INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS TOMO IV PEDIATRIA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas. Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

IV

AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: • ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: • NANCY CALDERON • KARLA URBINA Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

V

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

VI

Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

INDICE TOMO IV PEDIATRIA • • PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES No PAG III IV NOMBRE DE LA GUIA CLINICA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ABUSO SEXUAL INFANTIL ANEMIA DREPANOCITICA ATAXIA AGUDA CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO CETOACIDOSIS DIABETICA CONVULSIONES FEBRILES DERMATITIS ATOPICA DIABETES MELLITUS TIPO I ENFERMEDAD DE KAWASAKI FARINGITIS AGUDA FIEBRE REUMATICA FIEBRE TIFOIDEA HEMATURIA HIDRATACION EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA HIPOTIROIDISMO CONGENITO INFECCION DEL TRACTO URINARIO INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS QUEMADURAS MENINGITIS BACTERIANA MORDEDURAS DE MAMIFERO NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO PROTOCOLO DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRASFUNCIONES SANGUINEAS EN PEDIATRIA OBESIDAD OTITS MEDIA AGUDA MALARIA O PALUDISMO CONGENITO 2 7 13 17 24 29 35 43 51 58 64 68 73 76 86 91 96 111 117 129 138 146 152 160 173 177 183 189 .

• • • • • • • • • • • • • • • • • MALARIA O PALUDISMO (MEDIDAS GENERALES) PUBERTAD PRECOZ PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA RINOSINUSITIS SEPSIS NEONATAL SINDROME NEFROTICO SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA (SINDROME NEFRITICO) TALLA BAJA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PÉDIATRICA URTICARIA Y ANGIOEDEMA VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS INFECCION VIH/SIDA VOMITO EN PEDIATRIA 192 199 204 214 219 230 240 245 249 258 262 268 276 286 295 301 314 .

1 GUIAS CLINICAS DE PEDIATRIA .

IV. 2. etc. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA . Incesto. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de daño: 1. Desintegración familiar 5. mediante violencia o amenaza que provoca daño físico. Garantizar un manejo objetivo de la situación y control de la ansiedad. en una actividad de contenido sexual que propicia una victimización y de la que el agresor tiene una gratificación. Ausencia de los padres biológicos 2. 3. Estupro. VI. Asistir a la policía en la investigación del crimen. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ABUSO SEXUAL INFANTIL II. 4. 5. 4. VII. mental y emocional. V. Desempleo 7. Esforzarse en mejorar la situación del niño y proveer apoyo psicológico. CODIGO :T74. Relación sexual o contacto íntimo en contra o con la voluntad de la persona victima. Sodomía. La desvalorarización moral de la sociedad 10. Falta de comunicación de los padres con sus hijos 4. 2. La personalidad patológica del agresor 8.2 I. Ayudar al niño y su familia más que culparlo o juzgarlo. La falta de control de la pornografía a través de los medios de comunicación (Televisión. Asegurar la protección legal del niño y su familia. Auto estima baja del niño o niña 3. III. 3. Internet.). Violación. Hacinamiento 6. El Alcoholismo y la Drogadicción 9. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Es todo acto en el que una persona en una relación de poder involucra a un niño o niña. Ultraje al pudor.2 OBJETIVO 1.

IX. PREVENCION SECUNDARIA • Diagnostico oportuno. siendo mas acentuado en las áreas urbanas marginales y en aquellos hogares des integrados. • Promoción y Educación para la Salud. etc. Estudios realizados han demostrado. Promover la integridad del núcleo familiar. de tal manera que el abuso sexual infantil se ha convertido en un problema de Salud Publica.3 En Honduras cada es mas frecuente las denuncias de abuso sexual en contra de los niños y niñas. Las niñas experimentan 3 veces mas frecuentemente abuso sexual que los niños. • Todos los reportes deberán ser investigados. Generalmente el abuso sexual lo perpetra alguien fuera de la familia. Fomentar o rescatar valores éticos y morales. de padres drogadictos o que están ausentes por razones laborales. • Tratamiento especifico. 5. • Informar al menor y a sus padres sobre las técnicas y formas del abuso sexual • Diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las Personalidades Patológicas. Aumentar el auto estima. • Estudios socio familiares. • El niño o la niña por si mismo nos dice acerca de ello. la edad mas frecuente es entre los 12 y 17 años. . • El comportamiento y los síntomas del niño son sospechosos del problema. usualmente hay una buena razón para creer en el niño pero es esencial valorar la credibilidad de la información. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. VIII. Inculcar el respeto a la persona ya a los derechos humanos. La prevalencia del incesto padre-hija es de 0. Internet. Controlar o seleccionar los programas de televisión. 3. que genera daños físicos y psíquicos en la victimas. Evitar dejar solos a los menores por tiempos prologados PREVENCION PRIMARIA. 7.3%. Sospecha de Abuso Sexual. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES 1. Mantener buena comunicación entre los padres e hijos. la vulnerabilidad de los menores que pertenecen a los estratos sociales más postergados (sin descartar que el problema también ocurra en los niveles económicos altos). que el niño o niña tienen acceso. 2. 6. Estadísticas internacionales indican una prevalencia de 7% entre las niñas y 4% entre los niños menores de 15 años. 4. • El abuso se descubre durante otras investigaciones. aunque no se tengan estadísticas exactas de la realidad o magnitud del problema.

• Síntomas Psicosomáticos § Constantes y severas dificultades durante la alimentación § Disturbios en el sueño y pesadillas • Síntomas en la Conducta § Depresión § Ansiedad e inquietud § Actitud seductiva hacia adultos § Sobre agitación § Masturbación compulsiva o publica. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ANAMNESIS y EXAMEN FISICO. En base a la evidencia clínica o hallazgos del examen puede ser necesario la toma de muestras para descartar: procesos infecciones o enfermedades de transmisión sexual . Las ropas y las prendas intimas de la victima (si son las que usaba al momento del abuso sexual) deben ser embaladas adecuadamente y entregadas a la autoridad a cargo de la investigación del caso. como. 1. muchos tratan de mantenerlo en secreto 3. tratando de encontrar los indicadores físicos o síquicos de las victimas de abuso sexual. quien o quienes perpetraron el abuso sexual. Detección § Solo 20 a 50% de los casos muestran signos físicos claros § Si el abuso ha ocurrido en los últimos 3 días es posible detectar laboratorialmente esperma. • Observaciones físicas § Enfermedades venéreas § Embarazo § Irritación. conducta explicita sexual § El niño se observa preocupado al ser tocado aun por sus padres § Escaparse de casa § Regresión cognitiva (enuresis. leucorrea. cabellos. inflamación o ulceración de los genitales § Moretones contusiones y cortadas en lugares inusuales como la cara interna de los muslos. brazos. 2. Síntomas y Signos.4 2. secreciones. El examen físico debe ser completo y minucioso. LABORATORIO 1. chuparse los dedos) § Auto castigo (Auto mutilación) en peores casos intento suicida § No todos los niños abusados sexualmente muestran cambios en la conducta. donde. teniendo en cuenta el lenguaje o conducta utilizado por el menor. 3. fibras. de preferencia debe ser realizado en presencia de una enfermera o madre del menor. si esta es acorde a su edad. X. ya descritos anteriormente. El interrogatorio debe ser dirigido a cuando.

Informar a la Autoridad correspondiente sobre el posible riesgo social del menor 2. sífilis. Lesiones anales o sangrado por estreñimiento o aumento del calibre de las heces. Medidas que contrarresten los factores de riesgo identificados. hisopados vaginales. para que la evaluación médica forense sea practicada lo más pronto. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Enfermedades por mala higiene en los genitales. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. uso de drogas etc. Malformaciones congénitas de los genitales. factor secretor. XII. previo al aseo corporal y al cambio de ropa de las victima. Establecer profilaxis para VIH en las primeras 72 horas ( en casos seleccionados por riesgo elevado) XIII. Los exámenes de laboratorio para detección de semen o espermatozoides. Ante la sospecha de abuso sexual infantil. 2. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez consolidadas las lesiones o curada la enfermedad. XV. orales o anales. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se hospitalizara a todo menor con sospecha de abuso sexual infantil. 3. 2. este debe ser notificado a las autoridades respectivas a la mayor brevedad posible. . COMPLICACIONES POSIBLES • • • Contagio por enfermedades de transmisión sexual Embarazo Trauma psicológico o psíquico XIV. intoxicación por drogas y cultivos de secreciones entre otros. El uso de antibióticos profilácticos para Enfermedades de transmisión sexual no esta recomendado por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) para las victimas infantiles de abuso sexual asintomáticas. 3. deberán de ser' practicados de preferencia por el médicos del departamento Medico Legal o Forense del Ministerio Publico. gonorrea. Adecuar el uso de antibióticos de cuerdo a la edad y peso del paciente para el tratamiento de las infecciones confirmadas. embarazo. etc. 1.5 (HIV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Medidas de Apoyo Psicológico o psiquiátrico 3. • • • • Utilizar las Guías Clínicas correspondientes a las Infecciones de Transmisión Sexual si se confirman clínica o laboratorialmente. XI.). Reinserción de la victima a la sociedad 4.

Sirpa Taskinen “Recognition and treatment of sexual abuse of a child” EBM Guidelines 21.10 ava Revisión. Rene Suazo Lagos “Código Penal Comentado” 2002. OPS/OMS. “Casuística de abuso sexual en niños y niñas” 2003 Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud. 1991.2004 7. Novena Edición. Angelo P Giardino. Dirección de Medicina Forense.6. BIBLIOGRAFÍA 1. Manual Merck. Robert Wilson “Gineco Obstetricia (Manual Moderno)”. 3. MD. PhD “Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse” Emedicine from WEB MD june 16.6 XVI. 5. 1994 6. 2. 2006 . 4. 1995.

una persona puede ser portador del gen defectuoso HbS. que entonces puede resultar con la enfermedad. Las células falciformes tienen una vida media de unos 20 días. CODIGO: D57 III. pero tener también un porcentaje relativamente alto de HbA. Consejo genético y la atención integral. y provoca que el glóbulo rojo cambie su forma normal por la una hoz. VII. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina. tienen toda o casi toda la hemoglobina A sustituida por hemoglobina S. timina por adenina en sexto codon del gen B. CLASIFICACION Como la anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Esto se denomina HbSS. por el contrario. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en sexta posición de la molécula de globina B originando la HB S. típicamente la sustitución de la hemoglobina A por un hemoglobina S en porcentajes variables. de los cuales más de 200 000 son africanos con anemia de Células falciforme. Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes. El problema surge cuando dos de ellas coinciden en serpadres de un niño. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS: Transtorno genetico que resulta del cambio de un solo par de bases. . VI. La hemoglobina S tiende a gelatinizarse en condiciones de hipoxia. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías. y por ello no presentar ningún síntoma de la enfermedad. sino ser simplemente portadores del rasgo drepanocítico. I Prevención primaria: Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ANEMIA DREPANOCITICA II. IV.7 I. 4. reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad en la lactancia y la primera infancia. lo que da su nombre a la enfermedad.1 CLASIFICACION CLINICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA: V. combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas. Estas personas son aparentemente sanas. Quienes padecen la enfermedad.

Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica. los ojos. la vesícula biliar. con crisis repetidas áreas del bazo se van infartando y eventualmente se fibrosa. Crisis de secuestro: es el resultado del atrapamiento masivo de células falciformes en el bazo.2. En niños pequeños esto es más frecuente. se ha descrito sobre todo con Parvovirus B19. Se puede encontrar al paciente pálido. VIII. y el bazo está aumentado de tamaño y puede ser doloroso. los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD. A veces también pueden asociarse a infecciones. con fatiga fácil y retraso del crecimiento y desarrollo en forma crónica. § Anemia: Debida al acortamiento de la vida media del glóbulo rojo. Crisis hemolíticas: Estas crisis de destrucción aun más acelerada de los glóbulos rojos suelen ser desencadenadas por eventos como fiebre o proceso infecciosos o cualquier condición que induzca hipoxia. En general. Cuando el flujo sanguíneo se bloquea se produce isquemia y dolor en la zona. de modo que de alguna manera el paciente se autoesplenectomiza. Brindar una Rehabilitación eficaz y oportuna en caso de secuelas debido a las complicaciones. el corazón. ictericia y un variable compromiso del estado general. En niños pequeños un sitio frecuente de afectación son los huesos de manos y pies. En niños mayores puede afectar cualquiera de los huesos. Crisis vasooclusivas: Son provocadas por obstrucción de la microcirculación por los glóbulos rojos gelatinizados y rígidos por la presencia de hemoglobina S en condiciones de hipoxia. Puede presentarse también dolor torácico (síndrome de tórax agudo) o abdominal.8 7. Los problemas pueden incluir: Ï Ï Ï Ï § § § § § Aumento de las infecciones Ûlceras en las piernas Daño óseo Colelitiasis prematura (cálculos biliares) . Esto puede producir una disminución súbita de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. Esto implica que tienen una asplenia funcional y son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados. Prevención secundaria: El principal aspecto de la prevención secundaria consiste en dar un seguimiento con el fin de evitar las secuelas debido a las complicaciones. con la consiguiente crisis de dolor. Aparece anemia. Crisis aplásicas: Ocurren más raramente y pueden deberse a un estado de agotamiento de la médula ósea por compensar las frecuentes crisis hemolíticas o de secuestro. El hígado. los riñones.

IMÁGENES: • • X. § Leucemia Fiebre reumatica. 9. Radiografías (Si se sospecha Sd de torax agudo. antecedentes familiares de anemias que requieren transfusión. y presencia de glóbulos rojos falciformes. osteomielitis ) TAC Cerebral en complicaciones a nivel de SNC como Accidente cerebro vacular.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: Historia clínica: Niños con anemias crónicas que no mejoran con hierro. DIAGNOSTIO DIFERENCIAL: • • • • XI. Prueba de Metabisulfito de Sodio positiva. familiares de raza negra. así como de su severidad. MEDIDAS TERAPEUTICAS : Orientación a los padres sobre la identificación de signos de alarma. retraso del crecimiento y maduración sexual. Ostemielitis. 9. infecciones como neumonías .3. usualmente glóbulos rojos megaloblásticos Aumento del número de reticulocitos.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: . historia de varios episodios de ictericia que pueden haber sido interpretados como hepatitis. edema de manos y pies asociados a dolor en los primeros dos años de vida. engrosmiento característico de los huesos del cráneo por hipertrofia de la médula ósea productora. 11. METODOS DIAGNOSTICOS: 9.9 Ï Ï Daño renal Daño ocular IX. Artritis reumatoidea. probablemente esplenomegalia.2 LABORATORIO: Hemograma completo que muestra: • • • • • • Bajo nivel de hemoglobina. Frotis de sangre periférica en que hay datos sugestivos de hemólisis. Electroforesis de hemoglobina que hace el diagnóstico certero de la enfermedad. Aumento de la bilirrubina con predominio de la indirecta. Examen físico: ictericia de conjuntivas.

Si requiere ser transfundido tomar antes serología para hepatitis B. o (Uso exclusivo oncología. o Dosis: 0. con soluciones sin bicarbonato a menos que se sospeche acidosis.2 mg/Kg/dosis cada 4 horas ( dosis máxima 15 mg/dosis) o Presentación: Morfina (clorhidrato o sulfato)Base 10 mg/ml solución inyectable Amp 1 ml o Cantidad a prescribir:1 ampolla de inicio.10 § Todos los niños afectados deben recibir la vacuna Neumococica conjugada y demás vacunas indicadas según Esquema de vacunación. o Cantidad a prescribir 1 ampolla de inicio § Tramadol dosis de 1-1. C y VIH. solución inyectable para uso I.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Manejo del paciente en crisis en la Sala de Emergencia: Si un paciente con diagnóstico de anemia drepanocítica se presenta en la emergencia con una crisis vasoclusiva. o Presentación: Diclofeco (sódico) 25 mg/ml. Hemophilus influenza y Salmonella. dolorosa. o una crisis hemolítica.5 mg/Kg/dia cada 6-8 horas. Hidratación vigorosa a 3. Ceftriaxone cubre muy bien estos gérmenes. En general debemos cubrir para microorganismos encapsulados. asociado a la crisis. o Presentación: Tramadol (clorhidrato) inyectable Amp 2ml.000 cc por metro cuadrado/dia. Hemograma completo y frotis de sangre periférica (si no se conoce con certeza el diagnóstico). debe hacerse lo siguiente: § § Examen físico minucioso investigando la posible asociación con proceso infeccioso como desencadenante. 11. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla de inicio § Morfina en casos seleccionados.V amp. 3 ml. 50mg/ml solución § § § .1-0. química sanguínea que incluya pruebas de función hepática. UCI) § Antibióticos: Cuando haya fiebre con o sin foco infeccioso evidente. predominantemente Neumococo. ya que la principal causa de consulta es el dolor intenso. el cual puede ser manejado con los siguientes analgésicos: § AINES: Diclofenaco dosis de 3-4 mg/Kg/cada 8-12 horas. Analgésicos intravenosos.

Mantener suplementos de ácido fólico a diario. pues de lo contrario no será confiable. El paciente puede manejarse cuando no está en crisis en la consulta externa. § § Vacunación para hepatitis B a todos los pacientes con anemia drepanocítica. donde nuestros cuidados deben enfocarse en las siguientes áreas: § Evitar dar suplementos de hierro.11 § § Dosis 50-75 mg/Kg/dia dividido en 2 dosis Presentacion:Ceftriaxone (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml o Transfusiones sanguíneas: las cuales deben limitarse a condiciones de descompensación hemodinámica y ventilatoria del paciente. . Evitar las transfusiones sanguíneas para mantener hematocrito. § § § § § XII. o Dosis de inicio: Lactante menor: 15 microgramos/Kg/24 horas. Accidente cerbrovascular. Serologías anuales para hepatitis B.QD-TD.(Actualmente fuera del cuadro basico). con crisis hemolíticas frecuentes desencadenadas por procesos infecciosos. Para establecer el diagnóstico certero debe solicitarse una electroforesis de hemoglobina. POSIBLES COMPLICACIONES: Sd Torax Agudo. mayores de 11 años:1-3 mg/dosis. o Dosis de mantenimiento: Lactante menor: 30-45 microgramos. crisis de dolor que no resuelven luego del manejo adecuado por más de 24 horas. la cual debe hacerse cuando hayan transcurrido al menos tres meses desde la última transfusión. Estos pacientes llevan vidas casi normales conhemoglobinas entre 6 y 8 g/dl. que requiere más bien el uso de quelantes. C y VIH si el paciente ha sido transfundido. debe ser referido al hematólogo para su manejo. como sería la presencia de convulsiones o déficit motor en algún área del cuerpo. Antibióticos profilácticos: Idealmente penicilina V potásica a diario en pacientes menores de 6 años de edad. o Presentación: tableta de 1 mg o Cantidad a prescribir: 30 tabletas. o pacientes que presentan alteración del estado neurológico. También deben recibir la vacuna antineumocóccica. hemoglobinas menores de 6 gramos/dl. Si un paciente requiere más de tres ingresos por año o más de tres transfusiones por año.5 mg /24 horas QD-TD. niños de 1-10 años. mayores de 11 años: 0. ya que estos pacientes tienen un exceso de hierro acumulado en sus tejidos. niños de 1-10 años 1mg/dosis.

BIBLIOGRAFIA: 1.4 del orden del día provisional.12 Infecciones: Neumonía. 59ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD. Anemia de Células Falciforme A59/9. .Punto 11. Osteomielitis.

aunque una lesión a cualquier otro nivel del sistema nervioso central (SNC) puede producir una descoordinación motora. V. V. Se produce comúnmente por una disfunción cerebelosa. OBJETIVO Establecer criterios estandarizados para el diagnóstico y tratamiento en los casos de niños con ataxia de evolución aguda IV. CODIGO: R27. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La ataxia es un tipo de trastorno del movimiento caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: II.0 ATAXIA AGUDA III.13 I. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La ataxia Aguda se clasifica según sus diferentes etiologías. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha y/o en los movimientos motores finos de menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano.

ni otros datos de enfermedad sistémica ( por ejemplo: fiebre). . • Dificultad para realizar movimientos coordinados • • Esta sintomatología. MEDIDAS PREVENTIVAS Solo son de utilidad en los caso de etiología tóxica. • Afecta generalmente a preescolares. Una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. evitando la ingesta de drogas psicotrópicas y en el caso de fármacos con la adecuada prescripción y precauciones del uso de los que son potencialmente productores de ataxia aguda . siendo la varicela el antecedente encontrado en una cuarta parte de los casos.14 VI. no progresando más. Se puede acompañar de disimetría. temblor intencional. VIII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • El inicio es muy brusco. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC). con una alteración en la marcha que va desde ampliación de la base de sustentación hasta incapacidad marcada para la misma. cuya severidad es muy amplia. y en los casos asociados a algunas infecciones del sistema nervioso central como es el caso de la varicela mediante la inmunización con la vacuna respectiva IX. afectación del estado mental. • En un 70% de los pacientes se identifica entre 5 y 21 días antes del desarrollo de la misma un proceso infeccioso. hipotonía y nistagmo. • Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. • La mayor parte de las ocasiones es una infección viral . SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños. se completa en pocas horas.

10. PATOLOGIA : no es necesario 10. varicela ) sea muy evidente.e.b. Es de suma importancia establecer que el diagnóstico de ataxia por cerebelitis post. salvo en aquellos en que el diagnóstico de cerebelitos post infecciosa ( ej . por lo que es necesario muchas veces realizar estudios paraclínicos y de imagen en estas situaciones para excluir cáusas potencialmente fatales .c. . OTROS : Dependiendo de la etiología probable. LAB CLINICO : Punción lumbar si hay datos que sugieran la posibilidad de neuroinfección solicitando citoquimica y cultivo 10.d. IMÁGENES : TAC cerebral.a. epilepsia o cáusas tóxicas o traumáticas 10. EEG : Si se sospecha neuroinfección . en todos los casos.infecciosa es un diagnóstico de exclusión en los casos en que el antecedente de varicela u otra infección viral no es lo suficientemente evidente . METODOS DIAGNOSTICOS Y ALGORITMOS NECESARIOS : 10.15 X.

Trastornos motores de aparición aguda. 2. Evaluation of ataxia. Prais D.123-130. Urgencias y transporte del niño grave. J Child Neurol 2003. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Según la causa de ataxia o bien en los casos en que el diagnóstico no es claro para realizar los estudios pertinentes y avaluar el comportamiento de la ataxia de origen potencialmente grave . Dinolfo EA. www. • La mejoría es completa sin secuelas en 9 de cada 10 niños a los 4 meses del proceso.16 XI. p.aeped. XIII COMPLICACIONES POSIBLES Según la causa de la ataxia XIV. MEDIDAS TERAPÈUTICAS Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS: • En una entidad clínica con tantas y tan dispares causas. García Peñas JJ. En: Casado Flores J. CRITERIOS DE ALTA Una vez que mediante los estudios clínicos y para clínicos se haya logrado descartar una causa post o para infecciosa de la ataxia. Serrano A(eds). XVIII. XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • También dependerá de la causa . Ryan MM. quedando algún tipo de secuelas. 2001 May. Engle EC. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children. 3. Ergon SA. 5. por lo que en estos caso de ataxia post-infecciosa el seguimiento debe ser mensual hasta la resolución completa de la ataxia • En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa. Pediatr Rev. • No hay evidencia que las terapias inmunosupresoras mejoren el resultado final. • La causa más frecuente de ataxia aguda. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Shapiro R. XVI. Acute ataxia in childhood. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ver sección V. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr . XVII. Nussinovitch M. lógicamente el tratamiento y la evolución van a depender de la etiología subyacente.es. Volovitz B. Clin Pediatr (Phila). 42(7):581-4. la cerebelitis postinfecciosa no tiene tratamiento específico. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Fernando Mejia Santos Neurólogo / Pediatra . • En los casos de etiología post-infecciosa se puede esperar una resolución hasta en los 3 meses posteriores al inicio de la ataxia o incluso más si la evolución es claramente hacia la resolución. • La mayoría inician la recuperación en la primera semana tras el inicio de la sintomatología. 22(5):177-8. 2003 Sep. XII. 1997. 18:309-316 . 4. Mateos Beato F. Amir J. Ataxia aguda.

21 y algunas delecciones puntuales. Síndromes cromosómicos como trisomía 13. 80%) Supracristal (5-8%) Muscular (5-20%) Posterior (8-10%) Ostium secundum (90%) Ostium primun (5%) Defectos del seno venoso (1-3%) Pequeños (70%-80%) Grandes (20-30%) CIV CIA PCA VI. 18 .0 Q21. Ostium primum y secundum son frecuente en el síndrome de Down. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO II. V. CLASIFICACION Perimembranoso (aprox.1 III. • • • • • CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A. La historia familiar de defectos cardiacos. Comunicación InterAuricolar • • Aunque muchos casos son esporádicos. la CIA tiene un claro componente genético y puede asociarse con algunos síndromes.17 I. CODIGO Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) Comunicación Interventricular (CIV) Comunicación Interauricolar (CIA) Q25. La Diabetes Mellitus materna y la Fenilcetonuria Consumo materno de alcohol y síndrome alcoholico fetal. B.0 Q21. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo IV. . Comunicación InterVentricular Se considera un patrón de herencia multifactorial. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Se entiende como cardiopatía congénita acianótica de flujo pulmonar aumentado a aquellas cardiopatías que tienen cortocircuito de izquierda a derecha y provocan sobre carga del circuito pulmonar.

8% de los niños durante el primer año de vida. 4. Es la segunda anormalidad cardiaca congénita solo superada por las válvulas aorticas bicúspides. VII. Comunicación InterAuricolar • • • Ocurre en cerca de 1 en 1500 nacidos vivos. 5. . anfetaminas o fenitoina durante el embarazo. Los síntomas usualmente se presentan entre los 2-3 meses de vida conforme la resistencia vascular pulmonar disminuye naturalmente. La incidencia aumenta entre los prematuros y los que sufrieron asfixia perinatal. VIII. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Defectos Congénitos cardiacos son detectados en el 0. Comunicación InterVentricular • • Afecta 2-7 de cada 1000 de los recién nacidos vivos y corresponde a más de 20% de todas las malformaciones congénitas cardiacas. 3. Hasta el 20% de los neonatos con distres respiratorio presentan PCA. 3.18 • CIA es frecuente en el Síndrome alcohólico fetal C. Vacunación contra la rubéola entre las mujeres en edad fértil. 1. Persistencia del Conducto Arterioso • • • • La incidencia estimada entre los niños nacidos a término es de 0. IX. 2. Frecuentemente se descubren a estos niños durante las revisiones de rutina. En el 95% de los casos no hay anormalidad genética identificable. Evitar el consumo materno de alcohol. • Teratógenos como la rubéola congénita • Síndrome alcohólico fetal • Uso materno de anfetaminas o fenitoina. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. Los niños con defectos pequeños puede que no presenten síntomas. Persistencia del Conducto Arterioso • Se han reportado casos familiares pero los genes no se han determinado. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • Consejería genética si se detecta historia familiar de malformaciones cardiacas. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Un importante síntoma es la fatiga durante la alimentación.006% de los nacidos vivos. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres.02-0. Es muy frecuente la sudoración excesiva durante la alimentación debido al excesivo tono simpático. Cerca de 15 a 30% de los adultos saludables tiene foramen ovale persistente. 2.

• • Conducta Expectante Se deberá esperar el cierre espontáneo en los niños con defectos pequeños y asintomáticos de tipo: − CIV antes de los 4 años de edad. Cuadros bronconeumónicos a repetición 10. holosistólico en la CIV. Electrocardiograma. En la PCA el cierre del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. Estos casos no tienen indicado tratamiento medico o quirúrgico alguno. 2. Afectación del desarrollo pondoestatural 9. Tratamiento Activo Se deberá instituir tratamiento farmacológico sintomático en todos los niños con defectos cardiacos grandes o moderados que presenten síntomas de Insuficiencia cardiaca o de excesiva circulación pulmonar. Alteración de pulsos (pulsos saltones en PCA) Frecuentemente se acompaña de insuficiencia cardiaca. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. excepto profilaxis con antibióticos previo a procedimientos dentales o quirúrgicos para evitar endocarditis. 2. Presencia de soplos cardiacos ( continuo en la PCA. Tratamiento Médico. Presencia de frémitos 8.19 6. 3. Neonato con PCA • • • • . − CIA tipo ostium secundum ( solo en 15% de casos) − PCA pequeño en los primeros 14 días de vida. XI. Por otro lado en la CIA (con excepción del ostium secundum que cierra espontáneamente en 15% de casos) el cierre espontáneo es poco común. Cierre Espontáneo • • • El cierre espontáneo en la CIV es frecuente hasta los 2 años de edad y muy poco común si todavía permanece abierta después de los 4 años. Historia Clínica y examen físico. eyectivo con desdoblamiento fijo del 2° ruido en la CIA) 7. 4. sobre todo si el defecto es mayor de 6 mm. X. Rayos X de Tórax Ecocardiografía Doppler.

0. Diuréticos (Furosemida) pueden ser utilizados para aliviar la congestión pulmonar evitando los tratamientos a largo plazo pues pueden causar hipercalcemia. disturbios electrolíticos y daño renal.20 • • • En los neonatos sintomáticos la administración de diuréticos y restricción de fluidos puede ser suficiente como terapia inicial si los síntomas son leves y el bebe no es extremadamente prematuro.1 mg/kg IV q12h en 3 dosis. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. − Cantidad a prescribir: según necesidad. En los >7 días hasta 14 dias: 0.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas.: 0. Tableta. Dosis V.Enalaprilo (maleato) 5 mg. solución inyectable Amp.2 ml. usualmente 3 viales. Enalaprilato: 1. reductores de poscarga y digitálicos según necesidad. Presentaciónes:Enalaprilo (maleato) 20 mg. Si existe distress respiratorio significativo y compromiso de la oxigenación puede utilizarse la Indometcina intravenosa para intentar el cierre farmacológico del conducto en los primeros 14 días de vida la cual logra un 70% de éxito. • • • • • • • • • • • • • Presentación: 10mg/ml.25 mg/kg IV q12h en 3 dosis. − Presentación: Indometacina (como trihidrato de sodio) polvo para inyección. Entre 2-7 días: 0. En el lactante y niños la dosis es de 0. ENALAPRIL: reduce la poscarga cardiaca. tableta ranurada. INDOMETACINA Dosis: Depende de la edad postnatal: <48 horas: 0.005-0.25 mg/ml solución inyectable Fco. Y tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. Niños con CIV o CIA Los niños con CIV o CIA moderados o grandes deben ser tratados sintomáticamente si desarrollan Insuficiencia Cardiaca. − Precauciones: puede disminuir la producción de orina en un 50% y causar daño renal si hay depleción de volumen concomitante. Dosis de Enalapril I.V neonato: 05-1 mg/kg/dosis cada 8-24 hrs.V.2 mg/kg IV q12h en 3 dosis. FUROSEMIDA: § § Dosis I. Se deberá: Aumentar la densidad calórica de los alimentos para asegurar una adecuada ganancia de peso. viales de 1mg.O en el neonato:1-4mg/kg/dosis cada 6-12hrs. 2 ml .01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. esto debido a que el cierre espontáneo es común.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. las recomendaciones deben basarse en la tolerancia individual de cada niño. Dosis de Enlapril: vía oral . En el lactante y niño: 1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs. No debe de recomendarse una restricción total al ejercicio físico. máxima 2mg/kg/dosis. Administrar diuréticos. Antes de cada dosis se evalúa la ausencia de oliguria.

Niños asintomáticos con defectos grandes y elevación de la presión pulmonar aun si el niño es menor de 1 año. En casi todos los niños mayores de 4 años en los cuales probablemente el defecto ya no cerrara espontáneamente.5-5 I. Elixir pediátrico 0. • • • • • • • • • • Presentación: DIGOXINA 0.25 mg tableta ranurada. con presión pulmonar normal si el flujo pulmonar sistémico es mayor de 2:1.O 5 8-10 10-12 8-10 2. luego se administrara el resto en dos dosis de un cuarto de la dosis total cada 8 horas.V 3-4 6-8 7. Solución inyectable 0. para >de 10 años la dosis se puede dividir cada 6 horas.M. <100kg V.5-9 6-8 2-3 I.05mg/ml Fco. Dosis de digitalización y mantenimiento en mcg/kg/para 24 horas: DIGITALIZACION Edad Prematuros Rn termino <2 años 2-10 años >10años. Digitalización: se inicia con la mitad de la dosis total. Infecciones respiratorias recurrentes. Mantenimiento: en <10 años se indicara la dosis señalada cada 12 horas. COMUNICACIÓN INTERAURICOLAR: • . 30-40 20-30 8-12 *Dosis total de Digitalización ./ I.O 20 30 40-50 30-40 10-15 * 15 20 MANTENIMIENTO V.21 • • Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada médicamente. Deficiencias severas en el crecimiento. DIGOXINA: Se indica si los diuréticos y los reductores de poscarga no alivian los síntomas adecuadamente. gotero 60 ml.V.25 mg/ml Amp 2 ml. Niños entre 2-4 años asintomáticos. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Si al paciente presenta signos o síntomas de descompensación de la insuficiencia cardiaca. COMPLICACIONES POSIBLES 1. • • • XII. aun siendo este pequeño. 4. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Depende de la gravedad del caso. Cuando se ameriten indicaciones de cierre quirúrgico. 2. esta indicada el cierre quirúrgico o con catéter para prevenir la endocarditis y otras complicaciones tardías. 6.22 • • • • Solo esta indicada en niños con shunt izquierda a derecha clínicamente significativo. 3. La edad ideal para cirugía es entre 2 a 4 años. Amerita consejo genético. 5. Bronconeumonías a repetición Insuficiencia cardiaca Hipertensión pulmonar Endocarditis Poco desarrollo de estatura Muerte XIII. . Evidencia ecocardiográfica de dilatación de aurícula y ventrículo derecho lo que representa shunt izquierda a derecha significativo. pero puede realizarse antes si existe deterioro cardiaco significativo. Explicar con claridad en que consiste la enfermedad Que complicaciones se pueden producir si no se hace un adecuado control Indicar claramente cuando el mal es susceptible de cirugía Hacer controles periódicos y con la frecuencia que el cardiólogo lo indique. Ya que la Indometacina es muy poco probable que surta efecto. XIV. normalmente cada mes pero es preferible dejar cita abierta. La ligadura del conducto arterioso es el procedimiento de elección en los casos de PCA. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: Cuando se haya controlado su complicación o cuando se haya recuperado de la cirugía. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO: En la PCA en niños mayores de 14 días. Los familiares del niño deben de ser educados respecto a los signos de alarma RECOMENDACIONES AL ALTA − − − − − XV.5 a 1 es considerada la principal indicación para reparación quirúrgica. sobre todo en los casos donde existe hipertensión pulmonar. En general un flujo pulmonar a sistémico mayor de 1.

Enalapril” Clinical Pharmacology 2007. Lecoutere D “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med.23 Ambulatoria: Después de 6 meses postcirugía y después de confirmar que su problema se ha resuelto espontáneamente. Van Overmeire B. 2006. Gaudeau S. 5. Jonsdottir G: Spontaneous closure of atrial septal defects. Doyon F. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Corone P. Furosemide. 343(10): 674-81 9. A study involving 790 cases. et al: Natural history of ventricular septal defect. Van Overmeire B. 2. Smets K. J. Pediatr Cardiol 1999. Circulation 1977 Jun. Clinical Pharmacology “ Indometacin. Prema Ramaswamy “Ventricular Septal Defect” Emedicine from Web MD. 8. Michael R Carr “Atrial Septal Defect” Emedicine from Web MD. 2000. British National Formulary “Indometacin. 3. August 22. Smets K. Soler Soler “Cardiopatías congénitas” Medicina Interna de Manson cap13 pg 534538 2000. 20(3): 195-9 10. Digoxin. 55(6): 908-15 . 2007. Lecoutere D. 343(10):674-81 6. July 10. Digoxin. 2006. et al: “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med 2000 Sep 7. October 18. XVI. 7. Helgason H. 2006.Furosemide Enalapril” BMJ publishing 53 ed. Steven R Neish “Patent Ductus Arteriosus” Emedicine from Web MD.

Se caracteriza por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl. Es la forma de debut de la diabetes en un 10-30% de los pacientes. hipotérmico..1 III..CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Leve: pH < 7.. taquipneico con respiración de Kussmaul. anorexia y decaimiento secundarios a la acidosis. Poliuria. Puede presentarse en pacientes diabéticos conocidos por fallo en la dosis de insulina.2 y HCO3 < 10 mmol/L.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede en pacientes nuevos. En la exploración física puede encontrarse un paciente letárgico o comatoso. glucosuria. VII. aproximadamente un 9% en relación con la presencia de edema cerebral. Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los ingresos) y es la causa más frecuente de mortalidad. • Severa: pH < 7. VIII. IX.30 y HCO3 < 15 mmol/L • Moderada: pH < 7. otros síntomas acompañantes son dolor abdominal. ..3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l con una deshidratación mayor del 5%. transgresiones dietéticas o resistencia a la insulina inducida por enfermedad estrés agudo. V.. Los datos clínicos fundamentales deben ser el grado de deshidratación (con existencia o no de shock).DEFINICIÓN Es el resultado de una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina.OBJETIVO Unificar los conceptos para el manejo adecuado de la enfermedad. deshidratación de grado variable entre un 5-15%. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias previene las complicaciones.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Se debe al déficit de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras..CÓDIGO: E10.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Suele existir un factor desencadenante generalmente de tipo infeccioso o una situación de estrés físico o emocional.. vómitos.24 CETOACIDOSIS DIABETICA II. cetonuria y acidosis metabólica con pH menor de 7. y pérdida de peso.1 y HCO3 < 5 mmol/L VI. polidipsia. IV.. la evidencia de acidosis (hiperventilación) y la evaluación del estado de conciencia. fundamentalmente el glucagón.

. cetonuria.MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento óptimo de los niños con CAD severa debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.. Electrocardiograma (D II largo). diuresis. el coma no cetósico hiperosmolar-hiperglucémico. Paciente sin Acidosis: Control de glucosa capilar antes de cada dosis de insulina y en hora pico de máxima acción. no debe ser más de 4 L/m2/día o a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora. hiperglucemia >600 mg/dl. Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal. después de aumentar los líquidos a 4000 ml/m2/día por 4-6 horas y posteriormente aumentar la insulina desde 0. No se recomienda el uso de bicarbonato inicialmente. Colesterol. a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia. pH <7. las encefalitis. incluyendo los siguientes casos: shock. Si se sospecha un proceso infeccioso se realizará estudios microbiológicos y radiológicos. intoxicación por teofilinas.1. Se administrará oxígeno al 100% con mascarilla facial y se prefundirán 20 ml/Kg de Solución Salina Fisiológica en 20-30 minutos. Se realizará monitorización continua de la FC. etc. Cada tres horas: Gases venosos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con AniónGap aumentado. la rehidratación. Se prestará especial atención a la presencia de signos de shock. Los líquidos de elección es la solución salina normal. XI. REHIDRATACIÓN La rehidratación debe ser lenta por el riesgo de desarrollar edema cerebral. pulsioximetria y EKG. aunque algunos autores proponen el uso de bicarbonato 1/6 molar si existe acidosis severa no compensada (pH<7. creatinina. Esto debe ser utilizado como última opción. osmolaridad sérica y EKG. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock.15 U/Kg/hora hasta 0. Se harán controles horarios de la presión arterial. . Química sanguínea (BUN. Deben administrarse 3000 ml/m2/día.2 U/Kg/hora. Electrolitos Séricos. Sodio. Potasio.05 y bicarbonato<8mEq/L). control de glucosa capilar y cetonuria. Cada hora: Signos vitales y estado de conciencia. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. FR. Gases Arteriales o venosos.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exámenes iniciales: Glucemia venosa. a la severidad de deshidratación. XII. glucemia capilar. Si persiste se pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF.25 X. taquicardia compensadora. alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG. Hemograma completo.. hiperosmolaridad > 320 mOsm/L. depresión del nivel de conciencia. hiperglucemias de estrés. Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas. Triglicéridos. pulsos débiles. Calcio y Fósforo) y cetonuria cualitativa.

siempre que la diuresis esté establecida.26 Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl o de forma muy rápida aumentar la concentración de glucosa al 10%.7 ml/h) lo que equivale a 0.4 U/Kg/día. una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa aportados en el suero. suele aparecer en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento en relación a una disminución brusca de la osmolaridad y a una rehidratación rápida. La causa de su desarrollo está poco clara. Se prepara una dilución estándar. Si la glucemia es menor de 80-100 mg/dl se debe mantener el ritmo de perfusión de insulina a 0. Aparece con mayor frecuencia en los casos más graves de CAD. Se trata con Manitol (1g/Kg) y restricción de líquidos junto con otras medidas para el control de la presión intracraneal. obnubilación progresiva. Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0.6 x (glucosa mg/dl) – 100 100 Aportes de potasio: se añaden 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral. Aportes de sodio: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg. El ritmo de la infusión es el peso del niño corriendo el punto a la izquierda (Ej. Se recomienda mantener la perfusión de insulina a 0. períodos de agitación con evolución hacia el coma. fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de desayuno o cena donde se podrá iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0.COMPLICACIONES • Edema cerebral: es una complicación poco frecuente (1-3%).3 a 0. INSULINOTERAPIA Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina. en AM y en PM. . es decir. hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2. Debe tenerse en cuenta que a niños lactantes se debe iniciar con una dosis de 0. 47 Kg=4. Corrección del Na+ Sérico: Na+ Corregido: (Na+)+1. es decir. La introducción de la insulina cristalina subcutánea se realiza cuando se haya corregido la acidosis metabólica.03 U/Kg/h y aumentar la concentración de glucosa hasta el 10%.7 U/Kg/día. acalculia. La perfusión de insulina se suspenderá 30-60 minutos después de la primera dosis de Insulina subcutánea. para mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl.. alteración en los ROT y reflejo pupilar. Si nuevamente se produce un ascenso de la glucemia por encima de 300 mg/dl se incrementa la perfusión de insulina en un 25%.45%.1 U/Kg/h. que se aportan con los líquidos administrados.1 ml/kg/hora. Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. en 100 ml de solución salina se añaden 100 unidades de insulina cristalina. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. un ml es igual a una unidad.5-0. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de glucosa en los sueros. Se caracteriza por cefalea. Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/Kg.07 U/Kg/h durante el tiempo necesario para mantener la meta de la glucemia. XIII. NUNCA OMITIR LA INSULINA.05-0.45%. focalidad neurológica. pero con elevada mortalidad (60-80%).

Endocrinóloga Pediatra. Arritmias: por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia).FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboración: 03 de abril del 2007.-BIBLIOGRAFIA . XIV... el paciente presenta cianosis y dificultad respiratoria... XX. XXI. Hallazgos en el EKG en caso de hipokalemia: • Depresión del segmento ST • Onda T plana o bifásica • Onda U prominente.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Fecha de Revisión: Octubre 2007..SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se realizará monitorización continua hasta corregir la cetoacidosis. Endocrinóloga Pediatra. negativizar la cetonuria y estabilizar la glucemia. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. XVI. Se debe realizar un D II largo al ingreso y si el potasio corregido demuestra hipokalemia. XIX. Seguimiento del paciente 3.. es decir. XV. hasta que se encuentre metabólicamente compensado. En paciente nuevo cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para educación diabetológica.27 • • Edema de pulmón: es poco frecuente y aparece precozmente durante las primeras 12-24 horas de tratamiento.. Cumplimiento del protocolo XVIII.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. XVII.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético conocido cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabética.

Insulina cristalina 1 U por cad a 3-5 gr de glucosa aportado en Liq./hora: si la Glucosa baja >de 100 mg/dl por hora Sin acidosis y/o glicemia < ó = a 250 mg/dl Suero Mixto 0. sin acidosis Sin cetonuria. Insulina NPH de manteni miento 2/3 de la dosis de las 24 horas previas. Hidratado.45% No A cidosis y/o glucosa sérica es < ó = a: 250 mg/dl.ALGORITMO TERAPEUTICO Paciente con CAD en Shock Paciente no mejora SSN 20 ml/Kg.1 U/Kg. (Vía S/C) Probar tolerancia a la vía oral. IV./hora Paciente mejora SSN 3000 ml/m2 40 mEq/L potasio Reducir dosis a: 0.. Insulina Cristalina Dosis de 0.28 XXII. SSN 20-30ml/kg.05 U/Kg. De las cuales 2/3 en AM y 1/3 en PM Dieta .

29 I. que habitualmente se produce entre los tres meses y los cinco años de edad. las encefalitis o las infecciones meníngeas que afectan directamente al Sistema Nervioso Central. anormalidad conocida del sistema nervioso central. IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Según el consenso establecido por los National Institutes of Health. se excluyen aquellos procesos como los desequilibrios electrolíticos. relacionado con la fiebre pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. generalizada. . son el problema más común de la práctica neurológica neuropediátrica. Hay quedistinguir las convulsiones febriles de la epilepsia.0 III OBJETIVO: La frecuencia elevada de las crisis febriles como causa de demanda de atención pediátrica hace necesario que el reconocimiento y manejo de las mismas sea unificado para todo el personal involucrado en la atención de niños puesto que las convulsiones en general generan gran ansiedad familiar e incluso en el personal medico lo que hace que muchas veces se solicite estudios innecesarios y manejos inadecuados condicionados por la presión que ejercen los padres la que a su vez tiene origen en la angustia que va asociada al fenómeno convulsivo . Con esta definición. "Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia. que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes". que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo. • Convulsión febril compleja ó convulsión febril atípica ó convulsión febril complicada. V. qué ocurre solo una vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril. y en los que la fiebre y las convulsiones pueden aparecer juntas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CONVULSIONES FEBRILES. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD De forma clásica. evolutivas y posibilidades terapéuticas: • Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convulsión febril benigna definida por una crisis de breve duración (inferior a 15 minutos). se define como una crisis de una duración superior a 15 minutos. CODIGO: R56. Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han experimentado anteriormenteuna crisis convulsiva afebril. EPIDEMIOLOGIA Las Convulsiones Febriles (CF). con una incidencia total del 2 – 5 % de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. o con una historia anterior de crisis afebriles. y que no es desencadenada en un niño con lesión neurológica previa. las CF se han dividido en dos grandes grupos en función de sus características clínicas. II. VI. focal y/o recurrente dentro de las primeras 24 horas.

y mas prolongadas en el resto. • La temperatura corporal durante las convulsiones se sitúa en más de 38º C.6-8%) y la vacuna antisarampionosa (0. . • En menor proporción pueden ser focales o hemicorporales. son inductoras de crisis febriles. • La vacuna antiferinosa (0. pero con predominio de crisis tónico-clónicas (55-94% de los casos). serán aquellas que son mas frecuentes a estas edades: virasis de vías respiratorias altas. • Ante un trastorno neurológico previo • Cuando la ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar. • Crisis tónicas (7-33%).5-1%). Gastroenteritis Aguda virales y con menos frecuencia las infecciones bacterianas. rubeola. siendo con relativa frecuencia. En las shigellosis y salmonellosis. y crisis clónicas (3-28%) pero siempre con un incremento del tono muscular. IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • Semiología clínica variable.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Un interrogatorio cuidadoso es fundamental para determinar las características del episodio convulsivo. • La duración suele ser breve (entre 1 y 3 minutos) en el 93 % de los casos.30 VII. • Crisis febriles complejas de repetición. • Cuando existen antecedentes familiares de epilepsia. antecedentes familiares de convulsiones. neumonía. Antecedentes de traumas. MEDIDAS PREVENTIVAS Ningún tratamiento continuo o intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. otitis. se le suministrará una información educativa adecuada y un soporte emocional. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril. El tratamiento profiláctico debe recomendarse en casos muy seleccionados: • Niños menores de 12 meses. • No son frecuentes los estados de mal hipertérmicos (de una duración igual o superior a los 30 minutos). infecciones urinarias. • Las infecciones que con más frecuencia producen la fiebre en las CF. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. en el 75% de los niños con CF. X. Si entre los familiares de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema. a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante. • Suelen ser generalizadas en el 90-93% de las ocasiones. VIII. coincidiendo con la aparición brusca de la fiebre.

o epilepsia polimorfa: el cuadro suele iniciarse con CF frecuentes. A pesar de ello.4 PATOLOGIA No se requieren. 3 o más episodios de convulsiones en un episodio febril.31 ya que el diagnóstico es eminentemente clínico.3 IMÁGENES La realización de un EEG en los niños con crisis febriles.) • Delirio febril. 9.C especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses. en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis. Se realizara EEG 1-2 semanas después de la convulsión en los siguientes casos: • Paciente que presente convulsiones atípicas o prolongada • Pacientes que han presentado 2. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen crisis febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. Escalofríos o Estremecimientos febriles (No hay perdida de la conciencia) • Epilepsia mioclónica severa. XII.N. prolongadas y focales. Difíciles de diferenciar en los estadios precoces. no habiéndose demostrado utilidad alguna de los estudios de gabinete tal y como se menciona mas acerca de la realización de electroencefalograma. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síncopes Febriles. etc. bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles) • Infecciones del S. El diagnóstico se basa exclusivamente en las manifestaciones clínicas. Las alteraciones generalizadas que pueden aparecer en el EEG se relacionan más con la edad del paciente al realizar el registro que con las circunstancias de la crisis febril. puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica. XI. y que en otro tercio de los mismos se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxística focales o generalizadas que difícilmente pueden correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. en el curso de procesos infecciosos. El examen físico se realizara orientado a la identificación del foco infeccioso y descartar alteraciones neurologicas.2 LABORATORIO CLÍNICO No es necesario 9. encefalitis. que cursan con cianosis y/o palidez. 9. MEDIDAS TERAPÈUTICAS: . es necesario recoger aquí que un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante unos días en la primera semana tras la crisis. • Encefalopatias agudas de origen no determinado • Intoxicaciones medicamentosas.

pancreatitis y disturbios gastrointestinales. o Cantidad a prescribir 1-2 ampollas. desayuno y cena.2.32 12.solucion oral Fco.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Todas las medidas encaminadas al rápido control de la fiebre durante el proceso infeccioso o posterior a la aplicación de vacunas: uso de medios físicos (agua. Entre los inconvenientes de esta terapia. 5 ml o Cantidad a prescribir: 1 fco y 2 fcos en pacientes con un peso mayor de 25 Kg. • Si en 10-15 minutos no cede la crisis. 12. o Presentacion: Valproato sodico Base 100mg/ml. en niños menores de 2 años. puede utilizarse tras el Diacepan rectal y si la crisis no cede. o Presentacion: Valproato sodico Base 200 mg/ml. por lo que debe usarse paracetamol para combatir la fiebre. Tableta. 10 mgrs.v. o Cantidad a prescribir: Según necesidad.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. 40ml Valproato sodico o Cantidad a prescribir: Paciente de 10 Kg . Amp. solución inyectable Fco. tener en cuenta su rara asociación con hepatotoxicidad fatal (menores de 3 años). en niños mayores de 2 años. cobijas y paños húmedos. no manteniendo un rígido ritmo horario.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS 12. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. aunque no es oportuno sobrepasar los 3-4 años de edad. Tener en cuenta que los salicilatos interaccionan con el valproato.b TRATAMIENTO DE CONTROL: • Acido Valproico: o Dosis: de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas. o Presentación: Diazepan 5mg/ml. • Se utilizara Diacepan rectal 5 mgrs. y de una duración no inferior al año. 0.v. 2ml. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. (no incluido en el Cuadro básico) • En medio hospitalario y cuando se ha colocado una vía intravenosa. etc. utilizando la máxima dosis : 2 Fcos por mes (Tomar de referencia).) 12. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. ganancia o pérdida de peso. Jarabe Fco.2-0. .solucion inyectable. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos.a TRATAMIENTO DE LA CRISIS. 2. • Antipiréticos: Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. trombocitopenia. Diacepan i. puede utilizarse ácido valproico i.

INDICACIONES QUIRURGICAS: ninguna 12. § Tabletas de 30 mg 60 tabletas por mes.c TRATAMIENTO INTERMITENTE: • Agentes antipiréticos.33 • Fenobarbital. INDICACUIONES DIETETICAS: ninguna XIII. • 12. • Los trastornos cognitivos y neurpsicológicos no se producen en las CF simples y son excepcionales en las CF complejas. XIV. Aunque cualquier tipo de epilepsia puede observarse tras una CF.: o Dosis: Puede usarse a una dosis de 3-5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas. Se debe educar a los padres sobre su uso durante el episodio febril. las epilepsias parciales idiopáticas o sintomáticas y la epilepsia mioclónica severa de la infancia. § Tabletas de 100 mg 30-60 tabletas por mes. • Las CF son complejas o atípicas. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION • Mal estado general. • No se ha podido demostrar que las CF simples causen daño estructural alguno. son mas frecuentes las epilepsias generalizadas idiopáticas.3. • Numerosos estudios indican que las alteraciones cerebrales producidas por las CF prolongadas juegan un papel importante en la patogenia de la epilepsia del lóbulo temporal y la esclerosis del asta de Ammon. No se han mostrado efectivas en la prevención de Crisis Febriles.120 ml § Fenobarbital 100 mg. A pesar de ello. COMPLICACIONES POSIBLES • Los niños con crisis febriles simples únicamente tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar una Epilepsia (entre el 2 y el 7% de los casos) que el 1% de riesgo que muestra la población general. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%. existen anomalías neurológicas previas y la primera CF sucedió con una edad inferior a los 12 meses de vida. de una duración superior a los 15 minutos. tableta ranurada § Fenobarbital 30 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: § Elixir en un paciente con un peso de 10 Kg 3 fcos por mes (Tomar de referencia). . fiebre baja en el momento de • La crisis..4. • El riesgo de mortalidad por la propia CF es nulo. Produce trastornos de conducta. o Presentaciones: § Fenobarbital 20 mg/5ml elixir fco. 12. si existen antecedentes familiares de epilepsia. tales como hiperactividad. Carbamacepina y Fenitoina. es mayor el riesgo si el paciente presenta múltiples crisis febriles. y reacciones de hipersensibilidad.2.

: Parents’ fear regarding fever and febrile seizures. Barcelona. Caravale B. Libenson MH.: Technical report: treatment of the child with simple febrile seizures. 5. Convulsiones febriles:¿es útil el EEG?An Esp Pediatr 1999. 103 (6):1307-1309 9. el seguimiento debe realizarse mediante la consulta ambulatoria de pediatría y principalmente encaminado al seguimiento de los procesos infecciosos desencadenantes en caso de que las crisis febriles simples sean recurrentes. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Pediatras del departamento de pediatría del IHSS XVIII. Van Stuijvenberg M. 103(6):e86. Johnson WG.50(2):126-128. Simón de las Heras R. . EBM Guidelines. Committee on Quality Improvement. Anomalía neurológica postcrítica. En caso de duda. CRITERIOS DE ALTA A los 2 años de control absoluto de crisis convulsivas XVII. Acta Pediatr 1999. Fernando Mejía Santos / Neurólogo – Pediatra. Pediatrics 1999. XIX REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Pediatrics 1999. 1997.C. hospitalizar en Observación durante 12 horas.N. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr.88(6):618-622 7.34 • • • • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S. XV. Baumann RJ. Seizures: Practice Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures.10. Distinciones Sandoz Nutrición 1996. Prasad AN. Brain Dev 1998.: Clinical correlations of occipital epileptiform discharges in 7. 9-26. Martinez Menéndez B. Tjiang Gc et al. Perez Sempere A. American Academy of Pediatrics. • Los casos de crisis febriles complejas deben ser seguidos mediante consultas periódicas cada 3 – 6 meses por el especialista en neurología pediátrica XVI. Herranz JL. Mateos Beato F. Febrile convulsions 30. Alvarez Tejerina J.: Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30 minutos). 53(2):265-269 3. o varias recidivas dentro del mismo proceso febril. de la Pena Mayor P. 6. NOVARTIS.20(5):265-274. 8. Neurology 1999. Subcommittee on Febrile 2.2005 4. Kugler SL. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • En caso de crisis febriles simples. Mitos y realidades de las convulsiones febriles. de Vos S. children.

las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas.35 I. el calor. muñecas y a veces manos y pies). la cual ocurre más frecuentemente en la niñez. frutos secos. La xerosis. pero puede hacerlo antes. poplítea. Alergia alimentaría: huevos. inflamatoria de la piel. de asma.. macrófagos.DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica.inmunológicos y ambientales Antecedentes personales (30%) y familiares (70%). el sudor. con exudación y formación de costras. muchas veces con erosiones. párpados.. estrés.CODIGO: L20. descamación.. Afecta el dorso de las manos y los pies. exudación o costras muy pruriginosas. Dermatitis atópica Infantil: A partir de los dos años hasta la adolescencia donde predomina la afectación en superficies flexoras (ante cubital. mariscos.en esta fase es mas fácil ver lesiones eccematosas con vesículas. pero el intenso prurito hace que se transformen en erosiones. con lesiones eritematosas exudativas en mejillas.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DERMATITIS ATOPICA (Eccema atòpico ) II. los pliegues permanecen libres.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • • • • • • • Multifactorial Factores genéticos ... IL-13 así como la proliferación de células de Langerhans. exudación.rascado y colonización e infección por S. Son desencadenantes.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Dermatitis atópica del lactante: Suele comenzar hacia los 5 meses de vida. cervical. • • Dermatitis atópica del adulto: Placas de liquenificacion o liquen simple crónico y con mucha frecuencia excoriaciones. caracterizado por eritema. Esta frecuentemente asociada a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopia IV.SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se presenta entre 10-20% de los niños y 2-3% de los adultos . prurito. y áreas flexoras. telas como la lana. áureas contribuyen al proceso Activación de linfocitos Th2 con producción de IL-4. que posteriormente se extienden a cuero cabelludo y zonas de extensión. VI.9 III.. IL-5. el exceso de lavado de manos y baños. pero también puede ocurrir en adultos. V. cuello. eosinofilos y células cebadas. trigo y la soya. keratinocitos. edema intenso. linfocitos.

vesículas. liquenificacion. edema.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • • • En la fase aguda: exudado seroso o pápulas intensamente pruriginosas.. CRITERIOS: Por Hanifin et al.36 • • 60% la desarrollan en el primer año de edad y 95% a los 5 años No hay diferencia estadística en cuanto a sexo VII. En la fase subaguda pápulas escoriadas y escaldamiento En la fase crónica: Piel seca. polen y pelos y caspa de animales • Promoción y educación para la Salud 2 PREVENCION SECUNDARIA: • Diagnóstico oportuno. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. eritema. descamación. VIII.. el prurito siempre esta presente. • Tratamiento especifico. IX. Antecedentes personales y familiares de atopia. PREVENCION PRIMARIA • Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses y lactancia prolongada (nivel evidencia II-2) • Tratamiento con prebióticos durante el embarazo y lactancia pueden retrasar el inicio de la enfermedad (nivel evidencia I) • Evitar alergenos en la madre ( nivel evidencia I ) • Higiene personal: baño diario • Evitar la ropa de lana o fibra sintética • Usar prendas de algodón. cambios de pigmentación. rinitis alérgica y dermatitis atópica) . y costra.METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. 2. Se debe retirar todo residuo de detergentes de la ropa • Evitar el calor y sudoración así como la exposición prolongada al sol • Evitar los alergenos inhalados: ácaros del polvo. CRITERIOS MAYORES (3 o mas) • Prurito • Morfología típica y distribución • Liquenificacion flexural en adultos • En infantes y niños compromiso facial y flexural • Dermatitis crónica y recurrente • Historia personal y familiar de atopia(asma.. • Evitar contacto con sustancias irritantes.

X. • Hiperlinearidad palmar • Dermatitis del pezón. • Liquen simple crónico. Los datos de laboratorio son inconstantes y pocos específicos. • Queratosis pilar. Muchos de los niños tienen eosinofilia periférica y niveles de IgE elevados.37 CRITERIOS MENORES (3 o mas) • Cataratas subcapsular. • Ictiosis vulgar. Diagnóstico 3 criterios mayores y 3 criterios menores 3. • Reacciones a drogas • Síndrome de HiperIgE • Síndrome de Wiscott-Aldrich . • Queilitis. • Candidiasis. En caso de duda. • Dermatitis por contacto. No se recomienda en forma rutinaria la medición de IgE serica. Las pruebas cutáneas alergeno específicas solo se practicaran en casos seleccionados de difícil control. • Fotosensibilidad.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Escabiosis • Psoriasis. • Conjuntivitis recurrente • Intolerancia a alimentos • Dermatitis palmar • Test cutáneo positivo • Infecciones (cutáneas) • Acentuación perifolicular • Eritema facial • Oscurecimiento peri orbitario • Pliegue infraorbitario ( pliegues de Dennie-Morgan) • Prurito al sudar • Keratocono • Dermografismo blanco • Pitiriasis alba • IgE elevada • Intolerancia a la lana • Xerosis. • Dermatitis herpetiforme. • Dermatitis seborreica. se recomienda el examen con KOH para descartar la presencia de hongos. LABORATORIO CLINICO..

Presentación: Jabón neutro o hipoalergénico.Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%. seguido en los primeros 3 minutos de una aplicación de crema humectante o vaselina liquida.Cantidad a prescribir: 2-3 sobres. • Control de la piel seca: el tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). frutos secos. • Otras dietas de exclusión no están recomendadas. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Hidratación de la piel: • Baño diario una vez al día con jabón neutro. así como el uso de aparatos de aire acondicionado y calentadores favorece la deshidratación de la piel. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Educación en salud. evitar el exceso en el abrigo. El deporte ideal es la natación. codeína y vasodilatadores. 1. . fibras sintéticas • Evite usar suavizantes al lavar la ropa • El exceso de agua y jabón es perjudicial • Cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa • Evitar liberadores de histamina como fresas. Humedad adecuada: La baja humedad ambiental. con solución de Burow (Acetato de aluminio diluido en 1 litro de agua) por 3-5 días . mariscos. colorantes. aceites de baño o productos coloidales de avena) y con la piel húmeda. Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados Celsius. repitiéndose varias veces en el transcurso del día en las zonas de mayor resequedad . solamente en aquellos casos donde se haya realizado PRICK test o RAST o prueba de provocación donde se demuestre la alerginicidad de ciertos alimentos.38 XI. sin colorantes ni fragancias. secando sin frotar. o ácido o avena (coloidal). solo limitado por la irritación que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final. . chocolate. acido acetil salicílico. composición a base de glicerina sin radicales de sodio libres. .Cantidad a prescribir: 1 jabón. En la fase exudativa: • Compresas húmedas frías. • Normas de higiene personal.Evitar el uso de lociones.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 1..La ropa adecuada es la de fibras naturales como el lino y el algodón.2. sobre. . La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada. Presentación: Aluminio (acetato) fórmula de polvo 2-3 g para solución. Se deben aplicar inmediatamente después del baño (con un jabón suave. • Evitar ambientes calidos que provoquen sudoración extrema • Evitar el contacto con lana.

