Guia Del IHSS de Pediatria

INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS

TEGUCIGALPA M.D.C 2009

II

GUIAS CLINICAS DE II – III NIVEL DEL IHSS TOMO IV PEDIATRIA

III

PROLOGO El Estado de Honduras tiene un plan de modernización en el cual se incluye el sector salud y el IHSS participa fuertemente en este proceso, que va dirigido a mejorar la eficiencia, eficacia y la calidad de los servicios de salud. En atención a lo anterior el Instituto con el propósito de lograr la mejoría de los niveles de servicios, ha continuado en la elaboración de las Guías de Practica Clínica las cuales en su proceso se han revisado y actualizado en lo que se refiere al tratamiento farmacológico y a su homologación con los medicamentos del cuadro básico de medicamentos haciendo uso de la medicina basada en la evidencia. Informamos a ustedes que es de nuestro agrado conocer que cada día los médicos de nuestra institución participan dando el aporte valioso de sus conocimientos lo cual debemos aplaudir, felicitar y recordar que debemos dar el mayor esfuerzo para la sostenibilidad de esta tarea que indudablemente es una política que vendrá a hacer impacto en el proceso de la gestión clínica. Recordamos que la aplicación de las Guías Clínicas en todo su contexto es de cumplimiento obligatorio por lo cual esperamos el mayor apoyo en la aplicación de las mismas. Dr. EFRAIN BÚ FIGUEROA
DIRECTOR EJECUTIVO

IV

AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS
Director Ejecutivo del IHSS Dr. EFRAIN BU FIGUEROA Sub Director Ejecutivo del IHSS Lic. CARLOS ARTURO RIVERA

COORDINADORES DE LA REVISION DE LAS GUIAS CLINICAS Y DEL CUADRO BASICO DE MEDICAMENTOS AGOSTO 2008AGOSTO 2010
DIRECCION MÉDICA Y DESARROLLO DE LOS SERVICIOS DE SALUD Dra. MIRIAM CHAVEZ Directora Médica y del Desarrollo de los Servicios de Salud Equipo Técnico Unidad de Farmacoterapia de la Dirección Médica y Desarrollo de los Servicios de Salud. DRS: • ALCIDES IVAN MEZA • CARLOS ANTONIO ARITA • FANNY MELISSA CARRASCO • PEDRO RENIERY PORTILLO • TANIA CERRATO Equipo Técnico de la Unidad Técnica de Farmacia de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud. DRS: • NANCY CALDERON • KARLA URBINA Equipo Técnico Normativo de la Dirección Médica y Desarrollo de Servicios de Salud Dra. ANNELITZ TOLEDO Dra. DORIS HENRIQUEZ Dr. KENNETH BUSTILLO Ing. SERGIO ROMERO GERENTES GENERALES Y DIRECTORES MEDICOS DE LOS HOSPITALES DEL IHSS

V

Dra. ADA JOSEFINA RIVERA Directora Médica de la Región Noroccidental DRA. DINA ROJAS Gerente General del Hospital de Especialidades de Tegucigalpa, año 2008 Dr. ELIO SIERRA Director Médico Hospital de Especialidades, Tegucigalpa Dr. CARLOS ALBERTO UMAÑA Director Médico del Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (año 2007) Dra. BESSY ALVARADO Directora Médica Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula (años 2007 y 2008) GERENTES DE UNIDADES DE GESTION HOSPITALARIA Dra. BESSY ALVARADO Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital Regional del Norte, San Pedro Sula Dr. CARLOS IVAN PINEDA Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2008) Dr. RAUL ELVIR Gerente Unidad de Emergencia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa (2007) Dra. FRANCIS ECHEVERRIA Gerente Unidad de Anestesiología, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dr. FAURICIO PADILLA Gerente Unidad de Ginecología-Obstetricia, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. JOSE ANGEL GUILLEN Gerente Unidad de Pediatría, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. OSCAR FLORES Gerente Unidad de Cirugía, Hospital de Especialidades de Tegucigalpa. Dr. RANDOLFO RAMIREZ Gerente Unidad de Medicina Interna, Hospital de Especialidades. de Tegucigalpa Dr. WALTER RODRIGUEZ Gerente Unidad de Ortopedia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa Dra. SONIA FLORES Gerente Medicina Física y Rehabilitación del IHSS en Tegucigalpa

VI

Dr. ANGEL CRUZ Gerente de Dermatología Dr. JORGE CISNERO Gerente de Oftalmología Dra. ROSA AMALIA DE MARTÍNEZ Gerente de Odontología (2006) Dra. OLGA SALGADO Gerente Clínica Periférica #1 de Tegucigalpa DEPARTAMENTOS Y SERVICIOS Departamento de Farmacia Hospital de Especialidades de Tegucigalpa DRS: ADELA ANDARA RUT CANIZALES ELLEN NUÑEZ NORMA GIRON KELYN ANDRADE KAROL GODOY Departamento de Enfermería Lic: ENMA VASQUEZ (Jefatura) OLINDA REYES ELIZABET ANDERSON IDALIA MEJIA Servicios Médicos Dra. KARIN CLARE PINEDA Jefa. Servicio de Radiodiagnóstico e Imágenes. Dra. ROSIBEL COLINDRES Jefa. Servicio de Laboratorio Clínico

INDICE TOMO IV PEDIATRIA • • PROLOGO AUTORIDADES DEL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL IHSS Y COLABORADORES No PAG III IV NOMBRE DE LA GUIA CLINICA • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ABUSO SEXUAL INFANTIL ANEMIA DREPANOCITICA ATAXIA AGUDA CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO CETOACIDOSIS DIABETICA CONVULSIONES FEBRILES DERMATITIS ATOPICA DIABETES MELLITUS TIPO I ENFERMEDAD DE KAWASAKI FARINGITIS AGUDA FIEBRE REUMATICA FIEBRE TIFOIDEA HEMATURIA HIDRATACION EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA HIPOTIROIDISMO CONGENITO INFECCION DEL TRACTO URINARIO INSUFUCIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS QUEMADURAS MENINGITIS BACTERIANA MORDEDURAS DE MAMIFERO NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO PROTOCOLO DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRASFUNCIONES SANGUINEAS EN PEDIATRIA OBESIDAD OTITS MEDIA AGUDA MALARIA O PALUDISMO CONGENITO 2 7 13 17 24 29 35 43 51 58 64 68 73 76 86 91 96 111 117 129 138 146 152 160 173 177 183 189 .

• • • • • • • • • • • • • • • • • MALARIA O PALUDISMO (MEDIDAS GENERALES) PUBERTAD PRECOZ PURPURA TROMBOCITOPENICA IDEOPATICA RINOSINUSITIS SEPSIS NEONATAL SINDROME NEFROTICO SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA (SINDROME NEFRITICO) TALLA BAJA TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PÉDIATRICA URTICARIA Y ANGIOEDEMA VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS INFECCION VIH/SIDA VOMITO EN PEDIATRIA 192 199 204 214 219 230 240 245 249 258 262 268 276 286 295 301 314 .

1 GUIAS CLINICAS DE PEDIATRIA .

Incesto. Garantizar un manejo objetivo de la situación y control de la ansiedad. 3. La personalidad patológica del agresor 8. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de daño: 1. Ayudar al niño y su familia más que culparlo o juzgarlo. VI. Desintegración familiar 5. Asegurar la protección legal del niño y su familia. Falta de comunicación de los padres con sus hijos 4. Ultraje al pudor. El Alcoholismo y la Drogadicción 9. Estupro. Sodomía. mental y emocional. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD ABUSO SEXUAL INFANTIL II. Hacinamiento 6. 4. CODIGO :T74. 3. La falta de control de la pornografía a través de los medios de comunicación (Televisión. Auto estima baja del niño o niña 3. en una actividad de contenido sexual que propicia una victimización y de la que el agresor tiene una gratificación.2 I. 2. 5. 4. 2. mediante violencia o amenaza que provoca daño físico. Esforzarse en mejorar la situación del niño y proveer apoyo psicológico. IV.2 OBJETIVO 1. III.). Ausencia de los padres biológicos 2. V. Relación sexual o contacto íntimo en contra o con la voluntad de la persona victima. La desvalorarización moral de la sociedad 10. Violación. Desempleo 7. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Es todo acto en el que una persona en una relación de poder involucra a un niño o niña. Internet. Asistir a la policía en la investigación del crimen. etc. VII. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA .

de tal manera que el abuso sexual infantil se ha convertido en un problema de Salud Publica. Inculcar el respeto a la persona ya a los derechos humanos. que el niño o niña tienen acceso. Aumentar el auto estima. • Todos los reportes deberán ser investigados. PREVENCION SECUNDARIA • Diagnostico oportuno. 2. siendo mas acentuado en las áreas urbanas marginales y en aquellos hogares des integrados. usualmente hay una buena razón para creer en el niño pero es esencial valorar la credibilidad de la información. La prevalencia del incesto padre-hija es de 0. Generalmente el abuso sexual lo perpetra alguien fuera de la familia. Mantener buena comunicación entre los padres e hijos. Sospecha de Abuso Sexual.3 En Honduras cada es mas frecuente las denuncias de abuso sexual en contra de los niños y niñas. Controlar o seleccionar los programas de televisión. 3. . • Tratamiento especifico. Evitar dejar solos a los menores por tiempos prologados PREVENCION PRIMARIA. MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES 1. aunque no se tengan estadísticas exactas de la realidad o magnitud del problema. • Promoción y Educación para la Salud. etc. Estudios realizados han demostrado. • El comportamiento y los síntomas del niño son sospechosos del problema. IX. Fomentar o rescatar valores éticos y morales.3%. 6. Internet. Las niñas experimentan 3 veces mas frecuentemente abuso sexual que los niños. VIII. de padres drogadictos o que están ausentes por razones laborales. la vulnerabilidad de los menores que pertenecen a los estratos sociales más postergados (sin descartar que el problema también ocurra en los niveles económicos altos). Estadísticas internacionales indican una prevalencia de 7% entre las niñas y 4% entre los niños menores de 15 años. • El abuso se descubre durante otras investigaciones. Promover la integridad del núcleo familiar. 5. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. que genera daños físicos y psíquicos en la victimas. 7. • Estudios socio familiares. • Informar al menor y a sus padres sobre las técnicas y formas del abuso sexual • Diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las Personalidades Patológicas. • El niño o la niña por si mismo nos dice acerca de ello. 4. la edad mas frecuente es entre los 12 y 17 años.

ya descritos anteriormente. brazos. conducta explicita sexual § El niño se observa preocupado al ser tocado aun por sus padres § Escaparse de casa § Regresión cognitiva (enuresis. X. leucorrea. como. En base a la evidencia clínica o hallazgos del examen puede ser necesario la toma de muestras para descartar: procesos infecciones o enfermedades de transmisión sexual . inflamación o ulceración de los genitales § Moretones contusiones y cortadas en lugares inusuales como la cara interna de los muslos. fibras. 1. • Observaciones físicas § Enfermedades venéreas § Embarazo § Irritación. muchos tratan de mantenerlo en secreto 3. teniendo en cuenta el lenguaje o conducta utilizado por el menor. • Síntomas Psicosomáticos § Constantes y severas dificultades durante la alimentación § Disturbios en el sueño y pesadillas • Síntomas en la Conducta § Depresión § Ansiedad e inquietud § Actitud seductiva hacia adultos § Sobre agitación § Masturbación compulsiva o publica. donde. si esta es acorde a su edad. Síntomas y Signos. Detección § Solo 20 a 50% de los casos muestran signos físicos claros § Si el abuso ha ocurrido en los últimos 3 días es posible detectar laboratorialmente esperma. cabellos. El examen físico debe ser completo y minucioso. quien o quienes perpetraron el abuso sexual.4 2. 2. LABORATORIO 1. secreciones. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ANAMNESIS y EXAMEN FISICO. chuparse los dedos) § Auto castigo (Auto mutilación) en peores casos intento suicida § No todos los niños abusados sexualmente muestran cambios en la conducta. 3. El interrogatorio debe ser dirigido a cuando. tratando de encontrar los indicadores físicos o síquicos de las victimas de abuso sexual. de preferencia debe ser realizado en presencia de una enfermera o madre del menor. Las ropas y las prendas intimas de la victima (si son las que usaba al momento del abuso sexual) deben ser embaladas adecuadamente y entregadas a la autoridad a cargo de la investigación del caso.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Informar a la Autoridad correspondiente sobre el posible riesgo social del menor 2. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez consolidadas las lesiones o curada la enfermedad. embarazo. 2. 3. . orales o anales. Malformaciones congénitas de los genitales. Medidas de Apoyo Psicológico o psiquiátrico 3. previo al aseo corporal y al cambio de ropa de las victima. Medidas que contrarresten los factores de riesgo identificados. Ante la sospecha de abuso sexual infantil. hisopados vaginales. Los exámenes de laboratorio para detección de semen o espermatozoides. Adecuar el uso de antibióticos de cuerdo a la edad y peso del paciente para el tratamiento de las infecciones confirmadas. para que la evaluación médica forense sea practicada lo más pronto. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Se hospitalizara a todo menor con sospecha de abuso sexual infantil. Enfermedades por mala higiene en los genitales. XI. • • • • Utilizar las Guías Clínicas correspondientes a las Infecciones de Transmisión Sexual si se confirman clínica o laboratorialmente. deberán de ser' practicados de preferencia por el médicos del departamento Medico Legal o Forense del Ministerio Publico. este debe ser notificado a las autoridades respectivas a la mayor brevedad posible. XII. Lesiones anales o sangrado por estreñimiento o aumento del calibre de las heces. Reinserción de la victima a la sociedad 4. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS. 1. factor secretor. 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. etc. gonorrea. intoxicación por drogas y cultivos de secreciones entre otros. sífilis. 2. El uso de antibióticos profilácticos para Enfermedades de transmisión sexual no esta recomendado por el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) para las victimas infantiles de abuso sexual asintomáticas. Establecer profilaxis para VIH en las primeras 72 horas ( en casos seleccionados por riesgo elevado) XIII.5 (HIV. uso de drogas etc. XV.). COMPLICACIONES POSIBLES • • • Contagio por enfermedades de transmisión sexual Embarazo Trauma psicológico o psíquico XIV.

2006 .2004 7. 2. Sirpa Taskinen “Recognition and treatment of sexual abuse of a child” EBM Guidelines 21.10 ava Revisión. MD. PhD “Child Abuse & Neglect: Sexual Abuse” Emedicine from WEB MD june 16. OPS/OMS. “Casuística de abuso sexual en niños y niñas” 2003 Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud. 1994 6. 3.6. Rene Suazo Lagos “Código Penal Comentado” 2002. Novena Edición. 1995. Robert Wilson “Gineco Obstetricia (Manual Moderno)”. Dirección de Medicina Forense.6 XVI. BIBLIOGRAFÍA 1. Angelo P Giardino. 5. 4. Manual Merck. 1991.

reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad en la lactancia y la primera infancia. Consejo genético y la atención integral. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por una anomalía de la hemoglobina.1 CLASIFICACION CLINICA DE LA ANEMIA DREPANOCITICA: V. VII. Las células falciformes tienen una vida media de unos 20 días. Esto se denomina HbSS. pero tener también un porcentaje relativamente alto de HbA. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: Cerca del 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías. una persona puede ser portador del gen defectuoso HbS. y por ello no presentar ningún síntoma de la enfermedad. y provoca que el glóbulo rojo cambie su forma normal por la una hoz. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADAS: Transtorno genetico que resulta del cambio de un solo par de bases. El problema surge cuando dos de ellas coinciden en serpadres de un niño. CLASIFICACION Como la anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Cada año nacen aproximadamente 300 000 niños con hemoglobinopatías importantes. Estas personas son aparentemente sanas. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. VI. combinada con la realización oportuna de pruebas diagnósticas. tienen toda o casi toda la hemoglobina A sustituida por hemoglobina S. timina por adenina en sexto codon del gen B. La hemoglobina S tiende a gelatinizarse en condiciones de hipoxia. de los cuales más de 200 000 son africanos con anemia de Células falciforme. I Prevención primaria: Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme. Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en sexta posición de la molécula de globina B originando la HB S. que entonces puede resultar con la enfermedad. Quienes padecen la enfermedad. 4. . por el contrario. lo que da su nombre a la enfermedad. IV. típicamente la sustitución de la hemoglobina A por un hemoglobina S en porcentajes variables. sino ser simplemente portadores del rasgo drepanocítico. CODIGO: D57 III. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ANEMIA DREPANOCITICA II.7 I.

Prevención secundaria: El principal aspecto de la prevención secundaria consiste en dar un seguimiento con el fin de evitar las secuelas debido a las complicaciones. En niños pequeños esto es más frecuente. En niños mayores puede afectar cualquiera de los huesos. con la consiguiente crisis de dolor. A veces también pueden asociarse a infecciones. Esto implica que tienen una asplenia funcional y son muy susceptibles a infecciones por microorganismos encapsulados. el corazón. Cuando el flujo sanguíneo se bloquea se produce isquemia y dolor en la zona. ictericia y un variable compromiso del estado general. El hígado. Se puede encontrar al paciente pálido. la vesícula biliar. Puede presentarse también dolor torácico (síndrome de tórax agudo) o abdominal. se ha descrito sobre todo con Parvovirus B19.2. Crisis hemolíticas: Estas crisis de destrucción aun más acelerada de los glóbulos rojos suelen ser desencadenadas por eventos como fiebre o proceso infecciosos o cualquier condición que induzca hipoxia.8 7. los ojos. Crisis vasooclusivas: Son provocadas por obstrucción de la microcirculación por los glóbulos rojos gelatinizados y rígidos por la presencia de hemoglobina S en condiciones de hipoxia. En niños pequeños un sitio frecuente de afectación son los huesos de manos y pies. Crisis aplásicas: Ocurren más raramente y pueden deberse a un estado de agotamiento de la médula ósea por compensar las frecuentes crisis hemolíticas o de secuestro. con fatiga fácil y retraso del crecimiento y desarrollo en forma crónica. con crisis repetidas áreas del bazo se van infartando y eventualmente se fibrosa. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ENFERMEDAD. § Anemia: Debida al acortamiento de la vida media del glóbulo rojo. los riñones. Los problemas pueden incluir: Ï Ï Ï Ï § § § § § Aumento de las infecciones Ûlceras en las piernas Daño óseo Colelitiasis prematura (cálculos biliares) . Esto puede producir una disminución súbita de hemoglobina y poner en peligro la vida si no se trata rápidamente. Todos y cada uno de los órganos principales se ven afectados por la anemia drepanocítica. los huesos y las articulaciones pueden sufrir daño como consecuencia de la función anormal de las células falciformes y su incapacidad de fluir correctamente a través de los pequeños vasos sanguíneos. Brindar una Rehabilitación eficaz y oportuna en caso de secuelas debido a las complicaciones. y el bazo está aumentado de tamaño y puede ser doloroso. Aparece anemia. de modo que de alguna manera el paciente se autoesplenectomiza. Crisis de secuestro: es el resultado del atrapamiento masivo de células falciformes en el bazo. VIII. En general.

Artritis reumatoidea.2 LABORATORIO: Hemograma completo que muestra: • • • • • • Bajo nivel de hemoglobina. así como de su severidad. Examen físico: ictericia de conjuntivas. infecciones como neumonías . Frotis de sangre periférica en que hay datos sugestivos de hemólisis.9 Ï Ï Daño renal Daño ocular IX. § Leucemia Fiebre reumatica. IMÁGENES: • • X. 9. Aumento de la bilirrubina con predominio de la indirecta. METODOS DIAGNOSTICOS: 9.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: . 9. DIAGNOSTIO DIFERENCIAL: • • • • XI. antecedentes familiares de anemias que requieren transfusión. familiares de raza negra.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: Historia clínica: Niños con anemias crónicas que no mejoran con hierro. probablemente esplenomegalia. Electroforesis de hemoglobina que hace el diagnóstico certero de la enfermedad. engrosmiento característico de los huesos del cráneo por hipertrofia de la médula ósea productora. edema de manos y pies asociados a dolor en los primeros dos años de vida. Ostemielitis. y presencia de glóbulos rojos falciformes. historia de varios episodios de ictericia que pueden haber sido interpretados como hepatitis. MEDIDAS TERAPEUTICAS : Orientación a los padres sobre la identificación de signos de alarma. 11. Prueba de Metabisulfito de Sodio positiva. retraso del crecimiento y maduración sexual. Radiografías (Si se sospecha Sd de torax agudo.3. usualmente glóbulos rojos megaloblásticos Aumento del número de reticulocitos. osteomielitis ) TAC Cerebral en complicaciones a nivel de SNC como Accidente cerebro vacular.

o Cantidad a prescribir: 1 ampolla de inicio § Morfina en casos seleccionados. o una crisis hemolítica. con soluciones sin bicarbonato a menos que se sospeche acidosis. o Presentación: Diclofeco (sódico) 25 mg/ml. Hemograma completo y frotis de sangre periférica (si no se conoce con certeza el diagnóstico). dolorosa. 50mg/ml solución § § § . debe hacerse lo siguiente: § § Examen físico minucioso investigando la posible asociación con proceso infeccioso como desencadenante.10 § Todos los niños afectados deben recibir la vacuna Neumococica conjugada y demás vacunas indicadas según Esquema de vacunación. Hemophilus influenza y Salmonella. UCI) § Antibióticos: Cuando haya fiebre con o sin foco infeccioso evidente. solución inyectable para uso I. 11. Analgésicos intravenosos. o Cantidad a prescribir 1 ampolla de inicio § Tramadol dosis de 1-1.2 mg/Kg/dosis cada 4 horas ( dosis máxima 15 mg/dosis) o Presentación: Morfina (clorhidrato o sulfato)Base 10 mg/ml solución inyectable Amp 1 ml o Cantidad a prescribir:1 ampolla de inicio. predominantemente Neumococo. C y VIH. o Presentación: Tramadol (clorhidrato) inyectable Amp 2ml. o (Uso exclusivo oncología. el cual puede ser manejado con los siguientes analgésicos: § AINES: Diclofenaco dosis de 3-4 mg/Kg/cada 8-12 horas.V amp. asociado a la crisis.1-0. Si requiere ser transfundido tomar antes serología para hepatitis B. Ceftriaxone cubre muy bien estos gérmenes. 3 ml. En general debemos cubrir para microorganismos encapsulados.000 cc por metro cuadrado/dia. o Dosis: 0. química sanguínea que incluya pruebas de función hepática.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Manejo del paciente en crisis en la Sala de Emergencia: Si un paciente con diagnóstico de anemia drepanocítica se presenta en la emergencia con una crisis vasoclusiva.5 mg/Kg/dia cada 6-8 horas. Hidratación vigorosa a 3. ya que la principal causa de consulta es el dolor intenso.

5 mg /24 horas QD-TD. Serologías anuales para hepatitis B. debe ser referido al hematólogo para su manejo.(Actualmente fuera del cuadro basico). o Dosis de inicio: Lactante menor: 15 microgramos/Kg/24 horas. C y VIH si el paciente ha sido transfundido. Evitar las transfusiones sanguíneas para mantener hematocrito. POSIBLES COMPLICACIONES: Sd Torax Agudo. hemoglobinas menores de 6 gramos/dl.QD-TD. crisis de dolor que no resuelven luego del manejo adecuado por más de 24 horas.11 § § Dosis 50-75 mg/Kg/dia dividido en 2 dosis Presentacion:Ceftriaxone (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml o Transfusiones sanguíneas: las cuales deben limitarse a condiciones de descompensación hemodinámica y ventilatoria del paciente. ya que estos pacientes tienen un exceso de hierro acumulado en sus tejidos. Mantener suplementos de ácido fólico a diario. mayores de 11 años: 0. o Dosis de mantenimiento: Lactante menor: 30-45 microgramos. con crisis hemolíticas frecuentes desencadenadas por procesos infecciosos. Para establecer el diagnóstico certero debe solicitarse una electroforesis de hemoglobina. que requiere más bien el uso de quelantes. Estos pacientes llevan vidas casi normales conhemoglobinas entre 6 y 8 g/dl. Accidente cerbrovascular. Si un paciente requiere más de tres ingresos por año o más de tres transfusiones por año. Antibióticos profilácticos: Idealmente penicilina V potásica a diario en pacientes menores de 6 años de edad. pues de lo contrario no será confiable. También deben recibir la vacuna antineumocóccica. § § § § § XII. mayores de 11 años:1-3 mg/dosis. § § Vacunación para hepatitis B a todos los pacientes con anemia drepanocítica. como sería la presencia de convulsiones o déficit motor en algún área del cuerpo. niños de 1-10 años. la cual debe hacerse cuando hayan transcurrido al menos tres meses desde la última transfusión. . o Presentación: tableta de 1 mg o Cantidad a prescribir: 30 tabletas. niños de 1-10 años 1mg/dosis. o pacientes que presentan alteración del estado neurológico. donde nuestros cuidados deben enfocarse en las siguientes áreas: § Evitar dar suplementos de hierro. El paciente puede manejarse cuando no está en crisis en la consulta externa.

BIBLIOGRAFIA: 1.12 Infecciones: Neumonía. Osteomielitis.4 del orden del día provisional.Punto 11. . 59ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD. Anemia de Células Falciforme A59/9.

OBJETIVO Establecer criterios estandarizados para el diagnóstico y tratamiento en los casos de niños con ataxia de evolución aguda IV. aunque una lesión a cualquier otro nivel del sistema nervioso central (SNC) puede producir una descoordinación motora. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . V. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD La ataxia es un tipo de trastorno del movimiento caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. V. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: II. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La ataxia Aguda se clasifica según sus diferentes etiologías. CODIGO: R27.13 I. Se produce comúnmente por una disfunción cerebelosa. La ataxia aguda puede definirse como una alteración en la marcha y/o en los movimientos motores finos de menos de 72 horas de evolución en un niño previamente sano.0 ATAXIA AGUDA III.

temblor intencional. evitando la ingesta de drogas psicotrópicas y en el caso de fármacos con la adecuada prescripción y precauciones del uso de los que son potencialmente productores de ataxia aguda . afectación del estado mental. MEDIDAS PREVENTIVAS Solo son de utilidad en los caso de etiología tóxica. con una alteración en la marcha que va desde ampliación de la base de sustentación hasta incapacidad marcada para la misma. no progresando más. • Dificultad para realizar movimientos coordinados • • Esta sintomatología. siendo la varicela el antecedente encontrado en una cuarta parte de los casos. se completa en pocas horas. • En un 70% de los pacientes se identifica entre 5 y 21 días antes del desarrollo de la misma un proceso infeccioso. hipotonía y nistagmo. Se puede acompañar de disimetría. Una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. ni otros datos de enfermedad sistémica ( por ejemplo: fiebre). SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • El inicio es muy brusco. cuya severidad es muy amplia. • Afecta generalmente a preescolares. • Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal (HIC). • La mayor parte de las ocasiones es una infección viral . SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La Cerebelitis aguda o ataxia cerebelosa aguda es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños.14 VI. VIII. . y en los casos asociados a algunas infecciones del sistema nervioso central como es el caso de la varicela mediante la inmunización con la vacuna respectiva IX.

b. LAB CLINICO : Punción lumbar si hay datos que sugieran la posibilidad de neuroinfección solicitando citoquimica y cultivo 10.a.infecciosa es un diagnóstico de exclusión en los casos en que el antecedente de varicela u otra infección viral no es lo suficientemente evidente . IMÁGENES : TAC cerebral.e. METODOS DIAGNOSTICOS Y ALGORITMOS NECESARIOS : 10. epilepsia o cáusas tóxicas o traumáticas 10. PATOLOGIA : no es necesario 10. por lo que es necesario muchas veces realizar estudios paraclínicos y de imagen en estas situaciones para excluir cáusas potencialmente fatales . OTROS : Dependiendo de la etiología probable. en todos los casos.c. .15 X. salvo en aquellos en que el diagnóstico de cerebelitos post infecciosa ( ej .d. EEG : Si se sospecha neuroinfección . Es de suma importancia establecer que el diagnóstico de ataxia por cerebelitis post. 10. varicela ) sea muy evidente.

Volovitz B. XVI. XIII COMPLICACIONES POSIBLES Según la causa de la ataxia XIV. 2001 May. García Peñas JJ. 4. CRITERIOS DE ALTA Una vez que mediante los estudios clínicos y para clínicos se haya logrado descartar una causa post o para infecciosa de la ataxia. Acute ataxia in childhood. Trastornos motores de aparición aguda. Amir J. Urgencias y transporte del niño grave. REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. 5. • En los casos de etiología post-infecciosa se puede esperar una resolución hasta en los 3 meses posteriores al inicio de la ataxia o incluso más si la evolución es claramente hacia la resolución. www. XVIII. XVII. En: Casado Flores J. • No hay evidencia que las terapias inmunosupresoras mejoren el resultado final. J Child Neurol 2003. 2003 Sep. p. Fernando Mejia Santos Neurólogo / Pediatra . por lo que en estos caso de ataxia post-infecciosa el seguimiento debe ser mensual hasta la resolución completa de la ataxia • En un 20-25% de los casos la recuperación no es completa. • La mayoría inician la recuperación en la primera semana tras el inicio de la sintomatología. Mateos Beato F. Prais D. Evaluation of ataxia. Engle EC. Ataxia aguda.123-130. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr . 42(7):581-4. Pediatr Rev. 3.es. la cerebelitis postinfecciosa no tiene tratamiento específico. • La mejoría es completa sin secuelas en 9 de cada 10 niños a los 4 meses del proceso. 1997. Dinolfo EA. Post-infectious acute cerebellar ataxia in children. 2. • La causa más frecuente de ataxia aguda. Ryan MM. lógicamente el tratamiento y la evolución van a depender de la etiología subyacente.16 XI.aeped. MEDIDAS TERAPÈUTICAS Y LOS ALGORITMOS NECESARIOS: • En una entidad clínica con tantas y tan dispares causas. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Shapiro R. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ver sección V. Serrano A(eds). XII. Clin Pediatr (Phila). quedando algún tipo de secuelas. XV SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • También dependerá de la causa . 18:309-316 . Nussinovitch M. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Según la causa de ataxia o bien en los casos en que el diagnóstico no es claro para realizar los estudios pertinentes y avaluar el comportamiento de la ataxia de origen potencialmente grave . 22(5):177-8. Ergon SA.

Comunicación InterAuricolar • • Aunque muchos casos son esporádicos. B. Ostium primum y secundum son frecuente en el síndrome de Down. CLASIFICACION Perimembranoso (aprox. CODIGO Persistencia del Conducto Arterioso (PCA) Comunicación Interventricular (CIV) Comunicación Interauricolar (CIA) Q25.17 I. Comunicación InterVentricular Se considera un patrón de herencia multifactorial. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Se entiende como cardiopatía congénita acianótica de flujo pulmonar aumentado a aquellas cardiopatías que tienen cortocircuito de izquierda a derecha y provocan sobre carga del circuito pulmonar. Síndromes cromosómicos como trisomía 13. OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo IV. . la CIA tiene un claro componente genético y puede asociarse con algunos síndromes.0 Q21. 80%) Supracristal (5-8%) Muscular (5-20%) Posterior (8-10%) Ostium secundum (90%) Ostium primun (5%) Defectos del seno venoso (1-3%) Pequeños (70%-80%) Grandes (20-30%) CIV CIA PCA VI. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO II.21 y algunas delecciones puntuales.1 III. La Diabetes Mellitus materna y la Fenilcetonuria Consumo materno de alcohol y síndrome alcoholico fetal. V. La historia familiar de defectos cardiacos. 18 .0 Q21. • • • • • CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A.

18 • CIA es frecuente en el Síndrome alcohólico fetal C. Cerca de 15 a 30% de los adultos saludables tiene foramen ovale persistente.8% de los niños durante el primer año de vida. 2. 5. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES 1. Frecuentemente se descubren a estos niños durante las revisiones de rutina. Los niños con defectos pequeños puede que no presenten síntomas.02-0.006% de los nacidos vivos. 3. Hasta el 20% de los neonatos con distres respiratorio presentan PCA. Un importante síntoma es la fatiga durante la alimentación. IX. • Teratógenos como la rubéola congénita • Síndrome alcohólico fetal • Uso materno de anfetaminas o fenitoina. Vacunación contra la rubéola entre las mujeres en edad fértil. Es muy frecuente la sudoración excesiva durante la alimentación debido al excesivo tono simpático. anfetaminas o fenitoina durante el embarazo. VII. 1. Comunicación InterAuricolar • • • Ocurre en cerca de 1 en 1500 nacidos vivos. Evitar el consumo materno de alcohol. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. 2. La incidencia aumenta entre los prematuros y los que sufrieron asfixia perinatal. Persistencia del Conducto Arterioso • • • • La incidencia estimada entre los niños nacidos a término es de 0. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • Consejería genética si se detecta historia familiar de malformaciones cardiacas. VIII. Es la segunda anormalidad cardiaca congénita solo superada por las válvulas aorticas bicúspides. Persistencia del Conducto Arterioso • Se han reportado casos familiares pero los genes no se han determinado. . 4. Comunicación InterVentricular • • Afecta 2-7 de cada 1000 de los recién nacidos vivos y corresponde a más de 20% de todas las malformaciones congénitas cardiacas. 3. Mujeres se afectan 2 veces más que los hombres. Los síntomas usualmente se presentan entre los 2-3 meses de vida conforme la resistencia vascular pulmonar disminuye naturalmente. En el 95% de los casos no hay anormalidad genética identificable. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Defectos Congénitos cardiacos son detectados en el 0.

excepto profilaxis con antibióticos previo a procedimientos dentales o quirúrgicos para evitar endocarditis. Por otro lado en la CIA (con excepción del ostium secundum que cierra espontáneamente en 15% de casos) el cierre espontáneo es poco común. Neonato con PCA • • • • . MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. XI.19 6. Cuadros bronconeumónicos a repetición 10. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. X. Cierre Espontáneo • • • El cierre espontáneo en la CIV es frecuente hasta los 2 años de edad y muy poco común si todavía permanece abierta después de los 4 años. Electrocardiograma. • • Conducta Expectante Se deberá esperar el cierre espontáneo en los niños con defectos pequeños y asintomáticos de tipo: − CIV antes de los 4 años de edad. Tratamiento Médico. Tratamiento Activo Se deberá instituir tratamiento farmacológico sintomático en todos los niños con defectos cardiacos grandes o moderados que presenten síntomas de Insuficiencia cardiaca o de excesiva circulación pulmonar. 4. − CIA tipo ostium secundum ( solo en 15% de casos) − PCA pequeño en los primeros 14 días de vida. En la PCA el cierre del conducto después de la lactancia es extremadamente infrecuente. Afectación del desarrollo pondoestatural 9. 2. Presencia de frémitos 8. 3. sobre todo si el defecto es mayor de 6 mm. Historia Clínica y examen físico. eyectivo con desdoblamiento fijo del 2° ruido en la CIA) 7. Estos casos no tienen indicado tratamiento medico o quirúrgico alguno. Rayos X de Tórax Ecocardiografía Doppler. holosistólico en la CIV. Presencia de soplos cardiacos ( continuo en la PCA. Alteración de pulsos (pulsos saltones en PCA) Frecuentemente se acompaña de insuficiencia cardiaca. 2.

Dosis de Enalapril I.1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. Enalaprilato: 1. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. tableta ranurada. − Cantidad a prescribir: según necesidad. Niños con CIV o CIA Los niños con CIV o CIA moderados o grandes deben ser tratados sintomáticamente si desarrollan Insuficiencia Cardiaca. Presentaciónes:Enalaprilo (maleato) 20 mg.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas.Enalaprilo (maleato) 5 mg.0.V neonato: 05-1 mg/kg/dosis cada 8-24 hrs. esto debido a que el cierre espontáneo es común.1 mg/kg IV q12h en 3 dosis. Dosis V. • • • • • • • • • • • • • Presentación: 10mg/ml. las recomendaciones deben basarse en la tolerancia individual de cada niño.005-0. Administrar diuréticos. 2 ml . Diuréticos (Furosemida) pueden ser utilizados para aliviar la congestión pulmonar evitando los tratamientos a largo plazo pues pueden causar hipercalcemia.2 mg/kg IV q12h en 3 dosis.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. Dosis de Enlapril: vía oral .: 0.2 ml. viales de 1mg. Antes de cada dosis se evalúa la ausencia de oliguria. ENALAPRIL: reduce la poscarga cardiaca.V. En el lactante y niño: 1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs.25 mg/ml solución inyectable Fco.20 • • • En los neonatos sintomáticos la administración de diuréticos y restricción de fluidos puede ser suficiente como terapia inicial si los síntomas son leves y el bebe no es extremadamente prematuro. usualmente 3 viales. disturbios electrolíticos y daño renal. Si existe distress respiratorio significativo y compromiso de la oxigenación puede utilizarse la Indometcina intravenosa para intentar el cierre farmacológico del conducto en los primeros 14 días de vida la cual logra un 70% de éxito. solución inyectable Amp. FUROSEMIDA: § § Dosis I. En el lactante y niños la dosis es de 0. máxima 2mg/kg/dosis. − Precauciones: puede disminuir la producción de orina en un 50% y causar daño renal si hay depleción de volumen concomitante. Y tabletas de 40 mg Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. − Presentación: Indometacina (como trihidrato de sodio) polvo para inyección. En los >7 días hasta 14 dias: 0. reductores de poscarga y digitálicos según necesidad. No debe de recomendarse una restricción total al ejercicio físico. INDOMETACINA Dosis: Depende de la edad postnatal: <48 horas: 0.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs.O en el neonato:1-4mg/kg/dosis cada 6-12hrs. Tableta. Se deberá: Aumentar la densidad calórica de los alimentos para asegurar una adecuada ganancia de peso. Entre 2-7 días: 0.25 mg/kg IV q12h en 3 dosis.

COMUNICACIÓN INTERAURICOLAR: • .V 3-4 6-8 7. para >de 10 años la dosis se puede dividir cada 6 horas. 30-40 20-30 8-12 *Dosis total de Digitalización . Solución inyectable 0. Niños asintomáticos con defectos grandes y elevación de la presión pulmonar aun si el niño es menor de 1 año. Digitalización: se inicia con la mitad de la dosis total./ I. con presión pulmonar normal si el flujo pulmonar sistémico es mayor de 2:1. Elixir pediátrico 0.05mg/ml Fco. Mantenimiento: en <10 años se indicara la dosis señalada cada 12 horas. Deficiencias severas en el crecimiento. Niños entre 2-4 años asintomáticos. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Insuficiencia cardiaca que no pueda ser controlada médicamente. gotero 60 ml. DIGOXINA: Se indica si los diuréticos y los reductores de poscarga no alivian los síntomas adecuadamente.5-9 6-8 2-3 I. luego se administrara el resto en dos dosis de un cuarto de la dosis total cada 8 horas.M.25 mg/ml Amp 2 ml. • • • • • • • • • • Presentación: DIGOXINA 0.O 20 30 40-50 30-40 10-15 * 15 20 MANTENIMIENTO V. En casi todos los niños mayores de 4 años en los cuales probablemente el defecto ya no cerrara espontáneamente.25 mg tableta ranurada.21 • • Cantidad a prescribir: la necesaria para controlar la Insuficiencia cardiaca. <100kg V.O 5 8-10 10-12 8-10 2. Infecciones respiratorias recurrentes.5-5 I. Dosis de digitalización y mantenimiento en mcg/kg/para 24 horas: DIGITALIZACION Edad Prematuros Rn termino <2 años 2-10 años >10años. Cantidad a prescribir: Según necesidad.V.

3. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO: En la PCA en niños mayores de 14 días. Evidencia ecocardiográfica de dilatación de aurícula y ventrículo derecho lo que representa shunt izquierda a derecha significativo. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Si al paciente presenta signos o síntomas de descompensación de la insuficiencia cardiaca.22 • • • • Solo esta indicada en niños con shunt izquierda a derecha clínicamente significativo. Explicar con claridad en que consiste la enfermedad Que complicaciones se pueden producir si no se hace un adecuado control Indicar claramente cuando el mal es susceptible de cirugía Hacer controles periódicos y con la frecuencia que el cardiólogo lo indique. aun siendo este pequeño. sobre todo en los casos donde existe hipertensión pulmonar.5 a 1 es considerada la principal indicación para reparación quirúrgica. pero puede realizarse antes si existe deterioro cardiaco significativo. Bronconeumonías a repetición Insuficiencia cardiaca Hipertensión pulmonar Endocarditis Poco desarrollo de estatura Muerte XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Depende de la gravedad del caso. 5. 2. normalmente cada mes pero es preferible dejar cita abierta. Cuando se ameriten indicaciones de cierre quirúrgico. • • • XII. CRITERIOS PARA EL ALTA Hospitalaria: Cuando se haya controlado su complicación o cuando se haya recuperado de la cirugía. En general un flujo pulmonar a sistémico mayor de 1. Los familiares del niño deben de ser educados respecto a los signos de alarma RECOMENDACIONES AL ALTA − − − − − XV. . XIV. Ya que la Indometacina es muy poco probable que surta efecto. La edad ideal para cirugía es entre 2 a 4 años. La ligadura del conducto arterioso es el procedimiento de elección en los casos de PCA. COMPLICACIONES POSIBLES 1. esta indicada el cierre quirúrgico o con catéter para prevenir la endocarditis y otras complicaciones tardías. 6. Amerita consejo genético. 4.

2006. 55(6): 908-15 . 5. et al: Natural history of ventricular septal defect. 2007. Steven R Neish “Patent Ductus Arteriosus” Emedicine from Web MD. 2. Clinical Pharmacology “ Indometacin. Enalapril” Clinical Pharmacology 2007. Van Overmeire B. October 18. J. Pediatr Cardiol 1999. Smets K. August 22. Gaudeau S. Soler Soler “Cardiopatías congénitas” Medicina Interna de Manson cap13 pg 534538 2000. British National Formulary “Indometacin. Corone P. Lecoutere D “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med. Digoxin. Prema Ramaswamy “Ventricular Septal Defect” Emedicine from Web MD. Smets K. 2006. Jonsdottir G: Spontaneous closure of atrial septal defects. 4. 343(10):674-81 6. 343(10): 674-81 9. et al: “A comparison of ibuprofen and indomethacin for closure of patent ductus arteriosus” N Engl J Med 2000 Sep 7. Doyon F. 2000. Circulation 1977 Jun. July 10. 7.Furosemide Enalapril” BMJ publishing 53 ed. Digoxin. Helgason H. A study involving 790 cases. Lecoutere D.23 Ambulatoria: Después de 6 meses postcirugía y después de confirmar que su problema se ha resuelto espontáneamente. XVI. 8. 2006. 20(3): 195-9 10. Michael R Carr “Atrial Septal Defect” Emedicine from Web MD. 3. Van Overmeire B. Furosemide. BIBLIOGRAFÍA 1.

fundamentalmente el glucagón.3 y bicarbonato menor de 15 mEq/l con una deshidratación mayor del 5%. transgresiones dietéticas o resistencia a la insulina inducida por enfermedad estrés agudo..2 y HCO3 < 10 mmol/L. la evidencia de acidosis (hiperventilación) y la evaluación del estado de conciencia. hipotérmico.. IV. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias previene las complicaciones..24 CETOACIDOSIS DIABETICA II. taquipneico con respiración de Kussmaul... Puede presentarse en pacientes diabéticos conocidos por fallo en la dosis de insulina.. • Severa: pH < 7.1 III. glucosuria. Es la forma de debut de la diabetes en un 10-30% de los pacientes. IX. aproximadamente un 9% en relación con la presencia de edema cerebral.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Leve: pH < 7.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La Cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes mellitus. . V. Es la primera causa de ingreso hospitalario en niños diabéticos (15% de los ingresos) y es la causa más frecuente de mortalidad. En la exploración física puede encontrarse un paciente letárgico o comatoso.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Suele existir un factor desencadenante generalmente de tipo infeccioso o una situación de estrés físico o emocional. y pérdida de peso. VII. cetonuria y acidosis metabólica con pH menor de 7. anorexia y decaimiento secundarios a la acidosis.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Se debe al déficit de insulina junto con el aumento de las hormonas contrarreguladoras..1 y HCO3 < 5 mmol/L VI.30 y HCO3 < 15 mmol/L • Moderada: pH < 7.OBJETIVO Unificar los conceptos para el manejo adecuado de la enfermedad. vómitos. deshidratación de grado variable entre un 5-15%. polidipsia. Los datos clínicos fundamentales deben ser el grado de deshidratación (con existencia o no de shock).. VIII. Se caracteriza por hiperglucemia mayor de 300 mg/dl.MEDIDAS PREVENTIVAS No procede en pacientes nuevos.CÓDIGO: E10. Poliuria.DEFINICIÓN Es el resultado de una descompensación metabólica inducida por la deficiencia absoluta o relativa de insulina. otros síntomas acompañantes son dolor abdominal.

Cada hora: Signos vitales y estado de conciencia. Los líquidos de elección es la solución salina normal. Paciente sin Acidosis: Control de glucosa capilar antes de cada dosis de insulina y en hora pico de máxima acción. creatinina.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exámenes iniciales: Glucemia venosa. pH <7. Cada tres horas: Gases venosos. la rehidratación.25 X. taquicardia compensadora. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock. Química sanguínea (BUN.. intoxicación por teofilinas. REHIDRATACIÓN La rehidratación debe ser lenta por el riesgo de desarrollar edema cerebral. Esto debe ser utilizado como última opción. Se harán controles horarios de la presión arterial. aunque algunos autores proponen el uso de bicarbonato 1/6 molar si existe acidosis severa no compensada (pH<7. incluyendo los siguientes casos: shock. cetonuria. depresión del nivel de conciencia. hiperosmolaridad > 320 mOsm/L. Se realizará monitorización continua de la FC. pulsioximetria y EKG. etc.. osmolaridad sérica y EKG. a la presencia de acidosis y al nivel de conciencia. XI. Deben administrarse 3000 ml/m2/día. a la severidad de deshidratación. FR. Se prestará especial atención a la presencia de signos de shock. Colesterol. Paciente en Shock Se considera shock cuando hay frialdad distal.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causa de acidosis metabólica con AniónGap aumentado. alteraciones electrolíticas graves con cambios en el EKG.MEDIDAS TERAPÉUTICAS El tratamiento óptimo de los niños con CAD severa debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. Gasometría y control de electrolitos cada 3 horas. Electrolitos Séricos. hiperglucemia >600 mg/dl. las encefalitis. Triglicéridos. control de glucosa capilar y cetonuria. Gases Arteriales o venosos.05 y bicarbonato<8mEq/L).1. Electrocardiograma (D II largo). Se administrará oxígeno al 100% con mascarilla facial y se prefundirán 20 ml/Kg de Solución Salina Fisiológica en 20-30 minutos. Hemograma completo. diuresis. Sodio. Potasio.15 U/Kg/hora hasta 0. el coma no cetósico hiperosmolar-hiperglucémico. hiperglucemias de estrés. glucemia capilar. No se recomienda el uso de bicarbonato inicialmente.2 U/Kg/hora. pulsos débiles. Calcio y Fósforo) y cetonuria cualitativa. XII. después de aumentar los líquidos a 4000 ml/m2/día por 4-6 horas y posteriormente aumentar la insulina desde 0. no debe ser más de 4 L/m2/día o a un ritmo mayor de 10-12 ml/Kg/hora. Si se sospecha un proceso infeccioso se realizará estudios microbiológicos y radiológicos.. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. Si persiste se pueden administrar nuevamente otros 20 ml/Kg de SSF. .

El ritmo de la infusión es el peso del niño corriendo el punto a la izquierda (Ej. Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0. Se recomienda mantener la perfusión de insulina a 0.03 U/Kg/h y aumentar la concentración de glucosa hasta el 10%. Aparece con mayor frecuencia en los casos más graves de CAD.4 U/Kg/día. una unidad de insulina por cada 3 a 7 gramos de glucosa aportados en el suero.1 ml/kg/hora. suele aparecer en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento en relación a una disminución brusca de la osmolaridad y a una rehidratación rápida.COMPLICACIONES • Edema cerebral: es una complicación poco frecuente (1-3%).45%. INSULINOTERAPIA Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina.7 U/Kg/día. .6 x (glucosa mg/dl) – 100 100 Aportes de potasio: se añaden 40 mEq/L de cloruro potásico en el suero de rehidratación. XIII. Corrección del Na+ Sérico: Na+ Corregido: (Na+)+1. en AM y en PM. Si nuevamente se produce un ascenso de la glucemia por encima de 300 mg/dl se incrementa la perfusión de insulina en un 25%. Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/Kg.3 a 0. Se trata con Manitol (1g/Kg) y restricción de líquidos junto con otras medidas para el control de la presión intracraneal. La perfusión de insulina se suspenderá 30-60 minutos después de la primera dosis de Insulina subcutánea.1 U/Kg/h. La hiponatremia facticia va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. La dosis de Insulina Cristalina indicada es en base al aporte de glucosa en los sueros.45%. obnubilación progresiva. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/hora por el riesgo de producirse edema cerebral.05-0. para mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl. Debe tenerse en cuenta que a niños lactantes se debe iniciar con una dosis de 0. Se caracteriza por cefalea.5-0. La introducción de la insulina cristalina subcutánea se realiza cuando se haya corregido la acidosis metabólica.26 Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. Cuando la glucemia es inferior a 250-300 mg/dl se inicia el aporte de glucosa con suero mixto al 0. que se aportan con los líquidos administrados. La causa de su desarrollo está poco clara. alteración en los ROT y reflejo pupilar. en 100 ml de solución salina se añaden 100 unidades de insulina cristalina. siempre que la diuresis esté establecida. Aportes de sodio: las pérdidas de sodio son de 5-15 mEq/Kg. hipertensión arterial y disminución de la saturación de O2. NUNCA OMITIR LA INSULINA. pero con elevada mortalidad (60-80%). Se prepara una dilución estándar. Si la glucemia es menor de 80-100 mg/dl se debe mantener el ritmo de perfusión de insulina a 0. es decir. 47 Kg=4. un ml es igual a una unidad. acalculia..7 ml/h) lo que equivale a 0.07 U/Kg/h durante el tiempo necesario para mantener la meta de la glucemia. Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl o de forma muy rápida aumentar la concentración de glucosa al 10%. fraccionada cada 6 horas y mantener esta dosis hasta la hora de desayuno o cena donde se podrá iniciar la Insulina NPH a una dosis de 0. focalidad neurológica. es decir. períodos de agitación con evolución hacia el coma.

es decir. Seguimiento del paciente 3. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. Se debe realizar un D II largo al ingreso y si el potasio corregido demuestra hipokalemia..27 • • Edema de pulmón: es poco frecuente y aparece precozmente durante las primeras 12-24 horas de tratamiento. XIX. XV.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION Se ingresan todos los pacientes en Cetoacidosis Diabética. XXI. Cumplimiento del protocolo XVIII. hasta que se encuentre metabólicamente compensado...SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se realizará monitorización continua hasta corregir la cetoacidosis.-BIBLIOGRAFIA .. Hallazgos en el EKG en caso de hipokalemia: • Depresión del segmento ST • Onda T plana o bifásica • Onda U prominente. XIV.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Endocrinóloga Pediatra. Endocrinóloga Pediatra. el paciente presenta cianosis y dificultad respiratoria.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético conocido cuando se encuentre metabólicamente compensado y se halla resuelto la causa del ingreso.. XVI. Arritmias: por alteraciones electrolíticas (hipopotasemia). XVII.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUESTA PARA REVISION Elaboración: 03 de abril del 2007. XX.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. En paciente nuevo cuando se encuentre metabólicamente compensado puede trasladarse a una sala de hospitalización para educación diabetológica.. Fecha de Revisión: Octubre 2007. negativizar la cetonuria y estabilizar la glucemia.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1..

28 XXII.45% No A cidosis y/o glucosa sérica es < ó = a: 250 mg/dl. (Vía S/C) Probar tolerancia a la vía oral. Insulina Cristalina Dosis de 0. Insulina cristalina 1 U por cad a 3-5 gr de glucosa aportado en Liq. SSN 20-30ml/kg. sin acidosis Sin cetonuria./hora: si la Glucosa baja >de 100 mg/dl por hora Sin acidosis y/o glicemia < ó = a 250 mg/dl Suero Mixto 0..05 U/Kg. Insulina NPH de manteni miento 2/3 de la dosis de las 24 horas previas.ALGORITMO TERAPEUTICO Paciente con CAD en Shock Paciente no mejora SSN 20 ml/Kg.1 U/Kg. IV. De las cuales 2/3 en AM y 1/3 en PM Dieta . Hidratado./hora Paciente mejora SSN 3000 ml/m2 40 mEq/L potasio Reducir dosis a: 0.

se excluyen aquellos procesos como los desequilibrios electrolíticos. IV DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Según el consenso establecido por los National Institutes of Health. que habitualmente se produce entre los tres meses y los cinco años de edad.0 III OBJETIVO: La frecuencia elevada de las crisis febriles como causa de demanda de atención pediátrica hace necesario que el reconocimiento y manejo de las mismas sea unificado para todo el personal involucrado en la atención de niños puesto que las convulsiones en general generan gran ansiedad familiar e incluso en el personal medico lo que hace que muchas veces se solicite estudios innecesarios y manejos inadecuados condicionados por la presión que ejercen los padres la que a su vez tiene origen en la angustia que va asociada al fenómeno convulsivo . que no tiene una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD De forma clásica. VI. EPIDEMIOLOGIA Las Convulsiones Febriles (CF). relacionado con la fiebre pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. II. focal y/o recurrente dentro de las primeras 24 horas.29 I. qué ocurre solo una vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril. • Convulsión febril compleja ó convulsión febril atípica ó convulsión febril complicada. generalizada. y que no es desencadenada en un niño con lesión neurológica previa. son el problema más común de la práctica neurológica neuropediátrica. que se caracteriza por crisis convulsivas afebriles recidivantes". Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños que han experimentado anteriormenteuna crisis convulsiva afebril. con una incidencia total del 2 – 5 % de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. o con una historia anterior de crisis afebriles. CODIGO: R56. las encefalitis o las infecciones meníngeas que afectan directamente al Sistema Nervioso Central. las CF se han dividido en dos grandes grupos en función de sus características clínicas. Con esta definición. Hay quedistinguir las convulsiones febriles de la epilepsia. . "Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia. y en los que la fiebre y las convulsiones pueden aparecer juntas. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: CONVULSIONES FEBRILES. anormalidad conocida del sistema nervioso central. evolutivas y posibilidades terapéuticas: • Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convulsión febril benigna definida por una crisis de breve duración (inferior a 15 minutos). V. se define como una crisis de una duración superior a 15 minutos.

el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones).1 ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: Un interrogatorio cuidadoso es fundamental para determinar las características del episodio convulsivo. coincidiendo con la aparición brusca de la fiebre. . siendo con relativa frecuencia. • La duración suele ser breve (entre 1 y 3 minutos) en el 93 % de los casos.6-8%) y la vacuna antisarampionosa (0. son inductoras de crisis febriles. pero con predominio de crisis tónico-clónicas (55-94% de los casos). MEDIDAS PREVENTIVAS Ningún tratamiento continuo o intermitente está recomendado en aquellos niños con una o más convulsiones febriles simples. pues no hay ninguna evidencia que demuestre que la toma de fármacos antiepilépticos prevenga el desarrollo de una epilepsia. METODOS DIAGNOSTICOS: 9. En las shigellosis y salmonellosis. • Crisis tónicas (7-33%). Antecedentes de traumas.30 VII. • La vacuna antiferinosa (0. Si entre los familiares de los niños que padecen CF típicas o simples existe una marcada ansiedad ante el problema.5-1%). • La temperatura corporal durante las convulsiones se sitúa en más de 38º C. • Suelen ser generalizadas en el 90-93% de las ocasiones. • No son frecuentes los estados de mal hipertérmicos (de una duración igual o superior a los 30 minutos). se le suministrará una información educativa adecuada y un soporte emocional. • Ante un trastorno neurológico previo • Cuando la ansiedad y preocupación de los padres altere la dinámica familiar. y mas prolongadas en el resto. rubeola. otitis. • Las infecciones que con más frecuencia producen la fiebre en las CF. • Crisis febriles complejas de repetición. • Cuando existen antecedentes familiares de epilepsia. a la fiebre se une un factor tóxico desencadenante. antecedentes familiares de convulsiones. VIII. en el 75% de los niños con CF. X. IX SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • Semiología clínica variable. El tratamiento profiláctico debe recomendarse en casos muy seleccionados: • Niños menores de 12 meses. • En menor proporción pueden ser focales o hemicorporales. Gastroenteritis Aguda virales y con menos frecuencia las infecciones bacterianas. neumonía. y crisis clónicas (3-28%) pero siempre con un incremento del tono muscular. serán aquellas que son mas frecuentes a estas edades: virasis de vías respiratorias altas. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • La crisis suele aparecer el primer día del proceso febril. infecciones urinarias.

puede ser un factor de confusión más que una ayuda diagnóstica.C especialmente en los niños con edades inferiores a los 18 meses.31 ya que el diagnóstico es eminentemente clínico. etc. A pesar de ello. No hay ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niños que padecen crisis febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. que cursan con cianosis y/o palidez.3 IMÁGENES La realización de un EEG en los niños con crisis febriles. prolongadas y focales. MEDIDAS TERAPÈUTICAS: .4 PATOLOGIA No se requieren. Las alteraciones generalizadas que pueden aparecer en el EEG se relacionan más con la edad del paciente al realizar el registro que con las circunstancias de la crisis febril. El examen físico se realizara orientado a la identificación del foco infeccioso y descartar alteraciones neurologicas. Se realizara EEG 1-2 semanas después de la convulsión en los siguientes casos: • Paciente que presente convulsiones atípicas o prolongada • Pacientes que han presentado 2. o epilepsia polimorfa: el cuadro suele iniciarse con CF frecuentes. XI. bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también denominados crisis anóxicas febriles) • Infecciones del S. encefalitis. 9.) • Delirio febril. Difíciles de diferenciar en los estadios precoces. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síncopes Febriles. • Encefalopatias agudas de origen no determinado • Intoxicaciones medicamentosas. no habiéndose demostrado utilidad alguna de los estudios de gabinete tal y como se menciona mas acerca de la realización de electroencefalograma. 3 o más episodios de convulsiones en un episodio febril.2 LABORATORIO CLÍNICO No es necesario 9. 9. en el curso de procesos infecciosos. Escalofríos o Estremecimientos febriles (No hay perdida de la conciencia) • Epilepsia mioclónica severa. XII. es necesario recoger aquí que un tercio de los pacientes muestran un enlentecimiento anormal del registro durante unos días en la primera semana tras la crisis.N. El diagnóstico se basa exclusivamente en las manifestaciones clínicas. y que en otro tercio de los mismos se pueden encontrar en su evolución anomalías paroxística focales o generalizadas que difícilmente pueden correlacionarse con la existencia de una epilepsia posterior. en los que la etiología de la fiebre no está suficientemente clara (meningitis.

puede utilizarse ácido valproico i.solucion inyectable.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Todas las medidas encaminadas al rápido control de la fiebre durante el proceso infeccioso o posterior a la aplicación de vacunas: uso de medios físicos (agua. Tener en cuenta que los salicilatos interaccionan con el valproato. • Antipiréticos: Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. no manteniendo un rígido ritmo horario.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. etc. desayuno y cena.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS 12.a TRATAMIENTO DE LA CRISIS.solucion oral Fco. en niños menores de 2 años. trombocitopenia. 5 ml o Cantidad a prescribir: 1 fco y 2 fcos en pacientes con un peso mayor de 25 Kg.32 12.2-0. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en 5 minutos.2. Diacepan i. ganancia o pérdida de peso. cobijas y paños húmedos. o Cantidad a prescribir 1-2 ampollas. • Si en 10-15 minutos no cede la crisis. 40ml Valproato sodico o Cantidad a prescribir: Paciente de 10 Kg . utilizando la máxima dosis : 2 Fcos por mes (Tomar de referencia). o Presentación: Diazepan 5mg/ml. 2. solución inyectable Fco. puede utilizarse tras el Diacepan rectal y si la crisis no cede. Amp. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. aunque no es oportuno sobrepasar los 3-4 años de edad.) 12. 2ml. 12. 0. y de una duración no inferior al año. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. Entre los inconvenientes de esta terapia. o Presentacion: Valproato sodico Base 200 mg/ml. tener en cuenta su rara asociación con hepatotoxicidad fatal (menores de 3 años). 10 mgrs. Tableta. (no incluido en el Cuadro básico) • En medio hospitalario y cuando se ha colocado una vía intravenosa. por lo que debe usarse paracetamol para combatir la fiebre. Jarabe Fco. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Presentacion: Valproato sodico Base 100mg/ml.v. en niños mayores de 2 años. • Se utilizara Diacepan rectal 5 mgrs. pancreatitis y disturbios gastrointestinales.v. .b TRATAMIENTO DE CONTROL: • Acido Valproico: o Dosis: de 30-40 mg/kg/día repartida en dos tomas.

120 ml § Fenobarbital 100 mg. COMPLICACIONES POSIBLES • Los niños con crisis febriles simples únicamente tienen un riesgo ligeramente mayor de desarrollar una Epilepsia (entre el 2 y el 7% de los casos) que el 1% de riesgo que muestra la población general. XIV. § Tabletas de 30 mg 60 tabletas por mes. .33 • Fenobarbital. • El riesgo de mortalidad por la propia CF es nulo. de una duración superior a los 15 minutos.. Se debe educar a los padres sobre su uso durante el episodio febril. las epilepsias parciales idiopáticas o sintomáticas y la epilepsia mioclónica severa de la infancia. • No se ha podido demostrar que las CF simples causen daño estructural alguno. INDICACIONES QUIRURGICAS: ninguna 12. • Los trastornos cognitivos y neurpsicológicos no se producen en las CF simples y son excepcionales en las CF complejas. INDICACUIONES DIETETICAS: ninguna XIII.c TRATAMIENTO INTERMITENTE: • Agentes antipiréticos. Se ha demostrado eficaz reduciendo las recidivas de un 25 a un 5%. No se han mostrado efectivas en la prevención de Crisis Febriles. 12. Aunque cualquier tipo de epilepsia puede observarse tras una CF. o Presentaciones: § Fenobarbital 20 mg/5ml elixir fco.4. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION • Mal estado general. y reacciones de hipersensibilidad. • 12. • Las CF son complejas o atípicas. existen anomalías neurológicas previas y la primera CF sucedió con una edad inferior a los 12 meses de vida. tales como hiperactividad. fiebre baja en el momento de • La crisis. si existen antecedentes familiares de epilepsia. son mas frecuentes las epilepsias generalizadas idiopáticas. es mayor el riesgo si el paciente presenta múltiples crisis febriles. Produce trastornos de conducta.3. • Numerosos estudios indican que las alteraciones cerebrales producidas por las CF prolongadas juegan un papel importante en la patogenia de la epilepsia del lóbulo temporal y la esclerosis del asta de Ammon.2. § Tabletas de 100 mg 30-60 tabletas por mes. Carbamacepina y Fenitoina. A pesar de ello. tableta ranurada § Fenobarbital 30 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: § Elixir en un paciente con un peso de 10 Kg 3 fcos por mes (Tomar de referencia).: o Dosis: Puede usarse a una dosis de 3-5 mg/kg/día repartido en 1-2 tomas.

Mateos Beato F. el seguimiento debe realizarse mediante la consulta ambulatoria de pediatría y principalmente encaminado al seguimiento de los procesos infecciosos desencadenantes en caso de que las crisis febriles simples sean recurrentes. Distinciones Sandoz Nutrición 1996. EBM Guidelines. Pediatrics 1999. 103 (6):1307-1309 9. hospitalizar en Observación durante 12 horas. Perez Sempere A.: Technical report: treatment of the child with simple febrile seizures. NOVARTIS.34 • • • • Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del S. Johnson WG. 103(6):e86.2005 4. Anomalía neurológica postcrítica. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement. Brain Dev 1998. Martinez Menéndez B.N. Subcommittee on Febrile 2. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Pediatras del departamento de pediatría del IHSS XVIII.C. 53(2):265-269 3. de la Pena Mayor P. Fernando Mejía Santos / Neurólogo – Pediatra. de Vos S.: Parents’ fear regarding fever and febrile seizures. o varias recidivas dentro del mismo proceso febril.88(6):618-622 7. XIX REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS 1. Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30 minutos). Van Stuijvenberg M. 9-26. Convulsiones febriles:¿es útil el EEG?An Esp Pediatr 1999. Acta Pediatr 1999. 5. 8. Seizures: Practice Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile seizures.20(5):265-274. Mitos y realidades de las convulsiones febriles. Prasad AN. Kugler SL. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • En caso de crisis febriles simples. Herranz JL. Alvarez Tejerina J. Baumann RJ. . Tjiang Gc et al. Barcelona. Caravale B. CRITERIOS DE ALTA A los 2 años de control absoluto de crisis convulsivas XVII.: Genetics of the febrile seizure susceptibility trait.10. 6. 1997. XV. Febrile convulsions 30.: Clinical correlations of occipital epileptiform discharges in 7. Simón de las Heras R. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Dr. Libenson MH.50(2):126-128. En caso de duda. Pediatrics 1999. Neurology 1999. • Los casos de crisis febriles complejas deben ser seguidos mediante consultas periódicas cada 3 – 6 meses por el especialista en neurología pediátrica XVI. children.

el exceso de lavado de manos y baños. los pliegues permanecen libres. telas como la lana.35 I. pero también puede ocurrir en adultos. mariscos. el sudor. de asma. • • Dermatitis atópica del adulto: Placas de liquenificacion o liquen simple crónico y con mucha frecuencia excoriaciones. con exudación y formación de costras. Alergia alimentaría: huevos. la cual ocurre más frecuentemente en la niñez. exudación.9 III.. áureas contribuyen al proceso Activación de linfocitos Th2 con producción de IL-4. macrófagos. muchas veces con erosiones.CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Dermatitis atópica del lactante: Suele comenzar hacia los 5 meses de vida.. Dermatitis atópica Infantil: A partir de los dos años hasta la adolescencia donde predomina la afectación en superficies flexoras (ante cubital.. cervical. keratinocitos. inflamatoria de la piel. párpados. muñecas y a veces manos y pies). exudación o costras muy pruriginosas.. pero el intenso prurito hace que se transformen en erosiones.rascado y colonización e infección por S. IL-5. Son desencadenantes. eosinofilos y células cebadas. las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • • • • • • • Multifactorial Factores genéticos .CODIGO: L20. linfocitos. edema intenso.inmunológicos y ambientales Antecedentes personales (30%) y familiares (70%). IL-13 así como la proliferación de células de Langerhans. con lesiones eritematosas exudativas en mejillas. el calor.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: DERMATITIS ATOPICA (Eccema atòpico ) II. Afecta el dorso de las manos y los pies. Esta frecuentemente asociada a niveles elevados de IgE y una historia personal o familiar de atopia IV. cuello. La xerosis.SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se presenta entre 10-20% de los niños y 2-3% de los adultos . que posteriormente se extienden a cuero cabelludo y zonas de extensión.en esta fase es mas fácil ver lesiones eccematosas con vesículas. poplítea. estrés. V. y áreas flexoras. descamación. caracterizado por eritema. prurito. frutos secos.DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica.. trigo y la soya.. pero puede hacerlo antes. VI.

• Tratamiento especifico. rinitis alérgica y dermatitis atópica) . CRITERIOS: Por Hanifin et al.. En la fase subaguda pápulas escoriadas y escaldamiento En la fase crónica: Piel seca. Se debe retirar todo residuo de detergentes de la ropa • Evitar el calor y sudoración así como la exposición prolongada al sol • Evitar los alergenos inhalados: ácaros del polvo.METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. edema. VIII. CRITERIOS MAYORES (3 o mas) • Prurito • Morfología típica y distribución • Liquenificacion flexural en adultos • En infantes y niños compromiso facial y flexural • Dermatitis crónica y recurrente • Historia personal y familiar de atopia(asma. polen y pelos y caspa de animales • Promoción y educación para la Salud 2 PREVENCION SECUNDARIA: • Diagnóstico oportuno. descamación. el prurito siempre esta presente.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • • • En la fase aguda: exudado seroso o pápulas intensamente pruriginosas. IX.MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. 2.. vesículas. • Evitar contacto con sustancias irritantes.36 • • 60% la desarrollan en el primer año de edad y 95% a los 5 años No hay diferencia estadística en cuanto a sexo VII. Antecedentes personales y familiares de atopia. liquenificacion. cambios de pigmentación. y costra. PREVENCION PRIMARIA • Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses y lactancia prolongada (nivel evidencia II-2) • Tratamiento con prebióticos durante el embarazo y lactancia pueden retrasar el inicio de la enfermedad (nivel evidencia I) • Evitar alergenos en la madre ( nivel evidencia I ) • Higiene personal: baño diario • Evitar la ropa de lana o fibra sintética • Usar prendas de algodón.. eritema.

