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Drogas de abuso
Desarrollar una adicción tiene componentes biológicos, comportamentales que llevan a esa
conducta y va más allá de lo coloquial (cuando la gente dice que es adicta al dulce o a la coca cola).
Didácticamente se dividen en estimulantes, depresores del SNC y en alucinógenos basándonos en
el principal efecto de la sustancia sobre el SNC

Definición: Sustancia de origen natural (sin mayores modificaciones, solo tiene una modificación
necesaria para auto suministrarse por ejemplo la marihuana, secar la hoja y montarla en un papel
para poder armar un cigarrillo, pero no tiene modificación molecular), semisintético
(modificaciones de índole farmacocinético a una molécula natural para mejorar algunos efectos,
por ejemplo que tenga mayor benefacción a tejidos, que tenga tiempos de acción más
prolongados, que la sustancia pueda generar metabolitos activos que puedan promover más la
acción) o también pueden ser sustancias sintéticas (que se diseñan para que generen efectos
como droga de abuso, son moléculas con características especiales diferentes a las de origen
natural o semi sintético), que por sus efectos placenteros es consumida de forma abusiva, en esa
búsqueda se empiezan a desarrollar fenómenos adaptativos y comportamentales que hace que
esa sustancia pueda ser consumida de manera compulsiva y abusiva (consumir a pesar del riesgo
potencial o real que asume la persona al consumir la sustancia, cuando se dice real es que la
persona a pesar de tener una problemática sigue consumiendo) y compulsiva (el consumo se
vuelve incontrolable, deja de ser consciente), que por sus características farmacológicas tiene la
capacidad de inducir fenómenos de tolerancia (refleja los fenómenos adaptativos que hace el
cuerpo, por ejemplo con los receptores para que se mantenga una homeostasis, la persona ya no
siente un efecto cuando consume cierta dosis de la sustancia y la persona va incrementando cada
vez más las dosis para tener el efecto que obtenía antes con una dosis más pequeña) y de
dependencia (la persona depende de la sustancia para estar bien, si no la consume le da
abstinencia) y que puede generar deterioro del consumidor en diferentes aspectos físicos,
personales y sociales (consecuencias por consumo, que se va dañando a largo plazo, genera
consecuencias sociales, familiares, económicas, orgánicas y académicas)

Se debe interrogar muy bien a los familiares o conocidos del paciente para ver si esta persona
paso la línea de “necesidad terapéutica” de un medicamento por ejemplo los opioides y si ya la
usa es por fines recreativos benzodiacepinas, opioides deben ser usados de forma más
controlada

Clasificación:

1. Según origen:
 Origen natural: cacao habanero, hongos alucinógenos, peyote, yagé ́, marihuana,
tabaco, cafeína.
 Origen sintético o semisintético: heroína/desmorfina (krokodil), perico/bazuco/crack,
éxtasis/cristales, 2CB, catinonas sintéticas, LSD, ketamina, Popper, inhalantes/Dick,
Purple drank.
2. Según efectos:
 Estimulantes (casi todos derivados de la cocaína): perico/crack/bazuco, éxtasis/cristales/2CB,
nicotina/cafeína, catinonas, Popper (estos no tienen acción molecular que en realidad pueda
generar efecto estimulante pero se consumen cuando la persona busca este efecto).
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 Depresores: etanol, hipnosedantes, heroína/desmorfina/purple drank, GHB (gama hidroxi

butirato), marihuana (es una sustancia que puede generar estimulo, depresión o trabar o
relajar).
 Alucinógenos (traban): inhalantes/Dick, ketamina/PCP, cacao sabanero, peyote, yagé ́, LSD

Adicción:

 OJO: dependencia y adicción no son lo mismo, pero la dependencia hace parte de la definición
de adicción.
Consumo abusivo, compulsivo, tolerancia (se confunde mucho con el conocimiento de
técnicas de consumo), dependencia (síndrome de abstinencia), deterioro (social, afectivo,
académico, económico)  cuando encuentro estos 5 componentes en el individuo o la
sustancia es capaz de producirlos, pues se considera adicción.

