Cocana

Las formas de abuso de cocana son de gran inters, ya que condicionan la

farmacocintica, la actividad farmacolgica, la toxicidad y el grado de adiccin de
la droga. Fundamentalmente se distinguen las siguientes formas de abuso:
Hojas de coca
La absorcin es muy variable dependiendo, fundamentalmente, del contenido de
las hojas, de la preparacin usada y de la presencia o ausencia de sustancias
alcalinas en la boca del masticador as como de la habilidad de ste. Las hojas de
los arbustos originarios de Java son por lo general las ms ricas en alcaloides
totales y predomina en ellos la cinamil-cocana mientras que las hojas de Bolivia,
Per y Ceiln contienen menos alcaloides pero una proporcin superior de
cocana.
Pasta de coca
Tambin se denomina sulfato de cocana, pasta base o simplemente pasta; es el
producto bruto o no refinado que resulta del primer proceso de extraccin de la
cocana a partir de las hojas de coca. Se obtiene de la maceracin de las hojas
con cido sulfrico u otros productos qumicos (alcalinos, solventes orgnicos,
amoniaco etc.). Contiene de un 40 a 85% de sulfato de cocana. Sirve de base
para la posterior elaboracin del clorhidrato de cocana. Esta se absorbe mediante
la inhalacin.
Clorhidrato de cocana
Es la sal de la cocana formada con cido clorhdrico. Se presenta en forma de
cristales escamosos blancos, ms o menos adulterada; se administra por va
intranasal o se inyecta por va venosa (no se puede fumar pues se destruye por el
calor). El esnifado (va intranasal) es un modo muy comn de usar la cocana.
Debido a la intensa vascularizacin de la mucosa de la nasofaringe la absorcin
es rpida as como sus efectos (locuacidad, sensacin de energa) que duran
entre 20 y 40 minutos. La administracin de cocana por va endovenosa es
tambin frecuente. A veces se combina con herona (speed ball) para evitar los
efectos de rebote desagradables producidos por la cocana. Los efectos
farmacolgicos y psquicos por cocana endovenosa son inmediatos (30
segundos) y potentes pero de breve duracin (10- 20 minutos), con aparicin
posterior de un intenso crash (disforia, irritabilidad y alteraciones
gastrointestinales).

Cocana base
Se obtiene mezclando el clorhidrato de cocana con una solucin bsica
(amonaco, hidrxido de sodio o bicarbonato sdico), luego se filtra el precipitado o
se disuelve con ter y se deja que ste se evapore. Existen dos formas de
consumo:

la primera consiste en inhalar los vapores de base libre (free base),

extrada del clorhidrato con solventes voltiles (ter) a muy alta temperatura
(800C) utilizando mecheros de propano. Lo engorroso de su uso
(necesidad de pipa de agua, ter, mechero de propano) hacen que su uso
est menos extendido.
El Crack o rock es la segunda forma de consumo. Es una forma de
cocana base que se obtiene aadiendo amonaco a una solucin acuosa
de clorhidrato de cocana en presencia de bicarbonato sdico para
alcalinizarla; se calienta a 98C; la base libre precipita en forma de pasta,
que una vez seca tiene aspecto de porcelana, que se tritura en escamas; se
suele presentar como grnulos de 125 a 300 mg (1 2 dosis). Se inhala en
recipientes calentados o se fuma pulverizado y mezclado con tabaco,
marihuana, fenciclidina (PCP), etc., en forma de cigarrillos. La cocana base
(crack) es la forma que generalmente se fuma ya que la base es ms
voltil, vaporizndose a bajas temperaturas en contraste con el clorhidrato
de cocana que se descompone antes de volatilizarse cuando se calienta.
El popular nombre de Crack procede del ruido de crepitacin que producen
los cristales cuando se calientan.
El crack se difunde muy rpidamente de pulmones a cerebro; sus efectos
son inmediatos (5 segundos), muy intensos (se dice que 10 veces
superiores a la cocana i.v. o esnifada) y muy fugaces (4 minutos); su
bajada resulta tan insufrible que entraa un uso compulsivo y muy
frecuente, adems es muy rpida en comparacin con la cocana
intravenosa o esnifada (15 minutos). Se dice que El crack es el sueo del
traficante y la pesadilla del adicto. El crack produce una dependencia
psicolgica, que resulta casi imposible abandonar su consumo.

Farmacocintica
Absorcin
La cocana se podr absorber va inhalatoria, debido a la adiccin que esta
ocasiona se prefieren utilizar otras vas de administracin las cuales no presentan
etapa de absorcin
Distribucin

La cocana despus de ser administrada, es distribuida ampliamente por todo el

organismo. El volumen de distribucin vara entre 1.5 a 2 L/Kg (57% por va oral y
aproximadamente 70% fumada).
Metabolismo
La cocana es rpidamente metabolizada, generalmente por hidrlisis enzimtica
para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester y posteriormente
ecgonina. En un 1-5% se excreta por la orina sin cambios.
La hidrlisis a benzoilecgonina se produce en un 45% de una dosis administrada;
porcentaje similar a la hidrlisis a ecgonina metil ester. Ninguno de los dos
metabolitos poseen actividad biolgica significativa en humanos. La norcocana
nitrxido y otros radicales libres son metabolitos potencialmente activos, pero se
producen en pequeas cantidades que generalmente no representan cantidades
farmacolgicamente significativas en clnica humana.
Eliminacin
El aclaramiento de la cocana es muy rpido, variando entre 20 a 30 ml/min/Kg. La
semivida plasmtica es, de nuevo, variable con intervalos de 1 a 1.5 horas. La
benzoilecgonina presenta una semivida plasmtica de 6-8 horas y la ecgonina
metil ester de 3- 8 horas.
Mecanismo de accin
La cocana se comporta como una amina simpaticomimtica de accin indirecta,
es decir, es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando
directamente sobre los receptores adrenrgicos o dopaminrgicos, sino
aumentando la disponibilidad del neurotransmisor en la hendidura sinptica. La
cocana es un inhibidor de los procesos de recaptacin tipo I (recaptacin de
noradrenalina y dopamina desde la hendidura sinptica a la terminal presinptica)
lo que facilita la acumulacin de noradrenalina o dopamina en la hendidura
sinptica.

