Insuficiencia Cardíaca. Etiología y Fisiopatología. E.

de Teresa
Curso Insuficiencia Cardíaca Cardioformación. 2ª Edición

BASES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1.

Concepto
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Diagnóstico

CONCEPTO E IMPORTANCIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Insuficiencia Cardíaca (IC) es un término bastante descriptivo: significa que el corazón no es capaz
de realizar su función de forma suficiente. La función básica del corazón es proporcionar una adecuada
perfusión a los tejidos de todo el organismo. Como es evidente, cualquier tipo de alteración cardíaca, sea
en el miocardio, las válvulas, la circulación coronaria o el tejido excitoconductor, puede abocar a un mal
funcionamiento del corazón; así pues, la insuficiencia cardíaca no es, sensu strictu, una enfermedad, sino
un síndrome que puede ser consecuencia de una amplia gama de enfermedades cardíacas y, en ciertas
circunstancias, no cardíacas.

En definición de Braunwald,

Insuficiencia Cardíaca es aquella situación fisiopatológica en que el corazón es incapaz de bombear

sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metabólicos tisulares, o en que sólo es capaz de
hacerlo con una presión de llenado elevada.

Como concepto parece irreprochable, puesto que introduce un interesante aspecto, el del papel
de los mecanismos de compensación. En efecto, la mayor parte de los casos de IC cursa sin que sea
evidente una hipoperfusión periférica; ello se debe a la acción de ciertos Mecanismos de Compensación
que son capaces de mantener un gasto cardíaco adecuado pero, eso sí, pagando un precio, el aumento
de la presión de llenado ventricular. Veremos más adelante la importancia de este hecho.

Importancia de la Insuficiencia Cardíaca

En los últimos años hemos asistido a un creciente interés por la insuficiencia cardíaca. Las causas
de este interés son múltiples:

1º.- Su frecuencia. La insuficiencia cardíaca es un problema de magnitud creciente. Esto

puede deberse, por una parte, al envejecimiento de la población, puesto que la prevalencia de insuficiencia
cardíaca es mayor en personas ancianas; pero también al hecho de que la popularización de los nuevos y
más efectivos tratamientos para ciertas enfermedades de corazón (como es el caso de la angioplastia
primaria en el infarto agudo de miocardio) haga que enfermos que de otro modo morirían sigan viviendo
con una función cardíaca deteriorada. Otro tanto podría decirse de la mayor supervivencia de los enfermos
con insuficiencia cardiaca en base a un mejor tratamiento; mejoramos así la mortalidad, pero
incrementamos la prevalencia.

2º.- Su pronóstico. La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de

insuficiencia cardíaca es menor que la de muchos tipos de cáncer. El grupo de trabajo que diseñó el
calculador MAGGIC estableció que el riesgo de mortalidad a un año, según los factores de riesgo, puede
oscilar entre un 5 y un 30%, y el de la mortalidad a cinco años entre el 25 y el 50% 1

3º.- La disponibilidad de medios terapéuticos. Hoy disponemos de medios terapéuticos

múltiples que abarcan desde el trasplante cardíaco, la resincronización ventricular y la implantación de DAIs
hasta fármacos nuevos y potentes que han demostrado, en estudios objetivos y científicamente sólidos, que
pueden mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Es evidente que los médicos, entre cuyas motivaciones está la curiosidad científica, pero sobre todo el interés

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por ayudar a sus pacientes, se sienten más atraídos por enfermedades en las que existe una posibilidad real
de aportar algo a los que las padecen. Pero también es evidente que la presión de la industria sanitaria
contribuye a llamar la atención sobre problemas para los que puede ofrecer soluciones.

4º.- Su impacto económico. La insuficiencia cardíaca es cara de tratar. Las hospitalizaciones

son frecuentes, caras y prolongadas.

EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Los datos epidemiológicos sobre la insuficiencia cardiaca no son concordantes. Posiblemente, al

menos en parte, esto se debe a la dificultad de conseguir una definición homogénea de lo que es
insuficiencia cardiaca para grupos amplios de población. El problema se ve agravado por la creciente
importancia de la insuficiencia cardíaca con función sistólica del ventrículo izquierdo conservada, donde
el diagnóstico puede ser difícil en presencia –como es lo habitual- de patología acompañante 2 3.

PREVALENCIA E INCIDENCIA4 5 6

Muchos de los estudios de prevalencia de la insuficiencia cardíaca de que disponemos han

empleado como metodología la recolección de datos de historias clínicas complementados por la
entrevista o exploración de individuos de la población general, análisis de datos sobre prescripción de
fármacos (por lo general diuréticos, con el riesgo de no incluir a los pacientes con insuficiencia cardíaca
leve y sí hacerlo con los que reciben diuréticos por otra causa) y monitorización por el médico general. No
es por tanto de extrañar que haya autores que opinen que las diferencias encontradas no reflejan
diferencias reales en incidencia y prevalencia, sino en la metodología empleada. Así, los datos de
prevalencia global oscilan entre 0,3% y 2%7, mientras que para los mayores de 65 años oscilan entre 3% y
13%. Una reciente revisión sistemática de la literatura 8, centrada en estudios poblacionales de individuos
de más de 60 años en que el diagnóstico se apoyó en el ecocardiograma, reveló que la insuficiencia
cardíaca de “cualquier tipo” (incluyendo la sistólica y la diastólica) presentaba una prevalencia media del
11,8% (rango 4.7–13.3%), con cifras bastante estables en la última década, siendo más frecuente la IC con
fracción de eyección conservada que la que cursa con FE reducida [prevalencia media 4.9% (rango 3.8–
7.4%) y 3.3% (rango 2.4–5.8%), respectivamente]. La prevalencia de la disfunción diastólica va en aumento
y en la actualidad es más frecuente que la disfunción sistólica, que parece haber disminuido en lo que va
de siglo XXI.
Entre los datos más fiables sobre la prevalencia de la IC en España se encuentran los del estudio
PRICE (Prevalencia de Insuficiencia Cardiaca en España)9 que en un estudio poblacional sobre una muestra
de casi 2.000 individuos de más de 45 años encontró una prevalencia del 6.8%, sin diferencia entre
géneros, pero con porcentajes crecientes según estratos etarios (1.3% entre 45 y 54 y 16% por encima de
75 años)
La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento y exploración a intervalos de cohortes
definidas o mediante sistemas de vigilancia basados en la población. La incidencia global, sin ajustar con
respecto a la edad, oscila entre 1 y 5 casos por año y por 1000 habitantes; esta incidencia aumenta de
forma abrupta en los ancianos, habiéndose detectado una incidencia de hasta 40 casos anuales por 1000
en pacientes de más de 75 años.10

Nos encontramos pues ante una enfermedad muy frecuente y con elevada mortalidad,
superior a la de muchos tipos de cáncer, lo que justifica lo interesante de conocer más sobre
ella

