INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS TOMO IV PEDIATRIA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas. Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

IV

AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: • ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: • NANCY CALDERON • KARLA URBINA Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

V

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

VI

Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

INDICE TOMO IV PEDIATRIA • • PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES No PAG III IV NOMBRE DE LA GUIA CLINICA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ABUSO SEXUAL INFANTIL ANEMIA DREPANOCITICA ATAXIA AGUDA CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO CETOACIDOSIS DIABETICA CONVULSIONES FEBRILES DERMATITIS ATOPICA DIABETES MELLITUS TIPO I ENFERMEDAD DE KAWASAKI FARINGITIS AGUDA FIEBRE REUMATICA FIEBRE TIFOIDEA HEMATURIA HIDRATACION EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA HIPOTIROIDISMO CONGENITO INFECCION DEL TRACTO URINARIO INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS QUEMADURAS MENINGITIS BACTERIANA MORDEDURAS DE MAMIFERO NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO PROTOCOLO DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRASFUNCIONES SANGUINEAS EN PEDIATRIA OBESIDAD OTITS MEDIA AGUDA MALARIA O PALUDISMO CONGENITO 2 7 13 17 24 29 35 43 51 58 64 68 73 76 86 91 96 111 117 129 138 146 152 160 173 177 183 189 .

• • • • • • • • • • • • • • • • • MALARIA O PALUDISMO (MEDIDAS GENERALES) PUBERTAD PRECOZ PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA RINOSINUSITIS SEPSIS NEONATAL SINDROME NEFROTICO SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA (SINDROME NEFRITICO) TALLA BAJA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PÉDIATRICA URTICARIA Y ANGIOEDEMA VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS INFECCION VIH/SIDA VOMITO EN PEDIATRIA 192 199 204 214 219 230 240 245 249 258 262 268 276 286 295 301 314 .

1 GUIAS CLINICAS DE PEDIATRIA .

La personalidad patológica del agresor 8. Desempleo 7. en una actividad de contenido sexual que propicia una victimización y de la que el agresor tiene una gratificación. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Es todo acto en el que una persona en una relación de poder involucra a un niño o niña. La desvalorarización moral de la sociedad 10. Ayudar al niño y su familia más que culparlo o juzgarlo. Estupro. Relación sexual o contacto íntimo en contra o con la voluntad de la persona victima. 4. Esforzarse en mejorar la situación del niño y proveer apoyo psicológico. V. 3. CODIGO :T74. Asistir a la policía en la investigación del crimen. Internet. VII. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ABUSO SEXUAL INFANTIL II. Incesto. 2. IV. 5. Asegurar la protección legal del niño y su familia. VI. Sodomía. Violación. Hacinamiento 6. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de daño: 1.2 I. etc. Ausencia de los padres biológicos 2.). 4. 3. 2. mental y emocional. Desintegración familiar 5. Ultraje al pudor. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. mediante violencia o amenaza que provoca daño físico. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA . Falta de comunicación de los padres con sus hijos 4.2 OBJETIVO 1. La falta de control de la pornografía a través de los medios de comunicación (Televisión. Garantizar un manejo objetivo de la situación y control de la ansiedad. El Alcoholismo y la Drogadicción 9. Auto estima baja del niño o niña 3. III.

Estadísticas internacionales indican una prevalencia de 7% entre las niñas y 4% entre los niños menores de 15 años. Promover la integridad del núcleo familiar. Aumentar el auto estima. usualmente hay una buena razón para creer en el niño pero es esencial valorar la credibilidad de la información. La prevalencia del incesto padre-hija es de 0. • El niño o la niña por si mismo nos dice acerca de ello. Controlar o seleccionar los programas de televisión. Internet. Sospecha de Abuso Sexual. etc. • Informar al menor y a sus padres sobre las técnicas y formas del abuso sexual • Diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las Personalidades Patológicas. 4. 5. • Estudios socio familiares. aunque no se tengan estadísticas exactas de la realidad o magnitud del problema. que genera daños físicos y psíquicos en la victimas. • Promoción y Educación para la Salud. • Tratamiento especifico. • Todos los reportes deberán ser investigados. la vulnerabilidad de los menores que pertenecen a los estratos sociales más postergados (sin descartar que el problema también ocurra en los niveles económicos altos). Generalmente el abuso sexual lo perpetra alguien fuera de la familia. IX. Evitar dejar solos a los menores por tiempos prologados PREVENCION PRIMARIA. 6. Inculcar el respeto a la persona ya a los derechos humanos. la edad mas frecuente es entre los 12 y 17 años.3 En Honduras cada es mas frecuente las denuncias de abuso sexual en contra de los niños y niñas. Estudios realizados han demostrado. 2. PREVENCION SECUNDARIA • Diagnostico oportuno. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES 1. que el niño o niña tienen acceso. Mantener buena comunicación entre los padres e hijos. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. • El abuso se descubre durante otras investigaciones. de tal manera que el abuso sexual infantil se ha convertido en un problema de Salud Publica. siendo mas acentuado en las áreas urbanas marginales y en aquellos hogares des integrados. Fomentar o rescatar valores éticos y morales.3%. Las niñas experimentan 3 veces mas frecuentemente abuso sexual que los niños. 3. 7. . de padres drogadictos o que están ausentes por razones laborales. VIII. • El comportamiento y los síntomas del niño son sospechosos del problema.

chuparse los dedos) § Auto castigo (Auto mutilación) en peores casos intento suicida § No todos los niños abusados sexualmente muestran cambios en la conducta. 3. ya descritos anteriormente. En base a la evidencia clínica o hallazgos del examen puede ser necesario la toma de muestras para descartar: procesos infecciones o enfermedades de transmisión sexual . El interrogatorio debe ser dirigido a cuando. LABORATORIO 1. inflamación o ulceración de los genitales § Moretones contusiones y cortadas en lugares inusuales como la cara interna de los muslos. Las ropas y las prendas intimas de la victima (si son las que usaba al momento del abuso sexual) deben ser embaladas adecuadamente y entregadas a la autoridad a cargo de la investigación del caso. conducta explicita sexual § El niño se observa preocupado al ser tocado aun por sus padres § Escaparse de casa § Regresión cognitiva (enuresis. X. 1. tratando de encontrar los indicadores físicos o síquicos de las victimas de abuso sexual. teniendo en cuenta el lenguaje o conducta utilizado por el menor. donde. • Observaciones físicas § Enfermedades venéreas § Embarazo § Irritación. muchos tratan de mantenerlo en secreto 3. quien o quienes perpetraron el abuso sexual.4 2. brazos. • Síntomas Psicosomáticos § Constantes y severas dificultades durante la alimentación § Disturbios en el sueño y pesadillas • Síntomas en la Conducta § Depresión § Ansiedad e inquietud § Actitud seductiva hacia adultos § Sobre agitación § Masturbación compulsiva o publica. Síntomas y Signos. leucorrea. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ANAMNESIS y EXAMEN FISICO. cabellos. fibras. secreciones. 2. como. Detección § Solo 20 a 50% de los casos muestran signos físicos claros § Si el abuso ha ocurrido en los últimos 3 días es posible detectar laboratorialmente esperma. si esta es acorde a su edad. El examen físico debe ser completo y minucioso. de preferencia debe ser realizado en presencia de una enfermera o madre del menor.

Ante la sospecha de abuso sexual infantil.5 (HIV. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. hisopados vaginales. 1. 2. deberán de ser' practicados de preferencia por el médicos del departamento Medico Legal o Forense del Ministerio Publico. gonorrea. 3. Malformaciones congénitas de los genitales. factor secretor. para que la evaluación médica forense sea practicada lo más pronto. Adecuar el uso de antibióticos de cuerdo a la edad y peso del paciente para el tratamiento de las infecciones confirmadas. Establecer profilaxis para VIH en las primeras 72 horas ( en casos seleccionados por riesgo elevado) XIII. Enfermedades por mala higiene en los genitales. XV. • • • • Utilizar las Guías Clínicas correspondientes a las Infecciones de Transmisión Sexual si se confirman clínica o laboratorialmente. 3. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se hospitalizara a todo menor con sospecha de abuso sexual infantil. este debe ser notificado a las autoridades respectivas a la mayor brevedad posible. Los exámenes de laboratorio para detección de semen o espermatozoides. Lesiones anales o sangrado por estreñimiento o aumento del calibre de las heces. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. . Medidas que contrarresten los factores de riesgo identificados. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Contagio por enfermedades de transmisión sexual Embarazo Trauma psicológico o psíquico XIV. Medidas de Apoyo Psicológico o psiquiátrico 3. uso de drogas etc. 2. Informar a la Autoridad correspondiente sobre el posible riesgo social del menor 2. Reinserción de la victima a la sociedad 4. sífilis. etc. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez consolidadas las lesiones o curada la enfermedad. XII. intoxicación por drogas y cultivos de secreciones entre otros. embarazo. XI. El uso de antibióticos profilácticos para Enfermedades de transmisión sexual no esta recomendado por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) para las victimas infantiles de abuso sexual asintomáticas. previo al aseo corporal y al cambio de ropa de las victima.). orales o anales.

PhD “Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse” Emedicine from WEB MD june 16. OPS/OMS. Sirpa Taskinen “Recognition and treatment of sexual abuse of a child” EBM Guidelines 21. 2. MD. 5. Novena Edición. BIBLIOGRAFÍA 1. Dirección de Medicina Forense. Angelo P Giardino. 1991. 3. 1995. “Casuística de abuso sexual en niños y niñas” 2003 Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud. 1994 6. Rene Suazo Lagos “Código Penal Comentado” 2002.10 ava Revisión. Robert Wilson “Gineco Obstetricia (Manual Moderno)”. 4. 2006 . Manual Merck.6 XVI.2004 7.6.

VI.1 CLASIFICACION CLINICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA: V. CODIGO: D57 III. Quienes padecen la enfermedad.7 I. VII. sino ser simplemente portadores del rasgo drepanocítico. I Prevención primaria: Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme. por el contrario. Consejo genético y la atención integral. combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas. tienen toda o casi toda la hemoglobina A sustituida por hemoglobina S. Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en sexta posición de la molécula de globina B originando la HB S. CLASIFICACION Como la anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. típicamente la sustitución de la hemoglobina A por un hemoglobina S en porcentajes variables. Estas personas son aparentemente sanas. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina. que entonces puede resultar con la enfermedad. una persona puede ser portador del gen defectuoso HbS. El problema surge cuando dos de ellas coinciden en serpadres de un niño. reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad en la lactancia y la primera infancia. pero tener también un porcentaje relativamente alto de HbA. timina por adenina en sexto codon del gen B. IV. y por ello no presentar ningún síntoma de la enfermedad. 4. Esto se denomina HbSS. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ANEMIA DREPANOCITICA II. Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS: Transtorno genetico que resulta del cambio de un solo par de bases. y provoca que el glóbulo rojo cambie su forma normal por la una hoz. . SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías. La hemoglobina S tiende a gelatinizarse en condiciones de hipoxia. de los cuales más de 200 000 son africanos con anemia de Células falciforme. lo que da su nombre a la enfermedad. Las células falciformes tienen una vida media de unos 20 días.

§ Anemia: Debida al acortamiento de la vida media del glóbulo rojo. Crisis hemolíticas: Estas crisis de destrucción aun más acelerada de los glóbulos rojos suelen ser desencadenadas por eventos como fiebre o proceso infecciosos o cualquier condición que induzca hipoxia. de modo que de alguna manera el paciente se autoesplenectomiza. los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD. Crisis aplásicas: Ocurren más raramente y pueden deberse a un estado de agotamiento de la médula ósea por compensar las frecuentes crisis hemolíticas o de secuestro. A veces también pueden asociarse a infecciones. se ha descrito sobre todo con Parvovirus B19. los riñones.2. Esto puede producir una disminución súbita de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. y el bazo está aumentado de tamaño y puede ser doloroso. Crisis de secuestro: es el resultado del atrapamiento masivo de células falciformes en el bazo. Esto implica que tienen una asplenia funcional y son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados. el corazón. con crisis repetidas áreas del bazo se van infartando y eventualmente se fibrosa. la vesícula biliar. El hígado. VIII. Prevención secundaria: El principal aspecto de la prevención secundaria consiste en dar un seguimiento con el fin de evitar las secuelas debido a las complicaciones. Aparece anemia.8 7. Puede presentarse también dolor torácico (síndrome de tórax agudo) o abdominal. En niños pequeños un sitio frecuente de afectación son los huesos de manos y pies. Cuando el flujo sanguíneo se bloquea se produce isquemia y dolor en la zona. ictericia y un variable compromiso del estado general. En general. con fatiga fácil y retraso del crecimiento y desarrollo en forma crónica. con la consiguiente crisis de dolor. En niños mayores puede afectar cualquiera de los huesos. Brindar una Rehabilitación eficaz y oportuna en caso de secuelas debido a las complicaciones. Se puede encontrar al paciente pálido. Crisis vasooclusivas: Son provocadas por obstrucción de la microcirculación por los glóbulos rojos gelatinizados y rígidos por la presencia de hemoglobina S en condiciones de hipoxia. los ojos. En niños pequeños esto es más frecuente. Los problemas pueden incluir: Ï Ï Ï Ï § § § § § Aumento de las infecciones Ûlceras en las piernas Daño óseo Colelitiasis prematura (cálculos biliares) . Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica.

infecciones como neumonías . Electroforesis de hemoglobina que hace el diagnóstico certero de la enfermedad. historia de varios episodios de ictericia que pueden haber sido interpretados como hepatitis. retraso del crecimiento y maduración sexual. METODOS DIAGNOSTICOS: 9.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: Historia clínica: Niños con anemias crónicas que no mejoran con hierro. Examen físico: ictericia de conjuntivas.3. osteomielitis ) TAC Cerebral en complicaciones a nivel de SNC como Accidente cerebro vacular. 11. Ostemielitis. Radiografías (Si se sospecha Sd de torax agudo. antecedentes familiares de anemias que requieren transfusión.9 Ï Ï Daño renal Daño ocular IX.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: . y presencia de glóbulos rojos falciformes. familiares de raza negra. Frotis de sangre periférica en que hay datos sugestivos de hemólisis. Artritis reumatoidea. 9. DIAGNOSTIO DIFERENCIAL: • • • • XI. usualmente glóbulos rojos megaloblásticos Aumento del número de reticulocitos. engrosmiento característico de los huesos del cráneo por hipertrofia de la médula ósea productora. así como de su severidad. Aumento de la bilirrubina con predominio de la indirecta. Prueba de Metabisulfito de Sodio positiva. IMÁGENES: • • X. probablemente esplenomegalia. 9. § Leucemia Fiebre reumatica. edema de manos y pies asociados a dolor en los primeros dos años de vida.2 LABORATORIO: Hemograma completo que muestra: • • • • • • Bajo nivel de hemoglobina. MEDIDAS TERAPEUTICAS : Orientación a los padres sobre la identificación de signos de alarma.

Hidratación vigorosa a 3. asociado a la crisis.2 mg/Kg/dosis cada 4 horas ( dosis máxima 15 mg/dosis) o Presentación: Morfina (clorhidrato o sulfato)Base 10 mg/ml solución inyectable Amp 1 ml o Cantidad a prescribir:1 ampolla de inicio. el cual puede ser manejado con los siguientes analgésicos: § AINES: Diclofenaco dosis de 3-4 mg/Kg/cada 8-12 horas. ya que la principal causa de consulta es el dolor intenso. o Cantidad a prescribir 1 ampolla de inicio § Tramadol dosis de 1-1. UCI) § Antibióticos: Cuando haya fiebre con o sin foco infeccioso evidente. Hemophilus influenza y Salmonella. Hemograma completo y frotis de sangre periférica (si no se conoce con certeza el diagnóstico). solución inyectable para uso I. C y VIH. o Presentación: Diclofeco (sódico) 25 mg/ml. predominantemente Neumococo. 11. o (Uso exclusivo oncología. 50mg/ml solución § § § .10 § Todos los niños afectados deben recibir la vacuna Neumococica conjugada y demás vacunas indicadas según Esquema de vacunación.5 mg/Kg/dia cada 6-8 horas. En general debemos cubrir para microorganismos encapsulados.V amp.1-0. química sanguínea que incluya pruebas de función hepática. Analgésicos intravenosos. o Dosis: 0. Si requiere ser transfundido tomar antes serología para hepatitis B. 3 ml. con soluciones sin bicarbonato a menos que se sospeche acidosis. dolorosa. o una crisis hemolítica.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Manejo del paciente en crisis en la Sala de Emergencia: Si un paciente con diagnóstico de anemia drepanocítica se presenta en la emergencia con una crisis vasoclusiva. o Presentación: Tramadol (clorhidrato) inyectable Amp 2ml. Ceftriaxone cubre muy bien estos gérmenes. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla de inicio § Morfina en casos seleccionados. debe hacerse lo siguiente: § § Examen físico minucioso investigando la posible asociación con proceso infeccioso como desencadenante.000 cc por metro cuadrado/dia.

donde nuestros cuidados deben enfocarse en las siguientes áreas: § Evitar dar suplementos de hierro. o Dosis de inicio: Lactante menor: 15 microgramos/Kg/24 horas. También deben recibir la vacuna antineumocóccica. niños de 1-10 años. . Mantener suplementos de ácido fólico a diario. Evitar las transfusiones sanguíneas para mantener hematocrito. Antibióticos profilácticos: Idealmente penicilina V potásica a diario en pacientes menores de 6 años de edad. mayores de 11 años: 0. crisis de dolor que no resuelven luego del manejo adecuado por más de 24 horas. § § Vacunación para hepatitis B a todos los pacientes con anemia drepanocítica.QD-TD. § § § § § XII. debe ser referido al hematólogo para su manejo. Serologías anuales para hepatitis B. ya que estos pacientes tienen un exceso de hierro acumulado en sus tejidos. que requiere más bien el uso de quelantes. C y VIH si el paciente ha sido transfundido. Para establecer el diagnóstico certero debe solicitarse una electroforesis de hemoglobina.11 § § Dosis 50-75 mg/Kg/dia dividido en 2 dosis Presentacion:Ceftriaxone (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml o Transfusiones sanguíneas: las cuales deben limitarse a condiciones de descompensación hemodinámica y ventilatoria del paciente. o pacientes que presentan alteración del estado neurológico. como sería la presencia de convulsiones o déficit motor en algún área del cuerpo. la cual debe hacerse cuando hayan transcurrido al menos tres meses desde la última transfusión. con crisis hemolíticas frecuentes desencadenadas por procesos infecciosos. POSIBLES COMPLICACIONES: Sd Torax Agudo. pues de lo contrario no será confiable. mayores de 11 años:1-3 mg/dosis.5 mg /24 horas QD-TD. El paciente puede manejarse cuando no está en crisis en la consulta externa. o Presentación: tableta de 1 mg o Cantidad a prescribir: 30 tabletas. Accidente cerbrovascular. hemoglobinas menores de 6 gramos/dl. o Dosis de mantenimiento: Lactante menor: 30-45 microgramos. Si un paciente requiere más de tres ingresos por año o más de tres transfusiones por año. niños de 1-10 años 1mg/dosis.(Actualmente fuera del cuadro basico). Estos pacientes llevan vidas casi normales conhemoglobinas entre 6 y 8 g/dl.

4 del orden del día provisional.12 Infecciones: Neumonía. Anemia de Células Falciforme A59/9. 59ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD. Osteomielitis.Punto 11. BIBLIOGRAFIA: 1. .

V. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La ataxia es un tipo de trastorno del movimiento caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha y/o en los movimientos motores finos de menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La ataxia Aguda se clasifica según sus diferentes etiologías. aunque una lesión a cualquier otro nivel del sistema nervioso central (SNC) puede producir una descoordinación motora. CODIGO: R27. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: II.0 ATAXIA AGUDA III.13 I. OBJETIVO Establecer criterios estandarizados para el diagnóstico y tratamiento en los casos de niños con ataxia de evolución aguda IV. Se produce comúnmente por una disfunción cerebelosa. V.

Una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • El inicio es muy brusco. • Dificultad para realizar movimientos coordinados • • Esta sintomatología. no progresando más. ni otros datos de enfermedad sistémica ( por ejemplo: fiebre). VIII. • Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. se completa en pocas horas. afectación del estado mental. Se puede acompañar de disimetría. con una alteración en la marcha que va desde ampliación de la base de sustentación hasta incapacidad marcada para la misma. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños.14 VI. • Afecta generalmente a preescolares. . siendo la varicela el antecedente encontrado en una cuarta parte de los casos. • La mayor parte de las ocasiones es una infección viral . hipotonía y nistagmo. cuya severidad es muy amplia. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC). • En un 70% de los pacientes se identifica entre 5 y 21 días antes del desarrollo de la misma un proceso infeccioso. y en los casos asociados a algunas infecciones del sistema nervioso central como es el caso de la varicela mediante la inmunización con la vacuna respectiva IX. MEDIDAS PREVENTIVAS Solo son de utilidad en los caso de etiología tóxica. temblor intencional. evitando la ingesta de drogas psicotrópicas y en el caso de fármacos con la adecuada prescripción y precauciones del uso de los que son potencialmente productores de ataxia aguda .

10. por lo que es necesario muchas veces realizar estudios paraclínicos y de imagen en estas situaciones para excluir cáusas potencialmente fatales .b.c.d. .a.infecciosa es un diagnóstico de exclusión en los casos en que el antecedente de varicela u otra infección viral no es lo suficientemente evidente .e. Es de suma importancia establecer que el diagnóstico de ataxia por cerebelitis post. salvo en aquellos en que el diagnóstico de cerebelitos post infecciosa ( ej . epilepsia o cáusas tóxicas o traumáticas 10. OTROS : Dependiendo de la etiología probable. METODOS DIAGNOSTICOS Y ALGORITMOS NECESARIOS : 10. PATOLOGIA : no es necesario 10. en todos los casos. EEG : Si se sospecha neuroinfección . LAB CLINICO : Punción lumbar si hay datos que sugieran la posibilidad de neuroinfección solicitando citoquimica y cultivo 10. IMÁGENES : TAC cerebral.15 X. varicela ) sea muy evidente.

42(7):581-4.aeped. 2001 May. • En los casos de etiología post-infecciosa se puede esperar una resolución hasta en los 3 meses posteriores al inicio de la ataxia o incluso más si la evolución es claramente hacia la resolución. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ver sección V. Shapiro R. • La mejoría es completa sin secuelas en 9 de cada 10 niños a los 4 meses del proceso. Amir J. 2003 Sep. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr . Clin Pediatr (Phila). Acute ataxia in childhood. CRITERIOS DE ALTA Una vez que mediante los estudios clínicos y para clínicos se haya logrado descartar una causa post o para infecciosa de la ataxia. Ryan MM. Pediatr Rev. 3.123-130. J Child Neurol 2003. Serrano A(eds). Evaluation of ataxia. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children. lógicamente el tratamiento y la evolución van a depender de la etiología subyacente. 18:309-316 . 2. Dinolfo EA. Engle EC. XVII. Urgencias y transporte del niño grave. En: Casado Flores J. Ataxia aguda. 5. 22(5):177-8. XVIII. Ergon SA. Nussinovitch M. XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • También dependerá de la causa . www. 1997. Volovitz B. XIII COMPLICACIONES POSIBLES Según la causa de la ataxia XIV. Trastornos motores de aparición aguda.es. Prais D. por lo que en estos caso de ataxia post-infecciosa el seguimiento debe ser mensual hasta la resolución completa de la ataxia • En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa. quedando algún tipo de secuelas.16 XI. Mateos Beato F. la cerebelitis postinfecciosa no tiene tratamiento específico. • La mayoría inician la recuperación en la primera semana tras el inicio de la sintomatología. p. • No hay evidencia que las terapias inmunosupresoras mejoren el resultado final. XVI. • La causa más frecuente de ataxia aguda. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. García Peñas JJ. 4. MEDIDAS TERAPÈUTICAS Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS: • En una entidad clínica con tantas y tan dispares causas. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. XII. Fernando Mejia Santos Neurólogo / Pediatra . CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Según la causa de ataxia o bien en los casos en que el diagnóstico no es claro para realizar los estudios pertinentes y avaluar el comportamiento de la ataxia de origen potencialmente grave .

La Diabetes Mellitus materna y la Fenilcetonuria Consumo materno de alcohol y síndrome alcoholico fetal. Comunicación InterVentricular Se considera un patrón de herencia multifactorial. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo IV. CLASIFICACION Perimembranoso (aprox.1 III. • • • • • CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A. V. 18 . La historia familiar de defectos cardiacos. Ostium primum y secundum son frecuente en el síndrome de Down.0 Q21.0 Q21.21 y algunas delecciones puntuales. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO II. B. Comunicación InterAuricolar • • Aunque muchos casos son esporádicos. la CIA tiene un claro componente genético y puede asociarse con algunos síndromes. CODIGO Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) Comunicación Interventricular (CIV) Comunicación Interauricolar (CIA) Q25. Síndromes cromosómicos como trisomía 13. 80%) Supracristal (5-8%) Muscular (5-20%) Posterior (8-10%) Ostium secundum (90%) Ostium primun (5%) Defectos del seno venoso (1-3%) Pequeños (70%-80%) Grandes (20-30%) CIV CIA PCA VI. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Se entiende como cardiopatía congénita acianótica de flujo pulmonar aumentado a aquellas cardiopatías que tienen cortocircuito de izquierda a derecha y provocan sobre carga del circuito pulmonar.17 I. .

SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. • Teratógenos como la rubéola congénita • Síndrome alcohólico fetal • Uso materno de anfetaminas o fenitoina. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • Consejería genética si se detecta historia familiar de malformaciones cardiacas. Frecuentemente se descubren a estos niños durante las revisiones de rutina. 2. anfetaminas o fenitoina durante el embarazo.8% de los niños durante el primer año de vida. 3. Es la segunda anormalidad cardiaca congénita solo superada por las válvulas aorticas bicúspides. . Vacunación contra la rubéola entre las mujeres en edad fértil. Es muy frecuente la sudoración excesiva durante la alimentación debido al excesivo tono simpático. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Defectos Congénitos cardiacos son detectados en el 0. Un importante síntoma es la fatiga durante la alimentación. IX. Hasta el 20% de los neonatos con distres respiratorio presentan PCA. 3. Evitar el consumo materno de alcohol. Comunicación InterAuricolar • • • Ocurre en cerca de 1 en 1500 nacidos vivos. Los síntomas usualmente se presentan entre los 2-3 meses de vida conforme la resistencia vascular pulmonar disminuye naturalmente. La incidencia aumenta entre los prematuros y los que sufrieron asfixia perinatal. Comunicación InterVentricular • • Afecta 2-7 de cada 1000 de los recién nacidos vivos y corresponde a más de 20% de todas las malformaciones congénitas cardiacas. 2. VIII. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Los niños con defectos pequeños puede que no presenten síntomas.02-0. 4. Cerca de 15 a 30% de los adultos saludables tiene foramen ovale persistente. 1. Persistencia del Conducto Arterioso • Se han reportado casos familiares pero los genes no se han determinado.006% de los nacidos vivos. Persistencia del Conducto Arterioso • • • • La incidencia estimada entre los niños nacidos a término es de 0.18 • CIA es frecuente en el Síndrome alcohólico fetal C. VII. En el 95% de los casos no hay anormalidad genética identificable. 5.

holosistólico en la CIV. Por otro lado en la CIA (con excepción del ostium secundum que cierra espontáneamente en 15% de casos) el cierre espontáneo es poco común. 2. Cuadros bronconeumónicos a repetición 10. Presencia de soplos cardiacos ( continuo en la PCA. sobre todo si el defecto es mayor de 6 mm. Presencia de frémitos 8. Alteración de pulsos (pulsos saltones en PCA) Frecuentemente se acompaña de insuficiencia cardiaca. XI. Tratamiento Activo Se deberá instituir tratamiento farmacológico sintomático en todos los niños con defectos cardiacos grandes o moderados que presenten síntomas de Insuficiencia cardiaca o de excesiva circulación pulmonar. Afectación del desarrollo pondoestatural 9. 2. 4. excepto profilaxis con antibióticos previo a procedimientos dentales o quirúrgicos para evitar endocarditis. X. eyectivo con desdoblamiento fijo del 2° ruido en la CIA) 7. Tratamiento Médico.19 6. • • Conducta Expectante Se deberá esperar el cierre espontáneo en los niños con defectos pequeños y asintomáticos de tipo: − CIV antes de los 4 años de edad. 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. Electrocardiograma. En la PCA el cierre del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente. − CIA tipo ostium secundum ( solo en 15% de casos) − PCA pequeño en los primeros 14 días de vida. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. Historia Clínica y examen físico. Rayos X de Tórax Ecocardiografía Doppler. Estos casos no tienen indicado tratamiento medico o quirúrgico alguno. Cierre Espontáneo • • • El cierre espontáneo en la CIV es frecuente hasta los 2 años de edad y muy poco común si todavía permanece abierta después de los 4 años. Neonato con PCA • • • • .

V.O en el neonato:1-4mg/kg/dosis cada 6-12hrs. reductores de poscarga y digitálicos según necesidad. Niños con CIV o CIA Los niños con CIV o CIA moderados o grandes deben ser tratados sintomáticamente si desarrollan Insuficiencia Cardiaca.1 mg/kg IV q12h en 3 dosis.2 ml. viales de 1mg. Antes de cada dosis se evalúa la ausencia de oliguria.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas.2 mg/kg IV q12h en 3 dosis. tableta ranurada. Si existe distress respiratorio significativo y compromiso de la oxigenación puede utilizarse la Indometcina intravenosa para intentar el cierre farmacológico del conducto en los primeros 14 días de vida la cual logra un 70% de éxito. Dosis V. 2 ml . No debe de recomendarse una restricción total al ejercicio físico.25 mg/ml solución inyectable Fco. FUROSEMIDA: § § Dosis I.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs. INDOMETACINA Dosis: Depende de la edad postnatal: <48 horas: 0. Diuréticos (Furosemida) pueden ser utilizados para aliviar la congestión pulmonar evitando los tratamientos a largo plazo pues pueden causar hipercalcemia. las recomendaciones deben basarse en la tolerancia individual de cada niño.V neonato: 05-1 mg/kg/dosis cada 8-24 hrs. solución inyectable Amp. Se deberá: Aumentar la densidad calórica de los alimentos para asegurar una adecuada ganancia de peso. Presentaciónes:Enalaprilo (maleato) 20 mg. usualmente 3 viales. Entre 2-7 días: 0. − Precauciones: puede disminuir la producción de orina en un 50% y causar daño renal si hay depleción de volumen concomitante.25 mg/kg IV q12h en 3 dosis. − Cantidad a prescribir: según necesidad.20 • • • En los neonatos sintomáticos la administración de diuréticos y restricción de fluidos puede ser suficiente como terapia inicial si los síntomas son leves y el bebe no es extremadamente prematuro. máxima 2mg/kg/dosis. Administrar diuréticos.Enalaprilo (maleato) 5 mg. Y tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca.: 0. En el lactante y niño: 1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. esto debido a que el cierre espontáneo es común. Tableta. disturbios electrolíticos y daño renal. En el lactante y niños la dosis es de 0.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. Enalaprilato: 1. Dosis de Enalapril I. ENALAPRIL: reduce la poscarga cardiaca. • • • • • • • • • • • • • Presentación: 10mg/ml. Dosis de Enlapril: vía oral . En los >7 días hasta 14 dias: 0.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas.005-0.0. − Presentación: Indometacina (como trihidrato de sodio) polvo para inyección.

25 mg tableta ranurada.21 • • Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. Digitalización: se inicia con la mitad de la dosis total. Dosis de digitalización y mantenimiento en mcg/kg/para 24 horas: DIGITALIZACION Edad Prematuros Rn termino <2 años 2-10 años >10años. DIGOXINA: Se indica si los diuréticos y los reductores de poscarga no alivian los síntomas adecuadamente.5-5 I. luego se administrara el resto en dos dosis de un cuarto de la dosis total cada 8 horas. Niños asintomáticos con defectos grandes y elevación de la presión pulmonar aun si el niño es menor de 1 año. En casi todos los niños mayores de 4 años en los cuales probablemente el defecto ya no cerrara espontáneamente. Infecciones respiratorias recurrentes.25 mg/ml Amp 2 ml. Solución inyectable 0.O 5 8-10 10-12 8-10 2. 30-40 20-30 8-12 *Dosis total de Digitalización .V. Deficiencias severas en el crecimiento. COMUNICACIÓN INTERAURICOLAR: • .V 3-4 6-8 7. Mantenimiento: en <10 años se indicara la dosis señalada cada 12 horas. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada médicamente. para >de 10 años la dosis se puede dividir cada 6 horas. • • • • • • • • • • Presentación: DIGOXINA 0.05mg/ml Fco. Cantidad a prescribir: Según necesidad. Elixir pediátrico 0. gotero 60 ml.O 20 30 40-50 30-40 10-15 * 15 20 MANTENIMIENTO V. Niños entre 2-4 años asintomáticos.M. <100kg V. con presión pulmonar normal si el flujo pulmonar sistémico es mayor de 2:1./ I.5-9 6-8 2-3 I.

COMPLICACIONES POSIBLES 1. XIV.5 a 1 es considerada la principal indicación para reparación quirúrgica. Los familiares del niño deben de ser educados respecto a los signos de alarma RECOMENDACIONES AL ALTA − − − − − XV. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: Cuando se haya controlado su complicación o cuando se haya recuperado de la cirugía. Evidencia ecocardiográfica de dilatación de aurícula y ventrículo derecho lo que representa shunt izquierda a derecha significativo. 4. pero puede realizarse antes si existe deterioro cardiaco significativo.22 • • • • Solo esta indicada en niños con shunt izquierda a derecha clínicamente significativo. Amerita consejo genético. Explicar con claridad en que consiste la enfermedad Que complicaciones se pueden producir si no se hace un adecuado control Indicar claramente cuando el mal es susceptible de cirugía Hacer controles periódicos y con la frecuencia que el cardiólogo lo indique. aun siendo este pequeño. 2. Bronconeumonías a repetición Insuficiencia cardiaca Hipertensión pulmonar Endocarditis Poco desarrollo de estatura Muerte XIII. Ya que la Indometacina es muy poco probable que surta efecto. sobre todo en los casos donde existe hipertensión pulmonar. • • • XII. 5. Cuando se ameriten indicaciones de cierre quirúrgico. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO: En la PCA en niños mayores de 14 días. . 3. En general un flujo pulmonar a sistémico mayor de 1. esta indicada el cierre quirúrgico o con catéter para prevenir la endocarditis y otras complicaciones tardías. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Depende de la gravedad del caso. La ligadura del conducto arterioso es el procedimiento de elección en los casos de PCA. La edad ideal para cirugía es entre 2 a 4 años. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Si al paciente presenta signos o síntomas de descompensación de la insuficiencia cardiaca. normalmente cada mes pero es preferible dejar cita abierta. 6.

October 18. 8. Digoxin. Smets K. Michael R Carr “Atrial Septal Defect” Emedicine from Web MD. Jonsdottir G: Spontaneous closure of atrial septal defects. J. Gaudeau S. Doyon F. 55(6): 908-15 . Furosemide.Furosemide Enalapril” BMJ publishing 53 ed. 3. Steven R Neish “Patent Ductus Arteriosus” Emedicine from Web MD. et al: “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med 2000 Sep 7. 2006. 2. 2000. Digoxin. 4. A study involving 790 cases. Smets K. Pediatr Cardiol 1999. Helgason H. Lecoutere D. BIBLIOGRAFÍA 1. Corone P. 7. Van Overmeire B. British National Formulary “Indometacin. Clinical Pharmacology “ Indometacin. 2006. August 22. Circulation 1977 Jun. Lecoutere D “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med. Van Overmeire B. 20(3): 195-9 10.23 Ambulatoria: Después de 6 meses postcirugía y después de confirmar que su problema se ha resuelto espontáneamente. July 10. Prema Ramaswamy “Ventricular Septal Defect” Emedicine from Web MD. Soler Soler “Cardiopatías congénitas” Medicina Interna de Manson cap13 pg 534538 2000. 5. et al: Natural history of ventricular septal defect. 343(10):674-81 6. 2006. XVI. Enalapril” Clinical Pharmacology 2007. 343(10): 674-81 9. 2007.

.DEFINICIÓN Es el resultado de una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. la evidencia de acidosis (hiperventilación) y la evaluación del estado de conciencia.1 y HCO3 < 5 mmol/L VI.. anorexia y decaimiento secundarios a la acidosis.. taquipneico con respiración de Kussmaul. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias previene las complicaciones. polidipsia.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Suele existir un factor desencadenante generalmente de tipo infeccioso o una situación de estrés físico o emocional.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Leve: pH < 7.2 y HCO3 < 10 mmol/L.24 CETOACIDOSIS DIABETICA II. Se caracteriza por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl.OBJETIVO Unificar los conceptos para el manejo adecuado de la enfermedad.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede en pacientes nuevos.. Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los ingresos) y es la causa más frecuente de mortalidad.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Se debe al déficit de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. otros síntomas acompañantes son dolor abdominal.. Puede presentarse en pacientes diabéticos conocidos por fallo en la dosis de insulina. y pérdida de peso.. hipotérmico. • Severa: pH < 7.1 III. IV.CÓDIGO: E10. cetonuria y acidosis metabólica con pH menor de 7. deshidratación de grado variable entre un 5-15%. glucosuria. VIII. aproximadamente un 9% en relación con la presencia de edema cerebral. En la exploración física puede encontrarse un paciente letárgico o comatoso.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l con una deshidratación mayor del 5%.30 y HCO3 < 15 mmol/L • Moderada: pH < 7.. Poliuria. Los datos clínicos fundamentales deben ser el grado de deshidratación (con existencia o no de shock). Es la forma de debut de la diabetes en un 10-30% de los pacientes. IX. vómitos. VII. .SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus.. V. fundamentalmente el glucagón. transgresiones dietéticas o resistencia a la insulina inducida por enfermedad estrés agudo.

la rehidratación. creatinina. a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia. Electrolitos Séricos.1.05 y bicarbonato<8mEq/L). hiperglucemia >600 mg/dl. las encefalitis. Cada tres horas: Gases venosos.. osmolaridad sérica y EKG. Si se sospecha un proceso infeccioso se realizará estudios microbiológicos y radiológicos. Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal. intoxicación por teofilinas. Hemograma completo. Se realizará monitorización continua de la FC. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. pulsos débiles. a la severidad de deshidratación. el coma no cetósico hiperosmolar-hiperglucémico.MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento óptimo de los niños con CAD severa debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Cada hora: Signos vitales y estado de conciencia. Los líquidos de elección es la solución salina normal. pulsioximetria y EKG. Paciente sin Acidosis: Control de glucosa capilar antes de cada dosis de insulina y en hora pico de máxima acción. incluyendo los siguientes casos: shock. Química sanguínea (BUN. Si persiste se pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF. Se administrará oxígeno al 100% con mascarilla facial y se prefundirán 20 ml/Kg de Solución Salina Fisiológica en 20-30 minutos. Deben administrarse 3000 ml/m2/día. Gases Arteriales o venosos. depresión del nivel de conciencia.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con AniónGap aumentado. Se prestará especial atención a la presencia de signos de shock. Sodio. Triglicéridos. XI.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exámenes iniciales: Glucemia venosa. XII. Potasio. etc. Esto debe ser utilizado como última opción.2 U/Kg/hora. después de aumentar los líquidos a 4000 ml/m2/día por 4-6 horas y posteriormente aumentar la insulina desde 0. REHIDRATACIÓN La rehidratación debe ser lenta por el riesgo de desarrollar edema cerebral. FR.15 U/Kg/hora hasta 0... aunque algunos autores proponen el uso de bicarbonato 1/6 molar si existe acidosis severa no compensada (pH<7. diuresis. Electrocardiograma (D II largo). . taquicardia compensadora. alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG. Colesterol. glucemia capilar.25 X. hiperglucemias de estrés. control de glucosa capilar y cetonuria. cetonuria. No se recomienda el uso de bicarbonato inicialmente. pH <7. Se harán controles horarios de la presión arterial. hiperosmolaridad > 320 mOsm/L. no debe ser más de 4 L/m2/día o a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. Calcio y Fósforo) y cetonuria cualitativa. Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas.

para mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl.1 ml/kg/hora. Corrección del Na+ Sérico: Na+ Corregido: (Na+)+1. Se recomienda mantener la perfusión de insulina a 0. Si nuevamente se produce un ascenso de la glucemia por encima de 300 mg/dl se incrementa la perfusión de insulina en un 25%.45%. alteración en los ROT y reflejo pupilar. Debe tenerse en cuenta que a niños lactantes se debe iniciar con una dosis de 0. es decir. La causa de su desarrollo está poco clara. La perfusión de insulina se suspenderá 30-60 minutos después de la primera dosis de Insulina subcutánea. en 100 ml de solución salina se añaden 100 unidades de insulina cristalina. acalculia. Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0.03 U/Kg/h y aumentar la concentración de glucosa hasta el 10%. pero con elevada mortalidad (60-80%). fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de desayuno o cena donde se podrá iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0.COMPLICACIONES • Edema cerebral: es una complicación poco frecuente (1-3%). 47 Kg=4. Aportes de sodio: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg. en AM y en PM. Se caracteriza por cefalea. siempre que la diuresis esté establecida. Aparece con mayor frecuencia en los casos más graves de CAD.5-0. es decir. períodos de agitación con evolución hacia el coma. una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa aportados en el suero.45%.26 Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0.07 U/Kg/h durante el tiempo necesario para mantener la meta de la glucemia. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de glucosa en los sueros. La introducción de la insulina cristalina subcutánea se realiza cuando se haya corregido la acidosis metabólica. INSULINOTERAPIA Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina.3 a 0. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2.1 U/Kg/h. Se trata con Manitol (1g/Kg) y restricción de líquidos junto con otras medidas para el control de la presión intracraneal. Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/Kg. un ml es igual a una unidad. focalidad neurológica.7 U/Kg/día. NUNCA OMITIR LA INSULINA. suele aparecer en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento en relación a una disminución brusca de la osmolaridad y a una rehidratación rápida.4 U/Kg/día.6 x (glucosa mg/dl) – 100 100 Aportes de potasio: se añaden 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación. obnubilación progresiva.. El ritmo de la infusión es el peso del niño corriendo el punto a la izquierda (Ej. XIII. Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl o de forma muy rápida aumentar la concentración de glucosa al 10%. Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. Se prepara una dilución estándar. Si la glucemia es menor de 80-100 mg/dl se debe mantener el ritmo de perfusión de insulina a 0.7 ml/h) lo que equivale a 0. .05-0. que se aportan con los líquidos administrados. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral.

EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.. hasta que se encuentre metabólicamente compensado.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se realizará monitorización continua hasta corregir la cetoacidosis. En paciente nuevo cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para educación diabetológica.-BIBLIOGRAFIA .INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. el paciente presenta cianosis y dificultad respiratoria. Se debe realizar un D II largo al ingreso y si el potasio corregido demuestra hipokalemia.27 • • Edema de pulmón: es poco frecuente y aparece precozmente durante las primeras 12-24 horas de tratamiento. Hallazgos en el EKG en caso de hipokalemia: • Depresión del segmento ST • Onda T plana o bifásica • Onda U prominente. Arritmias: por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia).RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres..FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboración: 03 de abril del 2007. XV. XX. Endocrinóloga Pediatra. Fecha de Revisión: Octubre 2007.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético conocido cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso. Seguimiento del paciente 3. Cumplimiento del protocolo XVIII. XVI.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabética. XXI. XIX.. XVII... es decir... XIV. negativizar la cetonuria y estabilizar la glucemia. Endocrinóloga Pediatra.

. IV.ALGORITMO TERAPEUTICO Paciente con CAD en Shock Paciente no mejora SSN 20 ml/Kg.45% No A cidosis y/o glucosa sérica es < ó = a: 250 mg/dl.1 U/Kg. De las cuales 2/3 en AM y 1/3 en PM Dieta . sin acidosis Sin cetonuria. Insulina Cristalina Dosis de 0. SSN 20-30ml/kg.28 XXII. Insulina cristalina 1 U por cad a 3-5 gr de glucosa aportado en Liq./hora: si la Glucosa baja >de 100 mg/dl por hora Sin acidosis y/o glicemia < ó = a 250 mg/dl Suero Mixto 0./hora Paciente mejora SSN 3000 ml/m2 40 mEq/L potasio Reducir dosis a: 0. Insulina NPH de manteni miento 2/3 de la dosis de las 24 horas previas. (Vía S/C) Probar tolerancia a la vía oral.05 U/Kg. Hidratado.

0 III OBJETIVO: La frecuencia elevada de las crisis febriles como causa de demanda de atención pediátrica hace necesario que el reconocimiento y manejo de las mismas sea unificado para todo el personal involucrado en la atención de niños puesto que las convulsiones en general generan gran ansiedad familiar e incluso en el personal medico lo que hace que muchas veces se solicite estudios innecesarios y manejos inadecuados condicionados por la presión que ejercen los padres la que a su vez tiene origen en la angustia que va asociada al fenómeno convulsivo . V. que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo. que habitualmente se produce entre los tres meses y los cinco años de edad. y en los que la fiebre y las convulsiones pueden aparecer juntas. "Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia. Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han experimentado anteriormenteuna crisis convulsiva afebril. con una incidencia total del 2 – 5 % de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. CODIGO: R56. VI. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD De forma clásica. se excluyen aquellos procesos como los desequilibrios electrolíticos. qué ocurre solo una vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril. anormalidad conocida del sistema nervioso central. Con esta definición. son el problema más común de la práctica neurológica neuropediátrica. se define como una crisis de una duración superior a 15 minutos. II.29 I. evolutivas y posibilidades terapéuticas: • Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convulsión febril benigna definida por una crisis de breve duración (inferior a 15 minutos). Hay quedistinguir las convulsiones febriles de la epilepsia. focal y/o recurrente dentro de las primeras 24 horas. que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes". . las CF se han dividido en dos grandes grupos en función de sus características clínicas. IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Según el consenso establecido por los National Institutes of Health. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CONVULSIONES FEBRILES. o con una historia anterior de crisis afebriles. y que no es desencadenada en un niño con lesión neurológica previa. • Convulsión febril compleja ó convulsión febril atípica ó convulsión febril complicada. EPIDEMIOLOGIA Las Convulsiones Febriles (CF). relacionado con la fiebre pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. las encefalitis o las infecciones meníngeas que afectan directamente al Sistema Nervioso Central. generalizada.

VIII. • La duración suele ser breve (entre 1 y 3 minutos) en el 93 % de los casos. otitis.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Un interrogatorio cuidadoso es fundamental para determinar las características del episodio convulsivo. antecedentes familiares de convulsiones. serán aquellas que son mas frecuentes a estas edades: virasis de vías respiratorias altas. pero con predominio de crisis tónico-clónicas (55-94% de los casos). pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. y mas prolongadas en el resto. coincidiendo con la aparición brusca de la fiebre. • Suelen ser generalizadas en el 90-93% de las ocasiones. IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • Semiología clínica variable. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril. • La temperatura corporal durante las convulsiones se sitúa en más de 38º C. se le suministrará una información educativa adecuada y un soporte emocional. MEDIDAS PREVENTIVAS Ningún tratamiento continuo o intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. X. siendo con relativa frecuencia. • No son frecuentes los estados de mal hipertérmicos (de una duración igual o superior a los 30 minutos). el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). • Ante un trastorno neurológico previo • Cuando la ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar. y crisis clónicas (3-28%) pero siempre con un incremento del tono muscular. El tratamiento profiláctico debe recomendarse en casos muy seleccionados: • Niños menores de 12 meses.30 VII. • La vacuna antiferinosa (0. • En menor proporción pueden ser focales o hemicorporales. infecciones urinarias. Antecedentes de traumas. • Las infecciones que con más frecuencia producen la fiebre en las CF. Gastroenteritis Aguda virales y con menos frecuencia las infecciones bacterianas. a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante.5-1%). son inductoras de crisis febriles. • Crisis tónicas (7-33%). neumonía. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. • Cuando existen antecedentes familiares de epilepsia. en el 75% de los niños con CF. • Crisis febriles complejas de repetición. rubeola. En las shigellosis y salmonellosis. Si entre los familiares de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema.6-8%) y la vacuna antisarampionosa (0. .

3 o más episodios de convulsiones en un episodio febril.C especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses.31 ya que el diagnóstico es eminentemente clínico. 9. prolongadas y focales. • Encefalopatias agudas de origen no determinado • Intoxicaciones medicamentosas. y que en otro tercio de los mismos se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxística focales o generalizadas que difícilmente pueden correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. Difíciles de diferenciar en los estadios precoces. que cursan con cianosis y/o palidez. XI. Escalofríos o Estremecimientos febriles (No hay perdida de la conciencia) • Epilepsia mioclónica severa. MEDIDAS TERAPÈUTICAS: . Las alteraciones generalizadas que pueden aparecer en el EEG se relacionan más con la edad del paciente al realizar el registro que con las circunstancias de la crisis febril. El diagnóstico se basa exclusivamente en las manifestaciones clínicas. A pesar de ello.) • Delirio febril. es necesario recoger aquí que un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante unos días en la primera semana tras la crisis.2 LABORATORIO CLÍNICO No es necesario 9. etc. o epilepsia polimorfa: el cuadro suele iniciarse con CF frecuentes.N. en el curso de procesos infecciosos. Se realizara EEG 1-2 semanas después de la convulsión en los siguientes casos: • Paciente que presente convulsiones atípicas o prolongada • Pacientes que han presentado 2. El examen físico se realizara orientado a la identificación del foco infeccioso y descartar alteraciones neurologicas.3 IMÁGENES La realización de un EEG en los niños con crisis febriles. encefalitis. bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles) • Infecciones del S. no habiéndose demostrado utilidad alguna de los estudios de gabinete tal y como se menciona mas acerca de la realización de electroencefalograma. en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis.4 PATOLOGIA No se requieren. puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen crisis febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síncopes Febriles. 9. XII.

a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos.a TRATAMIENTO DE LA CRISIS. 10 mgrs. en niños menores de 2 años. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. tener en cuenta su rara asociación con hepatotoxicidad fatal (menores de 3 años).2. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. solución inyectable Fco. 2ml. desayuno y cena. (no incluido en el Cuadro básico) • En medio hospitalario y cuando se ha colocado una vía intravenosa.solucion oral Fco.32 12. ganancia o pérdida de peso. 12. utilizando la máxima dosis : 2 Fcos por mes (Tomar de referencia).v.solucion inyectable. Diacepan i. 2. Jarabe Fco. 40ml Valproato sodico o Cantidad a prescribir: Paciente de 10 Kg . etc. Tableta. cobijas y paños húmedos. Amp.2-0. 5 ml o Cantidad a prescribir: 1 fco y 2 fcos en pacientes con un peso mayor de 25 Kg.b TRATAMIENTO DE CONTROL: • Acido Valproico: o Dosis: de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas. no manteniendo un rígido ritmo horario. • Antipiréticos: Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. • Se utilizara Diacepan rectal 5 mgrs.) 12. .2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS 12. o Cantidad a prescribir 1-2 ampollas. o Presentacion: Valproato sodico Base 200 mg/ml. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. puede utilizarse tras el Diacepan rectal y si la crisis no cede. por lo que debe usarse paracetamol para combatir la fiebre. • Si en 10-15 minutos no cede la crisis. pancreatitis y disturbios gastrointestinales.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Todas las medidas encaminadas al rápido control de la fiebre durante el proceso infeccioso o posterior a la aplicación de vacunas: uso de medios físicos (agua. o Presentación: Diazepan 5mg/ml.v. en niños mayores de 2 años. Tener en cuenta que los salicilatos interaccionan con el valproato. 0.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. trombocitopenia. y de una duración no inferior al año. o Presentacion: Valproato sodico Base 100mg/ml. puede utilizarse ácido valproico i. Entre los inconvenientes de esta terapia. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. aunque no es oportuno sobrepasar los 3-4 años de edad.

Se debe educar a los padres sobre su uso durante el episodio febril. existen anomalías neurológicas previas y la primera CF sucedió con una edad inferior a los 12 meses de vida. • No se ha podido demostrar que las CF simples causen daño estructural alguno. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION • Mal estado general. Produce trastornos de conducta. A pesar de ello. tableta ranurada § Fenobarbital 30 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: § Elixir en un paciente con un peso de 10 Kg 3 fcos por mes (Tomar de referencia). es mayor el riesgo si el paciente presenta múltiples crisis febriles. § Tabletas de 100 mg 30-60 tabletas por mes. • 12. • Los trastornos cognitivos y neurpsicológicos no se producen en las CF simples y son excepcionales en las CF complejas. COMPLICACIONES POSIBLES • Los niños con crisis febriles simples únicamente tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar una Epilepsia (entre el 2 y el 7% de los casos) que el 1% de riesgo que muestra la población general. Aunque cualquier tipo de epilepsia puede observarse tras una CF. son mas frecuentes las epilepsias generalizadas idiopáticas. Carbamacepina y Fenitoina.c TRATAMIENTO INTERMITENTE: • Agentes antipiréticos.: o Dosis: Puede usarse a una dosis de 3-5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.33 • Fenobarbital. INDICACUIONES DIETETICAS: ninguna XIII. • Las CF son complejas o atípicas. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%. INDICACIONES QUIRURGICAS: ninguna 12. § Tabletas de 30 mg 60 tabletas por mes..3.2. las epilepsias parciales idiopáticas o sintomáticas y la epilepsia mioclónica severa de la infancia. • Numerosos estudios indican que las alteraciones cerebrales producidas por las CF prolongadas juegan un papel importante en la patogenia de la epilepsia del lóbulo temporal y la esclerosis del asta de Ammon. o Presentaciones: § Fenobarbital 20 mg/5ml elixir fco. y reacciones de hipersensibilidad. XIV. • El riesgo de mortalidad por la propia CF es nulo. tales como hiperactividad. fiebre baja en el momento de • La crisis. . si existen antecedentes familiares de epilepsia. No se han mostrado efectivas en la prevención de Crisis Febriles.120 ml § Fenobarbital 100 mg. de una duración superior a los 15 minutos.4. 12.

American Academy of Pediatrics. Subcommittee on Febrile 2.: Genetics of the febrile seizure susceptibility trait.20(5):265-274. 103(6):e86. XIX REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Perez Sempere A.: Technical report: treatment of the child with simple febrile seizures. 8. el seguimiento debe realizarse mediante la consulta ambulatoria de pediatría y principalmente encaminado al seguimiento de los procesos infecciosos desencadenantes en caso de que las crisis febriles simples sean recurrentes.2005 4.N. Caravale B.88(6):618-622 7. Febrile convulsions 30. XV. Van Stuijvenberg M.10. 9-26. Convulsiones febriles:¿es útil el EEG?An Esp Pediatr 1999. Baumann RJ. Anomalía neurológica postcrítica. de Vos S.C. 5. Martinez Menéndez B. hospitalizar en Observación durante 12 horas. Acta Pediatr 1999. Herranz JL. Distinciones Sandoz Nutrición 1996. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr. 1997. EBM Guidelines. Barcelona. 103 (6):1307-1309 9. Libenson MH. Johnson WG. Pediatrics 1999.: Clinical correlations of occipital epileptiform discharges in 7. Committee on Quality Improvement. 6. de la Pena Mayor P.50(2):126-128. Mateos Beato F.34 • • • • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S. • Los casos de crisis febriles complejas deben ser seguidos mediante consultas periódicas cada 3 – 6 meses por el especialista en neurología pediátrica XVI. Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30 minutos). Alvarez Tejerina J. Neurology 1999. Pediatrics 1999. Kugler SL. . Simón de las Heras R. 53(2):265-269 3. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • En caso de crisis febriles simples. CRITERIOS DE ALTA A los 2 años de control absoluto de crisis convulsivas XVII. Prasad AN. o varias recidivas dentro del mismo proceso febril. En caso de duda. Fernando Mejía Santos / Neurólogo – Pediatra. Tjiang Gc et al. Brain Dev 1998. children. Mitos y realidades de las convulsiones febriles. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Pediatras del departamento de pediatría del IHSS XVIII. Seizures: Practice Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures. NOVARTIS.: Parents’ fear regarding fever and febrile seizures.

La xerosis.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DERMATITIS ATOPICA (Eccema atòpico ) II. caracterizado por eritema.9 III. edema intenso. VI. pero también puede ocurrir en adultos. linfocitos. pero el intenso prurito hace que se transformen en erosiones. Afecta el dorso de las manos y los pies. muñecas y a veces manos y pies). que posteriormente se extienden a cuero cabelludo y zonas de extensión. Dermatitis atópica Infantil: A partir de los dos años hasta la adolescencia donde predomina la afectación en superficies flexoras (ante cubital. prurito. • • Dermatitis atópica del adulto: Placas de liquenificacion o liquen simple crónico y con mucha frecuencia excoriaciones.CODIGO: L20..en esta fase es mas fácil ver lesiones eccematosas con vesículas. mariscos. con lesiones eritematosas exudativas en mejillas. el sudor.. trigo y la soya. V. y áreas flexoras. la cual ocurre más frecuentemente en la niñez. macrófagos. con exudación y formación de costras. el calor.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • • • • • • • Multifactorial Factores genéticos . exudación. las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas.rascado y colonización e infección por S. cervical. pero puede hacerlo antes. keratinocitos. estrés. telas como la lana. frutos secos. eosinofilos y células cebadas.inmunológicos y ambientales Antecedentes personales (30%) y familiares (70%).CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Dermatitis atópica del lactante: Suele comenzar hacia los 5 meses de vida. el exceso de lavado de manos y baños. descamación. IL-13 así como la proliferación de células de Langerhans.. Alergia alimentaría: huevos. párpados. los pliegues permanecen libres.SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se presenta entre 10-20% de los niños y 2-3% de los adultos . IL-5.35 I.DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica. de asma. muchas veces con erosiones. Son desencadenantes.. Esta frecuentemente asociada a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopia IV... exudación o costras muy pruriginosas. áureas contribuyen al proceso Activación de linfocitos Th2 con producción de IL-4. cuello. inflamatoria de la piel. poplítea.

y costra. 2. Se debe retirar todo residuo de detergentes de la ropa • Evitar el calor y sudoración así como la exposición prolongada al sol • Evitar los alergenos inhalados: ácaros del polvo.. polen y pelos y caspa de animales • Promoción y educación para la Salud 2 PREVENCION SECUNDARIA: • Diagnóstico oportuno. IX. cambios de pigmentación. edema. CRITERIOS: Por Hanifin et al. • Evitar contacto con sustancias irritantes. En la fase subaguda pápulas escoriadas y escaldamiento En la fase crónica: Piel seca. liquenificacion. eritema. descamación.36 • • 60% la desarrollan en el primer año de edad y 95% a los 5 años No hay diferencia estadística en cuanto a sexo VII.. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. el prurito siempre esta presente. CRITERIOS MAYORES (3 o mas) • Prurito • Morfología típica y distribución • Liquenificacion flexural en adultos • En infantes y niños compromiso facial y flexural • Dermatitis crónica y recurrente • Historia personal y familiar de atopia(asma. vesículas. PREVENCION PRIMARIA • Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses y lactancia prolongada (nivel evidencia II-2) • Tratamiento con prebióticos durante el embarazo y lactancia pueden retrasar el inicio de la enfermedad (nivel evidencia I) • Evitar alergenos en la madre ( nivel evidencia I ) • Higiene personal: baño diario • Evitar la ropa de lana o fibra sintética • Usar prendas de algodón.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • • • En la fase aguda: exudado seroso o pápulas intensamente pruriginosas. VIII. Antecedentes personales y familiares de atopia. rinitis alérgica y dermatitis atópica) .. • Tratamiento especifico.METODOS DIAGNÓSTICOS: 1.

Diagnóstico 3 criterios mayores y 3 criterios menores 3. • Liquen simple crónico. • Reacciones a drogas • Síndrome de HiperIgE • Síndrome de Wiscott-Aldrich . • Dermatitis seborreica. • Fotosensibilidad. • Queratosis pilar. Muchos de los niños tienen eosinofilia periférica y niveles de IgE elevados.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Escabiosis • Psoriasis. Las pruebas cutáneas alergeno específicas solo se practicaran en casos seleccionados de difícil control.37 CRITERIOS MENORES (3 o mas) • Cataratas subcapsular. • Dermatitis herpetiforme. X. • Queilitis. • Candidiasis. • Conjuntivitis recurrente • Intolerancia a alimentos • Dermatitis palmar • Test cutáneo positivo • Infecciones (cutáneas) • Acentuación perifolicular • Eritema facial • Oscurecimiento peri orbitario • Pliegue infraorbitario ( pliegues de Dennie-Morgan) • Prurito al sudar • Keratocono • Dermografismo blanco • Pitiriasis alba • IgE elevada • Intolerancia a la lana • Xerosis. En caso de duda. • Ictiosis vulgar. Los datos de laboratorio son inconstantes y pocos específicos.. LABORATORIO CLINICO. • Dermatitis por contacto. se recomienda el examen con KOH para descartar la presencia de hongos. • Hiperlinearidad palmar • Dermatitis del pezón. No se recomienda en forma rutinaria la medición de IgE serica.

El deporte ideal es la natación. composición a base de glicerina sin radicales de sodio libres. o ácido o avena (coloidal). • Otras dietas de exclusión no están recomendadas.Presentación: Jabón neutro o hipoalergénico. seguido en los primeros 3 minutos de una aplicación de crema humectante o vaselina liquida.La ropa adecuada es la de fibras naturales como el lino y el algodón. codeína y vasodilatadores.. 1.Cantidad a prescribir: 1 jabón. colorantes. . frutos secos.Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%. Humedad adecuada: La baja humedad ambiental. aceites de baño o productos coloidales de avena) y con la piel húmeda. Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados Celsius. Presentación: Aluminio (acetato) fórmula de polvo 2-3 g para solución. • Evitar ambientes calidos que provoquen sudoración extrema • Evitar el contacto con lana. • Control de la piel seca: el tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). así como el uso de aparatos de aire acondicionado y calentadores favorece la deshidratación de la piel. con solución de Burow (Acetato de aluminio diluido en 1 litro de agua) por 3-5 días . solamente en aquellos casos donde se haya realizado PRICK test o RAST o prueba de provocación donde se demuestre la alerginicidad de ciertos alimentos. fibras sintéticas • Evite usar suavizantes al lavar la ropa • El exceso de agua y jabón es perjudicial • Cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa • Evitar liberadores de histamina como fresas.2. chocolate. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Educación en salud.Evitar el uso de lociones. evitar el exceso en el abrigo. repitiéndose varias veces en el transcurso del día en las zonas de mayor resequedad . . secando sin frotar. acido acetil salicílico. Se deben aplicar inmediatamente después del baño (con un jabón suave.38 XI. mariscos. solo limitado por la irritación que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final. • Normas de higiene personal. sobre. En la fase exudativa: • Compresas húmedas frías.Cantidad a prescribir: 2-3 sobres. . MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Hidratación de la piel: • Baño diario una vez al día con jabón neutro. sin colorantes ni fragancias. La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 1. .

