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MANUAL AMIR
OTORRINOLARINGOLOGIA
(11 .' edición)
ISBN
978-84· 17567· 14-9
DEPÓSITO LEGAL
M·23056·2018
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L

WWN.academlamlr.com
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DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

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Otorrinolaringología
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AUTORES
DIRECCIÓN FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) ARREO Del VAL, VIVlANA (1 1)

EDITORlAL RUIZ MATEOS, BORJA (56) SÁNCHEZ VADlllO, IRENE (11)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (1B) GAllO SANTACRUZ, SARA (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58) SESMA ROMERO, JULIO (37)
RELACiÓ N GE NERAL DE AUTORES

AO(VA AlfONSO. JOItGE (1) C\IMJ ROlDAN. JOS( U.15 (16) lOUREIIIOAMIGO,IOSl(I)¡ I'tk[l ftAl. PATlK14 lSOI
AGIJAOO CASAHO\IA. VlCfO« m OA\IlA GOH:ZÁlU. 'ABlO (23) lOlNlO GAANEIWl. CM1lNA (2) PlRE2 SÁNCHEZ. E.ZtQOIEl JBUS (SI)
AUCXHERAANO. ANGEL m O( MIGUEL..(AMPO, 80fUA (18) LUENGO AlONSO. GONZAlO (18) PElEZ TIIKiO. SIl\IIA (18)
ALONSO MAAT1NEz. /!.HA ,., DOMINGUEl M.ÑJl. M • [)( lOS .4HCiI.1.ES (2'" MAlO DI MOUNA KRRERA. Al.DNl)ll¡O (20) PINI.lA WoITOS,IlRTA {52'
AlONSO PUElflO. ElENA (Sl OUESO DElGADO, 'YfcTOR (11) MAAIA DElGADO MAAQOu. ANA (18) NflOS PASCUAL lOOAAA (53)
J.LVMfl ANOftES. (VA t6J BTUAN·sAHcHU. JONAl'HAN (2SI MUl1N GWARIIO. DlfúO (6) fIINS lOAMGAS. WVAOQlt (18)
AMMARI sANCHEZ-VlJANl.EVA. FAOI m FABUElORrtGA. PABLO (26) MAIlT1N lORRES. IJ$( MIGUEL 1)7) PlAS(NC1A II:OOIdGUEZ. CHAMADA (11)
AHTON MAA~, MAA1A DEl PIl.AA (8) H.~ I.(ROASCO, ICMINA (17) MAAllNEZ DlU. 105[ MANUEL (1 1) RAMIRO MUAN PATRICIA 1541
ANTON SANTOS, JUAN MtGUU.(9) FEIINÁNDEZ IdTO. DIEGO al MART1NEZ HERRERA. MIGUEl (38) RAMOS ~ENEZ. JA\nER al
AlAlK.IO IUlAlDE.LEIRE (10) F[!ntE·AAACI. CAN.OS un MAIIITtNfZ lOf'U. MAC (20) ROOftlGuU-lAnLOI\I ARAN. BEATRIZ (551
AllGUEUO DE TOMAS. ~l (1) FO«TUNY flAU, [UNA (21) MAflnNEZ ORTtGA, ANTQNO (2) R1.IZ MAltOS, 80RJA (56.
AU(O OH VAl, VMANA nI) fRANCO otu. EDUARDO (2) MAlTOS GISIERT, HATAUA (.J91 Rt.Il. ORnz, MAIUANO (11)
IALlACI) OOMiNGO, [NIUQU( III '1 GA8ALOON P!RE2. N4A (1 SI M!Lt-NlNOT, GEIIo4MA. (401 SANCHEZ F\JJOL. MAMA. JOU. on
IAUIRfA DEL CASTLLO, lOSE MAA.IA (12) GALLO SANTAC ROl. SARA 1181 MOGAS VWALS, EOUAJtD (12) sAHcHEZ VADlUO, MfNE (11)
IAAAIOGI~HE2. PABlO (1) GANOIA GONlAa.EZ. MARiA UlSA (11) MOUNA AHDAEU. ORIOl. (A 1) SIGUI f(RkANOU. fERRAN (1])
BAIUIOS Tc:::lRNA'f, RUBtN ('A) GARCIA CAMEAAS" AlEJAhl)ftO (1) ~ ESCUDERO, R08[RTO (161 sroul sous. ELlA (13)
lATAllU: rDAAAlAA. ALlX (1]) GAACIA.fS(RIBANO MAllTit FLOftENCIO (2Ot MONJO HENItV, 1kD* (11) SUMA ROMlRO, U.IO un
lEA SERRANO. CARLOS (15) GOME1 GOMa, ENRIQUE (2.9) MORENO HERRER. CARMEN (29) SfVIlA·fU80TA, SERGIO esn
.MVENT NUNU. DIEGO (111 GOMU ROMERO. MARtA (JO) MUEJ('T[·MOMNO, fIIA/14 (0) skit,fR Yl.CHES. ItHAC\AADA m
SEJ04TEl 0lA'lTAHUA, l.fTlClA <1]) GOMEZ-MAYOftDCIMO, vtcTOft (20) NAAANJO IONIUA. PEORO (29) Sl...LUEZ 8AMJEtnDS., AlOA (58)
IUNAl'lliO, DAve (16) GONZAlu AQCNOIIT, N.VAAO (111 oc¡"f.¿A, lEDESMA. AlUANOAO (~l TAKAYO AlVAJlEZ. noy 1111
BuRGOS ~RRU, CftrSTWA(l7I GItE:Ot.LA--Zl8R1A. NGo (]1' OATIZ SAlvADOR..IOSe MAAJA (1S) TA»AA POZO, KAllkIIRO ¡S9)
IUZON MAKtÍII LUIS (1) GUJAJlRO VAlM;(A, AlNHOA (21) OlAClA AACA" HUGO (16) TARAMIHQ PINTADO, NOEUA (111)
CAlRERA MARAHTt, OSCAR (18) 18AhU.W4Z, GEMMA (3ZJ PADU,A LOPEZ. -"!l.EIA (4]) ItJGtLL ""'~ FRANCISCO JAVIER (9)
CNa.OR VAlI..ADARES, ALVARO (1,) IGUAI.AOA lLAZQ4..(2. C~ (1) P~ 1lUGO, /4}UI. ~) TOMES FEItNMOU. DAVO (11)
CAMPOS PA'iON, WM[ (18) IZOOtEROO RaBAS. MAIIC IUI PAOUU1.S CASTEUO, MRH41 (UI TCIUlA fEJtNAMXZ, Al.8lRTO (60)
C.AH().VAL.[)(RRAMA. OSCAR (l01 J!M(NEZ CAl..ltt AJAN (2} PMOO eOfuts, VfCTOft (45) TRU.Il10 lOP'EZ. ANA m
CAA[)05().l()PEZ, rsA8E.l (21) lAlUElA BlANCO, 4,NTCHO el 8) PAAMlA LfW¡ES. roela t46) VALTUEHA SANTAMAIIIA. JARA (61)
CARNERO AlCAZAR. MAMJEl (20) lOlAl0 IZo'oGlRRE. ANE (3) PASCUAl GUARDIA.. SERGI t47l VAZQUEI GOMEl. FtUSA (52)
COMAUS IEOOlZ, CARLOS (11) LOfU GAAMX>, MoMTA t.M1 PASCUAL MAATINEZ. AORIANA {411J YUANU(VA MAltT1ilEl, JAW:A (91
eRU2:.tiERRANZ, AH>R~S (221 lOPEZ·SERAANO, AlBERTO (]5) fI'E.kA ORTKtA. PEOfID (49)
CUESTA HERNAOOEZ. MAAltI 120. lOSTAD fTMHDEZ. CfUSTN.t. (11) I"EREl AAGOEW.S,. DANIEl (.21
CII H G u G~ ~M\ón Mlc*'id (11) H U 12 de Octubre. MacIOd (MI e, H lnsuIIr dt G,., CM\AnA (SOj e H. u de Santlq da CCIf1IP05ttIa
(2, H U RMlón Y ea~ Madrid 119) H U deC~ GItOn la5 P*nM dr G,.,., ÚNna Santiago di! CompasaN
0' H Aubtt In l~ Mac;-'Id 120) H e
San CMtoi M.lch:I ()5) M U s.n Wn de Allunte AkMIt. (51) Instot~ode~lrf.ty
(.' M U dt lurp.. I b p (21) H Ntr.. SI ... dt An*IU Mlcttd. (l6) H U di M65to11s. t.WDld Adtcaonas. PSMAR. a..ctb\a.
CSI M U di! Sutew AlgandiI del Rey, Machi (22) U, 01 C~IOt1'I6I 5.ln froWlClSCO. (f UU (l7) H G U de Ak.an~ AlilCantt (52) ~tla en JtI'ItkIO prtWado w.dnd
CO, M U SeYero Ochoa MIOnd (23) H dr Man«:or MolIIora U8I H e u V.-gendel.l~ ""'uroa f!.)) H U hntao6n "~l Ow: Madnd
en M u VIF9f" drt ROdD StvII¡' 12e) H u Vw~ de Vi/tmtt SPiIIa (}9) H 101M ~o M.ldrld fSA} H e u lOlM1O BIn.i ZMaqou
(8, PI'OInlI el..,,,,, Ho!pC.II ~ EE W (1SI H U dt G.tIf. M.aId (40) H U s.,.,
COI' ftMctton.1 fSS) H U di U Ptn;.u Madrid
(91 M WM\ueMtIN p~ M»1d U6) H, U Mor.~, MurCWI. ,en Muru.il«fol5Y Tet'QWI (56) H Centtoll di &i eNl ~ Mdld
(10' M U dt Cr~ IIItwo Iln H u P\.IefW dt Mlfl'ro MaO-Jd (e2)H~U.~~ f!.n H u lt,jC) H.oI1it9I V.a.doItd
(11) HU !APn ~ (28) H U Son ~ P~. MaIorta (4)) H de San~ (raJ , s.nt I'au Ban:tIoN ('SIJ CtnQ¡ U dt k;)v/lll'oII M.tdod
(lZ, M U v,tl d'HeOron &;'C~ 1191 H V ~n. Soh.t COrdoba (44) e H u de A COI'\"'" ~ COfVI\t 1St) H U JurId«.on AkOt«Wl M.ldnd
(13) M CInIt_ BMcIltON (lO) H U .II»n xa T",,~ (.S) H, U PMcld. ~ (60) H u di TOIl'.,on MlGId
(1"1 H U V.OMd.II~ ~ (]1) H C)6onwIud A CorutI.I ~ Coru'Ia I~ H U Wgtft dt las ~ G~. (61) H C U di V.a.doltd Va:ladcMId
liS) H C u deVMw:':ia VoIIII!noa (]2) H U.~ l~de fen Pan:: de SaIuI Mil ~ (621 H U HM Mont~ MIdnd
116' M U de F~ad.J Madnd Uobtf9il, &lrcMlNi 148) H u tr\f.""" E!eN tMelrid
(17) M U etftt," dt AUInK. 00tItd0 1]]) H u dt Br.uto 8.,.., t49l HU Dr NtqW\ La~dt~e......
5
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento pOI asignatura Número mediD d. preguntas Eficiencia MlR
(preguntas por págtna) (de los últimos IJ años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MlR)
1,12 5 2,6
Otorrinolaringologla es una as'gnatura de importanCia baja para el examen MIR deb,do al escaso número de preguntas que aporta,
pero bastante rentable de estudiar. las preguntas suelen ser directas, por lo que se ahorra tiempo, y en muchas ocasiones repetidas
de años anteflores (por lo que el conocimiento de esas preguntas es fundamental en esta aSIgnatura).
Eflcienda MIR de la asignatura
0 02.' =0.0
t 3,3 J.I ~.l ~.' S,, \.' U 6 U ... '.5 &.6 U 70S 7.7 ,o
• tfidtftlf' + .fklrlttt
~---------------------------
Tendenda general 2008·2018ImporUnda de la .slgnatur. dentro del MIR
'.'1 A
2 (¡)W
tl1"' O I 1.63
2.64 e
2.7"" G
U"" e
u"'o
•••••••••••
... 08 09
• •
• •
10 11
4 •
12
l
13 14 15 16 17
•
18
'2n. O
•. J", O
4.45
Dlstribudón por temas

Tema 1 Oido 1 2 1 1 1 24
Tema 4. Farroge 1 11
Tema J larn¡e ,
'.
8
Tema 5 GI..,duI.. salivalos
5
y masas cefVicalos
'.
Tema 2. HOla y senos par.onasalos , 4
Toma 6 Otros 4
... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
7
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ÍNDICE 1
TEMA 1 0 100 ............................................................................................................................................... 11

1.1. Embriologra ........................................................................................................................................... 11
1.2. Anatomra............................................................................................................................................... 11
1.3. Fisiologra ................................................................................................................................................ 13
1.4 Métodos de exploración ...................................................................................................................... 13
1.5. Patologra del o/do externo: pabellón y CAE ........................................................................................... 17
1.6. Patología del ordo medio ....................................................................................................................... 21
1.7. Par~lisis faCial .......................................................................................................... ............................. 26
1.8. Patologla del ordo Interno ........................... ........................................................................................... 29
1.9. Sistema vestibular: vértigo perifériCO ................................................................................................... 31
Autores: Jonat/¡;¡n Esteban-Sánchez. Isabel Cardoso-López. Pedro Naranjo Bonilla.
TEMA 2 NARIZ Y SENOS PARANASAlES ...................................................................................................... 33
2. 1 Recuerdo anatómICo ........................................................................................................................... 33
2.2. Epistaxis ................................................................................................................................................. 33
2.3. Cuerpos extraMs Intranasales ............................................................................................................ 34
2.4. AlteraCIOnes septales .................................. .................................................... ~ ................................. 34
2.11 . Tumores nasosinusales benignos................. ..................... .. ........................................................... 39

2.12. Tumores nasoslnusales malignos.................................. .. ................................................................... 39
Autores: Isabel Cardoso-López. Iván Muerte-Moreno. Jonathan Este nchez.
TEMA 3 LARINGE ..........................................................i"t.C~....................................................................... 40
~:~. ~~~~~~~·I~rl~g~~·y..p~·;ál;;i~·i~;;~g~I~;i~g~~~·~~:: .. :::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::.:.::::::g
3.3. Patologla congénita ............................. 'I;..~. ....... .. ....... ......................................................................... 42
3.4. Patologla InfecCiOsa ............................ I"'\~ .. ...... ... ...... .. ............................ .. .... ... ............. .......... ........... 43
3.5 Patologra tumoral benigna ..............'(""O¡'-l.... .. ....... .. ....... .. .................................... . ................ . .... . . . .......... 43
3.6. Patologra tumoral premaligna .. ~:o.<. ................ .. ....... .. ....................................................................... 45
3.7. Patologra tumoral maligna: c~n rfngeo .......................................................................................... 45
EstenosIs lanngotraqueales a.PQil Idas ................................................................................................... 48
. ·. · . . ·. ... . . . . .... . ... . . . .
3.8
Autore~;9~tm ::::~::;,;~. ·~'fJ~::ba~:SA~~~~·~~~·~~;~·;;;;i;¡~.····· 48
TEMA 4 ......................................................................................................................... 49
FARINGE.. ........ c.:~
::~: ~::~~r:.~·;&.'\...~~i~·i~;i~g~~··i~d~~~;d~·~·~~~·i~¡~~i·:::::·:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :~
4.3. HlperpI4~';;r~alas palallnas (anginas) .......................................................................................... 50
4.4. Patolo~eCClosa .................................... ........................................................................................... 50
4.5. Cuerpos extranos ........................................ ........................................................................................... 52
4.6 Patologra tumoral benigna ............................................................................................................... 53
4.7. Patologra tumoral maligna ..................................................................................................................... 53
4.8 . Tumores malignos de la cavidad oral ..................................................................................................... 54
Autores: Jonathan Esteban-Sánchez. Isabel Cardoso-López. Pedro Naranjo Bonilla.
TEMA 5 GLANOULAS SALIVALES y MASAS CERVICALES ............................................................................. 56
5.1. Recuerdo anatómico ................................... ........................................................................................... 56
5.2 Patologra InfecCiOsa ....... ............. . ........ .. ...... ..... .. .. ........................................................................ 56
5.3 . Slaloadenosis .............................................. ........................................................................................... 56
5.4 Srndromes oculosahvares ............................ ........................................................................................... 56
5.5. Srndrome de Frey ........................................ ........................................................................................... 56
5.6 Patologra obstructlVa (Slalolihasls) ........................................................................................................... 57
5.7. Patologra tumoral ....................... ........................................................................................................... 57
5.8. Masas cervicales .......... ........................... .. ..... ........ ........ ............................................................. .. 58
Autores: Isabel Cardoso-López. lván Muerte-Moreno. Vlctor Dueso Delgado.
TEMA 6 OTROS ............................................................................................................................................. 59
6.1. Patología de la artICulaCIÓn temporomandlbular (ATM) .......................................................................... 59
6.2 Fracturas de cóndilo mandibular ..... ..... .............. .. ........................................................................ 59
6.3. Fracturas del macizo facial ..................................................................................................................... 59
6.4. Patologra tumoral del maCIZO facial. ............ ........................................................................................... 59
Autores: Iván Muerte-Moreno. Jonat/¡;¡n Esteban-Sánchez. Isabel Carooso-López.
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CURIOSIDAD
Ante un paoen e con clfnlca de vértigo recurrente,

dlsponem en la practica cUnlca de numerosas pruebas
bulares, que pueden ser necesanas para comprobar
y cuantificar un défiCit vestibular. Sin embargo, la
única prueba complementana necesana para hacer el
diagnóstico de la enfermedad de Ménlére es una simple
audiometrfa tonal.
10
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Tema 1
Oído
Autores: lonar""n Esteban-Silnchez. H V de Geta'e (Madnd). Isabel Carooso-López. H. Nuestra SeI\ora de Aménca (Madnd). Pr!dro NaranjO Bonilla.
H U Rema Solla (Córdoba).
1.1. Embriolog ía par craneal (nelVlO de Wnsberg para el área de Ramsay-Hunt).

La InervaCIón motora corre a cargo del neMa faCIal.
• Conducto audit ivo externo (CAE).
Denva de una invaginación del ectodermo. Conducto auditivo externo
• Tímpano. _ Sus dos temos Internos son óseos mIentras que el extemo es
La capa externa deriva del ectodermo. la m,,(,';;¡el mesoder- cartilagInoso donde se localizan las glándulas cerumlnosas.
mo y la interna del endodermo. - ~ Tiene una funCIÓn de resonador (amplifICacIón del SOnido). Su
• Oldo medio. O inervación sensItiva se lleva a cabo a través del V. VII y X pares.
este último a través del nervIo de Arnold. el cual medIa en el
Se angina del endodermo de la 1.· bolsa faríngea. @ p to
la cadena oslCular y musculatura que derIVan del mesod~o reflejO tusfgeno.
(del pllmer y segundo arcos branquIales) . '¡¡C:
• Oído interno. Cl6 Oldo medio
El labennto membranoso y estructuras neurosensoriales den- O
van del ectodermo mIentras que el labellnto óseo lo hace del embrana timpánica
mesodermo. lIi,drda en dos partes:
De cada uno de los arcos branquIales se angina una estruc- • Pa
tura ósea o cartIlagInosa y su musculatura: Con capas: externa (epitelio plano poliestratlficado).
Primer arco branquial media e interna (epiteho cúbICO monoestraufrcado).
Martillo. yunque. músculos del martillo o tensor del tlm- Tiene el triá lumInoso. el cual desaparece en las retrac-
pano. penestafilino externo o tensor del velo del paladar y CIones tlmpán l~
músculos mastlCatoflOS. Todos ellos lnervados por el V par • Pars fláccida o )¡(frilj:lrana de Shrapnell.
craneal. SIn capa IntermedY~osa. hecho que provoca más sus-
Segundo arco branquial. ceptibilidad para su re~ón haera el oldo medIo (pnnerpal
Estribo. apófiSIS estlloldes. astas menores del hIOIdes. mús- ongen de los colesteato~. Se corresponde con el átICO o
culos del estnbo. auncular y de la expresIÓn laclal. El VII epltimpano.
par se encarga de su Inervación .
Tercer arco branquial.
Cuerpo y astas mayores del h1Oldes. músculos estllofarfn-
geo y constnctor farlngeo supellor. Inervacfos por el IX par
craneal.
Cuarto y sexto arco branquial.
Cartnagos larlngeos. músculos larlngeos y farlngeos. Estas
estructuras están Inervadas por el X par craneal. medIan te
el nervio larlngeo supenor (cuarto arco) y el larlngeo recu-
rrente (sexto arco).
1.2 . Anatomía
Oído externo
Pabellón auricular
Estructura flbrocartllaglnosa cubierta de piel cuya inervación
sensitIva corresponde al plexo cervical superfiCIal. al V par cra -
neal (dIVISIón auriculotemporal de la rama mandibular) y al VII Figura 1. Memb<ana timpánica. Q;do d.,edlo.
11
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Manual AMIR · Otorrinoloring%glo
Cadena osicular • Rampa media o conducto coclear.

