INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS TOMO IV PEDIATRIA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas. Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

IV

AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: • ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: • NANCY CALDERON • KARLA URBINA Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

V

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

VI

Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

INDICE TOMO IV PEDIATRIA • • PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES No PAG III IV NOMBRE DE LA GUIA CLINICA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ABUSO SEXUAL INFANTIL ANEMIA DREPANOCITICA ATAXIA AGUDA CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO CETOACIDOSIS DIABETICA CONVULSIONES FEBRILES DERMATITIS ATOPICA DIABETES MELLITUS TIPO I ENFERMEDAD DE KAWASAKI FARINGITIS AGUDA FIEBRE REUMATICA FIEBRE TIFOIDEA HEMATURIA HIDRATACION EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA HIPOTIROIDISMO CONGENITO INFECCION DEL TRACTO URINARIO INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS QUEMADURAS MENINGITIS BACTERIANA MORDEDURAS DE MAMIFERO NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO PROTOCOLO DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRASFUNCIONES SANGUINEAS EN PEDIATRIA OBESIDAD OTITS MEDIA AGUDA MALARIA O PALUDISMO CONGENITO 2 7 13 17 24 29 35 43 51 58 64 68 73 76 86 91 96 111 117 129 138 146 152 160 173 177 183 189 .

• • • • • • • • • • • • • • • • • MALARIA O PALUDISMO (MEDIDAS GENERALES) PUBERTAD PRECOZ PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA RINOSINUSITIS SEPSIS NEONATAL SINDROME NEFROTICO SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA (SINDROME NEFRITICO) TALLA BAJA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PÉDIATRICA URTICARIA Y ANGIOEDEMA VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS INFECCION VIH/SIDA VOMITO EN PEDIATRIA 192 199 204 214 219 230 240 245 249 258 262 268 276 286 295 301 314 .

1 GUIAS CLINICAS DE PEDIATRIA .

V. VI. 2. Ultraje al pudor. La falta de control de la pornografía a través de los medios de comunicación (Televisión. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. 5. 3. Falta de comunicación de los padres con sus hijos 4. Auto estima baja del niño o niña 3. La desvalorarización moral de la sociedad 10. mental y emocional. 3. La personalidad patológica del agresor 8. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de daño: 1. etc. Desintegración familiar 5.2 I. 4. El Alcoholismo y la Drogadicción 9. Desempleo 7.). 2. Asegurar la protección legal del niño y su familia. 4. Estupro. Incesto. Ausencia de los padres biológicos 2. Esforzarse en mejorar la situación del niño y proveer apoyo psicológico. Sodomía. Garantizar un manejo objetivo de la situación y control de la ansiedad. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Es todo acto en el que una persona en una relación de poder involucra a un niño o niña. Relación sexual o contacto íntimo en contra o con la voluntad de la persona victima. Violación. en una actividad de contenido sexual que propicia una victimización y de la que el agresor tiene una gratificación. III. CODIGO :T74. Internet. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA .2 OBJETIVO 1. IV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ABUSO SEXUAL INFANTIL II. Ayudar al niño y su familia más que culparlo o juzgarlo. Hacinamiento 6. Asistir a la policía en la investigación del crimen. VII. mediante violencia o amenaza que provoca daño físico.

La prevalencia del incesto padre-hija es de 0. etc. la edad mas frecuente es entre los 12 y 17 años. • Todos los reportes deberán ser investigados. que genera daños físicos y psíquicos en la victimas. usualmente hay una buena razón para creer en el niño pero es esencial valorar la credibilidad de la información. 2. Estudios realizados han demostrado. Promover la integridad del núcleo familiar. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. • Estudios socio familiares. 7. 5. VIII. Inculcar el respeto a la persona ya a los derechos humanos. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES 1. Aumentar el auto estima. 4. 3. de padres drogadictos o que están ausentes por razones laborales. PREVENCION SECUNDARIA • Diagnostico oportuno. Generalmente el abuso sexual lo perpetra alguien fuera de la familia. Internet. que el niño o niña tienen acceso. Sospecha de Abuso Sexual. 6. IX. • El comportamiento y los síntomas del niño son sospechosos del problema. aunque no se tengan estadísticas exactas de la realidad o magnitud del problema. Estadísticas internacionales indican una prevalencia de 7% entre las niñas y 4% entre los niños menores de 15 años. Controlar o seleccionar los programas de televisión. • Informar al menor y a sus padres sobre las técnicas y formas del abuso sexual • Diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las Personalidades Patológicas. de tal manera que el abuso sexual infantil se ha convertido en un problema de Salud Publica. • Promoción y Educación para la Salud. siendo mas acentuado en las áreas urbanas marginales y en aquellos hogares des integrados. Las niñas experimentan 3 veces mas frecuentemente abuso sexual que los niños. • El abuso se descubre durante otras investigaciones.3 En Honduras cada es mas frecuente las denuncias de abuso sexual en contra de los niños y niñas. Fomentar o rescatar valores éticos y morales. Mantener buena comunicación entre los padres e hijos. . • El niño o la niña por si mismo nos dice acerca de ello. la vulnerabilidad de los menores que pertenecen a los estratos sociales más postergados (sin descartar que el problema también ocurra en los niveles económicos altos). • Tratamiento especifico. Evitar dejar solos a los menores por tiempos prologados PREVENCION PRIMARIA.3%.

2. ya descritos anteriormente. si esta es acorde a su edad. En base a la evidencia clínica o hallazgos del examen puede ser necesario la toma de muestras para descartar: procesos infecciones o enfermedades de transmisión sexual . inflamación o ulceración de los genitales § Moretones contusiones y cortadas en lugares inusuales como la cara interna de los muslos. cabellos. Las ropas y las prendas intimas de la victima (si son las que usaba al momento del abuso sexual) deben ser embaladas adecuadamente y entregadas a la autoridad a cargo de la investigación del caso. como.4 2. secreciones. chuparse los dedos) § Auto castigo (Auto mutilación) en peores casos intento suicida § No todos los niños abusados sexualmente muestran cambios en la conducta. Detección § Solo 20 a 50% de los casos muestran signos físicos claros § Si el abuso ha ocurrido en los últimos 3 días es posible detectar laboratorialmente esperma. brazos. LABORATORIO 1. El examen físico debe ser completo y minucioso. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ANAMNESIS y EXAMEN FISICO. fibras. muchos tratan de mantenerlo en secreto 3. tratando de encontrar los indicadores físicos o síquicos de las victimas de abuso sexual. de preferencia debe ser realizado en presencia de una enfermera o madre del menor. 3. X. teniendo en cuenta el lenguaje o conducta utilizado por el menor. donde. • Síntomas Psicosomáticos § Constantes y severas dificultades durante la alimentación § Disturbios en el sueño y pesadillas • Síntomas en la Conducta § Depresión § Ansiedad e inquietud § Actitud seductiva hacia adultos § Sobre agitación § Masturbación compulsiva o publica. quien o quienes perpetraron el abuso sexual. conducta explicita sexual § El niño se observa preocupado al ser tocado aun por sus padres § Escaparse de casa § Regresión cognitiva (enuresis. leucorrea. Síntomas y Signos. 1. • Observaciones físicas § Enfermedades venéreas § Embarazo § Irritación. El interrogatorio debe ser dirigido a cuando.

Los exámenes de laboratorio para detección de semen o espermatozoides. hisopados vaginales. embarazo. este debe ser notificado a las autoridades respectivas a la mayor brevedad posible. . COMPLICACIONES POSIBLES • • • Contagio por enfermedades de transmisión sexual Embarazo Trauma psicológico o psíquico XIV. XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se hospitalizara a todo menor con sospecha de abuso sexual infantil. Medidas de Apoyo Psicológico o psiquiátrico 3.5 (HIV. sífilis. 3. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez consolidadas las lesiones o curada la enfermedad. etc. Enfermedades por mala higiene en los genitales. 2. Lesiones anales o sangrado por estreñimiento o aumento del calibre de las heces. Informar a la Autoridad correspondiente sobre el posible riesgo social del menor 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. factor secretor. orales o anales. para que la evaluación médica forense sea practicada lo más pronto. • • • • Utilizar las Guías Clínicas correspondientes a las Infecciones de Transmisión Sexual si se confirman clínica o laboratorialmente. uso de drogas etc. Reinserción de la victima a la sociedad 4. Adecuar el uso de antibióticos de cuerdo a la edad y peso del paciente para el tratamiento de las infecciones confirmadas. Establecer profilaxis para VIH en las primeras 72 horas ( en casos seleccionados por riesgo elevado) XIII. XI. Medidas que contrarresten los factores de riesgo identificados. Ante la sospecha de abuso sexual infantil. intoxicación por drogas y cultivos de secreciones entre otros. El uso de antibióticos profilácticos para Enfermedades de transmisión sexual no esta recomendado por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) para las victimas infantiles de abuso sexual asintomáticas. Malformaciones congénitas de los genitales. previo al aseo corporal y al cambio de ropa de las victima. 3.). gonorrea. 1. deberán de ser' practicados de preferencia por el médicos del departamento Medico Legal o Forense del Ministerio Publico. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. XV. 2.

Robert Wilson “Gineco Obstetricia (Manual Moderno)”. Sirpa Taskinen “Recognition and treatment of sexual abuse of a child” EBM Guidelines 21. 2006 . Novena Edición. PhD “Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse” Emedicine from WEB MD june 16. Manual Merck. Rene Suazo Lagos “Código Penal Comentado” 2002.6 XVI. “Casuística de abuso sexual en niños y niñas” 2003 Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud. 3. Dirección de Medicina Forense. 1995. BIBLIOGRAFÍA 1. 5. 1991. MD. 1994 6.10 ava Revisión. 2.6.2004 7. 4. Angelo P Giardino. OPS/OMS.

que entonces puede resultar con la enfermedad. I Prevención primaria: Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías. CLASIFICACION Como la anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ANEMIA DREPANOCITICA II. sino ser simplemente portadores del rasgo drepanocítico. La hemoglobina S tiende a gelatinizarse en condiciones de hipoxia. por el contrario. pero tener también un porcentaje relativamente alto de HbA. de los cuales más de 200 000 son africanos con anemia de Células falciforme. típicamente la sustitución de la hemoglobina A por un hemoglobina S en porcentajes variables. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS: Transtorno genetico que resulta del cambio de un solo par de bases.7 I. Esto se denomina HbSS. 4. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina. y provoca que el glóbulo rojo cambie su forma normal por la una hoz. reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad en la lactancia y la primera infancia. Consejo genético y la atención integral. Quienes padecen la enfermedad. Las células falciformes tienen una vida media de unos 20 días. Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes. Estas personas son aparentemente sanas. . El problema surge cuando dos de ellas coinciden en serpadres de un niño.1 CLASIFICACION CLINICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA: V. Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en sexta posición de la molécula de globina B originando la HB S. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. tienen toda o casi toda la hemoglobina A sustituida por hemoglobina S. combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas. VI. una persona puede ser portador del gen defectuoso HbS. timina por adenina en sexto codon del gen B. IV. lo que da su nombre a la enfermedad. VII. CODIGO: D57 III. y por ello no presentar ningún síntoma de la enfermedad.

En general. con la consiguiente crisis de dolor. Brindar una Rehabilitación eficaz y oportuna en caso de secuelas debido a las complicaciones. Los problemas pueden incluir: Ï Ï Ï Ï § § § § § Aumento de las infecciones Ûlceras en las piernas Daño óseo Colelitiasis prematura (cálculos biliares) .2. Esto puede producir una disminución súbita de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. con crisis repetidas áreas del bazo se van infartando y eventualmente se fibrosa. los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD. Crisis vasooclusivas: Son provocadas por obstrucción de la microcirculación por los glóbulos rojos gelatinizados y rígidos por la presencia de hemoglobina S en condiciones de hipoxia. Se puede encontrar al paciente pálido. de modo que de alguna manera el paciente se autoesplenectomiza. En niños pequeños esto es más frecuente. Aparece anemia. Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica. y el bazo está aumentado de tamaño y puede ser doloroso. Puede presentarse también dolor torácico (síndrome de tórax agudo) o abdominal. el corazón. Crisis hemolíticas: Estas crisis de destrucción aun más acelerada de los glóbulos rojos suelen ser desencadenadas por eventos como fiebre o proceso infecciosos o cualquier condición que induzca hipoxia. En niños pequeños un sitio frecuente de afectación son los huesos de manos y pies. Cuando el flujo sanguíneo se bloquea se produce isquemia y dolor en la zona. Crisis de secuestro: es el resultado del atrapamiento masivo de células falciformes en el bazo. Esto implica que tienen una asplenia funcional y son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados. § Anemia: Debida al acortamiento de la vida media del glóbulo rojo. se ha descrito sobre todo con Parvovirus B19.8 7. los riñones. A veces también pueden asociarse a infecciones. En niños mayores puede afectar cualquiera de los huesos. los ojos. Prevención secundaria: El principal aspecto de la prevención secundaria consiste en dar un seguimiento con el fin de evitar las secuelas debido a las complicaciones. con fatiga fácil y retraso del crecimiento y desarrollo en forma crónica. Crisis aplásicas: Ocurren más raramente y pueden deberse a un estado de agotamiento de la médula ósea por compensar las frecuentes crisis hemolíticas o de secuestro. VIII. ictericia y un variable compromiso del estado general. la vesícula biliar. El hígado.

antecedentes familiares de anemias que requieren transfusión.3. infecciones como neumonías . usualmente glóbulos rojos megaloblásticos Aumento del número de reticulocitos. retraso del crecimiento y maduración sexual. 9. Frotis de sangre periférica en que hay datos sugestivos de hemólisis.9 Ï Ï Daño renal Daño ocular IX. historia de varios episodios de ictericia que pueden haber sido interpretados como hepatitis. Prueba de Metabisulfito de Sodio positiva. Examen físico: ictericia de conjuntivas. edema de manos y pies asociados a dolor en los primeros dos años de vida. familiares de raza negra. Artritis reumatoidea. Radiografías (Si se sospecha Sd de torax agudo. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. Electroforesis de hemoglobina que hace el diagnóstico certero de la enfermedad. probablemente esplenomegalia. y presencia de glóbulos rojos falciformes.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: Historia clínica: Niños con anemias crónicas que no mejoran con hierro. MEDIDAS TERAPEUTICAS : Orientación a los padres sobre la identificación de signos de alarma. IMÁGENES: • • X. Ostemielitis. osteomielitis ) TAC Cerebral en complicaciones a nivel de SNC como Accidente cerebro vacular. § Leucemia Fiebre reumatica.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: . DIAGNOSTIO DIFERENCIAL: • • • • XI. Aumento de la bilirrubina con predominio de la indirecta. así como de su severidad.2 LABORATORIO: Hemograma completo que muestra: • • • • • • Bajo nivel de hemoglobina. 9. engrosmiento característico de los huesos del cráneo por hipertrofia de la médula ósea productora. 11.

Hemophilus influenza y Salmonella.2 mg/Kg/dosis cada 4 horas ( dosis máxima 15 mg/dosis) o Presentación: Morfina (clorhidrato o sulfato)Base 10 mg/ml solución inyectable Amp 1 ml o Cantidad a prescribir:1 ampolla de inicio.000 cc por metro cuadrado/dia.10 § Todos los niños afectados deben recibir la vacuna Neumococica conjugada y demás vacunas indicadas según Esquema de vacunación.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Manejo del paciente en crisis en la Sala de Emergencia: Si un paciente con diagnóstico de anemia drepanocítica se presenta en la emergencia con una crisis vasoclusiva. C y VIH. 50mg/ml solución § § § . o Dosis: 0. solución inyectable para uso I. Ceftriaxone cubre muy bien estos gérmenes. Analgésicos intravenosos. debe hacerse lo siguiente: § § Examen físico minucioso investigando la posible asociación con proceso infeccioso como desencadenante. o una crisis hemolítica. 11. UCI) § Antibióticos: Cuando haya fiebre con o sin foco infeccioso evidente. o (Uso exclusivo oncología. dolorosa.V amp. química sanguínea que incluya pruebas de función hepática.1-0. o Presentación: Tramadol (clorhidrato) inyectable Amp 2ml. el cual puede ser manejado con los siguientes analgésicos: § AINES: Diclofenaco dosis de 3-4 mg/Kg/cada 8-12 horas. o Cantidad a prescribir 1 ampolla de inicio § Tramadol dosis de 1-1. o Presentación: Diclofeco (sódico) 25 mg/ml. Hemograma completo y frotis de sangre periférica (si no se conoce con certeza el diagnóstico). con soluciones sin bicarbonato a menos que se sospeche acidosis. asociado a la crisis. Hidratación vigorosa a 3. ya que la principal causa de consulta es el dolor intenso.5 mg/Kg/dia cada 6-8 horas. predominantemente Neumococo. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla de inicio § Morfina en casos seleccionados. Si requiere ser transfundido tomar antes serología para hepatitis B. 3 ml. En general debemos cubrir para microorganismos encapsulados.

Evitar las transfusiones sanguíneas para mantener hematocrito. El paciente puede manejarse cuando no está en crisis en la consulta externa. Serologías anuales para hepatitis B. niños de 1-10 años 1mg/dosis.(Actualmente fuera del cuadro basico). o pacientes que presentan alteración del estado neurológico. o Dosis de inicio: Lactante menor: 15 microgramos/Kg/24 horas. C y VIH si el paciente ha sido transfundido.5 mg /24 horas QD-TD. § § Vacunación para hepatitis B a todos los pacientes con anemia drepanocítica. debe ser referido al hematólogo para su manejo. donde nuestros cuidados deben enfocarse en las siguientes áreas: § Evitar dar suplementos de hierro. pues de lo contrario no será confiable. . POSIBLES COMPLICACIONES: Sd Torax Agudo. con crisis hemolíticas frecuentes desencadenadas por procesos infecciosos. como sería la presencia de convulsiones o déficit motor en algún área del cuerpo. Accidente cerbrovascular. También deben recibir la vacuna antineumocóccica. o Dosis de mantenimiento: Lactante menor: 30-45 microgramos. que requiere más bien el uso de quelantes. Estos pacientes llevan vidas casi normales conhemoglobinas entre 6 y 8 g/dl. crisis de dolor que no resuelven luego del manejo adecuado por más de 24 horas. ya que estos pacientes tienen un exceso de hierro acumulado en sus tejidos. mayores de 11 años:1-3 mg/dosis. § § § § § XII. niños de 1-10 años. hemoglobinas menores de 6 gramos/dl. o Presentación: tableta de 1 mg o Cantidad a prescribir: 30 tabletas. Antibióticos profilácticos: Idealmente penicilina V potásica a diario en pacientes menores de 6 años de edad. mayores de 11 años: 0. Mantener suplementos de ácido fólico a diario.11 § § Dosis 50-75 mg/Kg/dia dividido en 2 dosis Presentacion:Ceftriaxone (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml o Transfusiones sanguíneas: las cuales deben limitarse a condiciones de descompensación hemodinámica y ventilatoria del paciente. Si un paciente requiere más de tres ingresos por año o más de tres transfusiones por año. Para establecer el diagnóstico certero debe solicitarse una electroforesis de hemoglobina. la cual debe hacerse cuando hayan transcurrido al menos tres meses desde la última transfusión.QD-TD.

Osteomielitis. 59ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD.Punto 11. .12 Infecciones: Neumonía. Anemia de Células Falciforme A59/9.4 del orden del día provisional. BIBLIOGRAFIA: 1.

OBJETIVO Establecer criterios estandarizados para el diagnóstico y tratamiento en los casos de niños con ataxia de evolución aguda IV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: II. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La ataxia es un tipo de trastorno del movimiento caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. aunque una lesión a cualquier otro nivel del sistema nervioso central (SNC) puede producir una descoordinación motora. V. V.13 I. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . Se produce comúnmente por una disfunción cerebelosa. CODIGO: R27. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La ataxia Aguda se clasifica según sus diferentes etiologías.0 ATAXIA AGUDA III. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha y/o en los movimientos motores finos de menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano.

SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • El inicio es muy brusco. evitando la ingesta de drogas psicotrópicas y en el caso de fármacos con la adecuada prescripción y precauciones del uso de los que son potencialmente productores de ataxia aguda . con una alteración en la marcha que va desde ampliación de la base de sustentación hasta incapacidad marcada para la misma. hipotonía y nistagmo. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC). • Afecta generalmente a preescolares. VIII. Se puede acompañar de disimetría.14 VI. siendo la varicela el antecedente encontrado en una cuarta parte de los casos. se completa en pocas horas. no progresando más. • Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. • La mayor parte de las ocasiones es una infección viral . temblor intencional. afectación del estado mental. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños. MEDIDAS PREVENTIVAS Solo son de utilidad en los caso de etiología tóxica. cuya severidad es muy amplia. • En un 70% de los pacientes se identifica entre 5 y 21 días antes del desarrollo de la misma un proceso infeccioso. . • Dificultad para realizar movimientos coordinados • • Esta sintomatología. y en los casos asociados a algunas infecciones del sistema nervioso central como es el caso de la varicela mediante la inmunización con la vacuna respectiva IX. Una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. ni otros datos de enfermedad sistémica ( por ejemplo: fiebre).

10. LAB CLINICO : Punción lumbar si hay datos que sugieran la posibilidad de neuroinfección solicitando citoquimica y cultivo 10.infecciosa es un diagnóstico de exclusión en los casos en que el antecedente de varicela u otra infección viral no es lo suficientemente evidente . .a. EEG : Si se sospecha neuroinfección . epilepsia o cáusas tóxicas o traumáticas 10. OTROS : Dependiendo de la etiología probable. salvo en aquellos en que el diagnóstico de cerebelitos post infecciosa ( ej .d.b.15 X. en todos los casos. IMÁGENES : TAC cerebral.c. varicela ) sea muy evidente. PATOLOGIA : no es necesario 10. por lo que es necesario muchas veces realizar estudios paraclínicos y de imagen en estas situaciones para excluir cáusas potencialmente fatales . METODOS DIAGNOSTICOS Y ALGORITMOS NECESARIOS : 10.e. Es de suma importancia establecer que el diagnóstico de ataxia por cerebelitis post.

aeped. • No hay evidencia que las terapias inmunosupresoras mejoren el resultado final. • La causa más frecuente de ataxia aguda. por lo que en estos caso de ataxia post-infecciosa el seguimiento debe ser mensual hasta la resolución completa de la ataxia • En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa. XII. Ataxia aguda. 22(5):177-8. 18:309-316 . Urgencias y transporte del niño grave. p. Pediatr Rev. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ver sección V. quedando algún tipo de secuelas. García Peñas JJ. • La mejoría es completa sin secuelas en 9 de cada 10 niños a los 4 meses del proceso. CRITERIOS DE ALTA Una vez que mediante los estudios clínicos y para clínicos se haya logrado descartar una causa post o para infecciosa de la ataxia.123-130. XVI. Dinolfo EA. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Según la causa de ataxia o bien en los casos en que el diagnóstico no es claro para realizar los estudios pertinentes y avaluar el comportamiento de la ataxia de origen potencialmente grave . 3. 42(7):581-4. • En los casos de etiología post-infecciosa se puede esperar una resolución hasta en los 3 meses posteriores al inicio de la ataxia o incluso más si la evolución es claramente hacia la resolución. Nussinovitch M. la cerebelitis postinfecciosa no tiene tratamiento específico. 5. lógicamente el tratamiento y la evolución van a depender de la etiología subyacente. 4. Engle EC. MEDIDAS TERAPÈUTICAS Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS: • En una entidad clínica con tantas y tan dispares causas. Amir J. Fernando Mejia Santos Neurólogo / Pediatra . Volovitz B. 2003 Sep. Prais D. Shapiro R. J Child Neurol 2003. Mateos Beato F. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. 2001 May. Ergon SA. 1997. • La mayoría inician la recuperación en la primera semana tras el inicio de la sintomatología. XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • También dependerá de la causa . Acute ataxia in childhood. Trastornos motores de aparición aguda. En: Casado Flores J. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children. XVIII.es. Serrano A(eds). www.16 XI. 2. Ryan MM. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr . Clin Pediatr (Phila). En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Evaluation of ataxia. XVII. XIII COMPLICACIONES POSIBLES Según la causa de la ataxia XIV.

• • • • • CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A. . V.1 III. 80%) Supracristal (5-8%) Muscular (5-20%) Posterior (8-10%) Ostium secundum (90%) Ostium primun (5%) Defectos del seno venoso (1-3%) Pequeños (70%-80%) Grandes (20-30%) CIV CIA PCA VI. Síndromes cromosómicos como trisomía 13.0 Q21.0 Q21. Ostium primum y secundum son frecuente en el síndrome de Down. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo IV. CLASIFICACION Perimembranoso (aprox. 18 . CODIGO Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) Comunicación Interventricular (CIV) Comunicación Interauricolar (CIA) Q25. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Se entiende como cardiopatía congénita acianótica de flujo pulmonar aumentado a aquellas cardiopatías que tienen cortocircuito de izquierda a derecha y provocan sobre carga del circuito pulmonar. La Diabetes Mellitus materna y la Fenilcetonuria Consumo materno de alcohol y síndrome alcoholico fetal.17 I. Comunicación InterAuricolar • • Aunque muchos casos son esporádicos. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO II. La historia familiar de defectos cardiacos. Comunicación InterVentricular Se considera un patrón de herencia multifactorial. B. la CIA tiene un claro componente genético y puede asociarse con algunos síndromes.21 y algunas delecciones puntuales.

02-0. Es la segunda anormalidad cardiaca congénita solo superada por las válvulas aorticas bicúspides. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Hasta el 20% de los neonatos con distres respiratorio presentan PCA. IX. Un importante síntoma es la fatiga durante la alimentación. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • Consejería genética si se detecta historia familiar de malformaciones cardiacas. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. VIII. VII. Vacunación contra la rubéola entre las mujeres en edad fértil. 1. Es muy frecuente la sudoración excesiva durante la alimentación debido al excesivo tono simpático. Cerca de 15 a 30% de los adultos saludables tiene foramen ovale persistente. Los niños con defectos pequeños puede que no presenten síntomas. . Comunicación InterAuricolar • • • Ocurre en cerca de 1 en 1500 nacidos vivos. La incidencia aumenta entre los prematuros y los que sufrieron asfixia perinatal. 5. Persistencia del Conducto Arterioso • • • • La incidencia estimada entre los niños nacidos a término es de 0.006% de los nacidos vivos. Frecuentemente se descubren a estos niños durante las revisiones de rutina. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1.8% de los niños durante el primer año de vida. 2. En el 95% de los casos no hay anormalidad genética identificable. 3. Evitar el consumo materno de alcohol. 4.18 • CIA es frecuente en el Síndrome alcohólico fetal C. 3. Comunicación InterVentricular • • Afecta 2-7 de cada 1000 de los recién nacidos vivos y corresponde a más de 20% de todas las malformaciones congénitas cardiacas. Los síntomas usualmente se presentan entre los 2-3 meses de vida conforme la resistencia vascular pulmonar disminuye naturalmente. anfetaminas o fenitoina durante el embarazo. Persistencia del Conducto Arterioso • Se han reportado casos familiares pero los genes no se han determinado. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Defectos Congénitos cardiacos son detectados en el 0. 2. • Teratógenos como la rubéola congénita • Síndrome alcohólico fetal • Uso materno de anfetaminas o fenitoina.

excepto profilaxis con antibióticos previo a procedimientos dentales o quirúrgicos para evitar endocarditis. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. − CIA tipo ostium secundum ( solo en 15% de casos) − PCA pequeño en los primeros 14 días de vida. 2. Afectación del desarrollo pondoestatural 9. En la PCA el cierre del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente. Tratamiento Médico. Presencia de soplos cardiacos ( continuo en la PCA. sobre todo si el defecto es mayor de 6 mm. Electrocardiograma. X. Neonato con PCA • • • • . Tratamiento Activo Se deberá instituir tratamiento farmacológico sintomático en todos los niños con defectos cardiacos grandes o moderados que presenten síntomas de Insuficiencia cardiaca o de excesiva circulación pulmonar. Cierre Espontáneo • • • El cierre espontáneo en la CIV es frecuente hasta los 2 años de edad y muy poco común si todavía permanece abierta después de los 4 años. Historia Clínica y examen físico. 2. 4. Por otro lado en la CIA (con excepción del ostium secundum que cierra espontáneamente en 15% de casos) el cierre espontáneo es poco común. Estos casos no tienen indicado tratamiento medico o quirúrgico alguno. 3. eyectivo con desdoblamiento fijo del 2° ruido en la CIA) 7. Cuadros bronconeumónicos a repetición 10. Rayos X de Tórax Ecocardiografía Doppler. • • Conducta Expectante Se deberá esperar el cierre espontáneo en los niños con defectos pequeños y asintomáticos de tipo: − CIV antes de los 4 años de edad. holosistólico en la CIV. Presencia de frémitos 8. XI.19 6. Alteración de pulsos (pulsos saltones en PCA) Frecuentemente se acompaña de insuficiencia cardiaca.

las recomendaciones deben basarse en la tolerancia individual de cada niño. esto debido a que el cierre espontáneo es común. − Cantidad a prescribir: según necesidad. máxima 2mg/kg/dosis. Y tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. Dosis de Enalapril I. En los >7 días hasta 14 dias: 0. solución inyectable Amp.2 ml. Enalaprilato: 1. usualmente 3 viales. • • • • • • • • • • • • • Presentación: 10mg/ml. FUROSEMIDA: § § Dosis I.25 mg/ml solución inyectable Fco.O en el neonato:1-4mg/kg/dosis cada 6-12hrs. ENALAPRIL: reduce la poscarga cardiaca.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. En el lactante y niño: 1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs. reductores de poscarga y digitálicos según necesidad. Antes de cada dosis se evalúa la ausencia de oliguria. 2 ml . Tableta.2 mg/kg IV q12h en 3 dosis.25 mg/kg IV q12h en 3 dosis. tableta ranurada.005-0. INDOMETACINA Dosis: Depende de la edad postnatal: <48 horas: 0.20 • • • En los neonatos sintomáticos la administración de diuréticos y restricción de fluidos puede ser suficiente como terapia inicial si los síntomas son leves y el bebe no es extremadamente prematuro. Niños con CIV o CIA Los niños con CIV o CIA moderados o grandes deben ser tratados sintomáticamente si desarrollan Insuficiencia Cardiaca. No debe de recomendarse una restricción total al ejercicio físico. Dosis de Enlapril: vía oral . Diuréticos (Furosemida) pueden ser utilizados para aliviar la congestión pulmonar evitando los tratamientos a largo plazo pues pueden causar hipercalcemia.0.: 0. viales de 1mg. Se deberá: Aumentar la densidad calórica de los alimentos para asegurar una adecuada ganancia de peso. disturbios electrolíticos y daño renal.V.1 mg/kg IV q12h en 3 dosis.V neonato: 05-1 mg/kg/dosis cada 8-24 hrs. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. Entre 2-7 días: 0. Administrar diuréticos.Enalaprilo (maleato) 5 mg. − Precauciones: puede disminuir la producción de orina en un 50% y causar daño renal si hay depleción de volumen concomitante. En el lactante y niños la dosis es de 0. Si existe distress respiratorio significativo y compromiso de la oxigenación puede utilizarse la Indometcina intravenosa para intentar el cierre farmacológico del conducto en los primeros 14 días de vida la cual logra un 70% de éxito. Presentaciónes:Enalaprilo (maleato) 20 mg. − Presentación: Indometacina (como trihidrato de sodio) polvo para inyección.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. Dosis V.

Elixir pediátrico 0. Cantidad a prescribir: Según necesidad.25 mg tableta ranurada./ I. <100kg V. Infecciones respiratorias recurrentes.V 3-4 6-8 7. DIGOXINA: Se indica si los diuréticos y los reductores de poscarga no alivian los síntomas adecuadamente.05mg/ml Fco. COMUNICACIÓN INTERAURICOLAR: • .5-9 6-8 2-3 I. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada médicamente.21 • • Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. 30-40 20-30 8-12 *Dosis total de Digitalización . con presión pulmonar normal si el flujo pulmonar sistémico es mayor de 2:1. Niños asintomáticos con defectos grandes y elevación de la presión pulmonar aun si el niño es menor de 1 año. para >de 10 años la dosis se puede dividir cada 6 horas. Niños entre 2-4 años asintomáticos.V. Deficiencias severas en el crecimiento. Mantenimiento: en <10 años se indicara la dosis señalada cada 12 horas. gotero 60 ml. Digitalización: se inicia con la mitad de la dosis total. luego se administrara el resto en dos dosis de un cuarto de la dosis total cada 8 horas. En casi todos los niños mayores de 4 años en los cuales probablemente el defecto ya no cerrara espontáneamente.O 5 8-10 10-12 8-10 2.5-5 I.25 mg/ml Amp 2 ml. • • • • • • • • • • Presentación: DIGOXINA 0.M.O 20 30 40-50 30-40 10-15 * 15 20 MANTENIMIENTO V. Dosis de digitalización y mantenimiento en mcg/kg/para 24 horas: DIGITALIZACION Edad Prematuros Rn termino <2 años 2-10 años >10años. Solución inyectable 0.

. 6. aun siendo este pequeño. Evidencia ecocardiográfica de dilatación de aurícula y ventrículo derecho lo que representa shunt izquierda a derecha significativo. normalmente cada mes pero es preferible dejar cita abierta.5 a 1 es considerada la principal indicación para reparación quirúrgica. 5. esta indicada el cierre quirúrgico o con catéter para prevenir la endocarditis y otras complicaciones tardías. sobre todo en los casos donde existe hipertensión pulmonar. 3. 4. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: Cuando se haya controlado su complicación o cuando se haya recuperado de la cirugía. Los familiares del niño deben de ser educados respecto a los signos de alarma RECOMENDACIONES AL ALTA − − − − − XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Si al paciente presenta signos o síntomas de descompensación de la insuficiencia cardiaca. Bronconeumonías a repetición Insuficiencia cardiaca Hipertensión pulmonar Endocarditis Poco desarrollo de estatura Muerte XIII. • • • XII. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO: En la PCA en niños mayores de 14 días. La edad ideal para cirugía es entre 2 a 4 años. COMPLICACIONES POSIBLES 1.22 • • • • Solo esta indicada en niños con shunt izquierda a derecha clínicamente significativo. Ya que la Indometacina es muy poco probable que surta efecto. Amerita consejo genético. 2. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Depende de la gravedad del caso. La ligadura del conducto arterioso es el procedimiento de elección en los casos de PCA. Cuando se ameriten indicaciones de cierre quirúrgico. pero puede realizarse antes si existe deterioro cardiaco significativo. En general un flujo pulmonar a sistémico mayor de 1. Explicar con claridad en que consiste la enfermedad Que complicaciones se pueden producir si no se hace un adecuado control Indicar claramente cuando el mal es susceptible de cirugía Hacer controles periódicos y con la frecuencia que el cardiólogo lo indique. XIV.

343(10): 674-81 9. J. 2006. Digoxin. Gaudeau S.Furosemide Enalapril” BMJ publishing 53 ed. 5. 8. Enalapril” Clinical Pharmacology 2007. 2006. October 18. Clinical Pharmacology “ Indometacin. 2000. July 10. Lecoutere D “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med. Prema Ramaswamy “Ventricular Septal Defect” Emedicine from Web MD. Furosemide. 20(3): 195-9 10. 2007. et al: Natural history of ventricular septal defect. Van Overmeire B. Doyon F. 4. Corone P. Jonsdottir G: Spontaneous closure of atrial septal defects. Circulation 1977 Jun. A study involving 790 cases.23 Ambulatoria: Después de 6 meses postcirugía y después de confirmar que su problema se ha resuelto espontáneamente. Smets K. Pediatr Cardiol 1999. 2. August 22. et al: “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med 2000 Sep 7. Soler Soler “Cardiopatías congénitas” Medicina Interna de Manson cap13 pg 534538 2000. Helgason H. Lecoutere D. 343(10):674-81 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Michael R Carr “Atrial Septal Defect” Emedicine from Web MD. 2006. Van Overmeire B. British National Formulary “Indometacin. Steven R Neish “Patent Ductus Arteriosus” Emedicine from Web MD. 3. 55(6): 908-15 . 7. Smets K. XVI. Digoxin.

deshidratación de grado variable entre un 5-15%.. V. . Es la forma de debut de la diabetes en un 10-30% de los pacientes. Se caracteriza por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl. Puede presentarse en pacientes diabéticos conocidos por fallo en la dosis de insulina. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias previene las complicaciones..CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Se debe al déficit de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. VIII. • Severa: pH < 7.DEFINICIÓN Es el resultado de una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. polidipsia.. IV..CÓDIGO: E10.30 y HCO3 < 15 mmol/L • Moderada: pH < 7.. En la exploración física puede encontrarse un paciente letárgico o comatoso. otros síntomas acompañantes son dolor abdominal. fundamentalmente el glucagón.1 y HCO3 < 5 mmol/L VI.. Los datos clínicos fundamentales deben ser el grado de deshidratación (con existencia o no de shock).OBJETIVO Unificar los conceptos para el manejo adecuado de la enfermedad.. glucosuria. transgresiones dietéticas o resistencia a la insulina inducida por enfermedad estrés agudo.24 CETOACIDOSIS DIABETICA II. taquipneico con respiración de Kussmaul. IX. VII.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l con una deshidratación mayor del 5%. vómitos. anorexia y decaimiento secundarios a la acidosis.1 III. cetonuria y acidosis metabólica con pH menor de 7. y pérdida de peso.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Suele existir un factor desencadenante generalmente de tipo infeccioso o una situación de estrés físico o emocional.. Poliuria.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede en pacientes nuevos. Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los ingresos) y es la causa más frecuente de mortalidad. aproximadamente un 9% en relación con la presencia de edema cerebral. hipotérmico. la evidencia de acidosis (hiperventilación) y la evaluación del estado de conciencia.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus.2 y HCO3 < 10 mmol/L.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Leve: pH < 7.

etc. a la severidad de deshidratación. glucemia capilar.25 X. FR. Electrocardiograma (D II largo). osmolaridad sérica y EKG.15 U/Kg/hora hasta 0. pH <7. las encefalitis.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exámenes iniciales: Glucemia venosa. XII. Triglicéridos. hiperosmolaridad > 320 mOsm/L.. a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. Potasio. taquicardia compensadora. Se realizará monitorización continua de la FC. pulsos débiles. Se prestará especial atención a la presencia de signos de shock. depresión del nivel de conciencia. la rehidratación. Calcio y Fósforo) y cetonuria cualitativa. creatinina. Deben administrarse 3000 ml/m2/día. Sodio.2 U/Kg/hora. . Gases Arteriales o venosos. No se recomienda el uso de bicarbonato inicialmente. Cada hora: Signos vitales y estado de conciencia.MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento óptimo de los niños con CAD severa debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Si persiste se pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF.. Se administrará oxígeno al 100% con mascarilla facial y se prefundirán 20 ml/Kg de Solución Salina Fisiológica en 20-30 minutos. cetonuria. Se harán controles horarios de la presión arterial.. Colesterol. Esto debe ser utilizado como última opción. XI.1. hiperglucemias de estrés. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. el coma no cetósico hiperosmolar-hiperglucémico. REHIDRATACIÓN La rehidratación debe ser lenta por el riesgo de desarrollar edema cerebral. Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas. diuresis. control de glucosa capilar y cetonuria. no debe ser más de 4 L/m2/día o a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora. Hemograma completo. pulsioximetria y EKG.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con AniónGap aumentado.05 y bicarbonato<8mEq/L). incluyendo los siguientes casos: shock. hiperglucemia >600 mg/dl. Cada tres horas: Gases venosos. alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG. Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal. Electrolitos Séricos. Si se sospecha un proceso infeccioso se realizará estudios microbiológicos y radiológicos. intoxicación por teofilinas. Química sanguínea (BUN. Los líquidos de elección es la solución salina normal. Paciente sin Acidosis: Control de glucosa capilar antes de cada dosis de insulina y en hora pico de máxima acción. aunque algunos autores proponen el uso de bicarbonato 1/6 molar si existe acidosis severa no compensada (pH<7. después de aumentar los líquidos a 4000 ml/m2/día por 4-6 horas y posteriormente aumentar la insulina desde 0.

47 Kg=4. La causa de su desarrollo está poco clara.05-0. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral. La perfusión de insulina se suspenderá 30-60 minutos después de la primera dosis de Insulina subcutánea. Se recomienda mantener la perfusión de insulina a 0.4 U/Kg/día. es decir. en AM y en PM. una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa aportados en el suero. hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/Kg.7 ml/h) lo que equivale a 0. Debe tenerse en cuenta que a niños lactantes se debe iniciar con una dosis de 0. Si la glucemia es menor de 80-100 mg/dl se debe mantener el ritmo de perfusión de insulina a 0. Se trata con Manitol (1g/Kg) y restricción de líquidos junto con otras medidas para el control de la presión intracraneal.45%. Aportes de sodio: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg.3 a 0.03 U/Kg/h y aumentar la concentración de glucosa hasta el 10%.26 Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0.45%. La introducción de la insulina cristalina subcutánea se realiza cuando se haya corregido la acidosis metabólica.6 x (glucosa mg/dl) – 100 100 Aportes de potasio: se añaden 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación. pero con elevada mortalidad (60-80%). fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de desayuno o cena donde se podrá iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0. un ml es igual a una unidad. Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. XIII. que se aportan con los líquidos administrados. Aparece con mayor frecuencia en los casos más graves de CAD. . Corrección del Na+ Sérico: Na+ Corregido: (Na+)+1. Se caracteriza por cefalea. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de glucosa en los sueros. alteración en los ROT y reflejo pupilar. NUNCA OMITIR LA INSULINA. Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0. INSULINOTERAPIA Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina.07 U/Kg/h durante el tiempo necesario para mantener la meta de la glucemia. acalculia. Si nuevamente se produce un ascenso de la glucemia por encima de 300 mg/dl se incrementa la perfusión de insulina en un 25%.5-0. focalidad neurológica. períodos de agitación con evolución hacia el coma. obnubilación progresiva. Se prepara una dilución estándar.. para mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl. es decir. siempre que la diuresis esté establecida. suele aparecer en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento en relación a una disminución brusca de la osmolaridad y a una rehidratación rápida. en 100 ml de solución salina se añaden 100 unidades de insulina cristalina.1 U/Kg/h.COMPLICACIONES • Edema cerebral: es una complicación poco frecuente (1-3%).7 U/Kg/día. El ritmo de la infusión es el peso del niño corriendo el punto a la izquierda (Ej. Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl o de forma muy rápida aumentar la concentración de glucosa al 10%.1 ml/kg/hora.

Hallazgos en el EKG en caso de hipokalemia: • Depresión del segmento ST • Onda T plana o bifásica • Onda U prominente. el paciente presenta cianosis y dificultad respiratoria...CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabética.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboración: 03 de abril del 2007.-BIBLIOGRAFIA . Se debe realizar un D II largo al ingreso y si el potasio corregido demuestra hipokalemia. Fecha de Revisión: Octubre 2007.. XX..RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.27 • • Edema de pulmón: es poco frecuente y aparece precozmente durante las primeras 12-24 horas de tratamiento. En paciente nuevo cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para educación diabetológica. negativizar la cetonuria y estabilizar la glucemia. hasta que se encuentre metabólicamente compensado.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se realizará monitorización continua hasta corregir la cetoacidosis. XV. es decir. Endocrinóloga Pediatra... XXI. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. XIV.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético conocido cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso. Cumplimiento del protocolo XVIII. Arritmias: por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia). Endocrinóloga Pediatra.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. XVII. XVI. XIX.. Seguimiento del paciente 3.

05 U/Kg. Insulina Cristalina Dosis de 0. (Vía S/C) Probar tolerancia a la vía oral.1 U/Kg. De las cuales 2/3 en AM y 1/3 en PM Dieta ./hora: si la Glucosa baja >de 100 mg/dl por hora Sin acidosis y/o glicemia < ó = a 250 mg/dl Suero Mixto 0. Insulina cristalina 1 U por cad a 3-5 gr de glucosa aportado en Liq./hora Paciente mejora SSN 3000 ml/m2 40 mEq/L potasio Reducir dosis a: 0. IV.. Hidratado. sin acidosis Sin cetonuria.45% No A cidosis y/o glucosa sérica es < ó = a: 250 mg/dl. Insulina NPH de manteni miento 2/3 de la dosis de las 24 horas previas.ALGORITMO TERAPEUTICO Paciente con CAD en Shock Paciente no mejora SSN 20 ml/Kg. SSN 20-30ml/kg.28 XXII.

EPIDEMIOLOGIA Las Convulsiones Febriles (CF). CODIGO: R56. que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo. se define como una crisis de una duración superior a 15 minutos. qué ocurre solo una vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril.29 I. anormalidad conocida del sistema nervioso central. se excluyen aquellos procesos como los desequilibrios electrolíticos. y que no es desencadenada en un niño con lesión neurológica previa.0 III OBJETIVO: La frecuencia elevada de las crisis febriles como causa de demanda de atención pediátrica hace necesario que el reconocimiento y manejo de las mismas sea unificado para todo el personal involucrado en la atención de niños puesto que las convulsiones en general generan gran ansiedad familiar e incluso en el personal medico lo que hace que muchas veces se solicite estudios innecesarios y manejos inadecuados condicionados por la presión que ejercen los padres la que a su vez tiene origen en la angustia que va asociada al fenómeno convulsivo . CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD De forma clásica. Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han experimentado anteriormenteuna crisis convulsiva afebril. . con una incidencia total del 2 – 5 % de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes". NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CONVULSIONES FEBRILES. II. las CF se han dividido en dos grandes grupos en función de sus características clínicas. "Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia. focal y/o recurrente dentro de las primeras 24 horas. Con esta definición. relacionado con la fiebre pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. VI. V. evolutivas y posibilidades terapéuticas: • Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convulsión febril benigna definida por una crisis de breve duración (inferior a 15 minutos). las encefalitis o las infecciones meníngeas que afectan directamente al Sistema Nervioso Central. o con una historia anterior de crisis afebriles. • Convulsión febril compleja ó convulsión febril atípica ó convulsión febril complicada. Hay quedistinguir las convulsiones febriles de la epilepsia. IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Según el consenso establecido por los National Institutes of Health. que habitualmente se produce entre los tres meses y los cinco años de edad. generalizada. y en los que la fiebre y las convulsiones pueden aparecer juntas. son el problema más común de la práctica neurológica neuropediátrica.

y mas prolongadas en el resto. Si entre los familiares de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Un interrogatorio cuidadoso es fundamental para determinar las características del episodio convulsivo. En las shigellosis y salmonellosis. • La duración suele ser breve (entre 1 y 3 minutos) en el 93 % de los casos.5-1%). • La vacuna antiferinosa (0. en el 75% de los niños con CF. X. • Crisis tónicas (7-33%). MEDIDAS PREVENTIVAS Ningún tratamiento continuo o intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. se le suministrará una información educativa adecuada y un soporte emocional. siendo con relativa frecuencia. Gastroenteritis Aguda virales y con menos frecuencia las infecciones bacterianas. neumonía. serán aquellas que son mas frecuentes a estas edades: virasis de vías respiratorias altas. infecciones urinarias. a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante.30 VII. . pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. son inductoras de crisis febriles. rubeola. • No son frecuentes los estados de mal hipertérmicos (de una duración igual o superior a los 30 minutos). • Ante un trastorno neurológico previo • Cuando la ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar. • Las infecciones que con más frecuencia producen la fiebre en las CF. • Cuando existen antecedentes familiares de epilepsia. El tratamiento profiláctico debe recomendarse en casos muy seleccionados: • Niños menores de 12 meses. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril.6-8%) y la vacuna antisarampionosa (0. • Crisis febriles complejas de repetición. • En menor proporción pueden ser focales o hemicorporales. antecedentes familiares de convulsiones. pero con predominio de crisis tónico-clónicas (55-94% de los casos). • La temperatura corporal durante las convulsiones se sitúa en más de 38º C. coincidiendo con la aparición brusca de la fiebre. Antecedentes de traumas. • Suelen ser generalizadas en el 90-93% de las ocasiones. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). y crisis clónicas (3-28%) pero siempre con un incremento del tono muscular. VIII. otitis. IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • Semiología clínica variable.

bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles) • Infecciones del S. El diagnóstico se basa exclusivamente en las manifestaciones clínicas. Escalofríos o Estremecimientos febriles (No hay perdida de la conciencia) • Epilepsia mioclónica severa. 9.4 PATOLOGIA No se requieren. El examen físico se realizara orientado a la identificación del foco infeccioso y descartar alteraciones neurologicas. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen crisis febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. XI. que cursan con cianosis y/o palidez. puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica.) • Delirio febril. es necesario recoger aquí que un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante unos días en la primera semana tras la crisis. A pesar de ello. en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis. no habiéndose demostrado utilidad alguna de los estudios de gabinete tal y como se menciona mas acerca de la realización de electroencefalograma.C especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses. XII. 9. 3 o más episodios de convulsiones en un episodio febril. Las alteraciones generalizadas que pueden aparecer en el EEG se relacionan más con la edad del paciente al realizar el registro que con las circunstancias de la crisis febril. encefalitis. MEDIDAS TERAPÈUTICAS: . en el curso de procesos infecciosos.31 ya que el diagnóstico es eminentemente clínico. Se realizara EEG 1-2 semanas después de la convulsión en los siguientes casos: • Paciente que presente convulsiones atípicas o prolongada • Pacientes que han presentado 2.N. y que en otro tercio de los mismos se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxística focales o generalizadas que difícilmente pueden correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. • Encefalopatias agudas de origen no determinado • Intoxicaciones medicamentosas. Difíciles de diferenciar en los estadios precoces. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síncopes Febriles. o epilepsia polimorfa: el cuadro suele iniciarse con CF frecuentes. etc. prolongadas y focales.2 LABORATORIO CLÍNICO No es necesario 9.3 IMÁGENES La realización de un EEG en los niños con crisis febriles.

aunque no es oportuno sobrepasar los 3-4 años de edad. puede utilizarse ácido valproico i. o Presentación: Diazepan 5mg/ml. Amp. o Presentacion: Valproato sodico Base 200 mg/ml. pancreatitis y disturbios gastrointestinales. (no incluido en el Cuadro básico) • En medio hospitalario y cuando se ha colocado una vía intravenosa. Jarabe Fco. y de una duración no inferior al año. o Cantidad a prescribir 1-2 ampollas.solucion oral Fco. 0. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos.) 12.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS 12. o Cantidad a prescribir: Según necesidad.a TRATAMIENTO DE LA CRISIS.32 12. • Si en 10-15 minutos no cede la crisis.b TRATAMIENTO DE CONTROL: • Acido Valproico: o Dosis: de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas. 2ml. Diacepan i. 12.v. utilizando la máxima dosis : 2 Fcos por mes (Tomar de referencia). no manteniendo un rígido ritmo horario. o Presentacion: Valproato sodico Base 100mg/ml. • Antipiréticos: Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. 40ml Valproato sodico o Cantidad a prescribir: Paciente de 10 Kg . ganancia o pérdida de peso. . solución inyectable Fco. 5 ml o Cantidad a prescribir: 1 fco y 2 fcos en pacientes con un peso mayor de 25 Kg.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg.2-0. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.solucion inyectable.2.v. cobijas y paños húmedos. en niños mayores de 2 años.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Todas las medidas encaminadas al rápido control de la fiebre durante el proceso infeccioso o posterior a la aplicación de vacunas: uso de medios físicos (agua. 2. etc. Tableta. • Se utilizara Diacepan rectal 5 mgrs. Tener en cuenta que los salicilatos interaccionan con el valproato. puede utilizarse tras el Diacepan rectal y si la crisis no cede. trombocitopenia. tener en cuenta su rara asociación con hepatotoxicidad fatal (menores de 3 años). Entre los inconvenientes de esta terapia. en niños menores de 2 años. 10 mgrs. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. desayuno y cena. por lo que debe usarse paracetamol para combatir la fiebre. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml.

las epilepsias parciales idiopáticas o sintomáticas y la epilepsia mioclónica severa de la infancia. fiebre baja en el momento de • La crisis. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION • Mal estado general. es mayor el riesgo si el paciente presenta múltiples crisis febriles.c TRATAMIENTO INTERMITENTE: • Agentes antipiréticos. tales como hiperactividad. • Numerosos estudios indican que las alteraciones cerebrales producidas por las CF prolongadas juegan un papel importante en la patogenia de la epilepsia del lóbulo temporal y la esclerosis del asta de Ammon.: o Dosis: Puede usarse a una dosis de 3-5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.3. A pesar de ello.120 ml § Fenobarbital 100 mg. INDICACIONES QUIRURGICAS: ninguna 12. 12. • No se ha podido demostrar que las CF simples causen daño estructural alguno.2. .. o Presentaciones: § Fenobarbital 20 mg/5ml elixir fco.33 • Fenobarbital. • Los trastornos cognitivos y neurpsicológicos no se producen en las CF simples y son excepcionales en las CF complejas. existen anomalías neurológicas previas y la primera CF sucedió con una edad inferior a los 12 meses de vida. si existen antecedentes familiares de epilepsia. No se han mostrado efectivas en la prevención de Crisis Febriles. • El riesgo de mortalidad por la propia CF es nulo. COMPLICACIONES POSIBLES • Los niños con crisis febriles simples únicamente tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar una Epilepsia (entre el 2 y el 7% de los casos) que el 1% de riesgo que muestra la población general. de una duración superior a los 15 minutos. INDICACUIONES DIETETICAS: ninguna XIII. y reacciones de hipersensibilidad. Aunque cualquier tipo de epilepsia puede observarse tras una CF. tableta ranurada § Fenobarbital 30 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: § Elixir en un paciente con un peso de 10 Kg 3 fcos por mes (Tomar de referencia). • Las CF son complejas o atípicas. § Tabletas de 30 mg 60 tabletas por mes. § Tabletas de 100 mg 30-60 tabletas por mes.4. Carbamacepina y Fenitoina. Produce trastornos de conducta. son mas frecuentes las epilepsias generalizadas idiopáticas. Se debe educar a los padres sobre su uso durante el episodio febril. • 12. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%. XIV.

Neurology 1999.: Technical report: treatment of the child with simple febrile seizures. Anomalía neurológica postcrítica. el seguimiento debe realizarse mediante la consulta ambulatoria de pediatría y principalmente encaminado al seguimiento de los procesos infecciosos desencadenantes en caso de que las crisis febriles simples sean recurrentes. de la Pena Mayor P.: Parents’ fear regarding fever and febrile seizures. Baumann RJ. 1997. Alvarez Tejerina J.C.2005 4.: Clinical correlations of occipital epileptiform discharges in 7. Mateos Beato F.N.34 • • • • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S. Pediatrics 1999. Kugler SL. Mitos y realidades de las convulsiones febriles. Distinciones Sandoz Nutrición 1996. Van Stuijvenberg M. hospitalizar en Observación durante 12 horas. o varias recidivas dentro del mismo proceso febril. XV. Subcommittee on Febrile 2. American Academy of Pediatrics. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Pediatras del departamento de pediatría del IHSS XVIII. Barcelona. children. Brain Dev 1998. XIX REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Acta Pediatr 1999. Herranz JL. de Vos S. Convulsiones febriles:¿es útil el EEG?An Esp Pediatr 1999. Pediatrics 1999.88(6):618-622 7. Fernando Mejía Santos / Neurólogo – Pediatra.20(5):265-274. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • En caso de crisis febriles simples. Caravale B. Prasad AN. Libenson MH. 5. 53(2):265-269 3.10. Simón de las Heras R. Seizures: Practice Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures. 6. Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30 minutos). En caso de duda. 9-26. CRITERIOS DE ALTA A los 2 años de control absoluto de crisis convulsivas XVII. EBM Guidelines. . Committee on Quality Improvement. 103 (6):1307-1309 9. Martinez Menéndez B. 103(6):e86. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr. NOVARTIS.50(2):126-128. 8.: Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. Tjiang Gc et al. Febrile convulsions 30. Johnson WG. • Los casos de crisis febriles complejas deben ser seguidos mediante consultas periódicas cada 3 – 6 meses por el especialista en neurología pediátrica XVI. Perez Sempere A.

los pliegues permanecen libres. edema intenso. macrófagos. muchas veces con erosiones. Esta frecuentemente asociada a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopia IV. IL-13 así como la proliferación de células de Langerhans.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • • • • • • • Multifactorial Factores genéticos . el calor. keratinocitos. las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas. exudación o costras muy pruriginosas. poplítea. linfocitos.CODIGO: L20. Son desencadenantes. V. exudación. de asma. el exceso de lavado de manos y baños. Alergia alimentaría: huevos. eosinofilos y células cebadas. con exudación y formación de costras.9 III. párpados. muñecas y a veces manos y pies).SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se presenta entre 10-20% de los niños y 2-3% de los adultos .rascado y colonización e infección por S. la cual ocurre más frecuentemente en la niñez. estrés... mariscos.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Dermatitis atópica del lactante: Suele comenzar hacia los 5 meses de vida.. con lesiones eritematosas exudativas en mejillas. cervical. IL-5. que posteriormente se extienden a cuero cabelludo y zonas de extensión. descamación. telas como la lana. Afecta el dorso de las manos y los pies. Dermatitis atópica Infantil: A partir de los dos años hasta la adolescencia donde predomina la afectación en superficies flexoras (ante cubital.35 I. y áreas flexoras..NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DERMATITIS ATOPICA (Eccema atòpico ) II. La xerosis. VI. trigo y la soya.DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica.. áureas contribuyen al proceso Activación de linfocitos Th2 con producción de IL-4. pero el intenso prurito hace que se transformen en erosiones.en esta fase es mas fácil ver lesiones eccematosas con vesículas.inmunológicos y ambientales Antecedentes personales (30%) y familiares (70%). • • Dermatitis atópica del adulto: Placas de liquenificacion o liquen simple crónico y con mucha frecuencia excoriaciones. pero puede hacerlo antes. frutos secos. caracterizado por eritema.. pero también puede ocurrir en adultos. inflamatoria de la piel. cuello. el sudor. prurito.

• Evitar contacto con sustancias irritantes. eritema. el prurito siempre esta presente. CRITERIOS: Por Hanifin et al.METODOS DIAGNÓSTICOS: 1.. descamación. VIII. polen y pelos y caspa de animales • Promoción y educación para la Salud 2 PREVENCION SECUNDARIA: • Diagnóstico oportuno. CRITERIOS MAYORES (3 o mas) • Prurito • Morfología típica y distribución • Liquenificacion flexural en adultos • En infantes y niños compromiso facial y flexural • Dermatitis crónica y recurrente • Historia personal y familiar de atopia(asma. IX. • Tratamiento especifico. En la fase subaguda pápulas escoriadas y escaldamiento En la fase crónica: Piel seca. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.. Se debe retirar todo residuo de detergentes de la ropa • Evitar el calor y sudoración así como la exposición prolongada al sol • Evitar los alergenos inhalados: ácaros del polvo. y costra. rinitis alérgica y dermatitis atópica) . PREVENCION PRIMARIA • Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses y lactancia prolongada (nivel evidencia II-2) • Tratamiento con prebióticos durante el embarazo y lactancia pueden retrasar el inicio de la enfermedad (nivel evidencia I) • Evitar alergenos en la madre ( nivel evidencia I ) • Higiene personal: baño diario • Evitar la ropa de lana o fibra sintética • Usar prendas de algodón. 2. Antecedentes personales y familiares de atopia.MEDIDAS PREVENTIVAS: 1.36 • • 60% la desarrollan en el primer año de edad y 95% a los 5 años No hay diferencia estadística en cuanto a sexo VII. cambios de pigmentación.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • • • En la fase aguda: exudado seroso o pápulas intensamente pruriginosas. vesículas. liquenificacion.. edema.

En caso de duda. Las pruebas cutáneas alergeno específicas solo se practicaran en casos seleccionados de difícil control. • Queratosis pilar. Muchos de los niños tienen eosinofilia periférica y niveles de IgE elevados. • Dermatitis seborreica.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Escabiosis • Psoriasis. Diagnóstico 3 criterios mayores y 3 criterios menores 3. LABORATORIO CLINICO.. • Dermatitis herpetiforme. • Hiperlinearidad palmar • Dermatitis del pezón. • Conjuntivitis recurrente • Intolerancia a alimentos • Dermatitis palmar • Test cutáneo positivo • Infecciones (cutáneas) • Acentuación perifolicular • Eritema facial • Oscurecimiento peri orbitario • Pliegue infraorbitario ( pliegues de Dennie-Morgan) • Prurito al sudar • Keratocono • Dermografismo blanco • Pitiriasis alba • IgE elevada • Intolerancia a la lana • Xerosis. • Candidiasis.37 CRITERIOS MENORES (3 o mas) • Cataratas subcapsular. • Fotosensibilidad. X. Los datos de laboratorio son inconstantes y pocos específicos. • Liquen simple crónico. se recomienda el examen con KOH para descartar la presencia de hongos. No se recomienda en forma rutinaria la medición de IgE serica. • Reacciones a drogas • Síndrome de HiperIgE • Síndrome de Wiscott-Aldrich . • Queilitis. • Dermatitis por contacto. • Ictiosis vulgar.

seguido en los primeros 3 minutos de una aplicación de crema humectante o vaselina liquida. 1. • Otras dietas de exclusión no están recomendadas.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 1. Se deben aplicar inmediatamente después del baño (con un jabón suave. con solución de Burow (Acetato de aluminio diluido en 1 litro de agua) por 3-5 días .La ropa adecuada es la de fibras naturales como el lino y el algodón.2. acido acetil salicílico.Cantidad a prescribir: 1 jabón. así como el uso de aparatos de aire acondicionado y calentadores favorece la deshidratación de la piel. fibras sintéticas • Evite usar suavizantes al lavar la ropa • El exceso de agua y jabón es perjudicial • Cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa • Evitar liberadores de histamina como fresas. evitar el exceso en el abrigo. . aceites de baño o productos coloidales de avena) y con la piel húmeda. .Presentación: Jabón neutro o hipoalergénico. sobre. solo limitado por la irritación que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final. repitiéndose varias veces en el transcurso del día en las zonas de mayor resequedad .Evitar el uso de lociones. Humedad adecuada: La baja humedad ambiental. • Evitar ambientes calidos que provoquen sudoración extrema • Evitar el contacto con lana. sin colorantes ni fragancias. Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados Celsius. En la fase exudativa: • Compresas húmedas frías. colorantes. • Control de la piel seca: el tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Hidratación de la piel: • Baño diario una vez al día con jabón neutro. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Educación en salud. o ácido o avena (coloidal). Presentación: Aluminio (acetato) fórmula de polvo 2-3 g para solución. La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada. • Normas de higiene personal.Cantidad a prescribir: 2-3 sobres. composición a base de glicerina sin radicales de sodio libres. mariscos.38 XI. chocolate.. frutos secos. . secando sin frotar.Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%. . El deporte ideal es la natación. codeína y vasodilatadores. solamente en aquellos casos donde se haya realizado PRICK test o RAST o prueba de provocación donde se demuestre la alerginicidad de ciertos alimentos.

que bien empleados consiguen un Control satisfactorio en la mayoría de los casos.39 En la fase crónica.Presentación: jarabe 5 mg/ 5 ml. . . o Presentación: Predninsona 5mg. tubo 10-15 g Cantidad a prescribir: 1 .Presentación: Hidrocortisona (acetato) 1 % crema cutánea.descamativa o liquenificada: Usar una crema humectante lo mas grasoso posible o vaselina sólida. 60 ml.Presentación: (Maleato) 2 mg/ 5 ml.Presentación: (clorhidrato) 12.2 mg /Kg. hasta que la inflamación se reduzca y después pueden irse retirando. evitando exposiciones prolongadas por los efectos Indeseables. o Cantidad a prescribir:Segun necesidad Antihistamínicos: Difenhidramina 5 mg/Kg. ./día en 4 dosis. . 120 ml. Jarabe. Se prefiere la prednisona o prednisolona a 1 mg/k/día en dos Dosis por 5 a 7 días. Fco. o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. Fco.35 mg Kg. En caso de prurito o intenso que no disminuye con los medicamentos descritos arriba: En el caso de niños mayores de 2 años y que necesitan tratamiento crónico: • Cetirizina: 0. No más de 10 días Betametasona (valerato) 1% crema cutánea. Los de potencia baja deben usarse en cara. 60 ml o tableta ranurada de 10 mg .5 mg/5 ml. Fco. Corticoesteroides: La base del tratamiento tópico son los corticoesteroides. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: Según necesidad. . mamas y región genital. Jarabe.2 tubos. Tableta Predninsona 50 mg.Cantidad a prescribir: 2 fcos. tubo de 30 gramos. Alternativa: • Clorfeniramina 0. Los de mayor Potencia se usan en el resto del cuerpo. 120 ml. cantidad 1-2 tubos Se deben usar dos veces al día.Cantidad a prescribir: 2fcos./ día en una sola dosis .La elección debe adecuarse a la lesión y a la zona a Tratar./día cada 8 horas durante 5-7 días. Los corticoides orales solo se deben usar en casos rebeldes que no responden a la terapia Convencional y durante periodos cortos. pliegues.Cantidad a prescribir: 2 frascos Antibióticos • .