120 ml.Cantidad a prescribir: 2 frascos Antibióticos • . o Cantidad a prescribir:Segun necesidad Antihistamínicos: Difenhidramina 5 mg/Kg. Los de potencia baja deben usarse en cara. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: Según necesidad.Presentación: jarabe 5 mg/ 5 ml. o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco.5 mg/5 ml. Jarabe. Jarabe.35 mg Kg. Fco.2 tubos. o Presentación: Predninsona 5mg./día en 4 dosis. Tableta Predninsona 50 mg.Cantidad a prescribir: 2fcos. No más de 10 días Betametasona (valerato) 1% crema cutánea.Cantidad a prescribir: 2 fcos. Los corticoides orales solo se deben usar en casos rebeldes que no responden a la terapia Convencional y durante periodos cortos. . . cantidad 1-2 tubos Se deben usar dos veces al día.2 mg /Kg. .Presentación: (Maleato) 2 mg/ 5 ml.La elección debe adecuarse a la lesión y a la zona a Tratar.39 En la fase crónica. 60 ml o tableta ranurada de 10 mg . mamas y región genital. tubo 10-15 g Cantidad a prescribir: 1 . hasta que la inflamación se reduzca y después pueden irse retirando. evitando exposiciones prolongadas por los efectos Indeseables. pliegues. 60 ml. Corticoesteroides: La base del tratamiento tópico son los corticoesteroides. . Alternativa: • Clorfeniramina 0. Fco.Presentación: Hidrocortisona (acetato) 1 % crema cutánea. ./día cada 8 horas durante 5-7 días. tubo de 30 gramos. En caso de prurito o intenso que no disminuye con los medicamentos descritos arriba: En el caso de niños mayores de 2 años y que necesitan tratamiento crónico: • Cetirizina: 0. 120 ml. que bien empleados consiguen un Control satisfactorio en la mayoría de los casos. Fco./ día en una sola dosis . Se prefiere la prednisona o prednisolona a 1 mg/k/día en dos Dosis por 5 a 7 días.Presentación: (clorhidrato) 12.descamativa o liquenificada: Usar una crema humectante lo mas grasoso posible o vaselina sólida. Los de mayor Potencia se usan en el resto del cuerpo.

BID. • XIV.. XII.. cantidad 2 tubos Tacrolimus ungüento al 0. cantidad 2 tubos. Casos refractarios a todas las medidas usar inhibidores tópicos de calcineurina: Pimecrolimus crema al 1%.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisión de los signos y síntomas.40 Los antibióticos activos frente a S. en el eccema agudo y subagudo.. Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos. Ciclofosfamida y Metotrexate en casos que no responden a ninguna de estas terapias están reservadas para uso del especialista como el inmunólogo o el dermatólogo.COMPLICACIONES: • • • • Infección por bacterias u hongos. luego de manera mensual según evolución.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: A la semana de iniciado el tratamiento. PRONOSTICO Alrededor del 90 % tienen resolución espontánea en la pubertad Factores de pronóstico desfavorable incluyen: Persistencia de la piel seca y pruriginosa en la vida adulta Dermatitis extensa en la niñez Historia familiar de dermatitis atópica Asma asociada Inicio temprano Sexo femenino .. Atrofia o estrías por el uso crónico de esteroide fluorinados Absorción sistémica de esteroides en el caso de grandes áreas de aplicación o uso crónico XIII. BID. XV. En este caso se usa dicloxacilina a dosis de 50 mg/k/día por 7 días. Azatioprina. o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base de 500 mg capsula. en caso de existir compromiso sistémico (raro) o infecciones graves sobreagregadas. XVII.03%. Inmunomoduladores sistémicos como Ciclosporina. disminuye el uso de esteroides y previene la aparición de brotes graves.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Las Complicaciones. cantidad 1-2 frascos. Es el tratamiento ideal en la fase de aparición de las lesiones. o Presentación: Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. cantidad 1-2 frascos. Eczema herpético. especialmente si hay sobreinfección evidente.

emolientes Corticosteroides tópicos Inhibidores de calcineurina Antihistamínicos Evaluación y tratamiento de: Infección en piel Alergia inhalante y alimentos Agentes disparadores inespecíficos Si Responde adecuadamente No No Reevaluar si es correcto el diagnóstico si Consultar con Especialista para Considerar otras Condiciones Seguimiento Consultar con Especialista Considerar otras alternativas: Esteroides sistémicos Hospitalización Fototerapia Inmunomoduladores : .ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO: Paciente con Dermatitis Atópica Evaluación Basada en Anamnesis y examen físico Si Si Dermatitis Atópica Severa ¿? no Considerar otro diagnóstico no Hidratación de la piel..41 XVIII.

Hanifin JM.42 ELABORACION: Dr. 19.Ruiz.R. Sponseller.Ben-Gashir MA. 5. 13. 1997. Dermatitis atópica. R . 8. 11.C.. Adkis et al: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy. 6. Luger TA: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. 10. 16.Zafranta. 49(6): 1088-95[Medline].es/protocolos/dermatología/uno/dermatitis atopica. Fraile G. Gawkrodger DJ. Disease management of atopic dermatitis : an updated practice parameters. 53(2 Suppl 2): S186-94[Medline]. McGrawHill-Interamericana.Disponible enhttp://www. Hanifin JM: Atopic dermatitis. Mortimer MJ: The prevalence of childhood atopic eczema in a general population. L.pdf 7. 14. Arch Dermatol 1999 Dec. 3. 50(3): 349-56[Medline]. Eichenfield L: Efficacy and safety of tacrolimus ointment treatment for up to 4 years in patients with atopic dermatitis.M.Kay J.Schwartz. Edición... Williams H: Systematic review of treatments for atopic eczema.P.Polin. Protocolos diagnósticos y terapéuticas en dermatología pediátrica. 12. .61:969-987. 90(1): 14967[Medline]. 1980.Behrman. Hanifin JM.M.Hoare C. Donald Y. 1991: 7784.1997. Hay RJ: Predictors of atopic dermatitis severity over time. R. M. 18. 2000. Li Wan Po A. Med Clin North Am 2006 Jan. Manual de Pediatria. Johns Hopkins Children´s Hospital. 9. Paller AS. Leung. Temas de Dermatología Pediátrica. 1996.Sauer GC: Manual of Skin Diseases. Seed PT.Klein PA. México. Williams and Wilkins. 15.Allergy 2006.Simpson EL. Francisco Javier Rodríguez Quiroz FECHA DE REVISION: 16 de Octubre 2007 XVIII.Flohr C. Arbin. Tratado de Pediatria de Nelson. Clark RA: An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. M. Williams HC: Atopic dermatitis and the 'hygiene hypothesis': too clean to be true?. 4(37): 1-191[Medline].A. Health Technol Assess 2000. Secretos de la Pediatría. Review article. Lippincott Williams & Wilkins Publishers.BIBLIOGRAFÍA 1. Kliegman.Habif TP: Clinical Dermatology: Fourth Edition A Color Guide to Diagnosis and Therapy.. J Am Acad Dermatol 2003 Dec. . 2. The 5 Minutes Pediatric Consult. 105-128. Asthma and Immunology/ PRACTALL Consensus Report. A. J Am Acad Dermatol 1994 Jan.. J Am Acad Dermatol 2004 Mar.M. J Am Acad Dermatol 2005 Aug. 152(2): 202-16[Medline]. 15 edicion. W..aeped. (En línea) (28-09-06).Eichenfield LF. Ditmar. 30(1): 35-9[Medline].Adkis. Pascoe D.Ann Allergy Asthma Immunol 2004 Sep. . 2004. Br J Dermatol 2005 Feb. Fonseca E.M. Richard A.Baker. McGraw-Hill-Interamericana1997. Manual de Diagnostico y Terapéutica en Pediatría. 17. Hospital Infantil de la Paz. C. 135(12): 1522-5[Medline]. Bell. Et al: . Nicklas. 4. Rey. Ira.

DEFINICIÓN: La Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad crónica de base autoinmune. IV.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Diabetes mellitus tipo 1. o Secundaria a infecciones. o Subtipo 1 A (autoinmune). anticuerpos anti-insulina (AAI). que se presenta en personas con susceptibilidad genética y que posiblemente esté desencadenada por mecanismos ambientales exógenos y/o endógenos no bien establecidos. o Por alteraciones del páncreas exócrino o Secundaria a endocrinopatías. o Síndromes genéticos a veces asociados con diabetes. • Diabetes mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de diabetes o Con anomalías genéticas de la célula beta o Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina. Factores inmunológicos: Se ha identificado una respuesta inmune contra uno o más antígenos de la célula beta: anticuerpos anti-islotes (ICA). hábitos sociales.CÓDIGO: E10 III. dieta (introducción precoz de las proteínas de la leche de vaca en el lactante y la introducción precoz del gluten... VI. anticuerpos anti-tirosina fosfatasa. o Subtipo 1 B (idiopática). temperatura. La presencia de los antígenos DR3 y DR4 y la combinación heterocigota DR3-DR4 condiciona un riesgo relativo para la aparición de la enfermedad pero en los últimos años se ha demostrado que la susceptibilidad a la DM 1 se correlaciona mejor con el DQ que con el DR. que asienta sobre un fondo de predisposición genética y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia..43 DIABETES MELLITUS TIPO 1 II. que conduce a carencia absoluta de insulina.. • Diabetes gestacional.. Anticuerpos antiGAD. expresan HLA DR3 y/o DR4. debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas. etc. o Inducida por drogas o agentes químicos. pero son necesarios más estudios) y otros factores como estrés. Factores ambientales: Mecanismos virales.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad y de esta manera optimizar los recursos disponibles. Factores genéticos: en más del 90% los pacientes con DM 1. . V.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta de los islotes pancreáticos.

SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La DM 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Los síntomas más frecuentes son poliuria. XI. alteración del nivel de conciencia. alteraciones en el comportamiento. Las manifestaciones clínicas son: vómitos. • Sobrecarga Oral de Glucosa. Diabetes mellitus • Síntomas clásicos de diabetes junto con glucosa plasmática al azar mayor 200 mg/dl o • Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl o • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 200 mg/dl. La cetoacidosis es la forma de presentación en un 25 a 30% de los casos. X.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LABORATORIO: • Glucemia plasmática.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. • Gases arteriales o venosos. Puede simular enfermedades como sépsis o abdomen agudo.. aunque la incidencia y prevalencia de DM 1 es muy variable. Intoxicación por paraldehido..44 VII. Alteración de la tolerancia a la glucosa Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl. respiración de Kussmaul. . • Cuerpos cetónicos en orina Valores normales • Glucemia plasmática en ayunas menor de 110 mg/dl.MEDIDAS PREVENTIVAS: no procede con respecto a la prevención de la enfermedad. Intoxicación por etanol 2. Se calcula una incidencia de 11/100000 niños menores de 15 años.. debilidad. • Hemoglobina glucosilada. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias retrasan la aparición de las complicaciones tardías de la diabetes. prurito vaginal por candidiasis en las niñas mayores y trastornos transitorios de visión. polidipsia y pérdida de peso. Otros síntomas son astenia. La polifagia suele faltar en los niños por la anorexia inducida por la cetosis. nicturia.. dolor abdominal. deshidratación. VIII. Alteración de la glucemia en ayunas Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual 110 y menor 126 mg/dl.. IX. • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) menor de 140/dl.

están permitidos prácticamente todos los alimentos. 12. salvo azúcares refinados de absorción muy rápida. Como norma general. Ha de ser un proceso continuado. En la actualidad se considera que la del diabético debe ser una "dieta normal modificada" en la que. Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de la incidencia de reingresos y días/año de hospitalización. técnicas y habilidades para potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente. § Contribuir al mantenimiento de un control glucémico adecuado..45 3.a INSULINOTERAPIA El éxito de la insulinoterapia está en relación con la educación diabetológica.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 12. reduciendo la glucemia. § Prevenir complicaciones.a Educación diabetológica: Como parte fundamental del tratamiento del diabético.2. § Constituir un plan de alimentación flexible y aceptable para el niño y su familia. A corto plazo aumenta la sensibilidad a la insulina. 12. 1 Tipos de insulina .MEDIDAS TERAPÉUTICAS 12. la educación diabetológica está dirigida a la adquisición de conocimientos. Intoxicación por isopropil alcohol XII.1. La composición en cuanto a principios inmediatos y valor energético global es similar a la recomendable para cualquier individuo sano. 12. y a largo plazo mejora el perfil lipídico. complicaciones agudas y crónicas.1. controlándose su distribución en seis tomas al día.a. tiene una influencia positiva sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial y el sobrepeso y una repercusión psicológica positiva. Objetivos § Suministrar las calorías y elementos nutritivos necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo.1. monitorización frecuente de la glucosa y seguimiento estrecho del paciente.b Alimentación La nutrición constituye junto con la administración de insulina y el ejercicio físico uno de los pilares del tratamiento de la diabetes.c Ejercicio El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el diabético bien insulinizado. no conviene realizar ejercicio cuando exista un nivel de glucemia mayor de 250 mg/dl o cetosis y es imprescindible un suplemento de hidratos de carbono si la cifra es inferior a 80 mg/dl. 12.2.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 12.

2.a. ejercicio. sin sacudirlo. dependiendo entre otras cosas de las metas glucémicas que se persigan. pico a los 1-3 horas y duración 6 horas. 12.a. Ø Para mezclas.5 y 1 UI/Kg/día. Rápida o Cristalina): Inicio de acción a los 30 minutos. Ø Se recomienda rotar el sitio de inyección para prevenir fenómenos de lipoatrofia. 12. Las mezclas comerciales de NPH y Regular no se utilizan en Pediatría.5 Esquema de dosificación: Existen múltiples posibles pautas. lo que permite su administración poco antes o inmediatamente después de la ingesta y menor riesgo de hipoglucemia. extraer primero la Rápida.a.2. principalmente en los niños pequeños.4 Metas de control glucémico: • Glucemias prepandriales: 70-140 mg/dl (100.2. Ø Para limitar el dolor conviene inyectar la insulina a temperatura ambiente asegurándose de que no haya burbujas y mantener relajada la musculatura local. Ø Factores que modifican la absorción sitio de inyección. las necesidades diarias de insulina oscilan entre 0. • Dos horas tras la ingesta: menor de 180 mg/dl. pico a las 6 horas y duración 12 horas. Insulina de acción intermedia: Inicio de acción a las 2 horas. 12. Insulina de acción corta (Regular. Ø Bombas de infusión continua e inyectores sin aguja tipo jet. • Técnica de inyección Ø Inspeccionar el aspecto del vial (solución transparente en Regular y Lispro y suspensión uniforme translúcida en la NPH) y hacerlo rodar entre las manos.46 • • • Análogos de la insulina de acción rápida. Ø Introducir en el vial un volumen de aire igual al de insulina a administrar antes de extraerla. pico a los 30 minutos y duración 3 horas.180 en menores de 5 años). Insulina Lispro: (Humalog) Tiene un inicio de acción y desaparición del efecto más rápido que la insulina regular.3 Dosis total de insulina: Una vez pasado el periodo de luna de miel. Ø Inyectar vía subcutánea introduciendo la aguja con inclinación de 45 grados (sólo la Regular y la Lispro permiten administración IV o IM en circunstancias especiales). masaje sobre la zona y profundidad de la inyección.2 Técnica de administración • Dispositivos Ø Jeringas: jeringas de insulina de 100 ó 50 ó 30 UI con aguja fija de 30 Gauge x 5/16 (8mm) Ø Aparato tipo pluma.2. . Inicio de acción a los 10 minutos.a. 12.

Fco. La insulinoterapia se realizará con insulina rápida cada 6 horas. antes de las comidas. cada 6 horas. Hacer controles de glucemia capilar antes de cada comida. y si no se espera a que lo sea.5 a 0. o Manifestaciones clínicas: cefalea. repartidas en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. o Cantidad a prescribir. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. o Presentación INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensión inyectable. o Presentación : INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular ) 100 U/ml solucion inyectable Fco. v Si el bicarbonato es menor de 10: cetoacidosis diabética ingreso a UCIP. § Si no tolera la vía oral se instaura fluidoterapia intravenosa. • Hiperglucemias. lo mejor es aplicar insulina rápida subcutánea a 0.2. asociada o no a su insulina intermedia habitual. asociando insulina Rápida (una unidad por cada 50 que pase de 150 mg/dl). Si es hora apropiada de aplicar insulina (antes de desayuno o antes de cena) se aplica. palidez.b Glucemia mayor de 200 mg/dl • Con cetonuria negativa (0 +/++ de cuerpos cetónicos) No es una urgencia. • Hipoglucemias: Glucemia inferior a 60 mg/dl. según requierimiento • Con cetonuria positiva (más de ++) Hacer pH y gases venosos. convulsiones y coma. Si es un paciente diabético conocido: se inyectará su dosis habitual de insulina NPH. Se estima una incidencia anual del 15-20 % de hipoglucemias severas con convulsiones o coma y con mucha frecuencia son nocturnas. XIII.75 UI/Kg/día. ligada al tratamiento. alteración del comportamiento. sudoración. sensación de hambre. 10 ml.47 12.10 ml. • Infecciones intercurrentes. Si es diabético conocido: se aplican suplementos de insulina rápida. o Cantidad a prescribir: variable según requerimiento. § Si el bicarbonato está disminuido.COMPLICACIONES AGUDAS • Fenómeno de Somogyi. temblor. se suprimen los alimentos libres (proteínas y grasas) y se indica reposo. pero es mayor de 10 y tolera bien la vía oral. Las necesidades de insulina suelen ser de 0. • Fenómeno del alba. calculándose los aportes de líquidos como si se tratase de una deshidratación de segundo grado. modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos.25 UI/Kg/dosis. de las cuales el 70% es de NPH y el 30% de Rápida. mareo. .. Es una complicación muy frecuente.

gasometría y determinación de cetonuria. cetonuria y deshidratación de moderada a grave.48 o Tratamiento: Sin alteración del nivel de conciencia: suprimir actividad física y aportar azúcares de absorción rápida (azúcar). Si se sospecha un proceso infeccioso se realiza estudio microbiológico y radiológico. dieta y/o ejercicio. la rehidratación. transgresiones dietéticas o situaciones de estrés. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. glucemia venosa y capilar. Permite conocer la situación metabólica del paciente y realizar las modificaciones oportunas de insulina. cirugía o ejercicio sostenido agotador. cetoacidosis). alteración electrolítica grave con cambios electrocardiográficos. Tratamiento: El tratamiento óptimo de los niños con CAD debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L. hiperosmolaridad mayor de 320 mOsm/L. incluyendo los siguientes casos: shock.M. Es fundamental evitar una corrección demasiado rápida de la deshidratación. complicación impredecible y casi siempre mortal. tensión arterial. • Glucemia capilar: Se realiza con tiras reactivas y aparatos reflectantes. depresión del nivel de conciencia. pH menor 7.C. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. Con obnubilación: GLUCAGÓN S. pH menor de 7. de la glucemia y la acidosis para prevenir el desarrollo del edema cerebral. función renal. puede repetirse a los 10-15 minutos si persisten los síntomas. ionograma. vómitos persistentes. • Paciente diabético con intolerancia a la vía oral. • Paciente diabético conocido con alguna decompensación metabólica aguda (hipoglucemia severa. • Cetoacidosis (CAD): Hiperglucemia mayor de 300 g/dl. XV. edad menor de 5 años e imposibilidad de monitorización. . Puede ser la forma de debút de la diabetes en un 10 a 30 % o aparecer en un diabético previamente diagnosticado por fallo en la dosis de insulina.3. evaluación de la movilidad articular.. hiperventilación. palpación tiroidea e inspección de los sitios de inyección. • • • CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Neuropatía XIV. o I.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se recomienda hacer controles clínicos periódicos que incluyan antropometría. infecciones.1.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION • Paciente diabético nuevo con o sin cetoacidosis.. Al ingreso se realizará hemograma. Se deberán realizar todos los controles necesarios para tener un control metabólico óptimo. 0.5 mg si pesa menos de 20 Kg y 1 mg si pesa más. osmolaridad plasmática. hiperglucemia mayor de 600 mg/dl.

Seguimiento del paciente 3. Cada año (o antes si se encuentra alguna alteración) se realizan las siguientes exploraciones complementarias: o Hemograma.49 • • • • Inicialmente tras el diagnóstico se realizaran controles antes de cada comida. Hemoglobina glucosilada (HbA1. La cetonuria con normoglucemia es sugestiva de hipoglucemia previa.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. En paciente diabético conocido cuando se halla resuelto la causa del ingreso y se encuentre metabólicamente compensado. o Microalbuminuria..RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. o Rx de muñeca izquierda (edad ósea). Endocrinóloga Pediatra..FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. También debe determinarse la glucemia si hay síntomas de hipoglucemia. o Lipidograma. XVII. bioquímica y examen general de orina. Endocrinóloga Pediatra. Nos da la idea del control metabólico en los últimos tres meses. antes del almuerzo y antes de la cena y hacer un perfil completo una o dos veces por semana (antes y dos horas después de las comidas principales y por la madrugada). . a media noche y en la madrugada.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético nuevo: cuando él/ella y sus padres hallan terminado el plan de educación diabetológica y se encuentre metabólicamente compensado. XVI.. Cetonuria: Debe determinarse cuando la glucemia capilar sea mayor de 250 mg/dl y especialmente en caso de enfermedad intercurrente y descompensación. Fructosamina: se correlaciona con los niveles medios de glucemia en las 2-3 últimas semanas.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Cumplimiento del protocolo XVIII.. La presencia de cetonuria e hiperglucemia exige aumento de la dosis y frecuencia de administración de insulina regular. o Anticuerpos antitiroideos. XIX. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. o Función tiroidea (TSH y FT4). o Fondo de ojo.c): se debe realizar cada tres meses.. Posteriormente se recomienda determinar diariamente la glucemia en ayunas.

et al. Argente J. 6. 5. Carrascosa A. Madrid: Díaz de Santos: 1997. 2a ed. 29 (Suppl. 7.-BIBLIOGRAFIA 1.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES . Diabetes mellitus. P618-627. Estudio General. XXIII. Carrascosa A. Rodríguez F (eds). P 1237-1266. Rodríguez F (eds). Argente J. 367: 847-58. Madrid: DOYMA: 2000.. Diabetes Care 2006. Zafra MA. P 1203-1236. Barrios R. Lancet 2006. 1): S43-S48. Oyarzábal Irigoyen M. Calvo C. Educación diabetológica. 3. 55: 65-85. Diabetes mellitus (I).50 XXI. Gracia R. Type 1 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice 2002. 2a ed. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Clasification of Diabetes mellitus. Gracia R. 2. Díaz Lázaro J. 3ª ed. The Committee of the Japan Diabetes Society on the diagnostic criteria of diabetes mellitus: Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. Martín Carballo G. Pombo Arias M. Garcia ML. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Daneman D.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES XXII. Tratamiento. Muñoz MT. 4.. P1113-1122. Rodríguez Rigual M. 2ª ed. Rodríguez F. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Madrid: DOYMA: 2000. Torres ML. Argente J. Madrid: Publi Res: 1996. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Diabetes mellitus (II). López García MJ.

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DE KAWASAKI II.1 Patogenia Desconocida.2 Prevención secundaria Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto VIII. CLASIFICACION: En la Enfermedad de Kawasaki(EK) se pueden establecer 3 fases o estadios: • • • Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia. Se considera que la enfermedad de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes. DEFINICIÓN: Enfermedad multisistémica. Aproximadamente 90-95% de los casos ocurren en pacientes menores de 10 años.1 Prevención primaria: No existen medidas conocidas para la prevención primaria de este trastorno. La mortalidad reportada es de 0. aunque por ahora no se ha aislado el agente causal.1-2% Aproximadamente 20-25% de los pacientes desarrollan alteraciones a nivel cardiaco. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. 7.3 III. CÓDIGO: M30.51 I. Se cree que un agente no precisado. V. el pico de incidencia es en niños de 18-24 meses. por ahora. con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores 5 años). SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre de más de 5 días de evolución asociada a: Ø Etapa aguda (del 1-11 día) . IV. Existen datos a favor de una etiología infecciosa. SITUACION EPIDEMIOLOGICA En Japon se reportan entre 5000-6000 casos anualmente. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Desconocida. • • • • VII. VI. origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos. 5.

generalmente única. IX. METODOS DIAGNOSTICOS: Se basa en criterios clínicos. artritis.o combinación de estas lesiones mucosas Ø Al menos 1 de los siguientes cambios en extremidades :Eritema en palmas y plantas. Infarto agudo del miocardio. Ø Etapa de convalecencia(>30 días): • Expansión del aneurisma. piuria estéril. Ø Exantema polimorfo (de predominio en tronco). Ø Etapa subaguda(11-30 días): • • • • • • Persiste la irritabilidad. Artritis tardía. no exudativa.5 cm. Eritema acral y edema que impide la deambulacion Lengua aframbuesada y fisuras en labios. Insuficiencia mitral. Ø Al menos 1 de los siguientes cambios bucales : fisura y formación de costras en labios. otitis. neumonitis. Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referidos a continuación . En esta etapa se pueden encontrar complicaciones como: artralgias. Las complicaciones que se pueden encontrar en esta etapa son las siguientes: hídrops de la vesícula biliar. meningitis aséptica. o bien 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional. . Descamación acral Formación de Aneurismas. anorexia e inyección conjuntival. aumento de las transaminasas. Eritema difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada". • Posible insuficiencia mitral. y descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y pequeñas láminas. Disfunción Hepática y Gastrointestinal Miocarditis y Pericarditis Linfadenopatia (75%). nosupurativo nódulo cervical de 1.52 • • • • • • • • • • • Irritabilidad Conjuntivitis bilateral no exudativa (90%) Uveitis anterior (70%) Eritema perianal (70%) Exantema polimorfo. Disminución de la temperatura Trombocitosis. hepatitis. edema con induración en manos y pies. Criterios para el diagnostico: Ø Inyección conjuntival bilateral.

000 en el 15% de los casos. SGPT. fosfatasa alcalina y bilirrubina. generalmente única. 9.000 en el 50% de los casos y>30. 9. aumento de SGOT. • Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos. del shock tóxico • Enfermedades de la colágena.1 LABORATORIO CLINICO. El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4 semanas X. • • • • • • • • Hemograma: durante la fase aguda se encuentra leucocitosis>20. nosupurativo nódulo cervical de 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Escarlatina: • S. o para diferenciar entre hidrocele y epididimitis.2 ELECTROCARDIOGRAMA • Pueden encontrarse datos que sugieran Infarto Agudo de miocardio o miocarditis 9.3 ECOCARDIOGRAMA. de Stevens-Johnson. • Reacciones medicamentosas • Enfermedad del suero . cultivos negativos Posibles signos de anemia hemolítica En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina) debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK 5.2. y S. de Lyell • S. USG: en el caso de que se quiera confirmar hidrops de vesícula biliar. No hay un dato biológico patognomónicode EK.5cm. IMÁGENES: • • Radiografía : ante la sospecha de neumonitis y previo a la realización del estudio cardiológico. General de orina: piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria LCR: Pleocitosis moderada.53 Ø Linfadenopatia (75%). Las plaquetas son normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2 millones/ mm3 VSG: acelerada frecuentemente >100 mm (1ª hora) Proteína C reactiva: positiva Química sanguínea: Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina.

50ml. Interconsultas con cardiología.v. No obstante esta alternativa no debe considerarse definitiva y serán necesarios ulteriores estudios para confirmar la indicación de los esteroides en los casos de EK resistentes a la IGIV.. durante 2-3 horas. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg. INMUNOGLOBULINA HUMANA NORMAL (GAMMA-GLOBULINA). 11. Monitoreo cardiovascular estrecho. Otras infecciones: rickettsiosis. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El objetivo del tratamiento es prevenir la enfermedad arterial coronaria y disminuir los síntomas para lo cual se realizara lo siguiente: 11.( uso poco frecuente). Inmunologia. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • • • Hospitalizar al paciente. . Sin embargo en pacientes que no responden bien a la IGIV se ha propuesto la administración de bolus de metilprednisolona a altas dosis 30 mg/kg por vía i. • Si hay anomalías de las arterias coronaria. La IGIV es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad. leptospirosis. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Aspirina. o Presentación : Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. 5ml. Dipiridamol tableta de 50 mg. Seguidamente se pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de plaquetas se normalice. Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución del aneurisma coronario. • • . o Presentacion: Dipiridamol tableta de 25 mg. lentamente (duración de la infusión: 10 horas). Los pacientes que no mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV. Dermatología e infectologia. a la Aspirina se añadirá Dipiridamol a 3-5mg/kg/día por su efecto vasodilatador . Acido Acetilsalicilico 325 mg.inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina)5 g solución inyectable iv fco. o Presentación: Inmunoglobulina Humana Normal (Gamma-Globulina)2. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad.5 g solución inyectable iv fco. en dosis única. durante 2 semanas o hasta 48 horas después que el paciente quede afebril.100ml.54 • XI. o Presentación: Acido Acetilsalicilico 75 mg tableta. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Polvo para inyección Fco.

XIV. XIII.10ml. • XII. De haber anormalidades se realizaran ecocardiograma hasta la resolución. COMPLICACIONES POSIBLES Además de las ya descritas en el apartado de síntomas y signos cardinales podemos encontrar las siguientes: • • • • • Necrosis Diarrea Eritema e induración en el sitio de inoculación de la BCG. • • • • • ORIENTACIÓN POST-CLÍNICA Causa desconocida No es contagiosa No hay ninguna prueba de laboratorio que sea específica de la EK El mayor riesgo de la EK es que puede producir complicaciones cardiovasculares graves Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto . XV. Valvulitis usualmente mitral. Isquemia y Necrosis intestinal.55 o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. Reposo en cama durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad ó 72 horas después de ceder la fiebre por el riesgo de infarto de miocardio en la fase aguda. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de la Enfermedad de Kawasaki. Repetir el Ecocardiograma a las 6 semanas después del desaparecimiento de la fiebre si es normal suspender la aspirina. • • • SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Reevaluar al paciente 1 semana después de proporcionársele el alta mediaca en el hospital. o Cantidad a prescribir: según nesecidad. polvo para inyección Fco.

2 g/kg (dosis única) ASPIRINA 80 – 100 mg/kg/dïa (2 semanas) ECOCARDIOGR AMA NORM AL ANORM AL DESAP ARICIÓN FIEBRE. de KAWASAKI IG I. BAJAR DOSIS ASPIRINA 3-5 mg/kg/dïa REPETIR ECOCARDIOGR AMA SEM ANALMENTE HASTA FASE CONVALEC ENCIA ANEURISMAS GIGANTES REPETIR ECO CARDIOGRAMA A LAS 6 SEM ANAS CON SIDERAR AÑAD IR AGENTES ANTIPLAQUETARIOS (DIPIRIDAM OL. STEVENS-JOHNSON. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: DESCARTAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA. RICKETTSIOSIS NO E. ESTAFILOCÓC ICA SARAMPIÓN . de KAWASAKI POSIBLE E. PROSTACICLINA) CONVALECENCIA NORM AL REPETIR ECOCARDIOGR AMA MENSU ALMENTE DURANTE 6 MESES HASTA LA RESOLUCIÓN SUS PEN DER ASPIRINA CONSIDERAR ANGIOGR AFIA Y CON TINUAR CON ASP IRINA A DOSIS BAJAS .56 XVI.V.

Current Opinion in Pediatrics 1993. Sundel RP. Gellis and Kagans’s. En: Pediatría Clínica. Newburger JW. Ed. Kawasaki disease: unusual clinical manifestations symposium. Kawasaki disease. Levin M. 5. 4. Fundación Delgado A. 3. 9. Silverberg N. J Pediatr 1996. Río de Janeiro. Treatment of inmune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids. Kawasaki Disease. 1996. 128: 146-149. Enfermedad de Kawasaki. Garate J. De Inocencio J. Madrid. González Pascual E. 10. 1999. Enfermedad de Kawasaki. BIBLIOGRAFIA: Delgado A. Delgado A. 42: 1205-1222. Hirsch R. Baker A et al. Sharkey A. Raman V. En: Manual Práctico de Reumatología Pediátrica. 6. Ed. Ed Menarini. 20th International Congress of Pediatrics. WB Saunders Company 1996. Aristegui J. December 12. 20: 635-637 Shulman ST. 11. Pediatr Infect Dis J 2001. 7. Ped Clin North Amer 1995. Exantemas víricos en la infancia. Kawasaki disease. Wellcome. et al. Philadelphia. 5: 29-34. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cyclosporin a therapy. Kawasaki syndrome. Villanueva J.57 XII. 15th Ed. 2006 . UPV. 2. 8. Emedicine. 1. Scheinfeld N. En: Pediatric therapy. September 1992. Nadel S. Bilbao. Kim J. Newburger JW. Vol 7. Barcelona. 1995 Wrigth DA.

Haemophilus influenzae. de los cuales 25-50% se les confirma la infección por EBHGA En pacientes entre 5 y 15 años existe mayor probabilidad de que el agente etiológico sea el SBHGA. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Educación sobre las formas de transmisión • Evitar que las personas con lesiones infecciosas de la piel manipulen alimentos. V. Staphyloccoccus aureus. siendo el Adenovirus el más común. IV. diferenciar las causas virales de las bacterianas es de suma importancia para evitar el uso inadecuado de antibióticos. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • En EUA aproximadamente 10% de los niños evaluados por algun medico cada año tienen Faringitis.58 I. Con menor frecuencia Arcanobacterium hemoliticum. VI.1 Causas: • Viral: causa mas frecuente en menores de 2 años.2 Factores relacionados: • Hacinamiento • Contacto directo con pacientes infectados. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras de la faringe con eritema. III. • No causan la enfermedad: Clamydia trachomatis. Móraxela catarralis. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FARINGITIS AGUDA. Streptococcus grupo C. VII. • Son causas inusuales: Neisseria gonorrea y Neiseria meningitidis. Streptococo pneumoniae. ulceras o vesiculas. Tanto el Rinovirus como el Coronavirus causan faringitis Aguda con menor frecuencia (Son causa mas frecuente de resfrió común). En niños por debajo de de 2 años el agente etiológico mas frecuente es el Adenovirus VIII. II. CODIGO N0: J02. CUSAS Y FACTRORES REALACIONADOS: 6. • Bacteriana: el Estreptococo B hemolítico del grupo A (EBHGA) es el agente bacteriano mas comúnmente asociado a esta patología. exudado. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según características clínicas la Faringoamigdalitis se puede clasificar en: • Exudativa • Ulcerativa • Membranosa o seudomembranosa. Micoplasma pneumoniae. edema. OBJETIVO: La amigdalitis aguda es una de las causas mas frecuentes de consulta a nivel primario. 6. Clamydia pneumoniae. . J03.

MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12. METODOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis y examen físico. tos.1 NO FARMACOLOGICAS: • Educación en salud • Higiene personal • Reposo relativo . • Cultivo de hisopado faringeo: al realizar el diagnostico. • ASO: 2 semanas después del diagnostico. fiebre. Higiene adecuada. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Etiologia viral: • Coriza. • Hiperemia orofaríngea • Lesiones ulcerativas. Promoción y educación en salud. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Herpangina • Difteria faringea. • Exudado amigdalino ( asociado com Adenovirus) Etiologia bacteriana: • Inicio súbito • Fiebre • Odinofagia • Cefalalgia • Faringe enrojecida y edematosa • En un 50-90% se observa exudado blanco-amarillento. IX. conjuntivitis. 10. petequias en paladar blando.59 • • • Aislamiento en casa por 24 horas después del tratamiento antibiótico a los casos catalogados como de etiología estreptocócica. XI. • Angina de vincent • Mononucleosis infecciosa • Fiebre faringoconjuntival XII.1 LABORATORIO CLÍNICO: Ante la sospecha de etiología bacteriana se realizara lo siguiente: • Hemograma completo con el fin de orientar etiología. • Adenopatia cervical • Náuseas • En lactantes La infección se manifiesta por nasofaringitis con secreción nasal mucopurulenta febrícula adenomegalia y excoriaciones nasales. X.

I. Tableta.3 INDICACIONES QUIRURGICAS: • Aquellos casos documentados con el siguiente numero de episodios por EBHGA: o 7 episodios en 1 año. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Eritromicina (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o tableta .2 FARMACOLOGICAS: Ø En caso de sospechar etiología viral: se utilizara o Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.m >27kg.000 UI polvo para inyección Fco. 60 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. o 3 episodios/año por 3 años • Absceso Periamigdalino • Hiperplasia/Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea superior. 12.I. • • • 12. Fco 90-120 ml (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg/5ml. 200.000 U. Fco 100-120 ml o Cantidad a prescribir: la necesaria para cumplir tratamiento. o Presentación: Penicilina G benzatinica. Jarabe Fco. (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg cápsula o tableta (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml.60 • Líquidos orales abundantes. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac.suspension oral Fco. 1200. Ø Si se sospecha etiología bacteriana • Acetaminofen (ver dosis y presentaciones ya descritas) y/o Ibuprofeno dosis de 6-10 /mg/kg/cada 6 horas. i. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg.m < 27kg.1. Pacientes alérgicos a penicilina indicar Eritromicina dosis de 50 mg/kg/día vía oral dividido en 4 tomas durante 7-10 días. o 5 episodios/año por 2 años. • Amigdalitis hemorrágica. • Presencia de cálculos en amígdalas. Una alternativa es la penicilina oral (fuera del cuadro básico).4 INDICACIONES DIETETICAS: • La dieta usual .000 U. i. durante 48-72 horas(máxima dosis 400mg/24 horas) o Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. 12. • Asimetría amigdalina.

61 XII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: El desarrollo de complicaciones como absceso periamigdalino y/o de cuello. COMPLICACIONES POSIBLES: • • En caso de infecciones frecuentes por SBHGA. hipertrofia del ventrículo derecho. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se realizara a nivel I. alteraciones del crecimiento en el macizo facial. REPONSABLES DE LA ELABORACION DE LA GUIA CLINICA: • Dr Javier Duron Otorrinolaringólogo Pediatra. FECHA DE REVISION: Octubre 2007 . El desarrollo de abscesoperiamigdalino y de cuello o Fiebre reumática/Glomerulonefritis. para documentar si los procesos son originados por EBHGA. XV. XIII. En caso de Hipertrofia/Hiperplasia amigdalina: Cor pulmonar. XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Erradicación del SBHGA. • Pacientes postoperados de Amigdalectomia. de ser así se remitirán a II nivel para manejo quirúrgico. XVI. Hipertensión pulmonar.

ALGORITMO DIAGNOSTICO: S IG N O S C L IN IC O S D E F A A C U L T IV O D E E X U D A D O F A R IN G E O (C E F ) 1 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A Y A F E C T A C IÓ N G E N E R A L 2 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A S IN A F E C T A C IÓ N G E N E R A L S O S P E C H A V IR IC A IN IC IA R A N T IB IÓ T IC O H A S T A R E S U L T A D O D E (C E F ) P E N IC IL IN A B E N Z A T IN IC A O E R IT R O M IC IN A E N C A S O D E A L E R G IA ESPER AR R ESU LTAD O C EF 4 SI EL R ESU LTAD O DE CEF ES N E G A T IV O . fiebre >38. adenopatías. SUSPENDER A N T IB IÓ T IC O 3 SI CEF ES P O S IT IV O . IN IC IA R A N T IB IO T IC O SI CEF ES N E G A T IV O N O P R E C IS A 1) Signos clínicos que sugieren infección por EBHGA: edad >2 años. . (2) En numerosas ocasiones. ausencia de síntomas catarrales.5ºC. En estos casos también debe completarse el tratamiento antibiótico. los síntomas de FAA. (3) Se iniciara el tratamiento antibiótico ya establecido Penicilina benzatinica o Ertromicina en caso de alergia a la penicilina. son autolimitados y al llegar el resultado el paciente está asintomático. faringe enrojecida y edematosa.62 VIII. petequias en paladar blando. Adenopatía cervical. exantema y exudado amigdalar. incluso los de etiología bacteriana. odinofagia. que iría dirigido a evitar complicaciones y conseguir la erradicación bacteriológica. exudado blanco-amarillento.

“Adenotonsillar Disease in Children”. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. fom WEB MD. Philadelphia 1999.020) 2005. Makela M. Lippincot-Raven Publishers. 2006 by John Wiley & Sons.63 (4) Se suspenderá el tratamiento en el caso de que se haya indicado Eritromicina o penicilina ora (fuera del cuadro básico). 2. Chapter 2.26(6) 199203. “Amigdalectomia y adenoidectomia” Pediatrics in Review 2005. BIBLIOGRAFIA 1. USA. 2007 . Emediine. Simon H “Fharyngitis”. XVII. 4. All Rights Reserved. Suonppaa J. jan 2. Gigante J. Inc. Evidence Based Medicine Guidelines 00007 (038. Myer C M. Practical Pediatric Otolaryngology. 3. pag 15-48. Cotton RT. Sore throat and tonsillitis .

petequias en paladar adenopatías submaxilares o. piel. fugaz y no es pruriginoso. sistema nervioso y articulaciones Clínica El cuadro clínico clásico va precedido. aguda y migratoria. alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas Alteraciones ECG. Patogenia No está suficientemente aclarada. VSG y PCR elevadas. leucocitosis. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos. tejido celular subcutáneo. En el 10% de casos. dolor abdominal y. indoloros. Se considera una manifestación tardía. Historia previa de FR Reactantes de fase aguda. por una faringoamigdalitis estreptocócica. fiebre alta o moderada. curando sin secuelas. con exudado o no. pero tiene una base inmunológica. iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición. corazón y sistema nervioso Etiología Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A . pericarditis. Es rosado. a veces es anular. Puede verse en el 40-50% de casos. Nódulos subcutáneos. Eritema marginado. caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones.64 Fiebre Reumática Código: I00 Concepto La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica. de 10-15 días de duración Artralgias. a veces. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular . cardiomegalia insuficiencia cardíaca congestiva. Son duros. apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad Criterios mayores Artritis: Es poliarticular. laterocervicales disfagia. 2-3 semanas antes. con enrojecimiento amigdalar. Corea de Sydenham. Presente en el 75% de los casos Carditis. Poco frecuente(1-7% de casos). exantema escarlatiniforme. Criterios menores Síndrome febril: Alto o moderado. Afecta a niñas adolescentes. 2% de los casos.

65 Signos de infección estreptocócica Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. oral. (>30 kg) 125 mg/12 h.000 U i. 10 días (>30 kg) 40 -50mg/kg/día.200.) después rebajar a 60-70 mg/kg/día (4-6 sem). Importancia médico social Puede tener una intensidad y evolución distintas La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse Altos costosI .000 U i. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo. (<30 kg) 1. hacen muy probable el diagnóstico Diagnóstico diferencial Artritis crónica juvenil. Tratamiento Reposo en cama. oral.m. Debe orientarse a eliminar el germen. las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki Síndromes coreicos de causa no reumática.m. Fármacos Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos a penicilina) Dosis Erradicación 600. 10 días (<30 kg) 250 mg/12 h. . Tratamiento antiinflamatorio Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem. junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente. 10 días TABLA II. si hay carditis . miocarditis. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. Otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular. Borreliosis de Lyme. a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. Criterios de Jon Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 200 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos Diagnóstico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. Sarcoidosis Enfermedad del suero Endocarditis. oral.

Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis secundaria en la fiebre reumática T Fármaco Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos) Sulfadiacina Dosis-intervalo 1.. Francisco Rodriguez Quiroz Fecha de Revisión: 16 octubre 2007. después cada tres meses Nivel de atención al ser referido Nivel III en caso de hospitalización y nivel II para seguimiento Especialidad: Cardiología Elaborado por: Dr. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento. Prevención secundaria.) Al reducir la dosis.000 U.5 g/24 horas (<30 kg) 1 g/24 horas (>30 kg) Vía i. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. pericarditis o insuficiencia cardíaca Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem. Oral Oral Oral Oral Duración: Sin carditis. continuar con salicilatos a 60-70 mg/kg/día (4-8 sem. toda la vida Controles Médicos Cada mes durante 6 meses.m.200. Profilaxis Prevención primaria. .66 Carditis moderada o grave con cardiomegalia. Con carditis. Precisa de un programa continuado de profilaxis Prevención terciaria. 5 años desde el último brote o hasta los 20 años. 3 semanas 250 mg/12 horas 250 mg/12 horas 0.) .

4. Textbook of Pediatric Rheumatology. Jones Criteria1992 update. Colagenosis (1).67 Bibliografía 1. Baño A. TABLA IV. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. Cap IX Fiebre Reumática y Artritis postestreptocócica. Fiebre Reumática. Bierman FZ y cols. 5. Petty RE. Bilbao 1997. Delgado A. 2:3344. 289-304 6. 513-20 . Cassidy JT. 87: 302-7. update 1992. Pediatría Integral 1996. Sáenz de Urturi A. 1999. 3. 62-86. Jama 1992. Ros Viladoms JB. Fiebre Reumática. Third de 1995. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Ayoub EM. Circulation 1993. Lázaro R. González Pascual E. Dajani AS. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. 2. Profilaxis secundaria en la FR . 268: 2069-78. Jones Criteria. The Special Writing Group. En: Grandes síndromes en Pediatría.

VII. es transmitida por la ingestión de agua y alimentos contaminados. V. No existe predilección de raza o sexo. Más o menos el 10% de los pacientes no tratados expulsan los bacilos en la heces durante 3 meses después del inicio de los síntomas y de 2 a 5% serán portadores permanentes.5 o menos mata a la mayoría de los bacilos. de bomba de protones o que padecen aclorhidria pueden desarrollar enfermedad clínica con pocos bacilos. MEDIDAS PREVENTIVAS § La principal medida para disminuir la incidencia es la institución de medidas de salud pública que garanticen la seguridad del agua de beber y la adecuada disposición de excretas. . La infección típica proviene de ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por los portadores crónicos. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Enfermedad bacteriana. aguda caracterizada por fiebre continua. nódulos linfáticos y placas de peyer. IV.000 muertes relacionadas. hígado. mal estado general. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FIEBRE TIFOIDEA II. El acido gástrico con un Ph de 1.68 I. anorexia. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § § § § § VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA § § § § § Esta enfermedad ocurre a nivel mundial pero es más común en los países subdesarrollados donde las condiciones de salud son pobres. Globalmente ocurren 22 millones de casos y 200. Agente Etiológico: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi La bacteria se multiplica dentro de las células fagocíticas mononucleares del bazo. Los niños en edades entre 1-5 años son el grupo de mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por el desvanecimiento de los anticuerpos pasivos maternos y la falta de inmunidad adquirida.0 III. La tasa de mortalidad puede reducirse a casi cero con el tratamiento oportuno con antibióticos. diarreas. CODIGO A01. sistémica. sin embargo en las personas tomando antiácidos o antagonistas H2. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo de la fiebre tifoidea para evitar los portadores crónicos. manifestaciones gastroentéricas como vómitos.

3. 2. heces. Thypi. intensa y continua. 1. . El cultivo de medula ósea es el más sensible para Dx sin embargo es mas invasivo así que deberá tratar de obtenerse resultados positivos con cultivos seriados de sangre o heces. c. Mide los anticuerpos aglutinantes contra los antigenos H y O de la S. trombocitopenia ligera y relativa linfopenia) Transaminasas y bilirrubina (elevadas al doble) Test serológicos específicos: a. escalofríos. con un mes de espacio entre cada uno. ahora esta cayendo en desuso por su alto porcentaje de falsos negativos y que es altamente inespecífico especialmente en áreas endémicas. ELISA para IgM e IgG contra los anticuerpos del polisacarido de S Thypi 5. Cultivos: a. Existe una vacuna que solo es recomendada a los visitantes de países desarrollados cuando viajan a áreas endémicas. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES § § § § § § § § § § Periodo de incubación entre 7-14 días usualmente. Cefalea intensa Anorexia. Deben realizarse 3 cultivos de heces. vomito o medula ósea. b. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS § PRUEBAS LABORATORIALES Pruebas de serología y los cultivos son la clave del diagnostico. VIII. Los Rayos X de abdomen pueden ser útiles si se sospecha perforación intestinal. diaforesis. b. orina. 4. Dan el diagnostico definitivo de fiebre tifoidea aislando el microorganismo de sangre.69 § § Adecuada preparación de los alimentos. § PRUEBAS DE IMAGEN 1. después de 1 mes de la resolución de la enfermedad para identificar los portadores crónicos. tos seca. Bradicardia Hepatomegalia y esplenomegalia Palidez muco cutánea IX. La prueba de Widal fue la prueba serológica estándar para el diagnostico por décadas. Puede haber convulsiones y signos meníngeos Puede haber disfunción cerebral y embotamiento mental Puede haber ulceración de las placas de Peyer y producir hemorragia o perforación intestinal en 1% de los casos Fiebre prolongada. Hemograma (anemia.

Aislamiento del paciente hospitalizado. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS § § § § § Control térmico por medios físicos Si hay deshidratación por síndrome gastroentérico tratar el déficit de hidratación con soluciones parenterales. La elección del antibiótico para iniciar tratamiento esta influenciada por los resultados de resistencia antibiótica de cada región. Otra razonable alternativa es: TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL • Dosis: 15-20 mg/kg/dia/8 hr en base al Trimetropin vía oral por 14 días. via oral en 3 dosis diarias por 14 dias.70 § PRUEBAS DE PATOLOGIA 1. El método mas sensible para aislar S thypi es la biopsia de medula ósea sin embargo solo se usa si hay una alta sospecha y no se ha podido identificar con otros cultivos. tolerancia de la vía oral) también influyen en el tratamiento a adoptar. MEDIDAS FARMACOLOGICAS § § § § § La terapia antibiótica debe de empezarse empíricamente al sospecharse fiebre tifoidea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § § § § § § Absceso Abdominal Abscesos Hepáticos Amebianos Brucelosis Dengue Influenza Malaria Toxoplasmosis Tuberculosis Tularemia Typhus XI. X. Reporte a las autoridades de Salud Publica. • Presentacion: AMOXICILINA ( anhidra ) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. y esperar los resultados de los cultivos y antibiogramas. Si no hay deshidratación dar dieta liquida y blanda sin residuos. Las condiciones del paciente (severidad de la enfermedad. § . Se debe iniciar si el paciente no esta gravemente enfermo y tolera la vía oral con: AMOXICILINA • Dosis: 100 mg/kg dia.

CEFTRIAXONE • Dosis: 50-75 mg/kg/dia IV/IM dividido cada 12h. polvo para inyección. no exceder 2 g/dia • Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp. XII. reduce la mortalidad sin aumentar los relapsos.71 • Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 40+200 mg/5 ml. MEDIDAS QUIRURGICAS § § La cirugía esta indicada en los casos de perforación intestinal. que no toleran la vía oral conviene la administración parenteral de: § CLORANFENICOL • Históricamente ha sido la primera elección aunque ha perdido terreno en los últimos años con la aparición de sepas resistentes y por su riesgo de anemia aplásica) • Dosis 75 a. los estados de portador crónico o las complicaciones. La pronta administración de Dexametasona en altas dosis en los pacientes con estupor. Tratamiento de los portadores crónicos • Deberá darse largos cursos de tratamiento con Amoxicilina o Trimetropin Sulfametoxazol. COMPLICACIONES POSIBLES § § § § Intestinales: Hemorragia y perforaciones Hepatitis. • Presentación: CLORANFENICOL (como succinato sódico) Base 1 g. suspensión oral Fco 100-120 ml. delirium. Ø Máxima dosis 16 mg/en 24 horas. 2 ml. coma. • Presentación: DEXAMETASONA (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. En muy raros casos esta indicada la colecistectomia para eliminar los portadores crónicos en los cuales la antibiótico terapia no da resultado producto de la supervivencia de la bacteria dentro de cálculos biliares. En los pacientes severamente enfermos. colangitis Miocarditis tóxica Convulsiones . 100 mg/Kg / día por vía IV cada 6 horas por lo menos por 14 días. colecistitis. solución inyectable Amp. § Una razonable alternativa es la Ceftriaxone. § DEXAMETAZONA • Dosis: 3 mg/kg dosis inicial seguido por 8 dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas.

Dougan G: Typhoid fever. JAMA 2000 May 24-31. libre de complicaciones. XV. Hien TT. 283(20): 2668-73 . Crum NF: Current trends in typhoid Fever. Y 32 meses. E: Typhoid Fever. Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug.Se dará de alta en la consulta externa al tener 3 coprocultivos negativos. Health Information for International Travel (CDC) 2005-2006 5. Después mensual con Coprocultivos al 1. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El primer control a los 10 días. John L Brusch. July. 2. Puhr ND. FACP “Typhoid Fever” Emedicine from WEB MD. Alta Ambulatoria: Después de 3 coprocultivos negativos consecutivos separados uno cada mes XVI. S. 5(4): 279-86 6. N Engl J Med 2002 Nov 28.72 XIII. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Salmonella Infections” pg 593-598 Red Book 26 Ed 2003. BIBLIOGRAFÍA 1. Mintz. MD. CRITERIOS PARA EL ALTA Alta hospitalaria: a los 14 días de tratamiento. En los casos de mejoría rápida y con garantía de fiel cumplimiento ambulatorio del tratamiento y que las condiciones familiares y ambientales lo permitan podrá egresarse después del 8 día de tratamiento y completar los 14 días en forma ambulatoria. 24 2006. Tauxe RV: Laboratory-based surveillance of Salmonella serotype Typhi infections in the United States: antimicrobial resistance on the rise. Parry CM. 2. Ackers ML. 347(22): 1770-82 4. 3. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de fiebre tifoidea deberá ser hospitalizado para tratamiento antibiótico y manejo de complicaciones XIV. Luby.

infecciones y tumor de Wilms. • Proteinuria menor de 2 cruces. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Clasificación según sitio de origen Glomerulares. Menos de la mitad mantienen la microhematuria en una segunda muestra al cabo de 1-2 semanas. • Adolescencia: Trauma. VI. y si la prueba se repite entre los 6 a 12 meses siguientes la cifra desciende al 0. IV. NOMBRE DEL SIGNO: CODIGO: R31 HEMATURIA II. hipercalciuria. • Sintomatología urinaria como: polaquiuria. • Es motivo frecuente de estudios innecesarios. hialinos y granulosos. La presencia de cilindros en la orina • es signo casi patognomónico de glomerulopatía. disuria. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Recién nacidos: anomalías urológicas congénitas y desordenes vasculares renales. dolor suprupubico. infección urinaria. glomerulonefritis (aguda post infecciosa. • Infancia: Trombosis de vena renal. Vías urinarias • Orina de color rojo brillante. púrpura Henoch-Schoenlein. urgencia miccional. infección urinaria. • Acompaña frecuentemente a las infecciones urinarias. • > de 80% de eritrócitos deformados en el microscópio de contraste de fase. • Escolares: Glomerulonefritis.6 %. Microscópica (diagnostico laboratorial) y hematuria macroscópica (confirmar con uroanalisis). III. nefropatia por IgA. II. cistitis hemorrágica. DIAGNOSTICO: • H. trauma. • Morfología de eritrocitos normal III. púrpura Henoch-Schonlein). IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Puede ser el signo de una enfermedad renal severa. DEFINICION: Presencia en orina de 5 o más eritrocitos por campo de alto poder (40X). hematuria familiar benigna.73 I. . síndrome uremico hemolítico. lupus. EPIDEMIOLOGIA: Entre el 2 % y el 6 % de los escolares de 6 a 14 años tienen cantidades detectables de sangre en una muestra aislada de orina.3-0. • Orina de color pardo o coca cola • Cilindros hemáticos. • Hematuria al final de la micción. V.

puede haber proteinuria. Complemento Serico C3 USG Renal C3 bajo en: GMN post infecciosa. sin otros datos de enfermedad renal). GMN membranoproliferativa USG Renal normal en: Infección urinaria. índice Ca creatinina urinarios. falta de medro. hipertensión. urocultivo. Infección Hematuria aislada: Revisión al año Eritrocito dismorfico (origen glomerular) Orina de 24 h para cálculo de FGM. C4. indefinida. C3 normal e Historia familiar (+): Sd. . drogas. Alport.P. VII.74 • • H. C3. ANA. edema. Acorde a historia clínica: ASO. coagulopatias.. Hematuria Familiar benigna. audiometría. dolor. hematuria de esfuerzo. Glomerular (glóbulos rojos dismorficos. Rx de abdomen. calciuria.D. LES. enf. Proteinuria. Eritrocito Eumorfico (Origen no glomerular) Acorde a historia clínica:P. De Berger. Asintomático y sintomática. traumas.USG renal. Sedimento urinario (morfología del eritrocito) Hematuria acompañada de: Proteinuria. hemoglobinopatias. H. creatinina y NUS sericos. ALGORITMO DIAGNOSTICO HEMATURIA 3 muestras con intervalo de 1 semana Positivo 2 muestras Positivo 1 muestra (repetir en 6 meses) Anamnesis y examen físico del paciente Historia familiar Acorde a historia clínica: Hemograma. general de orina a los familiares. hipertensión arterial e insuficiencia renal) y hematuria no glomerular (glóbulos rojos normales. hipercalciuria. sordera familiar. Inmunoglobulinas sericas. edemas. USG renal.

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C3 normal e Historia Familiar (-): Enf. De Berger, Glomeruloesclerosis focal, Sd. de Membrana basal delgada, Purpura de Henoch-scholein, indefinida. VIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: Dependientes de la enfermedad de base.

USG Renal anormal en: Infección urinaria, cálculos, traumas, quistes, hidronefrosis, tumores, malformación renal.

VIII. TRATAMIENTO, CONTROLES MEDICOS, NIVEL DE ATENCIÓN, CRITERIOS DE ALTA Y ORIENTACIÓN POST CLINICA.

Ø Dependerán de la enfermedad causante de la hematuria.

IX. BIBLIOGRAFIA 1. Gualati S. “Hematuria” Emedicine from WEB-MD, August 17, 2006.

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I. NOMBRE:

HIDRATACIÓN EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA.

III. DEFINICION: Hidratación: es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, por diferentes vías, soluciones ideales para mantener la hemostasis, prevenir o corregir la deshidratación. Deshidratación: Perdida de agua y de sales (principalmente cloruro de sodio) o liquido extracelular. IV. CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: --- Deshidratación isonatremica (clásica). --- Deshidratación hiponatremica (hipotónica) --- Deshidratación hipernatremica (hipertonica). V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A LA DESHIDRATACION: - CAUSAS: --- Diarreas infecciosas (virus, bacterias, parasitaria, hongos). Ver guía clínica de diarrea aguda. FACTORES RELACIONADOS: --- Agua y alimentos contaminados. --- Manipulación no adecuada de los alimentos. --- Malos hábitos de Higiene personal (lavado de manos) --- Eliminación inadecuada de excretas. --- Niños alimentados con formulas desde temprana edad. --- Ablactación precoz.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA DIARREA AGUDA: A nivel mundial la diarrea es la principal causa de morbilidad y mortalidad, con 1.5 billones de episodios. A pesar que la tasa de mortalidad en niños menores de cinco años debida a diarrea aguda ha caído de 4.5 millones de muertes anuales en 1979 a 1.6 millones de muertes en 2002; la diarrea aguda sigue causando un alto número de víctimas entre los niños de países en vía de desarrollo. Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por UNICEF y OMS en 1978, han tenido éxito en el manejo de la diarrea infantil. Se estima que en los 90s, más de un millón de muertes por diarrea pudieron prevenirse cada año, básicamente con el uso de estas terapias. Hoy en día, sin embargo, hay evidencia de que en algunos países el conocimiento y el uso apropiado de las terapias caseras para el manejo exitoso de la diarrea, incluyendo las TRO, están declinando. En 1992 el Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas (CDC) de Estados Unidos realizo una guía para el manejo del niño con diarrea publicadas en el CDC MMWR 2003.

VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL DE LA DIARREA AGUDA: --- Es una enfermedad completamente prevenible. --- La diarrea es el mayor motivo de consulta pediátrica. --- Puede generar múltiples complicaciones, incluso la muerte, con tratamientos inapropiados. --- La familia desempeña un papel muy importante durante el tratamiento.

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--- La Terapia de hidratación oral es de bajo costo económico. --- Usualmente se usan medicamentos innecesarios. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS EN DIARREA AGUDA: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Manejo adecuado del agua y los alimentos. El agua debe ser tratada apropiadamente (por ejemplo, clorada) cuando sea necesario, aceptable, disponible y accesible económicamente. 2. Mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos ). El lavado de manos con jabón después de la deposición, después de asear al niño que ha hecho deposiciones, y antes de comer, de alimentar al niño y de preparar alimentos; reducirá los casos de diarrea. 3. Eliminación adecuada de excretas. 4. Dotación oportuna de agua potable a la población. 5. La lactancia materna es importante para prevenir la diarrea y evitar la deshidratación. Durante los 6 primeros meses de vida, los niños deberían recibir lactancia materna exclusiva. Los niños con lactancia materna exclusiva tienen menos probabilidades de contraer diarrea o de morir a causa de ésta comparados con aquellos con lactancia parcial o sin lactancia en absoluto. 6. Las comidas complementarias deberían iniciarse cuando el niño tiene 6 meses de edad. Buenas prácticas transicionales incluyen escoger comidas nutritivas y preparaciones higiénicas. 7. La vacuna contra el sarampión puede reducir substancialmente las enfermedades diarreicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: n Diagnostico certero y oportuno. n Tratamiento adecuado de la DHE y complicaciones que surjan. IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LA DHE: Síntomas DHE <3% DHE 3-9% Anormal, fatiga, Normal, alerta Estado mental irritable Sediento, capaz de Tomas normales, Sed ingerir. rechaza líquidos Normal a Normal Frec. Cardiaca incremento Normal o Normal Pulsos disminuido Normal, rápida Normal Respiración Lev. Hundidos Normal Ojos Disminuidas Presentes Lagrimas secas Húmedas Boca y lengua Prolongado Normal Llenado capilar* Miembros Calientes Fríos

DHE >9% Apático, letárgico, inconsciente Toma pobremente, incapaz de tomar Taquicardia o bradicardia Débiles a impalpables Profunda Prof. Hundidos Ausentes. Parchada Prolongado a mínimo Fríos, moteados, cianóticos

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Gasto urinario Normal a bajo Disminuido Mínimo. * Es el signo clínico de mas utilidad, el normal es inferior a 2 segundos. 2-2.9 segundos DHE 5-9%, 3-3.5 segundos
DHE 9-11%, 3.5-3.9 segundos DHE 11-12%, >4 segundos DHE 15%.

X. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico (ver cuadro clínico de DHE). 2. Laboratorial : --- Diarrea sin DHE: ninguno. --- DHE leve: Gral. Heces, Wright en heces, gral. de orina. --- DHE moderada: anteriores mas hemograma, electrolitos. --- DHE severa: anteriores mas coprocultivo, urocultivo, examen para rotavirus, hemocultivo (si se estima conveniente). Ver guía clínica de diarrea. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Choque séptico, 2. Choque cardiaco 3. Trastornos neurológicos. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Incluidas en cada uno de los planes de hidratación. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: El mecanismo esencial de la eficacia de las sales de hidratación oral es el co-transporte de moléculas de sodio y glucosa en el borde de cepillo intestinal. Soluciones hipertónicas disminuyen el transporte de agua desde la luz intestinal, soluciones de baja osmolaridad, manteniendo 1:1 la relación glucosa-sodio, son optimas en el manejo de la diarrea. Se ha demostrado que el SRO es capaz de reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos y de corregir la deshidratación en un 90% a 95% de los pacientes deshidratados por diarrea, además de reducir la tasa de letalidad, la admisión hospitalaria, disminuyendo costos, y evita la desnutrición especialmente si se acompaña de otros líquidos, llamados líquidos caseros. Lancet (1978) señalo: "Que el descubrimiento del transporte de sodio acoplado a la glucosa en el intestino delgado acelera la absorción de sodio y agua, es considerado como el avance científico más importante del siglo XX". A continuación se exponen las nuevas recomendaciones, formuladas por UNICEF y OMS en colaboración con la Agencia para el Desarrollo Internacional de Estados Unidos (USAID) y expertos de todo el mundo, donde se toman en cuenta hallazgos de investigaciones recientes aunados a recomendaciones anteriores.

MANEJO CASERO DE LA DIARREA AGUDA (PLAN A, Sin deshidratación): La temprana intervención en casa puede reducir complicaciones como la deshidratación y la malnutrición en el niño con diarrea, se recomienda las siguientes reglas: 1. Continuar la lactancia materna, 2. Dar más líquidos, 3. Seguir alimentando al niño de acuerdo a la edad, 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud.