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ETIOLOGIA

Se admite que las dos causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca son la hipertensión
arterial (HTA) y la cardiopatía isquémica, seguidas de las enfermedades valvulares “miocardiopatías”,
etc.; sin embargo, en la mayoría de los casos es difícil atribuir la IC a una causa única, pues existe
solapamiento de varias. Por ejemplo, la hipertensión arterial puede ser un factor de riesgo para padecer
un infarto y, al mismo tiempo, causa intrínseca de insuficiencia cardíaca.
La importancia relativa de estas etiologías varía con la población estudiada y la época. Por
ejemplo, en el estudio de Framingham la hipertensión como causa aislada de insuficiencia cardíaca
representaba un 70% de los casos, lo que parece excesivo; quizá se deba a que, dado el carácter no
invasivo de los medios de diagnóstico empleados se hayan dejado sin detectar numerosos casos de
cardiopatía isquémica11. En todo caso, en ese estudio la importancia relativa de la hipertensión y de la
enfermedad valvular se ha reducido de forma marcada a partir de los años 50, al mismo tiempo que
aumentaban las enfermedades coronarias y la diabetes mellitus.
En ciertas regiones el impacto de las distintas causas puede ser diferente; por ejemplo, en el
norte de África la cardiopatía reumática valvular sigue siendo una frecuente causa de IC, mientras que en
ciertas regiones de Suramérica la miocardiopatía chagásica es responsable ce un número no despreciable
de casos. Una causa creciente de IC es la acción cardiotóxica de ciertos fármacos que se emplean en la
quimioterapia del cáncer.
Es posible que la menor representación de la hipertensión como causa única de insuficiencia
cardíaca se deba a una mejor detección y tratamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP (Systolic
Hypertension in the Elderly Program) 12 y STOP-Hypertension (Swedish Trial of Old Presons with
Hypertension)13 consiguieron reducciones de un 55 y 51% respectivamente en la incidencia de
insuficiencia cardíaca entre los hipertensos tratados con relación a los no tratados. En todo caso, la
hipertensión está presente en un elevado porcentaje de pacientes de IC, sea como causa aislada o como
concausa. En dos de los más recientes ensayos clínicos en IC la hipertensión arterial (HTA) estuvo presente
en una alta proporción de los pacientes incluidos, en particular en la IC con fracción de eyección
conservada (ICFEc). Un 95% de los casi 5.000 pacientes con este tipo de IC incluidos en el estudio
PARAGON14 presentaba antecedentes de hipertensión, mientras que el porcentaje entre los pacientes con
fracción de eyección reducida (ICFEr) que participaron en el estudio PARADIGM 15 era del 70%.
El estudio de Framingham identificó diversos factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia
cardíaca, de entre los que los más importantes fueron la hipercolesterolemia, hipertensión, intolerancia
a la glucosa y, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda detectada mediante electrocardiografía 16.

PRINCIPALES CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Cardiopatía Isquémica
Hipertensión Arterial
Valvulopatías/Cardiopatía reumática*
Miocardiopatías
Miocardiopatía Chagásica**
Cardiopatías Congénitas
Fármacos cardiotóxicos (quimioterapia)

* Importante en países donde la cardiopatía reumática sigue siendo prevalente

** Sobre todo en Latinoamérica
Ziaeian B, Fonarow GC. Epidemiology and aetiology of heart failure. Nat Rev Cardiol.
2016 June ; 13(6): 368–378. doi:10.1038/nrcardio.2016.25.

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MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS17

El comienzo del proceso que conduce a la insuficiencia cardíaca se inicia con un acontecimiento
que supone una agresión para el miocardio. Este acontecimiento, que en numerosas ocasiones no
podemos definir con exactitud en el tiempo, puede ser de cuatro tipos:

1.- Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión arterial o la
estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente es normal, esto es, no existe un problema
intrínseco de contractilidad; pero este miocardio normal debe enfrentarse a una carga superior a la
habitual. Como veremos más adelante, tras un período de tiempo variable esta situación puede conducir
a la insuficiencia cardíaca.

2.- Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o aórtica) así
como los cortocircuitos izquierda-derecha constituyen ejemplos de esta situación, en la que nuevamente
el miocardio es al inicio normal.

3.- Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las causas más frecuentes de
insuficiencia cardíaca, constituye el ejemplo más claro de esta situación. Aquí coexiste una parte del
miocardio, la necrosada, cuya función se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano que debe
someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente. El resultado es que la
función de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de
la extensión de ambas zonas.

4.- Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede en las miocardiopatías
dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es anormal como consecuencia de una anormal
contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan zonas normofuncionantes.

Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las causas que desembocan en
la insuficiencia cardíaca; el camino que conduce hacia el síndrome final no es, claro está, el mismo. La
información de que disponemos sobre el proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso del infarto
de miocardio, el acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de eventos es conocido y, por lo
general, no pasa desapercibido. Este hecho ha permitido analizarlo con cierto detalle, e incluso poner en
marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Por el contrario, en muchos casos de miocardiopatía dilatada
el diagnóstico no se hace sino cuando aparecen signos y síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca, por lo
que los acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son menos conocidos. Pero en todo
caso, y de forma general, podemos esquematizar la situación de la siguiente manera:

Una noxa inicial incide sobre el corazón en forma de depresión de la contractilidad

miocárdica, pérdida de miocardio útil o sobrecarga ventricular.
Se produce una alteración de la perfusión de ciertos órganos.
El organismo reacciona activando mecanismos compensadores que tienden a mantener la
función cardíaca global de forma que permita una adecuada perfusión de dichos órganos.
A la larga, por agotamiento de dichos mecanismos compensadores o por mantenimiento de
la agresión miocárdica -a la que pueden contribuir como veremos los mismos mecanismos
que pretenden “ayudar” al corazón- el deterioro se acentúa y sobreviene la insuficiencia
cardíaca.

Mecanismos de Compensación

1.- Hipertrofia ventricular.

La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión. En principio,

su finalidad es mantener la tensión de pared que, como sabemos en virtud de la Ley de Laplace, es igual
al producto de la presión intracavitaria por el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor. El
mantenimiento de la tensión de pared es necesario para evitar una dilatación progresiva de la cámara, y
constituye uno de los principales mecanismos por el que el corazón se enfrenta a un aumento de la carga;

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este mecanismo es particularmente evidente en la sobrecarga de presión como la que sigue a una
hipertensión arterial o una estenosis aórtica

Figura 1

.
Pero también en casos de sobrecarga de volumen se produce cierto grado de hipertrofia ventricular,
aunque en estos casos es excéntrica, esto es, acompañada de dilatación de la cavidad. Por el contrario,
en la sobrecarga de presión la hipertrofia es concéntrica.

Figura 2

La hipertrofia ventricular se debe a la activación de factores de crecimiento, que son activos en el

corazón embrionario pero están deprimidos en la vida adulta. Estos factores de crecimiento aceleran la
síntesis de proteínas, lo que conduce al incremento de la masa miofibrilar y al aumento del tamaño de los
miocitos (hipertrofia).

La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda ponerse en marcha sin potenciales

consecuencias negativas para el corazón. Las dos más importantes son:

Un aumento del componente fibroso -colágeno- del miocardio.

Un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que conduce a una reducción de la

reserva coronaria. En efecto, al no producirse un incremento paralelo entre el número de
capilares y el tamaño de los miocitos, la densidad de los capilares disminuye; además lo hace
la reserva coronaria, esto es, la capacidad de incrementar el flujo coronario basal

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El aumento del componente fibroso del ventrículo puede alterar sus propiedades diastólicas, de
forma que la curva presión-volumen durante la diástole se modifica; para conseguir igual volumen
telediastólico se requiere una presión de llenado superior (Figura línea de puntos)
El aumento de la presión telediastólica favorece el desarrollo de la denominada “Insuficiencia
cardíaca diastólica”; o más correctamente, Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección conservada
(IC-FEc); además dificulta aún más la perfusión coronaria, pues no hay que olvidar que la presión de
perfusión coronaria -fenómeno esencialmente diastólico- es la diferencia entre presión diastólica aórtica
y presión diastólica ventricular. Cuando a la hipertrofia ventricular, que con frecuencia es consecuencia
de hipertensión arterial, se une enfermedad coronaria, el problema aumenta.
Por último, la hipertrofia ventricular se acompaña con frecuencia de arritmias ventriculares, cuya
génesis puede guardar relación con todos los mecanismos comentados anteriormente, en especial con el
mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia miocárdica relativa. Quizá este hecho sea el culpable
de que la hipertrofia ventricular, de acuerdo con datos procedentes del estudio del corazón de
Framingham, constituya un factor de riesgo independiente de muerte súbita.

