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ETIOLOGIA
El Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio, grampositivo y móvil que forma una espora terminal,
adquiriendo una forma de palillo de tambor.
Esta ampliamente distribuida en todo el mundo, en el suelo y en las heces de ciertos animales y
personas infectadas y en el polvo. se multiplica rápidamente en los tejidos en descomposición. En las
zonas agrícolas, muchos adultos normales pueden ser portadores fecales.
el período de incubación es de seis días, con límites de tres a 21 días. El tétanos neonatal se
manifiesta entre los 4 y 14 días de vida, con un promedio de 7 días.
Penetra a través de heridas profundas en la piel y en tejidos necróticos
Las formas vegetativas son susceptibles al calor y una variedad de desinfectantes, las esporas son
altamente resistentes y pueden sobrevivir años en ciertos ambientes.
La forma vegetativa es la productora de dos toxinas: Tetanolisina y tetanospasmina
La tetanospasmina es la segunda sustancia más venenosa que se conoce, y solo la toxina botulínica la
supera en potencia
EPIDEMIOLOGIA
En América, en el año 2015 se reportaron
516 casos de infección por Tétanos, de los
cuales 14 fueron en Venezuela
Según la OPS, en Venezuela, del 2011 al
2015, se han notificado 7 casos de
tétanos neonatal y 68 casos de tétanos en
otras edades,
Según los últimos datos de OMS
publicados de 2018 las muertes causadas
por Tétanos en Venezuela han llegado a
12 (0,01% de todas las muertes). La tasa
de mortalidad por edad es de 0,04 por
100,000 de población.
Según el boletín epidemiológico anual de
2013-2016, entre los casos sospechosos se registró un solo caso de neonatal y 25 de otros tipos para el
Daniela Azevedo
2013, 3 y 24 en el 2014, ningún caso de tétanos neonatal para el 2015 contra 21 de otras presentaciones y,
por último, en el 2016 fueron dos casos de tétanos neonatal y 24 casos de otras presentaciones.
FISIOPATOLOGIA
El tétanos se desarrolla cuando las esporas germinan, se multiplican y sintetizan tetanospasmina en una
herida infectada con potencial de óxido reducción muy bajo, como aquellas con tejido desvitalizado, con algún
cuerpo extraño o que presentan un proceso infeccioso previo. En el neonato, la puerta de entrada del bacilo
es casi siempre el lugar donde se corta el cordón umbilical. La tetanospasmina, luego de ser liberada en la
herida, pasa al sistema circulatorio y linfático, de ahí se une a las terminaciones de la neurona motora
periférica, penetra en el axón y es transportada al soma neural en el tallo encefálico y la medula espinal. A
continuación, la toxina atraviesa la sinapsis y se desplaza a las terminales presinapticas donde bloquea la
neurotransmisión de los inhibidores glicina y ácido aminobutírico gamma GABA contenidas en las vesículas.
Esto produce rigidez muscular al elevar la frecuencia de descarga de reposo de las motoneuronas alfa, de
modo que se generan espasmos al no poder limitar las respuestas reflejas a los estímulos aferentes.
Consecuentemente, también afecta a las neuronas simpáticas preganglionares en la sustancia gris externa de
la medula espinal y centros parasimpáticos, produciendo una hiperactividad simpática con aumento de las
concentraciones circulantes de catecolaminas.
La unión de la terminación nerviosa con la tetanospasmina es de tipo irreversible, por lo tanto, su recuperación
requiere de la formación de nuevas terminales nerviosas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLASIFICACIÓN
Según su localización
Tétanos generalizado: La forma más frecuente es el tétano generalizado, el cual se caracteriza por aumento
del tono muscular y espasmos generalizados. Casos graves: se encuentran afectados Músculos laríngeos,
Diafragma y Músculos intercostales
El tétanos neonatal es un tipo de tétanos generalizado. El primer signo es la incapacidad para succionar, y
este se presenta entre el tercero y el 10mo día de vida. A pesar de los esfuerzos del lactante, El trismo (los
espasmos del musculo masetero) le impiden la lactancia debido a que se altera el movimiento correcto de la
succión. El recién nacido se vuelve irritable y llora constantemente. La madre, aunque logre introducirle
chorritos de leche al niño en la boca, o darle de comer con una cucharita, la rigidez de la mandíbula le
produce disfagia. El llanto del recién nacido con tétanos varía en intensidad, y va de un llanto corto y ronco a
un gorgorito. Con el agotamiento, el llanto audible cesa. Posteriormente presentara rigidez del cuello y de los
músculos abdominales, y una temperatura de 2 a 4 °C superior a la normal.
En las horas siguientes a la aparición de los primeros síntomas, a menudo se produce rigidez generalizada al
mismo tiempo que comienzan los espasmos. Las mandíbulas se contraen y los labios se estiran lateralmente
y hacia arriba. Las cejas suelen estar arqueadas y aparece la expresión facial conocida como risa sardónica.
A veces los labios parecen estar fruncidos, como si el niño fuese a silbar
El tiempo que transcurre entre los primeros síntomas y la aparición de los espasmos se conoce como período
de inicio y es importante para el pronóstico: cuanto más breve sea el período de inicio, más alta será la tasa
de letalidad. Los espasmos tetánicos se vuelven más frecuentes y a menudo se acentúan con la luz o los
ruidos; pueden durar desde unos segundos hasta más de un minuto. Los recién nacidos tienen dificultades
para respirar y se ponen pálidos o cianóticos; algunos mueren durante el ataque.