• Martillo. Contiene endollnla donde se ubICa el órgano de Conl con
Consta de mango (unión con el Ifmpano e inserción del los receptores sensoriales o células ciliadas internas (autén-
músculo del manlllo). cuello. apófiSIS larga y cona (inserCión ticos receptores sensonales) y externas. las fibras auditivas,
de ligamen lOS) y cabeza (unión con el yunque). procedentes de este órgano van al ganglio espiral, donde se
• Yunque. encuentra la primera neurona de la vfa auditiva.
Consta de cuerpo (unión con la cabeza del manlllo), rama • Rampa timpánica.
cona (apoyo) y rama larga o descendenle que lermlna en la Contiene perlllnfa. Comunica con la ventana redonda. la
apófiSIS lenllCular (unión con el estnbo). membrana basilar separa la escala timpánica del conducto
• Estribo. coclear.
Cabeza, donde se Insena el músculo del estribo y que anl-
cula con la apófISIS lenticular del yunque, cruras antenor y
postenor y platina que se anlCula con la ventana oval.
Trompa de Eustaquio
Su funcIÓn es el eqUllibno de presiones entre e! ordo medio y la
pre51Órl extenor. Su tercIO posterolateral es óseo mientras que los
dos leroos anteromediales son de caracteristicas canllagln0sa5. la
musculatura peristafilina pernubanca (tensor y elevador de! velo
el paladar) abre la trompa en la masticación y con los bostezos.
Otra estructura es la apófisis mastoides, caVidad del hueso
temporal comunicada con la caja timpánica a través del addltus
ad antrum.
b . •
externo
V I
I
Trompa de Eustaquio
Figura 3. (one transveBal del laberinto anteriOf.
I
lóbulo I
I
I
laberinto posterior o vestibular

Compuesto de dos zonas: vestrbulo (formado por >áculo y utrl-
culo) y los tres conductos semiCirculares que salen del utrlculo.
(Tlmpano h las fibras vestibulares de las máculas de utrlculo, >áculo y cres-
tas ampulares de los conductos semiCIrculares van al ganglio
de Scarpa, donde se encuentra la pnmera neurona de la vla
vestibular.
r'9IJ:a 2. Anatomla del oldo medio. líquidos del oido interno

• Perillnfa.
CompOSICión parecida al liqUido cefalorraqurdeo y Ilqul-
Oldo interno o laberinto dos extraceluJares, rica en sodiO. Se locahza en la rampa
DIVidido en labennto óseo y membranoso (alOjado este úlomo vestibular y timpánica y entre el laberinto óseo y
dentro del anterior). DisMguimos dos panes: membranoso. Penetra en el o/do Interno desde el espaCio
subaracnoldeo a través del acueducto coclear o conducto
perilinfático. que desemboca en la rampa timpánica.
laberinto anterior, cóclea o caracol
• Endolinfa.
Formado por dos vuellas y media de tubo enrollado en espiral ComposICión parecida a los IIqUldos Intracelulares, rica en
en torno a un eje (o modiolo). En el lntenor del eje se encuen- potasio Bana el intenor del labennto membranoso con-
tra el ganglio espiral, l .' neurona de la vfa auditiva. Una sec- ducto coclear, utriculo, sáculo y conductos semicircu-
ción transversal del mismo muestra tres alturas: lares. Se sintetiza en la estrra vascular, >áculo y utrrculo y
• Rampa o escala vestibular. se reabsorbe a través del conducto endohnfátlCo. que sale
Contiene perilinfa en su Intenor y comunica con la ventana del ul rrculo y del >áculo y viaja en el interlOl' del acueducto
oval (an,cu!ación con el estribo) y con la rampa timpánica del vestíbulo hasta llegar al espaCIO extradural de la fosa
mediante el hellcotrema la membrana de RelSsner separa la craneal poslenor, donde drena al saco endolinfático
rampa vestibular del conducto coclear.
t2
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Tema l ' Oído
En el interior del órgano de Corti se encuentra la cortilinfa, de linfa- en los estereocilios de las células ciliadas de las crestas
caraderlstlCas similares a la penllnfa. ampulares de los condudos semiCirculares, estimulándose
un condudo semiCIrcular e inhibiéndose el contra lateral.
Ventana redonda Las fibras vestibulares van al ganglio de Scarpa (1 ' neurona),
agrupándose aqur las neuronas en el neNlo vestibular supenor
(fibras del utrlculo y condudo semiCIrcular superIOr y lateral)
y nervio vestibular Infenor (del sáculo y condudo semICircular
postenor), que llegan a los núcleos vestibulares del tronco (2 .'
neurona). Dado que en el equlhbno hay más sistemas Implica-
dos, eXisten conexiones con núcleos oculomotores, vla espinal,
X par craneal, fibras proploceptlVas cervicales y con el cerebelo.
1.4. Métodos de exploración
Enfoque MIR
Es importantísimo, y lo más preguntado en el MIR, que conozcáis
los patrones de acumetrla, audiometrla tonal e impedanciometrla.
Figura 4. Anatamla del o/do intemo. La exploración acumétnca, que es lo más importante, la preguntan
tanto como caso clinico, como las cara<terísticas de cada patrón
patológico (hlpoacusia de percepción i'5. hlpoacusla de transmi-
sión). Si se entiende el concepto, no es necesario memorizar.
1.3. Fisiología
Audición Exploración auditiva

El oldo extemo (OE) y mediO (OM) conducen las ondas sonoras Acumetrfa
al oldo Interno (01); el CAE amphflCa 10- 15 dB para las fre-
No ",dlCa el grado de pérdida audrtlva, tan sólo SI la hlpoacUSla
cuenCias entre 2000-3000 Hz, y el OM amplifica otros 30 dB.
es de transmisión (conduCCIón) o de percepCión (neurosensorial).
La alteración de esta condUCCIón por el OE y OM produce las
hlpoacuslas de transmisión.
Una vez las ondas sonoras llegan al oldo Interno, éste se encar-
ga de convertir el estfmulo mecánICO en uno eléctnco a través
de las células Ciliadas. Si se afecta el 01, ocurrirá una hlpoacusia
neurosensorial o perceptiva. Cada vez que la platina del estribo
presiona la ventana oval, se produce una estlmulación de Cierta
parte de la cóclea, de manera que las frecuenCias altas - tonos
agudos- estimulan la base de la cóclea y las bajas - tonos
graves- el ápex, cerca del hehcotrema Esta dlstnbución se
denomina tonotipia coclear.
Los estJmulos de las células ciliadas pasan al ganglio espiral de
la cóclea (1 ' neurona), de aquf al nervio auditivo -parte del
VIII par o estatoacústlCo- hasta el núcleo coclear del tronco
cerebral (2.' neurona) para pasar - la mayorla contra lateral- Figura 5. Patrón acumétrko general. Normoacusia. Hipoacusia neur~sorial
mente- al lóbulo temporal (áreas 41 y 42) a través del cuerpo derecha. Hipoacusla de transmisión derecha.
geniculado medial.
Recordad que el oído humano es capaz de captar frecuenCias
• Prueba de Rinne
entre 20 y 20000 Hz, la gama más usada es la comprendida
Se compara la \/la aérea y ósea de forma moneaural, preguntan-
entre 250 y 8000 Hz (se consideran frecuencias conversaCiona-
do al paciente 51 oye mejor con el diapasón delante del condudo
les 500, 1000 Y 2000 Hz). El umbral de audiCión normal OSCila
audmvo (\/la aérea), o apoyado en la mastOIdes (\/la ósea).
entre O y 30 dB. La Intensidad relatIVa de un sonido -en decl-
Positivo
behos- es 10 veces el lagantmo decimal de la relaCión entre las
Mejor audiCIÓn por vIa aérea que por vla ósea. Sano,
intensidades de dos SOnidos ,.
hlpoacusia percepción (neurosensonal).
NegatIVO.
Equilibrio Mejor audición por vra ósea que por vra aérea Hipc¡acusia
de transmiSIón (condUCCIÓn)
El oldo nos informa acerca de: Falso negatIVO .
• Aceleraciones lineales. Mejor audICión por ola ósea que por ola aérea debido a
Provocan vanaClones de presión sobre las células Ciliadas de que al apoyar el diapasón sobre la mastOIdes del lado
las máculas del sáculo y utrrculo enfermo el SOnido se laterahza y lo escucha por el ordo
• Aceleraciones angulares contra lateral (el o/do sano). Ocurre en la cofosos (hipc¡acu-
Provocan vanaClones -a través del movimiento de la endo- sla neurosenso"al profunda).
13
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Manual AMIR - otorrinolaringologia
o Prueba de Weber.
Se compara vla ósea de forma blaural. preguntando al RINNE WEBER I
SCHWABACH
paCIente SI perCIbe el sonodo colocando el dIapasón en el H. TRANS- Hacia
centro de la cabeza. Es más sensIble que el Ronne. MISiÓN - lado enfermo
Alargado
Centrado o indIferente.
Lo perCIbe en la linea medIa. Sano o hlpoacusla sImétrIca. H. PER- Hacia
lateralizado al oldo sano. + Acortado
CEPCIÓN lado sano
Hlpoacusia de percepción.
lateralIzado al oldo enfermo. NORMAL + Centrado Igual
Hlpoacusla de transmisIón.
o Prueba de Schwabach. Resumiendo:
Compara la audICIón por vfa ósea del paCIente con la del o Normalidad: R +. W indiferenciado.
explorador. o Hipoacusia de tran,mi,ión: R-. W hacia el enfermo.

o Hipoacusla nurasensorlal: R+. W hacia el sano. OJO en cofosl,
unilateral podemos encontrar R- YW al sano (falso Rinne
negativo).
Audiometria tonal liminar Tabla 1. Exploración acumétrica general.

IndIca el grado de pérdIda audItiva, tanto cuantitativa (indocan-
do umbrales de audicIón para cada frecuencial. como cualota- o SUjeto normal.
uva (transmISIón/percepcIón). Es el test de funcIÓn audItIva más Ambas vlas superpuestas, umbrales entre 0-30 dB.
frecuentemente empleado. o Hlpoacusoa de percepCIón.
Se explora tanto la vla ósea (VIbrador en la mastoides) como la Ambas vlas superpuestas y descendIdas. En la mayorla de
vla aérea (aunculares), consIderándose audiCIón normal cuan- h.poacusias de percepción se afectan más las frecuencias
do el paCIente oye todas las frecuencias de tonos puros entre agudas (exceptuando el slndrome de Ménoére en el que se
los Oy 30 dB de intenSIdad. Normalmente ambas vlas se super- afectan antes las frecuencIas graves).
ponen, pero la vla ósea se representa por enCIma de la aérea. o Hlpoacusla de transmISión.
La vfa aérea es peor que la vla ósea (gap mayor de 20 dB
entre VA y VOl. Se afectan más las frecuenCIas graves.
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rogura 6. Normoacusia de oldo deredlo. Figura 8. Hipoacusia netJrosensorial de eJido deredlo.
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.10
rogura 7. Hipoacusia de transmisión de oído izquierdo. Figura 9. Hipoacusia mixta de oído izquierdo.
14
Tema l ' Oído
Audiometrfa verbal sa, la compllanza, es decir, la faCi lidad con la que se propaga
Se trata de una audlometrla. que en vez de utilizar tonos puros el sonido a través de dICho complejo. También es un IndICador
se realiza con palabras. Estudia tambi~n la discriminaCión ver- Indlfecto de la funcionalidad de la trompa de EustaqUIo. Para
bal. dato importante para las hlpoacuslas de percepción. Se su interpretaCión nos fijamos en dos caracterlstlCas de la curva,
representa en ordenadas el porcentaje de diSCriminación y en su trazado y su punto de máxima complianza.
abSCisas la Intensidad en de. • Timpanograma normal.
• Hlpoacusla de transmlS16n Presiones Igualadas a ambos lados de la membrana timpá-
Curva con Igual morfologla a la normal (inteligibilidad normal. nica. El punto de máxima compllanza se encuentra en la
100%), pelO desplazada a la derecha (umbral aumentado). presión de O cm de agua
• Hipoacusla de percepción. • Tlmpanograma disminUido o aplanado.
La curva no es Igual a la normal pues raramente se alcanza En procesos que disminuyen la mCIVllidad ompanooslCular'
una diSCriminaCión del 100% por más que se aumente la otitiS media serosa (puede llegar a ser plano), procesos adhe-
intensidad. En las hipoacuslas de percepción cocleares llega SIVOS, llmpanoesclerosls, otoscleroslS.
un punto en que al aumentar la intensidad cae la curva en • Timpanograma desplazado haCia presiones negativas.
forma de campana (Inteligibilidad disminuida - fenómeno La presión en oldo medio es menor a la del exterior. El punto
del RolI over- ). En las retrococleares (p. ej., el neurlnoma del de máxima compllanza se encuentra en presiones negativas.
acústICo) la curva cae en forma de meseta y hay una discre- Ototubantls O disfunción de la trompa.
pancia entre la audiometrla tonal y la verbal (esta última está • Timpanograma aumentado.
peor por la mala diSCriminación verbal)
Audiometrla supraliminar
s
p..
En luxaCiones o desconexiones de cadena
EnViando estlmulos por enCima del umbral auditiVO del sUJeto,

diferenCian sorderas codeares de retroclocleares. Estudia la
dlstorsl6n en la sensación sonora.
a
a Reflejo estapedial
Cuando aplicamos un estimulo auditiVO superior a 70 de por
• Distorsión de la IntenSidad.
Reclutamiento (RecrUltment); a partir de un determinado
:<:
enCima del umbral. se desencadena una contracCión refleja
<:.
del músculo estapedlal (del estribo), esto aumenta la rigidez
nivel de Intensidad del estimulo acústico aparece una sen- --' de la cadena osicular, pOniéndose de manifiesto al realizar un
saci6n subjetiva de intenSidad mayor, por lo tanto el umbral O!J
tlmpanograma. El arco reflejO es el sigUiente: estimulo coclear-
doloroso aparece antes estrechándose el umbral auditIVo. O VIII par-núcleo auditIVO del tronco-núcleo faCial motor-VII
Tlpico de las hipoacusias cocleares , falta en ~ par-músculo estapedlal. Mediante la realización de esta prue-
las retrococleares. Se estudia con los test de Fowler y SI5I. Se ba podemos poner de manifiesto la Integridad de toda esta
debe a una lesión de las células Ciliadas externas. cascada de estructuras.
• Distorsión de la duraCión del SOnido. ~ • ReflejO ausente.
Adaptación patológica (fatiga auditIVa): al aplicar un estimu- O Patologla de la membrana timpánICa, desconeXión OSICU-
lo sonoro durante un oempo, se produce una disminUCión ,.D. O
lar, otoesclerosis.
de la sensibilidad auditIVa (neceslla más estimulo para seguir Q) Hlpoacusia de percepción retrocodear (neurlnoma).
~
oyéndolo). TlplCo de las hlpoacuSlas retocodeares. Se mide AlteraCIones bulboprotuberanoales.
mediante el " test tone decay" y audiornetrla de 8ekesy Se ¡:.¡.. ParáliSIS faCial por enCima del nervIO estapedlal Si reapare-
debe a una lesión del nervIO auditiVO. ce el reflejO Indica buen pronóstico de la parálisis facial.
O
Otoemisiones acústicas U Exploración vestibular
Son Vibraciones acústICas fiSiológicas prodUCidas por las células S"""
Ciliadas externas. Se registran mediante una sonda en el con-
ducto auditiVO. Es una prueba de screenlng auditivo neonatal. , Enfoque MIR
Una otoemislón positIVa indICa una buena función coclear,
mientras que una negaova no es siempre indICativa de una Es Importante conocer las difl'fendas entre vértigo central y pl'fifé-
mala función. rico, asl como conocer las características del nistagmo.
Potenciales auditivos evocados de tronco cerebral

(PEATQ El mantenimiento del equilibriO estátICO y dinámICO se logra
Tras una estlmulaCl6n eléctrica, registramos mediante electro- gracias a la Infonmación procedente de la Vista, la sensibilidad
dos de superfICie las va naciones del potenCial eléctrico de la vía proplOCeptiva y el sistema vestibular procesada por el Sistema
auditiva (determinando la latencia y el umbral de la onda V). Se nervIOso central, asf como a los reflejos que esa Información
trata de un m~todo útil para la detenminación de una audio- desencadena . En esta seCCIón nos centraremos en la explora-
metrla objetIVa tanto para ninos pequenos o no colaboradores, 06n vestibular, cuya afectaCión produce vértigo periférico.
como para Simuladores. Los elementos fundamentales para llegar o aproximarnos al
En la actualidad es el método diagnOstICO más Importante para diagnóstICo de una patologla vesobular son la historia cllnica
realizar el diagnóstico diferencial entre hlpoacusia coclear y y la anamnesis
retrococlear.
Anamnesis
Impedanciometrfa o t impanometria Es importante la diferenciación entre vértigo de ongen perifé-
Se trata de la resistenCia que ofrece el compleJO tlmpanooslCu- riCO Y central. Para ello nos basamos en la historia cllnlCa y en
lar al paso del SOnido. Los aparatos que eXisten miden su inver- la exploraCión trSlca.
15
Manual AMTR • Otorrinolaringologfa
o (nmpanograma normal)
• InstauraCión.
Las vestlbulopatlas penféncas son agudas y por tanto las
crisis de vértl90 (Únicas o repetidas en función del Síndrome)
son de Instauración rápida. Las centrales pueden ser tanto
agudas como crónicas.
• Sfntomas asociados.
Un cuadro vertiginoso, además de la sensaCión de mareo
con giro de objetos. viene acompanado de cortejo vege-
tativo mientras dura la crisis. Si existe ausenCia de cortejo
P vegetativo o de vértigo con la presencia de nlstagmo. esta
disociación cllnlCCH!xploratoria orienta a un ongen central.
-300 -200 -lOO o 100 200 300 En el caso de un slndrome de Ménlére, además, como slnta-
mas acompanantes tendremos hipoacusla, taponamiento y
o (nmpanograma disminuido )
acúfenos COinCidiendo con las criSIS de vértlgo_En el caso de
un vértigo central podremos tener slntomas asociados como
dlplopla. disartna, cefalea, ataXia, etc.
e
Exploración clínica
-..:t" La funCión vestibular no tiene una expresión directa que se
El pueda explorar y medir de forma indovldualozada, por lo que
--~""'I'
p.. tendremos que analozar su manifestacIÓn indirecta a través de
P
i
-300
i i
-200
i
-100 o 100
i
200
i
300
a
a
los diferentes reflejos que se encargan de mantener e! equlh-
brio estáOcoldlnámlCo y coordinan el movimiento de los Ojos
con el de! cuerpo: reflejos vesobuloespinales (RVE) y reflejOS
:<: vestlbulooculares (RVO), en especial el nlstagmo.
o (TImpanograma desplazado hacia presiones negativas)

<:. . RefJejos vestibuloespinaJes
--' Se exploran medoante una sene de manIObras que podemos divo-
O!J dlr según exploren el equilibno estático o dlnámko. SI el paciente
e O
II
sufre una patologla vestibular, se prodUCirá una lateralozación o
O giro hacia el ofdo o vestibulo que funciona menos de los dos.
CJ) Equllo bno estátICO.
• Prueba de Romberg.
Prestamos atención a la lateralozación del cuerpo mien-
tras el paciente está en blpedestación, con los pies jun-
P tos, los oJOS cerrados y los brazos cruzados.
i i i i i i • Prueba de Bárány.
-300 -200 -100 o 100 200 300 Prestamos atención a la lateralizacIÓn de los brazos
extendidos haCia el frente mientras el paCiente está sen-
o (nmpanograma aumentado )
tado, Sin apoyar la espalda y con los OJos cerrados.
Equilibrio dinámico:
• Prueba de Unterberger o Fukuda.
e Prestamos atenCIÓn al poSible giro corporal cuando el
paCIente camina sobre el SItIO con los OJOS cerrados.
• Prueba de Bablnski-Weol o de la marcha con OJOS cerrados.
El paciente camina 3 o S pasos hacia delante y los miSmos
hacoa atrás repetidas veces con los oJOS cerrados. Aparecen
alteraciones como marcha en abanICO, en estrella ...
P
• Nistagmo.
-300 -200 -lOO o 100 200 300 Es un movimiento ocular involuntano en un determinado
eje. En la patología vestibular e! nistagmo se produce en el
Figura 10_Diferente• .¡.o,plos de timpanogamas. A. nmpanograma noonaL eje hOrizontal (nistagmo hOrizontal u honzontorrotatorio).
B. TImpanograma d~minuido. C. TImpanograma desplazado hacia presiones Consta de dos fases:
negalivas. O. TImpanogama aumentado. Lenta.
Se define como el componente patológICO y se dirige hacia
• DirecCIón del nlstagmo. el otdo que funCiona menos de los dos .
Los vértigos penféricos presentan habitualmente un nlstag- Rápida.
mo UnidirecCional y horizontorrotatono cuya fase lenta sena- Componente recouperador o compensador haCia el lado
la el lado patológICO y cuya fase rápida o fase de COrrecCión contrario. La direcCión de la fase rápida es la que define el
senala el lado sano. La fase rápida es la que da nombre al nostagmo.
nlstagmo Además, en los vérogos penféncos e! nistagmo
aumenta cuando dinge la mirada en la direcCIÓn de la fase En los vért¡gos perifériCOS. las lateralizaCiones corporales coinCi-
rápida y al Inhibir la fiJaCión visual (como por ejemplo con den con la fase lenta del nlstagmo, por lo que decimos que se
gafas de Frenzel). Un vérugo central puede ser también trata de un cuadro anm6nico. Por ejemplo, una hlpoexCltablh-
UnidirecCional y honzontal pero también verucal. pendular, dad o hiporreflexla del laberinto derecho producirá una latera-
evocado por la mirada o de dirección cambiante. IozaclÓn de los RVE hacia la derecha y un nlstagmo izqUierdo.
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Tema l ' Oído
Recuerda ...
En el vMigo periférico la lateralización en los RVE coinciden con
---r----_____ _
I
I - - - - - __
la fase lenta del nistagmo y con el lado lesionado.
La dirección del nistagmo la marca la fase rápida.