Figura 3.- Curvas presión- volumen simplificadas del ventrículo izquierdo. En situación normal (asa
continua) y si comenzamos en el inicio de la diástole cuando se abre la válvula mitral (A), el volumen
ventricular va aumentando paulatinamente hasta el punto B, mientras que la presión no se incrementa
apreciablemente. En ese momento se inicia la sístole, la presión ventricular supera a la auricular y se cierra
la mitral. Mientras la presión no alcance la presión aórtica y la supere, la válvula aórtica no se abre, con
lo que el ventrículo sólo aumenta la presión pero no modifica el volumen (B - C, fase de contracción
isométrica). En C se abre la válvula aórtica y comienza la eyección, con lo que el volumen ventricular se
reduce rápidamente hasta el punto D. Ahí se cierra la válvula aórtica y, hasta que no se abre la mitral
asistimos a la fase de relajación isométrica (D - A). Cuando el ventrículo izquierdo es rígido y poco
distensible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la insuficiencia cardiaca
diastólica (línea de puntos), la curva presión-volumen está alterada, y para un mismo volumen de llenado
la presión telediastólica está elevada. En la dilatación ventricular con baja fracción de eyección (asa de
línea discontinua) la relación diastólica presión - volumen puede ser normal, pero la presión telediastólica
es elevada, pues nos hemos desplazado demasiado a la derecha en esa curva. Obsérvese que, pese a que
la fracción de eyección en esta situación está deprimida, el volumen latido (volumen diastólico menos
volumen sistólico) se mantiene.

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No es pues extraño que la hipertrofia ventricular constituya, también según el estudio de

Framingham, uno de los más poderosos factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardíaca.

2.- Dilatación ventricular

El aumento de la precarga, representada por un mayor llenado ventricular en diástole, es uno de

los mecanismos de incremento del gasto cardíaco en función del mecanismo de Frank-Starling. En una
curva de un corazón normal en reposo, el aumento del volumen telediastólico se acompaña de un
aumento de la eyección ventricular. Durante el ejercicio, la activación simpática modifica la curva, de
forma que la contractilidad aumentada hace que se pueda conseguir una mayor eyección con la misma
precarga. Pero en ambas situaciones, con un corazón normal, el volumen telesistólico no se incrementa
(sí lo hace la fracción de eyección), por lo que no se puede hablar de dilatación ventricular. La verdadera
dilatación ventricular se acompaña por lo general de hipertrofia ventricular excéntrica y de cambios en la
configuración del ventrículo, que adopta una imagen más esférica. Este cambio de morfología, que puede
cuantificarse mediante diversos índices de esfericidad, constituye un factor predictivo de mala evolución,
independiente de otros parámetros de función ventricular. La mala alineación de los músculos papilares
hace que la esfericidad ventricular favorezca o incremente la insuficiencia mitral. En estos estadíos, en
que la contractilidad miocárdica está deprimida, la curva de Starling se convierte en una curva aplanada,
por lo que la mayor precarga no se traduce en un mayor gasto cardíaco.
La dilatación ventricular en presencia de reducción de la fracción de eyección puede contribuir a
mantener el volumen de eyección sistólico (Figura 3, asa de línea discontinua), pero tiene importantes
consecuencias negativas (aumento de la tensión de pared, dificultad de flujo coronario subendocárdico,
insuficiencia mitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolución hacia etapas terminales de la
insuficiencia cardíaca.

