Hallazgos Macroscópicos y Microscópicos del Sistema Digestivo, Renal y

Reproductivo

Changoluisa, S. Toapanta, J. Vilcacundo, H. Viracucha J. Yépez, M.

Medicina Veterinaria, Facultad Ciencias de la Salud Eugenio Espejo, Universidad UTE, Quito, Ecuador.

12 de febrero de 2021.

PALABRAS CLAVE: Patología veterinaria, fiebre aftosa, papiloma bucal, gastritis,

peritonitis.

OBJETIVOS:

Objetivo General:

• Conocer y diferenciar las diferentes patologías que se encuentran en los sistemas óseos,
digestivo, renal y reproductivo de los animales.

Objetivos Específicos:

• Conocer las diferentes patologías y su ubicación en los sistemas óseos, digestivo, renal
y reproductivo para una correcta diferenciación macroscópica.
• Analizar y diferenciar los hallazgos microscópicos y macroscópicos encontrados en los
sistemas óseos, digestivo, renal y reproductivo de los animales.

INTRODUCCIÓN

Sistema digestivo

Es aquel sistema encargado de la función de preparar el alimento para que pueda ser utilizado
para la producción de energía y crecimiento, el mantenimiento de una buena salud depende de
este sistema, el sistema digestivo traba por secciones y en varias etapas (Cappello, 2015;
Liebich., 2013).

Las cuales son ingestión, digestión, absorción y metabolismo cada uno de estos tiene una
función importante, para que el aparato digestivo funcione correctamente debe tener funciones
endocrinas que permitan regular su funcionamiento, también es indispensable su inervación
linfática como sanguínea ya que serán los que transporten los diferentes nutrientes extraídos
(Cappello, 2015; Liebich., 2013).

Según (Cappello, 2015; Liebich., 2013) el sistema digestivo se compone de varias secciones:

• Cavidad oral.
• Faringe.
• Esófago
• Estómago.
• Intestino delgado.
• Intestino grueso.

Adicionalmente también tenemos la presencia de diferentes tipos de glándulas accesorias

esenciales para la digestión las cuales son:

• Glándulas salivales.
• Páncreas.
• Hígado.
• Vesícula biliar.

Sistema hepático y biliar

El hígado es el órgano interno más grande del cuerpo. En los carnívoros adultos, el hígado
constituye el 3% del peso corporal. En los omnívoros adultos, el 2% del peso corporal y 1%
del peso corporal en herbívoros adultos. En los recién nacidos de todas las especies, el hígado
representa un porcentaje mayor del peso corporal que en el adulto. El hígado tiene una
superficie capsular lisa y el parénquima está formado por tejido friable de color marrón rojizo
que se divide en lóbulos. El número y la forma de los lóbulos del hígado de los principales
mamíferos domésticos varían entre especies. En animales monogástricos, el hígado colinda con
el diafragma y ocupa el área central del abdomen craneal. En rumiantes, y en menor medida en
caballos, el hígado se desplaza hacia el lado derecho de la cavidad craneal abdominal. Una
serie de ligamentos mantiene el hígado en su posición (Aspinall et al., 2020; Konig & Liebich,
2016; Singh, 2018).

El hígado recibe cerca de 25% del gasto cardíaco, pero también es inervado por la vena porta.
El flujo de la vena porta proporciona 70 a 80% del flujo sanguíneo hepático aferente total y
50% del suministro de oxígeno. La arteria hepática proporciona el resto del flujo sanguíneo
hepático. El flujo sanguíneo portal es importante para la eliminación rápida de nutrientes,
xenobióticos, microorganismos y materiales potencialmente inmunogénicos que ingresan a la
circulación desde el tracto gastrointestinal. La sangre sale del hígado a través de la vena
hepática, que es muy corta, y entra en la vena cava caudal (Aspinall et al., 2020; Konig &
Liebich, 2016; Singh, 2018).

El lóbulo hepático clásico es una disposición anatómica de hepatocitos de 6 lados centrada en

la vénula hepática terminal, también denominada vena central. De forma periférica, los lóbulos
están delimitados por tabiques fibrovasculares que se extienden desde los espacios porta. El
acino hepático de Rappaport es una subunidad funcional en forma de diamante dividida en
zonas en relación con el suministro de sangre (Aspinall et al., 2020; Konig & Liebich, 2016;
Singh, 2018).

El hígado juega un papel central en el procesamiento de carbohidratos, lípidos, aminoácidos y

vitaminas de la dieta; en la síntesis y recambio de la mayoría de las proteínas plasmáticas; y en
la desintoxicación y excreción biliar de desechos endógenos y compuestos xenobióticos. El
hígado también funciona como un órgano importante del sistema inmunológico innato,
integrado en el complejo sistema de defensa contra macromoléculas extrañas. Como tal, los
trastornos hepáticos tienen consecuencias de gran alcance, dada la dependencia de otros
órganos de la función metabólica del hígado (Aspinall et al., 2020; Konig & Liebich, 2016;
Singh, 2018).

Páncreas.

El páncreas es un órgano anexo del aparato digestivo que llega a desarrolla dos funciones
importantes en el organismo, la una es la exocrina en donde se encarga de la producción de
enzimas por los acinos, y la siguiente es la endocrina en la cual se encarga de secretar insulina,
glucagón y somatostatina por medio de los islotes de Langerhans (Pérez, 2016). Las
secreciones producidas por su función exocrina llegan al duodeno por medio del conducto
principal, aquí se puede observar una diferencia anatómica del canino, puesto que, este consta
con un conducto pancreático accesorio al igual que los equinos y que los demás animales no
tienen (Albino García Sacristán, 2018). Mientras que por el lado endocrino la insulina permite
la absorción de la glucosa en las células para obtener energía, el glucagón es el encargado de
aumentar los niveles de glucosa por medio de la conversión del glucógeno, y la somatostatina
puede inhibir las secreciones de insulina y glucagón evitando así fluctuaciones de glucosa en
la sangre, también puede actuar sobre la motilidad intestinal y secreción del jugo digestivo
(Aspinall et al., 2015). El páncreas puede inflamarse por diversos factores a lo que se le
denomina pancreatitis, no hay síntomas muy específicos para poder diagnosticarla, pero se ha
observado que los pacientes presentan dolor abdominal, diarreas, vómitos y anorexia (Gori et
al., 2019).

Sistema Renal:

O sistema urinario es aquel sistema encargado de mantener una homeostasis equilibrada en el

organismo, dicho proceso se lo realiza por medio de los riñones el cual permite la filtración de
múltiples sustancias (Cappello, 2015).

Este sistema se encuentra ubicado en la cavidad abdominal pélvica y se encuentra vinculado

anatómicamente con el sistema genital dando una denominación de sistema urogenital, ambos
comparten la uretra el cual atraviesa el pene del macho y la vagina de la hembra (Cappello,
2015).

Según (Cappello, 2015), este sistema está conformado por varias estructuras las cuales son:

• Un par de riñones. • Vejiga.

• Un par de uréteres. • Uretra.

Las funciones del sistema urinario son:

• Regulación del volumen y la composición química y líquidos corporales.

• Eliminación de productos nitrogenados.
• Secreción de eritropoyetina.

Sistema Reproductivo

El sistema reproductivo en vertebrados es de gran importancia ya que su función principal es

la de la reproducción y la prevalencia de la especie a través de la producción de gametos, los
gametos masculinos denominados espermatozoides y los femeninos denominados óvulos
(Boyezuk, 2016; García Alverca, 2016). Cuando se da la fecundación, es decir la fusión de
ambos gametos empieza un proceso estricto para la formación de un nuevo organismo
(Gutiérrez Castillo, 2015). El sistema reproductivo se diferencia morfológicamente entre
machos y hembras, y este se puede dividir en gónadas, conductos, vesículas y órganos
reproductores (Gutiérrez Castillo, 2015).
El sistema reproductor de los machos está conformado por los testículos cumpliendo funciones
en la gametogénica de los espermatozoides y funciones endocrinas, estos se encuentran
ubicados en una bolsa denominada escroto que da un sostén y protección de los testículos, el
cordón espermático da sostén y termorregulación, el epidídimo es donde existirá mayor
concentración, almacenamiento, maduración y transporte de espermatozoides, además,
también se transportar por el conducto deferente, la uretra ayuda en el transporte del semen, las
vesículas seminales contribuyen con líquido, energía y sustancias buffer, la glándula bulbo-
uretral da limpieza de la uretra, finalmente el pene el cual es el órgano reproductor para la
copula y el prepucio el cual es la protección de la porción del pene (Gutiérrez Castillo, 2015;
Megias et al., 2019; Boyezuk, 2016).