-- --
Pruebas complementarias
'+, EXIsten numerosas pruebas complemen tanas que analozan la

funCIÓn vestibular y la respuesta que genera en los movimien-
tos oculares. Podemos monitonzar esta funcIón con Vldeonos-
tagmogralia (VNG).
o Prueba calórica.
De manera fISIológica, al irrogar ambos oídos con agua a
30" y 44° C, generamos un gradIente térmoco que mueve la
endolinfa del canal semocllcular honzontal. Este mOVImIento
de la endolonfa genera un nostagmo. SI comparamos las 4
s
p..
respuestas generadas, podremos comprobar SI eXIste dIS-
función vestIbular. Recordad que el nlStagmo " huye" del
agua frfa. Por ejemplo, una IIngación con agua fría del oído
derecho dar~ un nlstagmo izqUIerdo.
aa o Video Head Impulse Test (vHIT).
Colocamos unas gafas que llevan un acelerómetro y una
Fogur. 11 . Alteración vestibular derecha. Comportamiento del RVE (hacia 01

lado enfermo) y del nlstagmo (hacIa ollado sano). g
OJ.)
cámara Incorporados. PedImos al paciente que mlle a un
punto frente a él y generamos mOVImIentos rápIdos de la
cabeza del pacIente. El movimIento de la cabeza debe gene-
rar un movimIento del OJO en dlleccoón contrar.. para poder
estabIlIzar el objetivo en la retona. Cuanto más se parezca la
•
CENTRAL PERIFtRICO o respuesta del oJo al mOVImIento de la cabeza, mejor será el
Mareo, desequilibrio, VMigo lateral,
o
OJ.)
reflejo vestíbulo-ocular. Con este test, podemos analozar la
SENSACiÓN función de los seIS canales semocllculares
inestabilidad giro de objetos
Progresiva/Aguda Aguda 1.5. Patología del oído externo: pabellón y CAE

INSTAURACiÓN Continua/Crisis Crisis
Enfoque MIR
Dlsarmónica y Armónica y
EXPLORACiÓN desproporcionada proporcionada El tema más preguntado de este apartado es la otitis externa malig-
na en el conte)(1O de un caso clínico, así como sus complicaciones
Neurológicos: y tratamiento.
cefalea, déficits sen- DRl:
SINTOMAS sitivos (parestesias! hipoacusia, presión,
ACOMPAKlANTES debilidad), diplopía, otorrea, acúfenos ... Patologla traumática
defe<tos visuales
Otohematoma
Hematoma que se forma en el pabellón auncular, a novel sub-
NISTAGMO pencóndroco. Generalmente es de ollgen traumátICO, y puede
Variable Unidireccional complocarse SI los traumatosmos son repetIdos (boxeadores ... )
DIRECCiÓN (vertical, cambianle/ (horizontall con deformidades permanentes ("oreja en coliflor" ).
direcciona» hoñzontorrotatorio) Se debe evacuar (punción con drenaje o orugía) para eVItar
que se infecte, y a~ador cobertura antIbIótIca y compresión local.
SE AGOTA!
No Sí
FATIGA Perniosis
CON FIJACiÓN Disminuye Nódulos pruroglnosos por exposición a bajas temperaturas. Se
No varia puede llegar inefuso a la congelación . El tratamIento es calen-
DE LA MIRADA (MIR)
-- tamiento progresIvo y cobertura antIbIótIca (estando contraIn-
CON GAFAS dicados la manipulación de las heridas, el desbridamiento o la
No varia Aumenta excoSlón; sólo se debe mantener la piel limpIa).
DE FRENZEl
RELACiÓN Armónica Heridas

Variable
CON RVE
Se debe Intentar siempre cubror el cartnago por peligro de
pericondritis. En avulSIones totales, debe intentarse la sutura
RVE • reflejos vestibuloespinates.
con mocrocllugla dentro de las tres pnmeras horas, Junto con
Tabla 2. vértigo central y periférico heparona y cobertura antibIótica.
17
Manual AMIR · Otorrinolaringología
Otomicosis
Los agentes Implicados son Candida y Aspergillus. Aparece
en el contexto de entrada de agua, empleo prolongado de
antlOblÓtlcos, manipulaCIones y OtitiS externas bacterianas
prevoas. CUI5a con Intenso prurito. otalgla y otorrea de aspecto
algodonoso (blanquecino en el caso de la Candida y negruzco
en el del Aspergillus niger). El tratamiento consiste en limpieza
frecuente de las secreciones, antlfúnglcos tÓPiCOS (denvados
Imldazóllcos, akohol boricado, povodona yodada). En casos
resistentes tratamiento vla oral.
s
aa
gOJ.)
•
Figura 12. Traumatismo con desgarro de pabellón auricular. O
O
OJ.)
Patologla inflamatoria
Otitis externa eccematosa ~
O
Eccema en porCión externa del CAE e In<luso en el pabellón. O Figur. n . Otomlcosls.
CUI5a con brotes de prunto. heridas por escoriaCIón y costras ,.D.
amarillentas en la fase aguda. Tratamiento con cortlCOtdes Q)
Otitis externa circunscrita (forúnculo)
tÓpICOS.
~ El agente es el Staphylococcus aureuS que Inlecta un fol lculo
¡:.¡..
pilosebáceo del CAE. Produce otalgia (trago positIVO) y otorrea
Miringitis bullosa . O si se ha flstuhzado. En la otoscopoa vemos Inflarnaoón Iocaloza-
Se produce en el contexto de una InfecCIón por Mycoplasma U
S
da en el terCiO externo del CAE . Tratamiento con cloxaollna vfa
pneumoniae. Una variante es la mlnngitis ampollosa hemorrá- ,..... oral. pomada antibiótICa y drenaje si fluctúa.
glca (prodUCIda por el VIrUS de la gnpe). CUl5an con otalgla
intensa. y a la exploraCión vemos la existencia de bullas heme-
rragicas en la membrana timpánica y en el CAE. El tratamiento ' Otitis externa difusa (otitis del nadador)
consiste en gotas ótlCas antibióticas y analgésICOS. Los agentes Implicados por orden de frecuenCia son
1: Pseudomona aeruginosa y S. aureus. junto con factores
que alteren el pH cutáneo como plscmas. erosiones o manipu-
Erisipela
laciones. Cursa con otalgla (trago POSItiVO), otorrea e hlpoatu-
Infección estreptocÓCica por herida en la piel Aparece una sia (esta última si hay estenosis del CAE por inflamación)
lesión rOJa. caliente y de bordes sobreelevados. También cursa ._Tratamiento mediante asporado de la otorrea, anh-
con fiebre, adenopatlas y mal estado genelal. Tratamiento con biótico tópICO (clpronoxaclno de elección, gentamlcina, poloml-
penocillna. xina) y analgésICOS . A veces estos preparados
llevan corucoide tÓpico. Cuando son resistentes se recomienda
Herpes zóster ótico o slndrome de Ramsay-Hunt asocoar tratamiento vfa oral.
ProdUCido por el VIrUS varicela zóster. Comienza con otodlnia
o escozor que se transforma en otalgia intensa acompañada Otitis externa maligna
de veslculas en el pabellón aUrICular y CAE, adenopaUa satélite Se trata de una Infección por Pseudomonas aeruglnosa en
pretragal y paráliSIS facial (de mal pronóstico). Puede asoCiar paCientes diabéticos o inmunodeprimldos Aunque es
una leSIÓn completa del VIII par craneal (hlpoacusia neurosen- poco frecuente, produce una mortalidad del 50%. Comienza
sorlal y vértigo). El tratamiento debe mcluor antNfrlcos (aClclovir, como la otitIS externa difusa, con otalgia Intensa, edema de
famciclovir o valaClclovor), antiséptICOS (evitar sobrelnfecciones) CAE, otorrea purulenta e hlpoacusia, pero que no mejora con
y corticoides SIstémicos. tratamientos convencionales
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Tema l ' Oído
o Irngación con agua templada.

La membrana timp~nlCa debe estar Integra. En pacientes
mayores y diabéticos se recomienda usar agua esténl (nesgo
de otitis externa maligna).
o BaJO control microscópico con aspiración y diferentes Instru-
mentos.
o CerumlnoJltlcos (agua Qlogenada, aceite de oliva, bICarbona-
to sódICO .. .).
Deben evitarse en casos de dermatitis, OtitiSexterna y perfo-
raciones tlm~nicas .
Cuerpo extraño
Si es Inanimado, extraCCIón Igual que el tapOn de cerumen. Si
es animado, lo pnmero es Instilar alcoholo cualqUier sustanCia
anestéSica y posterior extracción
fogura 14. Otitis externa difusa.

E
a
a
~.
En la exploraCión otoscóplca vemos tejido de granuladón
en el CAE (patognomónica). Este tejido se ulcera y necro-
sao extendiéndose a las estructuras contiguas. produciendo ~JJ
~
S V
par~IIsls facial junto con la postenor afectación de otros pares Ó
craneales (IX, X, XI YXII), llegando a producir meningitis y abs- O
cesos cerebrales. ~
El diagnóstico se realiza por: cJlnlCa. otoscopia. TC, gam- •• Figura 1S. Ptligro de los bastondllos.
magrafla con Tc99 (diagnóstICo precoz) y con Ga61 (Indica ~
resolución). O
El tratamiento en medio hospitalario debe " dirigido hacia
la enfermedad de base, generalmente la diabetes. establllzan- <1)
.,g
do el cuadro. De forma emprrica se inlOa el tratamiento con U
Clprofloxaclno a dosis amplias y prolongadas (6-8 semanas). ~
En ocaSIones es necesariO el desbridamiento qUirúrgICo de las
lesiones. O
U
,.......
Pericondritis
InfecCión del cartllago del pabellón, habitualmente por Z
Pseudomonas. Suele aparecer tras hendas (plerClngs ... ) o 'O
traumatismos.
Se trata con antibiótico vfa oral (ceftaZldlma, ClprofloxaClno) y
compresión local. SI se evidencia fluctuaoón debe drenarse por
posibilidad de abscesiflcación.
Policondritis
urna 0109
Patologla obstructiva
Tapón de cerumen Figura 16. Piedra en ti condueto auditivo extemo.
El conducto auditIVO externo se divide en una parte cartilagino-
sa (externa o lateral) y otra ósea (Interna o medial). Sólo en la Patolog ia congénita
porCión cartilaginosa encontramos folículos pilosos y gl~ndulas
cerumlnosas que son las responsables de la producción del Malformaciones del pabellón y CAE
cerumen. El tapOn de cerumen consiste en la acumulación Defectos congénitos del desarrollo del ardo externo medio y/o
de cerumen hasta oclUIr el conducto. Se pueden extraer de Interno. Las malformaciones del ordo externo y las del medio
distintas maneras:
19
Manual AMIR· Otorrinolaringología
suelen asociarse entre sf. mientras que las del oldo interno • Exostosis.
suceden de manera Independrente. Se pueden claSIfICar en: No son tumores propiamente dIChos, SinO focos múltiples
• Menores y bilaterales de crecimiento óseo en el conducto auditivo
Pequenas vanaoorres en elllm~e de la normalidad. Por ejemplo: externo. cubiertos de pIel normal. Aparecen habItualmen-
• Orejas en asa te como consecuencia de una penostitls asintomática en
Problema cosmético debIdo a una hIpertrofia de la concha paCIentes con historia de actl\lldades acuáticas (nataCIón,
o el hélix. surl, winfsurl .). Se exbrparán SI producen hlpoacusia o
• Fistulas y qUIstes preauriculares. retenCIón de secrecIones y/o agua .
DebIdas a un defecto de coalescenCla de los mamelones
de Hlss. se presentan en la ralz del Mllx.
• Moderadas y severas.
Destacan las mlaotlas (pabellón malformado de peque~o
tama~o) y las anotias (ausencia de pabellón). Las malforma-
CIones del pabellón no tIenen repercusIón funcional audItIva
SI no se acompa~an de agenesIa del CAE. Suelen estar aso-
CIadas a otros slndromes malformativos.
'<T
E
aa
g ~
o•
o
~ fig ura 18. Exosto~, en el CAE.
JaO Maligna
O Son más frecuentes en el pabellón. Los más frecuentes son el
~ carcinoma esplnocelular (el más frecuente del pabellón). carCl-
U noma basocelular y melanoma. El tratamIento de todos ellos es
C\S la exéresis precoz con márgenes de seguridad.
~
figura 11. Malformación del pabellón auricular con '''0,1.del CAE. O

U
,......
Fistulas auriculocervicales Z
Se producen por una unIón Incompleta del primer arco ,~
branquoal con la pnmera hendIdura. Se trata de un trayecto
fistuloso que comIenza en el CAE o pabellón auncular. des-
cendIendo entre parótida y neMO facial para terminar a nIvel
cervical Siempre trenen una localizaCIón superior al hueso
hIoIdes. ClfnlCamente dan sintomatologfa cuando se Infectan.
aparecIendo una tumefacción Inflama tona Inferior al ángulo
mandIbular y otorrea . Su tratamIento son antIbIóticos en fase
aguda y posterior exért!Sls qUIrúrgICa
Patologra tumoral
Benigna
• Osteomas.
Tumor benigno más frecuente del CAE. Masa única ósea
cubierta de piel normal que se extIende más allá de sus
Ifmites (p. ej .• haCIa la mastOIdes). Se realiza TC para com-
probar su extenSIÓn. Tratamiento: exéresis mediante fresado
conservando el máximo de pIel posible y evItando leSIOnar
estructuras vecinas (tfmpano. cadena de huesecillos ... ). figura 19. Cardnoma espinoc.elular o epidermoide del antehélix.
20
Tema l ' Oído
1.6. Patología del oído medio se croniflCa en el tiempo, se produce metaplasia de las células
epitelIales planas (que recubren el oldo medIo) en células prIS-
máticas Clhadas, e hipertrofia de las glándulas mucosas. Todo
Enfoque MIR esto conlleva una hiperproduCClón de moco y, por tanto, una
la otoesderosis es el tema que preguntan mucho, sobre todo otills medIa mucosa
como caso clínico. EstudIad las complicaciones de las otitis medias,
asl como las lesiones según localización en las fracturas de peñasco Cllnica
y el nervio facial.
No hay otalgla nI otorrea, y es frecuente que curse aSlntomá-
llca. Puede causar hlpoacusia fluctuan te con autofonla. la
paráhsis facial es muy rara . Es más frecuente en i"",erno,
Hipoacusia de transmisión coincidIendo con los cuadros catarrales y la clfnlCa suele mejO-
rar en verano •. TambIén es más frecuente en casos de
Generalidades malformaCIones velopalatlnas y en el slndrome de Down. En la
En general, cualqUIer patologla del oldo medio y externo otoscopia veremos dos tipos de imágenes: tlmpano con niveles
puede produCIr una hipoacuSla de transmISIón, ya que produce hidroaéreos, reuaído y congestIvo (fase aguda) ,
una obstrucción al paso de la onda sonora. tlmpano azul -" blue drum "- y retraldo (fase crónICa). la Impe-
danclometrla es plana
Exploradones complementarias
• Otoscopia, ImpedanClometrla.
• Acumetrla
Ronne negauvo en oído enfermo, Weber lateralizado haCIa el
enfermo, Schwabach alargado.
• AudlOmetrla.
Vía aérea peor que ósea.
Tratamiento
EtIOlógICO. prótesIS audItIva (audífonos).
Ototubaritis
Tras un proceso Inflamatorio nnofarlngeo, se produce una
obstrUCCIón tuMnca transitor.., ésta genera una hlpopreslón
en el oldo medIo y, como consecuenCIa, una hlpoacuSla (trans-
mISión), sensación de taponamiento y autofonía. la otoscopia
muestra una retracción tImpánICa. fl91m1 20. Otitis media seaetora en fa.. oónia. Sloe drum.
El tratamiento son manoobras de Valsalva, antllnflamatorlOs y
descongestlonantes nasales Tratamiento
El 75% se resuelven espontáneamente. El tratamiento
consiste en antilnflamatorios (estero id es), descongestio-
Otitis media secretora o mucosa
nantes (alivio sintomático) y antibióticos, ya que en más
Es la causa más frecuente de sordera en la infanCIa (2-6 a ~os), de la mitad de los cultivos analizados del exudado se han
afectando al 10% de los ninos en edad preescolar. observado bacterias. Antihistaminicos y AINE pueden
administrarse pero no han demostrado utilidad. Cuando
los procesos son repetItivos o persistentes y se observa una
Etiologla
hlpertrof .. adenOIdea se reahzará adenoidectomla y drenajes
• Disfunción de la trompa de Eustaquio. transtJmpánicos (en cuadrantes infenores). Pueden quedar
Anormalmente permeable (niños, hendiduras palati- secuelas como retraso en el lenguaJe, tlmpanoesclerosis y OtItIS
nas) que permite el ascenso de gérmenes que provo- adhesIVa.
can la Inflamación y obstrucción tubárlca . Es la causa
prinCIpal según la OMS.
• ObstrucCIón mecánICa Otitis media aguda (DMA)
En el niño la causa más frecuente es la hipertrofIa adenOIdea Se trata de un proceso infecCIOSO agudo, con liquido purulento
que tambIén actuaria como reservario de gérmenes. En un en oldo medio (lo normal es la no eXIstenCIa de gérmenes en
adolescente hay que descartar un anglofibroma de cavum y oldo medIo). Tiene una mayor incidencia en niños de 6 meses
en un adulto un carcInoma de cavum (sobre todo SI es uno- a 3 años. Hasta 213 partes de los niños con edad Inferior a tres
lateral). años han tenido al menos un episodio
• En general, cualqUIer alteraCIón del drenaje y ventIlaCIón del
oldo medio.
Etiologla
Patogenia la causa más frecuente es bacteriana (vla ascendente desode
la obstrucción tuMrica permanente produce défICIt de aorea- procesos InfecCIOSOSnnofarlngeos a través de la trompa).
Clón del oldo medio y presoón negativa, lo que favorece el • En el niño, los gérmenes más frecuentes son.
acúmulo de trasudado en el oldo medio (otItis medIa serosa). SI S. pneumomae (el más frecuente) , segUIdo por H.
21
influenzae y M. catarrhalis. Se trata de la infección localizada Otitis media crónica simple, benigna o supurativa
más frecuente en la Infanaa. Es la fase final de procesos ótlCOS que cursan con perforaCiones
• En el adulto. los más frecuentes son, (OMA supurada, traumatismos) aSOCiados a un mal funCiona-
5. pneumoniae y el H. influenzae. EXiste un tipo especial de miento tubánco. EXisten episodiOS de otorrea relaCionados con
OMA, raro en nuestro medio, llamada o~tis media aguda la entrada de agua o Infecciones del área rinofarrngea
necrosante, de evoluaón muy agresIVa, que causa perfora·
En la exploración observamos una perforaCión central (annu-
Clón amplia, destrUCCión de la cadena oSKular, labenntitls,
lus Intacto), con afectaCión variable de la cadena oSlCular (lo
complICaciones Intracraneales ... y que puede cromflcarse. Se
más frecuente es la necrOSIS de la apófiSIS larga del yunque).
suele presentar asociada a sarampión, escarlatina, varicela o
gnpe. Mediante pruebas de Imagen (TC) observamos una caracte-
rrstica disminución de la neumatizaoon del hueso temporal y
la ausenCIa de OSte61,SIS.
Clrnica
El tratamiento son antibiótICOS (tópICOS o sistémicos) en la
Podemos distingUIr dos fases,
fase supurativa y timpanoplastla tras 3-6 meses sin otorrea.
• Fase precoz.
Otalgla pulsátil (debido al acúmulo de liquido a tensIÓn en
el o/do mediO), fiebre, mal estado general e hipoacusia de
transmisión. En la otoscopia vemos un tlmpano abombado e
hiperémico.
• Fase supurativa.
Otorrea y mejorla de la otalgia (debido a la perforaCión del
trmpano mejora la hlperpreslón en el ordo medio). En la
otoscopia vemos una perforación timpánica en la pars tensa,
normalmente en el cuadrante posteromferlor.
Tratamiento
Et antIbIÓtICO de eleccIÓn es ta amoxlCllina vra oral, empleán·
dose amoxKilma-clavulanlco en casos de OMA grave o en
pacientes que han recibido antlbloterapia en el mes prevIo
En caso de alergia a betalactámlCos se empleará un macrólido
(claritromiClna, aZltromlClna). En pacientes con OMA recurren-
tes se recomienda la co/ocaClón de drenajes transtlmpamcos
± adenoldectomra. El empleo de profilaXIS antibiótica no está
generalizado por su implicación en la selección de cepas multi-
rresistentes. Cuando se encuentra en fase supurativa. podemos
anadlr tratamiento tópICO.
Figura 22. Perforación timpánica en otitis media crónica.
Otitis media crónica colesteatomatosa (OMCC)
Es la presencia de epitelio queraMlzante (tejido ectodérmICO) en