DEPRESORES

1. Licor (alcohol etílico, etanol):

 Origen: dos procesos que se llevan a cabo de los carbohidratos vegetales:
o Fermentación: es más artesanal salen licores como el vino, la cerveza y hasta la chicha (es
un licor más tradicional). Genera concentraciones de etanol de máximo un 18%. Pero ya
para generar licores de más concentración de etanol se hace la destilación.
o Destilación: es un proceso que requiere sus protocolos, equipos y controles de calidad y
entrenamiento para poder generar un licor que su principio activo sea netamente etanol
(aguardiente, ron, brandy, tequila, ginebra, whisky, vodka) y no una combinación de
licores que es lo que sucede con el licor adulterado (ilegal) que tienen concentraciones no
muy altas de alcoholes tóxicos.
 Principio activo: etanol. No importa la marca, la calidad, el precio, siempre este es el
principio activo. Por eso hay mitos que tiene la gente en la calle como decir “el whisky es el
trago de los diabéticos”, eso no tiene ningún sentido porque la única diferencia entre este y
otros licores es el sabor, el aroma, el color, pero el principio activo sigue siendo el mismo,
obviamente cambian las concentraciones, pero nada más.
 Forma de consumo: oral (la forma usual) pero si usted se lo aplica en la piel, en las mucosas o
se lo inyecta también hace efecto.
 Mecanismo de acción: intensifica neurotransmisión inhibitoria e inhibe la excitatoria, pero
puede haber algunos efectos paradójicos (sobre todo al principio del consumo).
 Efectos buscados: sensación de embriaguez (desinhibirse), por inhibición de la actividad
frontal y prefrontal
 Efectos adversos: alteración acido-base, electrolíticas, hipoglucemia, hipotermia,
hiperuricemia, síntomas gastrointestinales (gastritis) y la depresión del SNC.
 Complicaciones: depresión respiratoria, síndromes de broncoaspiración, convulsiones en
intoxicación etílica aguda.

2. Opioides:
Heroína (diacetilmorfina) – morfina con dos grupos acetilo que lo que hacen es mejorar el
paso de la morfina a través de la BHE. La heroína genera efectos más intensos y más
inmediatos que la morfina, pueden ser peligrosos en cuanto a la inducción de depresión
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respiratoria y muchas conductas adictivas. Por esto la heroína no se usa en la terapéutica, pero
antes si se usaba como un medicamento.
 Origen: Natural (de la flor de la amapola de la que surge el opio: sustancia milenaria, hay
culturas ancestrales que usan el opio con fines recreativos) hoy en día hay personas que
todavía consumen opio. en nuestro país se habla es de la heroína y este si es de origen
sintético (heroína)
 Nombre común: H o heroína
 Principio activo: diacetilmorfina
 Formas de consumo: la más importante es la IV a esto se le conoce chute de heroína, es la
heroína mezclada con agua o con cocaína y a esto le llaman speed Ball, también puede ser
aspirada (aspirar es absorber fuertemente por la nariz en mucosa nasal), inhalada (quemarla
con un papel de aluminio para generar vapores y esto se inhala  también le dicen como
pistolar).
 Mecanismo de acción: agonista de los receptores opioides miu, lo que explica efectos
placenteros y tóxicos.
 La heroína se convierte en morfina a nivel central.
 Efectos buscados: sensación de euforia (sensación de placer desde un concepto
psicopatológico), tranquilidad, aislamiento
 Efectos adversos triada de intoxicación con opioides: depresión del estado de conciencia,
depresión respiratoria y la miosis puntiforme. La abolición del peristaltismo también es muy
frecuente en estos pacientes.
Efectos más indirectos: infecciones (bacterianas o por otros microorganismos que pueden
generar desde abscesos, flebitis en el sitio de la aplicación hasta síndromes sépticos)
transmitidas por compartir jeringas contaminadas (VIH, hepatitis C o B), por malas técnicas de
asepsia o de agua sucia que se inyectan.
 Complicaciones: depresión respiratoria, encefalopatía hipóxica, muerte
 Manejo de la intoxicación por opioides:
- Se debe garantizar una muy buena oxigenación y mantenimiento de la perfusión
-  Monitorización de SV y oximetría
-  Antídotos:
o Naloxona: ampollas de 0.4mg/1ml. Se aplica: IV: 0.1-0.2 mg en intervalos cada 2-3min
mg, hasta un máximo de 10mg, si en este máximo el paciente no se le ha revertido un
posible efecto de opioide, ocurre una de dos cosas, o que no tiene una intoxicación
por opioides (o no es la intoxicación primordial) o que ya tiene un daño neurológico
muy importante pero si el paciente responde le podemos dar infusiones de 2/3 por
hora de lo que el paciente necesitó para salir del paro: 2 mg en 500 ml de solución
salina (SSN) o dextrosa (DAD) 5% =40 ug/ml y de ahí se calcula cuantos ml necesita el
paciente por hora para que le pase la dosis. (Cuando la empecemos a aplicar hay que
empezar a contar para ver lo de los 2/3).
o Riesgos de la naloxona:
Vigilar edema pulmonar agudo no cardiogénico (se trata con presión positiva)
Precaución para no precipitar el síndrome de abstinencia: por eso se le da la dosis de
0,1-0,2 mg en intervalos cada 2-3min porque en adictos usted corre el riesgo de
precipitar este síndrome. La abstinencia va a aparecer, pero la idea no es que aparezca
más rápido de lo esperado. De hecho, esta es una dosis más pequeña comparada con
la que se le daría a un paciente que no es un adicto (4 mg) y hay que darle rescate de
opioides, por lo mismo.
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Krokodil (desmorfina):
 Se ve mucho en Europa oriental y en algunos países de Asia, aquí ́ en Colombia no tanto.
 Es una alternativa a la heroína, sobre todo en países donde el acceso a la heroína es más
limitado.
 Sale como desomorfina que causa micro embolismos distales y la subsecuente necrosis
 Origen: sintético a partir de la codeína
 Principio activo: desmorfina: es un opioide, pero por estrategias de laboratorio contiene
solventes como contaminantes
 Forma de consumo: inyectada
 Mecanismo de acción: agonista de receptores miu
 Efectos buscados: sustancia que intenta sustituir a la heroína
 Efectos adversos: daño tisular local con desarrollo de ulceras, necrosis e infecciones
 Complicaciones: heridas e infecciones gangrenosas, perdida de segmentos corporales