El sistema reproductivo de las hembras está conformado por ovarios que se encuentran uno a
cada extremo donde se dará la formación de los ovocitos u óvulos y se darán las maduración y
crecimiento de estos mismo, también, producen estrógenos y progestágenos a partir de la
molécula de colesterol, las cuales son esenciales para el desarrollo folicular, la expresión de la
conducta sexual, la formación del cuerpo lúteo y el mantenimiento de la gestación, los
diferentes conductos entre los cuales tenemos los oviductos que se encargan de acoplar los
cuellos uterinos con el ovario, aquí será el espacio donde se realice la fertilización y donde el
ovulo viajara y se depositara para la espera del espermatozoide, el útero es el lugar donde se
aloja el huevo o cigoto fecundado y donde se va a desarrolla hasta el último estadio de la
gestación, da protección al feto y mantiene la comunicación entre la madre y el feto, el cérvix
es la unión entre la vagina y el útero que ofrece una protección del útero del medio exterior, y
la vagina es el órgano reproductor siendo de importancia al momento de la copula y al momento
del parto se vuelve elástica y segrega una sustancia lubricante para facilitar el procedimiento,
finalmente con el vestíbulo vaginal y la vulva que se observa con facilidad ya que se
encuentra externamente (Garcia Alverca, 2016; Megias et al., 2019; López & Lovato, 2015).

MATERIALES Y MÉTODOS

Materiales

• Computadora. • Imágenes de placas histológicas.

• Imágenes representativas de las • Cuaderno.
patologías estudiadas. • Esfero.
 • Libros. • Revistas científicas.

RESULTADOS

Queilosquisis:

Como se lo dijo en un inicio esto es debido a una mal unión y formación de tejido a nivel óseo
lo cual forma fisuras anormales y esto a su vez representa un gran riesgo debido a que posee
una gran tasa de mortalidad y morbilidad neonatal. No casi siempre un animal con esta
malformación tiene gran probabilidad de vivir, sin embargo, los que logran hacerlo requieren
un apoyo nutricional y cuidados paliativos hasta que se puede realizar un proceso quirúrgico
con el fin de corregir este defecto (Roman et al., 2019).

Esta malformación se lo ha descrito en diversas especies según (Peralta et al., 2017), se ha

reportado este caso en perros, de 1 a 3 gatos, 4 bovinos, 4 a 5 caballos y alrededor de 6 personas,
su etiología es compleja y esta a su vez no suele comprenderse completamente.

Su reparación es compleja a veces una sola cirugía no suele cubrir las expectativas del médico
por lo tanto en algunos casos se requiere de más de una cirugía. Las hendiduras orofaciales más
descritas en caninos son aquellas que abarcan el labio superior, hueso incisivo y la línea media
del paladar duro y blando, siendo el “labio leporino” el termino adecuado para referirnos a una
mal formación que abarca al paladar primario es decir que incluye el labio y el proceso alveolar
(Roman et al., 2019). Para la resolución de esta patología se debe conocer la morfología del
defecto y en base a eso planificar las diferentes estrategias quirúrgicas que den buenos
resultados (Peralta et al., 2017).
 Imagen 1: Esta imagen corresponde a un TC de la cabeza de un bóxer de 7 años el cual
presenta una mal formación denominada labio leporino, en la figura C podemos observar una
reconstrucción tridimensional en la cual se puede observar la hendidura del alveolo izquierdo
entre el segundo y el tercer incisivo acompañado de una hendidura asimétrica en el paladar
duro, en imagen D podemos observar una imagen transversal el cual muestra la naturaleza
unilateral de la hendidura del paladar duro a nivel del segundo premolar (Peralta et al., 2017).

Imagen 2: Este grupo de imágenes son representativas de múltiples casos clínicos en las
cuales podemos ver la parte interna y externa de esta mal formación a nivel del perro (Roman
et al., 2019).

Cabe recalcar que las malformaciones no suelen presentarse de forma individual, algunos
pacientes suelen manifestar combinaciones de malformaciones como lo es el labio leporino y
paladar hendido, como se lo puede observar en la imagen 2 (Peralta et al., 2017; Roman et al.,
2019).

Estomatitis vesicular en el cerdo:

Esta patología es causada por la infección del virus de la estomatitis vesicular del género
Vesiculovirus dentro de la familia Rhabdoviridae, el cual puede afectar a los animales de
producción menos a las aves, se registra la presencia de este virus en Centro América con una
distribución en E.E.U.U. y América del sur, se han encontrado dos serotipos de este virus las
cuales son la Indiana y Nueva Jersey, la sintomatología que se ha registrado en estudios sobre
los cerdos muestran vesículas en el planum nasal y coronarias, cojeras, perdida de la pared de
la pezuña y pirexia (imagen 3), no importa el tipo de serotipo que afecte el animal va a presentar
los mismos síntomas. La forma de contagiarse es por medio del contacto directo con los fluidos
vesicular o por el contacto de una herida con las heces del animal afectado, a la iguala con la
presencia de vectores biológicos como Simulium, Lutzomyia y Culicoides (Fuentes Valenzuela,
2018; Morozov et al., 2019).

Esta patología se la suele confundir con la fiebre aftosa, pero barrían completamente, cabe
recalcar que esta patología no tiene cura, por ende, la única forma de combatirlo es por medio
de la medicina preventiva, con la utilización de vacunas con el virus atenuado, existen países
que han logrado erradicar este virus (Tamba et al., 2020).

Imagen 3: Estomatitis vesicular del cerdo.- Presencia de vesículas en la planum de la nariz

y perdida de la pared de la pezuña. Foto obtenida de "Enfermedad del Valle de Seneca: Un
riesgo inminente"(2021).

Fiebre aftosa:

La Fiebre Aftosa (FA) es una enfermedad viral, altamente contagiosa y de rápida difusión que
afecta al ganado doméstico y animales silvestres biungulados. Es una enfermedad de
presentación aguda que se caracteriza por la formación de vesículas en diferentes epitelios:
cavidad bucal, lengua, pezones, rodete coronario y espacio interdigital. La FA no solo es la
primera enfermedad de los animales asociada etiológicamente a un agente viral, sino que es la
enfermedad animal más transmisible y difundida a nivel mundial. Es una entidad insidiosa,
dinámica y difícil de combatir para la cual se disponen más recursos destinados a su prevención
y control en todo el mundo, siendo considerada la enfermedad más importante por su
trascendencia económica y política. En consecuencia, es una de las enfermedades víricas de
mayor importancia a nivel mundial debido a su gran poder de difusión, al elevado número de
especies a las que afecta, las pérdidas en la producción que origina, y las restricciones
comerciales e impacto económico y social que implica su presencia en un país o región.
(Oficina Regional para America Latina el Caribe, 2013) (Organización Mundial de la Sanidad
Animal, 2018)

Imagen 4: Fiebre Aftosa: formación de vesículas en la boca y hocico. Genera sialorrea y

un ruido característico de la lengua en la boca (chasquidos bucales como de succión). El
animal se alimenta mal, debido a la dificultad para comer, pierde peso y a veces hay
disminución o cese total de la producción de leche. (Auty, Mellor, Gunn, & Boden, 2019)
Las vesículas se rompen en uno a tres días dejando erosiones húmedas, dolorosas y sensibles,
de color rojizo en la mucosa bucal y nasal, así como en los epitelios de las patas y otras
regiones donde se puede presentar esta patología. (Auty, Mellor, Gunn, & Boden, 2019).

Papiloma Bucal

Estos tumores epiteliales benignos (verrugas) en perros, gatos y ganado son causados por
papilomavirus. En los perros, son causados por el virus del papiloma canino 1 (CPV1) y se
presentan principalmente en animales jóvenes, aunque los perros mayores en contacto cercano
pueden infectarse. Las lesiones son antiestéticas, a menudo multicéntricas y pueden estar
traumatizadas y sangrar, pero solo las infecciones graves que interfieren con la deglución o la
respiración causan otros problemas adicionales (Munday et al., 2017; Zachary, 2017).

El papiloma bucal se desarrolla primero como elevaciones papulares lisas y únicas que son
pálidas o del color de la mucosa. Estas lesiones progresan a crecimientos múltiples,
proliferativos en forma de coliflor, firmes, de color blanco a gris (Imag. 5 A). Se desarrollan
en los labios, las encías, la mucosa bucal, la lengua, el paladar y las paredes de la faringe. El
esófago y la piel del hocico también pueden estar afectados (Munday et al., 2017; Zachary,
2017).

La estructura microscópica de las lesiones completamente desarrolladas es típicamente

verrugosa, con un epitelio escamoso queratinizante muy grueso que cubre núcleos delgados,
ramificados y a menudo pediculados de papilas vascularizadas. También hay una acantosis
marcada. Células epiteliales individuales o pequeños grupos en las áreas superiores del estrato
espinoso y granuloso se degeneran (coilocitos), desarrollando atipia, con citoplasma claro
alrededor o adyacente a un núcleo a menudo algo condensado, y grandes gránulos o inclusiones
citoplásmicas, con pérdida de puentes intercelulares. Las inclusiones virales intranucleares
basófilas pueden encontrarse en las células de las capas externas de espinosa, pero pueden ser
raras; también pueden estar presentes inclusiones intracitoplasmáticas (Imag. 5 B y C) (Gang
et al., 2018; Zachary, 2017).