Sistema nervioso simptico y aparato cardiovascular

Los efectos por aumento de la actividad simptica, a travs del estmulo de
receptores a y b adrenrgicos, se manifiestan fundamentalmente sobre el aparato
cardiovascular. As, la cocana produce: vasoconstriccin por su efecto
simpaticomimtico perifrico y aumento de la presin arterial por su efecto
inotrpico y cronotrpico positivo unido al efecto vasoconstrictor. Bradicardia a
dosis bajas por depresin del nodo sinusal y ms frecuentemente taquicardia por
estmulo sinusal, como consecuencia directa del estmulo simptico, tanto central
como perifrico. Aumento de la fuerza de contraccin y de la frecuencia cardiaca
por un estmulo de los receptores b1 fundamentalmente. Tambin produce
midriasis, temblor y sudoracin por estmulo simptico.
Sistema nervioso central
La cocana es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal
dependen de factores tales como tipo de consumidor, ambiente, dosis y va de
administracin. Dosis moderadas ocasionan: elevacin del estado de nimo,
sensacin de mayor energa y lucidez, disminucin del apetito, insomnio, mayor
rendimiento en la realizacin de tareas, disminucin de la sensacin de fatiga,
hiperactividad motora y verbal
Identificacin

Ensayos presuntivos
Los ensayos presuntivos son procedimientos rpidos diseados para facilitar una
indicacin de la presencia o ausencia de determinadas clases de drogas en la
muestra y eliminar rpidamente las muestras negativas.
Cromatografa en capa delgada (TLC)
La TLC es una tcnica utilizada habitualmente para la separacin e identificacin
de drogas fabricadas ilcitamente. Se trata de una tcnica econmica, rpida,
sensible (solo se requieren cantidades inferiores al miligramo de la sustancia
objeto de anlisis), flexible en la seleccin de las fases estacionaria y mvil y
aplicable a una amplia variedad de sustancias, en forma de sal o de base, desde
los materiales ms polares a los no polares.
Espectrometra de masas para cromatografa de gases (GC-MS)
La GC-MS es una de las tcnicas ms frecuentemente utilizadas para la
identificacin de muestras de drogas con fines forenses. Como tcnica combinada,
el poder de discriminacin y la sensibilidad de un cromatgrafo de gases (GC) con
la especificidad para la muestra analizada que aporta una tcnica
espectroscpica. Puede proporcionar datos espectrales altamente especficos de
las distintas sustancias presentes en una mezcla compleja sin necesidad de
aislarlos previamente.
Cromatografa de gases (GC) con deteccin de ionizacin de llama (GC-FID)
El instrumento GC preferido para trabajos analticos de rutina es el cromatgrafo
de gases con columna capilar de pequeo calibre, en el que se utilizan columnas
con un dimetro interno de entre 0,2 y 0,32 mm.
Cromatografa en fase lquida de alto rendimiento (HPLC)
Adems de la GC, la HPLC es otra importante tcnica de separacin utilizada con
frecuencia en el anlisis de drogas con fines forenses. Por la facilidad de
preparacin de las muestras y la mejor reproducibilidad y capacidad de deteccin,
para el anlisis de cocana se recomienda la cromatografa de fase inversa. La
columna ms universal y verstil es la columna adherida de octadecil slice (C18).
Antes de adoptar una decisin definitiva sobre la eleccin de la columna deben
tenerse en cuenta la longitud, el dimetro, el tamao de la partcula, el tamao del
poro y la carga de carbono. Como el analista dispone de una gran variedad de
fases mviles y estacionarias, a continuacin se describe un mtodo para la
determinacin cuantitativa mediante HPLC que puede modificarse para conseguir

un mejor rendimiento. Todos los mtodos deben validarse y/o verificarse antes de
pasar a formar parte de los procedimientos rutinarios.
Espectroscopa infrarroja por transformada de Fourier (FTIR)
La identidad de una sustancia puede confirmarse mediante la FTIR. Puede
conseguirse la identificacin inequvoca de la cocana a partir de cada espectro
nico. En el caso del material pulverizado, considerado razonablemente puro a
partir de un anlisis cromatogrfico previo, el espectro infrarrojo del polvo puede
introducirse directamente en un disco de KBr para su comparacin con los de
base libre o sales de clorhidrato.
Marihuana
En 1964 se aisl por primera vez el THC de la planta del camo.La marihuana
proviene de la planta Cannabis Sativa L, que crece en muchas regiones tropicales
y templadas del mundo. Este se cultiva en grandes cantidades pro medio de
tcnicas agrcolas modernas en zonas donde la deteccin es difcil.
La cannabis tambin es identificada con otros nombres como son: marihuana,
mota, camo y hemp, entre otros, siendo la principal sustancia psicoactiva de
esta el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), la cual est contenida de 2 a 9% en
promedio, dependiendo de la gentica de la planta y las condiciones donde se
cultive. Posee pequeas vellosidades formadas en la epidermis de la hoja
llamadas tricomas glandulares los cuales secretan alcaloides.
Sus principios activos (cannabinoles), se encuentran en todas partes de la planta.
En 1966 se demostr que el ms el principio ms activo responsable del efecto
alucingeno, es el transtetrahidrocannbinol (delta-9-THC) subsecuentemente en
actividad le sigue el delta8-THC.
Farmacocintica
Absorcin
El cido THC es inactivado por la boca, pero se convierte en pate en delta-9-THC
y delta-8-THC al fumarlo. Por lo cual la va de absorcin de este compuesto es por
medio de la va inhalatoria
Distribucin
El THC se une en un 95-99% a protenas plasmticas. Un 70% es captado desde
el plasma por los tejidos y el resto es metabolizado. La concentracin plasmtica