Purple drank (codeína):

 Esta muy de moda en nuestro medio hechos con jarabes para la tos, queda una bebida color
morado
 Nombres: Codeína, Lean sizzurp
 Origen: mezcla de jarabes antitusivos con bebidas gaseosas. Antes mezclaban robitusin con
cerveza
 Principio activo: codeína, pero también pueden tener antihistamínico de 1ra generación
 Formas de consumo: Oral
 Mecanismo de acción: agonistas receptores miu y antagonista de receptores H1
 Efectos buscados: euforia, tranquilidad, relajación
 Efectos adversos: depresión profunda del SNC, interacciones con algunas otras sustancias,
desarrollo de tolerancia
 Complicación: paro respiratorio

3. Benzodiacepinas (BZD), barbitúricos, hipnóticos Z (rivotril, diazepam, fenobarbital)

 Origen: sintético
 Nombres populares: Roches, ruedas, pepas
 Principio activo: agentes GABA que potencian la actividad GABA y otros que la sustituyen
como los barbitúricos que dan un efecto mucho más intenso que los otros dos.
 Formas de consumo: Oral
 MdeA: intensifican la neurotransmisión inhibitoria y algunos (los barbitúricos) inhiben la
excitatoria, antagonistas de glutamato
 Buscan: sensación de sedación, desinhibición.
 EA: depresión a diferentes niveles del SNC y cardiovascular, hipotermia
 Complicaciones: depresión respiratoria, coma, muerte sobre todo si se combinan sustancias
entre ellas o con etanol.
 Manejo:
- O2 y mantenimiento de la perfusión
- Monitorizar SV y pulsioximetria
- Antídoto: Flumazenilo: Lanexat ampollas de 5 ml con 0.1 mg/ml (0.5 mg).
o Adultos:0.2 mg IV en bolo (en 30seg) y repetir cada 5 minutos hasta máximo de 3 mg
(techo: tiene la misma explicación de la naloxona))
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o Niños: bolo de 0.01mg/kg y techo de 1mg Infusiones de 0.2-1 mg/h (estas infusiones
pueden ser tanto en adultos como en niños hasta obtener una respuesta sostenible).
o Hay que tener en cuenta que si se va a utilizar esto, hay que estar MUY seguro que es
intoxicación con estas sustancias porque si hay es intoxicación con agentes
arritmogénicos o proconvulsivantes puede desencadenar las arritmias y las
convulsiones.

