Farmacología de la motilidad.

Eméticos y antiméticos
 Tracto superior

Inhibidores de la secreción gástrica

Son medicamentos cuya acción principal es la reducción de la

producción de acido en el jugo gástrico

Clasificación:
 Antiácidos
 Antagonistas de receptores H2 histamina
 Inhibidores de bomba de protones(H/K ATPasa)
 Antibióticos(asociado a la erradicación de
Helicobacter pylori)
Antiácidos
Son sustancias generalmente una base. Que actúa contra la acidez
estomacal, el antiácido alcaliza el estomago; aumentando el PH.

Reaccionan HCL cloruro de

Bases débiles
hidrogeno No bloquean el
Formando ácidocloridrico,
lo neutralizan.
Sales

Reduciendo
Acides
intragastrica
 Mecanismo de acción

Inhibe la actividad
Neutralizan el
PH péptica del jugo
o Hidróxido de magnesio acido gástrico
o Bicarbonato de sodio gástrico
o Hidróxido de aluminio
o Carbonato de calcio
 Antagonistas de receptores H2 histamina

 Cimetidina
Reducen el volumen  Ranitidina
total del jugo  Famotidina
gástrico, Ayuda a cicatrizar la  Nizatidina
disminuyendo de mucosa  Roxatidina
forma indirecta la gastroduodenal y
secreción de protege de efectos
pepsina. irritantes de
fármacos.
 Estos fármacos no
bloquean Inhibidores de bomba de protones
receptores, se unen
irreversiblemente a
la bomba de
protones y lo
inactivan.

Inhibición irreversible de la ATPasa H+|K+: inhibiendo tanto la

secreción acida basal como la estimulada

Por el aumento del PH:

Inhibe a actividad proteolítica de la pepsina  Omeprazol

Inhibe en un 10- 15% el crecimiento del H.pilori  Esomeprasol
Potencial la acción bactericida de algunos antibióticos  Lanzoprazol
claritromicina  Pantoprazole
 Rabeprazole
 Tracto inferior

Antidiarreicos
Se utilizan para
prevenir
complicaciones del
De acción intraluminal
estado diarreico como
deshidratación y
perdida de Inhibidores de la motilidad gastrointestinal
electrolíticos

Absorbentes intestinales

Inhibidores de la hipersecreción intestinal

 Carbón activado se utiliza para
De acción intraluminal: por absorción de toxinas evitar la absorción de productos
o de agua en el tubo digestivo tóxicos

opioides: codeína, derivados de la Inhibidores de la motilidad gastrointestinal: provoca

meperidina, loperamida y inhibición del peristaltismo aumentando a absorción
difenoxiato de agua al quedar retenido algún alimento.

Subsalisato de bismuto: reduce la

Absorbentes intestinales: favorece la absorción inflamación, hipermovilidad
de sustancias eliminadas en exceso. intestinal.

Opiáceos, somatostatina y Inhibidores de la hipersecreción intestinal: reduce la

análogos secreción de agua y electrolitos por el epitelio intestinal.
 Mecanismo de acción

Agonista de receptores y/o tubo

digestivo

Reducen la actividad secretora

Retardan el transito intestinal (aumenta la absorción)

Reducen la motilidad
Mecanismo del vómito
El centro del vómito está situado en la
formación reticular del bulbo raquídeo, y
puede ser estimulado principalmente por
tres tipos de aferencias:

- Vestibulares
- Viscerales
- Zona gatillo quimiorreceptora.
Vestibulares
Las neuronas vestibulares presentan gran cantidad de
receptores H1 y H2.

Viscerales
Las aferencias parasimpáticas vagales tienen un gran
contenido de receptores de histamina y acetilcolina.

Zona gatillo quimiorreceptora

La zona gatillo quimiorreceptora situada en el suelo del IV
ventrículo, tiene un alto número de receptores de serotonina
y dopamina.
Los principales neurotransmisores
implicados en las vías aferentes del
centro del vómito, y por tanto objetivo
de la intervención farmacológica, son
los siguientes:

- Acetilcolina.
- Histamina.
- Serotonina.
- Dopamina
 Ondansetrón

Antiemético con acción antagonista

selectiva y potente de los receptores
de la serotonina.

Al contrario que la metoclopramida

este tipo de antieméticos están libres
en producir efectos extrapiramidales.
Mecanismo de acción:
Antagonista selectivo de los receptores
5HT-3.
No es un antagonista de los receptores
de dopamina (no síntomas
extrapiramidales).
Las respuestas eméticas están
asociadas a una liberación de serotonina
por las células enterocromafinas del
intestino, por lo que el ondasetron inhibe
esta serotonina.
Farmacocinética:
Metabolización hepática.
Se excreta en heces y orina
La vida media del ondansetron es de
alrededor de 3 hr, aunque en ancianos
ésta puede aumentar hasta 5 h.
Reacciones adversas:
Es un medicamento bien tolerado,
destacando en este sentido la
ausencia de efectos extrapiramidales
asociados a su uso.

Los efectos adversos descritos con

más frecuencia han sido cefaleas,
constipación o diarrea y sedación
moderada.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco.

El ondasetron, a diferencia de la
metoclopramida no estimula el tránsito
gastrointestinal.

No se recomienda el uso de este

fármaco después de la cirugía
abdominal debido a que puede
enmascarar un íleo progresivo o una
distensión gástrica.
Clorpromazina
Neuroléptico anti psicótico perteneciente a la
familia de las fenotiazinas.

Mecanismo de acción: antagonista de los

Receptores dopaminergicos D1, D2, D3 y D5,
serotoninergicos 5-HT1,5-HT2, histamínicos
H1
(efecto antiemético, sedante y estimulante del
apetito), α1 y α2 adrenérgicos (hipotensión,
taquicardia refleja, hipersalivación,
incontinencia
urinaria ), M1 y M2 muscarinicos, inhibe la
recaptación de serotonina.
 Farmacocinética:

Se administra por vía oral, parenteral y rectal.

Atraviesa la barrera placentaria y se excreta
en la leche materna.
Las concentraciones máximas del fármaco
se observan a las 1-4 horas después de su
administración.
La semi-vida de eliminación es de unas 16-
30 horas
se metaboliza por las isoenzimas del
citocromo P450 CYP1A2 y CYP2D6.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a las fenotiazinas.
Estados comatosos o en presencia de
alcohol, barbitúricos y otros fármacos
depresores del SNC.
Embarazo/lactancia.
Asma, enfisema o infecciones
respiratorias agudas (puede suprimir
el reflejo de la tos, siendo posible la
aspiración del vómito.)