Cantidad a prescribir: 2 fcos. Corticoesteroides: La base del tratamiento tópico son los corticoesteroides. que bien empleados consiguen un Control satisfactorio en la mayoría de los casos. Fco. o Presentación: Predninsona 5mg.35 mg Kg.Cantidad a prescribir: 2 frascos Antibióticos • .Presentación: (Maleato) 2 mg/ 5 ml.2 tubos. 120 ml. tubo de 30 gramos. .39 En la fase crónica. Los corticoides orales solo se deben usar en casos rebeldes que no responden a la terapia Convencional y durante periodos cortos.Presentación: (clorhidrato) 12. tubo 10-15 g Cantidad a prescribir: 1 . No más de 10 días Betametasona (valerato) 1% crema cutánea. .2 mg /Kg. Fco. Los de mayor Potencia se usan en el resto del cuerpo. Tableta Predninsona 50 mg./día en 4 dosis. Jarabe. hasta que la inflamación se reduzca y después pueden irse retirando. 60 ml o tableta ranurada de 10 mg .Presentación: jarabe 5 mg/ 5 ml. . Alternativa: • Clorfeniramina 0.descamativa o liquenificada: Usar una crema humectante lo mas grasoso posible o vaselina sólida.Presentación: Hidrocortisona (acetato) 1 % crema cutánea. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 60 ml. o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco.La elección debe adecuarse a la lesión y a la zona a Tratar. Fco. evitando exposiciones prolongadas por los efectos Indeseables. mamas y región genital./ día en una sola dosis . Jarabe. pliegues. Se prefiere la prednisona o prednisolona a 1 mg/k/día en dos Dosis por 5 a 7 días. 120 ml.Cantidad a prescribir: 2fcos./día cada 8 horas durante 5-7 días. o Cantidad a prescribir:Segun necesidad Antihistamínicos: Difenhidramina 5 mg/Kg. cantidad 1-2 tubos Se deben usar dos veces al día. .5 mg/5 ml. Los de potencia baja deben usarse en cara. . En caso de prurito o intenso que no disminuye con los medicamentos descritos arriba: En el caso de niños mayores de 2 años y que necesitan tratamiento crónico: • Cetirizina: 0.

Azatioprina. en caso de existir compromiso sistémico (raro) o infecciones graves sobreagregadas.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Las Complicaciones. Atrofia o estrías por el uso crónico de esteroide fluorinados Absorción sistémica de esteroides en el caso de grandes áreas de aplicación o uso crónico XIII. PRONOSTICO Alrededor del 90 % tienen resolución espontánea en la pubertad Factores de pronóstico desfavorable incluyen: Persistencia de la piel seca y pruriginosa en la vida adulta Dermatitis extensa en la niñez Historia familiar de dermatitis atópica Asma asociada Inicio temprano Sexo femenino . XVII. especialmente si hay sobreinfección evidente. BID.40 Los antibióticos activos frente a S. XII. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos. Casos refractarios a todas las medidas usar inhibidores tópicos de calcineurina: Pimecrolimus crema al 1%. o Presentación: Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. cantidad 2 tubos Tacrolimus ungüento al 0. cantidad 2 tubos.. cantidad 1-2 frascos. • XIV. BID. En este caso se usa dicloxacilina a dosis de 50 mg/k/día por 7 días. Es el tratamiento ideal en la fase de aparición de las lesiones.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: A la semana de iniciado el tratamiento.COMPLICACIONES: • • • • Infección por bacterias u hongos. en el eccema agudo y subagudo. disminuye el uso de esteroides y previene la aparición de brotes graves. luego de manera mensual según evolución. Ciclofosfamida y Metotrexate en casos que no responden a ninguna de estas terapias están reservadas para uso del especialista como el inmunólogo o el dermatólogo. Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base de 500 mg capsula.. Eczema herpético.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisión de los signos y síntomas. cantidad 1-2 frascos.03%.. XV. Inmunomoduladores sistémicos como Ciclosporina..

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO: Paciente con Dermatitis Atópica Evaluación Basada en Anamnesis y examen físico Si Si Dermatitis Atópica Severa ¿? no Considerar otro diagnóstico no Hidratación de la piel. emolientes Corticosteroides tópicos Inhibidores de calcineurina Antihistamínicos Evaluación y tratamiento de: Infección en piel Alergia inhalante y alimentos Agentes disparadores inespecíficos Si Responde adecuadamente No No Reevaluar si es correcto el diagnóstico si Consultar con Especialista para Considerar otras Condiciones Seguimiento Consultar con Especialista Considerar otras alternativas: Esteroides sistémicos Hospitalización Fototerapia Inmunomoduladores : ..41 XVIII.

Hoare C. Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 15 edicion. Richard A..Habif TP: Clinical Dermatology: Fourth Edition A Color Guide to Diagnosis and Therapy.R.. 5. Br J Dermatol 2005 Feb. Et al: .A.Hanifin JM. R . 3. 2000. Bell. Williams and Wilkins. 16.61:969-987.. . Rey. McGrawHill-Interamericana. Hospital Infantil de la Paz. 49(6): 1088-95[Medline].. R.pdf 7. Kliegman.Schwartz. Pascoe D. Review article. J Am Acad Dermatol 2004 Mar.. 13. 6.Flohr C. 12. México. W.Ann Allergy Asthma Immunol 2004 Sep. Li Wan Po A. Luger TA: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis.P.es/protocolos/dermatología/uno/dermatitis atopica. L. J Am Acad Dermatol 2005 Aug. Med Clin North Am 2006 Jan. 9. 19. Arch Dermatol 1999 Dec. 11. 4(37): 1-191[Medline].aeped. Johns Hopkins Children´s Hospital. Dermatitis atópica. Tratado de Pediatria de Nelson. Paller AS. Adkis et al: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy.Zafranta. Williams HC: Atopic dermatitis and the 'hygiene hypothesis': too clean to be true?. 152(2): 202-16[Medline]. Ditmar. Manual de Diagnostico y Terapéutica en Pediatría. Fraile G.1997. 53(2 Suppl 2): S186-94[Medline]. M.Baker. A.BIBLIOGRAFÍA 1. Francisco Javier Rodríguez Quiroz FECHA DE REVISION: 16 de Octubre 2007 XVIII. 50(3): 349-56[Medline]. Seed PT.M. Sponseller. Mortimer MJ: The prevalence of childhood atopic eczema in a general population. 30(1): 35-9[Medline]. Eichenfield L: Efficacy and safety of tacrolimus ointment treatment for up to 4 years in patients with atopic dermatitis. Health Technol Assess 2000.Ben-Gashir MA. J Am Acad Dermatol 2003 Dec. Williams H: Systematic review of treatments for atopic eczema. 1991: 7784.C.Simpson EL. 1996. 17. Manual de Pediatria.M. M.Eichenfield LF. 135(12): 1522-5[Medline]. Secretos de la Pediatría.Polin. 8.Adkis.M. The 5 Minutes Pediatric Consult.Disponible enhttp://www. McGraw-Hill-Interamericana1997. Arbin.Behrman.Allergy 2006. . Protocolos diagnósticos y terapéuticas en dermatología pediátrica. 1997.Klein PA. Gawkrodger DJ. 4. Hay RJ: Predictors of atopic dermatitis severity over time. 10. Asthma and Immunology/ PRACTALL Consensus Report. Hanifin JM: Atopic dermatitis. . Fonseca E.42 ELABORACION: Dr.Sauer GC: Manual of Skin Diseases. 18. Ira.M. (En línea) (28-09-06). Hanifin JM. 2. 1980. J Am Acad Dermatol 1994 Jan. 90(1): 14967[Medline].Kay J. 15. Leung. Disease management of atopic dermatitis : an updated practice parameters. Donald Y. 2004. Temas de Dermatología Pediátrica. Clark RA: An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Edición. C. Nicklas. 14.Ruiz. 105-128..

DEFINICIÓN: La Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad crónica de base autoinmune. etc. Factores genéticos: en más del 90% los pacientes con DM 1. o Subtipo 1 B (idiopática).CÓDIGO: E10 III.43 DIABETES MELLITUS TIPO 1 II.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Diabetes mellitus tipo 1. Factores ambientales: Mecanismos virales. o Inducida por drogas o agentes químicos.. V. • Diabetes gestacional. o Por alteraciones del páncreas exócrino o Secundaria a endocrinopatías. debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas. hábitos sociales. anticuerpos anti-insulina (AAI)... expresan HLA DR3 y/o DR4. anticuerpos anti-tirosina fosfatasa. que asienta sobre un fondo de predisposición genética y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia. IV. pero son necesarios más estudios) y otros factores como estrés. La presencia de los antígenos DR3 y DR4 y la combinación heterocigota DR3-DR4 condiciona un riesgo relativo para la aparición de la enfermedad pero en los últimos años se ha demostrado que la susceptibilidad a la DM 1 se correlaciona mejor con el DQ que con el DR.. temperatura.. que se presenta en personas con susceptibilidad genética y que posiblemente esté desencadenada por mecanismos ambientales exógenos y/o endógenos no bien establecidos. • Diabetes mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de diabetes o Con anomalías genéticas de la célula beta o Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina. Anticuerpos antiGAD. . o Síndromes genéticos a veces asociados con diabetes. Factores inmunológicos: Se ha identificado una respuesta inmune contra uno o más antígenos de la célula beta: anticuerpos anti-islotes (ICA). dieta (introducción precoz de las proteínas de la leche de vaca en el lactante y la introducción precoz del gluten. o Subtipo 1 A (autoinmune). que conduce a carencia absoluta de insulina.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad y de esta manera optimizar los recursos disponibles.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta de los islotes pancreáticos. o Secundaria a infecciones. VI.

. alteraciones en el comportamiento. respiración de Kussmaul. X. • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) menor de 140/dl. • Cuerpos cetónicos en orina Valores normales • Glucemia plasmática en ayunas menor de 110 mg/dl. La polifagia suele faltar en los niños por la anorexia inducida por la cetosis. Las manifestaciones clínicas son: vómitos.. Diabetes mellitus • Síntomas clásicos de diabetes junto con glucosa plasmática al azar mayor 200 mg/dl o • Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl o • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 200 mg/dl. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias retrasan la aparición de las complicaciones tardías de la diabetes. XI.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Los síntomas más frecuentes son poliuria.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1..44 VII. alteración del nivel de conciencia. deshidratación.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LABORATORIO: • Glucemia plasmática. debilidad. Puede simular enfermedades como sépsis o abdomen agudo. polidipsia y pérdida de peso. • Hemoglobina glucosilada. Intoxicación por paraldehido.. La cetoacidosis es la forma de presentación en un 25 a 30% de los casos. Alteración de la tolerancia a la glucosa Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl. Otros síntomas son astenia. • Sobrecarga Oral de Glucosa. Intoxicación por etanol 2. VIII.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La DM 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. aunque la incidencia y prevalencia de DM 1 es muy variable. Se calcula una incidencia de 11/100000 niños menores de 15 años.. Alteración de la glucemia en ayunas Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual 110 y menor 126 mg/dl. prurito vaginal por candidiasis en las niñas mayores y trastornos transitorios de visión. dolor abdominal. IX. nicturia.MEDIDAS PREVENTIVAS: no procede con respecto a la prevención de la enfermedad.. • Gases arteriales o venosos.

La composición en cuanto a principios inmediatos y valor energético global es similar a la recomendable para cualquier individuo sano.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 12. no conviene realizar ejercicio cuando exista un nivel de glucemia mayor de 250 mg/dl o cetosis y es imprescindible un suplemento de hidratos de carbono si la cifra es inferior a 80 mg/dl.45 3. 12. Objetivos § Suministrar las calorías y elementos nutritivos necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo. salvo azúcares refinados de absorción muy rápida.b Alimentación La nutrición constituye junto con la administración de insulina y el ejercicio físico uno de los pilares del tratamiento de la diabetes.1.a INSULINOTERAPIA El éxito de la insulinoterapia está en relación con la educación diabetológica. 12. reduciendo la glucemia. § Contribuir al mantenimiento de un control glucémico adecuado.1.2. están permitidos prácticamente todos los alimentos. 1 Tipos de insulina . A corto plazo aumenta la sensibilidad a la insulina. § Constituir un plan de alimentación flexible y aceptable para el niño y su familia. Ha de ser un proceso continuado.MEDIDAS TERAPÉUTICAS 12. técnicas y habilidades para potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente. tiene una influencia positiva sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial y el sobrepeso y una repercusión psicológica positiva. Intoxicación por isopropil alcohol XII. controlándose su distribución en seis tomas al día. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 12.2. monitorización frecuente de la glucosa y seguimiento estrecho del paciente.c Ejercicio El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el diabético bien insulinizado.a. complicaciones agudas y crónicas. Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de la incidencia de reingresos y días/año de hospitalización. 12.1.a Educación diabetológica: Como parte fundamental del tratamiento del diabético.. En la actualidad se considera que la del diabético debe ser una "dieta normal modificada" en la que. y a largo plazo mejora el perfil lipídico. la educación diabetológica está dirigida a la adquisición de conocimientos. Como norma general. § Prevenir complicaciones.

Insulina Lispro: (Humalog) Tiene un inicio de acción y desaparición del efecto más rápido que la insulina regular.a. Ø Factores que modifican la absorción sitio de inyección. .2. 12.2. pico a los 1-3 horas y duración 6 horas.2.4 Metas de control glucémico: • Glucemias prepandriales: 70-140 mg/dl (100. Insulina de acción intermedia: Inicio de acción a las 2 horas. las necesidades diarias de insulina oscilan entre 0. 12.2 Técnica de administración • Dispositivos Ø Jeringas: jeringas de insulina de 100 ó 50 ó 30 UI con aguja fija de 30 Gauge x 5/16 (8mm) Ø Aparato tipo pluma.2. ejercicio. sin sacudirlo.5 y 1 UI/Kg/día.a. pico a los 30 minutos y duración 3 horas. Ø Para mezclas. dependiendo entre otras cosas de las metas glucémicas que se persigan. Inicio de acción a los 10 minutos. extraer primero la Rápida.5 Esquema de dosificación: Existen múltiples posibles pautas. pico a las 6 horas y duración 12 horas. Ø Introducir en el vial un volumen de aire igual al de insulina a administrar antes de extraerla. 12. Ø Inyectar vía subcutánea introduciendo la aguja con inclinación de 45 grados (sólo la Regular y la Lispro permiten administración IV o IM en circunstancias especiales). • Dos horas tras la ingesta: menor de 180 mg/dl. Insulina de acción corta (Regular. lo que permite su administración poco antes o inmediatamente después de la ingesta y menor riesgo de hipoglucemia. masaje sobre la zona y profundidad de la inyección. Ø Se recomienda rotar el sitio de inyección para prevenir fenómenos de lipoatrofia. Rápida o Cristalina): Inicio de acción a los 30 minutos. Las mezclas comerciales de NPH y Regular no se utilizan en Pediatría.a.a. Ø Para limitar el dolor conviene inyectar la insulina a temperatura ambiente asegurándose de que no haya burbujas y mantener relajada la musculatura local.3 Dosis total de insulina: Una vez pasado el periodo de luna de miel.46 • • • Análogos de la insulina de acción rápida. 12. principalmente en los niños pequeños. Ø Bombas de infusión continua e inyectores sin aguja tipo jet. • Técnica de inyección Ø Inspeccionar el aspecto del vial (solución transparente en Regular y Lispro y suspensión uniforme translúcida en la NPH) y hacerlo rodar entre las manos.180 en menores de 5 años).

• Infecciones intercurrentes. sudoración.75 UI/Kg/día. § Si no tolera la vía oral se instaura fluidoterapia intravenosa. La insulinoterapia se realizará con insulina rápida cada 6 horas.25 UI/Kg/dosis. lo mejor es aplicar insulina rápida subcutánea a 0.2.5 a 0. Si es hora apropiada de aplicar insulina (antes de desayuno o antes de cena) se aplica. o Manifestaciones clínicas: cefalea. Hacer controles de glucemia capilar antes de cada comida. y si no se espera a que lo sea. 10 ml. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. según requierimiento • Con cetonuria positiva (más de ++) Hacer pH y gases venosos. o Presentación : INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular ) 100 U/ml solucion inyectable Fco. . calculándose los aportes de líquidos como si se tratase de una deshidratación de segundo grado. de las cuales el 70% es de NPH y el 30% de Rápida. • Fenómeno del alba. cada 6 horas. Fco. asociando insulina Rápida (una unidad por cada 50 que pase de 150 mg/dl). mareo. • Hipoglucemias: Glucemia inferior a 60 mg/dl. § Si el bicarbonato está disminuido. convulsiones y coma. asociada o no a su insulina intermedia habitual. • Hiperglucemias.COMPLICACIONES AGUDAS • Fenómeno de Somogyi. o Cantidad a prescribir: variable según requerimiento. modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. Es una complicación muy frecuente. Si es un paciente diabético conocido: se inyectará su dosis habitual de insulina NPH.47 12.b Glucemia mayor de 200 mg/dl • Con cetonuria negativa (0 +/++ de cuerpos cetónicos) No es una urgencia. XIII. ligada al tratamiento. temblor.10 ml. alteración del comportamiento. o Presentación INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensión inyectable. palidez. pero es mayor de 10 y tolera bien la vía oral. Las necesidades de insulina suelen ser de 0. Se estima una incidencia anual del 15-20 % de hipoglucemias severas con convulsiones o coma y con mucha frecuencia son nocturnas. antes de las comidas. o Cantidad a prescribir. Si es diabético conocido: se aplican suplementos de insulina rápida. v Si el bicarbonato es menor de 10: cetoacidosis diabética ingreso a UCIP.. sensación de hambre. repartidas en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. se suprimen los alimentos libres (proteínas y grasas) y se indica reposo.

Permite conocer la situación metabólica del paciente y realizar las modificaciones oportunas de insulina. 0. cetonuria y deshidratación de moderada a grave. . Tratamiento: El tratamiento óptimo de los niños con CAD debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. gasometría y determinación de cetonuria. la rehidratación. evaluación de la movilidad articular. Al ingreso se realizará hemograma. hiperventilación. cirugía o ejercicio sostenido agotador. cetoacidosis). transgresiones dietéticas o situaciones de estrés. vómitos persistentes. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia.M.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se recomienda hacer controles clínicos periódicos que incluyan antropometría.5 mg si pesa menos de 20 Kg y 1 mg si pesa más.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION • Paciente diabético nuevo con o sin cetoacidosis. • • • CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Neuropatía XIV. osmolaridad plasmática.. Con obnubilación: GLUCAGÓN S. alteración electrolítica grave con cambios electrocardiográficos. Es fundamental evitar una corrección demasiado rápida de la deshidratación. pH menor de 7. de la glucemia y la acidosis para prevenir el desarrollo del edema cerebral. dieta y/o ejercicio. edad menor de 5 años e imposibilidad de monitorización. o I. ionograma.. Si se sospecha un proceso infeccioso se realiza estudio microbiológico y radiológico. función renal. bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L. XV. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock.1. • Cetoacidosis (CAD): Hiperglucemia mayor de 300 g/dl. infecciones. puede repetirse a los 10-15 minutos si persisten los síntomas.48 o Tratamiento: Sin alteración del nivel de conciencia: suprimir actividad física y aportar azúcares de absorción rápida (azúcar). complicación impredecible y casi siempre mortal. Puede ser la forma de debút de la diabetes en un 10 a 30 % o aparecer en un diabético previamente diagnosticado por fallo en la dosis de insulina. tensión arterial. • Paciente diabético con intolerancia a la vía oral. hiperglucemia mayor de 600 mg/dl. pH menor 7. • Glucemia capilar: Se realiza con tiras reactivas y aparatos reflectantes. incluyendo los siguientes casos: shock. depresión del nivel de conciencia.C. glucemia venosa y capilar. Se deberán realizar todos los controles necesarios para tener un control metabólico óptimo. palpación tiroidea e inspección de los sitios de inyección.3. • Paciente diabético conocido con alguna decompensación metabólica aguda (hipoglucemia severa. hiperosmolaridad mayor de 320 mOsm/L.

o Microalbuminuria. Endocrinóloga Pediatra.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Posteriormente se recomienda determinar diariamente la glucemia en ayunas.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. o Función tiroidea (TSH y FT4). XVII. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Cetonuria: Debe determinarse cuando la glucemia capilar sea mayor de 250 mg/dl y especialmente en caso de enfermedad intercurrente y descompensación. También debe determinarse la glucemia si hay síntomas de hipoglucemia. o Lipidograma. XVI. bioquímica y examen general de orina. antes del almuerzo y antes de la cena y hacer un perfil completo una o dos veces por semana (antes y dos horas después de las comidas principales y por la madrugada). Endocrinóloga Pediatra. o Rx de muñeca izquierda (edad ósea). Cada año (o antes si se encuentra alguna alteración) se realizan las siguientes exploraciones complementarias: o Hemograma. ..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. o Anticuerpos antitiroideos.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético nuevo: cuando él/ella y sus padres hallan terminado el plan de educación diabetológica y se encuentre metabólicamente compensado..FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. La cetonuria con normoglucemia es sugestiva de hipoglucemia previa. La presencia de cetonuria e hiperglucemia exige aumento de la dosis y frecuencia de administración de insulina regular. Cumplimiento del protocolo XVIII. Nos da la idea del control metabólico en los últimos tres meses. a media noche y en la madrugada.49 • • • • Inicialmente tras el diagnóstico se realizaran controles antes de cada comida. XIX... En paciente diabético conocido cuando se halla resuelto la causa del ingreso y se encuentre metabólicamente compensado. Fructosamina: se correlaciona con los niveles medios de glucemia en las 2-3 últimas semanas. Seguimiento del paciente 3. Hemoglobina glucosilada (HbA1. o Fondo de ojo..c): se debe realizar cada tres meses.

Pombo Arias M. Garcia ML. Argente J. Diabetes Care 2006. Diabetes mellitus. Educación diabetológica. 3ª ed. Díaz Lázaro J. Zafra MA. Rodríguez F.. The Committee of the Japan Diabetes Society on the diagnostic criteria of diabetes mellitus: Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. Madrid: DOYMA: 2000. Diabetes Research and Clinical Practice 2002. Oyarzábal Irigoyen M. 2a ed. 55: 65-85.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES . 2. 2ª ed. Diabetes mellitus (I). Type 1 diabetes. 29 (Suppl. Diabetes mellitus (II). Rodríguez F (eds). Martín Carballo G. Rodríguez F (eds). 367: 847-58. XXIII. López García MJ. Argente J.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES XXII. Torres ML. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Barrios R. 4. 1): S43-S48. Gracia R. Carrascosa A. Tratamiento. Lancet 2006. Rodríguez Rigual M. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Clasification of Diabetes mellitus. Madrid: DOYMA: 2000. 7. P 1203-1236..50 XXI. 2a ed. 3. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. P618-627. Madrid: Díaz de Santos: 1997. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Calvo C. Gracia R. 6. Estudio General. Madrid: Publi Res: 1996.-BIBLIOGRAFIA 1. et al. P 1237-1266. Argente J. Carrascosa A. P1113-1122. 5. Muñoz MT. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Daneman D.

1 Patogenia Desconocida. Aproximadamente 90-95% de los casos ocurren en pacientes menores de 10 años. con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores 5 años).51 I. por ahora. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DE KAWASAKI II. IV.1 Prevención primaria: No existen medidas conocidas para la prevención primaria de este trastorno. La mortalidad reportada es de 0.1-2% Aproximadamente 20-25% de los pacientes desarrollan alteraciones a nivel cardiaco. Existen datos a favor de una etiología infecciosa. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Desconocida. Se cree que un agente no precisado. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. SITUACION EPIDEMIOLOGICA En Japon se reportan entre 5000-6000 casos anualmente. aunque por ahora no se ha aislado el agente causal. origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos.3 III. VI. CLASIFICACION: En la Enfermedad de Kawasaki(EK) se pueden establecer 3 fases o estadios: • • • Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia. CÓDIGO: M30. • • • • VII. 5. DEFINICIÓN: Enfermedad multisistémica.2 Prevención secundaria Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto VIII. V. 7. el pico de incidencia es en niños de 18-24 meses. Se considera que la enfermedad de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre de más de 5 días de evolución asociada a: Ø Etapa aguda (del 1-11 día) .

otitis.52 • • • • • • • • • • • Irritabilidad Conjuntivitis bilateral no exudativa (90%) Uveitis anterior (70%) Eritema perianal (70%) Exantema polimorfo. neumonitis.5 cm. y descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y pequeñas láminas. nosupurativo nódulo cervical de 1. anorexia e inyección conjuntival. meningitis aséptica. Disfunción Hepática y Gastrointestinal Miocarditis y Pericarditis Linfadenopatia (75%). Insuficiencia mitral. Ø Etapa subaguda(11-30 días): • • • • • • Persiste la irritabilidad. hepatitis. Infarto agudo del miocardio. Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referidos a continuación . IX. edema con induración en manos y pies.o combinación de estas lesiones mucosas Ø Al menos 1 de los siguientes cambios en extremidades :Eritema en palmas y plantas. Ø Al menos 1 de los siguientes cambios bucales : fisura y formación de costras en labios. Disminución de la temperatura Trombocitosis. Eritema acral y edema que impide la deambulacion Lengua aframbuesada y fisuras en labios. Las complicaciones que se pueden encontrar en esta etapa son las siguientes: hídrops de la vesícula biliar. aumento de las transaminasas. Descamación acral Formación de Aneurismas. Ø Exantema polimorfo (de predominio en tronco). piuria estéril. Criterios para el diagnostico: Ø Inyección conjuntival bilateral. no exudativa. o bien 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional. generalmente única. Ø Etapa de convalecencia(>30 días): • Expansión del aneurisma. Artritis tardía. En esta etapa se pueden encontrar complicaciones como: artralgias. . artritis. • Posible insuficiencia mitral. METODOS DIAGNOSTICOS: Se basa en criterios clínicos. Eritema difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada".

El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4 semanas X. de Stevens-Johnson. del shock tóxico • Enfermedades de la colágena.000 en el 15% de los casos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Escarlatina: • S.3 ECOCARDIOGRAMA.5cm. nosupurativo nódulo cervical de 1. 9. SGPT. aumento de SGOT.53 Ø Linfadenopatia (75%). cultivos negativos Posibles signos de anemia hemolítica En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina) debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK 5. generalmente única. • • • • • • • • Hemograma: durante la fase aguda se encuentra leucocitosis>20. Las plaquetas son normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2 millones/ mm3 VSG: acelerada frecuentemente >100 mm (1ª hora) Proteína C reactiva: positiva Química sanguínea: Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina. fosfatasa alcalina y bilirrubina. 9. General de orina: piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria LCR: Pleocitosis moderada. o para diferenciar entre hidrocele y epididimitis.1 LABORATORIO CLINICO.000 en el 50% de los casos y>30.2 ELECTROCARDIOGRAMA • Pueden encontrarse datos que sugieran Infarto Agudo de miocardio o miocarditis 9. • Reacciones medicamentosas • Enfermedad del suero . y S.2. de Lyell • S. IMÁGENES: • • Radiografía : ante la sospecha de neumonitis y previo a la realización del estudio cardiológico. • Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos. No hay un dato biológico patognomónicode EK. USG: en el caso de que se quiera confirmar hidrops de vesícula biliar.

o Presentacion: Dipiridamol tableta de 25 mg. Los pacientes que no mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV. Seguidamente se pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de plaquetas se normalice.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • • • Hospitalizar al paciente. Dipiridamol tableta de 50 mg. Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución del aneurisma coronario. lentamente (duración de la infusión: 10 horas). leptospirosis.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Aspirina. No obstante esta alternativa no debe considerarse definitiva y serán necesarios ulteriores estudios para confirmar la indicación de los esteroides en los casos de EK resistentes a la IGIV. • Si hay anomalías de las arterias coronaria. Monitoreo cardiovascular estrecho. o Presentación: Acido Acetilsalicilico 75 mg tableta. en dosis única. o Cantidad a prescribir: según necesidad.54 • XI.inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina)5 g solución inyectable iv fco.( uso poco frecuente). MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El objetivo del tratamiento es prevenir la enfermedad arterial coronaria y disminuir los síntomas para lo cual se realizara lo siguiente: 11.. INMUNOGLOBULINA HUMANA NORMAL (GAMMA-GLOBULINA). tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. 50ml. • • . durante 2 semanas o hasta 48 horas después que el paciente quede afebril. La IGIV es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad.5 g solución inyectable iv fco. 5ml. Otras infecciones: rickettsiosis. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK. 11. Dermatología e infectologia. o Presentación: Inmunoglobulina Humana Normal (Gamma-Globulina)2. Interconsultas con cardiología. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg. o Presentación : Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. durante 2-3 horas. a la Aspirina se añadirá Dipiridamol a 3-5mg/kg/día por su efecto vasodilatador . Inmunologia. Acido Acetilsalicilico 325 mg. . Sin embargo en pacientes que no responden bien a la IGIV se ha propuesto la administración de bolus de metilprednisolona a altas dosis 30 mg/kg por vía i.100ml.v. Polvo para inyección Fco.

Valvulitis usualmente mitral. XIII. De haber anormalidades se realizaran ecocardiograma hasta la resolución. XIV. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de la Enfermedad de Kawasaki. • • • • • ORIENTACIÓN POST-CLÍNICA Causa desconocida No es contagiosa No hay ninguna prueba de laboratorio que sea específica de la EK El mayor riesgo de la EK es que puede producir complicaciones cardiovasculares graves Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto .55 o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg.10ml. • • • SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Reevaluar al paciente 1 semana después de proporcionársele el alta mediaca en el hospital. COMPLICACIONES POSIBLES Además de las ya descritas en el apartado de síntomas y signos cardinales podemos encontrar las siguientes: • • • • • Necrosis Diarrea Eritema e induración en el sitio de inoculación de la BCG. Isquemia y Necrosis intestinal. o Cantidad a prescribir: según nesecidad. XV. Reposo en cama durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad ó 72 horas después de ceder la fiebre por el riesgo de infarto de miocardio en la fase aguda. • XII. Repetir el Ecocardiograma a las 6 semanas después del desaparecimiento de la fiebre si es normal suspender la aspirina. polvo para inyección Fco.

2 g/kg (dosis única) ASPIRINA 80 – 100 mg/kg/dïa (2 semanas) ECOCARDIOGR AMA NORM AL ANORM AL DESAP ARICIÓN FIEBRE. de KAWASAKI POSIBLE E.56 XVI. ESTAFILOCÓC ICA SARAMPIÓN . STEVENS-JOHNSON. de KAWASAKI IG I. PROSTACICLINA) CONVALECENCIA NORM AL REPETIR ECOCARDIOGR AMA MENSU ALMENTE DURANTE 6 MESES HASTA LA RESOLUCIÓN SUS PEN DER ASPIRINA CONSIDERAR ANGIOGR AFIA Y CON TINUAR CON ASP IRINA A DOSIS BAJAS . BAJAR DOSIS ASPIRINA 3-5 mg/kg/dïa REPETIR ECOCARDIOGR AMA SEM ANALMENTE HASTA FASE CONVALEC ENCIA ANEURISMAS GIGANTES REPETIR ECO CARDIOGRAMA A LAS 6 SEM ANAS CON SIDERAR AÑAD IR AGENTES ANTIPLAQUETARIOS (DIPIRIDAM OL. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: DESCARTAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA. RICKETTSIOSIS NO E.V.

42: 1205-1222. Sundel RP. En: Pediatría Clínica. September 1992. Kawasaki disease. Wellcome. 9. Treatment of inmune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids.57 XII. 5. Aristegui J. Scheinfeld N. Bilbao. Sharkey A. UPV. González Pascual E. WB Saunders Company 1996. Hirsch R. Raman V. Ped Clin North Amer 1995. Enfermedad de Kawasaki. Exantemas víricos en la infancia. 2. 2006 . Levin M. Newburger JW. Barcelona. Río de Janeiro. 20: 635-637 Shulman ST. Ed Menarini. Ed. 8. 20th International Congress of Pediatrics. 128: 146-149. Ed. 1995 Wrigth DA. Nadel S. 3. En: Pediatric therapy. Villanueva J. 1999. Vol 7. J Pediatr 1996. December 12. Current Opinion in Pediatrics 1993. Newburger JW. 1996. 6. 15th Ed. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cyclosporin a therapy. Emedicine. et al. Baker A et al. Garate J. Gellis and Kagans’s. BIBLIOGRAFIA: Delgado A. Pediatr Infect Dis J 2001. 10. Delgado A. 1. Madrid. Kawasaki disease. En: Manual Práctico de Reumatología Pediátrica. Silverberg N. De Inocencio J. 7. 4. Kim J. Fundación Delgado A. Kawasaki syndrome. Kawasaki disease: unusual clinical manifestations symposium. 5: 29-34. Kawasaki Disease. Enfermedad de Kawasaki. 11. Philadelphia.

IV. 6. • Son causas inusuales: Neisseria gonorrea y Neiseria meningitidis. VII. Haemophilus influenzae. V. En niños por debajo de de 2 años el agente etiológico mas frecuente es el Adenovirus VIII. diferenciar las causas virales de las bacterianas es de suma importancia para evitar el uso inadecuado de antibióticos. Móraxela catarralis. CODIGO N0: J02. CUSAS Y FACTRORES REALACIONADOS: 6. III. Staphyloccoccus aureus. de los cuales 25-50% se les confirma la infección por EBHGA En pacientes entre 5 y 15 años existe mayor probabilidad de que el agente etiológico sea el SBHGA. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FARINGITIS AGUDA. Micoplasma pneumoniae. II. Con menor frecuencia Arcanobacterium hemoliticum. Streptococo pneumoniae. Streptococcus grupo C.2 Factores relacionados: • Hacinamiento • Contacto directo con pacientes infectados. VI.58 I. • Bacteriana: el Estreptococo B hemolítico del grupo A (EBHGA) es el agente bacteriano mas comúnmente asociado a esta patología. • No causan la enfermedad: Clamydia trachomatis. J03. . exudado.1 Causas: • Viral: causa mas frecuente en menores de 2 años. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • En EUA aproximadamente 10% de los niños evaluados por algun medico cada año tienen Faringitis. OBJETIVO: La amigdalitis aguda es una de las causas mas frecuentes de consulta a nivel primario. ulceras o vesiculas. siendo el Adenovirus el más común. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Educación sobre las formas de transmisión • Evitar que las personas con lesiones infecciosas de la piel manipulen alimentos. Clamydia pneumoniae. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según características clínicas la Faringoamigdalitis se puede clasificar en: • Exudativa • Ulcerativa • Membranosa o seudomembranosa. edema. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras de la faringe con eritema. Tanto el Rinovirus como el Coronavirus causan faringitis Aguda con menor frecuencia (Son causa mas frecuente de resfrió común).

59 • • • Aislamiento en casa por 24 horas después del tratamiento antibiótico a los casos catalogados como de etiología estreptocócica. IX. conjuntivitis. 10. • Hiperemia orofaríngea • Lesiones ulcerativas. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12. petequias en paladar blando.1 LABORATORIO CLÍNICO: Ante la sospecha de etiología bacteriana se realizara lo siguiente: • Hemograma completo con el fin de orientar etiología. Higiene adecuada. • Adenopatia cervical • Náuseas • En lactantes La infección se manifiesta por nasofaringitis con secreción nasal mucopurulenta febrícula adenomegalia y excoriaciones nasales. • Exudado amigdalino ( asociado com Adenovirus) Etiologia bacteriana: • Inicio súbito • Fiebre • Odinofagia • Cefalalgia • Faringe enrojecida y edematosa • En un 50-90% se observa exudado blanco-amarillento. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Etiologia viral: • Coriza. Promoción y educación en salud. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Herpangina • Difteria faringea. • Cultivo de hisopado faringeo: al realizar el diagnostico. • Angina de vincent • Mononucleosis infecciosa • Fiebre faringoconjuntival XII. X. XI.1 NO FARMACOLOGICAS: • Educación en salud • Higiene personal • Reposo relativo . fiebre. METODOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis y examen físico. • ASO: 2 semanas después del diagnostico. tos.

1200.4 INDICACIONES DIETETICAS: • La dieta usual .000 U.1. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. o 3 episodios/año por 3 años • Absceso Periamigdalino • Hiperplasia/Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea superior. 200. o Presentación: Eritromicina (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o tableta . Fco 90-120 ml (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg/5ml.000 UI polvo para inyección Fco.3 INDICACIONES QUIRURGICAS: • Aquellos casos documentados con el siguiente numero de episodios por EBHGA: o 7 episodios en 1 año. • Amigdalitis hemorrágica. i. 60 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml.000 U. 12. o 5 episodios/año por 2 años. i.2 FARMACOLOGICAS: Ø En caso de sospechar etiología viral: se utilizara o Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. • Asimetría amigdalina. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. Fco 100-120 ml o Cantidad a prescribir: la necesaria para cumplir tratamiento. Ø Si se sospecha etiología bacteriana • Acetaminofen (ver dosis y presentaciones ya descritas) y/o Ibuprofeno dosis de 6-10 /mg/kg/cada 6 horas. • Presencia de cálculos en amígdalas. Una alternativa es la penicilina oral (fuera del cuadro básico).60 • Líquidos orales abundantes.m >27kg. durante 48-72 horas(máxima dosis 400mg/24 horas) o Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. Tableta.I. Pacientes alérgicos a penicilina indicar Eritromicina dosis de 50 mg/kg/día vía oral dividido en 4 tomas durante 7-10 días. 12. • • • 12. o Presentación: Penicilina G benzatinica.I. (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg cápsula o tableta (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml. Jarabe Fco.suspension oral Fco.m < 27kg.

de ser así se remitirán a II nivel para manejo quirúrgico. XIII. XIV. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: El desarrollo de complicaciones como absceso periamigdalino y/o de cuello. para documentar si los procesos son originados por EBHGA. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Erradicación del SBHGA. Hipertensión pulmonar. XV.61 XII. En caso de Hipertrofia/Hiperplasia amigdalina: Cor pulmonar. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se realizara a nivel I. COMPLICACIONES POSIBLES: • • En caso de infecciones frecuentes por SBHGA. El desarrollo de abscesoperiamigdalino y de cuello o Fiebre reumática/Glomerulonefritis. alteraciones del crecimiento en el macizo facial. hipertrofia del ventrículo derecho. XVI. FECHA DE REVISION: Octubre 2007 . REPONSABLES DE LA ELABORACION DE LA GUIA CLINICA: • Dr Javier Duron Otorrinolaringólogo Pediatra. • Pacientes postoperados de Amigdalectomia.

exantema y exudado amigdalar. IN IC IA R A N T IB IO T IC O SI CEF ES N E G A T IV O N O P R E C IS A 1) Signos clínicos que sugieren infección por EBHGA: edad >2 años. odinofagia. petequias en paladar blando.5ºC.62 VIII. adenopatías. son autolimitados y al llegar el resultado el paciente está asintomático. SUSPENDER A N T IB IÓ T IC O 3 SI CEF ES P O S IT IV O . los síntomas de FAA. que iría dirigido a evitar complicaciones y conseguir la erradicación bacteriológica. ALGORITMO DIAGNOSTICO: S IG N O S C L IN IC O S D E F A A C U L T IV O D E E X U D A D O F A R IN G E O (C E F ) 1 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A Y A F E C T A C IÓ N G E N E R A L 2 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A S IN A F E C T A C IÓ N G E N E R A L S O S P E C H A V IR IC A IN IC IA R A N T IB IÓ T IC O H A S T A R E S U L T A D O D E (C E F ) P E N IC IL IN A B E N Z A T IN IC A O E R IT R O M IC IN A E N C A S O D E A L E R G IA ESPER AR R ESU LTAD O C EF 4 SI EL R ESU LTAD O DE CEF ES N E G A T IV O . (2) En numerosas ocasiones. En estos casos también debe completarse el tratamiento antibiótico. incluso los de etiología bacteriana. ausencia de síntomas catarrales. fiebre >38. Adenopatía cervical. (3) Se iniciara el tratamiento antibiótico ya establecido Penicilina benzatinica o Ertromicina en caso de alergia a la penicilina. . exudado blanco-amarillento. faringe enrojecida y edematosa.

“Amigdalectomia y adenoidectomia” Pediatrics in Review 2005. Sore throat and tonsillitis .26(6) 199203.020) 2005. Simon H “Fharyngitis”. Myer C M. USA. 3. BIBLIOGRAFIA 1. Cotton RT. Evidence Based Medicine Guidelines 00007 (038. XVII. Suonppaa J. 4. pag 15-48. All Rights Reserved. Chapter 2. Makela M. fom WEB MD. 2. 2007 . “Adenotonsillar Disease in Children”. Inc. Gigante J. Lippincot-Raven Publishers. Practical Pediatric Otolaryngology.63 (4) Se suspenderá el tratamiento en el caso de que se haya indicado Eritromicina o penicilina ora (fuera del cuadro básico). jan 2. Philadelphia 1999. Emediine. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. 2006 by John Wiley & Sons.

Puede verse en el 40-50% de casos. a veces es anular. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición. Corea de Sydenham. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos. a veces. En el 10% de casos. Afecta a niñas adolescentes. alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas Alteraciones ECG. cardiomegalia insuficiencia cardíaca congestiva. Nódulos subcutáneos. indoloros. 2% de los casos. exantema escarlatiniforme. con enrojecimiento amigdalar. 2-3 semanas antes. Son duros. apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad Criterios mayores Artritis: Es poliarticular. Es rosado. iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón. pericarditis. laterocervicales disfagia. piel. aguda y migratoria. Eritema marginado. Poco frecuente(1-7% de casos). Patogenia No está suficientemente aclarada. fiebre alta o moderada. fugaz y no es pruriginoso. tejido celular subcutáneo. curando sin secuelas.64 Fiebre Reumática Código: I00 Concepto La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica. sistema nervioso y articulaciones Clínica El cuadro clínico clásico va precedido. corazón y sistema nervioso Etiología Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A . caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones. leucocitosis. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular . Se considera una manifestación tardía. por una faringoamigdalitis estreptocócica. con exudado o no. dolor abdominal y. petequias en paladar adenopatías submaxilares o. VSG y PCR elevadas. de 10-15 días de duración Artralgias. Criterios menores Síndrome febril: Alto o moderado. Presente en el 75% de los casos Carditis. Historia previa de FR Reactantes de fase aguda. pero tiene una base inmunológica.

Debe orientarse a eliminar el germen.000 U i. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente. Criterios de Jon Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. . 10 días (>30 kg) 40 -50mg/kg/día.200. las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki Síndromes coreicos de causa no reumática.) después rebajar a 60-70 mg/kg/día (4-6 sem). 10 días (<30 kg) 250 mg/12 h.000 U i. Borreliosis de Lyme. (<30 kg) 1. a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. Tratamiento Reposo en cama. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. oral. Importancia médico social Puede tener una intensidad y evolución distintas La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse Altos costosI . miocarditis. hacen muy probable el diagnóstico Diagnóstico diferencial Artritis crónica juvenil. Otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular. (>30 kg) 125 mg/12 h.m. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. Tratamiento antiinflamatorio Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem.m. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo. 10 días TABLA II. junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente. oral. Sarcoidosis Enfermedad del suero Endocarditis. si hay carditis . el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 200 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos Diagnóstico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. Fármacos Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos a penicilina) Dosis Erradicación 600.65 Signos de infección estreptocócica Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. oral.

pericarditis o insuficiencia cardíaca Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem. Oral Oral Oral Oral Duración: Sin carditis.000 U.) . toda la vida Controles Médicos Cada mes durante 6 meses. continuar con salicilatos a 60-70 mg/kg/día (4-8 sem. 3 semanas 250 mg/12 horas 250 mg/12 horas 0. Con carditis.) Al reducir la dosis. Prevención secundaria.m. Profilaxis Prevención primaria. 5 años desde el último brote o hasta los 20 años.66 Carditis moderada o grave con cardiomegalia. . Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento.200. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis secundaria en la fiebre reumática T Fármaco Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos) Sulfadiacina Dosis-intervalo 1. Francisco Rodriguez Quiroz Fecha de Revisión: 16 octubre 2007. Precisa de un programa continuado de profilaxis Prevención terciaria.5 g/24 horas (<30 kg) 1 g/24 horas (>30 kg) Vía i.. después cada tres meses Nivel de atención al ser referido Nivel III en caso de hospitalización y nivel II para seguimiento Especialidad: Cardiología Elaborado por: Dr. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda.

Petty RE. 3. Profilaxis secundaria en la FR . Ayoub EM. 289-304 6. TABLA IV.67 Bibliografía 1. González Pascual E. The Special Writing Group. Fiebre Reumática. Jones Criteria. Dajani AS. 2. Bilbao 1997. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. En: Grandes síndromes en Pediatría. 2:3344. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Circulation 1993. 268: 2069-78. Fiebre Reumática. Cassidy JT. Ros Viladoms JB. 87: 302-7. Cap IX Fiebre Reumática y Artritis postestreptocócica. Colagenosis (1). Third de 1995. Delgado A. Baño A. 4. update 1992. Textbook of Pediatric Rheumatology. 5. 513-20 . 62-86. 1999. Bierman FZ y cols. Jama 1992. Sáenz de Urturi A. Pediatría Integral 1996. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria1992 update. Lázaro R.

La infección típica proviene de ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por los portadores crónicos. Globalmente ocurren 22 millones de casos y 200.000 muertes relacionadas. MEDIDAS PREVENTIVAS § La principal medida para disminuir la incidencia es la institución de medidas de salud pública que garanticen la seguridad del agua de beber y la adecuada disposición de excretas. .5 o menos mata a la mayoría de los bacilos. mal estado general. de bomba de protones o que padecen aclorhidria pueden desarrollar enfermedad clínica con pocos bacilos.68 I. manifestaciones gastroentéricas como vómitos. IV. No existe predilección de raza o sexo. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § § § § § VI. Los niños en edades entre 1-5 años son el grupo de mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por el desvanecimiento de los anticuerpos pasivos maternos y la falta de inmunidad adquirida. El acido gástrico con un Ph de 1. es transmitida por la ingestión de agua y alimentos contaminados. hígado. CODIGO A01. anorexia.0 III. La tasa de mortalidad puede reducirse a casi cero con el tratamiento oportuno con antibióticos. sin embargo en las personas tomando antiácidos o antagonistas H2. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Enfermedad bacteriana. Más o menos el 10% de los pacientes no tratados expulsan los bacilos en la heces durante 3 meses después del inicio de los síntomas y de 2 a 5% serán portadores permanentes. diarreas. nódulos linfáticos y placas de peyer. VII. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA § § § § § Esta enfermedad ocurre a nivel mundial pero es más común en los países subdesarrollados donde las condiciones de salud son pobres. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FIEBRE TIFOIDEA II. Agente Etiológico: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi La bacteria se multiplica dentro de las células fagocíticas mononucleares del bazo. aguda caracterizada por fiebre continua. V. sistémica. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo de la fiebre tifoidea para evitar los portadores crónicos.

4. Los Rayos X de abdomen pueden ser útiles si se sospecha perforación intestinal. Cefalea intensa Anorexia. 2. Puede haber convulsiones y signos meníngeos Puede haber disfunción cerebral y embotamiento mental Puede haber ulceración de las placas de Peyer y producir hemorragia o perforación intestinal en 1% de los casos Fiebre prolongada. Deben realizarse 3 cultivos de heces. § PRUEBAS DE IMAGEN 1. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS § PRUEBAS LABORATORIALES Pruebas de serología y los cultivos son la clave del diagnostico.69 § § Adecuada preparación de los alimentos. intensa y continua. después de 1 mes de la resolución de la enfermedad para identificar los portadores crónicos. b. Existe una vacuna que solo es recomendada a los visitantes de países desarrollados cuando viajan a áreas endémicas. 1. con un mes de espacio entre cada uno. vomito o medula ósea. 3. b. ELISA para IgM e IgG contra los anticuerpos del polisacarido de S Thypi 5. Cultivos: a. Bradicardia Hepatomegalia y esplenomegalia Palidez muco cutánea IX. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES § § § § § § § § § § Periodo de incubación entre 7-14 días usualmente. escalofríos. Thypi. c. La prueba de Widal fue la prueba serológica estándar para el diagnostico por décadas. El cultivo de medula ósea es el más sensible para Dx sin embargo es mas invasivo así que deberá tratar de obtenerse resultados positivos con cultivos seriados de sangre o heces. trombocitopenia ligera y relativa linfopenia) Transaminasas y bilirrubina (elevadas al doble) Test serológicos específicos: a. Hemograma (anemia. ahora esta cayendo en desuso por su alto porcentaje de falsos negativos y que es altamente inespecífico especialmente en áreas endémicas. . Mide los anticuerpos aglutinantes contra los antigenos H y O de la S. orina. tos seca. VIII. heces. Dan el diagnostico definitivo de fiebre tifoidea aislando el microorganismo de sangre. diaforesis.

X. Reporte a las autoridades de Salud Publica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § § § § § § Absceso Abdominal Abscesos Hepáticos Amebianos Brucelosis Dengue Influenza Malaria Toxoplasmosis Tuberculosis Tularemia Typhus XI. Las condiciones del paciente (severidad de la enfermedad. § .70 § PRUEBAS DE PATOLOGIA 1. Si no hay deshidratación dar dieta liquida y blanda sin residuos. tolerancia de la vía oral) también influyen en el tratamiento a adoptar. MEDIDAS FARMACOLOGICAS § § § § § La terapia antibiótica debe de empezarse empíricamente al sospecharse fiebre tifoidea. • Presentacion: AMOXICILINA ( anhidra ) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. El método mas sensible para aislar S thypi es la biopsia de medula ósea sin embargo solo se usa si hay una alta sospecha y no se ha podido identificar con otros cultivos. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS § § § § § Control térmico por medios físicos Si hay deshidratación por síndrome gastroentérico tratar el déficit de hidratación con soluciones parenterales. Se debe iniciar si el paciente no esta gravemente enfermo y tolera la vía oral con: AMOXICILINA • Dosis: 100 mg/kg dia. Aislamiento del paciente hospitalizado. via oral en 3 dosis diarias por 14 dias. Otra razonable alternativa es: TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL • Dosis: 15-20 mg/kg/dia/8 hr en base al Trimetropin vía oral por 14 días. y esperar los resultados de los cultivos y antibiogramas. La elección del antibiótico para iniciar tratamiento esta influenciada por los resultados de resistencia antibiótica de cada región.

COMPLICACIONES POSIBLES § § § § Intestinales: Hemorragia y perforaciones Hepatitis. que no toleran la vía oral conviene la administración parenteral de: § CLORANFENICOL • Históricamente ha sido la primera elección aunque ha perdido terreno en los últimos años con la aparición de sepas resistentes y por su riesgo de anemia aplásica) • Dosis 75 a. 100 mg/Kg / día por vía IV cada 6 horas por lo menos por 14 días. Ø Máxima dosis 16 mg/en 24 horas. solución inyectable Amp. colecistitis. XII. CEFTRIAXONE • Dosis: 50-75 mg/kg/dia IV/IM dividido cada 12h. reduce la mortalidad sin aumentar los relapsos. • Presentación: DEXAMETASONA (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. los estados de portador crónico o las complicaciones. • Presentación: CLORANFENICOL (como succinato sódico) Base 1 g. coma. La pronta administración de Dexametasona en altas dosis en los pacientes con estupor. delirium. MEDIDAS QUIRURGICAS § § La cirugía esta indicada en los casos de perforación intestinal. 2 ml. polvo para inyección. suspensión oral Fco 100-120 ml. no exceder 2 g/dia • Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp. colangitis Miocarditis tóxica Convulsiones . § Una razonable alternativa es la Ceftriaxone. En muy raros casos esta indicada la colecistectomia para eliminar los portadores crónicos en los cuales la antibiótico terapia no da resultado producto de la supervivencia de la bacteria dentro de cálculos biliares.71 • Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 40+200 mg/5 ml. § DEXAMETAZONA • Dosis: 3 mg/kg dosis inicial seguido por 8 dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas. Tratamiento de los portadores crónicos • Deberá darse largos cursos de tratamiento con Amoxicilina o Trimetropin Sulfametoxazol. En los pacientes severamente enfermos.

283(20): 2668-73 . Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug. MD. libre de complicaciones. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El primer control a los 10 días. 2. JAMA 2000 May 24-31. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Salmonella Infections” pg 593-598 Red Book 26 Ed 2003. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de fiebre tifoidea deberá ser hospitalizado para tratamiento antibiótico y manejo de complicaciones XIV. Puhr ND. July. N Engl J Med 2002 Nov 28. 347(22): 1770-82 4. Mintz. 3. E: Typhoid Fever. S. Hien TT. Alta Ambulatoria: Después de 3 coprocultivos negativos consecutivos separados uno cada mes XVI. John L Brusch. 24 2006. Luby. En los casos de mejoría rápida y con garantía de fiel cumplimiento ambulatorio del tratamiento y que las condiciones familiares y ambientales lo permitan podrá egresarse después del 8 día de tratamiento y completar los 14 días en forma ambulatoria. FACP “Typhoid Fever” Emedicine from WEB MD. Después mensual con Coprocultivos al 1. 2. Ackers ML. Health Information for International Travel (CDC) 2005-2006 5. Tauxe RV: Laboratory-based surveillance of Salmonella serotype Typhi infections in the United States: antimicrobial resistance on the rise. Crum NF: Current trends in typhoid Fever. Dougan G: Typhoid fever.72 XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA Alta hospitalaria: a los 14 días de tratamiento.Se dará de alta en la consulta externa al tener 3 coprocultivos negativos. 5(4): 279-86 6. Y 32 meses. XV. BIBLIOGRAFÍA 1. Parry CM.

IV. cistitis hemorrágica. hematuria familiar benigna. púrpura Henoch-Schonlein). • Es motivo frecuente de estudios innecesarios. • Adolescencia: Trauma. Menos de la mitad mantienen la microhematuria en una segunda muestra al cabo de 1-2 semanas. VI. • Sintomatología urinaria como: polaquiuria.3-0. infección urinaria. DIAGNOSTICO: • H. II.73 I. • > de 80% de eritrócitos deformados en el microscópio de contraste de fase. • Infancia: Trombosis de vena renal. síndrome uremico hemolítico. Vías urinarias • Orina de color rojo brillante. infecciones y tumor de Wilms. disuria. púrpura Henoch-Schoenlein. Microscópica (diagnostico laboratorial) y hematuria macroscópica (confirmar con uroanalisis). glomerulonefritis (aguda post infecciosa. y si la prueba se repite entre los 6 a 12 meses siguientes la cifra desciende al 0. dolor suprupubico. • Acompaña frecuentemente a las infecciones urinarias. • Escolares: Glomerulonefritis. NOMBRE DEL SIGNO: CODIGO: R31 HEMATURIA II. . nefropatia por IgA. lupus. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Puede ser el signo de una enfermedad renal severa. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Recién nacidos: anomalías urológicas congénitas y desordenes vasculares renales. EPIDEMIOLOGIA: Entre el 2 % y el 6 % de los escolares de 6 a 14 años tienen cantidades detectables de sangre en una muestra aislada de orina. • Morfología de eritrocitos normal III. La presencia de cilindros en la orina • es signo casi patognomónico de glomerulopatía. trauma. hipercalciuria. • Orina de color pardo o coca cola • Cilindros hemáticos. DEFINICION: Presencia en orina de 5 o más eritrocitos por campo de alto poder (40X). hialinos y granulosos. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Clasificación según sitio de origen Glomerulares. urgencia miccional. V. • Proteinuria menor de 2 cruces. • Hematuria al final de la micción. infección urinaria.6 %. III.

sin otros datos de enfermedad renal).USG renal. enf. índice Ca creatinina urinarios.P. puede haber proteinuria. creatinina y NUS sericos.. H. hematuria de esfuerzo. Asintomático y sintomática. hipertensión. hemoglobinopatias. falta de medro. USG renal. Infección Hematuria aislada: Revisión al año Eritrocito dismorfico (origen glomerular) Orina de 24 h para cálculo de FGM. C3. indefinida. Complemento Serico C3 USG Renal C3 bajo en: GMN post infecciosa. GMN membranoproliferativa USG Renal normal en: Infección urinaria. Acorde a historia clínica: ASO. ANA.D. VII. Hematuria Familiar benigna. dolor. audiometría. calciuria. C4. drogas. Rx de abdomen. ALGORITMO DIAGNOSTICO HEMATURIA 3 muestras con intervalo de 1 semana Positivo 2 muestras Positivo 1 muestra (repetir en 6 meses) Anamnesis y examen físico del paciente Historia familiar Acorde a historia clínica: Hemograma. De Berger. general de orina a los familiares. hipertensión arterial e insuficiencia renal) y hematuria no glomerular (glóbulos rojos normales. coagulopatias. traumas. . urocultivo. C3 normal e Historia familiar (+): Sd. Proteinuria. hipercalciuria. edema. Sedimento urinario (morfología del eritrocito) Hematuria acompañada de: Proteinuria.74 • • H. Eritrocito Eumorfico (Origen no glomerular) Acorde a historia clínica:P. sordera familiar. edemas. LES. Glomerular (glóbulos rojos dismorficos. Inmunoglobulinas sericas. Alport.

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C3 normal e Historia Familiar (-): Enf. De Berger, Glomeruloesclerosis focal, Sd. de Membrana basal delgada, Purpura de Henoch-scholein, indefinida. VIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: Dependientes de la enfermedad de base.

USG Renal anormal en: Infección urinaria, cálculos, traumas, quistes, hidronefrosis, tumores, malformación renal.

VIII. TRATAMIENTO, CONTROLES MEDICOS, NIVEL DE ATENCIÓN, CRITERIOS DE ALTA Y ORIENTACIÓN POST CLINICA.

Ø Dependerán de la enfermedad causante de la hematuria.

IX. BIBLIOGRAFIA 1. Gualati S. “Hematuria” Emedicine from WEB-MD, August 17, 2006.

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I. NOMBRE:

HIDRATACIÓN EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA.

III. DEFINICION: Hidratación: es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, por diferentes vías, soluciones ideales para mantener la hemostasis, prevenir o corregir la deshidratación. Deshidratación: Perdida de agua y de sales (principalmente cloruro de sodio) o liquido extracelular. IV. CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: --- Deshidratación isonatremica (clásica). --- Deshidratación hiponatremica (hipotónica) --- Deshidratación hipernatremica (hipertonica). V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A LA DESHIDRATACION: - CAUSAS: --- Diarreas infecciosas (virus, bacterias, parasitaria, hongos). Ver guía clínica de diarrea aguda. FACTORES RELACIONADOS: --- Agua y alimentos contaminados. --- Manipulación no adecuada de los alimentos. --- Malos hábitos de Higiene personal (lavado de manos) --- Eliminación inadecuada de excretas. --- Niños alimentados con formulas desde temprana edad. --- Ablactación precoz.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA DIARREA AGUDA: A nivel mundial la diarrea es la principal causa de morbilidad y mortalidad, con 1.5 billones de episodios. A pesar que la tasa de mortalidad en niños menores de cinco años debida a diarrea aguda ha caído de 4.5 millones de muertes anuales en 1979 a 1.6 millones de muertes en 2002; la diarrea aguda sigue causando un alto número de víctimas entre los niños de países en vía de desarrollo. Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por UNICEF y OMS en 1978, han tenido éxito en el manejo de la diarrea infantil. Se estima que en los 90s, más de un millón de muertes por diarrea pudieron prevenirse cada año, básicamente con el uso de estas terapias. Hoy en día, sin embargo, hay evidencia de que en algunos países el conocimiento y el uso apropiado de las terapias caseras para el manejo exitoso de la diarrea, incluyendo las TRO, están declinando. En 1992 el Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas (CDC) de Estados Unidos realizo una guía para el manejo del niño con diarrea publicadas en el CDC MMWR 2003.

VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL DE LA DIARREA AGUDA: --- Es una enfermedad completamente prevenible. --- La diarrea es el mayor motivo de consulta pediátrica. --- Puede generar múltiples complicaciones, incluso la muerte, con tratamientos inapropiados. --- La familia desempeña un papel muy importante durante el tratamiento.

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--- La Terapia de hidratación oral es de bajo costo económico. --- Usualmente se usan medicamentos innecesarios. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS EN DIARREA AGUDA: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Manejo adecuado del agua y los alimentos. El agua debe ser tratada apropiadamente (por ejemplo, clorada) cuando sea necesario, aceptable, disponible y accesible económicamente. 2. Mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos ). El lavado de manos con jabón después de la deposición, después de asear al niño que ha hecho deposiciones, y antes de comer, de alimentar al niño y de preparar alimentos; reducirá los casos de diarrea. 3. Eliminación adecuada de excretas. 4. Dotación oportuna de agua potable a la población. 5. La lactancia materna es importante para prevenir la diarrea y evitar la deshidratación. Durante los 6 primeros meses de vida, los niños deberían recibir lactancia materna exclusiva. Los niños con lactancia materna exclusiva tienen menos probabilidades de contraer diarrea o de morir a causa de ésta comparados con aquellos con lactancia parcial o sin lactancia en absoluto. 6. Las comidas complementarias deberían iniciarse cuando el niño tiene 6 meses de edad. Buenas prácticas transicionales incluyen escoger comidas nutritivas y preparaciones higiénicas. 7. La vacuna contra el sarampión puede reducir substancialmente las enfermedades diarreicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: n Diagnostico certero y oportuno. n Tratamiento adecuado de la DHE y complicaciones que surjan. IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LA DHE: Síntomas DHE <3% DHE 3-9% Anormal, fatiga, Normal, alerta Estado mental irritable Sediento, capaz de Tomas normales, Sed ingerir. rechaza líquidos Normal a Normal Frec. Cardiaca incremento Normal o Normal Pulsos disminuido Normal, rápida Normal Respiración Lev. Hundidos Normal Ojos Disminuidas Presentes Lagrimas secas Húmedas Boca y lengua Prolongado Normal Llenado capilar* Miembros Calientes Fríos

DHE >9% Apático, letárgico, inconsciente Toma pobremente, incapaz de tomar Taquicardia o bradicardia Débiles a impalpables Profunda Prof. Hundidos Ausentes. Parchada Prolongado a mínimo Fríos, moteados, cianóticos

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Gasto urinario Normal a bajo Disminuido Mínimo. * Es el signo clínico de mas utilidad, el normal es inferior a 2 segundos. 2-2.9 segundos DHE 5-9%, 3-3.5 segundos
DHE 9-11%, 3.5-3.9 segundos DHE 11-12%, >4 segundos DHE 15%.

X. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico (ver cuadro clínico de DHE). 2. Laboratorial : --- Diarrea sin DHE: ninguno. --- DHE leve: Gral. Heces, Wright en heces, gral. de orina. --- DHE moderada: anteriores mas hemograma, electrolitos. --- DHE severa: anteriores mas coprocultivo, urocultivo, examen para rotavirus, hemocultivo (si se estima conveniente). Ver guía clínica de diarrea. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Choque séptico, 2. Choque cardiaco 3. Trastornos neurológicos. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Incluidas en cada uno de los planes de hidratación. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: El mecanismo esencial de la eficacia de las sales de hidratación oral es el co-transporte de moléculas de sodio y glucosa en el borde de cepillo intestinal. Soluciones hipertónicas disminuyen el transporte de agua desde la luz intestinal, soluciones de baja osmolaridad, manteniendo 1:1 la relación glucosa-sodio, son optimas en el manejo de la diarrea. Se ha demostrado que el SRO es capaz de reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos y de corregir la deshidratación en un 90% a 95% de los pacientes deshidratados por diarrea, además de reducir la tasa de letalidad, la admisión hospitalaria, disminuyendo costos, y evita la desnutrición especialmente si se acompaña de otros líquidos, llamados líquidos caseros. Lancet (1978) señalo: "Que el descubrimiento del transporte de sodio acoplado a la glucosa en el intestino delgado acelera la absorción de sodio y agua, es considerado como el avance científico más importante del siglo XX". A continuación se exponen las nuevas recomendaciones, formuladas por UNICEF y OMS en colaboración con la Agencia para el Desarrollo Internacional de Estados Unidos (USAID) y expertos de todo el mundo, donde se toman en cuenta hallazgos de investigaciones recientes aunados a recomendaciones anteriores.