4. Marihuana
 Es muy difícil de clasificar, pero está en depresores porque mucha gente la usa para relajarse.
 Origen: natural
 Nombres populares: “Bareto”, “porro”, cripa (la marihuana hidropónica), hashis (la forma más
tradicional de consumo, no es común en Colombia), tortas (brownies, chocolates, etc.)
 Principio activo: delta9-THC (tetra hidro canabinol)
 Formas de consumo: fumada y oral
 Mecanismo de acción: agonistas de los receptores endocannabinoides (CB1: en SNC se
relacionan con el efecto psíquico: bradiquinesia, bradilalia, bradipsiquia, aumento del apetito
“cometrapo” y la hilaridad “risueña” y CB2)
 Buscan: relajación, hilaridad, tranquilidad
 EA: ojo rojo (inyección conjuntival), bradipsiquia, bradilalia, disminución de la motricidad,
enlentecimiento de los reflejos
 Complicaciones: alteraciones cognitivas, síndrome amotivacional. Puede desarrollar crisis
psicótica (cuando se empieza a consumir) y deterioro cognitivo: embrutece (a largo plazo).

Marihuana sintética

 En Colombia no es la más común.

 Origen: producción sintética, adición del principio activo a hierbas secas para darle
aspecto de marihuana (natural)
 Nombres populares: Spice, K2
 Tiene alto potencial de generar síntomas psicóticos
 Principio activo: análogos sintéticos de los cannabinoides naturales (por ejemplo: EMB-
FUBINACA)  mucho más potente
 Formas de consumo: fumada
 MdeA: agonista e los receptores CB1 y CB2
 Busca: relajación, hilaridad, tranquilidad
 EA: igual de THC, pero con mayores efectos neuropsiquiátricos
 Complicaciones: agitación severa, psicosis (en “novatos”), convulsiones

5. GHB (gammahidroxibutirato)
 No es común en Colombia, pero se ve como droga de club o para robarle a las personas
echándosela en su vaso.  se usan más esta droga que la escopolamina en la actualidad
 Se utilizó para relajación del cérvix en partos, medicamento sustituto del licor en caso de
adición. Anabólico para fisicoculturista (por aumento de la liberación de la hormona del
crecimiento para aumento de la masa muscular, hoy en día no se usa).
 Origen: Sintético
 Nombres populares: Éxtasis líquido (pero no tiene nada que ver con éxtasis), liquido G
 Formas de consumo: Oral
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 MdeA. Agonista GABA3

 Busca: desinhibición, efecto anabolizante, estados de indefensión (“date and rape drug”) para
robar o abusar sexualmente de la persona
 EA: sedación, depresión de conciencia, hipotermia
 C: depresión respiratoria, muerte (cuando se dan dosis elevadas o cuando se dan
combinaciones con depresores del SNC).
 Manejo: soporte hasta que el paciente se levante

 cualquier sustancia puede generar comportamientos anormales que se conocen en las redes
como droga zombie o caníbal