el o/do mediO con tnple potenCIal de descamaCIÓn. migra-
ción y erosión ósea. Este epitelio genera una sene de sustanaas
que producen oste61iSlS de las paredes del o/do medio Aunque
no sea un tumor, tiene un comportamiento pseudotumoral.
o Etiología.
Colesteatoma congénito.
Raro, aparece en mnos. Inclusión de tejido ectodérmiCO
en el momento del Cierre del surco neural . Es el
colesteatoma con "tfmpano rntegro" .
Colesteatoma adqUirido prlmano.
El más frecuente. Las presiones negatIVas mantemdas en
el ordo medio Inducen una InvaginaCión timpánICa y una
bolsa de retracción con acúmulo de sustanCias queratim-
zantes que crecerá progresIVamente. Esto ciará lugar a la
metaplasla.
Colesteatoma adqulndo secunda no.
fegura 21 . Drenaje lranstimpánico. Por migraCión del epitelio del CAE a través de una perfo-
raCión.
o CHnlca.
Otitis media crónica (OMC)
Otorrea fétida y crónica sin otalgla, hlpoacusla de transmi-
AfeCCIón crónica del ordo medio. cursa con otorrea de repe- sión (en estadiOS avanzados puede tener un componente
tición, hipoacusia (transmisIÓn) variable y Sin otalgia neurosensoñal por afectación del ordo Interno) y vértigo si
Existen dos formas clrmcas. existe erosión de los conductos semICirculares (sobre todo el
horizontal).
22
Tema l ' Oído
Complicaciones OMA. OMe.

Ante una infeCCIón de duraCIÓn superior a 2 semanas debemos
deseanar una complicación. Las podemos claSifICar en dos
tipos: intratemporales (mastolditis. par~lIsls faCial. petrosrtis
y labenntitls) e intracraneales (menrngltis. absceso extradural.
trombo flebitis del seno lateral. absceso subdural y cerebral e
hidrocéfalo otógeno).
Mastoiditis
Es la complicaCión m~s frecuente de las OtitiS medias. tanto
agudas como crónICas . La mastoiditis Implica Infección
mucosa Junto con oste6lisis de las celdas mastoideas. Podemos
diferenciar dos fases:
• Fase Jnicial
Se manrflesta por incremento deJ dolor. fiebre. edema y
enrojecimiento retroaurlcular En la otos<opia se ve abom·
bamiento de la pared posterosuperlor del CAE . La radlOlogla
convenCional (actualmente en desuso) y la TC muestran
destrUCCIÓn ósea .
• Fase abscesif icada (abs<eso subperlóstlCo).
Se caracteriza por el desplazamiento deJ pabellón hacia
fogura 23. (ol..toaloma de oIdo derKho. delante (signo de Jacques) y flstulizaClón retroaurlcular o en
el CAE (fístula de Gellé). EXisten dos formas especifICas: el
absceso de Bezold (en la punta de mastOides. entre el mús·
• Exploración. culo esternocleidornastoldeo y eJ dl~strlco). que asocia tor·
La otoscopia es la exploraCión mas Imponante tfcolis. y el absceso de Mouret (en el cuello. entre el músculo
Vemos una perforaCión !lmp~nrca marginal (normalmente d lg~trlco y la vena yugular interna). con clfnica de absceso
localizada en la pars fI~cclda. afecta al annulus) y escamas parafarfngeo
blanquecinas. Podemos encontrar también un pólipo en El tratamiento pasa por una antibloterapla i.v. adecuada y
el CAE procedente del ~tICO (ante la eXIStenCia de éste drenaje qurrúrgico (drenaJe transtim~nlCo en las fases Inl'
deseanar siempre OMCC) y signos de osteítis. Clales o mastoldectomfa en las avanzadas).
Signo de la frstula positiVO
La TC muestra una ocupaCión por densidad de panes

blandas y erOSión de estructuras óseas cercanas al ofdo
mediO.
La RM. concretamente las secuenCias de difUSión. puede
ser útil para hacer un diagnóstico diferenCial entre un
colesteatoma de ofdo medio y otras patologfas.
En estas secuencias. una resulcclón del agua libre es
sugestiva de colesteatoma. La RM es de especial impor·
tancla en el seguimiento postqurrúrglCo. pero también en
colesteatomas primarios.
FIgUra 24. RM craneal con secuencia de difusión que muestra restricción de

agua libre (necha). sugestiva de (OI..le.loma.
• Tratamiento.
Es la extlfpaclón qUirúrgica y radICal del colesteatoma para
evitar las complicaciones La técnrca empleada se
denomina bmpanoplastia. que suele Incluir mastoldectomla
SI es poSible. se realizar~ una reconstruCCIón de la cadena de
huesecillos en la misma clfugfa o de forma diferida. fígura 25. Masloldilis aguda.
13
M anual AMIR · otorrinolaringología
Parálisis facial
En la OMA se produce de forma brusca. El tratamiento es la
miringotomla ± drenaje transtl mp~nico y cobertura antibiótica
Por otro lado. la causa ~s frecuente de parálISIs faoal otóge-
na es el colesteatoma, su InstauraCión es m~s lenta y requiere
Clrugla inmediata con revisión del 2.· codo del facial (segmento
m~s frecuentemente afecto).
Petrositis
Es una mastoldlllS con destrucción de la punta del peñasco.
Clínicamente, se manifiesta por el slndrome de Gradenlgo:
dolor ocular (afectación del V par), diplopía (afectación del
VI par) y otorrea. El diagnóstico es mediante RNM o Te. El
tratamiento ser~ qUIrúrgico - mastoldectomla ampliada hasta
~pex-, asociado a tratamiento médICO.
Laberintitis
Se produce prinCipalmente por erOSIÓn del conducto semiCircu-
lar honzontal en el contexto de una OMA, fractura transversal flg ... 26. Esquema otosdOfOSis.
de peñasco, pero sobre todo por OMCC Podemos diferenCiar
dos fases:
Exploraciones
• Labenntltls serosa: por inflamaCIÓn del laberinto membra-
noso. Cursa con hlpoacusia (percepción), acúfenos y vértigo • Otoscopia.
con nlstagmo irntat,vo (haCia el lado enfermo). Tlmpano nonma!. signo de Schwartz (se ve por transparencia
• Labenntlus purulenta . por evolución de la serosa con el foco de OSificaCIÓn en el promontorio hiperémico).
necrOSIS laberlntlCa. Cursa con la misma cllnlca, pero aqul el • Acumetrfa.
nlstagmo es paralftico (haoa lado sano, el nistagmo huye Rinne negativo, Weber lateralIZado al oído afecto, Schwabach
del pus) y la hlpoacusla irreversible. El tratamiento ser~ la alargado. Gellé negativo. ImpedanClometria disminUCión de
extirpaCión del colesteatoma asociado a laberintectomía, la complianza tlm~nica y disminución del reflejo estapedial.
Junto con cobertura antibiótica. • Audlometrfa.
Hipoacusia de transmisión con escotoma o cuña de Carhart
(caída de la vfa Osea en 2000 Hz). En estadiOS avanzados
Meningitis otógena puede tener componente neurosensorial
Es la complicación Intracraneal m~s frecuente de la OMA. La
etIOlogía mAs frecuente es el S. pneumoniae . El trata· Tratamiento
miento es antlbioterapla I.V. e IntervenCIÓn qUirúrgICa precoz O El tratamiento de elecci6n es la estapedectomía (51 se realiza
no en función de la evolución la platmectomla) o la estapedotomía (si se realiza una
platlnotomía). SI se rechaza la Clrugla, se puede utilizar fluoruro
Tromboflebitis del seno sigmoide sódICO (frena los focos actIVOs) y audlfono.
Aparece un empeoramiento del estado general con fiebre, existen enfermedades SistémICas que al fijar la platina del esto-
cefalea, edema y dolor retroauncular. Puede complicarse con bo SImulan una otoesclerosls: enfermedad de Paget, osteltls
hipertensión intracraneal (hidrocéfalo otógeno). El diagnósti- fibrosa. O5leogénesls Imperfecta y otras enfermedades heredl-
co se realiza con arterIOgrafía y RNM. AntibiótICO de amplio tanas ligadas al cromosoma X ,.
espectro y tratamiento qUirúrgico.
Timpanoesclerosis
Otosclerosis Es una secuela por afecciones 6ucas de repetICiÓn ConSIste en
una hlpoacusia (transmisión) Importante como consecuenCia
Se trata de una enferrnedad con herencia autosómlCa domi-
de la formación de placas de calcio, sobre todo alrededor de la
nante (50-60%) y expresividad vanable . Tiene predilec-
cadena oslCular y el timpa no.
Ción por la raza blanca, el sexo femenino (2/1 ) y, caracteristi-
camente. empeora con el embarazo. Es bilateral en el 80% de
los casos. Su origen es una formaCión de hueso mineralizado Patología traumática
(otoesclerosls) localizado en la cápsula laberíntica, en especial
en la ventana oval , prodUCiendo una anqUilosis en la Barotrauma
parte antenor de la plabna del estnbo. Se produce por aumentos de presión no compensados por la
trompa de EustaqUIo (submarinismo, avi6n). En la otoscopia
vemos desde un leve enrojecimiento del tlmpano o heme-
O ínica tímpano hasta una perforación. Si sólo afecta al oído medIO,
Hlpoacusia de transmiSIÓn progresIVa y bilateral. acúfenos y produce sensaCión de taponamiento, otalgla y acufenos.
autofonía (resonancia de su voz). Pueden aparecer las llamadas El tratamiento es con anllinflamatorlos y vasoconstrlctores
paraacuslas de Weber (oye peor con la masticaCión) y de Willis Si el daño afecta al oído Interno, se acompaña de hlpoacusla
(oye mejor en ambientes rUidosos) neurosensorial e Incluso cofosis y vértigo, precisando anadir al
tratamiento COftlCoterapla, reposo y tratamiento Slnt~tico .
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Tema l ' o rdo
F'tgura 21, Hemotimpano debido a barotrauma.
Perforaci6n traumática del tlmpano Figura 28. Glomus yugulotimpánico.

Cualquier causa que produzca una sobrepres:6n puede gene-
rar una perforacl6n traumática (submarinismo. explosi6n. Carcinoma epidermoide de oldo medio
""gaClón. cuerpos extraños ...). El paciente refiere otalgla. oto- Se trata del tumor maligno más frecuente del oído medio en el
rragia e hlpoacusla (transmiSIÓn). A la otoscopia veremos una adulto (en el niño es el rabdomlosarcoma). Cursa con olalgla,
perforaCión con restos hemátlcos en el CAE. El tratamiento otorrea sanguinolenta fétida. hipoacusia de transmisión. pará-
es expectante • ya que hasta el 90% cierran espontá- liSiSfacial y alteraCión del equillbno. En la otoscopia vemos una
neamente. Se debe evitar la entrada de agua para no tener masa en oido mediO. DiagnóstICo con biopsia y de extensión
sobrelnfeCClones. Podemos asociar cobertura antibIÓtica. SI al con Te. Su pronóstICo es malo a pesar del tra tamiento qUirúr-
mes no ha cerrado. reavivaremos los bordes; si no ha cerrado gico radical (petrosedomía) con radioterapia
a los 3 meses. mlnngoplastla.
Fracturas de peñasco
Patologla tumoral
Las fraduras de peñasco se clasifican en función del trayecto
Glomus yugulotimpánlco de su linea de fradura. El mejor método diagnóstICo es la Te.
También denominado tumor glómlCo, quemodedoma o para- Existe otro tipo de fractura llamada oblicua en la que la parálisis
ganghoma. Es el tumor más frecuente del oldo medio. faCial se da práctJcamente en todos los casos y la Slntomatolo-
Predominio femenino (511). Es un tumor benigno originado a gla puede ser cualquiera de las mostradas en la siguiente tabla:
partir de las células paraganglionares de la cresta neural. No
dan metástasis, pero se pueden asoCIar a tumores en otras
localizaCiones (10%).
• Clínica. LONGITUDINAL TRANSVERSAL
Depende de su localización: (MÁS FRECUENTE) (RARA)
TimpánICos.
Hlpoacusla de transmisión. acúleno pulsátil unilateral. TRAZO Longitudinal Transversal
alteración del equilibrio, paráhsis facial. FRACTURA
Yugulares.
Oido medio Oido intemo (hipoa-
Slndrome del foramen yugular (afectaCión de pares IX - ÓRGANO (hipoacU5ia de CU5ia de
alteraCiones deglutonas-. X -dlsfonla-, XI -alteraCiones a AFECTADO transmisi6n) (MIR) percepción)
la elevaCión del hombro-), observando atrofia Unilateral de
la lengua o dlsartna (XII), asl como paladar desvIado hacia Roto (otorragia) Integro
el lado sano. TIMPANO (hemotrmpano)
Escalón en CAE
• Exploraciones complementarias.
En el glomus timpánICO, la otoscopia pone de manifiesto una PARAuSIS VII Rara Frecuente
tumoraClón roja y pulsátil a través del timpa no. El glomus
yugular debemos estudiarlo con TC, RNM y anglograffa del VtRTIGO I No I Sil
golfo de la vena yugular Interna. NISTAGMO No Hada lado sano
• Tratamiento. llCUORREA Otica (otolicuorrea) Nasal (rinoli(U()(rea)
Es de elección la exeresis quirúrgICa previa embollzación. De
esta forma evitamos el nesgo de sangrado. RadIOterapia en
paCientes mayores o resecCiones Incompletas. rabia 3. Fracturas de peñasco.
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Manual AMIR . Otorrinolaringología
Tratamiento
La mayor parte no preosa tratamiento. que se basa sobre todo
en el manejo de las complicaciones:
, ReVIsión de la cadena osicular en el caso de hlpoacusla de
transmISión persIstente.
SI hubiera hlpoacus.a neurosensonal hay que conSiderarla
como una buena indicaCIón de implante coclear la cofosos
bilateral secundana a un traumatismo.
, EvaluaCión ellnlCa y radiológica en la pa r~ lIsls facial.
Las par~lIsls faCIales completas e inmediatas requenr~n reVI'
s.ón qUIrúrgICa. mientras que en el caso de par~ IISls difendas
o .ncompletas se emplean medidas conservadoras. dada su
alta tasa de recuperaCIón espont~nea .
, Profilax.s antibiótICa en el caso de que existan signos de des·
Figura 29. fractura longiludinal de peftasco. garro. O de comunicación con el exterior.
, S. se produce una fistula de LC R se recomienda reposo.
drenaje de IfqUldo cefalorraquldeo e .neluso reparaCIón qUi-
rúrgica en el caso de que las medidas conservadoras no sean
suf.ciente.
' .7. Paralisis facial
Enfoque MIR
Estudiad las parálisis faciales en función de la lesión topogrMica.
ten.endo en cuenta las dif.,entes manifestaciones en función de la
localización de la lesión. La ~s frecuente es la idi~tica .
a s gu nt )
ftgUra 30. Fractura transYe~ de peñasco.
Recuerdo anatómico
A
El nerv.o faCIal (VII par craneal) es. de todos los pares craneales.
el que tiene un mayor recorrido intraóseo • y lo
hace dentro del hueso temporal desde el conducto auditIVo
interno {CAl} hasta el agujero estolomastoldeo. Ueva la .nerva·
ción motora de los músculos de la cara y la senSibilidad
de la porción externa del conducto auditivo externo {~rea de
Ramsay Huntl. además de actMdad paraslmpáuea salivar y
laenmonasal.
En el tronco del encéfalo existen dos ralees que se unen para
formar el VII par craneal: el prop.o VII par {motor y paraslm-
pállco salivar} y el nervio Intermediano de Wrisberg {sensitivo
y paraslm~tico lacnmonasal}. Una vez conS1JtUldo el par VII.
entra por el CAl en el peMsco del temporal. donde Uene 3
porCIOnes separadas por 2 codos l .' porción O laberlntlCa, 2.'
poroón o t. m~nlea y 3.' porCión O mastoldea. Las ramas más
B Imponantes del faCial y su funCión son:
, Nervio petroso superficial mayor (a la altura del primer
codo O rodilla del faCial).
Encargado de la secreCión lagnmal.
, Nervio estapedial (emerge de la 2 ' porción a la altura del
2.· codo).
Inerva el músculo estapedlo y media el reflejo estapedlal. Su
leSIÓn produce alglacusla {sensaCión dolorosa con SOnidos
altos por ausencia del relleJo estapedlal}.
, Nervio cuerda del t lmpano (emerge de la 3.' poraón).
Encargado de la sensibilidad gustat.va de los 213 anteriores
de la lengua y de la secreción salival submaxilar y sublingual.
Hgura 31. A. Fractura transversal de mastoides. B. fractura longitudinal.
26
Temal ' Oído
NoKleo I
Iouimomuamsol
GI~ndul .. de la mucosa
pituitaria (fosa nasal)
Ganglio genltulaclo ( GI~nduIa lagrimal )