Atrofia o estrías por el uso crónico de esteroide fluorinados Absorción sistémica de esteroides en el caso de grandes áreas de aplicación o uso crónico XIII.. BID. Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. Azatioprina. especialmente si hay sobreinfección evidente. Casos refractarios a todas las medidas usar inhibidores tópicos de calcineurina: Pimecrolimus crema al 1%. cantidad 2 tubos. PRONOSTICO Alrededor del 90 % tienen resolución espontánea en la pubertad Factores de pronóstico desfavorable incluyen: Persistencia de la piel seca y pruriginosa en la vida adulta Dermatitis extensa en la niñez Historia familiar de dermatitis atópica Asma asociada Inicio temprano Sexo femenino .COMPLICACIONES: • • • • Infección por bacterias u hongos. Ciclofosfamida y Metotrexate en casos que no responden a ninguna de estas terapias están reservadas para uso del especialista como el inmunólogo o el dermatólogo. XV. en caso de existir compromiso sistémico (raro) o infecciones graves sobreagregadas. BID.03%. luego de manera mensual según evolución. cantidad 1-2 frascos.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisión de los signos y síntomas.. o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base de 500 mg capsula. Eczema herpético. cantidad 2 tubos Tacrolimus ungüento al 0.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: A la semana de iniciado el tratamiento. cantidad 1-2 frascos. o Presentación: Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml.40 Los antibióticos activos frente a S. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos. En este caso se usa dicloxacilina a dosis de 50 mg/k/día por 7 días. • XIV. en el eccema agudo y subagudo.. disminuye el uso de esteroides y previene la aparición de brotes graves. Inmunomoduladores sistémicos como Ciclosporina. XVII.. Es el tratamiento ideal en la fase de aparición de las lesiones.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Las Complicaciones. XII.

.41 XVIII.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO: Paciente con Dermatitis Atópica Evaluación Basada en Anamnesis y examen físico Si Si Dermatitis Atópica Severa ¿? no Considerar otro diagnóstico no Hidratación de la piel. emolientes Corticosteroides tópicos Inhibidores de calcineurina Antihistamínicos Evaluación y tratamiento de: Infección en piel Alergia inhalante y alimentos Agentes disparadores inespecíficos Si Responde adecuadamente No No Reevaluar si es correcto el diagnóstico si Consultar con Especialista para Considerar otras Condiciones Seguimiento Consultar con Especialista Considerar otras alternativas: Esteroides sistémicos Hospitalización Fototerapia Inmunomoduladores : .

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43 DIABETES MELLITUS TIPO 1 II. dieta (introducción precoz de las proteínas de la leche de vaca en el lactante y la introducción precoz del gluten. debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas. La presencia de los antígenos DR3 y DR4 y la combinación heterocigota DR3-DR4 condiciona un riesgo relativo para la aparición de la enfermedad pero en los últimos años se ha demostrado que la susceptibilidad a la DM 1 se correlaciona mejor con el DQ que con el DR. hábitos sociales. V. • Diabetes mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de diabetes o Con anomalías genéticas de la célula beta o Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina. Anticuerpos antiGAD..CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Diabetes mellitus tipo 1. expresan HLA DR3 y/o DR4. Factores genéticos: en más del 90% los pacientes con DM 1. anticuerpos anti-insulina (AAI). • Diabetes gestacional. o Subtipo 1 A (autoinmune). que conduce a carencia absoluta de insulina. pero son necesarios más estudios) y otros factores como estrés.CÓDIGO: E10 III. Factores ambientales: Mecanismos virales. VI. o Inducida por drogas o agentes químicos. Factores inmunológicos: Se ha identificado una respuesta inmune contra uno o más antígenos de la célula beta: anticuerpos anti-islotes (ICA).CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta de los islotes pancreáticos.. anticuerpos anti-tirosina fosfatasa. o Secundaria a infecciones. temperatura.DEFINICIÓN: La Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad crónica de base autoinmune. o Subtipo 1 B (idiopática). etc. ... IV. o Síndromes genéticos a veces asociados con diabetes. que se presenta en personas con susceptibilidad genética y que posiblemente esté desencadenada por mecanismos ambientales exógenos y/o endógenos no bien establecidos.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad y de esta manera optimizar los recursos disponibles. que asienta sobre un fondo de predisposición genética y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia.. o Por alteraciones del páncreas exócrino o Secundaria a endocrinopatías.

. . • Hemoglobina glucosilada.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. alteraciones en el comportamiento.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La DM 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. deshidratación. Las manifestaciones clínicas son: vómitos. Se calcula una incidencia de 11/100000 niños menores de 15 años. Intoxicación por paraldehido. XI. debilidad.. respiración de Kussmaul. alteración del nivel de conciencia. Otros síntomas son astenia.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LABORATORIO: • Glucemia plasmática... aunque la incidencia y prevalencia de DM 1 es muy variable.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Los síntomas más frecuentes son poliuria. • Sobrecarga Oral de Glucosa. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias retrasan la aparición de las complicaciones tardías de la diabetes. Alteración de la tolerancia a la glucosa Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl. • Cuerpos cetónicos en orina Valores normales • Glucemia plasmática en ayunas menor de 110 mg/dl. Puede simular enfermedades como sépsis o abdomen agudo. Alteración de la glucemia en ayunas Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual 110 y menor 126 mg/dl.MEDIDAS PREVENTIVAS: no procede con respecto a la prevención de la enfermedad. • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) menor de 140/dl. La cetoacidosis es la forma de presentación en un 25 a 30% de los casos. nicturia. prurito vaginal por candidiasis en las niñas mayores y trastornos transitorios de visión. VIII.. La polifagia suele faltar en los niños por la anorexia inducida por la cetosis. X. dolor abdominal. Intoxicación por etanol 2. IX. Diabetes mellitus • Síntomas clásicos de diabetes junto con glucosa plasmática al azar mayor 200 mg/dl o • Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl o • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 200 mg/dl. polidipsia y pérdida de peso.44 VII. • Gases arteriales o venosos.

salvo azúcares refinados de absorción muy rápida. § Contribuir al mantenimiento de un control glucémico adecuado. reduciendo la glucemia. Intoxicación por isopropil alcohol XII. 12. monitorización frecuente de la glucosa y seguimiento estrecho del paciente.b Alimentación La nutrición constituye junto con la administración de insulina y el ejercicio físico uno de los pilares del tratamiento de la diabetes. la educación diabetológica está dirigida a la adquisición de conocimientos. En la actualidad se considera que la del diabético debe ser una "dieta normal modificada" en la que. tiene una influencia positiva sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial y el sobrepeso y una repercusión psicológica positiva.2.a. Como norma general. Ha de ser un proceso continuado. 12. A corto plazo aumenta la sensibilidad a la insulina. Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de la incidencia de reingresos y días/año de hospitalización. complicaciones agudas y crónicas. Objetivos § Suministrar las calorías y elementos nutritivos necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo.a INSULINOTERAPIA El éxito de la insulinoterapia está en relación con la educación diabetológica.MEDIDAS TERAPÉUTICAS 12. controlándose su distribución en seis tomas al día. están permitidos prácticamente todos los alimentos. técnicas y habilidades para potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente.1.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 12.1.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 12. § Prevenir complicaciones. 12.c Ejercicio El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el diabético bien insulinizado. y a largo plazo mejora el perfil lipídico. § Constituir un plan de alimentación flexible y aceptable para el niño y su familia.1. 1 Tipos de insulina .. 12.a Educación diabetológica: Como parte fundamental del tratamiento del diabético. no conviene realizar ejercicio cuando exista un nivel de glucemia mayor de 250 mg/dl o cetosis y es imprescindible un suplemento de hidratos de carbono si la cifra es inferior a 80 mg/dl. La composición en cuanto a principios inmediatos y valor energético global es similar a la recomendable para cualquier individuo sano.45 3.2.

a. las necesidades diarias de insulina oscilan entre 0. Ø Para mezclas. • Técnica de inyección Ø Inspeccionar el aspecto del vial (solución transparente en Regular y Lispro y suspensión uniforme translúcida en la NPH) y hacerlo rodar entre las manos. • Dos horas tras la ingesta: menor de 180 mg/dl. extraer primero la Rápida. Inicio de acción a los 10 minutos. 12.a.2.2. 12. dependiendo entre otras cosas de las metas glucémicas que se persigan. Insulina de acción corta (Regular.5 Esquema de dosificación: Existen múltiples posibles pautas. principalmente en los niños pequeños. lo que permite su administración poco antes o inmediatamente después de la ingesta y menor riesgo de hipoglucemia. . Insulina Lispro: (Humalog) Tiene un inicio de acción y desaparición del efecto más rápido que la insulina regular.46 • • • Análogos de la insulina de acción rápida. Rápida o Cristalina): Inicio de acción a los 30 minutos.2 Técnica de administración • Dispositivos Ø Jeringas: jeringas de insulina de 100 ó 50 ó 30 UI con aguja fija de 30 Gauge x 5/16 (8mm) Ø Aparato tipo pluma. pico a los 1-3 horas y duración 6 horas. sin sacudirlo. pico a las 6 horas y duración 12 horas.5 y 1 UI/Kg/día. 12.4 Metas de control glucémico: • Glucemias prepandriales: 70-140 mg/dl (100.180 en menores de 5 años). Insulina de acción intermedia: Inicio de acción a las 2 horas.3 Dosis total de insulina: Una vez pasado el periodo de luna de miel. ejercicio. pico a los 30 minutos y duración 3 horas. Ø Introducir en el vial un volumen de aire igual al de insulina a administrar antes de extraerla. Las mezclas comerciales de NPH y Regular no se utilizan en Pediatría.a. Ø Se recomienda rotar el sitio de inyección para prevenir fenómenos de lipoatrofia. Ø Inyectar vía subcutánea introduciendo la aguja con inclinación de 45 grados (sólo la Regular y la Lispro permiten administración IV o IM en circunstancias especiales). masaje sobre la zona y profundidad de la inyección. 12. Ø Para limitar el dolor conviene inyectar la insulina a temperatura ambiente asegurándose de que no haya burbujas y mantener relajada la musculatura local. Ø Bombas de infusión continua e inyectores sin aguja tipo jet. Ø Factores que modifican la absorción sitio de inyección.a.2.2.

. o Cantidad a prescribir: variable según requerimiento. de las cuales el 70% es de NPH y el 30% de Rápida. Si es un paciente diabético conocido: se inyectará su dosis habitual de insulina NPH. La insulinoterapia se realizará con insulina rápida cada 6 horas. asociada o no a su insulina intermedia habitual. según requierimiento • Con cetonuria positiva (más de ++) Hacer pH y gases venosos. o Presentación INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensión inyectable. v Si el bicarbonato es menor de 10: cetoacidosis diabética ingreso a UCIP. temblor. cada 6 horas. Es una complicación muy frecuente. XIII. § Si no tolera la vía oral se instaura fluidoterapia intravenosa. convulsiones y coma. • Hipoglucemias: Glucemia inferior a 60 mg/dl. sudoración. y si no se espera a que lo sea. ligada al tratamiento. asociando insulina Rápida (una unidad por cada 50 que pase de 150 mg/dl).COMPLICACIONES AGUDAS • Fenómeno de Somogyi.2.10 ml.b Glucemia mayor de 200 mg/dl • Con cetonuria negativa (0 +/++ de cuerpos cetónicos) No es una urgencia. se suprimen los alimentos libres (proteínas y grasas) y se indica reposo. sensación de hambre. Fco. o Presentación : INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular ) 100 U/ml solucion inyectable Fco.25 UI/Kg/dosis. lo mejor es aplicar insulina rápida subcutánea a 0. palidez. mareo. § Si el bicarbonato está disminuido.5 a 0. Si es hora apropiada de aplicar insulina (antes de desayuno o antes de cena) se aplica. antes de las comidas. alteración del comportamiento. Las necesidades de insulina suelen ser de 0.75 UI/Kg/día. calculándose los aportes de líquidos como si se tratase de una deshidratación de segundo grado. Si es diabético conocido: se aplican suplementos de insulina rápida. pero es mayor de 10 y tolera bien la vía oral. 10 ml. repartidas en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. Hacer controles de glucemia capilar antes de cada comida. • Hiperglucemias. • Fenómeno del alba.. o Cantidad a prescribir. o Manifestaciones clínicas: cefalea. • Infecciones intercurrentes. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. Se estima una incidencia anual del 15-20 % de hipoglucemias severas con convulsiones o coma y con mucha frecuencia son nocturnas.47 12.

puede repetirse a los 10-15 minutos si persisten los síntomas.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se recomienda hacer controles clínicos periódicos que incluyan antropometría. . Tratamiento: El tratamiento óptimo de los niños con CAD debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Permite conocer la situación metabólica del paciente y realizar las modificaciones oportunas de insulina. función renal. transgresiones dietéticas o situaciones de estrés. Con obnubilación: GLUCAGÓN S.3.. glucemia venosa y capilar. cirugía o ejercicio sostenido agotador. XV. palpación tiroidea e inspección de los sitios de inyección. bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION • Paciente diabético nuevo con o sin cetoacidosis. la rehidratación. dieta y/o ejercicio. Es fundamental evitar una corrección demasiado rápida de la deshidratación. • Paciente diabético conocido con alguna decompensación metabólica aguda (hipoglucemia severa. • • • CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Neuropatía XIV. • Paciente diabético con intolerancia a la vía oral. Puede ser la forma de debút de la diabetes en un 10 a 30 % o aparecer en un diabético previamente diagnosticado por fallo en la dosis de insulina. pH menor de 7. Si se sospecha un proceso infeccioso se realiza estudio microbiológico y radiológico. pH menor 7. Al ingreso se realizará hemograma. alteración electrolítica grave con cambios electrocardiográficos. • Cetoacidosis (CAD): Hiperglucemia mayor de 300 g/dl. cetonuria y deshidratación de moderada a grave. edad menor de 5 años e imposibilidad de monitorización. evaluación de la movilidad articular. vómitos persistentes. • Glucemia capilar: Se realiza con tiras reactivas y aparatos reflectantes.M. tensión arterial.. osmolaridad plasmática. Se deberán realizar todos los controles necesarios para tener un control metabólico óptimo. hiperosmolaridad mayor de 320 mOsm/L. complicación impredecible y casi siempre mortal. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. incluyendo los siguientes casos: shock.5 mg si pesa menos de 20 Kg y 1 mg si pesa más.48 o Tratamiento: Sin alteración del nivel de conciencia: suprimir actividad física y aportar azúcares de absorción rápida (azúcar). cetoacidosis).1. hiperglucemia mayor de 600 mg/dl. 0. infecciones. ionograma. depresión del nivel de conciencia. o I. gasometría y determinación de cetonuria. hiperventilación.C. de la glucemia y la acidosis para prevenir el desarrollo del edema cerebral.

Cumplimiento del protocolo XVIII. o Función tiroidea (TSH y FT4). a media noche y en la madrugada. Cada año (o antes si se encuentra alguna alteración) se realizan las siguientes exploraciones complementarias: o Hemograma. Endocrinóloga Pediatra. o Fondo de ojo. Fructosamina: se correlaciona con los niveles medios de glucemia en las 2-3 últimas semanas. XVI. o Anticuerpos antitiroideos. bioquímica y examen general de orina. XIX. o Rx de muñeca izquierda (edad ósea). o Microalbuminuria.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1.c): se debe realizar cada tres meses. Hemoglobina glucosilada (HbA1. Cetonuria: Debe determinarse cuando la glucemia capilar sea mayor de 250 mg/dl y especialmente en caso de enfermedad intercurrente y descompensación. Endocrinóloga Pediatra. XVII.49 • • • • Inicialmente tras el diagnóstico se realizaran controles antes de cada comida..RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. antes del almuerzo y antes de la cena y hacer un perfil completo una o dos veces por semana (antes y dos horas después de las comidas principales y por la madrugada)..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Nos da la idea del control metabólico en los últimos tres meses.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético nuevo: cuando él/ella y sus padres hallan terminado el plan de educación diabetológica y se encuentre metabólicamente compensado. La presencia de cetonuria e hiperglucemia exige aumento de la dosis y frecuencia de administración de insulina regular.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. En paciente diabético conocido cuando se halla resuelto la causa del ingreso y se encuentre metabólicamente compensado.. La cetonuria con normoglucemia es sugestiva de hipoglucemia previa. o Lipidograma. También debe determinarse la glucemia si hay síntomas de hipoglucemia. .. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.. Seguimiento del paciente 3. Posteriormente se recomienda determinar diariamente la glucemia en ayunas.

50 XXI. 3. Carrascosa A. Rodríguez F. Torres ML. Garcia ML. 6. Estudio General.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES XXII. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 2ª ed. P1113-1122. 29 (Suppl. Gracia R. Rodríguez F (eds).. XXIII. et al. 55: 65-85. López García MJ.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES . Lancet 2006. P618-627. Diabetes Care 2006. Madrid: Díaz de Santos: 1997. Oyarzábal Irigoyen M. Pombo Arias M. Gracia R. Zafra MA. 3ª ed. Rodríguez Rigual M. Tratamiento. P 1203-1236. Rodríguez F (eds). Argente J. Argente J. Martín Carballo G. 7. The Committee of the Japan Diabetes Society on the diagnostic criteria of diabetes mellitus: Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus.-BIBLIOGRAFIA 1. Diabetes mellitus (I). Daneman D. Madrid: Publi Res: 1996. 2a ed. Madrid: DOYMA: 2000.. 2. Calvo C. Díaz Lázaro J. Argente J. P 1237-1266. 1): S43-S48. Muñoz MT. Barrios R. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Clasification of Diabetes mellitus. Madrid: DOYMA: 2000. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. 5. Diabetes mellitus (II). 4. Type 1 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice 2002. Carrascosa A. 2a ed. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Educación diabetológica. 367: 847-58. Diabetes mellitus.

SITUACION EPIDEMIOLOGICA En Japon se reportan entre 5000-6000 casos anualmente. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. 5. IV. Existen datos a favor de una etiología infecciosa. 7. CÓDIGO: M30.3 III. Se cree que un agente no precisado.1 Prevención primaria: No existen medidas conocidas para la prevención primaria de este trastorno. por ahora. el pico de incidencia es en niños de 18-24 meses. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Desconocida. DEFINICIÓN: Enfermedad multisistémica. CLASIFICACION: En la Enfermedad de Kawasaki(EK) se pueden establecer 3 fases o estadios: • • • Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia. origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos. VI. Aproximadamente 90-95% de los casos ocurren en pacientes menores de 10 años. Se considera que la enfermedad de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes. • • • • VII. con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores 5 años).1-2% Aproximadamente 20-25% de los pacientes desarrollan alteraciones a nivel cardiaco. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre de más de 5 días de evolución asociada a: Ø Etapa aguda (del 1-11 día) .2 Prevención secundaria Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto VIII. La mortalidad reportada es de 0.1 Patogenia Desconocida. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DE KAWASAKI II. V.51 I. aunque por ahora no se ha aislado el agente causal.

Las complicaciones que se pueden encontrar en esta etapa son las siguientes: hídrops de la vesícula biliar. meningitis aséptica. otitis.o combinación de estas lesiones mucosas Ø Al menos 1 de los siguientes cambios en extremidades :Eritema en palmas y plantas. anorexia e inyección conjuntival. Ø Exantema polimorfo (de predominio en tronco). y descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y pequeñas láminas. o bien 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional. Disminución de la temperatura Trombocitosis. nosupurativo nódulo cervical de 1. IX. . En esta etapa se pueden encontrar complicaciones como: artralgias. • Posible insuficiencia mitral.5 cm. artritis. Criterios para el diagnostico: Ø Inyección conjuntival bilateral. Ø Etapa de convalecencia(>30 días): • Expansión del aneurisma. Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referidos a continuación . no exudativa. Eritema difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada". piuria estéril. Ø Al menos 1 de los siguientes cambios bucales : fisura y formación de costras en labios. Disfunción Hepática y Gastrointestinal Miocarditis y Pericarditis Linfadenopatia (75%). Eritema acral y edema que impide la deambulacion Lengua aframbuesada y fisuras en labios. METODOS DIAGNOSTICOS: Se basa en criterios clínicos. hepatitis. aumento de las transaminasas. Infarto agudo del miocardio. Insuficiencia mitral. edema con induración en manos y pies.52 • • • • • • • • • • • Irritabilidad Conjuntivitis bilateral no exudativa (90%) Uveitis anterior (70%) Eritema perianal (70%) Exantema polimorfo. generalmente única. Descamación acral Formación de Aneurismas. neumonitis. Artritis tardía. Ø Etapa subaguda(11-30 días): • • • • • • Persiste la irritabilidad.

y S. 9.000 en el 50% de los casos y>30.1 LABORATORIO CLINICO. aumento de SGOT. Las plaquetas son normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2 millones/ mm3 VSG: acelerada frecuentemente >100 mm (1ª hora) Proteína C reactiva: positiva Química sanguínea: Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina. de Stevens-Johnson. IMÁGENES: • • Radiografía : ante la sospecha de neumonitis y previo a la realización del estudio cardiológico. nosupurativo nódulo cervical de 1.53 Ø Linfadenopatia (75%). El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4 semanas X. generalmente única. USG: en el caso de que se quiera confirmar hidrops de vesícula biliar.2. del shock tóxico • Enfermedades de la colágena.000 en el 15% de los casos. cultivos negativos Posibles signos de anemia hemolítica En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina) debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK 5. General de orina: piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria LCR: Pleocitosis moderada. SGPT. • Reacciones medicamentosas • Enfermedad del suero .5cm. fosfatasa alcalina y bilirrubina. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Escarlatina: • S. No hay un dato biológico patognomónicode EK.3 ECOCARDIOGRAMA.2 ELECTROCARDIOGRAMA • Pueden encontrarse datos que sugieran Infarto Agudo de miocardio o miocarditis 9. de Lyell • S. o para diferenciar entre hidrocele y epididimitis. • • • • • • • • Hemograma: durante la fase aguda se encuentra leucocitosis>20. • Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos. 9.

Monitoreo cardiovascular estrecho. Dermatología e infectologia.. o Presentación: Inmunoglobulina Humana Normal (Gamma-Globulina)2. INMUNOGLOBULINA HUMANA NORMAL (GAMMA-GLOBULINA). Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución del aneurisma coronario. leptospirosis. o Presentacion: Dipiridamol tableta de 25 mg.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • • • Hospitalizar al paciente. Los pacientes que no mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV. • • . o Presentación : Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. La IGIV es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad. durante 2-3 horas. No obstante esta alternativa no debe considerarse definitiva y serán necesarios ulteriores estudios para confirmar la indicación de los esteroides en los casos de EK resistentes a la IGIV. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg. lentamente (duración de la infusión: 10 horas).100ml. 5ml. 11. 50ml.( uso poco frecuente). a la Aspirina se añadirá Dipiridamol a 3-5mg/kg/día por su efecto vasodilatador . Interconsultas con cardiología. Dipiridamol tableta de 50 mg. Inmunologia. Otras infecciones: rickettsiosis.5 g solución inyectable iv fco. Seguidamente se pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de plaquetas se normalice. durante 2 semanas o hasta 48 horas después que el paciente quede afebril. en dosis única.inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina)5 g solución inyectable iv fco.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Aspirina.54 • XI. Sin embargo en pacientes que no responden bien a la IGIV se ha propuesto la administración de bolus de metilprednisolona a altas dosis 30 mg/kg por vía i. o Cantidad a prescribir: según necesidad. . • Si hay anomalías de las arterias coronaria.v. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK. Acido Acetilsalicilico 325 mg. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El objetivo del tratamiento es prevenir la enfermedad arterial coronaria y disminuir los síntomas para lo cual se realizara lo siguiente: 11. o Presentación: Acido Acetilsalicilico 75 mg tableta. Polvo para inyección Fco.

CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de la Enfermedad de Kawasaki. o Cantidad a prescribir: según nesecidad.10ml. XV.55 o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. • • • SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Reevaluar al paciente 1 semana después de proporcionársele el alta mediaca en el hospital. Isquemia y Necrosis intestinal. Repetir el Ecocardiograma a las 6 semanas después del desaparecimiento de la fiebre si es normal suspender la aspirina. • • • • • ORIENTACIÓN POST-CLÍNICA Causa desconocida No es contagiosa No hay ninguna prueba de laboratorio que sea específica de la EK El mayor riesgo de la EK es que puede producir complicaciones cardiovasculares graves Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto . • XII. De haber anormalidades se realizaran ecocardiograma hasta la resolución. polvo para inyección Fco. Reposo en cama durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad ó 72 horas después de ceder la fiebre por el riesgo de infarto de miocardio en la fase aguda. COMPLICACIONES POSIBLES Además de las ya descritas en el apartado de síntomas y signos cardinales podemos encontrar las siguientes: • • • • • Necrosis Diarrea Eritema e induración en el sitio de inoculación de la BCG. Valvulitis usualmente mitral. XIII. XIV.

PROSTACICLINA) CONVALECENCIA NORM AL REPETIR ECOCARDIOGR AMA MENSU ALMENTE DURANTE 6 MESES HASTA LA RESOLUCIÓN SUS PEN DER ASPIRINA CONSIDERAR ANGIOGR AFIA Y CON TINUAR CON ASP IRINA A DOSIS BAJAS .56 XVI. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: DESCARTAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA.V. de KAWASAKI IG I. RICKETTSIOSIS NO E. 2 g/kg (dosis única) ASPIRINA 80 – 100 mg/kg/dïa (2 semanas) ECOCARDIOGR AMA NORM AL ANORM AL DESAP ARICIÓN FIEBRE. STEVENS-JOHNSON. BAJAR DOSIS ASPIRINA 3-5 mg/kg/dïa REPETIR ECOCARDIOGR AMA SEM ANALMENTE HASTA FASE CONVALEC ENCIA ANEURISMAS GIGANTES REPETIR ECO CARDIOGRAMA A LAS 6 SEM ANAS CON SIDERAR AÑAD IR AGENTES ANTIPLAQUETARIOS (DIPIRIDAM OL. ESTAFILOCÓC ICA SARAMPIÓN . de KAWASAKI POSIBLE E.

11. Barcelona. 6. UPV. Exantemas víricos en la infancia. En: Pediatría Clínica. Delgado A. 1995 Wrigth DA. Ed. Current Opinion in Pediatrics 1993. Newburger JW. De Inocencio J. 1999. 2006 . En: Pediatric therapy. Fundación Delgado A. Silverberg N. Río de Janeiro. 8. Wellcome. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cyclosporin a therapy. J Pediatr 1996. 20th International Congress of Pediatrics. Kawasaki disease. Ed Menarini.57 XII. Enfermedad de Kawasaki. Ped Clin North Amer 1995. Pediatr Infect Dis J 2001. Enfermedad de Kawasaki. Garate J. Hirsch R. 5: 29-34. 9. Gellis and Kagans’s. Kawasaki Disease. Kawasaki disease: unusual clinical manifestations symposium. Emedicine. Vol 7. 7. 3. 15th Ed. Sharkey A. Levin M. Raman V. et al. 4. Newburger JW. 20: 635-637 Shulman ST. Kawasaki syndrome. 128: 146-149. Kawasaki disease. December 12. Ed. Philadelphia. Scheinfeld N. 42: 1205-1222. 5. Bilbao. WB Saunders Company 1996. 1996. Sundel RP. Treatment of inmune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids. September 1992. 1. Aristegui J. 2. Villanueva J. Kim J. BIBLIOGRAFIA: Delgado A. González Pascual E. Madrid. 10. Baker A et al. Nadel S. En: Manual Práctico de Reumatología Pediátrica.

Streptococo pneumoniae. Streptococcus grupo C. OBJETIVO: La amigdalitis aguda es una de las causas mas frecuentes de consulta a nivel primario. Tanto el Rinovirus como el Coronavirus causan faringitis Aguda con menor frecuencia (Son causa mas frecuente de resfrió común). Clamydia pneumoniae. III. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FARINGITIS AGUDA. Micoplasma pneumoniae. CUSAS Y FACTRORES REALACIONADOS: 6. . de los cuales 25-50% se les confirma la infección por EBHGA En pacientes entre 5 y 15 años existe mayor probabilidad de que el agente etiológico sea el SBHGA.2 Factores relacionados: • Hacinamiento • Contacto directo con pacientes infectados. II. 6.1 Causas: • Viral: causa mas frecuente en menores de 2 años. • No causan la enfermedad: Clamydia trachomatis. diferenciar las causas virales de las bacterianas es de suma importancia para evitar el uso inadecuado de antibióticos. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras de la faringe con eritema. VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • En EUA aproximadamente 10% de los niños evaluados por algun medico cada año tienen Faringitis. Haemophilus influenzae. VI. siendo el Adenovirus el más común. Con menor frecuencia Arcanobacterium hemoliticum. CODIGO N0: J02. exudado. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Educación sobre las formas de transmisión • Evitar que las personas con lesiones infecciosas de la piel manipulen alimentos.58 I. En niños por debajo de de 2 años el agente etiológico mas frecuente es el Adenovirus VIII. J03. • Son causas inusuales: Neisseria gonorrea y Neiseria meningitidis. ulceras o vesiculas. Móraxela catarralis. V. • Bacteriana: el Estreptococo B hemolítico del grupo A (EBHGA) es el agente bacteriano mas comúnmente asociado a esta patología. Staphyloccoccus aureus. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según características clínicas la Faringoamigdalitis se puede clasificar en: • Exudativa • Ulcerativa • Membranosa o seudomembranosa. edema. IV.

MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12. petequias en paladar blando. • ASO: 2 semanas después del diagnostico. • Angina de vincent • Mononucleosis infecciosa • Fiebre faringoconjuntival XII. IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Herpangina • Difteria faringea.1 NO FARMACOLOGICAS: • Educación en salud • Higiene personal • Reposo relativo . Higiene adecuada. conjuntivitis. • Exudado amigdalino ( asociado com Adenovirus) Etiologia bacteriana: • Inicio súbito • Fiebre • Odinofagia • Cefalalgia • Faringe enrojecida y edematosa • En un 50-90% se observa exudado blanco-amarillento. 10. METODOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis y examen físico. X.1 LABORATORIO CLÍNICO: Ante la sospecha de etiología bacteriana se realizara lo siguiente: • Hemograma completo con el fin de orientar etiología.59 • • • Aislamiento en casa por 24 horas después del tratamiento antibiótico a los casos catalogados como de etiología estreptocócica. XI. • Cultivo de hisopado faringeo: al realizar el diagnostico. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Etiologia viral: • Coriza. Promoción y educación en salud. • Hiperemia orofaríngea • Lesiones ulcerativas. tos. fiebre. • Adenopatia cervical • Náuseas • En lactantes La infección se manifiesta por nasofaringitis con secreción nasal mucopurulenta febrícula adenomegalia y excoriaciones nasales.

60 • Líquidos orales abundantes.000 U. i. i. 12. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml.4 INDICACIONES DIETETICAS: • La dieta usual . 60 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. durante 48-72 horas(máxima dosis 400mg/24 horas) o Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. o 3 episodios/año por 3 años • Absceso Periamigdalino • Hiperplasia/Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea superior.000 UI polvo para inyección Fco.3 INDICACIONES QUIRURGICAS: • Aquellos casos documentados con el siguiente numero de episodios por EBHGA: o 7 episodios en 1 año. Ø Si se sospecha etiología bacteriana • Acetaminofen (ver dosis y presentaciones ya descritas) y/o Ibuprofeno dosis de 6-10 /mg/kg/cada 6 horas.m >27kg. Tableta. • Presencia de cálculos en amígdalas. Una alternativa es la penicilina oral (fuera del cuadro básico). • Amigdalitis hemorrágica. Jarabe Fco. 200. Fco 90-120 ml (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg/5ml.000 U.I. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 1200. o Presentación: Eritromicina (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o tableta . o 5 episodios/año por 2 años. Pacientes alérgicos a penicilina indicar Eritromicina dosis de 50 mg/kg/día vía oral dividido en 4 tomas durante 7-10 días.m < 27kg.I.2 FARMACOLOGICAS: Ø En caso de sospechar etiología viral: se utilizara o Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.suspension oral Fco. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. • • • 12. Fco 100-120 ml o Cantidad a prescribir: la necesaria para cumplir tratamiento.1. (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg cápsula o tableta (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml. • Asimetría amigdalina. o Presentación: Penicilina G benzatinica. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. 12.

XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se realizara a nivel I. COMPLICACIONES POSIBLES: • • En caso de infecciones frecuentes por SBHGA. El desarrollo de abscesoperiamigdalino y de cuello o Fiebre reumática/Glomerulonefritis. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Erradicación del SBHGA.61 XII. FECHA DE REVISION: Octubre 2007 . REPONSABLES DE LA ELABORACION DE LA GUIA CLINICA: • Dr Javier Duron Otorrinolaringólogo Pediatra. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: El desarrollo de complicaciones como absceso periamigdalino y/o de cuello. XV. alteraciones del crecimiento en el macizo facial. • Pacientes postoperados de Amigdalectomia. de ser así se remitirán a II nivel para manejo quirúrgico. para documentar si los procesos son originados por EBHGA. Hipertensión pulmonar. XVI. En caso de Hipertrofia/Hiperplasia amigdalina: Cor pulmonar. XIV. hipertrofia del ventrículo derecho.

los síntomas de FAA. .5ºC. fiebre >38. exudado blanco-amarillento. IN IC IA R A N T IB IO T IC O SI CEF ES N E G A T IV O N O P R E C IS A 1) Signos clínicos que sugieren infección por EBHGA: edad >2 años. (3) Se iniciara el tratamiento antibiótico ya establecido Penicilina benzatinica o Ertromicina en caso de alergia a la penicilina.62 VIII. odinofagia. son autolimitados y al llegar el resultado el paciente está asintomático. ALGORITMO DIAGNOSTICO: S IG N O S C L IN IC O S D E F A A C U L T IV O D E E X U D A D O F A R IN G E O (C E F ) 1 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A Y A F E C T A C IÓ N G E N E R A L 2 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A S IN A F E C T A C IÓ N G E N E R A L S O S P E C H A V IR IC A IN IC IA R A N T IB IÓ T IC O H A S T A R E S U L T A D O D E (C E F ) P E N IC IL IN A B E N Z A T IN IC A O E R IT R O M IC IN A E N C A S O D E A L E R G IA ESPER AR R ESU LTAD O C EF 4 SI EL R ESU LTAD O DE CEF ES N E G A T IV O . (2) En numerosas ocasiones. faringe enrojecida y edematosa. ausencia de síntomas catarrales. Adenopatía cervical. incluso los de etiología bacteriana. SUSPENDER A N T IB IÓ T IC O 3 SI CEF ES P O S IT IV O . exantema y exudado amigdalar. petequias en paladar blando. que iría dirigido a evitar complicaciones y conseguir la erradicación bacteriológica. En estos casos también debe completarse el tratamiento antibiótico. adenopatías.

Sore throat and tonsillitis . Suonppaa J. 3. Inc. Practical Pediatric Otolaryngology. BIBLIOGRAFIA 1. Evidence Based Medicine Guidelines 00007 (038. “Adenotonsillar Disease in Children”. 4. Lippincot-Raven Publishers.020) 2005. 2007 . “Amigdalectomia y adenoidectomia” Pediatrics in Review 2005. Emediine. XVII. Philadelphia 1999. All Rights Reserved. Gigante J.26(6) 199203. Myer C M. 2006 by John Wiley & Sons. jan 2. Makela M. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Chapter 2. fom WEB MD.63 (4) Se suspenderá el tratamiento en el caso de que se haya indicado Eritromicina o penicilina ora (fuera del cuadro básico). pag 15-48. Cotton RT. 2. Simon H “Fharyngitis”. USA.

Afecta a niñas adolescentes. pericarditis. cardiomegalia insuficiencia cardíaca congestiva. piel. Puede verse en el 40-50% de casos. con enrojecimiento amigdalar. Nódulos subcutáneos. dolor abdominal y. fugaz y no es pruriginoso.64 Fiebre Reumática Código: I00 Concepto La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica. petequias en paladar adenopatías submaxilares o. laterocervicales disfagia. VSG y PCR elevadas. de 10-15 días de duración Artralgias. Se considera una manifestación tardía. Presente en el 75% de los casos Carditis. apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad Criterios mayores Artritis: Es poliarticular. a veces. alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas Alteraciones ECG. indoloros. por una faringoamigdalitis estreptocócica. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular . exantema escarlatiniforme. caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones. curando sin secuelas. 2-3 semanas antes. Patogenia No está suficientemente aclarada. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos. sistema nervioso y articulaciones Clínica El cuadro clínico clásico va precedido. Son duros. Eritema marginado. fiebre alta o moderada. aguda y migratoria. Criterios menores Síndrome febril: Alto o moderado. pero tiene una base inmunológica. Historia previa de FR Reactantes de fase aguda. Corea de Sydenham. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición. leucocitosis. Poco frecuente(1-7% de casos). iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón. tejido celular subcutáneo. 2% de los casos. En el 10% de casos. con exudado o no. a veces es anular. Es rosado. corazón y sistema nervioso Etiología Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A .

) después rebajar a 60-70 mg/kg/día (4-6 sem). Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. Importancia médico social Puede tener una intensidad y evolución distintas La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse Altos costosI . (>30 kg) 125 mg/12 h. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente. 10 días TABLA II. las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki Síndromes coreicos de causa no reumática.m. Fármacos Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos a penicilina) Dosis Erradicación 600. Sarcoidosis Enfermedad del suero Endocarditis. Otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular. el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 200 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos Diagnóstico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. . Borreliosis de Lyme. Tratamiento antiinflamatorio Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo. oral. hacen muy probable el diagnóstico Diagnóstico diferencial Artritis crónica juvenil. Criterios de Jon Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. 10 días (>30 kg) 40 -50mg/kg/día.65 Signos de infección estreptocócica Son imprescindibles para establecer el diagnóstico.200.000 U i. oral. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. (<30 kg) 1. Debe orientarse a eliminar el germen. 10 días (<30 kg) 250 mg/12 h. oral. Tratamiento Reposo en cama. si hay carditis . miocarditis.000 U i. a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas.m. junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente.

) Al reducir la dosis. Francisco Rodriguez Quiroz Fecha de Revisión: 16 octubre 2007.66 Carditis moderada o grave con cardiomegalia. Con carditis. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento.) . después cada tres meses Nivel de atención al ser referido Nivel III en caso de hospitalización y nivel II para seguimiento Especialidad: Cardiología Elaborado por: Dr.m. Profilaxis Prevención primaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis secundaria en la fiebre reumática T Fármaco Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos) Sulfadiacina Dosis-intervalo 1. Precisa de un programa continuado de profilaxis Prevención terciaria. continuar con salicilatos a 60-70 mg/kg/día (4-8 sem. 3 semanas 250 mg/12 horas 250 mg/12 horas 0.200. .. toda la vida Controles Médicos Cada mes durante 6 meses. pericarditis o insuficiencia cardíaca Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem.5 g/24 horas (<30 kg) 1 g/24 horas (>30 kg) Vía i. Prevención secundaria. 5 años desde el último brote o hasta los 20 años.000 U. Oral Oral Oral Oral Duración: Sin carditis. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda.

Ayoub EM. Dajani AS. 2. Profilaxis secundaria en la FR . Jones Criteria1992 update. Bilbao 1997. 62-86. Jones Criteria. Colagenosis (1). Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. 268: 2069-78. Cassidy JT. update 1992. Pediatría Integral 1996. Third de 1995. Baño A. Jama 1992. TABLA IV. Circulation 1993.67 Bibliografía 1. Cap IX Fiebre Reumática y Artritis postestreptocócica. 289-304 6. 513-20 . Manual práctico de Reumatología Pediátrica. 87: 302-7. 2:3344. Sáenz de Urturi A. Fiebre Reumática. 5. Ros Viladoms JB. González Pascual E. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Bierman FZ y cols. Petty RE. Delgado A. 4. En: Grandes síndromes en Pediatría. 3. The Special Writing Group. 1999. Fiebre Reumática. Lázaro R. Textbook of Pediatric Rheumatology.

nódulos linfáticos y placas de peyer. aguda caracterizada por fiebre continua. MEDIDAS PREVENTIVAS § La principal medida para disminuir la incidencia es la institución de medidas de salud pública que garanticen la seguridad del agua de beber y la adecuada disposición de excretas. La infección típica proviene de ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por los portadores crónicos. Agente Etiológico: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi La bacteria se multiplica dentro de las células fagocíticas mononucleares del bazo. IV. sin embargo en las personas tomando antiácidos o antagonistas H2. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo de la fiebre tifoidea para evitar los portadores crónicos. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Enfermedad bacteriana. anorexia. . CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § § § § § VI.000 muertes relacionadas. La tasa de mortalidad puede reducirse a casi cero con el tratamiento oportuno con antibióticos. Más o menos el 10% de los pacientes no tratados expulsan los bacilos en la heces durante 3 meses después del inicio de los síntomas y de 2 a 5% serán portadores permanentes. VII. hígado.0 III. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA § § § § § Esta enfermedad ocurre a nivel mundial pero es más común en los países subdesarrollados donde las condiciones de salud son pobres. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FIEBRE TIFOIDEA II.5 o menos mata a la mayoría de los bacilos.68 I. Los niños en edades entre 1-5 años son el grupo de mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por el desvanecimiento de los anticuerpos pasivos maternos y la falta de inmunidad adquirida. de bomba de protones o que padecen aclorhidria pueden desarrollar enfermedad clínica con pocos bacilos. es transmitida por la ingestión de agua y alimentos contaminados. manifestaciones gastroentéricas como vómitos. Globalmente ocurren 22 millones de casos y 200. El acido gástrico con un Ph de 1. V. No existe predilección de raza o sexo. CODIGO A01. sistémica. mal estado general. diarreas.

2. 3. vomito o medula ósea. Mide los anticuerpos aglutinantes contra los antigenos H y O de la S. Existe una vacuna que solo es recomendada a los visitantes de países desarrollados cuando viajan a áreas endémicas. El cultivo de medula ósea es el más sensible para Dx sin embargo es mas invasivo así que deberá tratar de obtenerse resultados positivos con cultivos seriados de sangre o heces. Hemograma (anemia. escalofríos. con un mes de espacio entre cada uno. heces. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES § § § § § § § § § § Periodo de incubación entre 7-14 días usualmente. La prueba de Widal fue la prueba serológica estándar para el diagnostico por décadas. ahora esta cayendo en desuso por su alto porcentaje de falsos negativos y que es altamente inespecífico especialmente en áreas endémicas. c. Puede haber convulsiones y signos meníngeos Puede haber disfunción cerebral y embotamiento mental Puede haber ulceración de las placas de Peyer y producir hemorragia o perforación intestinal en 1% de los casos Fiebre prolongada. intensa y continua. diaforesis. 1. Thypi. trombocitopenia ligera y relativa linfopenia) Transaminasas y bilirrubina (elevadas al doble) Test serológicos específicos: a. Cefalea intensa Anorexia. ELISA para IgM e IgG contra los anticuerpos del polisacarido de S Thypi 5. orina. Cultivos: a. tos seca. Bradicardia Hepatomegalia y esplenomegalia Palidez muco cutánea IX. 4. . § PRUEBAS DE IMAGEN 1. después de 1 mes de la resolución de la enfermedad para identificar los portadores crónicos. Deben realizarse 3 cultivos de heces. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS § PRUEBAS LABORATORIALES Pruebas de serología y los cultivos son la clave del diagnostico. b.69 § § Adecuada preparación de los alimentos. Los Rayos X de abdomen pueden ser útiles si se sospecha perforación intestinal. Dan el diagnostico definitivo de fiebre tifoidea aislando el microorganismo de sangre. b. VIII.

Reporte a las autoridades de Salud Publica. X. • Presentacion: AMOXICILINA ( anhidra ) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. La elección del antibiótico para iniciar tratamiento esta influenciada por los resultados de resistencia antibiótica de cada región.70 § PRUEBAS DE PATOLOGIA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § § § § § § Absceso Abdominal Abscesos Hepáticos Amebianos Brucelosis Dengue Influenza Malaria Toxoplasmosis Tuberculosis Tularemia Typhus XI. Si no hay deshidratación dar dieta liquida y blanda sin residuos. Aislamiento del paciente hospitalizado. Se debe iniciar si el paciente no esta gravemente enfermo y tolera la vía oral con: AMOXICILINA • Dosis: 100 mg/kg dia. El método mas sensible para aislar S thypi es la biopsia de medula ósea sin embargo solo se usa si hay una alta sospecha y no se ha podido identificar con otros cultivos. MEDIDAS FARMACOLOGICAS § § § § § La terapia antibiótica debe de empezarse empíricamente al sospecharse fiebre tifoidea. y esperar los resultados de los cultivos y antibiogramas. Las condiciones del paciente (severidad de la enfermedad. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS § § § § § Control térmico por medios físicos Si hay deshidratación por síndrome gastroentérico tratar el déficit de hidratación con soluciones parenterales. via oral en 3 dosis diarias por 14 dias. § . Otra razonable alternativa es: TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL • Dosis: 15-20 mg/kg/dia/8 hr en base al Trimetropin vía oral por 14 días. tolerancia de la vía oral) también influyen en el tratamiento a adoptar.

colangitis Miocarditis tóxica Convulsiones .71 • Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 40+200 mg/5 ml. delirium. XII. Ø Máxima dosis 16 mg/en 24 horas. los estados de portador crónico o las complicaciones. coma. CEFTRIAXONE • Dosis: 50-75 mg/kg/dia IV/IM dividido cada 12h. suspensión oral Fco 100-120 ml. § Una razonable alternativa es la Ceftriaxone. 100 mg/Kg / día por vía IV cada 6 horas por lo menos por 14 días. solución inyectable Amp. En los pacientes severamente enfermos. • Presentación: CLORANFENICOL (como succinato sódico) Base 1 g. polvo para inyección. 2 ml. colecistitis. no exceder 2 g/dia • Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp. Tratamiento de los portadores crónicos • Deberá darse largos cursos de tratamiento con Amoxicilina o Trimetropin Sulfametoxazol. reduce la mortalidad sin aumentar los relapsos. § DEXAMETAZONA • Dosis: 3 mg/kg dosis inicial seguido por 8 dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas. MEDIDAS QUIRURGICAS § § La cirugía esta indicada en los casos de perforación intestinal. que no toleran la vía oral conviene la administración parenteral de: § CLORANFENICOL • Históricamente ha sido la primera elección aunque ha perdido terreno en los últimos años con la aparición de sepas resistentes y por su riesgo de anemia aplásica) • Dosis 75 a. • Presentación: DEXAMETASONA (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. La pronta administración de Dexametasona en altas dosis en los pacientes con estupor. En muy raros casos esta indicada la colecistectomia para eliminar los portadores crónicos en los cuales la antibiótico terapia no da resultado producto de la supervivencia de la bacteria dentro de cálculos biliares. COMPLICACIONES POSIBLES § § § § Intestinales: Hemorragia y perforaciones Hepatitis.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El primer control a los 10 días. S. 5(4): 279-86 6. 24 2006. MD. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de fiebre tifoidea deberá ser hospitalizado para tratamiento antibiótico y manejo de complicaciones XIV. 347(22): 1770-82 4. CRITERIOS PARA EL ALTA Alta hospitalaria: a los 14 días de tratamiento. Parry CM. XV. 283(20): 2668-73 .72 XIII. Ackers ML. libre de complicaciones. July. JAMA 2000 May 24-31. Crum NF: Current trends in typhoid Fever. Luby. N Engl J Med 2002 Nov 28. 2. Hien TT. Health Information for International Travel (CDC) 2005-2006 5. 2. FACP “Typhoid Fever” Emedicine from WEB MD. BIBLIOGRAFÍA 1. En los casos de mejoría rápida y con garantía de fiel cumplimiento ambulatorio del tratamiento y que las condiciones familiares y ambientales lo permitan podrá egresarse después del 8 día de tratamiento y completar los 14 días en forma ambulatoria.Se dará de alta en la consulta externa al tener 3 coprocultivos negativos. Alta Ambulatoria: Después de 3 coprocultivos negativos consecutivos separados uno cada mes XVI. Después mensual con Coprocultivos al 1. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Salmonella Infections” pg 593-598 Red Book 26 Ed 2003. Mintz. E: Typhoid Fever. John L Brusch. Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug. Puhr ND. 3. Tauxe RV: Laboratory-based surveillance of Salmonella serotype Typhi infections in the United States: antimicrobial resistance on the rise. Dougan G: Typhoid fever. Y 32 meses.

Vías urinarias • Orina de color rojo brillante.6 %. nefropatia por IgA. • Proteinuria menor de 2 cruces. EPIDEMIOLOGIA: Entre el 2 % y el 6 % de los escolares de 6 a 14 años tienen cantidades detectables de sangre en una muestra aislada de orina. dolor suprupubico. IV. DEFINICION: Presencia en orina de 5 o más eritrocitos por campo de alto poder (40X). glomerulonefritis (aguda post infecciosa. • Orina de color pardo o coca cola • Cilindros hemáticos. V. Menos de la mitad mantienen la microhematuria en una segunda muestra al cabo de 1-2 semanas. lupus. NOMBRE DEL SIGNO: CODIGO: R31 HEMATURIA II. • Escolares: Glomerulonefritis. DIAGNOSTICO: • H. • Adolescencia: Trauma. . hematuria familiar benigna. II. III. La presencia de cilindros en la orina • es signo casi patognomónico de glomerulopatía. y si la prueba se repite entre los 6 a 12 meses siguientes la cifra desciende al 0. • Hematuria al final de la micción. hialinos y granulosos. disuria.3-0. infección urinaria. Microscópica (diagnostico laboratorial) y hematuria macroscópica (confirmar con uroanalisis). CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Clasificación según sitio de origen Glomerulares. púrpura Henoch-Schoenlein. • Acompaña frecuentemente a las infecciones urinarias.73 I. • Morfología de eritrocitos normal III. púrpura Henoch-Schonlein). cistitis hemorrágica. • Infancia: Trombosis de vena renal. infección urinaria. hipercalciuria. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Puede ser el signo de una enfermedad renal severa. • Es motivo frecuente de estudios innecesarios. • > de 80% de eritrócitos deformados en el microscópio de contraste de fase. VI. urgencia miccional. infecciones y tumor de Wilms. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Recién nacidos: anomalías urológicas congénitas y desordenes vasculares renales. síndrome uremico hemolítico. • Sintomatología urinaria como: polaquiuria. trauma.

Alport. índice Ca creatinina urinarios.. creatinina y NUS sericos. hematuria de esfuerzo.D. hipertensión. Hematuria Familiar benigna. Inmunoglobulinas sericas. ANA.USG renal. traumas. Infección Hematuria aislada: Revisión al año Eritrocito dismorfico (origen glomerular) Orina de 24 h para cálculo de FGM. C3. ALGORITMO DIAGNOSTICO HEMATURIA 3 muestras con intervalo de 1 semana Positivo 2 muestras Positivo 1 muestra (repetir en 6 meses) Anamnesis y examen físico del paciente Historia familiar Acorde a historia clínica: Hemograma. drogas. Complemento Serico C3 USG Renal C3 bajo en: GMN post infecciosa. Eritrocito Eumorfico (Origen no glomerular) Acorde a historia clínica:P. LES. H. hemoglobinopatias. indefinida. edema. falta de medro.74 • • H. hipertensión arterial e insuficiencia renal) y hematuria no glomerular (glóbulos rojos normales. VII. edemas. urocultivo.P. hipercalciuria. enf. Proteinuria. Asintomático y sintomática. Sedimento urinario (morfología del eritrocito) Hematuria acompañada de: Proteinuria. dolor. Glomerular (glóbulos rojos dismorficos. sordera familiar. audiometría. Acorde a historia clínica: ASO. calciuria. De Berger. . sin otros datos de enfermedad renal). general de orina a los familiares. puede haber proteinuria. C3 normal e Historia familiar (+): Sd. USG renal. Rx de abdomen. coagulopatias. GMN membranoproliferativa USG Renal normal en: Infección urinaria. C4.

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C3 normal e Historia Familiar (-): Enf. De Berger, Glomeruloesclerosis focal, Sd. de Membrana basal delgada, Purpura de Henoch-scholein, indefinida. VIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: Dependientes de la enfermedad de base.

USG Renal anormal en: Infección urinaria, cálculos, traumas, quistes, hidronefrosis, tumores, malformación renal.

VIII. TRATAMIENTO, CONTROLES MEDICOS, NIVEL DE ATENCIÓN, CRITERIOS DE ALTA Y ORIENTACIÓN POST CLINICA.

Ø Dependerán de la enfermedad causante de la hematuria.

IX. BIBLIOGRAFIA 1. Gualati S. “Hematuria” Emedicine from WEB-MD, August 17, 2006.

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I. NOMBRE:

HIDRATACIÓN EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA.

III. DEFINICION: Hidratación: es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, por diferentes vías, soluciones ideales para mantener la hemostasis, prevenir o corregir la deshidratación. Deshidratación: Perdida de agua y de sales (principalmente cloruro de sodio) o liquido extracelular. IV. CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: --- Deshidratación isonatremica (clásica). --- Deshidratación hiponatremica (hipotónica) --- Deshidratación hipernatremica (hipertonica). V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A LA DESHIDRATACION: - CAUSAS: --- Diarreas infecciosas (virus, bacterias, parasitaria, hongos). Ver guía clínica de diarrea aguda. FACTORES RELACIONADOS: --- Agua y alimentos contaminados. --- Manipulación no adecuada de los alimentos. --- Malos hábitos de Higiene personal (lavado de manos) --- Eliminación inadecuada de excretas. --- Niños alimentados con formulas desde temprana edad. --- Ablactación precoz.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA DIARREA AGUDA: A nivel mundial la diarrea es la principal causa de morbilidad y mortalidad, con 1.5 billones de episodios. A pesar que la tasa de mortalidad en niños menores de cinco años debida a diarrea aguda ha caído de 4.5 millones de muertes anuales en 1979 a 1.6 millones de muertes en 2002; la diarrea aguda sigue causando un alto número de víctimas entre los niños de países en vía de desarrollo. Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por UNICEF y OMS en 1978, han tenido éxito en el manejo de la diarrea infantil. Se estima que en los 90s, más de un millón de muertes por diarrea pudieron prevenirse cada año, básicamente con el uso de estas terapias. Hoy en día, sin embargo, hay evidencia de que en algunos países el conocimiento y el uso apropiado de las terapias caseras para el manejo exitoso de la diarrea, incluyendo las TRO, están declinando. En 1992 el Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas (CDC) de Estados Unidos realizo una guía para el manejo del niño con diarrea publicadas en el CDC MMWR 2003.

VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL DE LA DIARREA AGUDA: --- Es una enfermedad completamente prevenible. --- La diarrea es el mayor motivo de consulta pediátrica. --- Puede generar múltiples complicaciones, incluso la muerte, con tratamientos inapropiados. --- La familia desempeña un papel muy importante durante el tratamiento.

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--- La Terapia de hidratación oral es de bajo costo económico. --- Usualmente se usan medicamentos innecesarios. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS EN DIARREA AGUDA: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Manejo adecuado del agua y los alimentos. El agua debe ser tratada apropiadamente (por ejemplo, clorada) cuando sea necesario, aceptable, disponible y accesible económicamente. 2. Mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos ). El lavado de manos con jabón después de la deposición, después de asear al niño que ha hecho deposiciones, y antes de comer, de alimentar al niño y de preparar alimentos; reducirá los casos de diarrea. 3. Eliminación adecuada de excretas. 4. Dotación oportuna de agua potable a la población. 5. La lactancia materna es importante para prevenir la diarrea y evitar la deshidratación. Durante los 6 primeros meses de vida, los niños deberían recibir lactancia materna exclusiva. Los niños con lactancia materna exclusiva tienen menos probabilidades de contraer diarrea o de morir a causa de ésta comparados con aquellos con lactancia parcial o sin lactancia en absoluto. 6. Las comidas complementarias deberían iniciarse cuando el niño tiene 6 meses de edad. Buenas prácticas transicionales incluyen escoger comidas nutritivas y preparaciones higiénicas. 7. La vacuna contra el sarampión puede reducir substancialmente las enfermedades diarreicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: n Diagnostico certero y oportuno. n Tratamiento adecuado de la DHE y complicaciones que surjan. IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LA DHE: Síntomas DHE <3% DHE 3-9% Anormal, fatiga, Normal, alerta Estado mental irritable Sediento, capaz de Tomas normales, Sed ingerir. rechaza líquidos Normal a Normal Frec. Cardiaca incremento Normal o Normal Pulsos disminuido Normal, rápida Normal Respiración Lev. Hundidos Normal Ojos Disminuidas Presentes Lagrimas secas Húmedas Boca y lengua Prolongado Normal Llenado capilar* Miembros Calientes Fríos

DHE >9% Apático, letárgico, inconsciente Toma pobremente, incapaz de tomar Taquicardia o bradicardia Débiles a impalpables Profunda Prof. Hundidos Ausentes. Parchada Prolongado a mínimo Fríos, moteados, cianóticos

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Gasto urinario Normal a bajo Disminuido Mínimo. * Es el signo clínico de mas utilidad, el normal es inferior a 2 segundos. 2-2.9 segundos DHE 5-9%, 3-3.5 segundos
DHE 9-11%, 3.5-3.9 segundos DHE 11-12%, >4 segundos DHE 15%.

X. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico (ver cuadro clínico de DHE). 2. Laboratorial : --- Diarrea sin DHE: ninguno. --- DHE leve: Gral. Heces, Wright en heces, gral. de orina. --- DHE moderada: anteriores mas hemograma, electrolitos. --- DHE severa: anteriores mas coprocultivo, urocultivo, examen para rotavirus, hemocultivo (si se estima conveniente). Ver guía clínica de diarrea. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Choque séptico, 2. Choque cardiaco 3. Trastornos neurológicos. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Incluidas en cada uno de los planes de hidratación. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: El mecanismo esencial de la eficacia de las sales de hidratación oral es el co-transporte de moléculas de sodio y glucosa en el borde de cepillo intestinal. Soluciones hipertónicas disminuyen el transporte de agua desde la luz intestinal, soluciones de baja osmolaridad, manteniendo 1:1 la relación glucosa-sodio, son optimas en el manejo de la diarrea. Se ha demostrado que el SRO es capaz de reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos y de corregir la deshidratación en un 90% a 95% de los pacientes deshidratados por diarrea, además de reducir la tasa de letalidad, la admisión hospitalaria, disminuyendo costos, y evita la desnutrición especialmente si se acompaña de otros líquidos, llamados líquidos caseros. Lancet (1978) señalo: "Que el descubrimiento del transporte de sodio acoplado a la glucosa en el intestino delgado acelera la absorción de sodio y agua, es considerado como el avance científico más importante del siglo XX". A continuación se exponen las nuevas recomendaciones, formuladas por UNICEF y OMS en colaboración con la Agencia para el Desarrollo Internacional de Estados Unidos (USAID) y expertos de todo el mundo, donde se toman en cuenta hallazgos de investigaciones recientes aunados a recomendaciones anteriores.

MANEJO CASERO DE LA DIARREA AGUDA (PLAN A, Sin deshidratación): La temprana intervención en casa puede reducir complicaciones como la deshidratación y la malnutrición en el niño con diarrea, se recomienda las siguientes reglas: 1. Continuar la lactancia materna, 2. Dar más líquidos, 3. Seguir alimentando al niño de acuerdo a la edad, 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud.

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1. Continuar la lactancia materna: a. Las mamadas deben ser más frecuentes y de mayor duración. 2. Dar mas líquidos: a. Si el bebé recibe lactancia materna exclusiva, debe recibir SRO adicionalmente. b. Si el bebé no recibe lactancia materna exclusiva, indique uno o más de los siguientes: solución de SRO, líquidos preparados en base a alimentos (sopas, agua de arroz, colados de frutas de baja fibra, sin azúcar ni miel, cereales cocidos como arroz y maíz, maicena, atol de arroz) o agua limpia. c. Dar SRO en casa a los niños egresados del servicio de salud después de una deshidratación. d. Administrar SRO así (aparte de la usual ingesta de líquidos): --Menores de 2 años: 50 a 100 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. --- 2 años o más años: 100 a 200 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. e. Indicar a la madre: Le ofrezca al niño sorbos pequeños y frecuentes de una taza, gotero o jeringa. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, dando la mitad de lo administrado previamente. Seguir administrando líquidos hasta que la diarrea ceda. f. No dar: refrescos carbonatados, té con azúcar, jugos artificiales, gatorate, jugos de frutas con azúcar, café, sopas artificiales, Q-aid, gelatinas, algunas infusiones y tés medicinales locales.
3.