• Dermatitis por contacto. X. • Queratosis pilar. En caso de duda. • Hiperlinearidad palmar • Dermatitis del pezón. • Queilitis. • Conjuntivitis recurrente • Intolerancia a alimentos • Dermatitis palmar • Test cutáneo positivo • Infecciones (cutáneas) • Acentuación perifolicular • Eritema facial • Oscurecimiento peri orbitario • Pliegue infraorbitario ( pliegues de Dennie-Morgan) • Prurito al sudar • Keratocono • Dermografismo blanco • Pitiriasis alba • IgE elevada • Intolerancia a la lana • Xerosis.. No se recomienda en forma rutinaria la medición de IgE serica. Diagnóstico 3 criterios mayores y 3 criterios menores 3. Muchos de los niños tienen eosinofilia periférica y niveles de IgE elevados. • Dermatitis herpetiforme. • Candidiasis. • Reacciones a drogas • Síndrome de HiperIgE • Síndrome de Wiscott-Aldrich .DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Escabiosis • Psoriasis. • Fotosensibilidad. Los datos de laboratorio son inconstantes y pocos específicos. se recomienda el examen con KOH para descartar la presencia de hongos.37 CRITERIOS MENORES (3 o mas) • Cataratas subcapsular. LABORATORIO CLINICO. • Liquen simple crónico. • Dermatitis seborreica. Las pruebas cutáneas alergeno específicas solo se practicaran en casos seleccionados de difícil control. • Ictiosis vulgar.

solo limitado por la irritación que pueden producir los compuestos clorados si se hace de forma muy prolongada y sin aclarar la piel al final.Evitar el uso de lociones. aceites de baño o productos coloidales de avena) y con la piel húmeda. composición a base de glicerina sin radicales de sodio libres. La aplicación de aceites o preparados tipo agua en aceite puede ser adecuada. chocolate. . mariscos. acido acetil salicílico. fibras sintéticas • Evite usar suavizantes al lavar la ropa • El exceso de agua y jabón es perjudicial • Cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa • Evitar liberadores de histamina como fresas. Calor y sudación: La mejor temperatura es la que ronda los 18-20 grados Celsius. • Otras dietas de exclusión no están recomendadas.Es recomendable una humedad ambiental cercana al 50%. • Normas de higiene personal.Presentación: Jabón neutro o hipoalergénico. evitar el exceso en el abrigo. codeína y vasodilatadores. con solución de Burow (Acetato de aluminio diluido en 1 litro de agua) por 3-5 días .38 XI. 1. • Evitar ambientes calidos que provoquen sudoración extrema • Evitar el contacto con lana. sobre. Presentación: Aluminio (acetato) fórmula de polvo 2-3 g para solución. frutos secos. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Hidratación de la piel: • Baño diario una vez al día con jabón neutro. sin colorantes ni fragancias.Cantidad a prescribir: 1 jabón. . colorantes. En la fase exudativa: • Compresas húmedas frías. • Control de la piel seca: el tratamiento se realiza con emolientes (suavizan y flexibilizan la piel) y sustancias hidratantes (aumentan el contenido en agua de la capa córnea). .MEDIDAS TERAPEUTICAS: 1. secando sin frotar.La ropa adecuada es la de fibras naturales como el lino y el algodón.2. o ácido o avena (coloidal). . Se deben aplicar inmediatamente después del baño (con un jabón suave. repitiéndose varias veces en el transcurso del día en las zonas de mayor resequedad . así como el uso de aparatos de aire acondicionado y calentadores favorece la deshidratación de la piel. Humedad adecuada: La baja humedad ambiental. solamente en aquellos casos donde se haya realizado PRICK test o RAST o prueba de provocación donde se demuestre la alerginicidad de ciertos alimentos. seguido en los primeros 3 minutos de una aplicación de crema humectante o vaselina liquida. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Educación en salud.. El deporte ideal es la natación.Cantidad a prescribir: 2-3 sobres.

evitando exposiciones prolongadas por los efectos Indeseables. pliegues. Los de mayor Potencia se usan en el resto del cuerpo. Corticoesteroides: La base del tratamiento tópico son los corticoesteroides.39 En la fase crónica. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: Según necesidad.Cantidad a prescribir: 2fcos.Cantidad a prescribir: 2 fcos. Jarabe.Presentación: Hidrocortisona (acetato) 1 % crema cutánea. ./día cada 8 horas durante 5-7 días. . Se prefiere la prednisona o prednisolona a 1 mg/k/día en dos Dosis por 5 a 7 días.2 mg /Kg. tubo de 30 gramos. Tableta Predninsona 50 mg. 120 ml.Cantidad a prescribir: 2 frascos Antibióticos • . Jarabe. tubo 10-15 g Cantidad a prescribir: 1 .La elección debe adecuarse a la lesión y a la zona a Tratar.35 mg Kg. 60 ml o tableta ranurada de 10 mg . Fco. Fco. .descamativa o liquenificada: Usar una crema humectante lo mas grasoso posible o vaselina sólida. Alternativa: • Clorfeniramina 0.5 mg/5 ml. o Cantidad a prescribir:Segun necesidad Antihistamínicos: Difenhidramina 5 mg/Kg.Presentación: jarabe 5 mg/ 5 ml. 120 ml. Los de potencia baja deben usarse en cara./ día en una sola dosis . No más de 10 días Betametasona (valerato) 1% crema cutánea. En caso de prurito o intenso que no disminuye con los medicamentos descritos arriba: En el caso de niños mayores de 2 años y que necesitan tratamiento crónico: • Cetirizina: 0. mamas y región genital. que bien empleados consiguen un Control satisfactorio en la mayoría de los casos. . Fco.Presentación: (Maleato) 2 mg/ 5 ml. Los corticoides orales solo se deben usar en casos rebeldes que no responden a la terapia Convencional y durante periodos cortos. o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco.2 tubos. o Presentación: Predninsona 5mg. hasta que la inflamación se reduzca y después pueden irse retirando.Presentación: (clorhidrato) 12. cantidad 1-2 tubos Se deben usar dos veces al día./día en 4 dosis. 60 ml. .

BID. XII. cantidad 2 tubos Tacrolimus ungüento al 0.. en el eccema agudo y subagudo. especialmente si hay sobreinfección evidente. luego de manera mensual según evolución.. Casos refractarios a todas las medidas usar inhibidores tópicos de calcineurina: Pimecrolimus crema al 1%. cantidad 1-2 frascos.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la remisión de los signos y síntomas. disminuye el uso de esteroides y previene la aparición de brotes graves. • XIV.40 Los antibióticos activos frente a S. Inmunomoduladores sistémicos como Ciclosporina. XVII.. Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Las Complicaciones. Es el tratamiento ideal en la fase de aparición de las lesiones. cantidad 1-2 frascos. Ciclofosfamida y Metotrexate en casos que no responden a ninguna de estas terapias están reservadas para uso del especialista como el inmunólogo o el dermatólogo. Eczema herpético.03%. o Presentación: Dicloxacilina suspensión de 250 mg /5ml. En este caso se usa dicloxacilina a dosis de 50 mg/k/día por 7 días. o Presentacion: Dicloxacilina (como sal sódica) Base de 500 mg capsula.COMPLICACIONES: • • • • Infección por bacterias u hongos.. en caso de existir compromiso sistémico (raro) o infecciones graves sobreagregadas. PRONOSTICO Alrededor del 90 % tienen resolución espontánea en la pubertad Factores de pronóstico desfavorable incluyen: Persistencia de la piel seca y pruriginosa en la vida adulta Dermatitis extensa en la niñez Historia familiar de dermatitis atópica Asma asociada Inicio temprano Sexo femenino . BID. cantidad 2 tubos. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos. XV. Azatioprina. Atrofia o estrías por el uso crónico de esteroide fluorinados Absorción sistémica de esteroides en el caso de grandes áreas de aplicación o uso crónico XIII.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: A la semana de iniciado el tratamiento.

emolientes Corticosteroides tópicos Inhibidores de calcineurina Antihistamínicos Evaluación y tratamiento de: Infección en piel Alergia inhalante y alimentos Agentes disparadores inespecíficos Si Responde adecuadamente No No Reevaluar si es correcto el diagnóstico si Consultar con Especialista para Considerar otras Condiciones Seguimiento Consultar con Especialista Considerar otras alternativas: Esteroides sistémicos Hospitalización Fototerapia Inmunomoduladores : ..ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO: Paciente con Dermatitis Atópica Evaluación Basada en Anamnesis y examen físico Si Si Dermatitis Atópica Severa ¿? no Considerar otro diagnóstico no Hidratación de la piel.41 XVIII.

Williams H: Systematic review of treatments for atopic eczema. Rey. Ditmar.Hoare C. Hay RJ: Predictors of atopic dermatitis severity over time. 11.Hanifin JM. Mortimer MJ: The prevalence of childhood atopic eczema in a general population. 135(12): 1522-5[Medline]. Johns Hopkins Children´s Hospital. 8.BIBLIOGRAFÍA 1..1997.Kay J.Habif TP: Clinical Dermatology: Fourth Edition A Color Guide to Diagnosis and Therapy.Allergy 2006. Fraile G.Polin. Nicklas.Ben-Gashir MA.M. Hanifin JM: Atopic dermatitis.Behrman. .Eichenfield LF.Zafranta. 3. Adkis et al: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/ American Academy of Allergy.M. McGrawHill-Interamericana. Gawkrodger DJ. J Am Acad Dermatol 2004 Mar.M. 17. 1997. J Am Acad Dermatol 2005 Aug. The 5 Minutes Pediatric Consult. Protocolos diagnósticos y terapéuticas en dermatología pediátrica.. 152(2): 202-16[Medline]. 12. 5. Med Clin North Am 2006 Jan. Hospital Infantil de la Paz.Sauer GC: Manual of Skin Diseases. 15. 4.42 ELABORACION: Dr. Secretos de la Pediatría. 13.Simpson EL. 18. Donald Y. 1980.M. 19. 1996. Fonseca E. 2004.Ann Allergy Asthma Immunol 2004 Sep. . Asthma and Immunology/ PRACTALL Consensus Report.Ruiz. A.Schwartz. Edición. 1991: 7784.aeped. Leung.pdf 7. McGraw-Hill-Interamericana1997. R. Dermatitis atópica. L. Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Ira.A. Eichenfield L: Efficacy and safety of tacrolimus ointment treatment for up to 4 years in patients with atopic dermatitis. R .. Temas de Dermatología Pediátrica. Paller AS. 90(1): 14967[Medline]. Manual de Diagnostico y Terapéutica en Pediatría.. Tratado de Pediatria de Nelson.. 2000. Li Wan Po A.Disponible enhttp://www. Kliegman.61:969-987. Clark RA: An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis.C. Luger TA: Consensus conference on pediatric atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1994 Jan. México.Baker. Arch Dermatol 1999 Dec. Disease management of atopic dermatitis : an updated practice parameters. 53(2 Suppl 2): S186-94[Medline]. Manual de Pediatria. 2. Richard A. 10. Williams HC: Atopic dermatitis and the 'hygiene hypothesis': too clean to be true?. 15 edicion. 49(6): 1088-95[Medline]. Et al: . J Am Acad Dermatol 2003 Dec. W. Arbin. 105-128. C. .Klein PA.Flohr C. 16. M. M. 4(37): 1-191[Medline].Adkis. (En línea) (28-09-06). Bell. 14. Health Technol Assess 2000. Hanifin JM.P.. Seed PT. 50(3): 349-56[Medline]. Review article. 9. Br J Dermatol 2005 Feb. Williams and Wilkins.R. 6. Sponseller. Pascoe D.es/protocolos/dermatología/uno/dermatitis atopica. 30(1): 35-9[Medline]. Francisco Javier Rodríguez Quiroz FECHA DE REVISION: 16 de Octubre 2007 XVIII.

que conduce a carencia absoluta de insulina. Factores ambientales: Mecanismos virales. temperatura. . que asienta sobre un fondo de predisposición genética y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia. pero son necesarios más estudios) y otros factores como estrés.43 DIABETES MELLITUS TIPO 1 II. dieta (introducción precoz de las proteínas de la leche de vaca en el lactante y la introducción precoz del gluten.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad y de esta manera optimizar los recursos disponibles. Anticuerpos antiGAD. o Síndromes genéticos a veces asociados con diabetes. VI. Factores genéticos: en más del 90% los pacientes con DM 1.. etc..DEFINICIÓN: La Diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) es una enfermedad crónica de base autoinmune. o Subtipo 1 A (autoinmune). anticuerpos anti-tirosina fosfatasa. o Por alteraciones del páncreas exócrino o Secundaria a endocrinopatías.CÓDIGO: E10 III.. • Diabetes mellitus tipo 2 • Otros tipos específicos de diabetes o Con anomalías genéticas de la célula beta o Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina. La presencia de los antígenos DR3 y DR4 y la combinación heterocigota DR3-DR4 condiciona un riesgo relativo para la aparición de la enfermedad pero en los últimos años se ha demostrado que la susceptibilidad a la DM 1 se correlaciona mejor con el DQ que con el DR.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune específicamente dirigida contra las células beta de los islotes pancreáticos. IV. anticuerpos anti-insulina (AAI). Factores inmunológicos: Se ha identificado una respuesta inmune contra uno o más antígenos de la célula beta: anticuerpos anti-islotes (ICA). o Inducida por drogas o agentes químicos.. o Subtipo 1 B (idiopática). o Secundaria a infecciones. expresan HLA DR3 y/o DR4. que se presenta en personas con susceptibilidad genética y que posiblemente esté desencadenada por mecanismos ambientales exógenos y/o endógenos no bien establecidos.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • Diabetes mellitus tipo 1. debido a destrucción progresiva de las células beta del páncreas.. • Diabetes gestacional. V. hábitos sociales.

Se calcula una incidencia de 11/100000 niños menores de 15 años. dolor abdominal..44 VII. IX.. La cetoacidosis es la forma de presentación en un 25 a 30% de los casos. Alteración de la glucemia en ayunas Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual 110 y menor 126 mg/dl. Intoxicación por etanol 2. alteración del nivel de conciencia. alteraciones en el comportamiento. respiración de Kussmaul. • Cuerpos cetónicos en orina Valores normales • Glucemia plasmática en ayunas menor de 110 mg/dl.. Otros síntomas son astenia. • Sobrecarga Oral de Glucosa.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. deshidratación. debilidad. aunque la incidencia y prevalencia de DM 1 es muy variable. • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) menor de 140/dl. polidipsia y pérdida de peso.. XI. pero en el paciente diabético ya conocido el adecuado control glucémico y la modificación de la dosis de insulina según las glucometrias retrasan la aparición de las complicaciones tardías de la diabetes. nicturia. Intoxicación por paraldehido..SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Los síntomas más frecuentes son poliuria. Diabetes mellitus • Síntomas clásicos de diabetes junto con glucosa plasmática al azar mayor 200 mg/dl o • Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual de 126 mg/dl o • Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 200 mg/dl.MEDIDAS PREVENTIVAS: no procede con respecto a la prevención de la enfermedad. Alteración de la tolerancia a la glucosa Glucemia plasmática a las 2 horas del test de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl. X. Las manifestaciones clínicas son: vómitos. Puede simular enfermedades como sépsis o abdomen agudo. VIII.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La DM 1 es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LABORATORIO: • Glucemia plasmática. • Gases arteriales o venosos. • Hemoglobina glucosilada. La polifagia suele faltar en los niños por la anorexia inducida por la cetosis. . prurito vaginal por candidiasis en las niñas mayores y trastornos transitorios de visión.

a INSULINOTERAPIA El éxito de la insulinoterapia está en relación con la educación diabetológica.2.c Ejercicio El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el diabético bien insulinizado.b Alimentación La nutrición constituye junto con la administración de insulina y el ejercicio físico uno de los pilares del tratamiento de la diabetes. 12. Intoxicación por isopropil alcohol XII.2. están permitidos prácticamente todos los alimentos. 12. tiene una influencia positiva sobre otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensión arterial y el sobrepeso y una repercusión psicológica positiva. § Contribuir al mantenimiento de un control glucémico adecuado. A corto plazo aumenta la sensibilidad a la insulina. Ha de ser un proceso continuado. § Constituir un plan de alimentación flexible y aceptable para el niño y su familia. 1 Tipos de insulina .2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS 12. monitorización frecuente de la glucosa y seguimiento estrecho del paciente. y a largo plazo mejora el perfil lipídico. no conviene realizar ejercicio cuando exista un nivel de glucemia mayor de 250 mg/dl o cetosis y es imprescindible un suplemento de hidratos de carbono si la cifra es inferior a 80 mg/dl. En la actualidad se considera que la del diabético debe ser una "dieta normal modificada" en la que. controlándose su distribución en seis tomas al día. Objetivos § Suministrar las calorías y elementos nutritivos necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo. 12.MEDIDAS TERAPÉUTICAS 12. Es la medida terapéutica con mayor impacto en la reducción de la incidencia de reingresos y días/año de hospitalización.a. Como norma general. La composición en cuanto a principios inmediatos y valor energético global es similar a la recomendable para cualquier individuo sano.a Educación diabetológica: Como parte fundamental del tratamiento del diabético. complicaciones agudas y crónicas.1. técnicas y habilidades para potenciar el autocuidado y la autonomía del paciente.45 3. reduciendo la glucemia. § Prevenir complicaciones.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 12. 12. salvo azúcares refinados de absorción muy rápida.. la educación diabetológica está dirigida a la adquisición de conocimientos.1.1.

dependiendo entre otras cosas de las metas glucémicas que se persigan. Ø Introducir en el vial un volumen de aire igual al de insulina a administrar antes de extraerla. las necesidades diarias de insulina oscilan entre 0. pico a los 30 minutos y duración 3 horas.2.5 y 1 UI/Kg/día.3 Dosis total de insulina: Una vez pasado el periodo de luna de miel.4 Metas de control glucémico: • Glucemias prepandriales: 70-140 mg/dl (100. Ø Inyectar vía subcutánea introduciendo la aguja con inclinación de 45 grados (sólo la Regular y la Lispro permiten administración IV o IM en circunstancias especiales). 12.a. masaje sobre la zona y profundidad de la inyección.2. ejercicio. lo que permite su administración poco antes o inmediatamente después de la ingesta y menor riesgo de hipoglucemia. Insulina Lispro: (Humalog) Tiene un inicio de acción y desaparición del efecto más rápido que la insulina regular.a.46 • • • Análogos de la insulina de acción rápida. Insulina de acción intermedia: Inicio de acción a las 2 horas.a.5 Esquema de dosificación: Existen múltiples posibles pautas.180 en menores de 5 años). principalmente en los niños pequeños. Ø Para limitar el dolor conviene inyectar la insulina a temperatura ambiente asegurándose de que no haya burbujas y mantener relajada la musculatura local. • Dos horas tras la ingesta: menor de 180 mg/dl. 12. Inicio de acción a los 10 minutos.2. sin sacudirlo. Ø Bombas de infusión continua e inyectores sin aguja tipo jet. Insulina de acción corta (Regular. Ø Se recomienda rotar el sitio de inyección para prevenir fenómenos de lipoatrofia.2. extraer primero la Rápida. Ø Para mezclas. Rápida o Cristalina): Inicio de acción a los 30 minutos. . pico a las 6 horas y duración 12 horas. 12.a. 12.2 Técnica de administración • Dispositivos Ø Jeringas: jeringas de insulina de 100 ó 50 ó 30 UI con aguja fija de 30 Gauge x 5/16 (8mm) Ø Aparato tipo pluma. • Técnica de inyección Ø Inspeccionar el aspecto del vial (solución transparente en Regular y Lispro y suspensión uniforme translúcida en la NPH) y hacerlo rodar entre las manos. Ø Factores que modifican la absorción sitio de inyección. pico a los 1-3 horas y duración 6 horas. Las mezclas comerciales de NPH y Regular no se utilizan en Pediatría.

Fco.75 UI/Kg/día. § Si el bicarbonato está disminuido. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. calculándose los aportes de líquidos como si se tratase de una deshidratación de segundo grado. Se estima una incidencia anual del 15-20 % de hipoglucemias severas con convulsiones o coma y con mucha frecuencia son nocturnas. de las cuales el 70% es de NPH y el 30% de Rápida. temblor. y si no se espera a que lo sea. cada 6 horas. v Si el bicarbonato es menor de 10: cetoacidosis diabética ingreso a UCIP. Si es diabético conocido: se aplican suplementos de insulina rápida. .10 ml. o Presentación : INSULINA HUMANA DE ACCION RAPIDA (Insulina cristalina regular ) 100 U/ml solucion inyectable Fco. según requierimiento • Con cetonuria positiva (más de ++) Hacer pH y gases venosos. § Si no tolera la vía oral se instaura fluidoterapia intravenosa. repartidas en 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.47 12. palidez.5 a 0. sudoración. • Hiperglucemias. antes de las comidas. La insulinoterapia se realizará con insulina rápida cada 6 horas. o Manifestaciones clínicas: cefalea. • Fenómeno del alba. 10 ml. modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. o Cantidad a prescribir. alteración del comportamiento. XIII.COMPLICACIONES AGUDAS • Fenómeno de Somogyi. Las necesidades de insulina suelen ser de 0. Si es hora apropiada de aplicar insulina (antes de desayuno o antes de cena) se aplica. • Hipoglucemias: Glucemia inferior a 60 mg/dl. lo mejor es aplicar insulina rápida subcutánea a 0. Hacer controles de glucemia capilar antes de cada comida. se suprimen los alimentos libres (proteínas y grasas) y se indica reposo. ligada al tratamiento.25 UI/Kg/dosis. asociando insulina Rápida (una unidad por cada 50 que pase de 150 mg/dl). Es una complicación muy frecuente. mareo. o Cantidad a prescribir: variable según requerimiento. asociada o no a su insulina intermedia habitual. • Infecciones intercurrentes.2. o Presentación INSULINA HUMANA DE ACCION INTERMEDIA (NPH) 100 UI/ml suspensión inyectable. convulsiones y coma. sensación de hambre. pero es mayor de 10 y tolera bien la vía oral.b Glucemia mayor de 200 mg/dl • Con cetonuria negativa (0 +/++ de cuerpos cetónicos) No es una urgencia.. Si es un paciente diabético conocido: se inyectará su dosis habitual de insulina NPH.

hiperglucemia mayor de 600 mg/dl.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION • Paciente diabético nuevo con o sin cetoacidosis. osmolaridad plasmática.C. pH menor 7. incluyendo los siguientes casos: shock. ionograma. .. Al ingreso se realizará hemograma. • • • CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Neuropatía XIV. cetonuria y deshidratación de moderada a grave.. transgresiones dietéticas o situaciones de estrés. Puede ser la forma de debút de la diabetes en un 10 a 30 % o aparecer en un diabético previamente diagnosticado por fallo en la dosis de insulina. edad menor de 5 años e imposibilidad de monitorización. función renal. restablecer el equilibrio ácido-base y la corrección de la hiperglucemia. Tratamiento: El tratamiento óptimo de los niños con CAD debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos. alteración electrolítica grave con cambios electrocardiográficos. puede repetirse a los 10-15 minutos si persisten los síntomas. tensión arterial. vómitos persistentes.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Se recomienda hacer controles clínicos periódicos que incluyan antropometría. 0. • Glucemia capilar: Se realiza con tiras reactivas y aparatos reflectantes. la rehidratación. o I. Permite conocer la situación metabólica del paciente y realizar las modificaciones oportunas de insulina. pH menor de 7.3. cetoacidosis).M. • Paciente diabético con intolerancia a la vía oral. palpación tiroidea e inspección de los sitios de inyección.1.48 o Tratamiento: Sin alteración del nivel de conciencia: suprimir actividad física y aportar azúcares de absorción rápida (azúcar). hiperosmolaridad mayor de 320 mOsm/L. infecciones. Se deberán realizar todos los controles necesarios para tener un control metabólico óptimo. cirugía o ejercicio sostenido agotador. glucemia venosa y capilar. depresión del nivel de conciencia. evaluación de la movilidad articular. Es fundamental evitar una corrección demasiado rápida de la deshidratación. gasometría y determinación de cetonuria.5 mg si pesa menos de 20 Kg y 1 mg si pesa más. dieta y/o ejercicio. • Paciente diabético conocido con alguna decompensación metabólica aguda (hipoglucemia severa. XV. Si se sospecha un proceso infeccioso se realiza estudio microbiológico y radiológico. bicarbonato sérico menor de 15 mEq/L. complicación impredecible y casi siempre mortal. hiperventilación. Con obnubilación: GLUCAGÓN S. de la glucemia y la acidosis para prevenir el desarrollo del edema cerebral. • Cetoacidosis (CAD): Hiperglucemia mayor de 300 g/dl. El tratamiento se basa en el tratamiento del shock.

También debe determinarse la glucemia si hay síntomas de hipoglucemia. o Fondo de ojo. En paciente diabético conocido cuando se halla resuelto la causa del ingreso y se encuentre metabólicamente compensado.. Endocrinóloga Pediatra.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. Cada año (o antes si se encuentra alguna alteración) se realizan las siguientes exploraciones complementarias: o Hemograma.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. antes del almuerzo y antes de la cena y hacer un perfil completo una o dos veces por semana (antes y dos horas después de las comidas principales y por la madrugada). Cumplimiento del protocolo XVIII. XVI. La presencia de cetonuria e hiperglucemia exige aumento de la dosis y frecuencia de administración de insulina regular. XIX. Fructosamina: se correlaciona con los niveles medios de glucemia en las 2-3 últimas semanas. Nos da la idea del control metabólico en los últimos tres meses. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. o Función tiroidea (TSH y FT4).EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres..49 • • • • Inicialmente tras el diagnóstico se realizaran controles antes de cada comida.. Hemoglobina glucosilada (HbA1. o Microalbuminuria. Posteriormente se recomienda determinar diariamente la glucemia en ayunas.CRITERIOS PARA EL ALTA En paciente diabético nuevo: cuando él/ella y sus padres hallan terminado el plan de educación diabetológica y se encuentre metabólicamente compensado. Seguimiento del paciente 3. XVII. o Rx de muñeca izquierda (edad ósea). a media noche y en la madrugada.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. o Lipidograma. La cetonuria con normoglucemia es sugestiva de hipoglucemia previa.. o Anticuerpos antitiroideos.c): se debe realizar cada tres meses. Cetonuria: Debe determinarse cuando la glucemia capilar sea mayor de 250 mg/dl y especialmente en caso de enfermedad intercurrente y descompensación. . bioquímica y examen general de orina. Endocrinóloga Pediatra..

En Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3. Diabetes mellitus (II). Argente J. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Rodríguez Rigual M. 7. Pombo Arias M. López García MJ. Oyarzábal Irigoyen M. Diabetes Research and Clinical Practice 2002. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia.. P1113-1122. Rodríguez F (eds). Zafra MA. Barrios R. Type 1 diabetes. Madrid: Publi Res: 1996. Carrascosa A. Calvo C. et al. 367: 847-58.. 6. 5. Estudio General. Gracia R. Carrascosa A. 2ª ed. Díaz Lázaro J. Educación diabetológica. Gracia R. Argente J. 2. Martín Carballo G. The Committee of the Japan Diabetes Society on the diagnostic criteria of diabetes mellitus: Report of the Committee on the classification and diagnostic criteria of diabetes mellitus. Rodríguez F. P 1203-1236.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES XXII.-BIBLIOGRAFIA 1.50 XXI. 29 (Suppl. Argente J. 4. 2a ed. Diabetes Care 2006. Torres ML. P618-627. Diabetes mellitus (I). XXIII. Garcia ML. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Rodríguez F (eds). Madrid: DOYMA: 2000. 2a ed. Madrid: Díaz de Santos: 1997. Daneman D. 1): S43-S48. Madrid: DOYMA: 2000. P 1237-1266. Tratamiento. Lancet 2006. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Clasification of Diabetes mellitus.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Sospecha clínica • • • Historia clínica Signos clínicos Signos bioquímicos REMISION A LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES . 55: 65-85. 3ª ed. Muñoz MT. Diabetes mellitus.

DEFINICIÓN: Enfermedad multisistémica.51 I. MEDIDAS PREVENTIVAS: 7. CÓDIGO: M30. V. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Esta enfermedad se caracteriza por fiebre de más de 5 días de evolución asociada a: Ø Etapa aguda (del 1-11 día) . CLASIFICACION: En la Enfermedad de Kawasaki(EK) se pueden establecer 3 fases o estadios: • • • Fase aguda Fase subaguda Fase de convalecencia. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Desconocida.1 Prevención primaria: No existen medidas conocidas para la prevención primaria de este trastorno. IV. el pico de incidencia es en niños de 18-24 meses. 5. con vasculitis de pequeños y medianos vasos propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores 5 años). aunque por ahora no se ha aislado el agente causal. 7.2 Prevención secundaria Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto VIII.3 III.1-2% Aproximadamente 20-25% de los pacientes desarrollan alteraciones a nivel cardiaco. La mortalidad reportada es de 0. • • • • VII.1 Patogenia Desconocida. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: ENFERMEDAD DE KAWASAKI II. VI. Se considera que la enfermedad de kawasaki (EK) está mediada por superantígenos y que el agente causal produce la activación del sistema inmune y el aumento de citocinas circulantes. Se cree que un agente no precisado. Existen datos a favor de una etiología infecciosa. SITUACION EPIDEMIOLOGICA En Japon se reportan entre 5000-6000 casos anualmente. Aproximadamente 90-95% de los casos ocurren en pacientes menores de 10 años. origina una disfunción inmunológica en sujetos genéticamente predispuestos. por ahora.

52 • • • • • • • • • • • Irritabilidad Conjuntivitis bilateral no exudativa (90%) Uveitis anterior (70%) Eritema perianal (70%) Exantema polimorfo. aumento de las transaminasas. meningitis aséptica. generalmente única. anorexia e inyección conjuntival. nosupurativo nódulo cervical de 1. y descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y pequeñas láminas. IX. Disfunción Hepática y Gastrointestinal Miocarditis y Pericarditis Linfadenopatia (75%). Ø Etapa de convalecencia(>30 días): • Expansión del aneurisma. Artritis tardía. Se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios referidos a continuación .o combinación de estas lesiones mucosas Ø Al menos 1 de los siguientes cambios en extremidades :Eritema en palmas y plantas. Eritema acral y edema que impide la deambulacion Lengua aframbuesada y fisuras en labios. Infarto agudo del miocardio. • Posible insuficiencia mitral. piuria estéril. Criterios para el diagnostico: Ø Inyección conjuntival bilateral.5 cm. En esta etapa se pueden encontrar complicaciones como: artralgias. hepatitis. Ø Etapa subaguda(11-30 días): • • • • • • Persiste la irritabilidad. Las complicaciones que se pueden encontrar en esta etapa son las siguientes: hídrops de la vesícula biliar. . artritis. o bien 4 criterios con aneurisma coronario por ecocardiografía bidimensional. Ø Al menos 1 de los siguientes cambios bucales : fisura y formación de costras en labios. Eritema difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada". Disminución de la temperatura Trombocitosis. neumonitis. Descamación acral Formación de Aneurismas. Insuficiencia mitral. no exudativa. edema con induración en manos y pies. METODOS DIAGNOSTICOS: Se basa en criterios clínicos. Ø Exantema polimorfo (de predominio en tronco). otitis.

de Stevens-Johnson. General de orina: piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria LCR: Pleocitosis moderada.53 Ø Linfadenopatia (75%). o para diferenciar entre hidrocele y epididimitis. Las plaquetas son normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a 1-2 millones/ mm3 VSG: acelerada frecuentemente >100 mm (1ª hora) Proteína C reactiva: positiva Química sanguínea: Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina. SGPT. cultivos negativos Posibles signos de anemia hemolítica En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina) debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK 5. generalmente única.1 LABORATORIO CLINICO.2 ELECTROCARDIOGRAMA • Pueden encontrarse datos que sugieran Infarto Agudo de miocardio o miocarditis 9.5cm.000 en el 50% de los casos y>30.3 ECOCARDIOGRAMA. nosupurativo nódulo cervical de 1. No hay un dato biológico patognomónicode EK. • Reacciones medicamentosas • Enfermedad del suero . 9. • Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos. y S.2. de Lyell • S.000 en el 15% de los casos. 9. USG: en el caso de que se quiera confirmar hidrops de vesícula biliar. IMÁGENES: • • Radiografía : ante la sospecha de neumonitis y previo a la realización del estudio cardiológico. El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4 semanas X. aumento de SGOT. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Escarlatina: • S. del shock tóxico • Enfermedades de la colágena. fosfatasa alcalina y bilirrubina. • • • • • • • • Hemograma: durante la fase aguda se encuentra leucocitosis>20.

lentamente (duración de la infusión: 10 horas). Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución del aneurisma coronario. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK. INMUNOGLOBULINA HUMANA NORMAL (GAMMA-GLOBULINA). Otras infecciones: rickettsiosis. o Presentacion: Dipiridamol tableta de 25 mg. • Si hay anomalías de las arterias coronaria.inmunoglobulina humana normal (gammaglobulina)5 g solución inyectable iv fco.. durante 2 semanas o hasta 48 horas después que el paciente quede afebril. Sin embargo en pacientes que no responden bien a la IGIV se ha propuesto la administración de bolus de metilprednisolona a altas dosis 30 mg/kg por vía i. No obstante esta alternativa no debe considerarse definitiva y serán necesarios ulteriores estudios para confirmar la indicación de los esteroides en los casos de EK resistentes a la IGIV. • • . MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El objetivo del tratamiento es prevenir la enfermedad arterial coronaria y disminuir los síntomas para lo cual se realizara lo siguiente: 11.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • • • Hospitalizar al paciente. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis. o Presentación: Acido Acetilsalicilico 75 mg tableta.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: • Aspirina. Acido Acetilsalicilico 325 mg. Dipiridamol tableta de 50 mg. a la Aspirina se añadirá Dipiridamol a 3-5mg/kg/día por su efecto vasodilatador .v. o Cantidad a prescribir: según necesidad. Polvo para inyección Fco. leptospirosis. Los pacientes que no mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV. 50ml. o Presentación: Inmunoglobulina Humana Normal (Gamma-Globulina)2. Interconsultas con cardiología.54 • XI. Inmunologia. o Presentación : Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg.5 g solución inyectable iv fco. Monitoreo cardiovascular estrecho. Seguidamente se pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de plaquetas se normalice.( uso poco frecuente). 11. Dermatología e infectologia. en dosis única. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg. La IGIV es eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. . 5ml.100ml. durante 2-3 horas.

polvo para inyección Fco. XIV. De haber anormalidades se realizaran ecocardiograma hasta la resolución. Valvulitis usualmente mitral. Reposo en cama durante las 2-3 primeras semanas de enfermedad ó 72 horas después de ceder la fiebre por el riesgo de infarto de miocardio en la fase aguda.55 o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. • • • • • ORIENTACIÓN POST-CLÍNICA Causa desconocida No es contagiosa No hay ninguna prueba de laboratorio que sea específica de la EK El mayor riesgo de la EK es que puede producir complicaciones cardiovasculares graves Es necesario un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto . o Cantidad a prescribir: según nesecidad. • • • SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Reevaluar al paciente 1 semana después de proporcionársele el alta mediaca en el hospital. Repetir el Ecocardiograma a las 6 semanas después del desaparecimiento de la fiebre si es normal suspender la aspirina. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de la Enfermedad de Kawasaki. • XII. Isquemia y Necrosis intestinal. XIII. XV.10ml. COMPLICACIONES POSIBLES Además de las ya descritas en el apartado de síntomas y signos cardinales podemos encontrar las siguientes: • • • • • Necrosis Diarrea Eritema e induración en el sitio de inoculación de la BCG.

56 XVI. de KAWASAKI POSIBLE E. de KAWASAKI IG I.V. STEVENS-JOHNSON. PROSTACICLINA) CONVALECENCIA NORM AL REPETIR ECOCARDIOGR AMA MENSU ALMENTE DURANTE 6 MESES HASTA LA RESOLUCIÓN SUS PEN DER ASPIRINA CONSIDERAR ANGIOGR AFIA Y CON TINUAR CON ASP IRINA A DOSIS BAJAS . ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: DESCARTAR INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA. RICKETTSIOSIS NO E. ESTAFILOCÓC ICA SARAMPIÓN . 2 g/kg (dosis única) ASPIRINA 80 – 100 mg/kg/dïa (2 semanas) ECOCARDIOGR AMA NORM AL ANORM AL DESAP ARICIÓN FIEBRE. BAJAR DOSIS ASPIRINA 3-5 mg/kg/dïa REPETIR ECOCARDIOGR AMA SEM ANALMENTE HASTA FASE CONVALEC ENCIA ANEURISMAS GIGANTES REPETIR ECO CARDIOGRAMA A LAS 6 SEM ANAS CON SIDERAR AÑAD IR AGENTES ANTIPLAQUETARIOS (DIPIRIDAM OL.

Wellcome. Exantemas víricos en la infancia. Current Opinion in Pediatrics 1993. 15th Ed. Enfermedad de Kawasaki. Hirsch R. Scheinfeld N. Kawasaki disease: unusual clinical manifestations symposium. 1. Madrid. 3. Sharkey A. Delgado A. Vol 7. Kim J. September 1992. UPV. 2. Kawasaki Disease. 10. Nadel S. Levin M. Newburger JW. 1995 Wrigth DA. Enfermedad de Kawasaki. Pediatr Infect Dis J 2001. 1999. Response of refractory Kawasaki disease to pulse steroid and cyclosporin a therapy. Kawasaki disease. 9. 5. 1996. et al. 20th International Congress of Pediatrics. 8. Villanueva J. Newburger JW. 6. Ed Menarini. Ed. Kawasaki syndrome. 11. Silverberg N. Aristegui J. 42: 1205-1222. BIBLIOGRAFIA: Delgado A. Emedicine. WB Saunders Company 1996. En: Pediatría Clínica. Barcelona. December 12. 7. Gellis and Kagans’s. Bilbao. Sundel RP. En: Manual Práctico de Reumatología Pediátrica. Philadelphia. 128: 146-149. 5: 29-34. Garate J. Baker A et al. Ed. Treatment of inmune globulin-resistant Kawasaki disease with pulsed doses of corticosteroids. 4. J Pediatr 1996. 2006 . Kawasaki disease. Fundación Delgado A. Raman V. González Pascual E.57 XII. Río de Janeiro. En: Pediatric therapy. 20: 635-637 Shulman ST. De Inocencio J. Ped Clin North Amer 1995.

IV. En niños por debajo de de 2 años el agente etiológico mas frecuente es el Adenovirus VIII. siendo el Adenovirus el más común. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: FARINGITIS AGUDA. . de los cuales 25-50% se les confirma la infección por EBHGA En pacientes entre 5 y 15 años existe mayor probabilidad de que el agente etiológico sea el SBHGA.2 Factores relacionados: • Hacinamiento • Contacto directo con pacientes infectados. Clamydia pneumoniae. • Son causas inusuales: Neisseria gonorrea y Neiseria meningitidis. VI. VII. OBJETIVO: La amigdalitis aguda es una de las causas mas frecuentes de consulta a nivel primario. Móraxela catarralis. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras de la faringe con eritema.1 Causas: • Viral: causa mas frecuente en menores de 2 años. Streptococo pneumoniae. 6. • No causan la enfermedad: Clamydia trachomatis. J03. diferenciar las causas virales de las bacterianas es de suma importancia para evitar el uso inadecuado de antibióticos. exudado. II. • Bacteriana: el Estreptococo B hemolítico del grupo A (EBHGA) es el agente bacteriano mas comúnmente asociado a esta patología. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Educación sobre las formas de transmisión • Evitar que las personas con lesiones infecciosas de la piel manipulen alimentos. Con menor frecuencia Arcanobacterium hemoliticum. CUSAS Y FACTRORES REALACIONADOS: 6. V. Tanto el Rinovirus como el Coronavirus causan faringitis Aguda con menor frecuencia (Son causa mas frecuente de resfrió común). edema. Staphyloccoccus aureus. CODIGO N0: J02. Haemophilus influenzae. Streptococcus grupo C.58 I. Micoplasma pneumoniae. III. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según características clínicas la Faringoamigdalitis se puede clasificar en: • Exudativa • Ulcerativa • Membranosa o seudomembranosa. ulceras o vesiculas. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • En EUA aproximadamente 10% de los niños evaluados por algun medico cada año tienen Faringitis.

Higiene adecuada. 10.1 NO FARMACOLOGICAS: • Educación en salud • Higiene personal • Reposo relativo . X. • Hiperemia orofaríngea • Lesiones ulcerativas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Herpangina • Difteria faringea. • ASO: 2 semanas después del diagnostico. • Angina de vincent • Mononucleosis infecciosa • Fiebre faringoconjuntival XII. conjuntivitis. • Exudado amigdalino ( asociado com Adenovirus) Etiologia bacteriana: • Inicio súbito • Fiebre • Odinofagia • Cefalalgia • Faringe enrojecida y edematosa • En un 50-90% se observa exudado blanco-amarillento. petequias en paladar blando. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12. Promoción y educación en salud. IX. XI. • Cultivo de hisopado faringeo: al realizar el diagnostico. fiebre. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Etiologia viral: • Coriza.1 LABORATORIO CLÍNICO: Ante la sospecha de etiología bacteriana se realizara lo siguiente: • Hemograma completo con el fin de orientar etiología. tos. • Adenopatia cervical • Náuseas • En lactantes La infección se manifiesta por nasofaringitis con secreción nasal mucopurulenta febrícula adenomegalia y excoriaciones nasales.59 • • • Aislamiento en casa por 24 horas después del tratamiento antibiótico a los casos catalogados como de etiología estreptocócica. METODOS DIAGNOSTICOS • Anamnesis y examen físico.

60 • Líquidos orales abundantes. Ø Si se sospecha etiología bacteriana • Acetaminofen (ver dosis y presentaciones ya descritas) y/o Ibuprofeno dosis de 6-10 /mg/kg/cada 6 horas. 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg.m >27kg.000 U. o 3 episodios/año por 3 años • Absceso Periamigdalino • Hiperplasia/Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea superior. Fco 100-120 ml o Cantidad a prescribir: la necesaria para cumplir tratamiento.000 U. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. Jarabe Fco. durante 48-72 horas(máxima dosis 400mg/24 horas) o Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml.suspension oral Fco. 1200. o 5 episodios/año por 2 años. Fco 90-120 ml (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg/5ml. 12. Tableta. • Amigdalitis hemorrágica.I.1. i. i. • Asimetría amigdalina. o Presentación: Eritromicina (Como estearato o etilsuccinato) 250 mg cápsula o tableta .4 INDICACIONES DIETETICAS: • La dieta usual . • • • 12.2 FARMACOLOGICAS: Ø En caso de sospechar etiología viral: se utilizara o Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.3 INDICACIONES QUIRURGICAS: • Aquellos casos documentados con el siguiente numero de episodios por EBHGA: o 7 episodios en 1 año. 60 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600.000 UI polvo para inyección Fco.I.m < 27kg. (Como estearato o etilsuccinato) 500 mg cápsula o tableta (Como estearato o etilsuccinato) 125 mg/5ml. o Presentación: Penicilina G benzatinica. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Pacientes alérgicos a penicilina indicar Eritromicina dosis de 50 mg/kg/día vía oral dividido en 4 tomas durante 7-10 días. Una alternativa es la penicilina oral (fuera del cuadro básico). • Presencia de cálculos en amígdalas. 200. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. 12.

Hipertensión pulmonar. • Pacientes postoperados de Amigdalectomia.61 XII. XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Erradicación del SBHGA. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: El desarrollo de complicaciones como absceso periamigdalino y/o de cuello. XV. En caso de Hipertrofia/Hiperplasia amigdalina: Cor pulmonar. XVI. para documentar si los procesos son originados por EBHGA. COMPLICACIONES POSIBLES: • • En caso de infecciones frecuentes por SBHGA. El desarrollo de abscesoperiamigdalino y de cuello o Fiebre reumática/Glomerulonefritis. alteraciones del crecimiento en el macizo facial. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Se realizara a nivel I. REPONSABLES DE LA ELABORACION DE LA GUIA CLINICA: • Dr Javier Duron Otorrinolaringólogo Pediatra. de ser así se remitirán a II nivel para manejo quirúrgico. XIV. FECHA DE REVISION: Octubre 2007 . hipertrofia del ventrículo derecho.

En estos casos también debe completarse el tratamiento antibiótico. que iría dirigido a evitar complicaciones y conseguir la erradicación bacteriológica. (2) En numerosas ocasiones. petequias en paladar blando. adenopatías. Adenopatía cervical. exudado blanco-amarillento. fiebre >38. odinofagia. son autolimitados y al llegar el resultado el paciente está asintomático. IN IC IA R A N T IB IO T IC O SI CEF ES N E G A T IV O N O P R E C IS A 1) Signos clínicos que sugieren infección por EBHGA: edad >2 años. incluso los de etiología bacteriana. ausencia de síntomas catarrales.5ºC. exantema y exudado amigdalar. faringe enrojecida y edematosa. . los síntomas de FAA.62 VIII. ALGORITMO DIAGNOSTICO: S IG N O S C L IN IC O S D E F A A C U L T IV O D E E X U D A D O F A R IN G E O (C E F ) 1 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A Y A F E C T A C IÓ N G E N E R A L 2 SOSPECHA FAA B A C T E R IA N A S IN A F E C T A C IÓ N G E N E R A L S O S P E C H A V IR IC A IN IC IA R A N T IB IÓ T IC O H A S T A R E S U L T A D O D E (C E F ) P E N IC IL IN A B E N Z A T IN IC A O E R IT R O M IC IN A E N C A S O D E A L E R G IA ESPER AR R ESU LTAD O C EF 4 SI EL R ESU LTAD O DE CEF ES N E G A T IV O . SUSPENDER A N T IB IÓ T IC O 3 SI CEF ES P O S IT IV O . (3) Se iniciara el tratamiento antibiótico ya establecido Penicilina benzatinica o Ertromicina en caso de alergia a la penicilina.

3. Practical Pediatric Otolaryngology. Makela M. 2007 . Suonppaa J. jan 2.020) 2005. “Adenotonsillar Disease in Children”. Chapter 2. Lippincot-Raven Publishers. Evidence Based Medicine Guidelines 00007 (038.26(6) 199203. Philadelphia 1999. “Amigdalectomia y adenoidectomia” Pediatrics in Review 2005.63 (4) Se suspenderá el tratamiento en el caso de que se haya indicado Eritromicina o penicilina ora (fuera del cuadro básico). 2. Emediine. XVII. 2006 by John Wiley & Sons. pag 15-48. All Rights Reserved. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. USA. Cotton RT. Gigante J. Myer C M. BIBLIOGRAFIA 1. 4. Simon H “Fharyngitis”. Sore throat and tonsillitis . Inc. fom WEB MD.

piel. Presente en el 75% de los casos Carditis. curando sin secuelas. Eritema marginado. fugaz y no es pruriginoso. Patogenia No está suficientemente aclarada. cardiomegalia insuficiencia cardíaca congestiva. En el 10% de casos. Corea de Sydenham. de 10-15 días de duración Artralgias. Es rosado. Se considera una manifestación tardía. alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas Alteraciones ECG. petequias en paladar adenopatías submaxilares o. a veces es anular. Puede verse en el 40-50% de casos. pericarditis. leucocitosis. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición. Poco frecuente(1-7% de casos). 2% de los casos. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular . Historia previa de FR Reactantes de fase aguda. Nódulos subcutáneos. con exudado o no. corazón y sistema nervioso Etiología Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A . dolor abdominal y. VSG y PCR elevadas. Criterios menores Síndrome febril: Alto o moderado. por una faringoamigdalitis estreptocócica. tejido celular subcutáneo. fiebre alta o moderada. Afecta a niñas adolescentes. aguda y migratoria. exantema escarlatiniforme. caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones. iniciándose el proceso autoinmune con afectación de corazón. sistema nervioso y articulaciones Clínica El cuadro clínico clásico va precedido. indoloros. a veces. con enrojecimiento amigdalar. Tras una infección faríngea estreptocócica se liberan componentes del germen parecidos a los tejidos humanos. laterocervicales disfagia.64 Fiebre Reumática Código: I00 Concepto La FR es una enfermedad inflamatoria sistémica. apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad Criterios mayores Artritis: Es poliarticular. pero tiene una base inmunológica. 2-3 semanas antes. Son duros.

miocarditis. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente. Importancia médico social Puede tener una intensidad y evolución distintas La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse Altos costosI . 10 días (<30 kg) 250 mg/12 h. Debe orientarse a eliminar el germen. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo. 10 días (>30 kg) 40 -50mg/kg/día. si hay carditis .m. oral. oral. .000 U i. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones.) después rebajar a 60-70 mg/kg/día (4-6 sem). 10 días TABLA II. Borreliosis de Lyme. (>30 kg) 125 mg/12 h. las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki Síndromes coreicos de causa no reumática. Fármacos Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos a penicilina) Dosis Erradicación 600. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.m. el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 200 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos Diagnóstico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. hacen muy probable el diagnóstico Diagnóstico diferencial Artritis crónica juvenil. oral. (<30 kg) 1. a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. junto con la evidencia de infección estreptocócica reciente.65 Signos de infección estreptocócica Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. Tratamiento Reposo en cama. Sarcoidosis Enfermedad del suero Endocarditis. Tratamiento antiinflamatorio Artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardíaca Salicilatos a 75-100 mg/kg/día en 4 tomas (2 sem.000 U i. Otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología articular.200. Criterios de Jon Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina.

) Al reducir la dosis.5 g/24 horas (<30 kg) 1 g/24 horas (>30 kg) Vía i.000 U.200.) . Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. 3 semanas 250 mg/12 horas 250 mg/12 horas 0. Precisa de un programa continuado de profilaxis Prevención terciaria. 5 años desde el último brote o hasta los 20 años. . Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática Profilaxis secundaria en la fiebre reumática T Fármaco Penicilina-benzatina Penicilina V Eritromicina (en alérgicos) Sulfadiacina Dosis-intervalo 1. pericarditis o insuficiencia cardíaca Prednisona a 1-2 mg/kg/día (2-3 sem. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento.. Con carditis. Prevención secundaria. toda la vida Controles Médicos Cada mes durante 6 meses. continuar con salicilatos a 60-70 mg/kg/día (4-8 sem. Francisco Rodriguez Quiroz Fecha de Revisión: 16 octubre 2007. Profilaxis Prevención primaria.66 Carditis moderada o grave con cardiomegalia. Oral Oral Oral Oral Duración: Sin carditis.m. después cada tres meses Nivel de atención al ser referido Nivel III en caso de hospitalización y nivel II para seguimiento Especialidad: Cardiología Elaborado por: Dr.

Jones Criteria. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. Dajani AS. En: Grandes síndromes en Pediatría. 2. 87: 302-7. Ros Viladoms JB. Textbook of Pediatric Rheumatology. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. 62-86. 5. Lázaro R. Colagenosis (1). TABLA IV. 513-20 . 2:3344. Cap IX Fiebre Reumática y Artritis postestreptocócica. Sáenz de Urturi A. Circulation 1993. Jones Criteria1992 update. update 1992. Bilbao 1997. Bierman FZ y cols. González Pascual E. 4. Fiebre Reumática. Petty RE. Baño A. Pediatría Integral 1996. Cassidy JT. Fiebre Reumática. 268: 2069-78. 289-304 6. Ayoub EM. Third de 1995. The Special Writing Group.67 Bibliografía 1. 3. Profilaxis secundaria en la FR . Delgado A. Jama 1992. 1999.

OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo de la fiebre tifoidea para evitar los portadores crónicos.5 o menos mata a la mayoría de los bacilos. sin embargo en las personas tomando antiácidos o antagonistas H2. El acido gástrico con un Ph de 1. Agente Etiológico: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi La bacteria se multiplica dentro de las células fagocíticas mononucleares del bazo. es transmitida por la ingestión de agua y alimentos contaminados. sistémica. La infección típica proviene de ingestión de alimentos o bebidas contaminadas por los portadores crónicos. No existe predilección de raza o sexo. aguda caracterizada por fiebre continua. VII. La tasa de mortalidad puede reducirse a casi cero con el tratamiento oportuno con antibióticos.68 I. MEDIDAS PREVENTIVAS § La principal medida para disminuir la incidencia es la institución de medidas de salud pública que garanticen la seguridad del agua de beber y la adecuada disposición de excretas. Globalmente ocurren 22 millones de casos y 200. nódulos linfáticos y placas de peyer. hígado.000 muertes relacionadas. mal estado general. Los niños en edades entre 1-5 años son el grupo de mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por el desvanecimiento de los anticuerpos pasivos maternos y la falta de inmunidad adquirida. CODIGO A01. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD Enfermedad bacteriana. V.0 III. . anorexia. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD FIEBRE TIFOIDEA II. IV. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA § § § § § Esta enfermedad ocurre a nivel mundial pero es más común en los países subdesarrollados donde las condiciones de salud son pobres. diarreas. manifestaciones gastroentéricas como vómitos. de bomba de protones o que padecen aclorhidria pueden desarrollar enfermedad clínica con pocos bacilos. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § § § § § VI. Más o menos el 10% de los pacientes no tratados expulsan los bacilos en la heces durante 3 meses después del inicio de los síntomas y de 2 a 5% serán portadores permanentes.

escalofríos. vomito o medula ósea. 1. intensa y continua. tos seca. b. ELISA para IgM e IgG contra los anticuerpos del polisacarido de S Thypi 5. Cultivos: a. § PRUEBAS DE IMAGEN 1. Thypi. Puede haber convulsiones y signos meníngeos Puede haber disfunción cerebral y embotamiento mental Puede haber ulceración de las placas de Peyer y producir hemorragia o perforación intestinal en 1% de los casos Fiebre prolongada. 4. 2. 3. Dan el diagnostico definitivo de fiebre tifoidea aislando el microorganismo de sangre. después de 1 mes de la resolución de la enfermedad para identificar los portadores crónicos. heces. La prueba de Widal fue la prueba serológica estándar para el diagnostico por décadas. diaforesis. Los Rayos X de abdomen pueden ser útiles si se sospecha perforación intestinal. b. VIII. El cultivo de medula ósea es el más sensible para Dx sin embargo es mas invasivo así que deberá tratar de obtenerse resultados positivos con cultivos seriados de sangre o heces. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS § PRUEBAS LABORATORIALES Pruebas de serología y los cultivos son la clave del diagnostico. c. con un mes de espacio entre cada uno. Hemograma (anemia. Existe una vacuna que solo es recomendada a los visitantes de países desarrollados cuando viajan a áreas endémicas. trombocitopenia ligera y relativa linfopenia) Transaminasas y bilirrubina (elevadas al doble) Test serológicos específicos: a.69 § § Adecuada preparación de los alimentos. ahora esta cayendo en desuso por su alto porcentaje de falsos negativos y que es altamente inespecífico especialmente en áreas endémicas. orina. Deben realizarse 3 cultivos de heces. Bradicardia Hepatomegalia y esplenomegalia Palidez muco cutánea IX. . Cefalea intensa Anorexia. Mide los anticuerpos aglutinantes contra los antigenos H y O de la S. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES § § § § § § § § § § Periodo de incubación entre 7-14 días usualmente.

70 § PRUEBAS DE PATOLOGIA 1. Las condiciones del paciente (severidad de la enfermedad. Se debe iniciar si el paciente no esta gravemente enfermo y tolera la vía oral con: AMOXICILINA • Dosis: 100 mg/kg dia. Reporte a las autoridades de Salud Publica. El método mas sensible para aislar S thypi es la biopsia de medula ósea sin embargo solo se usa si hay una alta sospecha y no se ha podido identificar con otros cultivos. MEDIDAS TERAPEÚTICAS MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS § § § § § Control térmico por medios físicos Si hay deshidratación por síndrome gastroentérico tratar el déficit de hidratación con soluciones parenterales. Si no hay deshidratación dar dieta liquida y blanda sin residuos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL § § § § § § § § § § Absceso Abdominal Abscesos Hepáticos Amebianos Brucelosis Dengue Influenza Malaria Toxoplasmosis Tuberculosis Tularemia Typhus XI. § . X. tolerancia de la vía oral) también influyen en el tratamiento a adoptar. • Presentacion: AMOXICILINA ( anhidra ) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. y esperar los resultados de los cultivos y antibiogramas. Otra razonable alternativa es: TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL • Dosis: 15-20 mg/kg/dia/8 hr en base al Trimetropin vía oral por 14 días. MEDIDAS FARMACOLOGICAS § § § § § La terapia antibiótica debe de empezarse empíricamente al sospecharse fiebre tifoidea. Aislamiento del paciente hospitalizado. via oral en 3 dosis diarias por 14 dias. La elección del antibiótico para iniciar tratamiento esta influenciada por los resultados de resistencia antibiótica de cada región.

COMPLICACIONES POSIBLES § § § § Intestinales: Hemorragia y perforaciones Hepatitis. no exceder 2 g/dia • Presentacion: CEFTRIAXONA (como sal sódica) Base 1g polvo para inyeccion uso IV Fco o amp. coma. Ø Máxima dosis 16 mg/en 24 horas. § Una razonable alternativa es la Ceftriaxone. La pronta administración de Dexametasona en altas dosis en los pacientes con estupor. XII. suspensión oral Fco 100-120 ml. reduce la mortalidad sin aumentar los relapsos. • Presentación: DEXAMETASONA (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. MEDIDAS QUIRURGICAS § § La cirugía esta indicada en los casos de perforación intestinal. En muy raros casos esta indicada la colecistectomia para eliminar los portadores crónicos en los cuales la antibiótico terapia no da resultado producto de la supervivencia de la bacteria dentro de cálculos biliares. colangitis Miocarditis tóxica Convulsiones . Tratamiento de los portadores crónicos • Deberá darse largos cursos de tratamiento con Amoxicilina o Trimetropin Sulfametoxazol. polvo para inyección. colecistitis. En los pacientes severamente enfermos. • Presentación: CLORANFENICOL (como succinato sódico) Base 1 g. 100 mg/Kg / día por vía IV cada 6 horas por lo menos por 14 días. delirium. que no toleran la vía oral conviene la administración parenteral de: § CLORANFENICOL • Históricamente ha sido la primera elección aunque ha perdido terreno en los últimos años con la aparición de sepas resistentes y por su riesgo de anemia aplásica) • Dosis 75 a. § DEXAMETAZONA • Dosis: 3 mg/kg dosis inicial seguido por 8 dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas. CEFTRIAXONE • Dosis: 50-75 mg/kg/dia IV/IM dividido cada 12h. solución inyectable Amp.71 • Presentación: TRIMETOPRIMA CON SULFAMETOXAZOLE 40+200 mg/5 ml. 2 ml. los estados de portador crónico o las complicaciones.

Dougan G: Typhoid fever. Health Information for International Travel (CDC) 2005-2006 5. Puhr ND. 2. Mintz. Ackers ML. N Engl J Med 2002 Nov 28. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con sospecha de fiebre tifoidea deberá ser hospitalizado para tratamiento antibiótico y manejo de complicaciones XIV. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Salmonella Infections” pg 593-598 Red Book 26 Ed 2003. E: Typhoid Fever. Luby. Parry CM. 347(22): 1770-82 4.Se dará de alta en la consulta externa al tener 3 coprocultivos negativos. 24 2006. Y 32 meses. 283(20): 2668-73 . libre de complicaciones. FACP “Typhoid Fever” Emedicine from WEB MD. July. Después mensual con Coprocultivos al 1. MD. 5(4): 279-86 6. XV. JAMA 2000 May 24-31. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El primer control a los 10 días.72 XIII. Curr Gastroenterol Rep 2003 Aug. Alta Ambulatoria: Después de 3 coprocultivos negativos consecutivos separados uno cada mes XVI. 3. Hien TT. Tauxe RV: Laboratory-based surveillance of Salmonella serotype Typhi infections in the United States: antimicrobial resistance on the rise. 2. John L Brusch. CRITERIOS PARA EL ALTA Alta hospitalaria: a los 14 días de tratamiento. Crum NF: Current trends in typhoid Fever. En los casos de mejoría rápida y con garantía de fiel cumplimiento ambulatorio del tratamiento y que las condiciones familiares y ambientales lo permitan podrá egresarse después del 8 día de tratamiento y completar los 14 días en forma ambulatoria. S. BIBLIOGRAFÍA 1.

3-0. • Infancia: Trombosis de vena renal. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Recién nacidos: anomalías urológicas congénitas y desordenes vasculares renales. disuria. La presencia de cilindros en la orina • es signo casi patognomónico de glomerulopatía. • > de 80% de eritrócitos deformados en el microscópio de contraste de fase. • Proteinuria menor de 2 cruces.73 I. EPIDEMIOLOGIA: Entre el 2 % y el 6 % de los escolares de 6 a 14 años tienen cantidades detectables de sangre en una muestra aislada de orina. IV. lupus. glomerulonefritis (aguda post infecciosa. Vías urinarias • Orina de color rojo brillante. III. • Acompaña frecuentemente a las infecciones urinarias. Menos de la mitad mantienen la microhematuria en una segunda muestra al cabo de 1-2 semanas. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Clasificación según sitio de origen Glomerulares. V. dolor suprupubico. y si la prueba se repite entre los 6 a 12 meses siguientes la cifra desciende al 0. hipercalciuria. • Es motivo frecuente de estudios innecesarios. urgencia miccional. VI. • Morfología de eritrocitos normal III. • Escolares: Glomerulonefritis. púrpura Henoch-Schonlein). • Sintomatología urinaria como: polaquiuria. • Hematuria al final de la micción. II. nefropatia por IgA. DEFINICION: Presencia en orina de 5 o más eritrocitos por campo de alto poder (40X). trauma. NOMBRE DEL SIGNO: CODIGO: R31 HEMATURIA II. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Puede ser el signo de una enfermedad renal severa. infección urinaria. síndrome uremico hemolítico. • Orina de color pardo o coca cola • Cilindros hemáticos. cistitis hemorrágica. DIAGNOSTICO: • H. Microscópica (diagnostico laboratorial) y hematuria macroscópica (confirmar con uroanalisis). infecciones y tumor de Wilms. hematuria familiar benigna. infección urinaria. • Adolescencia: Trauma. púrpura Henoch-Schoenlein. .6 %. hialinos y granulosos.

Eritrocito Eumorfico (Origen no glomerular) Acorde a historia clínica:P. . Proteinuria. enf. hipercalciuria.USG renal. hipertensión. creatinina y NUS sericos. general de orina a los familiares. edema. H. ALGORITMO DIAGNOSTICO HEMATURIA 3 muestras con intervalo de 1 semana Positivo 2 muestras Positivo 1 muestra (repetir en 6 meses) Anamnesis y examen físico del paciente Historia familiar Acorde a historia clínica: Hemograma. C4. De Berger. drogas. C3 normal e Historia familiar (+): Sd. USG renal. indefinida. hemoglobinopatias. Acorde a historia clínica: ASO. C3. Rx de abdomen.P. Asintomático y sintomática. sin otros datos de enfermedad renal). índice Ca creatinina urinarios. puede haber proteinuria. Infección Hematuria aislada: Revisión al año Eritrocito dismorfico (origen glomerular) Orina de 24 h para cálculo de FGM. Inmunoglobulinas sericas.. coagulopatias. hematuria de esfuerzo. urocultivo. audiometría. GMN membranoproliferativa USG Renal normal en: Infección urinaria. ANA. Complemento Serico C3 USG Renal C3 bajo en: GMN post infecciosa. LES. sordera familiar. Hematuria Familiar benigna. VII. Sedimento urinario (morfología del eritrocito) Hematuria acompañada de: Proteinuria. hipertensión arterial e insuficiencia renal) y hematuria no glomerular (glóbulos rojos normales. edemas. traumas.D. dolor. calciuria. Glomerular (glóbulos rojos dismorficos. falta de medro. Alport.74 • • H.

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C3 normal e Historia Familiar (-): Enf. De Berger, Glomeruloesclerosis focal, Sd. de Membrana basal delgada, Purpura de Henoch-scholein, indefinida. VIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: Dependientes de la enfermedad de base.

USG Renal anormal en: Infección urinaria, cálculos, traumas, quistes, hidronefrosis, tumores, malformación renal.

VIII. TRATAMIENTO, CONTROLES MEDICOS, NIVEL DE ATENCIÓN, CRITERIOS DE ALTA Y ORIENTACIÓN POST CLINICA.

Ø Dependerán de la enfermedad causante de la hematuria.

IX. BIBLIOGRAFIA 1. Gualati S. “Hematuria” Emedicine from WEB-MD, August 17, 2006.

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I. NOMBRE:

HIDRATACIÓN EN EL NIÑO CON DIARREA AGUDA.

III. DEFINICION: Hidratación: es el procedimiento mediante el cual se administra al organismo, por diferentes vías, soluciones ideales para mantener la hemostasis, prevenir o corregir la deshidratación. Deshidratación: Perdida de agua y de sales (principalmente cloruro de sodio) o liquido extracelular. IV. CLASIFICACION DE LA DESHIDRATACION: --- Deshidratación isonatremica (clásica). --- Deshidratación hiponatremica (hipotónica) --- Deshidratación hipernatremica (hipertonica). V. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS A LA DESHIDRATACION: - CAUSAS: --- Diarreas infecciosas (virus, bacterias, parasitaria, hongos). Ver guía clínica de diarrea aguda. FACTORES RELACIONADOS: --- Agua y alimentos contaminados. --- Manipulación no adecuada de los alimentos. --- Malos hábitos de Higiene personal (lavado de manos) --- Eliminación inadecuada de excretas. --- Niños alimentados con formulas desde temprana edad. --- Ablactación precoz.

VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA DE LA DIARREA AGUDA: A nivel mundial la diarrea es la principal causa de morbilidad y mortalidad, con 1.5 billones de episodios. A pesar que la tasa de mortalidad en niños menores de cinco años debida a diarrea aguda ha caído de 4.5 millones de muertes anuales en 1979 a 1.6 millones de muertes en 2002; la diarrea aguda sigue causando un alto número de víctimas entre los niños de países en vía de desarrollo. Las sales de rehidratación oral (SRO) y la terapia de rehidratación oral (TRO), adoptadas por UNICEF y OMS en 1978, han tenido éxito en el manejo de la diarrea infantil. Se estima que en los 90s, más de un millón de muertes por diarrea pudieron prevenirse cada año, básicamente con el uso de estas terapias. Hoy en día, sin embargo, hay evidencia de que en algunos países el conocimiento y el uso apropiado de las terapias caseras para el manejo exitoso de la diarrea, incluyendo las TRO, están declinando. En 1992 el Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas (CDC) de Estados Unidos realizo una guía para el manejo del niño con diarrea publicadas en el CDC MMWR 2003.

VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL DE LA DIARREA AGUDA: --- Es una enfermedad completamente prevenible. --- La diarrea es el mayor motivo de consulta pediátrica. --- Puede generar múltiples complicaciones, incluso la muerte, con tratamientos inapropiados. --- La familia desempeña un papel muy importante durante el tratamiento.

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--- La Terapia de hidratación oral es de bajo costo económico. --- Usualmente se usan medicamentos innecesarios. VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS EN DIARREA AGUDA: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Manejo adecuado del agua y los alimentos. El agua debe ser tratada apropiadamente (por ejemplo, clorada) cuando sea necesario, aceptable, disponible y accesible económicamente. 2. Mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos ). El lavado de manos con jabón después de la deposición, después de asear al niño que ha hecho deposiciones, y antes de comer, de alimentar al niño y de preparar alimentos; reducirá los casos de diarrea. 3. Eliminación adecuada de excretas. 4. Dotación oportuna de agua potable a la población. 5. La lactancia materna es importante para prevenir la diarrea y evitar la deshidratación. Durante los 6 primeros meses de vida, los niños deberían recibir lactancia materna exclusiva. Los niños con lactancia materna exclusiva tienen menos probabilidades de contraer diarrea o de morir a causa de ésta comparados con aquellos con lactancia parcial o sin lactancia en absoluto. 6. Las comidas complementarias deberían iniciarse cuando el niño tiene 6 meses de edad. Buenas prácticas transicionales incluyen escoger comidas nutritivas y preparaciones higiénicas. 7. La vacuna contra el sarampión puede reducir substancialmente las enfermedades diarreicas. PREVENCIÓN SECUNDARIA: n Diagnostico certero y oportuno. n Tratamiento adecuado de la DHE y complicaciones que surjan. IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES DE LA DHE: Síntomas DHE <3% DHE 3-9% Anormal, fatiga, Normal, alerta Estado mental irritable Sediento, capaz de Tomas normales, Sed ingerir. rechaza líquidos Normal a Normal Frec. Cardiaca incremento Normal o Normal Pulsos disminuido Normal, rápida Normal Respiración Lev. Hundidos Normal Ojos Disminuidas Presentes Lagrimas secas Húmedas Boca y lengua Prolongado Normal Llenado capilar* Miembros Calientes Fríos

DHE >9% Apático, letárgico, inconsciente Toma pobremente, incapaz de tomar Taquicardia o bradicardia Débiles a impalpables Profunda Prof. Hundidos Ausentes. Parchada Prolongado a mínimo Fríos, moteados, cianóticos

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Gasto urinario Normal a bajo Disminuido Mínimo. * Es el signo clínico de mas utilidad, el normal es inferior a 2 segundos. 2-2.9 segundos DHE 5-9%, 3-3.5 segundos
DHE 9-11%, 3.5-3.9 segundos DHE 11-12%, >4 segundos DHE 15%.

X. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico (ver cuadro clínico de DHE). 2. Laboratorial : --- Diarrea sin DHE: ninguno. --- DHE leve: Gral. Heces, Wright en heces, gral. de orina. --- DHE moderada: anteriores mas hemograma, electrolitos. --- DHE severa: anteriores mas coprocultivo, urocultivo, examen para rotavirus, hemocultivo (si se estima conveniente). Ver guía clínica de diarrea. XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Choque séptico, 2. Choque cardiaco 3. Trastornos neurológicos. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Incluidas en cada uno de los planes de hidratación. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: El mecanismo esencial de la eficacia de las sales de hidratación oral es el co-transporte de moléculas de sodio y glucosa en el borde de cepillo intestinal. Soluciones hipertónicas disminuyen el transporte de agua desde la luz intestinal, soluciones de baja osmolaridad, manteniendo 1:1 la relación glucosa-sodio, son optimas en el manejo de la diarrea. Se ha demostrado que el SRO es capaz de reemplazar las pérdidas de agua y electrolitos y de corregir la deshidratación en un 90% a 95% de los pacientes deshidratados por diarrea, además de reducir la tasa de letalidad, la admisión hospitalaria, disminuyendo costos, y evita la desnutrición especialmente si se acompaña de otros líquidos, llamados líquidos caseros. Lancet (1978) señalo: "Que el descubrimiento del transporte de sodio acoplado a la glucosa en el intestino delgado acelera la absorción de sodio y agua, es considerado como el avance científico más importante del siglo XX". A continuación se exponen las nuevas recomendaciones, formuladas por UNICEF y OMS en colaboración con la Agencia para el Desarrollo Internacional de Estados Unidos (USAID) y expertos de todo el mundo, donde se toman en cuenta hallazgos de investigaciones recientes aunados a recomendaciones anteriores.