En especies de gatos domésticos y salvajes, muy ocasionalmente se identifican papilomas y

fibropapilomas orales y cutáneos. En la cavidad bucal son más comunes en la cara ventral de
la lengua y típicamente son multifocales, rosadas y carecen de tallo o pedúnculo.
Microscópicamente, las áreas elevadas de mucosa engrosada están compuestas por
queratinocitos hiperplásicos con tallos fibrovasculares ocasionales. Los cambios degenerativos
típicos se observan en los queratinocitos infectados (Munday et al., 2017; Zachary, 2017).
 Imagen 5: A. Papiloma oral en un perro. B. Papiloma bucal en perro. La inflamación consta
de linfocitos, macrófagos y neutrófilos. C. Papiloma bucal en perro. Los coilocitos tienen un
citoplasma pálido y un espacio claro perinuclear (JPC, 2019; Maxie, 2016).

Sialoadenitis

La sialoadenitis, inflamación de las glándulas salivales, es poco común. La glándula

submandibular suele verse afectada. La inflamación de la glándula cigomática en perros es una
causa de absceso retrobulbar. La vía de infección suele ser a través del conducto excretor,
aunque también puede ser un traumatismo localizado.

La obstrucción del conducto se debe a un exudado inflamatorio, células epiteliales descamadas

y moco. La obstrucción parcial o completa del conducto produce cambios atróficos secundarios
en las glándulas, aunque hay un agrandamiento inicial de la glándula como resultado de los
efectos combinados de la secreción retenida y la inflamación neutrofílica (Imag. 6) (Maxie,
2016; Zachary, 2017).

Las inflamaciones específicas de las glándulas salivales en los animales domésticos son pocas.
Los ejemplos incluyen la rabia, donde a menudo hay lisis focal de las células acinares e
infiltración mononuclear; estrangula en caballos; y moquillo en perros. La sialoadenitis
también puede ocurrir secundaria a la metaplasia escamosa de los conductos salivales
interlobulillares, que es una lesión temprana de la deficiencia de vitamina A (Maxie, 2016;
Zachary, 2017).
 Imagen 6: Sialoadenitis crónica. Hay infiltrado linfoplasmocítico prominente que contiene
agregados linfoides con centros germinales prominentes. Algunos conductos se ven
afectados por metaplasia escamosa y mucinosa. Estos cambios están asociados con diversos
grados de fibrosis y atrofia acinar (Ely, 2020).

Desgaste dental:

Esta patología puede tener varias etiologías dentro las cuales pueden ser factores en el
crecimiento como una mala oclusión de las piezas dentales o externas por contacto de los
dientes con objetos externos al momento de la etapa de juego o al ingerir el alimento (Niemiec
et al., 2020). El desgaste dental al ser causado por una mala oclusión se denomina atrición
dental y cuando es causada por factores externos se denomina abrasión dental (Sánchez et al.,
2018).

Como se mencionó el desgaste dental se puede presentar en todas las especies, tales que pueden
presentar una atrición dental o una abrasión dental. La atrición dental se presenta de forma en
que los dientes oclusivos tienen contacto con la superficie dental causando un desgaste dental
interno, mientras que, la abrasión dental se da por objetos que ingresan a la cavidad oral al
momento de la masticación, estos pueden ser objetos como juguetes, huesos o pelotas en
animales domésticos, en animales como rumiantes o equinos pueden ser piedras u objetos
extraños al ser alimentados (Sanchez et al., 2018; Niemiec et al., 2020).

El desgaste cuando llega a ser muy excesivo puede producir patologías inmediatas por la
exposición de la pulpa dental, que se verá comprometida por infecciones que predispone al
diente a sufrir fracturas por lo que el diente se ve debilitado (Sanchez et al., 2018).
 Imagen 7: En este grupo de imágenes se puede observar en la imagen superior una atrición
dental por mala oclusión de los dientes (A), en las dos imágenes inferiores se observa
abrasiones dentales causadas por objetos extraños (B) y otra causada por morder rejas (C).
(Niemiec et al., 2020)

Estenosis esofágica: Como ya sabemos una estenosis esofágica puede generarse debido a un
aumento del tamaño de los linfonodos tanto cervicales como los mediastinales debido a una
lesión o incluso enfermedades infecciosas, así mismo es frecuente el meteorismo crónico en
los bocios, actinomicomas o incluso nódulos parasitarios los cuales afectan al organismo
generando problemas como una obstrucción he impedimento del paso de alimentos (Martínez,
2020).

Por otro lado, tenemos una estenosis esofágica secundaria y una congénita en este caso la
secundaria suele ser subsecuente a una esofagitis debido a las cicatrices esofágicas que pueden
generarse en perros como en gatos, estas se clasifican en congénitas o adquiridas, ambas formas
pueden tener presentaciones extra luminales o luminales (C. Rodriguez, D. Beristain, 2018).
La estenosis esofágica en caninos y felinos más común es la intraluminal, esta a su vez es la
más común de estenosis por cicatriz secundaria a esofagitis severa, dicha inflamación es muy
severa que se extiende por la submucosa y la capa muscular del esófago, al cicatrizarse forman
anillos fibrosos que conllevan a una reducción de su luz (C. Rodriguez, D. Beristain, 2018).

Imagen 8: Esta imagen corresponde a una estenosis esofágica ubicada en el tercio superior
(Manteola et al., 2018).

El principal signo de la estenosis por cicatrización es la regurgitación, algunos animales pueden

llegar a estar hiporéxicos debido al dolor que experimentan cuando el alimento se llega alojar
en la estenosis por el peristaltismo esofágico forzado (Nelson. & Couto., 2020).

La obstrucción parcial debido a una cicatrización suelen ser difíciles de diagnosticar, la técnica
la cual podemos utilizar para el diagnóstico de esta patología es un esofagograma con contraste
y aquí lo que se produce es una mezcla con el alimento en caso de una estenosis junto con una
obstrucción, este técnica de diagnóstico es definitiva pero cabe recalcar que hay múltiples
estenosis que dependerán tanto del tamaño en sí de la patología, del perro y de la experiencia
del médico a cargo del caso (Nelson. & Couto., 2020).

La estenosis esofágica congénita es aquella que no tiene un tratamiento estandarizado, por lo

cual existen varias técnicas por las cuales se puede abordar este problema entre ellas tenemos
la cirugía (Manteola et al., 2018).
 Imagen 9: Este grupo de imágenes corresponde a un esofagograma con contraste de barrido
líquido, lo que podemos observar es la presencia de cierto estrechamiento de la columna de
barrido, también podemos observar que este líquido de contraste se ha mezclado con comida,
es muy evidente una estenosis en el esófago cervical medio y no a nivel de la entrada torácica
(Nelson. & Couto., 2020).

Timpanismo:

El timpanismo es una causa frecuente de muerte súbita. Al ganado que no está vigilado muy
estrechamente, como ocurre con los animales de ceba que también salen a pastar y las vacas
lecheras cuando están secas, se le encuentra a menudo muerto. La coalescencia de las burbujas
pequeñas de gas está inhibida y la presión dentro del rumen aumenta porque el animal no puede
eructar. Diversos factores, del animal y de los vegetales, influyen en la formación de una
espuma estable. Las proteínas solubles de las hojas, saponinas y hemicelulosas se creen son los
agentes espumantes primarios y los que forman una capa mono molecular que rodea las
burbujas de gas del rumen y que presenta una mayor estabilidad a un pH de alrededor de 6,0.
El efecto inmediato de la alimentación probablemente sea el de suministrar los nutrientes
necesarios para que tenga lugar una explosión de fermentación microbiana. Sin embargo, el
factor principal, que determina si ocurrirá o no el timpanismo, es la naturaleza del contenido
ruminal. (Baba, 2017).
 Imagen 10: Timpanismo: se observa ulceración céntrica del epitelio de revestimiento de la
mucosa esofágica, asociada con una gran cantidad de detritos celulares, infiltrado
inflamatorio predominantemente neutrofílico y depósito de fibrina.
Por otro lado, también se puede observar agregados basófilos bacterianos ocasionales.

Pancreatitis:

Como se mencionó antes la pancreatitis o inflamación del páncreas, es una patología muy
difícil de diagnosticar, esta afecta principalmente a los animales de compañía como el perro y
el gato, se ha encontrado que no hay una edad ni sexo predisponente, pero en el caso de los
perros se encontró que las razas como schnauzer miniatura, yorkshire terriers, cocker spaniels,
cavalier king charles, border collies, y bóxer tiene un mayor porcentaje de adquirirla (imagen
11) (Xenoulis, 2015). No se ha encontrado por qué se genera, pero en artículos científicos
explican que puede ser idiopática, producida por hipertrigliceridemia, alteración endocrina,
fármacos, cirugías, factores infecciosos y dietéticos, existen dos tipos de pancreatitis la aguda
y la crónica (Berman et al., 2020). Hasta el momento la única forma de poder diferenciar entre
una pancreatitis aguda de una crónica es por medio del estudio histopatológico; en el caso de
la aguda se puede observar edema intersticial, muerte de la célula acinares, perdida del
parénquima, hemorragia, necrosis grasa, infiltración de las células inflamatorias y un tejido
fibroso, por el lado de la crónica se puede encontrar cálculos, supurativa, granulocitos (imagen
12 y 13) (Watson, 2015; Zhan et al., 2016).
Imagen 11. Pancreatitis: El páncreas se encuentra edematizado y hemorrágico, presencia
de nódulos, adherencias fibrinosas (Astaiza-Martínez et al., 2012).

