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INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS TOMO IV PEDIATRIA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas. Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

IV

AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: • ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: • NANCY CALDERON • KARLA URBINA Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

V

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

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Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

INDICE TOMO IV PEDIATRIA • • PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES No PAG III IV NOMBRE DE LA GUIA CLINICA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ABUSO SEXUAL INFANTIL ANEMIA DREPANOCITICA ATAXIA AGUDA CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO CETOACIDOSIS DIABETICA CONVULSIONES FEBRILES DERMATITIS ATOPICA DIABETES MELLITUS TIPO I ENFERMEDAD DE KAWASAKI FARINGITIS AGUDA FIEBRE REUMATICA FIEBRE TIFOIDEA HEMATURIA HIDRATACION EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA HIPOTIROIDISMO CONGENITO INFECCION DEL TRACTO URINARIO INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS QUEMADURAS MENINGITIS BACTERIANA MORDEDURAS DE MAMIFERO NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO PROTOCOLO DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRASFUNCIONES SANGUINEAS EN PEDIATRIA OBESIDAD OTITS MEDIA AGUDA MALARIA O PALUDISMO CONGENITO 2 7 13 17 24 29 35 43 51 58 64 68 73 76 86 91 96 111 117 129 138 146 152 160 173 177 183 189 .

• • • • • • • • • • • • • • • • • MALARIA O PALUDISMO (MEDIDAS GENERALES) PUBERTAD PRECOZ PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA RINOSINUSITIS SEPSIS NEONATAL SINDROME NEFROTICO SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA (SINDROME NEFRITICO) TALLA BAJA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PÉDIATRICA URTICARIA Y ANGIOEDEMA VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS INFECCION VIH/SIDA VOMITO EN PEDIATRIA 192 199 204 214 219 230 240 245 249 258 262 268 276 286 295 301 314 .

1 GUIAS CLINICAS DE PEDIATRIA .

5.2 OBJETIVO 1. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ABUSO SEXUAL INFANTIL II. etc. Estupro. mediante violencia o amenaza que provoca daño físico. Violación. Ausencia de los padres biológicos 2. IV. Asistir a la policía en la investigación del crimen. 4. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de daño: 1. Hacinamiento 6. Sodomía. VII. La personalidad patológica del agresor 8. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Es todo acto en el que una persona en una relación de poder involucra a un niño o niña. Desintegración familiar 5. 2. 2. Auto estima baja del niño o niña 3. en una actividad de contenido sexual que propicia una victimización y de la que el agresor tiene una gratificación. mental y emocional. El Alcoholismo y la Drogadicción 9. La falta de control de la pornografía a través de los medios de comunicación (Televisión.2 I. Internet. La desvalorarización moral de la sociedad 10. Desempleo 7. 3. 4. Incesto. CODIGO :T74. III. V. Ayudar al niño y su familia más que culparlo o juzgarlo. 3. Garantizar un manejo objetivo de la situación y control de la ansiedad. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. Asegurar la protección legal del niño y su familia. VI. Ultraje al pudor. Falta de comunicación de los padres con sus hijos 4. Esforzarse en mejorar la situación del niño y proveer apoyo psicológico. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA . Relación sexual o contacto íntimo en contra o con la voluntad de la persona victima.).

• Promoción y Educación para la Salud. • Todos los reportes deberán ser investigados. que genera daños físicos y psíquicos en la victimas. • Informar al menor y a sus padres sobre las técnicas y formas del abuso sexual • Diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las Personalidades Patológicas. la vulnerabilidad de los menores que pertenecen a los estratos sociales más postergados (sin descartar que el problema también ocurra en los niveles económicos altos). • Tratamiento especifico. • El abuso se descubre durante otras investigaciones. que el niño o niña tienen acceso.3%. Evitar dejar solos a los menores por tiempos prologados PREVENCION PRIMARIA. 6. Controlar o seleccionar los programas de televisión. usualmente hay una buena razón para creer en el niño pero es esencial valorar la credibilidad de la información. Sospecha de Abuso Sexual. 5. VIII. Internet. Estudios realizados han demostrado.3 En Honduras cada es mas frecuente las denuncias de abuso sexual en contra de los niños y niñas. 2. Generalmente el abuso sexual lo perpetra alguien fuera de la familia. aunque no se tengan estadísticas exactas de la realidad o magnitud del problema. etc. • El niño o la niña por si mismo nos dice acerca de ello. 7. Promover la integridad del núcleo familiar. Aumentar el auto estima. siendo mas acentuado en las áreas urbanas marginales y en aquellos hogares des integrados. IX. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. Mantener buena comunicación entre los padres e hijos. . PREVENCION SECUNDARIA • Diagnostico oportuno. de padres drogadictos o que están ausentes por razones laborales. la edad mas frecuente es entre los 12 y 17 años. Estadísticas internacionales indican una prevalencia de 7% entre las niñas y 4% entre los niños menores de 15 años. Inculcar el respeto a la persona ya a los derechos humanos. Las niñas experimentan 3 veces mas frecuentemente abuso sexual que los niños. 3. • Estudios socio familiares. 4. Fomentar o rescatar valores éticos y morales. • El comportamiento y los síntomas del niño son sospechosos del problema. La prevalencia del incesto padre-hija es de 0. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES 1. de tal manera que el abuso sexual infantil se ha convertido en un problema de Salud Publica.

como. inflamación o ulceración de los genitales § Moretones contusiones y cortadas en lugares inusuales como la cara interna de los muslos. de preferencia debe ser realizado en presencia de una enfermera o madre del menor. Síntomas y Signos. donde. quien o quienes perpetraron el abuso sexual. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ANAMNESIS y EXAMEN FISICO. • Observaciones físicas § Enfermedades venéreas § Embarazo § Irritación. teniendo en cuenta el lenguaje o conducta utilizado por el menor. X. fibras. brazos. 1. 3. Las ropas y las prendas intimas de la victima (si son las que usaba al momento del abuso sexual) deben ser embaladas adecuadamente y entregadas a la autoridad a cargo de la investigación del caso. ya descritos anteriormente.4 2. muchos tratan de mantenerlo en secreto 3. LABORATORIO 1. tratando de encontrar los indicadores físicos o síquicos de las victimas de abuso sexual. • Síntomas Psicosomáticos § Constantes y severas dificultades durante la alimentación § Disturbios en el sueño y pesadillas • Síntomas en la Conducta § Depresión § Ansiedad e inquietud § Actitud seductiva hacia adultos § Sobre agitación § Masturbación compulsiva o publica. En base a la evidencia clínica o hallazgos del examen puede ser necesario la toma de muestras para descartar: procesos infecciones o enfermedades de transmisión sexual . conducta explicita sexual § El niño se observa preocupado al ser tocado aun por sus padres § Escaparse de casa § Regresión cognitiva (enuresis. chuparse los dedos) § Auto castigo (Auto mutilación) en peores casos intento suicida § No todos los niños abusados sexualmente muestran cambios en la conducta. 2. si esta es acorde a su edad. leucorrea. Detección § Solo 20 a 50% de los casos muestran signos físicos claros § Si el abuso ha ocurrido en los últimos 3 días es posible detectar laboratorialmente esperma. cabellos. secreciones. El examen físico debe ser completo y minucioso. El interrogatorio debe ser dirigido a cuando.

etc. Lesiones anales o sangrado por estreñimiento o aumento del calibre de las heces. previo al aseo corporal y al cambio de ropa de las victima. 1. XV. uso de drogas etc. este debe ser notificado a las autoridades respectivas a la mayor brevedad posible. Medidas de Apoyo Psicológico o psiquiátrico 3. para que la evaluación médica forense sea practicada lo más pronto. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Establecer profilaxis para VIH en las primeras 72 horas ( en casos seleccionados por riesgo elevado) XIII. XII. Los exámenes de laboratorio para detección de semen o espermatozoides.). CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez consolidadas las lesiones o curada la enfermedad. 2. 3. Informar a la Autoridad correspondiente sobre el posible riesgo social del menor 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Adecuar el uso de antibióticos de cuerdo a la edad y peso del paciente para el tratamiento de las infecciones confirmadas. . COMPLICACIONES POSIBLES • • • Contagio por enfermedades de transmisión sexual Embarazo Trauma psicológico o psíquico XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se hospitalizara a todo menor con sospecha de abuso sexual infantil. intoxicación por drogas y cultivos de secreciones entre otros. hisopados vaginales. Malformaciones congénitas de los genitales. Reinserción de la victima a la sociedad 4. sífilis. Medidas que contrarresten los factores de riesgo identificados.5 (HIV. 3. Ante la sospecha de abuso sexual infantil. deberán de ser' practicados de preferencia por el médicos del departamento Medico Legal o Forense del Ministerio Publico. El uso de antibióticos profilácticos para Enfermedades de transmisión sexual no esta recomendado por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) para las victimas infantiles de abuso sexual asintomáticas. factor secretor. orales o anales. Enfermedades por mala higiene en los genitales. gonorrea. embarazo. XI. • • • • Utilizar las Guías Clínicas correspondientes a las Infecciones de Transmisión Sexual si se confirman clínica o laboratorialmente. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. 2.

1995. Rene Suazo Lagos “Código Penal Comentado” 2002. 2006 . Manual Merck. Novena Edición. MD. 4. 5. 1994 6. 3.10 ava Revisión. PhD “Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse” Emedicine from WEB MD june 16. Angelo P Giardino.2004 7. 2. BIBLIOGRAFÍA 1.6. 1991. “Casuística de abuso sexual en niños y niñas” 2003 Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud.6 XVI. OPS/OMS. Dirección de Medicina Forense. Sirpa Taskinen “Recognition and treatment of sexual abuse of a child” EBM Guidelines 21. Robert Wilson “Gineco Obstetricia (Manual Moderno)”.

1 CLASIFICACION CLINICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA: V. tienen toda o casi toda la hemoglobina A sustituida por hemoglobina S. Estas personas son aparentemente sanas. sino ser simplemente portadores del rasgo drepanocítico. CLASIFICACION Como la anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Las células falciformes tienen una vida media de unos 20 días. timina por adenina en sexto codon del gen B. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina. reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad en la lactancia y la primera infancia. El problema surge cuando dos de ellas coinciden en serpadres de un niño. de los cuales más de 200 000 son africanos con anemia de Células falciforme. I Prevención primaria: Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme. Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes. que entonces puede resultar con la enfermedad. Consejo genético y la atención integral. pero tener también un porcentaje relativamente alto de HbA. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ANEMIA DREPANOCITICA II. Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en sexta posición de la molécula de globina B originando la HB S. lo que da su nombre a la enfermedad. VI. una persona puede ser portador del gen defectuoso HbS. La hemoglobina S tiende a gelatinizarse en condiciones de hipoxia. 4. CODIGO: D57 III. Esto se denomina HbSS.7 I. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías. Quienes padecen la enfermedad. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS: Transtorno genetico que resulta del cambio de un solo par de bases. y por ello no presentar ningún síntoma de la enfermedad. . MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas. IV. VII. típicamente la sustitución de la hemoglobina A por un hemoglobina S en porcentajes variables. por el contrario. y provoca que el glóbulo rojo cambie su forma normal por la una hoz.

Esto puede producir una disminución súbita de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. la vesícula biliar. Se puede encontrar al paciente pálido. Brindar una Rehabilitación eficaz y oportuna en caso de secuelas debido a las complicaciones. y el bazo está aumentado de tamaño y puede ser doloroso. A veces también pueden asociarse a infecciones.2. los ojos. § Anemia: Debida al acortamiento de la vida media del glóbulo rojo. Crisis de secuestro: es el resultado del atrapamiento masivo de células falciformes en el bazo. En niños mayores puede afectar cualquiera de los huesos. Los problemas pueden incluir: Ï Ï Ï Ï § § § § § Aumento de las infecciones Ûlceras en las piernas Daño óseo Colelitiasis prematura (cálculos biliares) . Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica. En general. con fatiga fácil y retraso del crecimiento y desarrollo en forma crónica. En niños pequeños un sitio frecuente de afectación son los huesos de manos y pies. Crisis aplásicas: Ocurren más raramente y pueden deberse a un estado de agotamiento de la médula ósea por compensar las frecuentes crisis hemolíticas o de secuestro. El hígado. con crisis repetidas áreas del bazo se van infartando y eventualmente se fibrosa. los riñones. En niños pequeños esto es más frecuente. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD. ictericia y un variable compromiso del estado general. VIII. los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. Crisis vasooclusivas: Son provocadas por obstrucción de la microcirculación por los glóbulos rojos gelatinizados y rígidos por la presencia de hemoglobina S en condiciones de hipoxia. Prevención secundaria: El principal aspecto de la prevención secundaria consiste en dar un seguimiento con el fin de evitar las secuelas debido a las complicaciones. de modo que de alguna manera el paciente se autoesplenectomiza. se ha descrito sobre todo con Parvovirus B19.8 7. Cuando el flujo sanguíneo se bloquea se produce isquemia y dolor en la zona. Crisis hemolíticas: Estas crisis de destrucción aun más acelerada de los glóbulos rojos suelen ser desencadenadas por eventos como fiebre o proceso infecciosos o cualquier condición que induzca hipoxia. Esto implica que tienen una asplenia funcional y son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados. Puede presentarse también dolor torácico (síndrome de tórax agudo) o abdominal. Aparece anemia. con la consiguiente crisis de dolor. el corazón.

Frotis de sangre periférica en que hay datos sugestivos de hemólisis. Ostemielitis. IMÁGENES: • • X. § Leucemia Fiebre reumatica. edema de manos y pies asociados a dolor en los primeros dos años de vida. Electroforesis de hemoglobina que hace el diagnóstico certero de la enfermedad. retraso del crecimiento y maduración sexual. familiares de raza negra.3. Aumento de la bilirrubina con predominio de la indirecta.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: . engrosmiento característico de los huesos del cráneo por hipertrofia de la médula ósea productora. probablemente esplenomegalia. 11. historia de varios episodios de ictericia que pueden haber sido interpretados como hepatitis. y presencia de glóbulos rojos falciformes.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: Historia clínica: Niños con anemias crónicas que no mejoran con hierro. Prueba de Metabisulfito de Sodio positiva. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. así como de su severidad. 9. Radiografías (Si se sospecha Sd de torax agudo.2 LABORATORIO: Hemograma completo que muestra: • • • • • • Bajo nivel de hemoglobina. osteomielitis ) TAC Cerebral en complicaciones a nivel de SNC como Accidente cerebro vacular. DIAGNOSTIO DIFERENCIAL: • • • • XI. Artritis reumatoidea. 9. antecedentes familiares de anemias que requieren transfusión. usualmente glóbulos rojos megaloblásticos Aumento del número de reticulocitos. MEDIDAS TERAPEUTICAS : Orientación a los padres sobre la identificación de signos de alarma.9 Ï Ï Daño renal Daño ocular IX. infecciones como neumonías . Examen físico: ictericia de conjuntivas.

Analgésicos intravenosos.5 mg/Kg/dia cada 6-8 horas. o Dosis: 0. asociado a la crisis. En general debemos cubrir para microorganismos encapsulados. ya que la principal causa de consulta es el dolor intenso. o Presentación: Diclofeco (sódico) 25 mg/ml. debe hacerse lo siguiente: § § Examen físico minucioso investigando la posible asociación con proceso infeccioso como desencadenante. Si requiere ser transfundido tomar antes serología para hepatitis B.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Manejo del paciente en crisis en la Sala de Emergencia: Si un paciente con diagnóstico de anemia drepanocítica se presenta en la emergencia con una crisis vasoclusiva. Hemograma completo y frotis de sangre periférica (si no se conoce con certeza el diagnóstico). o Presentación: Tramadol (clorhidrato) inyectable Amp 2ml. el cual puede ser manejado con los siguientes analgésicos: § AINES: Diclofenaco dosis de 3-4 mg/Kg/cada 8-12 horas.V amp. o una crisis hemolítica. o (Uso exclusivo oncología. UCI) § Antibióticos: Cuando haya fiebre con o sin foco infeccioso evidente.2 mg/Kg/dosis cada 4 horas ( dosis máxima 15 mg/dosis) o Presentación: Morfina (clorhidrato o sulfato)Base 10 mg/ml solución inyectable Amp 1 ml o Cantidad a prescribir:1 ampolla de inicio. C y VIH. con soluciones sin bicarbonato a menos que se sospeche acidosis.000 cc por metro cuadrado/dia. predominantemente Neumococo.10 § Todos los niños afectados deben recibir la vacuna Neumococica conjugada y demás vacunas indicadas según Esquema de vacunación. Ceftriaxone cubre muy bien estos gérmenes. 11. Hidratación vigorosa a 3. o Cantidad a prescribir 1 ampolla de inicio § Tramadol dosis de 1-1. dolorosa. solución inyectable para uso I. química sanguínea que incluya pruebas de función hepática. 3 ml. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla de inicio § Morfina en casos seleccionados.1-0. Hemophilus influenza y Salmonella. 50mg/ml solución § § § .

Evitar las transfusiones sanguíneas para mantener hematocrito.5 mg /24 horas QD-TD. POSIBLES COMPLICACIONES: Sd Torax Agudo. El paciente puede manejarse cuando no está en crisis en la consulta externa. mayores de 11 años:1-3 mg/dosis. que requiere más bien el uso de quelantes. hemoglobinas menores de 6 gramos/dl. o Dosis de mantenimiento: Lactante menor: 30-45 microgramos. . ya que estos pacientes tienen un exceso de hierro acumulado en sus tejidos. con crisis hemolíticas frecuentes desencadenadas por procesos infecciosos. niños de 1-10 años 1mg/dosis.(Actualmente fuera del cuadro basico). Serologías anuales para hepatitis B. como sería la presencia de convulsiones o déficit motor en algún área del cuerpo. § § § § § XII. Accidente cerbrovascular. C y VIH si el paciente ha sido transfundido. Estos pacientes llevan vidas casi normales conhemoglobinas entre 6 y 8 g/dl. Mantener suplementos de ácido fólico a diario.QD-TD. También deben recibir la vacuna antineumocóccica. § § Vacunación para hepatitis B a todos los pacientes con anemia drepanocítica. Antibióticos profilácticos: Idealmente penicilina V potásica a diario en pacientes menores de 6 años de edad. Para establecer el diagnóstico certero debe solicitarse una electroforesis de hemoglobina. la cual debe hacerse cuando hayan transcurrido al menos tres meses desde la última transfusión. Si un paciente requiere más de tres ingresos por año o más de tres transfusiones por año. niños de 1-10 años. pues de lo contrario no será confiable. o pacientes que presentan alteración del estado neurológico. donde nuestros cuidados deben enfocarse en las siguientes áreas: § Evitar dar suplementos de hierro. debe ser referido al hematólogo para su manejo.11 § § Dosis 50-75 mg/Kg/dia dividido en 2 dosis Presentacion:Ceftriaxone (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml o Transfusiones sanguíneas: las cuales deben limitarse a condiciones de descompensación hemodinámica y ventilatoria del paciente. crisis de dolor que no resuelven luego del manejo adecuado por más de 24 horas. mayores de 11 años: 0. o Dosis de inicio: Lactante menor: 15 microgramos/Kg/24 horas. o Presentación: tableta de 1 mg o Cantidad a prescribir: 30 tabletas.

4 del orden del día provisional. . BIBLIOGRAFIA: 1. Osteomielitis.Punto 11. Anemia de Células Falciforme A59/9. 59ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD.12 Infecciones: Neumonía.

OBJETIVO Establecer criterios estandarizados para el diagnóstico y tratamiento en los casos de niños con ataxia de evolución aguda IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La ataxia Aguda se clasifica según sus diferentes etiologías.0 ATAXIA AGUDA III. Se produce comúnmente por una disfunción cerebelosa. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS .13 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: II. V. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha y/o en los movimientos motores finos de menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La ataxia es un tipo de trastorno del movimiento caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. V. CODIGO: R27. aunque una lesión a cualquier otro nivel del sistema nervioso central (SNC) puede producir una descoordinación motora.

14 VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños. temblor intencional. Una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. evitando la ingesta de drogas psicotrópicas y en el caso de fármacos con la adecuada prescripción y precauciones del uso de los que son potencialmente productores de ataxia aguda . Se puede acompañar de disimetría. MEDIDAS PREVENTIVAS Solo son de utilidad en los caso de etiología tóxica. • En un 70% de los pacientes se identifica entre 5 y 21 días antes del desarrollo de la misma un proceso infeccioso. se completa en pocas horas. afectación del estado mental. ni otros datos de enfermedad sistémica ( por ejemplo: fiebre). . siendo la varicela el antecedente encontrado en una cuarta parte de los casos. hipotonía y nistagmo. VIII. con una alteración en la marcha que va desde ampliación de la base de sustentación hasta incapacidad marcada para la misma. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC). cuya severidad es muy amplia. • Dificultad para realizar movimientos coordinados • • Esta sintomatología. no progresando más. • La mayor parte de las ocasiones es una infección viral . SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • El inicio es muy brusco. • Afecta generalmente a preescolares. • Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. y en los casos asociados a algunas infecciones del sistema nervioso central como es el caso de la varicela mediante la inmunización con la vacuna respectiva IX.

varicela ) sea muy evidente. LAB CLINICO : Punción lumbar si hay datos que sugieran la posibilidad de neuroinfección solicitando citoquimica y cultivo 10.b.15 X.a. OTROS : Dependiendo de la etiología probable. por lo que es necesario muchas veces realizar estudios paraclínicos y de imagen en estas situaciones para excluir cáusas potencialmente fatales . IMÁGENES : TAC cerebral. salvo en aquellos en que el diagnóstico de cerebelitos post infecciosa ( ej .e. EEG : Si se sospecha neuroinfección . Es de suma importancia establecer que el diagnóstico de ataxia por cerebelitis post.c. . 10. PATOLOGIA : no es necesario 10. epilepsia o cáusas tóxicas o traumáticas 10. METODOS DIAGNOSTICOS Y ALGORITMOS NECESARIOS : 10. en todos los casos.d.infecciosa es un diagnóstico de exclusión en los casos en que el antecedente de varicela u otra infección viral no es lo suficientemente evidente .

CRITERIOS DE ALTA Una vez que mediante los estudios clínicos y para clínicos se haya logrado descartar una causa post o para infecciosa de la ataxia. XVI. XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • También dependerá de la causa . 4. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Dinolfo EA. XII. Volovitz B. García Peñas JJ. lógicamente el tratamiento y la evolución van a depender de la etiología subyacente. J Child Neurol 2003. 22(5):177-8. Urgencias y transporte del niño grave. Mateos Beato F. quedando algún tipo de secuelas. Acute ataxia in childhood. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Según la causa de ataxia o bien en los casos en que el diagnóstico no es claro para realizar los estudios pertinentes y avaluar el comportamiento de la ataxia de origen potencialmente grave . RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr . MEDIDAS TERAPÈUTICAS Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS: • En una entidad clínica con tantas y tan dispares causas. Serrano A(eds). Post-infectious acute cerebellar ataxia in children. 18:309-316 . Nussinovitch M. Engle EC. Fernando Mejia Santos Neurólogo / Pediatra . XVII. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Pediatr Rev. 3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ver sección V. En: Casado Flores J. 2001 May.es. Ryan MM. Amir J. Ergon SA.aeped. • La mejoría es completa sin secuelas en 9 de cada 10 niños a los 4 meses del proceso. Ataxia aguda. Shapiro R.16 XI. 5. • En los casos de etiología post-infecciosa se puede esperar una resolución hasta en los 3 meses posteriores al inicio de la ataxia o incluso más si la evolución es claramente hacia la resolución. 1997. • La mayoría inician la recuperación en la primera semana tras el inicio de la sintomatología. Trastornos motores de aparición aguda. • No hay evidencia que las terapias inmunosupresoras mejoren el resultado final. por lo que en estos caso de ataxia post-infecciosa el seguimiento debe ser mensual hasta la resolución completa de la ataxia • En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa. p. 2003 Sep. 42(7):581-4. XIII COMPLICACIONES POSIBLES Según la causa de la ataxia XIV. la cerebelitis postinfecciosa no tiene tratamiento específico. www.123-130. XVIII. • La causa más frecuente de ataxia aguda. Evaluation of ataxia. 2. Clin Pediatr (Phila). Prais D.

B. V. • • • • • CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A. CODIGO Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) Comunicación Interventricular (CIV) Comunicación Interauricolar (CIA) Q25. Síndromes cromosómicos como trisomía 13. Comunicación InterVentricular Se considera un patrón de herencia multifactorial. CLASIFICACION Perimembranoso (aprox.0 Q21. .21 y algunas delecciones puntuales. La historia familiar de defectos cardiacos. 80%) Supracristal (5-8%) Muscular (5-20%) Posterior (8-10%) Ostium secundum (90%) Ostium primun (5%) Defectos del seno venoso (1-3%) Pequeños (70%-80%) Grandes (20-30%) CIV CIA PCA VI.17 I. la CIA tiene un claro componente genético y puede asociarse con algunos síndromes. Comunicación InterAuricolar • • Aunque muchos casos son esporádicos. Ostium primum y secundum son frecuente en el síndrome de Down. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Se entiende como cardiopatía congénita acianótica de flujo pulmonar aumentado a aquellas cardiopatías que tienen cortocircuito de izquierda a derecha y provocan sobre carga del circuito pulmonar. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo IV. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO II.0 Q21.1 III. La Diabetes Mellitus materna y la Fenilcetonuria Consumo materno de alcohol y síndrome alcoholico fetal. 18 .

5. La incidencia aumenta entre los prematuros y los que sufrieron asfixia perinatal. 2. Persistencia del Conducto Arterioso • Se han reportado casos familiares pero los genes no se han determinado. Un importante síntoma es la fatiga durante la alimentación. Evitar el consumo materno de alcohol. VIII.18 • CIA es frecuente en el Síndrome alcohólico fetal C. • Teratógenos como la rubéola congénita • Síndrome alcohólico fetal • Uso materno de anfetaminas o fenitoina. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres.8% de los niños durante el primer año de vida. Comunicación InterVentricular • • Afecta 2-7 de cada 1000 de los recién nacidos vivos y corresponde a más de 20% de todas las malformaciones congénitas cardiacas. . 4. 3. IX. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • Consejería genética si se detecta historia familiar de malformaciones cardiacas. En el 95% de los casos no hay anormalidad genética identificable. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Es la segunda anormalidad cardiaca congénita solo superada por las válvulas aorticas bicúspides. Vacunación contra la rubéola entre las mujeres en edad fértil. Hasta el 20% de los neonatos con distres respiratorio presentan PCA. anfetaminas o fenitoina durante el embarazo. Comunicación InterAuricolar • • • Ocurre en cerca de 1 en 1500 nacidos vivos.02-0. Los síntomas usualmente se presentan entre los 2-3 meses de vida conforme la resistencia vascular pulmonar disminuye naturalmente. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Defectos Congénitos cardiacos son detectados en el 0. 2. Los niños con defectos pequeños puede que no presenten síntomas.006% de los nacidos vivos. Es muy frecuente la sudoración excesiva durante la alimentación debido al excesivo tono simpático. Persistencia del Conducto Arterioso • • • • La incidencia estimada entre los niños nacidos a término es de 0. VII. Frecuentemente se descubren a estos niños durante las revisiones de rutina. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. 3. 1. Cerca de 15 a 30% de los adultos saludables tiene foramen ovale persistente.

sobre todo si el defecto es mayor de 6 mm. Electrocardiograma. Alteración de pulsos (pulsos saltones en PCA) Frecuentemente se acompaña de insuficiencia cardiaca. Estos casos no tienen indicado tratamiento medico o quirúrgico alguno. 2. 4. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1.19 6. Tratamiento Médico. Tratamiento Activo Se deberá instituir tratamiento farmacológico sintomático en todos los niños con defectos cardiacos grandes o moderados que presenten síntomas de Insuficiencia cardiaca o de excesiva circulación pulmonar. Neonato con PCA • • • • . En la PCA el cierre del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente. • • Conducta Expectante Se deberá esperar el cierre espontáneo en los niños con defectos pequeños y asintomáticos de tipo: − CIV antes de los 4 años de edad. Cuadros bronconeumónicos a repetición 10. eyectivo con desdoblamiento fijo del 2° ruido en la CIA) 7. Presencia de frémitos 8. excepto profilaxis con antibióticos previo a procedimientos dentales o quirúrgicos para evitar endocarditis. XI. 3. − CIA tipo ostium secundum ( solo en 15% de casos) − PCA pequeño en los primeros 14 días de vida. X. Presencia de soplos cardiacos ( continuo en la PCA. Afectación del desarrollo pondoestatural 9. Cierre Espontáneo • • • El cierre espontáneo en la CIV es frecuente hasta los 2 años de edad y muy poco común si todavía permanece abierta después de los 4 años. Por otro lado en la CIA (con excepción del ostium secundum que cierra espontáneamente en 15% de casos) el cierre espontáneo es poco común. holosistólico en la CIV. 2. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. Historia Clínica y examen físico. Rayos X de Tórax Ecocardiografía Doppler.

Diuréticos (Furosemida) pueden ser utilizados para aliviar la congestión pulmonar evitando los tratamientos a largo plazo pues pueden causar hipercalcemia. Administrar diuréticos. Se deberá: Aumentar la densidad calórica de los alimentos para asegurar una adecuada ganancia de peso. Si existe distress respiratorio significativo y compromiso de la oxigenación puede utilizarse la Indometcina intravenosa para intentar el cierre farmacológico del conducto en los primeros 14 días de vida la cual logra un 70% de éxito. − Presentación: Indometacina (como trihidrato de sodio) polvo para inyección.2 mg/kg IV q12h en 3 dosis. Entre 2-7 días: 0. FUROSEMIDA: § § Dosis I. INDOMETACINA Dosis: Depende de la edad postnatal: <48 horas: 0. Dosis de Enalapril I. En los >7 días hasta 14 dias: 0. solución inyectable Amp. − Precauciones: puede disminuir la producción de orina en un 50% y causar daño renal si hay depleción de volumen concomitante. 2 ml . reductores de poscarga y digitálicos según necesidad.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas.Enalaprilo (maleato) 5 mg.V neonato: 05-1 mg/kg/dosis cada 8-24 hrs.O en el neonato:1-4mg/kg/dosis cada 6-12hrs. En el lactante y niño: 1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. disturbios electrolíticos y daño renal. viales de 1mg. No debe de recomendarse una restricción total al ejercicio físico.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. Y tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. tableta ranurada.20 • • • En los neonatos sintomáticos la administración de diuréticos y restricción de fluidos puede ser suficiente como terapia inicial si los síntomas son leves y el bebe no es extremadamente prematuro. − Cantidad a prescribir: según necesidad.25 mg/ml solución inyectable Fco. Enalaprilato: 1. Dosis V. Tableta.2 ml. Antes de cada dosis se evalúa la ausencia de oliguria. las recomendaciones deben basarse en la tolerancia individual de cada niño.005-0. ENALAPRIL: reduce la poscarga cardiaca.0. Presentaciónes:Enalaprilo (maleato) 20 mg.25 mg/kg IV q12h en 3 dosis. Niños con CIV o CIA Los niños con CIV o CIA moderados o grandes deben ser tratados sintomáticamente si desarrollan Insuficiencia Cardiaca.V. máxima 2mg/kg/dosis. En el lactante y niños la dosis es de 0. usualmente 3 viales.: 0. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. Dosis de Enlapril: vía oral . • • • • • • • • • • • • • Presentación: 10mg/ml. esto debido a que el cierre espontáneo es común.1 mg/kg IV q12h en 3 dosis.

O 20 30 40-50 30-40 10-15 * 15 20 MANTENIMIENTO V. gotero 60 ml. Digitalización: se inicia con la mitad de la dosis total. Niños entre 2-4 años asintomáticos. 30-40 20-30 8-12 *Dosis total de Digitalización . Solución inyectable 0. Mantenimiento: en <10 años se indicara la dosis señalada cada 12 horas.21 • • Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca.V 3-4 6-8 7.M. Niños asintomáticos con defectos grandes y elevación de la presión pulmonar aun si el niño es menor de 1 año. En casi todos los niños mayores de 4 años en los cuales probablemente el defecto ya no cerrara espontáneamente.05mg/ml Fco.5-5 I. DIGOXINA: Se indica si los diuréticos y los reductores de poscarga no alivian los síntomas adecuadamente.O 5 8-10 10-12 8-10 2. Deficiencias severas en el crecimiento. Infecciones respiratorias recurrentes. Dosis de digitalización y mantenimiento en mcg/kg/para 24 horas: DIGITALIZACION Edad Prematuros Rn termino <2 años 2-10 años >10años. COMUNICACIÓN INTERAURICOLAR: • . Cantidad a prescribir: Según necesidad. para >de 10 años la dosis se puede dividir cada 6 horas./ I. luego se administrara el resto en dos dosis de un cuarto de la dosis total cada 8 horas. <100kg V.25 mg/ml Amp 2 ml. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada médicamente.V. • • • • • • • • • • Presentación: DIGOXINA 0.5-9 6-8 2-3 I.25 mg tableta ranurada. con presión pulmonar normal si el flujo pulmonar sistémico es mayor de 2:1. Elixir pediátrico 0.

3. XIV. Cuando se ameriten indicaciones de cierre quirúrgico. . Explicar con claridad en que consiste la enfermedad Que complicaciones se pueden producir si no se hace un adecuado control Indicar claramente cuando el mal es susceptible de cirugía Hacer controles periódicos y con la frecuencia que el cardiólogo lo indique. En general un flujo pulmonar a sistémico mayor de 1. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: Cuando se haya controlado su complicación o cuando se haya recuperado de la cirugía. Ya que la Indometacina es muy poco probable que surta efecto. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO: En la PCA en niños mayores de 14 días. Los familiares del niño deben de ser educados respecto a los signos de alarma RECOMENDACIONES AL ALTA − − − − − XV. 6.5 a 1 es considerada la principal indicación para reparación quirúrgica. La ligadura del conducto arterioso es el procedimiento de elección en los casos de PCA. COMPLICACIONES POSIBLES 1. 2. 4.22 • • • • Solo esta indicada en niños con shunt izquierda a derecha clínicamente significativo. normalmente cada mes pero es preferible dejar cita abierta. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Si al paciente presenta signos o síntomas de descompensación de la insuficiencia cardiaca. aun siendo este pequeño. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Depende de la gravedad del caso. pero puede realizarse antes si existe deterioro cardiaco significativo. 5. • • • XII. Evidencia ecocardiográfica de dilatación de aurícula y ventrículo derecho lo que representa shunt izquierda a derecha significativo. esta indicada el cierre quirúrgico o con catéter para prevenir la endocarditis y otras complicaciones tardías. Bronconeumonías a repetición Insuficiencia cardiaca Hipertensión pulmonar Endocarditis Poco desarrollo de estatura Muerte XIII. La edad ideal para cirugía es entre 2 a 4 años. Amerita consejo genético. sobre todo en los casos donde existe hipertensión pulmonar.

British National Formulary “Indometacin. Soler Soler “Cardiopatías congénitas” Medicina Interna de Manson cap13 pg 534538 2000. Doyon F. 8. 4. Gaudeau S. 343(10): 674-81 9. 2006. 55(6): 908-15 . Digoxin. Clinical Pharmacology “ Indometacin. 2000. Lecoutere D. 2007. 343(10):674-81 6. 20(3): 195-9 10. J. Digoxin. Corone P.Furosemide Enalapril” BMJ publishing 53 ed. Prema Ramaswamy “Ventricular Septal Defect” Emedicine from Web MD. August 22. 2. July 10. Smets K. Helgason H. 2006. Enalapril” Clinical Pharmacology 2007. Van Overmeire B. Steven R Neish “Patent Ductus Arteriosus” Emedicine from Web MD. Van Overmeire B. 2006. October 18. Pediatr Cardiol 1999. et al: “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med 2000 Sep 7. A study involving 790 cases. 7. Smets K. Lecoutere D “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med. BIBLIOGRAFÍA 1. XVI.23 Ambulatoria: Después de 6 meses postcirugía y después de confirmar que su problema se ha resuelto espontáneamente. Furosemide. et al: Natural history of ventricular septal defect. Jonsdottir G: Spontaneous closure of atrial septal defects. Circulation 1977 Jun. 3. Michael R Carr “Atrial Septal Defect” Emedicine from Web MD. 5.

aproximadamente un 9% en relación con la presencia de edema cerebral.. VII..OBJETIVO Unificar los conceptos para el manejo adecuado de la enfermedad.DEFINICIÓN Es el resultado de una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l con una deshidratación mayor del 5%. anorexia y decaimiento secundarios a la acidosis. glucosuria. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias previene las complicaciones. fundamentalmente el glucagón.. hipotérmico.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus. Poliuria. VIII. En la exploración física puede encontrarse un paciente letárgico o comatoso. taquipneico con respiración de Kussmaul.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Leve: pH < 7. Es la forma de debut de la diabetes en un 10-30% de los pacientes.. polidipsia. deshidratación de grado variable entre un 5-15%. Los datos clínicos fundamentales deben ser el grado de deshidratación (con existencia o no de shock). .24 CETOACIDOSIS DIABETICA II.30 y HCO3 < 15 mmol/L • Moderada: pH < 7.. • Severa: pH < 7.CÓDIGO: E10. cetonuria y acidosis metabólica con pH menor de 7.1 y HCO3 < 5 mmol/L VI..SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Suele existir un factor desencadenante generalmente de tipo infeccioso o una situación de estrés físico o emocional.. IX. vómitos.1 III.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Se debe al déficit de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. Puede presentarse en pacientes diabéticos conocidos por fallo en la dosis de insulina. V.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede en pacientes nuevos. y pérdida de peso. transgresiones dietéticas o resistencia a la insulina inducida por enfermedad estrés agudo. Se caracteriza por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl. la evidencia de acidosis (hiperventilación) y la evaluación del estado de conciencia.2 y HCO3 < 10 mmol/L. otros síntomas acompañantes son dolor abdominal. IV.. Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los ingresos) y es la causa más frecuente de mortalidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con AniónGap aumentado. Gases Arteriales o venosos. a la severidad de deshidratación. después de aumentar los líquidos a 4000 ml/m2/día por 4-6 horas y posteriormente aumentar la insulina desde 0. No se recomienda el uso de bicarbonato inicialmente. el coma no cetósico hiperosmolar-hiperglucémico. diuresis. cetonuria. Química sanguínea (BUN. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. Hemograma completo.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exámenes iniciales: Glucemia venosa. . Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal. Se harán controles horarios de la presión arterial. Electrocardiograma (D II largo). hiperglucemias de estrés. XI. REHIDRATACIÓN La rehidratación debe ser lenta por el riesgo de desarrollar edema cerebral. creatinina. Esto debe ser utilizado como última opción. XII. hiperglucemia >600 mg/dl. las encefalitis.05 y bicarbonato<8mEq/L). glucemia capilar. FR. Si persiste se pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF. Cada tres horas: Gases venosos. Sodio. Triglicéridos. intoxicación por teofilinas. hiperosmolaridad > 320 mOsm/L. a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia.2 U/Kg/hora. control de glucosa capilar y cetonuria.1. Se prestará especial atención a la presencia de signos de shock. Potasio. Colesterol. aunque algunos autores proponen el uso de bicarbonato 1/6 molar si existe acidosis severa no compensada (pH<7.25 X. taquicardia compensadora. pulsioximetria y EKG.. Los líquidos de elección es la solución salina normal. Se administrará oxígeno al 100% con mascarilla facial y se prefundirán 20 ml/Kg de Solución Salina Fisiológica en 20-30 minutos. pH <7. Calcio y Fósforo) y cetonuria cualitativa. Electrolitos Séricos. Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas. depresión del nivel de conciencia. pulsos débiles. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. etc. Se realizará monitorización continua de la FC.. Cada hora: Signos vitales y estado de conciencia. alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG. la rehidratación.. incluyendo los siguientes casos: shock. no debe ser más de 4 L/m2/día o a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora. osmolaridad sérica y EKG.15 U/Kg/hora hasta 0. Si se sospecha un proceso infeccioso se realizará estudios microbiológicos y radiológicos. Paciente sin Acidosis: Control de glucosa capilar antes de cada dosis de insulina y en hora pico de máxima acción.MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento óptimo de los niños con CAD severa debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Deben administrarse 3000 ml/m2/día.

26 Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. Corrección del Na+ Sérico: Na+ Corregido: (Na+)+1. . que se aportan con los líquidos administrados. La perfusión de insulina se suspenderá 30-60 minutos después de la primera dosis de Insulina subcutánea.1 ml/kg/hora. Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl o de forma muy rápida aumentar la concentración de glucosa al 10%. hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2. alteración en los ROT y reflejo pupilar. es decir. Se caracteriza por cefalea. obnubilación progresiva. 47 Kg=4. es decir. XIII.. en 100 ml de solución salina se añaden 100 unidades de insulina cristalina.07 U/Kg/h durante el tiempo necesario para mantener la meta de la glucemia. siempre que la diuresis esté establecida.5-0. Aparece con mayor frecuencia en los casos más graves de CAD.7 ml/h) lo que equivale a 0. fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de desayuno o cena donde se podrá iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0. períodos de agitación con evolución hacia el coma. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de glucosa en los sueros. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. INSULINOTERAPIA Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina.05-0.6 x (glucosa mg/dl) – 100 100 Aportes de potasio: se añaden 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación.3 a 0. un ml es igual a una unidad. una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa aportados en el suero. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral.45%. Si nuevamente se produce un ascenso de la glucemia por encima de 300 mg/dl se incrementa la perfusión de insulina en un 25%. pero con elevada mortalidad (60-80%). Aportes de sodio: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg.COMPLICACIONES • Edema cerebral: es una complicación poco frecuente (1-3%). Debe tenerse en cuenta que a niños lactantes se debe iniciar con una dosis de 0. NUNCA OMITIR LA INSULINA. Se prepara una dilución estándar. suele aparecer en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento en relación a una disminución brusca de la osmolaridad y a una rehidratación rápida. Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/Kg. focalidad neurológica. La introducción de la insulina cristalina subcutánea se realiza cuando se haya corregido la acidosis metabólica. Si la glucemia es menor de 80-100 mg/dl se debe mantener el ritmo de perfusión de insulina a 0. acalculia. La causa de su desarrollo está poco clara. Se trata con Manitol (1g/Kg) y restricción de líquidos junto con otras medidas para el control de la presión intracraneal. Se recomienda mantener la perfusión de insulina a 0. en AM y en PM. Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0.7 U/Kg/día.45%.03 U/Kg/h y aumentar la concentración de glucosa hasta el 10%. El ritmo de la infusión es el peso del niño corriendo el punto a la izquierda (Ej. para mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl.1 U/Kg/h.4 U/Kg/día.

EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.. Seguimiento del paciente 3. En paciente nuevo cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para educación diabetológica..-BIBLIOGRAFIA .RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres...27 • • Edema de pulmón: es poco frecuente y aparece precozmente durante las primeras 12-24 horas de tratamiento. es decir. Hallazgos en el EKG en caso de hipokalemia: • Depresión del segmento ST • Onda T plana o bifásica • Onda U prominente. XV... XVI.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se realizará monitorización continua hasta corregir la cetoacidosis.. Cumplimiento del protocolo XVIII. XVII. hasta que se encuentre metabólicamente compensado. XIV. el paciente presenta cianosis y dificultad respiratoria.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético conocido cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso. Endocrinóloga Pediatra. Endocrinóloga Pediatra. XIX.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabética. XXI. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. negativizar la cetonuria y estabilizar la glucemia. XX.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboración: 03 de abril del 2007. Se debe realizar un D II largo al ingreso y si el potasio corregido demuestra hipokalemia. Arritmias: por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia). Fecha de Revisión: Octubre 2007.

. IV. (Vía S/C) Probar tolerancia a la vía oral.1 U/Kg.45% No A cidosis y/o glucosa sérica es < ó = a: 250 mg/dl./hora: si la Glucosa baja >de 100 mg/dl por hora Sin acidosis y/o glicemia < ó = a 250 mg/dl Suero Mixto 0. Insulina Cristalina Dosis de 0.ALGORITMO TERAPEUTICO Paciente con CAD en Shock Paciente no mejora SSN 20 ml/Kg. Hidratado. Insulina cristalina 1 U por cad a 3-5 gr de glucosa aportado en Liq. sin acidosis Sin cetonuria. Insulina NPH de manteni miento 2/3 de la dosis de las 24 horas previas.05 U/Kg.28 XXII. SSN 20-30ml/kg. De las cuales 2/3 en AM y 1/3 en PM Dieta ./hora Paciente mejora SSN 3000 ml/m2 40 mEq/L potasio Reducir dosis a: 0.

relacionado con la fiebre pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. se excluyen aquellos procesos como los desequilibrios electrolíticos. II. • Convulsión febril compleja ó convulsión febril atípica ó convulsión febril complicada. . las encefalitis o las infecciones meníngeas que afectan directamente al Sistema Nervioso Central. son el problema más común de la práctica neurológica neuropediátrica. evolutivas y posibilidades terapéuticas: • Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convulsión febril benigna definida por una crisis de breve duración (inferior a 15 minutos). o con una historia anterior de crisis afebriles. se define como una crisis de una duración superior a 15 minutos. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD De forma clásica. V. que habitualmente se produce entre los tres meses y los cinco años de edad. con una incidencia total del 2 – 5 % de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. y que no es desencadenada en un niño con lesión neurológica previa. CODIGO: R56. Hay quedistinguir las convulsiones febriles de la epilepsia. Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han experimentado anteriormenteuna crisis convulsiva afebril. focal y/o recurrente dentro de las primeras 24 horas. que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes". IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Según el consenso establecido por los National Institutes of Health. y en los que la fiebre y las convulsiones pueden aparecer juntas. que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CONVULSIONES FEBRILES. EPIDEMIOLOGIA Las Convulsiones Febriles (CF). las CF se han dividido en dos grandes grupos en función de sus características clínicas. VI. Con esta definición.29 I. generalizada. anormalidad conocida del sistema nervioso central. qué ocurre solo una vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril.0 III OBJETIVO: La frecuencia elevada de las crisis febriles como causa de demanda de atención pediátrica hace necesario que el reconocimiento y manejo de las mismas sea unificado para todo el personal involucrado en la atención de niños puesto que las convulsiones en general generan gran ansiedad familiar e incluso en el personal medico lo que hace que muchas veces se solicite estudios innecesarios y manejos inadecuados condicionados por la presión que ejercen los padres la que a su vez tiene origen en la angustia que va asociada al fenómeno convulsivo . "Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia.

• Cuando existen antecedentes familiares de epilepsia. neumonía. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. • Ante un trastorno neurológico previo • Cuando la ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar. MEDIDAS PREVENTIVAS Ningún tratamiento continuo o intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. VIII. y mas prolongadas en el resto. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril. • No son frecuentes los estados de mal hipertérmicos (de una duración igual o superior a los 30 minutos). El tratamiento profiláctico debe recomendarse en casos muy seleccionados: • Niños menores de 12 meses. • Suelen ser generalizadas en el 90-93% de las ocasiones. • En menor proporción pueden ser focales o hemicorporales.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Un interrogatorio cuidadoso es fundamental para determinar las características del episodio convulsivo. antecedentes familiares de convulsiones. coincidiendo con la aparición brusca de la fiebre. Antecedentes de traumas. el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. • La duración suele ser breve (entre 1 y 3 minutos) en el 93 % de los casos. pero con predominio de crisis tónico-clónicas (55-94% de los casos). serán aquellas que son mas frecuentes a estas edades: virasis de vías respiratorias altas. • Las infecciones que con más frecuencia producen la fiebre en las CF. • La temperatura corporal durante las convulsiones se sitúa en más de 38º C. Gastroenteritis Aguda virales y con menos frecuencia las infecciones bacterianas. X.5-1%). Si entre los familiares de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema. . En las shigellosis y salmonellosis.30 VII. infecciones urinarias. • Crisis febriles complejas de repetición. siendo con relativa frecuencia. IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • Semiología clínica variable.6-8%) y la vacuna antisarampionosa (0. y crisis clónicas (3-28%) pero siempre con un incremento del tono muscular. rubeola. se le suministrará una información educativa adecuada y un soporte emocional. • La vacuna antiferinosa (0. a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante. • Crisis tónicas (7-33%). son inductoras de crisis febriles. otitis. en el 75% de los niños con CF.

es necesario recoger aquí que un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante unos días en la primera semana tras la crisis. que cursan con cianosis y/o palidez.2 LABORATORIO CLÍNICO No es necesario 9. • Encefalopatias agudas de origen no determinado • Intoxicaciones medicamentosas. El diagnóstico se basa exclusivamente en las manifestaciones clínicas. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síncopes Febriles. etc. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen crisis febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. MEDIDAS TERAPÈUTICAS: . encefalitis. en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis. El examen físico se realizara orientado a la identificación del foco infeccioso y descartar alteraciones neurologicas. 3 o más episodios de convulsiones en un episodio febril.N.) • Delirio febril. Difíciles de diferenciar en los estadios precoces. 9. no habiéndose demostrado utilidad alguna de los estudios de gabinete tal y como se menciona mas acerca de la realización de electroencefalograma. puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica. y que en otro tercio de los mismos se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxística focales o generalizadas que difícilmente pueden correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. en el curso de procesos infecciosos. Se realizara EEG 1-2 semanas después de la convulsión en los siguientes casos: • Paciente que presente convulsiones atípicas o prolongada • Pacientes que han presentado 2.C especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses.31 ya que el diagnóstico es eminentemente clínico. prolongadas y focales. 9. bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles) • Infecciones del S. XII.4 PATOLOGIA No se requieren.3 IMÁGENES La realización de un EEG en los niños con crisis febriles. o epilepsia polimorfa: el cuadro suele iniciarse con CF frecuentes. Las alteraciones generalizadas que pueden aparecer en el EEG se relacionan más con la edad del paciente al realizar el registro que con las circunstancias de la crisis febril. Escalofríos o Estremecimientos febriles (No hay perdida de la conciencia) • Epilepsia mioclónica severa. A pesar de ello.

Tableta.b TRATAMIENTO DE CONTROL: • Acido Valproico: o Dosis: de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas. 5 ml o Cantidad a prescribir: 1 fco y 2 fcos en pacientes con un peso mayor de 25 Kg. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Entre los inconvenientes de esta terapia. solución inyectable Fco. etc. 2ml. ganancia o pérdida de peso. en niños menores de 2 años. en niños mayores de 2 años. o Presentacion: Valproato sodico Base 100mg/ml.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS 12. 0. 10 mgrs. Amp. trombocitopenia. Tener en cuenta que los salicilatos interaccionan con el valproato. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. puede utilizarse tras el Diacepan rectal y si la crisis no cede. tener en cuenta su rara asociación con hepatotoxicidad fatal (menores de 3 años). 2.2.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. y de una duración no inferior al año. Jarabe Fco. 12. aunque no es oportuno sobrepasar los 3-4 años de edad.32 12. Diacepan i.2-0. • Se utilizara Diacepan rectal 5 mgrs. o Cantidad a prescribir 1-2 ampollas.a TRATAMIENTO DE LA CRISIS.solucion oral Fco. puede utilizarse ácido valproico i. por lo que debe usarse paracetamol para combatir la fiebre.solucion inyectable. • Antipiréticos: Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. desayuno y cena. • Si en 10-15 minutos no cede la crisis.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Todas las medidas encaminadas al rápido control de la fiebre durante el proceso infeccioso o posterior a la aplicación de vacunas: uso de medios físicos (agua. no manteniendo un rígido ritmo horario. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. 40ml Valproato sodico o Cantidad a prescribir: Paciente de 10 Kg . o Presentación: Diazepan 5mg/ml. . a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos. pancreatitis y disturbios gastrointestinales. utilizando la máxima dosis : 2 Fcos por mes (Tomar de referencia). 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Presentacion: Valproato sodico Base 200 mg/ml. (no incluido en el Cuadro básico) • En medio hospitalario y cuando se ha colocado una vía intravenosa.v.) 12. cobijas y paños húmedos.v.

Carbamacepina y Fenitoina. y reacciones de hipersensibilidad.: o Dosis: Puede usarse a una dosis de 3-5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas. § Tabletas de 30 mg 60 tabletas por mes. • No se ha podido demostrar que las CF simples causen daño estructural alguno.2. • 12. o Presentaciones: § Fenobarbital 20 mg/5ml elixir fco. XIV. Se debe educar a los padres sobre su uso durante el episodio febril. si existen antecedentes familiares de epilepsia. . 12. § Tabletas de 100 mg 30-60 tabletas por mes. Produce trastornos de conducta. COMPLICACIONES POSIBLES • Los niños con crisis febriles simples únicamente tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar una Epilepsia (entre el 2 y el 7% de los casos) que el 1% de riesgo que muestra la población general. de una duración superior a los 15 minutos. tales como hiperactividad. Aunque cualquier tipo de epilepsia puede observarse tras una CF. INDICACUIONES DIETETICAS: ninguna XIII. • Los trastornos cognitivos y neurpsicológicos no se producen en las CF simples y son excepcionales en las CF complejas.33 • Fenobarbital. A pesar de ello. existen anomalías neurológicas previas y la primera CF sucedió con una edad inferior a los 12 meses de vida. • Las CF son complejas o atípicas. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION • Mal estado general.120 ml § Fenobarbital 100 mg.3.c TRATAMIENTO INTERMITENTE: • Agentes antipiréticos. INDICACIONES QUIRURGICAS: ninguna 12.. tableta ranurada § Fenobarbital 30 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: § Elixir en un paciente con un peso de 10 Kg 3 fcos por mes (Tomar de referencia). es mayor el riesgo si el paciente presenta múltiples crisis febriles. son mas frecuentes las epilepsias generalizadas idiopáticas. • El riesgo de mortalidad por la propia CF es nulo.4. fiebre baja en el momento de • La crisis. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%. las epilepsias parciales idiopáticas o sintomáticas y la epilepsia mioclónica severa de la infancia. No se han mostrado efectivas en la prevención de Crisis Febriles. • Numerosos estudios indican que las alteraciones cerebrales producidas por las CF prolongadas juegan un papel importante en la patogenia de la epilepsia del lóbulo temporal y la esclerosis del asta de Ammon.

Tjiang Gc et al. Mitos y realidades de las convulsiones febriles. Distinciones Sandoz Nutrición 1996. CRITERIOS DE ALTA A los 2 años de control absoluto de crisis convulsivas XVII. Pediatrics 1999. hospitalizar en Observación durante 12 horas. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • En caso de crisis febriles simples. Perez Sempere A. Baumann RJ. Johnson WG. Committee on Quality Improvement. 103 (6):1307-1309 9. Fernando Mejía Santos / Neurólogo – Pediatra. • Los casos de crisis febriles complejas deben ser seguidos mediante consultas periódicas cada 3 – 6 meses por el especialista en neurología pediátrica XVI. Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30 minutos).: Clinical correlations of occipital epileptiform discharges in 7. 1997. Febrile convulsions 30. 6.34 • • • • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S.: Technical report: treatment of the child with simple febrile seizures.N.20(5):265-274. Acta Pediatr 1999. NOVARTIS. Simón de las Heras R. Brain Dev 1998. XV. 9-26. Herranz JL. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Pediatras del departamento de pediatría del IHSS XVIII. Martinez Menéndez B. 103(6):e86. Mateos Beato F.C. XIX REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. de la Pena Mayor P. Convulsiones febriles:¿es útil el EEG?An Esp Pediatr 1999. Neurology 1999. 53(2):265-269 3.2005 4. Caravale B.10. Alvarez Tejerina J. Subcommittee on Febrile 2. 8.: Parents’ fear regarding fever and febrile seizures. de Vos S. Barcelona. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr. 5. Libenson MH. Pediatrics 1999. Anomalía neurológica postcrítica. Kugler SL. . En caso de duda. el seguimiento debe realizarse mediante la consulta ambulatoria de pediatría y principalmente encaminado al seguimiento de los procesos infecciosos desencadenantes en caso de que las crisis febriles simples sean recurrentes. EBM Guidelines. American Academy of Pediatrics. Seizures: Practice Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures. Van Stuijvenberg M.50(2):126-128.: Genetics of the febrile seizure susceptibility trait.88(6):618-622 7. o varias recidivas dentro del mismo proceso febril. Prasad AN. children.

telas como la lana.. frutos secos. VI. párpados. estrés. muñecas y a veces manos y pies). que posteriormente se extienden a cuero cabelludo y zonas de extensión. con lesiones eritematosas exudativas en mejillas.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Dermatitis atópica del lactante: Suele comenzar hacia los 5 meses de vida. cuello.SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se presenta entre 10-20% de los niños y 2-3% de los adultos .DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica.rascado y colonización e infección por S.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DERMATITIS ATOPICA (Eccema atòpico ) II.inmunológicos y ambientales Antecedentes personales (30%) y familiares (70%). el calor. Afecta el dorso de las manos y los pies.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • • • • • • • Multifactorial Factores genéticos . Dermatitis atópica Infantil: A partir de los dos años hasta la adolescencia donde predomina la afectación en superficies flexoras (ante cubital.CODIGO: L20. linfocitos. caracterizado por eritema. IL-13 así como la proliferación de células de Langerhans.. macrófagos. La xerosis. con exudación y formación de costras.. keratinocitos. de asma. IL-5. las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas. pero también puede ocurrir en adultos. Son desencadenantes. • • Dermatitis atópica del adulto: Placas de liquenificacion o liquen simple crónico y con mucha frecuencia excoriaciones. Alergia alimentaría: huevos.en esta fase es mas fácil ver lesiones eccematosas con vesículas. exudación. descamación. V. inflamatoria de la piel...9 III. la cual ocurre más frecuentemente en la niñez. cervical. los pliegues permanecen libres. Esta frecuentemente asociada a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopia IV. edema intenso. pero puede hacerlo antes. áureas contribuyen al proceso Activación de linfocitos Th2 con producción de IL-4. exudación o costras muy pruriginosas. el exceso de lavado de manos y baños. poplítea. prurito. y áreas flexoras. el sudor.35 I.. trigo y la soya. pero el intenso prurito hace que se transformen en erosiones. eosinofilos y células cebadas. mariscos. muchas veces con erosiones.

. el prurito siempre esta presente. cambios de pigmentación. liquenificacion. 2.MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. y costra. Se debe retirar todo residuo de detergentes de la ropa • Evitar el calor y sudoración así como la exposición prolongada al sol • Evitar los alergenos inhalados: ácaros del polvo. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. vesículas.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • • • En la fase aguda: exudado seroso o pápulas intensamente pruriginosas. descamación. PREVENCION PRIMARIA • Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses y lactancia prolongada (nivel evidencia II-2) • Tratamiento con prebióticos durante el embarazo y lactancia pueden retrasar el inicio de la enfermedad (nivel evidencia I) • Evitar alergenos en la madre ( nivel evidencia I ) • Higiene personal: baño diario • Evitar la ropa de lana o fibra sintética • Usar prendas de algodón. IX. polen y pelos y caspa de animales • Promoción y educación para la Salud 2 PREVENCION SECUNDARIA: • Diagnóstico oportuno. rinitis alérgica y dermatitis atópica) . En la fase subaguda pápulas escoriadas y escaldamiento En la fase crónica: Piel seca. VIII.36 • • 60% la desarrollan en el primer año de edad y 95% a los 5 años No hay diferencia estadística en cuanto a sexo VII. • Evitar contacto con sustancias irritantes.. CRITERIOS: Por Hanifin et al.. CRITERIOS MAYORES (3 o mas) • Prurito • Morfología típica y distribución • Liquenificacion flexural en adultos • En infantes y niños compromiso facial y flexural • Dermatitis crónica y recurrente • Historia personal y familiar de atopia(asma.METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. • Tratamiento especifico. eritema. Antecedentes personales y familiares de atopia. edema.

Muchos de los niños tienen eosinofilia periférica y niveles de IgE elevados. • Hiperlinearidad palmar • Dermatitis del pezón. Diagnóstico 3 criterios mayores y 3 criterios menores 3.. • Queilitis. • Candidiasis. se recomienda el examen con KOH para descartar la presencia de hongos. • Dermatitis herpetiforme. • Fotosensibilidad. LABORATORIO CLINICO. • Ictiosis vulgar. • Queratosis pilar. No se recomienda en forma rutinaria la medición de IgE serica. Los datos de laboratorio son inconstantes y pocos específicos. X. • Dermatitis seborreica. • Liquen simple crónico. • Conjuntivitis recurrente • Intolerancia a alimentos • Dermatitis palmar • Test cutáneo positivo • Infecciones (cutáneas) • Acentuación perifolicular • Eritema facial • Oscurecimiento peri orbitario • Pliegue infraorbitario ( pliegues de Dennie-Morgan) • Prurito al sudar • Keratocono • Dermografismo blanco • Pitiriasis alba • IgE elevada • Intolerancia a la lana • Xerosis. En caso de duda. • Dermatitis por contacto.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Escabiosis • Psoriasis. • Reacciones a drogas • Síndrome de HiperIgE • Síndrome de Wiscott-Aldrich .37 CRITERIOS MENORES (3 o mas) • Cataratas subcapsular. Las pruebas cutáneas alergeno específicas solo se practicaran en casos seleccionados de difícil control.

.Evitar el uso de lociones. solo limitado por la irritación que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final. . frutos secos. Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados Celsius. así como el uso de aparatos de aire acondicionado y calentadores favorece la deshidratación de la piel. sobre. secando sin frotar. .MEDIDAS TERAPEUTICAS: 1. chocolate.2. • Normas de higiene personal. El deporte ideal es la natación. acido acetil salicílico. Se deben aplicar inmediatamente después del baño (con un jabón suave. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Hidratación de la piel: • Baño diario una vez al día con jabón neutro. colorantes. La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada. aceites de baño o productos coloidales de avena) y con la piel húmeda.Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%. Humedad adecuada: La baja humedad ambiental. En la fase exudativa: • Compresas húmedas frías. o ácido o avena (coloidal). mariscos. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Educación en salud. con solución de Burow (Acetato de aluminio diluido en 1 litro de agua) por 3-5 días . • Otras dietas de exclusión no están recomendadas. codeína y vasodilatadores.38 XI. solamente en aquellos casos donde se haya realizado PRICK test o RAST o prueba de provocación donde se demuestre la alerginicidad de ciertos alimentos. fibras sintéticas • Evite usar suavizantes al lavar la ropa • El exceso de agua y jabón es perjudicial • Cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa • Evitar liberadores de histamina como fresas.La ropa adecuada es la de fibras naturales como el lino y el algodón. sin colorantes ni fragancias. evitar el exceso en el abrigo. .Cantidad a prescribir: 1 jabón. seguido en los primeros 3 minutos de una aplicación de crema humectante o vaselina liquida. repitiéndose varias veces en el transcurso del día en las zonas de mayor resequedad . . Presentación: Aluminio (acetato) fórmula de polvo 2-3 g para solución. composición a base de glicerina sin radicales de sodio libres. 1. • Control de la piel seca: el tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). • Evitar ambientes calidos que provoquen sudoración extrema • Evitar el contacto con lana.Cantidad a prescribir: 2-3 sobres.Presentación: Jabón neutro o hipoalergénico.