MANEJO CASERO DE LA DIARREA AGUDA (PLAN A, Sin deshidratación): La temprana intervención en casa puede reducir complicaciones como la deshidratación y la malnutrición en el niño con diarrea, se recomienda las siguientes reglas: 1. Continuar la lactancia materna, 2. Dar más líquidos, 3. Seguir alimentando al niño de acuerdo a la edad, 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud.

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1. Continuar la lactancia materna: a. Las mamadas deben ser más frecuentes y de mayor duración. 2. Dar mas líquidos: a. Si el bebé recibe lactancia materna exclusiva, debe recibir SRO adicionalmente. b. Si el bebé no recibe lactancia materna exclusiva, indique uno o más de los siguientes: solución de SRO, líquidos preparados en base a alimentos (sopas, agua de arroz, colados de frutas de baja fibra, sin azúcar ni miel, cereales cocidos como arroz y maíz, maicena, atol de arroz) o agua limpia. c. Dar SRO en casa a los niños egresados del servicio de salud después de una deshidratación. d. Administrar SRO así (aparte de la usual ingesta de líquidos): --Menores de 2 años: 50 a 100 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. --- 2 años o más años: 100 a 200 ml o 10ml/Kg después de cada evacuación diarreica o 2ml/Kg por vomito. e. Indicar a la madre: Le ofrezca al niño sorbos pequeños y frecuentes de una taza, gotero o jeringa. Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar, dando la mitad de lo administrado previamente. Seguir administrando líquidos hasta que la diarrea ceda. f. No dar: refrescos carbonatados, té con azúcar, jugos artificiales, gatorate, jugos de frutas con azúcar, café, sopas artificiales, Q-aid, gelatinas, algunas infusiones y tés medicinales locales.
3.

Seguir alimentando al niño: a. Si el niño recibe lactancia materna: continuarla con mayor frecuencia y mayor duración de la mamada. b. Niños mayores de 6 meses: continuar lactancia materna y dar comidas de alto valor calórico-proteico, isosmolares o hiposmolares, con bajo contenido de fibra Los productos lácteos y los huevos son adecuados.. Los jugos naturales (manzana, pera, zanahoria, guayaba) y los plátanos son útiles por su contenido de potasio. c. Las fórmulas bajas o libres de lactosa, fórmulas diluidas, de soya e hipoalergenicas no están indicadas en el manejo de entrada según estudios controlados

Evitar suspender lactancia materna. No dar : Comidas ricas en fibra, como frutas

y vegetales con cáscara, cereales de grano entero, sopas muy diluidas, comidas con demasiada azúcar, gelatinas, bebidas carbonatadas, gatorate y sobretodo evitar la suspensión de la alimentación normal del niño. d. ¿Cómo preparar la comida? Preparar las comidas cocinándolas bien, o, amasándolas o moliéndolas. Dar comidas recién preparadas para

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minimizar el riesgo de contaminación. Si se tiene que dar comidas preparadas previamente, primero calentarlas hasta que hiervan. e. ¿Que cantidad dar? Ofrecer cada 3 a 4 horas (seis veces por día) o más frecuentemente si es un niño menor. Después de que la diarrea ha cedido, el niño deberá recibir una comida extra por día por una a dos semanas. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad, o un peso normal para su talla. 4. Identificar signos de alarma para regreso al servicio de salud: Si hay muchas evacuaciones diarreicas, evacuaciones sanguinolentas, signos clínicos de deshidratación, fiebre, no come o toma líquidos normalmente, vómitos a repetición ( más de 4 en una hora), disminución de la diuresis. Elección de la SRO: --- La tradicional SRO creada por la OMS y UNICEF en 1978 ha demostrado ser segura en la hidratación de niños y adultos por más de 25 años. --- En mayo del 2002, la OMS anuncio una nueva formulación de SRO, la cual es más hipotónica y se ha visto menor asociación con vómitos, menor gasto defecatorio y reducción en la necesidad del Plan C, cuando se compara con la SRO tradicional. --- Nuevas soluciones orales que contienen glicina, alanina, glutamina, arroz o cereales no han demostrado ser más efectivas que la tradicional SRO. Quizá en el futuro las SRO podrán incluir adición de probióticos, prebióticos, zinc o polímeros de proteínas. --- Hay soluciones comerciales las cuales son inapropiadas para tratamiento del niño con diarrea (ver cuadro). Soluciones Glucosa Sodio HCO3 Potasio Cloro Osmolaridad orales (CHO g) mEq/L mEq/L mEq/L mEq/l mMol/l SRO OMS 1975 20 90 30 20 80 311 SRO OMS 2002 13.5 75 30 20 65 245 Pedialyte RS 75 22.75 75 30** 20 65 475 Jugo de manzana* 120 0.4 0 44 45 730 Refrescos de soda* 112 1.6 13.4 --650 Gatorade* 255 20 3 3.4 377 * Inapropiados en el tratamiento de la diarrea, otros son Q-aid,, té con azúcar, jugos artificiales.
vez de bicarbonato.

* * citrato en

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN (PLAN B): Deshidratación mínima: --- Ingresar a la sala de hidratación oral. --- Pesar los pañales para el calculo del volumen perdido por diarrea, si no se pudiera realizar dar liquido adicional 10ml/Kg por cada evacuación o 2ml/Kg por vomito. Otra alternativa es dar 60120ml por cada evacuación si el niño pesa menos de 10Kg, si pesa mas de 10Kg, dar 120-240ml. Mas reemplazo de las perdidas existentes. --- Continuar lactancia materna y dieta de acuerdo a la edad. Deshidratación leve a moderada: --- Estimar rápidamente el déficit.

Convulsiones. gasto urinario). íleo metabólico. bajo peso al nacer. --. . deberá hacer sospechar otros diagnósticos simultáneos como . --. neumatosis y perforación intestinal. no vacunados (MMR. Si el niño puede beber.Si salio de la fase anterior y tolera vía oral pasar al plan B para terminar de rehidratar. --.9 %. más de cuatro en una hora (con administración adecuada de SRO).Usar cuchara. madre adolescente. --. mientras ésto se realiza debe administrarse suero oral a través de SNG (gastroclisis) o bomba de infusión con un volumen de 20 a 25 ml/Kg por hora.Evaluación: se debe evaluar.Terminadas las 2-4 horas de tratamiento: reevaluar al niño y clasificar su estado de hidratación. --. .Si el niño vomita. tosferina) INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO ENDOVENOSO (PLAN C. la cantidad y frecuencia de las evacuaciones y la tolerancia a la vía oral.El volumen total y la velocidad de infusión depende de la respuesta del paciente: PRIMERA HORA: (20-30ml/Kg).Una vez corregida la deshidratación y que la madre ha comprendido la técnica de hidratación oral. Falla a la terapia de SRO con gastroclisis. estado mental. --.Dar SRO 50-100ml/Kg durante 2-4 horas.No usar antieméticos. iniciar a 5gotas/Kg/min hasta alcanzar el volumen a administrar. --. el niño podrá ser manejado en casa. --. dar hidratación oral y parenteral. si los signos de deshidratación empeoran y tolera la vía oral.Si el niño no se ha hidratado en 4 horas repetir el plan B. --. sepsis o cualquier otra contraindicación de la vía oral.81 --. --.Si presenta ulceras orales o vómitos persistentes utilizar sonda nasogástrica para administrar SRO.Hay algunos factores identificados que podrían aumentar el riesgo de mortalidad por diarrea: prematurez. si todavía no expande dar una TERCERA CARGA A (25ml/Kg) EN 1 HORA E INVESTIGAR OTRO SPROBLEMAS AGREGADOS. que no pueda beber SRO. • Íleo paralítico o reflejo. jeringa. preferiblemente cada media o cada hora los signos de deshidratación (pulsos. Choque): • Deshidratación grave. elegir el plan apropiado para continuar el tratamiento y comenzar a alimentarlo en la sala de hidratación oral. iniciando a 5gotas/Kg/min. continuar lactando. explicando las reglas del tratamiento casero (ver arriba). Importante: --.Si el niño lo desea puede darse más SRO. --. volúmenes de 5ml y aumentos progresivos hasta dar el volumen que corresponda. llenado capilar. --. residencia en el área rural. dar también SRO.Soluciones a usar: Ringer lactato o solución salina al 0. taza. no usar soluciones hipotónicas. acceso al transporte casa-hospital. luego continuar administrando la mitad del volumen administrado previamente. reponer perdidas patológicas y administrar necesidades basales en el periodo. Una falla en la respuesta a la hidratación IV. en estos casos puede utilizarse una vía central o la vía intraósea. esperar 10 minutos. con choque. --.Los pacientes con deshidratación hiponatremica e hipernatremica responden bien a SRO. • Letargia o coma. si no expande dar una SEGUNDA CARGA A (25ml/Kg) en 1 HORA.En algunas ocasiones no es posible cateterizar una vena periférica. • Alta tasa de pérdida fecal • Vómitos incoercibles. --.

es importante para el sistema inmune del niño y ayudará a prevenir futuros episodios de diarrea en los 2 a 3 meses siguientes. XVI. XIII. --. neumatosis y perforación intestinal. choque cardiaco o trastornos neurológicos.82 choque séptico. niño con otras enfermedades concomitantes que puedan poner en riesgo la vida. Otros: Se recomienda dar suplementos de zinc. El zinc disminuye la duración y la severidad de la diarrea.Sociales: madre joven. Insuficiencia prerrenal y renal d. XV. estado de choque. f. Choque. residencia en el área rural. residencia en el área rural. difícil acceso al transporte casa-hospital. b. Muerte. n Diarrea con DHE control a los 10 días del alta. El zinc mejora el apetito y el crecimiento. acceso al transporte casa-hospital. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . Ambulatoria: En el segundo control post alta del niño con diarrea sin DHE o con DHE y que no presenta complicaciones. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: --. bajo peso al nacer. n Complicaciones resultantes de la DHE. RIESGOS Y COMPLICACIONES: a. --.No usar líquidos vía oral si existe: íleo metabólico. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: n Niño con desnutrición severa dar alta hasta que cuadro diarreico cede. c. Íleo metabólico. madre adolescente. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: n Diarrea sin DHE control a los 2 y 5 días. control según la complicación. menor de 3meses.Complicaciones derivadas de la DHE. --. n Sin complicaciones derivadas de la DHE. Si el niño esta hidratado y persiste contraindicación de vía oral continuar con solución mixta por 4 horas e intentar vía oral y si la tolera pasar a Plan B o si no continuar con plan C.Factores del niño: prematurez. --. n Buen estado de hidratación y con capacidad para alimentarse. sepsis. XIV. Desnutrición. Trastornos de la coagulación.Diarrea con DHE. e.

Diciembre 1999.83 --. Bhutta Z. 4. “Formulación de osmolaridad reducida de Sales de Rehidratación Oral – Reporte de un encuentro de expertos conjuntamente organizado por UNICEF y OMS“ ( OMS/FCH/CAH/01..El tratamiento oportuno y eficaz. 103:142.. A. vol. Chea we. Multicentre evaluation of reduce-osmolality oral rehydration salts solution. vol. Black. antiespasmódicos y antieméticos. 6. 18 de julio del 2001 (http://www. Brown K. 135..br/cochrane/show.int/childadolescenthealth New_Publications/ NEWS/Expert_consultation. --. ayudan a prevenir los cuadros diarreicos. 345:282. Russell K.. o un peso normal para su talla. “Efecto de la suplementación de zinc en el curso clínico de la diarrea 2. http://cochrane. H. In: The Cochrane Library.Los indicadores de los protocolos. 338-346.htm).El diagnostico precoz ..Después de que la diarrea haya cesado. McConnell D. Klassen TP. Isant Z.Actividad libre. Bahl. XVIII. Gaspar Rodríguez M. aguda” – Reporte de una Convención.R. pp. . Bellemare S. Oxford: Update Software. . 3. ELABORACION: Dr. Algunos niños seguirán necesitando una comida extra para alcanzar el peso que tenían antes de la enfermedad. Fontaine O. Maulen RT. 4 del tratamiento casero). dar una comida extra por día por una semana. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN.No dar antidiarreicos. . Oral rehydration versus intravenous rehydration therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children (Protocol for a Cochrane Review). 2006.php?db=protocols&mfn=1044&id=&lang=en& dblang=&print=yes (10 of 11)16/01/2007 9:24:26 Bhan MK.La lactancia materna y el manejo adecuado del agua y los alimentos. Craig W. y col. Wiebe N. Issue 1. Hartling L. Population and Nutrition . Zinc supplementation in malnourished children with persistent diarrhea in Pakistan. Ribeiro H. E.7-8 mayo 2001. Journal of Health. Pierce NF. Pediatr 1999. XVII. Ediltrudyis Colindres. Junio 2007. Departamento de Salud y Desarrollo del Niño y Adolescente. XIX. .El alta de la enfermedad. 5. --. Organización Mundial de la Salud. “Prevención de la diarrea y la neumonía con la suplementación de zinc en niños en países en vías de desarrollo: Análisis de estudios aleatorios controlados“. .who. New York. . Lancet 1995.Recalcar a la madre sobre la identificar de signos de alarma para regreso al servicio de salud (Regla No. Colaboradora: Dra. 689-697. BIBLIOGRAFÍA: 1.La referencia del paciente.. Grupo Colaborativo de Investigadores en Zinc.bireme.. --. pp. Nueva Delhi.22). y col. Nizami SQ. Bhutta ZA. R. Diciembre 2001. Nº 6. 19. Nº 4.El cumplimiento de las normas.El seguimiento del paciente. --. Journal of Paediatrics. lo mismo que la mejora de los hábitos de higiene personal (lavado de manos). .

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85 XX. PLAN B PLAN C Si No Tolerancia a Vía oral . Diarrea Sin deshidratación Con deshidratación Leve Moderada Severa Tolerancia para a Vía oral No Si Tolerancia a Vía oral No Si PLAN A Signos y síntomas de alarma a vigilar en casa. ALGORITMOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS.

agua contaminada. Nabos. Arsénico. Por administración de Yodo al recién nacido: § Contrastes yodados § Povidona yodada 3. Soja. Aminoglutetimida.OBJETIVOS: § Ofrecer a TODOS los recién nacidos la posibilidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno para prevenir el retardo mental provocado por el hipotiroidismo congénito. plantas del género brassica.DEFINICIÓN: Es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Alteraciones de la dishormonogénesis 3. Salicilatos. 2. Puede producirse por una disminución congénita o adquirida de la producción hormonal a nivel tiroideo o a nivel hipotálamo-hipofisario o por resistencia a la acción de las hormonas tiroideas.CÓDIGO: E03 III. § Hipotiroidismo primario transitorio. Col. Fenilbutasona.. Déficit hipotálamo-hipofisario § Panhipopituitarismo § Déficit aislado de TSH § Déficit aislado de TRH 4. Etionamida.... Nueces. Por administración de agentes radiográficos yodados en el líquido amniótico. IV. PAS. Por ingesta materna durante el embarazo de § Yoduros (expectorantes. 5. Resorcinol. Cobalto. Amiodarona. Sulfamidas. Mandioca. VI. Disgenesia tiroidea § Agenesia tiroidea (10%) § Hipoplasia tiroidea (20%) § Ectopia tiroidea (70%) 2. Tiocianato. V. Hipotiroidismo inducido por factores exógenos § Fármacos § Bociógenos § Yodo 131 § Déficit endémico de yodo.. tratamiento de la tirotoxicosis materna) § Tioureas (más de 150 mg/día de Propiltiouracilo o equivalente) § Perclorato. . Litio.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD § Hipotiroidismo primario congénito.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS § Hipotiroidismo congénito 1.86 HIPOTIROIDISMO CONGENITO II. Resistencia periférica a las hormonas tiroideas § Hipotiroidismo congénito transitorio 1.

. elevado peso al nacer. La utilidad de un programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito es en la actualidad indiscutible. IX. ictericia prolongada. VIII. bocio variable con hipotiroidismo leve. Posibles hallazgos clínicos en el hipotiroidismo congénito Disminución de los movimientos fetales. Existen siete tipos distinguiéndose por la presencia o no de bocio. 5. Pueden no existir manifestaciones clínicas al nacer.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA La disgenesia tiroidea es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. y el test del perclorato. Puede ser debido a diversa circunstancias.87 4. hipotonía. Su prevalencia va de 1:2000 a 1:4000 recién nacidos y está aumentada en el Síndrome de Down. Un 10 -20% de los casos pueden cursar con T4 libre normal por la existencia de tejido tiroideo ectópico. La mayoría de los recién nacidos pretérmino. que se caracteriza por cursar con sordera de alta frecuencia o total. Deficiencia de yodo. somnolencia. dificultad en la succión. El 95% de los casos son asintomáticos en las primeras semanas de vida. edad de gestación prolongada. Cursa con T4 libre baja.. herencia autonómica recesiva y tendencia a desarrollar bocio. El hipotiroidismo congénito transitorio tiene una incidencia aproximada de 1:10. fontanela posterior amplia. La gravedad es mayor cuanto menor es la edad a la que se instaura. llanto ronco. Entre ellas se encuentra el Síndrome de Pendred. dificultad respiratoria. TSH aumentada y gammagrafía tiroidea normal. VII. Cursa con disminución de la T4 libre y aumento de la TSH en sangre de cordón o en las pruebas metabólicas realizadas entre el 20 y 50 día de vida. captación elevada del radioyodo y test del perclorato positivo. 6. lo cual no es posible en las atireosis. Tienen tendencia familiar. Generalmente es esporádica. letargia. facies toscas. .000 recién nacidos. Guarda estrecha relación con la edad de inicio y menos con la etiología. Las alteraciones de la dishormonogénesis afectan aproximadamente al 10 % de los recién nacidos con hipotiroidismo congénito.. pudiendo retrasarse el diagnóstico 6 -12 semanas. dado que esta enfermedad si no se diagnostica y trata precozmente en los primeros meses de vida lleva a un daño neurológico irreversible con el consiguiente retardo mental Las dificultades que supondría llevar a cabo la pesquisa de hipotiroidismo congénito en el momento del alta de los puerperios podría ser subsanada con la implementación de la pesquisa en sangre de cordón con el fin de poder captar a todos los recién nacidos. macroglosia. En estos casos existe tiroglobulina medible.000 recién nacidos. la captación de radioyodo.MEDIDAS PREVENTIVAS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 20 y 50 día de vida midiendo TSH. hipotermia transitoria. Por transferencia materno-fetal de anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Las manifestaciones clínicas son variables con la edad. por lo que es de gran importancia la realización de la pesquisa neonatal. Su prevalencia es de 1:30. aunque se han descrito raros casos familiares.

Control clínico incluye: control de crecimiento (peso. § Bioquímica sanguínea (hipercolesterolemia en el 50% de los casos.. Laboratorio: § TSH y T4 libre (TSH elevada con T4 libre baja).88 abdomen globoso. XIII.. seca y pálida.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV. Posteriormente es conveniente realizar controles cada 1-2 meses durante el primer semestre y luego cada 3 meses hasta los tres años (cuando se realiza la reevaluación con ganmagrafía. § Ultrasonido tiroideo. XIV.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Los pacientes detectados deben ser seguidos conjuntamente por el Pediatra y el Endocrinólogo. sordera..DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL XII. hipertrofia muscular generalizada. perímetro cefálico) así como de signo y síntomas que puedan sugerir hipo o hiperfunción tiroidea. estreñimiento. .MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS El tratamiento del hipotiroidismo congénito debe instaurarse lo antes posible al diagnóstico.. Siempre se debe realizar TSH y T4 libre un mes después de un cambio de dosis. XI. Otros exámenes complementarios § Hemograma: anemia (no responde al tratamiento con hierro). retraso del crecimiento (acortamiento del segmento inferior). X. hipoglucemia. piel fría. hormona de crecimiento e IGF-1: disminuidas. tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según requerimiento. Control bioquímico: El primer control de TSH y T4 libre se realizará a las dos semanas y el segundo a las cuatro semanas. talla.. TSH y T4 libre). reflejos osteotendinosos lentos. hipercalcemia). Posteriormente controles cada 6 meses. bradipsiquia. Estudios de imagen: § Rx de rodilla o muñeca izquierda: edad ósea retrasada. o Presentación: LEVOTIROXINA (sodica) 100 mcg.COMPLICACIONES El retraso en el diagnóstico y tratamiento conlleva a retraso mental irreversible. La dosis necesaria disminuye con la edad y debe ser individualizada.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Es de fundamental importancia la realización de la pesquisa neonatal entre el 30 y 50 día de vida midiendo TSH. hernia umbilical. ataxia. § Cortisol.. Se administra Levotiroxina a dosis de 100µg/m2/día vía oral una vez al día (10-15µg/Kg/día). § Gammagrafía. bradicardia y pulsos débiles.

Downs A. 4. Ares Segura S.CRITERIOS PARA EL ALTA Al cumplir la mayoría de edad traslado a la unidad de Endocrinología de Adultos. Almaraz Garzón ME. 3. Selva KA.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1.Cumplimiento del protocolo XVIII. Pombo Arias M. Patología tiroidea fetal y neonatal. Mayayo E. XVI. P 647-700. 6.89 Maduración ósea: al diagnóstico. Madrid: DOYMA: 2000.. Carrascosa A. Gracia Bouthelier R. XIX..-BIBLIOGRAFIA 1. Vicens-Calvet E... et al.Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. considerándose imprescindible los controles a los 2. Casado de Frías E. P 546-554. XVII. J Pediatr 2005. Bueno Lozano G. y posteriormente cada año. P 535551. Valorar la necesidad de educación especial. Primera ed. Hipotiroidismo congénito. Rodríguez F (eds). Neurodevelopmental outcomes in congenital hypothyroidism: comparison of initial T4 dose and time to reach target T4 and TSH.91:1203-9 5. 8 años y al final de la escolarización.Seguimiento del paciente 3. Madrid: Díaz de Santos: 1997. Desarrollo psicomotor: se debe realizar un control al año de vida. Ares Segura S. García-Sicilia López J. 2a ed. Argente J. Blasco PA and LaFranchi SH. Newborn screening for congenital hypothyroidism: recommended guidelines. Pediatrics 1993. 2. Enfermedades del tiroides.FECHA DE REVISION: Octubre 2007 XX. XXII. Madrid: Publimed: 2001. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Santisteban P. al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.147:775-80. Evaluación de la visión y la audición. 2ª ed. 4. American Academy of Pediatrics and American Thyroid Association.. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO . Reverte Blanc F. Endocrinóloga Pediatra. Gracia R. Harper A.

90 Consulta Prenatal Entrega de información sobre el tamizaje neonatal Toma de muestra Entrega de material Toma de muestra Laboratorio de tamizaje Muestra adecuada Muestra inadecuada Repetir muestra Resultados Negativo Positivo Confirmación Dx y Tx en Clínicas de Endocrinología Pediátrica Archivo Protocolo de seguimiento .

etc. § Instrumentalizacion de vía urinaria (cistoscopias. En menores de un año es más frecuente en niños y después de esa edad predomina en niñas. CODIGO: N39. Aerobacter spp. § Infección de la vía urinaria superior (ureteritis y pielonefritis). CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Si se acompaña o no de otros síntomas: § Bacteriuria sintomática § Bacteriuria asintomática. • Puede producir daño renal irreversible. sin causa aparente. Klebsiella spp. § Vulvitis o vulvovaginitis. § Estreñimiento. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION DEL TRACTO URINARIO II. que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal. . SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • La prevalencia de ITU varía según el sexo y la edad. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Sobre diagnósticos y tratamientos innecesarios basados solo en hallazgos del examen general de orina. § Cálculos. VII. V. DEFINICION: Invasión del tracto urinario por cualquier microorganismo. por consiguiente debe investigarse ITU en todo lactante con fiebre mayor de 38°C. • Puede producir alteración pondoestatural. una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre pielonefritis y cicatrices renales. sin anamnesis y examen físico adecuados. sondas. • Según localización: § Infección de la vía urinaria baja (uretritis. § Vejiga disfuncional o neurogénica. cistitis). y que requiere demostración bacteriológica para establecer el diagnóstico. etc). VI. • FACTORES RELACIONADOS: § Reflujo vesicoureteral (factor más importante. presente en el 25-50%) y otras malformaciones de la vía urinaria § Malos hábitos de higiene genital.91 I. Proteus spp. asociado a manifestaciones clínicas que pueden ser inespecíficas. coli (80%). IV.0 III. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • CAUSAS: § Enterobacterias: E.

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Aunado a malformaciones renales constituye una de las causas mas frecuentes de fallo renal crónico.

VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS: 8.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • • • Higiene personal adecuada, limpieza de genitales y ano inmediatamente después de defecar, si es necesario con abundante agua y jabón Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia o potable. Evitar o tratar factores relacionados (ver arriba).

8.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico certero y oportuno. • Tratamiento adecuado. • Profilaxis antibiótica IX. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Neonatos: Sintomatología inespecífica. Vómitos, diarrea, irritabilidad, fiebre, hipotermia, hipotonía, convulsiones, cianosis, ictericia, anorexia, pobre succión, letargia.. • Lactantes: fiebre, dolor abdominal, irritabilidad, distensión abdominal, mal olor de la orina, pujo al orinar, anorexia, poca ganancia pondoestatural, diarrea crónica sin otra etiología, meningismo. • Niños mayores: fiebre, lumbalgia, nauseas, vómitos, disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, dolor abdominal, hematuria. X. METODOS DIAGNÓSTICOS: 1. Anamnesis y examen físico. 2. Laboratorio: - Sospecha: General de orina: estereasa leucocitaria (+), nitritos (+), leucocituria (mayor de 10 Leucocitos por campo). - Definitivo: Urocultivo positivo, de acuerdo a la forma de obtención de la muestra: § Punción suprapúbica: cualquier número unidades formadoras de colonias (ufc) en el urocultivo § Sonda vesical (sonda número 5 Fr): más de 10,000 ufc § Chorro medio de la orina más de 100,000 unidades formadoras de colonias § Bolsa colectora de orina: más de 100,000 unidades formadoras de colonias (debe cambiarse cada 30 minutos, para evitar contaminación) 3. Exámenes radiológicos (para investigar malformaciones asociadas): • USG renal. Realizar a todo paciente, en cualquier momento. • Cistouretrografia miccional retrógrada, para búsqueda de reflujo vesicoureteral (RVU), ralizar 4-6 semanas después de una buena respuesta a tratamiento, dando antibiótico profiláctico en ese periodo (ver tratamiento farmacológico).

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Pielograma intravenoso. realizar cuando USG renal revela hidronefrosis y cistouretrografia miccional retrógrada no evidencia RVU o cuando se sospeche ureterocele. Paciente debe estar bien hidratado y creatinina sérica no debe ser más del doble de lo que corresponda a la edad del niño. Estudios con radioisótopos. Cuando haya disponibilidad, para búsqueda de cicatrices renales.

XI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Vulvitis. • Vulvovaginitis. • Síndrome de frecuencia-urgencia. XII. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 12.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Información para la salud. • Normas de higiene personal y genital. 12.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Manejo ambulatorio: Paciente sin compromiso sistémico (después de tomar muestra para urocultivo): • Trimetropin sulfametoxazol 7-10 mg/kg/dia, vía oral por 7-10 días, si hay buena respuesta clínica, continuarlo independiente de la sensibilidad que indique el urocultivo. o Presentacion: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta. Prescribir la cantidad que cubra 10 días de tratamiento. Manejo hospitalario: • Ceftriaxona 100mg/Kg/dia. o Presentacion: (como sal sódica) Ceftriaxone Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o ampolla. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Alternativa en paciente alérgico a cefalosporinas: • Amikacina 15mg/kg/dia (precaución con este ultimo, esperar seis meses antes de dar nuevo ciclo por el riesgo de toxicidad) o Presentacion: Amikacina (como sulfato) Base 250mg/ml solución inyectable fco 2 ml. o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar tratamiento hospitalario. Según respuesta clínica y resultado de antibiograma, al ceder síntomas agudos que motivaron el ingreso, puede hacerse cambio a antibiótico oral alternativo. Profilaxis antibiótica: infección urinaria recurrente, después de episodio de pielonefritis mantener la profilaxis hasta descartar malformación urinaria, pacientes con RVU G III o

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menor, vejiga neurogénica, otras malformaciones en espera de corrección quirúrgica, instrumentalización, puede usarse: • Trimetropin sulfametoxazol 2-5 mg/kg/dosis única nocturna. o Presentación: trimetroprin con sulfametoxazol, 40+200 mg/5 ml. suspensión oral. Fco. 100-120 ml o trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción. Cefadroxilo a 20 mg/ Kg/ dosis única nocturna 1/3 o ½ de dosis habitual, siempre por las noches. (Únicamente con justificación con Antibiograma y resistencia demostrada al TMS) o Presentacion: Cefadroxilo. Base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral Fco.100 ml o Cantidad a prescribir: Lo necesario para mantener la profilaxis sin interrupción

XIII. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Detención pondoestatural. • Diarrea prolongada. • Daño renal irreversible. XIV. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Menores de tres meses de edad • Paciente con compromiso sistémico o pielonefritis. • Corrección quirúrgica de anormalidad anatómica asociada. XV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A todos los pacientes: Urocultivo una semana después de finalizado el tratamiento, control médico al 10º día y 4-6 semanas para ver resultados de USG renal y cistouretrografia miccional retrógrada. o Pacientes con estudios son normales, mantener profilaxis hasta tener seis urocultivos negativos, tomados mensualmente en forma consecutiva, luego hacer urocultivos cada tres meses hasta completar año. o Pacientes con malformación renal. Seguimiento mensual con urocultivos, hasta que ésta se resuelva espontáneamente o quirúrgicamente (Consulta Externa de Nefrología, infectología y Cirugía). XVI. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalaria: paciente asintomático. • Externos: o Resolución espontánea o quirúrgica de malformaciones renales. o Paciente con urocultivos negativos durante un año. 16.1.1 ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Concienciar al familiar sobre la importancia de asistir puntualmente a sus citas de seguimiento.

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• Informar sobre el riesgo de daño renal permanente, si no se tratan adecuadamente todos los episodios. • Algunos casos de RVU requerirán tratamiento quirúrgico • Enfatizar sobre factores predisponentes a ITU. XVII. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. • El seguimiento del paciente. • La referencia del paciente. • El alta de la enfermedad. • El cumplimiento de las normas. • Los indicadores de los protocolos. XVIII. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza, Nefrólogo Pediatra. Revisión: Dr. Marco Tulio Luque, Infectólogo Pediatra Dra. Maribel Rivera M., Infectóloga Pediatra XIX. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. Fecha de revisión: 15 de octubre del 2007 XX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Baker M, Sponseller P. Manual de Pediatria, Johns Hopkins Children’s HospitaL.. 2000. 2. Behrman R, Kliegman R, Arbin A. Tratado de Pediatría de Nelson. 15ed. México, McGraw-Hill-Interamericana. Pág., 1997. 3. Bloomfield P, Odón EM, Craig JC Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 4. Cerrato N, Rodríguez G. Infecciones del tracto urinario en menores de cinco años en el Instituto Hondureño de Seguridad Social: Características clínicas y malformaciones asociadas. Hond Ped, Vol 24, No.2, 2004. pag. 10-15. 5. Lozan ,JM, Domínguez MM, Marrugo T. Hallazgos Paraclínicos y Microbiológicos en Infección Urinaria en Pediatría en el Hospital Universitario de San Ignacio,, Santa Fe de Bogotá, 2000. 6. Polin R, Ditmar M,. Secretos de la pediatría. McGraw-Hill-Interamericana, 1997. 7. Winberg J. Clinical Aspects of Urinary Tract Infection. In Holliday MA, Barrat TM, Vernier RL Eds.Pediatric Nephrology. 2 Edition. William & Wilkins, Baltimore 1987: 626-46. 8. Zafranta M, Rey C, Fraile G. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría, hospital Infantil de La Paz, 1996

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN PEDIATRIA (IRC). II. CODIGO: N18 III. DEFINICION: La IRC es la situación clínica resultante de la reducción crónica del filtrado glomerular (FGM), supone la perdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo. Se denomina fallo renal crónico cuando: a) Daño renal, al menos durante tres meses, definido por anormalidad estructural o funcional (FGM 25-50% del normal), manifestado por uno o mas de los siguientes hallazgos: anormalidades en la composición de la sangre o la orina, anormalidades en los estudios de imagen o anormalidades en la biopsia renal, b)FGM menor a <75% del normal por mas o igual a tres meses con o sin los otros signos arriba descritos. Cuando la disminución del FGM obliga a recurrir a técnicas dialíticas o al trasplante renal para mantener la vida del enfermo se habla de fracaso renal terminal, IRCT, (FGM <8-10 mL/min/1.73m2). IV. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD. Criterios modificados RIFLE (pRIFLE) para Pediatría: Disminución de la FGM Gasto Urinario Riesgo (R) <25% menos del normal <0.5ml/Kg/h por 8h Injuria (I) <50% ” <0.5ml/Kg/h por 16h Insuficiencia (F) <75% o <35ml/min/173m2 <0.3ml/Kg/h por 24h o anuria por 12h. Perdida (L) Falla que persiste >4 sem Estado terminal (E) Falla persistente >3 meses * Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS, Goldstein SL. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71, 1028–1035. doi:10.1038/sj.ki.5002231; published online 28 March 2007.

V. CAUSAS: Argentina Colombia Chile México Venezuela España Alemania Europa Glomerulopatias 22.4% 40.3% 16% 49.% 51.2% 20.9% 20% 35% Enf. sistémica 17.5% 15.5% 7% 5% 4% 5% Uropatias 43.2% 16.9% 32% 19.5% 28.9% 43.6% 36% 23% Nefr Hereditaria 8.6% 15.5% 5% 12.4% 17.3% 19% 16% Displasias renal 17% 9% 12% Otras 8.3% 11.3% 19% 2.5% 12% 8% En los niños menores de cuatro años las causas mas frecuentes son las enfermedades quísticas/hereditarias/congénitas, después de esa edad la incidencia de glomerulonefritis es mayor. El ritmo de progresión de la enfermedad renal crónica esta influenciado por la etiología de la enfermedad renal, siendo más rápido en las glomerulonefritis y más lento en las enfermedades congénitas. VI. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA:

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La incidencia y prevalencia del fallo renal terminal durante 1997 para diferentes países se resume en el siguiente cuadro:

Países Europa (EDTA) EEUU (USRDS) Suecia

Incidencia por millón de niños 3 13 6.4

Prevalencia por millón de niños 9.7 58 38

La IRC afecta a 500/millón de personas, el 1-2% son niños. La supervivencia al año del diagnostico de falla renal terminal se estima en el 97% y a los cinco años entre el 87 y 95%, en los niños menores de cuatro años la supervivencia es mas baja. En niños las tasas de mortalidad (muertes/1000 pacientes-años) varía con la edad, desde 13.6 en infantes a 2.2 en adolescentes. Para el año 2001 en Estados Unidos 10,434 niños con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal crónica fueron seguidos por el NAPRTCS. 5958 trasplantes renales fueron realizados. La hemodiálisis se realizo en el 28%, diálisis peritoneal en 47% y 24% fueron trasplantes preventivos. Factores que incrementan el riesgo de IRC: • Historia familiar de enfermedad renal quística u otras enfs. renales genéticas. • Bajo peso al nacer. • Falla renal aguda por hipoxemia perinatal u otro tipo de insulto renal. • Displasia o hipoplasia renal. • Trastornos urológicos- especialmente uropatias obstructivas. • Reflujo vesicoureteral asociado a infecciones urinarias recurrentes y cicatrices renales. • Historia de nefritis aguda, síndrome nefrotico, síndrome urémico hemolítico, purpura Henoch-Schonlein. • Lupus eritematoso sistémico. • Historia de hipertensión, sobretodo asociada a enfermedad renal. • HLA DR3 de los caucásicos se asocia a mayor esclerosis en el parénquima renal. Factores que favorecen la progresión a IRCT: Desde 1994 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) definió que en niños con IRC ( FGM <75 ml/min per 1.73 m2 por mas de tres meses), hay factores comorbidos que llevan a la progresión de IRC a IRCT: hematocrito bajo, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipertiroidismo, deshidratación, hipertensión, ICC, hiperuricemia, hipokalemia, alcalosis, agentes nefrotoxicos y AINES. VII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • La detección temprana y tratamientos oportunos de las diferentes causas podrían evitar o retrazar la progresión a IRC e IRCT. • Las técnicas dialíticas (diálisis peritoneal o hemodiálisis) son sumamente costosas y necesitan centros y personal especializados para su tratamiento.

funcional disminuida. fijadores de fosfatos. 4. > P. 2. náuseas. Según el porcentaje de nefronas funcionantes se presentan las manifestaciones de la IRC. hasta menos del 5% en la cual la FGM es <10% con clínica de IRCT. Poliuria con nicturia. .98 • En países subdesarrollados si no se tiene como alternativa el trasplante renal es bastante probable que los niños no sobrevivan mas allá del quinto año del diagnostico de la IRCT. Previniendo trastornos neurológicos que predispongan a vejigas neurogenicas y otras malformaciones. Infecciones urinarias. proteinuria. • En lo posible en niños es importante acortar o eliminar periodos de diálisis pre trasplante. cardiovasculares. diuréticos. Reserva suplementos calóricos. Estadio IV: Tasa nerviosas. Poliuria (incapacidad para Anterior + Restricción de concentrar la orina). cutáneas. etcétera). causal). PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. proteinuria. antihipertensivos. y creatinina. de FGM < 10% del Acentuación de las alteraciones bioquímicas. USG fetal a toda mujer embarazada para detectar anormalidades renales. IX. 3. Con el 50% de nefronas se tiene una FGM entre 80-100% sin representación clínica. Tratamiento adecuado de las patologías que podrían llevar a IRC e IRCT. prurito). multivitaminas. una vez se pierde la actividad de uno de los riñones. Cumplimiento de protocolos de la institución para hematuria. síndrome nefrítico y síndrome nefrotico en pediatría. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: El parénquima renal tiene una gran reserva y. eritropoyetina Síntomas de intensidad variable dependiendo de Anterior + antiemeticos dieta y medicación (astenia. Sintomatología intensa (alteraciones digestivas. Trabajar sobre factores que incrementan el riesgo y disminuyan el riesgo de IRC. Durante el embarazo: ácido fólico. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: 1. Aumento marcado de residuos nitrogenados. PTH. Pocos síntomas. Estadio II (IRC): Tasa de FGM 2550% del valor normal para la edad. el otro aumenta su capacidad de filtración de manera compensadora. VIII. Elevación moderada de urea proteínas y sal. Hallazgos Clínicos Tratamiento* Ausencia de síntomas (solo los de la enfermedad Vitamina D. vómitos. Diagnostico certero y oportuno de las diferentes patologías que pueden ocasionar IRC e IRCT. Para que se produzca IRC se requiere que se pierda más del 50% de las nefronas funcionantes con una lesión asociada en el parénquima. Anterior + Diálisis o Trasplante. Estadio* Estadio I: Tasa de FGM 50%-75% del valor normal para la edad. < Ca. multivitaminas. A los 2 a 3 meses se ha incrementado el tamaño en la mitad y la y la filtración glomerular residual es un 10 a 20 % más de lo inicial. Estadio III: Tasa de FGM 10-25% del valor normal para la edad. 2. Normalidad bioquímica. anemia discreta.

Calcio. disminución del estado de alerta en vigilia (somnolencia y aletargamiento. Síntomas tardíos: aumento o disminución de la diuresis.Pancreatitis. magnesio -.25 OHD3. cefaleas y a veces.Potasio -. calcificación metastasica. prurito generalizado progresivo. predisposición a hemorragias. disnea. malestar general. indiferencia. disminución de la contractibilidad cardiaca. Ósea adinámica. proteinuria masiva e hipertensión arterial. Williams DM. convulsiones. agitación. hipo frecuente. hipertensión. disminución producción 1.Trombocitopenia -. vómitos -. calcificaciones y disfuncion valvular. ACV. enfermedad coronaria. alteración lecitina-colesterol acetiltransferasa. tinte ocre en piel. IECA. nauseas. -. osteomalacia. confusión o delirio. Insuficiencia renal de lactantes y niños. halitosis (olor uremico). fatiga. El niño típico con IRCT tiene una combinación de síntomas generales que incluyen palidez.99 valor normal para la edad. convulsiones. -. -. poliuria.Hiponatremia leve (no requiere tratamiento) --Hiperkalemia en situaciones con oliguria: ATR tipo IV.Homeostasia Na y H20 -. anorexia. enfermedad vascular periférica. somnolencia. Otros síntomas que pueden o no estar presentes: Poliuria nocturna. depleción de volumen. vomitos. Las causas congénitas de IRC se acompañan de marcado retraso en el crecimiento y enfermedad ósea. sed. coma). debilidad. nicturia. SIGNOLOGIA EN LA IRC: Trastornos cardiovasculares -. Roth K. * Chan JC. fractura patológica. excreta uremica.Acidosis grave. Aortopulmonar. nauseas.Arterosesclerosis -. astenia.Ácido-básico -. AINES.Hipertensión.23(5):163-176. hipeterestesia distal en manos y pies. SÍNTOMAS EN LA IRC: Síntomas Iniciales (inespecíficos): perdida de peso. mioclonias.Hipertensión -. riñones presores. Pueden existir síntomas urinarios como disuria. mientras las glomerulonefritis se destacan por el edema. aumenta desarrollo de osteopatias. intolerancia a la diálisis. dolores óseos. Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas (diálisis. trasplante). fatiga facil.Pericarditis Trastornos gastrointestinales -. palidez. -.Hipersecreción ácida -. calambres musculares. enf. enf.Taponamiento.Osteitid fibrosa. parotiditis Trastornos hidroelectroliticos -. edemas. fragilidad capilar. Ped in rev 2002. hematemesis o melena. fósforo. cefalea. calcificación vascular. estreñimiento. falta de apetito. betabloqueadores. alteraciones ungueales. alteraciones en el crecimiento. retraso del crecimiento. volumen dependiente.Sodio -. nicturia o enuresis. debilidad muscular.Anorexia. perdida de peso.Gastritis uremica -. . insomnio.

La hidronefrosis pueden ser descubiertas en esta forma. Examen físico: • Puede encontrarse un examen somático normal. así como aumento en el tamaño de los riñones.Respuesta inmune Trastornos neurológicos -. hormona del crecimiento. -. esteroides. cuyo estudio deberá ser completado con radiografía de tórax.Déficit de eritropoyetina.Migración de leucocitos.Desnutrición. -.Diatesis hemorrágica -. El estudio de los reflejos osteotendinosos y la investigación de la fuerza muscular pueden poner de manifiesto alteraciones del potasio.Disminución de TSH -. y la bradicardia se puede interpretar como signo de hipercalemia. METODOS DIAGNOSTICOS: Anamnesis: • Inicio de la sintomatología urémica.Talla baja X. Trastornos dermatológicos -. • Adolescentes: registrar datos de amenorrea.100 Trastornos hematológicos -. disminucin de la capacidad de alerta. • Antecedentes para detectar afecciones sistémicas. • Abdomen: la palpación y auscultación permiten descubrir soplos. somatomedinas. PTH -.Prurito -. de desequilibrio.Disminución de T3 -.Calcifilaxia Trastornos endocrinológicos -. intelectual. signos de sobrehidratación o deshidratación. demencia dialitica. electrocardiograma. convulsiones. fagocitosis. neuropatía senso rial y motora. • Medio ambiente puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva. déficit de folatos. sd. restricción obligada de fósforo. defecto de vitamina D.Disminución a TRH -. Deben buscarse los signos de acidosis (hiperpnea) y la tetania inaparente. pérdida del apetito sexual y depresión como signos iniciales de la uremia. acidosis. presencia de "ojos rojos" o alteraciones en córnea. temblor. . edema.Inversión vigilia/sueno. • Piel y mucosas: la palidez revela el grado de anemia. -. • Aparato cardiovascular y pulmonar podrá poner de manifiesto HTA.Calcio x Fósforo -. hemolisis meca nica. así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas.Déficit de conversión de T4 a T3 Trastornos del crecimiento -. La presencia de taquicardia puede interpretarse como signo de anemia importante o de miocardiopatía. déficit en el uso de hierro.Anemia -.uremia.Trombocitopatia. osteodistrofia renal. el color pajizo característico de la uremia es debido al acumulo de urocromos. ecocardiograma y examen de fondo de ojo para detectar los efectos vasculares secundarios y el tiempo de evolución. asterixis. • Los trastornos hidroelectróliticos deben descubrirse por sus manifestaciones sistémicas: detención de peso y talla. congénitas y familiares. hipergammaglobulinemia. se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito. mioclonias. -.

triglicéridos. calcio. Laboratorio: El parámetro para el diagnóstico de IRC es la FGM (requiere determinar la concentración de creatinina en sangre y orina. tiempo parcial de tromboplastina. agenesias. donde k es una constante que varia según la edad y T es la talla en cm del niño). tumorales y ectopias. la presencia de hidronefrosis. colesterol. el estudio radiológico de los huesos largos para investigar osteodistrofia y de los núcleos de osificación par determinar edad ósea.73m2. Cistouretrografia miccional para buscar reflujo vesicoureteral. Si la historia clínica lo sugiere: C3. los más útiles son: hemograma. La gamagrafía renal con DMSA es útil en los casos en que se sospecha pielonefritis. fosfatasa alcalina. y el volumen de orina en 24 horas) o utilizando la formula de Schwards (kT/creatinina plasmática= ml/min/1. potasio. crioglobulinas.101 • La investigación de algunos signos neurológicos puede poner de manifiesto. • Desde el punto de vista neurológico es frecuente encontrar cambios de carácter. nitrógeno uréico.En sospecha de osteodistrofia se debe realizar radiografía de huesos largos. alteración de la escritura. paratohormona. El electroencefalograma y los potenciales evocados. cloro y magnesio). fósforo. temblor de la lengua y "calambres". El renograma con filtración glomerular . general de orina. pero indefectiblemente existe un estado de depresión importante. nefrolitiasis. la intoxicación urémica: temblores en las manos. enfermedades quísticas renales. gases venosos. constituyen índices de gran valor para establecer la cronicidad del padecimiento y posteriormente para la vigilancia del estado nutricional. proteínas total y albúmina. hepatitis B y C. pielonefritis.DTPA permite conocer la función renal global y diferenciar. Acs antifosfolipidos. ectopia. Biopsia renal: Es útil en casos en los que no se conoce la etiología y el paciente se encuentra en fase temprana donde el tratamiento específico puede retrasar la progresión a estadios tardíos. Estudios de Imagen: La ecografía renal nos permite evaluar el tamaño renal (usualmente pequeños en la IRC). • Es fundamental estudiar el patrón de crecimiento previo a la instalación de los síntomas renales y la observación continua del mismo a lo largo de la evolución del padecimiento. ANCA. La depresión se detecta fácilmente a través del estudio psicológico. el dibujo es un medio útil para poner de manifiesto esta situación. glicemia. en fases tardías la biopsia renal no tiene ninguna utilidad. irritabilidad e indiferencia. electrolitos séricos (sodio. AntiDNA. tomados al comienzo del deterioro funcional renal pueden servir para detectar el inicio de problemas neurológicos. C4. si hay obstrucción del tracto urinario o indirectamente la presencia de reflujo vesicouretral. uropatía obstructiva. tiempo de sangría. tiempo de protrombina. en forma temprana. Otros exámenes de laboratorio permiten precisar la importancia del deterioro renal. . CH50.

MEDIDAS TERAPEUTICAS: La evaluación y tratamiento de los pacientes con IRC requiere el entender por separado pero relacionados los conceptos de diagnostico (tipo de enfermedad renal). • Referencia a Centros especializados si la FGM es <50% del normal para la edad y talla del niño. etc. • Preparación para terapias de reemplazo renal. calambres musculares. (todas indican la existencia de una IRC). detección de efectos potenciales sobre función renal. poliuria. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Insuficiencia renal aguda constituye el principal diagnostico diferencial en la cual no aparecen alteraciones hematológicas. prurito. momento en que la diálisis y el transplante se hacen necesarios para mejorar la calidad de vida de estos pacientes. . hematomas espontáneos no justificados. interacciones medicamentosas). orinas claras y nicturia. • Prevención y tratamiento de las complicaciones resultantes de la disminución de la FGM (hipertensión. • Revisión de medicaciones (ajustes de dosis. XII.102 XI. enfermedad poliquistica). anemia. alteraciones en el ritmo de la diuresis. • Evaluación y manejo de condiciones comorbidas. En la IRA el ultrasonido renal muestra riñones de tamaño normal (excepto si hay como antecedente hidronefrosis. etc). acidosis. El tratamiento deberá incluir: • Terapia especifica. basada en el diagnostico. alteraciones menstruales. y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad. • Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular. falla de crecimiento). bioquímicas sedimento de orina. • Disminuir la perdida de la función renal. MEDIDAS GENERALES El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida. condiciones comorbidas (hiperlipidemia. severidad de la enfermedad (grado de FGM) y complicaciones (riesgo de perdida la función renal y enfermedad cardiovascular).

Calorías: < 1 año: 100 .600 cal/día.2. Grado A). displasias. 1-6 a: 1. por ejemplo en Insuficiencia renal crónica leve a moderada (30 .2 .1.000 .100 . Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg. (Nivel de Evidencia III.120 cal/Kg/día. Hacer Mediciones seriadas de:1) Se debe medir la albúmina y el porcentaje de peso corporal y/o la evaluación subjetiva global cada 1 a 3 meses.73 m2.73 o menor del 10% de lo normal. Grado B). procurar mantener BUN: 60 . Ingesta de líquidos: Restricción: 400 ml/m2 + Diuresis cuando la FGM esté disminuida al 10% de lo normal. No en todas las IRC se hace esta restricción. y se debe hacer reposición de toda pérdida. Dando la cantidad de calorías recomedadas para ninos sanos de la misma talla y edad (hidratos de carbono 50%. las cuales deben ser ricas en aminoácidos esenciales (histidina en menores de 6 m):< 1 año: 2. 6-14 a: 2.40 ml/min/1.40 g/día b.70 mg/dl aumentando calorías (difícil lograr debido a disgeusia e hiporexia).8 g/Kg/día. quistes (que son poliúricas) se administran líquidos libres. 1-6 años: 18-29 g/día.500 cal/día c. En pacientes .1.73m2) y en enfermedades intersticiales. a. disminuyendo proteínas sin disminuir líquido extracelular (LEC) y de esta manera disminuir el riesgo de Acidosis. 2) entrevistas y diarios sobre la dieta cada 4 meses (Nivel de Evidencia II. (Nivel de Evidencia I. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento. 6-14 años: 31 . proteinas 10%).73 m2 debe evaluarse el estado nutricional y la ingestión proteica y calórica. Ingesta de Sodio: Restricción: 1 mEq/Kg/día: en FGM disminuida a 10 ml/min/1. para evitar la desnutrición. Grado C). aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). grasas 40%. Conviene administrar la cantidad mínima recomendada para niños sanos. presente aumento de peso o hiponatremia. edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual. Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1. o que presenten HTA. d.103 DIETA: En todos los pacientes con TFG < 75 mL/min/1.

Tratamiento: Restringir K 1. vegetariana. Otros: Bicarbonato: Encontrar la dosis adecuada vía oral según respuesta clínica. Reducir el hiperfiltrado intraglomerular: IECAs. Antioxidantes (alfa-tocoferol. se utiliza bicarbonato de sodio 1-2mEq/Kg vía IV(Ver presentaion ya descrita). Ø Medidas para retrasar la progresión de la IRC: 1. 3. Zinc. e.5% solucion inyectable Fco 50 ml. Si esta vía estuviera contraindicada y si el bicarbonato sérico es menor de 18 mmol/l (objetivo 22). bloqueantes de los canales de calcio. Inicio Diálisis: Folato 1 mg/día.5 mg/día.2 ml. que pueden ser perdedores de sodio se pueden administrar 1-3 mEq/Kg/día.10 mg/día. Cantidad a prescribir: según necesidad. bajas en fosfatos. Ingesta de Potasio (K): El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada.2 ml/Kg. solución inyectable Amp. Agentes hipolipemiantes (levostatina. En aumento del K brusco y severo: NaHCO3 3 . Vitaminas: • • • Dieta balanceada sin vitaminas excepto: Vit B6 10 mg/día.4 mEq/Kg IV. y cuando se utilizan bloqueadores alfa y beta adrenérgicos y de la enzima convertasa. Presentaciones: o o o o Salbutamol (como sulfato)Base 0. Insulina 1Ul x C/3 10 g de glucosa.5-2 meq/Kg/día en hipercalemia leve y usar Resinas de intercambio ionico asi como también salbutamol nebulizado. 20 ml Calcio (gluconato)Base 10% (100 mg/ml) solucion inyectable Amp. manteniendo bicarbonato serico arriba de 22 mEq/L (K/DOQ1 2000). En enfermedades intersticiales. 10 ml.73m2) y en enfermedades Intersticiales cuando hay disminución de renina-aldosterona. acetilcisteina). Piridoxina 5 . o Furosemida 10mg/ml. dietas hipoproteicas. f. quistes y displasias. Se observa aumento de K importante en IRC severa. . (FGM menor de 10ml/min/1. 2. Furosemida 40 mg. Glucosa al 50% 1 .104 sin edemas ni HTA se pueden administrar 2g/día o 80 meq. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. Ac Ascórbico 75 100mg/día.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. Sulfato Ferroso. Vit D si FGM menor del 50%. pravastatina). Gluconato de Calcio 1ml/Kg. Ácido Fólico 1 . Sodio (bicarbonato)7.

Eritropoyetina: Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica con anemia deben ser investigados.73 m2. Grado B). pero la dosis de eritropoyetina por esta vía debe ser 50% mayor que la subcutánea. Grado A).c. (Nivel de Evidencia II. Grado B).0mg/dl (400-500mg/día). El fósforo se restringe en la dieta para mantener niveles de 4. La dosis óptima es 25 .150 mg/semana en los primeros seis meses de eritropoyetina. No usar hidroxido de aluminio. solución inyectable para aplicación Subcutánea. jeringa prellenada. Casi siempre es necesario agregar ligadores de fósforo como el carbonato de calcio. para iniciar un posible tratamiento. En pacientes con intolerancia a la administración subcutánea. por alto riesgo de aplasia medular (evidencia b). ya que los pacientes con Enfermedad Renal Crónica tienen una pobre absorción del hierro oral. La eritropoyetina debe ser dada subcutánea por razones prácticas y económicas. La dosis debe ser de 50 a 100 unidades/kg/semana.Se debe dar hierro suficiente para mantener la saturación de transferrina 20% y la ferritina sérica 100 ng/ml. Hierro: Los pacientes en hemodiálisis tienen mayor requerimiento de hierro que los que no lo están. (Nivel de Evidencia I. seguido por el hierro gluconato. (Nivel de Evidencia II. dividida en 3 dosis en la semana. (Nivel de Evidencia II. La cantidad producida de eritropoyetina es insuficiente para sustentar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. especialmente en pacientes esperando un trasplante (Nivel de Evidencia II. Transfusiones: transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo. en cualquier estadío de la enfermedad renal en que se encuentren. Presentación: ERITROPOYETINA BETA 2000 UI. Grado). Grado B). Solo usarlas si el paciente presenta complicaciones por la anemia (Nivel de Evidencia III. Deben mantener una hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematócrito de 33% cn el uso de eritropoyetina. Grado C). se debe usar la vía intravenosa. La vía de administración recomendada es la intravenosa. Debe considerarse que la causa de la anemia no necesariamente es de origen renal. Evaluación del metabolismo del calcio y el fósforo y PTH: Se deben medirse cada 1-3 meses los niveles séricos de Ca. (Nivel de Evidencia III. La dosis total de calcio . los pacientes con neumopatías hipoxémicas se pueden beneficiar de objetivos mayores de hemoglobina. 20mg/Kg/día. ya que la via subcutánea puede reducir substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina. (Nivel de Evidencia I.56. La forma más segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa. Grado B).105 ANEMIA La prevalencia de hematócrito menor de 36% varía de 45% en pacientes con creatinina 2 mg/dL a más de 90% en pacientes con enfermedad renal terminal (Nivel de Evidencia II. Grado B). (Nivel de Evidencia II. Grado B).(Nivel de Evidencia I. Grado C). Grado A). No hay licencia para uso de eritropoyetina alfa en forma s. P y de PTH intacta en todos los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC) con TFG < 60 ml/min/1. 120 a 180 unidades/kg/semana (evidencia nivel A). El estado del hierro se evalúa al medir (cada 3 meses) la ferritina sérica y el porcentaje de saturación de transferrina. el hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones agudas letales asociado con la administración intravenosa. Cantidad a prescribir: según necesidad y peso del paciente.

8 g/kg/día. una vez haya comprendido toda la información. usualmente es secundaria a retención hídrica y se corrige con la remoción de los líquidos durante la diálisis. En niños con activación del sistema renina-angiotensina se puede usar inhibidores de la enzima convertidora o un beta bloqueador (atenolol. incluyendo el calcio dietario. y la ingestión total de calcio elemental. Los inhibidores de los canales del calcio son los más usados. Carbonato de calcio tabletas de 500mg cantidad a prescribir mensual según necesidad. rara vez se requiere la paratiroidectomia. cantidad a prescribir según necesidad. morbilidad y mortalidad del transplante renal al ser comparado con las diferentes modalidades de diálisis. Enalapril tabletas de 20mg. reducir el estrés y restringir el sodio de la dieta. propanolol). Grado D). . MODALIDAD DE TRATAMIENTO DE REEMPLAZO RENAL Recomendaciones: Cuando la TFG es menor a 10 ml/min hay que buscar signos de uremia o de desnutrición.El producto Ca x P debe ser mantenido < 55 mg2/dl2 (Nivel de Evidencia I. • Diálisis Peritoneal. Si hay evidencia de uremia o la generación de nitrógeno proteico es 0. no debiera exceder de 2000 mg/dia (Nivel de Evidencia: Opinión.106 elemental suministrada con los quelantes de calcio no debe exceder de 1500 mg/día. Este valor de TFG corresponde aproximadamente a un Kt/V semanal de 2.0.6 mg/dL (Nivel de Evidencia: Opinión. realizar ejercicio. En el estadio III y sobretodo el IV la HTA. • Trasplante renal (se discute en Guía Especial). se debe recomendar diálisis (Nivel de Evidencia III. en forma objetiva e individualizada. Grado C). Grado C). (Nivel de Evidencia III. cantidad a prescribir según necesidad. Cantidad a prescribir: 30 capsulas por mes. Calcio.5 mg/dL y P sérico < 4. se recomienda incluir un amplio instructivo e información sobre los riesgos. Presentaciones: Vitamina D3 ( Calcitriol ) cápsulas de 0. a menos que haya una fuerte indicación a favor o en contra de alguna modalidad. todo paciente con Enfermedad Renal Crónica debe ser informado inclusive antes de su ingreso a diálisis sobre todo el proceso. El tratamiento con esteroles activos de vitamina D sólo debe iniciarse en pacientes con Ca sérico < 9. Terapia antihipertensiva (recomendación B): Controlar el peso. La vitamina D mas activa es el calcitriol en dosis de 10-20ug/Kg/día. El trasplante se recomienda como el . o si hay desnutrición clínica. Existen 3 modalidades de tratamiento: • Hemodiálisis. tome una decisión sobre el mejor esquema terapéutico conveniente para él.25 mcg. y acompañar al paciente para que. Grado D) . algunos niños necesitan terapia con drogas. Esto se consigue más fácilmente controlando los niveles de fósforo. Grado A). La preferencia del paciente debe ser el determinante primario de la selección de la modalidad de tratamiento. Presentaciones: Nifedipina tabletas 20mg.

ICC.107 tratamiento de elección para pacientes con enfermedad renal terminal sobretodo en niños. hiperkalemia 1. peritoneal bajo si Hemodiálisis moderado no intermitente Eficiencia Anticoagulacion moderada No alto si La diálisis peritoneal es usada en el 97% de los infantes. encefalopatía. taponamiento cardiaco. Ninguna de las modalidades se asocia a más tasas de rechazo en el trasplante.6%. disfunción plaquetaria. XIII. pero la hemodiálisis si se asocia más a nefropatía crónica del trasplante.5%. (Nivel de Evidencia I.6%. mayor incidencia de infecciones. RIESGOS Y COMPLICACIONES: La prevalencia de complicaciones es: hipertensión 70. Inmunizaciones recomendadas para pacientes con patología renal crónica (Nivel de Evidencia II-Grado B). pneumoniae Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune.2%. pericarditis. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. .b X X X X Xb X Síndrome nefrótico Xc X X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente Comentarios Esquema básico Varicela S. acidosis 4. disminución de la respuesta inmune. Ventajas y desventajas de las diferentes modalidades: Tipo Complejidad Uso en hipotensión D. leucocitos con función disminuida.Doble dosis. enfermedad ácido péptica. problemas articulares y dermatológicos. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. hematemesis. 70-80% de los niños y 59% de los adolescentes. XIV.4% y perdida de electrolitos 5. proteinuria 11. anemia 36. falla para crecer 11. hemorragia digestiva. enfermedad ósea metabólica 16. Grado A).5%.9%.7% Otras: IRCT. neuropatía periférica. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Complicaciones que no se puedan tratar ambulatoriamente. d.

. Josef Coresh. .El diagnostico precoz .El seguimiento del paciente. algunas ameritaran hospitalizar. XVII. Garabed. Ethan Balk. acidosis metabolica. Ronald J. Alan R. Susan Furth. Chan JC. pielonefritis u otras severas. Joseph Lau. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury Kidney International (2007) 71. .1038/sj. edema agudo de pulmon. CRITERIOS PARA EL ALTA: Estabilidad y recuperación de todos los síntomas que hayan motivado los ingresos. . el paciente tomara medicamentos permanentemente. Roth K. . • Infecciones agregadas : neumonias. Jefferson LS. Guidelines by an ad hoc european committee for elective chronic peritoneal dialysis in pediatric patients. Annamaria T. • El asistir a las citas es obligatorio. Akcan-Arikan A. Washburn KK. published online 28 March 2007. Goldstein SL. Adeera Levin. Eknoyan and Andrew S. • Si la FGM es <50% del valor normal para la edad es muy probable que la enfermedad sea progresiva. XV. Hogg. Zappitelli M. Insuficiencia renal de lactantes y niños. hipercalemia. XVIII. • Pueden surgir diversas complicaciones.108 • Descompensación hemodinámica: icc. Watson and Claire Gartland. on behalf of the European. BIBLIOGRAFÍA: 1. • Estado uremico: encefalopatia.El tratamiento oportuno y eficaz. Loftis LL.El alta de la enfermedad. doi:10. Kausz. anasarca.ki. 1028–1035. 3. Fósforo y PTH Cada 3 meses (Recomendación C) Estado nutricional Cada 1-2 meses (Recomendación c) XVI. 2. .La referencia del paciente.El cumplimiento de las normas. Lemley. Levey. Paediatric Peritoneal Dialysis Working Groupa 15 August 2000. 4.23(5):163-176. Williams DM.Los indicadores de los protocolos. Orientación Post-clínica: • Habrán limitaciones en la dieta. Ped in rev 2002.5002231. pulmon uremico. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Kevin V. . SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Recomendaciones Basadas en Evidencia para el Manejo de Paciente IRCT en la Consulta Externa de Nefrología: TRASTORNO MONITOREO Anemia Cada 3 meses (recomendación C) HTA Cada visita (recom A)o cada 3 meses (Recom C) Acidosis Metabólica Cada 3 meses (recomendación C) Calcio.

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. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN LA IRC.110 XIX.

DEFINICIÓN: Proceso respiratorio agudo causado por la inflamación y estrechamiento de la región subglótica.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA • La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses.5:1.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Se clasifica de acuerdo a la gravedad mediante la escala de Taussing 0 Normal ------------------------1 Roncus Inspiratorio Supraesternal Ambiental Agitado 2 Disminuido Insp. caracterizado por estridor. tos perruna. . • Su aparición predomina en la estación fría • Frecuencia alta en lugares hacinados • La relación hombre mujer es de 1. de etiología viral. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: LARINGITIS OBSTRUCTIVA (CRUP) II. disfonía (ronquera). y hasta el 95% son de origen viral Los virus involucrados son: Parainfluenza I(epidemias) . con mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad presentándose en 5-6 casos por 100 niños. Universal Con 40% O2 Obnubilado respiración estridor retracción cianosis conciencia Normal • Parámetros: o Puntaje menor 4: o Puntaje 4 o más: o Puntaje 7 o más: Tratamiento ambulatorio Hospitalización Unidad de Cuidados Intensivos V. Virus Sincitial Respiratorio (VSR) Infuenza A Rinovirus Coxsakie tipo A9 Adenovirus Micoplasma pneumoniae VI.II y III (enfermedad grave) se encuentran en 80% de los casos. Y Esp.111 I. CODIGO: J05 III. IV. parainfluenza I se ha relacionado con 50-70% de hospitalizaciones. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • • • • • • Más del 75%.

No contribuyen al diagnostico DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Epiglotitis • Cuerpo extraño • Croup espasmódico • Absceso periamigdalino • Absceso retrofaríngeo • Uvulitis • Edema angioneurótico • Traqueítis bacteriana • Difteria • Estenosis subglotica IX. TRATAMIENTO • Croup leve: § Se recomienda la ingesta de líquidos.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO: • • • • Período prodrómico de infección varía de acuerdo a la etiología El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad respiratoria ala entrada de aire.2 LABORATORIO • Hemograma: Raramente cotribuye al diagnostico. inquietud. • Gases Arteriales: hipoxemia e hipercapnia (Solo en casos de evidente compromiso de la función respiratoria) 6. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 6. Edema resultante y consecuentemente a la alteración de la ventilación perfusión e hipoxemia El espacio subglótica disminuye 1-2mm.3 ESTUDIOS DE IMAGEN • VIII. disfonía y ocasionalmente fiebre hasta 40ºC En casos de obstrucción severa retracción supraesternal y supraclavicular Signos de de hipoxemia: irritabilidad. la luz traqueal se obstruye por exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de la movilidad lo que se traduce en Estridor inspiratorio. § Humidificación de secreciones. tos perruna. sin embargo el conteo de total de Leucocitos y diferencial puede orientar a una patología de tipo viral.112 VII. taquipnea y taquicardia preceden a la cianosis El cuadro dura de 2-7 días aunque la tos y la rinorrea pueden persistir por más tiempo • • • 6. .

y/o según necesidad Otra alternativa es: Adrenalina nebulizada: dosis de 0. o Cantidad a prescribir: 1Fco. o Predninsolona: 1-2 mg/Kg/día o Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. sumada a adrenalina nebulizada. repetir otra dosis a las 12 horas según necesidad.6 mg/Kg/dosis I. con un intervalo de 30 minutos. única dosis. La frecuencia sugerida tanto por British Nacional Formulary y AAP es de 30 minutos entre cada nebulizacion.5 ml/Kg de 1:1000 (1mg/ml). o 10 mg 6 veces por día). 2ml o Cantidad a prescribir : 1-2 ampollas.113 • Observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento.5 ml < de 4 años o 5 ml> de 4 años o Presentación: Adrenalina o epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente. repetir sin exceder la dosis de: o 2. 1 ml. o En niños mayores de 6 meses 2 mg cada 12 horas hasta un máximo de 3 días o Presentación: Budesonida 0.M.15-0. se puede aplicar dexametasona por vía parenteral. diluido en 3ml de SSN.5 mg/ml suspensión para nebulizar Amp. o Presentación: Acetaminofen en (Parcetamol) 120 mg/5ml. o Cantidad a prescribir: 3-6 ampollas según necesidad. solución inyectable Amp. o Cantidad a prescribir: 1 ampolla. § • • Croup severo: § § Lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño. manteniendo al niño lo mas confortable posible. 2 ml. o Budesonida: de 1 a 6 meses de edad nebulizar con una dosis inicial de 2mg dividida en 2 dosis de 1mg cada una. . 60 ml. el numero dependerá de la dosis máxima requerida según el peso y se deberá observar por un mínimo de 2-4 horas después de la ultima nebulizacion . si con este tratamiento no mejora se recomienda Hospitalizar . Jarabe Fco. o Cantidad a prescribir:1 Fco. § Queda a criterio médico el uso de Esteroides (Ver dosis y presentación abajo descritas) § Antipiréticos: Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. o Presentación: Dexametazona (como fosfato sodico) Base 4 mg/ml. 120 ml. Croup moderado: § Se recomienda el uso de esteroide puede elegir entre los siguientes: o Dexametazona: dosis de 0. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.

