03 CV Chagas 2021

Prof.
Rodolfo Devera
Tema 8. Trypanosoma cruzi y Enfermedad de

Chagas. T. rangeli.
Dr. Rodolfo Devera

Prof. Titular
Dpto. Parasitología y Microbiología
Trypanosoma cruzi
Prof. Rodolfo Devera
Tema 8. Trypanosoma cruzi y Enfermedad de

Chagas. T. rangeli.
Contenido.
Trypanosoma cruzi. Morfología. Biología. Ciclo vital. Tripanosomiasis Americana:
Epidemiología. Patogénesis. Sintomatología. Métodos de diagnóstico. Formas de
tratamiento. Prevención. T. rangeli. Morfología. Biología. Ciclo vital. Importancia médica
de ese parásito.
Objetivos instruccionales.
1. Describir las caracteristicas morfológocas, biológicas y patológicas de
Trypanosoma cruzi.
2. Nombrar los vectores principales de T. cruzi.
3. Explicar la epidemiología, manifestaciones clínicas, métodos diagnósticos,
tepapéutica y profilaxis de la enfermedad de Chagas.
4. Diferenciar T. cruzi de miembros del complejo brucei.
5. Describir la morfología, biología y patogenesis de T. rangeli.
6. Señalar de forma oral y escrita la epidemiologia y prevención de T. rangeli.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Esta de moda en Venezuela
Brote epidémico en Chacao

(Caracas)
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
MEGACÓLON CHAGÁSICO
Trypanosoma cruzi
CARDIOPATIA CHAGÁSICA
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas.
Definición.
La Enfermedad e Chagas (EC) o Tripanosomosis Americana se define como una
enfermedad parasitaria causada por un hemoflagelado del orden Kinetoplastida,
Trypanosoma cruzi, transmitido al hombre por reduvideos de la subfamilia Triatominae
que se caracteriza clínicamente por presentar una fase aguda y otra crónica en la cual
pueden ocurrir lesiones cardiacas y digestivas severas.
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas: Historia natural
T. cruzi
Tto.
EC aguda
Cura (aparente o inaparente)
Muerte
Cura Forma subaguda Muerte

F. C. Indeterminada
Muerte
Evol benig
F. C. Determinada: F. C. Detrminadas
cardiopatia, digestiva, mixta Benignas
F. C. Indeterminada
Evol maligna
permanente (= cura?) (cardiopatia grave
Muerte
Trypanosoma cruzi
Berenice Soares de Moura (1907-1980), primer caso de Enfermedad de Chagas

descrito en 1909, cuando tenía 2 años de edad (A). En la foto B está con 71 años
(1978). Berenice murió 2 años después (1980) por causas no atribuidas a T. cruzi.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
El descubrimiento de la Enfermedad de Chagas

fue una de los más completos y exitosos de la
historia de la biología, ecología y de la patología
humana. Por primera vez en la historia, un mismo
investigador descubrió una enfermedad, el agente
etiológico, el vector, reservorios domésticos y
silvestres, además de animales de laboratorio
susceptibles a la infección.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Berenice, primer caso de Enfermedad de Chagas descrito en 1909,

cuando tenía 2 años de edad. Foto original de Rodolfo Devera tomada del
acervo histórico de la FIOCRUZ en 1998.
Trypanosoma cruzi
Carlos Chagas y sus pacientes traidos de