Cantidad a prescribir: 2 frascos Antibióticos • . . Los corticoides orales solo se deben usar en casos rebeldes que no responden a la terapia Convencional y durante periodos cortos. .2 mg /Kg./día en 4 dosis. o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. No más de 10 días Betametasona (valerato) 1% crema cutánea. En caso de prurito o intenso que no disminuye con los medicamentos descritos arriba: En el caso de niños mayores de 2 años y que necesitan tratamiento crónico: • Cetirizina: 0. Los de mayor Potencia se usan en el resto del cuerpo. pliegues. Alternativa: • Clorfeniramina 0.Presentación: jarabe 5 mg/ 5 ml. 120 ml. Jarabe. .Cantidad a prescribir: 2 fcos. Se prefiere la prednisona o prednisolona a 1 mg/k/día en dos Dosis por 5 a 7 días. Fco. tubo de 30 gramos. 120 ml. Los de potencia baja deben usarse en cara. Fco.2 tubos. Jarabe. tubo 10-15 g Cantidad a prescribir: 1 . 60 ml o tableta ranurada de 10 mg .descamativa o liquenificada: Usar una crema humectante lo mas grasoso posible o vaselina sólida.Presentación: Hidrocortisona (acetato) 1 % crema cutánea.5 mg/5 ml. mamas y región genital. Corticoesteroides: La base del tratamiento tópico son los corticoesteroides.Presentación: (Maleato) 2 mg/ 5 ml. . hasta que la inflamación se reduzca y después pueden irse retirando.39 En la fase crónica. que bien empleados consiguen un Control satisfactorio en la mayoría de los casos./día cada 8 horas durante 5-7 días. Tableta Predninsona 50 mg. cantidad 1-2 tubos Se deben usar dos veces al día. o Cantidad a prescribir:Segun necesidad Antihistamínicos: Difenhidramina 5 mg/Kg.La elección debe adecuarse a la lesión y a la zona a Tratar. 60 ml. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: Según necesidad.Cantidad a prescribir: 2fcos.35 mg Kg./ día en una sola dosis . o Presentación: Predninsona 5mg. Fco.Presentación: (clorhidrato) 12. evitando exposiciones prolongadas por los efectos Indeseables. .

en caso de existir compromiso sistémico (raro) o infecciones graves sobreagregadas. BID.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisión de los signos y síntomas. XVII. XII. BID.. cantidad 2 tubos Tacrolimus ungüento al 0. Atrofia o estrías por el uso crónico de esteroide fluorinados Absorción sistémica de esteroides en el caso de grandes áreas de aplicación o uso crónico XIII. Ciclofosfamida y Metotrexate en casos que no responden a ninguna de estas terapias están reservadas para uso del especialista como el inmunólogo o el dermatólogo.. o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base de 500 mg capsula. luego de manera mensual según evolución. XV. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos. cantidad 1-2 frascos.COMPLICACIONES: • • • • Infección por bacterias u hongos.03%. especialmente si hay sobreinfección evidente. Es el tratamiento ideal en la fase de aparición de las lesiones. Azatioprina. o Presentación: Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. Eczema herpético. Inmunomoduladores sistémicos como Ciclosporina.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: A la semana de iniciado el tratamiento. cantidad 2 tubos.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Las Complicaciones. • XIV.. disminuye el uso de esteroides y previene la aparición de brotes graves.. PRONOSTICO Alrededor del 90 % tienen resolución espontánea en la pubertad Factores de pronóstico desfavorable incluyen: Persistencia de la piel seca y pruriginosa en la vida adulta Dermatitis extensa en la niñez Historia familiar de dermatitis atópica Asma asociada Inicio temprano Sexo femenino .40 Los antibióticos activos frente a S. cantidad 1-2 frascos. Casos refractarios a todas las medidas usar inhibidores tópicos de calcineurina: Pimecrolimus crema al 1%. En este caso se usa dicloxacilina a dosis de 50 mg/k/día por 7 días. Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. en el eccema agudo y subagudo.

emolientes Corticosteroides tópicos Inhibidores de calcineurina Antihistamínicos Evaluación y tratamiento de: Infección en piel Alergia inhalante y alimentos Agentes disparadores inespecíficos Si Responde adecuadamente No No Reevaluar si es correcto el diagnóstico si Consultar con Especialista para Considerar otras Condiciones Seguimiento Consultar con Especialista Considerar otras alternativas: Esteroides sistémicos Hospitalización Fototerapia Inmunomoduladores : .ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO: Paciente con Dermatitis Atópica Evaluación Basada en Anamnesis y examen físico Si Si Dermatitis Atópica Severa ¿? no Considerar otro diagnóstico no Hidratación de la piel.41 XVIII..

Kliegman. The 5 Minutes Pediatric Consult.. 16. 4. 5. 1997. Francisco Javier Rodríguez Quiroz FECHA DE REVISION: 16 de Octubre 2007 XVIII. Richard A. Mortimer MJ: The prevalence of childhood atopic eczema in a general population.Polin. Ditmar. Donald Y. Leung.BIBLIOGRAFÍA 1. Fonseca E. J Am Acad Dermatol 1994 Jan.pdf 7. 1980. Adkis et al: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy. J Am Acad Dermatol 2003 Dec. 15 edicion. . Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2. Arch Dermatol 1999 Dec. Arbin. Williams H: Systematic review of treatments for atopic eczema. 105-128.Behrman. M. 17. C. M. 9. 19.Eichenfield LF.Ruiz.M. Paller AS.Baker. J Am Acad Dermatol 2004 Mar.61:969-987. Johns Hopkins Children´s Hospital.42 ELABORACION: Dr.Habif TP: Clinical Dermatology: Fourth Edition A Color Guide to Diagnosis and Therapy. A.M. McGrawHill-Interamericana. 14. Asthma and Immunology/ PRACTALL Consensus Report. Hay RJ: Predictors of atopic dermatitis severity over time. 135(12): 1522-5[Medline]. 4(37): 1-191[Medline].Disponible enhttp://www. 2000. Dermatitis atópica.Klein PA. 15.Hanifin JM. Ira. 90(1): 14967[Medline]. Bell. Eichenfield L: Efficacy and safety of tacrolimus ointment treatment for up to 4 years in patients with atopic dermatitis. (En línea) (28-09-06). Seed PT.Adkis. Protocolos diagnósticos y terapéuticas en dermatología pediátrica.A. Temas de Dermatología Pediátrica. L. Sponseller.Ann Allergy Asthma Immunol 2004 Sep. 50(3): 349-56[Medline].. . 11. 30(1): 35-9[Medline].. Rey.Kay J. 1996.Schwartz. R . 3.Simpson EL. Nicklas..Hoare C. 49(6): 1088-95[Medline]. W.aeped. México. Hanifin JM. Williams HC: Atopic dermatitis and the 'hygiene hypothesis': too clean to be true?.M. Edición. Tratado de Pediatria de Nelson. Health Technol Assess 2000.Ben-Gashir MA. Br J Dermatol 2005 Feb.P. Williams and Wilkins. 53(2 Suppl 2): S186-94[Medline]. Clark RA: An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Hospital Infantil de la Paz. 18. Hanifin JM: Atopic dermatitis. Secretos de la Pediatría. Med Clin North Am 2006 Jan. 6. .C.es/protocolos/dermatología/uno/dermatitis atopica. Luger TA: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. 12. 1991: 7784. Pascoe D.M. Disease management of atopic dermatitis : an updated practice parameters. 8.. 2004. Manual de Diagnostico y Terapéutica en Pediatría. Fraile G.. Manual de Pediatria. J Am Acad Dermatol 2005 Aug.Flohr C. 10. Gawkrodger DJ. McGraw-Hill-Interamericana1997. Et al: .Sauer GC: Manual of Skin Diseases. Li Wan Po A. R. Review article. 13.Allergy 2006. 152(2): 202-16[Medline].R.Zafranta.1997.

o Por alteraciones del páncreas exócrino o Secundaria a endocrinopatías. o Síndromes genéticos a veces asociados con diabetes. Factores inmunológicos: Se ha identificado una respuesta inmune contra uno o más antígenos de la célula beta: anticuerpos anti-islotes (ICA). VI. o Subtipo 1 A (autoinmune). anticuerpos anti-tirosina fosfatasa.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta de los islotes pancreáticos. • Diabetes gestacional. pero son necesarios más estudios) y otros factores como estrés.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Diabetes mellitus tipo 1.. Factores ambientales: Mecanismos virales. que conduce a carencia absoluta de insulina. V. dieta (introducción precoz de las proteínas de la leche de vaca en el lactante y la introducción precoz del gluten. . etc. hábitos sociales.DEFINICIÓN: La Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad crónica de base autoinmune. o Subtipo 1 B (idiopática).. anticuerpos anti-insulina (AAI). temperatura. o Secundaria a infecciones. o Inducida por drogas o agentes químicos. debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas. IV.. que asienta sobre un fondo de predisposición genética y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia. • Diabetes mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de diabetes o Con anomalías genéticas de la célula beta o Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina.. Anticuerpos antiGAD. expresan HLA DR3 y/o DR4. que se presenta en personas con susceptibilidad genética y que posiblemente esté desencadenada por mecanismos ambientales exógenos y/o endógenos no bien establecidos.43 DIABETES MELLITUS TIPO 1 II.CÓDIGO: E10 III. Factores genéticos: en más del 90% los pacientes con DM 1. La presencia de los antígenos DR3 y DR4 y la combinación heterocigota DR3-DR4 condiciona un riesgo relativo para la aparición de la enfermedad pero en los últimos años se ha demostrado que la susceptibilidad a la DM 1 se correlaciona mejor con el DQ que con el DR..OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad y de esta manera optimizar los recursos disponibles.

. debilidad.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La DM 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. Intoxicación por etanol 2. • Hemoglobina glucosilada. La polifagia suele faltar en los niños por la anorexia inducida por la cetosis. alteración del nivel de conciencia. aunque la incidencia y prevalencia de DM 1 es muy variable. • Cuerpos cetónicos en orina Valores normales • Glucemia plasmática en ayunas menor de 110 mg/dl. Intoxicación por paraldehido. • Sobrecarga Oral de Glucosa. La cetoacidosis es la forma de presentación en un 25 a 30% de los casos. • Gases arteriales o venosos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1..44 VII. . • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) menor de 140/dl. prurito vaginal por candidiasis en las niñas mayores y trastornos transitorios de visión. deshidratación. IX. Diabetes mellitus • Síntomas clásicos de diabetes junto con glucosa plasmática al azar mayor 200 mg/dl o • Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl o • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 200 mg/dl. XI.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LABORATORIO: • Glucemia plasmática.. Alteración de la glucemia en ayunas Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual 110 y menor 126 mg/dl. alteraciones en el comportamiento. VIII. polidipsia y pérdida de peso. Puede simular enfermedades como sépsis o abdomen agudo.MEDIDAS PREVENTIVAS: no procede con respecto a la prevención de la enfermedad. dolor abdominal. Se calcula una incidencia de 11/100000 niños menores de 15 años. nicturia. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias retrasan la aparición de las complicaciones tardías de la diabetes. Alteración de la tolerancia a la glucosa Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl. Otros síntomas son astenia.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Los síntomas más frecuentes son poliuria... Las manifestaciones clínicas son: vómitos. X. respiración de Kussmaul.

reduciendo la glucemia. complicaciones agudas y crónicas. 12.2.a INSULINOTERAPIA El éxito de la insulinoterapia está en relación con la educación diabetológica. Como norma general.a Educación diabetológica: Como parte fundamental del tratamiento del diabético. la educación diabetológica está dirigida a la adquisición de conocimientos.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 12.1. En la actualidad se considera que la del diabético debe ser una "dieta normal modificada" en la que. A corto plazo aumenta la sensibilidad a la insulina.MEDIDAS TERAPÉUTICAS 12. salvo azúcares refinados de absorción muy rápida. y a largo plazo mejora el perfil lipídico.a. técnicas y habilidades para potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 12. Objetivos § Suministrar las calorías y elementos nutritivos necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo. 12.. 12. La composición en cuanto a principios inmediatos y valor energético global es similar a la recomendable para cualquier individuo sano. Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de la incidencia de reingresos y días/año de hospitalización. no conviene realizar ejercicio cuando exista un nivel de glucemia mayor de 250 mg/dl o cetosis y es imprescindible un suplemento de hidratos de carbono si la cifra es inferior a 80 mg/dl.1. tiene una influencia positiva sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial y el sobrepeso y una repercusión psicológica positiva.b Alimentación La nutrición constituye junto con la administración de insulina y el ejercicio físico uno de los pilares del tratamiento de la diabetes. Ha de ser un proceso continuado.1. § Constituir un plan de alimentación flexible y aceptable para el niño y su familia. están permitidos prácticamente todos los alimentos.2. § Prevenir complicaciones.c Ejercicio El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el diabético bien insulinizado. 12. Intoxicación por isopropil alcohol XII. 1 Tipos de insulina . § Contribuir al mantenimiento de un control glucémico adecuado.45 3. controlándose su distribución en seis tomas al día. monitorización frecuente de la glucosa y seguimiento estrecho del paciente.

pico a las 6 horas y duración 12 horas. Insulina Lispro: (Humalog) Tiene un inicio de acción y desaparición del efecto más rápido que la insulina regular. principalmente en los niños pequeños.3 Dosis total de insulina: Una vez pasado el periodo de luna de miel. dependiendo entre otras cosas de las metas glucémicas que se persigan.a.a. Ø Para limitar el dolor conviene inyectar la insulina a temperatura ambiente asegurándose de que no haya burbujas y mantener relajada la musculatura local. 12. pico a los 1-3 horas y duración 6 horas.2. sin sacudirlo. Insulina de acción intermedia: Inicio de acción a las 2 horas.a.2. 12. Inicio de acción a los 10 minutos. Ø Bombas de infusión continua e inyectores sin aguja tipo jet.2. Ø Se recomienda rotar el sitio de inyección para prevenir fenómenos de lipoatrofia.a. extraer primero la Rápida. 12.180 en menores de 5 años).5 y 1 UI/Kg/día. • Técnica de inyección Ø Inspeccionar el aspecto del vial (solución transparente en Regular y Lispro y suspensión uniforme translúcida en la NPH) y hacerlo rodar entre las manos.2 Técnica de administración • Dispositivos Ø Jeringas: jeringas de insulina de 100 ó 50 ó 30 UI con aguja fija de 30 Gauge x 5/16 (8mm) Ø Aparato tipo pluma.5 Esquema de dosificación: Existen múltiples posibles pautas. lo que permite su administración poco antes o inmediatamente después de la ingesta y menor riesgo de hipoglucemia. Ø Introducir en el vial un volumen de aire igual al de insulina a administrar antes de extraerla. Insulina de acción corta (Regular. • Dos horas tras la ingesta: menor de 180 mg/dl. Ø Inyectar vía subcutánea introduciendo la aguja con inclinación de 45 grados (sólo la Regular y la Lispro permiten administración IV o IM en circunstancias especiales).46 • • • Análogos de la insulina de acción rápida. ejercicio. Rápida o Cristalina): Inicio de acción a los 30 minutos. masaje sobre la zona y profundidad de la inyección. Ø Factores que modifican la absorción sitio de inyección. pico a los 30 minutos y duración 3 horas. Las mezclas comerciales de NPH y Regular no se utilizan en Pediatría. 12. las necesidades diarias de insulina oscilan entre 0. Ø Para mezclas.4 Metas de control glucémico: • Glucemias prepandriales: 70-140 mg/dl (100. .2.

5 a 0. .2.. de las cuales el 70% es de NPH y el 30% de Rápida.47 12. antes de las comidas.b Glucemia mayor de 200 mg/dl • Con cetonuria negativa (0 +/++ de cuerpos cetónicos) No es una urgencia. Si es un paciente diabético conocido: se inyectará su dosis habitual de insulina NPH. alteración del comportamiento. mareo. Se estima una incidencia anual del 15-20 % de hipoglucemias severas con convulsiones o coma y con mucha frecuencia son nocturnas. calculándose los aportes de líquidos como si se tratase de una deshidratación de segundo grado. La insulinoterapia se realizará con insulina rápida cada 6 horas. o Manifestaciones clínicas: cefalea. o Presentación INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensión inyectable.75 UI/Kg/día. asociando insulina Rápida (una unidad por cada 50 que pase de 150 mg/dl). lo mejor es aplicar insulina rápida subcutánea a 0. 10 ml. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. • Hipoglucemias: Glucemia inferior a 60 mg/dl. asociada o no a su insulina intermedia habitual. o Cantidad a prescribir: variable según requerimiento.10 ml. § Si el bicarbonato está disminuido. sudoración. y si no se espera a que lo sea.25 UI/Kg/dosis. convulsiones y coma. Si es diabético conocido: se aplican suplementos de insulina rápida. § Si no tolera la vía oral se instaura fluidoterapia intravenosa. repartidas en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena. palidez. temblor.COMPLICACIONES AGUDAS • Fenómeno de Somogyi. o Cantidad a prescribir. Las necesidades de insulina suelen ser de 0. v Si el bicarbonato es menor de 10: cetoacidosis diabética ingreso a UCIP. ligada al tratamiento. según requierimiento • Con cetonuria positiva (más de ++) Hacer pH y gases venosos. sensación de hambre. cada 6 horas. • Fenómeno del alba. • Hiperglucemias. modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. Hacer controles de glucemia capilar antes de cada comida. se suprimen los alimentos libres (proteínas y grasas) y se indica reposo. pero es mayor de 10 y tolera bien la vía oral. XIII. o Presentación : INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular ) 100 U/ml solucion inyectable Fco. Si es hora apropiada de aplicar insulina (antes de desayuno o antes de cena) se aplica. Fco. • Infecciones intercurrentes. Es una complicación muy frecuente.

pH menor de 7.1. hiperglucemia mayor de 600 mg/dl.48 o Tratamiento: Sin alteración del nivel de conciencia: suprimir actividad física y aportar azúcares de absorción rápida (azúcar). • • • CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Neuropatía XIV. Permite conocer la situación metabólica del paciente y realizar las modificaciones oportunas de insulina.. ionograma. Puede ser la forma de debút de la diabetes en un 10 a 30 % o aparecer en un diabético previamente diagnosticado por fallo en la dosis de insulina. la rehidratación. . alteración electrolítica grave con cambios electrocardiográficos. Tratamiento: El tratamiento óptimo de los niños con CAD debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION • Paciente diabético nuevo con o sin cetoacidosis. tensión arterial. incluyendo los siguientes casos: shock. puede repetirse a los 10-15 minutos si persisten los síntomas. • Paciente diabético con intolerancia a la vía oral.3. complicación impredecible y casi siempre mortal. hiperosmolaridad mayor de 320 mOsm/L.5 mg si pesa menos de 20 Kg y 1 mg si pesa más. palpación tiroidea e inspección de los sitios de inyección. función renal. vómitos persistentes. XV. infecciones. • Paciente diabético conocido con alguna decompensación metabólica aguda (hipoglucemia severa. cetonuria y deshidratación de moderada a grave. Se deberán realizar todos los controles necesarios para tener un control metabólico óptimo. evaluación de la movilidad articular. cirugía o ejercicio sostenido agotador. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. Con obnubilación: GLUCAGÓN S. Es fundamental evitar una corrección demasiado rápida de la deshidratación. hiperventilación.C. Al ingreso se realizará hemograma. depresión del nivel de conciencia. cetoacidosis). dieta y/o ejercicio. gasometría y determinación de cetonuria.. bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L.M. • Glucemia capilar: Se realiza con tiras reactivas y aparatos reflectantes. o I. transgresiones dietéticas o situaciones de estrés. Si se sospecha un proceso infeccioso se realiza estudio microbiológico y radiológico. • Cetoacidosis (CAD): Hiperglucemia mayor de 300 g/dl. glucemia venosa y capilar. edad menor de 5 años e imposibilidad de monitorización. osmolaridad plasmática. pH menor 7. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. de la glucemia y la acidosis para prevenir el desarrollo del edema cerebral.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se recomienda hacer controles clínicos periódicos que incluyan antropometría. 0.

También debe determinarse la glucemia si hay síntomas de hipoglucemia.. Cumplimiento del protocolo XVIII. o Lipidograma.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Hemoglobina glucosilada (HbA1.. Nos da la idea del control metabólico en los últimos tres meses.c): se debe realizar cada tres meses. Cada año (o antes si se encuentra alguna alteración) se realizan las siguientes exploraciones complementarias: o Hemograma.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. a media noche y en la madrugada.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. Posteriormente se recomienda determinar diariamente la glucemia en ayunas.. Cetonuria: Debe determinarse cuando la glucemia capilar sea mayor de 250 mg/dl y especialmente en caso de enfermedad intercurrente y descompensación.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Endocrinóloga Pediatra.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético nuevo: cuando él/ella y sus padres hallan terminado el plan de educación diabetológica y se encuentre metabólicamente compensado. o Fondo de ojo. La presencia de cetonuria e hiperglucemia exige aumento de la dosis y frecuencia de administración de insulina regular. .49 • • • • Inicialmente tras el diagnóstico se realizaran controles antes de cada comida. o Anticuerpos antitiroideos. o Función tiroidea (TSH y FT4). Endocrinóloga Pediatra. antes del almuerzo y antes de la cena y hacer un perfil completo una o dos veces por semana (antes y dos horas después de las comidas principales y por la madrugada). o Rx de muñeca izquierda (edad ósea). En paciente diabético conocido cuando se halla resuelto la causa del ingreso y se encuentre metabólicamente compensado.. XVI.. XVII. Fructosamina: se correlaciona con los niveles medios de glucemia en las 2-3 últimas semanas. Seguimiento del paciente 3. La cetonuria con normoglucemia es sugestiva de hipoglucemia previa. bioquímica y examen general de orina. o Microalbuminuria. XIX.

Diabetes Care 2006. Madrid: DOYMA: 2000. Gracia R.-BIBLIOGRAFIA 1. Rodríguez Rigual M. Rodríguez F (eds). Muñoz MT.. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. 367: 847-58. Carrascosa A. 2a ed. 55: 65-85. Zafra MA.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES . American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Clasification of Diabetes mellitus. Carrascosa A. Diabetes mellitus. Rodríguez F (eds). Diabetes mellitus (I). Pombo Arias M. Gracia R. Argente J. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Educación diabetológica. Type 1 diabetes. 3ª ed. Lancet 2006. 4. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 3. 7. Estudio General. 29 (Suppl. Diabetes Research and Clinical Practice 2002. Madrid: Díaz de Santos: 1997. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. López García MJ. 1): S43-S48. Madrid: DOYMA: 2000. Martín Carballo G. 2. Torres ML. Argente J. P618-627. Daneman D. 6.50 XXI. et al. 2ª ed. Garcia ML. Rodríguez F.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES XXII. P 1203-1236. Barrios R. Argente J. XXIII. Oyarzábal Irigoyen M. P 1237-1266. P1113-1122. Diabetes mellitus (II).. Tratamiento. 2a ed. Díaz Lázaro J. Madrid: Publi Res: 1996. 5. Calvo C. The Committee of the Japan Diabetes Society on the diagnostic criteria of diabetes mellitus: Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus.

MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.1 Patogenia Desconocida.3 III. Existen datos a favor de una etiología infecciosa.51 I. Se cree que un agente no precisado. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Desconocida. IV. V. el pico de incidencia es en niños de 18-24 meses.1-2% Aproximadamente 20-25% de los pacientes desarrollan alteraciones a nivel cardiaco. 5. por ahora. La mortalidad reportada es de 0. Aproximadamente 90-95% de los casos ocurren en pacientes menores de 10 años. CLASIFICACION: En la Enfermedad de Kawasaki(EK) se pueden establecer 3 fases o estadios: • • • Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia. aunque por ahora no se ha aislado el agente causal. con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores 5 años).1 Prevención primaria: No existen medidas conocidas para la prevención primaria de este trastorno. SITUACION EPIDEMIOLOGICA En Japon se reportan entre 5000-6000 casos anualmente.2 Prevención secundaria Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto VIII. Se considera que la enfermedad de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes. • • • • VII. VI. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DE KAWASAKI II. DEFINICIÓN: Enfermedad multisistémica. CÓDIGO: M30. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre de más de 5 días de evolución asociada a: Ø Etapa aguda (del 1-11 día) . origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos. 7.

y descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y pequeñas láminas. Ø Exantema polimorfo (de predominio en tronco). nosupurativo nódulo cervical de 1. Infarto agudo del miocardio. Descamación acral Formación de Aneurismas. piuria estéril. hepatitis. aumento de las transaminasas. Disminución de la temperatura Trombocitosis. Las complicaciones que se pueden encontrar en esta etapa son las siguientes: hídrops de la vesícula biliar. meningitis aséptica. . Insuficiencia mitral.52 • • • • • • • • • • • Irritabilidad Conjuntivitis bilateral no exudativa (90%) Uveitis anterior (70%) Eritema perianal (70%) Exantema polimorfo. artritis. anorexia e inyección conjuntival. generalmente única. Artritis tardía. neumonitis. En esta etapa se pueden encontrar complicaciones como: artralgias. o bien 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional. Ø Al menos 1 de los siguientes cambios bucales : fisura y formación de costras en labios. Criterios para el diagnostico: Ø Inyección conjuntival bilateral. METODOS DIAGNOSTICOS: Se basa en criterios clínicos. edema con induración en manos y pies. Eritema difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada".5 cm. no exudativa. • Posible insuficiencia mitral. Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referidos a continuación . Ø Etapa de convalecencia(>30 días): • Expansión del aneurisma. IX. Ø Etapa subaguda(11-30 días): • • • • • • Persiste la irritabilidad. Disfunción Hepática y Gastrointestinal Miocarditis y Pericarditis Linfadenopatia (75%). Eritema acral y edema que impide la deambulacion Lengua aframbuesada y fisuras en labios. otitis.o combinación de estas lesiones mucosas Ø Al menos 1 de los siguientes cambios en extremidades :Eritema en palmas y plantas.

53 Ø Linfadenopatia (75%). y S. 9. nosupurativo nódulo cervical de 1. IMÁGENES: • • Radiografía : ante la sospecha de neumonitis y previo a la realización del estudio cardiológico. del shock tóxico • Enfermedades de la colágena.000 en el 15% de los casos. El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4 semanas X. 9. USG: en el caso de que se quiera confirmar hidrops de vesícula biliar. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Escarlatina: • S. de Lyell • S. de Stevens-Johnson.1 LABORATORIO CLINICO.000 en el 50% de los casos y>30. aumento de SGOT. SGPT.2 ELECTROCARDIOGRAMA • Pueden encontrarse datos que sugieran Infarto Agudo de miocardio o miocarditis 9. generalmente única. No hay un dato biológico patognomónicode EK. • • • • • • • • Hemograma: durante la fase aguda se encuentra leucocitosis>20. o para diferenciar entre hidrocele y epididimitis.5cm. Las plaquetas son normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2 millones/ mm3 VSG: acelerada frecuentemente >100 mm (1ª hora) Proteína C reactiva: positiva Química sanguínea: Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina.2. General de orina: piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria LCR: Pleocitosis moderada. cultivos negativos Posibles signos de anemia hemolítica En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina) debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK 5. fosfatasa alcalina y bilirrubina. • Reacciones medicamentosas • Enfermedad del suero . • Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos.3 ECOCARDIOGRAMA.

o Presentación: Acido Acetilsalicilico 75 mg tableta. 5ml. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Sin embargo en pacientes que no responden bien a la IGIV se ha propuesto la administración de bolus de metilprednisolona a altas dosis 30 mg/kg por vía i. Seguidamente se pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de plaquetas se normalice. durante 2-3 horas.100ml. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg. 50ml. Otras infecciones: rickettsiosis. . o Presentación: Inmunoglobulina Humana Normal (Gamma-Globulina)2. • Si hay anomalías de las arterias coronaria. durante 2 semanas o hasta 48 horas después que el paciente quede afebril. lentamente (duración de la infusión: 10 horas).5 g solución inyectable iv fco. • • . Los pacientes que no mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • • • Hospitalizar al paciente.( uso poco frecuente).inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina)5 g solución inyectable iv fco. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. Dipiridamol tableta de 50 mg. Monitoreo cardiovascular estrecho. a la Aspirina se añadirá Dipiridamol a 3-5mg/kg/día por su efecto vasodilatador . en dosis única.54 • XI. No obstante esta alternativa no debe considerarse definitiva y serán necesarios ulteriores estudios para confirmar la indicación de los esteroides en los casos de EK resistentes a la IGIV. Acido Acetilsalicilico 325 mg.. leptospirosis. 11. Interconsultas con cardiología. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Aspirina. Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución del aneurisma coronario. Polvo para inyección Fco. Dermatología e infectologia. La IGIV es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad.v. o Presentación : Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. INMUNOGLOBULINA HUMANA NORMAL (GAMMA-GLOBULINA). Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El objetivo del tratamiento es prevenir la enfermedad arterial coronaria y disminuir los síntomas para lo cual se realizara lo siguiente: 11. o Presentacion: Dipiridamol tableta de 25 mg. Inmunologia.

Repetir el Ecocardiograma a las 6 semanas después del desaparecimiento de la fiebre si es normal suspender la aspirina. XIV.55 o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. De haber anormalidades se realizaran ecocardiograma hasta la resolución. • • • • • ORIENTACIÓN POST-CLÍNICA Causa desconocida No es contagiosa No hay ninguna prueba de laboratorio que sea específica de la EK El mayor riesgo de la EK es que puede producir complicaciones cardiovasculares graves Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto . Reposo en cama durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad ó 72 horas después de ceder la fiebre por el riesgo de infarto de miocardio en la fase aguda. polvo para inyección Fco. COMPLICACIONES POSIBLES Además de las ya descritas en el apartado de síntomas y signos cardinales podemos encontrar las siguientes: • • • • • Necrosis Diarrea Eritema e induración en el sitio de inoculación de la BCG. o Cantidad a prescribir: según nesecidad. • XII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de la Enfermedad de Kawasaki. • • • SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Reevaluar al paciente 1 semana después de proporcionársele el alta mediaca en el hospital. Valvulitis usualmente mitral. XIII.10ml. Isquemia y Necrosis intestinal. XV.

PROSTACICLINA) CONVALECENCIA NORM AL REPETIR ECOCARDIOGR AMA MENSU ALMENTE DURANTE 6 MESES HASTA LA RESOLUCIÓN SUS PEN DER ASPIRINA CONSIDERAR ANGIOGR AFIA Y CON TINUAR CON ASP IRINA A DOSIS BAJAS . de KAWASAKI POSIBLE E. BAJAR DOSIS ASPIRINA 3-5 mg/kg/dïa REPETIR ECOCARDIOGR AMA SEM ANALMENTE HASTA FASE CONVALEC ENCIA ANEURISMAS GIGANTES REPETIR ECO CARDIOGRAMA A LAS 6 SEM ANAS CON SIDERAR AÑAD IR AGENTES ANTIPLAQUETARIOS (DIPIRIDAM OL. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: DESCARTAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA. de KAWASAKI IG I. RICKETTSIOSIS NO E.56 XVI. 2 g/kg (dosis única) ASPIRINA 80 – 100 mg/kg/dïa (2 semanas) ECOCARDIOGR AMA NORM AL ANORM AL DESAP ARICIÓN FIEBRE.V. ESTAFILOCÓC ICA SARAMPIÓN . STEVENS-JOHNSON.

1. En: Pediatric therapy. Madrid. Villanueva J. Kawasaki Disease. Newburger JW. 7. Gellis and Kagans’s. En: Manual Práctico de Reumatología Pediátrica. Hirsch R. Sundel RP. Río de Janeiro. 1995 Wrigth DA. Ed. Ed. Newburger JW. 2006 . Silverberg N. 9. Exantemas víricos en la infancia. 42: 1205-1222. BIBLIOGRAFIA: Delgado A. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cyclosporin a therapy. Emedicine. 1999. Philadelphia. Enfermedad de Kawasaki. December 12. Baker A et al. Wellcome.57 XII. J Pediatr 1996. Kawasaki syndrome. 3. Ed Menarini. Nadel S. WB Saunders Company 1996. Ped Clin North Amer 1995. Kawasaki disease. Fundación Delgado A. De Inocencio J. Vol 7. Barcelona. Kawasaki disease: unusual clinical manifestations symposium. Garate J. Scheinfeld N. Current Opinion in Pediatrics 1993. En: Pediatría Clínica. Bilbao. 11. 128: 146-149. Kim J. 5. Levin M. Treatment of inmune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids. Pediatr Infect Dis J 2001. Sharkey A. 8. 20th International Congress of Pediatrics. Kawasaki disease. 5: 29-34. 15th Ed. September 1992. 20: 635-637 Shulman ST. 1996. 6. 2. et al. Delgado A. 10. Enfermedad de Kawasaki. Raman V. Aristegui J. UPV. González Pascual E. 4.

Streptococo pneumoniae. exudado. VII.2 Factores relacionados: • Hacinamiento • Contacto directo con pacientes infectados. Con menor frecuencia Arcanobacterium hemoliticum. CUSAS Y FACTRORES REALACIONADOS: 6. Haemophilus influenzae. J03. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Educación sobre las formas de transmisión • Evitar que las personas con lesiones infecciosas de la piel manipulen alimentos. VI.58 I. Clamydia pneumoniae. de los cuales 25-50% se les confirma la infección por EBHGA En pacientes entre 5 y 15 años existe mayor probabilidad de que el agente etiológico sea el SBHGA. V. III. ulceras o vesiculas. Tanto el Rinovirus como el Coronavirus causan faringitis Aguda con menor frecuencia (Son causa mas frecuente de resfrió común). Móraxela catarralis. • Bacteriana: el Estreptococo B hemolítico del grupo A (EBHGA) es el agente bacteriano mas comúnmente asociado a esta patología. • No causan la enfermedad: Clamydia trachomatis. 6. edema.1 Causas: • Viral: causa mas frecuente en menores de 2 años. diferenciar las causas virales de las bacterianas es de suma importancia para evitar el uso inadecuado de antibióticos. CODIGO N0: J02. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • En EUA aproximadamente 10% de los niños evaluados por algun medico cada año tienen Faringitis. • Son causas inusuales: Neisseria gonorrea y Neiseria meningitidis. . Staphyloccoccus aureus. siendo el Adenovirus el más común. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según características clínicas la Faringoamigdalitis se puede clasificar en: • Exudativa • Ulcerativa • Membranosa o seudomembranosa. OBJETIVO: La amigdalitis aguda es una de las causas mas frecuentes de consulta a nivel primario. Streptococcus grupo C. Micoplasma pneumoniae. En niños por debajo de de 2 años el agente etiológico mas frecuente es el Adenovirus VIII. II. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FARINGITIS AGUDA. IV. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras de la faringe con eritema.

conjuntivitis. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Etiologia viral: • Coriza. Higiene adecuada. IX. • Adenopatia cervical • Náuseas • En lactantes La infección se manifiesta por nasofaringitis con secreción nasal mucopurulenta febrícula adenomegalia y excoriaciones nasales.59 • • • Aislamiento en casa por 24 horas después del tratamiento antibiótico a los casos catalogados como de etiología estreptocócica. • ASO: 2 semanas después del diagnostico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Herpangina • Difteria faringea. XI. petequias en paladar blando. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12. • Exudado amigdalino ( asociado com Adenovirus) Etiologia bacteriana: • Inicio súbito • Fiebre • Odinofagia • Cefalalgia • Faringe enrojecida y edematosa • En un 50-90% se observa exudado blanco-amarillento. tos. • Hiperemia orofaríngea • Lesiones ulcerativas. • Angina de vincent • Mononucleosis infecciosa • Fiebre faringoconjuntival XII. fiebre. METODOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis y examen físico.1 NO FARMACOLOGICAS: • Educación en salud • Higiene personal • Reposo relativo .1 LABORATORIO CLÍNICO: Ante la sospecha de etiología bacteriana se realizara lo siguiente: • Hemograma completo con el fin de orientar etiología. X. 10. • Cultivo de hisopado faringeo: al realizar el diagnostico. Promoción y educación en salud.

• Asimetría amigdalina. • • • 12. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Pacientes alérgicos a penicilina indicar Eritromicina dosis de 50 mg/kg/día vía oral dividido en 4 tomas durante 7-10 días. Tableta. 12.2 FARMACOLOGICAS: Ø En caso de sospechar etiología viral: se utilizara o Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. Una alternativa es la penicilina oral (fuera del cuadro básico).3 INDICACIONES QUIRURGICAS: • Aquellos casos documentados con el siguiente numero de episodios por EBHGA: o 7 episodios en 1 año. i.000 U.60 • Líquidos orales abundantes. Fco 100-120 ml o Cantidad a prescribir: la necesaria para cumplir tratamiento. o 3 episodios/año por 3 años • Absceso Periamigdalino • Hiperplasia/Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea superior. • Amigdalitis hemorrágica. Fco 90-120 ml (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg/5ml. o Presentación: Penicilina G benzatinica.suspension oral Fco.m < 27kg.1. 60 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. 12.000 UI polvo para inyección Fco.4 INDICACIONES DIETETICAS: • La dieta usual .000 U. (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg cápsula o tableta (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml.m >27kg. durante 48-72 horas(máxima dosis 400mg/24 horas) o Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. Jarabe Fco.I. 1200. i. Ø Si se sospecha etiología bacteriana • Acetaminofen (ver dosis y presentaciones ya descritas) y/o Ibuprofeno dosis de 6-10 /mg/kg/cada 6 horas.I. 200. o 5 episodios/año por 2 años. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. • Presencia de cálculos en amígdalas. o Presentación: Eritromicina (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o tableta .

para documentar si los procesos son originados por EBHGA. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: El desarrollo de complicaciones como absceso periamigdalino y/o de cuello. XV. XIV. de ser así se remitirán a II nivel para manejo quirúrgico. XVI. REPONSABLES DE LA ELABORACION DE LA GUIA CLINICA: • Dr Javier Duron Otorrinolaringólogo Pediatra. hipertrofia del ventrículo derecho. Hipertensión pulmonar. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se realizara a nivel I.61 XII. • Pacientes postoperados de Amigdalectomia. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Erradicación del SBHGA. El desarrollo de abscesoperiamigdalino y de cuello o Fiebre reumática/Glomerulonefritis. XIII. En caso de Hipertrofia/Hiperplasia amigdalina: Cor pulmonar. alteraciones del crecimiento en el macizo facial. COMPLICACIONES POSIBLES: • • En caso de infecciones frecuentes por SBHGA. FECHA DE REVISION: Octubre 2007 .

los síntomas de FAA. son autolimitados y al llegar el resultado el paciente está asintomático. exudado blanco-amarillento. que iría dirigido a evitar complicaciones y conseguir la erradicación bacteriológica. SUSPENDER A N T IB IÓ T IC O 3 SI CEF ES P O S IT IV O . En estos casos también debe completarse el tratamiento antibiótico. petequias en paladar blando. ausencia de síntomas catarrales. odinofagia. fiebre >38. (2) En numerosas ocasiones. adenopatías. (3) Se iniciara el tratamiento antibiótico ya establecido Penicilina benzatinica o Ertromicina en caso de alergia a la penicilina. incluso los de etiología bacteriana. . faringe enrojecida y edematosa. Adenopatía cervical.62 VIII. exantema y exudado amigdalar. ALGORITMO DIAGNOSTICO: S IG N O S C L IN IC O S D E F A A C U L T IV O D E E X U D A D O F A R IN G E O (C E F ) 1 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A Y A F E C T A C IÓ N G E N E R A L 2 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A S IN A F E C T A C IÓ N G E N E R A L S O S P E C H A V IR IC A IN IC IA R A N T IB IÓ T IC O H A S T A R E S U L T A D O D E (C E F ) P E N IC IL IN A B E N Z A T IN IC A O E R IT R O M IC IN A E N C A S O D E A L E R G IA ESPER AR R ESU LTAD O C EF 4 SI EL R ESU LTAD O DE CEF ES N E G A T IV O .5ºC. IN IC IA R A N T IB IO T IC O SI CEF ES N E G A T IV O N O P R E C IS A 1) Signos clínicos que sugieren infección por EBHGA: edad >2 años.

Philadelphia 1999. “Adenotonsillar Disease in Children”. Chapter 2. “Amigdalectomia y adenoidectomia” Pediatrics in Review 2005.26(6) 199203.020) 2005. Lippincot-Raven Publishers. Evidence Based Medicine Guidelines 00007 (038. Suonppaa J. Simon H “Fharyngitis”. 2. USA. Makela M. BIBLIOGRAFIA 1. Practical Pediatric Otolaryngology. Inc. 3. All Rights Reserved. Cotton RT. Gigante J. Emediine. jan 2. 2007 . 2006 by John Wiley & Sons. Myer C M.63 (4) Se suspenderá el tratamiento en el caso de que se haya indicado Eritromicina o penicilina ora (fuera del cuadro básico). XVII. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. fom WEB MD. pag 15-48. Sore throat and tonsillitis . 4.

piel. Eritema marginado. curando sin secuelas. En el 10% de casos. Presente en el 75% de los casos Carditis. Afecta a niñas adolescentes. laterocervicales disfagia. 2-3 semanas antes. dolor abdominal y. petequias en paladar adenopatías submaxilares o. pero tiene una base inmunológica. exantema escarlatiniforme. cardiomegalia insuficiencia cardíaca congestiva. apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad Criterios mayores Artritis: Es poliarticular. leucocitosis. Nódulos subcutáneos. Poco frecuente(1-7% de casos). fiebre alta o moderada. caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones. por una faringoamigdalitis estreptocócica. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular . Se considera una manifestación tardía. Patogenia No está suficientemente aclarada. a veces es anular.64 Fiebre Reumática Código: I00 Concepto La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica. Corea de Sydenham. corazón y sistema nervioso Etiología Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A . Es rosado. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos. 2% de los casos. Historia previa de FR Reactantes de fase aguda. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición. indoloros. Puede verse en el 40-50% de casos. Criterios menores Síndrome febril: Alto o moderado. alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas Alteraciones ECG. con enrojecimiento amigdalar. aguda y migratoria. a veces. fugaz y no es pruriginoso. sistema nervioso y articulaciones Clínica El cuadro clínico clásico va precedido. iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón. VSG y PCR elevadas. de 10-15 días de duración Artralgias. Son duros. tejido celular subcutáneo. pericarditis. con exudado o no.

junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente.000 U i. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo. las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki Síndromes coreicos de causa no reumática. hacen muy probable el diagnóstico Diagnóstico diferencial Artritis crónica juvenil. 10 días (>30 kg) 40 -50mg/kg/día. 10 días (<30 kg) 250 mg/12 h. (>30 kg) 125 mg/12 h. Tratamiento antiinflamatorio Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem.65 Signos de infección estreptocócica Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. oral. Importancia médico social Puede tener una intensidad y evolución distintas La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse Altos costosI . el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 200 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos Diagnóstico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico.m. oral. (<30 kg) 1.000 U i. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. miocarditis. Tratamiento Reposo en cama. .) después rebajar a 60-70 mg/kg/día (4-6 sem). Borreliosis de Lyme. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente. Sarcoidosis Enfermedad del suero Endocarditis.200. si hay carditis . Fármacos Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos a penicilina) Dosis Erradicación 600. Criterios de Jon Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. Debe orientarse a eliminar el germen. Otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular. 10 días TABLA II.m. oral.

Profilaxis Prevención primaria. Precisa de un programa continuado de profilaxis Prevención terciaria.000 U. Oral Oral Oral Oral Duración: Sin carditis. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento.) . Con carditis. . continuar con salicilatos a 60-70 mg/kg/día (4-8 sem. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Prevención secundaria. 5 años desde el último brote o hasta los 20 años.) Al reducir la dosis. toda la vida Controles Médicos Cada mes durante 6 meses.5 g/24 horas (<30 kg) 1 g/24 horas (>30 kg) Vía i. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis secundaria en la fiebre reumática T Fármaco Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos) Sulfadiacina Dosis-intervalo 1.m. Francisco Rodriguez Quiroz Fecha de Revisión: 16 octubre 2007. después cada tres meses Nivel de atención al ser referido Nivel III en caso de hospitalización y nivel II para seguimiento Especialidad: Cardiología Elaborado por: Dr..200. pericarditis o insuficiencia cardíaca Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem.66 Carditis moderada o grave con cardiomegalia. 3 semanas 250 mg/12 horas 250 mg/12 horas 0.

Ayoub EM. 513-20 . The Special Writing Group. 3.67 Bibliografía 1. Petty RE. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. 289-304 6. 1999. Profilaxis secundaria en la FR . Jones Criteria. Fiebre Reumática. Circulation 1993. 2:3344. 62-86. 87: 302-7. Textbook of Pediatric Rheumatology. Lázaro R. 5. Cap IX Fiebre Reumática y Artritis postestreptocócica. Jama 1992. Third de 1995. Bierman FZ y cols. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. Pediatría Integral 1996. En: Grandes síndromes en Pediatría. Baño A. Delgado A. Sáenz de Urturi A. Cassidy JT. 2. Ros Viladoms JB. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria1992 update. 268: 2069-78. 4. Bilbao 1997. González Pascual E. TABLA IV. Colagenosis (1). update 1992. Dajani AS. Fiebre Reumática.

El acido gástrico con un Ph de 1. MEDIDAS PREVENTIVAS § La principal medida para disminuir la incidencia es la institución de medidas de salud pública que garanticen la seguridad del agua de beber y la adecuada disposición de excretas. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § § § § § VI. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo de la fiebre tifoidea para evitar los portadores crónicos. de bomba de protones o que padecen aclorhidria pueden desarrollar enfermedad clínica con pocos bacilos. sistémica. Más o menos el 10% de los pacientes no tratados expulsan los bacilos en la heces durante 3 meses después del inicio de los síntomas y de 2 a 5% serán portadores permanentes. La infección típica proviene de ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por los portadores crónicos. Agente Etiológico: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi La bacteria se multiplica dentro de las células fagocíticas mononucleares del bazo. IV. Los niños en edades entre 1-5 años son el grupo de mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por el desvanecimiento de los anticuerpos pasivos maternos y la falta de inmunidad adquirida. anorexia.68 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FIEBRE TIFOIDEA II. CODIGO A01. es transmitida por la ingestión de agua y alimentos contaminados. Globalmente ocurren 22 millones de casos y 200. nódulos linfáticos y placas de peyer.0 III. . La tasa de mortalidad puede reducirse a casi cero con el tratamiento oportuno con antibióticos. V. No existe predilección de raza o sexo. VII. sin embargo en las personas tomando antiácidos o antagonistas H2. mal estado general. hígado.000 muertes relacionadas. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Enfermedad bacteriana. diarreas. manifestaciones gastroentéricas como vómitos. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA § § § § § Esta enfermedad ocurre a nivel mundial pero es más común en los países subdesarrollados donde las condiciones de salud son pobres. aguda caracterizada por fiebre continua.5 o menos mata a la mayoría de los bacilos.

con un mes de espacio entre cada uno. después de 1 mes de la resolución de la enfermedad para identificar los portadores crónicos. orina. Hemograma (anemia. b. Puede haber convulsiones y signos meníngeos Puede haber disfunción cerebral y embotamiento mental Puede haber ulceración de las placas de Peyer y producir hemorragia o perforación intestinal en 1% de los casos Fiebre prolongada. Cefalea intensa Anorexia. 3. c. intensa y continua. diaforesis. La prueba de Widal fue la prueba serológica estándar para el diagnostico por décadas.69 § § Adecuada preparación de los alimentos. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES § § § § § § § § § § Periodo de incubación entre 7-14 días usualmente. Existe una vacuna que solo es recomendada a los visitantes de países desarrollados cuando viajan a áreas endémicas. b. 4. 1. Dan el diagnostico definitivo de fiebre tifoidea aislando el microorganismo de sangre. El cultivo de medula ósea es el más sensible para Dx sin embargo es mas invasivo así que deberá tratar de obtenerse resultados positivos con cultivos seriados de sangre o heces. 2. § PRUEBAS DE IMAGEN 1. trombocitopenia ligera y relativa linfopenia) Transaminasas y bilirrubina (elevadas al doble) Test serológicos específicos: a. Bradicardia Hepatomegalia y esplenomegalia Palidez muco cutánea IX. Thypi. vomito o medula ósea. ahora esta cayendo en desuso por su alto porcentaje de falsos negativos y que es altamente inespecífico especialmente en áreas endémicas. Deben realizarse 3 cultivos de heces. VIII. tos seca. Mide los anticuerpos aglutinantes contra los antigenos H y O de la S. Cultivos: a. Los Rayos X de abdomen pueden ser útiles si se sospecha perforación intestinal. ELISA para IgM e IgG contra los anticuerpos del polisacarido de S Thypi 5. escalofríos. heces. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS § PRUEBAS LABORATORIALES Pruebas de serología y los cultivos son la clave del diagnostico. .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § § § § § § Absceso Abdominal Abscesos Hepáticos Amebianos Brucelosis Dengue Influenza Malaria Toxoplasmosis Tuberculosis Tularemia Typhus XI. Aislamiento del paciente hospitalizado. y esperar los resultados de los cultivos y antibiogramas. § . La elección del antibiótico para iniciar tratamiento esta influenciada por los resultados de resistencia antibiótica de cada región. via oral en 3 dosis diarias por 14 dias. Las condiciones del paciente (severidad de la enfermedad. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS § § § § § Control térmico por medios físicos Si hay deshidratación por síndrome gastroentérico tratar el déficit de hidratación con soluciones parenterales. Si no hay deshidratación dar dieta liquida y blanda sin residuos. tolerancia de la vía oral) también influyen en el tratamiento a adoptar. Otra razonable alternativa es: TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL • Dosis: 15-20 mg/kg/dia/8 hr en base al Trimetropin vía oral por 14 días.70 § PRUEBAS DE PATOLOGIA 1. MEDIDAS FARMACOLOGICAS § § § § § La terapia antibiótica debe de empezarse empíricamente al sospecharse fiebre tifoidea. Reporte a las autoridades de Salud Publica. X. El método mas sensible para aislar S thypi es la biopsia de medula ósea sin embargo solo se usa si hay una alta sospecha y no se ha podido identificar con otros cultivos. • Presentacion: AMOXICILINA ( anhidra ) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. Se debe iniciar si el paciente no esta gravemente enfermo y tolera la vía oral con: AMOXICILINA • Dosis: 100 mg/kg dia.

En muy raros casos esta indicada la colecistectomia para eliminar los portadores crónicos en los cuales la antibiótico terapia no da resultado producto de la supervivencia de la bacteria dentro de cálculos biliares. MEDIDAS QUIRURGICAS § § La cirugía esta indicada en los casos de perforación intestinal. colecistitis. reduce la mortalidad sin aumentar los relapsos. • Presentación: CLORANFENICOL (como succinato sódico) Base 1 g. § Una razonable alternativa es la Ceftriaxone. solución inyectable Amp. CEFTRIAXONE • Dosis: 50-75 mg/kg/dia IV/IM dividido cada 12h. coma.71 • Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 40+200 mg/5 ml. La pronta administración de Dexametasona en altas dosis en los pacientes con estupor. COMPLICACIONES POSIBLES § § § § Intestinales: Hemorragia y perforaciones Hepatitis. XII. no exceder 2 g/dia • Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp. 2 ml. 100 mg/Kg / día por vía IV cada 6 horas por lo menos por 14 días. suspensión oral Fco 100-120 ml. los estados de portador crónico o las complicaciones. que no toleran la vía oral conviene la administración parenteral de: § CLORANFENICOL • Históricamente ha sido la primera elección aunque ha perdido terreno en los últimos años con la aparición de sepas resistentes y por su riesgo de anemia aplásica) • Dosis 75 a. Tratamiento de los portadores crónicos • Deberá darse largos cursos de tratamiento con Amoxicilina o Trimetropin Sulfametoxazol. polvo para inyección. • Presentación: DEXAMETASONA (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. delirium. En los pacientes severamente enfermos. colangitis Miocarditis tóxica Convulsiones . § DEXAMETAZONA • Dosis: 3 mg/kg dosis inicial seguido por 8 dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas. Ø Máxima dosis 16 mg/en 24 horas.

E: Typhoid Fever. Parry CM. N Engl J Med 2002 Nov 28. Ackers ML. Después mensual con Coprocultivos al 1. Y 32 meses. Crum NF: Current trends in typhoid Fever. 2.Se dará de alta en la consulta externa al tener 3 coprocultivos negativos. JAMA 2000 May 24-31. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El primer control a los 10 días. 24 2006. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Salmonella Infections” pg 593-598 Red Book 26 Ed 2003. Health Information for International Travel (CDC) 2005-2006 5. MD. 2. XV. 347(22): 1770-82 4.72 XIII. Luby. Dougan G: Typhoid fever. Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug. BIBLIOGRAFÍA 1. 5(4): 279-86 6. July. FACP “Typhoid Fever” Emedicine from WEB MD. CRITERIOS PARA EL ALTA Alta hospitalaria: a los 14 días de tratamiento. Tauxe RV: Laboratory-based surveillance of Salmonella serotype Typhi infections in the United States: antimicrobial resistance on the rise. Alta Ambulatoria: Después de 3 coprocultivos negativos consecutivos separados uno cada mes XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de fiebre tifoidea deberá ser hospitalizado para tratamiento antibiótico y manejo de complicaciones XIV. Mintz. 3. En los casos de mejoría rápida y con garantía de fiel cumplimiento ambulatorio del tratamiento y que las condiciones familiares y ambientales lo permitan podrá egresarse después del 8 día de tratamiento y completar los 14 días en forma ambulatoria. 283(20): 2668-73 . S. libre de complicaciones. Puhr ND. Hien TT. John L Brusch.

La presencia de cilindros en la orina • es signo casi patognomónico de glomerulopatía. V.6 %. Microscópica (diagnostico laboratorial) y hematuria macroscópica (confirmar con uroanalisis). • Hematuria al final de la micción. • Infancia: Trombosis de vena renal. • Escolares: Glomerulonefritis. hialinos y granulosos. trauma. • Adolescencia: Trauma. urgencia miccional. • Proteinuria menor de 2 cruces. VI. y si la prueba se repite entre los 6 a 12 meses siguientes la cifra desciende al 0. lupus. infección urinaria. . dolor suprupubico. DEFINICION: Presencia en orina de 5 o más eritrocitos por campo de alto poder (40X). DIAGNOSTICO: • H.73 I. • Sintomatología urinaria como: polaquiuria. EPIDEMIOLOGIA: Entre el 2 % y el 6 % de los escolares de 6 a 14 años tienen cantidades detectables de sangre en una muestra aislada de orina. disuria. hematuria familiar benigna. • Orina de color pardo o coca cola • Cilindros hemáticos. • > de 80% de eritrócitos deformados en el microscópio de contraste de fase. hipercalciuria. • Morfología de eritrocitos normal III. NOMBRE DEL SIGNO: CODIGO: R31 HEMATURIA II. III. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Recién nacidos: anomalías urológicas congénitas y desordenes vasculares renales. II. púrpura Henoch-Schoenlein. nefropatia por IgA. glomerulonefritis (aguda post infecciosa. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Puede ser el signo de una enfermedad renal severa. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Clasificación según sitio de origen Glomerulares. cistitis hemorrágica.3-0. Vías urinarias • Orina de color rojo brillante. infección urinaria. • Es motivo frecuente de estudios innecesarios. • Acompaña frecuentemente a las infecciones urinarias. IV. infecciones y tumor de Wilms. púrpura Henoch-Schonlein). síndrome uremico hemolítico. Menos de la mitad mantienen la microhematuria en una segunda muestra al cabo de 1-2 semanas.

C4. Glomerular (glóbulos rojos dismorficos. índice Ca creatinina urinarios. C3 normal e Historia familiar (+): Sd. Asintomático y sintomática.USG renal. hemoglobinopatias. sin otros datos de enfermedad renal). hipercalciuria.. edemas. De Berger. ANA.D. general de orina a los familiares. Acorde a historia clínica: ASO. creatinina y NUS sericos. Infección Hematuria aislada: Revisión al año Eritrocito dismorfico (origen glomerular) Orina de 24 h para cálculo de FGM. C3. enf. sordera familiar. Rx de abdomen. . Hematuria Familiar benigna. H. USG renal. puede haber proteinuria. hipertensión arterial e insuficiencia renal) y hematuria no glomerular (glóbulos rojos normales. audiometría. Sedimento urinario (morfología del eritrocito) Hematuria acompañada de: Proteinuria. ALGORITMO DIAGNOSTICO HEMATURIA 3 muestras con intervalo de 1 semana Positivo 2 muestras Positivo 1 muestra (repetir en 6 meses) Anamnesis y examen físico del paciente Historia familiar Acorde a historia clínica: Hemograma. calciuria.74 • • H. Inmunoglobulinas sericas. GMN membranoproliferativa USG Renal normal en: Infección urinaria. hipertensión. edema. Alport. hematuria de esfuerzo.P. VII. LES. urocultivo. Complemento Serico C3 USG Renal C3 bajo en: GMN post infecciosa. indefinida. drogas. traumas. Eritrocito Eumorfico (Origen no glomerular) Acorde a historia clínica:P. Proteinuria. dolor. coagulopatias. falta de medro.

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C3 normal e Historia Familiar (-): Enf. De Berger, Glomeruloesclerosis focal, Sd. de Membrana basal delgada, Purpura de Henoch-scholein, indefinida. VIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: Dependientes de la enfermedad de base.

USG Renal anormal en: Infección urinaria, cálculos, traumas, quistes, hidronefrosis, tumores, malformación renal.

VIII. TRATAMIENTO, CONTROLES MEDICOS, NIVEL DE ATENCIÓN, CRITERIOS DE ALTA Y ORIENTACIÓN POST CLINICA.

Ø Dependerán de la enfermedad causante de la hematuria.

IX. BIBLIOGRAFIA 1. Gualati S. “Hematuria” Emedicine from WEB-MD, August 17, 2006.

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I. NOMBRE:

HIDRATACIÓN EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA.

III. DEFINICION: Hidratación: es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, por diferentes vías, soluciones ideales para mantener la hemostasis, prevenir o corregir la deshidratación. Deshidratación: Perdida de agua y de sales (principalmente cloruro de sodio) o liquido extracelular. IV. CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: --- Deshidratación isonatremica (clásica). --- Deshidratación hiponatremica (hipotónica) --- Deshidratación hipernatremica (hipertonica). V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A LA DESHIDRATACION: - CAUSAS: --- Diarreas infecciosas (virus, bacterias, parasitaria, hongos). Ver guía clínica de diarrea aguda. FACTORES RELACIONADOS: --- Agua y alimentos contaminados. --- Manipulación no adecuada de los alimentos. --- Malos hábitos de Higiene personal (lavado de manos) --- Eliminación inadecuada de excretas. --- Niños alimentados con formulas desde temprana edad. --- Ablactación precoz.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA DIARREA AGUDA: A nivel mundial la diarrea es la principal causa de morbilidad y mortalidad, con 1.5 billones de episodios. A pesar que la tasa de mortalidad en niños menores de cinco años debida a diarrea aguda ha caído de 4.5 millones de muertes anuales en 1979 a 1.6 millones de muertes en 2002; la diarrea aguda sigue causando un alto número de víctimas entre los niños de países en vía de desarrollo. Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por UNICEF y OMS en 1978, han tenido éxito en el manejo de la diarrea infantil. Se estima que en los 90s, más de un millón de muertes por diarrea pudieron prevenirse cada año, básicamente con el uso de estas terapias. Hoy en día, sin embargo, hay evidencia de que en algunos países el conocimiento y el uso apropiado de las terapias caseras para el manejo exitoso de la diarrea, incluyendo las TRO, están declinando. En 1992 el Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas (CDC) de Estados Unidos realizo una guía para el manejo del niño con diarrea publicadas en el CDC MMWR 2003.

VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL DE LA DIARREA AGUDA: --- Es una enfermedad completamente prevenible. --- La diarrea es el mayor motivo de consulta pediátrica. --- Puede generar múltiples complicaciones, incluso la muerte, con tratamientos inapropiados. --- La familia desempeña un papel muy importante durante el tratamiento.

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--- La Terapia de hidratación oral es de bajo costo económico. --- Usualmente se usan medicamentos innecesarios. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS EN DIARREA AGUDA: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Manejo adecuado del agua y los alimentos. El agua debe ser tratada apropiadamente (por ejemplo, clorada) cuando sea necesario, aceptable, disponible y accesible económicamente. 2. Mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos ). El lavado de manos con jabón después de la deposición, después de asear al niño que ha hecho deposiciones, y antes de comer, de alimentar al niño y de preparar alimentos; reducirá los casos de diarrea. 3. Eliminación adecuada de excretas. 4. Dotación oportuna de agua potable a la población. 5. La lactancia materna es importante para prevenir la diarrea y evitar la deshidratación. Durante los 6 primeros meses de vida, los niños deberían recibir lactancia materna exclusiva. Los niños con lactancia materna exclusiva tienen menos probabilidades de contraer diarrea o de morir a causa de ésta comparados con aquellos con lactancia parcial o sin lactancia en absoluto. 6. Las comidas complementarias deberían iniciarse cuando el niño tiene 6 meses de edad. Buenas prácticas transicionales incluyen escoger comidas nutritivas y preparaciones higiénicas. 7. La vacuna contra el sarampión puede reducir substancialmente las enfermedades diarreicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: n Diagnostico certero y oportuno. n Tratamiento adecuado de la DHE y complicaciones que surjan. IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LA DHE: Síntomas DHE <3% DHE 3-9% Anormal, fatiga, Normal, alerta Estado mental irritable Sediento, capaz de Tomas normales, Sed ingerir. rechaza líquidos Normal a Normal Frec. Cardiaca incremento Normal o Normal Pulsos disminuido Normal, rápida Normal Respiración Lev. Hundidos Normal Ojos Disminuidas Presentes Lagrimas secas Húmedas Boca y lengua Prolongado Normal Llenado capilar* Miembros Calientes Fríos

DHE >9% Apático, letárgico, inconsciente Toma pobremente, incapaz de tomar Taquicardia o bradicardia Débiles a impalpables Profunda Prof. Hundidos Ausentes. Parchada Prolongado a mínimo Fríos, moteados, cianóticos

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Gasto urinario Normal a bajo Disminuido Mínimo. * Es el signo clínico de mas utilidad, el normal es inferior a 2 segundos. 2-2.9 segundos DHE 5-9%, 3-3.5 segundos
DHE 9-11%, 3.5-3.9 segundos DHE 11-12%, >4 segundos DHE 15%.

X. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico (ver cuadro clínico de DHE). 2. Laboratorial : --- Diarrea sin DHE: ninguno. --- DHE leve: Gral. Heces, Wright en heces, gral. de orina. --- DHE moderada: anteriores mas hemograma, electrolitos. --- DHE severa: anteriores mas coprocultivo, urocultivo, examen para rotavirus, hemocultivo (si se estima conveniente). Ver guía clínica de diarrea. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Choque séptico, 2. Choque cardiaco 3. Trastornos neurológicos. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Incluidas en cada uno de los planes de hidratación. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: El mecanismo esencial de la eficacia de las sales de hidratación oral es el co-transporte de moléculas de sodio y glucosa en el borde de cepillo intestinal. Soluciones hipertónicas disminuyen el transporte de agua desde la luz intestinal, soluciones de baja osmolaridad, manteniendo 1:1 la relación glucosa-sodio, son optimas en el manejo de la diarrea. Se ha demostrado que el SRO es capaz de reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos y de corregir la deshidratación en un 90% a 95% de los pacientes deshidratados por diarrea, además de reducir la tasa de letalidad, la admisión hospitalaria, disminuyendo costos, y evita la desnutrición especialmente si se acompaña de otros líquidos, llamados líquidos caseros. Lancet (1978) señalo: "Que el descubrimiento del transporte de sodio acoplado a la glucosa en el intestino delgado acelera la absorción de sodio y agua, es considerado como el avance científico más importante del siglo XX". A continuación se exponen las nuevas recomendaciones, formuladas por UNICEF y OMS en colaboración con la Agencia para el Desarrollo Internacional de Estados Unidos (USAID) y expertos de todo el mundo, donde se toman en cuenta hallazgos de investigaciones recientes aunados a recomendaciones anteriores.

MANEJO CASERO DE LA DIARREA AGUDA (PLAN A, Sin deshidratación): La temprana intervención en casa puede reducir complicaciones como la deshidratación y la malnutrición en el niño con diarrea, se recomienda las siguientes reglas: 1. Continuar la lactancia materna, 2. Dar más líquidos, 3. Seguir alimentando al niño de acuerdo a la edad, 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud.

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1. Continuar la lactancia materna: a. Las mamadas deben ser más frecuentes y de mayor duración. 2. Dar mas líquidos: a. Si el bebé recibe lactancia materna exclusiva, debe recibir SRO adicionalmente. b. Si el bebé no recibe lactancia materna exclusiva, indique uno o más de los siguientes: solución de SRO, líquidos preparados en base a alimentos (sopas, agua de arroz, colados de frutas de baja fibra, sin azúcar ni miel, cereales cocidos como arroz y maíz, maicena, atol de arroz) o agua limpia. c. Dar SRO en casa a los niños egresados del servicio de salud después de una deshidratación. d. Administrar SRO así (aparte de la usual ingesta de líquidos): --Menores de 2 años: 50 a 100 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. --- 2 años o más años: 100 a 200 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. e. Indicar a la madre: Le ofrezca al niño sorbos pequeños y frecuentes de una taza, gotero o jeringa. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, dando la mitad de lo administrado previamente. Seguir administrando líquidos hasta que la diarrea ceda. f. No dar: refrescos carbonatados, té con azúcar, jugos artificiales, gatorate, jugos de frutas con azúcar, café, sopas artificiales, Q-aid, gelatinas, algunas infusiones y tés medicinales locales.
3.