Javier Duron Fecha de Elaboración: Octubre 2007. .: Hemograma. COMPLICACIONES: • • • • • • • Son raras y se presentan en menos del 5%: Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Respiratoria Aguda Traqueítis Bacteriana Deshidratación Neumomediastino Estenosis Subglótica XI. gases arteriales.CRITERIOS DE ALTA: • • Remisión de los síntomas obstructivos Solventar las complicaciones XII. siempre y cuando no haya compromiso del estado de hidratación. si severidad persiste iniciar a dosis antiinflamatorio IV horario (0.0. caso contrario se repondrá deshidratación de acuerdo al déficit previamente Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente L-adrenalina nebulizada (Ver dosis arriba descritas) Dexametasona 0.08-0.114 • Manejo Hospitalario del Croup moderado -severo: § § § § § § § § § § § Asegurar ABC Monitoreo de S.6mg/Kg dosis única IM. EQUIPO DE ELABORACION Dr. Manejo de la fiebre o Acetaminofen (ver dosis ya descrita) Valorar según presentación y evolución clínica.3 mg/Kg/día/cada 6-12 hors). (Ver dosis ya descrita).15. El manejo de CRUP no requiere de antibióticos.V Ingreso a la observación de pediatría Nada por boca Soluciones endovenosas de mantenimiento. rayos X. X. y de ser posible la vía oral iniciar prednisolona.

.115 XI. ALGORITMO DIAGNOSTICO.

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Síntomas diarios. . . Moderada Persistente: .Variabilidad > 30% 4. o PEF < 80% de lo esperado.Síntomas nocturnos 2 o menos veces por semana.Síntomas nocturnos más de una vez por semana. Sibilancias.117 I.Produce ausencia escolar. reversible espontáneamente o con tratamiento y que pueden ser graves y hasta producir la muerte.Variabilidad < 20-30% 3. o PEF 60-80% de lo esperado.Síntomas más de una vez por semana pero menos de una vez por día. V.FEV. III. junto con disminución del flujo aéreo. . dificultad respiratoria y disnea. o estás sean muy pocas. . CLASIFICACION: Según GYNA: 1. Severa Persistente: . .Síntomas menos de una vez por semana. caracterizada por crisis de tos. IV. Intermitente: . . 2.VEF.Síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. . CODIGO: J45 OBJETIVO: Tratamiento objetivo y científico del paciente asmático para que no tenga crisis. .Variabilidad < 20%. . Leve Persistente: . DEFINICION: Enfermedad inflamotaria crónica de las vías aéreas. o PEF > 80% de lo esperado. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO AMBULATORIO DE ASMA BRONQUIAL EN NIÑOS II. .FEV.

118 - Síntomas diarios Exarcebaciones frecuentes. . 4. MEDIDAS PREVENTIVAS: 1. Disminución de excursión respiratoria. Dificultad respiratoria. Tratamiento oportuno de las crisis según normas. 6. 1. o PEF < 60% Variabilidad > 30% VI. 7. VII. Fomentar el deporte al aire libre.Genes para predisposición de atopia . 5. Factores ambientales Alergenos Virus Contaminación ambiental Tabaco 2. 1. IX.Factores del huésped. Rinorrea hialina. 6. 4. 9. aumenta en época lluviosa en nuestro país. Promover la lucha antitabaquica. 7. 2. . Palidez Ojeras. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS . Implementar vacuna de la influenza en la Institución. Sibilancias respiratorias y a veces en las 2 fases. 3. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: Tos que aumenta por la noche. Síntomas nocturnos frecuente Mayor ausencia escolar Limitación de las actividades físicas VEF. Tratamiento ambulatorio según normas. Rinitis acompañante Disminución de actividad. 5. Educación a los padres sobre la enfermedad. 2. 3. VIII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: En los cuidados donde hay más contaminación ambiental y hacinamiento aumenta hasta un 20%. Educación ambiental a la población. 8.Genes para predisposición de hiperactividad bronquial.

Alergia Alimentaría. c. 2. METODOS DIAGNOSTICOS: 1. Neumonía por Clamidia. F. Anillos Vasculares 6. En los lactantes y preescolares. B.E. Las pruebas de función pulmonar nos constituirá el fenómeno obstructivo y nos indicaran la gravedad de este. AMD en pacientes neurológicos 3. b. LACTANTES: 1. PRE ESCOLARES: 1. 3. Radiografía de tórax. Eosinafilia mayor de 4% XI. 9. con quienes no se puede realizar P. esta nos dará el diagnostico correcto. Secuelas de Bronquiolitis 10. Infecciones Virales 2. 7. 4. La Gasometría nos indicara hipoxemia. nos indicara el tratamiento a seguir según clasificación y nos indicara el pronostico. P se establece como criterios diagnósticos los siguientes: 1. 5. enfisema medias final o intersficial neomomediastina o neumotórax. AMD. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A. 8. C. Fibrosis Quistica . Fibrosis Quisticas 5. Bronco aspiración ( ERGE. hipo o hipercapnia. Infección virales ( Bronquiolitis) 2. Rinitis alérgica. FTE) 3. Neumopatia Crónica del R. La biometría hemàtica al inicio nos dará leucocitosis y leve neutrofilia y eosinafilia posteriormente. Sibilancias sin relación con resfrios. La evaluación clínica es lo mas importante. (las 2 complicaciones más frecuentes).N.119 X. nos revela sobre distensión pulmonar bilateral y nos informa sobre complicaciones como atelectasia y bronconeumonía. 3 o mas episodios de sibilancias y 2 o mas de los siguientes criterios: a. Cardiopatías Congénitas 4. 3 o mas episodios de sibilancia + antecedente de Asma o eccema en los padres diagnosticado por médicos: 2.

2. 100 µg/dosis.120 4.Telas ( ropa de lana. C.Humo de carros . ADOLECENTES: 1.Humo de Cigarrillo . 3. 2. Dispositivo a dosis medida.Mascotas de pluma y de pelo (pájaros. Neumonía Intestinal Linfoide.E 2. MEDIDAS TERAPEUTICAS: A.Humedad . dosis 0. Contaminación intradomiciliaria evitar: .Polvo domestico . ESCOLARES.Humos industriales B. Neumonitis intersticiales 3.Medicamentos de control diario no se necesita. C. Neumonía por Micoplasma XII. 1. Contaminación extradomiciliaria evitar: . dosis 2 inhalaciones ( 200 µg/C/6 hrs.Se usa B2 agonista de acción corta (Salbutamol) por un periodo no menor de 14 días en caso de síntomas.Presentación: Sulfato de Salbutamol. C. . peluches) .O x 14 días.1-5 mg . Neumonía por Micoplasma. 2-3 veces por semana . gatos) .Humo de Cigarrillo .Cambio de ropa de cama. Medidas Farmacológicas: 1. Asma leve intermitente . jarabe 2 mg/ 5ml. . frasco aerosol.Olores y aerosoles irritantes.Polvo .No usar alfombras en casa ..Presentación: Sulfato de Salbutamol.Cantidad a prescribir: 1 frasco Alternativa: Salbutamol V. . X 14 días) . 4. frasco con 200-250 inhalaciones. Medidas no Farmacológicas 1.Humo de leña .E Fibrosis Quistica Neumonitis Intersticiales D. P.E 5.

según evolución. 4.Insuficiencia Respiratoria aguda . agregar inhibidor de leucotrienos. 5 mg/dia por 3 meses.Alternativa: inhibidor de leucotrienos.Neumomediastino XIV. además suprimir frutas secas. Montelukast. fresa. tableta 5 mg.Presentación: Beclometasona.Esteroide inhalado. XIII. frasco de 50 µg/dosis .6 meses. o fluticasona 200400 µg/día. .Esteroide Inhalado. por 6 semanas a 3 meses según evolución. según evolución. Beclometasona 600. B2 agonista de acción corta en caso de crisis. .Atelectasia . . Beclometasona 100-300µg/día o fluticasona 100200 µg (día).121 - Cantidad a prescribir: 2 frascos.Cantidad a prescribir: 1-2 frascos. Criterios para la hospitalización en lactantes y pre escolares se utilizara el Score de Wood.Fluticasona.Neumotórax .Downes modificado para clasificar la severidad de la crisis y decidir su manejo en la emergencia: . (usar en niños mayores de 1 año). Asma leve persistente. Se recomienda no consumir alimentos alergénicos como cítricos. Asma Severa Persistente . -Agregar Inhibidor de Leucotrienos.Presentación: Montelukast. . hasta lograr mejoría. por 3. dulces y todo lo que tenga colorantes y preservantes.Cantidad a prescribir: 30 tabletas. Beclometasona 300-600 µg/día .Esteroide inhalado. Criterios de Hospitalización Crisis que no responden con tratamiento adecuado en emergencia (crisis moderadas o severas) y todos los casos que presenten complicación. frasco de 100 µg/dosis .Crisis Severa . 5 mg/dia x 6 semanas a 3 meses.800 µg/día o Fluticasona 500 µg/ día. 2. Montelukast igual dosis hasta lograr mejoría.Neumonía . . Si no hay mejoría. Montelukast. 3. Asma Moderada Persistente . Complicaciones . piña y alimentos artificiales como chocolates.

122 SCORE DE WOOD. solo al final de la Severas Severas Ausentes . Sibilancias. DEFINICION DE CRISIS ASMATICA Se define como crisis la presencia de disnea. Al hablar. Disnea Al caminar. Uso de músculos accesorios y retracciones supraesternales Sibilancias Habitual Habitual Habitual Movimiento toracoabdominal paradójico.DOWNES PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMATICA 0 1 2 Cianosis No Si Si Murmullo inspiratorio Normal Desigual Disminuido o ausente Sibilancias espiratorias No Moderado Intensas o ausentes Tiraje No Moderado Marcado Conciencia Normal Agitado Estuporoso o coma Crisis leves: 0-3 puntos. SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Parámetro Leve Moderado Grave Inminente paro respiratorio En reposo. 1-5 años FR> 40/min. * La siguiente escala ayuda a establecer con más precisión el grado de severidad de la crisis sobretodo en niños mayores y cuando se dispone de medidores de flujo espiratorio máximo (flujometros) y gasometría arterial. Crisis Grave:> 6 puntos. acostado prefiere estar sentado Frases cortas Palabras Habla con Oraciones o frases largas sueltas Estado de Puede estar Habitualmente Habitualmente Adormitado o conciencia agitado Agitado agitado confuso Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo > respiratoria 30/min. 6-8 años FR > 30/min. menor del 80% del predicho o del mejor valor personal en un paciente asmático. Moderadas. retracciones y disminución del FEM y los VEF1. Guía de frecuencia respiratoria (FR) asociada con dificultad respiratoria en niños despiertos. Crisis Moderada: 4-5 puntos. < 2 meses FR> 60/min. 2-12 meses FR> 50/min. encorvado dificultades para puede estar hacia adelante alimentarse.

Gustavo Arriaga . 2-8 años FC<110/min. al convertirse en Asma Leve Intermitente.Alta de la Enfermedad. XVIII. Criterios de Alta Los pacientes hospitalizados deben citarse en Consulta Externa de Neumología en una semana y después en un mes. la respuesta dura < 2 horas. . % del previsto o % del mejor valor personal PaO2 (con aire ambiental)* y/ò Pa CO2* Mas del 80% 100-200 > 200 Bradicardia Guía para determinar los limites de frecuencia cardiaca (FC) normal en niños.Seguimiento del paciente . 2-12 meses FC< 160/min.Referencia del paciente .Tratamiento oportuno y eficaz . pero no necesariamente todos. XVII. y los demás seguir en Consulta Externa de Neumología. Monitoría y Evaluación – Diagnostico precoz . Si se convierte en Asma leve intermitente deben pasar a Consulta Externa de pediatría. EQUIPO DE ELABORACION Y REVISION: Dr. respiratoria > 95% 91-95% < 90% Pa02(con aire ambiental)* y/o PaCO2 En niños pequeños se desarrolla hipercapnia (hipoventilacion) más fácilmente que en el adulto y adolescente. Normal > 60 mmHg < 60 mmHg. En paciente hospitalizados según la norma de crisis. < 100 PEF después del broncodilator inicial. Nota: La presencia de varios parámetros. XVI.123 espiración Pulsaciones/min. prueba no Posible necesaria cianosis habitualmente < 45 mmHg. 1-2 años FC< 120/min.Cumplimiento de las Guías Clínicas. Luís Rogelio García Dr. XV. Control y Seguimiento En Consulta Externa de Neumología. > 45 mmHg: < 45 mmHg Posible insufic. SaO2% (aire ambiental)* Aproximadamente 60% del 60-80% previsto o del mejor valor personal. indica la clasificación general del ataque.

124 Dr. Walter Moncada. Omar Mejia Dra. . Héctor Millares Dr. Ana Novoa Dr. FECHA DE REVISIÓN: Octubre de 2007.

Ex.125 FLUJOGRAMA DE MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA Evaluación Inicial Historia clínica. PEF o VEF.Fs.O. P/A W-D= 0-2 W-D= 3-5 (Crisis Moderada) • Agonista B2 de acción rápida en nebulizaciones. O2 > 95% • Respuesta sostenida por una hora Respuesta Incompleta W-D = 3-6 • PEF < 70% • SO2 no mejora Pobre respuesta en una hora W–D>7 • PEF < 30% • PCO2 > 45 mmHg • PO2< 60 mmHg . • Mantener SO2 > 95% • Iniciar glucorticoides sistémicos (Hidrocortisona. < o si el episodio no tuvo respuesta inmediata.. W-D= 6-7 W-D > 7 Reevaluar W-D = 3-5 • PEF = 60-80% • Agonista B2 inhalado cada hora hasta 3 horas • Bromuro de Ipatropium cada 6 horas W-D = 6-7 (Crisis Severa) • PEF< 60% • Agonista. B2 cada hora • Bromuro de Ipatropium • O2 • Glucocorticoides Sistémicos • Sulfato de Magnesio • Metilxantinas Reevaluar Buena Respuesta W-D = 0-2 • PEF > 70% • SO2. metiprednisolona) si no se han administrado previamente V. SO2. una dosis cada 20 minutos por una hora.

Posible intubación y ventilación mecánica • • Si W-D aumenta Si hay infección sobre agregada No Mejoría Hospitalización .126 A su domicilio • Continuar B2 Agonistas • Esteroides orales • educación a los padres y al paciente Ingreso observación • Agonista B2 Inhalado • Bromuro de Ipatropium • Esteroides sistémica • O2 • Metilxantinas • Sulfato de Magnesio • Protección gástrica • Monitoreo de PEF • Monitoreo de SO2 Mejoría A su domicilio Si mejora 1-3 horas Si PEF> 60% Si W-D= P-2 • Mantener medicación inhalada (B2) • Esteroides V.V. O2 Metilxantinas.O • • • • • • Ingreso a UCIP Agonista B2 Inhalado Bromuro de Ipatropium Esteroides I.

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GRADO I Se caracteriza principalmente por el edema. incluso de los tejidos subyacentes. CODIGO: T20-32 III. Compromete parte de la dermis (no se destruye en su totalidad la membrana basal). Son por tanto lesiones resultantes de la acción de dichos agentes. respetando glándulas sudoríparas y folículos pilosos. . y a partir de ello ocurre la regeneración epitelial.129 I. CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS. Hay profundidad en la lesión Coagulación de planos subdérmicos. Morfología: • • • Destrucción de todos los elementos cutáneos: epidermis y dermis. DEFINICION Se define quemadura como la destrucción de los tegumentos. eléctrico. Formación de bula. III. químico o radiactivo. Morfología: • • • Destrucción de la epidermis y destrucción de la mayor parte de la membrana basal con profundidad variable que se acompaña de necrosis por coagulación seguida de una respuesta celular inflamatoria incitada a nivel basal que origina mayor destrucción tisular. se caracteriza con mayor frecuencia por la formación de escaras cuando es más profunda la lesión. bajo efecto de un agente térmico. que al actuar sobre los tejidos dan lugar a reacciones locales o generales cuya gravedad está en relación con la extensión y profundidad de la lesión (3). NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: QUEMADURAS II. GRADO III Característica principal: lesión completa. GRADO II La característica principal es la presencia de bulas. Morfología: • • Desvitalización (sólo en capas superficiales de la epidermis). Dilatación y congestión de los vasos intraepidérmicos.

Nac.5 5-9 años 13 2 13 13 2.5 5 5 3. brazo der. muslo der.5 5.5 5. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua del baño en los lactantes (3). antebrazo izq.5 8.5 8. genitales antebrazo der.5 2.5 2. brazo izq. .5 2.5 3.5 7 7 3.5 6.5 9.5 V.5 9. mano der.5 3.5 2. muslo izq.5 1 4 4 3 3 2.5 9 9 6.1 año 19 2 13 13 2.5 3.5 3.5 2.5 2.5 3. pierna der.5 5 5 3. mano izq.5 1 4 4 3 3 2.5 2.5 8 8 5. .5 1-4 años 17 2 13 13 2.5 2. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico.5 6 6 3.5 3.5 3.5 1 4 4 3 3 2. pié izq. tronco post.5 adulto 7 2 13 13 2.5 2. Tabla de Lund – Browder Porcentajes relativos de áreas corporales según edad Área Corporal cabeza cuello tronco ant. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual.5 2.5 2.5 1 4 4 3 3 2.5 5.5 3. glúteo izq. pierna izq. glúteo der.130 CALCULO DE LA EXTENSION DE LA QUEMADURA ( tabla de Lund Browder).5 6. pié der.5 1 4 4 3 3 2.5 1 4 4 3 3 2.5 6.5 2.5 10 14 años 11 2 13 13 2.5 15 años 9 2 13 13 2.

Contacto con electricidad de alto voltaje. (3). La principal causa de las quemaduras es debido a agua hirviendo (49%). VII. (4). pero sin dejar huellas. en relación con los productos asociados a la preparación y consumo de alimentos (48%) y en relación con el agua usada para el baño en los lactantes. agentes químicos. Quemaduras profundas: más de 21 días. Cicatrización: Necesita Injerto. (5) VI. se registran aproximadamente 2. 2. uso de protectores en fuentes de corriente eléctrica. Cicatrización: Quemaduras superficiales: 10-20 días. la mayoría ocurren en el hogar mientras son cuidados por un familia Presentan secuelas físicas y psíquicas. Exposición prolongada a llamas. siendo la escaldadura el mecanismo más habitual. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En Honduras. • Tratamiento adecuado. Las quemaduras profundas en la región glútea. Las quemaduras ocurren principalmente en el ámbito doméstico. VIII. llamas o agentes químicos. . agua caliente. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Promoción y educación para la salud: campanas publicitarias que tiendan a evitar el acceso de los niños a las cocinas y al uso de la pólvora. Cicatrización: en 3-6 días.131 Quemaduras Grado I Exposición ultravioleta (luz solar). Generan gran cantidad de días cama. Contacto breve con llamas. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • • • • Son prevenibles.700 quemaduras de los cuales se hospitalizan el 10%. periné y ambos pies son altamente sugestivas de maltrato. Quemaduras Grado II Causas: Exposición limitada a líquidos calientes. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. Quemaduras Grado III 1. siendo más común en menores de 5 años. En el Hospital Materno Infantil el promedio de pacientes que ingresan a la unidad de quemados es de 4-5 niños por semana. Las lesiones por quemaduras se presentan hasta en un 15% de los casos comprobados de maltrato.

plásticos y aceites. Los elementos cutáneos residuales tienen color blanco céreo y están deshidratados e insensibles. sin importar la extensión de la quemadura. Bronceado intenso. Eritema: (el cual se torna blanco al aplicar presión) Piel seca o vesículas pequeñas o moderadas. Presencia de bulas. blanco perlino en su color. • Quemaduras por explosivos. SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: Quemaduras Grado I Clínica: • • • • • • Edema: limitado a las capas básales. Superficie insensible. Se trataran ambulatoriamente: • Todos los casos con quemaduras grado I y II con extensión menor del 5%. no elástica y traslúcida con venas trombosadas visibles. Pérdida tisular focal: lesión por electricidad de alto voltaje. X. Quemaduras Grado III Aspecto clínico. cuello. Necrosis jabonosa: quemadura con álcali fuerte. enviándolos posteriormente a la Consulta Externa de Pediatría. LUGAR DE ATENCION Todo paciente con quemadura será atendido inicialmente en el nivel III.132 IX. manos. Muerte celular en el estrato córneo (algunas veces) Quemaduras Grado II Aspecto clínico: • • • • • Eritema Exudado Dolor (puede ser insensibles al pinchazo de un alfiler y tener intacta la sensación de presión). Irritación de las terminaciones nerviosas desnudas pero no siempre hay tumefacción. quemadura con ácido potente. • Las que tengan lesiones en cara. . • Compromiso de las vías aéreas. Dolor. incendios. endurecida. genitales. • • • • • Piel seca. pies y otros sitios de flexión. eléctricas. Se hospitalizaran todos los casos que tengan: • Extensión mayor del 5% sin importar la profundidad.

posteriormente colocación de Gel de sábila. Fco. No mojar el área quemada hasta el retiro de la membrana de sábila. o Presentación: ALOE VERA (Gel de Sábila) 100% Fórmula gel concentrado Fco. • • • • o Cantidad a prescribir: Según necesidad. una sola dosis. Para pacientes que serán hospitalizados deberán seguirse las siguientes recomendaciones: • Hospitalizar en la Sala de observación.133 • • Datos clínicos de quemadura infectada. Retiro de la membrana de sábila a los 8-10 días (las de cara dejarlas que caigan espontáneamente). o Presentación: Meperidina 50 mg/ml. creatinina. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. según el caso. • Solicitud de hemograma. humedeciendo en tina que contiene agua tibia y jabón (clorhexidina) . 100-120 ml o Acetaminofen 500 mg. o Cantidad a prescribir: Según necesidad Fisioterapia en los casos que involucra articulaciones y mano Asistencia psicológica. 2ml. electrolitos sericos. con las medidas y orientaciones correspondientes a los pacientes quemados de manejo ambulatorio.5 mg/5 ml. 120 ml.5 mg/Kg/día IM. se limpiaran en el cuarto de procedimientos de la emergencia lo mas pronto posible y luego serán dados de alta al pasar el efecto anestésico. • Solicitud de sala de operaciones. una sola vez. o Cantidad a prescribir: 1 amp. • Cateterizar vena y dejar líquidos de mantenimiento • Aplicación de compresas con agua fría. cubrirla durante el baño diario del paciente . 240 ml (Uso Intrahospitalario) o Cantidad a prescribir: 1fco. • Toxoide tetanico de acuerdo a necesidad (ver tabla) • En quirófano: limpieza quirúrgica. o Presentación: Presentación: (clorhidrato) 12. XI. solución inyectable Amp. • Ayuno. Jarabe. y calentamiento con lámpara (en Sala) hasta que se adhiera como una membrana (aproximadamente 2-3 días). TRATAMIENTO Todos los casos serán limpiados bajo anestesia general excepto cuando se involucren áreas muy pequeñas. utilizando gazas o torundas humedecidas con agua y jabón (clorhexidina) para quitar ampollas o material necrótico. Las quemaduras de grado I y II menores del 5% y las infectadas aunque sean pequeñas. que no puedan ser cuidados en casa. • Meperidina 0. Tableta. Jarabe Fco. excepto si son muy pequeñas En niños menores del año de edad independientemente del grado y área corporal. • Acetaminofen: 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Difenhidramina 5mg/Kg/dia oral en 4 dosis por 5 días. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.

• Inmovilización adecuada de las zonas afectadas. La fluidoterapia debe mantener la diuresis en 1-2 ml/kg/h en pacientes de menos de 30 kg y 30-50 ml/h en mayores de 30 kg. usar trimetropin sulfametoxazole o nitrofurantoina a 2 mg/kg/día cada 12 horas hasta 48 horas después de retirada la sonda Presentaciones: o Trimetroprin con sulfametoxazol. • Colocar sonda vesical.000 mL. La fórmula más utilizada es la de Parkland (3-4 ml/kg/% SCQ añadiendo las necesidades básales). tórax y cuello debe realizarse en las primeras 24 horas una descompresión quirúrgica. usar gasas para el retiro de la escara. • Cateterizar vena y catéter central si se requiere. suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. • El soporte nutricional debe iniciarse precozmente. En primer lugar se evaluara la presencia de signos de choque. o Nitrofurantoina 50 mg/5 ml suspensión oral fco ámbar 80ml o Cantidad a prescribir: según necesidad. si no se esta utilizando otro tipo de antibiótico para gérmenes que ocasionan problemas en esa vía. • Al igual que en todo paciente con trauma el tratamiento se inicia con el manejo del ABC. procediendo en tal caso con las pautas habituales de manejo. evaluar la necesidad de Cuidados Intensivos y aislamiento. Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0. El tratamiento de las quemaduras de gran extensión se deberá hacer lo siguiente: • Hospitalizar. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Lactato ringer o suero Hartman Solución Inyectable Bolsa 1000 ml. • Avisar a Cirugía plástica para limpieza quirúrgica y evaluar el realizar escarotomias y fasciotomias si hay compromiso vascular distal. o Albúmina humana 20% solución inyectable. • Ayuno. • La reposición específica en las quemaduras se recomienda cuando la extensión supera el 15-20%. ya que el edema en esta área es rápidamente progresivo. Tableta. con escarotomía (incisiones sobre la escara) o fasciotomía (incisiones hasta la aponeurosis) para evitar restricción respiratoria o alteraciones circulatorias por el edema. • Meperidina. para evitar infecciones urinarias. Si la albúmina serica es menor de 2g/dl.134 durante 2-3 horas. 40+200 mg/5 ml. 500.9% solución inyectable isotónica Bolsa de 1. • Uso de sangre o derivados según normas. la mitad en 8 horas y la otra en 16 horas. al final aplicar vaselina y diariamente por 1-2 semanas (ambulatoriamente). contenido de sodio. y ante la aparición de signos de obstrucción de la vía aérea será de mayor beneficio la intubación precoz. estos requerimientos disminuyen después de las primeras 24 horas en 25-50%. . • Sonda nasogástrica si el niño lo requiere. 100. 250. y preferentemente por vía enteral. toxoide tetanico (ver tabla). considerar su administración después de 1824 horas del evento inicial. • Líquidos parenterales. En las quemaduras dérmicas profundas y subdérmicas circunferenciales en miembros. • Si existe la sospecha de injuria inhalatoria debe administrarse oxigeno al 100%.

. cada 6 horas. preferiblemente con mascarilla y reservorio. debiendo cubrir gérmenes provenientes de la piel oxacilina dosis de 100 mg/kg/día cada 6 horas o Dicloxacilina en niños menores de 40 kg.. aplicar Td. y cuando ocurre. contando con la opinión de el cirujano plástico. cuando haya sospecha de infección. o Presentación: Dicloxacilina (como sal sódica) base 500 mg. b).o. capsula o Dicloxacilina ( sal sódica) base 250 mg/5ml polvo para suspensión oral fco. IgT-inmunoglobulina antitetánica. • Para hacer desbridamiento y retirar tejido necrótico. Profilaxis contra tétanos.o cada 6 horas. En niños con peso >40kg 125-500 mg/dosis/v. • Limpieza previa al injerto. El edema de la vía aérea alta puede causar obstrucción respiratoria progresiva de evolución muy rápida. 80 ml o Oxacilina (sodica)1 g. o. polvo para inyección Fco 10ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. por lo tanto se deberá intubar de forma precoz y durante el procedimiento se debe estar preparado para una cricotiroidotomía de urgencia. si la infección es leve o moderada 12. Se hará injerto una vez que se delimiten y eliminen las escaras y exista adecuado tejido de granulación (entre la 3-4 semana). Quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundas. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. Se limpiaran bajo anestesia general periódicamente: • Si hay infección secundaria importante. cada 6 horas. Uso de antibiótico.135 • • Fisioterapia y asistencia psicológica. aplicar Td. OTRAS CONSIDERACIONES: Quemaduras en vía área Si hay sospecha de intoxicación por CO2 o inhalación. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. Si la infección es severa 50-100 mg/kg/día v. se debe colocar oxígeno al 100%. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. la intubación es muy difícil. TABLA I..5-25mg/kg/día /v. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). Td-toxoide tetanico.

Las de Grado I y II menores del 10% de superficie quemada a los 5 días. Ambulatoria: • Leves después del control. Solución oral Fco. • Se produjo por descuido de los encargados del niño. las secuelas podrán manejarse ambulatoriamente. Las de Grado III. XII.136 Pacientes con tratamiento prolongado.5 – 1g/día una vez a la semana. • Las quemaduras mayores del 5%. XIV. curado. debe consultar inmediatamente. limpieza realizada y pasado el efecto anestésico. extensas y de localización especial acorde a secuelas físicas y psicológicas. Se usará sulfato ferroso desde la segunda semana hasta la recuperación total a 5-8 mg/kg/día vía oral tres veces al día. Presentación: VITAMINA C (acido ascórbico) 100 mg/ml. gotero 30 ml. • En las quemaduras de manejo ambulatorio es fundamental el baño diario del niño. complejo “B” y sulfato ferroso. Cirugía pediátrica. a los 5 días. Cantidad a prescribir: según necesidad. CONTROLES MEDICOS: • • • Las muy leves. Consulta Externa de Pediatría. cirugía reconstructiva. ortopedia pediátrica. 0. . XV. La vitamina “C”. Presentación: HIERRO (como sulfato) 125 mg/ml (46 mg hierro elemental) solución oral Fco. extensas y de localización especial: con las secuelas controladas o corregidas. Se usara desde la primera semana hasta la recuperación total o desde las 48 horas si se instalo sonda vesical. • Explicar que si ocurre infección. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDOS. XIII. Sin aplicación de medicación tópica. medicina de rehabilitación. Nivel II: Quemaduras complicadas. ORIENTACIÓN POST-CLINICA • La enfermedad fue grave. • Las de Grado I y II menores del 5% después del segundo control. Nivel I: Quemaduras de manejo ambulatorio y las no complicadas. Se administrara vitamina “C”. • El accidente puede repetirse sino sé toman las medidas preventivas. CRITERIOS DE ALTA: Hospitalaria: • Las quemaduras de Grado I y II superficiales menores del 5%. gotero 30 ml. Las de Grado III.

Temas de Cirugía. 6. 3. Gráficas Reunidas S. Seguimiento del paciente. Ruiz Pamos. INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACION 1. 1.htm 11. 330-337. 6. Resuscitation and Early Management” Emedicine from Web MD November 17 2006. Sandoval Gonzáles. Análisis descriptivo del manejo de 390 pacientes quemados menores de 15 años hospitalizados en el Instituto Hondureño de Seguridad Social y el Hospital Materno Infantil. Bol Pediatr 2001. R.040)). Inc. Amber Elizabeth Young. La Tribuna. IHSS. Beierle. Edlich R. 15. 9 de junio del 2005. J. 4. E. Quemaduras. © Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Díaz Oller.C. 2006 by John Wiley & Sons. Manual de Normas Pediátricas. E43–E46 8. Alta de la enfermedad. Tratado de Pediatría. Fernández Jiménez. 41: 99-105 10. 14. Rodríguez G. nº 9214. 33203896 13. Sharon Goldman. 5.html 9. 3. Burn prevention programs for children: do they reduce burn-related hospitalizations? Burns 31 (2005) 347–350. J. Donovan M. F. pag 74. 2. C/Alcalá.A. Febrero del 1993. Valoración y tratamiento. (Article ID: ebm00375 (018. Estado actual del manejo urgente de las quemaduras (I) Fisiopatología y valoración de la quemadura. Los indicadores del protocolo.com/CollegePark/Lab/2935/c1c28que. I “Burns. ELABORACIÓN: Enero 2007.137 XVI. . 13:122-129. pag. Gaspar Rodríguez. El poder medicinal de las plantas. Papp A. Madrid. 12. Hernández Motino L. BIBLIOGRAFÍA. 2004. Quemaduras en la infancia.indexer. Gallardo González. Año XXIX. 2. Elizabeth A. The management of severe burns in children.España. “Burn Injuries”. 17º ed.geocities. 4. “Burns. Drake D.Pendiente de publicar. Guía Básica para el Tratamiento del Paciente Quemado. Antón AY.M. Nelson. Kathryn J. 5. 202–207. R. de Diego García. Sitio Web: http://www. Exhaust system burn injuries in children. Fabienne Sikron. Thermal” Emedicine from Web MD September 26 2006. Quemaduras. USA. Elsevier. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. All Rights Reserved. G. Diagnostico precoz. Torres Palomares. durante julio del 2005 hasta diciembre del 2006. Journal of Pediatric Surgery (2005) 40. 7. Sitio Web: http://www. 7. Referencia del paciente al psicólogo. III ed. Tegucigalpa. Emergencias 2000. Sosa. Dr. XVII. Cumplimientos de las normas.. M. pag 225-229.Madrid.net/quemados/capitulo_uno.B. Nelson. Oliver R. Tratamiento oportuno y eficaz. Kobi Peleg. Evidence Based Medicine Guidelines (ebm). Current Pediatrics (2004) 14.F. Reinaldo.

Enterobacter spp. CÓDIGO: G00 DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: Enfermedad infecciosa bacteriana aguda. III. encefálica y grados variables de ataque sistémico. II.escolares (30 dias. incluida en vacunas del PAI. • VII. desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B. MEDIDAS PREVENTIVAS 7.138 I. es aproximadamente 2. a • PREVENCIÓN PRIMARIA: Vacunación contra H. Sin embargo el grupo que tiene más riesgo de tener la forma más grave de esta enfermedad son los menores de dos años de edad.4 casos por 100. para todas las edades. algunas veces contagiosa. influenzae. grave del sistema nervioso con inflamación de la meninges craneales y raquídeas. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • Neonatos (0-30 dias) § Streptoccocus grupo B § Escherichia coli § Gram negativos: Klebsiella spp. Serratia spp. bradicardia. . • Instauración lenta: En este caso el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados. L.5 años) § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis § Haemophilus influenzae tipo B Mayores de 5 años § Streptoccocus pneumoniae § Neisseria meningitidis • • VI. V. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MENINGITIS BACTERIANA. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Según presentación clínica: • Presentación brusca y comienzo fulminante: Produciéndose hipertensión intracraneal. monocytogenes Lactantes y pre.000 habitantes por año. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • El riesgo de contraer meningitis bacteriana. caracterizada por sintomatología meníngea. IV. herniación cerebral y muerte. La incidencia de meningitis bacteriana ha decrecido dramáticamente. con alta mortalidad y secuelas neurológicas diversas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • infeccioso: § Fiebre § Anorexia § Ataque estado general § Petequias y otros sangrados § Hepatoesplenomegalia § Cuadro diarreico o respiratório Síndrome meningoencefálico: § Alteración de la conciencia § Rigidez de nuca § Crisis convulsivas § Opistótonos § Oculógiros § Kermig y Brudzinski § Hipertonía § Hipertensión endocraneana: § Vómitos . PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Todo paciente que ha tenido un episodio de meningitis y que no ha recibido ninguna dosis de vacuna conjugada contra neumococo y/o Haemophilus.b. • • VIII. debe iniciar y completar esquema de vacunación de acuerdo a edad.Cefalea § Fontanela tensa .influenzae de la nasofaringe de las personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo y prevenir casos secundarios. 7. El objetivo es erradicar N.Edema de papila § Separación de suturas § Manifestaciones de daño cerebral: § Lesión de pares craneales § Lesión de neurona motora • IX. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: • Punción lumbar: Este procedimiento no debe demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo o haya una severa depresión del sensorio o edema de papila. Contactos de pacientes con meningitis s altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse.139 • La vacuna antineumocócica conjugada a partir de los dos meses de edad. en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC de cráneo . meningitidis y H .

bacteriana M.Electrolitos. • • • Hematológico: en pacientes que no han sido previamente tratados con antibióticos se puede encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares. § En niños menores de un año con síntomas inespecíficos y afectación del estado general.140 o Indicaciones : § Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica de meningitis basada en criterios clínicos. b) LABORATORIO CLÍNICO. Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto. su elevación se produce a las 6-8 horas de iniciado el proceso. víral Meningitis tuberculosa <10 Aumentadas <500 Aumentadas MN = mononucleares. Proteína C reactiva (PCR): se observan mayores concentraciones cuando la causa es de origen bacteriano. Química sanguínea: Glicemia .45 Aumentado Normal o Glucosa (mg/dl) ½ . § Cuando se sospeche sepsis meningocócica. • • • Características de LCR según etiología LCR Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dl) MN PMN MN Al inicio PMN MN/ PMN 15 . o Contraindicaciones relativas para la PL: § § § Diátesis hemorrágica severa Infección de partes blandas próxima a la zona a puncionar Inestabilidad hemodinámica. PMN = polimorfonucleares.2/3 de valor de glicemia Disminuido Normal Disminuido Normal M. látex y cultivo). Velocidad Eritrosedimentación (VES): suele estar aumentada. Un resultado negativo prácticamente excluye la etiología bacteriana con un 99% de seguridad. análisis citoquímico y estudio bacteriológico (Gram. Hemocultivo. .

severa depresión del sensorio o edema de papila. dentro de los 30 minutos de realizado el diagnóstico. Control térmico.141 c) IMÁGENES TAC de cráneo • Previa a la PL: cuando hay sospecha de proceso expansivo. X. a) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. hidrocefalia. colagenopatías. El tratamiento empírico de elección en el niño con meningitis bacteriana depende de la edad: o < 1 meses (Además ver Guía clínica de sepsis neonatal) . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • Meningitis viral/encefalitis Absceso cerebral Absceso epidural o subdural Tumor cerebral. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Se trata de una urgencia médica. infarto cerebral. Monitoreo constante: PA. nivel de conciencia y focalización neurológica. Administración de líquidos: asegurar balance hídrico adecuado. trombosis de senos venosos. etc). diuresis. absceso de cerebro. cuyo pronóstico está condicionado a la precocidad de inicio del tratamiento. Leucemia de SNC Meningitis micótica TB meníngea Desórdenes asociados a vasculitis. Iniciar rápidamente la antibioticoterapia empírica. • Otras indicaciones: o Evolución distinta de la habitual o Pacientes con meningitis recidivante o Cuando no hay certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales o complicaciones (empiema subdural. • • • • • • Hospitalizar al paciente: puede requerir UCIP Obtener todas las muestras necesarias para buscar el germen causal. XI.

Fco 10 ml. § Presentación de Cefotaxime (como sal sódica). Fco 10ml. intervalo según edad gestacional y postnatal.44 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 § Presentación: Ampicilina (sódica). polvo para inyección Fco 10 ml. base 1g polvo para inyección uso IV. Cantidad a prescribir: Según necesidad. . más una cefalosporina de 3ª generación. vía endovenosa ó Cefotaxime a dosis de 200-300 mg/kg/día. con diluyente ampolla 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o Mayores de un mes § Ceftriaxona 100 mg/Kg/día dividido cada 12 horas. Edad gestacional semanas 29 30 .36 37 . dividido cada 8 horas o § Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica.142 • Ampicilina dirigido a Listeria monocytogenes y S. base 1 g. Base 1g polvo para inyección Fco 5ml Cantidad a prescribir:según necesidad Cefotaxime 75 mg /kg/dosis Edad gestacional semanas 29 30 . agalactiae Dosis: 50 mg/Kg/dosis. con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV Intrahospitalario) o En condiciones especiales tales como traumatismos craneoencefálicos penetrantes. base 1 g. válvulas ventrículo peritoneales y pacientes a quienes se les ha realizado procedimientos neuroquirurgicos con sospecha de meningitis bacteriana se recomienda vancomicina a dosis de 60mg/Kg/día dividido cada 6 horas.36 37 .44 45 Posnatal días 0-14 Mayor 14 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 • § Presentación: Cefotaxime (como sal sódica). polvo para inyección.

Cantidad a prescribir:Según necesidad. administrado previo a la primera dosis de antibiótico reduce la hipoacusia/sordera. Base 4 mg/ml. Una vez identificado el germen. cada 12 horas. por 2 días. influenzae: 10 días. la evolución clínica. los datos del laboratorio (leucocitosis. Se recomienda dexametasona. por 2 días. § § Presentación Dexametasona (como fosfato sódico). S. adaptar el plan al mismo y su sensibilidad. proteína C reactiva) y la respuesta bacteriológica § § § § § Meningitis meningocócica: 7 días. meningitidis: § § Conviventes en el domicilio del enfermo ó que hayan dormido en la habitación del niño. Alternativa: .15 mg/mg/dosis I. 2 ml. Polvo para inyección Fco 10ml (uso exclusivo por Infectología y UCI) Cantidad a prescribir según necesidad. influenza. cada 12 horas. H. por 2 días. Buscar y tratar el foco inicial La duración del tratamiento se relaciona con el germen aislado. sin embargo se recomienda ampliamente en todos los casos de meningitis bacteriana. Personal que haya tenido exposición directa con las secreciones del paciente. guardería ó escuela en los 7 días previos. • Quimioprofilaxis a los contactos: depende del microorganismo aislado: Aislamiento: N. VES. agalactiae: 14 días Meningitis por Listeria y bacilos Gram negativos: 21 días • Corticoesteroides: o La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento de la meningitis bacteriana.143 § § § o o o Presentación: Vancomicina ( como clorhidrato ) Base 500 mg. a 0. cada 6 horas por 4 días. en los 7 días previos al diagnóstico: — § § § Rifampicina oral. en casos de H.V. solución inyectable Amp. Adultos: 600 mg cada 12 horas. Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg/dosis. Niños mayores de 1 mes 5 mg/kg/dosis. Meningitis neumocócica : 10-14 días.

parálisis de pares craneales. por 4 días. ventriculitis Hidrocefalia Ulceras de Curling Secreción inadecuada de hormona antidiurética Sepsis. Ciprofloxacino Mayores de 18 años: 500 mg vía oral . Fco 60 ml. Rifampicina Cápsula de 300 mg. Cantidad a prescribir: según necesidad. Niños mayores de 1 mes: 20mg/kg/ día en una sola dosis. — — § § § Presentación de Rifampicina 100 mg/ 5 ml suspensión oral. XIV. XII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Seguimiento por: . CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN: Todo paciente con sospecha de meningitis. por 4 días Adultos: 600 mg al día por 4 días.absceso cerebral. COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • • • Edema cerebral Higroma subdural Convulsiones.144 § § § Ceftriaxona IM Menores de 15 años: 125mg dosis única. Mayores e 15 años: 250 mg dosis única. Empiema subdural . dosis única Aislamiento: Haemophilus influenzae: Núcleo familiar con un niño: § § Menor de 4 años que ha no ha recibido esquema básico de vacunación Inmunodeficiente. choque XIII. independientemente de su estado vacunal. Rifampicina oral Niños menores de 1 mes: 10mg/kg/ día en una sola dosis.

CRITERIOS PARA EL ALTA: • Remisión de los signos y síntomas. Heikki P.012). XVI. All Rights Reserved. Inc. Marco Tulio Luque. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUÍA CLÍNICA Revisión: Dra. XV. “Bacterial Meningitis” Emedicine. Infectólogo Pediatra XVIII. IL: American Academy of Pediatrics. 2006 2. Infectóloga Pediatra Dr. 24. medicina física y rehabilitación Realizar audiometría independientemente del agente etiológico. “Meningitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00604(029. Doris Maribel Rivera M. Elk Grove Village. Red Book 2006. Kumar A. 27 th ed. American Academy of Pediatric. • Control de complicaciones. infectología. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. INCAPACIDADES: No aplican XVII. 2006. Gaur AH. 2006 by John Wiley & Sons.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 3. USA. Report of the Committee on Infectious Diseases. October.145 § § Neurología. © 2005. . 12th Medical Publications Ltd Copyright. • Inicio de programa para rehabilitación.

146 I. IV. Las heridas de perro se deben a la extrema presión que producen los dientes redondeados y la fuerte mandíbula del perro. gatos y humanos en este orden. (en especial Alfa Hemoliticos) • Pasteurella multocidas • S. Aureus • Diversas especies de Anaerobicos( peptococcus. • Sin descartar el virus de la rabia y la bacteria del Tétanos. Bacteroides..SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • • • La mayoría de mordeduras son causadas por perros. . VI. De acuerdo a la gravedad de la misma: • Leve. suelen ser infecciones polimicrobianas. (Pone en peligro la vida. Las mordeduras de humanos se infectan más frecuentemente que las de perros y causan complicaciones infecciosas de tejidos profundos más frecuentemente que las de perro también. II. Los dientes puntiagudos y afilados de los gatos usualmente causan heridas de punción y laceraciones que inoculan bacteria en los tejidos profundos.. en las que se origina una infección que puede amenazar la vida. Los Microorganismos más frecuentes son: • Streptococus SPP.. Susobacterium).CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: De acuerdo al mordedor: • Perro..CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Los Agentes Etiológicos provienen de la flora de la cavidad oral. V..DEFINICIÓN: Las infecciones de mordeduras por mamíferos (perros y gatos domésticos) y humanos son las causantes de la mayor parte de estas heridas. • Gato..CODIGO: W54-W55 III. los gérmenes que contaminan estas heridas suelen corresponder a la flora bucofaríngea aunque también pueden proceder de otro lugar. Entre el 5-20% de las mordeduras de perros y entre 30-60% de las mordeduras de gatos se infectan. la función o la estética del paciente). • Grave.NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MORDEDURAS DE MAMIFERO. • Humano • Ratón.

Puede desarrollar una artritis séptica o una osteomielitis con diseminación sistémica (endocarditis.3 ESTUDIOS DE IMÁGENES. • Medidas higiénicas oportunas. aumento del dolor. absceso cerebral). • Vacunación Antitetánica. • Eliminación de mamíferos.. • Mordeduras frescas no deben de ser cultivadas solo las infectadas. aunque sus lesiones no ponen en peligro la vida del paciente. Linfangitis si la herida es profunda y alcanza la sinovial y el hueso. 9. 7. celulitis. después de la mordedura. 3.METODOS DIAGNOSTICOS 9. Las personas que son agredidas con mayor frecuencia son los hombres jóvenes y los niños que viven o trabajan en áreas urbanas marginales. • Asistencia inmediata a los Servicios de Salud. (Hemogramas y hemocultivos en pacientes con sepsis) 9. La infección suele manifestarse en 8 a 24 hrs.SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 1. • Se pueden encontrar cuerpos extraños en la herida (dientes) . exudado purulento y. VIII. • Pueden descubrirse fracturas ocultas u osteomielitis.. • Tratamiento especifico. Las mordeduras por animales mamíferos tienen una relativa alta frecuencia.2 PREVENCION SECUNDARIA. Radiografías: • Están indicadas si existe preocupación de que las estructuras profundas estén en riesgo (Articulaciones. • Promoción y Educación Para la Salud. en forma de hherida. VII. a veces mal oliente.1 ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO. IX. 2.MEDIDAS PREVENTIVAS: 7.2 LABORATORIO CLINICO.147 • • • Aproximadamente 1% de las mordidas de perro y 6% de las mordidas de gato requieren hospitalización. • Vacunación canina.1 PREVENCION PRIMARIA. mordeduras profundas de mano). este requiere de una atención medica inmediata sobre todo para prevenir la rabia humana. fiebre. • Diagnostico oportuno. • Otras pruebas laboratoriales están indicadas de acuerdo a la condición del paciente.. • Limitar la exposición al riesgo.

• Inmunización Antitetánica. • Información para la salud. • • • • • En general el cuidado apropiado de la herida con desbridamiento e irrigación reduce más el riesgo de infección que el uso de antibióticos. Mordeduras en la cara usualmente son suturadas por motivos cosméticos.2 SUTURA DE LA MORDEDURA • • • Mordeduras infectadas no deben ser suturadas. • El desbridamiento reduce significativamente el riesgo de infección en las mordeduras grandes. Heridas de bajo riesgo de infección como las de la cara en general no necesitan antibióticos. X. Agente causal de la posible infección. La terapia debe dirigirse a cubrir Stafilococos y especies de Pasteurella. las mordeduras en las manos se dejan abiertas para evitar infección 11.MEDIDAS TERAPEUTICAS: 11. • Observación del animal mordedor. Mordeduras con riesgo de infección bajo (mordeduras superficiales de perro y gato) pueden ser suturadas o al menos juntar los bordes con cinta adhesiva. Heridas de alto riego de infección como las de las mordeduras de gato profundas o en la mano generalmente si necesitan antibióticos.148 • Los niños mordidos en la cabeza deben ser evaluados por posible penetración ósea..1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS..DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • Tipo de animal mordedor. de Medicina Preventiva. • Remitir al paciente al Dpto. 11. Solo se debe dar profilaxis con 3-5 días de antibióticos en mordeduras con menos de 8 horas de evolución y alto riesgo de infección como: o La mordedura es moderada a severa o El daño pudo alcanzar hueso o una articulación o Las mordeduras se localizan en la mano (evidencia C) o El paciente tiene una deficiencia inmune o La mordedura esta cerca de una prótesis articular o La mordedura esta cerca de los genitales o La mordedura es causada por un gato o un humano (evidencia C) . XI. • Lavado inmediato de la herida con solución estéril y jabón antiséptico.

aplicar Td.149 • • La terapia más utilizada tanto para profilaxis como tratamiento de las mordeduras infectadas consiste de Amoxicilina más acido clavulánico. Td IgT Td IgT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------Desconocida o menos de Tres dosis si no si no Tres o mas dosis a). gato. Antecedentes vacúnales Heridas menores y limpias Resto de heridas mayores y sucias. O 120mg/5ml. b). ratón. murciélago.2 frascos. durante 5-10 días dependiendo de la severidad de la lesión. Evaluar la posibilidad de profilaxis con toxoide tetánico en caso de no tener inmunización TABLA I. o Presentación: AMOXICILINA (como trihidrato) + ACIDO CLAVULANICO como CLAVULANATO DE POTASIO. Profilaxis contra tétanos. Amoxicilina con ácido clavulánico o Dosis: Adultos: 875/125 mg via oral cada 12 horas x 5-10 dias o Niños: 10-15 mg/Kg. O o Pediatrica: Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml o Cantidad a prescribir: 10. En caso de mordedura de animal perro. . posible portador del virus de la rabia. Resto de heridas no se aplicara Td ni IgT. Jarabe Fco. Presentación: ACETAMINOFEN (PARACETAMOL) 500 mg tableta. Solo si ultima dosis de Td se aplico hace mas de cinco años. aplicar Inmunoglobulina antirrábica preferiblemente humana. 100-120 ml. 875 + 125 mg respectivamente capsula o tableta. Td-toxoide tetanico.. IgT-inmunoglobulina antitetánica. • • • • • Analgésico: Acetaminofeno: Dosis: Adultos 500 mg cada 6 horas o 1 g cada 8 horas durante 3-5 días.20 tabletas o 1. Cantidad a prescribir: 12 – 30 tabletas o 1-2 frascos. aplicar Td.. Niños: 10-15 mg/kg /6hr por 3-5 dias. Heridas menores y limpias no se aplicara Td ni IgT a Excepción de los pacientes con antecedente vacunal de Ultima dosis de Td mayor de diez años. vía oral (basado en el componente de amoxicilina) cada 8 horas.

Osteomielitis. Incapacidad Laboral Temporal. absceso cerebral). XIII.. Heridas Anfractuosas.INDICADORES DE MONITORIA Y DE EVALUACIÓN: Diagnostico precoz.. XIV. Diseminación sistémica (Bacteriana.CRITERIOS PARA EL ALTA: Con la evidencia de curación y cuando el animal mordedor no muestre signos de rabia. Alta de la Enfermedad.. Endocarditis. Evaluación Médica en 5 días.INCAPACIDADES: Dependiendo de la severidad y el lugar de la herida. . XVI.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Observación directa del animal mordedor durante 10 días por Medicina Preventiva.. XV. Seguimiento del paciente. Indicadores de los Protocolos. Artritis Séptica. Cumplimiento de las Normas.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: Las Complicaciones posibles. hasta 5 días según criterio médico XVII...COMPLICACIONES POSIBLES: • • • • • Rabia humana. Tratamiento oportuno y Eficaz. Referencia del paciente.150 XII.

BIBLIOGRAFÍA: 1.. Editors “Bite wounds” EBM Guidelines 21. 35 Edición del 2000 en inglés 2002 en España. Guías Médicas.”Diagnóstico y Tratamiento”. Jack L Stump. Meghee.062) 5. XIX. 3.151 XVIII. Manual Medicina Interna Harrison del 2003.R. 4.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO Animal mordedor conocido TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO Animal mordedor desconocido - SEGUIMIENTO Observación al animal mordedor: Evidencia de Rabia. (Medicina basada en Evidencias) Año. “Bite Wounds” Emedicine from web MD February 02. Complicaciones REMISION Al DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA y/o a la EMERGENCIA HOSPITALARIA. Fisterra.2006 Article ID: ebm00374 (018.4. Pierneg J. 2006 .. 2.

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I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: NEUMONIA EN EL PACIENTE PEDIATRICO II. CODIGO J12 Neumonía viral J15 Neumonía bacteriana no clasificada J13 Neumonía por Streptococcus pneumoniae J14 Neumonía por Haemophilus influenzae J16 Neumonía por otros agentes infecciosos III. OBJETIVO Diagnosticar y tratar en forma adecuada y oportuna al paciente pediátrico con neumonía de la comunidad IV. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD Inflamación del alveolo y espacio terminal en respuesta a la invasión por un agente infeccioso el cual puede introducirse por vía hematógena o inhalación. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Según sitio anatómico se clasifica en bronconeumonía, neumonía segmentaría, neumonía lobar. • Según etiología se clasifica en: viral, bacteriana, atípica (Mycoplasma, Chlamydia). VI. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Agentes etiológicos según grupo de edad: a. Recién nacidos a 21 días. Más frecuentes: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Chlamydia trachomatis Otros: Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Citomegalovirus. b. Tres semanas a tres meses. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia trachomatis Otros: Virus sincitial respiratorio, Parainfluenza, Bordetella pertussis c. Cuatro meses a cinco años. Más frecuentes: Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Adenovirus. Otros: Mycoplasma pneumoniae (en niños mayores), Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus d. Mayor de seis años. Más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae VII. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Primera causa de muerte en menores de 5 años • Es más frecuente en niños entre 1 a 4 años de edad. • El riesgo de presentar neumonía en los siguientes grupos poblacionales se describe así: 4 casos por 100 niños en edad preescolar, 2 casos por cada 100 niños de 5-9 años y 1 caso por cada 100 niños de 9-15 años.

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VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS a. PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal y familiar • Eliminar tabaquismo intradomiciliario • Vacunación: vacunas de PAI. b. PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. • Signos de alarma: dificultad respiratoria, vómitos, palidez, incapacidad para alimentarse, cianosis. • En pacientes con neumonías a repetición se recomienda vacunar contra neumococo: en menores de 2 años, vacuna conjugada anti neumococo, mayores de 2 años vacuna polisacárida 23 valente. IX. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • • • • General: fiebre, malestar, cefalea Respiratorios: tos, disnea, taquipnea, retracciones, crepitos, Recién nacidos y lactantes menores debe presentarse solo con apneas y/o taquipnea. El síndrome de condensación (matidez, aumento de vibraciones vocales, disminución de ruidos respiratorios) es mas fácilmente detectable en niños mayores y adolescentes.
Cuadro N° 1. Frecuencia respiratoria según edad Edad < 2 meses 2 a 12 meses > 12 meses Frecuencia respiratoria 60 por minuto mayor de 50 por minuto mayor de 40 por minuto

Alteraciones a la auscultación pulmonar § Crépitos § Disminución del murmullo vesicular § Soplo tubárico. En los lactantes y niños pequeños con frecuencia no se encuentran estos ruidos patológicos. § Sibilancias Su presencia correlaciona con etiología viral o atípica (Mycoplasma, Chlamydia) • Dolor pleurítico • Dolor abdominal (niños mayores) Aspecto tóxico o postración Neumonía Grave: niños de 2 meses a 5 años: retracciones subcostales o intercostales mas cianosis central ó incapacidad para alimentarse.

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Lactantes menores de dos meses severas retracciones intercostales, incapacidad para alimentarse, convulsiones, somnolencia y cianosis METODOS DIAGNÓSTICOS: 10.1. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO El diagnóstico se establece por los datos clínicos y exploratorios. 10.2. IMÁGENES: 10.2.1 Radiografía de tórax • Demostración de infiltrados en radiografía de tórax. • Un patrón peribronquial o en parches no permite distinguir entre la etiología viral, atípica o bacteriana, sin embargo la presencia de hiperinsuflación orienta hacia la etiología viral o atípica. • La consolidación lobar o el derrame pleural sugieren etiología bacteriana. • La presencia de neumatoceles ó cavidades abscedadas establecen la participación de bacterias. • En ocasiones los hallazgos radiológicos pueden ser negativos en presencia de neumonía, sobre todo al principio de la enfermedad, por lo tanto el criterio clínico debe predominar en la toma de decisiones. 10.3 LABORATORIO CLÍNICO: 10.3.1 Inespecíficos: • Hemograma: leucocitos con desviación a la izquierda, aunque a veces pueden estar normales. • Reactantes de fase aguda: VES (velocidad de eritrosedimentación) y proteina C reactiva, no se elevan precozmente. • Crioaglutininas (Mycoplasma pneumoniae) 10.3.2 Específicos: • Hemocultivo: positivo en un 10% (tomar únicamente a pacientes con sospecha de neumonía bacteriana) • Detección de antígenos virales en aspirado nasofaríngeo: altamente específico para la detección de VSR, parainfluenza, influenza y adenovirus • Serología § IgM Mycoplasma pneumoniae § IgM Chlamydia pneumoniae § IgM Chlamydia trachomatis (niños entre 3 – 12 semanas) 10.4 EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL TRATAMIENTO: • De acuerdo a la evolución clínica y/o gravedad del proceso : • Gasometría • Hemograma • Rayos X de tórax X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

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• • • • • •

Deben diferenciarse los distintos grupos de acuerdo la etiología entre sí: bacterianas, virales y atípicas. Atelectasias Tuberculosis pulmonar Condensaciones debidas a la aspiración de un cuerpo extraño (sospecha por la anamnesis) Malformaciones congénitas broncopulmonares Micosis respiratoria

XI. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: 12.1MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Fisioterapia de tórax

12.2MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. 12.2.a Tratamiento hospitalario de la neumonía. 1.Oxigenoterapia (de acuerdo a estado clínico) 2. Aporte de Líquidos IV: debe proporcionarse cuando el estado clínico del paciente lo amerite (riesgo de broncoaspiración, incapacidad para alimentarse). Vigilar por SIHAD. 3. Manejo de la fiebre: o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día, o 10 mg 6 veces por día) si fiebre > 38.5 °C o Presentación: Acetaminofen (Paracetamol) 120 mg/5ml. Jarabe Fco. 100-120 ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad 4. Broncodilatadores: se utilizaran únicamente en pacientes con broncoespasmo. 5. Antibióticos • Sospecha neumonía bacteriana: § Recién nacido: ver guía clínica de sepsis neonatal § Lactante menor de 6 meses de edad (con menos de 3 dosis de vacuna contra H. influenzae: o Ampicilina sulbactam a 100 mg/Kg/día, dividido cada 6 horas Presentación: Fco de 1,5 g (1,0/0,5g), Fco de 3,0 g (2,0/1,0g) § Mayores de 6 meses de edad: Penicilina cristalina 200,000 U/kg/día dividida cada 4 – 6 horas o Presentación: Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 1,000.000 UI polvo para inyección Fco 5 ml. o Penicilina G cristalina (como sal sódica o potásica) Base 5,000,000 UI polvo para iny. Fco. 20 ml. Cantidad a prescribir: Según necesidad.

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Si no responde adecuadamente después de 72 hrs, manejar como neumonía grave. • Neumonía grave: § Ceftriaxona 50 – 75 mg/kg/ días cada 12 – 24 horas +/- Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica). Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Presentación: Oxacilina (sodica) 1 g. polvo para inyección Fco o Cantidad a prescribir: Según necesidad.

Ertapenem 30 mg/kg/día en una sola dosis (alérgicos a penicilina, y/o niños que han estado recibiendo cefalosporinas orales o parenterales) Uso ocasional, requiere autorización por infectología. Sospecha de neumonía por S. aureus: § Oxacilina 100 mg/kg/día, dividido cada 6 horas (Ver presentación arriba descrita) Sospecha de Mycoplasma pneumoniae ó Chlamydia pneumoniae § Claritromicina 15mg/kg/día dividido c/12 horas por 14 días para micoplasma y 5 días para clamidia. o Presentación: Frasco de 60 ml, 250 mg/5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 14 días de tratamiento.

§

12.2.b. Tratamiento ambulatorio de neumonía bacteriana. • § Mayores de tres meses, sin compromiso del estado general, sin dificultad respiratoria o requerimientos de oxigeno. Amoxicilina 50 mg/kg/día divididos cada 8 horas durante 10 días. o Presentación: Frasco 250 mg/ 5 ml o Cantidad a prescribir: lo necesario para completar los 10 días de tratamiento

12.3.INDICACIONES QUIRÚRGICAS: Toracotomía mínima en algunos casos caso de pleuroneumonía (exudado) 12.4.INDICACIONES DIETÉTICAS. Alimentación de acuerdo a la edad del niño y gravedad del cuadro. XII. COMPLICACIONES POSIBLES • Insuficiencia respiratoria • Derrame pleural

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• •

Empiema Absceso pulmonar

XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN 14.1. Indicaciones para hospitalizar lactantes menores de 1 año: En este apartado no se incluye el manejo de la neumonía en el recién nacido, porque se considera en el contexto de septicemia neonatal. • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar) • FR › 70/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Pausas respiratorias • Rechazo significativo al alimento • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.2.Indicaciones para hospitalizar niños mayores de 1 año: • Cianosis ó saturación ‹ de 92% a nivel del mar • FR › 50/min • Dificultad para respirar (en cualquier grado) • Signos de deshidratación • Compromiso del estado general • Incapacidad familiar de proveer un cuidado adecuado 14.3.Indicaciones para traslado a la Unidad de Cuidados intensivos: • Incapacidad de mantener una SatO2 > 92% con una Fi O2 >60%. • Choque • Aumento de FR y pulso, con dificultad respiratoria severa con o sin aumento del PaCO2 • Apnea o respiración irregular XIV. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluar diariamente : • Dificultad respiratoria • Capacidad de alimentarse • Balance hídrico • Fiebre persistente XV.CRITERIOS PARA EL ALTA • Que el niño(a) no requiera aporte de oxigeno. • Paciente sin complicaciones • Proceso febril y taquipnea resueltos XVI. RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Departamento de Pediatría

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Sospecha de neumonía SI No ¿Dificultad Respiratoria? No Si Aspecto tóxico infeccioso? No Si ¿Menor de 3 meses? Si No Complicaciones en Rx tórax o compromiso extenso No ¿Presencia de sibilancias? Ingresar a UCIP si hay: insuficiencia respiratoria. respiración irregular o apneas Tomar hemocultivo. . aureus: Oxacilina • Sospecha de micoplasma o clamidia Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días) Otras medidas de sostén Si H O S P I T A L I Z A Manejo ambulatorio con control estrecho (c/24 – 48 hrs) • Sospecha de etiología bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/día dividido c/8 hrs. choque. VES.158 XVIII.. acetoaminofen • Sospecha Mycoplasma o Chlamydia: Claritromicina 15 mg/kg/día por 14 días Tomar Panel Respiratorio (sospecha etiología viral) Crioaglutininas (sospecha de micoplasma) Serología específica: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae Sospecha de germen atípico: Claritromicina Broncodilatadores Otras medidas de sostén No ¿Mejoría clínica? • Si hay deterioro clínico traslado a UCIP • Ausencia de mejoría sin deterioro: reevaluar considerar etiología atípica si no se ha tomado en consideración Si Alta si No hay dificultad respiratoria No requiere aporte de oxigeno Proceso febril resuelto No hay complicaciones. PCR (si no se han tomado aún) Antibióticos: • Ampicilina Sulbactam (< 6meses) > 6 meses: Penicilina cristalina • Neumonía grave: Ceftriaxona +/oxacilina • Sospecha S. • Sospecha viral: líquidos. hemgrama.

Omar Mejía. 2003. McIntosh K. Pediatrics in Review. Gustavo Arriaga. Neumólogo Pediatra Dra. 40:958-964 7. 3. Red Book 2006. Pneumonia. 2003. 23. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. American Academy of Pediatric. Infectólogo Pediatra Dr. Elk Grove Village. Jerome O. Guías de Pediatría Práctica Basadas en la Evidencia. FECHA DE ELABORACIÓN 20 de Septiembre del 2006 Revisada. New England Journal of Medicine 2002. Dueñas Meza S y E. Neumólogo Pediatra Dr. Editorial Médica Panamericana. 346:429-437. XXI. Intensivista Pediatra Dr. Report of the Committee on Infectious Diseases. Pickering LK (ed) 2006 Red Book. Walter Moncada. Ileana Rosales. Marco Tulio Luque. Thorax 2002. 6. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Neumonía adquirida en la comunidad.4 4. Klein Bacterial Pneumonias. 2006 2. Abril 2002. Mehta. No. 6 de octubre del 2007 XX. IL: American Academy of Pediatrics. 27 th ed.1992 5. Neumólogo Pediatra Dr. Pediatra . Infectóloga Pediatra Dr. 3ed Ed.159 XIX. Indian Pediatrics. Brithish Thoracic Society. Maribel Rivera. Parang N. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood. 57(Supplement 1):i1-i24. Choosing antibiotics for community acquired pneumonia. In Feigin R D and Cherry . Community Acquired Pneumonia in Children. Rodríguez U. Rogelio García. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS Dra. Gaston B.

o Recién nacidos con plaquetas < 20. Cuidados mínimos : Pacientes estables . o Recién nacidos con glucemia 40 mg/ dl o Recién nacido con masa abdominal o toráxico. Flujo grama de Ingreso I. o Recién nacido hijo de madre isoinmunizada D) Cuidados Intensivos: Pacientes Graves que tengan falla de alguno de sus sistemas. y que amerite manejo invasivo y monitoreo continuo o Recién nacido que requiera ventilación asistida o Recién nacido que requiera manejo con cpap nasal o Hijo de madre Rh negativa isoinmunizado.300 g y > 4. no necesiten líquidos endovenosos ni oxigeno extra . lupus.1. con antecedentes de hermanos previos isoinmunizados o hidrops zona II y III curva de liley o Recién nacidos con hidrops no inmunológico o Malformaciones congénitas que requieran corrección quirúrgica urgente: atresia de esófago.000 o con datos clínicos de sangrado • • • . cervicovaginitis o de infección sistémica materna.500 a 4000g .000 g o Hijos de madre con patología asociada el embarazo (diabetes.300 g estables. I. gastrosquisis. Cuidados Intermedios: Pacientes que tienen alto riesgo de complicaciones graves y ameritan..160 PROTOCOLOS DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO. intestinal. o Recién nacidos 2. oxigeno extra. datos de corioamnionitis. eutermico. Pacientes atendidos en labor y parto: • alojamiento conjunto Todo recién nacido de Término. antibióticos o vigilancia estrecha: o Recién nacidos < 2. euglucemico. hipotiroidismo. RPM > 18 hrs. sano con Apgar al minuto y a los 5 minutos 7. líquidos endovenosos. pero ameriten: o Incubadora por ser bajo peso o Recién nacidos que necesiten fototerapia o Recién nacidos de término cuyas madres no puedan atenderlos. sin dificultad respiratoria SA 2. toxemia severa) o Recién nacidos asfixiados sin descompensación hemodinámica o respiratoria o Recién nacidos con malformaciones o Recién nacidos con diagnóstico prenatal de alguna malformación o Recién nacidos con dificultad respiratoria moderada SA 3-4 o Recién nacidos con riesgo de sepsis: ITU materna. o Recién nacidos trasladados de intermedios para completar terapia antibiótica etc. onfaloccele MAR etc. eutrófico 2. incluyendo al hijo de madre Rh negativo no isoinmunizada Madre en óptimas condiciones para atender al recién nacido. que permitan la vía oral.

tener la hoja de ingreso amarilla y hospitalización. Pacientes atendidos en Emergencia de Pediatría • Todo paciente que sea ingresado al servicio de recien nacidos deberá hacerse según el grado de gravedad.2. Avisar siempre vía teléfono al medico encargado del servicio solicitando el cupo. Todo recien nacido trasladado de otro centro hospitalario deberá. si son convenio de pago deberán tener por escrito la autorización del ingreso con la firma del responsable. Si se tomaran exámenes en la emergencia rotularlos con la sala de recién nacidos para evitar su extravío y hacerlo constar en el ingreso para no extraer dos veces la sangre. ya que no existe área de extrahopitalarios. además de la hoja de referencia y exámenes de gabinete.600 g Recién nacidos que requieran apoyo de aminas Recién nacidos con arritmias o cardiopatías complejas Área de aislados o o o o o o Todo paciente con cultivo en sangre con gérmenes Gram. si ingresan pacientes con bronquiolitis tener en cuenta que hay que solicitar incubadora cerrada para aislarlos y evitar contagio de otros pacientes.161 o o o o • Recién nacidos con convulsiones Recién nacidos con peso < 1. Negativos Pacientes con TORCHS Hijos de madre con varicela activa Recien nacidos con ictiosis Recien nacidos con epidermolisis bullosa Recien nacidos con neuroinfeccion I. • • • *********** .

así como prevenir. con calor radiante o Oxigeno o Succión o Bolsa autoinflable con válvula de seguridad de 30 cm. 4 Fr. con el numero de camas según la población que se atienda y siguiendo los estándares internacionales. Guantes estériles Gasas Jeringas 1. H2O y reservorio o Mascarilla para prematuro y a término o Laringoscopio con hoja 0 y 1 o Estetoscopio o Perilla Verificar que el equipo este siempre limpio y funcionando adecuadamente Material: o o o o o o o o o o • Sonda de aspirar 5 y 8 fr. detectar y manejar oportunamente las complicaciones. DEFINICION: Es la atención que se brinda al recién nacido para favorecer una adecuada adaptación al medio externo. 10 ml Catéter periférico No 24 DW al 10% Solución Salina Normal Tubos con y sin anticoagulante • • Medicamento: o Vitamina K o Ungüento o gotas oftálmicas o Alcohol al 70% o Adrenalina o Bicarbonato de sodio o Fenobarbital o Naloxona o Calcio Personal entrenado en reanimación neonatal • . 3. 2.5.5. Equipo: Incubadora abierta. Sonda orogástrica Tubos endotraqueales: 2. 3. 3.162 Atención Inmediata y Reanimación del Recién Nacido I.5. Para lograrlo debemos contar con lo siguiente en todo lugar donde se atiendan nacimientos: • • Espacio Físico: diseñado para este propósito.