Imagen 12. Pancreatitis aguda de un gato: Zonas con un infiltrado inflamatorio (I)
(Gilavert Bergés C., 2018).
 Imagen 13. Pancreatitis crónica: se puede observar fibrosis y la infiltración de linfocitos
(Gilavert Bergés C., 2018).

Gastritis en caninos por parvovirus:

En la mayoría de las ocasiones se debe a la ingesta indiscriminada de alimentos y objetos,

secundaria a enfermedades sistémicas, endoparasitosis, infección bacteriana o una de las
infecciones víricas más severas, el parvovirus.

Principalmente se presenta en cachorros de 6 a 16 semanas de edad. Las razas más susceptibles

son: doberman pinscher, rottweiler, pitbull, labrador retriever y pastor alemán. La genética
asociada a la raza puede influir en la gravedad de la respuesta inmunitaria proinflamatoria,
incluyendo la producción de TNF-alfa, después de la exposición y la infección por parvovirus
canino. Es el agente etiológico más importante. Según datos relevados en varios países, su
prevalencia en cachorros con cuadros diarreicos es del 90%. (Kokila Priya et al., 2017)

Los cuadros agudos son cortos (de 24-72h de duración) y en muchas ocasiones se auto
resuelven antes de descubrir la causa desencadenante. Inicialmente el tratamiento será
sintomático: se realizará restricción alimentaria durante las primeras 24 - 48 horas, ofreciendo
pequeñas cantidades de agua por vía oral que se podrán ir incrementando de forma progresiva
a medida que el vómito ceda. Si durante las primeras 24 horas no aparecen vómitos se iniciará
una dieta blanda con alimentos altamente digestibles y baja en grasa también de forma
fraccionada a partir de la cual y de forma progresiva se reintroducirá la dieta normal. (Restrepo,
2018).

El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física. La leucopenia es un hallazgo

frecuente e indicativo de la infección. La prueba diagnóstica de elección es un ELISA o
inmunocromatográfica para CPV-2 en muestras de heces, pero no es confirmatoria debido a
que pueden presentarse falsos negativos. El diagnóstico definitivo puede realizarse mediante
técnicas de anticuerpos fluorescentes o reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
 Imagen 14. Gastritis en caninos por parvovirus: A: mucosa hiperémica y friable. B: se
aprecia la atrofia y fusión de las vellosidades intestinales apareciendo la mucosa
completamente aplanada. Las criptas intestinales (criptas de Lieberkh¸n) aparecen con su luz
muy distendida con descamación epitelial y restos celulares en su interior. En la lámina
propia de la mucosa se aprecia un infiltrado inflamatorio de tipo mononuclear. (Scientific
Figure on ResearchGate)

Gastritis en caninos – cuerpo de inclusión por distemper canino:

El distemper canino es una enfermedad infecciosa, contagiosa, predominantemente estacional,

que compromete a los hurones, armiños, comadrejas, y los perros de corta edad. Son sus
síntomas: catarro, trastornos respiratorios, gastrointestinales y nerviosos. En los intestinos y el
estómago es frecuente hallar hemorragias minúsculas en la mucosa, e infiltraciones de
mononucleares de la submucosa, muchas de las que contienen inclusiones nucleares.
Semejantes inclusiones se hallan también en las células epiteliales glandulares M colon y en
las células basales de la mucosa gástrica. Algunos métodos diagnósticos para la detección del
virus Distemper son: prueba de inmunofluorescencia que detecta antígenos virales en células
de la conjuntiva, en mucosas y/o frotis sanguíneos y detección de cuerpos de inclusión por
citología. (Barón, Mouly, & Cagnoli, 2017)
 Imagen 15. Gastritis en caninos por distemper canino: En la placa histológica se observa
una gastritis eosinofílica con reacción inflamatoria (UAB, 2021a).

Gastritis ulcerativa en felinos:

Se produce por un daño a nivel de la mucosa gastrointestinal la cual es la encargada de proteger

al estómago de toxinas, microbios y medicamentos, esta se llega a inflamar tomando la
denominación de gastritis y en última instancia son ulcerativa (Marks et al., 2018). Los
síntomas que se puede observar es una distención abdominal, regurgitación, meteorismo;
existen una gran variedad de etiologías para dar origen a esta gastritis como puede ser el
alimento, lecciones por cuerpos extraños y por medicamentos como es el caso de los
antinflamatorios no esteroideos, en estudio macroscópico se puede observar palidez de la
membrana, presencia de fibrina, hiperemia (imagen 16) (Elias et al., 2015; Flores Avilés,
2015).
 Imagen 16. Gastritis ulcerativa felina: Ulceración marcada en la mucosa gástrica, se
extiende desde el fondo hasta el cuerpo (Obr et al., 2017).

Torsión intestinal en equinos:

Se registra que la torsión aguda hace referencia al intestino delgado entre el yeyuno e íleon,
también se le considera como inflamación, se encuentran una rotación de 180°, es más
frecuente en los potros de aproximadamente 3 años, se puede identificar de manera
macroscópica infarto intestinal, divertículo de Meckel, estrangulamiento del mesenterio, por el
lado del colon se encuentra de un carácter isquémico (imagen 17), en el cual se ha registrado
que llega a una rotación de 360° los signos que se puede observar un dolor agudo en el
abdomen, distención abdominal (Núñez Lagos, 2016; Romero Diaz, 2020; Ruiz 2017). Esta
patología se presenta con frecuencia cuando se le exige demasiado al animal como ejercicio
físico, traslados prolongados, por el alimento (Vera & Estrella, 2017).

Imagen 17. Torsión intestinal equino: presencia de fibrina, adherencias en el intestino

(Cubitto, 2017)

Edema intestinal en equinos por Clostridiosis:

El Clostridium es un bacilo anaerobio gram positivo con la capacidad de generar esporas, puede
afectar a los equinos adultos como a los potros, altera el microbioma intestinal, los factores que
hacen a los equinos predisponentes es la dieta, el exponer al animal a situaciones de estrés
como el trasporte, hambre (Robles et al., 2016). Se ha logrado obtener poca información de su
sintomatología, puesto que el animal solo llega a vivir de 24 a 48 horas después de estar en
contacto con la bacteria, se ha observado toxemia y cojera, en estudios de necropsia
macroscópico se identifica necrosis, un aspecto seco y esponjoso, por el lado microscópico se
observa tejido necrótico, presencia de linfocitos, neutrófilos (imagen 19) (Alvarez Viera &
Arrieche González, 2016; Retamal et al., 2016).

Imagen 18. Edema intestinal en equinos por Clostridiosis: Zona afectada presenta una
coloración rojo oscuro, aumento del tamaño de la pared intestinal (Robles et al., 2016).

Imagen 19. Edema intestinal en equino por Clostriosis: perdida de células caliciforme,
necrosis, infiltración de neutrófilos (Silva et al., 2013).

Hepatitis

Son afecciones hepáticas focales o difusas que son causadas por agentes infecciosos o se
caracterizan por una respuesta inflamatoria infiltrativa leucocitaria, independientemente de la
causa. Los patrones y el carácter de la inflamación en la hepatitis varían según el agente causal,
la gravedad y el estadio de la enfermedad, la vía de entrada al hígado y la patogenia de la lesión
hepática. Algunos patógenos virales, como el adenovirus canino 1, pueden causar hepatitis
aguda y difusa, con necrosis centrolobulillar a hepatocelular generalizada, infiltrados mixtos
de leucocitos, congestión sinusoidal y edema (Bexfield, 2017; Tomlinson et al., 2019; Yugo et
al., 2016).

La mayoría de las causas infecciosas de hepatitis, como la toxoplasmosis, varios herpesvirus y

diversas bacterias, producen un patrón de inflamación más irregular con respuestas de
leucocitos y células de Kupffer focalmente intensas en la vecindad de las áreas de necrosis
(Bexfield, 2017; Tomlinson et al., 2019; Yugo et al., 2016).

Hepatitis aguda

Las características distintivas de la hepatitis aguda incluyen típicamente una combinación de

inflamación, infiltrado de células inflamatorias granulocíticas, focos de apoptosis y necrosis
hepatocelular y, en algunos casos, evidencia de regeneración. Los infiltrados de leucocitos en
la hepatitis aguda difusa tienden a acumularse principalmente en la vecindad de los tractos
portales, alrededor de los conductos biliares principales o, a veces, en la cápsula y alrededor de
las venas centrales. En el espacio perisinusoidal y entre los hepatocitos se observan cantidades
pequeñas pero importantes de neutrófilos y células mononucleares, incluidos linfocitos, y a
menudo se concentran de manera focal en sitios de necrosis o adyacentes a organismos
infecciosos (Tomlinson et al., 2019; Yugo et al., 2016).

Las células de Kupffer son participantes clave en las respuestas inflamatorias agudas en el
hígado. Las células de Kupffer activadas son más grandes y prominentes o numerosas en
secciones, sus núcleos son más grandes y vesiculares, y su citoplasma es basófilo y puede
contener vacuolas o material particulado ingerido (Tomlinson et al., 2019; Yugo et al., 2016).