de THC aumenta rpidamente despus de la administracin de cannabis por va

inhalada y tambin desaparece rpidamente del plasma a las 3-4 h.
Metabolizacin
Los cannabinoides son metabolizados en gran parte al hgado por hidroxilacin y
oxidacin microsomal por el citocromo P450 (sobre todo por la subunidad
CYP2C9). Otros tejidos como el intestino y el pulmn tambin participan en menor
grado en la metabolizacin de los cannabinoides. Se han identificado ms de cien
metabolitos del THC, algunos de ellos activos como el 11-hidroxi-THC (11-OHTHC) con una semivida de eliminacin plasmtica (t1/2) de 15 a 18 h. El retraso
en la aparicin de los efectos psicolgicos y cardiovasculares (taquicardia)
respecto a la elevacin de las concentraciones plasmticas de THC se ha
atribuido a la aparicin ms tarda del 11-OH-THC en sangre (entre hora y dos
horas despus de la administracin por va inhalada u oral, respectivamente)
Eliminacin
Los metabolitos activos e inactivos (THC-COOH) son eliminados por la orina
(12%) y por las heces (68%). El THC-COOH es el metabolito urinario
predominante; un 50% del mismo se excreta el primer da de la administracin. El
THC es reabsorbido al rin y casi no se detecta en orina. El THC tambin
aparece en otros lquidos biolgicos como el sudor, la saliva y el cabello.
Mecanismo de accin
En 1990 se describi por primera vez la estructura molecular del receptor CB1 que
se encuentra principalmente en el sistema nervioso central (SNC). En 1993 se
describi la estructura del receptor CB2, el cual se encuentra sobre todo en el
bazo y las clulas inmunitarias, y no se encuentra en el tejido neuronal del SNC.
El receptor CB1 se encuentra principalmente en el sistema nervioso central en
regiones implicadas en funciones cognitivas, memoria, ansiedad, dolor, percepcin
visceral, coordinacin motora y funciones endocrinas. Tambin se han encontrado
receptores cannabinoides CB1 en el sistema nervioso perifrico, retina, testculos,
corazn, intestino delgado, prstata, vejiga urinaria, tero, esperma, amgdalas,
timo, bazo y mdula sea, pero se desconoce cules son sus funciones precisas
en la mayora de estos tejidos y rganos. En el SNC, el receptor CB1 se encuentra
en concentraciones elevadas en los ganglios basales, el cerebelo, el hipocampo y
el hipotlamo (el rea preptica, el hipotlamo lateral y los ncleos paraventricular
y ventromendial). La corteza cerebral y la mdula espinal tienen una densidad
moderada de receptores y en el tronco cerebral la densidad es mnima.
En el SNC, participara en la coordinacin y el control del movimiento, en
funciones cognitivas superiores (sobre todo relacionadas con el aprendizaje y la

memoria, y, en el ser humano, con la creatividad), en la respuesta al estrs y al

dolor, en la regulacin del sueo, y los mecanismos de recompensa. Tambin
interviene en la regulacin de la temperatura corporal, del apetito y en los
mecanismos que determinan el reflejo de succin y el crecimiento de los recin
nacidos. En el sistema cardiovascular, participara en la regulacin de la presin
arterial. Los endocannabinoides se comportan como vasodilatadores sistmicos y
vasoconstrictores pulmonares. En el sistema reproductor participara en
mecanismos de fertilidad durante el perodo de preimplantacin embrionaria.
Identificacin
Pruebas colorimtricas
Estas pruebas se encuentran dentro del campo de aplicacin de las reacciones
qumicas y tienen como objeto determinar sustancias ilegales coadyuvando en la
ardua tarea de las disciplinas forenses teniendo finalidad visualizar un
determinado cambio de coloracin, o bien apreciando el desprendimiento en forma
de gas (burbujas) de algn compuesto qumico que se considere pueda estar
presente (an sin ser identificado inicialmente) en el lugar de investigacin. Cabe
sealar que este tipo de pruebas son presuntivas, por lo cual sus resultados
debern ser confirmados a travs de otros mtodos ms especficos
Inmuno anlisis enzimtico (ELISA) y el inmuno anlisis enzimtico multiplicado

Para medir la concentracin de sustancia en el fluido, estas pruebas hacen uso de

la reaccin de los anticuerpos al antgeno. Muestras que dan negativas son
descartadas y reportadas como tales. Aquellas que dan positivas son enviadas al
siguiente nivel para pruebas adicionales (mtodo de confirmacin).

Cromatografa de gases (GC)

Por medio se esta tcnica se realiza el anlisis cuantitativo mediante la deteccin
de los compuestos qumicos terpenos y/o metabilitos activos de la marihuana.
Cromatografa de gases-Espectrofotometra de masa (GC-EM)
El anlisis de GC-EM puede llevarse a cabo de manera anloga a la del a nlisis
de GD-FID.Se dispone de espectros de los cannabinoides ms comunes, tanto

con forma derivada como no derivada, en las bases de datos comerciales de EM

de uso corriente.
Cromatografa de lquidos de alto rendimiento (HPLC)
El anlisis del contenido de THC (THC + THCOOH) en la hierba de cannabis
despus de la extraccin con metano/cloroformo y la ulterior descarboxilacin
Anfetaminas
Las anfetaminas son sustancias que se mantienen en una dualidad constante: son
frmacos y drogas, legales e ilegales, antiguas y actuales; quizs sean las
sustancias de sntesis que han sobrevivido ms tiempo en el mercado (son ms
antiguas que la Aspirina) a pesar de los continuos vaivenes de ste. En la
actualidad, la investigacin que se realiza sobre las anfetaminas est impulsada
por el abuso que se hace de los derivados de consumo ms extendido como el
xtasis.
La anfetamina fue sintetizada por primera vez en 1887 por L. Edelano. En 1920,
Gordon Alles descubri que el compuesto original, el sulfato de anfetamina y su
dextroismero, an ms activo, el sulfato dextroanfetamnico, posean la
capacidad de estimular el sistema nervioso central (SNC). En 1931 comenzaron a
estudiarla en laboratorios farmacuticos de los Estados Unidos y cinco aos
despus, durante la Ley Seca, Smith Kline & French, la empresa farmacutica que
adquiri las patentes de Alles, la introdujo en la prctica mdica bajo el nombre
comercial de Benzedrina. En la actualidad, las modificaciones de la molcula se
dirigen en dos sentidos: en el mbito teraputico, con la bsqueda de sustancias
en las que predomine el efecto anorexgeno sobre el estimulante del SNC; y en el
mbito ilcito, buscando estructuras en las que la accin estimulante se transforme
en alucingena, consiguiendo cada vez mayor potencia. Para la consecucin del
primer fin se ha manipulado la molcula fundamentalmente en los sustituyentes de
la posicin 3 del anillo y en los del grupo amino. Destacan el Fenproporex y el
Clobenzorex con una estructura caracterizada por la ausencia de sustitucin en el
anillo bencnico y por la presencia de un sustituyente muy voluminoso en el grupo
amino. Estas modificaciones disminuyen la capacidad de crear dependencia y
mantienen el efecto anorexgeno. Por su parte, la aparicin del efecto alucingeno
se obtiene con sustituyentes pequeos en el grupo amino, los cuales incrementan
la liposolubilidad, como ocurre con la Metanfetamina (Speed), o bien en el anillo
bencnico, fundamentalmente en posicin 4. El efecto crece a medida que
aumenta el tamao del sustituyente, alcanzando el mximo con el grupo propilo.
Las anfetaminas son aminas simpatomimticas, de frmula qumica estructural
semejante a la adrenalina. Las dos anfetaminas ms utilizadas, de donde derivan
las ms modernas drogas de este grupo son: el sulfato de d-anfetamina o d-fenil-