MANEJO CASERO DE LA DIARREA AGUDA (PLAN A, Sin deshidratación): La temprana intervención en casa puede reducir complicaciones como la deshidratación y la malnutrición en el niño con diarrea, se recomienda las siguientes reglas: 1. Continuar la lactancia materna, 2. Dar más líquidos, 3. Seguir alimentando al niño de acuerdo a la edad, 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud.

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1. Continuar la lactancia materna: a. Las mamadas deben ser más frecuentes y de mayor duración. 2. Dar mas líquidos: a. Si el bebé recibe lactancia materna exclusiva, debe recibir SRO adicionalmente. b. Si el bebé no recibe lactancia materna exclusiva, indique uno o más de los siguientes: solución de SRO, líquidos preparados en base a alimentos (sopas, agua de arroz, colados de frutas de baja fibra, sin azúcar ni miel, cereales cocidos como arroz y maíz, maicena, atol de arroz) o agua limpia. c. Dar SRO en casa a los niños egresados del servicio de salud después de una deshidratación. d. Administrar SRO así (aparte de la usual ingesta de líquidos): --Menores de 2 años: 50 a 100 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. --- 2 años o más años: 100 a 200 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. e. Indicar a la madre: Le ofrezca al niño sorbos pequeños y frecuentes de una taza, gotero o jeringa. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, dando la mitad de lo administrado previamente. Seguir administrando líquidos hasta que la diarrea ceda. f. No dar: refrescos carbonatados, té con azúcar, jugos artificiales, gatorate, jugos de frutas con azúcar, café, sopas artificiales, Q-aid, gelatinas, algunas infusiones y tés medicinales locales.
3.

Seguir alimentando al niño: a. Si el niño recibe lactancia materna: continuarla con mayor frecuencia y mayor duración de la mamada. b. Niños mayores de 6 meses: continuar lactancia materna y dar comidas de alto valor calórico-proteico, isosmolares o hiposmolares, con bajo contenido de fibra Los productos lácteos y los huevos son adecuados.. Los jugos naturales (manzana, pera, zanahoria, guayaba) y los plátanos son útiles por su contenido de potasio. c. Las fórmulas bajas o libres de lactosa, fórmulas diluidas, de soya e hipoalergenicas no están indicadas en el manejo de entrada según estudios controlados

Evitar suspender lactancia materna. No dar : Comidas ricas en fibra, como frutas

y vegetales con cáscara, cereales de grano entero, sopas muy diluidas, comidas con demasiada azúcar, gelatinas, bebidas carbonatadas, gatorate y sobretodo evitar la suspensión de la alimentación normal del niño. d. ¿Cómo preparar la comida? Preparar las comidas cocinándolas bien, o, amasándolas o moliéndolas. Dar comidas recién preparadas para

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minimizar el riesgo de contaminación. Si se tiene que dar comidas preparadas previamente, primero calentarlas hasta que hiervan. e. ¿Que cantidad dar? Ofrecer cada 3 a 4 horas (seis veces por día) o más frecuentemente si es un niño menor. Después de que la diarrea ha cedido, el niño deberá recibir una comida extra por día por una a dos semanas. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad, o un peso normal para su talla. 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud: Si hay muchas evacuaciones diarreicas, evacuaciones sanguinolentas, signos clínicos de deshidratación, fiebre, no come o toma líquidos normalmente, vómitos a repetición ( más de 4 en una hora), disminución de la diuresis. Elección de la SRO: --- La tradicional SRO creada por la OMS y UNICEF en 1978 ha demostrado ser segura en la hidratación de niños y adultos por más de 25 años. --- En mayo del 2002, la OMS anuncio una nueva formulación de SRO, la cual es más hipotónica y se ha visto menor asociación con vómitos, menor gasto defecatorio y reducción en la necesidad del Plan C, cuando se compara con la SRO tradicional. --- Nuevas soluciones orales que contienen glicina, alanina, glutamina, arroz o cereales no han demostrado ser más efectivas que la tradicional SRO. Quizá en el futuro las SRO podrán incluir adición de probióticos, prebióticos, zinc o polímeros de proteínas. --- Hay soluciones comerciales las cuales son inapropiadas para tratamiento del niño con diarrea (ver cuadro). Soluciones Glucosa Sodio HCO3 Potasio Cloro Osmolaridad orales (CHO g) mEq/L mEq/L mEq/L mEq/l mMol/l SRO OMS 1975 20 90 30 20 80 311 SRO OMS 2002 13.5 75 30 20 65 245 Pedialyte RS 75 22.75 75 30** 20 65 475 Jugo de manzana* 120 0.4 0 44 45 730 Refrescos de soda* 112 1.6 13.4 --650 Gatorade* 255 20 3 3.4 377 * Inapropiados en el tratamiento de la diarrea, otros son Q-aid,, té con azúcar, jugos artificiales.
vez de bicarbonato.

* * citrato en

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN (PLAN B): Deshidratación mínima: --- Ingresar a la sala de hidratación oral. --- Pesar los pañales para el calculo del volumen perdido por diarrea, si no se pudiera realizar dar liquido adicional 10ml/Kg por cada evacuación o 2ml/Kg por vomito. Otra alternativa es dar 60120ml por cada evacuación si el niño pesa menos de 10Kg, si pesa mas de 10Kg, dar 120-240ml. Mas reemplazo de las perdidas existentes. --- Continuar lactancia materna y dieta de acuerdo a la edad. Deshidratación leve a moderada: --- Estimar rápidamente el déficit.

--. la cantidad y frecuencia de las evacuaciones y la tolerancia a la vía oral. jeringa.9 %.Soluciones a usar: Ringer lactato o solución salina al 0. madre adolescente. deberá hacer sospechar otros diagnósticos simultáneos como . Choque): • Deshidratación grave. --. --. mientras ésto se realiza debe administrarse suero oral a través de SNG (gastroclisis) o bomba de infusión con un volumen de 20 a 25 ml/Kg por hora. volúmenes de 5ml y aumentos progresivos hasta dar el volumen que corresponda.Si el niño vomita.Los pacientes con deshidratación hiponatremica e hipernatremica responden bien a SRO. • Alta tasa de pérdida fecal • Vómitos incoercibles. bajo peso al nacer. íleo metabólico. iniciando a 5gotas/Kg/min.Evaluación: se debe evaluar.Si el niño lo desea puede darse más SRO. Falla a la terapia de SRO con gastroclisis. --.Dar SRO 50-100ml/Kg durante 2-4 horas. . gasto urinario). --. acceso al transporte casa-hospital. no usar soluciones hipotónicas. --. más de cuatro en una hora (con administración adecuada de SRO). no vacunados (MMR. taza. --. --. reponer perdidas patológicas y administrar necesidades basales en el periodo. Convulsiones.Si salio de la fase anterior y tolera vía oral pasar al plan B para terminar de rehidratar. • Letargia o coma. --.El volumen total y la velocidad de infusión depende de la respuesta del paciente: PRIMERA HORA: (20-30ml/Kg). residencia en el área rural. tosferina) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ENDOVENOSO (PLAN C. si todavía no expande dar una TERCERA CARGA A (25ml/Kg) EN 1 HORA E INVESTIGAR OTRO SPROBLEMAS AGREGADOS.Si presenta ulceras orales o vómitos persistentes utilizar sonda nasogástrica para administrar SRO.Hay algunos factores identificados que podrían aumentar el riesgo de mortalidad por diarrea: prematurez. dar también SRO. explicando las reglas del tratamiento casero (ver arriba). --. luego continuar administrando la mitad del volumen administrado previamente. .81 --.Usar cuchara. --. Una falla en la respuesta a la hidratación IV. con choque. dar hidratación oral y parenteral. si no expande dar una SEGUNDA CARGA A (25ml/Kg) en 1 HORA. llenado capilar. --. iniciar a 5gotas/Kg/min hasta alcanzar el volumen a administrar.Una vez corregida la deshidratación y que la madre ha comprendido la técnica de hidratación oral. • Íleo paralítico o reflejo.En algunas ocasiones no es posible cateterizar una vena periférica. en estos casos puede utilizarse una vía central o la vía intraósea. --. continuar lactando.Terminadas las 2-4 horas de tratamiento: reevaluar al niño y clasificar su estado de hidratación. esperar 10 minutos.No usar antieméticos. si los signos de deshidratación empeoran y tolera la vía oral. el niño podrá ser manejado en casa. --. sepsis o cualquier otra contraindicación de la vía oral. estado mental. preferiblemente cada media o cada hora los signos de deshidratación (pulsos. que no pueda beber SRO.Si el niño no se ha hidratado en 4 horas repetir el plan B. elegir el plan apropiado para continuar el tratamiento y comenzar a alimentarlo en la sala de hidratación oral. Importante: --. neumatosis y perforación intestinal. Si el niño puede beber.

n Diarrea con DHE control a los 10 días del alta. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: n Diarrea sin DHE control a los 2 y 5 días. residencia en el área rural. control según la complicación. acceso al transporte casa-hospital. choque cardiaco o trastornos neurológicos. --. menor de 3meses. sepsis. Desnutrición. RIESGOS Y COMPLICACIONES: a. XIV. Muerte. c. n Sin complicaciones derivadas de la DHE. n Complicaciones resultantes de la DHE. Íleo metabólico.Diarrea con DHE.Complicaciones derivadas de la DHE. Si el niño esta hidratado y persiste contraindicación de vía oral continuar con solución mixta por 4 horas e intentar vía oral y si la tolera pasar a Plan B o si no continuar con plan C. bajo peso al nacer. El zinc mejora el apetito y el crecimiento. --. Choque. --. XVI. madre adolescente. niño con otras enfermedades concomitantes que puedan poner en riesgo la vida. b. es importante para el sistema inmune del niño y ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses siguientes. n Buen estado de hidratación y con capacidad para alimentarse. Ambulatoria: En el segundo control post alta del niño con diarrea sin DHE o con DHE y que no presenta complicaciones. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: n Niño con desnutrición severa dar alta hasta que cuadro diarreico cede. estado de choque. Insuficiencia prerrenal y renal d. Trastornos de la coagulación. neumatosis y perforación intestinal. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: --.Factores del niño: prematurez.Sociales: madre joven.No usar líquidos vía oral si existe: íleo metabólico. residencia en el área rural.82 choque séptico. XV. e. --. difícil acceso al transporte casa-hospital. f. XIII. El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea. Otros: Se recomienda dar suplementos de zinc. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: .

INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. 2006. 6. 4. --.Recalcar a la madre sobre la identificar de signos de alarma para regreso al servicio de salud (Regla No.El tratamiento oportuno y eficaz. .Actividad libre. New York. y col. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad. Bhutta Z.7-8 mayo 2001. A.. Maulen RT.. aguda” – Reporte de una Convención.. Gaspar Rodríguez M.Los indicadores de los protocolos. McConnell D. Bahl.who. XIX. Journal of Paediatrics. 5.. Nizami SQ. 4 del tratamiento casero). “Prevención de la diarrea y la neumonía con la suplementación de zinc en niños en países en vías de desarrollo: Análisis de estudios aleatorios controlados“. Chea we. Junio 2007. 18 de julio del 2001 (http://www. vol. 338-346. Bellemare S.int/childadolescenthealth New_Publications/ NEWS/Expert_consultation. . Multicentre evaluation of reduce-osmolality oral rehydration salts solution.La lactancia materna y el manejo adecuado del agua y los alimentos. . Bhutta ZA. Zinc supplementation in malnourished children with persistent diarrhea in Pakistan.Después de que la diarrea haya cesado. pp. Pierce NF. Nº 4.R.El alta de la enfermedad. Nueva Delhi.22).El diagnostico precoz . Lancet 1995. BIBLIOGRAFÍA: 1.La referencia del paciente. Craig W. Oxford: Update Software.83 --. Nº 6. Organización Mundial de la Salud. Diciembre 2001.br/cochrane/show. dar una comida extra por día por una semana.php?db=protocols&mfn=1044&id=&lang=en& dblang=&print=yes (10 of 11)16/01/2007 9:24:26 Bhan MK. R. 135. Ediltrudyis Colindres. o un peso normal para su talla. ELABORACION: Dr. “Formulación de osmolaridad reducida de Sales de Rehidratación Oral – Reporte de un encuentro de expertos conjuntamente organizado por UNICEF y OMS“ ( OMS/FCH/CAH/01. Black. Oral rehydration versus intravenous rehydration therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children (Protocol for a Cochrane Review). Wiebe N. Diciembre 1999. E. 689-697. Colaboradora: Dra. Departamento de Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente. Russell K. Isant Z. .. --. . ayudan a prevenir los cuadros diarreicos. In: The Cochrane Library.El cumplimiento de las normas. antiespasmódicos y antieméticos.No dar antidiarreicos. XVIII.. vol. 19. 3. XVII. Klassen TP. Ribeiro H. Fontaine O.htm). pp. Brown K. “Efecto de la suplementación de zinc en el curso clínico de la diarrea 2. . 345:282. y col. Issue 1. Hartling L. Pediatr 1999. 103:142.bireme. lo mismo que la mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos). http://cochrane.. Journal of Health. Grupo Colaborativo de Investigadores en Zinc. Population and Nutrition .El seguimiento del paciente. --. --. . H.

8.E. Arch Venez Puer y ped. . Available at http://www. on the duration of persistent chilhood diarrhea in Lima Peru.htm. Randomized community based trial of the effect of zinc supplementation with and without other micronutrients. Serie PALTEX No. E. Duggan C. Serie HCT/AIEPI 23. Gore SM.95. Pierce NF. maintenance. Suplemento 2. Penny ME. Organización Panamericana de la Salud. 1995 OPS/UNICEF. Meta analysis of 13 clinical trials. The management of acute diarrhea in children: oral rehydration. Lanata CF et al. Impact of rice based oral rehydration solution on stool output and duration of diarrhoea. Fontaine O. J Pediatr 1999.84 7. Santosham M. Organización Mundial de la Salud. 13. Suárez EM. 13. Guía básica para el nivel de referencia hospitalaria. Peerson JM. 66.. OMS/OPS. Vol. Bedoya C. Atención Integral a las Enfermedades Prevalentes de la infancia (AIEPI). 15. 12. International Zinc Nutrition.CDR. 9. Enero 2005. 1992:41 (No. USAID. OPS. 1995. RR-16)1-20. and nutritional therapy. Rodríguez L. Arias A. Ciccone F. Control de enfermedades diarreicas. WHO. Lineamientos para el Tratamiento de la Diarrea Incluyendo las nuevas recomendaciones para el uso de las Sales de Rehidratación Oral (SRO) y la Suplementación con Zinc para Trabajadores de Salud en Postas Médicas. 14. Sosa E.int/child-adolescenthelth/New_Publication/CHILD_HEALTH/WHO.89-1001. 304:287. BMJ 1992. Switzerland: World Health Organization. 11. Marin RM. Manual de tratamiento de la diarrea. OPS/UNICEF.3. Guía básica para el nivel de referencia hospitalaria. Programa de enfermedades transmisibles. Atención integral a las enfermedades prevalentes de la infancia (AIEPI). Serie HCT/AIEPI 23. 135: 208-217. Glass RI.2001. OPS/ OMS. MMWR. Hidratación en diarrea. 2001: 89-1001 10. Rossell MR. OMS. The treatment of diarrhoea: a manual for physicians and others senior health workers. 1987. Duran A.División de prevención y control de enfermedades. Enfermedades Prevalentes de la infancia. 2003. UNICEF. Geneva.who.

85 XX. PLAN B PLAN C Si No Tolerancia a Vía oral . ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS. Diarrea Sin deshidratación Con deshidratación Leve Moderada Severa Tolerancia para a Vía oral No Si Tolerancia a Vía oral No Si PLAN A Signos y síntomas de alarma a vigilar en casa.

Nueces. Sulfamidas. .. § Hipotiroidismo primario transitorio.. 2. Nabos. Disgenesia tiroidea § Agenesia tiroidea (10%) § Hipoplasia tiroidea (20%) § Ectopia tiroidea (70%) 2. Salicilatos. Soja. tratamiento de la tirotoxicosis materna) § Tioureas (más de 150 mg/día de Propiltiouracilo o equivalente) § Perclorato. Etionamida. Por administración de Yodo al recién nacido: § Contrastes yodados § Povidona yodada 3. Tiocianato. Alteraciones de la dishormonogénesis 3.86 HIPOTIROIDISMO CONGENITO II. Col.DEFINICIÓN: Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Mandioca. Cobalto.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § Hipotiroidismo congénito 1. Litio. plantas del género brassica. IV. Arsénico. V. Amiodarona.CÓDIGO: E03 III. Déficit hipotálamo-hipofisario § Panhipopituitarismo § Déficit aislado de TSH § Déficit aislado de TRH 4. VI. Hipotiroidismo inducido por factores exógenos § Fármacos § Bociógenos § Yodo 131 § Déficit endémico de yodo. Fenilbutasona..OBJETIVOS: § Ofrecer a TODOS los recién nacidos la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno para prevenir el retardo mental provocado por el hipotiroidismo congénito. Puede producirse por una disminución congénita o adquirida de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario o por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas. Resorcinol. Por ingesta materna durante el embarazo de § Yoduros (expectorantes. Resistencia periférica a las hormonas tiroideas § Hipotiroidismo congénito transitorio 1... 5.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD § Hipotiroidismo primario congénito. agua contaminada. Aminoglutetimida. Por administración de agentes radiográficos yodados en el líquido amniótico. PAS.

El 95% de los casos son asintomáticos en las primeras semanas de vida. elevado peso al nacer. somnolencia. Un 10 -20% de los casos pueden cursar con T4 libre normal por la existencia de tejido tiroideo ectópico. edad de gestación prolongada. La utilidad de un programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito es en la actualidad indiscutible. hipotonía. fontanela posterior amplia. herencia autonómica recesiva y tendencia a desarrollar bocio. dado que esta enfermedad si no se diagnostica y trata precozmente en los primeros meses de vida lleva a un daño neurológico irreversible con el consiguiente retardo mental Las dificultades que supondría llevar a cabo la pesquisa de hipotiroidismo congénito en el momento del alta de los puerperios podría ser subsanada con la implementación de la pesquisa en sangre de cordón con el fin de poder captar a todos los recién nacidos. Su prevalencia es de 1:30. Tienen tendencia familiar. Generalmente es esporádica. Por transferencia materno-fetal de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH. letargia. VIII.. captación elevada del radioyodo y test del perclorato positivo. La gravedad es mayor cuanto menor es la edad a la que se instaura. dificultad respiratoria. Guarda estrecha relación con la edad de inicio y menos con la etiología. . La mayoría de los recién nacidos pretérmino. En estos casos existe tiroglobulina medible. la captación de radioyodo. Deficiencia de yodo. macroglosia.MEDIDAS PREVENTIVAS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 20 y 50 día de vida midiendo TSH. IX. lo cual no es posible en las atireosis. VII. Existen siete tipos distinguiéndose por la presencia o no de bocio. Posibles hallazgos clínicos en el hipotiroidismo congénito Disminución de los movimientos fetales. 5. Pueden no existir manifestaciones clínicas al nacer.. hipotermia transitoria. El hipotiroidismo congénito transitorio tiene una incidencia aproximada de 1:10. facies toscas. bocio variable con hipotiroidismo leve.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La disgenesia tiroidea es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. aunque se han descrito raros casos familiares.87 4.. y el test del perclorato. Las alteraciones de la dishormonogénesis afectan aproximadamente al 10 % de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito. Puede ser debido a diversa circunstancias. TSH aumentada y gammagrafía tiroidea normal. pudiendo retrasarse el diagnóstico 6 -12 semanas. dificultad en la succión.000 recién nacidos. Cursa con T4 libre baja. Entre ellas se encuentra el Síndrome de Pendred.000 recién nacidos. llanto ronco.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clínicas son variables con la edad. 6. Cursa con disminución de la T4 libre y aumento de la TSH en sangre de cordón o en las pruebas metabólicas realizadas entre el 20 y 50 día de vida. que se caracteriza por cursar con sordera de alta frecuencia o total. ictericia prolongada. Su prevalencia va de 1:2000 a 1:4000 recién nacidos y está aumentada en el Síndrome de Down. por lo que es de gran importancia la realización de la pesquisa neonatal.

X.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 30 y 50 día de vida midiendo TSH. perímetro cefálico) así como de signo y síntomas que puedan sugerir hipo o hiperfunción tiroidea. seca y pálida. Control clínico incluye: control de crecimiento (peso. hipercalcemia). XIV. TSH y T4 libre). piel fría. hipoglucemia.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. estreñimiento..COMPLICACIONES El retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva a retraso mental irreversible. ataxia. § Cortisol... talla. bradipsiquia.. XIII. hipertrofia muscular generalizada.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Los pacientes detectados deben ser seguidos conjuntamente por el Pediatra y el Endocrinólogo. tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según requerimiento. XI. Siempre se debe realizar TSH y T4 libre un mes después de un cambio de dosis. Posteriormente controles cada 6 meses.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS El tratamiento del hipotiroidismo congénito debe instaurarse lo antes posible al diagnóstico.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL XII. hormona de crecimiento e IGF-1: disminuidas. Otros exámenes complementarios § Hemograma: anemia (no responde al tratamiento con hierro). La dosis necesaria disminuye con la edad y debe ser individualizada.. reflejos osteotendinosos lentos.88 abdomen globoso. Laboratorio: § TSH y T4 libre (TSH elevada con T4 libre baja). Estudios de imagen: § Rx de rodilla o muñeca izquierda: edad ósea retrasada. bradicardia y pulsos débiles. hernia umbilical. . § Bioquímica sanguínea (hipercolesterolemia en el 50% de los casos. § Gammagrafía. sordera. retraso del crecimiento (acortamiento del segmento inferior). o Presentación: LEVOTIROXINA (sodica) 100 mcg. § Ultrasonido tiroideo. Se administra Levotiroxina a dosis de 100µg/m2/día vía oral una vez al día (10-15µg/Kg/día).. Control bioquímico: El primer control de TSH y T4 libre se realizará a las dos semanas y el segundo a las cuatro semanas. Posteriormente es conveniente realizar controles cada 1-2 meses durante el primer semestre y luego cada 3 meses hasta los tres años (cuando se realiza la reevaluación con ganmagrafía.

et al.Seguimiento del paciente 3. J Pediatr 2005. Harper A. 2. Enfermedades del tiroides. 6. American Academy of Pediatrics and American Thyroid Association. 2ª ed. 2a ed. P 647-700. Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines. Vicens-Calvet E.CRITERIOS PARA EL ALTA Al cumplir la mayoría de edad traslado a la unidad de Endocrinología de Adultos.. Gracia R.Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Bueno Lozano G. XVII. Pombo Arias M. Ares Segura S.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX.91:1203-9 5. Evaluación de la visión y la audición. Hipotiroidismo congénito.-BIBLIOGRAFIA 1. Argente J..147:775-80.89 Maduración ósea: al diagnóstico. Madrid: Díaz de Santos: 1997. García-Sicilia López J. P 535551. Almaraz Garzón ME. Carrascosa A. y posteriormente cada año. considerándose imprescindible los controles a los 2. Primera ed.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO . Casado de Frías E. Pediatrics 1993. Blasco PA and LaFranchi SH.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Desarrollo psicomotor: se debe realizar un control al año de vida.. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Madrid: Publimed: 2001. Gracia Bouthelier R. Patología tiroidea fetal y neonatal. Downs A. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia.. 3. Valorar la necesidad de educación especial. XIX. Ares Segura S.. 8 años y al final de la escolarización.Cumplimiento del protocolo XVIII. Endocrinóloga Pediatra. P 546-554.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Madrid: DOYMA: 2000. al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal. Santisteban P. Reverte Blanc F. 4. XVI. Mayayo E. Rodríguez F (eds). 4. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Selva KA. Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH. XXII.

90 Consulta Prenatal Entrega de información sobre el tamizaje neonatal Toma de muestra Entrega de material Toma de muestra Laboratorio de tamizaje Muestra adecuada Muestra inadecuada Repetir muestra Resultados Negativo Positivo Confirmación Dx y Tx en Clínicas de Endocrinología Pediátrica Archivo Protocolo de seguimiento .

§ Vejiga disfuncional o neurogénica. VII. etc. Aerobacter spp. § Instrumentalizacion de vía urinaria (cistoscopias. § Vulvitis o vulvovaginitis. • Puede producir alteración pondoestatural. sin causa aparente. por consiguiente debe investigarse ITU en todo lactante con fiebre mayor de 38°C. sin anamnesis y examen físico adecuados. • Puede producir daño renal irreversible. cistitis). § Infección de la vía urinaria superior (ureteritis y pielonefritis). • FACTORES RELACIONADOS: § Reflujo vesicoureteral (factor más importante. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Si se acompaña o no de otros síntomas: § Bacteriuria sintomática § Bacteriuria asintomática. V. CODIGO: N39. y que requiere demostración bacteriológica para establecer el diagnóstico. etc). sondas. IV. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • La prevalencia de ITU varía según el sexo y la edad. . § Cálculos. presente en el 25-50%) y otras malformaciones de la vía urinaria § Malos hábitos de higiene genital. Klebsiella spp. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • CAUSAS: § Enterobacterias: E. DEFINICION: Invasión del tracto urinario por cualquier microorganismo. VI. que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal. una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre pielonefritis y cicatrices renales.0 III. coli (80%). En menores de un año es más frecuente en niños y después de esa edad predomina en niñas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION DEL TRACTO URINARIO II. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Sobre diagnósticos y tratamientos innecesarios basados solo en hallazgos del examen general de orina. • Según localización: § Infección de la vía urinaria baja (uretritis. § Estreñimiento. asociado a manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas. Proteus spp.91 I.

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Aunado a malformaciones renales constituye una de las causas mas frecuentes de fallo renal crónico.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 8.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • • • Higiene personal adecuada, limpieza de genitales y ano inmediatamente después de defecar, si es necesario con abundante agua y jabón Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia o potable. Evitar o tratar factores relacionados (ver arriba).

8.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico certero y oportuno. • Tratamiento adecuado. • Profilaxis antibiótica IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Neonatos: Sintomatología inespecífica. Vómitos, diarrea, irritabilidad, fiebre, hipotermia, hipotonía, convulsiones, cianosis, ictericia, anorexia, pobre succión, letargia.. • Lactantes: fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, distensión abdominal, mal olor de la orina, pujo al orinar, anorexia, poca ganancia pondoestatural, diarrea crónica sin otra etiología, meningismo. • Niños mayores: fiebre, lumbalgia, nauseas, vómitos, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, dolor abdominal, hematuria. X. METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico. 2. Laboratorio: - Sospecha: General de orina: estereasa leucocitaria (+), nitritos (+), leucocituria (mayor de 10 Leucocitos por campo). - Definitivo: Urocultivo positivo, de acuerdo a la forma de obtención de la muestra: § Punción suprapúbica: cualquier número unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo § Sonda vesical (sonda número 5 Fr): más de 10,000 ufc § Chorro medio de la orina más de 100,000 unidades formadoras de colonias § Bolsa colectora de orina: más de 100,000 unidades formadoras de colonias (debe cambiarse cada 30 minutos, para evitar contaminación) 3. Exámenes radiológicos (para investigar malformaciones asociadas): • USG renal. Realizar a todo paciente, en cualquier momento. • Cistouretrografia miccional retrógrada, para búsqueda de reflujo vesicoureteral (RVU), ralizar 4-6 semanas después de una buena respuesta a tratamiento, dando antibiótico profiláctico en ese periodo (ver tratamiento farmacológico).

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Pielograma intravenoso. realizar cuando USG renal revela hidronefrosis y cistouretrografia miccional retrógrada no evidencia RVU o cuando se sospeche ureterocele. Paciente debe estar bien hidratado y creatinina sérica no debe ser más del doble de lo que corresponda a la edad del niño. Estudios con radioisótopos. Cuando haya disponibilidad, para búsqueda de cicatrices renales.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Vulvitis. • Vulvovaginitis. • Síndrome de frecuencia-urgencia. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Información para la salud. • Normas de higiene personal y genital. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Manejo ambulatorio: Paciente sin compromiso sistémico (después de tomar muestra para urocultivo): • Trimetropin sulfametoxazol 7-10 mg/kg/dia, vía oral por 7-10 días, si hay buena respuesta clínica, continuarlo independiente de la sensibilidad que indique el urocultivo. o Presentacion: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta. Prescribir la cantidad que cubra 10 días de tratamiento. Manejo hospitalario: • Ceftriaxona 100mg/Kg/dia. o Presentacion: (como sal sódica) Ceftriaxone Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o ampolla. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Alternativa en paciente alérgico a cefalosporinas: • Amikacina 15mg/kg/dia (precaución con este ultimo, esperar seis meses antes de dar nuevo ciclo por el riesgo de toxicidad) o Presentacion: Amikacina (como sulfato) Base 250mg/ml solución inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Según respuesta clínica y resultado de antibiograma, al ceder síntomas agudos que motivaron el ingreso, puede hacerse cambio a antibiótico oral alternativo. Profilaxis antibiótica: infección urinaria recurrente, después de episodio de pielonefritis mantener la profilaxis hasta descartar malformación urinaria, pacientes con RVU G III o

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menor, vejiga neurogénica, otras malformaciones en espera de corrección quirúrgica, instrumentalización, puede usarse: • Trimetropin sulfametoxazol 2-5 mg/kg/dosis única nocturna. o Presentación: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción. Cefadroxilo a 20 mg/ Kg/ dosis única nocturna 1/3 o ½ de dosis habitual, siempre por las noches. (Únicamente con justificación con Antibiograma y resistencia demostrada al TMS) o Presentacion: Cefadroxilo. Base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.100 ml o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción

XIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Detención pondoestatural. • Diarrea prolongada. • Daño renal irreversible. XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Menores de tres meses de edad • Paciente con compromiso sistémico o pielonefritis. • Corrección quirúrgica de anormalidad anatómica asociada. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A todos los pacientes: Urocultivo una semana después de finalizado el tratamiento, control médico al 10º día y 4-6 semanas para ver resultados de USG renal y cistouretrografia miccional retrógrada. o Pacientes con estudios son normales, mantener profilaxis hasta tener seis urocultivos negativos, tomados mensualmente en forma consecutiva, luego hacer urocultivos cada tres meses hasta completar año. o Pacientes con malformación renal. Seguimiento mensual con urocultivos, hasta que ésta se resuelva espontáneamente o quirúrgicamente (Consulta Externa de Nefrología, infectología y Cirugía). XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalaria: paciente asintomático. • Externos: o Resolución espontánea o quirúrgica de malformaciones renales. o Paciente con urocultivos negativos durante un año. 16.1.1 ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Concienciar al familiar sobre la importancia de asistir puntualmente a sus citas de seguimiento.

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• Informar sobre el riesgo de daño renal permanente, si no se tratan adecuadamente todos los episodios. • Algunos casos de RVU requerirán tratamiento quirúrgico • Enfatizar sobre factores predisponentes a ITU. XVII. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. • El seguimiento del paciente. • La referencia del paciente. • El alta de la enfermedad. • El cumplimiento de las normas. • Los indicadores de los protocolos. XVIII. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza, Nefrólogo Pediatra. Revisión: Dr. Marco Tulio Luque, Infectólogo Pediatra Dra. Maribel Rivera M., Infectóloga Pediatra XIX. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de octubre del 2007 XX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baker M, Sponseller P. Manual de Pediatria, Johns Hopkins Children’s HospitaL.. 2000. 2. Behrman R, Kliegman R, Arbin A. Tratado de Pediatría de Nelson. 15ed. México, McGraw-Hill-Interamericana. Pág., 1997. 3. Bloomfield P, Odón EM, Craig JC Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 4. Cerrato N, Rodríguez G. Infecciones del tracto urinario en menores de cinco años en el Instituto Hondureño de Seguridad Social: Características clínicas y malformaciones asociadas. Hond Ped, Vol 24, No.2, 2004. pag. 10-15. 5. Lozan ,JM, Domínguez MM, Marrugo T. Hallazgos Paraclínicos y Microbiológicos en Infección Urinaria en Pediatría en el Hospital Universitario de San Ignacio,, Santa Fe de Bogotá, 2000. 6. Polin R, Ditmar M,. Secretos de la pediatría. McGraw-Hill-Interamericana, 1997. 7. Winberg J. Clinical Aspects of Urinary Tract Infection. In Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL Eds.Pediatric Nephrology. 2 Edition. William & Wilkins, Baltimore 1987: 626-46. 8. Zafranta M, Rey C, Fraile G. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, hospital Infantil de La Paz, 1996

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC). II. CODIGO: N18 III. DEFINICION: La IRC es la situación clínica resultante de la reducción crónica del filtrado glomerular (FGM), supone la perdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Se denomina fallo renal crónico cuando: a) Daño renal, al menos durante tres meses, definido por anormalidad estructural o funcional (FGM 25-50% del normal), manifestado por uno o mas de los siguientes hallazgos: anormalidades en la composición de la sangre o la orina, anormalidades en los estudios de imagen o anormalidades en la biopsia renal, b)FGM menor a <75% del normal por mas o igual a tres meses con o sin los otros signos arriba descritos. Cuando la disminución del FGM obliga a recurrir a técnicas dialíticas o al trasplante renal para mantener la vida del enfermo se habla de fracaso renal terminal, IRCT, (FGM <8-10 mL/min/1.73m2). IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD. Criterios modificados RIFLE (pRIFLE) para Pediatría: Disminución de la FGM Gasto Urinario Riesgo (R) <25% menos del normal <0.5ml/Kg/h por 8h Injuria (I) <50% ” <0.5ml/Kg/h por 16h Insuficiencia (F) <75% o <35ml/min/173m2 <0.3ml/Kg/h por 24h o anuria por 12h. Perdida (L) Falla que persiste >4 sem Estado terminal (E) Falla persistente >3 meses * Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71, 1028–1035. doi:10.1038/sj.ki.5002231; published online 28 March 2007.

V. CAUSAS: Argentina Colombia Chile México Venezuela España Alemania Europa Glomerulopatias 22.4% 40.3% 16% 49.% 51.2% 20.9% 20% 35% Enf. sistémica 17.5% 15.5% 7% 5% 4% 5% Uropatias 43.2% 16.9% 32% 19.5% 28.9% 43.6% 36% 23% Nefr Hereditaria 8.6% 15.5% 5% 12.4% 17.3% 19% 16% Displasias renal 17% 9% 12% Otras 8.3% 11.3% 19% 2.5% 12% 8% En los niños menores de cuatro años las causas mas frecuentes son las enfermedades quísticas/hereditarias/congénitas, después de esa edad la incidencia de glomerulonefritis es mayor. El ritmo de progresión de la enfermedad renal crónica esta influenciado por la etiología de la enfermedad renal, siendo más rápido en las glomerulonefritis y más lento en las enfermedades congénitas. VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA:

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La incidencia y prevalencia del fallo renal terminal durante 1997 para diferentes países se resume en el siguiente cuadro:

Países Europa (EDTA) EEUU (USRDS) Suecia

Incidencia por millón de niños 3 13 6.4

Prevalencia por millón de niños 9.7 58 38

La IRC afecta a 500/millón de personas, el 1-2% son niños. La supervivencia al año del diagnostico de falla renal terminal se estima en el 97% y a los cinco años entre el 87 y 95%, en los niños menores de cuatro años la supervivencia es mas baja. En niños las tasas de mortalidad (muertes/1000 pacientes-años) varía con la edad, desde 13.6 en infantes a 2.2 en adolescentes. Para el año 2001 en Estados Unidos 10,434 niños con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal crónica fueron seguidos por el NAPRTCS. 5958 trasplantes renales fueron realizados. La hemodiálisis se realizo en el 28%, diálisis peritoneal en 47% y 24% fueron trasplantes preventivos. Factores que incrementan el riesgo de IRC: • Historia familiar de enfermedad renal quística u otras enfs. renales genéticas. • Bajo peso al nacer. • Falla renal aguda por hipoxemia perinatal u otro tipo de insulto renal. • Displasia o hipoplasia renal. • Trastornos urológicos- especialmente uropatias obstructivas. • Reflujo vesicoureteral asociado a infecciones urinarias recurrentes y cicatrices renales. • Historia de nefritis aguda, síndrome nefrotico, síndrome urémico hemolítico, purpura Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Historia de hipertensión, sobretodo asociada a enfermedad renal. • HLA DR3 de los caucásicos se asocia a mayor esclerosis en el parénquima renal. Factores que favorecen la progresión a IRCT: Desde 1994 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) definió que en niños con IRC ( FGM <75 ml/min per 1.73 m2 por mas de tres meses), hay factores comorbidos que llevan a la progresión de IRC a IRCT: hematocrito bajo, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipertiroidismo, deshidratación, hipertensión, ICC, hiperuricemia, hipokalemia, alcalosis, agentes nefrotoxicos y AINES. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • La detección temprana y tratamientos oportunos de las diferentes causas podrían evitar o retrazar la progresión a IRC e IRCT. • Las técnicas dialíticas (diálisis peritoneal o hemodiálisis) son sumamente costosas y necesitan centros y personal especializados para su tratamiento.

Aumento marcado de residuos nitrogenados. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Anterior + Diálisis o Trasplante. Con el 50% de nefronas se tiene una FGM entre 80-100% sin representación clínica. proteinuria.98 • En países subdesarrollados si no se tiene como alternativa el trasplante renal es bastante probable que los niños no sobrevivan mas allá del quinto año del diagnostico de la IRCT. • En lo posible en niños es importante acortar o eliminar periodos de diálisis pre trasplante. Durante el embarazo: ácido fólico. 3. anemia discreta. multivitaminas. A los 2 a 3 meses se ha incrementado el tamaño en la mitad y la y la filtración glomerular residual es un 10 a 20 % más de lo inicial. Poliuria con nicturia. Hallazgos Clínicos Tratamiento* Ausencia de síntomas (solo los de la enfermedad Vitamina D. de FGM < 10% del Acentuación de las alteraciones bioquímicas. el otro aumenta su capacidad de filtración de manera compensadora. cutáneas. Estadio III: Tasa de FGM 10-25% del valor normal para la edad. 4. Estadio IV: Tasa nerviosas. proteinuria. antihipertensivos. Cumplimiento de protocolos de la institución para hematuria. Para que se produzca IRC se requiere que se pierda más del 50% de las nefronas funcionantes con una lesión asociada en el parénquima. y creatinina. USG fetal a toda mujer embarazada para detectar anormalidades renales. Previniendo trastornos neurológicos que predispongan a vejigas neurogenicas y otras malformaciones. prurito). < Ca. una vez se pierde la actividad de uno de los riñones. fijadores de fosfatos. PTH. Elevación moderada de urea proteínas y sal. Según el porcentaje de nefronas funcionantes se presentan las manifestaciones de la IRC. causal). VIII. Pocos síntomas. 2. Tratamiento adecuado de las patologías que podrían llevar a IRC e IRCT. > P. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El parénquima renal tiene una gran reserva y. diuréticos. etcétera). PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. Normalidad bioquímica. hasta menos del 5% en la cual la FGM es <10% con clínica de IRCT. vómitos. funcional disminuida. 2. Sintomatología intensa (alteraciones digestivas. multivitaminas. IX. cardiovasculares. . Estadio* Estadio I: Tasa de FGM 50%-75% del valor normal para la edad. Infecciones urinarias. Trabajar sobre factores que incrementan el riesgo y disminuyan el riesgo de IRC. Poliuria (incapacidad para Anterior + Restricción de concentrar la orina). Diagnostico certero y oportuno de las diferentes patologías que pueden ocasionar IRC e IRCT. Estadio II (IRC): Tasa de FGM 2550% del valor normal para la edad. náuseas. síndrome nefrítico y síndrome nefrotico en pediatría. eritropoyetina Síntomas de intensidad variable dependiendo de Anterior + antiemeticos dieta y medicación (astenia. Reserva suplementos calóricos.

calcificaciones y disfuncion valvular. disminución de la contractibilidad cardiaca. somnolencia.Potasio -.Ácido-básico -. calcificación metastasica.99 valor normal para la edad. -. sed. debilidad muscular. enfermedad vascular periférica. prurito generalizado progresivo.Arterosesclerosis -. enfermedad coronaria. cefaleas y a veces.Hiponatremia leve (no requiere tratamiento) --Hiperkalemia en situaciones con oliguria: ATR tipo IV. enf. aumenta desarrollo de osteopatias. hipertensión. trasplante).Anorexia. fragilidad capilar. Otros síntomas que pueden o no estar presentes: Poliuria nocturna. intolerancia a la diálisis. Ósea adinámica. disminución del estado de alerta en vigilia (somnolencia y aletargamiento. proteinuria masiva e hipertensión arterial. SIGNOLOGIA EN LA IRC: Trastornos cardiovasculares -. halitosis (olor uremico). coma). -. Pueden existir síntomas urinarios como disuria. SÍNTOMAS EN LA IRC: Síntomas Iniciales (inespecíficos): perdida de peso. calambres musculares.Pancreatitis. fatiga. nicturia o enuresis. convulsiones. insomnio. enf. dolores óseos. hipo frecuente.Calcio. betabloqueadores. Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas (diálisis. convulsiones.Taponamiento. El niño típico con IRCT tiene una combinación de síntomas generales que incluyen palidez. debilidad. Síntomas tardíos: aumento o disminución de la diuresis. retraso del crecimiento. -. riñones presores. * Chan JC. mioclonias. IECA.Homeostasia Na y H20 -. osteomalacia. -. ACV.Hipersecreción ácida -. fractura patológica. vómitos -. Roth K.Osteitid fibrosa.Hipertensión.Pericarditis Trastornos gastrointestinales -. . Insuficiencia renal de lactantes y niños. tinte ocre en piel. hematemesis o melena. confusión o delirio. astenia.Trombocitopenia -. parotiditis Trastornos hidroelectroliticos -.25 OHD3. hipeterestesia distal en manos y pies. fósforo. cefalea. palidez. malestar general. nicturia. indiferencia. depleción de volumen. predisposición a hemorragias. agitación. volumen dependiente. nauseas. falta de apetito. disminución producción 1.Acidosis grave. nauseas. disnea. alteración lecitina-colesterol acetiltransferasa. fatiga facil. edemas. vomitos.Gastritis uremica -. Ped in rev 2002. AINES. poliuria. perdida de peso. Williams DM.Hipertensión -. mientras las glomerulonefritis se destacan por el edema. calcificación vascular. excreta uremica. anorexia.Sodio -. Aortopulmonar. alteraciones ungueales.23(5):163-176. magnesio -. Las causas congénitas de IRC se acompañan de marcado retraso en el crecimiento y enfermedad ósea. estreñimiento. alteraciones en el crecimiento.

• Abdomen: la palpación y auscultación permiten descubrir soplos. -. el color pajizo característico de la uremia es debido al acumulo de urocromos.Trombocitopatia. Deben buscarse los signos de acidosis (hiperpnea) y la tetania inaparente. El estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden poner de manifiesto alteraciones del potasio.Disminución de TSH -. fagocitosis.Disminución a TRH -. intelectual.Migración de leucocitos. mioclonias. electrocardiograma. • Adolescentes: registrar datos de amenorrea. -. presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea.Déficit de conversión de T4 a T3 Trastornos del crecimiento -. .Respuesta inmune Trastornos neurológicos -.Talla baja X. convulsiones. METODOS DIAGNOSTICOS: Anamnesis: • Inicio de la sintomatología urémica. • Aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA. hemolisis meca nica.Disminución de T3 -. defecto de vitamina D. disminucin de la capacidad de alerta. somatomedinas. restricción obligada de fósforo. -. Trastornos dermatológicos -. PTH -. congénitas y familiares. temblor. • Piel y mucosas: la palidez revela el grado de anemia.Prurito -.Inversión vigilia/sueno. así como aumento en el tamaño de los riñones. déficit de folatos. de desequilibrio. La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta forma. se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito. neuropatía senso rial y motora.Calcifilaxia Trastornos endocrinológicos -. • Los trastornos hidroelectróliticos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas: detención de peso y talla. hipergammaglobulinemia. acidosis.Déficit de eritropoyetina. esteroides. • Medio ambiente puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva. ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y el tiempo de evolución.100 Trastornos hematológicos -. y la bradicardia se puede interpretar como signo de hipercalemia. cuyo estudio deberá ser completado con radiografía de tórax. hormona del crecimiento. osteodistrofia renal.Diatesis hemorrágica -. sd.uremia. así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas. déficit en el uso de hierro. -. demencia dialitica.Anemia -. Examen físico: • Puede encontrarse un examen somático normal. asterixis. signos de sobrehidratación o deshidratación.Calcio x Fósforo -.Desnutrición. pérdida del apetito sexual y depresión como signos iniciales de la uremia. • Antecedentes para detectar afecciones sistémicas. edema. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de anemia importante o de miocardiopatía.

gases venosos. el dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. ectopia. Si la historia clínica lo sugiere: C3. donde k es una constante que varia según la edad y T es la talla en cm del niño). la intoxicación urémica: temblores en las manos. Otros exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal. potasio. fosfatasa alcalina. Cistouretrografia miccional para buscar reflujo vesicoureteral. paratohormona. en forma temprana.DTPA permite conocer la función renal global y diferenciar. tiempo de sangría. triglicéridos. constituyen índices de gran valor para establecer la cronicidad del padecimiento y posteriormente para la vigilancia del estado nutricional. Laboratorio: El parámetro para el diagnóstico de IRC es la FGM (requiere determinar la concentración de creatinina en sangre y orina. si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. • Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del padecimiento. los más útiles son: hemograma. El electroencefalograma y los potenciales evocados. . glicemia. colesterol. agenesias. El renograma con filtración glomerular . AntiDNA. pielonefritis. calcio. tiempo parcial de tromboplastina. tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden servir para detectar el inicio de problemas neurológicos. enfermedades quísticas renales. en fases tardías la biopsia renal no tiene ninguna utilidad. • Desde el punto de vista neurológico es frecuente encontrar cambios de carácter. el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea. la presencia de hidronefrosis. nefrolitiasis. temblor de la lengua y "calambres". uropatía obstructiva. CH50.101 • La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto. Biopsia renal: Es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico puede retrasar la progresión a estadios tardíos. general de orina. alteración de la escritura. crioglobulinas. irritabilidad e indiferencia.73m2. proteínas total y albúmina. nitrógeno uréico. ANCA. cloro y magnesio). C4. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico.En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos. hepatitis B y C. Estudios de Imagen: La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal (usualmente pequeños en la IRC). pero indefectiblemente existe un estado de depresión importante. fósforo. tiempo de protrombina. electrolitos séricos (sodio. La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis. Acs antifosfolipidos. tumorales y ectopias. y el volumen de orina en 24 horas) o utilizando la formula de Schwards (kT/creatinina plasmática= ml/min/1.

En la IRA el ultrasonido renal muestra riñones de tamaño normal (excepto si hay como antecedente hidronefrosis. XII. (todas indican la existencia de una IRC). • Revisión de medicaciones (ajustes de dosis. hematomas espontáneos no justificados. • Prevención y tratamiento de las complicaciones resultantes de la disminución de la FGM (hipertensión. basada en el diagnostico. MEDIDAS TERAPEUTICAS: La evaluación y tratamiento de los pacientes con IRC requiere el entender por separado pero relacionados los conceptos de diagnostico (tipo de enfermedad renal). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia renal aguda constituye el principal diagnostico diferencial en la cual no aparecen alteraciones hematológicas. falla de crecimiento). severidad de la enfermedad (grado de FGM) y complicaciones (riesgo de perdida la función renal y enfermedad cardiovascular). MEDIDAS GENERALES El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida. condiciones comorbidas (hiperlipidemia. enfermedad poliquistica). acidosis. momento en que la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. • Disminuir la perdida de la función renal. El tratamiento deberá incluir: • Terapia especifica. • Evaluación y manejo de condiciones comorbidas. detección de efectos potenciales sobre función renal. orinas claras y nicturia. prurito. alteraciones menstruales. etc. poliuria. • Preparación para terapias de reemplazo renal.102 XI. • Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. . • Referencia a Centros especializados si la FGM es <50% del normal para la edad y talla del niño. y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad. interacciones medicamentosas). calambres musculares. etc). bioquímicas sedimento de orina. alteraciones en el ritmo de la diuresis. anemia.

70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia). a.103 DIETA: En todos los pacientes con TFG < 75 mL/min/1.2 .73 m2 debe evaluarse el estado nutricional y la ingestión proteica y calórica.1. edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. 1-6 años: 18-29 g/día. 2) entrevistas y diarios sobre la dieta cada 4 meses (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia III. Dando la cantidad de calorías recomedadas para ninos sanos de la misma talla y edad (hidratos de carbono 50%. Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos. aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). No en todas las IRC se hace esta restricción. d. presente aumento de peso o hiponatremia. y se debe hacer reposición de toda pérdida.73 m2. proteinas 10%). 6-14 años: 31 .8 g/Kg/día. procurar mantener BUN: 60 . Ingesta de líquidos: Restricción: 400 ml/m2 + Diuresis cuando la FGM esté disminuida al 10% de lo normal.600 cal/día.120 cal/Kg/día.73m2) y en enfermedades intersticiales. para evitar la desnutrición.100 . 1-6 a: 1. displasias. Grado A). por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 .2. disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis. Hacer Mediciones seriadas de:1) Se debe medir la albúmina y el porcentaje de peso corporal y/o la evaluación subjetiva global cada 1 a 3 meses. Grado B). quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres. Ingesta de Sodio: Restricción: 1 mEq/Kg/día: en FGM disminuida a 10 ml/min/1. 6-14 a: 2. En pacientes .1. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento. las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):< 1 año: 2.73 o menor del 10% de lo normal. Calorías: < 1 año: 100 .500 cal/día c.40 ml/min/1.40 g/día b. Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. (Nivel de Evidencia I. Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1. grasas 40%.000 . o que presenten HTA. Grado C).

Furosemida 40 mg. Antioxidantes (alfa-tocoferol. Si esta vía estuviera contraindicada y si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l (objetivo 22). bloqueantes de los canales de calcio.10 mg/día. Piridoxina 5 .5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. Inicio Diálisis: Folato 1 mg/día. dietas hipoproteicas. Reducir el hiperfiltrado intraglomerular: IECAs. y cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa.5% solucion inyectable Fco 50 ml. Se observa aumento de K importante en IRC severa.5 mg/día. Vitaminas: • • • Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vit B6 10 mg/día. Gluconato de Calcio 1ml/Kg. Vit D si FGM menor del 50%. bajas en fosfatos. Glucosa al 50% 1 . manteniendo bicarbonato serico arriba de 22 mEq/L (K/DOQ1 2000).73m2) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de renina-aldosterona. En enfermedades intersticiales. vegetariana. 10 ml.4 mEq/Kg IV. Insulina 1Ul x C/3 10 g de glucosa. Sodio (bicarbonato)7.104 sin edemas ni HTA se pueden administrar 2g/día o 80 meq.2 ml/Kg. 2. que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día. Tratamiento: Restringir K 1. Ac Ascórbico 75 100mg/día. Agentes hipolipemiantes (levostatina. Ácido Fólico 1 . Zinc. (FGM menor de 10ml/min/1. solución inyectable Amp. acetilcisteina). e. 20 ml Calcio (gluconato)Base 10% (100 mg/ml) solucion inyectable Amp. Otros: Bicarbonato: Encontrar la dosis adecuada vía oral según respuesta clínica.2 ml. 3. En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 . tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad.5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve y usar Resinas de intercambio ionico asi como también salbutamol nebulizado. Presentaciones: o o o o Salbutamol (como sulfato)Base 0. Ø Medidas para retrasar la progresión de la IRC: 1. Cantidad a prescribir: según necesidad. Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. quistes y displasias. o Furosemida 10mg/ml. . se utiliza bicarbonato de sodio 1-2mEq/Kg vía IV(Ver presentaion ya descrita). Sulfato Ferroso. f. pravastatina).

dividida en 3 dosis en la semana. Evaluación del metabolismo del calcio y el fósforo y PTH: Se deben medirse cada 1-3 meses los niveles séricos de Ca. Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI. Grado B). 20mg/Kg/día. La dosis debe ser de 50 a 100 unidades/kg/semana. La dosis total de calcio . ya que los pacientes con Enfermedad Renal Crónica tienen una pobre absorción del hierro oral. especialmente en pacientes esperando un trasplante (Nivel de Evidencia II.105 ANEMIA La prevalencia de hematócrito menor de 36% varía de 45% en pacientes con creatinina 2 mg/dL a más de 90% en pacientes con enfermedad renal terminal (Nivel de Evidencia II. La cantidad producida de eritropoyetina es insuficiente para sustentar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. La dosis óptima es 25 . (Nivel de Evidencia I. el hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones agudas letales asociado con la administración intravenosa. Grado). Transfusiones: transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo. pero la dosis de eritropoyetina por esta vía debe ser 50% mayor que la subcutánea. (Nivel de Evidencia II. Solo usarlas si el paciente presenta complicaciones por la anemia (Nivel de Evidencia III. La forma más segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa. La vía de administración recomendada es la intravenosa. La eritropoyetina debe ser dada subcutánea por razones prácticas y económicas. Cantidad a prescribir: según necesidad y peso del paciente.56. Hierro: Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor requerimiento de hierro que los que no lo están. Grado A). Grado C).150 mg/semana en los primeros seis meses de eritropoyetina. Grado B). (Nivel de Evidencia III. se debe usar la vía intravenosa. P y de PTH intacta en todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) con TFG < 60 ml/min/1. Grado A). Grado C). Grado B). (Nivel de Evidencia II. solución inyectable para aplicación Subcutánea. para iniciar un posible tratamiento. En pacientes con intolerancia a la administración subcutánea. seguido por el hierro gluconato. por alto riesgo de aplasia medular (evidencia b). Deben mantener una hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematócrito de 33% cn el uso de eritropoyetina.73 m2.0mg/dl (400-500mg/día). (Nivel de Evidencia II. No hay licencia para uso de eritropoyetina alfa en forma s. (Nivel de Evidencia I. Casi siempre es necesario agregar ligadores de fósforo como el carbonato de calcio. El estado del hierro se evalúa al medir (cada 3 meses) la ferritina sérica y el porcentaje de saturación de transferrina. 120 a 180 unidades/kg/semana (evidencia nivel A). jeringa prellenada. Grado B).c. ya que la via subcutánea puede reducir substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina.(Nivel de Evidencia I. Grado B). en cualquier estadío de la enfermedad renal en que se encuentren. Eritropoyetina: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica con anemia deben ser investigados. El fósforo se restringe en la dieta para mantener niveles de 4. (Nivel de Evidencia II. los pacientes con neumopatías hipoxémicas se pueden beneficiar de objetivos mayores de hemoglobina. No usar hidroxido de aluminio. Grado B).Se debe dar hierro suficiente para mantener la saturación de transferrina 20% y la ferritina sérica 100 ng/ml. Debe considerarse que la causa de la anemia no necesariamente es de origen renal.

se recomienda incluir un amplio instructivo e información sobre los riesgos. • Trasplante renal (se discute en Guía Especial). en forma objetiva e individualizada. Terapia antihipertensiva (recomendación B): Controlar el peso. o si hay desnutrición clínica. usualmente es secundaria a retención hídrica y se corrige con la remoción de los líquidos durante la diálisis. se debe recomendar diálisis (Nivel de Evidencia III. Existen 3 modalidades de tratamiento: • Hemodiálisis. Grado C). El trasplante se recomienda como el . Grado D).El producto Ca x P debe ser mantenido < 55 mg2/dl2 (Nivel de Evidencia I.8 g/kg/día. Si hay evidencia de uremia o la generación de nitrógeno proteico es 0. En niños con activación del sistema renina-angiotensina se puede usar inhibidores de la enzima convertidora o un beta bloqueador (atenolol.25 mcg. cantidad a prescribir según necesidad. (Nivel de Evidencia III. y acompañar al paciente para que. La vitamina D mas activa es el calcitriol en dosis de 10-20ug/Kg/día. El tratamiento con esteroles activos de vitamina D sólo debe iniciarse en pacientes con Ca sérico < 9. Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes. y la ingestión total de calcio elemental. no debiera exceder de 2000 mg/dia (Nivel de Evidencia: Opinión. una vez haya comprendido toda la información. Enalapril tabletas de 20mg. Presentaciones: Nifedipina tabletas 20mg. Carbonato de calcio tabletas de 500mg cantidad a prescribir mensual según necesidad. cantidad a prescribir según necesidad. realizar ejercicio. Este valor de TFG corresponde aproximadamente a un Kt/V semanal de 2.0.6 mg/dL (Nivel de Evidencia: Opinión. rara vez se requiere la paratiroidectomia. tome una decisión sobre el mejor esquema terapéutico conveniente para él. . Los inhibidores de los canales del calcio son los más usados. Grado A). reducir el estrés y restringir el sodio de la dieta. En el estadio III y sobretodo el IV la HTA. propanolol). Presentaciones: Vitamina D3 ( Calcitriol ) cápsulas de 0. MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Recomendaciones: Cuando la TFG es menor a 10 ml/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición. Calcio. Grado D) . morbilidad y mortalidad del transplante renal al ser comparado con las diferentes modalidades de diálisis. Esto se consigue más fácilmente controlando los niveles de fósforo. incluyendo el calcio dietario. La preferencia del paciente debe ser el determinante primario de la selección de la modalidad de tratamiento.106 elemental suministrada con los quelantes de calcio no debe exceder de 1500 mg/día. todo paciente con Enfermedad Renal Crónica debe ser informado inclusive antes de su ingreso a diálisis sobre todo el proceso.5 mg/dL y P sérico < 4. a menos que haya una fuerte indicación a favor o en contra de alguna modalidad. Grado C). algunos niños necesitan terapia con drogas. • Diálisis Peritoneal.

hiperkalemia 1.Doble dosis. . Ventajas y desventajas de las diferentes modalidades: Tipo Complejidad Uso en hipotensión D. Ninguna de las modalidades se asocia a más tasas de rechazo en el trasplante.7% Otras: IRCT. pero la hemodiálisis si se asocia más a nefropatía crónica del trasplante. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa.9%. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. pneumoniae Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. Grado A). disminución de la respuesta inmune. Inmunizaciones recomendadas para pacientes con patología renal crónica (Nivel de Evidencia II-Grado B). b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. enfermedad ósea metabólica 16. encefalopatía. peritoneal bajo si Hemodiálisis moderado no intermitente Eficiencia Anticoagulacion moderada No alto si La diálisis peritoneal es usada en el 97% de los infantes. taponamiento cardiaco. (Nivel de Evidencia I. d. disfunción plaquetaria. enfermedad ácido péptica. falla para crecer 11. hematemesis. anemia 36. XIII. neuropatía periférica.6%.4% y perdida de electrolitos 5. hemorragia digestiva. 70-80% de los niños y 59% de los adolescentes.6%. leucocitos con función disminuida.5%. mayor incidencia de infecciones. pericarditis.107 tratamiento de elección para pacientes con enfermedad renal terminal sobretodo en niños. ICC. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Complicaciones que no se puedan tratar ambulatoriamente. problemas articulares y dermatológicos. RIESGOS Y COMPLICACIONES: La prevalencia de complicaciones es: hipertensión 70. proteinuria 11.2%. XIV.5%. acidosis 4.b X X X X Xb X Síndrome nefrótico Xc X X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente Comentarios Esquema básico Varicela S.

Zappitelli M. Annamaria T. • Si la FGM es <50% del valor normal para la edad es muy probable que la enfermedad sea progresiva. Loftis LL. Chan JC. Adeera Levin. Williams DM. 2. . Ronald J.ki. algunas ameritaran hospitalizar.La referencia del paciente. • El asistir a las citas es obligatorio. Alan R. XV. Jefferson LS. published online 28 March 2007. Washburn KK. edema agudo de pulmon. . CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperación de todos los síntomas que hayan motivado los ingresos. Josef Coresh. Guidelines by an ad hoc european committee for elective chronic peritoneal dialysis in pediatric patients. 1028–1035.El diagnostico precoz . el paciente tomara medicamentos permanentemente. hipercalemia.Los indicadores de los protocolos. Paediatric Peritoneal Dialysis Working Groupa 15 August 2000. Fósforo y PTH Cada 3 meses (Recomendación C) Estado nutricional Cada 1-2 meses (Recomendación c) XVI. Hogg. Ped in rev 2002. • Estado uremico: encefalopatia. doi:10. • Infecciones agregadas : neumonias.23(5):163-176. XVIII. pielonefritis u otras severas. .El alta de la enfermedad.5002231. Goldstein SL. Akcan-Arikan A. Susan Furth. Ethan Balk. XVII. . 4. Garabed. 3. anasarca.El tratamiento oportuno y eficaz. BIBLIOGRAFÍA: 1. Levey.108 • Descompensación hemodinámica: icc. pulmon uremico. • Pueden surgir diversas complicaciones. Watson and Claire Gartland. Roth K. on behalf of the European. Eknoyan and Andrew S. Kevin V. Insuficiencia renal de lactantes y niños. Kausz. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT en la Consulta Externa de Nefrología: TRASTORNO MONITOREO Anemia Cada 3 meses (recomendación C) HTA Cada visita (recom A)o cada 3 meses (Recom C) Acidosis Metabólica Cada 3 meses (recomendación C) Calcio. . Orientación Post-clínica: • Habrán limitaciones en la dieta. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71. . Joseph Lau.El cumplimiento de las normas.El seguimiento del paciente. .1038/sj. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Lemley. acidosis metabolica.

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. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN LA IRC.110 XIX.

Virus Sincitial Respiratorio (VSR) Infuenza A Rinovirus Coxsakie tipo A9 Adenovirus Micoplasma pneumoniae VI.5:1. de etiología viral. CODIGO: J05 III. con mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad presentándose en 5-6 casos por 100 niños.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA • La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses.DEFINICIÓN: Proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica. Universal Con 40% O2 Obnubilado respiración estridor retracción cianosis conciencia Normal • Parámetros: o Puntaje menor 4: o Puntaje 4 o más: o Puntaje 7 o más: Tratamiento ambulatorio Hospitalización Unidad de Cuidados Intensivos V. parainfluenza I se ha relacionado con 50-70% de hospitalizaciones.111 I.II y III (enfermedad grave) se encuentran en 80% de los casos. disfonía (ronquera). CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • • • • • • Más del 75%. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) II. .CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Se clasifica de acuerdo a la gravedad mediante la escala de Taussing 0 Normal ------------------------1 Roncus Inspiratorio Supraesternal Ambiental Agitado 2 Disminuido Insp. y hasta el 95% son de origen viral Los virus involucrados son: Parainfluenza I(epidemias) . IV. • Su aparición predomina en la estación fría • Frecuencia alta en lugares hacinados • La relación hombre mujer es de 1. caracterizado por estridor. tos perruna. Y Esp.