Hepatitis crónica

La fibrosis es una característica constante. La hepatitis de la interfaz periportal, también

denominada necrosis fragmentada (Imag. 20 A). Este cambio necroinflamatorio inicialmente
destruye la placa limitante de los hepatocitos periportales y puede continuar erosionando el
parénquima hepático, expandiendo las áreas portales. También pueden desarrollar tractos de
necrosis que se diseccionan a través del lóbulo hepático entre las tríadas portales o entre las
áreas portales y las venas centrales (Bexfield, 2017; Tomlinson et al., 2019).

Los cambios degenerativos que afectan a los hepatocitos en áreas de hepatitis de interfase
incluyen inflamación celular y apoptosis. También se pueden observar degeneración de la vía
biliar, necrosis multifocal y regeneración hepatocelular. La fibrosis puede progresar hasta
formar un puente entre los tractos portales y las venas centrales, alterando la arquitectura
lobular hepática y culminando en el desarrollo de cirrosis (Imag. 20 B) (Bexfield, 2017;
Tomlinson et al., 2019).

Imagen 20: A. Hepatitis de interfaz periportal en hepatitis crónica en un perro. B. Hepatitis

necrotizante multifocal del hígado canino (Crowell, 2020; Maxie, 2016).

Cirrosis

La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura

hepática normal en nódulos estructuralmente anormales. Las características clave son la
formación de nódulos regenerativos de hepatocitos rodeados de tabiques fibrosos y trastornos
vasculares que a menudo integran tanto las venas centrales como los tractos portales. Aparte
de los perros, la mayoría de las especies veterinarias desarrollan fibrosis hepática difusa
después de una lesión crónica, pero no desarrollan nódulos regenerativos. Los hígados caninos
con lesiones crónicas suelen tener una formación robusta de nódulos regenerativos separados
por tabiques fibrosos típicos de la cirrosis (Imag. 21). Pueden producirse derivaciones
portosistémicas y oclusión venosa, que interfieren con la función hepática y provocan
hipertensión portal (Elhiblu et al., 2015; Maxie, 2016; Parola & Pinzani, 2019).
 Figura 21: A. Nódulos regenerativos en el hígado de un perro. B. Corte la superficie del
hígado. C. Aspecto microscópico del nódulo regenerativo y tabique adyacente (Maxie,
2016).

En la cirrosis se puede observar el puente de tabiques fibrosos, que van desde bandas delicadas
hasta cicatrices anchas que reemplazan múltiples lóbulos adyacentes. También se logran
distinguir nódulos parenquimatosos, creados por los intentos de regeneración de los hepatocitos
atrapados y que varían en tamaño desde menores a 3 mm de diámetro (micronodular) hasta
varios centímetros de diámetro (macronodular). Es típico el daño continuo y la reorganización
del tejido conjuntivo hepático (Elhiblu et al., 2015; Parola & Pinzani, 2019).

La cirrosis suele ser el resultado final de varios procesos patógenos, a saber, muerte celular
(necrosis o apoptosis) e inflamación activa con fibrosis crónica. La cirrosis no es sinónimo de
fibrosis hepática crónica, aunque algunas agresiones que causan fibrosis crónica difusa en el
hígado pueden provocar cirrosis. El patrón nodular de regeneración en la cirrosis es causado
por islas en expansión de parénquima superviviente atrapadas entre bandas de tejido cicatricial
(Elhiblu et al., 2015; Parola & Pinzani, 2019).
Carcinoma hepático

Son poco frecuentes, pero ocurren en todas las especies; pueden ser únicos y masivos,
nodulares o difusos. Varias características sugieren malignidad, incluida la ausencia de
demarcación clara del parénquima adyacente y la presencia de coloración variada de la
superficie de corte producida por hemorragia y necrosis (Imag. 22). La invasión venosa es
típica de los tumores hepatocelulares y la diseminación intravascular puede extenderse a las
grandes venas hepáticas y la vena cava. Los carcinomas ocasionalmente penetran en la cápsula
para implantarse en el peritoneo. La metástasis es poco común en todas las especies domésticas,
pero, cuando está presente, puede ser evidente en los ganglios linfáticos hepáticos con mayor
frecuencia. Algunos carcinomas hepatocelulares en bovinos son escirros, duros y blancos. La
hipoglucemia paraneoplásica puede ocurrir en animales con carcinoma hepatocelular (Maxie,
2016; Santos et al., 2017; Zachary, 2017).

Imagen 22: Carcinoma hepatocelular en perros (Maxie, 2016).

Los carcinomas hepatocelulares pueden tener una apariencia histológica bastante variable y
pueden ocurrir múltiples patrones dentro de una sola neoplasia. Los carcinomas trabeculares
son el patrón histológico más común (Imag. 23 A). Las células neoplásicas se asemejan al
hígado normal y crecen en placas o trabéculas de grosor irregular que varían de unas pocas a
muchas células de espesor. Puede haber necrosis, los sinusoides pueden estar dilatados y puede
haber grandes espacios llenos de sangre ectásica. Otros patrones incluyen carcinomas
pseudoglandulares (adenoides), caracterizados por una disposición lobulillar de hepatocitos
neoplásicos dentro de un estroma de tejido conectivo, y carcinomas sólidos, caracterizados por
láminas sólidas de células pobremente diferenciadas, a menudo pleomórficas, que no forman
sinusoides (Imag. 23 B). Las figuras mitóticas son más frecuentes en los carcinomas que en los
adenomas, pero pueden no ser una característica destacada de los carcinomas bien
diferenciados (Maxie, 2016; Santos et al., 2017; Zachary, 2017).

Imagen 23: A. Carcinoma hepatocelular trabecular de un perro. B. Patrón sólido en un

carcinoma hepatocelular poco diferenciado de un perro (Maxie, 2016).

Malformaciones del páncreas:

Atrofia acinar pancreática: es lo más común en perros, causa reducción marcada de la masa
pancreática. Un factor desconocido desencadena la atrofia del tejido acinar pancreático, el
tejido endócrino es ampliamente repuesto, pero puede haber una pérdida completa de los acinos
y consecuente secreción enzimática. Generando como consecuencia una perdida casi completa
de la capacidad secretora del páncreas. Esta es una condición con predisposición
genética.(Restrepo, 2018)

Imagen 24. A: Intestino y páncreas. Disminución marcada del tejido pancreático.

 B: Corte histológico del páncreas, H&E, 4X. Se aprecia desarreglo de la arquitectura del
parénquima, los vasos sanguíneos están dilatados y congestionados, y el tejido que rodea a
los ductos se aprecia engrosado por tejido conectivo, de estos se deriva gran cantidad de
estrías de tejido conectivo que disecan los acinos, donde el tejido tiene una alta celularidad
sin el patrón acinar característico. (Roja, 2019).

Neoplasia Pancreática: El cáncer primario de páncreas exocrino denominado como

adenocarcinoma es raro en caninos. (Restrepo, 2018)

Imagen 25. Se observa un insulinoma en el páncreas de un canino causado por células

tumorales productoras de insulina

Hipoplasia: Es raro que se presente en caninos, pues debido a condiciones congénitas los
signos de mal digestión y malabsorción ocurren después de los seis meses de edad. (Restrepo,
2018)

Peritonitis:

Como se lo dijo en un inicio, la peritonitis es un proceso inflamatorio el cual afecta al peritoneo,

podemos tener causas bacterias o incluso traumatismos que generen este tipo de enfermedad o
que la empeoren, con esto quiero decir que a causa de un traumatismo secundario o cualquier
maniobra que comprometa la estructura del tracto digestivo se pude dar una peritonitis séptica.
En esta parte del informe nos enfocaremos en los diferentes tipos de peritonitis.
Antes que nada, definiremos a la peritonitis séptica también conocida como peritonitis
secundaria es causada por fugas de tracto gastro intestinal, el tracto biliar o incluso en
piometras. Este tipo de peritonitis se generaliza una vez que tengamos un proceso traumático,
esto ocurre con mayor frecuencia en felinos que en caninos, sin embargo, el riesgo de producir
una peritonitis séptica por algún proceso quirúrgico también hay que tenerlo en cuenta ya que
si no tenemos el debido cuidado al tratar esta enfermedad podemos poner en riesgo la vida de
nuestro paciente (Nelson. & Couto., 2020).

Una vez que ya sabemos qué consecuencias puede generarse si no tratamos bien una lesión en
especial a nivel del tracto gastro intestinal, procederemos a definir cada uno de los tipos de
peritonitis.

Peritonitis purulenta:

Es un tipo de peritonitis el cual contiene un exudado compuesto de pus y de tipo seroso, a este
se lo denomino peritonitis seropurulenta, por otro lado, si encontramos contenido
sanguinolento y pus se lo denomina peritonitis hemorrágica. Este tipo de patología lo podemos
observar con mayor frecuencia en la cara parietal del peritoneo donde podremos observar una
palidez del tejido junto a focos hemorrágicos, en su contenido exudativo podemos encontrar
otro tipo de compuestos a parte de los ya mencionados, este exudado también puede estar
conformado por neutrófilos y también puede existir la presencia de células endoteliales
(Martínez, 2020).

