Infecciones Bacterianas de La Piel y Tej

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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJ. BLAANDOS
(Bacterias Principales)
Muchas de estas bacterias ya fueron descriptas al estudiar otros temas, así que nos ocuparemos de los microorganismos no
descriptos hasta aquí o de aspectos a recordar o destacar en microorganismos ya estudiados con anterioridad.
LEPRA
(MYCOBACTERIUM LEPRAE)
GENERALIDADES: La Lepra es una enfermedad infecciosa, crónica, que afecta de forma casi exclusiva al hombre y ataca
sobre todo los troncos nerviosos periféricos y la piel. Puede afectar cualquier órgano, excepto el SNC. Su diagnóstico es
relativamente fácil; la mayoría de los casos se presentan bajo patrones clínicos que permiten su reconocimiento. La lepra es
causada por el M. Leprae (bacteria descripta por 1ra vez en 1873 por Hansen en Noruega)
Siempre es posible su curación sin lesiones neurales permanentes si se diagnostica precozmente y se establece el tratamiento
correcto. De lo contrario, puede causar graves mutilaciones, deformidades e invalidez, que son la razón del estigma que
acompaña a esta enfermedad en todas las culturas.
Cabe aclarar que el ser humano infectado es la única fuente de infección para los huéspedes susceptibles.
MORFOLOGÍA:
• Es un Bacilo Ácido Alcohol Resistente (BAAR), rectilíneo y/o ligeramente incurvado, inmóvil.
• No produce esporas y no presenta cápsula.
• En los frotis teñidos con Ziehl – Neelsen, aparecen como bastones de color rosado, solos o agrupados formando masas
compactas rodeados por una membrana limitante (Globis) dando el aspecto de paquetes y/o atados de cigarrillos.
• No han podido ser cultivados en medios artificiales puesto que se comportan como parásitos intracelulares obligados
multiplicándose en el interior de Histiocitos (macrófagos de la piel) y en las Cél. de Schwann (en los nervios
periféricos).Su periodo de multiplicación in vivo es muy lento , lo que justifica que el cuadro clínico se desarrolle en
forma insidiosa.
• Los bacilos que se tiñen de forma total y uniforme están vivos y son infectantes. Actualmente también sabemos M. Leprae
puede permanecer vivo en el medio ambiente de 1 a 9 días.
EPIDEMIOLOGÍA: Hacia 1.999, en la OMS había registrados 900.565 casos de Lepra (unos 718.160 en el Sudeste
Asiático, unos 130.300 en África; unos 35.352 en las costas de Pacífico Oeste, 14.753 en la costa este del Mediterráneo y
cerca de 40 en América), sin embargo se sabe que existe un número igual o superior sin diagnosticar. Por ello es mejor
manejar las tasas de prevalencia de la enfermedad. Si bien en los últimos 10 años descendió significativamente la prevalencia
de la lepra en el mundo, consideramos importante conocer los valores actuales de esta tasa en ciertas regiones:
Sudeste Asiático = Prevalencia de 4,5 casos cada 10000 hab.
África = Prevalencia de 1,5 casos cada 10000 hab.
América = Prevalencia de 1,6 casos cada 10000 hab.
En la Rep. Argentina la lepra posee una focalizada y moderada endemicidad, siendo las áreas endémicas (provincias) las
siguientes:
 Región NEA = Chaco; Formosa; Corrientes; Entre Ríos; Santa Fe (áreas de mayor endemicidad)
 Región Centro = Bs. As y Capital Federal y Córdoba
 Región NOA = Jujuy; Salta; Sgo. Del Estero y Tucumán.
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La Lepra generalmente afecta más a los hombres que a las mujeres y si bien puede presentarse a cualquier edad, en las zonas
de mayor prevalencia se registra la afección de individuos en edades tempranas (niños, familiares de enfermos, que viven en
condiciones socioeconómicas desfavorables).
La importancia de la Lepra como problema de Salud Pública radica en las discapacidades físicas y sociales, permanentes y
progresivas que produce si no se realiza un diagnóstico precoz ni un tratamiento adecuado.
Para asignar a la Lepra la correcta prioridad en el sistema de Salud de un país los parámetros que debemos analizar son:
• La prevalencia Total.
• La prevalencia de los caso Multibacilares
• La prevalencia en menores de 15 años de edad
• La tasa de detección de casos
• La tasa de discapacidades que produjo
La erradicación de la lepra como problema de Salud Pública (prevalencia menor a 1 caso cada 10000 hab.) dependerá de el
empleo de la terapéutica adecuada y de la detección precoz de los casos. En un país donde la prevalencia de la lepra sea
superior al 1%, se considera que toda la población ha sido infectada.
Tradicionalmente se consideraba importante al contacto directo (piel a piel) y prolongado. Sin embargo, el contacto con la
piel del paciente no es imprescindible y la exposición no tiene que ser prolongada. También se consideró que la lepra era una
enfermedad poco contagiosa.
Hoy sabemos que la fuente de contagio es el hombre enfermo multibacilar (bacilífero) no tratado o que ha sufrido una
recaída. Estos enfermos eliminan bacilos principalmente a través de la mucosa respiratoria (en su secreciones nasales), en
menor proporción a través de ulceraciones cutáneas y excepcionalmente a través de la piel intacta; sin embargo aún no se
descarta que la infección ocurra a través del tracto digestivo. Entonces decimos que la lepra fundamentalmente es una
enfermedad de transmisión aérea. Los bacilos se excretan también a través de la leche y pueden atravesar la barrera
placentaria, aunque se ignora la importancia epidemiológica de estos dos hechos.
Debemos tener presente que M. Leprae puede sobrevivir varios días (10 días) en las secreciones nasales desecadas (que se
elimina al medio ambiente).
No está claro si las personas que desarrollan la enfermedad son una proporción constante de los infectados, ni tampoco qué
factores influyen en esta proporción. Por fortuna, una inmensa mayoría de la población tiene una resistencia natural contra M.
Leprae. Es más importante el factor de predisposición inmunológica del individuo y de la comunidad que el factor de
exposición al contagio.
Factores de Riesgo: Hacinamiento, Condiciones socioeconómicas desfavorables, Residir o Viajar a zonas Endémicas
(Zonas de Climas Tropicales) y la Promiscuidad.
Cabe destacar que la capacidad infectiva de un individuo con Lepra Multibacilar (LMB) es 4 – 11 veces mas elevada que la
capacidad infectante de los sujetos con Lepra Paucibacilar (LPB). Por ende la principal fuente de infección la constituyen los
pacientes que padecen LMB no tratados; quienes eliminan grandes cantidades de bacilos en sus secreciones nasales.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
El PGL – I = Es un glicolípido fenólico (un antígeno especie – específico), presente en la pared celular de M. Leprae, que
ha sido útil para estandarizar una prueba de ELISA para el diagnóstico serológico de la enfermedad.
M. Leprae es un patógeno "pobre", poco virulento. La variedad de cuadros clínicos y las lesiones de la lepra se deben a la
respuesta inmunitaria y no a la virulencia del germen.
FISIOPATOGENIA: Como ya lo hiciéramos notar, el M. Leprae no se puede cultivar en medios artificiales, razón por la
cual poco es lo que se sabe sobre los mecanismos de patogenicidad de este BAAR. Lo que se conoce sobre este
microorganismo es gracias al empleo de modelos experimentales animales (armadillos y roedores) en los que se consiguió
una multiplicación abundante de bacilos y la producción natural de la enfermedad. Así sabemos que el tiempo de generación
bacilar es de 12 días aproximadamente.
 La Puerta de Entrada = Principalmente Vía Respiratoria y en menor medida Piel Lesionada (con compromiso de la
Dermis)
 Propagación y Difusión de la Infección = El M. Leprae al ingresar al organismo a través de la vía respiratoria alta, se
instala primeramente en las Narinas y el segmento anterior de la Mucosa Nasal donde, debido a la temperatura local
reinante (inferior a los 37 ºC), puede multiplicarse con mayor facilidad (de hecho, como veremos más a delante, el
compromiso nasal generalmente es la 1ra. manifestación de la Lepra)
Una vez que el microorganismo se instala en un huésped susceptible, franquea rápidamente las barreras defensivas y
llega hasta los nervios periféricos, donde las Células de Shwann lo fagocitan sin llegar a destruirlos, permitiendo su
movilización hacia la piel (propagación nerviosa). Pero si hay algún déficit en la inmunidad celular del paciente, puede
ocurrir una propagación por vía linfohemática, tras la cual ingresa a la circulación sistémica y la infección difunde hacia
zonas u órganos con Temp. corporal ligeramente más baja que los 37 ºC ( Faringe, Laringe, algunos órganos del SER,
Ojos y Testículos). Entonces, nunca olvidemos que dependerá del estado inmune (Inmunidad Celular) del individuo,
si el desplazamiento bacilar es hacia la piel solamente o si los bacilos alcanzan la circulación general y por ella
otros tejidos y órganos.
Cabe aclarar que el 95% de los individuos posee una inmunidad protectora natural y no se infecta con Lepra ni siquiera ante
exposición íntima y prolongada con un infectado. Pero el 5% restante (individuos susceptibles) pueden adquirir la infección
y con ella adquirir un gran abanico de síntomas y signos, este amplio espectro e signos, síntomas y lesiones histopatológicas
guarda estrecha relación con la resistencia que ofrezca el infectado frente a la enfermedad. Es así que dentro de los huéspedes
susceptibles hay un amplio espectro inmunológico que abarca desde:
 Individuos con Gran Resistencia a M. Leprae (Hiperérgicos) = En estos sujetos la gran mayoría de los bacilos
son destruidos, dando origen a la denominada Lepra Tuberculoide o Lepra Paucibacilar (LPB), que se caracteriza
por una única lesión o pocas lesiones localizadas en la piel, de límites bien demarcados. La lesión consiste en
máculas hipopigmentadas de bordes sobreelevados (infiltrados), la que puede se hipoestésica o anestésica. Dicha
lesión presenta en la dermis granulomas típicos no caseificantes, bien delimitados. Además la piel afectada presenta
infiltración de Linfocitos T auxiliares. El defecto sensorial (hipoestesia o anestesia) de la piel se debe a que
eventualmente, los bacilos destruyen los nervios cutáneos (incluso sus ramitos terminales localizados en la dermis).
 Individuos con Escasa o Nula Resistencia a M. Leprae (Anérgicos) = En estos sujetos los bacilos se multiplican
en gran cantidad, dando origen a la llamada Lepra Lepromatosa o Lepra Multibacilar (LMB), la que se caracteriza
por presentar múltiples lesiones cutáneomucosas, en troncos nerviosos periféricos, Ojos, Testículos, Hígado,
Ganglios Linfáticos, etc. Las lesiones consisten en infiltrados nodulares y/o difusos que no son otra cosa que
acúmulos seudotumorales de Histiocitos (cada histiocito contiene gran cantidad de bacilos). Por encima de lo
nódulos, la epidermis se encuentra adelgazada y estirada; mientras que por debajo de los nódulos, en la dermis,
puede distinguirse una estrecha zona clara (dermis intacta) que separa la epidermis de los acúmulos seudotumorales
histiocitarios. Además, la piel afectada presenta un infiltrado de Linfocitos T supresores.
Cabe aclarar que, tanto en los hiperérgicos como en los anérgicos el bacilo es fagocitado por los Histiocitos, pero por algún
mecanismo no bien dilucidado escapan antes que se fusione el fagosoma con el lisosoma, multiplicándose en el citoplasma
celular. De esta forma los fagocitos en lugar de destruir al M. Leprae parecieran comportarse como microincubadoras.
El papel que desempeñen los Linfocitos determinará la evolución de la enfermedad. Recordemos que una vez que un linfocito
T CD4 se activa y prolifera evoluciona hasta célula efectora/memoria, pasando por un estadio llamado Th0 o célula efectora
inmadura, ésta ante una estimulación persistente de Ag, puede evolucionar hacia dos subtipos maduros designados Th1 y
Th2, los que se caracterizan por la producción de un espectro de citocinas con efectos biológicos diferentes.
 Los Th1 = secretan IL-2 e IFN-α ; son los que desarrollan las reacciones de hipersensibilidad retardada, en las que
activan a los macrófagos, y por tanto, son esenciales para la respuesta protectora frente a agentes de crecimiento
intracelular; también son eficaces para cooperar con los linfocitos B para la respuesta de anticuerpos opsonizantes de
determinados isotipos como IgG1 e IgG3.
 Los Th2 = secretan IL-4, IL-13, IL-5 e IL-10; son eficaces en la activación de linfocitos B en quienes inducen la
secreción de todas las clases de Ig, y muy particularmente IgE; pero los Th2 no causan la activación de los
macrófagos y, por tanto, no tienen efecto protector contra agentes de crecimiento intracelular.
El tipo de polarización que predomine en un Linfocito TCD4 ante una infección por gérmenes de crecimiento intracelular
(como M. Leprae) será un factor importante en el curso evolutivo de la infección. En la Lepra, la polarización hacia Th1 se
relaciona con la forma tuberculoide, mientras que la polarización hacia Th2 se asocia con la forma lepromatosa (mucho más
grave).
Antes de abordar el cuadro clínico en si debemos conocer algunas de las lesiones características que produce la Lepra:
1.- Lesiones Cutáneas = Las características de las lesiones cutáneas permiten el diagnóstico precoz y contribuyen a la
clasificación de las diferentes formas clínicas de la enfermedad.
Las lesiones cutáneas pueden presentar un enorme polimorfismo, que se detallará al estudiar cada una de las formas clínicas
de la lepra. La morfología y la extensión de las lesiones reflejan el grado de resistencia.
2.- Lesiones Nerviosas = La afección neurológica puede detectarse en todas las formas de lepra, excepto en la lepra
indeterminada (LI).
M. Leprae ataca el SNP en 2 localizaciones:
a) En la piel, destruye las terminaciones nerviosas sensitivas y vegetativas (anestesia y sequedad de las lesiones
cutáneas) que se aprecian mejor en las formas tuberculoides.
b) En los troncos nerviosos, compuestos por fibras motoras, sensitivas y vegetativas, cuya destrucción causará
anestesia, parálisis y alteraciones vegetativas de distribución troncular. Los troncos nerviosos selectivamente
afectados por M. leprae son: facial, cubital, mediano, radial, ciático poplíteo externo y tibial posterior. Estos nervios
se lesionan en los trayectos en que son muy superficiales o están atrapados en lugares estrechos.
El signo más típico y precoz y que es un criterio de diagnóstico de la afección neurológica de la lepra es la hipertrofia o
engrosamiento de troncos o terminaciones nerviosas, que puede estar presente en casi todas las formas de lepra. Los troncos
nerviosos hipertróficos funcionan con normalidad.
Un síntoma más grave es la neuritis, con dolor selectivo de estos troncos nerviosos, y, de no mediar tratamiento, terminan
destruidos. La consecuencia de la neuritis diagnosticada tardíamente o mal tratada, es una lesión neural primaria, que puede
ser irreversible. Las secuelas y/o anomalías más importantes que se pueden observar en manos, pies y cara, pero no son
consecuencia directa de la lesión neural primaria, sino de heridas, traumatismos y quemaduras, que secundariamente se
infectan y terminan con la anatomía y arquitectura de pies y manos. Por ello se la denomina deformidad secundaria y podría
prevenirse con educación sanitaria y fisioterapia básica.
3.- Afección Visceral = Se considera así a toda afección causada por la lepra que no es cutánea ni neurológica. Ocurre
exclusivamente en enfermos con lepra lepromatosa. Es fácil de observar, localizándose en oronasofaringe, ojos, gónadas
masculinas y aparato musculosquelético. La afección visceral sólo se hace evidente en el curso de las leprorreacciones y
difícilmente ayude en el diagnóstico de la lepra.
CUADRO CLÍNICO: LEPRA

Período de Incubación (silencioso) = Es difícil de determinar ya que suele ser prolongado. Se admite, en promedio, un
período de incubación de 2 – 4 años para las forma Paucibacilar (en Individuos Hiperérgicos o con de alta resistencia
al M. Leprae) y de 10 años para las forma Multibacilar (en individuos Anérgicos o con de baja resistencia a M.
Leprae).
Período Inicial = Comienza manifestándose como una Lepra Indetrminada
Periodo de Estado = En esta etapa la enfermedad puede evolucionar hacia los distintos tipos o formas clínicas de lepra, por
lo que debemos conocer cada tipo o forma clínica de la enfermedad:
Lepra Tuberculoide
Lepra Bordeline o Dimorfa Tuberculoide
Formas Clínicas Lepra Bordeline o Indeterminada
Lepra Dimorfa Pura
Lepra Bordeline o Dimorfa Lepromatosa
Lepra Lepromatosa
FORMAS CLÍNICAS:
A.- LEPRA TUBERCULOIDE (LT) = Esta forma de Lepra tiene una evolución benigna y puede curar espontáneamente. No
obstante, hay que tratarla, ya que la curación espontánea se produce a través de una reacción inflamatoria que puede dejar secuelas
neurológicas permanentes.
• Manifestaciones Clínicas: En Piel = Suelen apreciarse escasas (2 – 5) Máculas o Placas Eritematosas (en los sujetos
de raza blanca) o hipopigmentadas(en los de raza negra) de tamaño variable, con tendencia a la curación central),
Asimétricas, Anestésicas y Anhidróticas (secas y rasposas), con Bordes (int. y ext.) netos y sobreelevados. Con
frecuencia curan dejando cicatriz.
Compromiso Nervioso = La lesión neural es Acentuada, Precoz y asimétrica (debido a destrucción de filetes
nerviosos), afecta a 1 o 2 troncos nerviosos, por lo general en la proximidad de las lesiones cutáneas activas, que
suelen afectarse en períodos iniciales de la enfermedad.
• Baciloscopía: Negativa (–)
• Histopatología: Presencia de granulomas típicos: donde se visualizan agregados de Cél. Epitelioides, rodeadas por
una corona de Linfocitos. También pueden observarse Cél. Gigantes de Langhans. Dicho granuloma tiende a destruir
las terminaciones nerviosas y los anexos cutáneos. (En gral. no hay bacilos)
• Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Positiva (+)
B.- LEPRA DIMORFA O BORDELINE TUBERCULOIDE (LDT) =