Lassance. Hospital Oswaldo Cruz,
Manguinhos, Rio de Janeiro, 1909.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Investigadores venezolanos estrechamente ligados al estudio e

historia de la enfermedad de Chagas en Venezuela
Trypanosoma cruzi
1. Dr. Enrique Tejera
Trypanosoma cruzi
Dr. Witremundo Torrealba
Dr. José Francisco Torrealba
Trypanosoma cruzi
Dr. Felix Pifano
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Reino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Mastigophora
Clase Zoomastigophorea
Orden Kinetoplastida
Familia Trypanosomatidae
parásitos de plantas
Phytomonas parásitos de vertebrados parásitos de invertebrados
Trypanosoma Leptomonas
Leishmania Crithidia
Endotypanum Blastocrithidia
Herpetomonas
Trypanosoma cruzi
Familia Trypanosomatidae
Género Trypanosoma
A. Sección Stercoraria
Subgénero Especie
Megatrypanum T. (M.) theileri
Herpetosoma T. (H.) lewisi
Schizotrypanum Trypanosoma (S.) cruzi
B. Sección Salivaria
Subgénero Especie
Dutonella T. (D.) vivax
Nannomonas T. (N.) congolense
Trypanozoon Trypanosoma (T.) brucei
Pycnomonas T. (P.) suis
Trypanosoma cruzi
PRINCIPALES FORMAS EVOLUTIVAS DE LOS TRIPANOSOMATÍDIOS
ANTERIOR TRIPOMASTIGOTA
AMASTIGOTA
COANOMASTIGOTA
POSTERIOR
PROMASTIGOTA OPISTOMASTIGOTA
EPIMASTIGOTA
Trypanosoma cruzi
T. cruzi
T. theileri
T. lewisi
E. schaudinnii
T. brucei gambiense
T. vivax T. congolense
T. suis
Trypanosoma cruzi
Morfología.
T. cruzi presenta 3 formas evolutivas durante su
ciclo vital, las cuales se identifican por la posición
del cinetoplasto con relación al núcleo de la
célula y la emergencia del flagelo.
1.Tripomastigota: De 15 a 30 m. Cinetoplasto
posterior y flagelo en la extremidad posterior del
soma. Flagelo emerge por la parte anterior desde
la bolsa flagelar que está próximo al cinetoplasto.
Forma infectante. Hábitat sanguíneo.
2. Epimastigota: Forma de
multiplicación. Habita en el insecto
vector y también puede ser visto en
medios de cultivo. El cinetoplasto y la
bolsa flagelar están en posición anterior
al núcleo.
Trypanosoma cruzi
3. Amastigota: estadio de multiplicación

en la célula del hospedero vertebrado. Es
redonda de 2-3 . Inconspicuos flagelos.
Trypanosoma cruzi
membrana ondulante
CINETOPLASTO membrana
flagelo núcleo
citoplasma
incluciones
lipídicas golgi
mitocondria
retículo
endoplasmático
Trypanosoma cruzi
FORMAS GRUESAS TRIPOMASTIGOTAS

sanguineos de
Trypanosoma cruzi
Original L. Deane
FORMAS FINAS
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi es una población heterogénea de

parásitos constituida por diferentes cepas que circulan en la
naturaleza, entre el hombre, vectores y animales
domésticos y reservorios silvestres.
Trypanosoma cruzi
Uno de los hechos mas intrigantes de la EC es conocer los

factores determinantes de las diferencias geográficas e de los
diferentes patrones clínico-epidemiologicos de la EC, asi como
dilucidar el papel que tendrían las “cepas” de T. cruzi, como
determinantes de esas diferencias.
Trypanosoma cruzi
A B
C D
Trypanosoma cruzi
Tripomastigotas en sangre de Trypanosoma cruzi. Facilmente

diferenciable de otros por su gigantesco cinetoplasto.
Trypanosoma cruzi
Tripomastigotas en sangre de Trypanosoma brucei
Trypanosoma cruzi
Tripomastigota de T. rangeli. Fácilmente identificable por el pequeño