ESTIMULANTES

1. Cocaína
 Puede ser original de la hoja de coca (natural) (es un arbusto que crece en los Andes, en
Colombia, Perú y en Bolivia) o de un semisintético*
 Presentaciones: “Perico” (cocaína clorhidrato, es la sal), “bazuco” (pasta básica de cocaína, son
los sobrantes que van quedando del proceso de la elaboración de la cocaína clorhidrato, tiene
un poco del principio activo, pero también muchos contaminantes por eso es más barato. Lo
pueden hacer como mas rendidor echándole cal, polvo de ladrillo o arena), “crack” (cocaína
base libre; es el más costoso de todos y no se consume tanto en Colombia, Es como una pasta
(como una especie de bazuco) pero sin los componentes contaminantes del bazuco y es el que
más principio activo tiene entonces induce efectos bastante intensos)
 Principio activo: benzoilmetilecgonina, sin el metil se encuentra en orina
 Forma de consumo: aspirada (cocaína clorhidrato), IV cuando la combinan con la heroina,
fumada (bazuco y crack). Cocaína bazuco + marihuana/cigarillo: “diablito”
 Mecanismo de acción: inhibidor de la recaptación de aminas adrenérgicas, especialmente
dopamina y noradrenalina
 Buscan: estimulación del SNC, aumento de la sensación de energía
 Efectos adversos: taquicardia, hipertensión, dolor precordial (eventos coronarios sobretodo en
personas que tienen consumos crónicos porque esta puede inducir la ateroesclerosis
acelerada: la coca va envejeciendo las arterias del consumidor), agitación, paranoia (eventos
del SN)
 Complicaciones: IAM, convulsiones, sangrados intracraneales cuando se tienen defectos a
nivel de la vascularización cerebral, agitación, psicosis, rabdomiólisis, cardio toxicidad al
combinar con licor (coca etileno: es un metabolito y aumentan la cardiotoxicidad de la
cocaina)
 Dolor precordial en el contexto de consumo de cocaína:
- Puede inducir angina inestable, EI IAM con y sin elevación del ST
- Manejo similar, con la excepción de los betabloqueadores (generalmente no
recomendados debido a que estos pueden desviar toda la cascada adrenergica inducida
por la cocaína hacia la actividad de los receptores alfa y esto podría inducir crisis
hipertensivas lo cual empeoraría más el cuadro)
- Medicamentos utilizados: ASA, clopidogrel, nitroglicerina, bloqueadores de canales de
calcio, BZD (para el control de los estados hiperadrenérgicos).
o IAMEST: se pueden llevar a cabo estrategias de repercfusión como
coronariografía y reperfusión temprana (percutánea), no fibrinoliticos por el
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riesgo de sangrado intracraneano y por uso innecesario al confundir IAMEST con

repolarizaciones tempranas
o IAMSEST: estrategias invasivas tempranas
o Colocación de stent: generalmente no recomendados en estos pacientes por
probable mala adherencia a terapia antitrombótica (por ser pacientes con
historia de adicción a sustancias), de ser necesarios se usan los no medicados.

2. Anfetaminas – metanfetaminas: “droga de diseño”

 Nombres comunes: éxtasis (MDMA o molly), crystal meth, ice, speed (metanfetamians)
 Medicamento previamente usado en terapias de psicoanálisis para aumentar la capacidad del
individuo para hablar, control del peso, asma, aumentar el rendimiento de las personas en los
gimnasios y guerras (para mantener a las personas en estado de alerta y mantener el estado
de ánimo)
 Principio activo: MDMA, metanfetamina
 Formas de consumo: Ingesta, aspirada (MDMA, metanfetaminas), parenteral (metanfetamina)
 Mecanismo de acción: liberación de aminas adrenérgicas, acción principalmente
serotoninérgica (por eso sus efectos psiquicos son mayores a los de la cocaína).
 Buscan: resistencia física, euforia, aumento de la sociabilidad, sinestesia (entrecruza los
sentidos: “puedo ver, oler la música, tocar los colores”)
 Efectos adversos: agitación psicomotora, trimus (hipertonia de los músculos masticatorios: por
eso la gente consume bombones), psicosis, taquicardia
 Complicaciones: arritmias, alteraciones hidroelectrolíticas por la deshidratación, golpe de
calor, crisis psicóticas, convulsiones, hipoglucemias, rabdomiólisis.
 Paciente agitado/psicosis exotóxica: (aplica para todos los pacientes con efectos de drogas
estimulantes)
- Descartar primero causas orgánicas como hipoglucemia o hipoxia:
o BZD de vida media: Diazepam 10 mg IV lento, luego 5-10 mg IV c/3-5 min hasta la
sedación (como son personas con historia de consumo de sustancias a veces son
resistentes a estos o hasta pueden tener efectos paradójicos por lo que hay que
seguir suministrando y manteniendo monitoreado hasta que se logre la sedación)
- Monitorizar para hipotensión y depresión respiratoria
o Midazolam IM si no hay acceso venoso inicial (5 mg IM)
- Sino hay riesgo cardiovascular se pueden dar haloperidol IM
- Control de hipertermia por medios físicos