( Segmento laberintico ) • (primer codo)
Segmento timpánico
Ftbrn gustativas
( Cuerda del tlmpano ) para los 2/3 anterior..
de la hemilenguo
1
- - ( Glándula ,ubmandibular )
Agujero estilomaSloideo ~ Glándula sublingual )
• ( GI~ndula paróllda )
F'9Ura 32. Re<orrido del nervio facial.
( Rama temporal )
Rama zigom~tica
Rama bucal
Rama mandibular
Rama cervical
F'9Ura 33. tnervación filÓal. figura 34. Nervio filÓal.
27
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Manual AMIR, Otorrinolaringología
La poroón extracraneal del nervio facial, a panlr de la salida a • Distal al agujero estllomastoideo.
través del agujero estilomastOtdeo, da la rama de Ramsay Hunt ParálisIS faCial.
(sensitIVa del pabellón auricular), y atraVIesa la parótida para • Proximal a la salida del nervio cuerda del tlmpano.
dar dos ramas motoras pnnClpales (supenor o temporofaclal, e ParáliSIS faCial y ageusla (ausenCia de gusto).
inferior o cervicofacial), • Proximal a la salida del nervio estapedial
ParáliSIS faCial, ageusla y alglacusla.
• Proximal al ganglio genlCulado
Cllnica ParálisIS faCial, ageusia, algiacusla y disminución de la secre-
Parálisis Central Ción lagnmaL
• Supranuclear.
Parálisis de la pane Inferior de la cara (el Tests de diagnóstico topográfico
núcleo superior del nervio facial recibe inervación bila-
Son Importantes para la confirmación topográfica de la lesión
teral).
y decidir asf hasta dónde debemos llegar en la descompresión
• Nuclear.
del facial
ParálisIs faCial completa, pero respetando las funCIOnes sen-
snivas y secretoras del faCial. El test de Schlrmer mide la secreción lagnmal y es el más
utilizado (diferencias de más del 30% son patológicas). Otros
métodos utilizados son: ImpedanClometrla (valoraCión del
Parálisis Periférica
reflejO estapedlal), gustometrla y slalometrla
ParálisIS de la hemlCara con borramlento de las arrugas del
lado afecto y deSVIación de la comISura hacia el lado sano Hay
una incapaCidad para el Cierre ocular del lado afectado , Etiologla de la parálisis facial periférica
apareciendo el "SIgno de Sell O(desviaCión de la mlfada hacia Idiopátlca
amba cuando Intenta el cierre ocular), y lagnmeo.
Tamboén denomInada °a fngore " o de BelI. Es la más frecuente
En funCión de la localización de la leSión, eXisten una serie de toclas (60-70%), Se trata de una neuroapraxia La pane más
de partlCulandades en relaCión con las ramas del nervio facial frecuentemente afectada es la porción Intratemporal (t.' porción),
afectadas l.
La causa más aceptada es una neuritis vlnca que produce una
compresión isquémica debido a su Inflamación en un conducto
óseo no dIStenSIble. EXISten algunos factores predlsponentes
como el embarazo, HTA, diabetes. Se Instaura en 24-48 horas,
pudiendo asociarse una leve otalgla.
El tratamiento se basa en medidas de protección ocular (oclu-
sión nocturna y lágnmas anlfiClales), cortlColdes y antlVlncos
(acidoyir o yalaClcloVlf),
De forma espontánea, entre el 70-80% se recuperan SIn tra-
tamiento El tratamiento fundamental para las secuelas es la
rehabllitaaón (arugla, tOXIna botullnKa, reaprendlZaJe neuro-
muscular), La descompreSión qUirúrgICa del nerviO facial es un
tratamiento muy discutido. La electroneurograffa permIte un
diagnOstICO precoz y la electromiografla tardlo,
Traumática
Segunda causa más frecuente. Por fracturas de hueso temporal
y hendas faciales , También en Clrugla de oldo
mediO, parótida y ángulo pontocerebeJoso.
Tumoral
CualqUier tIpO de tumor localizado en el trayecto del nefVlO,
tanto por afectación como por compresión. La InstauraoOn es
progresiva
Slndrome de Ramsay-Hunt (zóster 6tico)

:l externo
Infecciosa
aMA. colesteatoma, OtitIS externa maligna, enfermedad de Lyme "
Congénita
F¡gur. 35, Paráf,,;, facial periférk. defech. (de 8ell). Se oOsefV. de<YÍación "Slndrome de Moebluso : la paráliSiS facial es bilateral y central
de la comisura bocal y Iagohahnos [Imposibilidad de cerrar el ojo). Tomad.1 de
Se produce por défiCit en el desarrollo de los núcleos del faCial.
OTM, IMgnóstico y Traumien'" Mtdí<o. Matban.
28
Tema , . Oído
Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparatíroideal • Síndrome de Usher

Forma extrapulmonar de sarcoidosls. la paráhsis facial es el Sordera de percepCIón y rellnlUS pigmentana. HerenCia auto-
signo neurológico más frecuente y puede ser bilateral. s6mica receslVa
• Síndrome de Refsum.
HipoacuSla neurosensorlal. ceguera (retinopatfa), ataxia,
Slndrome de Melkersson-Rosenthal poIlneuntlS. HerenCIa autosómlCa recesiva.
ParálisIS faCial de repetKlón, edema hemifacial y lengua geo- • Síndrome de Alport.
gráfica. Hlpoacusla neurosensonal. glomerulonefnus y alteraciones
oculares Comienza en la pubertad y es de peor pronóstICo
en varones. ligada al cromosoma X.
1.8. Patologia del oido interno • Slndrome de Pendred.
Hlpoacusla neurosensonal y bociO eutlrOldeo. HerenCia auto-
s6mica receslVa.
Enfoque MIR
El 70% restante son hipoacusias genéticas no slndrómi-
lo más preguntado es la presbiacusla y el neurinoma como casos
eas, la pérdida de audiCIÓn se presenta de forma aISlada.
cllnicos, junto con las exploraciones complementarias.
Presentan herenCia autosómica receSlva. dominante o ligada
al sexo. Destacamos al gen de la eonexina 26(GJ82). conexina
30(GJ86), conexlna 31 (GJ83).
Hipoacusia de percepción
Hipoaeusias de origen no genético. Adquirida •.
Se ve alterado tanto el mecanismo de transducClón como de
percepción del sonido. Puede ser coclear (por alteración de los Conviene destacar los factOles de riesgo de hipoacusia neona-
receptores auditivos) o retrococlear (por alteración de la vla tal. pennatal y posnatal aunque puedan estar
nerviosa auditiva ausentes hasta en el 50% de las hlpoacuSlas de percepción:
Los métodos diagnósticos son:
• Acumetría. RECI~N NACIDO (HASTA UN MES DE EDAD)
Rinne pOSitivo. Weber hacia el oído sano.
• Audlometrla tonal. 1. Historia de sordera neurosensorial familiar en la infancia
Tanto la vía aérea como la vla ósea están descendidas. 2. Hipet'bilirrubinemia que precise exanguinotransfusión
• Audlometrí<l verbal. 3. Infecclones maternas durante el embarazo: TORCH
En la patología coclear la inteligibilidad está disminUida. En (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes)
la retroclear, hay una discordanCia entre la audiometría tonal 4. Marfomaciones de cabeza y cuello Concluyendo oldo extemo)
y verbal. Siendo esta última mucho peor. 5. Bajo peso al nacer <1 500 g
6. Meningitis bateriana
7. Anoxia grave del recién nacido (APGAR 1 minuto: 0-4 Ó 5
Hipoacusia. de percepción en el niño minutos: 0-6)
8. Medicación ototóxica durante la gestación (aminoglucósidos,
la audición es la via para adqUlnr el lenguaje y la IdeaCión abs-
diuréticos de asa ... )
tracta. la hlpoacUSla es el défICit sensorial más frecuente. Su
9. Ventilación mecánica durante 5 dlas o condiciones neonatales
repercuSión depende de la Intensidad del déficit, de la edad de
que precisasen Ingreso en UCI iguales o superiores a 48 horas
apanClÓn, del dlagnósuco precoz y del tratamiento.
10. Estigmas de cuadros mallormativos asociados a hipoacusia
Hoy en día se pretende que a todo naCido en cualqUier Institu-
o6n sanitana le sea realizado un screenlng auditivo mediante Nlf;lo (DESDE UN MES A DOS AIlDS DE EDAD)
otoemlSlOlles acúsucas (OEA) o potenCiales evocados audlllVos
automáUcos (PAETC). SI eJ<JSte sospecha de hipoacusia por 1. Apreciación por parte del padre o cuidadores de alteraciones
alteraCIÓn en los test de screening neonatal (OEA o PEATC) es de la audición, la voz, el lenguaje u otro retraso del desarrollo
necesano confirmarla en la consulta de ORL. Para ello se realizan 2. Síndromes asociados con sordera progresiva: neurofibromato-
varios estudIOS mediante PEATC y potenCiales evocados auditIVOS sls, Usher, osteoporosls ...
de estado estable (PEAee). así como audlOlTletrías conductuales. 3. Enfermedades neurodegenerativas (síndrome de Hunter).
Tratamiento: una vez confirmada la sordera. es ImpreSCindible neuropatlas sensitivo motoras (ataxia de Friedrichs)
una estimulación auditiva lo más temprana posible (antes de 4. Traumatismo aaneoencefálieo
6 meses de edad) con el fin de consegUIr una correcta adqUISI- 5. Otitis media persistente o recurrente durante !JOS meses o más
Ción del lenguaje. Los métodos unllzados son las prótesis aud,- 6. Medicaciones ototóxkas (aminoglueósidos, diuréticos de asa)
trvas cuando en algún oído la sordera no sea severa (por tan to 7. Infecciones infantiles que puedan asociar hipo.eusia
tenga reserva coclear) , o los implantes cocleares neurosensorial (paperas, sarampión, meningitis)
cuando la sordera sea severa bilateral. 8. Factores de riesgo de hipoaeusia neonatal
Hipoacusias de origen genético T.bIa 4. Indic.adores de riesgo de hipoacusi•.

1/1000 naCidos ViVOS nace con hlpoacusla neurosensorial pro-
funda. Más del 60% tiene una base genétICa. De éstas. el 30%
Sordera brusca
se presenta aSCKiado a algún otro Signo cllOlco definiendo un
síndrome genétKo, son las hipoacusias sindrómicas cuya Enfermedad de etiología desconocida (posible causa vlnca.
herenCia puede ser autosómica recesiva. dominante o ligada alteración de la mlCrocirculaClón). HlpoacuSla neurosensonal
al sexo. Destacamos: de 30 o más dB en tres frecuencias consecutivas que aparece
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en menos de 3 dras (generalmente minutos a horas). Acúfenos, • Cisplatino/carboplatino.

sensaCión de taponamiento V en ocaSiones ,Unlca vertiginosa. MuV alta IncidenCIa de ototoxlcidad en niños; en adultos
Requiere tratamiento precoz con Ingreso V CortlCOldeS, vasodi· se encuentra entre el 25 V 75%. Producen hipoacuSla Irre·
lata dores V antlVlrales. la recuperaCión depende en parte de la verslble, dOSIS dependiente V que se iniCia para frecuenCias
precocidad en la instauración del tratamiento. En un 30% la agudas Se acompaña ocasionalmente de acúfenos Vvértigo.
recuperación es total, la recuperaCión parCial en el 40% V se
produce cofosis permanente en el 30% Sordera laboral (trauma acústico)
Se produce cuando se estol sometido a una intensidad de mols
Presbiacusia de 85·90 dB de forma continua. o mols de 130 dB de forma
Se trata de una hipoacusla de percepción bilateral V simétrica esporoldica.
. Puede asociar acúfenos. Es mols caracterrs!JCo de gente
con edad avanzada, va que su causa mols frecuente es una Exploraciones
degeneraCión de las células Ciliadas del órgano de Cortl.
En la audiometrra tonal se observa una carda neurosensorial en
la frecuencia 4000 Hz. caracterfstlcamente progresiva. bilateral
Exploraciones V SimétrICa, que suele asociar acúfenos. El reclutamiento es
• Audiometría. poSItIVO V estol presente el fenómeno de adaptaCión patológica.
Audiometrra tonal No mejora si cesa el desencadenante, pero podemos evitar su
Carda de las dos vlas (ósea V aérea) sobre todo en tonos evolución V aparición con medidas preventIVas
agudos
Audlometrfa verbal V suprahmlnar. Neurinoma del acústico
Reclutamiento pOSitivo V mala inteligibilidad (oyen pero no
entienden). la audlometrfa tonal es mejor que la verbal. Es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. Se
origina a partir de las células de Schwan (Schwannoma) de
Tipos la porción vestibular del VIII par craneal. Generalmente son
unilaterales, aunque pueden ser bilaterales (tlpico de la neuro-
• Presbiacusia fisiológica. f,bromatoslS tipo 2).
Aparece sobre los 50-60 años, debida a un proceso degene-
ratIVO Sin agentes externos
• Presbiacusia patológica. Clinica
De instauraCión precoz, como consecuencia de múltiples Depende del tamaño del tumor.
factores (ruidos, drogas, enfermedades vasculares ...). • Fase intracanalicular.
HlpoacUSla de percepción Unilateral (90%, causa mols freo
Tratamiento cuente de consulta), acúfeno e Inestabilidad (el vértigo es
Prótesis auditivas V rehabilitaCión (Iabiolectura V entrenamiento menos frecuente).
auditiVO). • Fase neurológlCa.
AfectaCión por el sigUiente orden: tngémlno (anestesia,
parestesias en hemlcara V alteracIÓn del reflejo cornea!),
Fármacos ototóxicos facial (Signo de Hltselberger: hlperlhlpoesteSla de la zona de
la ototoxlCldad secundana a medICamentos se refiere a la alte· Ramsav·Hunt en la pared posterosuperior del CAE) V otros
ración en la funCIÓn del ordo interno (audICión VIo eqUlllbno) pares craneales baJOS.
relaCIOnada con la exposición a diferentes folrmacos. entre los • Fase de presión intracraneal.
que se encuentran: Cefalea, ataXia, vómitos ...
• Aminoglucósldos.
Son también nefrotóXKos V sus efectos en el ordo se poten·
Clan cuanclo hay insufiCienCia renal. la pérdida es en algunos
casos reversible, pero en otros casos es irreversible, e Induso
puede progresar despuéS de haber suspendido el tratamlen·
too El daño puede ser selectIVO entre cóclea (audICión) V
vestlbulo (equlllbno).
VestlbulotóxlCOS.
EstreptomiCina y la gentamlClna
CocleotóxlCo.
DlhidroestreptomlOna, neomiona, amikamlOna, kanamiclna
• Diuréticos de asa.
Pueden produCIr una hipoacuSla bilateral, Slmétnca V muchas
veces reversible.
• Derivados de la quinina.
HipoacuSla reversible a cIosis usuales. También producen
acúfenos V alteraciones retinianas.
• Salicilatos.
Acúfenos e hlpoacusla doslSdependlente, que revierte a las Figura 36. Neurinoma del VIII pe derecho. A. cone coronal de RM. B. Cone
72 horas de suspender el medicamento transversal de RM. C. Cone trans•.,..1de Te.
30
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Tema l ' Oído
Diagnóstico Dentro de su patogenia encontramos: canalltlaSls (otolnos del

El método ideal es la RNM con gadollnio 09, . PEATC utrrculo flotan en el conducto semICircular, estImulando de
screening (retraso onda I·V). forma anormal la cresta ampular), es la causa ~s frecuente;
cupulolltlasls (otolitos adheridos a la cúpula del canal semlClr'
cular). El conducto semicircular m~s frecuentemente afectado
Tratamiento es el postenor.
Existen varias oJ)<lones terapéu ticas, no consider~ndose nlngu'
na como técnICa de eleCCIón.
Diagnóstico
• Microcirugra.
Es la única técnICa que permIte la ellmonaClÓn completa del • CUnlca .
CrtSlS de vértrgo penférico desencadenados por movimientos
tumor
cefálicos de giro o de extensión de escasa duración (segun·
• Radloorugla. dos·minutos).
Se puede utilizar en tumores de menos de 2,5 cm de di~metro,
• Test de Dlx·Hallplke.
• ObservaCIÓn y RM de control penoódicas. Patognomónico. Reproduce la cUnlCa, produce un
En caso de tumores aSlntomáticos, pequeños y en pacientes
nlstagmo haCIa el ordo afecto. las caracterrstlcas del
de edad avanzada o que rechazan la mlcroorugla.
nistagmo son la fatigabilidad al repetir la maniobra,
reversibIlidad, agotamiento y latenCIa (comienza tras
Ante un paciente con hipoacusia de percepción unilate- varios segundos del test de provocacIón).
ral, tenemos que descartar un neurinoma del acústico. • Audiometrla normal
1.9. Sistema vestibular: vértigo periferico Tratamiento

SintomátICO y maniobras liberadoras de los OtolltOS (Epley y
Enfoque MIR Semonl).
Recuerda las diferencias entre vértigo central y periférico (se
estudia en el tema 1.4. Métodos de exploración. Neuronitis vestibular (parálisis vestibular súbita)
Exploración vestibular.). Aquí se exponen distintas patologlas
que cu""n con vértigo periférico; recuerda si afectan o no a la audio Es la segunda causa más frecuente de vértIgo periférico. Se
ción. la más preguntada es el srndrome de Méniére. cree que su etiologra es una onfección Viral (VHS o 50% hIStOria
previa de catarro), prodUCIendo una afectación de la primera
neurona vestibular.
rv r I ra
CUnica
CriSIS únICa de vértigo rotatorio agudo acompañada de cortejo
Vértigo Posicional Paroxlstico Benigno (VPPB) '7
vegetatIvo Intenso, con una duraCIón de 2 a 5 dlas. No hay
cUnoca otológlCa aSOCIada. Puede quedar como secuela una
Es la causa m~s frecuente de vértIgo perifériCO. Aunque la cierta inestabilidad residual o vértigo posicional, que suelen
mayorra son IdIO~tICOS, pueden ser causados por traumatismo recuperarse en varios dlas.
craneal. neuntlS vestibular y laberintltlS.
~a~~ )____~~
Ganglio codear
(o de Cortij
( Ganglio geniculado )
Nervio codear
Nl!fVio
vestibulocodear Conductos
semicirculares
del oldo Inlerno
,.----1._-.... ( \ ( UUI~k> )
S;kuk>
( Nervio vestibular )
rlgura 37. Sistema vestibular. Tomad.> de MMt., EII06 O Fondo editoridl Malbdn.
31
Manual AMrR· otorrinolaringología
Ellploraciones complementarias Diagnóstico

La audICión es normal. En la prueba calónca se observa una Cllnico. Aunque la forma m~ frecuente de srndrome de
arrefleJOa o hlporreflexla vestibular unilateral. Ménlere es la enfermedad de Mémere, debemos solICitar prue-
bas de imagen (la RM ofrece mayor rentabilidad que la Te)
para descartar causas potenoales como son la slfihs congénita,
Tratamiento
malformaCiones congénitas del ordo Interno y traumatISmos
Es si n tom~uco con sedantes y anuemétlCos. los ejercicios de (los neunnomas del acústico y otras masas en el ~ngulo ponto-
rehabllltaoón vestibular aceleran la recuperacIÓn. cerebeloso pueden Simular un srndrome de Ménlere).
Síndrome de Méniére Tratamiento

Se trata de un aumento de la endolinfa. por disminUCión de • Médico.
su absorción (hydrops endohnfático) . En la mayorra de En las cnsis se ad m l nls trar~ corticoides y tra tamiento sinto-
los casos es I dlo~tlCo (enfermedad de Ménlére). Aparece en máuco con sedantes vestIbulares y antIemétICOS. En penodos
adultos entre 25-50 años, sin predilecCión por el sexo. intereriSls, utilizaremos diuréticos (acetazolamida, hidroclor-
tlazlda, amilonde, espironolactona. tnamterene, furosemlda)
vasodilatadores (betahlstma, tnmetazldina), y cortlCoides.
a rnica Con respecto al estilo de Vida, es Importante restnngir el
Triada caractenzada por vértigo paroxrstico, acmenos e hlpoa- consumo de sal y con trolar el estrés.
cusoa ,. En el 80% son unilaterales. Cursa con cnSIS recu- • Quirúrgico.
rrentes y paroxrsticas En casos de no respuesta al tratamien to médICO. Tenemos
• Vértigo. dos tipos de técnICas: conservadoras de la audiCIÓn (drenaje
De al menos 20 minutos de duración, de InICIO brusco y que del saco e ndolin f~tico, instilación i ntrat i m~n ica de vestibu-
evolUCiona en forma de COSIS, aSOCiando cortejo vegetativo 10tóxICos como la gentamlcina. secCión del nervio veStIbular),
(n~useas. vómitos y sudoración). Entre las criSIS el paciente se no conservadoras (Iabenntectomla). Estas últimas se reco-
encuentra aSlntom~ tico . A largo plazo, puede gene- miendan cuando la audICión está ya muy afectada.
rarse daño vestibular irreversible.
• Acúfenos. Fistulas perilinfáticas
Pueden preceder o Ir aSOCiados temporalmente a la cnSIS
veruglnosa. Con la evolUCión ser~n permanentes. Por comunICaCión del ordo medio con el interno, prodUCidas
• Hipoacusia neurosensorial sobre todo por traumatismos, que implican una rotura de las
Al pnnciplo es fluctuante, desapareoendo fuera de los epi- ventanas oval y redonda, o colesteatomas.
sodiOS. Pnmero se produce afectación de los tonos graves (a Cursan con vértigo (puede durar hasta años), hlpoacusia y
diferenCia del resto de hipoacuslas neurosensonales que se acúfenos. El signo de la frstula es pOSitivo. El tratamiento ser~
afectan pnmero tonos agudos); con la evolUCión de la enfer- reposo, junto con el Cierre qUirúrgICO
medad se afectan todos los tonos y la hlpoacusla se hace
constante. El reclutamiento es positiVO. El test del glicerol es
poSitivO (mejorra de la audICIÓn tras aplicar glicerol).
PRESENTACiÓN DURACiÓN I ClINICA OTOlÓGICA I TRATAMIENTO