Dependiendo el tiempo de cronicidad de esta patología se podrá observar cantidades de pus

significativas, un ejemplo de esto lo tenemos en la peritonitis purulenta bovina y porcinas las
cuales son causadas por Corynebacterium, en esta patología lo que también podríamos
encontrar es una masa sólida de pus a nivel del intestino (Martínez, 2020).
 Imagen 26 Esta imagen corresponde a la peritonitis purulenta, en esta figura podemos
observar una gran presencia de neutrófilos en el exudado junto con la presencia de algunas
células endoteliales (UAB, 2021b).

Peritonitis hemorrágica:

Como se mencionó en el apartado de la peritonitis purulenta, este tipo de peritonitis está

constituido por un contenido sanguinolento junto con pus, este tipo de lesión la podemos
observar con más frecuencia en el carbunco hemático del cerdo (Martínez, 2020).

En este tipo de peritonitis podemos observar un tipo de estrías las cuales se prolongan desde
los linfonodos mesentéricos hacia el mesenterio, esto sucede debido a los gérmenes que llegan
a dichos linfonodos mediante vía linfática y producen linfadenitis, cave recalcar que la
consistencia de esta estría es de una forma gelatinosa (Martínez, 2020).

Imagen 27. Esta imagen corresponde a la peritonitis hemorrágica ocasionada por bacterias,
lo que se puede observar es un contenido líquido sanguinolento a nivel de la cavidad
abdominal y con posible presencia de pues en su interior (UAB, 2021c).

Peritonitis gangrenosa:

Este es un tipo de peritonitis muy grave la cual ya no tendría ningún tipo de resolución, este
tipo de peritonitis se caracteriza por la formación de exudado con un color azulado y con una
apariencia de mezclado el cual contiene productos de los gérmenes de la putrefacción
otorgándole un aspecto turbio, junto a esto se forma serosidad, también tendremos gases
putrefactos y un olor muy desagradable (Martínez, 2020).
Hiperemia activa renal

La hiperemia definida como incremento del flujo sanguíneo en los vasos pertenecientes, en
este caso hablamos del riñón donde existe una expansión arterial que provoca eritemas o
enrojecimiento en la zona afectada (Jaramillo Vélez, 2020). La hiperemia activa a nivel del
riño se asocia en procesos inflamatorios de diferentes patologías tales como septicemias,
glomerulonefritis, entre otras (Rojas & Ruiz, 2016).

Dentro de esta patología la hiperemia activa en los riñones se da por la vasodilatación de los
capilares arteriales, lo que se observa de forma macroscópica son que los riñones están
aumentados de volumen, se presentan uniformemente enrojecidos, aunque en algunos casos la
hiperemia puede restringirse a la región medular (Basantes Taimal, 2019; Jaramillo Vélez,
2020). En el riñón se puede observar hiperemia activa se asocia a procesos inflamatorios que
se aprecian de mejor manera en la medula del riñón como se mencionó previamente, estas
presentes en septicemias, enterotoxemias, nefritis agudas, glomerulonefritis, entre otras (Rojas
& Ruiz, 2016).

Imagen 28. Esta imagen corresponde a una septicemia por nefritis, en la cual se observa el
agrandamiento del riñón y la presencia de hiperemia activa (UAB, 2021c).

Hemorragia vesical

Un trastorno circulatorio como hemorragias vesicales se dan patologías que afectan a los vasos
sanguíneos o factores que se encargan de la coagulación, referente a la vejiga puede ocasionar
hematuria, es decir, orina mezclada con sangre y otros factores que pueden causar hemorragia
son tales como tóxicos o endógenos, infecciones agudas o traumatismos (Gamboa, 2018;
Visintini, 2019).

Las hemorragias se pueden dar por diferentes etiologías, puede ser toxico por el cloroformo ya
que estas pueden desencadenarse en cáncer de vejiga, por traumatismo puede ser causado por
cálculos formados por la litiasis o en un proceso de cateterismo vesical, por infecciones
tenemos que la peste porcina y la leptospirosis icterohemorragica tienen afinidad por el riñón
y causan esta hemorragia, estas hemorragias pueden ser diagnosticadas en casos de presentar
hematuria (Gamboa, 2018; Visintini, 2019; Cabascango, 2021).

Imagen 29. Esta imagen corresponde a una hemorragia vesicular causada por la fiebre
porcina clásica ((UAB)., 2021d).

Imagen 30. En la placa histopatológica se observan cambios hemorrágicos en la submucosa

e infiltrado inflamatorio mononuclear en el uroepitelio (Visintini, 2019).
Machorras o Sindrome de Freemartin

El síndrome conocido como freemartin es una anomalía reproductiva de gran relevancia en el

campo zootécnico, es el fenómeno de intersexualidad de mayor frecuencia en bovinos donde
en un parto mellizo, durante el desarrollo simultaneo de dos o más embriones da una
posibilidad a que estos se unan las membranas fetales con anastomosis vasculares, las cuales
provocaran un intercambio de células madres hematopoyéticas que da como resultado el
quimerismo de los mellizos, existiendo también transporte de la hormona antimulleriana del
macho a la hembra que resulta en atrofia de los conductos paramesonéfricos del feto con las
lesiones anatómicas características del síndrome que es especialmente concernientes a los
órganos genitales (Cardona Lopera et al., 2016; Garzón Raad, 2016).

El freemartin como se mencionó, es una anomalía que afecta el sistema reproductivo como un
fenómeno de intersexualidad, como hallazgos macroscópicos se han diagnosticado animales
con presencia de hipertricosis en el vértice de la comisura vulvar, de manera interna se
presentan anomalías de los conductos de Müller, masculinización de gónadas y estimulación
de los conductos de Wolf, también existen cambios morfológicos en la hembra presentando
aspectos de los machos como tabla de cuello ancha, cuernos más gruesos, musculatura más
desarrollada, entre otros (Garzon Raad, 2016; Lozano Oyola, 2018, Vaca Bolaños, 2019).
 Imagen 31. En el grupo de imágenes se observa A) en las novillas freemartin la vulva es
más pequeña y presenta un mechón de pelo; B) también en los animales, la emisión de
chorros de orina hacia arriba se reporta con frecuencia; C) un clítoris agrandado es un
hallazgo común. D) una vulva en forma de anzuelo confiere una angulación diferente de los
genitales externos al perineo (izquierda), en comparación con la trayectoria lineal de esta
área en hembras normales (derecha) (Vaca Bolaños, 2019).

Imagen 31. En el corte histológico de una ternera que presenta freemartin se observa el tejido
gonadal (Cardona Lopera et al., 2016).

CONCLUSIÓN

Como se puede observar en este informe tenemos un sin número de enfermedades en múltiples
órganos, también se ha abarcado alteraciones a nivel esquelético las cuales llegan a
desarrollarse a nivel fetal, que incluso pueden llegar a ser heredadas, cada una de estas tiene
una forma especial de actuar y desarrollarse, sin embargo, existen otras afecciones que pueden
derivar de una enfermedad o un traumatismo preexistente, con lo cual se debe tener el mejor
trato posible para no empeorar la condición del paciente.

Como pudimos observar, hay patologías que se presentan como consecuencia de la

predisposición genética de los animales, a la vez que no generan manifestaciones clínicas al
momento del nacimiento. Siendo así fundamental reconocer estos signos y síntomas dentro de
los primeros 6 meses de vida, para brindar un tratamiento adecuado al animal y preservar su
vida.
Algunas de estas alteraciones llegan a ser incompatibles con la vida, sin embargo, pueden llegar
a tener una mínima solución, por la cual se debe tomar una decisión adecuada para poder
abordar a pacientes con estas complicaciones y tenemos que tratar de vaciar todas las opciones
disponibles, para así asegurar un buen manejo o calidad de vida del animal.

Entre los animales que presentan mayor susceptibilidad a problemas del sistema digestivo es
el equino, por tal razón, en esta especie de animal se debe tener un control constante de su
salud; mientras que en otras enfermedades los textos científicos hacen énfasis en seguir
realizando más estudios en especial en patologías para gatos, a nivel digestivo.

Cuando se manifiestan o desarrollan patologías en un sistema, es importante tener en cuenta

que a pesar de que al principio puede encontrarse focalizada en un sistema específico, esta es
capaz de alterar los otros órganos, especialmente adyacentes, llegando así a generar una
afección en otros sistemas. Adicionalmente, para evitar que las patologías lleguen a un estado
de cronicidad, es importante diagnosticarlas lo más pronto posible y tratarlas, con la finalidad
de evitar que los órganos del animal lleguen a afectarse tanto hasta el punto de su muerte, cabe
recalcar que cuando se llega a un estado de cronicidad el diagnostico se dificulta, esto por la
pérdida de los signos cardinales.