Seguir alimentando al niño: a. Si el niño recibe lactancia materna: continuarla con mayor frecuencia y mayor duración de la mamada. b. Niños mayores de 6 meses: continuar lactancia materna y dar comidas de alto valor calórico-proteico, isosmolares o hiposmolares, con bajo contenido de fibra Los productos lácteos y los huevos son adecuados.. Los jugos naturales (manzana, pera, zanahoria, guayaba) y los plátanos son útiles por su contenido de potasio. c. Las fórmulas bajas o libres de lactosa, fórmulas diluidas, de soya e hipoalergenicas no están indicadas en el manejo de entrada según estudios controlados

Evitar suspender lactancia materna. No dar : Comidas ricas en fibra, como frutas

y vegetales con cáscara, cereales de grano entero, sopas muy diluidas, comidas con demasiada azúcar, gelatinas, bebidas carbonatadas, gatorate y sobretodo evitar la suspensión de la alimentación normal del niño. d. ¿Cómo preparar la comida? Preparar las comidas cocinándolas bien, o, amasándolas o moliéndolas. Dar comidas recién preparadas para

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minimizar el riesgo de contaminación. Si se tiene que dar comidas preparadas previamente, primero calentarlas hasta que hiervan. e. ¿Que cantidad dar? Ofrecer cada 3 a 4 horas (seis veces por día) o más frecuentemente si es un niño menor. Después de que la diarrea ha cedido, el niño deberá recibir una comida extra por día por una a dos semanas. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad, o un peso normal para su talla. 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud: Si hay muchas evacuaciones diarreicas, evacuaciones sanguinolentas, signos clínicos de deshidratación, fiebre, no come o toma líquidos normalmente, vómitos a repetición ( más de 4 en una hora), disminución de la diuresis. Elección de la SRO: --- La tradicional SRO creada por la OMS y UNICEF en 1978 ha demostrado ser segura en la hidratación de niños y adultos por más de 25 años. --- En mayo del 2002, la OMS anuncio una nueva formulación de SRO, la cual es más hipotónica y se ha visto menor asociación con vómitos, menor gasto defecatorio y reducción en la necesidad del Plan C, cuando se compara con la SRO tradicional. --- Nuevas soluciones orales que contienen glicina, alanina, glutamina, arroz o cereales no han demostrado ser más efectivas que la tradicional SRO. Quizá en el futuro las SRO podrán incluir adición de probióticos, prebióticos, zinc o polímeros de proteínas. --- Hay soluciones comerciales las cuales son inapropiadas para tratamiento del niño con diarrea (ver cuadro). Soluciones Glucosa Sodio HCO3 Potasio Cloro Osmolaridad orales (CHO g) mEq/L mEq/L mEq/L mEq/l mMol/l SRO OMS 1975 20 90 30 20 80 311 SRO OMS 2002 13.5 75 30 20 65 245 Pedialyte RS 75 22.75 75 30** 20 65 475 Jugo de manzana* 120 0.4 0 44 45 730 Refrescos de soda* 112 1.6 13.4 --650 Gatorade* 255 20 3 3.4 377 * Inapropiados en el tratamiento de la diarrea, otros son Q-aid,, té con azúcar, jugos artificiales.
vez de bicarbonato.

* * citrato en

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN (PLAN B): Deshidratación mínima: --- Ingresar a la sala de hidratación oral. --- Pesar los pañales para el calculo del volumen perdido por diarrea, si no se pudiera realizar dar liquido adicional 10ml/Kg por cada evacuación o 2ml/Kg por vomito. Otra alternativa es dar 60120ml por cada evacuación si el niño pesa menos de 10Kg, si pesa mas de 10Kg, dar 120-240ml. Mas reemplazo de las perdidas existentes. --- Continuar lactancia materna y dieta de acuerdo a la edad. Deshidratación leve a moderada: --- Estimar rápidamente el déficit.

reponer perdidas patológicas y administrar necesidades basales en el periodo. que no pueda beber SRO. gasto urinario).Usar cuchara. --. en estos casos puede utilizarse una vía central o la vía intraósea. --. dar también SRO. luego continuar administrando la mitad del volumen administrado previamente.Si presenta ulceras orales o vómitos persistentes utilizar sonda nasogástrica para administrar SRO.Evaluación: se debe evaluar. jeringa. continuar lactando. Importante: --.Soluciones a usar: Ringer lactato o solución salina al 0. bajo peso al nacer. neumatosis y perforación intestinal. . --. --. dar hidratación oral y parenteral. • Íleo paralítico o reflejo.El volumen total y la velocidad de infusión depende de la respuesta del paciente: PRIMERA HORA: (20-30ml/Kg). --. volúmenes de 5ml y aumentos progresivos hasta dar el volumen que corresponda.Terminadas las 2-4 horas de tratamiento: reevaluar al niño y clasificar su estado de hidratación.Una vez corregida la deshidratación y que la madre ha comprendido la técnica de hidratación oral. no usar soluciones hipotónicas. acceso al transporte casa-hospital.Los pacientes con deshidratación hiponatremica e hipernatremica responden bien a SRO. no vacunados (MMR. Una falla en la respuesta a la hidratación IV. estado mental. madre adolescente. con choque.En algunas ocasiones no es posible cateterizar una vena periférica. llenado capilar. --. • Alta tasa de pérdida fecal • Vómitos incoercibles.No usar antieméticos. --. Falla a la terapia de SRO con gastroclisis. deberá hacer sospechar otros diagnósticos simultáneos como . --.Si el niño lo desea puede darse más SRO. iniciar a 5gotas/Kg/min hasta alcanzar el volumen a administrar. más de cuatro en una hora (con administración adecuada de SRO). --. la cantidad y frecuencia de las evacuaciones y la tolerancia a la vía oral. . si los signos de deshidratación empeoran y tolera la vía oral. --. íleo metabólico. Convulsiones. preferiblemente cada media o cada hora los signos de deshidratación (pulsos. Choque): • Deshidratación grave. --. • Letargia o coma.Si el niño vomita. si todavía no expande dar una TERCERA CARGA A (25ml/Kg) EN 1 HORA E INVESTIGAR OTRO SPROBLEMAS AGREGADOS. iniciando a 5gotas/Kg/min.81 --. sepsis o cualquier otra contraindicación de la vía oral.9 %. tosferina) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ENDOVENOSO (PLAN C.Si salio de la fase anterior y tolera vía oral pasar al plan B para terminar de rehidratar. elegir el plan apropiado para continuar el tratamiento y comenzar a alimentarlo en la sala de hidratación oral. residencia en el área rural. --. esperar 10 minutos. el niño podrá ser manejado en casa. --.Si el niño no se ha hidratado en 4 horas repetir el plan B. Si el niño puede beber.Hay algunos factores identificados que podrían aumentar el riesgo de mortalidad por diarrea: prematurez. si no expande dar una SEGUNDA CARGA A (25ml/Kg) en 1 HORA. mientras ésto se realiza debe administrarse suero oral a través de SNG (gastroclisis) o bomba de infusión con un volumen de 20 a 25 ml/Kg por hora. taza. explicando las reglas del tratamiento casero (ver arriba).Dar SRO 50-100ml/Kg durante 2-4 horas. --.

--. Muerte. Otros: Se recomienda dar suplementos de zinc. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . c. estado de choque. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: n Diarrea sin DHE control a los 2 y 5 días.82 choque séptico. menor de 3meses. bajo peso al nacer. madre adolescente.Complicaciones derivadas de la DHE.Factores del niño: prematurez. Trastornos de la coagulación. f. XVI. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: --. control según la complicación.Diarrea con DHE. Íleo metabólico. El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea. --. n Buen estado de hidratación y con capacidad para alimentarse. Si el niño esta hidratado y persiste contraindicación de vía oral continuar con solución mixta por 4 horas e intentar vía oral y si la tolera pasar a Plan B o si no continuar con plan C. --. XIII. Insuficiencia prerrenal y renal d. residencia en el área rural. difícil acceso al transporte casa-hospital. Choque.Sociales: madre joven. Desnutrición. choque cardiaco o trastornos neurológicos. XV. n Complicaciones resultantes de la DHE. RIESGOS Y COMPLICACIONES: a. n Sin complicaciones derivadas de la DHE. --. niño con otras enfermedades concomitantes que puedan poner en riesgo la vida. e. XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: n Niño con desnutrición severa dar alta hasta que cuadro diarreico cede. sepsis. n Diarrea con DHE control a los 10 días del alta. Ambulatoria: En el segundo control post alta del niño con diarrea sin DHE o con DHE y que no presenta complicaciones. es importante para el sistema inmune del niño y ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses siguientes. residencia en el área rural.No usar líquidos vía oral si existe: íleo metabólico. neumatosis y perforación intestinal. acceso al transporte casa-hospital. El zinc mejora el apetito y el crecimiento. b.

No dar antidiarreicos. XVII. Diciembre 2001.Recalcar a la madre sobre la identificar de signos de alarma para regreso al servicio de salud (Regla No. Issue 1. 19.El seguimiento del paciente.. Bellemare S. antiespasmódicos y antieméticos.php?db=protocols&mfn=1044&id=&lang=en& dblang=&print=yes (10 of 11)16/01/2007 9:24:26 Bhan MK. Craig W. y col. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad. 4 del tratamiento casero). Maulen RT. .El cumplimiento de las normas. Organización Mundial de la Salud. Chea we. Oral rehydration versus intravenous rehydration therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children (Protocol for a Cochrane Review). Bhutta ZA. Population and Nutrition . BIBLIOGRAFÍA: 1. o un peso normal para su talla. . Journal of Health. Fontaine O. ELABORACION: Dr. pp. . Bhutta Z. .El tratamiento oportuno y eficaz. A. H. E. New York.. --. 103:142. Isant Z. 18 de julio del 2001 (http://www. Hartling L.Actividad libre.. 5. aguda” – Reporte de una Convención. In: The Cochrane Library.who.Los indicadores de los protocolos. Pierce NF. dar una comida extra por día por una semana. XIX. pp. Klassen TP.La lactancia materna y el manejo adecuado del agua y los alimentos. --. Journal of Paediatrics.Después de que la diarrea haya cesado. . Bahl. vol. Wiebe N. lo mismo que la mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos). Departamento de Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente. Nueva Delhi.bireme. Diciembre 1999. Nº 6. XVIII. Brown K. “Formulación de osmolaridad reducida de Sales de Rehidratación Oral – Reporte de un encuentro de expertos conjuntamente organizado por UNICEF y OMS“ ( OMS/FCH/CAH/01.El alta de la enfermedad. Black. Nº 4. Colaboradora: Dra. --.El diagnostico precoz . McConnell D. Oxford: Update Software. R. vol. --. y col.. “Efecto de la suplementación de zinc en el curso clínico de la diarrea 2. .83 --.int/childadolescenthealth New_Publications/ NEWS/Expert_consultation.22). ayudan a prevenir los cuadros diarreicos. Multicentre evaluation of reduce-osmolality oral rehydration salts solution. . Pediatr 1999. Russell K. 3. Ediltrudyis Colindres. 2006. Junio 2007. Nizami SQ. Zinc supplementation in malnourished children with persistent diarrhea in Pakistan.. 345:282. “Prevención de la diarrea y la neumonía con la suplementación de zinc en niños en países en vías de desarrollo: Análisis de estudios aleatorios controlados“... Lancet 1995. 4. 6. 338-346. Grupo Colaborativo de Investigadores en Zinc. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Ribeiro H.R. Gaspar Rodríguez M.7-8 mayo 2001. 689-697. http://cochrane.htm). 135.br/cochrane/show.La referencia del paciente.

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Diarrea Sin deshidratación Con deshidratación Leve Moderada Severa Tolerancia para a Vía oral No Si Tolerancia a Vía oral No Si PLAN A Signos y síntomas de alarma a vigilar en casa. ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS.85 XX. PLAN B PLAN C Si No Tolerancia a Vía oral .

Hipotiroidismo inducido por factores exógenos § Fármacos § Bociógenos § Yodo 131 § Déficit endémico de yodo. Alteraciones de la dishormonogénesis 3. Amiodarona. VI. Mandioca. Tiocianato... Resorcinol.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD § Hipotiroidismo primario congénito. Déficit hipotálamo-hipofisario § Panhipopituitarismo § Déficit aislado de TSH § Déficit aislado de TRH 4. § Hipotiroidismo primario transitorio. 2. . Litio. Cobalto. plantas del género brassica. Aminoglutetimida. Resistencia periférica a las hormonas tiroideas § Hipotiroidismo congénito transitorio 1. Nueces. PAS. Etionamida.DEFINICIÓN: Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. tratamiento de la tirotoxicosis materna) § Tioureas (más de 150 mg/día de Propiltiouracilo o equivalente) § Perclorato.CÓDIGO: E03 III.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § Hipotiroidismo congénito 1. agua contaminada. Arsénico. Col. Sulfamidas.86 HIPOTIROIDISMO CONGENITO II.OBJETIVOS: § Ofrecer a TODOS los recién nacidos la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno para prevenir el retardo mental provocado por el hipotiroidismo congénito. Puede producirse por una disminución congénita o adquirida de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario o por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas. IV. Por ingesta materna durante el embarazo de § Yoduros (expectorantes. Salicilatos. Soja. Por administración de agentes radiográficos yodados en el líquido amniótico. Fenilbutasona. Por administración de Yodo al recién nacido: § Contrastes yodados § Povidona yodada 3. Disgenesia tiroidea § Agenesia tiroidea (10%) § Hipoplasia tiroidea (20%) § Ectopia tiroidea (70%) 2.. V... 5. Nabos.

la captación de radioyodo.. facies toscas. dificultad respiratoria. Cursa con T4 libre baja. elevado peso al nacer. hipotermia transitoria. herencia autonómica recesiva y tendencia a desarrollar bocio.. En estos casos existe tiroglobulina medible. VII. somnolencia. ictericia prolongada. Generalmente es esporádica. Tienen tendencia familiar. Pueden no existir manifestaciones clínicas al nacer. edad de gestación prolongada. Su prevalencia va de 1:2000 a 1:4000 recién nacidos y está aumentada en el Síndrome de Down. bocio variable con hipotiroidismo leve. Guarda estrecha relación con la edad de inicio y menos con la etiología. La utilidad de un programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito es en la actualidad indiscutible. lo cual no es posible en las atireosis. captación elevada del radioyodo y test del perclorato positivo.. que se caracteriza por cursar con sordera de alta frecuencia o total. La mayoría de los recién nacidos pretérmino. 6. . VIII.87 4. hipotonía.000 recién nacidos. fontanela posterior amplia. dificultad en la succión. El hipotiroidismo congénito transitorio tiene una incidencia aproximada de 1:10. por lo que es de gran importancia la realización de la pesquisa neonatal. Por transferencia materno-fetal de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH. aunque se han descrito raros casos familiares. llanto ronco. y el test del perclorato. Las alteraciones de la dishormonogénesis afectan aproximadamente al 10 % de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito.000 recién nacidos. IX. dado que esta enfermedad si no se diagnostica y trata precozmente en los primeros meses de vida lleva a un daño neurológico irreversible con el consiguiente retardo mental Las dificultades que supondría llevar a cabo la pesquisa de hipotiroidismo congénito en el momento del alta de los puerperios podría ser subsanada con la implementación de la pesquisa en sangre de cordón con el fin de poder captar a todos los recién nacidos. Un 10 -20% de los casos pueden cursar con T4 libre normal por la existencia de tejido tiroideo ectópico. Existen siete tipos distinguiéndose por la presencia o no de bocio. El 95% de los casos son asintomáticos en las primeras semanas de vida. Deficiencia de yodo. Su prevalencia es de 1:30.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La disgenesia tiroidea es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. Cursa con disminución de la T4 libre y aumento de la TSH en sangre de cordón o en las pruebas metabólicas realizadas entre el 20 y 50 día de vida. 5. letargia. Entre ellas se encuentra el Síndrome de Pendred. La gravedad es mayor cuanto menor es la edad a la que se instaura. Posibles hallazgos clínicos en el hipotiroidismo congénito Disminución de los movimientos fetales. TSH aumentada y gammagrafía tiroidea normal.MEDIDAS PREVENTIVAS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 20 y 50 día de vida midiendo TSH. macroglosia. pudiendo retrasarse el diagnóstico 6 -12 semanas.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clínicas son variables con la edad. Puede ser debido a diversa circunstancias.

La dosis necesaria disminuye con la edad y debe ser individualizada. piel fría. perímetro cefálico) así como de signo y síntomas que puedan sugerir hipo o hiperfunción tiroidea.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS El tratamiento del hipotiroidismo congénito debe instaurarse lo antes posible al diagnóstico.. TSH y T4 libre). hernia umbilical. ataxia.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 30 y 50 día de vida midiendo TSH.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. Se administra Levotiroxina a dosis de 100µg/m2/día vía oral una vez al día (10-15µg/Kg/día). retraso del crecimiento (acortamiento del segmento inferior).. hipoglucemia. hipertrofia muscular generalizada. bradipsiquia. Otros exámenes complementarios § Hemograma: anemia (no responde al tratamiento con hierro). tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según requerimiento. .88 abdomen globoso. X. hipercalcemia). Control bioquímico: El primer control de TSH y T4 libre se realizará a las dos semanas y el segundo a las cuatro semanas. XIV. Estudios de imagen: § Rx de rodilla o muñeca izquierda: edad ósea retrasada. reflejos osteotendinosos lentos. § Ultrasonido tiroideo. XI. seca y pálida. sordera. Control clínico incluye: control de crecimiento (peso. Siempre se debe realizar TSH y T4 libre un mes después de un cambio de dosis. o Presentación: LEVOTIROXINA (sodica) 100 mcg. hormona de crecimiento e IGF-1: disminuidas.. Laboratorio: § TSH y T4 libre (TSH elevada con T4 libre baja).. XIII. bradicardia y pulsos débiles. Posteriormente es conveniente realizar controles cada 1-2 meses durante el primer semestre y luego cada 3 meses hasta los tres años (cuando se realiza la reevaluación con ganmagrafía. § Gammagrafía. estreñimiento.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL XII... § Bioquímica sanguínea (hipercolesterolemia en el 50% de los casos. talla. § Cortisol.COMPLICACIONES El retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva a retraso mental irreversible.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Los pacientes detectados deben ser seguidos conjuntamente por el Pediatra y el Endocrinólogo. Posteriormente controles cada 6 meses.

2ª ed. Reverte Blanc F.. 3. Desarrollo psicomotor: se debe realizar un control al año de vida.89 Maduración ósea: al diagnóstico. Bueno Lozano G. Carrascosa A. 8 años y al final de la escolarización. Hipotiroidismo congénito. et al. considerándose imprescindible los controles a los 2. XIX. XXII. Gracia Bouthelier R. Madrid: Díaz de Santos: 1997.Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Harper A.147:775-80. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Casado de Frías E. Selva KA. Gracia R. Pediatrics 1993. García-Sicilia López J. En Tratado de Endocrinología Pediátrica.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Ares Segura S. Ares Segura S.Cumplimiento del protocolo XVIII. Madrid: Publimed: 2001. Endocrinóloga Pediatra. Pombo Arias M. Patología tiroidea fetal y neonatal. Blasco PA and LaFranchi SH. P 647-700.. Madrid: DOYMA: 2000. Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines. Enfermedades del tiroides. al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal. Almaraz Garzón ME. Valorar la necesidad de educación especial. XVI.91:1203-9 5. Argente J. Santisteban P. Primera ed.-BIBLIOGRAFIA 1. Mayayo E. 2a ed. Evaluación de la visión y la audición. y posteriormente cada año. P 535551.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO .. P 546-554. 2. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. XVII. Rodríguez F (eds). Vicens-Calvet E.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH. American Academy of Pediatrics and American Thyroid Association.. 4. 6.. Downs A. 4.CRITERIOS PARA EL ALTA Al cumplir la mayoría de edad traslado a la unidad de Endocrinología de Adultos.Seguimiento del paciente 3. J Pediatr 2005.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.

90 Consulta Prenatal Entrega de información sobre el tamizaje neonatal Toma de muestra Entrega de material Toma de muestra Laboratorio de tamizaje Muestra adecuada Muestra inadecuada Repetir muestra Resultados Negativo Positivo Confirmación Dx y Tx en Clínicas de Endocrinología Pediátrica Archivo Protocolo de seguimiento .

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Si se acompaña o no de otros síntomas: § Bacteriuria sintomática § Bacteriuria asintomática.0 III. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Sobre diagnósticos y tratamientos innecesarios basados solo en hallazgos del examen general de orina. § Vejiga disfuncional o neurogénica. § Cálculos. sin anamnesis y examen físico adecuados. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION DEL TRACTO URINARIO II. DEFINICION: Invasión del tracto urinario por cualquier microorganismo. una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre pielonefritis y cicatrices renales. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • CAUSAS: § Enterobacterias: E. etc. • Puede producir daño renal irreversible. cistitis). SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • La prevalencia de ITU varía según el sexo y la edad. coli (80%). • Puede producir alteración pondoestatural. Aerobacter spp. etc). VII.91 I. CODIGO: N39. § Infección de la vía urinaria superior (ureteritis y pielonefritis). En menores de un año es más frecuente en niños y después de esa edad predomina en niñas. asociado a manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas. que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal. presente en el 25-50%) y otras malformaciones de la vía urinaria § Malos hábitos de higiene genital. • FACTORES RELACIONADOS: § Reflujo vesicoureteral (factor más importante. sondas. Klebsiella spp. § Instrumentalizacion de vía urinaria (cistoscopias. IV. • Según localización: § Infección de la vía urinaria baja (uretritis. sin causa aparente. § Estreñimiento. VI. § Vulvitis o vulvovaginitis. V. . por consiguiente debe investigarse ITU en todo lactante con fiebre mayor de 38°C. y que requiere demostración bacteriológica para establecer el diagnóstico. Proteus spp.

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Aunado a malformaciones renales constituye una de las causas mas frecuentes de fallo renal crónico.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 8.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • • • Higiene personal adecuada, limpieza de genitales y ano inmediatamente después de defecar, si es necesario con abundante agua y jabón Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia o potable. Evitar o tratar factores relacionados (ver arriba).

8.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico certero y oportuno. • Tratamiento adecuado. • Profilaxis antibiótica IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Neonatos: Sintomatología inespecífica. Vómitos, diarrea, irritabilidad, fiebre, hipotermia, hipotonía, convulsiones, cianosis, ictericia, anorexia, pobre succión, letargia.. • Lactantes: fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, distensión abdominal, mal olor de la orina, pujo al orinar, anorexia, poca ganancia pondoestatural, diarrea crónica sin otra etiología, meningismo. • Niños mayores: fiebre, lumbalgia, nauseas, vómitos, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, dolor abdominal, hematuria. X. METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico. 2. Laboratorio: - Sospecha: General de orina: estereasa leucocitaria (+), nitritos (+), leucocituria (mayor de 10 Leucocitos por campo). - Definitivo: Urocultivo positivo, de acuerdo a la forma de obtención de la muestra: § Punción suprapúbica: cualquier número unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo § Sonda vesical (sonda número 5 Fr): más de 10,000 ufc § Chorro medio de la orina más de 100,000 unidades formadoras de colonias § Bolsa colectora de orina: más de 100,000 unidades formadoras de colonias (debe cambiarse cada 30 minutos, para evitar contaminación) 3. Exámenes radiológicos (para investigar malformaciones asociadas): • USG renal. Realizar a todo paciente, en cualquier momento. • Cistouretrografia miccional retrógrada, para búsqueda de reflujo vesicoureteral (RVU), ralizar 4-6 semanas después de una buena respuesta a tratamiento, dando antibiótico profiláctico en ese periodo (ver tratamiento farmacológico).

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Pielograma intravenoso. realizar cuando USG renal revela hidronefrosis y cistouretrografia miccional retrógrada no evidencia RVU o cuando se sospeche ureterocele. Paciente debe estar bien hidratado y creatinina sérica no debe ser más del doble de lo que corresponda a la edad del niño. Estudios con radioisótopos. Cuando haya disponibilidad, para búsqueda de cicatrices renales.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Vulvitis. • Vulvovaginitis. • Síndrome de frecuencia-urgencia. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Información para la salud. • Normas de higiene personal y genital. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Manejo ambulatorio: Paciente sin compromiso sistémico (después de tomar muestra para urocultivo): • Trimetropin sulfametoxazol 7-10 mg/kg/dia, vía oral por 7-10 días, si hay buena respuesta clínica, continuarlo independiente de la sensibilidad que indique el urocultivo. o Presentacion: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta. Prescribir la cantidad que cubra 10 días de tratamiento. Manejo hospitalario: • Ceftriaxona 100mg/Kg/dia. o Presentacion: (como sal sódica) Ceftriaxone Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o ampolla. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Alternativa en paciente alérgico a cefalosporinas: • Amikacina 15mg/kg/dia (precaución con este ultimo, esperar seis meses antes de dar nuevo ciclo por el riesgo de toxicidad) o Presentacion: Amikacina (como sulfato) Base 250mg/ml solución inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Según respuesta clínica y resultado de antibiograma, al ceder síntomas agudos que motivaron el ingreso, puede hacerse cambio a antibiótico oral alternativo. Profilaxis antibiótica: infección urinaria recurrente, después de episodio de pielonefritis mantener la profilaxis hasta descartar malformación urinaria, pacientes con RVU G III o

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menor, vejiga neurogénica, otras malformaciones en espera de corrección quirúrgica, instrumentalización, puede usarse: • Trimetropin sulfametoxazol 2-5 mg/kg/dosis única nocturna. o Presentación: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción. Cefadroxilo a 20 mg/ Kg/ dosis única nocturna 1/3 o ½ de dosis habitual, siempre por las noches. (Únicamente con justificación con Antibiograma y resistencia demostrada al TMS) o Presentacion: Cefadroxilo. Base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.100 ml o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción

XIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Detención pondoestatural. • Diarrea prolongada. • Daño renal irreversible. XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Menores de tres meses de edad • Paciente con compromiso sistémico o pielonefritis. • Corrección quirúrgica de anormalidad anatómica asociada. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A todos los pacientes: Urocultivo una semana después de finalizado el tratamiento, control médico al 10º día y 4-6 semanas para ver resultados de USG renal y cistouretrografia miccional retrógrada. o Pacientes con estudios son normales, mantener profilaxis hasta tener seis urocultivos negativos, tomados mensualmente en forma consecutiva, luego hacer urocultivos cada tres meses hasta completar año. o Pacientes con malformación renal. Seguimiento mensual con urocultivos, hasta que ésta se resuelva espontáneamente o quirúrgicamente (Consulta Externa de Nefrología, infectología y Cirugía). XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalaria: paciente asintomático. • Externos: o Resolución espontánea o quirúrgica de malformaciones renales. o Paciente con urocultivos negativos durante un año. 16.1.1 ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Concienciar al familiar sobre la importancia de asistir puntualmente a sus citas de seguimiento.

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• Informar sobre el riesgo de daño renal permanente, si no se tratan adecuadamente todos los episodios. • Algunos casos de RVU requerirán tratamiento quirúrgico • Enfatizar sobre factores predisponentes a ITU. XVII. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. • El seguimiento del paciente. • La referencia del paciente. • El alta de la enfermedad. • El cumplimiento de las normas. • Los indicadores de los protocolos. XVIII. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza, Nefrólogo Pediatra. Revisión: Dr. Marco Tulio Luque, Infectólogo Pediatra Dra. Maribel Rivera M., Infectóloga Pediatra XIX. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de octubre del 2007 XX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baker M, Sponseller P. Manual de Pediatria, Johns Hopkins Children’s HospitaL.. 2000. 2. Behrman R, Kliegman R, Arbin A. Tratado de Pediatría de Nelson. 15ed. México, McGraw-Hill-Interamericana. Pág., 1997. 3. Bloomfield P, Odón EM, Craig JC Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 4. Cerrato N, Rodríguez G. Infecciones del tracto urinario en menores de cinco años en el Instituto Hondureño de Seguridad Social: Características clínicas y malformaciones asociadas. Hond Ped, Vol 24, No.2, 2004. pag. 10-15. 5. Lozan ,JM, Domínguez MM, Marrugo T. Hallazgos Paraclínicos y Microbiológicos en Infección Urinaria en Pediatría en el Hospital Universitario de San Ignacio,, Santa Fe de Bogotá, 2000. 6. Polin R, Ditmar M,. Secretos de la pediatría. McGraw-Hill-Interamericana, 1997. 7. Winberg J. Clinical Aspects of Urinary Tract Infection. In Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL Eds.Pediatric Nephrology. 2 Edition. William & Wilkins, Baltimore 1987: 626-46. 8. Zafranta M, Rey C, Fraile G. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, hospital Infantil de La Paz, 1996

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC). II. CODIGO: N18 III. DEFINICION: La IRC es la situación clínica resultante de la reducción crónica del filtrado glomerular (FGM), supone la perdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Se denomina fallo renal crónico cuando: a) Daño renal, al menos durante tres meses, definido por anormalidad estructural o funcional (FGM 25-50% del normal), manifestado por uno o mas de los siguientes hallazgos: anormalidades en la composición de la sangre o la orina, anormalidades en los estudios de imagen o anormalidades en la biopsia renal, b)FGM menor a <75% del normal por mas o igual a tres meses con o sin los otros signos arriba descritos. Cuando la disminución del FGM obliga a recurrir a técnicas dialíticas o al trasplante renal para mantener la vida del enfermo se habla de fracaso renal terminal, IRCT, (FGM <8-10 mL/min/1.73m2). IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD. Criterios modificados RIFLE (pRIFLE) para Pediatría: Disminución de la FGM Gasto Urinario Riesgo (R) <25% menos del normal <0.5ml/Kg/h por 8h Injuria (I) <50% ” <0.5ml/Kg/h por 16h Insuficiencia (F) <75% o <35ml/min/173m2 <0.3ml/Kg/h por 24h o anuria por 12h. Perdida (L) Falla que persiste >4 sem Estado terminal (E) Falla persistente >3 meses * Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71, 1028–1035. doi:10.1038/sj.ki.5002231; published online 28 March 2007.

V. CAUSAS: Argentina Colombia Chile México Venezuela España Alemania Europa Glomerulopatias 22.4% 40.3% 16% 49.% 51.2% 20.9% 20% 35% Enf. sistémica 17.5% 15.5% 7% 5% 4% 5% Uropatias 43.2% 16.9% 32% 19.5% 28.9% 43.6% 36% 23% Nefr Hereditaria 8.6% 15.5% 5% 12.4% 17.3% 19% 16% Displasias renal 17% 9% 12% Otras 8.3% 11.3% 19% 2.5% 12% 8% En los niños menores de cuatro años las causas mas frecuentes son las enfermedades quísticas/hereditarias/congénitas, después de esa edad la incidencia de glomerulonefritis es mayor. El ritmo de progresión de la enfermedad renal crónica esta influenciado por la etiología de la enfermedad renal, siendo más rápido en las glomerulonefritis y más lento en las enfermedades congénitas. VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA:

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La incidencia y prevalencia del fallo renal terminal durante 1997 para diferentes países se resume en el siguiente cuadro:

Países Europa (EDTA) EEUU (USRDS) Suecia

Incidencia por millón de niños 3 13 6.4

Prevalencia por millón de niños 9.7 58 38

La IRC afecta a 500/millón de personas, el 1-2% son niños. La supervivencia al año del diagnostico de falla renal terminal se estima en el 97% y a los cinco años entre el 87 y 95%, en los niños menores de cuatro años la supervivencia es mas baja. En niños las tasas de mortalidad (muertes/1000 pacientes-años) varía con la edad, desde 13.6 en infantes a 2.2 en adolescentes. Para el año 2001 en Estados Unidos 10,434 niños con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal crónica fueron seguidos por el NAPRTCS. 5958 trasplantes renales fueron realizados. La hemodiálisis se realizo en el 28%, diálisis peritoneal en 47% y 24% fueron trasplantes preventivos. Factores que incrementan el riesgo de IRC: • Historia familiar de enfermedad renal quística u otras enfs. renales genéticas. • Bajo peso al nacer. • Falla renal aguda por hipoxemia perinatal u otro tipo de insulto renal. • Displasia o hipoplasia renal. • Trastornos urológicos- especialmente uropatias obstructivas. • Reflujo vesicoureteral asociado a infecciones urinarias recurrentes y cicatrices renales. • Historia de nefritis aguda, síndrome nefrotico, síndrome urémico hemolítico, purpura Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Historia de hipertensión, sobretodo asociada a enfermedad renal. • HLA DR3 de los caucásicos se asocia a mayor esclerosis en el parénquima renal. Factores que favorecen la progresión a IRCT: Desde 1994 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) definió que en niños con IRC ( FGM <75 ml/min per 1.73 m2 por mas de tres meses), hay factores comorbidos que llevan a la progresión de IRC a IRCT: hematocrito bajo, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipertiroidismo, deshidratación, hipertensión, ICC, hiperuricemia, hipokalemia, alcalosis, agentes nefrotoxicos y AINES. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • La detección temprana y tratamientos oportunos de las diferentes causas podrían evitar o retrazar la progresión a IRC e IRCT. • Las técnicas dialíticas (diálisis peritoneal o hemodiálisis) son sumamente costosas y necesitan centros y personal especializados para su tratamiento.

Trabajar sobre factores que incrementan el riesgo y disminuyan el riesgo de IRC. 2. proteinuria. VIII. Anterior + Diálisis o Trasplante. etcétera). síndrome nefrítico y síndrome nefrotico en pediatría. 3. proteinuria. USG fetal a toda mujer embarazada para detectar anormalidades renales. Elevación moderada de urea proteínas y sal. > P. de FGM < 10% del Acentuación de las alteraciones bioquímicas. prurito). Durante el embarazo: ácido fólico. vómitos. • En lo posible en niños es importante acortar o eliminar periodos de diálisis pre trasplante. anemia discreta. Hallazgos Clínicos Tratamiento* Ausencia de síntomas (solo los de la enfermedad Vitamina D. Según el porcentaje de nefronas funcionantes se presentan las manifestaciones de la IRC. Sintomatología intensa (alteraciones digestivas. Diagnostico certero y oportuno de las diferentes patologías que pueden ocasionar IRC e IRCT. Estadio* Estadio I: Tasa de FGM 50%-75% del valor normal para la edad.98 • En países subdesarrollados si no se tiene como alternativa el trasplante renal es bastante probable que los niños no sobrevivan mas allá del quinto año del diagnostico de la IRCT. . < Ca. Previniendo trastornos neurológicos que predispongan a vejigas neurogenicas y otras malformaciones. Estadio III: Tasa de FGM 10-25% del valor normal para la edad. IX. Tratamiento adecuado de las patologías que podrían llevar a IRC e IRCT. antihipertensivos. cutáneas. cardiovasculares. multivitaminas. eritropoyetina Síntomas de intensidad variable dependiendo de Anterior + antiemeticos dieta y medicación (astenia. causal). diuréticos. Cumplimiento de protocolos de la institución para hematuria. Estadio II (IRC): Tasa de FGM 2550% del valor normal para la edad. funcional disminuida. Aumento marcado de residuos nitrogenados. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El parénquima renal tiene una gran reserva y. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. A los 2 a 3 meses se ha incrementado el tamaño en la mitad y la y la filtración glomerular residual es un 10 a 20 % más de lo inicial. Poliuria (incapacidad para Anterior + Restricción de concentrar la orina). Pocos síntomas. y creatinina. PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. Poliuria con nicturia. náuseas. una vez se pierde la actividad de uno de los riñones. Infecciones urinarias. Normalidad bioquímica. PTH. multivitaminas. Con el 50% de nefronas se tiene una FGM entre 80-100% sin representación clínica. Reserva suplementos calóricos. Para que se produzca IRC se requiere que se pierda más del 50% de las nefronas funcionantes con una lesión asociada en el parénquima. hasta menos del 5% en la cual la FGM es <10% con clínica de IRCT. Estadio IV: Tasa nerviosas. 4. fijadores de fosfatos. el otro aumenta su capacidad de filtración de manera compensadora. 2.

alteraciones ungueales.99 valor normal para la edad. nauseas. predisposición a hemorragias. fatiga. Síntomas tardíos: aumento o disminución de la diuresis. poliuria.25 OHD3. enf. retraso del crecimiento. malestar general.Hiponatremia leve (no requiere tratamiento) --Hiperkalemia en situaciones con oliguria: ATR tipo IV. El niño típico con IRCT tiene una combinación de síntomas generales que incluyen palidez. calcificaciones y disfuncion valvular.Calcio. AINES. disminución producción 1. estreñimiento.Anorexia. astenia. volumen dependiente. ACV. fractura patológica. mientras las glomerulonefritis se destacan por el edema. betabloqueadores. indiferencia. alteraciones en el crecimiento. vomitos. enfermedad vascular periférica. prurito generalizado progresivo. SIGNOLOGIA EN LA IRC: Trastornos cardiovasculares -. convulsiones. IECA. hipo frecuente. Otros síntomas que pueden o no estar presentes: Poliuria nocturna. fósforo. disminución del estado de alerta en vigilia (somnolencia y aletargamiento.Homeostasia Na y H20 -.Pancreatitis.Taponamiento. convulsiones. calambres musculares. falta de apetito.Hipertensión -. halitosis (olor uremico). hipeterestesia distal en manos y pies.Arterosesclerosis -. fatiga facil.Acidosis grave. -. aumenta desarrollo de osteopatias. debilidad muscular.Sodio -. Aortopulmonar. agitación.Hipertensión.Potasio -. Williams DM. coma). nicturia. proteinuria masiva e hipertensión arterial. alteración lecitina-colesterol acetiltransferasa. edemas. Roth K.Hipersecreción ácida -. parotiditis Trastornos hidroelectroliticos -. cefaleas y a veces. debilidad. palidez.Osteitid fibrosa. cefalea.Pericarditis Trastornos gastrointestinales -. Pueden existir síntomas urinarios como disuria. Ósea adinámica. SÍNTOMAS EN LA IRC: Síntomas Iniciales (inespecíficos): perdida de peso. somnolencia.Gastritis uremica -. * Chan JC. enf.Trombocitopenia -. magnesio -. disminución de la contractibilidad cardiaca. -. hipertensión. enfermedad coronaria. mioclonias.23(5):163-176.Ácido-básico -. hematemesis o melena. excreta uremica. -. sed. confusión o delirio. nicturia o enuresis. calcificación vascular. perdida de peso. Las causas congénitas de IRC se acompañan de marcado retraso en el crecimiento y enfermedad ósea. dolores óseos. calcificación metastasica. Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas (diálisis. depleción de volumen. Ped in rev 2002. osteomalacia. -. trasplante). intolerancia a la diálisis. disnea. insomnio. tinte ocre en piel. nauseas. . fragilidad capilar. riñones presores. vómitos -. anorexia. Insuficiencia renal de lactantes y niños.

Inversión vigilia/sueno. electrocardiograma. hemolisis meca nica. déficit en el uso de hierro. fagocitosis. • Piel y mucosas: la palidez revela el grado de anemia. de desequilibrio. neuropatía senso rial y motora. demencia dialitica.Déficit de eritropoyetina. -. • Los trastornos hidroelectróliticos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas: detención de peso y talla. signos de sobrehidratación o deshidratación. La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta forma.Trombocitopatia. -.Calcifilaxia Trastornos endocrinológicos -. asterixis. pérdida del apetito sexual y depresión como signos iniciales de la uremia.Talla baja X. somatomedinas. METODOS DIAGNOSTICOS: Anamnesis: • Inicio de la sintomatología urémica. congénitas y familiares. • Antecedentes para detectar afecciones sistémicas. defecto de vitamina D. El estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden poner de manifiesto alteraciones del potasio.Disminución a TRH -. Examen físico: • Puede encontrarse un examen somático normal. mioclonias. restricción obligada de fósforo. osteodistrofia renal. . -. -. esteroides. así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas. déficit de folatos.Migración de leucocitos. se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito. PTH -. acidosis.Prurito -. intelectual. así como aumento en el tamaño de los riñones.Disminución de TSH -. y la bradicardia se puede interpretar como signo de hipercalemia. ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y el tiempo de evolución.Calcio x Fósforo -.Disminución de T3 -. temblor. cuyo estudio deberá ser completado con radiografía de tórax. • Aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA. edema. • Abdomen: la palpación y auscultación permiten descubrir soplos. convulsiones. hormona del crecimiento. sd. • Adolescentes: registrar datos de amenorrea. presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea. Trastornos dermatológicos -.uremia. • Medio ambiente puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva.Déficit de conversión de T4 a T3 Trastornos del crecimiento -. el color pajizo característico de la uremia es debido al acumulo de urocromos.Desnutrición.Respuesta inmune Trastornos neurológicos -. hipergammaglobulinemia.100 Trastornos hematológicos -. disminucin de la capacidad de alerta. Deben buscarse los signos de acidosis (hiperpnea) y la tetania inaparente.Diatesis hemorrágica -.Anemia -. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de anemia importante o de miocardiopatía.

gases venosos. la presencia de hidronefrosis. enfermedades quísticas renales. tiempo parcial de tromboplastina. Laboratorio: El parámetro para el diagnóstico de IRC es la FGM (requiere determinar la concentración de creatinina en sangre y orina. tiempo de protrombina. general de orina. fósforo. electrolitos séricos (sodio. el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea. pielonefritis. La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis. irritabilidad e indiferencia. ectopia. El electroencefalograma y los potenciales evocados. .101 • La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto. Si la historia clínica lo sugiere: C3. Otros exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal. pero indefectiblemente existe un estado de depresión importante. colesterol. Cistouretrografia miccional para buscar reflujo vesicoureteral. la intoxicación urémica: temblores en las manos. el dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. potasio. paratohormona. calcio.DTPA permite conocer la función renal global y diferenciar. tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden servir para detectar el inicio de problemas neurológicos. agenesias. uropatía obstructiva. temblor de la lengua y "calambres". tiempo de sangría. donde k es una constante que varia según la edad y T es la talla en cm del niño). fosfatasa alcalina. triglicéridos. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico. si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. cloro y magnesio). y el volumen de orina en 24 horas) o utilizando la formula de Schwards (kT/creatinina plasmática= ml/min/1.73m2. alteración de la escritura. en fases tardías la biopsia renal no tiene ninguna utilidad. Biopsia renal: Es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico puede retrasar la progresión a estadios tardíos. glicemia. Estudios de Imagen: La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal (usualmente pequeños en la IRC). hepatitis B y C. • Desde el punto de vista neurológico es frecuente encontrar cambios de carácter. los más útiles son: hemograma. AntiDNA. tumorales y ectopias.En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos. ANCA. nefrolitiasis. Acs antifosfolipidos. proteínas total y albúmina. en forma temprana. • Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del padecimiento. constituyen índices de gran valor para establecer la cronicidad del padecimiento y posteriormente para la vigilancia del estado nutricional. El renograma con filtración glomerular . C4. crioglobulinas. CH50. nitrógeno uréico.

enfermedad poliquistica). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia renal aguda constituye el principal diagnostico diferencial en la cual no aparecen alteraciones hematológicas. y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad. condiciones comorbidas (hiperlipidemia. calambres musculares. bioquímicas sedimento de orina. XII. acidosis. orinas claras y nicturia. alteraciones en el ritmo de la diuresis.102 XI. etc. alteraciones menstruales. • Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. • Disminuir la perdida de la función renal. detección de efectos potenciales sobre función renal. severidad de la enfermedad (grado de FGM) y complicaciones (riesgo de perdida la función renal y enfermedad cardiovascular). poliuria. En la IRA el ultrasonido renal muestra riñones de tamaño normal (excepto si hay como antecedente hidronefrosis. hematomas espontáneos no justificados. MEDIDAS TERAPEUTICAS: La evaluación y tratamiento de los pacientes con IRC requiere el entender por separado pero relacionados los conceptos de diagnostico (tipo de enfermedad renal). . • Revisión de medicaciones (ajustes de dosis. • Preparación para terapias de reemplazo renal. • Referencia a Centros especializados si la FGM es <50% del normal para la edad y talla del niño. • Prevención y tratamiento de las complicaciones resultantes de la disminución de la FGM (hipertensión. prurito. basada en el diagnostico. falla de crecimiento). • Evaluación y manejo de condiciones comorbidas. etc). MEDIDAS GENERALES El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida. interacciones medicamentosas). (todas indican la existencia de una IRC). momento en que la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. El tratamiento deberá incluir: • Terapia especifica. anemia.

por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 . Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. procurar mantener BUN: 60 . displasias. En pacientes . a. Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos.600 cal/día.1.73 m2 debe evaluarse el estado nutricional y la ingestión proteica y calórica. Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.100 . No en todas las IRC se hace esta restricción.000 . o que presenten HTA. edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. (Nivel de Evidencia I.73 m2.500 cal/día c.70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia). d.8 g/Kg/día. quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres. 6-14 a: 2.2. grasas 40%. aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):< 1 año: 2.73m2) y en enfermedades intersticiales. Calorías: < 1 año: 100 . Grado C).120 cal/Kg/día.40 g/día b. 1-6 años: 18-29 g/día. Dando la cantidad de calorías recomedadas para ninos sanos de la misma talla y edad (hidratos de carbono 50%.40 ml/min/1. Grado A). Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento. disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis. Grado B).2 . 1-6 a: 1. y se debe hacer reposición de toda pérdida.1. Ingesta de líquidos: Restricción: 400 ml/m2 + Diuresis cuando la FGM esté disminuida al 10% de lo normal. para evitar la desnutrición. presente aumento de peso o hiponatremia. 6-14 años: 31 . Hacer Mediciones seriadas de:1) Se debe medir la albúmina y el porcentaje de peso corporal y/o la evaluación subjetiva global cada 1 a 3 meses. 2) entrevistas y diarios sobre la dieta cada 4 meses (Nivel de Evidencia II. proteinas 10%). Ingesta de Sodio: Restricción: 1 mEq/Kg/día: en FGM disminuida a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo normal.103 DIETA: En todos los pacientes con TFG < 75 mL/min/1. (Nivel de Evidencia III.

Gluconato de Calcio 1ml/Kg. Otros: Bicarbonato: Encontrar la dosis adecuada vía oral según respuesta clínica.4 mEq/Kg IV. Sulfato Ferroso. Sodio (bicarbonato)7. (FGM menor de 10ml/min/1. quistes y displasias. Glucosa al 50% 1 . En enfermedades intersticiales. Vitaminas: • • • Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vit B6 10 mg/día. dietas hipoproteicas. Ø Medidas para retrasar la progresión de la IRC: 1. Presentaciones: o o o o Salbutamol (como sulfato)Base 0. vegetariana. bajas en fosfatos. que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día. Vit D si FGM menor del 50%. solución inyectable Amp. Si esta vía estuviera contraindicada y si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l (objetivo 22). 2. Piridoxina 5 . tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. Furosemida 40 mg. Insulina 1Ul x C/3 10 g de glucosa. En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 .104 sin edemas ni HTA se pueden administrar 2g/día o 80 meq. 10 ml. .73m2) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de renina-aldosterona. Ácido Fólico 1 . 3. Cantidad a prescribir: según necesidad. Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. Reducir el hiperfiltrado intraglomerular: IECAs. 20 ml Calcio (gluconato)Base 10% (100 mg/ml) solucion inyectable Amp. Antioxidantes (alfa-tocoferol. acetilcisteina). e.5% solucion inyectable Fco 50 ml. Zinc. bloqueantes de los canales de calcio.2 ml/Kg.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. pravastatina). Ac Ascórbico 75 100mg/día.5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve y usar Resinas de intercambio ionico asi como también salbutamol nebulizado. se utiliza bicarbonato de sodio 1-2mEq/Kg vía IV(Ver presentaion ya descrita).5 mg/día. Inicio Diálisis: Folato 1 mg/día.2 ml. Tratamiento: Restringir K 1. f.10 mg/día. Agentes hipolipemiantes (levostatina. Se observa aumento de K importante en IRC severa. manteniendo bicarbonato serico arriba de 22 mEq/L (K/DOQ1 2000). o Furosemida 10mg/ml. y cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa.

73 m2. La dosis debe ser de 50 a 100 unidades/kg/semana. en cualquier estadío de la enfermedad renal en que se encuentren.105 ANEMIA La prevalencia de hematócrito menor de 36% varía de 45% en pacientes con creatinina 2 mg/dL a más de 90% en pacientes con enfermedad renal terminal (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia II. ya que la via subcutánea puede reducir substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina. (Nivel de Evidencia III. La dosis óptima es 25 . Grado B). Grado). Grado A). (Nivel de Evidencia I. Grado B). Grado B). el hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones agudas letales asociado con la administración intravenosa. los pacientes con neumopatías hipoxémicas se pueden beneficiar de objetivos mayores de hemoglobina. Eritropoyetina: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica con anemia deben ser investigados. Grado C). Cantidad a prescribir: según necesidad y peso del paciente. 120 a 180 unidades/kg/semana (evidencia nivel A).(Nivel de Evidencia I. (Nivel de Evidencia II. Debe considerarse que la causa de la anemia no necesariamente es de origen renal. (Nivel de Evidencia I.0mg/dl (400-500mg/día). 20mg/Kg/día. Transfusiones: transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo. No hay licencia para uso de eritropoyetina alfa en forma s. dividida en 3 dosis en la semana. Grado A). se debe usar la vía intravenosa. especialmente en pacientes esperando un trasplante (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia II. La dosis total de calcio . La cantidad producida de eritropoyetina es insuficiente para sustentar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos.56. para iniciar un posible tratamiento. Deben mantener una hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematócrito de 33% cn el uso de eritropoyetina. El fósforo se restringe en la dieta para mantener niveles de 4. solución inyectable para aplicación Subcutánea. Casi siempre es necesario agregar ligadores de fósforo como el carbonato de calcio.Se debe dar hierro suficiente para mantener la saturación de transferrina 20% y la ferritina sérica 100 ng/ml. Evaluación del metabolismo del calcio y el fósforo y PTH: Se deben medirse cada 1-3 meses los niveles séricos de Ca. jeringa prellenada. ya que los pacientes con Enfermedad Renal Crónica tienen una pobre absorción del hierro oral. Solo usarlas si el paciente presenta complicaciones por la anemia (Nivel de Evidencia III. En pacientes con intolerancia a la administración subcutánea. No usar hidroxido de aluminio.c. Grado B). pero la dosis de eritropoyetina por esta vía debe ser 50% mayor que la subcutánea. La forma más segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa. por alto riesgo de aplasia medular (evidencia b). El estado del hierro se evalúa al medir (cada 3 meses) la ferritina sérica y el porcentaje de saturación de transferrina. La eritropoyetina debe ser dada subcutánea por razones prácticas y económicas. (Nivel de Evidencia II. P y de PTH intacta en todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) con TFG < 60 ml/min/1. Hierro: Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor requerimiento de hierro que los que no lo están.150 mg/semana en los primeros seis meses de eritropoyetina. seguido por el hierro gluconato. Grado B). Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI. La vía de administración recomendada es la intravenosa. Grado B). Grado C).

Grado C). algunos niños necesitan terapia con drogas. • Trasplante renal (se discute en Guía Especial). y la ingestión total de calcio elemental. Grado C). El trasplante se recomienda como el . no debiera exceder de 2000 mg/dia (Nivel de Evidencia: Opinión. realizar ejercicio. se recomienda incluir un amplio instructivo e información sobre los riesgos. en forma objetiva e individualizada. Este valor de TFG corresponde aproximadamente a un Kt/V semanal de 2. usualmente es secundaria a retención hídrica y se corrige con la remoción de los líquidos durante la diálisis. se debe recomendar diálisis (Nivel de Evidencia III. Calcio. tome una decisión sobre el mejor esquema terapéutico conveniente para él. cantidad a prescribir según necesidad. propanolol). Grado D) .8 g/kg/día. todo paciente con Enfermedad Renal Crónica debe ser informado inclusive antes de su ingreso a diálisis sobre todo el proceso. • Diálisis Peritoneal.El producto Ca x P debe ser mantenido < 55 mg2/dl2 (Nivel de Evidencia I.25 mcg. Carbonato de calcio tabletas de 500mg cantidad a prescribir mensual según necesidad. (Nivel de Evidencia III. a menos que haya una fuerte indicación a favor o en contra de alguna modalidad. La vitamina D mas activa es el calcitriol en dosis de 10-20ug/Kg/día. Esto se consigue más fácilmente controlando los niveles de fósforo. incluyendo el calcio dietario. Existen 3 modalidades de tratamiento: • Hemodiálisis. Enalapril tabletas de 20mg. Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes. La preferencia del paciente debe ser el determinante primario de la selección de la modalidad de tratamiento. MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Recomendaciones: Cuando la TFG es menor a 10 ml/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición. y acompañar al paciente para que. Los inhibidores de los canales del calcio son los más usados. Si hay evidencia de uremia o la generación de nitrógeno proteico es 0. Grado D). reducir el estrés y restringir el sodio de la dieta. En niños con activación del sistema renina-angiotensina se puede usar inhibidores de la enzima convertidora o un beta bloqueador (atenolol. . Grado A). morbilidad y mortalidad del transplante renal al ser comparado con las diferentes modalidades de diálisis. En el estadio III y sobretodo el IV la HTA. Terapia antihipertensiva (recomendación B): Controlar el peso. El tratamiento con esteroles activos de vitamina D sólo debe iniciarse en pacientes con Ca sérico < 9. una vez haya comprendido toda la información. cantidad a prescribir según necesidad.106 elemental suministrada con los quelantes de calcio no debe exceder de 1500 mg/día.5 mg/dL y P sérico < 4.6 mg/dL (Nivel de Evidencia: Opinión. Presentaciones: Vitamina D3 ( Calcitriol ) cápsulas de 0. o si hay desnutrición clínica. Presentaciones: Nifedipina tabletas 20mg. rara vez se requiere la paratiroidectomia.0.

hemorragia digestiva. leucocitos con función disminuida. d.b X X X X Xb X Síndrome nefrótico Xc X X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente Comentarios Esquema básico Varicela S. disfunción plaquetaria. Inmunizaciones recomendadas para pacientes con patología renal crónica (Nivel de Evidencia II-Grado B). (Nivel de Evidencia I.5%. .6%. anemia 36. disminución de la respuesta inmune. neuropatía periférica. pero la hemodiálisis si se asocia más a nefropatía crónica del trasplante. proteinuria 11. peritoneal bajo si Hemodiálisis moderado no intermitente Eficiencia Anticoagulacion moderada No alto si La diálisis peritoneal es usada en el 97% de los infantes. pneumoniae Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. hematemesis. 70-80% de los niños y 59% de los adolescentes.Doble dosis. Ventajas y desventajas de las diferentes modalidades: Tipo Complejidad Uso en hipotensión D. enfermedad ósea metabólica 16. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Complicaciones que no se puedan tratar ambulatoriamente. Grado A).7% Otras: IRCT.9%. enfermedad ácido péptica. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. RIESGOS Y COMPLICACIONES: La prevalencia de complicaciones es: hipertensión 70.4% y perdida de electrolitos 5. XIII. mayor incidencia de infecciones. ICC.6%. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. acidosis 4. XIV.107 tratamiento de elección para pacientes con enfermedad renal terminal sobretodo en niños. hiperkalemia 1. encefalopatía. Ninguna de las modalidades se asocia a más tasas de rechazo en el trasplante. problemas articulares y dermatológicos. pericarditis. taponamiento cardiaco.2%. falla para crecer 11.5%.

published online 28 March 2007. pielonefritis u otras severas. anasarca. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT en la Consulta Externa de Nefrología: TRASTORNO MONITOREO Anemia Cada 3 meses (recomendación C) HTA Cada visita (recom A)o cada 3 meses (Recom C) Acidosis Metabólica Cada 3 meses (recomendación C) Calcio. el paciente tomara medicamentos permanentemente. Josef Coresh. • Pueden surgir diversas complicaciones. . . Levey. acidosis metabolica.El cumplimiento de las normas. pulmon uremico. Zappitelli M.1038/sj.El alta de la enfermedad. . edema agudo de pulmon. Ped in rev 2002. XVII. Orientación Post-clínica: • Habrán limitaciones en la dieta. XVIII. Paediatric Peritoneal Dialysis Working Groupa 15 August 2000. Loftis LL. XV. 2. Susan Furth.El seguimiento del paciente. 3. Roth K. Kevin V. Kausz. on behalf of the European. • El asistir a las citas es obligatorio. Ethan Balk. Watson and Claire Gartland. Lemley.Los indicadores de los protocolos. algunas ameritaran hospitalizar. • Infecciones agregadas : neumonias. . 1028–1035. Eknoyan and Andrew S. . Alan R. CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperación de todos los síntomas que hayan motivado los ingresos. Adeera Levin. hipercalemia. 4. Ronald J. Akcan-Arikan A. • Si la FGM es <50% del valor normal para la edad es muy probable que la enfermedad sea progresiva.5002231. . Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71. Goldstein SL. Fósforo y PTH Cada 3 meses (Recomendación C) Estado nutricional Cada 1-2 meses (Recomendación c) XVI. Jefferson LS. Chan JC. Annamaria T. . BIBLIOGRAFÍA: 1. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Joseph Lau. Washburn KK. Garabed.23(5):163-176.ki. Insuficiencia renal de lactantes y niños.108 • Descompensación hemodinámica: icc.El tratamiento oportuno y eficaz.La referencia del paciente.El diagnostico precoz . Hogg. doi:10. • Estado uremico: encefalopatia. Guidelines by an ad hoc european committee for elective chronic peritoneal dialysis in pediatric patients. Williams DM.

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. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN LA IRC.110 XIX.

111 I. Universal Con 40% O2 Obnubilado respiración estridor retracción cianosis conciencia Normal • Parámetros: o Puntaje menor 4: o Puntaje 4 o más: o Puntaje 7 o más: Tratamiento ambulatorio Hospitalización Unidad de Cuidados Intensivos V.DEFINICIÓN: Proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica.II y III (enfermedad grave) se encuentran en 80% de los casos. IV. Y Esp. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) II.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA • La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses. y hasta el 95% son de origen viral Los virus involucrados son: Parainfluenza I(epidemias) . Virus Sincitial Respiratorio (VSR) Infuenza A Rinovirus Coxsakie tipo A9 Adenovirus Micoplasma pneumoniae VI. parainfluenza I se ha relacionado con 50-70% de hospitalizaciones. con mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad presentándose en 5-6 casos por 100 niños. . CODIGO: J05 III. caracterizado por estridor.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Se clasifica de acuerdo a la gravedad mediante la escala de Taussing 0 Normal ------------------------1 Roncus Inspiratorio Supraesternal Ambiental Agitado 2 Disminuido Insp. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • • • • • • Más del 75%. disfonía (ronquera). • Su aparición predomina en la estación fría • Frecuencia alta en lugares hacinados • La relación hombre mujer es de 1. de etiología viral. tos perruna.5:1.

• Gases Arteriales: hipoxemia e hipercapnia (Solo en casos de evidente compromiso de la función respiratoria) 6.3 ESTUDIOS DE IMAGEN • VIII. tos perruna. TRATAMIENTO • Croup leve: § Se recomienda la ingesta de líquidos. No contribuyen al diagnostico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Epiglotitis • Cuerpo extraño • Croup espasmódico • Absceso periamigdalino • Absceso retrofaríngeo • Uvulitis • Edema angioneurótico • Traqueítis bacteriana • Difteria • Estenosis subglotica IX. taquipnea y taquicardia preceden a la cianosis El cuadro dura de 2-7 días aunque la tos y la rinorrea pueden persistir por más tiempo • • • 6.2 LABORATORIO • Hemograma: Raramente cotribuye al diagnostico. . inquietud.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: • • • • Período prodrómico de infección varía de acuerdo a la etiología El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad respiratoria ala entrada de aire. Edema resultante y consecuentemente a la alteración de la ventilación perfusión e hipoxemia El espacio subglótica disminuye 1-2mm. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 6. § Humidificación de secreciones. sin embargo el conteo de total de Leucocitos y diferencial puede orientar a una patología de tipo viral. disfonía y ocasionalmente fiebre hasta 40ºC En casos de obstrucción severa retracción supraesternal y supraclavicular Signos de de hipoxemia: irritabilidad.112 VII. la luz traqueal se obstruye por exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de la movilidad lo que se traduce en Estridor inspiratorio.

el numero dependerá de la dosis máxima requerida según el peso y se deberá observar por un mínimo de 2-4 horas después de la ultima nebulizacion . o Cantidad a prescribir:1 Fco. solución inyectable Amp. 1 ml. 2ml o Cantidad a prescribir : 1-2 ampollas.6 mg/Kg/dosis I. . repetir otra dosis a las 12 horas según necesidad.M. o Presentación: Acetaminofen en (Parcetamol) 120 mg/5ml. § • • Croup severo: § § Lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño. o Cantidad a prescribir: 3-6 ampollas según necesidad. o 10 mg 6 veces por día). sumada a adrenalina nebulizada. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla. 120 ml. Jarabe Fco. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. § Queda a criterio médico el uso de Esteroides (Ver dosis y presentación abajo descritas) § Antipiréticos: Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Croup moderado: § Se recomienda el uso de esteroide puede elegir entre los siguientes: o Dexametazona: dosis de 0. repetir sin exceder la dosis de: o 2. o Cantidad a prescribir: 1Fco. o Predninsolona: 1-2 mg/Kg/día o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. diluido en 3ml de SSN. si con este tratamiento no mejora se recomienda Hospitalizar .5 mg/ml suspensión para nebulizar Amp. o Presentación: Dexametazona (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml.113 • Observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento. o En niños mayores de 6 meses 2 mg cada 12 horas hasta un máximo de 3 días o Presentación: Budesonida 0.15-0. con un intervalo de 30 minutos. La frecuencia sugerida tanto por British Nacional Formulary y AAP es de 30 minutos entre cada nebulizacion. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. y/o según necesidad Otra alternativa es: Adrenalina nebulizada: dosis de 0. manteniendo al niño lo mas confortable posible. o Budesonida: de 1 a 6 meses de edad nebulizar con una dosis inicial de 2mg dividida en 2 dosis de 1mg cada una. única dosis.5 ml/Kg de 1:1000 (1mg/ml).5 ml < de 4 años o 5 ml> de 4 años o Presentación: Adrenalina o epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. 60 ml. 2 ml. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.

rayos X. Manejo de la fiebre o Acetaminofen (ver dosis ya descrita) Valorar según presentación y evolución clínica.08-0. . EQUIPO DE ELABORACION Dr. X. y de ser posible la vía oral iniciar prednisolona. si severidad persiste iniciar a dosis antiinflamatorio IV horario (0.15.V Ingreso a la observación de pediatría Nada por boca Soluciones endovenosas de mantenimiento.: Hemograma. Javier Duron Fecha de Elaboración: Octubre 2007. caso contrario se repondrá deshidratación de acuerdo al déficit previamente Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente L-adrenalina nebulizada (Ver dosis arriba descritas) Dexametasona 0.0.CRITERIOS DE ALTA: • • Remisión de los síntomas obstructivos Solventar las complicaciones XII. (Ver dosis ya descrita).114 • Manejo Hospitalario del Croup moderado -severo: § § § § § § § § § § § Asegurar ABC Monitoreo de S. El manejo de CRUP no requiere de antibióticos. siempre y cuando no haya compromiso del estado de hidratación. COMPLICACIONES: • • • • • • • Son raras y se presentan en menos del 5%: Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Respiratoria Aguda Traqueítis Bacteriana Deshidratación Neumomediastino Estenosis Subglótica XI. gases arteriales.6mg/Kg dosis única IM.3 mg/Kg/día/cada 6-12 hors).