No hipoacusia
VPPB Crisis repetidas posicionales Segundos Maniobras de recolocación
Dix-Hallpike +
Crisis:
Hipoacusia neurosensorial sedantes antieméticos
fluctuante en Intercrisis:
M~NIERE Crisis repetidas Horas frecuencias graves cOfticoides, dieta hiposódi-
Sensación opresiva ca, betahistina, diuréticos
Acúfeno Posibilidad de
Ito. quirúrgico
Inicialmente:
NEURITIS sedantes vestibulares!
Únka crisis Dlas No hipoacusla
VESTIBULAR antieméticoslcortícoides
Rehabilitación vestibular
VPPS • m igo posicional paroxístico benigno
Tabla 5. Diagnóstico diferencial dtl vértigo periférico.
32
Tema 2
Nariz y senos paranasales
Autores: Isabel Cardoso-López. H. Nuestra señora de América (MadndJ /vAn Muert/!-Moreno. H U Oínka san Carlos (Madnd). lonalhan Esteban-
SAnchez. H. U de Gelafe (Madnd).
2.1. Recuerdo anatómico Inervacl6n

InervaCión neurosensonal oijatlVi! a cargo del nervio olfatono.
La nariz es una estructura formada por una parte 6se -huesos SenSItiva nasal, nervio trigémlno (l .' y 2.' ramas). InervaCión
propios y apófisIs ascendente del rnaxilar- y otra neurovegetativa o vasomotora sl m~tica (vasoconstncCl6n)
-un cartJlago supenor o triangular y dos Inferi a cargo del ganglio slmp~tlCo cervical, mientras que la para-
slm~tica (vasodllatad ón) la realiza el nervio intermedlano del
El tabique nasal también tiene una parte glnosa y otra
faCial que llega mediante el nervIO petroso superfICial mayor y
6sea. formada esta última por vómer. I~ rpendlcular del
el neMO Vldiano.
elmoides. premaxJlar y espina nasal a~r.
En la pared lateral de las fosas ~ los cornetes superior.
medio e Infener, asl corno los d~onnl y Zuckerkandl. que 2.2. Epistaxis
no son constantes Entre ellos ~ecen los meatos, por donde
drenan las secreciones d~nos;
, Meato superior. ~ T •. Enfoque MIR
Entre cornete~u rillr y medio. Drenan las celdillas etmolda- Ten claras las pautas a seguir ante una epistaxis.
les posteriore no esfenoidal.
, Meato medi
Entre~et medio e infenor Drenan los senos fronta l,
celdll oidales antenores y seno maxilar Et iologla
'~ ferior Lo más frecuente es no encontrar ninguna causa.
cornete Infenor y suelo nasal. Drena el conducto lacn-
m nasal. • Causas locales
TraumalIsmos <el dedo es una causa frecuente), Inflamación
Vascularizadón O infección local, tumores intranasales, malformaciones vas-
eulares. etc.
A partir de dos sistemas: sistema de la carótida externa: da
• Causas sistémicas.
la arteria esfenopalatina, es la pnnopal, es rama de la maxilar
AteroscleroSls, coagulopatlas. alcoholismo. f~rrnacos antla-
Interna Sistema de la carótida interna: artenas etmoldales
gregantes y anticoagulantes, AINE, enfermedad de Rendu-
anterior y postenor ramas de la artena oftálmICa Ambos siste-
OsIer-Weber, etc.
mas establecen numerosas anast omosis entre si, como el área
de Klesselbach en el terCio antenor del septum nasal
Silla turca
Seno esfenoldal
Orificio faringeo de 1-'--'--,f---I1

la trompa aUditiva
( Receso farlngeo )
Fogura 1. Anatomia de las fosas nasales. Tomad" de Mas'" Ev06 e Fondo l!dilOfÍilI MilIbán.
33
Manual AMIR· otorrinola ringologfa
Origen del sangrado 2.4. Alteraciones septales

Más del 90% de los casos se onglnan en la región anterior
del septum (área de Little o plexo de Klesselbach). ya que en Desviaciones septales
ella eXIsten múltiples anastomosis entre los sistemas artena-
Son en su mayorra consecuenCia de traumatismos (en el niM al
les que Irrigan la nanz: ramas de la carótida Interna (artenas
pasar por el canal del parto y en el adulto por agresiones). La
etmoidales) y de la carótida externa (artena palatina mayor,
actitud a seguir es la correcCión de la desviación y el drenaje, si
esfenopalatlna y labial supenor).
lo hubiese, de un hematoma septal. Normalmente van aSOCIa-
das a una hipertrofia compensadora de los cornetes contrala-
Tratamiento terales, constituyendo asl una verdadera obstrUCCIón mecánICa.
Son la causa más frecuente en el adulto de InsufiCiencia respl-
InICialmente se aplICará un vasoconstnctor tópICO y se aspirarán ratona nasal persistente. La actitud a segUir es la correCCIón de
los coágulos Posteriormente se examina la fosa nasal (rinos- la desviación (inmedIata en las traumáticas reCIentes y qUirúr-
copia anterior) para localizar el punto sangrante y tratarlo, gico - septoplastla- en las de larga evoluCión). SI se acompa-
para lo cual se siguen estos pasos (SI no funCiona uno, se pasa ñan de hematoma o absceso septal, se drenará y añadiremos
al sigUiente): antibiótico (riesgo de deformidad en Silla de montar).
1. Compresión digital.
Si se localiza el punto sangrante:
2. CauterizaCión con nitrato de plata (útil sobre todo en la
reglón anterior del septum).
3 ElectrocoagulaClón.
Si no se localiza el punto pasar al punto 4:
4 Taponamiento nasal antenor (con gasas onlladas, espon-
Jas, matenales hemosttltlcos. o neumotaponamlento con
balón)
Se debe reahzar cobertura antibiótica
5 Taponamiento postenor (con gasas que se mtroducen
haCia la nasofannge desde la boca).
ReqUiere ingreso y cobertura antibiótica.
6. Tratamientos IntervenCiOnistas.
Se elegirán en función de cada caso y de su dlsponlblhdad
• Clrugla endoscópica nasoslnusal.
• Embolización artenal (SI se dispone de radlologra Interven-
ciOnista).
Figura 2. Desviación septal dered1a.
• Ligadura artenal.
Si la epistaxIs es infenor suele hgarse la maxilar Interna, y
si es superior la etmoidal.
Perforaciones septales
Además del tratamiento local. es Importante valorar la neceSi- Las causas pnnClpales son los traumatismos nasales (manipula-
dad de repOSICión de volumen o hemoderivados si el sangrado ción nasal, hematoma, absceso), latrogénica (septoplastla, cau-
es extenso. terización agresIVa), enfermedades granulomatosas (Wegener,
sarcoldosis ... ), consumo de cocaína y neoplaSiaS.
La mayerra suelen ser aSlntomátlcas, pudiendo presentar como
2.3. Cuerpos extraños intranasales síntomas Silbido nasal durante la respiración, epistaxis, costras
nasales e InsufICiencia respira tona nasal.
El tratamiento de los paCientes Sintomáticos conSiste en lava-
Cursan con obstrucción nasal unilateral junto con secre- dos y pomadas nasales. En caso de fracaso del tratamiento
ción purulenta y maloliente e Inflamación del vestlbulo médICO, se pueden emplear obturadores de silicona o diferen-
nasal, tfplcamente en un niño La exploración tes técnICas qUlrurglCas en casos selecCIOnados.
mediante rinoscopia antenor y/o endoscopia nos permite visua-
hzar y locahzar el cuerpo extrano (vestlbulo nasal). SI el cuerpo
extraño es de larga evolución puede presentarse calcifICado
(nnolito).
2.5. Atresia de coanas
Para extraerlos, SI el paCiente es colaborador se pedirá que se
suene la nanz. SI no es asr o la manIObra fracasa, se extraerán
introduciendo un "ganchito" que los sobrepase y arrastrán- Se trata de la falta de comunicación entre rinofaringe y fosas
dolos CUidadosamente haCia fuera. El uso de pinzas puede nasales por la eXistenCia de un tabique óseo o membranoso.
empUjar el cuerpo extraño haCia la coana o la vla aérea por lo Puede ser unilateral (se diagnostICa fuera de la edad mfanul
que se desaconseja. como un cuadro de afectacIÓn naSOSlnusal recidIVante) o bila-
teral (aparece en el recién naCido; se manifiesta por no poder
mtroduClr sondas para aspirar secreciones o por cnSlS de asfiXia
con la toma del alimento). Es la malformación congénita naso-
slnusal más frecuen te.
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Tema 2 • Nariz y senos paranasales
exudado nasal, ase como un aumento de IgE tanto total como

especIfica. Las pruebas cutáneas y el test de provocación nasal
ser~n poSIlrVOS para el alergeno desencadenante.
Su tratamiento se basa en la evitaCIÓn del alergeno, trata-
miento Slntom~tico (antihistamlnKos, corticoldes Inhalados) y
la hlposenslbillzaclón.
Rinitis eosinofilica no alérgica

la causa es desconocida. Cllnicamente es idéntICa a la alérgica,
pero Sin afectacIÓn ocular y sin antecedentes atóplcos. El único
hallazgo de laboratono es la eosmofllla en la otologla nasal.
La determinación de IgE es normal y las pruebas cutáneas son
negativas.
Su tratamiento es Sln to~tlCo (cortlColdes Inhalados, antlhls-
tamlnlcos).
~ Rinitis vasomotora
~ Se produce por una alteraCión en la regulaCión vegetatIVa
,..;-'. (sistema SlmpátlCoIparaSlm~tico) de la vascularlzación nasal,
fogura 3. Perforación septal. a
,..... por lo que la mucosa se vuelve hlpersecretora y edematosa.
a Todo aquello que produzca una hiperfunClón parasimpátlCa

la desencadenará (cambiOS bruscos de temperatura, Imtantes,
alteraciones hormonales, medicamentos como la reserplna y
~
2.6. Rinitis antIConceptivos orales, abuso de vasoconstnctores nasales ...).
...... CUnicamente es Similar a la rinitIS alérgica perenne, con pre-
Ento ue MIR 0.0 dominiO matutino y paroxlstlco. Las pruebas de laboratOriO
Tener daras las diferendas entre las diversas rinitis, sobre todo
¿ serán nega~vas .
O El tratamiento es preferentemen te sintomático (antlhlstaml-
fijarse en los métodos complementarios. 0.0 nicos y COOICOldeS). En casos reSIstentes se emplea la Clrugla
(turblnectomla, neurectomla del nervio vidlano), para eliminar
la nnltlS es la InflamaCión de la mucosa nasal. la duraoón de

~ asl la hiperactlVldad paraslm~tica sobre la mucosa nasal.
O
esta InflamaCión nos permite claSificarlas en rinitIS agudas o O
crónicas.
~ CORIZA ' AllRGICA EOSINO- , VASO-
FluCA MOTORA
Rinitis agudas ~ CONJUN-
¡:.¡.. TIVITIS
SI SI No No
Rinitis aguda inespecifica
También llamada COriza o catarro común. Es el tipo de nnltlS O EOSINO-
aguda m~s frecuente. la causa infecciosa m~s frecuente son U FILIA No SI SI No
los VirUS (rinovórus). La cllnica es la tlplCa de un cuadro gripal ,..... NASAL
(insufiCienCia resplratona nasal, rlnorrea acuosa que puede
convenirse en verdosa por sobrelnfecClón bactenana y dlS- ,......,
Z IGE
Normal I Normal Normal
mlnUClÓn del olfato, normalmente transitoria). La exploración '~ SANGRE
nnoscóplca demostrar~ una mucosa roja y edematosa.
El tratamiento ser~ slnto~tico (antltérmicos y desconges- PRUEBAS Negativas Positivas Negativas Negativas
\Jonantes), sin abusar de estos últimos por peligro de rinitis AllRGICAS
medICamentosa. Se podrán asociar antibiótICos (amoxlollna),
ante la sospecha de sobrelnfección bacteriana. Tabla 1. Diferencias tntrr las rinitis agudas.
Rinitis alérgica
ReaCCIón de hipersenSibilidad tipO I mediada por IgE (también Rinitis crónicas
pero menos reaCCIÓn tipo 111) Se diViden en dos tipoS: estaCIO-
nal (polen, fiebre del heno...) y perenne (par~Sl tos, alimentos, Rinitis medicamentosa
polvo, alergias ocupaCionales ...). Trenen antecedente atóplCo. Los agentes principales son los vasoconstnctores, anticoncep-
a inicamente se manifiestan por una insufiCienCia respiratoria tiVOS, asplnna y B-bloqueantes. Mediante un efecto rebote
nasal estaCional o perenne (dependiendo del alergeno), estor- alteran el ciclo nasal, produciendo vasodllataClón de ambas
nudos en salvas, rlnorrea acuosa y prurito oculonasal. fosas nasales.
La exploradón mediante el rinoscopia muestra una palidez CII",camente producen obstrUCCIón nasal y sequedad. El
mucosa caracterlstlCa . Como métodos de estudio comple- tratamiento ideal es evitar este tipo de fármacos aSOCiando
mentarios veremos un Incremento de eosinófilos en sangre y cortlCoides inhalados
35
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Manual AMIR - Otorrinola ringología
Rinitis crónica hipertrófica

Se produce una hipertrofia de la mucosa nasal por rini tis agu-
das de repeticIÓn.
Clínicamente predomina la obstrUCCIón nasal por hipertrofia
turbinal. hiposmla y nnolalia cerrada
Mediante la nnoscopia. observamos una hipertrofia mucosa
de una coloración rOJo-vinosa. especialmente de los cornetes
inferiores. Si no mejora con tratamiento médico. se realizara
Clrugla sobre los cornetes (turblnectomla. cautenzaclón. radiO-
frecuenCia).
Rinitis crónica atrófica. Ocena.

La etiologla es idiopátlca. Es el estadio final de otras rlOIIIS.
sobre todo de la seca anterior También está relaCionada con
determinadas Clrugras. Un germen aislado con frecuenoa es
la KlebSJella ozaenae. Se da con mayor frecuenCia en mUjeres
adolescentes y tiene predilección por la raza amanlla.
Clrnlcamente se observa una Importante sequedad. atrofia -..:t figu .. 4. Poliposi5 nasosl.....l.
~ Eltópicos
de la mucosa que llega a afectar al hueso asociada a rinorrea
VISCOsa. Si forma costras de olor fétido y se acompaña de tratamiento IniCialmente es méd,co (cortlCOldes
cacosmla (sensaCión de mal olor) recibe el nombre de Ocena.
El tratamiento es el de la sequedad (lavados nasales). y en casos
incontrolados de ocena puede precisar cirugla de reducción del
a
a
y sistémicos. lavados rlasales. anllhistamlnicos). a
excepción del pólipo antrocoanal o de Kllllan que desde el
primer momento es quirúrgICO. El tratamiento quirúrgICO se
vestlbulo nasal (operación de Eyre).
~
reserva para aquellos casos resistentes (CENS: Clrugla endos-
cópica nasosinusal. pohpectomla intranasal. etmoldectomra...).
El IndICe de recidivas tras el tratamiento qUirúrgico es alto. El
2.7. Poliposis '"SD uso de cortlColdes nasales tras la cirugla disminuye el número
O de recidivas.
Enf ue MIR O
Oll
Son los tumores nasosinusales mas frecuentes. el diagnóstico se 2.8. Sinusitis
realiza mediante rinoscopia. siendo característica la imagen de ,.I¿
granos de uva. El estudio de extensión se realiza mediante re. El O
Indice de recidivas tras el tratamiento es alto. Enfoque MIR
O
~
Estudiar los microorganismos más frecuentemente implicados, asl
como las complicaciones. Recordar que la celulitis orbitaria por sinu-
Son los tumores más frecuentes de la cavidad nasal y senos ~ sitis etrnoidal es la causa más frecuente de exo/talmas en el niño.
paranasales. Se trata de formaciones benignas que crecen ¡;.¡..¡
a partir de la mucosa que rodea etmoides y cornete medio. O
como consecuenCia de mecanismos inflamatOrios y. en muchas U Etiologia
ocasiones. aSOCiados a fenómenos alérgICOS. En niños Siempre ,......
la causa mas frecuentemente relaCIonada con la sinusitiS es
hay que descartar mucaviscidosis (fibrosis qUistica). El Z5 % se ~ la infecCión viral de vras respiratorias superiores por agentes
asocian a asma y en un 10% a IntoleranCia a la aspmna. La
obstrudivos del ostium de drenaje (desv:aclones septales. póli-
asociaCIÓn de pollposls-asma-IntoleranCla a la asplnrla. consti- ,
pos. cuerpos extraños .. ) o afecCiones odontógenas; pueden
tuyen la llamada enfermedad de Widal o trIada ASA. También
ser la causa o favorecerla. Los agentes InfecCIOSOS badenanos
eXIsten aSOCiaciones con el slndrome de Kartagener. de Young
más frecuentemente Implicados son el Srreprococcus pneumo-
y Churg-Strauss.
niae. Haemophilus inffuenzae. Srreptococcus B hemo/lrico y
O inicamente es similar a las rlnllIS alérgicas (obstrucción Sraphylococcus sp
(lasal. epIfora. rinorrea. voz hlponasal. anosmla). Pueden pro-
duCIr SinusitiS crónICa (por obstrucción del ostium) ,.
El diagnóstico se basa prinCipalmente en. Localización
• Rinoscopia O endoscopia nasal. En el adulto y nlnos mayores la afedación por orden de fre-
Se ven proliferaciones redondas. lisas y seml1ranslúcidas en cuenCia es: maxilar. e1moldal. frontal y esfenoida!. En el niño el
" granos de uva " Generalmente son bilaterales y múluples. seno más frecuentemente afectado es el etmo<dal. ya que es el
SI se encuentra un pólipo solitariO hay que biopSlarlo para primero en desarrollarse.
descartar un papiloma invertido o un tumor maligno. El
pólipo antrocoanal o de Klllian es un pólipo único trpico de
Cllnica
Jóvenes. que se origina en el seno maXilar y se proyecta a
nasofaringe Agudas <4 semanas; subagudas 4-lZ semanas; crónICa > lZ
• TC. semanas. Las SinUSitis crónicas muestran una cllnlCa más Silen-
Para poder valorar la extensión nasoslnusa!. La radiologla te. predominando la InsufICiencia nasal. hlposmia y "norrea
converKiorlal está obsoleta. purulenta. Las formas agudas. además de lo antenor. cursan
con cefalea intensa. sobre todo matutina (aumenta con la
36
Tema 2 • Nariz y senos paranasa/es
presión digital sobre el seno afecto y al descender la cabeza). ra muchos falsos negatIVOs. Hay diferentes proyeccIOnes en
dolor faCial y fiebre. función del seno a valorar:
Wa ters.
Seno maxilar.
Complicaáones Caldwell.
o Celulotls orbitaria. Seno frontal y etmoldal.
Su causa más frecuente en el noño es la SInUSIttS etmoidal Hirtz.
. La Infección a nIVel etmoidal atraviesa Mcil- Seno etmoldal y esfenoldal.
mente la lámina pap"ácea produciendo exoftalmos. edema o Te.
palpebral, quemosls. diplopra. dolor ocular, fiebre y oftal- Es la prueba de Imagen de elecCión en las crónocas.
moplejra. La celulitis orbitaria es la causa más frecuente de
exoftalmos en el nino.
o Menongitls.
Es la complocaClón Intraeraneal más frecuente de las Sinusitis.
Frecuencia por orden: esfenoides. etmoldes post y frontal.
Drenaje del seno lo antes posible.
o Otras.
OsteomielitiS. absceso cerebral. ..
Figura 6. TC sinusitis etmoidomaxílar derecha.
Tratamiento
Se basa en anwnflamatorlOS, antibiotlcoterapia (amoXlcilona-
clavulánico durante 10-15 dlas en las agudas y 4 semanas en
las crónicas) y tratamiento tópico (corlicoides y vasoconstricto-
res Inhalados). Será quirúrgICO (CENS) en slnus.tls crónicas al
fracasar el tratamiento médICO, SlnUSltrs agudas complicadas
o repetitivas.
e
2.9. Otras patologías infecciosas
Enfogue MIR
los temas más preguntados son las complicaciones del forúnculo
nasal y la mucormicosis rinocerebral, esta última presentada como
caso clínico en paciente diabético con clínica sinusal.
_.
Fogura 5. Proyecriones radiokigicas unl~adas en el estudio de los senos paran.-
Forúnculo del vestíbulo nasal
...... A. Proy«<ión de Walers (seno maxilar'. B. Proyección de Caldwell (seno
frontal y celdillas elmoidal.. anleriof..,. C. Proyección de HirU (seno esfenoldal Etiología
y celdillas etmoidal.. pclSlerio<..,. Tom.>da de MiJSrer EvoIi e Fondo editori.J/
El Sraphylococcus aureus es el agente causal más frecuen te
Tratamiento
Diagnóstico
En la lase flemonosa (follCulitl5), el tratamiento es tópICO
• AnamneSls. (pomadas antibióticas); en la fase de colección (forúnculo), el
o RInoscopia. endoscopla nasal. tratamiento antibiótICO es por vIa parenteral con drenaje de
Veremos nnorrea en los meatos en funCión del seno afecto. las lesiones.
o RadlOlogra convenCional.
Mostrará niveles hidroa~reos (sinusitis agudas) o hlperplasia
mucosa (Sinusitis crónICas). Tiene la desventaja de que gene-
37
Manual AMI R · Otorrinolaringología
Complicaciones
• Trombosis del seno cavernoso.
Se trata de una trombo flebitis del seno cavernoso (por
donde pasan los pares craneales 111. IV. VI Y la rama ofMI-
mica y maxilar superior del V) a partir de un forúnculo en el
labio supenor o vestlbulo nasal ("triángulo de la muerte ").
la vfa de pJopagación es a través de la vena facJal. angular
u oftálmica. Clinicamente aparece fiebre elevada. dolor
ocular. quemosls. oftalmoplejla. pérdida de agudeza visual y
edema de papila. pudiendo llegar Incluso a /a muerte. Como
tratamiento se emplean antibIÓtICOS. antlCoagulantes y la
ligadura de la vena angular
• Meningitis.
Aparece como complicaCión de los forúncu los localizados en
la cara
-.::t" Figura 6. Rinofima.
E Rinosinusitis fúngica alérgica