REFERENCIAS O BIBLIOGRAFÍA

Albino García Sacristán. (2018). Fisiología veterinaria Madrid: Editorial Tébar Flores.
Alvarez Viera, M. C., & Arrieche González, P. D. (2016). Presentación y diagnóstico de
intoxicación por Clostridium botulinum en bovinos estabulados. Universidad de la
República.
Aspectos endoscópico e histopatológico de las gastroenteritis víricas caninas producidas por
Parvovirus y Coronavirus. A propósito de 4 casos clínicos. - Scientific Figure on
ResearchGate. Available from: https://www.researchgate.net/figure/Enteritis-virica-se-
aprecia-la-atrofia-y-fusion-de-las-vellosidades-intestinales_fig4_305700928 [accessed
12 Feb, 2021]
Aspinall, V., Cappello, M., & Phillips, C. (2015). Introduction to Veterinary Anatomy and
Physiology Textbook (3rd ed.). Elsevier.
Astaiza-Martínez, J. M., Benavides-Melo, J., & Manrique-López, C. C. (2012). Hallazgos de
necropsia asociados a pancreatitis necrotizante aguda en un canino: estudio de caso.
Revista Investigación Pecuaria, 1(2), 65–73.
Auty, H., Mellor, D., Gunn, G., & Boden, L. A. (2019). The Risk of Foot and Mouth Disease
Transmission Posed by Public Access to the Countryside During an Outbreak. Frontiers
in Veterinary Science, 6, 381. https://doi.org/10.3389/fvets.2019.00381
Baba, E. (2017). Un caso clínico de timpanismo ruminal agudo en bovino. REDVET. Revista
Electrónica de Veterinaria, 18(9), 1–10. Retrieved from
https://www.redalyc.org/pdf/636/63653009074.pdf
Barón, A., Mouly, J., & Cagnoli, C. (2017). Tratamiento integral de gastroenteritis
hemorrágicas en pacientes críticos pediátricos. Retrieved from
https://www.ridaa.unicen.edu.ar/xmlui/bitstream/handle/123456789/1576/Barón%2C
Antonella.PDF?sequence=1&isAllowed=y
Basantes Taimal, G. (2019). Evaluación anatomopatológica de riñón de tortugas Charapas
(Podocnemis Unifilis), recuperadas del Parque Nacional Yasuní, Ecuador.
Dspace.udla.edu.ec. Retrieved 11 February 2021, from
http://dspace.udla.edu.ec/handle/33000/10939.
Berman, C., Lobetti, R., & Lindquist, E. (2020). Comparison of ultrasonographic and clinical
findings in 293 dogs with acute pancreatitis: Different clinical presentation with left limb,
right limb, or diffuse involvement of the pancreas. Journal of the South African
Veterinary Association, 91(0).
http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=emexb&NEWS=N&
AN=623497849
Bexfield, N. (2017). Canine Idiopathic Chronic Hepatitis. In Veterinary Clinics of North
America - Small Animal Practice (Vol. 47, Issue 3, pp. 645–663). W.B. Saunders.
https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2016.11.012
C. Rodriguez, D. Beristain, R. R. (2018). Diplomado en medicina interna para perros y gatos.
Gastroenterología Ii Cavidad Oral, Esófago, Hígado Y Páncreas, 5-8-10–11.
Cabascango, L. (2021). Patologías del Sistema Renal. Presentation.
Cappello, V. A. M. (2015). An Introduction to Veterinary Anatomy and Physiology. In The
Canadian Veterinary Journal (Vol. 40, Issue 11).
Cardona Lopera, X., Vásquez Cano, J., López Ortiz, J., & Correa Estrada, L. (2016).
Diagnóstico molecular, citogenético y anatomo histopatológico del Síndrome Freemartin
en hembras bovinas en Colombia. Revista Colombiana De Biotecnología, 18(2), 82.
https://doi.org/10.15446/rev.colomb.biote.v18n2.61524
Crowell. (2020). Hepatitis. Noah Archive Foundation. http://noahsarkive.cldavis.org/cgi-
bin/show_image_info_detail.cgi?image=F01485
Cubitto, T. (2017). Clínica de Equinos (Doctoral dissertation, Universidad Nacional de Río
Negro). Universidad Nacional.
Elhiblu, M. A., Dua, K., Mohindroo, J., Mahajan, S. K., Sood, N. K., & Dhaliwal, P. S. (2015).
Clinico-hemato-biochemical profile of dogs with liver cirrhosis. Veterinary World, 8(4),
487–491. https://doi.org/10.14202/vetworld.2015.487-491
Elias, F., Menegoto, J., Corso, A. D. S., Freitas, G. C., & Fonseca-Alves, C. E. (2015). Aspectos
clínico-patológicos da gastrite ulcerativa em gatos associadas uso de anti-inflamatórios
não esteroides. Acta Veterinaria Brasilica, 9(3), 279–283.
Ely, K. A. (2020, December 4). Chronic sialadenitis. Pathology Outlines.
https://www.pathologyoutlines.com/topic/salivaryglandssialolithiasis.html
Flores Avilés, G. M. (2015). Presencia de Helicobacter pylori en pacientes con sospecha de
lesión gastroduodenal que consultan en Clínica de Primeros Auxilios de la Universidad
Católica de El Salvador. 335–342.
Fuentes Valenzuela, J. F. (2018). ESTUDIO RETROSPECTIVO DEL BROTE DE UNA
ENFERMEDAD VESICULAR CLÍNICA EN CERDOS DEL ÁREA DE MATERNIDAD Y
GESTACIÓN DE LA GRANJA SANTA FE EL ASINTAL, RETALHULEU DE ENERO A
MARZO DEL AÑO 2017. Universidad de San Carlos de Guatemala.
Gamboa, N. (2018). Uroabdomen por necrosis vesical en canino. Universidad De Ciencias
Aplicadas Y Ambientales. Retrieved 11 February 2021, from
https://repository.udca.edu.co/bitstream/11158/1350/1/Uroabdomen%20por%20necrosi
s%20vesical%20reporte%20de%20caso.pdf.
Gang, D. G., Sim, C. H., Lee, T. J., Kong, J. Y., & Hong, I. H. (2018). Sebaceous cell
differentiation in a canine oral papilloma. Journal of Veterinary Diagnostic
Investigation, 30(4), 569–571. https://doi.org/10.1177/1040638718779102
Garzón Raad, J. (2016). Síndrome de freemartin en el ganado bovino. Hdl.handle.net.
Retrieved 11 February 2021, from http://hdl.handle.net/20.500.12494/14067.
Gilavert Bergés C. (2018). La pancreatitis felina y su relación con la colangitis. Universidad
Lleida.
Gori, E., Lippi, I., Guidi, G., Perondi, F., Pierini, A., & Marchetti, V. (2019). Acute pancreatitis
and acute kidney injury in dogs. Veterinary Journal, 245(December 2017), 77–81.
https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2019.01.002
Jaramillo Vélez, P. (2020). Descripción de los principales trastornos circulatorios, sus
mecanismos morfológicos y sus repercusiones en el organismo.
Repositorio.utmachala.edu.ec. Retrieved 11 February 2021, from
http://repositorio.utmachala.edu.ec/handle/48000/16115.
JPC. (2019, November). Canine Papilloma. Joint Pathology Center.
https://www.askjpc.org/vspo/show_page.php?id=NEo2YUNmenZVNnBLQkpFQXhiU
GxBQT09
Kokila Priya, A., Balagangatharathilagar, M., Chandrasekaran, D., Parthiban, M. y Prathaban,
S. (2017). Prevalence of enteropathogens and their antibiotic sensitivity pattern in
puppies with hemorrhagic gastroenteritis. Veterinary World, 10(8): 859-863.
Konig, H. E., & Liebich, H.-G. (2016). Veterinary Anatomy of Domestic Mammals Textbook
and Colour Atlas (Sexth Ed.). Schattauer.
Liebich., H. E. Kö. H. G. (2013). Anatomía de los animales domésticos: Órganos, sistema
circulatorio y sistema nervioso. In Journal of Chemical Information and Modeling: Vol.
Tomo 2 (Editorial, Issue 9). https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004
Lozano Oyola, B. (2018). Anomalías morfológicas en el síndrome de freemartinismo en
bovinos. Hdl.handle.net. Retrieved 11 February 2021, from
http://hdl.handle.net/20.500.12494/6113.
Manteola, E. J. R., Ravetta, P., González, C. C. P., & Defago, V. H. (2018). Congenital
esophageal stenosis: Diagnosis and treatment. Cases review. Archivos Argentinos de
Pediatria, 116(1), e110–e114. https://doi.org/10.5546/aap.2018.e110
Marks, S. L., Kook, P. H., Papich, M. G., Tolbert, M. K., & Willard, M. D. (2018). ACVIM
consensus statement: Support for rational administration of gastrointestinal protectants
to dogs and cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 32(6), 1823–1840.
https://doi.org/10.1111/jvim.15337
Martínez, L. C. (2020). TEXTO GUÍA PATOLOGÍA COMPARADA. In UNIVERSIDAD
TECNOLÓGICA EQUINOCCIAL. (Vol. 1, Issue 1).