115 XI. . ALGORITMO DIAGNOSTICO.

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.Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. Severa Persistente: .Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez por día. . .Produce ausencia escolar. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS II. 2. o PEF 60-80% de lo esperado. .Variabilidad > 30% 4.Síntomas nocturnos más de una vez por semana. . CLASIFICACION: Según GYNA: 1. junto con disminución del flujo aéreo.Síntomas diarios. DEFINICION: Enfermedad inflamotaria crónica de las vías aéreas.117 I.FEV. III. Intermitente: .FEV. caracterizada por crisis de tos. o PEF > 80% de lo esperado. . V. CODIGO: J45 OBJETIVO: Tratamiento objetivo y científico del paciente asmático para que no tenga crisis. reversible espontáneamente o con tratamiento y que pueden ser graves y hasta producir la muerte. .Síntomas menos de una vez por semana. o estás sean muy pocas.Variabilidad < 20%.Variabilidad < 20-30% 3. Moderada Persistente: . dificultad respiratoria y disnea.VEF. .Síntomas nocturnos 2 o menos veces por semana. IV. . Leve Persistente: . o PEF < 80% de lo esperado. Sibilancias. .

6. VIII. aumenta en época lluviosa en nuestro país.Genes para predisposición de atopia . o PEF < 60% Variabilidad > 30% VI. Tratamiento oportuno de las crisis según normas. Rinorrea hialina. Implementar vacuna de la influenza en la Institución. 5. IX. 7. 3. 2. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: En los cuidados donde hay más contaminación ambiental y hacinamiento aumenta hasta un 20%. . 7. MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. 6. Disminución de excursión respiratoria. 4. Promover la lucha antitabaquica. Tratamiento ambulatorio según normas.118 - Síntomas diarios Exarcebaciones frecuentes.Genes para predisposición de hiperactividad bronquial. 1. Educación a los padres sobre la enfermedad. Factores ambientales Alergenos Virus Contaminación ambiental Tabaco 2. Síntomas nocturnos frecuente Mayor ausencia escolar Limitación de las actividades físicas VEF. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Tos que aumenta por la noche. Palidez Ojeras. 5. 1. Sibilancias respiratorias y a veces en las 2 fases. 4.Factores del huésped. 2. 3. Educación ambiental a la población. Rinitis acompañante Disminución de actividad. Fomentar el deporte al aire libre. 8. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . . VII. 9. Dificultad respiratoria.

3. PRE ESCOLARES: 1. Rinitis alérgica. Sibilancias sin relación con resfrios. B. 2. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. C. La biometría hemàtica al inicio nos dará leucocitosis y leve neutrofilia y eosinafilia posteriormente. nos indicara el tratamiento a seguir según clasificación y nos indicara el pronostico. con quienes no se puede realizar P. Cardiopatías Congénitas 4. 9. FTE) 3. Alergia Alimentaría. enfisema medias final o intersficial neomomediastina o neumotórax. nos revela sobre distensión pulmonar bilateral y nos informa sobre complicaciones como atelectasia y bronconeumonía. La Gasometría nos indicara hipoxemia. LACTANTES: 1. 3 o mas episodios de sibilancia + antecedente de Asma o eccema en los padres diagnosticado por médicos: 2. Fibrosis Quisticas 5. Bronco aspiración ( ERGE. Radiografía de tórax. esta nos dará el diagnostico correcto. F. c. Eosinafilia mayor de 4% XI. 8. 5. AMD. Fibrosis Quistica . P se establece como criterios diagnósticos los siguientes: 1. En los lactantes y preescolares. hipo o hipercapnia.N. 4. AMD en pacientes neurológicos 3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. La evaluación clínica es lo mas importante.E. Neumonía por Clamidia. 7. 3 o mas episodios de sibilancias y 2 o mas de los siguientes criterios: a. Neumopatia Crónica del R. Infecciones Virales 2. Anillos Vasculares 6. Infección virales ( Bronquiolitis) 2. b. Las pruebas de función pulmonar nos constituirá el fenómeno obstructivo y nos indicaran la gravedad de este. Secuelas de Bronquiolitis 10. (las 2 complicaciones más frecuentes).119 X.

.Humo de Cigarrillo . gatos) . 2. C. Medidas Farmacológicas: 1.Cambio de ropa de cama. ADOLECENTES: 1. frasco aerosol.Se usa B2 agonista de acción corta (Salbutamol) por un periodo no menor de 14 días en caso de síntomas. 2-3 veces por semana .E Fibrosis Quistica Neumonitis Intersticiales D. X 14 días) .Humo de carros . dosis 0. MEDIDAS TERAPEUTICAS: A. .Presentación: Sulfato de Salbutamol. Asma leve intermitente . 1.E 5. P.E 2. Contaminación extradomiciliaria evitar: . Neumonía Intestinal Linfoide. Neumonía por Micoplasma. C. .Humo de leña . 2.120 4.Mascotas de pluma y de pelo (pájaros. frasco con 200-250 inhalaciones. Contaminación intradomiciliaria evitar: . peluches) . Medidas no Farmacológicas 1.Humo de Cigarrillo . 100 µg/dosis.Olores y aerosoles irritantes.Humedad . Neumonía por Micoplasma XII. C.Presentación: Sulfato de Salbutamol.. Dispositivo a dosis medida.Polvo domestico . Neumonitis intersticiales 3.1-5 mg .O x 14 días.No usar alfombras en casa .Polvo . 4. jarabe 2 mg/ 5ml.Cantidad a prescribir: 1 frasco Alternativa: Salbutamol V.Medicamentos de control diario no se necesita.Telas ( ropa de lana. dosis 2 inhalaciones ( 200 µg/C/6 hrs. ESCOLARES.Humos industriales B. 3.

Se recomienda no consumir alimentos alergénicos como cítricos. .Cantidad a prescribir: 30 tabletas.Neumonía . frasco de 100 µg/dosis .Downes modificado para clasificar la severidad de la crisis y decidir su manejo en la emergencia: . Beclometasona 100-300µg/día o fluticasona 100200 µg (día). 2. Beclometasona 600. Criterios para la hospitalización en lactantes y pre escolares se utilizara el Score de Wood. por 6 semanas a 3 meses según evolución. (usar en niños mayores de 1 año).Alternativa: inhibidor de leucotrienos. 5 mg/dia por 3 meses.Esteroide inhalado. fresa. Criterios de Hospitalización Crisis que no responden con tratamiento adecuado en emergencia (crisis moderadas o severas) y todos los casos que presenten complicación. 5 mg/dia x 6 semanas a 3 meses. dulces y todo lo que tenga colorantes y preservantes.Cantidad a prescribir: 1-2 frascos. B2 agonista de acción corta en caso de crisis.Neumomediastino XIV. Si no hay mejoría. según evolución. además suprimir frutas secas. Montelukast.Insuficiencia Respiratoria aguda .800 µg/día o Fluticasona 500 µg/ día. Asma Moderada Persistente . . hasta lograr mejoría. Asma Severa Persistente .121 - Cantidad a prescribir: 2 frascos. Beclometasona 300-600 µg/día .Neumotórax . 4. XIII.Presentación: Beclometasona.Crisis Severa .6 meses. piña y alimentos artificiales como chocolates. . tableta 5 mg. . por 3. agregar inhibidor de leucotrienos. según evolución. 3. Montelukast. o fluticasona 200400 µg/día.Fluticasona. -Agregar Inhibidor de Leucotrienos. .Presentación: Montelukast.Atelectasia . Asma leve persistente.Esteroide Inhalado. frasco de 50 µg/dosis . Montelukast igual dosis hasta lograr mejoría. Complicaciones .Esteroide inhalado.

1-5 años FR> 40/min. Crisis Moderada: 4-5 puntos. Uso de músculos accesorios y retracciones supraesternales Sibilancias Habitual Habitual Habitual Movimiento toracoabdominal paradójico. SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Parámetro Leve Moderado Grave Inminente paro respiratorio En reposo. Moderadas. Crisis Grave:> 6 puntos. < 2 meses FR> 60/min. acostado prefiere estar sentado Frases cortas Palabras Habla con Oraciones o frases largas sueltas Estado de Puede estar Habitualmente Habitualmente Adormitado o conciencia agitado Agitado agitado confuso Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo > respiratoria 30/min.DOWNES PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 0 1 2 Cianosis No Si Si Murmullo inspiratorio Normal Desigual Disminuido o ausente Sibilancias espiratorias No Moderado Intensas o ausentes Tiraje No Moderado Marcado Conciencia Normal Agitado Estuporoso o coma Crisis leves: 0-3 puntos. encorvado dificultades para puede estar hacia adelante alimentarse.122 SCORE DE WOOD. menor del 80% del predicho o del mejor valor personal en un paciente asmático. Guía de frecuencia respiratoria (FR) asociada con dificultad respiratoria en niños despiertos. 6-8 años FR > 30/min. DEFINICION DE CRISIS ASMATICA Se define como crisis la presencia de disnea. solo al final de la Severas Severas Ausentes . Disnea Al caminar. 2-12 meses FR> 50/min. Sibilancias. retracciones y disminución del FEM y los VEF1. * La siguiente escala ayuda a establecer con más precisión el grado de severidad de la crisis sobretodo en niños mayores y cuando se dispone de medidores de flujo espiratorio máximo (flujometros) y gasometría arterial. Al hablar.

y los demás seguir en Consulta Externa de Neumología. 2-12 meses FC< 160/min. 2-8 años FC<110/min. Control y Seguimiento En Consulta Externa de Neumología. Gustavo Arriaga . la respuesta dura < 2 horas. Luís Rogelio García Dr. Normal > 60 mmHg < 60 mmHg. . al convertirse en Asma Leve Intermitente. respiratoria > 95% 91-95% < 90% Pa02(con aire ambiental)* y/o PaCO2 En niños pequeños se desarrolla hipercapnia (hipoventilacion) más fácilmente que en el adulto y adolescente. Monitoría y Evaluación – Diagnostico precoz .Alta de la Enfermedad. En paciente hospitalizados según la norma de crisis. XV. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION: Dr.Cumplimiento de las Guías Clínicas.Tratamiento oportuno y eficaz . indica la clasificación general del ataque. SaO2% (aire ambiental)* Aproximadamente 60% del 60-80% previsto o del mejor valor personal. Nota: La presencia de varios parámetros. < 100 PEF después del broncodilator inicial. Criterios de Alta Los pacientes hospitalizados deben citarse en Consulta Externa de Neumología en una semana y después en un mes.123 espiración Pulsaciones/min. XVIII. > 45 mmHg: < 45 mmHg Posible insufic. 1-2 años FC< 120/min. % del previsto o % del mejor valor personal PaO2 (con aire ambiental)* y/ò Pa CO2* Mas del 80% 100-200 > 200 Bradicardia Guía para determinar los limites de frecuencia cardiaca (FC) normal en niños. XVII. Si se convierte en Asma leve intermitente deben pasar a Consulta Externa de pediatría.Referencia del paciente . XVI.Seguimiento del paciente . prueba no Posible necesaria cianosis habitualmente < 45 mmHg. pero no necesariamente todos.

. Walter Moncada. Ana Novoa Dr. Héctor Millares Dr. Omar Mejia Dra. FECHA DE REVISIÓN: Octubre de 2007.124 Dr.

. SO2.O. Ex. PEF o VEF. O2 > 95% • Respuesta sostenida por una hora Respuesta Incompleta W-D = 3-6 • PEF < 70% • SO2 no mejora Pobre respuesta en una hora W–D>7 • PEF < 30% • PCO2 > 45 mmHg • PO2< 60 mmHg .Fs. una dosis cada 20 minutos por una hora. P/A W-D= 0-2 W-D= 3-5 (Crisis Moderada) • Agonista B2 de acción rápida en nebulizaciones. • Mantener SO2 > 95% • Iniciar glucorticoides sistémicos (Hidrocortisona. metiprednisolona) si no se han administrado previamente V. < o si el episodio no tuvo respuesta inmediata. W-D= 6-7 W-D > 7 Reevaluar W-D = 3-5 • PEF = 60-80% • Agonista B2 inhalado cada hora hasta 3 horas • Bromuro de Ipatropium cada 6 horas W-D = 6-7 (Crisis Severa) • PEF< 60% • Agonista.125 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA Evaluación Inicial Historia clínica. B2 cada hora • Bromuro de Ipatropium • O2 • Glucocorticoides Sistémicos • Sulfato de Magnesio • Metilxantinas Reevaluar Buena Respuesta W-D = 0-2 • PEF > 70% • SO2.

V. Posible intubación y ventilación mecánica • • Si W-D aumenta Si hay infección sobre agregada No Mejoría Hospitalización .O • • • • • • Ingreso a UCIP Agonista B2 Inhalado Bromuro de Ipatropium Esteroides I. O2 Metilxantinas.126 A su domicilio • Continuar B2 Agonistas • Esteroides orales • educación a los padres y al paciente Ingreso observación • Agonista B2 Inhalado • Bromuro de Ipatropium • Esteroides sistémica • O2 • Metilxantinas • Sulfato de Magnesio • Protección gástrica • Monitoreo de PEF • Monitoreo de SO2 Mejoría A su domicilio Si mejora 1-3 horas Si PEF> 60% Si W-D= P-2 • Mantener medicación inhalada (B2) • Esteroides V.

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Morfología: • • • Destrucción de la epidermis y destrucción de la mayor parte de la membrana basal con profundidad variable que se acompaña de necrosis por coagulación seguida de una respuesta celular inflamatoria incitada a nivel basal que origina mayor destrucción tisular. químico o radiactivo. y a partir de ello ocurre la regeneración epitelial. se caracteriza con mayor frecuencia por la formación de escaras cuando es más profunda la lesión. DEFINICION Se define quemadura como la destrucción de los tegumentos. GRADO I Se caracteriza principalmente por el edema. bajo efecto de un agente térmico. GRADO II La característica principal es la presencia de bulas. CODIGO: T20-32 III. Morfología: • • Desvitalización (sólo en capas superficiales de la epidermis). Compromete parte de la dermis (no se destruye en su totalidad la membrana basal). Formación de bula. Son por tanto lesiones resultantes de la acción de dichos agentes. Morfología: • • • Destrucción de todos los elementos cutáneos: epidermis y dermis. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. III. respetando glándulas sudoríparas y folículos pilosos. eléctrico. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: QUEMADURAS II. Dilatación y congestión de los vasos intraepidérmicos. GRADO III Característica principal: lesión completa.129 I. incluso de los tejidos subyacentes. Hay profundidad en la lesión Coagulación de planos subdérmicos. que al actuar sobre los tejidos dan lugar a reacciones locales o generales cuya gravedad está en relación con la extensión y profundidad de la lesión (3). .

5 8 8 5. mano izq.5 5 5 3. pié izq.5 7 7 3.5 2.5 6.5 1-4 años 17 2 13 13 2. pié der.5 2. brazo izq.5 2. pierna izq. glúteo der.5 5.5 3.5 1 4 4 3 3 2. brazo der. antebrazo izq.5 9 9 6.1 año 19 2 13 13 2.5 2.5 2.5 adulto 7 2 13 13 2.5 3.5 6.5 2. tronco post.5 9.5 1 4 4 3 3 2.5 9.5 3.130 CALCULO DE LA EXTENSION DE LA QUEMADURA ( tabla de Lund Browder).5 3. Nac. mano der.5 2.5 2.5 15 años 9 2 13 13 2.5 2.5 2.5 10 14 años 11 2 13 13 2. pierna der.5 8.5 5-9 años 13 2 13 13 2.5 2. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua del baño en los lactantes (3).5 1 4 4 3 3 2.5 3.5 3.5 5 5 3. .5 5. Tabla de Lund – Browder Porcentajes relativos de áreas corporales según edad Área Corporal cabeza cuello tronco ant. genitales antebrazo der.5 V.5 2.5 6 6 3. muslo izq.5 8.5 1 4 4 3 3 2.5 1 4 4 3 3 2.5 3. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. muslo der. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico.5 3.5 6. .5 1 4 4 3 3 2. glúteo izq.5 5.

(5) VI. se registran aproximadamente 2. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • • • • Son prevenibles. Contacto con electricidad de alto voltaje. la mayoría ocurren en el hogar mientras son cuidados por un familia Presentan secuelas físicas y psíquicas.700 quemaduras de los cuales se hospitalizan el 10%. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. pero sin dejar huellas. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua usada para el baño en los lactantes. uso de protectores en fuentes de corriente eléctrica. Exposición prolongada a llamas. Quemaduras Grado III 1. . SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En Honduras. Cicatrización: Necesita Injerto. Quemaduras profundas: más de 21 días. periné y ambos pies son altamente sugestivas de maltrato. Quemaduras Grado II Causas: Exposición limitada a líquidos calientes. Contacto breve con llamas. llamas o agentes químicos. VII. 2. En el Hospital Materno Infantil el promedio de pacientes que ingresan a la unidad de quemados es de 4-5 niños por semana. (3).131 Quemaduras Grado I Exposición ultravioleta (luz solar). • Tratamiento adecuado. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico. Cicatrización: en 3-6 días. siendo más común en menores de 5 años. Generan gran cantidad de días cama. Cicatrización: Quemaduras superficiales: 10-20 días. Las lesiones por quemaduras se presentan hasta en un 15% de los casos comprobados de maltrato. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Promoción y educación para la salud: campanas publicitarias que tiendan a evitar el acceso de los niños a las cocinas y al uso de la pólvora. La principal causa de las quemaduras es debido a agua hirviendo (49%). agua caliente. Las quemaduras profundas en la región glútea. agentes químicos. (4). VIII.

X. sin importar la extensión de la quemadura. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Quemaduras Grado I Clínica: • • • • • • Edema: limitado a las capas básales. pies y otros sitios de flexión. Se trataran ambulatoriamente: • Todos los casos con quemaduras grado I y II con extensión menor del 5%. Dolor. endurecida. LUGAR DE ATENCION Todo paciente con quemadura será atendido inicialmente en el nivel III. no elástica y traslúcida con venas trombosadas visibles. • Quemaduras por explosivos. Pérdida tisular focal: lesión por electricidad de alto voltaje. Muerte celular en el estrato córneo (algunas veces) Quemaduras Grado II Aspecto clínico: • • • • • Eritema Exudado Dolor (puede ser insensibles al pinchazo de un alfiler y tener intacta la sensación de presión). Los elementos cutáneos residuales tienen color blanco céreo y están deshidratados e insensibles. Irritación de las terminaciones nerviosas desnudas pero no siempre hay tumefacción. manos. incendios. . Presencia de bulas. cuello. eléctricas. • Las que tengan lesiones en cara. • • • • • Piel seca. Necrosis jabonosa: quemadura con álcali fuerte. enviándolos posteriormente a la Consulta Externa de Pediatría. Bronceado intenso. plásticos y aceites. Se hospitalizaran todos los casos que tengan: • Extensión mayor del 5% sin importar la profundidad. genitales.132 IX. blanco perlino en su color. quemadura con ácido potente. • Compromiso de las vías aéreas. Eritema: (el cual se torna blanco al aplicar presión) Piel seca o vesículas pequeñas o moderadas. Superficie insensible. Quemaduras Grado III Aspecto clínico.

100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. XI. • • • • o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Retiro de la membrana de sábila a los 8-10 días (las de cara dejarlas que caigan espontáneamente). creatinina. cubrirla durante el baño diario del paciente . Jarabe. que no puedan ser cuidados en casa. posteriormente colocación de Gel de sábila. • Solicitud de hemograma. o Cantidad a prescribir: 1 amp. una sola dosis. una sola vez. según el caso. solución inyectable Amp. • Solicitud de sala de operaciones. o Presentación: ALOE VERA (Gel de Sábila) 100% Fórmula gel concentrado Fco. TRATAMIENTO Todos los casos serán limpiados bajo anestesia general excepto cuando se involucren áreas muy pequeñas. o Cantidad a prescribir: Según necesidad Fisioterapia en los casos que involucra articulaciones y mano Asistencia psicológica. • Ayuno. 2ml. Las quemaduras de grado I y II menores del 5% y las infectadas aunque sean pequeñas. • Meperidina 0. Difenhidramina 5mg/Kg/dia oral en 4 dosis por 5 días.133 • • Datos clínicos de quemadura infectada.5 mg/Kg/día IM. 240 ml (Uso Intrahospitalario) o Cantidad a prescribir: 1fco. y calentamiento con lámpara (en Sala) hasta que se adhiera como una membrana (aproximadamente 2-3 días). excepto si son muy pequeñas En niños menores del año de edad independientemente del grado y área corporal. o Presentación: Presentación: (clorhidrato) 12. con las medidas y orientaciones correspondientes a los pacientes quemados de manejo ambulatorio. 120 ml. utilizando gazas o torundas humedecidas con agua y jabón (clorhexidina) para quitar ampollas o material necrótico. • Cateterizar vena y dejar líquidos de mantenimiento • Aplicación de compresas con agua fría. humedeciendo en tina que contiene agua tibia y jabón (clorhexidina) . • Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.5 mg/5 ml. Jarabe Fco. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. • Toxoide tetanico de acuerdo a necesidad (ver tabla) • En quirófano: limpieza quirúrgica. electrolitos sericos. No mojar el área quemada hasta el retiro de la membrana de sábila. se limpiaran en el cuarto de procedimientos de la emergencia lo mas pronto posible y luego serán dados de alta al pasar el efecto anestésico. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. Para pacientes que serán hospitalizados deberán seguirse las siguientes recomendaciones: • Hospitalizar en la Sala de observación. o Presentación: Meperidina 50 mg/ml. Fco. Tableta.

• Si existe la sospecha de injuria inhalatoria debe administrarse oxigeno al 100%. • Cateterizar vena y catéter central si se requiere. • Líquidos parenterales. Si la albúmina serica es menor de 2g/dl. • Inmovilización adecuada de las zonas afectadas. • Al igual que en todo paciente con trauma el tratamiento se inicia con el manejo del ABC. 250. • Ayuno. la mitad en 8 horas y la otra en 16 horas. • Colocar sonda vesical. 40+200 mg/5 ml. considerar su administración después de 1824 horas del evento inicial. con escarotomía (incisiones sobre la escara) o fasciotomía (incisiones hasta la aponeurosis) para evitar restricción respiratoria o alteraciones circulatorias por el edema.134 durante 2-3 horas. usar gasas para el retiro de la escara. y ante la aparición de signos de obstrucción de la vía aérea será de mayor beneficio la intubación precoz. • El soporte nutricional debe iniciarse precozmente. El tratamiento de las quemaduras de gran extensión se deberá hacer lo siguiente: • Hospitalizar. Tableta. o Albúmina humana 20% solución inyectable. ya que el edema en esta área es rápidamente progresivo. • Meperidina. La fórmula más utilizada es la de Parkland (3-4 ml/kg/% SCQ añadiendo las necesidades básales). al final aplicar vaselina y diariamente por 1-2 semanas (ambulatoriamente). y preferentemente por vía enteral. tórax y cuello debe realizarse en las primeras 24 horas una descompresión quirúrgica. • Sonda nasogástrica si el niño lo requiere. Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. En las quemaduras dérmicas profundas y subdérmicas circunferenciales en miembros. o Nitrofurantoina 50 mg/5 ml suspensión oral fco ámbar 80ml o Cantidad a prescribir: según necesidad. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Lactato ringer o suero Hartman Solución Inyectable Bolsa 1000 ml.9% solución inyectable isotónica Bolsa de 1. . La fluidoterapia debe mantener la diuresis en 1-2 ml/kg/h en pacientes de menos de 30 kg y 30-50 ml/h en mayores de 30 kg. procediendo en tal caso con las pautas habituales de manejo. contenido de sodio. 100. usar trimetropin sulfametoxazole o nitrofurantoina a 2 mg/kg/día cada 12 horas hasta 48 horas después de retirada la sonda Presentaciones: o Trimetroprin con sulfametoxazol. • Avisar a Cirugía plástica para limpieza quirúrgica y evaluar el realizar escarotomias y fasciotomias si hay compromiso vascular distal. • La reposición específica en las quemaduras se recomienda cuando la extensión supera el 15-20%. evaluar la necesidad de Cuidados Intensivos y aislamiento. si no se esta utilizando otro tipo de antibiótico para gérmenes que ocasionan problemas en esa vía. estos requerimientos disminuyen después de las primeras 24 horas en 25-50%.000 mL. 500. para evitar infecciones urinarias. En primer lugar se evaluara la presencia de signos de choque. suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. • Uso de sangre o derivados según normas. toxoide tetanico (ver tabla).

. y cuando ocurre. la intubación es muy difícil. Quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundas. polvo para inyección Fco 10ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. cada 6 horas.135 • • Fisioterapia y asistencia psicológica. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). Profilaxis contra tétanos. TABLA I. En niños con peso >40kg 125-500 mg/dosis/v. si la infección es leve o moderada 12. 80 ml o Oxacilina (sodica)1 g. o. OTRAS CONSIDERACIONES: Quemaduras en vía área Si hay sospecha de intoxicación por CO2 o inhalación. o Presentación: Dicloxacilina (como sal sódica) base 500 mg. por lo tanto se deberá intubar de forma precoz y durante el procedimiento se debe estar preparado para una cricotiroidotomía de urgencia.o. preferiblemente con mascarilla y reservorio. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. Se hará injerto una vez que se delimiten y eliminen las escaras y exista adecuado tejido de granulación (entre la 3-4 semana). aplicar Td. contando con la opinión de el cirujano plástico.o cada 6 horas. debiendo cubrir gérmenes provenientes de la piel oxacilina dosis de 100 mg/kg/día cada 6 horas o Dicloxacilina en niños menores de 40 kg. • Para hacer desbridamiento y retirar tejido necrótico. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. cuando haya sospecha de infección. El edema de la vía aérea alta puede causar obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida. • Limpieza previa al injerto. se debe colocar oxígeno al 100%. Uso de antibiótico. IgT-inmunoglobulina antitetánica. aplicar Td. Td-toxoide tetanico. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias.5-25mg/kg/día /v. cada 6 horas.. Se limpiaran bajo anestesia general periódicamente: • Si hay infección secundaria importante. Si la infección es severa 50-100 mg/kg/día v. capsula o Dicloxacilina ( sal sódica) base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral fco. b)..

CONTROLES MEDICOS: • • • Las muy leves. medicina de rehabilitación. Presentación: HIERRO (como sulfato) 125 mg/ml (46 mg hierro elemental) solución oral Fco. XV. Nivel I: Quemaduras de manejo ambulatorio y las no complicadas. Se administrara vitamina “C”. las secuelas podrán manejarse ambulatoriamente. Consulta Externa de Pediatría. XIV. • En las quemaduras de manejo ambulatorio es fundamental el baño diario del niño. • Explicar que si ocurre infección. • Las de Grado I y II menores del 5% después del segundo control. Las de Grado III. Cirugía pediátrica. gotero 30 ml. Cantidad a prescribir: según necesidad. Sin aplicación de medicación tópica. limpieza realizada y pasado el efecto anestésico. • El accidente puede repetirse sino sé toman las medidas preventivas. Se usara desde la primera semana hasta la recuperación total o desde las 48 horas si se instalo sonda vesical. curado. La vitamina “C”. 0. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalaria: • Las quemaduras de Grado I y II superficiales menores del 5%. Solución oral Fco. XII. cirugía reconstructiva. ortopedia pediátrica. ORIENTACIÓN POST-CLINICA • La enfermedad fue grave. Las de Grado I y II menores del 10% de superficie quemada a los 5 días. Se usará sulfato ferroso desde la segunda semana hasta la recuperación total a 5-8 mg/kg/día vía oral tres veces al día. gotero 30 ml. . extensas y de localización especial acorde a secuelas físicas y psicológicas.5 – 1g/día una vez a la semana.136 Pacientes con tratamiento prolongado. • Las quemaduras mayores del 5%. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDOS. Ambulatoria: • Leves después del control. XIII. extensas y de localización especial: con las secuelas controladas o corregidas. complejo “B” y sulfato ferroso. • Se produjo por descuido de los encargados del niño. Las de Grado III. Presentación: VITAMINA C (acido ascórbico) 100 mg/ml. Nivel II: Quemaduras complicadas. debe consultar inmediatamente. a los 5 días.

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influenzae. L. III. MEDIDAS PREVENTIVAS 7.138 I. • Instauración lenta: En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados. grave del sistema nervioso con inflamación de la meninges craneales y raquídeas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MENINGITIS BACTERIANA. Sin embargo el grupo que tiene más riesgo de tener la forma más grave de esta enfermedad son los menores de dos años de edad. La incidencia de meningitis bacteriana ha decrecido dramáticamente. bradicardia. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Según presentación clínica: • Presentación brusca y comienzo fulminante: Produciéndose hipertensión intracraneal. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Neonatos (0-30 dias) § Streptoccocus grupo B § Escherichia coli § Gram negativos: Klebsiella spp. monocytogenes Lactantes y pre. herniación cerebral y muerte. . V. para todas las edades. a • PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacunación contra H. CÓDIGO: G00 DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad infecciosa bacteriana aguda. • VII. algunas veces contagiosa. II. con alta mortalidad y secuelas neurológicas diversas.000 habitantes por año. incluida en vacunas del PAI.4 casos por 100. caracterizada por sintomatología meníngea. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • El riesgo de contraer meningitis bacteriana.escolares (30 dias. IV. Serratia spp. Enterobacter spp. encefálica y grados variables de ataque sistémico.5 años) § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis § Haemophilus influenzae tipo B Mayores de 5 años § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis • • VI. es aproximadamente 2. desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B.

b. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • infeccioso: § Fiebre § Anorexia § Ataque estado general § Petequias y otros sangrados § Hepatoesplenomegalia § Cuadro diarreico o respiratório Síndrome meningoencefálico: § Alteración de la conciencia § Rigidez de nuca § Crisis convulsivas § Opistótonos § Oculógiros § Kermig y Brudzinski § Hipertonía § Hipertensión endocraneana: § Vómitos . El objetivo es erradicar N.Cefalea § Fontanela tensa . en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC de cráneo .139 • La vacuna antineumocócica conjugada a partir de los dos meses de edad.influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. debe iniciar y completar esquema de vacunación de acuerdo a edad. • • VIII. meningitidis y H . PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Todo paciente que ha tenido un episodio de meningitis y que no ha recibido ninguna dosis de vacuna conjugada contra neumococo y/o Haemophilus. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: • Punción lumbar: Este procedimiento no debe demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo o haya una severa depresión del sensorio o edema de papila. Contactos de pacientes con meningitis s altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse. 7.Edema de papila § Separación de suturas § Manifestaciones de daño cerebral: § Lesión de pares craneales § Lesión de neurona motora • IX.

Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto.45 Aumentado Normal o Glucosa (mg/dl) ½ .2/3 de valor de glicemia Disminuido Normal Disminuido Normal M. análisis citoquímico y estudio bacteriológico (Gram. o Contraindicaciones relativas para la PL: § § § Diátesis hemorrágica severa Infección de partes blandas próxima a la zona a puncionar Inestabilidad hemodinámica. § En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general. Proteína C reactiva (PCR): se observan mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. . su elevación se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso. • • • Hematológico: en pacientes que no han sido previamente tratados con antibióticos se puede encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. Química sanguínea: Glicemia .Electrolitos. § Cuando se sospeche sepsis meningocócica. bacteriana M. látex y cultivo). Un resultado negativo prácticamente excluye la etiología bacteriana con un 99% de seguridad. Velocidad Eritrosedimentación (VES): suele estar aumentada. víral Meningitis tuberculosa <10 Aumentadas <500 Aumentadas MN = mononucleares. b) LABORATORIO CLÍNICO. Hemocultivo. • • • Características de LCR según etiología LCR Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) MN PMN MN Al inicio PMN MN/ PMN 15 . PMN = polimorfonucleares.140 o Indicaciones : § Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos.

Administración de líquidos: asegurar balance hídrico adecuado. XI. dentro de los 30 minutos de realizado el diagnóstico. X. absceso de cerebro. colagenopatías. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • Meningitis viral/encefalitis Absceso cerebral Absceso epidural o subdural Tumor cerebral. a) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.141 c) IMÁGENES TAC de cráneo • Previa a la PL: cuando hay sospecha de proceso expansivo. trombosis de senos venosos. diuresis. • • • • • • Hospitalizar al paciente: puede requerir UCIP Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal. cuyo pronóstico está condicionado a la precocidad de inicio del tratamiento. Leucemia de SNC Meningitis micótica TB meníngea Desórdenes asociados a vasculitis. nivel de conciencia y focalización neurológica. infarto cerebral. Iniciar rápidamente la antibioticoterapia empírica. Monitoreo constante: PA. El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana depende de la edad: o < 1 meses (Además ver Guía clínica de sepsis neonatal) . Control térmico. severa depresión del sensorio o edema de papila. etc). hidrocefalia. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se trata de una urgencia médica. • Otras indicaciones: o Evolución distinta de la habitual o Pacientes con meningitis recidivante o Cuando no hay certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales o complicaciones (empiema subdural.

con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o En condiciones especiales tales como traumatismos craneoencefálicos penetrantes. Fco 10 ml. base 1 g. base 1 g. Edad gestacional semanas 29 30 . § Presentación de Cefotaxime (como sal sódica). intervalo según edad gestacional y postnatal. dividido cada 8 horas o § Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica. Base 1g polvo para inyección Fco 5ml Cantidad a prescribir:según necesidad Cefotaxime 75 mg /kg/dosis Edad gestacional semanas 29 30 . polvo para inyección Fco 10 ml. vía endovenosa ó Cefotaxime a dosis de 200-300 mg/kg/día. base 1g polvo para inyección uso IV. válvulas ventrículo peritoneales y pacientes a quienes se les ha realizado procedimientos neuroquirurgicos con sospecha de meningitis bacteriana se recomienda vancomicina a dosis de 60mg/Kg/día dividido cada 6 horas.44 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 § Presentación: Ampicilina (sódica). más una cefalosporina de 3ª generación.44 45 Posnatal días 0-14 Mayor 14 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 • § Presentación: Cefotaxime (como sal sódica). Fco 10ml.142 • Ampicilina dirigido a Listeria monocytogenes y S. agalactiae Dosis: 50 mg/Kg/dosis.36 37 . polvo para inyección. con diluyente ampolla 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o Mayores de un mes § Ceftriaxona 100 mg/Kg/día dividido cada 12 horas. .36 37 . Cantidad a prescribir: Según necesidad.

guardería ó escuela en los 7 días previos. proteína C reactiva) y la respuesta bacteriológica § § § § § Meningitis meningocócica: 7 días. influenzae: 10 días. en casos de H.15 mg/mg/dosis I. VES. Personal que haya tenido exposición directa con las secreciones del paciente. los datos del laboratorio (leucocitosis. por 2 días. por 2 días. Se recomienda dexametasona. Alternativa: . Base 4 mg/ml. Cantidad a prescribir:Según necesidad. Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg/dosis. por 2 días. cada 12 horas. adaptar el plan al mismo y su sensibilidad. agalactiae: 14 días Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días • Corticoesteroides: o La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana. 2 ml. en los 7 días previos al diagnóstico: — § § § Rifampicina oral. sin embargo se recomienda ampliamente en todos los casos de meningitis bacteriana. Adultos: 600 mg cada 12 horas. cada 12 horas. S. a 0. § § Presentación Dexametasona (como fosfato sódico). meningitidis: § § Conviventes en el domicilio del enfermo ó que hayan dormido en la habitación del niño. H. Buscar y tratar el foco inicial La duración del tratamiento se relaciona con el germen aislado. Polvo para inyección Fco 10ml (uso exclusivo por Infectología y UCI) Cantidad a prescribir según necesidad. • Quimioprofilaxis a los contactos: depende del microorganismo aislado: Aislamiento: N.V.143 § § § o o o Presentación: Vancomicina ( como clorhidrato ) Base 500 mg. cada 6 horas por 4 días. influenza. Una vez identificado el germen. Meningitis neumocócica : 10-14 días. la evolución clínica. solución inyectable Amp. Niños mayores de 1 mes 5 mg/kg/dosis. administrado previo a la primera dosis de antibiótico reduce la hipoacusia/sordera.

Rifampicina Cápsula de 300 mg. Empiema subdural . independientemente de su estado vacunal. dosis única Aislamiento: Haemophilus influenzae: Núcleo familiar con un niño: § § Menor de 4 años que ha no ha recibido esquema básico de vacunación Inmunodeficiente. Rifampicina oral Niños menores de 1 mes: 10mg/kg/ día en una sola dosis. COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • • • Edema cerebral Higroma subdural Convulsiones.144 § § § Ceftriaxona IM Menores de 15 años: 125mg dosis única. Cantidad a prescribir: según necesidad. XIV. Niños mayores de 1 mes: 20mg/kg/ día en una sola dosis. XII. parálisis de pares craneales.absceso cerebral. ventriculitis Hidrocefalia Ulceras de Curling Secreción inadecuada de hormona antidiurética Sepsis. Mayores e 15 años: 250 mg dosis única. — — § § § Presentación de Rifampicina 100 mg/ 5 ml suspensión oral. Ciprofloxacino Mayores de 18 años: 500 mg vía oral . por 4 días Adultos: 600 mg al día por 4 días. choque XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Seguimiento por: . Fco 60 ml. por 4 días. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN: Todo paciente con sospecha de meningitis.

Elk Grove Village. XVI. • Control de complicaciones. Infectólogo Pediatra XVIII. Doris Maribel Rivera M.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 12th Medical Publications Ltd Copyright. 24. medicina física y rehabilitación Realizar audiometría independientemente del agente etiológico. infectología. IL: American Academy of Pediatrics. October. “Meningitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00604(029. Report of the Committee on Infectious Diseases. Inc. 2006 2. Infectóloga Pediatra Dr. “Bacterial Meningitis” Emedicine. Marco Tulio Luque. INCAPACIDADES: No aplican XVII.012). 2006. Red Book 2006. 3. Gaur AH. © 2005. 27 th ed.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Remisión de los signos y síntomas. Heikki P.145 § § Neurología. . Pickering LK (ed) 2006 Red Book. • Inicio de programa para rehabilitación. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA CLÍNICA Revisión: Dra. American Academy of Pediatric. USA. 2006 by John Wiley & Sons. XV. Kumar A. All Rights Reserved.

suelen ser infecciones polimicrobianas.CODIGO: W54-W55 III. Entre el 5-20% de las mordeduras de perros y entre 30-60% de las mordeduras de gatos se infectan. • Grave. Las heridas de perro se deben a la extrema presión que producen los dientes redondeados y la fuerte mandíbula del perro.. Susobacterium).. la función o la estética del paciente). (Pone en peligro la vida. gatos y humanos en este orden.. VI. V.. (en especial Alfa Hemoliticos) • Pasteurella multocidas • S.. • Sin descartar el virus de la rabia y la bacteria del Tétanos. • Humano • Ratón. Las mordeduras de humanos se infectan más frecuentemente que las de perros y causan complicaciones infecciosas de tejidos profundos más frecuentemente que las de perro también. Bacteroides.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MORDEDURAS DE MAMIFERO.SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • La mayoría de mordeduras son causadas por perros. De acuerdo a la gravedad de la misma: • Leve.. en las que se origina una infección que puede amenazar la vida.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Los Agentes Etiológicos provienen de la flora de la cavidad oral. . los gérmenes que contaminan estas heridas suelen corresponder a la flora bucofaríngea aunque también pueden proceder de otro lugar. IV.146 I. Los Microorganismos más frecuentes son: • Streptococus SPP. Los dientes puntiagudos y afilados de los gatos usualmente causan heridas de punción y laceraciones que inoculan bacteria en los tejidos profundos. Aureus • Diversas especies de Anaerobicos( peptococcus.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: De acuerdo al mordedor: • Perro.DEFINICIÓN: Las infecciones de mordeduras por mamíferos (perros y gatos domésticos) y humanos son las causantes de la mayor parte de estas heridas. II. • Gato.

VII. Puede desarrollar una artritis séptica o una osteomielitis con diseminación sistémica (endocarditis. absceso cerebral). • Diagnostico oportuno. en forma de hherida.MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. • Limitar la exposición al riesgo. Las personas que son agredidas con mayor frecuencia son los hombres jóvenes y los niños que viven o trabajan en áreas urbanas marginales. Las mordeduras por animales mamíferos tienen una relativa alta frecuencia. aunque sus lesiones no ponen en peligro la vida del paciente.METODOS DIAGNOSTICOS 9. • Otras pruebas laboratoriales están indicadas de acuerdo a la condición del paciente. • Se pueden encontrar cuerpos extraños en la herida (dientes) . • Vacunación Antitetánica. La infección suele manifestarse en 8 a 24 hrs.2 LABORATORIO CLINICO.1 PREVENCION PRIMARIA. Linfangitis si la herida es profunda y alcanza la sinovial y el hueso. • Vacunación canina. VIII. celulitis. • Promoción y Educación Para la Salud.. después de la mordedura..3 ESTUDIOS DE IMÁGENES.. • Asistencia inmediata a los Servicios de Salud.2 PREVENCION SECUNDARIA. 7. fiebre. exudado purulento y. este requiere de una atención medica inmediata sobre todo para prevenir la rabia humana. • Mordeduras frescas no deben de ser cultivadas solo las infectadas. • Tratamiento especifico. • Eliminación de mamíferos.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. 9. aumento del dolor.147 • • • Aproximadamente 1% de las mordidas de perro y 6% de las mordidas de gato requieren hospitalización. a veces mal oliente. 3. mordeduras profundas de mano). • Medidas higiénicas oportunas. Radiografías: • Están indicadas si existe preocupación de que las estructuras profundas estén en riesgo (Articulaciones. • Pueden descubrirse fracturas ocultas u osteomielitis.SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1. IX. (Hemogramas y hemocultivos en pacientes con sepsis) 9. 2.

MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Mordeduras con riesgo de infección bajo (mordeduras superficiales de perro y gato) pueden ser suturadas o al menos juntar los bordes con cinta adhesiva.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. Solo se debe dar profilaxis con 3-5 días de antibióticos en mordeduras con menos de 8 horas de evolución y alto riesgo de infección como: o La mordedura es moderada a severa o El daño pudo alcanzar hueso o una articulación o Las mordeduras se localizan en la mano (evidencia C) o El paciente tiene una deficiencia inmune o La mordedura esta cerca de una prótesis articular o La mordedura esta cerca de los genitales o La mordedura es causada por un gato o un humano (evidencia C) . X. Heridas de alto riego de infección como las de las mordeduras de gato profundas o en la mano generalmente si necesitan antibióticos. • Lavado inmediato de la herida con solución estéril y jabón antiséptico. 11. Agente causal de la posible infección. XI. las mordeduras en las manos se dejan abiertas para evitar infección 11. • Observación del animal mordedor. La terapia debe dirigirse a cubrir Stafilococos y especies de Pasteurella. • Remitir al paciente al Dpto. Heridas de bajo riesgo de infección como las de la cara en general no necesitan antibióticos.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • Tipo de animal mordedor. • • • • • En general el cuidado apropiado de la herida con desbridamiento e irrigación reduce más el riesgo de infección que el uso de antibióticos.2 SUTURA DE LA MORDEDURA • • • Mordeduras infectadas no deben ser suturadas.. • El desbridamiento reduce significativamente el riesgo de infección en las mordeduras grandes. • Información para la salud.. de Medicina Preventiva.148 • Los niños mordidos en la cabeza deben ser evaluados por posible penetración ósea. • Inmunización Antitetánica. Mordeduras en la cara usualmente son suturadas por motivos cosméticos.

Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg tableta. aplicar Td.2 frascos.. IgT-inmunoglobulina antitetánica. gato. murciélago. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). b). Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. 100-120 ml.149 • • La terapia más utilizada tanto para profilaxis como tratamiento de las mordeduras infectadas consiste de Amoxicilina más acido clavulánico. durante 5-10 días dependiendo de la severidad de la lesión. Td-toxoide tetanico. posible portador del virus de la rabia. ratón. • • • • • Analgésico: Acetaminofeno: Dosis: Adultos 500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas durante 3-5 días. . Cantidad a prescribir: 12 – 30 tabletas o 1-2 frascos. O 120mg/5ml. aplicar Inmunoglobulina antirrábica preferiblemente humana. o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años.. En caso de mordedura de animal perro. vía oral (basado en el componente de amoxicilina) cada 8 horas. aplicar Td. Amoxicilina con ácido clavulánico o Dosis: Adultos: 875/125 mg via oral cada 12 horas x 5-10 dias o Niños: 10-15 mg/Kg. 875 + 125 mg respectivamente capsula o tableta. Niños: 10-15 mg/kg /6hr por 3-5 dias. O o Pediatrica: Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml o Cantidad a prescribir: 10. Evaluar la posibilidad de profilaxis con toxoide tetánico en caso de no tener inmunización TABLA I.20 tabletas o 1. Profilaxis contra tétanos. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. Jarabe Fco.

COMPLICACIONES POSIBLES: • • • • • Rabia humana. XIV. Evaluación Médica en 5 días. XV. absceso cerebral).. Referencia del paciente. Indicadores de los Protocolos.150 XII.. Alta de la Enfermedad.. .CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles. Artritis Séptica. XVI. Endocarditis.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Observación directa del animal mordedor durante 10 días por Medicina Preventiva... Cumplimiento de las Normas. Tratamiento oportuno y Eficaz. Diseminación sistémica (Bacteriana.. hasta 5 días según criterio médico XVII. Osteomielitis. XIII. Seguimiento del paciente. Heridas Anfractuosas.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la evidencia de curación y cuando el animal mordedor no muestre signos de rabia. Incapacidad Laboral Temporal.INCAPACIDADES: Dependiendo de la severidad y el lugar de la herida.INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN: Diagnostico precoz.

(Medicina basada en Evidencias) Año. 2. 2006 .BIBLIOGRAFÍA: 1. Complicaciones REMISION Al DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA y/o a la EMERGENCIA HOSPITALARIA.2006 Article ID: ebm00374 (018. Fisterra. Pierneg J. 4. 3.4. Guías Médicas.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Animal mordedor conocido TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO Animal mordedor desconocido - SEGUIMIENTO Observación al animal mordedor: Evidencia de Rabia.151 XVIII.. XIX. Manual Medicina Interna Harrison del 2003.. Meghee. 35 Edición del 2000 en inglés 2002 en España.”Diagnóstico y Tratamiento”.R. “Bite Wounds” Emedicine from web MD February 02. Editors “Bite wounds” EBM Guidelines 21.062) 5. Jack L Stump.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO II. CODIGO J12 Neumonía viral J15 Neumonía bacteriana no clasificada J13 Neumonía por Streptococcus pneumoniae J14 Neumonía por Haemophilus influenzae J16 Neumonía por otros agentes infecciosos III. OBJETIVO Diagnosticar y tratar en forma adecuada y oportuna al paciente pediátrico con neumonía de la comunidad IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Inflamación del alveolo y espacio terminal en respuesta a la invasión por un agente infeccioso el cual puede introducirse por vía hematógena o inhalación. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Según sitio anatómico se clasifica en bronconeumonía, neumonía segmentaría, neumonía lobar. • Según etiología se clasifica en: viral, bacteriana, atípica (Mycoplasma, Chlamydia). VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Agentes etiológicos según grupo de edad: a. Recién nacidos a 21 días. Más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Chlamydia trachomatis Otros: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus. b. Tres semanas a tres meses. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis Otros: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenza, Bordetella pertussis c. Cuatro meses a cinco años. Más frecuentes: Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Adenovirus. Otros: Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus d. Mayor de seis años. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Primera causa de muerte en menores de 5 años • Es más frecuente en niños entre 1 a 4 años de edad. • El riesgo de presentar neumonía en los siguientes grupos poblacionales se describe así: 4 casos por 100 niños en edad preescolar, 2 casos por cada 100 niños de 5-9 años y 1 caso por cada 100 niños de 9-15 años.

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VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS a. PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal y familiar • Eliminar tabaquismo intradomiciliario • Vacunación: vacunas de PAI. b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. • Signos de alarma: dificultad respiratoria, vómitos, palidez, incapacidad para alimentarse, cianosis. • En pacientes con neumonías a repetición se recomienda vacunar contra neumococo: en menores de 2 años, vacuna conjugada anti neumococo, mayores de 2 años vacuna polisacárida 23 valente. IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • • • • General: fiebre, malestar, cefalea Respiratorios: tos, disnea, taquipnea, retracciones, crepitos, Recién nacidos y lactantes menores debe presentarse solo con apneas y/o taquipnea. El síndrome de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, disminución de ruidos respiratorios) es mas fácilmente detectable en niños mayores y adolescentes.
Cuadro N° 1. Frecuencia respiratoria según edad Edad < 2 meses 2 a 12 meses > 12 meses Frecuencia respiratoria 60 por minuto mayor de 50 por minuto mayor de 40 por minuto

Alteraciones a la auscultación pulmonar § Crépitos § Disminución del murmullo vesicular § Soplo tubárico. En los lactantes y niños pequeños con frecuencia no se encuentran estos ruidos patológicos. § Sibilancias Su presencia correlaciona con etiología viral o atípica (Mycoplasma, Chlamydia) • Dolor pleurítico • Dolor abdominal (niños mayores) Aspecto tóxico o postración Neumonía Grave: niños de 2 meses a 5 años: retracciones subcostales o intercostales mas cianosis central ó incapacidad para alimentarse.

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Lactantes menores de dos meses severas retracciones intercostales, incapacidad para alimentarse, convulsiones, somnolencia y cianosis METODOS DIAGNÓSTICOS: 10.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios. 10.2. IMÁGENES: 10.2.1 Radiografía de tórax • Demostración de infiltrados en radiografía de tórax. • Un patrón peribronquial o en parches no permite distinguir entre la etiología viral, atípica o bacteriana, sin embargo la presencia de hiperinsuflación orienta hacia la etiología viral o atípica. • La consolidación lobar o el derrame pleural sugieren etiología bacteriana. • La presencia de neumatoceles ó cavidades abscedadas establecen la participación de bacterias. • En ocasiones los hallazgos radiológicos pueden ser negativos en presencia de neumonía, sobre todo al principio de la enfermedad, por lo tanto el criterio clínico debe predominar en la toma de decisiones. 10.3 LABORATORIO CLÍNICO: 10.3.1 Inespecíficos: • Hemograma: leucocitos con desviación a la izquierda, aunque a veces pueden estar normales. • Reactantes de fase aguda: VES (velocidad de eritrosedimentación) y proteina C reactiva, no se elevan precozmente. • Crioaglutininas (Mycoplasma pneumoniae) 10.3.2 Específicos: • Hemocultivo: positivo en un 10% (tomar únicamente a pacientes con sospecha de neumonía bacteriana) • Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo: altamente específico para la detección de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus • Serología § IgM Mycoplasma pneumoniae § IgM Chlamydia pneumoniae § IgM Chlamydia trachomatis (niños entre 3 – 12 semanas) 10.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO: • De acuerdo a la evolución clínica y/o gravedad del proceso : • Gasometría • Hemograma • Rayos X de tórax X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

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• • • • • •

Deben diferenciarse los distintos grupos de acuerdo la etiología entre sí: bacterianas, virales y atípicas. Atelectasias Tuberculosis pulmonar Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño (sospecha por la anamnesis) Malformaciones congénitas broncopulmonares Micosis respiratoria

XI. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: 12.1MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Fisioterapia de tórax

12.2MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 12.2.a Tratamiento hospitalario de la neumonía. 1.Oxigenoterapia (de acuerdo a estado clínico) 2. Aporte de Líquidos IV: debe proporcionarse cuando el estado clínico del paciente lo amerite (riesgo de broncoaspiración, incapacidad para alimentarse). Vigilar por SIHAD. 3. Manejo de la fiebre: o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día, o 10 mg 6 veces por día) si fiebre > 38.5 °C o Presentación: Acetaminofen (Paracetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 100-120 ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad 4. Broncodilatadores: se utilizaran únicamente en pacientes con broncoespasmo. 5. Antibióticos • Sospecha neumonía bacteriana: § Recién nacido: ver guía clínica de sepsis neonatal § Lactante menor de 6 meses de edad (con menos de 3 dosis de vacuna contra H. influenzae: o Ampicilina sulbactam a 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 horas Presentación: Fco de 1,5 g (1,0/0,5g), Fco de 3,0 g (2,0/1,0g) § Mayores de 6 meses de edad: Penicilina cristalina 200,000 U/kg/día dividida cada 4 – 6 horas o Presentación: Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco 5 ml. o Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

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Si no responde adecuadamente después de 72 hrs, manejar como neumonía grave. • Neumonía grave: § Ceftriaxona 50 – 75 mg/kg/ días cada 12 – 24 horas +/- Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica). Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Oxacilina (sodica) 1 g. polvo para inyección Fco o Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Ertapenem 30 mg/kg/día en una sola dosis (alérgicos a penicilina, y/o niños que han estado recibiendo cefalosporinas orales o parenterales) Uso ocasional, requiere autorización por infectología. Sospecha de neumonía por S. aureus: § Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas (Ver presentación arriba descrita) Sospecha de Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydia pneumoniae § Claritromicina 15mg/kg/día dividido c/12 horas por 14 días para micoplasma y 5 días para clamidia. o Presentación: Frasco de 60 ml, 250 mg/5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 14 días de tratamiento.

§

12.2.b. Tratamiento ambulatorio de neumonía bacteriana. • § Mayores de tres meses, sin compromiso del estado general, sin dificultad respiratoria o requerimientos de oxigeno. Amoxicilina 50 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 10 días. o Presentación: Frasco 250 mg/ 5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 10 días de tratamiento

12.3.INDICACIONES QUIRÚRGICAS: Toracotomía mínima en algunos casos caso de pleuroneumonía (exudado) 12.4.INDICACIONES DIETÉTICAS. Alimentación de acuerdo a la edad del niño y gravedad del cuadro. XII. COMPLICACIONES POSIBLES • Insuficiencia respiratoria • Derrame pleural

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• •

Empiema Absceso pulmonar

XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN 14.1. Indicaciones para hospitalizar lactantes menores de 1 año: En este apartado no se incluye el manejo de la neumonía en el recién nacido, porque se considera en el contexto de septicemia neonatal. • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar) • FR › 70/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Pausas respiratorias • Rechazo significativo al alimento • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.2.Indicaciones para hospitalizar niños mayores de 1 año: • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar • FR › 50/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Signos de deshidratación • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.3.Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados intensivos: • Incapacidad de mantener una SatO2 > 92% con una Fi O2 >60%. • Choque • Aumento de FR y pulso, con dificultad respiratoria severa con o sin aumento del PaCO2 • Apnea o respiración irregular XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluar diariamente : • Dificultad respiratoria • Capacidad de alimentarse • Balance hídrico • Fiebre persistente XV.CRITERIOS PARA EL ALTA • Que el niño(a) no requiera aporte de oxigeno. • Paciente sin complicaciones • Proceso febril y taquipnea resueltos XVI. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Departamento de Pediatría

hemgrama. choque. . acetoaminofen • Sospecha Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días Tomar Panel Respiratorio (sospecha etiología viral) Crioaglutininas (sospecha de micoplasma) Serología específica: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae Sospecha de germen atípico: Claritromicina Broncodilatadores Otras medidas de sostén No ¿Mejoría clínica? • Si hay deterioro clínico traslado a UCIP • Ausencia de mejoría sin deterioro: reevaluar considerar etiología atípica si no se ha tomado en consideración Si Alta si No hay dificultad respiratoria No requiere aporte de oxigeno Proceso febril resuelto No hay complicaciones.158 XVIII. respiración irregular o apneas Tomar hemocultivo. aureus: Oxacilina • Sospecha de micoplasma o clamidia Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días) Otras medidas de sostén Si H O S P I T A L I Z A Manejo ambulatorio con control estrecho (c/24 – 48 hrs) • Sospecha de etiología bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs. PCR (si no se han tomado aún) Antibióticos: • Ampicilina Sulbactam (< 6meses) > 6 meses: Penicilina cristalina • Neumonía grave: Ceftriaxona +/oxacilina • Sospecha S. VES. • Sospecha viral: líquidos.ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Sospecha de neumonía SI No ¿Dificultad Respiratoria? No Si Aspecto tóxico infeccioso? No Si ¿Menor de 3 meses? Si No Complicaciones en Rx tórax o compromiso extenso No ¿Presencia de sibilancias? Ingresar a UCIP si hay: insuficiencia respiratoria..

Intensivista Pediatra Dr. Infectólogo Pediatra Dr. Pneumonia. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6.4 4. 23.159 XIX. Choosing antibiotics for community acquired pneumonia. 2003. 3ed Ed. Red Book 2006. Report of the Committee on Infectious Diseases. Dueñas Meza S y E. Marco Tulio Luque. 27 th ed. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Dra. 2006 2. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2003. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Elk Grove Village. Mehta. XXI. Ileana Rosales. Gaston B. Indian Pediatrics. Parang N. FECHA DE ELABORACIÓN 20 de Septiembre del 2006 Revisada. Infectóloga Pediatra Dr. Brithish Thoracic Society. Maribel Rivera. American Academy of Pediatric. In Feigin R D and Cherry . Gustavo Arriaga. Jerome O. Pediatrics in Review. 57(Supplement 1):i1-i24. 40:958-964 7. Omar Mejía. Walter Moncada. Abril 2002. Community Acquired Pneumonia in Children. McIntosh K.1992 5. Neumólogo Pediatra Dr. 346:429-437. Thorax 2002. Klein Bacterial Pneumonias. Neumonía adquirida en la comunidad. New England Journal of Medicine 2002. 3. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. Editorial Médica Panamericana. Rodríguez U. IL: American Academy of Pediatrics. 6 de octubre del 2007 XX. Neumólogo Pediatra Dr. Rogelio García. Pediatra . Guías de Pediatría Práctica Basadas en la Evidencia. No. Neumólogo Pediatra Dra.

000 g o Hijos de madre con patología asociada el embarazo (diabetes. toxemia severa) o Recién nacidos asfixiados sin descompensación hemodinámica o respiratoria o Recién nacidos con malformaciones o Recién nacidos con diagnóstico prenatal de alguna malformación o Recién nacidos con dificultad respiratoria moderada SA 3-4 o Recién nacidos con riesgo de sepsis: ITU materna. o Recién nacidos trasladados de intermedios para completar terapia antibiótica etc. RPM > 18 hrs. y que amerite manejo invasivo y monitoreo continuo o Recién nacido que requiera ventilación asistida o Recién nacido que requiera manejo con cpap nasal o Hijo de madre Rh negativa isoinmunizado. sano con Apgar al minuto y a los 5 minutos 7. incluyendo al hijo de madre Rh negativo no isoinmunizada Madre en óptimas condiciones para atender al recién nacido. no necesiten líquidos endovenosos ni oxigeno extra . euglucemico. que permitan la vía oral. onfaloccele MAR etc.300 g y > 4. antibióticos o vigilancia estrecha: o Recién nacidos < 2. con antecedentes de hermanos previos isoinmunizados o hidrops zona II y III curva de liley o Recién nacidos con hidrops no inmunológico o Malformaciones congénitas que requieran corrección quirúrgica urgente: atresia de esófago. o Recién nacido hijo de madre isoinmunizada D) Cuidados Intensivos: Pacientes Graves que tengan falla de alguno de sus sistemas. sin dificultad respiratoria SA 2. hipotiroidismo. o Recién nacidos con plaquetas < 20. cervicovaginitis o de infección sistémica materna. datos de corioamnionitis. lupus.000 o con datos clínicos de sangrado • • • . gastrosquisis. eutrófico 2. Cuidados Intermedios: Pacientes que tienen alto riesgo de complicaciones graves y ameritan.300 g estables. líquidos endovenosos.1.. Pacientes atendidos en labor y parto: • alojamiento conjunto Todo recién nacido de Término. eutermico. Cuidados mínimos : Pacientes estables . pero ameriten: o Incubadora por ser bajo peso o Recién nacidos que necesiten fototerapia o Recién nacidos de término cuyas madres no puedan atenderlos. I. intestinal. Flujo grama de Ingreso I.500 a 4000g . o Recién nacidos con glucemia 40 mg/ dl o Recién nacido con masa abdominal o toráxico. oxigeno extra. o Recién nacidos 2.160 PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO.

además de la hoja de referencia y exámenes de gabinete. si son convenio de pago deberán tener por escrito la autorización del ingreso con la firma del responsable. Negativos Pacientes con TORCHS Hijos de madre con varicela activa Recien nacidos con ictiosis Recien nacidos con epidermolisis bullosa Recien nacidos con neuroinfeccion I. tener la hoja de ingreso amarilla y hospitalización. si ingresan pacientes con bronquiolitis tener en cuenta que hay que solicitar incubadora cerrada para aislarlos y evitar contagio de otros pacientes. Todo recien nacido trasladado de otro centro hospitalario deberá.600 g Recién nacidos que requieran apoyo de aminas Recién nacidos con arritmias o cardiopatías complejas Área de aislados o o o o o o Todo paciente con cultivo en sangre con gérmenes Gram. Si se tomaran exámenes en la emergencia rotularlos con la sala de recién nacidos para evitar su extravío y hacerlo constar en el ingreso para no extraer dos veces la sangre. • • • *********** . Pacientes atendidos en Emergencia de Pediatría • Todo paciente que sea ingresado al servicio de recien nacidos deberá hacerse según el grado de gravedad. Avisar siempre vía teléfono al medico encargado del servicio solicitando el cupo.161 o o o o • Recién nacidos con convulsiones Recién nacidos con peso < 1. ya que no existe área de extrahopitalarios.2.

162 Atención Inmediata y Reanimación del Recién Nacido I.5. 3.5. con calor radiante o Oxigeno o Succión o Bolsa autoinflable con válvula de seguridad de 30 cm. 4 Fr. Para lograrlo debemos contar con lo siguiente en todo lugar donde se atiendan nacimientos: • • Espacio Físico: diseñado para este propósito. 3. 2. DEFINICION: Es la atención que se brinda al recién nacido para favorecer una adecuada adaptación al medio externo. 10 ml Catéter periférico No 24 DW al 10% Solución Salina Normal Tubos con y sin anticoagulante • • Medicamento: o Vitamina K o Ungüento o gotas oftálmicas o Alcohol al 70% o Adrenalina o Bicarbonato de sodio o Fenobarbital o Naloxona o Calcio Personal entrenado en reanimación neonatal • . Sonda orogástrica Tubos endotraqueales: 2. así como prevenir. 3. Equipo: Incubadora abierta. con el numero de camas según la población que se atienda y siguiendo los estándares internacionales. detectar y manejar oportunamente las complicaciones. H2O y reservorio o Mascarilla para prematuro y a término o Laringoscopio con hoja 0 y 1 o Estetoscopio o Perilla Verificar que el equipo este siempre limpio y funcionando adecuadamente Material: o o o o o o o o o o • Sonda de aspirar 5 y 8 fr.5. Guantes estériles Gasas Jeringas 1.

se da únicamente el cuidado de rutina: • Una vez que salga la cabeza se debe aspirar la oro faringe y la nariz antes que salgan los hombros. RPR. Tipo y Rh • • • Aplicar 1 MG de vitamina K en la cara antero lateral del muslo en caso de recién nacidos de peso igual o menor de 1000 g la dosis es de 0. del muñón y aplicar alcohol en este último.163 II. del lado derecho e izquierdo nunca central pues puede provocarse reflejo vagal. proceder entonces a: • Colocar gancho (clamp) umbilical a 2 cm. ATENNCION INMEDIATA. • Reciba al recién nacido con un campo estéril y precalentado y colóquelo bajo una fuente de calor con la cabeza en dirección al reanimador.5mg Efectuar la profilaxis oftálmica con ungüento o gotas oftálmicas :abriendo los parpados con delicadeza colocando el pulgar debajo del párpado inferior y el índice por encima del párpado superior Aplicar vacuna Hepatitis B . Ø Si el paciente esta respirando bien tiene buena coloración y frecuencia cardiaca mayor de 100. secando primero la cabeza y después tronco y extremidades. • Verificar que se hayan tomado las muestras de la placenta para hemograma. posteriormente retire el campo húmedo coloque en posición neutral y aspire las secreciones utilizando la perilla. Cada vez que se atiende un nacimiento debemos formularnos las siguientes preguntas: • ausencia de meconio? • Respira o llora? • Buen tono muscular? • Coloración rosada? • Gestación a término? Ø Si la respuesta a TODAS estas preguntas es SI.

o Frecuencia respiratoria : 40. pregunte a al madre si succiona adecuadamente Tome los Signos Vitales: o Temperatura axilar: debe ser de 36. Evaluar el sistema cardiorespiratorio: o Color de la piel o Frecuencia respiratoria o Área precordial o Pulsos periféricos Tórax: o Aplicar la calificación de Silverman Anderson. aplicar el capurro para asignar edad gestacional en recién nacidos a termino. o Valorar por arritmias. simetría . en prematuros utilizar la calificación de Ballard.164 Ø Realizar examen físico: valorar el estado general. • • .5 ° C.160x min T omar temperatura axilar que bebe ser de 36.5 ° C lo normal ( acordarse de sumar 0.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real).60 x min o Frecuencia cardiaca : 120. o Tomar frecuencia cardiaca ( nl 100 a 160). • Apariencia general: observe si existen malformaciones y verifique que la madre allá sido informada. la actitud en semiflexion.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real). lo normal ( recordar que debe sumarse 0.5 a 37.5 a 37.

escroto. que tenga 2 arterias y una vena . mucosa vaginal o Ano: permeabilidad. revisar cordón umbilical este bien clisado. . escroto bifido hipospadias o epispadias • A) Escroto bífido e hipospadias B) Hipospadias C) virilización de genitales femeninos Más hiperpigmentación de piel D) cliteromegalia o Ano: permeabilidad.5 cm. testículos. meato uretral o Femenino: labios mayores y menores.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . si es menor cae en definición de micropene y deberá ínter consultarse con endocrinólogo pediatra al igual si hay un clítoris grande o si se sospecha de virilización por hiperplasia supra renal congénita.165 • Abdomen o Revisar cordón umbilical este bien clisado. o Borde hepático o Borde esplénico o Muñón umbilical o Buscar masas.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . que tenga 2 arterias y una vena . fisuras o Es importante que tiene duda del sexo del bebe se le notifique ahí mismo a la madre y se refiera al recién nacido como bebe o Hay que evaluar tamaño del pene lo nl 2. fisuras no hay necesidad de introducir termómetro solo si se tiene la duda. Genitales Externos y Recto: o Masculino: prepucio.

