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INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS TOMO IV PEDIATRIA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas. Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

IV

AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: • ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: • NANCY CALDERON • KARLA URBINA Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

V

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

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Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

INDICE TOMO IV PEDIATRIA • • PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES No PAG III IV NOMBRE DE LA GUIA CLINICA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ABUSO SEXUAL INFANTIL ANEMIA DREPANOCITICA ATAXIA AGUDA CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO CETOACIDOSIS DIABETICA CONVULSIONES FEBRILES DERMATITIS ATOPICA DIABETES MELLITUS TIPO I ENFERMEDAD DE KAWASAKI FARINGITIS AGUDA FIEBRE REUMATICA FIEBRE TIFOIDEA HEMATURIA HIDRATACION EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA HIPOTIROIDISMO CONGENITO INFECCION DEL TRACTO URINARIO INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS QUEMADURAS MENINGITIS BACTERIANA MORDEDURAS DE MAMIFERO NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO PROTOCOLO DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRASFUNCIONES SANGUINEAS EN PEDIATRIA OBESIDAD OTITS MEDIA AGUDA MALARIA O PALUDISMO CONGENITO 2 7 13 17 24 29 35 43 51 58 64 68 73 76 86 91 96 111 117 129 138 146 152 160 173 177 183 189 .

• • • • • • • • • • • • • • • • • MALARIA O PALUDISMO (MEDIDAS GENERALES) PUBERTAD PRECOZ PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA RINOSINUSITIS SEPSIS NEONATAL SINDROME NEFROTICO SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA (SINDROME NEFRITICO) TALLA BAJA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PÉDIATRICA URTICARIA Y ANGIOEDEMA VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS INFECCION VIH/SIDA VOMITO EN PEDIATRIA 192 199 204 214 219 230 240 245 249 258 262 268 276 286 295 301 314 .

1 GUIAS CLINICAS DE PEDIATRIA .

en una actividad de contenido sexual que propicia una victimización y de la que el agresor tiene una gratificación. Violación. 5. La falta de control de la pornografía a través de los medios de comunicación (Televisión. III. Estupro. Sodomía. IV. Ultraje al pudor. Ausencia de los padres biológicos 2. Auto estima baja del niño o niña 3. Ayudar al niño y su familia más que culparlo o juzgarlo. 4. etc. Asegurar la protección legal del niño y su familia. La personalidad patológica del agresor 8. Incesto. VII. Garantizar un manejo objetivo de la situación y control de la ansiedad. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. Esforzarse en mejorar la situación del niño y proveer apoyo psicológico. Hacinamiento 6.2 OBJETIVO 1. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de daño: 1. Asistir a la policía en la investigación del crimen. 3. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA . V. CODIGO :T74.2 I. 2. mental y emocional. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ABUSO SEXUAL INFANTIL II. Falta de comunicación de los padres con sus hijos 4. Desempleo 7. 2. El Alcoholismo y la Drogadicción 9. Desintegración familiar 5. Internet. La desvalorarización moral de la sociedad 10. 4. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Es todo acto en el que una persona en una relación de poder involucra a un niño o niña. VI. Relación sexual o contacto íntimo en contra o con la voluntad de la persona victima. mediante violencia o amenaza que provoca daño físico. 3.).

Estadísticas internacionales indican una prevalencia de 7% entre las niñas y 4% entre los niños menores de 15 años. • El niño o la niña por si mismo nos dice acerca de ello. • Todos los reportes deberán ser investigados. Mantener buena comunicación entre los padres e hijos. Sospecha de Abuso Sexual. Generalmente el abuso sexual lo perpetra alguien fuera de la familia. 6. usualmente hay una buena razón para creer en el niño pero es esencial valorar la credibilidad de la información. • Tratamiento especifico. que el niño o niña tienen acceso. PREVENCION SECUNDARIA • Diagnostico oportuno. • Informar al menor y a sus padres sobre las técnicas y formas del abuso sexual • Diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las Personalidades Patológicas. • El comportamiento y los síntomas del niño son sospechosos del problema. VIII. 7. 5. 2. 4. Aumentar el auto estima. etc. Inculcar el respeto a la persona ya a los derechos humanos.3%. Controlar o seleccionar los programas de televisión. Promover la integridad del núcleo familiar. que genera daños físicos y psíquicos en la victimas. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. • El abuso se descubre durante otras investigaciones. aunque no se tengan estadísticas exactas de la realidad o magnitud del problema. • Promoción y Educación para la Salud. la edad mas frecuente es entre los 12 y 17 años. IX. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES 1. Las niñas experimentan 3 veces mas frecuentemente abuso sexual que los niños. Evitar dejar solos a los menores por tiempos prologados PREVENCION PRIMARIA.3 En Honduras cada es mas frecuente las denuncias de abuso sexual en contra de los niños y niñas. Fomentar o rescatar valores éticos y morales. la vulnerabilidad de los menores que pertenecen a los estratos sociales más postergados (sin descartar que el problema también ocurra en los niveles económicos altos). de tal manera que el abuso sexual infantil se ha convertido en un problema de Salud Publica. 3. siendo mas acentuado en las áreas urbanas marginales y en aquellos hogares des integrados. • Estudios socio familiares. Estudios realizados han demostrado. . La prevalencia del incesto padre-hija es de 0. Internet. de padres drogadictos o que están ausentes por razones laborales.

• Observaciones físicas § Enfermedades venéreas § Embarazo § Irritación. El examen físico debe ser completo y minucioso. leucorrea. secreciones. LABORATORIO 1. de preferencia debe ser realizado en presencia de una enfermera o madre del menor.4 2. Las ropas y las prendas intimas de la victima (si son las que usaba al momento del abuso sexual) deben ser embaladas adecuadamente y entregadas a la autoridad a cargo de la investigación del caso. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ANAMNESIS y EXAMEN FISICO. donde. cabellos. Síntomas y Signos. En base a la evidencia clínica o hallazgos del examen puede ser necesario la toma de muestras para descartar: procesos infecciones o enfermedades de transmisión sexual . Detección § Solo 20 a 50% de los casos muestran signos físicos claros § Si el abuso ha ocurrido en los últimos 3 días es posible detectar laboratorialmente esperma. ya descritos anteriormente. inflamación o ulceración de los genitales § Moretones contusiones y cortadas en lugares inusuales como la cara interna de los muslos. tratando de encontrar los indicadores físicos o síquicos de las victimas de abuso sexual. conducta explicita sexual § El niño se observa preocupado al ser tocado aun por sus padres § Escaparse de casa § Regresión cognitiva (enuresis. chuparse los dedos) § Auto castigo (Auto mutilación) en peores casos intento suicida § No todos los niños abusados sexualmente muestran cambios en la conducta. 2. quien o quienes perpetraron el abuso sexual. brazos. fibras. muchos tratan de mantenerlo en secreto 3. El interrogatorio debe ser dirigido a cuando. si esta es acorde a su edad. X. teniendo en cuenta el lenguaje o conducta utilizado por el menor. 3. como. 1. • Síntomas Psicosomáticos § Constantes y severas dificultades durante la alimentación § Disturbios en el sueño y pesadillas • Síntomas en la Conducta § Depresión § Ansiedad e inquietud § Actitud seductiva hacia adultos § Sobre agitación § Masturbación compulsiva o publica.

intoxicación por drogas y cultivos de secreciones entre otros. Malformaciones congénitas de los genitales. orales o anales. factor secretor. Medidas que contrarresten los factores de riesgo identificados.5 (HIV. Establecer profilaxis para VIH en las primeras 72 horas ( en casos seleccionados por riesgo elevado) XIII. XI. embarazo. etc. uso de drogas etc. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 2. 2. Enfermedades por mala higiene en los genitales. . CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez consolidadas las lesiones o curada la enfermedad. gonorrea. Reinserción de la victima a la sociedad 4. hisopados vaginales. 3. Informar a la Autoridad correspondiente sobre el posible riesgo social del menor 2. este debe ser notificado a las autoridades respectivas a la mayor brevedad posible. previo al aseo corporal y al cambio de ropa de las victima. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. para que la evaluación médica forense sea practicada lo más pronto. 1. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se hospitalizara a todo menor con sospecha de abuso sexual infantil. 3. deberán de ser' practicados de preferencia por el médicos del departamento Medico Legal o Forense del Ministerio Publico. Los exámenes de laboratorio para detección de semen o espermatozoides. Ante la sospecha de abuso sexual infantil. Medidas de Apoyo Psicológico o psiquiátrico 3.). XII. Lesiones anales o sangrado por estreñimiento o aumento del calibre de las heces. El uso de antibióticos profilácticos para Enfermedades de transmisión sexual no esta recomendado por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) para las victimas infantiles de abuso sexual asintomáticas. • • • • Utilizar las Guías Clínicas correspondientes a las Infecciones de Transmisión Sexual si se confirman clínica o laboratorialmente. Adecuar el uso de antibióticos de cuerdo a la edad y peso del paciente para el tratamiento de las infecciones confirmadas. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Contagio por enfermedades de transmisión sexual Embarazo Trauma psicológico o psíquico XIV. sífilis. XV.

Rene Suazo Lagos “Código Penal Comentado” 2002. 3. OPS/OMS. 1991. Sirpa Taskinen “Recognition and treatment of sexual abuse of a child” EBM Guidelines 21. Dirección de Medicina Forense. 4. Robert Wilson “Gineco Obstetricia (Manual Moderno)”.2004 7.6. 5. Novena Edición. Angelo P Giardino. 2006 . 1994 6. PhD “Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse” Emedicine from WEB MD june 16.6 XVI. MD. 1995.10 ava Revisión. 2. Manual Merck. “Casuística de abuso sexual en niños y niñas” 2003 Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud. BIBLIOGRAFÍA 1.

Estas personas son aparentemente sanas. reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad en la lactancia y la primera infancia. sino ser simplemente portadores del rasgo drepanocítico. y provoca que el glóbulo rojo cambie su forma normal por la una hoz. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina. .1 CLASIFICACION CLINICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA: V. una persona puede ser portador del gen defectuoso HbS. Esto se denomina HbSS. CLASIFICACION Como la anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. de los cuales más de 200 000 son africanos con anemia de Células falciforme. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías. Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en sexta posición de la molécula de globina B originando la HB S. El problema surge cuando dos de ellas coinciden en serpadres de un niño.7 I. Consejo genético y la atención integral. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS: Transtorno genetico que resulta del cambio de un solo par de bases. VI. VII. Las células falciformes tienen una vida media de unos 20 días. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ANEMIA DREPANOCITICA II. lo que da su nombre a la enfermedad. 4. y por ello no presentar ningún síntoma de la enfermedad. típicamente la sustitución de la hemoglobina A por un hemoglobina S en porcentajes variables. La hemoglobina S tiende a gelatinizarse en condiciones de hipoxia. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. Quienes padecen la enfermedad. que entonces puede resultar con la enfermedad. pero tener también un porcentaje relativamente alto de HbA. combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas. I Prevención primaria: Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme. CODIGO: D57 III. timina por adenina en sexto codon del gen B. IV. Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes. tienen toda o casi toda la hemoglobina A sustituida por hemoglobina S. por el contrario.

con fatiga fácil y retraso del crecimiento y desarrollo en forma crónica. con crisis repetidas áreas del bazo se van infartando y eventualmente se fibrosa. En niños pequeños esto es más frecuente. los ojos. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD.2. A veces también pueden asociarse a infecciones. El hígado. Esto implica que tienen una asplenia funcional y son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados. ictericia y un variable compromiso del estado general.8 7. se ha descrito sobre todo con Parvovirus B19. Crisis hemolíticas: Estas crisis de destrucción aun más acelerada de los glóbulos rojos suelen ser desencadenadas por eventos como fiebre o proceso infecciosos o cualquier condición que induzca hipoxia. con la consiguiente crisis de dolor. Crisis de secuestro: es el resultado del atrapamiento masivo de células falciformes en el bazo. Crisis vasooclusivas: Son provocadas por obstrucción de la microcirculación por los glóbulos rojos gelatinizados y rígidos por la presencia de hemoglobina S en condiciones de hipoxia. los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. Esto puede producir una disminución súbita de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. los riñones. Se puede encontrar al paciente pálido. el corazón. Cuando el flujo sanguíneo se bloquea se produce isquemia y dolor en la zona. VIII. Aparece anemia. En niños pequeños un sitio frecuente de afectación son los huesos de manos y pies. § Anemia: Debida al acortamiento de la vida media del glóbulo rojo. En general. Los problemas pueden incluir: Ï Ï Ï Ï § § § § § Aumento de las infecciones Ûlceras en las piernas Daño óseo Colelitiasis prematura (cálculos biliares) . En niños mayores puede afectar cualquiera de los huesos. Crisis aplásicas: Ocurren más raramente y pueden deberse a un estado de agotamiento de la médula ósea por compensar las frecuentes crisis hemolíticas o de secuestro. Brindar una Rehabilitación eficaz y oportuna en caso de secuelas debido a las complicaciones. de modo que de alguna manera el paciente se autoesplenectomiza. Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica. Prevención secundaria: El principal aspecto de la prevención secundaria consiste en dar un seguimiento con el fin de evitar las secuelas debido a las complicaciones. Puede presentarse también dolor torácico (síndrome de tórax agudo) o abdominal. y el bazo está aumentado de tamaño y puede ser doloroso. la vesícula biliar.

DIAGNOSTIO DIFERENCIAL: • • • • XI. 9.9 Ï Ï Daño renal Daño ocular IX. edema de manos y pies asociados a dolor en los primeros dos años de vida. § Leucemia Fiebre reumatica.2 LABORATORIO: Hemograma completo que muestra: • • • • • • Bajo nivel de hemoglobina. infecciones como neumonías . historia de varios episodios de ictericia que pueden haber sido interpretados como hepatitis. 9. probablemente esplenomegalia. Aumento de la bilirrubina con predominio de la indirecta. y presencia de glóbulos rojos falciformes. 11. Ostemielitis. osteomielitis ) TAC Cerebral en complicaciones a nivel de SNC como Accidente cerebro vacular.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: . Examen físico: ictericia de conjuntivas. Electroforesis de hemoglobina que hace el diagnóstico certero de la enfermedad. familiares de raza negra. Artritis reumatoidea. usualmente glóbulos rojos megaloblásticos Aumento del número de reticulocitos. Frotis de sangre periférica en que hay datos sugestivos de hemólisis. MEDIDAS TERAPEUTICAS : Orientación a los padres sobre la identificación de signos de alarma.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: Historia clínica: Niños con anemias crónicas que no mejoran con hierro. IMÁGENES: • • X. engrosmiento característico de los huesos del cráneo por hipertrofia de la médula ósea productora. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. Radiografías (Si se sospecha Sd de torax agudo. Prueba de Metabisulfito de Sodio positiva.3. antecedentes familiares de anemias que requieren transfusión. retraso del crecimiento y maduración sexual. así como de su severidad.

o Dosis: 0. el cual puede ser manejado con los siguientes analgésicos: § AINES: Diclofenaco dosis de 3-4 mg/Kg/cada 8-12 horas. En general debemos cubrir para microorganismos encapsulados.1-0. 11.V amp. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla de inicio § Morfina en casos seleccionados. Ceftriaxone cubre muy bien estos gérmenes. UCI) § Antibióticos: Cuando haya fiebre con o sin foco infeccioso evidente. solución inyectable para uso I. o Cantidad a prescribir 1 ampolla de inicio § Tramadol dosis de 1-1. asociado a la crisis.10 § Todos los niños afectados deben recibir la vacuna Neumococica conjugada y demás vacunas indicadas según Esquema de vacunación.5 mg/Kg/dia cada 6-8 horas. predominantemente Neumococo. ya que la principal causa de consulta es el dolor intenso. C y VIH. Hemophilus influenza y Salmonella. o una crisis hemolítica. o Presentación: Tramadol (clorhidrato) inyectable Amp 2ml. química sanguínea que incluya pruebas de función hepática. 50mg/ml solución § § § . Hemograma completo y frotis de sangre periférica (si no se conoce con certeza el diagnóstico). o (Uso exclusivo oncología. debe hacerse lo siguiente: § § Examen físico minucioso investigando la posible asociación con proceso infeccioso como desencadenante. dolorosa.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Manejo del paciente en crisis en la Sala de Emergencia: Si un paciente con diagnóstico de anemia drepanocítica se presenta en la emergencia con una crisis vasoclusiva. 3 ml.000 cc por metro cuadrado/dia. Analgésicos intravenosos. Si requiere ser transfundido tomar antes serología para hepatitis B. Hidratación vigorosa a 3. o Presentación: Diclofeco (sódico) 25 mg/ml. con soluciones sin bicarbonato a menos que se sospeche acidosis.2 mg/Kg/dosis cada 4 horas ( dosis máxima 15 mg/dosis) o Presentación: Morfina (clorhidrato o sulfato)Base 10 mg/ml solución inyectable Amp 1 ml o Cantidad a prescribir:1 ampolla de inicio.

Serologías anuales para hepatitis B. Estos pacientes llevan vidas casi normales conhemoglobinas entre 6 y 8 g/dl. o Presentación: tableta de 1 mg o Cantidad a prescribir: 30 tabletas. o pacientes que presentan alteración del estado neurológico. Antibióticos profilácticos: Idealmente penicilina V potásica a diario en pacientes menores de 6 años de edad.QD-TD. donde nuestros cuidados deben enfocarse en las siguientes áreas: § Evitar dar suplementos de hierro. niños de 1-10 años 1mg/dosis. o Dosis de inicio: Lactante menor: 15 microgramos/Kg/24 horas.(Actualmente fuera del cuadro basico). ya que estos pacientes tienen un exceso de hierro acumulado en sus tejidos. como sería la presencia de convulsiones o déficit motor en algún área del cuerpo. El paciente puede manejarse cuando no está en crisis en la consulta externa. § § Vacunación para hepatitis B a todos los pacientes con anemia drepanocítica. Si un paciente requiere más de tres ingresos por año o más de tres transfusiones por año. Accidente cerbrovascular. mayores de 11 años: 0. mayores de 11 años:1-3 mg/dosis. hemoglobinas menores de 6 gramos/dl. crisis de dolor que no resuelven luego del manejo adecuado por más de 24 horas. o Dosis de mantenimiento: Lactante menor: 30-45 microgramos.5 mg /24 horas QD-TD. . Evitar las transfusiones sanguíneas para mantener hematocrito. También deben recibir la vacuna antineumocóccica. Para establecer el diagnóstico certero debe solicitarse una electroforesis de hemoglobina. C y VIH si el paciente ha sido transfundido. niños de 1-10 años. que requiere más bien el uso de quelantes. POSIBLES COMPLICACIONES: Sd Torax Agudo. debe ser referido al hematólogo para su manejo. la cual debe hacerse cuando hayan transcurrido al menos tres meses desde la última transfusión. con crisis hemolíticas frecuentes desencadenadas por procesos infecciosos.11 § § Dosis 50-75 mg/Kg/dia dividido en 2 dosis Presentacion:Ceftriaxone (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml o Transfusiones sanguíneas: las cuales deben limitarse a condiciones de descompensación hemodinámica y ventilatoria del paciente. Mantener suplementos de ácido fólico a diario. pues de lo contrario no será confiable. § § § § § XII.

Punto 11. Anemia de Células Falciforme A59/9. 59ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD.12 Infecciones: Neumonía. . BIBLIOGRAFIA: 1. Osteomielitis.4 del orden del día provisional.

13 I. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . V.0 ATAXIA AGUDA III. aunque una lesión a cualquier otro nivel del sistema nervioso central (SNC) puede producir una descoordinación motora. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La ataxia es un tipo de trastorno del movimiento caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. V. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha y/o en los movimientos motores finos de menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano. CODIGO: R27. OBJETIVO Establecer criterios estandarizados para el diagnóstico y tratamiento en los casos de niños con ataxia de evolución aguda IV. Se produce comúnmente por una disfunción cerebelosa. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: II. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La ataxia Aguda se clasifica según sus diferentes etiologías.

• Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. hipotonía y nistagmo. evitando la ingesta de drogas psicotrópicas y en el caso de fármacos con la adecuada prescripción y precauciones del uso de los que son potencialmente productores de ataxia aguda . Se puede acompañar de disimetría. afectación del estado mental. Una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. • Dificultad para realizar movimientos coordinados • • Esta sintomatología. • En un 70% de los pacientes se identifica entre 5 y 21 días antes del desarrollo de la misma un proceso infeccioso. siendo la varicela el antecedente encontrado en una cuarta parte de los casos. cuya severidad es muy amplia. . temblor intencional. ni otros datos de enfermedad sistémica ( por ejemplo: fiebre). MEDIDAS PREVENTIVAS Solo son de utilidad en los caso de etiología tóxica. se completa en pocas horas. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • El inicio es muy brusco. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños. • La mayor parte de las ocasiones es una infección viral . con una alteración en la marcha que va desde ampliación de la base de sustentación hasta incapacidad marcada para la misma. VIII. no progresando más.14 VI. • Afecta generalmente a preescolares. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC). y en los casos asociados a algunas infecciones del sistema nervioso central como es el caso de la varicela mediante la inmunización con la vacuna respectiva IX.

OTROS : Dependiendo de la etiología probable.b.e.15 X. salvo en aquellos en que el diagnóstico de cerebelitos post infecciosa ( ej . LAB CLINICO : Punción lumbar si hay datos que sugieran la posibilidad de neuroinfección solicitando citoquimica y cultivo 10. varicela ) sea muy evidente. EEG : Si se sospecha neuroinfección .c. epilepsia o cáusas tóxicas o traumáticas 10.d. IMÁGENES : TAC cerebral. Es de suma importancia establecer que el diagnóstico de ataxia por cerebelitis post. .infecciosa es un diagnóstico de exclusión en los casos en que el antecedente de varicela u otra infección viral no es lo suficientemente evidente .a. por lo que es necesario muchas veces realizar estudios paraclínicos y de imagen en estas situaciones para excluir cáusas potencialmente fatales . 10. METODOS DIAGNOSTICOS Y ALGORITMOS NECESARIOS : 10. en todos los casos. PATOLOGIA : no es necesario 10.

Volovitz B. la cerebelitis postinfecciosa no tiene tratamiento específico. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • También dependerá de la causa . García Peñas JJ. • La mayoría inician la recuperación en la primera semana tras el inicio de la sintomatología. Ergon SA. XVII. 2003 Sep. • La mejoría es completa sin secuelas en 9 de cada 10 niños a los 4 meses del proceso. MEDIDAS TERAPÈUTICAS Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS: • En una entidad clínica con tantas y tan dispares causas. CRITERIOS DE ALTA Una vez que mediante los estudios clínicos y para clínicos se haya logrado descartar una causa post o para infecciosa de la ataxia. En: Casado Flores J. 42(7):581-4. J Child Neurol 2003. Shapiro R. p. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children. XII. XIII COMPLICACIONES POSIBLES Según la causa de la ataxia XIV. XVI. por lo que en estos caso de ataxia post-infecciosa el seguimiento debe ser mensual hasta la resolución completa de la ataxia • En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa. • En los casos de etiología post-infecciosa se puede esperar una resolución hasta en los 3 meses posteriores al inicio de la ataxia o incluso más si la evolución es claramente hacia la resolución. 22(5):177-8. 2. 18:309-316 . lógicamente el tratamiento y la evolución van a depender de la etiología subyacente. Clin Pediatr (Phila). Urgencias y transporte del niño grave. quedando algún tipo de secuelas. Engle EC. Prais D. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. 2001 May. • No hay evidencia que las terapias inmunosupresoras mejoren el resultado final.123-130. • La causa más frecuente de ataxia aguda. 5. Acute ataxia in childhood. Mateos Beato F. Nussinovitch M. Dinolfo EA. 4. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Según la causa de ataxia o bien en los casos en que el diagnóstico no es claro para realizar los estudios pertinentes y avaluar el comportamiento de la ataxia de origen potencialmente grave . RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr . Ataxia aguda. 3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ver sección V.aeped. XVIII.16 XI. Pediatr Rev. Trastornos motores de aparición aguda. Serrano A(eds). Amir J.es. 1997. www. Evaluation of ataxia. Ryan MM. Fernando Mejia Santos Neurólogo / Pediatra .

. V. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo IV. • • • • • CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A.1 III. 80%) Supracristal (5-8%) Muscular (5-20%) Posterior (8-10%) Ostium secundum (90%) Ostium primun (5%) Defectos del seno venoso (1-3%) Pequeños (70%-80%) Grandes (20-30%) CIV CIA PCA VI. la CIA tiene un claro componente genético y puede asociarse con algunos síndromes. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO II.21 y algunas delecciones puntuales. Comunicación InterVentricular Se considera un patrón de herencia multifactorial. CLASIFICACION Perimembranoso (aprox. CODIGO Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) Comunicación Interventricular (CIV) Comunicación Interauricolar (CIA) Q25. 18 .0 Q21. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Se entiende como cardiopatía congénita acianótica de flujo pulmonar aumentado a aquellas cardiopatías que tienen cortocircuito de izquierda a derecha y provocan sobre carga del circuito pulmonar. Ostium primum y secundum son frecuente en el síndrome de Down.0 Q21. La historia familiar de defectos cardiacos. Síndromes cromosómicos como trisomía 13. Comunicación InterAuricolar • • Aunque muchos casos son esporádicos.17 I. La Diabetes Mellitus materna y la Fenilcetonuria Consumo materno de alcohol y síndrome alcoholico fetal. B.

4. Hasta el 20% de los neonatos con distres respiratorio presentan PCA. anfetaminas o fenitoina durante el embarazo. VII. Los niños con defectos pequeños puede que no presenten síntomas. Un importante síntoma es la fatiga durante la alimentación. Vacunación contra la rubéola entre las mujeres en edad fértil. En el 95% de los casos no hay anormalidad genética identificable. Persistencia del Conducto Arterioso • • • • La incidencia estimada entre los niños nacidos a término es de 0. Los síntomas usualmente se presentan entre los 2-3 meses de vida conforme la resistencia vascular pulmonar disminuye naturalmente. 1.18 • CIA es frecuente en el Síndrome alcohólico fetal C. 5.006% de los nacidos vivos. Evitar el consumo materno de alcohol. . • Teratógenos como la rubéola congénita • Síndrome alcohólico fetal • Uso materno de anfetaminas o fenitoina. Comunicación InterVentricular • • Afecta 2-7 de cada 1000 de los recién nacidos vivos y corresponde a más de 20% de todas las malformaciones congénitas cardiacas. 2. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • Consejería genética si se detecta historia familiar de malformaciones cardiacas. 2. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Defectos Congénitos cardiacos son detectados en el 0. Es muy frecuente la sudoración excesiva durante la alimentación debido al excesivo tono simpático. Persistencia del Conducto Arterioso • Se han reportado casos familiares pero los genes no se han determinado. 3. Cerca de 15 a 30% de los adultos saludables tiene foramen ovale persistente. IX.02-0. Frecuentemente se descubren a estos niños durante las revisiones de rutina. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Es la segunda anormalidad cardiaca congénita solo superada por las válvulas aorticas bicúspides. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. La incidencia aumenta entre los prematuros y los que sufrieron asfixia perinatal. VIII. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres.8% de los niños durante el primer año de vida. Comunicación InterAuricolar • • • Ocurre en cerca de 1 en 1500 nacidos vivos. 3.

XI. 2. Electrocardiograma. holosistólico en la CIV. − CIA tipo ostium secundum ( solo en 15% de casos) − PCA pequeño en los primeros 14 días de vida. Alteración de pulsos (pulsos saltones en PCA) Frecuentemente se acompaña de insuficiencia cardiaca. eyectivo con desdoblamiento fijo del 2° ruido en la CIA) 7. 3. Tratamiento Médico. Presencia de frémitos 8. Estos casos no tienen indicado tratamiento medico o quirúrgico alguno. excepto profilaxis con antibióticos previo a procedimientos dentales o quirúrgicos para evitar endocarditis. En la PCA el cierre del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente. Cuadros bronconeumónicos a repetición 10. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. Tratamiento Activo Se deberá instituir tratamiento farmacológico sintomático en todos los niños con defectos cardiacos grandes o moderados que presenten síntomas de Insuficiencia cardiaca o de excesiva circulación pulmonar. sobre todo si el defecto es mayor de 6 mm. • • Conducta Expectante Se deberá esperar el cierre espontáneo en los niños con defectos pequeños y asintomáticos de tipo: − CIV antes de los 4 años de edad. Por otro lado en la CIA (con excepción del ostium secundum que cierra espontáneamente en 15% de casos) el cierre espontáneo es poco común. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. Afectación del desarrollo pondoestatural 9. Cierre Espontáneo • • • El cierre espontáneo en la CIV es frecuente hasta los 2 años de edad y muy poco común si todavía permanece abierta después de los 4 años.19 6. X. 4. Neonato con PCA • • • • . Presencia de soplos cardiacos ( continuo en la PCA. Historia Clínica y examen físico. 2. Rayos X de Tórax Ecocardiografía Doppler.

1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. Presentaciónes:Enalaprilo (maleato) 20 mg. viales de 1mg. disturbios electrolíticos y daño renal. Si existe distress respiratorio significativo y compromiso de la oxigenación puede utilizarse la Indometcina intravenosa para intentar el cierre farmacológico del conducto en los primeros 14 días de vida la cual logra un 70% de éxito. Dosis de Enalapril I. Antes de cada dosis se evalúa la ausencia de oliguria.O en el neonato:1-4mg/kg/dosis cada 6-12hrs. esto debido a que el cierre espontáneo es común. − Presentación: Indometacina (como trihidrato de sodio) polvo para inyección. Tableta.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs. Y tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca.1 mg/kg IV q12h en 3 dosis. En el lactante y niños la dosis es de 0. Se deberá: Aumentar la densidad calórica de los alimentos para asegurar una adecuada ganancia de peso. No debe de recomendarse una restricción total al ejercicio físico. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. las recomendaciones deben basarse en la tolerancia individual de cada niño.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. Dosis V. usualmente 3 viales. En los >7 días hasta 14 dias: 0.2 ml.0.: 0.V.V neonato: 05-1 mg/kg/dosis cada 8-24 hrs. tableta ranurada. Administrar diuréticos. Entre 2-7 días: 0. reductores de poscarga y digitálicos según necesidad. FUROSEMIDA: § § Dosis I. 2 ml . solución inyectable Amp. Enalaprilato: 1.25 mg/ml solución inyectable Fco. INDOMETACINA Dosis: Depende de la edad postnatal: <48 horas: 0.2 mg/kg IV q12h en 3 dosis. Dosis de Enlapril: vía oral .5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. • • • • • • • • • • • • • Presentación: 10mg/ml.005-0. En el lactante y niño: 1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. Diuréticos (Furosemida) pueden ser utilizados para aliviar la congestión pulmonar evitando los tratamientos a largo plazo pues pueden causar hipercalcemia. ENALAPRIL: reduce la poscarga cardiaca.20 • • • En los neonatos sintomáticos la administración de diuréticos y restricción de fluidos puede ser suficiente como terapia inicial si los síntomas son leves y el bebe no es extremadamente prematuro. − Cantidad a prescribir: según necesidad. − Precauciones: puede disminuir la producción de orina en un 50% y causar daño renal si hay depleción de volumen concomitante.Enalaprilo (maleato) 5 mg. máxima 2mg/kg/dosis. Niños con CIV o CIA Los niños con CIV o CIA moderados o grandes deben ser tratados sintomáticamente si desarrollan Insuficiencia Cardiaca.25 mg/kg IV q12h en 3 dosis.

V. Solución inyectable 0. luego se administrara el resto en dos dosis de un cuarto de la dosis total cada 8 horas. <100kg V.V 3-4 6-8 7.25 mg/ml Amp 2 ml.5-9 6-8 2-3 I. para >de 10 años la dosis se puede dividir cada 6 horas. Cantidad a prescribir: Según necesidad. Niños asintomáticos con defectos grandes y elevación de la presión pulmonar aun si el niño es menor de 1 año. Elixir pediátrico 0. Mantenimiento: en <10 años se indicara la dosis señalada cada 12 horas. gotero 60 ml.O 20 30 40-50 30-40 10-15 * 15 20 MANTENIMIENTO V. • • • • • • • • • • Presentación: DIGOXINA 0. 30-40 20-30 8-12 *Dosis total de Digitalización ./ I. COMUNICACIÓN INTERAURICOLAR: • . Niños entre 2-4 años asintomáticos.25 mg tableta ranurada. DIGOXINA: Se indica si los diuréticos y los reductores de poscarga no alivian los síntomas adecuadamente.05mg/ml Fco. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada médicamente. Deficiencias severas en el crecimiento. Dosis de digitalización y mantenimiento en mcg/kg/para 24 horas: DIGITALIZACION Edad Prematuros Rn termino <2 años 2-10 años >10años. En casi todos los niños mayores de 4 años en los cuales probablemente el defecto ya no cerrara espontáneamente.5-5 I.M.21 • • Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. Infecciones respiratorias recurrentes.O 5 8-10 10-12 8-10 2. con presión pulmonar normal si el flujo pulmonar sistémico es mayor de 2:1. Digitalización: se inicia con la mitad de la dosis total.

aun siendo este pequeño. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: Cuando se haya controlado su complicación o cuando se haya recuperado de la cirugía. XIV. La edad ideal para cirugía es entre 2 a 4 años. esta indicada el cierre quirúrgico o con catéter para prevenir la endocarditis y otras complicaciones tardías. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Depende de la gravedad del caso. 6. En general un flujo pulmonar a sistémico mayor de 1. • • • XII. Amerita consejo genético. . La ligadura del conducto arterioso es el procedimiento de elección en los casos de PCA.22 • • • • Solo esta indicada en niños con shunt izquierda a derecha clínicamente significativo. Evidencia ecocardiográfica de dilatación de aurícula y ventrículo derecho lo que representa shunt izquierda a derecha significativo.5 a 1 es considerada la principal indicación para reparación quirúrgica. COMPLICACIONES POSIBLES 1. 2. pero puede realizarse antes si existe deterioro cardiaco significativo. Ya que la Indometacina es muy poco probable que surta efecto. Bronconeumonías a repetición Insuficiencia cardiaca Hipertensión pulmonar Endocarditis Poco desarrollo de estatura Muerte XIII. normalmente cada mes pero es preferible dejar cita abierta. 4. 5. sobre todo en los casos donde existe hipertensión pulmonar. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Si al paciente presenta signos o síntomas de descompensación de la insuficiencia cardiaca. Explicar con claridad en que consiste la enfermedad Que complicaciones se pueden producir si no se hace un adecuado control Indicar claramente cuando el mal es susceptible de cirugía Hacer controles periódicos y con la frecuencia que el cardiólogo lo indique. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO: En la PCA en niños mayores de 14 días. Cuando se ameriten indicaciones de cierre quirúrgico. 3. Los familiares del niño deben de ser educados respecto a los signos de alarma RECOMENDACIONES AL ALTA − − − − − XV.

7. Gaudeau S. Digoxin. Lecoutere D “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med. et al: “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med 2000 Sep 7. Jonsdottir G: Spontaneous closure of atrial septal defects. Lecoutere D.23 Ambulatoria: Después de 6 meses postcirugía y después de confirmar que su problema se ha resuelto espontáneamente. July 10. Pediatr Cardiol 1999. 2006. Soler Soler “Cardiopatías congénitas” Medicina Interna de Manson cap13 pg 534538 2000. J. Prema Ramaswamy “Ventricular Septal Defect” Emedicine from Web MD. 20(3): 195-9 10. 3. 2000. Clinical Pharmacology “ Indometacin. Corone P. 2007. Doyon F. Michael R Carr “Atrial Septal Defect” Emedicine from Web MD. Furosemide. Van Overmeire B. Enalapril” Clinical Pharmacology 2007. Van Overmeire B. Smets K. Circulation 1977 Jun. BIBLIOGRAFÍA 1. 343(10): 674-81 9. 2006. 343(10):674-81 6. 8. Digoxin. British National Formulary “Indometacin. Smets K. 5.Furosemide Enalapril” BMJ publishing 53 ed. et al: Natural history of ventricular septal defect. August 22. 55(6): 908-15 . Helgason H. A study involving 790 cases. 2. Steven R Neish “Patent Ductus Arteriosus” Emedicine from Web MD. October 18. 2006. 4. XVI.

CÓDIGO: E10. Es la forma de debut de la diabetes en un 10-30% de los pacientes. y pérdida de peso. aproximadamente un 9% en relación con la presencia de edema cerebral. taquipneico con respiración de Kussmaul. vómitos.. Puede presentarse en pacientes diabéticos conocidos por fallo en la dosis de insulina. la evidencia de acidosis (hiperventilación) y la evaluación del estado de conciencia. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias previene las complicaciones...DEFINICIÓN Es el resultado de una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. cetonuria y acidosis metabólica con pH menor de 7.24 CETOACIDOSIS DIABETICA II. glucosuria. IX.1 y HCO3 < 5 mmol/L VI. VII. . deshidratación de grado variable entre un 5-15%.OBJETIVO Unificar los conceptos para el manejo adecuado de la enfermedad. V.1 III. Poliuria.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Leve: pH < 7..SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus. hipotérmico. VIII.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede en pacientes nuevos.. • Severa: pH < 7. transgresiones dietéticas o resistencia a la insulina inducida por enfermedad estrés agudo. anorexia y decaimiento secundarios a la acidosis. IV. polidipsia. otros síntomas acompañantes son dolor abdominal.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l con una deshidratación mayor del 5%. Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los ingresos) y es la causa más frecuente de mortalidad.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Suele existir un factor desencadenante generalmente de tipo infeccioso o una situación de estrés físico o emocional. Se caracteriza por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl. fundamentalmente el glucagón...30 y HCO3 < 15 mmol/L • Moderada: pH < 7.. Los datos clínicos fundamentales deben ser el grado de deshidratación (con existencia o no de shock).2 y HCO3 < 10 mmol/L. En la exploración física puede encontrarse un paciente letárgico o comatoso.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Se debe al déficit de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.

Si se sospecha un proceso infeccioso se realizará estudios microbiológicos y radiológicos. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. el coma no cetósico hiperosmolar-hiperglucémico. Se prestará especial atención a la presencia de signos de shock. XI. osmolaridad sérica y EKG.. Potasio. REHIDRATACIÓN La rehidratación debe ser lenta por el riesgo de desarrollar edema cerebral. a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia. Cada tres horas: Gases venosos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con AniónGap aumentado. Gases Arteriales o venosos. Se realizará monitorización continua de la FC. creatinina. depresión del nivel de conciencia. glucemia capilar. a la severidad de deshidratación. FR. hiperglucemia >600 mg/dl. después de aumentar los líquidos a 4000 ml/m2/día por 4-6 horas y posteriormente aumentar la insulina desde 0. etc. pulsioximetria y EKG.15 U/Kg/hora hasta 0. Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal.2 U/Kg/hora. pH <7. Electrolitos Séricos. No se recomienda el uso de bicarbonato inicialmente. incluyendo los siguientes casos: shock. Colesterol. no debe ser más de 4 L/m2/día o a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora. Se harán controles horarios de la presión arterial. intoxicación por teofilinas.05 y bicarbonato<8mEq/L). Química sanguínea (BUN. aunque algunos autores proponen el uso de bicarbonato 1/6 molar si existe acidosis severa no compensada (pH<7. pulsos débiles. Cada hora: Signos vitales y estado de conciencia. Si persiste se pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF. Se administrará oxígeno al 100% con mascarilla facial y se prefundirán 20 ml/Kg de Solución Salina Fisiológica en 20-30 minutos. cetonuria.MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento óptimo de los niños con CAD severa debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. las encefalitis. Esto debe ser utilizado como última opción.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exámenes iniciales: Glucemia venosa. Electrocardiograma (D II largo).1. hiperglucemias de estrés.. Los líquidos de elección es la solución salina normal. . El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. Sodio. Paciente sin Acidosis: Control de glucosa capilar antes de cada dosis de insulina y en hora pico de máxima acción. XII. hiperosmolaridad > 320 mOsm/L. Triglicéridos. alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG. Calcio y Fósforo) y cetonuria cualitativa. Deben administrarse 3000 ml/m2/día. Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas. Hemograma completo. la rehidratación.. taquicardia compensadora. diuresis. control de glucosa capilar y cetonuria.25 X.

La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral. Debe tenerse en cuenta que a niños lactantes se debe iniciar con una dosis de 0. Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. La introducción de la insulina cristalina subcutánea se realiza cuando se haya corregido la acidosis metabólica. 47 Kg=4. Si la glucemia es menor de 80-100 mg/dl se debe mantener el ritmo de perfusión de insulina a 0. un ml es igual a una unidad. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. El ritmo de la infusión es el peso del niño corriendo el punto a la izquierda (Ej.1 ml/kg/hora. siempre que la diuresis esté establecida..07 U/Kg/h durante el tiempo necesario para mantener la meta de la glucemia. La causa de su desarrollo está poco clara. NUNCA OMITIR LA INSULINA. períodos de agitación con evolución hacia el coma.26 Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. suele aparecer en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento en relación a una disminución brusca de la osmolaridad y a una rehidratación rápida. Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl o de forma muy rápida aumentar la concentración de glucosa al 10%. en AM y en PM. Si nuevamente se produce un ascenso de la glucemia por encima de 300 mg/dl se incrementa la perfusión de insulina en un 25%. alteración en los ROT y reflejo pupilar. XIII.05-0. pero con elevada mortalidad (60-80%). fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de desayuno o cena donde se podrá iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0.45%.7 ml/h) lo que equivale a 0. Se recomienda mantener la perfusión de insulina a 0.5-0. que se aportan con los líquidos administrados. Corrección del Na+ Sérico: Na+ Corregido: (Na+)+1.COMPLICACIONES • Edema cerebral: es una complicación poco frecuente (1-3%). obnubilación progresiva. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de glucosa en los sueros. es decir. La perfusión de insulina se suspenderá 30-60 minutos después de la primera dosis de Insulina subcutánea. focalidad neurológica. hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2.1 U/Kg/h. Se trata con Manitol (1g/Kg) y restricción de líquidos junto con otras medidas para el control de la presión intracraneal.03 U/Kg/h y aumentar la concentración de glucosa hasta el 10%.7 U/Kg/día. una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa aportados en el suero. Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/Kg. Aparece con mayor frecuencia en los casos más graves de CAD.3 a 0.4 U/Kg/día. . Aportes de sodio: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg. para mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl. es decir. acalculia. Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0.6 x (glucosa mg/dl) – 100 100 Aportes de potasio: se añaden 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación. Se prepara una dilución estándar. Se caracteriza por cefalea.45%. INSULINOTERAPIA Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina. en 100 ml de solución salina se añaden 100 unidades de insulina cristalina.

XX. XVI. XIV. XXI.-BIBLIOGRAFIA ...CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabética. Endocrinóloga Pediatra.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se realizará monitorización continua hasta corregir la cetoacidosis. Seguimiento del paciente 3.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboración: 03 de abril del 2007. XIX. Arritmias: por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia).RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético conocido cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso..27 • • Edema de pulmón: es poco frecuente y aparece precozmente durante las primeras 12-24 horas de tratamiento. En paciente nuevo cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para educación diabetológica... Cumplimiento del protocolo XVIII.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.. el paciente presenta cianosis y dificultad respiratoria. Hallazgos en el EKG en caso de hipokalemia: • Depresión del segmento ST • Onda T plana o bifásica • Onda U prominente. hasta que se encuentre metabólicamente compensado. XVII. Se debe realizar un D II largo al ingreso y si el potasio corregido demuestra hipokalemia. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Endocrinóloga Pediatra.. Fecha de Revisión: Octubre 2007. es decir. negativizar la cetonuria y estabilizar la glucemia. XV.

/hora: si la Glucosa baja >de 100 mg/dl por hora Sin acidosis y/o glicemia < ó = a 250 mg/dl Suero Mixto 0. sin acidosis Sin cetonuria. Insulina NPH de manteni miento 2/3 de la dosis de las 24 horas previas. (Vía S/C) Probar tolerancia a la vía oral.1 U/Kg.45% No A cidosis y/o glucosa sérica es < ó = a: 250 mg/dl./hora Paciente mejora SSN 3000 ml/m2 40 mEq/L potasio Reducir dosis a: 0.28 XXII.05 U/Kg. Insulina cristalina 1 U por cad a 3-5 gr de glucosa aportado en Liq. Hidratado. SSN 20-30ml/kg. De las cuales 2/3 en AM y 1/3 en PM Dieta . IV..ALGORITMO TERAPEUTICO Paciente con CAD en Shock Paciente no mejora SSN 20 ml/Kg. Insulina Cristalina Dosis de 0.

relacionado con la fiebre pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han experimentado anteriormenteuna crisis convulsiva afebril. IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Según el consenso establecido por los National Institutes of Health. y que no es desencadenada en un niño con lesión neurológica previa. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CONVULSIONES FEBRILES. se define como una crisis de una duración superior a 15 minutos. se excluyen aquellos procesos como los desequilibrios electrolíticos. V. CODIGO: R56. que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo. y en los que la fiebre y las convulsiones pueden aparecer juntas. que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes". anormalidad conocida del sistema nervioso central. con una incidencia total del 2 – 5 % de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. focal y/o recurrente dentro de las primeras 24 horas. II. . que habitualmente se produce entre los tres meses y los cinco años de edad. o con una historia anterior de crisis afebriles. las encefalitis o las infecciones meníngeas que afectan directamente al Sistema Nervioso Central.0 III OBJETIVO: La frecuencia elevada de las crisis febriles como causa de demanda de atención pediátrica hace necesario que el reconocimiento y manejo de las mismas sea unificado para todo el personal involucrado en la atención de niños puesto que las convulsiones en general generan gran ansiedad familiar e incluso en el personal medico lo que hace que muchas veces se solicite estudios innecesarios y manejos inadecuados condicionados por la presión que ejercen los padres la que a su vez tiene origen en la angustia que va asociada al fenómeno convulsivo . VI. generalizada. Con esta definición. son el problema más común de la práctica neurológica neuropediátrica. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD De forma clásica. • Convulsión febril compleja ó convulsión febril atípica ó convulsión febril complicada. "Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia. Hay quedistinguir las convulsiones febriles de la epilepsia. EPIDEMIOLOGIA Las Convulsiones Febriles (CF). evolutivas y posibilidades terapéuticas: • Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convulsión febril benigna definida por una crisis de breve duración (inferior a 15 minutos).29 I. qué ocurre solo una vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril. las CF se han dividido en dos grandes grupos en función de sus características clínicas.

• En menor proporción pueden ser focales o hemicorporales. MEDIDAS PREVENTIVAS Ningún tratamiento continuo o intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. pero con predominio de crisis tónico-clónicas (55-94% de los casos). • No son frecuentes los estados de mal hipertérmicos (de una duración igual o superior a los 30 minutos). METODOS DIAGNOSTICOS: 9. • Suelen ser generalizadas en el 90-93% de las ocasiones. Antecedentes de traumas. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril. IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • Semiología clínica variable. • Ante un trastorno neurológico previo • Cuando la ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar. neumonía. a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante. infecciones urinarias. X.30 VII. • La vacuna antiferinosa (0. en el 75% de los niños con CF. • Cuando existen antecedentes familiares de epilepsia. y crisis clónicas (3-28%) pero siempre con un incremento del tono muscular. • Las infecciones que con más frecuencia producen la fiebre en las CF. VIII. coincidiendo con la aparición brusca de la fiebre. y mas prolongadas en el resto. • La temperatura corporal durante las convulsiones se sitúa en más de 38º C. • Crisis febriles complejas de repetición. pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. serán aquellas que son mas frecuentes a estas edades: virasis de vías respiratorias altas.5-1%). rubeola. • Crisis tónicas (7-33%). El tratamiento profiláctico debe recomendarse en casos muy seleccionados: • Niños menores de 12 meses. siendo con relativa frecuencia.6-8%) y la vacuna antisarampionosa (0. el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). se le suministrará una información educativa adecuada y un soporte emocional. Si entre los familiares de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema. otitis. son inductoras de crisis febriles. antecedentes familiares de convulsiones. En las shigellosis y salmonellosis. • La duración suele ser breve (entre 1 y 3 minutos) en el 93 % de los casos.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Un interrogatorio cuidadoso es fundamental para determinar las características del episodio convulsivo. Gastroenteritis Aguda virales y con menos frecuencia las infecciones bacterianas. .

El examen físico se realizara orientado a la identificación del foco infeccioso y descartar alteraciones neurologicas.31 ya que el diagnóstico es eminentemente clínico. El diagnóstico se basa exclusivamente en las manifestaciones clínicas.N. no habiéndose demostrado utilidad alguna de los estudios de gabinete tal y como se menciona mas acerca de la realización de electroencefalograma. en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis. prolongadas y focales.4 PATOLOGIA No se requieren. 9. o epilepsia polimorfa: el cuadro suele iniciarse con CF frecuentes. en el curso de procesos infecciosos. Escalofríos o Estremecimientos febriles (No hay perdida de la conciencia) • Epilepsia mioclónica severa.) • Delirio febril. 9. 3 o más episodios de convulsiones en un episodio febril. bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles) • Infecciones del S. es necesario recoger aquí que un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante unos días en la primera semana tras la crisis. XII.C especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses. MEDIDAS TERAPÈUTICAS: . puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica. A pesar de ello.3 IMÁGENES La realización de un EEG en los niños con crisis febriles. encefalitis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síncopes Febriles. XI.2 LABORATORIO CLÍNICO No es necesario 9. y que en otro tercio de los mismos se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxística focales o generalizadas que difícilmente pueden correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. Se realizara EEG 1-2 semanas después de la convulsión en los siguientes casos: • Paciente que presente convulsiones atípicas o prolongada • Pacientes que han presentado 2. que cursan con cianosis y/o palidez. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen crisis febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. etc. • Encefalopatias agudas de origen no determinado • Intoxicaciones medicamentosas. Las alteraciones generalizadas que pueden aparecer en el EEG se relacionan más con la edad del paciente al realizar el registro que con las circunstancias de la crisis febril. Difíciles de diferenciar en los estadios precoces.

puede utilizarse tras el Diacepan rectal y si la crisis no cede. • Antipiréticos: Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.b TRATAMIENTO DE CONTROL: • Acido Valproico: o Dosis: de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o Presentacion: Valproato sodico Base 100mg/ml. trombocitopenia. etc. Jarabe Fco.2. (no incluido en el Cuadro básico) • En medio hospitalario y cuando se ha colocado una vía intravenosa. aunque no es oportuno sobrepasar los 3-4 años de edad. puede utilizarse ácido valproico i. .1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Todas las medidas encaminadas al rápido control de la fiebre durante el proceso infeccioso o posterior a la aplicación de vacunas: uso de medios físicos (agua. • Se utilizara Diacepan rectal 5 mgrs. pancreatitis y disturbios gastrointestinales. Amp. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. en niños mayores de 2 años. y de una duración no inferior al año. o Presentacion: Valproato sodico Base 200 mg/ml. cobijas y paños húmedos. tener en cuenta su rara asociación con hepatotoxicidad fatal (menores de 3 años).5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. 10 mgrs. no manteniendo un rígido ritmo horario. por lo que debe usarse paracetamol para combatir la fiebre.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS 12. utilizando la máxima dosis : 2 Fcos por mes (Tomar de referencia).32 12. 2. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos. Tener en cuenta que los salicilatos interaccionan con el valproato. solución inyectable Fco.2-0. 5 ml o Cantidad a prescribir: 1 fco y 2 fcos en pacientes con un peso mayor de 25 Kg.solucion inyectable.v. desayuno y cena. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. 40ml Valproato sodico o Cantidad a prescribir: Paciente de 10 Kg .v.solucion oral Fco. o Presentación: Diazepan 5mg/ml. en niños menores de 2 años. 2ml. o Cantidad a prescribir 1-2 ampollas. 0. • Si en 10-15 minutos no cede la crisis. Tableta. ganancia o pérdida de peso.) 12. Diacepan i. Entre los inconvenientes de esta terapia.a TRATAMIENTO DE LA CRISIS. 12. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml.

tableta ranurada § Fenobarbital 30 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: § Elixir en un paciente con un peso de 10 Kg 3 fcos por mes (Tomar de referencia). A pesar de ello.3.33 • Fenobarbital.. son mas frecuentes las epilepsias generalizadas idiopáticas. XIV. Se debe educar a los padres sobre su uso durante el episodio febril. o Presentaciones: § Fenobarbital 20 mg/5ml elixir fco. Produce trastornos de conducta. § Tabletas de 100 mg 30-60 tabletas por mes. si existen antecedentes familiares de epilepsia. Aunque cualquier tipo de epilepsia puede observarse tras una CF. • Los trastornos cognitivos y neurpsicológicos no se producen en las CF simples y son excepcionales en las CF complejas. tales como hiperactividad.120 ml § Fenobarbital 100 mg. • 12.2. fiebre baja en el momento de • La crisis. Carbamacepina y Fenitoina. • El riesgo de mortalidad por la propia CF es nulo. § Tabletas de 30 mg 60 tabletas por mes. . INDICACUIONES DIETETICAS: ninguna XIII. y reacciones de hipersensibilidad. • Numerosos estudios indican que las alteraciones cerebrales producidas por las CF prolongadas juegan un papel importante en la patogenia de la epilepsia del lóbulo temporal y la esclerosis del asta de Ammon.: o Dosis: Puede usarse a una dosis de 3-5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas. • Las CF son complejas o atípicas.c TRATAMIENTO INTERMITENTE: • Agentes antipiréticos. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION • Mal estado general. No se han mostrado efectivas en la prevención de Crisis Febriles. de una duración superior a los 15 minutos. INDICACIONES QUIRURGICAS: ninguna 12. las epilepsias parciales idiopáticas o sintomáticas y la epilepsia mioclónica severa de la infancia. 12. es mayor el riesgo si el paciente presenta múltiples crisis febriles. • No se ha podido demostrar que las CF simples causen daño estructural alguno. COMPLICACIONES POSIBLES • Los niños con crisis febriles simples únicamente tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar una Epilepsia (entre el 2 y el 7% de los casos) que el 1% de riesgo que muestra la población general.4. existen anomalías neurológicas previas y la primera CF sucedió con una edad inferior a los 12 meses de vida. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%.

EBM Guidelines. Libenson MH. 5. Baumann RJ. • Los casos de crisis febriles complejas deben ser seguidos mediante consultas periódicas cada 3 – 6 meses por el especialista en neurología pediátrica XVI. Mateos Beato F. 53(2):265-269 3. NOVARTIS. Subcommittee on Febrile 2. Febrile convulsions 30. XIX REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Johnson WG.50(2):126-128.C. Barcelona. Committee on Quality Improvement. o varias recidivas dentro del mismo proceso febril.N. 9-26. Anomalía neurológica postcrítica. Kugler SL.: Clinical correlations of occipital epileptiform discharges in 7. Alvarez Tejerina J. XV.88(6):618-622 7.20(5):265-274. Pediatrics 1999. Mitos y realidades de las convulsiones febriles.: Parents’ fear regarding fever and febrile seizures. Distinciones Sandoz Nutrición 1996. Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30 minutos). Seizures: Practice Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures. el seguimiento debe realizarse mediante la consulta ambulatoria de pediatría y principalmente encaminado al seguimiento de los procesos infecciosos desencadenantes en caso de que las crisis febriles simples sean recurrentes. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr.2005 4. Herranz JL. de la Pena Mayor P. En caso de duda. Convulsiones febriles:¿es útil el EEG?An Esp Pediatr 1999. Caravale B. 103(6):e86. Neurology 1999. 8. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • En caso de crisis febriles simples. hospitalizar en Observación durante 12 horas. Van Stuijvenberg M. Martinez Menéndez B.: Technical report: treatment of the child with simple febrile seizures. 6. 103 (6):1307-1309 9. Brain Dev 1998. American Academy of Pediatrics. Acta Pediatr 1999. Tjiang Gc et al.10. . 1997. Pediatrics 1999.34 • • • • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S.: Genetics of the febrile seizure susceptibility trait. Prasad AN. de Vos S. Simón de las Heras R. Perez Sempere A. CRITERIOS DE ALTA A los 2 años de control absoluto de crisis convulsivas XVII. children. Fernando Mejía Santos / Neurólogo – Pediatra. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Pediatras del departamento de pediatría del IHSS XVIII.

frutos secos. párpados. keratinocitos.. cervical. exudación. linfocitos. con exudación y formación de costras. Alergia alimentaría: huevos.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DERMATITIS ATOPICA (Eccema atòpico ) II. descamación.. de asma. muñecas y a veces manos y pies).CODIGO: L20. exudación o costras muy pruriginosas. inflamatoria de la piel. • • Dermatitis atópica del adulto: Placas de liquenificacion o liquen simple crónico y con mucha frecuencia excoriaciones. mariscos. pero el intenso prurito hace que se transformen en erosiones.. y áreas flexoras..9 III.en esta fase es mas fácil ver lesiones eccematosas con vesículas. con lesiones eritematosas exudativas en mejillas. IL-5. la cual ocurre más frecuentemente en la niñez.SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se presenta entre 10-20% de los niños y 2-3% de los adultos . áureas contribuyen al proceso Activación de linfocitos Th2 con producción de IL-4. muchas veces con erosiones. el sudor.DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica. Son desencadenantes.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • • • • • • • Multifactorial Factores genéticos . prurito. cuello. los pliegues permanecen libres.. pero también puede ocurrir en adultos. las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas.. caracterizado por eritema. Esta frecuentemente asociada a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopia IV. telas como la lana. V. estrés. trigo y la soya.35 I. que posteriormente se extienden a cuero cabelludo y zonas de extensión. VI. edema intenso. Afecta el dorso de las manos y los pies.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Dermatitis atópica del lactante: Suele comenzar hacia los 5 meses de vida. pero puede hacerlo antes. La xerosis.rascado y colonización e infección por S.inmunológicos y ambientales Antecedentes personales (30%) y familiares (70%). el exceso de lavado de manos y baños. IL-13 así como la proliferación de células de Langerhans. eosinofilos y células cebadas. Dermatitis atópica Infantil: A partir de los dos años hasta la adolescencia donde predomina la afectación en superficies flexoras (ante cubital. poplítea. el calor. macrófagos.

PREVENCION PRIMARIA • Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses y lactancia prolongada (nivel evidencia II-2) • Tratamiento con prebióticos durante el embarazo y lactancia pueden retrasar el inicio de la enfermedad (nivel evidencia I) • Evitar alergenos en la madre ( nivel evidencia I ) • Higiene personal: baño diario • Evitar la ropa de lana o fibra sintética • Usar prendas de algodón.. polen y pelos y caspa de animales • Promoción y educación para la Salud 2 PREVENCION SECUNDARIA: • Diagnóstico oportuno. Se debe retirar todo residuo de detergentes de la ropa • Evitar el calor y sudoración así como la exposición prolongada al sol • Evitar los alergenos inhalados: ácaros del polvo. cambios de pigmentación. Antecedentes personales y familiares de atopia. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.. vesículas. rinitis alérgica y dermatitis atópica) .36 • • 60% la desarrollan en el primer año de edad y 95% a los 5 años No hay diferencia estadística en cuanto a sexo VII. VIII. • Tratamiento especifico.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • • • En la fase aguda: exudado seroso o pápulas intensamente pruriginosas.MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. eritema.METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. edema. 2. y costra. • Evitar contacto con sustancias irritantes. descamación. CRITERIOS: Por Hanifin et al. IX. En la fase subaguda pápulas escoriadas y escaldamiento En la fase crónica: Piel seca. liquenificacion. CRITERIOS MAYORES (3 o mas) • Prurito • Morfología típica y distribución • Liquenificacion flexural en adultos • En infantes y niños compromiso facial y flexural • Dermatitis crónica y recurrente • Historia personal y familiar de atopia(asma.. el prurito siempre esta presente.

Las pruebas cutáneas alergeno específicas solo se practicaran en casos seleccionados de difícil control. • Conjuntivitis recurrente • Intolerancia a alimentos • Dermatitis palmar • Test cutáneo positivo • Infecciones (cutáneas) • Acentuación perifolicular • Eritema facial • Oscurecimiento peri orbitario • Pliegue infraorbitario ( pliegues de Dennie-Morgan) • Prurito al sudar • Keratocono • Dermografismo blanco • Pitiriasis alba • IgE elevada • Intolerancia a la lana • Xerosis. LABORATORIO CLINICO. Diagnóstico 3 criterios mayores y 3 criterios menores 3. • Liquen simple crónico. Los datos de laboratorio son inconstantes y pocos específicos. • Candidiasis.37 CRITERIOS MENORES (3 o mas) • Cataratas subcapsular. • Reacciones a drogas • Síndrome de HiperIgE • Síndrome de Wiscott-Aldrich . • Dermatitis por contacto. X. • Fotosensibilidad. Muchos de los niños tienen eosinofilia periférica y niveles de IgE elevados.. • Hiperlinearidad palmar • Dermatitis del pezón. • Dermatitis herpetiforme. se recomienda el examen con KOH para descartar la presencia de hongos. • Dermatitis seborreica. • Queratosis pilar. En caso de duda.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Escabiosis • Psoriasis. • Ictiosis vulgar. • Queilitis. No se recomienda en forma rutinaria la medición de IgE serica.

sobre. • Normas de higiene personal. acido acetil salicílico. sin colorantes ni fragancias. seguido en los primeros 3 minutos de una aplicación de crema humectante o vaselina liquida. . .38 XI. . 1. secando sin frotar. aceites de baño o productos coloidales de avena) y con la piel húmeda. con solución de Burow (Acetato de aluminio diluido en 1 litro de agua) por 3-5 días .Cantidad a prescribir: 1 jabón. repitiéndose varias veces en el transcurso del día en las zonas de mayor resequedad . Se deben aplicar inmediatamente después del baño (con un jabón suave. Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados Celsius. solamente en aquellos casos donde se haya realizado PRICK test o RAST o prueba de provocación donde se demuestre la alerginicidad de ciertos alimentos. • Otras dietas de exclusión no están recomendadas.. . codeína y vasodilatadores. evitar el exceso en el abrigo. frutos secos. así como el uso de aparatos de aire acondicionado y calentadores favorece la deshidratación de la piel.La ropa adecuada es la de fibras naturales como el lino y el algodón. mariscos. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Hidratación de la piel: • Baño diario una vez al día con jabón neutro.Evitar el uso de lociones. En la fase exudativa: • Compresas húmedas frías. composición a base de glicerina sin radicales de sodio libres. colorantes.Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%. • Control de la piel seca: el tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). o ácido o avena (coloidal). • Evitar ambientes calidos que provoquen sudoración extrema • Evitar el contacto con lana. Humedad adecuada: La baja humedad ambiental. La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada.2.Cantidad a prescribir: 2-3 sobres. solo limitado por la irritación que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final. El deporte ideal es la natación. chocolate. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Educación en salud. fibras sintéticas • Evite usar suavizantes al lavar la ropa • El exceso de agua y jabón es perjudicial • Cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa • Evitar liberadores de histamina como fresas.Presentación: Jabón neutro o hipoalergénico. Presentación: Aluminio (acetato) fórmula de polvo 2-3 g para solución.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 1.

