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https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682133-es.html
Administración:
Vía oral o inyección i.m o s.c.
Se conjuga con ácido glucurónico en
el hígado.
Semivida -> 3 a 4 horas.
Uso Clínico:
Dolor crónico y postoperatorio.
Anestesia epidural.
Dolor neuropático.
Tos dolorosa y diarrea.
https://www.vademecum.es/principios-activos-morfina-n02aa01
Mecanismo de Acción:
Activación de receptores opioides del encéfalo y la médula espinal,
inhibiendo la transmisión del dolor y modificando la percepción central
de este.
La activación de receptores K puede desempeñar también un papel en la
transmisión del dolor a través de la médula espinal.
Puede que inhiban la activación de las terminaciones neuronales
sensitivas.
Los receptores de opioides son receptores acoplados a proteínas G que
inhiben la actividad de la adenilato ciclasa, abren canales de K+ e
inhiben la apetura de los Ca2+ en las terminaciones neuronales.
- Biodisponibilidad baja (15 a 64%) muy variable.
- El 90% del fármaco administrado es
metabolizado en el hígado, sin embargo, se
conserva este proceso metabólico por lo que sus
propiedades no se modifican de forma.
- El intervalo de dosis se recomienda un intervalo
de 4-6 h, alcanza su máximo efecto a las 3 o 4
horas y se mantiene hasta 8 a 12 horas.
Efectos Secundarios:
- Somnolencia, dolor de estómago y
calambres, boca seca, cefalea,
nerviosismo, cambios de humor, pupilas
reducidas y dificultad o dolor al orinar.
https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682133-es.html
Bloqueadores del proceso
de recaptura de
catecolaminas: cocaina,
anfetaminas
Cocaína
Efectos
Anestésico local
Energizante cerebral (onsombio y anorexia)
Vaso contrictor y dilatador pupilar
Droga estimulante
http://psicobelt.es/?p=306
Mecanismo de accion
Su mecanismo de accion implica a las catecolaminas y muy en especial a la dopamina
Así pues, podemos decir que la cocaína, inhibe la recaptación presináptica de la dopamina
(también de la noradrenalina y serotonina), prolongando así su actividad
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Farmacocinetica
https://www.youtube.com/watch?v=Ii8BBLpXjAk
Fumada: los efectos comienzan de inmediato y son intensos, con una duración de
entre 5 y 10 minutos.
Inyectada en la vena: los efectos comienzan luego de 15 a 30 segundos y duran
de 20 a 60 minutos.
Inhalada: los efectos comienzan luego de 3 a 5 minutos, son menos intensos que
al fumarla o inyectarla, y duran de 15 a 30 minutos.
Vida media : 19 a 168 minutos
7,000 mg o más, puede llevar a una fuerte sobredosis.
Atraviesa de forma directa y efectiva la barrera hematoencefalica
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Efectos adversos
Síntomas fisicos
Ojos vidriosos,tos cronica, taquicardia, dilatacion pupilar, perdida de sueño, irritacion,
sangrado nasal, elevacon de tension arterial, sudoracion o escalofrios, nauseas o vómito,
alucinaciones visuales y tactiles, perdida de apetico
Efectos psicologicos
Sensaciones de euforia, y extrema seguridad en si mismo, esto de alerta intenso, seguido
de depresion, actitudes agresivas y temerarias, estados de paranoia, cambios de ánimo y
deterioro en el proceso de pensamiento
Efectos a largo plazo
Inhalada: pérdida del olfato, hemorragias nasalees, nariz con goteo frecuente y
problemas para tragar
Fumada: tos, asma, dificultad para respirar y mayor riesgos de contraer enfermedades
como la neumonía
Ingerida por la boca; deterior del intestino debido a la reduccion del flujo de sangre
Inyectada: riesgo de contraer VIH, hepatitis C y otras infecciones transmitidas por sanre,
infecciones de piel o de los tejidos blnados, cicatrices y un colapso de las venas
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Anfetamina, metilfenidato, atomoxetina
Efectos:
Simpaticomimeticos de accion indirecta
Libera NA en las varicosidades axonicas, por loque sus efectos son parecidos a los
de NA y adrenalina aunque menos intensos
Estimulacion de a1: vasoconstricción -› incremento de la PA.
Estimulación de receptores B2: broncodilatación.
Estimulación de receptores B: incremento de la frecuencia cardíaca.
También potente estimulación del SNC
Efectos
Estimulacion del SNC: excitacion, alerta, concentracion, euforia y
agitacion, comportamiento estereotipado, ansiedad, disminucion del
apetito, efectos simpaticomimeticos: taquicardia, midriasis, etc
Mecanismo de accion
Inhibicion de la recaptacion neuronal de monoaminas (MA), inhibicion
de MAO, inhibicion del trasnportador vesicular de monoaminas,
aumento de la concentracion citosolica de MA y de su liberacion en las
terminales nerviosas, fundamentalemte mediante la inversion del
mecanismo del transportador de MA, incremento de la concentracion
de MA en la sinapsis, efectos simpaticomimeticos debidos a la
liberacion periferica de NA
El tratamiento farmacológico
específico para la desintoxicación en
casos más graves implica dos
principios básicos: sustituir el alcohol
por un sedante hipnótico de acción
prolongada, y luego reducir de
manera gradual la dosis del fármaco Hilal-Dandan R, & Brunton L.L.(Eds.), (2015). Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e. McGraw Hill.
de acción prolongada
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1468§ionid=93489635
Schuckit M.A. (2019). Alcohol y alcoholismo. Kasper D, & Fauci A, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J, & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e.
McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717§ionid=114943850
Tratamiento
Después de la desintoxicación, la
terapia psicosocial en programas
intensivos de rehabilitación tanto
intrahospitalaria como ambulatoria
es el tratamiento primario para la
dependencia del alcohol
Tres fármacos—naltrexona,
acamprosato y disulfiram—cuentan
con la aprobación de la FDA para el
tratamiento coadyuvante contra la
dependencia del alcohol
Hilal-Dandan R, & Brunton L.L.(Eds.), (2015). Goodman & Gilman. Manual de farmacología y terapéutica, 2e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1468§ionid=93489635
Schuckit M.A. (2019). Alcohol y alcoholismo. Kasper D, & Fauci A, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J, & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717§ionid=114943850
Naltrexona Disulfiram
Es un antagonista opioide Actúa inhibiendo la
de acción relativamente aldehído deshidrogenasa.
prolongada, bloquea los El alcohol se metaboliza
receptores μ-opioides como de costumbre, pero
Ha demostrado reducir la Tiene acciones sobre el acetaldehído se
receptores GABA, glutamato, acumula; por tanto, el
tasa de recaídas a la
serotoninérgicos, disulfiram causa
dependencia al alcohol o
incomodidad extrema en
a beber, y reducir el ansia noradrenérgicos y
pacientes que ingieren
por el alcohol dopaminérgicos. Tal vez sus
bebidas alcohólicas
acciones mejor
caracterizadas sean como un
antagonista débil del
receptor NMDA y un
activador del receptor GABAA
Acamprosato
Existen otros los cuales aun estan en
estudio como :