Maxie, M. G. (2016). Jubb, Kennedy, and Palmer’s Pathology of Domestic Animals (M. G.
Maxie (ed.); Sixth Ed.). Elsevier.
Morozov, I., Davis, A., Ellsworth, S., Trujillo, J., McDowell, C., Shivanna, V., Dasen, E.,
Nichols, R., Martin, B., Monath, T., & Richt, J. (2019). Evaluación comparativa de la
patogenicidad de tres aislados del virus de la estomatitis vesicular (serotipo de Indiana)
en cerdos. J Gen Virol, 100(11), 1478–1490. https://doi.org/10.1099/jgv.0.001329.
PMID: 31553299.
Munday, J. S., Thomson, N. A., & Luff, J. A. (2017). Papillomaviruses in dogs and cats. In
Veterinary Journal (Vol. 225, pp. 23–31). Bailliere Tindall Ltd.
https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2017.04.018
Nelson., R. W., & Couto., C. G. (2020). Medicina interna de pequeños animales. (G. A. B. SL.
(ed.); Sexta edic).
Niemiec, B., Gawor, J., Nemec, A., Clarke, D., Tutt, C., & Gioso, M. et al. (2020). Guías
Dentales de la Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales. WSAVA.
Retrieved 10 February 2021, from https://wsava.org/wp-
content/uploads/2020/01/WSAVA-Dental-Guidelines-Spanish.pdf.
Núñez Lagos, M. E. (2016). PRONÓSTICO DE SOBREVIDA EN EQUINOS CON
SÍNDROME CÓLICO ABDOMINAL MEDIANTE LA DETERMINACIÓN DE LA
CONCENTRACIÓN DE LACTATO PLASMÁTICO. Universidad de Chile.
Obr, T. D., Fry, J. K., Lee, J. A., & Hottinger, H. A. (2017). Necroulcerative hemorrhagic
gastritis in a cat secondary to the administration of 3 % hydrogen peroxide as an emetic
agent. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 27(5), 605–608.
https://doi.org/10.1111/vec.12639
Oficina Regional para America Latina el Caribe, F. (2013). Guía para la atención de focos y de
situaciones de emergencias sanitarias de fiebre aftosa.
Organización Mundial de la Sanidad Animal. (2018, August). Fiebre aftosa: OIE - World
Organization for Animal Health. Retrieved February 12, 2021, from Fiebre aftosa
 website: https://www.oie.int/en/animal-health-in-the-world/animal-diseases/Foot-and-
mouth-disease/
Parola, M., & Pinzani, M. (2019). Liver fibrosis: Pathophysiology, pathogenetic targets and
clinical issues. In Molecular Aspects of Medicine (Vol. 65, pp. 37–55). Elsevier Ltd.
https://doi.org/10.1016/j.mam.2018.09.002
Peralta, S., Fiani, N., Kan-Rohrer, K. H., & Verstraete, F. J. M. (2017). Morphological
evaluation of clefts of the lip, palate, or both in dogs. American Journal of Veterinary
Research, 78(8), 926–933. https://doi.org/10.2460/ajvr.78.8.926
Pérez, P. (2016). Anatomía Y Fisiología Animal. Inatec, 29, 113.
https://www.jica.go.jp/project/nicaragua/007/materials/ku57pq0000224spz-
att/Anatomia_y_Fisiologia_Animal.pdf
Restrepo, M. (2018). Informe de pasantía en la Clínica Veterinaria. Retrieved from
http://repository.lasallista.edu.co/dspace/bitstream/10567/2429/1/Informe_pasantia_Cli
nica_veterinaria_Lasallista.pdf
Retamal, P., Abalos, P., & Fredes, F. (2016). Enfermedades animales producidas por agentes
biológicos. Editorial Universitaria de Chile.
Robles, C. A., Pavan, M. E., Chapero, C., Marcellino, R., Cairó, F., & Mignaqui, A. C. (2016).
Enteritis hemorrágica en un equino atribuida a Clostridium perfringens tipo A.
Veterinaria Argentina, XXXIII(No 338), 1–8.
Rojas, L., & Ruiz, W. (2016). Hallazgos de lesiones renales en bovinos sacrificados en el rastro
municipal de la ciudad de León. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE
NICARAGUA. Retrieved 11 February 2021, from
http://riul.unanleon.edu.ni:8080/jspui/bitstream/123456789/5601/1/233329.pdf.
Roman, N., Carney, P. C., Fiani, N., & Peralta, S. (2019). Incidence patterns of orofacial clefts
in purebred dogs. PLoS ONE, 14(11), 1–14.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0224574
Romero Diaz, P. A. (2020). REPORTE DE CASO DE VÓLVULO MESENTÉRICO EN UN
EQUINO CRIOLLO COLOMBIANO. Universitaria Lasallista.
Ruiz, A. (2017). Vólvulo de ciego en un mular. Corporación Universitaria Lasallista.
Sanchez, M., Farias, P., & Martinez, S. (2018). Enfermedades odontológicasen los animales de
compañía: profilaxis, diagnósticos y tratamientos. Universidad Nacional Del Centro De
La Provincia De Buenos Aires. Retrieved 10 February 2021, from
https://www.ridaa.unicen.edu.ar/xmlui/bitstream/handle/123456789/1923/SANCHEZ,
%20MARTIN.pdf?sequence=1&isAllowed=y.
Santos, N. P., Colaço, A. A., & Oliveira, P. A. (2017). Animal models as a tool in hepatocellular
carcinoma research: A Review. In Tumor Biology (Vol. 39, Issue 3, p.
101042831769592). SAGE Publications Ltd.
https://doi.org/10.1177/1010428317695923
Silva, R. O. S., Guedes, R. M. D. C., & Lobato, F. C. F. (2013). Clostridium difficile infection:
main features and occurrence in domestic species in Brazil Infecção. Ciência Rural,
43(1), 73–80.
Singh, B. (2018). Dyce, Sack and Wensing’s Textbook of Veterinary Anatomy (Fifth Ed.).
Elsevier.
Tamba, M., Plasmati, F., Brocchi, E., & Ruocco, L. (2020). Eradication of Swine Vesicular
Disease in Italy. Viruses, 12(11), 1–8. https://doi.org/10.3390/v12111269
Tomlinson, J. E., Van de Walle, G. R., & Divers, T. J. (2019). What Do We Know About
Hepatitis Viruses in Horses? In Veterinary Clinics of North America - Equine Practice
(Vol. 35, Issue 2, pp. 351–362). W.B. Saunders.
https://doi.org/10.1016/j.cveq.2019.03.001
UAB., U. autónoma de B. (2021a). Gastritis por distemper. Universidad Autónoma de
Barcelona UAB.
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/marcar.php?id=1682.jpg&origin=0
UAB., U. autónoma de B. (2021b). Peritonitis hemorrágica. Universidad Autónoma de
Barcelona UAB.
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/marcar.php?id=3983_(1).jpg&origin
=0
UAB., U. autónoma de B. (2021c). Peritonitis purulenta. Universidad Autónoma de Barcelona
UAB.
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/search.php?spe=4&org=82&les=87&
slesH=0&sslesH=0&eti=0&dis=0&subm=Search
UAB., U. autónoma de B. (2021d). Septicemia. Universidad Autónoma de Barcelona UAB.
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/marcar.php?id=1338.jpg&origin=0
UAB., U. autónoma de B. (2021e). Hemorragia Vesicular. Universidad Autónoma de
Barcelona UAB.
https://veterinariavirtual.uab.cat/archivopatologia/marcar.php?id=nc_fig_184.jpg&origi
n=0
Vaca Bolaños, E. (2019). Freemartinismo en ganado bovino. Hdl.handle.net. Retrieved 11
February 2021, from http://hdl.handle.net/20.500.12494/7274.
Vera, A. J. O., & Estrella, R. A. (2017). Caracterización clínica de la endotoxemia en equinos.
E-CUCBA, 7, 13–16.
Visintini, A. (2019). Feline Low Urinary Tract Disease Idiopathic. AVEACA, 3. Retrieved 11
February 2021, from https://aveaca.org.ar/wp-
content/uploads/2019/03/Resumen_Gira_2018_AndreaV.pdf.
Watson, P. (2015). Pancreatitis in dogs and cats: Definitions and pathophysiology. Journal of
Small Animal Practice, 56(1), 3–12. https://doi.org/10.1111/jsap.12293
Xenoulis, P. G. (2015). Diagnosis of pancreatitis in dogs and cats. BSAVA, 56(January).
https://doi.org/10.1111/jsap.12274
Yugo, D. M., Hauck, R., Shivaprasad, H. L., & Meng, X.-J. (2016). Hepatitis Virus Infections
in Poultry. Avian Diseases, 60(3), 576–588. https://doi.org/10.1637/11229-070515-
Review.1
Zachary, J. F. (2017). Pathologic Basis of Veterinary Disease (A. López & S. A. Martinson
(eds.); Sixth Ed.). Elsevier.
Zhan, X., Wang, F., Bi, Y., & Ji, B. (2016). Animal models of gastrointestinal and liver
diseases. Animal models of acute and chronic pancreatitis. American Journal of
Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology, 311(3), G343–G355.
https://doi.org/10.1152/ajpgi.00372.2015