cinetoplasto y la gran región subterminal
Trypanosoma cruzi
Citostoma
Axonema
Estructura
Paraflagelar
Acido-
Acido-
calciosom
calciosom
a
a
Complejo
Complejo
Bolsa flagelar de Golgi
de Golgi
Trypanosoma cruzi
Cinetoplasto
Núcleo
Mitocondria Nucleolo
Nucleolo
Reservosoma
Reservosoma
Microtubulos
Microtubulos
subpeliculares
subpeliculares
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Ciclo en el vector
Metaciclogénesis
Factores: cepa
parásito, especie triatomino, No. parásitos
ingeridos, factores ambientales.
Ciclo en el vertebrado
Tropismo celular
Penetración celular: receptores
(fibronectina, glicoproteinas de superficie).
Neuroaminidasa
Acido Siálico (transialidasas)
Trypanosoma cruzi
Nido de amastigotas
en la fibra muscular
Original Z. Brenner (Rey, 91)
Trypanosoma cruzi
epimastigota tripomastigota
metacíclico
amastigota tripomastigota
sanguineo
Trypanosoma cruzi
T. cruzi T. brucei
Amastigotas
Multiplicación
Vector
Trypanosoma cruzi
Ciclo en Glándulas anales
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas: epidemiología
• 4-5% población latinoamericana infectada (>200 millones)

• 10-20% (16-18 millones)  pueden manifestaciones clínicas crónicas
cardiacas o digestivas
• 50 000 muertes/año
• 90 millones expuestos
• Antropozoonosis
• Enfermedad humana: factores bio-ecológicos, políticos y sociales
• Rural, poblaciones pobres
• Urbanización de la endemia (migraciones, transfusiones)
• Brasil: 4-5 millones de infectados: 60% área urbana
• Enfermedad de Chagas y SIDA (menigoencefalitis, miocarditis, tumores)
Trypanosoma cruzi
Rancho chagasico
(Casa Enferma)
Trypanosoma cruzi
VENEZUELA
• 1958: 44,5% prevalencia serológica
4 millones de infectados (18% población)
50 000 muertes/año
• 1998: 9,2%
• Actual: < 2%
• Casos agudos en Trujillo
• Transmisión por vectores alternativos?
• Brotes por transmisión oral Triatominos (2007-2009)
Trypanosoma cruzi
Bolívar. Lectura Recomendada
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
• Mecanismos de Transmisión
1. Vectorial: principal
Dependen los demás
2. Transfusional: Ha disminuido
3. Digestivo: frecuente en el ciclo silvestre. Fig
4. Congénito: Transplacentario
baja prevalencia
5. Otros: accidental, transplante de órganos
Trypanosoma cruzi
Esta de moda en Venezuela
Brote epidémico en Chacao

(Caracas)
Trypanosoma cruzi
Min-Salud: Hay chagas en Chichiriviche

Enviado por Oscar el Dom, 05/04/2009 - 12:09.
Finalmente, el ministro de Salud, Jesús Mantilla, reconoció, frente a la

comunidad de Chichiriviche de la Costa, que la causa de que 41 niños
permanezcan hospitalizados es el mal de Chagas.
Trypanosoma cruzi
El Progreso 2005
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
ENZOOTIA DE ENZOOTIA DE
ANIMALES SILVESTRES ANIMALES DOMÉSTICOS
TRIATOMÍNOS TRIATOMÍNOS
SILVESTRES DOMESTICOS
HOMBRE e
MAMÍFEROS ANIMALES
SILVESTRES DOMÉSTICOS
ENFERMEDAD DE CHAGAS ENFERMEDAD DE CHAGAS

OCASIONAL ENDÊMICA
Samuel B. Pessôa & Amilcar V. Martins (1978)
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas: patogénesis
1909 Acción directa del parásito
Toxina
Cambios patológicos con pocos
parásitos
Focos inflamatorios en lugares donde Reacción alérgica
no está T. cruzi
Autoinmunidad
2000 Acción directa del parasito
No hay una hipótesis satisfactoria

Suma de varios factores
Trypanosoma cruzi
Parásito Respuesta inmune Clínica
• Respuesta Inmunidad Humoral y celular

•  carga parasitaria
• Tanto en pacientes en fase indeterminada como crónica sintomática
•A. Respuesta Inmune imnata