Seguir alimentando al niño: a. Si el niño recibe lactancia materna: continuarla con mayor frecuencia y mayor duración de la mamada. b. Niños mayores de 6 meses: continuar lactancia materna y dar comidas de alto valor calórico-proteico, isosmolares o hiposmolares, con bajo contenido de fibra Los productos lácteos y los huevos son adecuados.. Los jugos naturales (manzana, pera, zanahoria, guayaba) y los plátanos son útiles por su contenido de potasio. c. Las fórmulas bajas o libres de lactosa, fórmulas diluidas, de soya e hipoalergenicas no están indicadas en el manejo de entrada según estudios controlados

Evitar suspender lactancia materna. No dar : Comidas ricas en fibra, como frutas

y vegetales con cáscara, cereales de grano entero, sopas muy diluidas, comidas con demasiada azúcar, gelatinas, bebidas carbonatadas, gatorate y sobretodo evitar la suspensión de la alimentación normal del niño. d. ¿Cómo preparar la comida? Preparar las comidas cocinándolas bien, o, amasándolas o moliéndolas. Dar comidas recién preparadas para

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minimizar el riesgo de contaminación. Si se tiene que dar comidas preparadas previamente, primero calentarlas hasta que hiervan. e. ¿Que cantidad dar? Ofrecer cada 3 a 4 horas (seis veces por día) o más frecuentemente si es un niño menor. Después de que la diarrea ha cedido, el niño deberá recibir una comida extra por día por una a dos semanas. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad, o un peso normal para su talla. 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud: Si hay muchas evacuaciones diarreicas, evacuaciones sanguinolentas, signos clínicos de deshidratación, fiebre, no come o toma líquidos normalmente, vómitos a repetición ( más de 4 en una hora), disminución de la diuresis. Elección de la SRO: --- La tradicional SRO creada por la OMS y UNICEF en 1978 ha demostrado ser segura en la hidratación de niños y adultos por más de 25 años. --- En mayo del 2002, la OMS anuncio una nueva formulación de SRO, la cual es más hipotónica y se ha visto menor asociación con vómitos, menor gasto defecatorio y reducción en la necesidad del Plan C, cuando se compara con la SRO tradicional. --- Nuevas soluciones orales que contienen glicina, alanina, glutamina, arroz o cereales no han demostrado ser más efectivas que la tradicional SRO. Quizá en el futuro las SRO podrán incluir adición de probióticos, prebióticos, zinc o polímeros de proteínas. --- Hay soluciones comerciales las cuales son inapropiadas para tratamiento del niño con diarrea (ver cuadro). Soluciones Glucosa Sodio HCO3 Potasio Cloro Osmolaridad orales (CHO g) mEq/L mEq/L mEq/L mEq/l mMol/l SRO OMS 1975 20 90 30 20 80 311 SRO OMS 2002 13.5 75 30 20 65 245 Pedialyte RS 75 22.75 75 30** 20 65 475 Jugo de manzana* 120 0.4 0 44 45 730 Refrescos de soda* 112 1.6 13.4 --650 Gatorade* 255 20 3 3.4 377 * Inapropiados en el tratamiento de la diarrea, otros son Q-aid,, té con azúcar, jugos artificiales.
vez de bicarbonato.

* * citrato en

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN (PLAN B): Deshidratación mínima: --- Ingresar a la sala de hidratación oral. --- Pesar los pañales para el calculo del volumen perdido por diarrea, si no se pudiera realizar dar liquido adicional 10ml/Kg por cada evacuación o 2ml/Kg por vomito. Otra alternativa es dar 60120ml por cada evacuación si el niño pesa menos de 10Kg, si pesa mas de 10Kg, dar 120-240ml. Mas reemplazo de las perdidas existentes. --- Continuar lactancia materna y dieta de acuerdo a la edad. Deshidratación leve a moderada: --- Estimar rápidamente el déficit.

acceso al transporte casa-hospital.Evaluación: se debe evaluar.El volumen total y la velocidad de infusión depende de la respuesta del paciente: PRIMERA HORA: (20-30ml/Kg). si todavía no expande dar una TERCERA CARGA A (25ml/Kg) EN 1 HORA E INVESTIGAR OTRO SPROBLEMAS AGREGADOS.Una vez corregida la deshidratación y que la madre ha comprendido la técnica de hidratación oral. taza. íleo metabólico. madre adolescente.Hay algunos factores identificados que podrían aumentar el riesgo de mortalidad por diarrea: prematurez.No usar antieméticos. en estos casos puede utilizarse una vía central o la vía intraósea. no vacunados (MMR. el niño podrá ser manejado en casa. tosferina) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ENDOVENOSO (PLAN C. reponer perdidas patológicas y administrar necesidades basales en el periodo. --. Convulsiones.Los pacientes con deshidratación hiponatremica e hipernatremica responden bien a SRO. jeringa. --. sepsis o cualquier otra contraindicación de la vía oral.9 %. mientras ésto se realiza debe administrarse suero oral a través de SNG (gastroclisis) o bomba de infusión con un volumen de 20 a 25 ml/Kg por hora. gasto urinario). si los signos de deshidratación empeoran y tolera la vía oral. con choque.Usar cuchara. residencia en el área rural. --.Terminadas las 2-4 horas de tratamiento: reevaluar al niño y clasificar su estado de hidratación. bajo peso al nacer. dar hidratación oral y parenteral. preferiblemente cada media o cada hora los signos de deshidratación (pulsos. • Alta tasa de pérdida fecal • Vómitos incoercibles. . • Letargia o coma. --. la cantidad y frecuencia de las evacuaciones y la tolerancia a la vía oral. llenado capilar. Falla a la terapia de SRO con gastroclisis.Si el niño lo desea puede darse más SRO. iniciando a 5gotas/Kg/min.81 --. --. Importante: --. --. estado mental. --.En algunas ocasiones no es posible cateterizar una vena periférica. --.Si presenta ulceras orales o vómitos persistentes utilizar sonda nasogástrica para administrar SRO. dar también SRO. Una falla en la respuesta a la hidratación IV. Choque): • Deshidratación grave.Dar SRO 50-100ml/Kg durante 2-4 horas. que no pueda beber SRO. --. continuar lactando. • Íleo paralítico o reflejo.Si el niño vomita.Si el niño no se ha hidratado en 4 horas repetir el plan B. explicando las reglas del tratamiento casero (ver arriba). --. esperar 10 minutos. volúmenes de 5ml y aumentos progresivos hasta dar el volumen que corresponda. --. luego continuar administrando la mitad del volumen administrado previamente.Soluciones a usar: Ringer lactato o solución salina al 0. . --. no usar soluciones hipotónicas.Si salio de la fase anterior y tolera vía oral pasar al plan B para terminar de rehidratar. más de cuatro en una hora (con administración adecuada de SRO). iniciar a 5gotas/Kg/min hasta alcanzar el volumen a administrar. --. neumatosis y perforación intestinal. Si el niño puede beber. deberá hacer sospechar otros diagnósticos simultáneos como . elegir el plan apropiado para continuar el tratamiento y comenzar a alimentarlo en la sala de hidratación oral. --. si no expande dar una SEGUNDA CARGA A (25ml/Kg) en 1 HORA.

Choque. Íleo metabólico. estado de choque. niño con otras enfermedades concomitantes que puedan poner en riesgo la vida. residencia en el área rural. e. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: .Complicaciones derivadas de la DHE. n Complicaciones resultantes de la DHE. n Diarrea con DHE control a los 10 días del alta. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: n Diarrea sin DHE control a los 2 y 5 días. XV. Si el niño esta hidratado y persiste contraindicación de vía oral continuar con solución mixta por 4 horas e intentar vía oral y si la tolera pasar a Plan B o si no continuar con plan C. acceso al transporte casa-hospital. control según la complicación. El zinc mejora el apetito y el crecimiento. Trastornos de la coagulación.Diarrea con DHE. Desnutrición. es importante para el sistema inmune del niño y ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses siguientes.Factores del niño: prematurez. --. choque cardiaco o trastornos neurológicos. c. sepsis. difícil acceso al transporte casa-hospital. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: n Niño con desnutrición severa dar alta hasta que cuadro diarreico cede. Muerte. XVI. Otros: Se recomienda dar suplementos de zinc. n Sin complicaciones derivadas de la DHE. RIESGOS Y COMPLICACIONES: a. f.No usar líquidos vía oral si existe: íleo metabólico. n Buen estado de hidratación y con capacidad para alimentarse. residencia en el área rural. El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea. --.82 choque séptico. menor de 3meses. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: --. XIV. --. Ambulatoria: En el segundo control post alta del niño con diarrea sin DHE o con DHE y que no presenta complicaciones. XIII. Insuficiencia prerrenal y renal d. madre adolescente. b. --.Sociales: madre joven. bajo peso al nacer. neumatosis y perforación intestinal.

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85 XX. Diarrea Sin deshidratación Con deshidratación Leve Moderada Severa Tolerancia para a Vía oral No Si Tolerancia a Vía oral No Si PLAN A Signos y síntomas de alarma a vigilar en casa. ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS. PLAN B PLAN C Si No Tolerancia a Vía oral .

Salicilatos. Resistencia periférica a las hormonas tiroideas § Hipotiroidismo congénito transitorio 1. Hipotiroidismo inducido por factores exógenos § Fármacos § Bociógenos § Yodo 131 § Déficit endémico de yodo. Tiocianato.86 HIPOTIROIDISMO CONGENITO II.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD § Hipotiroidismo primario congénito. Litio. Resorcinol. Etionamida. agua contaminada...DEFINICIÓN: Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Cobalto. Col. 5. Disgenesia tiroidea § Agenesia tiroidea (10%) § Hipoplasia tiroidea (20%) § Ectopia tiroidea (70%) 2. ..OBJETIVOS: § Ofrecer a TODOS los recién nacidos la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno para prevenir el retardo mental provocado por el hipotiroidismo congénito.. Mandioca. IV.. Amiodarona. Puede producirse por una disminución congénita o adquirida de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario o por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas. Por ingesta materna durante el embarazo de § Yoduros (expectorantes. Alteraciones de la dishormonogénesis 3. Nabos. 2.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § Hipotiroidismo congénito 1. V. Arsénico. PAS. § Hipotiroidismo primario transitorio.CÓDIGO: E03 III. Por administración de agentes radiográficos yodados en el líquido amniótico. Sulfamidas. Nueces. Por administración de Yodo al recién nacido: § Contrastes yodados § Povidona yodada 3. Fenilbutasona. VI. Soja. tratamiento de la tirotoxicosis materna) § Tioureas (más de 150 mg/día de Propiltiouracilo o equivalente) § Perclorato. Aminoglutetimida. plantas del género brassica. Déficit hipotálamo-hipofisario § Panhipopituitarismo § Déficit aislado de TSH § Déficit aislado de TRH 4.

SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La disgenesia tiroidea es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. Por transferencia materno-fetal de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH. En estos casos existe tiroglobulina medible.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clínicas son variables con la edad. fontanela posterior amplia. la captación de radioyodo. macroglosia. captación elevada del radioyodo y test del perclorato positivo. Las alteraciones de la dishormonogénesis afectan aproximadamente al 10 % de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito.000 recién nacidos. Guarda estrecha relación con la edad de inicio y menos con la etiología.MEDIDAS PREVENTIVAS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 20 y 50 día de vida midiendo TSH. edad de gestación prolongada. y el test del perclorato. pudiendo retrasarse el diagnóstico 6 -12 semanas. Un 10 -20% de los casos pueden cursar con T4 libre normal por la existencia de tejido tiroideo ectópico. VII. aunque se han descrito raros casos familiares. dificultad en la succión. Su prevalencia va de 1:2000 a 1:4000 recién nacidos y está aumentada en el Síndrome de Down. bocio variable con hipotiroidismo leve. dificultad respiratoria. hipotonía. Cursa con T4 libre baja. Tienen tendencia familiar. El 95% de los casos son asintomáticos en las primeras semanas de vida. La gravedad es mayor cuanto menor es la edad a la que se instaura.. Su prevalencia es de 1:30. ictericia prolongada. Cursa con disminución de la T4 libre y aumento de la TSH en sangre de cordón o en las pruebas metabólicas realizadas entre el 20 y 50 día de vida.000 recién nacidos. Pueden no existir manifestaciones clínicas al nacer. Puede ser debido a diversa circunstancias. Generalmente es esporádica. facies toscas. que se caracteriza por cursar con sordera de alta frecuencia o total.. Existen siete tipos distinguiéndose por la presencia o no de bocio. por lo que es de gran importancia la realización de la pesquisa neonatal.. IX. VIII. hipotermia transitoria. 5. Entre ellas se encuentra el Síndrome de Pendred. letargia. La mayoría de los recién nacidos pretérmino. dado que esta enfermedad si no se diagnostica y trata precozmente en los primeros meses de vida lleva a un daño neurológico irreversible con el consiguiente retardo mental Las dificultades que supondría llevar a cabo la pesquisa de hipotiroidismo congénito en el momento del alta de los puerperios podría ser subsanada con la implementación de la pesquisa en sangre de cordón con el fin de poder captar a todos los recién nacidos. somnolencia. Deficiencia de yodo. TSH aumentada y gammagrafía tiroidea normal. El hipotiroidismo congénito transitorio tiene una incidencia aproximada de 1:10. La utilidad de un programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito es en la actualidad indiscutible. . elevado peso al nacer.87 4. Posibles hallazgos clínicos en el hipotiroidismo congénito Disminución de los movimientos fetales. 6. llanto ronco. herencia autonómica recesiva y tendencia a desarrollar bocio. lo cual no es posible en las atireosis.

§ Gammagrafía. hipertrofia muscular generalizada. XIV.COMPLICACIONES El retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva a retraso mental irreversible. Se administra Levotiroxina a dosis de 100µg/m2/día vía oral una vez al día (10-15µg/Kg/día). ataxia. retraso del crecimiento (acortamiento del segmento inferior). Siempre se debe realizar TSH y T4 libre un mes después de un cambio de dosis.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL XII. § Bioquímica sanguínea (hipercolesterolemia en el 50% de los casos. bradipsiquia. . La dosis necesaria disminuye con la edad y debe ser individualizada..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 30 y 50 día de vida midiendo TSH. Control clínico incluye: control de crecimiento (peso. sordera. tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según requerimiento. hipoglucemia.. TSH y T4 libre). Posteriormente es conveniente realizar controles cada 1-2 meses durante el primer semestre y luego cada 3 meses hasta los tres años (cuando se realiza la reevaluación con ganmagrafía. XI.. piel fría.88 abdomen globoso. Otros exámenes complementarios § Hemograma: anemia (no responde al tratamiento con hierro). hernia umbilical. hipercalcemia).. X. reflejos osteotendinosos lentos. seca y pálida. Control bioquímico: El primer control de TSH y T4 libre se realizará a las dos semanas y el segundo a las cuatro semanas.. Estudios de imagen: § Rx de rodilla o muñeca izquierda: edad ósea retrasada. bradicardia y pulsos débiles. § Ultrasonido tiroideo. Laboratorio: § TSH y T4 libre (TSH elevada con T4 libre baja).. estreñimiento. XIII.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. Posteriormente controles cada 6 meses. § Cortisol. o Presentación: LEVOTIROXINA (sodica) 100 mcg.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Los pacientes detectados deben ser seguidos conjuntamente por el Pediatra y el Endocrinólogo.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS El tratamiento del hipotiroidismo congénito debe instaurarse lo antes posible al diagnóstico. perímetro cefálico) así como de signo y síntomas que puedan sugerir hipo o hiperfunción tiroidea. hormona de crecimiento e IGF-1: disminuidas. talla.

3. Downs A. et al. 4. Argente J. 2..INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines. J Pediatr 2005. XIX.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. Almaraz Garzón ME. Valorar la necesidad de educación especial. Desarrollo psicomotor: se debe realizar un control al año de vida. American Academy of Pediatrics and American Thyroid Association. Endocrinóloga Pediatra. XXII. 6.147:775-80. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Madrid: Publimed: 2001. XVI. Selva KA. Rodríguez F (eds).-BIBLIOGRAFIA 1. considerándose imprescindible los controles a los 2. 4.CRITERIOS PARA EL ALTA Al cumplir la mayoría de edad traslado a la unidad de Endocrinología de Adultos..Seguimiento del paciente 3. Carrascosa A. Primera ed. Patología tiroidea fetal y neonatal.. 2ª ed.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Enfermedades del tiroides. Santisteban P. Gracia R.89 Maduración ósea: al diagnóstico. Bueno Lozano G. 2a ed. al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal.91:1203-9 5. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Madrid: DOYMA: 2000. Ares Segura S. Vicens-Calvet E. P 535551. Hipotiroidismo congénito. Pediatrics 1993. y posteriormente cada año. Reverte Blanc F.. Mayayo E. Blasco PA and LaFranchi SH. Gracia Bouthelier R. Evaluación de la visión y la audición. P 647-700. P 546-554. Madrid: Díaz de Santos: 1997. 8 años y al final de la escolarización. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Harper A. Pombo Arias M.Cumplimiento del protocolo XVIII. Ares Segura S.Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. García-Sicilia López J.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO .. XVII. Casado de Frías E. Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH.

90 Consulta Prenatal Entrega de información sobre el tamizaje neonatal Toma de muestra Entrega de material Toma de muestra Laboratorio de tamizaje Muestra adecuada Muestra inadecuada Repetir muestra Resultados Negativo Positivo Confirmación Dx y Tx en Clínicas de Endocrinología Pediátrica Archivo Protocolo de seguimiento .

• Según localización: § Infección de la vía urinaria baja (uretritis.0 III. § Cálculos. sin causa aparente. § Vejiga disfuncional o neurogénica. presente en el 25-50%) y otras malformaciones de la vía urinaria § Malos hábitos de higiene genital. asociado a manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Si se acompaña o no de otros síntomas: § Bacteriuria sintomática § Bacteriuria asintomática. V.91 I. VII. y que requiere demostración bacteriológica para establecer el diagnóstico. CODIGO: N39. VI. etc. § Vulvitis o vulvovaginitis. IV. § Infección de la vía urinaria superior (ureteritis y pielonefritis). que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Sobre diagnósticos y tratamientos innecesarios basados solo en hallazgos del examen general de orina. cistitis). Proteus spp. § Estreñimiento. una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre pielonefritis y cicatrices renales. Klebsiella spp. Aerobacter spp. por consiguiente debe investigarse ITU en todo lactante con fiebre mayor de 38°C. coli (80%). • Puede producir daño renal irreversible. § Instrumentalizacion de vía urinaria (cistoscopias. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION DEL TRACTO URINARIO II. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • La prevalencia de ITU varía según el sexo y la edad. . etc). • FACTORES RELACIONADOS: § Reflujo vesicoureteral (factor más importante. sin anamnesis y examen físico adecuados. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • CAUSAS: § Enterobacterias: E. DEFINICION: Invasión del tracto urinario por cualquier microorganismo. En menores de un año es más frecuente en niños y después de esa edad predomina en niñas. sondas. • Puede producir alteración pondoestatural.

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Aunado a malformaciones renales constituye una de las causas mas frecuentes de fallo renal crónico.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 8.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • • • Higiene personal adecuada, limpieza de genitales y ano inmediatamente después de defecar, si es necesario con abundante agua y jabón Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia o potable. Evitar o tratar factores relacionados (ver arriba).

8.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico certero y oportuno. • Tratamiento adecuado. • Profilaxis antibiótica IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Neonatos: Sintomatología inespecífica. Vómitos, diarrea, irritabilidad, fiebre, hipotermia, hipotonía, convulsiones, cianosis, ictericia, anorexia, pobre succión, letargia.. • Lactantes: fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, distensión abdominal, mal olor de la orina, pujo al orinar, anorexia, poca ganancia pondoestatural, diarrea crónica sin otra etiología, meningismo. • Niños mayores: fiebre, lumbalgia, nauseas, vómitos, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, dolor abdominal, hematuria. X. METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico. 2. Laboratorio: - Sospecha: General de orina: estereasa leucocitaria (+), nitritos (+), leucocituria (mayor de 10 Leucocitos por campo). - Definitivo: Urocultivo positivo, de acuerdo a la forma de obtención de la muestra: § Punción suprapúbica: cualquier número unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo § Sonda vesical (sonda número 5 Fr): más de 10,000 ufc § Chorro medio de la orina más de 100,000 unidades formadoras de colonias § Bolsa colectora de orina: más de 100,000 unidades formadoras de colonias (debe cambiarse cada 30 minutos, para evitar contaminación) 3. Exámenes radiológicos (para investigar malformaciones asociadas): • USG renal. Realizar a todo paciente, en cualquier momento. • Cistouretrografia miccional retrógrada, para búsqueda de reflujo vesicoureteral (RVU), ralizar 4-6 semanas después de una buena respuesta a tratamiento, dando antibiótico profiláctico en ese periodo (ver tratamiento farmacológico).

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Pielograma intravenoso. realizar cuando USG renal revela hidronefrosis y cistouretrografia miccional retrógrada no evidencia RVU o cuando se sospeche ureterocele. Paciente debe estar bien hidratado y creatinina sérica no debe ser más del doble de lo que corresponda a la edad del niño. Estudios con radioisótopos. Cuando haya disponibilidad, para búsqueda de cicatrices renales.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Vulvitis. • Vulvovaginitis. • Síndrome de frecuencia-urgencia. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Información para la salud. • Normas de higiene personal y genital. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Manejo ambulatorio: Paciente sin compromiso sistémico (después de tomar muestra para urocultivo): • Trimetropin sulfametoxazol 7-10 mg/kg/dia, vía oral por 7-10 días, si hay buena respuesta clínica, continuarlo independiente de la sensibilidad que indique el urocultivo. o Presentacion: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta. Prescribir la cantidad que cubra 10 días de tratamiento. Manejo hospitalario: • Ceftriaxona 100mg/Kg/dia. o Presentacion: (como sal sódica) Ceftriaxone Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o ampolla. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Alternativa en paciente alérgico a cefalosporinas: • Amikacina 15mg/kg/dia (precaución con este ultimo, esperar seis meses antes de dar nuevo ciclo por el riesgo de toxicidad) o Presentacion: Amikacina (como sulfato) Base 250mg/ml solución inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Según respuesta clínica y resultado de antibiograma, al ceder síntomas agudos que motivaron el ingreso, puede hacerse cambio a antibiótico oral alternativo. Profilaxis antibiótica: infección urinaria recurrente, después de episodio de pielonefritis mantener la profilaxis hasta descartar malformación urinaria, pacientes con RVU G III o

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menor, vejiga neurogénica, otras malformaciones en espera de corrección quirúrgica, instrumentalización, puede usarse: • Trimetropin sulfametoxazol 2-5 mg/kg/dosis única nocturna. o Presentación: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción. Cefadroxilo a 20 mg/ Kg/ dosis única nocturna 1/3 o ½ de dosis habitual, siempre por las noches. (Únicamente con justificación con Antibiograma y resistencia demostrada al TMS) o Presentacion: Cefadroxilo. Base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.100 ml o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción

XIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Detención pondoestatural. • Diarrea prolongada. • Daño renal irreversible. XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Menores de tres meses de edad • Paciente con compromiso sistémico o pielonefritis. • Corrección quirúrgica de anormalidad anatómica asociada. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A todos los pacientes: Urocultivo una semana después de finalizado el tratamiento, control médico al 10º día y 4-6 semanas para ver resultados de USG renal y cistouretrografia miccional retrógrada. o Pacientes con estudios son normales, mantener profilaxis hasta tener seis urocultivos negativos, tomados mensualmente en forma consecutiva, luego hacer urocultivos cada tres meses hasta completar año. o Pacientes con malformación renal. Seguimiento mensual con urocultivos, hasta que ésta se resuelva espontáneamente o quirúrgicamente (Consulta Externa de Nefrología, infectología y Cirugía). XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalaria: paciente asintomático. • Externos: o Resolución espontánea o quirúrgica de malformaciones renales. o Paciente con urocultivos negativos durante un año. 16.1.1 ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Concienciar al familiar sobre la importancia de asistir puntualmente a sus citas de seguimiento.

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• Informar sobre el riesgo de daño renal permanente, si no se tratan adecuadamente todos los episodios. • Algunos casos de RVU requerirán tratamiento quirúrgico • Enfatizar sobre factores predisponentes a ITU. XVII. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. • El seguimiento del paciente. • La referencia del paciente. • El alta de la enfermedad. • El cumplimiento de las normas. • Los indicadores de los protocolos. XVIII. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza, Nefrólogo Pediatra. Revisión: Dr. Marco Tulio Luque, Infectólogo Pediatra Dra. Maribel Rivera M., Infectóloga Pediatra XIX. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de octubre del 2007 XX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baker M, Sponseller P. Manual de Pediatria, Johns Hopkins Children’s HospitaL.. 2000. 2. Behrman R, Kliegman R, Arbin A. Tratado de Pediatría de Nelson. 15ed. México, McGraw-Hill-Interamericana. Pág., 1997. 3. Bloomfield P, Odón EM, Craig JC Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 4. Cerrato N, Rodríguez G. Infecciones del tracto urinario en menores de cinco años en el Instituto Hondureño de Seguridad Social: Características clínicas y malformaciones asociadas. Hond Ped, Vol 24, No.2, 2004. pag. 10-15. 5. Lozan ,JM, Domínguez MM, Marrugo T. Hallazgos Paraclínicos y Microbiológicos en Infección Urinaria en Pediatría en el Hospital Universitario de San Ignacio,, Santa Fe de Bogotá, 2000. 6. Polin R, Ditmar M,. Secretos de la pediatría. McGraw-Hill-Interamericana, 1997. 7. Winberg J. Clinical Aspects of Urinary Tract Infection. In Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL Eds.Pediatric Nephrology. 2 Edition. William & Wilkins, Baltimore 1987: 626-46. 8. Zafranta M, Rey C, Fraile G. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, hospital Infantil de La Paz, 1996

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC). II. CODIGO: N18 III. DEFINICION: La IRC es la situación clínica resultante de la reducción crónica del filtrado glomerular (FGM), supone la perdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Se denomina fallo renal crónico cuando: a) Daño renal, al menos durante tres meses, definido por anormalidad estructural o funcional (FGM 25-50% del normal), manifestado por uno o mas de los siguientes hallazgos: anormalidades en la composición de la sangre o la orina, anormalidades en los estudios de imagen o anormalidades en la biopsia renal, b)FGM menor a <75% del normal por mas o igual a tres meses con o sin los otros signos arriba descritos. Cuando la disminución del FGM obliga a recurrir a técnicas dialíticas o al trasplante renal para mantener la vida del enfermo se habla de fracaso renal terminal, IRCT, (FGM <8-10 mL/min/1.73m2). IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD. Criterios modificados RIFLE (pRIFLE) para Pediatría: Disminución de la FGM Gasto Urinario Riesgo (R) <25% menos del normal <0.5ml/Kg/h por 8h Injuria (I) <50% ” <0.5ml/Kg/h por 16h Insuficiencia (F) <75% o <35ml/min/173m2 <0.3ml/Kg/h por 24h o anuria por 12h. Perdida (L) Falla que persiste >4 sem Estado terminal (E) Falla persistente >3 meses * Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71, 1028–1035. doi:10.1038/sj.ki.5002231; published online 28 March 2007.

V. CAUSAS: Argentina Colombia Chile México Venezuela España Alemania Europa Glomerulopatias 22.4% 40.3% 16% 49.% 51.2% 20.9% 20% 35% Enf. sistémica 17.5% 15.5% 7% 5% 4% 5% Uropatias 43.2% 16.9% 32% 19.5% 28.9% 43.6% 36% 23% Nefr Hereditaria 8.6% 15.5% 5% 12.4% 17.3% 19% 16% Displasias renal 17% 9% 12% Otras 8.3% 11.3% 19% 2.5% 12% 8% En los niños menores de cuatro años las causas mas frecuentes son las enfermedades quísticas/hereditarias/congénitas, después de esa edad la incidencia de glomerulonefritis es mayor. El ritmo de progresión de la enfermedad renal crónica esta influenciado por la etiología de la enfermedad renal, siendo más rápido en las glomerulonefritis y más lento en las enfermedades congénitas. VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA:

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La incidencia y prevalencia del fallo renal terminal durante 1997 para diferentes países se resume en el siguiente cuadro:

Países Europa (EDTA) EEUU (USRDS) Suecia

Incidencia por millón de niños 3 13 6.4

Prevalencia por millón de niños 9.7 58 38

La IRC afecta a 500/millón de personas, el 1-2% son niños. La supervivencia al año del diagnostico de falla renal terminal se estima en el 97% y a los cinco años entre el 87 y 95%, en los niños menores de cuatro años la supervivencia es mas baja. En niños las tasas de mortalidad (muertes/1000 pacientes-años) varía con la edad, desde 13.6 en infantes a 2.2 en adolescentes. Para el año 2001 en Estados Unidos 10,434 niños con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal crónica fueron seguidos por el NAPRTCS. 5958 trasplantes renales fueron realizados. La hemodiálisis se realizo en el 28%, diálisis peritoneal en 47% y 24% fueron trasplantes preventivos. Factores que incrementan el riesgo de IRC: • Historia familiar de enfermedad renal quística u otras enfs. renales genéticas. • Bajo peso al nacer. • Falla renal aguda por hipoxemia perinatal u otro tipo de insulto renal. • Displasia o hipoplasia renal. • Trastornos urológicos- especialmente uropatias obstructivas. • Reflujo vesicoureteral asociado a infecciones urinarias recurrentes y cicatrices renales. • Historia de nefritis aguda, síndrome nefrotico, síndrome urémico hemolítico, purpura Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Historia de hipertensión, sobretodo asociada a enfermedad renal. • HLA DR3 de los caucásicos se asocia a mayor esclerosis en el parénquima renal. Factores que favorecen la progresión a IRCT: Desde 1994 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) definió que en niños con IRC ( FGM <75 ml/min per 1.73 m2 por mas de tres meses), hay factores comorbidos que llevan a la progresión de IRC a IRCT: hematocrito bajo, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipertiroidismo, deshidratación, hipertensión, ICC, hiperuricemia, hipokalemia, alcalosis, agentes nefrotoxicos y AINES. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • La detección temprana y tratamientos oportunos de las diferentes causas podrían evitar o retrazar la progresión a IRC e IRCT. • Las técnicas dialíticas (diálisis peritoneal o hemodiálisis) son sumamente costosas y necesitan centros y personal especializados para su tratamiento.

Estadio III: Tasa de FGM 10-25% del valor normal para la edad. Poliuria con nicturia. una vez se pierde la actividad de uno de los riñones. A los 2 a 3 meses se ha incrementado el tamaño en la mitad y la y la filtración glomerular residual es un 10 a 20 % más de lo inicial. y creatinina. < Ca. > P. eritropoyetina Síntomas de intensidad variable dependiendo de Anterior + antiemeticos dieta y medicación (astenia. Durante el embarazo: ácido fólico. Elevación moderada de urea proteínas y sal. hasta menos del 5% en la cual la FGM es <10% con clínica de IRCT. . vómitos. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Trabajar sobre factores que incrementan el riesgo y disminuyan el riesgo de IRC. Aumento marcado de residuos nitrogenados. Tratamiento adecuado de las patologías que podrían llevar a IRC e IRCT. anemia discreta. multivitaminas. Diagnostico certero y oportuno de las diferentes patologías que pueden ocasionar IRC e IRCT. 2. PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. proteinuria. el otro aumenta su capacidad de filtración de manera compensadora. Según el porcentaje de nefronas funcionantes se presentan las manifestaciones de la IRC. USG fetal a toda mujer embarazada para detectar anormalidades renales. Normalidad bioquímica. antihipertensivos. PTH. cardiovasculares. fijadores de fosfatos. Estadio IV: Tasa nerviosas. Anterior + Diálisis o Trasplante. náuseas. Estadio* Estadio I: Tasa de FGM 50%-75% del valor normal para la edad. funcional disminuida. etcétera). Pocos síntomas. prurito). IX. Previniendo trastornos neurológicos que predispongan a vejigas neurogenicas y otras malformaciones. cutáneas. Hallazgos Clínicos Tratamiento* Ausencia de síntomas (solo los de la enfermedad Vitamina D. de FGM < 10% del Acentuación de las alteraciones bioquímicas. diuréticos. 4. • En lo posible en niños es importante acortar o eliminar periodos de diálisis pre trasplante. Para que se produzca IRC se requiere que se pierda más del 50% de las nefronas funcionantes con una lesión asociada en el parénquima. Reserva suplementos calóricos. causal). Con el 50% de nefronas se tiene una FGM entre 80-100% sin representación clínica. VIII. Cumplimiento de protocolos de la institución para hematuria. 2. síndrome nefrítico y síndrome nefrotico en pediatría.98 • En países subdesarrollados si no se tiene como alternativa el trasplante renal es bastante probable que los niños no sobrevivan mas allá del quinto año del diagnostico de la IRCT. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El parénquima renal tiene una gran reserva y. Estadio II (IRC): Tasa de FGM 2550% del valor normal para la edad. Sintomatología intensa (alteraciones digestivas. Infecciones urinarias. Poliuria (incapacidad para Anterior + Restricción de concentrar la orina). 3. multivitaminas. proteinuria.

Roth K.Hipertensión.Pericarditis Trastornos gastrointestinales -. mientras las glomerulonefritis se destacan por el edema.Arterosesclerosis -. calambres musculares. debilidad. alteraciones ungueales. calcificación metastasica. cefaleas y a veces.Pancreatitis. IECA. vómitos -. Insuficiencia renal de lactantes y niños.Homeostasia Na y H20 -. Pueden existir síntomas urinarios como disuria.Anorexia. insomnio. debilidad muscular. halitosis (olor uremico). alteración lecitina-colesterol acetiltransferasa. ACV. dolores óseos. intolerancia a la diálisis. disnea.Hipertensión -.Acidosis grave.25 OHD3.99 valor normal para la edad. palidez. astenia. calcificación vascular. trasplante). magnesio -. alteraciones en el crecimiento. nauseas. depleción de volumen.Taponamiento. osteomalacia. hematemesis o melena. Ósea adinámica.Osteitid fibrosa. Ped in rev 2002. poliuria. convulsiones. somnolencia.Hiponatremia leve (no requiere tratamiento) --Hiperkalemia en situaciones con oliguria: ATR tipo IV. fatiga. Otros síntomas que pueden o no estar presentes: Poliuria nocturna. fractura patológica. estreñimiento. Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas (diálisis. vomitos. SIGNOLOGIA EN LA IRC: Trastornos cardiovasculares -. malestar general. -. enf. disminución producción 1. AINES. hipo frecuente. . disminución de la contractibilidad cardiaca.23(5):163-176. mioclonias. nicturia o enuresis. falta de apetito. indiferencia. perdida de peso. prurito generalizado progresivo.Ácido-básico -. aumenta desarrollo de osteopatias. fatiga facil. cefalea. nicturia. -. -.Calcio. excreta uremica.Gastritis uremica -. sed. enfermedad coronaria. tinte ocre en piel. Williams DM. Las causas congénitas de IRC se acompañan de marcado retraso en el crecimiento y enfermedad ósea. riñones presores. volumen dependiente. confusión o delirio. coma). enfermedad vascular periférica. El niño típico con IRCT tiene una combinación de síntomas generales que incluyen palidez. retraso del crecimiento.Hipersecreción ácida -. parotiditis Trastornos hidroelectroliticos -. nauseas. proteinuria masiva e hipertensión arterial. disminución del estado de alerta en vigilia (somnolencia y aletargamiento. SÍNTOMAS EN LA IRC: Síntomas Iniciales (inespecíficos): perdida de peso. fragilidad capilar. edemas.Sodio -. predisposición a hemorragias. hipeterestesia distal en manos y pies. agitación.Potasio -. hipertensión. Aortopulmonar. betabloqueadores. * Chan JC. -. calcificaciones y disfuncion valvular. convulsiones. enf. anorexia. fósforo.Trombocitopenia -. Síntomas tardíos: aumento o disminución de la diuresis.

electrocardiograma. sd.100 Trastornos hematológicos -.Déficit de conversión de T4 a T3 Trastornos del crecimiento -. se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito.Migración de leucocitos. hemolisis meca nica. fagocitosis. ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y el tiempo de evolución. osteodistrofia renal. mioclonias.Calcio x Fósforo -. convulsiones. déficit en el uso de hierro.Disminución de T3 -. congénitas y familiares. • Medio ambiente puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva. PTH -. signos de sobrehidratación o deshidratación. hormona del crecimiento. El estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden poner de manifiesto alteraciones del potasio.Diatesis hemorrágica -.Anemia -. restricción obligada de fósforo. hipergammaglobulinemia. -. • Antecedentes para detectar afecciones sistémicas. temblor. y la bradicardia se puede interpretar como signo de hipercalemia. • Abdomen: la palpación y auscultación permiten descubrir soplos. así como aumento en el tamaño de los riñones. • Adolescentes: registrar datos de amenorrea. . cuyo estudio deberá ser completado con radiografía de tórax. intelectual. Deben buscarse los signos de acidosis (hiperpnea) y la tetania inaparente.Disminución a TRH -. déficit de folatos. de desequilibrio. presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea.Disminución de TSH -. el color pajizo característico de la uremia es debido al acumulo de urocromos. pérdida del apetito sexual y depresión como signos iniciales de la uremia. asterixis. somatomedinas.Déficit de eritropoyetina.Calcifilaxia Trastornos endocrinológicos -.uremia. La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta forma. Trastornos dermatológicos -. demencia dialitica. así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas. • Aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA. Examen físico: • Puede encontrarse un examen somático normal.Talla baja X. acidosis. edema.Prurito -. -.Respuesta inmune Trastornos neurológicos -. • Piel y mucosas: la palidez revela el grado de anemia. neuropatía senso rial y motora. METODOS DIAGNOSTICOS: Anamnesis: • Inicio de la sintomatología urémica. disminucin de la capacidad de alerta.Inversión vigilia/sueno.Trombocitopatia.Desnutrición. esteroides. -. • Los trastornos hidroelectróliticos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas: detención de peso y talla. defecto de vitamina D. -. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de anemia importante o de miocardiopatía.

si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. C4. fósforo. Otros exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal. tiempo parcial de tromboplastina. Biopsia renal: Es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico puede retrasar la progresión a estadios tardíos. gases venosos. Estudios de Imagen: La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal (usualmente pequeños en la IRC). nefrolitiasis. Si la historia clínica lo sugiere: C3. calcio. irritabilidad e indiferencia.101 • La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto. El renograma con filtración glomerular . el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea. ANCA. tumorales y ectopias. • Desde el punto de vista neurológico es frecuente encontrar cambios de carácter. constituyen índices de gran valor para establecer la cronicidad del padecimiento y posteriormente para la vigilancia del estado nutricional. AntiDNA. enfermedades quísticas renales. El electroencefalograma y los potenciales evocados. tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden servir para detectar el inicio de problemas neurológicos. y el volumen de orina en 24 horas) o utilizando la formula de Schwards (kT/creatinina plasmática= ml/min/1. la presencia de hidronefrosis. alteración de la escritura. La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis. fosfatasa alcalina. Laboratorio: El parámetro para el diagnóstico de IRC es la FGM (requiere determinar la concentración de creatinina en sangre y orina. cloro y magnesio). hepatitis B y C. los más útiles son: hemograma. CH50. pero indefectiblemente existe un estado de depresión importante. . proteínas total y albúmina.En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos. glicemia. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico.DTPA permite conocer la función renal global y diferenciar. en forma temprana. crioglobulinas. en fases tardías la biopsia renal no tiene ninguna utilidad. el dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. ectopia. nitrógeno uréico. tiempo de sangría. • Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del padecimiento. Cistouretrografia miccional para buscar reflujo vesicoureteral. colesterol. agenesias. general de orina. pielonefritis. Acs antifosfolipidos. electrolitos séricos (sodio. donde k es una constante que varia según la edad y T es la talla en cm del niño). potasio. uropatía obstructiva. paratohormona.73m2. triglicéridos. temblor de la lengua y "calambres". tiempo de protrombina. la intoxicación urémica: temblores en las manos.

alteraciones en el ritmo de la diuresis. anemia. • Preparación para terapias de reemplazo renal. El tratamiento deberá incluir: • Terapia especifica. acidosis. hematomas espontáneos no justificados. XII. (todas indican la existencia de una IRC). En la IRA el ultrasonido renal muestra riñones de tamaño normal (excepto si hay como antecedente hidronefrosis. • Evaluación y manejo de condiciones comorbidas. orinas claras y nicturia. enfermedad poliquistica). • Revisión de medicaciones (ajustes de dosis.102 XI. MEDIDAS TERAPEUTICAS: La evaluación y tratamiento de los pacientes con IRC requiere el entender por separado pero relacionados los conceptos de diagnostico (tipo de enfermedad renal). momento en que la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. bioquímicas sedimento de orina. basada en el diagnostico. poliuria. alteraciones menstruales. etc). y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad. calambres musculares. • Disminuir la perdida de la función renal. interacciones medicamentosas). detección de efectos potenciales sobre función renal. • Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. etc. severidad de la enfermedad (grado de FGM) y complicaciones (riesgo de perdida la función renal y enfermedad cardiovascular). falla de crecimiento). prurito. condiciones comorbidas (hiperlipidemia. MEDIDAS GENERALES El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida. . • Referencia a Centros especializados si la FGM es <50% del normal para la edad y talla del niño. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia renal aguda constituye el principal diagnostico diferencial en la cual no aparecen alteraciones hematológicas. • Prevención y tratamiento de las complicaciones resultantes de la disminución de la FGM (hipertensión.

2 . 6-14 a: 2. para evitar la desnutrición. d.8 g/Kg/día. 1-6 años: 18-29 g/día. displasias. procurar mantener BUN: 60 . En pacientes . 1-6 a: 1. por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 .600 cal/día. (Nivel de Evidencia III. No en todas las IRC se hace esta restricción. Grado B). Hacer Mediciones seriadas de:1) Se debe medir la albúmina y el porcentaje de peso corporal y/o la evaluación subjetiva global cada 1 a 3 meses. o que presenten HTA.70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia). Calorías: < 1 año: 100 .40 ml/min/1. Grado A).40 g/día b. proteinas 10%). Dando la cantidad de calorías recomedadas para ninos sanos de la misma talla y edad (hidratos de carbono 50%. a. Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg.120 cal/Kg/día. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento. Ingesta de líquidos: Restricción: 400 ml/m2 + Diuresis cuando la FGM esté disminuida al 10% de lo normal.1. las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):< 1 año: 2. Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1. grasas 40%. Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos.100 .73m2) y en enfermedades intersticiales.2.73 o menor del 10% de lo normal.1. Grado C).103 DIETA: En todos los pacientes con TFG < 75 mL/min/1. 6-14 años: 31 . aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA).73 m2 debe evaluarse el estado nutricional y la ingestión proteica y calórica.73 m2. 2) entrevistas y diarios sobre la dieta cada 4 meses (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia I. y se debe hacer reposición de toda pérdida. quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres.000 . edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. presente aumento de peso o hiponatremia. Ingesta de Sodio: Restricción: 1 mEq/Kg/día: en FGM disminuida a 10 ml/min/1. disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis.500 cal/día c.

5 mg/día. Reducir el hiperfiltrado intraglomerular: IECAs. 2.5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve y usar Resinas de intercambio ionico asi como también salbutamol nebulizado. En enfermedades intersticiales. Ac Ascórbico 75 100mg/día. o Furosemida 10mg/ml.2 ml/Kg. 20 ml Calcio (gluconato)Base 10% (100 mg/ml) solucion inyectable Amp. En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 . Sulfato Ferroso. dietas hipoproteicas. Gluconato de Calcio 1ml/Kg. Glucosa al 50% 1 . quistes y displasias. f. . Inicio Diálisis: Folato 1 mg/día. Agentes hipolipemiantes (levostatina. Piridoxina 5 . Antioxidantes (alfa-tocoferol. se utiliza bicarbonato de sodio 1-2mEq/Kg vía IV(Ver presentaion ya descrita).2 ml.104 sin edemas ni HTA se pueden administrar 2g/día o 80 meq. manteniendo bicarbonato serico arriba de 22 mEq/L (K/DOQ1 2000). solución inyectable Amp.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. Sodio (bicarbonato)7. y cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa. Furosemida 40 mg. 10 ml. (FGM menor de 10ml/min/1.4 mEq/Kg IV.73m2) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de renina-aldosterona. Vitaminas: • • • Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vit B6 10 mg/día. bloqueantes de los canales de calcio. Se observa aumento de K importante en IRC severa. Presentaciones: o o o o Salbutamol (como sulfato)Base 0. e. Otros: Bicarbonato: Encontrar la dosis adecuada vía oral según respuesta clínica. Vit D si FGM menor del 50%. que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día. pravastatina). vegetariana.5% solucion inyectable Fco 50 ml. acetilcisteina). Ø Medidas para retrasar la progresión de la IRC: 1. bajas en fosfatos. Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. Tratamiento: Restringir K 1. Si esta vía estuviera contraindicada y si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l (objetivo 22). Insulina 1Ul x C/3 10 g de glucosa. Cantidad a prescribir: según necesidad. Ácido Fólico 1 . Zinc. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad.10 mg/día. 3.

No usar hidroxido de aluminio. especialmente en pacientes esperando un trasplante (Nivel de Evidencia II. se debe usar la vía intravenosa. (Nivel de Evidencia III. En pacientes con intolerancia a la administración subcutánea. (Nivel de Evidencia II. La vía de administración recomendada es la intravenosa. Transfusiones: transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo. por alto riesgo de aplasia medular (evidencia b). Evaluación del metabolismo del calcio y el fósforo y PTH: Se deben medirse cada 1-3 meses los niveles séricos de Ca. el hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones agudas letales asociado con la administración intravenosa. seguido por el hierro gluconato. para iniciar un posible tratamiento. Cantidad a prescribir: según necesidad y peso del paciente. Grado C). Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI. La eritropoyetina debe ser dada subcutánea por razones prácticas y económicas. La forma más segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa. Grado B).(Nivel de Evidencia I. solución inyectable para aplicación Subcutánea. en cualquier estadío de la enfermedad renal en que se encuentren.150 mg/semana en los primeros seis meses de eritropoyetina. ya que la via subcutánea puede reducir substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina. Grado C). Grado B). Casi siempre es necesario agregar ligadores de fósforo como el carbonato de calcio.Se debe dar hierro suficiente para mantener la saturación de transferrina 20% y la ferritina sérica 100 ng/ml. Grado B). Grado A). No hay licencia para uso de eritropoyetina alfa en forma s. Grado B).c. (Nivel de Evidencia II. La dosis debe ser de 50 a 100 unidades/kg/semana. Hierro: Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor requerimiento de hierro que los que no lo están.56. los pacientes con neumopatías hipoxémicas se pueden beneficiar de objetivos mayores de hemoglobina. Deben mantener una hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematócrito de 33% cn el uso de eritropoyetina. Grado B). pero la dosis de eritropoyetina por esta vía debe ser 50% mayor que la subcutánea. (Nivel de Evidencia II. Eritropoyetina: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica con anemia deben ser investigados. 120 a 180 unidades/kg/semana (evidencia nivel A). Grado A).73 m2. La dosis óptima es 25 . jeringa prellenada. P y de PTH intacta en todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) con TFG < 60 ml/min/1. dividida en 3 dosis en la semana. (Nivel de Evidencia I. El estado del hierro se evalúa al medir (cada 3 meses) la ferritina sérica y el porcentaje de saturación de transferrina. Debe considerarse que la causa de la anemia no necesariamente es de origen renal.0mg/dl (400-500mg/día). La dosis total de calcio . El fósforo se restringe en la dieta para mantener niveles de 4. Solo usarlas si el paciente presenta complicaciones por la anemia (Nivel de Evidencia III.105 ANEMIA La prevalencia de hematócrito menor de 36% varía de 45% en pacientes con creatinina 2 mg/dL a más de 90% en pacientes con enfermedad renal terminal (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia I. ya que los pacientes con Enfermedad Renal Crónica tienen una pobre absorción del hierro oral. 20mg/Kg/día. La cantidad producida de eritropoyetina es insuficiente para sustentar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. Grado). (Nivel de Evidencia II. Grado B).

La preferencia del paciente debe ser el determinante primario de la selección de la modalidad de tratamiento. incluyendo el calcio dietario. Los inhibidores de los canales del calcio son los más usados. en forma objetiva e individualizada. reducir el estrés y restringir el sodio de la dieta. cantidad a prescribir según necesidad.25 mcg.8 g/kg/día. • Diálisis Peritoneal. Este valor de TFG corresponde aproximadamente a un Kt/V semanal de 2. no debiera exceder de 2000 mg/dia (Nivel de Evidencia: Opinión. Grado A). todo paciente con Enfermedad Renal Crónica debe ser informado inclusive antes de su ingreso a diálisis sobre todo el proceso. (Nivel de Evidencia III. Grado D) . se recomienda incluir un amplio instructivo e información sobre los riesgos. Calcio. Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes. Presentaciones: Vitamina D3 ( Calcitriol ) cápsulas de 0. algunos niños necesitan terapia con drogas.6 mg/dL (Nivel de Evidencia: Opinión. se debe recomendar diálisis (Nivel de Evidencia III. Grado D). propanolol). una vez haya comprendido toda la información. El trasplante se recomienda como el . Carbonato de calcio tabletas de 500mg cantidad a prescribir mensual según necesidad. El tratamiento con esteroles activos de vitamina D sólo debe iniciarse en pacientes con Ca sérico < 9. realizar ejercicio. y la ingestión total de calcio elemental. . Enalapril tabletas de 20mg. Terapia antihipertensiva (recomendación B): Controlar el peso. usualmente es secundaria a retención hídrica y se corrige con la remoción de los líquidos durante la diálisis. Si hay evidencia de uremia o la generación de nitrógeno proteico es 0. tome una decisión sobre el mejor esquema terapéutico conveniente para él. Existen 3 modalidades de tratamiento: • Hemodiálisis. La vitamina D mas activa es el calcitriol en dosis de 10-20ug/Kg/día. o si hay desnutrición clínica. Grado C).5 mg/dL y P sérico < 4. rara vez se requiere la paratiroidectomia. morbilidad y mortalidad del transplante renal al ser comparado con las diferentes modalidades de diálisis. • Trasplante renal (se discute en Guía Especial). a menos que haya una fuerte indicación a favor o en contra de alguna modalidad.0. Esto se consigue más fácilmente controlando los niveles de fósforo.106 elemental suministrada con los quelantes de calcio no debe exceder de 1500 mg/día. En niños con activación del sistema renina-angiotensina se puede usar inhibidores de la enzima convertidora o un beta bloqueador (atenolol. Presentaciones: Nifedipina tabletas 20mg. Grado C). MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Recomendaciones: Cuando la TFG es menor a 10 ml/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición. y acompañar al paciente para que.El producto Ca x P debe ser mantenido < 55 mg2/dl2 (Nivel de Evidencia I. cantidad a prescribir según necesidad. En el estadio III y sobretodo el IV la HTA.

c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. disminución de la respuesta inmune. taponamiento cardiaco.9%. acidosis 4.2%. proteinuria 11. pericarditis.7% Otras: IRCT. Inmunizaciones recomendadas para pacientes con patología renal crónica (Nivel de Evidencia II-Grado B). mayor incidencia de infecciones. hemorragia digestiva. disfunción plaquetaria. Grado A).5%. ICC. pero la hemodiálisis si se asocia más a nefropatía crónica del trasplante. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Complicaciones que no se puedan tratar ambulatoriamente. d.5%. XIV. peritoneal bajo si Hemodiálisis moderado no intermitente Eficiencia Anticoagulacion moderada No alto si La diálisis peritoneal es usada en el 97% de los infantes. problemas articulares y dermatológicos. hiperkalemia 1. leucocitos con función disminuida. 70-80% de los niños y 59% de los adolescentes. RIESGOS Y COMPLICACIONES: La prevalencia de complicaciones es: hipertensión 70. Ventajas y desventajas de las diferentes modalidades: Tipo Complejidad Uso en hipotensión D. encefalopatía. pneumoniae Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. enfermedad ósea metabólica 16. . Ninguna de las modalidades se asocia a más tasas de rechazo en el trasplante.4% y perdida de electrolitos 5. anemia 36. falla para crecer 11.b X X X X Xb X Síndrome nefrótico Xc X X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente Comentarios Esquema básico Varicela S.6%.107 tratamiento de elección para pacientes con enfermedad renal terminal sobretodo en niños. enfermedad ácido péptica. (Nivel de Evidencia I.6%. neuropatía periférica. XIII. hematemesis. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa.Doble dosis. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune.

CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperación de todos los síntomas que hayan motivado los ingresos. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71. . Washburn KK. Adeera Levin. Ronald J.El seguimiento del paciente. . Ped in rev 2002. Josef Coresh.El cumplimiento de las normas. acidosis metabolica. 4. . Kausz. on behalf of the European. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT en la Consulta Externa de Nefrología: TRASTORNO MONITOREO Anemia Cada 3 meses (recomendación C) HTA Cada visita (recom A)o cada 3 meses (Recom C) Acidosis Metabólica Cada 3 meses (recomendación C) Calcio. Garabed.1038/sj. Williams DM. Guidelines by an ad hoc european committee for elective chronic peritoneal dialysis in pediatric patients. doi:10. Kevin V. Joseph Lau. . XVII.El diagnostico precoz . 1028–1035. • Infecciones agregadas : neumonias. edema agudo de pulmon. • Si la FGM es <50% del valor normal para la edad es muy probable que la enfermedad sea progresiva.La referencia del paciente.5002231. published online 28 March 2007. Jefferson LS. Lemley. Susan Furth. Alan R.El tratamiento oportuno y eficaz. el paciente tomara medicamentos permanentemente. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Chan JC.108 • Descompensación hemodinámica: icc. Ethan Balk. Roth K. • Pueden surgir diversas complicaciones. Loftis LL. • El asistir a las citas es obligatorio. Levey. Eknoyan and Andrew S. XVIII. Goldstein SL. Fósforo y PTH Cada 3 meses (Recomendación C) Estado nutricional Cada 1-2 meses (Recomendación c) XVI. Paediatric Peritoneal Dialysis Working Groupa 15 August 2000. • Estado uremico: encefalopatia. Orientación Post-clínica: • Habrán limitaciones en la dieta. . Watson and Claire Gartland. Insuficiencia renal de lactantes y niños. BIBLIOGRAFÍA: 1. Hogg.ki.Los indicadores de los protocolos. Zappitelli M. pielonefritis u otras severas.El alta de la enfermedad. Annamaria T. XV. 2. . pulmon uremico. . algunas ameritaran hospitalizar. hipercalemia.23(5):163-176. 3. anasarca. Akcan-Arikan A.

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110 XIX. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN LA IRC. .

• Su aparición predomina en la estación fría • Frecuencia alta en lugares hacinados • La relación hombre mujer es de 1. tos perruna.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Se clasifica de acuerdo a la gravedad mediante la escala de Taussing 0 Normal ------------------------1 Roncus Inspiratorio Supraesternal Ambiental Agitado 2 Disminuido Insp.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA • La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses. IV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) II. CODIGO: J05 III. parainfluenza I se ha relacionado con 50-70% de hospitalizaciones.II y III (enfermedad grave) se encuentran en 80% de los casos.DEFINICIÓN: Proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica. . caracterizado por estridor. con mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad presentándose en 5-6 casos por 100 niños. y hasta el 95% son de origen viral Los virus involucrados son: Parainfluenza I(epidemias) .5:1. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • • • • • • Más del 75%. disfonía (ronquera). Virus Sincitial Respiratorio (VSR) Infuenza A Rinovirus Coxsakie tipo A9 Adenovirus Micoplasma pneumoniae VI. de etiología viral. Y Esp. Universal Con 40% O2 Obnubilado respiración estridor retracción cianosis conciencia Normal • Parámetros: o Puntaje menor 4: o Puntaje 4 o más: o Puntaje 7 o más: Tratamiento ambulatorio Hospitalización Unidad de Cuidados Intensivos V.111 I.

Edema resultante y consecuentemente a la alteración de la ventilación perfusión e hipoxemia El espacio subglótica disminuye 1-2mm. sin embargo el conteo de total de Leucocitos y diferencial puede orientar a una patología de tipo viral. No contribuyen al diagnostico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Epiglotitis • Cuerpo extraño • Croup espasmódico • Absceso periamigdalino • Absceso retrofaríngeo • Uvulitis • Edema angioneurótico • Traqueítis bacteriana • Difteria • Estenosis subglotica IX. tos perruna. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 6.3 ESTUDIOS DE IMAGEN • VIII. disfonía y ocasionalmente fiebre hasta 40ºC En casos de obstrucción severa retracción supraesternal y supraclavicular Signos de de hipoxemia: irritabilidad. inquietud. TRATAMIENTO • Croup leve: § Se recomienda la ingesta de líquidos. la luz traqueal se obstruye por exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de la movilidad lo que se traduce en Estridor inspiratorio. • Gases Arteriales: hipoxemia e hipercapnia (Solo en casos de evidente compromiso de la función respiratoria) 6.112 VII.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: • • • • Período prodrómico de infección varía de acuerdo a la etiología El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad respiratoria ala entrada de aire.2 LABORATORIO • Hemograma: Raramente cotribuye al diagnostico. § Humidificación de secreciones. . taquipnea y taquicardia preceden a la cianosis El cuadro dura de 2-7 días aunque la tos y la rinorrea pueden persistir por más tiempo • • • 6.

repetir otra dosis a las 12 horas según necesidad.6 mg/Kg/dosis I.5 mg/ml suspensión para nebulizar Amp. manteniendo al niño lo mas confortable posible. con un intervalo de 30 minutos. o Budesonida: de 1 a 6 meses de edad nebulizar con una dosis inicial de 2mg dividida en 2 dosis de 1mg cada una. 1 ml. sumada a adrenalina nebulizada.15-0. o Predninsolona: 1-2 mg/Kg/día o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco.5 ml/Kg de 1:1000 (1mg/ml). o Cantidad a prescribir: 1 ampolla. 2ml o Cantidad a prescribir : 1-2 ampollas. La frecuencia sugerida tanto por British Nacional Formulary y AAP es de 30 minutos entre cada nebulizacion. el numero dependerá de la dosis máxima requerida según el peso y se deberá observar por un mínimo de 2-4 horas después de la ultima nebulizacion . o Presentación: Dexametazona (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. . o Cantidad a prescribir:1 Fco. 60 ml.5 ml < de 4 años o 5 ml> de 4 años o Presentación: Adrenalina o epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.M. o En niños mayores de 6 meses 2 mg cada 12 horas hasta un máximo de 3 días o Presentación: Budesonida 0. o Cantidad a prescribir: 3-6 ampollas según necesidad. o Presentación: Acetaminofen en (Parcetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. § • • Croup severo: § § Lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño. y/o según necesidad Otra alternativa es: Adrenalina nebulizada: dosis de 0. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. solución inyectable Amp. única dosis. § Queda a criterio médico el uso de Esteroides (Ver dosis y presentación abajo descritas) § Antipiréticos: Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. si con este tratamiento no mejora se recomienda Hospitalizar . o 10 mg 6 veces por día). o Cantidad a prescribir: 1Fco. diluido en 3ml de SSN.113 • Observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. 2 ml. repetir sin exceder la dosis de: o 2. Croup moderado: § Se recomienda el uso de esteroide puede elegir entre los siguientes: o Dexametazona: dosis de 0. 120 ml.

(Ver dosis ya descrita).: Hemograma. EQUIPO DE ELABORACION Dr. gases arteriales. caso contrario se repondrá deshidratación de acuerdo al déficit previamente Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente L-adrenalina nebulizada (Ver dosis arriba descritas) Dexametasona 0.3 mg/Kg/día/cada 6-12 hors). y de ser posible la vía oral iniciar prednisolona. si severidad persiste iniciar a dosis antiinflamatorio IV horario (0. Javier Duron Fecha de Elaboración: Octubre 2007. siempre y cuando no haya compromiso del estado de hidratación. El manejo de CRUP no requiere de antibióticos. COMPLICACIONES: • • • • • • • Son raras y se presentan en menos del 5%: Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Respiratoria Aguda Traqueítis Bacteriana Deshidratación Neumomediastino Estenosis Subglótica XI.V Ingreso a la observación de pediatría Nada por boca Soluciones endovenosas de mantenimiento.CRITERIOS DE ALTA: • • Remisión de los síntomas obstructivos Solventar las complicaciones XII.08-0. Manejo de la fiebre o Acetaminofen (ver dosis ya descrita) Valorar según presentación y evolución clínica.0.114 • Manejo Hospitalario del Croup moderado -severo: § § § § § § § § § § § Asegurar ABC Monitoreo de S. .15.6mg/Kg dosis única IM. X. rayos X.

.115 XI. ALGORITMO DIAGNOSTICO.

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Síntomas nocturnos más de una vez por semana. Moderada Persistente: . . o estás sean muy pocas.Síntomas menos de una vez por semana. . . Sibilancias. reversible espontáneamente o con tratamiento y que pueden ser graves y hasta producir la muerte.Síntomas diarios. dificultad respiratoria y disnea.Variabilidad < 20%. . junto con disminución del flujo aéreo. . . Intermitente: . .FEV.Produce ausencia escolar. . NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS II.Variabilidad > 30% 4. III. CODIGO: J45 OBJETIVO: Tratamiento objetivo y científico del paciente asmático para que no tenga crisis. o PEF < 80% de lo esperado. Severa Persistente: . . IV. CLASIFICACION: Según GYNA: 1. . DEFINICION: Enfermedad inflamotaria crónica de las vías aéreas. o PEF > 80% de lo esperado. Leve Persistente: . 2. V.117 I.VEF.Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez por día.Síntomas nocturnos 2 o menos veces por semana.FEV. caracterizada por crisis de tos.Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. o PEF 60-80% de lo esperado.Variabilidad < 20-30% 3.