isopropilamina (dexedrina), que corresponde al ismero dextrgiro de esta

sustancia, y el sulfato de anfetamina racmica (benzedrina). El compuesto
dextrgiro (dexedrina o d-benzedrina) es dos veces ms activo que el compuesto
racmico (benzedrina) y cuatro veces ms activo que el levgiro. Desde el punto
de vista farmacolgico, a medida que un compuesto de estructura qumica
semejante a la adrenalina se va apartando de ella para aproximarse a las
anfetaminas, ste va aumentando su actividad estimulante del SNC y
disminuyendo su actividad sobre la periferia del organismo (sistema
neurovegetativo).
Entre los preparados psicoestimulantes anfetamnicos ms utilizados destacan la
anfetamina, fentermina, clorfentermina y metanfetamina, este ltimo de gran
importancia,
pues
es
la
base
del
grupo
de
MDMA
(3,4metilenodioximetanfetamina; xtasis). Tambin han ido surgiendo una serie de
compuestos que pertenecen al grupo de aminas heterocclicas no anfetamnicas,
obtenidos a partir del cido piperdinactico, como el metilfenidato y el pripadol.
Otras aminas heterocclicas son el facetoterano y la fenmentracina. Estos
frmacos son relativamente recientes, aunque la planta de la que procede la
efedrina (Catha edulis ) ya haba sido utilizada desde la antigedad en el
tratamiento del asma. A partir de los aos sesenta la publicidad pone de nuevo en
auge el consumo de anfetaminas debido a sus propiedades inhibidoras del apetito
(anorexgenas).
Farmacocintica
Absorcin
En general, todos los derivados anfetamnicos se absorben bien por va oral,
desarrollando sus efectos en unos 30 minutos. Tambin se pueden administrar por
va parenteral, en cuyo caso los efectos sufren variaciones, sobre todo en el
consumo recreacional donde se han descrito efectos alucingenos en los
compuestos considerados entactgenos e incluso en la d-anfetamina.
Distribucin
Su distribucin en el organismo es total, atravesando muy bien la barrera
hematoenceflica y producindose una cierta acumulacin en el cerebro, rin y
pulmn. Su unin a protenas plasmticas es escasa (15-30%). No son
metabolizadas por la MAO ni por las COMT, presentando una vida media
prolongada y sufriendo metabolismo heptico.
Metabolizacin

Slo se metaboliza entre el 50-70% de la dosis administrada, por lo que se elimina

gran parte por orina en su forma activa Se han descrito hasta 17 metabolitos
distintos, todos ellos procedentes del metabolismo heptico, en algunos de los
cuales se han ensayado su potencial neurotxico, pero no se ha podido demostrar
que alguno de ellos sea totalmente responsable de la neurotoxicidad ya que no
reproducen el patrn neurotxico de la MDMA.
Eliminacin
La eliminacin es urinaria, incrementndose sta en funcin del pH de la orina de
modo que la acidificacin va a elevar la velocidad de eliminacin hasta en un 80%.
Mecanismo de accin
Las anfetaminas tienen un mecanismo de accin que involucra a varios
neurotransmisores como son la dopamina, la serotonina, la adrenalina y la
noradrenalina.
Incremento de la liberacin de dopamina
El aumento de la concentracin del neurotransmisor en el espacio sinptico se
produce tanto por bloqueo de la recaptacin, en un mecanismo similar al de la
cocana pero con un punto de fijacin diferente, como por aumento de la
liberacin, ya que la d-anfetamina puede penetrar en la neurona y desplazar a la
dopamina de sus depsitos citoplasmticos no granulares (fig. 4), con la
consiguiente deplecin del neurotransmisor. Este aumento de dopamina en las
reas del hipotlamo lateral regula de forma dosis-dependiente la sensacin de
apetito. Mientras que los niveles elevados de dopamina en las vas nigroestriatales
y mesocorticolmbicas han sido implicados en las propiedades psicoestimulantes y
gratificantes de la anfetamina.
Inhibicin en la recaptacin de serotonina
La anfetamina aumenta las concentraciones extracelulares de serotonina 3 por
desplazamiento del neurotransmisor de su transportador presinptico especfico.
Cuando la anfetamina se une a los transportadores de serotonina, por una parte
evita que sta pueda entrar en el terminal y por otra invierte el mecanismo de
recaptura de modo tal que la serotonina sale al espacio sinptico. Este mecanismo
parece ms selectivo para frmacos como la fenfluramina y la dexfenfluramina, los
cuales tambin liberan serotonina de sus depsitos intracelulares y son capaces
de activar receptores 5-HT1. El aumento de serotonina tambin interviene en el
efecto anorexgeno producido por las anfetaminas.

Aumento de la liberacin de noradrenalina

Las anfetaminas facilitan la liberacin de noradrenalina al ser transportadas hasta
las terminaciones nerviosas por el mecanismo de recaptacin. Una vez en las
terminaciones nerviosas son captadas por el transportador vesicular a cambio de
noradrenalina, que se escapa al citosol. Slo actan dbilmente sobre los
receptores adrenrgicos. Dicho mecanismo explicara en parte los efectos
centrales de las anfetaminas, como incremento de la actividad motora, la
disminucin del cansancio y los efectos perifricos que acompaan a estos
frmacos, como son taquicardia, sudoracin y dificultad en la miccin.
Perturbacin del transportador vesicular de monoaminas
El transportador vesicular de monoaminas (VMAT2) se localiza principalmente en
el SNC y es el responsable del transporte de las monoaminas presentes en el
citoplasma hacia las vesculas de almacenamiento. Las anfetaminas pueden
interrumpir el gradiente de protones existente en las membranas de estas
vesculas sinpticas y as tambin su funcionamiento. De esta forma invierten el
flujo de estos transportadores produciendo un aumento de las concentraciones
citoplasmticas de noradrenalina, dopamina y serotonina. Puesto que el VMAT2
puede ejercer un papel revelante en la estimulacin locomotriz y en las
propiedades reforzantes producidas por las anfetaminas, sera una diana para el
desarrollo de estrategias teraputicas para los procesos adictivos relacionados
con el uso de psicoestimulantes
Identificacin
Tests colorimtricos
Permiten dar informacin cualitativa y rpida sobre la presencia o ausencia de las
sustancias activas del speed, el xtasis, la cocana, la ketamina y el Nexus (2CB).
Estos tests, realizados en el propio espacio de ocio, permiten que ante un
resultado negativo a la sustancia deseada por el consumidor, ste tenga la
oportunidad de desprenderse de esta sustancia sin necesidad de correr riesgos
innecesarios
Cromatografa de capa fina
Es una tcnica cualitativa ms precisa que los tests colorimtricos. Permite
analizar un abanico mucho ms amplio de sustancias, diferenciar los derivados del
xtasis entre s (como la MDEA, MDA) los derivados de las anfetaminas (como
la anfetamina, la metanfetamina y la mefentermina), la cocana, ketamina,
opiceos, cannabinoides, LSD, RC's, etc, y permite detectar los adulterantes ms
habituales. Con esta tcnica podemos determinar las diferentes sustancias que