• Células Natural killer
•Controlan el crecimiento parasitario
•Promueven la I. C. adquirida
•Activación de NK: Destrucción celular
Producción de citoquinas: INT y 
• Componentes humorales
• T. cruzi resiste a acción del Complemento
• Glicoproteinas: bloquean la vía alterna del Complemento
Trypanosoma cruzi
2012
Trypanosoma cruzi
• B. Respuesta Inmune Humoral

• Ac. líticos (Ac de Dx)
•Lisis mediada por C
•Citotoxicidad dependiente de Ac
•Presente solo cuando hay tripomastigotas vivos
•Control de cura (ausencia)
• Complejos mecanismos inmunoreguladores

•Influencian el curso de la infección
• C. Respuesta Inmune Celular

• Papel de TCD4+ y TCD8+ Citoquinas: Regulación
•TCD4+:
•producción de Ac líticos
•producción citoquinas D. Autoinmunidad
•TCD8+: Ac. EVI
•Poco conocido
Trypanosoma cruzi
Mecanismos de Evasión Inmune

1. Mimetismo
2. Cambios antigénicos
3. No activación del complemento
4. Localización intracelular
5. Evita su destrucción intracelular
6. Inmunosupresión: no se produce IL-2
Trypanosoma cruzi
Fase aguda:
Ciclo replicativo intracelular destrucción celular
Eventos inmunológicos
Fase Crónica: suma de factores: Parásito
Cardiaca Reacción inmune Autoinmunidad
Daño microvascular
Digestiva:
Compromiso del SN Autonomo (Plexo mientérico Auerbach)
Proceso inflamatorio degerenracion celular
Destrucción neuronal  mecanismo inmune (I. celular)
Esófago y colon distal  más afectados
Trypanosoma cruzi
Modelo Histotropico Clonal
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas: Historia natural
T. cruzi
Tto.
EC aguda
Cura (aparente o inaparente)
Muerte
Cura Forma subaguda Muerte

F. C. Indeterminada
Muerte
Evol benig
F. C. Determinada: F. C. Detrminadas
cardiopatia, digestiva, mixta Benignas
F. C. Indeterminada
Evol maligna
permanente (= cura?) (cardiopatia grave
Muerte
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas: Clínica

Signo de Romaña
Cecilio Romaña
Fase Aguda
Fase crónica 1. Forma Indeterminada

2. Forma Cardiaca
3. Forma digestiva
4. Otras
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
MEGAESOFAGO CHAGÁSICO
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
CARDIOPATIA CHAGÁSICA
Trypanosoma cruzi
A.Diagnostico parasitológico de la Enfermedad de Chagas
FASE AGUDA FASE CRONICA

1. Directos Rendimento (<10%)
Microscópico directo: 80-90%
Coloreados: frotis < 60%
Gota gruesa < 70%
Concentración: 90-100% < 10%
Capa Leucocitaria
Strout
QBC
Moleculares: Sondas, PCR PCR (REFERENCIA)
2. Indirectos: Mejores resultados. Más empleados
Xenodiagnostico: 100% REF. ~ 50%
Hemocultivo 100%
Inoculación animales
Caracterización Biológica, Bioquímica y molecular
Biología molecular
Trypanosoma cruzi
XENODIAGNÓSTICO
Trypanosoma cruzi
XENODIAGNÓSTICO
Natural o Directo
Artificial o indirecto
Trypanosoma cruzi
Artificial o indirecto
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas: Diagnostico laboratorial
B.Serología (Triaje y confirmación)
FASE AGUDA FASE CRONICA
IFI (IgM) HAI

AD- AD2ME IFI
ELISA
AD2ME
Detección de Anfígenos en fluidos
orgánicos
Usar 2 métodos de principio diferente (ELISA + IFI)

Otras metodologías: RIA, Anticuerpos Líticos, Westerm blot
Trypanosoma cruzi
Indicaciones de la serología en la fase crónica
1. Establecer etiología chagasica en paciente con cardiopatía