Rinorrea hialina. Tratamiento oportuno de las crisis según normas. Sibilancias respiratorias y a veces en las 2 fases. Disminución de excursión respiratoria. MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. 7. 9. 6. Palidez Ojeras. VIII. Promover la lucha antitabaquica. Fomentar el deporte al aire libre. 1. 2. Rinitis acompañante Disminución de actividad. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS .Factores del huésped. VII. 5. 2.Genes para predisposición de atopia . o PEF < 60% Variabilidad > 30% VI. Implementar vacuna de la influenza en la Institución. Educación a los padres sobre la enfermedad.Genes para predisposición de hiperactividad bronquial. . 7. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: En los cuidados donde hay más contaminación ambiental y hacinamiento aumenta hasta un 20%. 3. 8. Educación ambiental a la población. 4.118 - Síntomas diarios Exarcebaciones frecuentes. Dificultad respiratoria. Síntomas nocturnos frecuente Mayor ausencia escolar Limitación de las actividades físicas VEF. Tratamiento ambulatorio según normas. . SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Tos que aumenta por la noche. 6. IX. Factores ambientales Alergenos Virus Contaminación ambiental Tabaco 2. 4. 3. 5. 1. aumenta en época lluviosa en nuestro país.

3 o mas episodios de sibilancias y 2 o mas de los siguientes criterios: a. Neumopatia Crónica del R. Las pruebas de función pulmonar nos constituirá el fenómeno obstructivo y nos indicaran la gravedad de este. La evaluación clínica es lo mas importante.E. Infección virales ( Bronquiolitis) 2. 9. B. b. PRE ESCOLARES: 1. AMD. Fibrosis Quisticas 5. 3 o mas episodios de sibilancia + antecedente de Asma o eccema en los padres diagnosticado por médicos: 2. AMD en pacientes neurológicos 3. F. Neumonía por Clamidia. 2. 7. FTE) 3. nos revela sobre distensión pulmonar bilateral y nos informa sobre complicaciones como atelectasia y bronconeumonía. 4. Alergia Alimentaría. c. enfisema medias final o intersficial neomomediastina o neumotórax. con quienes no se puede realizar P. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Infecciones Virales 2. Sibilancias sin relación con resfrios.N. 3. Radiografía de tórax. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. LACTANTES: 1. (las 2 complicaciones más frecuentes). Cardiopatías Congénitas 4. hipo o hipercapnia. 5. esta nos dará el diagnostico correcto. C. En los lactantes y preescolares.119 X. Secuelas de Bronquiolitis 10. nos indicara el tratamiento a seguir según clasificación y nos indicara el pronostico. La Gasometría nos indicara hipoxemia. Anillos Vasculares 6. Eosinafilia mayor de 4% XI. Fibrosis Quistica . 8. Rinitis alérgica. P se establece como criterios diagnósticos los siguientes: 1. Bronco aspiración ( ERGE. La biometría hemàtica al inicio nos dará leucocitosis y leve neutrofilia y eosinafilia posteriormente.

120 4.No usar alfombras en casa .Mascotas de pluma y de pelo (pájaros.1-5 mg . 1.Cambio de ropa de cama.Polvo domestico . dosis 0.Humos industriales B.E Fibrosis Quistica Neumonitis Intersticiales D.Presentación: Sulfato de Salbutamol. ESCOLARES.Humo de leña . peluches) . Dispositivo a dosis medida. frasco aerosol.Presentación: Sulfato de Salbutamol. Neumonía Intestinal Linfoide. jarabe 2 mg/ 5ml. 100 µg/dosis. 2.Cantidad a prescribir: 1 frasco Alternativa: Salbutamol V. C.Humo de carros .Humedad . MEDIDAS TERAPEUTICAS: A. ADOLECENTES: 1. C. Asma leve intermitente .Se usa B2 agonista de acción corta (Salbutamol) por un periodo no menor de 14 días en caso de síntomas. 2. dosis 2 inhalaciones ( 200 µg/C/6 hrs.E 2.Humo de Cigarrillo . Medidas Farmacológicas: 1..Polvo . 4. Neumonía por Micoplasma. Contaminación extradomiciliaria evitar: . X 14 días) .Medicamentos de control diario no se necesita. Neumonitis intersticiales 3.E 5. P. Contaminación intradomiciliaria evitar: . C. 3. Medidas no Farmacológicas 1.Humo de Cigarrillo .O x 14 días. . .Olores y aerosoles irritantes. 2-3 veces por semana . frasco con 200-250 inhalaciones. gatos) . Neumonía por Micoplasma XII. .Telas ( ropa de lana.

. .Crisis Severa .Esteroide inhalado. Si no hay mejoría. 3. Beclometasona 600. Beclometasona 100-300µg/día o fluticasona 100200 µg (día). por 6 semanas a 3 meses según evolución. fresa.Downes modificado para clasificar la severidad de la crisis y decidir su manejo en la emergencia: . según evolución. XIII. piña y alimentos artificiales como chocolates.Neumonía .Cantidad a prescribir: 30 tabletas.Neumotórax . dulces y todo lo que tenga colorantes y preservantes.Insuficiencia Respiratoria aguda . hasta lograr mejoría. Asma Moderada Persistente .Presentación: Beclometasona.Atelectasia . 5 mg/dia por 3 meses. Criterios para la hospitalización en lactantes y pre escolares se utilizara el Score de Wood. B2 agonista de acción corta en caso de crisis.Esteroide inhalado. Asma leve persistente. además suprimir frutas secas. frasco de 50 µg/dosis . 5 mg/dia x 6 semanas a 3 meses. . tableta 5 mg.Presentación: Montelukast. 2. agregar inhibidor de leucotrienos. -Agregar Inhibidor de Leucotrienos. por 3.800 µg/día o Fluticasona 500 µg/ día. Montelukast.Cantidad a prescribir: 1-2 frascos. frasco de 100 µg/dosis . . Complicaciones .Esteroide Inhalado.Alternativa: inhibidor de leucotrienos. Montelukast igual dosis hasta lograr mejoría. Asma Severa Persistente . Criterios de Hospitalización Crisis que no responden con tratamiento adecuado en emergencia (crisis moderadas o severas) y todos los casos que presenten complicación.Neumomediastino XIV.6 meses. (usar en niños mayores de 1 año).Fluticasona. o fluticasona 200400 µg/día. 4.121 - Cantidad a prescribir: 2 frascos. según evolución. . Beclometasona 300-600 µg/día . Montelukast. Se recomienda no consumir alimentos alergénicos como cítricos.

2-12 meses FR> 50/min. Crisis Moderada: 4-5 puntos. 1-5 años FR> 40/min. solo al final de la Severas Severas Ausentes . retracciones y disminución del FEM y los VEF1. < 2 meses FR> 60/min.DOWNES PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 0 1 2 Cianosis No Si Si Murmullo inspiratorio Normal Desigual Disminuido o ausente Sibilancias espiratorias No Moderado Intensas o ausentes Tiraje No Moderado Marcado Conciencia Normal Agitado Estuporoso o coma Crisis leves: 0-3 puntos. Disnea Al caminar. * La siguiente escala ayuda a establecer con más precisión el grado de severidad de la crisis sobretodo en niños mayores y cuando se dispone de medidores de flujo espiratorio máximo (flujometros) y gasometría arterial. DEFINICION DE CRISIS ASMATICA Se define como crisis la presencia de disnea. 6-8 años FR > 30/min. Sibilancias. acostado prefiere estar sentado Frases cortas Palabras Habla con Oraciones o frases largas sueltas Estado de Puede estar Habitualmente Habitualmente Adormitado o conciencia agitado Agitado agitado confuso Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo > respiratoria 30/min. Al hablar. Crisis Grave:> 6 puntos. Moderadas.122 SCORE DE WOOD. SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Parámetro Leve Moderado Grave Inminente paro respiratorio En reposo. Uso de músculos accesorios y retracciones supraesternales Sibilancias Habitual Habitual Habitual Movimiento toracoabdominal paradójico. Guía de frecuencia respiratoria (FR) asociada con dificultad respiratoria en niños despiertos. encorvado dificultades para puede estar hacia adelante alimentarse. menor del 80% del predicho o del mejor valor personal en un paciente asmático.

Gustavo Arriaga . < 100 PEF después del broncodilator inicial. En paciente hospitalizados según la norma de crisis. prueba no Posible necesaria cianosis habitualmente < 45 mmHg. Criterios de Alta Los pacientes hospitalizados deben citarse en Consulta Externa de Neumología en una semana y después en un mes. > 45 mmHg: < 45 mmHg Posible insufic. Si se convierte en Asma leve intermitente deben pasar a Consulta Externa de pediatría.Tratamiento oportuno y eficaz . % del previsto o % del mejor valor personal PaO2 (con aire ambiental)* y/ò Pa CO2* Mas del 80% 100-200 > 200 Bradicardia Guía para determinar los limites de frecuencia cardiaca (FC) normal en niños. XVII.123 espiración Pulsaciones/min. XVIII. Nota: La presencia de varios parámetros.Cumplimiento de las Guías Clínicas. pero no necesariamente todos. Monitoría y Evaluación – Diagnostico precoz . Normal > 60 mmHg < 60 mmHg. . Control y Seguimiento En Consulta Externa de Neumología. 1-2 años FC< 120/min. XV. la respuesta dura < 2 horas. indica la clasificación general del ataque.Alta de la Enfermedad. SaO2% (aire ambiental)* Aproximadamente 60% del 60-80% previsto o del mejor valor personal. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION: Dr. respiratoria > 95% 91-95% < 90% Pa02(con aire ambiental)* y/o PaCO2 En niños pequeños se desarrolla hipercapnia (hipoventilacion) más fácilmente que en el adulto y adolescente. Luís Rogelio García Dr.Seguimiento del paciente .Referencia del paciente . XVI. 2-8 años FC<110/min. y los demás seguir en Consulta Externa de Neumología. 2-12 meses FC< 160/min. al convertirse en Asma Leve Intermitente.

Héctor Millares Dr. Ana Novoa Dr. . FECHA DE REVISIÓN: Octubre de 2007. Omar Mejia Dra. Walter Moncada.124 Dr.

SO2.Fs. Ex. PEF o VEF. P/A W-D= 0-2 W-D= 3-5 (Crisis Moderada) • Agonista B2 de acción rápida en nebulizaciones. W-D= 6-7 W-D > 7 Reevaluar W-D = 3-5 • PEF = 60-80% • Agonista B2 inhalado cada hora hasta 3 horas • Bromuro de Ipatropium cada 6 horas W-D = 6-7 (Crisis Severa) • PEF< 60% • Agonista. metiprednisolona) si no se han administrado previamente V. < o si el episodio no tuvo respuesta inmediata.. B2 cada hora • Bromuro de Ipatropium • O2 • Glucocorticoides Sistémicos • Sulfato de Magnesio • Metilxantinas Reevaluar Buena Respuesta W-D = 0-2 • PEF > 70% • SO2. una dosis cada 20 minutos por una hora.O.125 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA Evaluación Inicial Historia clínica. • Mantener SO2 > 95% • Iniciar glucorticoides sistémicos (Hidrocortisona. O2 > 95% • Respuesta sostenida por una hora Respuesta Incompleta W-D = 3-6 • PEF < 70% • SO2 no mejora Pobre respuesta en una hora W–D>7 • PEF < 30% • PCO2 > 45 mmHg • PO2< 60 mmHg .

O2 Metilxantinas. Posible intubación y ventilación mecánica • • Si W-D aumenta Si hay infección sobre agregada No Mejoría Hospitalización .O • • • • • • Ingreso a UCIP Agonista B2 Inhalado Bromuro de Ipatropium Esteroides I.V.126 A su domicilio • Continuar B2 Agonistas • Esteroides orales • educación a los padres y al paciente Ingreso observación • Agonista B2 Inhalado • Bromuro de Ipatropium • Esteroides sistémica • O2 • Metilxantinas • Sulfato de Magnesio • Protección gástrica • Monitoreo de PEF • Monitoreo de SO2 Mejoría A su domicilio Si mejora 1-3 horas Si PEF> 60% Si W-D= P-2 • Mantener medicación inhalada (B2) • Esteroides V.

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que al actuar sobre los tejidos dan lugar a reacciones locales o generales cuya gravedad está en relación con la extensión y profundidad de la lesión (3). Morfología: • • • Destrucción de todos los elementos cutáneos: epidermis y dermis. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. químico o radiactivo. Formación de bula. Morfología: • • Desvitalización (sólo en capas superficiales de la epidermis). .129 I. Dilatación y congestión de los vasos intraepidérmicos. Morfología: • • • Destrucción de la epidermis y destrucción de la mayor parte de la membrana basal con profundidad variable que se acompaña de necrosis por coagulación seguida de una respuesta celular inflamatoria incitada a nivel basal que origina mayor destrucción tisular. III. incluso de los tejidos subyacentes. GRADO I Se caracteriza principalmente por el edema. CODIGO: T20-32 III. GRADO II La característica principal es la presencia de bulas. y a partir de ello ocurre la regeneración epitelial. Son por tanto lesiones resultantes de la acción de dichos agentes. Compromete parte de la dermis (no se destruye en su totalidad la membrana basal). se caracteriza con mayor frecuencia por la formación de escaras cuando es más profunda la lesión. Hay profundidad en la lesión Coagulación de planos subdérmicos. bajo efecto de un agente térmico. respetando glándulas sudoríparas y folículos pilosos. GRADO III Característica principal: lesión completa. DEFINICION Se define quemadura como la destrucción de los tegumentos. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: QUEMADURAS II. eléctrico.

5 6 6 3. pierna izq.5 8 8 5.5 3.5 2.130 CALCULO DE LA EXTENSION DE LA QUEMADURA ( tabla de Lund Browder).5 1 4 4 3 3 2.5 9. genitales antebrazo der. Tabla de Lund – Browder Porcentajes relativos de áreas corporales según edad Área Corporal cabeza cuello tronco ant.5 2.5 10 14 años 11 2 13 13 2.5 adulto 7 2 13 13 2.1 año 19 2 13 13 2.5 5. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico.5 5-9 años 13 2 13 13 2. Nac.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 8. tronco post.5 V.5 3. brazo der. pié izq. mano izq. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua del baño en los lactantes (3). pierna der. . pié der.5 6.5 7 7 3.5 5.5 1 4 4 3 3 2.5 2. glúteo izq.5 8.5 1 4 4 3 3 2. mano der.5 9.5 3.5 6.5 15 años 9 2 13 13 2.5 5 5 3.5 2.5 3.5 3. glúteo der.5 3.5 5. .5 2. muslo izq.5 6.5 3.5 5 5 3.5 1-4 años 17 2 13 13 2.5 2. muslo der.5 9 9 6. brazo izq.5 2. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 3.5 2.5 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2. antebrazo izq.

agua caliente. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • • • • Son prevenibles. uso de protectores en fuentes de corriente eléctrica. pero sin dejar huellas. Cicatrización: Quemaduras superficiales: 10-20 días. (5) VI. Las quemaduras profundas en la región glútea. (4). SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En Honduras. En el Hospital Materno Infantil el promedio de pacientes que ingresan a la unidad de quemados es de 4-5 niños por semana. Quemaduras profundas: más de 21 días. Cicatrización: Necesita Injerto.131 Quemaduras Grado I Exposición ultravioleta (luz solar). periné y ambos pies son altamente sugestivas de maltrato. Quemaduras Grado II Causas: Exposición limitada a líquidos calientes. llamas o agentes químicos. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua usada para el baño en los lactantes. La principal causa de las quemaduras es debido a agua hirviendo (49%).700 quemaduras de los cuales se hospitalizan el 10%. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. Cicatrización: en 3-6 días. Contacto con electricidad de alto voltaje. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Promoción y educación para la salud: campanas publicitarias que tiendan a evitar el acceso de los niños a las cocinas y al uso de la pólvora. Contacto breve con llamas. (3). Las lesiones por quemaduras se presentan hasta en un 15% de los casos comprobados de maltrato. VII. • Tratamiento adecuado. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. agentes químicos. Quemaduras Grado III 1. la mayoría ocurren en el hogar mientras son cuidados por un familia Presentan secuelas físicas y psíquicas. Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico. 2. Generan gran cantidad de días cama. . se registran aproximadamente 2. Exposición prolongada a llamas. VIII. siendo más común en menores de 5 años.

blanco perlino en su color. Los elementos cutáneos residuales tienen color blanco céreo y están deshidratados e insensibles. LUGAR DE ATENCION Todo paciente con quemadura será atendido inicialmente en el nivel III. cuello. pies y otros sitios de flexión. eléctricas. Muerte celular en el estrato córneo (algunas veces) Quemaduras Grado II Aspecto clínico: • • • • • Eritema Exudado Dolor (puede ser insensibles al pinchazo de un alfiler y tener intacta la sensación de presión). Dolor. Se hospitalizaran todos los casos que tengan: • Extensión mayor del 5% sin importar la profundidad. no elástica y traslúcida con venas trombosadas visibles. Eritema: (el cual se torna blanco al aplicar presión) Piel seca o vesículas pequeñas o moderadas. • • • • • Piel seca. . manos. endurecida. • Compromiso de las vías aéreas. Pérdida tisular focal: lesión por electricidad de alto voltaje. incendios.132 IX. • Quemaduras por explosivos. Irritación de las terminaciones nerviosas desnudas pero no siempre hay tumefacción. • Las que tengan lesiones en cara. Presencia de bulas. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Quemaduras Grado I Clínica: • • • • • • Edema: limitado a las capas básales. quemadura con ácido potente. Bronceado intenso. Quemaduras Grado III Aspecto clínico. Se trataran ambulatoriamente: • Todos los casos con quemaduras grado I y II con extensión menor del 5%. Necrosis jabonosa: quemadura con álcali fuerte. enviándolos posteriormente a la Consulta Externa de Pediatría. Superficie insensible. X. plásticos y aceites. sin importar la extensión de la quemadura. genitales.

Tableta. creatinina. electrolitos sericos. • Solicitud de sala de operaciones. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. 120 ml. • Meperidina 0. • • • • o Cantidad a prescribir: Según necesidad.5 mg/5 ml. se limpiaran en el cuarto de procedimientos de la emergencia lo mas pronto posible y luego serán dados de alta al pasar el efecto anestésico. TRATAMIENTO Todos los casos serán limpiados bajo anestesia general excepto cuando se involucren áreas muy pequeñas. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. No mojar el área quemada hasta el retiro de la membrana de sábila. que no puedan ser cuidados en casa. una sola vez. Retiro de la membrana de sábila a los 8-10 días (las de cara dejarlas que caigan espontáneamente). según el caso. posteriormente colocación de Gel de sábila. o Cantidad a prescribir: Según necesidad Fisioterapia en los casos que involucra articulaciones y mano Asistencia psicológica. o Presentación: ALOE VERA (Gel de Sábila) 100% Fórmula gel concentrado Fco. • Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. • Solicitud de hemograma. Jarabe Fco. Las quemaduras de grado I y II menores del 5% y las infectadas aunque sean pequeñas. cubrirla durante el baño diario del paciente . y calentamiento con lámpara (en Sala) hasta que se adhiera como una membrana (aproximadamente 2-3 días).133 • • Datos clínicos de quemadura infectada. • Ayuno. con las medidas y orientaciones correspondientes a los pacientes quemados de manejo ambulatorio. • Toxoide tetanico de acuerdo a necesidad (ver tabla) • En quirófano: limpieza quirúrgica. una sola dosis. excepto si son muy pequeñas En niños menores del año de edad independientemente del grado y área corporal. Fco. Difenhidramina 5mg/Kg/dia oral en 4 dosis por 5 días. 2ml. Para pacientes que serán hospitalizados deberán seguirse las siguientes recomendaciones: • Hospitalizar en la Sala de observación. o Cantidad a prescribir: 1 amp. o Presentación: Presentación: (clorhidrato) 12. • Cateterizar vena y dejar líquidos de mantenimiento • Aplicación de compresas con agua fría.5 mg/Kg/día IM. solución inyectable Amp. XI. o Presentación: Meperidina 50 mg/ml. Jarabe. humedeciendo en tina que contiene agua tibia y jabón (clorhexidina) . 240 ml (Uso Intrahospitalario) o Cantidad a prescribir: 1fco. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. utilizando gazas o torundas humedecidas con agua y jabón (clorhexidina) para quitar ampollas o material necrótico.

con escarotomía (incisiones sobre la escara) o fasciotomía (incisiones hasta la aponeurosis) para evitar restricción respiratoria o alteraciones circulatorias por el edema. considerar su administración después de 1824 horas del evento inicial. • Meperidina. Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. • Avisar a Cirugía plástica para limpieza quirúrgica y evaluar el realizar escarotomias y fasciotomias si hay compromiso vascular distal. evaluar la necesidad de Cuidados Intensivos y aislamiento. si no se esta utilizando otro tipo de antibiótico para gérmenes que ocasionan problemas en esa vía. 500. al final aplicar vaselina y diariamente por 1-2 semanas (ambulatoriamente).000 mL. El tratamiento de las quemaduras de gran extensión se deberá hacer lo siguiente: • Hospitalizar. 250. y ante la aparición de signos de obstrucción de la vía aérea será de mayor beneficio la intubación precoz. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Lactato ringer o suero Hartman Solución Inyectable Bolsa 1000 ml. Si la albúmina serica es menor de 2g/dl. para evitar infecciones urinarias. estos requerimientos disminuyen después de las primeras 24 horas en 25-50%.9% solución inyectable isotónica Bolsa de 1. • Si existe la sospecha de injuria inhalatoria debe administrarse oxigeno al 100%. suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. toxoide tetanico (ver tabla).134 durante 2-3 horas. o Albúmina humana 20% solución inyectable. La fórmula más utilizada es la de Parkland (3-4 ml/kg/% SCQ añadiendo las necesidades básales). usar gasas para el retiro de la escara. Tableta. o Nitrofurantoina 50 mg/5 ml suspensión oral fco ámbar 80ml o Cantidad a prescribir: según necesidad. En las quemaduras dérmicas profundas y subdérmicas circunferenciales en miembros. contenido de sodio. • Uso de sangre o derivados según normas. La fluidoterapia debe mantener la diuresis en 1-2 ml/kg/h en pacientes de menos de 30 kg y 30-50 ml/h en mayores de 30 kg. y preferentemente por vía enteral. • Inmovilización adecuada de las zonas afectadas. 40+200 mg/5 ml. • El soporte nutricional debe iniciarse precozmente. • Colocar sonda vesical. • Cateterizar vena y catéter central si se requiere. 100. • La reposición específica en las quemaduras se recomienda cuando la extensión supera el 15-20%. En primer lugar se evaluara la presencia de signos de choque. • Ayuno. . usar trimetropin sulfametoxazole o nitrofurantoina a 2 mg/kg/día cada 12 horas hasta 48 horas después de retirada la sonda Presentaciones: o Trimetroprin con sulfametoxazol. procediendo en tal caso con las pautas habituales de manejo. ya que el edema en esta área es rápidamente progresivo. tórax y cuello debe realizarse en las primeras 24 horas una descompresión quirúrgica. • Líquidos parenterales. • Al igual que en todo paciente con trauma el tratamiento se inicia con el manejo del ABC. la mitad en 8 horas y la otra en 16 horas. • Sonda nasogástrica si el niño lo requiere.

5-25mg/kg/día /v. Se limpiaran bajo anestesia general periódicamente: • Si hay infección secundaria importante. b). 80 ml o Oxacilina (sodica)1 g. contando con la opinión de el cirujano plástico. por lo tanto se deberá intubar de forma precoz y durante el procedimiento se debe estar preparado para una cricotiroidotomía de urgencia. la intubación es muy difícil. En niños con peso >40kg 125-500 mg/dosis/v. polvo para inyección Fco 10ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. . El edema de la vía aérea alta puede causar obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias.o cada 6 horas. Profilaxis contra tétanos. aplicar Td. cuando haya sospecha de infección.. Uso de antibiótico. • Para hacer desbridamiento y retirar tejido necrótico. OTRAS CONSIDERACIONES: Quemaduras en vía área Si hay sospecha de intoxicación por CO2 o inhalación. IgT-inmunoglobulina antitetánica. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años..o. Td-toxoide tetanico. o Presentación: Dicloxacilina (como sal sódica) base 500 mg. Se hará injerto una vez que se delimiten y eliminen las escaras y exista adecuado tejido de granulación (entre la 3-4 semana). y cuando ocurre.135 • • Fisioterapia y asistencia psicológica. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. aplicar Td. se debe colocar oxígeno al 100%. o. Si la infección es severa 50-100 mg/kg/día v. Quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundas. debiendo cubrir gérmenes provenientes de la piel oxacilina dosis de 100 mg/kg/día cada 6 horas o Dicloxacilina en niños menores de 40 kg. preferiblemente con mascarilla y reservorio. TABLA I. • Limpieza previa al injerto. si la infección es leve o moderada 12. cada 6 horas. capsula o Dicloxacilina ( sal sódica) base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral fco. cada 6 horas.

La vitamina “C”. Cirugía pediátrica. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDOS. 0.136 Pacientes con tratamiento prolongado. • En las quemaduras de manejo ambulatorio es fundamental el baño diario del niño. Consulta Externa de Pediatría. Sin aplicación de medicación tópica. • El accidente puede repetirse sino sé toman las medidas preventivas. Se administrara vitamina “C”. limpieza realizada y pasado el efecto anestésico. • Se produjo por descuido de los encargados del niño. Solución oral Fco. Cantidad a prescribir: según necesidad. Las de Grado III. Se usara desde la primera semana hasta la recuperación total o desde las 48 horas si se instalo sonda vesical. Nivel I: Quemaduras de manejo ambulatorio y las no complicadas. extensas y de localización especial: con las secuelas controladas o corregidas. debe consultar inmediatamente. Las de Grado III. las secuelas podrán manejarse ambulatoriamente. curado. complejo “B” y sulfato ferroso. • Explicar que si ocurre infección. Presentación: VITAMINA C (acido ascórbico) 100 mg/ml. Nivel II: Quemaduras complicadas. XII. gotero 30 ml. Las de Grado I y II menores del 10% de superficie quemada a los 5 días. Presentación: HIERRO (como sulfato) 125 mg/ml (46 mg hierro elemental) solución oral Fco. XIV. CONTROLES MEDICOS: • • • Las muy leves. extensas y de localización especial acorde a secuelas físicas y psicológicas. ORIENTACIÓN POST-CLINICA • La enfermedad fue grave. a los 5 días. • Las de Grado I y II menores del 5% después del segundo control. • Las quemaduras mayores del 5%. XV. medicina de rehabilitación. gotero 30 ml. Ambulatoria: • Leves después del control. cirugía reconstructiva. Se usará sulfato ferroso desde la segunda semana hasta la recuperación total a 5-8 mg/kg/día vía oral tres veces al día. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalaria: • Las quemaduras de Grado I y II superficiales menores del 5%. ortopedia pediátrica. XIII. .5 – 1g/día una vez a la semana.

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CÓDIGO: G00 DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad infecciosa bacteriana aguda. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MENINGITIS BACTERIANA. encefálica y grados variables de ataque sistémico. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • El riesgo de contraer meningitis bacteriana.138 I. algunas veces contagiosa. desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B. Enterobacter spp. II. influenzae. V. III. para todas las edades. herniación cerebral y muerte. • Instauración lenta: En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados. caracterizada por sintomatología meníngea. . MEDIDAS PREVENTIVAS 7. IV. • VII. grave del sistema nervioso con inflamación de la meninges craneales y raquídeas.4 casos por 100.000 habitantes por año.escolares (30 dias. bradicardia. Serratia spp.5 años) § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis § Haemophilus influenzae tipo B Mayores de 5 años § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis • • VI. L. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Neonatos (0-30 dias) § Streptoccocus grupo B § Escherichia coli § Gram negativos: Klebsiella spp. La incidencia de meningitis bacteriana ha decrecido dramáticamente. es aproximadamente 2. incluida en vacunas del PAI. monocytogenes Lactantes y pre. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Según presentación clínica: • Presentación brusca y comienzo fulminante: Produciéndose hipertensión intracraneal. con alta mortalidad y secuelas neurológicas diversas. a • PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacunación contra H. Sin embargo el grupo que tiene más riesgo de tener la forma más grave de esta enfermedad son los menores de dos años de edad.

meningitidis y H .Edema de papila § Separación de suturas § Manifestaciones de daño cerebral: § Lesión de pares craneales § Lesión de neurona motora • IX. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: • Punción lumbar: Este procedimiento no debe demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo o haya una severa depresión del sensorio o edema de papila.139 • La vacuna antineumocócica conjugada a partir de los dos meses de edad. 7. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Todo paciente que ha tenido un episodio de meningitis y que no ha recibido ninguna dosis de vacuna conjugada contra neumococo y/o Haemophilus. debe iniciar y completar esquema de vacunación de acuerdo a edad. • • VIII.Cefalea § Fontanela tensa .influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. El objetivo es erradicar N. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • infeccioso: § Fiebre § Anorexia § Ataque estado general § Petequias y otros sangrados § Hepatoesplenomegalia § Cuadro diarreico o respiratório Síndrome meningoencefálico: § Alteración de la conciencia § Rigidez de nuca § Crisis convulsivas § Opistótonos § Oculógiros § Kermig y Brudzinski § Hipertonía § Hipertensión endocraneana: § Vómitos . en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC de cráneo . Contactos de pacientes con meningitis s altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse.b.

2/3 de valor de glicemia Disminuido Normal Disminuido Normal M.45 Aumentado Normal o Glucosa (mg/dl) ½ . víral Meningitis tuberculosa <10 Aumentadas <500 Aumentadas MN = mononucleares. su elevación se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso.140 o Indicaciones : § Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. • • • Hematológico: en pacientes que no han sido previamente tratados con antibióticos se puede encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. Química sanguínea: Glicemia . b) LABORATORIO CLÍNICO. Proteína C reactiva (PCR): se observan mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. análisis citoquímico y estudio bacteriológico (Gram. látex y cultivo). • • • Características de LCR según etiología LCR Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) MN PMN MN Al inicio PMN MN/ PMN 15 . § Cuando se sospeche sepsis meningocócica. o Contraindicaciones relativas para la PL: § § § Diátesis hemorrágica severa Infección de partes blandas próxima a la zona a puncionar Inestabilidad hemodinámica. . Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto.Electrolitos. bacteriana M. Un resultado negativo prácticamente excluye la etiología bacteriana con un 99% de seguridad. PMN = polimorfonucleares. § En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general. Velocidad Eritrosedimentación (VES): suele estar aumentada. Hemocultivo.

a) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Monitoreo constante: PA. Administración de líquidos: asegurar balance hídrico adecuado. hidrocefalia. nivel de conciencia y focalización neurológica. X. colagenopatías.141 c) IMÁGENES TAC de cráneo • Previa a la PL: cuando hay sospecha de proceso expansivo. severa depresión del sensorio o edema de papila. • Otras indicaciones: o Evolución distinta de la habitual o Pacientes con meningitis recidivante o Cuando no hay certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales o complicaciones (empiema subdural. cuyo pronóstico está condicionado a la precocidad de inicio del tratamiento. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • Meningitis viral/encefalitis Absceso cerebral Absceso epidural o subdural Tumor cerebral. dentro de los 30 minutos de realizado el diagnóstico. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se trata de una urgencia médica. Leucemia de SNC Meningitis micótica TB meníngea Desórdenes asociados a vasculitis. Iniciar rápidamente la antibioticoterapia empírica. infarto cerebral. diuresis. trombosis de senos venosos. etc). El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana depende de la edad: o < 1 meses (Además ver Guía clínica de sepsis neonatal) . absceso de cerebro. • • • • • • Hospitalizar al paciente: puede requerir UCIP Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal. XI. Control térmico.

base 1 g. válvulas ventrículo peritoneales y pacientes a quienes se les ha realizado procedimientos neuroquirurgicos con sospecha de meningitis bacteriana se recomienda vancomicina a dosis de 60mg/Kg/día dividido cada 6 horas. más una cefalosporina de 3ª generación.44 45 Posnatal días 0-14 Mayor 14 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 • § Presentación: Cefotaxime (como sal sódica). .36 37 . § Presentación de Cefotaxime (como sal sódica).142 • Ampicilina dirigido a Listeria monocytogenes y S. Edad gestacional semanas 29 30 . polvo para inyección Fco 10 ml. agalactiae Dosis: 50 mg/Kg/dosis. Base 1g polvo para inyección Fco 5ml Cantidad a prescribir:según necesidad Cefotaxime 75 mg /kg/dosis Edad gestacional semanas 29 30 . dividido cada 8 horas o § Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica. intervalo según edad gestacional y postnatal.36 37 . con diluyente ampolla 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o Mayores de un mes § Ceftriaxona 100 mg/Kg/día dividido cada 12 horas. con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o En condiciones especiales tales como traumatismos craneoencefálicos penetrantes. base 1 g. Cantidad a prescribir: Según necesidad. Fco 10ml. base 1g polvo para inyección uso IV. Fco 10 ml. vía endovenosa ó Cefotaxime a dosis de 200-300 mg/kg/día. polvo para inyección.44 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 § Presentación: Ampicilina (sódica).

cada 12 horas. S. los datos del laboratorio (leucocitosis. por 2 días. 2 ml.143 § § § o o o Presentación: Vancomicina ( como clorhidrato ) Base 500 mg. Adultos: 600 mg cada 12 horas. solución inyectable Amp.15 mg/mg/dosis I. • Quimioprofilaxis a los contactos: depende del microorganismo aislado: Aislamiento: N. Polvo para inyección Fco 10ml (uso exclusivo por Infectología y UCI) Cantidad a prescribir según necesidad. Base 4 mg/ml. proteína C reactiva) y la respuesta bacteriológica § § § § § Meningitis meningocócica: 7 días. agalactiae: 14 días Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días • Corticoesteroides: o La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana. Una vez identificado el germen. cada 12 horas. Buscar y tratar el foco inicial La duración del tratamiento se relaciona con el germen aislado. influenza. Alternativa: . Niños mayores de 1 mes 5 mg/kg/dosis.V. Cantidad a prescribir:Según necesidad. § § Presentación Dexametasona (como fosfato sódico). Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg/dosis. en los 7 días previos al diagnóstico: — § § § Rifampicina oral. influenzae: 10 días. Personal que haya tenido exposición directa con las secreciones del paciente. H. a 0. adaptar el plan al mismo y su sensibilidad. en casos de H. sin embargo se recomienda ampliamente en todos los casos de meningitis bacteriana. Se recomienda dexametasona. por 2 días. Meningitis neumocócica : 10-14 días. cada 6 horas por 4 días. meningitidis: § § Conviventes en el domicilio del enfermo ó que hayan dormido en la habitación del niño. administrado previo a la primera dosis de antibiótico reduce la hipoacusia/sordera. VES. guardería ó escuela en los 7 días previos. la evolución clínica. por 2 días.

XIV. por 4 días. Rifampicina oral Niños menores de 1 mes: 10mg/kg/ día en una sola dosis.absceso cerebral. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN: Todo paciente con sospecha de meningitis. XII. Niños mayores de 1 mes: 20mg/kg/ día en una sola dosis. dosis única Aislamiento: Haemophilus influenzae: Núcleo familiar con un niño: § § Menor de 4 años que ha no ha recibido esquema básico de vacunación Inmunodeficiente. — — § § § Presentación de Rifampicina 100 mg/ 5 ml suspensión oral. Ciprofloxacino Mayores de 18 años: 500 mg vía oral . parálisis de pares craneales. COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • • • Edema cerebral Higroma subdural Convulsiones. Mayores e 15 años: 250 mg dosis única.144 § § § Ceftriaxona IM Menores de 15 años: 125mg dosis única. por 4 días Adultos: 600 mg al día por 4 días. Empiema subdural . Fco 60 ml. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Seguimiento por: . ventriculitis Hidrocefalia Ulceras de Curling Secreción inadecuada de hormona antidiurética Sepsis. choque XIII. Cantidad a prescribir: según necesidad. independientemente de su estado vacunal. Rifampicina Cápsula de 300 mg.

Kumar A. XVI. All Rights Reserved. 2006 by John Wiley & Sons. 2006 2. © 2005. “Bacterial Meningitis” Emedicine. Report of the Committee on Infectious Diseases. • Control de complicaciones.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. American Academy of Pediatric. 12th Medical Publications Ltd Copyright.012). • Inicio de programa para rehabilitación. Infectóloga Pediatra Dr. Doris Maribel Rivera M. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Marco Tulio Luque. Elk Grove Village. XV. USA. “Meningitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00604(029. infectología. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA CLÍNICA Revisión: Dra. October. 24.145 § § Neurología. 27 th ed. IL: American Academy of Pediatrics. Heikki P. . medicina física y rehabilitación Realizar audiometría independientemente del agente etiológico. INCAPACIDADES: No aplican XVII.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Remisión de los signos y síntomas. Red Book 2006. Gaur AH. Infectólogo Pediatra XVIII. 3. 2006. Inc.

. Bacteroides. Susobacterium).DEFINICIÓN: Las infecciones de mordeduras por mamíferos (perros y gatos domésticos) y humanos son las causantes de la mayor parte de estas heridas.146 I. Aureus • Diversas especies de Anaerobicos( peptococcus. II. Las heridas de perro se deben a la extrema presión que producen los dientes redondeados y la fuerte mandíbula del perro.... Entre el 5-20% de las mordeduras de perros y entre 30-60% de las mordeduras de gatos se infectan. (Pone en peligro la vida. De acuerdo a la gravedad de la misma: • Leve. V. los gérmenes que contaminan estas heridas suelen corresponder a la flora bucofaríngea aunque también pueden proceder de otro lugar.SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • La mayoría de mordeduras son causadas por perros. • Humano • Ratón.CODIGO: W54-W55 III. Los dientes puntiagudos y afilados de los gatos usualmente causan heridas de punción y laceraciones que inoculan bacteria en los tejidos profundos. • Gato. Los Microorganismos más frecuentes son: • Streptococus SPP. • Grave. en las que se origina una infección que puede amenazar la vida. la función o la estética del paciente). VI.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MORDEDURAS DE MAMIFERO. Las mordeduras de humanos se infectan más frecuentemente que las de perros y causan complicaciones infecciosas de tejidos profundos más frecuentemente que las de perro también.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Los Agentes Etiológicos provienen de la flora de la cavidad oral. IV.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: De acuerdo al mordedor: • Perro. (en especial Alfa Hemoliticos) • Pasteurella multocidas • S.. suelen ser infecciones polimicrobianas. • Sin descartar el virus de la rabia y la bacteria del Tétanos.. gatos y humanos en este orden..

• Pueden descubrirse fracturas ocultas u osteomielitis.147 • • • Aproximadamente 1% de las mordidas de perro y 6% de las mordidas de gato requieren hospitalización. Radiografías: • Están indicadas si existe preocupación de que las estructuras profundas estén en riesgo (Articulaciones.3 ESTUDIOS DE IMÁGENES. • Mordeduras frescas no deben de ser cultivadas solo las infectadas. VIII. Puede desarrollar una artritis séptica o una osteomielitis con diseminación sistémica (endocarditis. celulitis.. a veces mal oliente. este requiere de una atención medica inmediata sobre todo para prevenir la rabia humana. fiebre. VII.1 PREVENCION PRIMARIA. 7.2 PREVENCION SECUNDARIA.. exudado purulento y. • Asistencia inmediata a los Servicios de Salud. 9. absceso cerebral). 2. • Limitar la exposición al riesgo. • Promoción y Educación Para la Salud. aumento del dolor. La infección suele manifestarse en 8 a 24 hrs. después de la mordedura. Linfangitis si la herida es profunda y alcanza la sinovial y el hueso. en forma de hherida. • Eliminación de mamíferos. • Se pueden encontrar cuerpos extraños en la herida (dientes) . Las mordeduras por animales mamíferos tienen una relativa alta frecuencia. • Tratamiento especifico.METODOS DIAGNOSTICOS 9. • Otras pruebas laboratoriales están indicadas de acuerdo a la condición del paciente. IX.2 LABORATORIO CLINICO. • Vacunación canina. • Medidas higiénicas oportunas. 3. aunque sus lesiones no ponen en peligro la vida del paciente.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. • Diagnostico oportuno.SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1. • Vacunación Antitetánica.MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. Las personas que son agredidas con mayor frecuencia son los hombres jóvenes y los niños que viven o trabajan en áreas urbanas marginales. (Hemogramas y hemocultivos en pacientes con sepsis) 9. mordeduras profundas de mano)..

2 SUTURA DE LA MORDEDURA • • • Mordeduras infectadas no deben ser suturadas. X.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11.148 • Los niños mordidos en la cabeza deben ser evaluados por posible penetración ósea. XI. Solo se debe dar profilaxis con 3-5 días de antibióticos en mordeduras con menos de 8 horas de evolución y alto riesgo de infección como: o La mordedura es moderada a severa o El daño pudo alcanzar hueso o una articulación o Las mordeduras se localizan en la mano (evidencia C) o El paciente tiene una deficiencia inmune o La mordedura esta cerca de una prótesis articular o La mordedura esta cerca de los genitales o La mordedura es causada por un gato o un humano (evidencia C) .. de Medicina Preventiva. Heridas de alto riego de infección como las de las mordeduras de gato profundas o en la mano generalmente si necesitan antibióticos.. • • • • • En general el cuidado apropiado de la herida con desbridamiento e irrigación reduce más el riesgo de infección que el uso de antibióticos. La terapia debe dirigirse a cubrir Stafilococos y especies de Pasteurella. • Lavado inmediato de la herida con solución estéril y jabón antiséptico. Heridas de bajo riesgo de infección como las de la cara en general no necesitan antibióticos.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • Tipo de animal mordedor. • Observación del animal mordedor. Mordeduras con riesgo de infección bajo (mordeduras superficiales de perro y gato) pueden ser suturadas o al menos juntar los bordes con cinta adhesiva.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Agente causal de la posible infección. las mordeduras en las manos se dejan abiertas para evitar infección 11. 11. • Información para la salud. Mordeduras en la cara usualmente son suturadas por motivos cosméticos.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. • Inmunización Antitetánica. • El desbridamiento reduce significativamente el riesgo de infección en las mordeduras grandes. • Remitir al paciente al Dpto.

aplicar Td. gato.20 tabletas o 1. vía oral (basado en el componente de amoxicilina) cada 8 horas.2 frascos. 100-120 ml. Niños: 10-15 mg/kg /6hr por 3-5 dias. Profilaxis contra tétanos.. O o Pediatrica: Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml o Cantidad a prescribir: 10. Amoxicilina con ácido clavulánico o Dosis: Adultos: 875/125 mg via oral cada 12 horas x 5-10 dias o Niños: 10-15 mg/Kg. o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO. b).. posible portador del virus de la rabia. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. IgT-inmunoglobulina antitetánica. Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg tableta. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. • • • • • Analgésico: Acetaminofeno: Dosis: Adultos 500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas durante 3-5 días. Jarabe Fco. O 120mg/5ml. durante 5-10 días dependiendo de la severidad de la lesión. murciélago. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. En caso de mordedura de animal perro. Td-toxoide tetanico. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. Evaluar la posibilidad de profilaxis con toxoide tetánico en caso de no tener inmunización TABLA I. . ratón. aplicar Td. Cantidad a prescribir: 12 – 30 tabletas o 1-2 frascos. aplicar Inmunoglobulina antirrábica preferiblemente humana.149 • • La terapia más utilizada tanto para profilaxis como tratamiento de las mordeduras infectadas consiste de Amoxicilina más acido clavulánico. 875 + 125 mg respectivamente capsula o tableta.

hasta 5 días según criterio médico XVII.. Endocarditis.COMPLICACIONES POSIBLES: • • • • • Rabia humana. Heridas Anfractuosas. Cumplimiento de las Normas...CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la evidencia de curación y cuando el animal mordedor no muestre signos de rabia.. Incapacidad Laboral Temporal. Tratamiento oportuno y Eficaz. XV. XIV. . Seguimiento del paciente. Evaluación Médica en 5 días. absceso cerebral).INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. XIII. Indicadores de los Protocolos. Artritis Séptica.. XVI.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Observación directa del animal mordedor durante 10 días por Medicina Preventiva.. Alta de la Enfermedad. Diseminación sistémica (Bacteriana.INCAPACIDADES: Dependiendo de la severidad y el lugar de la herida.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles.150 XII. Osteomielitis. Referencia del paciente.

“Bite Wounds” Emedicine from web MD February 02. Pierneg J. Guías Médicas.”Diagnóstico y Tratamiento”. 2006 .4. Editors “Bite wounds” EBM Guidelines 21.2006 Article ID: ebm00374 (018.151 XVIII.BIBLIOGRAFÍA: 1.. Complicaciones REMISION Al DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA y/o a la EMERGENCIA HOSPITALARIA. Meghee. (Medicina basada en Evidencias) Año.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Animal mordedor conocido TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO Animal mordedor desconocido - SEGUIMIENTO Observación al animal mordedor: Evidencia de Rabia. Jack L Stump. Fisterra. 35 Edición del 2000 en inglés 2002 en España. Manual Medicina Interna Harrison del 2003.R. 3.062) 5. 2. 4. XIX..

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO II. CODIGO J12 Neumonía viral J15 Neumonía bacteriana no clasificada J13 Neumonía por Streptococcus pneumoniae J14 Neumonía por Haemophilus influenzae J16 Neumonía por otros agentes infecciosos III. OBJETIVO Diagnosticar y tratar en forma adecuada y oportuna al paciente pediátrico con neumonía de la comunidad IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Inflamación del alveolo y espacio terminal en respuesta a la invasión por un agente infeccioso el cual puede introducirse por vía hematógena o inhalación. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Según sitio anatómico se clasifica en bronconeumonía, neumonía segmentaría, neumonía lobar. • Según etiología se clasifica en: viral, bacteriana, atípica (Mycoplasma, Chlamydia). VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Agentes etiológicos según grupo de edad: a. Recién nacidos a 21 días. Más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Chlamydia trachomatis Otros: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus. b. Tres semanas a tres meses. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis Otros: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenza, Bordetella pertussis c. Cuatro meses a cinco años. Más frecuentes: Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Adenovirus. Otros: Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus d. Mayor de seis años. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Primera causa de muerte en menores de 5 años • Es más frecuente en niños entre 1 a 4 años de edad. • El riesgo de presentar neumonía en los siguientes grupos poblacionales se describe así: 4 casos por 100 niños en edad preescolar, 2 casos por cada 100 niños de 5-9 años y 1 caso por cada 100 niños de 9-15 años.

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VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS a. PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal y familiar • Eliminar tabaquismo intradomiciliario • Vacunación: vacunas de PAI. b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. • Signos de alarma: dificultad respiratoria, vómitos, palidez, incapacidad para alimentarse, cianosis. • En pacientes con neumonías a repetición se recomienda vacunar contra neumococo: en menores de 2 años, vacuna conjugada anti neumococo, mayores de 2 años vacuna polisacárida 23 valente. IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • • • • General: fiebre, malestar, cefalea Respiratorios: tos, disnea, taquipnea, retracciones, crepitos, Recién nacidos y lactantes menores debe presentarse solo con apneas y/o taquipnea. El síndrome de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, disminución de ruidos respiratorios) es mas fácilmente detectable en niños mayores y adolescentes.
Cuadro N° 1. Frecuencia respiratoria según edad Edad < 2 meses 2 a 12 meses > 12 meses Frecuencia respiratoria 60 por minuto mayor de 50 por minuto mayor de 40 por minuto

Alteraciones a la auscultación pulmonar § Crépitos § Disminución del murmullo vesicular § Soplo tubárico. En los lactantes y niños pequeños con frecuencia no se encuentran estos ruidos patológicos. § Sibilancias Su presencia correlaciona con etiología viral o atípica (Mycoplasma, Chlamydia) • Dolor pleurítico • Dolor abdominal (niños mayores) Aspecto tóxico o postración Neumonía Grave: niños de 2 meses a 5 años: retracciones subcostales o intercostales mas cianosis central ó incapacidad para alimentarse.

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Lactantes menores de dos meses severas retracciones intercostales, incapacidad para alimentarse, convulsiones, somnolencia y cianosis METODOS DIAGNÓSTICOS: 10.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios. 10.2. IMÁGENES: 10.2.1 Radiografía de tórax • Demostración de infiltrados en radiografía de tórax. • Un patrón peribronquial o en parches no permite distinguir entre la etiología viral, atípica o bacteriana, sin embargo la presencia de hiperinsuflación orienta hacia la etiología viral o atípica. • La consolidación lobar o el derrame pleural sugieren etiología bacteriana. • La presencia de neumatoceles ó cavidades abscedadas establecen la participación de bacterias. • En ocasiones los hallazgos radiológicos pueden ser negativos en presencia de neumonía, sobre todo al principio de la enfermedad, por lo tanto el criterio clínico debe predominar en la toma de decisiones. 10.3 LABORATORIO CLÍNICO: 10.3.1 Inespecíficos: • Hemograma: leucocitos con desviación a la izquierda, aunque a veces pueden estar normales. • Reactantes de fase aguda: VES (velocidad de eritrosedimentación) y proteina C reactiva, no se elevan precozmente. • Crioaglutininas (Mycoplasma pneumoniae) 10.3.2 Específicos: • Hemocultivo: positivo en un 10% (tomar únicamente a pacientes con sospecha de neumonía bacteriana) • Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo: altamente específico para la detección de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus • Serología § IgM Mycoplasma pneumoniae § IgM Chlamydia pneumoniae § IgM Chlamydia trachomatis (niños entre 3 – 12 semanas) 10.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO: • De acuerdo a la evolución clínica y/o gravedad del proceso : • Gasometría • Hemograma • Rayos X de tórax X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

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• • • • • •

Deben diferenciarse los distintos grupos de acuerdo la etiología entre sí: bacterianas, virales y atípicas. Atelectasias Tuberculosis pulmonar Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño (sospecha por la anamnesis) Malformaciones congénitas broncopulmonares Micosis respiratoria

XI. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: 12.1MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Fisioterapia de tórax

12.2MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 12.2.a Tratamiento hospitalario de la neumonía. 1.Oxigenoterapia (de acuerdo a estado clínico) 2. Aporte de Líquidos IV: debe proporcionarse cuando el estado clínico del paciente lo amerite (riesgo de broncoaspiración, incapacidad para alimentarse). Vigilar por SIHAD. 3. Manejo de la fiebre: o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día, o 10 mg 6 veces por día) si fiebre > 38.5 °C o Presentación: Acetaminofen (Paracetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 100-120 ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad 4. Broncodilatadores: se utilizaran únicamente en pacientes con broncoespasmo. 5. Antibióticos • Sospecha neumonía bacteriana: § Recién nacido: ver guía clínica de sepsis neonatal § Lactante menor de 6 meses de edad (con menos de 3 dosis de vacuna contra H. influenzae: o Ampicilina sulbactam a 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 horas Presentación: Fco de 1,5 g (1,0/0,5g), Fco de 3,0 g (2,0/1,0g) § Mayores de 6 meses de edad: Penicilina cristalina 200,000 U/kg/día dividida cada 4 – 6 horas o Presentación: Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco 5 ml. o Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

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Si no responde adecuadamente después de 72 hrs, manejar como neumonía grave. • Neumonía grave: § Ceftriaxona 50 – 75 mg/kg/ días cada 12 – 24 horas +/- Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica). Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Oxacilina (sodica) 1 g. polvo para inyección Fco o Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Ertapenem 30 mg/kg/día en una sola dosis (alérgicos a penicilina, y/o niños que han estado recibiendo cefalosporinas orales o parenterales) Uso ocasional, requiere autorización por infectología. Sospecha de neumonía por S. aureus: § Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas (Ver presentación arriba descrita) Sospecha de Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydia pneumoniae § Claritromicina 15mg/kg/día dividido c/12 horas por 14 días para micoplasma y 5 días para clamidia. o Presentación: Frasco de 60 ml, 250 mg/5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 14 días de tratamiento.

§

12.2.b. Tratamiento ambulatorio de neumonía bacteriana. • § Mayores de tres meses, sin compromiso del estado general, sin dificultad respiratoria o requerimientos de oxigeno. Amoxicilina 50 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 10 días. o Presentación: Frasco 250 mg/ 5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 10 días de tratamiento

12.3.INDICACIONES QUIRÚRGICAS: Toracotomía mínima en algunos casos caso de pleuroneumonía (exudado) 12.4.INDICACIONES DIETÉTICAS. Alimentación de acuerdo a la edad del niño y gravedad del cuadro. XII. COMPLICACIONES POSIBLES • Insuficiencia respiratoria • Derrame pleural

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• •

Empiema Absceso pulmonar

XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN 14.1. Indicaciones para hospitalizar lactantes menores de 1 año: En este apartado no se incluye el manejo de la neumonía en el recién nacido, porque se considera en el contexto de septicemia neonatal. • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar) • FR › 70/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Pausas respiratorias • Rechazo significativo al alimento • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.2.Indicaciones para hospitalizar niños mayores de 1 año: • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar • FR › 50/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Signos de deshidratación • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.3.Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados intensivos: • Incapacidad de mantener una SatO2 > 92% con una Fi O2 >60%. • Choque • Aumento de FR y pulso, con dificultad respiratoria severa con o sin aumento del PaCO2 • Apnea o respiración irregular XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluar diariamente : • Dificultad respiratoria • Capacidad de alimentarse • Balance hídrico • Fiebre persistente XV.CRITERIOS PARA EL ALTA • Que el niño(a) no requiera aporte de oxigeno. • Paciente sin complicaciones • Proceso febril y taquipnea resueltos XVI. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Departamento de Pediatría

PCR (si no se han tomado aún) Antibióticos: • Ampicilina Sulbactam (< 6meses) > 6 meses: Penicilina cristalina • Neumonía grave: Ceftriaxona +/oxacilina • Sospecha S. • Sospecha viral: líquidos. choque. hemgrama. VES.158 XVIII. . acetoaminofen • Sospecha Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días Tomar Panel Respiratorio (sospecha etiología viral) Crioaglutininas (sospecha de micoplasma) Serología específica: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae Sospecha de germen atípico: Claritromicina Broncodilatadores Otras medidas de sostén No ¿Mejoría clínica? • Si hay deterioro clínico traslado a UCIP • Ausencia de mejoría sin deterioro: reevaluar considerar etiología atípica si no se ha tomado en consideración Si Alta si No hay dificultad respiratoria No requiere aporte de oxigeno Proceso febril resuelto No hay complicaciones. aureus: Oxacilina • Sospecha de micoplasma o clamidia Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días) Otras medidas de sostén Si H O S P I T A L I Z A Manejo ambulatorio con control estrecho (c/24 – 48 hrs) • Sospecha de etiología bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs. respiración irregular o apneas Tomar hemocultivo..ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Sospecha de neumonía SI No ¿Dificultad Respiratoria? No Si Aspecto tóxico infeccioso? No Si ¿Menor de 3 meses? Si No Complicaciones en Rx tórax o compromiso extenso No ¿Presencia de sibilancias? Ingresar a UCIP si hay: insuficiencia respiratoria.

In Feigin R D and Cherry . Omar Mejía. Neumólogo Pediatra Dr. Mehta. Pediatrics in Review. Jerome O. Gaston B. Thorax 2002. Editorial Médica Panamericana.4 4. Rogelio García. Elk Grove Village. FECHA DE ELABORACIÓN 20 de Septiembre del 2006 Revisada. 3ed Ed. 23. Pediatra . 40:958-964 7. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Dra. Neumonía adquirida en la comunidad. IL: American Academy of Pediatrics. 27 th ed. 3. 6 de octubre del 2007 XX. Maribel Rivera. Pneumonia. Choosing antibiotics for community acquired pneumonia. 2003. 57(Supplement 1):i1-i24. Community Acquired Pneumonia in Children. Brithish Thoracic Society. Dueñas Meza S y E. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 346:429-437. Ileana Rosales. Guías de Pediatría Práctica Basadas en la Evidencia.159 XIX. Neumólogo Pediatra Dra. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. McIntosh K. 2006 2. XXI. Neumólogo Pediatra Dr. Rodríguez U. Parang N. American Academy of Pediatric. Walter Moncada. Red Book 2006. Indian Pediatrics. 6. Intensivista Pediatra Dr. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. Marco Tulio Luque. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. New England Journal of Medicine 2002. Gustavo Arriaga.1992 5. Infectóloga Pediatra Dr. Infectólogo Pediatra Dr. 2003. No. Report of the Committee on Infectious Diseases. Klein Bacterial Pneumonias. Abril 2002.

gastrosquisis. toxemia severa) o Recién nacidos asfixiados sin descompensación hemodinámica o respiratoria o Recién nacidos con malformaciones o Recién nacidos con diagnóstico prenatal de alguna malformación o Recién nacidos con dificultad respiratoria moderada SA 3-4 o Recién nacidos con riesgo de sepsis: ITU materna. Cuidados Intermedios: Pacientes que tienen alto riesgo de complicaciones graves y ameritan.000 g o Hijos de madre con patología asociada el embarazo (diabetes.300 g y > 4. euglucemico.1. que permitan la vía oral.000 o con datos clínicos de sangrado • • • .160 PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO. sano con Apgar al minuto y a los 5 minutos 7. I. hipotiroidismo. no necesiten líquidos endovenosos ni oxigeno extra .. cervicovaginitis o de infección sistémica materna. o Recién nacidos con plaquetas < 20. líquidos endovenosos. sin dificultad respiratoria SA 2. o Recién nacidos trasladados de intermedios para completar terapia antibiótica etc. incluyendo al hijo de madre Rh negativo no isoinmunizada Madre en óptimas condiciones para atender al recién nacido.300 g estables. eutermico. o Recién nacidos 2.500 a 4000g . Pacientes atendidos en labor y parto: • alojamiento conjunto Todo recién nacido de Término. Cuidados mínimos : Pacientes estables . eutrófico 2. onfaloccele MAR etc. o Recién nacido hijo de madre isoinmunizada D) Cuidados Intensivos: Pacientes Graves que tengan falla de alguno de sus sistemas. RPM > 18 hrs. y que amerite manejo invasivo y monitoreo continuo o Recién nacido que requiera ventilación asistida o Recién nacido que requiera manejo con cpap nasal o Hijo de madre Rh negativa isoinmunizado. con antecedentes de hermanos previos isoinmunizados o hidrops zona II y III curva de liley o Recién nacidos con hidrops no inmunológico o Malformaciones congénitas que requieran corrección quirúrgica urgente: atresia de esófago. datos de corioamnionitis. intestinal. Flujo grama de Ingreso I. antibióticos o vigilancia estrecha: o Recién nacidos < 2. lupus. o Recién nacidos con glucemia 40 mg/ dl o Recién nacido con masa abdominal o toráxico. oxigeno extra. pero ameriten: o Incubadora por ser bajo peso o Recién nacidos que necesiten fototerapia o Recién nacidos de término cuyas madres no puedan atenderlos.

161 o o o o • Recién nacidos con convulsiones Recién nacidos con peso < 1. • • • *********** . Si se tomaran exámenes en la emergencia rotularlos con la sala de recién nacidos para evitar su extravío y hacerlo constar en el ingreso para no extraer dos veces la sangre. Pacientes atendidos en Emergencia de Pediatría • Todo paciente que sea ingresado al servicio de recien nacidos deberá hacerse según el grado de gravedad.600 g Recién nacidos que requieran apoyo de aminas Recién nacidos con arritmias o cardiopatías complejas Área de aislados o o o o o o Todo paciente con cultivo en sangre con gérmenes Gram. ya que no existe área de extrahopitalarios.2. Todo recien nacido trasladado de otro centro hospitalario deberá. tener la hoja de ingreso amarilla y hospitalización. Negativos Pacientes con TORCHS Hijos de madre con varicela activa Recien nacidos con ictiosis Recien nacidos con epidermolisis bullosa Recien nacidos con neuroinfeccion I. si ingresan pacientes con bronquiolitis tener en cuenta que hay que solicitar incubadora cerrada para aislarlos y evitar contagio de otros pacientes. además de la hoja de referencia y exámenes de gabinete. si son convenio de pago deberán tener por escrito la autorización del ingreso con la firma del responsable. Avisar siempre vía teléfono al medico encargado del servicio solicitando el cupo.

5. Guantes estériles Gasas Jeringas 1. 2. H2O y reservorio o Mascarilla para prematuro y a término o Laringoscopio con hoja 0 y 1 o Estetoscopio o Perilla Verificar que el equipo este siempre limpio y funcionando adecuadamente Material: o o o o o o o o o o • Sonda de aspirar 5 y 8 fr. 4 Fr. con el numero de camas según la población que se atienda y siguiendo los estándares internacionales. 3. con calor radiante o Oxigeno o Succión o Bolsa autoinflable con válvula de seguridad de 30 cm.162 Atención Inmediata y Reanimación del Recién Nacido I. 3. detectar y manejar oportunamente las complicaciones. Sonda orogástrica Tubos endotraqueales: 2. 10 ml Catéter periférico No 24 DW al 10% Solución Salina Normal Tubos con y sin anticoagulante • • Medicamento: o Vitamina K o Ungüento o gotas oftálmicas o Alcohol al 70% o Adrenalina o Bicarbonato de sodio o Fenobarbital o Naloxona o Calcio Personal entrenado en reanimación neonatal • . Equipo: Incubadora abierta. DEFINICION: Es la atención que se brinda al recién nacido para favorecer una adecuada adaptación al medio externo. así como prevenir. Para lograrlo debemos contar con lo siguiente en todo lugar donde se atiendan nacimientos: • • Espacio Físico: diseñado para este propósito. 3.5.5.