Los corticoides orales solo se deben usar en casos rebeldes que no responden a la terapia Convencional y durante periodos cortos. 60 ml o tableta ranurada de 10 mg . Los de mayor Potencia se usan en el resto del cuerpo. hasta que la inflamación se reduzca y después pueden irse retirando.2 tubos.Presentación: jarabe 5 mg/ 5 ml. Alternativa: • Clorfeniramina 0./día cada 8 horas durante 5-7 días. 120 ml. Tableta Predninsona 50 mg. 60 ml. . Se prefiere la prednisona o prednisolona a 1 mg/k/día en dos Dosis por 5 a 7 días. que bien empleados consiguen un Control satisfactorio en la mayoría de los casos. Jarabe. .Presentación: (clorhidrato) 12.Cantidad a prescribir: 2 fcos. Fco. Jarabe. 120 ml.35 mg Kg.5 mg/5 ml. . Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: Según necesidad. mamas y región genital.Presentación: (Maleato) 2 mg/ 5 ml.Cantidad a prescribir: 2fcos./día en 4 dosis. Fco. .Cantidad a prescribir: 2 frascos Antibióticos • . En caso de prurito o intenso que no disminuye con los medicamentos descritos arriba: En el caso de niños mayores de 2 años y que necesitan tratamiento crónico: • Cetirizina: 0. tubo de 30 gramos. o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. Corticoesteroides: La base del tratamiento tópico son los corticoesteroides.descamativa o liquenificada: Usar una crema humectante lo mas grasoso posible o vaselina sólida. cantidad 1-2 tubos Se deben usar dos veces al día. o Presentación: Predninsona 5mg. evitando exposiciones prolongadas por los efectos Indeseables.Presentación: Hidrocortisona (acetato) 1 % crema cutánea. o Cantidad a prescribir:Segun necesidad Antihistamínicos: Difenhidramina 5 mg/Kg.2 mg /Kg. No más de 10 días Betametasona (valerato) 1% crema cutánea.39 En la fase crónica.La elección debe adecuarse a la lesión y a la zona a Tratar. Los de potencia baja deben usarse en cara./ día en una sola dosis . tubo 10-15 g Cantidad a prescribir: 1 . Fco. . pliegues.

. en caso de existir compromiso sistémico (raro) o infecciones graves sobreagregadas. Azatioprina.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Las Complicaciones.. Casos refractarios a todas las medidas usar inhibidores tópicos de calcineurina: Pimecrolimus crema al 1%. en el eccema agudo y subagudo. PRONOSTICO Alrededor del 90 % tienen resolución espontánea en la pubertad Factores de pronóstico desfavorable incluyen: Persistencia de la piel seca y pruriginosa en la vida adulta Dermatitis extensa en la niñez Historia familiar de dermatitis atópica Asma asociada Inicio temprano Sexo femenino . XVII. disminuye el uso de esteroides y previene la aparición de brotes graves.. Es el tratamiento ideal en la fase de aparición de las lesiones.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: A la semana de iniciado el tratamiento.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisión de los signos y síntomas. Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. BID. cantidad 1-2 frascos. o Presentación: Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos.03%. o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base de 500 mg capsula. Ciclofosfamida y Metotrexate en casos que no responden a ninguna de estas terapias están reservadas para uso del especialista como el inmunólogo o el dermatólogo. cantidad 1-2 frascos. luego de manera mensual según evolución. En este caso se usa dicloxacilina a dosis de 50 mg/k/día por 7 días.COMPLICACIONES: • • • • Infección por bacterias u hongos. Inmunomoduladores sistémicos como Ciclosporina. • XIV. BID. cantidad 2 tubos..40 Los antibióticos activos frente a S. cantidad 2 tubos Tacrolimus ungüento al 0. Atrofia o estrías por el uso crónico de esteroide fluorinados Absorción sistémica de esteroides en el caso de grandes áreas de aplicación o uso crónico XIII. XV. XII. Eczema herpético. especialmente si hay sobreinfección evidente.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO: Paciente con Dermatitis Atópica Evaluación Basada en Anamnesis y examen físico Si Si Dermatitis Atópica Severa ¿? no Considerar otro diagnóstico no Hidratación de la piel.41 XVIII. emolientes Corticosteroides tópicos Inhibidores de calcineurina Antihistamínicos Evaluación y tratamiento de: Infección en piel Alergia inhalante y alimentos Agentes disparadores inespecíficos Si Responde adecuadamente No No Reevaluar si es correcto el diagnóstico si Consultar con Especialista para Considerar otras Condiciones Seguimiento Consultar con Especialista Considerar otras alternativas: Esteroides sistémicos Hospitalización Fototerapia Inmunomoduladores : ..

Hospital Infantil de la Paz. Rey. 105-128. 4. 1996. Tratado de Pediatria de Nelson.42 ELABORACION: Dr. 18.Baker. C.aeped. Mortimer MJ: The prevalence of childhood atopic eczema in a general population. McGraw-Hill-Interamericana1997.M. 2.Simpson EL. Kliegman. Leung. Johns Hopkins Children´s Hospital.M. Et al: . W. Pascoe D. 16. Med Clin North Am 2006 Jan. Paller AS. 1980. Richard A. 13. R . Edición. 19. R.pdf 7.Schwartz. 3. . 10. Donald Y.Allergy 2006. Williams H: Systematic review of treatments for atopic eczema.R.Adkis. . 12. Bell.. Br J Dermatol 2005 Feb. Temas de Dermatología Pediátrica.P. Protocolos diagnósticos y terapéuticas en dermatología pediátrica. Li Wan Po A. Sponseller. 14.. Williams HC: Atopic dermatitis and the 'hygiene hypothesis': too clean to be true?.Eichenfield LF. 30(1): 35-9[Medline]. M. Manual de Diagnostico y Terapéutica en Pediatría.Behrman. 15 edicion. Gawkrodger DJ. 90(1): 14967[Medline]. Ditmar. (En línea) (28-09-06). Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Review article. 53(2 Suppl 2): S186-94[Medline].Ann Allergy Asthma Immunol 2004 Sep. Clark RA: An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Williams and Wilkins. 152(2): 202-16[Medline]. 5. Francisco Javier Rodríguez Quiroz FECHA DE REVISION: 16 de Octubre 2007 XVIII.Polin. Secretos de la Pediatría.Flohr C. México.C.Kay J.. 2004..Hanifin JM.Habif TP: Clinical Dermatology: Fourth Edition A Color Guide to Diagnosis and Therapy. Asthma and Immunology/ PRACTALL Consensus Report. 11. J Am Acad Dermatol 2004 Mar. Fraile G. J Am Acad Dermatol 1994 Jan.M. 15.Disponible enhttp://www. Hanifin JM.Klein PA.. M. Dermatitis atópica.. 135(12): 1522-5[Medline]. McGrawHill-Interamericana.Ruiz. Fonseca E.1997.es/protocolos/dermatología/uno/dermatitis atopica. A. 17.Zafranta. . Arbin. 50(3): 349-56[Medline]. 9. J Am Acad Dermatol 2003 Dec.Hoare C. Seed PT.BIBLIOGRAFÍA 1. Eichenfield L: Efficacy and safety of tacrolimus ointment treatment for up to 4 years in patients with atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2005 Aug. Luger TA: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. Hanifin JM: Atopic dermatitis.61:969-987. 8. 4(37): 1-191[Medline].M.Ben-Gashir MA. Disease management of atopic dermatitis : an updated practice parameters. Ira. 49(6): 1088-95[Medline]. Health Technol Assess 2000. 2000. 1991: 7784. 6. The 5 Minutes Pediatric Consult. Nicklas. L.Sauer GC: Manual of Skin Diseases. 1997. Arch Dermatol 1999 Dec.A. Manual de Pediatria. Adkis et al: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy. Hay RJ: Predictors of atopic dermatitis severity over time.

VI. que asienta sobre un fondo de predisposición genética y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia. dieta (introducción precoz de las proteínas de la leche de vaca en el lactante y la introducción precoz del gluten. • Diabetes mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de diabetes o Con anomalías genéticas de la célula beta o Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina. Factores ambientales: Mecanismos virales. o Síndromes genéticos a veces asociados con diabetes. o Subtipo 1 A (autoinmune). anticuerpos anti-tirosina fosfatasa. • Diabetes gestacional. La presencia de los antígenos DR3 y DR4 y la combinación heterocigota DR3-DR4 condiciona un riesgo relativo para la aparición de la enfermedad pero en los últimos años se ha demostrado que la susceptibilidad a la DM 1 se correlaciona mejor con el DQ que con el DR.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Diabetes mellitus tipo 1.43 DIABETES MELLITUS TIPO 1 II.CÓDIGO: E10 III. Anticuerpos antiGAD. pero son necesarios más estudios) y otros factores como estrés..CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta de los islotes pancreáticos. IV. V. expresan HLA DR3 y/o DR4. Factores genéticos: en más del 90% los pacientes con DM 1. o Inducida por drogas o agentes químicos. o Subtipo 1 B (idiopática).DEFINICIÓN: La Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad crónica de base autoinmune....OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad y de esta manera optimizar los recursos disponibles. debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas. o Por alteraciones del páncreas exócrino o Secundaria a endocrinopatías. temperatura. anticuerpos anti-insulina (AAI). que se presenta en personas con susceptibilidad genética y que posiblemente esté desencadenada por mecanismos ambientales exógenos y/o endógenos no bien establecidos. Factores inmunológicos: Se ha identificado una respuesta inmune contra uno o más antígenos de la célula beta: anticuerpos anti-islotes (ICA). hábitos sociales. o Secundaria a infecciones. etc. .. que conduce a carencia absoluta de insulina.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Los síntomas más frecuentes son poliuria. La polifagia suele faltar en los niños por la anorexia inducida por la cetosis. Intoxicación por etanol 2.. Diabetes mellitus • Síntomas clásicos de diabetes junto con glucosa plasmática al azar mayor 200 mg/dl o • Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl o • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 200 mg/dl.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LABORATORIO: • Glucemia plasmática. aunque la incidencia y prevalencia de DM 1 es muy variable. IX. • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) menor de 140/dl.. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias retrasan la aparición de las complicaciones tardías de la diabetes. Se calcula una incidencia de 11/100000 niños menores de 15 años. prurito vaginal por candidiasis en las niñas mayores y trastornos transitorios de visión. • Hemoglobina glucosilada. Intoxicación por paraldehido. . polidipsia y pérdida de peso. • Cuerpos cetónicos en orina Valores normales • Glucemia plasmática en ayunas menor de 110 mg/dl. alteraciones en el comportamiento. • Gases arteriales o venosos. X. • Sobrecarga Oral de Glucosa. XI.44 VII.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. nicturia.. alteración del nivel de conciencia..MEDIDAS PREVENTIVAS: no procede con respecto a la prevención de la enfermedad. Puede simular enfermedades como sépsis o abdomen agudo. La cetoacidosis es la forma de presentación en un 25 a 30% de los casos. Las manifestaciones clínicas son: vómitos.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La DM 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia.. respiración de Kussmaul. deshidratación. dolor abdominal. Otros síntomas son astenia. debilidad. Alteración de la tolerancia a la glucosa Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl. VIII. Alteración de la glucemia en ayunas Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual 110 y menor 126 mg/dl.

En la actualidad se considera que la del diabético debe ser una "dieta normal modificada" en la que.2.a Educación diabetológica: Como parte fundamental del tratamiento del diabético. salvo azúcares refinados de absorción muy rápida.2. Como norma general.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 12. § Constituir un plan de alimentación flexible y aceptable para el niño y su familia. controlándose su distribución en seis tomas al día. § Contribuir al mantenimiento de un control glucémico adecuado. Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de la incidencia de reingresos y días/año de hospitalización.. tiene una influencia positiva sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial y el sobrepeso y una repercusión psicológica positiva. 12. complicaciones agudas y crónicas. § Prevenir complicaciones. 12. 12. no conviene realizar ejercicio cuando exista un nivel de glucemia mayor de 250 mg/dl o cetosis y es imprescindible un suplemento de hidratos de carbono si la cifra es inferior a 80 mg/dl. 1 Tipos de insulina .MEDIDAS TERAPÉUTICAS 12.a INSULINOTERAPIA El éxito de la insulinoterapia está en relación con la educación diabetológica. Intoxicación por isopropil alcohol XII.b Alimentación La nutrición constituye junto con la administración de insulina y el ejercicio físico uno de los pilares del tratamiento de la diabetes. 12.1. La composición en cuanto a principios inmediatos y valor energético global es similar a la recomendable para cualquier individuo sano.45 3. técnicas y habilidades para potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente.1. monitorización frecuente de la glucosa y seguimiento estrecho del paciente. están permitidos prácticamente todos los alimentos. A corto plazo aumenta la sensibilidad a la insulina. Ha de ser un proceso continuado. reduciendo la glucemia.c Ejercicio El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el diabético bien insulinizado.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 12. Objetivos § Suministrar las calorías y elementos nutritivos necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo. la educación diabetológica está dirigida a la adquisición de conocimientos.1. y a largo plazo mejora el perfil lipídico.a.

5 Esquema de dosificación: Existen múltiples posibles pautas. extraer primero la Rápida.4 Metas de control glucémico: • Glucemias prepandriales: 70-140 mg/dl (100.46 • • • Análogos de la insulina de acción rápida. Insulina de acción intermedia: Inicio de acción a las 2 horas. Rápida o Cristalina): Inicio de acción a los 30 minutos.2.2. Ø Inyectar vía subcutánea introduciendo la aguja con inclinación de 45 grados (sólo la Regular y la Lispro permiten administración IV o IM en circunstancias especiales). sin sacudirlo. Las mezclas comerciales de NPH y Regular no se utilizan en Pediatría. 12.a. • Técnica de inyección Ø Inspeccionar el aspecto del vial (solución transparente en Regular y Lispro y suspensión uniforme translúcida en la NPH) y hacerlo rodar entre las manos. Ø Factores que modifican la absorción sitio de inyección. 12. principalmente en los niños pequeños.3 Dosis total de insulina: Una vez pasado el periodo de luna de miel. pico a los 30 minutos y duración 3 horas. dependiendo entre otras cosas de las metas glucémicas que se persigan. Ø Para mezclas. lo que permite su administración poco antes o inmediatamente después de la ingesta y menor riesgo de hipoglucemia. Insulina de acción corta (Regular.a.a.2 Técnica de administración • Dispositivos Ø Jeringas: jeringas de insulina de 100 ó 50 ó 30 UI con aguja fija de 30 Gauge x 5/16 (8mm) Ø Aparato tipo pluma. Ø Para limitar el dolor conviene inyectar la insulina a temperatura ambiente asegurándose de que no haya burbujas y mantener relajada la musculatura local. Ø Se recomienda rotar el sitio de inyección para prevenir fenómenos de lipoatrofia. pico a los 1-3 horas y duración 6 horas. 12. ejercicio.a. 12. masaje sobre la zona y profundidad de la inyección.180 en menores de 5 años). Ø Bombas de infusión continua e inyectores sin aguja tipo jet. • Dos horas tras la ingesta: menor de 180 mg/dl.2. Ø Introducir en el vial un volumen de aire igual al de insulina a administrar antes de extraerla. . Insulina Lispro: (Humalog) Tiene un inicio de acción y desaparición del efecto más rápido que la insulina regular. las necesidades diarias de insulina oscilan entre 0.2. pico a las 6 horas y duración 12 horas.5 y 1 UI/Kg/día. Inicio de acción a los 10 minutos.

antes de las comidas. pero es mayor de 10 y tolera bien la vía oral. Si es diabético conocido: se aplican suplementos de insulina rápida.10 ml. calculándose los aportes de líquidos como si se tratase de una deshidratación de segundo grado. ligada al tratamiento. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. alteración del comportamiento. § Si no tolera la vía oral se instaura fluidoterapia intravenosa. • Hipoglucemias: Glucemia inferior a 60 mg/dl. XIII. de las cuales el 70% es de NPH y el 30% de Rápida. v Si el bicarbonato es menor de 10: cetoacidosis diabética ingreso a UCIP.47 12. Si es hora apropiada de aplicar insulina (antes de desayuno o antes de cena) se aplica. temblor.COMPLICACIONES AGUDAS • Fenómeno de Somogyi.. se suprimen los alimentos libres (proteínas y grasas) y se indica reposo. • Hiperglucemias. asociada o no a su insulina intermedia habitual.25 UI/Kg/dosis. palidez. cada 6 horas. modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. 10 ml. • Infecciones intercurrentes. convulsiones y coma.b Glucemia mayor de 200 mg/dl • Con cetonuria negativa (0 +/++ de cuerpos cetónicos) No es una urgencia. o Presentación INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensión inyectable. o Presentación : INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular ) 100 U/ml solucion inyectable Fco. § Si el bicarbonato está disminuido. Se estima una incidencia anual del 15-20 % de hipoglucemias severas con convulsiones o coma y con mucha frecuencia son nocturnas. Es una complicación muy frecuente. asociando insulina Rápida (una unidad por cada 50 que pase de 150 mg/dl). . Las necesidades de insulina suelen ser de 0. o Cantidad a prescribir: variable según requerimiento.5 a 0. sudoración. lo mejor es aplicar insulina rápida subcutánea a 0. o Cantidad a prescribir. Si es un paciente diabético conocido: se inyectará su dosis habitual de insulina NPH. • Fenómeno del alba. y si no se espera a que lo sea. La insulinoterapia se realizará con insulina rápida cada 6 horas.75 UI/Kg/día. según requierimiento • Con cetonuria positiva (más de ++) Hacer pH y gases venosos. o Manifestaciones clínicas: cefalea.2. mareo. repartidas en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. Hacer controles de glucemia capilar antes de cada comida. Fco. sensación de hambre.

Si se sospecha un proceso infeccioso se realiza estudio microbiológico y radiológico. • Glucemia capilar: Se realiza con tiras reactivas y aparatos reflectantes. palpación tiroidea e inspección de los sitios de inyección. • Paciente diabético con intolerancia a la vía oral. Permite conocer la situación metabólica del paciente y realizar las modificaciones oportunas de insulina. . • Paciente diabético conocido con alguna decompensación metabólica aguda (hipoglucemia severa.. incluyendo los siguientes casos: shock. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. edad menor de 5 años e imposibilidad de monitorización.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se recomienda hacer controles clínicos periódicos que incluyan antropometría. Es fundamental evitar una corrección demasiado rápida de la deshidratación. ionograma.C.. complicación impredecible y casi siempre mortal. Al ingreso se realizará hemograma. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. de la glucemia y la acidosis para prevenir el desarrollo del edema cerebral. glucemia venosa y capilar. bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L. la rehidratación.1. infecciones.3. puede repetirse a los 10-15 minutos si persisten los síntomas. Con obnubilación: GLUCAGÓN S. Se deberán realizar todos los controles necesarios para tener un control metabólico óptimo. alteración electrolítica grave con cambios electrocardiográficos. Puede ser la forma de debút de la diabetes en un 10 a 30 % o aparecer en un diabético previamente diagnosticado por fallo en la dosis de insulina. cetonuria y deshidratación de moderada a grave.48 o Tratamiento: Sin alteración del nivel de conciencia: suprimir actividad física y aportar azúcares de absorción rápida (azúcar). o I. hiperglucemia mayor de 600 mg/dl. función renal. hiperosmolaridad mayor de 320 mOsm/L. vómitos persistentes. tensión arterial. • Cetoacidosis (CAD): Hiperglucemia mayor de 300 g/dl. cirugía o ejercicio sostenido agotador. hiperventilación. gasometría y determinación de cetonuria. depresión del nivel de conciencia. 0. pH menor 7. XV.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION • Paciente diabético nuevo con o sin cetoacidosis. transgresiones dietéticas o situaciones de estrés. dieta y/o ejercicio.5 mg si pesa menos de 20 Kg y 1 mg si pesa más. cetoacidosis). • • • CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Neuropatía XIV. pH menor de 7. osmolaridad plasmática. evaluación de la movilidad articular.M. Tratamiento: El tratamiento óptimo de los niños con CAD debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.

Seguimiento del paciente 3. Posteriormente se recomienda determinar diariamente la glucemia en ayunas.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Nos da la idea del control metabólico en los últimos tres meses. La presencia de cetonuria e hiperglucemia exige aumento de la dosis y frecuencia de administración de insulina regular. La cetonuria con normoglucemia es sugestiva de hipoglucemia previa. o Función tiroidea (TSH y FT4).FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. o Rx de muñeca izquierda (edad ósea).c): se debe realizar cada tres meses.. Endocrinóloga Pediatra.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. bioquímica y examen general de orina.. XVII.. o Fondo de ojo. También debe determinarse la glucemia si hay síntomas de hipoglucemia. En paciente diabético conocido cuando se halla resuelto la causa del ingreso y se encuentre metabólicamente compensado. XIX. antes del almuerzo y antes de la cena y hacer un perfil completo una o dos veces por semana (antes y dos horas después de las comidas principales y por la madrugada)..49 • • • • Inicialmente tras el diagnóstico se realizaran controles antes de cada comida. .. Cumplimiento del protocolo XVIII. Fructosamina: se correlaciona con los niveles medios de glucemia en las 2-3 últimas semanas. a media noche y en la madrugada. Cetonuria: Debe determinarse cuando la glucemia capilar sea mayor de 250 mg/dl y especialmente en caso de enfermedad intercurrente y descompensación. Endocrinóloga Pediatra. Hemoglobina glucosilada (HbA1. Cada año (o antes si se encuentra alguna alteración) se realizan las siguientes exploraciones complementarias: o Hemograma. XVI.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético nuevo: cuando él/ella y sus padres hallan terminado el plan de educación diabetológica y se encuentre metabólicamente compensado. o Microalbuminuria. o Anticuerpos antitiroideos.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. o Lipidograma. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.

Barrios R. Garcia ML. Rodríguez F (eds). Diabetes mellitus.50 XXI. 2a ed. P1113-1122. 29 (Suppl. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Carrascosa A. P 1203-1236. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Diabetes Research and Clinical Practice 2002. Daneman D. 1): S43-S48. Martín Carballo G. 4. Gracia R. Estudio General. Diabetes mellitus (I). Calvo C. 2a ed. et al. López García MJ. Madrid: Díaz de Santos: 1997.. Madrid: Publi Res: 1996. 55: 65-85. XXIII. Gracia R. 2ª ed. Carrascosa A. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Clasification of Diabetes mellitus. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Díaz Lázaro J. Tratamiento. Rodríguez Rigual M. 3. Argente J. Argente J. 2. Rodríguez F. Argente J. Torres ML. Type 1 diabetes. Madrid: DOYMA: 2000. 367: 847-58. Diabetes mellitus (II).ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES XXII. Oyarzábal Irigoyen M. P618-627. Diabetes Care 2006.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES . 6. Rodríguez F (eds). 7. Zafra MA. 3ª ed. Pombo Arias M. 5.-BIBLIOGRAFIA 1. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. The Committee of the Japan Diabetes Society on the diagnostic criteria of diabetes mellitus: Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. Muñoz MT. Educación diabetológica. Madrid: DOYMA: 2000. P 1237-1266. Lancet 2006..

origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos. Aproximadamente 90-95% de los casos ocurren en pacientes menores de 10 años. • • • • VII. aunque por ahora no se ha aislado el agente causal.1 Prevención primaria: No existen medidas conocidas para la prevención primaria de este trastorno. el pico de incidencia es en niños de 18-24 meses. Se cree que un agente no precisado. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Desconocida.3 III. DEFINICIÓN: Enfermedad multisistémica. Existen datos a favor de una etiología infecciosa. Se considera que la enfermedad de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes. IV. 7. La mortalidad reportada es de 0.1 Patogenia Desconocida.51 I. SITUACION EPIDEMIOLOGICA En Japon se reportan entre 5000-6000 casos anualmente. con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores 5 años).2 Prevención secundaria Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto VIII. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre de más de 5 días de evolución asociada a: Ø Etapa aguda (del 1-11 día) . por ahora. CLASIFICACION: En la Enfermedad de Kawasaki(EK) se pueden establecer 3 fases o estadios: • • • Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. VI. CÓDIGO: M30. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DE KAWASAKI II. V. 5.1-2% Aproximadamente 20-25% de los pacientes desarrollan alteraciones a nivel cardiaco.

anorexia e inyección conjuntival.52 • • • • • • • • • • • Irritabilidad Conjuntivitis bilateral no exudativa (90%) Uveitis anterior (70%) Eritema perianal (70%) Exantema polimorfo. Artritis tardía. Las complicaciones que se pueden encontrar en esta etapa son las siguientes: hídrops de la vesícula biliar. IX. edema con induración en manos y pies. Descamación acral Formación de Aneurismas. Criterios para el diagnostico: Ø Inyección conjuntival bilateral. Ø Al menos 1 de los siguientes cambios bucales : fisura y formación de costras en labios. piuria estéril. Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referidos a continuación . hepatitis. neumonitis. Disminución de la temperatura Trombocitosis. Eritema difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada".5 cm. generalmente única. artritis. no exudativa.o combinación de estas lesiones mucosas Ø Al menos 1 de los siguientes cambios en extremidades :Eritema en palmas y plantas. Disfunción Hepática y Gastrointestinal Miocarditis y Pericarditis Linfadenopatia (75%). Ø Etapa de convalecencia(>30 días): • Expansión del aneurisma. Infarto agudo del miocardio. Ø Exantema polimorfo (de predominio en tronco). • Posible insuficiencia mitral. Eritema acral y edema que impide la deambulacion Lengua aframbuesada y fisuras en labios. METODOS DIAGNOSTICOS: Se basa en criterios clínicos. otitis. Insuficiencia mitral. aumento de las transaminasas. . Ø Etapa subaguda(11-30 días): • • • • • • Persiste la irritabilidad. meningitis aséptica. En esta etapa se pueden encontrar complicaciones como: artralgias. y descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y pequeñas láminas. o bien 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional. nosupurativo nódulo cervical de 1.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Escarlatina: • S.5cm. o para diferenciar entre hidrocele y epididimitis.000 en el 15% de los casos. • • • • • • • • Hemograma: durante la fase aguda se encuentra leucocitosis>20. 9.000 en el 50% de los casos y>30. del shock tóxico • Enfermedades de la colágena. fosfatasa alcalina y bilirrubina. nosupurativo nódulo cervical de 1.1 LABORATORIO CLINICO.3 ECOCARDIOGRAMA. Las plaquetas son normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2 millones/ mm3 VSG: acelerada frecuentemente >100 mm (1ª hora) Proteína C reactiva: positiva Química sanguínea: Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina. General de orina: piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria LCR: Pleocitosis moderada.2. SGPT. de Stevens-Johnson. • Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos. generalmente única. IMÁGENES: • • Radiografía : ante la sospecha de neumonitis y previo a la realización del estudio cardiológico. y S. USG: en el caso de que se quiera confirmar hidrops de vesícula biliar. cultivos negativos Posibles signos de anemia hemolítica En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina) debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK 5. 9.53 Ø Linfadenopatia (75%). El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4 semanas X. No hay un dato biológico patognomónicode EK. • Reacciones medicamentosas • Enfermedad del suero . aumento de SGOT.2 ELECTROCARDIOGRAMA • Pueden encontrarse datos que sugieran Infarto Agudo de miocardio o miocarditis 9. de Lyell • S.

11. INMUNOGLOBULINA HUMANA NORMAL (GAMMA-GLOBULINA). en dosis única. o Presentación: Inmunoglobulina Humana Normal (Gamma-Globulina)2. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis. No obstante esta alternativa no debe considerarse definitiva y serán necesarios ulteriores estudios para confirmar la indicación de los esteroides en los casos de EK resistentes a la IGIV.5 g solución inyectable iv fco. o Cantidad a prescribir: según necesidad. durante 2-3 horas. Otras infecciones: rickettsiosis.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Aspirina. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El objetivo del tratamiento es prevenir la enfermedad arterial coronaria y disminuir los síntomas para lo cual se realizara lo siguiente: 11. lentamente (duración de la infusión: 10 horas). Dipiridamol tableta de 50 mg.54 • XI. La IGIV es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. Acido Acetilsalicilico 325 mg. Monitoreo cardiovascular estrecho. 5ml.v.( uso poco frecuente). • • . Dermatología e infectologia. Seguidamente se pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de plaquetas se normalice..1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • • • Hospitalizar al paciente. o Presentacion: Dipiridamol tableta de 25 mg. Interconsultas con cardiología. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK. o Presentación : Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Los pacientes que no mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV. a la Aspirina se añadirá Dipiridamol a 3-5mg/kg/día por su efecto vasodilatador . Polvo para inyección Fco. Inmunologia. o Presentación: Acido Acetilsalicilico 75 mg tableta. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg. • Si hay anomalías de las arterias coronaria. leptospirosis.inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina)5 g solución inyectable iv fco. Sin embargo en pacientes que no responden bien a la IGIV se ha propuesto la administración de bolus de metilprednisolona a altas dosis 30 mg/kg por vía i. . 50ml. Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución del aneurisma coronario.100ml. durante 2 semanas o hasta 48 horas después que el paciente quede afebril.

o Cantidad a prescribir: según nesecidad. • • • SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Reevaluar al paciente 1 semana después de proporcionársele el alta mediaca en el hospital. XIII.55 o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. • • • • • ORIENTACIÓN POST-CLÍNICA Causa desconocida No es contagiosa No hay ninguna prueba de laboratorio que sea específica de la EK El mayor riesgo de la EK es que puede producir complicaciones cardiovasculares graves Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto . Isquemia y Necrosis intestinal. polvo para inyección Fco. XIV.10ml. COMPLICACIONES POSIBLES Además de las ya descritas en el apartado de síntomas y signos cardinales podemos encontrar las siguientes: • • • • • Necrosis Diarrea Eritema e induración en el sitio de inoculación de la BCG. De haber anormalidades se realizaran ecocardiograma hasta la resolución. Repetir el Ecocardiograma a las 6 semanas después del desaparecimiento de la fiebre si es normal suspender la aspirina. • XII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de la Enfermedad de Kawasaki. Reposo en cama durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad ó 72 horas después de ceder la fiebre por el riesgo de infarto de miocardio en la fase aguda. Valvulitis usualmente mitral. XV.

2 g/kg (dosis única) ASPIRINA 80 – 100 mg/kg/dïa (2 semanas) ECOCARDIOGR AMA NORM AL ANORM AL DESAP ARICIÓN FIEBRE. de KAWASAKI IG I. de KAWASAKI POSIBLE E. BAJAR DOSIS ASPIRINA 3-5 mg/kg/dïa REPETIR ECOCARDIOGR AMA SEM ANALMENTE HASTA FASE CONVALEC ENCIA ANEURISMAS GIGANTES REPETIR ECO CARDIOGRAMA A LAS 6 SEM ANAS CON SIDERAR AÑAD IR AGENTES ANTIPLAQUETARIOS (DIPIRIDAM OL.56 XVI. RICKETTSIOSIS NO E. STEVENS-JOHNSON. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: DESCARTAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA. PROSTACICLINA) CONVALECENCIA NORM AL REPETIR ECOCARDIOGR AMA MENSU ALMENTE DURANTE 6 MESES HASTA LA RESOLUCIÓN SUS PEN DER ASPIRINA CONSIDERAR ANGIOGR AFIA Y CON TINUAR CON ASP IRINA A DOSIS BAJAS .V. ESTAFILOCÓC ICA SARAMPIÓN .

1996. Delgado A. 3. 8. Kawasaki disease. 20th International Congress of Pediatrics. Wellcome. 1. Villanueva J. Enfermedad de Kawasaki. J Pediatr 1996. December 12. Treatment of inmune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids. Sharkey A. UPV. Scheinfeld N. Exantemas víricos en la infancia. Madrid. 128: 146-149. Kawasaki Disease. Ped Clin North Amer 1995. Gellis and Kagans’s. 9. Philadelphia. Vol 7. 4. et al. Silverberg N. En: Manual Práctico de Reumatología Pediátrica. Fundación Delgado A. 5: 29-34. 5. Baker A et al. Emedicine. Sundel RP. Newburger JW. Current Opinion in Pediatrics 1993. Nadel S. Pediatr Infect Dis J 2001. Ed Menarini. 15th Ed. Enfermedad de Kawasaki.57 XII. Ed. BIBLIOGRAFIA: Delgado A. Kim J. Newburger JW. WB Saunders Company 1996. 11. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cyclosporin a therapy. Río de Janeiro. September 1992. En: Pediatría Clínica. 2. Kawasaki disease: unusual clinical manifestations symposium. Raman V. 6. En: Pediatric therapy. 2006 . Aristegui J. De Inocencio J. 7. Ed. Kawasaki disease. Hirsch R. Levin M. 10. 20: 635-637 Shulman ST. Kawasaki syndrome. González Pascual E. Barcelona. 1999. Bilbao. 1995 Wrigth DA. 42: 1205-1222. Garate J.

2 Factores relacionados: • Hacinamiento • Contacto directo con pacientes infectados. Móraxela catarralis. de los cuales 25-50% se les confirma la infección por EBHGA En pacientes entre 5 y 15 años existe mayor probabilidad de que el agente etiológico sea el SBHGA. En niños por debajo de de 2 años el agente etiológico mas frecuente es el Adenovirus VIII. Con menor frecuencia Arcanobacterium hemoliticum. II. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras de la faringe con eritema. ulceras o vesiculas. Streptococcus grupo C. VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • En EUA aproximadamente 10% de los niños evaluados por algun medico cada año tienen Faringitis. III. edema. Clamydia pneumoniae. OBJETIVO: La amigdalitis aguda es una de las causas mas frecuentes de consulta a nivel primario.1 Causas: • Viral: causa mas frecuente en menores de 2 años. Staphyloccoccus aureus. Tanto el Rinovirus como el Coronavirus causan faringitis Aguda con menor frecuencia (Son causa mas frecuente de resfrió común).58 I. CODIGO N0: J02. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Educación sobre las formas de transmisión • Evitar que las personas con lesiones infecciosas de la piel manipulen alimentos. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FARINGITIS AGUDA. • No causan la enfermedad: Clamydia trachomatis. Micoplasma pneumoniae. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según características clínicas la Faringoamigdalitis se puede clasificar en: • Exudativa • Ulcerativa • Membranosa o seudomembranosa. siendo el Adenovirus el más común. exudado. diferenciar las causas virales de las bacterianas es de suma importancia para evitar el uso inadecuado de antibióticos. J03. 6. V. Streptococo pneumoniae. VI. Haemophilus influenzae. IV. . • Son causas inusuales: Neisseria gonorrea y Neiseria meningitidis. CUSAS Y FACTRORES REALACIONADOS: 6. • Bacteriana: el Estreptococo B hemolítico del grupo A (EBHGA) es el agente bacteriano mas comúnmente asociado a esta patología.

petequias en paladar blando. 10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Herpangina • Difteria faringea. tos. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Etiologia viral: • Coriza. • Cultivo de hisopado faringeo: al realizar el diagnostico. • Angina de vincent • Mononucleosis infecciosa • Fiebre faringoconjuntival XII. • Hiperemia orofaríngea • Lesiones ulcerativas. IX. Promoción y educación en salud. METODOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis y examen físico. • Adenopatia cervical • Náuseas • En lactantes La infección se manifiesta por nasofaringitis con secreción nasal mucopurulenta febrícula adenomegalia y excoriaciones nasales. conjuntivitis.59 • • • Aislamiento en casa por 24 horas después del tratamiento antibiótico a los casos catalogados como de etiología estreptocócica. • Exudado amigdalino ( asociado com Adenovirus) Etiologia bacteriana: • Inicio súbito • Fiebre • Odinofagia • Cefalalgia • Faringe enrojecida y edematosa • En un 50-90% se observa exudado blanco-amarillento. • ASO: 2 semanas después del diagnostico. XI. fiebre.1 LABORATORIO CLÍNICO: Ante la sospecha de etiología bacteriana se realizara lo siguiente: • Hemograma completo con el fin de orientar etiología. Higiene adecuada. X. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 NO FARMACOLOGICAS: • Educación en salud • Higiene personal • Reposo relativo .

3 INDICACIONES QUIRURGICAS: • Aquellos casos documentados con el siguiente numero de episodios por EBHGA: o 7 episodios en 1 año. • Presencia de cálculos en amígdalas.60 • Líquidos orales abundantes.000 UI polvo para inyección Fco. (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg cápsula o tableta (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml.m < 27kg. Fco 90-120 ml (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg/5ml. o Presentación: Eritromicina (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o tableta . Fco 100-120 ml o Cantidad a prescribir: la necesaria para cumplir tratamiento.suspension oral Fco. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. i. durante 48-72 horas(máxima dosis 400mg/24 horas) o Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. Tableta. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg.I.m >27kg.2 FARMACOLOGICAS: Ø En caso de sospechar etiología viral: se utilizara o Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. • Asimetría amigdalina. • • • 12. 1200. Una alternativa es la penicilina oral (fuera del cuadro básico). i. 60 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. Ø Si se sospecha etiología bacteriana • Acetaminofen (ver dosis y presentaciones ya descritas) y/o Ibuprofeno dosis de 6-10 /mg/kg/cada 6 horas.4 INDICACIONES DIETETICAS: • La dieta usual . o 3 episodios/año por 3 años • Absceso Periamigdalino • Hiperplasia/Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea superior.I. o 5 episodios/año por 2 años. • Amigdalitis hemorrágica. 12. 200. Jarabe Fco.1. Pacientes alérgicos a penicilina indicar Eritromicina dosis de 50 mg/kg/día vía oral dividido en 4 tomas durante 7-10 días. o Presentación: Penicilina G benzatinica. o Cantidad a prescribir: Según necesidad.000 U.000 U. 12.

REPONSABLES DE LA ELABORACION DE LA GUIA CLINICA: • Dr Javier Duron Otorrinolaringólogo Pediatra. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se realizara a nivel I. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: El desarrollo de complicaciones como absceso periamigdalino y/o de cuello. El desarrollo de abscesoperiamigdalino y de cuello o Fiebre reumática/Glomerulonefritis. • Pacientes postoperados de Amigdalectomia. COMPLICACIONES POSIBLES: • • En caso de infecciones frecuentes por SBHGA. XV. XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Erradicación del SBHGA. para documentar si los procesos son originados por EBHGA.61 XII. hipertrofia del ventrículo derecho. En caso de Hipertrofia/Hiperplasia amigdalina: Cor pulmonar. FECHA DE REVISION: Octubre 2007 . XIII. de ser así se remitirán a II nivel para manejo quirúrgico. XIV. Hipertensión pulmonar. alteraciones del crecimiento en el macizo facial.

(2) En numerosas ocasiones. ausencia de síntomas catarrales. son autolimitados y al llegar el resultado el paciente está asintomático. Adenopatía cervical. los síntomas de FAA. petequias en paladar blando. faringe enrojecida y edematosa. . incluso los de etiología bacteriana. SUSPENDER A N T IB IÓ T IC O 3 SI CEF ES P O S IT IV O . (3) Se iniciara el tratamiento antibiótico ya establecido Penicilina benzatinica o Ertromicina en caso de alergia a la penicilina. adenopatías. exantema y exudado amigdalar. que iría dirigido a evitar complicaciones y conseguir la erradicación bacteriológica. odinofagia. exudado blanco-amarillento. En estos casos también debe completarse el tratamiento antibiótico.62 VIII. IN IC IA R A N T IB IO T IC O SI CEF ES N E G A T IV O N O P R E C IS A 1) Signos clínicos que sugieren infección por EBHGA: edad >2 años. ALGORITMO DIAGNOSTICO: S IG N O S C L IN IC O S D E F A A C U L T IV O D E E X U D A D O F A R IN G E O (C E F ) 1 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A Y A F E C T A C IÓ N G E N E R A L 2 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A S IN A F E C T A C IÓ N G E N E R A L S O S P E C H A V IR IC A IN IC IA R A N T IB IÓ T IC O H A S T A R E S U L T A D O D E (C E F ) P E N IC IL IN A B E N Z A T IN IC A O E R IT R O M IC IN A E N C A S O D E A L E R G IA ESPER AR R ESU LTAD O C EF 4 SI EL R ESU LTAD O DE CEF ES N E G A T IV O . fiebre >38.5ºC.

63 (4) Se suspenderá el tratamiento en el caso de que se haya indicado Eritromicina o penicilina ora (fuera del cuadro básico). 2007 . BIBLIOGRAFIA 1. Sore throat and tonsillitis . Lippincot-Raven Publishers. fom WEB MD. pag 15-48. 2. 2006 by John Wiley & Sons. Myer C M. Suonppaa J. XVII. 3. “Adenotonsillar Disease in Children”. “Amigdalectomia y adenoidectomia” Pediatrics in Review 2005. 4. USA. Simon H “Fharyngitis”. Inc. Emediine.26(6) 199203.020) 2005. Evidence Based Medicine Guidelines 00007 (038. Makela M. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Philadelphia 1999. jan 2. Cotton RT. Chapter 2. Practical Pediatric Otolaryngology. All Rights Reserved. Gigante J.

a veces. 2-3 semanas antes. tejido celular subcutáneo. 2% de los casos. sistema nervioso y articulaciones Clínica El cuadro clínico clásico va precedido. leucocitosis. laterocervicales disfagia. a veces es anular. aguda y migratoria. curando sin secuelas. Corea de Sydenham. con exudado o no. fiebre alta o moderada. iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón. Puede verse en el 40-50% de casos. cardiomegalia insuficiencia cardíaca congestiva. petequias en paladar adenopatías submaxilares o. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición. indoloros. Poco frecuente(1-7% de casos). Presente en el 75% de los casos Carditis. Criterios menores Síndrome febril: Alto o moderado. fugaz y no es pruriginoso. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos. piel. exantema escarlatiniforme. Nódulos subcutáneos. VSG y PCR elevadas. Eritema marginado. Son duros. alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas Alteraciones ECG. Historia previa de FR Reactantes de fase aguda. Afecta a niñas adolescentes. En el 10% de casos. Patogenia No está suficientemente aclarada. dolor abdominal y. por una faringoamigdalitis estreptocócica. pero tiene una base inmunológica. con enrojecimiento amigdalar. caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones.64 Fiebre Reumática Código: I00 Concepto La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica. pericarditis. corazón y sistema nervioso Etiología Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A . Es rosado. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular . de 10-15 días de duración Artralgias. Se considera una manifestación tardía. apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad Criterios mayores Artritis: Es poliarticular.

65 Signos de infección estreptocócica Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 200 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos Diagnóstico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico.000 U i. oral. Tratamiento antiinflamatorio Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem. hacen muy probable el diagnóstico Diagnóstico diferencial Artritis crónica juvenil. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. 10 días TABLA II. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo. (>30 kg) 125 mg/12 h. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. 10 días (>30 kg) 40 -50mg/kg/día.200. junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente. a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. . 10 días (<30 kg) 250 mg/12 h. Importancia médico social Puede tener una intensidad y evolución distintas La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse Altos costosI . Debe orientarse a eliminar el germen. Borreliosis de Lyme. miocarditis.m. oral. Fármacos Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos a penicilina) Dosis Erradicación 600. si hay carditis . Otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular.000 U i. Tratamiento Reposo en cama.m. las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki Síndromes coreicos de causa no reumática.) después rebajar a 60-70 mg/kg/día (4-6 sem). Sarcoidosis Enfermedad del suero Endocarditis. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente. Criterios de Jon Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. oral. (<30 kg) 1.

Precisa de un programa continuado de profilaxis Prevención terciaria. Profilaxis Prevención primaria.m. Francisco Rodriguez Quiroz Fecha de Revisión: 16 octubre 2007.) Al reducir la dosis. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda..) .000 U. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis secundaria en la fiebre reumática T Fármaco Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos) Sulfadiacina Dosis-intervalo 1. después cada tres meses Nivel de atención al ser referido Nivel III en caso de hospitalización y nivel II para seguimiento Especialidad: Cardiología Elaborado por: Dr.66 Carditis moderada o grave con cardiomegalia. . Prevención secundaria. Con carditis. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento.200. pericarditis o insuficiencia cardíaca Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem. toda la vida Controles Médicos Cada mes durante 6 meses. continuar con salicilatos a 60-70 mg/kg/día (4-8 sem. 3 semanas 250 mg/12 horas 250 mg/12 horas 0. 5 años desde el último brote o hasta los 20 años. Oral Oral Oral Oral Duración: Sin carditis.5 g/24 horas (<30 kg) 1 g/24 horas (>30 kg) Vía i.

González Pascual E. Sáenz de Urturi A. Bilbao 1997. 1999. Jones Criteria1992 update. Circulation 1993. 4. Fiebre Reumática. 62-86. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Colagenosis (1). Baño A. 2:3344. 5.67 Bibliografía 1. 513-20 . Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. 2. Cassidy JT. 289-304 6. Lázaro R. Petty RE. Delgado A. Cap IX Fiebre Reumática y Artritis postestreptocócica. 3. Ros Viladoms JB. Textbook of Pediatric Rheumatology. The Special Writing Group. En: Grandes síndromes en Pediatría. Profilaxis secundaria en la FR . Fiebre Reumática. Ayoub EM. Jama 1992. update 1992. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. 87: 302-7. Jones Criteria. Pediatría Integral 1996. Bierman FZ y cols. TABLA IV. 268: 2069-78. Dajani AS. Third de 1995.

0 III. mal estado general. nódulos linfáticos y placas de peyer. Globalmente ocurren 22 millones de casos y 200. anorexia. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Enfermedad bacteriana. es transmitida por la ingestión de agua y alimentos contaminados. Los niños en edades entre 1-5 años son el grupo de mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por el desvanecimiento de los anticuerpos pasivos maternos y la falta de inmunidad adquirida. La infección típica proviene de ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por los portadores crónicos. CODIGO A01. de bomba de protones o que padecen aclorhidria pueden desarrollar enfermedad clínica con pocos bacilos. V. sistémica. No existe predilección de raza o sexo. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo de la fiebre tifoidea para evitar los portadores crónicos. . diarreas. IV. aguda caracterizada por fiebre continua.000 muertes relacionadas.5 o menos mata a la mayoría de los bacilos. MEDIDAS PREVENTIVAS § La principal medida para disminuir la incidencia es la institución de medidas de salud pública que garanticen la seguridad del agua de beber y la adecuada disposición de excretas. manifestaciones gastroentéricas como vómitos. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA § § § § § Esta enfermedad ocurre a nivel mundial pero es más común en los países subdesarrollados donde las condiciones de salud son pobres. Agente Etiológico: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi La bacteria se multiplica dentro de las células fagocíticas mononucleares del bazo. Más o menos el 10% de los pacientes no tratados expulsan los bacilos en la heces durante 3 meses después del inicio de los síntomas y de 2 a 5% serán portadores permanentes. sin embargo en las personas tomando antiácidos o antagonistas H2. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § § § § § VI. hígado. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FIEBRE TIFOIDEA II. La tasa de mortalidad puede reducirse a casi cero con el tratamiento oportuno con antibióticos. VII. El acido gástrico con un Ph de 1.68 I.

después de 1 mes de la resolución de la enfermedad para identificar los portadores crónicos. b. Los Rayos X de abdomen pueden ser útiles si se sospecha perforación intestinal. heces. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES § § § § § § § § § § Periodo de incubación entre 7-14 días usualmente. b. La prueba de Widal fue la prueba serológica estándar para el diagnostico por décadas. § PRUEBAS DE IMAGEN 1. ahora esta cayendo en desuso por su alto porcentaje de falsos negativos y que es altamente inespecífico especialmente en áreas endémicas. Thypi. intensa y continua. . diaforesis. trombocitopenia ligera y relativa linfopenia) Transaminasas y bilirrubina (elevadas al doble) Test serológicos específicos: a. 4. c. Cultivos: a. tos seca. El cultivo de medula ósea es el más sensible para Dx sin embargo es mas invasivo así que deberá tratar de obtenerse resultados positivos con cultivos seriados de sangre o heces. con un mes de espacio entre cada uno. escalofríos. Hemograma (anemia. 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS § PRUEBAS LABORATORIALES Pruebas de serología y los cultivos son la clave del diagnostico. Dan el diagnostico definitivo de fiebre tifoidea aislando el microorganismo de sangre. Existe una vacuna que solo es recomendada a los visitantes de países desarrollados cuando viajan a áreas endémicas. ELISA para IgM e IgG contra los anticuerpos del polisacarido de S Thypi 5. Bradicardia Hepatomegalia y esplenomegalia Palidez muco cutánea IX. 2. Mide los anticuerpos aglutinantes contra los antigenos H y O de la S. Cefalea intensa Anorexia.69 § § Adecuada preparación de los alimentos. VIII. 1. vomito o medula ósea. orina. Puede haber convulsiones y signos meníngeos Puede haber disfunción cerebral y embotamiento mental Puede haber ulceración de las placas de Peyer y producir hemorragia o perforación intestinal en 1% de los casos Fiebre prolongada. Deben realizarse 3 cultivos de heces.

La elección del antibiótico para iniciar tratamiento esta influenciada por los resultados de resistencia antibiótica de cada región. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § § § § § § Absceso Abdominal Abscesos Hepáticos Amebianos Brucelosis Dengue Influenza Malaria Toxoplasmosis Tuberculosis Tularemia Typhus XI.70 § PRUEBAS DE PATOLOGIA 1. MEDIDAS FARMACOLOGICAS § § § § § La terapia antibiótica debe de empezarse empíricamente al sospecharse fiebre tifoidea. Aislamiento del paciente hospitalizado. Si no hay deshidratación dar dieta liquida y blanda sin residuos. El método mas sensible para aislar S thypi es la biopsia de medula ósea sin embargo solo se usa si hay una alta sospecha y no se ha podido identificar con otros cultivos. § . via oral en 3 dosis diarias por 14 dias. Las condiciones del paciente (severidad de la enfermedad. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS § § § § § Control térmico por medios físicos Si hay deshidratación por síndrome gastroentérico tratar el déficit de hidratación con soluciones parenterales. X. • Presentacion: AMOXICILINA ( anhidra ) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. Otra razonable alternativa es: TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL • Dosis: 15-20 mg/kg/dia/8 hr en base al Trimetropin vía oral por 14 días. tolerancia de la vía oral) también influyen en el tratamiento a adoptar. y esperar los resultados de los cultivos y antibiogramas. Se debe iniciar si el paciente no esta gravemente enfermo y tolera la vía oral con: AMOXICILINA • Dosis: 100 mg/kg dia. Reporte a las autoridades de Salud Publica.

colangitis Miocarditis tóxica Convulsiones . COMPLICACIONES POSIBLES § § § § Intestinales: Hemorragia y perforaciones Hepatitis. En muy raros casos esta indicada la colecistectomia para eliminar los portadores crónicos en los cuales la antibiótico terapia no da resultado producto de la supervivencia de la bacteria dentro de cálculos biliares. CEFTRIAXONE • Dosis: 50-75 mg/kg/dia IV/IM dividido cada 12h. Ø Máxima dosis 16 mg/en 24 horas. suspensión oral Fco 100-120 ml. • Presentación: CLORANFENICOL (como succinato sódico) Base 1 g. § DEXAMETAZONA • Dosis: 3 mg/kg dosis inicial seguido por 8 dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas. 2 ml. coma. los estados de portador crónico o las complicaciones. que no toleran la vía oral conviene la administración parenteral de: § CLORANFENICOL • Históricamente ha sido la primera elección aunque ha perdido terreno en los últimos años con la aparición de sepas resistentes y por su riesgo de anemia aplásica) • Dosis 75 a. La pronta administración de Dexametasona en altas dosis en los pacientes con estupor. solución inyectable Amp. XII. MEDIDAS QUIRURGICAS § § La cirugía esta indicada en los casos de perforación intestinal. no exceder 2 g/dia • Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp.71 • Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 40+200 mg/5 ml. En los pacientes severamente enfermos. reduce la mortalidad sin aumentar los relapsos. 100 mg/Kg / día por vía IV cada 6 horas por lo menos por 14 días. Tratamiento de los portadores crónicos • Deberá darse largos cursos de tratamiento con Amoxicilina o Trimetropin Sulfametoxazol. colecistitis. delirium. • Presentación: DEXAMETASONA (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. § Una razonable alternativa es la Ceftriaxone. polvo para inyección.

Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de fiebre tifoidea deberá ser hospitalizado para tratamiento antibiótico y manejo de complicaciones XIV. Tauxe RV: Laboratory-based surveillance of Salmonella serotype Typhi infections in the United States: antimicrobial resistance on the rise. Y 32 meses. 24 2006. S.Se dará de alta en la consulta externa al tener 3 coprocultivos negativos.72 XIII. Ackers ML. Crum NF: Current trends in typhoid Fever. Mintz. John L Brusch. 2. 5(4): 279-86 6. libre de complicaciones. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Salmonella Infections” pg 593-598 Red Book 26 Ed 2003. 283(20): 2668-73 . Parry CM. 2. MD. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El primer control a los 10 días. 347(22): 1770-82 4. CRITERIOS PARA EL ALTA Alta hospitalaria: a los 14 días de tratamiento. BIBLIOGRAFÍA 1. Dougan G: Typhoid fever. JAMA 2000 May 24-31. Alta Ambulatoria: Después de 3 coprocultivos negativos consecutivos separados uno cada mes XVI. FACP “Typhoid Fever” Emedicine from WEB MD. Luby. E: Typhoid Fever. 3. En los casos de mejoría rápida y con garantía de fiel cumplimiento ambulatorio del tratamiento y que las condiciones familiares y ambientales lo permitan podrá egresarse después del 8 día de tratamiento y completar los 14 días en forma ambulatoria. July. Health Information for International Travel (CDC) 2005-2006 5. Después mensual con Coprocultivos al 1. N Engl J Med 2002 Nov 28. Hien TT. XV. Puhr ND.

• Orina de color pardo o coca cola • Cilindros hemáticos. infección urinaria. púrpura Henoch-Schoenlein. • Morfología de eritrocitos normal III. VI.3-0. púrpura Henoch-Schonlein). III.6 %. II. Menos de la mitad mantienen la microhematuria en una segunda muestra al cabo de 1-2 semanas. dolor suprupubico. hematuria familiar benigna. Microscópica (diagnostico laboratorial) y hematuria macroscópica (confirmar con uroanalisis). lupus. • Proteinuria menor de 2 cruces. • Adolescencia: Trauma. • Hematuria al final de la micción. y si la prueba se repite entre los 6 a 12 meses siguientes la cifra desciende al 0. • > de 80% de eritrócitos deformados en el microscópio de contraste de fase. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Puede ser el signo de una enfermedad renal severa. DIAGNOSTICO: • H. • Sintomatología urinaria como: polaquiuria. EPIDEMIOLOGIA: Entre el 2 % y el 6 % de los escolares de 6 a 14 años tienen cantidades detectables de sangre en una muestra aislada de orina. DEFINICION: Presencia en orina de 5 o más eritrocitos por campo de alto poder (40X). CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Recién nacidos: anomalías urológicas congénitas y desordenes vasculares renales. V. glomerulonefritis (aguda post infecciosa. La presencia de cilindros en la orina • es signo casi patognomónico de glomerulopatía. urgencia miccional.73 I. NOMBRE DEL SIGNO: CODIGO: R31 HEMATURIA II. Vías urinarias • Orina de color rojo brillante. infección urinaria. nefropatia por IgA. . síndrome uremico hemolítico. • Escolares: Glomerulonefritis. • Acompaña frecuentemente a las infecciones urinarias. • Es motivo frecuente de estudios innecesarios. infecciones y tumor de Wilms. cistitis hemorrágica. • Infancia: Trombosis de vena renal. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Clasificación según sitio de origen Glomerulares. trauma. hialinos y granulosos. disuria. IV. hipercalciuria.

hipercalciuria. drogas. LES. edema. Acorde a historia clínica: ASO. ALGORITMO DIAGNOSTICO HEMATURIA 3 muestras con intervalo de 1 semana Positivo 2 muestras Positivo 1 muestra (repetir en 6 meses) Anamnesis y examen físico del paciente Historia familiar Acorde a historia clínica: Hemograma. hematuria de esfuerzo. hemoglobinopatias. Alport. puede haber proteinuria. enf.74 • • H. urocultivo. Rx de abdomen. Eritrocito Eumorfico (Origen no glomerular) Acorde a historia clínica:P. GMN membranoproliferativa USG Renal normal en: Infección urinaria. De Berger. indefinida.USG renal. Infección Hematuria aislada: Revisión al año Eritrocito dismorfico (origen glomerular) Orina de 24 h para cálculo de FGM. dolor. hipertensión arterial e insuficiencia renal) y hematuria no glomerular (glóbulos rojos normales. traumas. Glomerular (glóbulos rojos dismorficos. Hematuria Familiar benigna. Proteinuria. edemas. Sedimento urinario (morfología del eritrocito) Hematuria acompañada de: Proteinuria. C4. hipertensión. Asintomático y sintomática. calciuria. creatinina y NUS sericos. audiometría. general de orina a los familiares. C3 normal e Historia familiar (+): Sd. índice Ca creatinina urinarios. VII. Complemento Serico C3 USG Renal C3 bajo en: GMN post infecciosa. sin otros datos de enfermedad renal).P. ANA. sordera familiar. H.. USG renal. Inmunoglobulinas sericas. falta de medro. .D. C3. coagulopatias.

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C3 normal e Historia Familiar (-): Enf. De Berger, Glomeruloesclerosis focal, Sd. de Membrana basal delgada, Purpura de Henoch-scholein, indefinida. VIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: Dependientes de la enfermedad de base.

USG Renal anormal en: Infección urinaria, cálculos, traumas, quistes, hidronefrosis, tumores, malformación renal.

VIII. TRATAMIENTO, CONTROLES MEDICOS, NIVEL DE ATENCIÓN, CRITERIOS DE ALTA Y ORIENTACIÓN POST CLINICA.

Ø Dependerán de la enfermedad causante de la hematuria.

IX. BIBLIOGRAFIA 1. Gualati S. “Hematuria” Emedicine from WEB-MD, August 17, 2006.

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I. NOMBRE:

HIDRATACIÓN EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA.

III. DEFINICION: Hidratación: es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, por diferentes vías, soluciones ideales para mantener la hemostasis, prevenir o corregir la deshidratación. Deshidratación: Perdida de agua y de sales (principalmente cloruro de sodio) o liquido extracelular. IV. CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: --- Deshidratación isonatremica (clásica). --- Deshidratación hiponatremica (hipotónica) --- Deshidratación hipernatremica (hipertonica). V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A LA DESHIDRATACION: - CAUSAS: --- Diarreas infecciosas (virus, bacterias, parasitaria, hongos). Ver guía clínica de diarrea aguda. FACTORES RELACIONADOS: --- Agua y alimentos contaminados. --- Manipulación no adecuada de los alimentos. --- Malos hábitos de Higiene personal (lavado de manos) --- Eliminación inadecuada de excretas. --- Niños alimentados con formulas desde temprana edad. --- Ablactación precoz.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA DIARREA AGUDA: A nivel mundial la diarrea es la principal causa de morbilidad y mortalidad, con 1.5 billones de episodios. A pesar que la tasa de mortalidad en niños menores de cinco años debida a diarrea aguda ha caído de 4.5 millones de muertes anuales en 1979 a 1.6 millones de muertes en 2002; la diarrea aguda sigue causando un alto número de víctimas entre los niños de países en vía de desarrollo. Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por UNICEF y OMS en 1978, han tenido éxito en el manejo de la diarrea infantil. Se estima que en los 90s, más de un millón de muertes por diarrea pudieron prevenirse cada año, básicamente con el uso de estas terapias. Hoy en día, sin embargo, hay evidencia de que en algunos países el conocimiento y el uso apropiado de las terapias caseras para el manejo exitoso de la diarrea, incluyendo las TRO, están declinando. En 1992 el Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas (CDC) de Estados Unidos realizo una guía para el manejo del niño con diarrea publicadas en el CDC MMWR 2003.

VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL DE LA DIARREA AGUDA: --- Es una enfermedad completamente prevenible. --- La diarrea es el mayor motivo de consulta pediátrica. --- Puede generar múltiples complicaciones, incluso la muerte, con tratamientos inapropiados. --- La familia desempeña un papel muy importante durante el tratamiento.

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--- La Terapia de hidratación oral es de bajo costo económico. --- Usualmente se usan medicamentos innecesarios. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS EN DIARREA AGUDA: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Manejo adecuado del agua y los alimentos. El agua debe ser tratada apropiadamente (por ejemplo, clorada) cuando sea necesario, aceptable, disponible y accesible económicamente. 2. Mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos ). El lavado de manos con jabón después de la deposición, después de asear al niño que ha hecho deposiciones, y antes de comer, de alimentar al niño y de preparar alimentos; reducirá los casos de diarrea. 3. Eliminación adecuada de excretas. 4. Dotación oportuna de agua potable a la población. 5. La lactancia materna es importante para prevenir la diarrea y evitar la deshidratación. Durante los 6 primeros meses de vida, los niños deberían recibir lactancia materna exclusiva. Los niños con lactancia materna exclusiva tienen menos probabilidades de contraer diarrea o de morir a causa de ésta comparados con aquellos con lactancia parcial o sin lactancia en absoluto. 6. Las comidas complementarias deberían iniciarse cuando el niño tiene 6 meses de edad. Buenas prácticas transicionales incluyen escoger comidas nutritivas y preparaciones higiénicas. 7. La vacuna contra el sarampión puede reducir substancialmente las enfermedades diarreicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: n Diagnostico certero y oportuno. n Tratamiento adecuado de la DHE y complicaciones que surjan. IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LA DHE: Síntomas DHE <3% DHE 3-9% Anormal, fatiga, Normal, alerta Estado mental irritable Sediento, capaz de Tomas normales, Sed ingerir. rechaza líquidos Normal a Normal Frec. Cardiaca incremento Normal o Normal Pulsos disminuido Normal, rápida Normal Respiración Lev. Hundidos Normal Ojos Disminuidas Presentes Lagrimas secas Húmedas Boca y lengua Prolongado Normal Llenado capilar* Miembros Calientes Fríos

DHE >9% Apático, letárgico, inconsciente Toma pobremente, incapaz de tomar Taquicardia o bradicardia Débiles a impalpables Profunda Prof. Hundidos Ausentes. Parchada Prolongado a mínimo Fríos, moteados, cianóticos

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Gasto urinario Normal a bajo Disminuido Mínimo. * Es el signo clínico de mas utilidad, el normal es inferior a 2 segundos. 2-2.9 segundos DHE 5-9%, 3-3.5 segundos
DHE 9-11%, 3.5-3.9 segundos DHE 11-12%, >4 segundos DHE 15%.

X. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico (ver cuadro clínico de DHE). 2. Laboratorial : --- Diarrea sin DHE: ninguno. --- DHE leve: Gral. Heces, Wright en heces, gral. de orina. --- DHE moderada: anteriores mas hemograma, electrolitos. --- DHE severa: anteriores mas coprocultivo, urocultivo, examen para rotavirus, hemocultivo (si se estima conveniente). Ver guía clínica de diarrea. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Choque séptico, 2. Choque cardiaco 3. Trastornos neurológicos. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Incluidas en cada uno de los planes de hidratación. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: El mecanismo esencial de la eficacia de las sales de hidratación oral es el co-transporte de moléculas de sodio y glucosa en el borde de cepillo intestinal. Soluciones hipertónicas disminuyen el transporte de agua desde la luz intestinal, soluciones de baja osmolaridad, manteniendo 1:1 la relación glucosa-sodio, son optimas en el manejo de la diarrea. Se ha demostrado que el SRO es capaz de reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos y de corregir la deshidratación en un 90% a 95% de los pacientes deshidratados por diarrea, además de reducir la tasa de letalidad, la admisión hospitalaria, disminuyendo costos, y evita la desnutrición especialmente si se acompaña de otros líquidos, llamados líquidos caseros. Lancet (1978) señalo: "Que el descubrimiento del transporte de sodio acoplado a la glucosa en el intestino delgado acelera la absorción de sodio y agua, es considerado como el avance científico más importante del siglo XX". A continuación se exponen las nuevas recomendaciones, formuladas por UNICEF y OMS en colaboración con la Agencia para el Desarrollo Internacional de Estados Unidos (USAID) y expertos de todo el mundo, donde se toman en cuenta hallazgos de investigaciones recientes aunados a recomendaciones anteriores.

MANEJO CASERO DE LA DIARREA AGUDA (PLAN A, Sin deshidratación): La temprana intervención en casa puede reducir complicaciones como la deshidratación y la malnutrición en el niño con diarrea, se recomienda las siguientes reglas: 1. Continuar la lactancia materna, 2. Dar más líquidos, 3. Seguir alimentando al niño de acuerdo a la edad, 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud.