2. Paciente con megacolon o megaesofago habitante de área endémica para EC
3. Bancos de sangre (Transmisión transfusional)
4. Examen de embarazadas (Transmisión congénita)
5. Estudios seroepidemiológicos
6. Control de cura
Títulos
Resultados: negativo, positivo, borde line
Reacciones cruzadas
Trypanosoma cruzi
Minicírculo de T. cruzi
Sturm et al. Mol. Biochem. Parasitol. 33: 205-214, 1989
Trypanosoma cruzi
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
330 bp 
Fig. 1. Ethidium bromide-stained agarose gel from a PCR diagnosis. All DNA
preparations from blood samples and PCR amplifications were performed in
duplicata for each patient. Lane 1, molecular weight marker; Lanes 2 and 3,
negative control; lanes 4 to 13, amplification products from five patients; lane 14,
amplification reaction without added DNA; lanes 15 and 16, amplifications from
control individual.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
PROFILAXIS
Las medidas tendientes a controlar la EC se dirigen a dos

objetivos fundamentales:
1. Evitar o controlar la transmisión del parásito al hombre
2. Atención al paciente infectado
1. Control de transmisión
a. Control vectorial
b. Control de la transmisión transfusional
c. Control de la transmisión congénita
d. El problema de los trasplantes de órganos (HIV/SIDA)
e. Transmisión accidental
f. Vacunas para T. cruzi
Trypanosoma cruzi
Vacunas para T. cruzi.

Muchos posibles candidatos a vacunas se han probado en
diversas formas en varios modelos experimentales, pero hasta
ahora ninguno ha demostrado una protección total. Las formas
muertas del parásito lo protegen y cuando se utilizan formas
vivas se produce daño en lugar de protección. La ingeniería
genética y la biología molecular abren nuevas expectativas
debido a que podrían utilizarse antígenos recombinates que
pudieran ser efectivos.
Trypanosoma cruzi
2. Atención al enfermo.
1. Hay que hacer un diagnostico precoz de los casos para evitar
las lesiones de la fase crónica mediante un
2. Tratamiento especifico (etiológico). Igualmente se debe
realizar un
3. Tratamiento sintomático de cada uno de los casos. Se
deben cuidar detalles como
4. Atención a la previsión social y laboral y su posible
5. Reinserción en la sociedad
Trypanosoma cruzi
CONTROL
• Buenos resultados
• Focos de transmisión activa persisten en Bolívia, en áreas
especificas de Argentina y Venezuela (casos agudos)
• Papel de otras especies vectoras

• Vigilancia epidemiologica
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma (Herpetosoma) rangeli
• T. rangeli fue descrito por el gran médico venezolano

Enrique Tejera en 1920
• Parasita al hombre y un gran número de mamíferos

domésticos y silvestres en América pero no causa
enfermedad.
• Su mayor importancia radica en que puede ser
confundido con el tripanosoma patógeno, T. cruzi, con
el cual comparte epidemiología similar (misma área
geográfica, mismos reservorios y mismos vectores).
Aunque su distribución es americana es más
restringida que la de T. cruzi.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma (Herpetosoma) rangeli
• Reaccioones cruzadas (serológicas) con T. cruzi (infecciones crónicas)