RPR. • Reciba al recién nacido con un campo estéril y precalentado y colóquelo bajo una fuente de calor con la cabeza en dirección al reanimador.5mg Efectuar la profilaxis oftálmica con ungüento o gotas oftálmicas :abriendo los parpados con delicadeza colocando el pulgar debajo del párpado inferior y el índice por encima del párpado superior Aplicar vacuna Hepatitis B . secando primero la cabeza y después tronco y extremidades. Cada vez que se atiende un nacimiento debemos formularnos las siguientes preguntas: • ausencia de meconio? • Respira o llora? • Buen tono muscular? • Coloración rosada? • Gestación a término? Ø Si la respuesta a TODAS estas preguntas es SI. del lado derecho e izquierdo nunca central pues puede provocarse reflejo vagal. del muñón y aplicar alcohol en este último.163 II. • Verificar que se hayan tomado las muestras de la placenta para hemograma. se da únicamente el cuidado de rutina: • Una vez que salga la cabeza se debe aspirar la oro faringe y la nariz antes que salgan los hombros. Tipo y Rh • • • Aplicar 1 MG de vitamina K en la cara antero lateral del muslo en caso de recién nacidos de peso igual o menor de 1000 g la dosis es de 0. proceder entonces a: • Colocar gancho (clamp) umbilical a 2 cm. posteriormente retire el campo húmedo coloque en posición neutral y aspire las secreciones utilizando la perilla. ATENNCION INMEDIATA. Ø Si el paciente esta respirando bien tiene buena coloración y frecuencia cardiaca mayor de 100.

60 x min o Frecuencia cardiaca : 120. • Apariencia general: observe si existen malformaciones y verifique que la madre allá sido informada. pregunte a al madre si succiona adecuadamente Tome los Signos Vitales: o Temperatura axilar: debe ser de 36. la actitud en semiflexion. lo normal ( recordar que debe sumarse 0.5 a 37. simetría . o Tomar frecuencia cardiaca ( nl 100 a 160). o Frecuencia respiratoria : 40.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real).5 ° C lo normal ( acordarse de sumar 0. • • . en prematuros utilizar la calificación de Ballard.5 grados a la lectura para así tener la temperatura real). o Valorar por arritmias.5 a 37.160x min T omar temperatura axilar que bebe ser de 36.5 ° C. aplicar el capurro para asignar edad gestacional en recién nacidos a termino.164 Ø Realizar examen físico: valorar el estado general. Evaluar el sistema cardiorespiratorio: o Color de la piel o Frecuencia respiratoria o Área precordial o Pulsos periféricos Tórax: o Aplicar la calificación de Silverman Anderson.

mucosa vaginal o Ano: permeabilidad. revisar cordón umbilical este bien clisado. que tenga 2 arterias y una vena . escroto. que tenga 2 arterias y una vena . .si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas .5 cm. o Borde hepático o Borde esplénico o Muñón umbilical o Buscar masas. Genitales Externos y Recto: o Masculino: prepucio. fisuras o Es importante que tiene duda del sexo del bebe se le notifique ahí mismo a la madre y se refiera al recién nacido como bebe o Hay que evaluar tamaño del pene lo nl 2. si es menor cae en definición de micropene y deberá ínter consultarse con endocrinólogo pediatra al igual si hay un clítoris grande o si se sospecha de virilización por hiperplasia supra renal congénita. testículos. fisuras no hay necesidad de introducir termómetro solo si se tiene la duda. meato uretral o Femenino: labios mayores y menores.si solo hay una arteria se asocia a malformaciones cardiacas . escroto bifido hipospadias o epispadias • A) Escroto bífido e hipospadias B) Hipospadias C) virilización de genitales femeninos Más hiperpigmentación de piel D) cliteromegalia o Ano: permeabilidad.165 • Abdomen o Revisar cordón umbilical este bien clisado.

pies y caderas. RPR A: análisis: evaluación y opinión medica sobre los datos anteriores P: plan incluye discusión sobre tratamiento nuevos estudios laboratoriales o de gabinete y conducta a seguir en las próximas horas . • Ø Proceder a pesar y clasificar • • • • • • • • Macrosomía: 4000 g o más Peso normal: 2.166 • • Piel o Revisar piel buscando manchas lesiones o imperfecciones.500 a 3. tipo y Rh. con buena luz. Deberá realizarse un nuevo examen físico a las 24 hrs. el valor normal es de 33 a 37 cm. Extremidades. en recién nacidos de termino Ø Medir talla: Es la distancia tomada desde el vertex o punto mas alto del cráneo y los pies el valor normal en neonatos a termino es de 48 a 52 cm. Ø Medir perímetro abdominal: Perímetro abdominal: la medición se realiza 1 cm. por arriba del muñón umbilical.500 a 2.999 g Bajo peso al nacer: 1. Ø Las notas de evolución en el área de alojamiento conjunto deberán realizarse utilizando el sistema SOAP • • • • S: subjetivo visión global del paciente por el medico O: objetivo incluye signos vitales examen físico datos de laboratorio: verificar Ht. de vida.499 g Muy bajo peso al nacer: 1000 a 1. columna vertebral y articulaciones: o Examinar simetría o Buscar defectos como mielomeningocele o Buscar anomalías en los dedos. Ø Apego con la madre. en un ambiente que sea adecuado. sin aire acondicionado.499 g Extremadamente bajo peso al nacer: menos de 1000 g Adecuado para la edad gestacional peso entre percentil 10 y 90 Pequeño para edad gestacional por debajo de percentil 10 Grande para edad gestacional por arriba del percentil 90 Ø Medir Perímetro cefálico: Esta localizado entre la glabela ( punto medio del entrecejo) y el opistocraneo.

despejar la vía aérea * (si es necesario) • Secar.167 Ø Si alguna de las respuestas es NO deberá además de lo anterior • Estimular y dar oxigeno para posteriormente evaluar.) menor de 100 deberá realizar lo siguiente: o Administrar oxigeno con presión positiva utilizando la bolsa autoinflable durante 30 segundos. como se describe a continuación: • • Tiempo aproximado Nacimiento • ¿Ausencia de meconio? • ¿Respira o llora? • ¿Buen tono muscular? • ¿Coloración rosada? • Gestación a término? Evaluación inicial 30 seg No • Suministrar calor • Posicionar. o Respiración o Coloración o Frecuencia cardiaca Si el paciente presenta apnea o respira con dificultad o tiene una frecuencia cardiaca (Fc. frecuencia cardíaca y coloración Evaluación Apnea FC < 60 30 seg Suministrar ventilación a presión positiva B Evaluación FC < 60 FC > 60 • Suministrar ventilaci+on a presión positiva* • Administrar masaje cardíaco C Evaluación 30 seg FC < 60 Administrar adrenalina * D * La intubación endotraqueal se puede considerar en diversos pasos . la frecuencia cardiaca y el color aplicando el cuadro de dediciones del manual de reanimación neonatal de la academia americana de pediatría. estimular. reposicionar • Dar oxígeno (si es necesario) A Evaluar respiraciones. Luego re evaluar la respiración.

MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON LÍQUIDO MECONIAL: 1.000 1.5-4 . INDICACIONES DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL: • • • • Cuando la ventilación con bolsa y mascara es inefectiva Cuando se requiere ventilación con presión positiva por tiempo prolongado Cuando se requiere aspiración directa de traquea Cuando se sospecha hernia diafragmática Peso (g) Edad Gesta ciona l (sem) Abajo 28 28 -34 34 -38 Arriba 38 Ta ma ño del tubo (mm) 2.000 Arriba 3.000 -2.000 Ø Cada intento de intubación debe limitarse a 20 segundos.000 -3.5 3.168 III. proporcionando oxigeno a flujo libre durante el procedimiento y ventilación a a presión positiva con bolsa y mascara entre cada intento V.5 3. la frecuencia cardiaca se mantiene menor de 60 latidos por minuto. únicamente se coloca bajo calor radiante y se procede a aspirar sin estimular previamente al paciente 2.0 Ab ajo 1 .1 Indicaciones de ADRENALINA • Si después de 30 segundos con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco. • Dosis a utilizar: . USO DE MEDICAMENTOS 5.0 3. Aspiración directa de traquea: • Meconio espeso( partículas gruesas) • Meconio y depresión neonatal Los pasos iniciales de la reanimación se alteran en esta condición. Aspirara con perilla oro faringe antes de extracción de hombros IV.000 2.

169 • • Presentación: Adrenalina o Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp.000 y la diluiremos en 9 ml de SSN o agua destilada para completar 10 ml donde 1 ml será igual a 1:10. 1 ml.000.000 . tomaremos 1 ml de la ampolla de adrenalina que posee 1:1. Como no disponemos de concentración 1:10.

000 mL o Sodio (cloruro)0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 100 mL o Lactato Ringer o suero Hartman solucion inyectable bolsa 1000 ml.170 5.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 250 mL o Sodio (cloruro)0. .9% solución inyectable isotónica Bolsa1.2 Expansores de volumen: • Solución salina • Hartman Solución recomendada = Solución salina normal Dosis recomendada = 10 mL-kg Vía recomendada = Vena umbilical Preparación recomendada = Volumen estimado en una jeringa grande Velocidad de administración recomendada = En un lapso de 5 a 10 minutos • Presentaciones: o Sodio (cloruro) 0.9% solucion inyectable isotónica Bolsa 500 mL o Sodio (cloruro) 0.

por su alta osmolaridad lo diluiremos 1:1 Con agua destilada VI. para fines prácticos posee un meq de bicarbonato por cada ml .5 mEq-mL (solución al 4.no más de 1mEq/kg/min • Presentación: Sodio (bicarbonato) 7.5%.2%) Velocidad de administración recomendada = Lentamente .4 Bicarbonato de sodio: cuando se sospeche acidosis o se confirme con gasometría. Importante antes de administrar tener una ventilación adecuada.5% solucion inyectable Fco 50 ml.171 5. Dosis recomendada = 2 mEq-kg (4 mL-kg de la solución al 4. CONSIDERACIONES ESPECIALES SI DANDO MEDICAMENTOS EL ACIENTE NO MEJORA . que presenta un buen retorno de sangre Preparación recomendada = 0. Considerando que la presentación que tenemos es al 7.2%) Vía recomendada = Vena umbilical.

BIBLIOGRAFIA: 1.1 Reevaluar efectividad de: • • • • Ventilación Compresión del tórax intubación endotraqueal Entrega de epinefrina Considerar posibilidad de: o Hipovolemia o Acidosis metabólica FC < 60 Considerar: • Neumotórax • Hernia diafragmática • Malformación cardiaca o Ausente considerar descontinuar reanimación * 15 minutos sin éxito Ø Mantener comunicación con el familiar de la condición del paciente Ø Todo paciente que requiere maniobras de reanimación avanzada utilizando presión positiva. 5. 2. frecuencia cardiaca. 3. masaje o drogas deberá ingresarse en una unidad donde se pueda monitorizar la respiración. VII. 4. vigilar por convulsiones.172 6. American Academy of Pediatrics Reanimación Neonatal 4 ed 2003 Augusto sola Cuidados especiales del feto y el recién nacido 2001 Dara brodsky neonatology review 1 ed 2003 John Cloherty Manual of neonatal care 5 ed 2004 Steven Donn Neonatal intensive care 3 ed 2003 . saturación.

Crioprecipitados: Se descongela el plasma fresco a 6 grados y luego retirando la parte que precipita. etc. El crioprecipitado debe descongelarse en baño maría y luego infundirse lo más pronto posible en las siguientes 4 horas.1 Generalidades: La sangre es el fluido que constituye el 8% del cuerpo. y está indicados en pacientes con leucopenias severas o que son . La infusión debe tomar un máximo de 4 horas. una vez descongelado debe ser infundido en 4 horas.173 I. Plasma fresco: Se almacena a -18 grados por 1 año. Este volumen puede variar en la misma persona en diferentes momentos. Debe ser ABO compatible con el receptor.3 Almacenamiento Glóbulos rojos: Se almacenan de 2 a 6 grados C y tienen una vida de media de 28 a 42 días. una unidad de plasma y una unidad de plaquetas. Una unidad de sangre da origen a una unidad de glóbulos rojos empacados. aproximadamente el 99% del total de células. 2. inmunoglobulinas y complementos 2. regulando el pH del organismo. DEFINICIÓN: Una transfusión es la aplicación de sangre o sus derivados de un donante a un receptor que los requiere por alguna indicación clínica. Otra función es homeostasis. hormonas. Plaquetas: Se almacena de 20. 2. También tiene función de protección contra enfermedades. dependiendo del proceso. Contiene sustancias anticoagulantes. También contiene factores hemostáticos que previenen las pérdidas sanguíneas. o Irradiación: Sometiendo los GRE a irradiación a 25Gy se logra eliminar leucocitos. Entre sus funciones está el transporte de oxígeno. Se preparan por centrifugación o sedimentación de la sangre para retirar el plasma. para nuevamente congelarlo. o a -65 grados por hasta 7 años. El plasma fresco congelado es la porción de plasma que se ha congelado.2 Glóbulos rojos Las células rojas son las más numerosas. cada ml contiene una unidad internacional de cada factor de coagulación. nutrientes. aunque no son células en realidad puesto que no tienen núcleo. pueden retirarse por filtros que sí dejan pasar a los glóbulos rojos. etc. Roxana Martínez Beckerat II.245 grados C y pueden almacenarse de 4 a 5 días. NOMBRE DE LA GUIA CLINICA NORMAS PARA EL MANEJO DE LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS EN PEDIATRIA. aloinmunización y transmisión de CMV. que pueden causar reacciones no hemolíticas febriles. PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: • Leucorreducción: Utilizando filtros evitando que se infundan glóbulos blancos. Dra. Como las células blancas son más grandes que las rojas. No debe refrigerarse. la temperatura. y debe mantenerse de movimiento para prevenir agregación. III.

pero solo unos pocos tienen significado clínica. Contraindicado en pacientes cuya anemia pueda corregirse con otra terapia. El sistema ABO no está bien desarrollado al nacer. o Debe transfundirse siempre con venoclisis con filtros para glóbulos blancos. Lavado: ayuda a remover el plasma que contiene antígenos y citokinas. También en caso que se vayan a hacer procedimientos invasivos en pacientes con plaquetopenia. o Los más importantes son los sistemas ABO y Rh. • Glóbulos rojos: Déficit sintomático de transporte de oxígeno. También se contraindica en pacientes con hipovolemia. Es útil en pacientes con historia de reacciones alérgicas severas a transfusión o deficiencia de IgA. hipoxia de tejidos. talasemia severa. o isquemia cerebral. IV. INDICACIONES DE TRNSFUSIONES: Siempre que el beneficio exceda al riesgo. o una unidad de plaquetas por afèresis. sino que se desarrolla antes hasta los 2 a 4 años. o Dosis: 10-15 cc/kg o Su vida media es de 30 días luego de la tranfusión. Hay unos 600 antígenos identificados .174 • candidatos a trasplante de médula ósea. de los cuales el más importante es el Antígeno D. anemia de células falciformes con crisis pulmonar. . Compatibilidad de donante y receptor: o Los antígenos del grupo sanguíneos de células rojas se deteminaan por la presencia de glicolípidos y glicoproteínas en la membrana externa de las células rojas. y esto provoca que la incompatibilidad ABO sea relativamente suave. como hierro o eritropoyetina. priapismo. Grupo sanguíneo A B AB O Aglutinógenos A B AyB ninguna Anticuerpos IgG IgM anti B IgM anti A ninguna anti A y anti B • La sangre de tipo O es la más común y la AB es la más rara. o Dosis: 6 unidades de plaquetas por metro cuadrado. El sistema Rh está formado por un grupo de unos 40 antígenos. • Plaquetas Sangrado activo o potencial por la cuenta baja de plaquetas. pacientes recién nacidos con enfermedad hemolítica. La contraindicación en caso de trombocitopenias autoinmunes que no tengan sangrado activo.

Puede haber incluso shock anafiláctico. 100-120 ml. Reacción no hemolítica febril: Es por una reacción del receptor ante los glóbulos blancos de la sangre transfundida. IX. § § § § . La hemoglobina liberada de los eritrocitos rotos es tóxica para el riñón. o Cantidad a prescribir:1 Fco Reacciones alérgicas inmunológicas. TRATAMIENTO DE REACCIONES A LAS TRANSFUSIONES § Reacción hemolítica aguda: Suele deberse a incompatibilidad ABO. en la enfermedad de von Willebrand y en la deficiencia de factor XIII.175 o Deben infundirse relativamente rápido para reducir la adherencia al sistema de infusión. Son causadas por la activación del complemento por las células blancas en el donante o el receptor. taquicardia o angioedema. con antipiréticos. sino que tienen antígenos HLA. por lo que no requiere de que el receptor y el donante sean ABO compatible. V. Se maneja con soporte. El manejo es sintomático. o La fiebre puede disminuir el aumento esperado de plaquetas. Puede causar urticaria. y la membrana de las células puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada. X y XI en pacientes que están sangrando activamente o profilácticamente si se les va a realizar un procedimiento invasivo. en el síndrome hemolítico urémico y en el manejo de complicaciones hemorrágicas secundarias a enfermedades hepáticas. o La dosificación es de 10 a 20 ml/kg dosis cada 12 horas o Está contraindicado su uso como expansor de volumen o como fuente de proteínas. o El plasma debe ser ABO compatible. o Las plaquetas no siguen el sistema ABO. V. pero no requiere pruebas de compatibilidad puesto que no tiene células rojas. en el tratamiento empírico de urgencia de coagulopatías no clasificadas. Hay elevación de la temperatura de alrededor de 1 grado centígrado. Se indica también en la intoxicación o sobredosis con cumarínicos. Jarabe Fco. antihistamínicos y esteroides. • Criopicipitados Su principal indicación es el reemplazo de factor VIII en pacientes con hemofilia A cuando no hubiere disponibilidad de concentrados de factor VIII. pudiendo causar fallo renal. • Plasma fresco congelado Se indica en plasma en terapia de reemplazo de las deficiencias congénitas o adquiridas de los factores II. Toda reacción febril debe manejarse como hemolítica. Se infunde con equipo con filtro para glóbulos blancos. VII. También se usa en el manejo de las hipofibrinogenemias congénitas o adquiridas. Acetaminofen: o Dosis: 10-15 mg/Kg/dosis cada 6 horas o Presentacion: Acetaminofen (Parcetamol) 120 mg/5ml. Difenhidramina: o Dosis 5mg/kg/dia cada 6 horas.

no requiere tratamiento.) solucion inyectable Fco. COMPLICACIONES: o Tansmisión de enfermedades del donante al receptor. Polvo para inyeccion Fco. octubre 2004. 4 ml. 2. sobre todo en pacientes que están en shock. sobre todo por productos que no se han mantenido congelados. PNP. descenso de la hemoglobina en sangre y hemoglobinuria. Reacciones tardías: Ocurren en pacientes previamente inmunizados. usualmente ocurrem de 12 a 14 días después de la transfusión. para prevenir este problema. Mantenimiento: 8 mg/Kg/dia cada 6 horas.: Difenhidramina (clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. Seminario “Medicina Transfusional”. 120 ml o Presentacion I. o El CMV puede persistir en los glóbulos blancos de pacientes infectados aunque haya anticuerpos en sangre. También puede haber contaminación bacteriana que causa fiebre alta y escalofríos durante la transfusión. St Jude Childrens' Research Hospital. C. Marco Antonio Gonzáles y Gustavo Restrepo. cirugía o bajo anestesia que interrumpen la regulación térmica. . Los síntomas ocurren fiebre. o se han congelado y descongelado varias veces. Fco. VIH. Wren Kennedy. Cure4kids Seminars. o Cantidad a prescribir: 1 Fco. o Cantidad a prescribir:1fco § Hidrocortisona o Dosis de inicio: 4-8 mg/Kg/dosis.5 mg/5ml Jarabe. o Hipotermia: Por la rápida infusión de sangre fría. o Complicaciones metabólicas: hipocalcemia o hiperkalemia en pacientes con disfunción hepática o renal que reciben altos volúmenes de transfusión. VII. § VI. Paciente en estado crítico. Malaria y CMV. a pesar de un riguroso escrutinio para hepatitis B. Chagas.176 o Presentacion via oral: DIfenhidramina (clorhidrato) 12. Editorial Corporación para investigaciones biológicas 2003. 10 ml. o Sobrecarga de volumen: La tasa de infusión no debe exceder de 2 cc/kg/ hora.V. pág 567-569. Puede haber Coombs directo o indirecto positivo. o Presentacion: Hidrocortizona (como succinato sodico) Base 500mg. BIBLIOGRAFIA: 1.

déficit de hormona de crecimiento. VII..177 NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OBESIDAD II. síndrome de Cushing. Cromosómicas (síndrome de Turner. mielomeningocele. talla y sexo.DEFINICIÓN: Se define como la acumulación excesiva y generalizada de grasa en el organismo. Iatrogénicas (glucocorticoides.MEDIDAS PREVENTIVAS Gestación: limitar la ganancia de peso de la madre a 10-12 Kg.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Obesidad nutricional (simple o exógena) 95%.. hiperinsulinismo. Trastornos psicológicos (bulimia). para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. IV. Obesidad orgánica (endógena o intrínseca) 5%. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). pseudohipoparatiroidismo).CÓDIGO: E66 III. Factores familiares. infecciones como encefalitis y tuberculosis. VI. síndrome de Klinefelter). En base a antropometría (P/T): Mayor 110% sobrepeso Mayor de 120% obesidad. Neurológicas (tumores como craneofaringioma. VIII. Según la distribución del exceso de grasa corporal se han estudiado dos tipos de obesidad: androide y ginecoide. traumatismo craneal. síndrome de Down. ...OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. distrofia muscular). retraso mental.. V. Causas de obesidad orgánica Endocrinas (hipotiroidismo. En base a índice de masa corporal (IMC) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. se considera que la obesidad es el trastorno nutritivo crónico más frecuente en los países desarrollados y que es un problema en aumento en los últimos años. antihistamínicos..CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Factores ambientales Dietas hipercalóricas Sedentarismo Factores genéticos. hipogonadismo. Clínicamente se valora por el exceso de peso que corresponde a su edad. valproato sódico)..SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Aun cuando la prevalencia exacta de la obesidad es difícil de precisar.

nivel socioeconómico y cultural.. Prensión arterial. Buscar alteraciones secundarias a la obesidad (ortopédicas.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis Familiar: investigar la existencia de antecedentes familiares con obesidad (peso y talla de los padres y hermanos). Actitud familiar ante la obesidad. somnolencia. rapidez. triglicéridos. actitud del niño ante la obesidad (preocupación emocional y psicológica). pan. etc. hipertricosis. Obesidad: IMC mayor de P95 para edad y sexo (precisa comparación con tablas). edad desde la que es obeso. . Rx de muñeca izquierda para edad ósea. patología respiratoria). elevación de la presión arterial y estrías cutáneas (Cushing). Personal: peso y talla al nacer. hipertensión arterial. Exploración física Peso y talla para determinar el IMC y el porcentaje de peso ideal. características de comer (ansiedad. Características de la alimentación y hábitos de ejercicio de la familia. glucemia e insulinemia pre y postpandrial. Exámenes hormonales. pasteles. Determinación de velocidad de crecimiento. cortisoluria. Malnutrición menor de 90% X. Sobrepeso entre 110-120 %. hipercolesterolemia. legumbres. diabetes mellitus. obesidad troncular. No introducir cereales antes de los 6 meses ni sacarosa antes de primer año.178 Lactancia materna. colesterol total. Exploración de función cardiorrespiratoria (si hay alteraciones clínicas). (si se sospecha endocrinopatía).SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Índice de Quetelet o índice de masa corporal (IMC) = Peso en Kg T2 (en m) Sobrepeso: IMC entre P85 y P95. Especiales: TAC o RMN cerebral. HDL. dulces. Modificar comportamientos alimentarios. carnes. Exámenes complementarios Sistemáticos: Hemograma. como TSH. hábitos de ejercicio: horas de actividad física semanales. Promover la actividad física. LDL. Normal entre 90-110%. problemas psicológicos previos a la obesidad. etc. intervenciones quirúrgicas. fondo de ojo y campimetría (si se sospecha tumor cerebral).. Pliegues tricipital y subescapular. si come entre comidas. de televisión. saciedad). Cariotipo si se sospecha cromosomopatía. mal rendimiento escolar (hipotiroidismo). Índice nutricional= Peso del paciente/talla del paciente Peso en P50 para su edad/talla en P50 para su edad x 100 Obesidad si es mayor de 120%. Identificar signos de enfermedad causal subyacente: como retraso mental (síndromes). estreñimiento. hábitos alimentarios: veces por semana que toma verduras. facies redondeadas. IX.

alteración de la tolerancia a la glucosa. maduración ósea acelerada por lo que el desarrollo puberal es más . Endocrinológicas: hiperinsulinismo. Dieta baja en grasa. Debe implicarse a toda la familia. No añadir azúcar a los alimentos Comer moderadamente. etc. Obesidad con retraso mental: investigar algún síndrome (Prader-Willi). edad ósea retrasada y elevación de la presión arterial: descartar Síndrome de Cushing. tibia vara y la epifisiolisis de la cabeza del fémur. por ejemplo: bajar y subir escaleras. Además es muy importante el apoyo de Psicología. XII. Talla baja en niñas obesas: descartar Síndrome de Turner. talla baja y edad ósea retrasada: descartar Hipotiroidismo y déficit de hormona de crecimiento. educación nutricional. recomendar actividades para desviar la atención de las comidas y establecer un programa de visitas para realizar un refuerzo positivo en el niño. Obesidad..MEDIDAS TERAPÉUTICAS Las formas de obesidad leve y moderada de causa nutricional pueden ser seguidas en atención primaria. Ortopédicas: es frecuente el genu valgo. Para ello debemos modificar la conducta de manera individualizada. Obesidad. El plan de comidas debe ser equilibrado y deben incluirse los cinco grupos de la pirámide nutricional. edad ósea adelantada: investigar pubertad precoz. Obesidad. También se han determinado alteraciones en el perfil lipídico.. Dieta: el programa dietético ha de ser individualizado según la edad del niño y la intensidad de la obesidad. cefaleas. talla baja. con una duración de 30 a 45 minutos. diabetes mellitus tipo 2. vómitos recurrentes: descartar craneofaringioma. El objetivo es mantener el peso sin que repercuta sobre el crecimiento.. Corregir los hábitos alimentarios inadecuados.COMPLICACIONES Aumento del riesgo cardiovascular: de un 20 a 50% de los niños obesos tienen la tensión arterial elevada. caminar. programación horaria de las comidas. talla baja. Las obesidades graves (porcentaje de peso ideal mayor a 160) en que haya que recurrir a dietas restrictivas deben ser derivadas a Endocrinología pediátrica. Evitar el sedentarismo. Recomendar el aumento de las actividades habituales diarias. Ejercicio: recomendar la realización de algún tipo de deporte. En niños no están indicados los fármacos anorexigénicos. XIII. Mejor cocinar los alimentos a la plancha o cocidos que fritos.179 XI. Normas generales: No tomar alimentos entre comidas Evitar las golosinas Masticar despacio. Tomar abundante agua entre comidas.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obesidad.

Persistencia de la obesidad en el adulto.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No aplica XV. Endocrinóloga Pediatra.CRITERIOS PARA EL ALTA Cuando se haya objetivado un cambio de actitud familiar e individual con respecto a una alimentación adecuada y ejercicio físico.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Si sospechamos obesidad nutricional por tener talla normal o incluso alta.. Madrid: Publimed: 2001. En las niñas adolescentes son más comunes las anomalías menstruales y el síndrome de ovario poliquístico. XXI. Gastroenterológicas: El 20% de los niños obesos muestran evidencia de esteatohepatitis y es más frecuente la litiasis biliar.. P 515-520. apnea del sueño. se puede realizar el seguimiento en atención primaria.-BIBLIOGRAFIA 1. XIX. disminución de la saturación de oxígeno e hipoventilación central. García-Sicilia López J.. Gracia Bouthelier R. Neurológicos: pseudo tumor cerebral. Fecha de Revisión: Octubre 2007. Ares Segura S.180 precoz. Alonso García LA. XVI. Almaraz Garzón ME. Obesidad.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.. Primera ed.. derivar a Endocrinología pediátrica. . XIV. Endocrinóloga Pediatra.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz Seguimiento del paciente Cumplimiento del protocolo XVIII. XVII. XX. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Consecuencias sociales: menor autoestima. en general cursan con talla baja.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. aumento de la hiperactividad bronquial.. Además de lograr una reducción del peso de ½ Kg/mes hasta llegar al peso ideal o mantener el peso igual en las últimas tres visitas. Pulmonares: disminución de la tolerancia al ejercicio. et al.. Si sospechamos obesidad orgánica.

6. 3. Asayama K. Ells LJ. Treatment options. Sugihara S. 5. Pediatrics 1998. Lidstone J. 45: Issue 5. J Pediatr Heath Care 2004. . Saelens BE. et al. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005. 101: 554-570. Myers MD. 4. Prevention of childhood obesity. Campbell K. Gunner KB. et al. Pediatr Int 2003. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2005.181 2. 18: 35-38. Treatment of Pediatric Obesity. Steinbeck K. Epstein LH. Criteria for medical intervention in obese children: a new definition of Obesity disease in Japanese children. Evaluation and Management of Obesity in Children and Adolescents. Ozeki T. 19: 455-469. 19: 441-454. Raynor HA. Eissa M.

182 XXII.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO IMC > P95 % peso ideal > 120% Fenotipo Normal Talla: normal elevada VC: normal elevada o Talla baja o Dismórfico Síndromes Edad ósea y VC Normal Obesidad Nutricional Acelerada Retrasada Endocrinología Atención primaria Exámenes laboratorio Dieta Ejercicio Psicoterapia de Controles periódicos ..

seguido por H.183 I. también encontramos con menor frecunecia E. aparición súbita y autolimitada.2 FACTORES DE RIESGO: • Es generalmente precedido por una infección viral de tracto respiratorio superior. SITUACION EPIDEMIOLOGICA • Se ha establecido como la infección mas frecuente en niños • La mayor incidencia es de los 6-18 meses. y Estrptococo pyogenes.1 AGENTES ETIOLOGICOS • En OMA se ha aislado con mas frecuencia : S . • Se estima que para la edad de 1 año un 40%. • Alteraciones anatómicas: Paladar hendido. • Exposición al humo del tabaco • La no lactancia materna se asocia a un incremento en el riesgo de OMA. II. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: no aplican CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS IV. • Patología nasal y de nasofaringe. • Asistencia guarderías • Sexo masculino • Edad menor de 2 años • Sd de Down. III. • Uso de chupete. influenza . influenza no tipificable y M. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: OTITIS MEDIA AGUDA. MEDIDAS PREVENTIVAS VII. V. se han aislado los virus sinsitial respiratorio. parainfluenza 5. estos tres patógenos son responsables del 95% de las OMA de origen bacteriano.pneumoniae. . • Representa la primera cusa de prescripción de antibióticos en la infancia . • Es mas frecuente en el invierno • Es mas frecuente en niños que reciben lactancia artificial. • Antecedentes familiares de Otitis media. trompa de Eustaquio) con signos y síntomas de enfermedad aguda generalmente de etiologia infecciosa. • Virales . aureus. catarrhalis. 5. VI. y en un 70% de los niños de 2 años han tenido al menos un episodio de OMA. considerándose como el principal factor de riesgo para OMA. CODIGO: H66 DEFINICION: La otitis media aguda (OMA) Inflamación en el mucoperiostio del oído medio (Celdillas mastoideas.

El uso profiláctico de antibióticos es cuestionable ya que incremente la resistencia bacteriana a antibióticos. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: En niños menores de tres años aparecen síntomas inespecíficos: • Irritabilidad • Fiebre • Rechazo a la alimentación • Mucosidad nasal • Secreción e hiperemia conjuntival • Llanto nocturno • Vómitos. • • • • IX. La vacuna de la influenza ha disminuido la incidencia de OMA (no se encuentra en cuadró básico) La vacuna conjugada del Pneumococo reduce la incidencia de OMA causada por los serótipos incluidos en la vacuna. Abombamiento Nivel hidroaereo detrás de MT Opacificacion Alteración de la movilidad a la neumatoscopia METODOS DIAGNOSTICOS: Ananmesis y examen físico 9.1 LABORATORIO CLINICO. La adenoidectomia en caso de adenoiditis hipertrofica La inserción de tubos de ventilación ha demostrado tener un efecto protector en OMA. diarrea En niños mayores de tres años los síntomas son más especifiicos • Otalgia • Hipoacusia • vértigo • otorrea Hallazgos en la membrana timpánica(MT). VIII.184 • • • • • • • • • Evitar la exposición al humo del tabaco Limitar el uso del chupete. . Lactancia materna por al menos 3 meses confiere algún efecto protector. • Los exámenes de laboratorio son usualmente innecesarios. Descongestionantes o combinaciones de estos con antihistamínicos no han probado ser útiles en la prevención de OMA.

también gastroenterología. cada 6 horas máxima dosis 40 mg/24 horas § • Presentación: Ibuprofeno 100 mg / 5 ml. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otitis externa Otitis media serosa(otitis media con efusión.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina. Tratamiento antibiótico a todos los casos de OMA serán manejados con amoxicilina a: o Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. • • • • XI.) . • Cantidad a prescribir: según necesidad. oído medio con derrame) Otitis media crónica supurativa X.185 • En casos especiales se realizara un cultivo de efusión de oido medio mediante timpanocentesis 9. Tableta.2 IMÁGENES: • Los estudios de imagen no están indicados en pacientes con OMA.suspension oral Fco. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día.. es decir. o 10 mg 6 veces por día) § Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. niños mayores de dos años que no hayan tomado AB en los últimos 3 meses y no asistan a guardería. por 10 días si es un paciente de bajo riesgo. por 10 días si hay factores de riesgo o en OMA resistente en la que se inicio tratamiento a dosis bajas sin respuesta luego de 48 a 72 horas. § Cantidad a prescribir: Según necesidad. 60 ml § Cantidad a prescribir: Según necesidad. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Manejo del dolor: o Acetaminofen:10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. o Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica a las 48-72 horas ( desaparición de la otalgia y fiebre) se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos a dosis de 45-50 mg/kg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis) • Presentación : Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. excepto en el caso de que se sospeche una complicación a nivel intratemporales o intracraneales. Jarabe Fco. o Dosis de 80-90 mg/kg día cada 8 horas. • Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. o Ibuprofeno: 6–10 mg/kg.

suspensión oral Fco 100-120 ml § Cantidad a prescribir: según necesidad.186 • Cantidad a prescribir: según necesidad. puede ser una buena opción en pacientes con intolerancia a la vía oral. para determinar que no hay liquido residual en oido medio. Indicaciones para referir al Especialista de Otorrinolaringología: • Sospecha de una complicación de OMA (por ej. Mastoiditis o Parálisis facial) • Supuración del oido medio que se ha presentado a lo largo de 7 días ( puede ser a través de perforación o tubos de Timpanostomia) • OMA que continua sintomática después de una segunda línea de Antibióticos.. • OMA a repetición (más de tres episodios en los últimos 6 meses o más de 4 episodios en el último año). (Uso IV Intrahospitalario. § Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. o Si presenta alergia a la penicilina se puede utilizar Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. .) • Cantidad a prescribir 1 fco. o Otra opción en caso de alergia a penicilina son los Macrolidos. • Si el fluido ha persistido luego de tres meses. o Otras opciones de antibióticos a utilizar ante la sospecha de resistencia aparte de amoxicilina mas acido clavulanico son ( Cefuroxime axetil) ( Uso ocasional) o La administración intramuscular de Ceftriaxone una dosis diaria por tres días. XII.. v Antihistamínicos: estos medicamentos no son beneficiosos en el manejo de otitis media. • Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica) Base 1g polvo para inyección uso IV Fco o amp. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE El paciente debe ser valorado a las dos semanas si la respuesta al tratamiento ha sido adecuada. COMPLICACIONES POSIBLES • Hipoacusia • Perforación membrana timpánica • Absceso seno lateral • Absceso cerebral • Laberintitis • Meningitis • Parálisis facial • Mastoiditis XIII. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de OMA XIV.

187 • De presentar algún daño de la audición durante o después de la infección XV.CRITERIOS PARA EL ALTA: • Curación de la enfermedad • Ausencia de factores de riesgo • Ausencia de complicaciones XVI. XVIII. ALGORITMO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE OMA: SI FACTORES RIESGO * SI AMOXICILINA 80-90 mg/kg/ día durante 10 días NO AMOXICILINA 45-50mg/kg/día durante 7 dias MEJORA CLINICA EN 4872 HORAS MEJORA CLINICA EN 48-72 HORAS NO Fármaco de 2º Elección Amox. INCAPACIDADES: no aplican XVII. XVII. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Dr. FECHA ELABORACION: Octubre 2007. / Clavulanico 45-50 mg/kg/día SI MEJORA CLINICA SI SI Completar Tratamiento AB NO Completar Tratamiento AB DERIVAR ORL . Javier Duron Subespecialista en Otorrinolaringología Pediátrica.

2006 by John Wiley & Sons. Inc. Tratamiento de la Otitis Media .040) 2004. All Rights Reserved. jan 2007. All Rights Reserved. 69. Philadelphia 1999. USA.188 XIX. 2006 by John Wiley & Sons.042) 2004. Dagan R Leiverman A Acute otitis media iagnostic and treatment in the era of antibiotics resistant organisms: Updated clinicl practice guidelines. 2006 by John Wiley & Sons. Emedicine. 1311-1319. 3) Heikkinen T.045). 4) Heikkinen T. 5) Segal N. International Journal of Pediatrics Otorrinolaringology 2005. Practical Pediatric Otolaryngology. © 2004 Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Aslam M. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Cotton RT. Chapter 14. Myer C M. Lippincot-Raven Publishers. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. USA. “Diagnosis and Manegement of Otitis Media with Effusion”. Evidence Based Medicine Guidelines 00622 (029. Inc. Evidence Based Medicine Guidelines ID: ebm00936 (029. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. Prevencion de Otitis en niños . 6) Wassemm M. All Rights Reserved. . Evidence Based Medicine Guidelines 00623 (029. Leibovitz E. USA. 2) Heikkinen T. Inc. pag 229-245. Otitis Media .

Sin embargo. parto prematuro (11. ahora Regiones Departamentales de Salud de Atlántida. anemia severa (8. Lo que ocurre con mayor frecuencia es la transmisión de parásitos durante el parto. es un evento raro. respectivamente.6%). CONCEPTO El paludismo congénito o transmisión vía placentaria de Plasmodium spp. La infección placentaria por P. informó una prevalencia de paludismo vivax de 9. IV.001). aborto (5. solamente la Región Sanitaria No.8%). demostró que las complicaciones maternas se presentaron con mayor frecuencia entre las pacientes con paludismo (p < 0.6% (57) entre 594 embarazadas en control prenatal.8%). Colón e Islas de la Bahía. en los espacios vasculares de las vellosidades placentarias donde ocurre el intercambio de nutrientes . Las complicaciones más frecuentes fueron ruptura prematura de membranas (17.9%) Otro estudio de 34 casos y 34 controles entre embarazadas febriles atendidas en el Hospital Atlántida. 1996 y 1998. informó 1.3-4 III. supresión de respuesta celular. se informaron un total de casos entre niños menores de un año de 626. Hallazgos recientes sugieren que receptores que se expresan en la placenta de una primigrávida (ácido hialurónico y sulfato de condroitina A). VI. Yoro. La Ceiba. y de las 459 mujeres seguidas hasta el momento del parto. Cuando la transmisión es durante el parto. no está del todo claro el mecanismo básico de esta supresión. 651 y 222. falciparum se ha asociado con productos de bajo peso. falciparum. son encontrados por primera vez en ése lugar por los parásitos. las manifestaciones clínicas se iniciarán de acuerdo a la cantidad de parásitos en el inóculo (48 horas – 30 días). Aunque se puede producir infección severa de la placenta. amenaza de parto prematuro (17. ETIOLOGIA La respuesta inmunológica en la mujer embarazada está generalmente suprimida.5%. CODIGO: P37. función esplénica alterada). en un producto previamente sano. la proporción de casos de paludismo en mujeres entre 15 y 49 años de edad fue de 19.182 casos en menores de un año Un estudio en un Centro de Salud en El Progreso. ninguna explica satisfactoriamente todos los aspectos clínicos y epidemiológicos del paludismo en la mujer embarazada. El paludismo congénito se presenta como Síndrome de TORCH.9%) y . Aunque se han sugerido varias hipótesis (entre otras: niveles elevados de cortisol. respectivamente En el año 2000. V. los cuales se acumulan en el lado materno. lo que produce una elevada susceptibilidad al paludismo.6%). NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO CONGENITO II. Uno de estos aspectos es que las complicaciones son más frecuentes entre primigrávidas infectadas con P. EPIDEMIOLOGIA En 1996 y 1998.7% y 12. los parásitos no pasan al lado fetal a menos que se pierda la integridad de la barrera.189 I. En 1995. se detectó cuatro productos infectados (0.

• • • . porque es en niños menores de 6 meses.190 amenaza de aborto (5. dosis total v. VII. se promueven las acciones dirigidas particularmente a mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. así o 10 mg/kg de peso STAT. solicitar gota gruesa (se recomienda la observación de 300 campos microscópicos). • Identificación precoz de la enfermedad sobre todo en áreas endémicas. o 5 mg/ kg de peso 6 horas después. se detectó un producto (3. fue cuatro veces más frecuente entre los casos (p < 0. En vista de la posibilidad de presentar parasitemia baja.o. • Dormir bajo un mosquitero es una medida prudente.0%). hora cero. La madre debe tratarse con cloroquina. aunque esta no presente enfermedad sintomática febril. la cloroquina debe administrarse a la dosis de 300 mg cloroquina base v. que reduce la posibilidad de contagio. Base 150 mg tableta Tratamiento del paludismo en la mujer embarazada: La cloroquina debe administrarse a la dosis recomendad./semana. V. especialmente cuando la madre reside o ha visitado zonas endémicas. de 1500 mg.o. La primaquina está contraindicada y debe administrarse al terminar el embarazo. como agente etiológico de Síndrome de TORCH. hora 48 o En caso de tratarse de paludismo por P.3%) con P. Entre los 30 casos que fueron evaluados durante el parto. TRATAMIENTO • El producto debe tratarse con cloroquina. de 25 mg/kg. Adicionalmente. el antecedente de paludismo durante ese embarazo o sin embarazo. DIAGNOSTICO • • • Investigar Plasmodium spp. hora 24 o 5 mg/ kg de peso 48 horas después. PORTANCIA MEDICO SOCIAL • • Incluir paludismo en el estudio etiológico de la fiebre en mujeres embarazadas que residen en zonas endémicas. vivax. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo. Cuando está indicada la profilaxis. dosis total v. La primaquina debe administrarse a las dosis recomendadas (ver dosis y presentación de estos medicamentos en guía clínica de Malaria ) Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato).o. hasta que el niño tenga más de 6 meses. VI. y si la madre da lactancia materna.001). No usar primaquina durante el embarazo. no dar primaquina durante los primeros 6 meses post parto. falciparum. hora 6 o 5 mg/ kg de peso 24 horas después. VI. diferir la administración de primaquina. MEDIDAS DE PREVENCION: • Realizar campañas contra las poblaciones de mosquitos de la especie Anopheles. Investigar a la madre.

BIBLIOGRAFIA 1. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Fecha de elaboración: Dra Jackeline Alger . 13: 229-36). después del egreso. 2001 Fernández RD. Revista Médica Hondureña 2001. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: Nivel III. Evaluación de casos complicados según la condición. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. L Landa. Infect Dis Obstet Gynecol 2005. Apuzzio JJ. 69: 8-18 Rivera AJ. 4. IX. 2. Especialidad: Pediatría. 3. . Malaria in pregnancy. 5. 1999 – 2001. 6: 25-26. VI. JM Dubón y ME Reyes.Noviembre 2006 Revisión: Dra. Estadística. Al-Khan A. Secretaría de Salud. Alvarez JR. Octubre 2007 IX. VIII. Departamento de Enfermedades de Transmisión Vectorial. Estadística. Maribel Rivera. Región Sanitaria No. Honduras Pediátrica 1993. XVI: 7-10 Wahlgren M and D Spillmann. Infectología Pediatrica. Y García y J Alger. Nature Medicine 2000. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica.191 VII. 6.

A nivel mundial. A nivel nacional. vía placentaria o durante el parto. SITUACION EPIDEMIOLOGICA El paludismo es endémico en las zonas tropicales y algunas subtropicales del mundo. Gracias a Dios. IV. Por otro lado. Islas de la Bahía (costa Atlántica) y Olancho. aunque la detección activa de casos en comunidades del departamento de Colón ha detectado proporciones tan altas como 50-60% (1998 – 2001) VI. malariae. P.2 por 1000 habitantes. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MALARIA O PALUDISMO (Medidas Generales) II. concentraron aproximadamente el 80% de los casos totales de paludismo y el 99% de los casos de paludismo por P. vivax. ovale. 2005).6 a 2. Colón. La reproducción asexual de los parásitos en la fase sanguínea es la responsable de las manifestaciones clínicas. el paludismo es la enfermedad parasitaria más importante debido a su carga de morbilidad y mortalidad. P. paludismo subclínico y paludismo congénito. Esto contrasta con lo ocurrido en la década de los 80s. Existen unas cien especies de las cuales cuatro son especies que parasitan a humanos: P. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD La enfermedad se puede presentar como paludismo agudo. En la región de Centro América prevalece el paludismo producido por P. parásitos que hasta la actualidad. V. También puede ser transmitida por transfusión sanguínea. Durante el año 2005. La proporción de casos falciparum aumenta a 15-20% en la costa norte del país. CODIGO: B54 III. los Departamentos de Atlántida. La incidencia de los casos debido a P. permanecen susceptibles al tratamiento con cloroquina . vivax. vivax. falciparum. En los últimos cinco años (2001-2005). los gametocitos (estadíos sexuales sanguíneos) son los responsables de la transmisión y los estadíos latentes hepáticos de P. cuando era la zona sur la más palúdica del país.192 I. Los casos pueden ser no complicados o complicados y graves. la incidencia anual del paludismo se ha reducido de 4. aproximadamente el 94% de los casos son debido a P. falciparum. falciparum se ha mantenido con algunas variaciones (0. exceptuando por Guatemala y la frontera entre Panamá y Colombia. vivax son los responsables de las recaídas. seguido por P.14 por 1000 habitantes. CONCEPTO Enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium y transmitida a través de la picadura del mosquito hembra del género Anopheles. MEDIDAS PREVENTIVAS: . los cuales poseen organelos apicales en los estadíos responsables de la invasión celular (esporozoitos. merozoitos). ETIOLOGIA: Los parásitos del género Plasmodium pertenecen al phylum Apicomplexa. falciparum y P. malariae y P. paludismo crónico. V. Necesitan dos hospederos para completar su ciclo biológico: un invertebrado (mosquito vector) y un vertebrado.

falciparum y P. por lo que. Ambos aspectos podrían favorecer por un lado la eficacia de una vacuna pero por otro la diseminación de parásitos resistentes a medicamentos antimaláricos Evaluaciones in vitro e in vivo de la susceptibilidad de P. ha demostrado población genéticamente homogénea y pocas infecciones policlonales. Está asociada a la pobreza. o Dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el o Uso de insecticidas en las habitaciones. o Usar repelente de mosquitos. Es una enfermedad debilitante. . Análisis biológico molecular de parásitos P. la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis adecuada. A través de detección activa de casos se han detectado casos subclínicos (afebriles con estadíos asexuales sanguíneos) y portadores de gametocitos. La inmunidad adquirida protege contra las manifestaciones clínicas pero no contra la infección (premunición). han demostrado parásitos altamente susceptibles. Dentro de la iniciativa Hagamos Retroceder el Paludismo de la Organización Mundial de la Salud. en los últimos años los avances en la investigación de nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos. Causa ausentismo laboral con impacto económico negativo en la familia y causa ausentismo escolar. o Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes recomendaciones: o Evitar estar a la intemperie durante la noche o Usar prendas de manga larga y pantalones largos de colores claros. falciparum. VIII. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL • • • • • • • • • El paludismo es un problema de salud pública en Honduras. Medicación Profiláctica (ver mas adelante) • VII. el mosquito Anopheles. Se debe promover el control integrado multisectorial (sectores público y privado) del vector con participación comunitaria y utilización de medidas sostenibles. los cuales son responsables de la transmisión en la comunidad. La posibilidad de desarrollar una vacuna efectiva en la próxima década es reducida. En esas condiciones. La transmisión en el país es mesoendémica. la adquisición de inmunidad es mínima y la gran mayoría de casos se presentarán como casos agudos. ya que promueven la adquisición de inmunidad. Obstaculiza el desarrollo socioeconómico de los pueblos altamente endémicos. por el momento. se promueven las acciones dirigidas particularmente a niños y mujeres embarazadas en riesgo de contraer el paludismo. vivax a la cloroquina.193 • La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector. utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES La intensidad de la transmisión y exposición al parásito son factores determinantes de la severidad del cuadro clínico. Sin embargo. con mayor intensidad asociada a la estación lluviosa.

ó una densidad parasitaria elevada (parasitemia > 5%). Cualquier paciente incapaz de deglutir tabletas. hemorragia. En infecciones con parásitos en diferentes estadíos. leucopenia. Caracterizado por paroxismo malárico: hipotermia (escalofríos) antes del inicio de la fiebre.194 IX. Africa y América del Sur. Además pueden presentar las siguientes manifestaciones: hiperparasitemia. La intensidad del riesgo dependerá del grado de las anormalidades. con evidencia de disfunción de órganos y sistemas. el paroxismo puede ser diario. El paroxismo es cada tercer día en infecciones con parásitos sincronizados que cumplen la esquizogonia simultáneamente. Puede presentar visceromegalia dolorosa. seguido de fiebre alta que finaliza en crisis con sudoración intensa. choque. trombocitopenia. trastornos hidroelectrolíticos. acidosis. pancitopenia. Las Pruebas de Diagnóstico Rápido son una alternativa donde el diagnóstico microscópico no está disponible • • • • . Paludismo subclínico: no hay historia de fiebre o bien historia de febrícula. insuficiencia renal aguda. A continuación se listan las complicaciones más frecuentes. DIAGNOSTICO • • • Investigar la procedencia o visita a zonas endémicas. esplenomegalia o ambas). edema pulmonar agudo y síndrome de dificultad respiratoria. se considera como un caso de paludismo grave y está en riesgo de fallecer. anemia y visceromegalia (hepatomegalia. • Metabólicas: deshidratación. RIESGOS Y COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium. Diagnóstico microscópico: gota gruesa y extendido fino. ictericia. Existe el riesgo de donadores de sangre subclínicos. vómitos incoercibles. Investigar antecedente de transfusión(es). ocasionando trastornos mecánicos y funcionales de la perfusión. septicemia. y 3] presenta resistencia extensa a antimaláricos en Asia. • Digestivas: diarrea. Esta población se convierte en un reservorio de parásitos. hipoglicemia severa. Paludismo agudo. hipertermia o hipotermia. Hay postración durante el pico febril. • Respiratorias: edema pulmonar. anemia severa. insuficiencia respiratoria. hemoglobinuria. falciparum se ha asociado a casos graves y complicados con mayor frecuencia porque posee ciertas características biológicas: 1] construye hiperparasitemias pues parasita eritrocitos de cualquier edad. la edad. hipoglicemia. hemorragias. hemólisis. pero P. insuficiencia renal aguda. acidosis metabólica con insuficiencia respiratoria. convulsiones generalizadas y coma. Usualmente es un hallazgo incidental microscópico. alteraciones de conciencia. • Neurológicas: convulsiones. donde se identifican estadíos asexuales sanguíneos. la inmunidad y acceso a tratamiento apropiado. • Hematológicas: anemia. • Renales: oliguria. 2] el eritrocito parasitado se citoadhiere en la microvasculatura (secuestro). Paludismo crónico: caracterizado por febrícula o ausencia de fiebre. X. y gran mejoría en ausencia de fiebre. usualmente no dolorosa. los pacientes pueden informar cefalea y debilidad.

que se presentan después de la ruptura del esquizonte (asociada a la fiebre).28). Para P. y los gametocitos. Ambos estimados pueden traducirse en parasitos por microlitro de sangre utilizando una regla de tres. Dieta que tolere. Solamente circulan los estadíos más jóvenes (anillos). parasitemia inferior a 10 EAS/100 leucocitos ó 800 EAS/ul se considera baja y parasitemia mayor a 30 EAS/100 leucocitos ó 2. EXAMENES DE LABORATORIO • Diagnóstico microscópico: Coloración de Giemsa (gota gruesa. La parasitemia es un parámetro objetivo para estimar la intensidad de la infección y para evaluar la respuesta terapéutica comparando la densidad parasitaria antes del inicio del tratamiento (D0) y después del tratamiento a los días dos ó tres. Los medicamentos se pueden administrar simultáneamente. catorce. se debe tomar una o más muestras durante o inmediatamente después de la fiebre. La gota gruesa es 20-30 veces más sensible que el extendido fino. Con este método no es posible detectar resistencia grado I tardía (parasitemia D28). el cual no circula cuando está secuestrado (citoadherido). y la primaquina como esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de P.14. parasitemia mayor a 50 EAS/100 leucocitos ó 4. o Respuesta pobre. .7. resistencia grado I temprana o resistencia grado II: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% pero hay parásitos el D15. ovale. El extendido fino es más específico pues permite identificar características del parásito y del eritrocito parasitado no evaluables en la gota gruesa Si se obtiene resultado negativo de la gota gruesa. hematocrito. plaquetas). siete. creatinina. resistencia grado III: parasitemia del D3 es más del 25% de la Parasitemia inicial • Hemograma completo (hemoglobina. y como gametocitocida contra gametocitos de P. Gota gruesa: parásitos en 100 leucocitos. veintiuno y veintiocho (D2. vivax. Extendido Fino: porcentaje de eritrocitos parasitados.000 EAS/ul se considera alta Evaluación de la respuesta terapéutica. Para P.21. Plasmodium vivax siempre circula Estimación de la parasitemia: conteo de parásitos de manera independiente asexuales y sexuales. falciparum. eritrocitos. TRATAMIENTO • • • • CASOS NO COMPLICADOS Reposo. • Química sanguínea de acuerdo a complicaciones que presentara (glicemia. Se evaluará los días tres y quince de acuerdo a los controles médicos (D3 y D15). falciparum. XII. falciparum. Se utiliza cloroquina como esquizonticida sanguíneo. o Respuesta buena o sensible: parasitemia del D3 desciende a menos del 25% de la parasitemia D0 y no se observan parásitos el D15. vivax y P. extendido fino) o Wright (extendido fino) en sangre periférica para detección de estadíos sanguíneos (asexuales y sexuales). leucocitos. ó bien la primaquina se puede iniciar después del tratamiento con cloroquina para minimizar los efectos gastrointestinales. efectiva contra todas la especies susceptibles a la cloroquina. Esta recomendación es para P. o Respuesta parcial.400 EAS/ul se considera alta. bilirrubina). 3.195 XI.

dosis máxima de 300 mg/semana. solución o . 5 mg/kg de peso de cloroquina base semanal. dosis total máxima de 1500 mg. Hidroxicloroquina: 25 mg/kg de peso de cloroquina base v.o. así como EKG continuo. dosis máxima de 45 mg. de acuerdo a los datos de sensibilidad local • • • CASOS GRAVES Y COMPLICADOS: Los casos graves y complicados se manejan en el Nivel III según la condición. En áreas con P. En áreas endémicas con parásitos resistentes a la cloroquina.9 mg/kg) y se administra como dosis única para eliminar los gametocitos en paludismo falciparum. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. considerar doxiclina (2 mg/kg/día.o. máximo de 600 mg..o. se recomienda completar un curso de 14 días de primaquina al regresar. La cloroquina parenteral (clorhidrato. y continuar una semana después de haber regresado del área endémica. Iniciar 1-2 semanas antes de visitar el área endémica. dosis total. Hidroxicloroquina. para simplificar instrucciones al paciente y para aumentar la cantidad de medicamento pulverizado que se pesa.3 mg/kg/día primaquina base v. difosfato de cloroquina. o Fosfato de Primaquina.5 mg/kg a las 24 y 48 horas. en 5% Dextrosa en 4 horas seguida por 10 mg/kg en 2-4 horas cada 8 horas. vivax. o Presentacion: Primaquina (como fosfato)Base 15 mg tableta o Primaquina (como fosfato) Base 5 mg tableta • Profilaxis. se puede distribuir el medicamento así: dosis inicial de carga de 10 mg/kg v. Se recomienda monitoreo de la presión arterial y glicemia. Está contraindicada en niños menores de 6 meses y en el embarazo. máximo 100 mg/día) u otras drogas como atovaquona/proguanil o mefloquina. distribuidos en 48 horas así: dosis inicial de carga 10 mg/kg v. En los casos ambulatorios y en niños muy pequeños. máximo 1800 mg/día. hasta que la vía oral pueda ser instaurada. La dosis se triplica (0. Para los que no toleran la vía oral la droga de elección es: gluconato de quinidina (10 mg/kg dosis de carga. durante 14 días para prevenir las recaídas en paludismo vivax o paludismo ovale. 0.196 • Dosificación. seguido de 7. la dosis debe ser reducida en 30-50%. o Sulfato o fosfato de Cloroquina. en SSN en 1-2 horas seguida por infusión continua de 0. continuar durante la estadía.02 mg/kg/min hasta que la vía oral pueda ser instaurada) o O utilizar o dihidrocloruro de quinina (20 mg/kg dosis de carga. máximo de 600 mg.o. seguido de 5 mg/kg a las 6. Si el tratamiento se debe prolongar más allá de 48 horas. 24 y 48 horas. o Presentacion: Cloroquina (como fosfato o sulfato) Base 150 mg tableta o Presentacion: Hidroxicloroquina (Sulfato) Base 400 mg tableta recubierta..

se administra vía I. • Evaluación de la respuesta terapéutica con informe de buena respuesta o sensible. sí de madre a hijo vía placentaria o al momento del parto.M. A pesar de tratamiento completo con primaquina. Debe completar el tratamiento con primaquina cuando está indicado para prevenir recaidas en paludismo vivax. Evaluación clínica y parasitológica para evaluar la respuesta terapéutica. el paludismo vivax podría presentar recaidas. XVI. Al visitar nuevamente área endémica. La doxiciclina y tetraciclina están contraindicadas en mujeres embarazadas y niños menores de 9 años. • Paludismo por P. falciparum resistente. La clindamicina es una alternativa para mujeres embarazadas XIII. Ambulatoria • Después de los controles (Días 3 y 15 post-tratamiento).V. ORIENTACION POST-CLINICA • • • • • • Describir al paciente la gravedad de su ataque palúdico (leve. hasta alcanzar una dosis total de 25 mg/kg. puede reinfectarse a través de la picadura de mosquitos. No se transmite de persona a persona. que no excedan de 3.25 mg/kg qid x 7 días) o más clindaminicina (20 mg/kg/día en 3 dosis x 7 días).83 mg de la base/kg/hora.197 equivalente a 40 mg de cloroquina base/ml). CRITERIOS DE ALTA Hospitalaria • 48 horas después de remitir la fiebre y ausencia de complicaciones. XV. ó en dosis pequeñas y frecuentes en inyecciones subcutáneas o I. o Sulfato de quinina (30 mg/kg/día en tres dosis durante 3-7 días) más doxiciclina (4 mg/kg día en 2 dosis x 7 días) ó más tetraciclina (6.5 mg de la base/kg. CONTROLES MEDICOS A los días 3 y 15 post-tratamiento. XIV. después del egreso. Actividades de prevención y control del paludismo en comunidades endémicas: eliminación de criaderos (eliminación de colecciones de agua limpia. Especialidad: Pediatría. moderado o grave). el paciente debe informar al personal de salud sobre su antecedente de paludismo. En cuanto el medicamento sea tolerado por vía oral. con ritmo constante que no exceda de 0. soleada. NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO Nivel: I. Evaluación de casos complicados según la condición. Al presentar nuevo cuadro febril. con . se debe completar la terapia por esta vía.

Alger J. Libro de Resúmenes. Rev Med Hond 2001. 3. 59: 641-6. 1): S42-S43). V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la malaria: pruebas rápidas a base de cintas reactivas (dipsticks). XVII. 78-9 4. 2001. 2006). protección de viviendas (tela metálica en ventanas y puertas. Am J Trop Med Hyg 1999. L Pang y DJ Krogstad. R Valenzuela y RJ Soto. WHO/HTM/MAL 2005. Tegucigalpa. and CC Campbell. 74 (Supl No. pp. et al. Alger J. 9. World Malaria Report 2005. Roll Back Malaria/World Health Organization/UNICEF. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal / Organización Panamericana de la Salud. Manual de Procedimientos Operativos Estándar para el Diagnóstico Microscópico de la Malaria. Estudio de la diversidad genética de Plasmodium falciparum en Honduras: caracterización por PCR de un brote de malaria en una comunidad endémica. 8. Tegucigalpa. 5: 97-104). Alger J. Programa Nacional de Prevención y Control de la Malaria. 2006 13. Instituto de Enfermedades Infecciosas y Parasitología Antonio Vidal. Secretaría de Salud.1102 . 10. pp. Alger J. 67: 216-8. 2001. BIBLIOGRAFIA 1. Libro de Resúmenes. Bull World Health Org 1981. Manual de Manejo de Enfe rmedades Parasitarias Prioritarias en Honduras. Postgrado 2000. Nguyen-Dinh P. 6. 68: 72-73). Mejia JR. apego al tratamiento). D Mattei. Tegucigalpa. Secretaría de Salud. H Andrade. Revista Médica Hondureña 2006. uso de mosquiteros). J Alger. 5. 2. G Snounou. Revista Médica Hondureña 2000. 2005. Alger J. H Andrade. L Pang y DJ Krogstad. C Bonilla. JH Hobbs. 12. Haddad D. protección personal (uso de repelentes. 78-9. 60: 30-34. Alger J.198 vegetación). RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Dra Jackeline Alger XVI. Laboratorio Nacional de Malaria. V Congreso Centroamericano de Parasitología y Medicina Tropical. Rev Med Hond 1999. 11. 69: 118-120 7.

postradiación 4. 3. La forma idiopática es la más frecuente en las niñas. VI. ependimoma)..OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico y manejo de la enfermedad. cuando se produce por la acción de estrógenos en niñas. astrocitoma. Tumores Ováricos . IV.1 III. 2.. Alteración del Sistema Nervioso Central: 1..CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 1. abscesos). Pubertad Precoz Periférica (PPP) a. c..CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS 1. Síndrome de McCune Albright b. Pubertad Precoz Central (PPC) a. 2. generalmente completo. 2. No es una situación patológica pero puede producir problemas sobre todo una disminución de la talla adulta.. Pubertad precoz periférica: desarrollo puberal debido a la acción de las hormonas procedentes de las gónadas y/o suprarrenales. Hiperplasia Suprarrenal Congénita c. Pubertad precoz idiopática (60-70%) b. encefalitis. glioma. se habla de pseudopubertad precoz isosexual. Otros 1. La pseudopubertad precoz heterosexual ocurre cuando ésta se produce por esteroides sexuales que no corresponden al sexo del paciente. Traumatismo craneal. Malformaciones (hidrocefalia. Infecciones (meningitis. Hipotiroidismo Hiperplasia Suprarrenal Congénita Medicamentos 2.DEFINICIÓN Pubertad Precoz (PP): se define cuando aparecen signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. Tumores (hamartoma.199 PUBERTAD PRECOZ II. pero en varones sólo representa el 5% y en ellos lo más probable es que se trate de un tumor cerebral. y de andrógenos en niños.CÓDIGO: E30. V. Pubertad Adelantada: se define cuando la pubertad inicia entre los ocho a nueve años en las niñas y entre los nueve y diez años en los niños. 3. Tumores Testiculares e. displasia septoóptica). Neoplasia Suprarrenal d. Pubertad Precoz central o Gn-RH dependiente: tiene una secuencia de desarrollo sexual normal.

VII. . el cambio de voz y el estirón puberal tiene lugar al año o año y medio del aumento testicular (estadio III de Tanner).) g. • Patrón de desarrollo puberal normal: Niñas: el primer signo de desarrollo puberal es la aparición de la telarquia. el axilar. cosméticos) h. Exploraciones complementarias a. la velocidad de crecimiento. b. hepatoblastoma. El agrandamiento del pene. Tumores productores de HCG (SNC.SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Hasta hace pocos años se diagnosticaban más PPC idiopáticas. En las niñas está indicada si se acompaña de sintomatología neurológica. VIII. percentiles de peso y talla y manchas en la piel). Ecografía pélvica y suprarrenal para estudio morfológico de ovario y suprarrenal respectivamente.. Gonadotropinas basales: LH y FSH. Estudio hormonal a. Anamnesis: momento de aparición de los signos puberales. antecedentes familiares de pubertad precoz. Testotoxicosis.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. El estirón aparece en el estadio II de Tanner. Exploración física: anotar el desarrollo puberal (estadio de Tanner de la mamas. 3. rapidez de instauración.200 f. 2. etc. Hacerla siempre en casos de pubertad precoz en niños ya que en estos los tumores del SNC son una causa frecuente de pubertad precoz. pero actualmente con las nuevas técnicas de imagen se identifican cada vez mayor número de lesiones intracraneales. seis meses después aparece el vello en pubis y tras dos años.. X. Rx de mano y muñeca izquierda para valorar la edad ósea. administración exógena de sustancias o medicamentos que contengan sustancias hormonales.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Aparición de signos de maduración sexual antes de los ocho años en las niñas y antes de los nueve en los niños. tamaño testicular. TAC y RMN: cerebral cuando se sospeche una lesión cerebral. IX. c.. • Niños: la pubertad comienza con aumento del tamaño testicular (a partir de 4 cc en el orquidómetro de Prader).MEDIDAS PREVENTIVAS No procede. Seis meses después aparece el vello púbico. La menarquia se produce generalmente a los dos años del inicio del desarrollo mamario (estadio IV de Tanner). d. 4. Rx lateral de cráneo: ver tamaño y morfología de la silla turca. vello púbico.. Sexoesteroides exógenos (medicamentos.

La dosis a utilizar es 3. posteriormente cesan las menstruaciones y se produce la pubertad a una edad normal. Asimismo. c. d. Si se hace un test de LH-RH aumenta la FSH pero no la LH. por aumento de la producción de andrógenos suprarrenales. para evitar problemas psicológicos. como la que aparece en el síndrome de Klinefelter. Androstendiona): basales y tras estímulo cuando se sospeche déficit enzimático. La velocidad de crecimiento y la edad ósea pueden estar ligeramente aceleradas. valorando la edad ósea cada 6-12 meses. • Menarquia prematura: en algunas niñas se produce menarquia entre 1 y 9 años de edad sin otros signos de pubertad. Es conveniente hacer el diagnóstico diferencial con otras formas de ginecomastia que son patológicas. La ginecomastia del adolescente aparece hasta en un 75% de los varones durante la pubertad (estadío II-III de Tanner). con el síndrome adrenogenital congénito y con tumores virilizantes. Gonadotropinas tras estimulación con LH-RH (el patrón es puberal cuando el cociente LH/FSH es mayor de 1). en las telarquias la velocidad de crecimiento y la maduración ósea son normales. en el recién nacido y en el adolescente. Tiene una evolución cíclica cada 4 ó 6 semanas. testosterona.hidroxiprogesterona. XI. que los pezones y la areola no se desarrollan. Esteroides gonadales: estrógenos y testosterona. Puede ser fisiológica. SDHEA y test de ACTH).201 b. Importante tener en cuenta para diferenciarlo de la pubertad precoz verdadera.. sin acompañarse de telarquia o de aumento de tamaño testicular. La mayoría no requiere tratamiento.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Variaciones del desarrollo puberal: • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado en niñas antes de los 8 años con un pico de máxima incidencia entre los 4 a 12 meses. Se hacen seguimientos periódicos.MEDIDAS TERAPÉUTICAS A. No precisa tratamiento. SDHEA. En general desaparece en uno o dos años y sólo excepcionalmente precisan tratamiento.75 mg por vía intramuscular cada mes. en la resistencia periférica a los andrógenos o secundaria a la administración de fármacos. En la mayoría de las veces será la manifestación de un proceso fisiológico de maduración de la glándula suprarrenal. El diagnóstico diferencial se hace con la pubertad precoz. Esteroides suprarrenales (17. • Adrenarquia Prematura: desarrollo de vello púbico antes de los 8 años en las niñas y de 9 años en varones. • El tratamiento actualmente es la administración prolongada de Agonista de Gn-RH de larga acción. pero en ocasiones persiste hasta la pubertad. . pero deben remitirse a Endocrinología para establecer el diagnóstico de confirmación mediante estudio hormonal (17 OH-progesterona. pero en general. ni se pigmentan.. XII. Es más frecuente en niñas que en niños. no suele tener repercusión en la talla final. Se puede utilizar el Acetato de Leuprolide. por el riesgo de estos pacientes de desarrollar una pubertad adelantada. Pubertad precoz central: Está indicado iniciar tratamiento para frenar el desarrollo puberal cuando se produce un deterioro progresivo de la talla final estimada o bien cuando acontece en edades muy tempranas. • Ginecomastia: es el aumento de tamaño de las mamas en el varón. pudiendo presentar otros signos de androgenización como acné y axilarquia.