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1. Continuar la lactancia materna: a. Las mamadas deben ser más frecuentes y de mayor duración. 2. Dar mas líquidos: a. Si el bebé recibe lactancia materna exclusiva, debe recibir SRO adicionalmente. b. Si el bebé no recibe lactancia materna exclusiva, indique uno o más de los siguientes: solución de SRO, líquidos preparados en base a alimentos (sopas, agua de arroz, colados de frutas de baja fibra, sin azúcar ni miel, cereales cocidos como arroz y maíz, maicena, atol de arroz) o agua limpia. c. Dar SRO en casa a los niños egresados del servicio de salud después de una deshidratación. d. Administrar SRO así (aparte de la usual ingesta de líquidos): --Menores de 2 años: 50 a 100 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. --- 2 años o más años: 100 a 200 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. e. Indicar a la madre: Le ofrezca al niño sorbos pequeños y frecuentes de una taza, gotero o jeringa. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, dando la mitad de lo administrado previamente. Seguir administrando líquidos hasta que la diarrea ceda. f. No dar: refrescos carbonatados, té con azúcar, jugos artificiales, gatorate, jugos de frutas con azúcar, café, sopas artificiales, Q-aid, gelatinas, algunas infusiones y tés medicinales locales.
3.

Seguir alimentando al niño: a. Si el niño recibe lactancia materna: continuarla con mayor frecuencia y mayor duración de la mamada. b. Niños mayores de 6 meses: continuar lactancia materna y dar comidas de alto valor calórico-proteico, isosmolares o hiposmolares, con bajo contenido de fibra Los productos lácteos y los huevos son adecuados.. Los jugos naturales (manzana, pera, zanahoria, guayaba) y los plátanos son útiles por su contenido de potasio. c. Las fórmulas bajas o libres de lactosa, fórmulas diluidas, de soya e hipoalergenicas no están indicadas en el manejo de entrada según estudios controlados

Evitar suspender lactancia materna. No dar : Comidas ricas en fibra, como frutas

y vegetales con cáscara, cereales de grano entero, sopas muy diluidas, comidas con demasiada azúcar, gelatinas, bebidas carbonatadas, gatorate y sobretodo evitar la suspensión de la alimentación normal del niño. d. ¿Cómo preparar la comida? Preparar las comidas cocinándolas bien, o, amasándolas o moliéndolas. Dar comidas recién preparadas para

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minimizar el riesgo de contaminación. Si se tiene que dar comidas preparadas previamente, primero calentarlas hasta que hiervan. e. ¿Que cantidad dar? Ofrecer cada 3 a 4 horas (seis veces por día) o más frecuentemente si es un niño menor. Después de que la diarrea ha cedido, el niño deberá recibir una comida extra por día por una a dos semanas. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad, o un peso normal para su talla. 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud: Si hay muchas evacuaciones diarreicas, evacuaciones sanguinolentas, signos clínicos de deshidratación, fiebre, no come o toma líquidos normalmente, vómitos a repetición ( más de 4 en una hora), disminución de la diuresis. Elección de la SRO: --- La tradicional SRO creada por la OMS y UNICEF en 1978 ha demostrado ser segura en la hidratación de niños y adultos por más de 25 años. --- En mayo del 2002, la OMS anuncio una nueva formulación de SRO, la cual es más hipotónica y se ha visto menor asociación con vómitos, menor gasto defecatorio y reducción en la necesidad del Plan C, cuando se compara con la SRO tradicional. --- Nuevas soluciones orales que contienen glicina, alanina, glutamina, arroz o cereales no han demostrado ser más efectivas que la tradicional SRO. Quizá en el futuro las SRO podrán incluir adición de probióticos, prebióticos, zinc o polímeros de proteínas. --- Hay soluciones comerciales las cuales son inapropiadas para tratamiento del niño con diarrea (ver cuadro). Soluciones Glucosa Sodio HCO3 Potasio Cloro Osmolaridad orales (CHO g) mEq/L mEq/L mEq/L mEq/l mMol/l SRO OMS 1975 20 90 30 20 80 311 SRO OMS 2002 13.5 75 30 20 65 245 Pedialyte RS 75 22.75 75 30** 20 65 475 Jugo de manzana* 120 0.4 0 44 45 730 Refrescos de soda* 112 1.6 13.4 --650 Gatorade* 255 20 3 3.4 377 * Inapropiados en el tratamiento de la diarrea, otros son Q-aid,, té con azúcar, jugos artificiales.
vez de bicarbonato.

* * citrato en

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN (PLAN B): Deshidratación mínima: --- Ingresar a la sala de hidratación oral. --- Pesar los pañales para el calculo del volumen perdido por diarrea, si no se pudiera realizar dar liquido adicional 10ml/Kg por cada evacuación o 2ml/Kg por vomito. Otra alternativa es dar 60120ml por cada evacuación si el niño pesa menos de 10Kg, si pesa mas de 10Kg, dar 120-240ml. Mas reemplazo de las perdidas existentes. --- Continuar lactancia materna y dieta de acuerdo a la edad. Deshidratación leve a moderada: --- Estimar rápidamente el déficit.

Hay algunos factores identificados que podrían aumentar el riesgo de mortalidad por diarrea: prematurez.El volumen total y la velocidad de infusión depende de la respuesta del paciente: PRIMERA HORA: (20-30ml/Kg). tosferina) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ENDOVENOSO (PLAN C. íleo metabólico. taza. --. si los signos de deshidratación empeoran y tolera la vía oral.81 --. acceso al transporte casa-hospital. dar también SRO. bajo peso al nacer.Si salio de la fase anterior y tolera vía oral pasar al plan B para terminar de rehidratar. volúmenes de 5ml y aumentos progresivos hasta dar el volumen que corresponda. Una falla en la respuesta a la hidratación IV. --.Terminadas las 2-4 horas de tratamiento: reevaluar al niño y clasificar su estado de hidratación. esperar 10 minutos. estado mental. --. . iniciar a 5gotas/Kg/min hasta alcanzar el volumen a administrar. con choque. continuar lactando. --. residencia en el área rural.Si presenta ulceras orales o vómitos persistentes utilizar sonda nasogástrica para administrar SRO. neumatosis y perforación intestinal.Soluciones a usar: Ringer lactato o solución salina al 0. si no expande dar una SEGUNDA CARGA A (25ml/Kg) en 1 HORA. --. • Letargia o coma. --.9 %. --.Si el niño no se ha hidratado en 4 horas repetir el plan B. . • Íleo paralítico o reflejo.Evaluación: se debe evaluar. la cantidad y frecuencia de las evacuaciones y la tolerancia a la vía oral. Falla a la terapia de SRO con gastroclisis. Importante: --. luego continuar administrando la mitad del volumen administrado previamente. dar hidratación oral y parenteral. explicando las reglas del tratamiento casero (ver arriba).Si el niño vomita. --. reponer perdidas patológicas y administrar necesidades basales en el periodo. no usar soluciones hipotónicas. --. que no pueda beber SRO. más de cuatro en una hora (con administración adecuada de SRO). no vacunados (MMR.No usar antieméticos. mientras ésto se realiza debe administrarse suero oral a través de SNG (gastroclisis) o bomba de infusión con un volumen de 20 a 25 ml/Kg por hora. Choque): • Deshidratación grave. --. iniciando a 5gotas/Kg/min. preferiblemente cada media o cada hora los signos de deshidratación (pulsos. gasto urinario).En algunas ocasiones no es posible cateterizar una vena periférica. --.Si el niño lo desea puede darse más SRO. Convulsiones. Si el niño puede beber.Una vez corregida la deshidratación y que la madre ha comprendido la técnica de hidratación oral. jeringa. madre adolescente. --.Usar cuchara.Los pacientes con deshidratación hiponatremica e hipernatremica responden bien a SRO. --. deberá hacer sospechar otros diagnósticos simultáneos como .Dar SRO 50-100ml/Kg durante 2-4 horas. si todavía no expande dar una TERCERA CARGA A (25ml/Kg) EN 1 HORA E INVESTIGAR OTRO SPROBLEMAS AGREGADOS. elegir el plan apropiado para continuar el tratamiento y comenzar a alimentarlo en la sala de hidratación oral. el niño podrá ser manejado en casa. llenado capilar. --. • Alta tasa de pérdida fecal • Vómitos incoercibles. sepsis o cualquier otra contraindicación de la vía oral. en estos casos puede utilizarse una vía central o la vía intraósea.

ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . acceso al transporte casa-hospital.Diarrea con DHE. Íleo metabólico. choque cardiaco o trastornos neurológicos. f. n Diarrea con DHE control a los 10 días del alta.Complicaciones derivadas de la DHE. difícil acceso al transporte casa-hospital. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: n Diarrea sin DHE control a los 2 y 5 días. XIV.Factores del niño: prematurez. Ambulatoria: En el segundo control post alta del niño con diarrea sin DHE o con DHE y que no presenta complicaciones. Desnutrición. estado de choque. XIII. e. --. n Complicaciones resultantes de la DHE. control según la complicación. El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea. c. XV. El zinc mejora el apetito y el crecimiento. Muerte. Trastornos de la coagulación. neumatosis y perforación intestinal. Choque.82 choque séptico. residencia en el área rural. XVI. --. b. Insuficiencia prerrenal y renal d. bajo peso al nacer. RIESGOS Y COMPLICACIONES: a.No usar líquidos vía oral si existe: íleo metabólico. niño con otras enfermedades concomitantes que puedan poner en riesgo la vida. madre adolescente.Sociales: madre joven. --. Si el niño esta hidratado y persiste contraindicación de vía oral continuar con solución mixta por 4 horas e intentar vía oral y si la tolera pasar a Plan B o si no continuar con plan C. Otros: Se recomienda dar suplementos de zinc. menor de 3meses. n Sin complicaciones derivadas de la DHE. n Buen estado de hidratación y con capacidad para alimentarse. residencia en el área rural. --. sepsis. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: n Niño con desnutrición severa dar alta hasta que cuadro diarreico cede. es importante para el sistema inmune del niño y ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses siguientes. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: --.

“Prevención de la diarrea y la neumonía con la suplementación de zinc en niños en países en vías de desarrollo: Análisis de estudios aleatorios controlados“. --. antiespasmódicos y antieméticos...La lactancia materna y el manejo adecuado del agua y los alimentos. 135. In: The Cochrane Library. Population and Nutrition . ayudan a prevenir los cuadros diarreicos. dar una comida extra por día por una semana. ELABORACION: Dr. 103:142.El alta de la enfermedad. . E. Bhutta Z. lo mismo que la mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos). Nueva Delhi. H. . 2006. Oxford: Update Software. Black.No dar antidiarreicos. A. Wiebe N. 5. R. Pierce NF. Bahl. Nº 4.Después de que la diarrea haya cesado. New York. . McConnell D. 18 de julio del 2001 (http://www. Issue 1. BIBLIOGRAFÍA: 1. Chea we. 4 del tratamiento casero). INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. y col. o un peso normal para su talla. Organización Mundial de la Salud. Nizami SQ.83 --. Isant Z. Fontaine O.Actividad libre. Diciembre 2001. .br/cochrane/show.22).. Journal of Paediatrics..La referencia del paciente.bireme. XIX. Departamento de Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente. Junio 2007. aguda” – Reporte de una Convención.. 19.El tratamiento oportuno y eficaz. --. pp.R. Colaboradora: Dra. 3.. --. Bhutta ZA. Klassen TP. Ribeiro H.El diagnostico precoz .who. Maulen RT. Oral rehydration versus intravenous rehydration therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children (Protocol for a Cochrane Review). Bellemare S. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad. . --.Recalcar a la madre sobre la identificar de signos de alarma para regreso al servicio de salud (Regla No. Diciembre 1999. y col.7-8 mayo 2001. Ediltrudyis Colindres. http://cochrane. “Formulación de osmolaridad reducida de Sales de Rehidratación Oral – Reporte de un encuentro de expertos conjuntamente organizado por UNICEF y OMS“ ( OMS/FCH/CAH/01. Hartling L.php?db=protocols&mfn=1044&id=&lang=en& dblang=&print=yes (10 of 11)16/01/2007 9:24:26 Bhan MK. “Efecto de la suplementación de zinc en el curso clínico de la diarrea 2. Journal of Health. 338-346. Russell K. Brown K. . Craig W.El cumplimiento de las normas. Pediatr 1999. 4.htm). Multicentre evaluation of reduce-osmolality oral rehydration salts solution. 345:282.El seguimiento del paciente.Los indicadores de los protocolos. Nº 6. Grupo Colaborativo de Investigadores en Zinc.. 689-697. Zinc supplementation in malnourished children with persistent diarrhea in Pakistan. pp. vol. vol. Gaspar Rodríguez M. XVIII.int/childadolescenthealth New_Publications/ NEWS/Expert_consultation. Lancet 1995. 6. . XVII.

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85 XX. ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS. Diarrea Sin deshidratación Con deshidratación Leve Moderada Severa Tolerancia para a Vía oral No Si Tolerancia a Vía oral No Si PLAN A Signos y síntomas de alarma a vigilar en casa. PLAN B PLAN C Si No Tolerancia a Vía oral .

86 HIPOTIROIDISMO CONGENITO II. Tiocianato. Déficit hipotálamo-hipofisario § Panhipopituitarismo § Déficit aislado de TSH § Déficit aislado de TRH 4. Arsénico. plantas del género brassica. Resorcinol. Disgenesia tiroidea § Agenesia tiroidea (10%) § Hipoplasia tiroidea (20%) § Ectopia tiroidea (70%) 2.DEFINICIÓN: Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Puede producirse por una disminución congénita o adquirida de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario o por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas. Etionamida. Hipotiroidismo inducido por factores exógenos § Fármacos § Bociógenos § Yodo 131 § Déficit endémico de yodo. Amiodarona. Por ingesta materna durante el embarazo de § Yoduros (expectorantes.. PAS. 2. VI. IV.. tratamiento de la tirotoxicosis materna) § Tioureas (más de 150 mg/día de Propiltiouracilo o equivalente) § Perclorato. Nabos.. Alteraciones de la dishormonogénesis 3. Sulfamidas. Fenilbutasona. Litio. Cobalto. Col. Resistencia periférica a las hormonas tiroideas § Hipotiroidismo congénito transitorio 1.. Soja. V. Por administración de agentes radiográficos yodados en el líquido amniótico. 5. Salicilatos. § Hipotiroidismo primario transitorio..CÓDIGO: E03 III.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § Hipotiroidismo congénito 1. agua contaminada. Por administración de Yodo al recién nacido: § Contrastes yodados § Povidona yodada 3.OBJETIVOS: § Ofrecer a TODOS los recién nacidos la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno para prevenir el retardo mental provocado por el hipotiroidismo congénito. Mandioca. Aminoglutetimida. Nueces.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD § Hipotiroidismo primario congénito. .

por lo que es de gran importancia la realización de la pesquisa neonatal. El 95% de los casos son asintomáticos en las primeras semanas de vida.000 recién nacidos. El hipotiroidismo congénito transitorio tiene una incidencia aproximada de 1:10. Las alteraciones de la dishormonogénesis afectan aproximadamente al 10 % de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito. VIII. 6. hipotermia transitoria. 5... herencia autonómica recesiva y tendencia a desarrollar bocio. bocio variable con hipotiroidismo leve. lo cual no es posible en las atireosis. y el test del perclorato.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clínicas son variables con la edad. pudiendo retrasarse el diagnóstico 6 -12 semanas. somnolencia. En estos casos existe tiroglobulina medible. aunque se han descrito raros casos familiares. Su prevalencia es de 1:30. Cursa con disminución de la T4 libre y aumento de la TSH en sangre de cordón o en las pruebas metabólicas realizadas entre el 20 y 50 día de vida. captación elevada del radioyodo y test del perclorato positivo.. elevado peso al nacer. . facies toscas. Cursa con T4 libre baja. la captación de radioyodo. TSH aumentada y gammagrafía tiroidea normal. Su prevalencia va de 1:2000 a 1:4000 recién nacidos y está aumentada en el Síndrome de Down.87 4. dado que esta enfermedad si no se diagnostica y trata precozmente en los primeros meses de vida lleva a un daño neurológico irreversible con el consiguiente retardo mental Las dificultades que supondría llevar a cabo la pesquisa de hipotiroidismo congénito en el momento del alta de los puerperios podría ser subsanada con la implementación de la pesquisa en sangre de cordón con el fin de poder captar a todos los recién nacidos. IX. hipotonía. La gravedad es mayor cuanto menor es la edad a la que se instaura. Entre ellas se encuentra el Síndrome de Pendred. VII. Guarda estrecha relación con la edad de inicio y menos con la etiología. Por transferencia materno-fetal de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH. macroglosia. dificultad en la succión. Pueden no existir manifestaciones clínicas al nacer.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La disgenesia tiroidea es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. edad de gestación prolongada. Deficiencia de yodo.000 recién nacidos. La mayoría de los recién nacidos pretérmino. letargia. Tienen tendencia familiar. dificultad respiratoria. Puede ser debido a diversa circunstancias. La utilidad de un programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito es en la actualidad indiscutible. Un 10 -20% de los casos pueden cursar con T4 libre normal por la existencia de tejido tiroideo ectópico. Generalmente es esporádica. Posibles hallazgos clínicos en el hipotiroidismo congénito Disminución de los movimientos fetales. que se caracteriza por cursar con sordera de alta frecuencia o total. ictericia prolongada. llanto ronco. Existen siete tipos distinguiéndose por la presencia o no de bocio. fontanela posterior amplia.MEDIDAS PREVENTIVAS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 20 y 50 día de vida midiendo TSH.

retraso del crecimiento (acortamiento del segmento inferior). § Bioquímica sanguínea (hipercolesterolemia en el 50% de los casos. Se administra Levotiroxina a dosis de 100µg/m2/día vía oral una vez al día (10-15µg/Kg/día). Posteriormente es conveniente realizar controles cada 1-2 meses durante el primer semestre y luego cada 3 meses hasta los tres años (cuando se realiza la reevaluación con ganmagrafía. § Gammagrafía. Control clínico incluye: control de crecimiento (peso. perímetro cefálico) así como de signo y síntomas que puedan sugerir hipo o hiperfunción tiroidea. Laboratorio: § TSH y T4 libre (TSH elevada con T4 libre baja). estreñimiento. seca y pálida. tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según requerimiento... hormona de crecimiento e IGF-1: disminuidas. hipercalcemia).. bradipsiquia.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS El tratamiento del hipotiroidismo congénito debe instaurarse lo antes posible al diagnóstico. § Cortisol. XIV. XI. o Presentación: LEVOTIROXINA (sodica) 100 mcg. Control bioquímico: El primer control de TSH y T4 libre se realizará a las dos semanas y el segundo a las cuatro semanas. Otros exámenes complementarios § Hemograma: anemia (no responde al tratamiento con hierro). sordera. hipertrofia muscular generalizada. hipoglucemia.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL XII.. TSH y T4 libre). Estudios de imagen: § Rx de rodilla o muñeca izquierda: edad ósea retrasada.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 30 y 50 día de vida midiendo TSH.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. piel fría. La dosis necesaria disminuye con la edad y debe ser individualizada. Siempre se debe realizar TSH y T4 libre un mes después de un cambio de dosis. talla.. Posteriormente controles cada 6 meses. bradicardia y pulsos débiles.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Los pacientes detectados deben ser seguidos conjuntamente por el Pediatra y el Endocrinólogo.. XIII.88 abdomen globoso. reflejos osteotendinosos lentos. ataxia. .COMPLICACIONES El retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva a retraso mental irreversible. hernia umbilical. § Ultrasonido tiroideo. X.

2. Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH. 8 años y al final de la escolarización.. Casado de Frías E. XVII. Patología tiroidea fetal y neonatal. García-Sicilia López J. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. 2ª ed.147:775-80. 4. Blasco PA and LaFranchi SH. Hipotiroidismo congénito.Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.-BIBLIOGRAFIA 1.91:1203-9 5. Downs A.Seguimiento del paciente 3. Desarrollo psicomotor: se debe realizar un control al año de vida.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Ares Segura S. Endocrinóloga Pediatra.. P 647-700. Madrid: Publimed: 2001. American Academy of Pediatrics and American Thyroid Association. 2a ed. 6. Rodríguez F (eds). et al. Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines. Vicens-Calvet E. Gracia Bouthelier R. 4. Selva KA.. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Almaraz Garzón ME. al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal.. Primera ed. P 546-554. Evaluación de la visión y la audición. considerándose imprescindible los controles a los 2. Pombo Arias M. Enfermedades del tiroides. Valorar la necesidad de educación especial. Madrid: DOYMA: 2000. Ares Segura S. P 535551.CRITERIOS PARA EL ALTA Al cumplir la mayoría de edad traslado a la unidad de Endocrinología de Adultos. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. y posteriormente cada año.89 Maduración ósea: al diagnóstico.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.Cumplimiento del protocolo XVIII. J Pediatr 2005. Mayayo E. Reverte Blanc F.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. Madrid: Díaz de Santos: 1997. 3. XVI. Santisteban P. Harper A. Pediatrics 1993.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO .. XXII. Carrascosa A. Gracia R. XIX. Argente J. Bueno Lozano G.

90 Consulta Prenatal Entrega de información sobre el tamizaje neonatal Toma de muestra Entrega de material Toma de muestra Laboratorio de tamizaje Muestra adecuada Muestra inadecuada Repetir muestra Resultados Negativo Positivo Confirmación Dx y Tx en Clínicas de Endocrinología Pediátrica Archivo Protocolo de seguimiento .

En menores de un año es más frecuente en niños y después de esa edad predomina en niñas. § Vejiga disfuncional o neurogénica. • FACTORES RELACIONADOS: § Reflujo vesicoureteral (factor más importante. • Puede producir alteración pondoestatural. y que requiere demostración bacteriológica para establecer el diagnóstico. Klebsiella spp. cistitis). IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Sobre diagnósticos y tratamientos innecesarios basados solo en hallazgos del examen general de orina. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • La prevalencia de ITU varía según el sexo y la edad. VI. VII. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION DEL TRACTO URINARIO II. IV. § Vulvitis o vulvovaginitis. presente en el 25-50%) y otras malformaciones de la vía urinaria § Malos hábitos de higiene genital. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • CAUSAS: § Enterobacterias: E. etc. Proteus spp. Aerobacter spp.0 III. V.91 I. etc). coli (80%). • Según localización: § Infección de la vía urinaria baja (uretritis. sondas. por consiguiente debe investigarse ITU en todo lactante con fiebre mayor de 38°C. § Infección de la vía urinaria superior (ureteritis y pielonefritis). DEFINICION: Invasión del tracto urinario por cualquier microorganismo. . § Estreñimiento. asociado a manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Si se acompaña o no de otros síntomas: § Bacteriuria sintomática § Bacteriuria asintomática. CODIGO: N39. que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal. § Cálculos. • Puede producir daño renal irreversible. una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre pielonefritis y cicatrices renales. sin anamnesis y examen físico adecuados. sin causa aparente. § Instrumentalizacion de vía urinaria (cistoscopias.

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Aunado a malformaciones renales constituye una de las causas mas frecuentes de fallo renal crónico.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 8.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • • • Higiene personal adecuada, limpieza de genitales y ano inmediatamente después de defecar, si es necesario con abundante agua y jabón Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia o potable. Evitar o tratar factores relacionados (ver arriba).

8.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico certero y oportuno. • Tratamiento adecuado. • Profilaxis antibiótica IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Neonatos: Sintomatología inespecífica. Vómitos, diarrea, irritabilidad, fiebre, hipotermia, hipotonía, convulsiones, cianosis, ictericia, anorexia, pobre succión, letargia.. • Lactantes: fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, distensión abdominal, mal olor de la orina, pujo al orinar, anorexia, poca ganancia pondoestatural, diarrea crónica sin otra etiología, meningismo. • Niños mayores: fiebre, lumbalgia, nauseas, vómitos, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, dolor abdominal, hematuria. X. METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico. 2. Laboratorio: - Sospecha: General de orina: estereasa leucocitaria (+), nitritos (+), leucocituria (mayor de 10 Leucocitos por campo). - Definitivo: Urocultivo positivo, de acuerdo a la forma de obtención de la muestra: § Punción suprapúbica: cualquier número unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo § Sonda vesical (sonda número 5 Fr): más de 10,000 ufc § Chorro medio de la orina más de 100,000 unidades formadoras de colonias § Bolsa colectora de orina: más de 100,000 unidades formadoras de colonias (debe cambiarse cada 30 minutos, para evitar contaminación) 3. Exámenes radiológicos (para investigar malformaciones asociadas): • USG renal. Realizar a todo paciente, en cualquier momento. • Cistouretrografia miccional retrógrada, para búsqueda de reflujo vesicoureteral (RVU), ralizar 4-6 semanas después de una buena respuesta a tratamiento, dando antibiótico profiláctico en ese periodo (ver tratamiento farmacológico).

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Pielograma intravenoso. realizar cuando USG renal revela hidronefrosis y cistouretrografia miccional retrógrada no evidencia RVU o cuando se sospeche ureterocele. Paciente debe estar bien hidratado y creatinina sérica no debe ser más del doble de lo que corresponda a la edad del niño. Estudios con radioisótopos. Cuando haya disponibilidad, para búsqueda de cicatrices renales.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Vulvitis. • Vulvovaginitis. • Síndrome de frecuencia-urgencia. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Información para la salud. • Normas de higiene personal y genital. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Manejo ambulatorio: Paciente sin compromiso sistémico (después de tomar muestra para urocultivo): • Trimetropin sulfametoxazol 7-10 mg/kg/dia, vía oral por 7-10 días, si hay buena respuesta clínica, continuarlo independiente de la sensibilidad que indique el urocultivo. o Presentacion: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta. Prescribir la cantidad que cubra 10 días de tratamiento. Manejo hospitalario: • Ceftriaxona 100mg/Kg/dia. o Presentacion: (como sal sódica) Ceftriaxone Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o ampolla. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Alternativa en paciente alérgico a cefalosporinas: • Amikacina 15mg/kg/dia (precaución con este ultimo, esperar seis meses antes de dar nuevo ciclo por el riesgo de toxicidad) o Presentacion: Amikacina (como sulfato) Base 250mg/ml solución inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Según respuesta clínica y resultado de antibiograma, al ceder síntomas agudos que motivaron el ingreso, puede hacerse cambio a antibiótico oral alternativo. Profilaxis antibiótica: infección urinaria recurrente, después de episodio de pielonefritis mantener la profilaxis hasta descartar malformación urinaria, pacientes con RVU G III o

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menor, vejiga neurogénica, otras malformaciones en espera de corrección quirúrgica, instrumentalización, puede usarse: • Trimetropin sulfametoxazol 2-5 mg/kg/dosis única nocturna. o Presentación: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción. Cefadroxilo a 20 mg/ Kg/ dosis única nocturna 1/3 o ½ de dosis habitual, siempre por las noches. (Únicamente con justificación con Antibiograma y resistencia demostrada al TMS) o Presentacion: Cefadroxilo. Base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.100 ml o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción

XIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Detención pondoestatural. • Diarrea prolongada. • Daño renal irreversible. XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Menores de tres meses de edad • Paciente con compromiso sistémico o pielonefritis. • Corrección quirúrgica de anormalidad anatómica asociada. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A todos los pacientes: Urocultivo una semana después de finalizado el tratamiento, control médico al 10º día y 4-6 semanas para ver resultados de USG renal y cistouretrografia miccional retrógrada. o Pacientes con estudios son normales, mantener profilaxis hasta tener seis urocultivos negativos, tomados mensualmente en forma consecutiva, luego hacer urocultivos cada tres meses hasta completar año. o Pacientes con malformación renal. Seguimiento mensual con urocultivos, hasta que ésta se resuelva espontáneamente o quirúrgicamente (Consulta Externa de Nefrología, infectología y Cirugía). XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalaria: paciente asintomático. • Externos: o Resolución espontánea o quirúrgica de malformaciones renales. o Paciente con urocultivos negativos durante un año. 16.1.1 ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Concienciar al familiar sobre la importancia de asistir puntualmente a sus citas de seguimiento.

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• Informar sobre el riesgo de daño renal permanente, si no se tratan adecuadamente todos los episodios. • Algunos casos de RVU requerirán tratamiento quirúrgico • Enfatizar sobre factores predisponentes a ITU. XVII. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. • El seguimiento del paciente. • La referencia del paciente. • El alta de la enfermedad. • El cumplimiento de las normas. • Los indicadores de los protocolos. XVIII. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza, Nefrólogo Pediatra. Revisión: Dr. Marco Tulio Luque, Infectólogo Pediatra Dra. Maribel Rivera M., Infectóloga Pediatra XIX. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de octubre del 2007 XX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baker M, Sponseller P. Manual de Pediatria, Johns Hopkins Children’s HospitaL.. 2000. 2. Behrman R, Kliegman R, Arbin A. Tratado de Pediatría de Nelson. 15ed. México, McGraw-Hill-Interamericana. Pág., 1997. 3. Bloomfield P, Odón EM, Craig JC Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 4. Cerrato N, Rodríguez G. Infecciones del tracto urinario en menores de cinco años en el Instituto Hondureño de Seguridad Social: Características clínicas y malformaciones asociadas. Hond Ped, Vol 24, No.2, 2004. pag. 10-15. 5. Lozan ,JM, Domínguez MM, Marrugo T. Hallazgos Paraclínicos y Microbiológicos en Infección Urinaria en Pediatría en el Hospital Universitario de San Ignacio,, Santa Fe de Bogotá, 2000. 6. Polin R, Ditmar M,. Secretos de la pediatría. McGraw-Hill-Interamericana, 1997. 7. Winberg J. Clinical Aspects of Urinary Tract Infection. In Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL Eds.Pediatric Nephrology. 2 Edition. William & Wilkins, Baltimore 1987: 626-46. 8. Zafranta M, Rey C, Fraile G. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, hospital Infantil de La Paz, 1996

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC). II. CODIGO: N18 III. DEFINICION: La IRC es la situación clínica resultante de la reducción crónica del filtrado glomerular (FGM), supone la perdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Se denomina fallo renal crónico cuando: a) Daño renal, al menos durante tres meses, definido por anormalidad estructural o funcional (FGM 25-50% del normal), manifestado por uno o mas de los siguientes hallazgos: anormalidades en la composición de la sangre o la orina, anormalidades en los estudios de imagen o anormalidades en la biopsia renal, b)FGM menor a <75% del normal por mas o igual a tres meses con o sin los otros signos arriba descritos. Cuando la disminución del FGM obliga a recurrir a técnicas dialíticas o al trasplante renal para mantener la vida del enfermo se habla de fracaso renal terminal, IRCT, (FGM <8-10 mL/min/1.73m2). IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD. Criterios modificados RIFLE (pRIFLE) para Pediatría: Disminución de la FGM Gasto Urinario Riesgo (R) <25% menos del normal <0.5ml/Kg/h por 8h Injuria (I) <50% ” <0.5ml/Kg/h por 16h Insuficiencia (F) <75% o <35ml/min/173m2 <0.3ml/Kg/h por 24h o anuria por 12h. Perdida (L) Falla que persiste >4 sem Estado terminal (E) Falla persistente >3 meses * Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71, 1028–1035. doi:10.1038/sj.ki.5002231; published online 28 March 2007.

V. CAUSAS: Argentina Colombia Chile México Venezuela España Alemania Europa Glomerulopatias 22.4% 40.3% 16% 49.% 51.2% 20.9% 20% 35% Enf. sistémica 17.5% 15.5% 7% 5% 4% 5% Uropatias 43.2% 16.9% 32% 19.5% 28.9% 43.6% 36% 23% Nefr Hereditaria 8.6% 15.5% 5% 12.4% 17.3% 19% 16% Displasias renal 17% 9% 12% Otras 8.3% 11.3% 19% 2.5% 12% 8% En los niños menores de cuatro años las causas mas frecuentes son las enfermedades quísticas/hereditarias/congénitas, después de esa edad la incidencia de glomerulonefritis es mayor. El ritmo de progresión de la enfermedad renal crónica esta influenciado por la etiología de la enfermedad renal, siendo más rápido en las glomerulonefritis y más lento en las enfermedades congénitas. VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA:

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La incidencia y prevalencia del fallo renal terminal durante 1997 para diferentes países se resume en el siguiente cuadro:

Países Europa (EDTA) EEUU (USRDS) Suecia

Incidencia por millón de niños 3 13 6.4

Prevalencia por millón de niños 9.7 58 38

La IRC afecta a 500/millón de personas, el 1-2% son niños. La supervivencia al año del diagnostico de falla renal terminal se estima en el 97% y a los cinco años entre el 87 y 95%, en los niños menores de cuatro años la supervivencia es mas baja. En niños las tasas de mortalidad (muertes/1000 pacientes-años) varía con la edad, desde 13.6 en infantes a 2.2 en adolescentes. Para el año 2001 en Estados Unidos 10,434 niños con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal crónica fueron seguidos por el NAPRTCS. 5958 trasplantes renales fueron realizados. La hemodiálisis se realizo en el 28%, diálisis peritoneal en 47% y 24% fueron trasplantes preventivos. Factores que incrementan el riesgo de IRC: • Historia familiar de enfermedad renal quística u otras enfs. renales genéticas. • Bajo peso al nacer. • Falla renal aguda por hipoxemia perinatal u otro tipo de insulto renal. • Displasia o hipoplasia renal. • Trastornos urológicos- especialmente uropatias obstructivas. • Reflujo vesicoureteral asociado a infecciones urinarias recurrentes y cicatrices renales. • Historia de nefritis aguda, síndrome nefrotico, síndrome urémico hemolítico, purpura Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Historia de hipertensión, sobretodo asociada a enfermedad renal. • HLA DR3 de los caucásicos se asocia a mayor esclerosis en el parénquima renal. Factores que favorecen la progresión a IRCT: Desde 1994 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) definió que en niños con IRC ( FGM <75 ml/min per 1.73 m2 por mas de tres meses), hay factores comorbidos que llevan a la progresión de IRC a IRCT: hematocrito bajo, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipertiroidismo, deshidratación, hipertensión, ICC, hiperuricemia, hipokalemia, alcalosis, agentes nefrotoxicos y AINES. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • La detección temprana y tratamientos oportunos de las diferentes causas podrían evitar o retrazar la progresión a IRC e IRCT. • Las técnicas dialíticas (diálisis peritoneal o hemodiálisis) son sumamente costosas y necesitan centros y personal especializados para su tratamiento.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El parénquima renal tiene una gran reserva y. • En lo posible en niños es importante acortar o eliminar periodos de diálisis pre trasplante. IX. Estadio IV: Tasa nerviosas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. Diagnostico certero y oportuno de las diferentes patologías que pueden ocasionar IRC e IRCT. USG fetal a toda mujer embarazada para detectar anormalidades renales. síndrome nefrítico y síndrome nefrotico en pediatría. proteinuria. cutáneas. < Ca. una vez se pierde la actividad de uno de los riñones. Aumento marcado de residuos nitrogenados. Sintomatología intensa (alteraciones digestivas. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Estadio II (IRC): Tasa de FGM 2550% del valor normal para la edad. Pocos síntomas. vómitos. Hallazgos Clínicos Tratamiento* Ausencia de síntomas (solo los de la enfermedad Vitamina D. VIII. el otro aumenta su capacidad de filtración de manera compensadora. Estadio* Estadio I: Tasa de FGM 50%-75% del valor normal para la edad. prurito). . Tratamiento adecuado de las patologías que podrían llevar a IRC e IRCT. Durante el embarazo: ácido fólico. Poliuria (incapacidad para Anterior + Restricción de concentrar la orina). multivitaminas. 4. y creatinina. Con el 50% de nefronas se tiene una FGM entre 80-100% sin representación clínica. 3. Elevación moderada de urea proteínas y sal. proteinuria. funcional disminuida. Estadio III: Tasa de FGM 10-25% del valor normal para la edad. diuréticos. 2. de FGM < 10% del Acentuación de las alteraciones bioquímicas.98 • En países subdesarrollados si no se tiene como alternativa el trasplante renal es bastante probable que los niños no sobrevivan mas allá del quinto año del diagnostico de la IRCT. etcétera). multivitaminas. náuseas. Según el porcentaje de nefronas funcionantes se presentan las manifestaciones de la IRC. anemia discreta. A los 2 a 3 meses se ha incrementado el tamaño en la mitad y la y la filtración glomerular residual es un 10 a 20 % más de lo inicial. PTH. hasta menos del 5% en la cual la FGM es <10% con clínica de IRCT. Anterior + Diálisis o Trasplante. Para que se produzca IRC se requiere que se pierda más del 50% de las nefronas funcionantes con una lesión asociada en el parénquima. antihipertensivos. Poliuria con nicturia. fijadores de fosfatos. Cumplimiento de protocolos de la institución para hematuria. Infecciones urinarias. Normalidad bioquímica. > P. 2. causal). eritropoyetina Síntomas de intensidad variable dependiendo de Anterior + antiemeticos dieta y medicación (astenia. Trabajar sobre factores que incrementan el riesgo y disminuyan el riesgo de IRC. Reserva suplementos calóricos. Previniendo trastornos neurológicos que predispongan a vejigas neurogenicas y otras malformaciones. cardiovasculares.

SÍNTOMAS EN LA IRC: Síntomas Iniciales (inespecíficos): perdida de peso. intolerancia a la diálisis. retraso del crecimiento. fatiga. Síntomas tardíos: aumento o disminución de la diuresis. excreta uremica.Osteitid fibrosa. enf. alteraciones en el crecimiento. insomnio.Calcio.Hipertensión -. fatiga facil. Otros síntomas que pueden o no estar presentes: Poliuria nocturna. debilidad.Ácido-básico -. hipo frecuente. SIGNOLOGIA EN LA IRC: Trastornos cardiovasculares -. Ósea adinámica. Roth K. -. astenia. alteración lecitina-colesterol acetiltransferasa. fractura patológica. cefaleas y a veces. predisposición a hemorragias.25 OHD3. Aortopulmonar. hipertensión.Arterosesclerosis -.Homeostasia Na y H20 -. Las causas congénitas de IRC se acompañan de marcado retraso en el crecimiento y enfermedad ósea. somnolencia. trasplante). nicturia o enuresis.23(5):163-176. palidez. enfermedad coronaria. nauseas. falta de apetito. -. calcificaciones y disfuncion valvular. calcificación vascular. agitación. debilidad muscular.99 valor normal para la edad. fósforo. calcificación metastasica. osteomalacia. estreñimiento. enfermedad vascular periférica. nicturia. riñones presores.Hipertensión. mioclonias.Pancreatitis. vomitos. Insuficiencia renal de lactantes y niños. ACV. depleción de volumen.Acidosis grave. hipeterestesia distal en manos y pies. Pueden existir síntomas urinarios como disuria. * Chan JC. enf. nauseas. aumenta desarrollo de osteopatias. El niño típico con IRCT tiene una combinación de síntomas generales que incluyen palidez. -. coma). disminución producción 1. betabloqueadores.Hiponatremia leve (no requiere tratamiento) --Hiperkalemia en situaciones con oliguria: ATR tipo IV. perdida de peso. confusión o delirio. cefalea. prurito generalizado progresivo. mientras las glomerulonefritis se destacan por el edema.Anorexia. indiferencia. halitosis (olor uremico). convulsiones.Hipersecreción ácida -. magnesio -. . tinte ocre en piel.Sodio -. hematemesis o melena. dolores óseos. disminución del estado de alerta en vigilia (somnolencia y aletargamiento.Gastritis uremica -. parotiditis Trastornos hidroelectroliticos -. malestar general. volumen dependiente. Ped in rev 2002.Potasio -.Taponamiento. edemas. vómitos -. calambres musculares. Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas (diálisis.Trombocitopenia -. proteinuria masiva e hipertensión arterial.Pericarditis Trastornos gastrointestinales -. fragilidad capilar. anorexia. Williams DM. alteraciones ungueales. sed. poliuria. convulsiones. AINES. -. disnea. disminución de la contractibilidad cardiaca. IECA.

• Medio ambiente puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva.Déficit de conversión de T4 a T3 Trastornos del crecimiento -. defecto de vitamina D. disminucin de la capacidad de alerta.Respuesta inmune Trastornos neurológicos -. Examen físico: • Puede encontrarse un examen somático normal. -. intelectual. temblor.Talla baja X. • Abdomen: la palpación y auscultación permiten descubrir soplos.Prurito -. restricción obligada de fósforo. -. osteodistrofia renal. • Adolescentes: registrar datos de amenorrea. • Aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA. • Los trastornos hidroelectróliticos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas: detención de peso y talla.Desnutrición.Calcio x Fósforo -. el color pajizo característico de la uremia es debido al acumulo de urocromos.Disminución de T3 -. convulsiones. demencia dialitica. así como aumento en el tamaño de los riñones.uremia.Migración de leucocitos.Déficit de eritropoyetina. así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas. esteroides. somatomedinas. La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta forma. • Piel y mucosas: la palidez revela el grado de anemia.Diatesis hemorrágica -. se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito.Disminución de TSH -. PTH -. -.100 Trastornos hematológicos -. signos de sobrehidratación o deshidratación. . pérdida del apetito sexual y depresión como signos iniciales de la uremia. Trastornos dermatológicos -. Deben buscarse los signos de acidosis (hiperpnea) y la tetania inaparente. asterixis. hipergammaglobulinemia. hormona del crecimiento.Anemia -. mioclonias. sd. METODOS DIAGNOSTICOS: Anamnesis: • Inicio de la sintomatología urémica. fagocitosis. y la bradicardia se puede interpretar como signo de hipercalemia. acidosis.Calcifilaxia Trastornos endocrinológicos -. de desequilibrio. presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea. neuropatía senso rial y motora.Disminución a TRH -. electrocardiograma. edema. congénitas y familiares.Trombocitopatia. ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y el tiempo de evolución. cuyo estudio deberá ser completado con radiografía de tórax. déficit de folatos. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de anemia importante o de miocardiopatía. déficit en el uso de hierro. • Antecedentes para detectar afecciones sistémicas. El estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden poner de manifiesto alteraciones del potasio.Inversión vigilia/sueno. -. hemolisis meca nica.

Acs antifosfolipidos. en forma temprana.101 • La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto. enfermedades quísticas renales. los más útiles son: hemograma. fosfatasa alcalina. constituyen índices de gran valor para establecer la cronicidad del padecimiento y posteriormente para la vigilancia del estado nutricional. en fases tardías la biopsia renal no tiene ninguna utilidad. si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. el dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. C4.73m2. cloro y magnesio). pero indefectiblemente existe un estado de depresión importante. AntiDNA. uropatía obstructiva. colesterol. ANCA. general de orina. calcio. electrolitos séricos (sodio. El electroencefalograma y los potenciales evocados. • Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del padecimiento. nefrolitiasis. fósforo. CH50. . tiempo parcial de tromboplastina. Cistouretrografia miccional para buscar reflujo vesicoureteral. tiempo de protrombina. agenesias. triglicéridos. gases venosos. tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden servir para detectar el inicio de problemas neurológicos. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico. alteración de la escritura. Estudios de Imagen: La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal (usualmente pequeños en la IRC). Si la historia clínica lo sugiere: C3. Otros exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal. hepatitis B y C. y el volumen de orina en 24 horas) o utilizando la formula de Schwards (kT/creatinina plasmática= ml/min/1. paratohormona. tiempo de sangría. El renograma con filtración glomerular . • Desde el punto de vista neurológico es frecuente encontrar cambios de carácter. la presencia de hidronefrosis. Biopsia renal: Es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico puede retrasar la progresión a estadios tardíos. pielonefritis. Laboratorio: El parámetro para el diagnóstico de IRC es la FGM (requiere determinar la concentración de creatinina en sangre y orina. proteínas total y albúmina. nitrógeno uréico. irritabilidad e indiferencia. ectopia. potasio. tumorales y ectopias.En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos. glicemia. La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis. el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea. temblor de la lengua y "calambres". la intoxicación urémica: temblores en las manos.DTPA permite conocer la función renal global y diferenciar. crioglobulinas. donde k es una constante que varia según la edad y T es la talla en cm del niño).

alteraciones en el ritmo de la diuresis. hematomas espontáneos no justificados. MEDIDAS GENERALES El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida. bioquímicas sedimento de orina. MEDIDAS TERAPEUTICAS: La evaluación y tratamiento de los pacientes con IRC requiere el entender por separado pero relacionados los conceptos de diagnostico (tipo de enfermedad renal). falla de crecimiento). • Revisión de medicaciones (ajustes de dosis. acidosis. condiciones comorbidas (hiperlipidemia. y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad. prurito. etc). orinas claras y nicturia. momento en que la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. (todas indican la existencia de una IRC). etc. calambres musculares. basada en el diagnostico. enfermedad poliquistica). detección de efectos potenciales sobre función renal. XII. En la IRA el ultrasonido renal muestra riñones de tamaño normal (excepto si hay como antecedente hidronefrosis. . • Referencia a Centros especializados si la FGM es <50% del normal para la edad y talla del niño. alteraciones menstruales.102 XI. interacciones medicamentosas). severidad de la enfermedad (grado de FGM) y complicaciones (riesgo de perdida la función renal y enfermedad cardiovascular). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia renal aguda constituye el principal diagnostico diferencial en la cual no aparecen alteraciones hematológicas. • Prevención y tratamiento de las complicaciones resultantes de la disminución de la FGM (hipertensión. • Preparación para terapias de reemplazo renal. anemia. El tratamiento deberá incluir: • Terapia especifica. poliuria. • Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. • Disminuir la perdida de la función renal. • Evaluación y manejo de condiciones comorbidas.

70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia).100 . Hacer Mediciones seriadas de:1) Se debe medir la albúmina y el porcentaje de peso corporal y/o la evaluación subjetiva global cada 1 a 3 meses.120 cal/Kg/día.73m2) y en enfermedades intersticiales.2 . 2) entrevistas y diarios sobre la dieta cada 4 meses (Nivel de Evidencia II. Ingesta de Sodio: Restricción: 1 mEq/Kg/día: en FGM disminuida a 10 ml/min/1. 1-6 años: 18-29 g/día.600 cal/día. Calorías: < 1 año: 100 . a.2. 6-14 a: 2.500 cal/día c. Ingesta de líquidos: Restricción: 400 ml/m2 + Diuresis cuando la FGM esté disminuida al 10% de lo normal. Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. 6-14 años: 31 . Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos. grasas 40%. Grado A). Dando la cantidad de calorías recomedadas para ninos sanos de la misma talla y edad (hidratos de carbono 50%. (Nivel de Evidencia I.1. 1-6 a: 1. Grado C). procurar mantener BUN: 60 . y se debe hacer reposición de toda pérdida. quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres.1.103 DIETA: En todos los pacientes con TFG < 75 mL/min/1. presente aumento de peso o hiponatremia. No en todas las IRC se hace esta restricción.73 m2. las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):< 1 año: 2. Grado B). En pacientes . aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento.73 o menor del 10% de lo normal. proteinas 10%). disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis. para evitar la desnutrición. Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.000 . (Nivel de Evidencia III.40 g/día b.40 ml/min/1. d. o que presenten HTA.73 m2 debe evaluarse el estado nutricional y la ingestión proteica y calórica. por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 . displasias.8 g/Kg/día.

Tratamiento: Restringir K 1. 10 ml. Insulina 1Ul x C/3 10 g de glucosa.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. Zinc.5% solucion inyectable Fco 50 ml. Furosemida 40 mg. o Furosemida 10mg/ml.2 ml. Vitaminas: • • • Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vit B6 10 mg/día. y cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa. Gluconato de Calcio 1ml/Kg.10 mg/día. e. manteniendo bicarbonato serico arriba de 22 mEq/L (K/DOQ1 2000). dietas hipoproteicas. (FGM menor de 10ml/min/1. Glucosa al 50% 1 . Vit D si FGM menor del 50%. Piridoxina 5 . Ac Ascórbico 75 100mg/día. acetilcisteina). f. Ø Medidas para retrasar la progresión de la IRC: 1. bloqueantes de los canales de calcio. Otros: Bicarbonato: Encontrar la dosis adecuada vía oral según respuesta clínica. Ácido Fólico 1 . vegetariana. bajas en fosfatos. que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día. . pravastatina).73m2) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de renina-aldosterona.104 sin edemas ni HTA se pueden administrar 2g/día o 80 meq. Inicio Diálisis: Folato 1 mg/día. Agentes hipolipemiantes (levostatina. Presentaciones: o o o o Salbutamol (como sulfato)Base 0. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. Si esta vía estuviera contraindicada y si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l (objetivo 22). Cantidad a prescribir: según necesidad. solución inyectable Amp.5 mg/día.2 ml/Kg. Sulfato Ferroso.5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve y usar Resinas de intercambio ionico asi como también salbutamol nebulizado. Reducir el hiperfiltrado intraglomerular: IECAs. 20 ml Calcio (gluconato)Base 10% (100 mg/ml) solucion inyectable Amp. 2. En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 . se utiliza bicarbonato de sodio 1-2mEq/Kg vía IV(Ver presentaion ya descrita). Se observa aumento de K importante en IRC severa. Sodio (bicarbonato)7. Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. quistes y displasias. En enfermedades intersticiales.4 mEq/Kg IV. Antioxidantes (alfa-tocoferol. 3.

Grado B). No usar hidroxido de aluminio. Casi siempre es necesario agregar ligadores de fósforo como el carbonato de calcio. Grado B). el hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones agudas letales asociado con la administración intravenosa. por alto riesgo de aplasia medular (evidencia b). seguido por el hierro gluconato. solución inyectable para aplicación Subcutánea. (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia II. La cantidad producida de eritropoyetina es insuficiente para sustentar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. Grado B).0mg/dl (400-500mg/día). en cualquier estadío de la enfermedad renal en que se encuentren. La dosis óptima es 25 . (Nivel de Evidencia III. Cantidad a prescribir: según necesidad y peso del paciente. ya que los pacientes con Enfermedad Renal Crónica tienen una pobre absorción del hierro oral. Transfusiones: transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo. P y de PTH intacta en todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) con TFG < 60 ml/min/1. pero la dosis de eritropoyetina por esta vía debe ser 50% mayor que la subcutánea. los pacientes con neumopatías hipoxémicas se pueden beneficiar de objetivos mayores de hemoglobina.56. 120 a 180 unidades/kg/semana (evidencia nivel A).(Nivel de Evidencia I. No hay licencia para uso de eritropoyetina alfa en forma s. El estado del hierro se evalúa al medir (cada 3 meses) la ferritina sérica y el porcentaje de saturación de transferrina. para iniciar un posible tratamiento. La dosis total de calcio . se debe usar la vía intravenosa. En pacientes con intolerancia a la administración subcutánea. Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI. dividida en 3 dosis en la semana. La dosis debe ser de 50 a 100 unidades/kg/semana. Grado A). La eritropoyetina debe ser dada subcutánea por razones prácticas y económicas. Grado A). (Nivel de Evidencia II. Deben mantener una hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematócrito de 33% cn el uso de eritropoyetina.Se debe dar hierro suficiente para mantener la saturación de transferrina 20% y la ferritina sérica 100 ng/ml.105 ANEMIA La prevalencia de hematócrito menor de 36% varía de 45% en pacientes con creatinina 2 mg/dL a más de 90% en pacientes con enfermedad renal terminal (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia II. 20mg/Kg/día. Grado B). jeringa prellenada.c. (Nivel de Evidencia I. ya que la via subcutánea puede reducir substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina. especialmente en pacientes esperando un trasplante (Nivel de Evidencia II. Grado). El fósforo se restringe en la dieta para mantener niveles de 4.150 mg/semana en los primeros seis meses de eritropoyetina. Grado B). Hierro: Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor requerimiento de hierro que los que no lo están. Debe considerarse que la causa de la anemia no necesariamente es de origen renal. Grado B). Evaluación del metabolismo del calcio y el fósforo y PTH: Se deben medirse cada 1-3 meses los niveles séricos de Ca. La vía de administración recomendada es la intravenosa. Grado C). Grado C). Solo usarlas si el paciente presenta complicaciones por la anemia (Nivel de Evidencia III.73 m2. Eritropoyetina: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica con anemia deben ser investigados. (Nivel de Evidencia I. La forma más segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa.

todo paciente con Enfermedad Renal Crónica debe ser informado inclusive antes de su ingreso a diálisis sobre todo el proceso.6 mg/dL (Nivel de Evidencia: Opinión. a menos que haya una fuerte indicación a favor o en contra de alguna modalidad. y acompañar al paciente para que. una vez haya comprendido toda la información. Presentaciones: Nifedipina tabletas 20mg. Los inhibidores de los canales del calcio son los más usados. incluyendo el calcio dietario. y la ingestión total de calcio elemental. Este valor de TFG corresponde aproximadamente a un Kt/V semanal de 2. Grado A). en forma objetiva e individualizada. Terapia antihipertensiva (recomendación B): Controlar el peso. Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes. La preferencia del paciente debe ser el determinante primario de la selección de la modalidad de tratamiento. MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Recomendaciones: Cuando la TFG es menor a 10 ml/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición.25 mcg. • Diálisis Peritoneal. usualmente es secundaria a retención hídrica y se corrige con la remoción de los líquidos durante la diálisis. propanolol).106 elemental suministrada con los quelantes de calcio no debe exceder de 1500 mg/día. se debe recomendar diálisis (Nivel de Evidencia III. Calcio.5 mg/dL y P sérico < 4. Enalapril tabletas de 20mg. se recomienda incluir un amplio instructivo e información sobre los riesgos. . En el estadio III y sobretodo el IV la HTA. • Trasplante renal (se discute en Guía Especial). El tratamiento con esteroles activos de vitamina D sólo debe iniciarse en pacientes con Ca sérico < 9. El trasplante se recomienda como el .0. Existen 3 modalidades de tratamiento: • Hemodiálisis. La vitamina D mas activa es el calcitriol en dosis de 10-20ug/Kg/día. Esto se consigue más fácilmente controlando los niveles de fósforo.El producto Ca x P debe ser mantenido < 55 mg2/dl2 (Nivel de Evidencia I. reducir el estrés y restringir el sodio de la dieta. (Nivel de Evidencia III. Grado C). no debiera exceder de 2000 mg/dia (Nivel de Evidencia: Opinión. tome una decisión sobre el mejor esquema terapéutico conveniente para él. rara vez se requiere la paratiroidectomia. Grado D) . algunos niños necesitan terapia con drogas. realizar ejercicio. Grado D).8 g/kg/día. cantidad a prescribir según necesidad. Grado C). Presentaciones: Vitamina D3 ( Calcitriol ) cápsulas de 0. o si hay desnutrición clínica. morbilidad y mortalidad del transplante renal al ser comparado con las diferentes modalidades de diálisis. cantidad a prescribir según necesidad. Carbonato de calcio tabletas de 500mg cantidad a prescribir mensual según necesidad. Si hay evidencia de uremia o la generación de nitrógeno proteico es 0. En niños con activación del sistema renina-angiotensina se puede usar inhibidores de la enzima convertidora o un beta bloqueador (atenolol.

. mayor incidencia de infecciones. encefalopatía.107 tratamiento de elección para pacientes con enfermedad renal terminal sobretodo en niños. d. XIII. 70-80% de los niños y 59% de los adolescentes.b X X X X Xb X Síndrome nefrótico Xc X X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente Comentarios Esquema básico Varicela S. pero la hemodiálisis si se asocia más a nefropatía crónica del trasplante. hemorragia digestiva. proteinuria 11. falla para crecer 11. Ventajas y desventajas de las diferentes modalidades: Tipo Complejidad Uso en hipotensión D. pericarditis. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Complicaciones que no se puedan tratar ambulatoriamente.6%.2%. Ninguna de las modalidades se asocia a más tasas de rechazo en el trasplante. hematemesis. enfermedad ósea metabólica 16.9%.7% Otras: IRCT. disminución de la respuesta inmune.5%. enfermedad ácido péptica. acidosis 4. (Nivel de Evidencia I. neuropatía periférica. Inmunizaciones recomendadas para pacientes con patología renal crónica (Nivel de Evidencia II-Grado B). leucocitos con función disminuida.Doble dosis. taponamiento cardiaco.4% y perdida de electrolitos 5. disfunción plaquetaria. hiperkalemia 1. pneumoniae Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos.6%. ICC. anemia 36. peritoneal bajo si Hemodiálisis moderado no intermitente Eficiencia Anticoagulacion moderada No alto si La diálisis peritoneal es usada en el 97% de los infantes. Grado A). XIV.5%. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. RIESGOS Y COMPLICACIONES: La prevalencia de complicaciones es: hipertensión 70. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. problemas articulares y dermatológicos.

5002231. BIBLIOGRAFÍA: 1. edema agudo de pulmon. on behalf of the European. hipercalemia. • Si la FGM es <50% del valor normal para la edad es muy probable que la enfermedad sea progresiva. XV.El alta de la enfermedad. Hogg. 2. • Pueden surgir diversas complicaciones. 4. Lemley. Washburn KK.El diagnostico precoz . . XVII. Zappitelli M. Joseph Lau. Jefferson LS. . Guidelines by an ad hoc european committee for elective chronic peritoneal dialysis in pediatric patients. Alan R. Kevin V.Los indicadores de los protocolos. .108 • Descompensación hemodinámica: icc. Annamaria T. Paediatric Peritoneal Dialysis Working Groupa 15 August 2000. Chan JC. Ped in rev 2002.El seguimiento del paciente. algunas ameritaran hospitalizar. Fósforo y PTH Cada 3 meses (Recomendación C) Estado nutricional Cada 1-2 meses (Recomendación c) XVI. doi:10. .La referencia del paciente. 1028–1035. Adeera Levin.23(5):163-176. Watson and Claire Gartland. Garabed. Orientación Post-clínica: • Habrán limitaciones en la dieta. Eknoyan and Andrew S. Josef Coresh. Insuficiencia renal de lactantes y niños. pielonefritis u otras severas. published online 28 March 2007. Kausz. Levey. el paciente tomara medicamentos permanentemente. Loftis LL. . anasarca. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71.El cumplimiento de las normas.El tratamiento oportuno y eficaz. 3. . Goldstein SL. Akcan-Arikan A. CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperación de todos los síntomas que hayan motivado los ingresos. Roth K.1038/sj. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN.ki. Ethan Balk. • El asistir a las citas es obligatorio. XVIII. . SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT en la Consulta Externa de Nefrología: TRASTORNO MONITOREO Anemia Cada 3 meses (recomendación C) HTA Cada visita (recom A)o cada 3 meses (Recom C) Acidosis Metabólica Cada 3 meses (recomendación C) Calcio. • Estado uremico: encefalopatia. pulmon uremico. • Infecciones agregadas : neumonias. Williams DM. Susan Furth. acidosis metabolica. Ronald J.

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ALGORITMO DIAGNOSTICO EN LA IRC. .110 XIX.

.II y III (enfermedad grave) se encuentran en 80% de los casos. caracterizado por estridor. Y Esp. parainfluenza I se ha relacionado con 50-70% de hospitalizaciones.111 I. • Su aparición predomina en la estación fría • Frecuencia alta en lugares hacinados • La relación hombre mujer es de 1. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) II.DEFINICIÓN: Proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Se clasifica de acuerdo a la gravedad mediante la escala de Taussing 0 Normal ------------------------1 Roncus Inspiratorio Supraesternal Ambiental Agitado 2 Disminuido Insp. con mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad presentándose en 5-6 casos por 100 niños. y hasta el 95% son de origen viral Los virus involucrados son: Parainfluenza I(epidemias) . disfonía (ronquera). de etiología viral. IV.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA • La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses. Universal Con 40% O2 Obnubilado respiración estridor retracción cianosis conciencia Normal • Parámetros: o Puntaje menor 4: o Puntaje 4 o más: o Puntaje 7 o más: Tratamiento ambulatorio Hospitalización Unidad de Cuidados Intensivos V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • • • • • • Más del 75%.5:1. Virus Sincitial Respiratorio (VSR) Infuenza A Rinovirus Coxsakie tipo A9 Adenovirus Micoplasma pneumoniae VI. CODIGO: J05 III. tos perruna.

TRATAMIENTO • Croup leve: § Se recomienda la ingesta de líquidos. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 6.2 LABORATORIO • Hemograma: Raramente cotribuye al diagnostico. taquipnea y taquicardia preceden a la cianosis El cuadro dura de 2-7 días aunque la tos y la rinorrea pueden persistir por más tiempo • • • 6. • Gases Arteriales: hipoxemia e hipercapnia (Solo en casos de evidente compromiso de la función respiratoria) 6. .112 VII. Edema resultante y consecuentemente a la alteración de la ventilación perfusión e hipoxemia El espacio subglótica disminuye 1-2mm. la luz traqueal se obstruye por exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de la movilidad lo que se traduce en Estridor inspiratorio. No contribuyen al diagnostico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Epiglotitis • Cuerpo extraño • Croup espasmódico • Absceso periamigdalino • Absceso retrofaríngeo • Uvulitis • Edema angioneurótico • Traqueítis bacteriana • Difteria • Estenosis subglotica IX. inquietud. tos perruna. § Humidificación de secreciones. sin embargo el conteo de total de Leucocitos y diferencial puede orientar a una patología de tipo viral. disfonía y ocasionalmente fiebre hasta 40ºC En casos de obstrucción severa retracción supraesternal y supraclavicular Signos de de hipoxemia: irritabilidad.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: • • • • Período prodrómico de infección varía de acuerdo a la etiología El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad respiratoria ala entrada de aire.3 ESTUDIOS DE IMAGEN • VIII.

o Cantidad a prescribir: 1 ampolla. repetir otra dosis a las 12 horas según necesidad. solución inyectable Amp. sumada a adrenalina nebulizada.113 • Observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. repetir sin exceder la dosis de: o 2. manteniendo al niño lo mas confortable posible. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. o Budesonida: de 1 a 6 meses de edad nebulizar con una dosis inicial de 2mg dividida en 2 dosis de 1mg cada una. 60 ml. diluido en 3ml de SSN.5 mg/ml suspensión para nebulizar Amp. . o En niños mayores de 6 meses 2 mg cada 12 horas hasta un máximo de 3 días o Presentación: Budesonida 0. Croup moderado: § Se recomienda el uso de esteroide puede elegir entre los siguientes: o Dexametazona: dosis de 0. o Presentación: Dexametazona (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. o Predninsolona: 1-2 mg/Kg/día o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. 2ml o Cantidad a prescribir : 1-2 ampollas. § • • Croup severo: § § Lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño. La frecuencia sugerida tanto por British Nacional Formulary y AAP es de 30 minutos entre cada nebulizacion. con un intervalo de 30 minutos. y/o según necesidad Otra alternativa es: Adrenalina nebulizada: dosis de 0.5 ml < de 4 años o 5 ml> de 4 años o Presentación: Adrenalina o epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. o Presentación: Acetaminofen en (Parcetamol) 120 mg/5ml. § Queda a criterio médico el uso de Esteroides (Ver dosis y presentación abajo descritas) § Antipiréticos: Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. única dosis. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. o Cantidad a prescribir:1 Fco. si con este tratamiento no mejora se recomienda Hospitalizar . Jarabe Fco.M. 1 ml.5 ml/Kg de 1:1000 (1mg/ml). o Cantidad a prescribir: 1Fco. el numero dependerá de la dosis máxima requerida según el peso y se deberá observar por un mínimo de 2-4 horas después de la ultima nebulizacion . o Cantidad a prescribir: 3-6 ampollas según necesidad. o 10 mg 6 veces por día). 120 ml.15-0. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. 2 ml.6 mg/Kg/dosis I.