• La distribución real de las infecciones por T. rangeli es desconocida.
• Se requiere la correcta identificación y diferenciación con T. cruzi
• La biología de T. rangeli es mal entendida
• Estudios epidemiológicos para el problemas de las infecciones mixtas.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
MORFOLOGÍA Y BIOLOGÍA.
• Morfológicamente se parece a T. lewsi del ratón
y es por ello que se lo incluye en el grupo lewsi
de tripanosomas de mamíferos de la sección
stercoraria, aunque su transmisión puede ser
realizada tanto por heces como por saliva.
• En su ciclo vital se observan las formas de
tripomastigota, amastigota (Vertebrado) y
epimastigota (insecto vector).
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
MORFOLOGÍA.
•La forma tripomastigota sanguínea tiene un tamaño
de 25 a 35 m de largo por 1,8 a 2,7 m de ancho. Es
delgado y con extremidades bien afiladas.
Cinetoplasto pequeño y puntiforme situado lejos de la
extremidad posterior (subterminal). Membrana
ondulante bien visible. Núcleo alargado en la mitad del
soma. Los tripomastigotas en la corriente sanguínea
no se multiplican
• La reproducción ocurre en la forma de amastigotas B
(*) en el interior de vasos capilares en las vísceras.
• No existen formas intracelulares de los parásitos
en los tejidos del hospedero
* Estudios no han mostrado amastigotas
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
Morfologica, Biologica y Bioquimicamente diferente a T. cruzi.
BIOLOGÍA.
• No hay multiplicación por fisión binaria de los
tripomastigotas en el vertebrado.
• Parasitemia baja y corta en el tiempo.
• Invertebrado: invade hemocele, hemolinfa y
glándulas salivares
• Gran plasticidad morfogenética
• Patógenico para el invertebrado
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli. Ciclo Vital
Intestino medio Hemoceloma Glándulas salivares
(estomago) (hemolinfa y hemocitos) (pared externa y luz)
Los triatominos  ingieren
tripomastigotas sanguíneos (hospedero
vertebrado infectado)  intestino ocurre
la multiplicación del parásito (Amastigota*,
epimastigotas y tripomastigotas (estación
posterior)  cavidad general del insecto
donde se multiplican como epimastigotas
 tripomastigotas  hemolinfa 
glándulas salivares  tripomastigotas
metaciclicos (estación anterior)  pica a
B
otro vertebrado  inocula su secreción
salivar que incluye tripomastigotas 
amastigotas  replicación en capilares de
visceras (no jhay formas intracelulares
tisulares)
* Discutible. Esferomastigotas
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli. Ciclo Vital
Caracterización como T. rangeli:

1. Evolución en la hemolinfa del insecto
2. Invasión de glandulas salivares
3. Transmisión por la picada del triatomino
Difrenciación con T. cruzi

1. En cultivos
2. En triatominos
Diferenciación mediante parámetros serológicos y bioquimicos
Moleculares
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
ECOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA.
 T. rangeli ha sido encontrado en infecciones humanas en Guatemala, El Salvador,
Panamá, Colombia, Venezuela, Guyana Francesa y Paraguay. También casos
esporádicos han sido registrados en Brasil y Perú.
 Su principal vector es R. prolixlus y debido a la distribución tan amplia de este
insecto algunos autores sostienen que la distribución de T. rangeli sea más amplia de
lo que se cree.
 Venezuela es tal vez el país donde existe la mayor área endémica donde más de la
mitad de los casos de xenodiagnósticos positivos sean por T. rangeli con 10% de
infecciones mixtas con T. cruzi.
 El gato y el perro han sido encontrados naturalmente parasitados. También
marsupiales, osos hormigueros y varias especies de monos. Experimental es fácil de
infectar ratas y ratones.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
RELACIÓN PARÁSITO-HOSPEDERO
Bajos niveles de parásitos circulantes en sangre. Es por ello que la mayoría de los
estudios se realizan en modelos experimentales (principalmente roedores). Después
de 3 semanas de parasitemia la infección se torna inaparente, esto es, no es posible
observar tripomastigotas en sangre mediante los métodos de detección
convencionales. Solo se detecta por hemocultivo o xenodiagnóstico.
En el humano aunque la infección puede ser demostrada hasta por 1 año y medio. No
se verifican lesiones anatomopatológicas o manifestaciones clínicas atribuibles al
parásito.
 Para diferenciar esta infección de la producida por T. cruzi tanto en infecciones puras
como mixtas se recurre al xenodiagnóstico, al cultivo (para ver la morfología del
parásito en coloraciones) o a pruebas serológicas y más recientemente a pruebas
moleculares. Pruebas serológicas realizadas con antígenos de T. cruzi son
generalmente negativas para T. rangeli. Con relación a las pruebas moleculares hay
sondas y primers específicos que permiten hacer el diagnóstico diferencial.
Trypanosoma cruzi
Finalmente, e s necesario que sean capaces de establecer