• Manifestaciones Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas presentan casi todas las características de la lepra
tuberculoide pura, excepto que suelen ser muy numerosas y distribuidas con tendencia a la simetría. Son anestésicas,
anhidróticas y bien delimitadas.
Compromiso Nervioso = Hay muchos troncos nerviosos afectos, de manera simétrica y en épocas tempranas de la
enfermedad. La afección neural es muy frecuente y grave en esta forma de lepra y puede aparecer acompañando a la
neuritis aguda o de forma silente. Esta forma de lepra solía denominarse "lepra neural".
• Baciloscopía : Negativa (–)
• Histopatología: La lesión histológica consiste en un granuloma similar al de la lepra tuberculoide pura, con idéntico
tropismo neural pero menos destructivo y sin invadir la epidermis. Pueden verse Cél. de Langerhans, pero no se
observan bacilos.
• Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Positiva (+)
C.- LEPRA BORDELINE O INDETERMINADA (LB) = La forma indeterminada de la lepra es transitoria, de comienzo
reciente que detectada a tiempo y bajo tratamiento precoz tiene una evolución benigna. La lepra indeterminada tiende a
menudo a la curación espontánea.
Manifestaciones Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas son escasas (2-3). Suelen ser máculas hipopigmentadas, de
bordes mal delimitados, zonas de anestesia difícilmente detectables. La baciloscopía es generalmente negativa.
Compromiso Nervioso = No existe lesión neural en troncos nerviosos.
• Baciloscopía: Generalmente Negativa (–), aunque ocasionalmente puede dar débilmente Positiva.
• Histopatología: Hay escasos infiltrados linfohistiocitarios (Mononucleares y Linfocitos), inespecíficos,

perineurales o perianexiales (el neurotropismo es lo más característico). No se observan bacilos.
• Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Positiva (+) o Negativa (–)
D.- LEPRA DIMORFA PURA (LD) = Es una forma especial de lepra que clínicamente se comporta como una dimorfa
tuberculoide; la OMS la considera como una forma multibacilar.
• Manifestaciones Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas son muchas, bien delimitadas, formando máculas o
pápulas eritematosas (ferruginosas) uniformemente elevadas o con un centro excavado (punched out), que se
consideran patognomónicas de esta forma de lepra.
Compromiso Nervioso = La afección neural de los troncos nerviosos de las formas dimorfas puras se comportan
como las dimorfas tuberculoides.
• Baciloscopía: Generalmente Positiva (+)
• Histopatología: Hay presencia de Cél. Epitelioides, que no forman agregados, sino que se hallan difusamente
distribuidas por la dermis. Los linfocitos, que suelen ser abundantes, no forman coronas como en las formas
tuberculoides, sino que siguen el mismo patrón de distribución que las Cél. Epitelioides. No hay Cél. Gigantes de
Langhans. Se observa un número moderado de bacilos.
• Reacción a la Lepromina (Mitsuda): Generalmente Negativa (–) o débilmente Positiva.
E.- LEPRA DIMORFA O BORDELINE LEPROMATOSA (LDL) = En la forma dimorfa lepromatosa no suele haber
afección visceral y los enfermos son mucho menos contagiosos. La OMS la considera como una forma multibacilar.
• Manifestaciones Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas suelen ser muy numerosas y polimorfas (máculas,
placas, nódulos, infiltración difusa), casi idénticas a las que se observan en la lepra lepromatosa pura, aunque sin
alcanzar su extensión y completa simetría. Sin embargo desde el punto de vista cutáneo, la lepra dimorfa
lepromatosa y la lepra lepromatosa pura son indistinguibles y es común denominarlas a ambas como lepra
lepromatosa.
Compromiso Nervioso = Se pueden palpar muchos troncos nerviosos engrosados desde el inicio de la enfermedad,
aunque la lesión neural completa es siempre tardía.
• Baciloscopía: Positiva (++)
• Histología: Podemos observar infiltrados formad os por histiocitos, la mayoría de ellos de morfología espumosa,
aunque pueden verse también células epitelioides. Es característica la presencia de linfocitos y de numerosos
bacilos.
• Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Negativa (–)
F.- LEPRA LEPROMATOSA (LL) = Esta forma de lepra es una enfermedad sistémica (de evolución grave si no es
tratada), donde es común la invasión visceral. Desde etapas tempranas hay una intensa infiltración de la oronasofaringe, por
lo que estos enfermos son el principal reservorio de la enfermedad. La destrucción del cartílago nasal puede ser relativamente
precoz y la afección gonadal y ocular también son comunes. Respecto a esta última, puede aparecer iritis aguda (dolor,
fotofobia, lagrimeo, pérdida de visión y eritema del limbo corneoscleral), como consecuencia de los episodios de
leprorreacción tipo II, o bien afección ocular a causa de la presencia de M. Leprae. La presencia del bacilo en el ojo puede
ocasionar tres tipos de lesiones distintas:
a) nódulos específicos en conjuntiva que pueden invadir la córnea y la esclerótica
b) queratitis específica
c) afección del cuerpo ciliar, con depósitos blanquecinos y nódulos eritematosos en el iris. La OMS la considera como una
forma multibacilar.
• Manifestaciones Clínicas: En Piel = Las lesiones cutáneas son numerosas (incontables), polimorfas (máculas,
pápulas, nodulares, en placa y/o con zonas infiltradas), de bordes difusos (mal delimitados); también presentan una
superficie lisa, eritematosa, brillante y en ocasiones presentan un color como de hoja seca. .En un principio la
infiltración se aprecia mejor en el ala de la nariz, en las orejas, en los codos y en el dorso de los dedos. Cuando la
infiltración es muy intensa, sobre todo en la cara, se habla de facies leonina. En estos estadios el enfermo suele
perder las cejas (madarosis). Cuando este enfermo a pasado antes por una forma de lepra dimorfa, las lesiones son
más polimorfas, más llamativas y, por tanto, más fáciles de detectar. A medida que la enfermedad progresa y las
lesiones coalescen, se solapan y cubren toda la superficie corporal (infiltración difusa superficial). La enfermedad
progresa, la infiltración aumenta de grosor y sobre ella aparecen nódulos.
Compromiso Nervioso = La lesión neural se caracteriza por el engrosamiento de muchos troncos nerviosos desde el
comienzo de la enfermedad, pero la lesión completa sólo se observa en estadios tardíos. No obstante, si el
diagnóstico es muy tardío, la lesión neural puede afectar toda la superficie de la piel y a todos los troncos nerviosos,
dando lugar a una anestesia casi total y a una afección motora simétrica y muy extensa.
• Baciloscopía: Fuertemente Positiva (+++)
• Histopatología: Se observa infiltración difusa por histiocitos de aspecto espumoso (células de Virchow). La
epidermis suele ser plana y la zona de dermis superior acostumbra estar libre de infiltración. Las células espumosas
contienen numerosos bacilos.
• Reacción a la Lepromina (Mitsuda) : Siempre es Negativa (–)
COMPLICACIONES DE LA LEPRA: El tratamiento de la lepra se ve con frecuencia entorpecido por la aparición de las
complicaciones agudas, a las que se denomina Leprorreacciones o Episodios Reaccionales. Se trata de fenómenos
inflamatorios agudos, responsables de casi todas las deformidades que ocurren en la lepra. Son respuestas de
hipersensibilidad contra material antigénico proveniente de M. Leprae en vías de desintegración. Estas complicaciones
aparecen en el 25% de los enfermos no tratados y en el 50% de los tratados.. Atendiendo a su inmunopatogenia se distinguen
dos tipos de leprorreacción:
LEPRORREACCIÓN TIPO I = Es una reacción de hipersensibilidad retardada, mediada por linfocitos. Aparece sólo en los
enfermos con cierto grado de resistencia inestable (Lepra dimorfa). La reacción inflamatoria que provoca es tan
intensa que causa desastres por la lesión neural que puede causar. El tratamiento de la lepra, al igual que la
multiplicación bacilar en un enfermo no tratado, puede ser un desencadenante de este tipo de reacción.
Las Manifestaciones Clínicas se caracterizan por una intensificación de los fenómenos inflamatorios en las
lesiones ya existentes y en los troncos nerviosos. Las lesiones cutáneas toman un aspecto erisipeloide, eritematoso,
edematoso, prominente, brillante y calientes al tacto y pueden llegar a ulcerarse. Se aprecian neuritis intensas,
dolorosas, que pueden ocasionar lesión neural en pocos días. La afección neurológica es una verdadera situación de
urgencia, por lo que su tratamiento debe ser enérgico, manteniendo la terapia específica y controlando la reacción
con glucocorticoides durante el tiempo que sea necesario (generalmente durante 1 mes).
LEPRORREACCIÓN TIPO II o ERITEMA NODOSO LEPROSO = Se trata de una reacción de hipersensibilidad
humoral, con formación de complejos antígeno-anticuerpo y depósito de complemento, que origina un fenómeno
de Arthus multifocal. Las Leprorreacciones Tipo II se dan sólo en las formas de lepra multibacilares (lepra dimorfa
lepromatosa y lepra lepromatosa). Desencadenan estas reacciones las enfermedades intercurrentes, el embarazo,
causas psíquicas y el tratamiento específico eficaz. La Manifestación Clínica consiste en nódulos inflamatorios
dermo-hipodérmicos, eritematosos, que aparecen en cara, miembros sup. e inf.. La morfología de las lesiones que
se ven en la Leprorreacción Tipo II va a depender de la profundidad a la que ocurren los fenómenos de vasculitis.
Si la vasculitis es superficial, el cuadro clínico recuerda al eritema polimorfo; si es en la dermis, aparece el
característico eritema nodoso leproso. Si la vasculitis se localiza en la hipodermis aparece un cuadro muy intenso,
denominado Fenómeno de Lucio, con necrosis y escaras profundas (típico en enfermos de lepra lepromatosa difusa
de México). En este tipo de Leprorreacción la afección neurológica suele ser más extensa, aunque las neuritis,
generalmente son más reversibles que en la tipo I. Cabe señalar que pueden presentarse iridociclitis aguda,
orquitis, artritis, tendosinovitis, osteítis, adenitis, visceromegalia, alteraciones renales y deterioro grave del estado
general. Raramente la gravedad de los síntomas puede causar la muerte del enfermo. El eritema nodoso leproso
tienen menor carácter de urgencia.
DIAGNÓSTICO: Recordemos que en el Diagnóstico de lepra no sólo debemos conocer cada una de las formas clinicas sino
también los criterios a utilizar para clasificarla y la importancia que tiene la correcta clasificación
Importancia de una Correcta

Criterios para Clasificar Clasificación de la Lepra
los tipos y/o
formas
clínicas de
Lepra
Clínico = Tipo de lesión Elegir un esquema terapéutico adecuado
cutánea y/o nerviosa
Bacteriológico = Examen de Identificar individuos bacilíferos
Mucus Nasal (frotis) y piel
Histopatológico = hallazgos Identificar casos que puedan virar hacia una LMB
histopatol. en la biopsia de
lesión
Inmunológico = Evaluar la
Rta. a la Reacción a la
Lepromina
A.- El Diagnóstico Clínico de Lepra debe basarse en:

 Anamnesis: En ella tratamos de establecer si el individuo procede o no de algún área endémica, Interrogamos
sobre sus contactos, su sintomatología, su evolución, etc.
 Examen Clínico: En él buscamos la presencia de lesiones muco – cutáneas típicas, anestesia de las lesiones
cutáneas, hipertrofia de los troncos nerviosos. Recordemos que :
a) La lesiones Cutáneas se dan mayormente afectada es Cara, Pabellón Auricular, Espalda, Glúteos, etc.
b) Las lesiones Mucosas suelen afectar la mucosa nasal, pero pueden extenderse hacia las fauces y faringe e
incluso la laringe.
c) Las Lesiones del SNP : Consisten en insensibilidad al calor, dolor y al tacto en el área afectada, también
podemos detectar parestesia o parálisis de los nervios comprometidos acompañada de atrofia muscular.
El diagnóstico precoz sólo es posible si la lepra es diagnosticada cuando sólo hay lesiones cutáneas y cuando la afección
neurológica se limita a la hipertrofia de los troncos nerviosos pero sin déficit funcional (parálisis, anestesia o alteraciones
vegetativas). La lesión neural establecida raras veces es reversible.
Criterios para el Diagnóstico de Lepra, según las distintas formas clínicas
B.- DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:

1.- MÉTODO DIRECTO:
Baciloscopía: Con Tinción de Ziehl–Neelsen : (Frotis Coloreado) En ella podremos visualizar bacilos con forma de
bastón de color rosado:
 Teñidos uniformemente o homogéneamente (de aspecto sólidos)
 No teñidos homogéneamente ya que presentan pequeñas Soluciones de Continuidad ( de aspecto fragmentado)
 Con varias áreas sin teñir (de aspecto granuloso o arrosariado)
No se debe clasificar a un frotis como negativo hasta no haber examinado al menos 100 Campos o todo el Frotis (si el mismo
no es muy extenso). El laboratorio informará los resultados en la Escala Logarítmica de Ridley:
0 Ningún Bacilo en 100 Campos

1+ De 1 a 10 Bacilos en 100 Campos
2+ De 1 a 10 Bacilos en 10 Campos
3+ De 1 a 10 Bacilos por Campo
6+ Más de 1000 Bacilos por Campo
Además el laboratorio clínico puede agregar a este informe dos índices:
1.- Índice Bacteriológico o Bacilar (IB) = Mide la intensidad de la paracitación, en otras palabras, determina
(estimativamente) el Nº de Bacilos que hay en un Frotis. Por Ejem.:
En cejas (la Cola) .................2+
En Lóbulo de la Oreja...........1+ Se suma las cantidades y luego se divide en el Nº Total de Muestras = IB
En el Codo............................3+ 2+1+3+1=7 7:4 = 1,75 IB
En la Rodilla.........................1+
2.-Índice Morfológico (IM) = Mide la presencia y porcentaje de bacilos vivos e infectantes; en otras palabras es la
relación porcentual que existe netre el Nº de Bacilos Regularmente Teñidos y el Nº de Bacilos Examinados.
Nº Bacilos Reg. Teñidos
IM = . 100 Sumar los índices de cada muestra y dividir luego el resultado en el
Nº Bacilos Examinados Nº Total de muestras. (IM)
Ejem. En cejas: IM 0= 30%, en el Lóbulo de la Oreja IM = 40%, En el Codo IM = 20 %, En la Rodilla IM = 10%
30 + 40 + 20 + 10 = 100 100:4 = 25% IM
Examen Histopatológico: La Toma de Muestra se realizará siempre por dentro del borde de la región afectada
2.- MÉTODO INDIRECTO:

 INTRADERMORREACCIÓN (REACCIÓN A LA LEPROMINA) = Aclaramos que si bien esta no es una prueba
Diagnóstica, es una prueba que contribuye a la clasificación de las formas clínicas de Lepra y evalúa la sensibilidad de
los contactos.
 Reacción de Mitsuda : Es la que se prefiere. Su lectura e interpretación se efectúa a los 30 días. Los resultados
se expresan en mm, razón por la cual con una regla milimetrada se mide el diámetro mayor de la induración
producida por la Lepromina.
 Reacción de Fernández: Su lectura e interpretación se efectúa a las 48 Hs.
LECTURAS POSIBLES INTERPRETACIÓN DE LA REACCIÓN

Ausencia de Reacción Local Negativa (–)
Nódulo Palpable con diámetro menor a 3mm Dudosa (+ o – )
Nódulo Palpable con diámetro entre 3 – 5 mm Débilmente Positiva (+)
Nódulo Palpable con diámetro entre 6 – 10 mm Fuertemente Positiva (- 4 - + )
Nódulo Palpable con diámetro mayor a 10mm o con Ulceración Altamente Positiva (+++)
Cuando hay Ulceración se Añade la Letra “U”. Por
Ej. (+++ U)
 SEROLOGÍA: Se basa en la detección de AC específicos contra la lepra. Los métodos serológicos son utilizados para
detectar y/o evaluar a un enfermo de lepra.
 Hemaglutinación con Partículas de Gelatina = Utiliza el Ag PGL1 (derivado de la pared del bacilo)
purificado y que reacciona con IgM.
 FLA – abs (test de Absorción de AC Leprosos Fluorescentes) por ELISA: Con él se detectan AC específicos
del M. Leprae. Es un método de gran especificidad pero de baja sensibilidad.
OTROS MÉTODOS:
 PRUEBA DE LA HISTAMINA = Resulta útil ante máculas hipocrómicas o acrómicas, en zonas con alopecia o
anhidróticas. Este método consiste en depositar sobre la piel una gota de clorhidrato de Histamina al 1%, luego con una
aguja estéril se punza la piel superficialmente, haciendo atracvesar la gota.
 Si la Piel está Sana: Se produce una respuesta completa expresada mediante la Reacción de Lewis :
.- 1er. Tiempo = En el 1er min. Aparece un halo eritematoso(debido a la vasodilatación inducida por la
histamina).
.- 2do. Tiempo = Entre 1 y 2 min. después aparece un eritema de 10 cm de diámetro, que es más intenso hacia
la periferia (depende del reflejo axónico)
.- 3er. Tiempo = 2 a 3 min. más tarde aparece una pápula pequeña, pálida (como resultado del edema local, que
puede persistir hasta una hora)
 En caso de Lepra, Sin Lesión Cutánea: Se produce una Respuesta Incompleta, donde falta el 2do tiempo de la
Reacción de Lewis (es decir no hay reflejo axónicodebido a que hay alteraciones nervisas)
TRATAMIENTO:
Lepra Bordeline o Indeterminada
Dapsona y Rifampicina (durante1 año) Lepra Paucibacilar Lepra Dimorfa Tuberculoide
Lepra Tuberculoide
Lepra Dimorfa Pura