Ø Si el paciente esta respirando bien tiene buena coloración y frecuencia cardiaca mayor de 100. se da únicamente el cuidado de rutina: • Una vez que salga la cabeza se debe aspirar la oro faringe y la nariz antes que salgan los hombros. secando primero la cabeza y después tronco y extremidades. Tipo y Rh • • • Aplicar 1 MG de vitamina K en la cara antero lateral del muslo en caso de recién nacidos de peso igual o menor de 1000 g la dosis es de 0.5mg Efectuar la profilaxis oftálmica con ungüento o gotas oftálmicas :abriendo los parpados con delicadeza colocando el pulgar debajo del párpado inferior y el índice por encima del párpado superior Aplicar vacuna Hepatitis B . RPR. proceder entonces a: • Colocar gancho (clamp) umbilical a 2 cm. Cada vez que se atiende un nacimiento debemos formularnos las siguientes preguntas: • ausencia de meconio? • Respira o llora? • Buen tono muscular? • Coloración rosada? • Gestación a término? Ø Si la respuesta a TODAS estas preguntas es SI. del muñón y aplicar alcohol en este último. del lado derecho e izquierdo nunca central pues puede provocarse reflejo vagal. ATENNCION INMEDIATA. • Verificar que se hayan tomado las muestras de la placenta para hemograma. • Reciba al recién nacido con un campo estéril y precalentado y colóquelo bajo una fuente de calor con la cabeza en dirección al reanimador. posteriormente retire el campo húmedo coloque en posición neutral y aspire las secreciones utilizando la perilla.163 II.

o Tomar frecuencia cardiaca ( nl 100 a 160).160x min T omar temperatura axilar que bebe ser de 36. o Valorar por arritmias. Evaluar el sistema cardiorespiratorio: o Color de la piel o Frecuencia respiratoria o Área precordial o Pulsos periféricos Tórax: o Aplicar la calificación de Silverman Anderson. aplicar el capurro para asignar edad gestacional en recién nacidos a termino.5 a 37. lo normal ( recordar que debe sumarse 0. o Frecuencia respiratoria : 40.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real). • • . la actitud en semiflexion.5 a 37.60 x min o Frecuencia cardiaca : 120. simetría . en prematuros utilizar la calificación de Ballard.5 ° C lo normal ( acordarse de sumar 0.5 ° C. pregunte a al madre si succiona adecuadamente Tome los Signos Vitales: o Temperatura axilar: debe ser de 36.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real).164 Ø Realizar examen físico: valorar el estado general. • Apariencia general: observe si existen malformaciones y verifique que la madre allá sido informada.

mucosa vaginal o Ano: permeabilidad. revisar cordón umbilical este bien clisado. fisuras o Es importante que tiene duda del sexo del bebe se le notifique ahí mismo a la madre y se refiera al recién nacido como bebe o Hay que evaluar tamaño del pene lo nl 2. o Borde hepático o Borde esplénico o Muñón umbilical o Buscar masas.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . testículos. si es menor cae en definición de micropene y deberá ínter consultarse con endocrinólogo pediatra al igual si hay un clítoris grande o si se sospecha de virilización por hiperplasia supra renal congénita.5 cm. que tenga 2 arterias y una vena . escroto bifido hipospadias o epispadias • A) Escroto bífido e hipospadias B) Hipospadias C) virilización de genitales femeninos Más hiperpigmentación de piel D) cliteromegalia o Ano: permeabilidad.165 • Abdomen o Revisar cordón umbilical este bien clisado.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . Genitales Externos y Recto: o Masculino: prepucio. meato uretral o Femenino: labios mayores y menores. escroto. fisuras no hay necesidad de introducir termómetro solo si se tiene la duda. . que tenga 2 arterias y una vena .

499 g Extremadamente bajo peso al nacer: menos de 1000 g Adecuado para la edad gestacional peso entre percentil 10 y 90 Pequeño para edad gestacional por debajo de percentil 10 Grande para edad gestacional por arriba del percentil 90 Ø Medir Perímetro cefálico: Esta localizado entre la glabela ( punto medio del entrecejo) y el opistocraneo. el valor normal es de 33 a 37 cm.500 a 2. Extremidades. pies y caderas. Ø Las notas de evolución en el área de alojamiento conjunto deberán realizarse utilizando el sistema SOAP • • • • S: subjetivo visión global del paciente por el medico O: objetivo incluye signos vitales examen físico datos de laboratorio: verificar Ht.499 g Muy bajo peso al nacer: 1000 a 1. • Ø Proceder a pesar y clasificar • • • • • • • • Macrosomía: 4000 g o más Peso normal: 2.999 g Bajo peso al nacer: 1. Ø Medir perímetro abdominal: Perímetro abdominal: la medición se realiza 1 cm. Ø Apego con la madre. en recién nacidos de termino Ø Medir talla: Es la distancia tomada desde el vertex o punto mas alto del cráneo y los pies el valor normal en neonatos a termino es de 48 a 52 cm. en un ambiente que sea adecuado. RPR A: análisis: evaluación y opinión medica sobre los datos anteriores P: plan incluye discusión sobre tratamiento nuevos estudios laboratoriales o de gabinete y conducta a seguir en las próximas horas . de vida. tipo y Rh. columna vertebral y articulaciones: o Examinar simetría o Buscar defectos como mielomeningocele o Buscar anomalías en los dedos. por arriba del muñón umbilical. Deberá realizarse un nuevo examen físico a las 24 hrs. sin aire acondicionado.500 a 3.166 • • Piel o Revisar piel buscando manchas lesiones o imperfecciones. con buena luz.

como se describe a continuación: • • Tiempo aproximado Nacimiento • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • Gestación a término? Evaluación inicial 30 seg No • Suministrar calor • Posicionar. reposicionar • Dar oxígeno (si es necesario) A Evaluar respiraciones. despejar la vía aérea * (si es necesario) • Secar. Luego re evaluar la respiración.) menor de 100 deberá realizar lo siguiente: o Administrar oxigeno con presión positiva utilizando la bolsa autoinflable durante 30 segundos. estimular. frecuencia cardíaca y coloración Evaluación Apnea FC < 60 30 seg Suministrar ventilación a presión positiva B Evaluación FC < 60 FC > 60 • Suministrar ventilaci+on a presión positiva* • Administrar masaje cardíaco C Evaluación 30 seg FC < 60 Administrar adrenalina * D * La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos . o Respiración o Coloración o Frecuencia cardiaca Si el paciente presenta apnea o respira con dificultad o tiene una frecuencia cardiaca (Fc. la frecuencia cardiaca y el color aplicando el cuadro de dediciones del manual de reanimación neonatal de la academia americana de pediatría.167 Ø Si alguna de las respuestas es NO deberá además de lo anterior • Estimular y dar oxigeno para posteriormente evaluar.

USO DE MEDICAMENTOS 5.1 Indicaciones de ADRENALINA • Si después de 30 segundos con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco.0 Ab ajo 1 .000 -2.168 III.000 Ø Cada intento de intubación debe limitarse a 20 segundos.5 3. INDICACIONES DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL: • • • • Cuando la ventilación con bolsa y mascara es inefectiva Cuando se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado Cuando se requiere aspiración directa de traquea Cuando se sospecha hernia diafragmática Peso (g) Edad Gesta ciona l (sem) Abajo 28 28 -34 34 -38 Arriba 38 Ta ma ño del tubo (mm) 2.5-4 .000 1. Aspiración directa de traquea: • Meconio espeso( partículas gruesas) • Meconio y depresión neonatal Los pasos iniciales de la reanimación se alteran en esta condición.000 -3. • Dosis a utilizar: .000 2. la frecuencia cardiaca se mantiene menor de 60 latidos por minuto. Aspirara con perilla oro faringe antes de extracción de hombros IV. MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO MECONIAL: 1. proporcionando oxigeno a flujo libre durante el procedimiento y ventilación a a presión positiva con bolsa y mascara entre cada intento V.5 3. únicamente se coloca bajo calor radiante y se procede a aspirar sin estimular previamente al paciente 2.0 3.000 Arriba 3.

000 y la diluiremos en 9 ml de SSN o agua destilada para completar 10 ml donde 1 ml será igual a 1:10.169 • • Presentación: Adrenalina o Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. Como no disponemos de concentración 1:10.000.000 . 1 ml. tomaremos 1 ml de la ampolla de adrenalina que posee 1:1.

9% solucion inyectable isotónica Bolsa 100 mL o Lactato Ringer o suero Hartman solucion inyectable bolsa 1000 ml.9% solución inyectable isotónica Bolsa1.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 500 mL o Sodio (cloruro) 0. .9% solucion inyectable isotónica Bolsa 250 mL o Sodio (cloruro)0.000 mL o Sodio (cloruro)0.2 Expansores de volumen: • Solución salina • Hartman Solución recomendada = Solución salina normal Dosis recomendada = 10 mL-kg Vía recomendada = Vena umbilical Preparación recomendada = Volumen estimado en una jeringa grande Velocidad de administración recomendada = En un lapso de 5 a 10 minutos • Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0.170 5.

4 Bicarbonato de sodio: cuando se sospeche acidosis o se confirme con gasometría.171 5.2%) Velocidad de administración recomendada = Lentamente . por su alta osmolaridad lo diluiremos 1:1 Con agua destilada VI. Importante antes de administrar tener una ventilación adecuada.no más de 1mEq/kg/min • Presentación: Sodio (bicarbonato) 7. CONSIDERACIONES ESPECIALES SI DANDO MEDICAMENTOS EL ACIENTE NO MEJORA . para fines prácticos posee un meq de bicarbonato por cada ml .5% solucion inyectable Fco 50 ml.5%.2%) Vía recomendada = Vena umbilical. Dosis recomendada = 2 mEq-kg (4 mL-kg de la solución al 4. Considerando que la presentación que tenemos es al 7. que presenta un buen retorno de sangre Preparación recomendada = 0.5 mEq-mL (solución al 4.

American Academy of Pediatrics Reanimación Neonatal 4 ed 2003 Augusto sola Cuidados especiales del feto y el recién nacido 2001 Dara brodsky neonatology review 1 ed 2003 John Cloherty Manual of neonatal care 5 ed 2004 Steven Donn Neonatal intensive care 3 ed 2003 . masaje o drogas deberá ingresarse en una unidad donde se pueda monitorizar la respiración. saturación. 3. frecuencia cardiaca.1 Reevaluar efectividad de: • • • • Ventilación Compresión del tórax intubación endotraqueal Entrega de epinefrina Considerar posibilidad de: o Hipovolemia o Acidosis metabólica FC < 60 Considerar: • Neumotórax • Hernia diafragmática • Malformación cardiaca o Ausente considerar descontinuar reanimación * 15 minutos sin éxito Ø Mantener comunicación con el familiar de la condición del paciente Ø Todo paciente que requiere maniobras de reanimación avanzada utilizando presión positiva. BIBLIOGRAFIA: 1. 5. vigilar por convulsiones. VII. 4.172 6. 2.

una vez descongelado debe ser infundido en 4 horas. NOMBRE DE LA GUIA CLINICA NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS EN PEDIATRIA. Otra función es homeostasis.2 Glóbulos rojos Las células rojas son las más numerosas. Entre sus funciones está el transporte de oxígeno. Como las células blancas son más grandes que las rojas. Roxana Martínez Beckerat II. El crioprecipitado debe descongelarse en baño maría y luego infundirse lo más pronto posible en las siguientes 4 horas. etc. dependiendo del proceso. Plaquetas: Se almacena de 20. aproximadamente el 99% del total de células. y debe mantenerse de movimiento para prevenir agregación. Dra. El plasma fresco congelado es la porción de plasma que se ha congelado.1 Generalidades: La sangre es el fluido que constituye el 8% del cuerpo. DEFINICIÓN: Una transfusión es la aplicación de sangre o sus derivados de un donante a un receptor que los requiere por alguna indicación clínica. o a -65 grados por hasta 7 años. o Irradiación: Sometiendo los GRE a irradiación a 25Gy se logra eliminar leucocitos. pueden retirarse por filtros que sí dejan pasar a los glóbulos rojos. Se preparan por centrifugación o sedimentación de la sangre para retirar el plasma. No debe refrigerarse. PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: • Leucorreducción: Utilizando filtros evitando que se infundan glóbulos blancos. También tiene función de protección contra enfermedades.173 I. Contiene sustancias anticoagulantes. etc. Crioprecipitados: Se descongela el plasma fresco a 6 grados y luego retirando la parte que precipita. y está indicados en pacientes con leucopenias severas o que son . que pueden causar reacciones no hemolíticas febriles. aloinmunización y transmisión de CMV. Debe ser ABO compatible con el receptor. una unidad de plasma y una unidad de plaquetas. cada ml contiene una unidad internacional de cada factor de coagulación. También contiene factores hemostáticos que previenen las pérdidas sanguíneas. III.245 grados C y pueden almacenarse de 4 a 5 días. Plasma fresco: Se almacena a -18 grados por 1 año. inmunoglobulinas y complementos 2. hormonas. Una unidad de sangre da origen a una unidad de glóbulos rojos empacados. aunque no son células en realidad puesto que no tienen núcleo. 2. nutrientes. La infusión debe tomar un máximo de 4 horas. la temperatura.3 Almacenamiento Glóbulos rojos: Se almacenan de 2 a 6 grados C y tienen una vida de media de 28 a 42 días. regulando el pH del organismo. 2. Este volumen puede variar en la misma persona en diferentes momentos. para nuevamente congelarlo.

pacientes recién nacidos con enfermedad hemolítica. Hay unos 600 antígenos identificados . como hierro o eritropoyetina. o una unidad de plaquetas por afèresis. • Glóbulos rojos: Déficit sintomático de transporte de oxígeno. o isquemia cerebral. • Plaquetas Sangrado activo o potencial por la cuenta baja de plaquetas. anemia de células falciformes con crisis pulmonar. IV. sino que se desarrolla antes hasta los 2 a 4 años. . Contraindicado en pacientes cuya anemia pueda corregirse con otra terapia. El sistema ABO no está bien desarrollado al nacer. y esto provoca que la incompatibilidad ABO sea relativamente suave. pero solo unos pocos tienen significado clínica. Lavado: ayuda a remover el plasma que contiene antígenos y citokinas. Es útil en pacientes con historia de reacciones alérgicas severas a transfusión o deficiencia de IgA. La contraindicación en caso de trombocitopenias autoinmunes que no tengan sangrado activo. o Debe transfundirse siempre con venoclisis con filtros para glóbulos blancos. También se contraindica en pacientes con hipovolemia. priapismo. o Dosis: 6 unidades de plaquetas por metro cuadrado. INDICACIONES DE TRNSFUSIONES: Siempre que el beneficio exceda al riesgo. o Los más importantes son los sistemas ABO y Rh.174 • candidatos a trasplante de médula ósea. hipoxia de tejidos. El sistema Rh está formado por un grupo de unos 40 antígenos. de los cuales el más importante es el Antígeno D. También en caso que se vayan a hacer procedimientos invasivos en pacientes con plaquetopenia. o Dosis: 10-15 cc/kg o Su vida media es de 30 días luego de la tranfusión. Grupo sanguíneo A B AB O Aglutinógenos A B AyB ninguna Anticuerpos IgG IgM anti B IgM anti A ninguna anti A y anti B • La sangre de tipo O es la más común y la AB es la más rara. Compatibilidad de donante y receptor: o Los antígenos del grupo sanguíneos de células rojas se deteminaan por la presencia de glicolípidos y glicoproteínas en la membrana externa de las células rojas. talasemia severa.

Difenhidramina: o Dosis 5mg/kg/dia cada 6 horas. VII. El manejo es sintomático. La hemoglobina liberada de los eritrocitos rotos es tóxica para el riñón. IX. Puede haber incluso shock anafiláctico. en el síndrome hemolítico urémico y en el manejo de complicaciones hemorrágicas secundarias a enfermedades hepáticas. o El plasma debe ser ABO compatible. Hay elevación de la temperatura de alrededor de 1 grado centígrado. Son causadas por la activación del complemento por las células blancas en el donante o el receptor. Puede causar urticaria. Jarabe Fco. Acetaminofen: o Dosis: 10-15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o Presentacion: Acetaminofen (Parcetamol) 120 mg/5ml.175 o Deben infundirse relativamente rápido para reducir la adherencia al sistema de infusión. pero no requiere pruebas de compatibilidad puesto que no tiene células rojas. Se indica también en la intoxicación o sobredosis con cumarínicos. por lo que no requiere de que el receptor y el donante sean ABO compatible. • Plasma fresco congelado Se indica en plasma en terapia de reemplazo de las deficiencias congénitas o adquiridas de los factores II. en el tratamiento empírico de urgencia de coagulopatías no clasificadas. TRATAMIENTO DE REACCIONES A LAS TRANSFUSIONES § Reacción hemolítica aguda: Suele deberse a incompatibilidad ABO. con antipiréticos. Reacción no hemolítica febril: Es por una reacción del receptor ante los glóbulos blancos de la sangre transfundida. pudiendo causar fallo renal. Se maneja con soporte. o La dosificación es de 10 a 20 ml/kg dosis cada 12 horas o Está contraindicado su uso como expansor de volumen o como fuente de proteínas. o Cantidad a prescribir:1 Fco Reacciones alérgicas inmunológicas. sino que tienen antígenos HLA. en la enfermedad de von Willebrand y en la deficiencia de factor XIII. taquicardia o angioedema. 100-120 ml. V. antihistamínicos y esteroides. También se usa en el manejo de las hipofibrinogenemias congénitas o adquiridas. § § § § . o Las plaquetas no siguen el sistema ABO. Toda reacción febril debe manejarse como hemolítica. o La fiebre puede disminuir el aumento esperado de plaquetas. V. y la membrana de las células puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada. X y XI en pacientes que están sangrando activamente o profilácticamente si se les va a realizar un procedimiento invasivo. • Criopicipitados Su principal indicación es el reemplazo de factor VIII en pacientes con hemofilia A cuando no hubiere disponibilidad de concentrados de factor VIII. Se infunde con equipo con filtro para glóbulos blancos.

o Cantidad a prescribir:1fco § Hidrocortisona o Dosis de inicio: 4-8 mg/Kg/dosis. Reacciones tardías: Ocurren en pacientes previamente inmunizados. 2. o Cantidad a prescribir: 1 Fco. Polvo para inyeccion Fco. Malaria y CMV. VII. Puede haber Coombs directo o indirecto positivo.: Difenhidramina (clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml.5 mg/5ml Jarabe. o Presentacion: Hidrocortizona (como succinato sodico) Base 500mg. St Jude Childrens' Research Hospital. PNP. o Hipotermia: Por la rápida infusión de sangre fría. no requiere tratamiento. Paciente en estado crítico. para prevenir este problema. o Sobrecarga de volumen: La tasa de infusión no debe exceder de 2 cc/kg/ hora. Marco Antonio Gonzáles y Gustavo Restrepo.) solucion inyectable Fco. octubre 2004. 10 ml. Los síntomas ocurren fiebre. § VI. usualmente ocurrem de 12 a 14 días después de la transfusión. También puede haber contaminación bacteriana que causa fiebre alta y escalofríos durante la transfusión. Seminario “Medicina Transfusional”. o El CMV puede persistir en los glóbulos blancos de pacientes infectados aunque haya anticuerpos en sangre. descenso de la hemoglobina en sangre y hemoglobinuria. 120 ml o Presentacion I. cirugía o bajo anestesia que interrumpen la regulación térmica. o Complicaciones metabólicas: hipocalcemia o hiperkalemia en pacientes con disfunción hepática o renal que reciben altos volúmenes de transfusión. Wren Kennedy. BIBLIOGRAFIA: 1. pág 567-569. 4 ml. VIH. Fco. o se han congelado y descongelado varias veces. Cure4kids Seminars. Editorial Corporación para investigaciones biológicas 2003. Mantenimiento: 8 mg/Kg/dia cada 6 horas. Chagas.V. sobre todo en pacientes que están en shock. .176 o Presentacion via oral: DIfenhidramina (clorhidrato) 12. sobre todo por productos que no se han mantenido congelados. C. a pesar de un riguroso escrutinio para hepatitis B. COMPLICACIONES: o Tansmisión de enfermedades del donante al receptor.

déficit de hormona de crecimiento. En base a antropometría (P/T): Mayor 110% sobrepeso Mayor de 120% obesidad. talla y sexo. VII.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. infecciones como encefalitis y tuberculosis.. retraso mental. Factores familiares. VI. hipogonadismo. Clínicamente se valora por el exceso de peso que corresponde a su edad. Cromosómicas (síndrome de Turner. Neurológicas (tumores como craneofaringioma.CÓDIGO: E66 III. síndrome de Klinefelter). Obesidad orgánica (endógena o intrínseca) 5%.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Obesidad nutricional (simple o exógena) 95%.. Según la distribución del exceso de grasa corporal se han estudiado dos tipos de obesidad: androide y ginecoide. V.177 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OBESIDAD II. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas).DEFINICIÓN: Se define como la acumulación excesiva y generalizada de grasa en el organismo. síndrome de Down. pseudohipoparatiroidismo).. IV. mielomeningocele. .MEDIDAS PREVENTIVAS Gestación: limitar la ganancia de peso de la madre a 10-12 Kg. se considera que la obesidad es el trastorno nutritivo crónico más frecuente en los países desarrollados y que es un problema en aumento en los últimos años. VIII. valproato sódico).SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Aun cuando la prevalencia exacta de la obesidad es difícil de precisar. Trastornos psicológicos (bulimia).. síndrome de Cushing..CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores ambientales Dietas hipercalóricas Sedentarismo Factores genéticos. antihistamínicos. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. Iatrogénicas (glucocorticoides. En base a índice de masa corporal (IMC) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. traumatismo craneal. distrofia muscular). hiperinsulinismo... Causas de obesidad orgánica Endocrinas (hipotiroidismo.

actitud del niño ante la obesidad (preocupación emocional y psicológica). problemas psicológicos previos a la obesidad. Promover la actividad física. Identificar signos de enfermedad causal subyacente: como retraso mental (síndromes). somnolencia. si come entre comidas. Rx de muñeca izquierda para edad ósea. Personal: peso y talla al nacer. Actitud familiar ante la obesidad. Índice nutricional= Peso del paciente/talla del paciente Peso en P50 para su edad/talla en P50 para su edad x 100 Obesidad si es mayor de 120%.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC) = Peso en Kg T2 (en m) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. triglicéridos. edad desde la que es obeso. Cariotipo si se sospecha cromosomopatía. Exploración de función cardiorrespiratoria (si hay alteraciones clínicas). Determinación de velocidad de crecimiento.178 Lactancia materna.. facies redondeadas. Especiales: TAC o RMN cerebral. colesterol total. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). . diabetes mellitus. Prensión arterial. elevación de la presión arterial y estrías cutáneas (Cushing). cortisoluria. Características de la alimentación y hábitos de ejercicio de la familia. IX. como TSH. dulces. hábitos alimentarios: veces por semana que toma verduras. Buscar alteraciones secundarias a la obesidad (ortopédicas. pasteles. Normal entre 90-110%. obesidad troncular. fondo de ojo y campimetría (si se sospecha tumor cerebral).MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Familiar: investigar la existencia de antecedentes familiares con obesidad (peso y talla de los padres y hermanos). etc. etc. saciedad). Malnutrición menor de 90% X. características de comer (ansiedad. carnes. Modificar comportamientos alimentarios. Exploración física Peso y talla para determinar el IMC y el porcentaje de peso ideal. Exámenes hormonales. legumbres. Pliegues tricipital y subescapular. glucemia e insulinemia pre y postpandrial. hábitos de ejercicio: horas de actividad física semanales. mal rendimiento escolar (hipotiroidismo). intervenciones quirúrgicas. Sobrepeso entre 110-120 %. LDL. (si se sospecha endocrinopatía). rapidez. Exámenes complementarios Sistemáticos: Hemograma. patología respiratoria). HDL. hipercolesterolemia. pan. estreñimiento.. hipertricosis. No introducir cereales antes de los 6 meses ni sacarosa antes de primer año. nivel socioeconómico y cultural. de televisión. hipertensión arterial.

Normas generales: No tomar alimentos entre comidas Evitar las golosinas Masticar despacio. Corregir los hábitos alimentarios inadecuados. Dieta baja en grasa. Ejercicio: recomendar la realización de algún tipo de deporte.179 XI. por ejemplo: bajar y subir escaleras. El plan de comidas debe ser equilibrado y deben incluirse los cinco grupos de la pirámide nutricional.. El objetivo es mantener el peso sin que repercuta sobre el crecimiento.. Talla baja en niñas obesas: descartar Síndrome de Turner. cefaleas. edad ósea adelantada: investigar pubertad precoz. alteración de la tolerancia a la glucosa. talla baja y edad ósea retrasada: descartar Hipotiroidismo y déficit de hormona de crecimiento. talla baja. Tomar abundante agua entre comidas. Debe implicarse a toda la familia. Endocrinológicas: hiperinsulinismo. educación nutricional. tibia vara y la epifisiolisis de la cabeza del fémur.. Obesidad con retraso mental: investigar algún síndrome (Prader-Willi). En niños no están indicados los fármacos anorexigénicos. Las obesidades graves (porcentaje de peso ideal mayor a 160) en que haya que recurrir a dietas restrictivas deben ser derivadas a Endocrinología pediátrica.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obesidad. edad ósea retrasada y elevación de la presión arterial: descartar Síndrome de Cushing. Dieta: el programa dietético ha de ser individualizado según la edad del niño y la intensidad de la obesidad. Evitar el sedentarismo.MEDIDAS TERAPÉUTICAS Las formas de obesidad leve y moderada de causa nutricional pueden ser seguidas en atención primaria. Obesidad. No añadir azúcar a los alimentos Comer moderadamente. Recomendar el aumento de las actividades habituales diarias.COMPLICACIONES Aumento del riesgo cardiovascular: de un 20 a 50% de los niños obesos tienen la tensión arterial elevada. Para ello debemos modificar la conducta de manera individualizada. vómitos recurrentes: descartar craneofaringioma. Obesidad. programación horaria de las comidas. XII. diabetes mellitus tipo 2. Además es muy importante el apoyo de Psicología. etc. caminar. Obesidad. maduración ósea acelerada por lo que el desarrollo puberal es más . recomendar actividades para desviar la atención de las comidas y establecer un programa de visitas para realizar un refuerzo positivo en el niño. XIII. talla baja. También se han determinado alteraciones en el perfil lipídico. con una duración de 30 a 45 minutos. Ortopédicas: es frecuente el genu valgo. Mejor cocinar los alimentos a la plancha o cocidos que fritos.

derivar a Endocrinología pediátrica. Gastroenterológicas: El 20% de los niños obesos muestran evidencia de esteatohepatitis y es más frecuente la litiasis biliar. Consecuencias sociales: menor autoestima. . XIX.. en general cursan con talla baja.. Pulmonares: disminución de la tolerancia al ejercicio. disminución de la saturación de oxígeno e hipoventilación central. En las niñas adolescentes son más comunes las anomalías menstruales y el síndrome de ovario poliquístico. se puede realizar el seguimiento en atención primaria. apnea del sueño. Persistencia de la obesidad en el adulto.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. XVI. Madrid: Publimed: 2001.. Primera ed. Si sospechamos obesidad orgánica. Ares Segura S. Neurológicos: pseudo tumor cerebral. XVII.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Alonso García LA. Endocrinóloga Pediatra. XX.-BIBLIOGRAFIA 1. Además de lograr una reducción del peso de ½ Kg/mes hasta llegar al peso ideal o mantener el peso igual en las últimas tres visitas. XXI. P 515-520. Gracia Bouthelier R. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo XVIII.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006.... Almaraz Garzón ME. Fecha de Revisión: Octubre 2007. García-Sicilia López J. XIV. aumento de la hiperactividad bronquial. et al.CRITERIOS PARA EL ALTA Cuando se haya objetivado un cambio de actitud familiar e individual con respecto a una alimentación adecuada y ejercicio físico. Obesidad..180 precoz.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Si sospechamos obesidad nutricional por tener talla normal o incluso alta.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No aplica XV. Endocrinóloga Pediatra.

181 2. Ells LJ. Asayama K. 19: 441-454. Gunner KB. 18: 35-38. Sugihara S. Prevention of childhood obesity. Criteria for medical intervention in obese children: a new definition of Obesity disease in Japanese children. et al. 3. Lidstone J. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Evaluation and Management of Obesity in Children and Adolescents. 101: 554-570. Treatment of Pediatric Obesity. 45: Issue 5. J Pediatr Heath Care 2004. 19: 455-469. 4. Ozeki T. Treatment options. Campbell K. 5. Myers MD. . Epstein LH. Saelens BE. Pediatrics 1998. Raynor HA. Steinbeck K. et al. Eissa M. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Pediatr Int 2003. 6.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO IMC > P95 % peso ideal > 120% Fenotipo Normal Talla: normal elevada VC: normal elevada o Talla baja o Dismórfico Síndromes Edad ósea y VC Normal Obesidad Nutricional Acelerada Retrasada Endocrinología Atención primaria Exámenes laboratorio Dieta Ejercicio Psicoterapia de Controles periódicos .182 XXII..

se han aislado los virus sinsitial respiratorio.1 AGENTES ETIOLOGICOS • En OMA se ha aislado con mas frecuencia : S . estos tres patógenos son responsables del 95% de las OMA de origen bacteriano. • Antecedentes familiares de Otitis media.183 I. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: no aplican CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS IV.pneumoniae. • Asistencia guarderías • Sexo masculino • Edad menor de 2 años • Sd de Down. también encontramos con menor frecunecia E. seguido por H.2 FACTORES DE RIESGO: • Es generalmente precedido por una infección viral de tracto respiratorio superior. . • Se estima que para la edad de 1 año un 40%. considerándose como el principal factor de riesgo para OMA. aureus. • Representa la primera cusa de prescripción de antibióticos en la infancia . SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Se ha establecido como la infección mas frecuente en niños • La mayor incidencia es de los 6-18 meses. parainfluenza 5. MEDIDAS PREVENTIVAS VII. • Alteraciones anatómicas: Paladar hendido. CODIGO: H66 DEFINICION: La otitis media aguda (OMA) Inflamación en el mucoperiostio del oído medio (Celdillas mastoideas. • Patología nasal y de nasofaringe. trompa de Eustaquio) con signos y síntomas de enfermedad aguda generalmente de etiologia infecciosa. VI. catarrhalis. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OTITIS MEDIA AGUDA. • Virales . III. 5. aparición súbita y autolimitada. influenza . • Es mas frecuente en el invierno • Es mas frecuente en niños que reciben lactancia artificial. II. y en un 70% de los niños de 2 años han tenido al menos un episodio de OMA. y Estrptococo pyogenes. V. influenza no tipificable y M. • Exposición al humo del tabaco • La no lactancia materna se asocia a un incremento en el riesgo de OMA. • Uso de chupete.

184 • • • • • • • • • Evitar la exposición al humo del tabaco Limitar el uso del chupete.1 LABORATORIO CLINICO. diarrea En niños mayores de tres años los síntomas son más especifiicos • Otalgia • Hipoacusia • vértigo • otorrea Hallazgos en la membrana timpánica(MT). La vacuna de la influenza ha disminuido la incidencia de OMA (no se encuentra en cuadró básico) La vacuna conjugada del Pneumococo reduce la incidencia de OMA causada por los serótipos incluidos en la vacuna. La adenoidectomia en caso de adenoiditis hipertrofica La inserción de tubos de ventilación ha demostrado tener un efecto protector en OMA. VIII. Descongestionantes o combinaciones de estos con antihistamínicos no han probado ser útiles en la prevención de OMA. • • • • IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: En niños menores de tres años aparecen síntomas inespecíficos: • Irritabilidad • Fiebre • Rechazo a la alimentación • Mucosidad nasal • Secreción e hiperemia conjuntival • Llanto nocturno • Vómitos. Lactancia materna por al menos 3 meses confiere algún efecto protector. • Los exámenes de laboratorio son usualmente innecesarios. Abombamiento Nivel hidroaereo detrás de MT Opacificacion Alteración de la movilidad a la neumatoscopia METODOS DIAGNOSTICOS: Ananmesis y examen físico 9. . El uso profiláctico de antibióticos es cuestionable ya que incremente la resistencia bacteriana a antibióticos.

• • • • XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otitis externa Otitis media serosa(otitis media con efusión. o Dosis de 80-90 mg/kg día cada 8 horas. Tableta. por 10 días si es un paciente de bajo riesgo.) . cada 6 horas máxima dosis 40 mg/24 horas § • Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. § Cantidad a prescribir: Según necesidad. es decir.. por 10 días si hay factores de riesgo o en OMA resistente en la que se inicio tratamiento a dosis bajas sin respuesta luego de 48 a 72 horas.suspension oral Fco. oído medio con derrame) Otitis media crónica supurativa X. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o Ibuprofeno: 6–10 mg/kg. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica a las 48-72 horas ( desaparición de la otalgia y fiebre) se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos a dosis de 45-50 mg/kg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis) • Presentación : Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. • Cantidad a prescribir: según necesidad. excepto en el caso de que se sospeche una complicación a nivel intratemporales o intracraneales.185 • En casos especiales se realizara un cultivo de efusión de oido medio mediante timpanocentesis 9. o 10 mg 6 veces por día) § Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Jarabe Fco.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. también gastroenterología. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Manejo del dolor: o Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. 60 ml § Cantidad a prescribir: Según necesidad.2 IMÁGENES: • Los estudios de imagen no están indicados en pacientes con OMA. • Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. niños mayores de dos años que no hayan tomado AB en los últimos 3 meses y no asistan a guardería. Tratamiento antibiótico a todos los casos de OMA serán manejados con amoxicilina a: o Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas.

v Antihistamínicos: estos medicamentos no son beneficiosos en el manejo de otitis media. • OMA a repetición (más de tres episodios en los últimos 6 meses o más de 4 episodios en el último año). puede ser una buena opción en pacientes con intolerancia a la vía oral.. o Otra opción en caso de alergia a penicilina son los Macrolidos. • Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o amp. o Si presenta alergia a la penicilina se puede utilizar Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. Mastoiditis o Parálisis facial) • Supuración del oido medio que se ha presentado a lo largo de 7 días ( puede ser a través de perforación o tubos de Timpanostomia) • OMA que continua sintomática después de una segunda línea de Antibióticos.186 • Cantidad a prescribir: según necesidad. o Otras opciones de antibióticos a utilizar ante la sospecha de resistencia aparte de amoxicilina mas acido clavulanico son ( Cefuroxime axetil) ( Uso ocasional) o La administración intramuscular de Ceftriaxone una dosis diaria por tres días. . • Si el fluido ha persistido luego de tres meses.. § Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. XII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El paciente debe ser valorado a las dos semanas si la respuesta al tratamiento ha sido adecuada.) • Cantidad a prescribir 1 fco. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de OMA XIV. COMPLICACIONES POSIBLES • Hipoacusia • Perforación membrana timpánica • Absceso seno lateral • Absceso cerebral • Laberintitis • Meningitis • Parálisis facial • Mastoiditis XIII. (Uso IV Intrahospitalario. para determinar que no hay liquido residual en oido medio. suspensión oral Fco 100-120 ml § Cantidad a prescribir: según necesidad. Indicaciones para referir al Especialista de Otorrinolaringología: • Sospecha de una complicación de OMA (por ej.

CRITERIOS PARA EL ALTA: • Curación de la enfermedad • Ausencia de factores de riesgo • Ausencia de complicaciones XVI. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE OMA: SI FACTORES RIESGO * SI AMOXICILINA 80-90 mg/kg/ día durante 10 días NO AMOXICILINA 45-50mg/kg/día durante 7 dias MEJORA CLINICA EN 4872 HORAS MEJORA CLINICA EN 48-72 HORAS NO Fármaco de 2º Elección Amox. XVIII.187 • De presentar algún daño de la audición durante o después de la infección XV. INCAPACIDADES: no aplican XVII. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dr. Javier Duron Subespecialista en Otorrinolaringología Pediátrica. FECHA ELABORACION: Octubre 2007. / Clavulanico 45-50 mg/kg/día SI MEJORA CLINICA SI SI Completar Tratamiento AB NO Completar Tratamiento AB DERIVAR ORL . XVII.

Myer C M. USA. Evidence Based Medicine Guidelines 00623 (029.188 XIX. Evidence Based Medicine Guidelines 00622 (029. pag 229-245. jan 2007. Emedicine. Practical Pediatric Otolaryngology. All Rights Reserved. © 2004 Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Prevencion de Otitis en niños . “Diagnosis and Manegement of Otitis Media with Effusion”. Inc. 2006 by John Wiley & Sons. Philadelphia 1999. 2) Heikkinen T. Chapter 14. 5) Segal N. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright.045). Lippincot-Raven Publishers. USA. 2006 by John Wiley & Sons. All Rights Reserved. Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00936 (029.040) 2004. 1311-1319.042) 2004. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. All Rights Reserved. Tratamiento de la Otitis Media . Otitis Media . 4) Heikkinen T. Inc. 2006 by John Wiley & Sons. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Cotton RT. Leibovitz E. International Journal of Pediatrics Otorrinolaringology 2005. Aslam M. Dagan R Leiverman A Acute otitis media iagnostic and treatment in the era of antibiotics resistant organisms: Updated clinicl practice guidelines. . Inc. 69. 3) Heikkinen T. USA. 6) Wassemm M.

La infección placentaria por P. en un producto previamente sano. es un evento raro.9%) Otro estudio de 34 casos y 34 controles entre embarazadas febriles atendidas en el Hospital Atlántida. CONCEPTO El paludismo congénito o transmisión vía placentaria de Plasmodium spp. Aunque se han sugerido varias hipótesis (entre otras: niveles elevados de cortisol. ETIOLOGIA La respuesta inmunológica en la mujer embarazada está generalmente suprimida. Cuando la transmisión es durante el parto. demostró que las complicaciones maternas se presentaron con mayor frecuencia entre las pacientes con paludismo (p < 0. informó una prevalencia de paludismo vivax de 9.3-4 III. Las complicaciones más frecuentes fueron ruptura prematura de membranas (17. informó 1. V. falciparum se ha asociado con productos de bajo peso. anemia severa (8. Sin embargo. solamente la Región Sanitaria No. función esplénica alterada). ninguna explica satisfactoriamente todos los aspectos clínicos y epidemiológicos del paludismo en la mujer embarazada. las manifestaciones clínicas se iniciarán de acuerdo a la cantidad de parásitos en el inóculo (48 horas – 30 días). Aunque se puede producir infección severa de la placenta. la proporción de casos de paludismo en mujeres entre 15 y 49 años de edad fue de 19.001).8%). Colón e Islas de la Bahía. El paludismo congénito se presenta como Síndrome de TORCH. La Ceiba. parto prematuro (11. amenaza de parto prematuro (17. lo que produce una elevada susceptibilidad al paludismo. respectivamente. En 1995. los cuales se acumulan en el lado materno.6% (57) entre 594 embarazadas en control prenatal. se detectó cuatro productos infectados (0. Yoro. los parásitos no pasan al lado fetal a menos que se pierda la integridad de la barrera.182 casos en menores de un año Un estudio en un Centro de Salud en El Progreso.9%) y .8%). aborto (5. Lo que ocurre con mayor frecuencia es la transmisión de parásitos durante el parto. Hallazgos recientes sugieren que receptores que se expresan en la placenta de una primigrávida (ácido hialurónico y sulfato de condroitina A). Uno de estos aspectos es que las complicaciones son más frecuentes entre primigrávidas infectadas con P.5%. CODIGO: P37. IV. 1996 y 1998. EPIDEMIOLOGIA En 1996 y 1998. supresión de respuesta celular.6%). en los espacios vasculares de las vellosidades placentarias donde ocurre el intercambio de nutrientes . respectivamente En el año 2000. son encontrados por primera vez en ése lugar por los parásitos.6%).7% y 12. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO CONGENITO II. falciparum. se informaron un total de casos entre niños menores de un año de 626.189 I. VI. no está del todo claro el mecanismo básico de esta supresión. ahora Regiones Departamentales de Salud de Atlántida. 651 y 222. y de las 459 mujeres seguidas hasta el momento del parto.

de 1500 mg. especialmente cuando la madre reside o ha visitado zonas endémicas.001). DIAGNOSTICO • • • Investigar Plasmodium spp. como agente etiológico de Síndrome de TORCH. hora cero. Investigar a la madre. • Identificación precoz de la enfermedad sobre todo en áreas endémicas.3%) con P. hora 6 o 5 mg/ kg de peso 24 horas después. La primaquina está contraindicada y debe administrarse al terminar el embarazo. No usar primaquina durante el embarazo. • • • . Adicionalmente. solicitar gota gruesa (se recomienda la observación de 300 campos microscópicos). Base 150 mg tableta Tratamiento del paludismo en la mujer embarazada: La cloroquina debe administrarse a la dosis recomendad. VI.0%). hasta que el niño tenga más de 6 meses. el antecedente de paludismo durante ese embarazo o sin embarazo. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo.o. que reduce la posibilidad de contagio. o 5 mg/ kg de peso 6 horas después. vivax. porque es en niños menores de 6 meses. VI.o. La primaquina debe administrarse a las dosis recomendadas (ver dosis y presentación de estos medicamentos en guía clínica de Malaria ) Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato).190 amenaza de aborto (5. • Dormir bajo un mosquitero es una medida prudente. hora 48 o En caso de tratarse de paludismo por P. Cuando está indicada la profilaxis. la cloroquina debe administrarse a la dosis de 300 mg cloroquina base v. diferir la administración de primaquina. falciparum. fue cuatro veces más frecuente entre los casos (p < 0. no dar primaquina durante los primeros 6 meses post parto./semana. así o 10 mg/kg de peso STAT.o. En vista de la posibilidad de presentar parasitemia baja. VII. MEDIDAS DE PREVENCION: • Realizar campañas contra las poblaciones de mosquitos de la especie Anopheles. V. Entre los 30 casos que fueron evaluados durante el parto. de 25 mg/kg. dosis total v. y si la madre da lactancia materna. dosis total v. se promueven las acciones dirigidas particularmente a mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. PORTANCIA MEDICO SOCIAL • • Incluir paludismo en el estudio etiológico de la fiebre en mujeres embarazadas que residen en zonas endémicas. TRATAMIENTO • El producto debe tratarse con cloroquina. aunque esta no presente enfermedad sintomática febril. La madre debe tratarse con cloroquina. hora 24 o 5 mg/ kg de peso 48 horas después. se detectó un producto (3.

4. IX. Malaria in pregnancy. 1999 – 2001. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Fecha de elaboración: Dra Jackeline Alger .191 VII. Octubre 2007 IX. Evaluación de casos complicados según la condición. 6: 25-26. L Landa.Noviembre 2006 Revisión: Dra. JM Dubón y ME Reyes. 3. Apuzzio JJ. 5. Departamento de Enfermedades de Transmisión Vectorial. después del egreso. BIBLIOGRAFIA 1. Revista Médica Hondureña 2001. Estadística. Alvarez JR. VI. Secretaría de Salud. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: Nivel III. Al-Khan A. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. XVI: 7-10 Wahlgren M and D Spillmann. 13: 229-36). Región Sanitaria No. Nature Medicine 2000. 2. 6. Estadística. Infectología Pediatrica. Y García y J Alger. 2001 Fernández RD. 69: 8-18 Rivera AJ. Especialidad: Pediatría. Infect Dis Obstet Gynecol 2005. Maribel Rivera. . Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. Honduras Pediátrica 1993. VIII.

exceptuando por Guatemala y la frontera entre Panamá y Colombia. aproximadamente el 94% de los casos son debido a P. falciparum. cuando era la zona sur la más palúdica del país. vía placentaria o durante el parto. La proporción de casos falciparum aumenta a 15-20% en la costa norte del país. la incidencia anual del paludismo se ha reducido de 4. permanecen susceptibles al tratamiento con cloroquina .6 a 2. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La enfermedad se puede presentar como paludismo agudo. vivax son los responsables de las recaídas. CONCEPTO Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura del mosquito hembra del género Anopheles. falciparum. En la región de Centro América prevalece el paludismo producido por P. Existen unas cien especies de las cuales cuatro son especies que parasitan a humanos: P. aunque la detección activa de casos en comunidades del departamento de Colón ha detectado proporciones tan altas como 50-60% (1998 – 2001) VI. También puede ser transmitida por transfusión sanguínea. los Departamentos de Atlántida. parásitos que hasta la actualidad. seguido por P. Por otro lado.192 I. CODIGO: B54 III. vivax. Esto contrasta con lo ocurrido en la década de los 80s. vivax. paludismo crónico. falciparum se ha mantenido con algunas variaciones (0. SITUACION EPIDEMIOLOGICA El paludismo es endémico en las zonas tropicales y algunas subtropicales del mundo. ETIOLOGIA: Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al phylum Apicomplexa. paludismo subclínico y paludismo congénito. La incidencia de los casos debido a P. P.2 por 1000 habitantes. En los últimos cinco años (2001-2005). Gracias a Dios. MEDIDAS PREVENTIVAS: . Colón. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO (Medidas Generales) II. ovale. V. V. el paludismo es la enfermedad parasitaria más importante debido a su carga de morbilidad y mortalidad. 2005). falciparum y P. IV. Durante el año 2005. P. Los casos pueden ser no complicados o complicados y graves. malariae y P. los cuales poseen organelos apicales en los estadíos responsables de la invasión celular (esporozoitos. concentraron aproximadamente el 80% de los casos totales de paludismo y el 99% de los casos de paludismo por P. La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las manifestaciones clínicas. A nivel mundial. Necesitan dos hospederos para completar su ciclo biológico: un invertebrado (mosquito vector) y un vertebrado. Islas de la Bahía (costa Atlántica) y Olancho.14 por 1000 habitantes. malariae. los gametocitos (estadíos sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión y los estadíos latentes hepáticos de P. A nivel nacional. merozoitos). vivax.

Medicación Profiláctica (ver mas adelante) • VII. Causa ausentismo laboral con impacto económico negativo en la familia y causa ausentismo escolar. VIII. en los últimos años los avances en la investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos. La transmisión en el país es mesoendémica. Está asociada a la pobreza. La posibilidad de desarrollar una vacuna efectiva en la próxima década es reducida. la adquisición de inmunidad es mínima y la gran mayoría de casos se presentarán como casos agudos. por el momento. o Usar repelente de mosquitos. han demostrado parásitos altamente susceptibles. falciparum y P. ha demostrado población genéticamente homogénea y pocas infecciones policlonales. o Dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el o Uso de insecticidas en las habitaciones. vivax a la cloroquina. falciparum. Análisis biológico molecular de parásitos P. o Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: o Evitar estar a la intemperie durante la noche o Usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros. Es una enfermedad debilitante. La inmunidad adquirida protege contra las manifestaciones clínicas pero no contra la infección (premunición). el mosquito Anopheles. la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada. se promueven las acciones dirigidas particularmente a niños y mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo de la Organización Mundial de la Salud. Obstaculiza el desarrollo socioeconómico de los pueblos altamente endémicos. . ya que promueven la adquisición de inmunidad. Se debe promover el control integrado multisectorial (sectores público y privado) del vector con participación comunitaria y utilización de medidas sostenibles. Sin embargo. A través de detección activa de casos se han detectado casos subclínicos (afebriles con estadíos asexuales sanguíneos) y portadores de gametocitos. con mayor intensidad asociada a la estación lluviosa. los cuales son responsables de la transmisión en la comunidad. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES La intensidad de la transmisión y exposición al parásito son factores determinantes de la severidad del cuadro clínico. utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). por lo que. Ambos aspectos podrían favorecer por un lado la eficacia de una vacuna pero por otro la diseminación de parásitos resistentes a medicamentos antimaláricos Evaluaciones in vitro e in vivo de la susceptibilidad de P. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL • • • • • • • • • El paludismo es un problema de salud pública en Honduras.193 • La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector. En esas condiciones.

hemorragias. pancitopenia. hemólisis. Investigar antecedente de transfusión(es). • Respiratorias: edema pulmonar. usualmente no dolorosa. trastornos hidroelectrolíticos. • Digestivas: diarrea. anemia y visceromegalia (hepatomegalia. con evidencia de disfunción de órganos y sistemas. insuficiencia renal aguda. Además pueden presentar las siguientes manifestaciones: hiperparasitemia. septicemia. • Neurológicas: convulsiones. hemorragia. convulsiones generalizadas y coma. ó una densidad parasitaria elevada (parasitemia > 5%). Las Pruebas de Diagnóstico Rápido son una alternativa donde el diagnóstico microscópico no está disponible • • • • . 2] el eritrocito parasitado se citoadhiere en la microvasculatura (secuestro). leucopenia. Cualquier paciente incapaz de deglutir tabletas. Africa y América del Sur. hemoglobinuria. En infecciones con parásitos en diferentes estadíos. se considera como un caso de paludismo grave y está en riesgo de fallecer. donde se identifican estadíos asexuales sanguíneos. DIAGNOSTICO • • • Investigar la procedencia o visita a zonas endémicas. el paroxismo puede ser diario. falciparum se ha asociado a casos graves y complicados con mayor frecuencia porque posee ciertas características biológicas: 1] construye hiperparasitemias pues parasita eritrocitos de cualquier edad. acidosis. • Hematológicas: anemia. Paludismo crónico: caracterizado por febrícula o ausencia de fiebre. • Renales: oliguria. hipoglicemia severa. esplenomegalia o ambas). y 3] presenta resistencia extensa a antimaláricos en Asia. RIESGOS Y COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium. alteraciones de conciencia. • Metabólicas: deshidratación. Paludismo subclínico: no hay historia de fiebre o bien historia de febrícula. La intensidad del riesgo dependerá del grado de las anormalidades. El paroxismo es cada tercer día en infecciones con parásitos sincronizados que cumplen la esquizogonia simultáneamente. pero P. Usualmente es un hallazgo incidental microscópico. trombocitopenia. Paludismo agudo. hipoglicemia. ictericia. Esta población se convierte en un reservorio de parásitos. Puede presentar visceromegalia dolorosa. Existe el riesgo de donadores de sangre subclínicos. y gran mejoría en ausencia de fiebre. la edad. insuficiencia renal aguda. A continuación se listan las complicaciones más frecuentes. insuficiencia respiratoria. ocasionando trastornos mecánicos y funcionales de la perfusión.194 IX. edema pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria. Caracterizado por paroxismo malárico: hipotermia (escalofríos) antes del inicio de la fiebre. la inmunidad y acceso a tratamiento apropiado. seguido de fiebre alta que finaliza en crisis con sudoración intensa. Hay postración durante el pico febril. los pacientes pueden informar cefalea y debilidad. acidosis metabólica con insuficiencia respiratoria. choque. Diagnóstico microscópico: gota gruesa y extendido fino. hipertermia o hipotermia. anemia severa. X. vómitos incoercibles.

ovale. XII. extendido fino) o Wright (extendido fino) en sangre periférica para detección de estadíos sanguíneos (asexuales y sexuales). 3. parasitemia inferior a 10 EAS/100 leucocitos ó 800 EAS/ul se considera baja y parasitemia mayor a 30 EAS/100 leucocitos ó 2. leucocitos. Con este método no es posible detectar resistencia grado I tardía (parasitemia D28). ó bien la primaquina se puede iniciar después del tratamiento con cloroquina para minimizar los efectos gastrointestinales. falciparum. bilirrubina). EXAMENES DE LABORATORIO • Diagnóstico microscópico: Coloración de Giemsa (gota gruesa. y la primaquina como esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de P. resistencia grado III: parasitemia del D3 es más del 25% de la Parasitemia inicial • Hemograma completo (hemoglobina. Los medicamentos se pueden administrar simultáneamente. Gota gruesa: parásitos en 100 leucocitos. o Respuesta parcial. resistencia grado I temprana o resistencia grado II: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% pero hay parásitos el D15. La parasitemia es un parámetro objetivo para estimar la intensidad de la infección y para evaluar la respuesta terapéutica comparando la densidad parasitaria antes del inicio del tratamiento (D0) y después del tratamiento a los días dos ó tres. vivax.195 XI. catorce. se debe tomar una o más muestras durante o inmediatamente después de la fiebre.000 EAS/ul se considera alta Evaluación de la respuesta terapéutica. Extendido Fino: porcentaje de eritrocitos parasitados. eritrocitos. efectiva contra todas la especies susceptibles a la cloroquina. veintiuno y veintiocho (D2. creatinina. Se evaluará los días tres y quince de acuerdo a los controles médicos (D3 y D15). La gota gruesa es 20-30 veces más sensible que el extendido fino.28). vivax y P.400 EAS/ul se considera alta. Plasmodium vivax siempre circula Estimación de la parasitemia: conteo de parásitos de manera independiente asexuales y sexuales. Se utiliza cloroquina como esquizonticida sanguíneo.14.7. Ambos estimados pueden traducirse en parasitos por microlitro de sangre utilizando una regla de tres. o Respuesta pobre. Esta recomendación es para P. Dieta que tolere. y como gametocitocida contra gametocitos de P. falciparum. • Química sanguínea de acuerdo a complicaciones que presentara (glicemia. que se presentan después de la ruptura del esquizonte (asociada a la fiebre). siete. parasitemia mayor a 50 EAS/100 leucocitos ó 4. Para P. o Respuesta buena o sensible: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% de la parasitemia D0 y no se observan parásitos el D15. el cual no circula cuando está secuestrado (citoadherido). TRATAMIENTO • • • • CASOS NO COMPLICADOS Reposo. . Para P.21. plaquetas). falciparum. y los gametocitos. Solamente circulan los estadíos más jóvenes (anillos). hematocrito. El extendido fino es más específico pues permite identificar características del parásito y del eritrocito parasitado no evaluables en la gota gruesa Si se obtiene resultado negativo de la gota gruesa.

máximo 100 mg/día) u otras drogas como atovaquona/proguanil o mefloquina.196 • Dosificación. 24 y 48 horas. y continuar una semana después de haber regresado del área endémica.. dosis máxima de 300 mg/semana. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y glicemia. en SSN en 1-2 horas seguida por infusión continua de 0. continuar durante la estadía. Hidroxicloroquina.3 mg/kg/día primaquina base v. 0. hasta que la vía oral pueda ser instaurada. dosis total máxima de 1500 mg. En áreas con P.o.9 mg/kg) y se administra como dosis única para eliminar los gametocitos en paludismo falciparum. En áreas endémicas con parásitos resistentes a la cloroquina. difosfato de cloroquina. la dosis debe ser reducida en 30-50%. Iniciar 1-2 semanas antes de visitar el área endémica..o. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. En los casos ambulatorios y en niños muy pequeños. durante 14 días para prevenir las recaídas en paludismo vivax o paludismo ovale. de acuerdo a los datos de sensibilidad local • • • CASOS GRAVES Y COMPLICADOS: Los casos graves y complicados se manejan en el Nivel III según la condición. o Fosfato de Primaquina. máximo de 600 mg. La cloroquina parenteral (clorhidrato. se puede distribuir el medicamento así: dosis inicial de carga de 10 mg/kg v. solución o . La dosis se triplica (0. distribuidos en 48 horas así: dosis inicial de carga 10 mg/kg v. máximo 1800 mg/día. dosis máxima de 45 mg. vivax. se recomienda completar un curso de 14 días de primaquina al regresar. 5 mg/kg de peso de cloroquina base semanal.o. así como EKG continuo. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. considerar doxiclina (2 mg/kg/día. Hidroxicloroquina: 25 mg/kg de peso de cloroquina base v.o. dosis total. Está contraindicada en niños menores de 6 meses y en el embarazo. seguido de 7. seguido de 5 mg/kg a las 6. en 5% Dextrosa en 4 horas seguida por 10 mg/kg en 2-4 horas cada 8 horas. Para los que no toleran la vía oral la droga de elección es: gluconato de quinidina (10 mg/kg dosis de carga. Si el tratamiento se debe prolongar más allá de 48 horas. o Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato) Base 150 mg tableta o Presentacion: Hidroxicloroquina (Sulfato) Base 400 mg tableta recubierta.5 mg/kg a las 24 y 48 horas. máximo de 600 mg. o Presentacion: Primaquina (como fosfato)Base 15 mg tableta o Primaquina (como fosfato) Base 5 mg tableta • Profilaxis.02 mg/kg/min hasta que la vía oral pueda ser instaurada) o O utilizar o dihidrocloruro de quinina (20 mg/kg dosis de carga. para simplificar instrucciones al paciente y para aumentar la cantidad de medicamento pulverizado que se pesa.

• Paludismo por P. puede reinfectarse a través de la picadura de mosquitos. o Sulfato de quinina (30 mg/kg/día en tres dosis durante 3-7 días) más doxiciclina (4 mg/kg día en 2 dosis x 7 días) ó más tetraciclina (6. se administra vía I. Evaluación de casos complicados según la condición. soleada.5 mg de la base/kg. La clindamicina es una alternativa para mujeres embarazadas XIII. después del egreso. Al visitar nuevamente área endémica. que no excedan de 3. XV. Debe completar el tratamiento con primaquina cuando está indicado para prevenir recaidas en paludismo vivax.197 equivalente a 40 mg de cloroquina base/ml). Especialidad: Pediatría. XIV.V. moderado o grave). Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. No se transmite de persona a persona.M. En cuanto el medicamento sea tolerado por vía oral.83 mg de la base/kg/hora. con . A pesar de tratamiento completo con primaquina. hasta alcanzar una dosis total de 25 mg/kg. Ambulatoria • Después de los controles (Días 3 y 15 post-tratamiento).25 mg/kg qid x 7 días) o más clindaminicina (20 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días). sí de madre a hijo vía placentaria o al momento del parto. el paludismo vivax podría presentar recaidas. • Evaluación de la respuesta terapéutica con informe de buena respuesta o sensible. con ritmo constante que no exceda de 0. La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 9 años. ORIENTACION POST-CLINICA • • • • • • Describir al paciente la gravedad de su ataque palúdico (leve. XVI. se debe completar la terapia por esta vía. CRITERIOS DE ALTA Hospitalaria • 48 horas después de remitir la fiebre y ausencia de complicaciones. Al presentar nuevo cuadro febril. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. Actividades de prevención y control del paludismo en comunidades endémicas: eliminación de criaderos (eliminación de colecciones de agua limpia. falciparum resistente. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO Nivel: I. ó en dosis pequeñas y frecuentes en inyecciones subcutáneas o I. el paciente debe informar al personal de salud sobre su antecedente de paludismo.

protección de viviendas (tela metálica en ventanas y puertas. C Bonilla. 2005. L Pang y DJ Krogstad.1102 . R Valenzuela y RJ Soto. Libro de Resúmenes. XVII. 2001. 78-9. Rev Med Hond 1999. 60: 30-34. Revista Médica Hondureña 2006. H Andrade. Nguyen-Dinh P. 10. 3. 2001. and CC Campbell. protección personal (uso de repelentes. 1): S42-S43). 78-9 4. 59: 641-6. 69: 118-120 7. 12. Laboratorio Nacional de Malaria. D Mattei. Haddad D. Secretaría de Salud. JH Hobbs. Alger J. Mejia JR. Programa Nacional de Prevención y Control de la Malaria. H Andrade. Rev Med Hond 2001. Alger J. Alger J. pp. uso de mosquiteros). 6. Tegucigalpa. 2. Alger J. World Malaria Report 2005. apego al tratamiento). Secretaría de Salud. Roll Back Malaria/World Health Organization/UNICEF. 67: 216-8. et al. 5. 2006). Postgrado 2000. Revista Médica Hondureña 2000. Manual de Procedimientos Operativos Estándar para el Diagnóstico Microscópico de la Malaria. 68: 72-73). Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. WHO/HTM/MAL 2005. Libro de Resúmenes.198 vegetación). 2006 13. 8. 74 (Supl No. Am J Trop Med Hyg 1999. 9. Alger J. 11. Alger J. BIBLIOGRAFIA 1. Estudio de la diversidad genética de Plasmodium falciparum en Honduras: caracterización por PCR de un brote de malaria en una comunidad endémica. L Pang y DJ Krogstad. pp. 5: 97-104). V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Manual de Manejo de Enfe rmedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. J Alger. Tegucigalpa. Tegucigalpa. G Snounou. Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la malaria: pruebas rápidas a base de cintas reactivas (dipsticks). RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Dra Jackeline Alger XVI. Bull World Health Org 1981. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal / Organización Panamericana de la Salud. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical.

. Traumatismo craneal. Hipotiroidismo Hiperplasia Suprarrenal Congénita Medicamentos 2.. Pubertad Precoz Central (PPC) a.DEFINICIÓN Pubertad Precoz (PP): se define cuando aparecen signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. Pubertad precoz periférica: desarrollo puberal debido a la acción de las hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales. ependimoma). Síndrome de McCune Albright b. Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. La forma idiopática es la más frecuente en las niñas.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad. 3. VI.. Malformaciones (hidrocefalia. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente. IV. postradiación 4. 2. abscesos). Pubertad precoz idiopática (60-70%) b. generalmente completo. Pubertad Precoz central o Gn-RH dependiente: tiene una secuencia de desarrollo sexual normal.199 PUBERTAD PRECOZ II. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1.. c. encefalitis. cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas. astrocitoma. Neoplasia Suprarrenal d. 2. Otros 1.. Tumores Testiculares e. Pubertad Adelantada: se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños. Infecciones (meningitis. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 1. displasia septoóptica). 2.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. Tumores Ováricos . glioma.CÓDIGO: E30. 3. pero en varones sólo representa el 5% y en ellos lo más probable es que se trate de un tumor cerebral. V. y de andrógenos en niños. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta. se habla de pseudopubertad precoz isosexual. Tumores (hamartoma.1 III.

SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Hasta hace pocos años se diagnosticaban más PPC idiopáticas. • Patrón de desarrollo puberal normal: Niñas: el primer signo de desarrollo puberal es la aparición de la telarquia. . cosméticos) h. etc. seis meses después aparece el vello en pubis y tras dos años. VII.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede. TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral. El agrandamiento del pene. Exploraciones complementarias a. la velocidad de crecimiento. Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea. b. percentiles de peso y talla y manchas en la piel). el axilar... administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales. Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales. La menarquia se produce generalmente a los dos años del inicio del desarrollo mamario (estadio IV de Tanner). Exploración física: anotar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas..200 f..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. hepatoblastoma. Seis meses después aparece el vello púbico. IX. 4. Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca. Estudio hormonal a. el cambio de voz y el estirón puberal tiene lugar al año o año y medio del aumento testicular (estadio III de Tanner). rapidez de instauración. tamaño testicular. 3. d. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica. Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente. Sexoesteroides exógenos (medicamentos. antecedentes familiares de pubertad precoz. X. • Niños: la pubertad comienza con aumento del tamaño testicular (a partir de 4 cc en el orquidómetro de Prader). 2. Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. pero actualmente con las nuevas técnicas de imagen se identifican cada vez mayor número de lesiones intracraneales. Testotoxicosis.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Aparición de signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. Gonadotropinas basales: LH y FSH. Tumores productores de HCG (SNC. vello púbico.) g. El estirón aparece en el estadio II de Tanner. c. VIII.