166 • • Piel o Revisar piel buscando manchas lesiones o imperfecciones. con buena luz. RPR A: análisis: evaluación y opinión medica sobre los datos anteriores P: plan incluye discusión sobre tratamiento nuevos estudios laboratoriales o de gabinete y conducta a seguir en las próximas horas . sin aire acondicionado.999 g Bajo peso al nacer: 1.500 a 2. de vida. tipo y Rh.499 g Extremadamente bajo peso al nacer: menos de 1000 g Adecuado para la edad gestacional peso entre percentil 10 y 90 Pequeño para edad gestacional por debajo de percentil 10 Grande para edad gestacional por arriba del percentil 90 Ø Medir Perímetro cefálico: Esta localizado entre la glabela ( punto medio del entrecejo) y el opistocraneo. en un ambiente que sea adecuado. por arriba del muñón umbilical. el valor normal es de 33 a 37 cm. Extremidades. • Ø Proceder a pesar y clasificar • • • • • • • • Macrosomía: 4000 g o más Peso normal: 2. columna vertebral y articulaciones: o Examinar simetría o Buscar defectos como mielomeningocele o Buscar anomalías en los dedos. en recién nacidos de termino Ø Medir talla: Es la distancia tomada desde el vertex o punto mas alto del cráneo y los pies el valor normal en neonatos a termino es de 48 a 52 cm. Deberá realizarse un nuevo examen físico a las 24 hrs. Ø Apego con la madre. pies y caderas.499 g Muy bajo peso al nacer: 1000 a 1. Ø Medir perímetro abdominal: Perímetro abdominal: la medición se realiza 1 cm.500 a 3. Ø Las notas de evolución en el área de alojamiento conjunto deberán realizarse utilizando el sistema SOAP • • • • S: subjetivo visión global del paciente por el medico O: objetivo incluye signos vitales examen físico datos de laboratorio: verificar Ht.

reposicionar • Dar oxígeno (si es necesario) A Evaluar respiraciones. despejar la vía aérea * (si es necesario) • Secar. o Respiración o Coloración o Frecuencia cardiaca Si el paciente presenta apnea o respira con dificultad o tiene una frecuencia cardiaca (Fc. estimular.) menor de 100 deberá realizar lo siguiente: o Administrar oxigeno con presión positiva utilizando la bolsa autoinflable durante 30 segundos.167 Ø Si alguna de las respuestas es NO deberá además de lo anterior • Estimular y dar oxigeno para posteriormente evaluar. Luego re evaluar la respiración. frecuencia cardíaca y coloración Evaluación Apnea FC < 60 30 seg Suministrar ventilación a presión positiva B Evaluación FC < 60 FC > 60 • Suministrar ventilaci+on a presión positiva* • Administrar masaje cardíaco C Evaluación 30 seg FC < 60 Administrar adrenalina * D * La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos . como se describe a continuación: • • Tiempo aproximado Nacimiento • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • Gestación a término? Evaluación inicial 30 seg No • Suministrar calor • Posicionar. la frecuencia cardiaca y el color aplicando el cuadro de dediciones del manual de reanimación neonatal de la academia americana de pediatría.

000 -3. Aspirara con perilla oro faringe antes de extracción de hombros IV. Aspiración directa de traquea: • Meconio espeso( partículas gruesas) • Meconio y depresión neonatal Los pasos iniciales de la reanimación se alteran en esta condición.000 1. USO DE MEDICAMENTOS 5.5 3. INDICACIONES DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL: • • • • Cuando la ventilación con bolsa y mascara es inefectiva Cuando se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado Cuando se requiere aspiración directa de traquea Cuando se sospecha hernia diafragmática Peso (g) Edad Gesta ciona l (sem) Abajo 28 28 -34 34 -38 Arriba 38 Ta ma ño del tubo (mm) 2.168 III.1 Indicaciones de ADRENALINA • Si después de 30 segundos con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco.0 Ab ajo 1 .000 Arriba 3. proporcionando oxigeno a flujo libre durante el procedimiento y ventilación a a presión positiva con bolsa y mascara entre cada intento V. la frecuencia cardiaca se mantiene menor de 60 latidos por minuto.000 Ø Cada intento de intubación debe limitarse a 20 segundos. • Dosis a utilizar: .5-4 .000 2.0 3. MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO MECONIAL: 1.5 3. únicamente se coloca bajo calor radiante y se procede a aspirar sin estimular previamente al paciente 2.000 -2.

tomaremos 1 ml de la ampolla de adrenalina que posee 1:1. Como no disponemos de concentración 1:10.000 .000 y la diluiremos en 9 ml de SSN o agua destilada para completar 10 ml donde 1 ml será igual a 1:10.000. 1 ml.169 • • Presentación: Adrenalina o Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.

000 mL o Sodio (cloruro)0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 250 mL o Sodio (cloruro)0.170 5.9% solución inyectable isotónica Bolsa1.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 500 mL o Sodio (cloruro) 0.2 Expansores de volumen: • Solución salina • Hartman Solución recomendada = Solución salina normal Dosis recomendada = 10 mL-kg Vía recomendada = Vena umbilical Preparación recomendada = Volumen estimado en una jeringa grande Velocidad de administración recomendada = En un lapso de 5 a 10 minutos • Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. .9% solucion inyectable isotónica Bolsa 100 mL o Lactato Ringer o suero Hartman solucion inyectable bolsa 1000 ml.

4 Bicarbonato de sodio: cuando se sospeche acidosis o se confirme con gasometría. CONSIDERACIONES ESPECIALES SI DANDO MEDICAMENTOS EL ACIENTE NO MEJORA .5% solucion inyectable Fco 50 ml.2%) Vía recomendada = Vena umbilical.171 5. para fines prácticos posee un meq de bicarbonato por cada ml .no más de 1mEq/kg/min • Presentación: Sodio (bicarbonato) 7. que presenta un buen retorno de sangre Preparación recomendada = 0. por su alta osmolaridad lo diluiremos 1:1 Con agua destilada VI. Considerando que la presentación que tenemos es al 7. Dosis recomendada = 2 mEq-kg (4 mL-kg de la solución al 4.2%) Velocidad de administración recomendada = Lentamente . Importante antes de administrar tener una ventilación adecuada.5%.5 mEq-mL (solución al 4.

VII. BIBLIOGRAFIA: 1.172 6. American Academy of Pediatrics Reanimación Neonatal 4 ed 2003 Augusto sola Cuidados especiales del feto y el recién nacido 2001 Dara brodsky neonatology review 1 ed 2003 John Cloherty Manual of neonatal care 5 ed 2004 Steven Donn Neonatal intensive care 3 ed 2003 . masaje o drogas deberá ingresarse en una unidad donde se pueda monitorizar la respiración. 3. vigilar por convulsiones. 5. 2. 4. frecuencia cardiaca.1 Reevaluar efectividad de: • • • • Ventilación Compresión del tórax intubación endotraqueal Entrega de epinefrina Considerar posibilidad de: o Hipovolemia o Acidosis metabólica FC < 60 Considerar: • Neumotórax • Hernia diafragmática • Malformación cardiaca o Ausente considerar descontinuar reanimación * 15 minutos sin éxito Ø Mantener comunicación con el familiar de la condición del paciente Ø Todo paciente que requiere maniobras de reanimación avanzada utilizando presión positiva. saturación.

245 grados C y pueden almacenarse de 4 a 5 días. para nuevamente congelarlo. Dra. una unidad de plasma y una unidad de plaquetas. hormonas. No debe refrigerarse. 2. El crioprecipitado debe descongelarse en baño maría y luego infundirse lo más pronto posible en las siguientes 4 horas. aloinmunización y transmisión de CMV. Plasma fresco: Se almacena a -18 grados por 1 año. etc. También tiene función de protección contra enfermedades. También contiene factores hemostáticos que previenen las pérdidas sanguíneas. regulando el pH del organismo.2 Glóbulos rojos Las células rojas son las más numerosas. pueden retirarse por filtros que sí dejan pasar a los glóbulos rojos. Debe ser ABO compatible con el receptor.3 Almacenamiento Glóbulos rojos: Se almacenan de 2 a 6 grados C y tienen una vida de media de 28 a 42 días. y está indicados en pacientes con leucopenias severas o que son . o a -65 grados por hasta 7 años. aproximadamente el 99% del total de células. o Irradiación: Sometiendo los GRE a irradiación a 25Gy se logra eliminar leucocitos. Como las células blancas son más grandes que las rojas. El plasma fresco congelado es la porción de plasma que se ha congelado. la temperatura. una vez descongelado debe ser infundido en 4 horas. III. etc. y debe mantenerse de movimiento para prevenir agregación. Otra función es homeostasis. DEFINICIÓN: Una transfusión es la aplicación de sangre o sus derivados de un donante a un receptor que los requiere por alguna indicación clínica. inmunoglobulinas y complementos 2. que pueden causar reacciones no hemolíticas febriles. PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: • Leucorreducción: Utilizando filtros evitando que se infundan glóbulos blancos. Entre sus funciones está el transporte de oxígeno. NOMBRE DE LA GUIA CLINICA NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS EN PEDIATRIA.173 I. Contiene sustancias anticoagulantes. Crioprecipitados: Se descongela el plasma fresco a 6 grados y luego retirando la parte que precipita. nutrientes. dependiendo del proceso. Este volumen puede variar en la misma persona en diferentes momentos. Roxana Martínez Beckerat II. La infusión debe tomar un máximo de 4 horas. 2. Una unidad de sangre da origen a una unidad de glóbulos rojos empacados.1 Generalidades: La sangre es el fluido que constituye el 8% del cuerpo. cada ml contiene una unidad internacional de cada factor de coagulación. Se preparan por centrifugación o sedimentación de la sangre para retirar el plasma. Plaquetas: Se almacena de 20. aunque no son células en realidad puesto que no tienen núcleo.

El sistema Rh está formado por un grupo de unos 40 antígenos. sino que se desarrolla antes hasta los 2 a 4 años. La contraindicación en caso de trombocitopenias autoinmunes que no tengan sangrado activo. Compatibilidad de donante y receptor: o Los antígenos del grupo sanguíneos de células rojas se deteminaan por la presencia de glicolípidos y glicoproteínas en la membrana externa de las células rojas. También se contraindica en pacientes con hipovolemia. hipoxia de tejidos. IV.174 • candidatos a trasplante de médula ósea. o Debe transfundirse siempre con venoclisis con filtros para glóbulos blancos. pero solo unos pocos tienen significado clínica. anemia de células falciformes con crisis pulmonar. de los cuales el más importante es el Antígeno D. o Dosis: 10-15 cc/kg o Su vida media es de 30 días luego de la tranfusión. . Contraindicado en pacientes cuya anemia pueda corregirse con otra terapia. • Glóbulos rojos: Déficit sintomático de transporte de oxígeno. Lavado: ayuda a remover el plasma que contiene antígenos y citokinas. También en caso que se vayan a hacer procedimientos invasivos en pacientes con plaquetopenia. • Plaquetas Sangrado activo o potencial por la cuenta baja de plaquetas. El sistema ABO no está bien desarrollado al nacer. o Dosis: 6 unidades de plaquetas por metro cuadrado. o isquemia cerebral. como hierro o eritropoyetina. o Los más importantes son los sistemas ABO y Rh. Hay unos 600 antígenos identificados . o una unidad de plaquetas por afèresis. y esto provoca que la incompatibilidad ABO sea relativamente suave. pacientes recién nacidos con enfermedad hemolítica. Es útil en pacientes con historia de reacciones alérgicas severas a transfusión o deficiencia de IgA. Grupo sanguíneo A B AB O Aglutinógenos A B AyB ninguna Anticuerpos IgG IgM anti B IgM anti A ninguna anti A y anti B • La sangre de tipo O es la más común y la AB es la más rara. INDICACIONES DE TRNSFUSIONES: Siempre que el beneficio exceda al riesgo. priapismo. talasemia severa.

sino que tienen antígenos HLA. • Plasma fresco congelado Se indica en plasma en terapia de reemplazo de las deficiencias congénitas o adquiridas de los factores II. Se indica también en la intoxicación o sobredosis con cumarínicos. pudiendo causar fallo renal. Reacción no hemolítica febril: Es por una reacción del receptor ante los glóbulos blancos de la sangre transfundida. Puede haber incluso shock anafiláctico. en el tratamiento empírico de urgencia de coagulopatías no clasificadas. TRATAMIENTO DE REACCIONES A LAS TRANSFUSIONES § Reacción hemolítica aguda: Suele deberse a incompatibilidad ABO. § § § § . en el síndrome hemolítico urémico y en el manejo de complicaciones hemorrágicas secundarias a enfermedades hepáticas. por lo que no requiere de que el receptor y el donante sean ABO compatible. Difenhidramina: o Dosis 5mg/kg/dia cada 6 horas.175 o Deben infundirse relativamente rápido para reducir la adherencia al sistema de infusión. Se maneja con soporte. o La dosificación es de 10 a 20 ml/kg dosis cada 12 horas o Está contraindicado su uso como expansor de volumen o como fuente de proteínas. Jarabe Fco. o El plasma debe ser ABO compatible. en la enfermedad de von Willebrand y en la deficiencia de factor XIII. También se usa en el manejo de las hipofibrinogenemias congénitas o adquiridas. Toda reacción febril debe manejarse como hemolítica. El manejo es sintomático. V. La hemoglobina liberada de los eritrocitos rotos es tóxica para el riñón. o Las plaquetas no siguen el sistema ABO. y la membrana de las células puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada. pero no requiere pruebas de compatibilidad puesto que no tiene células rojas. Se infunde con equipo con filtro para glóbulos blancos. con antipiréticos. VII. Puede causar urticaria. antihistamínicos y esteroides. • Criopicipitados Su principal indicación es el reemplazo de factor VIII en pacientes con hemofilia A cuando no hubiere disponibilidad de concentrados de factor VIII. Acetaminofen: o Dosis: 10-15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o Presentacion: Acetaminofen (Parcetamol) 120 mg/5ml. IX. 100-120 ml. Son causadas por la activación del complemento por las células blancas en el donante o el receptor. o La fiebre puede disminuir el aumento esperado de plaquetas. Hay elevación de la temperatura de alrededor de 1 grado centígrado. o Cantidad a prescribir:1 Fco Reacciones alérgicas inmunológicas. taquicardia o angioedema. V. X y XI en pacientes que están sangrando activamente o profilácticamente si se les va a realizar un procedimiento invasivo.

cirugía o bajo anestesia que interrumpen la regulación térmica. o Cantidad a prescribir: 1 Fco. § VI. o Presentacion: Hidrocortizona (como succinato sodico) Base 500mg. Puede haber Coombs directo o indirecto positivo. pág 567-569. descenso de la hemoglobina en sangre y hemoglobinuria. Reacciones tardías: Ocurren en pacientes previamente inmunizados.) solucion inyectable Fco. o El CMV puede persistir en los glóbulos blancos de pacientes infectados aunque haya anticuerpos en sangre. Seminario “Medicina Transfusional”. 2.V. o Sobrecarga de volumen: La tasa de infusión no debe exceder de 2 cc/kg/ hora. VIH. 10 ml. C. o Complicaciones metabólicas: hipocalcemia o hiperkalemia en pacientes con disfunción hepática o renal que reciben altos volúmenes de transfusión. Los síntomas ocurren fiebre. no requiere tratamiento. BIBLIOGRAFIA: 1. a pesar de un riguroso escrutinio para hepatitis B. Chagas. COMPLICACIONES: o Tansmisión de enfermedades del donante al receptor. Fco. Malaria y CMV. Mantenimiento: 8 mg/Kg/dia cada 6 horas. o Cantidad a prescribir:1fco § Hidrocortisona o Dosis de inicio: 4-8 mg/Kg/dosis. o se han congelado y descongelado varias veces.5 mg/5ml Jarabe. Paciente en estado crítico. o Hipotermia: Por la rápida infusión de sangre fría. sobre todo por productos que no se han mantenido congelados. Marco Antonio Gonzáles y Gustavo Restrepo.: Difenhidramina (clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. 120 ml o Presentacion I. sobre todo en pacientes que están en shock. Polvo para inyeccion Fco. Cure4kids Seminars. Wren Kennedy. octubre 2004. Editorial Corporación para investigaciones biológicas 2003.176 o Presentacion via oral: DIfenhidramina (clorhidrato) 12. usualmente ocurrem de 12 a 14 días después de la transfusión. St Jude Childrens' Research Hospital. VII. También puede haber contaminación bacteriana que causa fiebre alta y escalofríos durante la transfusión. para prevenir este problema. . PNP. 4 ml.

VII. V. VI. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). pseudohipoparatiroidismo). Obesidad orgánica (endógena o intrínseca) 5%.. Neurológicas (tumores como craneofaringioma. antihistamínicos.. IV.MEDIDAS PREVENTIVAS Gestación: limitar la ganancia de peso de la madre a 10-12 Kg. síndrome de Down.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. retraso mental. valproato sódico). para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. síndrome de Cushing. hipogonadismo. síndrome de Klinefelter). déficit de hormona de crecimiento. hiperinsulinismo. VIII.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores ambientales Dietas hipercalóricas Sedentarismo Factores genéticos.177 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OBESIDAD II. Causas de obesidad orgánica Endocrinas (hipotiroidismo. infecciones como encefalitis y tuberculosis. Trastornos psicológicos (bulimia).SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Aun cuando la prevalencia exacta de la obesidad es difícil de precisar. distrofia muscular). talla y sexo.. Clínicamente se valora por el exceso de peso que corresponde a su edad.CÓDIGO: E66 III.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Obesidad nutricional (simple o exógena) 95%.. Factores familiares. se considera que la obesidad es el trastorno nutritivo crónico más frecuente en los países desarrollados y que es un problema en aumento en los últimos años. traumatismo craneal. .DEFINICIÓN: Se define como la acumulación excesiva y generalizada de grasa en el organismo. En base a índice de masa corporal (IMC) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. En base a antropometría (P/T): Mayor 110% sobrepeso Mayor de 120% obesidad. Según la distribución del exceso de grasa corporal se han estudiado dos tipos de obesidad: androide y ginecoide. Cromosómicas (síndrome de Turner.. Iatrogénicas (glucocorticoides... mielomeningocele.

Personal: peso y talla al nacer. Exámenes complementarios Sistemáticos: Hemograma. intervenciones quirúrgicas. Normal entre 90-110%. hipertensión arterial. saciedad). si come entre comidas. patología respiratoria). etc. Exploración física Peso y talla para determinar el IMC y el porcentaje de peso ideal. colesterol total.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Familiar: investigar la existencia de antecedentes familiares con obesidad (peso y talla de los padres y hermanos). nivel socioeconómico y cultural. No introducir cereales antes de los 6 meses ni sacarosa antes de primer año. estreñimiento. IX. como TSH. Rx de muñeca izquierda para edad ósea. LDL. somnolencia. pasteles. hipertricosis. Promover la actividad física. Prensión arterial. rapidez. actitud del niño ante la obesidad (preocupación emocional y psicológica). . Pliegues tricipital y subescapular. problemas psicológicos previos a la obesidad. Identificar signos de enfermedad causal subyacente: como retraso mental (síndromes). Exploración de función cardiorrespiratoria (si hay alteraciones clínicas). de televisión. pan. facies redondeadas. características de comer (ansiedad. cortisoluria. Índice nutricional= Peso del paciente/talla del paciente Peso en P50 para su edad/talla en P50 para su edad x 100 Obesidad si es mayor de 120%.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC) = Peso en Kg T2 (en m) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. Malnutrición menor de 90% X. hábitos de ejercicio: horas de actividad física semanales. fondo de ojo y campimetría (si se sospecha tumor cerebral). dulces. hábitos alimentarios: veces por semana que toma verduras. edad desde la que es obeso. (si se sospecha endocrinopatía). Determinación de velocidad de crecimiento. etc.178 Lactancia materna. obesidad troncular. glucemia e insulinemia pre y postpandrial. Actitud familiar ante la obesidad.. carnes. Características de la alimentación y hábitos de ejercicio de la familia. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). mal rendimiento escolar (hipotiroidismo). Sobrepeso entre 110-120 %. Especiales: TAC o RMN cerebral. Modificar comportamientos alimentarios.. hipercolesterolemia. Exámenes hormonales. diabetes mellitus. Buscar alteraciones secundarias a la obesidad (ortopédicas. HDL. legumbres. Cariotipo si se sospecha cromosomopatía. elevación de la presión arterial y estrías cutáneas (Cushing). triglicéridos.

recomendar actividades para desviar la atención de las comidas y establecer un programa de visitas para realizar un refuerzo positivo en el niño. Tomar abundante agua entre comidas. educación nutricional. Obesidad. con una duración de 30 a 45 minutos.179 XI. edad ósea adelantada: investigar pubertad precoz. Obesidad. XIII. También se han determinado alteraciones en el perfil lipídico. alteración de la tolerancia a la glucosa. Para ello debemos modificar la conducta de manera individualizada. cefaleas. Ortopédicas: es frecuente el genu valgo. Mejor cocinar los alimentos a la plancha o cocidos que fritos. talla baja. Corregir los hábitos alimentarios inadecuados. Endocrinológicas: hiperinsulinismo. Obesidad con retraso mental: investigar algún síndrome (Prader-Willi). Dieta: el programa dietético ha de ser individualizado según la edad del niño y la intensidad de la obesidad.. Debe implicarse a toda la familia.MEDIDAS TERAPÉUTICAS Las formas de obesidad leve y moderada de causa nutricional pueden ser seguidas en atención primaria. etc. Normas generales: No tomar alimentos entre comidas Evitar las golosinas Masticar despacio.. XII. Recomendar el aumento de las actividades habituales diarias. maduración ósea acelerada por lo que el desarrollo puberal es más . caminar. talla baja y edad ósea retrasada: descartar Hipotiroidismo y déficit de hormona de crecimiento..COMPLICACIONES Aumento del riesgo cardiovascular: de un 20 a 50% de los niños obesos tienen la tensión arterial elevada. vómitos recurrentes: descartar craneofaringioma. tibia vara y la epifisiolisis de la cabeza del fémur. Las obesidades graves (porcentaje de peso ideal mayor a 160) en que haya que recurrir a dietas restrictivas deben ser derivadas a Endocrinología pediátrica. Talla baja en niñas obesas: descartar Síndrome de Turner. edad ósea retrasada y elevación de la presión arterial: descartar Síndrome de Cushing. por ejemplo: bajar y subir escaleras. El objetivo es mantener el peso sin que repercuta sobre el crecimiento. En niños no están indicados los fármacos anorexigénicos. Obesidad. Evitar el sedentarismo. Además es muy importante el apoyo de Psicología. No añadir azúcar a los alimentos Comer moderadamente.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obesidad. El plan de comidas debe ser equilibrado y deben incluirse los cinco grupos de la pirámide nutricional. Ejercicio: recomendar la realización de algún tipo de deporte. Dieta baja en grasa. diabetes mellitus tipo 2. programación horaria de las comidas. talla baja.

Obesidad. XIV. et al. Si sospechamos obesidad orgánica. Persistencia de la obesidad en el adulto. Ares Segura S. Gastroenterológicas: El 20% de los niños obesos muestran evidencia de esteatohepatitis y es más frecuente la litiasis biliar...CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No aplica XV. García-Sicilia López J. Endocrinóloga Pediatra.. Además de lograr una reducción del peso de ½ Kg/mes hasta llegar al peso ideal o mantener el peso igual en las últimas tres visitas.CRITERIOS PARA EL ALTA Cuando se haya objetivado un cambio de actitud familiar e individual con respecto a una alimentación adecuada y ejercicio físico. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Madrid: Publimed: 2001. .. derivar a Endocrinología pediátrica.. Alonso García LA. disminución de la saturación de oxígeno e hipoventilación central. P 515-520. En las niñas adolescentes son más comunes las anomalías menstruales y el síndrome de ovario poliquístico. XVII. Primera ed. Endocrinóloga Pediatra.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo XVIII. se puede realizar el seguimiento en atención primaria. en general cursan con talla baja. XX.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres..FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006.180 precoz. Neurológicos: pseudo tumor cerebral.. Pulmonares: disminución de la tolerancia al ejercicio. XVI. Gracia Bouthelier R. apnea del sueño. XXI. aumento de la hiperactividad bronquial.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Almaraz Garzón ME.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Si sospechamos obesidad nutricional por tener talla normal o incluso alta. Consecuencias sociales: menor autoestima. Fecha de Revisión: Octubre 2007.-BIBLIOGRAFIA 1. XIX.

5. Sugihara S. Ozeki T. Eissa M. 3. et al. Myers MD. 4. Steinbeck K. Epstein LH. Pediatrics 1998.181 2. J Pediatr Heath Care 2004. Raynor HA. . 6. 101: 554-570. Campbell K. Criteria for medical intervention in obese children: a new definition of Obesity disease in Japanese children. Lidstone J. 45: Issue 5. Evaluation and Management of Obesity in Children and Adolescents. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Saelens BE. Pediatr Int 2003. Gunner KB. 18: 35-38. Prevention of childhood obesity. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. Treatment options. 19: 455-469. et al. Treatment of Pediatric Obesity. Ells LJ. Asayama K. 19: 441-454.

182 XXII..ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO IMC > P95 % peso ideal > 120% Fenotipo Normal Talla: normal elevada VC: normal elevada o Talla baja o Dismórfico Síndromes Edad ósea y VC Normal Obesidad Nutricional Acelerada Retrasada Endocrinología Atención primaria Exámenes laboratorio Dieta Ejercicio Psicoterapia de Controles periódicos .

se han aislado los virus sinsitial respiratorio. • Antecedentes familiares de Otitis media. aureus. • Alteraciones anatómicas: Paladar hendido. catarrhalis. • Uso de chupete. • Asistencia guarderías • Sexo masculino • Edad menor de 2 años • Sd de Down. parainfluenza 5. considerándose como el principal factor de riesgo para OMA. • Representa la primera cusa de prescripción de antibióticos en la infancia . y Estrptococo pyogenes. VI. influenza no tipificable y M. y en un 70% de los niños de 2 años han tenido al menos un episodio de OMA. influenza . SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Se ha establecido como la infección mas frecuente en niños • La mayor incidencia es de los 6-18 meses.1 AGENTES ETIOLOGICOS • En OMA se ha aislado con mas frecuencia : S . también encontramos con menor frecunecia E. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: no aplican CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS IV. MEDIDAS PREVENTIVAS VII. trompa de Eustaquio) con signos y síntomas de enfermedad aguda generalmente de etiologia infecciosa. • Virales . V. estos tres patógenos son responsables del 95% de las OMA de origen bacteriano. • Patología nasal y de nasofaringe. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OTITIS MEDIA AGUDA. CODIGO: H66 DEFINICION: La otitis media aguda (OMA) Inflamación en el mucoperiostio del oído medio (Celdillas mastoideas.pneumoniae. seguido por H. aparición súbita y autolimitada. • Es mas frecuente en el invierno • Es mas frecuente en niños que reciben lactancia artificial. III. • Exposición al humo del tabaco • La no lactancia materna se asocia a un incremento en el riesgo de OMA.2 FACTORES DE RIESGO: • Es generalmente precedido por una infección viral de tracto respiratorio superior.183 I. II. 5. • Se estima que para la edad de 1 año un 40%. .

La adenoidectomia en caso de adenoiditis hipertrofica La inserción de tubos de ventilación ha demostrado tener un efecto protector en OMA. • • • • IX. VIII.184 • • • • • • • • • Evitar la exposición al humo del tabaco Limitar el uso del chupete. El uso profiláctico de antibióticos es cuestionable ya que incremente la resistencia bacteriana a antibióticos. diarrea En niños mayores de tres años los síntomas son más especifiicos • Otalgia • Hipoacusia • vértigo • otorrea Hallazgos en la membrana timpánica(MT). SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: En niños menores de tres años aparecen síntomas inespecíficos: • Irritabilidad • Fiebre • Rechazo a la alimentación • Mucosidad nasal • Secreción e hiperemia conjuntival • Llanto nocturno • Vómitos. • Los exámenes de laboratorio son usualmente innecesarios. Descongestionantes o combinaciones de estos con antihistamínicos no han probado ser útiles en la prevención de OMA.1 LABORATORIO CLINICO. . Abombamiento Nivel hidroaereo detrás de MT Opacificacion Alteración de la movilidad a la neumatoscopia METODOS DIAGNOSTICOS: Ananmesis y examen físico 9. Lactancia materna por al menos 3 meses confiere algún efecto protector. La vacuna de la influenza ha disminuido la incidencia de OMA (no se encuentra en cuadró básico) La vacuna conjugada del Pneumococo reduce la incidencia de OMA causada por los serótipos incluidos en la vacuna.

) . Tratamiento antibiótico a todos los casos de OMA serán manejados con amoxicilina a: o Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. Tableta. • • • • XI. § Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Dosis de 80-90 mg/kg día cada 8 horas. cada 6 horas máxima dosis 40 mg/24 horas § • Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. Jarabe Fco.185 • En casos especiales se realizara un cultivo de efusión de oido medio mediante timpanocentesis 9. excepto en el caso de que se sospeche una complicación a nivel intratemporales o intracraneales. • Cantidad a prescribir: según necesidad. o Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica a las 48-72 horas ( desaparición de la otalgia y fiebre) se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos a dosis de 45-50 mg/kg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis) • Presentación : Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. o 10 mg 6 veces por día) § Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Manejo del dolor: o Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.2 IMÁGENES: • Los estudios de imagen no están indicados en pacientes con OMA. es decir. oído medio con derrame) Otitis media crónica supurativa X. también gastroenterología. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otitis externa Otitis media serosa(otitis media con efusión. o Ibuprofeno: 6–10 mg/kg.. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. por 10 días si es un paciente de bajo riesgo. niños mayores de dos años que no hayan tomado AB en los últimos 3 meses y no asistan a guardería.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina.suspension oral Fco. 60 ml § Cantidad a prescribir: Según necesidad. por 10 días si hay factores de riesgo o en OMA resistente en la que se inicio tratamiento a dosis bajas sin respuesta luego de 48 a 72 horas. • Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.

186 • Cantidad a prescribir: según necesidad. Mastoiditis o Parálisis facial) • Supuración del oido medio que se ha presentado a lo largo de 7 días ( puede ser a través de perforación o tubos de Timpanostomia) • OMA que continua sintomática después de una segunda línea de Antibióticos. XII. Indicaciones para referir al Especialista de Otorrinolaringología: • Sospecha de una complicación de OMA (por ej.. o Si presenta alergia a la penicilina se puede utilizar Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. para determinar que no hay liquido residual en oido medio. COMPLICACIONES POSIBLES • Hipoacusia • Perforación membrana timpánica • Absceso seno lateral • Absceso cerebral • Laberintitis • Meningitis • Parálisis facial • Mastoiditis XIII. suspensión oral Fco 100-120 ml § Cantidad a prescribir: según necesidad. • Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o amp.) • Cantidad a prescribir 1 fco. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El paciente debe ser valorado a las dos semanas si la respuesta al tratamiento ha sido adecuada. puede ser una buena opción en pacientes con intolerancia a la vía oral.. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de OMA XIV. o Otra opción en caso de alergia a penicilina son los Macrolidos. • OMA a repetición (más de tres episodios en los últimos 6 meses o más de 4 episodios en el último año). o Otras opciones de antibióticos a utilizar ante la sospecha de resistencia aparte de amoxicilina mas acido clavulanico son ( Cefuroxime axetil) ( Uso ocasional) o La administración intramuscular de Ceftriaxone una dosis diaria por tres días. § Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. (Uso IV Intrahospitalario. . v Antihistamínicos: estos medicamentos no son beneficiosos en el manejo de otitis media. • Si el fluido ha persistido luego de tres meses.

CRITERIOS PARA EL ALTA: • Curación de la enfermedad • Ausencia de factores de riesgo • Ausencia de complicaciones XVI. FECHA ELABORACION: Octubre 2007.187 • De presentar algún daño de la audición durante o después de la infección XV. INCAPACIDADES: no aplican XVII. Javier Duron Subespecialista en Otorrinolaringología Pediátrica. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dr. XVII. XVIII. / Clavulanico 45-50 mg/kg/día SI MEJORA CLINICA SI SI Completar Tratamiento AB NO Completar Tratamiento AB DERIVAR ORL . ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE OMA: SI FACTORES RIESGO * SI AMOXICILINA 80-90 mg/kg/ día durante 10 días NO AMOXICILINA 45-50mg/kg/día durante 7 dias MEJORA CLINICA EN 4872 HORAS MEJORA CLINICA EN 48-72 HORAS NO Fármaco de 2º Elección Amox.

Inc.040) 2004. 4) Heikkinen T. Evidence Based Medicine Guidelines 00622 (029. 2006 by John Wiley & Sons. All Rights Reserved. Lippincot-Raven Publishers. 69. Tratamiento de la Otitis Media . Inc. “Diagnosis and Manegement of Otitis Media with Effusion”. Philadelphia 1999. 1311-1319. All Rights Reserved. Otitis Media . 2) Heikkinen T. © 2004 Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. 6) Wassemm M. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. 5) Segal N. Dagan R Leiverman A Acute otitis media iagnostic and treatment in the era of antibiotics resistant organisms: Updated clinicl practice guidelines. USA.188 XIX. USA.042) 2004. 2006 by John Wiley & Sons. Aslam M. International Journal of Pediatrics Otorrinolaringology 2005. Chapter 14. Inc. Emedicine. . REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Cotton RT.045). Practical Pediatric Otolaryngology. 2006 by John Wiley & Sons. Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00936 (029. Myer C M. Prevencion de Otitis en niños . USA. pag 229-245. 3) Heikkinen T. Leibovitz E. Evidence Based Medicine Guidelines 00623 (029. jan 2007. All Rights Reserved. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright.

falciparum se ha asociado con productos de bajo peso. los cuales se acumulan en el lado materno. en un producto previamente sano. en los espacios vasculares de las vellosidades placentarias donde ocurre el intercambio de nutrientes . informó 1. La Ceiba. falciparum. solamente la Región Sanitaria No. se informaron un total de casos entre niños menores de un año de 626. anemia severa (8. En 1995. parto prematuro (11.8%). VI. ahora Regiones Departamentales de Salud de Atlántida. Hallazgos recientes sugieren que receptores que se expresan en la placenta de una primigrávida (ácido hialurónico y sulfato de condroitina A). 1996 y 1998. y de las 459 mujeres seguidas hasta el momento del parto. respectivamente En el año 2000. lo que produce una elevada susceptibilidad al paludismo. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO CONGENITO II.6% (57) entre 594 embarazadas en control prenatal. Aunque se han sugerido varias hipótesis (entre otras: niveles elevados de cortisol.001). se detectó cuatro productos infectados (0. Yoro. El paludismo congénito se presenta como Síndrome de TORCH. IV. ETIOLOGIA La respuesta inmunológica en la mujer embarazada está generalmente suprimida. amenaza de parto prematuro (17.6%).8%). los parásitos no pasan al lado fetal a menos que se pierda la integridad de la barrera. Las complicaciones más frecuentes fueron ruptura prematura de membranas (17. la proporción de casos de paludismo en mujeres entre 15 y 49 años de edad fue de 19. Uno de estos aspectos es que las complicaciones son más frecuentes entre primigrávidas infectadas con P. EPIDEMIOLOGIA En 1996 y 1998.7% y 12. demostró que las complicaciones maternas se presentaron con mayor frecuencia entre las pacientes con paludismo (p < 0. Aunque se puede producir infección severa de la placenta. respectivamente. CODIGO: P37. Lo que ocurre con mayor frecuencia es la transmisión de parásitos durante el parto. las manifestaciones clínicas se iniciarán de acuerdo a la cantidad de parásitos en el inóculo (48 horas – 30 días). informó una prevalencia de paludismo vivax de 9. no está del todo claro el mecanismo básico de esta supresión. V. La infección placentaria por P. ninguna explica satisfactoriamente todos los aspectos clínicos y epidemiológicos del paludismo en la mujer embarazada. Colón e Islas de la Bahía.9%) y .6%).5%.9%) Otro estudio de 34 casos y 34 controles entre embarazadas febriles atendidas en el Hospital Atlántida. supresión de respuesta celular. 651 y 222.182 casos en menores de un año Un estudio en un Centro de Salud en El Progreso. Sin embargo. CONCEPTO El paludismo congénito o transmisión vía placentaria de Plasmodium spp. es un evento raro. son encontrados por primera vez en ése lugar por los parásitos.3-4 III. aborto (5. función esplénica alterada). Cuando la transmisión es durante el parto.189 I.

el antecedente de paludismo durante ese embarazo o sin embarazo. La madre debe tratarse con cloroquina. hora 6 o 5 mg/ kg de peso 24 horas después./semana. especialmente cuando la madre reside o ha visitado zonas endémicas. • Dormir bajo un mosquitero es una medida prudente. no dar primaquina durante los primeros 6 meses post parto. dosis total v. Cuando está indicada la profilaxis.o. solicitar gota gruesa (se recomienda la observación de 300 campos microscópicos). • Identificación precoz de la enfermedad sobre todo en áreas endémicas.3%) con P. La primaquina debe administrarse a las dosis recomendadas (ver dosis y presentación de estos medicamentos en guía clínica de Malaria ) Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato). que reduce la posibilidad de contagio. VI. vivax. Entre los 30 casos que fueron evaluados durante el parto. DIAGNOSTICO • • • Investigar Plasmodium spp. hora cero. Adicionalmente.o. MEDIDAS DE PREVENCION: • Realizar campañas contra las poblaciones de mosquitos de la especie Anopheles. la cloroquina debe administrarse a la dosis de 300 mg cloroquina base v. VI.001). VII. PORTANCIA MEDICO SOCIAL • • Incluir paludismo en el estudio etiológico de la fiebre en mujeres embarazadas que residen en zonas endémicas. como agente etiológico de Síndrome de TORCH. de 1500 mg. así o 10 mg/kg de peso STAT. falciparum. hora 24 o 5 mg/ kg de peso 48 horas después. V. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo. aunque esta no presente enfermedad sintomática febril.0%). porque es en niños menores de 6 meses. hasta que el niño tenga más de 6 meses. dosis total v. Investigar a la madre. La primaquina está contraindicada y debe administrarse al terminar el embarazo.190 amenaza de aborto (5. En vista de la posibilidad de presentar parasitemia baja. se detectó un producto (3. • • • . No usar primaquina durante el embarazo. fue cuatro veces más frecuente entre los casos (p < 0. o 5 mg/ kg de peso 6 horas después. de 25 mg/kg. se promueven las acciones dirigidas particularmente a mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. y si la madre da lactancia materna. TRATAMIENTO • El producto debe tratarse con cloroquina. Base 150 mg tableta Tratamiento del paludismo en la mujer embarazada: La cloroquina debe administrarse a la dosis recomendad.o. diferir la administración de primaquina. hora 48 o En caso de tratarse de paludismo por P.

CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. Departamento de Enfermedades de Transmisión Vectorial. Estadística. Honduras Pediátrica 1993. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: Nivel III. Maribel Rivera. 5. Apuzzio JJ. Nature Medicine 2000. 1999 – 2001. 4. XVI: 7-10 Wahlgren M and D Spillmann. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Fecha de elaboración: Dra Jackeline Alger . Al-Khan A. 2. Infectología Pediatrica. 13: 229-36). Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. 6: 25-26. Especialidad: Pediatría. IX. Revista Médica Hondureña 2001. 69: 8-18 Rivera AJ. Y García y J Alger. después del egreso. Octubre 2007 IX. BIBLIOGRAFIA 1.191 VII.Noviembre 2006 Revisión: Dra. Infect Dis Obstet Gynecol 2005. Estadística. 2001 Fernández RD. Evaluación de casos complicados según la condición. JM Dubón y ME Reyes. VIII. L Landa. 6. Secretaría de Salud. . 3. Alvarez JR. Malaria in pregnancy. Región Sanitaria No. VI.

falciparum se ha mantenido con algunas variaciones (0. CODIGO: B54 III. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO (Medidas Generales) II. Por otro lado. Los casos pueden ser no complicados o complicados y graves. aunque la detección activa de casos en comunidades del departamento de Colón ha detectado proporciones tan altas como 50-60% (1998 – 2001) VI. SITUACION EPIDEMIOLOGICA El paludismo es endémico en las zonas tropicales y algunas subtropicales del mundo. 2005). malariae y P. falciparum. CONCEPTO Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura del mosquito hembra del género Anopheles. También puede ser transmitida por transfusión sanguínea. vía placentaria o durante el parto.2 por 1000 habitantes. P.14 por 1000 habitantes. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La enfermedad se puede presentar como paludismo agudo. Gracias a Dios. permanecen susceptibles al tratamiento con cloroquina . En los últimos cinco años (2001-2005). ovale. P.192 I. los cuales poseen organelos apicales en los estadíos responsables de la invasión celular (esporozoitos. falciparum.6 a 2. V. IV. V. En la región de Centro América prevalece el paludismo producido por P. vivax. concentraron aproximadamente el 80% de los casos totales de paludismo y el 99% de los casos de paludismo por P. cuando era la zona sur la más palúdica del país. aproximadamente el 94% de los casos son debido a P. el paludismo es la enfermedad parasitaria más importante debido a su carga de morbilidad y mortalidad. los gametocitos (estadíos sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión y los estadíos latentes hepáticos de P. Existen unas cien especies de las cuales cuatro son especies que parasitan a humanos: P. vivax. paludismo crónico. merozoitos). seguido por P. La proporción de casos falciparum aumenta a 15-20% en la costa norte del país. Islas de la Bahía (costa Atlántica) y Olancho. la incidencia anual del paludismo se ha reducido de 4. Colón. falciparum y P. A nivel mundial. vivax. La incidencia de los casos debido a P. A nivel nacional. paludismo subclínico y paludismo congénito. vivax son los responsables de las recaídas. malariae. los Departamentos de Atlántida. Durante el año 2005. La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las manifestaciones clínicas. Necesitan dos hospederos para completar su ciclo biológico: un invertebrado (mosquito vector) y un vertebrado. parásitos que hasta la actualidad. MEDIDAS PREVENTIVAS: . ETIOLOGIA: Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al phylum Apicomplexa. Esto contrasta con lo ocurrido en la década de los 80s. exceptuando por Guatemala y la frontera entre Panamá y Colombia.

con mayor intensidad asociada a la estación lluviosa. La transmisión en el país es mesoendémica. Es una enfermedad debilitante. La inmunidad adquirida protege contra las manifestaciones clínicas pero no contra la infección (premunición). La posibilidad de desarrollar una vacuna efectiva en la próxima década es reducida. ha demostrado población genéticamente homogénea y pocas infecciones policlonales. En esas condiciones.193 • La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector. la adquisición de inmunidad es mínima y la gran mayoría de casos se presentarán como casos agudos. VIII. ya que promueven la adquisición de inmunidad. Está asociada a la pobreza. o Usar repelente de mosquitos. o Dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el o Uso de insecticidas en las habitaciones. Medicación Profiláctica (ver mas adelante) • VII. por el momento. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo de la Organización Mundial de la Salud. falciparum. utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). o Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: o Evitar estar a la intemperie durante la noche o Usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros. Análisis biológico molecular de parásitos P. vivax a la cloroquina. Sin embargo. . A través de detección activa de casos se han detectado casos subclínicos (afebriles con estadíos asexuales sanguíneos) y portadores de gametocitos. el mosquito Anopheles. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES La intensidad de la transmisión y exposición al parásito son factores determinantes de la severidad del cuadro clínico. por lo que. falciparum y P. han demostrado parásitos altamente susceptibles. Se debe promover el control integrado multisectorial (sectores público y privado) del vector con participación comunitaria y utilización de medidas sostenibles. en los últimos años los avances en la investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos. los cuales son responsables de la transmisión en la comunidad. Causa ausentismo laboral con impacto económico negativo en la familia y causa ausentismo escolar. Obstaculiza el desarrollo socioeconómico de los pueblos altamente endémicos. la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL • • • • • • • • • El paludismo es un problema de salud pública en Honduras. se promueven las acciones dirigidas particularmente a niños y mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. Ambos aspectos podrían favorecer por un lado la eficacia de una vacuna pero por otro la diseminación de parásitos resistentes a medicamentos antimaláricos Evaluaciones in vitro e in vivo de la susceptibilidad de P.

Usualmente es un hallazgo incidental microscópico. hemorragia. Hay postración durante el pico febril. ocasionando trastornos mecánicos y funcionales de la perfusión. • Metabólicas: deshidratación. trastornos hidroelectrolíticos. Las Pruebas de Diagnóstico Rápido son una alternativa donde el diagnóstico microscópico no está disponible • • • • . • Digestivas: diarrea. El paroxismo es cada tercer día en infecciones con parásitos sincronizados que cumplen la esquizogonia simultáneamente. pancitopenia. choque. vómitos incoercibles. acidosis metabólica con insuficiencia respiratoria. la edad. acidosis. hipoglicemia severa. Paludismo agudo. 2] el eritrocito parasitado se citoadhiere en la microvasculatura (secuestro). DIAGNOSTICO • • • Investigar la procedencia o visita a zonas endémicas. ó una densidad parasitaria elevada (parasitemia > 5%). trombocitopenia. Existe el riesgo de donadores de sangre subclínicos. falciparum se ha asociado a casos graves y complicados con mayor frecuencia porque posee ciertas características biológicas: 1] construye hiperparasitemias pues parasita eritrocitos de cualquier edad. Investigar antecedente de transfusión(es). insuficiencia renal aguda. Caracterizado por paroxismo malárico: hipotermia (escalofríos) antes del inicio de la fiebre. insuficiencia renal aguda. insuficiencia respiratoria. • Renales: oliguria. Paludismo subclínico: no hay historia de fiebre o bien historia de febrícula. A continuación se listan las complicaciones más frecuentes. esplenomegalia o ambas). la inmunidad y acceso a tratamiento apropiado. usualmente no dolorosa. pero P. • Hematológicas: anemia. Esta población se convierte en un reservorio de parásitos. ictericia. el paroxismo puede ser diario. X. se considera como un caso de paludismo grave y está en riesgo de fallecer. hipoglicemia. donde se identifican estadíos asexuales sanguíneos. Además pueden presentar las siguientes manifestaciones: hiperparasitemia. y gran mejoría en ausencia de fiebre. Diagnóstico microscópico: gota gruesa y extendido fino. Puede presentar visceromegalia dolorosa. con evidencia de disfunción de órganos y sistemas. leucopenia. Paludismo crónico: caracterizado por febrícula o ausencia de fiebre. Cualquier paciente incapaz de deglutir tabletas. septicemia. hemorragias. anemia severa. y 3] presenta resistencia extensa a antimaláricos en Asia. los pacientes pueden informar cefalea y debilidad. En infecciones con parásitos en diferentes estadíos. hipertermia o hipotermia. seguido de fiebre alta que finaliza en crisis con sudoración intensa. edema pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria. hemólisis. • Respiratorias: edema pulmonar. • Neurológicas: convulsiones. hemoglobinuria. alteraciones de conciencia. convulsiones generalizadas y coma. La intensidad del riesgo dependerá del grado de las anormalidades.194 IX. Africa y América del Sur. RIESGOS Y COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium. anemia y visceromegalia (hepatomegalia.

eritrocitos. resistencia grado I temprana o resistencia grado II: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% pero hay parásitos el D15. • Química sanguínea de acuerdo a complicaciones que presentara (glicemia.195 XI. Gota gruesa: parásitos en 100 leucocitos.21. falciparum. Para P. Para P. Se evaluará los días tres y quince de acuerdo a los controles médicos (D3 y D15).400 EAS/ul se considera alta. Se utiliza cloroquina como esquizonticida sanguíneo. Los medicamentos se pueden administrar simultáneamente. veintiuno y veintiocho (D2. se debe tomar una o más muestras durante o inmediatamente después de la fiebre. plaquetas). ovale. Solamente circulan los estadíos más jóvenes (anillos). Dieta que tolere.000 EAS/ul se considera alta Evaluación de la respuesta terapéutica. Ambos estimados pueden traducirse en parasitos por microlitro de sangre utilizando una regla de tres. parasitemia inferior a 10 EAS/100 leucocitos ó 800 EAS/ul se considera baja y parasitemia mayor a 30 EAS/100 leucocitos ó 2. extendido fino) o Wright (extendido fino) en sangre periférica para detección de estadíos sanguíneos (asexuales y sexuales). o Respuesta parcial. catorce. parasitemia mayor a 50 EAS/100 leucocitos ó 4. que se presentan después de la ruptura del esquizonte (asociada a la fiebre). y la primaquina como esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de P. y como gametocitocida contra gametocitos de P. siete.14. La gota gruesa es 20-30 veces más sensible que el extendido fino. EXAMENES DE LABORATORIO • Diagnóstico microscópico: Coloración de Giemsa (gota gruesa. Esta recomendación es para P. Plasmodium vivax siempre circula Estimación de la parasitemia: conteo de parásitos de manera independiente asexuales y sexuales. y los gametocitos. Extendido Fino: porcentaje de eritrocitos parasitados. o Respuesta pobre. creatinina.7. vivax y P. falciparum. Con este método no es posible detectar resistencia grado I tardía (parasitemia D28). La parasitemia es un parámetro objetivo para estimar la intensidad de la infección y para evaluar la respuesta terapéutica comparando la densidad parasitaria antes del inicio del tratamiento (D0) y después del tratamiento a los días dos ó tres. efectiva contra todas la especies susceptibles a la cloroquina. ó bien la primaquina se puede iniciar después del tratamiento con cloroquina para minimizar los efectos gastrointestinales. XII. leucocitos. hematocrito. el cual no circula cuando está secuestrado (citoadherido). bilirrubina). o Respuesta buena o sensible: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% de la parasitemia D0 y no se observan parásitos el D15. . TRATAMIENTO • • • • CASOS NO COMPLICADOS Reposo.28). El extendido fino es más específico pues permite identificar características del parásito y del eritrocito parasitado no evaluables en la gota gruesa Si se obtiene resultado negativo de la gota gruesa. 3. resistencia grado III: parasitemia del D3 es más del 25% de la Parasitemia inicial • Hemograma completo (hemoglobina. vivax. falciparum.

máximo de 600 mg. en SSN en 1-2 horas seguida por infusión continua de 0.02 mg/kg/min hasta que la vía oral pueda ser instaurada) o O utilizar o dihidrocloruro de quinina (20 mg/kg dosis de carga. distribuidos en 48 horas así: dosis inicial de carga 10 mg/kg v. La cloroquina parenteral (clorhidrato. dosis máxima de 45 mg.9 mg/kg) y se administra como dosis única para eliminar los gametocitos en paludismo falciparum.196 • Dosificación. así como EKG continuo. la dosis debe ser reducida en 30-50%.o. y continuar una semana después de haber regresado del área endémica.o. Iniciar 1-2 semanas antes de visitar el área endémica.o. hasta que la vía oral pueda ser instaurada. o Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato) Base 150 mg tableta o Presentacion: Hidroxicloroquina (Sulfato) Base 400 mg tableta recubierta. 24 y 48 horas. o Sulfato o fosfato de Cloroquina.3 mg/kg/día primaquina base v. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y glicemia. considerar doxiclina (2 mg/kg/día. Hidroxicloroquina. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. máximo de 600 mg. en 5% Dextrosa en 4 horas seguida por 10 mg/kg en 2-4 horas cada 8 horas. seguido de 5 mg/kg a las 6. máximo 1800 mg/día.. continuar durante la estadía. o Presentacion: Primaquina (como fosfato)Base 15 mg tableta o Primaquina (como fosfato) Base 5 mg tableta • Profilaxis. vivax. La dosis se triplica (0. seguido de 7. para simplificar instrucciones al paciente y para aumentar la cantidad de medicamento pulverizado que se pesa. dosis total. difosfato de cloroquina. Hidroxicloroquina: 25 mg/kg de peso de cloroquina base v. o Fosfato de Primaquina. 0. Para los que no toleran la vía oral la droga de elección es: gluconato de quinidina (10 mg/kg dosis de carga. Está contraindicada en niños menores de 6 meses y en el embarazo. dosis máxima de 300 mg/semana. se recomienda completar un curso de 14 días de primaquina al regresar.. En áreas endémicas con parásitos resistentes a la cloroquina.5 mg/kg a las 24 y 48 horas. solución o . Si el tratamiento se debe prolongar más allá de 48 horas. máximo 100 mg/día) u otras drogas como atovaquona/proguanil o mefloquina. dosis total máxima de 1500 mg. En áreas con P.o. de acuerdo a los datos de sensibilidad local • • • CASOS GRAVES Y COMPLICADOS: Los casos graves y complicados se manejan en el Nivel III según la condición. 5 mg/kg de peso de cloroquina base semanal. durante 14 días para prevenir las recaídas en paludismo vivax o paludismo ovale. se puede distribuir el medicamento así: dosis inicial de carga de 10 mg/kg v. En los casos ambulatorios y en niños muy pequeños.

197 equivalente a 40 mg de cloroquina base/ml). hasta alcanzar una dosis total de 25 mg/kg. con ritmo constante que no exceda de 0. Ambulatoria • Después de los controles (Días 3 y 15 post-tratamiento). CRITERIOS DE ALTA Hospitalaria • 48 horas después de remitir la fiebre y ausencia de complicaciones. La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 9 años. • Evaluación de la respuesta terapéutica con informe de buena respuesta o sensible. XVI. Al presentar nuevo cuadro febril.5 mg de la base/kg. o Sulfato de quinina (30 mg/kg/día en tres dosis durante 3-7 días) más doxiciclina (4 mg/kg día en 2 dosis x 7 días) ó más tetraciclina (6. • Paludismo por P. con . NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO Nivel: I. se administra vía I. el paciente debe informar al personal de salud sobre su antecedente de paludismo.83 mg de la base/kg/hora. La clindamicina es una alternativa para mujeres embarazadas XIII. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. moderado o grave).M. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. que no excedan de 3. Especialidad: Pediatría.V. después del egreso. se debe completar la terapia por esta vía.25 mg/kg qid x 7 días) o más clindaminicina (20 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días). falciparum resistente. puede reinfectarse a través de la picadura de mosquitos. sí de madre a hijo vía placentaria o al momento del parto. No se transmite de persona a persona. En cuanto el medicamento sea tolerado por vía oral. XV. Al visitar nuevamente área endémica. A pesar de tratamiento completo con primaquina. Evaluación de casos complicados según la condición. ORIENTACION POST-CLINICA • • • • • • Describir al paciente la gravedad de su ataque palúdico (leve. el paludismo vivax podría presentar recaidas. ó en dosis pequeñas y frecuentes en inyecciones subcutáneas o I. Debe completar el tratamiento con primaquina cuando está indicado para prevenir recaidas en paludismo vivax. soleada. Actividades de prevención y control del paludismo en comunidades endémicas: eliminación de criaderos (eliminación de colecciones de agua limpia. XIV.

protección de viviendas (tela metálica en ventanas y puertas.198 vegetación). Libro de Resúmenes. 67: 216-8. 10. L Pang y DJ Krogstad. 2006 13. Manual de Procedimientos Operativos Estándar para el Diagnóstico Microscópico de la Malaria. Bull World Health Org 1981. Alger J. World Malaria Report 2005. 2. et al. 68: 72-73). Estudio de la diversidad genética de Plasmodium falciparum en Honduras: caracterización por PCR de un brote de malaria en una comunidad endémica. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Am J Trop Med Hyg 1999. 74 (Supl No. L Pang y DJ Krogstad. Laboratorio Nacional de Malaria. 5: 97-104). Tegucigalpa. Nguyen-Dinh P. 9. Revista Médica Hondureña 2000. D Mattei. 2006). Rev Med Hond 1999. H Andrade. protección personal (uso de repelentes. G Snounou. Alger J. 78-9. Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la malaria: pruebas rápidas a base de cintas reactivas (dipsticks). Postgrado 2000.1102 . 6. Libro de Resúmenes. Alger J. H Andrade. Tegucigalpa. Revista Médica Hondureña 2006. Haddad D. J Alger. 12. Secretaría de Salud. Alger J. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Alger J. pp. Programa Nacional de Prevención y Control de la Malaria. Rev Med Hond 2001. Mejia JR. 78-9 4. 59: 641-6. C Bonilla. JH Hobbs. 2001. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Dra Jackeline Alger XVI. 2001. 2005. uso de mosquiteros). 5. 60: 30-34. 11. Secretaría de Salud. 1): S42-S43). and CC Campbell. Tegucigalpa. Roll Back Malaria/World Health Organization/UNICEF. 3. Alger J. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal / Organización Panamericana de la Salud. R Valenzuela y RJ Soto. WHO/HTM/MAL 2005. 8. pp. BIBLIOGRAFIA 1. apego al tratamiento). Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. 69: 118-120 7. Manual de Manejo de Enfe rmedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. XVII.

2.. encefalitis.1 III. ependimoma). Infecciones (meningitis. 3. Tumores (hamartoma. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1. astrocitoma. Pubertad Adelantada: se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños. postradiación 4. V. Tumores Ováricos .OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad. abscesos).. generalmente completo. Pubertad Precoz central o Gn-RH dependiente: tiene una secuencia de desarrollo sexual normal. cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas. Pubertad precoz idiopática (60-70%) b. Pubertad Precoz Central (PPC) a. Neoplasia Suprarrenal d.. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c. c. 2. La forma idiopática es la más frecuente en las niñas. y de andrógenos en niños.. VI. Pubertad precoz periférica: desarrollo puberal debido a la acción de las hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. glioma.. Hipotiroidismo Hiperplasia Suprarrenal Congénita Medicamentos 2. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente. pero en varones sólo representa el 5% y en ellos lo más probable es que se trate de un tumor cerebral.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 1. Otros 1. Malformaciones (hidrocefalia. 3. se habla de pseudopubertad precoz isosexual. Tumores Testiculares e. IV. Síndrome de McCune Albright b.DEFINICIÓN Pubertad Precoz (PP): se define cuando aparecen signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños.199 PUBERTAD PRECOZ II. displasia septoóptica). Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. Traumatismo craneal. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta. 2.CÓDIGO: E30.

La menarquia se produce generalmente a los dos años del inicio del desarrollo mamario (estadio IV de Tanner). 2.200 f. 4. el axilar. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica.. Exploración física: anotar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas. administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales. la velocidad de crecimiento. tamaño testicular.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Hasta hace pocos años se diagnosticaban más PPC idiopáticas. Tumores productores de HCG (SNC.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. IX. VII. hepatoblastoma. . Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. percentiles de peso y talla y manchas en la piel). Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales. El agrandamiento del pene. cosméticos) h. antecedentes familiares de pubertad precoz. Estudio hormonal a. • Niños: la pubertad comienza con aumento del tamaño testicular (a partir de 4 cc en el orquidómetro de Prader). b. Seis meses después aparece el vello púbico. Gonadotropinas basales: LH y FSH.. 3. rapidez de instauración. Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca. seis meses después aparece el vello en pubis y tras dos años. El estirón aparece en el estadio II de Tanner. Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente. • Patrón de desarrollo puberal normal: Niñas: el primer signo de desarrollo puberal es la aparición de la telarquia. el cambio de voz y el estirón puberal tiene lugar al año o año y medio del aumento testicular (estadio III de Tanner). Sexoesteroides exógenos (medicamentos. pero actualmente con las nuevas técnicas de imagen se identifican cada vez mayor número de lesiones intracraneales.. c..MEDIDAS PREVENTIVAS No procede.) g. etc. VIII. Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Aparición de signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. d. Exploraciones complementarias a. TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral. vello púbico. Testotoxicosis. X.

Tiene una evolución cíclica cada 4 ó 6 semanas. para evitar problemas psicológicos. con el síndrome adrenogenital congénito y con tumores virilizantes. Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). no suele tener repercusión en la talla final. valorando la edad ósea cada 6-12 meses. XII. Pubertad precoz central: Está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas. El diagnóstico diferencial se hace con la pubertad precoz. Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide. SDHEA.. pero deben remitirse a Endocrinología para establecer el diagnóstico de confirmación mediante estudio hormonal (17 OH-progesterona. Se hacen seguimientos periódicos. • El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción.hidroxiprogesterona. La ginecomastia del adolescente aparece hasta en un 75% de los varones durante la pubertad (estadío II-III de Tanner). La mayoría no requiere tratamiento. • Menarquia prematura: en algunas niñas se produce menarquia entre 1 y 9 años de edad sin otros signos de pubertad. Importante tener en cuenta para diferenciarlo de la pubertad precoz verdadera.201 b. La dosis a utilizar es 3.MEDIDAS TERAPÉUTICAS A. • Adrenarquia Prematura: desarrollo de vello púbico antes de los 8 años en las niñas y de 9 años en varones.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Variaciones del desarrollo puberal: • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado en niñas antes de los 8 años con un pico de máxima incidencia entre los 4 a 12 meses. c.75 mg por vía intramuscular cada mes. Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. pero en ocasiones persiste hasta la pubertad. La velocidad de crecimiento y la edad ósea pueden estar ligeramente aceleradas. pudiendo presentar otros signos de androgenización como acné y axilarquia. d. pero en general. En general desaparece en uno o dos años y sólo excepcionalmente precisan tratamiento. SDHEA y test de ACTH). XI.. Es más frecuente en niñas que en niños. . en la resistencia periférica a los andrógenos o secundaria a la administración de fármacos. Esteroides suprarrenales (17. Puede ser fisiológica. en las telarquias la velocidad de crecimiento y la maduración ósea son normales. por el riesgo de estos pacientes de desarrollar una pubertad adelantada. En la mayoría de las veces será la manifestación de un proceso fisiológico de maduración de la glándula suprarrenal. testosterona. como la que aparece en el síndrome de Klinefelter. Si se hace un test de LH-RH aumenta la FSH pero no la LH. Es conveniente hacer el diagnóstico diferencial con otras formas de ginecomastia que son patológicas. No precisa tratamiento. sin acompañarse de telarquia o de aumento de tamaño testicular. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. que los pezones y la areola no se desarrollan. ni se pigmentan. Asimismo. por aumento de la producción de andrógenos suprarrenales. en el recién nacido y en el adolescente. • Ginecomastia: es el aumento de tamaño de las mamas en el varón. posteriormente cesan las menstruaciones y se produce la pubertad a una edad normal.

CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta que complete su crecimiento y desarrollo. XIII. XVI.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo. • Alteraciones psicosociales. o Consideraciones psicosociales individualizadas: § Inmadurez emocional § Alteraciones de la conducta. Seguimiento del paciente 3. Ø Indicaciones de tratamiento con Análogos de LHRH • • Pubertad Precoz Central o Hormonas sexuales en niveles puberales o Pubertad Precoz Central progresiva: § Aceleración de talla. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. B. sobre todo si el diagnóstico y el tratamiento son precoces.. Cumplimiento del protocolo XVIII. XV. Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente... caracteres sexuales. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH. edad ósea. § Menarquia en niña menos de 6 años.75 mg fco. Pubertad Precoz periférica asociada a pubertad precoz central.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.COMPLICACIONES • Alteración en el pronóstico de talla adulta. Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea.. XVII.202 o Presentación: Leuprolide 3. Endocrinóloga Pediatra. No deberá prolongarse el tratamiento con edades óseas mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis. o Cantidad a prescribir 1 fco por cada mes • La duración del tratamiento es de uno a dos años. Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías. o Pronóstico de talla adulta menor del percentil 3. lográndose mejoría de la talla final. ..INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. XIV.

Moreno M. Cutler GBJ. 2ª ed.-BIBLIOGRAFIA 1. Madrid: Publi Res: 1996. Martín Carballo G. Bernal Gómez R. Madrid: DOYMA: 2000. P 538-545. 3ª ed. 5. 2a ed. P 644-650. Luteinizing hormona-releasing hormona agonist (LHRHa). Corner E. 4. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Endocrinóloga Pediatra.. Pombo Arias M. Horm Res 1997. P 867-881. et al. P 718 -735. Almaraz Garzón ME. XX.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Historia clínica y exploración física sugerente + Velocidad de crecimiento acelerada + Edad ósea adelantada Pubertad Precoz Remisión a Consulta Externa de Endocrinología Pediátrica XXI. Díaz Lázaro J. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Primera ed. Pubertad Precoz y Adelantada. 2.. Zafra MA. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. . García-Sicilia López J. Rodríguez F (eds).. Cassorla F. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Argente J.induced delay of epiphyseal fusion increase adult height of adolescents with short stature. Madrid: Publimed: 2001. Gracia Bouthelier R. 124: 989-991. Rose SR. Ares Segura S. Rodríguez A.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION 30 de Octubre de 2006. et al. Gracia Bouthelier R.. Gracia R. Yanovsky JA. Fecha de Revisión: Octubre 2007. García Fraile ML. Calvo C. Garcia ML. Pubertad Precoz. 3. XXII.203 XIX.Patología de la Pubertad. et al. Rodríguez MD. Carrascosa A. Madrid: Díaz de Santos: 1997.

Existen en muchas ocasiones antecedentes de infección vírica . así como las inducidas por fármacos.000 mm3.000 niños menores de 15 años Tradicionalmente la PTI se clasifica en cuanto a su forma de presentación en aguda con una evolución inferior a los seis meses y crónica. enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos.204 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CODIGO: D69. posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios megacariocitos. conectivopatías.90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. En ocasiones se manifiesta asociada a otro tipo de enfermedades. sobre todo en relación con la persistencia de la trombocitopenia severa en los primeros días de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA DE LA PTI Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio paciente. bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2-6 semanas antes del diagnóstico DIAGNÓSTICO La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombocitopenia La hemorragia cerebral que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras de 0.5 a 1%. En el 80. de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SER). lo que producirá su destrucción precoz En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. Estos anticuerpos. El recuento de plaquetas suele estar por debajo de 30. acelerando su lisis.3 DEFINICION La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en la edad infantil. se consideran secundarias a un fenómeno inmunológico ETIOLOGÍA . más frecuentes en la edad adulta. principalmente del bazo. infecciosas. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo. Se presenta con una incidencia de4-6 casos por 100. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas . EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma con frotis de sangre periférica . ambas formas.

000 plaquetas mm3 no necesitan tratamiento a menos que haya manifestaciones hemorragíparas. Esplenectomía cuando no responde a ningún tratamiento con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. al ingreso. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes complementarios dependiendo de la evolución. Conectivopatías o enfermedades autoinmunes TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves como hemorragia intracranea. Debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no solo dependiendo del recuento de plaquetas. Inmunoglobulina anti-D. En las formas crónicas: Anticuerpos antinucleares Anticardiolipinas Anticoagulante lúpico C3 y C 4 Diagnóstico diferencial trombocitopenia congénita. la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen Evidentemente ante la mínima duda la realización del aspirado esta obligada o. si una esplenomegalia y/o una neutropenia son concomitantes en el momento del debut.. El 70% de los casos tienen curso autolimitado y no requieren terapia alguna. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves. serán innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido. Existe consenso general que por arriba de 20. aplasia medular adquirida Leucemia. . azatioprina. después se continùa con prednisona a dosis de 2mg/kg /dia por 4 semanas y luego ir haciendo descensos graduales.000 mm3: Metilprednisolona. fallo medular tipo anemia de Fanconi.205 El aspirado de médula ósea no está indicado siempre y cuando las características clínicas. Si no mejora después de tres pulsos aplicar una dosis única de gammaglobulina iv 1-2 g/kg. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos. a 30 mg/kg/ día máximo 1 gramo por 2-3 días. Forma cronica: Danazol.ciclofosfamida.. se normalizan clinica y laboratorialmente dentro de los 3-6 meses En los casos que ameritan tratamiento y cifras por debajo de 20.

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Manejo del paciente con sangrado agudo • Gama-globulina intravenosa 400 mg/kg/día por cinco días, o 1 a 2 g/kg/día por 1 a 3 días. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 2.5 g solucion inyectable IV Fco. 50ml. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 5 g solucion inyectable IV Fco.100ml. • Metilprednisolona en dosis altas de 30 a 40 mg/kg/día (1 a 3 días). Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Polvo para inyección Fco. 5ml. Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyección Fco.10ml. Puede combinarse lo mismo la prednisona que la metilprednisolona con la Ig IV, ya que se plantea que tiene un efecto sinérgico. • Transfusiones de concentrados de plaquetas en relación con la magnitud del sangrado: 2 a 4 unidades/m2/6 a 8 horas o 1 unidad/10 kg/12 horas. Son las más útiles después de la administración de la Ig IV. • Epsilon amino caproico a razón de 100 mg/kg/8 horas oral o en infusión. El riesgo de accidentes trombóticos limita su uso prolongado. (no incluido el Cuadro básico) • Prednisona oral 2mg/kg/día por 4 semanas después reduccion gradual • Esplenectomía de urgencia, medida excepcional si fallan las anteriores. • Plasmaféresis. Su uso es infrecuente en niños y los datos del papel que desempeñan en la PTI aguda son limitados. Esquema de tratamiento utilizado en el servicio hospitalario en niños con PTI que debuten con cuadro clínico leve El esquema de tratamiento que utilizamos para los pacientes con un cuadro clínico leve se basa en los siguientes hechos: Los sangramientos graves incluyendo la hemorragia intracraneal, ocurren generalmente con cifras de plaquetas inferiores de 10 x 109/l. • Los efectos de los corticoides sobre la pared vascular parecen lograrse con dosis bajas de estos medicamentos, con lo que disminuyen sus efectos secundarios.

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• Los pacientes que no han elevado sus plaquetas a las cuatro semanas tienen muchas posibilidades de evolucionar a la cronicidad. • La inmensa mayoría de los niños han normalizado sus plaquetas a los seis meses de evolución. • La Ig IV es de alto costo y no siempre está a nuestra disposición. El esquema que se propone es el siguiente: 1. Ingreso a todos los pacientes con cifra de plaquetas inferiores a 20 x 109/l. 2. En aquellos con valores de plaquetas inferiores a 10 x 109/l iniciar tratamiento con dosis bajas de esteroides de 0.25 a 0.5 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. 3. Si la trombocitopenia se mantiene severa después de 1 a 2 semanas, asociar Ig IV a las dosis recomendadas y pasar a dosis estándar de prednisona (1 a 2 mg/kg/día). 4. Si persiste la trombopenia severa, valorar un nuevo ciclo de Ig IV a los 21 días o un nuevo ciclo de prednisona después de uno o dos meses de descanso. 5. Si las plaquetas presentan valores de 10,000 a 20,000/mm3, dejar al paciente en observación hasta los 30 días; de no alcanzar estos valores en ese tiempo comenzar con prednisona a dosis estándar (1 a 2 mg/kg/3 semanas). 6. Si las plaquetas presentan valores de 20,000/mm3 o superiores, dejar al paciente en observación hasta los seis meses. Tratamiento del paciente con PTI crónica Por lo general se ha considerado como crónicos a los niños que a los seis meses de evolución no hayan normalizado sus plaquetas. No obstante, en los últimos años algunos autores prefieren catalogarlos como crónicos después del año de evolución por la frecuente ocurrencia de remisiones tardías. Las medidas terapéuticas que habitualmente se utilizan en la PTI crónica del adulto,pocas veces están indicados en los niños . Actualmente, varios autores consideran que la PTI crónica del niño suele ser benigna en la mayoría de los casos, y que puede lograr la remisión espontánea, a veces en el curso de varios años, por lo que debe individualizarse el tratamiento. La meta fundamental en el manejo de estos pacientes es mantenerlos libres de síntomas que no interfieran con las actividades de su edad, lo cual se logra con cifras de plaquetas de 30,000 a 40,000/mm3.Hay muchos niños que se mantienen asintomáticos con valores de plaquetas de 20,000/mm3 o menos. En la adolescencia es conveniente mantener las plaquetas en cifras no inferiores a 50,000/mm3, ya que las mujeres pueden tener sangrados menstruales y los varones generalmente desean participar en actividades deportivas.

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Las medidas terapéuticas que más se utilizan en la PTI crónica del niño son los corticoides, la Ig IV y la esplenectomía. En los últimos años se viene utilizando también la inmunoglobulina anti D. Corticosteroides. Son de poca utilidad para obtener la remisión completa en la PTI crónica, pero puede usarse la prednisona en cursos cortos intermitentes a las dosis habituales en los niños sintomáticos que tengan respuesta parcial a los mismos. Algunos recomiendan la metil prednisona de 30 a 40 mg/kg durante 1 a 3 días en ciclos intermitentes para mantener al paciente asintomático y con valores aceptables de plaquetas con vistas a diferir la esplenectomía o preparar al paciente para la misma en caso de estar indicada. Con este mismo criterio se han utilizado ciclos intermitentes de dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día/4 días cada 28 días. También puede usarse la dosis de 20 mg/m2/4 días una vez al mes. Inmunoglobulina intravenosa. Sus principales indicaciones en la PTI crónica son las siguientes: • Pacientes sintomáticos y/o con trombocitopenia severa con vistas a diferir la esplenectomía, sobre todo en los niños pequeños. Con este fin pueden usarse ciclos intermitentes cada tres semanas o siempre que las plaquetas estén a niveles inferiores a 20,000 a 30,000/mm3. Se han utilizado distintos esquemas y dosis .Se obtienen remisiones prolongadas después de varios ciclos de tratamiento. • Preparar al paciente para la esplenectomía. • Como tratamiento de emergencia ante un sangrado agudo. • Como una alternativa de la esplenectomía, ya que aunque la elevación de las plaquetas producida por la Ig IV es generalmente transitoria, se han reportado remisiones sostenidas en pacientes crónicos a veces después de varios ciclos. Inmunoglobulina anti D. Se ha utilizado con los mismos criterios que la Ig IV y tiene la ventaja de su bajo costo pero, como se señaló anteriormente, es menos eficaz. No obstante, en los últimos años algunos autores reportan buenos resultados con ciclos intermitentes con vistas a mantener cifras adecuadas de plaquetas, tanto en los pacientes agudos como crónicos en la PTI. Esplenectomía. La esplenectomía es la medida terapéutica más efectiva en la PTI crónica del niño, con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Con ella se elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y una fuente importante de producción de anticuerpos. Está indicada en los pacientes cuya vida esté limitada por las manifestaciones hemorrágicas y/o la trombocitopenia severa. Lo que induce a su realización en pacientes no sintomáticos, pero con trombocitopenia severa, es el temor a la hemorragia intracraneal (HIC), ya que es difícil predecir qué pacientes van a presentar esta complicación, si bien, como se señaló anteriormente, existen algunos factores predisponentes. Recientemente hay

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acuerdo unánime de que esta complicación es muy rara (menos del 1%). Por otra parte, los pacientes esplenectomizados están expuestos a presentar sepsis graves, aunque son más frecuentes en niños pequeños, y en los primeros 2 a 3 años que siguen a la intervención la susceptibilidad puede perdurar, quizá hasta la edad adulta, por lo que en cada paciente deben analizarse detenidamente los riesgos y beneficios de la intervención. Sólo en casos excepcionales se realizará antes de los cinco años de edad y siempre que sea posible se esperará hasta los 10 años. A menos que el cuadro clínico del paciente así lo exija, no debe realizarse la esplenectomía hasta por lo menos un año de evolución de la PTI por las frecuentes remisiones espontáneas tardías (entre seis y 12 meses), las que pueden ocurrir incluso varios años después. Los niños que van a ser sometidos a la esplenectomía, antes de la intervención deben ser inmunizados con las vacunas antineumocócica, anti Haemphylus influenzae y con la triple antimeningocócica y, además, recibirán antibióticos profilácticos de 1 a 3 años después de la intervención y de forma terapéutica precoz ante cualquier evidencia de infección. La mortalidad por sepsis en niños esplenectomizados se ha reportado de 1 a 4%. Para evitar sangrados en el acto quirúrgico debe administrarse previo a la intervención un ciclo de Ig IV o metilprednisolona para alcanzar valores plaquetarios de 20,000/mm3 o superiores. Casi nunca se hace necesario el uso de concentrados de plaquetas, aun cuando se mantenga la trombocitopenia, pero debe disponerse del mismo por si fuera necesario. No existen parámetros predictivos de los resultados de la esplenectomía previa a su realización. Algunos autores han encontrado correlación entre la respuesta anterior a corticosteroides e Ig IV y las remisiones con la esplenectomía, pero esto no ha sido confirmado por otros. Hay autores que recomiendan la práctica de estudios trombocinéticos en la PTI crónica, a fin de seleccionar los pacientes en los que la esplenectomía tendría mayores posibilidades de éxito; no obstante, otros consideran innecesario estos estudios, ya que, aunque el secuestro sea predominantemente hepático, pueden aumentar las plaquetas después de la operación por aumento de su sobrevida al removerse un sitio importante de fagocitosis y de formación de anticuerpos. Esto ocurrió en una de nuestras pacientes. Sin embargo, los valores plaquetarios alcanzados en el postoperatorio se correlacionan con la respuesta a la esplenectomía, ya que, los que van a responder, lo hacen generalmente en los primeros 10 días que siguen a la intervención, salvo excepcionales respuestas tardías. La rapidez y cuantía de la elevación de las plaquetas puede ser de valor pronóstico. Según algunos autores y nuestra propia experiencia, una cifra de plaquetas superior a 150,000/mm3 el mismo día de la intervención, o mayor a 200,000/mm3 hacia el tercer día, o mayor a 500,000/mm3 hacia el día 10 de la esplenectomía, se correlaciona con una respuesta duradera. Algunos pacientes desarrollan marcadas trombocitosis superiores a 1 000 000/mm3, pero parece haber bajo riesgo de trombosis. La falta de respuesta a la esplenectomía puede deberse a fagocitosis importante de plaquetas en otros órganos (por ejemplo en el hígado), o a la existencia de bazos supernumerarios. En algunos casos estos bazos supernumerarios determinan recaídas tardías postesplenectomía, al hipertrofiarse restos esplénicos mesentéricos después de la cirugía. Se han reportado recaídas hasta 20 años después de la esplenectomía .En los

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últimos años se está utilizando con buenos resultados la esplenectomía por laparoscopia en pacientes con PTI crónica. Otras medidas terapéuticas. El resto del arsenal terapéutico usado comúnmente en la PTI crónica del adulto sólo está indicado en la edad pediátrica en casos refractarios a las medidas anteriores, y en casos excepcionales para diferir la esplenectomía cuando la edad del niño no permita realizarla. No obstante, como pueden ocurrir remisiones espontáneas aun después de muchos años, los agentes potencialmente dañinos sólo deben utilizarse en pacientes que tienen un riesgo importante de mortalidad por hemorragia. Algunas consideraciones sobre otras medidas terapéuticas en la PTI crónica son las siguientes: Danazol. Es un esteroide androgénico que tiene reducidos efectos de masculinización. Las dosis fluctúan entre 10 y 50 mg/kg/día, siendo las más usuales 10 a 15 mg/kg/día. Las respuestas son lentas, por lo que se requieren varios meses de tratamiento y generalmente son de corta duración, requiriendo muchas veces dosis bajas de mantenimiento. Inicialmente pueden inhibir la fagocitosis de las plaquetas por macrófagos, pero se plantea que a largo plazo pueden disminuir la formación de anticuerpos, considerándose que pueden estimular las células T supresoras. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, mareos, cefalea, mialgias, hirsutismo, aumento de peso y rash maculopapuloso. Al igual que otros andrógenos puede producir daño hepático y neoplasias de hígado. Azatioprina y ciclofosfamida. Ambos son inmunosupresores y se utilizan a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día en PTI crónica refractaria. Se reportan respuestas favorables de 20 a 30%, pero los tratamientos tienen que ser prolongados de 4 a 6 meses o màs. Ambos medicamentos tienen efecto mielosupresor y pueden dar lugar a neoplasias secundarias. La ciclofosfamida, además, tiene efectos teratogénicos y puede producir esterilidad, todo lo cual limita su uso en niños. Alcaloides de la vinca. La vincristina y la vinblastina se unen a los microtúbulos de las plaquetas, por lo que pueden ser conducidas a los macrófagos de los tejidos inhibiendo su capacidad fagocítica. Las dosis recomendadas son 0.025 mg/kg o 1.5 mg/m2 de vincristina sin pasar de 2 mg, y 4 a 6 mg/m2 de vinblastina sin pasar de 10 mg, cada 7 a 10 días, hasta un total de 3 a 4 dosis. Pueden usarse también por infusión de plaquetas alogénicas incubadas previamente con el medicamento, sugiriéndose que de esta forma actuarían más selectivamente sobre el SMF. Los resultados han sido similares con ambas drogas y con las distintas formas de administración. Las tasas de respuesta son variables de 3 a 20% y poco duraderas. La toxicidad neurológica de la vincristina limita su uso. Colchicina. Tiene acción farmacológica similar a los alcaloides de la vinca sin tener la toxicidad de estos. Sólo se han obtenido remisiones parciales. Se ha utilizado en niños asociada a los corticoides. Agentes usados en reducido número de pacientes más frecuente en adultos con PTI refractaria.

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Vitamina C. Se ha usado basándose en observaciones de que un paciente en tratamiento con esta vitamina mostró elevación de las plaquetas. De 10 pacientes tratados en un estudio, uno obtuvo remisión parcial y ninguno remisión completa. Dapsone. Ha sido reportado en un limitado número de casos. Su mecanismo de acción es desconocido y las tasas de respuesta no han sido estudiadas en forma prospectiva. Interferón alfa recombinante. Recientemente algunos adultos y niños han sido tratados exitosamente con interferón recombinante, pero su eficacia no ha sido confirmada por otros. En un trabajo reciente se ensayaron distintas dosis y esquemas en niños y adultos, obteniéndose mejores resultados en niños con una dosis de 6millones UI/kg una vez a la semana por dos meses, que en dosis inferiores usadas tres veces por semana. Otros autores han utilizado dosis altas de 3millones/m2/día tres veces por semana. No se han publicado estudios randomizados con el uso de interferón alfa en la PTI. Plasmaféresis. Se ha utilizado en situaciones de emergencia y se han obtenido remisiones. Generalmente no es recomendada en niños con PTI. Inmunoadsorción. Se han realizado algunos estudios recientemente tratando a pacientes con PTI crónica mediante inmunoadsorción por perfusión del plasma del paciente por medio de una columna de proteína A con objeto de absorber inmunocomplejos circulantes e inmunoglobulina G del plasma. Los resultados en adultos han sido semejantes a la esplenectomía y se ha valorado que puede ser una medida alternativa. Ciclosporina. La ciclosporina es un agente activo contra la inmunidad celular. Varios casos de pacientes con PTI refractaria han presentado elevaciones transitorias de las plaquetas después del tratamiento con ciclosporina; es posible que en estos pacientes exista un mecanismo subyacente de la inmunidad mediada por células en la destrucción de las plaquetas.

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Desviación setum nasal Pólipos nasales Cuerpos extraños nasales (Incluyendo sondas nasogastricas) SITUACION EPIDEMIOLOGICA: . II. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis se encuentran: • • • • • Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae no tipificable (20%) Móraxella catarrhalis (20%) Con menos frecuencia: Staphylococcuus aureus. Defectos anatómicos (Paladar hendido). Patología frecuente en la infancia cuyo diagnostico es clínico. Exposición al humo del tabaco. Factores relacionados: • • • • • • • • • VII. S. pneumoniae y los estafilococcos coagulasa negativos. M. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Inflamación de uno o más senos paranasales. Fibrosis quistica. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según evolución clínica: • Aguda • Sub aguda • Crónica • Recurrente. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: RINOSINUSITIS CODIGO: J01 OBJETIVOS: • • Eviatar el uso indiscriminado de la radiología de senos paranasales.214 I. estreptococo A hemolitico. anaerobios y otros estreptococos En niños con sinusitis crónica se aíslan con frecuencia: H. VI. influenzae. Niños con deficiencias inmunitarias. III. Rinitis alérgica. IV. Asistencia a guarderias Infecciones de las vías respiratorias altas. catarrhalis.

Deben corregirse anomalías del septum nasal. Descarga nasal. • Tos nocturna • Halitosis. etmoidal o frontal. descarga nasal purulenta o Edema periorbital. Suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral 0. Halitosis.215 • • • En EUA 35 millones de personas han presentado esta enfermedad se estima que un 15% de estos presentan sinusitis crónica. Hiporexia. cuando se presenta puede ser ligera. cansancio. Anosmia Hallazgos en el examen físico: • • • • La presencia de pus en el meato medio sugiere compromiso de los senos maxilar. Hiperemia y edema de la mucosa nasal. por debajo de los 6 años de edad. Inmunización contra el virus de la gripe. particularmente cuando se asocia a fibre alta. IX. dolor facial. Evitar exposición al humo del tabaco. Si el paciente presenta infección crónica de las adenoides se recomienda su extracción para disminuir el riesgo de infección en los senos paranasales. Los síntomas de sinusitis crónica son más sutiles y variables: • • • • • • Fiebre.5-5%. Obstruction nasal con respiración por la boca. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Síntomas de sinusitis aguda: • Considerar el diagnostico en pacientes que presenten una infección del tracto respiratorio superior mayor de 10 días. • Con muy poca frecuencia: el paciente refiere cefalea. La evidencia de descarga nasal posterior puede observarse en la pared posterior de la orofaringe. . En adolescente y adultos se puede detectar hipersensibilidad en los senos. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • En pacientes con rinitis alérgica debe brindarse un tratamiento efectivo con el fin de evitar el edema de la mucosa nasal y la obstrucción secundaria de los tractos de salida de los senos paranasales. No hay predilección por sexo VIII.

216 X. Tableta. . La TAC es el método radiológico mas especifico sin embargo se realizara únicamente en casos seleccionados por Otorrinolaringología. IgG y subclases) Cuerpo extraño. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Se aconsejan lavados nasales con solución salina normal. Infección respiratoria de tracto superior. Pólipo nasal. XI. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnostico se basa en la anamnesis y examen físico. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. opacidad y la evidencia de un nivel hidroaereo. Rinitis alérgica Reflujo gastroesofagico Inmunodeficiencias (IgA. o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Desviación del septum nasal. Los signos radiológicos de sinusitis son: engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm. b) LABORATORIO CLINICO: El cultivo de aspirado de los senos es el único método exacto para diagnosticar este cuadro pero no es práctico para uso rutinario. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Jarabe Fco. Atresia unilateral de coanas Hipertrofia de adenoides. a) IMÁGENES: • • • No se debe realizar de rutina para realizar el diagnostico de sinusitis y es de muy poca utilidad en menores de 7 años salvo que hayan síntomas graves. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 1 ml o mas en cada fosa nasal 4-6 veces por día. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • • XII.

(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Osteomielitis. absceso subdural. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. • Mucocele con invasion intraorbitaria. trombosis de seno cavernoso o sagital. suspensión oral Fco 100-120 ml • o Cantidad a prescribir: según necesidad. En las complicaciones y en aquellas que hay alteración de la mecánica del flujo nasal: o Adenoiditis hipertrofica. o Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. • A nível intracraneal: Absceso epidural. Otras opciones macrolidos. (Claritromicina uso exclusivo en segundo nivel gastroenterologia. o Desviación del septum nasal o Pólipo nasal o Atresia de coanas. XIII. . por 14 días. • Mucocele y piocele. otorrinolaringología. • Si presenta alergia a la penicilina se utilizara Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis.217 • Todos los casos serán manejados con amoxicilina Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. COMPLICACIONES POSIBLES: • A nivel orbital: celulitis. A 45-50 mg/mg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis o Presentación: Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. también gastroenterologia. meningitis o absceso cerebral. • Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos. infectologia y neonatología) c) INDICACIONES QUIRÚRGICAS. absceso subperiostico y neuritis optica.) o Cantidad a prescribir: según necesidad.

Javier Duron. USA 3. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XIX. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. “Sinusitis” Emedicine from WEB MD. Sharma G. Myer C M. Inc.” Sinusitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines 00611 (029. . Pitkäranta A. Chapter 24. Dra. INCAPACIDADES: No aplican XVIII. CRITERIOS PARA EL ALTA • • • Curación de la enfermedad Ausencia de factores de riesgo Ausencia de complicaciones XVII. Suonpää J. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • La mejoría clínica usualmente se alcanza a las 48-72 horas de tratamiento. Maribel Rivera. july 17 2006.031) 2004. Cotton RT. Lippincot-Raven Publishers. “Medical Treatment of Rhinosinusitis in Children”. 2. Practical Pediatric Otolaryngology. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de sinusitis y las condiciones que requieren cirugía. XV.218 XIV. 2006 by John Wiley & Sons. pag 395-404. All Rights Reserved. XVI.EQUIPO DE ELABORACION: Dr. Philadelphia 1999.

de vida y ésta puede ser originada en la comunidad o ser nosocomial luego de 72 hrs hospitalizado sin datos de estar incubando infección. 2. aumento de requerimientos de oxigeno. coli y las tardías generalmente son de origen nosocomial. Es importante la clasificación. generalmente se manifiesta como neumonía. S. Klebsiella. dificultad respiratoria. dificultad respiratoria. Según el momento de la aparición: • • Temprana o Precoz: se presenta dentro de las primeras 72 hrs. que se mantengan al menos por 30 minutos. y hongos como Candida . Serratia. presentando al menos uno de los siguientes criterios: o Hipotensión o Necesidad de fármacos vasoactivos: dopamina. adrenalina. generada frente a una infección comprobada o sospechada. dobutamina. • Llenado capilar ≥ 3 seg. apnea. Dos de los siguientes: o Acidosis metabólica inexplicable con déficit mayor de menos 5 mEq/L o Aumento del lactato arterial o Oliguria o Llenado capilar lento o Gradiente térmico central periférico de + 3 ° C o Requirmiento de soporte con inotrópicos Síndrome de disfunción multiorgánica: falla múltiple de órganos a pesar de terapia de soporte completa • .219 I. en países en vías de desarrollo los microorganismos responsables son en su mayoría enterobacterias. pues así se orientará el manejo. DEFINICION: Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). negativas en especial Pseudomonas. renal. Severa o Complicada: sepsis más disfunción cardiovascular. hematológica. Tardía: se presenta luego de las 72 hrs. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SEPSIS NEONATAL II. CLASIFICACION: 1. que se presenta al menos dos de los siguientes criterios: • Inestabilidad térmica • Polipnea. norepinefrina. Según la Gravedad • • • No Complicada: sepsis probada o sospechada en base clínica y laboratorio. predominando bacterias Gram. seguido de septicemia y meningitis. • Cuenta leucocitaria anormal. Choque Séptico: sepsis más disfunción cardiovascular que no responde al manejo con volumen isotónico endovenoso de 40 ml/Kg. que no llega a comprometer la integridad de los sistemas. ya que en las sepsis precoces. III. son causadas por bacterias que habitan el área genital femenina. • Taquicardia o bradicardia inexplicables. hepática . epidermidis. en 1 hora. de vida. en primer lugar la E.

la presencia de algún factor de riesgo para desarrollar sepsis. y las calendarizadas de la sala en general. o Evitar el hacinamiento de los pacientes. o Embarazo con menos de 5 controles prenatales o Asfixia perinatal Para Sepsis Nosocomial: o Prematurez o Procedimientos invasivos: catéteres centrales. o Garantizar limpiezas terminales de las incubadoras. o Establecer la nutrición enteral al estabilizar al paciente. o Liquido amniótico fétido o Múltiples tactos vaginales (más de 4) o Fiebre materna o Infección del tracto urinario en los últimos 7 días o Infección vaginal en los últimos 7 días. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • Para Sepsis Precoz: o Bajo peso o Ruptura prolongada de membranas ≥ 12 hrs. intubación endotraqueal. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Para Sepsis Precoz: o Promover control prenatal y pesquisa de infecciones vaginales y del tracto urinario o Limitar el número de tactos vaginales al momento de la labor. o Parto prolongado o laborioso o Aspiración de meconio. o Reportar al médico que será encargado de recibir al bebé. Para Sepsis Nosocomial: o Educación continua sobre la importancia de el lavado de manos o Vigilancia de infecciones nosocomiales o Cumplimiento de normas de prevención y control de infecciones o Asegurar el material necesario para realizar todos los procedimientos con las técnicas de asepsia.220 IV. o Pérdida de la integridad de la piel por venopunciones o Ayuno o Uso de bloqueadores H2 o Ruptura de técnicas de asepsia o Hacinamiento o Relación en número de pacientes por enfermera inadecuada • V. • . exanguinotransfusión.

y puede manifestarse de manera larvada o catastrófica. Y puede ser tan inespecífico que lo único que encontramos es que el niño no luce bien. • Neurológico o Hipotonía o Irritabilidad o Convulsiones o Letargia Respiratorio o Apnea o Dificultad respiratoria o Quejido o Cianosis o Palidez o Taquipnea o Falla respiratoria Hemodinámica o Taquicardia o Bradicardia o Llenado capilar mayor de 2 seg o Oliguria o Hipotensión Gastrointestinal o Pobre succión o Residuo de mas de 30% de la toma o Vómito o Distensión abdominal o Visceromegalia Piel y/o mucosas o Piel marmórea o Escleroedema o Ictericia o Petequias o Púrpura o Lesiones necróticas Metabólico o Hipo. la sepsis no posee ningún signo que sea patognomónico de la enfermedad. dependiendo del tipo de bacteria.hiperglucemia o Distermias o Acidosis metabólica • • • • • .221 VI. SIGNOLOGIA CLÍNICA Desafortunadamente. la cantidad del inóculo y las características individuales del huésped.

222 VII. LCR. iniciar la estimulación enteral de inmediato cuando el paciente este hemodinámicamente estable.000 mm3 o Reactantes de Fase Aguda: ➢ PCR se eleva a las 6 hrs de producirse el insulto y permanece elevada durante 19 hrs. e inotrópicos positivos. ya que es isoosmolar lo que protege para el desarrollo de enterocolitis. potasio. empleando en un inicio el agua. sin acidosis. Soporte nutricional: NO utilizar bloqueadores H2 aunque el paciente esté en ayuno. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico se hace en base a la sospecha clínica. TGP o CPK MB o Calcio. Gram y cultivo LCR o Radiografía de tórax en todo paciente con compromiso respiratorio VIII. para favorecer el transporte de oxigeno mantener hemoglobina entre 13 y 15 g/dl • • Soporte hemodinámica: asegurando un gasto cardiaco adecuado. Soporte metabólico: mantener eutérmico. secreción traqueal Evidenciar la respuesta inflamatoria: o Hemograma valores normales : ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Leucocitos: 5. con valores de electrolitos dentro de lo normal .000 mm3 Índice neutrófilos inmaduros /neutrófilos totales ≥ 0.000 a 20.25. MEDIDAS TERAPEUTICAS: • Soporte ventilatorio que necesite el paciente: para mantener una SatO2 ≥ 92%. y una PCO2 que no disminuya el PH sanguíneo a menos de 7.751 a 8. factores de riesgo y estudios de laboratorio: • • Aislamiento del agente causal: a través de cultivos de sangre. euglucémico.000 mm3 Plaquetas más de 100.2 Importante tomar tiempos de coagulación cuando los valores de plaquetas son ≤ 50. orina. utilizando las medidas necesarias de volumen. sodio o Glucometría o Gases arteriales o Citoquímica. • .000 mm3 Neutrofilos totales 1. valor normal menor de 10 mg/dl • Buscar complicaciones: o Tiempos de coagulación o Albúmina o Bun. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TORCH • Errores innatos del metabolismo IX. creatinina o TGO.

Dosis según días de vida extrauterina Edad gestacional Prematuros ó < 2.0 g (1. Dosis: 100 mg/kg/dosis Edad gestacional semanas ≤ 29 30 .36 37 . (No aplica para sospecha de sepsis nosocomial. Fco 2 ml.223 • Esquema antimicrobiano.44 ≥ 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 Presentacion: Fco de 3. Base 250mg/ml solución inyectable.0/2.000 gr Posnatal días 0 -7 8 – 28 0 -7 8 – 28 Dosis Mg/kg 50 100 100 100 Intervalo horas 12 • 8 6 . en ese caso usar medicamentos de segunda línea) • Ampicilina – sulbactam. Dosis: según edad gestacional y días de vida extrauterina Pasar en 30 minutos Edad gestacional semanas ≤ 29 o asfixiados 30 -34 ≥ 35 Posnatal días 0-7 8-28 ≥ 29 0-7 ≥8 todos Dosis Mg/kg 18 15 15 18 15 15 Intervalo horas 48 36 24 36 24 24 Presentación: Amikacina (como sulfato).000 gr De término ó > 2.0g) • Amikacina. • Terapia de segunda linea: Piperacilina/tazobactam + Amikacina (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de primera línea) Piperacilina/tazobactam. • Terapia de primera linea: Ampicilina/ sulbactam + amikacina Riesgo potencial de infección y terapia inicial de sepsis: Ampicilina – Sulbactam + amikacina.

de 500 mg • Meropenem: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 20 Intervalo horas 12 8 – 28 20 8 En caso de neuroinfección: 40 mg/Kg/dosis Presentación: Meropenem 1g polvo para inyección uso IV fco.50 ml (Uso exclusivo de infectologia y UCI) Recuerde que NO debe hacer cambio de antibióticos si no han pasado al menos 48 hrs. el cambiar a un antibiótico de tercera línea en 24 hrs. como lo son los nosocomiales. y generará confusión acerca del tipo de infección que estamos manejando. choque y coagulación intravascular diseminada.Amikacina: • Imipenem/ Cilastina: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 25 Intervalo horas 12 8 – 28 • 25 8 Presentación: Imipenem (como monohidrato ) + Cilastatina (como sal sódica ) base 500 mg + 500 mg respectivamente.V Fco. • Duración del tratamiento: • Riesgo potencial de infección: Si la evolución clínica y los estudios de laboratorio no apoyan el diagnostico de sepsis. para evitar generar resistencia bacteriana. . alta del recién nacido. Importante consultar con infectología de manera oportuna. pues si es precoz no estamos esperando gérmenes resistentes. polvo para inyección I. después de 72 horas de observación.224 Presentación: Frasco polvo para inyección: Piperacilina sódica 4 g /tazobactam sódico 500mg. • Terapia de tercera línea (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de segunda línea) Imipenem ó Meropenem (pacientes con restricción de volumen y/o convulsiones) +/. si bien es cierto la sepsis precoz puede tener una presentación catastrófica con falla ventilatoria. NO detendrá los efectos deletéreos de la respuesta inflamatoria sistémica.

si continúan factores de riesgo Duración de profilaxis: Mientras dure el factor de riesgo. ➢ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ • Uso profiláctico: Recién nacido con ≤ 1.36 37 .10ml. . En prematuros menores de 1. luego 6 mg/kg/dosis diaria Edad gestacional semanas ≤ 29 30 .225 • Sepsis con buena respuesta a la terapia: • Si cultivos son negativos: completar 7 días de tratamiento • Si hemocultivo es positivo y cultivo de LCR es negativo o se aísla un Gram positivo: completar 10 – 14 días • Si en LCR se aísla un Gram (-) mantener terapia 21 días • Si no fue posible realizar cultivo de LCR y se aísla un Gram (-) en hemocultivo: mantener terapia 21 días • Esquema antimicótico: • Primera línea: Fluconazol : 12 mg/kg/dosis de carga .500 g Después de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido Gastrosquisis Alimentación parenteral Después de finalizar esquema antimicótico terapéutico.44 ≥ 45 Postnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 Presentación: Fluconazol 200 mg (2 mg/ml solución inyectable para infusión.500 g mientras estén hospitalizados. ➢ Uso terapèutico: Uno o más de los siguientes: ✔ Cultivo positivo por Candida ✔ Pacientes con hifas + en orina ✔ Ph urinario alcalino ✔ Disminución sostenida de plaquetas • Duración de la terapia: 15 días (Mantener como profilaxis si persisten factores de riesgo) • Segunda línea Caspofungina: 2mg/kg/dosis cada 24 hrs Todos Presentación: Caspofungina (acetato) Base 50 mg polvo para inyección Fco. Fco 100 ml).

de acuerdo a su compromiso a la unidad de cuidados mínimos. por lo que NO están recomendados en recién nacidos) o bien haberlos completado por vía endovenosa XII. por dos dias. tomar hemograma control a las 72 hrs de iniciado y suspenderlo al tener ya la leucocitosis.226 ➢ Uso terapéutico exclusivo en : ✔ Paciente con falla al tratamiento después de 5 días con fluconazol Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp ó Candida no albicans ✔ Sospecha de micosis pulmonar • Tercera línea: Voriconazol: 6mg/kg/dosis cada 12h. . luego 4mg/kg/dosis cada 12 horas ➢ Uso terapéutico exclusivo en : Paciente con falla al tratamiento después de 5 días de terapia con caspofungina Terapias coadyuvantes: estas son terapias de apoyo inmunológico que están descritas en la literatura: ➢ Inmunoglobulinas: útiles en pacientes con sepsis grave la dosis utilizada será de 500 mg/kg/día por 3 días continuos. Neonatóloga. cuyos antibióticos puedan administrase de manera ambulatoria en forma intramuscular. intermedios o intensivos. Dr. ➢ Factor estimulante de colonias de granulocitos: indicado cuando contamos con valores de neutrófilos menores de 500. Dr. Neonatóloga. Neonatólogo. estable. Maribel Rivera. (los antibióticos orales tiene absorción muy errática. EQUIPO DE ELABORACIÓN Y REVISIÓN DE NORMAS: Dra. • X. Ileana Eguigurems. Marco Túlio Luque. Infectólogo Pediatra. la dosis va de 5 a 10 mcg/kg/ día endovenosa o subcutánea hasta tener como respuesta leucocitosis y neutrofilia. Dra. Lizeth García. CRITERIOS DE ALTA Paciente alimentándose sin problema. Dra. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con riesgo o sospecha de infección deberá ser ingresado al servicio de neonatología. Eulogio Pineda. XI. Infectóloga Pediatra.

laboratorio Hemocultivo negativo: 7 días de tratamiento LCR negativo Hemocultivo positivo 10 – 14 días de tratamiento LCR positivo: Gram (+): 10 – 14 días Gram (-): 21 días de tratamiento Cambio de esquema: Piperacilina/Tazoba ctam + Amikacina Falta de respuesta en 48 –72 hrs Falta de respuesta al tratamiento: Interconsulta a infectología Imipenem ó Meropenem + Amikacina -Si no fue posible realizar estudio de LCR.227 Algoritmo Tratamiento Antibiótico de Sepsis Neonatal Temprana Riesgo Potencial de Infección Diagnóstico Clínico de Sepsis Hemocultivo. Estudio de LCR (Pacientes con Dx clínico de sepsis) Ampicilina/sulbactan + Amikacina No ¿Laboratorio y cuadro clínico compatibles con sepsis? Sí Continuar Ampicilina/sulbactan + Amikacina Estudio de LCR (si no se había realizado antes) Alta sin antibióticos después de 72 horas de observación Sepsis no complicada con buena respuesta al manejo Sepsis no responde al manejo en 48 – 72 hrs y/o deterioro clínico +/. -Sepsis complicada debe recibir 10 a 14 días de tratamiento. deben completarse 21 días de tratamiento. Proteína C Reactiva. y se aísla un Gram negativo en hemocultivo. -Ajustar esquema de acuerdo a antibiograma. hemograma. . urocultivo.

Después de finalizar esquema con caspofungina. Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp o Candida no albicans Sospecha de micosis pulmonar Duración Tx 10 días VORICONAZOL Uso terapéutico exclusivo: • Falla después de 5 días de tratamiento con Caspofungina . Más de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido 3. En prematuros menores de 1.500 g mientras estén hospitalizados CASPOFUNGINA • • • Uso terapéutico exclusivo: Falla después de 5 días de tratamiento con fluconazol. si continua hospitalizado Duración: 1. 2. Gastrosquisis 4. ≤ 1.500 g 2. Alimentación parenteral 5. Mientras dure el factor de riesgo.228 Algoritmo Tratamiento Antimicòtico de Sepsis Neonatal FLUCONAZOL PROFILÁCTICO TERAPEÚTICO Duración Tx 15 días • • • • Uno o más de los siguientes: Cultivo positivo por Candida Pacientes con hifas + en orina Ph urinario alcalino Disminución sostenida de plaquetas Recién nacido con: 1.

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captopril. siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular. • Secundario si está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida. filariasis. rifampicina. mas común entre 2-7 años. tripanosomiasis). DEFINICION: El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. nefropatía crónica. pielonefritis crónica). • El SN puede presentarse a cualquier edad. interferón alfa.6%). hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl. GMN mesangial 13% y la GEFS 17%). § Infecciones: Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócicas. herpes zoster). § Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas). endocarditis infecciosas. vasculitis sistémicas. CODIGO: N04 III. síndrome de Goodpasture. VIH.3% de los SN). síndrome nefrótico congénito). VEB. enfermedad de Fabry. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SÍNDROME NEFROTICO II. Causas: § 0-18 meses: SN del primer año de la vida (6.000 niños menores de 16 años • Predominancia de presentación del sexo masculino 2:1 con respecto al femenino. . IV. glomérulo esclerosis focal y segmentaria 41%). sales de oro. nefritis por cortocircuito. y el SN finlandés (20. sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida. penicilamina.100 mg / kg de peso / día. CMV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Y CAUSAS : • Primario cuando la enfermedad está limitada al riñón. Otros (paludismo. V. púrpura de Schönlein–Henoch. § Misceláneas: Preeclampsia. artritis reumatoide. síndrome de Alport. o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal. amiloidosis. que incluye el Síndrome nefrotico lesiones mínimas (SNLM óptimamente normales 24%. Inmunizaciones.230 I. y edema. sífilis. dermatomiositis. § Fármacos: Mercurio. o de 50. tuberculosis. § Después de los 8 años (22% de los SN): lesiones glomerulares primarias (14%) y las GMN secundarias (8%). § Enfermedades congénitas y metabólicas (Diabetes mellitus. La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas. Causas: § Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico. hipoalbuminemia < 2 o < 2. § 18 meses-8 anos de edad: SNLM (ópticamente normales 70%. litio. los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas. toxoplasmosis. glomerulonefritis inmunotactoide). nefropatía por reflujo. AINES. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se ha reportado una incidencia anual de 2-5 por 100. enfermedades de células falciformes. Linfomas y leucemias. nefroangiosclerosis de rechazo. Víricas (VHB.5 mg / dl.

• Insuficiencia renal en 30-47% GEFS.231 • Un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños (ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años. ascitis. MEDIDAS PREVENTIVAS: 6. 64% GEFS y en 80100% de pacientes con GNMP. • Dolor abdominal.1 CUADRO CLINICO • Edema descendente 95% • Anorexia. . • Altos costos y efectos tóxicos del tratamiento. • Los tratamientos cortos con esteroides y a bajas dosis condicionan a largo plazo la aparición de una situación de corticorresistencia. • Derrame pleural.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • Se puede hacer poco al respecto. • Mayor susceptibilidad a infecciones. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 7. con una edad media de 3 años. 6. astenia. VI. diarrea. • HTA 9% en SNLM. • Repercusiones en desarrollo pondoestatural. • Evitar la exposición a grandes grupos de niños en los que se ha asociado el mayor riesgo de infecciones. • Palidez. Hasta 60% pueden presentar síntomas de atopia y elevación de IgE. no observada en SNLM. • Tratamiento adecuado. exceptuando algunos SN relacionados a procesos infecciosos.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. pero con recaídas frecuentes (hasta 80% en el primer ano). 41% GEFS. • Proteinuria masiva por periodos largos continuos (6 meses) pueden alterar función renal. y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad. adinamia. • Hematuria microscópica se ha descrito hasta en 13% de SNLM. • Inmunización ( vacuna de Neumococo) VII. • Oliguria. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • El grupo más importante en pediatría es el SNLM entre los 18 meses y 8 años usualmente con buena respuesta al tratamiento.

HIV • Rx Tórax o ecocardiografia (si se sospecha derrame pleural o pericardico). VDRL. es frecuente la asfixia. creatinina. CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA: • Menores de un año y mayores de doce • Hipocomplementemia y signos de enfermedad sistémica. • Hepatopatias. nefritis en la familia. picaduras de insectos y glomerulopatias. • Aerología Hepatitis B y C. • Insuficiencia cardiaca. recolección de orina de 24 horas (creatinina. 8. irritabilidad. litio. placenta grande. C4. dolor abdominal. hipertelorismo. • Proteínas sericas totales menor a 6 g/dl • Albúmina serica menor a 2. • Sangre: hemograma completo. fontanelas y suturas amplias. • Enfermedad renal previa hematuria microscópica e HTA. GMN post infecciosa.3 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE A SOLICITAR: • Orina: general de orina. etc. amiloidosis. corticodependencia. • Después de los 8 años: antecedente de púrpura de Henoch-schonlein. albúmina.232 VIII. nariz pequeña. C3 normal. .1 CLINICA: • SN en el primer año de la vida: RNP-PEG.4. corticorresistencia. • Insuficiencia renal aguda. Según datos clínicos: ANA. ANCA. • Hematuria microscópica. recaídas frecuentes. presentación de nalgas. urocultivo. proteína). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Desnutrición. DIAGNOSTICO 8. oliguria variable. astenia. hepatitis B.5g/dl • • • • Hipercolesterolemia mayor a 200mg/dl Hipertrigliceridemia mayor a 140mg/dl. • Insuficiencia renal intrínseca. Si existe combe positivo. VIII. • PPD.8 años: edema de inicio insidiosos maleolar o palpebral que se va generalizando. edema en la primera semana de vida.2 LABORATORIO • Proteinuria mayor a 40mg/h/m2 en orina recolectada en 24 hrs. desarrollo psicomotor atrasado. • SN 18 meses. deterioro progresivo de la función renal). NUS. FGM normal. lupus. C3. • Colesterol. hipertensión arterial transitoria (24-30%). anorexia. triglicéridos. metales pesados. 8. proteínas totales. sífilis.. hernias umbilicales. 8.

hipotensión y otros datos de mala perfusión tisular.2 ml o Cantidad aprescribir según necesidad. 9. en algunos pacientes la presión arterial se normaliza con el uso únicamente de . posteriormente favorecer la deambulacion. a la dosis de 1-2 mg/Kg/dia. solución inyectable Amp. al final de infusión. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 9. Edemas importantes: § Restricción de agua (diuresis del día anterior + Perdidas insensibles). restringir sodio si hay edemas. Dieta normal. Enteropatia perdedora de proteína IX. si es posible aislar de pacientes con problemas respiratorios u otros procesos infecciosos transmisibles. Tratar procesos infecciosos concomitantes. albúmina serica menor a 1. o Presentación: Furosemida 10mg/ml.5g/dl) 5ml/Kg (1g/Kg) durante 2-4 horas. Agregar Furosemida 1mg/Kg i. Balance hídrico.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • • • • • Reposo en la fase inicial. o Cantidad a prescribir: según necesidad.5g al día). o Presentación: Furosemida 10mg/ml.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Edemas importantes: § Albúmina 20% (indicada también si hay anuria. contenido de sodio. normoproteica. o Presentación: Albúmina humana 20% solución inyectable. en los casos leves la administración puede ser vía oral y en los mas graves la forma I. emplear de forma simultanea Furosemida. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Se recomienda en asociación con otro diurético ya que tiene un pobre efecto utilizándolo solo. tableta ranurada .233 • • Reacciones alérgicas.2 ml o Presentación: Furosemida 40 mg. o Presentación: ESPIRONOLACTONA 100 mg.V.v. § En pacientes con edema se recomienda además del uso de albúmina pobre en sal. debiéndose tener precaución por el riesgo de choque hipovolemico. Tableta. Espironolactona 1-2mg/Kg/día (si hay ascitis importante y se conoce el estado hemodinamico del paciente). Vigilando por hipertensión y edema pulmonar. o Cantidad a prescribir: Según necesidad § • El manejo de la Hipertensión se recomienda en caso de que esta sea particularmente persistente. solución inyectable Amp. § Restricción de sodio (0.

Antiácido 0. Presentación: o Enalaprilo (maleato) 20 mg.01 mg/Kg/disis cada 8-24 horas. o Dosis de Enlapril: V. 2 ml. • Bajas dosis de aspirina (10mg/Kg días alternos). Sin embargo de no haber un adecuado control con diuréticos se utilizaran los Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina II (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio. Pneumoniae. 180ml o Cantidad a prescribir:1 Fco Suplementos de calcio (para evitar el efecto negativo sobre el balance calcico de la prednisona). o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica)Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml. aun que también puede ser causado por bacterias gramnegativas como Escherichia coli.O. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. luego 40mg/m2/dias o 1. la forma de infección mas frecuente en estos pacientes es la peritonitis bacteriana espontánea(se debe con mas frecuencia a la infección por Streptococcus Pneumoniae. incrementar cada 2 semanas segun nesecidad o Dosis de Enalapril I. Dosis: 1g/m2. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg. en caso de paciente con proteinuria persistente se prefiere el uso de los IECA por su efecto antiproteinurico. o Presentación: Acido acetil salicilico 75 mg tableta y 325 mg. o Presentación: Aluminio (hidróxido) + Cimeticona 225mg+25mg/5ml.5mg/Kg/dia alternos por 4 semanas.234 diuréticos. Influenzae y E. polvo para inyección Fco 10 ml. 0. Con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV intrahospitalario) o Cantidad a precribir: 1 Fco o según necesidad.25 mg/ml solución inyectable Fco. por el riesgo elevado de complicaciones trombo embolicas.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. Tableta o Enalaprilato: 1. § Ceftriaxone: 75-100 mg/kg/dia cada 12 horas. tableta o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Cuando haya trombocitosis marcada con anasarca.) en cuyo caso podrá emplearse una cefalosporina de tercera generación : § Cefotaxima 50mg/Kg/dosis cada 6 horas (cobertura contra S.5-1ml/Kg/dosis media hora después de dar prednisona en niños con molestias gástricas secundarias. • Se utilizaran antibióticos únicamente en caso de infección documentada. coli).005-0. • (International Study of kidney Diseases in Children): -Prednisona 60mg/m2/dia o 2mg/Kg/dia por 4-6 semanas (dosis matutina).suspension oral Fco. H. Evitar la inmovilización del paciente. respectivamente. Reducción progresiva . o Presentación: Cefotaxima (como sal sódica)Base 1 g.V. : 0.

o Ciclofosfamida 500 mg. Tableta y 50 mg. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: . Polvo para inyección Fco. 5ml. se tratan con prednisona de igual forma. tableta recubierta. por lo que se debe esperar antes de volver a introducir los esteroides. tratamientos de corta duración predisponen a recaídas más frecuentes y corticorresistencia. 30ml o Cantidada prescribir: Según lo requiera.Recaídas. Habib proponen un mes mas de tratamiento para disminuir recaídas. Mathieu . insuficiencia renal aguda. choque hipovolemico. 25% con recaídas frecuentes (usualmente en el transcurso de una enfermedad intercurrente. -.73%. O Si no hay respuesta a clorambucil o ciclofosfamida se indica ciclosporina A a 5mg/Kg/día 6m-5 años junto a coticoterapia8 mínima a 0. 0. • Efectos secundarios por uso de esteroides.60. o Presentacion: Prednisona 5mg. 0. 93% de los pacientes responden al tratamiento.Pacientes esteroide-dependientes usar prednisona a la dosis mínima necesaria.235 durante 4-6 semanas. -. Una recaída es definida como proteinuria +++ o ++++ por 4 días.. polvo para inyeccion Fco. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Bajos niveles de proteinuria transitoria con fiebre no requieren reiniciar tratamiento. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Infecciones. Royer. • 50%-80% de los que responden tienen recaídas. -. 95% IC 0. o Presentación de micofenolato mofetil: 250mg. el tratamiento prolongado redujo significativamente el riesgo de recaída a 12-24 meses (riesgo relativo 0. P. Otras posibilidades terapéuticas son bolos de metilprednisolona y micofenolato mofetil. solución oral Fco.Pacientes resistentes y dependientes de esteroides o recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado se puede utilizar: O Clorambucil 0.15-0. 500mg tabl. o Presentación: Ciclosporina 100 mg/ml. R.250. • SN lesiones mínimas 90% con buena respuesta a los esteroides. o Presentacion: Ciclofosfamida 50 mg.5mg/Kg/día. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según necesidad. En un gran porcentaje las recaídas son precedidas de una proteinuria asintomática asociada a un foco infeccioso usualmente banal (IRA de vías altas).5mg/Kg/días alternos por tiempos prolongados (6 meses a un año). trombosis. Un meta análisis de cinco estudios.89) sin un incremento de los efectos adversos10. X. o Presentación de metil predninsolona: (como succinato sodico) o Base 40 mg. proteinuria muchas veces autolimitada y desaparece espontáneamente. H. comparando 2 meses con 3 meses de tratamiento en el primer episodio. 50 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. XI.9 • SN distinto a lesiones mínimas puede evolucionar a insuficiencia renal terminal.2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (Uso eventual) o Ciclofosfamida a 3mg/Kg/día por 8 semanas o 2mg/Kg/día por 12 semanas.

MMR) durante el tratamiento inmunosupresor y esperar tres meses sin tratamiento para aplicarlas. • Fuera de las recaídas el niño tendrá una vida normal. • Vacunación: Aplicar vacuna con polisacáridos de neumococo durante episodios de remisión. XIII. • Familiares ya educados para dar tratamiento ambulatorio. § Edemas muy importantes. § Paciente menor de un año de edad. retención nitrogenada). sarampión. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • Mensuales en la Consulta Externa de Pediatría o Nefrología. • Sin grandes edemas que impidan de ambulación y causen problema para respirar.236 • • Tratamiento ambulatorio: paciente en recaída. § Proceso febril no catalogado en el paciente ya conocido.b X X Xb Síndrome nefrótico Xc X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Comentarios Esquema básico Varicela . CRITERIOS PARA EL ALTA: • Paciente ya estudiado. § Resistencia a tratamiento convencional. • Los medicamentos tienen efectos tóxicos e inmunodeprimen. • El tratamiento con inmunosupresores es necesario.(Ver indicaciones ) § Paciente conocido con alguna complicación (infección. y sobre todo ante infección por varicela o herpes zoster. Ø ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Los controles son obligatorios. HTA. INMUNIZACIONES RECOMENDADAS PARA PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL CRÓNICA (Nivel de Evidencia II-Grado B). • Ausencia de complicaciones. • Las recaídas son frecuentes. • Los procesos infecciosos concomitantes pueden poner en riesgo la vida. los contactos domiciliarios del paciente no deben vacunarse con polio atenuado oral. § Necesidad de realizar Biopsia. XIV. Evitar vacunas de virus vivos atenuados (polio oral. sin edema importante y sin otras complicaciones (Consulta Externa de Pediatría o Nefrología). Tratamiento hospitalario: § Paciente diagnosticado por primera vez (para estudio). oliguria. XII. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa.

d. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune. XVI. La referencia del paciente.Doble dosis. El cumplimiento de las normas. pneumoniae X X X X Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. • • • • • • • El diagnostico precoz El tratamiento oportuno y eficaz. El alta de la enfermedad. XV. El seguimiento del paciente.237 S. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. . RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Fecha de revisión: 15 de Octubre 2007. Los indicadores de los protocolos. Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente XV. Gaspar Rodríguez Mendoza.

(si hay datos Clínicos de enfermedad sistémica) Medidas no farmacológicas Reposo Dieta Líquidos Tratamiento Prednisona Resistencia a esteroides*: Clorambucil o Ciclofosfamida o Ciclosporina o Micofenolato * Ver indicaciones de biopsia renal. NSW. . (2):CD001533 (ISSN: 1469-493X). Craig JC. Nefrología Pediatrica. Pag. Hodson EM. BIBLIOGRAFÍA: 1. Martin-Govantes J. Clinical Guidelines. sin complicaciones Hospitalizar Tratamiento ambulatorio Exámenes: Orina 24 hrs (creatinina. Locked Bag 4001. Knight JF. Lancet 2003 362: 629-39 4. Symons JM. García-García L. Pediatric Nephrology Consult and Referral Guidelines. WA. Proteína). Fakhouri F. Westmead. triglicéridos. Colesterol. 6. ANCA. creatinina. 3. 2145. Seattle. Children’s Hospital and Regional Medical Center. Gordillo Paniagua. Cochrane Database Syst Rev. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. 1996. Steroidsensitive Nephrotic Syndrome:fron childhood to adulthood. 2001. The Children's Hospital at Westmead. DIAGRAMA SINDROME NEFROTICO Edema Proteinuria >+++ en general de orina Paciente No conocido Con o sin complicaciones Paciente ya conocido. 41: 550-7. etc. Gagnadoux MF. Australia. México. Taupin P. albúmina. Nephrotic Syndrome in Chilhood. XVIII. ANA. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. Proteínas totales. 5. Callís LM. 2006. Am J kidney Dis 2003. Bocquet N. Síndrome Nefrótico. Landais P. C3. Presne C. 169-185. G. Informe 2. Eddy AA. Willis NS. Centre for Kidney Research.238 XVII. et al.

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ausencia de uno de los padres. estigmas o secuelas en forma inexplicable o de poca credibilidad. emocional y social. enfermedades congénitas. alcoholismo. CODIGO: B976 DEFINICION: Estado patológico en el cuál el niño presenta lesiones. la prostitución u otra forma de mercado ilegal V. no accidental o por comportamientos negligentes que afectan su salud. asumidos por los padres o cualquier persona responsable de su cuidado • Maltrato emocional: Se caracteriza por la carencia o presencia insuficiente de figuras afectivas para el desarrollo del niño • Maltrato sexual (abuso sexual): Es una de las formas de maltrato que se ejerce con mayor frecuencia pero que menos se conoce. problemas y trastornos emocionales de los adultos encargados del ciudad de los niños. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO. . antecedente de maltrato en los padres. Incluye la explotación comercial del menor a través de la mendicidad. o por abuso. trastornos psiquiátricos. caracterizado por el uso de la fuerza en forma intencional. separación temprana y prolongada de los padres. rechazo.240 I. como las relaciones familiares conflictivas. como defectos neurológicos. la drogadicción. incesto. jornadas extenuantes de trabajo de los padres que limitan el diálogo en la familia. el mercado de drogas. los escasos recursos económicos de la familia. abandono o negligencia. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Maltrato Físico: Es una forma muy frecuente de agresión . hijos concebidos mediante violación sexual. producto de agresión física. IV. social y económico se han relacionado con el maltrato infantil. el bajo nivel educativo de los padres. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diversos factores de carácter emocional. el desempleo. generalmente es ocultado por el menor ante amenazas del adulto o por sus padres con el fin de evitar sanciones legales o censuras sociales • Maltrato económico: Consiste en la vinculación del menor en actividades laborales bajo condiciones que ponen en peligro su salud física. II. por parte de una persona o grupos. III. También se han encontrado ciertos problemas físicos y psicológicos más frecuentes en los niños maltratados. hijos no deseados o engendrados con la creencia de que solucionarían los problemas de pareja y todas las situaciones en general que no permiten establecer un vínculo afectivo entre el niño y los adultos que lo cuidan. psicológica y social. Sin embargo como afirman Ruth y Henry Kempe no existe un estereotipo de los padres que maltratan.

No chantajear al niño castigarlo. de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). en Latino America 6 millones de niños sufren "abuso severo" y más de 80 mil mueren a causa de la violencia doméstica • En nuestro país para el año 2005 el número de denuncias sobre malos tratos de menores asciende a 1. cuando se está enojado. lo debe colocar en la cuna.5 % y para San Pedro Sula con 37. Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé.241 VI.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico y tratamiento oportuno. debe investigarse. fracturas y equimosis en forma inexplicable.340 niños (niñas) en las dos principales ciudades del país. Menor en Situación de Riesgo Social con 12. . quemaduras. No se le debe mostrar al niño ninguna emoción. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • De acuerdo con el Estudio mundial sobre la violencia contra los niños. No se deben ignorar las señales si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido. con una distribución para Tegucigalpa de 62. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES o Datos anamnésicos de maltrato.7 % y Violación 12. Incluso el hecho de sacudirlo suavemente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta. salir del cuarto. evitar hasta donde sea posible el castigo físico.4 % VII. no s ele debe gritar. 7. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control. ni al jugar ni por enojo. • Las denuncias mas frecuentes sobre maltratos infantil en Honduras son: Maltrato por Trasgresión con 16.5 %.8 %. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. de cualquier tipo referido por el niño u otra persona. por ejemplo ver televisión o jugar con su juguete favorito. ni amenazar. o Desnutrición inexplicable o Traumas. No se debe cargar al niño durante una discusión. NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño.1 PREVENCION PRIMARIA: Ø Enseñanza a los padres del buen manejo del castigo: • • • • • • • • Ante todo cuando se castigue. VIII. Debe evitar pegarle o castigarlo cuando el niño ha hecho algo que no justifica el castigo. tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda. tampoco decirle cosas desagradables Una forma de castigarlo adecuadamente es quitándole algo que el niño aprecie.

en diferentes estadios de curación. Cuando hay quemaduras con distribución en "guante" o media. el el caso de las producidas por el maltrato las características de las lesiones esqueléticas intencionales son: fracturas múltiples. ojos. especialmente en las palmas de las manos. en la espalda o en las nalgas. maxilares y de cráneo.242 • • • Las fracturas pueden ocurrir por impacto o torción y se debe diferenciar si son accidentales o por maltrato. nalgas o tronco. o Datos sociales: factores de riesgo presentes que actúan como facilitadores de la existencia del maltrato infantil. Trauma abdominal en la mayor parte de casos no hay evidencia de trauma externo y se manifiesta por síntomas asociados a obstrucción. usualmente en los accidentes los golpes de presentan de un sólo lado de la cara. repetidas en el mismo sitio y las fracturas de la escápula. perforación o ruptura de vísceras abdominales. tronco o nalgas. el desarrollo del niño y la explicación del pariente Lesiones en diferentes estadios y en sitios inexplicables. como planchas eléctricas. Las lesiones ocurren como consecuencia del golpe directo sobre el abdomen. costillas posteriores. en bebés de aun año luxación de codo o de hombro. que nos van a ayudar a entender por qué se produjo esta situación y a orientar la toma de decisiones y la intervención. si hay presencia de cabello en algunas partes de la cabeza. lazos. radiológicos y de laboratorio sin correlación. además quemaduras o cicatrices con objetos. trauma renal. encías. Golpes en los ojos o en las dos mejillas. azotes. de recto y ruptura de vasos intraabdominales. como fracturas de epífisis. pancreatitis. en el área genital y con compromiso de pliegues y bien delimitadas nos hacen pensar en un cuadro de maltrato infantil. correas. Cicatrices o quemaduras con cigarrillo. nariz. Magulladuras o hematomas que aparecen frecuentemente en los niños que son golpeados crónicamente y se deben diferenciar de las caídas accidentales en que éstas se localizan principalmente en las prominencias de la frente y en la tuberosidad tibial o maléolos. • Siempre que tengamos una lesión en un menor debemos pensar en la posibilidad e lo "accidental" según los cuidadores. hebillas. . metáfisis y fracturas múltiples. piernas o en dorso y ciertos factores como el patrón de la lesión. hemorragia retiniana y fractura de cráneo. sea en realidad algo intencional. cables. genitales externos. Laceraciones y/o abraciones en la nariz. piernas. de colon. tales como marcas de mordiscos. Las principales vísceras comprendidas son: lesión de hígado. hemorragia del cuero cabelludo o frecuentes chichones. las localizaciones en las nalgas. El trauma craneoencefálico (TCE) en el TEC podemos encontrar tres tipos de lesiones: hemorragia intracraneana. piernas. el esternón. También debe sospecharse maltrato. bazo y vejiga. hallazgos físicos. la edad. en brazos. en los pies. brazos. • • • • Supuestos accidentes que no corresponden con la edad del niño. o Al examen físico: • se deben buscar patrones característicos. . labios.

MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • Dieta según la condición de] paciente • El paciente debe estar acompañado de un familiar. Neurocirujanos. quién además del estudio socioeconómico. • Asistencia psicológica al paciente y al núcleo familiar XIII. Cirujanos. rehabilitadores. realizara una visita domiciliaria • Notificar a la autoridad judicial correspondiente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • XI.243 IX. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES QUIRURGICAS: Según el tipo de lesión y complicaciones. METODOS DIAGNOSTICOS: • • • Por lo general los hallazgos tanto radiológicos como de laboratorio no se correlacionan con la información proporcionada por los padres o persona encargada del niño sobre el mecanismo de trauma. psicólogos. • Notificación a Trabajo Social. Ontogénesis imperfecta Escorbuto Osteomielitis Leucemia Hemofilias Menigococcemia Eritema multiforme Heridas y Fracturas MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El manejo debe ser multidisciplinario. Esta indicado realizar radiografías de todo el esqueleto en caso de sospecha de abuso infantil Se debe realizar un estudio socioeconómico por parte de trabajo social X. donde participan los pediatras. XIV. oftalmólogos y otros. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Desnutrición Lesiones o quemaduras graves Coma . ortopedistas. XII. Trabajadoras Sociales. psiquiatría.

BIBLIOGRAFIA: 1. para no omitir el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: • NIVEL II : Después del egreso • ESPECIALIDAD: Trabajo Social. 1982. XVII. 2. 10: N5. Revista médica del Instituto del Seguro Social. Moreno F. XV. 3. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Resueltas las lesiones físicas y complicaciones. El niño víctima del maltrato físico. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de maltrato infantil. Revista de Pediatria de Colombia http://www. Psicología Infantil y otras según cada complicación.htm. Se deberá evaluar al niño y a la familia mensualmente durante el primer año por la Trabajadora Social y Psicóloga. .com/pediatria_el_medico. pag 10. El médico no puede ver al niño sólo desde el punto de vista orgánico. XVIII. XVI. Comité de Los derechos del niño. Respuestas escritas del Gobierno de Honduras relativas a la lista de cuestiones (crc/c/hnd/q /3) formuladas por el comité en relación con el examen del tercero informe periódico de honduras (crc/c/hnd/3). • Después de realizados las investigaciones correspondientes y que la autoridad competente haya establecido la potestad del paciente. 15 de enero a 2 de febrero de 2007. mediante visitas domiciliarías. México.244 • • • • Sangrados Trauma psíquico Trastornos de la personalidad Falta de respuesta de la familia. Sierra P.encolombia. la comunidad y de autoridades.

hipertensión arterial y alteraciones en pruebas de función renal (NUS. 57 y 61.245 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GLOMERULONEFRITIS AGUDA. V. VII. 55. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria renal que afecta al glomérulo como respuesta a diferentes estímulos. SINÓNIMOS: SÍNDROME NEFRÍTICO. • Idiopaticas. II. 62 % ( en Honduras 70%) tuvieron antecedente de infección respiratoria. . 49. creatinina). CAUSAS: • Post. • Traumáticos • Vasculares. Generalmente benigna.Frecuente morbilidad en niños de edad escolar. • Tóxicos.infecciosas (asociadas a infecciones bacterianas (neumococo. estafilococo. 2.Se puede prevenir. 57 y 60. disminución del volumen urinario. y 38 % (30% en Honduras) piodermitis.4 años (5-15 años). virales. hematuria. Por su frecuencia nos enfocaremos en la glomerulonefritis post estreptocócica. • Enfermedades autoinmunes. tocar secreciones de cavidad oral o lesiones en piel. • Metabólicos. 49. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: . Uso de pañuelos para el manejo de secreciones de cavidad oral en pacientes con enfermedades respiratorias. y en piodermitis e impétigos. • Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia. Se traduce clínicamente en edema. IV. 3. 4. CODIGO: N05 III. • Físicos. En Honduras en el rango de 2.3: 1 con respecto al sexo femenino. VI. • Promoción de proyectos de viviendas que eviten el hacinamiento de la población. • El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • 71 % de los niños son menores de 8 años con edad promedio de 5. 55. . con un leve predominio del sexo masculino de 1. Las cepas nefritogénicas más frecuentes en infecciones faríngeas son la 1. la 2. . 12. y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica). 18.13 años se observa una frecuencia del 94 % de los casos. parasitarias y micóticas. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal: lavado de manos al comer.Generalmente de curso benigno. 45.

virales. • Hipertensión arterial (80-86%).) o Complemento (C3) disminuido menor a 6 semanas.1. proteinuria +/++). • Antecedente de infección estreptocócica en vía respiratoria o piel u otras infecciones (6270% en vía respiratoria y 30-38% en piel). . i. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Todos los pacientes serán hospitalizados. • Laboratorial: o General de orina (hematuria.000 UI polvo para inyección Fco.5 g al día). SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Hematuria (5 o más eritrocitos por campo de alto poder) macroscópica (25-47%).246 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. o Presentación: Penicilina G benzatinica. • Tratamiento adecuado. IX.m < 27kg 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . VIII. micóticos o enfermedades inmunológicas. líquidos restringidos (2/3 de básales o perdidas urinarias del día anterior mas perdidas insensibles) mientras haya edema e hipertensión.A. usualmente a la semana realizar descensos progresivos y omisión de dosis. • Dieta: hipo sódica (0.200. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. microscópica (mas del 90%). • Edema (85-100%).m >27kg. • Oliguria (35%).GMN aguda por otros gérmenes bacterianos. i.200. • Reposo. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: • Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. usualmente en rangos no nefróticos (4 a 40mg/m2/h) • Exámenes radiológicos o USG Renal: perdida de la relación corteza-medula renal. METODOS DIAGNOSTICOS: • Anamnesis y examen físico. X. • Aumento de creatinina y NUS (35%).I. o Proteinuria de 24 horas. XI.000 U. • Enalapril (u otro IECA) iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta.I. (niveles aceptados en México y C.000 U. o ASO positivo mas de 400ui.

Los esteroides no ofrecen ningún beneficio.25 mg/ml solución inyectable Fco. solución inyectable Amp. iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. . controles al 1. • Furosemida IV o VO. XV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Pacientes con edema. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: • Remisión de síntomas (oliguria. controles según respuesta a tratamientos. hipertensión o con elevación de los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. POSIBLES SECUELAS (menos del 5%) • Hipertensión arterial. edema. 12. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg.: 0. 2 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. XIV.2 ml. si no hay secuelas.005-0. si hay edema. realizar descensos progresivos y cambio a vía oral al disminuir o desaparecer edema. • Muerte por encefalopatía hipertensiva. Ambulatoria: • Desaparición de hematuria microscópica o resolución de complicaciones. Tableta o Enalaprilato: 1.V.O.0. XIII. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. o Dosis de furosemida I.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs.V. 6. Presentaciones: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. • Insuficiencia renal. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A la semana post alta. • XII. • Si se sospecha enfermedad autoinmune. hipertensión y complicaciones). • Epistaxis.: 0. Presentaciones: o Furosemida 10mg/ml.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. • Si hay secuelas. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Hematuria microscópica (1 o 2 años).5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. Dosis de Enalapril I. 18 y 24 meses.247 Dosis de Enlapril: vía oral .01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas. RIESGOS Y COMPLICACIONES: RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Edema agudo de pulmón.1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs.3. o Dosis de furosemida V. o Furosemida 40 mg.

San Diego California. • La referencia del paciente. G. José Gaspar Rodríguez. 2. Pag. J Am Nephrol 2005. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El alta de la enfermedad. XVI. Gordillo Paniagua. White RH. Academic Press. . edited by Greenberg A. The global burden of group A Streptococcal diseases. Moudgil AM. 2: 381. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Elaboración: Octubre 2006. 5: 685. 5. • Los indicadores de los protocolos. Fredrich R. In Primer On Kidney Disease Second Edition. Yoshizagua N. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. Poststreptococcal and other InfectionRelated Glomerulonephritis.248 NIVELES DE ATENCIÓN DESPUÉS DEL ALTA: • Pacientes no complicados: Consulta Externa de Pediatría.94. BIBLIOGRAFÍA: 1. Cameron JS. Weber. Carapetis J. Nefrología Pediatrica. 186-196. • Pacientes complicados: Consulta Externa de Nefrología. Bagga A. sin secuelas y no recidivante. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. Glomerular plasmi-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Comley LA. Mulholland EK.8. Clark G. Chantler C. escuela.1998 193-9. dieta. XVII. etc. 3. 16: 247-54. • Curso normalmente benigno (95%). Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. Yamakami K. Steer AC. Oda T. 4. • No necesitan penicilina benzatinica profiláctica.). Gill D. Glasgow EF. • El seguimiento del paciente. Omasu F. Susuki F. Sugisaki T. 1996. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinic pathological correlations and long-term progmosis. México. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Vida normal (actividades. Pediatr Nephrol 1988. Miura S. Jordan SC. Lancet 2005. • El cumplimiento de las normas. Dr.

..CÓDIGO: E34.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • No Patológica o Talla baja familiar. VIII.. • Patológica o Proporcionados o armónicos o Desproporcionados o disarmónicos. X.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Talla por debajo de -2 ó -3 DS (< P3) y velocidad de crecimiento menor de -1 DS (<P25).MEDIDAS PREVENTIVAS La talla está genéticamente determinada.. Los factores fisiológicos que condicionan y regulan el crecimiento postnatal son: o Genéticos o Permisivos (nutrientes. o Reguladores (control neuroendocrino auto y paracrino). IV. V. Por lo tanto es importante la prevención de enfermedades intercurrentes y una nutrición adecuada.3 III.DEFINICIÓN: talla por debajo de -2 Desviaciones Estándar (DE) (< P3) de la media para la edad. IX. sexo y grupo étnico del sujeto y una velocidad de crecimiento durante un año por debajo de -1 DE (<P25) de la media para la edad cronológica....MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Anamnesis: buscar evidencia de: . déficit de hormonas tiroideas.. § Sin antecedentes familiares. déficit de hormona de crecimiento.249 TALLA BAJA II. malabsorción..OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA De los niños con talla entre -2 y -3 DS solo el 20% es patológica y el restante 80% representan una variante de la normalidad.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Causas: Retraso constitucional de crecimiento y pubertad. o Retraso Constitucional de crecimiento y pubertad: § con antecedentes familiares. o Realizadores (órgano diana). VII. metabólicos y ambientales). enfermedades crónicas. VI. pero la expresión de esta potencialidad depende básicamente del estado de salud y nutrición del individuo.

o Causas ambientales: desnutrición. hidantoína. Rx de esqueleto si se sospecha displasia ósea. toxoplasmosis. o Velocidad de crecimiento previa al momento de la consulta. ACTH.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Talla baja idiopática o talla baja variante de la normalidad o Talla baja familiar. . o Otros parámetros a valorar: perímetro del brazo y pliegue tricipital. anomalías congénitas). • Cariotipo: permite descartar cromosomopatias ejemplo Síndrome de Turner. o Retraso constitucional de crecimiento. o Antecedentes familiares de talla baja o retraso constitucional de crecimiento. nicotina. cortisol basal. sífilis. • Laboratorio: Hemograma. XI. T4 libre. Resonancia magnética de cráneo si se sospecha tumor cerebral o previo a iniciar tratamiento con hormona de crecimiento. o Velocidad de crecimiento. etc. general de orina. insuficiencia renal crónica. drogas. o Diferencia entre la braza y la talla. pruebas de estímulo para determinación de hormona de crecimiento. • Estudios de imagen: Rx de muñeca izquierda para determinación de edad ósea. o Proporción segmento superior/inferior. síndrome de Fanconi. Es importante que cada paciente tenga una gráfica de crecimiento. • Endocrinas o Déficit idiopático de Hormona de crecimiento. o Maduración sexual. o Carencia afectiva. o Enfermedades renales § Pielonefritis crónicas. perímetro cefálico (de rutina en lactantes). gemelaridad discordante. § Infestación por Giardia lamblia. etc). IGF-BP3. o Algunas anemias crónicas. IGF-1. deprivación afectiva. • Enfermedades sistémicas o Enfermedades digestivas § Enfermedad celíaca. • Examen físico: Realizar exploración física completa con especial atención: o Peso. o Insuficiencia placentaria. § Fibrosis quística del páncreas. general de heces. etc. SIDA. o Combinación de ambas. § Enfermedad inflamatoria intestinal. o Enfermedades cardiacas congénitas.250 o Comienzo prenatal (peso y talla del recién nacido. alcohol. fármacos. o Buscar rasgos dismórficos y comprobar si existe proporcionalidad o no.. edad gestacional. CMV. Estudios hormonales: TSH. o Posibles daños en el primer trimestre de gestación (Rubéola. § Enfermedades hepáticas crónicas. Rx de cráneo. talla. bioquímica básica.

• Talla baja familiar: No está indicado ningún tratamiento médico. § Retraso de la maduración ósea: en más de un año. o Síndrome de Cushing. en relación a la edad cronológica. o Resistencia a la hormona de crecimiento. salvo en el excepcional caso de asociación de pubertad precoz central secundaria a radioterapia. mantenida durante un mínimo de seis meses.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Hormona de Crecimiento (Somatropina): 5..9U) según requerimiento • 1mg = 3 U (somatropina). histiocitosis x). en su caso. o Presentación: somatropina (rbe) con polvo para reconstitución con diluyente incluido 5. o Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada. predicción de talla adulta inferior a la talla genética en más de 1 DS. . o Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D. • Las indicaciones internacionalmente aceptadas de tratamiento con Hormona de Crecimiento son: 1. • Trastornos cromosómicos o Síndrome de Turner. o Hipotiroidismo.251 o Déficit orgánico de hormona de crecimiento (craneofaringioma. o Pseudohipoparatiroidismo. § Velocidad de crecimiento disminuida: Por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea.3 mg (16 unidades) o Cantidad a prescribir: según requerimiento INDICACIONES DE TRATAMIENTO • Talla baja idiopática: Evitar falsas expectativas. Pero cuando el pronóstico de talla está por debajo del percentil 3 y hay inicio puberal precoz o adelantado está indicado el tratamiento experimental con análogos de LH-RH y Hormona de crecimiento. o Disfunción neurosecretora de hormona de crecimiento. Se han hecho estudios sobre la eficacia de la hormona de crecimiento en la talla baja idiopática pero aun no está internacionalmente aceptado. o Pubertad precoz.3 mg (15. Déficit clásico de Hormona de Crecimiento o Criterios auxológicos: § Talla baja: inferior a -2 DS o por debajo de 1 DS de la talla media parental y. XII. • Displasias óseas • Retraso de crecimiento intrauterino. o Síndrome de Down.

o Enfermedad crónica o sistémica. En aquellos pacientes en edad puberal y sin signos de gonadarquía. frasco. si han sido realizadas tras privación esteroidea: Varones con propionato de testosterona 25 mg/día I. mantenida durante un mínimo de 6 meses. 3 días. En niños con edad ósea de 18 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. § Determinaciones analíticas . 0. § Edad igual o superior a 2 años de vida. durante 5 días.025 . 2.M.7 – 1. Criterios de exclusión: o Incumplimiento de uno de los criterios de inclusión. o Enfermedad aguda en fase crítica. o Patología asociada al retraso del crecimiento. sólo se consideraran negativas las pruebas de secreción de hormona de crecimiento.0 mg/m2 SC/día. o Diabetes mellitus insuficientemente controlada. Síndrome de Turner § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Turner mediante estudio citogenética.0. o Proceso tumoral activo. polvo para reconstitución. con distintos estímulos. o Pruebas complementarias: § Una vez confirmado el déficit de hormona de crecimiento.252 • Recién nacido: en caso de manifestación clínica de déficit de hormona de crecimiento en época neonatal (hipoglucemia). se realizará Resonancia Magnética de la zona hipotálamo hipofisaria. o Edad ósea adulta. § Criterio auxológico: o Velocidad de crecimiento disminuida por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. § DOSIS RECOMENDADA: 1. indicando el estadio puberal. y no es necesario cumplir los criterios auxológicos.035 mg/Kg/día 2. y mujeres etinilestradiol 100 mcg/día. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. 0. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.3 mg (16 U). § T4 libre. o Determinaciones analíticas: § Test farmacológico de secreción de hormona de crecimiento: se realizaran al menos dos test farmacológicos de secreción de hormona de crecimiento. o Displasia ósea. § IGF-1 e IGFBP-3.

o Edad igual o superior a 2 años. en relación a edad cronológica.c § Criterios de exclusión: o Patología cardiovascular severa . o Situación prepuberal valorada por datos clínicos. mantenida durante un mínimo de un año. en ausencia de cualquier medicación o situación clínica que los altere. Insuficiencia Renal Crónica o IRC definida como filtrado glomerular inferior al 50%. § Criterios Auxológicos: o Talla baja patológica: 2 DS por debajo de la talla media para la edad cronológica. Estos criterios auxológicos deben ser cumplidos.73 m2 SC. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. • Criterios de Exlusión: § Enfermedad crónica sistémica § Diabetes mellitus insuficientemente controlada § Proceso tumoral activo § Enfermedad aguda en fase crítica § Patología asociada al retraso del crecimiento. polvo para reconstitución. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. 3.253 o T4 libre y anticuerpos antitiroideos. no resuelta. o IGF-1 e IGFBP-3. en el momento de solicitud de tratamiento con hormona de crecimiento. o Velocidad de crecimiento disminuida: por debajo del P10 para su correspondiente edad ósea. o Metabolismo fósforo-calcio o PTH o HBA1. o Retraso de la edad ósea: en más de un año. frasco. o Hemoglobina glucosilada.3 mg (16 UI). DOSIS RECOMENDADA: § 1. o Bicarbonato plasmático.4 mg/m2 SC/día. § Determinaciones analíticas: o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3 o TSH § Estudios Nefrológicos: o Creatinina sérica. o Tratamiento crónico de diálisis peritoneal o hemodiálisis. analíticos y maduración ósea. § Edad ósea adulta. o Filtrado glomerular en ml/min/1.

0 mg/m2 SC/día. • Criterios de Exlusión: § Obesidad mórbida. polvo para reconstitución. DOSIS RECOMENDADA: § 1.254 o Diabetes mellitus manifiesta o Enfermedad maligna activa o Transplante renal. . § Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. polvo para reconstitución. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.050 mg/Kg/día § 1.0.045 .3 mg (16 UI). § Criterio auxológico: o Retraso de la edad ósea de más de un año. o Test de tolerancia a la glucosa. Síndrome de Prader. o Estudio de la estática de la columna dorso lumbar. DOSIS RECOMENDADA: § 0. en relación a la edad cronológica. frasco.4 mg/m2 SC/día. o Estudio de la composición corporal. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Escoliosis mayor o igual 200.3 mg (16 UI). o Hemoglobina glucosilada. • Cantidad a prescribir: según requerimiento 4. § Determinaciones analíticas o T4 libre. frasco. § Hipertrofia obstructiva amigdalo-adenoidea.Willi § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi mediante estudio de genética molecular § Edad igual o superior a 3 años de vida. § Apnea del sueño. o IGF-1 e IGFBP-3. En niños con edad ósea de 17 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.

067 mg/Kg/día. DOSIS RECOMENDADA: § 0.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cada 6 meses debe realizarse control de: . o Epifisiolisis de la cabeza femoral o Recurrencia de tumores..255 5. • Cantidad a prescribir: según requerimiento XIII. § Pacientes tratados con análogos de GnRH. o Talla menor de -1 DS ajustadas a la talla parental. o Hemoglobina glucosilada. Retraso de crecimiento intrauterino. • Posibles efectos secundarios de la hormona de crecimiento: o Hiperinsulinemia o Alteración de la tolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus. utilizando para ello las tablas de referencia. XIV. § Diabetes mellitus..CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV.035 – 0.3 mg (16 UI). polvo para reconstitución.5 DS. o Glucemia e insulinemia basal o Lipidograma • Criterios de Exlusión: § Inicio de pubertad. § Intolerancia a los hidratos de carbono. § Síndrome de Silver Russel. § Determinaciones analíticas o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3. frasco..COMPLICACIONES: • Afectación psicológica o de la autoestima del niño. por lo que lo que los pacientes con déficit de hormona de crecimiento secundario a meduloblastoma o craneofaringioma no se inicia tratamiento hasta pasados dos años de la resección tumoral o Hipotiroidismo o Pseudotumor cerebral. § Criterios auxológicos: o Longitud y/o peso al nacimiento menor de 2 DS. § Resistencia insulínica. o No haber tenido a los 4 años de edad recuperación de crecimiento y encontrarse por debajo de -2. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5.

Endocrinóloga Pediatra. • Función tiroidea cada 6 meses • HBA1c cada 6 meses XVI. García-Sicilia López J. 2. Hipocrecimiento: Concepto. 3. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia.. Si recibe tratamiento con Hormona de crecimiento debe realizarse: • Edad ósea cada año. edad ósea mayor de 16 en las niñas o mayor de 18 en los niños. Argente J.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.. Agosto de 2004. Pombo Arias M. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Seguimiento del paciente 3. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Madrid: Díaz de Santos: 1997. Endocrinóloga Pediatra. Alajuela. Cumplimiento del protocolo 4. 2ª ed. Almaraz Garzón ME.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios. Madrid: DOYMA: 2000.256 • Talla y velocidad de crecimiento. Criterios para la utilización racional de la hormona de crecimiento en niños. Talla baja: metodología diagnóstica y clasificación. Rodríguez F (eds). Arguemí J. P 275-293. XIX. Gracia R.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. 4. Octubre de 2003. . 5.-BIBLIOGRAFIA 1. Ares Segura S.. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XXI. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. et al. XVII. Carrascosa A. Costa Rica. Comité Asesor para la Hormona de crecimiento. Gracia Bouthelier R.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta finalizar el crecimiento. Pozo J. Alonso García LA. Talla Baja. P 201-245. Madrid: Publimed: 2001. Argente J. clasificación y metodología diagnóstica. velocidad de crecimiento menor de un cm por año. Ministerio de Sanidad y Consumo. XVIII.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. Primera ed. I Concenso Centroamericano de Hormona de Crecimiento. P 521-528. 2a ed. XX. Gracia R...

257 XXII. Positivas Diagnóstico Específico Negativas IGF-I IGF-BP3 Positivas Dx específico Normales Disminuidas Estudio de hormona de crecimiento Seguimiento en Endocrinología Pediátrica .ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO TALLA BAJA (< 2 DE) Anamnesis Exploración física completa Valoración Auxiológica Edad ósea Talla entre -2 y -3 DE Talla < 3 DE Velocidad de crecimiento Exámenes de laboratorio > Percentil 25 < Percentil 25 Generales Específicas Probable variante Normal de Talla Baja ATENCION PRIMARIA Control de VC cada 6-12 meses..

con porcentajes superiores al 60 . compromiso de conciencia) . II. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD :TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA CODIGO: B58 III. DEFINICION: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii que se adquiere fuera el período intrauterino. o Fatiga o Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado Paciente inmunocomprometido : o Encefalitis (cefalea. desorientación. La infección adquirida en la persona inmunocompetente carece de importancia clínica. sin embargo la forma congénita y la infección en pacientes inmunocomprometidos revisten especial interés. La transmisión es por ingesta de ooquistes al manipular áreas contaminadas por heces de gatos (menores de 12 meses) o por la ingesta de carne cruda o mal cocida. ETIOLOGIA: Toxoplasma gondi SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. Lavar frutas y verduras. con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de hemoderivados o transplante de órganos IV. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • Evitar manipular jardín sin guantes Cocer bien las carnes. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. Educación a las personas infectadas por HIV y embarazadas sobre las diversa fuentes de infección por Toxoplasma VII. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • Paciente inmunocompetente o Usualmente asintomático o Antecedentes epidemiológicós o 10-15 % presentan síntomas y signos: o Linfadenopatía localizada o generalizada . Los gatos domésticos se pueden proteger de la infección si se les suministra alimento comercial. VI.258 I. V.

o Presentacion: . tres veces por semana. § Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada § Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento § Presentación levadura de cerveza: tabletas de 500 mg § Presentación ácido folínico: (como sal calcica) tableta ranurada de 15mg. IX.6 semanas § Presentación sulfadiazina: tabltas de 500 mg § Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Mantener profilaxis secundaria (de por vida): o Trimetropim sulfa 150 mg /M2 SC. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • • • • Nivel II Inmunocompetente sin complicaciones neurológicas Nivel III: con complicaciones neurológicas En paciente inmunocompetente: La enfermedad es auto limitada y no requiere tratamiento Paciente inmunocomprometido : o Pirimetamina : 1 mg/kg/día durante 4 .6 semanas. asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana ó levadura de cerveza 12 tableta vía oral/día. En una sola toma al día. X.259 o Neumonitis o Miocarditis VIII. o Sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido cada 12 horas 4 . METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO CLINICO: • • IgM Toxoplasma positivo IgG: aumento en más de 4 títulos con respecto a valores básales en determinaciones pareadas con cuatro semanas de intervalo IMÁGENES: • TAC cerebral: sospecha de toxoplasmosis cerebral • IRM: tiene una mayor sensibilidad en la identificación de lesiones asociadas esta patología. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Citomegalovirus • Histoplasmosis • Sarcoidosis • Tuberculosis • Herpes vírus • Uveitis.

15 de octubre del 2007 XVII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS . neurología según compromiso neurológico XIV. suspensión oral Fco 100-120 ml Trimetoprima con sulfametoxazole 160+800 mg. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Nivel de atención al ser referido Inmunocompetente: pediatría nivel II Inmunocomprometido: nivel III infectología. XIII. XI. Marco Tulio Luque. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS: Dra. Tableta ranurada Cantidad a prescribir: Según nesecidad.INCAPACIDADES: No aplica XVI. Maribel Rivera Revisión de guía clínica: Dr. o Hepatitis o Neumonitis o Miocarditis XII. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Infectología XVIII. CRITERIOS PARA EL ALTA • Hospitalaria: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio o Complicaciones controladas Ambulatoria: según secuelas • XV. Paciente con complicaciones. COMPLICACIONES POSIBLES: En pacientes inmnunocomprometidos desarrollar: o Absceso cerebral y/o encefalitis.260 § § § Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Paciente con compromiso neurológico ó compromiso sistémico.

062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www.2005. Elk Grove Village.emedicine. Matas C y cols.mar 30 2006. 27 th ed. Sierra M. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Emedicin from WEB MD. 2006 2. Red Book 20026. Hedman K. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www. Juncosa L. Article ID: ebm00025 (001. Lappalainen M. IL: American Academy of Pediatrics. Hakelek M.261 1. Bosch T. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11.org/control/revi_Sero/toxo.com/oph/topic707. American Academy of Pediatric.htm 3.4.htm . Leblebroglu H. Toxoplasmosis. Report of the Committee on Infectious Diseases.seimc. 4.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • Generalmente asintomático en recién nacidos (70-90% de los casos) • Infección sintomática al nacer o de inicio meses después del nacimiento: o Fiebre o Linfadenopatia generalizada. Las únicas excepciones a esta regla han ocurrido en mujeres inmunocomprometidas y en raras ocasiones en mujeres que se han infectado en un lapso menor a dos meses antes de la concepción. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TOXOPLASMOSIS CONGENITA II. entre 1976 y 1981 de 5. con porcentajes superiores al 60 %. AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. VII. o Hepatomegalia y/o Esplenomegalia. En Bélgica la seroconversión anual antes de 1975 fue mayor del 12%. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. o Convulsiones o Hidrocefalia o microcefalia. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • Identificar a las madres en riego. o Coriorretinitis usualmente bilateral o Calcificaciones cerebrales.1 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD : Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii. III. la incidencia de infección puede llegar a ser 10. CODIGO: P37. No comer carnes mal cocido o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y oral ) mientras manipula carne cruda.6 por 1. • • VI. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. V.6% y entre 1982 y 1987 de 2. al aumentar la edad gestacional al momento de la primoinfección materna. trasmitido por vía transplacentaria. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América.000 embarazos El riesgo de seroconversion anual en embarazadas disminuye cuando se realiza consejería educativa durante el embarazo a las mujeres riesgo (seronegativas). mediante pruebas serológicas Consejería educativa a las embarazadas susceptibles (seronegativas) Profilaxis durante el embarazo: disminuye la transmisión en un 60% La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes.262 I. IV.4% El riesgo de infección del feto es mayor. . En ausencia de intervención.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • Citomegalovirus Sepsis Hepes virus Sífilis XI. GGTP o Examen general de orina • IX. LABORATORIO CLINICO • • Exámenes directos: o Demostración de quistes de Toxoplasma gondii en placenta. linfocitosis y monocitosis o LCR: xantocromía. TSGO. hiperproteinorraquia o Química sanguínea: creatinina sérica. Bilirrubinas. elevación del las proteínas). . Exámenes complementarios o Hematológico: trombocitopenia. leucocitosis o leucopenia. vómitos VIII. pleocitosis mononuclear. miocarditis o Prematuridad o Ictericia o Microftalmia o Estrabismo o Catarata o Hidrops no inmune o Diarrea. IMÁGENES: • TAC cerebral: al momento de diagnóstico de toxoplasmosis congénita X. o tejidos del feto o neonato Exámenes indirectos: o Anticuerpos IgM en sangre y LCR o Persistencia de IgG después de los 6 meses de edad ó incremento de 4 títulos con respecto a valores basales en muestras en paralelo tomadas con intervalos de 3 semanas. o Exantema generalizado o Neumonitis o Pericarditis. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Todos los casos de toxoplasmosis congénita serán manejados en el nivel III: • Pirimetamina: 2mg/kg/día por 2 días y luego a 1 mg/kg/día vía oral durante un año. TSGP.263 o Alteración del LCR (pleocitosis mononuclear.

XII.3° década de la vida. pueden disminuir con tratamiento del feto en útero y durante el primer año de vida) • Retardo mental • Retardo del desarrollo sicomotor • Convulsiones • Espasticidad • Alteraciones visuales (incluyendo ceguera) • Sordera neurosensorial • Hidrocealia • Microcefalia • • • o o o . aún en pacientes que tuvieron infección subclínica. debe manejarse en conjunto con oftalmología): • Pirimetamina: 1 mg/kg/día vía oral día mientras haya actividad de las lesiones retinianas. vía oral durante un año.3 semanas de esteroides). Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Presentación ácido folínico tabletas de 15 mg Prednisona 1 mg/kg/día (generalmente requiere 1 . COMPLICACIONES POSIBLES: Secuelas: (Pueden presentarse en cualquier momento de la 1 °. Cantidad a prescribir: según necesidad.264 o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas. vía oral mientras haya actividad de las lesiones retinianas. Tableta ranurada. Presentación: Prednisona tab 5 mg. o Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Toxoplasmosis ocular (puede presentarse a cualquier edad. o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento o Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos tomas.

con evaluación de hemograma en las primeras 4 – 6 visitas Además debe ser evaluado y seguido por infectología. sin embargo puede continuar presentando recaídas de coriorretinitis aunque con menor frecuencia y duración La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. Si no se demuestra retinopatía en la primera evaluación oftalmológica. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • • • Recién nacido con infección sintomática Recién nacidos de mujeres con diagnóstico de toxoplasmosis aguda durante el embarazo Recién nacidos de madre con infección simultanea con VIH y Toxoplasma gondii XIV. INCAPACIDADES: No aplica . neurología. XVII. deben seguirse realizando las retinoscopías (cada 6 meses) durante los primeros 5 años de edad Debe realizarse potenciales evocados auditivos a los 12 meses de edad o antes según necesidad XV. no comer carnes mal cocidas o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y gral) mientras manipula carne cruda. con controles según hallazgos. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Control por infectología ó pediatra cada 15 días durante el primer mes. medicina física y rehabilitación. XIII. luego una vez al mes.265 Ø La toxoplasmosis congénita sintomática puede ser fulminante en algunos neonatos. Toxoplasmosis no es causa de abortos a repetición Debe completar al menos un año de tratamiento en forma ambulatoria Necesidad de controles periódicos y por tiempo prolongado El tratamiento disminuye los riesgos de secuelas. oftalmología. ORIENTACION POSTCLINICA • • • • • • La toxoplasmosis congénita solo se presenta cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalario: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio (en caso de haber sido hospitalizado) o Complicaciones controladas Ambulatoria: o Según secuelas • XVI.

IL: American Academy of Pediatrics.es/cgi-bin/wdbcgi. 2006 2.mar 30 2006.rmu. 2003.4. Article ID: ebm00025 (001.l.nº 1 www.pdf 6.2005. 27 . 1998.htm . Queiruga G. In Pickerin LK.univalle. Estudio de la toxoplasmosis en la Unidad de Perinatología del BPS en el periodo 1991 . Doris Maribel Rivera M. Toxoplasmosis. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Infectología XIX.es/pediatria/Bol%20n.doyma. Emedicin from WEB MD.comtf.20(2):118-21 20031/pdf%20(toxoplasmosis%20congénita) http://bvs. Long SS. Reis Amendoeira MR. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 61: 115 – 117 http://db. Toxoplasma gondii infections (Toxoplasmosis).edu. Infectóloga Pediatra Revisión: Dr.pdf 3. Leblebroglu H. Rev Cubana Invest Biomed 2001.com/oph/topic707.html 5.org. 8.sld. Gómez JE. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUIA CLINICA Dra. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11.exe/doyma/mrevista.htm 7. Freyre A.uy/revista/1998v3/art7. Marco Tulio Luque.1996 Rev Med Uruguay. Infectólogo Pediatra 25 Octubre 2007. American Academy of Pediatrics. McMillan JA eds.fulltext?pident=13064588 4.266 XVIII. Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita.cu/revistas/ibi/vol20_2_01/ibi06201. 27th Elk Grove Village. Hakelek M.L y González Lorenzo.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. Red Book: 2006 Report of the Committee of Infectious Diseases. Lappalainen M. Baker CJ.%20gonzález. González González N. Del Castillo FM Toxoplasmosis congénita.emedicine. 14: 226 – 23 www. Hedman K. y cols.co/VOL26NO2/toxoplasmosis. Castaño JC y Montoya de Londoño MT Toxoplasmosis congénita en Colombia: un problema subestimado de salud pública http://colombiamedica. BSCP Can Ped. Conti Díaz I. Una enfermedad con demasiados interrogantes An Pediatr (Barc) 2004.

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riñón proveniente de un donador vivo relacionado o no. c. NOMBRE: TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO II.CAUSAS : Glomerulopatias Enf. los resultados de todas las series pediátricas demuestran que los mejores resultados se obtienen con donantes de edad comprendida entre 15 y 35 años). FACTORES GENERALES QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. CODIGO: Z94. y las uropatías obstructivas en el Sur del Subcontinente.9% 20% 35% 7% 5% 4% 5% 32% 19. b.268 I.5% 11. d.5% 12% 8% En general las glomerulopatías se observan más frecuentemente en Centroamérica y en el área norte de Sur América. VI. o de un donador cadavérico. Niños con reflujo vesicoureteral severo o infección urinaria permanente deberá hacérseles nefroureterectomia para evitar el desrrollo de sepsis.6% 36% 23% 5% 12. Haremos hincapié en donador vivo.9% 15. proteinuria masiva o riesgo de cáncer renal. menor de tres años en España.3% Chile México Venezuela España Alemania Europa 16% 49.2% 20. DEFINICION: Es el procedimiento y el tratamiento de elección para los niños con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que consiste en la colocación de un riñón en la cavidad abdominal del niño.% 51.4% 17. IV.5% 43. sistémica Uropatias Nefr Hereditaria Displasias renal Otras Argentina 22. Xenoinjertos: riñón proveniente de otras especies. Estado neurológico y mental (enfermedad psiquiátrica severa o deterioro del desarrollo psicomotor). Edad del donante (menor de 6 años en algunos países.2% 8. sobrevida del injerto a tres años menor al 50%). pero genéticamente no idénticos. Enfermedad maligna pre existentes (Tumor de wilms. Isoinjertos: Se realiza entre gemelos monocigoticos idénticos.4% 17. capacidad vesical disminuida). b. d. CAUSAS DE LA IRCT: .5% 16. La sobrevida del trasplante a un año en niños con malformaciones urinarias bajas es del 83. CLASIFICACION DE TRASPLANTE: Existen tres tipos de trasplantes: a. c. esperar 2 años post tratamiento). .3% Colombia 40. Autoinjerto: Cambio en la colocación del riñón en el mismo individuo.3% comparada con el 88% del resto de los niños. Estado de la vía urinaria (reflujo vesicoureteral. Edad del receptor (menor de 3 años.3% 15.5% 28. e.9% 43. La nefrectomía bilateral de los riñones nativos deberá ser considerada en los casos de severa hipertensión.0 III.6% 8. Aloinjertos: El riñón donado proviene de un ser humano relacionado o no con el paciente.3% 19% 16% 17% 9% 12% 19% 2. V.

De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) registro y siguió 2. En Honduras 20 niños tienen insuficiencia renal crónica terminal y están en programa de hemodiálisis en el Hospital Materno Infantil y el IHSS. Infecciones (infección activa. el trasplante tiene menos éxito. nefropatia por IgA. Selección del donante. i. Epstein-Barr virus). j. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En España hasta finales del 2000 se habían realizado mas de 800 trasplantes renales en niños. h. Donante cadavérico: 1) Contraindicaciones absolutas: HIV (+). 76%. 90% y 92%. Donante vivo: excluir los que tengan enfermedades sistémicas. k. sepsis. g. paciente sensibilizado. IRC. FACTORES ESPECIFICOS QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. 92% y 91%. Inmunosupresion: la terapia triple con prednisona-micofenolato mofetil-ciclosporina mejora la sobrevida de los trasplantes. 91%.269 f. purpura de Henoch-Schonlein. Transfusiones sanguíneas (mas de cinco transfusiones pretrasplante es un riesgo). VI. Anticuerpos circulantes. Trasplante sin diálisis previa (condición uremica terminal corta y menos complicaciones de la diálisis). VHC (+). En niños la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. d. 5. b. 67% para donadores vivos relacionados versus 98%. En Estados Unidos la tasa anual de muertes en pacientes en trasplantados es de 6. falla renal aguda. falla multiorgánica. herpes virus. VII. Un resultado positivo tiene un riesgo elevado de un rechazo hiperagudo. Ocho niños han sido trasplantados en otros países con resultados muy variables. 65% para donadores cadavéricos. varicela zoster. rechazo agudo y raza (adolescentes y afro americanos con menor sobrevida). c. neoplasias con potencial metastásico. glomerulonefritis mesangiocapilar).3 por 100 pacientes-años comparado con 16. isquemia fría prolongada. citomegalovirus. complejo mayor de histocompatibilidad HLA. Recurrencia de la enfermedad primaria (glomeroesclerosis focal y segmentaria. 3-. a-1). f. enfermedades hereditarias que afecten el riñón y factores de riesgo de morbimortalidad en relación a la cirugía. herpes simples. tiempo y tipo de diálisis pretrasplante. a-2). 93%. En general los factores que intervienen en la sobrevida de los trasplantes obtenidos de donadores vivos relacionados son edad al trasplante. Síndrome nefrotico (controlar la proteinuria antes del trasplante). HTA. lo que obliga a inmunosupresion mas agresiva y aconseja una buena compatibilidad con el donante.años es de 98%.037 niños y adolescentes menores de 17 años que recibieron 2. respectivamente. Si es mayor al 50%. síndrome uremico-hemolitico familiar. VHB (+). Estudio inmunológico. Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO. Preferir al de mayor edad y al mas compatible. Inmunizaciones (en el trasplantado están contraindicadas las vacunas con virus vivos). 2) Contraindicaciones relativas: menor de 3 y mayor a 70 años. El niño presenta una mayor inmunoreactividad favorecedora del rechazo. Algunos ya fallecidos.197 traspalntes renales en 75 centros .1 de los pacientes con diálisis. 78%. Pruebas cruzadas o cross match. diabetes mellitus. e.

76% y 86%. 93%. 81%. respectivamente. POSOPERATORIO: Reposición de líquidos en base a perdidas urinarias mas perdidas insensibles. b. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: a. 5-.12-0. IX. Cross match negativo reciente (últimos 15 días). En niños mayores la técnica es similar a la del adulto.7 años de diálisis). el riñón se sitúa extraperitonealmente y la anastomosis vascular se hace a los vasos iliacos. En 300 niños trasplantados en Porto Alegre la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. prednisona tabletas de 5mg y 50mg. respectivamente. 2-. b. Favorece la dinámica familiar. 4. VII.. 85%. 58% para trasplantes de cadáver.años de 88%. INTRAOPERATORIO: a.270 participantes en los Estados Unidos y Canadá observando una sobrevida a 1-.o. 2-3mg/Kg/dia en tres dosis el segundo dia. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: diagnostico y tratamiento oportuno de las diferentes patologías que conducen a IRCT. 68% para donadores vivos y cadavéricos. Niños menores de 10Kg el riñón se sitúa intraperitonealmente y las anastomosis vasculares se realizan en la aorta y en la vena cava. X. Receptor sin infección (últimos 15 días). Administrar líquidos suficientes manteniendo ligera expansión del volumen intravascular. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS: PREOPERATORIO: a. 3-. c. posteriormente prednisona v. 83%. Permite una rehabilitación integral del niño. Antibióticos profilácticos (cefalotina). 84%. manteniendo PVC entre 12-14cm H20. El trasplante renal disminuye costos de tratamiento a corto y sobretodo a largo plazo cuando se compara con la hemodiálisis o con la diálisis peritoneal (De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2.16mg/Kg/dia al sexto mes postrasplante. dosis decreciente desde 2m/kg/dia a 0. INMUNOSUPRESION: Combinación de tres drogas (inducción y mantenimiento): a. 59% y 95%. 68%. siendo la infección la causa mas frecuente de muerte. 63%. 5 annos fue de 88%. c. VIII. Presentación metilprednisolona frasco de 500mg. 79%. 76% para donadores vivos y 74%. Corticoesteroides: metilprednisolona 10mg/Kg iv el primer día. Considerar diálisis. c. d. 72%. 3-. . Tipificación y pruebas cruzadas del paciente. En Chile para el año 2002 la sobrevida del trasplante a 1-. prednisolona suspensión 5ml/15mg. Cantidad a prescribir según necesidad. 10es de 90%. b.

ciclosporina y micofenolato mofetil. solución oral Fco. Un Inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o ciclosporina): --.6% con everolimus 1. Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra entre 9±3 ng/mL. Presentación: micofenolato mofetilo capsulas 250 y 500mg. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study registro y siguió 2.8%). En USA para principios de esta década la terapia mas comúnmente usada es prednisona. Cantidad a prescribir según necesidad. XI. 194 a everolimus 3 mg/día y 196 a MMF 2 gr/día. De 50 ml. rechazo agudo en 12 (11. Con estas terapias la probabilidad de sobrevivir al año deberá exceder el 90% y la tasa de rechazo agudo deberá ser menor al 30%.4% con everolimus 1.15—0. 36.Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas. Un estudio aleatorio con 583 pacientes: 193 a everolimus 1.5 mg. 14.5 mg. creatinina sérica menor a 4 mg/dl).2 mg/kg/día VO cada 12 hr. la cual varia en el mismo individuo y entre diferentes individuos.81). Tacrolimus y ciclosporina.7% con MMF (P=0. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante. en combinación con MMF y esteroides.Ciclosporina microemulsion: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o diabetes). En ciertos casos el medir los niveles del medicamento es mandatario (ejemplo ciclosporina. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LAS MISMAS: De 300 niños trasplantados en Porto Alegre los 103 trasplante perdidos durante los 28 annos de seguimiento fueron secundarios a nefropatia crónica del trasplante 51 casos (49.5 mg. 16 (15. La incidencia de eventos adversos fue similar en los 3 grupos.7% con everolimus 1. Nefropatía crónica del injerto comprobada por biopsia 11. ya que el umbral terapéutico esta muy cerca del toxico. Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml. La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL. Adolescentes y niños: en general se usan de 0. La incidencia de falla de eficacia primaria a 36 meses fue 33.1% con MMF (P promedio=0. La farmacocinética de las drogas inmunosupresoras a menudo difiere entre los niños y los adultos. Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada 12horas.161). 34% con everolimus 3 mg y 31. tacrolimus). c. Cantidad a prescribir: según necesidad. Rechazo agudo comprobado por biopsia 32.5 mg.9% con everolimus 3 mg y 8.5 mg/día.5%) fallecieron con injertos funcionantes. fraccionarlo cada 8-12 horas.037 niños y adolescentes .6%). inicialmente 5-10mg/Kg/dia fraccionado cada 8-12 horas (niveles sericos 300ng/ml el primer mes).5%).271 b. La mortalidad fue 6. su principal toxicidad es a nivel renal.2% con everolimus 1.7% con everolimus 3 mg y 5.6%). y recurrencia de la enfermedad en 13 (12. pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre (eje. Se encontraron tasas similarmente bajas de malignidad. --. Es importante realizar periódicamente niveles de ciclosporina. produce similares tasas de rechazo y sobrevivencia del injerto en niños trasplantados. 6.2% con MMF. Micofenolato mofetil (MMF): 600-1200mg/m2 al dia.6% con everolimus 3 mg y 33. Posteriormente la dosis y los niveles sericos variaran según el tiempo postrasplante. Cantidad a prescribir: según necesidad.1% con MMF. La dosis usual es 0. trombosis vascular en 5 (4.

Rechazo: a-1). incluyen: antiagregantes plaquetarios. b. con mejoría evidente en los pacientes con toxicidad por ciclosporina. XII. g. dieta hipoproteica. a-3). carente de nefrotoxicidad. el tratamiento más generalizado. en este momento. Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante. Bloqueadores de canales de calcio como primera elección de tratamiento. en el largo plazo es posible considerar el uso de estos en días alternos para evitar esta complicación. anemia. sobretodo en adolescentes. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. XI. antagonistas del tromboxano. El seguimiento deberá hacerse de la siguiente manera: a). análogos de la somastatina. a-2). Los nuevos inmunosupresores como el micofenolato mofetil (ha sido capaz de reducir esta perdida crónica de injertos renales en 27%) modifica la historia natural de la nefropatia crónica del trasplante ya que es potencialmente capaz de reducir la proliferación miointimal que define el rechazo crónico y enlentece la progresión de la insuficiencia renal. Origen multifactorial. . Otras modalidades terapéuticas consideradas. Crónico: medidas generales como tratamiento adecuado de la HTA. debido a la reducción de dosis de ciclosporina que posibilita la adición de MMF y/o a una posible acción anti-inflamatoria del micofenolato mofetil. aunque no está probada su efectividad en ensayos clínicos humanos. Infecciones: Complicación mas frecuente y principal causa de mortalidad. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mejores resultados del trasplante renal en niños pueden ser obtenidos por estricta adherencia a las técnicas quirúrgicas. a. Generalmente linfoproliferativas.uremia. heparinoides. Hiperagudo: sin tratamiento. e. c. Trastornos psicosociales. Recurrencia de la enfermedad primaria. La mejoría podría estar causada por una menor producción de TGF-ß. tras introducir MMF se un cambio en la evolución del deterioro de la función renal que tiende a enlentecerse o estabilizarse. Primeros dos meses: Control clínico y laboratorial semanales. f. Neoplasias. d. mejores esquemas de inmunosupresion y diagnostico temprano y efectivo de las complicaciones. Otras complicaciones propias al trasplante o enfermedades intercurrentes difíciles de tratar ambulatoriamente. Quizá la asociación de micofenolato mofetil con bajas dosis de un inhibidor de la calcineurina sea. trombosis vascular (14%) y recurrencia de la enfermedad (7%). que sea capaz de mantener una baja tasa de rechazos sin aumentar la incidencia de infecciones y/o neoplasias. HTA. aceite de pescado. Efectos cosméticos de las drogas. Agudo: Metilprednisolona.272 menores de 17 años. Es por eso necesario plantear un tratamiento inmunosupresor. antagonistas de los factores de crecimiento. Los esteroides tienen un papel importante. Retraso del crecimiento. a los 2 años el 50% de los injertos fallaron debido a las diferentes formas de rechazo. El primer mes son mas frecuentes las bacterianas y posteriormente los germenes oportunistas (CMV).

Sobh MA. José Gaspar Rodríguez. Fouda MA.273 b). Curr Opin Org Transp 1997.El paciente puede regresar a una vida normal. July 19. Nev AM. Fayed SM. XVIII. . Gensler G. Mehls O. . ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . Nephrol Dial Transplant. 2006. • Bakr MA. Epub 2004 Oct 29.Familiares con capacidad para dar tratamiento inmunosupresor oral y conocimientos básicos para reconocer complicaciones tempranas del trasplante. .Los controles son obligatorios. 2:89-96. 2004 Nov. Wiesel M. El-Husseini AA. Section IV: Long-term management of the transplant recipient. 2002. • Al-Akash S. • Furth SI. Fivash BA. Dr. • Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD. Dos a seis meses: control clínico y laboratorial cada dos semanas. 2007 Mar 9. Sullivan EK. . BIBLIOGRAFÍA: • Adams J. Ettenger R. .17 Suppl 4:55-8. . Ghoneim MA. Evaluation and selection of donors. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Junio 2007. . Int Urol Nephrol. evitando traumas abdominales en el sitio del injerto. Sallam SA. 11:443-46.El seguimiento del paciente postrasplante. • European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association. Pediatr Nephrol 1997. .El tratamiento inmunosupresor es para toda la vida. Immunosuppression in the pediatric population. Pediatric renal transplantation and the dysfunctional bladder. XIV. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Tejan A. XIII. Inmunization practices in children with renal disease: A report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. Nephrol Dial Transplant 2000. c).Paciente sin complicaciones medicas o quirúrgicas (promedio de dos semanas post trasplante).Se pueden presentar complicaciones en cualquier momento relacionadas al trasplante y al tratamiento inmunosupresor.17(10):596-602.El cumplimiento de las normas. Growth in children with chronic renal failure and after renal transplantation. Transpl Int. XV.El diagnostico precoz de las enfermedades que conducen a IRCT. .El tratamiento oportuno y eficaz de esas enfermedades. IV. CRITERIOS PARA EL ALTA POSTRASPLANTE: .Los indicadores de los protocolos. Seis meses en adelante: control clínico y laboratorial mensuales. • European best practice guidelines for renal transplantation. .11 Paediatrics (specific problems).

Antonello JS. Pag. 80(2):244-252. A multifactor análisis of kidney graft outcomes at one and five years post transpalntation: 1996 UNOS update. Tacrolimus vs. Neu AM.55(4):201-2. Garcia VD. Número 3. Vol. Chilean Cooperative Multicenter Group. Helio. 1993 Dec. Salas P.024) EBM Guidelines 11. Elkhammas. Kahan. 85). Hans. Arslan G. Farmer DG. Zambrano P. Pags. Santos F. Butt. Baskin E. Pereira. Hospitales Universitarios Virgen del Roció. Marc I.” www. Salas P. Egea. Fernández Escribano A.Transplantation. 343-360. Li. Nefrología Pediatrica.7(3):217-22. Escala JM. 202. 2003 Jun. Ho PL. Maluenda X. Aula Medica. Azócar M. Palacios JM. Gentil. Trasplante renal pediátrico EN: Saieh C. Godoy J. Saatci U. Mateos. the B251 Study Group Everolimus vs micofenolato mofetil en la prevencion de rechazo agudo en trasplante renal: estudio multicentrico aleatorizado de fase iii a 3 años. Mediterráneo. 2005 Apr. Aguiló J. Dalgic A.7(6):711-20.6. 1999. Terasaki PI. Mendez. McEnery PT. Pediatric transplantation. Rosati P. Yulan. Quiero X. P. Rodriguez E. Actualizaciones en Trasplantes 2005. Manual de Nefrourologia Pediátrica. Los Angeles. Vitola SP. M. . Clinical Transplats 1996. Shamkant. 2006 Dec.H. Cano F.2005. Eds. 45 p. Rodriguez S. Barry. Villegas R. XIX. Moura DM. Varela M. Sullivan K. Rajagopalan. López Hidalgo. Gaete J. Rodríguez Algarra. July 27. 3ed. 2006 Mar. 2005.gov 2004 Sep. Pediatr Transplant. Tumelero A. 58. Santiago. Gili. Alexander SR. Pérez Bernal JB. Am J Transplant 2004. Jukka Mustonen “Kidney transplantation“ Article ID: ebm00231 (010. A. M. Pediatric renal transplantation: 13 years of experience-report from the Chilean Cooperative Multicenter Group. P R. Lagos E. cyclosporine A as primary immunosuppression in pediatric renal transplantation: a NAPRTCS study. Pinto V. Fernández Alonso. Transplant Proc. Magee JC. Lewy JE. Robert. Naranjo y J. National Guideline Clearinghouse “Immunosuppressive therapy for renal transplantation in adults. eds.38(2):426-9. 2005. CA. Didone E. Guerra E. Tejani A. Fivush BA. Morales San Jose MD. Turu I. Ferrario M. 9:554-571. (Technology appraisal. eds. Karakayali H. 2001. Med Arh. 1997. M. Cretin. Sollinger.guideline. Pediatr Nephrol. Ramirez R. Gjertson. Furth SL.38(10):3454-5 . Renal transplantation in children and adolescents: the 1992 annual report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study. Izzo C. J. Luque de Pablos A. 78-81. Khalid M. DW. Transplant Proc. Paul LC. 341367. Pires F. with end-stage renal disease (ESRD).. Fine RN. Transplant Proc. Elmahdi. Pag.274 • • • • • • • • • • • • • • • • Garcia CD. Haberal M. Nathalie. Madrid. Tedesco. Kidney Int 1995. Bucuvalas JC.211. G.37(3):1569-73. no. Renal transplantation in children. 47:1491-1499.. 300 pediatric renal transplantations: A single-center experience. 2000. Mulgaonkar. In: Cecka JM.. Chronic renal transplant loss. Hevia P. Sevilla. UCLA Tissue Typing Laboartory. R. 2001.S. Lorber. Treatment of children in the U. Delucchi A. Bittencourt VB. Experiencia con micofenolato mofetil (MMF) en la nefropatía crónica del trasplante renal. Ramirez K. Jimenez O. NEFROLOGIA. Sözen H. Pinto V. Trasplante Renal EN: García Nieto V.

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• • • • Los accidentes producidos por vehiculo de motor ocurren en un 27-37%. CODIGO: S06 III. El traumatismo craneoencefálico tanto aislado como combinado con traumatismo múltiple es muy frecuente en la infancia debido al incompleto desarrollo físico y psíquico de los niños. Abuso sexual ha sido identificado como causa de traumatismo craneal en 24% de pacientes menores de 2 años. En general se puede afirmar que el patrón de lesión en los niños es distinto al de los adultos.E. isquemia o aumento de la presión intracraneal. podemos distinguir 2 fases: 1. los accidentes trafico y maltrato infantil. IV. El porcentaje de cada uno de estos factores varía según grupo de edad y sexo. contribuyendo con 24% de todos los casos. Las actividades recreacionales representan la causa de 21% de trauma craneal en pediatría. Lesión Secundaria: Es aquella que se produce después del episodio inicial y puede deberse a hipoxia. La severidad de la lesión primaria condiciona el pronóstico y la única actuación que cabe es su prevención (cinturón de seguridad en automóviles. CLASIFICACION FISIOPATOLOGÍCA: Independientemente de la etiología del T. V. abuso infantil y asaltos. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Se estima que el trauma cráneo encefálico ocurre en aproximadamente 200 por cada 100. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PEDIÁTRICA II. Lesión Primaria: Es aquella que produce por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión: conmoción. vigilancia de los niños) Si la lesión primaria no es extensa la evolución posterior depende de la prevención o control de la lesión cerebral secundaria.276 I. caídas. 2. llegando a constituir la principal causa de mortabilidad en individuos menores de 18 años. actividades recreacionales. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La mayoría de traumatismos ocurren secundario a accidentes por vehículos de motor.000 . contusión. las causas principales son las caídas. de todos los traumatismos craneales en pediatría Las caídas son una importante causa de traumatismo craneal en niños menores de 4 años. laceración. heridas de desgarro y cizallamiento de vasos y nervios. siendo mas frecuente la Hemorragia Cerebral difusa que Hematoma localizado. IV.C. accidentes. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Lesión Primaria o Secundaria del Cerebro de Etiología Traumática.

O2 o Palpación craneal . • Síntomas generales: Vómitos. 8. o Trastorno de conducta. MEDIDAS PREVENTIVAS 6. Palidez y Hemorragias. • Síntomas neurológicas: o Funciones vitales. convulsiones o Pares craneales o Alteración de la marcha. • antecedentes personales: Epilepsia o Retraso mental • Traumatismo en otras zonas del cuerpo 8. Las medidas para controlar las lesiones comprenden 3 niveles: • La educación • La introducción de métodos de seguridad como los cinturones de seguridad.2 PREVENCION SECUNDARIA : De prefencia el transporte del paciente hasta el hospital deberá ser realizado por personal capacitado en el manejo de pacientes politraumatizados.abdomen. Se evidenciaron lesiones a otro nivel. VII. la utilización de cascos al conducir bicicleta etc. por ello es indispensable sostener reglas esenciales para la seguridad de los hijos y garantizar un ambiente seguro y libre de peligros. FC. Si el traumatismo es leve y el enfermo esta estable proceder a la anamnésis y exploración física. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES VIII. debe protegerse el cuello utilizando un collar cervical durante hasta descartar una lesión de columna cervical. FR. 6. PREVENCION PRIMARIA: En muchas ocasiones no bastan los consejos sobre la necesidad de vigilar al niño más estrictamente y ser “más cuidadosos”. Sat. muerte o ambos en menores de 19 años. la comunicación con la emergencia del hospital al cual será trasladado el paciente previo a su llegada permitirá que el personal se prepare para brindar un optimo manejo del paciente. • La modificación del entorno físico y social.1.A. ORL . respiración y circulación con la corrección inmediata de las alteraciones en dichas áreas. Es importante tener en cuenta que un tercio a la mitad de los pacientes con T. VI.277 habitantes por año. Este número incluye todos los traumatismos craneales que resultan en hospitalización.1 Anamnesia • Causa y circunstancia del traumatismo • Tiempo transcurrido • Perdida de conciencia. o Otros traumatismos • Neurológica: Conciencia .C.2 Exploraciones • generales: P.E. Es común que los niños se lesionen en interrupciones fugaces en la vigilancia de los adultos a causa de otras ocupaciones paralelas. Valoración Inicial Los primeros instantes han de dedicarse a la valoración de las vías aéreas.

278 • • o Actitud / marcha. o Crisis comiciales postraumaticas. o Cefalea o vômitos. o Tono. de Cráneo: se realizan en los siguientes casos: • Perdida de la conciencia o amnesia en cualquier momento • Signo y síntomas neurológicos de focalización • Salida de sangre o LCR por nariz u oídos • Sospecha de herida penetrante • Erosiones. pupilas (tamaño. 9. Rx. • Pacientes con Glasgow =15 si presentan: o fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas. Rot . METODOS DIAGNOSTICOS: 9. o Signos de focalidad.2. contusiones o heridas en cuero cabelludo • Maltrato infantil 9. Escala de Glasgow Apertura ocular > 1 año < 1 año Respuesta motor > 1 año Obedece ordenes Localiza el dolor Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 < 1 año Espontánea Retira al contacto Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde Espontáneamente A la orden verbal Respuesta al dolor Ausente 4 3 2 1 Espontáneamente Habla o un grito Respuesta al dolor Ausente . Oto o Rinorraquia Signos que sugieren herniación: o Pupilas asimétricas y/o arreactivas o Movimientos de decorticacion (flexión y aduccion de miembros superiores) o Movimiento de descerebracion (extensión aduccion e hipeprpronacion de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores) IX.1 IMÁGENES. Fondo de ojo. Babinski o Puntaje de Glasgow Modificado Signos que sugieren fractura de la base del cráneo: o Hematoma Preriorbitario o en región mastoidea o Hemotimpano. Reacción) o Pares Craneales.1. Indicaciones de TAC • Niños con Glasgow menor o igual a 14. o Perdida de la conciencia.