3. 2-CB – Tuci
 Droga de diseño
 Nombres populares: Cocaína rosada, “tuci”, “tucibi”
 Era un sustituto “legal” del extasis en los 80s.
 Principio activo: 4-bromo-2,5-dimetoxifeniletilamina, sacado de un cactus, parecido al Yagé
 Formas de consumo: Oral, en forma de tabletas o cápsulas, aspirada que seria la mas usada o
vaporizada (como la heroína)
 Mecanismo de acción: liberación de aminas adrenérgicas, acción principalmente
serotoninérgica
 Buscan: relajación, distorsión de la realidad, aumento de la percepción de energía, cambios
emocionales
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 Efectos adversos: disconfort, alteraciones GI (vómito, dolor abdominal y diarrea por el efecto
serotoninérgico) temblor, espasmos

 Complicaciones: agitación, ansiedad, psicosis, aumento de la FC, PA y T°.

4. Catinonas sintéticas – “Sales de baño”

 Origen: Catha edulis (khat): catinona, síntesis de derivados de catinona
 Principio activo: catinona: metilenedioxopirovalerona, metilon o mefedrona
 Formas de consumo: Oral, aspirada, fumada, inyectada
 MdeA: inducen la liberación de dopamina (por lo que se vuelve adictiva), inhibe la recaptación
de serotonina y noradrenalina
 Buscan: estimulación, alucinaciones, sinestesias, aumento de la energía
 EA: cefalea, palpitaciones, náuseas, frialdad distal (parecidos a las de cocaína y anfetaminas)
 C: agitación, psicosis, comportamiento violento (“droga zombie o canival”), cardio, nefro y
hepatotoxicidad
 En realidad, no son sales de baño, pero se parece, no son tan usadas en Colombia

5. Popper (nitrato de amilo)

 Son difíciles de clasificar también ya que no tiene efectos neurológicos ya sea por un
mecanismo por la interacción de un receptor en particular o por la estimulación de vías. Da es
un efecto vasodilatador por lo que da una sensación de “rush”: que se le sube la sangre a la
cabeza, pero es justamente lo que esta pasando (produce cefaleas pulsatiles). Se ponen en
“estimulantes” por el contexto de uso.
 Principio activo: Nitrito de amilo. Es fotosensible, muy volátil por lo que siempre está cubierto
por un plástico.
 Se consiguen principalmente en los sex shop ya que se les han visto muchos efectos en las
relaciones sexuales (tanto hetero como homosexuales) porque tienden a relajar el músculo
liso incluyendo la muscultura anal y vaginal por lo que puede favorecer la penetración y la
sensación de orgasmo por lo que la gente cuando siente que esta llegando al orgasmo inhala
el producto.
 Origen: Sintético, previamente utilizado como medicamento para los síndromes anginosos
 Riesgo: como todos los nitrovasodilatadores esta contraindicada la combinación con
inhibidores de la fosfodiesterasa 5 como el sildenafil, que son usados para la disfunción eréctil,
pero pues hay gente que a pesar de no tener la patología lo utilizan como un afrodisiaco, pero
esa combinación puede ser peligrosa por la posibilidad que tienen de inducir la vasodilatación
y llevar a hipotensiones profundas.
 Formas de consumo: Inhalado. El líquido es un muy irritativo si cae en la piel.
 MdeA: vasodilatación central
 Buscan: Rush, “estallido” (porque si esta consumiendo otra droga de abuso, la droga que esta
circulando va a generar un efecto mucho más intenso), subida, fogaje, relajación de músculo
liso
 EA: cefalea pulsátil, calor, enrojecimiento facial, taquicardia, lesiones en la mucosa nasal (por
el efecto irritativo)
 C: hipotensión, hemorragias intracraneales, lesiones de TGI por ingesta

6. Bebidas energizantes
 Se usan para potenciar las drogas o amortiguar el licor (por eso están en esta clase).
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 Origen: natural  son bebidas cafeinadas