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1. Continuar la lactancia materna: a. Las mamadas deben ser más frecuentes y de mayor duración. 2. Dar mas líquidos: a. Si el bebé recibe lactancia materna exclusiva, debe recibir SRO adicionalmente. b. Si el bebé no recibe lactancia materna exclusiva, indique uno o más de los siguientes: solución de SRO, líquidos preparados en base a alimentos (sopas, agua de arroz, colados de frutas de baja fibra, sin azúcar ni miel, cereales cocidos como arroz y maíz, maicena, atol de arroz) o agua limpia. c. Dar SRO en casa a los niños egresados del servicio de salud después de una deshidratación. d. Administrar SRO así (aparte de la usual ingesta de líquidos): --Menores de 2 años: 50 a 100 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. --- 2 años o más años: 100 a 200 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. e. Indicar a la madre: Le ofrezca al niño sorbos pequeños y frecuentes de una taza, gotero o jeringa. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, dando la mitad de lo administrado previamente. Seguir administrando líquidos hasta que la diarrea ceda. f. No dar: refrescos carbonatados, té con azúcar, jugos artificiales, gatorate, jugos de frutas con azúcar, café, sopas artificiales, Q-aid, gelatinas, algunas infusiones y tés medicinales locales.
3.

Seguir alimentando al niño: a. Si el niño recibe lactancia materna: continuarla con mayor frecuencia y mayor duración de la mamada. b. Niños mayores de 6 meses: continuar lactancia materna y dar comidas de alto valor calórico-proteico, isosmolares o hiposmolares, con bajo contenido de fibra Los productos lácteos y los huevos son adecuados.. Los jugos naturales (manzana, pera, zanahoria, guayaba) y los plátanos son útiles por su contenido de potasio. c. Las fórmulas bajas o libres de lactosa, fórmulas diluidas, de soya e hipoalergenicas no están indicadas en el manejo de entrada según estudios controlados

Evitar suspender lactancia materna. No dar : Comidas ricas en fibra, como frutas

y vegetales con cáscara, cereales de grano entero, sopas muy diluidas, comidas con demasiada azúcar, gelatinas, bebidas carbonatadas, gatorate y sobretodo evitar la suspensión de la alimentación normal del niño. d. ¿Cómo preparar la comida? Preparar las comidas cocinándolas bien, o, amasándolas o moliéndolas. Dar comidas recién preparadas para

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minimizar el riesgo de contaminación. Si se tiene que dar comidas preparadas previamente, primero calentarlas hasta que hiervan. e. ¿Que cantidad dar? Ofrecer cada 3 a 4 horas (seis veces por día) o más frecuentemente si es un niño menor. Después de que la diarrea ha cedido, el niño deberá recibir una comida extra por día por una a dos semanas. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad, o un peso normal para su talla. 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud: Si hay muchas evacuaciones diarreicas, evacuaciones sanguinolentas, signos clínicos de deshidratación, fiebre, no come o toma líquidos normalmente, vómitos a repetición ( más de 4 en una hora), disminución de la diuresis. Elección de la SRO: --- La tradicional SRO creada por la OMS y UNICEF en 1978 ha demostrado ser segura en la hidratación de niños y adultos por más de 25 años. --- En mayo del 2002, la OMS anuncio una nueva formulación de SRO, la cual es más hipotónica y se ha visto menor asociación con vómitos, menor gasto defecatorio y reducción en la necesidad del Plan C, cuando se compara con la SRO tradicional. --- Nuevas soluciones orales que contienen glicina, alanina, glutamina, arroz o cereales no han demostrado ser más efectivas que la tradicional SRO. Quizá en el futuro las SRO podrán incluir adición de probióticos, prebióticos, zinc o polímeros de proteínas. --- Hay soluciones comerciales las cuales son inapropiadas para tratamiento del niño con diarrea (ver cuadro). Soluciones Glucosa Sodio HCO3 Potasio Cloro Osmolaridad orales (CHO g) mEq/L mEq/L mEq/L mEq/l mMol/l SRO OMS 1975 20 90 30 20 80 311 SRO OMS 2002 13.5 75 30 20 65 245 Pedialyte RS 75 22.75 75 30** 20 65 475 Jugo de manzana* 120 0.4 0 44 45 730 Refrescos de soda* 112 1.6 13.4 --650 Gatorade* 255 20 3 3.4 377 * Inapropiados en el tratamiento de la diarrea, otros son Q-aid,, té con azúcar, jugos artificiales.
vez de bicarbonato.

* * citrato en

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN (PLAN B): Deshidratación mínima: --- Ingresar a la sala de hidratación oral. --- Pesar los pañales para el calculo del volumen perdido por diarrea, si no se pudiera realizar dar liquido adicional 10ml/Kg por cada evacuación o 2ml/Kg por vomito. Otra alternativa es dar 60120ml por cada evacuación si el niño pesa menos de 10Kg, si pesa mas de 10Kg, dar 120-240ml. Mas reemplazo de las perdidas existentes. --- Continuar lactancia materna y dieta de acuerdo a la edad. Deshidratación leve a moderada: --- Estimar rápidamente el déficit.

en estos casos puede utilizarse una vía central o la vía intraósea. jeringa. --. el niño podrá ser manejado en casa.Usar cuchara.Soluciones a usar: Ringer lactato o solución salina al 0. gasto urinario). Convulsiones. si todavía no expande dar una TERCERA CARGA A (25ml/Kg) EN 1 HORA E INVESTIGAR OTRO SPROBLEMAS AGREGADOS. si no expande dar una SEGUNDA CARGA A (25ml/Kg) en 1 HORA. madre adolescente. explicando las reglas del tratamiento casero (ver arriba). que no pueda beber SRO. iniciando a 5gotas/Kg/min.Una vez corregida la deshidratación y que la madre ha comprendido la técnica de hidratación oral. elegir el plan apropiado para continuar el tratamiento y comenzar a alimentarlo en la sala de hidratación oral. deberá hacer sospechar otros diagnósticos simultáneos como . --. Choque): • Deshidratación grave. volúmenes de 5ml y aumentos progresivos hasta dar el volumen que corresponda.9 %. luego continuar administrando la mitad del volumen administrado previamente. Si el niño puede beber.Dar SRO 50-100ml/Kg durante 2-4 horas. Una falla en la respuesta a la hidratación IV. • Íleo paralítico o reflejo.Si el niño vomita. acceso al transporte casa-hospital. --.81 --. tosferina) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ENDOVENOSO (PLAN C. no vacunados (MMR. --. --. . --.Los pacientes con deshidratación hiponatremica e hipernatremica responden bien a SRO. --. Falla a la terapia de SRO con gastroclisis. --. preferiblemente cada media o cada hora los signos de deshidratación (pulsos. • Alta tasa de pérdida fecal • Vómitos incoercibles.Terminadas las 2-4 horas de tratamiento: reevaluar al niño y clasificar su estado de hidratación. con choque.Hay algunos factores identificados que podrían aumentar el riesgo de mortalidad por diarrea: prematurez. dar hidratación oral y parenteral. --. estado mental. si los signos de deshidratación empeoran y tolera la vía oral. bajo peso al nacer. mientras ésto se realiza debe administrarse suero oral a través de SNG (gastroclisis) o bomba de infusión con un volumen de 20 a 25 ml/Kg por hora. residencia en el área rural. sepsis o cualquier otra contraindicación de la vía oral. llenado capilar. --. --. reponer perdidas patológicas y administrar necesidades basales en el periodo.Si el niño lo desea puede darse más SRO.No usar antieméticos.Si el niño no se ha hidratado en 4 horas repetir el plan B.En algunas ocasiones no es posible cateterizar una vena periférica. iniciar a 5gotas/Kg/min hasta alcanzar el volumen a administrar. Importante: --.Si salio de la fase anterior y tolera vía oral pasar al plan B para terminar de rehidratar. no usar soluciones hipotónicas. taza.El volumen total y la velocidad de infusión depende de la respuesta del paciente: PRIMERA HORA: (20-30ml/Kg). continuar lactando. esperar 10 minutos. --. más de cuatro en una hora (con administración adecuada de SRO). neumatosis y perforación intestinal. dar también SRO. --. la cantidad y frecuencia de las evacuaciones y la tolerancia a la vía oral.Si presenta ulceras orales o vómitos persistentes utilizar sonda nasogástrica para administrar SRO. íleo metabólico. --.Evaluación: se debe evaluar. • Letargia o coma. .

ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . Íleo metabólico.No usar líquidos vía oral si existe: íleo metabólico. c. XVI. XIV. choque cardiaco o trastornos neurológicos. es importante para el sistema inmune del niño y ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses siguientes. difícil acceso al transporte casa-hospital. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: n Diarrea sin DHE control a los 2 y 5 días. Si el niño esta hidratado y persiste contraindicación de vía oral continuar con solución mixta por 4 horas e intentar vía oral y si la tolera pasar a Plan B o si no continuar con plan C. n Buen estado de hidratación y con capacidad para alimentarse. bajo peso al nacer. sepsis. f. --. neumatosis y perforación intestinal.Sociales: madre joven. Insuficiencia prerrenal y renal d. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: n Niño con desnutrición severa dar alta hasta que cuadro diarreico cede. residencia en el área rural. --. XIII. n Sin complicaciones derivadas de la DHE. b.82 choque séptico.Complicaciones derivadas de la DHE. El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea.Factores del niño: prematurez. --.Diarrea con DHE. niño con otras enfermedades concomitantes que puedan poner en riesgo la vida. control según la complicación. madre adolescente. n Diarrea con DHE control a los 10 días del alta. e. --. Desnutrición. El zinc mejora el apetito y el crecimiento. Otros: Se recomienda dar suplementos de zinc. Muerte. acceso al transporte casa-hospital. menor de 3meses. Ambulatoria: En el segundo control post alta del niño con diarrea sin DHE o con DHE y que no presenta complicaciones. estado de choque. residencia en el área rural. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: --. Choque. RIESGOS Y COMPLICACIONES: a. n Complicaciones resultantes de la DHE. Trastornos de la coagulación.

Departamento de Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente. “Formulación de osmolaridad reducida de Sales de Rehidratación Oral – Reporte de un encuentro de expertos conjuntamente organizado por UNICEF y OMS“ ( OMS/FCH/CAH/01. . Colaboradora: Dra. 135. o un peso normal para su talla. Pediatr 1999. antiespasmódicos y antieméticos.. dar una comida extra por día por una semana.Recalcar a la madre sobre la identificar de signos de alarma para regreso al servicio de salud (Regla No. Pierce NF.bireme.El seguimiento del paciente. Grupo Colaborativo de Investigadores en Zinc. H. Bhutta ZA.. .El tratamiento oportuno y eficaz. New York.htm). Lancet 1995. http://cochrane. Journal of Paediatrics. Nizami SQ. Klassen TP. E. Population and Nutrition .El diagnostico precoz . Gaspar Rodríguez M. Bellemare S. Ediltrudyis Colindres.La referencia del paciente.Actividad libre.7-8 mayo 2001. 338-346. Nº 4. Oral rehydration versus intravenous rehydration therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children (Protocol for a Cochrane Review). . Zinc supplementation in malnourished children with persistent diarrhea in Pakistan. 103:142. Diciembre 1999. 2006. “Prevención de la diarrea y la neumonía con la suplementación de zinc en niños en países en vías de desarrollo: Análisis de estudios aleatorios controlados“. Organización Mundial de la Salud.Los indicadores de los protocolos. pp.83 --. pp. aguda” – Reporte de una Convención.. 4 del tratamiento casero). Nueva Delhi. R. 689-697. Issue 1. McConnell D. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN.br/cochrane/show.El cumplimiento de las normas. 3. 18 de julio del 2001 (http://www.El alta de la enfermedad.22).. 19. Black... . vol. Craig W. Brown K. In: The Cochrane Library. y col. Junio 2007. ayudan a prevenir los cuadros diarreicos. --. Journal of Health. lo mismo que la mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos). y col. . Fontaine O. 345:282. Nº 6. XIX.who. Hartling L. Multicentre evaluation of reduce-osmolality oral rehydration salts solution. Russell K. --. ELABORACION: Dr.. “Efecto de la suplementación de zinc en el curso clínico de la diarrea 2. Bhutta Z. --. Chea we. Diciembre 2001. Wiebe N.La lactancia materna y el manejo adecuado del agua y los alimentos. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad.No dar antidiarreicos. Bahl. --. 5. . vol.Después de que la diarrea haya cesado. 6.int/childadolescenthealth New_Publications/ NEWS/Expert_consultation. Oxford: Update Software.php?db=protocols&mfn=1044&id=&lang=en& dblang=&print=yes (10 of 11)16/01/2007 9:24:26 Bhan MK. BIBLIOGRAFÍA: 1. Isant Z. 4. Ribeiro H. .R. A. XVII. Maulen RT. XVIII.

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PLAN B PLAN C Si No Tolerancia a Vía oral . ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS. Diarrea Sin deshidratación Con deshidratación Leve Moderada Severa Tolerancia para a Vía oral No Si Tolerancia a Vía oral No Si PLAN A Signos y síntomas de alarma a vigilar en casa.85 XX.

Disgenesia tiroidea § Agenesia tiroidea (10%) § Hipoplasia tiroidea (20%) § Ectopia tiroidea (70%) 2.OBJETIVOS: § Ofrecer a TODOS los recién nacidos la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno para prevenir el retardo mental provocado por el hipotiroidismo congénito. Nueces. Hipotiroidismo inducido por factores exógenos § Fármacos § Bociógenos § Yodo 131 § Déficit endémico de yodo.DEFINICIÓN: Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular.. Resistencia periférica a las hormonas tiroideas § Hipotiroidismo congénito transitorio 1.. Cobalto. Por administración de agentes radiográficos yodados en el líquido amniótico.CÓDIGO: E03 III. § Hipotiroidismo primario transitorio. 5. Nabos. tratamiento de la tirotoxicosis materna) § Tioureas (más de 150 mg/día de Propiltiouracilo o equivalente) § Perclorato. Resorcinol. Fenilbutasona. Alteraciones de la dishormonogénesis 3. 2. Por ingesta materna durante el embarazo de § Yoduros (expectorantes. Soja. PAS... Litio. Col. Aminoglutetimida. Déficit hipotálamo-hipofisario § Panhipopituitarismo § Déficit aislado de TSH § Déficit aislado de TRH 4. Sulfamidas. IV..86 HIPOTIROIDISMO CONGENITO II. Puede producirse por una disminución congénita o adquirida de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario o por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD § Hipotiroidismo primario congénito. . Mandioca. Tiocianato. Por administración de Yodo al recién nacido: § Contrastes yodados § Povidona yodada 3. VI. V. Amiodarona. Salicilatos. agua contaminada. Etionamida.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § Hipotiroidismo congénito 1. Arsénico. plantas del género brassica.

llanto ronco. por lo que es de gran importancia la realización de la pesquisa neonatal. que se caracteriza por cursar con sordera de alta frecuencia o total. Guarda estrecha relación con la edad de inicio y menos con la etiología. facies toscas.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La disgenesia tiroidea es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. Su prevalencia va de 1:2000 a 1:4000 recién nacidos y está aumentada en el Síndrome de Down.87 4. IX.MEDIDAS PREVENTIVAS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 20 y 50 día de vida midiendo TSH. La mayoría de los recién nacidos pretérmino. Puede ser debido a diversa circunstancias. Tienen tendencia familiar. hipotermia transitoria. ictericia prolongada. pudiendo retrasarse el diagnóstico 6 -12 semanas. Entre ellas se encuentra el Síndrome de Pendred. aunque se han descrito raros casos familiares. elevado peso al nacer. Existen siete tipos distinguiéndose por la presencia o no de bocio.000 recién nacidos. Un 10 -20% de los casos pueden cursar con T4 libre normal por la existencia de tejido tiroideo ectópico. captación elevada del radioyodo y test del perclorato positivo. Su prevalencia es de 1:30. VIII.. Generalmente es esporádica. Las alteraciones de la dishormonogénesis afectan aproximadamente al 10 % de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito. bocio variable con hipotiroidismo leve. herencia autonómica recesiva y tendencia a desarrollar bocio. VII. Cursa con T4 libre baja.. y el test del perclorato. Cursa con disminución de la T4 libre y aumento de la TSH en sangre de cordón o en las pruebas metabólicas realizadas entre el 20 y 50 día de vida. somnolencia. TSH aumentada y gammagrafía tiroidea normal. El hipotiroidismo congénito transitorio tiene una incidencia aproximada de 1:10. dado que esta enfermedad si no se diagnostica y trata precozmente en los primeros meses de vida lleva a un daño neurológico irreversible con el consiguiente retardo mental Las dificultades que supondría llevar a cabo la pesquisa de hipotiroidismo congénito en el momento del alta de los puerperios podría ser subsanada con la implementación de la pesquisa en sangre de cordón con el fin de poder captar a todos los recién nacidos. dificultad en la succión. edad de gestación prolongada. 6. lo cual no es posible en las atireosis. macroglosia. la captación de radioyodo. El 95% de los casos son asintomáticos en las primeras semanas de vida. La utilidad de un programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito es en la actualidad indiscutible. letargia. Pueden no existir manifestaciones clínicas al nacer. hipotonía.000 recién nacidos. Deficiencia de yodo. . Por transferencia materno-fetal de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH.. dificultad respiratoria. La gravedad es mayor cuanto menor es la edad a la que se instaura. fontanela posterior amplia. 5. En estos casos existe tiroglobulina medible.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clínicas son variables con la edad. Posibles hallazgos clínicos en el hipotiroidismo congénito Disminución de los movimientos fetales.

ataxia.. hernia umbilical. . bradipsiquia.88 abdomen globoso.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV.COMPLICACIONES El retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva a retraso mental irreversible. § Cortisol. Control clínico incluye: control de crecimiento (peso. XIV.. § Ultrasonido tiroideo..DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL XII. TSH y T4 libre). perímetro cefálico) así como de signo y síntomas que puedan sugerir hipo o hiperfunción tiroidea. Siempre se debe realizar TSH y T4 libre un mes después de un cambio de dosis. talla. XI.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS El tratamiento del hipotiroidismo congénito debe instaurarse lo antes posible al diagnóstico. § Gammagrafía. estreñimiento. sordera. XIII. piel fría. Posteriormente controles cada 6 meses. o Presentación: LEVOTIROXINA (sodica) 100 mcg.. Posteriormente es conveniente realizar controles cada 1-2 meses durante el primer semestre y luego cada 3 meses hasta los tres años (cuando se realiza la reevaluación con ganmagrafía. Se administra Levotiroxina a dosis de 100µg/m2/día vía oral una vez al día (10-15µg/Kg/día). § Bioquímica sanguínea (hipercolesterolemia en el 50% de los casos. hipoglucemia. Laboratorio: § TSH y T4 libre (TSH elevada con T4 libre baja). bradicardia y pulsos débiles. Estudios de imagen: § Rx de rodilla o muñeca izquierda: edad ósea retrasada..MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 30 y 50 día de vida midiendo TSH. retraso del crecimiento (acortamiento del segmento inferior). hipertrofia muscular generalizada.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Los pacientes detectados deben ser seguidos conjuntamente por el Pediatra y el Endocrinólogo. seca y pálida. La dosis necesaria disminuye con la edad y debe ser individualizada. X.. Control bioquímico: El primer control de TSH y T4 libre se realizará a las dos semanas y el segundo a las cuatro semanas. tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según requerimiento. hormona de crecimiento e IGF-1: disminuidas. reflejos osteotendinosos lentos. hipercalcemia). Otros exámenes complementarios § Hemograma: anemia (no responde al tratamiento con hierro).

. Evaluación de la visión y la audición. y posteriormente cada año. XVII. 3. 2. 2a ed. al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Pediatrics 1993. Vicens-Calvet E. Endocrinóloga Pediatra. 6. Primera ed. Patología tiroidea fetal y neonatal. Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX.89 Maduración ósea: al diagnóstico. XXII. XVI. 4. Bueno Lozano G. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Ares Segura S. P 535551. Harper A. 2ª ed. Carrascosa A. Mayayo E. Santisteban P. Madrid: Publimed: 2001. Rodríguez F (eds).Seguimiento del paciente 3. Gracia Bouthelier R. Downs A. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Pombo Arias M. Blasco PA and LaFranchi SH. XIX.91:1203-9 5. 4. J Pediatr 2005.Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Gracia R. Hipotiroidismo congénito. Madrid: DOYMA: 2000.. Casado de Frías E. Almaraz Garzón ME. P 647-700.-BIBLIOGRAFIA 1. P 546-554. Reverte Blanc F. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Valorar la necesidad de educación especial. Enfermedades del tiroides.147:775-80. Desarrollo psicomotor: se debe realizar un control al año de vida. Ares Segura S. Selva KA. Argente J. García-Sicilia López J... considerándose imprescindible los controles a los 2. Madrid: Díaz de Santos: 1997.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO .CRITERIOS PARA EL ALTA Al cumplir la mayoría de edad traslado a la unidad de Endocrinología de Adultos. et al.Cumplimiento del protocolo XVIII. American Academy of Pediatrics and American Thyroid Association. Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines.. 8 años y al final de la escolarización.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.

90 Consulta Prenatal Entrega de información sobre el tamizaje neonatal Toma de muestra Entrega de material Toma de muestra Laboratorio de tamizaje Muestra adecuada Muestra inadecuada Repetir muestra Resultados Negativo Positivo Confirmación Dx y Tx en Clínicas de Endocrinología Pediátrica Archivo Protocolo de seguimiento .

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION DEL TRACTO URINARIO II. Klebsiella spp. . asociado a manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas. • Según localización: § Infección de la vía urinaria baja (uretritis. IV. • Puede producir daño renal irreversible. § Cálculos.0 III. Proteus spp. V. VI.91 I. § Vejiga disfuncional o neurogénica. § Vulvitis o vulvovaginitis. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Si se acompaña o no de otros síntomas: § Bacteriuria sintomática § Bacteriuria asintomática. etc). coli (80%). CODIGO: N39. DEFINICION: Invasión del tracto urinario por cualquier microorganismo. § Estreñimiento. por consiguiente debe investigarse ITU en todo lactante con fiebre mayor de 38°C. sin anamnesis y examen físico adecuados. cistitis). § Instrumentalizacion de vía urinaria (cistoscopias. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • La prevalencia de ITU varía según el sexo y la edad. sin causa aparente. sondas. Aerobacter spp. que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal. una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre pielonefritis y cicatrices renales. • Puede producir alteración pondoestatural. presente en el 25-50%) y otras malformaciones de la vía urinaria § Malos hábitos de higiene genital. VII. En menores de un año es más frecuente en niños y después de esa edad predomina en niñas. § Infección de la vía urinaria superior (ureteritis y pielonefritis). CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • CAUSAS: § Enterobacterias: E. etc. • FACTORES RELACIONADOS: § Reflujo vesicoureteral (factor más importante. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Sobre diagnósticos y tratamientos innecesarios basados solo en hallazgos del examen general de orina. y que requiere demostración bacteriológica para establecer el diagnóstico.

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Aunado a malformaciones renales constituye una de las causas mas frecuentes de fallo renal crónico.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 8.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • • • Higiene personal adecuada, limpieza de genitales y ano inmediatamente después de defecar, si es necesario con abundante agua y jabón Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia o potable. Evitar o tratar factores relacionados (ver arriba).

8.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico certero y oportuno. • Tratamiento adecuado. • Profilaxis antibiótica IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Neonatos: Sintomatología inespecífica. Vómitos, diarrea, irritabilidad, fiebre, hipotermia, hipotonía, convulsiones, cianosis, ictericia, anorexia, pobre succión, letargia.. • Lactantes: fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, distensión abdominal, mal olor de la orina, pujo al orinar, anorexia, poca ganancia pondoestatural, diarrea crónica sin otra etiología, meningismo. • Niños mayores: fiebre, lumbalgia, nauseas, vómitos, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, dolor abdominal, hematuria. X. METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico. 2. Laboratorio: - Sospecha: General de orina: estereasa leucocitaria (+), nitritos (+), leucocituria (mayor de 10 Leucocitos por campo). - Definitivo: Urocultivo positivo, de acuerdo a la forma de obtención de la muestra: § Punción suprapúbica: cualquier número unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo § Sonda vesical (sonda número 5 Fr): más de 10,000 ufc § Chorro medio de la orina más de 100,000 unidades formadoras de colonias § Bolsa colectora de orina: más de 100,000 unidades formadoras de colonias (debe cambiarse cada 30 minutos, para evitar contaminación) 3. Exámenes radiológicos (para investigar malformaciones asociadas): • USG renal. Realizar a todo paciente, en cualquier momento. • Cistouretrografia miccional retrógrada, para búsqueda de reflujo vesicoureteral (RVU), ralizar 4-6 semanas después de una buena respuesta a tratamiento, dando antibiótico profiláctico en ese periodo (ver tratamiento farmacológico).

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Pielograma intravenoso. realizar cuando USG renal revela hidronefrosis y cistouretrografia miccional retrógrada no evidencia RVU o cuando se sospeche ureterocele. Paciente debe estar bien hidratado y creatinina sérica no debe ser más del doble de lo que corresponda a la edad del niño. Estudios con radioisótopos. Cuando haya disponibilidad, para búsqueda de cicatrices renales.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Vulvitis. • Vulvovaginitis. • Síndrome de frecuencia-urgencia. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Información para la salud. • Normas de higiene personal y genital. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Manejo ambulatorio: Paciente sin compromiso sistémico (después de tomar muestra para urocultivo): • Trimetropin sulfametoxazol 7-10 mg/kg/dia, vía oral por 7-10 días, si hay buena respuesta clínica, continuarlo independiente de la sensibilidad que indique el urocultivo. o Presentacion: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta. Prescribir la cantidad que cubra 10 días de tratamiento. Manejo hospitalario: • Ceftriaxona 100mg/Kg/dia. o Presentacion: (como sal sódica) Ceftriaxone Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o ampolla. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Alternativa en paciente alérgico a cefalosporinas: • Amikacina 15mg/kg/dia (precaución con este ultimo, esperar seis meses antes de dar nuevo ciclo por el riesgo de toxicidad) o Presentacion: Amikacina (como sulfato) Base 250mg/ml solución inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Según respuesta clínica y resultado de antibiograma, al ceder síntomas agudos que motivaron el ingreso, puede hacerse cambio a antibiótico oral alternativo. Profilaxis antibiótica: infección urinaria recurrente, después de episodio de pielonefritis mantener la profilaxis hasta descartar malformación urinaria, pacientes con RVU G III o

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menor, vejiga neurogénica, otras malformaciones en espera de corrección quirúrgica, instrumentalización, puede usarse: • Trimetropin sulfametoxazol 2-5 mg/kg/dosis única nocturna. o Presentación: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción. Cefadroxilo a 20 mg/ Kg/ dosis única nocturna 1/3 o ½ de dosis habitual, siempre por las noches. (Únicamente con justificación con Antibiograma y resistencia demostrada al TMS) o Presentacion: Cefadroxilo. Base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.100 ml o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción

XIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Detención pondoestatural. • Diarrea prolongada. • Daño renal irreversible. XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Menores de tres meses de edad • Paciente con compromiso sistémico o pielonefritis. • Corrección quirúrgica de anormalidad anatómica asociada. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A todos los pacientes: Urocultivo una semana después de finalizado el tratamiento, control médico al 10º día y 4-6 semanas para ver resultados de USG renal y cistouretrografia miccional retrógrada. o Pacientes con estudios son normales, mantener profilaxis hasta tener seis urocultivos negativos, tomados mensualmente en forma consecutiva, luego hacer urocultivos cada tres meses hasta completar año. o Pacientes con malformación renal. Seguimiento mensual con urocultivos, hasta que ésta se resuelva espontáneamente o quirúrgicamente (Consulta Externa de Nefrología, infectología y Cirugía). XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalaria: paciente asintomático. • Externos: o Resolución espontánea o quirúrgica de malformaciones renales. o Paciente con urocultivos negativos durante un año. 16.1.1 ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Concienciar al familiar sobre la importancia de asistir puntualmente a sus citas de seguimiento.

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• Informar sobre el riesgo de daño renal permanente, si no se tratan adecuadamente todos los episodios. • Algunos casos de RVU requerirán tratamiento quirúrgico • Enfatizar sobre factores predisponentes a ITU. XVII. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. • El seguimiento del paciente. • La referencia del paciente. • El alta de la enfermedad. • El cumplimiento de las normas. • Los indicadores de los protocolos. XVIII. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza, Nefrólogo Pediatra. Revisión: Dr. Marco Tulio Luque, Infectólogo Pediatra Dra. Maribel Rivera M., Infectóloga Pediatra XIX. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de octubre del 2007 XX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baker M, Sponseller P. Manual de Pediatria, Johns Hopkins Children’s HospitaL.. 2000. 2. Behrman R, Kliegman R, Arbin A. Tratado de Pediatría de Nelson. 15ed. México, McGraw-Hill-Interamericana. Pág., 1997. 3. Bloomfield P, Odón EM, Craig JC Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 4. Cerrato N, Rodríguez G. Infecciones del tracto urinario en menores de cinco años en el Instituto Hondureño de Seguridad Social: Características clínicas y malformaciones asociadas. Hond Ped, Vol 24, No.2, 2004. pag. 10-15. 5. Lozan ,JM, Domínguez MM, Marrugo T. Hallazgos Paraclínicos y Microbiológicos en Infección Urinaria en Pediatría en el Hospital Universitario de San Ignacio,, Santa Fe de Bogotá, 2000. 6. Polin R, Ditmar M,. Secretos de la pediatría. McGraw-Hill-Interamericana, 1997. 7. Winberg J. Clinical Aspects of Urinary Tract Infection. In Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL Eds.Pediatric Nephrology. 2 Edition. William & Wilkins, Baltimore 1987: 626-46. 8. Zafranta M, Rey C, Fraile G. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, hospital Infantil de La Paz, 1996

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC). II. CODIGO: N18 III. DEFINICION: La IRC es la situación clínica resultante de la reducción crónica del filtrado glomerular (FGM), supone la perdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Se denomina fallo renal crónico cuando: a) Daño renal, al menos durante tres meses, definido por anormalidad estructural o funcional (FGM 25-50% del normal), manifestado por uno o mas de los siguientes hallazgos: anormalidades en la composición de la sangre o la orina, anormalidades en los estudios de imagen o anormalidades en la biopsia renal, b)FGM menor a <75% del normal por mas o igual a tres meses con o sin los otros signos arriba descritos. Cuando la disminución del FGM obliga a recurrir a técnicas dialíticas o al trasplante renal para mantener la vida del enfermo se habla de fracaso renal terminal, IRCT, (FGM <8-10 mL/min/1.73m2). IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD. Criterios modificados RIFLE (pRIFLE) para Pediatría: Disminución de la FGM Gasto Urinario Riesgo (R) <25% menos del normal <0.5ml/Kg/h por 8h Injuria (I) <50% ” <0.5ml/Kg/h por 16h Insuficiencia (F) <75% o <35ml/min/173m2 <0.3ml/Kg/h por 24h o anuria por 12h. Perdida (L) Falla que persiste >4 sem Estado terminal (E) Falla persistente >3 meses * Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71, 1028–1035. doi:10.1038/sj.ki.5002231; published online 28 March 2007.

V. CAUSAS: Argentina Colombia Chile México Venezuela España Alemania Europa Glomerulopatias 22.4% 40.3% 16% 49.% 51.2% 20.9% 20% 35% Enf. sistémica 17.5% 15.5% 7% 5% 4% 5% Uropatias 43.2% 16.9% 32% 19.5% 28.9% 43.6% 36% 23% Nefr Hereditaria 8.6% 15.5% 5% 12.4% 17.3% 19% 16% Displasias renal 17% 9% 12% Otras 8.3% 11.3% 19% 2.5% 12% 8% En los niños menores de cuatro años las causas mas frecuentes son las enfermedades quísticas/hereditarias/congénitas, después de esa edad la incidencia de glomerulonefritis es mayor. El ritmo de progresión de la enfermedad renal crónica esta influenciado por la etiología de la enfermedad renal, siendo más rápido en las glomerulonefritis y más lento en las enfermedades congénitas. VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA:

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La incidencia y prevalencia del fallo renal terminal durante 1997 para diferentes países se resume en el siguiente cuadro:

Países Europa (EDTA) EEUU (USRDS) Suecia

Incidencia por millón de niños 3 13 6.4

Prevalencia por millón de niños 9.7 58 38

La IRC afecta a 500/millón de personas, el 1-2% son niños. La supervivencia al año del diagnostico de falla renal terminal se estima en el 97% y a los cinco años entre el 87 y 95%, en los niños menores de cuatro años la supervivencia es mas baja. En niños las tasas de mortalidad (muertes/1000 pacientes-años) varía con la edad, desde 13.6 en infantes a 2.2 en adolescentes. Para el año 2001 en Estados Unidos 10,434 niños con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal crónica fueron seguidos por el NAPRTCS. 5958 trasplantes renales fueron realizados. La hemodiálisis se realizo en el 28%, diálisis peritoneal en 47% y 24% fueron trasplantes preventivos. Factores que incrementan el riesgo de IRC: • Historia familiar de enfermedad renal quística u otras enfs. renales genéticas. • Bajo peso al nacer. • Falla renal aguda por hipoxemia perinatal u otro tipo de insulto renal. • Displasia o hipoplasia renal. • Trastornos urológicos- especialmente uropatias obstructivas. • Reflujo vesicoureteral asociado a infecciones urinarias recurrentes y cicatrices renales. • Historia de nefritis aguda, síndrome nefrotico, síndrome urémico hemolítico, purpura Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Historia de hipertensión, sobretodo asociada a enfermedad renal. • HLA DR3 de los caucásicos se asocia a mayor esclerosis en el parénquima renal. Factores que favorecen la progresión a IRCT: Desde 1994 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) definió que en niños con IRC ( FGM <75 ml/min per 1.73 m2 por mas de tres meses), hay factores comorbidos que llevan a la progresión de IRC a IRCT: hematocrito bajo, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipertiroidismo, deshidratación, hipertensión, ICC, hiperuricemia, hipokalemia, alcalosis, agentes nefrotoxicos y AINES. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • La detección temprana y tratamientos oportunos de las diferentes causas podrían evitar o retrazar la progresión a IRC e IRCT. • Las técnicas dialíticas (diálisis peritoneal o hemodiálisis) son sumamente costosas y necesitan centros y personal especializados para su tratamiento.

vómitos. 4. . 2. proteinuria. Estadio IV: Tasa nerviosas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. 3. y creatinina. proteinuria. Previniendo trastornos neurológicos que predispongan a vejigas neurogenicas y otras malformaciones. Elevación moderada de urea proteínas y sal. causal). SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El parénquima renal tiene una gran reserva y. multivitaminas. USG fetal a toda mujer embarazada para detectar anormalidades renales. hasta menos del 5% en la cual la FGM es <10% con clínica de IRCT. Durante el embarazo: ácido fólico. Reserva suplementos calóricos. eritropoyetina Síntomas de intensidad variable dependiendo de Anterior + antiemeticos dieta y medicación (astenia. Aumento marcado de residuos nitrogenados. • En lo posible en niños es importante acortar o eliminar periodos de diálisis pre trasplante. Hallazgos Clínicos Tratamiento* Ausencia de síntomas (solo los de la enfermedad Vitamina D. VIII. Infecciones urinarias. Estadio III: Tasa de FGM 10-25% del valor normal para la edad. una vez se pierde la actividad de uno de los riñones. Trabajar sobre factores que incrementan el riesgo y disminuyan el riesgo de IRC. > P. Cumplimiento de protocolos de la institución para hematuria. antihipertensivos. Sintomatología intensa (alteraciones digestivas. cutáneas. prurito). PTH. cardiovasculares. el otro aumenta su capacidad de filtración de manera compensadora. síndrome nefrítico y síndrome nefrotico en pediatría. etcétera). IX. Según el porcentaje de nefronas funcionantes se presentan las manifestaciones de la IRC. náuseas. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Poliuria con nicturia. Pocos síntomas. multivitaminas. Estadio* Estadio I: Tasa de FGM 50%-75% del valor normal para la edad. Tratamiento adecuado de las patologías que podrían llevar a IRC e IRCT. Para que se produzca IRC se requiere que se pierda más del 50% de las nefronas funcionantes con una lesión asociada en el parénquima. Normalidad bioquímica. Poliuria (incapacidad para Anterior + Restricción de concentrar la orina). Anterior + Diálisis o Trasplante. funcional disminuida.98 • En países subdesarrollados si no se tiene como alternativa el trasplante renal es bastante probable que los niños no sobrevivan mas allá del quinto año del diagnostico de la IRCT. < Ca. anemia discreta. fijadores de fosfatos. Estadio II (IRC): Tasa de FGM 2550% del valor normal para la edad. 2. Con el 50% de nefronas se tiene una FGM entre 80-100% sin representación clínica. diuréticos. Diagnostico certero y oportuno de las diferentes patologías que pueden ocasionar IRC e IRCT. de FGM < 10% del Acentuación de las alteraciones bioquímicas. A los 2 a 3 meses se ha incrementado el tamaño en la mitad y la y la filtración glomerular residual es un 10 a 20 % más de lo inicial.

-. fósforo. -. osteomalacia. enfermedad vascular periférica. Ped in rev 2002.Calcio. . enfermedad coronaria.Hipersecreción ácida -. convulsiones.Gastritis uremica -. Aortopulmonar. parotiditis Trastornos hidroelectroliticos -. fatiga.Sodio -. fragilidad capilar.Taponamiento. nicturia.Arterosesclerosis -.25 OHD3. nauseas.Hipertensión.Potasio -.Pancreatitis.Ácido-básico -. -. confusión o delirio. -. hipertensión. calcificaciones y disfuncion valvular. hematemesis o melena. predisposición a hemorragias. debilidad muscular. falta de apetito. disminución del estado de alerta en vigilia (somnolencia y aletargamiento. Las causas congénitas de IRC se acompañan de marcado retraso en el crecimiento y enfermedad ósea. El niño típico con IRCT tiene una combinación de síntomas generales que incluyen palidez. estreñimiento. anorexia. Insuficiencia renal de lactantes y niños. hipeterestesia distal en manos y pies. Síntomas tardíos: aumento o disminución de la diuresis. cefalea. palidez. ACV. sed. perdida de peso. magnesio -. astenia.Homeostasia Na y H20 -.Hipertensión -. alteraciones ungueales. proteinuria masiva e hipertensión arterial. prurito generalizado progresivo. somnolencia. Roth K. disminución producción 1.Osteitid fibrosa. dolores óseos. alteraciones en el crecimiento. retraso del crecimiento. volumen dependiente. nicturia o enuresis. depleción de volumen. indiferencia. mientras las glomerulonefritis se destacan por el edema. disnea. Williams DM. calcificación metastasica. riñones presores. IECA. SÍNTOMAS EN LA IRC: Síntomas Iniciales (inespecíficos): perdida de peso. convulsiones. Pueden existir síntomas urinarios como disuria. aumenta desarrollo de osteopatias. fractura patológica. Otros síntomas que pueden o no estar presentes: Poliuria nocturna.23(5):163-176. SIGNOLOGIA EN LA IRC: Trastornos cardiovasculares -. Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas (diálisis. betabloqueadores. intolerancia a la diálisis. insomnio. mioclonias. coma). cefaleas y a veces. debilidad. calambres musculares. vómitos -. excreta uremica. vomitos.Pericarditis Trastornos gastrointestinales -. Ósea adinámica.Acidosis grave.Anorexia.99 valor normal para la edad. calcificación vascular. * Chan JC. AINES. malestar general.Hiponatremia leve (no requiere tratamiento) --Hiperkalemia en situaciones con oliguria: ATR tipo IV.Trombocitopenia -. alteración lecitina-colesterol acetiltransferasa. fatiga facil. disminución de la contractibilidad cardiaca. halitosis (olor uremico). trasplante). poliuria. hipo frecuente. edemas. enf. agitación. enf. tinte ocre en piel. nauseas.

mioclonias. congénitas y familiares. La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta forma. -.Talla baja X. convulsiones. PTH -.Trombocitopatia.Desnutrición. ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y el tiempo de evolución.Disminución de TSH -. se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito. déficit en el uso de hierro. • Medio ambiente puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva. fagocitosis. • Aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA. El estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden poner de manifiesto alteraciones del potasio. neuropatía senso rial y motora.Diatesis hemorrágica -.Déficit de eritropoyetina. hemolisis meca nica.Inversión vigilia/sueno. así como aumento en el tamaño de los riñones. temblor. Trastornos dermatológicos -. defecto de vitamina D.uremia.Déficit de conversión de T4 a T3 Trastornos del crecimiento -. esteroides.Anemia -. METODOS DIAGNOSTICOS: Anamnesis: • Inicio de la sintomatología urémica. disminucin de la capacidad de alerta. asterixis. intelectual. hormona del crecimiento. • Los trastornos hidroelectróliticos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas: detención de peso y talla. de desequilibrio.Calcio x Fósforo -. -.100 Trastornos hematológicos -. osteodistrofia renal. • Abdomen: la palpación y auscultación permiten descubrir soplos. -. sd.Calcifilaxia Trastornos endocrinológicos -.Migración de leucocitos. • Adolescentes: registrar datos de amenorrea. somatomedinas. acidosis. . el color pajizo característico de la uremia es debido al acumulo de urocromos. electrocardiograma.Disminución a TRH -. demencia dialitica. • Piel y mucosas: la palidez revela el grado de anemia. -.Respuesta inmune Trastornos neurológicos -. y la bradicardia se puede interpretar como signo de hipercalemia. restricción obligada de fósforo. Examen físico: • Puede encontrarse un examen somático normal.Prurito -. presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea. signos de sobrehidratación o deshidratación. pérdida del apetito sexual y depresión como signos iniciales de la uremia. hipergammaglobulinemia.Disminución de T3 -. edema. déficit de folatos. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de anemia importante o de miocardiopatía. cuyo estudio deberá ser completado con radiografía de tórax. así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas. Deben buscarse los signos de acidosis (hiperpnea) y la tetania inaparente. • Antecedentes para detectar afecciones sistémicas.

constituyen índices de gran valor para establecer la cronicidad del padecimiento y posteriormente para la vigilancia del estado nutricional. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico. en forma temprana. cloro y magnesio). El renograma con filtración glomerular . ectopia. C4. AntiDNA. ANCA. si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. Cistouretrografia miccional para buscar reflujo vesicoureteral. electrolitos séricos (sodio. los más útiles son: hemograma. Laboratorio: El parámetro para el diagnóstico de IRC es la FGM (requiere determinar la concentración de creatinina en sangre y orina. proteínas total y albúmina. agenesias. El electroencefalograma y los potenciales evocados. • Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del padecimiento. y el volumen de orina en 24 horas) o utilizando la formula de Schwards (kT/creatinina plasmática= ml/min/1. glicemia. nitrógeno uréico. el dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. Biopsia renal: Es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico puede retrasar la progresión a estadios tardíos.73m2. pero indefectiblemente existe un estado de depresión importante. crioglobulinas. pielonefritis. Acs antifosfolipidos.101 • La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto. Otros exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal. colesterol. tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden servir para detectar el inicio de problemas neurológicos. potasio. nefrolitiasis. donde k es una constante que varia según la edad y T es la talla en cm del niño). • Desde el punto de vista neurológico es frecuente encontrar cambios de carácter. . CH50. hepatitis B y C. la presencia de hidronefrosis. alteración de la escritura.DTPA permite conocer la función renal global y diferenciar. Si la historia clínica lo sugiere: C3. tumorales y ectopias.En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos. fósforo. gases venosos. en fases tardías la biopsia renal no tiene ninguna utilidad. enfermedades quísticas renales. uropatía obstructiva. la intoxicación urémica: temblores en las manos. Estudios de Imagen: La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal (usualmente pequeños en la IRC). temblor de la lengua y "calambres". calcio. irritabilidad e indiferencia. paratohormona. fosfatasa alcalina. tiempo parcial de tromboplastina. triglicéridos. tiempo de protrombina. el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea. tiempo de sangría. general de orina. La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis.

detección de efectos potenciales sobre función renal. • Preparación para terapias de reemplazo renal. severidad de la enfermedad (grado de FGM) y complicaciones (riesgo de perdida la función renal y enfermedad cardiovascular). alteraciones en el ritmo de la diuresis. alteraciones menstruales. • Revisión de medicaciones (ajustes de dosis. orinas claras y nicturia. anemia. momento en que la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. etc. • Referencia a Centros especializados si la FGM es <50% del normal para la edad y talla del niño. XII. . condiciones comorbidas (hiperlipidemia. En la IRA el ultrasonido renal muestra riñones de tamaño normal (excepto si hay como antecedente hidronefrosis. El tratamiento deberá incluir: • Terapia especifica. prurito. • Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. MEDIDAS TERAPEUTICAS: La evaluación y tratamiento de los pacientes con IRC requiere el entender por separado pero relacionados los conceptos de diagnostico (tipo de enfermedad renal). calambres musculares. interacciones medicamentosas). bioquímicas sedimento de orina.102 XI. y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad. etc). enfermedad poliquistica). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia renal aguda constituye el principal diagnostico diferencial en la cual no aparecen alteraciones hematológicas. falla de crecimiento). • Disminuir la perdida de la función renal. (todas indican la existencia de una IRC). acidosis. basada en el diagnostico. poliuria. • Prevención y tratamiento de las complicaciones resultantes de la disminución de la FGM (hipertensión. hematomas espontáneos no justificados. MEDIDAS GENERALES El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida. • Evaluación y manejo de condiciones comorbidas.

40 ml/min/1.2 .600 cal/día. por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 . 6-14 a: 2.8 g/Kg/día. Grado B). y se debe hacer reposición de toda pérdida. Grado C). Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.103 DIETA: En todos los pacientes con TFG < 75 mL/min/1. En pacientes .73 m2 debe evaluarse el estado nutricional y la ingestión proteica y calórica. (Nivel de Evidencia I. aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):< 1 año: 2.500 cal/día c. Ingesta de líquidos: Restricción: 400 ml/m2 + Diuresis cuando la FGM esté disminuida al 10% de lo normal. o que presenten HTA. 2) entrevistas y diarios sobre la dieta cada 4 meses (Nivel de Evidencia II. edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. a. quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres. Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. grasas 40%. 1-6 años: 18-29 g/día. 1-6 a: 1. procurar mantener BUN: 60 . Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos. d. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento. proteinas 10%). disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis. No en todas las IRC se hace esta restricción.2.73 o menor del 10% de lo normal.73m2) y en enfermedades intersticiales.1. Hacer Mediciones seriadas de:1) Se debe medir la albúmina y el porcentaje de peso corporal y/o la evaluación subjetiva global cada 1 a 3 meses.120 cal/Kg/día.000 . Dando la cantidad de calorías recomedadas para ninos sanos de la misma talla y edad (hidratos de carbono 50%. para evitar la desnutrición.40 g/día b.70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia).73 m2.100 . Ingesta de Sodio: Restricción: 1 mEq/Kg/día: en FGM disminuida a 10 ml/min/1. (Nivel de Evidencia III. Calorías: < 1 año: 100 . Grado A). 6-14 años: 31 .1. displasias. presente aumento de peso o hiponatremia.

f. acetilcisteina). 20 ml Calcio (gluconato)Base 10% (100 mg/ml) solucion inyectable Amp. bajas en fosfatos. Zinc. Vitaminas: • • • Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vit B6 10 mg/día. 10 ml. Antioxidantes (alfa-tocoferol. 2. En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 .73m2) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de renina-aldosterona. bloqueantes de los canales de calcio. Ácido Fólico 1 . vegetariana. se utiliza bicarbonato de sodio 1-2mEq/Kg vía IV(Ver presentaion ya descrita). En enfermedades intersticiales.10 mg/día. Gluconato de Calcio 1ml/Kg. Agentes hipolipemiantes (levostatina.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. Insulina 1Ul x C/3 10 g de glucosa.2 ml/Kg.2 ml. Si esta vía estuviera contraindicada y si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l (objetivo 22). manteniendo bicarbonato serico arriba de 22 mEq/L (K/DOQ1 2000). que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día. Inicio Diálisis: Folato 1 mg/día. Glucosa al 50% 1 .5% solucion inyectable Fco 50 ml. Se observa aumento de K importante en IRC severa. e. Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. Ø Medidas para retrasar la progresión de la IRC: 1. y cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa. (FGM menor de 10ml/min/1.104 sin edemas ni HTA se pueden administrar 2g/día o 80 meq. Vit D si FGM menor del 50%. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. Presentaciones: o o o o Salbutamol (como sulfato)Base 0. Sodio (bicarbonato)7. solución inyectable Amp. Tratamiento: Restringir K 1. quistes y displasias. Piridoxina 5 .5 mg/día. Cantidad a prescribir: según necesidad. Reducir el hiperfiltrado intraglomerular: IECAs. 3. o Furosemida 10mg/ml. Otros: Bicarbonato: Encontrar la dosis adecuada vía oral según respuesta clínica. Ac Ascórbico 75 100mg/día. Furosemida 40 mg. dietas hipoproteicas. Sulfato Ferroso. pravastatina).5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve y usar Resinas de intercambio ionico asi como también salbutamol nebulizado. .4 mEq/Kg IV.

(Nivel de Evidencia II. por alto riesgo de aplasia medular (evidencia b). (Nivel de Evidencia I. (Nivel de Evidencia II. se debe usar la vía intravenosa.c. ya que los pacientes con Enfermedad Renal Crónica tienen una pobre absorción del hierro oral. (Nivel de Evidencia III. Grado C). los pacientes con neumopatías hipoxémicas se pueden beneficiar de objetivos mayores de hemoglobina. Grado A). La dosis total de calcio . pero la dosis de eritropoyetina por esta vía debe ser 50% mayor que la subcutánea. en cualquier estadío de la enfermedad renal en que se encuentren. No usar hidroxido de aluminio. Grado B). Eritropoyetina: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica con anemia deben ser investigados. Grado B). La cantidad producida de eritropoyetina es insuficiente para sustentar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. En pacientes con intolerancia a la administración subcutánea. Deben mantener una hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematócrito de 33% cn el uso de eritropoyetina.Se debe dar hierro suficiente para mantener la saturación de transferrina 20% y la ferritina sérica 100 ng/ml. La forma más segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa. No hay licencia para uso de eritropoyetina alfa en forma s. P y de PTH intacta en todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) con TFG < 60 ml/min/1. Grado C). Transfusiones: transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo. El estado del hierro se evalúa al medir (cada 3 meses) la ferritina sérica y el porcentaje de saturación de transferrina. Grado A). Debe considerarse que la causa de la anemia no necesariamente es de origen renal. La vía de administración recomendada es la intravenosa. El fósforo se restringe en la dieta para mantener niveles de 4. La dosis debe ser de 50 a 100 unidades/kg/semana.105 ANEMIA La prevalencia de hematócrito menor de 36% varía de 45% en pacientes con creatinina 2 mg/dL a más de 90% en pacientes con enfermedad renal terminal (Nivel de Evidencia II. jeringa prellenada. el hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones agudas letales asociado con la administración intravenosa.150 mg/semana en los primeros seis meses de eritropoyetina.73 m2. Casi siempre es necesario agregar ligadores de fósforo como el carbonato de calcio. Grado B). Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI.0mg/dl (400-500mg/día). solución inyectable para aplicación Subcutánea. (Nivel de Evidencia II. Grado).(Nivel de Evidencia I. especialmente en pacientes esperando un trasplante (Nivel de Evidencia II. Evaluación del metabolismo del calcio y el fósforo y PTH: Se deben medirse cada 1-3 meses los niveles séricos de Ca. ya que la via subcutánea puede reducir substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina. dividida en 3 dosis en la semana. La dosis óptima es 25 . para iniciar un posible tratamiento. 20mg/Kg/día. seguido por el hierro gluconato. Solo usarlas si el paciente presenta complicaciones por la anemia (Nivel de Evidencia III. Hierro: Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor requerimiento de hierro que los que no lo están. 120 a 180 unidades/kg/semana (evidencia nivel A). (Nivel de Evidencia I. La eritropoyetina debe ser dada subcutánea por razones prácticas y económicas. Cantidad a prescribir: según necesidad y peso del paciente. Grado B). Grado B). Grado B).56. (Nivel de Evidencia II.

una vez haya comprendido toda la información. se debe recomendar diálisis (Nivel de Evidencia III. y la ingestión total de calcio elemental. usualmente es secundaria a retención hídrica y se corrige con la remoción de los líquidos durante la diálisis.6 mg/dL (Nivel de Evidencia: Opinión. todo paciente con Enfermedad Renal Crónica debe ser informado inclusive antes de su ingreso a diálisis sobre todo el proceso. incluyendo el calcio dietario. no debiera exceder de 2000 mg/dia (Nivel de Evidencia: Opinión. .El producto Ca x P debe ser mantenido < 55 mg2/dl2 (Nivel de Evidencia I. tome una decisión sobre el mejor esquema terapéutico conveniente para él. El trasplante se recomienda como el . Grado D) . Los inhibidores de los canales del calcio son los más usados. Grado C). MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Recomendaciones: Cuando la TFG es menor a 10 ml/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición. Esto se consigue más fácilmente controlando los niveles de fósforo. algunos niños necesitan terapia con drogas. Grado A). En el estadio III y sobretodo el IV la HTA. (Nivel de Evidencia III. La vitamina D mas activa es el calcitriol en dosis de 10-20ug/Kg/día. Grado C). Si hay evidencia de uremia o la generación de nitrógeno proteico es 0. La preferencia del paciente debe ser el determinante primario de la selección de la modalidad de tratamiento. a menos que haya una fuerte indicación a favor o en contra de alguna modalidad. Calcio. se recomienda incluir un amplio instructivo e información sobre los riesgos. Grado D). cantidad a prescribir según necesidad. Enalapril tabletas de 20mg. reducir el estrés y restringir el sodio de la dieta. El tratamiento con esteroles activos de vitamina D sólo debe iniciarse en pacientes con Ca sérico < 9. realizar ejercicio. Presentaciones: Vitamina D3 ( Calcitriol ) cápsulas de 0. y acompañar al paciente para que. • Trasplante renal (se discute en Guía Especial). en forma objetiva e individualizada. Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes. Este valor de TFG corresponde aproximadamente a un Kt/V semanal de 2.8 g/kg/día. morbilidad y mortalidad del transplante renal al ser comparado con las diferentes modalidades de diálisis.5 mg/dL y P sérico < 4. Existen 3 modalidades de tratamiento: • Hemodiálisis.25 mcg. Terapia antihipertensiva (recomendación B): Controlar el peso. • Diálisis Peritoneal. Carbonato de calcio tabletas de 500mg cantidad a prescribir mensual según necesidad. En niños con activación del sistema renina-angiotensina se puede usar inhibidores de la enzima convertidora o un beta bloqueador (atenolol.0. Presentaciones: Nifedipina tabletas 20mg. propanolol). rara vez se requiere la paratiroidectomia. o si hay desnutrición clínica.106 elemental suministrada con los quelantes de calcio no debe exceder de 1500 mg/día. cantidad a prescribir según necesidad.

b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Complicaciones que no se puedan tratar ambulatoriamente.107 tratamiento de elección para pacientes con enfermedad renal terminal sobretodo en niños.4% y perdida de electrolitos 5. enfermedad ácido péptica. Grado A). disfunción plaquetaria.9%. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor.5%. RIESGOS Y COMPLICACIONES: La prevalencia de complicaciones es: hipertensión 70. taponamiento cardiaco. pneumoniae Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. hematemesis. encefalopatía. . mayor incidencia de infecciones. 70-80% de los niños y 59% de los adolescentes. anemia 36. Inmunizaciones recomendadas para pacientes con patología renal crónica (Nivel de Evidencia II-Grado B). acidosis 4. pero la hemodiálisis si se asocia más a nefropatía crónica del trasplante. leucocitos con función disminuida. hemorragia digestiva. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. peritoneal bajo si Hemodiálisis moderado no intermitente Eficiencia Anticoagulacion moderada No alto si La diálisis peritoneal es usada en el 97% de los infantes.b X X X X Xb X Síndrome nefrótico Xc X X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente Comentarios Esquema básico Varicela S. d. Ninguna de las modalidades se asocia a más tasas de rechazo en el trasplante. neuropatía periférica. disminución de la respuesta inmune. XIV.6%. pericarditis.Doble dosis. ICC. XIII.6%. falla para crecer 11. hiperkalemia 1. problemas articulares y dermatológicos. (Nivel de Evidencia I.7% Otras: IRCT.2%. enfermedad ósea metabólica 16. Ventajas y desventajas de las diferentes modalidades: Tipo Complejidad Uso en hipotensión D.5%. proteinuria 11.

Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71. • Estado uremico: encefalopatia.El alta de la enfermedad. Chan JC. Akcan-Arikan A. on behalf of the European. Ethan Balk. Lemley. Levey. published online 28 March 2007. hipercalemia. BIBLIOGRAFÍA: 1. Goldstein SL. doi:10. 4.23(5):163-176. . .1038/sj. Guidelines by an ad hoc european committee for elective chronic peritoneal dialysis in pediatric patients.El tratamiento oportuno y eficaz. Orientación Post-clínica: • Habrán limitaciones en la dieta. .5002231. Hogg. • Si la FGM es <50% del valor normal para la edad es muy probable que la enfermedad sea progresiva. . Williams DM. Alan R. edema agudo de pulmon. Adeera Levin.El cumplimiento de las normas. XVIII. . • Pueden surgir diversas complicaciones. 1028–1035. Washburn KK. XV. Kausz. Eknoyan and Andrew S. Ped in rev 2002. Susan Furth.108 • Descompensación hemodinámica: icc. XVII. Joseph Lau.El diagnostico precoz . Loftis LL. • Infecciones agregadas : neumonias. algunas ameritaran hospitalizar. 3. 2. acidosis metabolica. anasarca. Annamaria T. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT en la Consulta Externa de Nefrología: TRASTORNO MONITOREO Anemia Cada 3 meses (recomendación C) HTA Cada visita (recom A)o cada 3 meses (Recom C) Acidosis Metabólica Cada 3 meses (recomendación C) Calcio.El seguimiento del paciente. Jefferson LS. • El asistir a las citas es obligatorio. Josef Coresh. Paediatric Peritoneal Dialysis Working Groupa 15 August 2000. Roth K. Watson and Claire Gartland. el paciente tomara medicamentos permanentemente. .ki. Fósforo y PTH Cada 3 meses (Recomendación C) Estado nutricional Cada 1-2 meses (Recomendación c) XVI. Insuficiencia renal de lactantes y niños. pulmon uremico. Zappitelli M. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN.La referencia del paciente. pielonefritis u otras severas.Los indicadores de los protocolos. Kevin V. . CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperación de todos los síntomas que hayan motivado los ingresos. Garabed. Ronald J.

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110 XIX. . ALGORITMO DIAGNOSTICO EN LA IRC.

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) II.DEFINICIÓN: Proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica. de etiología viral. Y Esp. caracterizado por estridor. parainfluenza I se ha relacionado con 50-70% de hospitalizaciones.111 I. disfonía (ronquera). CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • • • • • • Más del 75%. Universal Con 40% O2 Obnubilado respiración estridor retracción cianosis conciencia Normal • Parámetros: o Puntaje menor 4: o Puntaje 4 o más: o Puntaje 7 o más: Tratamiento ambulatorio Hospitalización Unidad de Cuidados Intensivos V.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Se clasifica de acuerdo a la gravedad mediante la escala de Taussing 0 Normal ------------------------1 Roncus Inspiratorio Supraesternal Ambiental Agitado 2 Disminuido Insp. • Su aparición predomina en la estación fría • Frecuencia alta en lugares hacinados • La relación hombre mujer es de 1.5:1. . tos perruna. CODIGO: J05 III.II y III (enfermedad grave) se encuentran en 80% de los casos. y hasta el 95% son de origen viral Los virus involucrados son: Parainfluenza I(epidemias) .SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA • La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses. con mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad presentándose en 5-6 casos por 100 niños. Virus Sincitial Respiratorio (VSR) Infuenza A Rinovirus Coxsakie tipo A9 Adenovirus Micoplasma pneumoniae VI. IV.

No contribuyen al diagnostico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Epiglotitis • Cuerpo extraño • Croup espasmódico • Absceso periamigdalino • Absceso retrofaríngeo • Uvulitis • Edema angioneurótico • Traqueítis bacteriana • Difteria • Estenosis subglotica IX. la luz traqueal se obstruye por exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de la movilidad lo que se traduce en Estridor inspiratorio. Edema resultante y consecuentemente a la alteración de la ventilación perfusión e hipoxemia El espacio subglótica disminuye 1-2mm.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: • • • • Período prodrómico de infección varía de acuerdo a la etiología El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad respiratoria ala entrada de aire. inquietud.112 VII. sin embargo el conteo de total de Leucocitos y diferencial puede orientar a una patología de tipo viral. . disfonía y ocasionalmente fiebre hasta 40ºC En casos de obstrucción severa retracción supraesternal y supraclavicular Signos de de hipoxemia: irritabilidad. • Gases Arteriales: hipoxemia e hipercapnia (Solo en casos de evidente compromiso de la función respiratoria) 6. § Humidificación de secreciones. tos perruna. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 6. TRATAMIENTO • Croup leve: § Se recomienda la ingesta de líquidos.3 ESTUDIOS DE IMAGEN • VIII.2 LABORATORIO • Hemograma: Raramente cotribuye al diagnostico. taquipnea y taquicardia preceden a la cianosis El cuadro dura de 2-7 días aunque la tos y la rinorrea pueden persistir por más tiempo • • • 6.

En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. 60 ml. o Presentación: Acetaminofen en (Parcetamol) 120 mg/5ml. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o En niños mayores de 6 meses 2 mg cada 12 horas hasta un máximo de 3 días o Presentación: Budesonida 0. . La frecuencia sugerida tanto por British Nacional Formulary y AAP es de 30 minutos entre cada nebulizacion. o 10 mg 6 veces por día). § • • Croup severo: § § Lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño.M. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. Croup moderado: § Se recomienda el uso de esteroide puede elegir entre los siguientes: o Dexametazona: dosis de 0. y/o según necesidad Otra alternativa es: Adrenalina nebulizada: dosis de 0. si con este tratamiento no mejora se recomienda Hospitalizar .5 mg/ml suspensión para nebulizar Amp. o Cantidad a prescribir: 1Fco.113 • Observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento.5 ml < de 4 años o 5 ml> de 4 años o Presentación: Adrenalina o epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. única dosis.5 ml/Kg de 1:1000 (1mg/ml). con un intervalo de 30 minutos. o Predninsolona: 1-2 mg/Kg/día o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. o Cantidad a prescribir:1 Fco. 2ml o Cantidad a prescribir : 1-2 ampollas. manteniendo al niño lo mas confortable posible. Jarabe Fco. 2 ml.6 mg/Kg/dosis I. sumada a adrenalina nebulizada.15-0. 120 ml. repetir sin exceder la dosis de: o 2. § Queda a criterio médico el uso de Esteroides (Ver dosis y presentación abajo descritas) § Antipiréticos: Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. o Cantidad a prescribir: 3-6 ampollas según necesidad. 1 ml. diluido en 3ml de SSN. o Budesonida: de 1 a 6 meses de edad nebulizar con una dosis inicial de 2mg dividida en 2 dosis de 1mg cada una. o Presentación: Dexametazona (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. solución inyectable Amp. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla. el numero dependerá de la dosis máxima requerida según el peso y se deberá observar por un mínimo de 2-4 horas después de la ultima nebulizacion . repetir otra dosis a las 12 horas según necesidad.