Dapsona, Rifampicina y Clofamicina Lepra Multibacilar Lepra Dimorfa Lepromatosa
(durante 2 – 5 años o bien toda la vida) Lepra Lepromatosa
Dapsona: (Prncipales Efectos Adversos) = Anemia, Erupciones, Hepatitis, Agranulocitósis
Rifampicina: (Prncipales Efectos Adversos). = Prurito, Rubor, Púrpura, Dolores Abdominales, Náuseas, Diarrea, Síndrome
Gripal, Anemias, insuficiencia Renal. Por lo gral. Esto se presenta a las 3 Hs. de ingerir el medicamento.
Clofacimina: (Prncipales Efectos Adversos). = Pigmentación Pardonegruzca de la piel, Náuseas, Vómitos, dolor abdominal,
Diarrea, Anorexia, perdida de peso
La ingente cantidad de bacilos que albergan los enfermos de la lepra lepromatosa hace prever la aparición de mutantes
resistentes a cualquier régimen de monoterapia. En las décadas pasadas se observó la aparición de resistencias secundaria y
primaria a la sulfona, usada masivamente en monoterapia desde los años 1940. También se observó un fenómeno de
persistencia bacilar. Para evitar los fenómenos de resistencia y persistencia bacilar se han instaurado formas de
poliquimioterapia tanto para la lepra multibacilar, como para la paucibacilar .
Lepra paucibacilar. La OMS aconseja administrar Dapsona oral (100 mg/día) y Rifampicina (600 mg/mes durante 6
meses). Muchos expertos prefieren prolongar esta pauta hasta un año en caso de enfermos con lepra dimorfa tuberculoide.
Desde 1987 existen tres grupos de fármacos eficaces en el tratamiento de la lepra:
a) fluoroquinolonas (ofloxacino, perfloxacino y esparfloxacino, pero no ciprofloxacino);
b) minociclina, claritromicina
Lepra multibacilar. Para esta forma de lepra, la OMS aconseja utilizar Dapsona (100 mg/día), junto a Rifampicina (600
mg/mes, supervisados) y Clofacimina (50 mg/día más 300 mg una vez al mes, supervisados). Esta pauta debe mantenerse un
mínimo de 2 años.
PROFILAXIS:
La quimioprofilaxis puede aplicarse a los contactos negativos a la Lepromina de un enfermo multibacilar no tratado. Es
suficiente administrar una dosis de Rifampicina mensual durante 6 meses. En inmunoprofilaxis hay multitud de estudios en
marcha auspiciados por la OMS, que utilizan M. Leprae procedentes de armadillos u otras micobacterias con reacción con M.
Leprae, entre las que se encuentran Mycobacterium "w", el bacilo ICRC (Indian Cancer Research Center) y M. vaccae.
No existe una vacuna eficaz que proteja contra la lepra. La experiencia de la aplicación de la multiterapia en los programas de
control de lepra durante los últimos 15 años y la aparición de nuevos fármacos bactericidas ha impulsado a la OMS a
proponer la eliminación de la lepra como problema mayor de salud pública para antes del año 2010.
INFECCIONES POR CLOSTRIDIOS
GENERO CLOSTRIDIUM
GENERALIDADES: Existen aproximadamente cien especies ampliamente distribuidas en la naturaleza, sobre todo en el suelo y la
vegetación, así como formando parte de la flora comensal del hombre y animales, principalmente en los tractos digestivo, genitourinario y
en la piel. A ello se debe su frecuente aislamiento en muestras clínicas, como integrante de flora normal polimicrobiana del organismo, esto
dificulta su valoración; salvo en circunstancias muy especiales que lo convierten en patógeno. Por el contrario, las enfermedades
estrictamente toxigénicas como el botulismo, la intoxicación alimentaria por C. perfringens, la gangrena gaseosa y el tétanos suelen tener
un punto de partida exógeno.
La identificación de las especies se realiza mediante la fermentación diferencial de azúcares y según el grado de tolerancia al oxígeno. Las
especies más frecuentemente aisladas con valor clínico son, en orden de frecuencia Clostridium Perfringens, Clostridium Ramosum,
Clostridium Sporogenes, Clostridium Hystolyticum, Clostridium Sordellii, Clostridium Bifermentans, Clostridium Septicum,
Clostridium Novyi, Clostridium Difficile, Clostridium Botulinum, Clostridium Tetani, etc.
MORFOLOGÍA GENERAL: El género Clostridium incluye:

• Bacilos Gram +, Anaerobios, Formadores de Esporas (terminales y/o subterminales; hecho que contribuye a su
identificación microbiológica).
• Son Catalasa negativos, fermentan los azúcares (la identificación de las especies se realiza mediante la fermentación
diferencial de azúcares y según el grado de tolerancia al oxígeno).
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA: Sin lugar a dudas en este punto cabe referirse a las
especies más representativas desde el punto de vista clínico, es decir, C. Perfringes, C. Botulinum, C. Difficile y C Tetani (Ver la
descripción de c/u las especies citadas anteriormente)
FISIOPATOGENIA:
Las enfermedades causadas por especies del género Clostridium tienen lugar por tres mecanismos:
1) Enfermedad No Invasiva, en que las toxinas son las responsables de todos los síntomas.
2) Enfermedad Invasiva (síndrome histotóxico), caracterizada por un proceso infeccioso progresivo con destrucción tisular.
3) Enfermedad Purulenta que consiste en una infección polimicrobiana en un espacio cerrado, generalmente la cavidad peritoneal.
La puerta de entrada para la mayoría de los Clostridium suele ser piel y mucosas
Para que se produzca la infección por clostridios se requieren 2 tipos de factores :
A) Factores Predisponentes: Los mismos pueden ser Heridas cutáneas, Heridas de la mucosa digestiva, Heridas de la Mucosa
Urogenital Femenina, etc.
B) Factores Desencadenantes: Generalmente ante una herida y/o lesión con introducción de un cuerpo extraño al organismo se
produce la inflamación circundante del área lesionada, hecho que trae aparejado un compromiso en la irrigación de dicho
territorio. Esto favorece la aparición de áreas de necrosis y/o concurrencia de gérmenes aerobios que consumen el O2 , hecho que
permite que se establezcan determinadas condiciones de anaerobiosis y que se genere un potencial de oxidorreducción que
permite que las esporas germinen y aparezcan las formas vegetativas capaces de liberar las exotoxinas (como la α -Toxina, una
fosfolipasa que degrada la lecitina de las MP), dicha toxina se disemia hacia los tej. blandos adyacentes y luego alcanza la
circulación sistémica produciendo hemólisis masiva, destrucción plaquetaria, daño capilar, insuficiencia renal y shock. Esta
cadena de sucesos también se observa en cualquier situación que comprometa el suministro sanguíneo de un territorio dado (por
ej. ante tejidos desvitalizados por traumatismos, estasis vascular u obstrucción, presencia de cuerpos extraños, tratamientos
inmunodepresores).
Característicamente la mayoría de especies de Clostridium producen grandes cantidades de ácidos grasos volátiles, siendo responsables de
la presencia de gas en el sitio de infección (crepitación subcutánea, colecistitis enfisematosa...).
Al tratarse de microorganismos ubicuos es fácil que puedan contaminar las heridas cutáneas, así como las que involucran la mucosa
digestiva y genital femenina.
CUADROS CLÍNICOS
1.- CONTAMINACIÓN DE HERIDAS:

Los clostridios se aíslan tanto en heridas con supuración como de aspecto normal. El diagnóstico de infección por clostridios se realiza
clínicamente. Un 15% de las heridas penetrantes abdominales traumáticas y un 30% de las heridas de guerra tienen clostridios sin presentar
supuración.
Período de Incubación = de 1 a 4 días, pero en ocasiones suele ser de horas.
Período de Estado = Las manifestaciones locales suelen ser dolor paroxístico en la herida, calor local y piel enrojecida, brillante , tensa y
edematosa. Luego la piel adquiere color cobrizo y aparecen manchas violáceas o azuladas; también se recubre de ampollas. Por los bordes
de la herida sale un exudado oscuro de olor dulzón. Cuando la infección alcanzó el músculo éste aparece pálido (como carne de pescado o
como si estuviese cocido), al cortarlo no sangra y al pincharlo no se contrae; cuando la infección alcanza fases avanzadas se presenta la
típica crepitación, a las pocas horas hay taquicardia, hipertermia hipotensión tras lo que sobreviene shock.
Formas clínicas
 Celulitis Anaerobia = Infección de piel y tejido celular subcutáneo sin signos de sepsis. Debida sólo a clostridios o mixta, se
extiende lentamente con necrosis y formación de gas localmente pero sin edema ni dolor. En su inicio no afecta fascias ni músculos,
pero puede invadir en profundidad.
 Miositis = Caracterizada por abscesos subcutáneos y miositis con supuración. Descrita en adictos a drogas por vía endovenosa,
puede aparecer con o sin puerta de entrada. Hay dolor, flogosis con fluctuación y crepitación, sin signos sistémicos. Al desbridar sale
pus abundante del que se aíslan clostridios.
 Celulitis Invasiva y Fascitis Necrosante = Infección grave del tejido celular subcutáneo y fascias, pero sólo con discreta
inflamación y afección muscular. Afecta a pacientes con tumores de colon y suele estar causada por Clostridium Septicum. La
lesión inicial puede ser un tumor o una zona con otro tipo de infección. Se extiende en pocas horas por los planos fasciales, con
supuración y crepitación, dolor moderado y signos de toxicidad sistémica (hemólisis, ictericia, crepitación, edema, anuria y shock
séptico). La evolución es muy grave. Se debe proceder al desbridamiento generalizado y a la incisión amplia.
 Gangrena Gaseosa o Mionecrosis = Se caracteriza por la necrosis infecciosa de músculo previamente sano adyacente a heridas
contaminadas por clostridios. Favorecen su aparición las lesiones con gran astricción tisular, amplias laceraciones e isquemia de la
herida. Aparece tras traumatismos, cirugía, inyecciones i.m., heridas por arma blanca o de fuego, aunque se han descrito casos sin
puerta de entrada ni traumatismo previo. El período de incubación varía entre menos de 24 horas hasta 3 días. El agente etiológico es
C. perfringens en un 80-95% de los casos y Clostridium Novyi o Clostridium. Septicum en el 5-20% restante. Es una entidad rara;
aunque un 30% de las heridas de guerra están contaminadas por clostridios sólo un 0,32% van a desarrollar la enfermedad. Ésta
debuta con dolor local intenso que aumenta rápidamente, hinchazón y exudado seroso amarronado que se hace muy abundante y
posee un olor dulzón característico, distinto del olor a putrefacción de otros anaerobios. Suele haber taquicardia desproporcionada a la
temperatura. La piel de alrededor se torna marmórea, tensa, azulada y fría. En la biopsia aparecen numerosos bacilos Gram +, con
mucha necrosis y sin supuración. El músculo está pálido y se hernia por la fascia (edematoso), posee un color rojo grisáceo de carne
"cocida" que no sangra (isquémico) y no se contrae al seccionarlo con el bisturí (necrosado). Evoluciona a un color oscuro, friable y
acompañado de secreción serohemática (agua de lavar carne). Más tarde la piel adquiere una tonalidad oscura (bronceada), aparecen
vesículas llenas de líquido hemático, zonas de necrosis cutánea parcheada y crepitación. Sin tratamiento la mortalidad es cercana al
90% en 48 h.
2.- BACTERIEMIA - SEPSIS = En un 5-10% de los hemocultivos positivos se aíslan bacterias anaerobias, de los que Clostridium es
responsable de un 1-3% del total. La septicemia por Clostridium Septicum se presenta en individuos con enfermedad debilitante
(neoplasias hematológicas y carcinoma de colon), pudiendo preceder su aislamiento al diagnóstico de la enfermedad de base. La puerta de
entrada parece ser la región ileocecal del intestino. No está bien establecido si este microorganismo forma o no parte de la flora comensal
de la región ileocecal. Existe también una asociación clínica importante entre la bacteriemia por Clostridium Septicum y la neutropenia
(posquimioterapia, leucemia o agranulocitosis inducida por fármacos) con enterocolitis implicando el íleon terminal y el ciego.
Las Manifestaciones Clínicas se inician con fiebre elevada de inicio súbito, vómitos, diarrea y rápida evolución al shock séptico,
localizándose en un 25% de los pacientes focos metástasicos de mionecrosis. La mortalidad es cercana al 70%. Estos efectos se atribuyen a
la producción por parte de C. Septicum de una toxina. El tratamiento debe ser precoz y la respuesta depende del estado inmunitario del
paciente. Además de las medidas de soporte hemodinámico hay que administrar penicilina i.v. a altas dosis. A veces es necesaria la
intervención quirúrgica sobre la zona de enterocolitis.
3.- INFECCIONES del TRACTO GENITAL FEMENINO = Clostridium forma parte de la flora normal del tracto genital
femenino, por lo que no es infrecuente su aislamiento en muestra que provengan de ese sitio. Por esta razón se relaciona con
infecciones secundarias a maniobras invasivas en condiciones no asépticas, dando lugar a Abscesos Pélvicos y Tuboováricos. Por
otro lado, la Gangrena Gaseosa Uterina causada por Clostridium Sordellii, es una complicación grave que suele suceder a un
Aborto aséptico que ya que puede comprometer músculo e incluso causar peritonitis por perforación del miometrio, así mismo la
infección y la necrosis pueden extenderse hacia genitales externos, recto y/o la pared abdominal, pudiendo provocar un síndrome
sistémico con shock tóxico y hemólisis intravascular. El tratamiento es eminentemente quirúrgico asociado a medidas de soporte
hemodinámico y con penicilina a altas dosis por vía i.v.
4.- INFECCIONES EN OTRAS LOCALIZACIONES = Por su presencia en la flora intestinal, Clostridium puede asociarse a :
 Infecciones Intraabdominales
 Herida Postquirúrgica Abdominal
 Colecistitis Enfisematosa, que evoluciona hacia un Absceso Pericolecistítico (en diabéticos, por C. Perfringens)
Puede aislarse Clostridium en otras afecciones polimicrobianas como en Abscesos Pulmonares por aspiración de la flora orofaríngea y
Abscesos Cerebrales con o sin implicación meníngea, secundarios a penetración traumática e hipoxia. Es característica la producción de
gas.
5.- INFECCIONES ENTÉRICAS = (ver detalles en unidad 6 o TGI)

Se distinguen 3 grandes síndromes entéricos provocados por Clostridium: Enteritis Necrosante (por Clostridium Perfringens),
Intoxicación Alimentaria (por C. Perfringens), Colitis Seudomembranosa (por Clostridium Difficile)
 Enteritis Necrosante = El período de incubación es aproximadamente de 2 días. El espectro clínico varía desde una
gastroenteritis leve hasta una enteritis aguda de curso fulminante con perforación de la mucosa por necrosis. El tratamiento consiste
en medidas de soporte y penicilina i.v. a altas dosis.
 Intoxicación Alimentaria = El vehículo más frecuente es la carne mal cocinada o conservada a temperatura ambiente. Los
síntomas son diarrea acuosa en la mayor parte de los casos, y menos frecuentemente náuseas, vómitos y fiebre. Se resuelve de forma
espontánea en 6-24 h, por lo que no precisa tratamiento específico.
 Colitis Seudomembranosa (asociada a ATB de amplio espectro) = Se trata, pues, de una enfermedad característicamente
nosocomial, siendo la causa más frecuente de diarrea intrahospitalaria. Los síntomas oscilan desde una diarrea inespecífica
autolimitada hasta la colitis seudomembranosa, la que se caracteriza habitualmente por dolor y distensión abdominal con diarrea
acuosa abundante, sanguinolenta en un 5% de los casos, y que en las formas más graves puede evolucionar a megacolon tóxico y
perforación intestinal
6.- BOTULISMO = (ver Clostridium Botulinum)
7.-TÉTANOS = (ver Clostridium Tetani)
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
MUESTRAS: En el caso de infecciones de heridas cutáneo mucosas la muestra es el Aspirado de la Lesión (por lo general
abscesos). Para ello utilizamos aguja y jeringa estéril (sin aire en su interior) aspiramos el interior de la lesión e
inmediatamente obturamos la punta de la aguja y se envía para su análisis.
También es conveniente tomar una muestra de Sangre del Infectado para realizar un Hemocultivo de ser necesario.
El transporte de la muestra se realizará en frascos con un ambiente reducido en oxigeno.
M. DIRECTO:
 Análisis Bacteriológico o Coloración de Gram: Esta tinción nos puede mostrar la presencia de una Flora polimicrobiana o la
presencia de Bacilos Gram + con aspecto típico de vagón de carga (C. Perfringes); y diferenciar a los Clostridium (Anaerobios
Esporulados) de los Bacteroides (Anaerobios no Esporulados, Catalasa –). También revela la presencia escasa o nula de Leucocitos
por acción ya que la lecitinasa elaborada por los Clostridium destruye la MP de los Leucocitos.
 Cultivo en medio para Anaerobios (GASPACK): Cuando se observa la falta de crecimiento en cultivos comunes , el cultivo
se realizará en jarra para Anaerobios, en agar sangre. En estas condiciones de anaerobiosis se podrá apreciar el desarrollo de un
doble halo de hemólisis el más próximo a la colonia corresponde a hemólisis completa y el más periférico corresponde a hemólisis
parcial.
 Identificación de Germen: Cromatografía en fase líquida y gaseosa, Prueba de Nagler, Determinación de la presencia de Lipasas,
Pruebas de ADN, Empleo de Anticuerpos Monoclanales, etc. La cromotografía en doble fase gas – líquido realizada a partir del
examen y obtención de ácidos grasos de cadena corta, permite la identificación del germen. Otro método de identificación se basa
en la producción de lecitina, la cual provoca (en las placas de Agar–Yema de Huevo) una zona de precipitación opaca alrededor de
la colonia; dicha reacción puede ser inhibida al agrega al medio de cultivo antitoxina polivalente antigangrena gaseosa (Reacción e
Nagler) lo que también sirve para la identificación del germen.
SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO
Contaminación de Heridas Bacteriemias Otros Cuadros por Especies diferentes de Clostridium
Datos Filiatorios Datos Filiatorios (ver germen especifico)

Tratamiento Medicamentoso Tratamiento Medicamentoso
Diagnostico Presuntivo Diagnóstico Presuntivo
R/p R/p
Solicito Investigar la presencia Detectar presencia de Anaerobios
de Anaerobios Coloración de Gram
- Coloración de Gram Hemocultivo
- Cultivo (para Anaerobios) Identificación de Germen
- Identificación de Germen Antibiograma
- Antibiograma
TRATAMIENTO
• Drenaje de los Absceso y Desbridamiento del Tej. Necrótico (esto elimina el circulo vicioso que favorece el
desarrollo de Anaerobios) y cuidado de Heridas.
• Administración de Cloramfenicol, Metronidazol, Imipenen o un β - Lactamico más Inhibidor de β -

Lactamasa (Amoxicilina – Ac. Clavulánico)
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
MORFOLOGÍA:
Bacilo Gram +, Anchos, Capsulado, Inmóvil, Esporulado (las esporas son de forma oval subterminales y resistentes al calor)
Anaerobio (aunque tolera mejor el O2 que otros Clostriium)
Hay 5 tipos de Clostridium Perfringens (A – B – C – D – E) identificados en base a las toxinas producidas. Para el hombre
son importantes clínicamente:
Tipo A = Que ocasiona Gangrena Gaseosa en Infección Alimentaria
Tipo C = Que causa Enteritis Necrosante
ESTRUCTURAANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

• Cápsula = Tiene Acción Antifagocitaria
• Ag Somático = Inmunogénico
• Neuraminidasa = (No Letal) Hidroliza las Glicoproteínas Séricas
• Toxinas = Son Antigénicas:

α - Toxina = (Producida por los 5 tipos de C. Perfringens) Es una lecitinasa que hidroliza la lecitina y la
esfingomielina; también es responsable de la necrosis (por aumento de la permeabilidad de la MP de las células
epiteliales y musculares), produce además aumento de la permeabilidad capilar, hemólisis de los GR, destrucción
plaquetaria y GB.. Un dato importante es que para que la produzcan, el microorganismo requiere de zinc; mientras
que para que esta se adhiera a su sustrato (complejos lipoprotéicos que contienen lecitina) requiere de Ca++.
ν - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens) Es una Desoxiribonucleasa (hidroliza el ADN)
θ - Toxina = (Producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Hemolisina, oxígeno – lábil
χ - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Colagenasa (hidroliza el colágeno)
µ - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Hialuronidasa (hidroliza el ácido
hialurónico, barrera polisacárida viscosa del tej conectivo); facilita la invasión rápida y difusa por el pató-
geno
β - Toxina; ε - Toxina = (Producidas por las cepas tipo B y C). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal)
y aumento de la permeabilidad capilar.
δ - Toxina = (Producida por las cepas de los tipos B y C). Tiene actividad de Hemolisina (produce lisis de hematíes
o GR)
γ - Toxina; η - Toxina = (Producida por las cepas tipo B y C). Son toxinas letales para la célula huésped.
ι - Toxina = (Producida por el tipo E, que no afecta al ser humano). Causan Necrosis (por lo que se dice que es
letal) y aumento de la permeabilidad capilar.
λ - Toxina = (Producida por los cepas tipo B - D – E, que no afectan a los Humanos). Causan Necrosis (por lo que
se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar.
• Enterotoxinas = (Producidas por las cepas tipo A) Son las Citotoxinas “A y B”; Interfiere en el transporte de Agua y
Sales y glucosa a nivel intestinal, Además estimulan la secreción de proteínas hacia la luz intestinal.
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
En las Infecciones de Piel y Tej. Blandos:
Para que se produzca un proceso infeccioso en piel o tej. blandos por Clostridium Perfringens es necesario la presencia de
heridas isquémicas o previamente colonizada por bacterias aerobias y que luego puedan contaminarse con esta bacteria
Anaerobia (a partir del suelo, polvo, contacto con manos, vestimenta u objetos contaminados, etc.). Una vez que la bacteria
se establece y multiplica en la herida, produce enzimas y toxinas que destruyen el tejido lesionado y adyacente.
La α -toxina (lecitinasa) disminuye el potencial de oxido – reducción, en consecuencia hay una oxidación incompleta del
piruvato muscular, por lo que aumentan los niveles de Ac. Láctico, lo que provoca una disminución del pH local; esto trae
aparejado una anaerobiosis y más necrosis, la cual se incrementa con las alteraciones en la permeabilidad vascular (pues
aparece un edema que afecta el riego de los tej. vecinos).
Por otro lado la χ - toxina (colagenasa) favorece la invasión del microorganismo; mientras la µ - toxina (hialuronidasa)
facilita la rápida difusión del microorganismo y sus toxinas, al hidrolizar el Ac. Hialuronico del tej. Conectivo; esta acción
también permite que los Hidratos de carbono puedan ser fermentados por los Clostridium, produciéndose como resultado de
ello gases (los que disecan los tej. y comprimen los vasos, ampliando la zona de anaerobiosis, lo que también favorece la
diseminación y extensión de la infección hacia los tejidos adyacentes). Todos estos eventos dan por resultados a diferentes
cuadros clínicos que van desde un Celulitis Anaerobia, Gangrena Gaseosa hasta una Bacteriemia.
Tanto las cepas tipo A y C de C. Perfringens (formas vegetativas como esporas) se encuentran en el intestino de algunos
animales y en el suelo. Si bien el vector más importante en la diseminación son las moscas, el vehículo más frecuente es la
carne mal cocinada o conservada a temperatura ambiente. Las esporas pueden sobrevivir a la cocción proliferando cuando
disminuye la temperatura de los alimentos, óptimamente entre 43-47 ºC.
Cabe señalar que con un inóculo de 108-109 microorganismos pueden enfermar hasta un 70% de los individuos expuestos.
En las Intoxicaciones de origen Alimentario:
Las infecciones causadas por las cepas tipo A de C. Perfringens se producen tras la ingesta de carnes (pollo y vaca)
contaminadas (ya sea en el matadero, por mediación de vectores – como las mosca – o en la manipulación ulterior). Dichas
carnes pueden estar suficientemente cocidas como para destruir la forma vegetativas del patógeno pero a la vez ser
insuficientemente cocidas para eliminar las formas de resistencia (esporas); esto es determinante ya que al enfriarse el
alimento las esporas germinan (dando origen a la forma vegetativa de la que derivan), el hecho se agrava si el alimento
permanece un período de tiempo prolongado a temperatura ambiente antes de ingerir ya que esto proporciona las
condiciones ideales para que las bacterias se multipliquen y produzcan toxinas, que al ser ingeridas producen el cuadro
clínico tras un corto período de incubación, generalmente inferior a 12 h. Otra forma de adquirir la infección por estas cepas
de tipo A es cuando ciertas formas vegetativas (en el interior de productos cárnicos, recalentados insuficientemente) pueden
llegar viables al intestino delgado; luego esporulan y producen enterotoxina a nivel del intestino grueso que lesionan el
epitelio mucoso, inhiben del transporte de glucosa y estimulan la pérdida hacia la luz de proteínas, electrolitos y agua
provocando diarrea
Las infecciones causadas por las cepas tipo C de C. Perfringens se producen al ingerir carne insuficientemente cocida
(principalmente de cerdo). Los microorganismos que llegan viables al intestino delgado producen la β - toxina. Esta toxina
es sensible a la tripsina pero existen ciertos casos, como las personas que tienen una dieta pobre en proteínas y/o en niños
con desnutrición protéica, donde hay niveles inadecuados de tripsina intestinal y/o bien la actividad de las proteasas
intestinales está inhibidas, por lo que no pueden inhibir las cantidades de toxina producida por el gran Nº de
microorganismos ingeridos. Cabe aclarar que la infección tiene mayor incidencia en los niños y personas colonizadas por el
Ascaris Lumbricoides (parásito), que secreta inhibidores de la tripsina.
La β - toxina es letal, ocasiona Necrosis grave del intestino (Enteritis Necrosante Aguda), la que puede complicarse y
ocasionar íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Si bien la Infección por cepas de tipo C de C. Perfringens es
menos frecuente que la producida por cepas de tipo A, la mortalidad producida por las cepa responsables de la Enteritis
Necrosante es de alrededor del 40% en adultos y del 70% en los niños. Los pacientes que sobreviven presentan estenosis u
obstrucción intestinal y fístulas secundarias.
CUADRO CLÍNICO
1.- Procesos Infecciosos de Piel y Tej. Blandos:
Formas clínicas:
Celulitis Anaerobia = Infección de piel y tejido celular subcutáneo sin signos de sepsis. Generalmente afecta el muñón del
miembro amputado, ulceraciones diabéticas, etc). Este cuadro puede deberse sólo a la acción de clostridios o una acción
mixta (donde también intervienen otras bacterias anaerobias). Tiene un comienzo insidioso, donde la necrosis se extiende
lentamente con formación de gas local pero sin que se produzca edema ni dolor. Inicialmente, en general, no afecta fascias
ni músculos, pero puede invadir en profundidad. Las Manifestaciones Clínicas pueden ser : Dolor leve o no en la zona
infectada, leve inflamación, eritema y crepitación local
Celulitis Invasiva y Fascitis Necrosante = Es poco frecuente que la cause Clostridium Perfringens ya que su principal
agente causal es el Clostridium Septicum. Se trata de una Infección grave del tejido celular subcutáneo y fascias, pero sólo
con discreta inflamación y afección muscular. La lesión inicial puede ser un tumor o una zona con otro tipo de infección. Se
extiende en pocas horas hacia las fascias, provocando supuración, crepitación, dolor moderado y signos de toxicidad
sistémica (hemólisis, ictericia, edema, anuria por falla renal, hipotensión y shock séptico). La evolución es muy grave ya que
en 48 – 72 Hs de iniciado el cuadro y sin tratamiento médico el paciente muere. Se debe proceder al desbridamiento
generalizado y a la incisión amplia del área afectada.
Miositis = Caracterizada por abscesos subcutáneos y miositis con supuración. Descrita en adictos a drogas por vía parenteral,
puede aparecer con o sin puerta de entrada. Hay dolor, flogosis (inflamación, enrojecimiento y calor del área afectada) con y
crepitación, sin signos sistémicos. Al desbridar sale pus abundante del que se aíslan clostridios.
Gangrena Gaseosa o Mionecrosis = El agente etiológico principal es C. perfringens en un 80-95% de los casos. El período
de incubación varía entre menos de 24 horas hasta 3 días. Se caracteriza por la necrosis infecciosa de músculo previamente
sano adyacente a heridas contaminadas por clostridios. Favorecen su aparición las lesiones con gran atricción tisular, amplias
laceraciones e isquemia de la herida. Aparece tras traumatismos, cirugía, inyecciones i.m., heridas por arma blanca o de
fuego, aunque se han descrito casos sin puerta de entrada ni traumatismo previo.
Las Manifestaciones Clínicas inician con Dolor Local que rápida y progresivamente se intensifica, Hinchazón y Exudación
Serosa amarronada (que se hace muy abundante y posee un olor dulzón característico, distinto del olor a putrefacción de otros
Anaerobios). También suele haber Taquicardia desproporcionada con respecto a la Temperatura Corporal. La piel de
alrededor se torna marmórea, tensa, azulada y fría. Más tarde la piel adquiere una tonalidad oscura (bronceada), aparecen
vesículas llenas de líquido hemático (bullas hemorrágicas), zonas de necrosis cutánea parcheada y crepitación. Poco a poco el
estado mental del paciente se deteriora (aparece delirio tóxico mientras aparecen signos de toxemia), luego aparece
hipotensión y tras ella shock y falla renal que rápidamente llevan a la muerte si no media tratamiento. En estos casos la
mortalidad es cercana al 90% en 48 Hs.
2.- Bacteriemia – Sepsis = De las bacterias anaerobias que las causan, los Clostridium son responsable de un 1-3% del total,
siendo Clostridium Perfringens el más frecuentemente aislado. Su punto de partida, en general suele ser cualquier
infección que afecte piel o tej. blandos (un 15% de los pacientes afectos de gangrena gaseosa presentan hemocultivo positivo
para C. Perfringes); pero también puede estar asociada a afecciones del tubo digestivo, vías biliares o a un aborto séptico. Las
Manifestaciones Clínicas se inician con Fiebre Elevada de inicio súbito, Vómitos, Diarrea y rápida evolución al Shock
Séptico, localizándose en un 25% de los pacientes focos metástasicos de mionecrosis. También es un cuadro clínico grave
donde la mortalidad es cercana al 70%.
3.- Infecciones Entéricas

Podemos decir que se distinguen 2 grandes síndromes entéricos provocados por Clostridium Perfringens: Intoxicación
Asociada a Alimentos y Enteritis Necrosante. El espectro clínico de estos síndromes varía desde una gastroenteritis leve hasta
una enteritis aguda de curso fulminante con perforación de la mucosa por necrosis.
Enteritis Necrosante = Provocada por Cepas de tipo C de C. Perfringens. Tiene un período de incubación de aproximado de
2 días. Es una infección necrotizante con gangrena del intestino delgado causada por la β -toxina de sintetizada por la
bacteria. Como vimos, en condiciones normales esta toxina es degradada por las proteasas intestinales (tripsina intestinal).
Afecta principalmente a niños con desnutrición proteica (inhibición de la actividad de las proteasas). Las Manifestaciones
Clínicas se caracterizan por : Dolor y Distensión Abdominal, Anorexia, Vómitos y Disentería. La intensa necrosis del
intestino delgado puede llegar a producir desde un íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Recordemos que este
cuadro presenta una elevada mortalidad.
Intoxicación Alimentaria = El período de incubación oscila entre 7 – 15 Hs. Causada por las cepas tipo A de C. perfringens
productoras de enterotoxina. La enterotoxina se une a un receptor de membrana calcio-dependiente situado en el borde en
cepillo del enterocito, alterando las funciones metabólicas de la célula y su consecuente destrucción.
Las Manifestaciones Clínicas habitualmente son : Dolor Abdominal tipo Cólico, Diarrea Acuosa (sin moco ni sangre) en la
mayor parte de los casos, y menos frecuentemente Náuseas, Vómitos y Fiebre. El cuadro se resuelve de forma espontánea en
6-24 h, por lo que no precisa tratamiento específico.
Muestra: Alimentos Sospechosos, Heces, Exudado y/o supuración de Piel o Tej. Blandos (heridas), Sangre (para
hemocultivos en caso de sépsis)
M. DIRECTO:
En Infecciones de Piel y Tej. Blandos
◊ Frotis o Extendido teñidos con Gram = estos revelarán Bacilos Gram + , grandes y Esporulados; hecho que nos
pone en sospecha del germen involucrado.
◊ Cultivo en Agar – Sangre e incubación para Anaerobios
◊ Identificación de Germen
◊ Antibiograma
En Infecciones Entéricas:
Cultivo para Anaerobios: Se inocula el material a investigar (alimento sospechoso o heces) en un medio que contenga
tioglicolato y en placas de Agar – sangre, las que se incubarán en condiciones de anaerobiosis. El crecimiento en alguno de
los cultivos se resiembra en leche. Un coagulo disgregado por el gas en 24 Hs. Y las características de la colonia sugerirán la
presencia de C. Perfringens Hecho que se termina de confirmar con el paso siguiente:
Prueba de Nagler o Detección de Toxina α en heces y alimentos: Si el microorganismo aislado en cultivo