llevan las muestras de los usuarios. La TLC no nos permite determinar la pureza
de los compuestos, solo detectarlos, a excepcin de los cannabinoides del
cannabis, para los cuales se ha diseado un tipo de tcnica de TLC que permite
su cuantificacin.
Espectrofotometra ultravioleta (UV)
Son sta tcnica podemos conocer la concentracin de principio activo de la
muestra, siempre que la misma no est adulterada. Si est adulterada no es
funcional. Podemos cuantificar MDMA, MDA, anfetamina, metanfetamina,
Cocana, Ketamina, 2CB, 2CI y DMT. El resultado que nos proporciona la UV
permite ajustar la dosis de la sustancia que se va a consumir y disminuir los
riesgos derivados de una dosis demasiado elevada que puede conducir hacia una
experiencia muy negativa.
Metanfetaminas
La metanfetamina es una droga estimulante que afecta el sistema nervioso central
y es similar en estructura a la anfetamina. Debido al alto potencial que tiene para
el abuso, la metanfetamina est clasificada como un frmaco de la Lista II de
acuerdo a la Ley sobre Sustancias Controladas, y se puede obtener slo por
medio de prescripcin mdica no renovable. Aunque los mdicos pueden recetar
la metanfetamina, sus usos mdicos son limitados y las dosis que se recetan son
mucho ms bajas que las que normalmente se consumen cuando se abusa. La
mayora de la metanfetamina que se abusa en los Estados Unidos viene de sper
laboratorios extranjeros y nacionales, aunque tambin se puede producir en
pequeos laboratorios clandestinos, donde se ponen en peligro a las personas
que la elaboran, a los vecinos y al medio ambiente.
La metanfetamina es un polvo blanco, cristalino, inodoro y amargo que se disuelve
fcilmente en agua o alcohol y que se puede fumar, inhalar, inyectar o tomar de
forma oral.
El abuso crnico de la metanfetamina cambia de forma significativa el
funcionamiento del cerebro. Los estudios no invasivos de neuroimgenes del
cerebro humano han mostrado alteraciones en la actividad del sistema
dopaminrgico que estn asociadas con una disminucin en el rendimiento motor
y un deterioro en el aprendizaje verbal. Asimismo, estudios recientes en personas
que han abusado de metanfetamina por periodos prolongados tambin revelan
cambios graves de estructura y funcin en las reas del cerebro asociadas con las
emociones y con la memoria. Esto podra explicar muchos de los problemas

emocionales y cognitivos que se observan en los abusadores crnicos de

metanfetamina.

El abuso repetido de la metanfetamina tambin puede llevar a la adiccin, una

enfermedad crnica con recadas caracterizada por la bsqueda y el consumo
compulsivo de la droga, que viene acompaada por cambios qumicos y
moleculares en el cerebro. Algunos de estos cambios perduran mucho tiempo
despus del cese del consumo de metanfetamina.
El consumo de metanfetamina, incluso en pequeas cantidades, puede resultar en
muchos de los mismos efectos fsicos de otros estimulantes como la cocana o la
anfetamina, incluyendo una prolongacin del estado de vigilia, mayor actividad
fsica, disminucin del apetito, aumento de la frecuencia respiratoria, aceleracin
de la frecuencia cardiaca, irregularidad del latido del corazn, aumento en la
presin arterial e hipertermia.
El abuso a largo plazo de la metanfetamina tiene muchas consecuencias
negativas, entre ellas, una prdida extrema de peso, problemas dentales graves
(boca de metanfetamina o meth mouth), ansiedad, confusin, insomnio,
perturbaciones en el estado de nimo y comportamiento violento. Las personas
con historial de abuso prolongado de metanfetamina tambin demuestran varias
caractersticas psicticas, como paranoia, alucinaciones visuales y auditivas y
delirio (por ejemplo, la sensacin de tener insectos que caminan debajo de la piel).
Farmacocintica
Absorcin
Tras su ingestin, la metanfetamina se absorbe rpidamente en el tracto
gastrointestinal. Los estudios monitorizados con formulaciones teraputicas
indican un tmax con valores comprendidos entre las 3.13 y las 6.3 h tras la
ingestin. Si la administracin es intranasal en polvo, la concentracin mxima
plasmtica se alcanza 3 4 h despus. Cuando lo que se inhala es su vapor, la
metanfetamina se detecta rpidamente en sangre, pero su concentracin
plasmtica se incrementa lentamente, alcanzando el mximo a las 2 - 3 h aunque
curiosamente, a diferencia del tardo pico plasmtico, los sujetos experimentan un