EQUIPO DE ELABORACION Dr. COMPLICACIONES: • • • • • • • Son raras y se presentan en menos del 5%: Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Respiratoria Aguda Traqueítis Bacteriana Deshidratación Neumomediastino Estenosis Subglótica XI. y de ser posible la vía oral iniciar prednisolona. caso contrario se repondrá deshidratación de acuerdo al déficit previamente Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente L-adrenalina nebulizada (Ver dosis arriba descritas) Dexametasona 0. Manejo de la fiebre o Acetaminofen (ver dosis ya descrita) Valorar según presentación y evolución clínica. .V Ingreso a la observación de pediatría Nada por boca Soluciones endovenosas de mantenimiento.08-0. gases arteriales.3 mg/Kg/día/cada 6-12 hors). (Ver dosis ya descrita).114 • Manejo Hospitalario del Croup moderado -severo: § § § § § § § § § § § Asegurar ABC Monitoreo de S. siempre y cuando no haya compromiso del estado de hidratación.: Hemograma.CRITERIOS DE ALTA: • • Remisión de los síntomas obstructivos Solventar las complicaciones XII.15.6mg/Kg dosis única IM. El manejo de CRUP no requiere de antibióticos.0. X. Javier Duron Fecha de Elaboración: Octubre 2007. si severidad persiste iniciar a dosis antiinflamatorio IV horario (0. rayos X.

115 XI. . ALGORITMO DIAGNOSTICO.

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. dificultad respiratoria y disnea. junto con disminución del flujo aéreo. . Leve Persistente: .Síntomas diarios. 2. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS II.Variabilidad > 30% 4.Variabilidad < 20%. o PEF < 80% de lo esperado. . Intermitente: . . Severa Persistente: . .Síntomas nocturnos más de una vez por semana.VEF.Variabilidad < 20-30% 3. Moderada Persistente: . CLASIFICACION: Según GYNA: 1. o PEF 60-80% de lo esperado. III. V. . reversible espontáneamente o con tratamiento y que pueden ser graves y hasta producir la muerte. caracterizada por crisis de tos.Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez por día.Síntomas nocturnos 2 o menos veces por semana. DEFINICION: Enfermedad inflamotaria crónica de las vías aéreas.FEV.Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes.117 I. .Produce ausencia escolar. IV.FEV.Síntomas menos de una vez por semana. Sibilancias. . o PEF > 80% de lo esperado. . . CODIGO: J45 OBJETIVO: Tratamiento objetivo y científico del paciente asmático para que no tenga crisis. o estás sean muy pocas.

7. Disminución de excursión respiratoria. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Tos que aumenta por la noche. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: En los cuidados donde hay más contaminación ambiental y hacinamiento aumenta hasta un 20%. 4. . 4. Tratamiento oportuno de las crisis según normas. . 2. aumenta en época lluviosa en nuestro país. VII. Tratamiento ambulatorio según normas. MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. 5. 1. Fomentar el deporte al aire libre. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS .118 - Síntomas diarios Exarcebaciones frecuentes.Genes para predisposición de atopia . Factores ambientales Alergenos Virus Contaminación ambiental Tabaco 2. VIII. Palidez Ojeras. Implementar vacuna de la influenza en la Institución. Rinitis acompañante Disminución de actividad. Sibilancias respiratorias y a veces en las 2 fases. Educación a los padres sobre la enfermedad.Factores del huésped. 1. 9. 3. Síntomas nocturnos frecuente Mayor ausencia escolar Limitación de las actividades físicas VEF. 8. o PEF < 60% Variabilidad > 30% VI. 3. IX. Promover la lucha antitabaquica. 6. Dificultad respiratoria. Rinorrea hialina.Genes para predisposición de hiperactividad bronquial. 6. 2. Educación ambiental a la población. 7. 5.

esta nos dará el diagnostico correcto. Las pruebas de función pulmonar nos constituirá el fenómeno obstructivo y nos indicaran la gravedad de este.119 X.E. Fibrosis Quistica . En los lactantes y preescolares. 3 o mas episodios de sibilancias y 2 o mas de los siguientes criterios: a. Neumonía por Clamidia. nos indicara el tratamiento a seguir según clasificación y nos indicara el pronostico. AMD en pacientes neurológicos 3. 3. 2. AMD. Alergia Alimentaría. 9.N. B. Neumopatia Crónica del R. P se establece como criterios diagnósticos los siguientes: 1. Infecciones Virales 2. con quienes no se puede realizar P. LACTANTES: 1. Cardiopatías Congénitas 4. (las 2 complicaciones más frecuentes). METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Infección virales ( Bronquiolitis) 2. b. C. Anillos Vasculares 6. Secuelas de Bronquiolitis 10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. 3 o mas episodios de sibilancia + antecedente de Asma o eccema en los padres diagnosticado por médicos: 2. nos revela sobre distensión pulmonar bilateral y nos informa sobre complicaciones como atelectasia y bronconeumonía. Eosinafilia mayor de 4% XI. Rinitis alérgica. 8. La biometría hemàtica al inicio nos dará leucocitosis y leve neutrofilia y eosinafilia posteriormente. F. Fibrosis Quisticas 5. 5. 7. hipo o hipercapnia. c. enfisema medias final o intersficial neomomediastina o neumotórax. Sibilancias sin relación con resfrios. Bronco aspiración ( ERGE. La evaluación clínica es lo mas importante. FTE) 3. 4. PRE ESCOLARES: 1. Radiografía de tórax. La Gasometría nos indicara hipoxemia.

Polvo .Medicamentos de control diario no se necesita.. P.Humo de Cigarrillo .Cambio de ropa de cama. frasco con 200-250 inhalaciones.Olores y aerosoles irritantes. 3. ESCOLARES. Contaminación extradomiciliaria evitar: . dosis 2 inhalaciones ( 200 µg/C/6 hrs. ADOLECENTES: 1. Asma leve intermitente .Telas ( ropa de lana.120 4.Humos industriales B. C. 100 µg/dosis. C.Presentación: Sulfato de Salbutamol. 2.Humo de leña . MEDIDAS TERAPEUTICAS: A.1-5 mg . Neumonitis intersticiales 3. peluches) .Humedad .E Fibrosis Quistica Neumonitis Intersticiales D. 4.E 5. 1. Neumonía por Micoplasma XII. gatos) . .No usar alfombras en casa . jarabe 2 mg/ 5ml. . C. Neumonía Intestinal Linfoide.Se usa B2 agonista de acción corta (Salbutamol) por un periodo no menor de 14 días en caso de síntomas. Contaminación intradomiciliaria evitar: . dosis 0. Medidas Farmacológicas: 1. X 14 días) . 2-3 veces por semana .Cantidad a prescribir: 1 frasco Alternativa: Salbutamol V.Humo de Cigarrillo .O x 14 días. Dispositivo a dosis medida. 2.Humo de carros . .Presentación: Sulfato de Salbutamol. Medidas no Farmacológicas 1. frasco aerosol.E 2. Neumonía por Micoplasma.Mascotas de pluma y de pelo (pájaros.Polvo domestico .

agregar inhibidor de leucotrienos. frasco de 50 µg/dosis .Esteroide inhalado. Montelukast. .Alternativa: inhibidor de leucotrienos.Neumotórax . fresa. Montelukast igual dosis hasta lograr mejoría. Criterios de Hospitalización Crisis que no responden con tratamiento adecuado en emergencia (crisis moderadas o severas) y todos los casos que presenten complicación.Presentación: Beclometasona. 5 mg/dia por 3 meses.Atelectasia . tableta 5 mg.Downes modificado para clasificar la severidad de la crisis y decidir su manejo en la emergencia: .Esteroide inhalado.Neumomediastino XIV. . 4. hasta lograr mejoría. Asma Severa Persistente . XIII. 5 mg/dia x 6 semanas a 3 meses. por 3. Beclometasona 100-300µg/día o fluticasona 100200 µg (día). Beclometasona 300-600 µg/día . B2 agonista de acción corta en caso de crisis. 3. Montelukast. .121 - Cantidad a prescribir: 2 frascos. dulces y todo lo que tenga colorantes y preservantes. según evolución.6 meses. Beclometasona 600. según evolución. Complicaciones . por 6 semanas a 3 meses según evolución. 2. Asma Moderada Persistente . o fluticasona 200400 µg/día.Cantidad a prescribir: 1-2 frascos.Insuficiencia Respiratoria aguda .Neumonía . (usar en niños mayores de 1 año).Presentación: Montelukast. .Crisis Severa . -Agregar Inhibidor de Leucotrienos. frasco de 100 µg/dosis .Esteroide Inhalado. piña y alimentos artificiales como chocolates.Fluticasona.800 µg/día o Fluticasona 500 µg/ día. además suprimir frutas secas.Cantidad a prescribir: 30 tabletas. Se recomienda no consumir alimentos alergénicos como cítricos. Asma leve persistente. . Criterios para la hospitalización en lactantes y pre escolares se utilizara el Score de Wood. Si no hay mejoría.

menor del 80% del predicho o del mejor valor personal en un paciente asmático. 6-8 años FR > 30/min. retracciones y disminución del FEM y los VEF1. Al hablar. Guía de frecuencia respiratoria (FR) asociada con dificultad respiratoria en niños despiertos. encorvado dificultades para puede estar hacia adelante alimentarse. * La siguiente escala ayuda a establecer con más precisión el grado de severidad de la crisis sobretodo en niños mayores y cuando se dispone de medidores de flujo espiratorio máximo (flujometros) y gasometría arterial. SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Parámetro Leve Moderado Grave Inminente paro respiratorio En reposo. Uso de músculos accesorios y retracciones supraesternales Sibilancias Habitual Habitual Habitual Movimiento toracoabdominal paradójico.DOWNES PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 0 1 2 Cianosis No Si Si Murmullo inspiratorio Normal Desigual Disminuido o ausente Sibilancias espiratorias No Moderado Intensas o ausentes Tiraje No Moderado Marcado Conciencia Normal Agitado Estuporoso o coma Crisis leves: 0-3 puntos. solo al final de la Severas Severas Ausentes . 2-12 meses FR> 50/min. Crisis Grave:> 6 puntos. Disnea Al caminar. acostado prefiere estar sentado Frases cortas Palabras Habla con Oraciones o frases largas sueltas Estado de Puede estar Habitualmente Habitualmente Adormitado o conciencia agitado Agitado agitado confuso Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo > respiratoria 30/min. Sibilancias.122 SCORE DE WOOD. 1-5 años FR> 40/min. < 2 meses FR> 60/min. Moderadas. Crisis Moderada: 4-5 puntos. DEFINICION DE CRISIS ASMATICA Se define como crisis la presencia de disnea.

Nota: La presencia de varios parámetros. > 45 mmHg: < 45 mmHg Posible insufic. prueba no Posible necesaria cianosis habitualmente < 45 mmHg. . Si se convierte en Asma leve intermitente deben pasar a Consulta Externa de pediatría. Gustavo Arriaga . 1-2 años FC< 120/min. Normal > 60 mmHg < 60 mmHg. XVI. Criterios de Alta Los pacientes hospitalizados deben citarse en Consulta Externa de Neumología en una semana y después en un mes. Control y Seguimiento En Consulta Externa de Neumología. < 100 PEF después del broncodilator inicial.Alta de la Enfermedad. 2-12 meses FC< 160/min. indica la clasificación general del ataque. y los demás seguir en Consulta Externa de Neumología.Seguimiento del paciente . Luís Rogelio García Dr. Monitoría y Evaluación – Diagnostico precoz . XVII. En paciente hospitalizados según la norma de crisis.Tratamiento oportuno y eficaz . % del previsto o % del mejor valor personal PaO2 (con aire ambiental)* y/ò Pa CO2* Mas del 80% 100-200 > 200 Bradicardia Guía para determinar los limites de frecuencia cardiaca (FC) normal en niños. XVIII. al convertirse en Asma Leve Intermitente. 2-8 años FC<110/min. respiratoria > 95% 91-95% < 90% Pa02(con aire ambiental)* y/o PaCO2 En niños pequeños se desarrolla hipercapnia (hipoventilacion) más fácilmente que en el adulto y adolescente. SaO2% (aire ambiental)* Aproximadamente 60% del 60-80% previsto o del mejor valor personal. pero no necesariamente todos. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION: Dr. XV.123 espiración Pulsaciones/min.Cumplimiento de las Guías Clínicas.Referencia del paciente . la respuesta dura < 2 horas.

Omar Mejia Dra. . Walter Moncada. FECHA DE REVISIÓN: Octubre de 2007. Héctor Millares Dr. Ana Novoa Dr.124 Dr.

. B2 cada hora • Bromuro de Ipatropium • O2 • Glucocorticoides Sistémicos • Sulfato de Magnesio • Metilxantinas Reevaluar Buena Respuesta W-D = 0-2 • PEF > 70% • SO2. O2 > 95% • Respuesta sostenida por una hora Respuesta Incompleta W-D = 3-6 • PEF < 70% • SO2 no mejora Pobre respuesta en una hora W–D>7 • PEF < 30% • PCO2 > 45 mmHg • PO2< 60 mmHg . W-D= 6-7 W-D > 7 Reevaluar W-D = 3-5 • PEF = 60-80% • Agonista B2 inhalado cada hora hasta 3 horas • Bromuro de Ipatropium cada 6 horas W-D = 6-7 (Crisis Severa) • PEF< 60% • Agonista.Fs. < o si el episodio no tuvo respuesta inmediata. Ex. una dosis cada 20 minutos por una hora. • Mantener SO2 > 95% • Iniciar glucorticoides sistémicos (Hidrocortisona.O.125 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA Evaluación Inicial Historia clínica. P/A W-D= 0-2 W-D= 3-5 (Crisis Moderada) • Agonista B2 de acción rápida en nebulizaciones. metiprednisolona) si no se han administrado previamente V. PEF o VEF. SO2.

O • • • • • • Ingreso a UCIP Agonista B2 Inhalado Bromuro de Ipatropium Esteroides I.126 A su domicilio • Continuar B2 Agonistas • Esteroides orales • educación a los padres y al paciente Ingreso observación • Agonista B2 Inhalado • Bromuro de Ipatropium • Esteroides sistémica • O2 • Metilxantinas • Sulfato de Magnesio • Protección gástrica • Monitoreo de PEF • Monitoreo de SO2 Mejoría A su domicilio Si mejora 1-3 horas Si PEF> 60% Si W-D= P-2 • Mantener medicación inhalada (B2) • Esteroides V. O2 Metilxantinas.V. Posible intubación y ventilación mecánica • • Si W-D aumenta Si hay infección sobre agregada No Mejoría Hospitalización .

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Compromete parte de la dermis (no se destruye en su totalidad la membrana basal). Hay profundidad en la lesión Coagulación de planos subdérmicos. eléctrico. Son por tanto lesiones resultantes de la acción de dichos agentes. químico o radiactivo. DEFINICION Se define quemadura como la destrucción de los tegumentos. Dilatación y congestión de los vasos intraepidérmicos. III. CODIGO: T20-32 III. GRADO III Característica principal: lesión completa. que al actuar sobre los tejidos dan lugar a reacciones locales o generales cuya gravedad está en relación con la extensión y profundidad de la lesión (3). NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: QUEMADURAS II. Morfología: • • • Destrucción de la epidermis y destrucción de la mayor parte de la membrana basal con profundidad variable que se acompaña de necrosis por coagulación seguida de una respuesta celular inflamatoria incitada a nivel basal que origina mayor destrucción tisular. bajo efecto de un agente térmico. respetando glándulas sudoríparas y folículos pilosos. Morfología: • • Desvitalización (sólo en capas superficiales de la epidermis). . Formación de bula. incluso de los tejidos subyacentes. GRADO I Se caracteriza principalmente por el edema. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. y a partir de ello ocurre la regeneración epitelial. GRADO II La característica principal es la presencia de bulas.129 I. Morfología: • • • Destrucción de todos los elementos cutáneos: epidermis y dermis. se caracteriza con mayor frecuencia por la formación de escaras cuando es más profunda la lesión.

5 15 años 9 2 13 13 2.5 V. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual.5 9.5 3. mano der.5 7 7 3.5 8 8 5.5 3. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico.5 5.5 3. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua del baño en los lactantes (3).5 6. muslo izq. brazo der.5 2.5 2.5 6.5 3. glúteo izq. antebrazo izq. pié der.5 3.5 2. glúteo der. Tabla de Lund – Browder Porcentajes relativos de áreas corporales según edad Área Corporal cabeza cuello tronco ant.5 9.5 2.5 5-9 años 13 2 13 13 2. muslo der. .5 3.5 adulto 7 2 13 13 2.5 5 5 3.5 3.5 8.5 1 4 4 3 3 2. pierna izq. pierna der.5 3.5 10 14 años 11 2 13 13 2. tronco post.5 2. brazo izq.5 1 4 4 3 3 2.5 8. Nac.5 9 9 6.5 2. .5 1 4 4 3 3 2.5 6.130 CALCULO DE LA EXTENSION DE LA QUEMADURA ( tabla de Lund Browder). genitales antebrazo der. pié izq.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 2.5 2.1 año 19 2 13 13 2.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 5. mano izq.5 6 6 3.5 5 5 3.5 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 5.5 1-4 años 17 2 13 13 2.

Cicatrización: Necesita Injerto. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua usada para el baño en los lactantes. Contacto con electricidad de alto voltaje. Quemaduras profundas: más de 21 días. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Promoción y educación para la salud: campanas publicitarias que tiendan a evitar el acceso de los niños a las cocinas y al uso de la pólvora. (4). Cicatrización: Quemaduras superficiales: 10-20 días. Exposición prolongada a llamas. Generan gran cantidad de días cama. la mayoría ocurren en el hogar mientras son cuidados por un familia Presentan secuelas físicas y psíquicas. agua caliente. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En Honduras. agentes químicos. VII. . 2. siendo más común en menores de 5 años. se registran aproximadamente 2. Las lesiones por quemaduras se presentan hasta en un 15% de los casos comprobados de maltrato. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. Contacto breve con llamas. Cicatrización: en 3-6 días. pero sin dejar huellas. Las quemaduras profundas en la región glútea.131 Quemaduras Grado I Exposición ultravioleta (luz solar). Quemaduras Grado II Causas: Exposición limitada a líquidos calientes. uso de protectores en fuentes de corriente eléctrica. VIII. Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico. La principal causa de las quemaduras es debido a agua hirviendo (49%).700 quemaduras de los cuales se hospitalizan el 10%. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • • • • Son prevenibles. En el Hospital Materno Infantil el promedio de pacientes que ingresan a la unidad de quemados es de 4-5 niños por semana. Quemaduras Grado III 1. (5) VI. (3). periné y ambos pies son altamente sugestivas de maltrato. llamas o agentes químicos. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. • Tratamiento adecuado.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Quemaduras Grado I Clínica: • • • • • • Edema: limitado a las capas básales. endurecida. Bronceado intenso. plásticos y aceites. Pérdida tisular focal: lesión por electricidad de alto voltaje. Irritación de las terminaciones nerviosas desnudas pero no siempre hay tumefacción. Se hospitalizaran todos los casos que tengan: • Extensión mayor del 5% sin importar la profundidad. Se trataran ambulatoriamente: • Todos los casos con quemaduras grado I y II con extensión menor del 5%. genitales. Muerte celular en el estrato córneo (algunas veces) Quemaduras Grado II Aspecto clínico: • • • • • Eritema Exudado Dolor (puede ser insensibles al pinchazo de un alfiler y tener intacta la sensación de presión).132 IX. no elástica y traslúcida con venas trombosadas visibles. Dolor. Superficie insensible. incendios. • Las que tengan lesiones en cara. X. blanco perlino en su color. enviándolos posteriormente a la Consulta Externa de Pediatría. • • • • • Piel seca. . Quemaduras Grado III Aspecto clínico. LUGAR DE ATENCION Todo paciente con quemadura será atendido inicialmente en el nivel III. Presencia de bulas. cuello. sin importar la extensión de la quemadura. manos. Los elementos cutáneos residuales tienen color blanco céreo y están deshidratados e insensibles. Necrosis jabonosa: quemadura con álcali fuerte. Eritema: (el cual se torna blanco al aplicar presión) Piel seca o vesículas pequeñas o moderadas. eléctricas. • Compromiso de las vías aéreas. pies y otros sitios de flexión. • Quemaduras por explosivos. quemadura con ácido potente.

o Presentación: ALOE VERA (Gel de Sábila) 100% Fórmula gel concentrado Fco. • Meperidina 0. Las quemaduras de grado I y II menores del 5% y las infectadas aunque sean pequeñas. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg.5 mg/Kg/día IM. o Presentación: Presentación: (clorhidrato) 12. • Solicitud de hemograma.133 • • Datos clínicos de quemadura infectada. • Solicitud de sala de operaciones. o Cantidad a prescribir: Según necesidad Fisioterapia en los casos que involucra articulaciones y mano Asistencia psicológica. • • • • o Cantidad a prescribir: Según necesidad. cubrirla durante el baño diario del paciente . una sola dosis. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Retiro de la membrana de sábila a los 8-10 días (las de cara dejarlas que caigan espontáneamente). humedeciendo en tina que contiene agua tibia y jabón (clorhexidina) . con las medidas y orientaciones correspondientes a los pacientes quemados de manejo ambulatorio. Tableta. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. • Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Jarabe Fco. una sola vez. creatinina. Para pacientes que serán hospitalizados deberán seguirse las siguientes recomendaciones: • Hospitalizar en la Sala de observación. Difenhidramina 5mg/Kg/dia oral en 4 dosis por 5 días. electrolitos sericos. o Cantidad a prescribir: 1 amp. según el caso. se limpiaran en el cuarto de procedimientos de la emergencia lo mas pronto posible y luego serán dados de alta al pasar el efecto anestésico. XI. 240 ml (Uso Intrahospitalario) o Cantidad a prescribir: 1fco. 2ml. TRATAMIENTO Todos los casos serán limpiados bajo anestesia general excepto cuando se involucren áreas muy pequeñas. posteriormente colocación de Gel de sábila. • Cateterizar vena y dejar líquidos de mantenimiento • Aplicación de compresas con agua fría. utilizando gazas o torundas humedecidas con agua y jabón (clorhexidina) para quitar ampollas o material necrótico. • Ayuno. o Presentación: Meperidina 50 mg/ml. excepto si son muy pequeñas En niños menores del año de edad independientemente del grado y área corporal. Fco. que no puedan ser cuidados en casa. 120 ml. • Toxoide tetanico de acuerdo a necesidad (ver tabla) • En quirófano: limpieza quirúrgica. y calentamiento con lámpara (en Sala) hasta que se adhiera como una membrana (aproximadamente 2-3 días). No mojar el área quemada hasta el retiro de la membrana de sábila.5 mg/5 ml. Jarabe. solución inyectable Amp.

suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. • Meperidina. La fluidoterapia debe mantener la diuresis en 1-2 ml/kg/h en pacientes de menos de 30 kg y 30-50 ml/h en mayores de 30 kg. El tratamiento de las quemaduras de gran extensión se deberá hacer lo siguiente: • Hospitalizar. • La reposición específica en las quemaduras se recomienda cuando la extensión supera el 15-20%. y ante la aparición de signos de obstrucción de la vía aérea será de mayor beneficio la intubación precoz. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Lactato ringer o suero Hartman Solución Inyectable Bolsa 1000 ml. • Inmovilización adecuada de las zonas afectadas. • Si existe la sospecha de injuria inhalatoria debe administrarse oxigeno al 100%. Tableta. estos requerimientos disminuyen después de las primeras 24 horas en 25-50%. la mitad en 8 horas y la otra en 16 horas. • El soporte nutricional debe iniciarse precozmente. usar gasas para el retiro de la escara. ya que el edema en esta área es rápidamente progresivo. . En primer lugar se evaluara la presencia de signos de choque. En las quemaduras dérmicas profundas y subdérmicas circunferenciales en miembros.000 mL. procediendo en tal caso con las pautas habituales de manejo. • Uso de sangre o derivados según normas. o Albúmina humana 20% solución inyectable. evaluar la necesidad de Cuidados Intensivos y aislamiento. tórax y cuello debe realizarse en las primeras 24 horas una descompresión quirúrgica. 100.134 durante 2-3 horas. al final aplicar vaselina y diariamente por 1-2 semanas (ambulatoriamente). o Nitrofurantoina 50 mg/5 ml suspensión oral fco ámbar 80ml o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Líquidos parenterales. • Colocar sonda vesical. Si la albúmina serica es menor de 2g/dl. • Avisar a Cirugía plástica para limpieza quirúrgica y evaluar el realizar escarotomias y fasciotomias si hay compromiso vascular distal. Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. y preferentemente por vía enteral. toxoide tetanico (ver tabla). • Al igual que en todo paciente con trauma el tratamiento se inicia con el manejo del ABC. si no se esta utilizando otro tipo de antibiótico para gérmenes que ocasionan problemas en esa vía. • Ayuno. 40+200 mg/5 ml. • Sonda nasogástrica si el niño lo requiere. para evitar infecciones urinarias.9% solución inyectable isotónica Bolsa de 1. considerar su administración después de 1824 horas del evento inicial. con escarotomía (incisiones sobre la escara) o fasciotomía (incisiones hasta la aponeurosis) para evitar restricción respiratoria o alteraciones circulatorias por el edema. • Cateterizar vena y catéter central si se requiere. contenido de sodio. 250. 500. usar trimetropin sulfametoxazole o nitrofurantoina a 2 mg/kg/día cada 12 horas hasta 48 horas después de retirada la sonda Presentaciones: o Trimetroprin con sulfametoxazol. La fórmula más utilizada es la de Parkland (3-4 ml/kg/% SCQ añadiendo las necesidades básales).

Se hará injerto una vez que se delimiten y eliminen las escaras y exista adecuado tejido de granulación (entre la 3-4 semana).5-25mg/kg/día /v.. . Profilaxis contra tétanos. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias.135 • • Fisioterapia y asistencia psicológica. Quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundas. si la infección es leve o moderada 12. cuando haya sospecha de infección. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). la intubación es muy difícil. cada 6 horas. contando con la opinión de el cirujano plástico. capsula o Dicloxacilina ( sal sódica) base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral fco. IgT-inmunoglobulina antitetánica. por lo tanto se deberá intubar de forma precoz y durante el procedimiento se debe estar preparado para una cricotiroidotomía de urgencia. b).o cada 6 horas. OTRAS CONSIDERACIONES: Quemaduras en vía área Si hay sospecha de intoxicación por CO2 o inhalación. Uso de antibiótico. y cuando ocurre. o Presentación: Dicloxacilina (como sal sódica) base 500 mg. Td-toxoide tetanico. cada 6 horas. • Para hacer desbridamiento y retirar tejido necrótico. TABLA I. Se limpiaran bajo anestesia general periódicamente: • Si hay infección secundaria importante. aplicar Td. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. preferiblemente con mascarilla y reservorio. En niños con peso >40kg 125-500 mg/dosis/v. o. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. debiendo cubrir gérmenes provenientes de la piel oxacilina dosis de 100 mg/kg/día cada 6 horas o Dicloxacilina en niños menores de 40 kg. polvo para inyección Fco 10ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. El edema de la vía aérea alta puede causar obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida.o. aplicar Td.. 80 ml o Oxacilina (sodica)1 g. • Limpieza previa al injerto. Si la infección es severa 50-100 mg/kg/día v. se debe colocar oxígeno al 100%.

Las de Grado I y II menores del 10% de superficie quemada a los 5 días. XIII. Se administrara vitamina “C”. • Las quemaduras mayores del 5%. 0. • Las de Grado I y II menores del 5% después del segundo control. Las de Grado III. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalaria: • Las quemaduras de Grado I y II superficiales menores del 5%. Cirugía pediátrica. Se usara desde la primera semana hasta la recuperación total o desde las 48 horas si se instalo sonda vesical. Solución oral Fco.5 – 1g/día una vez a la semana. debe consultar inmediatamente. Nivel I: Quemaduras de manejo ambulatorio y las no complicadas. limpieza realizada y pasado el efecto anestésico. extensas y de localización especial acorde a secuelas físicas y psicológicas. las secuelas podrán manejarse ambulatoriamente. ORIENTACIÓN POST-CLINICA • La enfermedad fue grave. ortopedia pediátrica. • Se produjo por descuido de los encargados del niño. a los 5 días. . curado. Se usará sulfato ferroso desde la segunda semana hasta la recuperación total a 5-8 mg/kg/día vía oral tres veces al día. Consulta Externa de Pediatría. XIV. gotero 30 ml. La vitamina “C”. Ambulatoria: • Leves después del control.136 Pacientes con tratamiento prolongado. gotero 30 ml. • En las quemaduras de manejo ambulatorio es fundamental el baño diario del niño. Presentación: VITAMINA C (acido ascórbico) 100 mg/ml. CONTROLES MEDICOS: • • • Las muy leves. extensas y de localización especial: con las secuelas controladas o corregidas. Nivel II: Quemaduras complicadas. medicina de rehabilitación. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDOS. • El accidente puede repetirse sino sé toman las medidas preventivas. cirugía reconstructiva. Presentación: HIERRO (como sulfato) 125 mg/ml (46 mg hierro elemental) solución oral Fco. Las de Grado III. Cantidad a prescribir: según necesidad. Sin aplicación de medicación tópica. • Explicar que si ocurre infección. complejo “B” y sulfato ferroso. XV. XII.

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CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Neonatos (0-30 dias) § Streptoccocus grupo B § Escherichia coli § Gram negativos: Klebsiella spp. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Según presentación clínica: • Presentación brusca y comienzo fulminante: Produciéndose hipertensión intracraneal. algunas veces contagiosa. IV. V. bradicardia. a • PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacunación contra H. incluida en vacunas del PAI. es aproximadamente 2.4 casos por 100. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • El riesgo de contraer meningitis bacteriana. caracterizada por sintomatología meníngea. La incidencia de meningitis bacteriana ha decrecido dramáticamente. Enterobacter spp. Serratia spp. encefálica y grados variables de ataque sistémico.138 I. II. .5 años) § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis § Haemophilus influenzae tipo B Mayores de 5 años § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis • • VI.escolares (30 dias. • VII. L.000 habitantes por año. grave del sistema nervioso con inflamación de la meninges craneales y raquídeas. • Instauración lenta: En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados. influenzae. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B. monocytogenes Lactantes y pre. herniación cerebral y muerte. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MENINGITIS BACTERIANA. para todas las edades. CÓDIGO: G00 DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad infecciosa bacteriana aguda. Sin embargo el grupo que tiene más riesgo de tener la forma más grave de esta enfermedad son los menores de dos años de edad. con alta mortalidad y secuelas neurológicas diversas. III.

• • VIII.influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. meningitidis y H .Cefalea § Fontanela tensa . MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: • Punción lumbar: Este procedimiento no debe demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo o haya una severa depresión del sensorio o edema de papila. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • infeccioso: § Fiebre § Anorexia § Ataque estado general § Petequias y otros sangrados § Hepatoesplenomegalia § Cuadro diarreico o respiratório Síndrome meningoencefálico: § Alteración de la conciencia § Rigidez de nuca § Crisis convulsivas § Opistótonos § Oculógiros § Kermig y Brudzinski § Hipertonía § Hipertensión endocraneana: § Vómitos . 7.Edema de papila § Separación de suturas § Manifestaciones de daño cerebral: § Lesión de pares craneales § Lesión de neurona motora • IX. debe iniciar y completar esquema de vacunación de acuerdo a edad. en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC de cráneo . Contactos de pacientes con meningitis s altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Todo paciente que ha tenido un episodio de meningitis y que no ha recibido ninguna dosis de vacuna conjugada contra neumococo y/o Haemophilus.139 • La vacuna antineumocócica conjugada a partir de los dos meses de edad.b. El objetivo es erradicar N.

análisis citoquímico y estudio bacteriológico (Gram. § Cuando se sospeche sepsis meningocócica. • • • Hematológico: en pacientes que no han sido previamente tratados con antibióticos se puede encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. Hemocultivo. Velocidad Eritrosedimentación (VES): suele estar aumentada.Electrolitos. § En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general. bacteriana M. víral Meningitis tuberculosa <10 Aumentadas <500 Aumentadas MN = mononucleares. látex y cultivo). su elevación se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso.140 o Indicaciones : § Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. Proteína C reactiva (PCR): se observan mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. . • • • Características de LCR según etiología LCR Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) MN PMN MN Al inicio PMN MN/ PMN 15 . Química sanguínea: Glicemia . PMN = polimorfonucleares.2/3 de valor de glicemia Disminuido Normal Disminuido Normal M. o Contraindicaciones relativas para la PL: § § § Diátesis hemorrágica severa Infección de partes blandas próxima a la zona a puncionar Inestabilidad hemodinámica.45 Aumentado Normal o Glucosa (mg/dl) ½ . Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto. b) LABORATORIO CLÍNICO. Un resultado negativo prácticamente excluye la etiología bacteriana con un 99% de seguridad.

hidrocefalia. El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana depende de la edad: o < 1 meses (Además ver Guía clínica de sepsis neonatal) .141 c) IMÁGENES TAC de cráneo • Previa a la PL: cuando hay sospecha de proceso expansivo. infarto cerebral. Leucemia de SNC Meningitis micótica TB meníngea Desórdenes asociados a vasculitis. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se trata de una urgencia médica. colagenopatías. severa depresión del sensorio o edema de papila. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • Meningitis viral/encefalitis Absceso cerebral Absceso epidural o subdural Tumor cerebral. Iniciar rápidamente la antibioticoterapia empírica. etc). dentro de los 30 minutos de realizado el diagnóstico. cuyo pronóstico está condicionado a la precocidad de inicio del tratamiento. absceso de cerebro. Administración de líquidos: asegurar balance hídrico adecuado. • Otras indicaciones: o Evolución distinta de la habitual o Pacientes con meningitis recidivante o Cuando no hay certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales o complicaciones (empiema subdural. nivel de conciencia y focalización neurológica. XI. • • • • • • Hospitalizar al paciente: puede requerir UCIP Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal. Control térmico. trombosis de senos venosos. X. Monitoreo constante: PA. a) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. diuresis.

142 • Ampicilina dirigido a Listeria monocytogenes y S. intervalo según edad gestacional y postnatal.44 45 Posnatal días 0-14 Mayor 14 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 • § Presentación: Cefotaxime (como sal sódica). base 1 g. Base 1g polvo para inyección Fco 5ml Cantidad a prescribir:según necesidad Cefotaxime 75 mg /kg/dosis Edad gestacional semanas 29 30 . polvo para inyección Fco 10 ml. base 1g polvo para inyección uso IV. con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o En condiciones especiales tales como traumatismos craneoencefálicos penetrantes. polvo para inyección.36 37 . vía endovenosa ó Cefotaxime a dosis de 200-300 mg/kg/día. con diluyente ampolla 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o Mayores de un mes § Ceftriaxona 100 mg/Kg/día dividido cada 12 horas. más una cefalosporina de 3ª generación. . Fco 10ml. § Presentación de Cefotaxime (como sal sódica). base 1 g. Edad gestacional semanas 29 30 .36 37 . válvulas ventrículo peritoneales y pacientes a quienes se les ha realizado procedimientos neuroquirurgicos con sospecha de meningitis bacteriana se recomienda vancomicina a dosis de 60mg/Kg/día dividido cada 6 horas. agalactiae Dosis: 50 mg/Kg/dosis. dividido cada 8 horas o § Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica. Cantidad a prescribir: Según necesidad. Fco 10 ml.44 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 § Presentación: Ampicilina (sódica).

Alternativa: . proteína C reactiva) y la respuesta bacteriológica § § § § § Meningitis meningocócica: 7 días. sin embargo se recomienda ampliamente en todos los casos de meningitis bacteriana. Niños mayores de 1 mes 5 mg/kg/dosis. por 2 días. Buscar y tratar el foco inicial La duración del tratamiento se relaciona con el germen aislado. Cantidad a prescribir:Según necesidad. agalactiae: 14 días Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días • Corticoesteroides: o La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana. cada 12 horas. H.15 mg/mg/dosis I. Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg/dosis. Una vez identificado el germen. cada 6 horas por 4 días. adaptar el plan al mismo y su sensibilidad. por 2 días. guardería ó escuela en los 7 días previos. cada 12 horas. a 0. la evolución clínica. Personal que haya tenido exposición directa con las secreciones del paciente. Polvo para inyección Fco 10ml (uso exclusivo por Infectología y UCI) Cantidad a prescribir según necesidad.143 § § § o o o Presentación: Vancomicina ( como clorhidrato ) Base 500 mg. por 2 días. Meningitis neumocócica : 10-14 días. influenzae: 10 días. influenza. Base 4 mg/ml. solución inyectable Amp. • Quimioprofilaxis a los contactos: depende del microorganismo aislado: Aislamiento: N. VES. administrado previo a la primera dosis de antibiótico reduce la hipoacusia/sordera. 2 ml. § § Presentación Dexametasona (como fosfato sódico).V. los datos del laboratorio (leucocitosis. Se recomienda dexametasona. en los 7 días previos al diagnóstico: — § § § Rifampicina oral. S. meningitidis: § § Conviventes en el domicilio del enfermo ó que hayan dormido en la habitación del niño. en casos de H. Adultos: 600 mg cada 12 horas.

choque XIII. XII. parálisis de pares craneales. Cantidad a prescribir: según necesidad. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Seguimiento por: . Rifampicina Cápsula de 300 mg. Rifampicina oral Niños menores de 1 mes: 10mg/kg/ día en una sola dosis. independientemente de su estado vacunal. — — § § § Presentación de Rifampicina 100 mg/ 5 ml suspensión oral. dosis única Aislamiento: Haemophilus influenzae: Núcleo familiar con un niño: § § Menor de 4 años que ha no ha recibido esquema básico de vacunación Inmunodeficiente. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN: Todo paciente con sospecha de meningitis. XIV. Mayores e 15 años: 250 mg dosis única.144 § § § Ceftriaxona IM Menores de 15 años: 125mg dosis única.absceso cerebral. Niños mayores de 1 mes: 20mg/kg/ día en una sola dosis. por 4 días. COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • • • Edema cerebral Higroma subdural Convulsiones. ventriculitis Hidrocefalia Ulceras de Curling Secreción inadecuada de hormona antidiurética Sepsis. por 4 días Adultos: 600 mg al día por 4 días. Fco 60 ml. Ciprofloxacino Mayores de 18 años: 500 mg vía oral . Empiema subdural .

Report of the Committee on Infectious Diseases. .CRITERIOS PARA EL ALTA: • Remisión de los signos y síntomas. IL: American Academy of Pediatrics.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. • Control de complicaciones. USA. “Meningitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00604(029. Elk Grove Village. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA CLÍNICA Revisión: Dra. © 2005.145 § § Neurología. 24. Kumar A. Gaur AH. American Academy of Pediatric. infectología. Infectóloga Pediatra Dr. Infectólogo Pediatra XVIII. October. 12th Medical Publications Ltd Copyright. Doris Maribel Rivera M. 27 th ed. • Inicio de programa para rehabilitación. Red Book 2006. Marco Tulio Luque. 2006 by John Wiley & Sons. Inc.012). XV. INCAPACIDADES: No aplican XVII. 2006 2. “Bacterial Meningitis” Emedicine. Heikki P. medicina física y rehabilitación Realizar audiometría independientemente del agente etiológico. XVI. 3. All Rights Reserved. 2006.

Las mordeduras de humanos se infectan más frecuentemente que las de perros y causan complicaciones infecciosas de tejidos profundos más frecuentemente que las de perro también. • Grave. suelen ser infecciones polimicrobianas. . De acuerdo a la gravedad de la misma: • Leve. • Humano • Ratón. Susobacterium). (Pone en peligro la vida... IV.SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • La mayoría de mordeduras son causadas por perros.CODIGO: W54-W55 III. los gérmenes que contaminan estas heridas suelen corresponder a la flora bucofaríngea aunque también pueden proceder de otro lugar. Los Microorganismos más frecuentes son: • Streptococus SPP. • Gato. Las heridas de perro se deben a la extrema presión que producen los dientes redondeados y la fuerte mandíbula del perro.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: De acuerdo al mordedor: • Perro.146 I. Bacteroides. la función o la estética del paciente). V. Entre el 5-20% de las mordeduras de perros y entre 30-60% de las mordeduras de gatos se infectan. Aureus • Diversas especies de Anaerobicos( peptococcus. II. Los dientes puntiagudos y afilados de los gatos usualmente causan heridas de punción y laceraciones que inoculan bacteria en los tejidos profundos.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MORDEDURAS DE MAMIFERO.DEFINICIÓN: Las infecciones de mordeduras por mamíferos (perros y gatos domésticos) y humanos son las causantes de la mayor parte de estas heridas. (en especial Alfa Hemoliticos) • Pasteurella multocidas • S. • Sin descartar el virus de la rabia y la bacteria del Tétanos.. VI.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Los Agentes Etiológicos provienen de la flora de la cavidad oral. gatos y humanos en este orden... en las que se origina una infección que puede amenazar la vida..

• Vacunación canina. celulitis.147 • • • Aproximadamente 1% de las mordidas de perro y 6% de las mordidas de gato requieren hospitalización. Linfangitis si la herida es profunda y alcanza la sinovial y el hueso.METODOS DIAGNOSTICOS 9.SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1.3 ESTUDIOS DE IMÁGENES. VIII. • Otras pruebas laboratoriales están indicadas de acuerdo a la condición del paciente. • Mordeduras frescas no deben de ser cultivadas solo las infectadas. 2. • Vacunación Antitetánica.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO.. Las personas que son agredidas con mayor frecuencia son los hombres jóvenes y los niños que viven o trabajan en áreas urbanas marginales.2 LABORATORIO CLINICO. • Limitar la exposición al riesgo. Puede desarrollar una artritis séptica o una osteomielitis con diseminación sistémica (endocarditis. • Promoción y Educación Para la Salud. Radiografías: • Están indicadas si existe preocupación de que las estructuras profundas estén en riesgo (Articulaciones. fiebre. 7. mordeduras profundas de mano). aumento del dolor.1 PREVENCION PRIMARIA. este requiere de una atención medica inmediata sobre todo para prevenir la rabia humana. (Hemogramas y hemocultivos en pacientes con sepsis) 9. aunque sus lesiones no ponen en peligro la vida del paciente. a veces mal oliente. • Se pueden encontrar cuerpos extraños en la herida (dientes) . Las mordeduras por animales mamíferos tienen una relativa alta frecuencia.2 PREVENCION SECUNDARIA.MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. • Diagnostico oportuno.. 3. absceso cerebral). • Tratamiento especifico. • Eliminación de mamíferos. 9. • Pueden descubrirse fracturas ocultas u osteomielitis. exudado purulento y. La infección suele manifestarse en 8 a 24 hrs. • Asistencia inmediata a los Servicios de Salud. VII. IX. en forma de hherida. • Medidas higiénicas oportunas. después de la mordedura..

1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS.. Mordeduras en la cara usualmente son suturadas por motivos cosméticos.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • Tipo de animal mordedor. Mordeduras con riesgo de infección bajo (mordeduras superficiales de perro y gato) pueden ser suturadas o al menos juntar los bordes con cinta adhesiva. • Observación del animal mordedor. Heridas de alto riego de infección como las de las mordeduras de gato profundas o en la mano generalmente si necesitan antibióticos.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11. La terapia debe dirigirse a cubrir Stafilococos y especies de Pasteurella. 11. Solo se debe dar profilaxis con 3-5 días de antibióticos en mordeduras con menos de 8 horas de evolución y alto riesgo de infección como: o La mordedura es moderada a severa o El daño pudo alcanzar hueso o una articulación o Las mordeduras se localizan en la mano (evidencia C) o El paciente tiene una deficiencia inmune o La mordedura esta cerca de una prótesis articular o La mordedura esta cerca de los genitales o La mordedura es causada por un gato o un humano (evidencia C) .2 SUTURA DE LA MORDEDURA • • • Mordeduras infectadas no deben ser suturadas. • Remitir al paciente al Dpto. XI. • El desbridamiento reduce significativamente el riesgo de infección en las mordeduras grandes. • Lavado inmediato de la herida con solución estéril y jabón antiséptico. X. Heridas de bajo riesgo de infección como las de la cara en general no necesitan antibióticos. las mordeduras en las manos se dejan abiertas para evitar infección 11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Agente causal de la posible infección. • Información para la salud. • Inmunización Antitetánica. de Medicina Preventiva.. • • • • • En general el cuidado apropiado de la herida con desbridamiento e irrigación reduce más el riesgo de infección que el uso de antibióticos.148 • Los niños mordidos en la cabeza deben ser evaluados por posible penetración ósea.

durante 5-10 días dependiendo de la severidad de la lesión. Evaluar la posibilidad de profilaxis con toxoide tetánico en caso de no tener inmunización TABLA I. 875 + 125 mg respectivamente capsula o tableta. Niños: 10-15 mg/kg /6hr por 3-5 dias.149 • • La terapia más utilizada tanto para profilaxis como tratamiento de las mordeduras infectadas consiste de Amoxicilina más acido clavulánico.. murciélago. Cantidad a prescribir: 12 – 30 tabletas o 1-2 frascos. • • • • • Analgésico: Acetaminofeno: Dosis: Adultos 500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas durante 3-5 días. o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO. aplicar Td. IgT-inmunoglobulina antitetánica. Td-toxoide tetanico. aplicar Td.2 frascos. Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg tableta. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. . Amoxicilina con ácido clavulánico o Dosis: Adultos: 875/125 mg via oral cada 12 horas x 5-10 dias o Niños: 10-15 mg/Kg. ratón. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. aplicar Inmunoglobulina antirrábica preferiblemente humana. O 120mg/5ml. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años.20 tabletas o 1. gato. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). En caso de mordedura de animal perro. O o Pediatrica: Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml o Cantidad a prescribir: 10. Profilaxis contra tétanos.. Jarabe Fco. vía oral (basado en el componente de amoxicilina) cada 8 horas. b). Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. posible portador del virus de la rabia. 100-120 ml.

INCAPACIDADES: Dependiendo de la severidad y el lugar de la herida...CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la evidencia de curación y cuando el animal mordedor no muestre signos de rabia.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Observación directa del animal mordedor durante 10 días por Medicina Preventiva. Diseminación sistémica (Bacteriana. Tratamiento oportuno y Eficaz. Seguimiento del paciente. XIII.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles. Indicadores de los Protocolos. Alta de la Enfermedad.COMPLICACIONES POSIBLES: • • • • • Rabia humana. XVI.150 XII. Referencia del paciente. . Incapacidad Laboral Temporal. absceso cerebral). Osteomielitis. Heridas Anfractuosas. Artritis Séptica. XIV. XV..... Endocarditis. Cumplimiento de las Normas.INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. hasta 5 días según criterio médico XVII. Evaluación Médica en 5 días.

Fisterra. (Medicina basada en Evidencias) Año.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Animal mordedor conocido TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO Animal mordedor desconocido - SEGUIMIENTO Observación al animal mordedor: Evidencia de Rabia. XIX.R.. Manual Medicina Interna Harrison del 2003.151 XVIII. 3.”Diagnóstico y Tratamiento”. “Bite Wounds” Emedicine from web MD February 02.4. 4.062) 5. Meghee. 2006 . Pierneg J. 2.BIBLIOGRAFÍA: 1.2006 Article ID: ebm00374 (018. 35 Edición del 2000 en inglés 2002 en España. Jack L Stump. Guías Médicas.. Complicaciones REMISION Al DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA y/o a la EMERGENCIA HOSPITALARIA. Editors “Bite wounds” EBM Guidelines 21.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO II. CODIGO J12 Neumonía viral J15 Neumonía bacteriana no clasificada J13 Neumonía por Streptococcus pneumoniae J14 Neumonía por Haemophilus influenzae J16 Neumonía por otros agentes infecciosos III. OBJETIVO Diagnosticar y tratar en forma adecuada y oportuna al paciente pediátrico con neumonía de la comunidad IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Inflamación del alveolo y espacio terminal en respuesta a la invasión por un agente infeccioso el cual puede introducirse por vía hematógena o inhalación. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Según sitio anatómico se clasifica en bronconeumonía, neumonía segmentaría, neumonía lobar. • Según etiología se clasifica en: viral, bacteriana, atípica (Mycoplasma, Chlamydia). VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Agentes etiológicos según grupo de edad: a. Recién nacidos a 21 días. Más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Chlamydia trachomatis Otros: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus. b. Tres semanas a tres meses. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis Otros: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenza, Bordetella pertussis c. Cuatro meses a cinco años. Más frecuentes: Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Adenovirus. Otros: Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus d. Mayor de seis años. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Primera causa de muerte en menores de 5 años • Es más frecuente en niños entre 1 a 4 años de edad. • El riesgo de presentar neumonía en los siguientes grupos poblacionales se describe así: 4 casos por 100 niños en edad preescolar, 2 casos por cada 100 niños de 5-9 años y 1 caso por cada 100 niños de 9-15 años.

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VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS a. PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal y familiar • Eliminar tabaquismo intradomiciliario • Vacunación: vacunas de PAI. b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. • Signos de alarma: dificultad respiratoria, vómitos, palidez, incapacidad para alimentarse, cianosis. • En pacientes con neumonías a repetición se recomienda vacunar contra neumococo: en menores de 2 años, vacuna conjugada anti neumococo, mayores de 2 años vacuna polisacárida 23 valente. IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • • • • General: fiebre, malestar, cefalea Respiratorios: tos, disnea, taquipnea, retracciones, crepitos, Recién nacidos y lactantes menores debe presentarse solo con apneas y/o taquipnea. El síndrome de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, disminución de ruidos respiratorios) es mas fácilmente detectable en niños mayores y adolescentes.
Cuadro N° 1. Frecuencia respiratoria según edad Edad < 2 meses 2 a 12 meses > 12 meses Frecuencia respiratoria 60 por minuto mayor de 50 por minuto mayor de 40 por minuto

Alteraciones a la auscultación pulmonar § Crépitos § Disminución del murmullo vesicular § Soplo tubárico. En los lactantes y niños pequeños con frecuencia no se encuentran estos ruidos patológicos. § Sibilancias Su presencia correlaciona con etiología viral o atípica (Mycoplasma, Chlamydia) • Dolor pleurítico • Dolor abdominal (niños mayores) Aspecto tóxico o postración Neumonía Grave: niños de 2 meses a 5 años: retracciones subcostales o intercostales mas cianosis central ó incapacidad para alimentarse.

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Lactantes menores de dos meses severas retracciones intercostales, incapacidad para alimentarse, convulsiones, somnolencia y cianosis METODOS DIAGNÓSTICOS: 10.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios. 10.2. IMÁGENES: 10.2.1 Radiografía de tórax • Demostración de infiltrados en radiografía de tórax. • Un patrón peribronquial o en parches no permite distinguir entre la etiología viral, atípica o bacteriana, sin embargo la presencia de hiperinsuflación orienta hacia la etiología viral o atípica. • La consolidación lobar o el derrame pleural sugieren etiología bacteriana. • La presencia de neumatoceles ó cavidades abscedadas establecen la participación de bacterias. • En ocasiones los hallazgos radiológicos pueden ser negativos en presencia de neumonía, sobre todo al principio de la enfermedad, por lo tanto el criterio clínico debe predominar en la toma de decisiones. 10.3 LABORATORIO CLÍNICO: 10.3.1 Inespecíficos: • Hemograma: leucocitos con desviación a la izquierda, aunque a veces pueden estar normales. • Reactantes de fase aguda: VES (velocidad de eritrosedimentación) y proteina C reactiva, no se elevan precozmente. • Crioaglutininas (Mycoplasma pneumoniae) 10.3.2 Específicos: • Hemocultivo: positivo en un 10% (tomar únicamente a pacientes con sospecha de neumonía bacteriana) • Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo: altamente específico para la detección de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus • Serología § IgM Mycoplasma pneumoniae § IgM Chlamydia pneumoniae § IgM Chlamydia trachomatis (niños entre 3 – 12 semanas) 10.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO: • De acuerdo a la evolución clínica y/o gravedad del proceso : • Gasometría • Hemograma • Rayos X de tórax X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

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• • • • • •

Deben diferenciarse los distintos grupos de acuerdo la etiología entre sí: bacterianas, virales y atípicas. Atelectasias Tuberculosis pulmonar Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño (sospecha por la anamnesis) Malformaciones congénitas broncopulmonares Micosis respiratoria

XI. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: 12.1MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Fisioterapia de tórax

12.2MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 12.2.a Tratamiento hospitalario de la neumonía. 1.Oxigenoterapia (de acuerdo a estado clínico) 2. Aporte de Líquidos IV: debe proporcionarse cuando el estado clínico del paciente lo amerite (riesgo de broncoaspiración, incapacidad para alimentarse). Vigilar por SIHAD. 3. Manejo de la fiebre: o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día, o 10 mg 6 veces por día) si fiebre > 38.5 °C o Presentación: Acetaminofen (Paracetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 100-120 ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad 4. Broncodilatadores: se utilizaran únicamente en pacientes con broncoespasmo. 5. Antibióticos • Sospecha neumonía bacteriana: § Recién nacido: ver guía clínica de sepsis neonatal § Lactante menor de 6 meses de edad (con menos de 3 dosis de vacuna contra H. influenzae: o Ampicilina sulbactam a 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 horas Presentación: Fco de 1,5 g (1,0/0,5g), Fco de 3,0 g (2,0/1,0g) § Mayores de 6 meses de edad: Penicilina cristalina 200,000 U/kg/día dividida cada 4 – 6 horas o Presentación: Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco 5 ml. o Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

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Si no responde adecuadamente después de 72 hrs, manejar como neumonía grave. • Neumonía grave: § Ceftriaxona 50 – 75 mg/kg/ días cada 12 – 24 horas +/- Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica). Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Oxacilina (sodica) 1 g. polvo para inyección Fco o Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Ertapenem 30 mg/kg/día en una sola dosis (alérgicos a penicilina, y/o niños que han estado recibiendo cefalosporinas orales o parenterales) Uso ocasional, requiere autorización por infectología. Sospecha de neumonía por S. aureus: § Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas (Ver presentación arriba descrita) Sospecha de Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydia pneumoniae § Claritromicina 15mg/kg/día dividido c/12 horas por 14 días para micoplasma y 5 días para clamidia. o Presentación: Frasco de 60 ml, 250 mg/5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 14 días de tratamiento.

§

12.2.b. Tratamiento ambulatorio de neumonía bacteriana. • § Mayores de tres meses, sin compromiso del estado general, sin dificultad respiratoria o requerimientos de oxigeno. Amoxicilina 50 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 10 días. o Presentación: Frasco 250 mg/ 5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 10 días de tratamiento

12.3.INDICACIONES QUIRÚRGICAS: Toracotomía mínima en algunos casos caso de pleuroneumonía (exudado) 12.4.INDICACIONES DIETÉTICAS. Alimentación de acuerdo a la edad del niño y gravedad del cuadro. XII. COMPLICACIONES POSIBLES • Insuficiencia respiratoria • Derrame pleural

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• •

Empiema Absceso pulmonar

XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN 14.1. Indicaciones para hospitalizar lactantes menores de 1 año: En este apartado no se incluye el manejo de la neumonía en el recién nacido, porque se considera en el contexto de septicemia neonatal. • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar) • FR › 70/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Pausas respiratorias • Rechazo significativo al alimento • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.2.Indicaciones para hospitalizar niños mayores de 1 año: • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar • FR › 50/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Signos de deshidratación • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.3.Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados intensivos: • Incapacidad de mantener una SatO2 > 92% con una Fi O2 >60%. • Choque • Aumento de FR y pulso, con dificultad respiratoria severa con o sin aumento del PaCO2 • Apnea o respiración irregular XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluar diariamente : • Dificultad respiratoria • Capacidad de alimentarse • Balance hídrico • Fiebre persistente XV.CRITERIOS PARA EL ALTA • Que el niño(a) no requiera aporte de oxigeno. • Paciente sin complicaciones • Proceso febril y taquipnea resueltos XVI. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Departamento de Pediatría

choque. aureus: Oxacilina • Sospecha de micoplasma o clamidia Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días) Otras medidas de sostén Si H O S P I T A L I Z A Manejo ambulatorio con control estrecho (c/24 – 48 hrs) • Sospecha de etiología bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs. • Sospecha viral: líquidos.ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Sospecha de neumonía SI No ¿Dificultad Respiratoria? No Si Aspecto tóxico infeccioso? No Si ¿Menor de 3 meses? Si No Complicaciones en Rx tórax o compromiso extenso No ¿Presencia de sibilancias? Ingresar a UCIP si hay: insuficiencia respiratoria. hemgrama. VES.. . PCR (si no se han tomado aún) Antibióticos: • Ampicilina Sulbactam (< 6meses) > 6 meses: Penicilina cristalina • Neumonía grave: Ceftriaxona +/oxacilina • Sospecha S.158 XVIII. respiración irregular o apneas Tomar hemocultivo. acetoaminofen • Sospecha Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días Tomar Panel Respiratorio (sospecha etiología viral) Crioaglutininas (sospecha de micoplasma) Serología específica: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae Sospecha de germen atípico: Claritromicina Broncodilatadores Otras medidas de sostén No ¿Mejoría clínica? • Si hay deterioro clínico traslado a UCIP • Ausencia de mejoría sin deterioro: reevaluar considerar etiología atípica si no se ha tomado en consideración Si Alta si No hay dificultad respiratoria No requiere aporte de oxigeno Proceso febril resuelto No hay complicaciones.

Abril 2002. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Infectólogo Pediatra Dr. 27 th ed. Ileana Rosales. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. Rodríguez U. 2003. In Feigin R D and Cherry . Mehta. Intensivista Pediatra Dr. Marco Tulio Luque. Neumólogo Pediatra Dr. Elk Grove Village. Thorax 2002. 6 de octubre del 2007 XX. 57(Supplement 1):i1-i24. Neumólogo Pediatra Dr. Neumólogo Pediatra Dra. Brithish Thoracic Society. Choosing antibiotics for community acquired pneumonia. Pneumonia. Parang N. FECHA DE ELABORACIÓN 20 de Septiembre del 2006 Revisada. Editorial Médica Panamericana. Pediatrics in Review. Infectóloga Pediatra Dr. 3. 2006 2. Pediatra . 23. Neumonía adquirida en la comunidad. American Academy of Pediatric.1992 5. 6. 40:958-964 7. Rogelio García. Gustavo Arriaga. Jerome O. Omar Mejía. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Dra. Red Book 2006. New England Journal of Medicine 2002. IL: American Academy of Pediatrics. Report of the Committee on Infectious Diseases. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Klein Bacterial Pneumonias. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Walter Moncada. No. McIntosh K. 2003. Community Acquired Pneumonia in Children. XXI. 346:429-437. Dueñas Meza S y E. Maribel Rivera. 3ed Ed.4 4. Gaston B. Guías de Pediatría Práctica Basadas en la Evidencia.159 XIX. Indian Pediatrics.

sano con Apgar al minuto y a los 5 minutos 7. hipotiroidismo.1. eutrófico 2. antibióticos o vigilancia estrecha: o Recién nacidos < 2. oxigeno extra. cervicovaginitis o de infección sistémica materna.300 g y > 4. o Recién nacido hijo de madre isoinmunizada D) Cuidados Intensivos: Pacientes Graves que tengan falla de alguno de sus sistemas. euglucemico.. Pacientes atendidos en labor y parto: • alojamiento conjunto Todo recién nacido de Término. o Recién nacidos con glucemia 40 mg/ dl o Recién nacido con masa abdominal o toráxico. líquidos endovenosos. incluyendo al hijo de madre Rh negativo no isoinmunizada Madre en óptimas condiciones para atender al recién nacido. con antecedentes de hermanos previos isoinmunizados o hidrops zona II y III curva de liley o Recién nacidos con hidrops no inmunológico o Malformaciones congénitas que requieran corrección quirúrgica urgente: atresia de esófago. o Recién nacidos 2. o Recién nacidos con plaquetas < 20. eutermico. datos de corioamnionitis. toxemia severa) o Recién nacidos asfixiados sin descompensación hemodinámica o respiratoria o Recién nacidos con malformaciones o Recién nacidos con diagnóstico prenatal de alguna malformación o Recién nacidos con dificultad respiratoria moderada SA 3-4 o Recién nacidos con riesgo de sepsis: ITU materna. Flujo grama de Ingreso I. RPM > 18 hrs. gastrosquisis. que permitan la vía oral.000 g o Hijos de madre con patología asociada el embarazo (diabetes. Cuidados mínimos : Pacientes estables . no necesiten líquidos endovenosos ni oxigeno extra . lupus.000 o con datos clínicos de sangrado • • • . onfaloccele MAR etc. sin dificultad respiratoria SA 2. intestinal.160 PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO. y que amerite manejo invasivo y monitoreo continuo o Recién nacido que requiera ventilación asistida o Recién nacido que requiera manejo con cpap nasal o Hijo de madre Rh negativa isoinmunizado. Cuidados Intermedios: Pacientes que tienen alto riesgo de complicaciones graves y ameritan.300 g estables. I. pero ameriten: o Incubadora por ser bajo peso o Recién nacidos que necesiten fototerapia o Recién nacidos de término cuyas madres no puedan atenderlos. o Recién nacidos trasladados de intermedios para completar terapia antibiótica etc.500 a 4000g .

2. ya que no existe área de extrahopitalarios. Todo recien nacido trasladado de otro centro hospitalario deberá. Negativos Pacientes con TORCHS Hijos de madre con varicela activa Recien nacidos con ictiosis Recien nacidos con epidermolisis bullosa Recien nacidos con neuroinfeccion I. además de la hoja de referencia y exámenes de gabinete.161 o o o o • Recién nacidos con convulsiones Recién nacidos con peso < 1. Si se tomaran exámenes en la emergencia rotularlos con la sala de recién nacidos para evitar su extravío y hacerlo constar en el ingreso para no extraer dos veces la sangre.600 g Recién nacidos que requieran apoyo de aminas Recién nacidos con arritmias o cardiopatías complejas Área de aislados o o o o o o Todo paciente con cultivo en sangre con gérmenes Gram. • • • *********** . tener la hoja de ingreso amarilla y hospitalización. Avisar siempre vía teléfono al medico encargado del servicio solicitando el cupo. si son convenio de pago deberán tener por escrito la autorización del ingreso con la firma del responsable. Pacientes atendidos en Emergencia de Pediatría • Todo paciente que sea ingresado al servicio de recien nacidos deberá hacerse según el grado de gravedad. si ingresan pacientes con bronquiolitis tener en cuenta que hay que solicitar incubadora cerrada para aislarlos y evitar contagio de otros pacientes.

así como prevenir.5.162 Atención Inmediata y Reanimación del Recién Nacido I. Guantes estériles Gasas Jeringas 1. 3. DEFINICION: Es la atención que se brinda al recién nacido para favorecer una adecuada adaptación al medio externo. Para lograrlo debemos contar con lo siguiente en todo lugar donde se atiendan nacimientos: • • Espacio Físico: diseñado para este propósito. con calor radiante o Oxigeno o Succión o Bolsa autoinflable con válvula de seguridad de 30 cm. 10 ml Catéter periférico No 24 DW al 10% Solución Salina Normal Tubos con y sin anticoagulante • • Medicamento: o Vitamina K o Ungüento o gotas oftálmicas o Alcohol al 70% o Adrenalina o Bicarbonato de sodio o Fenobarbital o Naloxona o Calcio Personal entrenado en reanimación neonatal • . 2.5. 4 Fr. detectar y manejar oportunamente las complicaciones. H2O y reservorio o Mascarilla para prematuro y a término o Laringoscopio con hoja 0 y 1 o Estetoscopio o Perilla Verificar que el equipo este siempre limpio y funcionando adecuadamente Material: o o o o o o o o o o • Sonda de aspirar 5 y 8 fr. con el numero de camas según la población que se atienda y siguiendo los estándares internacionales.5. 3. Sonda orogástrica Tubos endotraqueales: 2. 3. Equipo: Incubadora abierta.