Asimismo. No precisa tratamiento. Puede ser fisiológica. c. Si se hace un test de LH-RH aumenta la FSH pero no la LH. SDHEA. pudiendo presentar otros signos de androgenización como acné y axilarquia.hidroxiprogesterona. sin acompañarse de telarquia o de aumento de tamaño testicular. no suele tener repercusión en la talla final. d. Esteroides suprarrenales (17. en las telarquias la velocidad de crecimiento y la maduración ósea son normales.MEDIDAS TERAPÉUTICAS A. La ginecomastia del adolescente aparece hasta en un 75% de los varones durante la pubertad (estadío II-III de Tanner). La mayoría no requiere tratamiento. El diagnóstico diferencial se hace con la pubertad precoz. Importante tener en cuenta para diferenciarlo de la pubertad precoz verdadera. En la mayoría de las veces será la manifestación de un proceso fisiológico de maduración de la glándula suprarrenal. pero deben remitirse a Endocrinología para establecer el diagnóstico de confirmación mediante estudio hormonal (17 OH-progesterona. Se hacen seguimientos periódicos.75 mg por vía intramuscular cada mes. En general desaparece en uno o dos años y sólo excepcionalmente precisan tratamiento. ni se pigmentan.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Variaciones del desarrollo puberal: • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado en niñas antes de los 8 años con un pico de máxima incidencia entre los 4 a 12 meses. testosterona. valorando la edad ósea cada 6-12 meses. • El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción. con el síndrome adrenogenital congénito y con tumores virilizantes. posteriormente cesan las menstruaciones y se produce la pubertad a una edad normal. que los pezones y la areola no se desarrollan. como la que aparece en el síndrome de Klinefelter. • Menarquia prematura: en algunas niñas se produce menarquia entre 1 y 9 años de edad sin otros signos de pubertad. por aumento de la producción de andrógenos suprarrenales. pero en general. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. • Ginecomastia: es el aumento de tamaño de las mamas en el varón. . en el recién nacido y en el adolescente. Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide. XI.201 b... para evitar problemas psicológicos. Es conveniente hacer el diagnóstico diferencial con otras formas de ginecomastia que son patológicas. en la resistencia periférica a los andrógenos o secundaria a la administración de fármacos. Pubertad precoz central: Está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas. • Adrenarquia Prematura: desarrollo de vello púbico antes de los 8 años en las niñas y de 9 años en varones. por el riesgo de estos pacientes de desarrollar una pubertad adelantada. SDHEA y test de ACTH). Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). La dosis a utilizar es 3. La velocidad de crecimiento y la edad ósea pueden estar ligeramente aceleradas. Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. XII. pero en ocasiones persiste hasta la pubertad. Tiene una evolución cíclica cada 4 ó 6 semanas. Es más frecuente en niñas que en niños.

XIV..75 mg fco.. Endocrinóloga Pediatra. o Consideraciones psicosociales individualizadas: § Inmadurez emocional § Alteraciones de la conducta.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede. Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías..INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. o Pronóstico de talla adulta menor del percentil 3. Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. XVII.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta que complete su crecimiento y desarrollo. lográndose mejoría de la talla final. XV. Cumplimiento del protocolo XVIII. Seguimiento del paciente 3... o Cantidad a prescribir 1 fco por cada mes • La duración del tratamiento es de uno a dos años. § Menarquia en niña menos de 6 años. XIII. XVI. • Alteraciones psicosociales.COMPLICACIONES • Alteración en el pronóstico de talla adulta. edad ósea. Ø Indicaciones de tratamiento con Análogos de LHRH • • Pubertad Precoz Central o Hormonas sexuales en niveles puberales o Pubertad Precoz Central progresiva: § Aceleración de talla.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo. caracteres sexuales.. dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH. sobre todo si el diagnóstico y el tratamiento son precoces. Pubertad Precoz periférica asociada a pubertad precoz central.202 o Presentación: Leuprolide 3. . Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea. B. No deberá prolongarse el tratamiento con edades óseas mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis.

et al. Garcia ML. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Pombo Arias M..ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Historia clínica y exploración física sugerente + Velocidad de crecimiento acelerada + Edad ósea adelantada Pubertad Precoz Remisión a Consulta Externa de Endocrinología Pediátrica XXI. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Rose SR. Gracia Bouthelier R. Gracia R. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. García Fraile ML. 5. 4.Patología de la Pubertad. Luteinizing hormona-releasing hormona agonist (LHRHa). 3ª ed. 3.induced delay of epiphyseal fusion increase adult height of adolescents with short stature. Fecha de Revisión: Octubre 2007. P 867-881. 124: 989-991. Almaraz Garzón ME. P 718 -735. Bernal Gómez R. 2a ed. Rodríguez A. Díaz Lázaro J. Madrid: DOYMA: 2000. .-BIBLIOGRAFIA 1. Calvo C. Primera ed. Madrid: Publimed: 2001. et al.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION 30 de Octubre de 2006. Yanovsky JA. Martín Carballo G. Horm Res 1997. Moreno M. XXII. Madrid: Publi Res: 1996. P 644-650. Pubertad Precoz. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Carrascosa A. Endocrinóloga Pediatra.. XX.. 2. Rodríguez F (eds). Corner E. Pubertad Precoz y Adelantada. Argente J. P 538-545. Cutler GBJ. Madrid: Díaz de Santos: 1997.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.203 XIX.. Cassorla F. Rodríguez MD. Gracia Bouthelier R. 2ª ed. et al. Zafra MA. Ares Segura S. García-Sicilia López J.

000 mm3.5 a 1%.90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo. lo que producirá su destrucción precoz En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. principalmente del bazo. infecciosas. se consideran secundarias a un fenómeno inmunológico ETIOLOGÍA .000 niños menores de 15 años Tradicionalmente la PTI se clasifica en cuanto a su forma de presentación en aguda con una evolución inferior a los seis meses y crónica. posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios megacariocitos. más frecuentes en la edad adulta. enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos. Existen en muchas ocasiones antecedentes de infección vírica . conectivopatías. sobre todo en relación con la persistencia de la trombocitopenia severa en los primeros días de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA DE LA PTI Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio paciente.204 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CODIGO: D69. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas . En ocasiones se manifiesta asociada a otro tipo de enfermedades. de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SER). así como las inducidas por fármacos. bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2-6 semanas antes del diagnóstico DIAGNÓSTICO La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombocitopenia La hemorragia cerebral que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras de 0. Estos anticuerpos. ambas formas. En el 80. Se presenta con una incidencia de4-6 casos por 100.3 DEFINICION La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en la edad infantil. acelerando su lisis. El recuento de plaquetas suele estar por debajo de 30. EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma con frotis de sangre periférica .

Esplenectomía cuando no responde a ningún tratamiento con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. El 70% de los casos tienen curso autolimitado y no requieren terapia alguna.000 plaquetas mm3 no necesitan tratamiento a menos que haya manifestaciones hemorragíparas. al ingreso. Forma cronica: Danazol.ciclofosfamida.205 El aspirado de médula ósea no está indicado siempre y cuando las características clínicas. Conectivopatías o enfermedades autoinmunes TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves como hemorragia intracranea. aplasia medular adquirida Leucemia. la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen Evidentemente ante la mínima duda la realización del aspirado esta obligada o. se normalizan clinica y laboratorialmente dentro de los 3-6 meses En los casos que ameritan tratamiento y cifras por debajo de 20. a 30 mg/kg/ día máximo 1 gramo por 2-3 días. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios. Debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no solo dependiendo del recuento de plaquetas.. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos. serán innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido. Existe consenso general que por arriba de 20.. Si no mejora después de tres pulsos aplicar una dosis única de gammaglobulina iv 1-2 g/kg.000 mm3: Metilprednisolona. fallo medular tipo anemia de Fanconi. si una esplenomegalia y/o una neutropenia son concomitantes en el momento del debut. después se continùa con prednisona a dosis de 2mg/kg /dia por 4 semanas y luego ir haciendo descensos graduales. En las formas crónicas: Anticuerpos antinucleares Anticardiolipinas Anticoagulante lúpico C3 y C 4 Diagnóstico diferencial trombocitopenia congénita. . Inmunoglobulina anti-D. azatioprina. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes complementarios dependiendo de la evolución. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves.

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Manejo del paciente con sangrado agudo • Gama-globulina intravenosa 400 mg/kg/día por cinco días, o 1 a 2 g/kg/día por 1 a 3 días. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 2.5 g solucion inyectable IV Fco. 50ml. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 5 g solucion inyectable IV Fco.100ml. • Metilprednisolona en dosis altas de 30 a 40 mg/kg/día (1 a 3 días). Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Polvo para inyección Fco. 5ml. Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyección Fco.10ml. Puede combinarse lo mismo la prednisona que la metilprednisolona con la Ig IV, ya que se plantea que tiene un efecto sinérgico. • Transfusiones de concentrados de plaquetas en relación con la magnitud del sangrado: 2 a 4 unidades/m2/6 a 8 horas o 1 unidad/10 kg/12 horas. Son las más útiles después de la administración de la Ig IV. • Epsilon amino caproico a razón de 100 mg/kg/8 horas oral o en infusión. El riesgo de accidentes trombóticos limita su uso prolongado. (no incluido el Cuadro básico) • Prednisona oral 2mg/kg/día por 4 semanas después reduccion gradual • Esplenectomía de urgencia, medida excepcional si fallan las anteriores. • Plasmaféresis. Su uso es infrecuente en niños y los datos del papel que desempeñan en la PTI aguda son limitados. Esquema de tratamiento utilizado en el servicio hospitalario en niños con PTI que debuten con cuadro clínico leve El esquema de tratamiento que utilizamos para los pacientes con un cuadro clínico leve se basa en los siguientes hechos: Los sangramientos graves incluyendo la hemorragia intracraneal, ocurren generalmente con cifras de plaquetas inferiores de 10 x 109/l. • Los efectos de los corticoides sobre la pared vascular parecen lograrse con dosis bajas de estos medicamentos, con lo que disminuyen sus efectos secundarios.

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• Los pacientes que no han elevado sus plaquetas a las cuatro semanas tienen muchas posibilidades de evolucionar a la cronicidad. • La inmensa mayoría de los niños han normalizado sus plaquetas a los seis meses de evolución. • La Ig IV es de alto costo y no siempre está a nuestra disposición. El esquema que se propone es el siguiente: 1. Ingreso a todos los pacientes con cifra de plaquetas inferiores a 20 x 109/l. 2. En aquellos con valores de plaquetas inferiores a 10 x 109/l iniciar tratamiento con dosis bajas de esteroides de 0.25 a 0.5 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. 3. Si la trombocitopenia se mantiene severa después de 1 a 2 semanas, asociar Ig IV a las dosis recomendadas y pasar a dosis estándar de prednisona (1 a 2 mg/kg/día). 4. Si persiste la trombopenia severa, valorar un nuevo ciclo de Ig IV a los 21 días o un nuevo ciclo de prednisona después de uno o dos meses de descanso. 5. Si las plaquetas presentan valores de 10,000 a 20,000/mm3, dejar al paciente en observación hasta los 30 días; de no alcanzar estos valores en ese tiempo comenzar con prednisona a dosis estándar (1 a 2 mg/kg/3 semanas). 6. Si las plaquetas presentan valores de 20,000/mm3 o superiores, dejar al paciente en observación hasta los seis meses. Tratamiento del paciente con PTI crónica Por lo general se ha considerado como crónicos a los niños que a los seis meses de evolución no hayan normalizado sus plaquetas. No obstante, en los últimos años algunos autores prefieren catalogarlos como crónicos después del año de evolución por la frecuente ocurrencia de remisiones tardías. Las medidas terapéuticas que habitualmente se utilizan en la PTI crónica del adulto,pocas veces están indicados en los niños . Actualmente, varios autores consideran que la PTI crónica del niño suele ser benigna en la mayoría de los casos, y que puede lograr la remisión espontánea, a veces en el curso de varios años, por lo que debe individualizarse el tratamiento. La meta fundamental en el manejo de estos pacientes es mantenerlos libres de síntomas que no interfieran con las actividades de su edad, lo cual se logra con cifras de plaquetas de 30,000 a 40,000/mm3.Hay muchos niños que se mantienen asintomáticos con valores de plaquetas de 20,000/mm3 o menos. En la adolescencia es conveniente mantener las plaquetas en cifras no inferiores a 50,000/mm3, ya que las mujeres pueden tener sangrados menstruales y los varones generalmente desean participar en actividades deportivas.

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Las medidas terapéuticas que más se utilizan en la PTI crónica del niño son los corticoides, la Ig IV y la esplenectomía. En los últimos años se viene utilizando también la inmunoglobulina anti D. Corticosteroides. Son de poca utilidad para obtener la remisión completa en la PTI crónica, pero puede usarse la prednisona en cursos cortos intermitentes a las dosis habituales en los niños sintomáticos que tengan respuesta parcial a los mismos. Algunos recomiendan la metil prednisona de 30 a 40 mg/kg durante 1 a 3 días en ciclos intermitentes para mantener al paciente asintomático y con valores aceptables de plaquetas con vistas a diferir la esplenectomía o preparar al paciente para la misma en caso de estar indicada. Con este mismo criterio se han utilizado ciclos intermitentes de dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día/4 días cada 28 días. También puede usarse la dosis de 20 mg/m2/4 días una vez al mes. Inmunoglobulina intravenosa. Sus principales indicaciones en la PTI crónica son las siguientes: • Pacientes sintomáticos y/o con trombocitopenia severa con vistas a diferir la esplenectomía, sobre todo en los niños pequeños. Con este fin pueden usarse ciclos intermitentes cada tres semanas o siempre que las plaquetas estén a niveles inferiores a 20,000 a 30,000/mm3. Se han utilizado distintos esquemas y dosis .Se obtienen remisiones prolongadas después de varios ciclos de tratamiento. • Preparar al paciente para la esplenectomía. • Como tratamiento de emergencia ante un sangrado agudo. • Como una alternativa de la esplenectomía, ya que aunque la elevación de las plaquetas producida por la Ig IV es generalmente transitoria, se han reportado remisiones sostenidas en pacientes crónicos a veces después de varios ciclos. Inmunoglobulina anti D. Se ha utilizado con los mismos criterios que la Ig IV y tiene la ventaja de su bajo costo pero, como se señaló anteriormente, es menos eficaz. No obstante, en los últimos años algunos autores reportan buenos resultados con ciclos intermitentes con vistas a mantener cifras adecuadas de plaquetas, tanto en los pacientes agudos como crónicos en la PTI. Esplenectomía. La esplenectomía es la medida terapéutica más efectiva en la PTI crónica del niño, con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Con ella se elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y una fuente importante de producción de anticuerpos. Está indicada en los pacientes cuya vida esté limitada por las manifestaciones hemorrágicas y/o la trombocitopenia severa. Lo que induce a su realización en pacientes no sintomáticos, pero con trombocitopenia severa, es el temor a la hemorragia intracraneal (HIC), ya que es difícil predecir qué pacientes van a presentar esta complicación, si bien, como se señaló anteriormente, existen algunos factores predisponentes. Recientemente hay

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acuerdo unánime de que esta complicación es muy rara (menos del 1%). Por otra parte, los pacientes esplenectomizados están expuestos a presentar sepsis graves, aunque son más frecuentes en niños pequeños, y en los primeros 2 a 3 años que siguen a la intervención la susceptibilidad puede perdurar, quizá hasta la edad adulta, por lo que en cada paciente deben analizarse detenidamente los riesgos y beneficios de la intervención. Sólo en casos excepcionales se realizará antes de los cinco años de edad y siempre que sea posible se esperará hasta los 10 años. A menos que el cuadro clínico del paciente así lo exija, no debe realizarse la esplenectomía hasta por lo menos un año de evolución de la PTI por las frecuentes remisiones espontáneas tardías (entre seis y 12 meses), las que pueden ocurrir incluso varios años después. Los niños que van a ser sometidos a la esplenectomía, antes de la intervención deben ser inmunizados con las vacunas antineumocócica, anti Haemphylus influenzae y con la triple antimeningocócica y, además, recibirán antibióticos profilácticos de 1 a 3 años después de la intervención y de forma terapéutica precoz ante cualquier evidencia de infección. La mortalidad por sepsis en niños esplenectomizados se ha reportado de 1 a 4%. Para evitar sangrados en el acto quirúrgico debe administrarse previo a la intervención un ciclo de Ig IV o metilprednisolona para alcanzar valores plaquetarios de 20,000/mm3 o superiores. Casi nunca se hace necesario el uso de concentrados de plaquetas, aun cuando se mantenga la trombocitopenia, pero debe disponerse del mismo por si fuera necesario. No existen parámetros predictivos de los resultados de la esplenectomía previa a su realización. Algunos autores han encontrado correlación entre la respuesta anterior a corticosteroides e Ig IV y las remisiones con la esplenectomía, pero esto no ha sido confirmado por otros. Hay autores que recomiendan la práctica de estudios trombocinéticos en la PTI crónica, a fin de seleccionar los pacientes en los que la esplenectomía tendría mayores posibilidades de éxito; no obstante, otros consideran innecesario estos estudios, ya que, aunque el secuestro sea predominantemente hepático, pueden aumentar las plaquetas después de la operación por aumento de su sobrevida al removerse un sitio importante de fagocitosis y de formación de anticuerpos. Esto ocurrió en una de nuestras pacientes. Sin embargo, los valores plaquetarios alcanzados en el postoperatorio se correlacionan con la respuesta a la esplenectomía, ya que, los que van a responder, lo hacen generalmente en los primeros 10 días que siguen a la intervención, salvo excepcionales respuestas tardías. La rapidez y cuantía de la elevación de las plaquetas puede ser de valor pronóstico. Según algunos autores y nuestra propia experiencia, una cifra de plaquetas superior a 150,000/mm3 el mismo día de la intervención, o mayor a 200,000/mm3 hacia el tercer día, o mayor a 500,000/mm3 hacia el día 10 de la esplenectomía, se correlaciona con una respuesta duradera. Algunos pacientes desarrollan marcadas trombocitosis superiores a 1 000 000/mm3, pero parece haber bajo riesgo de trombosis. La falta de respuesta a la esplenectomía puede deberse a fagocitosis importante de plaquetas en otros órganos (por ejemplo en el hígado), o a la existencia de bazos supernumerarios. En algunos casos estos bazos supernumerarios determinan recaídas tardías postesplenectomía, al hipertrofiarse restos esplénicos mesentéricos después de la cirugía. Se han reportado recaídas hasta 20 años después de la esplenectomía .En los

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últimos años se está utilizando con buenos resultados la esplenectomía por laparoscopia en pacientes con PTI crónica. Otras medidas terapéuticas. El resto del arsenal terapéutico usado comúnmente en la PTI crónica del adulto sólo está indicado en la edad pediátrica en casos refractarios a las medidas anteriores, y en casos excepcionales para diferir la esplenectomía cuando la edad del niño no permita realizarla. No obstante, como pueden ocurrir remisiones espontáneas aun después de muchos años, los agentes potencialmente dañinos sólo deben utilizarse en pacientes que tienen un riesgo importante de mortalidad por hemorragia. Algunas consideraciones sobre otras medidas terapéuticas en la PTI crónica son las siguientes: Danazol. Es un esteroide androgénico que tiene reducidos efectos de masculinización. Las dosis fluctúan entre 10 y 50 mg/kg/día, siendo las más usuales 10 a 15 mg/kg/día. Las respuestas son lentas, por lo que se requieren varios meses de tratamiento y generalmente son de corta duración, requiriendo muchas veces dosis bajas de mantenimiento. Inicialmente pueden inhibir la fagocitosis de las plaquetas por macrófagos, pero se plantea que a largo plazo pueden disminuir la formación de anticuerpos, considerándose que pueden estimular las células T supresoras. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, mareos, cefalea, mialgias, hirsutismo, aumento de peso y rash maculopapuloso. Al igual que otros andrógenos puede producir daño hepático y neoplasias de hígado. Azatioprina y ciclofosfamida. Ambos son inmunosupresores y se utilizan a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día en PTI crónica refractaria. Se reportan respuestas favorables de 20 a 30%, pero los tratamientos tienen que ser prolongados de 4 a 6 meses o màs. Ambos medicamentos tienen efecto mielosupresor y pueden dar lugar a neoplasias secundarias. La ciclofosfamida, además, tiene efectos teratogénicos y puede producir esterilidad, todo lo cual limita su uso en niños. Alcaloides de la vinca. La vincristina y la vinblastina se unen a los microtúbulos de las plaquetas, por lo que pueden ser conducidas a los macrófagos de los tejidos inhibiendo su capacidad fagocítica. Las dosis recomendadas son 0.025 mg/kg o 1.5 mg/m2 de vincristina sin pasar de 2 mg, y 4 a 6 mg/m2 de vinblastina sin pasar de 10 mg, cada 7 a 10 días, hasta un total de 3 a 4 dosis. Pueden usarse también por infusión de plaquetas alogénicas incubadas previamente con el medicamento, sugiriéndose que de esta forma actuarían más selectivamente sobre el SMF. Los resultados han sido similares con ambas drogas y con las distintas formas de administración. Las tasas de respuesta son variables de 3 a 20% y poco duraderas. La toxicidad neurológica de la vincristina limita su uso. Colchicina. Tiene acción farmacológica similar a los alcaloides de la vinca sin tener la toxicidad de estos. Sólo se han obtenido remisiones parciales. Se ha utilizado en niños asociada a los corticoides. Agentes usados en reducido número de pacientes más frecuente en adultos con PTI refractaria.

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Vitamina C. Se ha usado basándose en observaciones de que un paciente en tratamiento con esta vitamina mostró elevación de las plaquetas. De 10 pacientes tratados en un estudio, uno obtuvo remisión parcial y ninguno remisión completa. Dapsone. Ha sido reportado en un limitado número de casos. Su mecanismo de acción es desconocido y las tasas de respuesta no han sido estudiadas en forma prospectiva. Interferón alfa recombinante. Recientemente algunos adultos y niños han sido tratados exitosamente con interferón recombinante, pero su eficacia no ha sido confirmada por otros. En un trabajo reciente se ensayaron distintas dosis y esquemas en niños y adultos, obteniéndose mejores resultados en niños con una dosis de 6millones UI/kg una vez a la semana por dos meses, que en dosis inferiores usadas tres veces por semana. Otros autores han utilizado dosis altas de 3millones/m2/día tres veces por semana. No se han publicado estudios randomizados con el uso de interferón alfa en la PTI. Plasmaféresis. Se ha utilizado en situaciones de emergencia y se han obtenido remisiones. Generalmente no es recomendada en niños con PTI. Inmunoadsorción. Se han realizado algunos estudios recientemente tratando a pacientes con PTI crónica mediante inmunoadsorción por perfusión del plasma del paciente por medio de una columna de proteína A con objeto de absorber inmunocomplejos circulantes e inmunoglobulina G del plasma. Los resultados en adultos han sido semejantes a la esplenectomía y se ha valorado que puede ser una medida alternativa. Ciclosporina. La ciclosporina es un agente activo contra la inmunidad celular. Varios casos de pacientes con PTI refractaria han presentado elevaciones transitorias de las plaquetas después del tratamiento con ciclosporina; es posible que en estos pacientes exista un mecanismo subyacente de la inmunidad mediada por células en la destrucción de las plaquetas.

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214 I. V. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Inflamación de uno o más senos paranasales. Fibrosis quistica. Asistencia a guarderias Infecciones de las vías respiratorias altas. IV. S. Desviación setum nasal Pólipos nasales Cuerpos extraños nasales (Incluyendo sondas nasogastricas) SITUACION EPIDEMIOLOGICA: . Patología frecuente en la infancia cuyo diagnostico es clínico. Rinitis alérgica. estreptococo A hemolitico. VI. influenzae. II. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: RINOSINUSITIS CODIGO: J01 OBJETIVOS: • • Eviatar el uso indiscriminado de la radiología de senos paranasales. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis se encuentran: • • • • • Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae no tipificable (20%) Móraxella catarrhalis (20%) Con menos frecuencia: Staphylococcuus aureus. Exposición al humo del tabaco. Defectos anatómicos (Paladar hendido). CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según evolución clínica: • Aguda • Sub aguda • Crónica • Recurrente. catarrhalis. III. M. anaerobios y otros estreptococos En niños con sinusitis crónica se aíslan con frecuencia: H. pneumoniae y los estafilococcos coagulasa negativos. Factores relacionados: • • • • • • • • • VII. Niños con deficiencias inmunitarias.

descarga nasal purulenta o Edema periorbital. cansancio. • Tos nocturna • Halitosis. Si el paciente presenta infección crónica de las adenoides se recomienda su extracción para disminuir el riesgo de infección en los senos paranasales. particularmente cuando se asocia a fibre alta.215 • • • En EUA 35 millones de personas han presentado esta enfermedad se estima que un 15% de estos presentan sinusitis crónica. Deben corregirse anomalías del septum nasal. . Los síntomas de sinusitis crónica son más sutiles y variables: • • • • • • Fiebre. IX. por debajo de los 6 años de edad. Hiperemia y edema de la mucosa nasal. Inmunización contra el virus de la gripe. • Con muy poca frecuencia: el paciente refiere cefalea. Hiporexia. etmoidal o frontal. La evidencia de descarga nasal posterior puede observarse en la pared posterior de la orofaringe. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Síntomas de sinusitis aguda: • Considerar el diagnostico en pacientes que presenten una infección del tracto respiratorio superior mayor de 10 días. cuando se presenta puede ser ligera. Halitosis. Descarga nasal. Anosmia Hallazgos en el examen físico: • • • • La presencia de pus en el meato medio sugiere compromiso de los senos maxilar. Obstruction nasal con respiración por la boca. dolor facial. Evitar exposición al humo del tabaco.5-5%. No hay predilección por sexo VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • En pacientes con rinitis alérgica debe brindarse un tratamiento efectivo con el fin de evitar el edema de la mucosa nasal y la obstrucción secundaria de los tractos de salida de los senos paranasales. En adolescente y adultos se puede detectar hipersensibilidad en los senos. Suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral 0.

o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. XI.216 X. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnostico se basa en la anamnesis y examen físico. Jarabe Fco. b) LABORATORIO CLINICO: El cultivo de aspirado de los senos es el único método exacto para diagnosticar este cuadro pero no es práctico para uso rutinario. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Se aconsejan lavados nasales con solución salina normal. La TAC es el método radiológico mas especifico sin embargo se realizara únicamente en casos seleccionados por Otorrinolaringología. Pólipo nasal. Tableta. a) IMÁGENES: • • • No se debe realizar de rutina para realizar el diagnostico de sinusitis y es de muy poca utilidad en menores de 7 años salvo que hayan síntomas graves. . Atresia unilateral de coanas Hipertrofia de adenoides. Desviación del septum nasal. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. IgG y subclases) Cuerpo extraño. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • • XII. Infección respiratoria de tracto superior. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Los signos radiológicos de sinusitis son: engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm. opacidad y la evidencia de un nivel hidroaereo. Rinitis alérgica Reflujo gastroesofagico Inmunodeficiencias (IgA. 1 ml o mas en cada fosa nasal 4-6 veces por día.

suspensión oral Fco 100-120 ml • o Cantidad a prescribir: según necesidad. meningitis o absceso cerebral. trombosis de seno cavernoso o sagital.217 • Todos los casos serán manejados con amoxicilina Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. también gastroenterologia.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Mucocele con invasion intraorbitaria. por 14 días. • Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos. otorrinolaringología. • Si presenta alergia a la penicilina se utilizara Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. • A nível intracraneal: Absceso epidural. infectologia y neonatología) c) INDICACIONES QUIRÚRGICAS. o Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. o Desviación del septum nasal o Pólipo nasal o Atresia de coanas. XIII. Otras opciones macrolidos. . En las complicaciones y en aquellas que hay alteración de la mecánica del flujo nasal: o Adenoiditis hipertrofica. (Claritromicina uso exclusivo en segundo nivel gastroenterologia. • Osteomielitis.) o Cantidad a prescribir: según necesidad. absceso subperiostico y neuritis optica. A 45-50 mg/mg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis o Presentación: Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. COMPLICACIONES POSIBLES: • A nivel orbital: celulitis. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. absceso subdural. • Mucocele y piocele.

2006 by John Wiley & Sons.218 XIV. XV. USA 3. Practical Pediatric Otolaryngology.” Sinusitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines 00611 (029. Maribel Rivera. Cotton RT. Pitkäranta A. Myer C M. XVI.EQUIPO DE ELABORACION: Dr. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XIX. july 17 2006. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • La mejoría clínica usualmente se alcanza a las 48-72 horas de tratamiento. Philadelphia 1999. All Rights Reserved. Javier Duron.031) 2004. Suonpää J. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de sinusitis y las condiciones que requieren cirugía. . pag 395-404. “Sinusitis” Emedicine from WEB MD. Dra. CRITERIOS PARA EL ALTA • • • Curación de la enfermedad Ausencia de factores de riesgo Ausencia de complicaciones XVII. Chapter 24. 2. Lippincot-Raven Publishers. Inc. “Medical Treatment of Rhinosinusitis in Children”. Sharma G. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. INCAPACIDADES: No aplican XVIII.

predominando bacterias Gram. negativas en especial Pseudomonas. y hongos como Candida . S. dificultad respiratoria. en países en vías de desarrollo los microorganismos responsables son en su mayoría enterobacterias. de vida. Dos de los siguientes: o Acidosis metabólica inexplicable con déficit mayor de menos 5 mEq/L o Aumento del lactato arterial o Oliguria o Llenado capilar lento o Gradiente térmico central periférico de + 3 ° C o Requirmiento de soporte con inotrópicos Síndrome de disfunción multiorgánica: falla múltiple de órganos a pesar de terapia de soporte completa • . seguido de septicemia y meningitis. CLASIFICACION: 1. pues así se orientará el manejo. hematológica. renal. en primer lugar la E. hepática . DEFINICION: Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). norepinefrina. generada frente a una infección comprobada o sospechada. que no llega a comprometer la integridad de los sistemas. Según la Gravedad • • • No Complicada: sepsis probada o sospechada en base clínica y laboratorio. dificultad respiratoria. • Taquicardia o bradicardia inexplicables. de vida y ésta puede ser originada en la comunidad o ser nosocomial luego de 72 hrs hospitalizado sin datos de estar incubando infección. Severa o Complicada: sepsis más disfunción cardiovascular. ya que en las sepsis precoces. 2. adrenalina. Choque Séptico: sepsis más disfunción cardiovascular que no responde al manejo con volumen isotónico endovenoso de 40 ml/Kg. Klebsiella. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SEPSIS NEONATAL II. generalmente se manifiesta como neumonía. son causadas por bacterias que habitan el área genital femenina.219 I. presentando al menos uno de los siguientes criterios: o Hipotensión o Necesidad de fármacos vasoactivos: dopamina. • Llenado capilar ≥ 3 seg. apnea. coli y las tardías generalmente son de origen nosocomial. III. en 1 hora. aumento de requerimientos de oxigeno. • Cuenta leucocitaria anormal. que se mantengan al menos por 30 minutos. Tardía: se presenta luego de las 72 hrs. dobutamina. Es importante la clasificación. Serratia. que se presenta al menos dos de los siguientes criterios: • Inestabilidad térmica • Polipnea. Según el momento de la aparición: • • Temprana o Precoz: se presenta dentro de las primeras 72 hrs. epidermidis.

y las calendarizadas de la sala en general. la presencia de algún factor de riesgo para desarrollar sepsis. o Establecer la nutrición enteral al estabilizar al paciente. o Liquido amniótico fétido o Múltiples tactos vaginales (más de 4) o Fiebre materna o Infección del tracto urinario en los últimos 7 días o Infección vaginal en los últimos 7 días. o Garantizar limpiezas terminales de las incubadoras. o Pérdida de la integridad de la piel por venopunciones o Ayuno o Uso de bloqueadores H2 o Ruptura de técnicas de asepsia o Hacinamiento o Relación en número de pacientes por enfermera inadecuada • V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • Para Sepsis Precoz: o Bajo peso o Ruptura prolongada de membranas ≥ 12 hrs. o Parto prolongado o laborioso o Aspiración de meconio. intubación endotraqueal. o Reportar al médico que será encargado de recibir al bebé. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Para Sepsis Precoz: o Promover control prenatal y pesquisa de infecciones vaginales y del tracto urinario o Limitar el número de tactos vaginales al momento de la labor.220 IV. • . o Evitar el hacinamiento de los pacientes. exanguinotransfusión. o Embarazo con menos de 5 controles prenatales o Asfixia perinatal Para Sepsis Nosocomial: o Prematurez o Procedimientos invasivos: catéteres centrales. Para Sepsis Nosocomial: o Educación continua sobre la importancia de el lavado de manos o Vigilancia de infecciones nosocomiales o Cumplimiento de normas de prevención y control de infecciones o Asegurar el material necesario para realizar todos los procedimientos con las técnicas de asepsia.

dependiendo del tipo de bacteria. SIGNOLOGIA CLÍNICA Desafortunadamente. la sepsis no posee ningún signo que sea patognomónico de la enfermedad.hiperglucemia o Distermias o Acidosis metabólica • • • • • . la cantidad del inóculo y las características individuales del huésped. y puede manifestarse de manera larvada o catastrófica. • Neurológico o Hipotonía o Irritabilidad o Convulsiones o Letargia Respiratorio o Apnea o Dificultad respiratoria o Quejido o Cianosis o Palidez o Taquipnea o Falla respiratoria Hemodinámica o Taquicardia o Bradicardia o Llenado capilar mayor de 2 seg o Oliguria o Hipotensión Gastrointestinal o Pobre succión o Residuo de mas de 30% de la toma o Vómito o Distensión abdominal o Visceromegalia Piel y/o mucosas o Piel marmórea o Escleroedema o Ictericia o Petequias o Púrpura o Lesiones necróticas Metabólico o Hipo.221 VI. Y puede ser tan inespecífico que lo único que encontramos es que el niño no luce bien.

factores de riesgo y estudios de laboratorio: • • Aislamiento del agente causal: a través de cultivos de sangre. con valores de electrolitos dentro de lo normal .000 mm3 Índice neutrófilos inmaduros /neutrófilos totales ≥ 0. sin acidosis. ya que es isoosmolar lo que protege para el desarrollo de enterocolitis.000 mm3 Plaquetas más de 100. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TORCH • Errores innatos del metabolismo IX. e inotrópicos positivos. Soporte nutricional: NO utilizar bloqueadores H2 aunque el paciente esté en ayuno.751 a 8.000 mm3 Neutrofilos totales 1. sodio o Glucometría o Gases arteriales o Citoquímica. secreción traqueal Evidenciar la respuesta inflamatoria: o Hemograma valores normales : ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Leucocitos: 5. utilizando las medidas necesarias de volumen. Soporte metabólico: mantener eutérmico. Gram y cultivo LCR o Radiografía de tórax en todo paciente con compromiso respiratorio VIII. valor normal menor de 10 mg/dl • Buscar complicaciones: o Tiempos de coagulación o Albúmina o Bun.000 a 20. • . y una PCO2 que no disminuya el PH sanguíneo a menos de 7. creatinina o TGO. TGP o CPK MB o Calcio.222 VII. potasio. empleando en un inicio el agua. euglucémico.25. MEDIDAS TERAPEUTICAS: • Soporte ventilatorio que necesite el paciente: para mantener una SatO2 ≥ 92%. iniciar la estimulación enteral de inmediato cuando el paciente este hemodinámicamente estable. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico se hace en base a la sospecha clínica.2 Importante tomar tiempos de coagulación cuando los valores de plaquetas son ≤ 50. para favorecer el transporte de oxigeno mantener hemoglobina entre 13 y 15 g/dl • • Soporte hemodinámica: asegurando un gasto cardiaco adecuado.000 mm3 o Reactantes de Fase Aguda: ➢ PCR se eleva a las 6 hrs de producirse el insulto y permanece elevada durante 19 hrs. orina. LCR.

Dosis: según edad gestacional y días de vida extrauterina Pasar en 30 minutos Edad gestacional semanas ≤ 29 o asfixiados 30 -34 ≥ 35 Posnatal días 0-7 8-28 ≥ 29 0-7 ≥8 todos Dosis Mg/kg 18 15 15 18 15 15 Intervalo horas 48 36 24 36 24 24 Presentación: Amikacina (como sulfato). (No aplica para sospecha de sepsis nosocomial.0g) • Amikacina.000 gr Posnatal días 0 -7 8 – 28 0 -7 8 – 28 Dosis Mg/kg 50 100 100 100 Intervalo horas 12 • 8 6 .0 g (1. Fco 2 ml.36 37 . Dosis según días de vida extrauterina Edad gestacional Prematuros ó < 2.0/2. en ese caso usar medicamentos de segunda línea) • Ampicilina – sulbactam.000 gr De término ó > 2. • Terapia de segunda linea: Piperacilina/tazobactam + Amikacina (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de primera línea) Piperacilina/tazobactam. Dosis: 100 mg/kg/dosis Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . • Terapia de primera linea: Ampicilina/ sulbactam + amikacina Riesgo potencial de infección y terapia inicial de sepsis: Ampicilina – Sulbactam + amikacina.44 ≥ 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 Presentacion: Fco de 3.223 • Esquema antimicrobiano. Base 250mg/ml solución inyectable.

y generará confusión acerca del tipo de infección que estamos manejando. el cambiar a un antibiótico de tercera línea en 24 hrs. NO detendrá los efectos deletéreos de la respuesta inflamatoria sistémica. después de 72 horas de observación.de 500 mg • Meropenem: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 20 Intervalo horas 12 8 – 28 20 8 En caso de neuroinfección: 40 mg/Kg/dosis Presentación: Meropenem 1g polvo para inyección uso IV fco.224 Presentación: Frasco polvo para inyección: Piperacilina sódica 4 g /tazobactam sódico 500mg. • Duración del tratamiento: • Riesgo potencial de infección: Si la evolución clínica y los estudios de laboratorio no apoyan el diagnostico de sepsis.50 ml (Uso exclusivo de infectologia y UCI) Recuerde que NO debe hacer cambio de antibióticos si no han pasado al menos 48 hrs. polvo para inyección I. alta del recién nacido.V Fco. para evitar generar resistencia bacteriana. Importante consultar con infectología de manera oportuna.Amikacina: • Imipenem/ Cilastina: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 25 Intervalo horas 12 8 – 28 • 25 8 Presentación: Imipenem (como monohidrato ) + Cilastatina (como sal sódica ) base 500 mg + 500 mg respectivamente. • Terapia de tercera línea (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de segunda línea) Imipenem ó Meropenem (pacientes con restricción de volumen y/o convulsiones) +/. como lo son los nosocomiales. choque y coagulación intravascular diseminada. . si bien es cierto la sepsis precoz puede tener una presentación catastrófica con falla ventilatoria. pues si es precoz no estamos esperando gérmenes resistentes.

Fco 100 ml). ➢ Uso terapèutico: Uno o más de los siguientes: ✔ Cultivo positivo por Candida ✔ Pacientes con hifas + en orina ✔ Ph urinario alcalino ✔ Disminución sostenida de plaquetas • Duración de la terapia: 15 días (Mantener como profilaxis si persisten factores de riesgo) • Segunda línea Caspofungina: 2mg/kg/dosis cada 24 hrs Todos Presentación: Caspofungina (acetato) Base 50 mg polvo para inyección Fco. si continúan factores de riesgo Duración de profilaxis: Mientras dure el factor de riesgo.225 • Sepsis con buena respuesta a la terapia: • Si cultivos son negativos: completar 7 días de tratamiento • Si hemocultivo es positivo y cultivo de LCR es negativo o se aísla un Gram positivo: completar 10 – 14 días • Si en LCR se aísla un Gram (-) mantener terapia 21 días • Si no fue posible realizar cultivo de LCR y se aísla un Gram (-) en hemocultivo: mantener terapia 21 días • Esquema antimicótico: • Primera línea: Fluconazol : 12 mg/kg/dosis de carga . luego 6 mg/kg/dosis diaria Edad gestacional semanas ≤ 29 30 .36 37 . En prematuros menores de 1.500 g Después de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido Gastrosquisis Alimentación parenteral Después de finalizar esquema antimicótico terapéutico. ➢ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ • Uso profiláctico: Recién nacido con ≤ 1. .500 g mientras estén hospitalizados.44 ≥ 45 Postnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 Presentación: Fluconazol 200 mg (2 mg/ml solución inyectable para infusión.10ml.

estable. ➢ Factor estimulante de colonias de granulocitos: indicado cuando contamos con valores de neutrófilos menores de 500. • X. por dos dias. Neonatóloga. Dr. luego 4mg/kg/dosis cada 12 horas ➢ Uso terapéutico exclusivo en : Paciente con falla al tratamiento después de 5 días de terapia con caspofungina Terapias coadyuvantes: estas son terapias de apoyo inmunológico que están descritas en la literatura: ➢ Inmunoglobulinas: útiles en pacientes con sepsis grave la dosis utilizada será de 500 mg/kg/día por 3 días continuos. Infectóloga Pediatra. por lo que NO están recomendados en recién nacidos) o bien haberlos completado por vía endovenosa XII. cuyos antibióticos puedan administrase de manera ambulatoria en forma intramuscular. Marco Túlio Luque. XI. CRITERIOS DE ALTA Paciente alimentándose sin problema. EQUIPO DE ELABORACIÓN Y REVISIÓN DE NORMAS: Dra. Maribel Rivera. de acuerdo a su compromiso a la unidad de cuidados mínimos. intermedios o intensivos. . Dra. tomar hemograma control a las 72 hrs de iniciado y suspenderlo al tener ya la leucocitosis. Ileana Eguigurems.226 ➢ Uso terapéutico exclusivo en : ✔ Paciente con falla al tratamiento después de 5 días con fluconazol Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp ó Candida no albicans ✔ Sospecha de micosis pulmonar • Tercera línea: Voriconazol: 6mg/kg/dosis cada 12h. Neonatólogo. Eulogio Pineda. Neonatóloga. Lizeth García. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con riesgo o sospecha de infección deberá ser ingresado al servicio de neonatología. Dra. (los antibióticos orales tiene absorción muy errática. la dosis va de 5 a 10 mcg/kg/ día endovenosa o subcutánea hasta tener como respuesta leucocitosis y neutrofilia. Infectólogo Pediatra. Dr.

Estudio de LCR (Pacientes con Dx clínico de sepsis) Ampicilina/sulbactan + Amikacina No ¿Laboratorio y cuadro clínico compatibles con sepsis? Sí Continuar Ampicilina/sulbactan + Amikacina Estudio de LCR (si no se había realizado antes) Alta sin antibióticos después de 72 horas de observación Sepsis no complicada con buena respuesta al manejo Sepsis no responde al manejo en 48 – 72 hrs y/o deterioro clínico +/. urocultivo. -Sepsis complicada debe recibir 10 a 14 días de tratamiento.laboratorio Hemocultivo negativo: 7 días de tratamiento LCR negativo Hemocultivo positivo 10 – 14 días de tratamiento LCR positivo: Gram (+): 10 – 14 días Gram (-): 21 días de tratamiento Cambio de esquema: Piperacilina/Tazoba ctam + Amikacina Falta de respuesta en 48 –72 hrs Falta de respuesta al tratamiento: Interconsulta a infectología Imipenem ó Meropenem + Amikacina -Si no fue posible realizar estudio de LCR. y se aísla un Gram negativo en hemocultivo. . deben completarse 21 días de tratamiento. Proteína C Reactiva. -Ajustar esquema de acuerdo a antibiograma. hemograma.227 Algoritmo Tratamiento Antibiótico de Sepsis Neonatal Temprana Riesgo Potencial de Infección Diagnóstico Clínico de Sepsis Hemocultivo.

En prematuros menores de 1. Después de finalizar esquema con caspofungina. ≤ 1. 2. Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp o Candida no albicans Sospecha de micosis pulmonar Duración Tx 10 días VORICONAZOL Uso terapéutico exclusivo: • Falla después de 5 días de tratamiento con Caspofungina . Gastrosquisis 4. Más de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido 3.228 Algoritmo Tratamiento Antimicòtico de Sepsis Neonatal FLUCONAZOL PROFILÁCTICO TERAPEÚTICO Duración Tx 15 días • • • • Uno o más de los siguientes: Cultivo positivo por Candida Pacientes con hifas + en orina Ph urinario alcalino Disminución sostenida de plaquetas Recién nacido con: 1.500 g mientras estén hospitalizados CASPOFUNGINA • • • Uso terapéutico exclusivo: Falla después de 5 días de tratamiento con fluconazol. Alimentación parenteral 5.500 g 2. si continua hospitalizado Duración: 1. Mientras dure el factor de riesgo.

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§ Misceláneas: Preeclampsia. enfermedades de células falciformes. IV. tripanosomiasis). y el SN finlandés (20. Causas: § Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico. dermatomiositis. V. endocarditis infecciosas.230 I. o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal. nefropatía crónica. captopril. siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular. vasculitis sistémicas. mas común entre 2-7 años. amiloidosis. . SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se ha reportado una incidencia anual de 2-5 por 100. VEB. nefritis por cortocircuito. síndrome nefrótico congénito). Inmunizaciones. penicilamina. litio. sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida. pielonefritis crónica). § Infecciones: Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócicas. • Secundario si está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida. y edema. los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas.6%). § Fármacos: Mercurio. síndrome de Alport. herpes zoster).5 mg / dl. § Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas). tuberculosis. DEFINICION: El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. enfermedad de Fabry.3% de los SN). VIH. toxoplasmosis. que incluye el Síndrome nefrotico lesiones mínimas (SNLM óptimamente normales 24%. Causas: § 0-18 meses: SN del primer año de la vida (6. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Y CAUSAS : • Primario cuando la enfermedad está limitada al riñón. glomérulo esclerosis focal y segmentaria 41%). Linfomas y leucemias. La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas. glomerulonefritis inmunotactoide). o de 50. GMN mesangial 13% y la GEFS 17%). hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl. CODIGO: N04 III. interferón alfa. nefroangiosclerosis de rechazo. artritis reumatoide. síndrome de Goodpasture. púrpura de Schönlein–Henoch. filariasis. hipoalbuminemia < 2 o < 2. Otros (paludismo.100 mg / kg de peso / día. § Enfermedades congénitas y metabólicas (Diabetes mellitus.000 niños menores de 16 años • Predominancia de presentación del sexo masculino 2:1 con respecto al femenino. § Después de los 8 años (22% de los SN): lesiones glomerulares primarias (14%) y las GMN secundarias (8%). rifampicina. CMV. sífilis. nefropatía por reflujo. Víricas (VHB. sales de oro. § 18 meses-8 anos de edad: SNLM (ópticamente normales 70%. • El SN puede presentarse a cualquier edad. AINES. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SÍNDROME NEFROTICO II.

• Hematuria microscópica se ha descrito hasta en 13% de SNLM. 64% GEFS y en 80100% de pacientes con GNMP. no observada en SNLM. • Los tratamientos cortos con esteroides y a bajas dosis condicionan a largo plazo la aparición de una situación de corticorresistencia. • Derrame pleural. y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 7. • Insuficiencia renal en 30-47% GEFS. • Tratamiento adecuado. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • El grupo más importante en pediatría es el SNLM entre los 18 meses y 8 años usualmente con buena respuesta al tratamiento. 6. adinamia. con una edad media de 3 años. • Inmunización ( vacuna de Neumococo) VII. Hasta 60% pueden presentar síntomas de atopia y elevación de IgE. VII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 6. exceptuando algunos SN relacionados a procesos infecciosos. • Palidez.231 • Un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños (ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años.1 CUADRO CLINICO • Edema descendente 95% • Anorexia. . • Repercusiones en desarrollo pondoestatural. VI. • Oliguria. ascitis. astenia. pero con recaídas frecuentes (hasta 80% en el primer ano). diarrea. • Proteinuria masiva por periodos largos continuos (6 meses) pueden alterar función renal. • Dolor abdominal. • Evitar la exposición a grandes grupos de niños en los que se ha asociado el mayor riesgo de infecciones. • Mayor susceptibilidad a infecciones.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. 41% GEFS.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • Se puede hacer poco al respecto. • HTA 9% en SNLM. • Altos costos y efectos tóxicos del tratamiento.

urocultivo. desarrollo psicomotor atrasado. • Enfermedad renal previa hematuria microscópica e HTA.1 CLINICA: • SN en el primer año de la vida: RNP-PEG. ANCA. fontanelas y suturas amplias.3 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE A SOLICITAR: • Orina: general de orina. proteínas totales. . 8. litio. recaídas frecuentes. VIII. hipertensión arterial transitoria (24-30%). C3 normal. dolor abdominal. • Aerología Hepatitis B y C. corticodependencia. • Sangre: hemograma completo. C4.. recolección de orina de 24 horas (creatinina. C3. • Insuficiencia cardiaca. albúmina. anorexia. HIV • Rx Tórax o ecocardiografia (si se sospecha derrame pleural o pericardico). edema en la primera semana de vida. NUS. • Hematuria microscópica. oliguria variable. proteína). hepatitis B. amiloidosis. astenia. • SN 18 meses. • Colesterol. hernias umbilicales. Según datos clínicos: ANA. FGM normal. corticorresistencia.5g/dl • • • • Hipercolesterolemia mayor a 200mg/dl Hipertrigliceridemia mayor a 140mg/dl.2 LABORATORIO • Proteinuria mayor a 40mg/h/m2 en orina recolectada en 24 hrs. GMN post infecciosa. lupus. placenta grande. nefritis en la familia. DIAGNOSTICO 8. VDRL. 8. picaduras de insectos y glomerulopatias.4. triglicéridos. • Proteínas sericas totales menor a 6 g/dl • Albúmina serica menor a 2.232 VIII. • Hepatopatias. • Después de los 8 años: antecedente de púrpura de Henoch-schonlein. 8. • Insuficiencia renal aguda. creatinina. etc. nariz pequeña.8 años: edema de inicio insidiosos maleolar o palpebral que se va generalizando. Si existe combe positivo. irritabilidad. deterioro progresivo de la función renal). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Desnutrición. • PPD. • Insuficiencia renal intrínseca. es frecuente la asfixia. sífilis. metales pesados. hipertelorismo. presentación de nalgas. CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA: • Menores de un año y mayores de doce • Hipocomplementemia y signos de enfermedad sistémica.

2 ml o Cantidad aprescribir según necesidad. emplear de forma simultanea Furosemida. Espironolactona 1-2mg/Kg/día (si hay ascitis importante y se conoce el estado hemodinamico del paciente). o Cantidad a prescribir: Según necesidad § • El manejo de la Hipertensión se recomienda en caso de que esta sea particularmente persistente. Agregar Furosemida 1mg/Kg i. o Presentación: Albúmina humana 20% solución inyectable. a la dosis de 1-2 mg/Kg/dia. o Cantidad a prescribir: según necesidad. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 9.V.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • • • • • Reposo en la fase inicial. Edemas importantes: § Restricción de agua (diuresis del día anterior + Perdidas insensibles). solución inyectable Amp. Tratar procesos infecciosos concomitantes. en algunos pacientes la presión arterial se normaliza con el uso únicamente de .233 • • Reacciones alérgicas. o Presentación: Furosemida 10mg/ml.5g/dl) 5ml/Kg (1g/Kg) durante 2-4 horas. posteriormente favorecer la deambulacion.v. § Restricción de sodio (0. Enteropatia perdedora de proteína IX. normoproteica. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Edemas importantes: § Albúmina 20% (indicada también si hay anuria. restringir sodio si hay edemas. al final de infusión. contenido de sodio. hipotensión y otros datos de mala perfusión tisular. 9. Balance hídrico. § En pacientes con edema se recomienda además del uso de albúmina pobre en sal. o Presentación: ESPIRONOLACTONA 100 mg.2 ml o Presentación: Furosemida 40 mg. Tableta. si es posible aislar de pacientes con problemas respiratorios u otros procesos infecciosos transmisibles. en los casos leves la administración puede ser vía oral y en los mas graves la forma I.5g al día). Vigilando por hipertensión y edema pulmonar. Se recomienda en asociación con otro diurético ya que tiene un pobre efecto utilizándolo solo. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. solución inyectable Amp. Dieta normal. albúmina serica menor a 1. tableta ranurada . debiéndose tener precaución por el riesgo de choque hipovolemico.

5-1ml/Kg/dosis media hora después de dar prednisona en niños con molestias gástricas secundarias. 2 ml. Tableta o Enalaprilato: 1. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV intrahospitalario) o Cantidad a precribir: 1 Fco o según necesidad. polvo para inyección Fco 10 ml. 180ml o Cantidad a prescribir:1 Fco Suplementos de calcio (para evitar el efecto negativo sobre el balance calcico de la prednisona). Presentación: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. Pneumoniae.) en cuyo caso podrá emplearse una cefalosporina de tercera generación : § Cefotaxima 50mg/Kg/dosis cada 6 horas (cobertura contra S.01 mg/Kg/disis cada 8-24 horas. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. o Presentación: Cefotaxima (como sal sódica)Base 1 g. • Se utilizaran antibióticos únicamente en caso de infección documentada.25 mg/ml solución inyectable Fco.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. 0. • Bajas dosis de aspirina (10mg/Kg días alternos). Influenzae y E. o Dosis de Enlapril: V. o Presentación: Aluminio (hidróxido) + Cimeticona 225mg+25mg/5ml.suspension oral Fco. Antiácido 0. tableta o Cantidad a prescribir: Según necesidad. en caso de paciente con proteinuria persistente se prefiere el uso de los IECA por su efecto antiproteinurico. aun que también puede ser causado por bacterias gramnegativas como Escherichia coli. Reducción progresiva . o Presentación: Acido acetil salicilico 75 mg tableta y 325 mg. respectivamente. por el riesgo elevado de complicaciones trombo embolicas.V. la forma de infección mas frecuente en estos pacientes es la peritonitis bacteriana espontánea(se debe con mas frecuencia a la infección por Streptococcus Pneumoniae.005-0. § Ceftriaxone: 75-100 mg/kg/dia cada 12 horas. incrementar cada 2 semanas segun nesecidad o Dosis de Enalapril I. luego 40mg/m2/dias o 1. o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica)Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml. Sin embargo de no haber un adecuado control con diuréticos se utilizaran los Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina II (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio.5mg/Kg/dia alternos por 4 semanas. coli). Dosis: 1g/m2. H.234 diuréticos.O. Cuando haya trombocitosis marcada con anasarca. • (International Study of kidney Diseases in Children): -Prednisona 60mg/m2/dia o 2mg/Kg/dia por 4-6 semanas (dosis matutina). Evitar la inmovilización del paciente. : 0.

solución oral Fco. Polvo para inyección Fco. Tableta y 50 mg. Royer. o Presentacion: Ciclofosfamida 50 mg. 93% de los pacientes responden al tratamiento. H. 0. -. tratamientos de corta duración predisponen a recaídas más frecuentes y corticorresistencia. • SN lesiones mínimas 90% con buena respuesta a los esteroides. el tratamiento prolongado redujo significativamente el riesgo de recaída a 12-24 meses (riesgo relativo 0. o Presentación de micofenolato mofetil: 250mg. o Presentación: Ciclosporina 100 mg/ml. 95% IC 0. 50 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. comparando 2 meses con 3 meses de tratamiento en el primer episodio.89) sin un incremento de los efectos adversos10. • Efectos secundarios por uso de esteroides.60. O Si no hay respuesta a clorambucil o ciclofosfamida se indica ciclosporina A a 5mg/Kg/día 6m-5 años junto a coticoterapia8 mínima a 0. por lo que se debe esperar antes de volver a introducir los esteroides. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: . Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según necesidad.Recaídas. 25% con recaídas frecuentes (usualmente en el transcurso de una enfermedad intercurrente. Bajos niveles de proteinuria transitoria con fiebre no requieren reiniciar tratamiento. polvo para inyeccion Fco. R. -. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Infecciones. XI. choque hipovolemico. o Ciclofosfamida 500 mg. o Presentacion: Prednisona 5mg. 0.5mg/Kg/días alternos por tiempos prolongados (6 meses a un año). 500mg tabl.9 • SN distinto a lesiones mínimas puede evolucionar a insuficiencia renal terminal. Un meta análisis de cinco estudios.2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (Uso eventual) o Ciclofosfamida a 3mg/Kg/día por 8 semanas o 2mg/Kg/día por 12 semanas. 5ml. tableta recubierta. o Presentación de metil predninsolona: (como succinato sodico) o Base 40 mg. En un gran porcentaje las recaídas son precedidas de una proteinuria asintomática asociada a un foco infeccioso usualmente banal (IRA de vías altas).15-0. insuficiencia renal aguda.250.5mg/Kg/día.73%. proteinuria muchas veces autolimitada y desaparece espontáneamente. Una recaída es definida como proteinuria +++ o ++++ por 4 días. -. 30ml o Cantidada prescribir: Según lo requiera. Otras posibilidades terapéuticas son bolos de metilprednisolona y micofenolato mofetil. P. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Mathieu .235 durante 4-6 semanas. X..Pacientes esteroide-dependientes usar prednisona a la dosis mínima necesaria. • 50%-80% de los que responden tienen recaídas. Habib proponen un mes mas de tratamiento para disminuir recaídas.Pacientes resistentes y dependientes de esteroides o recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado se puede utilizar: O Clorambucil 0. se tratan con prednisona de igual forma. trombosis.

XII. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. • El tratamiento con inmunosupresores es necesario. § Proceso febril no catalogado en el paciente ya conocido. los contactos domiciliarios del paciente no deben vacunarse con polio atenuado oral.236 • • Tratamiento ambulatorio: paciente en recaída. Evitar vacunas de virus vivos atenuados (polio oral. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Paciente ya estudiado. Ø ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Los controles son obligatorios. sarampión. oliguria. • Familiares ya educados para dar tratamiento ambulatorio. sin edema importante y sin otras complicaciones (Consulta Externa de Pediatría o Nefrología). y sobre todo ante infección por varicela o herpes zoster. • Los medicamentos tienen efectos tóxicos e inmunodeprimen. § Necesidad de realizar Biopsia. • Vacunación: Aplicar vacuna con polisacáridos de neumococo durante episodios de remisión. § Edemas muy importantes. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • Mensuales en la Consulta Externa de Pediatría o Nefrología. • Fuera de las recaídas el niño tendrá una vida normal. • Ausencia de complicaciones. § Resistencia a tratamiento convencional.b X X Xb Síndrome nefrótico Xc X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Comentarios Esquema básico Varicela .(Ver indicaciones ) § Paciente conocido con alguna complicación (infección. INMUNIZACIONES RECOMENDADAS PARA PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL CRÓNICA (Nivel de Evidencia II-Grado B). HTA. XIII. § Paciente menor de un año de edad. MMR) durante el tratamiento inmunosupresor y esperar tres meses sin tratamiento para aplicarlas. XIV. • Sin grandes edemas que impidan de ambulación y causen problema para respirar. retención nitrogenada). • Las recaídas son frecuentes. • Los procesos infecciosos concomitantes pueden poner en riesgo la vida. Tratamiento hospitalario: § Paciente diagnosticado por primera vez (para estudio).

. d. pneumoniae X X X X Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. La referencia del paciente. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. El alta de la enfermedad. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. El seguimiento del paciente. XV. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de Octubre 2007. • • • • • • • El diagnostico precoz El tratamiento oportuno y eficaz. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Los indicadores de los protocolos. El cumplimiento de las normas.Doble dosis. XVI. Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente XV. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. Gaspar Rodríguez Mendoza.237 S.

Proteína). Knight JF. Westmead. Am J kidney Dis 2003. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. Bocquet N. Seattle. G. ANA. 5. Centre for Kidney Research. Informe 2. Fakhouri F. Steroidsensitive Nephrotic Syndrome:fron childhood to adulthood. The Children's Hospital at Westmead. Síndrome Nefrótico. BIBLIOGRAFÍA: 1. 1996. Gordillo Paniagua. 3. 41: 550-7. Clinical Guidelines. Locked Bag 4001. 2001. García-García L. Gagnadoux MF. Martin-Govantes J. Taupin P. Nefrología Pediatrica.238 XVII. albúmina. ANCA. Pediatric Nephrology Consult and Referral Guidelines. Cochrane Database Syst Rev. Craig JC. sin complicaciones Hospitalizar Tratamiento ambulatorio Exámenes: Orina 24 hrs (creatinina. Colesterol. C3. Lancet 2003 362: 629-39 4. (si hay datos Clínicos de enfermedad sistémica) Medidas no farmacológicas Reposo Dieta Líquidos Tratamiento Prednisona Resistencia a esteroides*: Clorambucil o Ciclofosfamida o Ciclosporina o Micofenolato * Ver indicaciones de biopsia renal. México. creatinina. triglicéridos. Proteínas totales. WA. Pag. Landais P. 6. XVIII. (2):CD001533 (ISSN: 1469-493X). NSW. . Symons JM. 2006. DIAGRAMA SINDROME NEFROTICO Edema Proteinuria >+++ en general de orina Paciente No conocido Con o sin complicaciones Paciente ya conocido. Eddy AA. et al. 2145. Willis NS. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. Callís LM. Hodson EM. Children’s Hospital and Regional Medical Center. 169-185. Presne C. etc. Nephrotic Syndrome in Chilhood. Australia.

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o por abuso. enfermedades congénitas. III. generalmente es ocultado por el menor ante amenazas del adulto o por sus padres con el fin de evitar sanciones legales o censuras sociales • Maltrato económico: Consiste en la vinculación del menor en actividades laborales bajo condiciones que ponen en peligro su salud física. el mercado de drogas. antecedente de maltrato en los padres. trastornos psiquiátricos. CODIGO: B976 DEFINICION: Estado patológico en el cuál el niño presenta lesiones. el bajo nivel educativo de los padres. incesto. ausencia de uno de los padres. hijos concebidos mediante violación sexual.240 I. rechazo. no accidental o por comportamientos negligentes que afectan su salud. estigmas o secuelas en forma inexplicable o de poca credibilidad. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diversos factores de carácter emocional. problemas y trastornos emocionales de los adultos encargados del ciudad de los niños. IV. También se han encontrado ciertos problemas físicos y psicológicos más frecuentes en los niños maltratados. abandono o negligencia. alcoholismo. por parte de una persona o grupos. Incluye la explotación comercial del menor a través de la mendicidad. asumidos por los padres o cualquier persona responsable de su cuidado • Maltrato emocional: Se caracteriza por la carencia o presencia insuficiente de figuras afectivas para el desarrollo del niño • Maltrato sexual (abuso sexual): Es una de las formas de maltrato que se ejerce con mayor frecuencia pero que menos se conoce. como defectos neurológicos. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Maltrato Físico: Es una forma muy frecuente de agresión . los escasos recursos económicos de la familia. jornadas extenuantes de trabajo de los padres que limitan el diálogo en la familia. Sin embargo como afirman Ruth y Henry Kempe no existe un estereotipo de los padres que maltratan. caracterizado por el uso de la fuerza en forma intencional. hijos no deseados o engendrados con la creencia de que solucionarían los problemas de pareja y todas las situaciones en general que no permiten establecer un vínculo afectivo entre el niño y los adultos que lo cuidan. como las relaciones familiares conflictivas. la prostitución u otra forma de mercado ilegal V. II. psicológica y social. . producto de agresión física. social y económico se han relacionado con el maltrato infantil. emocional y social. el desempleo. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO. separación temprana y prolongada de los padres. la drogadicción.

o Desnutrición inexplicable o Traumas. de cualquier tipo referido por el niño u otra persona.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico y tratamiento oportuno. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control.1 PREVENCION PRIMARIA: Ø Enseñanza a los padres del buen manejo del castigo: • • • • • • • • Ante todo cuando se castigue. No se deben ignorar las señales si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido. 7. . por ejemplo ver televisión o jugar con su juguete favorito. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES o Datos anamnésicos de maltrato. de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé.5 %. • Las denuncias mas frecuentes sobre maltratos infantil en Honduras son: Maltrato por Trasgresión con 16.4 % VII. No chantajear al niño castigarlo. Menor en Situación de Riesgo Social con 12. no s ele debe gritar. No se le debe mostrar al niño ninguna emoción. ni al jugar ni por enojo. en Latino America 6 millones de niños sufren "abuso severo" y más de 80 mil mueren a causa de la violencia doméstica • En nuestro país para el año 2005 el número de denuncias sobre malos tratos de menores asciende a 1. tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda. evitar hasta donde sea posible el castigo físico. con una distribución para Tegucigalpa de 62. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. quemaduras. fracturas y equimosis en forma inexplicable. No se debe cargar al niño durante una discusión.340 niños (niñas) en las dos principales ciudades del país. Incluso el hecho de sacudirlo suavemente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta. cuando se está enojado.7 % y Violación 12.5 % y para San Pedro Sula con 37. NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño. lo debe colocar en la cuna. tampoco decirle cosas desagradables Una forma de castigarlo adecuadamente es quitándole algo que el niño aprecie.241 VI. Debe evitar pegarle o castigarlo cuando el niño ha hecho algo que no justifica el castigo. salir del cuarto. VIII.8 %. ni amenazar. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • De acuerdo con el Estudio mundial sobre la violencia contra los niños. debe investigarse.