: Hemograma. gases arteriales.114 • Manejo Hospitalario del Croup moderado -severo: § § § § § § § § § § § Asegurar ABC Monitoreo de S. Javier Duron Fecha de Elaboración: Octubre 2007.15.V Ingreso a la observación de pediatría Nada por boca Soluciones endovenosas de mantenimiento. EQUIPO DE ELABORACION Dr.3 mg/Kg/día/cada 6-12 hors). X.6mg/Kg dosis única IM. y de ser posible la vía oral iniciar prednisolona. siempre y cuando no haya compromiso del estado de hidratación.08-0. . rayos X. El manejo de CRUP no requiere de antibióticos. (Ver dosis ya descrita). caso contrario se repondrá deshidratación de acuerdo al déficit previamente Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente L-adrenalina nebulizada (Ver dosis arriba descritas) Dexametasona 0.CRITERIOS DE ALTA: • • Remisión de los síntomas obstructivos Solventar las complicaciones XII. COMPLICACIONES: • • • • • • • Son raras y se presentan en menos del 5%: Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Respiratoria Aguda Traqueítis Bacteriana Deshidratación Neumomediastino Estenosis Subglótica XI. si severidad persiste iniciar a dosis antiinflamatorio IV horario (0. Manejo de la fiebre o Acetaminofen (ver dosis ya descrita) Valorar según presentación y evolución clínica.0.

ALGORITMO DIAGNOSTICO.115 XI. .

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Sibilancias. Severa Persistente: . Moderada Persistente: . .FEV.Produce ausencia escolar.FEV. CODIGO: J45 OBJETIVO: Tratamiento objetivo y científico del paciente asmático para que no tenga crisis. V.VEF.Variabilidad > 30% 4.Síntomas menos de una vez por semana. Intermitente: .Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. caracterizada por crisis de tos. 2.Variabilidad < 20-30% 3. o PEF 60-80% de lo esperado. o PEF > 80% de lo esperado. IV. . DEFINICION: Enfermedad inflamotaria crónica de las vías aéreas. . reversible espontáneamente o con tratamiento y que pueden ser graves y hasta producir la muerte.Síntomas nocturnos más de una vez por semana.Variabilidad < 20%.Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez por día. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS II. .Síntomas nocturnos 2 o menos veces por semana. . dificultad respiratoria y disnea. junto con disminución del flujo aéreo.117 I. Leve Persistente: . CLASIFICACION: Según GYNA: 1. . . . . o PEF < 80% de lo esperado. o estás sean muy pocas. III. .Síntomas diarios.

Educación a los padres sobre la enfermedad. Dificultad respiratoria. Promover la lucha antitabaquica. Palidez Ojeras. 8. .Genes para predisposición de atopia . Síntomas nocturnos frecuente Mayor ausencia escolar Limitación de las actividades físicas VEF. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Tos que aumenta por la noche. 1.118 - Síntomas diarios Exarcebaciones frecuentes. 5. Implementar vacuna de la influenza en la Institución. aumenta en época lluviosa en nuestro país. Rinitis acompañante Disminución de actividad. 3. 7. 3. 6. 6. Rinorrea hialina. Factores ambientales Alergenos Virus Contaminación ambiental Tabaco 2. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . 9. Disminución de excursión respiratoria. 5. . Fomentar el deporte al aire libre. Tratamiento ambulatorio según normas. 4. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: En los cuidados donde hay más contaminación ambiental y hacinamiento aumenta hasta un 20%. 2. 7. 4. Sibilancias respiratorias y a veces en las 2 fases. 2. VII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. o PEF < 60% Variabilidad > 30% VI.Genes para predisposición de hiperactividad bronquial.Factores del huésped. Tratamiento oportuno de las crisis según normas. VIII. IX. 1. Educación ambiental a la población.

Alergia Alimentaría.N. P se establece como criterios diagnósticos los siguientes: 1. (las 2 complicaciones más frecuentes). AMD en pacientes neurológicos 3. b. FTE) 3. 5. enfisema medias final o intersficial neomomediastina o neumotórax. Fibrosis Quisticas 5. esta nos dará el diagnostico correcto. F. Las pruebas de función pulmonar nos constituirá el fenómeno obstructivo y nos indicaran la gravedad de este. 2. La Gasometría nos indicara hipoxemia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. c. Anillos Vasculares 6. La biometría hemàtica al inicio nos dará leucocitosis y leve neutrofilia y eosinafilia posteriormente. En los lactantes y preescolares. hipo o hipercapnia. AMD. Infección virales ( Bronquiolitis) 2. 4.E. Infecciones Virales 2. B. Cardiopatías Congénitas 4. nos revela sobre distensión pulmonar bilateral y nos informa sobre complicaciones como atelectasia y bronconeumonía. 3. C. 9. Sibilancias sin relación con resfrios. Eosinafilia mayor de 4% XI. Bronco aspiración ( ERGE. Neumopatia Crónica del R. Neumonía por Clamidia. 3 o mas episodios de sibilancia + antecedente de Asma o eccema en los padres diagnosticado por médicos: 2. LACTANTES: 1. Fibrosis Quistica . Radiografía de tórax. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. 8. Rinitis alérgica.119 X. Secuelas de Bronquiolitis 10. 7. nos indicara el tratamiento a seguir según clasificación y nos indicara el pronostico. con quienes no se puede realizar P. PRE ESCOLARES: 1. La evaluación clínica es lo mas importante. 3 o mas episodios de sibilancias y 2 o mas de los siguientes criterios: a.

P. peluches) . Contaminación extradomiciliaria evitar: .E 2.Humos industriales B. Neumonitis intersticiales 3. Neumonía por Micoplasma.1-5 mg .No usar alfombras en casa .Humedad .Medicamentos de control diario no se necesita.Presentación: Sulfato de Salbutamol. frasco con 200-250 inhalaciones. C.O x 14 días. 2.Cambio de ropa de cama. gatos) .Polvo . 1. . 100 µg/dosis.Olores y aerosoles irritantes. Medidas no Farmacológicas 1. ADOLECENTES: 1.E Fibrosis Quistica Neumonitis Intersticiales D. . dosis 2 inhalaciones ( 200 µg/C/6 hrs.Se usa B2 agonista de acción corta (Salbutamol) por un periodo no menor de 14 días en caso de síntomas.Humo de Cigarrillo .Humo de leña . Neumonía por Micoplasma XII. 2.. Neumonía Intestinal Linfoide. 2-3 veces por semana . Dispositivo a dosis medida. Contaminación intradomiciliaria evitar: .Presentación: Sulfato de Salbutamol.120 4.Humo de carros . . frasco aerosol. C. dosis 0. MEDIDAS TERAPEUTICAS: A. 4. 3.E 5. Medidas Farmacológicas: 1.Humo de Cigarrillo . ESCOLARES. C.Polvo domestico .Cantidad a prescribir: 1 frasco Alternativa: Salbutamol V.Mascotas de pluma y de pelo (pájaros. Asma leve intermitente . jarabe 2 mg/ 5ml.Telas ( ropa de lana. X 14 días) .

2. según evolución. (usar en niños mayores de 1 año). 3. o fluticasona 200400 µg/día. Se recomienda no consumir alimentos alergénicos como cítricos.800 µg/día o Fluticasona 500 µg/ día.Insuficiencia Respiratoria aguda .Neumotórax .Esteroide Inhalado. frasco de 50 µg/dosis .Cantidad a prescribir: 1-2 frascos. tableta 5 mg. según evolución.Presentación: Beclometasona. Beclometasona 100-300µg/día o fluticasona 100200 µg (día). 5 mg/dia x 6 semanas a 3 meses. Asma leve persistente. Asma Moderada Persistente .Neumomediastino XIV. por 6 semanas a 3 meses según evolución.Neumonía .Cantidad a prescribir: 30 tabletas. 4. B2 agonista de acción corta en caso de crisis. XIII. . Criterios de Hospitalización Crisis que no responden con tratamiento adecuado en emergencia (crisis moderadas o severas) y todos los casos que presenten complicación. agregar inhibidor de leucotrienos. . fresa. por 3.Atelectasia .Fluticasona.Crisis Severa .121 - Cantidad a prescribir: 2 frascos. hasta lograr mejoría.6 meses. . Montelukast.Alternativa: inhibidor de leucotrienos. Beclometasona 300-600 µg/día . 5 mg/dia por 3 meses. frasco de 100 µg/dosis .Presentación: Montelukast. Si no hay mejoría. Beclometasona 600.Downes modificado para clasificar la severidad de la crisis y decidir su manejo en la emergencia: . dulces y todo lo que tenga colorantes y preservantes. . Montelukast. Complicaciones . además suprimir frutas secas. Criterios para la hospitalización en lactantes y pre escolares se utilizara el Score de Wood. piña y alimentos artificiales como chocolates. . Montelukast igual dosis hasta lograr mejoría.Esteroide inhalado. Asma Severa Persistente . -Agregar Inhibidor de Leucotrienos.Esteroide inhalado.

Guía de frecuencia respiratoria (FR) asociada con dificultad respiratoria en niños despiertos. Al hablar. Sibilancias. Uso de músculos accesorios y retracciones supraesternales Sibilancias Habitual Habitual Habitual Movimiento toracoabdominal paradójico. acostado prefiere estar sentado Frases cortas Palabras Habla con Oraciones o frases largas sueltas Estado de Puede estar Habitualmente Habitualmente Adormitado o conciencia agitado Agitado agitado confuso Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo > respiratoria 30/min. encorvado dificultades para puede estar hacia adelante alimentarse. retracciones y disminución del FEM y los VEF1.DOWNES PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 0 1 2 Cianosis No Si Si Murmullo inspiratorio Normal Desigual Disminuido o ausente Sibilancias espiratorias No Moderado Intensas o ausentes Tiraje No Moderado Marcado Conciencia Normal Agitado Estuporoso o coma Crisis leves: 0-3 puntos. 1-5 años FR> 40/min. 2-12 meses FR> 50/min. menor del 80% del predicho o del mejor valor personal en un paciente asmático. < 2 meses FR> 60/min. * La siguiente escala ayuda a establecer con más precisión el grado de severidad de la crisis sobretodo en niños mayores y cuando se dispone de medidores de flujo espiratorio máximo (flujometros) y gasometría arterial. Crisis Moderada: 4-5 puntos. Disnea Al caminar.122 SCORE DE WOOD. 6-8 años FR > 30/min. solo al final de la Severas Severas Ausentes . DEFINICION DE CRISIS ASMATICA Se define como crisis la presencia de disnea. Crisis Grave:> 6 puntos. SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Parámetro Leve Moderado Grave Inminente paro respiratorio En reposo. Moderadas.

123 espiración Pulsaciones/min. Control y Seguimiento En Consulta Externa de Neumología. respiratoria > 95% 91-95% < 90% Pa02(con aire ambiental)* y/o PaCO2 En niños pequeños se desarrolla hipercapnia (hipoventilacion) más fácilmente que en el adulto y adolescente.Alta de la Enfermedad. XVIII. al convertirse en Asma Leve Intermitente. 2-12 meses FC< 160/min. 1-2 años FC< 120/min. la respuesta dura < 2 horas. Si se convierte en Asma leve intermitente deben pasar a Consulta Externa de pediatría. Luís Rogelio García Dr. y los demás seguir en Consulta Externa de Neumología. indica la clasificación general del ataque. > 45 mmHg: < 45 mmHg Posible insufic. SaO2% (aire ambiental)* Aproximadamente 60% del 60-80% previsto o del mejor valor personal. Criterios de Alta Los pacientes hospitalizados deben citarse en Consulta Externa de Neumología en una semana y después en un mes.Referencia del paciente . < 100 PEF después del broncodilator inicial. XVI. % del previsto o % del mejor valor personal PaO2 (con aire ambiental)* y/ò Pa CO2* Mas del 80% 100-200 > 200 Bradicardia Guía para determinar los limites de frecuencia cardiaca (FC) normal en niños. XVII. prueba no Posible necesaria cianosis habitualmente < 45 mmHg. XV.Tratamiento oportuno y eficaz . En paciente hospitalizados según la norma de crisis. . Normal > 60 mmHg < 60 mmHg. 2-8 años FC<110/min.Seguimiento del paciente . pero no necesariamente todos. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION: Dr. Monitoría y Evaluación – Diagnostico precoz . Gustavo Arriaga . Nota: La presencia de varios parámetros.Cumplimiento de las Guías Clínicas.

Walter Moncada. Omar Mejia Dra.124 Dr. FECHA DE REVISIÓN: Octubre de 2007. . Ana Novoa Dr. Héctor Millares Dr.

metiprednisolona) si no se han administrado previamente V. • Mantener SO2 > 95% • Iniciar glucorticoides sistémicos (Hidrocortisona. una dosis cada 20 minutos por una hora. W-D= 6-7 W-D > 7 Reevaluar W-D = 3-5 • PEF = 60-80% • Agonista B2 inhalado cada hora hasta 3 horas • Bromuro de Ipatropium cada 6 horas W-D = 6-7 (Crisis Severa) • PEF< 60% • Agonista. O2 > 95% • Respuesta sostenida por una hora Respuesta Incompleta W-D = 3-6 • PEF < 70% • SO2 no mejora Pobre respuesta en una hora W–D>7 • PEF < 30% • PCO2 > 45 mmHg • PO2< 60 mmHg . P/A W-D= 0-2 W-D= 3-5 (Crisis Moderada) • Agonista B2 de acción rápida en nebulizaciones.. PEF o VEF.O.Fs. SO2. B2 cada hora • Bromuro de Ipatropium • O2 • Glucocorticoides Sistémicos • Sulfato de Magnesio • Metilxantinas Reevaluar Buena Respuesta W-D = 0-2 • PEF > 70% • SO2.125 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA Evaluación Inicial Historia clínica. Ex. < o si el episodio no tuvo respuesta inmediata.

Posible intubación y ventilación mecánica • • Si W-D aumenta Si hay infección sobre agregada No Mejoría Hospitalización .O • • • • • • Ingreso a UCIP Agonista B2 Inhalado Bromuro de Ipatropium Esteroides I.V.126 A su domicilio • Continuar B2 Agonistas • Esteroides orales • educación a los padres y al paciente Ingreso observación • Agonista B2 Inhalado • Bromuro de Ipatropium • Esteroides sistémica • O2 • Metilxantinas • Sulfato de Magnesio • Protección gástrica • Monitoreo de PEF • Monitoreo de SO2 Mejoría A su domicilio Si mejora 1-3 horas Si PEF> 60% Si W-D= P-2 • Mantener medicación inhalada (B2) • Esteroides V. O2 Metilxantinas.

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Morfología: • • • Destrucción de la epidermis y destrucción de la mayor parte de la membrana basal con profundidad variable que se acompaña de necrosis por coagulación seguida de una respuesta celular inflamatoria incitada a nivel basal que origina mayor destrucción tisular.129 I. Compromete parte de la dermis (no se destruye en su totalidad la membrana basal). NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: QUEMADURAS II. Formación de bula. bajo efecto de un agente térmico. se caracteriza con mayor frecuencia por la formación de escaras cuando es más profunda la lesión. eléctrico. incluso de los tejidos subyacentes. Morfología: • • Desvitalización (sólo en capas superficiales de la epidermis). Dilatación y congestión de los vasos intraepidérmicos. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. III. GRADO II La característica principal es la presencia de bulas. Son por tanto lesiones resultantes de la acción de dichos agentes. . y a partir de ello ocurre la regeneración epitelial. GRADO I Se caracteriza principalmente por el edema. Hay profundidad en la lesión Coagulación de planos subdérmicos. que al actuar sobre los tejidos dan lugar a reacciones locales o generales cuya gravedad está en relación con la extensión y profundidad de la lesión (3). químico o radiactivo. GRADO III Característica principal: lesión completa. respetando glándulas sudoríparas y folículos pilosos. Morfología: • • • Destrucción de todos los elementos cutáneos: epidermis y dermis. CODIGO: T20-32 III. DEFINICION Se define quemadura como la destrucción de los tegumentos.

pié der. Tabla de Lund – Browder Porcentajes relativos de áreas corporales según edad Área Corporal cabeza cuello tronco ant.5 9.5 adulto 7 2 13 13 2. mano izq.5 3.5 3. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico.5 6.5 9 9 6.5 2.5 V. . glúteo izq.5 10 14 años 11 2 13 13 2.5 2.5 2.5 8.5 1 4 4 3 3 2.5 2. . siendo la escaldadura el mecanismo más habitual.5 15 años 9 2 13 13 2.5 5. glúteo der.5 8 8 5. brazo der.5 7 7 3.5 5 5 3.5 8.5 1 4 4 3 3 2.5 5-9 años 13 2 13 13 2.5 3.5 3.5 1 4 4 3 3 2. pié izq. brazo izq.5 1 4 4 3 3 2.5 1 4 4 3 3 2. antebrazo izq.5 5 5 3.5 2.5 1 4 4 3 3 2. muslo der.5 2. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua del baño en los lactantes (3).5 3.5 5.5 6.5 2. genitales antebrazo der. muslo izq.5 3.5 2.5 2.130 CALCULO DE LA EXTENSION DE LA QUEMADURA ( tabla de Lund Browder).5 3.5 6 6 3.5 2.5 5.5 3.5 1-4 años 17 2 13 13 2. Nac.5 2. pierna der. mano der. tronco post.5 9.5 6. pierna izq.1 año 19 2 13 13 2.5 2.

agentes químicos. • Tratamiento adecuado. (4). Cicatrización: en 3-6 días. VII. Las lesiones por quemaduras se presentan hasta en un 15% de los casos comprobados de maltrato. Las quemaduras profundas en la región glútea. llamas o agentes químicos. Quemaduras Grado III 1. 2. Contacto con electricidad de alto voltaje. VIII. (5) VI.131 Quemaduras Grado I Exposición ultravioleta (luz solar). se registran aproximadamente 2. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • • • • Son prevenibles. (3). . Contacto breve con llamas. En el Hospital Materno Infantil el promedio de pacientes que ingresan a la unidad de quemados es de 4-5 niños por semana. Exposición prolongada a llamas. Quemaduras Grado II Causas: Exposición limitada a líquidos calientes.700 quemaduras de los cuales se hospitalizan el 10%. uso de protectores en fuentes de corriente eléctrica. Cicatrización: Quemaduras superficiales: 10-20 días. pero sin dejar huellas. siendo más común en menores de 5 años. periné y ambos pies son altamente sugestivas de maltrato. Generan gran cantidad de días cama. Cicatrización: Necesita Injerto. Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua usada para el baño en los lactantes. La principal causa de las quemaduras es debido a agua hirviendo (49%). siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. agua caliente. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Promoción y educación para la salud: campanas publicitarias que tiendan a evitar el acceso de los niños a las cocinas y al uso de la pólvora. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En Honduras. Quemaduras profundas: más de 21 días. la mayoría ocurren en el hogar mientras son cuidados por un familia Presentan secuelas físicas y psíquicas.

Bronceado intenso. manos. eléctricas. X. plásticos y aceites. genitales. Superficie insensible. no elástica y traslúcida con venas trombosadas visibles. • • • • • Piel seca. incendios. Eritema: (el cual se torna blanco al aplicar presión) Piel seca o vesículas pequeñas o moderadas. endurecida.132 IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Quemaduras Grado I Clínica: • • • • • • Edema: limitado a las capas básales. pies y otros sitios de flexión. blanco perlino en su color. cuello. Se hospitalizaran todos los casos que tengan: • Extensión mayor del 5% sin importar la profundidad. quemadura con ácido potente. Quemaduras Grado III Aspecto clínico. Muerte celular en el estrato córneo (algunas veces) Quemaduras Grado II Aspecto clínico: • • • • • Eritema Exudado Dolor (puede ser insensibles al pinchazo de un alfiler y tener intacta la sensación de presión). Presencia de bulas. Necrosis jabonosa: quemadura con álcali fuerte. Irritación de las terminaciones nerviosas desnudas pero no siempre hay tumefacción. enviándolos posteriormente a la Consulta Externa de Pediatría. . • Las que tengan lesiones en cara. Se trataran ambulatoriamente: • Todos los casos con quemaduras grado I y II con extensión menor del 5%. Los elementos cutáneos residuales tienen color blanco céreo y están deshidratados e insensibles. • Compromiso de las vías aéreas. • Quemaduras por explosivos. LUGAR DE ATENCION Todo paciente con quemadura será atendido inicialmente en el nivel III. sin importar la extensión de la quemadura. Pérdida tisular focal: lesión por electricidad de alto voltaje. Dolor.

• • • • o Cantidad a prescribir: Según necesidad. • Solicitud de hemograma. cubrirla durante el baño diario del paciente . una sola vez. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. 240 ml (Uso Intrahospitalario) o Cantidad a prescribir: 1fco. o Presentación: Presentación: (clorhidrato) 12. • Cateterizar vena y dejar líquidos de mantenimiento • Aplicación de compresas con agua fría. 2ml. con las medidas y orientaciones correspondientes a los pacientes quemados de manejo ambulatorio. o Presentación: Meperidina 50 mg/ml.5 mg/5 ml. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Jarabe Fco. que no puedan ser cuidados en casa.133 • • Datos clínicos de quemadura infectada. No mojar el área quemada hasta el retiro de la membrana de sábila. Difenhidramina 5mg/Kg/dia oral en 4 dosis por 5 días. Fco. • Toxoide tetanico de acuerdo a necesidad (ver tabla) • En quirófano: limpieza quirúrgica. o Cantidad a prescribir: 1 amp. TRATAMIENTO Todos los casos serán limpiados bajo anestesia general excepto cuando se involucren áreas muy pequeñas. Para pacientes que serán hospitalizados deberán seguirse las siguientes recomendaciones: • Hospitalizar en la Sala de observación. • Ayuno. • Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. humedeciendo en tina que contiene agua tibia y jabón (clorhexidina) . • Meperidina 0. excepto si son muy pequeñas En niños menores del año de edad independientemente del grado y área corporal. solución inyectable Amp. y calentamiento con lámpara (en Sala) hasta que se adhiera como una membrana (aproximadamente 2-3 días). Tableta. electrolitos sericos. se limpiaran en el cuarto de procedimientos de la emergencia lo mas pronto posible y luego serán dados de alta al pasar el efecto anestésico. XI. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. utilizando gazas o torundas humedecidas con agua y jabón (clorhexidina) para quitar ampollas o material necrótico. posteriormente colocación de Gel de sábila. o Presentación: ALOE VERA (Gel de Sábila) 100% Fórmula gel concentrado Fco. una sola dosis. según el caso. Las quemaduras de grado I y II menores del 5% y las infectadas aunque sean pequeñas. creatinina. • Solicitud de sala de operaciones. Retiro de la membrana de sábila a los 8-10 días (las de cara dejarlas que caigan espontáneamente). o Cantidad a prescribir: Según necesidad Fisioterapia en los casos que involucra articulaciones y mano Asistencia psicológica. Jarabe. 120 ml.5 mg/Kg/día IM.

Tableta. • Meperidina. • Colocar sonda vesical. usar gasas para el retiro de la escara. con escarotomía (incisiones sobre la escara) o fasciotomía (incisiones hasta la aponeurosis) para evitar restricción respiratoria o alteraciones circulatorias por el edema. • Al igual que en todo paciente con trauma el tratamiento se inicia con el manejo del ABC. Si la albúmina serica es menor de 2g/dl. considerar su administración después de 1824 horas del evento inicial. evaluar la necesidad de Cuidados Intensivos y aislamiento. • Si existe la sospecha de injuria inhalatoria debe administrarse oxigeno al 100%.000 mL. usar trimetropin sulfametoxazole o nitrofurantoina a 2 mg/kg/día cada 12 horas hasta 48 horas después de retirada la sonda Presentaciones: o Trimetroprin con sulfametoxazol. 250. • Ayuno. contenido de sodio. para evitar infecciones urinarias. si no se esta utilizando otro tipo de antibiótico para gérmenes que ocasionan problemas en esa vía. • Líquidos parenterales. La fórmula más utilizada es la de Parkland (3-4 ml/kg/% SCQ añadiendo las necesidades básales). suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. y ante la aparición de signos de obstrucción de la vía aérea será de mayor beneficio la intubación precoz. En las quemaduras dérmicas profundas y subdérmicas circunferenciales en miembros. • Uso de sangre o derivados según normas. • Sonda nasogástrica si el niño lo requiere. la mitad en 8 horas y la otra en 16 horas. tórax y cuello debe realizarse en las primeras 24 horas una descompresión quirúrgica. . • El soporte nutricional debe iniciarse precozmente. La fluidoterapia debe mantener la diuresis en 1-2 ml/kg/h en pacientes de menos de 30 kg y 30-50 ml/h en mayores de 30 kg. procediendo en tal caso con las pautas habituales de manejo. • Avisar a Cirugía plástica para limpieza quirúrgica y evaluar el realizar escarotomias y fasciotomias si hay compromiso vascular distal.134 durante 2-3 horas. al final aplicar vaselina y diariamente por 1-2 semanas (ambulatoriamente). o Nitrofurantoina 50 mg/5 ml suspensión oral fco ámbar 80ml o Cantidad a prescribir: según necesidad. En primer lugar se evaluara la presencia de signos de choque. estos requerimientos disminuyen después de las primeras 24 horas en 25-50%. Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. ya que el edema en esta área es rápidamente progresivo.9% solución inyectable isotónica Bolsa de 1. 100. • Cateterizar vena y catéter central si se requiere. 40+200 mg/5 ml. o Albúmina humana 20% solución inyectable. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Lactato ringer o suero Hartman Solución Inyectable Bolsa 1000 ml. toxoide tetanico (ver tabla). • La reposición específica en las quemaduras se recomienda cuando la extensión supera el 15-20%. El tratamiento de las quemaduras de gran extensión se deberá hacer lo siguiente: • Hospitalizar. y preferentemente por vía enteral. 500. • Inmovilización adecuada de las zonas afectadas.

TABLA I. debiendo cubrir gérmenes provenientes de la piel oxacilina dosis de 100 mg/kg/día cada 6 horas o Dicloxacilina en niños menores de 40 kg. Uso de antibiótico. Profilaxis contra tétanos. cada 6 horas. aplicar Td.. la intubación es muy difícil. b). El edema de la vía aérea alta puede causar obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida.5-25mg/kg/día /v. se debe colocar oxígeno al 100%. • Limpieza previa al injerto.135 • • Fisioterapia y asistencia psicológica.o cada 6 horas. cada 6 horas. si la infección es leve o moderada 12. cuando haya sospecha de infección. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. Si la infección es severa 50-100 mg/kg/día v. Se hará injerto una vez que se delimiten y eliminen las escaras y exista adecuado tejido de granulación (entre la 3-4 semana). preferiblemente con mascarilla y reservorio. polvo para inyección Fco 10ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. IgT-inmunoglobulina antitetánica. por lo tanto se deberá intubar de forma precoz y durante el procedimiento se debe estar preparado para una cricotiroidotomía de urgencia. o Presentación: Dicloxacilina (como sal sódica) base 500 mg. En niños con peso >40kg 125-500 mg/dosis/v. 80 ml o Oxacilina (sodica)1 g. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. Quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundas. y cuando ocurre. capsula o Dicloxacilina ( sal sódica) base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral fco. aplicar Td. o. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. Se limpiaran bajo anestesia general periódicamente: • Si hay infección secundaria importante.. contando con la opinión de el cirujano plástico. . OTRAS CONSIDERACIONES: Quemaduras en vía área Si hay sospecha de intoxicación por CO2 o inhalación.o. • Para hacer desbridamiento y retirar tejido necrótico. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). Td-toxoide tetanico.

debe consultar inmediatamente. Presentación: HIERRO (como sulfato) 125 mg/ml (46 mg hierro elemental) solución oral Fco. • En las quemaduras de manejo ambulatorio es fundamental el baño diario del niño. Solución oral Fco. Ambulatoria: • Leves después del control. extensas y de localización especial acorde a secuelas físicas y psicológicas. • Se produjo por descuido de los encargados del niño. Se administrara vitamina “C”. Se usará sulfato ferroso desde la segunda semana hasta la recuperación total a 5-8 mg/kg/día vía oral tres veces al día.136 Pacientes con tratamiento prolongado. • El accidente puede repetirse sino sé toman las medidas preventivas.5 – 1g/día una vez a la semana. • Explicar que si ocurre infección. gotero 30 ml. a los 5 días. Las de Grado I y II menores del 10% de superficie quemada a los 5 días. Nivel II: Quemaduras complicadas. Las de Grado III. • Las quemaduras mayores del 5%. XII. La vitamina “C”. CONTROLES MEDICOS: • • • Las muy leves. complejo “B” y sulfato ferroso. limpieza realizada y pasado el efecto anestésico. cirugía reconstructiva. las secuelas podrán manejarse ambulatoriamente. ORIENTACIÓN POST-CLINICA • La enfermedad fue grave. ortopedia pediátrica. XIV. • Las de Grado I y II menores del 5% después del segundo control. XIII. medicina de rehabilitación. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDOS. 0. Se usara desde la primera semana hasta la recuperación total o desde las 48 horas si se instalo sonda vesical. Cantidad a prescribir: según necesidad. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalaria: • Las quemaduras de Grado I y II superficiales menores del 5%. curado. Las de Grado III. Cirugía pediátrica. extensas y de localización especial: con las secuelas controladas o corregidas. Sin aplicación de medicación tópica. gotero 30 ml. XV. . Nivel I: Quemaduras de manejo ambulatorio y las no complicadas. Presentación: VITAMINA C (acido ascórbico) 100 mg/ml. Consulta Externa de Pediatría.

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CÓDIGO: G00 DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad infecciosa bacteriana aguda. . L.000 habitantes por año. III. con alta mortalidad y secuelas neurológicas diversas. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Según presentación clínica: • Presentación brusca y comienzo fulminante: Produciéndose hipertensión intracraneal.escolares (30 dias. a • PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacunación contra H. La incidencia de meningitis bacteriana ha decrecido dramáticamente. es aproximadamente 2. algunas veces contagiosa. • Instauración lenta: En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados. caracterizada por sintomatología meníngea.5 años) § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis § Haemophilus influenzae tipo B Mayores de 5 años § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis • • VI. V. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MENINGITIS BACTERIANA. influenzae.138 I. para todas las edades. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B. IV. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • El riesgo de contraer meningitis bacteriana. incluida en vacunas del PAI. monocytogenes Lactantes y pre. encefálica y grados variables de ataque sistémico. Enterobacter spp. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Neonatos (0-30 dias) § Streptoccocus grupo B § Escherichia coli § Gram negativos: Klebsiella spp. bradicardia. II. • VII. grave del sistema nervioso con inflamación de la meninges craneales y raquídeas. Sin embargo el grupo que tiene más riesgo de tener la forma más grave de esta enfermedad son los menores de dos años de edad.4 casos por 100. Serratia spp. herniación cerebral y muerte.

El objetivo es erradicar N.Edema de papila § Separación de suturas § Manifestaciones de daño cerebral: § Lesión de pares craneales § Lesión de neurona motora • IX.139 • La vacuna antineumocócica conjugada a partir de los dos meses de edad. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: • Punción lumbar: Este procedimiento no debe demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo o haya una severa depresión del sensorio o edema de papila. en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC de cráneo .b. • • VIII. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • infeccioso: § Fiebre § Anorexia § Ataque estado general § Petequias y otros sangrados § Hepatoesplenomegalia § Cuadro diarreico o respiratório Síndrome meningoencefálico: § Alteración de la conciencia § Rigidez de nuca § Crisis convulsivas § Opistótonos § Oculógiros § Kermig y Brudzinski § Hipertonía § Hipertensión endocraneana: § Vómitos . PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Todo paciente que ha tenido un episodio de meningitis y que no ha recibido ninguna dosis de vacuna conjugada contra neumococo y/o Haemophilus. meningitidis y H . Contactos de pacientes con meningitis s altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse. 7.Cefalea § Fontanela tensa .influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. debe iniciar y completar esquema de vacunación de acuerdo a edad.

. • • • Características de LCR según etiología LCR Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) MN PMN MN Al inicio PMN MN/ PMN 15 . bacteriana M. Proteína C reactiva (PCR): se observan mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. PMN = polimorfonucleares.45 Aumentado Normal o Glucosa (mg/dl) ½ . Química sanguínea: Glicemia .2/3 de valor de glicemia Disminuido Normal Disminuido Normal M. b) LABORATORIO CLÍNICO. Hemocultivo. Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto. § Cuando se sospeche sepsis meningocócica. víral Meningitis tuberculosa <10 Aumentadas <500 Aumentadas MN = mononucleares. Velocidad Eritrosedimentación (VES): suele estar aumentada. su elevación se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso. látex y cultivo). Un resultado negativo prácticamente excluye la etiología bacteriana con un 99% de seguridad.140 o Indicaciones : § Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. o Contraindicaciones relativas para la PL: § § § Diátesis hemorrágica severa Infección de partes blandas próxima a la zona a puncionar Inestabilidad hemodinámica.Electrolitos. análisis citoquímico y estudio bacteriológico (Gram. § En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general. • • • Hematológico: en pacientes que no han sido previamente tratados con antibióticos se puede encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se trata de una urgencia médica. • Otras indicaciones: o Evolución distinta de la habitual o Pacientes con meningitis recidivante o Cuando no hay certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales o complicaciones (empiema subdural. XI. absceso de cerebro. X. hidrocefalia. Control térmico. trombosis de senos venosos. a) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. diuresis. infarto cerebral. Administración de líquidos: asegurar balance hídrico adecuado. cuyo pronóstico está condicionado a la precocidad de inicio del tratamiento. dentro de los 30 minutos de realizado el diagnóstico. Iniciar rápidamente la antibioticoterapia empírica. etc). Monitoreo constante: PA.141 c) IMÁGENES TAC de cráneo • Previa a la PL: cuando hay sospecha de proceso expansivo. • • • • • • Hospitalizar al paciente: puede requerir UCIP Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal. severa depresión del sensorio o edema de papila. El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana depende de la edad: o < 1 meses (Además ver Guía clínica de sepsis neonatal) . colagenopatías. Leucemia de SNC Meningitis micótica TB meníngea Desórdenes asociados a vasculitis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • Meningitis viral/encefalitis Absceso cerebral Absceso epidural o subdural Tumor cerebral. nivel de conciencia y focalización neurológica.

con diluyente ampolla 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o Mayores de un mes § Ceftriaxona 100 mg/Kg/día dividido cada 12 horas. Fco 10 ml. más una cefalosporina de 3ª generación.36 37 . dividido cada 8 horas o § Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica. agalactiae Dosis: 50 mg/Kg/dosis. con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o En condiciones especiales tales como traumatismos craneoencefálicos penetrantes.142 • Ampicilina dirigido a Listeria monocytogenes y S. base 1g polvo para inyección uso IV.36 37 . Base 1g polvo para inyección Fco 5ml Cantidad a prescribir:según necesidad Cefotaxime 75 mg /kg/dosis Edad gestacional semanas 29 30 .44 45 Posnatal días 0-14 Mayor 14 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 • § Presentación: Cefotaxime (como sal sódica). válvulas ventrículo peritoneales y pacientes a quienes se les ha realizado procedimientos neuroquirurgicos con sospecha de meningitis bacteriana se recomienda vancomicina a dosis de 60mg/Kg/día dividido cada 6 horas. Cantidad a prescribir: Según necesidad. vía endovenosa ó Cefotaxime a dosis de 200-300 mg/kg/día. base 1 g.44 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 § Presentación: Ampicilina (sódica). § Presentación de Cefotaxime (como sal sódica). polvo para inyección. . intervalo según edad gestacional y postnatal. Fco 10ml. base 1 g. Edad gestacional semanas 29 30 . polvo para inyección Fco 10 ml.

V. Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg/dosis. cada 6 horas por 4 días. influenzae: 10 días. por 2 días. por 2 días. los datos del laboratorio (leucocitosis. Alternativa: . a 0. adaptar el plan al mismo y su sensibilidad. • Quimioprofilaxis a los contactos: depende del microorganismo aislado: Aislamiento: N. Se recomienda dexametasona. sin embargo se recomienda ampliamente en todos los casos de meningitis bacteriana.15 mg/mg/dosis I. VES. H. S. influenza. en los 7 días previos al diagnóstico: — § § § Rifampicina oral. cada 12 horas. en casos de H. Meningitis neumocócica : 10-14 días. solución inyectable Amp. Niños mayores de 1 mes 5 mg/kg/dosis. § § Presentación Dexametasona (como fosfato sódico). por 2 días. Una vez identificado el germen. guardería ó escuela en los 7 días previos. agalactiae: 14 días Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días • Corticoesteroides: o La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana.143 § § § o o o Presentación: Vancomicina ( como clorhidrato ) Base 500 mg. 2 ml. proteína C reactiva) y la respuesta bacteriológica § § § § § Meningitis meningocócica: 7 días. Polvo para inyección Fco 10ml (uso exclusivo por Infectología y UCI) Cantidad a prescribir según necesidad. Adultos: 600 mg cada 12 horas. meningitidis: § § Conviventes en el domicilio del enfermo ó que hayan dormido en la habitación del niño. Personal que haya tenido exposición directa con las secreciones del paciente. Buscar y tratar el foco inicial La duración del tratamiento se relaciona con el germen aislado. cada 12 horas. administrado previo a la primera dosis de antibiótico reduce la hipoacusia/sordera. Cantidad a prescribir:Según necesidad. la evolución clínica. Base 4 mg/ml.

Rifampicina Cápsula de 300 mg. Niños mayores de 1 mes: 20mg/kg/ día en una sola dosis. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Seguimiento por: . dosis única Aislamiento: Haemophilus influenzae: Núcleo familiar con un niño: § § Menor de 4 años que ha no ha recibido esquema básico de vacunación Inmunodeficiente. XII. parálisis de pares craneales. por 4 días Adultos: 600 mg al día por 4 días. por 4 días. Cantidad a prescribir: según necesidad. Mayores e 15 años: 250 mg dosis única.absceso cerebral. COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • • • Edema cerebral Higroma subdural Convulsiones.144 § § § Ceftriaxona IM Menores de 15 años: 125mg dosis única. Empiema subdural . choque XIII. Ciprofloxacino Mayores de 18 años: 500 mg vía oral . CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN: Todo paciente con sospecha de meningitis. ventriculitis Hidrocefalia Ulceras de Curling Secreción inadecuada de hormona antidiurética Sepsis. Rifampicina oral Niños menores de 1 mes: 10mg/kg/ día en una sola dosis. Fco 60 ml. independientemente de su estado vacunal. XIV. — — § § § Presentación de Rifampicina 100 mg/ 5 ml suspensión oral.

infectología. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA CLÍNICA Revisión: Dra. • Control de complicaciones. 3. • Inicio de programa para rehabilitación. 24. Inc. XVI. October. Kumar A. XV. Report of the Committee on Infectious Diseases.145 § § Neurología. © 2005. Marco Tulio Luque. 27 th ed. medicina física y rehabilitación Realizar audiometría independientemente del agente etiológico. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. 2006. . All Rights Reserved. INCAPACIDADES: No aplican XVII. “Bacterial Meningitis” Emedicine. Red Book 2006. Heikki P. American Academy of Pediatric. IL: American Academy of Pediatrics.012). Infectólogo Pediatra XVIII. USA. Elk Grove Village.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Remisión de los signos y síntomas. 12th Medical Publications Ltd Copyright. Gaur AH. 2006 by John Wiley & Sons. 2006 2. “Meningitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00604(029. Doris Maribel Rivera M. Infectóloga Pediatra Dr.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.

• Gato. gatos y humanos en este orden.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: De acuerdo al mordedor: • Perro. De acuerdo a la gravedad de la misma: • Leve. V.. Las mordeduras de humanos se infectan más frecuentemente que las de perros y causan complicaciones infecciosas de tejidos profundos más frecuentemente que las de perro también. Bacteroides.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Los Agentes Etiológicos provienen de la flora de la cavidad oral.DEFINICIÓN: Las infecciones de mordeduras por mamíferos (perros y gatos domésticos) y humanos son las causantes de la mayor parte de estas heridas. Los dientes puntiagudos y afilados de los gatos usualmente causan heridas de punción y laceraciones que inoculan bacteria en los tejidos profundos. Aureus • Diversas especies de Anaerobicos( peptococcus. • Grave. . (Pone en peligro la vida. la función o la estética del paciente). Entre el 5-20% de las mordeduras de perros y entre 30-60% de las mordeduras de gatos se infectan. IV... los gérmenes que contaminan estas heridas suelen corresponder a la flora bucofaríngea aunque también pueden proceder de otro lugar. • Sin descartar el virus de la rabia y la bacteria del Tétanos.SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • La mayoría de mordeduras son causadas por perros.. (en especial Alfa Hemoliticos) • Pasteurella multocidas • S. VI. • Humano • Ratón. suelen ser infecciones polimicrobianas.. Susobacterium).. II. Los Microorganismos más frecuentes son: • Streptococus SPP.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MORDEDURAS DE MAMIFERO.146 I. en las que se origina una infección que puede amenazar la vida.CODIGO: W54-W55 III. Las heridas de perro se deben a la extrema presión que producen los dientes redondeados y la fuerte mandíbula del perro.

IX. • Eliminación de mamíferos.SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1. mordeduras profundas de mano). • Medidas higiénicas oportunas. • Otras pruebas laboratoriales están indicadas de acuerdo a la condición del paciente. este requiere de una atención medica inmediata sobre todo para prevenir la rabia humana. aumento del dolor. aunque sus lesiones no ponen en peligro la vida del paciente. 7.. 2. Las mordeduras por animales mamíferos tienen una relativa alta frecuencia. • Promoción y Educación Para la Salud. Radiografías: • Están indicadas si existe preocupación de que las estructuras profundas estén en riesgo (Articulaciones. Las personas que son agredidas con mayor frecuencia son los hombres jóvenes y los niños que viven o trabajan en áreas urbanas marginales. celulitis.1 PREVENCION PRIMARIA. fiebre. • Limitar la exposición al riesgo. a veces mal oliente. VIII. Linfangitis si la herida es profunda y alcanza la sinovial y el hueso.. • Pueden descubrirse fracturas ocultas u osteomielitis. Puede desarrollar una artritis séptica o una osteomielitis con diseminación sistémica (endocarditis. • Se pueden encontrar cuerpos extraños en la herida (dientes) .3 ESTUDIOS DE IMÁGENES.METODOS DIAGNOSTICOS 9. • Vacunación canina. (Hemogramas y hemocultivos en pacientes con sepsis) 9. 3. en forma de hherida. • Tratamiento especifico. VII. exudado purulento y. La infección suele manifestarse en 8 a 24 hrs. 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO..2 PREVENCION SECUNDARIA.147 • • • Aproximadamente 1% de las mordidas de perro y 6% de las mordidas de gato requieren hospitalización. • Vacunación Antitetánica. • Asistencia inmediata a los Servicios de Salud.2 LABORATORIO CLINICO. • Mordeduras frescas no deben de ser cultivadas solo las infectadas. absceso cerebral). • Diagnostico oportuno.MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. después de la mordedura.

MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11. las mordeduras en las manos se dejan abiertas para evitar infección 11. • Observación del animal mordedor.148 • Los niños mordidos en la cabeza deben ser evaluados por posible penetración ósea.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS..DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • Tipo de animal mordedor. Heridas de bajo riesgo de infección como las de la cara en general no necesitan antibióticos. • El desbridamiento reduce significativamente el riesgo de infección en las mordeduras grandes. Mordeduras en la cara usualmente son suturadas por motivos cosméticos. • Lavado inmediato de la herida con solución estéril y jabón antiséptico. X. • Remitir al paciente al Dpto.. Solo se debe dar profilaxis con 3-5 días de antibióticos en mordeduras con menos de 8 horas de evolución y alto riesgo de infección como: o La mordedura es moderada a severa o El daño pudo alcanzar hueso o una articulación o Las mordeduras se localizan en la mano (evidencia C) o El paciente tiene una deficiencia inmune o La mordedura esta cerca de una prótesis articular o La mordedura esta cerca de los genitales o La mordedura es causada por un gato o un humano (evidencia C) . La terapia debe dirigirse a cubrir Stafilococos y especies de Pasteurella. • • • • • En general el cuidado apropiado de la herida con desbridamiento e irrigación reduce más el riesgo de infección que el uso de antibióticos. Agente causal de la posible infección. de Medicina Preventiva. 11. Heridas de alto riego de infección como las de las mordeduras de gato profundas o en la mano generalmente si necesitan antibióticos. XI. • Inmunización Antitetánica.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Mordeduras con riesgo de infección bajo (mordeduras superficiales de perro y gato) pueden ser suturadas o al menos juntar los bordes con cinta adhesiva. • Información para la salud.2 SUTURA DE LA MORDEDURA • • • Mordeduras infectadas no deben ser suturadas.

En caso de mordedura de animal perro. Jarabe Fco. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). b). murciélago. Niños: 10-15 mg/kg /6hr por 3-5 dias. aplicar Td. Amoxicilina con ácido clavulánico o Dosis: Adultos: 875/125 mg via oral cada 12 horas x 5-10 dias o Niños: 10-15 mg/Kg. O 120mg/5ml. O o Pediatrica: Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml o Cantidad a prescribir: 10. aplicar Inmunoglobulina antirrábica preferiblemente humana. o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO. 875 + 125 mg respectivamente capsula o tableta. vía oral (basado en el componente de amoxicilina) cada 8 horas. 100-120 ml.20 tabletas o 1. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. ratón. IgT-inmunoglobulina antitetánica. Profilaxis contra tétanos. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. Td-toxoide tetanico. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. Cantidad a prescribir: 12 – 30 tabletas o 1-2 frascos. • • • • • Analgésico: Acetaminofeno: Dosis: Adultos 500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas durante 3-5 días.149 • • La terapia más utilizada tanto para profilaxis como tratamiento de las mordeduras infectadas consiste de Amoxicilina más acido clavulánico... aplicar Td.2 frascos. posible portador del virus de la rabia. Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg tableta. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. Evaluar la posibilidad de profilaxis con toxoide tetánico en caso de no tener inmunización TABLA I. gato. durante 5-10 días dependiendo de la severidad de la lesión. .

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Observación directa del animal mordedor durante 10 días por Medicina Preventiva. Incapacidad Laboral Temporal. Cumplimiento de las Normas. Seguimiento del paciente.INCAPACIDADES: Dependiendo de la severidad y el lugar de la herida. absceso cerebral). Diseminación sistémica (Bacteriana. XIV.INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. Alta de la Enfermedad. Tratamiento oportuno y Eficaz.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la evidencia de curación y cuando el animal mordedor no muestre signos de rabia. Artritis Séptica. Indicadores de los Protocolos. Referencia del paciente.. Evaluación Médica en 5 días... XIII.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles. Heridas Anfractuosas. Osteomielitis..COMPLICACIONES POSIBLES: • • • • • Rabia humana. hasta 5 días según criterio médico XVII. .150 XII. Endocarditis. XVI. XV...

“Bite Wounds” Emedicine from web MD February 02. Meghee.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Animal mordedor conocido TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO Animal mordedor desconocido - SEGUIMIENTO Observación al animal mordedor: Evidencia de Rabia. 3. Editors “Bite wounds” EBM Guidelines 21. Guías Médicas. 2006 .151 XVIII. Jack L Stump. XIX. Pierneg J.2006 Article ID: ebm00374 (018. 2..4.”Diagnóstico y Tratamiento”. Manual Medicina Interna Harrison del 2003.BIBLIOGRAFÍA: 1. Complicaciones REMISION Al DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA y/o a la EMERGENCIA HOSPITALARIA.062) 5.. (Medicina basada en Evidencias) Año. Fisterra. 4. 35 Edición del 2000 en inglés 2002 en España.R.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO II. CODIGO J12 Neumonía viral J15 Neumonía bacteriana no clasificada J13 Neumonía por Streptococcus pneumoniae J14 Neumonía por Haemophilus influenzae J16 Neumonía por otros agentes infecciosos III. OBJETIVO Diagnosticar y tratar en forma adecuada y oportuna al paciente pediátrico con neumonía de la comunidad IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Inflamación del alveolo y espacio terminal en respuesta a la invasión por un agente infeccioso el cual puede introducirse por vía hematógena o inhalación. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Según sitio anatómico se clasifica en bronconeumonía, neumonía segmentaría, neumonía lobar. • Según etiología se clasifica en: viral, bacteriana, atípica (Mycoplasma, Chlamydia). VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Agentes etiológicos según grupo de edad: a. Recién nacidos a 21 días. Más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Chlamydia trachomatis Otros: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus. b. Tres semanas a tres meses. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis Otros: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenza, Bordetella pertussis c. Cuatro meses a cinco años. Más frecuentes: Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Adenovirus. Otros: Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus d. Mayor de seis años. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Primera causa de muerte en menores de 5 años • Es más frecuente en niños entre 1 a 4 años de edad. • El riesgo de presentar neumonía en los siguientes grupos poblacionales se describe así: 4 casos por 100 niños en edad preescolar, 2 casos por cada 100 niños de 5-9 años y 1 caso por cada 100 niños de 9-15 años.

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VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS a. PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal y familiar • Eliminar tabaquismo intradomiciliario • Vacunación: vacunas de PAI. b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. • Signos de alarma: dificultad respiratoria, vómitos, palidez, incapacidad para alimentarse, cianosis. • En pacientes con neumonías a repetición se recomienda vacunar contra neumococo: en menores de 2 años, vacuna conjugada anti neumococo, mayores de 2 años vacuna polisacárida 23 valente. IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • • • • General: fiebre, malestar, cefalea Respiratorios: tos, disnea, taquipnea, retracciones, crepitos, Recién nacidos y lactantes menores debe presentarse solo con apneas y/o taquipnea. El síndrome de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, disminución de ruidos respiratorios) es mas fácilmente detectable en niños mayores y adolescentes.
Cuadro N° 1. Frecuencia respiratoria según edad Edad < 2 meses 2 a 12 meses > 12 meses Frecuencia respiratoria 60 por minuto mayor de 50 por minuto mayor de 40 por minuto

Alteraciones a la auscultación pulmonar § Crépitos § Disminución del murmullo vesicular § Soplo tubárico. En los lactantes y niños pequeños con frecuencia no se encuentran estos ruidos patológicos. § Sibilancias Su presencia correlaciona con etiología viral o atípica (Mycoplasma, Chlamydia) • Dolor pleurítico • Dolor abdominal (niños mayores) Aspecto tóxico o postración Neumonía Grave: niños de 2 meses a 5 años: retracciones subcostales o intercostales mas cianosis central ó incapacidad para alimentarse.

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Lactantes menores de dos meses severas retracciones intercostales, incapacidad para alimentarse, convulsiones, somnolencia y cianosis METODOS DIAGNÓSTICOS: 10.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios. 10.2. IMÁGENES: 10.2.1 Radiografía de tórax • Demostración de infiltrados en radiografía de tórax. • Un patrón peribronquial o en parches no permite distinguir entre la etiología viral, atípica o bacteriana, sin embargo la presencia de hiperinsuflación orienta hacia la etiología viral o atípica. • La consolidación lobar o el derrame pleural sugieren etiología bacteriana. • La presencia de neumatoceles ó cavidades abscedadas establecen la participación de bacterias. • En ocasiones los hallazgos radiológicos pueden ser negativos en presencia de neumonía, sobre todo al principio de la enfermedad, por lo tanto el criterio clínico debe predominar en la toma de decisiones. 10.3 LABORATORIO CLÍNICO: 10.3.1 Inespecíficos: • Hemograma: leucocitos con desviación a la izquierda, aunque a veces pueden estar normales. • Reactantes de fase aguda: VES (velocidad de eritrosedimentación) y proteina C reactiva, no se elevan precozmente. • Crioaglutininas (Mycoplasma pneumoniae) 10.3.2 Específicos: • Hemocultivo: positivo en un 10% (tomar únicamente a pacientes con sospecha de neumonía bacteriana) • Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo: altamente específico para la detección de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus • Serología § IgM Mycoplasma pneumoniae § IgM Chlamydia pneumoniae § IgM Chlamydia trachomatis (niños entre 3 – 12 semanas) 10.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO: • De acuerdo a la evolución clínica y/o gravedad del proceso : • Gasometría • Hemograma • Rayos X de tórax X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

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• • • • • •

Deben diferenciarse los distintos grupos de acuerdo la etiología entre sí: bacterianas, virales y atípicas. Atelectasias Tuberculosis pulmonar Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño (sospecha por la anamnesis) Malformaciones congénitas broncopulmonares Micosis respiratoria

XI. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: 12.1MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Fisioterapia de tórax

12.2MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 12.2.a Tratamiento hospitalario de la neumonía. 1.Oxigenoterapia (de acuerdo a estado clínico) 2. Aporte de Líquidos IV: debe proporcionarse cuando el estado clínico del paciente lo amerite (riesgo de broncoaspiración, incapacidad para alimentarse). Vigilar por SIHAD. 3. Manejo de la fiebre: o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día, o 10 mg 6 veces por día) si fiebre > 38.5 °C o Presentación: Acetaminofen (Paracetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 100-120 ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad 4. Broncodilatadores: se utilizaran únicamente en pacientes con broncoespasmo. 5. Antibióticos • Sospecha neumonía bacteriana: § Recién nacido: ver guía clínica de sepsis neonatal § Lactante menor de 6 meses de edad (con menos de 3 dosis de vacuna contra H. influenzae: o Ampicilina sulbactam a 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 horas Presentación: Fco de 1,5 g (1,0/0,5g), Fco de 3,0 g (2,0/1,0g) § Mayores de 6 meses de edad: Penicilina cristalina 200,000 U/kg/día dividida cada 4 – 6 horas o Presentación: Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco 5 ml. o Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

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Si no responde adecuadamente después de 72 hrs, manejar como neumonía grave. • Neumonía grave: § Ceftriaxona 50 – 75 mg/kg/ días cada 12 – 24 horas +/- Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica). Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Oxacilina (sodica) 1 g. polvo para inyección Fco o Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Ertapenem 30 mg/kg/día en una sola dosis (alérgicos a penicilina, y/o niños que han estado recibiendo cefalosporinas orales o parenterales) Uso ocasional, requiere autorización por infectología. Sospecha de neumonía por S. aureus: § Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas (Ver presentación arriba descrita) Sospecha de Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydia pneumoniae § Claritromicina 15mg/kg/día dividido c/12 horas por 14 días para micoplasma y 5 días para clamidia. o Presentación: Frasco de 60 ml, 250 mg/5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 14 días de tratamiento.

§

12.2.b. Tratamiento ambulatorio de neumonía bacteriana. • § Mayores de tres meses, sin compromiso del estado general, sin dificultad respiratoria o requerimientos de oxigeno. Amoxicilina 50 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 10 días. o Presentación: Frasco 250 mg/ 5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 10 días de tratamiento

12.3.INDICACIONES QUIRÚRGICAS: Toracotomía mínima en algunos casos caso de pleuroneumonía (exudado) 12.4.INDICACIONES DIETÉTICAS. Alimentación de acuerdo a la edad del niño y gravedad del cuadro. XII. COMPLICACIONES POSIBLES • Insuficiencia respiratoria • Derrame pleural

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• •

Empiema Absceso pulmonar

XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN 14.1. Indicaciones para hospitalizar lactantes menores de 1 año: En este apartado no se incluye el manejo de la neumonía en el recién nacido, porque se considera en el contexto de septicemia neonatal. • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar) • FR › 70/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Pausas respiratorias • Rechazo significativo al alimento • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.2.Indicaciones para hospitalizar niños mayores de 1 año: • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar • FR › 50/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Signos de deshidratación • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.3.Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados intensivos: • Incapacidad de mantener una SatO2 > 92% con una Fi O2 >60%. • Choque • Aumento de FR y pulso, con dificultad respiratoria severa con o sin aumento del PaCO2 • Apnea o respiración irregular XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluar diariamente : • Dificultad respiratoria • Capacidad de alimentarse • Balance hídrico • Fiebre persistente XV.CRITERIOS PARA EL ALTA • Que el niño(a) no requiera aporte de oxigeno. • Paciente sin complicaciones • Proceso febril y taquipnea resueltos XVI. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Departamento de Pediatría

aureus: Oxacilina • Sospecha de micoplasma o clamidia Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días) Otras medidas de sostén Si H O S P I T A L I Z A Manejo ambulatorio con control estrecho (c/24 – 48 hrs) • Sospecha de etiología bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs.. • Sospecha viral: líquidos. . choque. respiración irregular o apneas Tomar hemocultivo. hemgrama. acetoaminofen • Sospecha Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días Tomar Panel Respiratorio (sospecha etiología viral) Crioaglutininas (sospecha de micoplasma) Serología específica: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae Sospecha de germen atípico: Claritromicina Broncodilatadores Otras medidas de sostén No ¿Mejoría clínica? • Si hay deterioro clínico traslado a UCIP • Ausencia de mejoría sin deterioro: reevaluar considerar etiología atípica si no se ha tomado en consideración Si Alta si No hay dificultad respiratoria No requiere aporte de oxigeno Proceso febril resuelto No hay complicaciones. VES. PCR (si no se han tomado aún) Antibióticos: • Ampicilina Sulbactam (< 6meses) > 6 meses: Penicilina cristalina • Neumonía grave: Ceftriaxona +/oxacilina • Sospecha S.158 XVIII.ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Sospecha de neumonía SI No ¿Dificultad Respiratoria? No Si Aspecto tóxico infeccioso? No Si ¿Menor de 3 meses? Si No Complicaciones en Rx tórax o compromiso extenso No ¿Presencia de sibilancias? Ingresar a UCIP si hay: insuficiencia respiratoria.

6. Maribel Rivera. Infectóloga Pediatra Dr. Omar Mejía. Dueñas Meza S y E. Editorial Médica Panamericana. Jerome O. Neumólogo Pediatra Dr. Klein Bacterial Pneumonias. Gaston B. Parang N. Pediatra .4 4.159 XIX. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Pediatrics in Review. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 3ed Ed. No. In Feigin R D and Cherry . Walter Moncada. Community Acquired Pneumonia in Children. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. Neumonía adquirida en la comunidad. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Mehta. Ileana Rosales. Neumólogo Pediatra Dr. 2003. 57(Supplement 1):i1-i24. Brithish Thoracic Society. Marco Tulio Luque. Intensivista Pediatra Dr. Guías de Pediatría Práctica Basadas en la Evidencia. American Academy of Pediatric. New England Journal of Medicine 2002. Infectólogo Pediatra Dr. Report of the Committee on Infectious Diseases. 2006 2. 3. FECHA DE ELABORACIÓN 20 de Septiembre del 2006 Revisada. Pneumonia. 6 de octubre del 2007 XX. XXI. McIntosh K. 2003. 23. 40:958-964 7. 346:429-437. IL: American Academy of Pediatrics.1992 5. Neumólogo Pediatra Dra. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Dra. Red Book 2006. Indian Pediatrics. 27 th ed. Rogelio García. Rodríguez U. Elk Grove Village. Thorax 2002. Abril 2002. Choosing antibiotics for community acquired pneumonia. Gustavo Arriaga.

antibióticos o vigilancia estrecha: o Recién nacidos < 2. datos de corioamnionitis. eutermico. o Recién nacidos 2. gastrosquisis. onfaloccele MAR etc.000 o con datos clínicos de sangrado • • • . Cuidados Intermedios: Pacientes que tienen alto riesgo de complicaciones graves y ameritan. pero ameriten: o Incubadora por ser bajo peso o Recién nacidos que necesiten fototerapia o Recién nacidos de término cuyas madres no puedan atenderlos. o Recién nacidos trasladados de intermedios para completar terapia antibiótica etc.160 PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO.000 g o Hijos de madre con patología asociada el embarazo (diabetes. Flujo grama de Ingreso I. que permitan la vía oral. lupus. líquidos endovenosos. sano con Apgar al minuto y a los 5 minutos 7. o Recién nacidos con plaquetas < 20. eutrófico 2. hipotiroidismo. toxemia severa) o Recién nacidos asfixiados sin descompensación hemodinámica o respiratoria o Recién nacidos con malformaciones o Recién nacidos con diagnóstico prenatal de alguna malformación o Recién nacidos con dificultad respiratoria moderada SA 3-4 o Recién nacidos con riesgo de sepsis: ITU materna. euglucemico. intestinal. oxigeno extra. y que amerite manejo invasivo y monitoreo continuo o Recién nacido que requiera ventilación asistida o Recién nacido que requiera manejo con cpap nasal o Hijo de madre Rh negativa isoinmunizado. incluyendo al hijo de madre Rh negativo no isoinmunizada Madre en óptimas condiciones para atender al recién nacido. no necesiten líquidos endovenosos ni oxigeno extra . con antecedentes de hermanos previos isoinmunizados o hidrops zona II y III curva de liley o Recién nacidos con hidrops no inmunológico o Malformaciones congénitas que requieran corrección quirúrgica urgente: atresia de esófago. Cuidados mínimos : Pacientes estables . o Recién nacido hijo de madre isoinmunizada D) Cuidados Intensivos: Pacientes Graves que tengan falla de alguno de sus sistemas.1.500 a 4000g .300 g estables..300 g y > 4. RPM > 18 hrs. I. cervicovaginitis o de infección sistémica materna. sin dificultad respiratoria SA 2. Pacientes atendidos en labor y parto: • alojamiento conjunto Todo recién nacido de Término. o Recién nacidos con glucemia 40 mg/ dl o Recién nacido con masa abdominal o toráxico.

161 o o o o • Recién nacidos con convulsiones Recién nacidos con peso < 1. además de la hoja de referencia y exámenes de gabinete. Pacientes atendidos en Emergencia de Pediatría • Todo paciente que sea ingresado al servicio de recien nacidos deberá hacerse según el grado de gravedad.2. si ingresan pacientes con bronquiolitis tener en cuenta que hay que solicitar incubadora cerrada para aislarlos y evitar contagio de otros pacientes. si son convenio de pago deberán tener por escrito la autorización del ingreso con la firma del responsable. ya que no existe área de extrahopitalarios. Avisar siempre vía teléfono al medico encargado del servicio solicitando el cupo. Negativos Pacientes con TORCHS Hijos de madre con varicela activa Recien nacidos con ictiosis Recien nacidos con epidermolisis bullosa Recien nacidos con neuroinfeccion I. tener la hoja de ingreso amarilla y hospitalización. Todo recien nacido trasladado de otro centro hospitalario deberá. Si se tomaran exámenes en la emergencia rotularlos con la sala de recién nacidos para evitar su extravío y hacerlo constar en el ingreso para no extraer dos veces la sangre.600 g Recién nacidos que requieran apoyo de aminas Recién nacidos con arritmias o cardiopatías complejas Área de aislados o o o o o o Todo paciente con cultivo en sangre con gérmenes Gram. • • • *********** .

5. Equipo: Incubadora abierta.5. detectar y manejar oportunamente las complicaciones. 4 Fr.5. DEFINICION: Es la atención que se brinda al recién nacido para favorecer una adecuada adaptación al medio externo. Para lograrlo debemos contar con lo siguiente en todo lugar donde se atiendan nacimientos: • • Espacio Físico: diseñado para este propósito. Guantes estériles Gasas Jeringas 1. Sonda orogástrica Tubos endotraqueales: 2. H2O y reservorio o Mascarilla para prematuro y a término o Laringoscopio con hoja 0 y 1 o Estetoscopio o Perilla Verificar que el equipo este siempre limpio y funcionando adecuadamente Material: o o o o o o o o o o • Sonda de aspirar 5 y 8 fr. así como prevenir. con calor radiante o Oxigeno o Succión o Bolsa autoinflable con válvula de seguridad de 30 cm. 10 ml Catéter periférico No 24 DW al 10% Solución Salina Normal Tubos con y sin anticoagulante • • Medicamento: o Vitamina K o Ungüento o gotas oftálmicas o Alcohol al 70% o Adrenalina o Bicarbonato de sodio o Fenobarbital o Naloxona o Calcio Personal entrenado en reanimación neonatal • . 3. 3.162 Atención Inmediata y Reanimación del Recién Nacido I. 3. 2. con el numero de camas según la población que se atienda y siguiendo los estándares internacionales.