• Verificar que se hayan tomado las muestras de la placenta para hemograma. Ø Si el paciente esta respirando bien tiene buena coloración y frecuencia cardiaca mayor de 100. ATENNCION INMEDIATA. se da únicamente el cuidado de rutina: • Una vez que salga la cabeza se debe aspirar la oro faringe y la nariz antes que salgan los hombros. secando primero la cabeza y después tronco y extremidades. Tipo y Rh • • • Aplicar 1 MG de vitamina K en la cara antero lateral del muslo en caso de recién nacidos de peso igual o menor de 1000 g la dosis es de 0. RPR. proceder entonces a: • Colocar gancho (clamp) umbilical a 2 cm. Cada vez que se atiende un nacimiento debemos formularnos las siguientes preguntas: • ausencia de meconio? • Respira o llora? • Buen tono muscular? • Coloración rosada? • Gestación a término? Ø Si la respuesta a TODAS estas preguntas es SI. del muñón y aplicar alcohol en este último. posteriormente retire el campo húmedo coloque en posición neutral y aspire las secreciones utilizando la perilla. • Reciba al recién nacido con un campo estéril y precalentado y colóquelo bajo una fuente de calor con la cabeza en dirección al reanimador.5mg Efectuar la profilaxis oftálmica con ungüento o gotas oftálmicas :abriendo los parpados con delicadeza colocando el pulgar debajo del párpado inferior y el índice por encima del párpado superior Aplicar vacuna Hepatitis B .163 II. del lado derecho e izquierdo nunca central pues puede provocarse reflejo vagal.

en prematuros utilizar la calificación de Ballard.5 a 37. pregunte a al madre si succiona adecuadamente Tome los Signos Vitales: o Temperatura axilar: debe ser de 36. aplicar el capurro para asignar edad gestacional en recién nacidos a termino. la actitud en semiflexion.164 Ø Realizar examen físico: valorar el estado general.60 x min o Frecuencia cardiaca : 120. o Frecuencia respiratoria : 40. o Valorar por arritmias. Evaluar el sistema cardiorespiratorio: o Color de la piel o Frecuencia respiratoria o Área precordial o Pulsos periféricos Tórax: o Aplicar la calificación de Silverman Anderson. • Apariencia general: observe si existen malformaciones y verifique que la madre allá sido informada.5 ° C. o Tomar frecuencia cardiaca ( nl 100 a 160). • • .5 grados a la lectura para así tener la temperatura real). lo normal ( recordar que debe sumarse 0.5 ° C lo normal ( acordarse de sumar 0.160x min T omar temperatura axilar que bebe ser de 36.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real). simetría .5 a 37.

si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . fisuras no hay necesidad de introducir termómetro solo si se tiene la duda.165 • Abdomen o Revisar cordón umbilical este bien clisado. o Borde hepático o Borde esplénico o Muñón umbilical o Buscar masas. mucosa vaginal o Ano: permeabilidad. escroto. revisar cordón umbilical este bien clisado.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas .5 cm. meato uretral o Femenino: labios mayores y menores. fisuras o Es importante que tiene duda del sexo del bebe se le notifique ahí mismo a la madre y se refiera al recién nacido como bebe o Hay que evaluar tamaño del pene lo nl 2. . que tenga 2 arterias y una vena . Genitales Externos y Recto: o Masculino: prepucio. si es menor cae en definición de micropene y deberá ínter consultarse con endocrinólogo pediatra al igual si hay un clítoris grande o si se sospecha de virilización por hiperplasia supra renal congénita. que tenga 2 arterias y una vena . testículos. escroto bifido hipospadias o epispadias • A) Escroto bífido e hipospadias B) Hipospadias C) virilización de genitales femeninos Más hiperpigmentación de piel D) cliteromegalia o Ano: permeabilidad.

500 a 2. el valor normal es de 33 a 37 cm. tipo y Rh. en recién nacidos de termino Ø Medir talla: Es la distancia tomada desde el vertex o punto mas alto del cráneo y los pies el valor normal en neonatos a termino es de 48 a 52 cm. Ø Apego con la madre.999 g Bajo peso al nacer: 1. sin aire acondicionado.500 a 3. Ø Las notas de evolución en el área de alojamiento conjunto deberán realizarse utilizando el sistema SOAP • • • • S: subjetivo visión global del paciente por el medico O: objetivo incluye signos vitales examen físico datos de laboratorio: verificar Ht.166 • • Piel o Revisar piel buscando manchas lesiones o imperfecciones. Deberá realizarse un nuevo examen físico a las 24 hrs. por arriba del muñón umbilical. pies y caderas. en un ambiente que sea adecuado.499 g Extremadamente bajo peso al nacer: menos de 1000 g Adecuado para la edad gestacional peso entre percentil 10 y 90 Pequeño para edad gestacional por debajo de percentil 10 Grande para edad gestacional por arriba del percentil 90 Ø Medir Perímetro cefálico: Esta localizado entre la glabela ( punto medio del entrecejo) y el opistocraneo. de vida. columna vertebral y articulaciones: o Examinar simetría o Buscar defectos como mielomeningocele o Buscar anomalías en los dedos. RPR A: análisis: evaluación y opinión medica sobre los datos anteriores P: plan incluye discusión sobre tratamiento nuevos estudios laboratoriales o de gabinete y conducta a seguir en las próximas horas . con buena luz.499 g Muy bajo peso al nacer: 1000 a 1. Ø Medir perímetro abdominal: Perímetro abdominal: la medición se realiza 1 cm. • Ø Proceder a pesar y clasificar • • • • • • • • Macrosomía: 4000 g o más Peso normal: 2. Extremidades.

o Respiración o Coloración o Frecuencia cardiaca Si el paciente presenta apnea o respira con dificultad o tiene una frecuencia cardiaca (Fc. estimular. como se describe a continuación: • • Tiempo aproximado Nacimiento • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • Gestación a término? Evaluación inicial 30 seg No • Suministrar calor • Posicionar. frecuencia cardíaca y coloración Evaluación Apnea FC < 60 30 seg Suministrar ventilación a presión positiva B Evaluación FC < 60 FC > 60 • Suministrar ventilaci+on a presión positiva* • Administrar masaje cardíaco C Evaluación 30 seg FC < 60 Administrar adrenalina * D * La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos . reposicionar • Dar oxígeno (si es necesario) A Evaluar respiraciones.) menor de 100 deberá realizar lo siguiente: o Administrar oxigeno con presión positiva utilizando la bolsa autoinflable durante 30 segundos. la frecuencia cardiaca y el color aplicando el cuadro de dediciones del manual de reanimación neonatal de la academia americana de pediatría.167 Ø Si alguna de las respuestas es NO deberá además de lo anterior • Estimular y dar oxigeno para posteriormente evaluar. despejar la vía aérea * (si es necesario) • Secar. Luego re evaluar la respiración.

168 III.5-4 .0 Ab ajo 1 . MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO MECONIAL: 1. Aspirara con perilla oro faringe antes de extracción de hombros IV.5 3.000 Ø Cada intento de intubación debe limitarse a 20 segundos.000 -3.5 3.000 -2.0 3. INDICACIONES DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL: • • • • Cuando la ventilación con bolsa y mascara es inefectiva Cuando se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado Cuando se requiere aspiración directa de traquea Cuando se sospecha hernia diafragmática Peso (g) Edad Gesta ciona l (sem) Abajo 28 28 -34 34 -38 Arriba 38 Ta ma ño del tubo (mm) 2.000 1. USO DE MEDICAMENTOS 5. proporcionando oxigeno a flujo libre durante el procedimiento y ventilación a a presión positiva con bolsa y mascara entre cada intento V. • Dosis a utilizar: . únicamente se coloca bajo calor radiante y se procede a aspirar sin estimular previamente al paciente 2. Aspiración directa de traquea: • Meconio espeso( partículas gruesas) • Meconio y depresión neonatal Los pasos iniciales de la reanimación se alteran en esta condición.000 Arriba 3. la frecuencia cardiaca se mantiene menor de 60 latidos por minuto.000 2.1 Indicaciones de ADRENALINA • Si después de 30 segundos con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco.

000 .169 • • Presentación: Adrenalina o Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.000 y la diluiremos en 9 ml de SSN o agua destilada para completar 10 ml donde 1 ml será igual a 1:10. tomaremos 1 ml de la ampolla de adrenalina que posee 1:1.000. 1 ml. Como no disponemos de concentración 1:10.

.170 5.9% solución inyectable isotónica Bolsa1.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 250 mL o Sodio (cloruro)0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 500 mL o Sodio (cloruro) 0.000 mL o Sodio (cloruro)0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 100 mL o Lactato Ringer o suero Hartman solucion inyectable bolsa 1000 ml.2 Expansores de volumen: • Solución salina • Hartman Solución recomendada = Solución salina normal Dosis recomendada = 10 mL-kg Vía recomendada = Vena umbilical Preparación recomendada = Volumen estimado en una jeringa grande Velocidad de administración recomendada = En un lapso de 5 a 10 minutos • Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0.

4 Bicarbonato de sodio: cuando se sospeche acidosis o se confirme con gasometría.2%) Vía recomendada = Vena umbilical.2%) Velocidad de administración recomendada = Lentamente . Considerando que la presentación que tenemos es al 7.5 mEq-mL (solución al 4. Dosis recomendada = 2 mEq-kg (4 mL-kg de la solución al 4. CONSIDERACIONES ESPECIALES SI DANDO MEDICAMENTOS EL ACIENTE NO MEJORA . Importante antes de administrar tener una ventilación adecuada.5% solucion inyectable Fco 50 ml.no más de 1mEq/kg/min • Presentación: Sodio (bicarbonato) 7.171 5. por su alta osmolaridad lo diluiremos 1:1 Con agua destilada VI. para fines prácticos posee un meq de bicarbonato por cada ml .5%. que presenta un buen retorno de sangre Preparación recomendada = 0.

masaje o drogas deberá ingresarse en una unidad donde se pueda monitorizar la respiración. American Academy of Pediatrics Reanimación Neonatal 4 ed 2003 Augusto sola Cuidados especiales del feto y el recién nacido 2001 Dara brodsky neonatology review 1 ed 2003 John Cloherty Manual of neonatal care 5 ed 2004 Steven Donn Neonatal intensive care 3 ed 2003 . 5. BIBLIOGRAFIA: 1. saturación.1 Reevaluar efectividad de: • • • • Ventilación Compresión del tórax intubación endotraqueal Entrega de epinefrina Considerar posibilidad de: o Hipovolemia o Acidosis metabólica FC < 60 Considerar: • Neumotórax • Hernia diafragmática • Malformación cardiaca o Ausente considerar descontinuar reanimación * 15 minutos sin éxito Ø Mantener comunicación con el familiar de la condición del paciente Ø Todo paciente que requiere maniobras de reanimación avanzada utilizando presión positiva. frecuencia cardiaca. 3.172 6. vigilar por convulsiones. 4. 2. VII.

Plaquetas: Se almacena de 20. La infusión debe tomar un máximo de 4 horas. El plasma fresco congelado es la porción de plasma que se ha congelado. Debe ser ABO compatible con el receptor. o a -65 grados por hasta 7 años. Entre sus funciones está el transporte de oxígeno. dependiendo del proceso. y está indicados en pacientes con leucopenias severas o que son . Contiene sustancias anticoagulantes. Se preparan por centrifugación o sedimentación de la sangre para retirar el plasma. aproximadamente el 99% del total de células. etc. que pueden causar reacciones no hemolíticas febriles. Crioprecipitados: Se descongela el plasma fresco a 6 grados y luego retirando la parte que precipita. 2. o Irradiación: Sometiendo los GRE a irradiación a 25Gy se logra eliminar leucocitos. Este volumen puede variar en la misma persona en diferentes momentos.1 Generalidades: La sangre es el fluido que constituye el 8% del cuerpo. Dra. regulando el pH del organismo. para nuevamente congelarlo. No debe refrigerarse. aunque no son células en realidad puesto que no tienen núcleo. El crioprecipitado debe descongelarse en baño maría y luego infundirse lo más pronto posible en las siguientes 4 horas. También tiene función de protección contra enfermedades. DEFINICIÓN: Una transfusión es la aplicación de sangre o sus derivados de un donante a un receptor que los requiere por alguna indicación clínica. 2. nutrientes. Una unidad de sangre da origen a una unidad de glóbulos rojos empacados. aloinmunización y transmisión de CMV. Otra función es homeostasis. NOMBRE DE LA GUIA CLINICA NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS EN PEDIATRIA. cada ml contiene una unidad internacional de cada factor de coagulación. inmunoglobulinas y complementos 2. pueden retirarse por filtros que sí dejan pasar a los glóbulos rojos. una vez descongelado debe ser infundido en 4 horas. Plasma fresco: Se almacena a -18 grados por 1 año. III. Roxana Martínez Beckerat II.3 Almacenamiento Glóbulos rojos: Se almacenan de 2 a 6 grados C y tienen una vida de media de 28 a 42 días. una unidad de plasma y una unidad de plaquetas. hormonas.173 I. y debe mantenerse de movimiento para prevenir agregación. etc. PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: • Leucorreducción: Utilizando filtros evitando que se infundan glóbulos blancos. la temperatura.245 grados C y pueden almacenarse de 4 a 5 días. También contiene factores hemostáticos que previenen las pérdidas sanguíneas.2 Glóbulos rojos Las células rojas son las más numerosas. Como las células blancas son más grandes que las rojas.

Es útil en pacientes con historia de reacciones alérgicas severas a transfusión o deficiencia de IgA. Grupo sanguíneo A B AB O Aglutinógenos A B AyB ninguna Anticuerpos IgG IgM anti B IgM anti A ninguna anti A y anti B • La sangre de tipo O es la más común y la AB es la más rara. o Dosis: 6 unidades de plaquetas por metro cuadrado.174 • candidatos a trasplante de médula ósea. También se contraindica en pacientes con hipovolemia. Compatibilidad de donante y receptor: o Los antígenos del grupo sanguíneos de células rojas se deteminaan por la presencia de glicolípidos y glicoproteínas en la membrana externa de las células rojas. o isquemia cerebral. como hierro o eritropoyetina. y esto provoca que la incompatibilidad ABO sea relativamente suave. • Plaquetas Sangrado activo o potencial por la cuenta baja de plaquetas. o Dosis: 10-15 cc/kg o Su vida media es de 30 días luego de la tranfusión. anemia de células falciformes con crisis pulmonar. El sistema Rh está formado por un grupo de unos 40 antígenos. • Glóbulos rojos: Déficit sintomático de transporte de oxígeno. sino que se desarrolla antes hasta los 2 a 4 años. de los cuales el más importante es el Antígeno D. Hay unos 600 antígenos identificados . hipoxia de tejidos. . priapismo. La contraindicación en caso de trombocitopenias autoinmunes que no tengan sangrado activo. pacientes recién nacidos con enfermedad hemolítica. IV. o una unidad de plaquetas por afèresis. INDICACIONES DE TRNSFUSIONES: Siempre que el beneficio exceda al riesgo. También en caso que se vayan a hacer procedimientos invasivos en pacientes con plaquetopenia. El sistema ABO no está bien desarrollado al nacer. pero solo unos pocos tienen significado clínica. o Los más importantes son los sistemas ABO y Rh. Lavado: ayuda a remover el plasma que contiene antígenos y citokinas. o Debe transfundirse siempre con venoclisis con filtros para glóbulos blancos. Contraindicado en pacientes cuya anemia pueda corregirse con otra terapia. talasemia severa.

Son causadas por la activación del complemento por las células blancas en el donante o el receptor. Reacción no hemolítica febril: Es por una reacción del receptor ante los glóbulos blancos de la sangre transfundida. antihistamínicos y esteroides. Puede causar urticaria. Hay elevación de la temperatura de alrededor de 1 grado centígrado. o Cantidad a prescribir:1 Fco Reacciones alérgicas inmunológicas. El manejo es sintomático. Se maneja con soporte. Se indica también en la intoxicación o sobredosis con cumarínicos. en el síndrome hemolítico urémico y en el manejo de complicaciones hemorrágicas secundarias a enfermedades hepáticas. • Plasma fresco congelado Se indica en plasma en terapia de reemplazo de las deficiencias congénitas o adquiridas de los factores II. sino que tienen antígenos HLA. o Las plaquetas no siguen el sistema ABO. • Criopicipitados Su principal indicación es el reemplazo de factor VIII en pacientes con hemofilia A cuando no hubiere disponibilidad de concentrados de factor VIII. Toda reacción febril debe manejarse como hemolítica. Jarabe Fco. por lo que no requiere de que el receptor y el donante sean ABO compatible. § § § § . pudiendo causar fallo renal. pero no requiere pruebas de compatibilidad puesto que no tiene células rojas. 100-120 ml. y la membrana de las células puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada. en el tratamiento empírico de urgencia de coagulopatías no clasificadas. taquicardia o angioedema. Difenhidramina: o Dosis 5mg/kg/dia cada 6 horas. VII. con antipiréticos. También se usa en el manejo de las hipofibrinogenemias congénitas o adquiridas. IX. Acetaminofen: o Dosis: 10-15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o Presentacion: Acetaminofen (Parcetamol) 120 mg/5ml. V. X y XI en pacientes que están sangrando activamente o profilácticamente si se les va a realizar un procedimiento invasivo. o La fiebre puede disminuir el aumento esperado de plaquetas. en la enfermedad de von Willebrand y en la deficiencia de factor XIII. Puede haber incluso shock anafiláctico. V. TRATAMIENTO DE REACCIONES A LAS TRANSFUSIONES § Reacción hemolítica aguda: Suele deberse a incompatibilidad ABO. o El plasma debe ser ABO compatible.175 o Deben infundirse relativamente rápido para reducir la adherencia al sistema de infusión. o La dosificación es de 10 a 20 ml/kg dosis cada 12 horas o Está contraindicado su uso como expansor de volumen o como fuente de proteínas. Se infunde con equipo con filtro para glóbulos blancos. La hemoglobina liberada de los eritrocitos rotos es tóxica para el riñón.

Chagas. Malaria y CMV. 120 ml o Presentacion I. o Complicaciones metabólicas: hipocalcemia o hiperkalemia en pacientes con disfunción hepática o renal que reciben altos volúmenes de transfusión. a pesar de un riguroso escrutinio para hepatitis B. o Presentacion: Hidrocortizona (como succinato sodico) Base 500mg. o Hipotermia: Por la rápida infusión de sangre fría. COMPLICACIONES: o Tansmisión de enfermedades del donante al receptor. Cure4kids Seminars. o se han congelado y descongelado varias veces. 10 ml. descenso de la hemoglobina en sangre y hemoglobinuria. . § VI. VIH. Los síntomas ocurren fiebre. Mantenimiento: 8 mg/Kg/dia cada 6 horas. St Jude Childrens' Research Hospital. o Cantidad a prescribir:1fco § Hidrocortisona o Dosis de inicio: 4-8 mg/Kg/dosis. 2.V. o Cantidad a prescribir: 1 Fco. sobre todo en pacientes que están en shock. Editorial Corporación para investigaciones biológicas 2003. Paciente en estado crítico. Reacciones tardías: Ocurren en pacientes previamente inmunizados. Marco Antonio Gonzáles y Gustavo Restrepo. Seminario “Medicina Transfusional”. o Sobrecarga de volumen: La tasa de infusión no debe exceder de 2 cc/kg/ hora. PNP. VII. BIBLIOGRAFIA: 1. octubre 2004. 4 ml.176 o Presentacion via oral: DIfenhidramina (clorhidrato) 12. Fco. no requiere tratamiento. cirugía o bajo anestesia que interrumpen la regulación térmica. sobre todo por productos que no se han mantenido congelados. C. o El CMV puede persistir en los glóbulos blancos de pacientes infectados aunque haya anticuerpos en sangre. para prevenir este problema.: Difenhidramina (clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. Polvo para inyeccion Fco. usualmente ocurrem de 12 a 14 días después de la transfusión. Puede haber Coombs directo o indirecto positivo. pág 567-569. También puede haber contaminación bacteriana que causa fiebre alta y escalofríos durante la transfusión. Wren Kennedy.) solucion inyectable Fco.5 mg/5ml Jarabe.

pseudohipoparatiroidismo). para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología... déficit de hormona de crecimiento.CÓDIGO: E66 III. síndrome de Down.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores ambientales Dietas hipercalóricas Sedentarismo Factores genéticos. traumatismo craneal. Cromosómicas (síndrome de Turner.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Obesidad nutricional (simple o exógena) 95%. síndrome de Klinefelter). distrofia muscular). valproato sódico). IV. VII. Factores familiares.. V.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. En base a índice de masa corporal (IMC) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95.177 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OBESIDAD II.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Aun cuando la prevalencia exacta de la obesidad es difícil de precisar.. Según la distribución del exceso de grasa corporal se han estudiado dos tipos de obesidad: androide y ginecoide. VI. síndrome de Cushing. hiperinsulinismo. talla y sexo. infecciones como encefalitis y tuberculosis. Trastornos psicológicos (bulimia). Causas de obesidad orgánica Endocrinas (hipotiroidismo. antihistamínicos. Clínicamente se valora por el exceso de peso que corresponde a su edad... se considera que la obesidad es el trastorno nutritivo crónico más frecuente en los países desarrollados y que es un problema en aumento en los últimos años. hipogonadismo. mielomeningocele. En base a antropometría (P/T): Mayor 110% sobrepeso Mayor de 120% obesidad. . Neurológicas (tumores como craneofaringioma.MEDIDAS PREVENTIVAS Gestación: limitar la ganancia de peso de la madre a 10-12 Kg. retraso mental. VIII. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas).. Obesidad orgánica (endógena o intrínseca) 5%.DEFINICIÓN: Se define como la acumulación excesiva y generalizada de grasa en el organismo. Iatrogénicas (glucocorticoides.

diabetes mellitus. cortisoluria. obesidad troncular. Cariotipo si se sospecha cromosomopatía. de televisión. Malnutrición menor de 90% X. glucemia e insulinemia pre y postpandrial. hipertricosis. edad desde la que es obeso. Promover la actividad física. Especiales: TAC o RMN cerebral.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC) = Peso en Kg T2 (en m) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. pasteles. colesterol total. Exámenes complementarios Sistemáticos: Hemograma. hipertensión arterial. .. etc. Exámenes hormonales.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Familiar: investigar la existencia de antecedentes familiares con obesidad (peso y talla de los padres y hermanos). legumbres. Rx de muñeca izquierda para edad ósea. Buscar alteraciones secundarias a la obesidad (ortopédicas. Determinación de velocidad de crecimiento. pan. actitud del niño ante la obesidad (preocupación emocional y psicológica). Índice nutricional= Peso del paciente/talla del paciente Peso en P50 para su edad/talla en P50 para su edad x 100 Obesidad si es mayor de 120%. etc. Prensión arterial. Identificar signos de enfermedad causal subyacente: como retraso mental (síndromes).. carnes. Pliegues tricipital y subescapular. HDL. Características de la alimentación y hábitos de ejercicio de la familia.178 Lactancia materna. patología respiratoria). fondo de ojo y campimetría (si se sospecha tumor cerebral). Actitud familiar ante la obesidad. si come entre comidas. hábitos de ejercicio: horas de actividad física semanales. Modificar comportamientos alimentarios. (si se sospecha endocrinopatía). triglicéridos. No introducir cereales antes de los 6 meses ni sacarosa antes de primer año. Personal: peso y talla al nacer. problemas psicológicos previos a la obesidad. somnolencia. rapidez. como TSH. nivel socioeconómico y cultural. dulces. Exploración de función cardiorrespiratoria (si hay alteraciones clínicas). hábitos alimentarios: veces por semana que toma verduras. saciedad). Normal entre 90-110%. características de comer (ansiedad. Exploración física Peso y talla para determinar el IMC y el porcentaje de peso ideal. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). intervenciones quirúrgicas. estreñimiento. LDL. IX. facies redondeadas. Sobrepeso entre 110-120 %. hipercolesterolemia. elevación de la presión arterial y estrías cutáneas (Cushing). mal rendimiento escolar (hipotiroidismo).

talla baja y edad ósea retrasada: descartar Hipotiroidismo y déficit de hormona de crecimiento. caminar.MEDIDAS TERAPÉUTICAS Las formas de obesidad leve y moderada de causa nutricional pueden ser seguidas en atención primaria. talla baja. Recomendar el aumento de las actividades habituales diarias.. Ortopédicas: es frecuente el genu valgo. Debe implicarse a toda la familia. En niños no están indicados los fármacos anorexigénicos. No añadir azúcar a los alimentos Comer moderadamente. Obesidad con retraso mental: investigar algún síndrome (Prader-Willi).. El objetivo es mantener el peso sin que repercuta sobre el crecimiento. También se han determinado alteraciones en el perfil lipídico. Obesidad. programación horaria de las comidas. Mejor cocinar los alimentos a la plancha o cocidos que fritos. alteración de la tolerancia a la glucosa.COMPLICACIONES Aumento del riesgo cardiovascular: de un 20 a 50% de los niños obesos tienen la tensión arterial elevada. Para ello debemos modificar la conducta de manera individualizada. vómitos recurrentes: descartar craneofaringioma. Obesidad. maduración ósea acelerada por lo que el desarrollo puberal es más . Ejercicio: recomendar la realización de algún tipo de deporte. Talla baja en niñas obesas: descartar Síndrome de Turner.. edad ósea adelantada: investigar pubertad precoz. talla baja. Normas generales: No tomar alimentos entre comidas Evitar las golosinas Masticar despacio. con una duración de 30 a 45 minutos. Tomar abundante agua entre comidas. Corregir los hábitos alimentarios inadecuados. XII. diabetes mellitus tipo 2. Dieta baja en grasa. Obesidad. cefaleas. recomendar actividades para desviar la atención de las comidas y establecer un programa de visitas para realizar un refuerzo positivo en el niño. por ejemplo: bajar y subir escaleras. Endocrinológicas: hiperinsulinismo. Dieta: el programa dietético ha de ser individualizado según la edad del niño y la intensidad de la obesidad. Evitar el sedentarismo. edad ósea retrasada y elevación de la presión arterial: descartar Síndrome de Cushing. tibia vara y la epifisiolisis de la cabeza del fémur.179 XI. Las obesidades graves (porcentaje de peso ideal mayor a 160) en que haya que recurrir a dietas restrictivas deben ser derivadas a Endocrinología pediátrica.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obesidad. Además es muy importante el apoyo de Psicología. El plan de comidas debe ser equilibrado y deben incluirse los cinco grupos de la pirámide nutricional. XIII. etc. educación nutricional.

XIV. et al. Si sospechamos obesidad orgánica. Persistencia de la obesidad en el adulto. Endocrinóloga Pediatra. XIX. Pulmonares: disminución de la tolerancia al ejercicio.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Si sospechamos obesidad nutricional por tener talla normal o incluso alta. en general cursan con talla baja. Fecha de Revisión: Octubre 2007.. apnea del sueño. XXI. Además de lograr una reducción del peso de ½ Kg/mes hasta llegar al peso ideal o mantener el peso igual en las últimas tres visitas. Neurológicos: pseudo tumor cerebral. . García-Sicilia López J.180 precoz. Obesidad.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. disminución de la saturación de oxígeno e hipoventilación central. Ares Segura S. Endocrinóloga Pediatra. XVI. Almaraz Garzón ME.. Madrid: Publimed: 2001. XVII. Gastroenterológicas: El 20% de los niños obesos muestran evidencia de esteatohepatitis y es más frecuente la litiasis biliar. En las niñas adolescentes son más comunes las anomalías menstruales y el síndrome de ovario poliquístico. Alonso García LA. P 515-520. Consecuencias sociales: menor autoestima..INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo XVIII.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No aplica XV... En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria.CRITERIOS PARA EL ALTA Cuando se haya objetivado un cambio de actitud familiar e individual con respecto a una alimentación adecuada y ejercicio físico.. aumento de la hiperactividad bronquial..-BIBLIOGRAFIA 1. se puede realizar el seguimiento en atención primaria. Primera ed. XX. Gracia Bouthelier R. derivar a Endocrinología pediátrica.

Treatment of Pediatric Obesity. 19: 455-469. Raynor HA. 19: 441-454. et al. Asayama K. Lidstone J. Ells LJ. Myers MD. Sugihara S. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. J Pediatr Heath Care 2004. 18: 35-38. Pediatr Int 2003. Criteria for medical intervention in obese children: a new definition of Obesity disease in Japanese children. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Ozeki T. Prevention of childhood obesity. Eissa M. 6. Evaluation and Management of Obesity in Children and Adolescents. Steinbeck K. 3. 45: Issue 5. Pediatrics 1998.181 2. 101: 554-570. 4. et al. . Treatment options. Campbell K. Gunner KB. 5. Saelens BE. Epstein LH.

182 XXII.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO IMC > P95 % peso ideal > 120% Fenotipo Normal Talla: normal elevada VC: normal elevada o Talla baja o Dismórfico Síndromes Edad ósea y VC Normal Obesidad Nutricional Acelerada Retrasada Endocrinología Atención primaria Exámenes laboratorio Dieta Ejercicio Psicoterapia de Controles periódicos ..

pneumoniae. • Asistencia guarderías • Sexo masculino • Edad menor de 2 años • Sd de Down. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: no aplican CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS IV. VI. aparición súbita y autolimitada. II. • Es mas frecuente en el invierno • Es mas frecuente en niños que reciben lactancia artificial. estos tres patógenos son responsables del 95% de las OMA de origen bacteriano. influenza . • Patología nasal y de nasofaringe. y en un 70% de los niños de 2 años han tenido al menos un episodio de OMA. V. • Se estima que para la edad de 1 año un 40%. CODIGO: H66 DEFINICION: La otitis media aguda (OMA) Inflamación en el mucoperiostio del oído medio (Celdillas mastoideas. . y Estrptococo pyogenes. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Se ha establecido como la infección mas frecuente en niños • La mayor incidencia es de los 6-18 meses. seguido por H. • Exposición al humo del tabaco • La no lactancia materna se asocia a un incremento en el riesgo de OMA. trompa de Eustaquio) con signos y síntomas de enfermedad aguda generalmente de etiologia infecciosa.1 AGENTES ETIOLOGICOS • En OMA se ha aislado con mas frecuencia : S . considerándose como el principal factor de riesgo para OMA. • Representa la primera cusa de prescripción de antibióticos en la infancia . parainfluenza 5. aureus. catarrhalis. se han aislado los virus sinsitial respiratorio. • Uso de chupete.2 FACTORES DE RIESGO: • Es generalmente precedido por una infección viral de tracto respiratorio superior. 5. • Alteraciones anatómicas: Paladar hendido. • Virales . también encontramos con menor frecunecia E. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OTITIS MEDIA AGUDA.183 I. III. • Antecedentes familiares de Otitis media. MEDIDAS PREVENTIVAS VII. influenza no tipificable y M.

Descongestionantes o combinaciones de estos con antihistamínicos no han probado ser útiles en la prevención de OMA. Abombamiento Nivel hidroaereo detrás de MT Opacificacion Alteración de la movilidad a la neumatoscopia METODOS DIAGNOSTICOS: Ananmesis y examen físico 9. El uso profiláctico de antibióticos es cuestionable ya que incremente la resistencia bacteriana a antibióticos. Lactancia materna por al menos 3 meses confiere algún efecto protector. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: En niños menores de tres años aparecen síntomas inespecíficos: • Irritabilidad • Fiebre • Rechazo a la alimentación • Mucosidad nasal • Secreción e hiperemia conjuntival • Llanto nocturno • Vómitos. • Los exámenes de laboratorio son usualmente innecesarios. • • • • IX. VIII. .184 • • • • • • • • • Evitar la exposición al humo del tabaco Limitar el uso del chupete. diarrea En niños mayores de tres años los síntomas son más especifiicos • Otalgia • Hipoacusia • vértigo • otorrea Hallazgos en la membrana timpánica(MT). La adenoidectomia en caso de adenoiditis hipertrofica La inserción de tubos de ventilación ha demostrado tener un efecto protector en OMA. La vacuna de la influenza ha disminuido la incidencia de OMA (no se encuentra en cuadró básico) La vacuna conjugada del Pneumococo reduce la incidencia de OMA causada por los serótipos incluidos en la vacuna.1 LABORATORIO CLINICO.

por 10 días si es un paciente de bajo riesgo. niños mayores de dos años que no hayan tomado AB en los últimos 3 meses y no asistan a guardería. oído medio con derrame) Otitis media crónica supurativa X.) . 60 ml § Cantidad a prescribir: Según necesidad.suspension oral Fco. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otitis externa Otitis media serosa(otitis media con efusión. o 10 mg 6 veces por día) § Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.185 • En casos especiales se realizara un cultivo de efusión de oido medio mediante timpanocentesis 9. o Ibuprofeno: 6–10 mg/kg. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Manejo del dolor: o Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. cada 6 horas máxima dosis 40 mg/24 horas § • Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml.. excepto en el caso de que se sospeche una complicación a nivel intratemporales o intracraneales. • Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. o Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica a las 48-72 horas ( desaparición de la otalgia y fiebre) se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos a dosis de 45-50 mg/kg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis) • Presentación : Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. Tratamiento antibiótico a todos los casos de OMA serán manejados con amoxicilina a: o Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas.2 IMÁGENES: • Los estudios de imagen no están indicados en pacientes con OMA. Tableta. también gastroenterología. § Cantidad a prescribir: Según necesidad. • Cantidad a prescribir: según necesidad. Jarabe Fco. por 10 días si hay factores de riesgo o en OMA resistente en la que se inicio tratamiento a dosis bajas sin respuesta luego de 48 a 72 horas.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. • • • • XI. o Dosis de 80-90 mg/kg día cada 8 horas. es decir.

o Otras opciones de antibióticos a utilizar ante la sospecha de resistencia aparte de amoxicilina mas acido clavulanico son ( Cefuroxime axetil) ( Uso ocasional) o La administración intramuscular de Ceftriaxone una dosis diaria por tres días. COMPLICACIONES POSIBLES • Hipoacusia • Perforación membrana timpánica • Absceso seno lateral • Absceso cerebral • Laberintitis • Meningitis • Parálisis facial • Mastoiditis XIII. . • Si el fluido ha persistido luego de tres meses.. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de OMA XIV.186 • Cantidad a prescribir: según necesidad. para determinar que no hay liquido residual en oido medio.. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El paciente debe ser valorado a las dos semanas si la respuesta al tratamiento ha sido adecuada. o Si presenta alergia a la penicilina se puede utilizar Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. o Otra opción en caso de alergia a penicilina son los Macrolidos. suspensión oral Fco 100-120 ml § Cantidad a prescribir: según necesidad. § Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml.) • Cantidad a prescribir 1 fco. puede ser una buena opción en pacientes con intolerancia a la vía oral. Mastoiditis o Parálisis facial) • Supuración del oido medio que se ha presentado a lo largo de 7 días ( puede ser a través de perforación o tubos de Timpanostomia) • OMA que continua sintomática después de una segunda línea de Antibióticos. (Uso IV Intrahospitalario. v Antihistamínicos: estos medicamentos no son beneficiosos en el manejo de otitis media. Indicaciones para referir al Especialista de Otorrinolaringología: • Sospecha de una complicación de OMA (por ej. • OMA a repetición (más de tres episodios en los últimos 6 meses o más de 4 episodios en el último año). XII. • Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o amp.

Javier Duron Subespecialista en Otorrinolaringología Pediátrica. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE OMA: SI FACTORES RIESGO * SI AMOXICILINA 80-90 mg/kg/ día durante 10 días NO AMOXICILINA 45-50mg/kg/día durante 7 dias MEJORA CLINICA EN 4872 HORAS MEJORA CLINICA EN 48-72 HORAS NO Fármaco de 2º Elección Amox. FECHA ELABORACION: Octubre 2007.187 • De presentar algún daño de la audición durante o después de la infección XV. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dr. INCAPACIDADES: no aplican XVII. XVII. / Clavulanico 45-50 mg/kg/día SI MEJORA CLINICA SI SI Completar Tratamiento AB NO Completar Tratamiento AB DERIVAR ORL . XVIII.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Curación de la enfermedad • Ausencia de factores de riesgo • Ausencia de complicaciones XVI.

Evidence Based Medicine Guidelines 00623 (029. Practical Pediatric Otolaryngology. 4) Heikkinen T. pag 229-245. Leibovitz E. 5) Segal N. Myer C M. © 2004 Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Inc. Otitis Media . 1311-1319.042) 2004. 3) Heikkinen T. Chapter 14.045). Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Evidence Based Medicine Guidelines 00622 (029. Philadelphia 1999. All Rights Reserved. International Journal of Pediatrics Otorrinolaringology 2005. 2) Heikkinen T.188 XIX. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. USA. Tratamiento de la Otitis Media . USA. jan 2007. . REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Cotton RT. Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00936 (029. “Diagnosis and Manegement of Otitis Media with Effusion”. All Rights Reserved. 2006 by John Wiley & Sons. 69. Inc. Emedicine.040) 2004. USA. 6) Wassemm M. All Rights Reserved. Prevencion de Otitis en niños . Lippincot-Raven Publishers. Inc. Dagan R Leiverman A Acute otitis media iagnostic and treatment in the era of antibiotics resistant organisms: Updated clinicl practice guidelines. 2006 by John Wiley & Sons. Aslam M. 2006 by John Wiley & Sons.

se detectó cuatro productos infectados (0. 1996 y 1998. lo que produce una elevada susceptibilidad al paludismo.6%). La infección placentaria por P. respectivamente. ninguna explica satisfactoriamente todos los aspectos clínicos y epidemiológicos del paludismo en la mujer embarazada. los cuales se acumulan en el lado materno. informó 1. en un producto previamente sano. y de las 459 mujeres seguidas hasta el momento del parto. VI. Cuando la transmisión es durante el parto.182 casos en menores de un año Un estudio en un Centro de Salud en El Progreso. Hallazgos recientes sugieren que receptores que se expresan en la placenta de una primigrávida (ácido hialurónico y sulfato de condroitina A). es un evento raro. Uno de estos aspectos es que las complicaciones son más frecuentes entre primigrávidas infectadas con P. demostró que las complicaciones maternas se presentaron con mayor frecuencia entre las pacientes con paludismo (p < 0.7% y 12. Colón e Islas de la Bahía.6% (57) entre 594 embarazadas en control prenatal. 651 y 222. En 1995. parto prematuro (11. ETIOLOGIA La respuesta inmunológica en la mujer embarazada está generalmente suprimida. Yoro. V. Las complicaciones más frecuentes fueron ruptura prematura de membranas (17. las manifestaciones clínicas se iniciarán de acuerdo a la cantidad de parásitos en el inóculo (48 horas – 30 días). supresión de respuesta celular.001).189 I. los parásitos no pasan al lado fetal a menos que se pierda la integridad de la barrera. Sin embargo. El paludismo congénito se presenta como Síndrome de TORCH. aborto (5. Aunque se han sugerido varias hipótesis (entre otras: niveles elevados de cortisol. Aunque se puede producir infección severa de la placenta. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO CONGENITO II. La Ceiba. función esplénica alterada).8%).5%.8%). son encontrados por primera vez en ése lugar por los parásitos. Lo que ocurre con mayor frecuencia es la transmisión de parásitos durante el parto. ahora Regiones Departamentales de Salud de Atlántida. solamente la Región Sanitaria No. en los espacios vasculares de las vellosidades placentarias donde ocurre el intercambio de nutrientes .9%) Otro estudio de 34 casos y 34 controles entre embarazadas febriles atendidas en el Hospital Atlántida. no está del todo claro el mecanismo básico de esta supresión. CODIGO: P37. anemia severa (8.3-4 III.9%) y . amenaza de parto prematuro (17. EPIDEMIOLOGIA En 1996 y 1998.6%). falciparum. CONCEPTO El paludismo congénito o transmisión vía placentaria de Plasmodium spp. informó una prevalencia de paludismo vivax de 9. se informaron un total de casos entre niños menores de un año de 626. la proporción de casos de paludismo en mujeres entre 15 y 49 años de edad fue de 19. respectivamente En el año 2000. falciparum se ha asociado con productos de bajo peso. IV.

Adicionalmente.190 amenaza de aborto (5. VII. En vista de la posibilidad de presentar parasitemia baja. Investigar a la madre.o. como agente etiológico de Síndrome de TORCH. V. se detectó un producto (3. hasta que el niño tenga más de 6 meses.0%). no dar primaquina durante los primeros 6 meses post parto. Entre los 30 casos que fueron evaluados durante el parto. especialmente cuando la madre reside o ha visitado zonas endémicas. dosis total v. de 25 mg/kg. vivax. que reduce la posibilidad de contagio. hora 24 o 5 mg/ kg de peso 48 horas después./semana. dosis total v. VI. No usar primaquina durante el embarazo. y si la madre da lactancia materna. PORTANCIA MEDICO SOCIAL • • Incluir paludismo en el estudio etiológico de la fiebre en mujeres embarazadas que residen en zonas endémicas. así o 10 mg/kg de peso STAT. La primaquina está contraindicada y debe administrarse al terminar el embarazo. falciparum. de 1500 mg. MEDIDAS DE PREVENCION: • Realizar campañas contra las poblaciones de mosquitos de la especie Anopheles.o. o 5 mg/ kg de peso 6 horas después. • Identificación precoz de la enfermedad sobre todo en áreas endémicas. DIAGNOSTICO • • • Investigar Plasmodium spp. VI. hora cero. La madre debe tratarse con cloroquina.001). diferir la administración de primaquina. La primaquina debe administrarse a las dosis recomendadas (ver dosis y presentación de estos medicamentos en guía clínica de Malaria ) Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato). el antecedente de paludismo durante ese embarazo o sin embarazo. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo. la cloroquina debe administrarse a la dosis de 300 mg cloroquina base v. hora 48 o En caso de tratarse de paludismo por P.o. porque es en niños menores de 6 meses. hora 6 o 5 mg/ kg de peso 24 horas después. fue cuatro veces más frecuente entre los casos (p < 0. se promueven las acciones dirigidas particularmente a mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. aunque esta no presente enfermedad sintomática febril.3%) con P. Cuando está indicada la profilaxis. solicitar gota gruesa (se recomienda la observación de 300 campos microscópicos). TRATAMIENTO • El producto debe tratarse con cloroquina. Base 150 mg tableta Tratamiento del paludismo en la mujer embarazada: La cloroquina debe administrarse a la dosis recomendad. • • • . • Dormir bajo un mosquitero es una medida prudente.

NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: Nivel III. VIII. Estadística. 2001 Fernández RD. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. Infect Dis Obstet Gynecol 2005. 4. Y García y J Alger. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. XVI: 7-10 Wahlgren M and D Spillmann. 5. 2.191 VII. Malaria in pregnancy. Apuzzio JJ. Al-Khan A. 6: 25-26. después del egreso. 1999 – 2001. 69: 8-18 Rivera AJ. Evaluación de casos complicados según la condición. BIBLIOGRAFIA 1. JM Dubón y ME Reyes. 3. Nature Medicine 2000. 13: 229-36). Departamento de Enfermedades de Transmisión Vectorial. Honduras Pediátrica 1993. Octubre 2007 IX. . Infectología Pediatrica. Revista Médica Hondureña 2001. L Landa. Especialidad: Pediatría. VI. IX. Estadística. 6. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Fecha de elaboración: Dra Jackeline Alger . Secretaría de Salud. Maribel Rivera. Alvarez JR.Noviembre 2006 Revisión: Dra. Región Sanitaria No.

Durante el año 2005. paludismo subclínico y paludismo congénito. vivax. En los últimos cinco años (2001-2005). SITUACION EPIDEMIOLOGICA El paludismo es endémico en las zonas tropicales y algunas subtropicales del mundo. ovale. vivax. A nivel nacional. concentraron aproximadamente el 80% de los casos totales de paludismo y el 99% de los casos de paludismo por P. CODIGO: B54 III.14 por 1000 habitantes. aproximadamente el 94% de los casos son debido a P. aunque la detección activa de casos en comunidades del departamento de Colón ha detectado proporciones tan altas como 50-60% (1998 – 2001) VI. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La enfermedad se puede presentar como paludismo agudo. merozoitos). CONCEPTO Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura del mosquito hembra del género Anopheles. IV. Islas de la Bahía (costa Atlántica) y Olancho. MEDIDAS PREVENTIVAS: . La proporción de casos falciparum aumenta a 15-20% en la costa norte del país. 2005). falciparum. Gracias a Dios. falciparum se ha mantenido con algunas variaciones (0. los gametocitos (estadíos sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión y los estadíos latentes hepáticos de P. vivax son los responsables de las recaídas. V. Por otro lado. V. Colón. la incidencia anual del paludismo se ha reducido de 4. falciparum. permanecen susceptibles al tratamiento con cloroquina . vía placentaria o durante el parto. el paludismo es la enfermedad parasitaria más importante debido a su carga de morbilidad y mortalidad. P. cuando era la zona sur la más palúdica del país. También puede ser transmitida por transfusión sanguínea. parásitos que hasta la actualidad. paludismo crónico. los Departamentos de Atlántida. Esto contrasta con lo ocurrido en la década de los 80s. falciparum y P. malariae y P. La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las manifestaciones clínicas. seguido por P. A nivel mundial.192 I. Necesitan dos hospederos para completar su ciclo biológico: un invertebrado (mosquito vector) y un vertebrado. P. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO (Medidas Generales) II. malariae. los cuales poseen organelos apicales en los estadíos responsables de la invasión celular (esporozoitos.6 a 2.2 por 1000 habitantes. ETIOLOGIA: Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al phylum Apicomplexa. La incidencia de los casos debido a P. vivax. exceptuando por Guatemala y la frontera entre Panamá y Colombia. Los casos pueden ser no complicados o complicados y graves. En la región de Centro América prevalece el paludismo producido por P. Existen unas cien especies de las cuales cuatro son especies que parasitan a humanos: P.

por lo que. Es una enfermedad debilitante. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL • • • • • • • • • El paludismo es un problema de salud pública en Honduras. vivax a la cloroquina. Causa ausentismo laboral con impacto económico negativo en la familia y causa ausentismo escolar. en los últimos años los avances en la investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos. con mayor intensidad asociada a la estación lluviosa. se promueven las acciones dirigidas particularmente a niños y mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. los cuales son responsables de la transmisión en la comunidad. ya que promueven la adquisición de inmunidad. La posibilidad de desarrollar una vacuna efectiva en la próxima década es reducida. o Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: o Evitar estar a la intemperie durante la noche o Usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros. el mosquito Anopheles. Análisis biológico molecular de parásitos P. falciparum. falciparum y P. A través de detección activa de casos se han detectado casos subclínicos (afebriles con estadíos asexuales sanguíneos) y portadores de gametocitos.193 • La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector. la adquisición de inmunidad es mínima y la gran mayoría de casos se presentarán como casos agudos. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo de la Organización Mundial de la Salud. Sin embargo. o Usar repelente de mosquitos. Se debe promover el control integrado multisectorial (sectores público y privado) del vector con participación comunitaria y utilización de medidas sostenibles. La inmunidad adquirida protege contra las manifestaciones clínicas pero no contra la infección (premunición). ha demostrado población genéticamente homogénea y pocas infecciones policlonales. VIII. Ambos aspectos podrían favorecer por un lado la eficacia de una vacuna pero por otro la diseminación de parásitos resistentes a medicamentos antimaláricos Evaluaciones in vitro e in vivo de la susceptibilidad de P. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES La intensidad de la transmisión y exposición al parásito son factores determinantes de la severidad del cuadro clínico. Está asociada a la pobreza. la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada. Obstaculiza el desarrollo socioeconómico de los pueblos altamente endémicos. utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). han demostrado parásitos altamente susceptibles. por el momento. La transmisión en el país es mesoendémica. Medicación Profiláctica (ver mas adelante) • VII. En esas condiciones. . o Dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el o Uso de insecticidas en las habitaciones.

hemorragias. hipoglicemia severa. Paludismo subclínico: no hay historia de fiebre o bien historia de febrícula. alteraciones de conciencia. vómitos incoercibles. y 3] presenta resistencia extensa a antimaláricos en Asia. Investigar antecedente de transfusión(es). anemia y visceromegalia (hepatomegalia. Esta población se convierte en un reservorio de parásitos. falciparum se ha asociado a casos graves y complicados con mayor frecuencia porque posee ciertas características biológicas: 1] construye hiperparasitemias pues parasita eritrocitos de cualquier edad. donde se identifican estadíos asexuales sanguíneos. • Neurológicas: convulsiones. ocasionando trastornos mecánicos y funcionales de la perfusión. septicemia. 2] el eritrocito parasitado se citoadhiere en la microvasculatura (secuestro). y gran mejoría en ausencia de fiebre. hipoglicemia. trastornos hidroelectrolíticos. seguido de fiebre alta que finaliza en crisis con sudoración intensa. En infecciones con parásitos en diferentes estadíos. El paroxismo es cada tercer día en infecciones con parásitos sincronizados que cumplen la esquizogonia simultáneamente. Paludismo agudo. convulsiones generalizadas y coma. RIESGOS Y COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium. se considera como un caso de paludismo grave y está en riesgo de fallecer. pancitopenia. insuficiencia respiratoria. leucopenia. pero P. hemorragia. usualmente no dolorosa. insuficiencia renal aguda. Cualquier paciente incapaz de deglutir tabletas. los pacientes pueden informar cefalea y debilidad. Las Pruebas de Diagnóstico Rápido son una alternativa donde el diagnóstico microscópico no está disponible • • • • . Hay postración durante el pico febril. • Digestivas: diarrea. X. A continuación se listan las complicaciones más frecuentes. DIAGNOSTICO • • • Investigar la procedencia o visita a zonas endémicas. Puede presentar visceromegalia dolorosa. Caracterizado por paroxismo malárico: hipotermia (escalofríos) antes del inicio de la fiebre. edema pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria. • Hematológicas: anemia. • Renales: oliguria. anemia severa. insuficiencia renal aguda. choque. con evidencia de disfunción de órganos y sistemas. el paroxismo puede ser diario. • Metabólicas: deshidratación. La intensidad del riesgo dependerá del grado de las anormalidades. hipertermia o hipotermia. Usualmente es un hallazgo incidental microscópico. esplenomegalia o ambas). Africa y América del Sur. Paludismo crónico: caracterizado por febrícula o ausencia de fiebre. hemoglobinuria. acidosis.194 IX. la inmunidad y acceso a tratamiento apropiado. la edad. Además pueden presentar las siguientes manifestaciones: hiperparasitemia. ictericia. ó una densidad parasitaria elevada (parasitemia > 5%). acidosis metabólica con insuficiencia respiratoria. hemólisis. Existe el riesgo de donadores de sangre subclínicos. trombocitopenia. • Respiratorias: edema pulmonar. Diagnóstico microscópico: gota gruesa y extendido fino.

catorce. Ambos estimados pueden traducirse en parasitos por microlitro de sangre utilizando una regla de tres. El extendido fino es más específico pues permite identificar características del parásito y del eritrocito parasitado no evaluables en la gota gruesa Si se obtiene resultado negativo de la gota gruesa. Dieta que tolere.7. Se evaluará los días tres y quince de acuerdo a los controles médicos (D3 y D15). Plasmodium vivax siempre circula Estimación de la parasitemia: conteo de parásitos de manera independiente asexuales y sexuales. siete. falciparum.14.21. 3. Con este método no es posible detectar resistencia grado I tardía (parasitemia D28). Esta recomendación es para P. XII.400 EAS/ul se considera alta. Solamente circulan los estadíos más jóvenes (anillos). eritrocitos. Para P. plaquetas). parasitemia inferior a 10 EAS/100 leucocitos ó 800 EAS/ul se considera baja y parasitemia mayor a 30 EAS/100 leucocitos ó 2. creatinina. Extendido Fino: porcentaje de eritrocitos parasitados. o Respuesta buena o sensible: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% de la parasitemia D0 y no se observan parásitos el D15. o Respuesta parcial. extendido fino) o Wright (extendido fino) en sangre periférica para detección de estadíos sanguíneos (asexuales y sexuales). Gota gruesa: parásitos en 100 leucocitos. y la primaquina como esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de P.195 XI. EXAMENES DE LABORATORIO • Diagnóstico microscópico: Coloración de Giemsa (gota gruesa. parasitemia mayor a 50 EAS/100 leucocitos ó 4.28). resistencia grado I temprana o resistencia grado II: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% pero hay parásitos el D15. Los medicamentos se pueden administrar simultáneamente. veintiuno y veintiocho (D2. resistencia grado III: parasitemia del D3 es más del 25% de la Parasitemia inicial • Hemograma completo (hemoglobina. hematocrito. TRATAMIENTO • • • • CASOS NO COMPLICADOS Reposo. falciparum. Para P. bilirrubina). Se utiliza cloroquina como esquizonticida sanguíneo. y los gametocitos. vivax. el cual no circula cuando está secuestrado (citoadherido). efectiva contra todas la especies susceptibles a la cloroquina. se debe tomar una o más muestras durante o inmediatamente después de la fiebre. o Respuesta pobre.000 EAS/ul se considera alta Evaluación de la respuesta terapéutica. ovale. vivax y P. leucocitos. y como gametocitocida contra gametocitos de P. • Química sanguínea de acuerdo a complicaciones que presentara (glicemia. La parasitemia es un parámetro objetivo para estimar la intensidad de la infección y para evaluar la respuesta terapéutica comparando la densidad parasitaria antes del inicio del tratamiento (D0) y después del tratamiento a los días dos ó tres. ó bien la primaquina se puede iniciar después del tratamiento con cloroquina para minimizar los efectos gastrointestinales. La gota gruesa es 20-30 veces más sensible que el extendido fino. que se presentan después de la ruptura del esquizonte (asociada a la fiebre). . falciparum.

Para los que no toleran la vía oral la droga de elección es: gluconato de quinidina (10 mg/kg dosis de carga. distribuidos en 48 horas así: dosis inicial de carga 10 mg/kg v. y continuar una semana después de haber regresado del área endémica. Iniciar 1-2 semanas antes de visitar el área endémica. o Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato) Base 150 mg tableta o Presentacion: Hidroxicloroquina (Sulfato) Base 400 mg tableta recubierta. 0.o.o. o Sulfato o fosfato de Cloroquina.. En áreas endémicas con parásitos resistentes a la cloroquina. La dosis se triplica (0.3 mg/kg/día primaquina base v. vivax. así como EKG continuo. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y glicemia. de acuerdo a los datos de sensibilidad local • • • CASOS GRAVES Y COMPLICADOS: Los casos graves y complicados se manejan en el Nivel III según la condición. o Fosfato de Primaquina.02 mg/kg/min hasta que la vía oral pueda ser instaurada) o O utilizar o dihidrocloruro de quinina (20 mg/kg dosis de carga. la dosis debe ser reducida en 30-50%. La cloroquina parenteral (clorhidrato. máximo de 600 mg. 24 y 48 horas. seguido de 5 mg/kg a las 6. hasta que la vía oral pueda ser instaurada.o. En los casos ambulatorios y en niños muy pequeños. seguido de 7. en SSN en 1-2 horas seguida por infusión continua de 0. se puede distribuir el medicamento así: dosis inicial de carga de 10 mg/kg v. dosis máxima de 300 mg/semana. en 5% Dextrosa en 4 horas seguida por 10 mg/kg en 2-4 horas cada 8 horas. dosis máxima de 45 mg. solución o .o. continuar durante la estadía. dosis total. considerar doxiclina (2 mg/kg/día. durante 14 días para prevenir las recaídas en paludismo vivax o paludismo ovale.196 • Dosificación. máximo de 600 mg. Si el tratamiento se debe prolongar más allá de 48 horas. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. Está contraindicada en niños menores de 6 meses y en el embarazo. Hidroxicloroquina: 25 mg/kg de peso de cloroquina base v. o Presentacion: Primaquina (como fosfato)Base 15 mg tableta o Primaquina (como fosfato) Base 5 mg tableta • Profilaxis.. para simplificar instrucciones al paciente y para aumentar la cantidad de medicamento pulverizado que se pesa. 5 mg/kg de peso de cloroquina base semanal. máximo 100 mg/día) u otras drogas como atovaquona/proguanil o mefloquina. difosfato de cloroquina. En áreas con P. se recomienda completar un curso de 14 días de primaquina al regresar.9 mg/kg) y se administra como dosis única para eliminar los gametocitos en paludismo falciparum.5 mg/kg a las 24 y 48 horas. máximo 1800 mg/día. Hidroxicloroquina. dosis total máxima de 1500 mg.

Al presentar nuevo cuadro febril. ORIENTACION POST-CLINICA • • • • • • Describir al paciente la gravedad de su ataque palúdico (leve. La clindamicina es una alternativa para mujeres embarazadas XIII. ó en dosis pequeñas y frecuentes en inyecciones subcutáneas o I. Ambulatoria • Después de los controles (Días 3 y 15 post-tratamiento). La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 9 años. que no excedan de 3. se administra vía I.83 mg de la base/kg/hora.V. Actividades de prevención y control del paludismo en comunidades endémicas: eliminación de criaderos (eliminación de colecciones de agua limpia. CRITERIOS DE ALTA Hospitalaria • 48 horas después de remitir la fiebre y ausencia de complicaciones. con ritmo constante que no exceda de 0.197 equivalente a 40 mg de cloroquina base/ml). Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. se debe completar la terapia por esta vía.25 mg/kg qid x 7 días) o más clindaminicina (20 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días). o Sulfato de quinina (30 mg/kg/día en tres dosis durante 3-7 días) más doxiciclina (4 mg/kg día en 2 dosis x 7 días) ó más tetraciclina (6. con . el paludismo vivax podría presentar recaidas. falciparum resistente. No se transmite de persona a persona. • Paludismo por P. Debe completar el tratamiento con primaquina cuando está indicado para prevenir recaidas en paludismo vivax. después del egreso. XVI. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO Nivel: I. sí de madre a hijo vía placentaria o al momento del parto. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento.M. Evaluación de casos complicados según la condición. soleada. XV. A pesar de tratamiento completo con primaquina. Especialidad: Pediatría. el paciente debe informar al personal de salud sobre su antecedente de paludismo. En cuanto el medicamento sea tolerado por vía oral. hasta alcanzar una dosis total de 25 mg/kg. puede reinfectarse a través de la picadura de mosquitos. Al visitar nuevamente área endémica. XIV. moderado o grave). • Evaluación de la respuesta terapéutica con informe de buena respuesta o sensible.5 mg de la base/kg.

Programa Nacional de Prevención y Control de la Malaria. WHO/HTM/MAL 2005. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. Haddad D. Bull World Health Org 1981. R Valenzuela y RJ Soto. Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la malaria: pruebas rápidas a base de cintas reactivas (dipsticks). H Andrade. 78-9 4. 78-9. Postgrado 2000. protección de viviendas (tela metálica en ventanas y puertas. Alger J. 8. 2006 13. Revista Médica Hondureña 2006. Estudio de la diversidad genética de Plasmodium falciparum en Honduras: caracterización por PCR de un brote de malaria en una comunidad endémica. pp.198 vegetación). et al. apego al tratamiento). 6. D Mattei. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal / Organización Panamericana de la Salud. 1): S42-S43). Libro de Resúmenes. 11. 10. Alger J. C Bonilla. Alger J. Tegucigalpa. uso de mosquiteros). 5: 97-104). 5. H Andrade. and CC Campbell. 9. 3. Mejia JR. Am J Trop Med Hyg 1999. Revista Médica Hondureña 2000.1102 . XVII. Manual de Procedimientos Operativos Estándar para el Diagnóstico Microscópico de la Malaria. 74 (Supl No. protección personal (uso de repelentes. 60: 30-34. BIBLIOGRAFIA 1. Rev Med Hond 2001. 2001. Alger J. G Snounou. pp. Secretaría de Salud. 69: 118-120 7. 2005. Tegucigalpa. 12. Roll Back Malaria/World Health Organization/UNICEF. Manual de Manejo de Enfe rmedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. 2006). L Pang y DJ Krogstad. Alger J. 67: 216-8. Nguyen-Dinh P. Laboratorio Nacional de Malaria. 68: 72-73). Tegucigalpa. L Pang y DJ Krogstad. 59: 641-6. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. 2. JH Hobbs. Alger J. J Alger. Rev Med Hond 1999. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. 2001. Libro de Resúmenes. Secretaría de Salud. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Dra Jackeline Alger XVI. World Malaria Report 2005.

2.199 PUBERTAD PRECOZ II. Infecciones (meningitis.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. Tumores (hamartoma. Hipotiroidismo Hiperplasia Suprarrenal Congénita Medicamentos 2. V. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta. Pubertad Precoz central o Gn-RH dependiente: tiene una secuencia de desarrollo sexual normal.. Pubertad Precoz Central (PPC) a. Pubertad precoz idiopática (60-70%) b.DEFINICIÓN Pubertad Precoz (PP): se define cuando aparecen signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. 2.CÓDIGO: E30. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente. Tumores Testiculares e. pero en varones sólo representa el 5% y en ellos lo más probable es que se trate de un tumor cerebral.. 2. 3. astrocitoma. generalmente completo. VI. Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. Neoplasia Suprarrenal d. Malformaciones (hidrocefalia. ependimoma). La forma idiopática es la más frecuente en las niñas.. Traumatismo craneal. glioma. Otros 1. c.. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c. y de andrógenos en niños. Síndrome de McCune Albright b. IV. cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas. Tumores Ováricos . se habla de pseudopubertad precoz isosexual. encefalitis.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad. displasia septoóptica). abscesos). postradiación 4.1 III. 3.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 1. Pubertad precoz periférica: desarrollo puberal debido a la acción de las hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales. Pubertad Adelantada: se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1..

. El agrandamiento del pene. administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales. Tumores productores de HCG (SNC.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Hasta hace pocos años se diagnosticaban más PPC idiopáticas. seis meses después aparece el vello en pubis y tras dos años. d.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede. La menarquia se produce generalmente a los dos años del inicio del desarrollo mamario (estadio IV de Tanner). cosméticos) h.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. VII. Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea. 3.. Testotoxicosis. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica. pero actualmente con las nuevas técnicas de imagen se identifican cada vez mayor número de lesiones intracraneales. El estirón aparece en el estadio II de Tanner. IX. el cambio de voz y el estirón puberal tiene lugar al año o año y medio del aumento testicular (estadio III de Tanner). • Niños: la pubertad comienza con aumento del tamaño testicular (a partir de 4 cc en el orquidómetro de Prader). VIII. b.) g.200 f.. Seis meses después aparece el vello púbico. c. . tamaño testicular. Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. el axilar. Estudio hormonal a. TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral.. Sexoesteroides exógenos (medicamentos. Gonadotropinas basales: LH y FSH. Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales. Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca. vello púbico. la velocidad de crecimiento. percentiles de peso y talla y manchas en la piel). 4. • Patrón de desarrollo puberal normal: Niñas: el primer signo de desarrollo puberal es la aparición de la telarquia. Exploración física: anotar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas. Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente. hepatoblastoma. X. 2. Exploraciones complementarias a.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Aparición de signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. rapidez de instauración. antecedentes familiares de pubertad precoz. etc.

no suele tener repercusión en la talla final. con el síndrome adrenogenital congénito y con tumores virilizantes..hidroxiprogesterona. Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. • Adrenarquia Prematura: desarrollo de vello púbico antes de los 8 años en las niñas y de 9 años en varones.. El diagnóstico diferencial se hace con la pubertad precoz.MEDIDAS TERAPÉUTICAS A. en la resistencia periférica a los andrógenos o secundaria a la administración de fármacos. La mayoría no requiere tratamiento. XI. En la mayoría de las veces será la manifestación de un proceso fisiológico de maduración de la glándula suprarrenal. • Ginecomastia: es el aumento de tamaño de las mamas en el varón. valorando la edad ósea cada 6-12 meses. La dosis a utilizar es 3. pero deben remitirse a Endocrinología para establecer el diagnóstico de confirmación mediante estudio hormonal (17 OH-progesterona. La velocidad de crecimiento y la edad ósea pueden estar ligeramente aceleradas. La ginecomastia del adolescente aparece hasta en un 75% de los varones durante la pubertad (estadío II-III de Tanner). En general desaparece en uno o dos años y sólo excepcionalmente precisan tratamiento. c.75 mg por vía intramuscular cada mes. No precisa tratamiento. • Menarquia prematura: en algunas niñas se produce menarquia entre 1 y 9 años de edad sin otros signos de pubertad. pudiendo presentar otros signos de androgenización como acné y axilarquia. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. ni se pigmentan. Esteroides suprarrenales (17. Asimismo. Puede ser fisiológica. Se hacen seguimientos periódicos. • El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción. pero en ocasiones persiste hasta la pubertad. XII. como la que aparece en el síndrome de Klinefelter. Pubertad precoz central: Está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas. en las telarquias la velocidad de crecimiento y la maduración ósea son normales. SDHEA. por el riesgo de estos pacientes de desarrollar una pubertad adelantada. Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide. Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). en el recién nacido y en el adolescente. SDHEA y test de ACTH). Si se hace un test de LH-RH aumenta la FSH pero no la LH.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Variaciones del desarrollo puberal: • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado en niñas antes de los 8 años con un pico de máxima incidencia entre los 4 a 12 meses. Importante tener en cuenta para diferenciarlo de la pubertad precoz verdadera. Es más frecuente en niñas que en niños. sin acompañarse de telarquia o de aumento de tamaño testicular. pero en general. Es conveniente hacer el diagnóstico diferencial con otras formas de ginecomastia que son patológicas. testosterona. posteriormente cesan las menstruaciones y se produce la pubertad a una edad normal. . para evitar problemas psicológicos. Tiene una evolución cíclica cada 4 ó 6 semanas. por aumento de la producción de andrógenos suprarrenales.201 b. que los pezones y la areola no se desarrollan. d.

Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. XVI... B.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede. No deberá prolongarse el tratamiento con edades óseas mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis. Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea. XIV. dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente. ...SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta que complete su crecimiento y desarrollo. § Menarquia en niña menos de 6 años..75 mg fco.. Cumplimiento del protocolo XVIII. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH. sobre todo si el diagnóstico y el tratamiento son precoces. o Cantidad a prescribir 1 fco por cada mes • La duración del tratamiento es de uno a dos años. Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías. XVII. Pubertad Precoz periférica asociada a pubertad precoz central. lográndose mejoría de la talla final. o Pronóstico de talla adulta menor del percentil 3. edad ósea.COMPLICACIONES • Alteración en el pronóstico de talla adulta. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Endocrinóloga Pediatra. XV.202 o Presentación: Leuprolide 3. Ø Indicaciones de tratamiento con Análogos de LHRH • • Pubertad Precoz Central o Hormonas sexuales en niveles puberales o Pubertad Precoz Central progresiva: § Aceleración de talla. XIII. Seguimiento del paciente 3. • Alteraciones psicosociales. caracteres sexuales. o Consideraciones psicosociales individualizadas: § Inmadurez emocional § Alteraciones de la conducta.

2ª ed.Patología de la Pubertad. Gracia Bouthelier R. Gracia Bouthelier R..203 XIX. Corner E. 4. García-Sicilia López J. Carrascosa A. P 867-881. García Fraile ML. Pombo Arias M. Rodríguez F (eds). Pubertad Precoz. Martín Carballo G. Endocrinóloga Pediatra. P 718 -735. P 538-545. 124: 989-991. et al.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.. Rodríguez A..-BIBLIOGRAFIA 1. Gracia R. Luteinizing hormona-releasing hormona agonist (LHRHa). XX. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. et al. Garcia ML. Argente J.induced delay of epiphyseal fusion increase adult height of adolescents with short stature. Madrid: DOYMA: 2000.. Calvo C. Yanovsky JA. 5. 2. Moreno M. Rose SR. Zafra MA. et al. Horm Res 1997. Pubertad Precoz y Adelantada. Díaz Lázaro J. 3.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Historia clínica y exploración física sugerente + Velocidad de crecimiento acelerada + Edad ósea adelantada Pubertad Precoz Remisión a Consulta Externa de Endocrinología Pediátrica XXI. Bernal Gómez R. Madrid: Publimed: 2001. Ares Segura S. 2a ed. Fecha de Revisión: Octubre 2007. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Cassorla F. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Almaraz Garzón ME. Madrid: Publi Res: 1996. XXII. Primera ed. Rodríguez MD. P 644-650.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION 30 de Octubre de 2006. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Cutler GBJ. . Madrid: Díaz de Santos: 1997. 3ª ed.

acelerando su lisis. Estos anticuerpos.90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas . La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo.5 a 1%. En ocasiones se manifiesta asociada a otro tipo de enfermedades. Existen en muchas ocasiones antecedentes de infección vírica . ambas formas.000 mm3.204 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CODIGO: D69. Se presenta con una incidencia de4-6 casos por 100. así como las inducidas por fármacos. infecciosas. EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma con frotis de sangre periférica . bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2-6 semanas antes del diagnóstico DIAGNÓSTICO La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombocitopenia La hemorragia cerebral que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras de 0.3 DEFINICION La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en la edad infantil. enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos. más frecuentes en la edad adulta. conectivopatías. se consideran secundarias a un fenómeno inmunológico ETIOLOGÍA . sobre todo en relación con la persistencia de la trombocitopenia severa en los primeros días de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA DE LA PTI Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio paciente.000 niños menores de 15 años Tradicionalmente la PTI se clasifica en cuanto a su forma de presentación en aguda con una evolución inferior a los seis meses y crónica. de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SER). principalmente del bazo. posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios megacariocitos. lo que producirá su destrucción precoz En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. En el 80. El recuento de plaquetas suele estar por debajo de 30.

aplasia medular adquirida Leucemia. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves... después se continùa con prednisona a dosis de 2mg/kg /dia por 4 semanas y luego ir haciendo descensos graduales.000 mm3: Metilprednisolona. .205 El aspirado de médula ósea no está indicado siempre y cuando las características clínicas. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos. se normalizan clinica y laboratorialmente dentro de los 3-6 meses En los casos que ameritan tratamiento y cifras por debajo de 20.ciclofosfamida. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios. Si no mejora después de tres pulsos aplicar una dosis única de gammaglobulina iv 1-2 g/kg. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes complementarios dependiendo de la evolución. Forma cronica: Danazol. la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen Evidentemente ante la mínima duda la realización del aspirado esta obligada o. al ingreso. Debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no solo dependiendo del recuento de plaquetas. azatioprina. a 30 mg/kg/ día máximo 1 gramo por 2-3 días. El 70% de los casos tienen curso autolimitado y no requieren terapia alguna. Existe consenso general que por arriba de 20. serán innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido. fallo medular tipo anemia de Fanconi. si una esplenomegalia y/o una neutropenia son concomitantes en el momento del debut. Conectivopatías o enfermedades autoinmunes TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves como hemorragia intracranea.000 plaquetas mm3 no necesitan tratamiento a menos que haya manifestaciones hemorragíparas. Inmunoglobulina anti-D. En las formas crónicas: Anticuerpos antinucleares Anticardiolipinas Anticoagulante lúpico C3 y C 4 Diagnóstico diferencial trombocitopenia congénita. Esplenectomía cuando no responde a ningún tratamiento con remisiones curables del 70 al 90% de los casos.

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Manejo del paciente con sangrado agudo • Gama-globulina intravenosa 400 mg/kg/día por cinco días, o 1 a 2 g/kg/día por 1 a 3 días. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 2.5 g solucion inyectable IV Fco. 50ml. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 5 g solucion inyectable IV Fco.100ml. • Metilprednisolona en dosis altas de 30 a 40 mg/kg/día (1 a 3 días). Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Polvo para inyección Fco. 5ml. Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyección Fco.10ml. Puede combinarse lo mismo la prednisona que la metilprednisolona con la Ig IV, ya que se plantea que tiene un efecto sinérgico. • Transfusiones de concentrados de plaquetas en relación con la magnitud del sangrado: 2 a 4 unidades/m2/6 a 8 horas o 1 unidad/10 kg/12 horas. Son las más útiles después de la administración de la Ig IV. • Epsilon amino caproico a razón de 100 mg/kg/8 horas oral o en infusión. El riesgo de accidentes trombóticos limita su uso prolongado. (no incluido el Cuadro básico) • Prednisona oral 2mg/kg/día por 4 semanas después reduccion gradual • Esplenectomía de urgencia, medida excepcional si fallan las anteriores. • Plasmaféresis. Su uso es infrecuente en niños y los datos del papel que desempeñan en la PTI aguda son limitados. Esquema de tratamiento utilizado en el servicio hospitalario en niños con PTI que debuten con cuadro clínico leve El esquema de tratamiento que utilizamos para los pacientes con un cuadro clínico leve se basa en los siguientes hechos: Los sangramientos graves incluyendo la hemorragia intracraneal, ocurren generalmente con cifras de plaquetas inferiores de 10 x 109/l. • Los efectos de los corticoides sobre la pared vascular parecen lograrse con dosis bajas de estos medicamentos, con lo que disminuyen sus efectos secundarios.

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• Los pacientes que no han elevado sus plaquetas a las cuatro semanas tienen muchas posibilidades de evolucionar a la cronicidad. • La inmensa mayoría de los niños han normalizado sus plaquetas a los seis meses de evolución. • La Ig IV es de alto costo y no siempre está a nuestra disposición. El esquema que se propone es el siguiente: 1. Ingreso a todos los pacientes con cifra de plaquetas inferiores a 20 x 109/l. 2. En aquellos con valores de plaquetas inferiores a 10 x 109/l iniciar tratamiento con dosis bajas de esteroides de 0.25 a 0.5 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. 3. Si la trombocitopenia se mantiene severa después de 1 a 2 semanas, asociar Ig IV a las dosis recomendadas y pasar a dosis estándar de prednisona (1 a 2 mg/kg/día). 4. Si persiste la trombopenia severa, valorar un nuevo ciclo de Ig IV a los 21 días o un nuevo ciclo de prednisona después de uno o dos meses de descanso. 5. Si las plaquetas presentan valores de 10,000 a 20,000/mm3, dejar al paciente en observación hasta los 30 días; de no alcanzar estos valores en ese tiempo comenzar con prednisona a dosis estándar (1 a 2 mg/kg/3 semanas). 6. Si las plaquetas presentan valores de 20,000/mm3 o superiores, dejar al paciente en observación hasta los seis meses. Tratamiento del paciente con PTI crónica Por lo general se ha considerado como crónicos a los niños que a los seis meses de evolución no hayan normalizado sus plaquetas. No obstante, en los últimos años algunos autores prefieren catalogarlos como crónicos después del año de evolución por la frecuente ocurrencia de remisiones tardías. Las medidas terapéuticas que habitualmente se utilizan en la PTI crónica del adulto,pocas veces están indicados en los niños . Actualmente, varios autores consideran que la PTI crónica del niño suele ser benigna en la mayoría de los casos, y que puede lograr la remisión espontánea, a veces en el curso de varios años, por lo que debe individualizarse el tratamiento. La meta fundamental en el manejo de estos pacientes es mantenerlos libres de síntomas que no interfieran con las actividades de su edad, lo cual se logra con cifras de plaquetas de 30,000 a 40,000/mm3.Hay muchos niños que se mantienen asintomáticos con valores de plaquetas de 20,000/mm3 o menos. En la adolescencia es conveniente mantener las plaquetas en cifras no inferiores a 50,000/mm3, ya que las mujeres pueden tener sangrados menstruales y los varones generalmente desean participar en actividades deportivas.

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Las medidas terapéuticas que más se utilizan en la PTI crónica del niño son los corticoides, la Ig IV y la esplenectomía. En los últimos años se viene utilizando también la inmunoglobulina anti D. Corticosteroides. Son de poca utilidad para obtener la remisión completa en la PTI crónica, pero puede usarse la prednisona en cursos cortos intermitentes a las dosis habituales en los niños sintomáticos que tengan respuesta parcial a los mismos. Algunos recomiendan la metil prednisona de 30 a 40 mg/kg durante 1 a 3 días en ciclos intermitentes para mantener al paciente asintomático y con valores aceptables de plaquetas con vistas a diferir la esplenectomía o preparar al paciente para la misma en caso de estar indicada. Con este mismo criterio se han utilizado ciclos intermitentes de dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día/4 días cada 28 días. También puede usarse la dosis de 20 mg/m2/4 días una vez al mes. Inmunoglobulina intravenosa. Sus principales indicaciones en la PTI crónica son las siguientes: • Pacientes sintomáticos y/o con trombocitopenia severa con vistas a diferir la esplenectomía, sobre todo en los niños pequeños. Con este fin pueden usarse ciclos intermitentes cada tres semanas o siempre que las plaquetas estén a niveles inferiores a 20,000 a 30,000/mm3. Se han utilizado distintos esquemas y dosis .Se obtienen remisiones prolongadas después de varios ciclos de tratamiento. • Preparar al paciente para la esplenectomía. • Como tratamiento de emergencia ante un sangrado agudo. • Como una alternativa de la esplenectomía, ya que aunque la elevación de las plaquetas producida por la Ig IV es generalmente transitoria, se han reportado remisiones sostenidas en pacientes crónicos a veces después de varios ciclos. Inmunoglobulina anti D. Se ha utilizado con los mismos criterios que la Ig IV y tiene la ventaja de su bajo costo pero, como se señaló anteriormente, es menos eficaz. No obstante, en los últimos años algunos autores reportan buenos resultados con ciclos intermitentes con vistas a mantener cifras adecuadas de plaquetas, tanto en los pacientes agudos como crónicos en la PTI. Esplenectomía. La esplenectomía es la medida terapéutica más efectiva en la PTI crónica del niño, con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Con ella se elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y una fuente importante de producción de anticuerpos. Está indicada en los pacientes cuya vida esté limitada por las manifestaciones hemorrágicas y/o la trombocitopenia severa. Lo que induce a su realización en pacientes no sintomáticos, pero con trombocitopenia severa, es el temor a la hemorragia intracraneal (HIC), ya que es difícil predecir qué pacientes van a presentar esta complicación, si bien, como se señaló anteriormente, existen algunos factores predisponentes. Recientemente hay

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acuerdo unánime de que esta complicación es muy rara (menos del 1%). Por otra parte, los pacientes esplenectomizados están expuestos a presentar sepsis graves, aunque son más frecuentes en niños pequeños, y en los primeros 2 a 3 años que siguen a la intervención la susceptibilidad puede perdurar, quizá hasta la edad adulta, por lo que en cada paciente deben analizarse detenidamente los riesgos y beneficios de la intervención. Sólo en casos excepcionales se realizará antes de los cinco años de edad y siempre que sea posible se esperará hasta los 10 años. A menos que el cuadro clínico del paciente así lo exija, no debe realizarse la esplenectomía hasta por lo menos un año de evolución de la PTI por las frecuentes remisiones espontáneas tardías (entre seis y 12 meses), las que pueden ocurrir incluso varios años después. Los niños que van a ser sometidos a la esplenectomía, antes de la intervención deben ser inmunizados con las vacunas antineumocócica, anti Haemphylus influenzae y con la triple antimeningocócica y, además, recibirán antibióticos profilácticos de 1 a 3 años después de la intervención y de forma terapéutica precoz ante cualquier evidencia de infección. La mortalidad por sepsis en niños esplenectomizados se ha reportado de 1 a 4%. Para evitar sangrados en el acto quirúrgico debe administrarse previo a la intervención un ciclo de Ig IV o metilprednisolona para alcanzar valores plaquetarios de 20,000/mm3 o superiores. Casi nunca se hace necesario el uso de concentrados de plaquetas, aun cuando se mantenga la trombocitopenia, pero debe disponerse del mismo por si fuera necesario. No existen parámetros predictivos de los resultados de la esplenectomía previa a su realización. Algunos autores han encontrado correlación entre la respuesta anterior a corticosteroides e Ig IV y las remisiones con la esplenectomía, pero esto no ha sido confirmado por otros. Hay autores que recomiendan la práctica de estudios trombocinéticos en la PTI crónica, a fin de seleccionar los pacientes en los que la esplenectomía tendría mayores posibilidades de éxito; no obstante, otros consideran innecesario estos estudios, ya que, aunque el secuestro sea predominantemente hepático, pueden aumentar las plaquetas después de la operación por aumento de su sobrevida al removerse un sitio importante de fagocitosis y de formación de anticuerpos. Esto ocurrió en una de nuestras pacientes. Sin embargo, los valores plaquetarios alcanzados en el postoperatorio se correlacionan con la respuesta a la esplenectomía, ya que, los que van a responder, lo hacen generalmente en los primeros 10 días que siguen a la intervención, salvo excepcionales respuestas tardías. La rapidez y cuantía de la elevación de las plaquetas puede ser de valor pronóstico. Según algunos autores y nuestra propia experiencia, una cifra de plaquetas superior a 150,000/mm3 el mismo día de la intervención, o mayor a 200,000/mm3 hacia el tercer día, o mayor a 500,000/mm3 hacia el día 10 de la esplenectomía, se correlaciona con una respuesta duradera. Algunos pacientes desarrollan marcadas trombocitosis superiores a 1 000 000/mm3, pero parece haber bajo riesgo de trombosis. La falta de respuesta a la esplenectomía puede deberse a fagocitosis importante de plaquetas en otros órganos (por ejemplo en el hígado), o a la existencia de bazos supernumerarios. En algunos casos estos bazos supernumerarios determinan recaídas tardías postesplenectomía, al hipertrofiarse restos esplénicos mesentéricos después de la cirugía. Se han reportado recaídas hasta 20 años después de la esplenectomía .En los

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últimos años se está utilizando con buenos resultados la esplenectomía por laparoscopia en pacientes con PTI crónica. Otras medidas terapéuticas. El resto del arsenal terapéutico usado comúnmente en la PTI crónica del adulto sólo está indicado en la edad pediátrica en casos refractarios a las medidas anteriores, y en casos excepcionales para diferir la esplenectomía cuando la edad del niño no permita realizarla. No obstante, como pueden ocurrir remisiones espontáneas aun después de muchos años, los agentes potencialmente dañinos sólo deben utilizarse en pacientes que tienen un riesgo importante de mortalidad por hemorragia. Algunas consideraciones sobre otras medidas terapéuticas en la PTI crónica son las siguientes: Danazol. Es un esteroide androgénico que tiene reducidos efectos de masculinización. Las dosis fluctúan entre 10 y 50 mg/kg/día, siendo las más usuales 10 a 15 mg/kg/día. Las respuestas son lentas, por lo que se requieren varios meses de tratamiento y generalmente son de corta duración, requiriendo muchas veces dosis bajas de mantenimiento. Inicialmente pueden inhibir la fagocitosis de las plaquetas por macrófagos, pero se plantea que a largo plazo pueden disminuir la formación de anticuerpos, considerándose que pueden estimular las células T supresoras. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, mareos, cefalea, mialgias, hirsutismo, aumento de peso y rash maculopapuloso. Al igual que otros andrógenos puede producir daño hepático y neoplasias de hígado. Azatioprina y ciclofosfamida. Ambos son inmunosupresores y se utilizan a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día en PTI crónica refractaria. Se reportan respuestas favorables de 20 a 30%, pero los tratamientos tienen que ser prolongados de 4 a 6 meses o màs. Ambos medicamentos tienen efecto mielosupresor y pueden dar lugar a neoplasias secundarias. La ciclofosfamida, además, tiene efectos teratogénicos y puede producir esterilidad, todo lo cual limita su uso en niños. Alcaloides de la vinca. La vincristina y la vinblastina se unen a los microtúbulos de las plaquetas, por lo que pueden ser conducidas a los macrófagos de los tejidos inhibiendo su capacidad fagocítica. Las dosis recomendadas son 0.025 mg/kg o 1.5 mg/m2 de vincristina sin pasar de 2 mg, y 4 a 6 mg/m2 de vinblastina sin pasar de 10 mg, cada 7 a 10 días, hasta un total de 3 a 4 dosis. Pueden usarse también por infusión de plaquetas alogénicas incubadas previamente con el medicamento, sugiriéndose que de esta forma actuarían más selectivamente sobre el SMF. Los resultados han sido similares con ambas drogas y con las distintas formas de administración. Las tasas de respuesta son variables de 3 a 20% y poco duraderas. La toxicidad neurológica de la vincristina limita su uso. Colchicina. Tiene acción farmacológica similar a los alcaloides de la vinca sin tener la toxicidad de estos. Sólo se han obtenido remisiones parciales. Se ha utilizado en niños asociada a los corticoides. Agentes usados en reducido número de pacientes más frecuente en adultos con PTI refractaria.

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Vitamina C. Se ha usado basándose en observaciones de que un paciente en tratamiento con esta vitamina mostró elevación de las plaquetas. De 10 pacientes tratados en un estudio, uno obtuvo remisión parcial y ninguno remisión completa. Dapsone. Ha sido reportado en un limitado número de casos. Su mecanismo de acción es desconocido y las tasas de respuesta no han sido estudiadas en forma prospectiva. Interferón alfa recombinante. Recientemente algunos adultos y niños han sido tratados exitosamente con interferón recombinante, pero su eficacia no ha sido confirmada por otros. En un trabajo reciente se ensayaron distintas dosis y esquemas en niños y adultos, obteniéndose mejores resultados en niños con una dosis de 6millones UI/kg una vez a la semana por dos meses, que en dosis inferiores usadas tres veces por semana. Otros autores han utilizado dosis altas de 3millones/m2/día tres veces por semana. No se han publicado estudios randomizados con el uso de interferón alfa en la PTI. Plasmaféresis. Se ha utilizado en situaciones de emergencia y se han obtenido remisiones. Generalmente no es recomendada en niños con PTI. Inmunoadsorción. Se han realizado algunos estudios recientemente tratando a pacientes con PTI crónica mediante inmunoadsorción por perfusión del plasma del paciente por medio de una columna de proteína A con objeto de absorber inmunocomplejos circulantes e inmunoglobulina G del plasma. Los resultados en adultos han sido semejantes a la esplenectomía y se ha valorado que puede ser una medida alternativa. Ciclosporina. La ciclosporina es un agente activo contra la inmunidad celular. Varios casos de pacientes con PTI refractaria han presentado elevaciones transitorias de las plaquetas después del tratamiento con ciclosporina; es posible que en estos pacientes exista un mecanismo subyacente de la inmunidad mediada por células en la destrucción de las plaquetas.

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S. anaerobios y otros estreptococos En niños con sinusitis crónica se aíslan con frecuencia: H. Rinitis alérgica. II. Patología frecuente en la infancia cuyo diagnostico es clínico. Asistencia a guarderias Infecciones de las vías respiratorias altas. influenzae. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: RINOSINUSITIS CODIGO: J01 OBJETIVOS: • • Eviatar el uso indiscriminado de la radiología de senos paranasales. pneumoniae y los estafilococcos coagulasa negativos. VI. Fibrosis quistica. Factores relacionados: • • • • • • • • • VII. V. catarrhalis. Desviación setum nasal Pólipos nasales Cuerpos extraños nasales (Incluyendo sondas nasogastricas) SITUACION EPIDEMIOLOGICA: . IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según evolución clínica: • Aguda • Sub aguda • Crónica • Recurrente.214 I. Exposición al humo del tabaco. Niños con deficiencias inmunitarias. estreptococo A hemolitico. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis se encuentran: • • • • • Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae no tipificable (20%) Móraxella catarrhalis (20%) Con menos frecuencia: Staphylococcuus aureus. M. Defectos anatómicos (Paladar hendido). III. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Inflamación de uno o más senos paranasales.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Síntomas de sinusitis aguda: • Considerar el diagnostico en pacientes que presenten una infección del tracto respiratorio superior mayor de 10 días. . IX. En adolescente y adultos se puede detectar hipersensibilidad en los senos. • Con muy poca frecuencia: el paciente refiere cefalea.215 • • • En EUA 35 millones de personas han presentado esta enfermedad se estima que un 15% de estos presentan sinusitis crónica. cuando se presenta puede ser ligera. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • En pacientes con rinitis alérgica debe brindarse un tratamiento efectivo con el fin de evitar el edema de la mucosa nasal y la obstrucción secundaria de los tractos de salida de los senos paranasales. La evidencia de descarga nasal posterior puede observarse en la pared posterior de la orofaringe. Los síntomas de sinusitis crónica son más sutiles y variables: • • • • • • Fiebre. dolor facial. cansancio. Si el paciente presenta infección crónica de las adenoides se recomienda su extracción para disminuir el riesgo de infección en los senos paranasales. Descarga nasal. Hiporexia. Suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral 0. Deben corregirse anomalías del septum nasal. por debajo de los 6 años de edad. descarga nasal purulenta o Edema periorbital. Halitosis.5-5%. Evitar exposición al humo del tabaco. • Tos nocturna • Halitosis. etmoidal o frontal. Hiperemia y edema de la mucosa nasal. Inmunización contra el virus de la gripe. Anosmia Hallazgos en el examen físico: • • • • La presencia de pus en el meato medio sugiere compromiso de los senos maxilar. particularmente cuando se asocia a fibre alta. No hay predilección por sexo VIII. Obstruction nasal con respiración por la boca.

Rinitis alérgica Reflujo gastroesofagico Inmunodeficiencias (IgA. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. IgG y subclases) Cuerpo extraño. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • • XII. La TAC es el método radiológico mas especifico sin embargo se realizara únicamente en casos seleccionados por Otorrinolaringología. Los signos radiológicos de sinusitis son: engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Pólipo nasal. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Infección respiratoria de tracto superior. Atresia unilateral de coanas Hipertrofia de adenoides. b) LABORATORIO CLINICO: El cultivo de aspirado de los senos es el único método exacto para diagnosticar este cuadro pero no es práctico para uso rutinario. Tableta. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Se aconsejan lavados nasales con solución salina normal. opacidad y la evidencia de un nivel hidroaereo.216 X. 1 ml o mas en cada fosa nasal 4-6 veces por día. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnostico se basa en la anamnesis y examen físico. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. a) IMÁGENES: • • • No se debe realizar de rutina para realizar el diagnostico de sinusitis y es de muy poca utilidad en menores de 7 años salvo que hayan síntomas graves. Jarabe Fco. . Desviación del septum nasal.

. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. (Claritromicina uso exclusivo en segundo nivel gastroenterologia. infectologia y neonatología) c) INDICACIONES QUIRÚRGICAS. • A nível intracraneal: Absceso epidural. En las complicaciones y en aquellas que hay alteración de la mecánica del flujo nasal: o Adenoiditis hipertrofica.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina.) o Cantidad a prescribir: según necesidad. o Cantidad a prescribir: según necesidad. COMPLICACIONES POSIBLES: • A nivel orbital: celulitis. absceso subperiostico y neuritis optica. también gastroenterologia. • Mucocele y piocele. por 14 días. A 45-50 mg/mg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis o Presentación: Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. absceso subdural. • Osteomielitis. meningitis o absceso cerebral. • Si presenta alergia a la penicilina se utilizara Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. Otras opciones macrolidos. trombosis de seno cavernoso o sagital. • Mucocele con invasion intraorbitaria. XIII. otorrinolaringología. o Desviación del septum nasal o Pólipo nasal o Atresia de coanas. suspensión oral Fco 100-120 ml • o Cantidad a prescribir: según necesidad. o Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml.217 • Todos los casos serán manejados con amoxicilina Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. • Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos.

INCAPACIDADES: No aplican XVIII. Javier Duron. XV.EQUIPO DE ELABORACION: Dr. CRITERIOS PARA EL ALTA • • • Curación de la enfermedad Ausencia de factores de riesgo Ausencia de complicaciones XVII. Chapter 24. “Sinusitis” Emedicine from WEB MD. july 17 2006.218 XIV. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XIX. Philadelphia 1999. Sharma G. Dra. Myer C M. Lippincot-Raven Publishers. Practical Pediatric Otolaryngology. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de sinusitis y las condiciones que requieren cirugía.” Sinusitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines 00611 (029. USA 3. 2006 by John Wiley & Sons.031) 2004. Maribel Rivera. Cotton RT. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Inc. XVI. pag 395-404. “Medical Treatment of Rhinosinusitis in Children”. Pitkäranta A. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. All Rights Reserved. Suonpää J. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • La mejoría clínica usualmente se alcanza a las 48-72 horas de tratamiento. 2. .

de vida. hematológica. • Taquicardia o bradicardia inexplicables. que se mantengan al menos por 30 minutos. predominando bacterias Gram. que se presenta al menos dos de los siguientes criterios: • Inestabilidad térmica • Polipnea. Según la Gravedad • • • No Complicada: sepsis probada o sospechada en base clínica y laboratorio. ya que en las sepsis precoces. hepática . dificultad respiratoria. pues así se orientará el manejo. adrenalina.219 I. presentando al menos uno de los siguientes criterios: o Hipotensión o Necesidad de fármacos vasoactivos: dopamina. • Cuenta leucocitaria anormal. son causadas por bacterias que habitan el área genital femenina. Según el momento de la aparición: • • Temprana o Precoz: se presenta dentro de las primeras 72 hrs. apnea. en países en vías de desarrollo los microorganismos responsables son en su mayoría enterobacterias. Choque Séptico: sepsis más disfunción cardiovascular que no responde al manejo con volumen isotónico endovenoso de 40 ml/Kg. renal. 2. Serratia. generalmente se manifiesta como neumonía. epidermidis. CLASIFICACION: 1. generada frente a una infección comprobada o sospechada. Severa o Complicada: sepsis más disfunción cardiovascular. S. norepinefrina. seguido de septicemia y meningitis. coli y las tardías generalmente son de origen nosocomial. que no llega a comprometer la integridad de los sistemas. • Llenado capilar ≥ 3 seg. aumento de requerimientos de oxigeno. DEFINICION: Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Dos de los siguientes: o Acidosis metabólica inexplicable con déficit mayor de menos 5 mEq/L o Aumento del lactato arterial o Oliguria o Llenado capilar lento o Gradiente térmico central periférico de + 3 ° C o Requirmiento de soporte con inotrópicos Síndrome de disfunción multiorgánica: falla múltiple de órganos a pesar de terapia de soporte completa • . dobutamina. negativas en especial Pseudomonas. Klebsiella. Tardía: se presenta luego de las 72 hrs. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SEPSIS NEONATAL II. en 1 hora. Es importante la clasificación. de vida y ésta puede ser originada en la comunidad o ser nosocomial luego de 72 hrs hospitalizado sin datos de estar incubando infección. y hongos como Candida . en primer lugar la E. dificultad respiratoria. III.

intubación endotraqueal. o Embarazo con menos de 5 controles prenatales o Asfixia perinatal Para Sepsis Nosocomial: o Prematurez o Procedimientos invasivos: catéteres centrales. la presencia de algún factor de riesgo para desarrollar sepsis. o Liquido amniótico fétido o Múltiples tactos vaginales (más de 4) o Fiebre materna o Infección del tracto urinario en los últimos 7 días o Infección vaginal en los últimos 7 días. Para Sepsis Nosocomial: o Educación continua sobre la importancia de el lavado de manos o Vigilancia de infecciones nosocomiales o Cumplimiento de normas de prevención y control de infecciones o Asegurar el material necesario para realizar todos los procedimientos con las técnicas de asepsia. o Pérdida de la integridad de la piel por venopunciones o Ayuno o Uso de bloqueadores H2 o Ruptura de técnicas de asepsia o Hacinamiento o Relación en número de pacientes por enfermera inadecuada • V. o Parto prolongado o laborioso o Aspiración de meconio. exanguinotransfusión. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • Para Sepsis Precoz: o Bajo peso o Ruptura prolongada de membranas ≥ 12 hrs. o Evitar el hacinamiento de los pacientes. o Reportar al médico que será encargado de recibir al bebé. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Para Sepsis Precoz: o Promover control prenatal y pesquisa de infecciones vaginales y del tracto urinario o Limitar el número de tactos vaginales al momento de la labor. • . o Establecer la nutrición enteral al estabilizar al paciente.220 IV. o Garantizar limpiezas terminales de las incubadoras. y las calendarizadas de la sala en general.

la cantidad del inóculo y las características individuales del huésped.hiperglucemia o Distermias o Acidosis metabólica • • • • • . Y puede ser tan inespecífico que lo único que encontramos es que el niño no luce bien. SIGNOLOGIA CLÍNICA Desafortunadamente. dependiendo del tipo de bacteria. y puede manifestarse de manera larvada o catastrófica. la sepsis no posee ningún signo que sea patognomónico de la enfermedad. • Neurológico o Hipotonía o Irritabilidad o Convulsiones o Letargia Respiratorio o Apnea o Dificultad respiratoria o Quejido o Cianosis o Palidez o Taquipnea o Falla respiratoria Hemodinámica o Taquicardia o Bradicardia o Llenado capilar mayor de 2 seg o Oliguria o Hipotensión Gastrointestinal o Pobre succión o Residuo de mas de 30% de la toma o Vómito o Distensión abdominal o Visceromegalia Piel y/o mucosas o Piel marmórea o Escleroedema o Ictericia o Petequias o Púrpura o Lesiones necróticas Metabólico o Hipo.221 VI.

valor normal menor de 10 mg/dl • Buscar complicaciones: o Tiempos de coagulación o Albúmina o Bun. con valores de electrolitos dentro de lo normal . Soporte nutricional: NO utilizar bloqueadores H2 aunque el paciente esté en ayuno. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TORCH • Errores innatos del metabolismo IX.000 mm3 Plaquetas más de 100.000 mm3 Neutrofilos totales 1.751 a 8. TGP o CPK MB o Calcio. sin acidosis. e inotrópicos positivos. sodio o Glucometría o Gases arteriales o Citoquímica. creatinina o TGO. • . potasio. y una PCO2 que no disminuya el PH sanguíneo a menos de 7. Soporte metabólico: mantener eutérmico.222 VII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: • Soporte ventilatorio que necesite el paciente: para mantener una SatO2 ≥ 92%. utilizando las medidas necesarias de volumen.000 mm3 Índice neutrófilos inmaduros /neutrófilos totales ≥ 0. empleando en un inicio el agua. iniciar la estimulación enteral de inmediato cuando el paciente este hemodinámicamente estable. para favorecer el transporte de oxigeno mantener hemoglobina entre 13 y 15 g/dl • • Soporte hemodinámica: asegurando un gasto cardiaco adecuado. orina.000 mm3 o Reactantes de Fase Aguda: ➢ PCR se eleva a las 6 hrs de producirse el insulto y permanece elevada durante 19 hrs. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico se hace en base a la sospecha clínica. factores de riesgo y estudios de laboratorio: • • Aislamiento del agente causal: a través de cultivos de sangre. ya que es isoosmolar lo que protege para el desarrollo de enterocolitis. secreción traqueal Evidenciar la respuesta inflamatoria: o Hemograma valores normales : ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Leucocitos: 5.25. Gram y cultivo LCR o Radiografía de tórax en todo paciente con compromiso respiratorio VIII. LCR. euglucémico.000 a 20.2 Importante tomar tiempos de coagulación cuando los valores de plaquetas son ≤ 50.

Fco 2 ml.44 ≥ 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 Presentacion: Fco de 3. Dosis según días de vida extrauterina Edad gestacional Prematuros ó < 2. Dosis: 100 mg/kg/dosis Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . • Terapia de segunda linea: Piperacilina/tazobactam + Amikacina (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de primera línea) Piperacilina/tazobactam.000 gr De término ó > 2. Base 250mg/ml solución inyectable.0/2. (No aplica para sospecha de sepsis nosocomial.36 37 . en ese caso usar medicamentos de segunda línea) • Ampicilina – sulbactam.000 gr Posnatal días 0 -7 8 – 28 0 -7 8 – 28 Dosis Mg/kg 50 100 100 100 Intervalo horas 12 • 8 6 . Dosis: según edad gestacional y días de vida extrauterina Pasar en 30 minutos Edad gestacional semanas ≤ 29 o asfixiados 30 -34 ≥ 35 Posnatal días 0-7 8-28 ≥ 29 0-7 ≥8 todos Dosis Mg/kg 18 15 15 18 15 15 Intervalo horas 48 36 24 36 24 24 Presentación: Amikacina (como sulfato).0 g (1.0g) • Amikacina.223 • Esquema antimicrobiano. • Terapia de primera linea: Ampicilina/ sulbactam + amikacina Riesgo potencial de infección y terapia inicial de sepsis: Ampicilina – Sulbactam + amikacina.

el cambiar a un antibiótico de tercera línea en 24 hrs. choque y coagulación intravascular diseminada. polvo para inyección I.Amikacina: • Imipenem/ Cilastina: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 25 Intervalo horas 12 8 – 28 • 25 8 Presentación: Imipenem (como monohidrato ) + Cilastatina (como sal sódica ) base 500 mg + 500 mg respectivamente. para evitar generar resistencia bacteriana. alta del recién nacido. pues si es precoz no estamos esperando gérmenes resistentes. si bien es cierto la sepsis precoz puede tener una presentación catastrófica con falla ventilatoria.50 ml (Uso exclusivo de infectologia y UCI) Recuerde que NO debe hacer cambio de antibióticos si no han pasado al menos 48 hrs. NO detendrá los efectos deletéreos de la respuesta inflamatoria sistémica.224 Presentación: Frasco polvo para inyección: Piperacilina sódica 4 g /tazobactam sódico 500mg.V Fco. Importante consultar con infectología de manera oportuna. después de 72 horas de observación. como lo son los nosocomiales. y generará confusión acerca del tipo de infección que estamos manejando. • Terapia de tercera línea (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de segunda línea) Imipenem ó Meropenem (pacientes con restricción de volumen y/o convulsiones) +/. . • Duración del tratamiento: • Riesgo potencial de infección: Si la evolución clínica y los estudios de laboratorio no apoyan el diagnostico de sepsis.de 500 mg • Meropenem: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 20 Intervalo horas 12 8 – 28 20 8 En caso de neuroinfección: 40 mg/Kg/dosis Presentación: Meropenem 1g polvo para inyección uso IV fco.

. si continúan factores de riesgo Duración de profilaxis: Mientras dure el factor de riesgo.10ml. En prematuros menores de 1. Fco 100 ml).225 • Sepsis con buena respuesta a la terapia: • Si cultivos son negativos: completar 7 días de tratamiento • Si hemocultivo es positivo y cultivo de LCR es negativo o se aísla un Gram positivo: completar 10 – 14 días • Si en LCR se aísla un Gram (-) mantener terapia 21 días • Si no fue posible realizar cultivo de LCR y se aísla un Gram (-) en hemocultivo: mantener terapia 21 días • Esquema antimicótico: • Primera línea: Fluconazol : 12 mg/kg/dosis de carga .36 37 .500 g Después de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido Gastrosquisis Alimentación parenteral Después de finalizar esquema antimicótico terapéutico. luego 6 mg/kg/dosis diaria Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . ➢ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ • Uso profiláctico: Recién nacido con ≤ 1.44 ≥ 45 Postnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 Presentación: Fluconazol 200 mg (2 mg/ml solución inyectable para infusión.500 g mientras estén hospitalizados. ➢ Uso terapèutico: Uno o más de los siguientes: ✔ Cultivo positivo por Candida ✔ Pacientes con hifas + en orina ✔ Ph urinario alcalino ✔ Disminución sostenida de plaquetas • Duración de la terapia: 15 días (Mantener como profilaxis si persisten factores de riesgo) • Segunda línea Caspofungina: 2mg/kg/dosis cada 24 hrs Todos Presentación: Caspofungina (acetato) Base 50 mg polvo para inyección Fco.

EQUIPO DE ELABORACIÓN Y REVISIÓN DE NORMAS: Dra. Dr. Dra. luego 4mg/kg/dosis cada 12 horas ➢ Uso terapéutico exclusivo en : Paciente con falla al tratamiento después de 5 días de terapia con caspofungina Terapias coadyuvantes: estas son terapias de apoyo inmunológico que están descritas en la literatura: ➢ Inmunoglobulinas: útiles en pacientes con sepsis grave la dosis utilizada será de 500 mg/kg/día por 3 días continuos. tomar hemograma control a las 72 hrs de iniciado y suspenderlo al tener ya la leucocitosis. Maribel Rivera. ➢ Factor estimulante de colonias de granulocitos: indicado cuando contamos con valores de neutrófilos menores de 500. Lizeth García. (los antibióticos orales tiene absorción muy errática. Dr. la dosis va de 5 a 10 mcg/kg/ día endovenosa o subcutánea hasta tener como respuesta leucocitosis y neutrofilia. . Neonatólogo. Ileana Eguigurems. XI.226 ➢ Uso terapéutico exclusivo en : ✔ Paciente con falla al tratamiento después de 5 días con fluconazol Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp ó Candida no albicans ✔ Sospecha de micosis pulmonar • Tercera línea: Voriconazol: 6mg/kg/dosis cada 12h. Neonatóloga. Marco Túlio Luque. Eulogio Pineda. Dra. estable. Neonatóloga. por dos dias. cuyos antibióticos puedan administrase de manera ambulatoria en forma intramuscular. intermedios o intensivos. CRITERIOS DE ALTA Paciente alimentándose sin problema. • X. de acuerdo a su compromiso a la unidad de cuidados mínimos. Infectólogo Pediatra. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con riesgo o sospecha de infección deberá ser ingresado al servicio de neonatología. por lo que NO están recomendados en recién nacidos) o bien haberlos completado por vía endovenosa XII. Infectóloga Pediatra.

deben completarse 21 días de tratamiento.227 Algoritmo Tratamiento Antibiótico de Sepsis Neonatal Temprana Riesgo Potencial de Infección Diagnóstico Clínico de Sepsis Hemocultivo. hemograma. . urocultivo. -Ajustar esquema de acuerdo a antibiograma. -Sepsis complicada debe recibir 10 a 14 días de tratamiento. Estudio de LCR (Pacientes con Dx clínico de sepsis) Ampicilina/sulbactan + Amikacina No ¿Laboratorio y cuadro clínico compatibles con sepsis? Sí Continuar Ampicilina/sulbactan + Amikacina Estudio de LCR (si no se había realizado antes) Alta sin antibióticos después de 72 horas de observación Sepsis no complicada con buena respuesta al manejo Sepsis no responde al manejo en 48 – 72 hrs y/o deterioro clínico +/.laboratorio Hemocultivo negativo: 7 días de tratamiento LCR negativo Hemocultivo positivo 10 – 14 días de tratamiento LCR positivo: Gram (+): 10 – 14 días Gram (-): 21 días de tratamiento Cambio de esquema: Piperacilina/Tazoba ctam + Amikacina Falta de respuesta en 48 –72 hrs Falta de respuesta al tratamiento: Interconsulta a infectología Imipenem ó Meropenem + Amikacina -Si no fue posible realizar estudio de LCR. Proteína C Reactiva. y se aísla un Gram negativo en hemocultivo.

Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp o Candida no albicans Sospecha de micosis pulmonar Duración Tx 10 días VORICONAZOL Uso terapéutico exclusivo: • Falla después de 5 días de tratamiento con Caspofungina .500 g mientras estén hospitalizados CASPOFUNGINA • • • Uso terapéutico exclusivo: Falla después de 5 días de tratamiento con fluconazol. 2.500 g 2. En prematuros menores de 1. Alimentación parenteral 5. Más de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido 3. Después de finalizar esquema con caspofungina.228 Algoritmo Tratamiento Antimicòtico de Sepsis Neonatal FLUCONAZOL PROFILÁCTICO TERAPEÚTICO Duración Tx 15 días • • • • Uno o más de los siguientes: Cultivo positivo por Candida Pacientes con hifas + en orina Ph urinario alcalino Disminución sostenida de plaquetas Recién nacido con: 1. ≤ 1. si continua hospitalizado Duración: 1. Gastrosquisis 4. Mientras dure el factor de riesgo.

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CODIGO: N04 III. § Después de los 8 años (22% de los SN): lesiones glomerulares primarias (14%) y las GMN secundarias (8%). IV. sales de oro. púrpura de Schönlein–Henoch. rifampicina. o de 50. § 18 meses-8 anos de edad: SNLM (ópticamente normales 70%. captopril. nefropatía crónica. § Enfermedades congénitas y metabólicas (Diabetes mellitus. • Secundario si está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida.100 mg / kg de peso / día. artritis reumatoide. toxoplasmosis. CMV. mas común entre 2-7 años. Linfomas y leucemias. endocarditis infecciosas. amiloidosis. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se ha reportado una incidencia anual de 2-5 por 100. nefropatía por reflujo. hipoalbuminemia < 2 o < 2. pielonefritis crónica).230 I. Inmunizaciones. • El SN puede presentarse a cualquier edad. nefritis por cortocircuito. glomerulonefritis inmunotactoide). o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal. AINES. dermatomiositis. enfermedades de células falciformes. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Y CAUSAS : • Primario cuando la enfermedad está limitada al riñón. interferón alfa. los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas. penicilamina. nefroangiosclerosis de rechazo. Víricas (VHB. herpes zoster). filariasis. que incluye el Síndrome nefrotico lesiones mínimas (SNLM óptimamente normales 24%. La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas. § Fármacos: Mercurio.000 niños menores de 16 años • Predominancia de presentación del sexo masculino 2:1 con respecto al femenino. siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular. tuberculosis. § Infecciones: Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócicas. Causas: § 0-18 meses: SN del primer año de la vida (6. sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida. hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl. V. enfermedad de Fabry. síndrome nefrótico congénito).3% de los SN). VIH. síndrome de Goodpasture. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SÍNDROME NEFROTICO II. vasculitis sistémicas. síndrome de Alport. Causas: § Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico. tripanosomiasis). Otros (paludismo. y el SN finlandés (20. y edema. § Misceláneas: Preeclampsia. VEB.5 mg / dl. DEFINICION: El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. litio. sífilis. GMN mesangial 13% y la GEFS 17%). . glomérulo esclerosis focal y segmentaria 41%).6%). § Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas).

• Oliguria. VI. • Inmunización ( vacuna de Neumococo) VII. astenia. con una edad media de 3 años. exceptuando algunos SN relacionados a procesos infecciosos. • Insuficiencia renal en 30-47% GEFS. y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad. pero con recaídas frecuentes (hasta 80% en el primer ano). • Hematuria microscópica se ha descrito hasta en 13% de SNLM. . • Los tratamientos cortos con esteroides y a bajas dosis condicionan a largo plazo la aparición de una situación de corticorresistencia. ascitis. • Mayor susceptibilidad a infecciones. adinamia. • Evitar la exposición a grandes grupos de niños en los que se ha asociado el mayor riesgo de infecciones. 64% GEFS y en 80100% de pacientes con GNMP. VII.1 CUADRO CLINICO • Edema descendente 95% • Anorexia. • Palidez. • Repercusiones en desarrollo pondoestatural. • Proteinuria masiva por periodos largos continuos (6 meses) pueden alterar función renal. • Dolor abdominal. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 7.231 • Un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños (ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años. • Tratamiento adecuado. diarrea. • HTA 9% en SNLM.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. • Altos costos y efectos tóxicos del tratamiento. 6. 41% GEFS.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • Se puede hacer poco al respecto. no observada en SNLM. • Derrame pleural. Hasta 60% pueden presentar síntomas de atopia y elevación de IgE. MEDIDAS PREVENTIVAS: 6. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • El grupo más importante en pediatría es el SNLM entre los 18 meses y 8 años usualmente con buena respuesta al tratamiento.

es frecuente la asfixia.1 CLINICA: • SN en el primer año de la vida: RNP-PEG. oliguria variable.. edema en la primera semana de vida. HIV • Rx Tórax o ecocardiografia (si se sospecha derrame pleural o pericardico). triglicéridos. anorexia. • Hematuria microscópica. 8. proteínas totales. desarrollo psicomotor atrasado. recaídas frecuentes. VIII. hernias umbilicales.2 LABORATORIO • Proteinuria mayor a 40mg/h/m2 en orina recolectada en 24 hrs. hipertensión arterial transitoria (24-30%). FGM normal. VDRL. Según datos clínicos: ANA. • Sangre: hemograma completo. picaduras de insectos y glomerulopatias. • Insuficiencia renal aguda. ANCA. . deterioro progresivo de la función renal). • Proteínas sericas totales menor a 6 g/dl • Albúmina serica menor a 2. • Colesterol. astenia. • SN 18 meses. DIAGNOSTICO 8. • PPD. placenta grande. albúmina. • Hepatopatias. • Insuficiencia cardiaca. C4. hepatitis B.3 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE A SOLICITAR: • Orina: general de orina. • Aerología Hepatitis B y C. proteína). • Insuficiencia renal intrínseca. etc.5g/dl • • • • Hipercolesterolemia mayor a 200mg/dl Hipertrigliceridemia mayor a 140mg/dl. hipertelorismo. sífilis. metales pesados. urocultivo. amiloidosis.8 años: edema de inicio insidiosos maleolar o palpebral que se va generalizando. • Después de los 8 años: antecedente de púrpura de Henoch-schonlein. C3 normal. corticorresistencia. NUS. corticodependencia. lupus. C3. litio. recolección de orina de 24 horas (creatinina.4. 8. irritabilidad. presentación de nalgas. nefritis en la familia. nariz pequeña. 8. dolor abdominal. CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA: • Menores de un año y mayores de doce • Hipocomplementemia y signos de enfermedad sistémica. creatinina. Si existe combe positivo.232 VIII. • Enfermedad renal previa hematuria microscópica e HTA. fontanelas y suturas amplias. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Desnutrición. GMN post infecciosa.

en los casos leves la administración puede ser vía oral y en los mas graves la forma I. posteriormente favorecer la deambulacion. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. o Cantidad a prescribir: según necesidad. en algunos pacientes la presión arterial se normaliza con el uso únicamente de . al final de infusión.2 ml o Cantidad aprescribir según necesidad.233 • • Reacciones alérgicas. Dieta normal. o Cantidad a prescribir: Según necesidad § • El manejo de la Hipertensión se recomienda en caso de que esta sea particularmente persistente. hipotensión y otros datos de mala perfusión tisular. o Presentación: ESPIRONOLACTONA 100 mg. Se recomienda en asociación con otro diurético ya que tiene un pobre efecto utilizándolo solo. restringir sodio si hay edemas.2 ml o Presentación: Furosemida 40 mg. a la dosis de 1-2 mg/Kg/dia. contenido de sodio. Agregar Furosemida 1mg/Kg i.5g/dl) 5ml/Kg (1g/Kg) durante 2-4 horas. Vigilando por hipertensión y edema pulmonar. emplear de forma simultanea Furosemida.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Edemas importantes: § Albúmina 20% (indicada también si hay anuria. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. 9. si es posible aislar de pacientes con problemas respiratorios u otros procesos infecciosos transmisibles. normoproteica. Balance hídrico.5g al día). MEDIDAS TERAPEUTICAS: 9. Edemas importantes: § Restricción de agua (diuresis del día anterior + Perdidas insensibles). tableta ranurada . Enteropatia perdedora de proteína IX. o Presentación: Albúmina humana 20% solución inyectable. § Restricción de sodio (0. albúmina serica menor a 1.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • • • • • Reposo en la fase inicial. Espironolactona 1-2mg/Kg/día (si hay ascitis importante y se conoce el estado hemodinamico del paciente). solución inyectable Amp. Tableta. solución inyectable Amp. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad.v. § En pacientes con edema se recomienda además del uso de albúmina pobre en sal. Tratar procesos infecciosos concomitantes.V. debiéndose tener precaución por el riesgo de choque hipovolemico.

suspension oral Fco. polvo para inyección Fco 10 ml. 0. Influenzae y E. o Presentación: Acido acetil salicilico 75 mg tableta y 325 mg. o Cantidad a prescribir: Según necesidad.5mg/Kg/dia alternos por 4 semanas.V. luego 40mg/m2/dias o 1. o Presentación: Cefotaxima (como sal sódica)Base 1 g. coli).1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. Cuando haya trombocitosis marcada con anasarca. • Bajas dosis de aspirina (10mg/Kg días alternos). Presentación: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. respectivamente.234 diuréticos.) en cuyo caso podrá emplearse una cefalosporina de tercera generación : § Cefotaxima 50mg/Kg/dosis cada 6 horas (cobertura contra S. Con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV intrahospitalario) o Cantidad a precribir: 1 Fco o según necesidad.25 mg/ml solución inyectable Fco. H.O. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. o Dosis de Enlapril: V. : 0.5-1ml/Kg/dosis media hora después de dar prednisona en niños con molestias gástricas secundarias. § Ceftriaxone: 75-100 mg/kg/dia cada 12 horas. la forma de infección mas frecuente en estos pacientes es la peritonitis bacteriana espontánea(se debe con mas frecuencia a la infección por Streptococcus Pneumoniae. 180ml o Cantidad a prescribir:1 Fco Suplementos de calcio (para evitar el efecto negativo sobre el balance calcico de la prednisona). Dosis: 1g/m2. aun que también puede ser causado por bacterias gramnegativas como Escherichia coli. Sin embargo de no haber un adecuado control con diuréticos se utilizaran los Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina II (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio. • Se utilizaran antibióticos únicamente en caso de infección documentada. o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica)Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml. en caso de paciente con proteinuria persistente se prefiere el uso de los IECA por su efecto antiproteinurico. Pneumoniae. por el riesgo elevado de complicaciones trombo embolicas.01 mg/Kg/disis cada 8-24 horas. 2 ml. • (International Study of kidney Diseases in Children): -Prednisona 60mg/m2/dia o 2mg/Kg/dia por 4-6 semanas (dosis matutina). o Presentación: Aluminio (hidróxido) + Cimeticona 225mg+25mg/5ml.005-0. incrementar cada 2 semanas segun nesecidad o Dosis de Enalapril I. Tableta o Enalaprilato: 1. Evitar la inmovilización del paciente. tableta o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Antiácido 0. Reducción progresiva .

o Presentacion: Ciclofosfamida 50 mg. o Ciclofosfamida 500 mg. comparando 2 meses con 3 meses de tratamiento en el primer episodio. X.235 durante 4-6 semanas. XI. Una recaída es definida como proteinuria +++ o ++++ por 4 días. o Presentación de metil predninsolona: (como succinato sodico) o Base 40 mg.. En un gran porcentaje las recaídas son precedidas de una proteinuria asintomática asociada a un foco infeccioso usualmente banal (IRA de vías altas). 5ml.89) sin un incremento de los efectos adversos10. P. o Presentacion: Prednisona 5mg. o Presentación: Ciclosporina 100 mg/ml. Bajos niveles de proteinuria transitoria con fiebre no requieren reiniciar tratamiento. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Infecciones. Royer. Un meta análisis de cinco estudios.9 • SN distinto a lesiones mínimas puede evolucionar a insuficiencia renal terminal. Habib proponen un mes mas de tratamiento para disminuir recaídas. 50 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. R. se tratan con prednisona de igual forma. Tableta y 50 mg. 500mg tabl. el tratamiento prolongado redujo significativamente el riesgo de recaída a 12-24 meses (riesgo relativo 0.5mg/Kg/días alternos por tiempos prolongados (6 meses a un año). 95% IC 0. Polvo para inyección Fco. trombosis. solución oral Fco. O Si no hay respuesta a clorambucil o ciclofosfamida se indica ciclosporina A a 5mg/Kg/día 6m-5 años junto a coticoterapia8 mínima a 0.Pacientes esteroide-dependientes usar prednisona a la dosis mínima necesaria.Recaídas. tableta recubierta. Otras posibilidades terapéuticas son bolos de metilprednisolona y micofenolato mofetil. • SN lesiones mínimas 90% con buena respuesta a los esteroides. • 50%-80% de los que responden tienen recaídas. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: .250. 93% de los pacientes responden al tratamiento. 25% con recaídas frecuentes (usualmente en el transcurso de una enfermedad intercurrente. 0. por lo que se debe esperar antes de volver a introducir los esteroides.2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (Uso eventual) o Ciclofosfamida a 3mg/Kg/día por 8 semanas o 2mg/Kg/día por 12 semanas. Mathieu . -. H.15-0. proteinuria muchas veces autolimitada y desaparece espontáneamente. -. o Cantidad a prescribir: según necesidad.73%. 30ml o Cantidada prescribir: Según lo requiera. tratamientos de corta duración predisponen a recaídas más frecuentes y corticorresistencia.Pacientes resistentes y dependientes de esteroides o recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado se puede utilizar: O Clorambucil 0. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según necesidad. polvo para inyeccion Fco.60. 0. • Efectos secundarios por uso de esteroides. choque hipovolemico.5mg/Kg/día. o Presentación de micofenolato mofetil: 250mg. -. insuficiencia renal aguda.

Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. • Fuera de las recaídas el niño tendrá una vida normal. Evitar vacunas de virus vivos atenuados (polio oral. sin edema importante y sin otras complicaciones (Consulta Externa de Pediatría o Nefrología).b X X Xb Síndrome nefrótico Xc X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Comentarios Esquema básico Varicela . • Los procesos infecciosos concomitantes pueden poner en riesgo la vida. MMR) durante el tratamiento inmunosupresor y esperar tres meses sin tratamiento para aplicarlas. • Familiares ya educados para dar tratamiento ambulatorio. • Los medicamentos tienen efectos tóxicos e inmunodeprimen. los contactos domiciliarios del paciente no deben vacunarse con polio atenuado oral. INMUNIZACIONES RECOMENDADAS PARA PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL CRÓNICA (Nivel de Evidencia II-Grado B). XII. • Vacunación: Aplicar vacuna con polisacáridos de neumococo durante episodios de remisión. XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Paciente ya estudiado. § Paciente menor de un año de edad. sarampión. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • Mensuales en la Consulta Externa de Pediatría o Nefrología. § Necesidad de realizar Biopsia. Ø ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Los controles son obligatorios.(Ver indicaciones ) § Paciente conocido con alguna complicación (infección. • Las recaídas son frecuentes.236 • • Tratamiento ambulatorio: paciente en recaída. oliguria. HTA. • Ausencia de complicaciones. § Proceso febril no catalogado en el paciente ya conocido. • Sin grandes edemas que impidan de ambulación y causen problema para respirar. • El tratamiento con inmunosupresores es necesario. Tratamiento hospitalario: § Paciente diagnosticado por primera vez (para estudio). retención nitrogenada). § Edemas muy importantes. XIII. § Resistencia a tratamiento convencional. y sobre todo ante infección por varicela o herpes zoster.

Gaspar Rodríguez Mendoza. La referencia del paciente. El alta de la enfermedad. • • • • • • • El diagnostico precoz El tratamiento oportuno y eficaz.Doble dosis. pneumoniae X X X X Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. El cumplimiento de las normas. XV. XVI. . Los indicadores de los protocolos. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Fecha de revisión: 15 de Octubre 2007. Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente XV.237 S. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. El seguimiento del paciente. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. d. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor.

(si hay datos Clínicos de enfermedad sistémica) Medidas no farmacológicas Reposo Dieta Líquidos Tratamiento Prednisona Resistencia a esteroides*: Clorambucil o Ciclofosfamida o Ciclosporina o Micofenolato * Ver indicaciones de biopsia renal. Children’s Hospital and Regional Medical Center. sin complicaciones Hospitalizar Tratamiento ambulatorio Exámenes: Orina 24 hrs (creatinina. Proteínas totales. albúmina. Nephrotic Syndrome in Chilhood. Australia. Landais P. The Children's Hospital at Westmead. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. et al. ANA. XVIII. Cochrane Database Syst Rev. Gagnadoux MF. 2145. Willis NS. 1996. Síndrome Nefrótico. México. (2):CD001533 (ISSN: 1469-493X). Hodson EM.238 XVII. NSW. Am J kidney Dis 2003. etc. 41: 550-7. DIAGRAMA SINDROME NEFROTICO Edema Proteinuria >+++ en general de orina Paciente No conocido Con o sin complicaciones Paciente ya conocido. Seattle. Proteína). 169-185. BIBLIOGRAFÍA: 1. Steroidsensitive Nephrotic Syndrome:fron childhood to adulthood. Presne C. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. Craig JC. Westmead. Pag. García-García L. triglicéridos. Knight JF. ANCA. Clinical Guidelines. WA. creatinina. Centre for Kidney Research. Locked Bag 4001. 3. Lancet 2003 362: 629-39 4. Nefrología Pediatrica. Gordillo Paniagua. Bocquet N. Taupin P. 5. . 2001. 2006. Eddy AA. Symons JM. Informe 2. Pediatric Nephrology Consult and Referral Guidelines. Fakhouri F. Colesterol. Callís LM. G. 6. C3. Martin-Govantes J.