• Gases Arteriales: hipoxemia e hipercapnia (Solo en casos de evidente compromiso de la función respiratoria) 6. inquietud. TRATAMIENTO • Croup leve: § Se recomienda la ingesta de líquidos. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 6. § Humidificación de secreciones.3 ESTUDIOS DE IMAGEN • VIII. tos perruna.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: • • • • Período prodrómico de infección varía de acuerdo a la etiología El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad respiratoria ala entrada de aire. sin embargo el conteo de total de Leucocitos y diferencial puede orientar a una patología de tipo viral. taquipnea y taquicardia preceden a la cianosis El cuadro dura de 2-7 días aunque la tos y la rinorrea pueden persistir por más tiempo • • • 6. Edema resultante y consecuentemente a la alteración de la ventilación perfusión e hipoxemia El espacio subglótica disminuye 1-2mm.112 VII. No contribuyen al diagnostico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Epiglotitis • Cuerpo extraño • Croup espasmódico • Absceso periamigdalino • Absceso retrofaríngeo • Uvulitis • Edema angioneurótico • Traqueítis bacteriana • Difteria • Estenosis subglotica IX. . disfonía y ocasionalmente fiebre hasta 40ºC En casos de obstrucción severa retracción supraesternal y supraclavicular Signos de de hipoxemia: irritabilidad. la luz traqueal se obstruye por exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de la movilidad lo que se traduce en Estridor inspiratorio.2 LABORATORIO • Hemograma: Raramente cotribuye al diagnostico.

15-0. 1 ml. o Cantidad a prescribir: 3-6 ampollas según necesidad.113 • Observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. § Queda a criterio médico el uso de Esteroides (Ver dosis y presentación abajo descritas) § Antipiréticos: Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. o Presentación: Dexametazona (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml.M. Croup moderado: § Se recomienda el uso de esteroide puede elegir entre los siguientes: o Dexametazona: dosis de 0. o Predninsolona: 1-2 mg/Kg/día o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. manteniendo al niño lo mas confortable posible. Jarabe Fco. repetir otra dosis a las 12 horas según necesidad.6 mg/Kg/dosis I. diluido en 3ml de SSN. con un intervalo de 30 minutos. 2 ml. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. repetir sin exceder la dosis de: o 2. 60 ml.5 ml/Kg de 1:1000 (1mg/ml). si con este tratamiento no mejora se recomienda Hospitalizar . o Cantidad a prescribir:1 Fco. 120 ml. sumada a adrenalina nebulizada. solución inyectable Amp. La frecuencia sugerida tanto por British Nacional Formulary y AAP es de 30 minutos entre cada nebulizacion. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla. o Cantidad a prescribir: 1Fco. única dosis. o En niños mayores de 6 meses 2 mg cada 12 horas hasta un máximo de 3 días o Presentación: Budesonida 0. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o Budesonida: de 1 a 6 meses de edad nebulizar con una dosis inicial de 2mg dividida en 2 dosis de 1mg cada una. 2ml o Cantidad a prescribir : 1-2 ampollas.5 ml < de 4 años o 5 ml> de 4 años o Presentación: Adrenalina o epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.5 mg/ml suspensión para nebulizar Amp. o 10 mg 6 veces por día). . y/o según necesidad Otra alternativa es: Adrenalina nebulizada: dosis de 0. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. el numero dependerá de la dosis máxima requerida según el peso y se deberá observar por un mínimo de 2-4 horas después de la ultima nebulizacion . o Presentación: Acetaminofen en (Parcetamol) 120 mg/5ml. § • • Croup severo: § § Lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño.

COMPLICACIONES: • • • • • • • Son raras y se presentan en menos del 5%: Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Respiratoria Aguda Traqueítis Bacteriana Deshidratación Neumomediastino Estenosis Subglótica XI.6mg/Kg dosis única IM.: Hemograma. y de ser posible la vía oral iniciar prednisolona.CRITERIOS DE ALTA: • • Remisión de los síntomas obstructivos Solventar las complicaciones XII.0. gases arteriales. (Ver dosis ya descrita).114 • Manejo Hospitalario del Croup moderado -severo: § § § § § § § § § § § Asegurar ABC Monitoreo de S.3 mg/Kg/día/cada 6-12 hors). EQUIPO DE ELABORACION Dr.V Ingreso a la observación de pediatría Nada por boca Soluciones endovenosas de mantenimiento.15. El manejo de CRUP no requiere de antibióticos. Manejo de la fiebre o Acetaminofen (ver dosis ya descrita) Valorar según presentación y evolución clínica. . siempre y cuando no haya compromiso del estado de hidratación. si severidad persiste iniciar a dosis antiinflamatorio IV horario (0. Javier Duron Fecha de Elaboración: Octubre 2007. caso contrario se repondrá deshidratación de acuerdo al déficit previamente Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente L-adrenalina nebulizada (Ver dosis arriba descritas) Dexametasona 0. rayos X.08-0. X.

.115 XI. ALGORITMO DIAGNOSTICO.

CROUP.Osmond M.evidencia clinica.:Tarja Heiskanen-Kosma Evidence Based Medicine Guidelines (ebm). fecha Septiembre 2005. (Article ID: ebm00615(029.emedicine. Inc.Ausejo M. Educación Continua en Pediatría.17º Edición. Croup.Wright R.1(1):55-61 3. Curs Opin Infect Dis 2001. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002. URL disponible en: http://www. Pham B. In: The Cochrane Library.com/ped/topic510. Management of respiratory syncytial virus infection. Chichester.MoherD. España. Elsevier 2004:1508-1503 5.20:93-114 . Croup.Mendoza A. 40(2):46-51 8. Curia J. En linea.Kellner JD.Hall C.1:326-337. august 2006. 11. 9. UK:John Wiley and Sons.Basanta A.Muñiz A. 11:287-9. Mejías H. 12. Ltd. Schmidt G. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]. Presente y futuro. Jasón H. All Rights Reserved.116 XIII. 7. Emerg Med Clin North Am 2002. New Approaches to respiratory infections in children. 2002.htm 10. N Engl J Med 2004. Kliegman R.com. Pomerantz W. 2006 by John Wiley & Sons. © Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Emedicine . Clinical Evidence 2002.Disponible en www. Monog.KlassenTP. 2002. Boletín N° 2 4. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. 344:191728 6. Issue2. R. 2. La Habana Cuba. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. Croup.Jonson DW. Revista de Pediatría.Moldow.Glucocorticoids for croup(Cochrane Review).Behar RR.Kimpen Jann L.Behrman R. Croup. Bronchiolitis and croup. SaenzA. Anales de la Pediatria 2003. 14:323-8.032). BIBLIOGRAFIA 1. USA. Tratado de Pediatría Nelson.

DEFINICION: Enfermedad inflamotaria crónica de las vías aéreas. 2. . IV.FEV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS II.Síntomas menos de una vez por semana.Variabilidad < 20-30% 3. III. o PEF 60-80% de lo esperado. . CLASIFICACION: Según GYNA: 1.Síntomas diarios.Variabilidad > 30% 4. Leve Persistente: . .Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez por día. Intermitente: .VEF.Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. Sibilancias. caracterizada por crisis de tos. reversible espontáneamente o con tratamiento y que pueden ser graves y hasta producir la muerte. o estás sean muy pocas.Síntomas nocturnos 2 o menos veces por semana. . . CODIGO: J45 OBJETIVO: Tratamiento objetivo y científico del paciente asmático para que no tenga crisis. Severa Persistente: . junto con disminución del flujo aéreo. .FEV.Produce ausencia escolar. . o PEF < 80% de lo esperado.Variabilidad < 20%. .Síntomas nocturnos más de una vez por semana. o PEF > 80% de lo esperado. dificultad respiratoria y disnea.117 I. . . V. Moderada Persistente: .

Tratamiento ambulatorio según normas.Genes para predisposición de hiperactividad bronquial. Rinorrea hialina. 8.118 - Síntomas diarios Exarcebaciones frecuentes. o PEF < 60% Variabilidad > 30% VI. VIII. 7. Disminución de excursión respiratoria. 1. 1. 6. . 5. Implementar vacuna de la influenza en la Institución. Promover la lucha antitabaquica. 2. Palidez Ojeras. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Tos que aumenta por la noche. VII. Tratamiento oportuno de las crisis según normas. 3. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . aumenta en época lluviosa en nuestro país. 5.Factores del huésped. Dificultad respiratoria. Rinitis acompañante Disminución de actividad. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: En los cuidados donde hay más contaminación ambiental y hacinamiento aumenta hasta un 20%. Fomentar el deporte al aire libre. Educación a los padres sobre la enfermedad. Síntomas nocturnos frecuente Mayor ausencia escolar Limitación de las actividades físicas VEF. IX.Genes para predisposición de atopia . 7. 6. 4. 3. Sibilancias respiratorias y a veces en las 2 fases. 9. . Factores ambientales Alergenos Virus Contaminación ambiental Tabaco 2. MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. 4. 2. Educación ambiental a la población.

Alergia Alimentaría. 8. P se establece como criterios diagnósticos los siguientes: 1. AMD en pacientes neurológicos 3. Bronco aspiración ( ERGE. Eosinafilia mayor de 4% XI.E. PRE ESCOLARES: 1. La biometría hemàtica al inicio nos dará leucocitosis y leve neutrofilia y eosinafilia posteriormente.N. Secuelas de Bronquiolitis 10. Infección virales ( Bronquiolitis) 2. C. c.119 X. La Gasometría nos indicara hipoxemia. Cardiopatías Congénitas 4. enfisema medias final o intersficial neomomediastina o neumotórax. Rinitis alérgica. Anillos Vasculares 6. esta nos dará el diagnostico correcto. 5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. Infecciones Virales 2. nos revela sobre distensión pulmonar bilateral y nos informa sobre complicaciones como atelectasia y bronconeumonía. Neumopatia Crónica del R. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. AMD. Fibrosis Quistica . FTE) 3. 3 o mas episodios de sibilancia + antecedente de Asma o eccema en los padres diagnosticado por médicos: 2. La evaluación clínica es lo mas importante. B. con quienes no se puede realizar P. b. Radiografía de tórax. En los lactantes y preescolares. LACTANTES: 1. 2. 4. 3 o mas episodios de sibilancias y 2 o mas de los siguientes criterios: a. (las 2 complicaciones más frecuentes). Sibilancias sin relación con resfrios. Fibrosis Quisticas 5. F. Las pruebas de función pulmonar nos constituirá el fenómeno obstructivo y nos indicaran la gravedad de este. hipo o hipercapnia. Neumonía por Clamidia. 9. nos indicara el tratamiento a seguir según clasificación y nos indicara el pronostico. 3. 7.

frasco con 200-250 inhalaciones. 2. frasco aerosol. 100 µg/dosis. Contaminación intradomiciliaria evitar: . jarabe 2 mg/ 5ml. dosis 2 inhalaciones ( 200 µg/C/6 hrs.Humo de leña . MEDIDAS TERAPEUTICAS: A. 2-3 veces por semana .120 4. .Humo de Cigarrillo . . Dispositivo a dosis medida.Mascotas de pluma y de pelo (pájaros. Contaminación extradomiciliaria evitar: . Medidas no Farmacológicas 1.Polvo domestico . ESCOLARES.E 5. P. Asma leve intermitente .No usar alfombras en casa . Medidas Farmacológicas: 1. 2. 3. dosis 0.Telas ( ropa de lana. 1. Neumonía por Micoplasma XII. Neumonía por Micoplasma.Humo de Cigarrillo . C.Presentación: Sulfato de Salbutamol.E Fibrosis Quistica Neumonitis Intersticiales D.1-5 mg .Humedad .Cambio de ropa de cama.Polvo .Humo de carros .. gatos) . Neumonitis intersticiales 3. peluches) . X 14 días) . 4.E 2.Presentación: Sulfato de Salbutamol.Olores y aerosoles irritantes. C.O x 14 días.Humos industriales B.Cantidad a prescribir: 1 frasco Alternativa: Salbutamol V. ADOLECENTES: 1. .Medicamentos de control diario no se necesita.Se usa B2 agonista de acción corta (Salbutamol) por un periodo no menor de 14 días en caso de síntomas. C. Neumonía Intestinal Linfoide.

piña y alimentos artificiales como chocolates. Montelukast igual dosis hasta lograr mejoría.Esteroide inhalado. Asma Severa Persistente . frasco de 50 µg/dosis . hasta lograr mejoría.Crisis Severa . Complicaciones . . frasco de 100 µg/dosis . por 3.800 µg/día o Fluticasona 500 µg/ día. . 3.Alternativa: inhibidor de leucotrienos. . o fluticasona 200400 µg/día.Insuficiencia Respiratoria aguda . Criterios para la hospitalización en lactantes y pre escolares se utilizara el Score de Wood. Beclometasona 100-300µg/día o fluticasona 100200 µg (día). Si no hay mejoría.Cantidad a prescribir: 30 tabletas. Asma leve persistente. B2 agonista de acción corta en caso de crisis. Montelukast. -Agregar Inhibidor de Leucotrienos.Presentación: Beclometasona. por 6 semanas a 3 meses según evolución. según evolución. Criterios de Hospitalización Crisis que no responden con tratamiento adecuado en emergencia (crisis moderadas o severas) y todos los casos que presenten complicación. Asma Moderada Persistente . 5 mg/dia x 6 semanas a 3 meses.Cantidad a prescribir: 1-2 frascos. Se recomienda no consumir alimentos alergénicos como cítricos.Neumonía .Neumotórax .6 meses.121 - Cantidad a prescribir: 2 frascos. dulces y todo lo que tenga colorantes y preservantes. 5 mg/dia por 3 meses. Beclometasona 300-600 µg/día . .Esteroide inhalado. además suprimir frutas secas.Fluticasona. 4.Atelectasia .Downes modificado para clasificar la severidad de la crisis y decidir su manejo en la emergencia: . según evolución. XIII.Neumomediastino XIV. fresa.Esteroide Inhalado. Montelukast. agregar inhibidor de leucotrienos. (usar en niños mayores de 1 año). tableta 5 mg. . Beclometasona 600. 2.Presentación: Montelukast.

122 SCORE DE WOOD. Uso de músculos accesorios y retracciones supraesternales Sibilancias Habitual Habitual Habitual Movimiento toracoabdominal paradójico. 6-8 años FR > 30/min. SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Parámetro Leve Moderado Grave Inminente paro respiratorio En reposo. DEFINICION DE CRISIS ASMATICA Se define como crisis la presencia de disnea. 2-12 meses FR> 50/min. Moderadas. Disnea Al caminar. Guía de frecuencia respiratoria (FR) asociada con dificultad respiratoria en niños despiertos.DOWNES PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 0 1 2 Cianosis No Si Si Murmullo inspiratorio Normal Desigual Disminuido o ausente Sibilancias espiratorias No Moderado Intensas o ausentes Tiraje No Moderado Marcado Conciencia Normal Agitado Estuporoso o coma Crisis leves: 0-3 puntos. 1-5 años FR> 40/min. Crisis Grave:> 6 puntos. Sibilancias. < 2 meses FR> 60/min. menor del 80% del predicho o del mejor valor personal en un paciente asmático. Al hablar. acostado prefiere estar sentado Frases cortas Palabras Habla con Oraciones o frases largas sueltas Estado de Puede estar Habitualmente Habitualmente Adormitado o conciencia agitado Agitado agitado confuso Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo > respiratoria 30/min. encorvado dificultades para puede estar hacia adelante alimentarse. * La siguiente escala ayuda a establecer con más precisión el grado de severidad de la crisis sobretodo en niños mayores y cuando se dispone de medidores de flujo espiratorio máximo (flujometros) y gasometría arterial. Crisis Moderada: 4-5 puntos. solo al final de la Severas Severas Ausentes . retracciones y disminución del FEM y los VEF1.

Tratamiento oportuno y eficaz . En paciente hospitalizados según la norma de crisis. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION: Dr.Alta de la Enfermedad. % del previsto o % del mejor valor personal PaO2 (con aire ambiental)* y/ò Pa CO2* Mas del 80% 100-200 > 200 Bradicardia Guía para determinar los limites de frecuencia cardiaca (FC) normal en niños. XVIII. pero no necesariamente todos. Monitoría y Evaluación – Diagnostico precoz . y los demás seguir en Consulta Externa de Neumología. Gustavo Arriaga . Nota: La presencia de varios parámetros. al convertirse en Asma Leve Intermitente.123 espiración Pulsaciones/min. 2-8 años FC<110/min. .Cumplimiento de las Guías Clínicas. prueba no Posible necesaria cianosis habitualmente < 45 mmHg. Control y Seguimiento En Consulta Externa de Neumología. < 100 PEF después del broncodilator inicial. 2-12 meses FC< 160/min. XV. 1-2 años FC< 120/min. Luís Rogelio García Dr. Criterios de Alta Los pacientes hospitalizados deben citarse en Consulta Externa de Neumología en una semana y después en un mes. respiratoria > 95% 91-95% < 90% Pa02(con aire ambiental)* y/o PaCO2 En niños pequeños se desarrolla hipercapnia (hipoventilacion) más fácilmente que en el adulto y adolescente. indica la clasificación general del ataque. XVII. SaO2% (aire ambiental)* Aproximadamente 60% del 60-80% previsto o del mejor valor personal. la respuesta dura < 2 horas.Seguimiento del paciente .Referencia del paciente . Normal > 60 mmHg < 60 mmHg. > 45 mmHg: < 45 mmHg Posible insufic. XVI. Si se convierte en Asma leve intermitente deben pasar a Consulta Externa de pediatría.

124 Dr. . Ana Novoa Dr. Héctor Millares Dr. Omar Mejia Dra. FECHA DE REVISIÓN: Octubre de 2007. Walter Moncada.

PEF o VEF. SO2. < o si el episodio no tuvo respuesta inmediata.Fs. una dosis cada 20 minutos por una hora. • Mantener SO2 > 95% • Iniciar glucorticoides sistémicos (Hidrocortisona. W-D= 6-7 W-D > 7 Reevaluar W-D = 3-5 • PEF = 60-80% • Agonista B2 inhalado cada hora hasta 3 horas • Bromuro de Ipatropium cada 6 horas W-D = 6-7 (Crisis Severa) • PEF< 60% • Agonista. metiprednisolona) si no se han administrado previamente V. P/A W-D= 0-2 W-D= 3-5 (Crisis Moderada) • Agonista B2 de acción rápida en nebulizaciones.O. B2 cada hora • Bromuro de Ipatropium • O2 • Glucocorticoides Sistémicos • Sulfato de Magnesio • Metilxantinas Reevaluar Buena Respuesta W-D = 0-2 • PEF > 70% • SO2. O2 > 95% • Respuesta sostenida por una hora Respuesta Incompleta W-D = 3-6 • PEF < 70% • SO2 no mejora Pobre respuesta en una hora W–D>7 • PEF < 30% • PCO2 > 45 mmHg • PO2< 60 mmHg .125 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA Evaluación Inicial Historia clínica. Ex..

O • • • • • • Ingreso a UCIP Agonista B2 Inhalado Bromuro de Ipatropium Esteroides I. O2 Metilxantinas. Posible intubación y ventilación mecánica • • Si W-D aumenta Si hay infección sobre agregada No Mejoría Hospitalización .126 A su domicilio • Continuar B2 Agonistas • Esteroides orales • educación a los padres y al paciente Ingreso observación • Agonista B2 Inhalado • Bromuro de Ipatropium • Esteroides sistémica • O2 • Metilxantinas • Sulfato de Magnesio • Protección gástrica • Monitoreo de PEF • Monitoreo de SO2 Mejoría A su domicilio Si mejora 1-3 horas Si PEF> 60% Si W-D= P-2 • Mantener medicación inhalada (B2) • Esteroides V.V.

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DEFINICION Se define quemadura como la destrucción de los tegumentos. Morfología: • • Desvitalización (sólo en capas superficiales de la epidermis). eléctrico. Compromete parte de la dermis (no se destruye en su totalidad la membrana basal). que al actuar sobre los tejidos dan lugar a reacciones locales o generales cuya gravedad está en relación con la extensión y profundidad de la lesión (3). Hay profundidad en la lesión Coagulación de planos subdérmicos. III. se caracteriza con mayor frecuencia por la formación de escaras cuando es más profunda la lesión. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. GRADO II La característica principal es la presencia de bulas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: QUEMADURAS II. GRADO I Se caracteriza principalmente por el edema. Son por tanto lesiones resultantes de la acción de dichos agentes. Morfología: • • • Destrucción de la epidermis y destrucción de la mayor parte de la membrana basal con profundidad variable que se acompaña de necrosis por coagulación seguida de una respuesta celular inflamatoria incitada a nivel basal que origina mayor destrucción tisular. respetando glándulas sudoríparas y folículos pilosos. Formación de bula. CODIGO: T20-32 III. Dilatación y congestión de los vasos intraepidérmicos.129 I. . químico o radiactivo. Morfología: • • • Destrucción de todos los elementos cutáneos: epidermis y dermis. bajo efecto de un agente térmico. GRADO III Característica principal: lesión completa. y a partir de ello ocurre la regeneración epitelial. incluso de los tejidos subyacentes.

5 5.5 2.5 2. .5 2.5 2. brazo der.5 1 4 4 3 3 2. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua del baño en los lactantes (3).5 5 5 3.5 10 14 años 11 2 13 13 2. mano der.5 1 4 4 3 3 2. glúteo der.5 3.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 8 8 5.5 5-9 años 13 2 13 13 2.5 V.5 2. antebrazo izq.5 6.5 3.5 5.5 6.5 1 4 4 3 3 2.5 5.5 2.5 1 4 4 3 3 2. pierna der.5 3.5 3. brazo izq.5 8.5 8. pierna izq.5 2. glúteo izq. .5 6 6 3.5 3.5 adulto 7 2 13 13 2. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. pié izq.5 3.5 7 7 3.1 año 19 2 13 13 2. mano izq. muslo der. muslo izq.5 2. genitales antebrazo der. pié der.5 9.130 CALCULO DE LA EXTENSION DE LA QUEMADURA ( tabla de Lund Browder).5 3.5 2.5 15 años 9 2 13 13 2. Nac.5 6.5 3. tronco post.5 1-4 años 17 2 13 13 2. Tabla de Lund – Browder Porcentajes relativos de áreas corporales según edad Área Corporal cabeza cuello tronco ant. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico.5 2.5 5 5 3.5 1 4 4 3 3 2.5 9 9 6.5 9.

• Tratamiento adecuado. VII. Quemaduras Grado III 1. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. (4).700 quemaduras de los cuales se hospitalizan el 10%. agentes químicos. Cicatrización: Quemaduras superficiales: 10-20 días. VIII. Quemaduras profundas: más de 21 días. En el Hospital Materno Infantil el promedio de pacientes que ingresan a la unidad de quemados es de 4-5 niños por semana. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • • • • Son prevenibles. Cicatrización: Necesita Injerto. Exposición prolongada a llamas. agua caliente. (3).131 Quemaduras Grado I Exposición ultravioleta (luz solar). Contacto con electricidad de alto voltaje. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En Honduras. Cicatrización: en 3-6 días. llamas o agentes químicos. la mayoría ocurren en el hogar mientras son cuidados por un familia Presentan secuelas físicas y psíquicas. . (5) VI. 2. La principal causa de las quemaduras es debido a agua hirviendo (49%). Quemaduras Grado II Causas: Exposición limitada a líquidos calientes. Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Promoción y educación para la salud: campanas publicitarias que tiendan a evitar el acceso de los niños a las cocinas y al uso de la pólvora. siendo más común en menores de 5 años. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua usada para el baño en los lactantes. Las lesiones por quemaduras se presentan hasta en un 15% de los casos comprobados de maltrato. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. periné y ambos pies son altamente sugestivas de maltrato. Las quemaduras profundas en la región glútea. Generan gran cantidad de días cama. Contacto breve con llamas. pero sin dejar huellas. se registran aproximadamente 2. uso de protectores en fuentes de corriente eléctrica.

Presencia de bulas. Bronceado intenso. enviándolos posteriormente a la Consulta Externa de Pediatría. pies y otros sitios de flexión. • • • • • Piel seca.132 IX. X. genitales. no elástica y traslúcida con venas trombosadas visibles. blanco perlino en su color. Pérdida tisular focal: lesión por electricidad de alto voltaje. • Compromiso de las vías aéreas. • Las que tengan lesiones en cara. plásticos y aceites. incendios. Quemaduras Grado III Aspecto clínico. Irritación de las terminaciones nerviosas desnudas pero no siempre hay tumefacción. Necrosis jabonosa: quemadura con álcali fuerte. sin importar la extensión de la quemadura. LUGAR DE ATENCION Todo paciente con quemadura será atendido inicialmente en el nivel III. . • Quemaduras por explosivos. endurecida. eléctricas. Se trataran ambulatoriamente: • Todos los casos con quemaduras grado I y II con extensión menor del 5%. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Quemaduras Grado I Clínica: • • • • • • Edema: limitado a las capas básales. Dolor. Muerte celular en el estrato córneo (algunas veces) Quemaduras Grado II Aspecto clínico: • • • • • Eritema Exudado Dolor (puede ser insensibles al pinchazo de un alfiler y tener intacta la sensación de presión). quemadura con ácido potente. Los elementos cutáneos residuales tienen color blanco céreo y están deshidratados e insensibles. cuello. Se hospitalizaran todos los casos que tengan: • Extensión mayor del 5% sin importar la profundidad. manos. Superficie insensible. Eritema: (el cual se torna blanco al aplicar presión) Piel seca o vesículas pequeñas o moderadas.

• Solicitud de sala de operaciones. Tableta. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. humedeciendo en tina que contiene agua tibia y jabón (clorhexidina) . según el caso. Fco. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. XI. se limpiaran en el cuarto de procedimientos de la emergencia lo mas pronto posible y luego serán dados de alta al pasar el efecto anestésico. con las medidas y orientaciones correspondientes a los pacientes quemados de manejo ambulatorio. No mojar el área quemada hasta el retiro de la membrana de sábila. TRATAMIENTO Todos los casos serán limpiados bajo anestesia general excepto cuando se involucren áreas muy pequeñas. y calentamiento con lámpara (en Sala) hasta que se adhiera como una membrana (aproximadamente 2-3 días). • Cateterizar vena y dejar líquidos de mantenimiento • Aplicación de compresas con agua fría. o Presentación: Presentación: (clorhidrato) 12. o Cantidad a prescribir: 1 amp. Jarabe. • Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Las quemaduras de grado I y II menores del 5% y las infectadas aunque sean pequeñas. • Toxoide tetanico de acuerdo a necesidad (ver tabla) • En quirófano: limpieza quirúrgica. utilizando gazas o torundas humedecidas con agua y jabón (clorhexidina) para quitar ampollas o material necrótico.5 mg/Kg/día IM. excepto si son muy pequeñas En niños menores del año de edad independientemente del grado y área corporal. Retiro de la membrana de sábila a los 8-10 días (las de cara dejarlas que caigan espontáneamente). • Ayuno. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. creatinina. Difenhidramina 5mg/Kg/dia oral en 4 dosis por 5 días. una sola dosis. que no puedan ser cuidados en casa. o Presentación: ALOE VERA (Gel de Sábila) 100% Fórmula gel concentrado Fco. 2ml. 240 ml (Uso Intrahospitalario) o Cantidad a prescribir: 1fco. Para pacientes que serán hospitalizados deberán seguirse las siguientes recomendaciones: • Hospitalizar en la Sala de observación. o Presentación: Meperidina 50 mg/ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad Fisioterapia en los casos que involucra articulaciones y mano Asistencia psicológica. una sola vez. • • • • o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Jarabe Fco. solución inyectable Amp. 120 ml.5 mg/5 ml. • Meperidina 0.133 • • Datos clínicos de quemadura infectada. posteriormente colocación de Gel de sábila. electrolitos sericos. • Solicitud de hemograma. cubrirla durante el baño diario del paciente .

100. • Líquidos parenterales. y preferentemente por vía enteral. • El soporte nutricional debe iniciarse precozmente. • Cateterizar vena y catéter central si se requiere.000 mL. si no se esta utilizando otro tipo de antibiótico para gérmenes que ocasionan problemas en esa vía. Si la albúmina serica es menor de 2g/dl. Tableta. estos requerimientos disminuyen después de las primeras 24 horas en 25-50%. considerar su administración después de 1824 horas del evento inicial. o Albúmina humana 20% solución inyectable. • Si existe la sospecha de injuria inhalatoria debe administrarse oxigeno al 100%. El tratamiento de las quemaduras de gran extensión se deberá hacer lo siguiente: • Hospitalizar.134 durante 2-3 horas. con escarotomía (incisiones sobre la escara) o fasciotomía (incisiones hasta la aponeurosis) para evitar restricción respiratoria o alteraciones circulatorias por el edema. 250. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Lactato ringer o suero Hartman Solución Inyectable Bolsa 1000 ml. 500. tórax y cuello debe realizarse en las primeras 24 horas una descompresión quirúrgica.9% solución inyectable isotónica Bolsa de 1. evaluar la necesidad de Cuidados Intensivos y aislamiento. contenido de sodio. • Colocar sonda vesical. En primer lugar se evaluara la presencia de signos de choque. toxoide tetanico (ver tabla). suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. . • Avisar a Cirugía plástica para limpieza quirúrgica y evaluar el realizar escarotomias y fasciotomias si hay compromiso vascular distal. En las quemaduras dérmicas profundas y subdérmicas circunferenciales en miembros. La fórmula más utilizada es la de Parkland (3-4 ml/kg/% SCQ añadiendo las necesidades básales). o Nitrofurantoina 50 mg/5 ml suspensión oral fco ámbar 80ml o Cantidad a prescribir: según necesidad. Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. ya que el edema en esta área es rápidamente progresivo. usar gasas para el retiro de la escara. procediendo en tal caso con las pautas habituales de manejo. • Al igual que en todo paciente con trauma el tratamiento se inicia con el manejo del ABC. • Inmovilización adecuada de las zonas afectadas. • Sonda nasogástrica si el niño lo requiere. • La reposición específica en las quemaduras se recomienda cuando la extensión supera el 15-20%. usar trimetropin sulfametoxazole o nitrofurantoina a 2 mg/kg/día cada 12 horas hasta 48 horas después de retirada la sonda Presentaciones: o Trimetroprin con sulfametoxazol. • Ayuno. para evitar infecciones urinarias. La fluidoterapia debe mantener la diuresis en 1-2 ml/kg/h en pacientes de menos de 30 kg y 30-50 ml/h en mayores de 30 kg. la mitad en 8 horas y la otra en 16 horas. • Meperidina. y ante la aparición de signos de obstrucción de la vía aérea será de mayor beneficio la intubación precoz. 40+200 mg/5 ml. • Uso de sangre o derivados según normas. al final aplicar vaselina y diariamente por 1-2 semanas (ambulatoriamente).

aplicar Td. por lo tanto se deberá intubar de forma precoz y durante el procedimiento se debe estar preparado para una cricotiroidotomía de urgencia. debiendo cubrir gérmenes provenientes de la piel oxacilina dosis de 100 mg/kg/día cada 6 horas o Dicloxacilina en niños menores de 40 kg.5-25mg/kg/día /v. TABLA I. OTRAS CONSIDERACIONES: Quemaduras en vía área Si hay sospecha de intoxicación por CO2 o inhalación. la intubación es muy difícil. Uso de antibiótico. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. Si la infección es severa 50-100 mg/kg/día v. o. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años.135 • • Fisioterapia y asistencia psicológica. . El edema de la vía aérea alta puede causar obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida.o. 80 ml o Oxacilina (sodica)1 g. Se hará injerto una vez que se delimiten y eliminen las escaras y exista adecuado tejido de granulación (entre la 3-4 semana). • Para hacer desbridamiento y retirar tejido necrótico.. si la infección es leve o moderada 12. capsula o Dicloxacilina ( sal sódica) base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral fco. contando con la opinión de el cirujano plástico. b). Se limpiaran bajo anestesia general periódicamente: • Si hay infección secundaria importante. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. cuando haya sospecha de infección. y cuando ocurre. IgT-inmunoglobulina antitetánica. • Limpieza previa al injerto. polvo para inyección Fco 10ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundas. Profilaxis contra tétanos. cada 6 horas. o Presentación: Dicloxacilina (como sal sódica) base 500 mg.o cada 6 horas. En niños con peso >40kg 125-500 mg/dosis/v. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. aplicar Td. cada 6 horas. se debe colocar oxígeno al 100%. preferiblemente con mascarilla y reservorio. Td-toxoide tetanico..

Nivel II: Quemaduras complicadas. a los 5 días. Consulta Externa de Pediatría. ortopedia pediátrica. complejo “B” y sulfato ferroso. • Las quemaduras mayores del 5%. gotero 30 ml. Se administrara vitamina “C”.5 – 1g/día una vez a la semana. extensas y de localización especial: con las secuelas controladas o corregidas. Ambulatoria: • Leves después del control. Solución oral Fco.136 Pacientes con tratamiento prolongado. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalaria: • Las quemaduras de Grado I y II superficiales menores del 5%. • El accidente puede repetirse sino sé toman las medidas preventivas. Las de Grado I y II menores del 10% de superficie quemada a los 5 días. las secuelas podrán manejarse ambulatoriamente. Se usara desde la primera semana hasta la recuperación total o desde las 48 horas si se instalo sonda vesical. Presentación: HIERRO (como sulfato) 125 mg/ml (46 mg hierro elemental) solución oral Fco. CONTROLES MEDICOS: • • • Las muy leves. ORIENTACIÓN POST-CLINICA • La enfermedad fue grave. Presentación: VITAMINA C (acido ascórbico) 100 mg/ml. medicina de rehabilitación. Cantidad a prescribir: según necesidad. XIII. Las de Grado III. XII. 0. . Nivel I: Quemaduras de manejo ambulatorio y las no complicadas. Cirugía pediátrica. Sin aplicación de medicación tópica. curado. Se usará sulfato ferroso desde la segunda semana hasta la recuperación total a 5-8 mg/kg/día vía oral tres veces al día. XV. • En las quemaduras de manejo ambulatorio es fundamental el baño diario del niño. debe consultar inmediatamente. gotero 30 ml. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDOS. • Explicar que si ocurre infección. cirugía reconstructiva. Las de Grado III. XIV. extensas y de localización especial acorde a secuelas físicas y psicológicas. • Se produjo por descuido de los encargados del niño. • Las de Grado I y II menores del 5% después del segundo control. limpieza realizada y pasado el efecto anestésico. La vitamina “C”.

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CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Neonatos (0-30 dias) § Streptoccocus grupo B § Escherichia coli § Gram negativos: Klebsiella spp. para todas las edades. algunas veces contagiosa. • Instauración lenta: En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados. CÓDIGO: G00 DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad infecciosa bacteriana aguda.138 I. incluida en vacunas del PAI.escolares (30 dias. con alta mortalidad y secuelas neurológicas diversas.000 habitantes por año. es aproximadamente 2. V.4 casos por 100. grave del sistema nervioso con inflamación de la meninges craneales y raquídeas. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Según presentación clínica: • Presentación brusca y comienzo fulminante: Produciéndose hipertensión intracraneal. III.5 años) § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis § Haemophilus influenzae tipo B Mayores de 5 años § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis • • VI. . influenzae. desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MENINGITIS BACTERIANA. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • El riesgo de contraer meningitis bacteriana. Sin embargo el grupo que tiene más riesgo de tener la forma más grave de esta enfermedad son los menores de dos años de edad. caracterizada por sintomatología meníngea. monocytogenes Lactantes y pre. La incidencia de meningitis bacteriana ha decrecido dramáticamente. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. a • PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacunación contra H. L. Serratia spp. • VII. herniación cerebral y muerte. bradicardia. Enterobacter spp. II. IV. encefálica y grados variables de ataque sistémico.

Edema de papila § Separación de suturas § Manifestaciones de daño cerebral: § Lesión de pares craneales § Lesión de neurona motora • IX.Cefalea § Fontanela tensa . meningitidis y H . • • VIII.influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC de cráneo . Contactos de pacientes con meningitis s altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse.b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Todo paciente que ha tenido un episodio de meningitis y que no ha recibido ninguna dosis de vacuna conjugada contra neumococo y/o Haemophilus. debe iniciar y completar esquema de vacunación de acuerdo a edad. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • infeccioso: § Fiebre § Anorexia § Ataque estado general § Petequias y otros sangrados § Hepatoesplenomegalia § Cuadro diarreico o respiratório Síndrome meningoencefálico: § Alteración de la conciencia § Rigidez de nuca § Crisis convulsivas § Opistótonos § Oculógiros § Kermig y Brudzinski § Hipertonía § Hipertensión endocraneana: § Vómitos . El objetivo es erradicar N.139 • La vacuna antineumocócica conjugada a partir de los dos meses de edad. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: • Punción lumbar: Este procedimiento no debe demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo o haya una severa depresión del sensorio o edema de papila. 7.

Un resultado negativo prácticamente excluye la etiología bacteriana con un 99% de seguridad. Química sanguínea: Glicemia . § Cuando se sospeche sepsis meningocócica.2/3 de valor de glicemia Disminuido Normal Disminuido Normal M. b) LABORATORIO CLÍNICO. • • • Características de LCR según etiología LCR Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) MN PMN MN Al inicio PMN MN/ PMN 15 .45 Aumentado Normal o Glucosa (mg/dl) ½ . bacteriana M. o Contraindicaciones relativas para la PL: § § § Diátesis hemorrágica severa Infección de partes blandas próxima a la zona a puncionar Inestabilidad hemodinámica. Hemocultivo. . Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto. Proteína C reactiva (PCR): se observan mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano.140 o Indicaciones : § Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. su elevación se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso. análisis citoquímico y estudio bacteriológico (Gram. PMN = polimorfonucleares. látex y cultivo).Electrolitos. • • • Hematológico: en pacientes que no han sido previamente tratados con antibióticos se puede encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. § En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general. víral Meningitis tuberculosa <10 Aumentadas <500 Aumentadas MN = mononucleares. Velocidad Eritrosedimentación (VES): suele estar aumentada.

141 c) IMÁGENES TAC de cráneo • Previa a la PL: cuando hay sospecha de proceso expansivo. absceso de cerebro. etc). severa depresión del sensorio o edema de papila. Administración de líquidos: asegurar balance hídrico adecuado. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se trata de una urgencia médica. Leucemia de SNC Meningitis micótica TB meníngea Desórdenes asociados a vasculitis. Iniciar rápidamente la antibioticoterapia empírica. colagenopatías. dentro de los 30 minutos de realizado el diagnóstico. infarto cerebral. cuyo pronóstico está condicionado a la precocidad de inicio del tratamiento. trombosis de senos venosos. • • • • • • Hospitalizar al paciente: puede requerir UCIP Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal. • Otras indicaciones: o Evolución distinta de la habitual o Pacientes con meningitis recidivante o Cuando no hay certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales o complicaciones (empiema subdural. XI. diuresis. El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana depende de la edad: o < 1 meses (Además ver Guía clínica de sepsis neonatal) . Control térmico. nivel de conciencia y focalización neurológica. hidrocefalia. a) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • Meningitis viral/encefalitis Absceso cerebral Absceso epidural o subdural Tumor cerebral. Monitoreo constante: PA.

142 • Ampicilina dirigido a Listeria monocytogenes y S. con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o En condiciones especiales tales como traumatismos craneoencefálicos penetrantes. agalactiae Dosis: 50 mg/Kg/dosis. Edad gestacional semanas 29 30 . válvulas ventrículo peritoneales y pacientes a quienes se les ha realizado procedimientos neuroquirurgicos con sospecha de meningitis bacteriana se recomienda vancomicina a dosis de 60mg/Kg/día dividido cada 6 horas. Base 1g polvo para inyección Fco 5ml Cantidad a prescribir:según necesidad Cefotaxime 75 mg /kg/dosis Edad gestacional semanas 29 30 . más una cefalosporina de 3ª generación.36 37 .44 45 Posnatal días 0-14 Mayor 14 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 • § Presentación: Cefotaxime (como sal sódica).44 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 § Presentación: Ampicilina (sódica). base 1 g. § Presentación de Cefotaxime (como sal sódica). Fco 10ml. base 1g polvo para inyección uso IV. intervalo según edad gestacional y postnatal. polvo para inyección. . con diluyente ampolla 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o Mayores de un mes § Ceftriaxona 100 mg/Kg/día dividido cada 12 horas. dividido cada 8 horas o § Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica. Cantidad a prescribir: Según necesidad. base 1 g. polvo para inyección Fco 10 ml. vía endovenosa ó Cefotaxime a dosis de 200-300 mg/kg/día.36 37 . Fco 10 ml.

Cantidad a prescribir:Según necesidad. Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg/dosis. cada 6 horas por 4 días. guardería ó escuela en los 7 días previos. S. agalactiae: 14 días Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días • Corticoesteroides: o La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana. H. cada 12 horas. Meningitis neumocócica : 10-14 días. VES. sin embargo se recomienda ampliamente en todos los casos de meningitis bacteriana.V. Buscar y tratar el foco inicial La duración del tratamiento se relaciona con el germen aislado. los datos del laboratorio (leucocitosis. por 2 días. Polvo para inyección Fco 10ml (uso exclusivo por Infectología y UCI) Cantidad a prescribir según necesidad. por 2 días. administrado previo a la primera dosis de antibiótico reduce la hipoacusia/sordera. por 2 días. Alternativa: . 2 ml.15 mg/mg/dosis I. Una vez identificado el germen. cada 12 horas. Niños mayores de 1 mes 5 mg/kg/dosis. § § Presentación Dexametasona (como fosfato sódico). Personal que haya tenido exposición directa con las secreciones del paciente.143 § § § o o o Presentación: Vancomicina ( como clorhidrato ) Base 500 mg. influenza. meningitidis: § § Conviventes en el domicilio del enfermo ó que hayan dormido en la habitación del niño. la evolución clínica. adaptar el plan al mismo y su sensibilidad. proteína C reactiva) y la respuesta bacteriológica § § § § § Meningitis meningocócica: 7 días. a 0. en casos de H. solución inyectable Amp. influenzae: 10 días. Adultos: 600 mg cada 12 horas. en los 7 días previos al diagnóstico: — § § § Rifampicina oral. • Quimioprofilaxis a los contactos: depende del microorganismo aislado: Aislamiento: N. Se recomienda dexametasona. Base 4 mg/ml.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Seguimiento por: . parálisis de pares craneales. Rifampicina oral Niños menores de 1 mes: 10mg/kg/ día en una sola dosis. choque XIII. Empiema subdural . COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • • • Edema cerebral Higroma subdural Convulsiones. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN: Todo paciente con sospecha de meningitis. Niños mayores de 1 mes: 20mg/kg/ día en una sola dosis. Fco 60 ml. — — § § § Presentación de Rifampicina 100 mg/ 5 ml suspensión oral. por 4 días. Cantidad a prescribir: según necesidad. Rifampicina Cápsula de 300 mg.144 § § § Ceftriaxona IM Menores de 15 años: 125mg dosis única. XIV. Mayores e 15 años: 250 mg dosis única.absceso cerebral. dosis única Aislamiento: Haemophilus influenzae: Núcleo familiar con un niño: § § Menor de 4 años que ha no ha recibido esquema básico de vacunación Inmunodeficiente. por 4 días Adultos: 600 mg al día por 4 días. independientemente de su estado vacunal. ventriculitis Hidrocefalia Ulceras de Curling Secreción inadecuada de hormona antidiurética Sepsis. XII. Ciprofloxacino Mayores de 18 años: 500 mg vía oral .

. Doris Maribel Rivera M. Kumar A. • Control de complicaciones. 2006. 24. XV. 27 th ed. INCAPACIDADES: No aplican XVII. Elk Grove Village. Gaur AH. 3. XVI. American Academy of Pediatric. October. infectología. IL: American Academy of Pediatrics.012).CRITERIOS PARA EL ALTA: • Remisión de los signos y síntomas. 2006 by John Wiley & Sons. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. 12th Medical Publications Ltd Copyright. Report of the Committee on Infectious Diseases. Infectólogo Pediatra XVIII. © 2005. medicina física y rehabilitación Realizar audiometría independientemente del agente etiológico. Infectóloga Pediatra Dr. • Inicio de programa para rehabilitación. Red Book 2006. USA. 2006 2. Heikki P. “Bacterial Meningitis” Emedicine. Inc. Marco Tulio Luque.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA CLÍNICA Revisión: Dra. “Meningitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00604(029.145 § § Neurología. All Rights Reserved.

De acuerdo a la gravedad de la misma: • Leve.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Los Agentes Etiológicos provienen de la flora de la cavidad oral. en las que se origina una infección que puede amenazar la vida.146 I. • Sin descartar el virus de la rabia y la bacteria del Tétanos.DEFINICIÓN: Las infecciones de mordeduras por mamíferos (perros y gatos domésticos) y humanos son las causantes de la mayor parte de estas heridas.. Entre el 5-20% de las mordeduras de perros y entre 30-60% de las mordeduras de gatos se infectan. Bacteroides.. Los dientes puntiagudos y afilados de los gatos usualmente causan heridas de punción y laceraciones que inoculan bacteria en los tejidos profundos..SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • La mayoría de mordeduras son causadas por perros.. • Humano • Ratón. Las heridas de perro se deben a la extrema presión que producen los dientes redondeados y la fuerte mandíbula del perro. • Gato. IV. suelen ser infecciones polimicrobianas.. (Pone en peligro la vida. Los Microorganismos más frecuentes son: • Streptococus SPP. Aureus • Diversas especies de Anaerobicos( peptococcus. II. .CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: De acuerdo al mordedor: • Perro. Las mordeduras de humanos se infectan más frecuentemente que las de perros y causan complicaciones infecciosas de tejidos profundos más frecuentemente que las de perro también. (en especial Alfa Hemoliticos) • Pasteurella multocidas • S. • Grave. los gérmenes que contaminan estas heridas suelen corresponder a la flora bucofaríngea aunque también pueden proceder de otro lugar. V. la función o la estética del paciente). VI.CODIGO: W54-W55 III.. gatos y humanos en este orden. Susobacterium).NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MORDEDURAS DE MAMIFERO.

3 ESTUDIOS DE IMÁGENES.SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1. exudado purulento y. VIII. 7.1 PREVENCION PRIMARIA. • Promoción y Educación Para la Salud. absceso cerebral). VII.2 LABORATORIO CLINICO. • Eliminación de mamíferos.MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. a veces mal oliente. • Medidas higiénicas oportunas. • Vacunación canina. 3.. • Limitar la exposición al riesgo. Linfangitis si la herida es profunda y alcanza la sinovial y el hueso. aumento del dolor..METODOS DIAGNOSTICOS 9. en forma de hherida. Puede desarrollar una artritis séptica o una osteomielitis con diseminación sistémica (endocarditis. • Tratamiento especifico. 9. aunque sus lesiones no ponen en peligro la vida del paciente. • Pueden descubrirse fracturas ocultas u osteomielitis. • Diagnostico oportuno. celulitis. La infección suele manifestarse en 8 a 24 hrs. IX.147 • • • Aproximadamente 1% de las mordidas de perro y 6% de las mordidas de gato requieren hospitalización. mordeduras profundas de mano). • Vacunación Antitetánica. • Otras pruebas laboratoriales están indicadas de acuerdo a la condición del paciente. • Se pueden encontrar cuerpos extraños en la herida (dientes) . este requiere de una atención medica inmediata sobre todo para prevenir la rabia humana.. después de la mordedura. Radiografías: • Están indicadas si existe preocupación de que las estructuras profundas estén en riesgo (Articulaciones. • Asistencia inmediata a los Servicios de Salud.2 PREVENCION SECUNDARIA. (Hemogramas y hemocultivos en pacientes con sepsis) 9. fiebre. Las personas que son agredidas con mayor frecuencia son los hombres jóvenes y los niños que viven o trabajan en áreas urbanas marginales. Las mordeduras por animales mamíferos tienen una relativa alta frecuencia. 2.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. • Mordeduras frescas no deben de ser cultivadas solo las infectadas.

Mordeduras en la cara usualmente son suturadas por motivos cosméticos. • El desbridamiento reduce significativamente el riesgo de infección en las mordeduras grandes. 11. X.2 SUTURA DE LA MORDEDURA • • • Mordeduras infectadas no deben ser suturadas. • • • • • En general el cuidado apropiado de la herida con desbridamiento e irrigación reduce más el riesgo de infección que el uso de antibióticos. Mordeduras con riesgo de infección bajo (mordeduras superficiales de perro y gato) pueden ser suturadas o al menos juntar los bordes con cinta adhesiva.. Heridas de bajo riesgo de infección como las de la cara en general no necesitan antibióticos.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. Heridas de alto riego de infección como las de las mordeduras de gato profundas o en la mano generalmente si necesitan antibióticos. La terapia debe dirigirse a cubrir Stafilococos y especies de Pasteurella.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • Tipo de animal mordedor. de Medicina Preventiva. XI.. Agente causal de la posible infección. • Inmunización Antitetánica.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. • Remitir al paciente al Dpto.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11. Solo se debe dar profilaxis con 3-5 días de antibióticos en mordeduras con menos de 8 horas de evolución y alto riesgo de infección como: o La mordedura es moderada a severa o El daño pudo alcanzar hueso o una articulación o Las mordeduras se localizan en la mano (evidencia C) o El paciente tiene una deficiencia inmune o La mordedura esta cerca de una prótesis articular o La mordedura esta cerca de los genitales o La mordedura es causada por un gato o un humano (evidencia C) . las mordeduras en las manos se dejan abiertas para evitar infección 11.148 • Los niños mordidos en la cabeza deben ser evaluados por posible penetración ósea. • Información para la salud. • Observación del animal mordedor. • Lavado inmediato de la herida con solución estéril y jabón antiséptico.

875 + 125 mg respectivamente capsula o tableta. Evaluar la posibilidad de profilaxis con toxoide tetánico en caso de no tener inmunización TABLA I. o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO. durante 5-10 días dependiendo de la severidad de la lesión.2 frascos. • • • • • Analgésico: Acetaminofeno: Dosis: Adultos 500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas durante 3-5 días. aplicar Td. IgT-inmunoglobulina antitetánica.149 • • La terapia más utilizada tanto para profilaxis como tratamiento de las mordeduras infectadas consiste de Amoxicilina más acido clavulánico. ratón. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. . posible portador del virus de la rabia. Niños: 10-15 mg/kg /6hr por 3-5 dias. Cantidad a prescribir: 12 – 30 tabletas o 1-2 frascos.20 tabletas o 1. Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg tableta.. vía oral (basado en el componente de amoxicilina) cada 8 horas. Jarabe Fco. O 120mg/5ml. 100-120 ml. En caso de mordedura de animal perro. O o Pediatrica: Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml o Cantidad a prescribir: 10. Amoxicilina con ácido clavulánico o Dosis: Adultos: 875/125 mg via oral cada 12 horas x 5-10 dias o Niños: 10-15 mg/Kg. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. aplicar Td. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT.. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. murciélago. Profilaxis contra tétanos. Td-toxoide tetanico. aplicar Inmunoglobulina antirrábica preferiblemente humana. gato. b). Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a).

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Observación directa del animal mordedor durante 10 días por Medicina Preventiva. Indicadores de los Protocolos.COMPLICACIONES POSIBLES: • • • • • Rabia humana. XIV. Tratamiento oportuno y Eficaz.150 XII. Diseminación sistémica (Bacteriana.. hasta 5 días según criterio médico XVII.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la evidencia de curación y cuando el animal mordedor no muestre signos de rabia. XVI.INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. Cumplimiento de las Normas. Osteomielitis. Evaluación Médica en 5 días. Alta de la Enfermedad.. . Incapacidad Laboral Temporal. Referencia del paciente.. XV.INCAPACIDADES: Dependiendo de la severidad y el lugar de la herida.. Artritis Séptica.. Heridas Anfractuosas. Endocarditis. XIII. absceso cerebral). Seguimiento del paciente.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles..

062) 5. XIX. Editors “Bite wounds” EBM Guidelines 21. 2006 . Guías Médicas. Fisterra.BIBLIOGRAFÍA: 1. Meghee. Complicaciones REMISION Al DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA y/o a la EMERGENCIA HOSPITALARIA. 35 Edición del 2000 en inglés 2002 en España. 2. (Medicina basada en Evidencias) Año.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Animal mordedor conocido TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO Animal mordedor desconocido - SEGUIMIENTO Observación al animal mordedor: Evidencia de Rabia.151 XVIII. “Bite Wounds” Emedicine from web MD February 02. Pierneg J. Manual Medicina Interna Harrison del 2003.2006 Article ID: ebm00374 (018. Jack L Stump.R. 4..”Diagnóstico y Tratamiento”. 3..4.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO II. CODIGO J12 Neumonía viral J15 Neumonía bacteriana no clasificada J13 Neumonía por Streptococcus pneumoniae J14 Neumonía por Haemophilus influenzae J16 Neumonía por otros agentes infecciosos III. OBJETIVO Diagnosticar y tratar en forma adecuada y oportuna al paciente pediátrico con neumonía de la comunidad IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Inflamación del alveolo y espacio terminal en respuesta a la invasión por un agente infeccioso el cual puede introducirse por vía hematógena o inhalación. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Según sitio anatómico se clasifica en bronconeumonía, neumonía segmentaría, neumonía lobar. • Según etiología se clasifica en: viral, bacteriana, atípica (Mycoplasma, Chlamydia). VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Agentes etiológicos según grupo de edad: a. Recién nacidos a 21 días. Más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Chlamydia trachomatis Otros: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus. b. Tres semanas a tres meses. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis Otros: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenza, Bordetella pertussis c. Cuatro meses a cinco años. Más frecuentes: Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Adenovirus. Otros: Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus d. Mayor de seis años. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Primera causa de muerte en menores de 5 años • Es más frecuente en niños entre 1 a 4 años de edad. • El riesgo de presentar neumonía en los siguientes grupos poblacionales se describe así: 4 casos por 100 niños en edad preescolar, 2 casos por cada 100 niños de 5-9 años y 1 caso por cada 100 niños de 9-15 años.

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VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS a. PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal y familiar • Eliminar tabaquismo intradomiciliario • Vacunación: vacunas de PAI. b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. • Signos de alarma: dificultad respiratoria, vómitos, palidez, incapacidad para alimentarse, cianosis. • En pacientes con neumonías a repetición se recomienda vacunar contra neumococo: en menores de 2 años, vacuna conjugada anti neumococo, mayores de 2 años vacuna polisacárida 23 valente. IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • • • • General: fiebre, malestar, cefalea Respiratorios: tos, disnea, taquipnea, retracciones, crepitos, Recién nacidos y lactantes menores debe presentarse solo con apneas y/o taquipnea. El síndrome de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, disminución de ruidos respiratorios) es mas fácilmente detectable en niños mayores y adolescentes.
Cuadro N° 1. Frecuencia respiratoria según edad Edad < 2 meses 2 a 12 meses > 12 meses Frecuencia respiratoria 60 por minuto mayor de 50 por minuto mayor de 40 por minuto

Alteraciones a la auscultación pulmonar § Crépitos § Disminución del murmullo vesicular § Soplo tubárico. En los lactantes y niños pequeños con frecuencia no se encuentran estos ruidos patológicos. § Sibilancias Su presencia correlaciona con etiología viral o atípica (Mycoplasma, Chlamydia) • Dolor pleurítico • Dolor abdominal (niños mayores) Aspecto tóxico o postración Neumonía Grave: niños de 2 meses a 5 años: retracciones subcostales o intercostales mas cianosis central ó incapacidad para alimentarse.

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Lactantes menores de dos meses severas retracciones intercostales, incapacidad para alimentarse, convulsiones, somnolencia y cianosis METODOS DIAGNÓSTICOS: 10.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios. 10.2. IMÁGENES: 10.2.1 Radiografía de tórax • Demostración de infiltrados en radiografía de tórax. • Un patrón peribronquial o en parches no permite distinguir entre la etiología viral, atípica o bacteriana, sin embargo la presencia de hiperinsuflación orienta hacia la etiología viral o atípica. • La consolidación lobar o el derrame pleural sugieren etiología bacteriana. • La presencia de neumatoceles ó cavidades abscedadas establecen la participación de bacterias. • En ocasiones los hallazgos radiológicos pueden ser negativos en presencia de neumonía, sobre todo al principio de la enfermedad, por lo tanto el criterio clínico debe predominar en la toma de decisiones. 10.3 LABORATORIO CLÍNICO: 10.3.1 Inespecíficos: • Hemograma: leucocitos con desviación a la izquierda, aunque a veces pueden estar normales. • Reactantes de fase aguda: VES (velocidad de eritrosedimentación) y proteina C reactiva, no se elevan precozmente. • Crioaglutininas (Mycoplasma pneumoniae) 10.3.2 Específicos: • Hemocultivo: positivo en un 10% (tomar únicamente a pacientes con sospecha de neumonía bacteriana) • Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo: altamente específico para la detección de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus • Serología § IgM Mycoplasma pneumoniae § IgM Chlamydia pneumoniae § IgM Chlamydia trachomatis (niños entre 3 – 12 semanas) 10.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO: • De acuerdo a la evolución clínica y/o gravedad del proceso : • Gasometría • Hemograma • Rayos X de tórax X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

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• • • • • •

Deben diferenciarse los distintos grupos de acuerdo la etiología entre sí: bacterianas, virales y atípicas. Atelectasias Tuberculosis pulmonar Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño (sospecha por la anamnesis) Malformaciones congénitas broncopulmonares Micosis respiratoria

XI. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: 12.1MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Fisioterapia de tórax

12.2MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 12.2.a Tratamiento hospitalario de la neumonía. 1.Oxigenoterapia (de acuerdo a estado clínico) 2. Aporte de Líquidos IV: debe proporcionarse cuando el estado clínico del paciente lo amerite (riesgo de broncoaspiración, incapacidad para alimentarse). Vigilar por SIHAD. 3. Manejo de la fiebre: o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día, o 10 mg 6 veces por día) si fiebre > 38.5 °C o Presentación: Acetaminofen (Paracetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 100-120 ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad 4. Broncodilatadores: se utilizaran únicamente en pacientes con broncoespasmo. 5. Antibióticos • Sospecha neumonía bacteriana: § Recién nacido: ver guía clínica de sepsis neonatal § Lactante menor de 6 meses de edad (con menos de 3 dosis de vacuna contra H. influenzae: o Ampicilina sulbactam a 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 horas Presentación: Fco de 1,5 g (1,0/0,5g), Fco de 3,0 g (2,0/1,0g) § Mayores de 6 meses de edad: Penicilina cristalina 200,000 U/kg/día dividida cada 4 – 6 horas o Presentación: Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco 5 ml. o Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

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Si no responde adecuadamente después de 72 hrs, manejar como neumonía grave. • Neumonía grave: § Ceftriaxona 50 – 75 mg/kg/ días cada 12 – 24 horas +/- Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica). Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Oxacilina (sodica) 1 g. polvo para inyección Fco o Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Ertapenem 30 mg/kg/día en una sola dosis (alérgicos a penicilina, y/o niños que han estado recibiendo cefalosporinas orales o parenterales) Uso ocasional, requiere autorización por infectología. Sospecha de neumonía por S. aureus: § Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas (Ver presentación arriba descrita) Sospecha de Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydia pneumoniae § Claritromicina 15mg/kg/día dividido c/12 horas por 14 días para micoplasma y 5 días para clamidia. o Presentación: Frasco de 60 ml, 250 mg/5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 14 días de tratamiento.

§

12.2.b. Tratamiento ambulatorio de neumonía bacteriana. • § Mayores de tres meses, sin compromiso del estado general, sin dificultad respiratoria o requerimientos de oxigeno. Amoxicilina 50 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 10 días. o Presentación: Frasco 250 mg/ 5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 10 días de tratamiento

12.3.INDICACIONES QUIRÚRGICAS: Toracotomía mínima en algunos casos caso de pleuroneumonía (exudado) 12.4.INDICACIONES DIETÉTICAS. Alimentación de acuerdo a la edad del niño y gravedad del cuadro. XII. COMPLICACIONES POSIBLES • Insuficiencia respiratoria • Derrame pleural

157

• •

Empiema Absceso pulmonar

XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN 14.1. Indicaciones para hospitalizar lactantes menores de 1 año: En este apartado no se incluye el manejo de la neumonía en el recién nacido, porque se considera en el contexto de septicemia neonatal. • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar) • FR › 70/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Pausas respiratorias • Rechazo significativo al alimento • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.2.Indicaciones para hospitalizar niños mayores de 1 año: • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar • FR › 50/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Signos de deshidratación • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.3.Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados intensivos: • Incapacidad de mantener una SatO2 > 92% con una Fi O2 >60%. • Choque • Aumento de FR y pulso, con dificultad respiratoria severa con o sin aumento del PaCO2 • Apnea o respiración irregular XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluar diariamente : • Dificultad respiratoria • Capacidad de alimentarse • Balance hídrico • Fiebre persistente XV.CRITERIOS PARA EL ALTA • Que el niño(a) no requiera aporte de oxigeno. • Paciente sin complicaciones • Proceso febril y taquipnea resueltos XVI. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Departamento de Pediatría

acetoaminofen • Sospecha Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días Tomar Panel Respiratorio (sospecha etiología viral) Crioaglutininas (sospecha de micoplasma) Serología específica: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae Sospecha de germen atípico: Claritromicina Broncodilatadores Otras medidas de sostén No ¿Mejoría clínica? • Si hay deterioro clínico traslado a UCIP • Ausencia de mejoría sin deterioro: reevaluar considerar etiología atípica si no se ha tomado en consideración Si Alta si No hay dificultad respiratoria No requiere aporte de oxigeno Proceso febril resuelto No hay complicaciones.. PCR (si no se han tomado aún) Antibióticos: • Ampicilina Sulbactam (< 6meses) > 6 meses: Penicilina cristalina • Neumonía grave: Ceftriaxona +/oxacilina • Sospecha S.158 XVIII. hemgrama.ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Sospecha de neumonía SI No ¿Dificultad Respiratoria? No Si Aspecto tóxico infeccioso? No Si ¿Menor de 3 meses? Si No Complicaciones en Rx tórax o compromiso extenso No ¿Presencia de sibilancias? Ingresar a UCIP si hay: insuficiencia respiratoria. choque. • Sospecha viral: líquidos. . aureus: Oxacilina • Sospecha de micoplasma o clamidia Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días) Otras medidas de sostén Si H O S P I T A L I Z A Manejo ambulatorio con control estrecho (c/24 – 48 hrs) • Sospecha de etiología bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs. respiración irregular o apneas Tomar hemocultivo. VES.