RPR. secando primero la cabeza y después tronco y extremidades. Cada vez que se atiende un nacimiento debemos formularnos las siguientes preguntas: • ausencia de meconio? • Respira o llora? • Buen tono muscular? • Coloración rosada? • Gestación a término? Ø Si la respuesta a TODAS estas preguntas es SI. ATENNCION INMEDIATA. posteriormente retire el campo húmedo coloque en posición neutral y aspire las secreciones utilizando la perilla. Tipo y Rh • • • Aplicar 1 MG de vitamina K en la cara antero lateral del muslo en caso de recién nacidos de peso igual o menor de 1000 g la dosis es de 0. del muñón y aplicar alcohol en este último. se da únicamente el cuidado de rutina: • Una vez que salga la cabeza se debe aspirar la oro faringe y la nariz antes que salgan los hombros. del lado derecho e izquierdo nunca central pues puede provocarse reflejo vagal. proceder entonces a: • Colocar gancho (clamp) umbilical a 2 cm. Ø Si el paciente esta respirando bien tiene buena coloración y frecuencia cardiaca mayor de 100. • Reciba al recién nacido con un campo estéril y precalentado y colóquelo bajo una fuente de calor con la cabeza en dirección al reanimador.163 II.5mg Efectuar la profilaxis oftálmica con ungüento o gotas oftálmicas :abriendo los parpados con delicadeza colocando el pulgar debajo del párpado inferior y el índice por encima del párpado superior Aplicar vacuna Hepatitis B . • Verificar que se hayan tomado las muestras de la placenta para hemograma.

5 ° C lo normal ( acordarse de sumar 0.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real).160x min T omar temperatura axilar que bebe ser de 36. la actitud en semiflexion.5 a 37. simetría . lo normal ( recordar que debe sumarse 0.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real).5 a 37. Evaluar el sistema cardiorespiratorio: o Color de la piel o Frecuencia respiratoria o Área precordial o Pulsos periféricos Tórax: o Aplicar la calificación de Silverman Anderson. o Frecuencia respiratoria : 40. • • .5 ° C. aplicar el capurro para asignar edad gestacional en recién nacidos a termino. o Tomar frecuencia cardiaca ( nl 100 a 160). • Apariencia general: observe si existen malformaciones y verifique que la madre allá sido informada. o Valorar por arritmias.164 Ø Realizar examen físico: valorar el estado general. en prematuros utilizar la calificación de Ballard.60 x min o Frecuencia cardiaca : 120. pregunte a al madre si succiona adecuadamente Tome los Signos Vitales: o Temperatura axilar: debe ser de 36.

.165 • Abdomen o Revisar cordón umbilical este bien clisado.5 cm. si es menor cae en definición de micropene y deberá ínter consultarse con endocrinólogo pediatra al igual si hay un clítoris grande o si se sospecha de virilización por hiperplasia supra renal congénita. fisuras o Es importante que tiene duda del sexo del bebe se le notifique ahí mismo a la madre y se refiera al recién nacido como bebe o Hay que evaluar tamaño del pene lo nl 2. que tenga 2 arterias y una vena . fisuras no hay necesidad de introducir termómetro solo si se tiene la duda. revisar cordón umbilical este bien clisado.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas .si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . testículos. escroto. mucosa vaginal o Ano: permeabilidad. Genitales Externos y Recto: o Masculino: prepucio. o Borde hepático o Borde esplénico o Muñón umbilical o Buscar masas. escroto bifido hipospadias o epispadias • A) Escroto bífido e hipospadias B) Hipospadias C) virilización de genitales femeninos Más hiperpigmentación de piel D) cliteromegalia o Ano: permeabilidad. meato uretral o Femenino: labios mayores y menores. que tenga 2 arterias y una vena .

por arriba del muñón umbilical. • Ø Proceder a pesar y clasificar • • • • • • • • Macrosomía: 4000 g o más Peso normal: 2.500 a 3.166 • • Piel o Revisar piel buscando manchas lesiones o imperfecciones. pies y caderas.999 g Bajo peso al nacer: 1. RPR A: análisis: evaluación y opinión medica sobre los datos anteriores P: plan incluye discusión sobre tratamiento nuevos estudios laboratoriales o de gabinete y conducta a seguir en las próximas horas . de vida. Ø Las notas de evolución en el área de alojamiento conjunto deberán realizarse utilizando el sistema SOAP • • • • S: subjetivo visión global del paciente por el medico O: objetivo incluye signos vitales examen físico datos de laboratorio: verificar Ht.499 g Muy bajo peso al nacer: 1000 a 1. con buena luz. el valor normal es de 33 a 37 cm. en un ambiente que sea adecuado. tipo y Rh. Ø Apego con la madre. Ø Medir perímetro abdominal: Perímetro abdominal: la medición se realiza 1 cm. Extremidades.499 g Extremadamente bajo peso al nacer: menos de 1000 g Adecuado para la edad gestacional peso entre percentil 10 y 90 Pequeño para edad gestacional por debajo de percentil 10 Grande para edad gestacional por arriba del percentil 90 Ø Medir Perímetro cefálico: Esta localizado entre la glabela ( punto medio del entrecejo) y el opistocraneo. Deberá realizarse un nuevo examen físico a las 24 hrs. en recién nacidos de termino Ø Medir talla: Es la distancia tomada desde el vertex o punto mas alto del cráneo y los pies el valor normal en neonatos a termino es de 48 a 52 cm.500 a 2. columna vertebral y articulaciones: o Examinar simetría o Buscar defectos como mielomeningocele o Buscar anomalías en los dedos. sin aire acondicionado.

o Respiración o Coloración o Frecuencia cardiaca Si el paciente presenta apnea o respira con dificultad o tiene una frecuencia cardiaca (Fc. Luego re evaluar la respiración. como se describe a continuación: • • Tiempo aproximado Nacimiento • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • Gestación a término? Evaluación inicial 30 seg No • Suministrar calor • Posicionar. despejar la vía aérea * (si es necesario) • Secar. reposicionar • Dar oxígeno (si es necesario) A Evaluar respiraciones.167 Ø Si alguna de las respuestas es NO deberá además de lo anterior • Estimular y dar oxigeno para posteriormente evaluar. la frecuencia cardiaca y el color aplicando el cuadro de dediciones del manual de reanimación neonatal de la academia americana de pediatría. estimular.) menor de 100 deberá realizar lo siguiente: o Administrar oxigeno con presión positiva utilizando la bolsa autoinflable durante 30 segundos. frecuencia cardíaca y coloración Evaluación Apnea FC < 60 30 seg Suministrar ventilación a presión positiva B Evaluación FC < 60 FC > 60 • Suministrar ventilaci+on a presión positiva* • Administrar masaje cardíaco C Evaluación 30 seg FC < 60 Administrar adrenalina * D * La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos .

000 Ø Cada intento de intubación debe limitarse a 20 segundos.000 -3. únicamente se coloca bajo calor radiante y se procede a aspirar sin estimular previamente al paciente 2.000 2.000 -2. MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO MECONIAL: 1.5 3.5 3. Aspiración directa de traquea: • Meconio espeso( partículas gruesas) • Meconio y depresión neonatal Los pasos iniciales de la reanimación se alteran en esta condición. la frecuencia cardiaca se mantiene menor de 60 latidos por minuto.000 1.168 III.5-4 . • Dosis a utilizar: . INDICACIONES DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL: • • • • Cuando la ventilación con bolsa y mascara es inefectiva Cuando se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado Cuando se requiere aspiración directa de traquea Cuando se sospecha hernia diafragmática Peso (g) Edad Gesta ciona l (sem) Abajo 28 28 -34 34 -38 Arriba 38 Ta ma ño del tubo (mm) 2.1 Indicaciones de ADRENALINA • Si después de 30 segundos con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco. proporcionando oxigeno a flujo libre durante el procedimiento y ventilación a a presión positiva con bolsa y mascara entre cada intento V.000 Arriba 3.0 3. USO DE MEDICAMENTOS 5. Aspirara con perilla oro faringe antes de extracción de hombros IV.0 Ab ajo 1 .

000 .169 • • Presentación: Adrenalina o Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. tomaremos 1 ml de la ampolla de adrenalina que posee 1:1. Como no disponemos de concentración 1:10.000 y la diluiremos en 9 ml de SSN o agua destilada para completar 10 ml donde 1 ml será igual a 1:10.000. 1 ml.

9% solucion inyectable isotónica Bolsa 500 mL o Sodio (cloruro) 0. .2 Expansores de volumen: • Solución salina • Hartman Solución recomendada = Solución salina normal Dosis recomendada = 10 mL-kg Vía recomendada = Vena umbilical Preparación recomendada = Volumen estimado en una jeringa grande Velocidad de administración recomendada = En un lapso de 5 a 10 minutos • Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0.170 5.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 100 mL o Lactato Ringer o suero Hartman solucion inyectable bolsa 1000 ml.9% solución inyectable isotónica Bolsa1.000 mL o Sodio (cloruro)0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 250 mL o Sodio (cloruro)0.

4 Bicarbonato de sodio: cuando se sospeche acidosis o se confirme con gasometría.5%. Importante antes de administrar tener una ventilación adecuada. que presenta un buen retorno de sangre Preparación recomendada = 0. por su alta osmolaridad lo diluiremos 1:1 Con agua destilada VI.2%) Vía recomendada = Vena umbilical.5% solucion inyectable Fco 50 ml.2%) Velocidad de administración recomendada = Lentamente .171 5. CONSIDERACIONES ESPECIALES SI DANDO MEDICAMENTOS EL ACIENTE NO MEJORA .no más de 1mEq/kg/min • Presentación: Sodio (bicarbonato) 7. para fines prácticos posee un meq de bicarbonato por cada ml . Dosis recomendada = 2 mEq-kg (4 mL-kg de la solución al 4. Considerando que la presentación que tenemos es al 7.5 mEq-mL (solución al 4.

VII. 4. 2.172 6. 5. BIBLIOGRAFIA: 1. 3.1 Reevaluar efectividad de: • • • • Ventilación Compresión del tórax intubación endotraqueal Entrega de epinefrina Considerar posibilidad de: o Hipovolemia o Acidosis metabólica FC < 60 Considerar: • Neumotórax • Hernia diafragmática • Malformación cardiaca o Ausente considerar descontinuar reanimación * 15 minutos sin éxito Ø Mantener comunicación con el familiar de la condición del paciente Ø Todo paciente que requiere maniobras de reanimación avanzada utilizando presión positiva. American Academy of Pediatrics Reanimación Neonatal 4 ed 2003 Augusto sola Cuidados especiales del feto y el recién nacido 2001 Dara brodsky neonatology review 1 ed 2003 John Cloherty Manual of neonatal care 5 ed 2004 Steven Donn Neonatal intensive care 3 ed 2003 . saturación. vigilar por convulsiones. masaje o drogas deberá ingresarse en una unidad donde se pueda monitorizar la respiración. frecuencia cardiaca.

Como las células blancas son más grandes que las rojas.245 grados C y pueden almacenarse de 4 a 5 días. Dra. una vez descongelado debe ser infundido en 4 horas. El plasma fresco congelado es la porción de plasma que se ha congelado. NOMBRE DE LA GUIA CLINICA NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS EN PEDIATRIA. cada ml contiene una unidad internacional de cada factor de coagulación. para nuevamente congelarlo. Entre sus funciones está el transporte de oxígeno. Otra función es homeostasis. Este volumen puede variar en la misma persona en diferentes momentos. etc. hormonas. Plaquetas: Se almacena de 20. 2. etc. La infusión debe tomar un máximo de 4 horas.2 Glóbulos rojos Las células rojas son las más numerosas. Una unidad de sangre da origen a una unidad de glóbulos rojos empacados. una unidad de plasma y una unidad de plaquetas. DEFINICIÓN: Una transfusión es la aplicación de sangre o sus derivados de un donante a un receptor que los requiere por alguna indicación clínica.3 Almacenamiento Glóbulos rojos: Se almacenan de 2 a 6 grados C y tienen una vida de media de 28 a 42 días. dependiendo del proceso. o Irradiación: Sometiendo los GRE a irradiación a 25Gy se logra eliminar leucocitos. Contiene sustancias anticoagulantes. y debe mantenerse de movimiento para prevenir agregación. 2. regulando el pH del organismo. y está indicados en pacientes con leucopenias severas o que son . PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: • Leucorreducción: Utilizando filtros evitando que se infundan glóbulos blancos. También tiene función de protección contra enfermedades.1 Generalidades: La sangre es el fluido que constituye el 8% del cuerpo. El crioprecipitado debe descongelarse en baño maría y luego infundirse lo más pronto posible en las siguientes 4 horas. inmunoglobulinas y complementos 2. Se preparan por centrifugación o sedimentación de la sangre para retirar el plasma. También contiene factores hemostáticos que previenen las pérdidas sanguíneas. aloinmunización y transmisión de CMV. la temperatura. que pueden causar reacciones no hemolíticas febriles. nutrientes. aunque no son células en realidad puesto que no tienen núcleo. pueden retirarse por filtros que sí dejan pasar a los glóbulos rojos. III. No debe refrigerarse.173 I. Plasma fresco: Se almacena a -18 grados por 1 año. Roxana Martínez Beckerat II. Crioprecipitados: Se descongela el plasma fresco a 6 grados y luego retirando la parte que precipita. o a -65 grados por hasta 7 años. aproximadamente el 99% del total de células. Debe ser ABO compatible con el receptor.

anemia de células falciformes con crisis pulmonar. IV. Es útil en pacientes con historia de reacciones alérgicas severas a transfusión o deficiencia de IgA. Lavado: ayuda a remover el plasma que contiene antígenos y citokinas. pero solo unos pocos tienen significado clínica. El sistema Rh está formado por un grupo de unos 40 antígenos. También se contraindica en pacientes con hipovolemia. Contraindicado en pacientes cuya anemia pueda corregirse con otra terapia. o isquemia cerebral. y esto provoca que la incompatibilidad ABO sea relativamente suave. . Hay unos 600 antígenos identificados . También en caso que se vayan a hacer procedimientos invasivos en pacientes con plaquetopenia.174 • candidatos a trasplante de médula ósea. talasemia severa. Compatibilidad de donante y receptor: o Los antígenos del grupo sanguíneos de células rojas se deteminaan por la presencia de glicolípidos y glicoproteínas en la membrana externa de las células rojas. o Dosis: 6 unidades de plaquetas por metro cuadrado. como hierro o eritropoyetina. La contraindicación en caso de trombocitopenias autoinmunes que no tengan sangrado activo. pacientes recién nacidos con enfermedad hemolítica. hipoxia de tejidos. o una unidad de plaquetas por afèresis. priapismo. Grupo sanguíneo A B AB O Aglutinógenos A B AyB ninguna Anticuerpos IgG IgM anti B IgM anti A ninguna anti A y anti B • La sangre de tipo O es la más común y la AB es la más rara. INDICACIONES DE TRNSFUSIONES: Siempre que el beneficio exceda al riesgo. de los cuales el más importante es el Antígeno D. sino que se desarrolla antes hasta los 2 a 4 años. o Los más importantes son los sistemas ABO y Rh. El sistema ABO no está bien desarrollado al nacer. • Plaquetas Sangrado activo o potencial por la cuenta baja de plaquetas. o Debe transfundirse siempre con venoclisis con filtros para glóbulos blancos. o Dosis: 10-15 cc/kg o Su vida media es de 30 días luego de la tranfusión. • Glóbulos rojos: Déficit sintomático de transporte de oxígeno.

en la enfermedad de von Willebrand y en la deficiencia de factor XIII. 100-120 ml. TRATAMIENTO DE REACCIONES A LAS TRANSFUSIONES § Reacción hemolítica aguda: Suele deberse a incompatibilidad ABO. Difenhidramina: o Dosis 5mg/kg/dia cada 6 horas. • Plasma fresco congelado Se indica en plasma en terapia de reemplazo de las deficiencias congénitas o adquiridas de los factores II. § § § § . en el síndrome hemolítico urémico y en el manejo de complicaciones hemorrágicas secundarias a enfermedades hepáticas. o Las plaquetas no siguen el sistema ABO. en el tratamiento empírico de urgencia de coagulopatías no clasificadas. También se usa en el manejo de las hipofibrinogenemias congénitas o adquiridas. pero no requiere pruebas de compatibilidad puesto que no tiene células rojas. Se infunde con equipo con filtro para glóbulos blancos. antihistamínicos y esteroides. IX. taquicardia o angioedema. por lo que no requiere de que el receptor y el donante sean ABO compatible. El manejo es sintomático. V. o La fiebre puede disminuir el aumento esperado de plaquetas. con antipiréticos. Toda reacción febril debe manejarse como hemolítica. y la membrana de las células puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada. La hemoglobina liberada de los eritrocitos rotos es tóxica para el riñón. Jarabe Fco. Son causadas por la activación del complemento por las células blancas en el donante o el receptor. Hay elevación de la temperatura de alrededor de 1 grado centígrado. Puede haber incluso shock anafiláctico.175 o Deben infundirse relativamente rápido para reducir la adherencia al sistema de infusión. Acetaminofen: o Dosis: 10-15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o Presentacion: Acetaminofen (Parcetamol) 120 mg/5ml. o El plasma debe ser ABO compatible. sino que tienen antígenos HLA. o Cantidad a prescribir:1 Fco Reacciones alérgicas inmunológicas. Reacción no hemolítica febril: Es por una reacción del receptor ante los glóbulos blancos de la sangre transfundida. Se maneja con soporte. pudiendo causar fallo renal. X y XI en pacientes que están sangrando activamente o profilácticamente si se les va a realizar un procedimiento invasivo. V. • Criopicipitados Su principal indicación es el reemplazo de factor VIII en pacientes con hemofilia A cuando no hubiere disponibilidad de concentrados de factor VIII. Puede causar urticaria. VII. o La dosificación es de 10 a 20 ml/kg dosis cada 12 horas o Está contraindicado su uso como expansor de volumen o como fuente de proteínas. Se indica también en la intoxicación o sobredosis con cumarínicos.

Mantenimiento: 8 mg/Kg/dia cada 6 horas. 10 ml. VIH. cirugía o bajo anestesia que interrumpen la regulación térmica. o Sobrecarga de volumen: La tasa de infusión no debe exceder de 2 cc/kg/ hora. También puede haber contaminación bacteriana que causa fiebre alta y escalofríos durante la transfusión.) solucion inyectable Fco. Seminario “Medicina Transfusional”. o Presentacion: Hidrocortizona (como succinato sodico) Base 500mg. sobre todo en pacientes que están en shock. no requiere tratamiento. o Cantidad a prescribir:1fco § Hidrocortisona o Dosis de inicio: 4-8 mg/Kg/dosis. Chagas. Polvo para inyeccion Fco. pág 567-569. . Fco. sobre todo por productos que no se han mantenido congelados. o Hipotermia: Por la rápida infusión de sangre fría. Cure4kids Seminars. Wren Kennedy. COMPLICACIONES: o Tansmisión de enfermedades del donante al receptor. Puede haber Coombs directo o indirecto positivo. a pesar de un riguroso escrutinio para hepatitis B. Paciente en estado crítico. 2.5 mg/5ml Jarabe.V. o Cantidad a prescribir: 1 Fco. BIBLIOGRAFIA: 1. PNP. Malaria y CMV. Los síntomas ocurren fiebre. descenso de la hemoglobina en sangre y hemoglobinuria.176 o Presentacion via oral: DIfenhidramina (clorhidrato) 12. octubre 2004. Editorial Corporación para investigaciones biológicas 2003.: Difenhidramina (clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. o Complicaciones metabólicas: hipocalcemia o hiperkalemia en pacientes con disfunción hepática o renal que reciben altos volúmenes de transfusión. o El CMV puede persistir en los glóbulos blancos de pacientes infectados aunque haya anticuerpos en sangre. Reacciones tardías: Ocurren en pacientes previamente inmunizados. Marco Antonio Gonzáles y Gustavo Restrepo. St Jude Childrens' Research Hospital. C. usualmente ocurrem de 12 a 14 días después de la transfusión. VII. 120 ml o Presentacion I. o se han congelado y descongelado varias veces. § VI. para prevenir este problema. 4 ml.

síndrome de Down.MEDIDAS PREVENTIVAS Gestación: limitar la ganancia de peso de la madre a 10-12 Kg. Clínicamente se valora por el exceso de peso que corresponde a su edad. valproato sódico). VII. Neurológicas (tumores como craneofaringioma. En base a índice de masa corporal (IMC) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. Obesidad orgánica (endógena o intrínseca) 5%. retraso mental.. talla y sexo. déficit de hormona de crecimiento.. infecciones como encefalitis y tuberculosis. pseudohipoparatiroidismo). Factores familiares.CÓDIGO: E66 III.. V. se considera que la obesidad es el trastorno nutritivo crónico más frecuente en los países desarrollados y que es un problema en aumento en los últimos años. antihistamínicos. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología.177 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OBESIDAD II.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad.. IV. Cromosómicas (síndrome de Turner. hipogonadismo. ..CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Obesidad nutricional (simple o exógena) 95%.DEFINICIÓN: Se define como la acumulación excesiva y generalizada de grasa en el organismo. VI. Iatrogénicas (glucocorticoides. traumatismo craneal.. síndrome de Cushing. mielomeningocele. Causas de obesidad orgánica Endocrinas (hipotiroidismo.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores ambientales Dietas hipercalóricas Sedentarismo Factores genéticos. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). Trastornos psicológicos (bulimia). En base a antropometría (P/T): Mayor 110% sobrepeso Mayor de 120% obesidad. Según la distribución del exceso de grasa corporal se han estudiado dos tipos de obesidad: androide y ginecoide. hiperinsulinismo. VIII.. distrofia muscular). síndrome de Klinefelter).SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Aun cuando la prevalencia exacta de la obesidad es difícil de precisar.

problemas psicológicos previos a la obesidad. edad desde la que es obeso. de televisión. Prensión arterial. etc. carnes. dulces. etc. triglicéridos. hábitos de ejercicio: horas de actividad física semanales. Especiales: TAC o RMN cerebral. (si se sospecha endocrinopatía). Cariotipo si se sospecha cromosomopatía. Índice nutricional= Peso del paciente/talla del paciente Peso en P50 para su edad/talla en P50 para su edad x 100 Obesidad si es mayor de 120%. diabetes mellitus. pan. colesterol total. pasteles. mal rendimiento escolar (hipotiroidismo). Personal: peso y talla al nacer. hipertricosis. Modificar comportamientos alimentarios. cortisoluria. si come entre comidas. Exploración física Peso y talla para determinar el IMC y el porcentaje de peso ideal. HDL. obesidad troncular.. fondo de ojo y campimetría (si se sospecha tumor cerebral). Exploración de función cardiorrespiratoria (si hay alteraciones clínicas). Rx de muñeca izquierda para edad ósea. glucemia e insulinemia pre y postpandrial. Buscar alteraciones secundarias a la obesidad (ortopédicas. Identificar signos de enfermedad causal subyacente: como retraso mental (síndromes). características de comer (ansiedad. . actitud del niño ante la obesidad (preocupación emocional y psicológica). estreñimiento. Pliegues tricipital y subescapular. Actitud familiar ante la obesidad. saciedad). nivel socioeconómico y cultural. como TSH. hipercolesterolemia. Exámenes complementarios Sistemáticos: Hemograma. Normal entre 90-110%. Exámenes hormonales. elevación de la presión arterial y estrías cutáneas (Cushing). hábitos alimentarios: veces por semana que toma verduras. legumbres. Promover la actividad física. hipertensión arterial. No introducir cereales antes de los 6 meses ni sacarosa antes de primer año. Determinación de velocidad de crecimiento. rapidez.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Familiar: investigar la existencia de antecedentes familiares con obesidad (peso y talla de los padres y hermanos).SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC) = Peso en Kg T2 (en m) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. IX. Malnutrición menor de 90% X.. Características de la alimentación y hábitos de ejercicio de la familia. facies redondeadas. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). LDL. somnolencia. patología respiratoria).178 Lactancia materna. Sobrepeso entre 110-120 %. intervenciones quirúrgicas.

También se han determinado alteraciones en el perfil lipídico. Obesidad. Ejercicio: recomendar la realización de algún tipo de deporte. Ortopédicas: es frecuente el genu valgo. tibia vara y la epifisiolisis de la cabeza del fémur.MEDIDAS TERAPÉUTICAS Las formas de obesidad leve y moderada de causa nutricional pueden ser seguidas en atención primaria. caminar.COMPLICACIONES Aumento del riesgo cardiovascular: de un 20 a 50% de los niños obesos tienen la tensión arterial elevada. Corregir los hábitos alimentarios inadecuados. Debe implicarse a toda la familia.. etc. Las obesidades graves (porcentaje de peso ideal mayor a 160) en que haya que recurrir a dietas restrictivas deben ser derivadas a Endocrinología pediátrica. XII..179 XI. XIII. En niños no están indicados los fármacos anorexigénicos. por ejemplo: bajar y subir escaleras. programación horaria de las comidas. Obesidad. Talla baja en niñas obesas: descartar Síndrome de Turner. Mejor cocinar los alimentos a la plancha o cocidos que fritos. talla baja y edad ósea retrasada: descartar Hipotiroidismo y déficit de hormona de crecimiento. Tomar abundante agua entre comidas. recomendar actividades para desviar la atención de las comidas y establecer un programa de visitas para realizar un refuerzo positivo en el niño. Dieta: el programa dietético ha de ser individualizado según la edad del niño y la intensidad de la obesidad. educación nutricional. Normas generales: No tomar alimentos entre comidas Evitar las golosinas Masticar despacio. Recomendar el aumento de las actividades habituales diarias. Para ello debemos modificar la conducta de manera individualizada. con una duración de 30 a 45 minutos. talla baja. Evitar el sedentarismo. Además es muy importante el apoyo de Psicología. edad ósea adelantada: investigar pubertad precoz. El objetivo es mantener el peso sin que repercuta sobre el crecimiento. No añadir azúcar a los alimentos Comer moderadamente.. El plan de comidas debe ser equilibrado y deben incluirse los cinco grupos de la pirámide nutricional. talla baja. maduración ósea acelerada por lo que el desarrollo puberal es más . edad ósea retrasada y elevación de la presión arterial: descartar Síndrome de Cushing. diabetes mellitus tipo 2. Dieta baja en grasa. Obesidad con retraso mental: investigar algún síndrome (Prader-Willi). cefaleas. vómitos recurrentes: descartar craneofaringioma. Obesidad. alteración de la tolerancia a la glucosa.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obesidad. Endocrinológicas: hiperinsulinismo.

Además de lograr una reducción del peso de ½ Kg/mes hasta llegar al peso ideal o mantener el peso igual en las últimas tres visitas.. Neurológicos: pseudo tumor cerebral. García-Sicilia López J. Endocrinóloga Pediatra. Primera ed. XVII. Persistencia de la obesidad en el adulto. P 515-520.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Si sospechamos obesidad nutricional por tener talla normal o incluso alta...INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo XVIII.. Gracia Bouthelier R. aumento de la hiperactividad bronquial.CRITERIOS PARA EL ALTA Cuando se haya objetivado un cambio de actitud familiar e individual con respecto a una alimentación adecuada y ejercicio físico. Madrid: Publimed: 2001. XX. en general cursan con talla baja. XIV. Almaraz Garzón ME..CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No aplica XV. XVI. Gastroenterológicas: El 20% de los niños obesos muestran evidencia de esteatohepatitis y es más frecuente la litiasis biliar. Endocrinóloga Pediatra. Pulmonares: disminución de la tolerancia al ejercicio. apnea del sueño. Fecha de Revisión: Octubre 2007.-BIBLIOGRAFIA 1. et al.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. En las niñas adolescentes son más comunes las anomalías menstruales y el síndrome de ovario poliquístico. Obesidad.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. derivar a Endocrinología pediátrica. se puede realizar el seguimiento en atención primaria. Ares Segura S. XIX.180 precoz.. Consecuencias sociales: menor autoestima. Alonso García LA. . Si sospechamos obesidad orgánica. disminución de la saturación de oxígeno e hipoventilación central. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria.. XXI.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006.

Pediatr Int 2003. Myers MD. 5. Lidstone J. Pediatrics 1998. et al. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. . 4. Saelens BE.181 2. Prevention of childhood obesity. Eissa M. Evaluation and Management of Obesity in Children and Adolescents. 18: 35-38. Ozeki T. 19: 441-454. Gunner KB. Sugihara S. J Pediatr Heath Care 2004. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. 19: 455-469. Treatment options. 3. Criteria for medical intervention in obese children: a new definition of Obesity disease in Japanese children. Raynor HA. 101: 554-570. 45: Issue 5. et al. 6. Epstein LH. Treatment of Pediatric Obesity. Asayama K. Ells LJ. Campbell K. Steinbeck K.

.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO IMC > P95 % peso ideal > 120% Fenotipo Normal Talla: normal elevada VC: normal elevada o Talla baja o Dismórfico Síndromes Edad ósea y VC Normal Obesidad Nutricional Acelerada Retrasada Endocrinología Atención primaria Exámenes laboratorio Dieta Ejercicio Psicoterapia de Controles periódicos .182 XXII.

influenza . y Estrptococo pyogenes. . parainfluenza 5. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: no aplican CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS IV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OTITIS MEDIA AGUDA. • Asistencia guarderías • Sexo masculino • Edad menor de 2 años • Sd de Down. considerándose como el principal factor de riesgo para OMA.pneumoniae. • Virales . aparición súbita y autolimitada. influenza no tipificable y M. • Uso de chupete. catarrhalis. • Patología nasal y de nasofaringe. • Se estima que para la edad de 1 año un 40%. V. II.1 AGENTES ETIOLOGICOS • En OMA se ha aislado con mas frecuencia : S .183 I. se han aislado los virus sinsitial respiratorio. también encontramos con menor frecunecia E. • Es mas frecuente en el invierno • Es mas frecuente en niños que reciben lactancia artificial. • Exposición al humo del tabaco • La no lactancia materna se asocia a un incremento en el riesgo de OMA. • Alteraciones anatómicas: Paladar hendido. • Antecedentes familiares de Otitis media. III. • Representa la primera cusa de prescripción de antibióticos en la infancia . seguido por H. aureus. MEDIDAS PREVENTIVAS VII. y en un 70% de los niños de 2 años han tenido al menos un episodio de OMA. CODIGO: H66 DEFINICION: La otitis media aguda (OMA) Inflamación en el mucoperiostio del oído medio (Celdillas mastoideas. trompa de Eustaquio) con signos y síntomas de enfermedad aguda generalmente de etiologia infecciosa. VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Se ha establecido como la infección mas frecuente en niños • La mayor incidencia es de los 6-18 meses.2 FACTORES DE RIESGO: • Es generalmente precedido por una infección viral de tracto respiratorio superior. estos tres patógenos son responsables del 95% de las OMA de origen bacteriano. 5.

Abombamiento Nivel hidroaereo detrás de MT Opacificacion Alteración de la movilidad a la neumatoscopia METODOS DIAGNOSTICOS: Ananmesis y examen físico 9. VIII. La adenoidectomia en caso de adenoiditis hipertrofica La inserción de tubos de ventilación ha demostrado tener un efecto protector en OMA. Lactancia materna por al menos 3 meses confiere algún efecto protector. • • • • IX. El uso profiláctico de antibióticos es cuestionable ya que incremente la resistencia bacteriana a antibióticos. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: En niños menores de tres años aparecen síntomas inespecíficos: • Irritabilidad • Fiebre • Rechazo a la alimentación • Mucosidad nasal • Secreción e hiperemia conjuntival • Llanto nocturno • Vómitos. Descongestionantes o combinaciones de estos con antihistamínicos no han probado ser útiles en la prevención de OMA.184 • • • • • • • • • Evitar la exposición al humo del tabaco Limitar el uso del chupete.1 LABORATORIO CLINICO. La vacuna de la influenza ha disminuido la incidencia de OMA (no se encuentra en cuadró básico) La vacuna conjugada del Pneumococo reduce la incidencia de OMA causada por los serótipos incluidos en la vacuna. . • Los exámenes de laboratorio son usualmente innecesarios. diarrea En niños mayores de tres años los síntomas son más especifiicos • Otalgia • Hipoacusia • vértigo • otorrea Hallazgos en la membrana timpánica(MT).

2 IMÁGENES: • Los estudios de imagen no están indicados en pacientes con OMA. también gastroenterología. • • • • XI. es decir. niños mayores de dos años que no hayan tomado AB en los últimos 3 meses y no asistan a guardería. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Manejo del dolor: o Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.. Jarabe Fco. cada 6 horas máxima dosis 40 mg/24 horas § • Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. o 10 mg 6 veces por día) § Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. por 10 días si es un paciente de bajo riesgo.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. o Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica a las 48-72 horas ( desaparición de la otalgia y fiebre) se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos a dosis de 45-50 mg/kg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis) • Presentación : Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. • Cantidad a prescribir: según necesidad.) .suspension oral Fco. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otitis externa Otitis media serosa(otitis media con efusión.185 • En casos especiales se realizara un cultivo de efusión de oido medio mediante timpanocentesis 9. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. • Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. o Dosis de 80-90 mg/kg día cada 8 horas. o Ibuprofeno: 6–10 mg/kg. Tableta. § Cantidad a prescribir: Según necesidad. Tratamiento antibiótico a todos los casos de OMA serán manejados con amoxicilina a: o Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. por 10 días si hay factores de riesgo o en OMA resistente en la que se inicio tratamiento a dosis bajas sin respuesta luego de 48 a 72 horas. excepto en el caso de que se sospeche una complicación a nivel intratemporales o intracraneales. oído medio con derrame) Otitis media crónica supurativa X. 60 ml § Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Mastoiditis o Parálisis facial) • Supuración del oido medio que se ha presentado a lo largo de 7 días ( puede ser a través de perforación o tubos de Timpanostomia) • OMA que continua sintomática después de una segunda línea de Antibióticos. (Uso IV Intrahospitalario. COMPLICACIONES POSIBLES • Hipoacusia • Perforación membrana timpánica • Absceso seno lateral • Absceso cerebral • Laberintitis • Meningitis • Parálisis facial • Mastoiditis XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El paciente debe ser valorado a las dos semanas si la respuesta al tratamiento ha sido adecuada. o Otras opciones de antibióticos a utilizar ante la sospecha de resistencia aparte de amoxicilina mas acido clavulanico son ( Cefuroxime axetil) ( Uso ocasional) o La administración intramuscular de Ceftriaxone una dosis diaria por tres días. puede ser una buena opción en pacientes con intolerancia a la vía oral. • OMA a repetición (más de tres episodios en los últimos 6 meses o más de 4 episodios en el último año). § Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. v Antihistamínicos: estos medicamentos no son beneficiosos en el manejo de otitis media. o Otra opción en caso de alergia a penicilina son los Macrolidos. XII.186 • Cantidad a prescribir: según necesidad. suspensión oral Fco 100-120 ml § Cantidad a prescribir: según necesidad. • Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o amp.. Indicaciones para referir al Especialista de Otorrinolaringología: • Sospecha de una complicación de OMA (por ej. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de OMA XIV. .) • Cantidad a prescribir 1 fco. o Si presenta alergia a la penicilina se puede utilizar Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. • Si el fluido ha persistido luego de tres meses. para determinar que no hay liquido residual en oido medio..

CRITERIOS PARA EL ALTA: • Curación de la enfermedad • Ausencia de factores de riesgo • Ausencia de complicaciones XVI. / Clavulanico 45-50 mg/kg/día SI MEJORA CLINICA SI SI Completar Tratamiento AB NO Completar Tratamiento AB DERIVAR ORL . ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE OMA: SI FACTORES RIESGO * SI AMOXICILINA 80-90 mg/kg/ día durante 10 días NO AMOXICILINA 45-50mg/kg/día durante 7 dias MEJORA CLINICA EN 4872 HORAS MEJORA CLINICA EN 48-72 HORAS NO Fármaco de 2º Elección Amox. FECHA ELABORACION: Octubre 2007. XVII. Javier Duron Subespecialista en Otorrinolaringología Pediátrica.187 • De presentar algún daño de la audición durante o después de la infección XV. INCAPACIDADES: no aplican XVII. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dr. XVIII.

3) Heikkinen T. 1311-1319.188 XIX. Inc. 4) Heikkinen T. 2) Heikkinen T. Myer C M. Inc. © 2004 Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. All Rights Reserved. 6) Wassemm M. Aslam M. jan 2007. All Rights Reserved. Evidence Based Medicine Guidelines 00623 (029. pag 229-245.040) 2004. 69. . 2006 by John Wiley & Sons. 2006 by John Wiley & Sons. International Journal of Pediatrics Otorrinolaringology 2005. USA. Evidence Based Medicine Guidelines 00622 (029. 5) Segal N. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Lippincot-Raven Publishers. Prevencion de Otitis en niños . Philadelphia 1999.042) 2004. Leibovitz E. Tratamiento de la Otitis Media . Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00936 (029. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Emedicine. Dagan R Leiverman A Acute otitis media iagnostic and treatment in the era of antibiotics resistant organisms: Updated clinicl practice guidelines. Otitis Media . “Diagnosis and Manegement of Otitis Media with Effusion”. 2006 by John Wiley & Sons. USA. Inc. All Rights Reserved. Practical Pediatric Otolaryngology.045). USA. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Cotton RT. Chapter 14.

ETIOLOGIA La respuesta inmunológica en la mujer embarazada está generalmente suprimida.189 I. falciparum se ha asociado con productos de bajo peso. parto prematuro (11. La infección placentaria por P. lo que produce una elevada susceptibilidad al paludismo. son encontrados por primera vez en ése lugar por los parásitos. falciparum. los parásitos no pasan al lado fetal a menos que se pierda la integridad de la barrera. Sin embargo. Yoro. respectivamente En el año 2000. Aunque se puede producir infección severa de la placenta. la proporción de casos de paludismo en mujeres entre 15 y 49 años de edad fue de 19. El paludismo congénito se presenta como Síndrome de TORCH. informó una prevalencia de paludismo vivax de 9. demostró que las complicaciones maternas se presentaron con mayor frecuencia entre las pacientes con paludismo (p < 0.5%. y de las 459 mujeres seguidas hasta el momento del parto. amenaza de parto prematuro (17. Colón e Islas de la Bahía.9%) y . aborto (5. CODIGO: P37. las manifestaciones clínicas se iniciarán de acuerdo a la cantidad de parásitos en el inóculo (48 horas – 30 días). Cuando la transmisión es durante el parto. solamente la Región Sanitaria No. los cuales se acumulan en el lado materno. EPIDEMIOLOGIA En 1996 y 1998. en los espacios vasculares de las vellosidades placentarias donde ocurre el intercambio de nutrientes . Hallazgos recientes sugieren que receptores que se expresan en la placenta de una primigrávida (ácido hialurónico y sulfato de condroitina A). supresión de respuesta celular. V. Lo que ocurre con mayor frecuencia es la transmisión de parásitos durante el parto.6%).6%). informó 1.8%).3-4 III. ahora Regiones Departamentales de Salud de Atlántida. Las complicaciones más frecuentes fueron ruptura prematura de membranas (17. es un evento raro. 651 y 222.182 casos en menores de un año Un estudio en un Centro de Salud en El Progreso. ninguna explica satisfactoriamente todos los aspectos clínicos y epidemiológicos del paludismo en la mujer embarazada. anemia severa (8. no está del todo claro el mecanismo básico de esta supresión.7% y 12. se detectó cuatro productos infectados (0. IV. en un producto previamente sano.9%) Otro estudio de 34 casos y 34 controles entre embarazadas febriles atendidas en el Hospital Atlántida. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO CONGENITO II. se informaron un total de casos entre niños menores de un año de 626. Aunque se han sugerido varias hipótesis (entre otras: niveles elevados de cortisol. En 1995. Uno de estos aspectos es que las complicaciones son más frecuentes entre primigrávidas infectadas con P.8%). La Ceiba.001). CONCEPTO El paludismo congénito o transmisión vía placentaria de Plasmodium spp. VI.6% (57) entre 594 embarazadas en control prenatal. respectivamente. 1996 y 1998. función esplénica alterada).

hora 24 o 5 mg/ kg de peso 48 horas después. hasta que el niño tenga más de 6 meses. • • • . Cuando está indicada la profilaxis.o. dosis total v. o 5 mg/ kg de peso 6 horas después. de 1500 mg. • Dormir bajo un mosquitero es una medida prudente. se promueven las acciones dirigidas particularmente a mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. Entre los 30 casos que fueron evaluados durante el parto. dosis total v.3%) con P. V. la cloroquina debe administrarse a la dosis de 300 mg cloroquina base v. La primaquina debe administrarse a las dosis recomendadas (ver dosis y presentación de estos medicamentos en guía clínica de Malaria ) Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato).190 amenaza de aborto (5. hora cero. y si la madre da lactancia materna. que reduce la posibilidad de contagio. el antecedente de paludismo durante ese embarazo o sin embarazo. porque es en niños menores de 6 meses. vivax. VI. se detectó un producto (3. falciparum. solicitar gota gruesa (se recomienda la observación de 300 campos microscópicos). como agente etiológico de Síndrome de TORCH. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo. fue cuatro veces más frecuente entre los casos (p < 0. VI. TRATAMIENTO • El producto debe tratarse con cloroquina. Investigar a la madre. diferir la administración de primaquina./semana. así o 10 mg/kg de peso STAT. DIAGNOSTICO • • • Investigar Plasmodium spp.0%). no dar primaquina durante los primeros 6 meses post parto. Base 150 mg tableta Tratamiento del paludismo en la mujer embarazada: La cloroquina debe administrarse a la dosis recomendad. aunque esta no presente enfermedad sintomática febril. La madre debe tratarse con cloroquina. En vista de la posibilidad de presentar parasitemia baja. No usar primaquina durante el embarazo. especialmente cuando la madre reside o ha visitado zonas endémicas. Adicionalmente. La primaquina está contraindicada y debe administrarse al terminar el embarazo. hora 6 o 5 mg/ kg de peso 24 horas después. MEDIDAS DE PREVENCION: • Realizar campañas contra las poblaciones de mosquitos de la especie Anopheles. hora 48 o En caso de tratarse de paludismo por P.o.001). PORTANCIA MEDICO SOCIAL • • Incluir paludismo en el estudio etiológico de la fiebre en mujeres embarazadas que residen en zonas endémicas.o. • Identificación precoz de la enfermedad sobre todo en áreas endémicas. VII. de 25 mg/kg.

Malaria in pregnancy. . L Landa. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. 3. 6: 25-26. Revista Médica Hondureña 2001. Estadística. Alvarez JR. Departamento de Enfermedades de Transmisión Vectorial. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. Infectología Pediatrica. 5. 2001 Fernández RD. Secretaría de Salud. Especialidad: Pediatría. Nature Medicine 2000. Y García y J Alger. Apuzzio JJ. 4. XVI: 7-10 Wahlgren M and D Spillmann. Evaluación de casos complicados según la condición. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: Nivel III. Región Sanitaria No.Noviembre 2006 Revisión: Dra. después del egreso. Honduras Pediátrica 1993. Octubre 2007 IX. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Fecha de elaboración: Dra Jackeline Alger . 69: 8-18 Rivera AJ. Al-Khan A. 2. 1999 – 2001. VIII. Maribel Rivera. Infect Dis Obstet Gynecol 2005. Estadística. VI. IX. 6.191 VII. 13: 229-36). JM Dubón y ME Reyes. BIBLIOGRAFIA 1.

los cuales poseen organelos apicales en los estadíos responsables de la invasión celular (esporozoitos.192 I. Colón. exceptuando por Guatemala y la frontera entre Panamá y Colombia. La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las manifestaciones clínicas. V. En los últimos cinco años (2001-2005). Existen unas cien especies de las cuales cuatro son especies que parasitan a humanos: P. vía placentaria o durante el parto. malariae y P. merozoitos).14 por 1000 habitantes. aproximadamente el 94% de los casos son debido a P. Gracias a Dios. Esto contrasta con lo ocurrido en la década de los 80s. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO (Medidas Generales) II. vivax. ETIOLOGIA: Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al phylum Apicomplexa. A nivel nacional. P. falciparum. malariae. seguido por P. V. concentraron aproximadamente el 80% de los casos totales de paludismo y el 99% de los casos de paludismo por P. falciparum se ha mantenido con algunas variaciones (0. IV. falciparum. La incidencia de los casos debido a P. A nivel mundial. el paludismo es la enfermedad parasitaria más importante debido a su carga de morbilidad y mortalidad. aunque la detección activa de casos en comunidades del departamento de Colón ha detectado proporciones tan altas como 50-60% (1998 – 2001) VI. CONCEPTO Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura del mosquito hembra del género Anopheles. La proporción de casos falciparum aumenta a 15-20% en la costa norte del país. vivax. CODIGO: B54 III.6 a 2. vivax. parásitos que hasta la actualidad.2 por 1000 habitantes. Necesitan dos hospederos para completar su ciclo biológico: un invertebrado (mosquito vector) y un vertebrado. paludismo subclínico y paludismo congénito. paludismo crónico. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La enfermedad se puede presentar como paludismo agudo. cuando era la zona sur la más palúdica del país. los Departamentos de Atlántida. Islas de la Bahía (costa Atlántica) y Olancho. vivax son los responsables de las recaídas. permanecen susceptibles al tratamiento con cloroquina . SITUACION EPIDEMIOLOGICA El paludismo es endémico en las zonas tropicales y algunas subtropicales del mundo. Por otro lado. Los casos pueden ser no complicados o complicados y graves. Durante el año 2005. ovale. los gametocitos (estadíos sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión y los estadíos latentes hepáticos de P. falciparum y P. P. 2005). En la región de Centro América prevalece el paludismo producido por P. la incidencia anual del paludismo se ha reducido de 4. MEDIDAS PREVENTIVAS: . También puede ser transmitida por transfusión sanguínea.

Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo de la Organización Mundial de la Salud. A través de detección activa de casos se han detectado casos subclínicos (afebriles con estadíos asexuales sanguíneos) y portadores de gametocitos. Es una enfermedad debilitante. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL • • • • • • • • • El paludismo es un problema de salud pública en Honduras. Ambos aspectos podrían favorecer por un lado la eficacia de una vacuna pero por otro la diseminación de parásitos resistentes a medicamentos antimaláricos Evaluaciones in vitro e in vivo de la susceptibilidad de P. con mayor intensidad asociada a la estación lluviosa. La posibilidad de desarrollar una vacuna efectiva en la próxima década es reducida. en los últimos años los avances en la investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos. o Usar repelente de mosquitos. la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada. La transmisión en el país es mesoendémica. o Dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el o Uso de insecticidas en las habitaciones. utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Sin embargo. o Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: o Evitar estar a la intemperie durante la noche o Usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros. vivax a la cloroquina. En esas condiciones. Análisis biológico molecular de parásitos P. ha demostrado población genéticamente homogénea y pocas infecciones policlonales. Causa ausentismo laboral con impacto económico negativo en la familia y causa ausentismo escolar. Se debe promover el control integrado multisectorial (sectores público y privado) del vector con participación comunitaria y utilización de medidas sostenibles.193 • La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector. por lo que. la adquisición de inmunidad es mínima y la gran mayoría de casos se presentarán como casos agudos. han demostrado parásitos altamente susceptibles. La inmunidad adquirida protege contra las manifestaciones clínicas pero no contra la infección (premunición). por el momento. se promueven las acciones dirigidas particularmente a niños y mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. Medicación Profiláctica (ver mas adelante) • VII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES La intensidad de la transmisión y exposición al parásito son factores determinantes de la severidad del cuadro clínico. Obstaculiza el desarrollo socioeconómico de los pueblos altamente endémicos. Está asociada a la pobreza. falciparum y P. falciparum. el mosquito Anopheles. VIII. . ya que promueven la adquisición de inmunidad. los cuales son responsables de la transmisión en la comunidad.

insuficiencia renal aguda. choque. Investigar antecedente de transfusión(es). trastornos hidroelectrolíticos. vómitos incoercibles. hipoglicemia severa. alteraciones de conciencia. Hay postración durante el pico febril. Existe el riesgo de donadores de sangre subclínicos. • Renales: oliguria. hemoglobinuria. hemólisis. • Metabólicas: deshidratación. los pacientes pueden informar cefalea y debilidad. se considera como un caso de paludismo grave y está en riesgo de fallecer. En infecciones con parásitos en diferentes estadíos. Diagnóstico microscópico: gota gruesa y extendido fino. • Neurológicas: convulsiones. convulsiones generalizadas y coma. donde se identifican estadíos asexuales sanguíneos. anemia severa. X. Usualmente es un hallazgo incidental microscópico. A continuación se listan las complicaciones más frecuentes. insuficiencia respiratoria.194 IX. acidosis metabólica con insuficiencia respiratoria. El paroxismo es cada tercer día en infecciones con parásitos sincronizados que cumplen la esquizogonia simultáneamente. esplenomegalia o ambas). con evidencia de disfunción de órganos y sistemas. hipoglicemia. Esta población se convierte en un reservorio de parásitos. Paludismo agudo. Puede presentar visceromegalia dolorosa. septicemia. • Respiratorias: edema pulmonar. y gran mejoría en ausencia de fiebre. Africa y América del Sur. • Digestivas: diarrea. ictericia. 2] el eritrocito parasitado se citoadhiere en la microvasculatura (secuestro). Paludismo subclínico: no hay historia de fiebre o bien historia de febrícula. • Hematológicas: anemia. insuficiencia renal aguda. la inmunidad y acceso a tratamiento apropiado. ocasionando trastornos mecánicos y funcionales de la perfusión. anemia y visceromegalia (hepatomegalia. pancitopenia. edema pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria. ó una densidad parasitaria elevada (parasitemia > 5%). acidosis. Cualquier paciente incapaz de deglutir tabletas. la edad. el paroxismo puede ser diario. Caracterizado por paroxismo malárico: hipotermia (escalofríos) antes del inicio de la fiebre. trombocitopenia. Además pueden presentar las siguientes manifestaciones: hiperparasitemia. hemorragia. Paludismo crónico: caracterizado por febrícula o ausencia de fiebre. y 3] presenta resistencia extensa a antimaláricos en Asia. falciparum se ha asociado a casos graves y complicados con mayor frecuencia porque posee ciertas características biológicas: 1] construye hiperparasitemias pues parasita eritrocitos de cualquier edad. RIESGOS Y COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium. seguido de fiebre alta que finaliza en crisis con sudoración intensa. Las Pruebas de Diagnóstico Rápido son una alternativa donde el diagnóstico microscópico no está disponible • • • • . La intensidad del riesgo dependerá del grado de las anormalidades. hipertermia o hipotermia. pero P. DIAGNOSTICO • • • Investigar la procedencia o visita a zonas endémicas. hemorragias. usualmente no dolorosa. leucopenia.

ó bien la primaquina se puede iniciar después del tratamiento con cloroquina para minimizar los efectos gastrointestinales. extendido fino) o Wright (extendido fino) en sangre periférica para detección de estadíos sanguíneos (asexuales y sexuales). y como gametocitocida contra gametocitos de P. Solamente circulan los estadíos más jóvenes (anillos). o Respuesta parcial. vivax. vivax y P. resistencia grado III: parasitemia del D3 es más del 25% de la Parasitemia inicial • Hemograma completo (hemoglobina. plaquetas). Ambos estimados pueden traducirse en parasitos por microlitro de sangre utilizando una regla de tres. EXAMENES DE LABORATORIO • Diagnóstico microscópico: Coloración de Giemsa (gota gruesa.195 XI. Plasmodium vivax siempre circula Estimación de la parasitemia: conteo de parásitos de manera independiente asexuales y sexuales. . ovale. falciparum. parasitemia inferior a 10 EAS/100 leucocitos ó 800 EAS/ul se considera baja y parasitemia mayor a 30 EAS/100 leucocitos ó 2. o Respuesta buena o sensible: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% de la parasitemia D0 y no se observan parásitos el D15.14. Extendido Fino: porcentaje de eritrocitos parasitados. y la primaquina como esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de P. creatinina. falciparum. hematocrito. siete. Esta recomendación es para P. Se utiliza cloroquina como esquizonticida sanguíneo. eritrocitos. Para P. el cual no circula cuando está secuestrado (citoadherido). Para P. XII.400 EAS/ul se considera alta. parasitemia mayor a 50 EAS/100 leucocitos ó 4. 3. se debe tomar una o más muestras durante o inmediatamente después de la fiebre. leucocitos. y los gametocitos. que se presentan después de la ruptura del esquizonte (asociada a la fiebre). TRATAMIENTO • • • • CASOS NO COMPLICADOS Reposo. Se evaluará los días tres y quince de acuerdo a los controles médicos (D3 y D15). La parasitemia es un parámetro objetivo para estimar la intensidad de la infección y para evaluar la respuesta terapéutica comparando la densidad parasitaria antes del inicio del tratamiento (D0) y después del tratamiento a los días dos ó tres.000 EAS/ul se considera alta Evaluación de la respuesta terapéutica. catorce. efectiva contra todas la especies susceptibles a la cloroquina. La gota gruesa es 20-30 veces más sensible que el extendido fino.21. o Respuesta pobre. El extendido fino es más específico pues permite identificar características del parásito y del eritrocito parasitado no evaluables en la gota gruesa Si se obtiene resultado negativo de la gota gruesa. veintiuno y veintiocho (D2. bilirrubina).7. falciparum.28). resistencia grado I temprana o resistencia grado II: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% pero hay parásitos el D15. Gota gruesa: parásitos en 100 leucocitos. Con este método no es posible detectar resistencia grado I tardía (parasitemia D28). Los medicamentos se pueden administrar simultáneamente. Dieta que tolere. • Química sanguínea de acuerdo a complicaciones que presentara (glicemia.

o. seguido de 5 mg/kg a las 6.3 mg/kg/día primaquina base v. difosfato de cloroquina. vivax.o. dosis total. Está contraindicada en niños menores de 6 meses y en el embarazo. En áreas endémicas con parásitos resistentes a la cloroquina. se puede distribuir el medicamento así: dosis inicial de carga de 10 mg/kg v. de acuerdo a los datos de sensibilidad local • • • CASOS GRAVES Y COMPLICADOS: Los casos graves y complicados se manejan en el Nivel III según la condición.9 mg/kg) y se administra como dosis única para eliminar los gametocitos en paludismo falciparum. en 5% Dextrosa en 4 horas seguida por 10 mg/kg en 2-4 horas cada 8 horas. solución o .o.5 mg/kg a las 24 y 48 horas. Para los que no toleran la vía oral la droga de elección es: gluconato de quinidina (10 mg/kg dosis de carga. continuar durante la estadía. Hidroxicloroquina: 25 mg/kg de peso de cloroquina base v. distribuidos en 48 horas así: dosis inicial de carga 10 mg/kg v. 24 y 48 horas. para simplificar instrucciones al paciente y para aumentar la cantidad de medicamento pulverizado que se pesa. hasta que la vía oral pueda ser instaurada. dosis total máxima de 1500 mg. Si el tratamiento se debe prolongar más allá de 48 horas. o Presentacion: Primaquina (como fosfato)Base 15 mg tableta o Primaquina (como fosfato) Base 5 mg tableta • Profilaxis.. seguido de 7. considerar doxiclina (2 mg/kg/día. La cloroquina parenteral (clorhidrato. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. 5 mg/kg de peso de cloroquina base semanal. En áreas con P. Hidroxicloroquina. En los casos ambulatorios y en niños muy pequeños. y continuar una semana después de haber regresado del área endémica. máximo de 600 mg. Iniciar 1-2 semanas antes de visitar el área endémica. así como EKG continuo. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y glicemia. en SSN en 1-2 horas seguida por infusión continua de 0. o Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato) Base 150 mg tableta o Presentacion: Hidroxicloroquina (Sulfato) Base 400 mg tableta recubierta.o. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. dosis máxima de 45 mg. máximo 100 mg/día) u otras drogas como atovaquona/proguanil o mefloquina.02 mg/kg/min hasta que la vía oral pueda ser instaurada) o O utilizar o dihidrocloruro de quinina (20 mg/kg dosis de carga.. 0. la dosis debe ser reducida en 30-50%. máximo 1800 mg/día.196 • Dosificación. dosis máxima de 300 mg/semana. se recomienda completar un curso de 14 días de primaquina al regresar. durante 14 días para prevenir las recaídas en paludismo vivax o paludismo ovale. La dosis se triplica (0. o Fosfato de Primaquina. máximo de 600 mg.

que no excedan de 3. hasta alcanzar una dosis total de 25 mg/kg.V. el paludismo vivax podría presentar recaidas. después del egreso. Actividades de prevención y control del paludismo en comunidades endémicas: eliminación de criaderos (eliminación de colecciones de agua limpia. Al presentar nuevo cuadro febril. soleada. Evaluación de casos complicados según la condición. XVI. con ritmo constante que no exceda de 0. A pesar de tratamiento completo con primaquina. se administra vía I. XV. XIV.5 mg de la base/kg. • Evaluación de la respuesta terapéutica con informe de buena respuesta o sensible. moderado o grave). Debe completar el tratamiento con primaquina cuando está indicado para prevenir recaidas en paludismo vivax.M. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. Ambulatoria • Después de los controles (Días 3 y 15 post-tratamiento). Especialidad: Pediatría. se debe completar la terapia por esta vía. • Paludismo por P. falciparum resistente. o Sulfato de quinina (30 mg/kg/día en tres dosis durante 3-7 días) más doxiciclina (4 mg/kg día en 2 dosis x 7 días) ó más tetraciclina (6. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica.197 equivalente a 40 mg de cloroquina base/ml). La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 9 años. CRITERIOS DE ALTA Hospitalaria • 48 horas después de remitir la fiebre y ausencia de complicaciones. La clindamicina es una alternativa para mujeres embarazadas XIII. con . sí de madre a hijo vía placentaria o al momento del parto. el paciente debe informar al personal de salud sobre su antecedente de paludismo.25 mg/kg qid x 7 días) o más clindaminicina (20 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días). ORIENTACION POST-CLINICA • • • • • • Describir al paciente la gravedad de su ataque palúdico (leve. Al visitar nuevamente área endémica. No se transmite de persona a persona. ó en dosis pequeñas y frecuentes en inyecciones subcutáneas o I.83 mg de la base/kg/hora. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO Nivel: I. puede reinfectarse a través de la picadura de mosquitos. En cuanto el medicamento sea tolerado por vía oral.

8. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. et al. Programa Nacional de Prevención y Control de la Malaria. 2001. C Bonilla. 3. 11. Alger J. Alger J. WHO/HTM/MAL 2005. J Alger. and CC Campbell. L Pang y DJ Krogstad. 9. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. 5: 97-104). pp. Postgrado 2000. Libro de Resúmenes. 6. XVII. 60: 30-34. Bull World Health Org 1981. Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la malaria: pruebas rápidas a base de cintas reactivas (dipsticks). Laboratorio Nacional de Malaria. apego al tratamiento). JH Hobbs. Estudio de la diversidad genética de Plasmodium falciparum en Honduras: caracterización por PCR de un brote de malaria en una comunidad endémica. 67: 216-8. 2005. Secretaría de Salud. Am J Trop Med Hyg 1999. H Andrade. BIBLIOGRAFIA 1. 59: 641-6. Alger J. R Valenzuela y RJ Soto. 12. 74 (Supl No. protección personal (uso de repelentes. L Pang y DJ Krogstad. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. G Snounou. Tegucigalpa. 68: 72-73). Mejia JR. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal / Organización Panamericana de la Salud. Manual de Procedimientos Operativos Estándar para el Diagnóstico Microscópico de la Malaria. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Dra Jackeline Alger XVI. pp. D Mattei. Manual de Manejo de Enfe rmedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. Libro de Resúmenes. Rev Med Hond 1999. 2001. Revista Médica Hondureña 2000. Tegucigalpa. Alger J. uso de mosquiteros). Rev Med Hond 2001. 2. 10. 1): S42-S43). Roll Back Malaria/World Health Organization/UNICEF.198 vegetación). Nguyen-Dinh P. 2006). Alger J. World Malaria Report 2005.1102 . 69: 118-120 7. 78-9 4. 78-9. 2006 13. Tegucigalpa. Secretaría de Salud. H Andrade. Revista Médica Hondureña 2006. Haddad D. 5. protección de viviendas (tela metálica en ventanas y puertas. Alger J.

199 PUBERTAD PRECOZ II.. V.. Otros 1. Tumores (hamartoma.. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c. IV. Malformaciones (hidrocefalia. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad. Pubertad Precoz Central (PPC) a. 2.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 1. encefalitis. cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas.. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1.DEFINICIÓN Pubertad Precoz (PP): se define cuando aparecen signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. 2. VI. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente. 3. 3. c. displasia septoóptica). 2. se habla de pseudopubertad precoz isosexual. postradiación 4. astrocitoma. glioma. generalmente completo. Neoplasia Suprarrenal d. Tumores Ováricos . Pubertad precoz periférica: desarrollo puberal debido a la acción de las hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales. pero en varones sólo representa el 5% y en ellos lo más probable es que se trate de un tumor cerebral. Pubertad Precoz central o Gn-RH dependiente: tiene una secuencia de desarrollo sexual normal.CÓDIGO: E30. Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. La forma idiopática es la más frecuente en las niñas. Síndrome de McCune Albright b.. abscesos). ependimoma).CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. y de andrógenos en niños. Traumatismo craneal.1 III. Tumores Testiculares e. Pubertad Adelantada: se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños. Infecciones (meningitis. Pubertad precoz idiopática (60-70%) b. Hipotiroidismo Hiperplasia Suprarrenal Congénita Medicamentos 2.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Aparición de signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. Testotoxicosis. el cambio de voz y el estirón puberal tiene lugar al año o año y medio del aumento testicular (estadio III de Tanner). . vello púbico. Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. rapidez de instauración. 3. antecedentes familiares de pubertad precoz.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1.) g. Gonadotropinas basales: LH y FSH. hepatoblastoma.. el axilar.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede. VIII. Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca. La menarquia se produce generalmente a los dos años del inicio del desarrollo mamario (estadio IV de Tanner). • Niños: la pubertad comienza con aumento del tamaño testicular (a partir de 4 cc en el orquidómetro de Prader). tamaño testicular. IX. etc. El estirón aparece en el estadio II de Tanner. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica. cosméticos) h.. Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea. Seis meses después aparece el vello púbico. Exploraciones complementarias a. b.200 f.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Hasta hace pocos años se diagnosticaban más PPC idiopáticas.. Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente. c. VII. • Patrón de desarrollo puberal normal: Niñas: el primer signo de desarrollo puberal es la aparición de la telarquia. Estudio hormonal a. pero actualmente con las nuevas técnicas de imagen se identifican cada vez mayor número de lesiones intracraneales.. 4. Tumores productores de HCG (SNC. X. Exploración física: anotar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas. TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral. d. Sexoesteroides exógenos (medicamentos. El agrandamiento del pene. administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales. Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales. seis meses después aparece el vello en pubis y tras dos años. 2. la velocidad de crecimiento. percentiles de peso y talla y manchas en la piel).