.. Con este tratamiento se consigue suprimir la secreción de gonadotropinas así como la aceleración de la edad ósea. No deberá prolongarse el tratamiento con edades óseas mayores de 12 años por el riesgo de osteoporosis..INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. XIV. . sobre todo si el diagnóstico y el tratamiento son precoces. Endocrinóloga Pediatra. o Pronóstico de talla adulta menor del percentil 3. edad ósea. XVI. XIII.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Evaluación trimestral del crecimiento y desarrollo. B. dependiendo de la maduración ósea y maduración psicológica del paciente. o Cantidad a prescribir 1 fco por cada mes • La duración del tratamiento es de uno a dos años.EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. o Consideraciones psicosociales individualizadas: § Inmadurez emocional § Alteraciones de la conducta.202 o Presentación: Leuprolide 3. Ø Indicaciones de tratamiento con Análogos de LHRH • • Pubertad Precoz Central o Hormonas sexuales en niveles puberales o Pubertad Precoz Central progresiva: § Aceleración de talla. Cumplimiento del protocolo XVIII. Seguimiento del paciente 3. caracteres sexuales. Pubertad precoz periférica: se tratará la causa en caso de tumores u otras patologías... XV. • Alteraciones psicosociales. XVII. § Menarquia en niña menos de 6 años. Es importante el apoyo psicológico al niño o niña y a la familia. Pubertad Precoz periférica asociada a pubertad precoz central.CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta que complete su crecimiento y desarrollo.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede.. lográndose mejoría de la talla final.75 mg fco.COMPLICACIONES • Alteración en el pronóstico de talla adulta. En estos casos no hay respuesta a los agonistas de Gn-RH.

En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Madrid: DOYMA: 2000. García Fraile ML. Fecha de Revisión: Octubre 2007. et al. Rodríguez F (eds).. Madrid: Díaz de Santos: 1997. 2ª ed. Garcia ML. Bernal Gómez R. Díaz Lázaro J.. 124: 989-991. Martín Carballo G. XXII.-BIBLIOGRAFIA 1. . En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Zafra MA. Madrid: Publimed: 2001. Pubertad Precoz y Adelantada. Gracia Bouthelier R. Luteinizing hormona-releasing hormona agonist (LHRHa). P 538-545. Calvo C. et al. 2a ed. P 718 -735. Ares Segura S. Corner E..FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION 30 de Octubre de 2006. Rose SR. 4. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. P 867-881.203 XIX. et al. Madrid: Publi Res: 1996. Moreno M. 3. Cassorla F. Yanovsky JA. García-Sicilia López J. Primera ed. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. XX. Almaraz Garzón ME. 2. Argente J. Horm Res 1997.Patología de la Pubertad.induced delay of epiphyseal fusion increase adult height of adolescents with short stature.. 3ª ed. Gracia Bouthelier R. Pombo Arias M. 5. P 644-650. Gracia R.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Rodríguez A. Carrascosa A. Endocrinóloga Pediatra. Cutler GBJ. Rodríguez MD.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Historia clínica y exploración física sugerente + Velocidad de crecimiento acelerada + Edad ósea adelantada Pubertad Precoz Remisión a Consulta Externa de Endocrinología Pediátrica XXI. Pubertad Precoz.

se consideran secundarias a un fenómeno inmunológico ETIOLOGÍA . principalmente del bazo.5 a 1%.3 DEFINICION La PTI es la causa de trombocitopenia más frecuente en la edad infantil. Existen en muchas ocasiones antecedentes de infección vírica .000 mm3. más frecuentes en la edad adulta. El recuento de plaquetas suele estar por debajo de 30.90% de los niños se presenta como un episodio agudo hemorrágico que por lo general se soluciona en unos pocos días o semanas y por definición dentro de los primeros seis meses de evolución. infecciosas. sobre todo en relación con la persistencia de la trombocitopenia severa en los primeros días de la enfermedad FISIOPATOLOGÍA DE LA PTI Las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar estas unidas a anticuerpos específicos del propio paciente. Se presenta con una incidencia de4-6 casos por 100. ambas formas. de forma que estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del sistema reticuloendotelial (SER). bacteriana o inmunizaciones previas en las últimas 2-6 semanas antes del diagnóstico DIAGNÓSTICO La manifestaciones hemorrágicas por lo general dependen de la intensidad de la trombocitopenia La hemorragia cerebral que es la complicación más grave de la PTI es poco frecuente y se dan cifras de 0.204 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA CODIGO: D69. Estos anticuerpos. conectivopatías. lo que producirá su destrucción precoz En la PTI aguda los anticuerpos se producen como respuesta normal a la infección desencadenante. posiblemente tienen una reacción cruzada con la plaquetas o con los propios megacariocitos. enfermedades linfoproliferativas e incluso después del trasplante de progenitores hematopoyéticos. acelerando su lisis. La presentación aloinmune en el periodo neonatal y la púrpura postransfusión se deben diferenciar de este gran grupo. así como las inducidas por fármacos. En la forma crónica los anticuerpos se dirigen contra las glicoproteinas de la membrana plaquetaria y son en estas formas donde se detectan con mayor frecuencia titulaciones altas y las recurrencias son más elevadas . EXÁMENES DE LABORATORIO Hemograma con frotis de sangre periférica .000 niños menores de 15 años Tradicionalmente la PTI se clasifica en cuanto a su forma de presentación en aguda con una evolución inferior a los seis meses y crónica. En el 80. En ocasiones se manifiesta asociada a otro tipo de enfermedades.

Existe consenso general que por arriba de 20. serán innecesarios y de esta forma evitaremos un importante coste sobreañadido. Es evidente que la evolución y la respuesta nos obligarán a realizarlos en determinados niños Sería adecuado por el contrario realizar nuevos exámenes complementarios dependiendo de la evolución. . al ingreso. En las formas crónicas: Anticuerpos antinucleares Anticardiolipinas Anticoagulante lúpico C3 y C 4 Diagnóstico diferencial trombocitopenia congénita.. si una esplenomegalia y/o una neutropenia son concomitantes en el momento del debut. Forma cronica: Danazol.000 plaquetas mm3 no necesitan tratamiento a menos que haya manifestaciones hemorragíparas. fallo medular tipo anemia de Fanconi. El 70% de los casos tienen curso autolimitado y no requieren terapia alguna. La combinación de IgIV y corticoides pueden tener efectos sinérgicos. a 30 mg/kg/ día máximo 1 gramo por 2-3 días. se normalizan clinica y laboratorialmente dentro de los 3-6 meses En los casos que ameritan tratamiento y cifras por debajo de 20. azatioprina. después se continùa con prednisona a dosis de 2mg/kg /dia por 4 semanas y luego ir haciendo descensos graduales. la seguridad del estudio de sangre periférica y la respuesta al tratamiento lo aconsejen Evidentemente ante la mínima duda la realización del aspirado esta obligada o. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para hemorragias agudas graves.ciclofosfamida. Debe realizarse dentro del contexto clínico y biológico y no solo dependiendo del recuento de plaquetas.. Si no mejora después de tres pulsos aplicar una dosis única de gammaglobulina iv 1-2 g/kg. aplasia medular adquirida Leucemia. Conectivopatías o enfermedades autoinmunes TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el alcanzar lo antes posible un recuento de plaquetas lo suficientemente adecuado para evitar las consecuencias más graves como hemorragia intracranea. Esplenectomía cuando no responde a ningún tratamiento con remisiones curables del 70 al 90% de los casos.205 El aspirado de médula ósea no está indicado siempre y cuando las características clínicas. Exceptuando el estudio de sangre periférica probablemente el resto de exámenes complementarios.000 mm3: Metilprednisolona. Inmunoglobulina anti-D.

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Manejo del paciente con sangrado agudo • Gama-globulina intravenosa 400 mg/kg/día por cinco días, o 1 a 2 g/kg/día por 1 a 3 días. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 2.5 g solucion inyectable IV Fco. 50ml. Presentación: Inmunoglobulina humana normal (gamma- globulina) 5 g solucion inyectable IV Fco.100ml. • Metilprednisolona en dosis altas de 30 a 40 mg/kg/día (1 a 3 días). Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 40 mg. Polvo para inyección Fco. 5ml. Presentación: Metilprednisolona (como succinato sodico) Base 500 mg. polvo para inyección Fco.10ml. Puede combinarse lo mismo la prednisona que la metilprednisolona con la Ig IV, ya que se plantea que tiene un efecto sinérgico. • Transfusiones de concentrados de plaquetas en relación con la magnitud del sangrado: 2 a 4 unidades/m2/6 a 8 horas o 1 unidad/10 kg/12 horas. Son las más útiles después de la administración de la Ig IV. • Epsilon amino caproico a razón de 100 mg/kg/8 horas oral o en infusión. El riesgo de accidentes trombóticos limita su uso prolongado. (no incluido el Cuadro básico) • Prednisona oral 2mg/kg/día por 4 semanas después reduccion gradual • Esplenectomía de urgencia, medida excepcional si fallan las anteriores. • Plasmaféresis. Su uso es infrecuente en niños y los datos del papel que desempeñan en la PTI aguda son limitados. Esquema de tratamiento utilizado en el servicio hospitalario en niños con PTI que debuten con cuadro clínico leve El esquema de tratamiento que utilizamos para los pacientes con un cuadro clínico leve se basa en los siguientes hechos: Los sangramientos graves incluyendo la hemorragia intracraneal, ocurren generalmente con cifras de plaquetas inferiores de 10 x 109/l. • Los efectos de los corticoides sobre la pared vascular parecen lograrse con dosis bajas de estos medicamentos, con lo que disminuyen sus efectos secundarios.

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• Los pacientes que no han elevado sus plaquetas a las cuatro semanas tienen muchas posibilidades de evolucionar a la cronicidad. • La inmensa mayoría de los niños han normalizado sus plaquetas a los seis meses de evolución. • La Ig IV es de alto costo y no siempre está a nuestra disposición. El esquema que se propone es el siguiente: 1. Ingreso a todos los pacientes con cifra de plaquetas inferiores a 20 x 109/l. 2. En aquellos con valores de plaquetas inferiores a 10 x 109/l iniciar tratamiento con dosis bajas de esteroides de 0.25 a 0.5 mg/kg/día durante 2 a 3 semanas. 3. Si la trombocitopenia se mantiene severa después de 1 a 2 semanas, asociar Ig IV a las dosis recomendadas y pasar a dosis estándar de prednisona (1 a 2 mg/kg/día). 4. Si persiste la trombopenia severa, valorar un nuevo ciclo de Ig IV a los 21 días o un nuevo ciclo de prednisona después de uno o dos meses de descanso. 5. Si las plaquetas presentan valores de 10,000 a 20,000/mm3, dejar al paciente en observación hasta los 30 días; de no alcanzar estos valores en ese tiempo comenzar con prednisona a dosis estándar (1 a 2 mg/kg/3 semanas). 6. Si las plaquetas presentan valores de 20,000/mm3 o superiores, dejar al paciente en observación hasta los seis meses. Tratamiento del paciente con PTI crónica Por lo general se ha considerado como crónicos a los niños que a los seis meses de evolución no hayan normalizado sus plaquetas. No obstante, en los últimos años algunos autores prefieren catalogarlos como crónicos después del año de evolución por la frecuente ocurrencia de remisiones tardías. Las medidas terapéuticas que habitualmente se utilizan en la PTI crónica del adulto,pocas veces están indicados en los niños . Actualmente, varios autores consideran que la PTI crónica del niño suele ser benigna en la mayoría de los casos, y que puede lograr la remisión espontánea, a veces en el curso de varios años, por lo que debe individualizarse el tratamiento. La meta fundamental en el manejo de estos pacientes es mantenerlos libres de síntomas que no interfieran con las actividades de su edad, lo cual se logra con cifras de plaquetas de 30,000 a 40,000/mm3.Hay muchos niños que se mantienen asintomáticos con valores de plaquetas de 20,000/mm3 o menos. En la adolescencia es conveniente mantener las plaquetas en cifras no inferiores a 50,000/mm3, ya que las mujeres pueden tener sangrados menstruales y los varones generalmente desean participar en actividades deportivas.

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Las medidas terapéuticas que más se utilizan en la PTI crónica del niño son los corticoides, la Ig IV y la esplenectomía. En los últimos años se viene utilizando también la inmunoglobulina anti D. Corticosteroides. Son de poca utilidad para obtener la remisión completa en la PTI crónica, pero puede usarse la prednisona en cursos cortos intermitentes a las dosis habituales en los niños sintomáticos que tengan respuesta parcial a los mismos. Algunos recomiendan la metil prednisona de 30 a 40 mg/kg durante 1 a 3 días en ciclos intermitentes para mantener al paciente asintomático y con valores aceptables de plaquetas con vistas a diferir la esplenectomía o preparar al paciente para la misma en caso de estar indicada. Con este mismo criterio se han utilizado ciclos intermitentes de dexametasona en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día/4 días cada 28 días. También puede usarse la dosis de 20 mg/m2/4 días una vez al mes. Inmunoglobulina intravenosa. Sus principales indicaciones en la PTI crónica son las siguientes: • Pacientes sintomáticos y/o con trombocitopenia severa con vistas a diferir la esplenectomía, sobre todo en los niños pequeños. Con este fin pueden usarse ciclos intermitentes cada tres semanas o siempre que las plaquetas estén a niveles inferiores a 20,000 a 30,000/mm3. Se han utilizado distintos esquemas y dosis .Se obtienen remisiones prolongadas después de varios ciclos de tratamiento. • Preparar al paciente para la esplenectomía. • Como tratamiento de emergencia ante un sangrado agudo. • Como una alternativa de la esplenectomía, ya que aunque la elevación de las plaquetas producida por la Ig IV es generalmente transitoria, se han reportado remisiones sostenidas en pacientes crónicos a veces después de varios ciclos. Inmunoglobulina anti D. Se ha utilizado con los mismos criterios que la Ig IV y tiene la ventaja de su bajo costo pero, como se señaló anteriormente, es menos eficaz. No obstante, en los últimos años algunos autores reportan buenos resultados con ciclos intermitentes con vistas a mantener cifras adecuadas de plaquetas, tanto en los pacientes agudos como crónicos en la PTI. Esplenectomía. La esplenectomía es la medida terapéutica más efectiva en la PTI crónica del niño, con remisiones curables del 70 al 90% de los casos. Con ella se elimina el principal sitio de destrucción plaquetaria y una fuente importante de producción de anticuerpos. Está indicada en los pacientes cuya vida esté limitada por las manifestaciones hemorrágicas y/o la trombocitopenia severa. Lo que induce a su realización en pacientes no sintomáticos, pero con trombocitopenia severa, es el temor a la hemorragia intracraneal (HIC), ya que es difícil predecir qué pacientes van a presentar esta complicación, si bien, como se señaló anteriormente, existen algunos factores predisponentes. Recientemente hay

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acuerdo unánime de que esta complicación es muy rara (menos del 1%). Por otra parte, los pacientes esplenectomizados están expuestos a presentar sepsis graves, aunque son más frecuentes en niños pequeños, y en los primeros 2 a 3 años que siguen a la intervención la susceptibilidad puede perdurar, quizá hasta la edad adulta, por lo que en cada paciente deben analizarse detenidamente los riesgos y beneficios de la intervención. Sólo en casos excepcionales se realizará antes de los cinco años de edad y siempre que sea posible se esperará hasta los 10 años. A menos que el cuadro clínico del paciente así lo exija, no debe realizarse la esplenectomía hasta por lo menos un año de evolución de la PTI por las frecuentes remisiones espontáneas tardías (entre seis y 12 meses), las que pueden ocurrir incluso varios años después. Los niños que van a ser sometidos a la esplenectomía, antes de la intervención deben ser inmunizados con las vacunas antineumocócica, anti Haemphylus influenzae y con la triple antimeningocócica y, además, recibirán antibióticos profilácticos de 1 a 3 años después de la intervención y de forma terapéutica precoz ante cualquier evidencia de infección. La mortalidad por sepsis en niños esplenectomizados se ha reportado de 1 a 4%. Para evitar sangrados en el acto quirúrgico debe administrarse previo a la intervención un ciclo de Ig IV o metilprednisolona para alcanzar valores plaquetarios de 20,000/mm3 o superiores. Casi nunca se hace necesario el uso de concentrados de plaquetas, aun cuando se mantenga la trombocitopenia, pero debe disponerse del mismo por si fuera necesario. No existen parámetros predictivos de los resultados de la esplenectomía previa a su realización. Algunos autores han encontrado correlación entre la respuesta anterior a corticosteroides e Ig IV y las remisiones con la esplenectomía, pero esto no ha sido confirmado por otros. Hay autores que recomiendan la práctica de estudios trombocinéticos en la PTI crónica, a fin de seleccionar los pacientes en los que la esplenectomía tendría mayores posibilidades de éxito; no obstante, otros consideran innecesario estos estudios, ya que, aunque el secuestro sea predominantemente hepático, pueden aumentar las plaquetas después de la operación por aumento de su sobrevida al removerse un sitio importante de fagocitosis y de formación de anticuerpos. Esto ocurrió en una de nuestras pacientes. Sin embargo, los valores plaquetarios alcanzados en el postoperatorio se correlacionan con la respuesta a la esplenectomía, ya que, los que van a responder, lo hacen generalmente en los primeros 10 días que siguen a la intervención, salvo excepcionales respuestas tardías. La rapidez y cuantía de la elevación de las plaquetas puede ser de valor pronóstico. Según algunos autores y nuestra propia experiencia, una cifra de plaquetas superior a 150,000/mm3 el mismo día de la intervención, o mayor a 200,000/mm3 hacia el tercer día, o mayor a 500,000/mm3 hacia el día 10 de la esplenectomía, se correlaciona con una respuesta duradera. Algunos pacientes desarrollan marcadas trombocitosis superiores a 1 000 000/mm3, pero parece haber bajo riesgo de trombosis. La falta de respuesta a la esplenectomía puede deberse a fagocitosis importante de plaquetas en otros órganos (por ejemplo en el hígado), o a la existencia de bazos supernumerarios. En algunos casos estos bazos supernumerarios determinan recaídas tardías postesplenectomía, al hipertrofiarse restos esplénicos mesentéricos después de la cirugía. Se han reportado recaídas hasta 20 años después de la esplenectomía .En los

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últimos años se está utilizando con buenos resultados la esplenectomía por laparoscopia en pacientes con PTI crónica. Otras medidas terapéuticas. El resto del arsenal terapéutico usado comúnmente en la PTI crónica del adulto sólo está indicado en la edad pediátrica en casos refractarios a las medidas anteriores, y en casos excepcionales para diferir la esplenectomía cuando la edad del niño no permita realizarla. No obstante, como pueden ocurrir remisiones espontáneas aun después de muchos años, los agentes potencialmente dañinos sólo deben utilizarse en pacientes que tienen un riesgo importante de mortalidad por hemorragia. Algunas consideraciones sobre otras medidas terapéuticas en la PTI crónica son las siguientes: Danazol. Es un esteroide androgénico que tiene reducidos efectos de masculinización. Las dosis fluctúan entre 10 y 50 mg/kg/día, siendo las más usuales 10 a 15 mg/kg/día. Las respuestas son lentas, por lo que se requieren varios meses de tratamiento y generalmente son de corta duración, requiriendo muchas veces dosis bajas de mantenimiento. Inicialmente pueden inhibir la fagocitosis de las plaquetas por macrófagos, pero se plantea que a largo plazo pueden disminuir la formación de anticuerpos, considerándose que pueden estimular las células T supresoras. Entre sus efectos secundarios se encuentran náuseas, mareos, cefalea, mialgias, hirsutismo, aumento de peso y rash maculopapuloso. Al igual que otros andrógenos puede producir daño hepático y neoplasias de hígado. Azatioprina y ciclofosfamida. Ambos son inmunosupresores y se utilizan a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día en PTI crónica refractaria. Se reportan respuestas favorables de 20 a 30%, pero los tratamientos tienen que ser prolongados de 4 a 6 meses o màs. Ambos medicamentos tienen efecto mielosupresor y pueden dar lugar a neoplasias secundarias. La ciclofosfamida, además, tiene efectos teratogénicos y puede producir esterilidad, todo lo cual limita su uso en niños. Alcaloides de la vinca. La vincristina y la vinblastina se unen a los microtúbulos de las plaquetas, por lo que pueden ser conducidas a los macrófagos de los tejidos inhibiendo su capacidad fagocítica. Las dosis recomendadas son 0.025 mg/kg o 1.5 mg/m2 de vincristina sin pasar de 2 mg, y 4 a 6 mg/m2 de vinblastina sin pasar de 10 mg, cada 7 a 10 días, hasta un total de 3 a 4 dosis. Pueden usarse también por infusión de plaquetas alogénicas incubadas previamente con el medicamento, sugiriéndose que de esta forma actuarían más selectivamente sobre el SMF. Los resultados han sido similares con ambas drogas y con las distintas formas de administración. Las tasas de respuesta son variables de 3 a 20% y poco duraderas. La toxicidad neurológica de la vincristina limita su uso. Colchicina. Tiene acción farmacológica similar a los alcaloides de la vinca sin tener la toxicidad de estos. Sólo se han obtenido remisiones parciales. Se ha utilizado en niños asociada a los corticoides. Agentes usados en reducido número de pacientes más frecuente en adultos con PTI refractaria.

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Vitamina C. Se ha usado basándose en observaciones de que un paciente en tratamiento con esta vitamina mostró elevación de las plaquetas. De 10 pacientes tratados en un estudio, uno obtuvo remisión parcial y ninguno remisión completa. Dapsone. Ha sido reportado en un limitado número de casos. Su mecanismo de acción es desconocido y las tasas de respuesta no han sido estudiadas en forma prospectiva. Interferón alfa recombinante. Recientemente algunos adultos y niños han sido tratados exitosamente con interferón recombinante, pero su eficacia no ha sido confirmada por otros. En un trabajo reciente se ensayaron distintas dosis y esquemas en niños y adultos, obteniéndose mejores resultados en niños con una dosis de 6millones UI/kg una vez a la semana por dos meses, que en dosis inferiores usadas tres veces por semana. Otros autores han utilizado dosis altas de 3millones/m2/día tres veces por semana. No se han publicado estudios randomizados con el uso de interferón alfa en la PTI. Plasmaféresis. Se ha utilizado en situaciones de emergencia y se han obtenido remisiones. Generalmente no es recomendada en niños con PTI. Inmunoadsorción. Se han realizado algunos estudios recientemente tratando a pacientes con PTI crónica mediante inmunoadsorción por perfusión del plasma del paciente por medio de una columna de proteína A con objeto de absorber inmunocomplejos circulantes e inmunoglobulina G del plasma. Los resultados en adultos han sido semejantes a la esplenectomía y se ha valorado que puede ser una medida alternativa. Ciclosporina. La ciclosporina es un agente activo contra la inmunidad celular. Varios casos de pacientes con PTI refractaria han presentado elevaciones transitorias de las plaquetas después del tratamiento con ciclosporina; es posible que en estos pacientes exista un mecanismo subyacente de la inmunidad mediada por células en la destrucción de las plaquetas.

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III. Niños con deficiencias inmunitarias. Patología frecuente en la infancia cuyo diagnostico es clínico. Exposición al humo del tabaco. VI. II. Desviación setum nasal Pólipos nasales Cuerpos extraños nasales (Incluyendo sondas nasogastricas) SITUACION EPIDEMIOLOGICA: . influenzae. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: Según evolución clínica: • Aguda • Sub aguda • Crónica • Recurrente. pneumoniae y los estafilococcos coagulasa negativos. catarrhalis.214 I. estreptococo A hemolitico. Fibrosis quistica. Factores relacionados: • • • • • • • • • VII. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: RINOSINUSITIS CODIGO: J01 OBJETIVOS: • • Eviatar el uso indiscriminado de la radiología de senos paranasales. Rinitis alérgica. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis se encuentran: • • • • • Streptococcus pneumoniae (30-40%) Haemophilus influenzae no tipificable (20%) Móraxella catarrhalis (20%) Con menos frecuencia: Staphylococcuus aureus. Defectos anatómicos (Paladar hendido). IV. Asistencia a guarderias Infecciones de las vías respiratorias altas. V. M. S. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Inflamación de uno o más senos paranasales. anaerobios y otros estreptococos En niños con sinusitis crónica se aíslan con frecuencia: H.

MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • En pacientes con rinitis alérgica debe brindarse un tratamiento efectivo con el fin de evitar el edema de la mucosa nasal y la obstrucción secundaria de los tractos de salida de los senos paranasales. Anosmia Hallazgos en el examen físico: • • • • La presencia de pus en el meato medio sugiere compromiso de los senos maxilar. cansancio. dolor facial. por debajo de los 6 años de edad. Hiperemia y edema de la mucosa nasal. . La evidencia de descarga nasal posterior puede observarse en la pared posterior de la orofaringe. cuando se presenta puede ser ligera. • Con muy poca frecuencia: el paciente refiere cefalea. Descarga nasal. • Tos nocturna • Halitosis.215 • • • En EUA 35 millones de personas han presentado esta enfermedad se estima que un 15% de estos presentan sinusitis crónica. Halitosis. En adolescente y adultos se puede detectar hipersensibilidad en los senos. Los síntomas de sinusitis crónica son más sutiles y variables: • • • • • • Fiebre. Suele producirse tras una infección respiratoria alta de tipo viral 0. Inmunización contra el virus de la gripe. descarga nasal purulenta o Edema periorbital. particularmente cuando se asocia a fibre alta. Hiporexia. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: Síntomas de sinusitis aguda: • Considerar el diagnostico en pacientes que presenten una infección del tracto respiratorio superior mayor de 10 días. Evitar exposición al humo del tabaco. Si el paciente presenta infección crónica de las adenoides se recomienda su extracción para disminuir el riesgo de infección en los senos paranasales. IX. Obstruction nasal con respiración por la boca. No hay predilección por sexo VIII. etmoidal o frontal.5-5%. Deben corregirse anomalías del septum nasal.

. Rinitis alérgica Reflujo gastroesofagico Inmunodeficiencias (IgA. o 10 mg 6 veces por día) o Presentación acetaminofen (paracetamol) 120mg/5ml. Jarabe Fco. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS • Se aconsejan lavados nasales con solución salina normal. XI. a) IMÁGENES: • • • No se debe realizar de rutina para realizar el diagnostico de sinusitis y es de muy poca utilidad en menores de 7 años salvo que hayan síntomas graves. (máxima dosis 60 mg/24 horas 15mg 4 veces por día. Infección respiratoria de tracto superior. Tableta. 100120 ml o Acetaminofen 500 mg. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. b) LABORATORIO CLINICO: El cultivo de aspirado de los senos es el único método exacto para diagnosticar este cuadro pero no es práctico para uso rutinario. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • • XII. 1 ml o mas en cada fosa nasal 4-6 veces por día. opacidad y la evidencia de un nivel hidroaereo. o Acetaminofen 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas. Pólipo nasal. Desviación del septum nasal. Atresia unilateral de coanas Hipertrofia de adenoides. La TAC es el método radiológico mas especifico sin embargo se realizara únicamente en casos seleccionados por Otorrinolaringología. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. Los signos radiológicos de sinusitis son: engrosamiento de la mucosa mayor de 4 mm.216 X. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnostico se basa en la anamnesis y examen físico. IgG y subclases) Cuerpo extraño.

o Desviación del septum nasal o Pólipo nasal o Atresia de coanas. también gastroenterologia. • Si a pesar de esto no se evidencia mejoría clínica se recomienda utilizar Amoxicilina mas acido clavulanico como segunda línea de antibióticos. • Si presenta alergia a la penicilina se utilizara Trimetroprin sulfametoxazol 10 mg/día repartido en 2 dosis. COMPLICACIONES POSIBLES: • A nivel orbital: celulitis. • Osteomielitis. Otras opciones macrolidos. infectologia y neonatología) c) INDICACIONES QUIRÚRGICAS. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. por 14 días. otorrinolaringología. XIII. • A nível intracraneal: Absceso epidural. A 45-50 mg/mg/día en base a la amoxicilina por 10 días repartido en 2 dosis o Presentación: Amoxicilina ( como trihidrato ) + acido clavulanico como clavulanato de potasio Base 400mg + 57mg /5ml respectivamente polvo para suspensión oral Fco 50 ml. meningitis o absceso cerebral.) o Cantidad a prescribir: según necesidad.(Uso exclusivo en infectologia y otorrinolaringología en caso de resistencia comprobada a amoxicilina.217 • Todos los casos serán manejados con amoxicilina Dosis de 45-50 mg/kg/día cada 8 horas. • Mucocele con invasion intraorbitaria. o Cantidad a prescribir: según necesidad. suspensión oral Fco 100-120 ml • o Cantidad a prescribir: según necesidad. En las complicaciones y en aquellas que hay alteración de la mecánica del flujo nasal: o Adenoiditis hipertrofica. absceso subdural. (Claritromicina uso exclusivo en segundo nivel gastroenterologia. . o Presentación: Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml. absceso subperiostico y neuritis optica. trombosis de seno cavernoso o sagital. • Mucocele y piocele.

EQUIPO DE ELABORACION: Dr. Cotton RT. USA 3. Maribel Rivera. Philadelphia 1999. . Chapter 24. july 17 2006. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • La mejoría clínica usualmente se alcanza a las 48-72 horas de tratamiento. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. “Sinusitis” Emedicine from WEB MD. INCAPACIDADES: No aplican XVIII.” Sinusitis in children” Evidence Based Medicine Guidelines 00611 (029. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XIX. All Rights Reserved. Duodecim Medical Publications Ltd Copyright. 2. Javier Duron. Lippincot-Raven Publishers.031) 2004. XVI. Practical Pediatric Otolaryngology. Inc.218 XIV. pag 395-404. Suonpää J. Dra. CRITERIOS PARA EL ALTA • • • Curación de la enfermedad Ausencia de factores de riesgo Ausencia de complicaciones XVII. 2006 by John Wiley & Sons. Sharma G. XV. Pitkäranta A. “Medical Treatment of Rhinosinusitis in Children”. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: Complicaciones de sinusitis y las condiciones que requieren cirugía. Myer C M.

CLASIFICACION: 1. Choque Séptico: sepsis más disfunción cardiovascular que no responde al manejo con volumen isotónico endovenoso de 40 ml/Kg. pues así se orientará el manejo. de vida y ésta puede ser originada en la comunidad o ser nosocomial luego de 72 hrs hospitalizado sin datos de estar incubando infección. III. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SEPSIS NEONATAL II. Es importante la clasificación. presentando al menos uno de los siguientes criterios: o Hipotensión o Necesidad de fármacos vasoactivos: dopamina. Según la Gravedad • • • No Complicada: sepsis probada o sospechada en base clínica y laboratorio. hematológica. epidermidis. Klebsiella. adrenalina. renal. • Taquicardia o bradicardia inexplicables. en países en vías de desarrollo los microorganismos responsables son en su mayoría enterobacterias. Severa o Complicada: sepsis más disfunción cardiovascular. apnea. Tardía: se presenta luego de las 72 hrs.219 I. S. coli y las tardías generalmente son de origen nosocomial. generada frente a una infección comprobada o sospechada. son causadas por bacterias que habitan el área genital femenina. que se presenta al menos dos de los siguientes criterios: • Inestabilidad térmica • Polipnea. hepática . dificultad respiratoria. Dos de los siguientes: o Acidosis metabólica inexplicable con déficit mayor de menos 5 mEq/L o Aumento del lactato arterial o Oliguria o Llenado capilar lento o Gradiente térmico central periférico de + 3 ° C o Requirmiento de soporte con inotrópicos Síndrome de disfunción multiorgánica: falla múltiple de órganos a pesar de terapia de soporte completa • . norepinefrina. predominando bacterias Gram. que se mantengan al menos por 30 minutos. ya que en las sepsis precoces. • Cuenta leucocitaria anormal. que no llega a comprometer la integridad de los sistemas. de vida. negativas en especial Pseudomonas. dificultad respiratoria. aumento de requerimientos de oxigeno. seguido de septicemia y meningitis. en 1 hora. Según el momento de la aparición: • • Temprana o Precoz: se presenta dentro de las primeras 72 hrs. y hongos como Candida . DEFINICION: Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). • Llenado capilar ≥ 3 seg. dobutamina. Serratia. 2. generalmente se manifiesta como neumonía. en primer lugar la E.

la presencia de algún factor de riesgo para desarrollar sepsis. o Garantizar limpiezas terminales de las incubadoras. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: • Para Sepsis Precoz: o Bajo peso o Ruptura prolongada de membranas ≥ 12 hrs.220 IV. o Parto prolongado o laborioso o Aspiración de meconio. o Pérdida de la integridad de la piel por venopunciones o Ayuno o Uso de bloqueadores H2 o Ruptura de técnicas de asepsia o Hacinamiento o Relación en número de pacientes por enfermera inadecuada • V. o Liquido amniótico fétido o Múltiples tactos vaginales (más de 4) o Fiebre materna o Infección del tracto urinario en los últimos 7 días o Infección vaginal en los últimos 7 días. exanguinotransfusión. o Establecer la nutrición enteral al estabilizar al paciente. o Evitar el hacinamiento de los pacientes. • . o Embarazo con menos de 5 controles prenatales o Asfixia perinatal Para Sepsis Nosocomial: o Prematurez o Procedimientos invasivos: catéteres centrales. o Reportar al médico que será encargado de recibir al bebé. intubación endotraqueal. y las calendarizadas de la sala en general. MEDIDAS PREVENTIVAS: • Para Sepsis Precoz: o Promover control prenatal y pesquisa de infecciones vaginales y del tracto urinario o Limitar el número de tactos vaginales al momento de la labor. Para Sepsis Nosocomial: o Educación continua sobre la importancia de el lavado de manos o Vigilancia de infecciones nosocomiales o Cumplimiento de normas de prevención y control de infecciones o Asegurar el material necesario para realizar todos los procedimientos con las técnicas de asepsia.

y puede manifestarse de manera larvada o catastrófica.hiperglucemia o Distermias o Acidosis metabólica • • • • • . la cantidad del inóculo y las características individuales del huésped.221 VI. Y puede ser tan inespecífico que lo único que encontramos es que el niño no luce bien. SIGNOLOGIA CLÍNICA Desafortunadamente. la sepsis no posee ningún signo que sea patognomónico de la enfermedad. • Neurológico o Hipotonía o Irritabilidad o Convulsiones o Letargia Respiratorio o Apnea o Dificultad respiratoria o Quejido o Cianosis o Palidez o Taquipnea o Falla respiratoria Hemodinámica o Taquicardia o Bradicardia o Llenado capilar mayor de 2 seg o Oliguria o Hipotensión Gastrointestinal o Pobre succión o Residuo de mas de 30% de la toma o Vómito o Distensión abdominal o Visceromegalia Piel y/o mucosas o Piel marmórea o Escleroedema o Ictericia o Petequias o Púrpura o Lesiones necróticas Metabólico o Hipo. dependiendo del tipo de bacteria.

para favorecer el transporte de oxigeno mantener hemoglobina entre 13 y 15 g/dl • • Soporte hemodinámica: asegurando un gasto cardiaco adecuado. e inotrópicos positivos. LCR. sin acidosis. Gram y cultivo LCR o Radiografía de tórax en todo paciente con compromiso respiratorio VIII.000 a 20.000 mm3 Índice neutrófilos inmaduros /neutrófilos totales ≥ 0. euglucémico. factores de riesgo y estudios de laboratorio: • • Aislamiento del agente causal: a través de cultivos de sangre.000 mm3 Neutrofilos totales 1. y una PCO2 que no disminuya el PH sanguíneo a menos de 7. iniciar la estimulación enteral de inmediato cuando el paciente este hemodinámicamente estable. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TORCH • Errores innatos del metabolismo IX. orina. con valores de electrolitos dentro de lo normal . MEDIDAS TERAPEUTICAS: • Soporte ventilatorio que necesite el paciente: para mantener una SatO2 ≥ 92%.000 mm3 Plaquetas más de 100. • . TGP o CPK MB o Calcio. empleando en un inicio el agua. valor normal menor de 10 mg/dl • Buscar complicaciones: o Tiempos de coagulación o Albúmina o Bun. ya que es isoosmolar lo que protege para el desarrollo de enterocolitis.25. sodio o Glucometría o Gases arteriales o Citoquímica. utilizando las medidas necesarias de volumen. METODOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico se hace en base a la sospecha clínica.000 mm3 o Reactantes de Fase Aguda: ➢ PCR se eleva a las 6 hrs de producirse el insulto y permanece elevada durante 19 hrs.2 Importante tomar tiempos de coagulación cuando los valores de plaquetas son ≤ 50. creatinina o TGO.222 VII.751 a 8. secreción traqueal Evidenciar la respuesta inflamatoria: o Hemograma valores normales : ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Leucocitos: 5. Soporte nutricional: NO utilizar bloqueadores H2 aunque el paciente esté en ayuno. Soporte metabólico: mantener eutérmico. potasio.

44 ≥ 45 Posnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 12 8 12 8 12 8 6 Presentacion: Fco de 3.0 g (1. Dosis: según edad gestacional y días de vida extrauterina Pasar en 30 minutos Edad gestacional semanas ≤ 29 o asfixiados 30 -34 ≥ 35 Posnatal días 0-7 8-28 ≥ 29 0-7 ≥8 todos Dosis Mg/kg 18 15 15 18 15 15 Intervalo horas 48 36 24 36 24 24 Presentación: Amikacina (como sulfato). • Terapia de segunda linea: Piperacilina/tazobactam + Amikacina (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de primera línea) Piperacilina/tazobactam.0g) • Amikacina.36 37 . (No aplica para sospecha de sepsis nosocomial.223 • Esquema antimicrobiano. Fco 2 ml. Dosis: 100 mg/kg/dosis Edad gestacional semanas ≤ 29 30 . Dosis según días de vida extrauterina Edad gestacional Prematuros ó < 2.0/2. • Terapia de primera linea: Ampicilina/ sulbactam + amikacina Riesgo potencial de infección y terapia inicial de sepsis: Ampicilina – Sulbactam + amikacina.000 gr Posnatal días 0 -7 8 – 28 0 -7 8 – 28 Dosis Mg/kg 50 100 100 100 Intervalo horas 12 • 8 6 .000 gr De término ó > 2. en ese caso usar medicamentos de segunda línea) • Ampicilina – sulbactam. Base 250mg/ml solución inyectable.

50 ml (Uso exclusivo de infectologia y UCI) Recuerde que NO debe hacer cambio de antibióticos si no han pasado al menos 48 hrs. pues si es precoz no estamos esperando gérmenes resistentes. • Duración del tratamiento: • Riesgo potencial de infección: Si la evolución clínica y los estudios de laboratorio no apoyan el diagnostico de sepsis. • Terapia de tercera línea (Si no hay respuesta en 48 – 72 horas a la terapia de segunda línea) Imipenem ó Meropenem (pacientes con restricción de volumen y/o convulsiones) +/. polvo para inyección I.de 500 mg • Meropenem: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 20 Intervalo horas 12 8 – 28 20 8 En caso de neuroinfección: 40 mg/Kg/dosis Presentación: Meropenem 1g polvo para inyección uso IV fco.Amikacina: • Imipenem/ Cilastina: Edad Posnatal días 0 -7 Dosis Mg/kg 25 Intervalo horas 12 8 – 28 • 25 8 Presentación: Imipenem (como monohidrato ) + Cilastatina (como sal sódica ) base 500 mg + 500 mg respectivamente. después de 72 horas de observación. NO detendrá los efectos deletéreos de la respuesta inflamatoria sistémica. como lo son los nosocomiales. y generará confusión acerca del tipo de infección que estamos manejando. . el cambiar a un antibiótico de tercera línea en 24 hrs.224 Presentación: Frasco polvo para inyección: Piperacilina sódica 4 g /tazobactam sódico 500mg. choque y coagulación intravascular diseminada. si bien es cierto la sepsis precoz puede tener una presentación catastrófica con falla ventilatoria. alta del recién nacido.V Fco. Importante consultar con infectología de manera oportuna. para evitar generar resistencia bacteriana.

luego 6 mg/kg/dosis diaria Edad gestacional semanas ≤ 29 30 .44 ≥ 45 Postnatal días 0-28 Mayor 28 0-14 Mayor 14 0 -7 Mayor 7 todos Intervalo horas 72 48 48 24 48 24 24 Presentación: Fluconazol 200 mg (2 mg/ml solución inyectable para infusión. si continúan factores de riesgo Duración de profilaxis: Mientras dure el factor de riesgo.500 g mientras estén hospitalizados. Fco 100 ml).225 • Sepsis con buena respuesta a la terapia: • Si cultivos son negativos: completar 7 días de tratamiento • Si hemocultivo es positivo y cultivo de LCR es negativo o se aísla un Gram positivo: completar 10 – 14 días • Si en LCR se aísla un Gram (-) mantener terapia 21 días • Si no fue posible realizar cultivo de LCR y se aísla un Gram (-) en hemocultivo: mantener terapia 21 días • Esquema antimicótico: • Primera línea: Fluconazol : 12 mg/kg/dosis de carga . ➢ Uso terapèutico: Uno o más de los siguientes: ✔ Cultivo positivo por Candida ✔ Pacientes con hifas + en orina ✔ Ph urinario alcalino ✔ Disminución sostenida de plaquetas • Duración de la terapia: 15 días (Mantener como profilaxis si persisten factores de riesgo) • Segunda línea Caspofungina: 2mg/kg/dosis cada 24 hrs Todos Presentación: Caspofungina (acetato) Base 50 mg polvo para inyección Fco. .500 g Después de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido Gastrosquisis Alimentación parenteral Después de finalizar esquema antimicótico terapéutico. En prematuros menores de 1. ➢ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ • Uso profiláctico: Recién nacido con ≤ 1.10ml.36 37 .

Infectólogo Pediatra. Dra. Maribel Rivera. Ileana Eguigurems. intermedios o intensivos. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Todo paciente con riesgo o sospecha de infección deberá ser ingresado al servicio de neonatología. tomar hemograma control a las 72 hrs de iniciado y suspenderlo al tener ya la leucocitosis. Infectóloga Pediatra. Neonatóloga. la dosis va de 5 a 10 mcg/kg/ día endovenosa o subcutánea hasta tener como respuesta leucocitosis y neutrofilia. estable. • X. Eulogio Pineda. Neonatólogo. Marco Túlio Luque.226 ➢ Uso terapéutico exclusivo en : ✔ Paciente con falla al tratamiento después de 5 días con fluconazol Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp ó Candida no albicans ✔ Sospecha de micosis pulmonar • Tercera línea: Voriconazol: 6mg/kg/dosis cada 12h. Neonatóloga. luego 4mg/kg/dosis cada 12 horas ➢ Uso terapéutico exclusivo en : Paciente con falla al tratamiento después de 5 días de terapia con caspofungina Terapias coadyuvantes: estas son terapias de apoyo inmunológico que están descritas en la literatura: ➢ Inmunoglobulinas: útiles en pacientes con sepsis grave la dosis utilizada será de 500 mg/kg/día por 3 días continuos. XI. por dos dias. EQUIPO DE ELABORACIÓN Y REVISIÓN DE NORMAS: Dra. CRITERIOS DE ALTA Paciente alimentándose sin problema. (los antibióticos orales tiene absorción muy errática. de acuerdo a su compromiso a la unidad de cuidados mínimos. Dr. ➢ Factor estimulante de colonias de granulocitos: indicado cuando contamos con valores de neutrófilos menores de 500. cuyos antibióticos puedan administrase de manera ambulatoria en forma intramuscular. Dra. por lo que NO están recomendados en recién nacidos) o bien haberlos completado por vía endovenosa XII. Lizeth García. Dr. .

laboratorio Hemocultivo negativo: 7 días de tratamiento LCR negativo Hemocultivo positivo 10 – 14 días de tratamiento LCR positivo: Gram (+): 10 – 14 días Gram (-): 21 días de tratamiento Cambio de esquema: Piperacilina/Tazoba ctam + Amikacina Falta de respuesta en 48 –72 hrs Falta de respuesta al tratamiento: Interconsulta a infectología Imipenem ó Meropenem + Amikacina -Si no fue posible realizar estudio de LCR. Proteína C Reactiva. . deben completarse 21 días de tratamiento. -Sepsis complicada debe recibir 10 a 14 días de tratamiento. urocultivo. Estudio de LCR (Pacientes con Dx clínico de sepsis) Ampicilina/sulbactan + Amikacina No ¿Laboratorio y cuadro clínico compatibles con sepsis? Sí Continuar Ampicilina/sulbactan + Amikacina Estudio de LCR (si no se había realizado antes) Alta sin antibióticos después de 72 horas de observación Sepsis no complicada con buena respuesta al manejo Sepsis no responde al manejo en 48 – 72 hrs y/o deterioro clínico +/. -Ajustar esquema de acuerdo a antibiograma.227 Algoritmo Tratamiento Antibiótico de Sepsis Neonatal Temprana Riesgo Potencial de Infección Diagnóstico Clínico de Sepsis Hemocultivo. y se aísla un Gram negativo en hemocultivo. hemograma.

Cultivo(+) en orina o sangre con Candida sp o Candida no albicans Sospecha de micosis pulmonar Duración Tx 10 días VORICONAZOL Uso terapéutico exclusivo: • Falla después de 5 días de tratamiento con Caspofungina . En prematuros menores de 1. Después de finalizar esquema con caspofungina. si continua hospitalizado Duración: 1.500 g 2.500 g mientras estén hospitalizados CASPOFUNGINA • • • Uso terapéutico exclusivo: Falla después de 5 días de tratamiento con fluconazol. 2. Alimentación parenteral 5.228 Algoritmo Tratamiento Antimicòtico de Sepsis Neonatal FLUCONAZOL PROFILÁCTICO TERAPEÚTICO Duración Tx 15 días • • • • Uno o más de los siguientes: Cultivo positivo por Candida Pacientes con hifas + en orina Ph urinario alcalino Disminución sostenida de plaquetas Recién nacido con: 1. Gastrosquisis 4. ≤ 1. Mientras dure el factor de riesgo. Más de 5 días de antibióticos de amplio espectro y/o ayuno parcial o total y/o invadido 3.

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tripanosomiasis). La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas. V. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD Y CAUSAS : • Primario cuando la enfermedad está limitada al riñón. hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl. Causas: § Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico. § Fármacos: Mercurio. y edema. mas común entre 2-7 años. siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular. VIH. o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal. rifampicina. filariasis.5 mg / dl.3% de los SN). IV. § Después de los 8 años (22% de los SN): lesiones glomerulares primarias (14%) y las GMN secundarias (8%). sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida. Causas: § 0-18 meses: SN del primer año de la vida (6. glomerulonefritis inmunotactoide). GMN mesangial 13% y la GEFS 17%). vasculitis sistémicas. VEB. púrpura de Schönlein–Henoch. sífilis. captopril. artritis reumatoide. Otros (paludismo. tuberculosis. interferón alfa. los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas.000 niños menores de 16 años • Predominancia de presentación del sexo masculino 2:1 con respecto al femenino. § 18 meses-8 anos de edad: SNLM (ópticamente normales 70%. § Enfermedades congénitas y metabólicas (Diabetes mellitus.100 mg / kg de peso / día. § Neoplasias: Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas). endocarditis infecciosas. pielonefritis crónica). CODIGO: N04 III.230 I. Víricas (VHB. § Infecciones: Bacterianas (glomerulonefritis postestreptocócicas. . dermatomiositis. AINES. Linfomas y leucemias. enfermedad de Fabry. toxoplasmosis. litio. DEFINICION: El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. amiloidosis. • El SN puede presentarse a cualquier edad. que incluye el Síndrome nefrotico lesiones mínimas (SNLM óptimamente normales 24%. glomérulo esclerosis focal y segmentaria 41%). penicilamina. • Secundario si está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida. nefritis por cortocircuito. síndrome de Goodpasture. CMV. herpes zoster). nefropatía por reflujo. nefroangiosclerosis de rechazo. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • Se ha reportado una incidencia anual de 2-5 por 100. y el SN finlandés (20.6%). enfermedades de células falciformes. síndrome de Alport. § Misceláneas: Preeclampsia. Inmunizaciones. hipoalbuminemia < 2 o < 2. nefropatía crónica. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SÍNDROME NEFROTICO II. sales de oro. o de 50. síndrome nefrótico congénito).

MEDIDAS PREVENTIVAS: 6. pero con recaídas frecuentes (hasta 80% en el primer ano). • Tratamiento adecuado. • Palidez. . SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: 7. • Los tratamientos cortos con esteroides y a bajas dosis condicionan a largo plazo la aparición de una situación de corticorresistencia. VI. diarrea. 41% GEFS. • Altos costos y efectos tóxicos del tratamiento. 64% GEFS y en 80100% de pacientes con GNMP. Hasta 60% pueden presentar síntomas de atopia y elevación de IgE.1 PREVENCIÓN PRIMARIA: • Se puede hacer poco al respecto. • Inmunización ( vacuna de Neumococo) VII. VII. • Proteinuria masiva por periodos largos continuos (6 meses) pueden alterar función renal. • Dolor abdominal.231 • Un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños (ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años. astenia. no observada en SNLM.1 CUADRO CLINICO • Edema descendente 95% • Anorexia. y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad. • Mayor susceptibilidad a infecciones. exceptuando algunos SN relacionados a procesos infecciosos. • Evitar la exposición a grandes grupos de niños en los que se ha asociado el mayor riesgo de infecciones. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • El grupo más importante en pediatría es el SNLM entre los 18 meses y 8 años usualmente con buena respuesta al tratamiento.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. • HTA 9% en SNLM. • Repercusiones en desarrollo pondoestatural. • Hematuria microscópica se ha descrito hasta en 13% de SNLM. ascitis. • Insuficiencia renal en 30-47% GEFS. 6. • Derrame pleural. con una edad media de 3 años. adinamia. • Oliguria.

hernias umbilicales. • Después de los 8 años: antecedente de púrpura de Henoch-schonlein. edema en la primera semana de vida. • SN 18 meses. ANCA. 8.1 CLINICA: • SN en el primer año de la vida: RNP-PEG. nefritis en la familia. nariz pequeña. corticodependencia. • Proteínas sericas totales menor a 6 g/dl • Albúmina serica menor a 2. FGM normal. recolección de orina de 24 horas (creatinina. hepatitis B. • Sangre: hemograma completo. dolor abdominal. lupus. • Aerología Hepatitis B y C. proteína). • PPD. C4. hipertelorismo. . triglicéridos. deterioro progresivo de la función renal). irritabilidad. picaduras de insectos y glomerulopatias. VIII..232 VIII. albúmina. sífilis. 8. corticorresistencia. anorexia. oliguria variable. C3 normal. presentación de nalgas. placenta grande. hipertensión arterial transitoria (24-30%).3 EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE A SOLICITAR: • Orina: general de orina. amiloidosis. HIV • Rx Tórax o ecocardiografia (si se sospecha derrame pleural o pericardico). Según datos clínicos: ANA. DIAGNOSTICO 8. fontanelas y suturas amplias. urocultivo. NUS. 8. • Colesterol. C3. VDRL.4. litio. proteínas totales. • Insuficiencia renal aguda.5g/dl • • • • Hipercolesterolemia mayor a 200mg/dl Hipertrigliceridemia mayor a 140mg/dl. recaídas frecuentes. • Hepatopatias. astenia. desarrollo psicomotor atrasado. • Enfermedad renal previa hematuria microscópica e HTA.8 años: edema de inicio insidiosos maleolar o palpebral que se va generalizando. Si existe combe positivo. metales pesados. CRITERIOS PARA REALIZAR BIOPSIA: • Menores de un año y mayores de doce • Hipocomplementemia y signos de enfermedad sistémica. etc.2 LABORATORIO • Proteinuria mayor a 40mg/h/m2 en orina recolectada en 24 hrs. es frecuente la asfixia. creatinina. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Desnutrición. • Insuficiencia renal intrínseca. • Insuficiencia cardiaca. • Hematuria microscópica. GMN post infecciosa.

posteriormente favorecer la deambulacion. tableta ranurada . Tratar procesos infecciosos concomitantes.V. o Presentación: Albúmina humana 20% solución inyectable. Vigilando por hipertensión y edema pulmonar. § En pacientes con edema se recomienda además del uso de albúmina pobre en sal. Dieta normal. al final de infusión.v. Enteropatia perdedora de proteína IX. 9. Agregar Furosemida 1mg/Kg i. debiéndose tener precaución por el riesgo de choque hipovolemico.2 ml o Presentación: Furosemida 40 mg. a la dosis de 1-2 mg/Kg/dia. solución inyectable Amp. albúmina serica menor a 1. restringir sodio si hay edemas. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. o Cantidad a prescribir: Según necesidad § • El manejo de la Hipertensión se recomienda en caso de que esta sea particularmente persistente. solución inyectable Amp. hipotensión y otros datos de mala perfusión tisular. emplear de forma simultanea Furosemida. Edemas importantes: § Restricción de agua (diuresis del día anterior + Perdidas insensibles). contenido de sodio.233 • • Reacciones alérgicas. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 9. o Presentación: ESPIRONOLACTONA 100 mg. Balance hídrico. si es posible aislar de pacientes con problemas respiratorios u otros procesos infecciosos transmisibles. en los casos leves la administración puede ser vía oral y en los mas graves la forma I. Tableta. o Cantidad a prescribir: según necesidad. o Presentación: Furosemida 10mg/ml. Se recomienda en asociación con otro diurético ya que tiene un pobre efecto utilizándolo solo. menor o igual a 160 meq/litro Fco de 50ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. normoproteica. Espironolactona 1-2mg/Kg/día (si hay ascitis importante y se conoce el estado hemodinamico del paciente).5g/dl) 5ml/Kg (1g/Kg) durante 2-4 horas.2 ml o Cantidad aprescribir según necesidad.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS • Edemas importantes: § Albúmina 20% (indicada también si hay anuria.1 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • • • • • Reposo en la fase inicial. § Restricción de sodio (0.5g al día). en algunos pacientes la presión arterial se normaliza con el uso únicamente de .

o Presentación: Aluminio (hidróxido) + Cimeticona 225mg+25mg/5ml.01 mg/Kg/disis cada 8-24 horas. incrementar cada 2 semanas segun nesecidad o Dosis de Enalapril I. aun que también puede ser causado por bacterias gramnegativas como Escherichia coli. § Ceftriaxone: 75-100 mg/kg/dia cada 12 horas. Influenzae y E. o Presentación: Cefotaxima (como sal sódica)Base 1 g. o Cantidad a prescribir: Según necesidad. la forma de infección mas frecuente en estos pacientes es la peritonitis bacteriana espontánea(se debe con mas frecuencia a la infección por Streptococcus Pneumoniae. coli). Con diluyente amp 2-4 ml (Uso IV intrahospitalario) o Cantidad a precribir: 1 Fco o según necesidad. 0. polvo para inyección Fco 10 ml.5mg/Kg/dia alternos por 4 semanas. por el riesgo elevado de complicaciones trombo embolicas. Reducción progresiva . o Presentación: Acido acetil salicilico 75 mg tableta y 325 mg. 180ml o Cantidad a prescribir:1 Fco Suplementos de calcio (para evitar el efecto negativo sobre el balance calcico de la prednisona).005-0.V. Presentación: o Enalaprilo (maleato) 20 mg. • Se utilizaran antibióticos únicamente en caso de infección documentada. Antiácido 0. o Dosis de Enlapril: V. Evitar la inmovilización del paciente.234 diuréticos. Sin embargo de no haber un adecuado control con diuréticos se utilizaran los Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina II (IECA) o bloqueadores de los canales de calcio. Dosis: 1g/m2. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg.) en cuyo caso podrá emplearse una cefalosporina de tercera generación : § Cefotaxima 50mg/Kg/dosis cada 6 horas (cobertura contra S. • Bajas dosis de aspirina (10mg/Kg días alternos). luego 40mg/m2/dias o 1.5-1ml/Kg/dosis media hora después de dar prednisona en niños con molestias gástricas secundarias. • (International Study of kidney Diseases in Children): -Prednisona 60mg/m2/dia o 2mg/Kg/dia por 4-6 semanas (dosis matutina).1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. : 0. en caso de paciente con proteinuria persistente se prefiere el uso de los IECA por su efecto antiproteinurico. Cuando haya trombocitosis marcada con anasarca.O. respectivamente. o Presentación: Ceftriaxona (como sal sódica)Base 1g polvo para inyección uso IV Fco 10ml. Tableta o Enalaprilato: 1. tableta o Cantidad a prescribir: Según necesidad. H.suspension oral Fco.25 mg/ml solución inyectable Fco. Pneumoniae. 2 ml.

o Presentación de metil predninsolona: (como succinato sodico) o Base 40 mg.9 • SN distinto a lesiones mínimas puede evolucionar a insuficiencia renal terminal.15-0. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: . P. Habib proponen un mes mas de tratamiento para disminuir recaídas. • SN lesiones mínimas 90% con buena respuesta a los esteroides. XI. 0.5mg/Kg/días alternos por tiempos prolongados (6 meses a un año). el tratamiento prolongado redujo significativamente el riesgo de recaída a 12-24 meses (riesgo relativo 0.235 durante 4-6 semanas. Tableta ranurada o Cantidad a prescribir: según necesidad. X. -. o Presentación de micofenolato mofetil: 250mg. polvo para inyeccion Fco. H.Pacientes esteroide-dependientes usar prednisona a la dosis mínima necesaria. Otras posibilidades terapéuticas son bolos de metilprednisolona y micofenolato mofetil. Polvo para inyección Fco. se tratan con prednisona de igual forma. choque hipovolemico. comparando 2 meses con 3 meses de tratamiento en el primer episodio.5mg/Kg/día. 500mg tabl. tratamientos de corta duración predisponen a recaídas más frecuentes y corticorresistencia.Pacientes resistentes y dependientes de esteroides o recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado se puede utilizar: O Clorambucil 0. insuficiencia renal aguda. Tableta y 50 mg. 5ml. o Presentacion: Ciclofosfamida 50 mg.73%. • Efectos secundarios por uso de esteroides. solución oral Fco. R. Una recaída es definida como proteinuria +++ o ++++ por 4 días. 50 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. o Cantidad a prescribir: según necesidad.250. proteinuria muchas veces autolimitada y desaparece espontáneamente. -. O Si no hay respuesta a clorambucil o ciclofosfamida se indica ciclosporina A a 5mg/Kg/día 6m-5 años junto a coticoterapia8 mínima a 0. trombosis. -. tableta recubierta.60. Un meta análisis de cinco estudios. o Presentacion: Prednisona 5mg. 0.2mg/Kg/dia por 8-12 semanas (Uso eventual) o Ciclofosfamida a 3mg/Kg/día por 8 semanas o 2mg/Kg/día por 12 semanas. • 50%-80% de los que responden tienen recaídas. En un gran porcentaje las recaídas son precedidas de una proteinuria asintomática asociada a un foco infeccioso usualmente banal (IRA de vías altas). Mathieu . Royer.. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Infecciones. o Presentación: Ciclosporina 100 mg/ml. Bajos niveles de proteinuria transitoria con fiebre no requieren reiniciar tratamiento. por lo que se debe esperar antes de volver a introducir los esteroides. 30ml o Cantidada prescribir: Según lo requiera. 25% con recaídas frecuentes (usualmente en el transcurso de una enfermedad intercurrente. 95% IC 0. 93% de los pacientes responden al tratamiento.Recaídas. o Ciclofosfamida 500 mg.89) sin un incremento de los efectos adversos10.

Ø ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Los controles son obligatorios. XIV.b X X Xb Síndrome nefrótico Xc X En >1 año que no hayan hecho la enfermedad Comentarios Esquema básico Varicela . • Ausencia de complicaciones. • Las recaídas son frecuentes. • Los medicamentos tienen efectos tóxicos e inmunodeprimen. Inmunizaciones Insuficiencia renal crónica Tratamiento Medico Diálisis Trasplante X X Xa. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • Mensuales en la Consulta Externa de Pediatría o Nefrología. • Familiares ya educados para dar tratamiento ambulatorio. • Fuera de las recaídas el niño tendrá una vida normal. § Necesidad de realizar Biopsia. • Los procesos infecciosos concomitantes pueden poner en riesgo la vida. XII. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Paciente ya estudiado. • Sin grandes edemas que impidan de ambulación y causen problema para respirar. § Paciente menor de un año de edad. § Edemas muy importantes. • Vacunación: Aplicar vacuna con polisacáridos de neumococo durante episodios de remisión. § Proceso febril no catalogado en el paciente ya conocido.(Ver indicaciones ) § Paciente conocido con alguna complicación (infección. • El tratamiento con inmunosupresores es necesario. sarampión. oliguria. Evitar vacunas de virus vivos atenuados (polio oral. XIII. los contactos domiciliarios del paciente no deben vacunarse con polio atenuado oral. INMUNIZACIONES RECOMENDADAS PARA PACIENTES CON PATOLOGÍA RENAL CRÓNICA (Nivel de Evidencia II-Grado B).236 • • Tratamiento ambulatorio: paciente en recaída. § Resistencia a tratamiento convencional. y sobre todo ante infección por varicela o herpes zoster. sin edema importante y sin otras complicaciones (Consulta Externa de Pediatría o Nefrología). HTA. Tratamiento hospitalario: § Paciente diagnosticado por primera vez (para estudio). retención nitrogenada). MMR) durante el tratamiento inmunosupresor y esperar tres meses sin tratamiento para aplicarlas.

El seguimiento del paciente.237 S. XVI. Fecha de revisión: 15 de Octubre 2007. c-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos durante recaídas o tratamiento inmunosupresor. Los indicadores de los protocolos. La referencia del paciente. . pneumoniae X X X X Influenza X X X X Meningococo X X X X Hepatitis B X Xd Xd X a-Contraindicadas vacunas con microorganismos vivos. RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza. d. El alta de la enfermedad. XV. El cumplimiento de las normas. Repetir c/ 3-5 años en < 10 años y c/6 años en > 10 años Repetir anualmente XV. FECHA DE ELABORACIÓN Y FECHA PROPUESTA PARA REVISIÓN: Elaboración: Septiembre del 2006. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. • • • • • • • El diagnostico precoz El tratamiento oportuno y eficaz.Doble dosis. b-Considerar revacunación previo estudio de respuesta inmune.

. Presne C. XVIII. Gordillo Paniagua. Callís LM. México. Landais P. 2001. Symons JM. Síndrome Nefrótico. (si hay datos Clínicos de enfermedad sistémica) Medidas no farmacológicas Reposo Dieta Líquidos Tratamiento Prednisona Resistencia a esteroides*: Clorambucil o Ciclofosfamida o Ciclosporina o Micofenolato * Ver indicaciones de biopsia renal. C3. Corticosteroid therapy for nephrotic syndrome in children. Taupin P.238 XVII. Am J kidney Dis 2003. WA. Fakhouri F. 5. Knight JF. Cochrane Database Syst Rev. ANA. sin complicaciones Hospitalizar Tratamiento ambulatorio Exámenes: Orina 24 hrs (creatinina. Lancet 2003 362: 629-39 4. The Children's Hospital at Westmead. Craig JC. BIBLIOGRAFÍA: 1. triglicéridos. Martin-Govantes J. albúmina. Informe 2. Locked Bag 4001. 169-185. 6. NSW. Willis NS. Steroidsensitive Nephrotic Syndrome:fron childhood to adulthood. 2006. et al. Gagnadoux MF. Nephrotic Syndrome in Chilhood. Pag. Eddy AA. creatinina. (2):CD001533 (ISSN: 1469-493X). Westmead. Pediatric Nephrology Consult and Referral Guidelines. 3. etc. Australia. Clinical Guidelines. DIAGRAMA SINDROME NEFROTICO Edema Proteinuria >+++ en general de orina Paciente No conocido Con o sin complicaciones Paciente ya conocido. 41: 550-7. 2145. Proteínas totales. Hodson EM. ANCA. Proteína). Centre for Kidney Research. Seattle. G. Bocquet N. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. 1996. Colesterol. Nefrología Pediatrica. Children’s Hospital and Regional Medical Center. García-García L.

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psicológica y social. CODIGO: B976 DEFINICION: Estado patológico en el cuál el niño presenta lesiones. hijos concebidos mediante violación sexual. asumidos por los padres o cualquier persona responsable de su cuidado • Maltrato emocional: Se caracteriza por la carencia o presencia insuficiente de figuras afectivas para el desarrollo del niño • Maltrato sexual (abuso sexual): Es una de las formas de maltrato que se ejerce con mayor frecuencia pero que menos se conoce. el desempleo. abandono o negligencia. caracterizado por el uso de la fuerza en forma intencional. como defectos neurológicos. . II. incesto. enfermedades congénitas. jornadas extenuantes de trabajo de los padres que limitan el diálogo en la familia. hijos no deseados o engendrados con la creencia de que solucionarían los problemas de pareja y todas las situaciones en general que no permiten establecer un vínculo afectivo entre el niño y los adultos que lo cuidan. el mercado de drogas. ausencia de uno de los padres. social y económico se han relacionado con el maltrato infantil. III. emocional y social. el bajo nivel educativo de los padres. como las relaciones familiares conflictivas. Sin embargo como afirman Ruth y Henry Kempe no existe un estereotipo de los padres que maltratan. problemas y trastornos emocionales de los adultos encargados del ciudad de los niños. producto de agresión física. por parte de una persona o grupos. antecedente de maltrato en los padres. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Diversos factores de carácter emocional. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD • Maltrato Físico: Es una forma muy frecuente de agresión .240 I. los escasos recursos económicos de la familia. la drogadicción. no accidental o por comportamientos negligentes que afectan su salud. la prostitución u otra forma de mercado ilegal V. rechazo. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: SINDROME DEL NIÑO MALTRATADO. IV. separación temprana y prolongada de los padres. alcoholismo. También se han encontrado ciertos problemas físicos y psicológicos más frecuentes en los niños maltratados. estigmas o secuelas en forma inexplicable o de poca credibilidad. generalmente es ocultado por el menor ante amenazas del adulto o por sus padres con el fin de evitar sanciones legales o censuras sociales • Maltrato económico: Consiste en la vinculación del menor en actividades laborales bajo condiciones que ponen en peligro su salud física. trastornos psiquiátricos. o por abuso. Incluye la explotación comercial del menor a través de la mendicidad.

VIII. por ejemplo ver televisión o jugar con su juguete favorito. salir del cuarto. No se le debe mostrar al niño ninguna emoción. No se debe cargar al niño durante una discusión. Menor en Situación de Riesgo Social con 12.1 PREVENCION PRIMARIA: Ø Enseñanza a los padres del buen manejo del castigo: • • • • • • • • Ante todo cuando se castigue.2 PREVENCION SECUNDARIA: Diagnostico y tratamiento oportuno. tratar de calmarse y llamar a alguien para solicitarle ayuda.241 VI. Debe evitar pegarle o castigarlo cuando el niño ha hecho algo que no justifica el castigo. ni amenazar. quemaduras. Se debe llamar a un amigo o a un familiar para que venga y se quede con el niño en caso de perder el control. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES o Datos anamnésicos de maltrato.4 % VII. cuando se está enojado. con una distribución para Tegucigalpa de 62.5 % y para San Pedro Sula con 37. debe investigarse. fracturas y equimosis en forma inexplicable. de cualquier tipo referido por el niño u otra persona. Si la persona se da cuenta de que está molesta o enojada con su bebé. evitar hasta donde sea posible el castigo físico. SITUACION EPIDEMIOLOGICA: • De acuerdo con el Estudio mundial sobre la violencia contra los niños. MEDIDAS PREVENTIVAS 7. . lo debe colocar en la cuna. ni al jugar ni por enojo.8 %.5 %. de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). no s ele debe gritar.7 % y Violación 12. tampoco decirle cosas desagradables Una forma de castigarlo adecuadamente es quitándole algo que el niño aprecie. No chantajear al niño castigarlo. o Desnutrición inexplicable o Traumas. en Latino America 6 millones de niños sufren "abuso severo" y más de 80 mil mueren a causa de la violencia doméstica • En nuestro país para el año 2005 el número de denuncias sobre malos tratos de menores asciende a 1. NUNCA se debe sacudir a un bebé o niño. 7. Incluso el hecho de sacudirlo suavemente puede llegar a convertirse en una sacudida violenta. • Las denuncias mas frecuentes sobre maltratos infantil en Honduras son: Maltrato por Trasgresión con 16. No se deben ignorar las señales si se sospecha que un niño es víctima de maltrato en su hogar o en el hogar de alguien conocido.340 niños (niñas) en las dos principales ciudades del país.

como planchas eléctricas. . Cicatrices o quemaduras con cigarrillo. El trauma craneoencefálico (TCE) en el TEC podemos encontrar tres tipos de lesiones: hemorragia intracraneana. hemorragia retiniana y fractura de cráneo. hemorragia del cuero cabelludo o frecuentes chichones. de colon. o Al examen físico: • se deben buscar patrones característicos. piernas. También debe sospecharse maltrato. en diferentes estadios de curación. en la espalda o en las nalgas. cables. encías. tales como marcas de mordiscos. Las principales vísceras comprendidas son: lesión de hígado. o Datos sociales: factores de riesgo presentes que actúan como facilitadores de la existencia del maltrato infantil. labios. usualmente en los accidentes los golpes de presentan de un sólo lado de la cara. el esternón. Cuando hay quemaduras con distribución en "guante" o media. como fracturas de epífisis. hebillas. las localizaciones en las nalgas. en bebés de aun año luxación de codo o de hombro. • • • • Supuestos accidentes que no corresponden con la edad del niño. maxilares y de cráneo. la edad. especialmente en las palmas de las manos. sea en realidad algo intencional. perforación o ruptura de vísceras abdominales. metáfisis y fracturas múltiples. • Siempre que tengamos una lesión en un menor debemos pensar en la posibilidad e lo "accidental" según los cuidadores. correas. Laceraciones y/o abraciones en la nariz. Golpes en los ojos o en las dos mejillas. de recto y ruptura de vasos intraabdominales. piernas o en dorso y ciertos factores como el patrón de la lesión. Magulladuras o hematomas que aparecen frecuentemente en los niños que son golpeados crónicamente y se deben diferenciar de las caídas accidentales en que éstas se localizan principalmente en las prominencias de la frente y en la tuberosidad tibial o maléolos. Trauma abdominal en la mayor parte de casos no hay evidencia de trauma externo y se manifiesta por síntomas asociados a obstrucción. que nos van a ayudar a entender por qué se produjo esta situación y a orientar la toma de decisiones y la intervención. tronco o nalgas. brazos. pancreatitis. en brazos. en el área genital y con compromiso de pliegues y bien delimitadas nos hacen pensar en un cuadro de maltrato infantil. costillas posteriores. azotes. piernas. Las lesiones ocurren como consecuencia del golpe directo sobre el abdomen. nalgas o tronco. . lazos. además quemaduras o cicatrices con objetos.242 • • • Las fracturas pueden ocurrir por impacto o torción y se debe diferenciar si son accidentales o por maltrato. el desarrollo del niño y la explicación del pariente Lesiones en diferentes estadios y en sitios inexplicables. el el caso de las producidas por el maltrato las características de las lesiones esqueléticas intencionales son: fracturas múltiples. trauma renal. bazo y vejiga. nariz. en los pies. ojos. si hay presencia de cabello en algunas partes de la cabeza. genitales externos. hallazgos físicos. radiológicos y de laboratorio sin correlación. repetidas en el mismo sitio y las fracturas de la escápula.