~a La patogenlCidad del hongo se debe a un mecanismo tanto
a InfecCIOSO como alérgICO (tiPO I mediado por Ig E Y tipO 3

mediado por Inmunocomplejos). CUnlcamente destaca la
g0.0
pollPOSIS recurrente. asma y la detecCión de moco de caracte-
rrstlCas Inf/amatorias con cnstales de Charcot Leyden e hilas. El
tratamiento consiste en resecCión qUIrúrgICa de las lesiones y
corticoides SistémICOS postoperatoriamente .
•
g Bola fúngica o mieetoma
0.0 Suele darse en pacientes adultos. mujeres Y. sobre tocio.
inmunocomprornetidos. No Invaden la mucosa y suelen ser
J¿ Unilaterales y localizadas en el seno maxilar ClrnlCamente se
O presentan como una nnOSlnusltls crónICa que no responde al
O tratamiento antibiótico. con nnorrea. obstrucoón. edema de
,.o mucosa y cacosmia.
V Puelen ser hallazgos inCidentales de la Te. presenMndose
~ como una opaclflCacr6n heterogénea Unilateral con mICro
tK)UJ' 7. Absc... nasal. ¡;.¡... y macrocalClflcaClones. Las paredes de hueso suelen estar
engrosadas y ocasionalmente con lisis (formas pseudotumora-
Rinosderoma 8 les. precisarán RM). El germen Implicado suele ser Aspergillus

fumrga/us El tratamiento es qUIrúrgico mediante la apertura
Es una enfenmedad granulomatosa crónica. causacla por K/ebsJe//a ~ del seno y eliminación de la bola fúnglCa cuyo aspecto permite
rhmoschleromatis. Se da en Asia. Aménca del Sur y Este de realizar el diagnóstico; matenal sólido pero fnable. marrón con
Europa. Su tratamoento consiste en antlblOterapla (estreptomlOna , secreCIones densas cremosas. Tratamientos antlfúngicos no
O cotrimoxazol) y COOicOldes para el tratamiento Clcatocíal. suelen ser necesanos
Rinofima Rinosinusitls fúnglca invasiva

Definida por la Invasión fúnglCa de los tejidos en el estudiO
Realmente no es un proceso infecCiOSO. Se trata de una anatomopatológlCo. Común en Inmunocomprometldos y dia-
hipertrofia de las glándulas sebáceas que puede llegar a pro- bétICOS. ClfnlCamente se presenta como tumefacción dolorosa
duCIr verdaderas deformaciones. La etiologra es desconOCIda. nasal y orbitaria. fiebre y mal estado general. A la exploración
Predomina en adultos varones. teniendo una Importante rela- se aprecian ulceraciones y placas de necrOSIS en fosan nasales.
Ción con el alcohol. Su tratamiento es qUIrúrgICO. Siendo el cara y paladar blando. Pueden complicarse con paráliSIS de
láser la técnica de elección en el momento actual. pares craneales. trombosis del seno cavernoso y disminución
del nIVel de conSCienCIa . la Te Y RM muestran opaclf:caClón
sinusal. necrosis ósea e invasión de estructuras próximas (órbi-
ta. Intracraneal). Se debe realizar biopsia siempre que se sos-
Rinosinusitis fúngica
peche esta entidad. con eslUdlo anatomopatológico y cultiVO
El hongo típicamente es de tipO filamentoso y puede actuar fúnglCo. El germen causante suele ser Asperg,IIus fumrgatus.
como un alérgeno o como un agente infeccioso. ya sea invasi- Aspergillus flavus y Mucor. Este último causa la mueo,mieosis
vo o no. Los hongos suelen tener escasa capaCidad InfecCiOsa
Siendo organismos oportunistas que causan enfermedad en
InmunocompJome\ldos.
]8
Tema 2 . Nariz y s~nO$ paranasaltl
2.10. Anosmia 2.12. Tumores nasosinusales malignos
Es la pérd,da completa de la oIfaClón. EXisten dos tipos: Enfoque MIR

• Transitoria.
Es importante la relación serrin-adenocarcinoma. Ante una rinorrea
La etlologla mas frecuente son las ,nfecclones del tracto
purulenta o serosanguinolenta en un adulto y alteración en las
resp"atono superior.
pruebas de imagen (destrucción, irregularidad ósea) debemos des-
• Permanente,
cartar un tumor maligno.
En n,OOs y adultos jóvenes. la etlologla m~s frecuente son los
traumatismo craneoencef~ lIcos, m,entras que en el adulto
son las infecciones v"ales. La causa más frecuente de anos-
mia congénita es el sfndrome de Kallman (h'pogonadlsmo Epidemlologla
hípogonadotropo con agenesIa de los bulbos olfatorIOS). Son tumores poco frecuentes, aunque en otras zonas como
Otras causas que cursan con alteracIÓn de la olfaclón son Kenla. los tumores de seno maXIlar son endémICOS. No se ha
tumores (el meningioma es el mas frecuente), cuerpos extra- demostrado relaCión alguna con tabaco, alcohol u otros agen-
~os y, en general, aquellas que provoquen una obstrUCCIón tes, salvo la expoSICIón a polvo de semn con el adenocarClno-
al paso de las partlculas olfativas. ma de etmoldes
2.11 . Tumores nasosinusales benignos
Enfoque MIR
En general son mudlo más preguntados que los malignos_Recordar
los factores predlsponentes y las pruebas de imagen. Es Importante
destacar la alta recidiva del papiloma invertido.
Osteoma y mucocele
El osteoma es el segundo tumor m~s frecuente después de
los pólIpoS. Tanto el osteoma como el mucocele se localizan
m~s frecuentemente en el seno frontal y luego en el etmOlda!.
Clínicamente pueden ir desde la ausencia de sintomatologla
a una Intensa cefalea. En las pruebas de imagen, el osteoma
muestra densidad ósea, mIentras que el mucocele muestra Figura 10. Adenoo>rcinoma de etmoides derecho.
denSIdad de partes blandas.
EXiste Cierta predIspoSICIÓn fam iliar en el caso del osteoma, asl
como una estrecha relaCión con mlaotraumatismos de repetI- Anatom[a patológica
ción, mientras que el factor predlsponente en el mucocele es En el adulto los m~s frecuentes son los carCinomas epldermOl-
la cirugla prevIa. El t ratamiento en ambos casos es qUirúrgICo. des. los segundos mas frecuentes son adenocarClnomas. La
localización por orden de frecuenCia es: seno maxIlar, fosas
nasales y seno etmoldal . En el nIño, los mas frecuentes
son el rabdom,osarcoma y el Ilnforna.
Cllnica
La presentación tfpica es la rinorrea purulenta o serosangul'
nolenta unolateral en un adulto . El resto de sfntomas
depender~ de la localización del tumor y de las estructuras que
afecte en su creamlento (alg,a5 faciales, alteraCiones oculares
y dentales). Aunque la afectación ganglionar es poco frecuente
(10%), es un signo de muy mal pronóstICo.
fogura 9. TC osteoma' Irontal yetmoidal.
Métodos complementarios
Papiloma invertido La radIología convenCional nos mostrará una veladura difusa
Se trata de un tumor premahgno, ya que hasta un 10% puede que destruye "regularmente el hueso . La técnica de
elecCIÓn es la Te: es fundamental para ver el grado de exten-
degenerar en un carcinoma epidermoode. Hay que sospecharlo
SIón. La bIopsia nos dar~ la anatomla patológICa del tumor.
ante un varón de edad intermedoa (5.' -6.' década) con obstrucCIÓn
nasal y epistaxis unilateral. La exploraCIÓn radiológKa muestra una
veladura ongonada en comete y meato medio que se exbende Tratamiento
hacia uno o varios senos con discreta destrucción ósea. El diag- Es quirúrgico, asociado o no a radioterapia El estesioneuro-
nóstico definitIVO nos lo dará la anatamla patológKa de la pteZa. blastoma (tumor del nervio olfatono) es muy radiosenslble, aun
El tratamiento es quirúrgico, con amplios márgenes de resec- asl el tratamiento segu,,~ SIendo la combInación de cirugla y
Ción. Tlene un porcentaje de recidivas elevado. radIOterapia. La supervIvenCIa es del 30-40% a los 5 a ~os .
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Tema 3
Laringe
Autores: /vAn Muertf>-Moreno. H U. OInKo San Carlos (Madnd) lonathan Esteban-Sánd>ez. H U de Getafe (Madnd). Vlctor Dueso Delgado. H. U
La Paz (Madnd)
3.1. Anatomía • Cierran la glotiS.

Cncoatitenoideo lateral. tlfoaritenoideo lateral e interarite-
(; nOldeo.
~::::910tis ~r\
• Dilatan la glotis.
o vestibulo larfngeo Cncoamenoldeo postetlor (postICUS).
Está formada por la epiglotis, repliegues 'ar~oepig I6ticos,
°
bandas ventriculares cuerdas vocales falsas ~~fculos de Vascularización
Morgagni. ~ . Anetla carótida extema
0~Ó Irrigación a través de la anena tifOidea superior (anenas
Glotis O larfngea supenor y larlngea anterolnferior) para la glotiS y
Está formada por las cuerdas vocales verdaderas y los ari~. supraglolls.
noldes. Su pane antenor es membranosa y esta formada por • • SubclaVia. .... .
°
el ligamento vocal tiroaritenoideo inferior, mientras que su ~ A trav~ de la anena tifOidea ",fenor (anena lanngea poste-
pane posterIOr es canllaginosa, formada por la apófiSIS vocal 00ro",fenor) para la subglotls.
~~:nlfá '
del antenoldes.
Dre,:uJ ~ tlCO
Subglotis La glotis c! $ e drenaje hnfatlco. La supraglolls drena a la
Desde la cara inferior de las cuerdas vocales hasta el borde cadena yu ofunda supenor y media, y la subglotlS a las
infenor del encoldes. cadenas traqu diasUnKa y yugular profunda infenor. Las
cadenas ganglion~recurrenciales se encargan principalmen·
te del drenaje hnfátí~e los senos plnformes r.
Cartllagos
Forman el esqueleto laríngeo' tiroideS, cncoides, dos antenol'
des (canaagos hialinos) y epiglotis (canaago elastico). Existen 3.2. Inervación laringea y parálisis faringolaringeas
otros canílagos accesanos que no siempre esta n presentes:
° °
Santonni corniculado, Wrisberg cuneiforme, sesamOideos
°
anteriores tmlceos, sesamOideos postenores y el Interame·
La fatlnge y la latlnge estan ",eNadas por las ramas del X par
craneal en el Siguiente orden:
noideo.
1. Nervio faríngeo
Es el responsable del tono de la musculatura constnctora
Musculatura intrfnseca de la fannge, encargandose de la deglUCIón . Su leSión pro·
duce disfagia.
• Tenseres de la glotis.
Tiroantenoldeo medial y cricotlfOldeo anterIOr (antKus).
rlQUra 1. Laringe normalabie!ta. Figura 2. Laringe normal .. fonación.
4°
Tema 3 . Laring.
( Plano superficial ) ( Plano profundo )
Ramo interno del nervio

laringeo superior
Ramo comunicante
Ramo externo del nervio con el nervio
laringeo superior larfngeo recurrerlte
MÚSOJlo
cricoarilenoideo
posterior
MúsaJlo
cricoaritenoideo
lalefal
Músculo constrictor
inferior de la farlngo
Ramos traqueales
del nervio larlngeo
rtcurrente
Ramos esofágicos del Nervio larlngeo

nervio laringeo recurrente recurrente derecho
Figura 3. Inervación de la laringe. TorrJiNJa de Master Ev06 O Fondo editrxidl M.IbJn.
Parálisis espástíca
2. Nervio laríngeo superior. ' - ----,-_ J
Se divide en una rama interna. la sensitiva. que protege
de las aspiraCiones. y una rama externa, motora, que
inerva al músculo cncotiroldeo , que tensa la cuerda
---------
vocal. permitiendo la producción de tonos agudos. Cuando
se lesiona el nervio larlngeo superior se produCIrán aspl'
raCIOnes por anestesia larlngea y dlsfonla, con voz débil y
difICultad para emitir SOnidos agudos.
3. Nervio larfngeo inferior o recurrente.
'--_""'::"'J
- ----
Disfagia + aspiración
Llamado recurrente porque sigue un trayecto descenden·

te ¡ntratoráclCo lateral a la tráquea. para a continuación
o Anestesia larlngea:
' -_ _- ' ~ aspiraciones
Nervio laringeo
adquirir una direcCión ascendente dando la vuelta en torno superior
a la artena subclaVia en el lado derecho y al cayado de f'MI Voz débil. Imposible
-
' -_ _- ' \..::J hacer agudos
-
la aorta en el lado IZqUierdo. Al seguir un trayecto más
largo en el lado IzqUierdo es más susceptible de lesionarse.
El nerviO larfngeo Inferior es un nervio motor. Su lesión
,-...,.---, Unilateral: disfonla ± aspiraciones
prodUCirá una parálISIS de la cuerda vocal en una posición '-..:~""":''''''':'';''''':J Bilateral: disnea
variable
X par
Figura 4, Lesión del nervio vago según su localización.
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M anual AMIR · otorrinolaringologia
Etiologla que desde una inCISIÓn cervical se introduce a través de una