• Siempre que tengamos una lesión en un menor debemos pensar en la posibilidad e lo "accidental" según los cuidadores. piernas o en dorso y ciertos factores como el patrón de la lesión. nariz. en brazos. metáfisis y fracturas múltiples. tales como marcas de mordiscos. hallazgos físicos. ojos. si hay presencia de cabello en algunas partes de la cabeza. en diferentes estadios de curación. sea en realidad algo intencional. El trauma craneoencefálico (TCE) en el TEC podemos encontrar tres tipos de lesiones: hemorragia intracraneana. . azotes. nalgas o tronco. hebillas. o Datos sociales: factores de riesgo presentes que actúan como facilitadores de la existencia del maltrato infantil.242 • • • Las fracturas pueden ocurrir por impacto o torción y se debe diferenciar si son accidentales o por maltrato. Cuando hay quemaduras con distribución en "guante" o media. Trauma abdominal en la mayor parte de casos no hay evidencia de trauma externo y se manifiesta por síntomas asociados a obstrucción. el esternón. Golpes en los ojos o en las dos mejillas. correas. Cicatrices o quemaduras con cigarrillo. costillas posteriores. repetidas en el mismo sitio y las fracturas de la escápula. maxilares y de cráneo. tronco o nalgas. También debe sospecharse maltrato. encías. piernas. Magulladuras o hematomas que aparecen frecuentemente en los niños que son golpeados crónicamente y se deben diferenciar de las caídas accidentales en que éstas se localizan principalmente en las prominencias de la frente y en la tuberosidad tibial o maléolos. hemorragia del cuero cabelludo o frecuentes chichones. el desarrollo del niño y la explicación del pariente Lesiones en diferentes estadios y en sitios inexplicables. como planchas eléctricas. . en los pies. cables. además quemaduras o cicatrices con objetos. en bebés de aun año luxación de codo o de hombro. brazos. labios. hemorragia retiniana y fractura de cráneo. las localizaciones en las nalgas. la edad. de recto y ruptura de vasos intraabdominales. de colon. Las principales vísceras comprendidas son: lesión de hígado. como fracturas de epífisis. lazos. piernas. pancreatitis. trauma renal. el el caso de las producidas por el maltrato las características de las lesiones esqueléticas intencionales son: fracturas múltiples. o Al examen físico: • se deben buscar patrones característicos. bazo y vejiga. Laceraciones y/o abraciones en la nariz. especialmente en las palmas de las manos. en la espalda o en las nalgas. radiológicos y de laboratorio sin correlación. • • • • Supuestos accidentes que no corresponden con la edad del niño. Las lesiones ocurren como consecuencia del golpe directo sobre el abdomen. usualmente en los accidentes los golpes de presentan de un sólo lado de la cara. genitales externos. en el área genital y con compromiso de pliegues y bien delimitadas nos hacen pensar en un cuadro de maltrato infantil. perforación o ruptura de vísceras abdominales. que nos van a ayudar a entender por qué se produjo esta situación y a orientar la toma de decisiones y la intervención.

donde participan los pediatras. psiquiatría. Ontogénesis imperfecta Escorbuto Osteomielitis Leucemia Hemofilias Menigococcemia Eritema multiforme Heridas y Fracturas MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El manejo debe ser multidisciplinario.243 IX. • Asistencia psicológica al paciente y al núcleo familiar XIII. XIV. Trabajadoras Sociales. realizara una visita domiciliaria • Notificar a la autoridad judicial correspondiente. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Desnutrición Lesiones o quemaduras graves Coma . Cirujanos. quién además del estudio socioeconómico. • Notificación a Trabajo Social. METODOS DIAGNOSTICOS: • • • Por lo general los hallazgos tanto radiológicos como de laboratorio no se correlacionan con la información proporcionada por los padres o persona encargada del niño sobre el mecanismo de trauma. Esta indicado realizar radiografías de todo el esqueleto en caso de sospecha de abuso infantil Se debe realizar un estudio socioeconómico por parte de trabajo social X. rehabilitadores. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES QUIRURGICAS: Según el tipo de lesión y complicaciones. oftalmólogos y otros. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • XI. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • Dieta según la condición de] paciente • El paciente debe estar acompañado de un familiar. XII. psicólogos. ortopedistas. Neurocirujanos.

para no omitir el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. Revista de Pediatria de Colombia http://www. XVII.htm. El médico no puede ver al niño sólo desde el punto de vista orgánico.244 • • • • Sangrados Trauma psíquico Trastornos de la personalidad Falta de respuesta de la familia. Respuestas escritas del Gobierno de Honduras relativas a la lista de cuestiones (crc/c/hnd/q /3) formuladas por el comité en relación con el examen del tercero informe periódico de honduras (crc/c/hnd/3). Comité de Los derechos del niño. Psicología Infantil y otras según cada complicación. la comunidad y de autoridades.encolombia. XV. El niño víctima del maltrato físico. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Resueltas las lesiones físicas y complicaciones.com/pediatria_el_medico. . XVIII. mediante visitas domiciliarías. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: • NIVEL II : Después del egreso • ESPECIALIDAD: Trabajo Social. BIBLIOGRAFIA: 1. 10: N5. Moreno F. pag 10. 2. Revista médica del Instituto del Seguro Social. 3. 15 de enero a 2 de febrero de 2007. Sierra P. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de maltrato infantil. XVI. México. 1982. Se deberá evaluar al niño y a la familia mensualmente durante el primer año por la Trabajadora Social y Psicóloga. • Después de realizados las investigaciones correspondientes y que la autoridad competente haya establecido la potestad del paciente.

• Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: . En Honduras en el rango de 2. • Promoción de proyectos de viviendas que eviten el hacinamiento de la población. • Tóxicos. IV. tocar secreciones de cavidad oral o lesiones en piel. 55. 57 y 60. Se traduce clínicamente en edema. Generalmente benigna. CAUSAS: • Post. y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica). disminución del volumen urinario. • El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía. parasitarias y micóticas. y en piodermitis e impétigos. VII. virales. creatinina). • Físicos. la 2. • Metabólicos. VI. 57 y 61. • Enfermedades autoinmunes. CODIGO: N05 III. hipertensión arterial y alteraciones en pruebas de función renal (NUS. hematuria. con un leve predominio del sexo masculino de 1. 55. y 38 % (30% en Honduras) piodermitis. 3. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal: lavado de manos al comer. • Traumáticos • Vasculares. 49. 18. Por su frecuencia nos enfocaremos en la glomerulonefritis post estreptocócica. V. .Frecuente morbilidad en niños de edad escolar. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • 71 % de los niños son menores de 8 años con edad promedio de 5. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria renal que afecta al glomérulo como respuesta a diferentes estímulos. 4. 12.Generalmente de curso benigno.3: 1 con respecto al sexo femenino. 62 % ( en Honduras 70%) tuvieron antecedente de infección respiratoria. II. 45. SINÓNIMOS: SÍNDROME NEFRÍTICO.4 años (5-15 años).infecciosas (asociadas a infecciones bacterianas (neumococo.Se puede prevenir. . estafilococo. 49. • Idiopaticas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GLOMERULONEFRITIS AGUDA. . Las cepas nefritogénicas más frecuentes en infecciones faríngeas son la 1. 2.13 años se observa una frecuencia del 94 % de los casos. Uso de pañuelos para el manejo de secreciones de cavidad oral en pacientes con enfermedades respiratorias.245 I.

000 UI polvo para inyección Fco. • Enalapril (u otro IECA) iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. IX.m < 27kg 1.200. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Hematuria (5 o más eritrocitos por campo de alto poder) macroscópica (25-47%). o Proteinuria de 24 horas. VIII. (niveles aceptados en México y C. o ASO positivo mas de 400ui. i. .A.I.000 U.5 g al día).m >27kg. • Dieta: hipo sódica (0.246 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno.200. • Antecedente de infección estreptocócica en vía respiratoria o piel u otras infecciones (6270% en vía respiratoria y 30-38% en piel). • Oliguria (35%). • Hipertensión arterial (80-86%). XI. X. virales. • Laboratorial: o General de orina (hematuria. • Tratamiento adecuado. o Presentación: Penicilina G benzatinica. • Edema (85-100%).000 U. microscópica (mas del 90%). i. • Aumento de creatinina y NUS (35%).GMN aguda por otros gérmenes bacterianos.1. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Todos los pacientes serán hospitalizados. micóticos o enfermedades inmunológicas. líquidos restringidos (2/3 de básales o perdidas urinarias del día anterior mas perdidas insensibles) mientras haya edema e hipertensión.) o Complemento (C3) disminuido menor a 6 semanas. usualmente en rangos no nefróticos (4 a 40mg/m2/h) • Exámenes radiológicos o USG Renal: perdida de la relación corteza-medula renal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . proteinuria +/++).I. • Reposo. usualmente a la semana realizar descensos progresivos y omisión de dosis. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: • Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. METODOS DIAGNOSTICOS: • Anamnesis y examen físico.

realizar descensos progresivos y cambio a vía oral al disminuir o desaparecer edema.V. • Epistaxis. • Furosemida IV o VO. iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A la semana post alta. 12. hipertensión y complicaciones).005-0. • Si hay secuelas. • Insuficiencia renal. controles según respuesta a tratamientos. Presentaciones: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. • Si se sospecha enfermedad autoinmune. si no hay secuelas.0. Ambulatoria: • Desaparición de hematuria microscópica o resolución de complicaciones. RIESGOS Y COMPLICACIONES: RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Edema agudo de pulmón. . o Dosis de furosemida V.2 ml.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs.V. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. edema. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: • Remisión de síntomas (oliguria. XIII.3.1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. 18 y 24 meses. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. solución inyectable Amp. • Hematuria microscópica (1 o 2 años). Tableta o Enalaprilato: 1. si hay edema. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Pacientes con edema. Los esteroides no ofrecen ningún beneficio. XV.247 Dosis de Enlapril: vía oral .01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. o Dosis de furosemida I. • Muerte por encefalopatía hipertensiva. XIV. 2 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 6.O. hipertensión o con elevación de los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. Dosis de Enalapril I.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas.: 0. • XII.25 mg/ml solución inyectable Fco. controles al 1. Presentaciones: o Furosemida 10mg/ml.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. o Furosemida 40 mg. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg.: 0. POSIBLES SECUELAS (menos del 5%) • Hipertensión arterial.

2. Susuki F. J Am Nephrol 2005. 16: 247-54. Fredrich R. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinic pathological correlations and long-term progmosis. Pediatr Nephrol 1988. Gill D. 1996. Comley LA. Omasu F. Glomerular plasmi-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. 186-196. Yoshizagua N. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. Dr. Chantler C. Steer AC. edited by Greenberg A. Lancet 2005. Glasgow EF. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Elaboración: Octubre 2006. Sugisaki T. 3. escuela.248 NIVELES DE ATENCIÓN DESPUÉS DEL ALTA: • Pacientes no complicados: Consulta Externa de Pediatría. José Gaspar Rodríguez. dieta.1998 193-9. Jordan SC. • Curso normalmente benigno (95%). XVI. Poststreptococcal and other InfectionRelated Glomerulonephritis. The global burden of group A Streptococcal diseases. • La referencia del paciente. Mulholland EK. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Vida normal (actividades. Moudgil AM. Weber. Gordillo Paniagua. . Yamakami K. • Pacientes complicados: Consulta Externa de Nefrología. Pag. • No necesitan penicilina benzatinica profiláctica. White RH. Nefrología Pediatrica. • El seguimiento del paciente. Carapetis J. In Primer On Kidney Disease Second Edition. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. 4. Miura S. sin secuelas y no recidivante. Clark G. 2: 381. 5. • Los indicadores de los protocolos.94. • El cumplimiento de las normas. San Diego California. Oda T. G. • El alta de la enfermedad. México. etc. BIBLIOGRAFÍA: 1. Bagga A. Cameron JS. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. 5: 685.). Academic Press. XVII.8.

.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA De los niños con talla entre -2 y -3 DS solo el 20% es patológica y el restante 80% representan una variante de la normalidad. Por lo tanto es importante la prevención de enfermedades intercurrentes y una nutrición adecuada..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Anamnesis: buscar evidencia de: .MEDIDAS PREVENTIVAS La talla está genéticamente determinada.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. o Realizadores (órgano diana).SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Talla por debajo de -2 ó -3 DS (< P3) y velocidad de crecimiento menor de -1 DS (<P25).. enfermedades crónicas. malabsorción. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. V.. IX.3 III. déficit de hormonas tiroideas. o Reguladores (control neuroendocrino auto y paracrino). VII.. pero la expresión de esta potencialidad depende básicamente del estado de salud y nutrición del individuo.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Causas: Retraso constitucional de crecimiento y pubertad.. X.. déficit de hormona de crecimiento. § Sin antecedentes familiares. sexo y grupo étnico del sujeto y una velocidad de crecimiento durante un año por debajo de -1 DE (<P25) de la media para la edad cronológica.DEFINICIÓN: talla por debajo de -2 Desviaciones Estándar (DE) (< P3) de la media para la edad. o Retraso Constitucional de crecimiento y pubertad: § con antecedentes familiares.. VIII. • Patológica o Proporcionados o armónicos o Desproporcionados o disarmónicos.CÓDIGO: E34. VI. Los factores fisiológicos que condicionan y regulan el crecimiento postnatal son: o Genéticos o Permisivos (nutrientes.249 TALLA BAJA II.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • No Patológica o Talla baja familiar.. IV. metabólicos y ambientales).

Rx de cráneo. gemelaridad discordante. IGF-1. general de orina. Rx de esqueleto si se sospecha displasia ósea. Es importante que cada paciente tenga una gráfica de crecimiento. § Infestación por Giardia lamblia. pruebas de estímulo para determinación de hormona de crecimiento. o Retraso constitucional de crecimiento. drogas. o Carencia afectiva. alcohol. T4 libre. etc). hidantoína. § Enfermedades hepáticas crónicas. general de heces. o Velocidad de crecimiento previa al momento de la consulta.250 o Comienzo prenatal (peso y talla del recién nacido. IGF-BP3. síndrome de Fanconi. o Velocidad de crecimiento. talla. § Enfermedad inflamatoria intestinal. fármacos. o Posibles daños en el primer trimestre de gestación (Rubéola. bioquímica básica. • Laboratorio: Hemograma. nicotina. ACTH. sífilis. CMV. o Combinación de ambas. • Endocrinas o Déficit idiopático de Hormona de crecimiento. o Buscar rasgos dismórficos y comprobar si existe proporcionalidad o no. o Otros parámetros a valorar: perímetro del brazo y pliegue tricipital. edad gestacional. cortisol basal. . etc. SIDA.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Talla baja idiopática o talla baja variante de la normalidad o Talla baja familiar. o Enfermedades cardiacas congénitas. toxoplasmosis. o Diferencia entre la braza y la talla. anomalías congénitas). deprivación afectiva. perímetro cefálico (de rutina en lactantes). Estudios hormonales: TSH. o Algunas anemias crónicas. • Estudios de imagen: Rx de muñeca izquierda para determinación de edad ósea. o Insuficiencia placentaria. • Cariotipo: permite descartar cromosomopatias ejemplo Síndrome de Turner. o Causas ambientales: desnutrición. o Enfermedades renales § Pielonefritis crónicas. Resonancia magnética de cráneo si se sospecha tumor cerebral o previo a iniciar tratamiento con hormona de crecimiento. o Maduración sexual. insuficiencia renal crónica. o Antecedentes familiares de talla baja o retraso constitucional de crecimiento. o Proporción segmento superior/inferior. § Fibrosis quística del páncreas. • Examen físico: Realizar exploración física completa con especial atención: o Peso. XI.. etc. • Enfermedades sistémicas o Enfermedades digestivas § Enfermedad celíaca.

Se han hecho estudios sobre la eficacia de la hormona de crecimiento en la talla baja idiopática pero aun no está internacionalmente aceptado. • Las indicaciones internacionalmente aceptadas de tratamiento con Hormona de Crecimiento son: 1. .3 mg (15. • Talla baja familiar: No está indicado ningún tratamiento médico. Pero cuando el pronóstico de talla está por debajo del percentil 3 y hay inicio puberal precoz o adelantado está indicado el tratamiento experimental con análogos de LH-RH y Hormona de crecimiento.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Hormona de Crecimiento (Somatropina): 5. o Pseudohipoparatiroidismo. histiocitosis x). predicción de talla adulta inferior a la talla genética en más de 1 DS. Déficit clásico de Hormona de Crecimiento o Criterios auxológicos: § Talla baja: inferior a -2 DS o por debajo de 1 DS de la talla media parental y. o Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada. • Displasias óseas • Retraso de crecimiento intrauterino. § Velocidad de crecimiento disminuida: Por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. XII.3 mg (16 unidades) o Cantidad a prescribir: según requerimiento INDICACIONES DE TRATAMIENTO • Talla baja idiopática: Evitar falsas expectativas. o Resistencia a la hormona de crecimiento. § Retraso de la maduración ósea: en más de un año. salvo en el excepcional caso de asociación de pubertad precoz central secundaria a radioterapia. o Pubertad precoz. o Hipotiroidismo. o Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D. o Disfunción neurosecretora de hormona de crecimiento. • Trastornos cromosómicos o Síndrome de Turner.9U) según requerimiento • 1mg = 3 U (somatropina). o Síndrome de Cushing.. mantenida durante un mínimo de seis meses. en relación a la edad cronológica. en su caso.251 o Déficit orgánico de hormona de crecimiento (craneofaringioma. o Síndrome de Down. o Presentación: somatropina (rbe) con polvo para reconstitución con diluyente incluido 5.

Criterios de exclusión: o Incumplimiento de uno de los criterios de inclusión. o Enfermedad aguda en fase crítica. y no es necesario cumplir los criterios auxológicos. Síndrome de Turner § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Turner mediante estudio citogenética. § Determinaciones analíticas .252 • Recién nacido: en caso de manifestación clínica de déficit de hormona de crecimiento en época neonatal (hipoglucemia). § IGF-1 e IGFBP-3. § T4 libre. frasco. § Criterio auxológico: o Velocidad de crecimiento disminuida por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. § DOSIS RECOMENDADA: 1.0. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. En niños con edad ósea de 18 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. mantenida durante un mínimo de 6 meses. 3 días. indicando el estadio puberal. § Edad igual o superior a 2 años de vida. o Patología asociada al retraso del crecimiento.025 . o Pruebas complementarias: § Una vez confirmado el déficit de hormona de crecimiento. si han sido realizadas tras privación esteroidea: Varones con propionato de testosterona 25 mg/día I. con distintos estímulos. o Determinaciones analíticas: § Test farmacológico de secreción de hormona de crecimiento: se realizaran al menos dos test farmacológicos de secreción de hormona de crecimiento. y mujeres etinilestradiol 100 mcg/día.M. 0.035 mg/Kg/día 2.0 mg/m2 SC/día. o Edad ósea adulta. o Proceso tumoral activo.3 mg (16 U). 2. sólo se consideraran negativas las pruebas de secreción de hormona de crecimiento. 0. o Diabetes mellitus insuficientemente controlada. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Displasia ósea. durante 5 días. se realizará Resonancia Magnética de la zona hipotálamo hipofisaria. o Enfermedad crónica o sistémica.7 – 1. polvo para reconstitución. En aquellos pacientes en edad puberal y sin signos de gonadarquía.

§ Edad ósea adulta. o Situación prepuberal valorada por datos clínicos. o Bicarbonato plasmático. no resuelta. en ausencia de cualquier medicación o situación clínica que los altere.4 mg/m2 SC/día. en relación a edad cronológica.73 m2 SC. o Retraso de la edad ósea: en más de un año. § Criterios Auxológicos: o Talla baja patológica: 2 DS por debajo de la talla media para la edad cronológica. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. Estos criterios auxológicos deben ser cumplidos. o Tratamiento crónico de diálisis peritoneal o hemodiálisis. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. frasco.c § Criterios de exclusión: o Patología cardiovascular severa . analíticos y maduración ósea. o IGF-1 e IGFBP-3. § Determinaciones analíticas: o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3 o TSH § Estudios Nefrológicos: o Creatinina sérica. • Criterios de Exlusión: § Enfermedad crónica sistémica § Diabetes mellitus insuficientemente controlada § Proceso tumoral activo § Enfermedad aguda en fase crítica § Patología asociada al retraso del crecimiento.253 o T4 libre y anticuerpos antitiroideos. DOSIS RECOMENDADA: § 1. polvo para reconstitución. 3. Insuficiencia Renal Crónica o IRC definida como filtrado glomerular inferior al 50%. o Edad igual o superior a 2 años. o Velocidad de crecimiento disminuida: por debajo del P10 para su correspondiente edad ósea. mantenida durante un mínimo de un año.3 mg (16 UI). o Filtrado glomerular en ml/min/1. en el momento de solicitud de tratamiento con hormona de crecimiento. o Metabolismo fósforo-calcio o PTH o HBA1. o Hemoglobina glucosilada.

DOSIS RECOMENDADA: § 1. polvo para reconstitución. .Willi § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi mediante estudio de genética molecular § Edad igual o superior a 3 años de vida. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Estudio de la composición corporal. • Cantidad a prescribir: según requerimiento 4. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Determinaciones analíticas o T4 libre.3 mg (16 UI).4 mg/m2 SC/día. En niños con edad ósea de 17 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. • Criterios de Exlusión: § Obesidad mórbida. frasco. frasco.0. § Escoliosis mayor o igual 200.045 .0 mg/m2 SC/día. § Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Criterio auxológico: o Retraso de la edad ósea de más de un año. o Test de tolerancia a la glucosa. polvo para reconstitución. § Hipertrofia obstructiva amigdalo-adenoidea. DOSIS RECOMENDADA: § 0. o Estudio de la estática de la columna dorso lumbar. Síndrome de Prader.050 mg/Kg/día § 1. § Apnea del sueño. o IGF-1 e IGFBP-3. en relación a la edad cronológica.254 o Diabetes mellitus manifiesta o Enfermedad maligna activa o Transplante renal. o Hemoglobina glucosilada.3 mg (16 UI).

DOSIS RECOMENDADA: § 0. § Intolerancia a los hidratos de carbono. frasco. o Epifisiolisis de la cabeza femoral o Recurrencia de tumores. utilizando para ello las tablas de referencia. § Síndrome de Silver Russel. polvo para reconstitución. § Determinaciones analíticas o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3. § Criterios auxológicos: o Longitud y/o peso al nacimiento menor de 2 DS.. • Posibles efectos secundarios de la hormona de crecimiento: o Hiperinsulinemia o Alteración de la tolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus.067 mg/Kg/día. § Resistencia insulínica.COMPLICACIONES: • Afectación psicológica o de la autoestima del niño. § Pacientes tratados con análogos de GnRH. • Cantidad a prescribir: según requerimiento XIII.. o Glucemia e insulinemia basal o Lipidograma • Criterios de Exlusión: § Inicio de pubertad.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV.035 – 0. o Talla menor de -1 DS ajustadas a la talla parental.5 DS.255 5. por lo que lo que los pacientes con déficit de hormona de crecimiento secundario a meduloblastoma o craneofaringioma no se inicia tratamiento hasta pasados dos años de la resección tumoral o Hipotiroidismo o Pseudotumor cerebral.3 mg (16 UI).SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cada 6 meses debe realizarse control de: . o Hemoglobina glucosilada. § Diabetes mellitus.. XIV. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. Retraso de crecimiento intrauterino. o No haber tenido a los 4 años de edad recuperación de crecimiento y encontrarse por debajo de -2.

EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.256 • Talla y velocidad de crecimiento. P 201-245. Gracia R. Si recibe tratamiento con Hormona de crecimiento debe realizarse: • Edad ósea cada año. Comité Asesor para la Hormona de crecimiento. . XIX. Argente J. Ministerio de Sanidad y Consumo. Seguimiento del paciente 3. 5.. Primera ed.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Arguemí J. XVII. Talla Baja. Rodríguez F (eds). Gracia R. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. P 521-528. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Costa Rica. Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios. Madrid: Díaz de Santos: 1997. Hipocrecimiento: Concepto. Madrid: Publimed: 2001. 3. Almaraz Garzón ME. XVIII. García-Sicilia López J. XX. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Endocrinóloga Pediatra..CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta finalizar el crecimiento. Pozo J.-BIBLIOGRAFIA 1. Alajuela. Madrid: DOYMA: 2000.. Agosto de 2004. Criterios para la utilización racional de la hormona de crecimiento en niños. Endocrinóloga Pediatra. Argente J.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. velocidad de crecimiento menor de un cm por año. Talla baja: metodología diagnóstica y clasificación. et al. • Función tiroidea cada 6 meses • HBA1c cada 6 meses XVI. edad ósea mayor de 16 en las niñas o mayor de 18 en los niños.. Gracia Bouthelier R. 2a ed. Octubre de 2003. 2ª ed.. P 275-293. Cumplimiento del protocolo 4. Ares Segura S.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. Alonso García LA. Pombo Arias M. Carrascosa A. 2. I Concenso Centroamericano de Hormona de Crecimiento. clasificación y metodología diagnóstica. 4. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XXI.

Positivas Diagnóstico Específico Negativas IGF-I IGF-BP3 Positivas Dx específico Normales Disminuidas Estudio de hormona de crecimiento Seguimiento en Endocrinología Pediátrica ..ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO TALLA BAJA (< 2 DE) Anamnesis Exploración física completa Valoración Auxiológica Edad ósea Talla entre -2 y -3 DE Talla < 3 DE Velocidad de crecimiento Exámenes de laboratorio > Percentil 25 < Percentil 25 Generales Específicas Probable variante Normal de Talla Baja ATENCION PRIMARIA Control de VC cada 6-12 meses.257 XXII.

La transmisión es por ingesta de ooquistes al manipular áreas contaminadas por heces de gatos (menores de 12 meses) o por la ingesta de carne cruda o mal cocida. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. desorientación. compromiso de conciencia) . con porcentajes superiores al 60 . Lavar frutas y verduras. La infección adquirida en la persona inmunocompetente carece de importancia clínica. VI.258 I. ETIOLOGIA: Toxoplasma gondi SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • Evitar manipular jardín sin guantes Cocer bien las carnes. II. V. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • Paciente inmunocompetente o Usualmente asintomático o Antecedentes epidemiológicós o 10-15 % presentan síntomas y signos: o Linfadenopatía localizada o generalizada . las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. Los gatos domésticos se pueden proteger de la infección si se les suministra alimento comercial. con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de hemoderivados o transplante de órganos IV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD :TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA CODIGO: B58 III. DEFINICION: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii que se adquiere fuera el período intrauterino. sin embargo la forma congénita y la infección en pacientes inmunocomprometidos revisten especial interés. o Fatiga o Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado Paciente inmunocomprometido : o Encefalitis (cefalea. Educación a las personas infectadas por HIV y embarazadas sobre las diversa fuentes de infección por Toxoplasma VII.

o Sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido cada 12 horas 4 . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Citomegalovirus • Histoplasmosis • Sarcoidosis • Tuberculosis • Herpes vírus • Uveitis.259 o Neumonitis o Miocarditis VIII. En una sola toma al día. o Presentacion: .6 semanas. METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO CLINICO: • • IgM Toxoplasma positivo IgG: aumento en más de 4 títulos con respecto a valores básales en determinaciones pareadas con cuatro semanas de intervalo IMÁGENES: • TAC cerebral: sospecha de toxoplasmosis cerebral • IRM: tiene una mayor sensibilidad en la identificación de lesiones asociadas esta patología. tres veces por semana. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • • • • Nivel II Inmunocompetente sin complicaciones neurológicas Nivel III: con complicaciones neurológicas En paciente inmunocompetente: La enfermedad es auto limitada y no requiere tratamiento Paciente inmunocomprometido : o Pirimetamina : 1 mg/kg/día durante 4 . IX. § Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada § Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento § Presentación levadura de cerveza: tabletas de 500 mg § Presentación ácido folínico: (como sal calcica) tableta ranurada de 15mg.6 semanas § Presentación sulfadiazina: tabltas de 500 mg § Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Mantener profilaxis secundaria (de por vida): o Trimetropim sulfa 150 mg /M2 SC. asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana ó levadura de cerveza 12 tableta vía oral/día. X.

XIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS . CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Paciente con compromiso neurológico ó compromiso sistémico. Tableta ranurada Cantidad a prescribir: Según nesecidad. CRITERIOS PARA EL ALTA • Hospitalaria: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio o Complicaciones controladas Ambulatoria: según secuelas • XV. Maribel Rivera Revisión de guía clínica: Dr. COMPLICACIONES POSIBLES: En pacientes inmnunocomprometidos desarrollar: o Absceso cerebral y/o encefalitis.INCAPACIDADES: No aplica XVI. o Hepatitis o Neumonitis o Miocarditis XII. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Infectología XVIII. suspensión oral Fco 100-120 ml Trimetoprima con sulfametoxazole 160+800 mg. XI. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Nivel de atención al ser referido Inmunocompetente: pediatría nivel II Inmunocomprometido: nivel III infectología.260 § § § Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. neurología según compromiso neurológico XIV. Paciente con complicaciones. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS: Dra. Marco Tulio Luque. 15 de octubre del 2007 XVII.

4. Sierra M.org/control/revi_Sero/toxo.4.com/oph/topic707. Red Book 20026. Leblebroglu H. Matas C y cols.htm 3. Lappalainen M. Juncosa L. Report of the Committee on Infectious Diseases. Bosch T.emedicine.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. Elk Grove Village. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Hakelek M.mar 30 2006. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. Toxoplasmosis.htm .seimc. IL: American Academy of Pediatrics. 2006 2. Article ID: ebm00025 (001. American Academy of Pediatric. 27 th ed. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www.261 1. Hedman K.2005. Emedicin from WEB MD.

AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial.6 por 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • Generalmente asintomático en recién nacidos (70-90% de los casos) • Infección sintomática al nacer o de inicio meses después del nacimiento: o Fiebre o Linfadenopatia generalizada. Las únicas excepciones a esta regla han ocurrido en mujeres inmunocomprometidas y en raras ocasiones en mujeres que se han infectado en un lapso menor a dos meses antes de la concepción. III. V.6% y entre 1982 y 1987 de 2.000 embarazos El riesgo de seroconversion anual en embarazadas disminuye cuando se realiza consejería educativa durante el embarazo a las mujeres riesgo (seronegativas). En ausencia de intervención. CODIGO: P37.262 I. o Coriorretinitis usualmente bilateral o Calcificaciones cerebrales. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. o Convulsiones o Hidrocefalia o microcefalia. al aumentar la edad gestacional al momento de la primoinfección materna.4% El riesgo de infección del feto es mayor. la incidencia de infección puede llegar a ser 10. En Bélgica la seroconversión anual antes de 1975 fue mayor del 12%. con porcentajes superiores al 60 %.1 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD : Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii. • • VI. VII. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TOXOPLASMOSIS CONGENITA II. IV. mediante pruebas serológicas Consejería educativa a las embarazadas susceptibles (seronegativas) Profilaxis durante el embarazo: disminuye la transmisión en un 60% La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. trasmitido por vía transplacentaria. o Hepatomegalia y/o Esplenomegalia. . las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • Identificar a las madres en riego. entre 1976 y 1981 de 5. No comer carnes mal cocido o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y oral ) mientras manipula carne cruda.

TSGO. o tejidos del feto o neonato Exámenes indirectos: o Anticuerpos IgM en sangre y LCR o Persistencia de IgG después de los 6 meses de edad ó incremento de 4 títulos con respecto a valores basales en muestras en paralelo tomadas con intervalos de 3 semanas. IMÁGENES: • TAC cerebral: al momento de diagnóstico de toxoplasmosis congénita X. Bilirrubinas. hiperproteinorraquia o Química sanguínea: creatinina sérica. elevación del las proteínas). leucocitosis o leucopenia. TSGP. Exámenes complementarios o Hematológico: trombocitopenia. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Todos los casos de toxoplasmosis congénita serán manejados en el nivel III: • Pirimetamina: 2mg/kg/día por 2 días y luego a 1 mg/kg/día vía oral durante un año. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • Citomegalovirus Sepsis Hepes virus Sífilis XI. o Exantema generalizado o Neumonitis o Pericarditis. miocarditis o Prematuridad o Ictericia o Microftalmia o Estrabismo o Catarata o Hidrops no inmune o Diarrea. . LABORATORIO CLINICO • • Exámenes directos: o Demostración de quistes de Toxoplasma gondii en placenta. linfocitosis y monocitosis o LCR: xantocromía.263 o Alteración del LCR (pleocitosis mononuclear. pleocitosis mononuclear. vómitos VIII. GGTP o Examen general de orina • IX.

Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Presentación ácido folínico tabletas de 15 mg Prednisona 1 mg/kg/día (generalmente requiere 1 . o Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Toxoplasmosis ocular (puede presentarse a cualquier edad.3° década de la vida. vía oral mientras haya actividad de las lesiones retinianas. debe manejarse en conjunto con oftalmología): • Pirimetamina: 1 mg/kg/día vía oral día mientras haya actividad de las lesiones retinianas. COMPLICACIONES POSIBLES: Secuelas: (Pueden presentarse en cualquier momento de la 1 °. Presentación: Prednisona tab 5 mg. vía oral durante un año. pueden disminuir con tratamiento del feto en útero y durante el primer año de vida) • Retardo mental • Retardo del desarrollo sicomotor • Convulsiones • Espasticidad • Alteraciones visuales (incluyendo ceguera) • Sordera neurosensorial • Hidrocealia • Microcefalia • • • o o o . aún en pacientes que tuvieron infección subclínica. Tableta ranurada. XII.264 o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas.3 semanas de esteroides). Cantidad a prescribir: según necesidad. o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento o Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos tomas.

ORIENTACION POSTCLINICA • • • • • • La toxoplasmosis congénita solo se presenta cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. XVII. deben seguirse realizando las retinoscopías (cada 6 meses) durante los primeros 5 años de edad Debe realizarse potenciales evocados auditivos a los 12 meses de edad o antes según necesidad XV. con controles según hallazgos.265 Ø La toxoplasmosis congénita sintomática puede ser fulminante en algunos neonatos. sin embargo puede continuar presentando recaídas de coriorretinitis aunque con menor frecuencia y duración La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. luego una vez al mes.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalario: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio (en caso de haber sido hospitalizado) o Complicaciones controladas Ambulatoria: o Según secuelas • XVI. oftalmología. con evaluación de hemograma en las primeras 4 – 6 visitas Además debe ser evaluado y seguido por infectología. neurología. Si no se demuestra retinopatía en la primera evaluación oftalmológica. medicina física y rehabilitación. Toxoplasmosis no es causa de abortos a repetición Debe completar al menos un año de tratamiento en forma ambulatoria Necesidad de controles periódicos y por tiempo prolongado El tratamiento disminuye los riesgos de secuelas. INCAPACIDADES: No aplica . no comer carnes mal cocidas o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y gral) mientras manipula carne cruda. XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Control por infectología ó pediatra cada 15 días durante el primer mes. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • • • Recién nacido con infección sintomática Recién nacidos de mujeres con diagnóstico de toxoplasmosis aguda durante el embarazo Recién nacidos de madre con infección simultanea con VIH y Toxoplasma gondii XIV.

27 .univalle. Lappalainen M. 27th Elk Grove Village.1996 Rev Med Uruguay. Long SS.es/pediatria/Bol%20n. Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita. Marco Tulio Luque. Castaño JC y Montoya de Londoño MT Toxoplasmosis congénita en Colombia: un problema subestimado de salud pública http://colombiamedica.nº 1 www.266 XVIII. Article ID: ebm00025 (001. Toxoplasmosis.4. Estudio de la toxoplasmosis en la Unidad de Perinatología del BPS en el periodo 1991 . y cols.htm 7.l. Infectóloga Pediatra Revisión: Dr.comtf. Emedicin from WEB MD. Del Castillo FM Toxoplasmosis congénita. IL: American Academy of Pediatrics. 1998. McMillan JA eds. Queiruga G. Rev Cubana Invest Biomed 2001. Toxoplasma gondii infections (Toxoplasmosis).fulltext?pident=13064588 4.uy/revista/1998v3/art7.edu.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www.htm . Hakelek M.exe/doyma/mrevista.pdf 3. Gómez JE. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Infectólogo Pediatra 25 Octubre 2007.2005.doyma.co/VOL26NO2/toxoplasmosis.cu/revistas/ibi/vol20_2_01/ibi06201. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. BSCP Can Ped. Leblebroglu H.20(2):118-21 20031/pdf%20(toxoplasmosis%20congénita) http://bvs. Doris Maribel Rivera M. Reis Amendoeira MR. 61: 115 – 117 http://db. 2003.emedicine. Red Book: 2006 Report of the Committee of Infectious Diseases.rmu. González González N. 14: 226 – 23 www. 2006 2. Conti Díaz I. Una enfermedad con demasiados interrogantes An Pediatr (Barc) 2004.sld.org. Baker CJ. Freyre A. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita.L y González Lorenzo.%20gonzález. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUIA CLINICA Dra. Hedman K. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Infectología XIX. In Pickerin LK.com/oph/topic707.pdf 6.mar 30 2006.html 5. 8. American Academy of Pediatrics.es/cgi-bin/wdbcgi.

co/revistas/medunab/pdfs/r24rt_c3.267 9. Ed Jack S Remington. Sierra M. Jerome O Klein 6th ed.html 11. http://editorial. Serrano NC y Toxoplasmosis Cárdenas ME. Matas C y cols. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www. 2006: 947 – 1091 10.seimc. Estado Actual del Diagnóstico de la en la Mujer Embarazada y su Feto. Thulliez P and Desmont G. Juncosa L. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Toxoplasmosis. Bosch T. McLeod R.org/control/revi_Sero/toxo.edu. Elsevier Saunders. Remington JS.unab.htm .

6% 36% 23% 5% 12. d. e. Estado neurológico y mental (enfermedad psiquiátrica severa o deterioro del desarrollo psicomotor).5% 11. Edad del donante (menor de 6 años en algunos países. o de un donador cadavérico.5% 28.2% 20. DEFINICION: Es el procedimiento y el tratamiento de elección para los niños con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que consiste en la colocación de un riñón en la cavidad abdominal del niño. IV. Aloinjertos: El riñón donado proviene de un ser humano relacionado o no con el paciente.3% 15. c.3% Colombia 40.9% 15.3% Chile México Venezuela España Alemania Europa 16% 49. c.4% 17.6% 8. Isoinjertos: Se realiza entre gemelos monocigoticos idénticos.5% 16. b.2% 8. pero genéticamente no idénticos.5% 43. CLASIFICACION DE TRASPLANTE: Existen tres tipos de trasplantes: a. Haremos hincapié en donador vivo.9% 20% 35% 7% 5% 4% 5% 32% 19. Edad del receptor (menor de 3 años.0 III. y las uropatías obstructivas en el Sur del Subcontinente.% 51. La nefrectomía bilateral de los riñones nativos deberá ser considerada en los casos de severa hipertensión. d. CAUSAS DE LA IRCT: . b.9% 43. capacidad vesical disminuida). V. sobrevida del injerto a tres años menor al 50%).CAUSAS : Glomerulopatias Enf.4% 17. La sobrevida del trasplante a un año en niños con malformaciones urinarias bajas es del 83. los resultados de todas las series pediátricas demuestran que los mejores resultados se obtienen con donantes de edad comprendida entre 15 y 35 años). sistémica Uropatias Nefr Hereditaria Displasias renal Otras Argentina 22. Niños con reflujo vesicoureteral severo o infección urinaria permanente deberá hacérseles nefroureterectomia para evitar el desrrollo de sepsis. riñón proveniente de un donador vivo relacionado o no. esperar 2 años post tratamiento). CODIGO: Z94.268 I. menor de tres años en España. VI.5% 12% 8% En general las glomerulopatías se observan más frecuentemente en Centroamérica y en el área norte de Sur América. Xenoinjertos: riñón proveniente de otras especies.3% 19% 16% 17% 9% 12% 19% 2. NOMBRE: TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO II. proteinuria masiva o riesgo de cáncer renal. FACTORES GENERALES QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a.3% comparada con el 88% del resto de los niños. Autoinjerto: Cambio en la colocación del riñón en el mismo individuo. . Enfermedad maligna pre existentes (Tumor de wilms. Estado de la vía urinaria (reflujo vesicoureteral.

Pruebas cruzadas o cross match. Inmunosupresion: la terapia triple con prednisona-micofenolato mofetil-ciclosporina mejora la sobrevida de los trasplantes. a-1). síndrome uremico-hemolitico familiar. b.037 niños y adolescentes menores de 17 años que recibieron 2. 92% y 91%. paciente sensibilizado. Recurrencia de la enfermedad primaria (glomeroesclerosis focal y segmentaria. varicela zoster. Infecciones (infección activa. En Honduras 20 niños tienen insuficiencia renal crónica terminal y están en programa de hemodiálisis en el Hospital Materno Infantil y el IHSS. lo que obliga a inmunosupresion mas agresiva y aconseja una buena compatibilidad con el donante. respectivamente. VII. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) registro y siguió 2. d. neoplasias con potencial metastásico. e.3 por 100 pacientes-años comparado con 16. i. sepsis. purpura de Henoch-Schonlein. diabetes mellitus. Síndrome nefrotico (controlar la proteinuria antes del trasplante). VHC (+). Preferir al de mayor edad y al mas compatible. 76%. En niños la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-.269 f. f. nefropatia por IgA. complejo mayor de histocompatibilidad HLA. herpes simples. 5.197 traspalntes renales en 75 centros . herpes virus. glomerulonefritis mesangiocapilar). 91%. Inmunizaciones (en el trasplantado están contraindicadas las vacunas con virus vivos). FACTORES ESPECIFICOS QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. el trasplante tiene menos éxito. Donante cadavérico: 1) Contraindicaciones absolutas: HIV (+). 3-.años es de 98%. c. Transfusiones sanguíneas (mas de cinco transfusiones pretrasplante es un riesgo). 93%. Selección del donante. k. g. isquemia fría prolongada. IRC. Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO. tiempo y tipo de diálisis pretrasplante. 65% para donadores cadavéricos. h. VHB (+). rechazo agudo y raza (adolescentes y afro americanos con menor sobrevida). 67% para donadores vivos relacionados versus 98%. Donante vivo: excluir los que tengan enfermedades sistémicas. Trasplante sin diálisis previa (condición uremica terminal corta y menos complicaciones de la diálisis). El niño presenta una mayor inmunoreactividad favorecedora del rechazo. HTA. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En España hasta finales del 2000 se habían realizado mas de 800 trasplantes renales en niños. En Estados Unidos la tasa anual de muertes en pacientes en trasplantados es de 6. citomegalovirus. Algunos ya fallecidos. VI. enfermedades hereditarias que afecten el riñón y factores de riesgo de morbimortalidad en relación a la cirugía. Anticuerpos circulantes. a-2). falla multiorgánica. Epstein-Barr virus). j. En general los factores que intervienen en la sobrevida de los trasplantes obtenidos de donadores vivos relacionados son edad al trasplante. Ocho niños han sido trasplantados en otros países con resultados muy variables. falla renal aguda.1 de los pacientes con diálisis. 90% y 92%. Un resultado positivo tiene un riesgo elevado de un rechazo hiperagudo. Si es mayor al 50%. 78%. Estudio inmunológico. 2) Contraindicaciones relativas: menor de 3 y mayor a 70 años.

prednisolona suspensión 5ml/15mg. 5 annos fue de 88%. Corticoesteroides: metilprednisolona 10mg/Kg iv el primer día. . 4. 72%. c. POSOPERATORIO: Reposición de líquidos en base a perdidas urinarias mas perdidas insensibles. Antibióticos profilácticos (cefalotina). El trasplante renal disminuye costos de tratamiento a corto y sobretodo a largo plazo cuando se compara con la hemodiálisis o con la diálisis peritoneal (De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2. Presentación metilprednisolona frasco de 500mg. Niños menores de 10Kg el riñón se sitúa intraperitonealmente y las anastomosis vasculares se realizan en la aorta y en la vena cava. b. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: diagnostico y tratamiento oportuno de las diferentes patologías que conducen a IRCT. Cross match negativo reciente (últimos 15 días). IX.16mg/Kg/dia al sexto mes postrasplante. 85%. INTRAOPERATORIO: a. En 300 niños trasplantados en Porto Alegre la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. 93%. posteriormente prednisona v. respectivamente. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: a. 84%. 83%. 5-.7 años de diálisis). 68%. 59% y 95%. En Chile para el año 2002 la sobrevida del trasplante a 1-. 10es de 90%. respectivamente. 76% y 86%. 3-. dosis decreciente desde 2m/kg/dia a 0. siendo la infección la causa mas frecuente de muerte. Favorece la dinámica familiar. Permite una rehabilitación integral del niño. En niños mayores la técnica es similar a la del adulto. 81%. Tipificación y pruebas cruzadas del paciente. 3-. Administrar líquidos suficientes manteniendo ligera expansión del volumen intravascular. el riñón se sitúa extraperitonealmente y la anastomosis vascular se hace a los vasos iliacos. 68% para donadores vivos y cadavéricos. 79%. b. c. 58% para trasplantes de cadáver. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS: PREOPERATORIO: a. b.. X. VIII.12-0. 63%.o.años de 88%. Considerar diálisis. c. Cantidad a prescribir según necesidad. manteniendo PVC entre 12-14cm H20.270 participantes en los Estados Unidos y Canadá observando una sobrevida a 1-. d. prednisona tabletas de 5mg y 50mg. 76% para donadores vivos y 74%. 2-. INMUNOSUPRESION: Combinación de tres drogas (inducción y mantenimiento): a. 2-3mg/Kg/dia en tres dosis el segundo dia. Receptor sin infección (últimos 15 días). VII.

rechazo agudo en 12 (11.037 niños y adolescentes . en combinación con MMF y esteroides. Con estas terapias la probabilidad de sobrevivir al año deberá exceder el 90% y la tasa de rechazo agudo deberá ser menor al 30%. En USA para principios de esta década la terapia mas comúnmente usada es prednisona.4% con everolimus 1.2 mg/kg/día VO cada 12 hr. produce similares tasas de rechazo y sobrevivencia del injerto en niños trasplantados. La incidencia de falla de eficacia primaria a 36 meses fue 33.6%). 34% con everolimus 3 mg y 31. Micofenolato mofetil (MMF): 600-1200mg/m2 al dia. Tacrolimus y ciclosporina.9% con everolimus 3 mg y 8. Adolescentes y niños: en general se usan de 0. y recurrencia de la enfermedad en 13 (12. 14. Posteriormente la dosis y los niveles sericos variaran según el tiempo postrasplante.161).Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LAS MISMAS: De 300 niños trasplantados en Porto Alegre los 103 trasplante perdidos durante los 28 annos de seguimiento fueron secundarios a nefropatia crónica del trasplante 51 casos (49. XI.7% con everolimus 3 mg y 5.2% con everolimus 1. la cual varia en el mismo individuo y entre diferentes individuos. pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre (eje.6%). Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra entre 9±3 ng/mL.7% con MMF (P=0.Ciclosporina microemulsion: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o diabetes).2% con MMF. inicialmente 5-10mg/Kg/dia fraccionado cada 8-12 horas (niveles sericos 300ng/ml el primer mes).1% con MMF. La incidencia de eventos adversos fue similar en los 3 grupos.5%) fallecieron con injertos funcionantes.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada 12horas. Cantidad a prescribir según necesidad.5 mg. La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL.7% con everolimus 1. trombosis vascular en 5 (4. Cantidad a prescribir: según necesidad. Es importante realizar periódicamente niveles de ciclosporina. Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg. Un estudio aleatorio con 583 pacientes: 193 a everolimus 1. La farmacocinética de las drogas inmunosupresoras a menudo difiere entre los niños y los adultos. solución oral Fco. --. Cantidad a prescribir: según necesidad. c. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante. ciclosporina y micofenolato mofetil.6% con everolimus 1. 6. su principal toxicidad es a nivel renal.8%). Un Inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o ciclosporina): --. De 50 ml. 194 a everolimus 3 mg/día y 196 a MMF 2 gr/día.5 mg.6% con everolimus 3 mg y 33.5 mg. La mortalidad fue 6.271 b. Rechazo agudo comprobado por biopsia 32.5 mg. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study registro y siguió 2. Se encontraron tasas similarmente bajas de malignidad. tacrolimus). Presentación: micofenolato mofetilo capsulas 250 y 500mg. 36.5%). Nefropatía crónica del injerto comprobada por biopsia 11. fraccionarlo cada 8-12 horas. 16 (15. ya que el umbral terapéutico esta muy cerca del toxico. La dosis usual es 0.81).1% con MMF (P promedio=0.15—0. creatinina sérica menor a 4 mg/dl).5 mg/día. En ciertos casos el medir los niveles del medicamento es mandatario (ejemplo ciclosporina. Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml.

aceite de pescado. aunque no está probada su efectividad en ensayos clínicos humanos. e. Crónico: medidas generales como tratamiento adecuado de la HTA. c. antagonistas del tromboxano. XI. XII. en el largo plazo es posible considerar el uso de estos en días alternos para evitar esta complicación. Trastornos psicosociales. Recurrencia de la enfermedad primaria. a-3). Rechazo: a-1). Neoplasias. con mejoría evidente en los pacientes con toxicidad por ciclosporina. a. el tratamiento más generalizado. Hiperagudo: sin tratamiento. Retraso del crecimiento. incluyen: antiagregantes plaquetarios.272 menores de 17 años. Bloqueadores de canales de calcio como primera elección de tratamiento. g. a-2). Los esteroides tienen un papel importante. f. debido a la reducción de dosis de ciclosporina que posibilita la adición de MMF y/o a una posible acción anti-inflamatoria del micofenolato mofetil. Efectos cosméticos de las drogas. Otras complicaciones propias al trasplante o enfermedades intercurrentes difíciles de tratar ambulatoriamente.uremia. Infecciones: Complicación mas frecuente y principal causa de mortalidad. análogos de la somastatina. Es por eso necesario plantear un tratamiento inmunosupresor. Los nuevos inmunosupresores como el micofenolato mofetil (ha sido capaz de reducir esta perdida crónica de injertos renales en 27%) modifica la historia natural de la nefropatia crónica del trasplante ya que es potencialmente capaz de reducir la proliferación miointimal que define el rechazo crónico y enlentece la progresión de la insuficiencia renal. La mejoría podría estar causada por una menor producción de TGF-ß. El seguimiento deberá hacerse de la siguiente manera: a). que sea capaz de mantener una baja tasa de rechazos sin aumentar la incidencia de infecciones y/o neoplasias. b. El primer mes son mas frecuentes las bacterianas y posteriormente los germenes oportunistas (CMV). a los 2 años el 50% de los injertos fallaron debido a las diferentes formas de rechazo. trombosis vascular (14%) y recurrencia de la enfermedad (7%). mejores esquemas de inmunosupresion y diagnostico temprano y efectivo de las complicaciones. sobretodo en adolescentes. en este momento. d. HTA. dieta hipoproteica. Generalmente linfoproliferativas. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. carente de nefrotoxicidad. Agudo: Metilprednisolona. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mejores resultados del trasplante renal en niños pueden ser obtenidos por estricta adherencia a las técnicas quirúrgicas. Otras modalidades terapéuticas consideradas. tras introducir MMF se un cambio en la evolución del deterioro de la función renal que tiende a enlentecerse o estabilizarse. antagonistas de los factores de crecimiento. Origen multifactorial. heparinoides. Quizá la asociación de micofenolato mofetil con bajas dosis de un inhibidor de la calcineurina sea. Primeros dos meses: Control clínico y laboratorial semanales. . anemia. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante.

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contribuyendo con 24% de todos los casos. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Lesión Primaria o Secundaria del Cerebro de Etiología Traumática.000 . El traumatismo craneoencefálico tanto aislado como combinado con traumatismo múltiple es muy frecuente en la infancia debido al incompleto desarrollo físico y psíquico de los niños.276 I. IV. las causas principales son las caídas. llegando a constituir la principal causa de mortabilidad en individuos menores de 18 años. siendo mas frecuente la Hemorragia Cerebral difusa que Hematoma localizado. Lesión Secundaria: Es aquella que se produce después del episodio inicial y puede deberse a hipoxia. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Se estima que el trauma cráneo encefálico ocurre en aproximadamente 200 por cada 100. vigilancia de los niños) Si la lesión primaria no es extensa la evolución posterior depende de la prevención o control de la lesión cerebral secundaria. • • • • Los accidentes producidos por vehiculo de motor ocurren en un 27-37%. contusión. V. accidentes. los accidentes trafico y maltrato infantil. CODIGO: S06 III. de todos los traumatismos craneales en pediatría Las caídas son una importante causa de traumatismo craneal en niños menores de 4 años.C. actividades recreacionales. isquemia o aumento de la presión intracraneal. laceración. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La mayoría de traumatismos ocurren secundario a accidentes por vehículos de motor. CLASIFICACION FISIOPATOLOGÍCA: Independientemente de la etiología del T. 2.E. heridas de desgarro y cizallamiento de vasos y nervios. caídas. IV. En general se puede afirmar que el patrón de lesión en los niños es distinto al de los adultos. Lesión Primaria: Es aquella que produce por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión: conmoción. podemos distinguir 2 fases: 1. La severidad de la lesión primaria condiciona el pronóstico y la única actuación que cabe es su prevención (cinturón de seguridad en automóviles. El porcentaje de cada uno de estos factores varía según grupo de edad y sexo. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PEDIÁTRICA II. Las actividades recreacionales representan la causa de 21% de trauma craneal en pediatría. Abuso sexual ha sido identificado como causa de traumatismo craneal en 24% de pacientes menores de 2 años. abuso infantil y asaltos.

ORL . Si el traumatismo es leve y el enfermo esta estable proceder a la anamnésis y exploración física.277 habitantes por año. la utilización de cascos al conducir bicicleta etc.A. Se evidenciaron lesiones a otro nivel.2 Exploraciones • generales: P. VII. debe protegerse el cuello utilizando un collar cervical durante hasta descartar una lesión de columna cervical. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES VIII. respiración y circulación con la corrección inmediata de las alteraciones en dichas áreas. Palidez y Hemorragias. • La modificación del entorno físico y social.1. por ello es indispensable sostener reglas esenciales para la seguridad de los hijos y garantizar un ambiente seguro y libre de peligros. Es común que los niños se lesionen en interrupciones fugaces en la vigilancia de los adultos a causa de otras ocupaciones paralelas. Valoración Inicial Los primeros instantes han de dedicarse a la valoración de las vías aéreas. PREVENCION PRIMARIA: En muchas ocasiones no bastan los consejos sobre la necesidad de vigilar al niño más estrictamente y ser “más cuidadosos”. Este número incluye todos los traumatismos craneales que resultan en hospitalización. la comunicación con la emergencia del hospital al cual será trasladado el paciente previo a su llegada permitirá que el personal se prepare para brindar un optimo manejo del paciente. Sat. FC. O2 o Palpación craneal . MEDIDAS PREVENTIVAS 6. • antecedentes personales: Epilepsia o Retraso mental • Traumatismo en otras zonas del cuerpo 8.C. 8.abdomen. o Trastorno de conducta.1 Anamnesia • Causa y circunstancia del traumatismo • Tiempo transcurrido • Perdida de conciencia. • Síntomas neurológicas: o Funciones vitales. convulsiones o Pares craneales o Alteración de la marcha. VI.E. o Otros traumatismos • Neurológica: Conciencia . Las medidas para controlar las lesiones comprenden 3 niveles: • La educación • La introducción de métodos de seguridad como los cinturones de seguridad. Es importante tener en cuenta que un tercio a la mitad de los pacientes con T. FR. muerte o ambos en menores de 19 años. 6. • Síntomas generales: Vómitos.2 PREVENCION SECUNDARIA : De prefencia el transporte del paciente hasta el hospital deberá ser realizado por personal capacitado en el manejo de pacientes politraumatizados.

o Perdida de la conciencia. Fondo de ojo. Indicaciones de TAC • Niños con Glasgow menor o igual a 14. o Cefalea o vômitos. o Crisis comiciales postraumaticas. o Signos de focalidad.2. • Pacientes con Glasgow =15 si presentan: o fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas. o Tono. Rx. Oto o Rinorraquia Signos que sugieren herniación: o Pupilas asimétricas y/o arreactivas o Movimientos de decorticacion (flexión y aduccion de miembros superiores) o Movimiento de descerebracion (extensión aduccion e hipeprpronacion de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores) IX. pupilas (tamaño. Escala de Glasgow Apertura ocular > 1 año < 1 año Respuesta motor > 1 año Obedece ordenes Localiza el dolor Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 < 1 año Espontánea Retira al contacto Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde Espontáneamente A la orden verbal Respuesta al dolor Ausente 4 3 2 1 Espontáneamente Habla o un grito Respuesta al dolor Ausente . METODOS DIAGNOSTICOS: 9. 9. contusiones o heridas en cuero cabelludo • Maltrato infantil 9. de Cráneo: se realizan en los siguientes casos: • Perdida de la conciencia o amnesia en cualquier momento • Signo y síntomas neurológicos de focalización • Salida de sangre o LCR por nariz u oídos • Sospecha de herida penetrante • Erosiones. Reacción) o Pares Craneales.278 • • o Actitud / marcha.1 IMÁGENES. Rot .1. Babinski o Puntaje de Glasgow Modificado Signos que sugieren fractura de la base del cráneo: o Hematoma Preriorbitario o en región mastoidea o Hemotimpano.

Química sanguínea incluyendo amilasa y lipasa provee información de lesion en otros órganos. paciente confuso sin fractura 1:100 3. • Vómitos repetidos (mas de 3) o intensos.279 Respuesta verbal > 5 años Orientado.2 LABORATORIO CLINICO. conversa Confusa. balbucea Llanto consolable Llora al dolor Gemido al dolor No responde 00 Estratificación de la gravedad: § TEC Leve: 14-15 (asintomático) § TEC Moderado: 9-13 (perdida de conciencia min. TP-TTP Tipo y RH General de orina Gases arteriales (En caso de TEC severo) • • • • • X. paciente conciente sin fractura 1:6000 2. • Hemograma completo: puede emplearse como base para un monitoreo seriado utilizando sobretodo el hematocrito ante la sospecha de hemorragia. En caso de presentar algunos de los signos o síntomas que se indican a continuación deberá volver a este servicio de urgencias. pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable. paciente conciente con fractura 1:30 4. paciente con fractura mas: síntomas o signos focales . crisis comiciales 1:4 6.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Ø Información para padres de pacientes pediátricos remitidos a domicilio con trauma Craneoencefálico En el estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario. . 8 horas después del golpe. paciente con coma sin fractura 1:4 9. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 10. <6 hn) § TEC Grave: < o = a 8 § Coma: 3 Riesgo de Hematoma Intracraneal en el TEC: 1. pero conversa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No responde • 5 4 3 2 1 2-5 años Palabras adecuadas Palabras inadecuadas Llora al dolor o grita Gruñe al dolor No responde 5 4 3 2 1 < 2 años Sonríe. paciente resuministrado con fractura 1:4 5.

etc.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: Una vez que el paciente es recibido en la sala de emergencia.o: ingreso por 24 horas más sueros I. Glasgow normal: A casa: observación domiciliaria con dieta liquida o blanda (dar hoja de información para pacientes remitidos a domicilio con TEC) 10. cursan con amnesia post traumática y son frecuentes los mareos. 10. se deberá asegurarse la vía aérea antes de realizársele procedimientos diagnósticos o traslados a otra sala. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa. de los ojos. Dificultad para caminar o para utilizar las manos. Dolor de cabeza intenso y progresivo.2.o: alta y observación domiciliaria. Debilidad en el brazo o pierna.). 10.b TEC Leve: Los signos y síntomas de conmoción cerebral pueden estar presentes. cefaleas Vómitos y cierta somnolencia. Pasadas 24 horas del accidente puede comenzar a hacer una vida normal. • Placas de cráneo normal o con fractura.280 • • • • • • • • • • Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe.c TEC Moderado: • Agrupa niños con Glasgow > 8 en estado confunsional. 10. • Ingreso a observación .2. Una pupila (parte negra del ojo) mas grande que otra. Salida de liquido o sangre por fosas nasales u oídos. movimientos anormales. Placa de cráneo en los siguientes casos: • lactante: si se palpa Hematoma subgaleal o subperiostico Sospecha de fractura por palpación. un miembro de la familia deberá despertarle por lo menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mayores. Mareo cada vez mas acentuado. § Si no tolera v. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo. Manejo: • Observación durante 6 horas § Si tolera v. Confusión o comportamiento extraño. Convulsiones. no dude en traerlo para una nueva exploración.de mantenimiento y valorar evolución de acuerdo a escala de Glasgow.V. a TEC asintomático: Anamnésis y exploración completa.2. trauma de gran intensidad: Escaleras o Literas. En cualquier caso siempre que exista algo que le preocupe. no vómitos. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en un ambiente tranquilo y silencioso.