 Nombres populares: bebidas energizantes o ya según la marca (redbull, vive100, monster,
etc).
 Permite la salida de neurotransmisores que están almacenados
 Principio activo: cafeína (pueden tener hasta más cafeína de la que expresan: tiene que decir
la cafeína sintética, pero no la natural), taurina, glucoronolactona, otros.
 Son estimulantes no energizantes
 Formas de consumo: oral (la bebida sola o ya combinada con licor)
 MdeA: inhibe la recaptación de aminas, inhibidor inespecífico de fosfodiesterasa y son
antagonista de los receptores adenosina (por eso dan ese efecto estimulante, pero también lo
pueden hacer a nivel del sistema CV y dar taquicardia).
 Buscan: disminución de la sensación de fatiga, activación
 EA: inquietud, estados de hiperalerta, temblor distal, palpitaciones, irritabilidad, reflujo
gastroesofágico, aumento de la diuresis y de las deposiciones (por aumento de la motilidad
intestinal).
 C: arritmias supraventriculares, agitación psicomotora

ALUCINÓGENOS

1. LSD (dietilamida de ácido lisérgico)

 Origen: Sintético, derivado del ergot, ergotamina. Se utilizo previamente como medicamento
en el psicoanálisis para estimular las percepciones en los pacientes y para que hablará más.
 Inventado por: Albert Hoffman (1906-2008): lo desarrollo en la época de la segunda guerra
mundial con el objetivo de desarrollar algo que sirviera para el psicoanálisis.
 Nombres comunes: Ácido, papel, sellos, trippis
 Formas de consumo: Mucosas: es un líquido que se impregna en un papel filtro que se va
rompiendo en pedacitos y ya se los ponen en la lengua o en la conjuntiva.
 MdeA: serotoninérgico, IMAO (lo que aumenta el efecto serotoninérgico)
 Buscan: alucinaciones, sinestesias, aumento de la percepción (por lo que lo usan en varias
cosas artísticas)
 EA: desorientación, crisis psicóticas
 C: agitación psicomotora, arritmias, síndrome serotoninérgico (sobretodo cuando se combina
con otras sustancias)
 Síndrome serotoninérgico: Condición relacionada con la hiper actividad serotoninérgica en
SNC relacionada con efectos medicamentosos (interacciones e intoxicaciones)
- Triada clásica: cambios en el estado mental, hiperactividad autonómica y alteraciones
neuromusculares (espectro de hallazgos clínicos que van desde lo benigno a lo letal)
- Criterios de Hunter para el diagnostico:
uso de un serotoninérgico y al menos uno de: clonus espontáneo,
o el uso de serotoninérgico y clonus inducible combinado con agitación o diaforesis,
uso de un serotoninergico y clonus ocular con agitación o diaforesis, temblor e
hiperreflexia, hipertonía, T >38° y clonus ocular o clonus inducible Dx diferencial:
síndrome neuroléptico maligno (SNM), síndrome anticolinérgico, hipertermia maligna,
síndrome adrenérgico, meningitis o encefalitis
 Manejo: retiro del serotoninérgico*: esto solo evita que el cuadro se prolonge o empeore pero
no resuelve lo que ya estoy viendo, soporte, sedación con BZD, antagonistas serotoninérgicos
(ciproheptadinaantihistaminico de primera generacion, solo viene para uso de VO en
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tabletas de 4 mg), seguimiento esperando que el cuerpo detoxifique el serotoninérgico y

resuelva.

2. Cacao sabanero – “borrachero”: Brugmansia spp

 Origen: natural
 Principio activo: escopolamina
 Forma de consumo: Ingesta de cualquier parte de la planta, pero principalmente la semillita,
se pela y se come
 MdeA: antimuscarínico
 Buscan: alucinaciones, distanciamiento de la realidad
 EA: boca seca, visión borrosa, constipación
 C: cuadros psicóticos, arritmias supraventriculares, hipertermia, convulsiones.
 Síndrome anticolinérgico: Síntomas anti muscarínicos + complicaciones: arritmias SV,
psicosis/agitación, convulsiones, hipertermia, rabdomiólisis, lesión renal, deshidratación.
 Diagnostico diferencial de S. neuroléptico maligno, de hipertermia maligna y de S.
serotoninérgico
 Manejo: muy buena hidratación, control bueno de la oxigenación, manejo de hipertermia por
medios físicos, monitorizar CV y neurológica, reposición hidroelectrolítica, antiepilépticos con
acción GABA (BZD o barbitúricos), antipsióticos que no tengan efectos anticolinérgicos
(antipsicóticos de segunda generación. Se debe evitar el haloperidol y otro)
 Antídoto Fisostigmina: 0.5 a 2 mg (0.02 mg/kg IV hasta un máximo de 0.5 mg por dosis en
niños), debe administrarse en bolo IV lento (≥5 min), para evitar convulsiones o síntomas
colinérgicos. Presentación: antilirium: ampolla de 2ml (1mg/ml); vital no disponible en
Colombia.