Entendemos por fracción de eyección el porcentaje de volúmen telediastólico que es expulsado

por el ventrículo en la sístole siguiente. Se calcula en base a la siguiente fórmula:

Vtd - Vts
FE = -------------
Vtd

en que Vtd es el volúmen telediastólico y Vts el volúmen telesistólico. En circunstancias normales, el

valor de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se sitúa en torno a un 60% (también se expresa
como fracción de la unidad, en cuyo caso sería 0.6). La depresión de la FE puede ser ligera (0.5 - 0.40);
por debajo del 35-30% se considera una depresión severa de la función ventricular. La caída de la
fracción de eyección supone que se expulse menos sangre en cada sístole; para compensar esta
situación y mantener el volúmen minuto existen dos alternativas: aumentar la frecuencia cardíaca
(respuesta a corto plazo) o aumentar el volúmen telediastólico (respuesta a medio plazo). Este último
mecanismo de adaptación, la dilatación cardíaca, es progresivo y puede por sí mismo conducir a la
insuficiencia cardíaca.
La fracción de eyección se suele medir mediante un ecocardiograma bidimensional, que
también nos da idea de si el ventrículo está dilatado o no. En otras ocasiones se emplea para calcular
la fracción de eyección la ventriculografía isotópica con técnica de equilibrio empleando, por lo general,
marcadores basados en el tecnecio 99m. La ventriculografía con contraste, que se realiza durante el
cateterismo cardíaco, también nos permite conocer la fracción de eyección en los pacientes en los que
se ha hecho un cateterismo. Igualmente la resonancia magnética nuclear (RMN) nos permite medir este
parámetro con fiabilidad y con una variabilidad menor que el ecocardiograma.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptación a la insuficiencia cardíaca
son mediados por la puesta en marcha de una serie de sistemas neurohormonales, de entre los cuales
hay que destacar el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático 18. La

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angiotensina II tiene una acción inotropa positiva. En la insuficiencia cardíaca de origen isquémico el
aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente.
También tiene acción promotora del crecimiento celular, que en parte es responsable de la producción
de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, la aldosterona induce la producción de fibrosis miocárdica y
contribuye a la retención hidrosalina. La A-II aumenta también el tono vascular. El aumento del tono
vascular tiene su sentido en la insuficiencia cardíaca, aunque también sus inconvenientes. El aumento del
tono venoso ayuda a desplazar el "pool" venoso hacia el territorio pulmonar, aumentando la precarga
ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardíaco en función del mecanismo de Frank-
Starling (Figura 4, A). Pero en estadíos avanzados de la insuficiencia cardíaca, cuando dicha curva se
encuentra aplanada el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestión pulmonar y no en una
mejoría del gasto. Por otra parte, el aumento de las resistencias periféricas pretende mantener la presión
de perfusión en órganos clave. Este mecanismo funcionaría bien en un corazón normal, de función no
deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de resistencia periférica
(Figura 4, B). Sin embargo, en el corazón insuficiente el aumento de las resistencias condiciona una
reducción adicional del gasto cardíaco.

La angiotensina II tiene una serie de efectos estimuladores, facilitadores o potenciadores sobre

otras substancias, como la aldosterona o la arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el sistema
nervioso autónomo, que son responsables de sus acciones indirectas.

4.- Sistema adrenérgico

El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la insuficiencia cardíaca y tanto más

cuanto más severa es la alteración hemodinámica; de hecho, los niveles de catecolaminas en sangre
tienen valor pronóstico, siendo éste peor cuanto más elevados son aquéllos. Las consecuencias de la
activación adrenérgica son varias:

- Aumento de la contractilidad miocárdica

- Aumento de la frecuencia cardíaca
- Aumento de las resistencias periféricas

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La primera de estas acciones, mediada por la estimulación 1 miocárdica, no precisa comentario.