Infectóloga Pediatra Dr. Choosing antibiotics for community acquired pneumonia. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Infectólogo Pediatra Dr. Red Book 2006. In Feigin R D and Cherry . 2003.4 4. 2006 2. Jerome O. 57(Supplement 1):i1-i24. XXI. Neumonía adquirida en la comunidad. Rodríguez U. McIntosh K. Walter Moncada. No. IL: American Academy of Pediatrics. Parang N. Report of the Committee on Infectious Diseases. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. 3ed Ed. Elk Grove Village. 3. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. New England Journal of Medicine 2002. Thorax 2002.159 XIX. 2003. 40:958-964 7. 346:429-437. Gaston B. FECHA DE ELABORACIÓN 20 de Septiembre del 2006 Revisada. Indian Pediatrics. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Dra. Neumólogo Pediatra Dr. Neumólogo Pediatra Dr. Marco Tulio Luque. Intensivista Pediatra Dr. American Academy of Pediatric. 6 de octubre del 2007 XX. Klein Bacterial Pneumonias. Mehta. Community Acquired Pneumonia in Children. 27 th ed. Ileana Rosales. 23. Maribel Rivera. Abril 2002.1992 5. Editorial Médica Panamericana. Rogelio García. Guías de Pediatría Práctica Basadas en la Evidencia. Gustavo Arriaga. Pneumonia. Dueñas Meza S y E. Pediatra . Neumólogo Pediatra Dra. Pediatrics in Review. Brithish Thoracic Society. Omar Mejía.

eutrófico 2. antibióticos o vigilancia estrecha: o Recién nacidos < 2. hipotiroidismo. pero ameriten: o Incubadora por ser bajo peso o Recién nacidos que necesiten fototerapia o Recién nacidos de término cuyas madres no puedan atenderlos. con antecedentes de hermanos previos isoinmunizados o hidrops zona II y III curva de liley o Recién nacidos con hidrops no inmunológico o Malformaciones congénitas que requieran corrección quirúrgica urgente: atresia de esófago. lupus. eutermico. Pacientes atendidos en labor y parto: • alojamiento conjunto Todo recién nacido de Término. o Recién nacido hijo de madre isoinmunizada D) Cuidados Intensivos: Pacientes Graves que tengan falla de alguno de sus sistemas. o Recién nacidos con plaquetas < 20. incluyendo al hijo de madre Rh negativo no isoinmunizada Madre en óptimas condiciones para atender al recién nacido.000 g o Hijos de madre con patología asociada el embarazo (diabetes. toxemia severa) o Recién nacidos asfixiados sin descompensación hemodinámica o respiratoria o Recién nacidos con malformaciones o Recién nacidos con diagnóstico prenatal de alguna malformación o Recién nacidos con dificultad respiratoria moderada SA 3-4 o Recién nacidos con riesgo de sepsis: ITU materna.000 o con datos clínicos de sangrado • • • . líquidos endovenosos. intestinal. o Recién nacidos 2. Flujo grama de Ingreso I. y que amerite manejo invasivo y monitoreo continuo o Recién nacido que requiera ventilación asistida o Recién nacido que requiera manejo con cpap nasal o Hijo de madre Rh negativa isoinmunizado. Cuidados mínimos : Pacientes estables . o Recién nacidos trasladados de intermedios para completar terapia antibiótica etc. datos de corioamnionitis. euglucemico.160 PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO. que permitan la vía oral. onfaloccele MAR etc.300 g y > 4. gastrosquisis. cervicovaginitis o de infección sistémica materna. RPM > 18 hrs. sin dificultad respiratoria SA 2. no necesiten líquidos endovenosos ni oxigeno extra . oxigeno extra.300 g estables. I.500 a 4000g .1. sano con Apgar al minuto y a los 5 minutos 7. o Recién nacidos con glucemia 40 mg/ dl o Recién nacido con masa abdominal o toráxico. Cuidados Intermedios: Pacientes que tienen alto riesgo de complicaciones graves y ameritan..

• • • *********** . si son convenio de pago deberán tener por escrito la autorización del ingreso con la firma del responsable. además de la hoja de referencia y exámenes de gabinete. Pacientes atendidos en Emergencia de Pediatría • Todo paciente que sea ingresado al servicio de recien nacidos deberá hacerse según el grado de gravedad. Si se tomaran exámenes en la emergencia rotularlos con la sala de recién nacidos para evitar su extravío y hacerlo constar en el ingreso para no extraer dos veces la sangre. si ingresan pacientes con bronquiolitis tener en cuenta que hay que solicitar incubadora cerrada para aislarlos y evitar contagio de otros pacientes.2.161 o o o o • Recién nacidos con convulsiones Recién nacidos con peso < 1. Avisar siempre vía teléfono al medico encargado del servicio solicitando el cupo. Negativos Pacientes con TORCHS Hijos de madre con varicela activa Recien nacidos con ictiosis Recien nacidos con epidermolisis bullosa Recien nacidos con neuroinfeccion I.600 g Recién nacidos que requieran apoyo de aminas Recién nacidos con arritmias o cardiopatías complejas Área de aislados o o o o o o Todo paciente con cultivo en sangre con gérmenes Gram. Todo recien nacido trasladado de otro centro hospitalario deberá. tener la hoja de ingreso amarilla y hospitalización. ya que no existe área de extrahopitalarios.

Equipo: Incubadora abierta.5.162 Atención Inmediata y Reanimación del Recién Nacido I. 3. Guantes estériles Gasas Jeringas 1. 3.5. detectar y manejar oportunamente las complicaciones. Sonda orogástrica Tubos endotraqueales: 2. Para lograrlo debemos contar con lo siguiente en todo lugar donde se atiendan nacimientos: • • Espacio Físico: diseñado para este propósito.5. DEFINICION: Es la atención que se brinda al recién nacido para favorecer una adecuada adaptación al medio externo. 3. con el numero de camas según la población que se atienda y siguiendo los estándares internacionales. así como prevenir. 4 Fr. 2. 10 ml Catéter periférico No 24 DW al 10% Solución Salina Normal Tubos con y sin anticoagulante • • Medicamento: o Vitamina K o Ungüento o gotas oftálmicas o Alcohol al 70% o Adrenalina o Bicarbonato de sodio o Fenobarbital o Naloxona o Calcio Personal entrenado en reanimación neonatal • . H2O y reservorio o Mascarilla para prematuro y a término o Laringoscopio con hoja 0 y 1 o Estetoscopio o Perilla Verificar que el equipo este siempre limpio y funcionando adecuadamente Material: o o o o o o o o o o • Sonda de aspirar 5 y 8 fr. con calor radiante o Oxigeno o Succión o Bolsa autoinflable con válvula de seguridad de 30 cm.

Ø Si el paciente esta respirando bien tiene buena coloración y frecuencia cardiaca mayor de 100.163 II. se da únicamente el cuidado de rutina: • Una vez que salga la cabeza se debe aspirar la oro faringe y la nariz antes que salgan los hombros. ATENNCION INMEDIATA. Cada vez que se atiende un nacimiento debemos formularnos las siguientes preguntas: • ausencia de meconio? • Respira o llora? • Buen tono muscular? • Coloración rosada? • Gestación a término? Ø Si la respuesta a TODAS estas preguntas es SI. posteriormente retire el campo húmedo coloque en posición neutral y aspire las secreciones utilizando la perilla.5mg Efectuar la profilaxis oftálmica con ungüento o gotas oftálmicas :abriendo los parpados con delicadeza colocando el pulgar debajo del párpado inferior y el índice por encima del párpado superior Aplicar vacuna Hepatitis B . RPR. proceder entonces a: • Colocar gancho (clamp) umbilical a 2 cm. • Reciba al recién nacido con un campo estéril y precalentado y colóquelo bajo una fuente de calor con la cabeza en dirección al reanimador. del muñón y aplicar alcohol en este último. Tipo y Rh • • • Aplicar 1 MG de vitamina K en la cara antero lateral del muslo en caso de recién nacidos de peso igual o menor de 1000 g la dosis es de 0. del lado derecho e izquierdo nunca central pues puede provocarse reflejo vagal. secando primero la cabeza y después tronco y extremidades. • Verificar que se hayan tomado las muestras de la placenta para hemograma.

• Apariencia general: observe si existen malformaciones y verifique que la madre allá sido informada. simetría . la actitud en semiflexion. lo normal ( recordar que debe sumarse 0.5 ° C.5 a 37. en prematuros utilizar la calificación de Ballard.164 Ø Realizar examen físico: valorar el estado general.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real).5 grados a la lectura para así tener la temperatura real).160x min T omar temperatura axilar que bebe ser de 36. aplicar el capurro para asignar edad gestacional en recién nacidos a termino. • • . o Frecuencia respiratoria : 40. Evaluar el sistema cardiorespiratorio: o Color de la piel o Frecuencia respiratoria o Área precordial o Pulsos periféricos Tórax: o Aplicar la calificación de Silverman Anderson.60 x min o Frecuencia cardiaca : 120. pregunte a al madre si succiona adecuadamente Tome los Signos Vitales: o Temperatura axilar: debe ser de 36. o Valorar por arritmias. o Tomar frecuencia cardiaca ( nl 100 a 160).5 a 37.5 ° C lo normal ( acordarse de sumar 0.

revisar cordón umbilical este bien clisado. que tenga 2 arterias y una vena .si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . o Borde hepático o Borde esplénico o Muñón umbilical o Buscar masas. Genitales Externos y Recto: o Masculino: prepucio. testículos. que tenga 2 arterias y una vena . mucosa vaginal o Ano: permeabilidad. escroto bifido hipospadias o epispadias • A) Escroto bífido e hipospadias B) Hipospadias C) virilización de genitales femeninos Más hiperpigmentación de piel D) cliteromegalia o Ano: permeabilidad.165 • Abdomen o Revisar cordón umbilical este bien clisado.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . .5 cm. si es menor cae en definición de micropene y deberá ínter consultarse con endocrinólogo pediatra al igual si hay un clítoris grande o si se sospecha de virilización por hiperplasia supra renal congénita. escroto. meato uretral o Femenino: labios mayores y menores. fisuras no hay necesidad de introducir termómetro solo si se tiene la duda. fisuras o Es importante que tiene duda del sexo del bebe se le notifique ahí mismo a la madre y se refiera al recién nacido como bebe o Hay que evaluar tamaño del pene lo nl 2.

Ø Medir perímetro abdominal: Perímetro abdominal: la medición se realiza 1 cm.999 g Bajo peso al nacer: 1. • Ø Proceder a pesar y clasificar • • • • • • • • Macrosomía: 4000 g o más Peso normal: 2. RPR A: análisis: evaluación y opinión medica sobre los datos anteriores P: plan incluye discusión sobre tratamiento nuevos estudios laboratoriales o de gabinete y conducta a seguir en las próximas horas . en recién nacidos de termino Ø Medir talla: Es la distancia tomada desde el vertex o punto mas alto del cráneo y los pies el valor normal en neonatos a termino es de 48 a 52 cm. Ø Las notas de evolución en el área de alojamiento conjunto deberán realizarse utilizando el sistema SOAP • • • • S: subjetivo visión global del paciente por el medico O: objetivo incluye signos vitales examen físico datos de laboratorio: verificar Ht. el valor normal es de 33 a 37 cm.500 a 3. en un ambiente que sea adecuado. con buena luz. sin aire acondicionado. de vida. Deberá realizarse un nuevo examen físico a las 24 hrs. por arriba del muñón umbilical.499 g Muy bajo peso al nacer: 1000 a 1.500 a 2.499 g Extremadamente bajo peso al nacer: menos de 1000 g Adecuado para la edad gestacional peso entre percentil 10 y 90 Pequeño para edad gestacional por debajo de percentil 10 Grande para edad gestacional por arriba del percentil 90 Ø Medir Perímetro cefálico: Esta localizado entre la glabela ( punto medio del entrecejo) y el opistocraneo.166 • • Piel o Revisar piel buscando manchas lesiones o imperfecciones. columna vertebral y articulaciones: o Examinar simetría o Buscar defectos como mielomeningocele o Buscar anomalías en los dedos. pies y caderas. tipo y Rh. Ø Apego con la madre. Extremidades.

Luego re evaluar la respiración.) menor de 100 deberá realizar lo siguiente: o Administrar oxigeno con presión positiva utilizando la bolsa autoinflable durante 30 segundos. reposicionar • Dar oxígeno (si es necesario) A Evaluar respiraciones. despejar la vía aérea * (si es necesario) • Secar.167 Ø Si alguna de las respuestas es NO deberá además de lo anterior • Estimular y dar oxigeno para posteriormente evaluar. o Respiración o Coloración o Frecuencia cardiaca Si el paciente presenta apnea o respira con dificultad o tiene una frecuencia cardiaca (Fc. frecuencia cardíaca y coloración Evaluación Apnea FC < 60 30 seg Suministrar ventilación a presión positiva B Evaluación FC < 60 FC > 60 • Suministrar ventilaci+on a presión positiva* • Administrar masaje cardíaco C Evaluación 30 seg FC < 60 Administrar adrenalina * D * La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos . la frecuencia cardiaca y el color aplicando el cuadro de dediciones del manual de reanimación neonatal de la academia americana de pediatría. estimular. como se describe a continuación: • • Tiempo aproximado Nacimiento • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • Gestación a término? Evaluación inicial 30 seg No • Suministrar calor • Posicionar.

000 Ø Cada intento de intubación debe limitarse a 20 segundos. MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO MECONIAL: 1. la frecuencia cardiaca se mantiene menor de 60 latidos por minuto. únicamente se coloca bajo calor radiante y se procede a aspirar sin estimular previamente al paciente 2.000 -3.1 Indicaciones de ADRENALINA • Si después de 30 segundos con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco.000 2.0 Ab ajo 1 .000 -2.5 3.5-4 . USO DE MEDICAMENTOS 5. proporcionando oxigeno a flujo libre durante el procedimiento y ventilación a a presión positiva con bolsa y mascara entre cada intento V.000 Arriba 3.000 1.0 3. Aspirara con perilla oro faringe antes de extracción de hombros IV.5 3. • Dosis a utilizar: .168 III. INDICACIONES DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL: • • • • Cuando la ventilación con bolsa y mascara es inefectiva Cuando se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado Cuando se requiere aspiración directa de traquea Cuando se sospecha hernia diafragmática Peso (g) Edad Gesta ciona l (sem) Abajo 28 28 -34 34 -38 Arriba 38 Ta ma ño del tubo (mm) 2. Aspiración directa de traquea: • Meconio espeso( partículas gruesas) • Meconio y depresión neonatal Los pasos iniciales de la reanimación se alteran en esta condición.

1 ml.000.000 y la diluiremos en 9 ml de SSN o agua destilada para completar 10 ml donde 1 ml será igual a 1:10. Como no disponemos de concentración 1:10.000 . tomaremos 1 ml de la ampolla de adrenalina que posee 1:1.169 • • Presentación: Adrenalina o Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.

9% solución inyectable isotónica Bolsa1.2 Expansores de volumen: • Solución salina • Hartman Solución recomendada = Solución salina normal Dosis recomendada = 10 mL-kg Vía recomendada = Vena umbilical Preparación recomendada = Volumen estimado en una jeringa grande Velocidad de administración recomendada = En un lapso de 5 a 10 minutos • Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 500 mL o Sodio (cloruro) 0. .000 mL o Sodio (cloruro)0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 100 mL o Lactato Ringer o suero Hartman solucion inyectable bolsa 1000 ml.170 5.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 250 mL o Sodio (cloruro)0.

5 mEq-mL (solución al 4.no más de 1mEq/kg/min • Presentación: Sodio (bicarbonato) 7. CONSIDERACIONES ESPECIALES SI DANDO MEDICAMENTOS EL ACIENTE NO MEJORA .5% solucion inyectable Fco 50 ml.4 Bicarbonato de sodio: cuando se sospeche acidosis o se confirme con gasometría.171 5.2%) Vía recomendada = Vena umbilical. Considerando que la presentación que tenemos es al 7. por su alta osmolaridad lo diluiremos 1:1 Con agua destilada VI. que presenta un buen retorno de sangre Preparación recomendada = 0. Dosis recomendada = 2 mEq-kg (4 mL-kg de la solución al 4. para fines prácticos posee un meq de bicarbonato por cada ml . Importante antes de administrar tener una ventilación adecuada.2%) Velocidad de administración recomendada = Lentamente .5%.

3. 5. frecuencia cardiaca. 2. American Academy of Pediatrics Reanimación Neonatal 4 ed 2003 Augusto sola Cuidados especiales del feto y el recién nacido 2001 Dara brodsky neonatology review 1 ed 2003 John Cloherty Manual of neonatal care 5 ed 2004 Steven Donn Neonatal intensive care 3 ed 2003 . saturación. BIBLIOGRAFIA: 1. 4. masaje o drogas deberá ingresarse en una unidad donde se pueda monitorizar la respiración.172 6.1 Reevaluar efectividad de: • • • • Ventilación Compresión del tórax intubación endotraqueal Entrega de epinefrina Considerar posibilidad de: o Hipovolemia o Acidosis metabólica FC < 60 Considerar: • Neumotórax • Hernia diafragmática • Malformación cardiaca o Ausente considerar descontinuar reanimación * 15 minutos sin éxito Ø Mantener comunicación con el familiar de la condición del paciente Ø Todo paciente que requiere maniobras de reanimación avanzada utilizando presión positiva. VII. vigilar por convulsiones.

La infusión debe tomar un máximo de 4 horas. aproximadamente el 99% del total de células. para nuevamente congelarlo. Una unidad de sangre da origen a una unidad de glóbulos rojos empacados. y debe mantenerse de movimiento para prevenir agregación. El crioprecipitado debe descongelarse en baño maría y luego infundirse lo más pronto posible en las siguientes 4 horas. Se preparan por centrifugación o sedimentación de la sangre para retirar el plasma. pueden retirarse por filtros que sí dejan pasar a los glóbulos rojos. Plaquetas: Se almacena de 20. También contiene factores hemostáticos que previenen las pérdidas sanguíneas. aloinmunización y transmisión de CMV. hormonas. una unidad de plasma y una unidad de plaquetas. Crioprecipitados: Se descongela el plasma fresco a 6 grados y luego retirando la parte que precipita. Dra. Otra función es homeostasis. o Irradiación: Sometiendo los GRE a irradiación a 25Gy se logra eliminar leucocitos. PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: • Leucorreducción: Utilizando filtros evitando que se infundan glóbulos blancos. etc. nutrientes. aunque no son células en realidad puesto que no tienen núcleo. El plasma fresco congelado es la porción de plasma que se ha congelado. Roxana Martínez Beckerat II. No debe refrigerarse. la temperatura. Debe ser ABO compatible con el receptor. cada ml contiene una unidad internacional de cada factor de coagulación. dependiendo del proceso. etc.245 grados C y pueden almacenarse de 4 a 5 días. Como las células blancas son más grandes que las rojas. inmunoglobulinas y complementos 2. También tiene función de protección contra enfermedades.173 I. Entre sus funciones está el transporte de oxígeno. 2. Plasma fresco: Se almacena a -18 grados por 1 año. regulando el pH del organismo. DEFINICIÓN: Una transfusión es la aplicación de sangre o sus derivados de un donante a un receptor que los requiere por alguna indicación clínica. y está indicados en pacientes con leucopenias severas o que son . que pueden causar reacciones no hemolíticas febriles. Contiene sustancias anticoagulantes. o a -65 grados por hasta 7 años.3 Almacenamiento Glóbulos rojos: Se almacenan de 2 a 6 grados C y tienen una vida de media de 28 a 42 días.1 Generalidades: La sangre es el fluido que constituye el 8% del cuerpo. Este volumen puede variar en la misma persona en diferentes momentos.2 Glóbulos rojos Las células rojas son las más numerosas. 2. una vez descongelado debe ser infundido en 4 horas. III. NOMBRE DE LA GUIA CLINICA NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS EN PEDIATRIA.

• Glóbulos rojos: Déficit sintomático de transporte de oxígeno. o Dosis: 6 unidades de plaquetas por metro cuadrado. y esto provoca que la incompatibilidad ABO sea relativamente suave. • Plaquetas Sangrado activo o potencial por la cuenta baja de plaquetas. o Los más importantes son los sistemas ABO y Rh. . como hierro o eritropoyetina. El sistema Rh está formado por un grupo de unos 40 antígenos. Es útil en pacientes con historia de reacciones alérgicas severas a transfusión o deficiencia de IgA. pero solo unos pocos tienen significado clínica. También se contraindica en pacientes con hipovolemia. También en caso que se vayan a hacer procedimientos invasivos en pacientes con plaquetopenia. hipoxia de tejidos. La contraindicación en caso de trombocitopenias autoinmunes que no tengan sangrado activo. o una unidad de plaquetas por afèresis. Compatibilidad de donante y receptor: o Los antígenos del grupo sanguíneos de células rojas se deteminaan por la presencia de glicolípidos y glicoproteínas en la membrana externa de las células rojas. anemia de células falciformes con crisis pulmonar. talasemia severa. IV. pacientes recién nacidos con enfermedad hemolítica. sino que se desarrolla antes hasta los 2 a 4 años. Contraindicado en pacientes cuya anemia pueda corregirse con otra terapia. Hay unos 600 antígenos identificados . El sistema ABO no está bien desarrollado al nacer. o Debe transfundirse siempre con venoclisis con filtros para glóbulos blancos. priapismo.174 • candidatos a trasplante de médula ósea. INDICACIONES DE TRNSFUSIONES: Siempre que el beneficio exceda al riesgo. Lavado: ayuda a remover el plasma que contiene antígenos y citokinas. Grupo sanguíneo A B AB O Aglutinógenos A B AyB ninguna Anticuerpos IgG IgM anti B IgM anti A ninguna anti A y anti B • La sangre de tipo O es la más común y la AB es la más rara. o isquemia cerebral. o Dosis: 10-15 cc/kg o Su vida media es de 30 días luego de la tranfusión. de los cuales el más importante es el Antígeno D.

en el síndrome hemolítico urémico y en el manejo de complicaciones hemorrágicas secundarias a enfermedades hepáticas. V. Acetaminofen: o Dosis: 10-15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o Presentacion: Acetaminofen (Parcetamol) 120 mg/5ml. Se maneja con soporte. V. o Las plaquetas no siguen el sistema ABO. o Cantidad a prescribir:1 Fco Reacciones alérgicas inmunológicas. por lo que no requiere de que el receptor y el donante sean ABO compatible. o La dosificación es de 10 a 20 ml/kg dosis cada 12 horas o Está contraindicado su uso como expansor de volumen o como fuente de proteínas. antihistamínicos y esteroides. TRATAMIENTO DE REACCIONES A LAS TRANSFUSIONES § Reacción hemolítica aguda: Suele deberse a incompatibilidad ABO. § § § § . Reacción no hemolítica febril: Es por una reacción del receptor ante los glóbulos blancos de la sangre transfundida. Puede causar urticaria. o La fiebre puede disminuir el aumento esperado de plaquetas. en la enfermedad de von Willebrand y en la deficiencia de factor XIII. X y XI en pacientes que están sangrando activamente o profilácticamente si se les va a realizar un procedimiento invasivo. También se usa en el manejo de las hipofibrinogenemias congénitas o adquiridas. • Criopicipitados Su principal indicación es el reemplazo de factor VIII en pacientes con hemofilia A cuando no hubiere disponibilidad de concentrados de factor VIII. y la membrana de las células puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada. Se infunde con equipo con filtro para glóbulos blancos. 100-120 ml. • Plasma fresco congelado Se indica en plasma en terapia de reemplazo de las deficiencias congénitas o adquiridas de los factores II. Difenhidramina: o Dosis 5mg/kg/dia cada 6 horas. sino que tienen antígenos HLA. Se indica también en la intoxicación o sobredosis con cumarínicos. Puede haber incluso shock anafiláctico. IX. La hemoglobina liberada de los eritrocitos rotos es tóxica para el riñón. con antipiréticos. taquicardia o angioedema. o El plasma debe ser ABO compatible. pudiendo causar fallo renal. Jarabe Fco. El manejo es sintomático. Hay elevación de la temperatura de alrededor de 1 grado centígrado. pero no requiere pruebas de compatibilidad puesto que no tiene células rojas. en el tratamiento empírico de urgencia de coagulopatías no clasificadas. VII.175 o Deben infundirse relativamente rápido para reducir la adherencia al sistema de infusión. Son causadas por la activación del complemento por las células blancas en el donante o el receptor. Toda reacción febril debe manejarse como hemolítica.

2. Puede haber Coombs directo o indirecto positivo. Reacciones tardías: Ocurren en pacientes previamente inmunizados. usualmente ocurrem de 12 a 14 días después de la transfusión. . Chagas. VIH. o Cantidad a prescribir: 1 Fco. También puede haber contaminación bacteriana que causa fiebre alta y escalofríos durante la transfusión. Seminario “Medicina Transfusional”. § VI. o Cantidad a prescribir:1fco § Hidrocortisona o Dosis de inicio: 4-8 mg/Kg/dosis. o se han congelado y descongelado varias veces. o Sobrecarga de volumen: La tasa de infusión no debe exceder de 2 cc/kg/ hora. COMPLICACIONES: o Tansmisión de enfermedades del donante al receptor. Marco Antonio Gonzáles y Gustavo Restrepo. 10 ml. 4 ml. o Hipotermia: Por la rápida infusión de sangre fría. Mantenimiento: 8 mg/Kg/dia cada 6 horas.) solucion inyectable Fco. Wren Kennedy. sobre todo en pacientes que están en shock. o Presentacion: Hidrocortizona (como succinato sodico) Base 500mg. 120 ml o Presentacion I.176 o Presentacion via oral: DIfenhidramina (clorhidrato) 12. cirugía o bajo anestesia que interrumpen la regulación térmica. Los síntomas ocurren fiebre. St Jude Childrens' Research Hospital. no requiere tratamiento. a pesar de un riguroso escrutinio para hepatitis B. octubre 2004. pág 567-569. Malaria y CMV. BIBLIOGRAFIA: 1.V. Cure4kids Seminars. Paciente en estado crítico. sobre todo por productos que no se han mantenido congelados. Fco. descenso de la hemoglobina en sangre y hemoglobinuria. o El CMV puede persistir en los glóbulos blancos de pacientes infectados aunque haya anticuerpos en sangre. o Complicaciones metabólicas: hipocalcemia o hiperkalemia en pacientes con disfunción hepática o renal que reciben altos volúmenes de transfusión. C. para prevenir este problema. Polvo para inyeccion Fco. VII.5 mg/5ml Jarabe. Editorial Corporación para investigaciones biológicas 2003.: Difenhidramina (clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. PNP.

distrofia muscular). Causas de obesidad orgánica Endocrinas (hipotiroidismo. síndrome de Down. VIII. En base a índice de masa corporal (IMC) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95.. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas).. déficit de hormona de crecimiento.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores ambientales Dietas hipercalóricas Sedentarismo Factores genéticos.177 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OBESIDAD II. valproato sódico).OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. Obesidad orgánica (endógena o intrínseca) 5%. se considera que la obesidad es el trastorno nutritivo crónico más frecuente en los países desarrollados y que es un problema en aumento en los últimos años.CÓDIGO: E66 III. Según la distribución del exceso de grasa corporal se han estudiado dos tipos de obesidad: androide y ginecoide. talla y sexo. Factores familiares. infecciones como encefalitis y tuberculosis.. Trastornos psicológicos (bulimia). traumatismo craneal. hiperinsulinismo. síndrome de Klinefelter). IV. VII..MEDIDAS PREVENTIVAS Gestación: limitar la ganancia de peso de la madre a 10-12 Kg.. VI. Iatrogénicas (glucocorticoides.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Obesidad nutricional (simple o exógena) 95%.. retraso mental. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Aun cuando la prevalencia exacta de la obesidad es difícil de precisar.DEFINICIÓN: Se define como la acumulación excesiva y generalizada de grasa en el organismo.. hipogonadismo. pseudohipoparatiroidismo). Neurológicas (tumores como craneofaringioma. mielomeningocele. síndrome de Cushing. Cromosómicas (síndrome de Turner. . V. Clínicamente se valora por el exceso de peso que corresponde a su edad. En base a antropometría (P/T): Mayor 110% sobrepeso Mayor de 120% obesidad. antihistamínicos.

pan. pasteles.. Exploración física Peso y talla para determinar el IMC y el porcentaje de peso ideal. Sobrepeso entre 110-120 %. HDL. edad desde la que es obeso. . hipercolesterolemia. somnolencia. Modificar comportamientos alimentarios. diabetes mellitus. etc. saciedad). triglicéridos. IX. cortisoluria. glucemia e insulinemia pre y postpandrial. Prensión arterial. Actitud familiar ante la obesidad.. patología respiratoria).SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC) = Peso en Kg T2 (en m) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. dulces.178 Lactancia materna. elevación de la presión arterial y estrías cutáneas (Cushing). problemas psicológicos previos a la obesidad. Índice nutricional= Peso del paciente/talla del paciente Peso en P50 para su edad/talla en P50 para su edad x 100 Obesidad si es mayor de 120%. carnes. Identificar signos de enfermedad causal subyacente: como retraso mental (síndromes).MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Familiar: investigar la existencia de antecedentes familiares con obesidad (peso y talla de los padres y hermanos). nivel socioeconómico y cultural. hipertricosis. si come entre comidas. facies redondeadas. etc. hábitos de ejercicio: horas de actividad física semanales. Exámenes complementarios Sistemáticos: Hemograma. LDL. Especiales: TAC o RMN cerebral. Determinación de velocidad de crecimiento. Exploración de función cardiorrespiratoria (si hay alteraciones clínicas). Cariotipo si se sospecha cromosomopatía. Exámenes hormonales. Pliegues tricipital y subescapular. estreñimiento. mal rendimiento escolar (hipotiroidismo). Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). Características de la alimentación y hábitos de ejercicio de la familia. Personal: peso y talla al nacer. rapidez. características de comer (ansiedad. fondo de ojo y campimetría (si se sospecha tumor cerebral). (si se sospecha endocrinopatía). intervenciones quirúrgicas. actitud del niño ante la obesidad (preocupación emocional y psicológica). No introducir cereales antes de los 6 meses ni sacarosa antes de primer año. Malnutrición menor de 90% X. Rx de muñeca izquierda para edad ósea. de televisión. obesidad troncular. legumbres. hábitos alimentarios: veces por semana que toma verduras. hipertensión arterial. Buscar alteraciones secundarias a la obesidad (ortopédicas. como TSH. colesterol total. Promover la actividad física. Normal entre 90-110%.

Obesidad. Normas generales: No tomar alimentos entre comidas Evitar las golosinas Masticar despacio. El plan de comidas debe ser equilibrado y deben incluirse los cinco grupos de la pirámide nutricional. maduración ósea acelerada por lo que el desarrollo puberal es más . Dieta: el programa dietético ha de ser individualizado según la edad del niño y la intensidad de la obesidad. Recomendar el aumento de las actividades habituales diarias. En niños no están indicados los fármacos anorexigénicos. vómitos recurrentes: descartar craneofaringioma. alteración de la tolerancia a la glucosa.. Evitar el sedentarismo.MEDIDAS TERAPÉUTICAS Las formas de obesidad leve y moderada de causa nutricional pueden ser seguidas en atención primaria. No añadir azúcar a los alimentos Comer moderadamente. con una duración de 30 a 45 minutos. educación nutricional. recomendar actividades para desviar la atención de las comidas y establecer un programa de visitas para realizar un refuerzo positivo en el niño. Dieta baja en grasa. XIII.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obesidad. diabetes mellitus tipo 2. Además es muy importante el apoyo de Psicología. Obesidad. El objetivo es mantener el peso sin que repercuta sobre el crecimiento. edad ósea retrasada y elevación de la presión arterial: descartar Síndrome de Cushing.. talla baja y edad ósea retrasada: descartar Hipotiroidismo y déficit de hormona de crecimiento. por ejemplo: bajar y subir escaleras. También se han determinado alteraciones en el perfil lipídico. Obesidad.179 XI. talla baja. etc. Debe implicarse a toda la familia. Obesidad con retraso mental: investigar algún síndrome (Prader-Willi).COMPLICACIONES Aumento del riesgo cardiovascular: de un 20 a 50% de los niños obesos tienen la tensión arterial elevada. Tomar abundante agua entre comidas.. Ejercicio: recomendar la realización de algún tipo de deporte. cefaleas. Corregir los hábitos alimentarios inadecuados. Mejor cocinar los alimentos a la plancha o cocidos que fritos. programación horaria de las comidas. Ortopédicas: es frecuente el genu valgo. talla baja. Endocrinológicas: hiperinsulinismo. Para ello debemos modificar la conducta de manera individualizada. Talla baja en niñas obesas: descartar Síndrome de Turner. caminar. tibia vara y la epifisiolisis de la cabeza del fémur. Las obesidades graves (porcentaje de peso ideal mayor a 160) en que haya que recurrir a dietas restrictivas deben ser derivadas a Endocrinología pediátrica. edad ósea adelantada: investigar pubertad precoz. XII.

FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. derivar a Endocrinología pediátrica.CRITERIOS PARA EL ALTA Cuando se haya objetivado un cambio de actitud familiar e individual con respecto a una alimentación adecuada y ejercicio físico. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. aumento de la hiperactividad bronquial. XX.-BIBLIOGRAFIA 1.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. P 515-520.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo XVIII. Primera ed. en general cursan con talla baja.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Si sospechamos obesidad nutricional por tener talla normal o incluso alta. Endocrinóloga Pediatra. Gracia Bouthelier R. Pulmonares: disminución de la tolerancia al ejercicio. apnea del sueño. En las niñas adolescentes son más comunes las anomalías menstruales y el síndrome de ovario poliquístico. Fecha de Revisión: Octubre 2007.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Consecuencias sociales: menor autoestima.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No aplica XV.. Persistencia de la obesidad en el adulto.. disminución de la saturación de oxígeno e hipoventilación central.. . Gastroenterológicas: El 20% de los niños obesos muestran evidencia de esteatohepatitis y es más frecuente la litiasis biliar. Neurológicos: pseudo tumor cerebral. XVI. et al. Obesidad.. Madrid: Publimed: 2001..180 precoz.. XXI. XIV. Además de lograr una reducción del peso de ½ Kg/mes hasta llegar al peso ideal o mantener el peso igual en las últimas tres visitas. Ares Segura S. XIX. XVII. Almaraz Garzón ME. Alonso García LA. García-Sicilia López J. Si sospechamos obesidad orgánica. Endocrinóloga Pediatra.. se puede realizar el seguimiento en atención primaria.

Campbell K. Criteria for medical intervention in obese children: a new definition of Obesity disease in Japanese children. Prevention of childhood obesity. Asayama K. Sugihara S. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Pediatr Int 2003. Gunner KB. Epstein LH. 101: 554-570. . Pediatrics 1998. et al. Treatment of Pediatric Obesity. Raynor HA. 5. 19: 455-469. 3. 4. Treatment options. Eissa M. Lidstone J. J Pediatr Heath Care 2004. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Ozeki T. 19: 441-454. Myers MD. Saelens BE.181 2. et al. Ells LJ. 6. 45: Issue 5. Steinbeck K. Evaluation and Management of Obesity in Children and Adolescents. 18: 35-38.

.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO IMC > P95 % peso ideal > 120% Fenotipo Normal Talla: normal elevada VC: normal elevada o Talla baja o Dismórfico Síndromes Edad ósea y VC Normal Obesidad Nutricional Acelerada Retrasada Endocrinología Atención primaria Exámenes laboratorio Dieta Ejercicio Psicoterapia de Controles periódicos .182 XXII.

considerándose como el principal factor de riesgo para OMA.2 FACTORES DE RIESGO: • Es generalmente precedido por una infección viral de tracto respiratorio superior. y Estrptococo pyogenes. . seguido por H. • Uso de chupete.1 AGENTES ETIOLOGICOS • En OMA se ha aislado con mas frecuencia : S . • Virales . también encontramos con menor frecunecia E. aureus. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OTITIS MEDIA AGUDA. • Antecedentes familiares de Otitis media. influenza . parainfluenza 5. aparición súbita y autolimitada. • Exposición al humo del tabaco • La no lactancia materna se asocia a un incremento en el riesgo de OMA. II. • Patología nasal y de nasofaringe.pneumoniae. CODIGO: H66 DEFINICION: La otitis media aguda (OMA) Inflamación en el mucoperiostio del oído medio (Celdillas mastoideas. MEDIDAS PREVENTIVAS VII.183 I. • Asistencia guarderías • Sexo masculino • Edad menor de 2 años • Sd de Down. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: no aplican CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS IV. V. III. influenza no tipificable y M. 5. se han aislado los virus sinsitial respiratorio. VI. trompa de Eustaquio) con signos y síntomas de enfermedad aguda generalmente de etiologia infecciosa. catarrhalis. • Se estima que para la edad de 1 año un 40%. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Se ha establecido como la infección mas frecuente en niños • La mayor incidencia es de los 6-18 meses. • Representa la primera cusa de prescripción de antibióticos en la infancia . • Alteraciones anatómicas: Paladar hendido. • Es mas frecuente en el invierno • Es mas frecuente en niños que reciben lactancia artificial. estos tres patógenos son responsables del 95% de las OMA de origen bacteriano. y en un 70% de los niños de 2 años han tenido al menos un episodio de OMA.

• Los exámenes de laboratorio son usualmente innecesarios. Lactancia materna por al menos 3 meses confiere algún efecto protector.184 • • • • • • • • • Evitar la exposición al humo del tabaco Limitar el uso del chupete. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: En niños menores de tres años aparecen síntomas inespecíficos: • Irritabilidad • Fiebre • Rechazo a la alimentación • Mucosidad nasal • Secreción e hiperemia conjuntival • Llanto nocturno • Vómitos. • • • • IX. La vacuna de la influenza ha disminuido la incidencia de OMA (no se encuentra en cuadró básico) La vacuna conjugada del Pneumococo reduce la incidencia de OMA causada por los serótipos incluidos en la vacuna. Descongestionantes o combinaciones de estos con antihistamínicos no han probado ser útiles en la prevención de OMA.1 LABORATORIO CLINICO. El uso profiláctico de antibióticos es cuestionable ya que incremente la resistencia bacteriana a antibióticos. La adenoidectomia en caso de adenoiditis hipertrofica La inserción de tubos de ventilación ha demostrado tener un efecto protector en OMA. . Abombamiento Nivel hidroaereo detrás de MT Opacificacion Alteración de la movilidad a la neumatoscopia METODOS DIAGNOSTICOS: Ananmesis y examen físico 9. diarrea En niños mayores de tres años los síntomas son más especifiicos • Otalgia • Hipoacusia • vértigo • otorrea Hallazgos en la membrana timpánica(MT). VIII.

cada 6 horas máxima dosis 40 mg/24 horas § • Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. o Ibuprofeno: 6–10 mg/kg. Jarabe Fco. Tratamiento antibiótico a todos los casos de OMA serán manejados con amoxicilina a: o Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otitis externa Otitis media serosa(otitis media con efusión. • Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. • • • • XI. es decir. o Dosis de 80-90 mg/kg día cada 8 horas. § Cantidad a prescribir: Según necesidad. por 10 días si es un paciente de bajo riesgo.) . 60 ml § Cantidad a prescribir: Según necesidad.. también gastroenterología. excepto en el caso de que se sospeche una complicación a nivel intratemporales o intracraneales.suspension oral Fco.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. o Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica a las 48-72 horas ( desaparición de la otalgia y fiebre) se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos a dosis de 45-50 mg/kg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis) • Presentación : Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Manejo del dolor: o Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. por 10 días si hay factores de riesgo o en OMA resistente en la que se inicio tratamiento a dosis bajas sin respuesta luego de 48 a 72 horas. Tableta. • Cantidad a prescribir: según necesidad. oído medio con derrame) Otitis media crónica supurativa X. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. niños mayores de dos años que no hayan tomado AB en los últimos 3 meses y no asistan a guardería.2 IMÁGENES: • Los estudios de imagen no están indicados en pacientes con OMA. o 10 mg 6 veces por día) § Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml.185 • En casos especiales se realizara un cultivo de efusión de oido medio mediante timpanocentesis 9.

• Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o amp.) • Cantidad a prescribir 1 fco. (Uso IV Intrahospitalario. § Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El paciente debe ser valorado a las dos semanas si la respuesta al tratamiento ha sido adecuada. Indicaciones para referir al Especialista de Otorrinolaringología: • Sospecha de una complicación de OMA (por ej. o Otra opción en caso de alergia a penicilina son los Macrolidos. o Si presenta alergia a la penicilina se puede utilizar Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. • OMA a repetición (más de tres episodios en los últimos 6 meses o más de 4 episodios en el último año). v Antihistamínicos: estos medicamentos no son beneficiosos en el manejo de otitis media. • Si el fluido ha persistido luego de tres meses.186 • Cantidad a prescribir: según necesidad. puede ser una buena opción en pacientes con intolerancia a la vía oral. COMPLICACIONES POSIBLES • Hipoacusia • Perforación membrana timpánica • Absceso seno lateral • Absceso cerebral • Laberintitis • Meningitis • Parálisis facial • Mastoiditis XIII. suspensión oral Fco 100-120 ml § Cantidad a prescribir: según necesidad. o Otras opciones de antibióticos a utilizar ante la sospecha de resistencia aparte de amoxicilina mas acido clavulanico son ( Cefuroxime axetil) ( Uso ocasional) o La administración intramuscular de Ceftriaxone una dosis diaria por tres días. Mastoiditis o Parálisis facial) • Supuración del oido medio que se ha presentado a lo largo de 7 días ( puede ser a través de perforación o tubos de Timpanostomia) • OMA que continua sintomática después de una segunda línea de Antibióticos.. XII. para determinar que no hay liquido residual en oido medio.. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de OMA XIV. .

/ Clavulanico 45-50 mg/kg/día SI MEJORA CLINICA SI SI Completar Tratamiento AB NO Completar Tratamiento AB DERIVAR ORL . ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE OMA: SI FACTORES RIESGO * SI AMOXICILINA 80-90 mg/kg/ día durante 10 días NO AMOXICILINA 45-50mg/kg/día durante 7 dias MEJORA CLINICA EN 4872 HORAS MEJORA CLINICA EN 48-72 HORAS NO Fármaco de 2º Elección Amox.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Curación de la enfermedad • Ausencia de factores de riesgo • Ausencia de complicaciones XVI. Javier Duron Subespecialista en Otorrinolaringología Pediátrica. XVIII.187 • De presentar algún daño de la audición durante o después de la infección XV. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dr. FECHA ELABORACION: Octubre 2007. INCAPACIDADES: no aplican XVII. XVII.

Philadelphia 1999.045). 2006 by John Wiley & Sons. Aslam M. USA.040) 2004. Emedicine. Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00936 (029. Dagan R Leiverman A Acute otitis media iagnostic and treatment in the era of antibiotics resistant organisms: Updated clinicl practice guidelines. 1311-1319. Evidence Based Medicine Guidelines 00622 (029. Evidence Based Medicine Guidelines 00623 (029. 6) Wassemm M. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Cotton RT. 3) Heikkinen T. All Rights Reserved. © 2004 Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Prevencion de Otitis en niños . pag 229-245. All Rights Reserved. Inc. 69. . jan 2007. Inc.042) 2004.188 XIX. USA. Lippincot-Raven Publishers. Myer C M. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. 5) Segal N. 2) Heikkinen T. Tratamiento de la Otitis Media . 4) Heikkinen T. All Rights Reserved. 2006 by John Wiley & Sons. Otitis Media . Inc. “Diagnosis and Manegement of Otitis Media with Effusion”. International Journal of Pediatrics Otorrinolaringology 2005. Leibovitz E. Practical Pediatric Otolaryngology. Chapter 14. 2006 by John Wiley & Sons. USA.

los parásitos no pasan al lado fetal a menos que se pierda la integridad de la barrera. en un producto previamente sano. son encontrados por primera vez en ése lugar por los parásitos.3-4 III. Aunque se puede producir infección severa de la placenta. VI. V. ninguna explica satisfactoriamente todos los aspectos clínicos y epidemiológicos del paludismo en la mujer embarazada.8%). en los espacios vasculares de las vellosidades placentarias donde ocurre el intercambio de nutrientes . amenaza de parto prematuro (17. La Ceiba.6% (57) entre 594 embarazadas en control prenatal. Sin embargo. es un evento raro. Cuando la transmisión es durante el parto. Las complicaciones más frecuentes fueron ruptura prematura de membranas (17. falciparum. informó 1. 1996 y 1998. Hallazgos recientes sugieren que receptores que se expresan en la placenta de una primigrávida (ácido hialurónico y sulfato de condroitina A). El paludismo congénito se presenta como Síndrome de TORCH. En 1995. anemia severa (8. EPIDEMIOLOGIA En 1996 y 1998. la proporción de casos de paludismo en mujeres entre 15 y 49 años de edad fue de 19. se detectó cuatro productos infectados (0. ahora Regiones Departamentales de Salud de Atlántida. ETIOLOGIA La respuesta inmunológica en la mujer embarazada está generalmente suprimida.7% y 12. Lo que ocurre con mayor frecuencia es la transmisión de parásitos durante el parto. 651 y 222. aborto (5. Aunque se han sugerido varias hipótesis (entre otras: niveles elevados de cortisol. CODIGO: P37. Uno de estos aspectos es que las complicaciones son más frecuentes entre primigrávidas infectadas con P. respectivamente En el año 2000. demostró que las complicaciones maternas se presentaron con mayor frecuencia entre las pacientes con paludismo (p < 0. Yoro. supresión de respuesta celular.9%) Otro estudio de 34 casos y 34 controles entre embarazadas febriles atendidas en el Hospital Atlántida. Colón e Islas de la Bahía. solamente la Región Sanitaria No.5%. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO CONGENITO II.6%). no está del todo claro el mecanismo básico de esta supresión.9%) y .6%). los cuales se acumulan en el lado materno. función esplénica alterada). informó una prevalencia de paludismo vivax de 9. y de las 459 mujeres seguidas hasta el momento del parto. IV.189 I. lo que produce una elevada susceptibilidad al paludismo. las manifestaciones clínicas se iniciarán de acuerdo a la cantidad de parásitos en el inóculo (48 horas – 30 días). falciparum se ha asociado con productos de bajo peso. CONCEPTO El paludismo congénito o transmisión vía placentaria de Plasmodium spp. parto prematuro (11. La infección placentaria por P. se informaron un total de casos entre niños menores de un año de 626.001). respectivamente.8%).182 casos en menores de un año Un estudio en un Centro de Salud en El Progreso.

• Identificación precoz de la enfermedad sobre todo en áreas endémicas. se promueven las acciones dirigidas particularmente a mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. Entre los 30 casos que fueron evaluados durante el parto. La madre debe tratarse con cloroquina.o. En vista de la posibilidad de presentar parasitemia baja. porque es en niños menores de 6 meses. especialmente cuando la madre reside o ha visitado zonas endémicas. como agente etiológico de Síndrome de TORCH.3%) con P. hasta que el niño tenga más de 6 meses.190 amenaza de aborto (5.0%).o. dosis total v. PORTANCIA MEDICO SOCIAL • • Incluir paludismo en el estudio etiológico de la fiebre en mujeres embarazadas que residen en zonas endémicas. VII. • • • . y si la madre da lactancia materna. Cuando está indicada la profilaxis. de 1500 mg. V. DIAGNOSTICO • • • Investigar Plasmodium spp. vivax. MEDIDAS DE PREVENCION: • Realizar campañas contra las poblaciones de mosquitos de la especie Anopheles. no dar primaquina durante los primeros 6 meses post parto.o. • Dormir bajo un mosquitero es una medida prudente. hora 6 o 5 mg/ kg de peso 24 horas después. la cloroquina debe administrarse a la dosis de 300 mg cloroquina base v. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo. solicitar gota gruesa (se recomienda la observación de 300 campos microscópicos). falciparum. Base 150 mg tableta Tratamiento del paludismo en la mujer embarazada: La cloroquina debe administrarse a la dosis recomendad. No usar primaquina durante el embarazo. Investigar a la madre. el antecedente de paludismo durante ese embarazo o sin embarazo. aunque esta no presente enfermedad sintomática febril. de 25 mg/kg. hora 24 o 5 mg/ kg de peso 48 horas después. hora cero. fue cuatro veces más frecuente entre los casos (p < 0. hora 48 o En caso de tratarse de paludismo por P. así o 10 mg/kg de peso STAT. TRATAMIENTO • El producto debe tratarse con cloroquina. La primaquina está contraindicada y debe administrarse al terminar el embarazo. La primaquina debe administrarse a las dosis recomendadas (ver dosis y presentación de estos medicamentos en guía clínica de Malaria ) Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato). VI.001). VI. dosis total v. que reduce la posibilidad de contagio. Adicionalmente. diferir la administración de primaquina. o 5 mg/ kg de peso 6 horas después. se detectó un producto (3./semana.

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parásitos que hasta la actualidad. Esto contrasta con lo ocurrido en la década de los 80s. A nivel nacional. La proporción de casos falciparum aumenta a 15-20% en la costa norte del país. la incidencia anual del paludismo se ha reducido de 4. A nivel mundial. SITUACION EPIDEMIOLOGICA El paludismo es endémico en las zonas tropicales y algunas subtropicales del mundo. Gracias a Dios. malariae.2 por 1000 habitantes. vivax. cuando era la zona sur la más palúdica del país. merozoitos). seguido por P. los cuales poseen organelos apicales en los estadíos responsables de la invasión celular (esporozoitos. falciparum y P.6 a 2. paludismo crónico. concentraron aproximadamente el 80% de los casos totales de paludismo y el 99% de los casos de paludismo por P. También puede ser transmitida por transfusión sanguínea. CONCEPTO Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura del mosquito hembra del género Anopheles. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La enfermedad se puede presentar como paludismo agudo. MEDIDAS PREVENTIVAS: . CODIGO: B54 III. vía placentaria o durante el parto. Los casos pueden ser no complicados o complicados y graves.192 I. Islas de la Bahía (costa Atlántica) y Olancho. aunque la detección activa de casos en comunidades del departamento de Colón ha detectado proporciones tan altas como 50-60% (1998 – 2001) VI. permanecen susceptibles al tratamiento con cloroquina . Colón. ovale. ETIOLOGIA: Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al phylum Apicomplexa. paludismo subclínico y paludismo congénito. P. 2005). NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO (Medidas Generales) II. Existen unas cien especies de las cuales cuatro son especies que parasitan a humanos: P. falciparum se ha mantenido con algunas variaciones (0. V.14 por 1000 habitantes. vivax son los responsables de las recaídas. Necesitan dos hospederos para completar su ciclo biológico: un invertebrado (mosquito vector) y un vertebrado. La incidencia de los casos debido a P. IV. aproximadamente el 94% de los casos son debido a P. vivax. En la región de Centro América prevalece el paludismo producido por P. los Departamentos de Atlántida. malariae y P. falciparum. En los últimos cinco años (2001-2005). el paludismo es la enfermedad parasitaria más importante debido a su carga de morbilidad y mortalidad. los gametocitos (estadíos sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión y los estadíos latentes hepáticos de P. La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las manifestaciones clínicas. exceptuando por Guatemala y la frontera entre Panamá y Colombia. V. Por otro lado. falciparum. vivax. P. Durante el año 2005.

ha demostrado población genéticamente homogénea y pocas infecciones policlonales. La transmisión en el país es mesoendémica. Sin embargo. falciparum. Se debe promover el control integrado multisectorial (sectores público y privado) del vector con participación comunitaria y utilización de medidas sostenibles. con mayor intensidad asociada a la estación lluviosa. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo de la Organización Mundial de la Salud. se promueven las acciones dirigidas particularmente a niños y mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. o Usar repelente de mosquitos. Obstaculiza el desarrollo socioeconómico de los pueblos altamente endémicos. Medicación Profiláctica (ver mas adelante) • VII. A través de detección activa de casos se han detectado casos subclínicos (afebriles con estadíos asexuales sanguíneos) y portadores de gametocitos. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL • • • • • • • • • El paludismo es un problema de salud pública en Honduras. en los últimos años los avances en la investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos. vivax a la cloroquina. Está asociada a la pobreza. VIII. Análisis biológico molecular de parásitos P. han demostrado parásitos altamente susceptibles. Causa ausentismo laboral con impacto económico negativo en la familia y causa ausentismo escolar. los cuales son responsables de la transmisión en la comunidad. Ambos aspectos podrían favorecer por un lado la eficacia de una vacuna pero por otro la diseminación de parásitos resistentes a medicamentos antimaláricos Evaluaciones in vitro e in vivo de la susceptibilidad de P. o Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: o Evitar estar a la intemperie durante la noche o Usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros. por lo que. La inmunidad adquirida protege contra las manifestaciones clínicas pero no contra la infección (premunición). el mosquito Anopheles. la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada. por el momento. Es una enfermedad debilitante. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES La intensidad de la transmisión y exposición al parásito son factores determinantes de la severidad del cuadro clínico. falciparum y P. En esas condiciones. ya que promueven la adquisición de inmunidad. la adquisición de inmunidad es mínima y la gran mayoría de casos se presentarán como casos agudos. o Dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el o Uso de insecticidas en las habitaciones. .193 • La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector. utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La posibilidad de desarrollar una vacuna efectiva en la próxima década es reducida.

alteraciones de conciencia. Paludismo crónico: caracterizado por febrícula o ausencia de fiebre. Hay postración durante el pico febril. trombocitopenia. convulsiones generalizadas y coma. Diagnóstico microscópico: gota gruesa y extendido fino. ó una densidad parasitaria elevada (parasitemia > 5%). los pacientes pueden informar cefalea y debilidad. donde se identifican estadíos asexuales sanguíneos. Las Pruebas de Diagnóstico Rápido son una alternativa donde el diagnóstico microscópico no está disponible • • • • . RIESGOS Y COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium. y 3] presenta resistencia extensa a antimaláricos en Asia. X. Investigar antecedente de transfusión(es).194 IX. • Respiratorias: edema pulmonar. DIAGNOSTICO • • • Investigar la procedencia o visita a zonas endémicas. En infecciones con parásitos en diferentes estadíos. vómitos incoercibles. • Digestivas: diarrea. Además pueden presentar las siguientes manifestaciones: hiperparasitemia. El paroxismo es cada tercer día en infecciones con parásitos sincronizados que cumplen la esquizogonia simultáneamente. seguido de fiebre alta que finaliza en crisis con sudoración intensa. pancitopenia. A continuación se listan las complicaciones más frecuentes. Existe el riesgo de donadores de sangre subclínicos. trastornos hidroelectrolíticos. septicemia. insuficiencia respiratoria. acidosis metabólica con insuficiencia respiratoria. el paroxismo puede ser diario. Caracterizado por paroxismo malárico: hipotermia (escalofríos) antes del inicio de la fiebre. la edad. Paludismo agudo. leucopenia. ictericia. Puede presentar visceromegalia dolorosa. con evidencia de disfunción de órganos y sistemas. hemólisis. insuficiencia renal aguda. insuficiencia renal aguda. hipoglicemia. Africa y América del Sur. anemia y visceromegalia (hepatomegalia. hipertermia o hipotermia. • Metabólicas: deshidratación. hemorragia. • Renales: oliguria. Paludismo subclínico: no hay historia de fiebre o bien historia de febrícula. Usualmente es un hallazgo incidental microscópico. Esta población se convierte en un reservorio de parásitos. falciparum se ha asociado a casos graves y complicados con mayor frecuencia porque posee ciertas características biológicas: 1] construye hiperparasitemias pues parasita eritrocitos de cualquier edad. esplenomegalia o ambas). y gran mejoría en ausencia de fiebre. edema pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria. La intensidad del riesgo dependerá del grado de las anormalidades. hipoglicemia severa. ocasionando trastornos mecánicos y funcionales de la perfusión. acidosis. 2] el eritrocito parasitado se citoadhiere en la microvasculatura (secuestro). se considera como un caso de paludismo grave y está en riesgo de fallecer. • Neurológicas: convulsiones. • Hematológicas: anemia. la inmunidad y acceso a tratamiento apropiado. hemorragias. pero P. Cualquier paciente incapaz de deglutir tabletas. anemia severa. usualmente no dolorosa. hemoglobinuria. choque.

Ambos estimados pueden traducirse en parasitos por microlitro de sangre utilizando una regla de tres. el cual no circula cuando está secuestrado (citoadherido). Gota gruesa: parásitos en 100 leucocitos. se debe tomar una o más muestras durante o inmediatamente después de la fiebre. y como gametocitocida contra gametocitos de P. Esta recomendación es para P. resistencia grado III: parasitemia del D3 es más del 25% de la Parasitemia inicial • Hemograma completo (hemoglobina. plaquetas).000 EAS/ul se considera alta Evaluación de la respuesta terapéutica. vivax. TRATAMIENTO • • • • CASOS NO COMPLICADOS Reposo. efectiva contra todas la especies susceptibles a la cloroquina. que se presentan después de la ruptura del esquizonte (asociada a la fiebre). leucocitos. parasitemia inferior a 10 EAS/100 leucocitos ó 800 EAS/ul se considera baja y parasitemia mayor a 30 EAS/100 leucocitos ó 2. extendido fino) o Wright (extendido fino) en sangre periférica para detección de estadíos sanguíneos (asexuales y sexuales). XII. Los medicamentos se pueden administrar simultáneamente. EXAMENES DE LABORATORIO • Diagnóstico microscópico: Coloración de Giemsa (gota gruesa. 3. resistencia grado I temprana o resistencia grado II: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% pero hay parásitos el D15.400 EAS/ul se considera alta. falciparum. y la primaquina como esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de P. Se evaluará los días tres y quince de acuerdo a los controles médicos (D3 y D15). Extendido Fino: porcentaje de eritrocitos parasitados. bilirrubina).195 XI. ovale. El extendido fino es más específico pues permite identificar características del parásito y del eritrocito parasitado no evaluables en la gota gruesa Si se obtiene resultado negativo de la gota gruesa. • Química sanguínea de acuerdo a complicaciones que presentara (glicemia.7. creatinina. Para P.14. Para P. Dieta que tolere. Con este método no es posible detectar resistencia grado I tardía (parasitemia D28). hematocrito. o Respuesta buena o sensible: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% de la parasitemia D0 y no se observan parásitos el D15. veintiuno y veintiocho (D2. siete. . La gota gruesa es 20-30 veces más sensible que el extendido fino. Solamente circulan los estadíos más jóvenes (anillos). eritrocitos. y los gametocitos.28). Se utiliza cloroquina como esquizonticida sanguíneo. o Respuesta parcial. parasitemia mayor a 50 EAS/100 leucocitos ó 4. vivax y P. Plasmodium vivax siempre circula Estimación de la parasitemia: conteo de parásitos de manera independiente asexuales y sexuales.21. catorce. o Respuesta pobre. La parasitemia es un parámetro objetivo para estimar la intensidad de la infección y para evaluar la respuesta terapéutica comparando la densidad parasitaria antes del inicio del tratamiento (D0) y después del tratamiento a los días dos ó tres. ó bien la primaquina se puede iniciar después del tratamiento con cloroquina para minimizar los efectos gastrointestinales. falciparum. falciparum.

dosis máxima de 300 mg/semana. y continuar una semana después de haber regresado del área endémica. Hidroxicloroquina. 5 mg/kg de peso de cloroquina base semanal.o. Para los que no toleran la vía oral la droga de elección es: gluconato de quinidina (10 mg/kg dosis de carga. Si el tratamiento se debe prolongar más allá de 48 horas.196 • Dosificación. En áreas endémicas con parásitos resistentes a la cloroquina. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y glicemia. o Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato) Base 150 mg tableta o Presentacion: Hidroxicloroquina (Sulfato) Base 400 mg tableta recubierta.o. 24 y 48 horas.. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. Está contraindicada en niños menores de 6 meses y en el embarazo. durante 14 días para prevenir las recaídas en paludismo vivax o paludismo ovale. en SSN en 1-2 horas seguida por infusión continua de 0. distribuidos en 48 horas así: dosis inicial de carga 10 mg/kg v. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. considerar doxiclina (2 mg/kg/día. La cloroquina parenteral (clorhidrato. o Presentacion: Primaquina (como fosfato)Base 15 mg tableta o Primaquina (como fosfato) Base 5 mg tableta • Profilaxis. dosis total. dosis total máxima de 1500 mg. 0. para simplificar instrucciones al paciente y para aumentar la cantidad de medicamento pulverizado que se pesa. máximo 100 mg/día) u otras drogas como atovaquona/proguanil o mefloquina.. seguido de 7. de acuerdo a los datos de sensibilidad local • • • CASOS GRAVES Y COMPLICADOS: Los casos graves y complicados se manejan en el Nivel III según la condición. se puede distribuir el medicamento así: dosis inicial de carga de 10 mg/kg v. En áreas con P. Hidroxicloroquina: 25 mg/kg de peso de cloroquina base v. continuar durante la estadía. seguido de 5 mg/kg a las 6. máximo 1800 mg/día. así como EKG continuo. Iniciar 1-2 semanas antes de visitar el área endémica. La dosis se triplica (0. vivax. En los casos ambulatorios y en niños muy pequeños. máximo de 600 mg. dosis máxima de 45 mg. máximo de 600 mg. en 5% Dextrosa en 4 horas seguida por 10 mg/kg en 2-4 horas cada 8 horas. la dosis debe ser reducida en 30-50%. se recomienda completar un curso de 14 días de primaquina al regresar. hasta que la vía oral pueda ser instaurada.3 mg/kg/día primaquina base v.o.9 mg/kg) y se administra como dosis única para eliminar los gametocitos en paludismo falciparum. solución o .o. o Fosfato de Primaquina.5 mg/kg a las 24 y 48 horas. difosfato de cloroquina.02 mg/kg/min hasta que la vía oral pueda ser instaurada) o O utilizar o dihidrocloruro de quinina (20 mg/kg dosis de carga.

hasta alcanzar una dosis total de 25 mg/kg. En cuanto el medicamento sea tolerado por vía oral. CRITERIOS DE ALTA Hospitalaria • 48 horas después de remitir la fiebre y ausencia de complicaciones. Ambulatoria • Después de los controles (Días 3 y 15 post-tratamiento). ó en dosis pequeñas y frecuentes en inyecciones subcutáneas o I. XV. con . se administra vía I. moderado o grave). • Paludismo por P. Al presentar nuevo cuadro febril. • Evaluación de la respuesta terapéutica con informe de buena respuesta o sensible.V. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. Al visitar nuevamente área endémica. que no excedan de 3. puede reinfectarse a través de la picadura de mosquitos. se debe completar la terapia por esta vía. después del egreso. XVI. soleada.197 equivalente a 40 mg de cloroquina base/ml). ORIENTACION POST-CLINICA • • • • • • Describir al paciente la gravedad de su ataque palúdico (leve. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. con ritmo constante que no exceda de 0.5 mg de la base/kg. el paludismo vivax podría presentar recaidas. Evaluación de casos complicados según la condición. Especialidad: Pediatría. A pesar de tratamiento completo con primaquina. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO Nivel: I.M. La clindamicina es una alternativa para mujeres embarazadas XIII. sí de madre a hijo vía placentaria o al momento del parto. XIV.83 mg de la base/kg/hora. Actividades de prevención y control del paludismo en comunidades endémicas: eliminación de criaderos (eliminación de colecciones de agua limpia.25 mg/kg qid x 7 días) o más clindaminicina (20 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días). o Sulfato de quinina (30 mg/kg/día en tres dosis durante 3-7 días) más doxiciclina (4 mg/kg día en 2 dosis x 7 días) ó más tetraciclina (6. el paciente debe informar al personal de salud sobre su antecedente de paludismo. falciparum resistente. No se transmite de persona a persona. La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 9 años. Debe completar el tratamiento con primaquina cuando está indicado para prevenir recaidas en paludismo vivax.