En caso de presentar algunos de los signos o síntomas que se indican a continuación deberá volver a este servicio de urgencias.279 Respuesta verbal > 5 años Orientado. paciente conciente con fractura 1:30 4.2 LABORATORIO CLINICO. . MEDIDAS TERAPEUTICAS: 10. crisis comiciales 1:4 6. balbucea Llanto consolable Llora al dolor Gemido al dolor No responde 00 Estratificación de la gravedad: § TEC Leve: 14-15 (asintomático) § TEC Moderado: 9-13 (perdida de conciencia min. paciente con coma sin fractura 1:4 9. Química sanguínea incluyendo amilasa y lipasa provee información de lesion en otros órganos. paciente conciente sin fractura 1:6000 2. TP-TTP Tipo y RH General de orina Gases arteriales (En caso de TEC severo) • • • • • X. <6 hn) § TEC Grave: < o = a 8 § Coma: 3 Riesgo de Hematoma Intracraneal en el TEC: 1. conversa Confusa. paciente con fractura mas: síntomas o signos focales . paciente confuso sin fractura 1:100 3. paciente resuministrado con fractura 1:4 5. pero conversa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No responde • 5 4 3 2 1 2-5 años Palabras adecuadas Palabras inadecuadas Llora al dolor o grita Gruñe al dolor No responde 5 4 3 2 1 < 2 años Sonríe. • Hemograma completo: puede emplearse como base para un monitoreo seriado utilizando sobretodo el hematocrito ante la sospecha de hemorragia. pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable. • Vómitos repetidos (mas de 3) o intensos.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Ø Información para padres de pacientes pediátricos remitidos a domicilio con trauma Craneoencefálico En el estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario. 8 horas después del golpe.

de mantenimiento y valorar evolución de acuerdo a escala de Glasgow. 10. • Ingreso a observación . Dolor de cabeza intenso y progresivo.2. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en un ambiente tranquilo y silencioso. Salida de liquido o sangre por fosas nasales u oídos. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe. Manejo: • Observación durante 6 horas § Si tolera v. En cualquier caso siempre que exista algo que le preocupe.c TEC Moderado: • Agrupa niños con Glasgow > 8 en estado confunsional. Convulsiones. 10.o: ingreso por 24 horas más sueros I. de los ojos.V. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo. movimientos anormales. • Placas de cráneo normal o con fractura.280 • • • • • • • • • • Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente. un miembro de la familia deberá despertarle por lo menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mayores. Mareo cada vez mas acentuado. trauma de gran intensidad: Escaleras o Literas. Glasgow normal: A casa: observación domiciliaria con dieta liquida o blanda (dar hoja de información para pacientes remitidos a domicilio con TEC) 10.2. § Si no tolera v.). no dude en traerlo para una nueva exploración. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa.o: alta y observación domiciliaria.2. Debilidad en el brazo o pierna. Dificultad para caminar o para utilizar las manos. cefaleas Vómitos y cierta somnolencia. no vómitos. 10.b TEC Leve: Los signos y síntomas de conmoción cerebral pueden estar presentes. Confusión o comportamiento extraño.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: Una vez que el paciente es recibido en la sala de emergencia. a TEC asintomático: Anamnésis y exploración completa. se deberá asegurarse la vía aérea antes de realizársele procedimientos diagnósticos o traslados a otra sala. Una pupila (parte negra del ojo) mas grande que otra. Placa de cráneo en los siguientes casos: • lactante: si se palpa Hematoma subgaleal o subperiostico Sospecha de fractura por palpación. cursan con amnesia post traumática y son frecuentes los mareos. etc. Pasadas 24 horas del accidente puede comenzar a hacer una vida normal.

y en el caso de relajantes musculares Pancuronio es una adecuada elección. Pacientes con TEC severo tienen un alto riesgo de desarrollar edema cerebral. por lo tanto las medidas terapéuticas deben ser encaminadas a evitar estas complicaciones. hasta en dos tercios de los líquidos de mantenimiento.1mg/Kg/dosis. • Manejo cardiovascular: § § § § El objetivo del tratamiento actual del TEC se basa en mantener al paciente EUVOLEMICO. o Dosis de Midazolan: sedacion durante el procedimiento: 0. Amp. § Si la intubación endotraqueal es requerida. o Glasgow de 8 o menor. o Midazolan 1mg/ml.05-1 mg/Kg/dosis. o Presentación de Midazolan 5mg /ml solución inyectable. o Abundantes secreciones que obstruyan la vía aerea.9 (154meq de Na) o Lactato Ringer(147meq de Na). de mantenimiento según Holliday Segar o superficie corporal según sea el cuadro 10. § Se debe mantener una oxigenación mayor de 95% durante el procedimiento. De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation. • Manejo de la vía aérea : § Indicaciones de intubación endotraqueal en un paciente con TEC.281 • • • • Presentar a neurocirugía. Amp.02-0.solucion inyectable.50% asi mismo diversos estudios han demostrado que el edema cerebral ocurrirá a pesara de la cantidad de liquido administrado.V.4 TEC Grave: reanimar e ingreso a UCIP. o Dosis de pancuronio: inicio:0. falla respiratoria y herniacion secundario al incremento de la presión intracraneana (PIC).10ml. 2ml. Monitoreo de Signo vitales Evolución según escala de Glasgow Líquidos I. al mismo tiempo debe proporcionarse una efectiva sedacion con el fin de evitar un aumento de la PIC durante el procedimiento. 5 ml. Matenimiento 1-2 mcg/Kg/hora. Para la resucitación cardiovascular inicial de estos pacientes se utilizaran líquidos isotónicos tipo cristaloide como SSN al 0. Debe evitarse la Hipotensión en estos pacientes ya que aumenta el riesgo de muerte en 27. La hipervolemia . existen fuertes evidencias que apoyan el uso de la solución salina isotónica. para lo cual puede utilizarse con seguridad Midazolan como sedantes. debe proporcionarse una adecuada estabilización de la columna cervical. Amp. o Presentación de Pancuronio: Pancuronio (bromuro) Base 2 mg/ml solución inyectable. o Rápido descenso del Glasgow. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: Según necesidad. § Debe evitarse la intubación nasal sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo.

o Presentación de Ketorolaco: Ketorolaoco 30 mg/ml solución inyectable Amp.05 mg/ml solución inyectable. excepto en el caso de que halla una lesión de medula espinal. Se recomienda mantener una adecuada sedacion y analgesia con el fin de disminuir la PIC y lograr protección cerebral.05mg /ml solución inyectable Fco. En niños intubados se puede utlizar con seguridad fentanilo. 2ml. § § El manejo del incremento de la PIC incluye elevación de la cabeza en 30º.10 ml. Amp.282 per se no es causa de edema cerebral si los niveles de sodio serico y la osmolaridad serica se encuentran dentro de los limites normales. Como fármacos sedantes se puede utilizar el midazolan o propofol en infusión continua. Incremento de la PIC y manejo de la perfucion cerebral. La hiperventilación puede ser utilizada cuidadosamentente para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC ya que se ha demostrado que el uso prolongado profiláctico de hiperventilación en trauma de cráneo incrementa el riesgo de isquemia cerebral. (Ver guía clínica de transfusiones en pediatría) . § § § § • La coagulación intravascular diseminada se presenta en una tercera parte de los pacientes que sufren traumatismo craneal por lo que debe proporcionársele el respectivo manejo. Debe realizarse un estricto monitoreo cardiaco ya que existe una alta incidencia de Arritmias en pacientes con TEC y con sospecha de contusión cardiaca. § § • La hipertensión arterial puede presentarse como un mecanismo compensatorio secundario en respuesta a un incremento de la PIC. 1ml. La Ketamina esta contraindicada en pacientes con TEC severo o importante trauma ocular ya que este medicamento puede incrementar la PIC y la presión intraocular (PIO). o Fentanilo (como citrato) Base 0. Se ha recomendado mantener Pco2 entre 30-35 durante periodos cortos. en el caso de la analgesia se puede utilizar Ketorolaco. o Presentación de Fentanilo:(como citrato) Base 0. Los corticoesteroides no tienen ningún efecto beneficioso en el manejo de edema cerebral secundario a traumatismo craneal. y mantener el cuello y cabeza en línea media. En ocasiones en algunos niños intubados y con agitación es necesario asociar relajantes musculares por lo que se emplearan relajantes musculares de corta duración. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. teniendo en cuenta que será necesario la valoración neurológica constante. o Ver presentación y dosis de Midazolan ya descritas.

25-0. • El manitol se utiliza con el fin de disminuir el edema cerebral.COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • Convulsiones Edema cerebral y Herniacion. Se ha demostrado la relación de la hiperglicemia en la producción de isquemia cerebral por lo que se debe lograr mantener al paciente Euglicemico. no se emplearan sustancias glucosadas hasta que la glucemia se normalice. La Hipertermia es común en pacientes con lesión cerebral. o Dosis: 0.5 g/Kg/dosis cada 4-6 horas o Cantidad a prescribir según necesidad. o Dosis: 0. Amp. bolsa 250 ml. la cual es la causa mas frecuentemente relacionada. daño directo del hipotálamo o bien secundario a infección..solucion inyectable. • • • • • XI. hasta niveles del 25%. Lesiones de Pares craneales seundadrio a fractura de base crane Hidrocefalia Infecciones pulmonares secundario a broncoaspiración. 7-9 años: 7-8 mg/Kg/día. posiblemente causado por inflamación postraumática.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg.. para el control de las mismas se puede utilizar benzodiacepinas en el manejo de la crisis aguda y Fenintoina o fenobarbital para tratamiento de mantenimiento. Meningitis relacionadas a fracturas de base de cráneo.283 • Las convulsiones se presentan en 10% de los pacientes pediátricos. <de 6 meses. y nesecidad de ventilación .2-0. Rehabilitación temprana. 5 ml o Dosis: de Impregnación: o Presentación: 15-20 mg/dosis. años de 6 meses-3 años: 8-10mg/Kg/día. sin embargo deberá utilizarse con un estricto control de la osmolaridad serica y vigilancia hemodinámica por el riesgo de hipotensión asociado a su uso. luego 5mg/Kg/día. o Presentación de Fenintoina: Difenilhidantoina 50 mg/ml solución inyectable Fco. Se debe evitar la hipo e hiperglicemia. En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica. 10-16 año 67mg/Kg/día cada TID o BID. 2ml. La hipertermia aumentara el daño cerebral por lo cual la causa de la fiebre debe ser identificada y tratada de forma temprana. o Presentación: Manitol al 20 % (200 mg/ml) solución inyectable. la cirugía dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad sin aumentar las secuelas graves. o Presentación de diazepan: Diazepan 5mg/ml. Inicio Temprano de alimentación enteral o parenteral de haber contraindicación para la nutrición enteral.

La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros: § Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente.284 mecánica XII. alteración del estado mental. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • Perdida de la conciencia por mas de 5 minutos documentada. • • • Adecuada tolerancia de la via oral. • Convulsiones. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Control en la consulta externa de neurocirugía y/o neurología pediátrica para manejo de las complicaciones. § Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial. • Déficit neurológico focal. § El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento. . CRITERIOS PARA EL ALTA. Control de Infecciones asociadas. • Vómitos. cefalea severa y persistente. Inicio de un programa de rehabilitación. XIV. • El ingreso a UCIP debe basarse en la severidad del trauma y lesiones asociadas XIII. § Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva. • Patologías asociadas como coagulopatias o hidrocefalia. • Sospecha de abuso infantil.

Arch Pediatr 1996 . september 25. 8. 9. 2. 7. Versión en Español 4. ALGORITMO DIAGNOSTICO Orientado RayosX Glasgow 15 sin fractura Con fractura a casa no deterioro Observación Sin fractura TEC Confuso Rayos X TAC Deterioro Con fractura Glasgow 8 Coma medidas de resucitación Reanimación TAC Neurocirugía UCIP XVI. 42:378383. 6. An.245-259.2006. Traumatismos craneoencefalicos nfantiles. Aubry JC. Head trauma. Emedicine. Garcia JJ. Ann pediatr 1995. Emedicine. 2 Edición.1999. Tomo I. Habali T. Guías para el manejo medico en la etapa aguda del traumatismo encéfalo HOSU (Oregon Healten and Science Unuversity) 2003. Caffey J. Pediatria 2000. Salinas P. Closed head trauma. BIBLIOGRAFÍA 1. Stock A. Craneano grave en infantes. . Salvat.3 :651-660. American Academy of Family Physicians. Intérét de la radiographie du craneachez 1 enfant.285 XV. Esp. 3. Avances en Pediatría. Diagnostico Radiológico en pediatría. The management of minor closed injury in children Pediatrics 1999:104:1407-1415. 5. may 3.1997.52 (supl 5): 460-4463. Manrique Martinez I. niños y adolescentes. Committee on Quality Improvement. Singh J. Exploraciones Radiológicas en el trumatismo cranial en la infancia. Masson F. 2006. Ed Ripoll V 4251. Particularites des Traumatismes Craniens chez les enfants: Epidemiologie et suivi a 5 ans. Comision on Clinical Polices and Research. Amercan Academy of Pediatrics.

CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La reacción urticarial se debe a la liberación de mediadores originados por las células de la piel. OBJETIVO El objetivo de esta guía es uniformar el manejo de esta enfermedad tan común a fin de evitar exámenes de laboratorio innecesarios y limitar el uso de uso de medicamentos que no van a contribuir a la evolución y que van a generar más costos y mayores efectos secundarios. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA Y ANGIOEDEMA II.9 III. que se localizan en cualquier parte del cuerpo. Inflamación edematosa.En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. Clasificación de la urticaria según etiología: 1. Los posibles mecanismos implicados en la activación de los mastocitos cutáneos son: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. no pruriginosa y generalmente indolora. IV. labios. V. situación urgente que puede comprometer la vida. pudiendo persistir por minutos. III. atraen poblaciones celulares que a su vez liberan nuevos mediadores. y por otra. Mediada por IgE • Alimentos • Medicamentos . CLASIFICACION. son pruriginosas y su curso habitual es transitorio. la activación de la vía clásica o alternativa del complemento. llamadas habones. la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la activación del sistema plasmático formador de cinina. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos y se limitan a la dermis superior. Clasificación según evolución: • • Aguda: los brotes duran menos de 6 semanas. forma y tamaño variables. Son de localización. aunque puede producir sensación de quemazón que se localiza a nivel del tejido subcutáneo. días o semanas. vía respiratoria y digestiva . CODIGO L 50.286 I. Crónica: los brotes duran más de 6 semanas. por una parte. submucoso o ambos. vasodilatación y edema. principalmente mastocitos los que provocan. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. Angioedema.

procesos malignos. Sintomática o secundaria Hipertiroidismo. calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. mastocitosis. Agentes degranuladores del mastocito • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos 7. Física • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío.287 • Aeroalergenos • Látex • Insectos 2. Mediada por complemento • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis 6. Otros • Urticaria papulosa (prúrigo) • Por contacto con irritantes . otras enfermedades sistémicas 8. alteraciones hepáticas. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico • AAS y otros AINE • Colorantes y conservantes 5. Inducida por infecciones • Virus • Bacterias • Parásitos 3.

SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • • El principal síntoma de la urticaria es el prurito. frecuencia ni incidencia Puede aparecer a cualquier edad. fresas y colorantes Deben conocer la reactividad cruzada de medicamentos y alimentos Protección adecuada en el caso de alergia a picaduras de insectos Importancia médico social Intensa ansiedad familiar Diagnóstico etiológico difícil en la mayoría de los casos La evolución en general es benigna Muy raramente puede ser mortal VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • • • • • • Lactancia materna los primeros 6 meses Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates. taquicardia. Una buena anamnesis y un examen físico detallado serán fundamentales para aclarar la causa. vesical). El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. en los niños los episodios son agudos. intestinal. aunque las urticarias en la edad adulta son más frecuentes en mujeres. cefaleas. por ejemplo en el caso de lactantes en relación con leche de vaca. En la mayoría de las ocasiones. No existen diferencias importantes respecto al sexo. insectos. También puede provocar edema del tracto gastrointestinal. artralgias. discreta hipotensión. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. VI. La edad del paciente nos puede orientar. nauseas. vértigos. seguidos de los fármacos y por último el resto de alergenos como látex.soya que son alimentos muy alergènicos. así como las formas de urticaria crónica. • • IX. En la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo pero de una forma intensa. ronquera.Otros están relacionados con medicamentos e . SITUACION EPIDEMIOLOGICA No se cuenta con un perfil en cuanto a estacionalidad. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: o Fiebre. pólenes y otros.288 9. Si afecta a la vía respiratoria puede provocar dificultad en la introducción de aire y estridor. METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico es fundamentalmente clínico. VII. Urticaria/angioedema crónico idiopatico En los niños los alimentos son los principales responsables. autolimitados y benignos y no precisan de pruebas complementarias. aditivos. huevos . espasmos del músculo liso (vascular.

MEDIDAS TERAPEUTICAS La identificación del agente desencadenante es fundamental para el manejo adecuado. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • Exantemas por infecciones víricas Eritema multiforme Otras reacciones de hipersensibilidad tipo III XI. En todo caso se evitarán factores agravantes inespecíficos como el alcohol. practicar deportes de invierno. En los casos en que la urticaria se vuelve crónica si se deben realizar pruebas complementarias: • • • • • • • • • • • Hemograma y velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG. fármacos. actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías. suficiente con suprimir la causa. Acido acetilsalicílico y AINEs La educación es básica desde el momento del embarazo. En el caso de urticaria por frío. sin embargo esto no se logra en la gran mayoría de los casos. IgM. crioglobulinas Estudio del complemento: C3. En la urticaria por roce o presión se debe utilizar ropa. IgE específica (RAST) Pruebas cutáneas Test específicos: de provocación con alimentos. A pesar de todo esto muchas veces no se logra detectar el origen. CH1 inhibidor ANA. Anticardiolipinas. estrés. el paciente debe evitar exposición al frío. calor. ejercicio. la promoción de hábitos y costumbres favorables a la salud. alimentos picantes. IgA. VDRL. CH50.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS El principal tratamiento es la evitación del agente causante. Factor Reumatoide Dermografómetro Radiología de tórax y senos paranasales Biopsia cutánea X. inhalantes.289 infecciones Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. la introducción tardía de alimentos potencialmente alergènicos en grupos de riesgo con antecedentes familiares de atopia. exposición aquagénica. C4. cubito de hielo Estudio parasitológico en heces Serologías víricas. siendo en ocasiones. a fin de fomentar la lactancia materna exclusiva. 11. IgE. cinturones y calzado amplio .

2 mg/kg/día (en 3-4 dosis) 5 mg/kg/ día (en 4 dosis) 0. o Presentación: Adrenalina O Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. o Presentación de Difenhidramina(clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml.Tableta. 120ml y Clorfeniramina (maleato) 4mg. 11.(no esta en el Cuadro básico) Los antihistamínicos se deben mantener durante dos semanas y en algunos casos se pueden prolongar según la necesidad. tableta 10 mg. . 120 ml. Generalmente no están indicados los esteroides . En las urticarias más prolongadas se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación por su menor efecto sedante. o Cetirizina.2 mg/kg/día o < 20 kg de peso: 2. 2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la urticaria.) solución inyectable Fco.290 11. 0. enfermedad del suero o anafilaxia podemos mantener un ciclo de corticoides orales 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días. 60 ml o Cetirizina. Para uso prolongado se prefieren los de segunda generación. como la hidroxicina por las noches que por su efecto sedativo mejora el insomnio y la ansiedad.000 (1 ml = 1 mg).15-0.1 ANTIHISTAMINICOS Principio activo PRIMERA GENERACIÓN • Clorfeniramina • Difenhindramina SEGUNDA GENERACIÓN • Cetirizina mayores de 2 años : Dosis 0. Presentaciones: o Presentación :Clorfeniramina (maleato) 2 mg/5ml. 5 mg/5ml.5 ml). Se puede repetir en 2-3 min vigilando toxicidad. Cuando una urticaria no mejora podemos cambiar el antiH1. 11. Jarabe Fco. solamente en aquellos casos severos donde hay otros componentes como vasculitis. 1 ml. Fco. En los cuadros agudos se pueden utilizar los antihistamínicos de primera generación porque tienen más efecto sobre el prurito por su efecto sedativo. En ocasiones se recomienda asociar un antihistamínico de primera generación.5 mg/5ml Jarabe. jarabe fco. o asociar otro antiH1 o antiH2.1 MANEJO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA INTENSOS Y/O QUE AFECTEN LAS VÍAS RESPIRATORIAS: • Adrenalina al 1:1.1.2. 10 ml.01 ml/kg/dosis por vía subcutánea(máximo 0. o Presentación: Difenhidramina (clorhidrato) 12.5 mg/ DIA < 30 kg de peso: 5 mg/día • • Unidades a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento.

polvo para inyección Fco. Cantidad a prescribir:1 Fco. o o o o o • • Valorar ingreso. aerosol de salbutamol 2 a 4 disparos cada 20 minutos en 1 hora o Presentación: Salbutamol (como sulfato)Base 0.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. O2. INDICACIONES DIETETICAS El paciente debe comer su dieta normal. Manejo de broncoespasmo con Salbutamol dosis: 0.(Ver presentaciones ya descritas) XII. aerosol para inhalación Fco. espaciar de acuerdo a tolerancia y evolución( pueden ser continuas por1 hora) o . fresas y colorantes. Polvo para inyección Fco. o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg.1 mg/kg/dosis cada 6 horas.03 ml/Kg de peso dosis cada 20 a 30 minutos. 5ml. MANEJO DE LA ANAFILAXIA: o o o o o o Ingreso en UCIP Manejo de la Vía Aérea. o Cantidad a prescribir:Según necesidad. 60 ml. Presentación: Predninsona 5mg. Tableta Cantidad a prescribir: Según necesidades. En el caso de un alimento involucrado se hace la restricción respectiva XIII. repetir cada 6 horas en caso necesario o clorfeniramina 0. Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. COMPLICACIONES POSIBLES Reacción anafiláctica XIV. Solamente se restringen aquellos alimentos que producen liberación de histamina como chocolates. toda por vía parenteral Líquidos iv. de no tolerar la vía oral se empleara Metilpredninsolona a igual dosis.291 • o Cantidad a prescribir: 1-2 ampollas de inicio. Esteroides: puede utilizar Predeninsona o Predninsolona a dosis de 2mg/kg/día. 200-250 dosis. Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Episodio intenso • Angioedema . Igual medicación que en el caso anterior. 20 ml o Presentación: Salbutamol (como sulfato) Base 100 mcg/dosis. libre de CFC o Difenhindramina 2mg/kg/dosis.10ml.

RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Elaboración: Dr.292 • Anafilaxia XV. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez que las complicaciones hayan cedido se da el alta. • Inicialmente cada mes por tres meses y luego cada tres meses por un año. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Casos leves nivel I • Casos moderados y graves en nivel II de Inmunologia y Alergia. XVI. ORIENTACION POST CLINICA • La enfermedad puede repetirse • Informar al paciente y familiares de su enfermedad. XVII. así como los posibles desencadenantes • Reactividad cruzada con alimentos y medicamentos • Puede ser potencialmente fatal XVIII. Francisco Javier Rodríguez Quiroz. 19 de Septiembre 2006 Fecha de revisión: 6 octubre 2007 . La presencia de habones (lesiones urticariales) no constituye motivo para continuar hospitalizado.

293 XVIII. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO EPISODIO LEVE O MODERADO EPISODIO INTENSO ALGORITMO DE URTICARIA EVITAR FACTORES EXACERBANTES ANTIHISTAMINICOS ADRENALINA SUBCUTANEA MEJORA NO MEJORA CONTROL POR SU PEDIATRA CONSIDERAR INFLUENCIA DE FACTORES EXACERBACIONES AUMENTAR DOSIS DE ANTIHISTAMINICOS MEJORIA EFECTOS SECUNDARIOS NO MEJORA CAMBIO DE ANTIHISTAMINICO (Otro grupo farmacólogico) MEJORIA PERSISTENCIA REPLANTAMIENTO ETIÓLOGICO MANTENER ANTIHISTAMINICOS CORTICOTERAPIA MEJORIA NO MEJORIA ¿INICIO U CRÓNOCO? SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA .

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originadas por bacterias coliformes secundarias a contaminación fecal. Chlamydia trachomatis. también han sido aislados: H. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGÍA: • Inespecífica: En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas. o Virales. HSV. III. Chlamydia • . Tricomonas vaginalis. IV. o Otros: Neisseria gonorrhoeae. fuera del periodo neoanatal o puberal es siempre anormal. indicando la presencia de vulvovaginitis (VV).. HPV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Inespecífica o vulvovaginitis de la niña prepuber (se encuentra una flora bacteriana generalmente mixta.V. Vulvitis define a la inflamación vulvar aislada. es el microorganismo que se cultiva con mas frecuencia en pacientes con esta patología. Representan el 60-70% en la etapa prepuberal. piojo de pubis. Influenzae. enfermedades de transmisión sexual (Tricomonas. esta relación se invierte. • Especifica o Vaginosis bacteriana (se detecta un germen. o Bacterias: Gardenerella vaginalis. En general ambas situaciones se combinan. el termino vaginitis se refiere a la inflamación vaginal acompañada de flujo. constituida por los gérmenes habituales de la vagina). que no forma parte de la flora endógena habitual de la vagina). o Micotica: Cándida albicans en segundo lugar de frecuencia. DEFINICION: La secreción vaginal en las niñas. especies de Shigella. Streptococcus sp. abuso sexual. Treponema palidum.295 NOMBRE DE LA ENFERMDAD: VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS I. o Parasitarias: enterobius vermiculares. seguidos por Streptococo Bhemolitico y Staphylococo coagulasa positivos • Especifica: cuando existe un germen causal claramente identificable. E.0 II. en cambio. CODIGO: N76. Otras causas: Más infrecuentes pero no menos importantes: Enterobius vermicularis. produciendo la vulvovaginitis. hystolitica. durante la pubertad con la iniciación de la secreción de estrógenos. Stafilococo sp. Neisseria gonorrhoeae. fisiológicas e higiénicas diferentes a la adolescente y mujer adulta lo que las predispone a presentar V.

T. Existe un porcentaje de pacientes asintomáticas urinarias que presentan disfunción miccional La disfunción miccional es una causa importante a considerar en pacientes con vulvovaginitis persistente o recurrente. • Cuerpo extraño. alergia. detergentes. • Enfermedades sistémicas o dermatológicas. • Difícil manejo. V. . • Inflamación. • Transmisión sexual en algunos casos. polaquiuria. con pH alcalino.296 trachomatis). liquen escleroso. VII. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: • Dolor. • Ausencia de estimuló estrogénica que origina mucosa vaginal atrófica. • Antecedentes familiares. leucorrea y fetidez local. pólipos y tumores como el Botrioides. alcanzando una frecuencia aproximada de 25. • En la edad pediátrica las causas mas frecuentes son mala higiene perineal. lo que favorece la proliferación de microorganismos. • Disuria. • Ropas ajustadas. FACTORES RELACIONADOS: • Labios vulvares escasamente desarrollados.50% de estas consultas. VI. • Malos hábitos de higiene. • Patología urológica. • Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad. ardor y prurito vulvar. • Oxiuriasis. • Enuresis. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Es la causa mas frecuente de consulta ginecológica en niñas. EPIDEMIOLOGIA. papel higiénico) • Mala higiene genital. • Agentes químicos irritantes(jabones. • Obesidad. • • La Vulvovaginitis es el principal motivo de consulta ginecológica tanto en niñas prepúber como en adolescentes. • Proximidad de orificios anal y vaginal. cuerpos extraños.U. infección por cándida y la presencia de cuerpos extraños. La incidencia de las vulvovaginitis inespecíficas es de aproximadamente un 70% de todos los casos en pediatría. • Frecuentemente da leucocituria llevando a sobre diagnostico de I.

TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS INESPECIFICA: Si sospecha infección bacteriana inespecífica: se le orientara en las siguientes medidas: • Educación sobre mejorar la higiene perianal. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • Frotis y cultivo vaginal. • Opcional: Urocultivo y coprocultivo. • General de orina: estereasa leucitaria positiva. • O Trimetroprin sulfametoxazole (TMP/SMX) a dosis de 7-10 mg/kg/dia oral por 7-10 días. polaquiuria. parásitos. hemorragia. diarrea. HISTORIA CLINICA: Antecedentes de: Flujo. • Vaginoscopia: excepcional. masturbación. • Ectropion vaginal X. disuria. IX. . pápulas. • Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas. prurito. cada 6 horas por 7 dias. Examen Fisico: Eritema vulvar o vulvoanal.297 VIII. lesiones agregadas (ulceras. condilomas). • Test para oxiuros. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Abuso sexual infantil sobre todo si se encuentran microorganismos asociados a enfermedades de transmisión sexual. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. • No compartir toallas ni ropa interior. flujo. • Higiene local: lavar área genital con agua y jabón (ph neutro) después de defecar. ardor vulvar. o Cantidad a prescribir: según necesidad. detalle de medidas higiénicas. limpiándose de adelante hacia atrás. cuando haya VV hemorrágica sin causa definida. METODOS DE DIAGNOSTICO. • Cuerpo extraño vaginal. • Imágenes: • Rx o ecografía pelviana si se sospecha cuerpo extraño. En caso de infección inespecífica recidivante se indicaran antibióticos así: • Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia. • Usar ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada. pústulas.

• O Gel de metronidazol 0. por dos semanas.o/dos veces al día durante 7 días.298 o Presentacion: Trimetroprin con sulfametoxazol. dos veces al día. suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. • Infección urinaria. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Presentacion: Metronidazol 500 mg tableta ranurada.(Ver presentacion ya descrita) o Cantidad a prescribir: 4 tabs de 500 mg. TRATAMIENTO DE LA VULVOVAGINITIS ESPECIFICA Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utilizara: • En niños < de 45 kg utilizar Metronidazol dosis de 15-20 mg/kg/día dividido en 2 dosis durante 7 días (dosis máxima 1 gm/día). . o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. • Para adolescentes Metronidazol 500 mg dos veces por dia durante 7 dias. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. • Abscesos locales.75% 1 aplicador 1vez/dia durante 5 dias. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Cervicitis y anexitis.75 % crema o gel vaginal tubo de 30-45 g con aplicador. • O Metronidazol 2 gm/v. o Presentación: Clindamicina (como fosfato) Base 300 mg Capsula o Cantidad a prescribir 14 capsulas. • En el caso de Candidiasis vaginal se tratara con clotrimazol 1 tableta vaginal de 500 mg una sola dosis hora sueño (si himen no estuviera intacto). o Presentacion: Metronidazol 0. --. Otras medidas: --.Extracción de cuerpo extraño por vaginoscopia. • O Clindamicina 300mg/v. una cucharada por litro de agua.Baños de asiento con manzanilla. bicarbonato (pre adolescentes y adolescentes) o vinagre blanco (niñas menores). 40+200 mg/5 ml. • • XI.o/1 sola dosis. • Pelviperitonitis. En caso de que se sospeche infección por Tricomonas: Metronidazol oral 15-20 mg/kg/día en dos tomas durante 7 días (máxima dosis 1 gm/día). Tableta XX o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. durante 15 minutos. o Clotrimazol 500 mg tableta vaginal o Cantidad a prescribir 1 tab.

Schmid GP. Osses M. Alonso G.prodigy. 28 (suppl 1): S57-65. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications therapy. Rodríguez E. Escobar ME. XV. Rev Chil Pediatr 76 (6). ORIENTACIÓN POST CLINICA: • La enfermedad persiste si no hay buena higiene local y si no se evitan los factores desencadenantes arriba mencionados. 2005. Delucchi A. Clin Infect Dis 1999. 98(6): 42. Comité nacional de Endocrinología “Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de vulvovaginitis (V. Gryngarten M. Gaspar Rodríguez M. Pipman V. Muñoz M. Guerrero J2. XIII. Gruneiro L. Prodigy Clinical Recommendation.299 XII. [Medline].V) en niñas prepuberes. Cano F.uk/guidance. Junio del 2007. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Vaginosis bacteriana” pg 228-229 Red Book 26 Ed 2003. XVI. revisada Abril 2005.. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDO: • Sin complicaciones (Consulta Externa de Pediatría). Hillier SL. 3. XIV. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Directrices para tratatar infecciones de transmicion sexual en niños y adolescentes” pg 750-755 Red Book 26 Ed 2003. Bengolea V. hacer investigación epidemiológica. . Cassinelli H. 30 y 60 días. 5. • Con complicaciones (Hospital). 2. BIBLIOGRAFIA: 1. Pediatría 2000. 627-682. 2004. Joesoef MR. Bergada I. Vulvovaginitis persistente y su asociación con disfunciones miccionales no neurogénicas. 4. Argent. Romero P. resúmenes del XIV Congreso Chileno de Pediatría 8 al 12 Noviembre de 2005 La Serena – Chile.asp? gt=Bacterial%20vaginosis. CONTROLES MEDICOS: A los 10..nhs. [Internet]. • Si se sospecha enfermedad gonocócica. Elaboración: Dr. Disponible en: http: //www. 6. Arch. Bacterial vaginosis. CRITERIOS DE ALTA: • Ausencia de síntomas y de complicaciones. [Acceso 18 de Julio de 2005]. Prodigy Guidance. Lillo AM.

ALGORITMO DIAGNOSTICO. nuevo cultivo Tx según sensibilidad Control postratamiento para determinar cura Clínica. PRIMER EPISODIO DE VULVOVAGINITIS Implementar hábitos de higiene adecuados durante 14 días Cura Persistencia Parasitológico seriado con Gram (+) (-) Tratamiento antiparasitario familiar Cultivo de secreción vaginal y antibiograma (+) (-) Insistir con medidas higiénicas.300 XII. bacteriológica o parasitaria. . Si no.

OBJETIVO a. pero sin ninguna de Sintomatolog las de la Categoría B o C. CODIGO: Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B23) B24 -Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH].5 cm en más de dos sitios.1: Sistema de clasificación para la infección por VIH en pediatría. Hepatitis. Categoría A: Niños(as) con dos o más de las condiciones listadas a continuación. Linfadenopatía (> 0. CLASIFICACION: Tabla 1. incluye: Anemia (<8gr/dL). sin otra especificación Z21-Estado de infección asintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH positivo] Excluye: contacto con y exposición al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (Z20. otitis media) Niño(a) que tiene sintomatología diferente a la listada en la categoría A o C pero Categoría B: atribuible a la infección VIH. . V. Varicela diseminada o complicada. Meningitis bacteriana. Neumonitis intersticial linfoide o complejo de hiperplasia linfoide pulmonar.6) enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B24) evidencia de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (R75) (Prueba no concluyente de hallazgo del VIH en niños) III. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Infección VIH: infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana demostrada por laboratorio. Leiomiosarcoma.301 I. neutropenia (< 1000/mm3) o Sintomatolog trombocitopenia (<100. CDC 1994 (<13 años)1 Categoría Criterios Categoría E Niños(as) perinatalmente expuestos(as) Categoría N: Niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por VIH o que Asintomático presenten únicamente una de las condiciones enunciadas en la Categoría A. esplenomegalia. (un episodio). si son ía leve bilaterales = un sitio) hepatomegalia. candidiasis ía moderada septicemia orofaríngea que persiste más de dos meses en niños(as) mayores de 6 meses de edad. Toxoplasmosis con inicio en el primer mes de vida . Diarrea recurrente o crónica. Neuropatía. Fiebre persistente (más de un mes).) Herpes zoster 2 episodios diferentes o más de 1 dermatoma. neumonitis o esofagitis por Herpes simplex (con inicio en el primer mes de edad. neumonía. Infección por citomegalovirus que se inicia en el primer mes de edad. Diagnosticar oportunamente al paciente b. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION VIH /SIDA II. Estomatitis herpética recurrente (> 2 episodios en 1 año). dermatitis. (seropositivo por VIH) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): infección sintomática causada por el virus de inmunodeficiencia humana.000/ mm3 ) > 30 días. Nocardiosis. Bronquitis. Cardiomiopatía. Manejar en forma integral al paciente con VIH/SIDA con infección VIH/SIDA IV. parotiditis. infección respiratoria persistente o recurrente (sinusitis.

meningitis. abscesos de mucosas o infecciones relacionadas a catéter) Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquio. MMWR 1994. que afecte a niños mayores de 1 mes de edad.499 3: Evidencia de supresión grave < 750 . artritis séptica. hígado o nódulos linfáticos) .5 años %CD4 > 25 CD4 /mm >1. múltiple o recurrente (al menos dos infecciones confirmadas con cultivo en un periodo de 2 años): septicemia. Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de 1 mes. Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de 1 mes (en un sitio diferente de bazo. absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Sarcoma de Kaposi.500 supresión 2: Evidencia de supresión 750 moderada 1. neumonitis o esofagitis de cualquier duración.000 3 Categoría inmunológica < 12 meses CD4 /mm 3 6-12 años CD4 /mm3 %CD4 > 500 > 25 %CD4 > 25 1: No evidencia de > 1. complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansaii diseminado. 43 (RR12): 1 – 10 Tabla 1. de células B o fenotipo inmunológico desconocido. inmunoblástico o linfoma de células grandes.24 500.15 . piel superficial. cervical o nódulos linfáticos hiliares) Criptococosis extrapulmonar. Mycobacterium tuberculosis diseminado o extrapulmonar.24 <15 1.302 Categoría Categoría C: Sintomatolog ía grave Criterios Infección bacteriana grave. Toxoplasmosis cerebral con inicio después de 1 mes de edad Síndrome de desgaste en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente a la infección por VIH 1. MMWR 1994. Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente. micobacterias de otras especies o no identificadas diseminadas.Encefalopatía. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. tráquea o pulmones) Coccidiodomicosis diseminada (en otro sitio diferente a pulmones. osteomielitis. Neumonía por Pneumocystis carinii. 43 (RR12): 1 – 10 .24 200. neumonía.499 < 15 < 200 15 . Categorías inmunológicas1 Edad del niño/a 1.999 < 15 <500 15 . Linfoma primario en cerebro. o bronquitis. Linfoma de Burkitt. 2. Infección por virus Herpes simplex que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de 1 mes.

CDC 19941 Categorías clínicas C B A N Síntomas Síntomas Síntomas No moderados graves Síntomas leves N1 A1 B1 C1 N2 A2 B2 C2 N3 A3 B3 C3 Categoría inmunológica 1: No evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Evidencia de supresión grave 1. 4). Finalización del embarazo mediante cesárea electiva 4. para un total de 19. Están indicadas algunas medidas para la prevención secundaria de infecciones oportunistas (ver cuadro en apartado XII. 43 (RR12): 1 – 10 VI. debido a que la transmisión perinatal es frecuente cuando la madre es asintomática.429 y el total de infectados (asintomático) registrados 4. a fin de detectar infección VIH 2. por lo que los esfuerzos deben encaminarse a prevenir la infección en la madre. Tamizaje a la mujer embarazada.303 Tabla. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Virus de inmunodeficiencia humana VII. deben implementarse las medidas de prevención de la transmisión del VIH de la madre al niño(a): 1. Antirretrovirales profilácticos a la madre infectada o terapia antirretroviral en caso que se requiera 3. el número de casos SIDA acumulados ascendía a 15. b) PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. sin embargo. MEDIDAS PREVENTIVAS: a) PREVENCIÓN PRIMARIA: Alrededor del 90% de los casos en pediatría son debidos a transmisión del virus de la madre al hijo(a). 1.3 Clasificación clínico-inmunológica de la infección VIH en menores de 13 años. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La infección VIH/SIDA es un problema de salud muy importante en Honduras.363. Profilaxis al recién nacido (a). MMWR 1994. Distribución de casos SIDA en menores de 15 años Edad 0 – 4 años 5 – 9 años 10 – 14 años N° 762 228 89 VIII.792. . para diciembre del año 2004.

drogadicción. Candidiasis orofaríngea 3. En el menor de 18 meses de edad es necesario demostrar la presencia del virus mediante técnicas moleculares (PCR . b) LABORATORIO CLÍNICO: Antes y después de tomar cualquier muestra para investigar infección VIH debe realizarse consejería. edad. Hemograma: repetir al mes y luego cada 4 – 6 meses según evolución . para una evaluación más completa usar sistema de clasificación del CDC (tabla 1) Definición clínica de caso según OMS 2 a) Signos mayores 1. abuso sexual. la demostración de anticuerpos VIH en dos pruebas con la misma muestra. transfusión de hemoderivados. • Antecedentes personales: Control prenatal. . confirma el diagnóstico. El PCR. presencia de tatuajes.VIH positivo durante las primeras 72 horas de vida permite identificar las infecciones intraútero (factor de riesgo para progresión rápida) En el mayor de 18 meses de edad.VIH). vagancia. hospitalizacones. c) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Antes de iniciar la terapia antirretroviral (TARV). La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares y personales de riesgo: • Antecedentes familiares: madre seropositiva o con SIDA. infecciones de transmisión sexual. escarificación. y repetir según como se describe: 1. Es necesario realizar serología VIH a la madre. infecciones de transmisión sexual 2. Diarrea crónica (mayor de un mes) 3. Si éste es positivo debe cuantificarse mediante carga viral. Dermatitis generalizadas 6. parto. las contralaterales del mismo sitio anatómico se consideran como una sola cadena) 2. Fiebre prolongada (mayor de un mes) b) Signos menores 1. perforación de orejas.304 IX. antecedente de otros hijos infectados o fallecidos por el VIH. Infección VIH confirmada en la madre La infección sintomática (SIDA) debe sospecharse en cualquier niño/a que cumpla dos signos mayores y dos menores. combinación con leche artificial). Infecciones comunes a repetición 4. rotura de membranas. deben obtenerse los siguientes exámenes de laboratorio. X. Tos persistente (mayor de 15 días) 5. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Puede utilizarse la definición clínica según OMS para sospecha de caso SIDA. lactancia materna (duración. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: a) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: 1. si se desconoce su estado VIH. Pérdida de peso o ganancia insuficiente 2. en ausencia de causas conocidas de inmunosupresión. Linfadenopatía generalizada (más de 2 cadenas diferentes. antecedentes de drogadicción.Debe realizarse un examen físico completo y minucioso. estabilidad en la relación de pareja.

los controles de laboratorio se harán según evolución clínica. triglicéridos. BUN. debe fortalecerse este aspecto antes de iniciar la terapia. Cuando un paciente no cumple este criterio. Inmunizaciones de acuerdo a PAI. Prevención. XI. diagnóstico y tratamiento de caries dentales 5. amilasa sérica (si el esquema incluye DDI y/o D4T).(< 2 años). para lograr que la TARV alcance sus objetivos. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 1. el paciente debe tener una evaluación sicológica. Química sanguínea: transaminasas.1) ü Criterio inmunológico •Inmunosupresión de cualquier grado. según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla cualquiera de los siguientes criterios: ü Criterio clínico •Todo paciente con síntomas atribuibles al VIH que se encuentran en categoría A o B o C según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1.000 copias de RNA / ml de plasma en niños menores de 30 meses •Carga viral: >100. así como consejería. MEDIDAS TERAPEÚTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 1. Autocuidado 4. Recuento CD4 cada 4 . creatinina.6 meses 4. Carga viral cada 6 meses En los pacientes que no reúnen criterio para inicio de TARV. Vacuna conjugada antineumocócica. socio-económica y de adherencia .000 copias de RNA / ml de plasma en niños mayores de 30 meses La determinación debe practicarse en ausencia de infecciones agudas y de administración reciente de inmunobiológicos vivos atenuados (4 semanas) ü Criterio de Adherencia: La adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. vacuna polisacárida antineumococo (23 valente) (> 2 años).305 2. Repetir cada 4 – 6 meses 3. Medidas de higiene 2.2) ü Criterios virológicos •Carga viral: >250. Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral Además de la evaluación médica. desnutrición grave) XII. d) IMÁGENES: Según necesidad de acuerdo al cuadro clínico. Cuidados de la piel 3. a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo. se requiere una adherencia mayor del 95%. . . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: a) Inmunodeficiencia primaria b) Inmunodeficiencias secundarias de inmunosupresión (neoplasias.

Iniciar a las 6 semanas de vida* Toxoplasma gondii Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / 2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana. Frasco de 240 ml (zidovudina) Cápsulas de 100 mg 3TC Jarabe 10 mg/ml. Profilaxis de para infecciones oportunistas PATÓGENO PROFILAXIS PRIMARIA* Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a Pneumocystis carinii trimetropim tres veces por semana. Esquema Terapéutico Primario Fármaco Presentación AZT Jarabe 10 mg/ml.8 a: 8 mg/kg/dosis 1dosis/dia Tab 300 mg >8 años: 210 mg/M2/dosis 3mo-17yr (dosis max 240 mg) Emtricitabina Jarabe 10 mg/mL.3 mg de Lopinavir LPV Tenofovir 2 . mantener si hay PROFILAXIS SECUNDARIA** Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana.5 Kg 600 mg HS 3.20 mg / kg / día divido c/8 hrs + Pirimetamina I . Caps 30. Iniciar a las 6 semanas de vida hasta los 12 meses. Frasco de 240 ml (lamivudina) AZT+3TC Cápsula combinada conteniendo (combinado) 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC Efavirenz Cápsulas de 600 mg Cápsulas de 200 mg Cápsulas de 50 mg Dosis 240 mg/m2 SC c/ 12 hrs 4 mg/ kg c /12 hrs > 40 kg: 1 tableta c/12 hrs 10< 15 kg 200 mg HS 15< 20 kg 250 mg HS 20 < 25 kg 300 mg HS 25 < 32. Mantener de por vida Pirimetamina 1 mg / kg/ día + sulfadiazina 75 mg / kg / día + Acido folínico 5mg tres veces por semana Alternativa: Clindamicina 10 . Esquema terapêutico para Resistência o Intolerância * Fármaco Presentación Dosis Stavudina (D4T) Solución mg/ml .306 2.5 kg 350 mg HS > 32.180 Cap de 133. < 30 kg: 1 mg/kg/dosis BID30 . Cap 200 <33Kg: 6 mg/kg/día > 33 kg: 1caps200 mg /dìa mg Abacavir (ABC) Tab 300 mg mg/mL solución 20 3mo-18yr:: 8 mg/kg/dosis BID (max 300 mg BID) *Combinaciòn dependerà del genotipo y/o esquemas previos 4. Jbe 160 ml 15 – 40 Kg 10 mg/LPV/Kg dosis BID 80 mg LPV /ml Ritonavir/ Fco.60 kg: 30 40 mg mg BID Didanosina Tabletas masticables 100 y >8m: 90-150 mg/M2/dosis BID (DDI) 200mg En base a LPV 6-12 años si peso 7 -15 Kg Lopinavir (LPV) 12 mg /Kg dosis BID Fco.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: De acuerdo a las complicaciones o infecciones oportunistas que se presenten.6 años De por vida < 50 cel en niños > 6 años Fluconazol 5 mg / kg /día o Cryptococcus -----------------------Anfotericina B 1 mg/ kg una vez a la neoformans semana. De por vida Mycobacterium Isoniacida 5 . pancreatitis.307 inmunosupresión grave o si se mg / kg/ día + Acido folínico 5 mg tres desconoce estado inmunológico del veces por semana. <75 cel en niños 2. Evitar comidas no nutritivas (“chatarra”) XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Atención en el Centro de Atención Integral al paciente VIH. De por vida paciente Claritromicina 15 mg / kg/ dia dividido Mycobacterium avium complex (MAC) Azitromicina 10 mg / kg/ semana si BID + Etambutol 15 mg / kg / día (> 7 años) CD4 <750 en niños < 12 m Alternativa: Azitromicina 10 mg / kg/ < 500 cel en niños 1 – 2 años semana + Etambutol 15 mg / kg / día . neuropatía XIV. CRITERIOS PARA EL ALTA: Alta hospitalaria: cuando se han resuelto las complicaciones o controlado la infección oportunista . atención odontológica. b)Encefalopatía VIH c) Síndrome de consumo ó emaciación d)Resistencia a antirretrovirales e) Efectos adversos de los antirretrovirales: anemia. **Profilaxis secundaria: para evitar recaídas de la infección oportunista c) Dieta balanceada según edad y requerimientos nutricionales. redistribución de la grasa.10 mg / kg / día ---------------------tuberculosis durante 9 meses Anfotericina 1 mg / kg semanal o ketoconazol 5 mg / kg / día o Histoplasma Fluconazol 5 mg / kg / día de por vida capsulatum Candida sp Ketoconazol 5 mg / kg / o fluconazol 3 (Esofagitis) mg/kg día de por vida *Profilaxis primaria está dirigida a evitar la aparición de la infección oportunista. dislipidemia. Énfasis en la higiene para preparación de alimentos. inmunizaciones. XV. Control de crecimiento y desarrollo. COMPLICACIONES POSIBLES: a) Infecciones oportunistas. atención oportuna de infecciones comunes de la infancia. detección y manejo de infecciones oportunistas. XVI.

Marco Tulio Luque Infectología Pediátrica. Tratamiento oportuno y eficaz. Indicadores de los Protocolos. RESPONSABLE DE GUIAS CLÍNICAS Departamento de Pediatría. XVIII. Seguimiento del paciente. INCAPACIDAD: No aplica XIX. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN: Diagnostico precoz. Referencia del paciente. Hospital de Especialidades XXI. Fecha de elaboración y fecha propuesta para revisión: 20 de septiembre de 2006 Revisión: Octubre 2007 . Hospital de Especialidades XX. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. Maribel Rivera Dr.308 XVII. Cumplimiento de las Normas.

[B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. [A] Cuando el hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses lo llamaremos perinatalmente expuesto. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. la sensibilidad es de 90 – 100% [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería post prueba. Paciente perinatalmente expuesto Asintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia.VIH en las primeras 72 horas de vida [C] Consejería post prueba [D] Positivo Negativo Paciente seropositivo VIH [E] ¿Ausencia de infección? ¿Falso negativo? [F] ¿Recibe lactancia materna? NO Repetir PCR – VIH a los 6 meses de edad [G] Positivo SI Repetir PCR 3 meses después de suspender la lactancia materna [H] Paciente seropositivo VIH [I] Consejería a padres o encargados [B.309 XXII.prueba. [C] La reacción en cadena de polimerasa para VIH (PCR. un resultado negativo excluye la infección VIH . D] Negativo Paciente VIH negativo Negativo [J] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. Explicar que si la PCR –VIH es positiva significa que el niño está infectado por el VIH y sus implicaciones.VIH) tiene una sensibilidad de 29 a 46% en las primeras 48 horas. incrementando rápidamente durante la segunda semana (76 -97%). ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Algoritmo N°1. confidencial y privada. proporcionándole al paciente (madre. Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. Si se tomó después del cuarto mes de edad y no recibe lactancia materna ó si han transcurrido al menos tres meses después de haber suspendido la lactancia. en forma personal. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. Si la PCR – VIH fue tomada en las primeras 72 horas de vida y es negativa explicar que existe la posibilidad de que esté infectado/a y que la prueba no lo haya detectado. entre los 2 a 3 meses de edad. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH.

descarta la infección por VIH en el niño/a. ya que su sensibilidad a esa edad es del 100%. Algoritmo N°2 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. en ausencia de lactancia materna. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. [F] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Si el niño/a no ha recibido lactancia materna y el PCR-VIH en las primeras 72 horas es negativo. debe ser referido de inmediato al Centro de Atención Integral (CAI) más cercano para completar evaluación e iniciar terapia ARV. Sintomático/a hijo/a de madre VIH positiva. lo llamaremos perinatalmente expuesto. indica que el paciente está infectado por el VIH. Niño/a sintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. ya que la sensibilidad de la prueba a esa edad es inferior al 50% [G]. el PCR-VIH debe realizarse tres meses después de haber suspendido la lactancia. Un PCR-VIH negativo a los 6 meses de edad. Paciente perinatalmente expuesto Sintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR -VIH [C] Positivo Consejería post Prueba [D] Negativo CASO SIDA [E] Investigar otras causas que expliquen el cuadro clínico. Seguimiento. (11) [H]. debe referirse al CAI más cercano para evaluación y decidir inicio o no de terapia ARV [ J ]. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. [A] Cuando un hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses. Un resultado positivo significa que el niño está infectado por el VIH y debido al alto riesgo de progresión rápida a SIDA. debe realizarse la reacción en cadena de polimerasa para . mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. Si el niño/a está recibiendo lactancia materna. Un resultado positivo a cualquier edad.310 [E]. Un PCR-VIH negativo a las 72 horas de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo.prueba. [C] Cuando el niño/a de una madre seropositiva presenta manifestaciones clínicas compatibles con SIDA y es menor de 18 meses de edad. [F]. [ I ]. la prueba debe repetirse a los 6 meses de edad.

ya que algunas condiciones diferentes al VIH pudieran explicar su sintomatología (ejemplo: tuberculosis. 76 -97% en la segunda semana y 90 – 100% entre los 2 a 3 meses de edad. [F].311 VIH (PCR) para confirmar la presencia del virus. y que si el niño/a es menor de seis meses un resultado negativo no excluye por completo la infección. debe continuar un seguimiento estrecho. desnutrición) [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería.(11) Si el niño/a es mayor de seis meses un resultado negativo excluye la posibilidad de infección. [E]. “madre con estado VIH desconocido” Paciente sintomático/a [A] Consejería a padres o encargados [B] 1ª prueba de detección de anticuerpos VIH [C] Positiva Negativa Consejería post prueba [E] Segunda prueba de anticuerpos [D] Investigar otras causas de su sintomatología Consejería post prueba [E ] Positiva Negativa Negativa Realizar prueba de detección anticuerpos VIH a la madre [F] Positiva 3ª prueba de anticuerpos [G] Positiva Negativa Siga algoritmo 2 Siga algoritmo 4 . por lo que deberán investigarse otras causas de su sintomatología. Algoritmo N°3 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a Sintomático/a. por lo que deberá tener un seguimiento estrecho. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Explicar que si el resultado es positivo significa que el niño/a tiene SIDA y cuales son sus necesidades y sus opciones de terapia. proporcionándole al paciente (madre. ya que la sensibilidad de la prueba es varia con la edad: de 29 a 46% en las primeras 48 horas. confidencial y privada. debe darse en forma personal. Un PCR-VIH negativo antes de los cuatro meses de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo.

se realiza una tercera prueba. Todo examen positivo se repite antes de informarse. Niño/a con síntomas compatibles con SIDA y estado serológico de la madre desconocido. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. “madre con estado VIH desconocido” [A]. Si el resultado es positivo. y se debe hacer énfasis en las medidas de prevención de la infección VIH. si ésta es positiva se procede de acuerdo a inciso F. [F]. Sintomático/a.prueba [B] Negativa Informe Consejería [D] Primera prueba de anticuerpos [C] Positiva Positiva Segunda prueba de anticuerpos [E] Negativa Consejería post prueba [F] Infección sintomática SIDA [I] Infección asintomática por VIH [J] Positiva Tercera prueba de anticuerpos. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. Si la primera prueba de detección de anticuerpos realizada al niño/a es positiva. estado serológico de la madre desconocido. [E]. [C]. [G] Negativa Informe consejería post prueba [H] . Niño/a que presenta síntomas clínicos compatibles con SIDA. y la segunda es negativa. en caso de ser negativo se deben investigar otras causa para explicar la sintomatología.312 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Todo resultado debe informarse mediante consejería. continuar algoritmo 4 [G]. [B].prueba. si es negativa. con nueva muestra de sangre. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Algoritmo N°4 Diagnóstico de laboratorio para niños/as mayores de 18 meses de edad hijos/as de “madres seropositivas” y niños/as cualquier edad. hijos/as de “madres seronegativas” Paciente con sospecha o en riesgo de infección VIH [A] Consejería pre. Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. Si la madre es VIH positivo continuar de acuerdo a algoritmo2. de acuerdo a inciso E. si es negativa. se realiza prueba de detección de anticuerpos a la madre. se realiza la primera prueba de determinación de anticuerpos VIH (anticuerpos) [D].

ya que en las infecciones recientes estas pruebas pueden dar resultados falsos negativos o indeterminados. [F] Si la segunda prueba es positiva debe informarse mediante consejería. pero que requiere prueba confirmatoria. . uso de agujas o jeringas o de instrumentos quirúrgicos contaminados. [H] A todo paciente con una determinación de anticuerpos VIH positiva y otra negativa debe repetírsele la prueba con otra muestra de sangre y remitirla al Laboratorio Central para control de calidad. debe informarse cuales son sus opciones de terapia. escarificación. Si no hay síntomas se explica que puede estar infectado. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. confidencial y privada. perforación de orejas.313 Diagnóstico de laboratorio para mayores de 18 meses de edad [A] Factores de riesgo epidemiológico Madre seropositiva o con SIDA. infecciones de transmisión sexual en la madre o el(la) niño/a. presencia de tatuajes. debe brindarse información relacionada con la infección VIH y su prevención. antecedente de transfusión de sangre o hemoderivados . [I] Los niños/as con síntomas y signos claros de SIDA y prueba serológica positiva no requiere prueba confirmatoria [J] Todo paciente asintomático mayor de 18 meses con serología positiva por VIH y cuya madre es seronegativa requiere prueba confirmatoria. no estériles. abuso sexual. [C] La estrategia más usada para determinar la seropositividad al VIH (presencia de anticuerpos IgG) consiste en un examen inicial (referido como prueba de tamizaje) realizado en una muestra de suero. [B] Al solicitar la determinación de anticuerpos para VIH debe brindarse consejería a los padres o encargados. [E] Toda prueba positiva por VIH debe ser confirmada con la misma muestra. en forma personal. A todo paciente con prueba de detección de anticuerpos positiva y prueba confirmatoria negativa debe dársele seguimiento estrecho y repetírsele la prueba confirmatoria cada 3 . explicándo claramente las razones para su indicación y las posibilidades en relación al resultado de la misma. antes de dar el informe al paciente. niño(a) de y en la calle. proporcionándo al paciente (madre. [G] Si la segunda prueba es negativa se requiere una segunda muestra de sangre para realizar otra prueba de tamizaje. [D] Si la primera prueba es negativa el resultado debe informarse mediante consejería. sexo precoz en adolescente.6 meses. Si es positivo se debe realizar prueba confirmatoria. Explicar que si el resultado es positivo y hay síntomas o signos que indiquen que el niño/a tiene SIDA. si el resultado de esta segunda muestra es negativo se informa como tal y se brinda consejería haciendo énfasis en las medidas de prevención de la infección. antes de ser informada.

0 OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo III. infecciosa y psicógenas son más a medida que aumenta la edad. La intolerancia alimenticia y el rechazo a las tomas con o sin vómitos constituyen en síntoma común de cardiopatías. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES En la historia clínica deben destacarse los siguientes aspectos: • • HISTORIA ALIMENTICIA − Atragantamientos. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD El vomito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • Los vómitos especialmente son frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez de la barrera anti-reflujo. postura horizontal. − Inmediatos (reflujo). aun que también puede formar parte de un contexto semiológico mas amplio. es un hecho común de muchas enfermedades de la infancia y con frecuencia es el síntoma principal. Su presencia debe alentar al pediatra a dilucidar si forma parte de un proceso benigno o si es la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo menos relevante. malformaciones e infecciones. Las anomalías congénitas. metabolopatias y trastornos genéticos y neuromusculares. nefropatias. aerofagia fisiológica. disconfort PATRÓN DEL VOMITO. genéticas y metabólicas son comúnmente diagnosticadas en periodo neonatal. pero también de abuso infantil y síndrome de Muchauzeen por padres. IV. frecuentemente errores dietéticos. − Tardías (mucofagia) y − de éstasis (obstrucciones digestivas y no funcional) . II. 1 V. tos. CODIGO: R11. rechazo de la toma.314 VÓMITOS EN PEDIATRÍA I. Vease cuadro No. P92. − Aspecto: − alimentarios (blancos) − Mucosos o glerosos (verdes) − Biliosas (amarillo verdoso) − Hemáticos (roja) − Relación con la ingesta: − Concomitante (atresia de esófago). alimentación liquida. mientras que las alteraciones pépticas.

orgánicos Hiperplasia.Antic.Ciclo urea . alimentos ipecacuana. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS SEGÚN LA EDAD RECIÉN NACIDOS Atresia intestinal* Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial Hirschprung Ano imperforado Hernia encancerada Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche Sepsis Meningitis LACTANTES Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada NIÑOS MAYORES Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (V ólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada Adherencias GEA Úlcus péptico Obstrucción Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Infecciones extradigestivas Hidrocefalia Hematoma subdural Edema cerebral Trastornos neurológicos GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. etc. 1. fructosa Insuf. . EIM: error innato del metabolismo.Ciclo urea . Vómitos cíclicos Anorexia nerviosa Bulimia Embarazo *Indica la causa más común dentro del subgrupo. renal Uropatía obstructiva Insuf. etc.Galactosemia . renal Aspirina Teofilina Digoxina Hierro Rumiación Las anteriores y plomo. Rey Trastornos metabólicos y endocrinos Trastornos renales Intoxicaciones Psicogénicos EIM . suprarrenal Acidosis metabólica Uropatía obstructiva Insuf. RGE: reflujo gastroesofágico.Int. ITU: infección urinaria. suprarrenal. hipertensiva Insuf. orgánicos Hiper. ITU Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor. Abreviaturas.315 Cuadro No. suprarrenal Tetania neonatal Uropatía obstructiva Insuf. renal EIM .Ácidos. GEA: gastroenteritis. suprarrenal Tetania neonatal EIM . Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef. Cetoacidosis diabética S.

Vomito proyectivo: puede ser una señal de una obstrucción a nivel de estomago. − Fuerza: − babeante y continuo pero escaso (reflujo) − con cierta fuerza (obstrucción digestiva) − nauseas previas (infecciones) − chorro (hipertensión intracraneales) − Carácter: − mantenido y estable (reflujo). Tener en cuenta vómitos biliosos a cualquier edad van a favor de una obstrucción aunque en recién nacidos y lactantes puedan deberse también a infección intestinal o sistémica PREMATURIDAD − Alteración del crecimiento y desarrollo. • La ecografía abdominal. El vomito matutino temprano es sugerente de reflujo. ITU.L. − Presencia de signos de afectación general como fiebre.316 • • • • • • • • Frecuencia/cantidad: − leves − continuas − cíclicos. procesos de O. Despistaje metabólico. − progresivo (estenosis pilórica) − irregulares recidivante (vomito cíclico. o de duodeno (páncreas anular. − Estado de hidratación. dolor. alérgicas. pero también aparece en la hipertensión endocraneana El vomito que empeora con la ingesta es mas común en las alteraciones del tracto digestivo superior. − Enfermedades metabólicas. La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ESTUDIOS LABORATORIALES • Hemograma • Electrólitos • Pruebas de función renal • Otros exámenes asociados con la patología asociada. EXAMEN FÍSICO − Estado nutricional. postración − VI.R. síntomas respiratorios. − Cromosomopatías. letárgica. melenas. duplicaciones) o más distal (mal rotación). − SIDA. diarrea. secuencia lógica). HISTORIA FAMILIAR − Enfermedad significativa gastrointestinal. − Enfermedades recurrentes. de gran utilidad (estenosis Pilórica) . − Asociación: fiebre.

2./dosis cada 6-8hr − Precauciones: Puede desencadenar crisis diatónicas agudas y epilépticas. 5. que es un trastorno psicoafectívo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde estomago voluntariamente. Usualmente la terapia estará encaminada para la patología de base que desencadena el vomito y no al vomito en si mismo. Como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades. VIII. METOCLORPRAMIDA − Dosis: lactantes y niños: con reflujo gastro esofágico: 0. 2 ml. 5. 3. VII. − Presentación: METOCLOPRAMIDA (clorhidrato) Base 5 mg/ml. pérdida de calorías. Una vez que se conoce la patología de base el vomito puede ser tratado con medicamentos: 6. la edad de presentación del vomito es crucial para plantear un diagnostico diferencial. que puede provocar pérdida de peso con malnutrición.033 -0. También debe diferenciarse de la rumíación o merecismo.1-0. pero mas frecuentemente. y conducir a alcalosis metabólica. solución inyectable Amp. 3. pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries. − Antiemético postoperatorio: 0. Cuando los vómitos son crónicos.317 • Las radiografías simples de abdomen ya sean de pie o decúbito para lesiones obstructivas. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. La pérdida de volumen condiciona una pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona. sobre todo cuando son abundantes. evitando comidas copiosas. COMPLICACIONES POSIBLES 1. Alimentar al niño con poco volumen. evitar el café y chocolate pues aumentan el tiempo de transito gastrico de 2. Como sucede en otros trastornos. 4. 4. No es aconsejable el empleo de fármacos antieméticos sin saber la etiología del vómito en el niño. Síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se manifiesta por hemorragias digestivas altas. Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vomito debe diferenciarse de la regurgitación que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral. IX. − Cantidad a prescribir: según necesidad. . En primer lugar deben tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas y en segundo lugar la causa subyacente cuando se conozca.1 mg/kg/dosis cada 8hr vía IV o oral.2 mg/Kg.

1026-1028. 9. 8. BIBLIOGRAFÍA 1. De acuerdo a la causa subyacente. Ediltrudis Colindres Revision: Octubre 2007 XII. Crespo M. Regurgitation and vomiting. En: Rudolph's Pediatric. Vega A. chronic. Sondheimer JM. Herrerías Gutiérrez. Watkins JB. 531-538. Smith Kline Beecham SA. cap. 32(S2) 5. Utrilla Ayala “Náuseas. Liacouras ACH. Li BUK. 2000. Martín Guerrero y M. Garagorri JM3. 33 Ed. The 5 minute pediatric consult. Ramos GA. Approach to the child with acute. Green M.E.P. González herrero M. XI. Brines J. British National Formulary “Metoclopramida” BNF 53 ed March 2007. WB Saunders Co. Willian & Wilkins. 212-223. Estenosis hipertrófica del píloro. Alonso Franch M. 7. B C Decker. NASPGN. 6.318 X. 2. En: Pediatric Gastrointestinal Disease. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION Dra. Hemández M. Pediatric Diagnosis. 63 Ed. Pediatric in Review (edición en español) 1994. Vomiting. Ontario. J. Vol. J. 3. Prentice Hall Intemational. Ruza FJ (eds. 15:29-36. 2. Hamilton JR. Cruz M. Interpretation of symptoms and signs in children and adolescents. Estudio del vómito en el niño. Walker WA. Guidelines for Evaluation and treatment of gastro esophageal reflux in infants and children. Walker-Smith JA. M. 19 edición. 1992. 4. C. Herrero Rey S. Philadelphia. Pennsylvania. 64-65. Vomiting. 1997. Reflujo gastroesofágico. En: Schwarts WM (ed. Durie PR. En: Green M. 97-102. vómitos e indigestión” Medicina Interna de Manson pg 182-186. 2000. JPGN 2001. 1996. M. Delgado A. 9. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1. . 1. Si se complican con trastornos hidroelectroliticos. or cyclic vomiting.). 1998. Tuchman ND. En: Manual del Residente de Pediatría y sus áreas específicas. Cantera E. Madrid. Vómitos persistentes.). A.