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como defectos neurológicos. También se han encontrado ciertos problemas físicos y psicológicos más frecuentes en los niños maltratados. la prostitución u otra forma de mercado ilegal V. problemas y trastornos emocionales de los adultos encargados del ciudad de los niños. la drogadicción. IV. social y económico se han relacionado con el maltrato infantil. emocional y social. II. o por abuso. como las relaciones familiares conflictivas. asumidos por los padres o cualquier persona responsable de su cuidado • Maltrato emocional: Se caracteriza por la carencia o presencia insuficiente de figuras afectivas para el desarrollo del niño • Maltrato sexual (abuso sexual): Es una de las formas de maltrato que se ejerce con mayor frecuencia pero que menos se conoce. . trastornos psiquiátricos. producto de agresión física. incesto. el bajo nivel educativo de los padres. no accidental o por comportamientos negligentes que afectan su salud. hijos concebidos mediante violación sexual.240 I. el mercado de drogas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO. alcoholismo. el desempleo. III. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Maltrato Físico: Es una forma muy frecuente de agresión . jornadas extenuantes de trabajo de los padres que limitan el diálogo en la familia. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diversos factores de carácter emocional. por parte de una persona o grupos. caracterizado por el uso de la fuerza en forma intencional. separación temprana y prolongada de los padres. Incluye la explotación comercial del menor a través de la mendicidad. estigmas o secuelas en forma inexplicable o de poca credibilidad. los escasos recursos económicos de la familia. antecedente de maltrato en los padres. generalmente es ocultado por el menor ante amenazas del adulto o por sus padres con el fin de evitar sanciones legales o censuras sociales • Maltrato económico: Consiste en la vinculación del menor en actividades laborales bajo condiciones que ponen en peligro su salud física. enfermedades congénitas. Sin embargo como afirman Ruth y Henry Kempe no existe un estereotipo de los padres que maltratan. hijos no deseados o engendrados con la creencia de que solucionarían los problemas de pareja y todas las situaciones en general que no permiten establecer un vínculo afectivo entre el niño y los adultos que lo cuidan. ausencia de uno de los padres. abandono o negligencia. rechazo. CODIGO: B976 DEFINICION: Estado patológico en el cuál el niño presenta lesiones. psicológica y social.

de cualquier tipo referido por el niño u otra persona. No se le debe mostrar al niño ninguna emoción. Menor en Situación de Riesgo Social con 12. de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño. evitar hasta donde sea posible el castigo físico. tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda. no s ele debe gritar. salir del cuarto. con una distribución para Tegucigalpa de 62. por ejemplo ver televisión o jugar con su juguete favorito. ni al jugar ni por enojo. No se deben ignorar las señales si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido. Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé.7 % y Violación 12.340 niños (niñas) en las dos principales ciudades del país.1 PREVENCION PRIMARIA: Ø Enseñanza a los padres del buen manejo del castigo: • • • • • • • • Ante todo cuando se castigue. lo debe colocar en la cuna. No se debe cargar al niño durante una discusión. ni amenazar. MEDIDAS PREVENTIVAS 7.4 % VII. cuando se está enojado.5 %. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES o Datos anamnésicos de maltrato.241 VI. o Desnutrición inexplicable o Traumas. debe investigarse.5 % y para San Pedro Sula con 37. VIII. No chantajear al niño castigarlo. fracturas y equimosis en forma inexplicable. 7. en Latino America 6 millones de niños sufren "abuso severo" y más de 80 mil mueren a causa de la violencia doméstica • En nuestro país para el año 2005 el número de denuncias sobre malos tratos de menores asciende a 1.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico y tratamiento oportuno. . tampoco decirle cosas desagradables Una forma de castigarlo adecuadamente es quitándole algo que el niño aprecie. Incluso el hecho de sacudirlo suavemente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta. quemaduras. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control. • Las denuncias mas frecuentes sobre maltratos infantil en Honduras son: Maltrato por Trasgresión con 16. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • De acuerdo con el Estudio mundial sobre la violencia contra los niños. Debe evitar pegarle o castigarlo cuando el niño ha hecho algo que no justifica el castigo.8 %.

como fracturas de epífisis. o Datos sociales: factores de riesgo presentes que actúan como facilitadores de la existencia del maltrato infantil. Cuando hay quemaduras con distribución en "guante" o media. radiológicos y de laboratorio sin correlación. de recto y ruptura de vasos intraabdominales. o Al examen físico: • se deben buscar patrones característicos. Cicatrices o quemaduras con cigarrillo. cables. correas. piernas o en dorso y ciertos factores como el patrón de la lesión. usualmente en los accidentes los golpes de presentan de un sólo lado de la cara. sea en realidad algo intencional. • • • • Supuestos accidentes que no corresponden con la edad del niño. brazos. Golpes en los ojos o en las dos mejillas. El trauma craneoencefálico (TCE) en el TEC podemos encontrar tres tipos de lesiones: hemorragia intracraneana. Las lesiones ocurren como consecuencia del golpe directo sobre el abdomen. en la espalda o en las nalgas. genitales externos. el esternón. Las principales vísceras comprendidas son: lesión de hígado. de colon. hemorragia del cuero cabelludo o frecuentes chichones. . en los pies. Magulladuras o hematomas que aparecen frecuentemente en los niños que son golpeados crónicamente y se deben diferenciar de las caídas accidentales en que éstas se localizan principalmente en las prominencias de la frente y en la tuberosidad tibial o maléolos. También debe sospecharse maltrato. encías. como planchas eléctricas. en diferentes estadios de curación. tales como marcas de mordiscos. metáfisis y fracturas múltiples. hebillas. • Siempre que tengamos una lesión en un menor debemos pensar en la posibilidad e lo "accidental" según los cuidadores. en brazos. trauma renal. piernas. . piernas. azotes. además quemaduras o cicatrices con objetos. pancreatitis. hemorragia retiniana y fractura de cráneo.242 • • • Las fracturas pueden ocurrir por impacto o torción y se debe diferenciar si son accidentales o por maltrato. costillas posteriores. nalgas o tronco. perforación o ruptura de vísceras abdominales. el desarrollo del niño y la explicación del pariente Lesiones en diferentes estadios y en sitios inexplicables. que nos van a ayudar a entender por qué se produjo esta situación y a orientar la toma de decisiones y la intervención. repetidas en el mismo sitio y las fracturas de la escápula. en bebés de aun año luxación de codo o de hombro. hallazgos físicos. en el área genital y con compromiso de pliegues y bien delimitadas nos hacen pensar en un cuadro de maltrato infantil. lazos. nariz. bazo y vejiga. ojos. maxilares y de cráneo. labios. especialmente en las palmas de las manos. las localizaciones en las nalgas. Trauma abdominal en la mayor parte de casos no hay evidencia de trauma externo y se manifiesta por síntomas asociados a obstrucción. Laceraciones y/o abraciones en la nariz. tronco o nalgas. la edad. si hay presencia de cabello en algunas partes de la cabeza. el el caso de las producidas por el maltrato las características de las lesiones esqueléticas intencionales son: fracturas múltiples.

Cirujanos. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES QUIRURGICAS: Según el tipo de lesión y complicaciones. Ontogénesis imperfecta Escorbuto Osteomielitis Leucemia Hemofilias Menigococcemia Eritema multiforme Heridas y Fracturas MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El manejo debe ser multidisciplinario. XIV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • XI. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Desnutrición Lesiones o quemaduras graves Coma . oftalmólogos y otros. METODOS DIAGNOSTICOS: • • • Por lo general los hallazgos tanto radiológicos como de laboratorio no se correlacionan con la información proporcionada por los padres o persona encargada del niño sobre el mecanismo de trauma. rehabilitadores. XII. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • Dieta según la condición de] paciente • El paciente debe estar acompañado de un familiar. Neurocirujanos. Trabajadoras Sociales. psicólogos. donde participan los pediatras. quién además del estudio socioeconómico. psiquiatría. ortopedistas. • Notificación a Trabajo Social. realizara una visita domiciliaria • Notificar a la autoridad judicial correspondiente. • Asistencia psicológica al paciente y al núcleo familiar XIII. Esta indicado realizar radiografías de todo el esqueleto en caso de sospecha de abuso infantil Se debe realizar un estudio socioeconómico por parte de trabajo social X.243 IX.

para no omitir el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. 1982. XVI. Revista médica del Instituto del Seguro Social. XVII. 15 de enero a 2 de febrero de 2007. Revista de Pediatria de Colombia http://www. . XVIII. Se deberá evaluar al niño y a la familia mensualmente durante el primer año por la Trabajadora Social y Psicóloga.htm. 2. • Después de realizados las investigaciones correspondientes y que la autoridad competente haya establecido la potestad del paciente. Psicología Infantil y otras según cada complicación. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Resueltas las lesiones físicas y complicaciones. Moreno F. México. pag 10.com/pediatria_el_medico.244 • • • • Sangrados Trauma psíquico Trastornos de la personalidad Falta de respuesta de la familia. El médico no puede ver al niño sólo desde el punto de vista orgánico. Comité de Los derechos del niño. El niño víctima del maltrato físico. XV. BIBLIOGRAFIA: 1. Sierra P.encolombia. Respuestas escritas del Gobierno de Honduras relativas a la lista de cuestiones (crc/c/hnd/q /3) formuladas por el comité en relación con el examen del tercero informe periódico de honduras (crc/c/hnd/3). la comunidad y de autoridades. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: • NIVEL II : Después del egreso • ESPECIALIDAD: Trabajo Social. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de maltrato infantil. 3. 10: N5. mediante visitas domiciliarías.

IV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GLOMERULONEFRITIS AGUDA. II. y 38 % (30% en Honduras) piodermitis. 2. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: . . virales. con un leve predominio del sexo masculino de 1. SINÓNIMOS: SÍNDROME NEFRÍTICO. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • 71 % de los niños son menores de 8 años con edad promedio de 5. 55. Por su frecuencia nos enfocaremos en la glomerulonefritis post estreptocócica.Se puede prevenir. 4. 57 y 61.Generalmente de curso benigno. 62 % ( en Honduras 70%) tuvieron antecedente de infección respiratoria. En Honduras en el rango de 2. • Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia. 55. • Traumáticos • Vasculares.Frecuente morbilidad en niños de edad escolar. CAUSAS: • Post.infecciosas (asociadas a infecciones bacterianas (neumococo. hipertensión arterial y alteraciones en pruebas de función renal (NUS. • Metabólicos. CODIGO: N05 III. 12. • Idiopaticas. VII. creatinina). estafilococo. tocar secreciones de cavidad oral o lesiones en piel. • Promoción de proyectos de viviendas que eviten el hacinamiento de la población. parasitarias y micóticas. 57 y 60. 45. 18. • Tóxicos. hematuria. Se traduce clínicamente en edema. . • El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria renal que afecta al glomérulo como respuesta a diferentes estímulos.3: 1 con respecto al sexo femenino.4 años (5-15 años). 49. Uso de pañuelos para el manejo de secreciones de cavidad oral en pacientes con enfermedades respiratorias. la 2. 3. Las cepas nefritogénicas más frecuentes en infecciones faríngeas son la 1. • Enfermedades autoinmunes. y en piodermitis e impétigos. V. • Físicos. VI. disminución del volumen urinario. y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica). .245 I. Generalmente benigna.13 años se observa una frecuencia del 94 % de los casos. 49. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal: lavado de manos al comer.

• Antecedente de infección estreptocócica en vía respiratoria o piel u otras infecciones (6270% en vía respiratoria y 30-38% en piel).A. o Proteinuria de 24 horas. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Hematuria (5 o más eritrocitos por campo de alto poder) macroscópica (25-47%). o Presentación: Penicilina G benzatinica. • Dieta: hipo sódica (0. VIII. o ASO positivo mas de 400ui. IX. • Tratamiento adecuado. XI. microscópica (mas del 90%). proteinuria +/++). i.5 g al día).246 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. X.I.000 UI polvo para inyección Fco. • Oliguria (35%). i. usualmente a la semana realizar descensos progresivos y omisión de dosis.200.1. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Todos los pacientes serán hospitalizados.200. • Enalapril (u otro IECA) iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. usualmente en rangos no nefróticos (4 a 40mg/m2/h) • Exámenes radiológicos o USG Renal: perdida de la relación corteza-medula renal.I. . • Edema (85-100%). líquidos restringidos (2/3 de básales o perdidas urinarias del día anterior mas perdidas insensibles) mientras haya edema e hipertensión. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . (niveles aceptados en México y C.000 U.) o Complemento (C3) disminuido menor a 6 semanas.m >27kg. virales. • Hipertensión arterial (80-86%). • Laboratorial: o General de orina (hematuria. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: • Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600.000 U.GMN aguda por otros gérmenes bacterianos. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. • Reposo. • Aumento de creatinina y NUS (35%). micóticos o enfermedades inmunológicas.m < 27kg 1. METODOS DIAGNOSTICOS: • Anamnesis y examen físico.

.V.005-0. 12. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Pacientes con edema.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. Presentaciones: o Furosemida 10mg/ml.O. o Furosemida 40 mg. • Hematuria microscópica (1 o 2 años). 18 y 24 meses. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: • Remisión de síntomas (oliguria. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. XIII. XV.: 0. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A la semana post alta. Tableta o Enalaprilato: 1. realizar descensos progresivos y cambio a vía oral al disminuir o desaparecer edema. Los esteroides no ofrecen ningún beneficio. o Dosis de furosemida I. Ambulatoria: • Desaparición de hematuria microscópica o resolución de complicaciones. • Insuficiencia renal. XIV.25 mg/ml solución inyectable Fco. hipertensión y complicaciones). • Muerte por encefalopatía hipertensiva. Dosis de Enalapril I.: 0. RIESGOS Y COMPLICACIONES: RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Edema agudo de pulmón. si hay edema.3. 6.1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. • Furosemida IV o VO. controles según respuesta a tratamientos. • Epistaxis. iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. • Si se sospecha enfermedad autoinmune.V.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. solución inyectable Amp. controles al 1. POSIBLES SECUELAS (menos del 5%) • Hipertensión arterial. edema. o Dosis de furosemida V.247 Dosis de Enlapril: vía oral .5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs.2 ml.0. • XII. 2 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Presentaciones: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. • Si hay secuelas.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. si no hay secuelas. hipertensión o con elevación de los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina.

Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. • No necesitan penicilina benzatinica profiláctica. Clark G. Weber. Mulholland EK. dieta. Nefrología Pediatrica. escuela. Moudgil AM. Glasgow EF. Carapetis J. Steer AC. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Elaboración: Octubre 2006.94. Susuki F. Yamakami K. G. José Gaspar Rodríguez. • Curso normalmente benigno (95%).248 NIVELES DE ATENCIÓN DESPUÉS DEL ALTA: • Pacientes no complicados: Consulta Externa de Pediatría. 2. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. 5: 685. 186-196. Oda T. Gordillo Paniagua. In Primer On Kidney Disease Second Edition. Gill D. J Am Nephrol 2005. BIBLIOGRAFÍA: 1. 2: 381. Comley LA. 5. Cameron JS. 16: 247-54. etc. edited by Greenberg A. Lancet 2005. 1996. Pediatr Nephrol 1988.8. Bagga A. Sugisaki T. sin secuelas y no recidivante. • Pacientes complicados: Consulta Externa de Nefrología. Dr. Miura S. Yoshizagua N. 3. Chantler C. XVI. • La referencia del paciente. White RH. • El cumplimiento de las normas. 4. The global burden of group A Streptococcal diseases. . ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Vida normal (actividades. XVII.). San Diego California. Glomerular plasmi-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinic pathological correlations and long-term progmosis. Omasu F. Poststreptococcal and other InfectionRelated Glomerulonephritis. • El seguimiento del paciente. Academic Press. • El alta de la enfermedad. Pag. Fredrich R. • Los indicadores de los protocolos. Jordan SC. México.1998 193-9. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana.

DEFINICIÓN: talla por debajo de -2 Desviaciones Estándar (DE) (< P3) de la media para la edad. VI. o Retraso Constitucional de crecimiento y pubertad: § con antecedentes familiares. X. déficit de hormona de crecimiento. metabólicos y ambientales). o Realizadores (órgano diana)... VII.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Talla por debajo de -2 ó -3 DS (< P3) y velocidad de crecimiento menor de -1 DS (<P25). • Patológica o Proporcionados o armónicos o Desproporcionados o disarmónicos..OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad... malabsorción.. V.3 III.CÓDIGO: E34. déficit de hormonas tiroideas.. enfermedades crónicas. VIII.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • No Patológica o Talla baja familiar. IV. pero la expresión de esta potencialidad depende básicamente del estado de salud y nutrición del individuo. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA De los niños con talla entre -2 y -3 DS solo el 20% es patológica y el restante 80% representan una variante de la normalidad. § Sin antecedentes familiares.. Por lo tanto es importante la prevención de enfermedades intercurrentes y una nutrición adecuada.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Causas: Retraso constitucional de crecimiento y pubertad. o Reguladores (control neuroendocrino auto y paracrino).249 TALLA BAJA II.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Anamnesis: buscar evidencia de: .MEDIDAS PREVENTIVAS La talla está genéticamente determinada.. Los factores fisiológicos que condicionan y regulan el crecimiento postnatal son: o Genéticos o Permisivos (nutrientes. IX. sexo y grupo étnico del sujeto y una velocidad de crecimiento durante un año por debajo de -1 DE (<P25) de la media para la edad cronológica.

• Examen físico: Realizar exploración física completa con especial atención: o Peso. toxoplasmosis. o Maduración sexual. cortisol basal.250 o Comienzo prenatal (peso y talla del recién nacido. perímetro cefálico (de rutina en lactantes). o Otros parámetros a valorar: perímetro del brazo y pliegue tricipital. gemelaridad discordante. XI. Resonancia magnética de cráneo si se sospecha tumor cerebral o previo a iniciar tratamiento con hormona de crecimiento. etc. o Retraso constitucional de crecimiento. sífilis.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Talla baja idiopática o talla baja variante de la normalidad o Talla baja familiar. SIDA. IGF-BP3. Estudios hormonales: TSH. o Velocidad de crecimiento. o Enfermedades cardiacas congénitas. § Enfermedades hepáticas crónicas. insuficiencia renal crónica. ACTH. hidantoína. drogas. • Laboratorio: Hemograma. alcohol. o Antecedentes familiares de talla baja o retraso constitucional de crecimiento. o Enfermedades renales § Pielonefritis crónicas. o Proporción segmento superior/inferior. IGF-1. fármacos. • Estudios de imagen: Rx de muñeca izquierda para determinación de edad ósea. o Posibles daños en el primer trimestre de gestación (Rubéola. • Enfermedades sistémicas o Enfermedades digestivas § Enfermedad celíaca. § Infestación por Giardia lamblia. general de orina. edad gestacional. síndrome de Fanconi. CMV. deprivación afectiva. talla. o Causas ambientales: desnutrición. T4 libre.. Es importante que cada paciente tenga una gráfica de crecimiento. etc). o Carencia afectiva. anomalías congénitas). o Insuficiencia placentaria. o Algunas anemias crónicas. Rx de esqueleto si se sospecha displasia ósea. bioquímica básica. pruebas de estímulo para determinación de hormona de crecimiento. general de heces. Rx de cráneo. § Enfermedad inflamatoria intestinal. o Diferencia entre la braza y la talla. § Fibrosis quística del páncreas. • Endocrinas o Déficit idiopático de Hormona de crecimiento. o Buscar rasgos dismórficos y comprobar si existe proporcionalidad o no. o Combinación de ambas. etc. nicotina. o Velocidad de crecimiento previa al momento de la consulta. . • Cariotipo: permite descartar cromosomopatias ejemplo Síndrome de Turner.

• Displasias óseas • Retraso de crecimiento intrauterino. salvo en el excepcional caso de asociación de pubertad precoz central secundaria a radioterapia. o Síndrome de Cushing. histiocitosis x).3 mg (15. Pero cuando el pronóstico de talla está por debajo del percentil 3 y hay inicio puberal precoz o adelantado está indicado el tratamiento experimental con análogos de LH-RH y Hormona de crecimiento. Se han hecho estudios sobre la eficacia de la hormona de crecimiento en la talla baja idiopática pero aun no está internacionalmente aceptado. mantenida durante un mínimo de seis meses. • Talla baja familiar: No está indicado ningún tratamiento médico. • Las indicaciones internacionalmente aceptadas de tratamiento con Hormona de Crecimiento son: 1. o Hipotiroidismo. o Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada. o Presentación: somatropina (rbe) con polvo para reconstitución con diluyente incluido 5. en relación a la edad cronológica.251 o Déficit orgánico de hormona de crecimiento (craneofaringioma. • Trastornos cromosómicos o Síndrome de Turner.3 mg (16 unidades) o Cantidad a prescribir: según requerimiento INDICACIONES DE TRATAMIENTO • Talla baja idiopática: Evitar falsas expectativas. Déficit clásico de Hormona de Crecimiento o Criterios auxológicos: § Talla baja: inferior a -2 DS o por debajo de 1 DS de la talla media parental y.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Hormona de Crecimiento (Somatropina): 5. § Velocidad de crecimiento disminuida: Por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. XII. o Disfunción neurosecretora de hormona de crecimiento.9U) según requerimiento • 1mg = 3 U (somatropina). § Retraso de la maduración ósea: en más de un año. o Síndrome de Down. o Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D. predicción de talla adulta inferior a la talla genética en más de 1 DS. o Pubertad precoz. o Resistencia a la hormona de crecimiento. en su caso.. . o Pseudohipoparatiroidismo.

0. 2. durante 5 días.7 – 1. con distintos estímulos. o Enfermedad crónica o sistémica. § Edad igual o superior a 2 años de vida. § T4 libre.M.0. y mujeres etinilestradiol 100 mcg/día.252 • Recién nacido: en caso de manifestación clínica de déficit de hormona de crecimiento en época neonatal (hipoglucemia). • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Determinaciones analíticas: § Test farmacológico de secreción de hormona de crecimiento: se realizaran al menos dos test farmacológicos de secreción de hormona de crecimiento.035 mg/Kg/día 2. Síndrome de Turner § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Turner mediante estudio citogenética.3 mg (16 U). Criterios de exclusión: o Incumplimiento de uno de los criterios de inclusión. § Determinaciones analíticas . o Proceso tumoral activo. indicando el estadio puberal. polvo para reconstitución. 3 días. o Diabetes mellitus insuficientemente controlada. o Displasia ósea.0 mg/m2 SC/día. o Enfermedad aguda en fase crítica. mantenida durante un mínimo de 6 meses. o Edad ósea adulta. En aquellos pacientes en edad puberal y sin signos de gonadarquía. § DOSIS RECOMENDADA: 1. frasco. se realizará Resonancia Magnética de la zona hipotálamo hipofisaria. o Patología asociada al retraso del crecimiento. § IGF-1 e IGFBP-3. 0. sólo se consideraran negativas las pruebas de secreción de hormona de crecimiento. o Pruebas complementarias: § Una vez confirmado el déficit de hormona de crecimiento. § Criterio auxológico: o Velocidad de crecimiento disminuida por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea.025 . • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. si han sido realizadas tras privación esteroidea: Varones con propionato de testosterona 25 mg/día I. y no es necesario cumplir los criterios auxológicos. En niños con edad ósea de 18 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.

o Situación prepuberal valorada por datos clínicos.4 mg/m2 SC/día. o Bicarbonato plasmático. o Edad igual o superior a 2 años.253 o T4 libre y anticuerpos antitiroideos. en el momento de solicitud de tratamiento con hormona de crecimiento. o Retraso de la edad ósea: en más de un año. • Criterios de Exlusión: § Enfermedad crónica sistémica § Diabetes mellitus insuficientemente controlada § Proceso tumoral activo § Enfermedad aguda en fase crítica § Patología asociada al retraso del crecimiento. en relación a edad cronológica.73 m2 SC. o Hemoglobina glucosilada. en ausencia de cualquier medicación o situación clínica que los altere. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. no resuelta. Insuficiencia Renal Crónica o IRC definida como filtrado glomerular inferior al 50%. polvo para reconstitución. DOSIS RECOMENDADA: § 1. analíticos y maduración ósea. frasco. o Tratamiento crónico de diálisis peritoneal o hemodiálisis. mantenida durante un mínimo de un año. § Edad ósea adulta. o Metabolismo fósforo-calcio o PTH o HBA1. Estos criterios auxológicos deben ser cumplidos. o Velocidad de crecimiento disminuida: por debajo del P10 para su correspondiente edad ósea.3 mg (16 UI). o IGF-1 e IGFBP-3. § Criterios Auxológicos: o Talla baja patológica: 2 DS por debajo de la talla media para la edad cronológica. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. o Filtrado glomerular en ml/min/1.c § Criterios de exclusión: o Patología cardiovascular severa . § Determinaciones analíticas: o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3 o TSH § Estudios Nefrológicos: o Creatinina sérica. 3.

§ Escoliosis mayor o igual 200. frasco. o Estudio de la estática de la columna dorso lumbar. En niños con edad ósea de 17 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. frasco.3 mg (16 UI).3 mg (16 UI). o Estudio de la composición corporal. o IGF-1 e IGFBP-3. § Determinaciones analíticas o T4 libre.Willi § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi mediante estudio de genética molecular § Edad igual o superior a 3 años de vida.4 mg/m2 SC/día. o Hemoglobina glucosilada.0 mg/m2 SC/día. en relación a la edad cronológica. DOSIS RECOMENDADA: § 0.050 mg/Kg/día § 1. • Criterios de Exlusión: § Obesidad mórbida. • Cantidad a prescribir: según requerimiento 4. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. DOSIS RECOMENDADA: § 1. § Criterio auxológico: o Retraso de la edad ósea de más de un año. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o Test de tolerancia a la glucosa. § Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus.254 o Diabetes mellitus manifiesta o Enfermedad maligna activa o Transplante renal.0.045 . . § Hipertrofia obstructiva amigdalo-adenoidea. Síndrome de Prader. polvo para reconstitución. polvo para reconstitución. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Apnea del sueño.

5 DS. § Intolerancia a los hidratos de carbono. § Pacientes tratados con análogos de GnRH.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV.3 mg (16 UI). Retraso de crecimiento intrauterino. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. o Glucemia e insulinemia basal o Lipidograma • Criterios de Exlusión: § Inicio de pubertad.. o No haber tenido a los 4 años de edad recuperación de crecimiento y encontrarse por debajo de -2. § Criterios auxológicos: o Longitud y/o peso al nacimiento menor de 2 DS. o Talla menor de -1 DS ajustadas a la talla parental. utilizando para ello las tablas de referencia.. § Determinaciones analíticas o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3. frasco.035 – 0. XIV. § Resistencia insulínica. DOSIS RECOMENDADA: § 0. • Cantidad a prescribir: según requerimiento XIII. • Posibles efectos secundarios de la hormona de crecimiento: o Hiperinsulinemia o Alteración de la tolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus. por lo que lo que los pacientes con déficit de hormona de crecimiento secundario a meduloblastoma o craneofaringioma no se inicia tratamiento hasta pasados dos años de la resección tumoral o Hipotiroidismo o Pseudotumor cerebral.COMPLICACIONES: • Afectación psicológica o de la autoestima del niño.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cada 6 meses debe realizarse control de: . o Hemoglobina glucosilada.067 mg/Kg/día.255 5. polvo para reconstitución. § Diabetes mellitus. o Epifisiolisis de la cabeza femoral o Recurrencia de tumores. § Síndrome de Silver Russel..

Ministerio de Sanidad y Consumo. Primera ed. Endocrinóloga Pediatra.. Madrid: Díaz de Santos: 1997.. et al. clasificación y metodología diagnóstica. García-Sicilia López J. Criterios para la utilización racional de la hormona de crecimiento en niños. 2. XX. Pozo J. Gracia R. P 201-245. Ares Segura S. Comité Asesor para la Hormona de crecimiento. XIX.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta finalizar el crecimiento. Almaraz Garzón ME. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XXI.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. 2ª ed. Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios. Si recibe tratamiento con Hormona de crecimiento debe realizarse: • Edad ósea cada año. Madrid: Publimed: 2001. Endocrinóloga Pediatra. Talla baja: metodología diagnóstica y clasificación.-BIBLIOGRAFIA 1. Gracia R. XVIII. 4. P 275-293.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. Seguimiento del paciente 3. • Función tiroidea cada 6 meses • HBA1c cada 6 meses XVI. Rodríguez F (eds). Talla Baja. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. XVII. velocidad de crecimiento menor de un cm por año. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Argente J. Gracia Bouthelier R. Costa Rica. 2a ed. Alajuela... En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Agosto de 2004. 5. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. 3. .RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Hipocrecimiento: Concepto. Alonso García LA. I Concenso Centroamericano de Hormona de Crecimiento.256 • Talla y velocidad de crecimiento.. Madrid: DOYMA: 2000. Octubre de 2003. Argente J. P 521-528. Pombo Arias M. Cumplimiento del protocolo 4.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. edad ósea mayor de 16 en las niñas o mayor de 18 en los niños. Carrascosa A. Arguemí J.

Positivas Diagnóstico Específico Negativas IGF-I IGF-BP3 Positivas Dx específico Normales Disminuidas Estudio de hormona de crecimiento Seguimiento en Endocrinología Pediátrica .ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO TALLA BAJA (< 2 DE) Anamnesis Exploración física completa Valoración Auxiológica Edad ósea Talla entre -2 y -3 DE Talla < 3 DE Velocidad de crecimiento Exámenes de laboratorio > Percentil 25 < Percentil 25 Generales Específicas Probable variante Normal de Talla Baja ATENCION PRIMARIA Control de VC cada 6-12 meses..257 XXII.

o Fatiga o Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado Paciente inmunocomprometido : o Encefalitis (cefalea. La infección adquirida en la persona inmunocompetente carece de importancia clínica. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • Evitar manipular jardín sin guantes Cocer bien las carnes. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • Paciente inmunocompetente o Usualmente asintomático o Antecedentes epidemiológicós o 10-15 % presentan síntomas y signos: o Linfadenopatía localizada o generalizada . sin embargo la forma congénita y la infección en pacientes inmunocomprometidos revisten especial interés. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. Los gatos domésticos se pueden proteger de la infección si se les suministra alimento comercial. DEFINICION: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii que se adquiere fuera el período intrauterino. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. II. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD :TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA CODIGO: B58 III. Educación a las personas infectadas por HIV y embarazadas sobre las diversa fuentes de infección por Toxoplasma VII. V. ETIOLOGIA: Toxoplasma gondi SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. con porcentajes superiores al 60 . desorientación.258 I. La transmisión es por ingesta de ooquistes al manipular áreas contaminadas por heces de gatos (menores de 12 meses) o por la ingesta de carne cruda o mal cocida. Lavar frutas y verduras. VI. compromiso de conciencia) . con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de hemoderivados o transplante de órganos IV.

6 semanas. tres veces por semana. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • • • • Nivel II Inmunocompetente sin complicaciones neurológicas Nivel III: con complicaciones neurológicas En paciente inmunocompetente: La enfermedad es auto limitada y no requiere tratamiento Paciente inmunocomprometido : o Pirimetamina : 1 mg/kg/día durante 4 . IX. § Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada § Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento § Presentación levadura de cerveza: tabletas de 500 mg § Presentación ácido folínico: (como sal calcica) tableta ranurada de 15mg. asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana ó levadura de cerveza 12 tableta vía oral/día. En una sola toma al día. X. o Presentacion: . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Citomegalovirus • Histoplasmosis • Sarcoidosis • Tuberculosis • Herpes vírus • Uveitis. o Sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido cada 12 horas 4 . METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO CLINICO: • • IgM Toxoplasma positivo IgG: aumento en más de 4 títulos con respecto a valores básales en determinaciones pareadas con cuatro semanas de intervalo IMÁGENES: • TAC cerebral: sospecha de toxoplasmosis cerebral • IRM: tiene una mayor sensibilidad en la identificación de lesiones asociadas esta patología.259 o Neumonitis o Miocarditis VIII.6 semanas § Presentación sulfadiazina: tabltas de 500 mg § Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Mantener profilaxis secundaria (de por vida): o Trimetropim sulfa 150 mg /M2 SC.

Tableta ranurada Cantidad a prescribir: Según nesecidad. Paciente con complicaciones. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS: Dra. XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA • Hospitalaria: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio o Complicaciones controladas Ambulatoria: según secuelas • XV. Marco Tulio Luque. o Hepatitis o Neumonitis o Miocarditis XII. neurología según compromiso neurológico XIV. suspensión oral Fco 100-120 ml Trimetoprima con sulfametoxazole 160+800 mg. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Paciente con compromiso neurológico ó compromiso sistémico. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Nivel de atención al ser referido Inmunocompetente: pediatría nivel II Inmunocomprometido: nivel III infectología. COMPLICACIONES POSIBLES: En pacientes inmnunocomprometidos desarrollar: o Absceso cerebral y/o encefalitis.260 § § § Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS . RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Infectología XVIII.INCAPACIDADES: No aplica XVI. Maribel Rivera Revisión de guía clínica: Dr. 15 de octubre del 2007 XVII. XI.

2006 2. IL: American Academy of Pediatrics. Sierra M. Report of the Committee on Infectious Diseases. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11.seimc. Matas C y cols. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Toxoplasmosis. Elk Grove Village.emedicine. Hakelek M. American Academy of Pediatric.mar 30 2006. Bosch T. Leblebroglu H.4. Emedicin from WEB MD.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www. Lappalainen M.htm 3.261 1. Hedman K.org/control/revi_Sero/toxo.com/oph/topic707. 4. Article ID: ebm00025 (001. Juncosa L. 27 th ed.htm .2005. Red Book 20026.

NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TOXOPLASMOSIS CONGENITA II. entre 1976 y 1981 de 5. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • Identificar a las madres en riego.4% El riesgo de infección del feto es mayor. o Coriorretinitis usualmente bilateral o Calcificaciones cerebrales.262 I. En ausencia de intervención. AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial.6% y entre 1982 y 1987 de 2. o Convulsiones o Hidrocefalia o microcefalia. o Hepatomegalia y/o Esplenomegalia. Las únicas excepciones a esta regla han ocurrido en mujeres inmunocomprometidas y en raras ocasiones en mujeres que se han infectado en un lapso menor a dos meses antes de la concepción. V. la incidencia de infección puede llegar a ser 10. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. trasmitido por vía transplacentaria. En Bélgica la seroconversión anual antes de 1975 fue mayor del 12%. CODIGO: P37. . las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. • • VI.000 embarazos El riesgo de seroconversion anual en embarazadas disminuye cuando se realiza consejería educativa durante el embarazo a las mujeres riesgo (seronegativas).6 por 1. al aumentar la edad gestacional al momento de la primoinfección materna. con porcentajes superiores al 60 %. mediante pruebas serológicas Consejería educativa a las embarazadas susceptibles (seronegativas) Profilaxis durante el embarazo: disminuye la transmisión en un 60% La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. III. VII. IV.1 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD : Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • Generalmente asintomático en recién nacidos (70-90% de los casos) • Infección sintomática al nacer o de inicio meses después del nacimiento: o Fiebre o Linfadenopatia generalizada. No comer carnes mal cocido o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y oral ) mientras manipula carne cruda.

o tejidos del feto o neonato Exámenes indirectos: o Anticuerpos IgM en sangre y LCR o Persistencia de IgG después de los 6 meses de edad ó incremento de 4 títulos con respecto a valores basales en muestras en paralelo tomadas con intervalos de 3 semanas. IMÁGENES: • TAC cerebral: al momento de diagnóstico de toxoplasmosis congénita X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • Citomegalovirus Sepsis Hepes virus Sífilis XI. TSGP. o Exantema generalizado o Neumonitis o Pericarditis. linfocitosis y monocitosis o LCR: xantocromía. hiperproteinorraquia o Química sanguínea: creatinina sérica. Bilirrubinas. LABORATORIO CLINICO • • Exámenes directos: o Demostración de quistes de Toxoplasma gondii en placenta. . leucocitosis o leucopenia. elevación del las proteínas). GGTP o Examen general de orina • IX. miocarditis o Prematuridad o Ictericia o Microftalmia o Estrabismo o Catarata o Hidrops no inmune o Diarrea. TSGO.263 o Alteración del LCR (pleocitosis mononuclear. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Todos los casos de toxoplasmosis congénita serán manejados en el nivel III: • Pirimetamina: 2mg/kg/día por 2 días y luego a 1 mg/kg/día vía oral durante un año. pleocitosis mononuclear. vómitos VIII. Exámenes complementarios o Hematológico: trombocitopenia.

o Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Toxoplasmosis ocular (puede presentarse a cualquier edad. Tableta ranurada. aún en pacientes que tuvieron infección subclínica. vía oral mientras haya actividad de las lesiones retinianas. Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Presentación ácido folínico tabletas de 15 mg Prednisona 1 mg/kg/día (generalmente requiere 1 . vía oral durante un año. Presentación: Prednisona tab 5 mg. XII. COMPLICACIONES POSIBLES: Secuelas: (Pueden presentarse en cualquier momento de la 1 °. pueden disminuir con tratamiento del feto en útero y durante el primer año de vida) • Retardo mental • Retardo del desarrollo sicomotor • Convulsiones • Espasticidad • Alteraciones visuales (incluyendo ceguera) • Sordera neurosensorial • Hidrocealia • Microcefalia • • • o o o . debe manejarse en conjunto con oftalmología): • Pirimetamina: 1 mg/kg/día vía oral día mientras haya actividad de las lesiones retinianas. Cantidad a prescribir: según necesidad.3° década de la vida. o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento o Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos tomas.3 semanas de esteroides).264 o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Control por infectología ó pediatra cada 15 días durante el primer mes. neurología.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalario: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio (en caso de haber sido hospitalizado) o Complicaciones controladas Ambulatoria: o Según secuelas • XVI. con controles según hallazgos. Si no se demuestra retinopatía en la primera evaluación oftalmológica. medicina física y rehabilitación. sin embargo puede continuar presentando recaídas de coriorretinitis aunque con menor frecuencia y duración La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. XIII. ORIENTACION POSTCLINICA • • • • • • La toxoplasmosis congénita solo se presenta cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. INCAPACIDADES: No aplica .265 Ø La toxoplasmosis congénita sintomática puede ser fulminante en algunos neonatos. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • • • Recién nacido con infección sintomática Recién nacidos de mujeres con diagnóstico de toxoplasmosis aguda durante el embarazo Recién nacidos de madre con infección simultanea con VIH y Toxoplasma gondii XIV. oftalmología. Toxoplasmosis no es causa de abortos a repetición Debe completar al menos un año de tratamiento en forma ambulatoria Necesidad de controles periódicos y por tiempo prolongado El tratamiento disminuye los riesgos de secuelas. no comer carnes mal cocidas o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y gral) mientras manipula carne cruda. luego una vez al mes. deben seguirse realizando las retinoscopías (cada 6 meses) durante los primeros 5 años de edad Debe realizarse potenciales evocados auditivos a los 12 meses de edad o antes según necesidad XV. XVII. con evaluación de hemograma en las primeras 4 – 6 visitas Además debe ser evaluado y seguido por infectología.

Article ID: ebm00025 (001.co/VOL26NO2/toxoplasmosis. González González N.edu. Queiruga G. 2003. IL: American Academy of Pediatrics.htm 7.2005.%20gonzález. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.univalle.es/pediatria/Bol%20n. Gómez JE.htm .062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. BSCP Can Ped.pdf 3. Hedman K. Hakelek M. American Academy of Pediatrics.nº 1 www. Toxoplasma gondii infections (Toxoplasmosis). In Pickerin LK.L y González Lorenzo. 14: 226 – 23 www.html 5.exe/doyma/mrevista. Baker CJ.comtf. Doris Maribel Rivera M.cu/revistas/ibi/vol20_2_01/ibi06201. Freyre A. McMillan JA eds. 2006 2. Red Book: 2006 Report of the Committee of Infectious Diseases.266 XVIII. Infectólogo Pediatra 25 Octubre 2007. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Infectología XIX. Infectóloga Pediatra Revisión: Dr.l.emedicine. 1998. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUIA CLINICA Dra. 27 . 61: 115 – 117 http://db.doyma.fulltext?pident=13064588 4.pdf 6. Long SS.20(2):118-21 20031/pdf%20(toxoplasmosis%20congénita) http://bvs. Reis Amendoeira MR.sld. Lappalainen M. Marco Tulio Luque. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. Castaño JC y Montoya de Londoño MT Toxoplasmosis congénita en Colombia: un problema subestimado de salud pública http://colombiamedica. Conti Díaz I. Rev Cubana Invest Biomed 2001. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita. Emedicin from WEB MD. Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita.es/cgi-bin/wdbcgi. y cols.mar 30 2006. Toxoplasmosis. 8.org. Una enfermedad con demasiados interrogantes An Pediatr (Barc) 2004.1996 Rev Med Uruguay. Leblebroglu H.uy/revista/1998v3/art7. 27th Elk Grove Village.rmu.4. Estudio de la toxoplasmosis en la Unidad de Perinatología del BPS en el periodo 1991 .com/oph/topic707. Del Castillo FM Toxoplasmosis congénita.

html 11. Elsevier Saunders. Toxoplasmosis. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www.edu.unab.267 9. Juncosa L. Sierra M. Estado Actual del Diagnóstico de la en la Mujer Embarazada y su Feto. Bosch T.htm . Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. http://editorial. Ed Jack S Remington. Matas C y cols. Thulliez P and Desmont G. Remington JS. Jerome O Klein 6th ed. Serrano NC y Toxoplasmosis Cárdenas ME. 2006: 947 – 1091 10.org/control/revi_Sero/toxo. McLeod R.co/revistas/medunab/pdfs/r24rt_c3.seimc.

9% 43. los resultados de todas las series pediátricas demuestran que los mejores resultados se obtienen con donantes de edad comprendida entre 15 y 35 años). b. DEFINICION: Es el procedimiento y el tratamiento de elección para los niños con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que consiste en la colocación de un riñón en la cavidad abdominal del niño. proteinuria masiva o riesgo de cáncer renal. . NOMBRE: TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO II. o de un donador cadavérico. riñón proveniente de un donador vivo relacionado o no.5% 12% 8% En general las glomerulopatías se observan más frecuentemente en Centroamérica y en el área norte de Sur América. Xenoinjertos: riñón proveniente de otras especies.2% 8. d. CLASIFICACION DE TRASPLANTE: Existen tres tipos de trasplantes: a.3% 15.5% 11. Niños con reflujo vesicoureteral severo o infección urinaria permanente deberá hacérseles nefroureterectomia para evitar el desrrollo de sepsis. V. sistémica Uropatias Nefr Hereditaria Displasias renal Otras Argentina 22.% 51.5% 28. sobrevida del injerto a tres años menor al 50%).4% 17. Enfermedad maligna pre existentes (Tumor de wilms. Haremos hincapié en donador vivo.CAUSAS : Glomerulopatias Enf. Aloinjertos: El riñón donado proviene de un ser humano relacionado o no con el paciente. c.9% 15. IV. Edad del receptor (menor de 3 años.9% 20% 35% 7% 5% 4% 5% 32% 19.5% 43.3% Colombia 40.3% Chile México Venezuela España Alemania Europa 16% 49. d.2% 20. Estado neurológico y mental (enfermedad psiquiátrica severa o deterioro del desarrollo psicomotor).6% 8.268 I. VI.4% 17.0 III. esperar 2 años post tratamiento). FACTORES GENERALES QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. Estado de la vía urinaria (reflujo vesicoureteral. y las uropatías obstructivas en el Sur del Subcontinente. CODIGO: Z94.5% 16.6% 36% 23% 5% 12. CAUSAS DE LA IRCT: . Edad del donante (menor de 6 años en algunos países. Autoinjerto: Cambio en la colocación del riñón en el mismo individuo. pero genéticamente no idénticos.3% 19% 16% 17% 9% 12% 19% 2. capacidad vesical disminuida). Isoinjertos: Se realiza entre gemelos monocigoticos idénticos.3% comparada con el 88% del resto de los niños. e. La nefrectomía bilateral de los riñones nativos deberá ser considerada en los casos de severa hipertensión. La sobrevida del trasplante a un año en niños con malformaciones urinarias bajas es del 83. b. menor de tres años en España. c.

falla renal aguda. IRC. Epstein-Barr virus). 5. enfermedades hereditarias que afecten el riñón y factores de riesgo de morbimortalidad en relación a la cirugía. Si es mayor al 50%. 78%. Inmunosupresion: la terapia triple con prednisona-micofenolato mofetil-ciclosporina mejora la sobrevida de los trasplantes. 3-.269 f. Donante vivo: excluir los que tengan enfermedades sistémicas. síndrome uremico-hemolitico familiar. HTA. isquemia fría prolongada. Donante cadavérico: 1) Contraindicaciones absolutas: HIV (+). Selección del donante. VHC (+). 91%. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En España hasta finales del 2000 se habían realizado mas de 800 trasplantes renales en niños. respectivamente. nefropatia por IgA. Recurrencia de la enfermedad primaria (glomeroesclerosis focal y segmentaria. h. VII.037 niños y adolescentes menores de 17 años que recibieron 2. 76%. herpes simples. el trasplante tiene menos éxito. e. 93%. a-2). Trasplante sin diálisis previa (condición uremica terminal corta y menos complicaciones de la diálisis). k. 92% y 91%. j. En Honduras 20 niños tienen insuficiencia renal crónica terminal y están en programa de hemodiálisis en el Hospital Materno Infantil y el IHSS. diabetes mellitus.197 traspalntes renales en 75 centros . purpura de Henoch-Schonlein. Inmunizaciones (en el trasplantado están contraindicadas las vacunas con virus vivos). Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO. herpes virus. d. 2) Contraindicaciones relativas: menor de 3 y mayor a 70 años. rechazo agudo y raza (adolescentes y afro americanos con menor sobrevida). Anticuerpos circulantes. 65% para donadores cadavéricos. Estudio inmunológico. f. tiempo y tipo de diálisis pretrasplante. VI. citomegalovirus. FACTORES ESPECIFICOS QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) registro y siguió 2. En niños la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. En Estados Unidos la tasa anual de muertes en pacientes en trasplantados es de 6. glomerulonefritis mesangiocapilar).años es de 98%. neoplasias con potencial metastásico. lo que obliga a inmunosupresion mas agresiva y aconseja una buena compatibilidad con el donante. Síndrome nefrotico (controlar la proteinuria antes del trasplante). Un resultado positivo tiene un riesgo elevado de un rechazo hiperagudo. Ocho niños han sido trasplantados en otros países con resultados muy variables. Infecciones (infección activa.1 de los pacientes con diálisis. Algunos ya fallecidos. i. falla multiorgánica. Pruebas cruzadas o cross match. g. 90% y 92%. VHB (+). sepsis. c. Preferir al de mayor edad y al mas compatible. complejo mayor de histocompatibilidad HLA. a-1). b. paciente sensibilizado. En general los factores que intervienen en la sobrevida de los trasplantes obtenidos de donadores vivos relacionados son edad al trasplante. varicela zoster. El niño presenta una mayor inmunoreactividad favorecedora del rechazo.3 por 100 pacientes-años comparado con 16. Transfusiones sanguíneas (mas de cinco transfusiones pretrasplante es un riesgo). 67% para donadores vivos relacionados versus 98%.

10es de 90%. Administrar líquidos suficientes manteniendo ligera expansión del volumen intravascular. IX.. . 3-. 68% para donadores vivos y cadavéricos. siendo la infección la causa mas frecuente de muerte. prednisolona suspensión 5ml/15mg. 81%. 72%. 63%. Permite una rehabilitación integral del niño. posteriormente prednisona v. Favorece la dinámica familiar. c.7 años de diálisis).o. 59% y 95%. En niños mayores la técnica es similar a la del adulto. 5 annos fue de 88%. 85%. En 300 niños trasplantados en Porto Alegre la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. VIII. respectivamente.años de 88%. 79%. c. respectivamente. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: a. POSOPERATORIO: Reposición de líquidos en base a perdidas urinarias mas perdidas insensibles. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: diagnostico y tratamiento oportuno de las diferentes patologías que conducen a IRCT. Corticoesteroides: metilprednisolona 10mg/Kg iv el primer día. 76% y 86%. 68%. En Chile para el año 2002 la sobrevida del trasplante a 1-. 76% para donadores vivos y 74%. INTRAOPERATORIO: a. b. 3-. 83%. X. Receptor sin infección (últimos 15 días). Considerar diálisis. dosis decreciente desde 2m/kg/dia a 0. el riñón se sitúa extraperitonealmente y la anastomosis vascular se hace a los vasos iliacos. prednisona tabletas de 5mg y 50mg. Cantidad a prescribir según necesidad.16mg/Kg/dia al sexto mes postrasplante. El trasplante renal disminuye costos de tratamiento a corto y sobretodo a largo plazo cuando se compara con la hemodiálisis o con la diálisis peritoneal (De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2. Tipificación y pruebas cruzadas del paciente. Niños menores de 10Kg el riñón se sitúa intraperitonealmente y las anastomosis vasculares se realizan en la aorta y en la vena cava. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS: PREOPERATORIO: a.12-0. manteniendo PVC entre 12-14cm H20. 84%. b. 4. VII. d. 2-. INMUNOSUPRESION: Combinación de tres drogas (inducción y mantenimiento): a. b. 93%. 5-. Cross match negativo reciente (últimos 15 días). c. Presentación metilprednisolona frasco de 500mg. Antibióticos profilácticos (cefalotina). 2-3mg/Kg/dia en tres dosis el segundo dia.270 participantes en los Estados Unidos y Canadá observando una sobrevida a 1-. 58% para trasplantes de cadáver.

y recurrencia de la enfermedad en 13 (12. Presentación: micofenolato mofetilo capsulas 250 y 500mg. Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra entre 9±3 ng/mL.271 b. XI. 6.2% con MMF. 36.8%).161).5 mg. La dosis usual es 0. La incidencia de falla de eficacia primaria a 36 meses fue 33. La incidencia de eventos adversos fue similar en los 3 grupos. La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL.7% con everolimus 3 mg y 5. Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada 12horas.81). La mortalidad fue 6. Tacrolimus y ciclosporina.5 mg. trombosis vascular en 5 (4.Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas. tacrolimus). 34% con everolimus 3 mg y 31. Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml.2% con everolimus 1. Cantidad a prescribir según necesidad. En USA para principios de esta década la terapia mas comúnmente usada es prednisona. Se encontraron tasas similarmente bajas de malignidad.6% con everolimus 3 mg y 33.6%). ya que el umbral terapéutico esta muy cerca del toxico.2 mg/kg/día VO cada 12 hr.1% con MMF (P promedio=0. La farmacocinética de las drogas inmunosupresoras a menudo difiere entre los niños y los adultos.5%). 16 (15. Adolescentes y niños: en general se usan de 0. Posteriormente la dosis y los niveles sericos variaran según el tiempo postrasplante. Cantidad a prescribir: según necesidad. su principal toxicidad es a nivel renal. Es importante realizar periódicamente niveles de ciclosporina. 194 a everolimus 3 mg/día y 196 a MMF 2 gr/día.5 mg. Nefropatía crónica del injerto comprobada por biopsia 11. produce similares tasas de rechazo y sobrevivencia del injerto en niños trasplantados. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LAS MISMAS: De 300 niños trasplantados en Porto Alegre los 103 trasplante perdidos durante los 28 annos de seguimiento fueron secundarios a nefropatia crónica del trasplante 51 casos (49. Cantidad a prescribir: según necesidad.5%) fallecieron con injertos funcionantes.7% con everolimus 1.Ciclosporina microemulsion: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o diabetes).037 niños y adolescentes . inicialmente 5-10mg/Kg/dia fraccionado cada 8-12 horas (niveles sericos 300ng/ml el primer mes). rechazo agudo en 12 (11. 14. fraccionarlo cada 8-12 horas.5 mg/día.7% con MMF (P=0. --.6% con everolimus 1.9% con everolimus 3 mg y 8. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study registro y siguió 2.5 mg.15—0. pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre (eje. Un estudio aleatorio con 583 pacientes: 193 a everolimus 1.4% con everolimus 1. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante. En ciertos casos el medir los niveles del medicamento es mandatario (ejemplo ciclosporina. De 50 ml. ciclosporina y micofenolato mofetil. Con estas terapias la probabilidad de sobrevivir al año deberá exceder el 90% y la tasa de rechazo agudo deberá ser menor al 30%. la cual varia en el mismo individuo y entre diferentes individuos. solución oral Fco.6%). Un Inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o ciclosporina): --. creatinina sérica menor a 4 mg/dl). en combinación con MMF y esteroides.1% con MMF. Rechazo agudo comprobado por biopsia 32. Micofenolato mofetil (MMF): 600-1200mg/m2 al dia. c.

Neoplasias. g. Quizá la asociación de micofenolato mofetil con bajas dosis de un inhibidor de la calcineurina sea. el tratamiento más generalizado. en este momento. heparinoides. análogos de la somastatina. Otras complicaciones propias al trasplante o enfermedades intercurrentes difíciles de tratar ambulatoriamente. Otras modalidades terapéuticas consideradas. debido a la reducción de dosis de ciclosporina que posibilita la adición de MMF y/o a una posible acción anti-inflamatoria del micofenolato mofetil. Hiperagudo: sin tratamiento. mejores esquemas de inmunosupresion y diagnostico temprano y efectivo de las complicaciones. b. c. antagonistas de los factores de crecimiento. Bloqueadores de canales de calcio como primera elección de tratamiento. antagonistas del tromboxano. XII. Es por eso necesario plantear un tratamiento inmunosupresor. Origen multifactorial. Retraso del crecimiento. que sea capaz de mantener una baja tasa de rechazos sin aumentar la incidencia de infecciones y/o neoplasias. dieta hipoproteica. Generalmente linfoproliferativas. El primer mes son mas frecuentes las bacterianas y posteriormente los germenes oportunistas (CMV). Los nuevos inmunosupresores como el micofenolato mofetil (ha sido capaz de reducir esta perdida crónica de injertos renales en 27%) modifica la historia natural de la nefropatia crónica del trasplante ya que es potencialmente capaz de reducir la proliferación miointimal que define el rechazo crónico y enlentece la progresión de la insuficiencia renal.uremia. La mejoría podría estar causada por una menor producción de TGF-ß. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante. Efectos cosméticos de las drogas. El seguimiento deberá hacerse de la siguiente manera: a). SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mejores resultados del trasplante renal en niños pueden ser obtenidos por estricta adherencia a las técnicas quirúrgicas. anemia. aunque no está probada su efectividad en ensayos clínicos humanos. XI. Rechazo: a-1). en el largo plazo es posible considerar el uso de estos en días alternos para evitar esta complicación. f. tras introducir MMF se un cambio en la evolución del deterioro de la función renal que tiende a enlentecerse o estabilizarse. carente de nefrotoxicidad. incluyen: antiagregantes plaquetarios. sobretodo en adolescentes. a-2).272 menores de 17 años. Los esteroides tienen un papel importante. a. con mejoría evidente en los pacientes con toxicidad por ciclosporina. Recurrencia de la enfermedad primaria. . Agudo: Metilprednisolona. a los 2 años el 50% de los injertos fallaron debido a las diferentes formas de rechazo. e. Primeros dos meses: Control clínico y laboratorial semanales. a-3). Trastornos psicosociales. d. HTA. aceite de pescado. Infecciones: Complicación mas frecuente y principal causa de mortalidad. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. Crónico: medidas generales como tratamiento adecuado de la HTA. trombosis vascular (14%) y recurrencia de la enfermedad (7%).

. Nephrol Dial Transplant 2000. • European best practice guidelines for renal transplantation.17(10):596-602. Inmunization practices in children with renal disease: A report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . Curr Opin Org Transp 1997.Familiares con capacidad para dar tratamiento inmunosupresor oral y conocimientos básicos para reconocer complicaciones tempranas del trasplante. Immunosuppression in the pediatric population. Section IV: Long-term management of the transplant recipient. BIBLIOGRAFÍA: • Adams J. XV. Fouda MA. .Paciente sin complicaciones medicas o quirúrgicas (promedio de dos semanas post trasplante). . Pediatr Nephrol 1997.Se pueden presentar complicaciones en cualquier momento relacionadas al trasplante y al tratamiento inmunosupresor. .273 b). Dos a seis meses: control clínico y laboratorial cada dos semanas. Growth in children with chronic renal failure and after renal transplantation. 2002. Wiesel M. 11:443-46. Transpl Int. Fivash BA. 2007 Mar 9. Gensler G.17 Suppl 4:55-8. evitando traumas abdominales en el sitio del injerto. Sobh MA. Int Urol Nephrol. . .Los controles son obligatorios. • Al-Akash S. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Junio 2007. Sullivan EK. Ghoneim MA. José Gaspar Rodríguez. El-Husseini AA. c). July 19.El paciente puede regresar a una vida normal.El tratamiento inmunosupresor es para toda la vida. XIII. Sallam SA. IV. Epub 2004 Oct 29.El tratamiento oportuno y eficaz de esas enfermedades. • Bakr MA.Los indicadores de los protocolos. CRITERIOS PARA EL ALTA POSTRASPLANTE: .11 Paediatrics (specific problems).El diagnostico precoz de las enfermedades que conducen a IRCT. . Seis meses en adelante: control clínico y laboratorial mensuales. . INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association. Pediatric renal transplantation and the dysfunctional bladder. . Fayed SM. XVIII. Nephrol Dial Transplant. Evaluation and selection of donors. Mehls O.El seguimiento del paciente postrasplante.El cumplimiento de las normas. 2006. . • Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD. 2:89-96. Dr. 2004 Nov. Nev AM. • Furth SI. Tejan A. Ettenger R. XIV.

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actividades recreacionales. contusión. los accidentes trafico y maltrato infantil. IV. IV. accidentes. • • • • Los accidentes producidos por vehiculo de motor ocurren en un 27-37%. Abuso sexual ha sido identificado como causa de traumatismo craneal en 24% de pacientes menores de 2 años. contribuyendo con 24% de todos los casos. El porcentaje de cada uno de estos factores varía según grupo de edad y sexo. Lesión Primaria: Es aquella que produce por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión: conmoción. CLASIFICACION FISIOPATOLOGÍCA: Independientemente de la etiología del T. caídas. podemos distinguir 2 fases: 1. laceración. de todos los traumatismos craneales en pediatría Las caídas son una importante causa de traumatismo craneal en niños menores de 4 años. llegando a constituir la principal causa de mortabilidad en individuos menores de 18 años.000 . heridas de desgarro y cizallamiento de vasos y nervios. vigilancia de los niños) Si la lesión primaria no es extensa la evolución posterior depende de la prevención o control de la lesión cerebral secundaria. las causas principales son las caídas. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Lesión Primaria o Secundaria del Cerebro de Etiología Traumática. En general se puede afirmar que el patrón de lesión en los niños es distinto al de los adultos. CODIGO: S06 III. Las actividades recreacionales representan la causa de 21% de trauma craneal en pediatría. isquemia o aumento de la presión intracraneal. siendo mas frecuente la Hemorragia Cerebral difusa que Hematoma localizado. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La mayoría de traumatismos ocurren secundario a accidentes por vehículos de motor. Lesión Secundaria: Es aquella que se produce después del episodio inicial y puede deberse a hipoxia.E. 2. La severidad de la lesión primaria condiciona el pronóstico y la única actuación que cabe es su prevención (cinturón de seguridad en automóviles. El traumatismo craneoencefálico tanto aislado como combinado con traumatismo múltiple es muy frecuente en la infancia debido al incompleto desarrollo físico y psíquico de los niños. abuso infantil y asaltos.276 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PEDIÁTRICA II. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Se estima que el trauma cráneo encefálico ocurre en aproximadamente 200 por cada 100. V.C.

Si el traumatismo es leve y el enfermo esta estable proceder a la anamnésis y exploración física. la utilización de cascos al conducir bicicleta etc. VI. Es importante tener en cuenta que un tercio a la mitad de los pacientes con T. • Síntomas generales: Vómitos. la comunicación con la emergencia del hospital al cual será trasladado el paciente previo a su llegada permitirá que el personal se prepare para brindar un optimo manejo del paciente. PREVENCION PRIMARIA: En muchas ocasiones no bastan los consejos sobre la necesidad de vigilar al niño más estrictamente y ser “más cuidadosos”. 8.A. debe protegerse el cuello utilizando un collar cervical durante hasta descartar una lesión de columna cervical. o Trastorno de conducta. • antecedentes personales: Epilepsia o Retraso mental • Traumatismo en otras zonas del cuerpo 8. por ello es indispensable sostener reglas esenciales para la seguridad de los hijos y garantizar un ambiente seguro y libre de peligros. VII. FR.C. 6. convulsiones o Pares craneales o Alteración de la marcha. ORL .1 Anamnesia • Causa y circunstancia del traumatismo • Tiempo transcurrido • Perdida de conciencia. muerte o ambos en menores de 19 años.1.2 PREVENCION SECUNDARIA : De prefencia el transporte del paciente hasta el hospital deberá ser realizado por personal capacitado en el manejo de pacientes politraumatizados. Este número incluye todos los traumatismos craneales que resultan en hospitalización. • Síntomas neurológicas: o Funciones vitales. o Otros traumatismos • Neurológica: Conciencia . Las medidas para controlar las lesiones comprenden 3 niveles: • La educación • La introducción de métodos de seguridad como los cinturones de seguridad. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES VIII. O2 o Palpación craneal .277 habitantes por año. • La modificación del entorno físico y social. MEDIDAS PREVENTIVAS 6.abdomen. Valoración Inicial Los primeros instantes han de dedicarse a la valoración de las vías aéreas.E. Palidez y Hemorragias.2 Exploraciones • generales: P. respiración y circulación con la corrección inmediata de las alteraciones en dichas áreas. Sat. Se evidenciaron lesiones a otro nivel. FC. Es común que los niños se lesionen en interrupciones fugaces en la vigilancia de los adultos a causa de otras ocupaciones paralelas.

Escala de Glasgow Apertura ocular > 1 año < 1 año Respuesta motor > 1 año Obedece ordenes Localiza el dolor Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 < 1 año Espontánea Retira al contacto Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde Espontáneamente A la orden verbal Respuesta al dolor Ausente 4 3 2 1 Espontáneamente Habla o un grito Respuesta al dolor Ausente . Oto o Rinorraquia Signos que sugieren herniación: o Pupilas asimétricas y/o arreactivas o Movimientos de decorticacion (flexión y aduccion de miembros superiores) o Movimiento de descerebracion (extensión aduccion e hipeprpronacion de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores) IX. o Signos de focalidad. Rx. Fondo de ojo.1 IMÁGENES. o Tono. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. Babinski o Puntaje de Glasgow Modificado Signos que sugieren fractura de la base del cráneo: o Hematoma Preriorbitario o en región mastoidea o Hemotimpano. Rot .1. de Cráneo: se realizan en los siguientes casos: • Perdida de la conciencia o amnesia en cualquier momento • Signo y síntomas neurológicos de focalización • Salida de sangre o LCR por nariz u oídos • Sospecha de herida penetrante • Erosiones. o Cefalea o vômitos. o Perdida de la conciencia.2. • Pacientes con Glasgow =15 si presentan: o fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas. o Crisis comiciales postraumaticas. Indicaciones de TAC • Niños con Glasgow menor o igual a 14. pupilas (tamaño.278 • • o Actitud / marcha. Reacción) o Pares Craneales. contusiones o heridas en cuero cabelludo • Maltrato infantil 9. 9.

Química sanguínea incluyendo amilasa y lipasa provee información de lesion en otros órganos. pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable. paciente conciente con fractura 1:30 4. paciente con coma sin fractura 1:4 9.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Ø Información para padres de pacientes pediátricos remitidos a domicilio con trauma Craneoencefálico En el estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario. . conversa Confusa.279 Respuesta verbal > 5 años Orientado. <6 hn) § TEC Grave: < o = a 8 § Coma: 3 Riesgo de Hematoma Intracraneal en el TEC: 1. paciente conciente sin fractura 1:6000 2. balbucea Llanto consolable Llora al dolor Gemido al dolor No responde 00 Estratificación de la gravedad: § TEC Leve: 14-15 (asintomático) § TEC Moderado: 9-13 (perdida de conciencia min. 8 horas después del golpe. En caso de presentar algunos de los signos o síntomas que se indican a continuación deberá volver a este servicio de urgencias. pero conversa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No responde • 5 4 3 2 1 2-5 años Palabras adecuadas Palabras inadecuadas Llora al dolor o grita Gruñe al dolor No responde 5 4 3 2 1 < 2 años Sonríe. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 10.2 LABORATORIO CLINICO. paciente con fractura mas: síntomas o signos focales . paciente confuso sin fractura 1:100 3. • Hemograma completo: puede emplearse como base para un monitoreo seriado utilizando sobretodo el hematocrito ante la sospecha de hemorragia. crisis comiciales 1:4 6. TP-TTP Tipo y RH General de orina Gases arteriales (En caso de TEC severo) • • • • • X. paciente resuministrado con fractura 1:4 5. • Vómitos repetidos (mas de 3) o intensos.