efecto subjetivo mximo similar al que se observa a los pocos minutos de la

inhalacin del vapor. La biodisponibilidad estimada cuando se ha fumada vara de
un 67% a un 90.3% dependiendo de la tcnica utilizada y la temperatura de la
llama. Tras su ingestin se estima que el porcentaje de droga no metabolizada es
del 64 70% mientras que, cuando se esnifa es mayor del 79%.
Distribucin
La metanfetamina se distribuye ampliamente en el organismo. Para dosis de 0.25
mg/kg o 0.5 mg/kg, los volmenes de distribucin en humanos son de 3.73 0.94
y 3.80 1.05 l/kg respectivamente. En cuanto a su unin a las protenas
plasmticas, hay pocos datos respecto a metanfetamina, aunque en el caso de la
anfetamina se ha demostrado una unin de aproximadamente un 20%. Debido a
su relativamente alta lipofilia y a su bajo peso molecular, la metanfetamina
atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica, as como tambin la barrera
placentaria y aparece en la leche materna.
Metabolizacin
El metabolismo de la metanfetamina se realiza predominantemente en el hgado,
principalmente a travs del citocromo P450 2D6 (CYP2D6). En humanos las rutas
metablicas principales son la hidroxilacin aromtica, que produce 4hidroximetanfetamina y la N-desmetilacin para formar anfetamina (Lin et al.,
1997). Otros metabolitos menores son noradrenalina, 4-hidroxianfetamina, 4hidroxinoradrenalina, y posiblemente bencil-metil-cetona y cido benzoico
Eliminacin
El 90% de la metanfetamina se excreta por va urinaria (el restante a travs del
sudor o heces) con una vida-media entre 9 y 12 h. Dado que es una base dbil
(pKa 9.9) la acidificacin de la orina puede incrementar su excrecin. Bajo estas
condiciones la metanfetamina aparece predominantemente en su estado ionizado,
lo que se traduce en una disminucin de la reabsorcin tubular y un aumento de
su eliminacin renal (55-70 % de la droga no metabolizada). En cambio, cuando la
orina es altamente alcalina el porcentaje de la droga no metabolizada que se
excreta es tan solo de un 1 2% (Beckett and Rowland, 1965). La va de
administracin no parece alterar significativamente su vida media de eliminacin
plasmtica
Mecanismo de accin
La metanfetamina aumenta la liberacin y bloquea la reabsorcin del
neurotransmisor dopamina, produciendo concentraciones muy altas de esta
sustancia qumica en el cerebro. Esto constituye un mecanismo de accin comn

de la mayora de las drogas de abuso, ya que la dopamina juega un papel

importante en la gratificacin, la motivacin, la sensacin de placer y la funcin
motora. La habilidad de la metanfetamina de liberar rpidamente la dopamina en
las regiones de gratificacin del cerebro es lo que produce la euforia intensa o
rush, que muchos consumidores sienten despus de inhalar, fumar o inyectarse
la droga.
Identificacin
Ensayo Inmunocromatogrfico
Es un ensayo Inmunocromatogrfico para realizarse in Vitro y est descrita para la
determinacin cualitativa de Metanfetamina en una muestra de orina humana con
un punto de corte por debajo de los 1000ng/ml. Este ensayo puede ser utilizado
como punto de atencin de ajuste.
Cromatografa en fase gaseosa (CG) con detector de ionizacin de llama (CGFID)
El instrumento de eleccin para la CG en la labor analtica de rutina es el
cromatgrafo de gases de tubo capilar estrecho, con columnas de un dimetro
interno de entre 0,2 y 0,32 mm
Cromatografa en fase gaseosaespectrometra de masas (CG-EM)
La CG-EM es una de las tcnicas de uso ms comn para la identificacin de
muestras de drogas forenses. Como tcnica acoplada, ana el poder de
separacin y la sensibilidad de la cromatografa en fase gaseosa con la
especificidad del analito de una tcnica espectroscpica. Puede proporcionar
datos espectrales sumamente especficos sobre los distintos compuestos de una
mezcla compleja sin aislamiento previo.
Cromatografa en fase lquida de alto rendimiento (CLAR)
Adems de la CG, la CLAR es otra tcnica importante de separacin que se utiliza
en el anlisis forense de drogas. La cromatografa de fase inversa es la de uso
ms comn para la deteccin de drogas en materiales incautados, y la columna
ms universal y verstil es una columna de slice de octadecilo ligado (C18). Al
seleccionar la columna deben tenerse en cuenta la longitud de esta, su dimetro,
el tamao de las partculas, el tamao de los poros y la carga de carbono. Como
hay una amplia variedad de fases estacionarias y mviles que el analista puede
utilizar, todos los mtodos deben validarse y/o verificarse debidamente antes de su
uso habitual.

Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas se incluyen en el grupo de drogas denominadas agentes
psicotrpicos. Estas drogas, como el diazepan, clordiazepxido, oxazepan,
bromazepan se utilizan como ansiolticos, inductores de sueo, relajante muscular
y anticonvulsivantes en mayor o menor grado. Otras como nitrazepan o
fluorazepan son ms especficas. El principio activo se sintetiza por condensacin
entre o-aminobenzofenona sustituda y un derivado del aminocido glicina; por
hidrlisis de las benzodiazepinas, ocurre el camino inverso, se obtienen los
precursores nombrados, lo cual constituye un indicio claro de una posible
degradacin en el frmaco.
Las benzodiazepinas constituyen uno de los medicamentos ms prescritos en la
prctica mdica. La prevalencia del consumo de benzodiazepinas estimada en la
poblacin general presenta grandes variaciones entre los pases y en funcin de la
pauta, pero en general se mantiene en tasas elevadas. Entre el 10 y el 20% de la
poblacin de los pases occidentales reconoce el consumo de benzodiazepinas en
el ltimo ao, y entre el 1 y el 3% las ha consumido diariamente durante ms de
un ao. En general se observa un mayor consumo en mujeres, en personas de 50
a 65 aos y una utilizacin de benzodiazepinas hipnticas ms elevada que la de
las ansiolticas.
Las indicaciones principales de estos medicamentos son el tratamiento de la
ansiedad y del insomnio. Tambin son los medicamentos de eleccin en el
tratamiento del sndrome de abstinencia del alcohol y, cuando se administran de
forma intravenosa, se emplean en el control del estado epilptico y como sedantes
preoperatorios.
En general las benzodiazepinas suelen presentar pocas interacciones con otros
frmacos y los efectos secundarios son poco frecuentes, generalmente leves y
pueden corregirse fcilmente ajustando la dosis. Sin embargo, se ha demostrado
que las benzodiazepinas pueden dar lugar a problemas de abuso y dependencia.
En general podemos clasificar los pacientes que desarrollan dependencia de
benzodiazepinas en:
1. Politoxicmanos que tambin consumen benzodiazepinas.
2. Alcohlicos y pacientes que abusan de las benzodiazepinas que se les ha
prescrito para el tratamiento de la ansiedad crnica o el insomnio.
3. Pacientes con depresin o trastornos de pnico a los que se les ha
prescrito dosis altas de benzodiazepinas durante perodos de tiempo
prolongados.