Alger J. Bull World Health Org 1981. 6. Tegucigalpa. 69: 118-120 7. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal / Organización Panamericana de la Salud. 5. Roll Back Malaria/World Health Organization/UNICEF.1102 . pp. Revista Médica Hondureña 2006. 59: 641-6. protección de viviendas (tela metálica en ventanas y puertas. Secretaría de Salud. Nguyen-Dinh P. uso de mosquiteros). 2005. protección personal (uso de repelentes. Programa Nacional de Prevención y Control de la Malaria. L Pang y DJ Krogstad. C Bonilla. 8. 2006). H Andrade. pp. 10. 2. World Malaria Report 2005. Alger J. Manual de Procedimientos Operativos Estándar para el Diagnóstico Microscópico de la Malaria. G Snounou. Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la malaria: pruebas rápidas a base de cintas reactivas (dipsticks). Alger J. WHO/HTM/MAL 2005. J Alger. Secretaría de Salud. 78-9 4. 68: 72-73). 78-9. Libro de Resúmenes. Estudio de la diversidad genética de Plasmodium falciparum en Honduras: caracterización por PCR de un brote de malaria en una comunidad endémica. XVII. D Mattei. H Andrade. Alger J. 1): S42-S43). BIBLIOGRAFIA 1. 67: 216-8. JH Hobbs. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. Tegucigalpa. 74 (Supl No. 5: 97-104). Libro de Resúmenes. L Pang y DJ Krogstad. Rev Med Hond 2001. 2001. Tegucigalpa. Postgrado 2000. apego al tratamiento). Am J Trop Med Hyg 1999. 2001. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Laboratorio Nacional de Malaria. Haddad D. R Valenzuela y RJ Soto.198 vegetación). Manual de Manejo de Enfe rmedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. 11. Alger J. Mejia JR. et al. 60: 30-34. 2006 13. and CC Campbell. Rev Med Hond 1999. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Dra Jackeline Alger XVI. 12. 9. Alger J. 3. Revista Médica Hondureña 2000.

1 III.. IV. displasia septoóptica). encefalitis. postradiación 4. Malformaciones (hidrocefalia. Otros 1. Hipotiroidismo Hiperplasia Suprarrenal Congénita Medicamentos 2. Tumores Ováricos . 2. Síndrome de McCune Albright b. ependimoma). glioma. cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas. VI. Neoplasia Suprarrenal d. Pubertad Precoz central o Gn-RH dependiente: tiene una secuencia de desarrollo sexual normal.. astrocitoma. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta.. Pubertad Adelantada: se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños. Tumores Testiculares e.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 1. V. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente. y de andrógenos en niños.. 3.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1.DEFINICIÓN Pubertad Precoz (PP): se define cuando aparecen signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños.199 PUBERTAD PRECOZ II. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1.. abscesos).OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad.CÓDIGO: E30. c. se habla de pseudopubertad precoz isosexual. generalmente completo. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c. La forma idiopática es la más frecuente en las niñas. Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. Pubertad Precoz Central (PPC) a. 3. Tumores (hamartoma. Traumatismo craneal. Infecciones (meningitis. Pubertad precoz periférica: desarrollo puberal debido a la acción de las hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales. Pubertad precoz idiopática (60-70%) b. pero en varones sólo representa el 5% y en ellos lo más probable es que se trate de un tumor cerebral. 2. 2.

MEDIDAS PREVENTIVAS No procede. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica. • Niños: la pubertad comienza con aumento del tamaño testicular (a partir de 4 cc en el orquidómetro de Prader)... d. tamaño testicular.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Hasta hace pocos años se diagnosticaban más PPC idiopáticas. pero actualmente con las nuevas técnicas de imagen se identifican cada vez mayor número de lesiones intracraneales. IX. la velocidad de crecimiento. vello púbico. cosméticos) h. seis meses después aparece el vello en pubis y tras dos años. etc. La menarquia se produce generalmente a los dos años del inicio del desarrollo mamario (estadio IV de Tanner). antecedentes familiares de pubertad precoz.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral. Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca. . Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. Exploración física: anotar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas. b. administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales. Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente. Sexoesteroides exógenos (medicamentos.. hepatoblastoma. Seis meses después aparece el vello púbico. el axilar.200 f. Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea. Estudio hormonal a. 4. X. Exploraciones complementarias a.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Aparición de signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales.) g. Tumores productores de HCG (SNC. • Patrón de desarrollo puberal normal: Niñas: el primer signo de desarrollo puberal es la aparición de la telarquia. VII. percentiles de peso y talla y manchas en la piel). El estirón aparece en el estadio II de Tanner. rapidez de instauración. 2. VIII. Testotoxicosis. El agrandamiento del pene. Gonadotropinas basales: LH y FSH. 3. el cambio de voz y el estirón puberal tiene lugar al año o año y medio del aumento testicular (estadio III de Tanner).. c.

hidroxiprogesterona. Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). La ginecomastia del adolescente aparece hasta en un 75% de los varones durante la pubertad (estadío II-III de Tanner). SDHEA. pero deben remitirse a Endocrinología para establecer el diagnóstico de confirmación mediante estudio hormonal (17 OH-progesterona. Importante tener en cuenta para diferenciarlo de la pubertad precoz verdadera. pero en ocasiones persiste hasta la pubertad. . XII. como la que aparece en el síndrome de Klinefelter. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. Tiene una evolución cíclica cada 4 ó 6 semanas. En la mayoría de las veces será la manifestación de un proceso fisiológico de maduración de la glándula suprarrenal. ni se pigmentan. La velocidad de crecimiento y la edad ósea pueden estar ligeramente aceleradas. para evitar problemas psicológicos. en la resistencia periférica a los andrógenos o secundaria a la administración de fármacos. Pubertad precoz central: Está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas. Se hacen seguimientos periódicos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Variaciones del desarrollo puberal: • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado en niñas antes de los 8 años con un pico de máxima incidencia entre los 4 a 12 meses. • Adrenarquia Prematura: desarrollo de vello púbico antes de los 8 años en las niñas y de 9 años en varones. testosterona.. La dosis a utilizar es 3. Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide. La mayoría no requiere tratamiento. no suele tener repercusión en la talla final. que los pezones y la areola no se desarrollan. XI. posteriormente cesan las menstruaciones y se produce la pubertad a una edad normal. c. Asimismo. en las telarquias la velocidad de crecimiento y la maduración ósea son normales. Esteroides suprarrenales (17.75 mg por vía intramuscular cada mes. en el recién nacido y en el adolescente. Puede ser fisiológica. Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. El diagnóstico diferencial se hace con la pubertad precoz. pudiendo presentar otros signos de androgenización como acné y axilarquia. Si se hace un test de LH-RH aumenta la FSH pero no la LH. con el síndrome adrenogenital congénito y con tumores virilizantes. SDHEA y test de ACTH). valorando la edad ósea cada 6-12 meses. por el riesgo de estos pacientes de desarrollar una pubertad adelantada. sin acompañarse de telarquia o de aumento de tamaño testicular. por aumento de la producción de andrógenos suprarrenales. • El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción. d.MEDIDAS TERAPÉUTICAS A. Es más frecuente en niñas que en niños. • Ginecomastia: es el aumento de tamaño de las mamas en el varón. • Menarquia prematura: en algunas niñas se produce menarquia entre 1 y 9 años de edad sin otros signos de pubertad. Es conveniente hacer el diagnóstico diferencial con otras formas de ginecomastia que son patológicas.. pero en general.201 b. En general desaparece en uno o dos años y sólo excepcionalmente precisan tratamiento. No precisa tratamiento.

XIII. Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías. • Alteraciones psicosociales. Seguimiento del paciente 3. o Cantidad a prescribir 1 fco por cada mes • La duración del tratamiento es de uno a dos años. edad ósea. XVI.75 mg fco.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede. No deberá prolongarse el tratamiento con edades óseas mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. § Menarquia en niña menos de 6 años. XV. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH... sobre todo si el diagnóstico y el tratamiento son precoces. Ø Indicaciones de tratamiento con Análogos de LHRH • • Pubertad Precoz Central o Hormonas sexuales en niveles puberales o Pubertad Precoz Central progresiva: § Aceleración de talla. Cumplimiento del protocolo XVIII. Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. Pubertad Precoz periférica asociada a pubertad precoz central..CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta que complete su crecimiento y desarrollo. o Pronóstico de talla adulta menor del percentil 3. dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente. .202 o Presentación: Leuprolide 3.. lográndose mejoría de la talla final. Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea. XVII.. caracteres sexuales. Endocrinóloga Pediatra.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo.COMPLICACIONES • Alteración en el pronóstico de talla adulta. o Consideraciones psicosociales individualizadas: § Inmadurez emocional § Alteraciones de la conducta.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. B.. XIV.

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90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas . enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos.5 a 1%. bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2-6 semanas antes del diagnóstico DIAGNÓSTICO La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombocitopenia La hemorragia cerebral que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras de 0. se consideran secundarias a un fenómeno inmunológico ETIOLOGÍA . Estos anticuerpos. Se presenta con una incidencia de4-6 casos por 100. EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma con frotis de sangre periférica . conectivopatías.000 niños menores de 15 años Tradicionalmente la PTI se clasifica en cuanto a su forma de presentación en aguda con una evolución inferior a los seis meses y crónica. posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios megacariocitos. lo que producirá su destrucción precoz En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. más frecuentes en la edad adulta. de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SER).3 DEFINICION La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en la edad infantil. así como las inducidas por fármacos. En ocasiones se manifiesta asociada a otro tipo de enfermedades. En el 80. ambas formas. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo. infecciosas. El recuento de plaquetas suele estar por debajo de 30. sobre todo en relación con la persistencia de la trombocitopenia severa en los primeros días de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA DE LA PTI Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio paciente.000 mm3. Existen en muchas ocasiones antecedentes de infección vírica .204 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CODIGO: D69. principalmente del bazo. acelerando su lisis.

Esplenectomía cuando no responde a ningún tratamiento con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Inmunoglobulina anti-D. Conectivopatías o enfermedades autoinmunes TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves como hemorragia intracranea. a 30 mg/kg/ día máximo 1 gramo por 2-3 días. Si no mejora después de tres pulsos aplicar una dosis única de gammaglobulina iv 1-2 g/kg. Forma cronica: Danazol. serán innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido. se normalizan clinica y laboratorialmente dentro de los 3-6 meses En los casos que ameritan tratamiento y cifras por debajo de 20. . Existe consenso general que por arriba de 20.000 mm3: Metilprednisolona. la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen Evidentemente ante la mínima duda la realización del aspirado esta obligada o. fallo medular tipo anemia de Fanconi. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos.. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves.205 El aspirado de médula ósea no está indicado siempre y cuando las características clínicas. si una esplenomegalia y/o una neutropenia son concomitantes en el momento del debut. al ingreso. El 70% de los casos tienen curso autolimitado y no requieren terapia alguna. Debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no solo dependiendo del recuento de plaquetas.. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes complementarios dependiendo de la evolución.000 plaquetas mm3 no necesitan tratamiento a menos que haya manifestaciones hemorragíparas. después se continùa con prednisona a dosis de 2mg/kg /dia por 4 semanas y luego ir haciendo descensos graduales. azatioprina.ciclofosfamida. aplasia medular adquirida Leucemia. En las formas crónicas: Anticuerpos antinucleares Anticardiolipinas Anticoagulante lúpico C3 y C 4 Diagnóstico diferencial trombocitopenia congénita. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios.

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Manejo del paciente con sangrado agudo • Gama-globulina intravenosa 400 mg/kg/día por cinco días, o 1 a 2 g/kg/día por 1 a 3 días. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 2.5 g solucion inyectable IV Fco. 50ml. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 5 g solucion inyectable IV Fco.100ml. • Metilprednisolona en dosis altas de 30 a 40 mg/kg/día (1 a 3 días). Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Polvo para inyección Fco. 5ml. Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyección Fco.10ml. Puede combinarse lo mismo la prednisona que la metilprednisolona con la Ig IV, ya que se plantea que tiene un efecto sinérgico. • Transfusiones de concentrados de plaquetas en relación con la magnitud del sangrado: 2 a 4 unidades/m2/6 a 8 horas o 1 unidad/10 kg/12 horas. Son las más útiles después de la administración de la Ig IV. • Epsilon amino caproico a razón de 100 mg/kg/8 horas oral o en infusión. El riesgo de accidentes trombóticos limita su uso prolongado. (no incluido el Cuadro básico) • Prednisona oral 2mg/kg/día por 4 semanas después reduccion gradual • Esplenectomía de urgencia, medida excepcional si fallan las anteriores. • Plasmaféresis. Su uso es infrecuente en niños y los datos del papel que desempeñan en la PTI aguda son limitados. Esquema de tratamiento utilizado en el servicio hospitalario en niños con PTI que debuten con cuadro clínico leve El esquema de tratamiento que utilizamos para los pacientes con un cuadro clínico leve se basa en los siguientes hechos: Los sangramientos graves incluyendo la hemorragia intracraneal, ocurren generalmente con cifras de plaquetas inferiores de 10 x 109/l. • Los efectos de los corticoides sobre la pared vascular parecen lograrse con dosis bajas de estos medicamentos, con lo que disminuyen sus efectos secundarios.

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• Los pacientes que no han elevado sus plaquetas a las cuatro semanas tienen muchas posibilidades de evolucionar a la cronicidad. • La inmensa mayoría de los niños han normalizado sus plaquetas a los seis meses de evolución. • La Ig IV es de alto costo y no siempre está a nuestra disposición. El esquema que se propone es el siguiente: 1. Ingreso a todos los pacientes con cifra de plaquetas inferiores a 20 x 109/l. 2. En aquellos con valores de plaquetas inferiores a 10 x 109/l iniciar tratamiento con dosis bajas de esteroides de 0.25 a 0.5 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. 3. Si la trombocitopenia se mantiene severa después de 1 a 2 semanas, asociar Ig IV a las dosis recomendadas y pasar a dosis estándar de prednisona (1 a 2 mg/kg/día). 4. Si persiste la trombopenia severa, valorar un nuevo ciclo de Ig IV a los 21 días o un nuevo ciclo de prednisona después de uno o dos meses de descanso. 5. Si las plaquetas presentan valores de 10,000 a 20,000/mm3, dejar al paciente en observación hasta los 30 días; de no alcanzar estos valores en ese tiempo comenzar con prednisona a dosis estándar (1 a 2 mg/kg/3 semanas). 6. Si las plaquetas presentan valores de 20,000/mm3 o superiores, dejar al paciente en observación hasta los seis meses. Tratamiento del paciente con PTI crónica Por lo general se ha considerado como crónicos a los niños que a los seis meses de evolución no hayan normalizado sus plaquetas. No obstante, en los últimos años algunos autores prefieren catalogarlos como crónicos después del año de evolución por la frecuente ocurrencia de remisiones tardías. Las medidas terapéuticas que habitualmente se utilizan en la PTI crónica del adulto,pocas veces están indicados en los niños . Actualmente, varios autores consideran que la PTI crónica del niño suele ser benigna en la mayoría de los casos, y que puede lograr la remisión espontánea, a veces en el curso de varios años, por lo que debe individualizarse el tratamiento. La meta fundamental en el manejo de estos pacientes es mantenerlos libres de síntomas que no interfieran con las actividades de su edad, lo cual se logra con cifras de plaquetas de 30,000 a 40,000/mm3.Hay muchos niños que se mantienen asintomáticos con valores de plaquetas de 20,000/mm3 o menos. En la adolescencia es conveniente mantener las plaquetas en cifras no inferiores a 50,000/mm3, ya que las mujeres pueden tener sangrados menstruales y los varones generalmente desean participar en actividades deportivas.

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Las medidas terapéuticas que más se utilizan en la PTI crónica del niño son los corticoides, la Ig IV y la esplenectomía. En los últimos años se viene utilizando también la inmunoglobulina anti D. Corticosteroides. Son de poca utilidad para obtener la remisión completa en la PTI crónica, pero puede usarse la prednisona en cursos cortos intermitentes a las dosis habituales en los niños sintomáticos que tengan respuesta parcial a los mismos. Algunos recomiendan la metil prednisona de 30 a 40 mg/kg durante 1 a 3 días en ciclos intermitentes para mantener al paciente asintomático y con valores aceptables de plaquetas con vistas a diferir la esplenectomía o preparar al paciente para la misma en caso de estar indicada. Con este mismo criterio se han utilizado ciclos intermitentes de dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día/4 días cada 28 días. También puede usarse la dosis de 20 mg/m2/4 días una vez al mes. Inmunoglobulina intravenosa. Sus principales indicaciones en la PTI crónica son las siguientes: • Pacientes sintomáticos y/o con trombocitopenia severa con vistas a diferir la esplenectomía, sobre todo en los niños pequeños. Con este fin pueden usarse ciclos intermitentes cada tres semanas o siempre que las plaquetas estén a niveles inferiores a 20,000 a 30,000/mm3. Se han utilizado distintos esquemas y dosis .Se obtienen remisiones prolongadas después de varios ciclos de tratamiento. • Preparar al paciente para la esplenectomía. • Como tratamiento de emergencia ante un sangrado agudo. • Como una alternativa de la esplenectomía, ya que aunque la elevación de las plaquetas producida por la Ig IV es generalmente transitoria, se han reportado remisiones sostenidas en pacientes crónicos a veces después de varios ciclos. Inmunoglobulina anti D. Se ha utilizado con los mismos criterios que la Ig IV y tiene la ventaja de su bajo costo pero, como se señaló anteriormente, es menos eficaz. No obstante, en los últimos años algunos autores reportan buenos resultados con ciclos intermitentes con vistas a mantener cifras adecuadas de plaquetas, tanto en los pacientes agudos como crónicos en la PTI. Esplenectomía. La esplenectomía es la medida terapéutica más efectiva en la PTI crónica del niño, con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Con ella se elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y una fuente importante de producción de anticuerpos. Está indicada en los pacientes cuya vida esté limitada por las manifestaciones hemorrágicas y/o la trombocitopenia severa. Lo que induce a su realización en pacientes no sintomáticos, pero con trombocitopenia severa, es el temor a la hemorragia intracraneal (HIC), ya que es difícil predecir qué pacientes van a presentar esta complicación, si bien, como se señaló anteriormente, existen algunos factores predisponentes. Recientemente hay

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acuerdo unánime de que esta complicación es muy rara (menos del 1%). Por otra parte, los pacientes esplenectomizados están expuestos a presentar sepsis graves, aunque son más frecuentes en niños pequeños, y en los primeros 2 a 3 años que siguen a la intervención la susceptibilidad puede perdurar, quizá hasta la edad adulta, por lo que en cada paciente deben analizarse detenidamente los riesgos y beneficios de la intervención. Sólo en casos excepcionales se realizará antes de los cinco años de edad y siempre que sea posible se esperará hasta los 10 años. A menos que el cuadro clínico del paciente así lo exija, no debe realizarse la esplenectomía hasta por lo menos un año de evolución de la PTI por las frecuentes remisiones espontáneas tardías (entre seis y 12 meses), las que pueden ocurrir incluso varios años después. Los niños que van a ser sometidos a la esplenectomía, antes de la intervención deben ser inmunizados con las vacunas antineumocócica, anti Haemphylus influenzae y con la triple antimeningocócica y, además, recibirán antibióticos profilácticos de 1 a 3 años después de la intervención y de forma terapéutica precoz ante cualquier evidencia de infección. La mortalidad por sepsis en niños esplenectomizados se ha reportado de 1 a 4%. Para evitar sangrados en el acto quirúrgico debe administrarse previo a la intervención un ciclo de Ig IV o metilprednisolona para alcanzar valores plaquetarios de 20,000/mm3 o superiores. Casi nunca se hace necesario el uso de concentrados de plaquetas, aun cuando se mantenga la trombocitopenia, pero debe disponerse del mismo por si fuera necesario. No existen parámetros predictivos de los resultados de la esplenectomía previa a su realización. Algunos autores han encontrado correlación entre la respuesta anterior a corticosteroides e Ig IV y las remisiones con la esplenectomía, pero esto no ha sido confirmado por otros. Hay autores que recomiendan la práctica de estudios trombocinéticos en la PTI crónica, a fin de seleccionar los pacientes en los que la esplenectomía tendría mayores posibilidades de éxito; no obstante, otros consideran innecesario estos estudios, ya que, aunque el secuestro sea predominantemente hepático, pueden aumentar las plaquetas después de la operación por aumento de su sobrevida al removerse un sitio importante de fagocitosis y de formación de anticuerpos. Esto ocurrió en una de nuestras pacientes. Sin embargo, los valores plaquetarios alcanzados en el postoperatorio se correlacionan con la respuesta a la esplenectomía, ya que, los que van a responder, lo hacen generalmente en los primeros 10 días que siguen a la intervención, salvo excepcionales respuestas tardías. La rapidez y cuantía de la elevación de las plaquetas puede ser de valor pronóstico. Según algunos autores y nuestra propia experiencia, una cifra de plaquetas superior a 150,000/mm3 el mismo día de la intervención, o mayor a 200,000/mm3 hacia el tercer día, o mayor a 500,000/mm3 hacia el día 10 de la esplenectomía, se correlaciona con una respuesta duradera. Algunos pacientes desarrollan marcadas trombocitosis superiores a 1 000 000/mm3, pero parece haber bajo riesgo de trombosis. La falta de respuesta a la esplenectomía puede deberse a fagocitosis importante de plaquetas en otros órganos (por ejemplo en el hígado), o a la existencia de bazos supernumerarios. En algunos casos estos bazos supernumerarios determinan recaídas tardías postesplenectomía, al hipertrofiarse restos esplénicos mesentéricos después de la cirugía. Se han reportado recaídas hasta 20 años después de la esplenectomía .En los

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últimos años se está utilizando con buenos resultados la esplenectomía por laparoscopia en pacientes con PTI crónica. Otras medidas terapéuticas. El resto del arsenal terapéutico usado comúnmente en la PTI crónica del adulto sólo está indicado en la edad pediátrica en casos refractarios a las medidas anteriores, y en casos excepcionales para diferir la esplenectomía cuando la edad del niño no permita realizarla. No obstante, como pueden ocurrir remisiones espontáneas aun después de muchos años, los agentes potencialmente dañinos sólo deben utilizarse en pacientes que tienen un riesgo importante de mortalidad por hemorragia. Algunas consideraciones sobre otras medidas terapéuticas en la PTI crónica son las siguientes: Danazol. Es un esteroide androgénico que tiene reducidos efectos de masculinización. Las dosis fluctúan entre 10 y 50 mg/kg/día, siendo las más usuales 10 a 15 mg/kg/día. Las respuestas son lentas, por lo que se requieren varios meses de tratamiento y generalmente son de corta duración, requiriendo muchas veces dosis bajas de mantenimiento. Inicialmente pueden inhibir la fagocitosis de las plaquetas por macrófagos, pero se plantea que a largo plazo pueden disminuir la formación de anticuerpos, considerándose que pueden estimular las células T supresoras. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, mareos, cefalea, mialgias, hirsutismo, aumento de peso y rash maculopapuloso. Al igual que otros andrógenos puede producir daño hepático y neoplasias de hígado. Azatioprina y ciclofosfamida. Ambos son inmunosupresores y se utilizan a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día en PTI crónica refractaria. Se reportan respuestas favorables de 20 a 30%, pero los tratamientos tienen que ser prolongados de 4 a 6 meses o màs. Ambos medicamentos tienen efecto mielosupresor y pueden dar lugar a neoplasias secundarias. La ciclofosfamida, además, tiene efectos teratogénicos y puede producir esterilidad, todo lo cual limita su uso en niños. Alcaloides de la vinca. La vincristina y la vinblastina se unen a los microtúbulos de las plaquetas, por lo que pueden ser conducidas a los macrófagos de los tejidos inhibiendo su capacidad fagocítica. Las dosis recomendadas son 0.025 mg/kg o 1.5 mg/m2 de vincristina sin pasar de 2 mg, y 4 a 6 mg/m2 de vinblastina sin pasar de 10 mg, cada 7 a 10 días, hasta un total de 3 a 4 dosis. Pueden usarse también por infusión de plaquetas alogénicas incubadas previamente con el medicamento, sugiriéndose que de esta forma actuarían más selectivamente sobre el SMF. Los resultados han sido similares con ambas drogas y con las distintas formas de administración. Las tasas de respuesta son variables de 3 a 20% y poco duraderas. La toxicidad neurológica de la vincristina limita su uso. Colchicina. Tiene acción farmacológica similar a los alcaloides de la vinca sin tener la toxicidad de estos. Sólo se han obtenido remisiones parciales. Se ha utilizado en niños asociada a los corticoides. Agentes usados en reducido número de pacientes más frecuente en adultos con PTI refractaria.

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Vitamina C. Se ha usado basándose en observaciones de que un paciente en tratamiento con esta vitamina mostró elevación de las plaquetas. De 10 pacientes tratados en un estudio, uno obtuvo remisión parcial y ninguno remisión completa. Dapsone. Ha sido reportado en un limitado número de casos. Su mecanismo de acción es desconocido y las tasas de respuesta no han sido estudiadas en forma prospectiva. Interferón alfa recombinante. Recientemente algunos adultos y niños han sido tratados exitosamente con interferón recombinante, pero su eficacia no ha sido confirmada por otros. En un trabajo reciente se ensayaron distintas dosis y esquemas en niños y adultos, obteniéndose mejores resultados en niños con una dosis de 6millones UI/kg una vez a la semana por dos meses, que en dosis inferiores usadas tres veces por semana. Otros autores han utilizado dosis altas de 3millones/m2/día tres veces por semana. No se han publicado estudios randomizados con el uso de interferón alfa en la PTI. Plasmaféresis. Se ha utilizado en situaciones de emergencia y se han obtenido remisiones. Generalmente no es recomendada en niños con PTI. Inmunoadsorción. Se han realizado algunos estudios recientemente tratando a pacientes con PTI crónica mediante inmunoadsorción por perfusión del plasma del paciente por medio de una columna de proteína A con objeto de absorber inmunocomplejos circulantes e inmunoglobulina G del plasma. Los resultados en adultos han sido semejantes a la esplenectomía y se ha valorado que puede ser una medida alternativa. Ciclosporina. La ciclosporina es un agente activo contra la inmunidad celular. Varios casos de pacientes con PTI refractaria han presentado elevaciones transitorias de las plaquetas después del tratamiento con ciclosporina; es posible que en estos pacientes exista un mecanismo subyacente de la inmunidad mediada por células en la destrucción de las plaquetas.

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M. IV. Asistencia a guarderias Infecciones de las vías respiratorias altas. influenzae. Factores relacionados: • • • • • • • • • VII. Rinitis alérgica. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis se encuentran: • • • • • Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae no tipificable (20%) Móraxella catarrhalis (20%) Con menos frecuencia: Staphylococcuus aureus. Defectos anatómicos (Paladar hendido). Exposición al humo del tabaco. estreptococo A hemolitico. Desviación setum nasal Pólipos nasales Cuerpos extraños nasales (Incluyendo sondas nasogastricas) SITUACION EPIDEMIOLOGICA: . III. II. Fibrosis quistica. Patología frecuente en la infancia cuyo diagnostico es clínico.214 I. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Inflamación de uno o más senos paranasales. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: RINOSINUSITIS CODIGO: J01 OBJETIVOS: • • Eviatar el uso indiscriminado de la radiología de senos paranasales. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según evolución clínica: • Aguda • Sub aguda • Crónica • Recurrente. V. anaerobios y otros estreptococos En niños con sinusitis crónica se aíslan con frecuencia: H. S. VI. pneumoniae y los estafilococcos coagulasa negativos. catarrhalis. Niños con deficiencias inmunitarias.

Obstruction nasal con respiración por la boca. descarga nasal purulenta o Edema periorbital. No hay predilección por sexo VIII. Suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral 0. Hiperemia y edema de la mucosa nasal. etmoidal o frontal. cansancio.215 • • • En EUA 35 millones de personas han presentado esta enfermedad se estima que un 15% de estos presentan sinusitis crónica. Evitar exposición al humo del tabaco. • Tos nocturna • Halitosis. Los síntomas de sinusitis crónica son más sutiles y variables: • • • • • • Fiebre.5-5%. Deben corregirse anomalías del septum nasal. por debajo de los 6 años de edad. Anosmia Hallazgos en el examen físico: • • • • La presencia de pus en el meato medio sugiere compromiso de los senos maxilar. Descarga nasal. dolor facial. • Con muy poca frecuencia: el paciente refiere cefalea. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • En pacientes con rinitis alérgica debe brindarse un tratamiento efectivo con el fin de evitar el edema de la mucosa nasal y la obstrucción secundaria de los tractos de salida de los senos paranasales. cuando se presenta puede ser ligera. particularmente cuando se asocia a fibre alta. Inmunización contra el virus de la gripe. Si el paciente presenta infección crónica de las adenoides se recomienda su extracción para disminuir el riesgo de infección en los senos paranasales. Halitosis. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Síntomas de sinusitis aguda: • Considerar el diagnostico en pacientes que presenten una infección del tracto respiratorio superior mayor de 10 días. En adolescente y adultos se puede detectar hipersensibilidad en los senos. La evidencia de descarga nasal posterior puede observarse en la pared posterior de la orofaringe. . Hiporexia. IX.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Se aconsejan lavados nasales con solución salina normal. a) IMÁGENES: • • • No se debe realizar de rutina para realizar el diagnostico de sinusitis y es de muy poca utilidad en menores de 7 años salvo que hayan síntomas graves. Los signos radiológicos de sinusitis son: engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • • XII. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. IgG y subclases) Cuerpo extraño. Desviación del septum nasal. Infección respiratoria de tracto superior. Tableta. o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. 1 ml o mas en cada fosa nasal 4-6 veces por día. La TAC es el método radiológico mas especifico sin embargo se realizara únicamente en casos seleccionados por Otorrinolaringología. opacidad y la evidencia de un nivel hidroaereo. Atresia unilateral de coanas Hipertrofia de adenoides. .216 X. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. Rinitis alérgica Reflujo gastroesofagico Inmunodeficiencias (IgA. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Jarabe Fco. b) LABORATORIO CLINICO: El cultivo de aspirado de los senos es el único método exacto para diagnosticar este cuadro pero no es práctico para uso rutinario. Pólipo nasal. XI. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnostico se basa en la anamnesis y examen físico. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.

(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. o Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. COMPLICACIONES POSIBLES: • A nivel orbital: celulitis. • Mucocele con invasion intraorbitaria. Otras opciones macrolidos.) o Cantidad a prescribir: según necesidad. otorrinolaringología. o Desviación del septum nasal o Pólipo nasal o Atresia de coanas. XIII. • Si presenta alergia a la penicilina se utilizara Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. A 45-50 mg/mg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis o Presentación: Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. En las complicaciones y en aquellas que hay alteración de la mecánica del flujo nasal: o Adenoiditis hipertrofica. suspensión oral Fco 100-120 ml • o Cantidad a prescribir: según necesidad. • A nível intracraneal: Absceso epidural. (Claritromicina uso exclusivo en segundo nivel gastroenterologia. . por 14 días. • Osteomielitis. infectologia y neonatología) c) INDICACIONES QUIRÚRGICAS. o Cantidad a prescribir: según necesidad. absceso subdural. absceso subperiostico y neuritis optica. meningitis o absceso cerebral. también gastroenterologia.217 • Todos los casos serán manejados con amoxicilina Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. • Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos. • Mucocele y piocele. trombosis de seno cavernoso o sagital.

XVI. All Rights Reserved. Sharma G. 2006 by John Wiley & Sons. Pitkäranta A. INCAPACIDADES: No aplican XVIII. Philadelphia 1999. “Sinusitis” Emedicine from WEB MD. XV. Myer C M. pag 395-404. Dra.031) 2004.218 XIV. Lippincot-Raven Publishers. Cotton RT. “Medical Treatment of Rhinosinusitis in Children”. Suonpää J.EQUIPO DE ELABORACION: Dr. USA 3. Maribel Rivera. CRITERIOS PARA EL ALTA • • • Curación de la enfermedad Ausencia de factores de riesgo Ausencia de complicaciones XVII. . REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Javier Duron. july 17 2006. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • La mejoría clínica usualmente se alcanza a las 48-72 horas de tratamiento. Practical Pediatric Otolaryngology.” Sinusitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines 00611 (029. Inc. 2. Chapter 24. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XIX. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de sinusitis y las condiciones que requieren cirugía.

2. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SEPSIS NEONATAL II. • Taquicardia o bradicardia inexplicables. y hongos como Candida . de vida y ésta puede ser originada en la comunidad o ser nosocomial luego de 72 hrs hospitalizado sin datos de estar incubando infección. Tardía: se presenta luego de las 72 hrs. coli y las tardías generalmente son de origen nosocomial. Klebsiella. aumento de requerimientos de oxigeno. dificultad respiratoria. Según el momento de la aparición: • • Temprana o Precoz: se presenta dentro de las primeras 72 hrs. que no llega a comprometer la integridad de los sistemas. renal. epidermidis. en 1 hora. en países en vías de desarrollo los microorganismos responsables son en su mayoría enterobacterias. de vida. norepinefrina. Es importante la clasificación. Choque Séptico: sepsis más disfunción cardiovascular que no responde al manejo con volumen isotónico endovenoso de 40 ml/Kg. III. S. • Cuenta leucocitaria anormal. dificultad respiratoria. en primer lugar la E. adrenalina. generalmente se manifiesta como neumonía. son causadas por bacterias que habitan el área genital femenina. seguido de septicemia y meningitis. Severa o Complicada: sepsis más disfunción cardiovascular. ya que en las sepsis precoces. dobutamina. generada frente a una infección comprobada o sospechada. Dos de los siguientes: o Acidosis metabólica inexplicable con déficit mayor de menos 5 mEq/L o Aumento del lactato arterial o Oliguria o Llenado capilar lento o Gradiente térmico central periférico de + 3 ° C o Requirmiento de soporte con inotrópicos Síndrome de disfunción multiorgánica: falla múltiple de órganos a pesar de terapia de soporte completa • . CLASIFICACION: 1. hematológica. apnea. Serratia. • Llenado capilar ≥ 3 seg. presentando al menos uno de los siguientes criterios: o Hipotensión o Necesidad de fármacos vasoactivos: dopamina. pues así se orientará el manejo. hepática .219 I. negativas en especial Pseudomonas. DEFINICION: Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). que se presenta al menos dos de los siguientes criterios: • Inestabilidad térmica • Polipnea. predominando bacterias Gram. que se mantengan al menos por 30 minutos. Según la Gravedad • • • No Complicada: sepsis probada o sospechada en base clínica y laboratorio.

MEDIDAS PREVENTIVAS: • Para Sepsis Precoz: o Promover control prenatal y pesquisa de infecciones vaginales y del tracto urinario o Limitar el número de tactos vaginales al momento de la labor. la presencia de algún factor de riesgo para desarrollar sepsis. intubación endotraqueal. Para Sepsis Nosocomial: o Educación continua sobre la importancia de el lavado de manos o Vigilancia de infecciones nosocomiales o Cumplimiento de normas de prevención y control de infecciones o Asegurar el material necesario para realizar todos los procedimientos con las técnicas de asepsia. • . exanguinotransfusión. o Embarazo con menos de 5 controles prenatales o Asfixia perinatal Para Sepsis Nosocomial: o Prematurez o Procedimientos invasivos: catéteres centrales. o Parto prolongado o laborioso o Aspiración de meconio. o Establecer la nutrición enteral al estabilizar al paciente. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • Para Sepsis Precoz: o Bajo peso o Ruptura prolongada de membranas ≥ 12 hrs. o Pérdida de la integridad de la piel por venopunciones o Ayuno o Uso de bloqueadores H2 o Ruptura de técnicas de asepsia o Hacinamiento o Relación en número de pacientes por enfermera inadecuada • V. o Reportar al médico que será encargado de recibir al bebé. o Liquido amniótico fétido o Múltiples tactos vaginales (más de 4) o Fiebre materna o Infección del tracto urinario en los últimos 7 días o Infección vaginal en los últimos 7 días. o Garantizar limpiezas terminales de las incubadoras.220 IV. o Evitar el hacinamiento de los pacientes. y las calendarizadas de la sala en general.

Y puede ser tan inespecífico que lo único que encontramos es que el niño no luce bien. y puede manifestarse de manera larvada o catastrófica. la cantidad del inóculo y las características individuales del huésped. SIGNOLOGIA CLÍNICA Desafortunadamente.hiperglucemia o Distermias o Acidosis metabólica • • • • • . • Neurológico o Hipotonía o Irritabilidad o Convulsiones o Letargia Respiratorio o Apnea o Dificultad respiratoria o Quejido o Cianosis o Palidez o Taquipnea o Falla respiratoria Hemodinámica o Taquicardia o Bradicardia o Llenado capilar mayor de 2 seg o Oliguria o Hipotensión Gastrointestinal o Pobre succión o Residuo de mas de 30% de la toma o Vómito o Distensión abdominal o Visceromegalia Piel y/o mucosas o Piel marmórea o Escleroedema o Ictericia o Petequias o Púrpura o Lesiones necróticas Metabólico o Hipo. la sepsis no posee ningún signo que sea patognomónico de la enfermedad. dependiendo del tipo de bacteria.221 VI.

000 mm3 o Reactantes de Fase Aguda: ➢ PCR se eleva a las 6 hrs de producirse el insulto y permanece elevada durante 19 hrs. potasio. e inotrópicos positivos. TGP o CPK MB o Calcio. Soporte nutricional: NO utilizar bloqueadores H2 aunque el paciente esté en ayuno. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico se hace en base a la sospecha clínica.000 a 20.000 mm3 Índice neutrófilos inmaduros /neutrófilos totales ≥ 0.25. • . con valores de electrolitos dentro de lo normal .2 Importante tomar tiempos de coagulación cuando los valores de plaquetas son ≤ 50.000 mm3 Neutrofilos totales 1. orina. para favorecer el transporte de oxigeno mantener hemoglobina entre 13 y 15 g/dl • • Soporte hemodinámica: asegurando un gasto cardiaco adecuado. sin acidosis.751 a 8. MEDIDAS TERAPEUTICAS: • Soporte ventilatorio que necesite el paciente: para mantener una SatO2 ≥ 92%. valor normal menor de 10 mg/dl • Buscar complicaciones: o Tiempos de coagulación o Albúmina o Bun. secreción traqueal Evidenciar la respuesta inflamatoria: o Hemograma valores normales : ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Leucocitos: 5. LCR. empleando en un inicio el agua. y una PCO2 que no disminuya el PH sanguíneo a menos de 7. iniciar la estimulación enteral de inmediato cuando el paciente este hemodinámicamente estable. euglucémico. factores de riesgo y estudios de laboratorio: • • Aislamiento del agente causal: a través de cultivos de sangre. Soporte metabólico: mantener eutérmico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TORCH • Errores innatos del metabolismo IX.000 mm3 Plaquetas más de 100. utilizando las medidas necesarias de volumen. creatinina o TGO. ya que es isoosmolar lo que protege para el desarrollo de enterocolitis.222 VII. Gram y cultivo LCR o Radiografía de tórax en todo paciente con compromiso respiratorio VIII. sodio o Glucometría o Gases arteriales o Citoquímica.

Dosis: 100 mg/kg/dosis Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . Fco 2 ml. en ese caso usar medicamentos de segunda línea) • Ampicilina – sulbactam. Dosis: según edad gestacional y días de vida extrauterina Pasar en 30 minutos Edad gestacional semanas ≤ 29 o asfixiados 30 -34 ≥ 35 Posnatal días 0-7 8-28 ≥ 29 0-7 ≥8 todos Dosis Mg/kg 18 15 15 18 15 15 Intervalo horas 48 36 24 36 24 24 Presentación: Amikacina (como sulfato). • Terapia de primera linea: Ampicilina/ sulbactam + amikacina Riesgo potencial de infección y terapia inicial de sepsis: Ampicilina – Sulbactam + amikacina.0g) • Amikacina. • Terapia de segunda linea: Piperacilina/tazobactam + Amikacina (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de primera línea) Piperacilina/tazobactam.44 ≥ 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 Presentacion: Fco de 3. Dosis según días de vida extrauterina Edad gestacional Prematuros ó < 2.36 37 .0/2.223 • Esquema antimicrobiano.000 gr De término ó > 2. Base 250mg/ml solución inyectable.0 g (1. (No aplica para sospecha de sepsis nosocomial.000 gr Posnatal días 0 -7 8 – 28 0 -7 8 – 28 Dosis Mg/kg 50 100 100 100 Intervalo horas 12 • 8 6 .

para evitar generar resistencia bacteriana. alta del recién nacido. después de 72 horas de observación. • Duración del tratamiento: • Riesgo potencial de infección: Si la evolución clínica y los estudios de laboratorio no apoyan el diagnostico de sepsis. si bien es cierto la sepsis precoz puede tener una presentación catastrófica con falla ventilatoria. • Terapia de tercera línea (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de segunda línea) Imipenem ó Meropenem (pacientes con restricción de volumen y/o convulsiones) +/. polvo para inyección I. Importante consultar con infectología de manera oportuna.50 ml (Uso exclusivo de infectologia y UCI) Recuerde que NO debe hacer cambio de antibióticos si no han pasado al menos 48 hrs.224 Presentación: Frasco polvo para inyección: Piperacilina sódica 4 g /tazobactam sódico 500mg. NO detendrá los efectos deletéreos de la respuesta inflamatoria sistémica. choque y coagulación intravascular diseminada. el cambiar a un antibiótico de tercera línea en 24 hrs. y generará confusión acerca del tipo de infección que estamos manejando.de 500 mg • Meropenem: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 20 Intervalo horas 12 8 – 28 20 8 En caso de neuroinfección: 40 mg/Kg/dosis Presentación: Meropenem 1g polvo para inyección uso IV fco. como lo son los nosocomiales.Amikacina: • Imipenem/ Cilastina: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 25 Intervalo horas 12 8 – 28 • 25 8 Presentación: Imipenem (como monohidrato ) + Cilastatina (como sal sódica ) base 500 mg + 500 mg respectivamente.V Fco. . pues si es precoz no estamos esperando gérmenes resistentes.

225 • Sepsis con buena respuesta a la terapia: • Si cultivos son negativos: completar 7 días de tratamiento • Si hemocultivo es positivo y cultivo de LCR es negativo o se aísla un Gram positivo: completar 10 – 14 días • Si en LCR se aísla un Gram (-) mantener terapia 21 días • Si no fue posible realizar cultivo de LCR y se aísla un Gram (-) en hemocultivo: mantener terapia 21 días • Esquema antimicótico: • Primera línea: Fluconazol : 12 mg/kg/dosis de carga .44 ≥ 45 Postnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 Presentación: Fluconazol 200 mg (2 mg/ml solución inyectable para infusión.500 g Después de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido Gastrosquisis Alimentación parenteral Después de finalizar esquema antimicótico terapéutico. ➢ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ • Uso profiláctico: Recién nacido con ≤ 1.36 37 .500 g mientras estén hospitalizados. luego 6 mg/kg/dosis diaria Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . si continúan factores de riesgo Duración de profilaxis: Mientras dure el factor de riesgo.10ml. Fco 100 ml). ➢ Uso terapèutico: Uno o más de los siguientes: ✔ Cultivo positivo por Candida ✔ Pacientes con hifas + en orina ✔ Ph urinario alcalino ✔ Disminución sostenida de plaquetas • Duración de la terapia: 15 días (Mantener como profilaxis si persisten factores de riesgo) • Segunda línea Caspofungina: 2mg/kg/dosis cada 24 hrs Todos Presentación: Caspofungina (acetato) Base 50 mg polvo para inyección Fco. . En prematuros menores de 1.

Infectóloga Pediatra. Neonatólogo. Neonatóloga. . Dra. Lizeth García. Infectólogo Pediatra. Eulogio Pineda. por lo que NO están recomendados en recién nacidos) o bien haberlos completado por vía endovenosa XII. (los antibióticos orales tiene absorción muy errática. Marco Túlio Luque. tomar hemograma control a las 72 hrs de iniciado y suspenderlo al tener ya la leucocitosis. de acuerdo a su compromiso a la unidad de cuidados mínimos. por dos dias. Neonatóloga. Dr. intermedios o intensivos. EQUIPO DE ELABORACIÓN Y REVISIÓN DE NORMAS: Dra. ➢ Factor estimulante de colonias de granulocitos: indicado cuando contamos con valores de neutrófilos menores de 500. CRITERIOS DE ALTA Paciente alimentándose sin problema. Dra. luego 4mg/kg/dosis cada 12 horas ➢ Uso terapéutico exclusivo en : Paciente con falla al tratamiento después de 5 días de terapia con caspofungina Terapias coadyuvantes: estas son terapias de apoyo inmunológico que están descritas en la literatura: ➢ Inmunoglobulinas: útiles en pacientes con sepsis grave la dosis utilizada será de 500 mg/kg/día por 3 días continuos. XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con riesgo o sospecha de infección deberá ser ingresado al servicio de neonatología. Maribel Rivera.226 ➢ Uso terapéutico exclusivo en : ✔ Paciente con falla al tratamiento después de 5 días con fluconazol Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp ó Candida no albicans ✔ Sospecha de micosis pulmonar • Tercera línea: Voriconazol: 6mg/kg/dosis cada 12h. Ileana Eguigurems. Dr. la dosis va de 5 a 10 mcg/kg/ día endovenosa o subcutánea hasta tener como respuesta leucocitosis y neutrofilia. cuyos antibióticos puedan administrase de manera ambulatoria en forma intramuscular. • X. estable.

. Estudio de LCR (Pacientes con Dx clínico de sepsis) Ampicilina/sulbactan + Amikacina No ¿Laboratorio y cuadro clínico compatibles con sepsis? Sí Continuar Ampicilina/sulbactan + Amikacina Estudio de LCR (si no se había realizado antes) Alta sin antibióticos después de 72 horas de observación Sepsis no complicada con buena respuesta al manejo Sepsis no responde al manejo en 48 – 72 hrs y/o deterioro clínico +/. -Ajustar esquema de acuerdo a antibiograma. Proteína C Reactiva.laboratorio Hemocultivo negativo: 7 días de tratamiento LCR negativo Hemocultivo positivo 10 – 14 días de tratamiento LCR positivo: Gram (+): 10 – 14 días Gram (-): 21 días de tratamiento Cambio de esquema: Piperacilina/Tazoba ctam + Amikacina Falta de respuesta en 48 –72 hrs Falta de respuesta al tratamiento: Interconsulta a infectología Imipenem ó Meropenem + Amikacina -Si no fue posible realizar estudio de LCR. -Sepsis complicada debe recibir 10 a 14 días de tratamiento. hemograma.227 Algoritmo Tratamiento Antibiótico de Sepsis Neonatal Temprana Riesgo Potencial de Infección Diagnóstico Clínico de Sepsis Hemocultivo. y se aísla un Gram negativo en hemocultivo. deben completarse 21 días de tratamiento. urocultivo.

500 g 2. 2. Gastrosquisis 4. Mientras dure el factor de riesgo. Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp o Candida no albicans Sospecha de micosis pulmonar Duración Tx 10 días VORICONAZOL Uso terapéutico exclusivo: • Falla después de 5 días de tratamiento con Caspofungina .500 g mientras estén hospitalizados CASPOFUNGINA • • • Uso terapéutico exclusivo: Falla después de 5 días de tratamiento con fluconazol. Después de finalizar esquema con caspofungina. si continua hospitalizado Duración: 1.228 Algoritmo Tratamiento Antimicòtico de Sepsis Neonatal FLUCONAZOL PROFILÁCTICO TERAPEÚTICO Duración Tx 15 días • • • • Uno o más de los siguientes: Cultivo positivo por Candida Pacientes con hifas + en orina Ph urinario alcalino Disminución sostenida de plaquetas Recién nacido con: 1. En prematuros menores de 1. ≤ 1. Alimentación parenteral 5. Más de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido 3.

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CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Y CAUSAS : • Primario cuando la enfermedad está limitada al riñón. La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas. síndrome nefrótico congénito). púrpura de Schönlein–Henoch. IV. CODIGO: N04 III. dermatomiositis. V. que incluye el Síndrome nefrotico lesiones mínimas (SNLM óptimamente normales 24%. Inmunizaciones. penicilamina. Víricas (VHB.100 mg / kg de peso / día. o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal. Linfomas y leucemias. § Fármacos: Mercurio. hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl. GMN mesangial 13% y la GEFS 17%). captopril. amiloidosis. glomerulonefritis inmunotactoide). glomérulo esclerosis focal y segmentaria 41%). . sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida. § Enfermedades congénitas y metabólicas (Diabetes mellitus. rifampicina. • El SN puede presentarse a cualquier edad. enfermedad de Fabry. tuberculosis. interferón alfa. VEB. enfermedades de células falciformes. Otros (paludismo. herpes zoster).3% de los SN). § 18 meses-8 anos de edad: SNLM (ópticamente normales 70%. § Infecciones: Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócicas. mas común entre 2-7 años. DEFINICION: El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. nefropatía crónica.000 niños menores de 16 años • Predominancia de presentación del sexo masculino 2:1 con respecto al femenino. • Secundario si está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SÍNDROME NEFROTICO II. § Después de los 8 años (22% de los SN): lesiones glomerulares primarias (14%) y las GMN secundarias (8%). Causas: § Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico. CMV. sífilis. y el SN finlandés (20. los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas. § Misceláneas: Preeclampsia. Causas: § 0-18 meses: SN del primer año de la vida (6. o de 50. síndrome de Alport. nefritis por cortocircuito. toxoplasmosis. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se ha reportado una incidencia anual de 2-5 por 100.6%). § Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas). y edema. hipoalbuminemia < 2 o < 2. VIH. AINES.5 mg / dl. litio. artritis reumatoide. nefropatía por reflujo. filariasis. pielonefritis crónica). vasculitis sistémicas. síndrome de Goodpasture. sales de oro. siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular. endocarditis infecciosas. nefroangiosclerosis de rechazo.230 I. tripanosomiasis).

exceptuando algunos SN relacionados a procesos infecciosos. astenia. VI. 41% GEFS. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 7. Hasta 60% pueden presentar síntomas de atopia y elevación de IgE. • Inmunización ( vacuna de Neumococo) VII. VII. • Derrame pleural. no observada en SNLM. 6. 64% GEFS y en 80100% de pacientes con GNMP. • Los tratamientos cortos con esteroides y a bajas dosis condicionan a largo plazo la aparición de una situación de corticorresistencia. . • HTA 9% en SNLM. • Palidez. • Oliguria. con una edad media de 3 años. • Proteinuria masiva por periodos largos continuos (6 meses) pueden alterar función renal. MEDIDAS PREVENTIVAS: 6. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • El grupo más importante en pediatría es el SNLM entre los 18 meses y 8 años usualmente con buena respuesta al tratamiento.231 • Un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños (ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años. • Dolor abdominal. pero con recaídas frecuentes (hasta 80% en el primer ano). • Altos costos y efectos tóxicos del tratamiento. • Insuficiencia renal en 30-47% GEFS. • Tratamiento adecuado. • Evitar la exposición a grandes grupos de niños en los que se ha asociado el mayor riesgo de infecciones. ascitis. diarrea. y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno.1 CUADRO CLINICO • Edema descendente 95% • Anorexia.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • Se puede hacer poco al respecto. • Mayor susceptibilidad a infecciones. adinamia. • Hematuria microscópica se ha descrito hasta en 13% de SNLM. • Repercusiones en desarrollo pondoestatural.

amiloidosis. hipertelorismo. urocultivo. • Sangre: hemograma completo. creatinina. recolección de orina de 24 horas (creatinina. sífilis. • Colesterol. . placenta grande.2 LABORATORIO • Proteinuria mayor a 40mg/h/m2 en orina recolectada en 24 hrs. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Desnutrición. albúmina. desarrollo psicomotor atrasado. C3.232 VIII. es frecuente la asfixia. ANCA. metales pesados. irritabilidad. FGM normal.1 CLINICA: • SN en el primer año de la vida: RNP-PEG. hernias umbilicales. 8. nefritis en la familia.4.8 años: edema de inicio insidiosos maleolar o palpebral que se va generalizando. nariz pequeña. etc. 8. astenia. • Después de los 8 años: antecedente de púrpura de Henoch-schonlein. Según datos clínicos: ANA. 8. • Insuficiencia cardiaca. dolor abdominal. corticorresistencia. • SN 18 meses. presentación de nalgas. HIV • Rx Tórax o ecocardiografia (si se sospecha derrame pleural o pericardico). oliguria variable. picaduras de insectos y glomerulopatias. • Enfermedad renal previa hematuria microscópica e HTA. litio. hepatitis B. edema en la primera semana de vida. • Hepatopatias. • Aerología Hepatitis B y C. lupus.. • Insuficiencia renal aguda. triglicéridos. C4. NUS. proteína). proteínas totales. • PPD. CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA: • Menores de un año y mayores de doce • Hipocomplementemia y signos de enfermedad sistémica. recaídas frecuentes. anorexia. deterioro progresivo de la función renal).3 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE A SOLICITAR: • Orina: general de orina.5g/dl • • • • Hipercolesterolemia mayor a 200mg/dl Hipertrigliceridemia mayor a 140mg/dl. C3 normal. DIAGNOSTICO 8. • Hematuria microscópica. VIII. fontanelas y suturas amplias. • Insuficiencia renal intrínseca. Si existe combe positivo. VDRL. hipertensión arterial transitoria (24-30%). • Proteínas sericas totales menor a 6 g/dl • Albúmina serica menor a 2. corticodependencia. GMN post infecciosa.

normoproteica. Espironolactona 1-2mg/Kg/día (si hay ascitis importante y se conoce el estado hemodinamico del paciente). § Restricción de sodio (0. Agregar Furosemida 1mg/Kg i.2 ml o Presentación: Furosemida 40 mg.5g/dl) 5ml/Kg (1g/Kg) durante 2-4 horas. Dieta normal.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • • • • • Reposo en la fase inicial. o Presentación: Furosemida 10mg/ml.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Edemas importantes: § Albúmina 20% (indicada también si hay anuria. § En pacientes con edema se recomienda además del uso de albúmina pobre en sal. a la dosis de 1-2 mg/Kg/dia. Edemas importantes: § Restricción de agua (diuresis del día anterior + Perdidas insensibles). en algunos pacientes la presión arterial se normaliza con el uso únicamente de . o Presentación: Albúmina humana 20% solución inyectable.5g al día). Balance hídrico. Tableta. al final de infusión. Tratar procesos infecciosos concomitantes. o Cantidad a prescribir: Según necesidad § • El manejo de la Hipertensión se recomienda en caso de que esta sea particularmente persistente. 9.V. hipotensión y otros datos de mala perfusión tisular.233 • • Reacciones alérgicas. emplear de forma simultanea Furosemida. debiéndose tener precaución por el riesgo de choque hipovolemico. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. contenido de sodio. o Cantidad a prescribir: según necesidad. o Presentación: ESPIRONOLACTONA 100 mg. solución inyectable Amp.2 ml o Cantidad aprescribir según necesidad. en los casos leves la administración puede ser vía oral y en los mas graves la forma I. posteriormente favorecer la deambulacion. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 9. restringir sodio si hay edemas. Se recomienda en asociación con otro diurético ya que tiene un pobre efecto utilizándolo solo. albúmina serica menor a 1. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. tableta ranurada . solución inyectable Amp.v. si es posible aislar de pacientes con problemas respiratorios u otros procesos infecciosos transmisibles. Enteropatia perdedora de proteína IX. Vigilando por hipertensión y edema pulmonar.

5mg/Kg/dia alternos por 4 semanas. Dosis: 1g/m2. Con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV intrahospitalario) o Cantidad a precribir: 1 Fco o según necesidad. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. o Presentación: Cefotaxima (como sal sódica)Base 1 g. Evitar la inmovilización del paciente. polvo para inyección Fco 10 ml. o Dosis de Enlapril: V.suspension oral Fco. Influenzae y E. Pneumoniae. incrementar cada 2 semanas segun nesecidad o Dosis de Enalapril I. o Presentación: Aluminio (hidróxido) + Cimeticona 225mg+25mg/5ml. Antiácido 0. por el riesgo elevado de complicaciones trombo embolicas. 2 ml. la forma de infección mas frecuente en estos pacientes es la peritonitis bacteriana espontánea(se debe con mas frecuencia a la infección por Streptococcus Pneumoniae.5-1ml/Kg/dosis media hora después de dar prednisona en niños con molestias gástricas secundarias. respectivamente.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. luego 40mg/m2/dias o 1.V. • Se utilizaran antibióticos únicamente en caso de infección documentada. Reducción progresiva . Presentación: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. H.O. aun que también puede ser causado por bacterias gramnegativas como Escherichia coli. tableta o Cantidad a prescribir: Según necesidad.25 mg/ml solución inyectable Fco. : 0. 0.005-0. Tableta o Enalaprilato: 1. coli). Cuando haya trombocitosis marcada con anasarca.234 diuréticos.) en cuyo caso podrá emplearse una cefalosporina de tercera generación : § Cefotaxima 50mg/Kg/dosis cada 6 horas (cobertura contra S. § Ceftriaxone: 75-100 mg/kg/dia cada 12 horas. • Bajas dosis de aspirina (10mg/Kg días alternos). 180ml o Cantidad a prescribir:1 Fco Suplementos de calcio (para evitar el efecto negativo sobre el balance calcico de la prednisona).01 mg/Kg/disis cada 8-24 horas. • (International Study of kidney Diseases in Children): -Prednisona 60mg/m2/dia o 2mg/Kg/dia por 4-6 semanas (dosis matutina). o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica)Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Acido acetil salicilico 75 mg tableta y 325 mg. Sin embargo de no haber un adecuado control con diuréticos se utilizaran los Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina II (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio. en caso de paciente con proteinuria persistente se prefiere el uso de los IECA por su efecto antiproteinurico.

25% con recaídas frecuentes (usualmente en el transcurso de una enfermedad intercurrente. choque hipovolemico. R.15-0. 500mg tabl.5mg/Kg/días alternos por tiempos prolongados (6 meses a un año). tratamientos de corta duración predisponen a recaídas más frecuentes y corticorresistencia. • Efectos secundarios por uso de esteroides. Royer. o Presentacion: Prednisona 5mg.60. Polvo para inyección Fco. • SN lesiones mínimas 90% con buena respuesta a los esteroides. 5ml. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Infecciones.73%. Otras posibilidades terapéuticas son bolos de metilprednisolona y micofenolato mofetil.5mg/Kg/día. • 50%-80% de los que responden tienen recaídas. -. -. o Presentación de micofenolato mofetil: 250mg. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según necesidad.2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (Uso eventual) o Ciclofosfamida a 3mg/Kg/día por 8 semanas o 2mg/Kg/día por 12 semanas. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: . Un meta análisis de cinco estudios. 50 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. XI.235 durante 4-6 semanas.Pacientes esteroide-dependientes usar prednisona a la dosis mínima necesaria. trombosis. Habib proponen un mes mas de tratamiento para disminuir recaídas. o Presentación de metil predninsolona: (como succinato sodico) o Base 40 mg. insuficiencia renal aguda. 0. X. o Ciclofosfamida 500 mg. En un gran porcentaje las recaídas son precedidas de una proteinuria asintomática asociada a un foco infeccioso usualmente banal (IRA de vías altas).Recaídas. o Cantidad a prescribir: según necesidad. por lo que se debe esperar antes de volver a introducir los esteroides. o Presentación: Ciclosporina 100 mg/ml.250. P. proteinuria muchas veces autolimitada y desaparece espontáneamente. comparando 2 meses con 3 meses de tratamiento en el primer episodio. -. 93% de los pacientes responden al tratamiento. tableta recubierta. solución oral Fco.9 • SN distinto a lesiones mínimas puede evolucionar a insuficiencia renal terminal.Pacientes resistentes y dependientes de esteroides o recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado se puede utilizar: O Clorambucil 0. O Si no hay respuesta a clorambucil o ciclofosfamida se indica ciclosporina A a 5mg/Kg/día 6m-5 años junto a coticoterapia8 mínima a 0. H. el tratamiento prolongado redujo significativamente el riesgo de recaída a 12-24 meses (riesgo relativo 0. o Presentacion: Ciclofosfamida 50 mg. 0. Mathieu ..89) sin un incremento de los efectos adversos10. polvo para inyeccion Fco. 30ml o Cantidada prescribir: Según lo requiera. Tableta y 50 mg. se tratan con prednisona de igual forma. 95% IC 0. Bajos niveles de proteinuria transitoria con fiebre no requieren reiniciar tratamiento. Una recaída es definida como proteinuria +++ o ++++ por 4 días.

• Los medicamentos tienen efectos tóxicos e inmunodeprimen. • Vacunación: Aplicar vacuna con polisacáridos de neumococo durante episodios de remisión. HTA.b X X Xb Síndrome nefrótico Xc X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Comentarios Esquema básico Varicela . MMR) durante el tratamiento inmunosupresor y esperar tres meses sin tratamiento para aplicarlas. sin edema importante y sin otras complicaciones (Consulta Externa de Pediatría o Nefrología). • El tratamiento con inmunosupresores es necesario. los contactos domiciliarios del paciente no deben vacunarse con polio atenuado oral. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Paciente ya estudiado. sarampión. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • Mensuales en la Consulta Externa de Pediatría o Nefrología. Evitar vacunas de virus vivos atenuados (polio oral. • Fuera de las recaídas el niño tendrá una vida normal.(Ver indicaciones ) § Paciente conocido con alguna complicación (infección. XIV. Tratamiento hospitalario: § Paciente diagnosticado por primera vez (para estudio). Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. § Edemas muy importantes. • Las recaídas son frecuentes.236 • • Tratamiento ambulatorio: paciente en recaída. XIII. § Paciente menor de un año de edad. • Ausencia de complicaciones. • Familiares ya educados para dar tratamiento ambulatorio. • Sin grandes edemas que impidan de ambulación y causen problema para respirar. retención nitrogenada). INMUNIZACIONES RECOMENDADAS PARA PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL CRÓNICA (Nivel de Evidencia II-Grado B). oliguria. • Los procesos infecciosos concomitantes pueden poner en riesgo la vida. XII. § Proceso febril no catalogado en el paciente ya conocido. Ø ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Los controles son obligatorios. y sobre todo ante infección por varicela o herpes zoster. § Resistencia a tratamiento convencional. § Necesidad de realizar Biopsia.

El alta de la enfermedad. pneumoniae X X X X Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. XV. Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente XV. El cumplimiento de las normas. La referencia del paciente. • • • • • • • El diagnostico precoz El tratamiento oportuno y eficaz. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Los indicadores de los protocolos. Fecha de revisión: 15 de Octubre 2007. El seguimiento del paciente. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. . Gaspar Rodríguez Mendoza.Doble dosis. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. XVI.237 S. d. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune.

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como defectos neurológicos. rechazo. no accidental o por comportamientos negligentes que afectan su salud. antecedente de maltrato en los padres. IV. asumidos por los padres o cualquier persona responsable de su cuidado • Maltrato emocional: Se caracteriza por la carencia o presencia insuficiente de figuras afectivas para el desarrollo del niño • Maltrato sexual (abuso sexual): Es una de las formas de maltrato que se ejerce con mayor frecuencia pero que menos se conoce. el mercado de drogas. problemas y trastornos emocionales de los adultos encargados del ciudad de los niños. la prostitución u otra forma de mercado ilegal V. social y económico se han relacionado con el maltrato infantil. También se han encontrado ciertos problemas físicos y psicológicos más frecuentes en los niños maltratados. estigmas o secuelas en forma inexplicable o de poca credibilidad. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diversos factores de carácter emocional. enfermedades congénitas. jornadas extenuantes de trabajo de los padres que limitan el diálogo en la familia. por parte de una persona o grupos. el desempleo. el bajo nivel educativo de los padres. o por abuso. generalmente es ocultado por el menor ante amenazas del adulto o por sus padres con el fin de evitar sanciones legales o censuras sociales • Maltrato económico: Consiste en la vinculación del menor en actividades laborales bajo condiciones que ponen en peligro su salud física. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO. psicológica y social. la drogadicción. trastornos psiquiátricos. Sin embargo como afirman Ruth y Henry Kempe no existe un estereotipo de los padres que maltratan. . hijos concebidos mediante violación sexual. emocional y social. III. producto de agresión física. abandono o negligencia. caracterizado por el uso de la fuerza en forma intencional. alcoholismo. hijos no deseados o engendrados con la creencia de que solucionarían los problemas de pareja y todas las situaciones en general que no permiten establecer un vínculo afectivo entre el niño y los adultos que lo cuidan. como las relaciones familiares conflictivas. incesto. ausencia de uno de los padres. II. Incluye la explotación comercial del menor a través de la mendicidad. CODIGO: B976 DEFINICION: Estado patológico en el cuál el niño presenta lesiones. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Maltrato Físico: Es una forma muy frecuente de agresión .240 I. separación temprana y prolongada de los padres. los escasos recursos económicos de la familia.