No precisa tratamiento. Pubertad precoz central: Está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas. . • El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción. Es más frecuente en niñas que en niños. valorando la edad ósea cada 6-12 meses. • Menarquia prematura: en algunas niñas se produce menarquia entre 1 y 9 años de edad sin otros signos de pubertad. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. • Adrenarquia Prematura: desarrollo de vello púbico antes de los 8 años en las niñas y de 9 años en varones. La velocidad de crecimiento y la edad ósea pueden estar ligeramente aceleradas. En la mayoría de las veces será la manifestación de un proceso fisiológico de maduración de la glándula suprarrenal.. • Ginecomastia: es el aumento de tamaño de las mamas en el varón.201 b. El diagnóstico diferencial se hace con la pubertad precoz. posteriormente cesan las menstruaciones y se produce la pubertad a una edad normal. para evitar problemas psicológicos. Se hacen seguimientos periódicos. testosterona. d. por aumento de la producción de andrógenos suprarrenales. Puede ser fisiológica. Si se hace un test de LH-RH aumenta la FSH pero no la LH. Importante tener en cuenta para diferenciarlo de la pubertad precoz verdadera. pudiendo presentar otros signos de androgenización como acné y axilarquia.hidroxiprogesterona. pero en ocasiones persiste hasta la pubertad.MEDIDAS TERAPÉUTICAS A. En general desaparece en uno o dos años y sólo excepcionalmente precisan tratamiento. c.. La mayoría no requiere tratamiento.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Variaciones del desarrollo puberal: • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado en niñas antes de los 8 años con un pico de máxima incidencia entre los 4 a 12 meses. Es conveniente hacer el diagnóstico diferencial con otras formas de ginecomastia que son patológicas.75 mg por vía intramuscular cada mes. Asimismo. Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. pero deben remitirse a Endocrinología para establecer el diagnóstico de confirmación mediante estudio hormonal (17 OH-progesterona. Tiene una evolución cíclica cada 4 ó 6 semanas. en la resistencia periférica a los andrógenos o secundaria a la administración de fármacos. Esteroides suprarrenales (17. sin acompañarse de telarquia o de aumento de tamaño testicular. como la que aparece en el síndrome de Klinefelter. La ginecomastia del adolescente aparece hasta en un 75% de los varones durante la pubertad (estadío II-III de Tanner). Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). no suele tener repercusión en la talla final. pero en general. por el riesgo de estos pacientes de desarrollar una pubertad adelantada. en el recién nacido y en el adolescente. en las telarquias la velocidad de crecimiento y la maduración ósea son normales. SDHEA y test de ACTH). ni se pigmentan. XII. que los pezones y la areola no se desarrollan. XI. con el síndrome adrenogenital congénito y con tumores virilizantes. SDHEA. La dosis a utilizar es 3. Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide.

edad ósea. o Pronóstico de talla adulta menor del percentil 3. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH. XIV.75 mg fco. XV. o Cantidad a prescribir 1 fco por cada mes • La duración del tratamiento es de uno a dos años. sobre todo si el diagnóstico y el tratamiento son precoces.. lográndose mejoría de la talla final. No deberá prolongarse el tratamiento con edades óseas mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis. Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. • Alteraciones psicosociales.. Endocrinóloga Pediatra.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta que complete su crecimiento y desarrollo..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.COMPLICACIONES • Alteración en el pronóstico de talla adulta. Cumplimiento del protocolo XVIII.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo. § Menarquia en niña menos de 6 años. XIII.202 o Presentación: Leuprolide 3. Ø Indicaciones de tratamiento con Análogos de LHRH • • Pubertad Precoz Central o Hormonas sexuales en niveles puberales o Pubertad Precoz Central progresiva: § Aceleración de talla..INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Pubertad Precoz periférica asociada a pubertad precoz central. Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías. XVI. . caracteres sexuales. Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede.. B. Seguimiento del paciente 3. XVII. dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente. o Consideraciones psicosociales individualizadas: § Inmadurez emocional § Alteraciones de la conducta..

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ambas formas. más frecuentes en la edad adulta.204 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CODIGO: D69. Se presenta con una incidencia de4-6 casos por 100.000 mm3. bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2-6 semanas antes del diagnóstico DIAGNÓSTICO La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombocitopenia La hemorragia cerebral que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras de 0.90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. principalmente del bazo. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo. así como las inducidas por fármacos. En el 80. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas .3 DEFINICION La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en la edad infantil.000 niños menores de 15 años Tradicionalmente la PTI se clasifica en cuanto a su forma de presentación en aguda con una evolución inferior a los seis meses y crónica. enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos. lo que producirá su destrucción precoz En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. En ocasiones se manifiesta asociada a otro tipo de enfermedades. conectivopatías. sobre todo en relación con la persistencia de la trombocitopenia severa en los primeros días de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA DE LA PTI Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio paciente. se consideran secundarias a un fenómeno inmunológico ETIOLOGÍA . Estos anticuerpos. EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma con frotis de sangre periférica .5 a 1%. Existen en muchas ocasiones antecedentes de infección vírica . acelerando su lisis. El recuento de plaquetas suele estar por debajo de 30. infecciosas. de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SER). posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios megacariocitos.

la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen Evidentemente ante la mínima duda la realización del aspirado esta obligada o. después se continùa con prednisona a dosis de 2mg/kg /dia por 4 semanas y luego ir haciendo descensos graduales. si una esplenomegalia y/o una neutropenia son concomitantes en el momento del debut.205 El aspirado de médula ósea no está indicado siempre y cuando las características clínicas. . al ingreso. Debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no solo dependiendo del recuento de plaquetas. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes complementarios dependiendo de la evolución. a 30 mg/kg/ día máximo 1 gramo por 2-3 días. Si no mejora después de tres pulsos aplicar una dosis única de gammaglobulina iv 1-2 g/kg.000 plaquetas mm3 no necesitan tratamiento a menos que haya manifestaciones hemorragíparas. Conectivopatías o enfermedades autoinmunes TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves como hemorragia intracranea. fallo medular tipo anemia de Fanconi. El 70% de los casos tienen curso autolimitado y no requieren terapia alguna. serán innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido.. En las formas crónicas: Anticuerpos antinucleares Anticardiolipinas Anticoagulante lúpico C3 y C 4 Diagnóstico diferencial trombocitopenia congénita. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios.000 mm3: Metilprednisolona. azatioprina. se normalizan clinica y laboratorialmente dentro de los 3-6 meses En los casos que ameritan tratamiento y cifras por debajo de 20. Existe consenso general que por arriba de 20. Forma cronica: Danazol. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos.ciclofosfamida. aplasia medular adquirida Leucemia. Inmunoglobulina anti-D.. Esplenectomía cuando no responde a ningún tratamiento con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves.

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Manejo del paciente con sangrado agudo • Gama-globulina intravenosa 400 mg/kg/día por cinco días, o 1 a 2 g/kg/día por 1 a 3 días. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 2.5 g solucion inyectable IV Fco. 50ml. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 5 g solucion inyectable IV Fco.100ml. • Metilprednisolona en dosis altas de 30 a 40 mg/kg/día (1 a 3 días). Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Polvo para inyección Fco. 5ml. Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyección Fco.10ml. Puede combinarse lo mismo la prednisona que la metilprednisolona con la Ig IV, ya que se plantea que tiene un efecto sinérgico. • Transfusiones de concentrados de plaquetas en relación con la magnitud del sangrado: 2 a 4 unidades/m2/6 a 8 horas o 1 unidad/10 kg/12 horas. Son las más útiles después de la administración de la Ig IV. • Epsilon amino caproico a razón de 100 mg/kg/8 horas oral o en infusión. El riesgo de accidentes trombóticos limita su uso prolongado. (no incluido el Cuadro básico) • Prednisona oral 2mg/kg/día por 4 semanas después reduccion gradual • Esplenectomía de urgencia, medida excepcional si fallan las anteriores. • Plasmaféresis. Su uso es infrecuente en niños y los datos del papel que desempeñan en la PTI aguda son limitados. Esquema de tratamiento utilizado en el servicio hospitalario en niños con PTI que debuten con cuadro clínico leve El esquema de tratamiento que utilizamos para los pacientes con un cuadro clínico leve se basa en los siguientes hechos: Los sangramientos graves incluyendo la hemorragia intracraneal, ocurren generalmente con cifras de plaquetas inferiores de 10 x 109/l. • Los efectos de los corticoides sobre la pared vascular parecen lograrse con dosis bajas de estos medicamentos, con lo que disminuyen sus efectos secundarios.

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• Los pacientes que no han elevado sus plaquetas a las cuatro semanas tienen muchas posibilidades de evolucionar a la cronicidad. • La inmensa mayoría de los niños han normalizado sus plaquetas a los seis meses de evolución. • La Ig IV es de alto costo y no siempre está a nuestra disposición. El esquema que se propone es el siguiente: 1. Ingreso a todos los pacientes con cifra de plaquetas inferiores a 20 x 109/l. 2. En aquellos con valores de plaquetas inferiores a 10 x 109/l iniciar tratamiento con dosis bajas de esteroides de 0.25 a 0.5 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. 3. Si la trombocitopenia se mantiene severa después de 1 a 2 semanas, asociar Ig IV a las dosis recomendadas y pasar a dosis estándar de prednisona (1 a 2 mg/kg/día). 4. Si persiste la trombopenia severa, valorar un nuevo ciclo de Ig IV a los 21 días o un nuevo ciclo de prednisona después de uno o dos meses de descanso. 5. Si las plaquetas presentan valores de 10,000 a 20,000/mm3, dejar al paciente en observación hasta los 30 días; de no alcanzar estos valores en ese tiempo comenzar con prednisona a dosis estándar (1 a 2 mg/kg/3 semanas). 6. Si las plaquetas presentan valores de 20,000/mm3 o superiores, dejar al paciente en observación hasta los seis meses. Tratamiento del paciente con PTI crónica Por lo general se ha considerado como crónicos a los niños que a los seis meses de evolución no hayan normalizado sus plaquetas. No obstante, en los últimos años algunos autores prefieren catalogarlos como crónicos después del año de evolución por la frecuente ocurrencia de remisiones tardías. Las medidas terapéuticas que habitualmente se utilizan en la PTI crónica del adulto,pocas veces están indicados en los niños . Actualmente, varios autores consideran que la PTI crónica del niño suele ser benigna en la mayoría de los casos, y que puede lograr la remisión espontánea, a veces en el curso de varios años, por lo que debe individualizarse el tratamiento. La meta fundamental en el manejo de estos pacientes es mantenerlos libres de síntomas que no interfieran con las actividades de su edad, lo cual se logra con cifras de plaquetas de 30,000 a 40,000/mm3.Hay muchos niños que se mantienen asintomáticos con valores de plaquetas de 20,000/mm3 o menos. En la adolescencia es conveniente mantener las plaquetas en cifras no inferiores a 50,000/mm3, ya que las mujeres pueden tener sangrados menstruales y los varones generalmente desean participar en actividades deportivas.

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Las medidas terapéuticas que más se utilizan en la PTI crónica del niño son los corticoides, la Ig IV y la esplenectomía. En los últimos años se viene utilizando también la inmunoglobulina anti D. Corticosteroides. Son de poca utilidad para obtener la remisión completa en la PTI crónica, pero puede usarse la prednisona en cursos cortos intermitentes a las dosis habituales en los niños sintomáticos que tengan respuesta parcial a los mismos. Algunos recomiendan la metil prednisona de 30 a 40 mg/kg durante 1 a 3 días en ciclos intermitentes para mantener al paciente asintomático y con valores aceptables de plaquetas con vistas a diferir la esplenectomía o preparar al paciente para la misma en caso de estar indicada. Con este mismo criterio se han utilizado ciclos intermitentes de dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día/4 días cada 28 días. También puede usarse la dosis de 20 mg/m2/4 días una vez al mes. Inmunoglobulina intravenosa. Sus principales indicaciones en la PTI crónica son las siguientes: • Pacientes sintomáticos y/o con trombocitopenia severa con vistas a diferir la esplenectomía, sobre todo en los niños pequeños. Con este fin pueden usarse ciclos intermitentes cada tres semanas o siempre que las plaquetas estén a niveles inferiores a 20,000 a 30,000/mm3. Se han utilizado distintos esquemas y dosis .Se obtienen remisiones prolongadas después de varios ciclos de tratamiento. • Preparar al paciente para la esplenectomía. • Como tratamiento de emergencia ante un sangrado agudo. • Como una alternativa de la esplenectomía, ya que aunque la elevación de las plaquetas producida por la Ig IV es generalmente transitoria, se han reportado remisiones sostenidas en pacientes crónicos a veces después de varios ciclos. Inmunoglobulina anti D. Se ha utilizado con los mismos criterios que la Ig IV y tiene la ventaja de su bajo costo pero, como se señaló anteriormente, es menos eficaz. No obstante, en los últimos años algunos autores reportan buenos resultados con ciclos intermitentes con vistas a mantener cifras adecuadas de plaquetas, tanto en los pacientes agudos como crónicos en la PTI. Esplenectomía. La esplenectomía es la medida terapéutica más efectiva en la PTI crónica del niño, con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Con ella se elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y una fuente importante de producción de anticuerpos. Está indicada en los pacientes cuya vida esté limitada por las manifestaciones hemorrágicas y/o la trombocitopenia severa. Lo que induce a su realización en pacientes no sintomáticos, pero con trombocitopenia severa, es el temor a la hemorragia intracraneal (HIC), ya que es difícil predecir qué pacientes van a presentar esta complicación, si bien, como se señaló anteriormente, existen algunos factores predisponentes. Recientemente hay

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acuerdo unánime de que esta complicación es muy rara (menos del 1%). Por otra parte, los pacientes esplenectomizados están expuestos a presentar sepsis graves, aunque son más frecuentes en niños pequeños, y en los primeros 2 a 3 años que siguen a la intervención la susceptibilidad puede perdurar, quizá hasta la edad adulta, por lo que en cada paciente deben analizarse detenidamente los riesgos y beneficios de la intervención. Sólo en casos excepcionales se realizará antes de los cinco años de edad y siempre que sea posible se esperará hasta los 10 años. A menos que el cuadro clínico del paciente así lo exija, no debe realizarse la esplenectomía hasta por lo menos un año de evolución de la PTI por las frecuentes remisiones espontáneas tardías (entre seis y 12 meses), las que pueden ocurrir incluso varios años después. Los niños que van a ser sometidos a la esplenectomía, antes de la intervención deben ser inmunizados con las vacunas antineumocócica, anti Haemphylus influenzae y con la triple antimeningocócica y, además, recibirán antibióticos profilácticos de 1 a 3 años después de la intervención y de forma terapéutica precoz ante cualquier evidencia de infección. La mortalidad por sepsis en niños esplenectomizados se ha reportado de 1 a 4%. Para evitar sangrados en el acto quirúrgico debe administrarse previo a la intervención un ciclo de Ig IV o metilprednisolona para alcanzar valores plaquetarios de 20,000/mm3 o superiores. Casi nunca se hace necesario el uso de concentrados de plaquetas, aun cuando se mantenga la trombocitopenia, pero debe disponerse del mismo por si fuera necesario. No existen parámetros predictivos de los resultados de la esplenectomía previa a su realización. Algunos autores han encontrado correlación entre la respuesta anterior a corticosteroides e Ig IV y las remisiones con la esplenectomía, pero esto no ha sido confirmado por otros. Hay autores que recomiendan la práctica de estudios trombocinéticos en la PTI crónica, a fin de seleccionar los pacientes en los que la esplenectomía tendría mayores posibilidades de éxito; no obstante, otros consideran innecesario estos estudios, ya que, aunque el secuestro sea predominantemente hepático, pueden aumentar las plaquetas después de la operación por aumento de su sobrevida al removerse un sitio importante de fagocitosis y de formación de anticuerpos. Esto ocurrió en una de nuestras pacientes. Sin embargo, los valores plaquetarios alcanzados en el postoperatorio se correlacionan con la respuesta a la esplenectomía, ya que, los que van a responder, lo hacen generalmente en los primeros 10 días que siguen a la intervención, salvo excepcionales respuestas tardías. La rapidez y cuantía de la elevación de las plaquetas puede ser de valor pronóstico. Según algunos autores y nuestra propia experiencia, una cifra de plaquetas superior a 150,000/mm3 el mismo día de la intervención, o mayor a 200,000/mm3 hacia el tercer día, o mayor a 500,000/mm3 hacia el día 10 de la esplenectomía, se correlaciona con una respuesta duradera. Algunos pacientes desarrollan marcadas trombocitosis superiores a 1 000 000/mm3, pero parece haber bajo riesgo de trombosis. La falta de respuesta a la esplenectomía puede deberse a fagocitosis importante de plaquetas en otros órganos (por ejemplo en el hígado), o a la existencia de bazos supernumerarios. En algunos casos estos bazos supernumerarios determinan recaídas tardías postesplenectomía, al hipertrofiarse restos esplénicos mesentéricos después de la cirugía. Se han reportado recaídas hasta 20 años después de la esplenectomía .En los

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últimos años se está utilizando con buenos resultados la esplenectomía por laparoscopia en pacientes con PTI crónica. Otras medidas terapéuticas. El resto del arsenal terapéutico usado comúnmente en la PTI crónica del adulto sólo está indicado en la edad pediátrica en casos refractarios a las medidas anteriores, y en casos excepcionales para diferir la esplenectomía cuando la edad del niño no permita realizarla. No obstante, como pueden ocurrir remisiones espontáneas aun después de muchos años, los agentes potencialmente dañinos sólo deben utilizarse en pacientes que tienen un riesgo importante de mortalidad por hemorragia. Algunas consideraciones sobre otras medidas terapéuticas en la PTI crónica son las siguientes: Danazol. Es un esteroide androgénico que tiene reducidos efectos de masculinización. Las dosis fluctúan entre 10 y 50 mg/kg/día, siendo las más usuales 10 a 15 mg/kg/día. Las respuestas son lentas, por lo que se requieren varios meses de tratamiento y generalmente son de corta duración, requiriendo muchas veces dosis bajas de mantenimiento. Inicialmente pueden inhibir la fagocitosis de las plaquetas por macrófagos, pero se plantea que a largo plazo pueden disminuir la formación de anticuerpos, considerándose que pueden estimular las células T supresoras. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, mareos, cefalea, mialgias, hirsutismo, aumento de peso y rash maculopapuloso. Al igual que otros andrógenos puede producir daño hepático y neoplasias de hígado. Azatioprina y ciclofosfamida. Ambos son inmunosupresores y se utilizan a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día en PTI crónica refractaria. Se reportan respuestas favorables de 20 a 30%, pero los tratamientos tienen que ser prolongados de 4 a 6 meses o màs. Ambos medicamentos tienen efecto mielosupresor y pueden dar lugar a neoplasias secundarias. La ciclofosfamida, además, tiene efectos teratogénicos y puede producir esterilidad, todo lo cual limita su uso en niños. Alcaloides de la vinca. La vincristina y la vinblastina se unen a los microtúbulos de las plaquetas, por lo que pueden ser conducidas a los macrófagos de los tejidos inhibiendo su capacidad fagocítica. Las dosis recomendadas son 0.025 mg/kg o 1.5 mg/m2 de vincristina sin pasar de 2 mg, y 4 a 6 mg/m2 de vinblastina sin pasar de 10 mg, cada 7 a 10 días, hasta un total de 3 a 4 dosis. Pueden usarse también por infusión de plaquetas alogénicas incubadas previamente con el medicamento, sugiriéndose que de esta forma actuarían más selectivamente sobre el SMF. Los resultados han sido similares con ambas drogas y con las distintas formas de administración. Las tasas de respuesta son variables de 3 a 20% y poco duraderas. La toxicidad neurológica de la vincristina limita su uso. Colchicina. Tiene acción farmacológica similar a los alcaloides de la vinca sin tener la toxicidad de estos. Sólo se han obtenido remisiones parciales. Se ha utilizado en niños asociada a los corticoides. Agentes usados en reducido número de pacientes más frecuente en adultos con PTI refractaria.

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Vitamina C. Se ha usado basándose en observaciones de que un paciente en tratamiento con esta vitamina mostró elevación de las plaquetas. De 10 pacientes tratados en un estudio, uno obtuvo remisión parcial y ninguno remisión completa. Dapsone. Ha sido reportado en un limitado número de casos. Su mecanismo de acción es desconocido y las tasas de respuesta no han sido estudiadas en forma prospectiva. Interferón alfa recombinante. Recientemente algunos adultos y niños han sido tratados exitosamente con interferón recombinante, pero su eficacia no ha sido confirmada por otros. En un trabajo reciente se ensayaron distintas dosis y esquemas en niños y adultos, obteniéndose mejores resultados en niños con una dosis de 6millones UI/kg una vez a la semana por dos meses, que en dosis inferiores usadas tres veces por semana. Otros autores han utilizado dosis altas de 3millones/m2/día tres veces por semana. No se han publicado estudios randomizados con el uso de interferón alfa en la PTI. Plasmaféresis. Se ha utilizado en situaciones de emergencia y se han obtenido remisiones. Generalmente no es recomendada en niños con PTI. Inmunoadsorción. Se han realizado algunos estudios recientemente tratando a pacientes con PTI crónica mediante inmunoadsorción por perfusión del plasma del paciente por medio de una columna de proteína A con objeto de absorber inmunocomplejos circulantes e inmunoglobulina G del plasma. Los resultados en adultos han sido semejantes a la esplenectomía y se ha valorado que puede ser una medida alternativa. Ciclosporina. La ciclosporina es un agente activo contra la inmunidad celular. Varios casos de pacientes con PTI refractaria han presentado elevaciones transitorias de las plaquetas después del tratamiento con ciclosporina; es posible que en estos pacientes exista un mecanismo subyacente de la inmunidad mediada por células en la destrucción de las plaquetas.

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214 I. VI. Rinitis alérgica. II. influenzae. pneumoniae y los estafilococcos coagulasa negativos. Fibrosis quistica. III. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según evolución clínica: • Aguda • Sub aguda • Crónica • Recurrente. Desviación setum nasal Pólipos nasales Cuerpos extraños nasales (Incluyendo sondas nasogastricas) SITUACION EPIDEMIOLOGICA: . IV. Asistencia a guarderias Infecciones de las vías respiratorias altas. anaerobios y otros estreptococos En niños con sinusitis crónica se aíslan con frecuencia: H. Niños con deficiencias inmunitarias. M. V. S. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Inflamación de uno o más senos paranasales. Exposición al humo del tabaco. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis se encuentran: • • • • • Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae no tipificable (20%) Móraxella catarrhalis (20%) Con menos frecuencia: Staphylococcuus aureus. estreptococo A hemolitico. catarrhalis. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: RINOSINUSITIS CODIGO: J01 OBJETIVOS: • • Eviatar el uso indiscriminado de la radiología de senos paranasales. Defectos anatómicos (Paladar hendido). Patología frecuente en la infancia cuyo diagnostico es clínico. Factores relacionados: • • • • • • • • • VII.

Hiporexia. Anosmia Hallazgos en el examen físico: • • • • La presencia de pus en el meato medio sugiere compromiso de los senos maxilar. Descarga nasal. Suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral 0. Si el paciente presenta infección crónica de las adenoides se recomienda su extracción para disminuir el riesgo de infección en los senos paranasales. descarga nasal purulenta o Edema periorbital. cuando se presenta puede ser ligera. La evidencia de descarga nasal posterior puede observarse en la pared posterior de la orofaringe. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Síntomas de sinusitis aguda: • Considerar el diagnostico en pacientes que presenten una infección del tracto respiratorio superior mayor de 10 días. Evitar exposición al humo del tabaco. • Tos nocturna • Halitosis. Hiperemia y edema de la mucosa nasal. etmoidal o frontal. IX. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • En pacientes con rinitis alérgica debe brindarse un tratamiento efectivo con el fin de evitar el edema de la mucosa nasal y la obstrucción secundaria de los tractos de salida de los senos paranasales.5-5%. No hay predilección por sexo VIII. particularmente cuando se asocia a fibre alta. • Con muy poca frecuencia: el paciente refiere cefalea. cansancio. . dolor facial. Deben corregirse anomalías del septum nasal.215 • • • En EUA 35 millones de personas han presentado esta enfermedad se estima que un 15% de estos presentan sinusitis crónica. Halitosis. Los síntomas de sinusitis crónica son más sutiles y variables: • • • • • • Fiebre. Obstruction nasal con respiración por la boca. En adolescente y adultos se puede detectar hipersensibilidad en los senos. Inmunización contra el virus de la gripe. por debajo de los 6 años de edad.

Jarabe Fco. Desviación del septum nasal. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnostico se basa en la anamnesis y examen físico. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 1 ml o mas en cada fosa nasal 4-6 veces por día. . opacidad y la evidencia de un nivel hidroaereo. a) IMÁGENES: • • • No se debe realizar de rutina para realizar el diagnostico de sinusitis y es de muy poca utilidad en menores de 7 años salvo que hayan síntomas graves. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • • XII.216 X. b) LABORATORIO CLINICO: El cultivo de aspirado de los senos es el único método exacto para diagnosticar este cuadro pero no es práctico para uso rutinario. Los signos radiológicos de sinusitis son: engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm. Pólipo nasal. La TAC es el método radiológico mas especifico sin embargo se realizara únicamente en casos seleccionados por Otorrinolaringología. Infección respiratoria de tracto superior. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Se aconsejan lavados nasales con solución salina normal. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. IgG y subclases) Cuerpo extraño. XI. Tableta. Rinitis alérgica Reflujo gastroesofagico Inmunodeficiencias (IgA. o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Atresia unilateral de coanas Hipertrofia de adenoides.

XIII. . (Claritromicina uso exclusivo en segundo nivel gastroenterologia. Otras opciones macrolidos. • Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos. también gastroenterologia. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. otorrinolaringología.) o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Si presenta alergia a la penicilina se utilizara Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. o Cantidad a prescribir: según necesidad.217 • Todos los casos serán manejados con amoxicilina Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. absceso subdural. En las complicaciones y en aquellas que hay alteración de la mecánica del flujo nasal: o Adenoiditis hipertrofica. o Desviación del septum nasal o Pólipo nasal o Atresia de coanas. meningitis o absceso cerebral. suspensión oral Fco 100-120 ml • o Cantidad a prescribir: según necesidad. trombosis de seno cavernoso o sagital. • Mucocele con invasion intraorbitaria. o Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. • Mucocele y piocele. infectologia y neonatología) c) INDICACIONES QUIRÚRGICAS. por 14 días. • A nível intracraneal: Absceso epidural. • Osteomielitis. COMPLICACIONES POSIBLES: • A nivel orbital: celulitis. absceso subperiostico y neuritis optica. A 45-50 mg/mg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis o Presentación: Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml.

2. Maribel Rivera. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de sinusitis y las condiciones que requieren cirugía. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. USA 3. pag 395-404. Suonpää J. All Rights Reserved. CRITERIOS PARA EL ALTA • • • Curación de la enfermedad Ausencia de factores de riesgo Ausencia de complicaciones XVII. Practical Pediatric Otolaryngology. Javier Duron.218 XIV. Pitkäranta A. Chapter 24. Dra. 2006 by John Wiley & Sons. “Sinusitis” Emedicine from WEB MD. “Medical Treatment of Rhinosinusitis in Children”. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • La mejoría clínica usualmente se alcanza a las 48-72 horas de tratamiento. july 17 2006. Lippincot-Raven Publishers.031) 2004. INCAPACIDADES: No aplican XVIII.EQUIPO DE ELABORACION: Dr. XVI. . Myer C M. Philadelphia 1999.” Sinusitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines 00611 (029. XV. Sharma G. Inc. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Cotton RT.

Dos de los siguientes: o Acidosis metabólica inexplicable con déficit mayor de menos 5 mEq/L o Aumento del lactato arterial o Oliguria o Llenado capilar lento o Gradiente térmico central periférico de + 3 ° C o Requirmiento de soporte con inotrópicos Síndrome de disfunción multiorgánica: falla múltiple de órganos a pesar de terapia de soporte completa • . presentando al menos uno de los siguientes criterios: o Hipotensión o Necesidad de fármacos vasoactivos: dopamina. ya que en las sepsis precoces. aumento de requerimientos de oxigeno. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SEPSIS NEONATAL II. en países en vías de desarrollo los microorganismos responsables son en su mayoría enterobacterias.219 I. Según la Gravedad • • • No Complicada: sepsis probada o sospechada en base clínica y laboratorio. • Cuenta leucocitaria anormal. Klebsiella. que se mantengan al menos por 30 minutos. • Taquicardia o bradicardia inexplicables. • Llenado capilar ≥ 3 seg. Tardía: se presenta luego de las 72 hrs. dificultad respiratoria. III. seguido de septicemia y meningitis. coli y las tardías generalmente son de origen nosocomial. DEFINICION: Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). norepinefrina. pues así se orientará el manejo. dificultad respiratoria. hematológica. generalmente se manifiesta como neumonía. renal. que se presenta al menos dos de los siguientes criterios: • Inestabilidad térmica • Polipnea. 2. Es importante la clasificación. S. de vida y ésta puede ser originada en la comunidad o ser nosocomial luego de 72 hrs hospitalizado sin datos de estar incubando infección. adrenalina. son causadas por bacterias que habitan el área genital femenina. apnea. Severa o Complicada: sepsis más disfunción cardiovascular. dobutamina. en primer lugar la E. que no llega a comprometer la integridad de los sistemas. predominando bacterias Gram. Choque Séptico: sepsis más disfunción cardiovascular que no responde al manejo con volumen isotónico endovenoso de 40 ml/Kg. generada frente a una infección comprobada o sospechada. y hongos como Candida . CLASIFICACION: 1. hepática . en 1 hora. Según el momento de la aparición: • • Temprana o Precoz: se presenta dentro de las primeras 72 hrs. epidermidis. de vida. Serratia. negativas en especial Pseudomonas.

MEDIDAS PREVENTIVAS: • Para Sepsis Precoz: o Promover control prenatal y pesquisa de infecciones vaginales y del tracto urinario o Limitar el número de tactos vaginales al momento de la labor. y las calendarizadas de la sala en general. o Garantizar limpiezas terminales de las incubadoras. la presencia de algún factor de riesgo para desarrollar sepsis.220 IV. intubación endotraqueal. o Evitar el hacinamiento de los pacientes. o Embarazo con menos de 5 controles prenatales o Asfixia perinatal Para Sepsis Nosocomial: o Prematurez o Procedimientos invasivos: catéteres centrales. exanguinotransfusión. • . o Liquido amniótico fétido o Múltiples tactos vaginales (más de 4) o Fiebre materna o Infección del tracto urinario en los últimos 7 días o Infección vaginal en los últimos 7 días. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • Para Sepsis Precoz: o Bajo peso o Ruptura prolongada de membranas ≥ 12 hrs. o Reportar al médico que será encargado de recibir al bebé. Para Sepsis Nosocomial: o Educación continua sobre la importancia de el lavado de manos o Vigilancia de infecciones nosocomiales o Cumplimiento de normas de prevención y control de infecciones o Asegurar el material necesario para realizar todos los procedimientos con las técnicas de asepsia. o Establecer la nutrición enteral al estabilizar al paciente. o Pérdida de la integridad de la piel por venopunciones o Ayuno o Uso de bloqueadores H2 o Ruptura de técnicas de asepsia o Hacinamiento o Relación en número de pacientes por enfermera inadecuada • V. o Parto prolongado o laborioso o Aspiración de meconio.

dependiendo del tipo de bacteria. • Neurológico o Hipotonía o Irritabilidad o Convulsiones o Letargia Respiratorio o Apnea o Dificultad respiratoria o Quejido o Cianosis o Palidez o Taquipnea o Falla respiratoria Hemodinámica o Taquicardia o Bradicardia o Llenado capilar mayor de 2 seg o Oliguria o Hipotensión Gastrointestinal o Pobre succión o Residuo de mas de 30% de la toma o Vómito o Distensión abdominal o Visceromegalia Piel y/o mucosas o Piel marmórea o Escleroedema o Ictericia o Petequias o Púrpura o Lesiones necróticas Metabólico o Hipo. y puede manifestarse de manera larvada o catastrófica. Y puede ser tan inespecífico que lo único que encontramos es que el niño no luce bien. SIGNOLOGIA CLÍNICA Desafortunadamente. la cantidad del inóculo y las características individuales del huésped.221 VI. la sepsis no posee ningún signo que sea patognomónico de la enfermedad.hiperglucemia o Distermias o Acidosis metabólica • • • • • .

y una PCO2 que no disminuya el PH sanguíneo a menos de 7. e inotrópicos positivos. Gram y cultivo LCR o Radiografía de tórax en todo paciente con compromiso respiratorio VIII. euglucémico. LCR. valor normal menor de 10 mg/dl • Buscar complicaciones: o Tiempos de coagulación o Albúmina o Bun. TGP o CPK MB o Calcio. • .000 a 20. sodio o Glucometría o Gases arteriales o Citoquímica. ya que es isoosmolar lo que protege para el desarrollo de enterocolitis.000 mm3 Plaquetas más de 100. iniciar la estimulación enteral de inmediato cuando el paciente este hemodinámicamente estable. utilizando las medidas necesarias de volumen. creatinina o TGO. factores de riesgo y estudios de laboratorio: • • Aislamiento del agente causal: a través de cultivos de sangre. Soporte nutricional: NO utilizar bloqueadores H2 aunque el paciente esté en ayuno.222 VII. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico se hace en base a la sospecha clínica.000 mm3 Índice neutrófilos inmaduros /neutrófilos totales ≥ 0.751 a 8. empleando en un inicio el agua.25. Soporte metabólico: mantener eutérmico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TORCH • Errores innatos del metabolismo IX. para favorecer el transporte de oxigeno mantener hemoglobina entre 13 y 15 g/dl • • Soporte hemodinámica: asegurando un gasto cardiaco adecuado.000 mm3 o Reactantes de Fase Aguda: ➢ PCR se eleva a las 6 hrs de producirse el insulto y permanece elevada durante 19 hrs. potasio. orina. MEDIDAS TERAPEUTICAS: • Soporte ventilatorio que necesite el paciente: para mantener una SatO2 ≥ 92%. secreción traqueal Evidenciar la respuesta inflamatoria: o Hemograma valores normales : ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Leucocitos: 5.000 mm3 Neutrofilos totales 1.2 Importante tomar tiempos de coagulación cuando los valores de plaquetas son ≤ 50. sin acidosis. con valores de electrolitos dentro de lo normal .

36 37 .0/2. (No aplica para sospecha de sepsis nosocomial.000 gr De término ó > 2. • Terapia de primera linea: Ampicilina/ sulbactam + amikacina Riesgo potencial de infección y terapia inicial de sepsis: Ampicilina – Sulbactam + amikacina.0g) • Amikacina.0 g (1. Dosis según días de vida extrauterina Edad gestacional Prematuros ó < 2. Dosis: según edad gestacional y días de vida extrauterina Pasar en 30 minutos Edad gestacional semanas ≤ 29 o asfixiados 30 -34 ≥ 35 Posnatal días 0-7 8-28 ≥ 29 0-7 ≥8 todos Dosis Mg/kg 18 15 15 18 15 15 Intervalo horas 48 36 24 36 24 24 Presentación: Amikacina (como sulfato). • Terapia de segunda linea: Piperacilina/tazobactam + Amikacina (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de primera línea) Piperacilina/tazobactam.000 gr Posnatal días 0 -7 8 – 28 0 -7 8 – 28 Dosis Mg/kg 50 100 100 100 Intervalo horas 12 • 8 6 .44 ≥ 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 Presentacion: Fco de 3. Base 250mg/ml solución inyectable.223 • Esquema antimicrobiano. Fco 2 ml. Dosis: 100 mg/kg/dosis Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . en ese caso usar medicamentos de segunda línea) • Ampicilina – sulbactam.

• Duración del tratamiento: • Riesgo potencial de infección: Si la evolución clínica y los estudios de laboratorio no apoyan el diagnostico de sepsis. alta del recién nacido. • Terapia de tercera línea (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de segunda línea) Imipenem ó Meropenem (pacientes con restricción de volumen y/o convulsiones) +/.Amikacina: • Imipenem/ Cilastina: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 25 Intervalo horas 12 8 – 28 • 25 8 Presentación: Imipenem (como monohidrato ) + Cilastatina (como sal sódica ) base 500 mg + 500 mg respectivamente. . el cambiar a un antibiótico de tercera línea en 24 hrs. como lo son los nosocomiales. polvo para inyección I. y generará confusión acerca del tipo de infección que estamos manejando. si bien es cierto la sepsis precoz puede tener una presentación catastrófica con falla ventilatoria.de 500 mg • Meropenem: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 20 Intervalo horas 12 8 – 28 20 8 En caso de neuroinfección: 40 mg/Kg/dosis Presentación: Meropenem 1g polvo para inyección uso IV fco. después de 72 horas de observación.224 Presentación: Frasco polvo para inyección: Piperacilina sódica 4 g /tazobactam sódico 500mg. Importante consultar con infectología de manera oportuna.V Fco. NO detendrá los efectos deletéreos de la respuesta inflamatoria sistémica. pues si es precoz no estamos esperando gérmenes resistentes. para evitar generar resistencia bacteriana.50 ml (Uso exclusivo de infectologia y UCI) Recuerde que NO debe hacer cambio de antibióticos si no han pasado al menos 48 hrs. choque y coagulación intravascular diseminada.

225 • Sepsis con buena respuesta a la terapia: • Si cultivos son negativos: completar 7 días de tratamiento • Si hemocultivo es positivo y cultivo de LCR es negativo o se aísla un Gram positivo: completar 10 – 14 días • Si en LCR se aísla un Gram (-) mantener terapia 21 días • Si no fue posible realizar cultivo de LCR y se aísla un Gram (-) en hemocultivo: mantener terapia 21 días • Esquema antimicótico: • Primera línea: Fluconazol : 12 mg/kg/dosis de carga .500 g mientras estén hospitalizados.500 g Después de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido Gastrosquisis Alimentación parenteral Después de finalizar esquema antimicótico terapéutico. luego 6 mg/kg/dosis diaria Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . Fco 100 ml). si continúan factores de riesgo Duración de profilaxis: Mientras dure el factor de riesgo.10ml. En prematuros menores de 1. ➢ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ • Uso profiláctico: Recién nacido con ≤ 1. ➢ Uso terapèutico: Uno o más de los siguientes: ✔ Cultivo positivo por Candida ✔ Pacientes con hifas + en orina ✔ Ph urinario alcalino ✔ Disminución sostenida de plaquetas • Duración de la terapia: 15 días (Mantener como profilaxis si persisten factores de riesgo) • Segunda línea Caspofungina: 2mg/kg/dosis cada 24 hrs Todos Presentación: Caspofungina (acetato) Base 50 mg polvo para inyección Fco.44 ≥ 45 Postnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 Presentación: Fluconazol 200 mg (2 mg/ml solución inyectable para infusión.36 37 . .

tomar hemograma control a las 72 hrs de iniciado y suspenderlo al tener ya la leucocitosis. Dra. Neonatóloga. Infectóloga Pediatra. Lizeth García. . CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con riesgo o sospecha de infección deberá ser ingresado al servicio de neonatología. Marco Túlio Luque. Neonatóloga. Ileana Eguigurems. por dos dias. (los antibióticos orales tiene absorción muy errática. Dr. luego 4mg/kg/dosis cada 12 horas ➢ Uso terapéutico exclusivo en : Paciente con falla al tratamiento después de 5 días de terapia con caspofungina Terapias coadyuvantes: estas son terapias de apoyo inmunológico que están descritas en la literatura: ➢ Inmunoglobulinas: útiles en pacientes con sepsis grave la dosis utilizada será de 500 mg/kg/día por 3 días continuos. • X. cuyos antibióticos puedan administrase de manera ambulatoria en forma intramuscular. CRITERIOS DE ALTA Paciente alimentándose sin problema. por lo que NO están recomendados en recién nacidos) o bien haberlos completado por vía endovenosa XII. estable. EQUIPO DE ELABORACIÓN Y REVISIÓN DE NORMAS: Dra. Infectólogo Pediatra. XI. ➢ Factor estimulante de colonias de granulocitos: indicado cuando contamos con valores de neutrófilos menores de 500. Neonatólogo. Dra. de acuerdo a su compromiso a la unidad de cuidados mínimos. intermedios o intensivos. Maribel Rivera. la dosis va de 5 a 10 mcg/kg/ día endovenosa o subcutánea hasta tener como respuesta leucocitosis y neutrofilia.226 ➢ Uso terapéutico exclusivo en : ✔ Paciente con falla al tratamiento después de 5 días con fluconazol Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp ó Candida no albicans ✔ Sospecha de micosis pulmonar • Tercera línea: Voriconazol: 6mg/kg/dosis cada 12h. Eulogio Pineda. Dr.

y se aísla un Gram negativo en hemocultivo. deben completarse 21 días de tratamiento. Estudio de LCR (Pacientes con Dx clínico de sepsis) Ampicilina/sulbactan + Amikacina No ¿Laboratorio y cuadro clínico compatibles con sepsis? Sí Continuar Ampicilina/sulbactan + Amikacina Estudio de LCR (si no se había realizado antes) Alta sin antibióticos después de 72 horas de observación Sepsis no complicada con buena respuesta al manejo Sepsis no responde al manejo en 48 – 72 hrs y/o deterioro clínico +/.laboratorio Hemocultivo negativo: 7 días de tratamiento LCR negativo Hemocultivo positivo 10 – 14 días de tratamiento LCR positivo: Gram (+): 10 – 14 días Gram (-): 21 días de tratamiento Cambio de esquema: Piperacilina/Tazoba ctam + Amikacina Falta de respuesta en 48 –72 hrs Falta de respuesta al tratamiento: Interconsulta a infectología Imipenem ó Meropenem + Amikacina -Si no fue posible realizar estudio de LCR. Proteína C Reactiva.227 Algoritmo Tratamiento Antibiótico de Sepsis Neonatal Temprana Riesgo Potencial de Infección Diagnóstico Clínico de Sepsis Hemocultivo. . -Ajustar esquema de acuerdo a antibiograma. urocultivo. -Sepsis complicada debe recibir 10 a 14 días de tratamiento. hemograma.

Mientras dure el factor de riesgo.228 Algoritmo Tratamiento Antimicòtico de Sepsis Neonatal FLUCONAZOL PROFILÁCTICO TERAPEÚTICO Duración Tx 15 días • • • • Uno o más de los siguientes: Cultivo positivo por Candida Pacientes con hifas + en orina Ph urinario alcalino Disminución sostenida de plaquetas Recién nacido con: 1.500 g 2. ≤ 1. Después de finalizar esquema con caspofungina. si continua hospitalizado Duración: 1. Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp o Candida no albicans Sospecha de micosis pulmonar Duración Tx 10 días VORICONAZOL Uso terapéutico exclusivo: • Falla después de 5 días de tratamiento con Caspofungina .500 g mientras estén hospitalizados CASPOFUNGINA • • • Uso terapéutico exclusivo: Falla después de 5 días de tratamiento con fluconazol. 2. En prematuros menores de 1. Más de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido 3. Gastrosquisis 4. Alimentación parenteral 5.

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vasculitis sistémicas.6%). Inmunizaciones. hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl. hipoalbuminemia < 2 o < 2. pielonefritis crónica).3% de los SN). glomérulo esclerosis focal y segmentaria 41%). los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas.100 mg / kg de peso / día. Causas: § 0-18 meses: SN del primer año de la vida (6. amiloidosis. interferón alfa. sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida. enfermedad de Fabry. . filariasis. y edema. síndrome de Goodpasture. o de 50. artritis reumatoide. herpes zoster). litio. endocarditis infecciosas. nefropatía crónica. captopril. V. nefroangiosclerosis de rechazo. § Enfermedades congénitas y metabólicas (Diabetes mellitus. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Y CAUSAS : • Primario cuando la enfermedad está limitada al riñón. La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas. § Fármacos: Mercurio. • Secundario si está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida. sífilis. púrpura de Schönlein–Henoch. tuberculosis. nefritis por cortocircuito. toxoplasmosis. siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular. CODIGO: N04 III. nefropatía por reflujo.000 niños menores de 16 años • Predominancia de presentación del sexo masculino 2:1 con respecto al femenino. CMV. sales de oro. DEFINICION: El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal. IV. penicilamina.5 mg / dl. VIH. § Infecciones: Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócicas. VEB. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SÍNDROME NEFROTICO II. Linfomas y leucemias. § 18 meses-8 anos de edad: SNLM (ópticamente normales 70%. § Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas). enfermedades de células falciformes. que incluye el Síndrome nefrotico lesiones mínimas (SNLM óptimamente normales 24%. glomerulonefritis inmunotactoide). síndrome de Alport. síndrome nefrótico congénito). dermatomiositis. y el SN finlandés (20. rifampicina. Otros (paludismo. • El SN puede presentarse a cualquier edad. Causas: § Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico. GMN mesangial 13% y la GEFS 17%). SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se ha reportado una incidencia anual de 2-5 por 100. AINES. tripanosomiasis). Víricas (VHB. mas común entre 2-7 años.230 I. § Misceláneas: Preeclampsia. § Después de los 8 años (22% de los SN): lesiones glomerulares primarias (14%) y las GMN secundarias (8%).

• Hematuria microscópica se ha descrito hasta en 13% de SNLM. y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad. • Evitar la exposición a grandes grupos de niños en los que se ha asociado el mayor riesgo de infecciones. con una edad media de 3 años.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • Se puede hacer poco al respecto. • Mayor susceptibilidad a infecciones. • Palidez. • Altos costos y efectos tóxicos del tratamiento. 64% GEFS y en 80100% de pacientes con GNMP. 6. • Proteinuria masiva por periodos largos continuos (6 meses) pueden alterar función renal. pero con recaídas frecuentes (hasta 80% en el primer ano). • Derrame pleural. 41% GEFS. VII.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. • Insuficiencia renal en 30-47% GEFS. • Inmunización ( vacuna de Neumococo) VII. adinamia. astenia.1 CUADRO CLINICO • Edema descendente 95% • Anorexia. • Dolor abdominal. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • El grupo más importante en pediatría es el SNLM entre los 18 meses y 8 años usualmente con buena respuesta al tratamiento.231 • Un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños (ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años. Hasta 60% pueden presentar síntomas de atopia y elevación de IgE. exceptuando algunos SN relacionados a procesos infecciosos. • Oliguria. MEDIDAS PREVENTIVAS: 6. diarrea. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 7. • Tratamiento adecuado. • HTA 9% en SNLM. VI. • Los tratamientos cortos con esteroides y a bajas dosis condicionan a largo plazo la aparición de una situación de corticorresistencia. no observada en SNLM. . • Repercusiones en desarrollo pondoestatural. ascitis.

placenta grande. sífilis. 8. • Insuficiencia cardiaca.3 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE A SOLICITAR: • Orina: general de orina. nariz pequeña. proteínas totales. dolor abdominal. desarrollo psicomotor atrasado. lupus. • Aerología Hepatitis B y C. corticodependencia. C3. DIAGNOSTICO 8. GMN post infecciosa. VIII. corticorresistencia. hipertelorismo. C3 normal. litio. irritabilidad. urocultivo. • PPD. albúmina. recolección de orina de 24 horas (creatinina. etc. • Proteínas sericas totales menor a 6 g/dl • Albúmina serica menor a 2. • Enfermedad renal previa hematuria microscópica e HTA.232 VIII. FGM normal. Según datos clínicos: ANA. anorexia. NUS. Si existe combe positivo.8 años: edema de inicio insidiosos maleolar o palpebral que se va generalizando. proteína). • SN 18 meses. ANCA. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Desnutrición. • Colesterol. oliguria variable.4..5g/dl • • • • Hipercolesterolemia mayor a 200mg/dl Hipertrigliceridemia mayor a 140mg/dl. presentación de nalgas. astenia. es frecuente la asfixia. metales pesados. hepatitis B. • Después de los 8 años: antecedente de púrpura de Henoch-schonlein. • Hepatopatias. . hernias umbilicales. deterioro progresivo de la función renal). 8. • Hematuria microscópica. HIV • Rx Tórax o ecocardiografia (si se sospecha derrame pleural o pericardico). picaduras de insectos y glomerulopatias. creatinina. CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA: • Menores de un año y mayores de doce • Hipocomplementemia y signos de enfermedad sistémica. fontanelas y suturas amplias. triglicéridos. recaídas frecuentes. nefritis en la familia. edema en la primera semana de vida.2 LABORATORIO • Proteinuria mayor a 40mg/h/m2 en orina recolectada en 24 hrs. 8. • Sangre: hemograma completo. C4.1 CLINICA: • SN en el primer año de la vida: RNP-PEG. • Insuficiencia renal intrínseca. amiloidosis. VDRL. hipertensión arterial transitoria (24-30%). • Insuficiencia renal aguda.

§ En pacientes con edema se recomienda además del uso de albúmina pobre en sal. restringir sodio si hay edemas. a la dosis de 1-2 mg/Kg/dia.2 ml o Cantidad aprescribir según necesidad.5g/dl) 5ml/Kg (1g/Kg) durante 2-4 horas. hipotensión y otros datos de mala perfusión tisular. 9. o Presentación: ESPIRONOLACTONA 100 mg. o Presentación: Albúmina humana 20% solución inyectable.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • • • • • Reposo en la fase inicial. Espironolactona 1-2mg/Kg/día (si hay ascitis importante y se conoce el estado hemodinamico del paciente).v. debiéndose tener precaución por el riesgo de choque hipovolemico.2 ml o Presentación: Furosemida 40 mg. Balance hídrico. si es posible aislar de pacientes con problemas respiratorios u otros procesos infecciosos transmisibles. o Cantidad a prescribir: Según necesidad § • El manejo de la Hipertensión se recomienda en caso de que esta sea particularmente persistente. solución inyectable Amp. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. Enteropatia perdedora de proteína IX. al final de infusión. Tratar procesos infecciosos concomitantes. § Restricción de sodio (0. en los casos leves la administración puede ser vía oral y en los mas graves la forma I. Edemas importantes: § Restricción de agua (diuresis del día anterior + Perdidas insensibles). MEDIDAS TERAPEUTICAS: 9. albúmina serica menor a 1. o Presentación: Furosemida 10mg/ml.233 • • Reacciones alérgicas.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Edemas importantes: § Albúmina 20% (indicada también si hay anuria. o Cantidad a prescribir: según necesidad. normoproteica.V.5g al día). posteriormente favorecer la deambulacion. contenido de sodio. emplear de forma simultanea Furosemida. Dieta normal. en algunos pacientes la presión arterial se normaliza con el uso únicamente de . tableta ranurada . menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Vigilando por hipertensión y edema pulmonar. Se recomienda en asociación con otro diurético ya que tiene un pobre efecto utilizándolo solo. Tableta. solución inyectable Amp. Agregar Furosemida 1mg/Kg i.

§ Ceftriaxone: 75-100 mg/kg/dia cada 12 horas. Con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV intrahospitalario) o Cantidad a precribir: 1 Fco o según necesidad.005-0. Pneumoniae. Reducción progresiva . o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica)Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml. Influenzae y E. tableta o Cantidad a prescribir: Según necesidad. H. 180ml o Cantidad a prescribir:1 Fco Suplementos de calcio (para evitar el efecto negativo sobre el balance calcico de la prednisona). Cuando haya trombocitosis marcada con anasarca. la forma de infección mas frecuente en estos pacientes es la peritonitis bacteriana espontánea(se debe con mas frecuencia a la infección por Streptococcus Pneumoniae.25 mg/ml solución inyectable Fco. 0. Presentación: o Enalaprilo (maleato) 20 mg.) en cuyo caso podrá emplearse una cefalosporina de tercera generación : § Cefotaxima 50mg/Kg/dosis cada 6 horas (cobertura contra S. o Presentación: Aluminio (hidróxido) + Cimeticona 225mg+25mg/5ml.suspension oral Fco. • (International Study of kidney Diseases in Children): -Prednisona 60mg/m2/dia o 2mg/Kg/dia por 4-6 semanas (dosis matutina). • Bajas dosis de aspirina (10mg/Kg días alternos). polvo para inyección Fco 10 ml. respectivamente. luego 40mg/m2/dias o 1. Antiácido 0.V. : 0. en caso de paciente con proteinuria persistente se prefiere el uso de los IECA por su efecto antiproteinurico.5mg/Kg/dia alternos por 4 semanas. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. o Presentación: Acido acetil salicilico 75 mg tableta y 325 mg. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Sin embargo de no haber un adecuado control con diuréticos se utilizaran los Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina II (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio. • Se utilizaran antibióticos únicamente en caso de infección documentada. 2 ml.5-1ml/Kg/dosis media hora después de dar prednisona en niños con molestias gástricas secundarias. Dosis: 1g/m2.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. por el riesgo elevado de complicaciones trombo embolicas.01 mg/Kg/disis cada 8-24 horas. coli). Tableta o Enalaprilato: 1.234 diuréticos. o Presentación: Cefotaxima (como sal sódica)Base 1 g. incrementar cada 2 semanas segun nesecidad o Dosis de Enalapril I.O. aun que también puede ser causado por bacterias gramnegativas como Escherichia coli. Evitar la inmovilización del paciente. o Dosis de Enlapril: V.

tableta recubierta.73%. choque hipovolemico. o Ciclofosfamida 500 mg. o Presentación de metil predninsolona: (como succinato sodico) o Base 40 mg. o Presentacion: Ciclofosfamida 50 mg.. Otras posibilidades terapéuticas son bolos de metilprednisolona y micofenolato mofetil.89) sin un incremento de los efectos adversos10. 5ml. R. H. se tratan con prednisona de igual forma. Royer.15-0.5mg/Kg/día. X.60. XI. por lo que se debe esperar antes de volver a introducir los esteroides.9 • SN distinto a lesiones mínimas puede evolucionar a insuficiencia renal terminal. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: . 0. Una recaída es definida como proteinuria +++ o ++++ por 4 días. 500mg tabl. el tratamiento prolongado redujo significativamente el riesgo de recaída a 12-24 meses (riesgo relativo 0. trombosis. Tableta y 50 mg. O Si no hay respuesta a clorambucil o ciclofosfamida se indica ciclosporina A a 5mg/Kg/día 6m-5 años junto a coticoterapia8 mínima a 0. tratamientos de corta duración predisponen a recaídas más frecuentes y corticorresistencia.235 durante 4-6 semanas. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Habib proponen un mes mas de tratamiento para disminuir recaídas. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según necesidad. o Presentacion: Prednisona 5mg.Recaídas. solución oral Fco. Un meta análisis de cinco estudios. polvo para inyeccion Fco.5mg/Kg/días alternos por tiempos prolongados (6 meses a un año). o Presentación de micofenolato mofetil: 250mg. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Infecciones. 95% IC 0. • SN lesiones mínimas 90% con buena respuesta a los esteroides. proteinuria muchas veces autolimitada y desaparece espontáneamente. 25% con recaídas frecuentes (usualmente en el transcurso de una enfermedad intercurrente. Bajos niveles de proteinuria transitoria con fiebre no requieren reiniciar tratamiento.250. -.Pacientes resistentes y dependientes de esteroides o recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado se puede utilizar: O Clorambucil 0. 0. Polvo para inyección Fco. -. o Presentación: Ciclosporina 100 mg/ml. 30ml o Cantidada prescribir: Según lo requiera. • Efectos secundarios por uso de esteroides. 50 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. comparando 2 meses con 3 meses de tratamiento en el primer episodio. -. • 50%-80% de los que responden tienen recaídas. En un gran porcentaje las recaídas son precedidas de una proteinuria asintomática asociada a un foco infeccioso usualmente banal (IRA de vías altas). insuficiencia renal aguda.Pacientes esteroide-dependientes usar prednisona a la dosis mínima necesaria. 93% de los pacientes responden al tratamiento.2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (Uso eventual) o Ciclofosfamida a 3mg/Kg/día por 8 semanas o 2mg/Kg/día por 12 semanas. Mathieu . P.

MMR) durante el tratamiento inmunosupresor y esperar tres meses sin tratamiento para aplicarlas. • Sin grandes edemas que impidan de ambulación y causen problema para respirar. • Ausencia de complicaciones. Ø ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Los controles son obligatorios. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • Mensuales en la Consulta Externa de Pediatría o Nefrología. § Resistencia a tratamiento convencional. § Edemas muy importantes. INMUNIZACIONES RECOMENDADAS PARA PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL CRÓNICA (Nivel de Evidencia II-Grado B). XIII. Evitar vacunas de virus vivos atenuados (polio oral. § Proceso febril no catalogado en el paciente ya conocido. retención nitrogenada).236 • • Tratamiento ambulatorio: paciente en recaída. HTA. oliguria. § Necesidad de realizar Biopsia.b X X Xb Síndrome nefrótico Xc X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Comentarios Esquema básico Varicela . Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. • El tratamiento con inmunosupresores es necesario.(Ver indicaciones ) § Paciente conocido con alguna complicación (infección. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Paciente ya estudiado. • Los medicamentos tienen efectos tóxicos e inmunodeprimen. XII. sin edema importante y sin otras complicaciones (Consulta Externa de Pediatría o Nefrología). • Fuera de las recaídas el niño tendrá una vida normal. • Vacunación: Aplicar vacuna con polisacáridos de neumococo durante episodios de remisión. los contactos domiciliarios del paciente no deben vacunarse con polio atenuado oral. • Los procesos infecciosos concomitantes pueden poner en riesgo la vida. XIV. sarampión. y sobre todo ante infección por varicela o herpes zoster. Tratamiento hospitalario: § Paciente diagnosticado por primera vez (para estudio). § Paciente menor de un año de edad. • Las recaídas son frecuentes. • Familiares ya educados para dar tratamiento ambulatorio.

pneumoniae X X X X Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. XVI. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. Fecha de revisión: 15 de Octubre 2007. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Los indicadores de los protocolos. El alta de la enfermedad. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr.237 S. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. • • • • • • • El diagnostico precoz El tratamiento oportuno y eficaz. XV. Gaspar Rodríguez Mendoza. El seguimiento del paciente. La referencia del paciente. d. . Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente XV. El cumplimiento de las normas.Doble dosis.

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NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO. enfermedades congénitas. Sin embargo como afirman Ruth y Henry Kempe no existe un estereotipo de los padres que maltratan. como defectos neurológicos. IV. la drogadicción. CODIGO: B976 DEFINICION: Estado patológico en el cuál el niño presenta lesiones. II. ausencia de uno de los padres. . el mercado de drogas. hijos concebidos mediante violación sexual. asumidos por los padres o cualquier persona responsable de su cuidado • Maltrato emocional: Se caracteriza por la carencia o presencia insuficiente de figuras afectivas para el desarrollo del niño • Maltrato sexual (abuso sexual): Es una de las formas de maltrato que se ejerce con mayor frecuencia pero que menos se conoce. emocional y social. hijos no deseados o engendrados con la creencia de que solucionarían los problemas de pareja y todas las situaciones en general que no permiten establecer un vínculo afectivo entre el niño y los adultos que lo cuidan. trastornos psiquiátricos. el bajo nivel educativo de los padres. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Maltrato Físico: Es una forma muy frecuente de agresión . el desempleo. producto de agresión física. abandono o negligencia. estigmas o secuelas en forma inexplicable o de poca credibilidad. la prostitución u otra forma de mercado ilegal V. También se han encontrado ciertos problemas físicos y psicológicos más frecuentes en los niños maltratados. por parte de una persona o grupos. no accidental o por comportamientos negligentes que afectan su salud. III. psicológica y social. rechazo. como las relaciones familiares conflictivas. caracterizado por el uso de la fuerza en forma intencional. antecedente de maltrato en los padres. jornadas extenuantes de trabajo de los padres que limitan el diálogo en la familia. problemas y trastornos emocionales de los adultos encargados del ciudad de los niños.240 I. o por abuso. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diversos factores de carácter emocional. generalmente es ocultado por el menor ante amenazas del adulto o por sus padres con el fin de evitar sanciones legales o censuras sociales • Maltrato económico: Consiste en la vinculación del menor en actividades laborales bajo condiciones que ponen en peligro su salud física. alcoholismo. separación temprana y prolongada de los padres. Incluye la explotación comercial del menor a través de la mendicidad. incesto. social y económico se han relacionado con el maltrato infantil. los escasos recursos económicos de la familia.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES o Datos anamnésicos de maltrato.340 niños (niñas) en las dos principales ciudades del país. Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé. tampoco decirle cosas desagradables Una forma de castigarlo adecuadamente es quitándole algo que el niño aprecie. tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda. Menor en Situación de Riesgo Social con 12. • Las denuncias mas frecuentes sobre maltratos infantil en Honduras son: Maltrato por Trasgresión con 16. ni al jugar ni por enojo.5 % y para San Pedro Sula con 37. quemaduras. No chantajear al niño castigarlo. Incluso el hecho de sacudirlo suavemente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta. No se deben ignorar las señales si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido. evitar hasta donde sea posible el castigo físico. . NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño. No se le debe mostrar al niño ninguna emoción.7 % y Violación 12. o Desnutrición inexplicable o Traumas. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control. con una distribución para Tegucigalpa de 62. 7. MEDIDAS PREVENTIVAS 7.4 % VII. de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). VIII. ni amenazar.1 PREVENCION PRIMARIA: Ø Enseñanza a los padres del buen manejo del castigo: • • • • • • • • Ante todo cuando se castigue.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico y tratamiento oportuno.8 %. debe investigarse. fracturas y equimosis en forma inexplicable. en Latino America 6 millones de niños sufren "abuso severo" y más de 80 mil mueren a causa de la violencia doméstica • En nuestro país para el año 2005 el número de denuncias sobre malos tratos de menores asciende a 1.5 %. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • De acuerdo con el Estudio mundial sobre la violencia contra los niños. por ejemplo ver televisión o jugar con su juguete favorito. de cualquier tipo referido por el niño u otra persona. no s ele debe gritar. lo debe colocar en la cuna. Debe evitar pegarle o castigarlo cuando el niño ha hecho algo que no justifica el castigo. cuando se está enojado. No se debe cargar al niño durante una discusión. salir del cuarto.241 VI.

• Siempre que tengamos una lesión en un menor debemos pensar en la posibilidad e lo "accidental" según los cuidadores. trauma renal. hemorragia retiniana y fractura de cráneo. usualmente en los accidentes los golpes de presentan de un sólo lado de la cara. hallazgos físicos. Cuando hay quemaduras con distribución en "guante" o media. costillas posteriores. piernas. de recto y ruptura de vasos intraabdominales. Laceraciones y/o abraciones en la nariz. si hay presencia de cabello en algunas partes de la cabeza. nariz. labios. Cicatrices o quemaduras con cigarrillo. que nos van a ayudar a entender por qué se produjo esta situación y a orientar la toma de decisiones y la intervención. o Al examen físico: • se deben buscar patrones característicos. el desarrollo del niño y la explicación del pariente Lesiones en diferentes estadios y en sitios inexplicables. en el área genital y con compromiso de pliegues y bien delimitadas nos hacen pensar en un cuadro de maltrato infantil. sea en realidad algo intencional. el esternón. maxilares y de cráneo. repetidas en el mismo sitio y las fracturas de la escápula. especialmente en las palmas de las manos. radiológicos y de laboratorio sin correlación. bazo y vejiga. Golpes en los ojos o en las dos mejillas. las localizaciones en las nalgas. También debe sospecharse maltrato. en la espalda o en las nalgas. en brazos. El trauma craneoencefálico (TCE) en el TEC podemos encontrar tres tipos de lesiones: hemorragia intracraneana. . nalgas o tronco. el el caso de las producidas por el maltrato las características de las lesiones esqueléticas intencionales son: fracturas múltiples. en diferentes estadios de curación. Trauma abdominal en la mayor parte de casos no hay evidencia de trauma externo y se manifiesta por síntomas asociados a obstrucción. Magulladuras o hematomas que aparecen frecuentemente en los niños que son golpeados crónicamente y se deben diferenciar de las caídas accidentales en que éstas se localizan principalmente en las prominencias de la frente y en la tuberosidad tibial o maléolos. de colon. hemorragia del cuero cabelludo o frecuentes chichones. brazos. lazos. correas. o Datos sociales: factores de riesgo presentes que actúan como facilitadores de la existencia del maltrato infantil. en bebés de aun año luxación de codo o de hombro. la edad. tronco o nalgas. perforación o ruptura de vísceras abdominales. cables. en los pies. como fracturas de epífisis.242 • • • Las fracturas pueden ocurrir por impacto o torción y se debe diferenciar si son accidentales o por maltrato. genitales externos. azotes. piernas o en dorso y ciertos factores como el patrón de la lesión. Las lesiones ocurren como consecuencia del golpe directo sobre el abdomen. tales como marcas de mordiscos. metáfisis y fracturas múltiples. ojos. hebillas. además quemaduras o cicatrices con objetos. . pancreatitis. • • • • Supuestos accidentes que no corresponden con la edad del niño. encías. piernas. como planchas eléctricas. Las principales vísceras comprendidas son: lesión de hígado.