3. Yagé:
 Origen: natural. Banisteriopsis caapi (Amazonas, esta es la que es el yagé́ como tal, pero la
bebida esta hecha por esas 2) + Peganum harmala
 Nombre popular: Ayahuasca
 Principio activo: harmina, harmalina. Dimetiltriptaminas: inhibidores de la MAO por lo que
potencian las otras dos que son moléculas fuertemente serotoninérgicas.
 Forma de consumo: Ingesta por via oral
 MdeA: serotoninérgico, IMAO, anticolinérgico
 Buscan: alucinaciones, experiencias trascendentales (rituales que son llevados a cabo por
chamanes, algo más cultural)
 EA: dolor abdominal, vomito, diarrea, desorientación
 C: cuadros psicóticos, convulsiones, sindrome serotoninérgico, arritmias (no es tan benigno
como la gente lo hace creer, hay personas que han muerto y más cuando combinan o cuando
tienen algún riesgo cardiovascular).

4. Hongos alucinógenos
 Amanita muscaria*, Inocybespp., Clitocybe spp.
 Origen: natural
 Principio activo: psilocibina. Amanita muscaria: Ácido iboténico y muscinol* la muscarina es
una sustancia con efectos colinérgicos, pero no es la principal
 Forma de consumo: Oral
 MdeA: serotoninérgico, Inhibidores de la MAO
19/10/2020

 Buscan: alucinaciones, sinestesias, contacto ecológico (rituales o turismo ecológico)

 EA: desorientación, crisis psicóticas, molestias abdominales
 C: agitaciones psicomotoras, arritmias, síndrome serotoninérgico

5. Ketamina/PCP
 Fenciclidina
 Nombres populares: Peace pill, k, vitamina k, special k, ángel dust
 Origen: Sintético
 Principio activo: ketamina / PCP
 Formas de consumo: Oral, IV, aspirado
 MdeA: fuerte bloqueador de receptores NMDA
 Buscan: alucinaciones, despersonalización, distanciamiento de la realidad
 EA: aumento de la PA, taquicardia, aumento de secreciones corporales
 C: cuadros psicóticos, alucinaciones terroríficas

6. Inhalantes
 Origen: Sintético. Solventes, pegantes, hidrocarburos de uso doméstico e industrial.
 Nombres populares: Sacol, boxer, XL
 Principio activo: tricloroetano, tricloroetileno, tolueno, otros
 Formas de consumo: Inhalado
- Bagging: lo meten en una bolsa y lo inhalan por la boca (como si fuera una máscara para
re inhalar)
- Huffing: impregnan una tela y lo huelen
- Sniffing: directamente del tarro por la nariz
 MdeA: depresor del SNC, alteraciones de la membrana neuronal en zonas de receptores GABA
y glutamato.
 Buscan: embriaguez desrealización, euforia, despersonalización,” traba”
 EA: depresión del SNC, arritmias, neumonitis, dermatitis
 C: depresión respiratoria, convulsiones, leucoencefalopatía tóxica (con el tiempo de consumo),
muerte súbita

7. Dick
 Nombres populares: Dick y Lady D
 Principio activo: Cloruro de metileno, diclorometano.
 Origen: sintético
 Es un pegante de PVC, sintético de uso industrial como solvente, para remover pinturas o para
limpiar CPU.
 Formas de consumo: Inhalado (huffing)
 MdeA: depresores del SNC, alteración de membrana neuronal en zonas de receptores GABA y
de glutamato
 Buscan: euforia, embriaguez, desrealización, despersonalización, traba
 EA: depresión del SNC, sensación de aturdimiento, arritmias, neumonitis
 C: toxicidad por CO (monóxido de carbono particularmente puede favorecer a formar
carboxihemoglobina) depresión respiratoria, muerte súbita.