El aumento de la frecuencia cardíaca contribuye a mantener el gasto cardíaco en situaciones en que el
volumen latido está disminuido, mientras que el aumento de resistencias, resultado del predominio de la
estimulación α sobre la 2, tiene como finalidad mantener la presión de perfusión y redistribuir el flujo
hacia ciertos órganos (corazón, cerebro, riñón) en detrimento de otros (piel, área esplácnica). Esta
respuesta es estándar y diseñada para responder al estrés, cuando la función cardíaca es normal. Sus
efectos sobre un corazón insuficiente pueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. El
aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el consumo de O 2, mientras que la acción arritmogénica
directa e indirecta (a través de hipopotasemia inducida por la entrada de K+ dentro de la célula) de las
catecolaminas puede contribuir a las arritmias y a la muerte súbita de pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada. La activación simpática y la reducción del tono parasimpático que acompañan a la insuficiencia
cardíaca producen una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular durante la isquemia miocárdica.
Además, la estimulación simpática puede favorecer la hetereogeneidad de periodos refractarios
ventriculares que propicia la reentrada. Por último, la respuesta del corazón a estos estímulos es inferior
a la esperada, en parte por una insuficiente estimulación de los receptores.

5.- Péptidos natriuréticos19

Los péptidos natriuréticos son una serie de hormonas que, en líneas generales, ejercen acciones
opuestas a la del SRAA. El más importante es el BNP (brain natriuretic peptide, por haberse hallado
inicialmente en tejido cerebral) que se produce en los ventrículos cardíacos sometidos a situaciones de
stress o tensión, y cuyas acciones incluyen natriuresis, vasodilatación y reducción de la actividad de
sistema adrenérgico, angiotensina y aldosterona. El BNP se produce en los miocitos ventriculares en forma
de proBNP; tras su excreción, se escinde en NTproBNP y el péptido activo, BNP. Este es degradado por la
endopeptidasa neutra, o neprilisina. El BNP y el fragmento amino terminal, NTproBNP, se encuentran
elevados en sangre en la insuficiencia cardíaca en cuantía proporcional a la severidad del cuadro, y su
determinación se ha usado con fines diagnósticos y pronósticos.

Como vemos, todos estos mecanismos intentan compensar la situación creada por un gasto cardíaco
insuficiente: aumentando la frecuencia cardíaca (estimulación simpática), el volúmen latido (dilatación
ventricular) o ambos. Este último mecanismo, junto con el intento de aprovechar el mecanismo de Starling
incrementando la precarga conduce a una elevación de las presiones de llenado ventriculares responsables de
la disnea y congestión venosa. Pero además ambos mecanismos conducen a un aumento progresivo del
deterioro de la eficiencia del miocardio, agravada por el aumento de las resistencias periféricas en un intento
de mantener la presión de perfusión a ciertos órganos. Parece pues que los mecanismos de compensación
pueden considerarse como armas de doble filo, que ayudan a perpetuar y empeorar la situación del corazón.
En este modelo neurohumoral de la insuficiencia cardíaca, que atribuye parte de su desarrollo a la activación
de sistemas nerviosos (simpático) y humorales, se basa como veremos más adelante el intento de tratamiento
mediante la modificación o bloqueo de alguno de estos sistemas.

ETAPAS EN LA EVOLUCIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Recientemente se ha propuesto una clasificación evolutiva de la insuficiencia cardiaca que considera:

Estadio A.- Pacientes con factores de riesgo para padecer insuficiencia cardíaca
Estadio B.- Anomalías estructurales cardiacas en ausencia de manifestaciones clínicas
(asintomáticos)
Estadio C.- Insuficiencia Cardiaca sintomática
Estadio D.- Insuficiencia Cardiaca refractaria Terminal

Independientemente de las virtudes de esta clasificación –sobre todo subrayar la importancia de la

prevención- parece poco razonable incluir como “insuficiencia cardiaca” a un elevadísimo porcentaje de la
población –estadíos A y B- que no padece (y que quizá nunca llegue a padecer) el síndrome clínico

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INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCION SISTOLICA DEPRIMIDA E I.C. CON FUNCION SISTOLICA
CONSERVADA20