As pues actualmente se acepta que el consumo crnico de benzodiazepinas

puede producir dependencia fsica y aparicin de un sndrome de abstinencia,
tanto tras el uso a dosis superiores a las terapeticas, como tras el uso a dosis
terapeticas durante un tiempo prolongado.
1. Sndrome de abstinencia de las benzodiazepinas a dosis altas
Las dosis altas de clordiazepxido y diazepam tomadas durante un mes o ms
producen un sndrome de abstinencia clnicamente similar al sndrome de
abstinencia producido por las dosis altas de barbitricos.
Los signos y sntomas de la abstinencia de benzodiazepinas incluyen: ansiedad,
temblores, insomnio, pesadillas, anorexia, nauseas, vmitos, hipotensin postural,
convulsiones, sndrome confusional, hiperpirexia y muerte. El cuadro suele
aparecer a las 24-48 horas del cese de administracin de una benzodiazepina de
vida media corta o a los 3-8 das de una de vida media larga.
2. Sndrome de abstinencia de las benzodiazepinas a dosis bajas
Tambin se le denomina sndrome de abstinencia a dosis teraputicas, sndrome
de abstinencia a dosis normales o sndrome de retirada de las benzodiazepinas.
Farmacocintica
La farmacocintica de las benzodiazepinas es compleja. Los factores que influyen
en la variabilidad inter e intraindividual son: dosis administrada, funcionalismo
heptico, edad del paciente, administracin en dosis nica o en dosis mltiple del
frmaco, liposolubilidad del frmaco e interacciones farmacolgicas
Absorcin
La absorcin depende en gran manera de la liposolubilidad de cada frmaco, que
marcar as el inicio de accin
Distribucin
La distribucin sigue un modelo bicompartimental caracterizado por una rpida
distribucin al compartimento central seguida de una segunda fase de
redistribucin a los tejidos menos irrigados, principalmente tejido adiposo
Metabolizacin
La mayora de benzodiazepinas poseen metabolismo heptico y sus metabolitos
son activos. La liposolubilidad aparece como un factor importante en el inicio de

accin, en la semivida de eliminacin y en la duracin de accin. Los frmacos

ms liposolubles administrados en dosis nica tienen menor duracin de accin
debido a la redistribucin que presenta el frmaco, mientras que la administracin
de dosis mltiples aumenta la duracin de accin debido a que el frmaco y sus
metabolitos activos se acumulan en el tejido adiposo; no obstante, esto no se
refleja en el efecto teraputico
Eliminacin
Los metabolitos se eliminan principalmente por orina, en forma de glucurnido, sin
actividad farmacolgica
Mecanismo de accin
Las benzodiazepinas ejercen sus efectos fisiolgicos mediante su unin a una
subunidad del receptor GABA. El receptor GABA consta de un canal inico y
varias subunidades que se fijan a diferentes sustancias: una subunidad se fija al
alcohol, otra a las benzodiazepinas y otra a los barbitricos.
La subunidad que se fija a las benzodiazepinas se ha denominado:
Receptor benzodiazepnico. Las benzodiazepinas que aumentan el efecto del
GABA se denominan agonistas.
El GABA es el neurotransmisor inhibidor mayor del SNC, y las sinapsis GABA,
distribuidas a travs del cerebro y la medula espinal, constituyen alrededor del
40% de todas las sinapsis. La funcin fisiolgica de las sinapsis gabrgicas es
modular la polarizacin de las neuronas. El receptor GABA lo consigue mediante
la apertura o el cierre de los canales de cloro. La apertura de los canales de cloro
permite que entren ms iones cloro al interior de la clula. El flujo de iones cloro
cargados negativamente aumenta el gradiente elctrico a travs de la membrana
celular y convierte a la neurona en menos excitable. El cierre de los canales
disminuye la polarizacin elctrica y convierte a la clula en ms excitable.
La unin de un agonista al receptor benzodiazepnico facilita el efecto del GABA
(Abre el canal de cloro). Los efectos clnicos son la reduccin de la ansiedad, la
sedacin y el aumento del umbral anticonvulsivante.
Las sustancias que se unen al receptor y cierran el canal del cloro producen un
efecto opuesto: son ansiognicas y disminuyen el umbral anticonvulsivante.
Algunos componentes como las betacarbolinas, que producen los efectos
opuestos a los de los agonistas benzodiazepnicos se denominan
Agonistas inversos

Algunos componentes se unen al receptor benzodiazepnico pero no aumentan ni

disminuyen el efecto del GABA. En ausencia de agonistas benzodiazepnicos o
agonistas inversos, son ligandos neutros (se unen al receptor y bloquean los
efectos tanto de los agonistas como de los agonistas inversos). En consecuencia,
los agonistas neutros se suelen denominar antagonistas
Si el receptor es ocupado a continuacion por un agonista o un agonista inverso, el
agonista neutro desplazar al agonista o agonista inverso. El desplazamiento del
agonista benzodiazepnico tiene utilidad clnica. Por ejemplo, el antagonista
benzodiazepnico flumazenil revierte la sedacin producida por la sobredosis de
benzodiazepinas.
La interaccin de los receptores benzodiazepnicos con sus ligandos son muy
complejas. La unin de los ligandos pueden alterar la farmacologa del receptor
Identificacin
Extracto acido
Llevar la orina, el contenido gstrico, el suero o plasma a estudiar a pH acido con
cido tartrico solucin saturada, centifugar, colocar 3ml en columna extrelut
rotulada, una vez absorbida esperar 15min y eluir con ter etlico, ter de petrleo
(50:50), llevar a sequedad y retomar con 100l de etanol
Extracto alcalino
Llevar a pH 10 u 11 con NH4(OH), centrifugar, colocar 3ml en columna extrelut
rotulada, una vez absorbida esperar 15min y eluir con cloroformo. Llevar a
sequedad y retomar con 100 l de acetona
Cromatografa en capa delgada y cromatografa preparativa
Si bien el Rf cromatogrfico tiene un valor de identificacin negativo (es decir que
coincidencia de Rf no implica igualdad de sustancias) en sistemas acotados tales
como los pesticidas, alcaloides, etc., se han estandarizado algunos solventes
cromatogrficos que permitan realizar comparaciones de Rf con resultados
suficientemente confiables. Para el caso particular de las benzodiazepinas los
sistemas desarrollados son los siguientes:
Acetato de Etilo [TF]
Cloroformo: Acetona (4:1) [TD]
Acetato de Etilo: Metanol:Amonaco (85:10:5) [TE]