METODOS DIAGNOSTICOS: • • • Por lo general los hallazgos tanto radiológicos como de laboratorio no se correlacionan con la información proporcionada por los padres o persona encargada del niño sobre el mecanismo de trauma. oftalmólogos y otros. XIV. donde participan los pediatras. Cirujanos. Esta indicado realizar radiografías de todo el esqueleto en caso de sospecha de abuso infantil Se debe realizar un estudio socioeconómico por parte de trabajo social X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • XI. ortopedistas. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • Dieta según la condición de] paciente • El paciente debe estar acompañado de un familiar.243 IX. psiquiatría. quién además del estudio socioeconómico. rehabilitadores. realizara una visita domiciliaria • Notificar a la autoridad judicial correspondiente. Trabajadoras Sociales. • Notificación a Trabajo Social. Ontogénesis imperfecta Escorbuto Osteomielitis Leucemia Hemofilias Menigococcemia Eritema multiforme Heridas y Fracturas MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El manejo debe ser multidisciplinario. • Asistencia psicológica al paciente y al núcleo familiar XIII. Neurocirujanos. psicólogos. XII. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES QUIRURGICAS: Según el tipo de lesión y complicaciones. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Desnutrición Lesiones o quemaduras graves Coma .

Sierra P. El médico no puede ver al niño sólo desde el punto de vista orgánico. Psicología Infantil y otras según cada complicación.244 • • • • Sangrados Trauma psíquico Trastornos de la personalidad Falta de respuesta de la familia. Revista de Pediatria de Colombia http://www. 10: N5. Moreno F. XVI. mediante visitas domiciliarías. México. El niño víctima del maltrato físico. Revista médica del Instituto del Seguro Social. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de maltrato infantil. Comité de Los derechos del niño. . SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: • NIVEL II : Después del egreso • ESPECIALIDAD: Trabajo Social. 2. • Después de realizados las investigaciones correspondientes y que la autoridad competente haya establecido la potestad del paciente. XV. 3. 15 de enero a 2 de febrero de 2007. XVII. la comunidad y de autoridades. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Resueltas las lesiones físicas y complicaciones.com/pediatria_el_medico.encolombia. pag 10. Se deberá evaluar al niño y a la familia mensualmente durante el primer año por la Trabajadora Social y Psicóloga. Respuestas escritas del Gobierno de Honduras relativas a la lista de cuestiones (crc/c/hnd/q /3) formuladas por el comité en relación con el examen del tercero informe periódico de honduras (crc/c/hnd/3). 1982. XVIII. para no omitir el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. BIBLIOGRAFIA: 1.htm.

CAUSAS: • Post. hematuria. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria renal que afecta al glomérulo como respuesta a diferentes estímulos. Generalmente benigna. estafilococo. . • Metabólicos. V. tocar secreciones de cavidad oral o lesiones en piel. 3. • Promoción de proyectos de viviendas que eviten el hacinamiento de la población. En Honduras en el rango de 2. y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica). SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • 71 % de los niños son menores de 8 años con edad promedio de 5. 12.infecciosas (asociadas a infecciones bacterianas (neumococo. 49.Se puede prevenir. IV. • Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: . 2. VI. . Uso de pañuelos para el manejo de secreciones de cavidad oral en pacientes con enfermedades respiratorias. • Idiopaticas. hipertensión arterial y alteraciones en pruebas de función renal (NUS. Las cepas nefritogénicas más frecuentes en infecciones faríngeas son la 1.Generalmente de curso benigno. 4. virales. 18.4 años (5-15 años). CODIGO: N05 III. • Físicos. 57 y 60. y 38 % (30% en Honduras) piodermitis. Por su frecuencia nos enfocaremos en la glomerulonefritis post estreptocócica. parasitarias y micóticas. disminución del volumen urinario. II. 55. y en piodermitis e impétigos. 57 y 61.Frecuente morbilidad en niños de edad escolar. 45. • Tóxicos. . 55. con un leve predominio del sexo masculino de 1. • Enfermedades autoinmunes. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GLOMERULONEFRITIS AGUDA. Se traduce clínicamente en edema. VII. • El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía. 49.13 años se observa una frecuencia del 94 % de los casos. • Traumáticos • Vasculares.3: 1 con respecto al sexo femenino. creatinina). MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal: lavado de manos al comer. 62 % ( en Honduras 70%) tuvieron antecedente de infección respiratoria.245 I. SINÓNIMOS: SÍNDROME NEFRÍTICO. la 2.

• Laboratorial: o General de orina (hematuria. usualmente a la semana realizar descensos progresivos y omisión de dosis. microscópica (mas del 90%). VIII.A. • Reposo.000 U.200. • Tratamiento adecuado. proteinuria +/++). • Oliguria (35%). o Presentación: Penicilina G benzatinica. i.000 U. • Dieta: hipo sódica (0. virales. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Todos los pacientes serán hospitalizados.GMN aguda por otros gérmenes bacterianos.1.m >27kg.I.m < 27kg 1. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: • Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600.200. o ASO positivo mas de 400ui. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . líquidos restringidos (2/3 de básales o perdidas urinarias del día anterior mas perdidas insensibles) mientras haya edema e hipertensión. . XI. IX. • Antecedente de infección estreptocócica en vía respiratoria o piel u otras infecciones (6270% en vía respiratoria y 30-38% en piel).) o Complemento (C3) disminuido menor a 6 semanas. X. • Enalapril (u otro IECA) iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. METODOS DIAGNOSTICOS: • Anamnesis y examen físico.246 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno.I. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Hematuria (5 o más eritrocitos por campo de alto poder) macroscópica (25-47%).5 g al día).000 UI polvo para inyección Fco. micóticos o enfermedades inmunológicas. • Aumento de creatinina y NUS (35%). usualmente en rangos no nefróticos (4 a 40mg/m2/h) • Exámenes radiológicos o USG Renal: perdida de la relación corteza-medula renal. o Proteinuria de 24 horas. • Hipertensión arterial (80-86%). 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. • Edema (85-100%). (niveles aceptados en México y C. i.

XV.0. • Furosemida IV o VO. • XII. Los esteroides no ofrecen ningún beneficio.005-0. Tableta o Enalaprilato: 1. . si hay edema.3. RIESGOS Y COMPLICACIONES: RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Edema agudo de pulmón. controles según respuesta a tratamientos. 12.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. hipertensión y complicaciones). POSIBLES SECUELAS (menos del 5%) • Hipertensión arterial. • Epistaxis. realizar descensos progresivos y cambio a vía oral al disminuir o desaparecer edema. edema. hipertensión o con elevación de los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. o Furosemida 40 mg. controles al 1. iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. • Si se sospecha enfermedad autoinmune.V.1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. XIII.2 ml. si no hay secuelas.247 Dosis de Enlapril: vía oral . 6.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas.V. Dosis de Enalapril I.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. • Muerte por encefalopatía hipertensiva. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A la semana post alta. Ambulatoria: • Desaparición de hematuria microscópica o resolución de complicaciones. 2 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. XIV. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0.O. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: • Remisión de síntomas (oliguria. Presentaciones: o Furosemida 10mg/ml. • Si hay secuelas.: 0. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Pacientes con edema. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. • Insuficiencia renal. 18 y 24 meses. • Hematuria microscópica (1 o 2 años).25 mg/ml solución inyectable Fco.: 0. o Dosis de furosemida V. solución inyectable Amp. o Dosis de furosemida I. Presentaciones: o Enalaprilo (maleato) 20 mg.

Chantler C. Bagga A. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Vida normal (actividades. Sugisaki T. 1996. Oda T. México.94. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. edited by Greenberg A. Pag. Poststreptococcal and other InfectionRelated Glomerulonephritis. G. José Gaspar Rodríguez. Pediatr Nephrol 1988. Fredrich R. Carapetis J. Miura S. 2: 381. • El seguimiento del paciente. • No necesitan penicilina benzatinica profiláctica. Lancet 2005. 16: 247-54. sin secuelas y no recidivante. 3. • El alta de la enfermedad. 186-196. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinic pathological correlations and long-term progmosis. 4. The global burden of group A Streptococcal diseases. XVII. Gill D. 2. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. Yamakami K.248 NIVELES DE ATENCIÓN DESPUÉS DEL ALTA: • Pacientes no complicados: Consulta Externa de Pediatría. 5. BIBLIOGRAFÍA: 1. In Primer On Kidney Disease Second Edition. dieta. • El cumplimiento de las normas. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Elaboración: Octubre 2006. J Am Nephrol 2005. XVI.). Omasu F. Glasgow EF. . escuela. Glomerular plasmi-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. • Los indicadores de los protocolos. Dr. Steer AC. Susuki F. Cameron JS.8. White RH. San Diego California. Moudgil AM. Jordan SC. Mulholland EK. Weber. • Curso normalmente benigno (95%). • Pacientes complicados: Consulta Externa de Nefrología. Gordillo Paniagua. 5: 685. Clark G. Nefrología Pediatrica.1998 193-9. • La referencia del paciente. Comley LA. Academic Press. etc. Yoshizagua N. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana.

para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. IX..OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. VIII. § Sin antecedentes familiares.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Anamnesis: buscar evidencia de: . V. VI. o Reguladores (control neuroendocrino auto y paracrino). Por lo tanto es importante la prevención de enfermedades intercurrentes y una nutrición adecuada. metabólicos y ambientales).. • Patológica o Proporcionados o armónicos o Desproporcionados o disarmónicos.3 III.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA De los niños con talla entre -2 y -3 DS solo el 20% es patológica y el restante 80% representan una variante de la normalidad. o Retraso Constitucional de crecimiento y pubertad: § con antecedentes familiares. sexo y grupo étnico del sujeto y una velocidad de crecimiento durante un año por debajo de -1 DE (<P25) de la media para la edad cronológica.MEDIDAS PREVENTIVAS La talla está genéticamente determinada. X..DEFINICIÓN: talla por debajo de -2 Desviaciones Estándar (DE) (< P3) de la media para la edad. pero la expresión de esta potencialidad depende básicamente del estado de salud y nutrición del individuo.249 TALLA BAJA II.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Causas: Retraso constitucional de crecimiento y pubertad. malabsorción.... Los factores fisiológicos que condicionan y regulan el crecimiento postnatal son: o Genéticos o Permisivos (nutrientes. VII.CÓDIGO: E34. enfermedades crónicas..SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Talla por debajo de -2 ó -3 DS (< P3) y velocidad de crecimiento menor de -1 DS (<P25). déficit de hormona de crecimiento.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • No Patológica o Talla baja familiar.. déficit de hormonas tiroideas. o Realizadores (órgano diana). IV..

o Buscar rasgos dismórficos y comprobar si existe proporcionalidad o no. o Velocidad de crecimiento previa al momento de la consulta. sífilis. • Enfermedades sistémicas o Enfermedades digestivas § Enfermedad celíaca. etc. edad gestacional. T4 libre. o Causas ambientales: desnutrición. bioquímica básica. Estudios hormonales: TSH. • Endocrinas o Déficit idiopático de Hormona de crecimiento. general de orina. o Antecedentes familiares de talla baja o retraso constitucional de crecimiento. gemelaridad discordante. o Enfermedades renales § Pielonefritis crónicas. etc. IGF-1. talla. fármacos. deprivación afectiva. • Estudios de imagen: Rx de muñeca izquierda para determinación de edad ósea. o Maduración sexual. o Posibles daños en el primer trimestre de gestación (Rubéola. Rx de esqueleto si se sospecha displasia ósea. ACTH. toxoplasmosis. CMV. Resonancia magnética de cráneo si se sospecha tumor cerebral o previo a iniciar tratamiento con hormona de crecimiento. § Enfermedad inflamatoria intestinal. § Fibrosis quística del páncreas. hidantoína. Rx de cráneo. . general de heces. o Algunas anemias crónicas. etc). anomalías congénitas). pruebas de estímulo para determinación de hormona de crecimiento. SIDA. o Carencia afectiva. Es importante que cada paciente tenga una gráfica de crecimiento. insuficiencia renal crónica. § Infestación por Giardia lamblia. alcohol. • Laboratorio: Hemograma. o Combinación de ambas. XI. o Enfermedades cardiacas congénitas. o Proporción segmento superior/inferior. § Enfermedades hepáticas crónicas.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Talla baja idiopática o talla baja variante de la normalidad o Talla baja familiar. • Examen físico: Realizar exploración física completa con especial atención: o Peso.250 o Comienzo prenatal (peso y talla del recién nacido. drogas.. o Otros parámetros a valorar: perímetro del brazo y pliegue tricipital. o Insuficiencia placentaria. cortisol basal. o Retraso constitucional de crecimiento. o Diferencia entre la braza y la talla. síndrome de Fanconi. • Cariotipo: permite descartar cromosomopatias ejemplo Síndrome de Turner. IGF-BP3. perímetro cefálico (de rutina en lactantes). nicotina. o Velocidad de crecimiento.

§ Retraso de la maduración ósea: en más de un año. XII. en relación a la edad cronológica. o Pseudohipoparatiroidismo.3 mg (15. • Las indicaciones internacionalmente aceptadas de tratamiento con Hormona de Crecimiento son: 1. • Displasias óseas • Retraso de crecimiento intrauterino.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Hormona de Crecimiento (Somatropina): 5. o Hipotiroidismo.. salvo en el excepcional caso de asociación de pubertad precoz central secundaria a radioterapia. o Síndrome de Down. Se han hecho estudios sobre la eficacia de la hormona de crecimiento en la talla baja idiopática pero aun no está internacionalmente aceptado. mantenida durante un mínimo de seis meses. histiocitosis x). Pero cuando el pronóstico de talla está por debajo del percentil 3 y hay inicio puberal precoz o adelantado está indicado el tratamiento experimental con análogos de LH-RH y Hormona de crecimiento. o Resistencia a la hormona de crecimiento.251 o Déficit orgánico de hormona de crecimiento (craneofaringioma. o Presentación: somatropina (rbe) con polvo para reconstitución con diluyente incluido 5.9U) según requerimiento • 1mg = 3 U (somatropina). en su caso. o Disfunción neurosecretora de hormona de crecimiento.3 mg (16 unidades) o Cantidad a prescribir: según requerimiento INDICACIONES DE TRATAMIENTO • Talla baja idiopática: Evitar falsas expectativas. § Velocidad de crecimiento disminuida: Por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. • Talla baja familiar: No está indicado ningún tratamiento médico. o Pubertad precoz. . o Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D. o Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada. o Síndrome de Cushing. predicción de talla adulta inferior a la talla genética en más de 1 DS. Déficit clásico de Hormona de Crecimiento o Criterios auxológicos: § Talla baja: inferior a -2 DS o por debajo de 1 DS de la talla media parental y. • Trastornos cromosómicos o Síndrome de Turner.

polvo para reconstitución.035 mg/Kg/día 2. mantenida durante un mínimo de 6 meses. o Determinaciones analíticas: § Test farmacológico de secreción de hormona de crecimiento: se realizaran al menos dos test farmacológicos de secreción de hormona de crecimiento. o Proceso tumoral activo. indicando el estadio puberal.252 • Recién nacido: en caso de manifestación clínica de déficit de hormona de crecimiento en época neonatal (hipoglucemia). con distintos estímulos. o Enfermedad aguda en fase crítica. 3 días. § IGF-1 e IGFBP-3. se realizará Resonancia Magnética de la zona hipotálamo hipofisaria. § Edad igual o superior a 2 años de vida. § Determinaciones analíticas . En aquellos pacientes en edad puberal y sin signos de gonadarquía. o Pruebas complementarias: § Una vez confirmado el déficit de hormona de crecimiento. § T4 libre. 0. o Patología asociada al retraso del crecimiento. § Criterio auxológico: o Velocidad de crecimiento disminuida por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. y mujeres etinilestradiol 100 mcg/día. 0.3 mg (16 U).0. o Edad ósea adulta. frasco. si han sido realizadas tras privación esteroidea: Varones con propionato de testosterona 25 mg/día I. o Enfermedad crónica o sistémica. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. En niños con edad ósea de 18 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.0 mg/m2 SC/día. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5.M. Síndrome de Turner § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Turner mediante estudio citogenética. durante 5 días. Criterios de exclusión: o Incumplimiento de uno de los criterios de inclusión.025 . o Displasia ósea.7 – 1. 2. y no es necesario cumplir los criterios auxológicos. § DOSIS RECOMENDADA: 1. o Diabetes mellitus insuficientemente controlada. sólo se consideraran negativas las pruebas de secreción de hormona de crecimiento.

253 o T4 libre y anticuerpos antitiroideos. o Velocidad de crecimiento disminuida: por debajo del P10 para su correspondiente edad ósea. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.3 mg (16 UI). o Tratamiento crónico de diálisis peritoneal o hemodiálisis.c § Criterios de exclusión: o Patología cardiovascular severa . • Criterios de Exlusión: § Enfermedad crónica sistémica § Diabetes mellitus insuficientemente controlada § Proceso tumoral activo § Enfermedad aguda en fase crítica § Patología asociada al retraso del crecimiento. o Retraso de la edad ósea: en más de un año. § Criterios Auxológicos: o Talla baja patológica: 2 DS por debajo de la talla media para la edad cronológica. o Filtrado glomerular en ml/min/1. o Edad igual o superior a 2 años. en ausencia de cualquier medicación o situación clínica que los altere. o Bicarbonato plasmático. § Determinaciones analíticas: o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3 o TSH § Estudios Nefrológicos: o Creatinina sérica. o IGF-1 e IGFBP-3. Estos criterios auxológicos deben ser cumplidos. frasco. § Edad ósea adulta. o Hemoglobina glucosilada. 3. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5.4 mg/m2 SC/día. mantenida durante un mínimo de un año. en relación a edad cronológica. polvo para reconstitución.73 m2 SC. o Situación prepuberal valorada por datos clínicos. no resuelta. DOSIS RECOMENDADA: § 1. analíticos y maduración ósea. o Metabolismo fósforo-calcio o PTH o HBA1. en el momento de solicitud de tratamiento con hormona de crecimiento. Insuficiencia Renal Crónica o IRC definida como filtrado glomerular inferior al 50%.

• Cantidad a prescribir: según requerimiento 4. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. o Hemoglobina glucosilada.050 mg/Kg/día § 1. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.045 . § Hipertrofia obstructiva amigdalo-adenoidea. frasco. • Criterios de Exlusión: § Obesidad mórbida. frasco.3 mg (16 UI).0. § Criterio auxológico: o Retraso de la edad ósea de más de un año. En niños con edad ósea de 17 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. polvo para reconstitución. § Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. o Test de tolerancia a la glucosa. § Apnea del sueño. DOSIS RECOMENDADA: § 1. § Determinaciones analíticas o T4 libre.Willi § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi mediante estudio de genética molecular § Edad igual o superior a 3 años de vida. o Estudio de la estática de la columna dorso lumbar. en relación a la edad cronológica. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. o IGF-1 e IGFBP-3. .0 mg/m2 SC/día. polvo para reconstitución.254 o Diabetes mellitus manifiesta o Enfermedad maligna activa o Transplante renal.3 mg (16 UI). DOSIS RECOMENDADA: § 0. o Estudio de la composición corporal. Síndrome de Prader.4 mg/m2 SC/día. § Escoliosis mayor o igual 200.

o No haber tenido a los 4 años de edad recuperación de crecimiento y encontrarse por debajo de -2. § Criterios auxológicos: o Longitud y/o peso al nacimiento menor de 2 DS. por lo que lo que los pacientes con déficit de hormona de crecimiento secundario a meduloblastoma o craneofaringioma no se inicia tratamiento hasta pasados dos años de la resección tumoral o Hipotiroidismo o Pseudotumor cerebral.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cada 6 meses debe realizarse control de: .5 DS. o Epifisiolisis de la cabeza femoral o Recurrencia de tumores.. polvo para reconstitución. § Pacientes tratados con análogos de GnRH.067 mg/Kg/día. § Determinaciones analíticas o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3. • Posibles efectos secundarios de la hormona de crecimiento: o Hiperinsulinemia o Alteración de la tolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus.. o Talla menor de -1 DS ajustadas a la talla parental. XIV.255 5. Retraso de crecimiento intrauterino. § Resistencia insulínica. § Síndrome de Silver Russel.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5.COMPLICACIONES: • Afectación psicológica o de la autoestima del niño. § Intolerancia a los hidratos de carbono. • Cantidad a prescribir: según requerimiento XIII. utilizando para ello las tablas de referencia. DOSIS RECOMENDADA: § 0. frasco. § Diabetes mellitus.035 – 0..3 mg (16 UI). o Hemoglobina glucosilada. o Glucemia e insulinemia basal o Lipidograma • Criterios de Exlusión: § Inicio de pubertad.

XVII. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. clasificación y metodología diagnóstica.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Octubre de 2003. Hipocrecimiento: Concepto. • Función tiroidea cada 6 meses • HBA1c cada 6 meses XVI. Argente J.256 • Talla y velocidad de crecimiento. 3. 4. Comité Asesor para la Hormona de crecimiento. edad ósea mayor de 16 en las niñas o mayor de 18 en los niños. XIX. P 275-293.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. I Concenso Centroamericano de Hormona de Crecimiento. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Carrascosa A. Costa Rica.. Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios. Si recibe tratamiento con Hormona de crecimiento debe realizarse: • Edad ósea cada año.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta finalizar el crecimiento. Pozo J. 2a ed. 2ª ed. 5. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. García-Sicilia López J. Argente J. Talla Baja. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XXI. Rodríguez F (eds). velocidad de crecimiento menor de un cm por año. Gracia R. Ministerio de Sanidad y Consumo. Seguimiento del paciente 3.-BIBLIOGRAFIA 1. P 521-528. Agosto de 2004. et al. Almaraz Garzón ME.. 2. Gracia Bouthelier R. Alajuela. Pombo Arias M. Criterios para la utilización racional de la hormona de crecimiento en niños.. . Madrid: Publimed: 2001. P 201-245. Primera ed.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Alonso García LA. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Madrid: Díaz de Santos: 1997. XX. Endocrinóloga Pediatra. Ares Segura S. Cumplimiento del protocolo 4. Arguemí J. XVIII. Madrid: DOYMA: 2000.. Talla baja: metodología diagnóstica y clasificación. Gracia R.. Endocrinóloga Pediatra.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO TALLA BAJA (< 2 DE) Anamnesis Exploración física completa Valoración Auxiológica Edad ósea Talla entre -2 y -3 DE Talla < 3 DE Velocidad de crecimiento Exámenes de laboratorio > Percentil 25 < Percentil 25 Generales Específicas Probable variante Normal de Talla Baja ATENCION PRIMARIA Control de VC cada 6-12 meses.257 XXII. Positivas Diagnóstico Específico Negativas IGF-I IGF-BP3 Positivas Dx específico Normales Disminuidas Estudio de hormona de crecimiento Seguimiento en Endocrinología Pediátrica ..

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD :TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA CODIGO: B58 III. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. Lavar frutas y verduras.258 I. II. compromiso de conciencia) . DEFINICION: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii que se adquiere fuera el período intrauterino. con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de hemoderivados o transplante de órganos IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • Paciente inmunocompetente o Usualmente asintomático o Antecedentes epidemiológicós o 10-15 % presentan síntomas y signos: o Linfadenopatía localizada o generalizada . La infección adquirida en la persona inmunocompetente carece de importancia clínica. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • Evitar manipular jardín sin guantes Cocer bien las carnes. desorientación. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. ETIOLOGIA: Toxoplasma gondi SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. Los gatos domésticos se pueden proteger de la infección si se les suministra alimento comercial. con porcentajes superiores al 60 . La transmisión es por ingesta de ooquistes al manipular áreas contaminadas por heces de gatos (menores de 12 meses) o por la ingesta de carne cruda o mal cocida. V. VI. o Fatiga o Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado Paciente inmunocomprometido : o Encefalitis (cefalea. Educación a las personas infectadas por HIV y embarazadas sobre las diversa fuentes de infección por Toxoplasma VII. sin embargo la forma congénita y la infección en pacientes inmunocomprometidos revisten especial interés.

X. o Sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido cada 12 horas 4 . § Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada § Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento § Presentación levadura de cerveza: tabletas de 500 mg § Presentación ácido folínico: (como sal calcica) tableta ranurada de 15mg. METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO CLINICO: • • IgM Toxoplasma positivo IgG: aumento en más de 4 títulos con respecto a valores básales en determinaciones pareadas con cuatro semanas de intervalo IMÁGENES: • TAC cerebral: sospecha de toxoplasmosis cerebral • IRM: tiene una mayor sensibilidad en la identificación de lesiones asociadas esta patología. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • • • • Nivel II Inmunocompetente sin complicaciones neurológicas Nivel III: con complicaciones neurológicas En paciente inmunocompetente: La enfermedad es auto limitada y no requiere tratamiento Paciente inmunocomprometido : o Pirimetamina : 1 mg/kg/día durante 4 .6 semanas § Presentación sulfadiazina: tabltas de 500 mg § Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Mantener profilaxis secundaria (de por vida): o Trimetropim sulfa 150 mg /M2 SC. o Presentacion: . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Citomegalovirus • Histoplasmosis • Sarcoidosis • Tuberculosis • Herpes vírus • Uveitis. asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana ó levadura de cerveza 12 tableta vía oral/día.259 o Neumonitis o Miocarditis VIII. IX. En una sola toma al día. tres veces por semana.6 semanas.

Tableta ranurada Cantidad a prescribir: Según nesecidad. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Infectología XVIII. Marco Tulio Luque. XI. XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Nivel de atención al ser referido Inmunocompetente: pediatría nivel II Inmunocomprometido: nivel III infectología. neurología según compromiso neurológico XIV. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS: Dra. Paciente con complicaciones. CRITERIOS PARA EL ALTA • Hospitalaria: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio o Complicaciones controladas Ambulatoria: según secuelas • XV.260 § § § Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. suspensión oral Fco 100-120 ml Trimetoprima con sulfametoxazole 160+800 mg.INCAPACIDADES: No aplica XVI. Maribel Rivera Revisión de guía clínica: Dr. COMPLICACIONES POSIBLES: En pacientes inmnunocomprometidos desarrollar: o Absceso cerebral y/o encefalitis. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Paciente con compromiso neurológico ó compromiso sistémico. 15 de octubre del 2007 XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS . o Hepatitis o Neumonitis o Miocarditis XII.

Hakelek M. 27 th ed. American Academy of Pediatric. IL: American Academy of Pediatrics. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Leblebroglu H. Sierra M. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. Hedman K.4. Lappalainen M. Emedicin from WEB MD. Toxoplasmosis. 2006 2. 4. Article ID: ebm00025 (001.seimc. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www.com/oph/topic707.emedicine.261 1. Bosch T. Juncosa L.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www.2005.org/control/revi_Sero/toxo. Report of the Committee on Infectious Diseases. Red Book 20026.htm .mar 30 2006. Matas C y cols.htm 3. Elk Grove Village.

CODIGO: P37.6% y entre 1982 y 1987 de 2. III. Las únicas excepciones a esta regla han ocurrido en mujeres inmunocomprometidas y en raras ocasiones en mujeres que se han infectado en un lapso menor a dos meses antes de la concepción. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • Identificar a las madres en riego. mediante pruebas serológicas Consejería educativa a las embarazadas susceptibles (seronegativas) Profilaxis durante el embarazo: disminuye la transmisión en un 60% La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. trasmitido por vía transplacentaria. entre 1976 y 1981 de 5. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. . o Convulsiones o Hidrocefalia o microcefalia.1 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD : Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii. AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. o Coriorretinitis usualmente bilateral o Calcificaciones cerebrales.4% El riesgo de infección del feto es mayor. la incidencia de infección puede llegar a ser 10. En Bélgica la seroconversión anual antes de 1975 fue mayor del 12%. IV. • • VI.000 embarazos El riesgo de seroconversion anual en embarazadas disminuye cuando se realiza consejería educativa durante el embarazo a las mujeres riesgo (seronegativas). las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. En ausencia de intervención.262 I. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. V. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TOXOPLASMOSIS CONGENITA II. No comer carnes mal cocido o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y oral ) mientras manipula carne cruda.6 por 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • Generalmente asintomático en recién nacidos (70-90% de los casos) • Infección sintomática al nacer o de inicio meses después del nacimiento: o Fiebre o Linfadenopatia generalizada. o Hepatomegalia y/o Esplenomegalia. al aumentar la edad gestacional al momento de la primoinfección materna. VII. con porcentajes superiores al 60 %.

pleocitosis mononuclear. Exámenes complementarios o Hematológico: trombocitopenia. TSGO.263 o Alteración del LCR (pleocitosis mononuclear. leucocitosis o leucopenia. Bilirrubinas. LABORATORIO CLINICO • • Exámenes directos: o Demostración de quistes de Toxoplasma gondii en placenta. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Todos los casos de toxoplasmosis congénita serán manejados en el nivel III: • Pirimetamina: 2mg/kg/día por 2 días y luego a 1 mg/kg/día vía oral durante un año. GGTP o Examen general de orina • IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • Citomegalovirus Sepsis Hepes virus Sífilis XI. TSGP. vómitos VIII. hiperproteinorraquia o Química sanguínea: creatinina sérica. o Exantema generalizado o Neumonitis o Pericarditis. elevación del las proteínas). . miocarditis o Prematuridad o Ictericia o Microftalmia o Estrabismo o Catarata o Hidrops no inmune o Diarrea. o tejidos del feto o neonato Exámenes indirectos: o Anticuerpos IgM en sangre y LCR o Persistencia de IgG después de los 6 meses de edad ó incremento de 4 títulos con respecto a valores basales en muestras en paralelo tomadas con intervalos de 3 semanas. linfocitosis y monocitosis o LCR: xantocromía. IMÁGENES: • TAC cerebral: al momento de diagnóstico de toxoplasmosis congénita X.

XII. o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento o Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos tomas. Cantidad a prescribir: según necesidad. debe manejarse en conjunto con oftalmología): • Pirimetamina: 1 mg/kg/día vía oral día mientras haya actividad de las lesiones retinianas.3° década de la vida. pueden disminuir con tratamiento del feto en útero y durante el primer año de vida) • Retardo mental • Retardo del desarrollo sicomotor • Convulsiones • Espasticidad • Alteraciones visuales (incluyendo ceguera) • Sordera neurosensorial • Hidrocealia • Microcefalia • • • o o o . Tableta ranurada. o Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Toxoplasmosis ocular (puede presentarse a cualquier edad.3 semanas de esteroides). vía oral mientras haya actividad de las lesiones retinianas.264 o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas. COMPLICACIONES POSIBLES: Secuelas: (Pueden presentarse en cualquier momento de la 1 °. vía oral durante un año. Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Presentación ácido folínico tabletas de 15 mg Prednisona 1 mg/kg/día (generalmente requiere 1 . Presentación: Prednisona tab 5 mg. aún en pacientes que tuvieron infección subclínica.

oftalmología. con evaluación de hemograma en las primeras 4 – 6 visitas Además debe ser evaluado y seguido por infectología. ORIENTACION POSTCLINICA • • • • • • La toxoplasmosis congénita solo se presenta cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. INCAPACIDADES: No aplica . neurología. no comer carnes mal cocidas o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y gral) mientras manipula carne cruda. deben seguirse realizando las retinoscopías (cada 6 meses) durante los primeros 5 años de edad Debe realizarse potenciales evocados auditivos a los 12 meses de edad o antes según necesidad XV. con controles según hallazgos. Si no se demuestra retinopatía en la primera evaluación oftalmológica. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • • • Recién nacido con infección sintomática Recién nacidos de mujeres con diagnóstico de toxoplasmosis aguda durante el embarazo Recién nacidos de madre con infección simultanea con VIH y Toxoplasma gondii XIV.265 Ø La toxoplasmosis congénita sintomática puede ser fulminante en algunos neonatos. luego una vez al mes. XIII.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalario: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio (en caso de haber sido hospitalizado) o Complicaciones controladas Ambulatoria: o Según secuelas • XVI. medicina física y rehabilitación. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Control por infectología ó pediatra cada 15 días durante el primer mes. Toxoplasmosis no es causa de abortos a repetición Debe completar al menos un año de tratamiento en forma ambulatoria Necesidad de controles periódicos y por tiempo prolongado El tratamiento disminuye los riesgos de secuelas. sin embargo puede continuar presentando recaídas de coriorretinitis aunque con menor frecuencia y duración La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. XVII.

org.mar 30 2006.es/cgi-bin/wdbcgi. Reis Amendoeira MR. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita. Doris Maribel Rivera M. Estudio de la toxoplasmosis en la Unidad de Perinatología del BPS en el periodo 1991 . Rev Cubana Invest Biomed 2001. 2006 2.%20gonzález. Una enfermedad con demasiados interrogantes An Pediatr (Barc) 2004. Queiruga G.L y González Lorenzo.cu/revistas/ibi/vol20_2_01/ibi06201.2005. 2003. Gómez JE.1996 Rev Med Uruguay.com/oph/topic707. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUIA CLINICA Dra. 61: 115 – 117 http://db. 27th Elk Grove Village. 14: 226 – 23 www. American Academy of Pediatrics. Leblebroglu H.doyma.20(2):118-21 20031/pdf%20(toxoplasmosis%20congénita) http://bvs.emedicine. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Infectología XIX.comtf. Lappalainen M.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. 27 . Baker CJ. Hakelek M.pdf 6. Conti Díaz I.4.nº 1 www. Infectóloga Pediatra Revisión: Dr. 1998.sld.pdf 3.rmu. Long SS. Infectólogo Pediatra 25 Octubre 2007.fulltext?pident=13064588 4. 8.uy/revista/1998v3/art7. McMillan JA eds. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. y cols. IL: American Academy of Pediatrics. Castaño JC y Montoya de Londoño MT Toxoplasmosis congénita en Colombia: un problema subestimado de salud pública http://colombiamedica.266 XVIII.l. Toxoplasmosis. Del Castillo FM Toxoplasmosis congénita. Red Book: 2006 Report of the Committee of Infectious Diseases. Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.edu. Hedman K.exe/doyma/mrevista. Article ID: ebm00025 (001.univalle. Toxoplasma gondii infections (Toxoplasmosis). BSCP Can Ped. In Pickerin LK.htm . Marco Tulio Luque.co/VOL26NO2/toxoplasmosis. Emedicin from WEB MD.html 5. González González N.htm 7.es/pediatria/Bol%20n. Freyre A.

unab.org/control/revi_Sero/toxo. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www. Juncosa L. Bosch T.htm . http://editorial. 2006: 947 – 1091 10. Thulliez P and Desmont G.edu.co/revistas/medunab/pdfs/r24rt_c3.html 11. Toxoplasmosis. Remington JS. McLeod R. Ed Jack S Remington. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Sierra M. Elsevier Saunders. Jerome O Klein 6th ed. Estado Actual del Diagnóstico de la en la Mujer Embarazada y su Feto. Matas C y cols. Serrano NC y Toxoplasmosis Cárdenas ME.seimc.267 9.

VI. Edad del donante (menor de 6 años en algunos países.5% 11. menor de tres años en España. pero genéticamente no idénticos. NOMBRE: TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO II. Haremos hincapié en donador vivo.3% 19% 16% 17% 9% 12% 19% 2.% 51. IV. Autoinjerto: Cambio en la colocación del riñón en el mismo individuo. c.2% 8.3% Colombia 40. los resultados de todas las series pediátricas demuestran que los mejores resultados se obtienen con donantes de edad comprendida entre 15 y 35 años).5% 16. CLASIFICACION DE TRASPLANTE: Existen tres tipos de trasplantes: a. CODIGO: Z94. La sobrevida del trasplante a un año en niños con malformaciones urinarias bajas es del 83. Estado neurológico y mental (enfermedad psiquiátrica severa o deterioro del desarrollo psicomotor).4% 17. b. e.0 III. d. La nefrectomía bilateral de los riñones nativos deberá ser considerada en los casos de severa hipertensión. capacidad vesical disminuida). esperar 2 años post tratamiento).CAUSAS : Glomerulopatias Enf. b.3% 15.6% 36% 23% 5% 12. sobrevida del injerto a tres años menor al 50%).3% Chile México Venezuela España Alemania Europa 16% 49.268 I. . Edad del receptor (menor de 3 años. Xenoinjertos: riñón proveniente de otras especies. Aloinjertos: El riñón donado proviene de un ser humano relacionado o no con el paciente.9% 20% 35% 7% 5% 4% 5% 32% 19. CAUSAS DE LA IRCT: . d.5% 12% 8% En general las glomerulopatías se observan más frecuentemente en Centroamérica y en el área norte de Sur América. Enfermedad maligna pre existentes (Tumor de wilms.9% 15. c.9% 43. o de un donador cadavérico. DEFINICION: Es el procedimiento y el tratamiento de elección para los niños con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que consiste en la colocación de un riñón en la cavidad abdominal del niño. sistémica Uropatias Nefr Hereditaria Displasias renal Otras Argentina 22. proteinuria masiva o riesgo de cáncer renal.4% 17.5% 43.5% 28.2% 20. Estado de la vía urinaria (reflujo vesicoureteral.6% 8. y las uropatías obstructivas en el Sur del Subcontinente. V. Niños con reflujo vesicoureteral severo o infección urinaria permanente deberá hacérseles nefroureterectomia para evitar el desrrollo de sepsis.3% comparada con el 88% del resto de los niños. riñón proveniente de un donador vivo relacionado o no. Isoinjertos: Se realiza entre gemelos monocigoticos idénticos. FACTORES GENERALES QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a.

2) Contraindicaciones relativas: menor de 3 y mayor a 70 años. h. VHB (+). lo que obliga a inmunosupresion mas agresiva y aconseja una buena compatibilidad con el donante. Estudio inmunológico. 65% para donadores cadavéricos. 91%.197 traspalntes renales en 75 centros . rechazo agudo y raza (adolescentes y afro americanos con menor sobrevida). Preferir al de mayor edad y al mas compatible.037 niños y adolescentes menores de 17 años que recibieron 2. Síndrome nefrotico (controlar la proteinuria antes del trasplante). complejo mayor de histocompatibilidad HLA. 67% para donadores vivos relacionados versus 98%. FACTORES ESPECIFICOS QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. HTA. sepsis. Si es mayor al 50%. Inmunizaciones (en el trasplantado están contraindicadas las vacunas con virus vivos). 76%. diabetes mellitus. Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO. Epstein-Barr virus). k. Un resultado positivo tiene un riesgo elevado de un rechazo hiperagudo. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) registro y siguió 2. herpes virus. 3-. a-2). Inmunosupresion: la terapia triple con prednisona-micofenolato mofetil-ciclosporina mejora la sobrevida de los trasplantes. d. i. Selección del donante. 93%. falla multiorgánica. paciente sensibilizado. g. Recurrencia de la enfermedad primaria (glomeroesclerosis focal y segmentaria.269 f. varicela zoster. Transfusiones sanguíneas (mas de cinco transfusiones pretrasplante es un riesgo). c. Algunos ya fallecidos. Donante cadavérico: 1) Contraindicaciones absolutas: HIV (+). neoplasias con potencial metastásico. a-1). isquemia fría prolongada. VHC (+). herpes simples. enfermedades hereditarias que afecten el riñón y factores de riesgo de morbimortalidad en relación a la cirugía. Ocho niños han sido trasplantados en otros países con resultados muy variables. VII. El niño presenta una mayor inmunoreactividad favorecedora del rechazo. Pruebas cruzadas o cross match. falla renal aguda. citomegalovirus. 90% y 92%. tiempo y tipo de diálisis pretrasplante. En Honduras 20 niños tienen insuficiencia renal crónica terminal y están en programa de hemodiálisis en el Hospital Materno Infantil y el IHSS. 78%. 5. 92% y 91%. En general los factores que intervienen en la sobrevida de los trasplantes obtenidos de donadores vivos relacionados son edad al trasplante.1 de los pacientes con diálisis. el trasplante tiene menos éxito. Infecciones (infección activa. e. purpura de Henoch-Schonlein. b. j. Donante vivo: excluir los que tengan enfermedades sistémicas. síndrome uremico-hemolitico familiar. f. IRC.años es de 98%. En Estados Unidos la tasa anual de muertes en pacientes en trasplantados es de 6. nefropatia por IgA. Anticuerpos circulantes. Trasplante sin diálisis previa (condición uremica terminal corta y menos complicaciones de la diálisis).3 por 100 pacientes-años comparado con 16. En niños la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. respectivamente. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En España hasta finales del 2000 se habían realizado mas de 800 trasplantes renales en niños. VI. glomerulonefritis mesangiocapilar).

76% para donadores vivos y 74%. 5 annos fue de 88%. INMUNOSUPRESION: Combinación de tres drogas (inducción y mantenimiento): a. 79%. posteriormente prednisona v. IX. 3-. 2-. b. 5-.12-0. Cross match negativo reciente (últimos 15 días). 59% y 95%. VIII. respectivamente. 83%. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: a. prednisona tabletas de 5mg y 50mg. c. 4. Considerar diálisis. respectivamente. X. b. b. En niños mayores la técnica es similar a la del adulto. 68%. POSOPERATORIO: Reposición de líquidos en base a perdidas urinarias mas perdidas insensibles. Tipificación y pruebas cruzadas del paciente.o. En Chile para el año 2002 la sobrevida del trasplante a 1-. . VII. 93%. Cantidad a prescribir según necesidad.7 años de diálisis). Favorece la dinámica familiar.. 2-3mg/Kg/dia en tres dosis el segundo dia. 76% y 86%. 85%. 68% para donadores vivos y cadavéricos. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: diagnostico y tratamiento oportuno de las diferentes patologías que conducen a IRCT. Administrar líquidos suficientes manteniendo ligera expansión del volumen intravascular. Receptor sin infección (últimos 15 días). En 300 niños trasplantados en Porto Alegre la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. prednisolona suspensión 5ml/15mg.270 participantes en los Estados Unidos y Canadá observando una sobrevida a 1-. 84%. el riñón se sitúa extraperitonealmente y la anastomosis vascular se hace a los vasos iliacos. 72%. 81%. 3-.16mg/Kg/dia al sexto mes postrasplante. 58% para trasplantes de cadáver. c. 10es de 90%. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS: PREOPERATORIO: a. Presentación metilprednisolona frasco de 500mg. El trasplante renal disminuye costos de tratamiento a corto y sobretodo a largo plazo cuando se compara con la hemodiálisis o con la diálisis peritoneal (De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2. Corticoesteroides: metilprednisolona 10mg/Kg iv el primer día. Permite una rehabilitación integral del niño. d. c.años de 88%. manteniendo PVC entre 12-14cm H20. 63%. Antibióticos profilácticos (cefalotina). siendo la infección la causa mas frecuente de muerte. INTRAOPERATORIO: a. Niños menores de 10Kg el riñón se sitúa intraperitonealmente y las anastomosis vasculares se realizan en la aorta y en la vena cava. dosis decreciente desde 2m/kg/dia a 0.

Adolescentes y niños: en general se usan de 0.037 niños y adolescentes . La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL. la cual varia en el mismo individuo y entre diferentes individuos. c. pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre (eje.6% con everolimus 1. 194 a everolimus 3 mg/día y 196 a MMF 2 gr/día. Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg. 16 (15. Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra entre 9±3 ng/mL. La incidencia de eventos adversos fue similar en los 3 grupos. Cantidad a prescribir según necesidad.7% con everolimus 1.8%).161).Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas. Rechazo agudo comprobado por biopsia 32.6%). Posteriormente la dosis y los niveles sericos variaran según el tiempo postrasplante.15—0. Un Inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o ciclosporina): --. 14. XI.5%). De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study registro y siguió 2. Es importante realizar periódicamente niveles de ciclosporina. rechazo agudo en 12 (11. solución oral Fco. La farmacocinética de las drogas inmunosupresoras a menudo difiere entre los niños y los adultos.9% con everolimus 3 mg y 8.2% con everolimus 1. La dosis usual es 0.5 mg.1% con MMF (P promedio=0. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante.4% con everolimus 1.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada 12horas.Ciclosporina microemulsion: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o diabetes).5%) fallecieron con injertos funcionantes. Cantidad a prescribir: según necesidad.6%). Con estas terapias la probabilidad de sobrevivir al año deberá exceder el 90% y la tasa de rechazo agudo deberá ser menor al 30%. De 50 ml. fraccionarlo cada 8-12 horas. En USA para principios de esta década la terapia mas comúnmente usada es prednisona. en combinación con MMF y esteroides. Presentación: micofenolato mofetilo capsulas 250 y 500mg. 34% con everolimus 3 mg y 31. produce similares tasas de rechazo y sobrevivencia del injerto en niños trasplantados. La mortalidad fue 6. ya que el umbral terapéutico esta muy cerca del toxico.5 mg.271 b. y recurrencia de la enfermedad en 13 (12. ciclosporina y micofenolato mofetil.2% con MMF. --. Se encontraron tasas similarmente bajas de malignidad. Tacrolimus y ciclosporina. 36. creatinina sérica menor a 4 mg/dl). Un estudio aleatorio con 583 pacientes: 193 a everolimus 1. 6.6% con everolimus 3 mg y 33. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LAS MISMAS: De 300 niños trasplantados en Porto Alegre los 103 trasplante perdidos durante los 28 annos de seguimiento fueron secundarios a nefropatia crónica del trasplante 51 casos (49. Micofenolato mofetil (MMF): 600-1200mg/m2 al dia.1% con MMF.5 mg. En ciertos casos el medir los niveles del medicamento es mandatario (ejemplo ciclosporina.81).2 mg/kg/día VO cada 12 hr. trombosis vascular en 5 (4.7% con everolimus 3 mg y 5.5 mg. tacrolimus). Nefropatía crónica del injerto comprobada por biopsia 11. Cantidad a prescribir: según necesidad. Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml. inicialmente 5-10mg/Kg/dia fraccionado cada 8-12 horas (niveles sericos 300ng/ml el primer mes).7% con MMF (P=0. su principal toxicidad es a nivel renal.5 mg/día. La incidencia de falla de eficacia primaria a 36 meses fue 33.

Los nuevos inmunosupresores como el micofenolato mofetil (ha sido capaz de reducir esta perdida crónica de injertos renales en 27%) modifica la historia natural de la nefropatia crónica del trasplante ya que es potencialmente capaz de reducir la proliferación miointimal que define el rechazo crónico y enlentece la progresión de la insuficiencia renal. El seguimiento deberá hacerse de la siguiente manera: a). Otras complicaciones propias al trasplante o enfermedades intercurrentes difíciles de tratar ambulatoriamente. XII.uremia. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. debido a la reducción de dosis de ciclosporina que posibilita la adición de MMF y/o a una posible acción anti-inflamatoria del micofenolato mofetil. carente de nefrotoxicidad. g. antagonistas del tromboxano. que sea capaz de mantener una baja tasa de rechazos sin aumentar la incidencia de infecciones y/o neoplasias. Crónico: medidas generales como tratamiento adecuado de la HTA. Neoplasias. a-2). tras introducir MMF se un cambio en la evolución del deterioro de la función renal que tiende a enlentecerse o estabilizarse. XI. Quizá la asociación de micofenolato mofetil con bajas dosis de un inhibidor de la calcineurina sea. Trastornos psicosociales. el tratamiento más generalizado. análogos de la somastatina.272 menores de 17 años. trombosis vascular (14%) y recurrencia de la enfermedad (7%). El primer mes son mas frecuentes las bacterianas y posteriormente los germenes oportunistas (CMV). d. antagonistas de los factores de crecimiento. sobretodo en adolescentes. e. Retraso del crecimiento. Recurrencia de la enfermedad primaria. Generalmente linfoproliferativas. mejores esquemas de inmunosupresion y diagnostico temprano y efectivo de las complicaciones. Infecciones: Complicación mas frecuente y principal causa de mortalidad. Los esteroides tienen un papel importante. HTA. a-3). aceite de pescado. . Agudo: Metilprednisolona. heparinoides. Es por eso necesario plantear un tratamiento inmunosupresor. dieta hipoproteica. b. a. a los 2 años el 50% de los injertos fallaron debido a las diferentes formas de rechazo. c. Primeros dos meses: Control clínico y laboratorial semanales. f. Efectos cosméticos de las drogas. con mejoría evidente en los pacientes con toxicidad por ciclosporina. aunque no está probada su efectividad en ensayos clínicos humanos. Rechazo: a-1). Origen multifactorial. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mejores resultados del trasplante renal en niños pueden ser obtenidos por estricta adherencia a las técnicas quirúrgicas. Hiperagudo: sin tratamiento. anemia. Otras modalidades terapéuticas consideradas. incluyen: antiagregantes plaquetarios. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante. La mejoría podría estar causada por una menor producción de TGF-ß. en este momento. en el largo plazo es posible considerar el uso de estos en días alternos para evitar esta complicación. Bloqueadores de canales de calcio como primera elección de tratamiento.

July 19. Evaluation and selection of donors. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . Curr Opin Org Transp 1997. Pediatr Nephrol 1997. . • European best practice guidelines for renal transplantation.Familiares con capacidad para dar tratamiento inmunosupresor oral y conocimientos básicos para reconocer complicaciones tempranas del trasplante. CRITERIOS PARA EL ALTA POSTRASPLANTE: .Paciente sin complicaciones medicas o quirúrgicas (promedio de dos semanas post trasplante). • European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association.273 b). • Furth SI.Los indicadores de los protocolos. . 2006. Inmunization practices in children with renal disease: A report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Sobh MA.El tratamiento inmunosupresor es para toda la vida. Ettenger R. . 2002. evitando traumas abdominales en el sitio del injerto.17(10):596-602. Sullivan EK.El seguimiento del paciente postrasplante. El-Husseini AA. 2007 Mar 9. Tejan A. • Al-Akash S. Ghoneim MA. • Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD. 2:89-96. José Gaspar Rodríguez. Sallam SA. . XV.Los controles son obligatorios. • Bakr MA. Epub 2004 Oct 29. Fouda MA. Dos a seis meses: control clínico y laboratorial cada dos semanas. XIV. .El cumplimiento de las normas.Se pueden presentar complicaciones en cualquier momento relacionadas al trasplante y al tratamiento inmunosupresor. XIII. Transpl Int. Nephrol Dial Transplant. 11:443-46.El diagnostico precoz de las enfermedades que conducen a IRCT. 2004 Nov. Pediatric renal transplantation and the dysfunctional bladder.El tratamiento oportuno y eficaz de esas enfermedades. Seis meses en adelante: control clínico y laboratorial mensuales. Nephrol Dial Transplant 2000. . Int Urol Nephrol. Growth in children with chronic renal failure and after renal transplantation. Fayed SM. . XVIII. . Section IV: Long-term management of the transplant recipient. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Junio 2007. Dr. Mehls O. BIBLIOGRAFÍA: • Adams J.11 Paediatrics (specific problems). Gensler G.17 Suppl 4:55-8.El paciente puede regresar a una vida normal. . Nev AM. . Immunosuppression in the pediatric population. Wiesel M. Fivash BA. IV. c).

(Technology appraisal. Pinto V. Lewy JE. 1997. Tedesco. Tacrolimus vs.024) EBM Guidelines 11. NEFROLOGIA. National Guideline Clearinghouse “Immunosuppressive therapy for renal transplantation in adults. Tumelero A.. Cano F. Bucuvalas JC. Egea. Furth SL. Terasaki PI. cyclosporine A as primary immunosuppression in pediatric renal transplantation: a NAPRTCS study. 9:554-571. Vol. .” www. Moura DM. Gentil. Arslan G. 343-360. Transplant Proc. 2001. Luque de Pablos A. Renal transplantation in children and adolescents: the 1992 annual report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. P. Varela M. Magee JC. eds. CA. Mediterráneo. Tejani A. Sözen H. July 27. Dalgic A. Azócar M. Naranjo y J. Gaete J. 2006 Mar.2005.38(10):3454-5 . Palacios JM. Gjertson. Ramirez K. A multifactor análisis of kidney graft outcomes at one and five years post transpalntation: 1996 UNOS update. Godoy J. Trasplante Renal EN: García Nieto V. 300 pediatric renal transplantations: A single-center experience. 2005 Apr. In: Cecka JM. Shamkant. Zambrano P. Los Angeles. J. Rodriguez E. Butt. 1993 Dec. XIX.7(6):711-20. Clinical Transplats 1996. Khalid M. Guerra E. Izzo C. Delucchi A. Salas P. Sevilla. Rajagopalan. Cretin. Hevia P. Ferrario M. Transplant Proc. Fivush BA. Robert. R. Mendez. 47:1491-1499. Actualizaciones en Trasplantes 2005. Chronic renal transplant loss. Pires F. Helio. G. 1999. 2006 Dec. Nefrología Pediatrica. Farmer DG. Mateos.guideline. Aguiló J. no.37(3):1569-73. Pediatric transplantation. 80(2):244-252. Pags. Elmahdi. Neu AM. Haberal M. Morales San Jose MD. Med Arh. A. Fernández Escribano A. Pag. Quiero X. 2003 Jun. Sullivan K. Santos F.55(4):201-2. Garcia VD. Jimenez O. Sollinger. Santiago. Rosati P. Pag. Chilean Cooperative Multicenter Group. Marc I. Ramirez R. Renal transplantation in children.S. Aula Medica. 58. Jukka Mustonen “Kidney transplantation“ Article ID: ebm00231 (010. 2000. Salas P. Número 3.211. Mulgaonkar. Treatment of children in the U..gov 2004 Sep. Pediatric renal transplantation: 13 years of experience-report from the Chilean Cooperative Multicenter Group. Kidney Int 1995. Escala JM. 2005. M. Didone E. Transplant Proc. Kahan. Pediatr Transplant. 3ed. Am J Transplant 2004. Turu I. Nathalie. Lorber. Pediatr Nephrol. DW. 78-81. 202. UCLA Tissue Typing Laboartory. Karakayali H. Hospitales Universitarios Virgen del Roció. with end-stage renal disease (ESRD). P R.38(2):426-9. Maluenda X.274 • • • • • • • • • • • • • • • • Garcia CD. M. Rodríguez Algarra. Alexander SR. Madrid. M. Hans.7(3):217-22. Experiencia con micofenolato mofetil (MMF) en la nefropatía crónica del trasplante renal. Antonello JS. McEnery PT. Pereira. Yulan. Lagos E. Eds. Li. 2001. Trasplante renal pediátrico EN: Saieh C. Rodriguez S.H. 85). 45 p. 2005. 341367. Vitola SP.. Manual de Nefrourologia Pediátrica. Baskin E. the B251 Study Group Everolimus vs micofenolato mofetil en la prevencion de rechazo agudo en trasplante renal: estudio multicentrico aleatorizado de fase iii a 3 años. Fine RN. Villegas R. Gili. Ho PL. Fernández Alonso.6. Saatci U. Pérez Bernal JB. eds.Transplantation. Pinto V. Bittencourt VB. Paul LC. López Hidalgo. Barry. Elkhammas.

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V. abuso infantil y asaltos. laceración.276 I. CLASIFICACION FISIOPATOLOGÍCA: Independientemente de la etiología del T. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Se estima que el trauma cráneo encefálico ocurre en aproximadamente 200 por cada 100. siendo mas frecuente la Hemorragia Cerebral difusa que Hematoma localizado. Abuso sexual ha sido identificado como causa de traumatismo craneal en 24% de pacientes menores de 2 años. El traumatismo craneoencefálico tanto aislado como combinado con traumatismo múltiple es muy frecuente en la infancia debido al incompleto desarrollo físico y psíquico de los niños. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Lesión Primaria o Secundaria del Cerebro de Etiología Traumática. En general se puede afirmar que el patrón de lesión en los niños es distinto al de los adultos. Las actividades recreacionales representan la causa de 21% de trauma craneal en pediatría. de todos los traumatismos craneales en pediatría Las caídas son una importante causa de traumatismo craneal en niños menores de 4 años. El porcentaje de cada uno de estos factores varía según grupo de edad y sexo. contusión. CODIGO: S06 III.C. los accidentes trafico y maltrato infantil. contribuyendo con 24% de todos los casos. heridas de desgarro y cizallamiento de vasos y nervios. Lesión Secundaria: Es aquella que se produce después del episodio inicial y puede deberse a hipoxia. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La mayoría de traumatismos ocurren secundario a accidentes por vehículos de motor. IV. 2. las causas principales son las caídas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PEDIÁTRICA II.E. accidentes.000 . La severidad de la lesión primaria condiciona el pronóstico y la única actuación que cabe es su prevención (cinturón de seguridad en automóviles. IV. isquemia o aumento de la presión intracraneal. Lesión Primaria: Es aquella que produce por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión: conmoción. vigilancia de los niños) Si la lesión primaria no es extensa la evolución posterior depende de la prevención o control de la lesión cerebral secundaria. • • • • Los accidentes producidos por vehiculo de motor ocurren en un 27-37%. podemos distinguir 2 fases: 1. caídas. llegando a constituir la principal causa de mortabilidad en individuos menores de 18 años. actividades recreacionales.

Palidez y Hemorragias. • La modificación del entorno físico y social.2 PREVENCION SECUNDARIA : De prefencia el transporte del paciente hasta el hospital deberá ser realizado por personal capacitado en el manejo de pacientes politraumatizados. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES VIII. Es importante tener en cuenta que un tercio a la mitad de los pacientes con T. FC. muerte o ambos en menores de 19 años. debe protegerse el cuello utilizando un collar cervical durante hasta descartar una lesión de columna cervical. • Síntomas neurológicas: o Funciones vitales.A. Sat. por ello es indispensable sostener reglas esenciales para la seguridad de los hijos y garantizar un ambiente seguro y libre de peligros. VI. Valoración Inicial Los primeros instantes han de dedicarse a la valoración de las vías aéreas. Se evidenciaron lesiones a otro nivel.E. respiración y circulación con la corrección inmediata de las alteraciones en dichas áreas. 8. • Síntomas generales: Vómitos. Las medidas para controlar las lesiones comprenden 3 niveles: • La educación • La introducción de métodos de seguridad como los cinturones de seguridad.C.277 habitantes por año. MEDIDAS PREVENTIVAS 6. VII. Es común que los niños se lesionen en interrupciones fugaces en la vigilancia de los adultos a causa de otras ocupaciones paralelas. • antecedentes personales: Epilepsia o Retraso mental • Traumatismo en otras zonas del cuerpo 8. Este número incluye todos los traumatismos craneales que resultan en hospitalización. o Otros traumatismos • Neurológica: Conciencia . O2 o Palpación craneal . ORL . la comunicación con la emergencia del hospital al cual será trasladado el paciente previo a su llegada permitirá que el personal se prepare para brindar un optimo manejo del paciente. Si el traumatismo es leve y el enfermo esta estable proceder a la anamnésis y exploración física.1.2 Exploraciones • generales: P.abdomen. FR. 6. o Trastorno de conducta. convulsiones o Pares craneales o Alteración de la marcha. PREVENCION PRIMARIA: En muchas ocasiones no bastan los consejos sobre la necesidad de vigilar al niño más estrictamente y ser “más cuidadosos”. la utilización de cascos al conducir bicicleta etc.1 Anamnesia • Causa y circunstancia del traumatismo • Tiempo transcurrido • Perdida de conciencia.

METODOS DIAGNOSTICOS: 9.2. Escala de Glasgow Apertura ocular > 1 año < 1 año Respuesta motor > 1 año Obedece ordenes Localiza el dolor Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 < 1 año Espontánea Retira al contacto Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde Espontáneamente A la orden verbal Respuesta al dolor Ausente 4 3 2 1 Espontáneamente Habla o un grito Respuesta al dolor Ausente . Oto o Rinorraquia Signos que sugieren herniación: o Pupilas asimétricas y/o arreactivas o Movimientos de decorticacion (flexión y aduccion de miembros superiores) o Movimiento de descerebracion (extensión aduccion e hipeprpronacion de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores) IX.1 IMÁGENES. • Pacientes con Glasgow =15 si presentan: o fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas. o Perdida de la conciencia.1. Babinski o Puntaje de Glasgow Modificado Signos que sugieren fractura de la base del cráneo: o Hematoma Preriorbitario o en región mastoidea o Hemotimpano. de Cráneo: se realizan en los siguientes casos: • Perdida de la conciencia o amnesia en cualquier momento • Signo y síntomas neurológicos de focalización • Salida de sangre o LCR por nariz u oídos • Sospecha de herida penetrante • Erosiones. Indicaciones de TAC • Niños con Glasgow menor o igual a 14. pupilas (tamaño. o Tono. contusiones o heridas en cuero cabelludo • Maltrato infantil 9. 9. Fondo de ojo. o Crisis comiciales postraumaticas. Rot . o Cefalea o vômitos. Reacción) o Pares Craneales. o Signos de focalidad. Rx.278 • • o Actitud / marcha.

paciente con fractura mas: síntomas o signos focales . • Vómitos repetidos (mas de 3) o intensos. • Hemograma completo: puede emplearse como base para un monitoreo seriado utilizando sobretodo el hematocrito ante la sospecha de hemorragia.279 Respuesta verbal > 5 años Orientado. 8 horas después del golpe. <6 hn) § TEC Grave: < o = a 8 § Coma: 3 Riesgo de Hematoma Intracraneal en el TEC: 1. conversa Confusa. paciente con coma sin fractura 1:4 9. paciente confuso sin fractura 1:100 3. balbucea Llanto consolable Llora al dolor Gemido al dolor No responde 00 Estratificación de la gravedad: § TEC Leve: 14-15 (asintomático) § TEC Moderado: 9-13 (perdida de conciencia min. pero conversa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No responde • 5 4 3 2 1 2-5 años Palabras adecuadas Palabras inadecuadas Llora al dolor o grita Gruñe al dolor No responde 5 4 3 2 1 < 2 años Sonríe. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 10. . paciente conciente con fractura 1:30 4.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Ø Información para padres de pacientes pediátricos remitidos a domicilio con trauma Craneoencefálico En el estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario.2 LABORATORIO CLINICO. TP-TTP Tipo y RH General de orina Gases arteriales (En caso de TEC severo) • • • • • X. paciente resuministrado con fractura 1:4 5. En caso de presentar algunos de los signos o síntomas que se indican a continuación deberá volver a este servicio de urgencias. paciente conciente sin fractura 1:6000 2. crisis comiciales 1:4 6. Química sanguínea incluyendo amilasa y lipasa provee información de lesion en otros órganos. pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable.

a TEC asintomático: Anamnésis y exploración completa.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: Una vez que el paciente es recibido en la sala de emergencia. cefaleas Vómitos y cierta somnolencia.b TEC Leve: Los signos y síntomas de conmoción cerebral pueden estar presentes.o: alta y observación domiciliaria. Confusión o comportamiento extraño. • Ingreso a observación .280 • • • • • • • • • • Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente. Glasgow normal: A casa: observación domiciliaria con dieta liquida o blanda (dar hoja de información para pacientes remitidos a domicilio con TEC) 10.2. Dolor de cabeza intenso y progresivo. En cualquier caso siempre que exista algo que le preocupe.de mantenimiento y valorar evolución de acuerdo a escala de Glasgow. trauma de gran intensidad: Escaleras o Literas. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe. no vómitos. Debilidad en el brazo o pierna. Salida de liquido o sangre por fosas nasales u oídos. 10.2.2. Manejo: • Observación durante 6 horas § Si tolera v. se deberá asegurarse la vía aérea antes de realizársele procedimientos diagnósticos o traslados a otra sala. movimientos anormales. no dude en traerlo para una nueva exploración. § Si no tolera v. Una pupila (parte negra del ojo) mas grande que otra. Pasadas 24 horas del accidente puede comenzar a hacer una vida normal.c TEC Moderado: • Agrupa niños con Glasgow > 8 en estado confunsional. • Placas de cráneo normal o con fractura.).V. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa. Convulsiones.o: ingreso por 24 horas más sueros I. Dificultad para caminar o para utilizar las manos. etc. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en un ambiente tranquilo y silencioso. un miembro de la familia deberá despertarle por lo menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mayores. cursan con amnesia post traumática y son frecuentes los mareos. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo. Mareo cada vez mas acentuado. 10. Placa de cráneo en los siguientes casos: • lactante: si se palpa Hematoma subgaleal o subperiostico Sospecha de fractura por palpación. de los ojos. 10.