METODOS DIAGNOSTICOS: • • • Por lo general los hallazgos tanto radiológicos como de laboratorio no se correlacionan con la información proporcionada por los padres o persona encargada del niño sobre el mecanismo de trauma. Neurocirujanos. ortopedistas. psiquiatría. quién además del estudio socioeconómico. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E INDICACIONES QUIRURGICAS: Según el tipo de lesión y complicaciones. rehabilitadores. Esta indicado realizar radiografías de todo el esqueleto en caso de sospecha de abuso infantil Se debe realizar un estudio socioeconómico por parte de trabajo social X. Trabajadoras Sociales. psicólogos. realizara una visita domiciliaria • Notificar a la autoridad judicial correspondiente. • Asistencia psicológica al paciente y al núcleo familiar XIII. MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: • Dieta según la condición de] paciente • El paciente debe estar acompañado de un familiar. donde participan los pediatras. Ontogénesis imperfecta Escorbuto Osteomielitis Leucemia Hemofilias Menigococcemia Eritema multiforme Heridas y Fracturas MEDIDAS TERAPÉUTICAS: El manejo debe ser multidisciplinario. COMPLICACIONES POSIBLES • • • Desnutrición Lesiones o quemaduras graves Coma . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • • • • • XI. • Notificación a Trabajo Social. oftalmólogos y otros. XII. XIV.243 IX. Cirujanos.

El niño víctima del maltrato físico. 10: N5. CRITERIOS PARA EL ALTA: • Resueltas las lesiones físicas y complicaciones. Psicología Infantil y otras según cada complicación.htm. El médico no puede ver al niño sólo desde el punto de vista orgánico. 3.encolombia. Comité de Los derechos del niño. Revista médica del Instituto del Seguro Social. . BIBLIOGRAFIA: 1. la comunidad y de autoridades. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION Todo paciente con sospecha de maltrato infantil. XVII. Se deberá evaluar al niño y a la familia mensualmente durante el primer año por la Trabajadora Social y Psicóloga. XVIII. México. • Después de realizados las investigaciones correspondientes y que la autoridad competente haya establecido la potestad del paciente. Moreno F. XV. 15 de enero a 2 de febrero de 2007.com/pediatria_el_medico. para no omitir el diagnóstico del síndrome del niño maltratado. 2. mediante visitas domiciliarías. Revista de Pediatria de Colombia http://www. Respuestas escritas del Gobierno de Honduras relativas a la lista de cuestiones (crc/c/hnd/q /3) formuladas por el comité en relación con el examen del tercero informe periódico de honduras (crc/c/hnd/3). Sierra P. pag 10.244 • • • • Sangrados Trauma psíquico Trastornos de la personalidad Falta de respuesta de la familia. XVI. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: NIVEL DE ATENCION AL SER REFERIDO: • NIVEL II : Después del egreso • ESPECIALIDAD: Trabajo Social. 1982.

4 años (5-15 años). 55. Las cepas nefritogénicas más frecuentes en infecciones faríngeas son la 1. CAUSAS: • Post.3: 1 con respecto al sexo femenino. y 38 % (30% en Honduras) piodermitis. con un leve predominio del sexo masculino de 1. • Físicos. estafilococo. • El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía.13 años se observa una frecuencia del 94 % de los casos. VI. y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica). y en piodermitis e impétigos. tocar secreciones de cavidad oral o lesiones en piel. • Enfermedades autoinmunes. DEFINICION: Enfermedad inflamatoria renal que afecta al glomérulo como respuesta a diferentes estímulos. 2. Uso de pañuelos para el manejo de secreciones de cavidad oral en pacientes con enfermedades respiratorias.Frecuente morbilidad en niños de edad escolar. 49. 55. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: • Higiene personal: lavado de manos al comer. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: GLOMERULONEFRITIS AGUDA. En Honduras en el rango de 2. la 2. 18. hipertensión arterial y alteraciones en pruebas de función renal (NUS. 12.infecciosas (asociadas a infecciones bacterianas (neumococo. . 3.245 I. creatinina).Se puede prevenir. hematuria. 4. • Tóxicos. 49. • Promoción y educación para la salud: abastecer a la población de agua limpia. disminución del volumen urinario. • Metabólicos. Generalmente benigna. 57 y 61. . 62 % ( en Honduras 70%) tuvieron antecedente de infección respiratoria. • Promoción de proyectos de viviendas que eviten el hacinamiento de la población. parasitarias y micóticas. II. • Idiopaticas. V. IV. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: • 71 % de los niños son menores de 8 años con edad promedio de 5. VII. • Traumáticos • Vasculares. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: . virales.Generalmente de curso benigno. Por su frecuencia nos enfocaremos en la glomerulonefritis post estreptocócica. . Se traduce clínicamente en edema. SINÓNIMOS: SÍNDROME NEFRÍTICO. CODIGO: N05 III. 57 y 60. 45.

1.GMN aguda por otros gérmenes bacterianos. X. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: .5 g al día).I. • Oliguria (35%). • Hipertensión arterial (80-86%). líquidos restringidos (2/3 de básales o perdidas urinarias del día anterior mas perdidas insensibles) mientras haya edema e hipertensión. o ASO positivo mas de 400ui. micóticos o enfermedades inmunológicas.m < 27kg 1. . i.) o Complemento (C3) disminuido menor a 6 semanas.m >27kg. • Antecedente de infección estreptocócica en vía respiratoria o piel u otras infecciones (6270% en vía respiratoria y 30-38% en piel). SÍNTOMAS Y SIGNOS CARDINALES: • Hematuria (5 o más eritrocitos por campo de alto poder) macroscópica (25-47%). (niveles aceptados en México y C.200. IX.000 U. • Reposo. • Enalapril (u otro IECA) iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta.A. VIII. o Proteinuria de 24 horas. 10ml o Cantidad a prescribir: 1 Fac. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: • Penicilina benzatinica: Penicilina-benzatinica 600. • Dieta: hipo sódica (0. usualmente en rangos no nefróticos (4 a 40mg/m2/h) • Exámenes radiológicos o USG Renal: perdida de la relación corteza-medula renal. o Presentación: Penicilina G benzatinica.200. • Tratamiento adecuado. METODOS DIAGNOSTICOS: • Anamnesis y examen físico.246 PREVENCIÓN SECUNDARIA: • Diagnostico certero y oportuno. • Aumento de creatinina y NUS (35%). i. proteinuria +/++). MEDIDAS TERAPEUTICAS: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: • Todos los pacientes serán hospitalizados.I. • Edema (85-100%). XI. usualmente a la semana realizar descensos progresivos y omisión de dosis. virales.000 UI polvo para inyección Fco.000 U. • Laboratorial: o General de orina (hematuria. microscópica (mas del 90%).

Los esteroides no ofrecen ningún beneficio. si hay edema. Presentaciones: o Furosemida 10mg/ml. iniciando a dosis mínima y aumentos según respuesta. incrementar cada 2 semanas segun necesidad (máxima dosis 0. • Hematuria microscópica (1 o 2 años).1 mg/Kg/24 horas cada 6-12 horas. realizar descensos progresivos y cambio a vía oral al disminuir o desaparecer edema.5-2mg/kg/dosis cada 6-12 horas. • Epistaxis. 6. o Dosis de furosemida V. • Insuficiencia renal.5mg/kg/24hrs hasta 40mg/24hrs. o Furosemida 40 mg. hipertensión o con elevación de los niveles de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. edema. tableta o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Si hay secuelas. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • A la semana post alta. hipertensión y complicaciones).0. 2 ml o Cantidad a prescribir: Según necesidad. controles según respuesta a tratamientos.V. POSIBLES SECUELAS (menos del 5%) • Hipertensión arterial. Tableta o Enalaprilato: 1. • Muerte por encefalopatía hipertensiva. • Si se sospecha enfermedad autoinmune. si no hay secuelas. CRITERIOS PARA EL ALTA: Hospitalaria: • Remisión de síntomas (oliguria.25 mg/ml solución inyectable Fco. tableta ranurada o Enalaprilo (maleato) 5 mg.01 mg/Kg/dosis cada 8-24 horas.3. XIV. solución inyectable Amp.2 ml. RIESGOS Y COMPLICACIONES: RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Edema agudo de pulmón. CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION: • Pacientes con edema. Dosis de Enalapril I. 12.247 Dosis de Enlapril: vía oral . controles al 1.V.005-0. • Furosemida IV o VO. XIII.1-6 mg/kg/dosis cada 12-24 hrs. 18 y 24 meses. • XII.: 0.: 0. Ambulatoria: • Desaparición de hematuria microscópica o resolución de complicaciones.O. o Dosis de furosemida I. XV. . Presentaciones: o Enalaprilo (maleato) 20 mg.

• El cumplimiento de las normas. Omasu F. Jordan SC. White RH. 5: 685. Mosby-Doyma Libros/Doyma Mexicana. Sugisaki T. • El seguimiento del paciente. Poststreptococcal and other InfectionRelated Glomerulonephritis. San Diego California. • La referencia del paciente. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XVIII. Poststreptococcal glomerulonephritis in children: clinic pathological correlations and long-term progmosis. J Am Nephrol 2005. Glasgow EF. 4. The global burden of group A Streptococcal diseases. • Pacientes complicados: Consulta Externa de Nefrología. Comley LA. 1996. Moudgil AM. Fredrich R. • El diagnostico precoz • El tratamiento oportuno y eficaz. XVI. XVII. • Los indicadores de los protocolos. Academic Press.248 NIVELES DE ATENCIÓN DESPUÉS DEL ALTA: • Pacientes no complicados: Consulta Externa de Pediatría. Susuki F. Carapetis J. Steer AC. Weber. Miura S. etc. Gordillo Paniagua. edited by Greenberg A. escuela. Yamakami K. Yoshizagua N. 2. 3. Lancet 2005. México. Pag. Oda T. In Primer On Kidney Disease Second Edition. Mulholland EK. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Elaboración: Octubre 2006. dieta.8. • Curso normalmente benigno (95%). Bagga A. Glomerular plasmi-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. • El alta de la enfermedad. 2: 381. Dr.1998 193-9. Chantler C.94. Gill D. • No necesitan penicilina benzatinica profiláctica. Nefrología Pediatrica. Pediatr Nephrol 1988. 186-196. 16: 247-54. José Gaspar Rodríguez. sin secuelas y no recidivante.). ORIENTACIÓN POST-CLINICA: • Vida normal (actividades. 5. . INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. Cameron JS. BIBLIOGRAFÍA: 1. G. Clark G.

MEDIDAS PREVENTIVAS La talla está genéticamente determinada. déficit de hormonas tiroideas. o Reguladores (control neuroendocrino auto y paracrino).249 TALLA BAJA II. o Retraso Constitucional de crecimiento y pubertad: § con antecedentes familiares. • Patológica o Proporcionados o armónicos o Desproporcionados o disarmónicos. para saber cuando referirlo a la Consulta de Endocrinología. déficit de hormona de crecimiento. V..CÓDIGO: E34. sexo y grupo étnico del sujeto y una velocidad de crecimiento durante un año por debajo de -1 DE (<P25) de la media para la edad cronológica.. Los factores fisiológicos que condicionan y regulan el crecimiento postnatal son: o Genéticos o Permisivos (nutrientes.OBJETIVO: Unificar los conceptos con respecto al diagnóstico de la enfermedad. IV. VIII. IX.SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES Talla por debajo de -2 ó -3 DS (< P3) y velocidad de crecimiento menor de -1 DS (<P25).3 III.CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD • No Patológica o Talla baja familiar. malabsorción.. Por lo tanto es importante la prevención de enfermedades intercurrentes y una nutrición adecuada..SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA De los niños con talla entre -2 y -3 DS solo el 20% es patológica y el restante 80% representan una variante de la normalidad. § Sin antecedentes familiares... VI. X.. enfermedades crónicas. metabólicos y ambientales). o Realizadores (órgano diana).. pero la expresión de esta potencialidad depende básicamente del estado de salud y nutrición del individuo.CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS Causas: Retraso constitucional de crecimiento y pubertad.. VII.MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Anamnesis: buscar evidencia de: .DEFINICIÓN: talla por debajo de -2 Desviaciones Estándar (DE) (< P3) de la media para la edad.

Rx de esqueleto si se sospecha displasia ósea. general de heces. gemelaridad discordante. • Enfermedades sistémicas o Enfermedades digestivas § Enfermedad celíaca. bioquímica básica. o Otros parámetros a valorar: perímetro del brazo y pliegue tricipital. talla. cortisol basal. alcohol. o Insuficiencia placentaria. § Enfermedad inflamatoria intestinal. • Laboratorio: Hemograma. etc). o Maduración sexual. o Enfermedades renales § Pielonefritis crónicas. SIDA. perímetro cefálico (de rutina en lactantes). o Buscar rasgos dismórficos y comprobar si existe proporcionalidad o no. o Diferencia entre la braza y la talla. insuficiencia renal crónica. o Proporción segmento superior/inferior. toxoplasmosis. o Retraso constitucional de crecimiento. o Enfermedades cardiacas congénitas. edad gestacional. general de orina. • Endocrinas o Déficit idiopático de Hormona de crecimiento. o Algunas anemias crónicas. o Antecedentes familiares de talla baja o retraso constitucional de crecimiento. sífilis. Es importante que cada paciente tenga una gráfica de crecimiento. XI. hidantoína. .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Talla baja idiopática o talla baja variante de la normalidad o Talla baja familiar. CMV. deprivación afectiva. ACTH. IGF-1. fármacos. o Velocidad de crecimiento previa al momento de la consulta. • Estudios de imagen: Rx de muñeca izquierda para determinación de edad ósea. o Posibles daños en el primer trimestre de gestación (Rubéola. o Carencia afectiva. Rx de cráneo. o Combinación de ambas. IGF-BP3.250 o Comienzo prenatal (peso y talla del recién nacido. o Causas ambientales: desnutrición. pruebas de estímulo para determinación de hormona de crecimiento. § Infestación por Giardia lamblia.. etc. • Examen físico: Realizar exploración física completa con especial atención: o Peso. o Velocidad de crecimiento. anomalías congénitas). § Fibrosis quística del páncreas. etc. nicotina. T4 libre. Resonancia magnética de cráneo si se sospecha tumor cerebral o previo a iniciar tratamiento con hormona de crecimiento. • Cariotipo: permite descartar cromosomopatias ejemplo Síndrome de Turner. Estudios hormonales: TSH. síndrome de Fanconi. drogas. § Enfermedades hepáticas crónicas.

. Pero cuando el pronóstico de talla está por debajo del percentil 3 y hay inicio puberal precoz o adelantado está indicado el tratamiento experimental con análogos de LH-RH y Hormona de crecimiento. Déficit clásico de Hormona de Crecimiento o Criterios auxológicos: § Talla baja: inferior a -2 DS o por debajo de 1 DS de la talla media parental y. § Velocidad de crecimiento disminuida: Por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. o Síndrome de Down. histiocitosis x). • Displasias óseas • Retraso de crecimiento intrauterino. • Trastornos cromosómicos o Síndrome de Turner. predicción de talla adulta inferior a la talla genética en más de 1 DS. Se han hecho estudios sobre la eficacia de la hormona de crecimiento en la talla baja idiopática pero aun no está internacionalmente aceptado. o Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D. • Las indicaciones internacionalmente aceptadas de tratamiento con Hormona de Crecimiento son: 1. o Presentación: somatropina (rbe) con polvo para reconstitución con diluyente incluido 5. en su caso. XII. o Síndrome de Cushing. o Pubertad precoz.3 mg (15. o Resistencia a la hormona de crecimiento. o Diabetes mellitus tipo 1 mal controlada.251 o Déficit orgánico de hormona de crecimiento (craneofaringioma. o Disfunción neurosecretora de hormona de crecimiento. en relación a la edad cronológica.3 mg (16 unidades) o Cantidad a prescribir: según requerimiento INDICACIONES DE TRATAMIENTO • Talla baja idiopática: Evitar falsas expectativas. § Retraso de la maduración ósea: en más de un año. . salvo en el excepcional caso de asociación de pubertad precoz central secundaria a radioterapia.MEDIDAS TERAPÉUTICAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS Hormona de Crecimiento (Somatropina): 5. o Hipotiroidismo. • Talla baja familiar: No está indicado ningún tratamiento médico. mantenida durante un mínimo de seis meses.9U) según requerimiento • 1mg = 3 U (somatropina). o Pseudohipoparatiroidismo.

§ IGF-1 e IGFBP-3.3 mg (16 U). o Enfermedad crónica o sistémica. Criterios de exclusión: o Incumplimiento de uno de los criterios de inclusión. 0. o Enfermedad aguda en fase crítica. 0. mantenida durante un mínimo de 6 meses.0.M. se realizará Resonancia Magnética de la zona hipotálamo hipofisaria. y mujeres etinilestradiol 100 mcg/día.252 • Recién nacido: en caso de manifestación clínica de déficit de hormona de crecimiento en época neonatal (hipoglucemia). Síndrome de Turner § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Turner mediante estudio citogenética. En niños con edad ósea de 18 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. sólo se consideraran negativas las pruebas de secreción de hormona de crecimiento.035 mg/Kg/día 2. durante 5 días. o Diabetes mellitus insuficientemente controlada. § DOSIS RECOMENDADA: 1. frasco. § Determinaciones analíticas . o Proceso tumoral activo. 2. o Edad ósea adulta. si han sido realizadas tras privación esteroidea: Varones con propionato de testosterona 25 mg/día I. § Criterio auxológico: o Velocidad de crecimiento disminuida por debajo de P10 para su correspondiente edad ósea. o Pruebas complementarias: § Una vez confirmado el déficit de hormona de crecimiento.0 mg/m2 SC/día. indicando el estadio puberal. § T4 libre. y no es necesario cumplir los criterios auxológicos. con distintos estímulos. 3 días.025 . o Determinaciones analíticas: § Test farmacológico de secreción de hormona de crecimiento: se realizaran al menos dos test farmacológicos de secreción de hormona de crecimiento. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Edad igual o superior a 2 años de vida.7 – 1. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. En aquellos pacientes en edad puberal y sin signos de gonadarquía. o Patología asociada al retraso del crecimiento. polvo para reconstitución. o Displasia ósea.

c § Criterios de exclusión: o Patología cardiovascular severa . o Tratamiento crónico de diálisis peritoneal o hemodiálisis. o Velocidad de crecimiento disminuida: por debajo del P10 para su correspondiente edad ósea. o Bicarbonato plasmático. o Metabolismo fósforo-calcio o PTH o HBA1. § Criterios Auxológicos: o Talla baja patológica: 2 DS por debajo de la talla media para la edad cronológica. mantenida durante un mínimo de un año. o Retraso de la edad ósea: en más de un año. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año.253 o T4 libre y anticuerpos antitiroideos. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. Insuficiencia Renal Crónica o IRC definida como filtrado glomerular inferior al 50%. o Filtrado glomerular en ml/min/1. analíticos y maduración ósea. DOSIS RECOMENDADA: § 1. o Hemoglobina glucosilada. en ausencia de cualquier medicación o situación clínica que los altere. o Edad igual o superior a 2 años. Estos criterios auxológicos deben ser cumplidos. no resuelta.4 mg/m2 SC/día. o Situación prepuberal valorada por datos clínicos. frasco. polvo para reconstitución. en relación a edad cronológica.3 mg (16 UI). • Criterios de Exlusión: § Enfermedad crónica sistémica § Diabetes mellitus insuficientemente controlada § Proceso tumoral activo § Enfermedad aguda en fase crítica § Patología asociada al retraso del crecimiento.73 m2 SC. § Edad ósea adulta. § Determinaciones analíticas: o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3 o TSH § Estudios Nefrológicos: o Creatinina sérica. 3. o IGF-1 e IGFBP-3. en el momento de solicitud de tratamiento con hormona de crecimiento.

• Criterios de Exlusión: § Obesidad mórbida. Síndrome de Prader. § Criterio auxológico: o Retraso de la edad ósea de más de un año.045 .0.050 mg/Kg/día § 1. o Estudio de la composición corporal. • Cantidad a prescribir: según requerimiento DURACION DEL TRATAMIENTO: Hasta finalizar el crecimiento: en niñas con edad ósea de 16 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. § Escoliosis mayor o igual 200. DOSIS RECOMENDADA: § 0. polvo para reconstitución.4 mg/m2 SC/día. o Estudio de la estática de la columna dorso lumbar.254 o Diabetes mellitus manifiesta o Enfermedad maligna activa o Transplante renal. DOSIS RECOMENDADA: § 1. En niños con edad ósea de 17 años o velocidad de crecimiento menor de 1 cm por año. o IGF-1 e IGFBP-3. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5.3 mg (16 UI). § Apnea del sueño. . • Cantidad a prescribir: según requerimiento 4. § Determinaciones analíticas o T4 libre. polvo para reconstitución.0 mg/m2 SC/día.3 mg (16 UI).Willi § Acreditar el diagnóstico de Síndrome de Prader-Willi mediante estudio de genética molecular § Edad igual o superior a 3 años de vida. o Test de tolerancia a la glucosa. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. § Hipertrofia obstructiva amigdalo-adenoidea. en relación a la edad cronológica. o Hemoglobina glucosilada. § Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus. frasco. frasco.

• Posibles efectos secundarios de la hormona de crecimiento: o Hiperinsulinemia o Alteración de la tolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus. § Resistencia insulínica.CRITERIOS PARA HOSPITALIZACION No procede XV..3 mg (16 UI). § Diabetes mellitus. § Criterios auxológicos: o Longitud y/o peso al nacimiento menor de 2 DS. frasco. Retraso de crecimiento intrauterino. utilizando para ello las tablas de referencia.. § Determinaciones analíticas o T4 libre o IGF-1 e IGFBP-3. o Epifisiolisis de la cabeza femoral o Recurrencia de tumores. § Intolerancia a los hidratos de carbono. o No haber tenido a los 4 años de edad recuperación de crecimiento y encontrarse por debajo de -2. § Pacientes tratados con análogos de GnRH. por lo que lo que los pacientes con déficit de hormona de crecimiento secundario a meduloblastoma o craneofaringioma no se inicia tratamiento hasta pasados dos años de la resección tumoral o Hipotiroidismo o Pseudotumor cerebral. • Presentación hormona del crecimiento (somatropina) 5. polvo para reconstitución. o Glucemia e insulinemia basal o Lipidograma • Criterios de Exlusión: § Inicio de pubertad.SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Cada 6 meses debe realizarse control de: ..5 DS. o Hemoglobina glucosilada. § Síndrome de Silver Russel.255 5. o Talla menor de -1 DS ajustadas a la talla parental.COMPLICACIONES: • Afectación psicológica o de la autoestima del niño.035 – 0. DOSIS RECOMENDADA: § 0.067 mg/Kg/día. • Cantidad a prescribir: según requerimiento XIII. XIV.

Argente J. En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Madrid: DOYMA: 2000. Pombo Arias M. Octubre de 2003. Seguimiento del paciente 3. 2. Si recibe tratamiento con Hormona de crecimiento debe realizarse: • Edad ósea cada año. clasificación y metodología diagnóstica. P 521-528. P 201-245. 2a ed...CRITERIOS PARA EL ALTA Hasta finalizar el crecimiento.-BIBLIOGRAFIA 1. Alajuela. Madrid: Publimed: 2001. Gracia R. Diagnóstico y tratamiento oportuno y eficaz 2. P 275-293. XVIII. Comité Asesor para la Hormona de crecimiento. Talla baja: metodología diagnóstica y clasificación.. Arguemí J. Fecha de Revisión: Octubre 2007 XXI. Cumplimiento del protocolo 4. Criterios para la utilización racional de la hormona de crecimiento en niños..EQUIPO DE ELABORACION DE LAS GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres. Carrascosa A. Ares Segura S.FECHA DE ELABORACION Y FECHA PROPUETA PARA REVISION Elaboración: 30 de Octubre de 2006. Costa Rica. 3. velocidad de crecimiento menor de un cm por año.INDICADORES DE MONITORIA Y EVALUACIÓN 1. Endocrinóloga Pediatra. Madrid: Díaz de Santos: 1997. Rodríguez F (eds). Gracia R. Agosto de 2004. 4. I Concenso Centroamericano de Hormona de Crecimiento. En Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. Primera ed.RESPONSABLE DE GUIAS CLINICAS Lesby Marisol Espinoza Colindres.. García-Sicilia López J. XX. • Función tiroidea cada 6 meses • HBA1c cada 6 meses XVI. edad ósea mayor de 16 en las niñas o mayor de 18 en los niños. Pozo J. Dirección General de Farmacia y productos Sanitarios. 2ª ed. Hipocrecimiento: Concepto. Ministerio de Sanidad y Consumo. XVII. En Tratado de Endocrinología Pediátrica. Argente J. XIX. 5. Almaraz Garzón ME.256 • Talla y velocidad de crecimiento. Endocrinóloga Pediatra. et al. Gracia Bouthelier R. Alonso García LA. . Talla Baja.

257 XXII.ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO TALLA BAJA (< 2 DE) Anamnesis Exploración física completa Valoración Auxiológica Edad ósea Talla entre -2 y -3 DE Talla < 3 DE Velocidad de crecimiento Exámenes de laboratorio > Percentil 25 < Percentil 25 Generales Específicas Probable variante Normal de Talla Baja ATENCION PRIMARIA Control de VC cada 6-12 meses. Positivas Diagnóstico Específico Negativas IGF-I IGF-BP3 Positivas Dx específico Normales Disminuidas Estudio de hormona de crecimiento Seguimiento en Endocrinología Pediátrica ..

sin embargo la forma congénita y la infección en pacientes inmunocomprometidos revisten especial interés. MEDIDAS PREVENTIVAS: • • • • • Evitar manipular jardín sin guantes Cocer bien las carnes. desorientación. V. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. II. La infección adquirida en la persona inmunocompetente carece de importancia clínica. DEFINICION: Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii que se adquiere fuera el período intrauterino. con porcentajes superiores al 60 . las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. ETIOLOGIA: Toxoplasma gondi SITUACION EPIDEMIOLOGICA: La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial. La transmisión es por ingesta de ooquistes al manipular áreas contaminadas por heces de gatos (menores de 12 meses) o por la ingesta de carne cruda o mal cocida.258 I. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES: • Paciente inmunocompetente o Usualmente asintomático o Antecedentes epidemiológicós o 10-15 % presentan síntomas y signos: o Linfadenopatía localizada o generalizada . Educación a las personas infectadas por HIV y embarazadas sobre las diversa fuentes de infección por Toxoplasma VII. VI. compromiso de conciencia) . con menos frecuencia puede ser transmitida por transfusión de hemoderivados o transplante de órganos IV. Los gatos domésticos se pueden proteger de la infección si se les suministra alimento comercial. Lavar frutas y verduras. o Fatiga o Ausencia de fiebre o fiebre de bajo grado Paciente inmunocomprometido : o Encefalitis (cefalea. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD :TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA CODIGO: B58 III.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Citomegalovirus • Histoplasmosis • Sarcoidosis • Tuberculosis • Herpes vírus • Uveitis. X. En una sola toma al día. § Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada § Cantidad a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento § Presentación levadura de cerveza: tabletas de 500 mg § Presentación ácido folínico: (como sal calcica) tableta ranurada de 15mg. IX.259 o Neumonitis o Miocarditis VIII.6 semanas § Presentación sulfadiazina: tabltas de 500 mg § Cantidad a prescribir: Cantidad necesaria para el tratamiento Mantener profilaxis secundaria (de por vida): o Trimetropim sulfa 150 mg /M2 SC. o Sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido cada 12 horas 4 . tres veces por semana.6 semanas. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • • • • Nivel II Inmunocompetente sin complicaciones neurológicas Nivel III: con complicaciones neurológicas En paciente inmunocompetente: La enfermedad es auto limitada y no requiere tratamiento Paciente inmunocomprometido : o Pirimetamina : 1 mg/kg/día durante 4 . METODOS DIAGNOSTICOS: LABORATORIO CLINICO: • • IgM Toxoplasma positivo IgG: aumento en más de 4 títulos con respecto a valores básales en determinaciones pareadas con cuatro semanas de intervalo IMÁGENES: • TAC cerebral: sospecha de toxoplasmosis cerebral • IRM: tiene una mayor sensibilidad en la identificación de lesiones asociadas esta patología. o Presentacion: . asociado a ácido folínico 5-10 mg vía oral 3 veces por semana ó levadura de cerveza 12 tableta vía oral/día.

neurología según compromiso neurológico XIV. Tableta ranurada Cantidad a prescribir: Según nesecidad. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Nivel de atención al ser referido Inmunocompetente: pediatría nivel II Inmunocomprometido: nivel III infectología. RESPONSABLE DEL GUIAS CLINICAS Infectología XVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS . Paciente con complicaciones. Maribel Rivera Revisión de guía clínica: Dr. Marco Tulio Luque. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Paciente con compromiso neurológico ó compromiso sistémico.INCAPACIDADES: No aplica XVI. COMPLICACIONES POSIBLES: En pacientes inmnunocomprometidos desarrollar: o Absceso cerebral y/o encefalitis. CRITERIOS PARA EL ALTA • Hospitalaria: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio o Complicaciones controladas Ambulatoria: según secuelas • XV. EQUIPO DE ELABORACIÓN DEL GUIAS CLINICAS: Dra. XI. XIII. 15 de octubre del 2007 XVII. suspensión oral Fco 100-120 ml Trimetoprima con sulfametoxazole 160+800 mg. o Hepatitis o Neumonitis o Miocarditis XII.260 § § § Trimetoprima con sulfametoxazole 40+200 mg/5 ml.

Sierra M. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11. IL: American Academy of Pediatrics. Hakelek M. Juncosa L. Red Book 20026.emedicine.com/oph/topic707. 2006 2.htm .org/control/revi_Sero/toxo. 4.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www. Toxoplasmosis. Lappalainen M. Emedicin from WEB MD. Report of the Committee on Infectious Diseases. Elk Grove Village. Article ID: ebm00025 (001. Matas C y cols. Pickering LK (ed) 2006 Red Book.2005.htm 3. Bosch T.seimc. Leblebroglu H.mar 30 2006. American Academy of Pediatric. Hedman K.4. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www.261 1. 27 th ed.

entre 1976 y 1981 de 5.4% El riesgo de infección del feto es mayor. • • VI. trasmitido por vía transplacentaria. Ocurre cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. III. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES • Generalmente asintomático en recién nacidos (70-90% de los casos) • Infección sintomática al nacer o de inicio meses después del nacimiento: o Fiebre o Linfadenopatia generalizada. las tasas más elevadas se encuentran en Francia y Centro América. AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii SITUACION EPIDEMIOLOGICA • La toxoplasmosis es una enfermedad de distribución mundial.262 I.000 embarazos El riesgo de seroconversion anual en embarazadas disminuye cuando se realiza consejería educativa durante el embarazo a las mujeres riesgo (seronegativas). En ausencia de intervención. o Coriorretinitis usualmente bilateral o Calcificaciones cerebrales.1 DEFINICION DE LA ENFERMEDAD : Infección sistémica producida por Toxoplasma gondii. Las únicas excepciones a esta regla han ocurrido en mujeres inmunocomprometidas y en raras ocasiones en mujeres que se han infectado en un lapso menor a dos meses antes de la concepción. No comer carnes mal cocido o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y oral ) mientras manipula carne cruda. V.6% y entre 1982 y 1987 de 2. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • Identificar a las madres en riego. o Convulsiones o Hidrocefalia o microcefalia. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: TOXOPLASMOSIS CONGENITA II. .6 por 1. con porcentajes superiores al 60 %. En Bélgica la seroconversión anual antes de 1975 fue mayor del 12%. la incidencia de infección puede llegar a ser 10. mediante pruebas serológicas Consejería educativa a las embarazadas susceptibles (seronegativas) Profilaxis durante el embarazo: disminuye la transmisión en un 60% La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. VII. o Hepatomegalia y/o Esplenomegalia. las tasas de prevalencia varían de un lugar a otro y aún dentro de un país. IV. CODIGO: P37. al aumentar la edad gestacional al momento de la primoinfección materna.

TSGP. o tejidos del feto o neonato Exámenes indirectos: o Anticuerpos IgM en sangre y LCR o Persistencia de IgG después de los 6 meses de edad ó incremento de 4 títulos con respecto a valores basales en muestras en paralelo tomadas con intervalos de 3 semanas. GGTP o Examen general de orina • IX. IMÁGENES: • TAC cerebral: al momento de diagnóstico de toxoplasmosis congénita X. MEDIDAS TERAPÉUTICAS: Todos los casos de toxoplasmosis congénita serán manejados en el nivel III: • Pirimetamina: 2mg/kg/día por 2 días y luego a 1 mg/kg/día vía oral durante un año. vómitos VIII. Bilirrubinas. Exámenes complementarios o Hematológico: trombocitopenia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • • • • Citomegalovirus Sepsis Hepes virus Sífilis XI. hiperproteinorraquia o Química sanguínea: creatinina sérica. miocarditis o Prematuridad o Ictericia o Microftalmia o Estrabismo o Catarata o Hidrops no inmune o Diarrea. elevación del las proteínas). leucocitosis o leucopenia. o Exantema generalizado o Neumonitis o Pericarditis.263 o Alteración del LCR (pleocitosis mononuclear. . TSGO. linfocitosis y monocitosis o LCR: xantocromía. pleocitosis mononuclear. LABORATORIO CLINICO • • Exámenes directos: o Demostración de quistes de Toxoplasma gondii en placenta.

Tableta ranurada. XII. Presentación: Prednisona tab 5 mg. aún en pacientes que tuvieron infección subclínica. vía oral durante un año. o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento o Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos tomas.264 o Presentación: Pirimetamina 25 mg tableta ranurada o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Sulfadiazina: 75-100 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas. Cantidad a prescribir: según necesidad. debe manejarse en conjunto con oftalmología): • Pirimetamina: 1 mg/kg/día vía oral día mientras haya actividad de las lesiones retinianas. vía oral mientras haya actividad de las lesiones retinianas.3 semanas de esteroides). o Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento • Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Toxoplasmosis ocular (puede presentarse a cualquier edad. Presentación: Sulfadiazina 500mg tableta o Cantidad a prescribir: la necesaria para completar el tratamiento Acido folínico: 5 mg vía oral tres veces por semana mientras reciba pirimetamina (alternativa levadura de cerveza 1 tableta vía oral/día) Presentación ácido folínico tabletas de 15 mg Prednisona 1 mg/kg/día (generalmente requiere 1 .3° década de la vida. pueden disminuir con tratamiento del feto en útero y durante el primer año de vida) • Retardo mental • Retardo del desarrollo sicomotor • Convulsiones • Espasticidad • Alteraciones visuales (incluyendo ceguera) • Sordera neurosensorial • Hidrocealia • Microcefalia • • • o o o . COMPLICACIONES POSIBLES: Secuelas: (Pueden presentarse en cualquier momento de la 1 °.

CRITERIOS PARA EL ALTA: • Hospitalario: o En condiciones de continuar tratamiento ambulatorio (en caso de haber sido hospitalizado) o Complicaciones controladas Ambulatoria: o Según secuelas • XVI. no comer carnes mal cocidas o crudas y evitar el contacto de las manos con sus mucosas (ocular y gral) mientras manipula carne cruda. medicina física y rehabilitación. XIII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Control por infectología ó pediatra cada 15 días durante el primer mes.265 Ø La toxoplasmosis congénita sintomática puede ser fulminante en algunos neonatos. con evaluación de hemograma en las primeras 4 – 6 visitas Además debe ser evaluado y seguido por infectología. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • • • Recién nacido con infección sintomática Recién nacidos de mujeres con diagnóstico de toxoplasmosis aguda durante el embarazo Recién nacidos de madre con infección simultanea con VIH y Toxoplasma gondii XIV. sin embargo puede continuar presentando recaídas de coriorretinitis aunque con menor frecuencia y duración La mujer embarazada debe evitar manipular el jardín o hacerlo con guantes. con controles según hallazgos. INCAPACIDADES: No aplica . oftalmología. luego una vez al mes. neurología. Si no se demuestra retinopatía en la primera evaluación oftalmológica. ORIENTACION POSTCLINICA • • • • • • La toxoplasmosis congénita solo se presenta cuando la madre adquiere la infección durante el embarazo. XVII. Toxoplasmosis no es causa de abortos a repetición Debe completar al menos un año de tratamiento en forma ambulatoria Necesidad de controles periódicos y por tiempo prolongado El tratamiento disminuye los riesgos de secuelas. deben seguirse realizando las retinoscopías (cada 6 meses) durante los primeros 5 años de edad Debe realizarse potenciales evocados auditivos a los 12 meses de edad o antes según necesidad XV.

Conti Díaz I.1996 Rev Med Uruguay. Rev Cubana Invest Biomed 2001. 8.sld. 2006 2.266 XVIII.emedicine.exe/doyma/mrevista. In Pickerin LK. 14: 226 – 23 www. Queiruga G.nº 1 www. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita. Toxoplasma gondii infections (Toxoplasmosis). Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita.uy/revista/1998v3/art7. Hakelek M. Una enfermedad con demasiados interrogantes An Pediatr (Barc) 2004. Del Castillo FM Toxoplasmosis congénita.mar 30 2006. EQUIPO DE ELABORACIÓN DE LA GUIA CLINICA Dra. Lappalainen M. Toxoplasmosis. 27th Elk Grove Village.l.pdf 3. Article ID: ebm00025 (001. Reis Amendoeira MR.es/pediatria/Bol%20n. McMillan JA eds. Infectólogo Pediatra 25 Octubre 2007.html 5.edu.rmu.%20gonzález. González González N.comtf.062)© 2006 Duodecim Medical Publications Ltdhttp://www.co/VOL26NO2/toxoplasmosis. 2003. Leblebroglu H.htm .cu/revistas/ibi/vol20_2_01/ibi06201.2005.htm 7. 1998.pdf 6. Marco Tulio Luque. Baker CJ. IL: American Academy of Pediatrics.20(2):118-21 20031/pdf%20(toxoplasmosis%20congénita) http://bvs.com/oph/topic707.org.fulltext?pident=13064588 4.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi. Estudio de la toxoplasmosis en la Unidad de Perinatología del BPS en el periodo 1991 . 27 . RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Infectología XIX.L y González Lorenzo. Hedman K. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Emedicin from WEB MD. Doris Maribel Rivera M. Infectóloga Pediatra Revisión: Dr. 61: 115 – 117 http://db. Gómez JE. American Academy of Pediatrics.4. BSCP Can Ped. Castaño JC y Montoya de Londoño MT Toxoplasmosis congénita en Colombia: un problema subestimado de salud pública http://colombiamedica. Red Book: 2006 Report of the Committee of Infectious Diseases. Toxoplasmosis EBM Guidelines 11.univalle. Long SS. Freyre A. y cols.

Serrano NC y Toxoplasmosis Cárdenas ME. Toxoplasmosis.edu. Sierra M.seimc. Elsevier Saunders.org/control/revi_Sero/toxo. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Remington JS.unab. 2006: 947 – 1091 10.co/revistas/medunab/pdfs/r24rt_c3. Matas C y cols. Ed Jack S Remington. Juncosa L. Estado Actual del Diagnóstico de la en la Mujer Embarazada y su Feto. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii http://www. Bosch T. McLeod R. http://editorial.htm . Jerome O Klein 6th ed.267 9.html 11. Thulliez P and Desmont G.

2% 8. La sobrevida del trasplante a un año en niños con malformaciones urinarias bajas es del 83. o de un donador cadavérico.9% 20% 35% 7% 5% 4% 5% 32% 19. esperar 2 años post tratamiento).CAUSAS : Glomerulopatias Enf. Estado neurológico y mental (enfermedad psiquiátrica severa o deterioro del desarrollo psicomotor). CAUSAS DE LA IRCT: . d. Xenoinjertos: riñón proveniente de otras especies. La nefrectomía bilateral de los riñones nativos deberá ser considerada en los casos de severa hipertensión. Niños con reflujo vesicoureteral severo o infección urinaria permanente deberá hacérseles nefroureterectomia para evitar el desrrollo de sepsis. Enfermedad maligna pre existentes (Tumor de wilms. Autoinjerto: Cambio en la colocación del riñón en el mismo individuo. sobrevida del injerto a tres años menor al 50%).5% 12% 8% En general las glomerulopatías se observan más frecuentemente en Centroamérica y en el área norte de Sur América. sistémica Uropatias Nefr Hereditaria Displasias renal Otras Argentina 22.3% 15.5% 11.2% 20. e. los resultados de todas las series pediátricas demuestran que los mejores resultados se obtienen con donantes de edad comprendida entre 15 y 35 años).9% 43.268 I. Isoinjertos: Se realiza entre gemelos monocigoticos idénticos.3% Colombia 40. proteinuria masiva o riesgo de cáncer renal. c. Estado de la vía urinaria (reflujo vesicoureteral. capacidad vesical disminuida). Aloinjertos: El riñón donado proviene de un ser humano relacionado o no con el paciente.5% 28. menor de tres años en España. IV. y las uropatías obstructivas en el Sur del Subcontinente.3% comparada con el 88% del resto de los niños. CLASIFICACION DE TRASPLANTE: Existen tres tipos de trasplantes: a. CODIGO: Z94. DEFINICION: Es el procedimiento y el tratamiento de elección para los niños con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que consiste en la colocación de un riñón en la cavidad abdominal del niño. c.6% 8. d.3% Chile México Venezuela España Alemania Europa 16% 49. riñón proveniente de un donador vivo relacionado o no.5% 43. Edad del receptor (menor de 3 años. Haremos hincapié en donador vivo. b.% 51. .4% 17.5% 16. b. NOMBRE: TRASPLANTE RENAL PEDIATRICO II.9% 15. VI.3% 19% 16% 17% 9% 12% 19% 2. Edad del donante (menor de 6 años en algunos países.0 III. V.6% 36% 23% 5% 12.4% 17. FACTORES GENERALES QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. pero genéticamente no idénticos.

91%. VHB (+). glomerulonefritis mesangiocapilar). f. e. el trasplante tiene menos éxito.037 niños y adolescentes menores de 17 años que recibieron 2. Recurrencia de la enfermedad primaria (glomeroesclerosis focal y segmentaria. Trasplante sin diálisis previa (condición uremica terminal corta y menos complicaciones de la diálisis). Síndrome nefrotico (controlar la proteinuria antes del trasplante). Donante cadavérico: 1) Contraindicaciones absolutas: HIV (+). k. VII. herpes simples. Selección del donante. enfermedades hereditarias que afecten el riñón y factores de riesgo de morbimortalidad en relación a la cirugía. neoplasias con potencial metastásico.269 f. 2) Contraindicaciones relativas: menor de 3 y mayor a 70 años. d. complejo mayor de histocompatibilidad HLA. Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO. i. VHC (+). Algunos ya fallecidos. FACTORES ESPECIFICOS QUE AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS RESULTADOS EN EL TRASPLANTE RENAL: a. IRC. Pruebas cruzadas o cross match. h. respectivamente. j.197 traspalntes renales en 75 centros . sepsis. 67% para donadores vivos relacionados versus 98%. Transfusiones sanguíneas (mas de cinco transfusiones pretrasplante es un riesgo). 92% y 91%. Anticuerpos circulantes. herpes virus. SITUACIÓN EPIDEMIOLOGICA: En España hasta finales del 2000 se habían realizado mas de 800 trasplantes renales en niños. paciente sensibilizado. En general los factores que intervienen en la sobrevida de los trasplantes obtenidos de donadores vivos relacionados son edad al trasplante. citomegalovirus. Epstein-Barr virus). De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study (NAPRTCS) registro y siguió 2. Infecciones (infección activa. b. falla multiorgánica. En niños la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. Inmunosupresion: la terapia triple con prednisona-micofenolato mofetil-ciclosporina mejora la sobrevida de los trasplantes. a-1). varicela zoster. 93%. Inmunizaciones (en el trasplantado están contraindicadas las vacunas con virus vivos). Estudio inmunológico.años es de 98%. El niño presenta una mayor inmunoreactividad favorecedora del rechazo. Ocho niños han sido trasplantados en otros países con resultados muy variables. rechazo agudo y raza (adolescentes y afro americanos con menor sobrevida). Un resultado positivo tiene un riesgo elevado de un rechazo hiperagudo. Donante vivo: excluir los que tengan enfermedades sistémicas.3 por 100 pacientes-años comparado con 16. 5. HTA. 3-. 76%. 90% y 92%. 78%. 65% para donadores cadavéricos. síndrome uremico-hemolitico familiar. Preferir al de mayor edad y al mas compatible. nefropatia por IgA. diabetes mellitus. falla renal aguda. Si es mayor al 50%. g. c. En Honduras 20 niños tienen insuficiencia renal crónica terminal y están en programa de hemodiálisis en el Hospital Materno Infantil y el IHSS. tiempo y tipo de diálisis pretrasplante. isquemia fría prolongada. lo que obliga a inmunosupresion mas agresiva y aconseja una buena compatibilidad con el donante.1 de los pacientes con diálisis. purpura de Henoch-Schonlein. VI. En Estados Unidos la tasa anual de muertes en pacientes en trasplantados es de 6. a-2).

VIII. X.270 participantes en los Estados Unidos y Canadá observando una sobrevida a 1-. En niños mayores la técnica es similar a la del adulto. prednisona tabletas de 5mg y 50mg. respectivamente. 84%. 68% para donadores vivos y cadavéricos. 68%. 72%. Niños menores de 10Kg el riñón se sitúa intraperitonealmente y las anastomosis vasculares se realizan en la aorta y en la vena cava. Considerar diálisis. 10es de 90%. 83%.7 años de diálisis). Permite una rehabilitación integral del niño. VII. el riñón se sitúa extraperitonealmente y la anastomosis vascular se hace a los vasos iliacos. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS: PREOPERATORIO: a. 58% para trasplantes de cadáver. Antibióticos profilácticos (cefalotina). 93%. siendo la infección la causa mas frecuente de muerte. Cross match negativo reciente (últimos 15 días). IX. INTRAOPERATORIO: a. 5-. Administrar líquidos suficientes manteniendo ligera expansión del volumen intravascular. c. En 300 niños trasplantados en Porto Alegre la sobrevida del paciente y del trasplante a 1-. 81%. Receptor sin infección (últimos 15 días). prednisolona suspensión 5ml/15mg. El trasplante renal disminuye costos de tratamiento a corto y sobretodo a largo plazo cuando se compara con la hemodiálisis o con la diálisis peritoneal (De acuerdo con estudios en Estados Unidos el costo del trasplante renal equivale a 2. MEDIDAS PREVENTIVAS: PREVENCIÓN PRIMARIA: diagnostico y tratamiento oportuno de las diferentes patologías que conducen a IRCT. Favorece la dinámica familiar. 2-. 63%.o. b.12-0.años de 88%. 2-3mg/Kg/dia en tres dosis el segundo dia. Tipificación y pruebas cruzadas del paciente. dosis decreciente desde 2m/kg/dia a 0. 79%. 76% y 86%. posteriormente prednisona v. c. 76% para donadores vivos y 74%. . POSOPERATORIO: Reposición de líquidos en base a perdidas urinarias mas perdidas insensibles.16mg/Kg/dia al sexto mes postrasplante. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: a. d. 59% y 95%. manteniendo PVC entre 12-14cm H20. 5 annos fue de 88%.. 3-. Presentación metilprednisolona frasco de 500mg. b. Cantidad a prescribir según necesidad. b. Corticoesteroides: metilprednisolona 10mg/Kg iv el primer día. 3-. En Chile para el año 2002 la sobrevida del trasplante a 1-. INMUNOSUPRESION: Combinación de tres drogas (inducción y mantenimiento): a. respectivamente. 85%. c. 4.

XI. inicialmente 5-10mg/Kg/dia fraccionado cada 8-12 horas (niveles sericos 300ng/ml el primer mes).5 mg.5 mg/día.Ciclosporina microemulsion: Una alternativa razonable en los casos en que los efectos adversos del Tacrolimus sean una grave preocupación (Alteraciones neurológicas o diabetes). Presentación: CICLOSPORINA 100 mg/ml.6%).7% con everolimus 3 mg y 5.2% con everolimus 1.161). La mortalidad fue 6. Rechazo agudo comprobado por biopsia 32. pero puede ser retrasada hasta que la función renal se recobre (eje.2% con MMF. 14.8%).Tacrolimus: La dosis se regula de acuerdo a las concentraciones sanguíneas. Posteriormente la dosis y los niveles sericos variaran según el tiempo postrasplante. En ciertos casos el medir los niveles del medicamento es mandatario (ejemplo ciclosporina. Micofenolato mofetil (MMF): 600-1200mg/m2 al dia. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LAS MISMAS: De 300 niños trasplantados en Porto Alegre los 103 trasplante perdidos durante los 28 annos de seguimiento fueron secundarios a nefropatia crónica del trasplante 51 casos (49. c. trombosis vascular en 5 (4.037 niños y adolescentes . La farmacocinética de las drogas inmunosupresoras a menudo difiere entre los niños y los adultos. 16 (15. rechazo agudo en 12 (11.5 mg. Debe monitorearse la concentración sanguínea que habitualmente se encuentra entre 9±3 ng/mL. Se encontraron tasas similarmente bajas de malignidad. La incidencia de eventos adversos fue similar en los 3 grupos.9% con everolimus 3 mg y 8. creatinina sérica menor a 4 mg/dl).5 mg. 6.5%). 34% con everolimus 3 mg y 31.7% con everolimus 1. produce similares tasas de rechazo y sobrevivencia del injerto en niños trasplantados. Es importante realizar periódicamente niveles de ciclosporina. ciclosporina y micofenolato mofetil. en combinación con MMF y esteroides. La concentración sanguínea habitualmente se encuentra entre 150±50 ng/mL. Nefropatía crónica del injerto comprobada por biopsia 11.6%). 194 a everolimus 3 mg/día y 196 a MMF 2 gr/día.6% con everolimus 1. La dosis inicial debe ser administrada dentro de las 24 horas postransplante. Tacrolimus y ciclosporina. Presentación: TACROLIMUS capsulas de 1 mg. La dosis usual es 0.7% con MMF (P=0.5 mg.1% con MMF.15—0. La incidencia de falla de eficacia primaria a 36 meses fue 33. Cantidad a prescribir: según necesidad. fraccionarlo cada 8-12 horas. tacrolimus). Cantidad a prescribir según necesidad. Un estudio aleatorio con 583 pacientes: 193 a everolimus 1.81). la cual varia en el mismo individuo y entre diferentes individuos. Con estas terapias la probabilidad de sobrevivir al año deberá exceder el 90% y la tasa de rechazo agudo deberá ser menor al 30%. 36.4% con everolimus 1. su principal toxicidad es a nivel renal.2 mg/kg/día VO cada 12 hr. De 50 ml. solución oral Fco.2 mg/kg/día VO administrado en dosis divididas cada 12horas. Un Inhibidor de la calcineurina (tacrolimus o ciclosporina): --.6% con everolimus 3 mg y 33.271 b.1% con MMF (P promedio=0. y recurrencia de la enfermedad en 13 (12. En USA para principios de esta década la terapia mas comúnmente usada es prednisona. --. ya que el umbral terapéutico esta muy cerca del toxico.5%) fallecieron con injertos funcionantes. Cantidad a prescribir: según necesidad. Adolescentes y niños: en general se usan de 0. De 1987 a 1992 the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study registro y siguió 2. Presentación: micofenolato mofetilo capsulas 250 y 500mg.

Otras complicaciones propias al trasplante o enfermedades intercurrentes difíciles de tratar ambulatoriamente. mejores esquemas de inmunosupresion y diagnostico temprano y efectivo de las complicaciones. en este momento. dieta hipoproteica. Otras modalidades terapéuticas consideradas. Efectos cosméticos de las drogas. Los esteroides tienen un papel importante. debido a la reducción de dosis de ciclosporina que posibilita la adición de MMF y/o a una posible acción anti-inflamatoria del micofenolato mofetil. incluyen: antiagregantes plaquetarios. El primer mes son mas frecuentes las bacterianas y posteriormente los germenes oportunistas (CMV). c. a. Origen multifactorial. d. Hiperagudo: sin tratamiento. aceite de pescado. anemia. El seguimiento deberá hacerse de la siguiente manera: a). Primeros dos meses: Control clínico y laboratorial semanales. Infecciones: Complicación mas frecuente y principal causa de mortalidad. HTA.272 menores de 17 años. Rechazo: a-1). Sospecha de desarrollo de rechazo al trasplante. carente de nefrotoxicidad. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN • • • Los criterios propios para acceder a un trasplante renal. tras introducir MMF se un cambio en la evolución del deterioro de la función renal que tiende a enlentecerse o estabilizarse. heparinoides. e. Neoplasias. Es por eso necesario plantear un tratamiento inmunosupresor. que sea capaz de mantener una baja tasa de rechazos sin aumentar la incidencia de infecciones y/o neoplasias. en el largo plazo es posible considerar el uso de estos en días alternos para evitar esta complicación. Generalmente linfoproliferativas. análogos de la somastatina. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Mejores resultados del trasplante renal en niños pueden ser obtenidos por estricta adherencia a las técnicas quirúrgicas. a los 2 años el 50% de los injertos fallaron debido a las diferentes formas de rechazo.uremia. trombosis vascular (14%) y recurrencia de la enfermedad (7%). antagonistas del tromboxano. Retraso del crecimiento. Quizá la asociación de micofenolato mofetil con bajas dosis de un inhibidor de la calcineurina sea. XII. antagonistas de los factores de crecimiento. Los nuevos inmunosupresores como el micofenolato mofetil (ha sido capaz de reducir esta perdida crónica de injertos renales en 27%) modifica la historia natural de la nefropatia crónica del trasplante ya que es potencialmente capaz de reducir la proliferación miointimal que define el rechazo crónico y enlentece la progresión de la insuficiencia renal. sobretodo en adolescentes. Bloqueadores de canales de calcio como primera elección de tratamiento. g. . Trastornos psicosociales. aunque no está probada su efectividad en ensayos clínicos humanos. Agudo: Metilprednisolona. el tratamiento más generalizado. Recurrencia de la enfermedad primaria. La mejoría podría estar causada por una menor producción de TGF-ß. XI. f. Crónico: medidas generales como tratamiento adecuado de la HTA. con mejoría evidente en los pacientes con toxicidad por ciclosporina. a-3). a-2). b.

17 Suppl 4:55-8. XIII. Mehls O. Ghoneim MA. . Curr Opin Org Transp 1997.Los controles son obligatorios. c).El cumplimiento de las normas. . 2006. IV. Transpl Int.17(10):596-602.273 b). • Al-Akash S. 2004 Nov. Inmunization practices in children with renal disease: A report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study.Se pueden presentar complicaciones en cualquier momento relacionadas al trasplante y al tratamiento inmunosupresor. Seis meses en adelante: control clínico y laboratorial mensuales. • European Renal Association-European Dialysis and Transplant Association. ELABORACIÓN DE PROTOCOLO: Junio 2007. Sobh MA. XV. XVIII. Tejan A. Dos a seis meses: control clínico y laboratorial cada dos semanas. • Bakr MA. XIV. evitando traumas abdominales en el sitio del injerto.El diagnostico precoz de las enfermedades que conducen a IRCT. . José Gaspar Rodríguez. . Nephrol Dial Transplant. Gensler G. Nephrol Dial Transplant 2000. Growth in children with chronic renal failure and after renal transplantation. Pediatr Nephrol 1997.El tratamiento oportuno y eficaz de esas enfermedades. . • Furth SI. El-Husseini AA. July 19. Fivash BA. . Epub 2004 Oct 29. Immunosuppression in the pediatric population. Section IV: Long-term management of the transplant recipient. . Nev AM. CRITERIOS PARA EL ALTA POSTRASPLANTE: .El tratamiento inmunosupresor es para toda la vida. Fayed SM. Sullivan EK. 2007 Mar 9. Dr. .El seguimiento del paciente postrasplante. .El paciente puede regresar a una vida normal. Sallam SA. • European best practice guidelines for renal transplantation. INDICADORES DE MONITOREO Y EVALUACIÓN. 2002. • Dixon B Kaufman “Renal Transplantation (Medical)” Emedicine from Web MD. .Paciente sin complicaciones medicas o quirúrgicas (promedio de dos semanas post trasplante). BIBLIOGRAFÍA: • Adams J.11 Paediatrics (specific problems). Pediatric renal transplantation and the dysfunctional bladder. Evaluation and selection of donors. ORIENTACIÓN POST-CLINICA: . Ettenger R. Int Urol Nephrol.Los indicadores de los protocolos. 11:443-46. Fouda MA.Familiares con capacidad para dar tratamiento inmunosupresor oral y conocimientos básicos para reconocer complicaciones tempranas del trasplante. Wiesel M. 2:89-96.

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accidentes. siendo mas frecuente la Hemorragia Cerebral difusa que Hematoma localizado. Las actividades recreacionales representan la causa de 21% de trauma craneal en pediatría.E. los accidentes trafico y maltrato infantil. 2. llegando a constituir la principal causa de mortabilidad en individuos menores de 18 años. IV. Lesión Secundaria: Es aquella que se produce después del episodio inicial y puede deberse a hipoxia. las causas principales son las caídas. abuso infantil y asaltos.276 I. de todos los traumatismos craneales en pediatría Las caídas son una importante causa de traumatismo craneal en niños menores de 4 años. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: MANEJO DEL TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEAL EN LA EMERGENCIA PEDIÁTRICA II. V. El traumatismo craneoencefálico tanto aislado como combinado con traumatismo múltiple es muy frecuente en la infancia debido al incompleto desarrollo físico y psíquico de los niños. DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: Lesión Primaria o Secundaria del Cerebro de Etiología Traumática. podemos distinguir 2 fases: 1. actividades recreacionales. isquemia o aumento de la presión intracraneal. vigilancia de los niños) Si la lesión primaria no es extensa la evolución posterior depende de la prevención o control de la lesión cerebral secundaria. SITUACION EPIDEMIOLOGICA Se estima que el trauma cráneo encefálico ocurre en aproximadamente 200 por cada 100. En general se puede afirmar que el patrón de lesión en los niños es distinto al de los adultos. IV. laceración. caídas.000 . La severidad de la lesión primaria condiciona el pronóstico y la única actuación que cabe es su prevención (cinturón de seguridad en automóviles.C. contusión. CLASIFICACION FISIOPATOLOGÍCA: Independientemente de la etiología del T. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La mayoría de traumatismos ocurren secundario a accidentes por vehículos de motor. El porcentaje de cada uno de estos factores varía según grupo de edad y sexo. contribuyendo con 24% de todos los casos. heridas de desgarro y cizallamiento de vasos y nervios. • • • • Los accidentes producidos por vehiculo de motor ocurren en un 27-37%. Lesión Primaria: Es aquella que produce por el daño mecánico inflingido en el momento de producirse la lesión: conmoción. Abuso sexual ha sido identificado como causa de traumatismo craneal en 24% de pacientes menores de 2 años. CODIGO: S06 III.

VII. ORL . Valoración Inicial Los primeros instantes han de dedicarse a la valoración de las vías aéreas. convulsiones o Pares craneales o Alteración de la marcha. • antecedentes personales: Epilepsia o Retraso mental • Traumatismo en otras zonas del cuerpo 8. la comunicación con la emergencia del hospital al cual será trasladado el paciente previo a su llegada permitirá que el personal se prepare para brindar un optimo manejo del paciente. • La modificación del entorno físico y social.abdomen. FC. Si el traumatismo es leve y el enfermo esta estable proceder a la anamnésis y exploración física. o Trastorno de conducta. MEDIDAS PREVENTIVAS 6.2 PREVENCION SECUNDARIA : De prefencia el transporte del paciente hasta el hospital deberá ser realizado por personal capacitado en el manejo de pacientes politraumatizados. por ello es indispensable sostener reglas esenciales para la seguridad de los hijos y garantizar un ambiente seguro y libre de peligros. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARDINALES VIII.E. Es común que los niños se lesionen en interrupciones fugaces en la vigilancia de los adultos a causa de otras ocupaciones paralelas. Sat.1.1 Anamnesia • Causa y circunstancia del traumatismo • Tiempo transcurrido • Perdida de conciencia.A. VI. Se evidenciaron lesiones a otro nivel. • Síntomas generales: Vómitos. 8. • Síntomas neurológicas: o Funciones vitales. PREVENCION PRIMARIA: En muchas ocasiones no bastan los consejos sobre la necesidad de vigilar al niño más estrictamente y ser “más cuidadosos”. respiración y circulación con la corrección inmediata de las alteraciones en dichas áreas. Palidez y Hemorragias.C. debe protegerse el cuello utilizando un collar cervical durante hasta descartar una lesión de columna cervical. O2 o Palpación craneal . muerte o ambos en menores de 19 años. Las medidas para controlar las lesiones comprenden 3 niveles: • La educación • La introducción de métodos de seguridad como los cinturones de seguridad. la utilización de cascos al conducir bicicleta etc. FR.277 habitantes por año. 6. Es importante tener en cuenta que un tercio a la mitad de los pacientes con T. o Otros traumatismos • Neurológica: Conciencia .2 Exploraciones • generales: P. Este número incluye todos los traumatismos craneales que resultan en hospitalización.

Reacción) o Pares Craneales. de Cráneo: se realizan en los siguientes casos: • Perdida de la conciencia o amnesia en cualquier momento • Signo y síntomas neurológicos de focalización • Salida de sangre o LCR por nariz u oídos • Sospecha de herida penetrante • Erosiones. pupilas (tamaño. contusiones o heridas en cuero cabelludo • Maltrato infantil 9. Fondo de ojo. Rot . Oto o Rinorraquia Signos que sugieren herniación: o Pupilas asimétricas y/o arreactivas o Movimientos de decorticacion (flexión y aduccion de miembros superiores) o Movimiento de descerebracion (extensión aduccion e hipeprpronacion de miembros superiores y extensión de los miembros inferiores) IX.278 • • o Actitud / marcha. o Signos de focalidad. Babinski o Puntaje de Glasgow Modificado Signos que sugieren fractura de la base del cráneo: o Hematoma Preriorbitario o en región mastoidea o Hemotimpano. Indicaciones de TAC • Niños con Glasgow menor o igual a 14. Rx. • Pacientes con Glasgow =15 si presentan: o fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas. o Cefalea o vômitos. 9. o Perdida de la conciencia.1 IMÁGENES. o Crisis comiciales postraumaticas. o Tono. Escala de Glasgow Apertura ocular > 1 año < 1 año Respuesta motor > 1 año Obedece ordenes Localiza el dolor Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde 6 5 4 3 2 1 < 1 año Espontánea Retira al contacto Retira al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor No responde Espontáneamente A la orden verbal Respuesta al dolor Ausente 4 3 2 1 Espontáneamente Habla o un grito Respuesta al dolor Ausente .2.1. METODOS DIAGNOSTICOS: 9.

<6 hn) § TEC Grave: < o = a 8 § Coma: 3 Riesgo de Hematoma Intracraneal en el TEC: 1.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Ø Información para padres de pacientes pediátricos remitidos a domicilio con trauma Craneoencefálico En el estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario. paciente conciente con fractura 1:30 4. • Hemograma completo: puede emplearse como base para un monitoreo seriado utilizando sobretodo el hematocrito ante la sospecha de hemorragia. pero conversa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles No responde • 5 4 3 2 1 2-5 años Palabras adecuadas Palabras inadecuadas Llora al dolor o grita Gruñe al dolor No responde 5 4 3 2 1 < 2 años Sonríe. paciente resuministrado con fractura 1:4 5. paciente con coma sin fractura 1:4 9. paciente conciente sin fractura 1:6000 2. En caso de presentar algunos de los signos o síntomas que se indican a continuación deberá volver a este servicio de urgencias. TP-TTP Tipo y RH General de orina Gases arteriales (En caso de TEC severo) • • • • • X. paciente con fractura mas: síntomas o signos focales .2 LABORATORIO CLINICO. paciente confuso sin fractura 1:100 3. balbucea Llanto consolable Llora al dolor Gemido al dolor No responde 00 Estratificación de la gravedad: § TEC Leve: 14-15 (asintomático) § TEC Moderado: 9-13 (perdida de conciencia min. • Vómitos repetidos (mas de 3) o intensos. 8 horas después del golpe. Química sanguínea incluyendo amilasa y lipasa provee información de lesion en otros órganos. pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable. conversa Confusa. crisis comiciales 1:4 6.279 Respuesta verbal > 5 años Orientado. MEDIDAS TERAPEUTICAS: 10. .

V. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa. Dificultad para caminar o para utilizar las manos. cefaleas Vómitos y cierta somnolencia. Confusión o comportamiento extraño. se deberá asegurarse la vía aérea antes de realizársele procedimientos diagnósticos o traslados a otra sala. Glasgow normal: A casa: observación domiciliaria con dieta liquida o blanda (dar hoja de información para pacientes remitidos a domicilio con TEC) 10. Pasadas 24 horas del accidente puede comenzar a hacer una vida normal. § Si no tolera v. etc. a TEC asintomático: Anamnésis y exploración completa. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe.2. un miembro de la familia deberá despertarle por lo menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mayores.2. Manejo: • Observación durante 6 horas § Si tolera v. En cualquier caso siempre que exista algo que le preocupe. no dude en traerlo para una nueva exploración.de mantenimiento y valorar evolución de acuerdo a escala de Glasgow.2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS: Una vez que el paciente es recibido en la sala de emergencia.). de los ojos. Placa de cráneo en los siguientes casos: • lactante: si se palpa Hematoma subgaleal o subperiostico Sospecha de fractura por palpación. 10. cursan con amnesia post traumática y son frecuentes los mareos. no vómitos. Dolor de cabeza intenso y progresivo. 10. • Placas de cráneo normal o con fractura. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en un ambiente tranquilo y silencioso.b TEC Leve: Los signos y síntomas de conmoción cerebral pueden estar presentes. Salida de liquido o sangre por fosas nasales u oídos.280 • • • • • • • • • • Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente.o: alta y observación domiciliaria. 10. Convulsiones. Una pupila (parte negra del ojo) mas grande que otra.2.o: ingreso por 24 horas más sueros I. • Ingreso a observación . trauma de gran intensidad: Escaleras o Literas. movimientos anormales.c TEC Moderado: • Agrupa niños con Glasgow > 8 en estado confunsional. Debilidad en el brazo o pierna. Mareo cada vez mas acentuado.