anaerobio produce la toxina esta se detecta al exponerla a la acción de la antitoxina específica
SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO:
En caso de Infección Entérica En caso de Infección de Piel y tej. Blandos
Datos Filiatorios. Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico presuntivo
R/p R/p
- Cultivo para Anaerobios Coloración de Gram
para C. Perfringens Cultivo para Anaerobios
- Investigación de Toxinas en Identificación de Germen
- Heces y Alimentos Antibiograma
TRATAMIENTO:
Desbridamiento extenso de la herida (en Gangrena Gaseosa y otras afecciones de piel y tej. blandos)
Penicilina o Metronidazol (Enetritis Necrosante e Infecciones de Piel y tej. Blandos)
En caso de Intoxicación Alimentaria, no se suele requerir de tratamiento específico, sólo reposición Agua y electrolitos; pero
ante casos graves puede administrase la antitoxina específica (Anti α - Toxina)
PROFILAXIS: Cocción adecuada de las carnes, Evitar recalentar los alimentos cárnicos tiempo insuficiente, no dejar
expuestas a Temperatura ambiente durante tiempos prolongados los alimentos a ingerir
CLOSTRIDIUM BOTULINUM (botulus en latín, embutido).
Podemos distinguir varios tipos o grupos serológicos de Clostridium Botulinum en base al tipo antigénico de la toxina que
producen ; es así que que se designan 8 tipos (A – B – C – D – E – F – G – H).Dentro de esta especie existen cepas
proteolíticas (A – B – F) que producen proteasas que activan la toxina botulínica que elaboran y cepas no proteolíticas (C – D
– E – G y H) que no producen proteasas activadoras de la toxina, por lo que para que esta se active es necesario de las
proteasas (tripsina ) intestinal
MORFOLOGÍA
Bacilo Gram+, Anaerobio, Sin Cápsula, Esporulado (esporo oval subterminal deformante), Móvil (por sus flagelos
perítricos), Catalasa –
La vitalidad de la forma vegetativa es débil, pero las formas de resistencia (esporas) son muy resistentes, ya que se requieren
110 °C durante 36 min, o 115 ºC durante 12 min, para su destrucción
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA
Ag Somático
Ag H (Flaglar) Inmunogénicos
Neurotoxina = (Toxina Botulínica), Se trata de una exotoxina, de naturaleza protéica, que Inhibe la Liberación de
Acetilcolina a nivel presináptico (bloquea la neurotrasmisión de acetilcolina) en la placa motora (unión neuromuscular),
sinápsis ganglionares y fibras postganglionares.
Las cepas de C. Botulinum producen 8 neurotoxinas, inmunológicamente diferentes, que se denominan con letras mayúsculas
de la A a la H; de ellas la A, la B y la E son responsables de la enfermedad en el hombre. La más neurófila es la Toxina A, en
menor medida la toxina E y menos aún la toxina B. Para que el microorganismo produzca la neurotoxina requiere de
condiciones anaerobias, de temperatura de 30 ºC y de un pH cercano a 7. Una vez que la bacteria sintetiza esta toxina la
acumula en el citoplasma y la libera tras lisis bacteriana, como prototoxina no tóxica, la que luego puede ser activada
(convertirse en tóxica) por enzimas proteolíticas endógenas o exógenas, como la tripsina.
Debemos señalar que la toxina, al ser de naturaleza protéica, es termolábil por lo que puede ser destruida a temperatura de
ebullición (80 – 100ºC) durante 15–30 min.; pero también es importante rescatar que es ácido–estable (es decir resiste el
pasaje a través del estómago)
Si bien la Toxina Botulínica es el veneno biológico más potente conocido por el ser humano (ya que puede matar a un
hombre con una dosis mínima de unos 10–9 mg/kg de peso); actualmente tiene usos terapéuticos en el tratamiento de cuadros
espásticos musculares: como el Blefarospasmo, el Estrabismo, etc.; debiendo reinyectarse localmente cada 3-4 meses, pues
ése es el tiempo que dura su acción. También se la está empleando en dermocosmiatría para disminuir las arrugas faciales
provocadas por la vejez
EPIDEMIOLOGÍA:
El reservorio de C. botulinum es el suelo, intestino de algunos animales (peces principalmente) y también son fuentes
importantes de infección el agua y vegetales (principalmente contaminadas con las) como espárragos, pimientos, zanahorias,
cebolla, ajo, repollo, aceitunas, porotos, apio, maíz, espinacas, hongos, etc.).
El grupo serológico A (que elabora la Toxina Botulínica A), es el más tóxico, se detecta principalmente en América; el grupo
B (que elabora la Toxina botulínica B) es el más frecuente en Europa. Mientras que el grupo E (que elabora la Toxina
botulínica E) se encuentra en el barro o lodo lacustre o marino, por lo que el botulismo se ha asociado con el consumo de
pescado crudo o ahumado.
En el caso del botulismo de las heridas (niños y jóvenes), la contaminación se produce a partir de tierra u objetos con
esporas, y quizá en algunos casos (en adultos), a partir de esporas ingeridas, que se multiplican en el intestino, donde elaboran
la toxina. La miel y el jarabe de maíz son alimentos implicados en el botulismo infantil. Aparecen en el 98% de los casos, en
niños de 1-6 meses de edad.
La mayoría de los brotes de botulismo en el mundo fueron causados por ingesta de alimentos procesados en el hogar
(escabeches) y un número menor de casos por ingesta de alimentos producidos comercialmente.
Es una práctica común cocinar por ebullición diversos vegetales o carnes y luego colocarlas en envases de vidrio junto con
especias y/o con la adición de vinagre, sal, aceite o una mezcla de ellos. Esto se hace tanto en forma comercial como
doméstica. Aunque los productos así tratados son microbiológicamente seguros si se mantienen refrigerados, pueden
representar un peligro potencial para la salud del consumidor cuando se mantienen a temperatura ambiente. Está bien
establecido que este tipo de conservas se deben acidificar (generalmente con vinagre) para presentar una barrera adicional y
segura contra el botulismo, ya que en muchos países (incluida la Argentina) es una práctica usual que estas conservas se
comercialicen sin refrigerar.
Por último señalamos que las toxinas A y B guardan relación con el consumo de carnes contaminadas por el C.
Botulinum., mientras que la toxina E está ligado al consumo de carne de pescado ahumado o crudo contaminado con C.
Botulinum
Sin embargo se han descrito casos raros donde el hombre pudo ser afectado por las toxinas F y/o la G, sintetizadas por C.
Botulinum
FISIOPATOGENIA
Ya dijimos que las Esporas de C. Botulinum se hallan ampliamente distribuidas en la naturaleza (principalmente en el suelo),
por lo que pueden contaminar fácilmente alimentos, utilizados como materia prima en el procesamiento casero (artesanal) o
comercial de conservas (escabeches principalmente); o bien pueden contaminar las mismas post-procesamiento, sobre todo si
no se mantienen refrigeradas adecuadamente. En las condiciones de anaerobiosis, temperatura y pH óptimos las esporas dan
lugar a las formas vegetativas las que producen la toxina.
La toxina puede ser ingerida directamente con los alimentos citados o puede ser producidas en el intestino tras la ingestión
del germen (lactantes que ingieren miel previamente extendida en el chupete), también puede ocurrir que las esporas
contaminen una herida, allí dan paso a la forma vegetativa que produce la toxina que luego se absorbe desde ese sitio hacia la
sangre.
Recordemos que las toxinas producidas por C. Botulinum se acumulan en el citoplasma bacteriano, liberándose por lisis
celular como protoxinas atóxicas (inactiva), que luego son activadas (toxicas) por enzimas proteolíticas (proteasas), las cuales
pueden ser producidas por las cepas proteolíticas (A – B – F) o por la tripsina digestiva que actúa sobre las cepas no
proteolíticas (C- D – E – G – H). La producción de toxina es máxima en anaerobiosis, a 30 ºC y pH próximo a 7.
Posteriormente e independientemente de la puerta de entrada, desde la mucosa estomacal, intestinal o desde la herida
infectada se absorbe hacia la vía linfática y sanguínea; tras lo cual se une en forma irreversible al extremo presináptico de
las terminaciones nerviosas colinergicas del SNP; donde es internalizada causando así la disrupción del flujo de Ca++; dicha
acción inhibe la liberación de Acetilcolina (por parte de las vesículas colinergicas del terminal nervioso) hacia la espacio
intersináptico de la Placa Motora, Sinapsis Ganglionares y Sinapsis de Fibras postganglionares. El resultado es una
desnervación funcional transitoria que incluye parálisis, atrofia muscular y anomalías electromiográficas. Esto se traduce en
parálisis motora aguda, flácida, simétrica y descendente de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático (afección del
sistema autónomo). NO ACTÚA SOBRE EL SNC.
Cabe aclarar que se comprobó que los tipos C y D tienen un control genético mediado por fagos (lisogenia)
CUADRO CLÍNICO
El Botulismo es una enfermedad neuroparalítica, causada por la exotoxina deL Clostridium Botulinum, que produce
desnervación motora reversible, por inhibición de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. El
cuadro clínico más frecuente es el de intoxicación alimentaria por ingestión de alimentos con toxina preformada. El
botulismo de las heridas y del lactante son mucho más raros.
1.- Intoxicaciones de origen alimentario: Período de Incubación varía entre18 ó 36 Hs hasta varios días
Se aceptan cuatro formas clínicas:
BOTULISMO POR INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: Según la cantidad de toxina ingerida y absorbida, el Período de
Incubación puede oscilar entre 18-36 Hs e incluso hasta 8 días. Ocurre tras la ingesta de alimentos ahumados, envasados al
vacío (vencidos), embutidos o de fabricación casera, en los cuales la bacteria encontró las condiciones necesarias para
desarrollarse y producir la toxina. Las Manifestaciones Clínicas iniciales son : Cefaleas, Náuseas, Vértigo, seguidos
inmediatamente por parálisis de los pares craneales: manifiesta por Estrabismo, Diplopía, Midriasis con rigidez
pupilar, Fotofobia, Disfagia, Disartría y Disfasia. También es típico constatar la sequedad orofaríngea acompañada de
dolor. La Diarrea, si se presenta, es breve; No hay Fiebre y el paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad. El cuadro
se va agravando y progresivamente aparecen síntomas neurológicos más severos como la Parálisis Flácida Simétrica y
Descendente de los músculos de las extremidades y músculos respiratorios; además aparecen Taquicardia y gran
postración. La muerte puede sobrevenir en cualquier momento, por afección bulbar circulatoria o respiratoria o neumonía
bacteriana complicada. La letalidad depende del tipo de toxina (la A es la peor), de la cantidad ingerida y de la rapidez de
instauración del tratamiento.
BOTULISMO DEL LACTANTE: Generalmente afecta a lactantes de entre 3 y 20 semanas de vida. Tiene un período de
incubación que abarca entre 24 Hs y 30 días. El vehículo principal suele ser la miel contaminada con esporas del germen (que
se extiende en chupetes o tetinas); luego éstas germinan en el intestino del lactante y la forma vegetativa produce la toxina in
situ. Las Manifestaciones Clínicas son muy variables: desde Constipación (estreñimiento), que por lo general pasa
desapercibida, hasta el Síndrome de Muerte Súbita. Sin embargo casi nunca falta el Síndrome del Lactante Flácido,
caracterizado por Disminución de la Capacidad de Succión, Llanto Débil, Letargia, Ptósis Palpebral, Expresión Facial
Flácida y Pérdida del Dominio Postural de la Cabeza. Aparecen Síntomas Respiratorios y Debilidad Muscular
Generalizada, que pueden terminar en Paro Respiratorio seguido de muerte.
BOTULISMO DE HERIDAS: Generalmente ocurre tras la contaminación de la herida con tierra que contenga el germen,
una vez que C. Botulinum colonizó la herida, en condiciones de anaerobiosis produce la toxina. La que luego se absorbe
desde ese sitio hacia la sangre. Tiene un Período de Incubación largo de entre 4 y 14 días. Clínicamente el cuadro es similar
al alimentario. Los síntomas gastrointestinales están ausentes, el paciente puede presentar fiebre.
Otras formas clínicas. En pacientes adultos se han descrito últimamente cuadros de botulismo por colonización intestinal de
la bacteria y producción de toxina, favorecidos por la alteración ecológica de la flora normal intestinal, en relación con la
cirugía y la antibioticoterapia.
El comienzo agudo de una parálisis flácida bilateral, con conservación del sensorio y ausencia de fiebre y parestesias, debe
sugerir nos como Diagnóstico Presuntivo de Botulismo.
El diagnóstico de botulismo se confirma mediante la demostración de toxina botulínica en el suero y en los alimentos
ingeridos, y con el aislamiento de C. Botulinum en vómitos, heces o en la herida, o en las heces de los lactantes, cuando se
sospecha el cuadro. En niños sanos menores de un año no se aísla la bacteria en heces. Sin embargo, en casos con síntomas
claros de botulismo, la toxina sólo se descubre en el 33% de los pacientes en el suero y en las heces, y el microorganismo se
aísla en el 60% de las heces de los enfermos.
Muestras: Heces, exudado y/o biopsia de herida, Suero, Vómitos.
M. DIRECTO:
⇒ Frotis o Extendido teñidos con Gram = (Ante sospecha de botulismo de heridas) esto revela Bacilos Gram + , grandes
y Esporulados; hecho que nos pone en sospecha del germen involucrado.
⇒ Cultivo para Anaerobios: (Ante Botulismo alimentario o del lactante). Se inocula el material a investigar (alimento
sospechoso o heces) en placas de Agar – sangre, las que se incubarán en condiciones de anaerobiosis.
⇒ Identificación de Germen
⇒ Antibiograma
⇒ M. Directo Rápido = Detección de Antitoxina Específica por RIA o HA (hemaglutinación). El aislamiento de la toxina
en suero y/o alimento confirma el diagnóstico.
Datos Filiatorios
Diagnóstico Presuntivo
Tto. Medicamentoso
R/p
Cultivo de para Aanerobios para C Botulinum
Investigación de Toxina botulínica en (Heces, Sangre, etc)
TRATAMIENTO: Se basa en cuatro aspectos:

Eliminación de la toxina del tubo digestivo, con lavado del estómago (aunque suele ser ya tarde), y un purgante para eliminar
la toxina no absorbida;
Neutralización de la toxina con suero antitóxico, que debe ser muy precoz e implica el empleo de una antitoxina polivalente
(A, B y E) equina, por lo que pueden aparecer fenómenos anafilácticos o enfermedad del suero;
Eliminación del microorganismo en el botulismo de las heridas, mediante desbridamiento quirúrgico y administración de
penicilina o tetraciclina. En el tratamiento del botulismo del lactante administrar penicilina y/o macrólidos.
Tratamiento sintomático de la falla respiratoria (que llega incluso a la respiración asistida) y fallo cardíaco. Es necesario
vigilar el balance hidroelectrolítico, pues la hiponatremia es muy frecuente en los casos graves. El uso de clorhidrato de
guanidina (50 mg/kg y día por vía oral), que aumenta la liberación de acetilcolina, es muy controvertido
PROFILAXIS:
Consiste en evitar la contaminación de los alimentos: lavado de vegetales, calentamiento de las conservas a 110 ºC, 35 min,
en olla a presión, impedir la producción de la toxina (salazón, acidificación o adición de nitrito sódico y/o vinagre) o destruir
la ya formada (calentamiento a 90 ºC, 10 min antes del consumo). Controlar la temperatura, la concentración salina y el pH es
primordial para prevenir la formación de esporas del C. botulinum. La prevención con suero antitóxico en personas que hayan
ingerido el alimento contaminado ha demostrado tener gran valor.
FAMILIA MICROCOCAE
En ella se incluye a un grupo de cocos Gram + Aerobios y Anaerobios Facultativos, dispuestos en racimos o en teradas; dicha
familia comprende 2 géneros de importancia Médica: los Estáfilococos y los Micrococos.
Staphylococo Aureus o Coagulasa(+) == (cepas capsuladas o no)
Genero Staphylococo S. Epidermidis; S. Auricularis, S. Capitis

Stafhylococos Coagulasa (–) S. Saprophyticus, S. Hominis
S. Haemolitucum, etc
Familia
Micrococae
M. Luteus
Genero Micrococcus M. Roseus
M. Varians
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
El S. Aureus o Estafilococo Dorado es una de las bacterias con mayor potencial patogénico debido a la gran cantidad de
toxinas y enzimas que puede producir.
MORFOLOGÍA:
• Cocos Gram +, Dispuestos en Racimo, Aerobios o Anaerobios Facultativos, Capsulados o no, Inmóviles, No
Esporulados.
• Coagulasa + y Catalasa +
• Se cultivan fácilmente en medios comunes; provocan hemólisis y producen un pigmento amarillo–dorado que
da la típica coloración a sus colonias.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

1.- Glucocálix = S. aureus produce un glucocálix que facilita la adherencia de las bacterias a las superficies inanimadas y les
protege de la actividad de los antimicrobianos y de los mecanismos de defensa del huésped.
2.- Polisacáridos (de la microcápsula) = Presente en las cepas que poseen microcápsula (Son Ag de grupo), otorga
propiedades Antifagocitarias e Inmunogénicas a la bacteria. Son Ag de grupo relacionados a infecciones asociadas a material
protésico.
3.- Peptidoglicano = Ag grupo – específico. Es el componente básico de la pared celular, que además de dar rigidez a la
pared celular tiene importantes actividades biológicas e inmunogénicas.
4.- Proteína A = (unida al peptidoglicano). Se comporta como Ag grupo – específico. Tiene Propiedades Antigénicas, ya
que tiene la capacidad de unirse a las Ig G (excepto IgG3) por la fracción Fc, que es la responsable de la unión a la membrana
de los leucocitos; de esta manera la proteína A inactiva la capacidad opsonizante de estas inmunoglobulinas.
5.- Ácido Ribitol – Teicoico = Induce la formación de anticuerpos no opsonizantes de cierto valor en el diagnóstico de
determinadas infecciones.
Además Staphylococcus Aureus puede producir una gran variedad de toxinas:
6.- Toxinas: Son proteína de bajo peso molecular que produce la lisis de numerosas células mediante la producción de poros
en la membrana citoplasmática.
• Hemolisinas = (Termolábil). Tienen propiedades citotóxicas y citolíticas que causan lisis en varias células,
principalmente eritrocitos, leucocitos y plaquetas, mediante la producción de poros en la MP. Al ser inyectada por
vía subcutánea en animales de experimentación produce importantes necrosis e incluso la muerte.
• Leucocidina = Produce la Desgranulación masiva de los leucocitos, induciendo una importante neutropenia
reversible.
• Toxina Exfoliativa o Exfoliatinas = Las toxinas A y B son epidermolíticas y causan los niños el "síndrome de la piel
escaldada" efermedad caracterizada por una descamación cutánea generalizada; donde la acción de la toxina rompe
los desmosomas de las células de la epidermis, lo que provoca una necrólisis masiva parecida a la de las quemaduras
de segundo grado.
• Toxina del Síndrome de Shock Tóxico (TSST) = La producen el 20 % de las cepas de S. Aureus (sobre todo las
que colonizan la vagina). Inicialmente la toxina puede afectar la mucosa digestiva (niños, causando diarreas) y/o la
mucosa vaginal (mujeres jóvenes); luego, al alcanzar la circulación sistémica sistémica, provoca vómitos, fiebre,
mialgia, odinofagia y finalmente tras 48 Hs se desarrolla un cuadro de shock grave con fallo renal y hepático. Puede
cursar con un exantema seguido de descamación cutánea (principalmente palma de las manos y plantas de los pies).
Actualmente se sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales de cepas de S. aureus productores de la toxina; y
que la utilización de tampones hiperabsorbentes favorece la producción de la misma, que es absorbida y produce su
efecto sistémico
• Enterotoxina: Son termoestables (soportan la cocción 20 – 30 min a 60 ºC) y además son resistentes a la acción de
las enzimas digestivas. Las producen algunos serotipos (principalmente el III y IV). Las toxinas se fijan a receptores
de la mucosa y nervios del tubo digestivo y a los receptores del centro del vómito. Se han descrito al menos 6
Enterotoxinas serológicamente diferentes (de la A a la F) :
o Toxinas A y D = Responsables de Cuadros de Intoxicación Alimentaria (los alimentos involucrados en
estos cuadros en general son ricos en HC y Proteínas).
o Toxina B = Produce enterocolitis
7.- Enzimas: También el S. aureus tiene la capacidad de producir gran cantidad de enzimas :
 Catalasa = Es una enzima que desdobla el peróxido de hidrógeno (la produce toda la familia Micrococcaceae) sirve
para diferenciarla de la familia Streptococcaceae, que no la produce.
 Coagulasa = Enzima que Coagula el Plasma (transforma el fibrinógeno en fibrina) por lo que la bacteria queda
envuelta en fibrina que dificulta su fagocitosis y además produce la agregación de otros S. Aureus.
 Hialuronidasa = Degradan el ácido Hialurónico , favoreciendo la diseminación de la infección.
 Penicilinasa (β -Lactamasa) = Produce la apertura del anillo β - lactámico, inactivando así la acción de las
penicilinas.
 Otras Enzimas que S. aureus puede producir son Nucleasas, Lipasas, Estafiloquinasas, entre otras.
EPIDEMIOLOGÍA: Forman parte de la FN de piel y mucosas en el 20 – 30% de los casos (Portadores sanos, en quienes se
aíslan sobre todo en zonas húmedas de la piel, tales como axilas, pies, periné y cabeza); mientras que en un 40 – 60 % de los
casos se relacionan con diversas infecciones piógenas (abscesos, procesos supurativos) de muy variada localización (piel ,
mucosas y órganos). Staphylococo Aureus es uno de los patógenos más importantes, tanto en las infecciones de la comunidad
como nosocomiales. Al formar parte de la flora residente, cualquier alteración de las defensas del huésped puede favorecer la
infección por S. aureus. Entre ellas destacan las neoplasias, uso de glucocorticoides, alcoholismo, insuficiencia renal,
drogadicción, diabetes, traumatismos, quemaduras. Algunos defectos en la función fagocítica de los leucocitos polimorfo
nucleares favorecen la infección por esta bacteria. Así, el síndrome de Chediak-Higashi, caracterizado por albinismo e
infecciones estafilocócicas recurrentes, presenta defectos en la quimiotaxis. Los pacientes con enfermedad granulomatosa
crónica, cuyos polimorfonucleares no producen ciertos radicales tóxicos de oxígeno necesarios para la destrucción
intracelular de S. Aureus, cursan con infecciones recurrentes por este microorganismo. Los pacientes con diabetes mellitus
también presentan defectos en la quimiotaxis leucocitaria que les predisponen a estas infecciones.
El principal reservorio de S. Aureus lo constituye el hombre enfermo o portador. El Nº de portadores de S. Aureus varía con
la edad y suele aumentar en pacientes que sufren soluciones de continuidad en la piel: diabéticos insulínodependientes,
drogadictos parenterales, hemodializados, pacientes con eccemas, pacientes con SIDA. Los portadores pueden ser
permanentes o intermitentes y suelen albergar el microorganismo en la porción anterior de las fosas nasales, axilas y zona
perineal. La mayoría de las infecciones en la comunidad son autoinfecciones. Los brotes en la comunidad de impétigo o
similar se suelen asociar con falta de higiene y transmisión por fómites. Los brotes hospitalarios suelen estar causados por un
solo clon de S. Aureus y constituyen un problema grave en hospitales terciarios. Es así que un paciente infectado y
hospitalizado puede transmitir el microorganismo a otros pacientes mediante fómites, por el aire, pero sobre todo mediante
las manos del personal sanitario. Otra fuente importante de la infección lo constituye el personal sanitario portador del
microorganismo.
FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