Manejo: • Observación durante 6 horas § Si tolera v.de mantenimiento y valorar evolución de acuerdo a escala de Glasgow.). Dolor de cabeza intenso y progresivo.2. cefaleas Vómitos y cierta somnolencia. no vómitos.V. movimientos anormales. cursan con amnesia post traumática y son frecuentes los mareos.c TEC Moderado: • Agrupa niños con Glasgow > 8 en estado confunsional. Dificultad para caminar o para utilizar las manos.280 • • • • • • • • • • Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente. Placa de cráneo en los siguientes casos: • lactante: si se palpa Hematoma subgaleal o subperiostico Sospecha de fractura por palpación.o: ingreso por 24 horas más sueros I. de los ojos. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en un ambiente tranquilo y silencioso. Confusión o comportamiento extraño. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe. trauma de gran intensidad: Escaleras o Literas. Una pupila (parte negra del ojo) mas grande que otra. Pasadas 24 horas del accidente puede comenzar a hacer una vida normal. Glasgow normal: A casa: observación domiciliaria con dieta liquida o blanda (dar hoja de información para pacientes remitidos a domicilio con TEC) 10. etc. Debilidad en el brazo o pierna. En cualquier caso siempre que exista algo que le preocupe. • Ingreso a observación . 10.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: Una vez que el paciente es recibido en la sala de emergencia. se deberá asegurarse la vía aérea antes de realizársele procedimientos diagnósticos o traslados a otra sala. § Si no tolera v. 10. Mareo cada vez mas acentuado. Salida de liquido o sangre por fosas nasales u oídos. • Placas de cráneo normal o con fractura. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo. un miembro de la familia deberá despertarle por lo menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mayores.2.o: alta y observación domiciliaria. Convulsiones.2. a TEC asintomático: Anamnésis y exploración completa.b TEC Leve: Los signos y síntomas de conmoción cerebral pueden estar presentes. no dude en traerlo para una nueva exploración. 10.

existen fuertes evidencias que apoyan el uso de la solución salina isotónica. Para la resucitación cardiovascular inicial de estos pacientes se utilizaran líquidos isotónicos tipo cristaloide como SSN al 0.281 • • • • Presentar a neurocirugía. Debe evitarse la Hipotensión en estos pacientes ya que aumenta el riesgo de muerte en 27. por lo tanto las medidas terapéuticas deben ser encaminadas a evitar estas complicaciones. § Si la intubación endotraqueal es requerida. o Glasgow de 8 o menor. 5 ml. al mismo tiempo debe proporcionarse una efectiva sedacion con el fin de evitar un aumento de la PIC durante el procedimiento. de mantenimiento según Holliday Segar o superficie corporal según sea el cuadro 10. • Manejo de la vía aérea : § Indicaciones de intubación endotraqueal en un paciente con TEC. o Dosis de Midazolan: sedacion durante el procedimiento: 0. Amp. o Midazolan 1mg/ml. Amp.50% asi mismo diversos estudios han demostrado que el edema cerebral ocurrirá a pesara de la cantidad de liquido administrado.05-1 mg/Kg/dosis. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: Según necesidad. y en el caso de relajantes musculares Pancuronio es una adecuada elección. Monitoreo de Signo vitales Evolución según escala de Glasgow Líquidos I.V. Pacientes con TEC severo tienen un alto riesgo de desarrollar edema cerebral. 2ml. para lo cual puede utilizarse con seguridad Midazolan como sedantes.10ml. o Rápido descenso del Glasgow. falla respiratoria y herniacion secundario al incremento de la presión intracraneana (PIC). hasta en dos tercios de los líquidos de mantenimiento. o Presentación de Pancuronio: Pancuronio (bromuro) Base 2 mg/ml solución inyectable. La hipervolemia . § Debe evitarse la intubación nasal sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo.02-0.solucion inyectable.1mg/Kg/dosis. • Manejo cardiovascular: § § § § El objetivo del tratamiento actual del TEC se basa en mantener al paciente EUVOLEMICO. Matenimiento 1-2 mcg/Kg/hora. o Abundantes secreciones que obstruyan la vía aerea. § Se debe mantener una oxigenación mayor de 95% durante el procedimiento.9 (154meq de Na) o Lactato Ringer(147meq de Na). o Presentación de Midazolan 5mg /ml solución inyectable. Amp. o Dosis de pancuronio: inicio:0. De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation. debe proporcionarse una adecuada estabilización de la columna cervical.4 TEC Grave: reanimar e ingreso a UCIP.

en el caso de la analgesia se puede utilizar Ketorolaco.05mg /ml solución inyectable Fco. Los corticoesteroides no tienen ningún efecto beneficioso en el manejo de edema cerebral secundario a traumatismo craneal. o Ver presentación y dosis de Midazolan ya descritas.10 ml. Debe realizarse un estricto monitoreo cardiaco ya que existe una alta incidencia de Arritmias en pacientes con TEC y con sospecha de contusión cardiaca. § § • La hipertensión arterial puede presentarse como un mecanismo compensatorio secundario en respuesta a un incremento de la PIC. Amp. Se ha recomendado mantener Pco2 entre 30-35 durante periodos cortos. En ocasiones en algunos niños intubados y con agitación es necesario asociar relajantes musculares por lo que se emplearan relajantes musculares de corta duración. excepto en el caso de que halla una lesión de medula espinal. 2ml. teniendo en cuenta que será necesario la valoración neurológica constante. La hiperventilación puede ser utilizada cuidadosamentente para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC ya que se ha demostrado que el uso prolongado profiláctico de hiperventilación en trauma de cráneo incrementa el riesgo de isquemia cerebral. § § El manejo del incremento de la PIC incluye elevación de la cabeza en 30º. En niños intubados se puede utlizar con seguridad fentanilo. Se recomienda mantener una adecuada sedacion y analgesia con el fin de disminuir la PIC y lograr protección cerebral. (Ver guía clínica de transfusiones en pediatría) . Como fármacos sedantes se puede utilizar el midazolan o propofol en infusión continua. y mantener el cuello y cabeza en línea media.282 per se no es causa de edema cerebral si los niveles de sodio serico y la osmolaridad serica se encuentran dentro de los limites normales. o Presentación de Ketorolaco: Ketorolaoco 30 mg/ml solución inyectable Amp.05 mg/ml solución inyectable. o Presentación de Fentanilo:(como citrato) Base 0. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. o Fentanilo (como citrato) Base 0. Incremento de la PIC y manejo de la perfucion cerebral. La Ketamina esta contraindicada en pacientes con TEC severo o importante trauma ocular ya que este medicamento puede incrementar la PIC y la presión intraocular (PIO). 1ml. § § § § • La coagulación intravascular diseminada se presenta en una tercera parte de los pacientes que sufren traumatismo craneal por lo que debe proporcionársele el respectivo manejo.

o Presentación: Manitol al 20 % (200 mg/ml) solución inyectable. La Hipertermia es común en pacientes con lesión cerebral.COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • Convulsiones Edema cerebral y Herniacion. sin embargo deberá utilizarse con un estricto control de la osmolaridad serica y vigilancia hemodinámica por el riesgo de hipotensión asociado a su uso. Rehabilitación temprana. • El manitol se utiliza con el fin de disminuir el edema cerebral. y nesecidad de ventilación . En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica. 7-9 años: 7-8 mg/Kg/día.2-0.. Se ha demostrado la relación de la hiperglicemia en la producción de isquemia cerebral por lo que se debe lograr mantener al paciente Euglicemico. la cirugía dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad sin aumentar las secuelas graves. Lesiones de Pares craneales seundadrio a fractura de base crane Hidrocefalia Infecciones pulmonares secundario a broncoaspiración. 5 ml o Dosis: de Impregnación: o Presentación: 15-20 mg/dosis. hasta niveles del 25%. luego 5mg/Kg/día. o Dosis: 0. • • • • • XI.283 • Las convulsiones se presentan en 10% de los pacientes pediátricos.. la cual es la causa mas frecuentemente relacionada. Inicio Temprano de alimentación enteral o parenteral de haber contraindicación para la nutrición enteral. La hipertermia aumentara el daño cerebral por lo cual la causa de la fiebre debe ser identificada y tratada de forma temprana.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. 10-16 año 67mg/Kg/día cada TID o BID. 2ml. no se emplearan sustancias glucosadas hasta que la glucemia se normalice. años de 6 meses-3 años: 8-10mg/Kg/día. para el control de las mismas se puede utilizar benzodiacepinas en el manejo de la crisis aguda y Fenintoina o fenobarbital para tratamiento de mantenimiento. <de 6 meses. o Presentación de diazepan: Diazepan 5mg/ml. o Dosis: 0. posiblemente causado por inflamación postraumática. Se debe evitar la hipo e hiperglicemia. Amp. o Presentación de Fenintoina: Difenilhidantoina 50 mg/ml solución inyectable Fco.solucion inyectable. Meningitis relacionadas a fracturas de base de cráneo. daño directo del hipotálamo o bien secundario a infección.25-0.5 g/Kg/dosis cada 4-6 horas o Cantidad a prescribir según necesidad. bolsa 250 ml.

cefalea severa y persistente. § El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento. CRITERIOS PARA EL ALTA. § Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva. • Déficit neurológico focal. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Control en la consulta externa de neurocirugía y/o neurología pediátrica para manejo de las complicaciones. . • Sospecha de abuso infantil. • Vómitos. XIV. Inicio de un programa de rehabilitación. • Patologías asociadas como coagulopatias o hidrocefalia. • Convulsiones. Control de Infecciones asociadas. La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros: § Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • Perdida de la conciencia por mas de 5 minutos documentada.284 mecánica XII. § Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial. • • • Adecuada tolerancia de la via oral. alteración del estado mental. • El ingreso a UCIP debe basarse en la severidad del trauma y lesiones asociadas XIII.

Stock A. Amercan Academy of Pediatrics. 3. Comision on Clinical Polices and Research. Traumatismos craneoencefalicos nfantiles. Habali T.3 :651-660. 6. Salinas P. Diagnostico Radiológico en pediatría. 5. Particularites des Traumatismes Craniens chez les enfants: Epidemiologie et suivi a 5 ans. Versión en Español 4. Tomo I. 8. An. Pediatria 2000. Emedicine. Intérét de la radiographie du craneachez 1 enfant. Manrique Martinez I. BIBLIOGRAFÍA 1. Singh J. Head trauma. Esp. Masson F. Emedicine. 2. Arch Pediatr 1996 .1999. Closed head trauma.285 XV. Caffey J. Ed Ripoll V 4251.245-259.1997. 42:378383. niños y adolescentes. 2006. Guías para el manejo medico en la etapa aguda del traumatismo encéfalo HOSU (Oregon Healten and Science Unuversity) 2003. Exploraciones Radiológicas en el trumatismo cranial en la infancia. American Academy of Family Physicians. Committee on Quality Improvement. Craneano grave en infantes. The management of minor closed injury in children Pediatrics 1999:104:1407-1415. Salvat. 2 Edición.2006. . may 3.52 (supl 5): 460-4463. 7. ALGORITMO DIAGNOSTICO Orientado RayosX Glasgow 15 sin fractura Con fractura a casa no deterioro Observación Sin fractura TEC Confuso Rayos X TAC Deterioro Con fractura Glasgow 8 Coma medidas de resucitación Reanimación TAC Neurocirugía UCIP XVI. Garcia JJ. Avances en Pediatría. Aubry JC. Ann pediatr 1995. september 25. 9.

286 I.9 III. Mediada por IgE • Alimentos • Medicamentos . por una parte. Crónica: los brotes duran más de 6 semanas. submucoso o ambos. la activación de la vía clásica o alternativa del complemento.En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia. situación urgente que puede comprometer la vida. Los posibles mecanismos implicados en la activación de los mastocitos cutáneos son: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. atraen poblaciones celulares que a su vez liberan nuevos mediadores. CLASIFICACION. Angioedema. y por otra. son pruriginosas y su curso habitual es transitorio. Inflamación edematosa. labios. Clasificación según evolución: • • Aguda: los brotes duran menos de 6 semanas. Clasificación de la urticaria según etiología: 1. Son de localización. días o semanas. pudiendo persistir por minutos. que se localizan en cualquier parte del cuerpo. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA Y ANGIOEDEMA II. III. V. vasodilatación y edema. la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la activación del sistema plasmático formador de cinina. CODIGO L 50. forma y tamaño variables. IV. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos y se limitan a la dermis superior. principalmente mastocitos los que provocan. OBJETIVO El objetivo de esta guía es uniformar el manejo de esta enfermedad tan común a fin de evitar exámenes de laboratorio innecesarios y limitar el uso de uso de medicamentos que no van a contribuir a la evolución y que van a generar más costos y mayores efectos secundarios. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La reacción urticarial se debe a la liberación de mediadores originados por las células de la piel. vía respiratoria y digestiva . aunque puede producir sensación de quemazón que se localiza a nivel del tejido subcutáneo. llamadas habones. no pruriginosa y generalmente indolora.

Mediada por complemento • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis 6. otras enfermedades sistémicas 8. Inducida por infecciones • Virus • Bacterias • Parásitos 3. Física • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío. Sintomática o secundaria Hipertiroidismo. calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. alteraciones hepáticas. Agentes degranuladores del mastocito • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos 7. Otros • Urticaria papulosa (prúrigo) • Por contacto con irritantes . mastocitosis. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico • AAS y otros AINE • Colorantes y conservantes 5. procesos malignos.287 • Aeroalergenos • Látex • Insectos 2.

METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico es fundamentalmente clínico. autolimitados y benignos y no precisan de pruebas complementarias.Otros están relacionados con medicamentos e . en los niños los episodios son agudos. aunque las urticarias en la edad adulta son más frecuentes en mujeres. cefaleas. Una buena anamnesis y un examen físico detallado serán fundamentales para aclarar la causa. así como las formas de urticaria crónica. Si afecta a la vía respiratoria puede provocar dificultad en la introducción de aire y estridor. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • • • • • • Lactancia materna los primeros 6 meses Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates. El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. huevos . seguidos de los fármacos y por último el resto de alergenos como látex. nauseas. Urticaria/angioedema crónico idiopatico En los niños los alimentos son los principales responsables. insectos. VI. También puede provocar edema del tracto gastrointestinal. SITUACION EPIDEMIOLOGICA No se cuenta con un perfil en cuanto a estacionalidad. artralgias. pólenes y otros. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • • El principal síntoma de la urticaria es el prurito. espasmos del músculo liso (vascular.288 9. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. por ejemplo en el caso de lactantes en relación con leche de vaca. En la mayoría de las ocasiones. En la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo pero de una forma intensa. VII. frecuencia ni incidencia Puede aparecer a cualquier edad. taquicardia. fresas y colorantes Deben conocer la reactividad cruzada de medicamentos y alimentos Protección adecuada en el caso de alergia a picaduras de insectos Importancia médico social Intensa ansiedad familiar Diagnóstico etiológico difícil en la mayoría de los casos La evolución en general es benigna Muy raramente puede ser mortal VIII.soya que son alimentos muy alergènicos. No existen diferencias importantes respecto al sexo. • • IX. discreta hipotensión. intestinal. aditivos. vértigos. ronquera. La edad del paciente nos puede orientar. vesical). lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: o Fiebre.

alimentos picantes. actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías. inhalantes. A pesar de todo esto muchas veces no se logra detectar el origen. siendo en ocasiones. MEDIDAS TERAPEUTICAS La identificación del agente desencadenante es fundamental para el manejo adecuado. IgE específica (RAST) Pruebas cutáneas Test específicos: de provocación con alimentos. exposición aquagénica. IgA. crioglobulinas Estudio del complemento: C3. sin embargo esto no se logra en la gran mayoría de los casos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • Exantemas por infecciones víricas Eritema multiforme Otras reacciones de hipersensibilidad tipo III XI. la introducción tardía de alimentos potencialmente alergènicos en grupos de riesgo con antecedentes familiares de atopia. suficiente con suprimir la causa. CH50.289 infecciones Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. Anticardiolipinas. C4. IgM. practicar deportes de invierno. estrés. cubito de hielo Estudio parasitológico en heces Serologías víricas. IgE. calor. CH1 inhibidor ANA. a fin de fomentar la lactancia materna exclusiva.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS El principal tratamiento es la evitación del agente causante. En los casos en que la urticaria se vuelve crónica si se deben realizar pruebas complementarias: • • • • • • • • • • • Hemograma y velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG. En todo caso se evitarán factores agravantes inespecíficos como el alcohol. Factor Reumatoide Dermografómetro Radiología de tórax y senos paranasales Biopsia cutánea X. 11. el paciente debe evitar exposición al frío. VDRL. fármacos. En la urticaria por roce o presión se debe utilizar ropa. cinturones y calzado amplio . la promoción de hábitos y costumbres favorables a la salud. En el caso de urticaria por frío. Acido acetilsalicílico y AINEs La educación es básica desde el momento del embarazo. ejercicio.

Cuando una urticaria no mejora podemos cambiar el antiH1. Presentaciones: o Presentación :Clorfeniramina (maleato) 2 mg/5ml. 120ml y Clorfeniramina (maleato) 4mg. 1 ml.2 mg/kg/día o < 20 kg de peso: 2. 5 mg/5ml. o asociar otro antiH1 o antiH2. tableta 10 mg. Fco. 0. En ocasiones se recomienda asociar un antihistamínico de primera generación. solamente en aquellos casos severos donde hay otros componentes como vasculitis. . Generalmente no están indicados los esteroides .1. Para uso prolongado se prefieren los de segunda generación. 60 ml o Cetirizina.Tableta.(no esta en el Cuadro básico) Los antihistamínicos se deben mantener durante dos semanas y en algunos casos se pueden prolongar según la necesidad. o Presentación: Difenhidramina (clorhidrato) 12. 120 ml. como la hidroxicina por las noches que por su efecto sedativo mejora el insomnio y la ansiedad. 11.000 (1 ml = 1 mg).2. o Presentación de Difenhidramina(clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. o Cetirizina.5 mg/5ml Jarabe.15-0.5 mg/ DIA < 30 kg de peso: 5 mg/día • • Unidades a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento.1 ANTIHISTAMINICOS Principio activo PRIMERA GENERACIÓN • Clorfeniramina • Difenhindramina SEGUNDA GENERACIÓN • Cetirizina mayores de 2 años : Dosis 0. Jarabe Fco.2 mg/kg/día (en 3-4 dosis) 5 mg/kg/ día (en 4 dosis) 0. En los cuadros agudos se pueden utilizar los antihistamínicos de primera generación porque tienen más efecto sobre el prurito por su efecto sedativo. 10 ml. En las urticarias más prolongadas se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación por su menor efecto sedante.) solución inyectable Fco.1 MANEJO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA INTENSOS Y/O QUE AFECTEN LAS VÍAS RESPIRATORIAS: • Adrenalina al 1:1. o Presentación: Adrenalina O Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. Se puede repetir en 2-3 min vigilando toxicidad.290 11. jarabe fco.5 ml). enfermedad del suero o anafilaxia podemos mantener un ciclo de corticoides orales 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días. 11.01 ml/kg/dosis por vía subcutánea(máximo 0. 2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la urticaria.

Solamente se restringen aquellos alimentos que producen liberación de histamina como chocolates. fresas y colorantes.10ml. MANEJO DE LA ANAFILAXIA: o o o o o o Ingreso en UCIP Manejo de la Vía Aérea. Cantidad a prescribir:1 Fco. o Cantidad a prescribir:Según necesidad. 60 ml. Manejo de broncoespasmo con Salbutamol dosis: 0. Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco.(Ver presentaciones ya descritas) XII. o o o o o • • Valorar ingreso. En el caso de un alimento involucrado se hace la restricción respectiva XIII. O2. COMPLICACIONES POSIBLES Reacción anafiláctica XIV. Polvo para inyección Fco. toda por vía parenteral Líquidos iv.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco.291 • o Cantidad a prescribir: 1-2 ampollas de inicio. Esteroides: puede utilizar Predeninsona o Predninsolona a dosis de 2mg/kg/día. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Episodio intenso • Angioedema . Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. de no tolerar la vía oral se empleara Metilpredninsolona a igual dosis. INDICACIONES DIETETICAS El paciente debe comer su dieta normal. espaciar de acuerdo a tolerancia y evolución( pueden ser continuas por1 hora) o . repetir cada 6 horas en caso necesario o clorfeniramina 0. o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg.03 ml/Kg de peso dosis cada 20 a 30 minutos. 20 ml o Presentación: Salbutamol (como sulfato) Base 100 mcg/dosis. aerosol de salbutamol 2 a 4 disparos cada 20 minutos en 1 hora o Presentación: Salbutamol (como sulfato)Base 0. Tableta Cantidad a prescribir: Según necesidades. 200-250 dosis. 5ml. Igual medicación que en el caso anterior. aerosol para inhalación Fco. libre de CFC o Difenhindramina 2mg/kg/dosis. Presentación: Predninsona 5mg.1 mg/kg/dosis cada 6 horas. polvo para inyección Fco.

Francisco Javier Rodríguez Quiroz. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez que las complicaciones hayan cedido se da el alta. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Casos leves nivel I • Casos moderados y graves en nivel II de Inmunologia y Alergia. así como los posibles desencadenantes • Reactividad cruzada con alimentos y medicamentos • Puede ser potencialmente fatal XVIII. • Inicialmente cada mes por tres meses y luego cada tres meses por un año. La presencia de habones (lesiones urticariales) no constituye motivo para continuar hospitalizado. XVII.292 • Anafilaxia XV. 19 de Septiembre 2006 Fecha de revisión: 6 octubre 2007 . XVI. ORIENTACION POST CLINICA • La enfermedad puede repetirse • Informar al paciente y familiares de su enfermedad. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Elaboración: Dr.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO EPISODIO LEVE O MODERADO EPISODIO INTENSO ALGORITMO DE URTICARIA EVITAR FACTORES EXACERBANTES ANTIHISTAMINICOS ADRENALINA SUBCUTANEA MEJORA NO MEJORA CONTROL POR SU PEDIATRA CONSIDERAR INFLUENCIA DE FACTORES EXACERBACIONES AUMENTAR DOSIS DE ANTIHISTAMINICOS MEJORIA EFECTOS SECUNDARIOS NO MEJORA CAMBIO DE ANTIHISTAMINICO (Otro grupo farmacólogico) MEJORIA PERSISTENCIA REPLANTAMIENTO ETIÓLOGICO MANTENER ANTIHISTAMINICOS CORTICOTERAPIA MEJORIA NO MEJORIA ¿INICIO U CRÓNOCO? SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA .293 XVIII.

Baquero F. 4. 111-4.. Madrid: Aula Médica.es/protocolos/dermatología/uno/urticaria. García ML. págs. Acute Urticaria in Infancy and Early C h i l h o od. Léauté-Labrèze C. 27:71-111. 1999 11. Eisen AZ. Ibáñez MD. Martín-Puerto MJ. Calvo C. Armijo M. 119-23 [Medline] 7. 134: 319 -23 13. Arch Dermatol 1998. Grattan C. Br J Dermatol. 1999 3. 2001 Feb. En Pediatric Emergency Medicine. Urticaria y Angioedema: Pathophysiology. 541-3. 27: 719-24. En: Guías de actuación clínica . Particularities of urticaria seen in the emergency department 14. Urticaria y angioedema. 10. Fitzpatrick TB. Simón R. Acute and chronic urticaria. Wolff K.com. Allergol et Immunopathol 1999. 3ª ed. Angioedema.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias. Madrid: MSD. Tratado de dermatología.. 15. Lheureux www. Askenasi R. Acedo Gutiérrez MS. Barrios Blandino A. Malet Casajuana A. Anafilaxia. Madrid: Médica Panamericana. 8. Jones CA. Diagnosis. 2001 Apr.aeped. Clínica. Fryman J. 144(4):708-14 [Medline] 6. Amar Par P. Legrain-Lifermann V et al. Arribas N. Lluch I. Eur J Emerg Med 1994.pdf P. and Treatment. BIBLIOGRAFIA. Laso MT. Angioedema. Youngberg G. Kwong KY. Vila C. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Postgrad Med. Madrid: Publires. Muñoz MC. 2. Pediatría Integral2001. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Orche Galindo S. Elices Apellaniz A. 4ª ed.2001.109(2):107-8.saludalia-medica. Krishnaswamy G. Alonso L.www. Ludwig S.294 XIX. Protocolo diagnóstico y tratamiento. Pérez M.%20Emerge ncias/urtica. Nebreda-Perez V. Powell S. Pediatr Ann 1998. Urticaria. Mortureux P. Manual de diagnóstico y terapéutica médica (12 de Octubre). Bueno M. Gallardo C. Alonso MD. Rash-Urticaria. 9. Lewander WJ. 1: 80-2. Humphreys F. 2001 5. Challenges and considerations for primary care physicians.pdf 12. 1996 . 12: 3-12. Alergo Centre. Urticaria aguda y crónica. 1. Tejedor MA.medynet. 4ª ed. Disponible en: http://www.. Sanz García M. Simonart T.Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría (consultado 04-10-06). Jiménez J. Zafra MA. 2000. Fleisher GR. Manual de alergia para atención primaria. 1998 1. Maalouf N. Camacho F. Dermatología en medicina general.

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Inespecífica o vulvovaginitis de la niña prepuber (se encuentra una flora bacteriana generalmente mixta. seguidos por Streptococo Bhemolitico y Staphylococo coagulasa positivos • Especifica: cuando existe un germen causal claramente identificable. que no forma parte de la flora endógena habitual de la vagina). piojo de pubis. En general ambas situaciones se combinan. es el microorganismo que se cultiva con mas frecuencia en pacientes con esta patología. HSV. Neisseria gonorrhoeae. fuera del periodo neoanatal o puberal es siempre anormal.. o Otros: Neisseria gonorrhoeae.0 II. E. CODIGO: N76. también han sido aislados: H. Vulvitis define a la inflamación vulvar aislada. fisiológicas e higiénicas diferentes a la adolescente y mujer adulta lo que las predispone a presentar V. Chlamydia • . Representan el 60-70% en la etapa prepuberal. produciendo la vulvovaginitis. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGÍA: • Inespecífica: En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas. originadas por bacterias coliformes secundarias a contaminación fecal.295 NOMBRE DE LA ENFERMDAD: VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS I. el termino vaginitis se refiere a la inflamación vaginal acompañada de flujo. enfermedades de transmisión sexual (Tricomonas. esta relación se invierte. o Micotica: Cándida albicans en segundo lugar de frecuencia.V. o Virales. constituida por los gérmenes habituales de la vagina). en cambio. • Especifica o Vaginosis bacteriana (se detecta un germen. Otras causas: Más infrecuentes pero no menos importantes: Enterobius vermicularis. hystolitica. DEFINICION: La secreción vaginal en las niñas. o Parasitarias: enterobius vermiculares. IV. Tricomonas vaginalis. Streptococcus sp. durante la pubertad con la iniciación de la secreción de estrógenos. o Bacterias: Gardenerella vaginalis. III. Influenzae. indicando la presencia de vulvovaginitis (VV). abuso sexual. Chlamydia trachomatis. HPV. especies de Shigella. Stafilococo sp. Treponema palidum.

leucorrea y fetidez local. • Frecuentemente da leucocituria llevando a sobre diagnostico de I. liquen escleroso.T. V. • Ropas ajustadas. Existe un porcentaje de pacientes asintomáticas urinarias que presentan disfunción miccional La disfunción miccional es una causa importante a considerar en pacientes con vulvovaginitis persistente o recurrente. • Agentes químicos irritantes(jabones. • Enfermedades sistémicas o dermatológicas. • Proximidad de orificios anal y vaginal. • Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad. • Cuerpo extraño. pólipos y tumores como el Botrioides. La incidencia de las vulvovaginitis inespecíficas es de aproximadamente un 70% de todos los casos en pediatría. • Antecedentes familiares. polaquiuria. • Enuresis. • Patología urológica. . IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Es la causa mas frecuente de consulta ginecológica en niñas. alergia. con pH alcalino. infección por cándida y la presencia de cuerpos extraños.U. detergentes. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: • Dolor. • Ausencia de estimuló estrogénica que origina mucosa vaginal atrófica. • Oxiuriasis. • Malos hábitos de higiene. EPIDEMIOLOGIA. VI. FACTORES RELACIONADOS: • Labios vulvares escasamente desarrollados. • En la edad pediátrica las causas mas frecuentes son mala higiene perineal. alcanzando una frecuencia aproximada de 25. • Obesidad. • Disuria. ardor y prurito vulvar. • Difícil manejo. • Transmisión sexual en algunos casos. cuerpos extraños. • • La Vulvovaginitis es el principal motivo de consulta ginecológica tanto en niñas prepúber como en adolescentes. lo que favorece la proliferación de microorganismos. papel higiénico) • Mala higiene genital. • Inflamación.296 trachomatis).50% de estas consultas. VII.

diarrea. • Imágenes: • Rx o ecografía pelviana si se sospecha cuerpo extraño.297 VIII. • Opcional: Urocultivo y coprocultivo. • No compartir toallas ni ropa interior. METODOS DE DIAGNOSTICO. pústulas. . prurito. parásitos. polaquiuria. En caso de infección inespecífica recidivante se indicaran antibióticos así: • Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia. • Ectropion vaginal X. • Cuerpo extraño vaginal. Examen Fisico: Eritema vulvar o vulvoanal. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • Frotis y cultivo vaginal. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. cuando haya VV hemorrágica sin causa definida. cada 6 horas por 7 dias. flujo. detalle de medidas higiénicas. HISTORIA CLINICA: Antecedentes de: Flujo. condilomas). • General de orina: estereasa leucitaria positiva. • Test para oxiuros. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Abuso sexual infantil sobre todo si se encuentran microorganismos asociados a enfermedades de transmisión sexual. • Usar ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada. disuria. limpiándose de adelante hacia atrás. hemorragia. lesiones agregadas (ulceras. • Higiene local: lavar área genital con agua y jabón (ph neutro) después de defecar. • O Trimetroprin sulfametoxazole (TMP/SMX) a dosis de 7-10 mg/kg/dia oral por 7-10 días. • Vaginoscopia: excepcional. pápulas. ardor vulvar. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS INESPECIFICA: Si sospecha infección bacteriana inespecífica: se le orientara en las siguientes medidas: • Educación sobre mejorar la higiene perianal. o Cantidad a prescribir: según necesidad. IX. • Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas. masturbación.

75 % crema o gel vaginal tubo de 30-45 g con aplicador. o Clotrimazol 500 mg tableta vaginal o Cantidad a prescribir 1 tab. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Cervicitis y anexitis. En caso de que se sospeche infección por Tricomonas: Metronidazol oral 15-20 mg/kg/día en dos tomas durante 7 días (máxima dosis 1 gm/día). • O Gel de metronidazol 0. • O Clindamicina 300mg/v. o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. --. • Infección urinaria. una cucharada por litro de agua. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Presentacion: Metronidazol 500 mg tableta ranurada. • Pelviperitonitis. por dos semanas. Otras medidas: --. • Abscesos locales.298 o Presentacion: Trimetroprin con sulfametoxazol.(Ver presentacion ya descrita) o Cantidad a prescribir: 4 tabs de 500 mg. 40+200 mg/5 ml. • En el caso de Candidiasis vaginal se tratara con clotrimazol 1 tableta vaginal de 500 mg una sola dosis hora sueño (si himen no estuviera intacto). suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. • Para adolescentes Metronidazol 500 mg dos veces por dia durante 7 dias.Extracción de cuerpo extraño por vaginoscopia. TRATAMIENTO DE LA VULVOVAGINITIS ESPECIFICA Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utilizara: • En niños < de 45 kg utilizar Metronidazol dosis de 15-20 mg/kg/día dividido en 2 dosis durante 7 días (dosis máxima 1 gm/día).o/dos veces al día durante 7 días.Baños de asiento con manzanilla.75% 1 aplicador 1vez/dia durante 5 dias. o Presentación: Clindamicina (como fosfato) Base 300 mg Capsula o Cantidad a prescribir 14 capsulas. dos veces al día. durante 15 minutos. .o/1 sola dosis. • O Metronidazol 2 gm/v. bicarbonato (pre adolescentes y adolescentes) o vinagre blanco (niñas menores). • • XI. Tableta XX o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. o Presentacion: Metronidazol 0.

ORIENTACIÓN POST CLINICA: • La enfermedad persiste si no hay buena higiene local y si no se evitan los factores desencadenantes arriba mencionados. Schmid GP. • Si se sospecha enfermedad gonocócica. CRITERIOS DE ALTA: • Ausencia de síntomas y de complicaciones. 6. 2. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Vaginosis bacteriana” pg 228-229 Red Book 26 Ed 2003. Bengolea V. Hillier SL. Argent. Rodríguez E. Osses M. XVI.asp? gt=Bacterial%20vaginosis. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Directrices para tratatar infecciones de transmicion sexual en niños y adolescentes” pg 750-755 Red Book 26 Ed 2003. resúmenes del XIV Congreso Chileno de Pediatría 8 al 12 Noviembre de 2005 La Serena – Chile. Escobar ME. 2005.uk/guidance. revisada Abril 2005. 3. XIII. 98(6): 42.V) en niñas prepuberes. XIV. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDO: • Sin complicaciones (Consulta Externa de Pediatría). Gryngarten M. 2004. Rev Chil Pediatr 76 (6). Gruneiro L. Gaspar Rodríguez M. Romero P. BIBLIOGRAFIA: 1. 627-682. Lillo AM. Guerrero J2. • Con complicaciones (Hospital). Prodigy Guidance. 4. . 30 y 60 días. Joesoef MR. Vulvovaginitis persistente y su asociación con disfunciones miccionales no neurogénicas. [Acceso 18 de Julio de 2005]. Prodigy Clinical Recommendation. Bergada I.prodigy. [Internet]. hacer investigación epidemiológica. Arch. 5. Junio del 2007. Pediatría 2000. [Medline]. Cano F. Bacterial vaginosis. Alonso G. CONTROLES MEDICOS: A los 10..299 XII. Elaboración: Dr. Muñoz M. Disponible en: http: //www. Delucchi A. 28 (suppl 1): S57-65. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications therapy. Comité nacional de Endocrinología “Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de vulvovaginitis (V. XV. Pipman V.nhs. Clin Infect Dis 1999. Cassinelli H..

bacteriológica o parasitaria. nuevo cultivo Tx según sensibilidad Control postratamiento para determinar cura Clínica.300 XII. ALGORITMO DIAGNOSTICO. PRIMER EPISODIO DE VULVOVAGINITIS Implementar hábitos de higiene adecuados durante 14 días Cura Persistencia Parasitológico seriado con Gram (+) (-) Tratamiento antiparasitario familiar Cultivo de secreción vaginal y antibiograma (+) (-) Insistir con medidas higiénicas. Si no. .

6) enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B24) evidencia de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (R75) (Prueba no concluyente de hallazgo del VIH en niños) III. Neuropatía. incluye: Anemia (<8gr/dL). Neumonitis intersticial linfoide o complejo de hiperplasia linfoide pulmonar. pero sin ninguna de Sintomatolog las de la Categoría B o C. Cardiomiopatía. infección respiratoria persistente o recurrente (sinusitis. neumonía. neumonitis o esofagitis por Herpes simplex (con inicio en el primer mes de edad. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Infección VIH: infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana demostrada por laboratorio. CODIGO: Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B23) B24 -Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]. Leiomiosarcoma. Diagnosticar oportunamente al paciente b. si son ía leve bilaterales = un sitio) hepatomegalia. Nocardiosis. (un episodio).) Herpes zoster 2 episodios diferentes o más de 1 dermatoma.000/ mm3 ) > 30 días. CLASIFICACION: Tabla 1.301 I. Varicela diseminada o complicada. OBJETIVO a. neutropenia (< 1000/mm3) o Sintomatolog trombocitopenia (<100. otitis media) Niño(a) que tiene sintomatología diferente a la listada en la categoría A o C pero Categoría B: atribuible a la infección VIH. dermatitis. Categoría A: Niños(as) con dos o más de las condiciones listadas a continuación. CDC 1994 (<13 años)1 Categoría Criterios Categoría E Niños(as) perinatalmente expuestos(as) Categoría N: Niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por VIH o que Asintomático presenten únicamente una de las condiciones enunciadas en la Categoría A. Linfadenopatía (> 0.5 cm en más de dos sitios. sin otra especificación Z21-Estado de infección asintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH positivo] Excluye: contacto con y exposición al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (Z20. V. (seropositivo por VIH) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): infección sintomática causada por el virus de inmunodeficiencia humana. esplenomegalia. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION VIH /SIDA II. Estomatitis herpética recurrente (> 2 episodios en 1 año). Toxoplasmosis con inicio en el primer mes de vida . . Manejar en forma integral al paciente con VIH/SIDA con infección VIH/SIDA IV. parotiditis. Diarrea recurrente o crónica. Hepatitis. Bronquitis.1: Sistema de clasificación para la infección por VIH en pediatría. Meningitis bacteriana. Fiebre persistente (más de un mes). candidiasis ía moderada septicemia orofaríngea que persiste más de dos meses en niños(as) mayores de 6 meses de edad. Infección por citomegalovirus que se inicia en el primer mes de edad.

MMWR 1994. o bronquitis. Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de 1 mes (en un sitio diferente de bazo. meningitis. artritis séptica. Neumonía por Pneumocystis carinii. 43 (RR12): 1 – 10 Tabla 1. que afecte a niños mayores de 1 mes de edad. Toxoplasmosis cerebral con inicio después de 1 mes de edad Síndrome de desgaste en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente a la infección por VIH 1. complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansaii diseminado.15 . 2. Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente. neumonía. Linfoma primario en cerebro. 43 (RR12): 1 – 10 . absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media. micobacterias de otras especies o no identificadas diseminadas. múltiple o recurrente (al menos dos infecciones confirmadas con cultivo en un periodo de 2 años): septicemia. osteomielitis. Linfoma de Burkitt. neumonitis o esofagitis de cualquier duración. tráquea o pulmones) Coccidiodomicosis diseminada (en otro sitio diferente a pulmones.499 < 15 < 200 15 .24 500. Infección por virus Herpes simplex que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de 1 mes. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Sarcoma de Kaposi. cervical o nódulos linfáticos hiliares) Criptococosis extrapulmonar.499 3: Evidencia de supresión grave < 750 . Categorías inmunológicas1 Edad del niño/a 1. inmunoblástico o linfoma de células grandes. piel superficial. abscesos de mucosas o infecciones relacionadas a catéter) Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquio.500 supresión 2: Evidencia de supresión 750 moderada 1.Encefalopatía.24 <15 1.999 < 15 <500 15 .302 Categoría Categoría C: Sintomatolog ía grave Criterios Infección bacteriana grave. de células B o fenotipo inmunológico desconocido.5 años %CD4 > 25 CD4 /mm >1.24 200.000 3 Categoría inmunológica < 12 meses CD4 /mm 3 6-12 años CD4 /mm3 %CD4 > 500 > 25 %CD4 > 25 1: No evidencia de > 1. MMWR 1994. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de 1 mes. hígado o nódulos linfáticos) . Mycobacterium tuberculosis diseminado o extrapulmonar.

Profilaxis al recién nacido (a).303 Tabla. por lo que los esfuerzos deben encaminarse a prevenir la infección en la madre. Tamizaje a la mujer embarazada. el número de casos SIDA acumulados ascendía a 15.3 Clasificación clínico-inmunológica de la infección VIH en menores de 13 años. a fin de detectar infección VIH 2. para diciembre del año 2004. b) PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. Distribución de casos SIDA en menores de 15 años Edad 0 – 4 años 5 – 9 años 10 – 14 años N° 762 228 89 VIII. 1. 4). sin embargo.429 y el total de infectados (asintomático) registrados 4. . SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La infección VIH/SIDA es un problema de salud muy importante en Honduras. CDC 19941 Categorías clínicas C B A N Síntomas Síntomas Síntomas No moderados graves Síntomas leves N1 A1 B1 C1 N2 A2 B2 C2 N3 A3 B3 C3 Categoría inmunológica 1: No evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Evidencia de supresión grave 1. Antirretrovirales profilácticos a la madre infectada o terapia antirretroviral en caso que se requiera 3. para un total de 19. deben implementarse las medidas de prevención de la transmisión del VIH de la madre al niño(a): 1. 43 (RR12): 1 – 10 VI. debido a que la transmisión perinatal es frecuente cuando la madre es asintomática.792. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Virus de inmunodeficiencia humana VII.363. Finalización del embarazo mediante cesárea electiva 4. MEDIDAS PREVENTIVAS: a) PREVENCIÓN PRIMARIA: Alrededor del 90% de los casos en pediatría son debidos a transmisión del virus de la madre al hijo(a). Están indicadas algunas medidas para la prevención secundaria de infecciones oportunistas (ver cuadro en apartado XII. MMWR 1994.

El PCR. si se desconoce su estado VIH. Tos persistente (mayor de 15 días) 5. c) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Antes de iniciar la terapia antirretroviral (TARV). deben obtenerse los siguientes exámenes de laboratorio. • Antecedentes personales: Control prenatal. confirma el diagnóstico. edad. y repetir según como se describe: 1. Infecciones comunes a repetición 4. Fiebre prolongada (mayor de un mes) b) Signos menores 1. para una evaluación más completa usar sistema de clasificación del CDC (tabla 1) Definición clínica de caso según OMS 2 a) Signos mayores 1. X. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Puede utilizarse la definición clínica según OMS para sospecha de caso SIDA.304 IX. . Dermatitis generalizadas 6. combinación con leche artificial). perforación de orejas. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: a) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: 1. Diarrea crónica (mayor de un mes) 3. Infección VIH confirmada en la madre La infección sintomática (SIDA) debe sospecharse en cualquier niño/a que cumpla dos signos mayores y dos menores. Hemograma: repetir al mes y luego cada 4 – 6 meses según evolución . estabilidad en la relación de pareja. antecedentes de drogadicción. escarificación. Si éste es positivo debe cuantificarse mediante carga viral. en ausencia de causas conocidas de inmunosupresión. transfusión de hemoderivados. Es necesario realizar serología VIH a la madre. La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares y personales de riesgo: • Antecedentes familiares: madre seropositiva o con SIDA. En el menor de 18 meses de edad es necesario demostrar la presencia del virus mediante técnicas moleculares (PCR . drogadicción.VIH). presencia de tatuajes. abuso sexual. infecciones de transmisión sexual 2. parto. las contralaterales del mismo sitio anatómico se consideran como una sola cadena) 2. Pérdida de peso o ganancia insuficiente 2. lactancia materna (duración. Candidiasis orofaríngea 3.Debe realizarse un examen físico completo y minucioso. infecciones de transmisión sexual. vagancia. Linfadenopatía generalizada (más de 2 cadenas diferentes. b) LABORATORIO CLÍNICO: Antes y después de tomar cualquier muestra para investigar infección VIH debe realizarse consejería. antecedente de otros hijos infectados o fallecidos por el VIH.VIH positivo durante las primeras 72 horas de vida permite identificar las infecciones intraútero (factor de riesgo para progresión rápida) En el mayor de 18 meses de edad. la demostración de anticuerpos VIH en dos pruebas con la misma muestra. rotura de membranas. hospitalizacones.

Autocuidado 4. desnutrición grave) XII. . b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 1. Química sanguínea: transaminasas. Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla cualquiera de los siguientes criterios: ü Criterio clínico •Todo paciente con síntomas atribuibles al VIH que se encuentran en categoría A o B o C según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. Cuando un paciente no cumple este criterio. d) IMÁGENES: Según necesidad de acuerdo al cuadro clínico. BUN.(< 2 años). según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. los controles de laboratorio se harán según evolución clínica. diagnóstico y tratamiento de caries dentales 5. a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo. Cuidados de la piel 3. Inmunizaciones de acuerdo a PAI. Medidas de higiene 2.000 copias de RNA / ml de plasma en niños mayores de 30 meses La determinación debe practicarse en ausencia de infecciones agudas y de administración reciente de inmunobiológicos vivos atenuados (4 semanas) ü Criterio de Adherencia: La adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. MEDIDAS TERAPEÚTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 1. . se requiere una adherencia mayor del 95%. Prevención. Vacuna conjugada antineumocócica. Repetir cada 4 – 6 meses 3. socio-económica y de adherencia .2) ü Criterios virológicos •Carga viral: >250. triglicéridos. el paciente debe tener una evaluación sicológica.000 copias de RNA / ml de plasma en niños menores de 30 meses •Carga viral: >100. XI. para lograr que la TARV alcance sus objetivos. debe fortalecerse este aspecto antes de iniciar la terapia.6 meses 4. creatinina. Carga viral cada 6 meses En los pacientes que no reúnen criterio para inicio de TARV.305 2. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral Además de la evaluación médica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: a) Inmunodeficiencia primaria b) Inmunodeficiencias secundarias de inmunosupresión (neoplasias.1) ü Criterio inmunológico •Inmunosupresión de cualquier grado. Recuento CD4 cada 4 . así como consejería. vacuna polisacárida antineumococo (23 valente) (> 2 años). amilasa sérica (si el esquema incluye DDI y/o D4T).

3 mg de Lopinavir LPV Tenofovir 2 . Esquema terapêutico para Resistência o Intolerância * Fármaco Presentación Dosis Stavudina (D4T) Solución mg/ml .180 Cap de 133. Profilaxis de para infecciones oportunistas PATÓGENO PROFILAXIS PRIMARIA* Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a Pneumocystis carinii trimetropim tres veces por semana. Esquema Terapéutico Primario Fármaco Presentación AZT Jarabe 10 mg/ml.20 mg / kg / día divido c/8 hrs + Pirimetamina I .306 2. Iniciar a las 6 semanas de vida* Toxoplasma gondii Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / 2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana. Frasco de 240 ml (zidovudina) Cápsulas de 100 mg 3TC Jarabe 10 mg/ml. Frasco de 240 ml (lamivudina) AZT+3TC Cápsula combinada conteniendo (combinado) 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC Efavirenz Cápsulas de 600 mg Cápsulas de 200 mg Cápsulas de 50 mg Dosis 240 mg/m2 SC c/ 12 hrs 4 mg/ kg c /12 hrs > 40 kg: 1 tableta c/12 hrs 10< 15 kg 200 mg HS 15< 20 kg 250 mg HS 20 < 25 kg 300 mg HS 25 < 32. mantener si hay PROFILAXIS SECUNDARIA** Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana. Mantener de por vida Pirimetamina 1 mg / kg/ día + sulfadiazina 75 mg / kg / día + Acido folínico 5mg tres veces por semana Alternativa: Clindamicina 10 .8 a: 8 mg/kg/dosis 1dosis/dia Tab 300 mg >8 años: 210 mg/M2/dosis 3mo-17yr (dosis max 240 mg) Emtricitabina Jarabe 10 mg/mL. Caps 30. Cap 200 <33Kg: 6 mg/kg/día > 33 kg: 1caps200 mg /dìa mg Abacavir (ABC) Tab 300 mg mg/mL solución 20 3mo-18yr:: 8 mg/kg/dosis BID (max 300 mg BID) *Combinaciòn dependerà del genotipo y/o esquemas previos 4.5 Kg 600 mg HS 3.60 kg: 30 40 mg mg BID Didanosina Tabletas masticables 100 y >8m: 90-150 mg/M2/dosis BID (DDI) 200mg En base a LPV 6-12 años si peso 7 -15 Kg Lopinavir (LPV) 12 mg /Kg dosis BID Fco. Iniciar a las 6 semanas de vida hasta los 12 meses. < 30 kg: 1 mg/kg/dosis BID30 . Jbe 160 ml 15 – 40 Kg 10 mg/LPV/Kg dosis BID 80 mg LPV /ml Ritonavir/ Fco.5 kg 350 mg HS > 32.

inmunizaciones. De por vida Mycobacterium Isoniacida 5 . Evitar comidas no nutritivas (“chatarra”) XIII. De por vida paciente Claritromicina 15 mg / kg/ dia dividido Mycobacterium avium complex (MAC) Azitromicina 10 mg / kg/ semana si BID + Etambutol 15 mg / kg / día (> 7 años) CD4 <750 en niños < 12 m Alternativa: Azitromicina 10 mg / kg/ < 500 cel en niños 1 – 2 años semana + Etambutol 15 mg / kg / día . pancreatitis. atención odontológica. COMPLICACIONES POSIBLES: a) Infecciones oportunistas. atención oportuna de infecciones comunes de la infancia. detección y manejo de infecciones oportunistas. Control de crecimiento y desarrollo. XVI. neuropatía XIV. dislipidemia. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: De acuerdo a las complicaciones o infecciones oportunistas que se presenten.10 mg / kg / día ---------------------tuberculosis durante 9 meses Anfotericina 1 mg / kg semanal o ketoconazol 5 mg / kg / día o Histoplasma Fluconazol 5 mg / kg / día de por vida capsulatum Candida sp Ketoconazol 5 mg / kg / o fluconazol 3 (Esofagitis) mg/kg día de por vida *Profilaxis primaria está dirigida a evitar la aparición de la infección oportunista. <75 cel en niños 2. Énfasis en la higiene para preparación de alimentos. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Atención en el Centro de Atención Integral al paciente VIH.6 años De por vida < 50 cel en niños > 6 años Fluconazol 5 mg / kg /día o Cryptococcus -----------------------Anfotericina B 1 mg/ kg una vez a la neoformans semana. b)Encefalopatía VIH c) Síndrome de consumo ó emaciación d)Resistencia a antirretrovirales e) Efectos adversos de los antirretrovirales: anemia. **Profilaxis secundaria: para evitar recaídas de la infección oportunista c) Dieta balanceada según edad y requerimientos nutricionales. XV. redistribución de la grasa. CRITERIOS PARA EL ALTA: Alta hospitalaria: cuando se han resuelto las complicaciones o controlado la infección oportunista .307 inmunosupresión grave o si se mg / kg/ día + Acido folínico 5 mg tres desconoce estado inmunológico del veces por semana.

308 XVII. INCAPACIDAD: No aplica XIX. Fecha de elaboración y fecha propuesta para revisión: 20 de septiembre de 2006 Revisión: Octubre 2007 . Hospital de Especialidades XXI. Hospital de Especialidades XX. RESPONSABLE DE GUIAS CLÍNICAS Departamento de Pediatría. Marco Tulio Luque Infectología Pediátrica. Maribel Rivera Dr. Referencia del paciente. Indicadores de los Protocolos. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. Seguimiento del paciente. Tratamiento oportuno y eficaz. Cumplimiento de las Normas. XVIII.

los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. Explicar que si la PCR –VIH es positiva significa que el niño está infectado por el VIH y sus implicaciones. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. entre los 2 a 3 meses de edad. la sensibilidad es de 90 – 100% [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería post prueba. un resultado negativo excluye la infección VIH . incrementando rápidamente durante la segunda semana (76 -97%). D] Negativo Paciente VIH negativo Negativo [J] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad.VIH en las primeras 72 horas de vida [C] Consejería post prueba [D] Positivo Negativo Paciente seropositivo VIH [E] ¿Ausencia de infección? ¿Falso negativo? [F] ¿Recibe lactancia materna? NO Repetir PCR – VIH a los 6 meses de edad [G] Positivo SI Repetir PCR 3 meses después de suspender la lactancia materna [H] Paciente seropositivo VIH [I] Consejería a padres o encargados [B. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Algoritmo N°1. Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. en forma personal. Asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. Si la PCR – VIH fue tomada en las primeras 72 horas de vida y es negativa explicar que existe la posibilidad de que esté infectado/a y que la prueba no lo haya detectado. Si se tomó después del cuarto mes de edad y no recibe lactancia materna ó si han transcurrido al menos tres meses después de haber suspendido la lactancia. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. confidencial y privada.VIH) tiene una sensibilidad de 29 a 46% en las primeras 48 horas. Paciente perinatalmente expuesto Asintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR. [C] La reacción en cadena de polimerasa para VIH (PCR. proporcionándole al paciente (madre. [A] Cuando el hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses lo llamaremos perinatalmente expuesto. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH.309 XXII.prueba.

explicando en palabras sencillas el significado de la prueba.prueba. Niño/a sintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. ya que la sensibilidad de la prueba a esa edad es inferior al 50% [G]. descarta la infección por VIH en el niño/a. indica que el paciente está infectado por el VIH. ya que su sensibilidad a esa edad es del 100%. Algoritmo N°2 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Un resultado positivo significa que el niño está infectado por el VIH y debido al alto riesgo de progresión rápida a SIDA. [A] Cuando un hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. lo llamaremos perinatalmente expuesto. Un PCR-VIH negativo a los 6 meses de edad. Si el niño/a no ha recibido lactancia materna y el PCR-VIH en las primeras 72 horas es negativo. debe referirse al CAI más cercano para evaluación y decidir inicio o no de terapia ARV [ J ]. [C] Cuando el niño/a de una madre seropositiva presenta manifestaciones clínicas compatibles con SIDA y es menor de 18 meses de edad. Seguimiento. Un resultado positivo a cualquier edad. [F] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. la prueba debe repetirse a los 6 meses de edad. Paciente perinatalmente expuesto Sintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR -VIH [C] Positivo Consejería post Prueba [D] Negativo CASO SIDA [E] Investigar otras causas que expliquen el cuadro clínico.310 [E]. el PCR-VIH debe realizarse tres meses después de haber suspendido la lactancia. en ausencia de lactancia materna. (11) [H]. [ I ]. [F]. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. debe ser referido de inmediato al Centro de Atención Integral (CAI) más cercano para completar evaluación e iniciar terapia ARV. Un PCR-VIH negativo a las 72 horas de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. Sintomático/a hijo/a de madre VIH positiva. Si el niño/a está recibiendo lactancia materna. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. debe realizarse la reacción en cadena de polimerasa para .

y que si el niño/a es menor de seis meses un resultado negativo no excluye por completo la infección. [E]. ya que la sensibilidad de la prueba es varia con la edad: de 29 a 46% en las primeras 48 horas. Algoritmo N°3 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a Sintomático/a. [F]. debe continuar un seguimiento estrecho. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. desnutrición) [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería.311 VIH (PCR) para confirmar la presencia del virus. debe darse en forma personal. confidencial y privada.(11) Si el niño/a es mayor de seis meses un resultado negativo excluye la posibilidad de infección. por lo que deberán investigarse otras causas de su sintomatología. por lo que deberá tener un seguimiento estrecho. ya que algunas condiciones diferentes al VIH pudieran explicar su sintomatología (ejemplo: tuberculosis. Un PCR-VIH negativo antes de los cuatro meses de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. proporcionándole al paciente (madre. Explicar que si el resultado es positivo significa que el niño/a tiene SIDA y cuales son sus necesidades y sus opciones de terapia. “madre con estado VIH desconocido” Paciente sintomático/a [A] Consejería a padres o encargados [B] 1ª prueba de detección de anticuerpos VIH [C] Positiva Negativa Consejería post prueba [E] Segunda prueba de anticuerpos [D] Investigar otras causas de su sintomatología Consejería post prueba [E ] Positiva Negativa Negativa Realizar prueba de detección anticuerpos VIH a la madre [F] Positiva 3ª prueba de anticuerpos [G] Positiva Negativa Siga algoritmo 2 Siga algoritmo 4 . 76 -97% en la segunda semana y 90 – 100% entre los 2 a 3 meses de edad. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH.

Todo resultado debe informarse mediante consejería. y la segunda es negativa. se realiza una tercera prueba. [E]. con nueva muestra de sangre. Si la madre es VIH positivo continuar de acuerdo a algoritmo2. Sintomático/a.312 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. se realiza la primera prueba de determinación de anticuerpos VIH (anticuerpos) [D].prueba. Todo examen positivo se repite antes de informarse. [G] Negativa Informe consejería post prueba [H] . estado serológico de la madre desconocido. Niño/a que presenta síntomas clínicos compatibles con SIDA. Algoritmo N°4 Diagnóstico de laboratorio para niños/as mayores de 18 meses de edad hijos/as de “madres seropositivas” y niños/as cualquier edad. si es negativa. [C]. si ésta es positiva se procede de acuerdo a inciso F. Si el resultado es positivo. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. continuar algoritmo 4 [G]. se realiza prueba de detección de anticuerpos a la madre. en caso de ser negativo se deben investigar otras causa para explicar la sintomatología. si es negativa. Niño/a con síntomas compatibles con SIDA y estado serológico de la madre desconocido. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia.prueba [B] Negativa Informe Consejería [D] Primera prueba de anticuerpos [C] Positiva Positiva Segunda prueba de anticuerpos [E] Negativa Consejería post prueba [F] Infección sintomática SIDA [I] Infección asintomática por VIH [J] Positiva Tercera prueba de anticuerpos. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. de acuerdo a inciso E. “madre con estado VIH desconocido” [A]. hijos/as de “madres seronegativas” Paciente con sospecha o en riesgo de infección VIH [A] Consejería pre. y se debe hacer énfasis en las medidas de prevención de la infección VIH. [B]. Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. Si la primera prueba de detección de anticuerpos realizada al niño/a es positiva. [F].

explicándo claramente las razones para su indicación y las posibilidades en relación al resultado de la misma. A todo paciente con prueba de detección de anticuerpos positiva y prueba confirmatoria negativa debe dársele seguimiento estrecho y repetírsele la prueba confirmatoria cada 3 . debe brindarse información relacionada con la infección VIH y su prevención. presencia de tatuajes. abuso sexual. [D] Si la primera prueba es negativa el resultado debe informarse mediante consejería. [G] Si la segunda prueba es negativa se requiere una segunda muestra de sangre para realizar otra prueba de tamizaje.6 meses. [H] A todo paciente con una determinación de anticuerpos VIH positiva y otra negativa debe repetírsele la prueba con otra muestra de sangre y remitirla al Laboratorio Central para control de calidad. debe informarse cuales son sus opciones de terapia. pero que requiere prueba confirmatoria. antes de ser informada. ya que en las infecciones recientes estas pruebas pueden dar resultados falsos negativos o indeterminados. sexo precoz en adolescente. Si es positivo se debe realizar prueba confirmatoria. confidencial y privada. [C] La estrategia más usada para determinar la seropositividad al VIH (presencia de anticuerpos IgG) consiste en un examen inicial (referido como prueba de tamizaje) realizado en una muestra de suero. [B] Al solicitar la determinación de anticuerpos para VIH debe brindarse consejería a los padres o encargados. uso de agujas o jeringas o de instrumentos quirúrgicos contaminados. [F] Si la segunda prueba es positiva debe informarse mediante consejería. infecciones de transmisión sexual en la madre o el(la) niño/a. proporcionándo al paciente (madre. [E] Toda prueba positiva por VIH debe ser confirmada con la misma muestra. en forma personal. [I] Los niños/as con síntomas y signos claros de SIDA y prueba serológica positiva no requiere prueba confirmatoria [J] Todo paciente asintomático mayor de 18 meses con serología positiva por VIH y cuya madre es seronegativa requiere prueba confirmatoria. antes de dar el informe al paciente. escarificación. Si no hay síntomas se explica que puede estar infectado. perforación de orejas. Explicar que si el resultado es positivo y hay síntomas o signos que indiquen que el niño/a tiene SIDA. antecedente de transfusión de sangre o hemoderivados . si el resultado de esta segunda muestra es negativo se informa como tal y se brinda consejería haciendo énfasis en las medidas de prevención de la infección. . no estériles. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. niño(a) de y en la calle.313 Diagnóstico de laboratorio para mayores de 18 meses de edad [A] Factores de riesgo epidemiológico Madre seropositiva o con SIDA.

aerofagia fisiológica. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES En la historia clínica deben destacarse los siguientes aspectos: • • HISTORIA ALIMENTICIA − Atragantamientos. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD El vomito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. pero también de abuso infantil y síndrome de Muchauzeen por padres. IV. aun que también puede formar parte de un contexto semiológico mas amplio. − Aspecto: − alimentarios (blancos) − Mucosos o glerosos (verdes) − Biliosas (amarillo verdoso) − Hemáticos (roja) − Relación con la ingesta: − Concomitante (atresia de esófago). II. rechazo de la toma. CODIGO: R11. Las anomalías congénitas. 1 V. alimentación liquida. postura horizontal. disconfort PATRÓN DEL VOMITO. metabolopatias y trastornos genéticos y neuromusculares. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • Los vómitos especialmente son frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez de la barrera anti-reflujo. nefropatias. infecciosa y psicógenas son más a medida que aumenta la edad. frecuentemente errores dietéticos. P92. tos. La intolerancia alimenticia y el rechazo a las tomas con o sin vómitos constituyen en síntoma común de cardiopatías. Vease cuadro No.314 VÓMITOS EN PEDIATRÍA I. malformaciones e infecciones. genéticas y metabólicas son comúnmente diagnosticadas en periodo neonatal. mientras que las alteraciones pépticas. es un hecho común de muchas enfermedades de la infancia y con frecuencia es el síntoma principal. − Inmediatos (reflujo).0 OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo III. − Tardías (mucofagia) y − de éstasis (obstrucciones digestivas y no funcional) . Su presencia debe alentar al pediatra a dilucidar si forma parte de un proceso benigno o si es la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo menos relevante.

etc. GEA: gastroenteritis. .Galactosemia . suprarrenal Tetania neonatal EIM .Antic. suprarrenal. Rey Trastornos metabólicos y endocrinos Trastornos renales Intoxicaciones Psicogénicos EIM . orgánicos Hiper.Ácidos. alimentos ipecacuana. hipertensiva Insuf. renal Aspirina Teofilina Digoxina Hierro Rumiación Las anteriores y plomo. ITU: infección urinaria. fructosa Insuf. renal Uropatía obstructiva Insuf. Vómitos cíclicos Anorexia nerviosa Bulimia Embarazo *Indica la causa más común dentro del subgrupo. renal EIM . Abreviaturas. Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef. orgánicos Hiperplasia. suprarrenal Acidosis metabólica Uropatía obstructiva Insuf. etc.Ciclo urea .Ciclo urea . 1.Int. suprarrenal Tetania neonatal Uropatía obstructiva Insuf. Cetoacidosis diabética S. RGE: reflujo gastroesofágico.315 Cuadro No. ITU Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS SEGÚN LA EDAD RECIÉN NACIDOS Atresia intestinal* Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial Hirschprung Ano imperforado Hernia encancerada Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche Sepsis Meningitis LACTANTES Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada NIÑOS MAYORES Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (V ólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada Adherencias GEA Úlcus péptico Obstrucción Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Infecciones extradigestivas Hidrocefalia Hematoma subdural Edema cerebral Trastornos neurológicos GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. EIM: error innato del metabolismo.

secuencia lógica). Despistaje metabólico. síntomas respiratorios. de gran utilidad (estenosis Pilórica) . Vomito proyectivo: puede ser una señal de una obstrucción a nivel de estomago. procesos de O. − progresivo (estenosis pilórica) − irregulares recidivante (vomito cíclico. o de duodeno (páncreas anular. alérgicas. postración − VI. − Fuerza: − babeante y continuo pero escaso (reflujo) − con cierta fuerza (obstrucción digestiva) − nauseas previas (infecciones) − chorro (hipertensión intracraneales) − Carácter: − mantenido y estable (reflujo). La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar.L. pero también aparece en la hipertensión endocraneana El vomito que empeora con la ingesta es mas común en las alteraciones del tracto digestivo superior. • La ecografía abdominal. − Estado de hidratación. diarrea. El vomito matutino temprano es sugerente de reflujo. − Presencia de signos de afectación general como fiebre. letárgica. dolor. duplicaciones) o más distal (mal rotación). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ESTUDIOS LABORATORIALES • Hemograma • Electrólitos • Pruebas de función renal • Otros exámenes asociados con la patología asociada. HISTORIA FAMILIAR − Enfermedad significativa gastrointestinal. Tener en cuenta vómitos biliosos a cualquier edad van a favor de una obstrucción aunque en recién nacidos y lactantes puedan deberse también a infección intestinal o sistémica PREMATURIDAD − Alteración del crecimiento y desarrollo. ITU.R. − Asociación: fiebre.316 • • • • • • • • Frecuencia/cantidad: − leves − continuas − cíclicos. − Cromosomopatías. − Enfermedades recurrentes. melenas. EXAMEN FÍSICO − Estado nutricional. − Enfermedades metabólicas. − SIDA.

También debe diferenciarse de la rumíación o merecismo. No es aconsejable el empleo de fármacos antieméticos sin saber la etiología del vómito en el niño. 5. 4. y conducir a alcalosis metabólica. Como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades. sobre todo cuando son abundantes. IX. 2. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1.1-0. evitando comidas copiosas. pero mas frecuentemente.317 • Las radiografías simples de abdomen ya sean de pie o decúbito para lesiones obstructivas. − Presentación: METOCLOPRAMIDA (clorhidrato) Base 5 mg/ml. la edad de presentación del vomito es crucial para plantear un diagnostico diferencial. − Antiemético postoperatorio: 0.033 -0. 3. METOCLORPRAMIDA − Dosis: lactantes y niños: con reflujo gastro esofágico: 0. Alimentar al niño con poco volumen. Usualmente la terapia estará encaminada para la patología de base que desencadena el vomito y no al vomito en si mismo. 3. Cuando los vómitos son crónicos. VIII. Como sucede en otros trastornos. pérdida de calorías. La pérdida de volumen condiciona una pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona. que puede provocar pérdida de peso con malnutrición. − Cantidad a prescribir: según necesidad. solución inyectable Amp. 5. evitar el café y chocolate pues aumentan el tiempo de transito gastrico de 2. que es un trastorno psicoafectívo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde estomago voluntariamente. Una vez que se conoce la patología de base el vomito puede ser tratado con medicamentos: 6. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vomito debe diferenciarse de la regurgitación que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral.2 mg/Kg./dosis cada 6-8hr − Precauciones: Puede desencadenar crisis diatónicas agudas y epilépticas. . pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries. En primer lugar deben tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas y en segundo lugar la causa subyacente cuando se conozca.1 mg/kg/dosis cada 8hr vía IV o oral. COMPLICACIONES POSIBLES 1. 2 ml. Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos. VII. Síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se manifiesta por hemorragias digestivas altas.

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