diferencias (y semejanzas) entre los tres tripanosomas
vistos en clase, basados en sus direfrentes características
(morfológicas, biológicas, su infección, etc.)
Veamos un ejemplo:
Trypanosoma cruzi
T. cruzi T. rangeli T. brucei
Morfología
Biología
Amastigotas SI NO NO
Vector Triatominos Triatominos Glosinidios
Trypanosoma cruzi

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Dr. Rodolfo Devera

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Esta de moda en Venezuela

Brote epidémico en Chacao

Enfermedad de Chagas: Historia natural

Cura Forma subaguda Muerte

Berenice Soares de Moura (1907-1980), primer caso de Enfermedad de Chagas

El descubrimiento de la Enfermedad de Chagas

Berenice, primer caso de Enfermedad de Chagas descrito en 1909,

Carlos Chagas y sus pacientes traidos de

Investigadores venezolanos estrechamente ligados al estudio e

1. Dr. Enrique Tejera

Dr. Witremundo Torrealba

Dr. José Francisco Torrealba

Dr. Felix Pifano

PRINCIPALES FORMAS EVOLUTIVAS DE LOS TRIPANOSOMATÍDIOS

3. Amastigota: estadio de multiplicación

FORMAS GRUESAS TRIPOMASTIGOTAS

Trypanosoma cruzi es una población heterogénea de

Uno de los hechos mas intrigantes de la EC es conocer los

Tripomastigotas en sangre de Trypanosoma cruzi. Facilmente

Tripomastigotas en sangre de Trypanosoma brucei

Tripomastigota de T. rangeli. Fácilmente identificable por el pequeño

Original Z. Brenner (Rey, 91)

Ciclo en Glándulas anales

Enfermedad de Chagas: epidemiología

• 4-5% población latinoamericana infectada (>200 millones)

Enfermedad de Chagas: epidemiología

Enfermedad de Chagas: epidemiología

Bolívar. Lectura Recomendada

Enfermedad de Chagas: epidemiología

Brote epidémico en Chacao

Min-Salud: Hay chagas en Chichiriviche

Finalmente, el ministro de Salud, Jesús Mantilla, reconoció, frente a la

ENFERMEDAD DE CHAGAS ENFERMEDAD DE CHAGAS

Samuel B. Pessôa & Amilcar V. Martins (1978)

Enfermedad de Chagas: patogénesis

1909 Acción directa del parásito

2000 Acción directa del parasito

No hay una hipótesis satisfactoria

Enfermedad de Chagas: patogénesis

Parásito Respuesta inmune Clínica

• Respuesta Inmunidad Humoral y celular

•A. Respuesta Inmune imnata

Enfermedad de Chagas: patogénesis

• B. Respuesta Inmune Humoral

• Complejos mecanismos inmunoreguladores

• C. Respuesta Inmune Celular

Enfermedad de Chagas: patogénesis

Mecanismos de Evasión Inmune

Enfermedad de Chagas: patogénesis

Fase Crónica: suma de factores: Parásito

Cardiaca Reacción inmune Autoinmunidad

Enfermedad de Chagas: patogénesis

Modelo Histotropico Clonal

Enfermedad de Chagas: Historia natural

Cura Forma subaguda Muerte

Enfermedad de Chagas: Clínica

Fase crónica 1. Forma Indeterminada

A.Diagnostico parasitológico de la Enfermedad de Chagas

FASE AGUDA FASE CRONICA

Caracterización Biológica, Bioquímica y molecular