Ensayo immunocromatogrfico
Es un inmunoensayo por cromatografa de flujo lateral. La tira incluida en el test
incluye: 1) un compuesto coloreado que contiene anticuerpos anti-oxacepam de
ratn enlazado a oro coloidal y 2) una membrana de nitrocelulosa conteniendo una
lnea T en la regin del Test y una lnea C en la regin de Control. La lnea T est
recubierta con benzodiacepina-BSA, mientras que la lnea C est cubierta con
anticuerpo IgG anti-ratn. . El oxacepam presente en la muestra compite con la
benzodiacepina-BSA presente en la membrana de nitrocelulosa por los limitados
sitios de unin de los anticuerpos anti-oxacepam presentes en el conjugado.
Pruebas microcristalinas
Mzclese una alcuota (10 l) de la solucin sometida a examen (1 g/l) con 10 l
del reactivo cloruro de mercurio (10 g/l) sobre una lmina de vidrio. Con una pipeta
de plstico, promuvase la nucleacin y la formacin de cristales.
Barbitricos
Drogas hipnosedantes de origen sinttico derivadas del cido barbitrico o malonil
urea de amplio uso que han sido reemplazadas por las benzodiazepinas excepto
algunos usos especializados (anticonvulsionantes).
En la intoxicacin aguda puede ser importante determinar si el barbitrico
implicado es un barbital o fenobarbital (barbitricos llamados de accin larga), o se
trata de compuestos de accin corta o media. Esto es importante porque una
diuresis alcalina puede reforzar la excrecin del barbital y del fenobarbital, pero no
de otros barbitricos. Los barbitricos son muy txicos en dosis excesiva y puede
causar vasodilatacin perifrica, hipotensin, shock, hipoventilacin, hipotermia,
coma, convulsiones y dao renal agudo. La muerte normalmente sobreviene por
paro respiratorio o cardiorrespiratorio o complicaciones respiratorias. Las
concentraciones de barbitrico en plasma mayores que 10 mg/l (50 mg/l de
barbital y fenobarbital) pueden asociarse con toxicidad aguda.
Farmacocintica
Absorcin
Se absorben fcilmente en el estmago e intestino cuando se administra por va
oral. El fenobarital es el nico que se utiliza por va intramuscular. Por va I.V el
efecto es inmediato
Distribucin

Se distribuyen por todos los tejidos. La velocidad con la que pasa a SNC es
proporcional a su liposolubilidad. Los ms liposolubles son los de accin ultracorta
y corta. La unin a protenas plasmticas es menor para los de accin prolongada
e intermedia
Metabolizacin
Fundamentalmente de metaboliza en el hgado, sin embargo tambin participan
otros rganos pero estos solo en pequeas cantidades (rion y cerebro).Los
barbitricos de accin ultracorta se biotransforman en un 100%
Eliminacin
El fenobarbital es excretado sin metabolizar en un 25% (puede aumentarse con
diuresis osmtica y alcalinizando la orina).Son eliminados ms lento en lactantes y
ancianos, crnicamente se acorta la vida media.
Se pueden producir acumulaciones por dosis repetidas a dosis toxica de 50 a 100
mcg/ml.Se elimina por biotransformacin heptica y excrecin renal. Los de accin
ultracorta y corta, se metabolizan intensamente en el hgado donde se inactivan.
Esta es menor o nula para los de accin prolongada.
Los barbitricos de accin prolongada se eliminan por rin por filtrado glomerular
y reabsorcin tubular pH dependiente. El fenobarbital cuyo pk es de 7.3 la
alcalinizacin de la orina aumenta la fraccin ionizada de la droga, disminuyendo
la reabsorcin tubular. Principio utilizado en el manejo teraputico
Mecanismo de accin
El mecanismo primario de la accin de barbitricos es inhibicin del sistema
nervioso central. Causa la depresin del sistema nervioso central. Esto es
causada estimulando el sistema inhibitorio del neurotransmisor en el cerebro
llamado [gamma] - el sistema cido aminobutrico (GABA).
El canal de GABA es un canal del Cloruro que tiene cinco clulas en su entrada.
Cuando los barbitricos atan al canal de GABA llevan a la apertura prolongada del
canal que permite en iones del Cloruro en las clulas en el cerebro. Esto lleva a la
carga negativa creciente y altera el voltaje en las neuronas.
Este cambio en voltaje hace a las neuronas resistentes a los impulsos de nervio y
los deprime as. Los barbitricos tienen efecto depresor del sistema nervioso
central que es dependiente de la dosis. Se dividen de acuerdo a su vida media en:

Barbitricos de vida media corta

Alobarbital
Butalbital
Ciclobarbital
Heptabarbital
Hexobarbital
Pentobarbital
Secobarbital
Tiopental
Barbitricos de vida media larga
Barbital
Mefobarbital
Metarbital
Fenobarbital
Primidona
Identificacin
inmunoensayo de barbitricos
El ensayo utiliza un anticuerpo especfico, capaz de detectar la mayora de los
barbitricos en la orina. Se basa en la competencia entre una droga marcada con
la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) y la droga presente en la
muestra de orina por un nmero determinado de sitios de unin del anticuerpo
especfico.
Extraccin con Solvente
La extraccin lquido-lquido de drogas y otros txicos lipoflicos a partir de la
muestra con un solvente orgnico apropiado, inmiscible con el agua, normalmente
a un pH controlado, es ampliamente usada en toxicologa analtica. Los txicos
orgnicos fijos pueden tener carcter cido (barbitrico, hidantona, primidona,
salicilatos), neutro (meprobamato) o bsico (benzodiacepinas, anorexgenos,
alcaloides, neurolpticos, antidepresivos).
Cromatografa en capa delgada
Esto tambin permite la identificacin del tipo de barbitrico presente. Los
barbitricos se pueden investigar por cromatografa en capa delgada, utilizando
como fase mvil el sistema: CD
Revelado A la luz UV con Cloruro de mercurio-difenilcarbazona,
Nitrato de plata: blanco
Permanganato de potasio: Tiobarbitricos y barbitricos con cadena larga
insaturada dan color amarillo con fondo violeta.

Zwikker: barbitricos, prpura; Tiobarbitricos, verde.

KoppanyiZwikker
Procedimiento: Disolver la muestra en 1 ml de etanol, agregar gota a gota del
reactivo seguido por 10ml de pirrolidina y agitar.
Resultados: las sustancias que contienen estructura de imidas, en el cual el anillo
contiene C=O y NH (por ejemplo barbitricos) dan un color violeta. Las
sulfonamidas y otros compuestos con anillo libre (por ejemplo furosemida,
tiazidas) o con grupo en una cadena como la clopropamida o con grupo -SO2NH2
(une a un anillo bencnico otro anillo) como el sulfometoxazol, dan un color rosado
o rojo-violeta.
Parry-Koppanyi
Procedimiento: Agregar la solucin de nitrato cobaltoso a unas gotas del extracto
en placa de toque. Agregar una gota de isopropilamina. Resultado: los barbitricos
dan un compuesto rojo-violeta.
Nitrato mercurioso
Da manchas blancas con un centro gris en un fondo ms oscuro, con barbitricos
y compuestos relacionados como la glutetimida.