De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation. o Glasgow de 8 o menor. § Si la intubación endotraqueal es requerida. § Debe evitarse la intubación nasal sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo.4 TEC Grave: reanimar e ingreso a UCIP. por lo tanto las medidas terapéuticas deben ser encaminadas a evitar estas complicaciones. al mismo tiempo debe proporcionarse una efectiva sedacion con el fin de evitar un aumento de la PIC durante el procedimiento. y en el caso de relajantes musculares Pancuronio es una adecuada elección. o Midazolan 1mg/ml. Para la resucitación cardiovascular inicial de estos pacientes se utilizaran líquidos isotónicos tipo cristaloide como SSN al 0. existen fuertes evidencias que apoyan el uso de la solución salina isotónica. hasta en dos tercios de los líquidos de mantenimiento. Amp. § Se debe mantener una oxigenación mayor de 95% durante el procedimiento. Pacientes con TEC severo tienen un alto riesgo de desarrollar edema cerebral. La hipervolemia . Monitoreo de Signo vitales Evolución según escala de Glasgow Líquidos I. Debe evitarse la Hipotensión en estos pacientes ya que aumenta el riesgo de muerte en 27. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: Según necesidad.02-0. Amp.05-1 mg/Kg/dosis. 2ml. o Dosis de pancuronio: inicio:0.10ml. debe proporcionarse una adecuada estabilización de la columna cervical.V. o Abundantes secreciones que obstruyan la vía aerea. o Presentación de Pancuronio: Pancuronio (bromuro) Base 2 mg/ml solución inyectable. o Presentación de Midazolan 5mg /ml solución inyectable.9 (154meq de Na) o Lactato Ringer(147meq de Na). Amp. 5 ml. • Manejo cardiovascular: § § § § El objetivo del tratamiento actual del TEC se basa en mantener al paciente EUVOLEMICO. • Manejo de la vía aérea : § Indicaciones de intubación endotraqueal en un paciente con TEC.solucion inyectable.281 • • • • Presentar a neurocirugía. o Rápido descenso del Glasgow. Matenimiento 1-2 mcg/Kg/hora.1mg/Kg/dosis. para lo cual puede utilizarse con seguridad Midazolan como sedantes. falla respiratoria y herniacion secundario al incremento de la presión intracraneana (PIC). de mantenimiento según Holliday Segar o superficie corporal según sea el cuadro 10. o Dosis de Midazolan: sedacion durante el procedimiento: 0.50% asi mismo diversos estudios han demostrado que el edema cerebral ocurrirá a pesara de la cantidad de liquido administrado.

o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad. o Ver presentación y dosis de Midazolan ya descritas. Como fármacos sedantes se puede utilizar el midazolan o propofol en infusión continua. o Fentanilo (como citrato) Base 0. Se ha recomendado mantener Pco2 entre 30-35 durante periodos cortos. § § • La hipertensión arterial puede presentarse como un mecanismo compensatorio secundario en respuesta a un incremento de la PIC.282 per se no es causa de edema cerebral si los niveles de sodio serico y la osmolaridad serica se encuentran dentro de los limites normales. (Ver guía clínica de transfusiones en pediatría) . En ocasiones en algunos niños intubados y con agitación es necesario asociar relajantes musculares por lo que se emplearan relajantes musculares de corta duración. La Ketamina esta contraindicada en pacientes con TEC severo o importante trauma ocular ya que este medicamento puede incrementar la PIC y la presión intraocular (PIO). La hiperventilación puede ser utilizada cuidadosamentente para el tratamiento de elevaciones agudas de la PIC ya que se ha demostrado que el uso prolongado profiláctico de hiperventilación en trauma de cráneo incrementa el riesgo de isquemia cerebral. y mantener el cuello y cabeza en línea media. § § El manejo del incremento de la PIC incluye elevación de la cabeza en 30º. Los corticoesteroides no tienen ningún efecto beneficioso en el manejo de edema cerebral secundario a traumatismo craneal. teniendo en cuenta que será necesario la valoración neurológica constante. excepto en el caso de que halla una lesión de medula espinal. Debe realizarse un estricto monitoreo cardiaco ya que existe una alta incidencia de Arritmias en pacientes con TEC y con sospecha de contusión cardiaca. En niños intubados se puede utlizar con seguridad fentanilo. 1ml. o Cantidad a prescribir de estos medicamentos: según necesidad.10 ml. Amp. o Presentación de Ketorolaco: Ketorolaoco 30 mg/ml solución inyectable Amp. Incremento de la PIC y manejo de la perfucion cerebral.05mg /ml solución inyectable Fco. 2ml. o Presentación de Fentanilo:(como citrato) Base 0. en el caso de la analgesia se puede utilizar Ketorolaco. § § § § • La coagulación intravascular diseminada se presenta en una tercera parte de los pacientes que sufren traumatismo craneal por lo que debe proporcionársele el respectivo manejo. Se recomienda mantener una adecuada sedacion y analgesia con el fin de disminuir la PIC y lograr protección cerebral.05 mg/ml solución inyectable.

283 • Las convulsiones se presentan en 10% de los pacientes pediátricos. • • • • • XI. Amp.COMPLICACIONES POSIBLES • • • • • • Convulsiones Edema cerebral y Herniacion. La hipertermia aumentara el daño cerebral por lo cual la causa de la fiebre debe ser identificada y tratada de forma temprana. Se debe evitar la hipo e hiperglicemia. la cirugía dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad sin aumentar las secuelas graves. o Dosis: 0.. En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica. o Presentación de diazepan: Diazepan 5mg/ml. 10-16 año 67mg/Kg/día cada TID o BID. Lesiones de Pares craneales seundadrio a fractura de base crane Hidrocefalia Infecciones pulmonares secundario a broncoaspiración.solucion inyectable.. Rehabilitación temprana. y nesecidad de ventilación . años de 6 meses-3 años: 8-10mg/Kg/día. • El manitol se utiliza con el fin de disminuir el edema cerebral. Meningitis relacionadas a fracturas de base de cráneo. daño directo del hipotálamo o bien secundario a infección. posiblemente causado por inflamación postraumática.5 mg/kg hasta una dosis máxima de 10 mg. Inicio Temprano de alimentación enteral o parenteral de haber contraindicación para la nutrición enteral. luego 5mg/Kg/día. 7-9 años: 7-8 mg/Kg/día. o Presentación de Fenintoina: Difenilhidantoina 50 mg/ml solución inyectable Fco.25-0. hasta niveles del 25%. no se emplearan sustancias glucosadas hasta que la glucemia se normalice. Se ha demostrado la relación de la hiperglicemia en la producción de isquemia cerebral por lo que se debe lograr mantener al paciente Euglicemico. la cual es la causa mas frecuentemente relacionada. para el control de las mismas se puede utilizar benzodiacepinas en el manejo de la crisis aguda y Fenintoina o fenobarbital para tratamiento de mantenimiento.2-0. o Dosis: 0. La Hipertermia es común en pacientes con lesión cerebral. o Presentación: Manitol al 20 % (200 mg/ml) solución inyectable. 2ml. 5 ml o Dosis: de Impregnación: o Presentación: 15-20 mg/dosis. <de 6 meses.5 g/Kg/dosis cada 4-6 horas o Cantidad a prescribir según necesidad. sin embargo deberá utilizarse con un estricto control de la osmolaridad serica y vigilancia hemodinámica por el riesgo de hipotensión asociado a su uso. bolsa 250 ml.

• Patologías asociadas como coagulopatias o hidrocefalia. § El proceso de la educación debe realizarse con técnicas prácticas de relajamiento. cefalea severa y persistente. Control de Infecciones asociadas. • Vómitos. . CRITERIOS PARA EL ALTA. alteración del estado mental. • Déficit neurológico focal. Inicio de un programa de rehabilitación. • • • Adecuada tolerancia de la via oral. § Las metas deben ser basadas en medidas de mejoramiento cognitivo y psicosocial. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACION: • Perdida de la conciencia por mas de 5 minutos documentada. • Convulsiones. • El ingreso a UCIP debe basarse en la severidad del trauma y lesiones asociadas XIII. La rehabilitación de las secuelas psicosociales y cognitivas debe seguir cuatro parámetros: § Asegurarse que mejore el déficit que presenta el paciente. • Sospecha de abuso infantil. XIV. § Debe realizarse el seguimiento de la recuperación cognitiva.284 mecánica XII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: • • Control en la consulta externa de neurocirugía y/o neurología pediátrica para manejo de las complicaciones.

Guías para el manejo medico en la etapa aguda del traumatismo encéfalo HOSU (Oregon Healten and Science Unuversity) 2003. Amercan Academy of Pediatrics. Stock A.1999. niños y adolescentes. 2. ALGORITMO DIAGNOSTICO Orientado RayosX Glasgow 15 sin fractura Con fractura a casa no deterioro Observación Sin fractura TEC Confuso Rayos X TAC Deterioro Con fractura Glasgow 8 Coma medidas de resucitación Reanimación TAC Neurocirugía UCIP XVI. Exploraciones Radiológicas en el trumatismo cranial en la infancia. 42:378383. Singh J.3 :651-660. An. Versión en Español 4. Emedicine. Intérét de la radiographie du craneachez 1 enfant. Particularites des Traumatismes Craniens chez les enfants: Epidemiologie et suivi a 5 ans. Closed head trauma. 7. Caffey J.52 (supl 5): 460-4463. Salvat. 9. may 3. Head trauma.1997. Ed Ripoll V 4251. Comision on Clinical Polices and Research. Arch Pediatr 1996 . Masson F. 2 Edición. Esp. Pediatria 2000. Aubry JC.245-259.2006. Tomo I. Craneano grave en infantes. Traumatismos craneoencefalicos nfantiles. . Salinas P. American Academy of Family Physicians. 6. 5. 3. 8.285 XV. september 25. Habali T. Avances en Pediatría. BIBLIOGRAFÍA 1. The management of minor closed injury in children Pediatrics 1999:104:1407-1415. Committee on Quality Improvement. 2006. Manrique Martinez I. Emedicine. Diagnostico Radiológico en pediatría. Garcia JJ. Ann pediatr 1995.

labios. El angioedema afecta principalmente a estructuras de la cara como lengua. la activación de la vía clásica o alternativa del complemento. atraen poblaciones celulares que a su vez liberan nuevos mediadores.9 III. principalmente mastocitos los que provocan. aunque puede producir sensación de quemazón que se localiza a nivel del tejido subcutáneo. son pruriginosas y su curso habitual es transitorio. Estas lesiones están formadas por extravasación plasmática y dilatación de los vasos y se limitan a la dermis superior.En ocasiones los pacientes con urticaria y/o angioedema pueden progresar a la anafilaxia. vasodilatación y edema. situación urgente que puede comprometer la vida. III. DEFINICION Es una dermatosis caracterizada por pápulas eritematosas. CODIGO L 50. Angioedema. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS La reacción urticarial se debe a la liberación de mediadores originados por las células de la piel. días o semanas. Son de localización. vía respiratoria y digestiva . Los posibles mecanismos implicados en la activación de los mastocitos cutáneos son: la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. y por otra. OBJETIVO El objetivo de esta guía es uniformar el manejo de esta enfermedad tan común a fin de evitar exámenes de laboratorio innecesarios y limitar el uso de uso de medicamentos que no van a contribuir a la evolución y que van a generar más costos y mayores efectos secundarios. que se localizan en cualquier parte del cuerpo. submucoso o ambos. no pruriginosa y generalmente indolora. Mediada por IgE • Alimentos • Medicamentos . forma y tamaño variables. Clasificación según evolución: • • Aguda: los brotes duran menos de 6 semanas. Inflamación edematosa. V. pudiendo persistir por minutos.286 I. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: URTICARIA Y ANGIOEDEMA II. la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la activación del sistema plasmático formador de cinina. IV. llamadas habones. por una parte. Crónica: los brotes duran más de 6 semanas. Clasificación de la urticaria según etiología: 1. CLASIFICACION.

Inducida por infecciones • Virus • Bacterias • Parásitos 3. Otros • Urticaria papulosa (prúrigo) • Por contacto con irritantes . calor) • Vibratoria • Colinérgicas • Solar • Presión • Acuagénicas 4. procesos malignos.287 • Aeroalergenos • Látex • Insectos 2. alteraciones hepáticas. mastocitosis. otras enfermedades sistémicas 8. Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico • AAS y otros AINE • Colorantes y conservantes 5. Física • Dermografismo • Ejercicio físico • Térmicas (frío. Agentes degranuladores del mastocito • Contrastes radiológicos • Opiáceos • Polimixina B • Curarínicos • Antibióticos polianiónicos 7. Sintomática o secundaria Hipertiroidismo. Mediada por complemento • Angioedema hereditario • Déficit adquirido de C1 inhibidor • Enfermedad del suero • Reacciones a hemoderivados • Vasculitis 6.

pólenes y otros. Si afecta a la vía respiratoria puede provocar dificultad en la introducción de aire y estridor. No existen diferencias importantes respecto al sexo. huevos .Otros están relacionados con medicamentos e . El angioedema puede ser doloroso por la distensión de la piel. La edad del paciente nos puede orientar. seguidos de los fármacos y por último el resto de alergenos como látex. insectos. En la urticaria aguda se produce una extravasación de sustancias vasoactivas en corto tiempo pero de una forma intensa. SITUACION EPIDEMIOLOGICA No se cuenta con un perfil en cuanto a estacionalidad. vértigos. frecuencia ni incidencia Puede aparecer a cualquier edad. VII. También puede provocar edema del tracto gastrointestinal. En la mayoría de las ocasiones. METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico es fundamentalmente clínico. por ejemplo en el caso de lactantes en relación con leche de vaca. artralgias.288 9. aditivos. nauseas. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES • • El principal síntoma de la urticaria es el prurito. MEDIDAS PREVENTIVAS • • • • • • • • • • Lactancia materna los primeros 6 meses Evitar alimentos o medicamentos desencadenantes Evitar sustancias liberadoras de histamina como chocolates. taquicardia.soya que son alimentos muy alergènicos. lo que puede conllevar a una variada sintomatología general acompañante: o Fiebre. ronquera. intestinal. autolimitados y benignos y no precisan de pruebas complementarias. en los niños los episodios son agudos. discreta hipotensión. • • IX. fresas y colorantes Deben conocer la reactividad cruzada de medicamentos y alimentos Protección adecuada en el caso de alergia a picaduras de insectos Importancia médico social Intensa ansiedad familiar Diagnóstico etiológico difícil en la mayoría de los casos La evolución en general es benigna Muy raramente puede ser mortal VIII. con dificultad en la deglución y dolor abdominal. Urticaria/angioedema crónico idiopatico En los niños los alimentos son los principales responsables. vesical). cefaleas. Una buena anamnesis y un examen físico detallado serán fundamentales para aclarar la causa. aunque las urticarias en la edad adulta son más frecuentes en mujeres. así como las formas de urticaria crónica. VI. espasmos del músculo liso (vascular.

IgE. IgA. En el caso de urticaria por frío.1 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS El principal tratamiento es la evitación del agente causante. A pesar de todo esto muchas veces no se logra detectar el origen. actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías. IgE específica (RAST) Pruebas cutáneas Test específicos: de provocación con alimentos. practicar deportes de invierno. estrés. Acido acetilsalicílico y AINEs La educación es básica desde el momento del embarazo. siendo en ocasiones. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • • • Exantemas por infecciones víricas Eritema multiforme Otras reacciones de hipersensibilidad tipo III XI. CH50. En los casos en que la urticaria se vuelve crónica si se deben realizar pruebas complementarias: • • • • • • • • • • • Hemograma y velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG. crioglobulinas Estudio del complemento: C3. cubito de hielo Estudio parasitológico en heces Serologías víricas. En todo caso se evitarán factores agravantes inespecíficos como el alcohol. la promoción de hábitos y costumbres favorables a la salud. 11. CH1 inhibidor ANA. la introducción tardía de alimentos potencialmente alergènicos en grupos de riesgo con antecedentes familiares de atopia. Factor Reumatoide Dermografómetro Radiología de tórax y senos paranasales Biopsia cutánea X. C4. ejercicio. el paciente debe evitar exposición al frío. fármacos. sin embargo esto no se logra en la gran mayoría de los casos. IgM. inhalantes. En la urticaria por roce o presión se debe utilizar ropa. VDRL. exposición aquagénica. suficiente con suprimir la causa.289 infecciones Es importante poder realizar el diagnóstico etiológico para poder administrar una terapéutica adecuada. alimentos picantes. Anticardiolipinas. a fin de fomentar la lactancia materna exclusiva. cinturones y calzado amplio . MEDIDAS TERAPEUTICAS La identificación del agente desencadenante es fundamental para el manejo adecuado. calor.

o asociar otro antiH1 o antiH2. o Cetirizina. Jarabe Fco.2. 1 ml.5 ml).5 mg/5ml Jarabe.2 mg/kg/día (en 3-4 dosis) 5 mg/kg/ día (en 4 dosis) 0.1 ANTIHISTAMINICOS Principio activo PRIMERA GENERACIÓN • Clorfeniramina • Difenhindramina SEGUNDA GENERACIÓN • Cetirizina mayores de 2 años : Dosis 0. 0. 120 ml.000 (1 ml = 1 mg). o Presentación: Adrenalina O Epinefrina 1:1000 (1mg/ml) solución inyectable Amp. o Presentación: Difenhidramina (clorhidrato) 12. 2 MEDIDAS FARMACOLOGICAS Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la urticaria. 60 ml o Cetirizina. 11. 120ml y Clorfeniramina (maleato) 4mg. o Presentación de Difenhidramina(clorhidrato) Base 1% (10 mg/ml. tableta 10 mg. En ocasiones se recomienda asociar un antihistamínico de primera generación.) solución inyectable Fco.5 mg/ DIA < 30 kg de peso: 5 mg/día • • Unidades a prescribir: cantidad necesaria para el tratamiento. jarabe fco. Fco.15-0. Para uso prolongado se prefieren los de segunda generación. En las urticarias más prolongadas se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación por su menor efecto sedante.2 mg/kg/día o < 20 kg de peso: 2. solamente en aquellos casos severos donde hay otros componentes como vasculitis. Generalmente no están indicados los esteroides . Presentaciones: o Presentación :Clorfeniramina (maleato) 2 mg/5ml. enfermedad del suero o anafilaxia podemos mantener un ciclo de corticoides orales 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días. 10 ml. Cuando una urticaria no mejora podemos cambiar el antiH1.(no esta en el Cuadro básico) Los antihistamínicos se deben mantener durante dos semanas y en algunos casos se pueden prolongar según la necesidad.290 11.1. 11. .01 ml/kg/dosis por vía subcutánea(máximo 0.Tableta. como la hidroxicina por las noches que por su efecto sedativo mejora el insomnio y la ansiedad. Se puede repetir en 2-3 min vigilando toxicidad. 5 mg/5ml. En los cuadros agudos se pueden utilizar los antihistamínicos de primera generación porque tienen más efecto sobre el prurito por su efecto sedativo.1 MANEJO DE URTICARIA/ANGIOEDEMA INTENSOS Y/O QUE AFECTEN LAS VÍAS RESPIRATORIAS: • Adrenalina al 1:1.

Cantidad a prescribir:1 Fco. Presentación: Predninsolona 15 mg/5ml jarabe Fco. Presentación: Predninsona 5mg. En el caso de un alimento involucrado se hace la restricción respectiva XIII. INDICACIONES DIETETICAS El paciente debe comer su dieta normal. aerosol de salbutamol 2 a 4 disparos cada 20 minutos en 1 hora o Presentación: Salbutamol (como sulfato)Base 0. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION • Episodio intenso • Angioedema .03 ml/Kg de peso dosis cada 20 a 30 minutos.10ml. Solamente se restringen aquellos alimentos que producen liberación de histamina como chocolates. 5ml. Igual medicación que en el caso anterior.(Ver presentaciones ya descritas) XII. repetir cada 6 horas en caso necesario o clorfeniramina 0. Manejo de broncoespasmo con Salbutamol dosis: 0. 60 ml. Esteroides: puede utilizar Predeninsona o Predninsolona a dosis de 2mg/kg/día. aerosol para inhalación Fco. de no tolerar la vía oral se empleara Metilpredninsolona a igual dosis. O2. MANEJO DE LA ANAFILAXIA: o o o o o o Ingreso en UCIP Manejo de la Vía Aérea. Tableta Cantidad a prescribir: Según necesidades. o Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 500 mg. Presentación de Metilpredninsolona (como succinato sodico) Base 40 mg. libre de CFC o Difenhindramina 2mg/kg/dosis. fresas y colorantes. o o o o o • • Valorar ingreso. polvo para inyección Fco.1 mg/kg/dosis cada 6 horas. o Cantidad a prescribir:Según necesidad. toda por vía parenteral Líquidos iv. Polvo para inyección Fco. COMPLICACIONES POSIBLES Reacción anafiláctica XIV.5% (5mg/ml) Solución nebulizador Fco. 20 ml o Presentación: Salbutamol (como sulfato) Base 100 mcg/dosis.291 • o Cantidad a prescribir: 1-2 ampollas de inicio. espaciar de acuerdo a tolerancia y evolución( pueden ser continuas por1 hora) o . 200-250 dosis.

así como los posibles desencadenantes • Reactividad cruzada con alimentos y medicamentos • Puede ser potencialmente fatal XVIII. • Inicialmente cada mes por tres meses y luego cada tres meses por un año. La presencia de habones (lesiones urticariales) no constituye motivo para continuar hospitalizado.292 • Anafilaxia XV. 19 de Septiembre 2006 Fecha de revisión: 6 octubre 2007 . ORIENTACION POST CLINICA • La enfermedad puede repetirse • Informar al paciente y familiares de su enfermedad. Francisco Javier Rodríguez Quiroz. XVII. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE • Casos leves nivel I • Casos moderados y graves en nivel II de Inmunologia y Alergia. XVI. RESPONSABLE DE LA ELABORACION: Elaboración: Dr. CRITERIOS PARA EL ALTA Una vez que las complicaciones hayan cedido se da el alta.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO EPISODIO LEVE O MODERADO EPISODIO INTENSO ALGORITMO DE URTICARIA EVITAR FACTORES EXACERBANTES ANTIHISTAMINICOS ADRENALINA SUBCUTANEA MEJORA NO MEJORA CONTROL POR SU PEDIATRA CONSIDERAR INFLUENCIA DE FACTORES EXACERBACIONES AUMENTAR DOSIS DE ANTIHISTAMINICOS MEJORIA EFECTOS SECUNDARIOS NO MEJORA CAMBIO DE ANTIHISTAMINICO (Otro grupo farmacólogico) MEJORIA PERSISTENCIA REPLANTAMIENTO ETIÓLOGICO MANTENER ANTIHISTAMINICOS CORTICOTERAPIA MEJORIA NO MEJORIA ¿INICIO U CRÓNOCO? SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA .293 XVIII.

Madrid: MSD. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Urticaria aguda y crónica.294 XIX. Bueno M. Barrios Blandino A. Nebreda-Perez V. Muñoz MC. Jones CA. and Treatment.Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría (consultado 04-10-06). 8. Angioedema. 2. Madrid: Publires. Clínica. Simonart T. Martín-Puerto MJ. 4.pdf P. Manual de alergia para atención primaria. 12: 3-12. 1998 1. Madrid: Aula Médica. Madrid: Médica Panamericana. 10. Kwong KY. Gallardo C.www. 3ª ed. Mortureux P. Powell S. Urticaria y Angioedema: Pathophysiology. 111-4. Lluch I. Lewander WJ. Legrain-Lifermann V et al. Protocolo diagnóstico y tratamiento. Lheureux www.. Fryman J. Diagnosis. Particularities of urticaria seen in the emergency department 14. 1. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Arch Dermatol 1998.%20Emerge ncias/urtica. Pérez M. En: Guías de actuación clínica . Urticaria. Angioedema.. Dermatología en medicina general. Tejedor MA. Zafra MA. Pediatr Ann 1998. Léauté-Labrèze C. Ludwig S.medynet. 1996 . Simón R. Sanz García M. Calvo C. 15. 2001 Apr. Vila C. Eur J Emerg Med 1994. 2000. 4ª ed. Wolff K. 9. 134: 319 -23 13.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias. 2001 Feb. Elices Apellaniz A. 1999 3. Ibáñez MD. Grattan C. Anafilaxia.aeped. Humphreys F. Youngberg G. Challenges and considerations for primary care physicians. Rash-Urticaria. Krishnaswamy G. En Pediatric Emergency Medicine. BIBLIOGRAFIA. 4ª ed. Acute and chronic urticaria. Disponible en: http://www. 541-3. Allergol et Immunopathol 1999. Laso MT. Baquero F. Camacho F.pdf 12. Alonso MD. Eisen AZ. Pediatría Integral2001. Armijo M. García ML.es/protocolos/dermatología/uno/urticaria.109(2):107-8. 119-23 [Medline] 7. Orche Galindo S. Br J Dermatol. 27:71-111.com.saludalia-medica. Maalouf N. Amar Par P. 27: 719-24. Tratado de dermatología. Arribas N. 2001 5. Acute Urticaria in Infancy and Early C h i l h o od. págs.. Urticaria y angioedema. Fitzpatrick TB. 1: 80-2. Malet Casajuana A.2001. Askenasi R. Alonso L. Jiménez J. 144(4):708-14 [Medline] 6. Manual de diagnóstico y terapéutica médica (12 de Octubre). 1999 11. Acedo Gutiérrez MS. Fleisher GR. Alergo Centre. Postgrad Med.

DEFINICION: La secreción vaginal en las niñas. En general ambas situaciones se combinan. o Otros: Neisseria gonorrhoeae.V. Tricomonas vaginalis. hystolitica. especies de Shigella. CODIGO: N76. piojo de pubis. enfermedades de transmisión sexual (Tricomonas. III. es el microorganismo que se cultiva con mas frecuencia en pacientes con esta patología.. Representan el 60-70% en la etapa prepuberal. en cambio. Otras causas: Más infrecuentes pero no menos importantes: Enterobius vermicularis. o Parasitarias: enterobius vermiculares. o Bacterias: Gardenerella vaginalis. Vulvitis define a la inflamación vulvar aislada. IV.295 NOMBRE DE LA ENFERMDAD: VAGINITIS Y VULVOVAGINITIS I. abuso sexual. o Micotica: Cándida albicans en segundo lugar de frecuencia.0 II. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: ETIOLOGÍA: • Inespecífica: En la niña prepuberal existen condiciones anatómicas. o Virales. HPV. Neisseria gonorrhoeae. indicando la presencia de vulvovaginitis (VV). constituida por los gérmenes habituales de la vagina). CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD: • Inespecífica o vulvovaginitis de la niña prepuber (se encuentra una flora bacteriana generalmente mixta. esta relación se invierte. también han sido aislados: H. E. fisiológicas e higiénicas diferentes a la adolescente y mujer adulta lo que las predispone a presentar V. Influenzae. seguidos por Streptococo Bhemolitico y Staphylococo coagulasa positivos • Especifica: cuando existe un germen causal claramente identificable. durante la pubertad con la iniciación de la secreción de estrógenos. Streptococcus sp. originadas por bacterias coliformes secundarias a contaminación fecal. fuera del periodo neoanatal o puberal es siempre anormal. Treponema palidum. Chlamydia • . • Especifica o Vaginosis bacteriana (se detecta un germen. Stafilococo sp. HSV. Chlamydia trachomatis. produciendo la vulvovaginitis. que no forma parte de la flora endógena habitual de la vagina). el termino vaginitis se refiere a la inflamación vaginal acompañada de flujo.

U. liquen escleroso. SIGNOS Y SINTOMAS CARDINALES: • Dolor. • Proximidad de orificios anal y vaginal. • Disuria. alcanzando una frecuencia aproximada de 25. • • La Vulvovaginitis es el principal motivo de consulta ginecológica tanto en niñas prepúber como en adolescentes. V. polaquiuria. IMPORTANCIA MEDICO SOCIAL: • Es la causa mas frecuente de consulta ginecológica en niñas. • Frecuentemente da leucocituria llevando a sobre diagnostico de I. pólipos y tumores como el Botrioides. con pH alcalino.50% de estas consultas.296 trachomatis).T. • Obesidad. • Oxiuriasis. detergentes. • Enuresis. La incidencia de las vulvovaginitis inespecíficas es de aproximadamente un 70% de todos los casos en pediatría. • Enfermedades sistémicas o dermatológicas. ardor y prurito vulvar. • Agentes químicos irritantes(jabones. lo que favorece la proliferación de microorganismos. . • Hábitos exploratorios y masturbatorios propios de la edad. VI. cuerpos extraños. • Difícil manejo. • Ropas ajustadas. • Malos hábitos de higiene. • Antecedentes familiares. FACTORES RELACIONADOS: • Labios vulvares escasamente desarrollados. • Cuerpo extraño. papel higiénico) • Mala higiene genital. • Inflamación. leucorrea y fetidez local. Existe un porcentaje de pacientes asintomáticas urinarias que presentan disfunción miccional La disfunción miccional es una causa importante a considerar en pacientes con vulvovaginitis persistente o recurrente. • Patología urológica. VII. infección por cándida y la presencia de cuerpos extraños. • Ausencia de estimuló estrogénica que origina mucosa vaginal atrófica. EPIDEMIOLOGIA. • En la edad pediátrica las causas mas frecuentes son mala higiene perineal. alergia. • Transmisión sexual en algunos casos.

disuria. cuando haya VV hemorrágica sin causa definida. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE: • Frotis y cultivo vaginal. hemorragia. • Opcional: Urocultivo y coprocultivo. o Cantidad a prescribir: según necesidad. • Imágenes: • Rx o ecografía pelviana si se sospecha cuerpo extraño. • Usar ropa interior de algodón y evitar ropa ajustada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Abuso sexual infantil sobre todo si se encuentran microorganismos asociados a enfermedades de transmisión sexual. diarrea. • Cuerpo extraño vaginal. • No compartir toallas ni ropa interior. lesiones agregadas (ulceras. • Ectropion vaginal X. flujo. En caso de infección inespecífica recidivante se indicaran antibióticos así: • Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia. condilomas). pápulas. Examen Fisico: Eritema vulvar o vulvoanal. polaquiuria. • O Trimetroprin sulfametoxazole (TMP/SMX) a dosis de 7-10 mg/kg/dia oral por 7-10 días. IX. • Higiene local: lavar área genital con agua y jabón (ph neutro) después de defecar. • Test para oxiuros. • Vaginoscopia: excepcional. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS INESPECIFICA: Si sospecha infección bacteriana inespecífica: se le orientara en las siguientes medidas: • Educación sobre mejorar la higiene perianal. HISTORIA CLINICA: Antecedentes de: Flujo. prurito. masturbación. parásitos. pústulas. cada 6 horas por 7 dias. • Evitar el baño de inmersión y el empleo de esponjas. • General de orina: estereasa leucitaria positiva.297 VIII. limpiándose de adelante hacia atrás. . detalle de medidas higiénicas. o Presentación Amoxicilina (anhidra) 250mg/5ml polvo para suspensión oral Fco. METODOS DE DIAGNOSTICO. ardor vulvar.

suspensión oral Fco 100-120 ml o Trimetroprin con sulfametoxazole 160+800 mg. Tableta XX o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. dos veces al día. TRATAMIENTO DE LA VULVOVAGINITIS ESPECIFICA Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utilizara: • En niños < de 45 kg utilizar Metronidazol dosis de 15-20 mg/kg/día dividido en 2 dosis durante 7 días (dosis máxima 1 gm/día). o Clotrimazol 500 mg tableta vaginal o Cantidad a prescribir 1 tab. 40+200 mg/5 ml. RIESGOS Y COMPLICACIONES: • Cervicitis y anexitis. • O Gel de metronidazol 0. • En el caso de Candidiasis vaginal se tratara con clotrimazol 1 tableta vaginal de 500 mg una sola dosis hora sueño (si himen no estuviera intacto).Extracción de cuerpo extraño por vaginoscopia. o Presentación: Clindamicina (como fosfato) Base 300 mg Capsula o Cantidad a prescribir 14 capsulas.Baños de asiento con manzanilla. o Presentacion: Metronidazol 0. una cucharada por litro de agua.75 % crema o gel vaginal tubo de 30-45 g con aplicador.o/1 sola dosis. Otras medidas: --. • • XI. • Para adolescentes Metronidazol 500 mg dos veces por dia durante 7 dias. • Pelviperitonitis.75% 1 aplicador 1vez/dia durante 5 dias. bicarbonato (pre adolescentes y adolescentes) o vinagre blanco (niñas menores). o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Presentacion: Metronidazol 500 mg tableta ranurada. • O Clindamicina 300mg/v. • Infección urinaria. --.(Ver presentacion ya descrita) o Cantidad a prescribir: 4 tabs de 500 mg. por dos semanas. • Abscesos locales. durante 15 minutos.o/dos veces al día durante 7 días. o Presentacion: Metronidazol (como benzoato) Base 250 mg / 5 ml suspensión oral Fco 120ml o Prescribir la cantidad que cubra 7 días de tratamiento. • O Metronidazol 2 gm/v. En caso de que se sospeche infección por Tricomonas: Metronidazol oral 15-20 mg/kg/día en dos tomas durante 7 días (máxima dosis 1 gm/día).298 o Presentacion: Trimetroprin con sulfametoxazol. .

28 (suppl 1): S57-65. NIVEL DE ATENCIÓN AL SER REFERIDO: • Sin complicaciones (Consulta Externa de Pediatría). Disponible en: http: //www. Schmid GP. Prodigy Clinical Recommendation. Cano F. Romero P. revisada Abril 2005. Comité nacional de Endocrinología “Recomendaciones para el diagnostico y tratamiento de vulvovaginitis (V. 30 y 60 días.299 XII. XVI. 2005. hacer investigación epidemiológica.V) en niñas prepuberes. Gruneiro L. Argent. • Con complicaciones (Hospital). XIII. 98(6): 42. Rev Chil Pediatr 76 (6). Lillo AM. Vulvovaginitis persistente y su asociación con disfunciones miccionales no neurogénicas. Pipman V. Delucchi A. 2004. Elaboración: Dr.. Cassinelli H. CONTROLES MEDICOS: A los 10. Arch. Rodríguez E. Gryngarten M. 2. [Internet]. resúmenes del XIV Congreso Chileno de Pediatría 8 al 12 Noviembre de 2005 La Serena – Chile. . Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Directrices para tratatar infecciones de transmicion sexual en niños y adolescentes” pg 750-755 Red Book 26 Ed 2003. 627-682. [Medline]. 5. Bacterial vaginosis: review of treatment options and potential clinical indications therapy. Junio del 2007.nhs.asp? gt=Bacterial%20vaginosis. 3. Pediatría 2000. Gaspar Rodríguez M. Joesoef MR. Escobar ME. 6. Alonso G. [Acceso 18 de Julio de 2005]..prodigy. BIBLIOGRAFIA: 1. Hillier SL. ORIENTACIÓN POST CLINICA: • La enfermedad persiste si no hay buena higiene local y si no se evitan los factores desencadenantes arriba mencionados.uk/guidance. Prodigy Guidance. Guerrero J2. Bacterial vaginosis. 4. XIV. Bengolea V. Muñoz M. CRITERIOS DE ALTA: • Ausencia de síntomas y de complicaciones. • Si se sospecha enfermedad gonocócica. Committee on Infectious disease American Academy of Pediatrics “Vaginosis bacteriana” pg 228-229 Red Book 26 Ed 2003. Osses M. Bergada I. Clin Infect Dis 1999. XV.

Si no.300 XII. ALGORITMO DIAGNOSTICO. . nuevo cultivo Tx según sensibilidad Control postratamiento para determinar cura Clínica. bacteriológica o parasitaria. PRIMER EPISODIO DE VULVOVAGINITIS Implementar hábitos de higiene adecuados durante 14 días Cura Persistencia Parasitológico seriado con Gram (+) (-) Tratamiento antiparasitario familiar Cultivo de secreción vaginal y antibiograma (+) (-) Insistir con medidas higiénicas.

neumonía. Diarrea recurrente o crónica. incluye: Anemia (<8gr/dL). Categoría A: Niños(as) con dos o más de las condiciones listadas a continuación. CDC 1994 (<13 años)1 Categoría Criterios Categoría E Niños(as) perinatalmente expuestos(as) Categoría N: Niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por VIH o que Asintomático presenten únicamente una de las condiciones enunciadas en la Categoría A. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD: INFECCION VIH /SIDA II.6) enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B24) evidencia de laboratorio del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (R75) (Prueba no concluyente de hallazgo del VIH en niños) III. Neumonitis intersticial linfoide o complejo de hiperplasia linfoide pulmonar.000/ mm3 ) > 30 días. si son ía leve bilaterales = un sitio) hepatomegalia. esplenomegalia. OBJETIVO a. . Fiebre persistente (más de un mes).1: Sistema de clasificación para la infección por VIH en pediatría. sin otra especificación Z21-Estado de infección asintomática por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH positivo] Excluye: contacto con y exposición al virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (Z20. Diagnosticar oportunamente al paciente b. dermatitis. neutropenia (< 1000/mm3) o Sintomatolog trombocitopenia (<100. otitis media) Niño(a) que tiene sintomatología diferente a la listada en la categoría A o C pero Categoría B: atribuible a la infección VIH. Cardiomiopatía. Bronquitis. candidiasis ía moderada septicemia orofaríngea que persiste más de dos meses en niños(as) mayores de 6 meses de edad. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD: • Infección VIH: infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana demostrada por laboratorio. pero sin ninguna de Sintomatolog las de la Categoría B o C.5 cm en más de dos sitios. Linfadenopatía (> 0. Infección por citomegalovirus que se inicia en el primer mes de edad.) Herpes zoster 2 episodios diferentes o más de 1 dermatoma. Nocardiosis. Varicela diseminada o complicada. Manejar en forma integral al paciente con VIH/SIDA con infección VIH/SIDA IV. Toxoplasmosis con inicio en el primer mes de vida . (seropositivo por VIH) • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA): infección sintomática causada por el virus de inmunodeficiencia humana. Leiomiosarcoma. infección respiratoria persistente o recurrente (sinusitis. CODIGO: Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20–B23) B24 -Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana [VIH].301 I. neumonitis o esofagitis por Herpes simplex (con inicio en el primer mes de edad. Hepatitis. CLASIFICACION: Tabla 1. Estomatitis herpética recurrente (> 2 episodios en 1 año). parotiditis. V. (un episodio). Neuropatía. Meningitis bacteriana.

24 200. Linfoma primario en cerebro. Mycobacterium tuberculosis diseminado o extrapulmonar.500 supresión 2: Evidencia de supresión 750 moderada 1. osteomielitis. abscesos de mucosas o infecciones relacionadas a catéter) Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquio.302 Categoría Categoría C: Sintomatolog ía grave Criterios Infección bacteriana grave. MMWR 1994.000 3 Categoría inmunológica < 12 meses CD4 /mm 3 6-12 años CD4 /mm3 %CD4 > 500 > 25 %CD4 > 25 1: No evidencia de > 1. de células B o fenotipo inmunológico desconocido. 43 (RR12): 1 – 10 Tabla 1. absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media.999 < 15 <500 15 . artritis séptica. Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente. hígado o nódulos linfáticos) . Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de 1 mes. 43 (RR12): 1 – 10 . Categorías inmunológicas1 Edad del niño/a 1. Infección por virus Herpes simplex que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de 1 mes. Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Sarcoma de Kaposi. Linfoma de Burkitt. complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansaii diseminado. Toxoplasmosis cerebral con inicio después de 1 mes de edad Síndrome de desgaste en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente a la infección por VIH 1.499 3: Evidencia de supresión grave < 750 . o bronquitis.15 .Encefalopatía. MMWR 1994. Neumonía por Pneumocystis carinii.24 500. neumonitis o esofagitis de cualquier duración. múltiple o recurrente (al menos dos infecciones confirmadas con cultivo en un periodo de 2 años): septicemia. neumonía. meningitis. que afecte a niños mayores de 1 mes de edad.5 años %CD4 > 25 CD4 /mm >1. cervical o nódulos linfáticos hiliares) Criptococosis extrapulmonar. tráquea o pulmones) Coccidiodomicosis diseminada (en otro sitio diferente a pulmones. inmunoblástico o linfoma de células grandes. piel superficial. 2.24 <15 1.499 < 15 < 200 15 . micobacterias de otras especies o no identificadas diseminadas. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de 1 mes (en un sitio diferente de bazo.

429 y el total de infectados (asintomático) registrados 4. para diciembre del año 2004.303 Tabla. deben implementarse las medidas de prevención de la transmisión del VIH de la madre al niño(a): 1. 43 (RR12): 1 – 10 VI. . 4). MEDIDAS PREVENTIVAS: a) PREVENCIÓN PRIMARIA: Alrededor del 90% de los casos en pediatría son debidos a transmisión del virus de la madre al hijo(a).3 Clasificación clínico-inmunológica de la infección VIH en menores de 13 años. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA: La infección VIH/SIDA es un problema de salud muy importante en Honduras. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS: Virus de inmunodeficiencia humana VII. Profilaxis al recién nacido (a). Distribución de casos SIDA en menores de 15 años Edad 0 – 4 años 5 – 9 años 10 – 14 años N° 762 228 89 VIII. por lo que los esfuerzos deben encaminarse a prevenir la infección en la madre. para un total de 19. Antirretrovirales profilácticos a la madre infectada o terapia antirretroviral en caso que se requiera 3. Tamizaje a la mujer embarazada. Finalización del embarazo mediante cesárea electiva 4. el número de casos SIDA acumulados ascendía a 15. a fin de detectar infección VIH 2. b) PREVENCIÓN SECUNDARIA: 1. Están indicadas algunas medidas para la prevención secundaria de infecciones oportunistas (ver cuadro en apartado XII. 1.792. CDC 19941 Categorías clínicas C B A N Síntomas Síntomas Síntomas No moderados graves Síntomas leves N1 A1 B1 C1 N2 A2 B2 C2 N3 A3 B3 C3 Categoría inmunológica 1: No evidencia de supresión 2: Evidencia de supresión moderada 3: Evidencia de supresión grave 1. debido a que la transmisión perinatal es frecuente cuando la madre es asintomática. MMWR 1994. sin embargo.363.

en ausencia de causas conocidas de inmunosupresión. Pérdida de peso o ganancia insuficiente 2. Infecciones comunes a repetición 4. La anamnesis debe incluir los antecedentes familiares y personales de riesgo: • Antecedentes familiares: madre seropositiva o con SIDA.VIH positivo durante las primeras 72 horas de vida permite identificar las infecciones intraútero (factor de riesgo para progresión rápida) En el mayor de 18 meses de edad. antecedente de otros hijos infectados o fallecidos por el VIH. para una evaluación más completa usar sistema de clasificación del CDC (tabla 1) Definición clínica de caso según OMS 2 a) Signos mayores 1. si se desconoce su estado VIH. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: a) ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: 1. Infección VIH confirmada en la madre La infección sintomática (SIDA) debe sospecharse en cualquier niño/a que cumpla dos signos mayores y dos menores. infecciones de transmisión sexual 2. Candidiasis orofaríngea 3. infecciones de transmisión sexual. c) EXAMENES NECESARIOS PARA EL CONTROL DEL TRATAMIENTO: Antes de iniciar la terapia antirretroviral (TARV). Diarrea crónica (mayor de un mes) 3. • Antecedentes personales: Control prenatal. Linfadenopatía generalizada (más de 2 cadenas diferentes. En el menor de 18 meses de edad es necesario demostrar la presencia del virus mediante técnicas moleculares (PCR . Si éste es positivo debe cuantificarse mediante carga viral. la demostración de anticuerpos VIH en dos pruebas con la misma muestra. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES Puede utilizarse la definición clínica según OMS para sospecha de caso SIDA. y repetir según como se describe: 1. abuso sexual. rotura de membranas. El PCR. drogadicción. edad. Fiebre prolongada (mayor de un mes) b) Signos menores 1.Debe realizarse un examen físico completo y minucioso. presencia de tatuajes. antecedentes de drogadicción. b) LABORATORIO CLÍNICO: Antes y después de tomar cualquier muestra para investigar infección VIH debe realizarse consejería. lactancia materna (duración. . estabilidad en la relación de pareja. transfusión de hemoderivados. Dermatitis generalizadas 6. Es necesario realizar serología VIH a la madre.VIH). confirma el diagnóstico. vagancia. las contralaterales del mismo sitio anatómico se consideran como una sola cadena) 2. Tos persistente (mayor de 15 días) 5. hospitalizacones. parto. escarificación. perforación de orejas. deben obtenerse los siguientes exámenes de laboratorio.304 IX. X. Hemograma: repetir al mes y luego cada 4 – 6 meses según evolución . combinación con leche artificial).

Criterios para el inicio de la Terapia Antirretroviral Además de la evaluación médica. d) IMÁGENES: Según necesidad de acuerdo al cuadro clínico. . XI. Química sanguínea: transaminasas. socio-económica y de adherencia . diagnóstico y tratamiento de caries dentales 5. Autocuidado 4. Cuando un paciente no cumple este criterio. Cuidados de la piel 3. Carga viral cada 6 meses En los pacientes que no reúnen criterio para inicio de TARV.305 2. Medidas de higiene 2. creatinina.2) ü Criterios virológicos •Carga viral: >250.1) ü Criterio inmunológico •Inmunosupresión de cualquier grado. BUN. desnutrición grave) XII. a fin de lograr el mejor suceso de la terapia a largo plazo. . para lograr que la TARV alcance sus objetivos. Se iniciará terapia antirretroviral (TARV) a todo paciente que cumpla cualquiera de los siguientes criterios: ü Criterio clínico •Todo paciente con síntomas atribuibles al VIH que se encuentran en categoría A o B o C según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. Recuento CD4 cada 4 . amilasa sérica (si el esquema incluye DDI y/o D4T). se requiere una adherencia mayor del 95%. vacuna polisacárida antineumococo (23 valente) (> 2 años). Inmunizaciones de acuerdo a PAI. MEDIDAS TERAPEÚTICAS: a) MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: 1. los controles de laboratorio se harán según evolución clínica.000 copias de RNA / ml de plasma en niños menores de 30 meses •Carga viral: >100.000 copias de RNA / ml de plasma en niños mayores de 30 meses La determinación debe practicarse en ausencia de infecciones agudas y de administración reciente de inmunobiológicos vivos atenuados (4 semanas) ü Criterio de Adherencia: La adherencia es la habilidad de un paciente para seguir un plan de tratamiento. Vacuna conjugada antineumocócica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: a) Inmunodeficiencia primaria b) Inmunodeficiencias secundarias de inmunosupresión (neoplasias.(< 2 años). según el sistema de clasificación utilizado por el CDC (Tabla 1. así como consejería. debe fortalecerse este aspecto antes de iniciar la terapia.6 meses 4. triglicéridos. Repetir cada 4 – 6 meses 3. Prevención. b) MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 1. el paciente debe tener una evaluación sicológica.

20 mg / kg / día divido c/8 hrs + Pirimetamina I .60 kg: 30 40 mg mg BID Didanosina Tabletas masticables 100 y >8m: 90-150 mg/M2/dosis BID (DDI) 200mg En base a LPV 6-12 años si peso 7 -15 Kg Lopinavir (LPV) 12 mg /Kg dosis BID Fco.5 kg 350 mg HS > 32. Cap 200 <33Kg: 6 mg/kg/día > 33 kg: 1caps200 mg /dìa mg Abacavir (ABC) Tab 300 mg mg/mL solución 20 3mo-18yr:: 8 mg/kg/dosis BID (max 300 mg BID) *Combinaciòn dependerà del genotipo y/o esquemas previos 4. Esquema terapêutico para Resistência o Intolerância * Fármaco Presentación Dosis Stavudina (D4T) Solución mg/ml .5 Kg 600 mg HS 3. Jbe 160 ml 15 – 40 Kg 10 mg/LPV/Kg dosis BID 80 mg LPV /ml Ritonavir/ Fco. Profilaxis de para infecciones oportunistas PATÓGENO PROFILAXIS PRIMARIA* Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a Pneumocystis carinii trimetropim tres veces por semana. mantener si hay PROFILAXIS SECUNDARIA** Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / M2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana.180 Cap de 133. Frasco de 240 ml (lamivudina) AZT+3TC Cápsula combinada conteniendo (combinado) 300 mg de AZT y 150 mg de 3TC Efavirenz Cápsulas de 600 mg Cápsulas de 200 mg Cápsulas de 50 mg Dosis 240 mg/m2 SC c/ 12 hrs 4 mg/ kg c /12 hrs > 40 kg: 1 tableta c/12 hrs 10< 15 kg 200 mg HS 15< 20 kg 250 mg HS 20 < 25 kg 300 mg HS 25 < 32. < 30 kg: 1 mg/kg/dosis BID30 .3 mg de Lopinavir LPV Tenofovir 2 . Mantener de por vida Pirimetamina 1 mg / kg/ día + sulfadiazina 75 mg / kg / día + Acido folínico 5mg tres veces por semana Alternativa: Clindamicina 10 . Caps 30. Iniciar a las 6 semanas de vida* Toxoplasma gondii Trimetoprim sulfa 10 mg / kg /dosis o 150 mg / 2 / dosis en base a trimetropim tres veces por semana.8 a: 8 mg/kg/dosis 1dosis/dia Tab 300 mg >8 años: 210 mg/M2/dosis 3mo-17yr (dosis max 240 mg) Emtricitabina Jarabe 10 mg/mL. Iniciar a las 6 semanas de vida hasta los 12 meses.306 2. Frasco de 240 ml (zidovudina) Cápsulas de 100 mg 3TC Jarabe 10 mg/ml. Esquema Terapéutico Primario Fármaco Presentación AZT Jarabe 10 mg/ml.

redistribución de la grasa. atención odontológica. neuropatía XIV. inmunizaciones.307 inmunosupresión grave o si se mg / kg/ día + Acido folínico 5 mg tres desconoce estado inmunológico del veces por semana. COMPLICACIONES POSIBLES: a) Infecciones oportunistas. De por vida paciente Claritromicina 15 mg / kg/ dia dividido Mycobacterium avium complex (MAC) Azitromicina 10 mg / kg/ semana si BID + Etambutol 15 mg / kg / día (> 7 años) CD4 <750 en niños < 12 m Alternativa: Azitromicina 10 mg / kg/ < 500 cel en niños 1 – 2 años semana + Etambutol 15 mg / kg / día .10 mg / kg / día ---------------------tuberculosis durante 9 meses Anfotericina 1 mg / kg semanal o ketoconazol 5 mg / kg / día o Histoplasma Fluconazol 5 mg / kg / día de por vida capsulatum Candida sp Ketoconazol 5 mg / kg / o fluconazol 3 (Esofagitis) mg/kg día de por vida *Profilaxis primaria está dirigida a evitar la aparición de la infección oportunista. De por vida Mycobacterium Isoniacida 5 . Énfasis en la higiene para preparación de alimentos. **Profilaxis secundaria: para evitar recaídas de la infección oportunista c) Dieta balanceada según edad y requerimientos nutricionales. <75 cel en niños 2. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Atención en el Centro de Atención Integral al paciente VIH. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: De acuerdo a las complicaciones o infecciones oportunistas que se presenten. XV. CRITERIOS PARA EL ALTA: Alta hospitalaria: cuando se han resuelto las complicaciones o controlado la infección oportunista . pancreatitis. Evitar comidas no nutritivas (“chatarra”) XIII. detección y manejo de infecciones oportunistas. XVI. atención oportuna de infecciones comunes de la infancia. dislipidemia. Control de crecimiento y desarrollo. b)Encefalopatía VIH c) Síndrome de consumo ó emaciación d)Resistencia a antirretrovirales e) Efectos adversos de los antirretrovirales: anemia.6 años De por vida < 50 cel en niños > 6 años Fluconazol 5 mg / kg /día o Cryptococcus -----------------------Anfotericina B 1 mg/ kg una vez a la neoformans semana.

XVIII. Maribel Rivera Dr. Cumplimiento de las Normas. Fecha de elaboración y fecha propuesta para revisión: 20 de septiembre de 2006 Revisión: Octubre 2007 . Marco Tulio Luque Infectología Pediátrica. INCAPACIDAD: No aplica XIX. Referencia del paciente. Hospital de Especialidades XX. Indicadores de los Protocolos. Hospital de Especialidades XXI.308 XVII. EQUIPO DE ELABORACION DE GUIAS CLINICAS Dra. Tratamiento oportuno y eficaz. RESPONSABLE DE GUIAS CLÍNICAS Departamento de Pediatría. Seguimiento del paciente. INDICADORES DE MONITORÍA Y EVALUACIÓN: Diagnostico precoz.

los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. Explicar que si la PCR –VIH es positiva significa que el niño está infectado por el VIH y sus implicaciones. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. [C] La reacción en cadena de polimerasa para VIH (PCR. [A] Cuando el hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses lo llamaremos perinatalmente expuesto. Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”.VIH) tiene una sensibilidad de 29 a 46% en las primeras 48 horas. incrementando rápidamente durante la segunda semana (76 -97%). proporcionándole al paciente (madre. un resultado negativo excluye la infección VIH . [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre.309 XXII.VIH en las primeras 72 horas de vida [C] Consejería post prueba [D] Positivo Negativo Paciente seropositivo VIH [E] ¿Ausencia de infección? ¿Falso negativo? [F] ¿Recibe lactancia materna? NO Repetir PCR – VIH a los 6 meses de edad [G] Positivo SI Repetir PCR 3 meses después de suspender la lactancia materna [H] Paciente seropositivo VIH [I] Consejería a padres o encargados [B. en forma personal. Asintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. entre los 2 a 3 meses de edad. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. D] Negativo Paciente VIH negativo Negativo [J] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEUTICO: Algoritmo N°1.prueba. Si se tomó después del cuarto mes de edad y no recibe lactancia materna ó si han transcurrido al menos tres meses después de haber suspendido la lactancia. confidencial y privada. Si la PCR – VIH fue tomada en las primeras 72 horas de vida y es negativa explicar que existe la posibilidad de que esté infectado/a y que la prueba no lo haya detectado. Paciente perinatalmente expuesto Asintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. la sensibilidad es de 90 – 100% [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería post prueba.

[C] Cuando el niño/a de una madre seropositiva presenta manifestaciones clínicas compatibles con SIDA y es menor de 18 meses de edad. [F]. debe realizarse la reacción en cadena de polimerasa para . lo llamaremos perinatalmente expuesto. Seguimiento. Si el niño/a no ha recibido lactancia materna y el PCR-VIH en las primeras 72 horas es negativo. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. ya que su sensibilidad a esa edad es del 100%. [F] Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. debe referirse al CAI más cercano para evaluación y decidir inicio o no de terapia ARV [ J ]. ya que la sensibilidad de la prueba a esa edad es inferior al 50% [G]. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. indica que el paciente está infectado por el VIH.prueba. Un resultado positivo significa que el niño está infectado por el VIH y debido al alto riesgo de progresión rápida a SIDA. Algoritmo N°2 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Paciente perinatalmente expuesto Sintomático [A] Consejería a padres o encargados [B] PCR -VIH [C] Positivo Consejería post Prueba [D] Negativo CASO SIDA [E] Investigar otras causas que expliquen el cuadro clínico. la prueba debe repetirse a los 6 meses de edad. Un PCR-VIH negativo a las 72 horas de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. Niño/a sintomático/a “hijo/a de madre VIH positiva”. debe ser referido de inmediato al Centro de Atención Integral (CAI) más cercano para completar evaluación e iniciar terapia ARV. mientras no hayamos demostrado o excluido la presencia del virus o sus productos. el PCR-VIH debe realizarse tres meses después de haber suspendido la lactancia. Un resultado positivo a cualquier edad.310 [E]. (11) [H]. Sintomático/a hijo/a de madre VIH positiva. descarta la infección por VIH en el niño/a. en ausencia de lactancia materna. [ I ]. Un PCR-VIH negativo a los 6 meses de edad. Si el niño/a está recibiendo lactancia materna. [B] Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre. [A] Cuando un hijo/a de una madre seropositiva por VIH es menor de 18 meses.

debe continuar un seguimiento estrecho. ya que algunas condiciones diferentes al VIH pudieran explicar su sintomatología (ejemplo: tuberculosis. y que si el niño/a es menor de seis meses un resultado negativo no excluye por completo la infección. por lo que deberá tener un seguimiento estrecho. [F]. ya que la sensibilidad de la prueba es varia con la edad: de 29 a 46% en las primeras 48 horas. 76 -97% en la segunda semana y 90 – 100% entre los 2 a 3 meses de edad. proporcionándole al paciente (madre. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. Explicar que si el resultado es positivo significa que el niño/a tiene SIDA y cuales son sus necesidades y sus opciones de terapia.311 VIH (PCR) para confirmar la presencia del virus. por lo que deberán investigarse otras causas de su sintomatología. Algoritmo N°3 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad Niño/a Sintomático/a. “madre con estado VIH desconocido” Paciente sintomático/a [A] Consejería a padres o encargados [B] 1ª prueba de detección de anticuerpos VIH [C] Positiva Negativa Consejería post prueba [E] Segunda prueba de anticuerpos [D] Investigar otras causas de su sintomatología Consejería post prueba [E ] Positiva Negativa Negativa Realizar prueba de detección anticuerpos VIH a la madre [F] Positiva 3ª prueba de anticuerpos [G] Positiva Negativa Siga algoritmo 2 Siga algoritmo 4 . confidencial y privada.(11) Si el niño/a es mayor de seis meses un resultado negativo excluye la posibilidad de infección. desnutrición) [D] Consejería post prueba: todo resultado debe informarse mediante consejería. debe darse en forma personal. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Un PCR-VIH negativo antes de los cuatro meses de edad puede deberse a la ausencia de infección o ser un falso negativo. [E].

[E]. Todo examen positivo se repite antes de informarse. Todo resultado debe informarse mediante consejería. Si la primera prueba de detección de anticuerpos realizada al niño/a es positiva. hijos/as de “madres seronegativas” Paciente con sospecha o en riesgo de infección VIH [A] Consejería pre. se realiza la primera prueba de determinación de anticuerpos VIH (anticuerpos) [D]. se realiza prueba de detección de anticuerpos a la madre.312 Diagnóstico de laboratorio para menores de 18 meses de edad. Un resultado positivo significa que el niño tiene infección sintomática por VIH (SIDA) y debe referirse al CAI para evaluación de su estado inmunológico y de ser posible el estado virológico e inicio de terapia ARV. Si la madre es VIH positivo continuar de acuerdo a algoritmo2.prueba. de acuerdo a inciso E. [C]. los posibles resultados y sus implicaciones para el niño/a y la familia. continuar algoritmo 4 [G]. si es negativa. si es negativa. [G] Negativa Informe consejería post prueba [H] . Sintomático/a. si ésta es positiva se procede de acuerdo a inciso F. [F]. se realiza una tercera prueba. explicando en palabras sencillas el significado de la prueba. Si el resultado es positivo. en caso de ser negativo se deben investigar otras causa para explicar la sintomatología. con nueva muestra de sangre. Algoritmo N°4 Diagnóstico de laboratorio para niños/as mayores de 18 meses de edad hijos/as de “madres seropositivas” y niños/as cualquier edad. “madre con estado VIH desconocido” [A]. y la segunda es negativa. Niño/a con síntomas compatibles con SIDA y estado serológico de la madre desconocido. y se debe hacer énfasis en las medidas de prevención de la infección VIH.prueba [B] Negativa Informe Consejería [D] Primera prueba de anticuerpos [C] Positiva Positiva Segunda prueba de anticuerpos [E] Negativa Consejería post prueba [F] Infección sintomática SIDA [I] Infección asintomática por VIH [J] Positiva Tercera prueba de anticuerpos. [B]. Niño/a que presenta síntomas clínicos compatibles con SIDA. estado serológico de la madre desconocido. Antes de realizar cualquier prueba diagnóstica debe realizarse consejería pre.

escarificación. Si no hay síntomas se explica que puede estar infectado. padre o encargado) información simple y concreta sobre el VIH. Si es positivo se debe realizar prueba confirmatoria. sexo precoz en adolescente. antes de dar el informe al paciente. pero que requiere prueba confirmatoria. confidencial y privada. niño(a) de y en la calle.6 meses. si el resultado de esta segunda muestra es negativo se informa como tal y se brinda consejería haciendo énfasis en las medidas de prevención de la infección. debe informarse cuales son sus opciones de terapia. [B] Al solicitar la determinación de anticuerpos para VIH debe brindarse consejería a los padres o encargados. [E] Toda prueba positiva por VIH debe ser confirmada con la misma muestra. ya que en las infecciones recientes estas pruebas pueden dar resultados falsos negativos o indeterminados. [G] Si la segunda prueba es negativa se requiere una segunda muestra de sangre para realizar otra prueba de tamizaje. explicándo claramente las razones para su indicación y las posibilidades en relación al resultado de la misma. [F] Si la segunda prueba es positiva debe informarse mediante consejería. antecedente de transfusión de sangre o hemoderivados . [C] La estrategia más usada para determinar la seropositividad al VIH (presencia de anticuerpos IgG) consiste en un examen inicial (referido como prueba de tamizaje) realizado en una muestra de suero. [I] Los niños/as con síntomas y signos claros de SIDA y prueba serológica positiva no requiere prueba confirmatoria [J] Todo paciente asintomático mayor de 18 meses con serología positiva por VIH y cuya madre es seronegativa requiere prueba confirmatoria. [H] A todo paciente con una determinación de anticuerpos VIH positiva y otra negativa debe repetírsele la prueba con otra muestra de sangre y remitirla al Laboratorio Central para control de calidad. proporcionándo al paciente (madre. abuso sexual. perforación de orejas. A todo paciente con prueba de detección de anticuerpos positiva y prueba confirmatoria negativa debe dársele seguimiento estrecho y repetírsele la prueba confirmatoria cada 3 . infecciones de transmisión sexual en la madre o el(la) niño/a. Explicar que si el resultado es positivo y hay síntomas o signos que indiquen que el niño/a tiene SIDA.313 Diagnóstico de laboratorio para mayores de 18 meses de edad [A] Factores de riesgo epidemiológico Madre seropositiva o con SIDA. [D] Si la primera prueba es negativa el resultado debe informarse mediante consejería. presencia de tatuajes. uso de agujas o jeringas o de instrumentos quirúrgicos contaminados. en forma personal. . antes de ser informada. no estériles. debe brindarse información relacionada con la infección VIH y su prevención.

genéticas y metabólicas son comúnmente diagnosticadas en periodo neonatal. pero también de abuso infantil y síndrome de Muchauzeen por padres. postura horizontal. La intolerancia alimenticia y el rechazo a las tomas con o sin vómitos constituyen en síntoma común de cardiopatías. disconfort PATRÓN DEL VOMITO. SINTOMAS Y SIGNOS CARDINALES En la historia clínica deben destacarse los siguientes aspectos: • • HISTORIA ALIMENTICIA − Atragantamientos. Vease cuadro No. II.314 VÓMITOS EN PEDIATRÍA I. tos. IV. Su presencia debe alentar al pediatra a dilucidar si forma parte de un proceso benigno o si es la forma de presentación de una enfermedad grave o por lo menos relevante. CAUSAS Y FACTORES RELACIONADOS • • • Los vómitos especialmente son frecuentes en los recién nacidos y lactantes en relación con la inmadurez de la barrera anti-reflujo. alimentación liquida. mientras que las alteraciones pépticas.0 OBJETIVO Unificar criterios diagnósticos y manejo III. rechazo de la toma. nefropatias. malformaciones e infecciones. P92. 1 V. infecciosa y psicógenas son más a medida que aumenta la edad. CODIGO: R11. Las anomalías congénitas. DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD El vomito se define como la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca. es un hecho común de muchas enfermedades de la infancia y con frecuencia es el síntoma principal. − Aspecto: − alimentarios (blancos) − Mucosos o glerosos (verdes) − Biliosas (amarillo verdoso) − Hemáticos (roja) − Relación con la ingesta: − Concomitante (atresia de esófago). aerofagia fisiológica. frecuentemente errores dietéticos. − Tardías (mucofagia) y − de éstasis (obstrucciones digestivas y no funcional) . metabolopatias y trastornos genéticos y neuromusculares. − Inmediatos (reflujo). aun que también puede formar parte de un contexto semiológico mas amplio.

ITU: infección urinaria. RGE: reflujo gastroesofágico. Cetoacidosis diabética S. EIM: error innato del metabolismo. . alimentos ipecacuana. suprarrenal Acidosis metabólica Uropatía obstructiva Insuf. renal Aspirina Teofilina Digoxina Hierro Rumiación Las anteriores y plomo. renal EIM . 1.Int. ITU Hidrocefalia Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Masas: absceso tumor. GEA: gastroenteritis. etc.Antic.Galactosemia . etc. orgánicos Hiperplasia. Rey Trastornos metabólicos y endocrinos Trastornos renales Intoxicaciones Psicogénicos EIM . orgánicos Hiper.315 Cuadro No. suprarrenal Tetania neonatal Uropatía obstructiva Insuf. Meningitis Otitis media Faringitis Neumonía Hepatitis ITU Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Tumor cerebral Otras masas Migraña Cinetosis Encef.Ciclo urea . renal Uropatía obstructiva Insuf.Ácidos. Vómitos cíclicos Anorexia nerviosa Bulimia Embarazo *Indica la causa más común dentro del subgrupo. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS SEGÚN LA EDAD RECIÉN NACIDOS Atresia intestinal* Estenosis intestinal Malrotación Vólvulo Íleo meconial Tapón meconial Hirschprung Ano imperforado Hernia encancerada Enterocolitis Necrotizante RGE Íleo paralítico Peritonitis Alergia a la leche Sepsis Meningitis LACTANTES Cuerpos extraños Estenosis pilórica* Malrotación (vólvulo) Duplicación Invaginación Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada NIÑOS MAYORES Cuerpos extraños Hematoma duodenal Malrotación (V ólvulo) Duplicación Invaginación* Divertículo de Meckel Hirschprung Hernia encarcerada Adherencias GEA Úlcus péptico Obstrucción Trastornos gastrointestinales infecciosos/inflamatorios Infecciones extradigestivas Hidrocefalia Hematoma subdural Edema cerebral Trastornos neurológicos GEA* RGE Pancreatitis Apendicitis Celiaca Íleo paralítico Peritonitis Sepsis Meningitis Otitis media Neumonía Tos ferina Hepatitis. suprarrenal. Abreviaturas. hipertensiva Insuf. suprarrenal Tetania neonatal EIM . fructosa Insuf.Ciclo urea .

• La ecografía abdominal. pero también aparece en la hipertensión endocraneana El vomito que empeora con la ingesta es mas común en las alteraciones del tracto digestivo superior. de gran utilidad (estenosis Pilórica) . melenas. secuencia lógica). − progresivo (estenosis pilórica) − irregulares recidivante (vomito cíclico. Vomito proyectivo: puede ser una señal de una obstrucción a nivel de estomago. − Presencia de signos de afectación general como fiebre. − Fuerza: − babeante y continuo pero escaso (reflujo) − con cierta fuerza (obstrucción digestiva) − nauseas previas (infecciones) − chorro (hipertensión intracraneales) − Carácter: − mantenido y estable (reflujo). Tener en cuenta vómitos biliosos a cualquier edad van a favor de una obstrucción aunque en recién nacidos y lactantes puedan deberse también a infección intestinal o sistémica PREMATURIDAD − Alteración del crecimiento y desarrollo. El vomito matutino temprano es sugerente de reflujo. duplicaciones) o más distal (mal rotación). dolor. HISTORIA FAMILIAR − Enfermedad significativa gastrointestinal. o de duodeno (páncreas anular.316 • • • • • • • • Frecuencia/cantidad: − leves − continuas − cíclicos. EXAMEN FÍSICO − Estado nutricional. − Enfermedades metabólicas.R. ITU. La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar. procesos de O. − Enfermedades recurrentes. − Cromosomopatías. postración − VI. − Asociación: fiebre. Despistaje metabólico. alérgicas. − Estado de hidratación.L. − SIDA. diarrea. letárgica. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ESTUDIOS LABORATORIALES • Hemograma • Electrólitos • Pruebas de función renal • Otros exámenes asociados con la patología asociada. síntomas respiratorios.

− Cantidad a prescribir: según necesidad. MEDIDAS TERAPEÚTICAS 1. 5. También debe diferenciarse de la rumíación o merecismo. Síndrome de Mallory-Weiss (lesiones erosivas esofágicas) que se manifiesta por hemorragias digestivas altas. pueden producir alteraciones de la mucosa oral y caries. La pérdida de volumen condiciona una pérdida de potasio debido a la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona. 3. pero mas frecuentemente. Como ocurre con el reflujo gastroesofágico y otras entidades. Usualmente la terapia estará encaminada para la patología de base que desencadena el vomito y no al vomito en si mismo. Como sucede en otros trastornos. la edad de presentación del vomito es crucial para plantear un diagnostico diferencial. IX. No es aconsejable el empleo de fármacos antieméticos sin saber la etiología del vómito en el niño. Una vez que se conoce la patología de base el vomito puede ser tratado con medicamentos: 6. 4. que puede provocar pérdida de peso con malnutrición. evitando comidas copiosas. 3. que es un trastorno psicoafectívo y disfuncional por el cual el niño se complace en degustar y deglutir el alimento retornado desde estomago voluntariamente. − Antiemético postoperatorio: 0. sobre todo cuando son abundantes. Alimentar al niño con poco volumen. − Presentación: METOCLOPRAMIDA (clorhidrato) Base 5 mg/ml.033 -0./dosis cada 6-8hr − Precauciones: Puede desencadenar crisis diatónicas agudas y epilépticas.317 • Las radiografías simples de abdomen ya sean de pie o decúbito para lesiones obstructivas. VIII. Cuando los vómitos son crónicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El vomito debe diferenciarse de la regurgitación que se refiere al desplazamiento sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago y la cavidad oral. solución inyectable Amp.1-0. VII. pérdida de calorías. COMPLICACIONES POSIBLES 1. y conducir a alcalosis metabólica.2 mg/Kg. . 2.1 mg/kg/dosis cada 8hr vía IV o oral. 5. 2 ml. Los vómitos pueden producir pérdida de líquidos y electrólitos. 4. En primer lugar deben tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas y en segundo lugar la causa subyacente cuando se conozca. evitar el café y chocolate pues aumentan el tiempo de transito gastrico de 2. METOCLORPRAMIDA − Dosis: lactantes y niños: con reflujo gastro esofágico: 0.

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