Amp.50% asi mismo diversos estudios han demostrado que el edema cerebral ocurrirá a pesara de la cantidad de liquido administrado.1mg/Kg/dosis. hasta en dos tercios de los líquidos de mantenimiento. Amp. o Rápido descenso del Glasgow. y en el caso de relajantes musculares Pancuronio es una adecuada elección. Monitoreo de Signo vitales Evolución según escala de Glasgow Líquidos I. Amp. § Debe evitarse la intubación nasal sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo. o Midazolan 1mg/ml. por lo tanto las medidas terapéuticas deben ser encaminadas a evitar estas complicaciones. o Glasgow de 8 o menor. existen fuertes evidencias que apoyan el uso de la solución salina isotónica. La hipervolemia . o Presentación de Midazolan 5mg /ml solución inyectable. Debe evitarse la Hipotensión en estos pacientes ya que aumenta el riesgo de muerte en 27.solucion inyectable. para lo cual puede utilizarse con seguridad Midazolan como sedantes. De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation. de mantenimiento según Holliday Segar o superficie corporal según sea el cuadro 10. o Dosis de pancuronio: inicio:0.05-1 mg/Kg/dosis. o Dosis de Midazolan: sedacion durante el procedimiento: 0. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: Según necesidad.10ml. al mismo tiempo debe proporcionarse una efectiva sedacion con el fin de evitar un aumento de la PIC durante el procedimiento. 5 ml. • Manejo cardiovascular: § § § § El objetivo del tratamiento actual del TEC se basa en mantener al paciente EUVOLEMICO.4 TEC Grave: reanimar e ingreso a UCIP. falla respiratoria y herniacion secundario al incremento de la presión intracraneana (PIC). § Se debe mantener una oxigenación mayor de 95% durante el procedimiento.V. • Manejo de la vía aérea : § Indicaciones de intubación endotraqueal en un paciente con TEC.9 (154meq de Na) o Lactato Ringer(147meq de Na).281 • • • • Presentar a neurocirugía. 2ml. § Si la intubación endotraqueal es requerida. debe proporcionarse una adecuada estabilización de la columna cervical. o Presentación de Pancuronio: Pancuronio (bromuro) Base 2 mg/ml solución inyectable.02-0. Matenimiento 1-2 mcg/Kg/hora. o Abundantes secreciones que obstruyan la vía aerea. Pacientes con TEC severo tienen un alto riesgo de desarrollar edema cerebral. Para la resucitación cardiovascular inicial de estos pacientes se utilizaran líquidos isotónicos tipo cristaloide como SSN al 0.

§ § El manejo del incremento de la PIC incluye elevación de la cabeza en 30º. en el caso de la analgesia se puede utilizar Ketorolaco.10 ml. En ocasiones en algunos niños intubados y con agitación es necesario asociar relajantes musculares por lo que se emplearan relajantes musculares de corta duración. § § § § • La coagulación intravascular diseminada se presenta en una tercera parte de los pacientes que sufren traumatismo craneal por lo que debe proporcionársele el respectivo manejo. La hiperventilación puede ser utilizada cuidadosamentente para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC ya que se ha demostrado que el uso prolongado profiláctico de hiperventilación en trauma de cráneo incrementa el riesgo de isquemia cerebral. teniendo en cuenta que será necesario la valoración neurológica constante. o Fentanilo (como citrato) Base 0. o Ver presentación y dosis de Midazolan ya descritas. o Presentación de Ketorolaco: Ketorolaoco 30 mg/ml solución inyectable Amp. Los corticoesteroides no tienen ningún efecto beneficioso en el manejo de edema cerebral secundario a traumatismo craneal.05 mg/ml solución inyectable. Debe realizarse un estricto monitoreo cardiaco ya que existe una alta incidencia de Arritmias en pacientes con TEC y con sospecha de contusión cardiaca. y mantener el cuello y cabeza en línea media. o Presentación de Fentanilo:(como citrato) Base 0. En niños intubados se puede utlizar con seguridad fentanilo. Amp. La Ketamina esta contraindicada en pacientes con TEC severo o importante trauma ocular ya que este medicamento puede incrementar la PIC y la presión intraocular (PIO). Incremento de la PIC y manejo de la perfucion cerebral. Se ha recomendado mantener Pco2 entre 30-35 durante periodos cortos. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. § § • La hipertensión arterial puede presentarse como un mecanismo compensatorio secundario en respuesta a un incremento de la PIC. 1ml. Se recomienda mantener una adecuada sedacion y analgesia con el fin de disminuir la PIC y lograr protección cerebral. excepto en el caso de que halla una lesión de medula espinal.05mg /ml solución inyectable Fco. (Ver guía clínica de transfusiones en pediatría) . Como fármacos sedantes se puede utilizar el midazolan o propofol en infusión continua. 2ml.282 per se no es causa de edema cerebral si los niveles de sodio serico y la osmolaridad serica se encuentran dentro de los limites normales.

solucion inyectable.2-0. sin embargo deberá utilizarse con un estricto control de la osmolaridad serica y vigilancia hemodinámica por el riesgo de hipotensión asociado a su uso. o Presentación de diazepan: Diazepan 5mg/ml.COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • Convulsiones Edema cerebral y Herniacion.5 g/Kg/dosis cada 4-6 horas o Cantidad a prescribir según necesidad. o Dosis: 0. no se emplearan sustancias glucosadas hasta que la glucemia se normalice. 7-9 años: 7-8 mg/Kg/día. La Hipertermia es común en pacientes con lesión cerebral. 2ml. En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica. posiblemente causado por inflamación postraumática. 10-16 año 67mg/Kg/día cada TID o BID.283 • Las convulsiones se presentan en 10% de los pacientes pediátricos. Amp. 5 ml o Dosis: de Impregnación: o Presentación: 15-20 mg/dosis. hasta niveles del 25%. Meningitis relacionadas a fracturas de base de cráneo. Rehabilitación temprana. Lesiones de Pares craneales seundadrio a fractura de base crane Hidrocefalia Infecciones pulmonares secundario a broncoaspiración. o Presentación: Manitol al 20 % (200 mg/ml) solución inyectable. o Presentación de Fenintoina: Difenilhidantoina 50 mg/ml solución inyectable Fco. bolsa 250 ml.25-0. daño directo del hipotálamo o bien secundario a infección. • El manitol se utiliza con el fin de disminuir el edema cerebral. luego 5mg/Kg/día. Inicio Temprano de alimentación enteral o parenteral de haber contraindicación para la nutrición enteral. Se debe evitar la hipo e hiperglicemia. la cual es la causa mas frecuentemente relacionada.. La hipertermia aumentara el daño cerebral por lo cual la causa de la fiebre debe ser identificada y tratada de forma temprana. años de 6 meses-3 años: 8-10mg/Kg/día. o Dosis: 0.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. la cirugía dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad sin aumentar las secuelas graves. Se ha demostrado la relación de la hiperglicemia en la producción de isquemia cerebral por lo que se debe lograr mantener al paciente Euglicemico. <de 6 meses. y nesecidad de ventilación . • • • • • XI.. para el control de las mismas se puede utilizar benzodiacepinas en el manejo de la crisis aguda y Fenintoina o fenobarbital para tratamiento de mantenimiento.

• Sospecha de abuso infantil.284 mecánica XII. Inicio de un programa de rehabilitación. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • Perdida de la conciencia por mas de 5 minutos documentada. La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros: § Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente. • El ingreso a UCIP debe basarse en la severidad del trauma y lesiones asociadas XIII. • Convulsiones. Control de Infecciones asociadas. § Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Control en la consulta externa de neurocirugía y/o neurología pediátrica para manejo de las complicaciones. § El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento. § Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial. . • Vómitos. alteración del estado mental. • Déficit neurológico focal. • • • Adecuada tolerancia de la via oral. XIV. • Patologías asociadas como coagulopatias o hidrocefalia. cefalea severa y persistente. CRITERIOS PARA EL ALTA.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Orientado RayosX Glasgow 15 sin fractura Con fractura a casa no deterioro Observación Sin fractura TEC Confuso Rayos X TAC Deterioro Con fractura Glasgow 8 Coma medidas de resucitación Reanimación TAC Neurocirugía UCIP XVI. 9.2006. Arch Pediatr 1996 . 5.245-259. Aubry JC. Salinas P. 2.285 XV. Versión en Español 4. Ed Ripoll V 4251. American Academy of Family Physicians. Emedicine.3 :651-660. 2 Edición. Guías para el manejo medico en la etapa aguda del traumatismo encéfalo HOSU (Oregon Healten and Science Unuversity) 2003. may 3. Esp. Pediatria 2000. 6. Avances en Pediatría. Manrique Martinez I. september 25. Traumatismos craneoencefalicos nfantiles. Caffey J. Diagnostico Radiológico en pediatría.52 (supl 5): 460-4463. 7. Craneano grave en infantes. niños y adolescentes. 2006. Exploraciones Radiológicas en el trumatismo cranial en la infancia. Salvat. Garcia JJ. Closed head trauma. BIBLIOGRAFÍA 1. Tomo I. Committee on Quality Improvement. Singh J. Ann pediatr 1995. 8. Particularites des Traumatismes Craniens chez les enfants: Epidemiologie et suivi a 5 ans. Habali T. . 3. Emedicine. Head trauma. Masson F. Intérét de la radiographie du craneachez 1 enfant.1999.1997. The management of minor closed injury in children Pediatrics 1999:104:1407-1415. An. Comision on Clinical Polices and Research. 42:378383. Stock A. Amercan Academy of Pediatrics.

labios.9 III. llamadas habones. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. CLASIFICACION. situación urgente que puede comprometer la vida. IV. principalmente mastocitos los que provocan. son pruriginosas y su curso habitual es transitorio. que se localizan en cualquier parte del cuerpo. por una parte. Clasificación de la urticaria según etiología: 1. CODIGO L 50. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA Y ANGIOEDEMA II. aunque puede producir sensación de quemazón que se localiza a nivel del tejido subcutáneo. III. la activación de la vía clásica o alternativa del complemento. Los posibles mecanismos implicados en la activación de los mastocitos cutáneos son: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. submucoso o ambos. Inflamación edematosa.286 I. V. vía respiratoria y digestiva . Son de localización. OBJETIVO El objetivo de esta guía es uniformar el manejo de esta enfermedad tan común a fin de evitar exámenes de laboratorio innecesarios y limitar el uso de uso de medicamentos que no van a contribuir a la evolución y que van a generar más costos y mayores efectos secundarios. forma y tamaño variables. vasodilatación y edema. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La reacción urticarial se debe a la liberación de mediadores originados por las células de la piel. y por otra. la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la activación del sistema plasmático formador de cinina. Clasificación según evolución: • • Aguda: los brotes duran menos de 6 semanas. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos y se limitan a la dermis superior. días o semanas. Mediada por IgE • Alimentos • Medicamentos . pudiendo persistir por minutos. atraen poblaciones celulares que a su vez liberan nuevos mediadores.En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia. Crónica: los brotes duran más de 6 semanas. Angioedema. no pruriginosa y generalmente indolora.

Agentes degranuladores del mastocito • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos 7. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico • AAS y otros AINE • Colorantes y conservantes 5. mastocitosis. Mediada por complemento • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis 6. alteraciones hepáticas. Inducida por infecciones • Virus • Bacterias • Parásitos 3.287 • Aeroalergenos • Látex • Insectos 2. Sintomática o secundaria Hipertiroidismo. Física • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío. Otros • Urticaria papulosa (prúrigo) • Por contacto con irritantes . otras enfermedades sistémicas 8. calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. procesos malignos.

vesical). SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • • El principal síntoma de la urticaria es el prurito.soya que son alimentos muy alergènicos. frecuencia ni incidencia Puede aparecer a cualquier edad. seguidos de los fármacos y por último el resto de alergenos como látex. nauseas. huevos . artralgias. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • • • • • • Lactancia materna los primeros 6 meses Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates. En la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo pero de una forma intensa. espasmos del músculo liso (vascular. METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico es fundamentalmente clínico. por ejemplo en el caso de lactantes en relación con leche de vaca. Una buena anamnesis y un examen físico detallado serán fundamentales para aclarar la causa. aditivos. SITUACION EPIDEMIOLOGICA No se cuenta con un perfil en cuanto a estacionalidad. taquicardia. así como las formas de urticaria crónica. Si afecta a la vía respiratoria puede provocar dificultad en la introducción de aire y estridor. aunque las urticarias en la edad adulta son más frecuentes en mujeres. ronquera. en los niños los episodios son agudos. fresas y colorantes Deben conocer la reactividad cruzada de medicamentos y alimentos Protección adecuada en el caso de alergia a picaduras de insectos Importancia médico social Intensa ansiedad familiar Diagnóstico etiológico difícil en la mayoría de los casos La evolución en general es benigna Muy raramente puede ser mortal VIII. autolimitados y benignos y no precisan de pruebas complementarias. cefaleas. pólenes y otros. VI. No existen diferencias importantes respecto al sexo. En la mayoría de las ocasiones. discreta hipotensión. insectos. • • IX. vértigos. La edad del paciente nos puede orientar. VII. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: o Fiebre.Otros están relacionados con medicamentos e .288 9. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. También puede provocar edema del tracto gastrointestinal. Urticaria/angioedema crónico idiopatico En los niños los alimentos son los principales responsables. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. intestinal.

exposición aquagénica. Factor Reumatoide Dermografómetro Radiología de tórax y senos paranasales Biopsia cutánea X. Acido acetilsalicílico y AINEs La educación es básica desde el momento del embarazo.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS El principal tratamiento es la evitación del agente causante. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • Exantemas por infecciones víricas Eritema multiforme Otras reacciones de hipersensibilidad tipo III XI. actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías. MEDIDAS TERAPEUTICAS La identificación del agente desencadenante es fundamental para el manejo adecuado. IgA. CH50. estrés. 11. la introducción tardía de alimentos potencialmente alergènicos en grupos de riesgo con antecedentes familiares de atopia. crioglobulinas Estudio del complemento: C3. C4. practicar deportes de invierno. siendo en ocasiones. alimentos picantes. En la urticaria por roce o presión se debe utilizar ropa. En los casos en que la urticaria se vuelve crónica si se deben realizar pruebas complementarias: • • • • • • • • • • • Hemograma y velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG. Anticardiolipinas. fármacos. inhalantes. ejercicio. sin embargo esto no se logra en la gran mayoría de los casos.289 infecciones Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. IgE. CH1 inhibidor ANA. suficiente con suprimir la causa. En todo caso se evitarán factores agravantes inespecíficos como el alcohol. VDRL. a fin de fomentar la lactancia materna exclusiva. A pesar de todo esto muchas veces no se logra detectar el origen. En el caso de urticaria por frío. cinturones y calzado amplio . el paciente debe evitar exposición al frío. calor. IgE específica (RAST) Pruebas cutáneas Test específicos: de provocación con alimentos. IgM. cubito de hielo Estudio parasitológico en heces Serologías víricas. la promoción de hábitos y costumbres favorables a la salud.

Fco. o Presentación de Difenhidramina(clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. jarabe fco.290 11. o Presentación: Difenhidramina (clorhidrato) 12.15-0. o asociar otro antiH1 o antiH2.5 mg/5ml Jarabe.2. 2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la urticaria. solamente en aquellos casos severos donde hay otros componentes como vasculitis. Presentaciones: o Presentación :Clorfeniramina (maleato) 2 mg/5ml.2 mg/kg/día o < 20 kg de peso: 2.5 ml). Generalmente no están indicados los esteroides . o Cetirizina.000 (1 ml = 1 mg). enfermedad del suero o anafilaxia podemos mantener un ciclo de corticoides orales 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días.1 MANEJO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA INTENSOS Y/O QUE AFECTEN LAS VÍAS RESPIRATORIAS: • Adrenalina al 1:1. En las urticarias más prolongadas se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación por su menor efecto sedante. 0. 120ml y Clorfeniramina (maleato) 4mg. En los cuadros agudos se pueden utilizar los antihistamínicos de primera generación porque tienen más efecto sobre el prurito por su efecto sedativo. Jarabe Fco. 10 ml.1. Se puede repetir en 2-3 min vigilando toxicidad. 120 ml. tableta 10 mg. En ocasiones se recomienda asociar un antihistamínico de primera generación. o Presentación: Adrenalina O Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.Tableta. como la hidroxicina por las noches que por su efecto sedativo mejora el insomnio y la ansiedad. Para uso prolongado se prefieren los de segunda generación.1 ANTIHISTAMINICOS Principio activo PRIMERA GENERACIÓN • Clorfeniramina • Difenhindramina SEGUNDA GENERACIÓN • Cetirizina mayores de 2 años : Dosis 0.(no esta en el Cuadro básico) Los antihistamínicos se deben mantener durante dos semanas y en algunos casos se pueden prolongar según la necesidad. Cuando una urticaria no mejora podemos cambiar el antiH1.2 mg/kg/día (en 3-4 dosis) 5 mg/kg/ día (en 4 dosis) 0. 11. 60 ml o Cetirizina. 11.) solución inyectable Fco. . 1 ml. 5 mg/5ml.5 mg/ DIA < 30 kg de peso: 5 mg/día • • Unidades a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento.01 ml/kg/dosis por vía subcutánea(máximo 0.

Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. aerosol de salbutamol 2 a 4 disparos cada 20 minutos en 1 hora o Presentación: Salbutamol (como sulfato)Base 0. Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. Polvo para inyección Fco. INDICACIONES DIETETICAS El paciente debe comer su dieta normal. 60 ml. 200-250 dosis. o Cantidad a prescribir:Según necesidad. repetir cada 6 horas en caso necesario o clorfeniramina 0. Cantidad a prescribir:1 Fco. de no tolerar la vía oral se empleara Metilpredninsolona a igual dosis. En el caso de un alimento involucrado se hace la restricción respectiva XIII. toda por vía parenteral Líquidos iv. aerosol para inhalación Fco. O2. Presentación: Predninsona 5mg. Igual medicación que en el caso anterior. o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. MANEJO DE LA ANAFILAXIA: o o o o o o Ingreso en UCIP Manejo de la Vía Aérea. 20 ml o Presentación: Salbutamol (como sulfato) Base 100 mcg/dosis. libre de CFC o Difenhindramina 2mg/kg/dosis. polvo para inyección Fco. o o o o o • • Valorar ingreso. 5ml. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Episodio intenso • Angioedema . fresas y colorantes.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco.10ml. Solamente se restringen aquellos alimentos que producen liberación de histamina como chocolates.291 • o Cantidad a prescribir: 1-2 ampollas de inicio.1 mg/kg/dosis cada 6 horas. COMPLICACIONES POSIBLES Reacción anafiláctica XIV.(Ver presentaciones ya descritas) XII. espaciar de acuerdo a tolerancia y evolución( pueden ser continuas por1 hora) o .03 ml/Kg de peso dosis cada 20 a 30 minutos. Tableta Cantidad a prescribir: Según necesidades. Manejo de broncoespasmo con Salbutamol dosis: 0. Esteroides: puede utilizar Predeninsona o Predninsolona a dosis de 2mg/kg/día.

RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Elaboración: Dr. 19 de Septiembre 2006 Fecha de revisión: 6 octubre 2007 . CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez que las complicaciones hayan cedido se da el alta.292 • Anafilaxia XV. Francisco Javier Rodríguez Quiroz. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Casos leves nivel I • Casos moderados y graves en nivel II de Inmunologia y Alergia. • Inicialmente cada mes por tres meses y luego cada tres meses por un año. La presencia de habones (lesiones urticariales) no constituye motivo para continuar hospitalizado. XVII. XVI. así como los posibles desencadenantes • Reactividad cruzada con alimentos y medicamentos • Puede ser potencialmente fatal XVIII. ORIENTACION POST CLINICA • La enfermedad puede repetirse • Informar al paciente y familiares de su enfermedad.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO EPISODIO LEVE O MODERADO EPISODIO INTENSO ALGORITMO DE URTICARIA EVITAR FACTORES EXACERBANTES ANTIHISTAMINICOS ADRENALINA SUBCUTANEA MEJORA NO MEJORA CONTROL POR SU PEDIATRA CONSIDERAR INFLUENCIA DE FACTORES EXACERBACIONES AUMENTAR DOSIS DE ANTIHISTAMINICOS MEJORIA EFECTOS SECUNDARIOS NO MEJORA CAMBIO DE ANTIHISTAMINICO (Otro grupo farmacólogico) MEJORIA PERSISTENCIA REPLANTAMIENTO ETIÓLOGICO MANTENER ANTIHISTAMINICOS CORTICOTERAPIA MEJORIA NO MEJORIA ¿INICIO U CRÓNOCO? SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA .293 XVIII.

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o Virales. produciendo la vulvovaginitis. Streptococcus sp.295 NOMBRE DE LA ENFERMDAD: VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS I. HPV. esta relación se invierte. originadas por bacterias coliformes secundarias a contaminación fecal. Tricomonas vaginalis. CODIGO: N76. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Inespecífica o vulvovaginitis de la niña prepuber (se encuentra una flora bacteriana generalmente mixta. Influenzae. o Bacterias: Gardenerella vaginalis. es el microorganismo que se cultiva con mas frecuencia en pacientes con esta patología.. o Parasitarias: enterobius vermiculares. HSV. enfermedades de transmisión sexual (Tricomonas. Vulvitis define a la inflamación vulvar aislada. el termino vaginitis se refiere a la inflamación vaginal acompañada de flujo. seguidos por Streptococo Bhemolitico y Staphylococo coagulasa positivos • Especifica: cuando existe un germen causal claramente identificable. III. Chlamydia • . fisiológicas e higiénicas diferentes a la adolescente y mujer adulta lo que las predispone a presentar V. o Micotica: Cándida albicans en segundo lugar de frecuencia. especies de Shigella. Treponema palidum. Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae. piojo de pubis. también han sido aislados: H. en cambio. Representan el 60-70% en la etapa prepuberal. o Otros: Neisseria gonorrhoeae. Otras causas: Más infrecuentes pero no menos importantes: Enterobius vermicularis. Stafilococo sp. E. que no forma parte de la flora endógena habitual de la vagina).0 II. IV.V. • Especifica o Vaginosis bacteriana (se detecta un germen. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGÍA: • Inespecífica: En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas. DEFINICION: La secreción vaginal en las niñas. abuso sexual. hystolitica. fuera del periodo neoanatal o puberal es siempre anormal. constituida por los gérmenes habituales de la vagina). durante la pubertad con la iniciación de la secreción de estrógenos. indicando la presencia de vulvovaginitis (VV). En general ambas situaciones se combinan.

• Ropas ajustadas. alcanzando una frecuencia aproximada de 25. EPIDEMIOLOGIA. • Proximidad de orificios anal y vaginal. • En la edad pediátrica las causas mas frecuentes son mala higiene perineal. • Patología urológica. VI. polaquiuria. con pH alcalino. • Disuria. • Agentes químicos irritantes(jabones. infección por cándida y la presencia de cuerpos extraños. Existe un porcentaje de pacientes asintomáticas urinarias que presentan disfunción miccional La disfunción miccional es una causa importante a considerar en pacientes con vulvovaginitis persistente o recurrente.T. • • La Vulvovaginitis es el principal motivo de consulta ginecológica tanto en niñas prepúber como en adolescentes. detergentes. • Antecedentes familiares. • Malos hábitos de higiene. liquen escleroso.50% de estas consultas. alergia. • Inflamación. cuerpos extraños. leucorrea y fetidez local. • Frecuentemente da leucocituria llevando a sobre diagnostico de I. • Oxiuriasis. VII. FACTORES RELACIONADOS: • Labios vulvares escasamente desarrollados. • Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad. • Obesidad. • Enuresis. • Cuerpo extraño. ardor y prurito vulvar. V. papel higiénico) • Mala higiene genital.U. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: • Dolor. lo que favorece la proliferación de microorganismos. • Transmisión sexual en algunos casos. pólipos y tumores como el Botrioides. • Ausencia de estimuló estrogénica que origina mucosa vaginal atrófica. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Es la causa mas frecuente de consulta ginecológica en niñas. • Difícil manejo. La incidencia de las vulvovaginitis inespecíficas es de aproximadamente un 70% de todos los casos en pediatría. • Enfermedades sistémicas o dermatológicas.296 trachomatis). .

detalle de medidas higiénicas. • Ectropion vaginal X. hemorragia. Examen Fisico: Eritema vulvar o vulvoanal. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • Frotis y cultivo vaginal. o Cantidad a prescribir: según necesidad. • O Trimetroprin sulfametoxazole (TMP/SMX) a dosis de 7-10 mg/kg/dia oral por 7-10 días. IX. • Vaginoscopia: excepcional. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS INESPECIFICA: Si sospecha infección bacteriana inespecífica: se le orientara en las siguientes medidas: • Educación sobre mejorar la higiene perianal. METODOS DE DIAGNOSTICO. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. . prurito. ardor vulvar. • Cuerpo extraño vaginal. • Opcional: Urocultivo y coprocultivo. disuria. diarrea. • General de orina: estereasa leucitaria positiva. parásitos. • No compartir toallas ni ropa interior. • Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Abuso sexual infantil sobre todo si se encuentran microorganismos asociados a enfermedades de transmisión sexual. • Imágenes: • Rx o ecografía pelviana si se sospecha cuerpo extraño. polaquiuria.297 VIII. • Usar ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada. cada 6 horas por 7 dias. limpiándose de adelante hacia atrás. lesiones agregadas (ulceras. HISTORIA CLINICA: Antecedentes de: Flujo. • Test para oxiuros. cuando haya VV hemorrágica sin causa definida. pústulas. masturbación. • Higiene local: lavar área genital con agua y jabón (ph neutro) después de defecar. En caso de infección inespecífica recidivante se indicaran antibióticos así: • Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia. condilomas). flujo. pápulas.

o Presentación: Clindamicina (como fosfato) Base 300 mg Capsula o Cantidad a prescribir 14 capsulas. . o Presentacion: Metronidazol 0. o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. En caso de que se sospeche infección por Tricomonas: Metronidazol oral 15-20 mg/kg/día en dos tomas durante 7 días (máxima dosis 1 gm/día). o Clotrimazol 500 mg tableta vaginal o Cantidad a prescribir 1 tab. dos veces al día.(Ver presentacion ya descrita) o Cantidad a prescribir: 4 tabs de 500 mg. • O Clindamicina 300mg/v. 40+200 mg/5 ml.298 o Presentacion: Trimetroprin con sulfametoxazol.75% 1 aplicador 1vez/dia durante 5 dias.o/1 sola dosis. • Abscesos locales. • En el caso de Candidiasis vaginal se tratara con clotrimazol 1 tableta vaginal de 500 mg una sola dosis hora sueño (si himen no estuviera intacto). suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. por dos semanas.Baños de asiento con manzanilla. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Presentacion: Metronidazol 500 mg tableta ranurada. • O Gel de metronidazol 0. • Para adolescentes Metronidazol 500 mg dos veces por dia durante 7 dias. • • XI. • O Metronidazol 2 gm/v.Extracción de cuerpo extraño por vaginoscopia. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Cervicitis y anexitis. Otras medidas: --. • Pelviperitonitis. Tableta XX o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. bicarbonato (pre adolescentes y adolescentes) o vinagre blanco (niñas menores). • Infección urinaria. TRATAMIENTO DE LA VULVOVAGINITIS ESPECIFICA Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utilizara: • En niños < de 45 kg utilizar Metronidazol dosis de 15-20 mg/kg/día dividido en 2 dosis durante 7 días (dosis máxima 1 gm/día). --.o/dos veces al día durante 7 días. una cucharada por litro de agua. durante 15 minutos.75 % crema o gel vaginal tubo de 30-45 g con aplicador.

Bacterial vaginosis. BIBLIOGRAFIA: 1. Gryngarten M. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Directrices para tratatar infecciones de transmicion sexual en niños y adolescentes” pg 750-755 Red Book 26 Ed 2003. Comité nacional de Endocrinología “Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de vulvovaginitis (V. Guerrero J2. [Medline]. Schmid GP. . hacer investigación epidemiológica. CONTROLES MEDICOS: A los 10. Disponible en: http: //www. XIII.. revisada Abril 2005. Clin Infect Dis 1999. Pediatría 2000. [Internet]. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDO: • Sin complicaciones (Consulta Externa de Pediatría). 2005. Prodigy Guidance. Vulvovaginitis persistente y su asociación con disfunciones miccionales no neurogénicas. Lillo AM. Elaboración: Dr. 5. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Vaginosis bacteriana” pg 228-229 Red Book 26 Ed 2003. Bengolea V.299 XII.. Cano F. resúmenes del XIV Congreso Chileno de Pediatría 8 al 12 Noviembre de 2005 La Serena – Chile. Alonso G. Cassinelli H. 2. ORIENTACIÓN POST CLINICA: • La enfermedad persiste si no hay buena higiene local y si no se evitan los factores desencadenantes arriba mencionados. XV. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications therapy. XIV. CRITERIOS DE ALTA: • Ausencia de síntomas y de complicaciones. XVI. Joesoef MR. 98(6): 42. Junio del 2007. 4. Arch.prodigy. 30 y 60 días.V) en niñas prepuberes. Gaspar Rodríguez M. Rev Chil Pediatr 76 (6). Muñoz M. 627-682.nhs. Osses M. Escobar ME. • Si se sospecha enfermedad gonocócica. Bergada I. Argent. Rodríguez E.asp? gt=Bacterial%20vaginosis. 3. Gruneiro L. 2004. Hillier SL. 28 (suppl 1): S57-65. 6.uk/guidance. Delucchi A. • Con complicaciones (Hospital). Romero P. Pipman V. Prodigy Clinical Recommendation. [Acceso 18 de Julio de 2005].

300 XII. bacteriológica o parasitaria. . Si no. PRIMER EPISODIO DE VULVOVAGINITIS Implementar hábitos de higiene adecuados durante 14 días Cura Persistencia Parasitológico seriado con Gram (+) (-) Tratamiento antiparasitario familiar Cultivo de secreción vaginal y antibiograma (+) (-) Insistir con medidas higiénicas. ALGORITMO DIAGNOSTICO. nuevo cultivo Tx según sensibilidad Control postratamiento para determinar cura Clínica.

neutropenia (< 1000/mm3) o Sintomatolog trombocitopenia (<100. Neumonitis intersticial linfoide o complejo de hiperplasia linfoide pulmonar.5 cm en más de dos sitios. (seropositivo por VIH) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): infección sintomática causada por el virus de inmunodeficiencia humana. si son ía leve bilaterales = un sitio) hepatomegalia. pero sin ninguna de Sintomatolog las de la Categoría B o C. sin otra especificación Z21-Estado de infección asintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH positivo] Excluye: contacto con y exposición al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (Z20. parotiditis. Manejar en forma integral al paciente con VIH/SIDA con infección VIH/SIDA IV. Leiomiosarcoma. incluye: Anemia (<8gr/dL). CODIGO: Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B23) B24 -Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]. Linfadenopatía (> 0. CLASIFICACION: Tabla 1. Infección por citomegalovirus que se inicia en el primer mes de edad. Fiebre persistente (más de un mes). Nocardiosis.) Herpes zoster 2 episodios diferentes o más de 1 dermatoma.1: Sistema de clasificación para la infección por VIH en pediatría. . neumonía. Cardiomiopatía. candidiasis ía moderada septicemia orofaríngea que persiste más de dos meses en niños(as) mayores de 6 meses de edad. Varicela diseminada o complicada. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Infección VIH: infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana demostrada por laboratorio. Hepatitis. Neuropatía.6) enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B24) evidencia de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (R75) (Prueba no concluyente de hallazgo del VIH en niños) III. Categoría A: Niños(as) con dos o más de las condiciones listadas a continuación. Toxoplasmosis con inicio en el primer mes de vida . Meningitis bacteriana. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION VIH /SIDA II. Estomatitis herpética recurrente (> 2 episodios en 1 año). otitis media) Niño(a) que tiene sintomatología diferente a la listada en la categoría A o C pero Categoría B: atribuible a la infección VIH.000/ mm3 ) > 30 días. (un episodio). Bronquitis. esplenomegalia. infección respiratoria persistente o recurrente (sinusitis. CDC 1994 (<13 años)1 Categoría Criterios Categoría E Niños(as) perinatalmente expuestos(as) Categoría N: Niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por VIH o que Asintomático presenten únicamente una de las condiciones enunciadas en la Categoría A. OBJETIVO a. V. dermatitis. Diagnosticar oportunamente al paciente b. Diarrea recurrente o crónica. neumonitis o esofagitis por Herpes simplex (con inicio en el primer mes de edad.301 I.

MMWR 1994. de células B o fenotipo inmunológico desconocido. Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de 1 mes. Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de 1 mes (en un sitio diferente de bazo.000 3 Categoría inmunológica < 12 meses CD4 /mm 3 6-12 años CD4 /mm3 %CD4 > 500 > 25 %CD4 > 25 1: No evidencia de > 1.24 <15 1. o bronquitis. que afecte a niños mayores de 1 mes de edad. tráquea o pulmones) Coccidiodomicosis diseminada (en otro sitio diferente a pulmones.5 años %CD4 > 25 CD4 /mm >1.15 . micobacterias de otras especies o no identificadas diseminadas.24 500. Linfoma primario en cerebro. 2. hígado o nódulos linfáticos) .Encefalopatía.500 supresión 2: Evidencia de supresión 750 moderada 1. meningitis. complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansaii diseminado. artritis séptica. Linfoma de Burkitt. osteomielitis. Neumonía por Pneumocystis carinii. neumonitis o esofagitis de cualquier duración. Categorías inmunológicas1 Edad del niño/a 1. Toxoplasmosis cerebral con inicio después de 1 mes de edad Síndrome de desgaste en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente a la infección por VIH 1. 43 (RR12): 1 – 10 Tabla 1. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Sarcoma de Kaposi.302 Categoría Categoría C: Sintomatolog ía grave Criterios Infección bacteriana grave. absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media.499 3: Evidencia de supresión grave < 750 . Mycobacterium tuberculosis diseminado o extrapulmonar. múltiple o recurrente (al menos dos infecciones confirmadas con cultivo en un periodo de 2 años): septicemia. inmunoblástico o linfoma de células grandes.499 < 15 < 200 15 . Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente. abscesos de mucosas o infecciones relacionadas a catéter) Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquio. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MMWR 1994. 43 (RR12): 1 – 10 . piel superficial. neumonía. cervical o nódulos linfáticos hiliares) Criptococosis extrapulmonar. Infección por virus Herpes simplex que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de 1 mes.24 200.999 < 15 <500 15 .

deben implementarse las medidas de prevención de la transmisión del VIH de la madre al niño(a): 1. 1. . Finalización del embarazo mediante cesárea electiva 4. 4).3 Clasificación clínico-inmunológica de la infección VIH en menores de 13 años.363.429 y el total de infectados (asintomático) registrados 4. para un total de 19. CDC 19941 Categorías clínicas C B A N Síntomas Síntomas Síntomas No moderados graves Síntomas leves N1 A1 B1 C1 N2 A2 B2 C2 N3 A3 B3 C3 Categoría inmunológica 1: No evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Evidencia de supresión grave 1. a fin de detectar infección VIH 2. por lo que los esfuerzos deben encaminarse a prevenir la infección en la madre. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La infección VIH/SIDA es un problema de salud muy importante en Honduras. b) PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. para diciembre del año 2004. Distribución de casos SIDA en menores de 15 años Edad 0 – 4 años 5 – 9 años 10 – 14 años N° 762 228 89 VIII. Profilaxis al recién nacido (a). el número de casos SIDA acumulados ascendía a 15. 43 (RR12): 1 – 10 VI. MEDIDAS PREVENTIVAS: a) PREVENCIÓN PRIMARIA: Alrededor del 90% de los casos en pediatría son debidos a transmisión del virus de la madre al hijo(a). sin embargo. Tamizaje a la mujer embarazada. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Virus de inmunodeficiencia humana VII.792. MMWR 1994. Antirretrovirales profilácticos a la madre infectada o terapia antirretroviral en caso que se requiera 3. Están indicadas algunas medidas para la prevención secundaria de infecciones oportunistas (ver cuadro en apartado XII.303 Tabla. debido a que la transmisión perinatal es frecuente cuando la madre es asintomática.

antecedentes de drogadicción. En el menor de 18 meses de edad es necesario demostrar la presencia del virus mediante técnicas moleculares (PCR . El PCR. La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares y personales de riesgo: • Antecedentes familiares: madre seropositiva o con SIDA. confirma el diagnóstico. abuso sexual. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: a) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: 1. infecciones de transmisión sexual. edad. . la demostración de anticuerpos VIH en dos pruebas con la misma muestra. perforación de orejas. y repetir según como se describe: 1. hospitalizacones. lactancia materna (duración. Diarrea crónica (mayor de un mes) 3. b) LABORATORIO CLÍNICO: Antes y después de tomar cualquier muestra para investigar infección VIH debe realizarse consejería. rotura de membranas. Si éste es positivo debe cuantificarse mediante carga viral. infecciones de transmisión sexual 2. si se desconoce su estado VIH.Debe realizarse un examen físico completo y minucioso. parto. Dermatitis generalizadas 6. Infección VIH confirmada en la madre La infección sintomática (SIDA) debe sospecharse en cualquier niño/a que cumpla dos signos mayores y dos menores. vagancia. drogadicción. • Antecedentes personales: Control prenatal.304 IX. Fiebre prolongada (mayor de un mes) b) Signos menores 1. Tos persistente (mayor de 15 días) 5.VIH). Pérdida de peso o ganancia insuficiente 2. c) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Antes de iniciar la terapia antirretroviral (TARV). antecedente de otros hijos infectados o fallecidos por el VIH. en ausencia de causas conocidas de inmunosupresión. estabilidad en la relación de pareja. las contralaterales del mismo sitio anatómico se consideran como una sola cadena) 2. combinación con leche artificial). presencia de tatuajes. Candidiasis orofaríngea 3. deben obtenerse los siguientes exámenes de laboratorio. Hemograma: repetir al mes y luego cada 4 – 6 meses según evolución .VIH positivo durante las primeras 72 horas de vida permite identificar las infecciones intraútero (factor de riesgo para progresión rápida) En el mayor de 18 meses de edad. transfusión de hemoderivados. para una evaluación más completa usar sistema de clasificación del CDC (tabla 1) Definición clínica de caso según OMS 2 a) Signos mayores 1. Es necesario realizar serología VIH a la madre. Infecciones comunes a repetición 4. X. escarificación. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Puede utilizarse la definición clínica según OMS para sospecha de caso SIDA. Linfadenopatía generalizada (más de 2 cadenas diferentes.

diagnóstico y tratamiento de caries dentales 5. Inmunizaciones de acuerdo a PAI. Cuando un paciente no cumple este criterio.000 copias de RNA / ml de plasma en niños menores de 30 meses •Carga viral: >100.000 copias de RNA / ml de plasma en niños mayores de 30 meses La determinación debe practicarse en ausencia de infecciones agudas y de administración reciente de inmunobiológicos vivos atenuados (4 semanas) ü Criterio de Adherencia: La adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla cualquiera de los siguientes criterios: ü Criterio clínico •Todo paciente con síntomas atribuibles al VIH que se encuentran en categoría A o B o C según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1.305 2. . Medidas de higiene 2. vacuna polisacárida antineumococo (23 valente) (> 2 años). Vacuna conjugada antineumocócica. triglicéridos. Carga viral cada 6 meses En los pacientes que no reúnen criterio para inicio de TARV. Repetir cada 4 – 6 meses 3. para lograr que la TARV alcance sus objetivos. Cuidados de la piel 3. Prevención. MEDIDAS TERAPEÚTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 1. . Química sanguínea: transaminasas.(< 2 años). debe fortalecerse este aspecto antes de iniciar la terapia. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 1.6 meses 4. amilasa sérica (si el esquema incluye DDI y/o D4T). Autocuidado 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: a) Inmunodeficiencia primaria b) Inmunodeficiencias secundarias de inmunosupresión (neoplasias. XI. se requiere una adherencia mayor del 95%.1) ü Criterio inmunológico •Inmunosupresión de cualquier grado. d) IMÁGENES: Según necesidad de acuerdo al cuadro clínico. desnutrición grave) XII. así como consejería.2) ü Criterios virológicos •Carga viral: >250. BUN. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral Además de la evaluación médica. el paciente debe tener una evaluación sicológica. Recuento CD4 cada 4 . creatinina. los controles de laboratorio se harán según evolución clínica. socio-económica y de adherencia . a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo.

Esquema Terapéutico Primario Fármaco Presentación AZT Jarabe 10 mg/ml.180 Cap de 133.306 2.8 a: 8 mg/kg/dosis 1dosis/dia Tab 300 mg >8 años: 210 mg/M2/dosis 3mo-17yr (dosis max 240 mg) Emtricitabina Jarabe 10 mg/mL. Iniciar a las 6 semanas de vida* Toxoplasma gondii Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / 2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana.5 kg 350 mg HS > 32. mantener si hay PROFILAXIS SECUNDARIA** Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana. Frasco de 240 ml (zidovudina) Cápsulas de 100 mg 3TC Jarabe 10 mg/ml.5 Kg 600 mg HS 3. Jbe 160 ml 15 – 40 Kg 10 mg/LPV/Kg dosis BID 80 mg LPV /ml Ritonavir/ Fco. Frasco de 240 ml (lamivudina) AZT+3TC Cápsula combinada conteniendo (combinado) 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC Efavirenz Cápsulas de 600 mg Cápsulas de 200 mg Cápsulas de 50 mg Dosis 240 mg/m2 SC c/ 12 hrs 4 mg/ kg c /12 hrs > 40 kg: 1 tableta c/12 hrs 10< 15 kg 200 mg HS 15< 20 kg 250 mg HS 20 < 25 kg 300 mg HS 25 < 32.20 mg / kg / día divido c/8 hrs + Pirimetamina I . Iniciar a las 6 semanas de vida hasta los 12 meses. Esquema terapêutico para Resistência o Intolerância * Fármaco Presentación Dosis Stavudina (D4T) Solución mg/ml . < 30 kg: 1 mg/kg/dosis BID30 . Caps 30.3 mg de Lopinavir LPV Tenofovir 2 . Profilaxis de para infecciones oportunistas PATÓGENO PROFILAXIS PRIMARIA* Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a Pneumocystis carinii trimetropim tres veces por semana.60 kg: 30 40 mg mg BID Didanosina Tabletas masticables 100 y >8m: 90-150 mg/M2/dosis BID (DDI) 200mg En base a LPV 6-12 años si peso 7 -15 Kg Lopinavir (LPV) 12 mg /Kg dosis BID Fco. Cap 200 <33Kg: 6 mg/kg/día > 33 kg: 1caps200 mg /dìa mg Abacavir (ABC) Tab 300 mg mg/mL solución 20 3mo-18yr:: 8 mg/kg/dosis BID (max 300 mg BID) *Combinaciòn dependerà del genotipo y/o esquemas previos 4. Mantener de por vida Pirimetamina 1 mg / kg/ día + sulfadiazina 75 mg / kg / día + Acido folínico 5mg tres veces por semana Alternativa: Clindamicina 10 .

De por vida Mycobacterium Isoniacida 5 . atención oportuna de infecciones comunes de la infancia.307 inmunosupresión grave o si se mg / kg/ día + Acido folínico 5 mg tres desconoce estado inmunológico del veces por semana. atención odontológica. XV. COMPLICACIONES POSIBLES: a) Infecciones oportunistas. detección y manejo de infecciones oportunistas. pancreatitis. XVI. Evitar comidas no nutritivas (“chatarra”) XIII.10 mg / kg / día ---------------------tuberculosis durante 9 meses Anfotericina 1 mg / kg semanal o ketoconazol 5 mg / kg / día o Histoplasma Fluconazol 5 mg / kg / día de por vida capsulatum Candida sp Ketoconazol 5 mg / kg / o fluconazol 3 (Esofagitis) mg/kg día de por vida *Profilaxis primaria está dirigida a evitar la aparición de la infección oportunista. De por vida paciente Claritromicina 15 mg / kg/ dia dividido Mycobacterium avium complex (MAC) Azitromicina 10 mg / kg/ semana si BID + Etambutol 15 mg / kg / día (> 7 años) CD4 <750 en niños < 12 m Alternativa: Azitromicina 10 mg / kg/ < 500 cel en niños 1 – 2 años semana + Etambutol 15 mg / kg / día . neuropatía XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA: Alta hospitalaria: cuando se han resuelto las complicaciones o controlado la infección oportunista . dislipidemia. inmunizaciones.6 años De por vida < 50 cel en niños > 6 años Fluconazol 5 mg / kg /día o Cryptococcus -----------------------Anfotericina B 1 mg/ kg una vez a la neoformans semana. <75 cel en niños 2. redistribución de la grasa. Énfasis en la higiene para preparación de alimentos. **Profilaxis secundaria: para evitar recaídas de la infección oportunista c) Dieta balanceada según edad y requerimientos nutricionales. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: De acuerdo a las complicaciones o infecciones oportunistas que se presenten. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Atención en el Centro de Atención Integral al paciente VIH. Control de crecimiento y desarrollo. b)Encefalopatía VIH c) Síndrome de consumo ó emaciación d)Resistencia a antirretrovirales e) Efectos adversos de los antirretrovirales: anemia.

Indicadores de los Protocolos. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. RESPONSABLE DE GUIAS CLÍNICAS Departamento de Pediatría. Cumplimiento de las Normas. XVIII. Maribel Rivera Dr. Fecha de elaboración y fecha propuesta para revisión: 20 de septiembre de 2006 Revisión: Octubre 2007 . Tratamiento oportuno y eficaz. Hospital de Especialidades XXI. Hospital de Especialidades XX. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN: Diagnostico precoz.308 XVII. Referencia del paciente. Seguimiento del paciente. Marco Tulio Luque Infectología Pediátrica. INCAPACIDAD: No aplica XIX.

en forma personal. D] Negativo Paciente VIH negativo Negativo [J] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Algoritmo N°1. [C] La reacción en cadena de polimerasa para VIH (PCR. proporcionándole al paciente (madre. Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre.VIH) tiene una sensibilidad de 29 a 46% en las primeras 48 horas. incrementando rápidamente durante la segunda semana (76 -97%). un resultado negativo excluye la infección VIH .prueba. Si se tomó después del cuarto mes de edad y no recibe lactancia materna ó si han transcurrido al menos tres meses después de haber suspendido la lactancia. la sensibilidad es de 90 – 100% [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería post prueba. Asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”.309 XXII. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. Explicar que si la PCR –VIH es positiva significa que el niño está infectado por el VIH y sus implicaciones. Paciente perinatalmente expuesto Asintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR.VIH en las primeras 72 horas de vida [C] Consejería post prueba [D] Positivo Negativo Paciente seropositivo VIH [E] ¿Ausencia de infección? ¿Falso negativo? [F] ¿Recibe lactancia materna? NO Repetir PCR – VIH a los 6 meses de edad [G] Positivo SI Repetir PCR 3 meses después de suspender la lactancia materna [H] Paciente seropositivo VIH [I] Consejería a padres o encargados [B. confidencial y privada. entre los 2 a 3 meses de edad. Si la PCR – VIH fue tomada en las primeras 72 horas de vida y es negativa explicar que existe la posibilidad de que esté infectado/a y que la prueba no lo haya detectado. [A] Cuando el hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses lo llamaremos perinatalmente expuesto. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia.

Si el niño/a está recibiendo lactancia materna. [F]. Niño/a sintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. ya que su sensibilidad a esa edad es del 100%. Sintomático/a hijo/a de madre VIH positiva. ya que la sensibilidad de la prueba a esa edad es inferior al 50% [G]. (11) [H]. Paciente perinatalmente expuesto Sintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR -VIH [C] Positivo Consejería post Prueba [D] Negativo CASO SIDA [E] Investigar otras causas que expliquen el cuadro clínico. Si el niño/a no ha recibido lactancia materna y el PCR-VIH en las primeras 72 horas es negativo. lo llamaremos perinatalmente expuesto. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. descarta la infección por VIH en el niño/a. debe referirse al CAI más cercano para evaluación y decidir inicio o no de terapia ARV [ J ].prueba. Un resultado positivo significa que el niño está infectado por el VIH y debido al alto riesgo de progresión rápida a SIDA. debe realizarse la reacción en cadena de polimerasa para . en ausencia de lactancia materna. la prueba debe repetirse a los 6 meses de edad. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. [ I ]. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. [C] Cuando el niño/a de una madre seropositiva presenta manifestaciones clínicas compatibles con SIDA y es menor de 18 meses de edad. debe ser referido de inmediato al Centro de Atención Integral (CAI) más cercano para completar evaluación e iniciar terapia ARV. [A] Cuando un hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses. Un resultado positivo a cualquier edad. Seguimiento. Algoritmo N°2 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. indica que el paciente está infectado por el VIH. el PCR-VIH debe realizarse tres meses después de haber suspendido la lactancia. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. Un PCR-VIH negativo a las 72 horas de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. Un PCR-VIH negativo a los 6 meses de edad.310 [E]. [F] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad.

[F]. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. Explicar que si el resultado es positivo significa que el niño/a tiene SIDA y cuales son sus necesidades y sus opciones de terapia. [E]. Un PCR-VIH negativo antes de los cuatro meses de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. confidencial y privada. 76 -97% en la segunda semana y 90 – 100% entre los 2 a 3 meses de edad. por lo que deberán investigarse otras causas de su sintomatología. Algoritmo N°3 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a Sintomático/a. ya que algunas condiciones diferentes al VIH pudieran explicar su sintomatología (ejemplo: tuberculosis.311 VIH (PCR) para confirmar la presencia del virus. por lo que deberá tener un seguimiento estrecho. proporcionándole al paciente (madre. y que si el niño/a es menor de seis meses un resultado negativo no excluye por completo la infección. debe darse en forma personal. ya que la sensibilidad de la prueba es varia con la edad: de 29 a 46% en las primeras 48 horas. desnutrición) [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería.(11) Si el niño/a es mayor de seis meses un resultado negativo excluye la posibilidad de infección. “madre con estado VIH desconocido” Paciente sintomático/a [A] Consejería a padres o encargados [B] 1ª prueba de detección de anticuerpos VIH [C] Positiva Negativa Consejería post prueba [E] Segunda prueba de anticuerpos [D] Investigar otras causas de su sintomatología Consejería post prueba [E ] Positiva Negativa Negativa Realizar prueba de detección anticuerpos VIH a la madre [F] Positiva 3ª prueba de anticuerpos [G] Positiva Negativa Siga algoritmo 2 Siga algoritmo 4 . debe continuar un seguimiento estrecho.

se realiza prueba de detección de anticuerpos a la madre. “madre con estado VIH desconocido” [A]. en caso de ser negativo se deben investigar otras causa para explicar la sintomatología. Niño/a con síntomas compatibles con SIDA y estado serológico de la madre desconocido. Todo resultado debe informarse mediante consejería. Todo examen positivo se repite antes de informarse. y se debe hacer énfasis en las medidas de prevención de la infección VIH. de acuerdo a inciso E. Sintomático/a. Algoritmo N°4 Diagnóstico de laboratorio para niños/as mayores de 18 meses de edad hijos/as de “madres seropositivas” y niños/as cualquier edad. Si el resultado es positivo. [B]. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Si la primera prueba de detección de anticuerpos realizada al niño/a es positiva.prueba [B] Negativa Informe Consejería [D] Primera prueba de anticuerpos [C] Positiva Positiva Segunda prueba de anticuerpos [E] Negativa Consejería post prueba [F] Infección sintomática SIDA [I] Infección asintomática por VIH [J] Positiva Tercera prueba de anticuerpos.312 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. si es negativa. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. y la segunda es negativa.prueba. se realiza la primera prueba de determinación de anticuerpos VIH (anticuerpos) [D]. continuar algoritmo 4 [G]. [C]. si ésta es positiva se procede de acuerdo a inciso F. [G] Negativa Informe consejería post prueba [H] . se realiza una tercera prueba. estado serológico de la madre desconocido. [F]. Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. si es negativa. [E]. con nueva muestra de sangre. hijos/as de “madres seronegativas” Paciente con sospecha o en riesgo de infección VIH [A] Consejería pre. Niño/a que presenta síntomas clínicos compatibles con SIDA. Si la madre es VIH positivo continuar de acuerdo a algoritmo2. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba.

uso de agujas o jeringas o de instrumentos quirúrgicos contaminados. [H] A todo paciente con una determinación de anticuerpos VIH positiva y otra negativa debe repetírsele la prueba con otra muestra de sangre y remitirla al Laboratorio Central para control de calidad. debe brindarse información relacionada con la infección VIH y su prevención. [G] Si la segunda prueba es negativa se requiere una segunda muestra de sangre para realizar otra prueba de tamizaje.6 meses. antes de ser informada. antecedente de transfusión de sangre o hemoderivados . [I] Los niños/as con síntomas y signos claros de SIDA y prueba serológica positiva no requiere prueba confirmatoria [J] Todo paciente asintomático mayor de 18 meses con serología positiva por VIH y cuya madre es seronegativa requiere prueba confirmatoria. escarificación. [D] Si la primera prueba es negativa el resultado debe informarse mediante consejería. Si es positivo se debe realizar prueba confirmatoria. sexo precoz en adolescente. pero que requiere prueba confirmatoria. [E] Toda prueba positiva por VIH debe ser confirmada con la misma muestra. explicándo claramente las razones para su indicación y las posibilidades en relación al resultado de la misma. no estériles. [B] Al solicitar la determinación de anticuerpos para VIH debe brindarse consejería a los padres o encargados. confidencial y privada.313 Diagnóstico de laboratorio para mayores de 18 meses de edad [A] Factores de riesgo epidemiológico Madre seropositiva o con SIDA. debe informarse cuales son sus opciones de terapia. [F] Si la segunda prueba es positiva debe informarse mediante consejería. abuso sexual. infecciones de transmisión sexual en la madre o el(la) niño/a. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. [C] La estrategia más usada para determinar la seropositividad al VIH (presencia de anticuerpos IgG) consiste en un examen inicial (referido como prueba de tamizaje) realizado en una muestra de suero. presencia de tatuajes. niño(a) de y en la calle. si el resultado de esta segunda muestra es negativo se informa como tal y se brinda consejería haciendo énfasis en las medidas de prevención de la infección. Si no hay síntomas se explica que puede estar infectado. . antes de dar el informe al paciente. perforación de orejas. proporcionándo al paciente (madre. A todo paciente con prueba de detección de anticuerpos positiva y prueba confirmatoria negativa debe dársele seguimiento estrecho y repetírsele la prueba confirmatoria cada 3 . Explicar que si el resultado es positivo y hay síntomas o signos que indiquen que el niño/a tiene SIDA. ya que en las infecciones recientes estas pruebas pueden dar resultados falsos negativos o indeterminados. en forma personal.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • Los vómitos especialmente son frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez de la barrera anti-reflujo. CODIGO: R11. nefropatias. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES En la historia clínica deben destacarse los siguientes aspectos: • • HISTORIA ALIMENTICIA − Atragantamientos. genéticas y metabólicas son comúnmente diagnosticadas en periodo neonatal. aerofagia fisiológica. Las anomalías congénitas. 1 V. aun que también puede formar parte de un contexto semiológico mas amplio. rechazo de la toma. II. metabolopatias y trastornos genéticos y neuromusculares. Su presencia debe alentar al pediatra a dilucidar si forma parte de un proceso benigno o si es la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo menos relevante. infecciosa y psicógenas son más a medida que aumenta la edad. mientras que las alteraciones pépticas. Vease cuadro No. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD El vomito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. frecuentemente errores dietéticos. − Aspecto: − alimentarios (blancos) − Mucosos o glerosos (verdes) − Biliosas (amarillo verdoso) − Hemáticos (roja) − Relación con la ingesta: − Concomitante (atresia de esófago). es un hecho común de muchas enfermedades de la infancia y con frecuencia es el síntoma principal. alimentación liquida. pero también de abuso infantil y síndrome de Muchauzeen por padres. − Tardías (mucofagia) y − de éstasis (obstrucciones digestivas y no funcional) . IV. malformaciones e infecciones. La intolerancia alimenticia y el rechazo a las tomas con o sin vómitos constituyen en síntoma común de cardiopatías. P92.0 OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo III.314 VÓMITOS EN PEDIATRÍA I. disconfort PATRÓN DEL VOMITO. tos. − Inmediatos (reflujo). postura horizontal.

suprarrenal. alimentos ipecacuana. Rey Trastornos metabólicos y endocrinos Trastornos renales Intoxicaciones Psicogénicos EIM . ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS SEGÚN LA EDAD RECIÉN NACIDOS Atresia intestinal* Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial Hirschprung Ano imperforado Hernia encancerada Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche Sepsis Meningitis LACTANTES Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada NIÑOS MAYORES Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (V ólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada Adherencias GEA Úlcus péptico Obstrucción Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Infecciones extradigestivas Hidrocefalia Hematoma subdural Edema cerebral Trastornos neurológicos GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. renal Uropatía obstructiva Insuf. suprarrenal Acidosis metabólica Uropatía obstructiva Insuf. ITU Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor. orgánicos Hiper. etc.Ciclo urea . EIM: error innato del metabolismo. GEA: gastroenteritis. Cetoacidosis diabética S. suprarrenal Tetania neonatal Uropatía obstructiva Insuf.Ácidos. 1. orgánicos Hiperplasia. hipertensiva Insuf. . etc. Vómitos cíclicos Anorexia nerviosa Bulimia Embarazo *Indica la causa más común dentro del subgrupo. Abreviaturas. suprarrenal Tetania neonatal EIM . Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef. renal EIM .Ciclo urea . ITU: infección urinaria.315 Cuadro No. RGE: reflujo gastroesofágico.Galactosemia . fructosa Insuf. renal Aspirina Teofilina Digoxina Hierro Rumiación Las anteriores y plomo.Antic.Int.

dolor. − Enfermedades metabólicas.316 • • • • • • • • Frecuencia/cantidad: − leves − continuas − cíclicos. procesos de O. − Enfermedades recurrentes. diarrea. Despistaje metabólico. ITU. o de duodeno (páncreas anular. pero también aparece en la hipertensión endocraneana El vomito que empeora con la ingesta es mas común en las alteraciones del tracto digestivo superior. − progresivo (estenosis pilórica) − irregulares recidivante (vomito cíclico. − Fuerza: − babeante y continuo pero escaso (reflujo) − con cierta fuerza (obstrucción digestiva) − nauseas previas (infecciones) − chorro (hipertensión intracraneales) − Carácter: − mantenido y estable (reflujo). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ESTUDIOS LABORATORIALES • Hemograma • Electrólitos • Pruebas de función renal • Otros exámenes asociados con la patología asociada. alérgicas. La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar. Tener en cuenta vómitos biliosos a cualquier edad van a favor de una obstrucción aunque en recién nacidos y lactantes puedan deberse también a infección intestinal o sistémica PREMATURIDAD − Alteración del crecimiento y desarrollo. − Presencia de signos de afectación general como fiebre. • La ecografía abdominal. duplicaciones) o más distal (mal rotación). El vomito matutino temprano es sugerente de reflujo. letárgica. − Asociación: fiebre. EXAMEN FÍSICO − Estado nutricional. de gran utilidad (estenosis Pilórica) . Vomito proyectivo: puede ser una señal de una obstrucción a nivel de estomago. HISTORIA FAMILIAR − Enfermedad significativa gastrointestinal.R. − SIDA. melenas. postración − VI. secuencia lógica). − Estado de hidratación. síntomas respiratorios. − Cromosomopatías.L.

En primer lugar deben tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas y en segundo lugar la causa subyacente cuando se conozca. pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries. Alimentar al niño con poco volumen. − Presentación: METOCLOPRAMIDA (clorhidrato) Base 5 mg/ml. 4. Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos.1 mg/kg/dosis cada 8hr vía IV o oral. evitar el café y chocolate pues aumentan el tiempo de transito gastrico de 2. sobre todo cuando son abundantes. y conducir a alcalosis metabólica. También debe diferenciarse de la rumíación o merecismo. 3. evitando comidas copiosas./dosis cada 6-8hr − Precauciones: Puede desencadenar crisis diatónicas agudas y epilépticas. pérdida de calorías. 2 ml. 5. La pérdida de volumen condiciona una pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona. pero mas frecuentemente. Como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vomito debe diferenciarse de la regurgitación que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral. − Antiemético postoperatorio: 0. Una vez que se conoce la patología de base el vomito puede ser tratado con medicamentos: 6.2 mg/Kg. VII. que es un trastorno psicoafectívo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde estomago voluntariamente. 3. Usualmente la terapia estará encaminada para la patología de base que desencadena el vomito y no al vomito en si mismo. Síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se manifiesta por hemorragias digestivas altas. 5. IX. Cuando los vómitos son crónicos.317 • Las radiografías simples de abdomen ya sean de pie o decúbito para lesiones obstructivas. solución inyectable Amp. que puede provocar pérdida de peso con malnutrición. − Cantidad a prescribir: según necesidad. la edad de presentación del vomito es crucial para plantear un diagnostico diferencial. 4. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1.1-0. VIII. No es aconsejable el empleo de fármacos antieméticos sin saber la etiología del vómito en el niño. METOCLORPRAMIDA − Dosis: lactantes y niños: con reflujo gastro esofágico: 0. COMPLICACIONES POSIBLES 1. 2. Como sucede en otros trastornos. .033 -0.

33 Ed. Li BUK. Pediatric Diagnosis. BIBLIOGRAFÍA 1. Utrilla Ayala “Náuseas. JPGN 2001. . Vol. 63 Ed. Walker-Smith JA. 2000. 2. 531-538. or cyclic vomiting.). C. Cantera E. 6. Crespo M. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION Dra. 1996. Delgado A. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1. 1997. Philadelphia. 3. M. M. Watkins JB.318 X. Brines J. XI. De acuerdo a la causa subyacente. British National Formulary “Metoclopramida” BNF 53 ed March 2007. Hamilton JR. Reflujo gastroesofágico. 32(S2) 5. Hemández M. 15:29-36. 19 edición. Ontario. Vomiting. En: Rudolph's Pediatric. Cruz M. En: Green M.E. Vómitos persistentes. 2000. The 5 minute pediatric consult. 8. Guidelines for Evaluation and treatment of gastro esophageal reflux in infants and children. J. B C Decker. NASPGN. Garagorri JM3. Estenosis hipertrófica del píloro. WB Saunders Co. En: Manual del Residente de Pediatría y sus áreas específicas. 4. 9. 2. chronic. Ediltrudis Colindres Revision: Octubre 2007 XII. vómitos e indigestión” Medicina Interna de Manson pg 182-186. 1. Interpretation of symptoms and signs in children and adolescents. Durie PR. Madrid. Smith Kline Beecham SA.P. Walker WA. 1998. A. Pennsylvania. Herrero Rey S. Vega A. Willian & Wilkins. 1992. Regurgitation and vomiting. En: Pediatric Gastrointestinal Disease. 7. González herrero M. En: Schwarts WM (ed. Herrerías Gutiérrez. J. Liacouras ACH. Approach to the child with acute. 64-65. Ruza FJ (eds. 97-102. 1026-1028. Alonso Franch M. Martín Guerrero y M. Pediatric in Review (edición en español) 1994. Vomiting. Ramos GA. Si se complican con trastornos hidroelectroliticos. Prentice Hall Intemational. 9. Green M. Estudio del vómito en el niño. cap. Sondheimer JM. Tuchman ND. 212-223.).

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