Debe evitar pegarle o castigarlo cuando el niño ha hecho algo que no justifica el castigo. o Desnutrición inexplicable o Traumas.7 % y Violación 12. evitar hasta donde sea posible el castigo físico. quemaduras. No se debe cargar al niño durante una discusión. Menor en Situación de Riesgo Social con 12.241 VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • De acuerdo con el Estudio mundial sobre la violencia contra los niños.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico y tratamiento oportuno. ni al jugar ni por enojo.8 %. ni amenazar. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES o Datos anamnésicos de maltrato.340 niños (niñas) en las dos principales ciudades del país. de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). no s ele debe gritar. VIII.5 % y para San Pedro Sula con 37. NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño. cuando se está enojado. por ejemplo ver televisión o jugar con su juguete favorito. debe investigarse. fracturas y equimosis en forma inexplicable. Incluso el hecho de sacudirlo suavemente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta.1 PREVENCION PRIMARIA: Ø Enseñanza a los padres del buen manejo del castigo: • • • • • • • • Ante todo cuando se castigue. Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé.5 %. No chantajear al niño castigarlo. 7.4 % VII. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. con una distribución para Tegucigalpa de 62. en Latino America 6 millones de niños sufren "abuso severo" y más de 80 mil mueren a causa de la violencia doméstica • En nuestro país para el año 2005 el número de denuncias sobre malos tratos de menores asciende a 1. tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda. tampoco decirle cosas desagradables Una forma de castigarlo adecuadamente es quitándole algo que el niño aprecie. salir del cuarto. . No se le debe mostrar al niño ninguna emoción. lo debe colocar en la cuna. de cualquier tipo referido por el niño u otra persona. • Las denuncias mas frecuentes sobre maltratos infantil en Honduras son: Maltrato por Trasgresión con 16. No se deben ignorar las señales si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control.

encías. ojos. si hay presencia de cabello en algunas partes de la cabeza. metáfisis y fracturas múltiples. • Siempre que tengamos una lesión en un menor debemos pensar en la posibilidad e lo "accidental" según los cuidadores. • • • • Supuestos accidentes que no corresponden con la edad del niño. el el caso de las producidas por el maltrato las características de las lesiones esqueléticas intencionales son: fracturas múltiples. labios. de colon. piernas o en dorso y ciertos factores como el patrón de la lesión. como planchas eléctricas. hebillas. Las lesiones ocurren como consecuencia del golpe directo sobre el abdomen. usualmente en los accidentes los golpes de presentan de un sólo lado de la cara. el esternón. lazos. Cuando hay quemaduras con distribución en "guante" o media. la edad. El trauma craneoencefálico (TCE) en el TEC podemos encontrar tres tipos de lesiones: hemorragia intracraneana. en diferentes estadios de curación. el desarrollo del niño y la explicación del pariente Lesiones en diferentes estadios y en sitios inexplicables. hallazgos físicos. piernas. hemorragia del cuero cabelludo o frecuentes chichones. en bebés de aun año luxación de codo o de hombro. Magulladuras o hematomas que aparecen frecuentemente en los niños que son golpeados crónicamente y se deben diferenciar de las caídas accidentales en que éstas se localizan principalmente en las prominencias de la frente y en la tuberosidad tibial o maléolos. correas.242 • • • Las fracturas pueden ocurrir por impacto o torción y se debe diferenciar si son accidentales o por maltrato. Las principales vísceras comprendidas son: lesión de hígado. bazo y vejiga. de recto y ruptura de vasos intraabdominales. las localizaciones en las nalgas. además quemaduras o cicatrices con objetos. tales como marcas de mordiscos. que nos van a ayudar a entender por qué se produjo esta situación y a orientar la toma de decisiones y la intervención. Trauma abdominal en la mayor parte de casos no hay evidencia de trauma externo y se manifiesta por síntomas asociados a obstrucción. azotes. hemorragia retiniana y fractura de cráneo. en la espalda o en las nalgas. piernas. Cicatrices o quemaduras con cigarrillo. o Datos sociales: factores de riesgo presentes que actúan como facilitadores de la existencia del maltrato infantil. maxilares y de cráneo. cables. como fracturas de epífisis. en brazos. tronco o nalgas. genitales externos. trauma renal. o Al examen físico: • se deben buscar patrones característicos. especialmente en las palmas de las manos. nariz. perforación o ruptura de vísceras abdominales. brazos. pancreatitis. nalgas o tronco. sea en realidad algo intencional. . costillas posteriores. en los pies. Golpes en los ojos o en las dos mejillas. en el área genital y con compromiso de pliegues y bien delimitadas nos hacen pensar en un cuadro de maltrato infantil. . Laceraciones y/o abraciones en la nariz. radiológicos y de laboratorio sin correlación. repetidas en el mismo sitio y las fracturas de la escápula. También debe sospecharse maltrato.

Esta indicado realizar radiografías de todo el esqueleto en caso de sospecha de abuso infantil Se debe realizar un estudio socioeconómico por parte de trabajo social X. psicólogos. Trabajadoras Sociales. METODOS DIAGNOSTICOS: • • • Por lo general los hallazgos tanto radiológicos como de laboratorio no se correlacionan con la información proporcionada por los padres o persona encargada del niño sobre el mecanismo de trauma. oftalmólogos y otros. Cirujanos. donde participan los pediatras. Neurocirujanos.243 IX. Ontogénesis imperfecta Escorbuto Osteomielitis Leucemia Hemofilias Menigococcemia Eritema multiforme Heridas y Fracturas MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El manejo debe ser multidisciplinario. • Notificación a Trabajo Social. realizara una visita domiciliaria • Notificar a la autoridad judicial correspondiente. XIV. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • Dieta según la condición de] paciente • El paciente debe estar acompañado de un familiar. XII. quién además del estudio socioeconómico. rehabilitadores. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Desnutrición Lesiones o quemaduras graves Coma . • Asistencia psicológica al paciente y al núcleo familiar XIII. ortopedistas. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES QUIRURGICAS: Según el tipo de lesión y complicaciones. psiquiatría. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • XI.

. Sierra P. Respuestas escritas del Gobierno de Honduras relativas a la lista de cuestiones (crc/c/hnd/q /3) formuladas por el comité en relación con el examen del tercero informe periódico de honduras (crc/c/hnd/3). SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: • NIVEL II : Después del egreso • ESPECIALIDAD: Trabajo Social.244 • • • • Sangrados Trauma psíquico Trastornos de la personalidad Falta de respuesta de la familia. Revista médica del Instituto del Seguro Social. El médico no puede ver al niño sólo desde el punto de vista orgánico.htm. 15 de enero a 2 de febrero de 2007. para no omitir el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. pag 10. México. Se deberá evaluar al niño y a la familia mensualmente durante el primer año por la Trabajadora Social y Psicóloga. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de maltrato infantil. 1982.encolombia. XV. • Después de realizados las investigaciones correspondientes y que la autoridad competente haya establecido la potestad del paciente. 3. Psicología Infantil y otras según cada complicación. XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Resueltas las lesiones físicas y complicaciones. mediante visitas domiciliarías. 2. Revista de Pediatria de Colombia http://www. Comité de Los derechos del niño. 10: N5. XVIII. XVII. El niño víctima del maltrato físico. Moreno F. BIBLIOGRAFIA: 1. la comunidad y de autoridades.com/pediatria_el_medico.

creatinina). • Promoción de proyectos de viviendas que eviten el hacinamiento de la población. y en piodermitis e impétigos. hematuria. con un leve predominio del sexo masculino de 1. VII. . • Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia. 55. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria renal que afecta al glomérulo como respuesta a diferentes estímulos.3: 1 con respecto al sexo femenino. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GLOMERULONEFRITIS AGUDA. 49. . virales. • El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía. • Físicos. VI. SINÓNIMOS: SÍNDROME NEFRÍTICO. la 2. y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica). • Idiopaticas. . Uso de pañuelos para el manejo de secreciones de cavidad oral en pacientes con enfermedades respiratorias. Por su frecuencia nos enfocaremos en la glomerulonefritis post estreptocócica. 4. CODIGO: N05 III.4 años (5-15 años). Se traduce clínicamente en edema. 55. y 38 % (30% en Honduras) piodermitis. 18. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal: lavado de manos al comer. 45. • Metabólicos. Generalmente benigna. 12. V. • Enfermedades autoinmunes. disminución del volumen urinario. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • 71 % de los niños son menores de 8 años con edad promedio de 5. II.infecciosas (asociadas a infecciones bacterianas (neumococo. IV.13 años se observa una frecuencia del 94 % de los casos. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: . 62 % ( en Honduras 70%) tuvieron antecedente de infección respiratoria. CAUSAS: • Post.245 I.Se puede prevenir. • Tóxicos. 49. • Traumáticos • Vasculares.Generalmente de curso benigno. estafilococo. Las cepas nefritogénicas más frecuentes en infecciones faríngeas son la 1. 2.Frecuente morbilidad en niños de edad escolar. parasitarias y micóticas. En Honduras en el rango de 2. 57 y 61. hipertensión arterial y alteraciones en pruebas de función renal (NUS. tocar secreciones de cavidad oral o lesiones en piel. 3. 57 y 60.

• Tratamiento adecuado. micóticos o enfermedades inmunológicas. líquidos restringidos (2/3 de básales o perdidas urinarias del día anterior mas perdidas insensibles) mientras haya edema e hipertensión. IX. virales. • Antecedente de infección estreptocócica en vía respiratoria o piel u otras infecciones (6270% en vía respiratoria y 30-38% en piel).I.000 U.200. i.m < 27kg 1. microscópica (mas del 90%).246 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . (niveles aceptados en México y C. XI.m >27kg. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: • Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. • Edema (85-100%). • Laboratorial: o General de orina (hematuria.000 U. usualmente en rangos no nefróticos (4 a 40mg/m2/h) • Exámenes radiológicos o USG Renal: perdida de la relación corteza-medula renal. .A.000 UI polvo para inyección Fco. • Dieta: hipo sódica (0. o ASO positivo mas de 400ui. usualmente a la semana realizar descensos progresivos y omisión de dosis. • Enalapril (u otro IECA) iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. o Presentación: Penicilina G benzatinica. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Todos los pacientes serán hospitalizados. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Hematuria (5 o más eritrocitos por campo de alto poder) macroscópica (25-47%). METODOS DIAGNOSTICOS: • Anamnesis y examen físico. • Hipertensión arterial (80-86%).I. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. • Reposo. • Aumento de creatinina y NUS (35%). i.5 g al día).200.1.) o Complemento (C3) disminuido menor a 6 semanas. proteinuria +/++). X. • Oliguria (35%). VIII. o Proteinuria de 24 horas.GMN aguda por otros gérmenes bacterianos.

01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. • Furosemida IV o VO.247 Dosis de Enlapril: vía oral . • Epistaxis.005-0. • Si se sospecha enfermedad autoinmune. solución inyectable Amp.0.V. 12.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. edema. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. hipertensión o con elevación de los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. • XII. si no hay secuelas. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A la semana post alta. Tableta o Enalaprilato: 1. . Ambulatoria: • Desaparición de hematuria microscópica o resolución de complicaciones.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs. RIESGOS Y COMPLICACIONES: RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Edema agudo de pulmón.: 0. si hay edema.1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. Presentaciones: o Furosemida 10mg/ml.O.3. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: • Remisión de síntomas (oliguria.V. o Dosis de furosemida V. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. hipertensión y complicaciones).2 ml.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. controles según respuesta a tratamientos. • Si hay secuelas. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. 18 y 24 meses. controles al 1. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Pacientes con edema. o Dosis de furosemida I.25 mg/ml solución inyectable Fco. iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. XIII. 2 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Furosemida 40 mg. realizar descensos progresivos y cambio a vía oral al disminuir o desaparecer edema. POSIBLES SECUELAS (menos del 5%) • Hipertensión arterial. 6. Presentaciones: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. • Hematuria microscópica (1 o 2 años). Los esteroides no ofrecen ningún beneficio. Dosis de Enalapril I. • Muerte por encefalopatía hipertensiva.: 0. XV. XIV. • Insuficiencia renal.

Bagga A. Weber. Carapetis J. . Glomerular plasmi-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. White RH. Miura S.94.248 NIVELES DE ATENCIÓN DESPUÉS DEL ALTA: • Pacientes no complicados: Consulta Externa de Pediatría. Lancet 2005. • El cumplimiento de las normas. In Primer On Kidney Disease Second Edition. Moudgil AM. Pag. sin secuelas y no recidivante. • Los indicadores de los protocolos. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. • Pacientes complicados: Consulta Externa de Nefrología. Steer AC. México. Mulholland EK. Jordan SC. Sugisaki T. XVI. 4. Fredrich R. • El alta de la enfermedad. Yamakami K. 2: 381. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. Pediatr Nephrol 1988. edited by Greenberg A. • El seguimiento del paciente. XVII. 16: 247-54. • Curso normalmente benigno (95%). • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. Yoshizagua N. Omasu F.8.). Gill D. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Vida normal (actividades.1998 193-9. escuela. Gordillo Paniagua. dieta. Glasgow EF. San Diego California. Oda T. G. 1996. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Elaboración: Octubre 2006. BIBLIOGRAFÍA: 1. Academic Press. • La referencia del paciente. Poststreptococcal and other InfectionRelated Glomerulonephritis. Dr. Comley LA. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinic pathological correlations and long-term progmosis. The global burden of group A Streptococcal diseases. Chantler C. 3. Nefrología Pediatrica. José Gaspar Rodríguez. 186-196. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Clark G. Susuki F. etc. 5. • No necesitan penicilina benzatinica profiláctica. 2. 5: 685. Cameron JS. J Am Nephrol 2005.

DEFINICIÓN: talla por debajo de -2 Desviaciones Estándar (DE) (< P3) de la media para la edad. VIII. déficit de hormona de crecimiento. X.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Anamnesis: buscar evidencia de: .MEDIDAS PREVENTIVAS La talla está genéticamente determinada. IV.. Los factores fisiológicos que condicionan y regulan el crecimiento postnatal son: o Genéticos o Permisivos (nutrientes. IX.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Talla por debajo de -2 ó -3 DS (< P3) y velocidad de crecimiento menor de -1 DS (<P25)..OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad.249 TALLA BAJA II. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología.. déficit de hormonas tiroideas. • Patológica o Proporcionados o armónicos o Desproporcionados o disarmónicos. Por lo tanto es importante la prevención de enfermedades intercurrentes y una nutrición adecuada.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA De los niños con talla entre -2 y -3 DS solo el 20% es patológica y el restante 80% representan una variante de la normalidad. § Sin antecedentes familiares.. VI. o Realizadores (órgano diana).CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Causas: Retraso constitucional de crecimiento y pubertad.. malabsorción. o Retraso Constitucional de crecimiento y pubertad: § con antecedentes familiares.CÓDIGO: E34.. VII.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • No Patológica o Talla baja familiar.. enfermedades crónicas. metabólicos y ambientales).. V.. sexo y grupo étnico del sujeto y una velocidad de crecimiento durante un año por debajo de -1 DE (<P25) de la media para la edad cronológica.3 III. pero la expresión de esta potencialidad depende básicamente del estado de salud y nutrición del individuo. o Reguladores (control neuroendocrino auto y paracrino).

alcohol. • Laboratorio: Hemograma. pruebas de estímulo para determinación de hormona de crecimiento. o Buscar rasgos dismórficos y comprobar si existe proporcionalidad o no. IGF-1. etc). deprivación afectiva. Es importante que cada paciente tenga una gráfica de crecimiento. drogas. o Retraso constitucional de crecimiento. edad gestacional. SIDA. o Carencia afectiva.. general de heces. o Maduración sexual.250 o Comienzo prenatal (peso y talla del recién nacido. o Enfermedades cardiacas congénitas. etc. hidantoína. sífilis. bioquímica básica. • Enfermedades sistémicas o Enfermedades digestivas § Enfermedad celíaca. § Enfermedad inflamatoria intestinal. § Infestación por Giardia lamblia. o Posibles daños en el primer trimestre de gestación (Rubéola. o Enfermedades renales § Pielonefritis crónicas. o Insuficiencia placentaria.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Talla baja idiopática o talla baja variante de la normalidad o Talla baja familiar. cortisol basal. • Examen físico: Realizar exploración física completa con especial atención: o Peso. o Antecedentes familiares de talla baja o retraso constitucional de crecimiento. perímetro cefálico (de rutina en lactantes). o Combinación de ambas. • Cariotipo: permite descartar cromosomopatias ejemplo Síndrome de Turner. T4 libre. nicotina. gemelaridad discordante. o Algunas anemias crónicas. síndrome de Fanconi. ACTH. Rx de esqueleto si se sospecha displasia ósea. o Proporción segmento superior/inferior. etc. • Estudios de imagen: Rx de muñeca izquierda para determinación de edad ósea. o Velocidad de crecimiento. fármacos. XI. o Velocidad de crecimiento previa al momento de la consulta. toxoplasmosis. insuficiencia renal crónica. o Diferencia entre la braza y la talla. § Fibrosis quística del páncreas. talla. § Enfermedades hepáticas crónicas. • Endocrinas o Déficit idiopático de Hormona de crecimiento. CMV. IGF-BP3. Estudios hormonales: TSH. anomalías congénitas). Resonancia magnética de cráneo si se sospecha tumor cerebral o previo a iniciar tratamiento con hormona de crecimiento. Rx de cráneo. general de orina. o Otros parámetros a valorar: perímetro del brazo y pliegue tricipital. . o Causas ambientales: desnutrición.

• Las indicaciones internacionalmente aceptadas de tratamiento con Hormona de Crecimiento son: 1. o Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D. Se han hecho estudios sobre la eficacia de la hormona de crecimiento en la talla baja idiopática pero aun no está internacionalmente aceptado. o Síndrome de Cushing. en relación a la edad cronológica. § Retraso de la maduración ósea: en más de un año. XII. o Síndrome de Down. o Presentación: somatropina (rbe) con polvo para reconstitución con diluyente incluido 5. histiocitosis x). o Pseudohipoparatiroidismo. o Disfunción neurosecretora de hormona de crecimiento.. o Resistencia a la hormona de crecimiento. Pero cuando el pronóstico de talla está por debajo del percentil 3 y hay inicio puberal precoz o adelantado está indicado el tratamiento experimental con análogos de LH-RH y Hormona de crecimiento. • Displasias óseas • Retraso de crecimiento intrauterino. § Velocidad de crecimiento disminuida: Por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Hormona de Crecimiento (Somatropina): 5. o Pubertad precoz. salvo en el excepcional caso de asociación de pubertad precoz central secundaria a radioterapia.3 mg (15. en su caso. • Trastornos cromosómicos o Síndrome de Turner. • Talla baja familiar: No está indicado ningún tratamiento médico.251 o Déficit orgánico de hormona de crecimiento (craneofaringioma. predicción de talla adulta inferior a la talla genética en más de 1 DS. Déficit clásico de Hormona de Crecimiento o Criterios auxológicos: § Talla baja: inferior a -2 DS o por debajo de 1 DS de la talla media parental y. mantenida durante un mínimo de seis meses. o Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada. . o Hipotiroidismo.3 mg (16 unidades) o Cantidad a prescribir: según requerimiento INDICACIONES DE TRATAMIENTO • Talla baja idiopática: Evitar falsas expectativas.9U) según requerimiento • 1mg = 3 U (somatropina).

o Proceso tumoral activo.252 • Recién nacido: en caso de manifestación clínica de déficit de hormona de crecimiento en época neonatal (hipoglucemia). § Edad igual o superior a 2 años de vida. 0. si han sido realizadas tras privación esteroidea: Varones con propionato de testosterona 25 mg/día I. o Edad ósea adulta. § T4 libre. 2. o Enfermedad crónica o sistémica. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. En niños con edad ósea de 18 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. durante 5 días. o Patología asociada al retraso del crecimiento.025 . con distintos estímulos. 3 días. § DOSIS RECOMENDADA: 1. o Displasia ósea. o Enfermedad aguda en fase crítica.3 mg (16 U). indicando el estadio puberal.035 mg/Kg/día 2. § IGF-1 e IGFBP-3. 0. sólo se consideraran negativas las pruebas de secreción de hormona de crecimiento. polvo para reconstitución. o Pruebas complementarias: § Una vez confirmado el déficit de hormona de crecimiento.0 mg/m2 SC/día. mantenida durante un mínimo de 6 meses. En aquellos pacientes en edad puberal y sin signos de gonadarquía. y no es necesario cumplir los criterios auxológicos. § Criterio auxológico: o Velocidad de crecimiento disminuida por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. y mujeres etinilestradiol 100 mcg/día. Síndrome de Turner § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Turner mediante estudio citogenética. frasco. o Determinaciones analíticas: § Test farmacológico de secreción de hormona de crecimiento: se realizaran al menos dos test farmacológicos de secreción de hormona de crecimiento. § Determinaciones analíticas . o Diabetes mellitus insuficientemente controlada. se realizará Resonancia Magnética de la zona hipotálamo hipofisaria. Criterios de exclusión: o Incumplimiento de uno de los criterios de inclusión.M.7 – 1.0.

no resuelta.253 o T4 libre y anticuerpos antitiroideos. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. Insuficiencia Renal Crónica o IRC definida como filtrado glomerular inferior al 50%. § Edad ósea adulta. § Determinaciones analíticas: o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3 o TSH § Estudios Nefrológicos: o Creatinina sérica. Estos criterios auxológicos deben ser cumplidos. en ausencia de cualquier medicación o situación clínica que los altere. en el momento de solicitud de tratamiento con hormona de crecimiento. o Retraso de la edad ósea: en más de un año.73 m2 SC. frasco. polvo para reconstitución. o Edad igual o superior a 2 años. en relación a edad cronológica. • Criterios de Exlusión: § Enfermedad crónica sistémica § Diabetes mellitus insuficientemente controlada § Proceso tumoral activo § Enfermedad aguda en fase crítica § Patología asociada al retraso del crecimiento. o Filtrado glomerular en ml/min/1.c § Criterios de exclusión: o Patología cardiovascular severa . analíticos y maduración ósea. mantenida durante un mínimo de un año. o Hemoglobina glucosilada. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Tratamiento crónico de diálisis peritoneal o hemodiálisis. § Criterios Auxológicos: o Talla baja patológica: 2 DS por debajo de la talla media para la edad cronológica. o Velocidad de crecimiento disminuida: por debajo del P10 para su correspondiente edad ósea. 3. o Bicarbonato plasmático. o Situación prepuberal valorada por datos clínicos. o IGF-1 e IGFBP-3.4 mg/m2 SC/día. o Metabolismo fósforo-calcio o PTH o HBA1. DOSIS RECOMENDADA: § 1.3 mg (16 UI).

§ Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. • Criterios de Exlusión: § Obesidad mórbida.0 mg/m2 SC/día. Síndrome de Prader.3 mg (16 UI). o IGF-1 e IGFBP-3. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Escoliosis mayor o igual 200. polvo para reconstitución. . § Apnea del sueño. • Cantidad a prescribir: según requerimiento 4. § Determinaciones analíticas o T4 libre.254 o Diabetes mellitus manifiesta o Enfermedad maligna activa o Transplante renal.0. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5.3 mg (16 UI). en relación a la edad cronológica. frasco. polvo para reconstitución. o Estudio de la composición corporal. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Hemoglobina glucosilada. § Hipertrofia obstructiva amigdalo-adenoidea. § Criterio auxológico: o Retraso de la edad ósea de más de un año. DOSIS RECOMENDADA: § 0.4 mg/m2 SC/día. o Estudio de la estática de la columna dorso lumbar.045 . DOSIS RECOMENDADA: § 1. frasco.050 mg/Kg/día § 1. En niños con edad ósea de 17 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Test de tolerancia a la glucosa.Willi § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi mediante estudio de genética molecular § Edad igual o superior a 3 años de vida.

§ Pacientes tratados con análogos de GnRH..CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. § Intolerancia a los hidratos de carbono. o Glucemia e insulinemia basal o Lipidograma • Criterios de Exlusión: § Inicio de pubertad. § Criterios auxológicos: o Longitud y/o peso al nacimiento menor de 2 DS.067 mg/Kg/día. o No haber tenido a los 4 años de edad recuperación de crecimiento y encontrarse por debajo de -2. DOSIS RECOMENDADA: § 0. o Hemoglobina glucosilada. o Epifisiolisis de la cabeza femoral o Recurrencia de tumores.5 DS. polvo para reconstitución. utilizando para ello las tablas de referencia. § Resistencia insulínica.3 mg (16 UI).. § Síndrome de Silver Russel. XIV.255 5. § Diabetes mellitus.035 – 0. frasco.COMPLICACIONES: • Afectación psicológica o de la autoestima del niño. • Cantidad a prescribir: según requerimiento XIII. § Determinaciones analíticas o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. por lo que lo que los pacientes con déficit de hormona de crecimiento secundario a meduloblastoma o craneofaringioma no se inicia tratamiento hasta pasados dos años de la resección tumoral o Hipotiroidismo o Pseudotumor cerebral. • Posibles efectos secundarios de la hormona de crecimiento: o Hiperinsulinemia o Alteración de la tolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus. Retraso de crecimiento intrauterino..SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cada 6 meses debe realizarse control de: . o Talla menor de -1 DS ajustadas a la talla parental.

Argente J.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. XX. Primera ed. Cumplimiento del protocolo 4. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia.. Criterios para la utilización racional de la hormona de crecimiento en niños. 5. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XXI.-BIBLIOGRAFIA 1. 2a ed. Pozo J. P 275-293. Carrascosa A. Gracia Bouthelier R. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Gracia R. 2. García-Sicilia López J.. Rodríguez F (eds). XIX. 3. Agosto de 2004. Madrid: Díaz de Santos: 1997. . velocidad de crecimiento menor de un cm por año.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. et al. P 521-528. Gracia R. XVIII. Endocrinóloga Pediatra. • Función tiroidea cada 6 meses • HBA1c cada 6 meses XVI. Argente J. 4. I Concenso Centroamericano de Hormona de Crecimiento. edad ósea mayor de 16 en las niñas o mayor de 18 en los niños.. Endocrinóloga Pediatra. Comité Asesor para la Hormona de crecimiento. Talla Baja. En Tratado de Endocrinología Pediátrica..CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta finalizar el crecimiento. Seguimiento del paciente 3.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. XVII. Costa Rica. clasificación y metodología diagnóstica. Madrid: DOYMA: 2000. Si recibe tratamiento con Hormona de crecimiento debe realizarse: • Edad ósea cada año. Alonso García LA. Alajuela. P 201-245. Hipocrecimiento: Concepto. Almaraz Garzón ME. 2ª ed.. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios. Arguemí J. Ministerio de Sanidad y Consumo. Ares Segura S. Octubre de 2003. Pombo Arias M.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. Madrid: Publimed: 2001.256 • Talla y velocidad de crecimiento. Talla baja: metodología diagnóstica y clasificación.

. Positivas Diagnóstico Específico Negativas IGF-I IGF-BP3 Positivas Dx específico Normales Disminuidas Estudio de hormona de crecimiento Seguimiento en Endocrinología Pediátrica .ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO TALLA BAJA (< 2 DE) Anamnesis Exploración física completa Valoración Auxiológica Edad ósea Talla entre -2 y -3 DE Talla < 3 DE Velocidad de crecimiento Exámenes de laboratorio > Percentil 25 < Percentil 25 Generales Específicas Probable variante Normal de Talla Baja ATENCION PRIMARIA Control de VC cada 6-12 meses.257 XXII.

compromiso de conciencia) . V. desorientación. ETIOLOGIA: Toxoplasma gondi SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. o Fatiga o Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado Paciente inmunocomprometido : o Encefalitis (cefalea. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • Paciente inmunocompetente o Usualmente asintomático o Antecedentes epidemiológicós o 10-15 % presentan síntomas y signos: o Linfadenopatía localizada o generalizada . II. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD :TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA CODIGO: B58 III. con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de hemoderivados o transplante de órganos IV. Lavar frutas y verduras.258 I. La infección adquirida en la persona inmunocompetente carece de importancia clínica. con porcentajes superiores al 60 . sin embargo la forma congénita y la infección en pacientes inmunocomprometidos revisten especial interés. VI. DEFINICION: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii que se adquiere fuera el período intrauterino. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • Evitar manipular jardín sin guantes Cocer bien las carnes. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. Educación a las personas infectadas por HIV y embarazadas sobre las diversa fuentes de infección por Toxoplasma VII. La transmisión es por ingesta de ooquistes al manipular áreas contaminadas por heces de gatos (menores de 12 meses) o por la ingesta de carne cruda o mal cocida. Los gatos domésticos se pueden proteger de la infección si se les suministra alimento comercial.

tres veces por semana.6 semanas § Presentación sulfadiazina: tabltas de 500 mg § Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Mantener profilaxis secundaria (de por vida): o Trimetropim sulfa 150 mg /M2 SC. En una sola toma al día. asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana ó levadura de cerveza 12 tableta vía oral/día.259 o Neumonitis o Miocarditis VIII. METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO CLINICO: • • IgM Toxoplasma positivo IgG: aumento en más de 4 títulos con respecto a valores básales en determinaciones pareadas con cuatro semanas de intervalo IMÁGENES: • TAC cerebral: sospecha de toxoplasmosis cerebral • IRM: tiene una mayor sensibilidad en la identificación de lesiones asociadas esta patología. X. § Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada § Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento § Presentación levadura de cerveza: tabletas de 500 mg § Presentación ácido folínico: (como sal calcica) tableta ranurada de 15mg. o Sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido cada 12 horas 4 .6 semanas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Citomegalovirus • Histoplasmosis • Sarcoidosis • Tuberculosis • Herpes vírus • Uveitis. o Presentacion: . MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • • • • Nivel II Inmunocompetente sin complicaciones neurológicas Nivel III: con complicaciones neurológicas En paciente inmunocompetente: La enfermedad es auto limitada y no requiere tratamiento Paciente inmunocomprometido : o Pirimetamina : 1 mg/kg/día durante 4 . IX.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .INCAPACIDADES: No aplica XVI. Maribel Rivera Revisión de guía clínica: Dr. COMPLICACIONES POSIBLES: En pacientes inmnunocomprometidos desarrollar: o Absceso cerebral y/o encefalitis. suspensión oral Fco 100-120 ml Trimetoprima con sulfametoxazole 160+800 mg. 15 de octubre del 2007 XVII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Nivel de atención al ser referido Inmunocompetente: pediatría nivel II Inmunocomprometido: nivel III infectología. XIII.260 § § § Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. Marco Tulio Luque. Tableta ranurada Cantidad a prescribir: Según nesecidad. Paciente con complicaciones. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS: Dra. neurología según compromiso neurológico XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA • Hospitalaria: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio o Complicaciones controladas Ambulatoria: según secuelas • XV. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Infectología XVIII. XI. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Paciente con compromiso neurológico ó compromiso sistémico. o Hepatitis o Neumonitis o Miocarditis XII.

IL: American Academy of Pediatrics. Bosch T.htm . American Academy of Pediatric. 4. Emedicin from WEB MD. Elk Grove Village. 27 th ed.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. Hakelek M.2005. Sierra M.emedicine. Toxoplasmosis. Article ID: ebm00025 (001. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Red Book 20026. Juncosa L.com/oph/topic707.seimc. Report of the Committee on Infectious Diseases. Matas C y cols.org/control/revi_Sero/toxo.261 1.4. Lappalainen M.htm 3. Leblebroglu H.mar 30 2006. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. 2006 2. Hedman K. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www.

V.1 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD : Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii. IV.262 I. la incidencia de infección puede llegar a ser 10. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. trasmitido por vía transplacentaria. CODIGO: P37. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. al aumentar la edad gestacional al momento de la primoinfección materna. mediante pruebas serológicas Consejería educativa a las embarazadas susceptibles (seronegativas) Profilaxis durante el embarazo: disminuye la transmisión en un 60% La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. o Coriorretinitis usualmente bilateral o Calcificaciones cerebrales. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TOXOPLASMOSIS CONGENITA II. entre 1976 y 1981 de 5. con porcentajes superiores al 60 %. o Convulsiones o Hidrocefalia o microcefalia. No comer carnes mal cocido o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y oral ) mientras manipula carne cruda.000 embarazos El riesgo de seroconversion anual en embarazadas disminuye cuando se realiza consejería educativa durante el embarazo a las mujeres riesgo (seronegativas). o Hepatomegalia y/o Esplenomegalia.6% y entre 1982 y 1987 de 2.4% El riesgo de infección del feto es mayor. VII. AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. . Las únicas excepciones a esta regla han ocurrido en mujeres inmunocomprometidas y en raras ocasiones en mujeres que se han infectado en un lapso menor a dos meses antes de la concepción. En Bélgica la seroconversión anual antes de 1975 fue mayor del 12%. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • Identificar a las madres en riego. • • VI. III. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • Generalmente asintomático en recién nacidos (70-90% de los casos) • Infección sintomática al nacer o de inicio meses después del nacimiento: o Fiebre o Linfadenopatia generalizada.6 por 1. En ausencia de intervención.

leucocitosis o leucopenia. TSGO. o Exantema generalizado o Neumonitis o Pericarditis.263 o Alteración del LCR (pleocitosis mononuclear. miocarditis o Prematuridad o Ictericia o Microftalmia o Estrabismo o Catarata o Hidrops no inmune o Diarrea. Bilirrubinas. GGTP o Examen general de orina • IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • Citomegalovirus Sepsis Hepes virus Sífilis XI. IMÁGENES: • TAC cerebral: al momento de diagnóstico de toxoplasmosis congénita X. pleocitosis mononuclear. elevación del las proteínas). . MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Todos los casos de toxoplasmosis congénita serán manejados en el nivel III: • Pirimetamina: 2mg/kg/día por 2 días y luego a 1 mg/kg/día vía oral durante un año. TSGP. LABORATORIO CLINICO • • Exámenes directos: o Demostración de quistes de Toxoplasma gondii en placenta. linfocitosis y monocitosis o LCR: xantocromía. Exámenes complementarios o Hematológico: trombocitopenia. o tejidos del feto o neonato Exámenes indirectos: o Anticuerpos IgM en sangre y LCR o Persistencia de IgG después de los 6 meses de edad ó incremento de 4 títulos con respecto a valores basales en muestras en paralelo tomadas con intervalos de 3 semanas. vómitos VIII. hiperproteinorraquia o Química sanguínea: creatinina sérica.

3° década de la vida. debe manejarse en conjunto con oftalmología): • Pirimetamina: 1 mg/kg/día vía oral día mientras haya actividad de las lesiones retinianas. XII. pueden disminuir con tratamiento del feto en útero y durante el primer año de vida) • Retardo mental • Retardo del desarrollo sicomotor • Convulsiones • Espasticidad • Alteraciones visuales (incluyendo ceguera) • Sordera neurosensorial • Hidrocealia • Microcefalia • • • o o o . o Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Toxoplasmosis ocular (puede presentarse a cualquier edad. Tableta ranurada. vía oral durante un año. aún en pacientes que tuvieron infección subclínica. COMPLICACIONES POSIBLES: Secuelas: (Pueden presentarse en cualquier momento de la 1 °. Presentación: Prednisona tab 5 mg. o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento o Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos tomas. vía oral mientras haya actividad de las lesiones retinianas.3 semanas de esteroides). Cantidad a prescribir: según necesidad. Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Presentación ácido folínico tabletas de 15 mg Prednisona 1 mg/kg/día (generalmente requiere 1 .264 o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas.

XVII.265 Ø La toxoplasmosis congénita sintomática puede ser fulminante en algunos neonatos. luego una vez al mes. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Control por infectología ó pediatra cada 15 días durante el primer mes. ORIENTACION POSTCLINICA • • • • • • La toxoplasmosis congénita solo se presenta cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • • • Recién nacido con infección sintomática Recién nacidos de mujeres con diagnóstico de toxoplasmosis aguda durante el embarazo Recién nacidos de madre con infección simultanea con VIH y Toxoplasma gondii XIV. Si no se demuestra retinopatía en la primera evaluación oftalmológica. sin embargo puede continuar presentando recaídas de coriorretinitis aunque con menor frecuencia y duración La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. no comer carnes mal cocidas o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y gral) mientras manipula carne cruda. medicina física y rehabilitación. XIII. con evaluación de hemograma en las primeras 4 – 6 visitas Además debe ser evaluado y seguido por infectología.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalario: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio (en caso de haber sido hospitalizado) o Complicaciones controladas Ambulatoria: o Según secuelas • XVI. deben seguirse realizando las retinoscopías (cada 6 meses) durante los primeros 5 años de edad Debe realizarse potenciales evocados auditivos a los 12 meses de edad o antes según necesidad XV. INCAPACIDADES: No aplica . neurología. con controles según hallazgos. oftalmología. Toxoplasmosis no es causa de abortos a repetición Debe completar al menos un año de tratamiento en forma ambulatoria Necesidad de controles periódicos y por tiempo prolongado El tratamiento disminuye los riesgos de secuelas.

2005.edu. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUIA CLINICA Dra.20(2):118-21 20031/pdf%20(toxoplasmosis%20congénita) http://bvs.nº 1 www.co/VOL26NO2/toxoplasmosis. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Leblebroglu H. 27 .doyma.1996 Rev Med Uruguay. 2006 2.L y González Lorenzo. Hakelek M. Toxoplasmosis. Marco Tulio Luque. González González N. Estudio de la toxoplasmosis en la Unidad de Perinatología del BPS en el periodo 1991 . Lappalainen M.pdf 3. BSCP Can Ped.%20gonzález. Hedman K.266 XVIII.emedicine. Queiruga G. Reis Amendoeira MR. Freyre A. Emedicin from WEB MD.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www.l.4.fulltext?pident=13064588 4. Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita. y cols. Long SS.univalle.html 5. Doris Maribel Rivera M. McMillan JA eds.sld.exe/doyma/mrevista. Infectólogo Pediatra 25 Octubre 2007.es/pediatria/Bol%20n. 27th Elk Grove Village. Castaño JC y Montoya de Londoño MT Toxoplasmosis congénita en Colombia: un problema subestimado de salud pública http://colombiamedica. 2003.comtf.htm . Rev Cubana Invest Biomed 2001. Red Book: 2006 Report of the Committee of Infectious Diseases.mar 30 2006. 14: 226 – 23 www. Gómez JE. 61: 115 – 117 http://db. Infectóloga Pediatra Revisión: Dr. 1998. Conti Díaz I. Baker CJ.pdf 6. 8.org.htm 7. Una enfermedad con demasiados interrogantes An Pediatr (Barc) 2004. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Infectología XIX. Article ID: ebm00025 (001. IL: American Academy of Pediatrics. In Pickerin LK.com/oph/topic707.cu/revistas/ibi/vol20_2_01/ibi06201. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. American Academy of Pediatrics. Del Castillo FM Toxoplasmosis congénita.rmu. Toxoplasma gondii infections (Toxoplasmosis).uy/revista/1998v3/art7.es/cgi-bin/wdbcgi.

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5% 12% 8% En general las glomerulopatías se observan más frecuentemente en Centroamérica y en el área norte de Sur América.CAUSAS : Glomerulopatias Enf. CAUSAS DE LA IRCT: .2% 8. Autoinjerto: Cambio en la colocación del riñón en el mismo individuo. b. b.9% 43.268 I. Edad del receptor (menor de 3 años. VI. pero genéticamente no idénticos. DEFINICION: Es el procedimiento y el tratamiento de elección para los niños con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que consiste en la colocación de un riñón en la cavidad abdominal del niño.5% 11. Edad del donante (menor de 6 años en algunos países. esperar 2 años post tratamiento). Enfermedad maligna pre existentes (Tumor de wilms.3% Colombia 40. Xenoinjertos: riñón proveniente de otras especies. Niños con reflujo vesicoureteral severo o infección urinaria permanente deberá hacérseles nefroureterectomia para evitar el desrrollo de sepsis. proteinuria masiva o riesgo de cáncer renal.5% 16. y las uropatías obstructivas en el Sur del Subcontinente. Haremos hincapié en donador vivo. IV. capacidad vesical disminuida).3% 19% 16% 17% 9% 12% 19% 2. Isoinjertos: Se realiza entre gemelos monocigoticos idénticos. Estado de la vía urinaria (reflujo vesicoureteral. menor de tres años en España. e. La nefrectomía bilateral de los riñones nativos deberá ser considerada en los casos de severa hipertensión. o de un donador cadavérico. CODIGO: Z94. los resultados de todas las series pediátricas demuestran que los mejores resultados se obtienen con donantes de edad comprendida entre 15 y 35 años).3% comparada con el 88% del resto de los niños. FACTORES GENERALES QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. La sobrevida del trasplante a un año en niños con malformaciones urinarias bajas es del 83.2% 20.4% 17.4% 17. c.0 III. Estado neurológico y mental (enfermedad psiquiátrica severa o deterioro del desarrollo psicomotor). d. sistémica Uropatias Nefr Hereditaria Displasias renal Otras Argentina 22.% 51.9% 20% 35% 7% 5% 4% 5% 32% 19. sobrevida del injerto a tres años menor al 50%). CLASIFICACION DE TRASPLANTE: Existen tres tipos de trasplantes: a. .6% 36% 23% 5% 12. riñón proveniente de un donador vivo relacionado o no.5% 28. NOMBRE: TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO II.5% 43. V. Aloinjertos: El riñón donado proviene de un ser humano relacionado o no con el paciente. c. d.3% Chile México Venezuela España Alemania Europa 16% 49.9% 15.3% 15.6% 8.

enfermedades hereditarias que afecten el riñón y factores de riesgo de morbimortalidad en relación a la cirugía. complejo mayor de histocompatibilidad HLA. Recurrencia de la enfermedad primaria (glomeroesclerosis focal y segmentaria. 90% y 92%. k. Inmunizaciones (en el trasplantado están contraindicadas las vacunas con virus vivos). herpes virus. d. a-2). c. El niño presenta una mayor inmunoreactividad favorecedora del rechazo. a-1). lo que obliga a inmunosupresion mas agresiva y aconseja una buena compatibilidad con el donante.años es de 98%. 3-. síndrome uremico-hemolitico familiar. 2) Contraindicaciones relativas: menor de 3 y mayor a 70 años. En Estados Unidos la tasa anual de muertes en pacientes en trasplantados es de 6. g. 65% para donadores cadavéricos. j. Epstein-Barr virus). 92% y 91%. Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO. falla renal aguda. purpura de Henoch-Schonlein. Trasplante sin diálisis previa (condición uremica terminal corta y menos complicaciones de la diálisis). 76%. En niños la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. Algunos ya fallecidos. Síndrome nefrotico (controlar la proteinuria antes del trasplante). rechazo agudo y raza (adolescentes y afro americanos con menor sobrevida). En Honduras 20 niños tienen insuficiencia renal crónica terminal y están en programa de hemodiálisis en el Hospital Materno Infantil y el IHSS. VHB (+). VHC (+). h. 78%. glomerulonefritis mesangiocapilar).037 niños y adolescentes menores de 17 años que recibieron 2.3 por 100 pacientes-años comparado con 16. el trasplante tiene menos éxito. falla multiorgánica. VII. Donante vivo: excluir los que tengan enfermedades sistémicas. f. respectivamente. Estudio inmunológico. sepsis. 91%. tiempo y tipo de diálisis pretrasplante. Anticuerpos circulantes. paciente sensibilizado.1 de los pacientes con diálisis. Si es mayor al 50%. diabetes mellitus. 93%.197 traspalntes renales en 75 centros . VI.269 f. 67% para donadores vivos relacionados versus 98%. FACTORES ESPECIFICOS QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. Selección del donante. IRC. b. citomegalovirus. En general los factores que intervienen en la sobrevida de los trasplantes obtenidos de donadores vivos relacionados son edad al trasplante. e. herpes simples. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) registro y siguió 2. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En España hasta finales del 2000 se habían realizado mas de 800 trasplantes renales en niños. Ocho niños han sido trasplantados en otros países con resultados muy variables. HTA. neoplasias con potencial metastásico. Pruebas cruzadas o cross match. Un resultado positivo tiene un riesgo elevado de un rechazo hiperagudo. Transfusiones sanguíneas (mas de cinco transfusiones pretrasplante es un riesgo). Donante cadavérico: 1) Contraindicaciones absolutas: HIV (+). nefropatia por IgA. varicela zoster. Infecciones (infección activa. Preferir al de mayor edad y al mas compatible. i. 5. isquemia fría prolongada. Inmunosupresion: la terapia triple con prednisona-micofenolato mofetil-ciclosporina mejora la sobrevida de los trasplantes.

Permite una rehabilitación integral del niño. POSOPERATORIO: Reposición de líquidos en base a perdidas urinarias mas perdidas insensibles. 3-. En 300 niños trasplantados en Porto Alegre la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. c. el riñón se sitúa extraperitonealmente y la anastomosis vascular se hace a los vasos iliacos. Cantidad a prescribir según necesidad. c. 5 annos fue de 88%. 81%. posteriormente prednisona v.años de 88%. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: diagnostico y tratamiento oportuno de las diferentes patologías que conducen a IRCT.16mg/Kg/dia al sexto mes postrasplante. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS: PREOPERATORIO: a. 72%. El trasplante renal disminuye costos de tratamiento a corto y sobretodo a largo plazo cuando se compara con la hemodiálisis o con la diálisis peritoneal (De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2. b.. 63%.12-0. X. Receptor sin infección (últimos 15 días). Administrar líquidos suficientes manteniendo ligera expansión del volumen intravascular. 68%. Favorece la dinámica familiar. 2-3mg/Kg/dia en tres dosis el segundo dia. prednisona tabletas de 5mg y 50mg. 85%. IX. Niños menores de 10Kg el riñón se sitúa intraperitonealmente y las anastomosis vasculares se realizan en la aorta y en la vena cava. Presentación metilprednisolona frasco de 500mg. 2-. Corticoesteroides: metilprednisolona 10mg/Kg iv el primer día. Considerar diálisis. 76% para donadores vivos y 74%. Antibióticos profilácticos (cefalotina). 3-. INTRAOPERATORIO: a.o. En Chile para el año 2002 la sobrevida del trasplante a 1-. 10es de 90%. respectivamente. En niños mayores la técnica es similar a la del adulto. VII. 5-. 84%. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: a. manteniendo PVC entre 12-14cm H20. dosis decreciente desde 2m/kg/dia a 0. respectivamente.270 participantes en los Estados Unidos y Canadá observando una sobrevida a 1-. INMUNOSUPRESION: Combinación de tres drogas (inducción y mantenimiento): a. b. prednisolona suspensión 5ml/15mg. 59% y 95%. Tipificación y pruebas cruzadas del paciente. 68% para donadores vivos y cadavéricos. c. Cross match negativo reciente (últimos 15 días). b. d. 58% para trasplantes de cadáver. 4. . 93%. 83%. 76% y 86%. siendo la infección la causa mas frecuente de muerte.7 años de diálisis). 79%. VIII.

81). La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante. y recurrencia de la enfermedad en 13 (12.037 niños y adolescentes . ya que el umbral terapéutico esta muy cerca del toxico. tacrolimus).7% con everolimus 1. ciclosporina y micofenolato mofetil.2% con everolimus 1. Cantidad a prescribir: según necesidad.5 mg/día.5 mg. En ciertos casos el medir los niveles del medicamento es mandatario (ejemplo ciclosporina. La dosis usual es 0. --. Un estudio aleatorio con 583 pacientes: 193 a everolimus 1.7% con everolimus 3 mg y 5. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LAS MISMAS: De 300 niños trasplantados en Porto Alegre los 103 trasplante perdidos durante los 28 annos de seguimiento fueron secundarios a nefropatia crónica del trasplante 51 casos (49.4% con everolimus 1.1% con MMF. Posteriormente la dosis y los niveles sericos variaran según el tiempo postrasplante.1% con MMF (P promedio=0. Es importante realizar periódicamente niveles de ciclosporina.Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas. 34% con everolimus 3 mg y 31. La incidencia de eventos adversos fue similar en los 3 grupos. Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml.5%) fallecieron con injertos funcionantes. 6. Se encontraron tasas similarmente bajas de malignidad. La mortalidad fue 6. trombosis vascular en 5 (4. pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre (eje. 14. XI. solución oral Fco.Ciclosporina microemulsion: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o diabetes).2 mg/kg/día VO cada 12 hr. Con estas terapias la probabilidad de sobrevivir al año deberá exceder el 90% y la tasa de rechazo agudo deberá ser menor al 30%. rechazo agudo en 12 (11.8%). Micofenolato mofetil (MMF): 600-1200mg/m2 al dia. La farmacocinética de las drogas inmunosupresoras a menudo difiere entre los niños y los adultos.161). Nefropatía crónica del injerto comprobada por biopsia 11. creatinina sérica menor a 4 mg/dl).5 mg. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study registro y siguió 2.2% con MMF. Cantidad a prescribir según necesidad.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada 12horas. La incidencia de falla de eficacia primaria a 36 meses fue 33. su principal toxicidad es a nivel renal. Presentación: micofenolato mofetilo capsulas 250 y 500mg. 36.6%).5 mg. inicialmente 5-10mg/Kg/dia fraccionado cada 8-12 horas (niveles sericos 300ng/ml el primer mes). Adolescentes y niños: en general se usan de 0. Cantidad a prescribir: según necesidad. Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra entre 9±3 ng/mL. Tacrolimus y ciclosporina. Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg.5%). la cual varia en el mismo individuo y entre diferentes individuos. De 50 ml. En USA para principios de esta década la terapia mas comúnmente usada es prednisona. produce similares tasas de rechazo y sobrevivencia del injerto en niños trasplantados.7% con MMF (P=0. Un Inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o ciclosporina): --. c. 16 (15.15—0.9% con everolimus 3 mg y 8. en combinación con MMF y esteroides. fraccionarlo cada 8-12 horas. Rechazo agudo comprobado por biopsia 32. 194 a everolimus 3 mg/día y 196 a MMF 2 gr/día.6%).6% con everolimus 1.6% con everolimus 3 mg y 33.271 b.5 mg. La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL.

en este momento. antagonistas de los factores de crecimiento. carente de nefrotoxicidad. Los nuevos inmunosupresores como el micofenolato mofetil (ha sido capaz de reducir esta perdida crónica de injertos renales en 27%) modifica la historia natural de la nefropatia crónica del trasplante ya que es potencialmente capaz de reducir la proliferación miointimal que define el rechazo crónico y enlentece la progresión de la insuficiencia renal. que sea capaz de mantener una baja tasa de rechazos sin aumentar la incidencia de infecciones y/o neoplasias. heparinoides. tras introducir MMF se un cambio en la evolución del deterioro de la función renal que tiende a enlentecerse o estabilizarse. Rechazo: a-1). Trastornos psicosociales. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mejores resultados del trasplante renal en niños pueden ser obtenidos por estricta adherencia a las técnicas quirúrgicas. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante. HTA. La mejoría podría estar causada por una menor producción de TGF-ß. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. Recurrencia de la enfermedad primaria. Primeros dos meses: Control clínico y laboratorial semanales. Bloqueadores de canales de calcio como primera elección de tratamiento. aceite de pescado. análogos de la somastatina. a los 2 años el 50% de los injertos fallaron debido a las diferentes formas de rechazo.uremia. Neoplasias. antagonistas del tromboxano. b. Origen multifactorial. El seguimiento deberá hacerse de la siguiente manera: a). Crónico: medidas generales como tratamiento adecuado de la HTA. a-2). en el largo plazo es posible considerar el uso de estos en días alternos para evitar esta complicación. a. Generalmente linfoproliferativas. sobretodo en adolescentes. d. XI. a-3). g. Quizá la asociación de micofenolato mofetil con bajas dosis de un inhibidor de la calcineurina sea. Hiperagudo: sin tratamiento. trombosis vascular (14%) y recurrencia de la enfermedad (7%). Es por eso necesario plantear un tratamiento inmunosupresor. aunque no está probada su efectividad en ensayos clínicos humanos. . e. Otras complicaciones propias al trasplante o enfermedades intercurrentes difíciles de tratar ambulatoriamente. anemia. dieta hipoproteica. Los esteroides tienen un papel importante.272 menores de 17 años. debido a la reducción de dosis de ciclosporina que posibilita la adición de MMF y/o a una posible acción anti-inflamatoria del micofenolato mofetil. c. Efectos cosméticos de las drogas. Otras modalidades terapéuticas consideradas. Infecciones: Complicación mas frecuente y principal causa de mortalidad. Retraso del crecimiento. con mejoría evidente en los pacientes con toxicidad por ciclosporina. XII. Agudo: Metilprednisolona. el tratamiento más generalizado. El primer mes son mas frecuentes las bacterianas y posteriormente los germenes oportunistas (CMV). incluyen: antiagregantes plaquetarios. f. mejores esquemas de inmunosupresion y diagnostico temprano y efectivo de las complicaciones.

Familiares con capacidad para dar tratamiento inmunosupresor oral y conocimientos básicos para reconocer complicaciones tempranas del trasplante. Nephrol Dial Transplant. Sullivan EK. Fouda MA. Transpl Int.273 b). Evaluation and selection of donors. Nev AM.17(10):596-602. Immunosuppression in the pediatric population.El cumplimiento de las normas.Los controles son obligatorios. . Epub 2004 Oct 29. XV. • European best practice guidelines for renal transplantation.Paciente sin complicaciones medicas o quirúrgicas (promedio de dos semanas post trasplante). Ghoneim MA. .11 Paediatrics (specific problems). • Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD. Inmunization practices in children with renal disease: A report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. • Al-Akash S. . .17 Suppl 4:55-8. 2004 Nov. Pediatric renal transplantation and the dysfunctional bladder. Section IV: Long-term management of the transplant recipient. XVIII. • Furth SI.El seguimiento del paciente postrasplante. . July 19. c). Dr. . El-Husseini AA. Fivash BA. Ettenger R. Sallam SA. Int Urol Nephrol. 2007 Mar 9. evitando traumas abdominales en el sitio del injerto. Seis meses en adelante: control clínico y laboratorial mensuales. 2002. XIII. Dos a seis meses: control clínico y laboratorial cada dos semanas. • European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association. 2006.El tratamiento oportuno y eficaz de esas enfermedades. Gensler G. BIBLIOGRAFÍA: • Adams J. • Bakr MA. José Gaspar Rodríguez. Tejan A. IV. Curr Opin Org Transp 1997. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN.Los indicadores de los protocolos. Mehls O. Wiesel M. 2:89-96.Se pueden presentar complicaciones en cualquier momento relacionadas al trasplante y al tratamiento inmunosupresor. XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA POSTRASPLANTE: .El tratamiento inmunosupresor es para toda la vida. Pediatr Nephrol 1997. Nephrol Dial Transplant 2000.El paciente puede regresar a una vida normal. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Junio 2007.El diagnostico precoz de las enfermedades que conducen a IRCT. . . ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . 11:443-46. . Fayed SM. . Sobh MA. Growth in children with chronic renal failure and after renal transplantation.

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La severidad de la lesión primaria condiciona el pronóstico y la única actuación que cabe es su prevención (cinturón de seguridad en automóviles. las causas principales son las caídas. contribuyendo con 24% de todos los casos. de todos los traumatismos craneales en pediatría Las caídas son una importante causa de traumatismo craneal en niños menores de 4 años. contusión. IV. • • • • Los accidentes producidos por vehiculo de motor ocurren en un 27-37%. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La mayoría de traumatismos ocurren secundario a accidentes por vehículos de motor. IV. abuso infantil y asaltos. vigilancia de los niños) Si la lesión primaria no es extensa la evolución posterior depende de la prevención o control de la lesión cerebral secundaria. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Lesión Primaria o Secundaria del Cerebro de Etiología Traumática. El traumatismo craneoencefálico tanto aislado como combinado con traumatismo múltiple es muy frecuente en la infancia debido al incompleto desarrollo físico y psíquico de los niños. 2. CODIGO: S06 III. Abuso sexual ha sido identificado como causa de traumatismo craneal en 24% de pacientes menores de 2 años.C. Lesión Primaria: Es aquella que produce por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión: conmoción. caídas.E. Lesión Secundaria: Es aquella que se produce después del episodio inicial y puede deberse a hipoxia. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Se estima que el trauma cráneo encefálico ocurre en aproximadamente 200 por cada 100. laceración. V. actividades recreacionales. Las actividades recreacionales representan la causa de 21% de trauma craneal en pediatría. El porcentaje de cada uno de estos factores varía según grupo de edad y sexo.000 . isquemia o aumento de la presión intracraneal. llegando a constituir la principal causa de mortabilidad en individuos menores de 18 años. podemos distinguir 2 fases: 1. heridas de desgarro y cizallamiento de vasos y nervios.276 I. los accidentes trafico y maltrato infantil. En general se puede afirmar que el patrón de lesión en los niños es distinto al de los adultos. siendo mas frecuente la Hemorragia Cerebral difusa que Hematoma localizado. accidentes. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PEDIÁTRICA II. CLASIFICACION FISIOPATOLOGÍCA: Independientemente de la etiología del T.

Si el traumatismo es leve y el enfermo esta estable proceder a la anamnésis y exploración física. VII. Palidez y Hemorragias. Este número incluye todos los traumatismos craneales que resultan en hospitalización. respiración y circulación con la corrección inmediata de las alteraciones en dichas áreas. Sat. ORL .A. MEDIDAS PREVENTIVAS 6. • La modificación del entorno físico y social. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES VIII.C. PREVENCION PRIMARIA: En muchas ocasiones no bastan los consejos sobre la necesidad de vigilar al niño más estrictamente y ser “más cuidadosos”.1. la comunicación con la emergencia del hospital al cual será trasladado el paciente previo a su llegada permitirá que el personal se prepare para brindar un optimo manejo del paciente. FC. • antecedentes personales: Epilepsia o Retraso mental • Traumatismo en otras zonas del cuerpo 8. por ello es indispensable sostener reglas esenciales para la seguridad de los hijos y garantizar un ambiente seguro y libre de peligros. debe protegerse el cuello utilizando un collar cervical durante hasta descartar una lesión de columna cervical.2 Exploraciones • generales: P.abdomen.1 Anamnesia • Causa y circunstancia del traumatismo • Tiempo transcurrido • Perdida de conciencia. • Síntomas generales: Vómitos.2 PREVENCION SECUNDARIA : De prefencia el transporte del paciente hasta el hospital deberá ser realizado por personal capacitado en el manejo de pacientes politraumatizados. la utilización de cascos al conducir bicicleta etc. Valoración Inicial Los primeros instantes han de dedicarse a la valoración de las vías aéreas. convulsiones o Pares craneales o Alteración de la marcha. o Trastorno de conducta. Se evidenciaron lesiones a otro nivel.277 habitantes por año. O2 o Palpación craneal . • Síntomas neurológicas: o Funciones vitales. 6. muerte o ambos en menores de 19 años. Es importante tener en cuenta que un tercio a la mitad de los pacientes con T. Las medidas para controlar las lesiones comprenden 3 niveles: • La educación • La introducción de métodos de seguridad como los cinturones de seguridad.E. o Otros traumatismos • Neurológica: Conciencia . 8. Es común que los niños se lesionen en interrupciones fugaces en la vigilancia de los adultos a causa de otras ocupaciones paralelas. VI. FR.

278 • • o Actitud / marcha.2. Escala de Glasgow Apertura ocular > 1 año < 1 año Respuesta motor > 1 año Obedece ordenes Localiza el dolor Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 < 1 año Espontánea Retira al contacto Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde Espontáneamente A la orden verbal Respuesta al dolor Ausente 4 3 2 1 Espontáneamente Habla o un grito Respuesta al dolor Ausente . o Cefalea o vômitos. METODOS DIAGNOSTICOS: 9.1. pupilas (tamaño. Indicaciones de TAC • Niños con Glasgow menor o igual a 14. Fondo de ojo. Babinski o Puntaje de Glasgow Modificado Signos que sugieren fractura de la base del cráneo: o Hematoma Preriorbitario o en región mastoidea o Hemotimpano. • Pacientes con Glasgow =15 si presentan: o fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas. o Signos de focalidad. Reacción) o Pares Craneales.1 IMÁGENES. Rot . Rx. o Perdida de la conciencia. Oto o Rinorraquia Signos que sugieren herniación: o Pupilas asimétricas y/o arreactivas o Movimientos de decorticacion (flexión y aduccion de miembros superiores) o Movimiento de descerebracion (extensión aduccion e hipeprpronacion de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores) IX. de Cráneo: se realizan en los siguientes casos: • Perdida de la conciencia o amnesia en cualquier momento • Signo y síntomas neurológicos de focalización • Salida de sangre o LCR por nariz u oídos • Sospecha de herida penetrante • Erosiones. o Tono. contusiones o heridas en cuero cabelludo • Maltrato infantil 9. 9. o Crisis comiciales postraumaticas.

pero conversa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No responde • 5 4 3 2 1 2-5 años Palabras adecuadas Palabras inadecuadas Llora al dolor o grita Gruñe al dolor No responde 5 4 3 2 1 < 2 años Sonríe. balbucea Llanto consolable Llora al dolor Gemido al dolor No responde 00 Estratificación de la gravedad: § TEC Leve: 14-15 (asintomático) § TEC Moderado: 9-13 (perdida de conciencia min. paciente con coma sin fractura 1:4 9.2 LABORATORIO CLINICO. paciente conciente con fractura 1:30 4. paciente con fractura mas: síntomas o signos focales . En caso de presentar algunos de los signos o síntomas que se indican a continuación deberá volver a este servicio de urgencias. pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable. crisis comiciales 1:4 6. paciente conciente sin fractura 1:6000 2. paciente confuso sin fractura 1:100 3. TP-TTP Tipo y RH General de orina Gases arteriales (En caso de TEC severo) • • • • • X. paciente resuministrado con fractura 1:4 5. <6 hn) § TEC Grave: < o = a 8 § Coma: 3 Riesgo de Hematoma Intracraneal en el TEC: 1. Química sanguínea incluyendo amilasa y lipasa provee información de lesion en otros órganos.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Ø Información para padres de pacientes pediátricos remitidos a domicilio con trauma Craneoencefálico En el estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario. • Hemograma completo: puede emplearse como base para un monitoreo seriado utilizando sobretodo el hematocrito ante la sospecha de hemorragia.279 Respuesta verbal > 5 años Orientado. . conversa Confusa. • Vómitos repetidos (mas de 3) o intensos. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 10. 8 horas después del golpe.