5 ml. Amp. § Se debe mantener una oxigenación mayor de 95% durante el procedimiento.05-1 mg/Kg/dosis. o Presentación de Midazolan 5mg /ml solución inyectable. Amp. de mantenimiento según Holliday Segar o superficie corporal según sea el cuadro 10.9 (154meq de Na) o Lactato Ringer(147meq de Na). Amp. o Dosis de Midazolan: sedacion durante el procedimiento: 0. o Midazolan 1mg/ml.02-0. § Debe evitarse la intubación nasal sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo. al mismo tiempo debe proporcionarse una efectiva sedacion con el fin de evitar un aumento de la PIC durante el procedimiento. • Manejo cardiovascular: § § § § El objetivo del tratamiento actual del TEC se basa en mantener al paciente EUVOLEMICO. debe proporcionarse una adecuada estabilización de la columna cervical.4 TEC Grave: reanimar e ingreso a UCIP. Matenimiento 1-2 mcg/Kg/hora. para lo cual puede utilizarse con seguridad Midazolan como sedantes. o Rápido descenso del Glasgow. y en el caso de relajantes musculares Pancuronio es una adecuada elección.10ml. De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: Según necesidad.solucion inyectable. o Abundantes secreciones que obstruyan la vía aerea. 2ml. por lo tanto las medidas terapéuticas deben ser encaminadas a evitar estas complicaciones. Monitoreo de Signo vitales Evolución según escala de Glasgow Líquidos I.50% asi mismo diversos estudios han demostrado que el edema cerebral ocurrirá a pesara de la cantidad de liquido administrado. Para la resucitación cardiovascular inicial de estos pacientes se utilizaran líquidos isotónicos tipo cristaloide como SSN al 0.1mg/Kg/dosis. La hipervolemia . • Manejo de la vía aérea : § Indicaciones de intubación endotraqueal en un paciente con TEC. § Si la intubación endotraqueal es requerida. o Glasgow de 8 o menor. hasta en dos tercios de los líquidos de mantenimiento. Debe evitarse la Hipotensión en estos pacientes ya que aumenta el riesgo de muerte en 27. o Dosis de pancuronio: inicio:0. falla respiratoria y herniacion secundario al incremento de la presión intracraneana (PIC). Pacientes con TEC severo tienen un alto riesgo de desarrollar edema cerebral.V. existen fuertes evidencias que apoyan el uso de la solución salina isotónica.281 • • • • Presentar a neurocirugía. o Presentación de Pancuronio: Pancuronio (bromuro) Base 2 mg/ml solución inyectable.

Debe realizarse un estricto monitoreo cardiaco ya que existe una alta incidencia de Arritmias en pacientes con TEC y con sospecha de contusión cardiaca. En ocasiones en algunos niños intubados y con agitación es necesario asociar relajantes musculares por lo que se emplearan relajantes musculares de corta duración. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. o Presentación de Fentanilo:(como citrato) Base 0.05mg /ml solución inyectable Fco.10 ml. (Ver guía clínica de transfusiones en pediatría) . Amp.05 mg/ml solución inyectable. La Ketamina esta contraindicada en pacientes con TEC severo o importante trauma ocular ya que este medicamento puede incrementar la PIC y la presión intraocular (PIO). Como fármacos sedantes se puede utilizar el midazolan o propofol en infusión continua. o Presentación de Ketorolaco: Ketorolaoco 30 mg/ml solución inyectable Amp. Incremento de la PIC y manejo de la perfucion cerebral. En niños intubados se puede utlizar con seguridad fentanilo. § § El manejo del incremento de la PIC incluye elevación de la cabeza en 30º. o Ver presentación y dosis de Midazolan ya descritas.282 per se no es causa de edema cerebral si los niveles de sodio serico y la osmolaridad serica se encuentran dentro de los limites normales. § § • La hipertensión arterial puede presentarse como un mecanismo compensatorio secundario en respuesta a un incremento de la PIC. 1ml. 2ml. excepto en el caso de que halla una lesión de medula espinal. Los corticoesteroides no tienen ningún efecto beneficioso en el manejo de edema cerebral secundario a traumatismo craneal. § § § § • La coagulación intravascular diseminada se presenta en una tercera parte de los pacientes que sufren traumatismo craneal por lo que debe proporcionársele el respectivo manejo. La hiperventilación puede ser utilizada cuidadosamentente para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC ya que se ha demostrado que el uso prolongado profiláctico de hiperventilación en trauma de cráneo incrementa el riesgo de isquemia cerebral. o Fentanilo (como citrato) Base 0. en el caso de la analgesia se puede utilizar Ketorolaco. y mantener el cuello y cabeza en línea media. Se ha recomendado mantener Pco2 entre 30-35 durante periodos cortos. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. teniendo en cuenta que será necesario la valoración neurológica constante. Se recomienda mantener una adecuada sedacion y analgesia con el fin de disminuir la PIC y lograr protección cerebral.

• El manitol se utiliza con el fin de disminuir el edema cerebral. 10-16 año 67mg/Kg/día cada TID o BID. luego 5mg/Kg/día. Lesiones de Pares craneales seundadrio a fractura de base crane Hidrocefalia Infecciones pulmonares secundario a broncoaspiración. • • • • • XI. bolsa 250 ml. o Presentación: Manitol al 20 % (200 mg/ml) solución inyectable. Amp. daño directo del hipotálamo o bien secundario a infección. la cual es la causa mas frecuentemente relacionada. y nesecidad de ventilación .25-0. Se ha demostrado la relación de la hiperglicemia en la producción de isquemia cerebral por lo que se debe lograr mantener al paciente Euglicemico.2-0. Meningitis relacionadas a fracturas de base de cráneo. La hipertermia aumentara el daño cerebral por lo cual la causa de la fiebre debe ser identificada y tratada de forma temprana.5 g/Kg/dosis cada 4-6 horas o Cantidad a prescribir según necesidad. 2ml. Rehabilitación temprana. La Hipertermia es común en pacientes con lesión cerebral. Inicio Temprano de alimentación enteral o parenteral de haber contraindicación para la nutrición enteral. la cirugía dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad sin aumentar las secuelas graves. o Dosis: 0.283 • Las convulsiones se presentan en 10% de los pacientes pediátricos. 7-9 años: 7-8 mg/Kg/día.. En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica.solucion inyectable. sin embargo deberá utilizarse con un estricto control de la osmolaridad serica y vigilancia hemodinámica por el riesgo de hipotensión asociado a su uso. años de 6 meses-3 años: 8-10mg/Kg/día. Se debe evitar la hipo e hiperglicemia. para el control de las mismas se puede utilizar benzodiacepinas en el manejo de la crisis aguda y Fenintoina o fenobarbital para tratamiento de mantenimiento. o Presentación de diazepan: Diazepan 5mg/ml.. o Presentación de Fenintoina: Difenilhidantoina 50 mg/ml solución inyectable Fco.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg.COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • Convulsiones Edema cerebral y Herniacion. 5 ml o Dosis: de Impregnación: o Presentación: 15-20 mg/dosis. o Dosis: 0. hasta niveles del 25%. posiblemente causado por inflamación postraumática. <de 6 meses. no se emplearan sustancias glucosadas hasta que la glucemia se normalice.

• Déficit neurológico focal. • El ingreso a UCIP debe basarse en la severidad del trauma y lesiones asociadas XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA. § Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva. alteración del estado mental. La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros: § Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente. Control de Infecciones asociadas. cefalea severa y persistente. • Convulsiones. • Sospecha de abuso infantil. § Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial. Inicio de un programa de rehabilitación. • • • Adecuada tolerancia de la via oral. • Patologías asociadas como coagulopatias o hidrocefalia. • Vómitos. § El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • Perdida de la conciencia por mas de 5 minutos documentada. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Control en la consulta externa de neurocirugía y/o neurología pediátrica para manejo de las complicaciones. .284 mecánica XII. XIV.

Amercan Academy of Pediatrics.1997. The management of minor closed injury in children Pediatrics 1999:104:1407-1415. . may 3. 2. Diagnostico Radiológico en pediatría. Masson F. Singh J. Traumatismos craneoencefalicos nfantiles. september 25. Aubry JC. Craneano grave en infantes. Intérét de la radiographie du craneachez 1 enfant. 3. 7. 6. Versión en Español 4. Particularites des Traumatismes Craniens chez les enfants: Epidemiologie et suivi a 5 ans. Emedicine. Ann pediatr 1995. niños y adolescentes. American Academy of Family Physicians.52 (supl 5): 460-4463.1999. Manrique Martinez I. Caffey J. 5. Ed Ripoll V 4251.3 :651-660. Salinas P. Avances en Pediatría. Habali T. Comision on Clinical Polices and Research. Esp. 42:378383. Closed head trauma. 9. BIBLIOGRAFÍA 1. Stock A.245-259. 2006. An. Tomo I. Garcia JJ. Salvat. Guías para el manejo medico en la etapa aguda del traumatismo encéfalo HOSU (Oregon Healten and Science Unuversity) 2003. Arch Pediatr 1996 . Exploraciones Radiológicas en el trumatismo cranial en la infancia.285 XV. Head trauma. Emedicine.2006. Pediatria 2000. 8. 2 Edición. ALGORITMO DIAGNOSTICO Orientado RayosX Glasgow 15 sin fractura Con fractura a casa no deterioro Observación Sin fractura TEC Confuso Rayos X TAC Deterioro Con fractura Glasgow 8 Coma medidas de resucitación Reanimación TAC Neurocirugía UCIP XVI. Committee on Quality Improvement.

vasodilatación y edema. submucoso o ambos. principalmente mastocitos los que provocan. Inflamación edematosa. Clasificación según evolución: • • Aguda: los brotes duran menos de 6 semanas. Son de localización. días o semanas. IV. la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la activación del sistema plasmático formador de cinina. no pruriginosa y generalmente indolora.9 III. Clasificación de la urticaria según etiología: 1. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. Mediada por IgE • Alimentos • Medicamentos . y por otra. por una parte. OBJETIVO El objetivo de esta guía es uniformar el manejo de esta enfermedad tan común a fin de evitar exámenes de laboratorio innecesarios y limitar el uso de uso de medicamentos que no van a contribuir a la evolución y que van a generar más costos y mayores efectos secundarios.286 I. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos y se limitan a la dermis superior. pudiendo persistir por minutos. llamadas habones. vía respiratoria y digestiva . CODIGO L 50. III. que se localizan en cualquier parte del cuerpo. Angioedema. forma y tamaño variables. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA Y ANGIOEDEMA II. V. Los posibles mecanismos implicados en la activación de los mastocitos cutáneos son: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. situación urgente que puede comprometer la vida. la activación de la vía clásica o alternativa del complemento. atraen poblaciones celulares que a su vez liberan nuevos mediadores. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La reacción urticarial se debe a la liberación de mediadores originados por las células de la piel. son pruriginosas y su curso habitual es transitorio. Crónica: los brotes duran más de 6 semanas.En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia. labios. aunque puede producir sensación de quemazón que se localiza a nivel del tejido subcutáneo. CLASIFICACION.

alteraciones hepáticas. Sintomática o secundaria Hipertiroidismo. Inducida por infecciones • Virus • Bacterias • Parásitos 3. procesos malignos. Agentes degranuladores del mastocito • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos 7. otras enfermedades sistémicas 8.287 • Aeroalergenos • Látex • Insectos 2. mastocitosis. Física • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío. Otros • Urticaria papulosa (prúrigo) • Por contacto con irritantes . calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. Mediada por complemento • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis 6. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico • AAS y otros AINE • Colorantes y conservantes 5.

cefaleas. fresas y colorantes Deben conocer la reactividad cruzada de medicamentos y alimentos Protección adecuada en el caso de alergia a picaduras de insectos Importancia médico social Intensa ansiedad familiar Diagnóstico etiológico difícil en la mayoría de los casos La evolución en general es benigna Muy raramente puede ser mortal VIII.Otros están relacionados con medicamentos e . así como las formas de urticaria crónica.288 9. espasmos del músculo liso (vascular. insectos. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • • • • • • Lactancia materna los primeros 6 meses Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates. La edad del paciente nos puede orientar. No existen diferencias importantes respecto al sexo. artralgias. En la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo pero de una forma intensa. aditivos. huevos . seguidos de los fármacos y por último el resto de alergenos como látex. discreta hipotensión. vértigos. • • IX. por ejemplo en el caso de lactantes en relación con leche de vaca. frecuencia ni incidencia Puede aparecer a cualquier edad. taquicardia. pólenes y otros. VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA No se cuenta con un perfil en cuanto a estacionalidad. También puede provocar edema del tracto gastrointestinal. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • • El principal síntoma de la urticaria es el prurito. vesical). autolimitados y benignos y no precisan de pruebas complementarias. nauseas. Urticaria/angioedema crónico idiopatico En los niños los alimentos son los principales responsables. intestinal. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. Una buena anamnesis y un examen físico detallado serán fundamentales para aclarar la causa.soya que son alimentos muy alergènicos. METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico es fundamentalmente clínico. ronquera. aunque las urticarias en la edad adulta son más frecuentes en mujeres. Si afecta a la vía respiratoria puede provocar dificultad en la introducción de aire y estridor. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: o Fiebre. en los niños los episodios son agudos. VI. En la mayoría de las ocasiones.

fármacos. estrés. sin embargo esto no se logra en la gran mayoría de los casos. En el caso de urticaria por frío. exposición aquagénica. A pesar de todo esto muchas veces no se logra detectar el origen. crioglobulinas Estudio del complemento: C3. el paciente debe evitar exposición al frío. Acido acetilsalicílico y AINEs La educación es básica desde el momento del embarazo.289 infecciones Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías. IgA. CH50. CH1 inhibidor ANA. C4. En la urticaria por roce o presión se debe utilizar ropa. 11. practicar deportes de invierno. alimentos picantes. En todo caso se evitarán factores agravantes inespecíficos como el alcohol.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS El principal tratamiento es la evitación del agente causante. Factor Reumatoide Dermografómetro Radiología de tórax y senos paranasales Biopsia cutánea X. cubito de hielo Estudio parasitológico en heces Serologías víricas. inhalantes. VDRL. MEDIDAS TERAPEUTICAS La identificación del agente desencadenante es fundamental para el manejo adecuado. suficiente con suprimir la causa. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • Exantemas por infecciones víricas Eritema multiforme Otras reacciones de hipersensibilidad tipo III XI. a fin de fomentar la lactancia materna exclusiva. ejercicio. IgM. IgE específica (RAST) Pruebas cutáneas Test específicos: de provocación con alimentos. Anticardiolipinas. cinturones y calzado amplio . la promoción de hábitos y costumbres favorables a la salud. IgE. la introducción tardía de alimentos potencialmente alergènicos en grupos de riesgo con antecedentes familiares de atopia. calor. En los casos en que la urticaria se vuelve crónica si se deben realizar pruebas complementarias: • • • • • • • • • • • Hemograma y velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG. siendo en ocasiones.

15-0.) solución inyectable Fco. 1 ml. 11.2. Fco. o Cetirizina. o Presentación: Adrenalina O Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. Para uso prolongado se prefieren los de segunda generación.1. enfermedad del suero o anafilaxia podemos mantener un ciclo de corticoides orales 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días. solamente en aquellos casos severos donde hay otros componentes como vasculitis.Tableta.01 ml/kg/dosis por vía subcutánea(máximo 0. 2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la urticaria.5 ml).1 MANEJO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA INTENSOS Y/O QUE AFECTEN LAS VÍAS RESPIRATORIAS: • Adrenalina al 1:1. En ocasiones se recomienda asociar un antihistamínico de primera generación. 5 mg/5ml. jarabe fco.290 11.2 mg/kg/día (en 3-4 dosis) 5 mg/kg/ día (en 4 dosis) 0. o asociar otro antiH1 o antiH2. 0. Presentaciones: o Presentación :Clorfeniramina (maleato) 2 mg/5ml.2 mg/kg/día o < 20 kg de peso: 2. 120 ml. Cuando una urticaria no mejora podemos cambiar el antiH1. o Presentación de Difenhidramina(clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. . tableta 10 mg. 11.1 ANTIHISTAMINICOS Principio activo PRIMERA GENERACIÓN • Clorfeniramina • Difenhindramina SEGUNDA GENERACIÓN • Cetirizina mayores de 2 años : Dosis 0. como la hidroxicina por las noches que por su efecto sedativo mejora el insomnio y la ansiedad. 120ml y Clorfeniramina (maleato) 4mg. Jarabe Fco. 10 ml. Generalmente no están indicados los esteroides . o Presentación: Difenhidramina (clorhidrato) 12.5 mg/5ml Jarabe. En los cuadros agudos se pueden utilizar los antihistamínicos de primera generación porque tienen más efecto sobre el prurito por su efecto sedativo. En las urticarias más prolongadas se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación por su menor efecto sedante.(no esta en el Cuadro básico) Los antihistamínicos se deben mantener durante dos semanas y en algunos casos se pueden prolongar según la necesidad. Se puede repetir en 2-3 min vigilando toxicidad. 60 ml o Cetirizina.000 (1 ml = 1 mg).5 mg/ DIA < 30 kg de peso: 5 mg/día • • Unidades a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento.

libre de CFC o Difenhindramina 2mg/kg/dosis.03 ml/Kg de peso dosis cada 20 a 30 minutos. Tableta Cantidad a prescribir: Según necesidades.(Ver presentaciones ya descritas) XII.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. Presentación: Predninsona 5mg. O2.1 mg/kg/dosis cada 6 horas. Igual medicación que en el caso anterior. Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. o o o o o • • Valorar ingreso. Polvo para inyección Fco. COMPLICACIONES POSIBLES Reacción anafiláctica XIV. Solamente se restringen aquellos alimentos que producen liberación de histamina como chocolates. Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. o Cantidad a prescribir:Según necesidad. INDICACIONES DIETETICAS El paciente debe comer su dieta normal. o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg.10ml.291 • o Cantidad a prescribir: 1-2 ampollas de inicio. 20 ml o Presentación: Salbutamol (como sulfato) Base 100 mcg/dosis. repetir cada 6 horas en caso necesario o clorfeniramina 0. aerosol de salbutamol 2 a 4 disparos cada 20 minutos en 1 hora o Presentación: Salbutamol (como sulfato)Base 0. MANEJO DE LA ANAFILAXIA: o o o o o o Ingreso en UCIP Manejo de la Vía Aérea. 200-250 dosis. aerosol para inhalación Fco. de no tolerar la vía oral se empleara Metilpredninsolona a igual dosis. espaciar de acuerdo a tolerancia y evolución( pueden ser continuas por1 hora) o . En el caso de un alimento involucrado se hace la restricción respectiva XIII. Manejo de broncoespasmo con Salbutamol dosis: 0. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Episodio intenso • Angioedema . 60 ml. Cantidad a prescribir:1 Fco. 5ml. polvo para inyección Fco. toda por vía parenteral Líquidos iv. fresas y colorantes. Esteroides: puede utilizar Predeninsona o Predninsolona a dosis de 2mg/kg/día.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Casos leves nivel I • Casos moderados y graves en nivel II de Inmunologia y Alergia. Francisco Javier Rodríguez Quiroz. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez que las complicaciones hayan cedido se da el alta. XVII. XVI. La presencia de habones (lesiones urticariales) no constituye motivo para continuar hospitalizado. así como los posibles desencadenantes • Reactividad cruzada con alimentos y medicamentos • Puede ser potencialmente fatal XVIII. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Elaboración: Dr. • Inicialmente cada mes por tres meses y luego cada tres meses por un año.292 • Anafilaxia XV. 19 de Septiembre 2006 Fecha de revisión: 6 octubre 2007 . ORIENTACION POST CLINICA • La enfermedad puede repetirse • Informar al paciente y familiares de su enfermedad.

293 XVIII. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO EPISODIO LEVE O MODERADO EPISODIO INTENSO ALGORITMO DE URTICARIA EVITAR FACTORES EXACERBANTES ANTIHISTAMINICOS ADRENALINA SUBCUTANEA MEJORA NO MEJORA CONTROL POR SU PEDIATRA CONSIDERAR INFLUENCIA DE FACTORES EXACERBACIONES AUMENTAR DOSIS DE ANTIHISTAMINICOS MEJORIA EFECTOS SECUNDARIOS NO MEJORA CAMBIO DE ANTIHISTAMINICO (Otro grupo farmacólogico) MEJORIA PERSISTENCIA REPLANTAMIENTO ETIÓLOGICO MANTENER ANTIHISTAMINICOS CORTICOTERAPIA MEJORIA NO MEJORIA ¿INICIO U CRÓNOCO? SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA .

Camacho F. Eisen AZ. Amar Par P. Zafra MA. Nebreda-Perez V. Calvo C.medynet. Madrid: Aula Médica. and Treatment. Alergo Centre... Youngberg G. Angioedema. Malet Casajuana A. Elices Apellaniz A. Maalouf N. Jones CA.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias. Askenasi R. Alonso MD. Simonart T. 3ª ed. 111-4. Protocolo diagnóstico y tratamiento. Dermatología en medicina general.pdf P. 1999 3. Mortureux P. Fitzpatrick TB. Rash-Urticaria. Manual de diagnóstico y terapéutica médica (12 de Octubre). Fryman J. Gallardo C. Diagnosis. 15.2001. Laso MT. Acute Urticaria in Infancy and Early C h i l h o od. Jiménez J. 144(4):708-14 [Medline] 6. 8. 9. Barrios Blandino A.aeped. Orche Galindo S. Manual de alergia para atención primaria.Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría (consultado 04-10-06). Br J Dermatol. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 27:71-111. Urticaria. Martín-Puerto MJ. 2000. 541-3. Urticaria y Angioedema: Pathophysiology. 2001 5. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Legrain-Lifermann V et al. Muñoz MC. Simón R. 1. Disponible en: http://www. Pediatría Integral2001. Lewander WJ. Acedo Gutiérrez MS. Pérez M. Sanz García M. Particularities of urticaria seen in the emergency department 14. Armijo M. 4. 12: 3-12. Eur J Emerg Med 1994. Lluch I. págs. Madrid: Publires. En Pediatric Emergency Medicine. En: Guías de actuación clínica . 134: 319 -23 13.es/protocolos/dermatología/uno/urticaria. Arribas N. Ibáñez MD. 4ª ed. Tratado de dermatología. Ludwig S. Allergol et Immunopathol 1999. 119-23 [Medline] 7. 2001 Apr. Baquero F. Kwong KY. Grattan C.. Arch Dermatol 1998. Tejedor MA. 27: 719-24.saludalia-medica.294 XIX. Humphreys F. Alonso L. 2.109(2):107-8. 1998 1. Clínica. Lheureux www. Acute and chronic urticaria. Challenges and considerations for primary care physicians. Krishnaswamy G. 1: 80-2. Postgrad Med. 1999 11. Madrid: Médica Panamericana. Urticaria y angioedema. Powell S. Léauté-Labrèze C. Urticaria aguda y crónica. Pediatr Ann 1998. Anafilaxia.com.%20Emerge ncias/urtica. Fleisher GR. Wolff K. 1996 .www. 2001 Feb. 4ª ed. Vila C. Bueno M. 10.pdf 12. Angioedema. BIBLIOGRAFIA. Madrid: MSD. García ML.

durante la pubertad con la iniciación de la secreción de estrógenos. Chlamydia • . produciendo la vulvovaginitis. IV.. o Otros: Neisseria gonorrhoeae. constituida por los gérmenes habituales de la vagina). CODIGO: N76. Chlamydia trachomatis. o Micotica: Cándida albicans en segundo lugar de frecuencia. o Parasitarias: enterobius vermiculares. especies de Shigella. fisiológicas e higiénicas diferentes a la adolescente y mujer adulta lo que las predispone a presentar V. también han sido aislados: H. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGÍA: • Inespecífica: En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas. En general ambas situaciones se combinan. Tricomonas vaginalis. Representan el 60-70% en la etapa prepuberal. es el microorganismo que se cultiva con mas frecuencia en pacientes con esta patología. Streptococcus sp. HSV. HPV. Stafilococo sp. que no forma parte de la flora endógena habitual de la vagina). Influenzae. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Inespecífica o vulvovaginitis de la niña prepuber (se encuentra una flora bacteriana generalmente mixta. E.295 NOMBRE DE LA ENFERMDAD: VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS I. en cambio. piojo de pubis. Otras causas: Más infrecuentes pero no menos importantes: Enterobius vermicularis. III. • Especifica o Vaginosis bacteriana (se detecta un germen. o Bacterias: Gardenerella vaginalis. Neisseria gonorrhoeae.0 II. abuso sexual. o Virales. DEFINICION: La secreción vaginal en las niñas. fuera del periodo neoanatal o puberal es siempre anormal. seguidos por Streptococo Bhemolitico y Staphylococo coagulasa positivos • Especifica: cuando existe un germen causal claramente identificable. hystolitica.V. originadas por bacterias coliformes secundarias a contaminación fecal. indicando la presencia de vulvovaginitis (VV). enfermedades de transmisión sexual (Tricomonas. Treponema palidum. Vulvitis define a la inflamación vulvar aislada. el termino vaginitis se refiere a la inflamación vaginal acompañada de flujo. esta relación se invierte.

La incidencia de las vulvovaginitis inespecíficas es de aproximadamente un 70% de todos los casos en pediatría. • Transmisión sexual en algunos casos. papel higiénico) • Mala higiene genital. • Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad. liquen escleroso.50% de estas consultas. Existe un porcentaje de pacientes asintomáticas urinarias que presentan disfunción miccional La disfunción miccional es una causa importante a considerar en pacientes con vulvovaginitis persistente o recurrente.296 trachomatis). . • Difícil manejo. EPIDEMIOLOGIA. leucorrea y fetidez local. • Agentes químicos irritantes(jabones.U. alergia. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Es la causa mas frecuente de consulta ginecológica en niñas. polaquiuria. • Ropas ajustadas. VII. • Disuria. • Frecuentemente da leucocituria llevando a sobre diagnostico de I. • • La Vulvovaginitis es el principal motivo de consulta ginecológica tanto en niñas prepúber como en adolescentes. • Enuresis. • Enfermedades sistémicas o dermatológicas. infección por cándida y la presencia de cuerpos extraños. alcanzando una frecuencia aproximada de 25. cuerpos extraños. pólipos y tumores como el Botrioides. • Malos hábitos de higiene. ardor y prurito vulvar. • En la edad pediátrica las causas mas frecuentes son mala higiene perineal. • Antecedentes familiares. • Patología urológica. • Oxiuriasis. V. • Inflamación. lo que favorece la proliferación de microorganismos. • Cuerpo extraño. detergentes.T. con pH alcalino. • Ausencia de estimuló estrogénica que origina mucosa vaginal atrófica. • Obesidad. • Proximidad de orificios anal y vaginal. FACTORES RELACIONADOS: • Labios vulvares escasamente desarrollados. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: • Dolor. VI.

• O Trimetroprin sulfametoxazole (TMP/SMX) a dosis de 7-10 mg/kg/dia oral por 7-10 días. polaquiuria. prurito. • Test para oxiuros. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. • Opcional: Urocultivo y coprocultivo. • Cuerpo extraño vaginal. • Usar ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada. cuando haya VV hemorrágica sin causa definida. . METODOS DE DIAGNOSTICO. lesiones agregadas (ulceras.297 VIII. hemorragia. • No compartir toallas ni ropa interior. • Vaginoscopia: excepcional. condilomas). • Higiene local: lavar área genital con agua y jabón (ph neutro) después de defecar. pústulas. • Imágenes: • Rx o ecografía pelviana si se sospecha cuerpo extraño. Examen Fisico: Eritema vulvar o vulvoanal. o Cantidad a prescribir: según necesidad. HISTORIA CLINICA: Antecedentes de: Flujo. parásitos. flujo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Abuso sexual infantil sobre todo si se encuentran microorganismos asociados a enfermedades de transmisión sexual. En caso de infección inespecífica recidivante se indicaran antibióticos así: • Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia. pápulas. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • Frotis y cultivo vaginal. diarrea. IX. limpiándose de adelante hacia atrás. • Ectropion vaginal X. • General de orina: estereasa leucitaria positiva. disuria. cada 6 horas por 7 dias. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS INESPECIFICA: Si sospecha infección bacteriana inespecífica: se le orientara en las siguientes medidas: • Educación sobre mejorar la higiene perianal. • Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas. detalle de medidas higiénicas. masturbación. ardor vulvar.

75% 1 aplicador 1vez/dia durante 5 dias. o Presentación: Clindamicina (como fosfato) Base 300 mg Capsula o Cantidad a prescribir 14 capsulas. por dos semanas. • O Metronidazol 2 gm/v. suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Cervicitis y anexitis. • Para adolescentes Metronidazol 500 mg dos veces por dia durante 7 dias. dos veces al día. • O Clindamicina 300mg/v.o/dos veces al día durante 7 días. . 40+200 mg/5 ml. • En el caso de Candidiasis vaginal se tratara con clotrimazol 1 tableta vaginal de 500 mg una sola dosis hora sueño (si himen no estuviera intacto). En caso de que se sospeche infección por Tricomonas: Metronidazol oral 15-20 mg/kg/día en dos tomas durante 7 días (máxima dosis 1 gm/día). una cucharada por litro de agua. • Pelviperitonitis. Otras medidas: --. • • XI. o Presentacion: Metronidazol 0.o/1 sola dosis. bicarbonato (pre adolescentes y adolescentes) o vinagre blanco (niñas menores). --. • Infección urinaria. durante 15 minutos. Tableta XX o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. o Clotrimazol 500 mg tableta vaginal o Cantidad a prescribir 1 tab. TRATAMIENTO DE LA VULVOVAGINITIS ESPECIFICA Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utilizara: • En niños < de 45 kg utilizar Metronidazol dosis de 15-20 mg/kg/día dividido en 2 dosis durante 7 días (dosis máxima 1 gm/día). • Abscesos locales. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Presentacion: Metronidazol 500 mg tableta ranurada.Baños de asiento con manzanilla.298 o Presentacion: Trimetroprin con sulfametoxazol.(Ver presentacion ya descrita) o Cantidad a prescribir: 4 tabs de 500 mg. o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento.75 % crema o gel vaginal tubo de 30-45 g con aplicador.Extracción de cuerpo extraño por vaginoscopia. • O Gel de metronidazol 0.

Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Directrices para tratatar infecciones de transmicion sexual en niños y adolescentes” pg 750-755 Red Book 26 Ed 2003. . [Medline].299 XII. 2004. • Si se sospecha enfermedad gonocócica. ORIENTACIÓN POST CLINICA: • La enfermedad persiste si no hay buena higiene local y si no se evitan los factores desencadenantes arriba mencionados. 5. XIII. 98(6): 42. Arch. Vulvovaginitis persistente y su asociación con disfunciones miccionales no neurogénicas.. Junio del 2007. 3. Bengolea V. XVI. Cano F.uk/guidance. Gryngarten M. Pipman V. resúmenes del XIV Congreso Chileno de Pediatría 8 al 12 Noviembre de 2005 La Serena – Chile.nhs. Argent. 627-682. Hillier SL. Rev Chil Pediatr 76 (6). Elaboración: Dr.V) en niñas prepuberes. 6.. Gaspar Rodríguez M. [Internet]. Schmid GP. Romero P. Cassinelli H. XV. Prodigy Guidance. 2. [Acceso 18 de Julio de 2005]. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Vaginosis bacteriana” pg 228-229 Red Book 26 Ed 2003. Alonso G. 4. Muñoz M. • Con complicaciones (Hospital). NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDO: • Sin complicaciones (Consulta Externa de Pediatría). 2005. CRITERIOS DE ALTA: • Ausencia de síntomas y de complicaciones. Prodigy Clinical Recommendation.prodigy. Guerrero J2. CONTROLES MEDICOS: A los 10. Comité nacional de Endocrinología “Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de vulvovaginitis (V.asp? gt=Bacterial%20vaginosis. Joesoef MR. Bacterial vaginosis. Clin Infect Dis 1999. XIV. Rodríguez E. revisada Abril 2005. BIBLIOGRAFIA: 1. hacer investigación epidemiológica. Escobar ME. 28 (suppl 1): S57-65. Gruneiro L. 30 y 60 días. Disponible en: http: //www. Lillo AM. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications therapy. Osses M. Bergada I. Pediatría 2000. Delucchi A.

bacteriológica o parasitaria. Si no. .300 XII. nuevo cultivo Tx según sensibilidad Control postratamiento para determinar cura Clínica. ALGORITMO DIAGNOSTICO. PRIMER EPISODIO DE VULVOVAGINITIS Implementar hábitos de higiene adecuados durante 14 días Cura Persistencia Parasitológico seriado con Gram (+) (-) Tratamiento antiparasitario familiar Cultivo de secreción vaginal y antibiograma (+) (-) Insistir con medidas higiénicas.

Manejar en forma integral al paciente con VIH/SIDA con infección VIH/SIDA IV. Hepatitis. (seropositivo por VIH) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): infección sintomática causada por el virus de inmunodeficiencia humana. Cardiomiopatía. Leiomiosarcoma. CDC 1994 (<13 años)1 Categoría Criterios Categoría E Niños(as) perinatalmente expuestos(as) Categoría N: Niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por VIH o que Asintomático presenten únicamente una de las condiciones enunciadas en la Categoría A. esplenomegalia. Fiebre persistente (más de un mes). parotiditis. candidiasis ía moderada septicemia orofaríngea que persiste más de dos meses en niños(as) mayores de 6 meses de edad. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION VIH /SIDA II. Estomatitis herpética recurrente (> 2 episodios en 1 año). Categoría A: Niños(as) con dos o más de las condiciones listadas a continuación. infección respiratoria persistente o recurrente (sinusitis. Neuropatía. CODIGO: Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B23) B24 -Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]. Linfadenopatía (> 0.5 cm en más de dos sitios. Diarrea recurrente o crónica. Bronquitis.1: Sistema de clasificación para la infección por VIH en pediatría. CLASIFICACION: Tabla 1. incluye: Anemia (<8gr/dL).6) enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B24) evidencia de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (R75) (Prueba no concluyente de hallazgo del VIH en niños) III.301 I. (un episodio).000/ mm3 ) > 30 días. neutropenia (< 1000/mm3) o Sintomatolog trombocitopenia (<100. V. Infección por citomegalovirus que se inicia en el primer mes de edad. Diagnosticar oportunamente al paciente b. neumonía. si son ía leve bilaterales = un sitio) hepatomegalia. Varicela diseminada o complicada. Nocardiosis. . Meningitis bacteriana. Toxoplasmosis con inicio en el primer mes de vida . otitis media) Niño(a) que tiene sintomatología diferente a la listada en la categoría A o C pero Categoría B: atribuible a la infección VIH. pero sin ninguna de Sintomatolog las de la Categoría B o C. sin otra especificación Z21-Estado de infección asintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH positivo] Excluye: contacto con y exposición al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (Z20. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Infección VIH: infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana demostrada por laboratorio. OBJETIVO a. Neumonitis intersticial linfoide o complejo de hiperplasia linfoide pulmonar. dermatitis. neumonitis o esofagitis por Herpes simplex (con inicio en el primer mes de edad.) Herpes zoster 2 episodios diferentes o más de 1 dermatoma.

24 <15 1. inmunoblástico o linfoma de células grandes. artritis séptica.000 3 Categoría inmunológica < 12 meses CD4 /mm 3 6-12 años CD4 /mm3 %CD4 > 500 > 25 %CD4 > 25 1: No evidencia de > 1.24 500. MMWR 1994. neumonitis o esofagitis de cualquier duración. complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansaii diseminado. piel superficial.500 supresión 2: Evidencia de supresión 750 moderada 1.Encefalopatía. hígado o nódulos linfáticos) . Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de 1 mes. múltiple o recurrente (al menos dos infecciones confirmadas con cultivo en un periodo de 2 años): septicemia.15 . Toxoplasmosis cerebral con inicio después de 1 mes de edad Síndrome de desgaste en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente a la infección por VIH 1. micobacterias de otras especies o no identificadas diseminadas. osteomielitis. de células B o fenotipo inmunológico desconocido. absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media. 43 (RR12): 1 – 10 . Neumonía por Pneumocystis carinii. Linfoma de Burkitt.499 < 15 < 200 15 .999 < 15 <500 15 . Categorías inmunológicas1 Edad del niño/a 1.5 años %CD4 > 25 CD4 /mm >1. 2. neumonía. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. que afecte a niños mayores de 1 mes de edad. Linfoma primario en cerebro. meningitis. o bronquitis.24 200. 43 (RR12): 1 – 10 Tabla 1. Mycobacterium tuberculosis diseminado o extrapulmonar. Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de 1 mes (en un sitio diferente de bazo.302 Categoría Categoría C: Sintomatolog ía grave Criterios Infección bacteriana grave.499 3: Evidencia de supresión grave < 750 . MMWR 1994. cervical o nódulos linfáticos hiliares) Criptococosis extrapulmonar. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Sarcoma de Kaposi. Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente. Infección por virus Herpes simplex que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de 1 mes. abscesos de mucosas o infecciones relacionadas a catéter) Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquio. tráquea o pulmones) Coccidiodomicosis diseminada (en otro sitio diferente a pulmones.

1.363. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Virus de inmunodeficiencia humana VII. debido a que la transmisión perinatal es frecuente cuando la madre es asintomática.792. por lo que los esfuerzos deben encaminarse a prevenir la infección en la madre. . deben implementarse las medidas de prevención de la transmisión del VIH de la madre al niño(a): 1. el número de casos SIDA acumulados ascendía a 15. b) PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. Están indicadas algunas medidas para la prevención secundaria de infecciones oportunistas (ver cuadro en apartado XII. Finalización del embarazo mediante cesárea electiva 4. Antirretrovirales profilácticos a la madre infectada o terapia antirretroviral en caso que se requiera 3. para diciembre del año 2004. Distribución de casos SIDA en menores de 15 años Edad 0 – 4 años 5 – 9 años 10 – 14 años N° 762 228 89 VIII. a fin de detectar infección VIH 2. Tamizaje a la mujer embarazada. Profilaxis al recién nacido (a).3 Clasificación clínico-inmunológica de la infección VIH en menores de 13 años. para un total de 19. CDC 19941 Categorías clínicas C B A N Síntomas Síntomas Síntomas No moderados graves Síntomas leves N1 A1 B1 C1 N2 A2 B2 C2 N3 A3 B3 C3 Categoría inmunológica 1: No evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Evidencia de supresión grave 1.303 Tabla. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La infección VIH/SIDA es un problema de salud muy importante en Honduras. 4).429 y el total de infectados (asintomático) registrados 4. 43 (RR12): 1 – 10 VI. MMWR 1994. MEDIDAS PREVENTIVAS: a) PREVENCIÓN PRIMARIA: Alrededor del 90% de los casos en pediatría son debidos a transmisión del virus de la madre al hijo(a). sin embargo.

las contralaterales del mismo sitio anatómico se consideran como una sola cadena) 2. vagancia. En el menor de 18 meses de edad es necesario demostrar la presencia del virus mediante técnicas moleculares (PCR . Fiebre prolongada (mayor de un mes) b) Signos menores 1. . Si éste es positivo debe cuantificarse mediante carga viral. abuso sexual. b) LABORATORIO CLÍNICO: Antes y después de tomar cualquier muestra para investigar infección VIH debe realizarse consejería. Infecciones comunes a repetición 4. Es necesario realizar serología VIH a la madre. presencia de tatuajes. perforación de orejas. antecedente de otros hijos infectados o fallecidos por el VIH. escarificación. parto. Candidiasis orofaríngea 3. hospitalizacones. si se desconoce su estado VIH. drogadicción. para una evaluación más completa usar sistema de clasificación del CDC (tabla 1) Definición clínica de caso según OMS 2 a) Signos mayores 1. transfusión de hemoderivados. lactancia materna (duración. Linfadenopatía generalizada (más de 2 cadenas diferentes. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Puede utilizarse la definición clínica según OMS para sospecha de caso SIDA. combinación con leche artificial). Diarrea crónica (mayor de un mes) 3. Hemograma: repetir al mes y luego cada 4 – 6 meses según evolución . c) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Antes de iniciar la terapia antirretroviral (TARV). deben obtenerse los siguientes exámenes de laboratorio. Pérdida de peso o ganancia insuficiente 2. estabilidad en la relación de pareja. La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares y personales de riesgo: • Antecedentes familiares: madre seropositiva o con SIDA. Dermatitis generalizadas 6. confirma el diagnóstico. rotura de membranas.VIH). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: a) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: 1.VIH positivo durante las primeras 72 horas de vida permite identificar las infecciones intraútero (factor de riesgo para progresión rápida) En el mayor de 18 meses de edad.304 IX. edad. antecedentes de drogadicción. X. Tos persistente (mayor de 15 días) 5. • Antecedentes personales: Control prenatal. Infección VIH confirmada en la madre La infección sintomática (SIDA) debe sospecharse en cualquier niño/a que cumpla dos signos mayores y dos menores.Debe realizarse un examen físico completo y minucioso. infecciones de transmisión sexual 2. en ausencia de causas conocidas de inmunosupresión. la demostración de anticuerpos VIH en dos pruebas con la misma muestra. El PCR. y repetir según como se describe: 1. infecciones de transmisión sexual.

305 2. Cuando un paciente no cumple este criterio. debe fortalecerse este aspecto antes de iniciar la terapia. así como consejería. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: a) Inmunodeficiencia primaria b) Inmunodeficiencias secundarias de inmunosupresión (neoplasias. Repetir cada 4 – 6 meses 3. desnutrición grave) XII. el paciente debe tener una evaluación sicológica. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral Además de la evaluación médica. creatinina. Medidas de higiene 2. Autocuidado 4. Cuidados de la piel 3. Carga viral cada 6 meses En los pacientes que no reúnen criterio para inicio de TARV. los controles de laboratorio se harán según evolución clínica. . vacuna polisacárida antineumococo (23 valente) (> 2 años). b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 1.1) ü Criterio inmunológico •Inmunosupresión de cualquier grado. MEDIDAS TERAPEÚTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 1. Química sanguínea: transaminasas.000 copias de RNA / ml de plasma en niños menores de 30 meses •Carga viral: >100. según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla cualquiera de los siguientes criterios: ü Criterio clínico •Todo paciente con síntomas atribuibles al VIH que se encuentran en categoría A o B o C según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. triglicéridos. Inmunizaciones de acuerdo a PAI. BUN. se requiere una adherencia mayor del 95%. socio-económica y de adherencia .6 meses 4. Vacuna conjugada antineumocócica. Prevención. diagnóstico y tratamiento de caries dentales 5. a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo. amilasa sérica (si el esquema incluye DDI y/o D4T). XI.000 copias de RNA / ml de plasma en niños mayores de 30 meses La determinación debe practicarse en ausencia de infecciones agudas y de administración reciente de inmunobiológicos vivos atenuados (4 semanas) ü Criterio de Adherencia: La adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. .2) ü Criterios virológicos •Carga viral: >250. Recuento CD4 cada 4 .(< 2 años). d) IMÁGENES: Según necesidad de acuerdo al cuadro clínico. para lograr que la TARV alcance sus objetivos.

Jbe 160 ml 15 – 40 Kg 10 mg/LPV/Kg dosis BID 80 mg LPV /ml Ritonavir/ Fco. Esquema Terapéutico Primario Fármaco Presentación AZT Jarabe 10 mg/ml.5 Kg 600 mg HS 3. mantener si hay PROFILAXIS SECUNDARIA** Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana. Iniciar a las 6 semanas de vida* Toxoplasma gondii Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / 2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana. Esquema terapêutico para Resistência o Intolerância * Fármaco Presentación Dosis Stavudina (D4T) Solución mg/ml . Mantener de por vida Pirimetamina 1 mg / kg/ día + sulfadiazina 75 mg / kg / día + Acido folínico 5mg tres veces por semana Alternativa: Clindamicina 10 . Caps 30.20 mg / kg / día divido c/8 hrs + Pirimetamina I . Cap 200 <33Kg: 6 mg/kg/día > 33 kg: 1caps200 mg /dìa mg Abacavir (ABC) Tab 300 mg mg/mL solución 20 3mo-18yr:: 8 mg/kg/dosis BID (max 300 mg BID) *Combinaciòn dependerà del genotipo y/o esquemas previos 4.60 kg: 30 40 mg mg BID Didanosina Tabletas masticables 100 y >8m: 90-150 mg/M2/dosis BID (DDI) 200mg En base a LPV 6-12 años si peso 7 -15 Kg Lopinavir (LPV) 12 mg /Kg dosis BID Fco.5 kg 350 mg HS > 32. Profilaxis de para infecciones oportunistas PATÓGENO PROFILAXIS PRIMARIA* Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a Pneumocystis carinii trimetropim tres veces por semana.3 mg de Lopinavir LPV Tenofovir 2 .306 2. Frasco de 240 ml (lamivudina) AZT+3TC Cápsula combinada conteniendo (combinado) 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC Efavirenz Cápsulas de 600 mg Cápsulas de 200 mg Cápsulas de 50 mg Dosis 240 mg/m2 SC c/ 12 hrs 4 mg/ kg c /12 hrs > 40 kg: 1 tableta c/12 hrs 10< 15 kg 200 mg HS 15< 20 kg 250 mg HS 20 < 25 kg 300 mg HS 25 < 32. < 30 kg: 1 mg/kg/dosis BID30 .180 Cap de 133. Iniciar a las 6 semanas de vida hasta los 12 meses.8 a: 8 mg/kg/dosis 1dosis/dia Tab 300 mg >8 años: 210 mg/M2/dosis 3mo-17yr (dosis max 240 mg) Emtricitabina Jarabe 10 mg/mL. Frasco de 240 ml (zidovudina) Cápsulas de 100 mg 3TC Jarabe 10 mg/ml.

XVI.6 años De por vida < 50 cel en niños > 6 años Fluconazol 5 mg / kg /día o Cryptococcus -----------------------Anfotericina B 1 mg/ kg una vez a la neoformans semana. detección y manejo de infecciones oportunistas. Evitar comidas no nutritivas (“chatarra”) XIII. <75 cel en niños 2. De por vida paciente Claritromicina 15 mg / kg/ dia dividido Mycobacterium avium complex (MAC) Azitromicina 10 mg / kg/ semana si BID + Etambutol 15 mg / kg / día (> 7 años) CD4 <750 en niños < 12 m Alternativa: Azitromicina 10 mg / kg/ < 500 cel en niños 1 – 2 años semana + Etambutol 15 mg / kg / día . **Profilaxis secundaria: para evitar recaídas de la infección oportunista c) Dieta balanceada según edad y requerimientos nutricionales. inmunizaciones. Énfasis en la higiene para preparación de alimentos.10 mg / kg / día ---------------------tuberculosis durante 9 meses Anfotericina 1 mg / kg semanal o ketoconazol 5 mg / kg / día o Histoplasma Fluconazol 5 mg / kg / día de por vida capsulatum Candida sp Ketoconazol 5 mg / kg / o fluconazol 3 (Esofagitis) mg/kg día de por vida *Profilaxis primaria está dirigida a evitar la aparición de la infección oportunista. neuropatía XIV. Control de crecimiento y desarrollo. CRITERIOS PARA EL ALTA: Alta hospitalaria: cuando se han resuelto las complicaciones o controlado la infección oportunista . CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: De acuerdo a las complicaciones o infecciones oportunistas que se presenten.307 inmunosupresión grave o si se mg / kg/ día + Acido folínico 5 mg tres desconoce estado inmunológico del veces por semana. COMPLICACIONES POSIBLES: a) Infecciones oportunistas. b)Encefalopatía VIH c) Síndrome de consumo ó emaciación d)Resistencia a antirretrovirales e) Efectos adversos de los antirretrovirales: anemia. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Atención en el Centro de Atención Integral al paciente VIH. atención odontológica. dislipidemia. redistribución de la grasa. atención oportuna de infecciones comunes de la infancia. pancreatitis. De por vida Mycobacterium Isoniacida 5 . XV.

XVIII. Maribel Rivera Dr. Referencia del paciente. Seguimiento del paciente.308 XVII. Tratamiento oportuno y eficaz. Fecha de elaboración y fecha propuesta para revisión: 20 de septiembre de 2006 Revisión: Octubre 2007 . Marco Tulio Luque Infectología Pediátrica. INCAPACIDAD: No aplica XIX. Indicadores de los Protocolos. RESPONSABLE DE GUIAS CLÍNICAS Departamento de Pediatría. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. Hospital de Especialidades XX. Cumplimiento de las Normas. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. Hospital de Especialidades XXI.

mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”.309 XXII. entre los 2 a 3 meses de edad. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. Si se tomó después del cuarto mes de edad y no recibe lactancia materna ó si han transcurrido al menos tres meses después de haber suspendido la lactancia. la sensibilidad es de 90 – 100% [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería post prueba.VIH) tiene una sensibilidad de 29 a 46% en las primeras 48 horas. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. Si la PCR – VIH fue tomada en las primeras 72 horas de vida y es negativa explicar que existe la posibilidad de que esté infectado/a y que la prueba no lo haya detectado. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. un resultado negativo excluye la infección VIH . Asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”.VIH en las primeras 72 horas de vida [C] Consejería post prueba [D] Positivo Negativo Paciente seropositivo VIH [E] ¿Ausencia de infección? ¿Falso negativo? [F] ¿Recibe lactancia materna? NO Repetir PCR – VIH a los 6 meses de edad [G] Positivo SI Repetir PCR 3 meses después de suspender la lactancia materna [H] Paciente seropositivo VIH [I] Consejería a padres o encargados [B. [C] La reacción en cadena de polimerasa para VIH (PCR. confidencial y privada. incrementando rápidamente durante la segunda semana (76 -97%). D] Negativo Paciente VIH negativo Negativo [J] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. [A] Cuando el hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses lo llamaremos perinatalmente expuesto. proporcionándole al paciente (madre. Paciente perinatalmente expuesto Asintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR.prueba. en forma personal. Explicar que si la PCR –VIH es positiva significa que el niño está infectado por el VIH y sus implicaciones. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Algoritmo N°1.

[B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. [F] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. indica que el paciente está infectado por el VIH. la prueba debe repetirse a los 6 meses de edad. Un resultado positivo a cualquier edad. Si el niño/a está recibiendo lactancia materna. lo llamaremos perinatalmente expuesto. Si el niño/a no ha recibido lactancia materna y el PCR-VIH en las primeras 72 horas es negativo. ya que la sensibilidad de la prueba a esa edad es inferior al 50% [G]. [ I ]. ya que su sensibilidad a esa edad es del 100%. debe referirse al CAI más cercano para evaluación y decidir inicio o no de terapia ARV [ J ]. debe realizarse la reacción en cadena de polimerasa para . el PCR-VIH debe realizarse tres meses después de haber suspendido la lactancia. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. Seguimiento. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia.310 [E]. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. Un resultado positivo significa que el niño está infectado por el VIH y debido al alto riesgo de progresión rápida a SIDA. [F]. debe ser referido de inmediato al Centro de Atención Integral (CAI) más cercano para completar evaluación e iniciar terapia ARV. Un PCR-VIH negativo a las 72 horas de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. descarta la infección por VIH en el niño/a. [C] Cuando el niño/a de una madre seropositiva presenta manifestaciones clínicas compatibles con SIDA y es menor de 18 meses de edad. Paciente perinatalmente expuesto Sintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR -VIH [C] Positivo Consejería post Prueba [D] Negativo CASO SIDA [E] Investigar otras causas que expliquen el cuadro clínico. Un PCR-VIH negativo a los 6 meses de edad. en ausencia de lactancia materna. (11) [H]. [A] Cuando un hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses. Niño/a sintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. Sintomático/a hijo/a de madre VIH positiva.prueba. Algoritmo N°2 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad.

ya que algunas condiciones diferentes al VIH pudieran explicar su sintomatología (ejemplo: tuberculosis. Algoritmo N°3 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a Sintomático/a.(11) Si el niño/a es mayor de seis meses un resultado negativo excluye la posibilidad de infección. Un PCR-VIH negativo antes de los cuatro meses de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. [F]. proporcionándole al paciente (madre. por lo que deberán investigarse otras causas de su sintomatología. confidencial y privada. debe continuar un seguimiento estrecho. ya que la sensibilidad de la prueba es varia con la edad: de 29 a 46% en las primeras 48 horas. y que si el niño/a es menor de seis meses un resultado negativo no excluye por completo la infección. debe darse en forma personal. “madre con estado VIH desconocido” Paciente sintomático/a [A] Consejería a padres o encargados [B] 1ª prueba de detección de anticuerpos VIH [C] Positiva Negativa Consejería post prueba [E] Segunda prueba de anticuerpos [D] Investigar otras causas de su sintomatología Consejería post prueba [E ] Positiva Negativa Negativa Realizar prueba de detección anticuerpos VIH a la madre [F] Positiva 3ª prueba de anticuerpos [G] Positiva Negativa Siga algoritmo 2 Siga algoritmo 4 . Explicar que si el resultado es positivo significa que el niño/a tiene SIDA y cuales son sus necesidades y sus opciones de terapia.311 VIH (PCR) para confirmar la presencia del virus. [E]. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. 76 -97% en la segunda semana y 90 – 100% entre los 2 a 3 meses de edad. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. por lo que deberá tener un seguimiento estrecho. desnutrición) [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería.

prueba [B] Negativa Informe Consejería [D] Primera prueba de anticuerpos [C] Positiva Positiva Segunda prueba de anticuerpos [E] Negativa Consejería post prueba [F] Infección sintomática SIDA [I] Infección asintomática por VIH [J] Positiva Tercera prueba de anticuerpos. [E]. si ésta es positiva se procede de acuerdo a inciso F. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. y la segunda es negativa. Si la madre es VIH positivo continuar de acuerdo a algoritmo2. Todo resultado debe informarse mediante consejería. se realiza una tercera prueba. Si el resultado es positivo. si es negativa. estado serológico de la madre desconocido. [B]. se realiza la primera prueba de determinación de anticuerpos VIH (anticuerpos) [D]. hijos/as de “madres seronegativas” Paciente con sospecha o en riesgo de infección VIH [A] Consejería pre. Niño/a que presenta síntomas clínicos compatibles con SIDA. de acuerdo a inciso E. se realiza prueba de detección de anticuerpos a la madre. [C]. y se debe hacer énfasis en las medidas de prevención de la infección VIH. Si la primera prueba de detección de anticuerpos realizada al niño/a es positiva. [G] Negativa Informe consejería post prueba [H] . si es negativa. [F]. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. Todo examen positivo se repite antes de informarse. Algoritmo N°4 Diagnóstico de laboratorio para niños/as mayores de 18 meses de edad hijos/as de “madres seropositivas” y niños/as cualquier edad. continuar algoritmo 4 [G]. “madre con estado VIH desconocido” [A]. Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. Sintomático/a. con nueva muestra de sangre.prueba. Niño/a con síntomas compatibles con SIDA y estado serológico de la madre desconocido.312 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. en caso de ser negativo se deben investigar otras causa para explicar la sintomatología.

debe brindarse información relacionada con la infección VIH y su prevención. [F] Si la segunda prueba es positiva debe informarse mediante consejería. explicándo claramente las razones para su indicación y las posibilidades en relación al resultado de la misma. antecedente de transfusión de sangre o hemoderivados . antes de dar el informe al paciente. presencia de tatuajes. infecciones de transmisión sexual en la madre o el(la) niño/a. perforación de orejas. no estériles. [D] Si la primera prueba es negativa el resultado debe informarse mediante consejería. sexo precoz en adolescente. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. debe informarse cuales son sus opciones de terapia. confidencial y privada. [B] Al solicitar la determinación de anticuerpos para VIH debe brindarse consejería a los padres o encargados. ya que en las infecciones recientes estas pruebas pueden dar resultados falsos negativos o indeterminados. Explicar que si el resultado es positivo y hay síntomas o signos que indiquen que el niño/a tiene SIDA. . abuso sexual. [I] Los niños/as con síntomas y signos claros de SIDA y prueba serológica positiva no requiere prueba confirmatoria [J] Todo paciente asintomático mayor de 18 meses con serología positiva por VIH y cuya madre es seronegativa requiere prueba confirmatoria. niño(a) de y en la calle. [C] La estrategia más usada para determinar la seropositividad al VIH (presencia de anticuerpos IgG) consiste en un examen inicial (referido como prueba de tamizaje) realizado en una muestra de suero. [E] Toda prueba positiva por VIH debe ser confirmada con la misma muestra. escarificación. proporcionándo al paciente (madre. Si no hay síntomas se explica que puede estar infectado. Si es positivo se debe realizar prueba confirmatoria.6 meses. uso de agujas o jeringas o de instrumentos quirúrgicos contaminados.313 Diagnóstico de laboratorio para mayores de 18 meses de edad [A] Factores de riesgo epidemiológico Madre seropositiva o con SIDA. en forma personal. pero que requiere prueba confirmatoria. antes de ser informada. A todo paciente con prueba de detección de anticuerpos positiva y prueba confirmatoria negativa debe dársele seguimiento estrecho y repetírsele la prueba confirmatoria cada 3 . [H] A todo paciente con una determinación de anticuerpos VIH positiva y otra negativa debe repetírsele la prueba con otra muestra de sangre y remitirla al Laboratorio Central para control de calidad. [G] Si la segunda prueba es negativa se requiere una segunda muestra de sangre para realizar otra prueba de tamizaje. si el resultado de esta segunda muestra es negativo se informa como tal y se brinda consejería haciendo énfasis en las medidas de prevención de la infección.

postura horizontal. Su presencia debe alentar al pediatra a dilucidar si forma parte de un proceso benigno o si es la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo menos relevante. CODIGO: R11. 1 V. tos. es un hecho común de muchas enfermedades de la infancia y con frecuencia es el síntoma principal. Las anomalías congénitas.314 VÓMITOS EN PEDIATRÍA I. Vease cuadro No. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • Los vómitos especialmente son frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez de la barrera anti-reflujo. disconfort PATRÓN DEL VOMITO. aun que también puede formar parte de un contexto semiológico mas amplio. mientras que las alteraciones pépticas. malformaciones e infecciones. P92.0 OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo III. − Inmediatos (reflujo). DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD El vomito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. − Aspecto: − alimentarios (blancos) − Mucosos o glerosos (verdes) − Biliosas (amarillo verdoso) − Hemáticos (roja) − Relación con la ingesta: − Concomitante (atresia de esófago). infecciosa y psicógenas son más a medida que aumenta la edad. rechazo de la toma. nefropatias. alimentación liquida. − Tardías (mucofagia) y − de éstasis (obstrucciones digestivas y no funcional) . SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES En la historia clínica deben destacarse los siguientes aspectos: • • HISTORIA ALIMENTICIA − Atragantamientos. metabolopatias y trastornos genéticos y neuromusculares. IV. frecuentemente errores dietéticos. genéticas y metabólicas son comúnmente diagnosticadas en periodo neonatal. La intolerancia alimenticia y el rechazo a las tomas con o sin vómitos constituyen en síntoma común de cardiopatías. aerofagia fisiológica. pero también de abuso infantil y síndrome de Muchauzeen por padres. II.

suprarrenal Tetania neonatal EIM . 1. suprarrenal Tetania neonatal Uropatía obstructiva Insuf. alimentos ipecacuana.Ácidos. RGE: reflujo gastroesofágico. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS SEGÚN LA EDAD RECIÉN NACIDOS Atresia intestinal* Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial Hirschprung Ano imperforado Hernia encancerada Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche Sepsis Meningitis LACTANTES Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada NIÑOS MAYORES Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (V ólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada Adherencias GEA Úlcus péptico Obstrucción Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Infecciones extradigestivas Hidrocefalia Hematoma subdural Edema cerebral Trastornos neurológicos GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. fructosa Insuf. renal Aspirina Teofilina Digoxina Hierro Rumiación Las anteriores y plomo. ITU Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor. suprarrenal. suprarrenal Acidosis metabólica Uropatía obstructiva Insuf. Rey Trastornos metabólicos y endocrinos Trastornos renales Intoxicaciones Psicogénicos EIM .Antic. GEA: gastroenteritis. etc. Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef. hipertensiva Insuf.315 Cuadro No.Galactosemia . orgánicos Hiperplasia. Abreviaturas.Ciclo urea . . EIM: error innato del metabolismo. orgánicos Hiper. renal EIM .Int. renal Uropatía obstructiva Insuf. etc. Cetoacidosis diabética S. ITU: infección urinaria. Vómitos cíclicos Anorexia nerviosa Bulimia Embarazo *Indica la causa más común dentro del subgrupo.Ciclo urea .

melenas. La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar. El vomito matutino temprano es sugerente de reflujo. Despistaje metabólico. − Enfermedades metabólicas. diarrea. postración − VI. duplicaciones) o más distal (mal rotación). procesos de O. o de duodeno (páncreas anular. • La ecografía abdominal. alérgicas. EXAMEN FÍSICO − Estado nutricional. − Estado de hidratación. − Presencia de signos de afectación general como fiebre. − Fuerza: − babeante y continuo pero escaso (reflujo) − con cierta fuerza (obstrucción digestiva) − nauseas previas (infecciones) − chorro (hipertensión intracraneales) − Carácter: − mantenido y estable (reflujo). HISTORIA FAMILIAR − Enfermedad significativa gastrointestinal. Tener en cuenta vómitos biliosos a cualquier edad van a favor de una obstrucción aunque en recién nacidos y lactantes puedan deberse también a infección intestinal o sistémica PREMATURIDAD − Alteración del crecimiento y desarrollo. dolor. Vomito proyectivo: puede ser una señal de una obstrucción a nivel de estomago. − Asociación: fiebre. secuencia lógica).316 • • • • • • • • Frecuencia/cantidad: − leves − continuas − cíclicos. − Cromosomopatías.L. − progresivo (estenosis pilórica) − irregulares recidivante (vomito cíclico.R. letárgica. síntomas respiratorios. − SIDA. ITU. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ESTUDIOS LABORATORIALES • Hemograma • Electrólitos • Pruebas de función renal • Otros exámenes asociados con la patología asociada. de gran utilidad (estenosis Pilórica) . − Enfermedades recurrentes. pero también aparece en la hipertensión endocraneana El vomito que empeora con la ingesta es mas común en las alteraciones del tracto digestivo superior.

Usualmente la terapia estará encaminada para la patología de base que desencadena el vomito y no al vomito en si mismo. Síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se manifiesta por hemorragias digestivas altas. 2 ml. evitar el café y chocolate pues aumentan el tiempo de transito gastrico de 2./dosis cada 6-8hr − Precauciones: Puede desencadenar crisis diatónicas agudas y epilépticas. evitando comidas copiosas. 3. Una vez que se conoce la patología de base el vomito puede ser tratado con medicamentos: 6. . − Antiemético postoperatorio: 0.317 • Las radiografías simples de abdomen ya sean de pie o decúbito para lesiones obstructivas. pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries.1-0. Cuando los vómitos son crónicos. La pérdida de volumen condiciona una pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona.2 mg/Kg. IX. 2. No es aconsejable el empleo de fármacos antieméticos sin saber la etiología del vómito en el niño. VIII. 4. − Cantidad a prescribir: según necesidad. sobre todo cuando son abundantes.1 mg/kg/dosis cada 8hr vía IV o oral. VII. y conducir a alcalosis metabólica. 3. 5. METOCLORPRAMIDA − Dosis: lactantes y niños: con reflujo gastro esofágico: 0.033 -0. la edad de presentación del vomito es crucial para plantear un diagnostico diferencial. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. que es un trastorno psicoafectívo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde estomago voluntariamente. Como sucede en otros trastornos. 4. COMPLICACIONES POSIBLES 1. pérdida de calorías. solución inyectable Amp. pero mas frecuentemente. Alimentar al niño con poco volumen. Como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades. 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vomito debe diferenciarse de la regurgitación que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral. Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos. que puede provocar pérdida de peso con malnutrición. − Presentación: METOCLOPRAMIDA (clorhidrato) Base 5 mg/ml. En primer lugar deben tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas y en segundo lugar la causa subyacente cuando se conozca. También debe diferenciarse de la rumíación o merecismo.

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