A.- INFECCIONES RELACIONADAS CON SU CAPACIDAD INVASIVA (por Acción Directa)
Para penetrar la piel y mucosas, el microorganismo aprovecha pequeñas soluciones de contigüidad (abrasiones, heridas,
cuerpos extraños). El principal mecanismo de defensa frente a Staphylococcus Aureus es la fagocitosis. No se conoce con
exactitud el papel de la inmunidad celular y humoral en las infecciones por este microorganismo.
La invasión directa del microorganismo, aprovechando soluciones de contigüidad de la piel, le permite producir un amplio
abanico de infecciones de piel y tejidos blandos. Por contigüidad la infección puede alcanzar a músculos, huesos y
articulaciones. Desde cualquiera de estos puntos puede producir bacteriemia y cuadros metastáticos en diferentes órganos y
tejidos.
 FOLICULITIS = Es un proceso inflamatorio producto de la infección de un folículo piloso, con formación de
pequeñas pápulas eritematosas que puede evolucionar hacia un forúnculo y/o ántrax.
 FORÚNCULO Y ORZUELOS =Es una infección del folículo piloso y de la dermis circundante. Se manifiesta
como un nódulo inflamatorio, eritematoso y doloroso que generalmente se desarrolla a partir de una foliculitis y que
luego acaba drenando espontáneamente material purulento hacia la superficie. Aparece en el cuello, rostro, axilas o
nalgas (zonas de piel sometidas a roce y/o húmedas con abundantes folículos pilosos). La infección a nivel del ángulo
nasogeniano comporta el riesgo de extensión de la misma al seno cavernoso a través de las venas facial y angular. Los
principales factores predisponentes son Obesidad, Diabetes Mellitus, Discrasia Sanguínea, Ferropenia Crónica,
Corticoterapia, trastornos en la función de neutrófilos, mala higiene. Estos factores tiene incidencia en la llamada
Forunculosis Recidivante (muy difícil de tratar).
Los Orzuelos resultan forúnculos que afectan a las glándulas sebáceas de los párpados.
 ÁNTRAX = Es una infección más profunda y extensa (de mayor gravedad) que la anterior; que compromete tej.
celulo-adiposo de zonas recubiertas por piel gruesa y poco elástica. Generalmente ocurre tras la fusión y/o confluencia de
forúnculos (que afectan a varios folículos pilosos), los cuales originan una placa eritematosa abscedificada (con abscesos
tabicados o no) que luego drena pus al exterior mediante una fístula. Afecta casi siempre la región de la nuca, cuello,
espalda o muslos; aunque a veces puede localizarse en el cuero cabelludo, cara, tórax y extremidades superiores. La
necrosis causada por la infección puede profundizarse tanto que el S. Aureus puede llegar ingresar al torrente sanguíneo
provocando una bacteriemia, osteomielitis, endocarditis e incluso sepsis que pone en peligro la vida del paciente.
 IMPÉTIGO AMPOLLOSO = Representa el 10 % de los Impétigos; afecta a RN y niños pequeños, durante los
comienzos de la primavera y verano. Es una infección intraepidérmica causada por S. Aureus. En la patogenia de la
lesión interviene la colonización previa de la piel seguida de un traumatismo menor (picadura de insecto, erosión). Las
lesiones se localizan en áreas expuestas. Es una enfermedad muy contagiosa, estando la transmisión facilitada durante las
épocas calurosas, ambientes húmedos, escasa higiene y hacinamiento.
Inicialmente se caracteriza por la aparición de lesiones vesículo-papulosas que luego evolucionan a hacia ampollas
fláccida (que contienen en su interior un líquido amarillo claro), que al romperse dejan una superficie eritematosa y
pustulosa que finalmente dan lugar a la aparición de una costra delgada de color parduzco. Cabe aclarar que cura sin
dejar cicatriz.
 INFECCIONES DE LOCALIZACIÓN VICERAL :
a.- NEUMONÍA ESTAFIOLOCÓCICA = Se presenta tras un estado gripal; afectando a personas con EPOC,
personas hospitalizadas y/o individuos con déficit inmunitario. La Neumonía Estafilocócica se produce por aspiración o
diseminación Hematógena de S. Aureus. Las Neumonías por Aspiración en los adultos se caracteriza por Fiebre con
Tos, Taquipnea, Disnea y en ocasionalmente Cianosis. Si bien generalmente cursa con Leucocitosis, clínicamente es
indistinguible de neumonías de otra etiología. En los RN se caracteriza por la formación de abscesos, rápido desarrollo
Neumatoceles (tumefacción gaseosa) y a menudo suele complicarse con Empiema. La neumonía hematógena suele
producirse por material trombótico infectado y afecta principalmente a drogadictos parenterales y pacientes en diálisis
crónica. Suele ser menos grave que la neumonía por aspiración. La tercera parte de las Neumonías Estafilocócicas suelen
complicarse con empiemas
b.- OSTEOMIELITIS ESTAFILOCÓCICA = Ocurre principalmente en niños y adolescentes, en quienes solo afecta
huesos largos; pero con menor frecuencia puede ocurrir en adultos, en quienes también son afectadas las vértebras. Con
mayor frecuencia se produce osteomielitis por contigüidad tras un traumatismo local o cirugía ortopédica; pero también
puede producirse tras diseminación hematógena a partir de otro foco infeccioso de S. Aureus. Cursa con escalofríos,
fiebre y dolor en el hueso afectado; la infección periarticular provoca derrame (sugiere artritis séptica, ya que esta
bacteria es el principal agente etiológico de esta afección). Después de 20 días aparece rarefacción ósea y reacción
perióstica (puestas en evidencia por gammagrafía y Rx). La afección tiende a cronificarse, sobre todo si existen en el
hueso zonas necróticas que actúan como fuente de infección.
c.- ATRITIS SÉPTICA (Aguda y/o Crónica) = S. Aureus es responsable del 50% de las artritis bacterianas que
afectan a adultos de entre 50 – 70 años de edad. En general la infección afecta sólo a una articulación . El comienzo
agudo del proceso se caracteriza por dolor articular pulsátil, que se intensifica en horas de la noche y que se acompaña de
escalofríos y fiebre. Por lo general la artritis estafilocócica aguda puede llevar a confundirse con un episodio agudo de
artritis reumatoidea, por lo que es importante conocer epidemiología y la clínica de ambos tipos de artritis.
d.- ENDOCARDITIS = Ocurre en pacientes con septicemia en un 5 al 20%. El riesgo de padecerla disminuye cuando
existe foco conocido y aumenta en drogadictos por vía Parenteral y personas con prótesis valvulares. Se caracteriza por
inflamación del endocardio, presencia de fiebre elevada, soplos cardíacos, petequias, fenómenos embólicos, anemia. El
desarrollo de vegetaciones endocardicas puede ocasionar insuficiencia cardiaca y obstrucción valvular, tampoco es raro
observar el desarrollo de abscesos miocárdicos. La endocarditis causada por Staphylococcus Aureus es un cuadro grave,
especialmente si se afectan válvulas izquierdas. La mortalidad es del 40% en jóvenes y 80% en ancianos. En drogadictos
por vía parenteral afecta a las válvulas del corazón derecho. En estos pacientes la evolución suele ser favorable y la
mortalidad baja, aunque pueden presentar complicaciones metastáticas, fundamentalmente pulmonares. El pronóstico es
peor si el paciente está infectado por el HIV.
e.- BACTERIEMIA y SEPSIS = La bacteriemia puede desarrollarse a partir de Quemaduras graves, traumatismos,
cirugías, heridas provocadas por cuerpo extraño, Infección de sondas y/o catéteres o bien a partir de absceso
estafilocócicos localizados. Cursa con fiebre persistente, hipotensión, alteración mental, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, etc. Generalmente a partir de una infección severa y/o múltiple aparece una bacteriemia importante y
casi simultáneamente tiene lugar una infección sistémica denominada Septicemia Estafilocócica que puede causar una
mortalidad cercana al 70% en pacientes que presenten múltiples focos infecciosos y/o enfermedad base por S. Aureus.
Se distinguen grupos de alto riesgo: menores de 10 y mayores de 60 años, con mortalidades del 28 y 63%,
respectivamente. La mayoría de las septicemias estafilocócicas son nosocomiales y se relacionan principalmente con el
uso de catéteres y en menor medida sondas urinarias o tubos endotraqueales. Las septicemias de la comunidad se
relacionan con infecciones de piel, heridas infectadas y drogadicción parenteral. En un 20-30% de los casos se desconoce
el origen. La septicemia estafilocócica puede producir abscesos metastáticos en múltiples órganos.
f.- OTRAS INFECCIONES :
Microabscesos Cortico-Renales (Ancianos) = Estos microabscesos localizados en la corteza renal se origina tras
una diseminación vía hematógena. Si se produce coalescencia entre varios se puede desarrollar un Ántrax Renal
que cursa con dolor lumbar, fiebre y leucocitosis pero con cultivos de orina negativos
Meningitis (En niños y Adultos jóvenes) = La meningitis por S. Aureus no es muy frecuente y se asocia a abscesos
cerebrales y endocarditis. Se pueden desarrollar tras punción lumbar o neurocirugía. Su mortalidad es muy elevada.
B.- INFECCIONES RELACIONADAS CON SUS TOXINAS (por Acción Indirecta)

S. Aureus puede producir cuadros tóxicos de diferente naturaleza debido a la elaboración de toxinas previamente elaboradas
por la bacteria. Por Ej. en la Intoxicación Alimentaria la bacteria contamina alimentos (ricos en HC y Proteínas, tales como
productos lácteos y carnes) donde producen la toxina que luego será ingerida con ellos.
 SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA (O DE RYTTER – LYELL) = También llamada Necrosis Epidérmica
Tóxica. Afecta a los Neonatos, Lactantes y Niños pequeños. Ocurre típicamente después de una infección estafilocócica
menor y/o una conjuntivitis estafilocócica; aunque excepcionalmente afecta a adultos inmunodeprimidos. Es producido
por la toxina exfoliativa del S. Aureus que se absorbe y da lugar a un cuadro de descamación intraepidérmica, a veces a
distancia del foco inicial. Inicialmente afecta la zona de la ingle, la cara, el cuello o la axila y luego se extiende. Las
Manifestaciones Clínicas consisten en erupciones (escarlatiniformes) dolorosas de color rojo ladrillo que
paulatinamente se van generalizando y dan paso a ampollas flácidas que al romperse provocan el desprendimiento de
grandes láminas dérmicas (separación de la piel a nivel del estrato granuloso de la epidermis).
 SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO (SST) = Se debe a la TSST-1 (toxina del síndrome del shock tóxico), que
actúa como un superantígeno. Se lo solía asociar como un cuadro propio de los niños, pero en la década de los ‘80
afectó a numerosas mujeres jóvenes en período menstrual que utilizaban tampones hiperabsorbentes. Actualmente se
sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales de S. Aureus productor de la toxina; y que la utilización de tampones
hiperabsorbentes favorece la producción de la misma (que es absorbida para luego producir su efecto sistémico), sin
embargo también se estableció que el SST no guarda relación con la menstruación ya que puede darse tras infecciones
localizada, heridas quirúrgicas, abortos sépticos, abscesos, empiema, estafilocósico, fascitis y osteomielitis. Las
Manifestaciones Clínicas se caracteriza por fiebre, vómitos, diarreas, dolor de garganta y mialgias, hipotensión, eritema
cutáneo difuso (similar a la escarlatina estreptocócica). En 48 horas desarrolla un cuadro de shock grave con falla renal,
hepática y pulmonar. Al cabo de una semana se produce descamación cutánea. Produce una mortalidad del 5%.
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA = Se produce por la ingesta de una enterotoxina preformada por el S. Aureus
que contaminó previamente alimentos (de pastelería, cremas y carnes) ricos en HC y proteínas. Dichos alimentos
resultan contaminados ya sea por mala conservación de los mismos o por la manipulación de los mismos por portadores
sanos o por personas que presente lesiones cutáneas por S. Aureus. Tras la ingesta de la enterotoxina se produce un
período de incubación que oscila entre 1 y 8Hs. La Enterotoxina actúa por sobre el centro del vómito produciendo
vómitos intensos (3 a 6hs posteriores a la ingesta del alimento contaminado), precedidos de náuseas. Estos signos
frecuentemente van acompañados de gastroenteritis y diarrea (de 1 o 2 días de duración). NO CURSA CON FIEBRE y
el período de convalecencia es breve. El tratamiento por lo general consiste en reposición de líquidos y electrolítos (No
se deben suministrar ATB)
 ENTEROCOLITIS ESTAFILOCÓCICA = Generalmente afecta a pacientes hospitalizados, tras intervenciones
quirúrgicas o bajo tratamiento con ATB de amplio espectro. Las Manifestaciones Clínicas consisten en Fiebre,
Distensión Abdominal, Diarrea e incluso hipotensión. Ante estos pacientes con las manifestaciones clínicas descriptas
sospechar de Staphylococcus Aureus y descartar la sospecha de infección por Clostridium Difficile.
Muestra:
- Ante Intoxicación Alimentaria : Materia Fecal, Vómitos, Frotis nasal, faríngeo, Alimentos
- Ante Infecciones Estafilocócicas : Punción - Aspiración de lesiones cutáneas (vesículas y/o abscesos), Sangre,
Liq. Sinovial, LCR.
Método Directo: El diagnóstico directo de las infecciones producidas por S. Aureus es bastante sencillo. Al tratarse de una
bacteria relativamente resistente a las condiciones ambientales no requiere medidas de transporte o procesamiento especiales.
Una Tinción de Gram, sobre todo en colecciones purulentas o fluidos normalmente estériles, pondrá de manifiesto la
mayoría de las veces la presencia de cocos Gram +, dispuestas en racimos y numerosos leucocitos polimorfonucleares.
Cultivo de S. Aureus; la bacteria crece fácilmente en medios de cultivo de uso habitual en los laboratorios de microbiología
(Agar – Agar, Agar – Sangre, Agar Chocolate, etc.). La identificación del Gérmen a nivel de especies se hace detectando la
producción de Coagulasa, Catalasa, β - Hemólisis, Aglutinación en Látex y otras pruebas bioquímicas.
Métodos Directos Rápidos: Existen técnicas rápidas de Aglutinación en Látex para la detección de Enterotoxina o TSST-1
en cepas de S. Aureus. Debemos tener presente que el hecho de encontrar al microorganismo en la materia fecal no es un
indicativo de infección (pues normalmente hay Staphylococcus en la MF), pero si a detectamos la enterotoxina en materia
fecal y/o alimentos sospechoso por Aglutinación en Látex, esto se transforma en un diagnóstico de confirmación. La
detección de anticuerpos frente a los ácidos teicoicos o peptidoglucano no se utiliza actualmente.
También hoy en día existen otras técnicas rápidas que permiten la identificación de S. Aureus en pocas horas. En casos de
septicemia y endocarditis, los hemocultivos se toman siguiendo las normas generales. Clásicamente se utilizaba la fagotipia
para estudios epidemiológicos de brotes, sobre todo nosocomiales. Hoy en día esta técnica ha sido sustituida por técnicas
moleculares más precisas.
Para Intoxicación Alimentaria Para Infecciones de Piel, Bacteriemias, etc
Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso
Diagnóstico presuntivo Diagnóstico Presuntivo
R/p R/p
- Investíguese Enterotoxina Coloración de Gram
- Cultivo de ....... (Alimento) Cultivo (y/o Hemocultivo)
Identificación de Germen
Antibiograma
TRATAMIENTO:
Teniendo en cuenta que más del 95% de las cepas de S. Aureus son productoras de penicilinasa y, por tanto, resistentes a
penicilinas, el tratamiento de elección se hace con Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas (Cloxacilina). Otras
alternativas son las Cefalosporinas de 1ra. y/o 2da.Generación, Quinolonas, Amoxicilina-Clavulánico,
Clindamicina y Eritromicina, Gentamicina y Vancomicina. La elección de un antimicrobiano, así como de la vía
de administración y dosis, dependerá del tipo de infección y del patrón de sensibilidad.
 En Bacteriemias, Endocarditis y Abscesos Viscerales = Se tratan, según el antibiograma; pudiéndose emplear

Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas o Vancomicina (2 g/día) por vía intravenosa durante 2 a 6 semanas. En
infecciones graves se puede asociar a Gentamicina a dosis de 1 mg/kg/ cada 8 h durante la primera semana de
tratamiento. En bacteriemias asociadas a catéteres, se aconseja la retirada del catéter y tratamiento antimicrobiano
durante 2-3 semanas en función de la respuesta clínica y la enfermedad de base.
 En General las Infecciones Cutáneas que cursan sin bacteriemia se pueden tratar por vía oral durante 7 días
aproximadamente con Penicilina Antiestafilocócica 500 mg/6 h, Cefalosporinas de 1ra o 2da Generación, Eritromicina
(0,5-1 g/8 h), Clindamicina (300-600 mg/8 h). En pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas se puede administrar
Macrólidos, Quinolonas, Clindamicina.
 En Impétigo Ampolloso = Penicilina Antiestafilocócica (Cloxacilina) o Eritromicina (pacientes alérgicos a las
penicilinas).
 En Foliculitis y Forúnculos = Rifampicina + Dicloxaciclina
 En Ántrax = Penicilinas resistentes a las penicilinasas (penicilina antiestafilocócica) 500 mg/6 h, eritromicina (0,5-1 g/8
h)
 En Síndrome de la Piel Escaldada = Cloxacilina (vía parenteral) o Macrólidos + Tratamiento Tópico con compresas
frías de solución fisiológica.
 En Síndrome del Shock Tóxico = El tratamiento requiere Cuidados Intensivos y administración de penicilinas
resistentes a la penicilinasa. o macrólidos y/o Vancomicina + Gentamicina (vía Parenteral)
 Intoxicación Alimentaria = Hidratación y reposición de electrolítos. No realizar ningún tratamiento ATB.
PROFILAXIS
Los portadores nasales de S. Aureus juegan un papel determinante en la diseminación intrahospitalaria de este
microorganismo. Este fenómeno adquiere especial trascendencia en unidades quirúrgicas, neonatología, cuidados intensivos y
en pacientes neutropénicos. Para evitar la colonización de los pacientes deben extremarse las medidas universales de asepsia,
tales como el lavado de manos con antisépticos y uso de guantes y mascarillas. A veces se recomienda el uso de
antimicrobianos tópicos (mupirocina, neomicina, ácido fusídico, etc.) para el tratamiento de los portadores. Debe existir una
estrecha colaboración entre los servicios de microbiología, medicina preventiva y enfermedades infecciosas para detectar la
presencia de S. Aureus resistente a meticilina, tanto en pacientes como en personal sanitario, y evitar su propagación. Se
recomienda que cada centro determine las medidas a tomar en función de las características propias de las infecciones por S.
Aureus resistente a meticilina. En centros con tasas bajas y estables (menos del 5%) se debe mantener un sistema de
vigilancia: revisión diaria de cultivos, búsqueda de portadores, mantenimiento de una base de datos y detección de portadores
en enfermos trasladados de otros hospitales. En centros con tasas altas (más del 30%) se debe perseguir la disminución de la
tasa de pacientes infectados. Para ello se recomienda el aislamiento de los pacientes y el traslado del personal sanitario
portador. Se debe descolonizar los portadores con tratamientos tópicos, teniendo en cuenta que el uso masivo de mupirocina
ha determinado la aparición de resistencias, y tratar adecuadamente a los pacientes infectados. Se debe dar el alta a los
pacientes infectados tan pronto sea posible y hacer un seguimiento de su estado de portador para caso de necesitar ser
reingresado.
La administración profiláctica de antimicrobianos está indicada en cirugía limpia en la que se instaura algún dispositivo
protésico, pues aunque la incidencia de infección es menor del 2%, las consecuencias son catastróficas. Sólo en centros con
alta incidencia de cepas resistentes a meticilina se debe utilizar un glucopéptido para profilaxis.
ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA

Dentro de este grupo se destacan las siguientes especies Etafilococo Epidermidis y Estafilococo Hominis (FN de la piel),
Estafilococo Saprophyticus (FN de la región Perineal y Mucosa Genitourinaria), Estafilococo Auricularis (FN del
conducto auditivo externo) y Estafilococo Capitis (FN específica del cuero cabelludo).
Los Staphylococo Coagulasa Negativa son los microorganismos más frecuentemente aislados en un laboratorio de
microbiología; pero dado su ubicuidad y baja virulencia, durante mucho tiempo se los consideró como contaminantes de
muestra. En la actualidad se sabe que son importantes patógenos oportunistas nosocomiales, particularmente S. Epidermidis,
causante de la gran mayoría de las infecciones producidas por estafilococos coagulasa negativa
MORFOLOGÍA:
• Son Cocos Gram + agrupados en Racimos, Inmóviles, Aerobios y Anaerobios Facultativos, Capsulados o no .
• Coagulasa – , Catalasa +, no fermentan el Manitol.
• Al Cultivarse en Agar – Sangre producen un pigmento blanquecino que tiñe la colonia.
• Los Staphylococos Saprophyticus son resistentes a la Novovicina (hecho que sirve para diferenciarlo del Staphylococo
Epidermidis; este último es resistente a la desecación y tolera la sal).
ESTRUTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:
STAPHYLOCOCO EPIDERMIDIS STAPHYLOCOCO SAPROPHYTICUS

Ac. Glicerol–Teicoico = Es Inmunogénico, produce Ac. Ribitol – Teicoico = Inmunogénico
Anticuerpos No Opsonizantes pero de valor diagnóstico en
ciertas infecciones. Sustancia Mucoide (Slime) y/o Limo Extracelular
Adhesivo = Permite la adherencia material protésico y
Hemolisisnas = Produce β - Hemólisis crecer en forma de una biopelícula sobre dicha superficie
plástica
Se desconocen la gran mayoría de los factores de virulencia,
pero es incuestionable su capacidad para colonizar la piel
periuretral y la mucosa genitourinaria.
Algunas cepas de estafilococos coagulasa negativa pueden producir alguna de las toxinas generadas por S. Aureus.
EPIDEMIOLOGÍA
Los estafilococos coagulasa negativa forman parte de la flora de la piel de los humanos. Siendo el más prevalente el
Estafilococo Epidermidis, causante del 50-80% de las infecciones producidas por estafilococos coagulasa negativa. Tras S.
epidermidis, la especie más prevalente es Estafilococo Hominis. Entre las razones que explican esta prevalencia se destacan
su presencia frecuente en piel, su habilidad para adherirse a cuerpos extraños y prótesis, su capacidad para adquirir resistencia
a antimicrobianos y el uso de antimicrobianos de amplio espectro en los hospitales.
El Staphylococo Epidemidis se disemina por medio del contacto directo del huésped con un portador sano.
El Staphylococo Saprophyticus se transmite mediante contacto sexual, es así que frecuentemente coloniza a mujeres
sexualmente activas en quienes por vía ascendente se adhiere al epitelio urogenital y llega a producir infecciones urinarias
FISOPATOGENIA
Los estafilococos coagulasa negativa suelen producir autoinfecciones, asociadas casi siempre con el uso de algún tipo de
material protésico (catéteres, válvulas cardíacas, prótesis ortopédicas,etc.). Ello se debe a la capacidad, sobre todo de
Staphylococo Epidermidis, de producir una sustancia extracelular de naturaleza polisacárida conocida como sustancia
mucoide o slime que le permite adherirse a estos materiales y a la vez protege al microorganismo de la acción de los
mecanismos de defensa y de los antimicrobianos.
CUADROS CLÍNICOS
La mayoría de los cuadros se relacionan con el uso de materiales protésicos.
ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS ESTAFILOCOCO SAPROPHYTICUS

1-ENDOCARDITIS = (En relación a válvula protésica). El -INFECCIONES URINARIAS = El Staphylococo
Staphylococo Epidermidis es el agente etiológico más importante Saprophyticus es, tras Escherichia Coli, la segunda
de endocarditis sobre válvula protésica. Se caracteriza por causa de cuadros de infección urinaria en mujeres
inflamación del endocardio, presencia de fiebre elevada, soplos jóvenes sexualmente activas. En éstas generalmente
cardíacos, petequias, fenómenos embólicos, anemia. El causa Cistitis Aguda, cuyas manifestaciones clínicas y
desarrollo de vegetaciones endocárdicas puede ocasionar características no difieren notoriamente de aquellas
insuficiencia cardiaca y obstrucción valvular. No es raro observar producidas por otros agentes etiológicos.
el desarrollo de abscesos miocárdicos. La endocarditis es un
cuadro grave, especialmente si se afecta el corazón izquierdo. La
mortalidad es del 50% en jóvenes y 80% en ancianos y del 97 %
en pacientes infectados por HIV. En drogadictos por vía
parenteral afecta el corazón derecho con lo cual la evolución
suele ser favorable y la mortalidad baja, aunque pueden presentar
complicaciones metastásicas, fundamentalmente pulmonares.
2-INFECCIONES Asociadas a Catéteres Intravasculares =

Estas infecciones pueden llegar a causar un amplio abanico de
infecciones oportunistas e incluso sépsis.
3-OSTEOMIELITIS = (En herida esternal). Produce

inflamación ósea que afecta los extremos del hueso y que tiende
a cronificarse.
4 -INFECCIONES DE PRÓTESIS ORTOPEDICAS = (En

relación a prótesis articulares) S. Epidermidis, junto a S Aureus,
constituyen la causa principal de este tipo de infecciones.
5 -INFECCIONES URINARIAS = (Por vía hematógena)

Generalmente afectan sólo al parénquima renal.
6 -Infecciones por Cortocicuitos de Derivación de LCR = En

estos pacientes pueden causar meningoencefalitis
Finalmente es importante señalar que los Estafilococos Coagulasa Negativa son agentes etiológicos de infecciones en
prematuros, pacientes de cuidados intensivos, pacientes neoplásicos y trasplantados, en los que se asocia a una larga
hospitalización un estado de inmunodepresión y utilización de numerosas cánulas y dispositivos plásticos.
Muestra: Sangre, Orina, Colecciones Purulentas, Catéteres
M. Directo: Para el aislamiento e identificación de Estafilococos Coagulasa Negativa se siguen las pautas dictadas para S.
Aureus.
 Examen Bacteriológico (coloración de Gram) = Una Tinción de Gram, sobre todo en colecciones purulentas o
fluidos normalmente estériles, pondrá de manifiesto la mayoría de las veces la presencia de cocos Gram +, dispuestas
en racimos y numerosos leucocitos polimorfonucleares.
 Cultivo (Según la muestra = Hemocultivo y/o Urocultivo) = la bacteria crece fácilmente en medios de cultivo de
uso habitual en los laboratorios de microbiología (Agar – Agar, Agar – Sangre, Agar Chocolate, etc.). En los
hemocultivos se valora el aislamiento de estafilococo coagulasa negativa sólo si este se produce en más de un
hemocultivo seriado de un paciente que tenga factores de riesgo asociados con infección por estafilococos coagulasa
negativa.
 Identificación de Germen =.La identificación en especies es relativamente complicada, y la utilización de sistemas
automatizados de identificación puede llevar a resultados erróneos. Es por ello que, sobre todo en hospitales y
laboratorios de baja complejidad, se informan exclusivamente como Estafilococos Coagulasa Negativa. Al ser un
contaminante frecuente de cultivos, particularmente hemocultivos, la dificultad radica a veces en establecer el valor
clínico de un aislamiento.
 Antibiograma = Tienen por objeto ver la sensibilidad del microorganismo a los antimicrobianos
M. Indirecto:
Detección de Anticuerpos por ELISA
Para Endocarditis Para Infecciones Urinarias Para Infecciones por Catéter, etc.
Datos Filiatorios Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico Presuntivo
R/p R/p R/p
Coloración de Gram (ej, Abscesos)
Hemocultivo seriado (3 muestras) Orina Completa Cultivo ( ej. cultivo de catéter V.C.)
Identificación de Germen Urocultivo Identificación de Germen
Antibiograma Recuento de Colonias Recuento de Colonias
Identificación de Germen Antibiograma

Antibiograma
TRATAMIENTO:
Los estafilococos coagulasa negativa y particularmente Estafilococo Epidermidis son más resistentes a los
antimicrobianos que S. Aureus. El tratamiento dependerá de la gravedad y localización del cuadro. Generalmente las
infecciones asociadas a material protésico requieren de la retirada del material y la administración de un ATB; aunque a
veces basta con el uso de ATB de amplio espectro.
• Mientras esperamos el resultado del antibiograma podemos utilizar Glicopéptidos, Cloxacilina,

Cefalosporinas (de 1ra o 2da generación) o Teicoplanina.
• En las infecciones graves, algunos autores sugieren la combinación de Vancomicina con Gentamicina y/o
Rifampicina. En infecciones asociadas a circuitos de derivación de LCR puede ser necesaria la administración
intraventricular de antimicrobianos.
• Las Infecciones Urinarias por Estafilococo Saprophyticus se tratan con Cotrimoxazol Ciprofloxacina o una
Cefalosporina de 1ra generación.
STREPTOCOCO PYOGENES
MORFOLOGÍA:
Coco Gram +, Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cápsula. Se disponen de a pares o en cadena.
No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa –
ESTRUCTURA ANTIGENICA: El carbohidrato C (Ag de Grupo), las proteínas M – T – R (Ag de tipo) de la pared
FACTORES DE VIRULENCIA:
1.- Ac. Hialurónico: (Localizado en la cápsula): Brinda a la bacteria propiedades antifagocitarias
2.- Proteínas M–T–R: (localizadas en la pared y están asociadas a las Fimbrias o Pilis) : Brindan a la bacteria adherencia,
propiedades Antifagocitarias e inmunogénicas. La Proteína M permite la tipificación de 80 serotipos diferentes. La
presencia (en el Huésped) de AC específicos frente a un serotipo M, confiere protección frente a una infección por ese mismo
serotipo; pero no da protección frente a infecciones por otros serotipos.
3.- Toxinas:
a.- Hemolisinas
a.1.- Streptolisina “O” = Induce la formación de AC Anti-estreptolisina O (ASTO)
a.2.- Streptolisina “S” = Carece de propiedades inmunogénicas
b.- Toxinas Eritrogénicas (pirógenas) = Es inmunogénica

-a
-b Responsables del exantema de la Escarlatina
-c
4.- Enzimas: Son Inmunogénicas

A.- Estreptoquinasa = Induce la formación de AC Anti-estreptoquinasa, transforma el plasminógeno en plasmina
(disolviendo así el coágulo de fibrina)
B.- Estreptodornasa = Induce la formación de AC Anti- ADNasa; Despolimeriza el ADN lo que disminuye la
viscosidad del exudado y ayuda a la diseminación.
C.- Hialuronidasa = Desdobla el Ácido Hialurónico y favorece la diseminación
D.- Nucleotidasa = Destruye leucocitos
EPIDEMIOLOGIA: La infección se produce por contagio directo a través de la inhalación de gotitas respiratorias, o al
entrar en contacto con alimentos, objetos o manos contaminadas y también a través de heridas traumáticas. El
Streptoco Pyogenes es responsable del 95 % de las Faringitis bacterianas ( 3% son causadas por los streptococos de los
grupos C y G y el 2 % restante son causadas por el Streptococo Pneumoniae y el Haemphilus Influenzae)
El 2 % de las faringitis estreptocócicas cursan como infecciones inaparentes, mientras el 80 % restante lo hacen con escasa
sintomatología.
FISIOPATOGENIA: El streptococo Pyogenes o Streptococo β - Hemolítico del Grupo A (SBHGA) es un microorganismo

que presenta cepas patógenas y cepas saprofitas (que se encuentran formando parte de la FN del TRS [Rinofaringe,
Amígdalas y Faringe en un 10 % aprox.], Tubo Digestivo, Vagina y zonas de la piel húmedas y calientes). La diferencias en
cuanto a invasividad y agresividad, entre las cepas patógenas y las saprofitas, guarda relación por un lado con la estructura
antigénica y factores de virulencia del microorganismo y; por otro lado, con el estado inmunitario del huésped.
En determinadas circunstancias el SBHGA, es capaz de causar infecciones tipo supurativas, particularmente en niños entre 5
y 15 años de edad, como por ej. Faringoamigdalitis (o faringitis estreptocósica), Sinusitis, Otitis Media Aguda, Neumonía,
Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Fascitis, Piomiositis. Infección de herida quirúrgica, Sepsis, Fiebre Puerperal. También es
capaz de causar cuadros postinfecciosos de base inmune (Proceso No Supurativos) como la Fiebre Reumática y la
Glomerulonefritis Aguda.
Una vez que el microorganismo ingresa al huésped por una de las puertas de entradas (ya mencionadas en epidemiología), se
adhiere a las células epiteliales de la mucosa nasofaringea y/o a la piel mediante la proteína M (presente en sus fimbrias),
coloniza dichos epitelios gracias a las propiedades antifagocitarias de los componentes de su cápsula y pared. El SBHGA,
luego produce y elimina al medio varias toxinas y enzimas que no sólo favorecen la diseminación de la infección sino que
son responsables de la lesión celular circundante, destrucción de la Memb. Celular y la producción de hemolisis (strptolisinas
O y S); por otro lado las toxinas Pirógenas (A – B – C) no sólo son responsables de la erupción que acompaña a la
escarlatina, sino también del cuadro de sistémico de toxicidad de infecciones más graves, como la fascitis necrosante o el
llamado Síndrome de Shock Tóxico Streptocósico.
CUADRO CLINICO: Procesos Supurativos y No Supurativos
Mastoiditis, OMA, Sinusitis, Neumonia
Angina Streptocócica Abscesos, Celulitis, Meningitis
Escarlatina
Impétigo – Ectima
Procesos Supurativos Infecciones de piel y tej. Blandos Erisipela
Fascitis Necrosante
Miositis
Síndrome del Shock Tóxico Streptocósico
Vulvovginitis Streptocócica
Bacteriemia y Sepsis
Sepsis o Fiebre Puerperal
Fiebre Reumática
Procesos No Supurativos
Glomerulonefritis Aguda
I ).-. Procesos Supurativos

A.-Faringoamigdalitis aguda o Faringitis / Angina Streptocócica = Enfermedad que afecta con mayor frecuencia a
Lactantes y Niños entre 5 – 15 años. Tiene un período de incubación que oscila entre 1 y 4 días. Se trata de un cuadro
benigno que se resuelve en un lapso de 5 – 7 días; período de tiempo que puede verse acortado por la administración
de ATB (prescriptos con el fin de evitar tanto las complicaciones supurativas como las no supurativas).
Manifestaciones Clínicas: son inespecíficas e indiferenciables de las producidas por otros microorganismos.
Síntomas: Disfagia, Odinofagia, Dolor de Garganta, fiebre y ocasionalmente náuseas, vómitos y manifestaciones intestinales.
Signos: Aumento de tamaño de las amígdalas, hiperemia faringoamigdalar (enrojecimiento de la faringe y amígdalas),
además es frecuente observar las amígdalas recubiertas por un exudado faringoamigdalar (exudado blancoamarillento con
predomino de PMN) y ganglios regionales aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación.
Diagnóstico Diferencial: Virus Epstein Barr, Adenovirus, otros estreptococos beta-hemolíticos. Neisseria Gonorrhoeae y
Corynebacterium Diphtheriae
Complicaciones:
Supurativas Mastoiditis Otitis, Sinusitis, Absceso Periamigdalino o Retrofaríngeo, Neumonía,
Absceso Pulmonar (es muy infrecuente)
En pacientes con faringoamigdalitis aguda pueden producirse otros procesos como
Celulitis, Escaralatina, Meningitis, Endocarditis (por diseminación Linf ohemática)
Escarlatina = La escarlatina es un cuadro de erupción cutánea que puede acompañar a algunas infecciones
estreptocócicas, particularmente la faringoamigdalitis. La erupción se debe a la producción de tres exotoxinas
(eritrogénicas o pirogénicas A, B y C
En su patogenia, el S. pyogenes es parasitado por un bacteriófago. La cepa lisogénica libera la toxina eritrogénica
causante de las manifestaciones posteriores.
Manifestaciones Clínicas: La escarlatina cursa con un exantema rojo brillante de inicio en tórax, que
posteriormente se extiende a tronco y cuello. Se afectan más los pliegues axilares e inguinales y los codos, que se
descaman produciendo unas líneas de piel de color normal (líneas de Pastia). Puede acompañarse de enantema con
eritema en el paladar y lengua aframbuesada. El tratamiento de la escarlatina es el mismo que el de la faringitis.
No Supurativas Fiebre Reumática (lo más común es que ocurra 3 semanas después del cuadro de
Faringitis streptocócica, aunque puede aparecer durante la misma, o durante el tratamiento
y a causa de cepas reumatogénicas).
Glomerulonefritis Aguda (esta puede aparecer tras una infección faríngea o
cutánea y existen serotipos particularmente relacionados con ella).
B.- Infecciones de la piel y tejidos blandos:

1.- Impétigo o Piodermitis Streptocósica =Es una infección de la piel causada fundamentalmente por Streptococo
Pyogenes (90% de los casos) pero también lo causa el Staphylococo Aureus o por acción de ambas bacterias. Afecta
principalmente a Niños en edad Pre – Escolar y Escolar, en carácter de pequeños brotes epidémicos en instituciones
donde hay normas de higiene deficientes
Manifestaciones Clínicas: lesiones superficiales de la piel que se caracterizan por iniciar como máculas
eritematosas, que luego evoluciona hacia vesículas pustulosas, que luego se abren dejando áreas erosionadas o
cubiertas por costras de aspecto melicérico (que recuerdan gotas de ámbar) muy características. Las lesiones afectan
frecuentemente áreas descubiertas (cara y extremidades) con tendencia a la distribución periorificial. El impétigo
puede ocurrir sobre piel previamente intacta, pero frecuentemente complica lesiones preexistentes (como las debidas
a dermatitis).
Existe una forma de Impétigo bullosa, caracterizado por la formación de grandes bullas y por la descamación
papirácea de la piel (generalmente causada por el Staphylococo Aureus, con quien hay que hacer el diagnóstico
diferencial. También ocurre que la lesiones del Impétigo suelen confundirse con las producidas por el Virus Herpes
Zoster.
Complicaciones Supurativas = Erisipela, Sepsis
2.- Ectima = Se trata de una lesión pustulosa, similar al impétigo, pero que infiltra la dermis formando úlceras “en
sacabocado”. Cura lentamente y deja cicatriz (generalmente las lesiones comprometen los miembros inferiores. Se
trata de una enfermedad que afecta principalmente a Niños y Ancianos y está relacionada con la inmunodepresión y
la desnutrición.
Manifestaciones Clínicas: LA lesión pustulosa afecta la epidermis y penetra en la dermis provocando ulceraciones
(ulceras en sacabocado) las cuales se recubren de una costra amarillo – verdosa y están rodeadas por un margen
violáceo.-
3.- Erisipela = Es una forma de celulitis superficial (piel y tej. Celular subcutáneo)causada por SBHGA. La erisipela
afecta más a la piel de las mejillas, de las extremidades inferiores y la próxima a las cicatrices de mastectomía. Se
trata de un proceso inflamatorio de la piel que origina un área eritematosa bien delimitada y progresiva. La erisipela
ocurre generalmente con carácter centrífugo desde un punto de entrada, que puede ser una simple picadura de
mosquito o la existencia de un proceso previo de linfangitis, una cicatriz quirúrgica reciente o pasada o cualquier
lesión de la piel (como una simple micosis en los pies, la que puede condicionar episodios recurrentes de erisipela en
la extremidad inferior, que no se resuelven hasta erradicar la micosis).
Manifestaciones Clínicas: lesiones de color rojo escarlata o asalmonado (rodete marginal rojizo), con perfecta
delimitación entre la piel sana y la zona afectada. Frecuentemente se forman vesículas superficiales. La piel afectada
puede tomar el aspecto de “piel de naranja” , lo que denota la afección de los vasos linfáticos. Puede acompañarse de
fiebre y síntomas generales y remite con descamación posterior de la piel.
Secuelas: Absceso Subcutáneo, Septicemia, Obstrucción linfática, Linfedema, Elefantiasis.
Complicaciones No Supurativas: Glomérulonefritis Aguda (2 a 3 semanas después del inicio del cuadro, debido a
un fenómeno de hipersensibilidad contra la membrana basal del glomérulo renal); sin embargo, la mayoría de los
casos responde favorablemente al tratamiento ATB y sólo un escaso porcentaje evoluciona hacia la Insuficiencia
Renal.
4.- Fascitis necrosante. La gangrena estreptocócica = (También llamada fascitis necrosante tipo II; para
diferenciarla de la tipo I o gangrena por microorganismos anaerobios estrictos) es una infección poco habitual que
compromete tejidos subcutáneos y las fascias adyacentes. Se caracteriza por ser rápidamente invasora y producir una
necrosis local y síndrome sistémico grave, constituyendo la forma más grave de infección de tejidos blandos por S.
Pyogenes.
Puede aparecer en lugares donde ha existido un traumatismo previo, que en ocasiones puede ser mínimo o
inaparente. Otros factores predisponentes los traumatismos quirúrgicos o accidentales, la venopunción, la diabetes
mellitus, las quemaduras y los defectos de vascularización y la autoinyección de drogas, vía parenteral, que realizan
los pacientes adictos a drogas por vía Parenteral.
Manifestaciones Clínicas: Inicialmente se produce dolor y la piel suprayacente se afecta sólo
secundariamente, produciéndose primero eritema, posteriormente bullas y después necrosis extensa y
evolutiva.
Síntomas : Inicialmente suele ser muy agudo y se caracteriza por dolor, fiebre y un estado tóxico grave de
rápida evolución, la piel puede aparecer sólo pálida y mínimamente indurada; luego evoluciona
produciéndose signos de denervación y desvascularización. La cirugía con desbridamiento urgente es la
base fundamental del tratamiento. A ello hay que añadir la administración, vía EV, de ATB y el ingreso en
una UTI para soporte de funciones vitales.
Complicaciones: Puede acompañarse de miositis gangrenosa, shock séptico.
5.- Miositis, Mionecrosis o Gangrena Streptocócica = Es un cuadro no siempre fácil de distinguir del anterior, ya
que puede constituir una complicación o extensión del mismo. Se caracteriza por la destrucción del tejido muscular
(mionecrosis o gangrena) y puede ocurrir en pacientes totalmente sanos y sin puerta de entrada clara. En lo referente
al diagnóstico y tratamiento se rigen por los mismos principios apuntados para la fascitis necrosante.
C.- Síndrome del shock tóxico estreptocócico = (Shock Séptico) Es un cuadro que puede complicar la fascitis necrosante o
a la mionecrósis por SBHGA y que semeja el síndrome del shock tóxico causado por Staphylococo Aureus. Está causado por
cepas pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 (que tienen una particular capacidad de producir exotoxinas).
En un 45% de los casos no existe una clara puerta de entrada, y en el 55% restante la infección tiene como punto de partida
los tejidos blandos, heridas, histerectomía, endomiometritis posparto e incluso en simples amigdalitis.
Manifestaciones Clínicas: El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores y se caracteriza por la presencia de
dolor intenso, inicialmente inexplicado, fiebre, hipotensión y manifestaciones de afección multiorgánica. Un 80% de
los enfermos desarrollan lesiones en la piel o en los tejidos blandos, apareciendo fascitis necrosante o miositis en un
70%.
Complicaciones muy frecuentes = Insuficiencia Renal, Hipoalbuminemia e Hipocalcemia y leucocitosis relativa
con importante desviación a la izquierda. La mortalidad se aproxima al 30%.
D.- Vulvovaginitis Streptocósica = Infección que puede ocurrir en niñas pequeñas. No tiene carácter de enfermedad de
transmisión sexual y es más frecuente en climas templados, en otoño e invierno y coincidiendo con el pico estacional de
faringitis estreptocócica.
La vulvovaginitis streptocócica se presenta como una complicación de la escarlatina hasta en el 14% de casos. También
puede asociarse con celulitis perianal, donde, además de eritema vulvar y prurito perianal y perivulvar, existe dolor a la
defecación y/o sangre en las heces.
E.- Bacteriemia y Sepsis = Las infecciones por SBGA con presencia de bacterias en sangre pueden ocurrir a cualquier edad,
destacando un pico en el primer año de vida, fundamentalmente en el período neonatal, un segundo pico entre la tercera y
cuarta décadas (particularmente en pacientes usuarios de drogas por vía parenteral) y un tercer grupo de enfermos con edad
avanzada y generalmente con enfermedades de base. Las infecciones de la piel son la puerta de entrada más frecuente y su
curso y pronósticos suelen ser graves con una mortalidad elevada, particularmente en pacientes con enfermedades de base
graves, en los que desarrollan infecciones profundas de tejidos blandos y en los que tienen shock séptico.
En algunas ocasiones se producen metástasis sépticas a distancia, particularmente artritis supurada, endocarditis aguda,
abscesos pulmonares, pericarditis y lesiones cutáneas. La forma fulminante cursa con ictericia y shock.
Sepsis Puerperal o Fiebre puerperal = Es una forma particular de sepsis donde el SBGA es responsable de algunos
casos, aunque actualmente los agentes responsables más frecuentes son los Streptococos del grupo B. La fiebre
puerperal es una infección post parto que se origina a partir de una infección de herida uterina por contacto con
manos contaminadas del personal asistente. Esto indefectiblemente luego produce bacteriemia la cual desemboca en
una sepsis.
II).-. Procesos No Supurativos:

1.- Fiebre reumática (FR): La mayoría de los episodios ocurren entre los 5 y los 15 años de edad. Hay estudios
que sugieren que entre 1– 3% de las faringitis streptocócicas no tratadas pueden terminan causando FR. Los
serotipos que con mayor incidencia se asocian a la FR son el 3 y el 6. La FR, correctamente tratada, tiende a ceder
en un período variable de entre 6 semanas y 6 meses. Sin embargo el 50% de los casos tiene tendencia a la
reactivación como consecuencia de una nueva infección por SBHGA.
La patogenia de la fiebre reumática sigue siendo un misterio. Algunas hipótesis apuntan a la producción de
autoanticuerpos frente al endocardio y articulaciones producto de la estímulación antigénica de algunos carbohidratos o
proteínas de los SBGA, que compartirían estructura química con el tej. endocárdico y articulaciones; esto provocaría una
reacción inflamatoria exudativa y proliferativa en los tej afectados. Todo esto se ve potenciado con una probable
predisposición genética de algunos individuos para padecer FR.
Manifestaciones Clínicas: Poliartritis migratoria no supurativa (artralgia muy dolorosa) que afecta mayormente
articulaciones de miembros inferiores, acompañada de síndrome febril y carditis. Las lesiones cardíacas se
describen como pancarditis reumática (granulomas o cuerpos de Aschoff, patognomónicos de la FR,, estos
nódulos se formarían debido a que algunos Ag del SBHGA, como la Streptolisina O, producen AC que dan reacción
cruzada con el sarcolema y el tej conectivo del endocardio). Además, se acompaña de afección endocárdica, con
valvulitis verrucosa (e incluso llega a la estenosis valvular).
Signos de la Fase Aguda: Artralgia, Fiebre, Taquicardia (desproporcionada a la fiebre), presencia de un Soplo
por insuficiencia mitral o aórtica o por disfunciones valvulares visibles sólo ecográficamente, Cardiomegalia,
Derrame o Roce Pericárdico, Arritmias, Insuficiencia Cardíaca, Bloqueos y cambios electrocardiográficos
(como la prolongación del intervalo PR). La curación se acompaña de una retracción endocárdica, que es la causa de
la estenosis valvular y que constituye el principal problema de la fiebre reumática. Las válvulas más frecuentemente
afectas son la mitral y la aórtica.
Los nódulos subcutáneos asientan encima de prominencias óseas, localizándose en los tendones extensores de los
dedos de manos y pies, codos, espina tibial y apófisis espinosas vertebrales.
El eritema marginal consiste en un exantema rosáceo en los bordes y que se aclara en el centro, transitorio, no
pruriginoso ni indurado, que puede aparecer en el tronco y raíz de miembros inferiores pero nunca en la cara.
Signo más Tardío: Corea de Sydenham o corea minor se caracteriza por movimientos repentinos, irregulares, sin
finalidad, acompañados de debilidad muscular e inestabilidad emocional. Es la manifestación más tardía de la FR.
2.- Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GAP): es una complicación no supurada de una infección por
SBGA producida en la faringe o en la piel (impétigo, erisipela) por determinados serotipos de dicho microorganismo
(cepas nefritogénicas). Los serotipos con capacidad nefritogénica son los serotipos M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y
60. El cuadro se presenta 10-15 días después de la infección.
Anatomopatológicamente se trata de una glomerulitis aguda con grandes depósitos extramembranosos (humps) y
menos frecuentemente mesangiales y extracapilares, debido a la producción de inmunocomplejos circulantes que se
depositan principalmente en la membrana basal del glomérulo. Sin embargo cabe aclarar que el cuadro no es
específico de una infección estreptocócica previa, ya que puede verse en pacientes con endocarditis y en otras
infecciones capaces de generar inmunocomplejos circulantes.
Manifestaciones Clínicas: Hematuria, Albuminuria (que puede darse con valores propios de un síndrome
nefrótico), Hipertensión Arterial, Edema en cara y piernas, ocasionalmente puede haber Dolor Renal
La resolución del cuadro es, generalmente, buena y la evolución hacia la insuficiencia renal es muy poco común.
DIAGNOSTICO:
Muestra: Hisopado Faríngeo
Método Directo:
 Podemos realizar un análisis bacteriológico (Coloración de Gram), pero el mismo tiene un escaso valor
diagnóstico ya que hay gérmenes apatógenos de la FN que tiene igual aspecto que el SBHGA. De modo que solo se
recomienda la Coloración de Gram cuando sospechamos de Angina de Vincent, Difteria o Candidiásis Orofaríngea
 Método Rápido = (la ventaja que tienen es su alta especificidad (no da falsos negativos)
.- ELISA
.- Aglutinación con Partículas de Látex Sensibilizadas
 Cultivo = (Agar – Sangre). Sólo nos indica la presencia o ausencia de Streptococo Pyogenes, por lo que
no sirve
para diferenciar a portadores sanos de infectados. La ventaja que ofrece es la realización del
Antibiograma para los casos de pacientes alérgicos a la penicilina
Método Indirecto: (Pruebas Serológicas = Búsqueda de AC)

Muestra: Suero del paciente
 Titulación de ASTO = Búsqueda, en el suero del paciente, la presencia de AC Anti – estreptolisina O (el título se
registra en unidades Todd; su VN es de 200 U Todd). Títulos elevados indican infección reciente o reinfección pero no
inmunidad, y se encuentran con mayor frecuencia en individuos reumáticos
 EIA (Electroinmunoanálisis)
SOLICITUD DE DIAGNOSTICO
Datos Filiatorios
Tto. Medicamentoso
Diagnóstico Presuntivo
R/p
 Hisopado o Exudado Faríngeo Otras Muestras que podemos solicitar : Secreciones de lesiones de piel,
 Cultivo Punción de Abscesos, Sangre, LCR
 Identificación de Germen
 Antibiograma
TRATAMIENTO:
Penicilina G Benzatínica (vía IM)
Penicilina V (vía Oral)
Macrólidos (ATB de sustitución en caso de alérgicos a la β - Lactámicos) , dar el que recomiende el Antibiograma.
Amigdalectomía = Sólo en casos muy recurrentes de faringitis (actualmente es una opción casi innecesaria)
PROFILAXIS:
 Terapia Antimicrobiana Precoz
 Quimioprofilaxis (Penicilina G benzatínica 1,2 mill. C/ 3 sem. Durante 1 año) en personas que sufrieron FR
 Extremada Higiene y control de aquellos portadores sanos que desempeñen tareas en quirófanos, salas de parto,
guardias de urgencia, salones de clases.
 Tratar de eliminar el germen de los portadores sanos.

Infecciones Bacterianas de La Piel y Tej

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CUADRO CLÍNICO: LEPRA

B.- LEPRA DIMORFA O BORDELINE TUBERCULOIDE (LDT) =

• Histopatología: Hay escasos infiltrados linfohistiocitarios (Mononucleares y Linfocitos), inespecíficos,

Importancia de una Correcta

A.- El Diagnóstico Clínico de Lepra debe basarse en:

Criterios para el Diagnóstico de Lepra, según las distintas formas clínicas

B.- DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:

0 Ningún Bacilo en 100 Campos

Además el laboratorio clínico puede agregar a este informe dos índices:

2.- MÉTODO INDIRECTO:

LECTURAS POSIBLES INTERPRETACIÓN DE LA REACCIÓN

Lepra Dimorfa Pura

Dapsona: (Prncipales Efectos Adversos) = Anemia, Erupciones, Hepatitis, Agranulocitósis

INFECCIONES POR CLOSTRIDIOS

MORFOLOGÍA GENERAL: El género Clostridium incluye:

1.- CONTAMINACIÓN DE HERIDAS:

5.- INFECCIONES ENTÉRICAS = (ver detalles en unidad 6 o TGI)

6.- BOTULISMO = (ver Clostridium Botulinum)

7.-TÉTANOS = (ver Clostridium Tetani)

Contaminación de Heridas Bacteriemias Otros Cuadros por Especies diferentes de Clostridium

Datos Filiatorios Datos Filiatorios (ver germen especifico)

• Administración de Cloramfenicol, Metronidazol, Imipenen o un β - Lactamico más Inhibidor de β -

ESTRUCTURAANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

• Neuraminidasa = (No Letal) Hidroliza las Glicoproteínas Séricas

• Toxinas = Son Antigénicas:

3.- Infecciones Entéricas

◊ Cultivo en Agar – Sangre e incubación para Anaerobios

Prueba de Nagler o Detección de Toxina α en heces y alimentos: Si el microorganismo aislado en cultivo

Datos Filiatorios. Datos Filiatorios

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

TRATAMIENTO: Se basa en cuatro aspectos:

Staphylococo Aureus o Coagulasa(+) == (cepas capsuladas o no)

Genero Staphylococo S. Epidermidis; S. Auricularis, S. Capitis

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA

FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO

B.- INFECCIONES RELACIONADAS CON SUS TOXINAS (por Acción Indirecta)

Datos Filiatorios Datos Filiatorios

 En Bacteriemias, Endocarditis y Abscesos Viscerales = Se tratan, según el antibiograma; pudiéndose emplear

ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVA

ESTRUTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA:

STAPHYLOCOCO EPIDERMIDIS STAPHYLOCOCO SAPROPHYTICUS

periuretral y la mucosa genitourinaria.

ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS ESTAFILOCOCO SAPROPHYTICUS

2-INFECCIONES Asociadas a Catéteres Intravasculares =

3-OSTEOMIELITIS = (En herida esternal). Produce

4 -INFECCIONES DE PRÓTESIS ORTOPEDICAS = (En

5 -INFECCIONES URINARIAS = (Por vía hematógena)

6 -Infecciones por Cortocicuitos de Derivación de LCR = En

Datos Filiatorios Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Identificación de Germen Antibiograma

• Mientras esperamos el resultado del antibiograma podemos utilizar Glicopéptidos, Cloxacilina,

b.- Toxinas Eritrogénicas (pirógenas) = Es inmunogénica

4.- Enzimas: Son Inmunogénicas

C.- Hialuronidasa = Desdobla el Ácido Hialurónico y favorece la diseminación

D.- Nucleotidasa = Destruye leucocitos

FISIOPATOGENIA: El streptococo Pyogenes o Streptococo β - Hemolítico del Grupo A (SBHGA) es un microorganismo

I ).-. Procesos Supurativos

B.- Infecciones de la piel y tejidos blandos:

II).-. Procesos No Supurativos:

Método Indirecto: (Pruebas Serológicas = Búsqueda de AC)

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