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Los brazos por lo general están flexionados a la altura del codo y las manos pueden estar sobre el tórax
durante el espasmo. Cuando el niño cierra el puño firmemente, a menudo entrelaza el pulgar con los demás
dedos. Hay dorsiflexión de los pies, con los dedos firmemente flexionados hacia la planta del pie. El cuello se
arquea un poco hacia atrás y los músculos abdominales y dorsales se ponen muy rígidos. Debido a los
espasmos de los músculos de la columna vertebral, la espalda se arquea
En la mitad de los recién nacidos con tétanos, la onfalitis no es evidente. Cuando la infección es extensa
puede incluir una inflamación difusa de todos los músculos abdominales anteriores.
Con el tratamiento adecuado y oportuno los músculos de la boca se relajan y el niño puede succionar. Los
espasmos cesan gradualmente y la rigidez generalizada desaparece, obteniendo un restablecimiento total
El niño puede morir de apnea o anoxia grave durante los espasmos, o al cabo de dos a cuatro días debido a
gastroenteritis aguda o a complicaciones que resultan de la disfagia y provocan neumonía.
Tétanos localizado
Es una forma infrecuente, cuyas manifestaciones se limitan a los músculos próximos a la herida por donde
ingresó la toxina, no hay trismo, y la espasticidad de los músculos puede durar semanas. De excelente
pronostico, con mortalidad del 1%. Puede preceder al generalizado.
El tétanos cefálico es una forma de tétanos localizado poco común que aparece después de una
lesión cefálica o en la cara, o de una otitis media y compromete los pares craneales III, IV, VII y IX,
en especial el séptimo. Presencia de parálisis facial u oculomotora y disfagia. Es más frecuente en
los niños. El tétanos cefálico puede generalizarse.
Tétanos neonatal
Tétanos del adulto
Tétanos puerperal. Se presenta como consecuencia de un parto o aborto. La intensidad, duración, y
frecuencia de las contracturas varía según la forma de presentación, pero por lo general corresponden
a la forma sobreaguda.
Según su gravedad
Periodo de
incubación entre 10 y Periodo de incubación 10 días
14 días Periodo de invasión entre 48 y 72 horas
Periodo de Periodo de invasión Trismo intenso, los espasmos muy frecuentes, duraderos y
incubación 14 días. de 3 a 6 días vigorosos; Rigidez permanente y disfagia. Ventilación
Espasmos Disfagia, espasmos comprometida por espasmos laríngeos, del diafragma y de
generalizados leves y los intercostales. A veces, presentan un Síndrome de
intensos hiperactividad del sistema nervioso simpático con
breves. Solo trismo Puede mantener la sudoración profusa, hipermetabolismo, vasoconstricción
ventilación periférica en las extremidades con manos y pies fríos,
espontánea hiperpirexia y alteraciones cardiovasculares, como
taquicardia sinusal, extrasístoles multifocales (con peligro
de muerte súbita y shock) e HTA con subidas paroxísticas
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DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la enfermedad es totalmente clínico y no depende de confirmaciones microbiológicas,
tampoco existen anomalías especificas observables en exámenes de laboratorio. Solo en un 30 % de las
heridas de los enfermos con tétanos se consigue aislar Clostridium tetani, realizando un cultivo con una
muestra del sitio de la lesión, o del objeto causal.
TRATAMIENTO
El tratamiento generalmente consiste en la administración de antitoxina tetánica y relajantes musculares, y en
alimentación intravenosa.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN
Esquema básico: 3 dosis a los 2-4-6 meses de edad, luego dos refuerzos: 1 entre los 15 y 18 meses y otro
entre los 4-6 años. Dosis de refuerzo a los 10 años de la 5ta dosis
Esquema incompleto: debe tener una dosis faltante de dTpa y las demás de dT
No inmunizados: deben recibir la serie de 3 dosis, una dTpa y dos de dT
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1ra dosis: en cuanto sea posible. 2da dosis intervalo minimo de un mes después de la primera. 3ra dosis
intervalo minimo de 6 meses después de la 2da. 4ta dosis 10 años después de la tercera. 5ta dosis 10 años
después de la cuarta. Dosis de refuerzo cada 10 años
Embarazadas: la primera dosis debe administrarse entre las 27-36 semanas de gestación (promedio de 32),
la segunda dosis un mes después de la primera, tercera dosis en postparto minimo 6 meses después de la
segunda. 4ta dosis al año después de la tercera. 5ta dosis al año de la cuarta. Dosis de refuerzo cada 10
años. De no lograrse el cumplimiento de la primera dosis, debe administrarse en postparto inmediato.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningits o meningoencefalitis
Trastornos metabólicos: hipoglicemia, tetania hipocalcémica
Difteria
Abdomen agudo
Rabia
Absceso periamigdalino
Intoxicación por estricnina: el único estado con el cuadro clínico casi idéntico (también lleva a la
alteración de la neurotransmisión glicinérgica); la anamnesis y la toxicología son decisivas
COMPLICACIONES
1) Laringoespasmo: espasmo de las cuerdas vocales o de los músculos de la respiración que
obstaculiza la función respiratoria
2) Fracturas de la columna vertebral o de los huesos largos como consecuencia de contracciones o
convulsiones prolongadas.
3) Desnutrición
4) Neumotórax por entubación endotraqueal y ventilación mecánica
5) Hiperactividad del sistema nervioso autónomo que produce hipertensión, ritmo cardíaco anormal o
ambos trastornos.
6) Insuficinecia respiratoria
7) Coma.
8) Infección generalizada a causa del uso permanente de sondas.
9) Embolia pulmonar.
10) Rabdomiolisis y mioglobinuria con posterior IRA
11) Neumonía por aspiración: es una complicación tardía común del tétanos.
12) Muerte: sin un tratamiento de apoyo adecuado, la tasa de letalidad puede ser de alrededor de 90%. La
mayoría de las defunciones por tétanos neonatal se producen en la primera semana de la enfermedad.