10.2. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe. Dificultad para caminar o para utilizar las manos.2.c TEC Moderado: • Agrupa niños con Glasgow > 8 en estado confunsional.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: Una vez que el paciente es recibido en la sala de emergencia. etc. trauma de gran intensidad: Escaleras o Literas. de los ojos. a TEC asintomático: Anamnésis y exploración completa. Glasgow normal: A casa: observación domiciliaria con dieta liquida o blanda (dar hoja de información para pacientes remitidos a domicilio con TEC) 10. cursan con amnesia post traumática y son frecuentes los mareos.de mantenimiento y valorar evolución de acuerdo a escala de Glasgow. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa. Dolor de cabeza intenso y progresivo. Salida de liquido o sangre por fosas nasales u oídos. Confusión o comportamiento extraño. se deberá asegurarse la vía aérea antes de realizársele procedimientos diagnósticos o traslados a otra sala. movimientos anormales. un miembro de la familia deberá despertarle por lo menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mayores. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en un ambiente tranquilo y silencioso.280 • • • • • • • • • • Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente. Pasadas 24 horas del accidente puede comenzar a hacer una vida normal. § Si no tolera v. Placa de cráneo en los siguientes casos: • lactante: si se palpa Hematoma subgaleal o subperiostico Sospecha de fractura por palpación. En cualquier caso siempre que exista algo que le preocupe. no dude en traerlo para una nueva exploración. Mareo cada vez mas acentuado.2. no vómitos. 10. 10. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo. cefaleas Vómitos y cierta somnolencia.o: alta y observación domiciliaria.b TEC Leve: Los signos y síntomas de conmoción cerebral pueden estar presentes.V. • Placas de cráneo normal o con fractura. Debilidad en el brazo o pierna. Convulsiones.). Una pupila (parte negra del ojo) mas grande que otra. Manejo: • Observación durante 6 horas § Si tolera v. • Ingreso a observación .o: ingreso por 24 horas más sueros I.

o Rápido descenso del Glasgow. Amp. para lo cual puede utilizarse con seguridad Midazolan como sedantes.1mg/Kg/dosis. Matenimiento 1-2 mcg/Kg/hora. De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation.50% asi mismo diversos estudios han demostrado que el edema cerebral ocurrirá a pesara de la cantidad de liquido administrado. o Abundantes secreciones que obstruyan la vía aerea. de mantenimiento según Holliday Segar o superficie corporal según sea el cuadro 10. § Si la intubación endotraqueal es requerida.9 (154meq de Na) o Lactato Ringer(147meq de Na).solucion inyectable.281 • • • • Presentar a neurocirugía. por lo tanto las medidas terapéuticas deben ser encaminadas a evitar estas complicaciones. 2ml. debe proporcionarse una adecuada estabilización de la columna cervical. Debe evitarse la Hipotensión en estos pacientes ya que aumenta el riesgo de muerte en 27. o Glasgow de 8 o menor. existen fuertes evidencias que apoyan el uso de la solución salina isotónica.4 TEC Grave: reanimar e ingreso a UCIP. Amp. Pacientes con TEC severo tienen un alto riesgo de desarrollar edema cerebral. o Dosis de Midazolan: sedacion durante el procedimiento: 0. Monitoreo de Signo vitales Evolución según escala de Glasgow Líquidos I. al mismo tiempo debe proporcionarse una efectiva sedacion con el fin de evitar un aumento de la PIC durante el procedimiento. o Presentación de Midazolan 5mg /ml solución inyectable. o Midazolan 1mg/ml. o Presentación de Pancuronio: Pancuronio (bromuro) Base 2 mg/ml solución inyectable. hasta en dos tercios de los líquidos de mantenimiento.V. y en el caso de relajantes musculares Pancuronio es una adecuada elección.02-0. falla respiratoria y herniacion secundario al incremento de la presión intracraneana (PIC). La hipervolemia . Amp. • Manejo de la vía aérea : § Indicaciones de intubación endotraqueal en un paciente con TEC. Para la resucitación cardiovascular inicial de estos pacientes se utilizaran líquidos isotónicos tipo cristaloide como SSN al 0. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: Según necesidad. o Dosis de pancuronio: inicio:0. § Debe evitarse la intubación nasal sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo. § Se debe mantener una oxigenación mayor de 95% durante el procedimiento. 5 ml. • Manejo cardiovascular: § § § § El objetivo del tratamiento actual del TEC se basa en mantener al paciente EUVOLEMICO.10ml.05-1 mg/Kg/dosis.

La Ketamina esta contraindicada en pacientes con TEC severo o importante trauma ocular ya que este medicamento puede incrementar la PIC y la presión intraocular (PIO). o Fentanilo (como citrato) Base 0. La hiperventilación puede ser utilizada cuidadosamentente para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC ya que se ha demostrado que el uso prolongado profiláctico de hiperventilación en trauma de cráneo incrementa el riesgo de isquemia cerebral. En niños intubados se puede utlizar con seguridad fentanilo. o Presentación de Fentanilo:(como citrato) Base 0. Se ha recomendado mantener Pco2 entre 30-35 durante periodos cortos. Los corticoesteroides no tienen ningún efecto beneficioso en el manejo de edema cerebral secundario a traumatismo craneal. § § • La hipertensión arterial puede presentarse como un mecanismo compensatorio secundario en respuesta a un incremento de la PIC. Como fármacos sedantes se puede utilizar el midazolan o propofol en infusión continua. Debe realizarse un estricto monitoreo cardiaco ya que existe una alta incidencia de Arritmias en pacientes con TEC y con sospecha de contusión cardiaca. 1ml.10 ml. o Ver presentación y dosis de Midazolan ya descritas. y mantener el cuello y cabeza en línea media.282 per se no es causa de edema cerebral si los niveles de sodio serico y la osmolaridad serica se encuentran dentro de los limites normales. teniendo en cuenta que será necesario la valoración neurológica constante.05mg /ml solución inyectable Fco. 2ml. § § § § • La coagulación intravascular diseminada se presenta en una tercera parte de los pacientes que sufren traumatismo craneal por lo que debe proporcionársele el respectivo manejo. § § El manejo del incremento de la PIC incluye elevación de la cabeza en 30º. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. en el caso de la analgesia se puede utilizar Ketorolaco.05 mg/ml solución inyectable. En ocasiones en algunos niños intubados y con agitación es necesario asociar relajantes musculares por lo que se emplearan relajantes musculares de corta duración. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. excepto en el caso de que halla una lesión de medula espinal. o Presentación de Ketorolaco: Ketorolaoco 30 mg/ml solución inyectable Amp. Se recomienda mantener una adecuada sedacion y analgesia con el fin de disminuir la PIC y lograr protección cerebral. Incremento de la PIC y manejo de la perfucion cerebral. (Ver guía clínica de transfusiones en pediatría) . Amp.

hasta niveles del 25%. años de 6 meses-3 años: 8-10mg/Kg/día.. o Presentación de diazepan: Diazepan 5mg/ml.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. y nesecidad de ventilación . Se debe evitar la hipo e hiperglicemia. o Dosis: 0.solucion inyectable. 7-9 años: 7-8 mg/Kg/día. luego 5mg/Kg/día. Meningitis relacionadas a fracturas de base de cráneo. Inicio Temprano de alimentación enteral o parenteral de haber contraindicación para la nutrición enteral. no se emplearan sustancias glucosadas hasta que la glucemia se normalice. Se ha demostrado la relación de la hiperglicemia en la producción de isquemia cerebral por lo que se debe lograr mantener al paciente Euglicemico.2-0. 2ml. En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica. • El manitol se utiliza con el fin de disminuir el edema cerebral.5 g/Kg/dosis cada 4-6 horas o Cantidad a prescribir según necesidad. la cual es la causa mas frecuentemente relacionada. la cirugía dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad sin aumentar las secuelas graves.COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • Convulsiones Edema cerebral y Herniacion. La hipertermia aumentara el daño cerebral por lo cual la causa de la fiebre debe ser identificada y tratada de forma temprana. para el control de las mismas se puede utilizar benzodiacepinas en el manejo de la crisis aguda y Fenintoina o fenobarbital para tratamiento de mantenimiento. Lesiones de Pares craneales seundadrio a fractura de base crane Hidrocefalia Infecciones pulmonares secundario a broncoaspiración. Amp.283 • Las convulsiones se presentan en 10% de los pacientes pediátricos. o Presentación: Manitol al 20 % (200 mg/ml) solución inyectable.25-0. Rehabilitación temprana. o Presentación de Fenintoina: Difenilhidantoina 50 mg/ml solución inyectable Fco. <de 6 meses. bolsa 250 ml. 5 ml o Dosis: de Impregnación: o Presentación: 15-20 mg/dosis. La Hipertermia es común en pacientes con lesión cerebral. posiblemente causado por inflamación postraumática. sin embargo deberá utilizarse con un estricto control de la osmolaridad serica y vigilancia hemodinámica por el riesgo de hipotensión asociado a su uso.. 10-16 año 67mg/Kg/día cada TID o BID. • • • • • XI. daño directo del hipotálamo o bien secundario a infección. o Dosis: 0.

• El ingreso a UCIP debe basarse en la severidad del trauma y lesiones asociadas XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Control en la consulta externa de neurocirugía y/o neurología pediátrica para manejo de las complicaciones. § Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva. • Déficit neurológico focal. • • • Adecuada tolerancia de la via oral. • Sospecha de abuso infantil. • Vómitos. CRITERIOS PARA EL ALTA. • Convulsiones. § Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial. . XIV. cefalea severa y persistente. Control de Infecciones asociadas. Inicio de un programa de rehabilitación.284 mecánica XII. • Patologías asociadas como coagulopatias o hidrocefalia. § El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento. La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros: § Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente. alteración del estado mental. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • Perdida de la conciencia por mas de 5 minutos documentada.

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Los posibles mecanismos implicados en la activación de los mastocitos cutáneos son: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. vía respiratoria y digestiva . CLASIFICACION.En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia. forma y tamaño variables. Mediada por IgE • Alimentos • Medicamentos . Crónica: los brotes duran más de 6 semanas. atraen poblaciones celulares que a su vez liberan nuevos mediadores. vasodilatación y edema. Angioedema. V. que se localizan en cualquier parte del cuerpo. OBJETIVO El objetivo de esta guía es uniformar el manejo de esta enfermedad tan común a fin de evitar exámenes de laboratorio innecesarios y limitar el uso de uso de medicamentos que no van a contribuir a la evolución y que van a generar más costos y mayores efectos secundarios. Inflamación edematosa. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA Y ANGIOEDEMA II. Clasificación según evolución: • • Aguda: los brotes duran menos de 6 semanas. son pruriginosas y su curso habitual es transitorio.9 III. no pruriginosa y generalmente indolora. Son de localización. pudiendo persistir por minutos. submucoso o ambos. por una parte.286 I. labios. llamadas habones. situación urgente que puede comprometer la vida. Clasificación de la urticaria según etiología: 1. IV. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos y se limitan a la dermis superior. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La reacción urticarial se debe a la liberación de mediadores originados por las células de la piel. y por otra. III. CODIGO L 50. días o semanas. la activación de la vía clásica o alternativa del complemento. la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la activación del sistema plasmático formador de cinina. aunque puede producir sensación de quemazón que se localiza a nivel del tejido subcutáneo. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. principalmente mastocitos los que provocan.

287 • Aeroalergenos • Látex • Insectos 2. Sintomática o secundaria Hipertiroidismo. otras enfermedades sistémicas 8. Mediada por complemento • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis 6. alteraciones hepáticas. Agentes degranuladores del mastocito • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos 7. calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. Inducida por infecciones • Virus • Bacterias • Parásitos 3. mastocitosis. procesos malignos. Otros • Urticaria papulosa (prúrigo) • Por contacto con irritantes . Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico • AAS y otros AINE • Colorantes y conservantes 5. Física • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío.

También puede provocar edema del tracto gastrointestinal. intestinal. METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico es fundamentalmente clínico. cefaleas. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. fresas y colorantes Deben conocer la reactividad cruzada de medicamentos y alimentos Protección adecuada en el caso de alergia a picaduras de insectos Importancia médico social Intensa ansiedad familiar Diagnóstico etiológico difícil en la mayoría de los casos La evolución en general es benigna Muy raramente puede ser mortal VIII. nauseas. En la mayoría de las ocasiones. aditivos. por ejemplo en el caso de lactantes en relación con leche de vaca.Otros están relacionados con medicamentos e . • • IX. autolimitados y benignos y no precisan de pruebas complementarias.288 9. VII. en los niños los episodios son agudos. vértigos. ronquera. insectos. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: o Fiebre. huevos . SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • • El principal síntoma de la urticaria es el prurito. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. No existen diferencias importantes respecto al sexo.soya que son alimentos muy alergènicos. En la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo pero de una forma intensa. así como las formas de urticaria crónica. seguidos de los fármacos y por último el resto de alergenos como látex. vesical). discreta hipotensión. pólenes y otros. taquicardia. Urticaria/angioedema crónico idiopatico En los niños los alimentos son los principales responsables. artralgias. frecuencia ni incidencia Puede aparecer a cualquier edad. VI. La edad del paciente nos puede orientar. espasmos del músculo liso (vascular. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • • • • • • Lactancia materna los primeros 6 meses Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates. aunque las urticarias en la edad adulta son más frecuentes en mujeres. SITUACION EPIDEMIOLOGICA No se cuenta con un perfil en cuanto a estacionalidad. Una buena anamnesis y un examen físico detallado serán fundamentales para aclarar la causa. Si afecta a la vía respiratoria puede provocar dificultad en la introducción de aire y estridor.

En los casos en que la urticaria se vuelve crónica si se deben realizar pruebas complementarias: • • • • • • • • • • • Hemograma y velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG. estrés. ejercicio. fármacos. 11. CH1 inhibidor ANA. cinturones y calzado amplio . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • Exantemas por infecciones víricas Eritema multiforme Otras reacciones de hipersensibilidad tipo III XI. a fin de fomentar la lactancia materna exclusiva. suficiente con suprimir la causa. inhalantes. la promoción de hábitos y costumbres favorables a la salud.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS El principal tratamiento es la evitación del agente causante. cubito de hielo Estudio parasitológico en heces Serologías víricas. IgE. A pesar de todo esto muchas veces no se logra detectar el origen. Anticardiolipinas. practicar deportes de invierno. actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías. sin embargo esto no se logra en la gran mayoría de los casos. Acido acetilsalicílico y AINEs La educación es básica desde el momento del embarazo.289 infecciones Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. IgE específica (RAST) Pruebas cutáneas Test específicos: de provocación con alimentos. IgA. alimentos picantes. exposición aquagénica. CH50. MEDIDAS TERAPEUTICAS La identificación del agente desencadenante es fundamental para el manejo adecuado. VDRL. En todo caso se evitarán factores agravantes inespecíficos como el alcohol. En el caso de urticaria por frío. calor. la introducción tardía de alimentos potencialmente alergènicos en grupos de riesgo con antecedentes familiares de atopia. IgM. crioglobulinas Estudio del complemento: C3. el paciente debe evitar exposición al frío. Factor Reumatoide Dermografómetro Radiología de tórax y senos paranasales Biopsia cutánea X. siendo en ocasiones. En la urticaria por roce o presión se debe utilizar ropa. C4.

En los cuadros agudos se pueden utilizar los antihistamínicos de primera generación porque tienen más efecto sobre el prurito por su efecto sedativo. como la hidroxicina por las noches que por su efecto sedativo mejora el insomnio y la ansiedad. 10 ml.5 ml).15-0.1. 11.Tableta. 0. 2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la urticaria.) solución inyectable Fco. tableta 10 mg.5 mg/5ml Jarabe. 60 ml o Cetirizina.01 ml/kg/dosis por vía subcutánea(máximo 0. Presentaciones: o Presentación :Clorfeniramina (maleato) 2 mg/5ml. Jarabe Fco. enfermedad del suero o anafilaxia podemos mantener un ciclo de corticoides orales 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días. Generalmente no están indicados los esteroides .000 (1 ml = 1 mg). o Cetirizina. Cuando una urticaria no mejora podemos cambiar el antiH1. Se puede repetir en 2-3 min vigilando toxicidad.1 ANTIHISTAMINICOS Principio activo PRIMERA GENERACIÓN • Clorfeniramina • Difenhindramina SEGUNDA GENERACIÓN • Cetirizina mayores de 2 años : Dosis 0. 120 ml. 5 mg/5ml. .2 mg/kg/día (en 3-4 dosis) 5 mg/kg/ día (en 4 dosis) 0. 1 ml. o Presentación de Difenhidramina(clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml.2 mg/kg/día o < 20 kg de peso: 2. Fco.5 mg/ DIA < 30 kg de peso: 5 mg/día • • Unidades a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento. o Presentación: Adrenalina O Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.1 MANEJO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA INTENSOS Y/O QUE AFECTEN LAS VÍAS RESPIRATORIAS: • Adrenalina al 1:1.(no esta en el Cuadro básico) Los antihistamínicos se deben mantener durante dos semanas y en algunos casos se pueden prolongar según la necesidad. En ocasiones se recomienda asociar un antihistamínico de primera generación. 120ml y Clorfeniramina (maleato) 4mg.290 11. 11. o asociar otro antiH1 o antiH2. Para uso prolongado se prefieren los de segunda generación. solamente en aquellos casos severos donde hay otros componentes como vasculitis. jarabe fco. En las urticarias más prolongadas se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación por su menor efecto sedante.2. o Presentación: Difenhidramina (clorhidrato) 12.

5ml. Polvo para inyección Fco. o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg.10ml. fresas y colorantes. O2. 20 ml o Presentación: Salbutamol (como sulfato) Base 100 mcg/dosis.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. INDICACIONES DIETETICAS El paciente debe comer su dieta normal. Solamente se restringen aquellos alimentos que producen liberación de histamina como chocolates. toda por vía parenteral Líquidos iv. Cantidad a prescribir:1 Fco. o o o o o • • Valorar ingreso. Esteroides: puede utilizar Predeninsona o Predninsolona a dosis de 2mg/kg/día. aerosol para inhalación Fco. Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. Presentación: Predninsona 5mg.291 • o Cantidad a prescribir: 1-2 ampollas de inicio. de no tolerar la vía oral se empleara Metilpredninsolona a igual dosis.1 mg/kg/dosis cada 6 horas. Tableta Cantidad a prescribir: Según necesidades. aerosol de salbutamol 2 a 4 disparos cada 20 minutos en 1 hora o Presentación: Salbutamol (como sulfato)Base 0. Igual medicación que en el caso anterior. polvo para inyección Fco. 60 ml. COMPLICACIONES POSIBLES Reacción anafiláctica XIV.03 ml/Kg de peso dosis cada 20 a 30 minutos. libre de CFC o Difenhindramina 2mg/kg/dosis. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Episodio intenso • Angioedema . En el caso de un alimento involucrado se hace la restricción respectiva XIII. o Cantidad a prescribir:Según necesidad. Manejo de broncoespasmo con Salbutamol dosis: 0. repetir cada 6 horas en caso necesario o clorfeniramina 0. 200-250 dosis. espaciar de acuerdo a tolerancia y evolución( pueden ser continuas por1 hora) o . MANEJO DE LA ANAFILAXIA: o o o o o o Ingreso en UCIP Manejo de la Vía Aérea.(Ver presentaciones ya descritas) XII.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Casos leves nivel I • Casos moderados y graves en nivel II de Inmunologia y Alergia. así como los posibles desencadenantes • Reactividad cruzada con alimentos y medicamentos • Puede ser potencialmente fatal XVIII. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez que las complicaciones hayan cedido se da el alta. XVI.292 • Anafilaxia XV. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Elaboración: Dr. XVII. La presencia de habones (lesiones urticariales) no constituye motivo para continuar hospitalizado. Francisco Javier Rodríguez Quiroz. • Inicialmente cada mes por tres meses y luego cada tres meses por un año. ORIENTACION POST CLINICA • La enfermedad puede repetirse • Informar al paciente y familiares de su enfermedad. 19 de Septiembre 2006 Fecha de revisión: 6 octubre 2007 .

293 XVIII. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO EPISODIO LEVE O MODERADO EPISODIO INTENSO ALGORITMO DE URTICARIA EVITAR FACTORES EXACERBANTES ANTIHISTAMINICOS ADRENALINA SUBCUTANEA MEJORA NO MEJORA CONTROL POR SU PEDIATRA CONSIDERAR INFLUENCIA DE FACTORES EXACERBACIONES AUMENTAR DOSIS DE ANTIHISTAMINICOS MEJORIA EFECTOS SECUNDARIOS NO MEJORA CAMBIO DE ANTIHISTAMINICO (Otro grupo farmacólogico) MEJORIA PERSISTENCIA REPLANTAMIENTO ETIÓLOGICO MANTENER ANTIHISTAMINICOS CORTICOTERAPIA MEJORIA NO MEJORIA ¿INICIO U CRÓNOCO? SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA .

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Neisseria gonorrhoeae. el termino vaginitis se refiere a la inflamación vaginal acompañada de flujo.V. Streptococcus sp. fisiológicas e higiénicas diferentes a la adolescente y mujer adulta lo que las predispone a presentar V.295 NOMBRE DE LA ENFERMDAD: VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS I. abuso sexual. o Otros: Neisseria gonorrhoeae. enfermedades de transmisión sexual (Tricomonas. Tricomonas vaginalis. CODIGO: N76.0 II. produciendo la vulvovaginitis. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Inespecífica o vulvovaginitis de la niña prepuber (se encuentra una flora bacteriana generalmente mixta. o Parasitarias: enterobius vermiculares. Chlamydia • . IV. durante la pubertad con la iniciación de la secreción de estrógenos. o Micotica: Cándida albicans en segundo lugar de frecuencia. • Especifica o Vaginosis bacteriana (se detecta un germen. DEFINICION: La secreción vaginal en las niñas. fuera del periodo neoanatal o puberal es siempre anormal. Stafilococo sp. Vulvitis define a la inflamación vulvar aislada. III. esta relación se invierte. es el microorganismo que se cultiva con mas frecuencia en pacientes con esta patología. Chlamydia trachomatis. seguidos por Streptococo Bhemolitico y Staphylococo coagulasa positivos • Especifica: cuando existe un germen causal claramente identificable. piojo de pubis. constituida por los gérmenes habituales de la vagina). Influenzae. también han sido aislados: H. indicando la presencia de vulvovaginitis (VV). o Bacterias: Gardenerella vaginalis. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGÍA: • Inespecífica: En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas. En general ambas situaciones se combinan. Representan el 60-70% en la etapa prepuberal. en cambio. HSV. que no forma parte de la flora endógena habitual de la vagina).. E. hystolitica. o Virales. Otras causas: Más infrecuentes pero no menos importantes: Enterobius vermicularis. originadas por bacterias coliformes secundarias a contaminación fecal. HPV. especies de Shigella. Treponema palidum.

• Transmisión sexual en algunos casos. • Enuresis. liquen escleroso. • Patología urológica. VI. Existe un porcentaje de pacientes asintomáticas urinarias que presentan disfunción miccional La disfunción miccional es una causa importante a considerar en pacientes con vulvovaginitis persistente o recurrente. pólipos y tumores como el Botrioides. . infección por cándida y la presencia de cuerpos extraños. • Frecuentemente da leucocituria llevando a sobre diagnostico de I. alcanzando una frecuencia aproximada de 25. papel higiénico) • Mala higiene genital. alergia. FACTORES RELACIONADOS: • Labios vulvares escasamente desarrollados. • Ausencia de estimuló estrogénica que origina mucosa vaginal atrófica. • Oxiuriasis. • Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad. detergentes. cuerpos extraños. • En la edad pediátrica las causas mas frecuentes son mala higiene perineal. • Difícil manejo. con pH alcalino. • Inflamación.T. • Proximidad de orificios anal y vaginal. • Ropas ajustadas. VII. • • La Vulvovaginitis es el principal motivo de consulta ginecológica tanto en niñas prepúber como en adolescentes. ardor y prurito vulvar. • Antecedentes familiares. lo que favorece la proliferación de microorganismos. V.50% de estas consultas.296 trachomatis).U. • Disuria. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: • Dolor. EPIDEMIOLOGIA. • Enfermedades sistémicas o dermatológicas. • Obesidad. polaquiuria. La incidencia de las vulvovaginitis inespecíficas es de aproximadamente un 70% de todos los casos en pediatría. • Agentes químicos irritantes(jabones. leucorrea y fetidez local. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Es la causa mas frecuente de consulta ginecológica en niñas. • Cuerpo extraño. • Malos hábitos de higiene.

parásitos.297 VIII. • General de orina: estereasa leucitaria positiva. limpiándose de adelante hacia atrás. • Higiene local: lavar área genital con agua y jabón (ph neutro) después de defecar. • Ectropion vaginal X. • No compartir toallas ni ropa interior. • O Trimetroprin sulfametoxazole (TMP/SMX) a dosis de 7-10 mg/kg/dia oral por 7-10 días. prurito. • Opcional: Urocultivo y coprocultivo. pápulas. METODOS DE DIAGNOSTICO. • Usar ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada. detalle de medidas higiénicas. cada 6 horas por 7 dias. masturbación. Examen Fisico: Eritema vulvar o vulvoanal. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. . polaquiuria. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Abuso sexual infantil sobre todo si se encuentran microorganismos asociados a enfermedades de transmisión sexual. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • Frotis y cultivo vaginal. flujo. disuria. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS INESPECIFICA: Si sospecha infección bacteriana inespecífica: se le orientara en las siguientes medidas: • Educación sobre mejorar la higiene perianal. condilomas). • Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas. • Imágenes: • Rx o ecografía pelviana si se sospecha cuerpo extraño. lesiones agregadas (ulceras. diarrea. • Test para oxiuros. En caso de infección inespecífica recidivante se indicaran antibióticos así: • Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia. • Cuerpo extraño vaginal. o Cantidad a prescribir: según necesidad. cuando haya VV hemorrágica sin causa definida. HISTORIA CLINICA: Antecedentes de: Flujo. pústulas. • Vaginoscopia: excepcional. IX. ardor vulvar. hemorragia.

suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg.Extracción de cuerpo extraño por vaginoscopia.o/dos veces al día durante 7 días. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Cervicitis y anexitis.o/1 sola dosis. o Presentacion: Metronidazol 0. • En el caso de Candidiasis vaginal se tratara con clotrimazol 1 tableta vaginal de 500 mg una sola dosis hora sueño (si himen no estuviera intacto). • • XI. • Abscesos locales. una cucharada por litro de agua.75% 1 aplicador 1vez/dia durante 5 dias. --. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Presentacion: Metronidazol 500 mg tableta ranurada. • O Clindamicina 300mg/v. 40+200 mg/5 ml. • O Gel de metronidazol 0. durante 15 minutos. • Pelviperitonitis. o Presentación: Clindamicina (como fosfato) Base 300 mg Capsula o Cantidad a prescribir 14 capsulas. TRATAMIENTO DE LA VULVOVAGINITIS ESPECIFICA Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utilizara: • En niños < de 45 kg utilizar Metronidazol dosis de 15-20 mg/kg/día dividido en 2 dosis durante 7 días (dosis máxima 1 gm/día). o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. o Clotrimazol 500 mg tableta vaginal o Cantidad a prescribir 1 tab.298 o Presentacion: Trimetroprin con sulfametoxazol. . dos veces al día. • Para adolescentes Metronidazol 500 mg dos veces por dia durante 7 dias. • O Metronidazol 2 gm/v. por dos semanas. • Infección urinaria. En caso de que se sospeche infección por Tricomonas: Metronidazol oral 15-20 mg/kg/día en dos tomas durante 7 días (máxima dosis 1 gm/día). Tableta XX o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. bicarbonato (pre adolescentes y adolescentes) o vinagre blanco (niñas menores). o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. Otras medidas: --.(Ver presentacion ya descrita) o Cantidad a prescribir: 4 tabs de 500 mg.75 % crema o gel vaginal tubo de 30-45 g con aplicador.Baños de asiento con manzanilla.

hacer investigación epidemiológica.uk/guidance. Osses M. Hillier SL. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications therapy. 3. Alonso G. Schmid GP. Vulvovaginitis persistente y su asociación con disfunciones miccionales no neurogénicas. resúmenes del XIV Congreso Chileno de Pediatría 8 al 12 Noviembre de 2005 La Serena – Chile. CONTROLES MEDICOS: A los 10. ORIENTACIÓN POST CLINICA: • La enfermedad persiste si no hay buena higiene local y si no se evitan los factores desencadenantes arriba mencionados. Gaspar Rodríguez M. 2005. Gryngarten M. Muñoz M. [Acceso 18 de Julio de 2005].299 XII. Romero P. • Si se sospecha enfermedad gonocócica. Elaboración: Dr. XIV. XVI. Junio del 2007. [Medline]. 2004. Comité nacional de Endocrinología “Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de vulvovaginitis (V. Delucchi A. Bergada I. Arch. 2. Escobar ME. Cano F. 5. Bengolea V. Clin Infect Dis 1999. CRITERIOS DE ALTA: • Ausencia de síntomas y de complicaciones. revisada Abril 2005. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Directrices para tratatar infecciones de transmicion sexual en niños y adolescentes” pg 750-755 Red Book 26 Ed 2003. Joesoef MR. 4. Cassinelli H. Guerrero J2. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Vaginosis bacteriana” pg 228-229 Red Book 26 Ed 2003. Prodigy Guidance.asp? gt=Bacterial%20vaginosis. 28 (suppl 1): S57-65. • Con complicaciones (Hospital). Rev Chil Pediatr 76 (6).V) en niñas prepuberes. Rodríguez E. Pediatría 2000. Gruneiro L. Disponible en: http: //www. BIBLIOGRAFIA: 1. Lillo AM. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDO: • Sin complicaciones (Consulta Externa de Pediatría). 98(6): 42.nhs. Pipman V. XV. [Internet]. Prodigy Clinical Recommendation. Bacterial vaginosis. XIII. 6.prodigy.. 30 y 60 días.. Argent. 627-682. .

300 XII. . ALGORITMO DIAGNOSTICO. bacteriológica o parasitaria. Si no. PRIMER EPISODIO DE VULVOVAGINITIS Implementar hábitos de higiene adecuados durante 14 días Cura Persistencia Parasitológico seriado con Gram (+) (-) Tratamiento antiparasitario familiar Cultivo de secreción vaginal y antibiograma (+) (-) Insistir con medidas higiénicas. nuevo cultivo Tx según sensibilidad Control postratamiento para determinar cura Clínica.

Linfadenopatía (> 0. neumonitis o esofagitis por Herpes simplex (con inicio en el primer mes de edad. Categoría A: Niños(as) con dos o más de las condiciones listadas a continuación. sin otra especificación Z21-Estado de infección asintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH positivo] Excluye: contacto con y exposición al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (Z20. .000/ mm3 ) > 30 días. V. Varicela diseminada o complicada. esplenomegalia. Manejar en forma integral al paciente con VIH/SIDA con infección VIH/SIDA IV. otitis media) Niño(a) que tiene sintomatología diferente a la listada en la categoría A o C pero Categoría B: atribuible a la infección VIH. Neumonitis intersticial linfoide o complejo de hiperplasia linfoide pulmonar. Hepatitis.1: Sistema de clasificación para la infección por VIH en pediatría. infección respiratoria persistente o recurrente (sinusitis. parotiditis. CLASIFICACION: Tabla 1. Diarrea recurrente o crónica. Cardiomiopatía. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION VIH /SIDA II. CDC 1994 (<13 años)1 Categoría Criterios Categoría E Niños(as) perinatalmente expuestos(as) Categoría N: Niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por VIH o que Asintomático presenten únicamente una de las condiciones enunciadas en la Categoría A. OBJETIVO a. (un episodio).) Herpes zoster 2 episodios diferentes o más de 1 dermatoma. Fiebre persistente (más de un mes). incluye: Anemia (<8gr/dL). Meningitis bacteriana. Bronquitis. Diagnosticar oportunamente al paciente b. candidiasis ía moderada septicemia orofaríngea que persiste más de dos meses en niños(as) mayores de 6 meses de edad.301 I. Estomatitis herpética recurrente (> 2 episodios en 1 año).6) enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B24) evidencia de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (R75) (Prueba no concluyente de hallazgo del VIH en niños) III. neumonía. Leiomiosarcoma. dermatitis. neutropenia (< 1000/mm3) o Sintomatolog trombocitopenia (<100. Infección por citomegalovirus que se inicia en el primer mes de edad. pero sin ninguna de Sintomatolog las de la Categoría B o C. Nocardiosis. Toxoplasmosis con inicio en el primer mes de vida . CODIGO: Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B23) B24 -Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]. (seropositivo por VIH) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): infección sintomática causada por el virus de inmunodeficiencia humana. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Infección VIH: infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana demostrada por laboratorio. Neuropatía. si son ía leve bilaterales = un sitio) hepatomegalia.5 cm en más de dos sitios.

MMWR 1994. Toxoplasmosis cerebral con inicio después de 1 mes de edad Síndrome de desgaste en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente a la infección por VIH 1.24 500. neumonía. que afecte a niños mayores de 1 mes de edad. múltiple o recurrente (al menos dos infecciones confirmadas con cultivo en un periodo de 2 años): septicemia. complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansaii diseminado.15 .24 200.499 < 15 < 200 15 . Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Sarcoma de Kaposi. Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de 1 mes (en un sitio diferente de bazo. neumonitis o esofagitis de cualquier duración. artritis séptica. abscesos de mucosas o infecciones relacionadas a catéter) Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquio.999 < 15 <500 15 . Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente. 2.5 años %CD4 > 25 CD4 /mm >1. inmunoblástico o linfoma de células grandes.24 <15 1. Infección por virus Herpes simplex que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de 1 mes. 43 (RR12): 1 – 10 Tabla 1.000 3 Categoría inmunológica < 12 meses CD4 /mm 3 6-12 años CD4 /mm3 %CD4 > 500 > 25 %CD4 > 25 1: No evidencia de > 1. Categorías inmunológicas1 Edad del niño/a 1. de células B o fenotipo inmunológico desconocido. o bronquitis. hígado o nódulos linfáticos) . Linfoma de Burkitt. 43 (RR12): 1 – 10 . Leucoencefalopatía multifocal progresiva.Encefalopatía. micobacterias de otras especies o no identificadas diseminadas. cervical o nódulos linfáticos hiliares) Criptococosis extrapulmonar. absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media. osteomielitis. MMWR 1994. piel superficial.500 supresión 2: Evidencia de supresión 750 moderada 1.499 3: Evidencia de supresión grave < 750 . Mycobacterium tuberculosis diseminado o extrapulmonar. Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de 1 mes. meningitis. Linfoma primario en cerebro.302 Categoría Categoría C: Sintomatolog ía grave Criterios Infección bacteriana grave. tráquea o pulmones) Coccidiodomicosis diseminada (en otro sitio diferente a pulmones. Neumonía por Pneumocystis carinii.

para un total de 19. Profilaxis al recién nacido (a). Antirretrovirales profilácticos a la madre infectada o terapia antirretroviral en caso que se requiera 3. 4).3 Clasificación clínico-inmunológica de la infección VIH en menores de 13 años. a fin de detectar infección VIH 2. deben implementarse las medidas de prevención de la transmisión del VIH de la madre al niño(a): 1. MMWR 1994. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Virus de inmunodeficiencia humana VII.792.429 y el total de infectados (asintomático) registrados 4. por lo que los esfuerzos deben encaminarse a prevenir la infección en la madre. Están indicadas algunas medidas para la prevención secundaria de infecciones oportunistas (ver cuadro en apartado XII. 1. . debido a que la transmisión perinatal es frecuente cuando la madre es asintomática. 43 (RR12): 1 – 10 VI. MEDIDAS PREVENTIVAS: a) PREVENCIÓN PRIMARIA: Alrededor del 90% de los casos en pediatría son debidos a transmisión del virus de la madre al hijo(a). sin embargo. Tamizaje a la mujer embarazada. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La infección VIH/SIDA es un problema de salud muy importante en Honduras. el número de casos SIDA acumulados ascendía a 15. para diciembre del año 2004.303 Tabla. Finalización del embarazo mediante cesárea electiva 4. CDC 19941 Categorías clínicas C B A N Síntomas Síntomas Síntomas No moderados graves Síntomas leves N1 A1 B1 C1 N2 A2 B2 C2 N3 A3 B3 C3 Categoría inmunológica 1: No evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Evidencia de supresión grave 1. Distribución de casos SIDA en menores de 15 años Edad 0 – 4 años 5 – 9 años 10 – 14 años N° 762 228 89 VIII.363. b) PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1.

escarificación. transfusión de hemoderivados.VIH).Debe realizarse un examen físico completo y minucioso. si se desconoce su estado VIH. Si éste es positivo debe cuantificarse mediante carga viral. Pérdida de peso o ganancia insuficiente 2. combinación con leche artificial). drogadicción. parto.VIH positivo durante las primeras 72 horas de vida permite identificar las infecciones intraútero (factor de riesgo para progresión rápida) En el mayor de 18 meses de edad. rotura de membranas. deben obtenerse los siguientes exámenes de laboratorio. Infección VIH confirmada en la madre La infección sintomática (SIDA) debe sospecharse en cualquier niño/a que cumpla dos signos mayores y dos menores. X. Tos persistente (mayor de 15 días) 5. hospitalizacones. abuso sexual. antecedente de otros hijos infectados o fallecidos por el VIH. presencia de tatuajes. Diarrea crónica (mayor de un mes) 3. infecciones de transmisión sexual. Fiebre prolongada (mayor de un mes) b) Signos menores 1. b) LABORATORIO CLÍNICO: Antes y después de tomar cualquier muestra para investigar infección VIH debe realizarse consejería. las contralaterales del mismo sitio anatómico se consideran como una sola cadena) 2. estabilidad en la relación de pareja. Es necesario realizar serología VIH a la madre. infecciones de transmisión sexual 2. c) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Antes de iniciar la terapia antirretroviral (TARV). SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Puede utilizarse la definición clínica según OMS para sospecha de caso SIDA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: a) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: 1. lactancia materna (duración. en ausencia de causas conocidas de inmunosupresión. vagancia. Infecciones comunes a repetición 4. Linfadenopatía generalizada (más de 2 cadenas diferentes. . perforación de orejas. antecedentes de drogadicción. la demostración de anticuerpos VIH en dos pruebas con la misma muestra. Candidiasis orofaríngea 3. • Antecedentes personales: Control prenatal. En el menor de 18 meses de edad es necesario demostrar la presencia del virus mediante técnicas moleculares (PCR . Hemograma: repetir al mes y luego cada 4 – 6 meses según evolución . edad. y repetir según como se describe: 1. confirma el diagnóstico. El PCR. La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares y personales de riesgo: • Antecedentes familiares: madre seropositiva o con SIDA. para una evaluación más completa usar sistema de clasificación del CDC (tabla 1) Definición clínica de caso según OMS 2 a) Signos mayores 1.304 IX. Dermatitis generalizadas 6.

Autocuidado 4. según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. desnutrición grave) XII. a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo. MEDIDAS TERAPEÚTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 1. Medidas de higiene 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: a) Inmunodeficiencia primaria b) Inmunodeficiencias secundarias de inmunosupresión (neoplasias. creatinina. Carga viral cada 6 meses En los pacientes que no reúnen criterio para inicio de TARV. . Cuando un paciente no cumple este criterio.(< 2 años). el paciente debe tener una evaluación sicológica.000 copias de RNA / ml de plasma en niños mayores de 30 meses La determinación debe practicarse en ausencia de infecciones agudas y de administración reciente de inmunobiológicos vivos atenuados (4 semanas) ü Criterio de Adherencia: La adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. para lograr que la TARV alcance sus objetivos. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 1. Vacuna conjugada antineumocócica. Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla cualquiera de los siguientes criterios: ü Criterio clínico •Todo paciente con síntomas atribuibles al VIH que se encuentran en categoría A o B o C según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. d) IMÁGENES: Según necesidad de acuerdo al cuadro clínico. vacuna polisacárida antineumococo (23 valente) (> 2 años). amilasa sérica (si el esquema incluye DDI y/o D4T). Química sanguínea: transaminasas. triglicéridos.000 copias de RNA / ml de plasma en niños menores de 30 meses •Carga viral: >100. los controles de laboratorio se harán según evolución clínica. BUN.1) ü Criterio inmunológico •Inmunosupresión de cualquier grado. Repetir cada 4 – 6 meses 3. XI. Recuento CD4 cada 4 . Cuidados de la piel 3. Inmunizaciones de acuerdo a PAI. socio-económica y de adherencia . diagnóstico y tratamiento de caries dentales 5. Prevención. se requiere una adherencia mayor del 95%.305 2. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral Además de la evaluación médica.6 meses 4. debe fortalecerse este aspecto antes de iniciar la terapia. . así como consejería.2) ü Criterios virológicos •Carga viral: >250.

Cap 200 <33Kg: 6 mg/kg/día > 33 kg: 1caps200 mg /dìa mg Abacavir (ABC) Tab 300 mg mg/mL solución 20 3mo-18yr:: 8 mg/kg/dosis BID (max 300 mg BID) *Combinaciòn dependerà del genotipo y/o esquemas previos 4. mantener si hay PROFILAXIS SECUNDARIA** Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana.8 a: 8 mg/kg/dosis 1dosis/dia Tab 300 mg >8 años: 210 mg/M2/dosis 3mo-17yr (dosis max 240 mg) Emtricitabina Jarabe 10 mg/mL.5 kg 350 mg HS > 32. Frasco de 240 ml (lamivudina) AZT+3TC Cápsula combinada conteniendo (combinado) 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC Efavirenz Cápsulas de 600 mg Cápsulas de 200 mg Cápsulas de 50 mg Dosis 240 mg/m2 SC c/ 12 hrs 4 mg/ kg c /12 hrs > 40 kg: 1 tableta c/12 hrs 10< 15 kg 200 mg HS 15< 20 kg 250 mg HS 20 < 25 kg 300 mg HS 25 < 32. Esquema terapêutico para Resistência o Intolerância * Fármaco Presentación Dosis Stavudina (D4T) Solución mg/ml . Profilaxis de para infecciones oportunistas PATÓGENO PROFILAXIS PRIMARIA* Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a Pneumocystis carinii trimetropim tres veces por semana. Iniciar a las 6 semanas de vida hasta los 12 meses. Iniciar a las 6 semanas de vida* Toxoplasma gondii Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / 2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana.60 kg: 30 40 mg mg BID Didanosina Tabletas masticables 100 y >8m: 90-150 mg/M2/dosis BID (DDI) 200mg En base a LPV 6-12 años si peso 7 -15 Kg Lopinavir (LPV) 12 mg /Kg dosis BID Fco. Frasco de 240 ml (zidovudina) Cápsulas de 100 mg 3TC Jarabe 10 mg/ml. < 30 kg: 1 mg/kg/dosis BID30 .3 mg de Lopinavir LPV Tenofovir 2 .306 2. Jbe 160 ml 15 – 40 Kg 10 mg/LPV/Kg dosis BID 80 mg LPV /ml Ritonavir/ Fco. Caps 30. Esquema Terapéutico Primario Fármaco Presentación AZT Jarabe 10 mg/ml.180 Cap de 133.5 Kg 600 mg HS 3. Mantener de por vida Pirimetamina 1 mg / kg/ día + sulfadiazina 75 mg / kg / día + Acido folínico 5mg tres veces por semana Alternativa: Clindamicina 10 .20 mg / kg / día divido c/8 hrs + Pirimetamina I .

inmunizaciones.307 inmunosupresión grave o si se mg / kg/ día + Acido folínico 5 mg tres desconoce estado inmunológico del veces por semana. pancreatitis. XV. COMPLICACIONES POSIBLES: a) Infecciones oportunistas. atención oportuna de infecciones comunes de la infancia. <75 cel en niños 2. **Profilaxis secundaria: para evitar recaídas de la infección oportunista c) Dieta balanceada según edad y requerimientos nutricionales. Evitar comidas no nutritivas (“chatarra”) XIII. dislipidemia. XVI. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Atención en el Centro de Atención Integral al paciente VIH. redistribución de la grasa. De por vida paciente Claritromicina 15 mg / kg/ dia dividido Mycobacterium avium complex (MAC) Azitromicina 10 mg / kg/ semana si BID + Etambutol 15 mg / kg / día (> 7 años) CD4 <750 en niños < 12 m Alternativa: Azitromicina 10 mg / kg/ < 500 cel en niños 1 – 2 años semana + Etambutol 15 mg / kg / día . CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: De acuerdo a las complicaciones o infecciones oportunistas que se presenten.6 años De por vida < 50 cel en niños > 6 años Fluconazol 5 mg / kg /día o Cryptococcus -----------------------Anfotericina B 1 mg/ kg una vez a la neoformans semana. Control de crecimiento y desarrollo. neuropatía XIV. b)Encefalopatía VIH c) Síndrome de consumo ó emaciación d)Resistencia a antirretrovirales e) Efectos adversos de los antirretrovirales: anemia. atención odontológica. Énfasis en la higiene para preparación de alimentos. detección y manejo de infecciones oportunistas.10 mg / kg / día ---------------------tuberculosis durante 9 meses Anfotericina 1 mg / kg semanal o ketoconazol 5 mg / kg / día o Histoplasma Fluconazol 5 mg / kg / día de por vida capsulatum Candida sp Ketoconazol 5 mg / kg / o fluconazol 3 (Esofagitis) mg/kg día de por vida *Profilaxis primaria está dirigida a evitar la aparición de la infección oportunista. CRITERIOS PARA EL ALTA: Alta hospitalaria: cuando se han resuelto las complicaciones o controlado la infección oportunista . De por vida Mycobacterium Isoniacida 5 .

Hospital de Especialidades XX. Fecha de elaboración y fecha propuesta para revisión: 20 de septiembre de 2006 Revisión: Octubre 2007 . Hospital de Especialidades XXI. Cumplimiento de las Normas.308 XVII. Marco Tulio Luque Infectología Pediátrica. Tratamiento oportuno y eficaz. XVIII. Indicadores de los Protocolos. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. Maribel Rivera Dr. Referencia del paciente. RESPONSABLE DE GUIAS CLÍNICAS Departamento de Pediatría. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. Seguimiento del paciente. INCAPACIDAD: No aplica XIX.

Si la PCR – VIH fue tomada en las primeras 72 horas de vida y es negativa explicar que existe la posibilidad de que esté infectado/a y que la prueba no lo haya detectado.prueba. en forma personal.309 XXII. Asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. la sensibilidad es de 90 – 100% [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería post prueba. incrementando rápidamente durante la segunda semana (76 -97%). [A] Cuando el hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses lo llamaremos perinatalmente expuesto. Paciente perinatalmente expuesto Asintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre.VIH) tiene una sensibilidad de 29 a 46% en las primeras 48 horas. D] Negativo Paciente VIH negativo Negativo [J] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. confidencial y privada. [C] La reacción en cadena de polimerasa para VIH (PCR. entre los 2 a 3 meses de edad. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Algoritmo N°1. un resultado negativo excluye la infección VIH . Explicar que si la PCR –VIH es positiva significa que el niño está infectado por el VIH y sus implicaciones. Si se tomó después del cuarto mes de edad y no recibe lactancia materna ó si han transcurrido al menos tres meses después de haber suspendido la lactancia. Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. proporcionándole al paciente (madre.VIH en las primeras 72 horas de vida [C] Consejería post prueba [D] Positivo Negativo Paciente seropositivo VIH [E] ¿Ausencia de infección? ¿Falso negativo? [F] ¿Recibe lactancia materna? NO Repetir PCR – VIH a los 6 meses de edad [G] Positivo SI Repetir PCR 3 meses después de suspender la lactancia materna [H] Paciente seropositivo VIH [I] Consejería a padres o encargados [B.

310 [E]. [C] Cuando el niño/a de una madre seropositiva presenta manifestaciones clínicas compatibles con SIDA y es menor de 18 meses de edad. [F]. Un resultado positivo significa que el niño está infectado por el VIH y debido al alto riesgo de progresión rápida a SIDA. el PCR-VIH debe realizarse tres meses después de haber suspendido la lactancia. lo llamaremos perinatalmente expuesto. indica que el paciente está infectado por el VIH. (11) [H]. Sintomático/a hijo/a de madre VIH positiva. Un PCR-VIH negativo a las 72 horas de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. ya que la sensibilidad de la prueba a esa edad es inferior al 50% [G]. ya que su sensibilidad a esa edad es del 100%. descarta la infección por VIH en el niño/a.prueba. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. Paciente perinatalmente expuesto Sintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR -VIH [C] Positivo Consejería post Prueba [D] Negativo CASO SIDA [E] Investigar otras causas que expliquen el cuadro clínico. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. Un PCR-VIH negativo a los 6 meses de edad. Un resultado positivo a cualquier edad. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. debe realizarse la reacción en cadena de polimerasa para . Algoritmo N°2 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Niño/a sintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. [ I ]. en ausencia de lactancia materna. Seguimiento. [A] Cuando un hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses. Si el niño/a está recibiendo lactancia materna. [F] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. debe referirse al CAI más cercano para evaluación y decidir inicio o no de terapia ARV [ J ]. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. debe ser referido de inmediato al Centro de Atención Integral (CAI) más cercano para completar evaluación e iniciar terapia ARV. la prueba debe repetirse a los 6 meses de edad. Si el niño/a no ha recibido lactancia materna y el PCR-VIH en las primeras 72 horas es negativo.

padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. debe darse en forma personal. proporcionándole al paciente (madre. “madre con estado VIH desconocido” Paciente sintomático/a [A] Consejería a padres o encargados [B] 1ª prueba de detección de anticuerpos VIH [C] Positiva Negativa Consejería post prueba [E] Segunda prueba de anticuerpos [D] Investigar otras causas de su sintomatología Consejería post prueba [E ] Positiva Negativa Negativa Realizar prueba de detección anticuerpos VIH a la madre [F] Positiva 3ª prueba de anticuerpos [G] Positiva Negativa Siga algoritmo 2 Siga algoritmo 4 . por lo que deberá tener un seguimiento estrecho. [F]. confidencial y privada. Un PCR-VIH negativo antes de los cuatro meses de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Algoritmo N°3 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a Sintomático/a. Explicar que si el resultado es positivo significa que el niño/a tiene SIDA y cuales son sus necesidades y sus opciones de terapia.311 VIH (PCR) para confirmar la presencia del virus. ya que la sensibilidad de la prueba es varia con la edad: de 29 a 46% en las primeras 48 horas. debe continuar un seguimiento estrecho. ya que algunas condiciones diferentes al VIH pudieran explicar su sintomatología (ejemplo: tuberculosis. por lo que deberán investigarse otras causas de su sintomatología. y que si el niño/a es menor de seis meses un resultado negativo no excluye por completo la infección. [E].(11) Si el niño/a es mayor de seis meses un resultado negativo excluye la posibilidad de infección. 76 -97% en la segunda semana y 90 – 100% entre los 2 a 3 meses de edad. desnutrición) [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería.

[B]. continuar algoritmo 4 [G]. en caso de ser negativo se deben investigar otras causa para explicar la sintomatología. si es negativa. con nueva muestra de sangre. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. “madre con estado VIH desconocido” [A].prueba. Sintomático/a. si es negativa. Si la madre es VIH positivo continuar de acuerdo a algoritmo2. Niño/a que presenta síntomas clínicos compatibles con SIDA.312 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. se realiza prueba de detección de anticuerpos a la madre. de acuerdo a inciso E. [C]. [E]. y se debe hacer énfasis en las medidas de prevención de la infección VIH. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. Niño/a con síntomas compatibles con SIDA y estado serológico de la madre desconocido. [G] Negativa Informe consejería post prueba [H] . Algoritmo N°4 Diagnóstico de laboratorio para niños/as mayores de 18 meses de edad hijos/as de “madres seropositivas” y niños/as cualquier edad. hijos/as de “madres seronegativas” Paciente con sospecha o en riesgo de infección VIH [A] Consejería pre. Todo examen positivo se repite antes de informarse.prueba [B] Negativa Informe Consejería [D] Primera prueba de anticuerpos [C] Positiva Positiva Segunda prueba de anticuerpos [E] Negativa Consejería post prueba [F] Infección sintomática SIDA [I] Infección asintomática por VIH [J] Positiva Tercera prueba de anticuerpos. Si el resultado es positivo. si ésta es positiva se procede de acuerdo a inciso F. [F]. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Si la primera prueba de detección de anticuerpos realizada al niño/a es positiva. se realiza una tercera prueba. estado serológico de la madre desconocido. se realiza la primera prueba de determinación de anticuerpos VIH (anticuerpos) [D]. y la segunda es negativa. Todo resultado debe informarse mediante consejería.

en forma personal. perforación de orejas. [D] Si la primera prueba es negativa el resultado debe informarse mediante consejería. debe informarse cuales son sus opciones de terapia. explicándo claramente las razones para su indicación y las posibilidades en relación al resultado de la misma. confidencial y privada. no estériles. abuso sexual.313 Diagnóstico de laboratorio para mayores de 18 meses de edad [A] Factores de riesgo epidemiológico Madre seropositiva o con SIDA. antecedente de transfusión de sangre o hemoderivados .6 meses. presencia de tatuajes. antes de ser informada. proporcionándo al paciente (madre. [E] Toda prueba positiva por VIH debe ser confirmada con la misma muestra. [B] Al solicitar la determinación de anticuerpos para VIH debe brindarse consejería a los padres o encargados. antes de dar el informe al paciente. debe brindarse información relacionada con la infección VIH y su prevención. [C] La estrategia más usada para determinar la seropositividad al VIH (presencia de anticuerpos IgG) consiste en un examen inicial (referido como prueba de tamizaje) realizado en una muestra de suero. [I] Los niños/as con síntomas y signos claros de SIDA y prueba serológica positiva no requiere prueba confirmatoria [J] Todo paciente asintomático mayor de 18 meses con serología positiva por VIH y cuya madre es seronegativa requiere prueba confirmatoria. Explicar que si el resultado es positivo y hay síntomas o signos que indiquen que el niño/a tiene SIDA. Si no hay síntomas se explica que puede estar infectado. ya que en las infecciones recientes estas pruebas pueden dar resultados falsos negativos o indeterminados. infecciones de transmisión sexual en la madre o el(la) niño/a. uso de agujas o jeringas o de instrumentos quirúrgicos contaminados. niño(a) de y en la calle. A todo paciente con prueba de detección de anticuerpos positiva y prueba confirmatoria negativa debe dársele seguimiento estrecho y repetírsele la prueba confirmatoria cada 3 . pero que requiere prueba confirmatoria. Si es positivo se debe realizar prueba confirmatoria. si el resultado de esta segunda muestra es negativo se informa como tal y se brinda consejería haciendo énfasis en las medidas de prevención de la infección. [H] A todo paciente con una determinación de anticuerpos VIH positiva y otra negativa debe repetírsele la prueba con otra muestra de sangre y remitirla al Laboratorio Central para control de calidad. [G] Si la segunda prueba es negativa se requiere una segunda muestra de sangre para realizar otra prueba de tamizaje. escarificación. [F] Si la segunda prueba es positiva debe informarse mediante consejería. . sexo precoz en adolescente. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH.

1 V. frecuentemente errores dietéticos. pero también de abuso infantil y síndrome de Muchauzeen por padres. Su presencia debe alentar al pediatra a dilucidar si forma parte de un proceso benigno o si es la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo menos relevante. II. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES En la historia clínica deben destacarse los siguientes aspectos: • • HISTORIA ALIMENTICIA − Atragantamientos. La intolerancia alimenticia y el rechazo a las tomas con o sin vómitos constituyen en síntoma común de cardiopatías. postura horizontal. disconfort PATRÓN DEL VOMITO.314 VÓMITOS EN PEDIATRÍA I. mientras que las alteraciones pépticas. rechazo de la toma. metabolopatias y trastornos genéticos y neuromusculares. es un hecho común de muchas enfermedades de la infancia y con frecuencia es el síntoma principal. aerofagia fisiológica. alimentación liquida. Las anomalías congénitas. infecciosa y psicógenas son más a medida que aumenta la edad. tos. − Tardías (mucofagia) y − de éstasis (obstrucciones digestivas y no funcional) . P92. aun que también puede formar parte de un contexto semiológico mas amplio. IV.0 OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo III. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • Los vómitos especialmente son frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez de la barrera anti-reflujo. malformaciones e infecciones. − Inmediatos (reflujo). DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD El vomito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. CODIGO: R11. − Aspecto: − alimentarios (blancos) − Mucosos o glerosos (verdes) − Biliosas (amarillo verdoso) − Hemáticos (roja) − Relación con la ingesta: − Concomitante (atresia de esófago). nefropatias. genéticas y metabólicas son comúnmente diagnosticadas en periodo neonatal. Vease cuadro No.

renal Uropatía obstructiva Insuf. ITU Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor.Ácidos. renal Aspirina Teofilina Digoxina Hierro Rumiación Las anteriores y plomo.Ciclo urea . etc. Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef. hipertensiva Insuf.Antic. Cetoacidosis diabética S. EIM: error innato del metabolismo. suprarrenal Tetania neonatal Uropatía obstructiva Insuf. Abreviaturas.Int.Ciclo urea .315 Cuadro No. orgánicos Hiper.Galactosemia . suprarrenal. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS SEGÚN LA EDAD RECIÉN NACIDOS Atresia intestinal* Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial Hirschprung Ano imperforado Hernia encancerada Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche Sepsis Meningitis LACTANTES Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada NIÑOS MAYORES Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (V ólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada Adherencias GEA Úlcus péptico Obstrucción Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Infecciones extradigestivas Hidrocefalia Hematoma subdural Edema cerebral Trastornos neurológicos GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. . Vómitos cíclicos Anorexia nerviosa Bulimia Embarazo *Indica la causa más común dentro del subgrupo. GEA: gastroenteritis. suprarrenal Tetania neonatal EIM . fructosa Insuf. Rey Trastornos metabólicos y endocrinos Trastornos renales Intoxicaciones Psicogénicos EIM . etc. orgánicos Hiperplasia. ITU: infección urinaria. renal EIM . suprarrenal Acidosis metabólica Uropatía obstructiva Insuf. RGE: reflujo gastroesofágico. alimentos ipecacuana. 1.

− Enfermedades recurrentes. pero también aparece en la hipertensión endocraneana El vomito que empeora con la ingesta es mas común en las alteraciones del tracto digestivo superior. − Cromosomopatías. − Fuerza: − babeante y continuo pero escaso (reflujo) − con cierta fuerza (obstrucción digestiva) − nauseas previas (infecciones) − chorro (hipertensión intracraneales) − Carácter: − mantenido y estable (reflujo).316 • • • • • • • • Frecuencia/cantidad: − leves − continuas − cíclicos. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ESTUDIOS LABORATORIALES • Hemograma • Electrólitos • Pruebas de función renal • Otros exámenes asociados con la patología asociada. o de duodeno (páncreas anular. El vomito matutino temprano es sugerente de reflujo.L. − progresivo (estenosis pilórica) − irregulares recidivante (vomito cíclico. − SIDA. duplicaciones) o más distal (mal rotación). alérgicas. ITU. secuencia lógica). de gran utilidad (estenosis Pilórica) . Despistaje metabólico. postración − VI. Tener en cuenta vómitos biliosos a cualquier edad van a favor de una obstrucción aunque en recién nacidos y lactantes puedan deberse también a infección intestinal o sistémica PREMATURIDAD − Alteración del crecimiento y desarrollo. HISTORIA FAMILIAR − Enfermedad significativa gastrointestinal. EXAMEN FÍSICO − Estado nutricional. dolor. − Estado de hidratación.R. La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar. − Enfermedades metabólicas. letárgica. − Asociación: fiebre. melenas. − Presencia de signos de afectación general como fiebre. Vomito proyectivo: puede ser una señal de una obstrucción a nivel de estomago. diarrea. • La ecografía abdominal. síntomas respiratorios. procesos de O.

Como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades. que puede provocar pérdida de peso con malnutrición. COMPLICACIONES POSIBLES 1. pérdida de calorías. pero mas frecuentemente. Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos. que es un trastorno psicoafectívo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde estomago voluntariamente. 2 ml. En primer lugar deben tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas y en segundo lugar la causa subyacente cuando se conozca. Síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se manifiesta por hemorragias digestivas altas. 4. 3. Cuando los vómitos son crónicos. 4.1-0. − Presentación: METOCLOPRAMIDA (clorhidrato) Base 5 mg/ml./dosis cada 6-8hr − Precauciones: Puede desencadenar crisis diatónicas agudas y epilépticas. sobre todo cuando son abundantes. evitando comidas copiosas. evitar el café y chocolate pues aumentan el tiempo de transito gastrico de 2.1 mg/kg/dosis cada 8hr vía IV o oral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vomito debe diferenciarse de la regurgitación que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral. y conducir a alcalosis metabólica. solución inyectable Amp.317 • Las radiografías simples de abdomen ya sean de pie o decúbito para lesiones obstructivas. METOCLORPRAMIDA − Dosis: lactantes y niños: con reflujo gastro esofágico: 0. 5. − Antiemético postoperatorio: 0. La pérdida de volumen condiciona una pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona. − Cantidad a prescribir: según necesidad. Una vez que se conoce la patología de base el vomito puede ser tratado con medicamentos: 6. 2. Como sucede en otros trastornos. . MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1.033 -0. 3. la edad de presentación del vomito es crucial para plantear un diagnostico diferencial. Alimentar al niño con poco volumen.2 mg/Kg. IX. No es aconsejable el empleo de fármacos antieméticos sin saber la etiología del vómito en el niño. También debe diferenciarse de la rumíación o merecismo. Usualmente la terapia estará encaminada para la patología de base que desencadena el vomito y no al vomito en si mismo. VIII. VII. pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries. 5.

Estenosis hipertrófica del píloro. 32(S2) 5. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1. Vómitos persistentes. En: Green M. Vega A. En: Schwarts WM (ed. Pennsylvania. vómitos e indigestión” Medicina Interna de Manson pg 182-186. 1. Si se complican con trastornos hidroelectroliticos.E. 1992. Walker WA. Garagorri JM3. Prentice Hall Intemational. Hemández M. 2000. 2. Ontario. British National Formulary “Metoclopramida” BNF 53 ed March 2007. 2. 7. M. 4. Cruz M. Interpretation of symptoms and signs in children and adolescents. Vol.318 X. González herrero M. Alonso Franch M. Guidelines for Evaluation and treatment of gastro esophageal reflux in infants and children. Herrero Rey S. Estudio del vómito en el niño. 33 Ed. 2000. A. Cantera E. WB Saunders Co. 212-223. Utrilla Ayala “Náuseas. chronic.P. Reflujo gastroesofágico. . 1998. 9. En: Rudolph's Pediatric. Pediatric in Review (edición en español) 1994. Vomiting. Li BUK. Martín Guerrero y M. Durie PR. Regurgitation and vomiting.). 1026-1028. 8. Smith Kline Beecham SA. Approach to the child with acute. 531-538. Hamilton JR. Tuchman ND. 15:29-36. Brines J. 19 edición. Herrerías Gutiérrez. The 5 minute pediatric consult. 63 Ed. 97-102. Sondheimer JM. 64-65. Madrid. Ruza FJ (eds. C. Green M. Liacouras ACH. Pediatric Diagnosis.). XI. Delgado A. Vomiting. 1996. JPGN 2001. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION Dra. De acuerdo a la causa subyacente. Willian & Wilkins. 6. 9. Crespo M. BIBLIOGRAFÍA 1. 3. B C Decker. NASPGN. Watkins JB. En: Manual del Residente de Pediatría y sus áreas específicas. 1997. Ramos GA. cap. M. Ediltrudis Colindres Revision: Octubre 2007 XII. J. Walker-Smith JA. or cyclic vomiting. En: Pediatric Gastrointestinal Disease. Philadelphia. J.