Entre un 40 y un 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan una función sistólica del
ventrículo izquierdo conservada. Estos casos se denominan con frecuencia “insuficiencia cardiaca diastólica”
o, más correctamente, Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección conservada (IC-Ec) y se deben a una
alteración de la relación diastólica ventricular presión – volumen, que hace que para un mismo volumen de
llenado diastólico la presión correspondiente sea mayor que la que presentan sujetos normales. La
consecuencia, al igual que sucede en la insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida, es una elevación
de la presión de llenado, que es la que da lugar a las manifestaciones clínicas de disnea y elevación de la
presión venosa. La causa más frecuente de este proceso es la afectación cardíaca de orígen hipertensivo,
con hipertrofia ventricular izquierda que, como ya vimos, altera las propiedades diastólicas del ventrículo y
por tanto su presión de llenado. No es infrecuente que la aparición de arritmias auriculares, y particularmente
la fibrilación auricular que condiciona la pérdida de la contracción de la aurícula, contribuya a agravar el
cuadro. La alteración de la secuencia de contracción intraventricular, como sucede en el bloqueo de rama
izquierda, constituye también otro factor agravante por la repercusión que tiene sobre la diástole ventricular.
Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermos con disfunción diastólica ventricular presentan
también, como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda, una disminución de la reserva coronaria;
el aumento de la presión diastólica ventricular contribuye a reducir la presión de perfusión coronaria,
pudiendo constituir un factor sobreañadido de isquemia miocárdica.
La insuficiencia cardíaca diastólica o insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada, afecta
más a mujeres y, en general, no comporta un pronóstico más benigno que la insuficiencia cardíaca con
depresión de la contractilidad ventricular.

DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

El diagnóstico de la IC se basa en el cuadro clínico pero, como veremos, muchos de los síntomas o
signos pueden ser debidos a otras causas. Por este motivo se han desarrollado diversos sistemas de
puntuación para establecer el diagnóstico. Como es evidente, cuando se precisa este tipo de sistemas para
diagnosticar una enfermedad es que esta empresa puede no ser fácil. Con todo, una combinación juiciosa del
contexto del paciente, su historia clínica, los síntomas que refiere y la exploración física nos permiten
diagnosticar a una mayoría de pacientes con este cuadro.
Un de los abordajes que se han empleado es considerar IC cuando existen síntomas y signos típicos
de insuficiencia cardíaca en presencia de anomalía estructural cardíaca. El detectar esta anomalía requiere
con frecuencia la práctica de exploraciones complementarias, con frecuencia un ecocardiograma, lo que
muchas veces no está al alcance del clínico que primero estudia al paciente.

Síntomas y signos típicos de Insuficiencia Cardíaca

Mas Típicos Mas Específicos

Disnea Presión venosa yugular elevada

Ortopnea Reflujo hepatoyugular
Disnea paroxística nocturna Ritmo de galope por 3er ruido
Tolerancia al ejercicio reducida Impulso apical desplazado
Fatiga, cansancio, recuperación lenta tras ejercicio Soplo cardíaco
Hinchazón de tobillos

Las Guías de Práctica Clínica en IC de la Sociedad Europea de Cardiología – Sociedad Española de

Cardiología introducen en el diagnóstico la determinación de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP), cuyo

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 Insuficiencia Cardíaca. Etiología y Fisiopatología. E. de Teresa
Curso Insuficiencia Cardíaca Cardioformación. 2ª Edición

valor predictivo negativo es muy alto; es decir, su normalidad sirve para excluir la IC, aunque su positividad
puede ser debida a otras causas, como veremos en su momento. El problema es que la determinación de este
tipo de péptidos no es algo que esté disponible fácilmente, lo mismo que sucede con la ecocardiografía en
muchos ámbitos de actuación.

Figura 5.- Esquema del diagnóstico inicial del paciente con sospecha de IC, según las Guías de IC de la
Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Española de Cardiología 21 Los valores de normalidad de NT-
proBNP y BNP pueden variar para los distintos laboratorios

REFERENCIAS GENERALES

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of Cardiology (ESC): 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
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Versión revisada Noviembre 2020

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