ventana en el cartOago tirOides una prótesis de silicona que
La causa más frecuente de parálisis vocal es la perifénca (90%), empuja medial mente la cuerda vocal
especialmente el antecedente de corugla de tirOIdes
, masas med,astlnlcas, etc. En algunos casos no se
encuentra causa orgánICa, como en la neuntits vlnca, que suele
produCIr un trastorno transitorio.
La leSión central puede ser de ongen supranuclear (por lesión
de las fibras corticobulbares, con lesión espástlCa por alteración
3.3. Patologia congénita
de pnmera motoneurona) o nuclear (por lesión del núcleo
motor ambiguo y fibras sensiuvas del tracto solitano, con pará- laringomalacia
lISIS fláCida por lesión de la segunda motoneurona).
alr )
Clínica
Laringocele
Cuando una cuerda se paralIZa en posiCión paramediana, es
decir, Junto a la linea media, la dlsfonía será limitada pudiendo Se trata de una herniaclÓn o dilatación del ven triculo de
resultar voz bnonal. SI la paráliSIS paramediana es bilateral el Morgagnl. Puede ser Interno (rellenando la banda ventncular),
paciente presentará disnea, pudiendo suponer una emergencia. externo (herniaclÓn a través de la membrana IIrohioldea) o
Cuando una cuerda se lesiona en pOSICIón Intermedia (máS mixto (el más frecuente). El ongen puede ser congéni to o
adquirido (más frecuen te), asociado este último a factores
alejada de la linea media) la disfonla será más llamativa, pro-
dUCiendo una voz aérea. Además, el defecto de Cierre glótico externos, como son maniobras de Valsalva repetitIVas (mÚSICOS,
sopladores de Vidrio, pacientes con tos Intensa y repetitiva ... ).
en la deglUCión facilitará la aparición de aspiraciones En caso
de paráliSIS Intermedia bilateral la dlsfonla y las aspiraCIOnes Cllnicamente se manifiesta por disfagia, dlsfonla y tos, Siendo
serán mayores la disnea y hemoptisis Infrecuentes El hallazgo más
Cuando la lesión del nervio es supenor a la salida de las ramas lIamallvo es una tumoraclón cervical blanda y depreslble que
aumenta con las maniobras de Valsalva (lanngocele externo
el défiCit funCional resultante será una combinaCión de los
slntomas antenores, con disfonla, disnea si la luz glótica está
y mixto), mientras que el Interno sólo se observará mediante
laringoscopia o técnicas exploratorias de imagen. El tratamien-
disminUida y aspiraciones graves resultantes de la suma de la
to es qUirúrgico, ya que en un 10% se aSOCIa a un carCinoma
anesteSia larlngea con la dificultad deglutoria.
larlngeo.
Tratamiento
Otras
El tratamiento de las paráliSIS vocales depende del défiCit que
ParálISIS de cuerda vocal, rrlembranas y atresias larlngeas, este-
produzcan:
nOSIS subglóticas, hemanglOmas subglótlCos ...
• En caso de parálisis paramedlana bilateral con difICultad res-
plratona el tratamiento será asegurar la vla aérea, mediante
la realización de una traqueotomla de manera urgente, o Recuerda ...
mediante la resección parCial de una o ambas cuerdas voca- la laringomalacia es la causa más frecuente de estridor
les (cncoantenoldectomla, ...). inspiratorio en el recién nacido. Es la anomalla congénita
• En caso de paráliSIS Intermedia con nesgo de aspiraCiones el más frecuente de la laringe.
objeuvo será medializar la cuerda paralizada
Esto se puede lograr mediante la InfiltraCión de diversas sus- El laringocele más frecuente es el adquirido y mixto. Aparece
tancias en la cuerda (ácido hialurónico, grasa autóloga ... ), como una tumoración blanda cervical con las maniobras de
que al engrosar ésta producen el cierre del defecto glóllco. Valsalva. El 10% se asocia a carcinoma larlngeo.
También se puede consegUIr mediante tlroplasllas en las
POSICiÓN Intermedia bilateral Paramediana unilateral Paramediana bilateral
cllNlCA Voz muy débil y aspiraciones Voz débil Disnea
Traqueotomla o
TRATAMIENTO Medialización de ambas cuerdas Medlalizaci6n de cuerda paralizada
resección parcial de las cuerdas
T~a 2. Parálisis laríngeas, dnca y tratamiento.
42
Tema 3 . Laringt
3.4. Patologia infecciosa El tratamiento será evitar agentes imtantes. reposo vocal e
Incluso la extirpaCión de la mucosa de las cuerdas (decortica-
ción) mediante micrOClrugla especialmente en los cuadros con
Enfoque MIR capaCidad degenerativa (laringitIS crónica hipertrófica rOJa y
Diferenciar los diferentes ruadros de laringitis agudas en el niño. blanca).
Dentro de las laringitIS crÓnicas especificas, las más frecuentes
son:
Laringitis agudas • Laringitis crónica tuberculosa.
ProdUCida por el Mycobacrenum ruberculosis, es muy con-
El estudio de este tema se dMde en grupos de edad con base tagiosa y suele asociarse a tuberculOSIS pulmonar. Cada vez
en las dlferenaas de presentaCión cllnica Debido al menor cah· se ve con más frecuenCia asociada a infección por VIH. Se
bre de la vla aérea. en niños tendremos como slntoma pnnclpal caractenza pctr el enrOJl!Clmlento de una sola cuerda (mono-
la dISnea. mientras que en adultos es la dlSfonla. corditls) y lesiones nodulares exoffticas O ukeradas que
puede llegar incluso a afectar al esqueleto cartilaginOSO de
Laringit is agudas en el niño la laringe. Se diagnostica mediante muestras de esputo pOSI-
tIVas, placas de tórax característICas y biopsias poSitIVas de
baCilos acldo-alcohol resistente que también Sirve para hacer
el diagnóstico diferenCial con un tumor. Se asocia a cáncer
Laringitis agudas en el adulto de laringe en un 7-10%. El tratamiento es médiCO median-
• Laringitis aguda. te terapia antituberculosa. requiriendo en raras ocasiones
recahbraclón de la luz larlngea o traqueotomla en caso de
La causa más frecuente son las InfeCCIones vfrlcas.
obstrUCCIón de la vla aérea por la leSIÓn.
CHnlcamente aparece disfonfa. tos Irrltauva y leve odi-
nofagia. A la exploraCión larlngoscóplca vemos una laringe • Sarcolde larfngeo
Es una forma extrapulmonar de la sarcoldosis. En la biopsia
engrosada y emematosa. El tratamiento son antllnflamato-
rios y reposo vocal. observamos granulomas no caseifican tes
• Epiglotitis. • Escleroma laríngeo .
Aparecen costras, CicatriCes y edema larfngeo que producen
El germen más frecuente es el Haemophilus mfluenzae tipO
B . Cursa con fiebre. dlsfagla/afagla y odlnofagla inten- tos. dlsfonla y estridor progresIVO.
sas. pudiendo aSOCiar disfonfa y raramente dISnea . Se • Sil ilis larlngea.
Aparecen placas mucosas. Se trata del estadio 11 de la slflhs.
debe explorar la laringe, a diferencia de en el niño, ya que
tendremos que descartar otro tipo de patologfas. El trata- • Otras.
miento son corticoides y cefalosporinas de tercera genera- AmlloidoslS. miCOSIS, lepra ...
CIÓn
3.5. Patologia tumoral benigna
Recuerda ...
La etiologla más frecuente de la epiglotitis tanto en el niño como Enfoque MIR
en el adulto es el Haemophilus influenZa<! tipo 8.
Es uno de los temas más preguntados, sobre todo los nódulos voca-
La laringitis glotosubglótica es la causa más frecuente de disnea les_Observar que hay ciertos patrones de persona que se relacionan
de causa larlngea en la infancia. La cllnica es progresiva con con las diferentes patologlas.
disnea y estridor tanto inspiratorio como espiratorio.
La causa más frecuente de laringitis aguda en el adulto En general, el slntoma predominante será la dlSfonía. y el trata-
es la Infección viral. miento. SI falla la rehablhtaCIón foniátrlca, será la mlcroorugia.
Granuloma postintubación
Laringitis crónicas
Se trata de una lesión a nivel de la porción posterior de las
Las laringitis crónicas Inespecrticas son las más frecuentes; se cuerdas vocales y antenoides, por compresIÓn tras intubaCIO-
producen por agentes Imtantes (tabaco. alcohol. abuso 'IO(al. nes prolongadas. En la mayorla de los casos, SI no involUCiona.
polución, ERGE, etc.). Predomina en el varón . En general las está Indicada la extirpaCión qUIrúrgica Oáser).
laringitIS crónicas cursan con disfonla y tos seca. El cHnlco ante
cualquier croniCidad debe discernir entre laringitis crónICa O
carcinoma y no descartarlos hasta que tengamos el diagnóstico Edema de Reinke
de certeza.
Aparece en habladores, bebedores y fumadores. Se locahza
De acuerdo con la Imagen larlngoscóplca se deSCriben dos entre el ep'teho y el músculo y ligamento de la cuerda
formas cHnlCas: Mediante la laringoscopia, vemos un edema de ambas cuerdas
1 Atróficas o secas. que puede organizarse hasta convertirse en pohpoideo. Su
2. Hipertróficas, con dos subtipos: tratamiento consiste en ehmlnar tóxicos, medidas de higiene
Hipertrófica roja e hipertrófica blanca (aparece queraMlza- vocal y la decorticaCiÓn o "strlpplng"
ción del epitelio).
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Figura 5. Edema de Reinke. Figura 8. Papilomatosis laringea.
Figura 6. Nódulos de ,"",da. VOOII... Figuro 9. Paquidermia de contacto. Úlctra de Jackson. Cuerda. vocale. en
fonación.
Figura 7. Pólipo de cuerda vocal izquierda. Figuro 10. Quiste de intracordal derecho.
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Tema 3 . Laring~
CAUSA MORFOlOGIA I
FACTORES DE RIESGO I TRATAMIENTO
Bilaterales. de base amplia Mujeres y niños
Mal uso de la voz Terapia vocal
NÓDULOS (M IR 12, 163) En la unión de tercio medio Trabajos que exigen
Si no mejoran, microcirugla
y anterior mucho trabajo de voz
Mal uso vocal Unilateral, base amplia Hombres, abuso vocal,

PÓLIPOS Mkroclrugla
con esfuerzos puntuales o pediculado ambientes ruidosos
Irritación crónica Evitar irritantes,

Uni o bilateral. acumulación Fumadores,
EDEMA DE REINKE Tabaco, hlpotiroidismo,
de material gelatinoso malos hábitos al hablar mlcroclrugla. terapia vocal
mal uso vocal
Tabla 3. Lesiones glóticas benignas.
Nódulos vocales laringitis crónica

Se trata de una lesión funcional l . Es el lUmor benigno las lanngltis cr6nicas hiperpláslCa rOJa y blanca degeneran en
más frecuente en mUJeres. Aparece sobre todo en mUjeres muy un 10% (más la blanca).
habladoras (profesoras .. .) y niños. En la laringoscopia vemos
que se tocalozan en el tercio antenor y suelen ser bilaterales. El
tratamiento es el reposo vocal y la rehabilitaCión foniátnca; si leucoplasía
no se resuelven emplearemos la mlcroclrugra. Observamos a la exploraCIón lesiones blanquecinas. El análiSiS
anatomopalóglCo muestra una hlperqueratosis locahzada.
Pólipo de cuerda vocal
Aparecen por consumo de tabaco, alcohol y mar uso vocal. Son laringocele
las leSiones benignas más frecuentes en las cuerdas. predoml' tema 3 3 Patolog con9 n
nando en el sexo masculino. En la lanngoscopia vemos una
excrecencia unilateral. losa y uniforme en el borde Iobre de la
cuerda. localozándose en terCIOS antenores. El tratamiento será Papiloma querat6geno
la extirpación (microcirugia, láser). con su análISISanatomopa· A diferencia del papiloma Simple, el queratógeno es más freo
tol6gico cuente en adultos. Se trata de un papiloma. pero con una capa
córnea gruesa. Su tratamiento es la exéreSls por el pelogro de
Papilomas laríngeos mallgnlzaClón l.
Son tumoraClones más frecuentes en niños. cuya causa pnnCl-

pal es el virus del papiloma humano (VPH). En la laringoscopia Displasia
vemos lesiones con aspecto de · colo llor" . El tratamiento es la Su d aslficaClón es anatomopatológlCa.
exéreSls con microarugia láser e Interferón El pron6s~co no es
muy favorable debido a la alta recidiva ya su posible extensión • Leve y moderada.
a tráquea y bronquios. DegeneraCión en el 20% de los casos. Observamos células
Inmaduras en el 50% del epitelio.
• Severa.
Úlcera de contacto (paquidermia de contacto, úlcera de DegeneraCión en el 50%. Células Inmaduras en el 100% del
Jackson o de Holinger·Johnston) epitelio.
• Carcinoma in siru.
Se produce por un aumento en el tono muscular como Carcinoma que no sobrepasa la membrana basal.
consecuencia de un mal hábito fona torlo. En la fonaCión se
produce un exceso de contacto entre las apófisis vocales de
Su tratamiento sera la mloocirugra (decorticación).
los cartnagos antenoides apareciendo una lesión ulcerada en
el tercio posterior de las cuerdas vocares. Presentan dlSfonra y
habla dolorosa. Su tratamiento es la foniatria. En ocasiones se
desarrolla un granuloma que precisará extirpaCión qUirúrgICa. 3.7. Patologia tumoral maligna : cancer laríngeo
Quistes intracordales Enfoque MIR

Lesión redondeada cubierta de una mucosa normal. Se trata Estudiad sobre todo las diferencias entre las distintas localizacio-
con mlCroclr\Jgra. nes larrngeas. No suelen preguntar la clasificación TNM, salvo el
estadio 4.
3.6. Patología tumoral premaligna

Epidemíologla
En general. en todas las leSiones que se descnben a continua- Es el cáncer mas frecuen te de los tumores de cabeza y cuello
CiÓn se debe realizar una biopSia diagnóstica . La inCidenCia varón/mujer es de
4S
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Manual AMIR· otorrinolaringología
10/1, aunque en los últimos anos ha aumentado la Incidencia Cllnica

en el sexo femenino debido a los cambios en el hábito tabá·
qulCo. Exi~e una cierta predisposiCión geográfica, siendo la El slntoma más frecuente es la dlslonía, por lo tanto ante una
localizaCión glótica la mils frecuen te en los paises anglosa)ones dlSfonla de más de 15 dlas de evolución, debemos descartar
y la supraglótlca en latinos y mediterráneos. Los tumores sub- un carcinoma laríngeo En función de la localización
glóticos son los menos frecuentes tumoral predomina un sintoma u otro.
Supragl6ticos
Etiologia
Producen una cllnica Silente como picor farlngeo (slntoma más
El agente causal por excelenCia es la fraCCIón sólida del tabaco, frecuen te) , paresteSias farlngeas y, en
siendo directamente proporcional al grado de exposICión a estadiOS más avanzados, odlnodlslaglO, otalgla refleja y dlS-
éste; el nesgo es similar para los fumadores de Clgarnllos, pipa fonla . Es el tumor que da más met~asis ganglionares.
o puros. Otro agente también relaCIOnado es el consumo de Tiene mal pron~lCo .
alcohol, sobre todo en los de localización supraglótica. Otros
factores asOCIados son radiaciones IOnlzantes, VIIUS del pap'-
Glóticos
loma humano, m~azas nitrogenadas, asbesto y carencias
vltamlnlCas. El slntoma prinCipal y más precoz es la dlSfonla E~
precocidad en el diagnóstICo, junto a la ausenCia de ganglIOS
linfátICOS en ffia localización, marca un mejor pronóstico en
Anatomla patológica los cánceres de esta localizaCión
El tipO más frecuente es el carCinoma epldermolde . Se
diferenCian tres reglones con diferentes comportamientos: Subgl6ticos
supraglótica, glótica y subglótlCa . Se claSifICan según el esta- Los sin tomas principales son disnea y estridor; aparecen de
dlajeTNM manera tardia Pron~ico muy malo.
Tratamiento
T TUMOR PRIMARIO
• Cirugía local.
TX No se puede evaluar el tumor primario En los tumores n -T2 se recomienda Clruglas parCiales (cor-
dectomía; hemllaringuectomía; laringuectomía horizontal
TO No existen signos de tumor primario supraglótlca; láser) O radioterapia. En T3-T4 se acon-
seja CIrugía parcial SI es posible (Iaringuectomía cas: total
TIS Carcinoma in siru o con reconstrUCCIón eplglóbca de Tucker; larlnguectomía
• Supraglotis: limitado a una región de la supraglotis supraglótlCa), pero en la mayorla de los casos es necesario la
• Glotis: limitado a una o ambas cuerdas con movilidad realizaCión de una laringuectomía total.
Tl conservada • Grugía regional (ganglionar).
• Subglotis: limitado a subglotis En tumores No se aconseja la realizaCión de vaciamientos
cervICales funcionales en todas las lesiones, salvo en T1 y T2
T2 Invade mils de una localización, sin fijación laringea glÓbcos (ya que la Invasión ganglionar es muy poco frecuen-
te en los tumores glóllcos). En tumores N+ se deben realizar
T3 limitado a la laringe, con fijación de cuerda vocal vaCiamientos cervicales funcionales o radICales en función
de las caracterf~ icas de la adenopatía La presenCia de afec-
Invade cartllago tiroides o se extiende a tejidos
T4
blandos del cuello r taCl6n ganglionar es el factor pro~lCo más Importante
tanto en el cáncer de laringe como en el resto de tumores
de cabeza y cuello
N ADENOPATIAS GANGLIONARES METASTAslCAS • Radioterapia
Se asocia a la Clrugla en casos de bordes de reseCCIón afectos
Nl Adenopatía única ipsilateral .3 cm o afectación ganglionar positiva.
A. Adenopatia única ipsilateral >3 cm y <6 cm • Quimioterapia.
N2 B. Adenopatlas múltiples ipsilaterales <6 cm Se emplea como tratamiento complementario o en tumores
C. Adenopatías bilaterales o contralaterales <6 cm Inoperables.
• Protocolo conservaci6n de órgano
N3 Cualquier adenopatía >6 cm En algunos candidatos a CIrugía radical se puede Intentar
conservar la laringe mediante el empleo combinado de
qUimioterapia y radioterapia. SI fracasa se realizará cirugía
M METAsTASIS A DISTANCIA
radical de rescate.
MO Sin met~sis a distancia • Otros tratamientos.
Debido a la alta inCidencia de segundas neoplaSias primarias
M1 Con metástasis a distancia y lesiones premalignas, se aCOMe)a la toma de belacarote-
nos O ácido reMOlCO.
Tabla 4. ClasifICaCión TNM para los """,,res de laringe.
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Tema 3 • Laringe
FIgUra 11. Carcinoma supraglótico. fig ura 13. Carcinoma epidermoide glótico izquierdo.
F¡gura I2. Carcinoma epidermoide de supraglotis. figura 14. Carcinoma epidermoide glótico izquierdo.
Pronóstico Recuerda ...

El principal factor pronóstico en el c~ncer laríngeo es la exis- El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores
tencia de adenopatlas. siendo m~s frecuente la existencia de cabeza y cuello (a excepción del cáncer de piel).
de éstas en la localizaCIón supraglótica y subglótica. y menos
frecuente en la glótica (de ahl que los tumores glóticos tengan la localización más frecuente en paises mediterráneos es la
un mejor pronóstico). Las met~stasls a distancia son muy raras supraglótica, mienlras que en los países anglosajones es la glólica.
en el momento del dlagnóstKo. El 80% de recidIvas suelen
aparecer antes de los dos años del tratamiento. Existe un nesgo El sin toma principal en los tumores glóticos es la distanla. Ante
del 20-25% de apanclón de segundas neoplasias pnmarias, una disfanla de más de 2 semanas de duración, debernos realizar
sobre todo en el área faringolaringea, pulmón y esófago, ya una laringoscopia (MIR 08, 153).
que estAn expuestos al mISmo tipo de agentes cancerlgenos.
la clínica más frecuente del cáncer supraglótico es el picor
farlngeo y otras manifestaciones inespecíficas. Es el que ~s
metástasis ganglionares da.
El pronóstico lo da la afectación ganglionar metastásica: glótico,

mejor pronóstico. Supraglótico, peor pronóstico. las recidivas
aparecen en los dos primeros años postratamiento.
47
3.8. Estenosis laringotraqueales adquiridas
Pueden ser por IntubaCión prolongada y por traqueoto-

mlas reahzadas en primer anillo traqueal o por crlcotirotomlas.
El diagnóstico se realiza por flbroscopla y Te cervICal. Dos tipos:
• Glóticas.
Por apariCión de tejido de granulación en la comisura poste-
rior y aritenoldes. El tratamiento es la exéresls láser .
• Subglototraqueales.
Su tratamiento es la resección con anastomisis termlno-
terminal o la utlhzaClón de técnicas de expansión del marco
larlngeo.
3.9. Traqueotomía
Figur. 15. Traqueolornl. tri el 2.· anillo traqueat.

La tráquea se locahza ventral al esófago y dorsal al Istmo tllOI-
deo La traqueotomla se debe hacer en el 2 o o 3 .. anillo y
nunca en elLo. para eVitar estenosIs lanngotraqueales ,.
La coMotomla o crlcotllotomla no es una traqueotomfa de
urgencia. ya que se abre la membrana cricouroldea y no la
tráquea Sólo se debe reahzar en casos de extrema urgencia
fuera de un mediO hospltalano, debido a la alta inCidenCia de
estenOSIS laríngeas que genera
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Tema 4
.....;;;;;[ Faringe
Autores: Jonat/lan Esteban-Sánchez. H U. de Getafe (Madrrd). Isabel CarrJoso.LÓpez. H. Nuestra Señor.> de Améflca (Madnd). Pedro NaranJO Bonilla.
H U. R..na Sor..(Córdoba)
4.1. Anatomía 4.2. Hiperplasia de amígdala faríngea

(adenoídes o vegetaciones)
La faronge se dIVide en tres partes:
• Epifaringe. nasofaringe o cavum. Patologra que se da sobre todo en la edad Infantil
Incluye la amrgdala farrngea o tub~rica. la apertura de la La clínica que encontramos será consecuenCia de la
trompa de Eustaquio y la fOSlta de RosenmOller. obstruCCIón de las estructuras vecinas.
• Orofaringe.
Incluye amrgdalas palaunas. base de lengua y paladar blan· • InsufICiencia respiratoroa nasal con nnolalla cerrada.
do. Comprende desde el paladar blando hasta el borde libre • Ronquido nocturno • SAOS (srndrome de apnea obs·
tructíva del sueño: ronquido y apneas).
de la epiglotis.
• Hipofaringe o laringofaringe_ • OutJs media serosa. nnitls. sinusitis .. . (por obstrUCCión de la
Desde la epiglotis hasta el limite Inferior del cricOides. trompa de EustaqUIo).
Incluye seno plnforme. pared postenor faringea y reglón • FaCies adenOidea: boca abierta. oJeras ...
retrocncoidea.
En el diagnóstico. adem~s de la clínica. nos ayudan la reali-
zaCión de radiografía lateral de cr~neo centrada en el ca.um y
la nasoflbroscopla.
hipofaringe
(o laringofannge)
Musculo
laringe
'Igura 1. AAalomla de la faringe. Tomada de Master EII06 e f ondo editorial M"¡";n.
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Manual AMIR . otorrinolaringología
4.3. Hiperplasia de amígdalas palatinas (anginas) Rino!aringitis (adenoiditis)

Se trata de la InfecClOn de la amlgdala faringea o adenoides,
Producen dlslagia. voz gangosa y ronquIdos nocturnos. llegan- en el cavum. Puede deberse a VIruS {Adenovrrus, Picornavrrus,
do a prodUCIr un verdadero SAOS Mixovrrus} o a bactenas {neumococo. H. influenzae. estrepto-
coco}. Afecta a nr~os hasta los 6 años, por la regreSlOn fiSlo,
Contraindicaciones amigdalectomía y adenoidectomía 100ica de la amrgdala farlngea a partir de esa edad.
• DlsaaSlas sangulneas. Es el motivo de consulta más frecuente del nl ~o al otorrinola-
• Enfermedad sistémica grave. ringOlogo.
• Durante la infecClOn. CIertas condiCIones ambIentales como el hacinamIento (guar-
• fISura velopalatlna. derras), baJo nIvel econOmlCo y agentes rrntantes Inhalados
{fundamentalmente el humo del tabaco}, pueden Incrementar
la inCIdenCIa de adenolditis. Pese a que las InfecCIones víricas
ADENOIDECTOMIA AMIGDALECTOMIA son más frecuentes en InVIerno y otooo, no eXISten datos a
favor de que el arre frlo potencie la dIsemInacIÓn de los VIrus o
• Obstrucción nasal completa Indicaciones absolutas
dismInuya la resIstenCIa frente a los mISmos
(SAOS, insuficiencia • Patologia obstructiva (SAOS o
respiratoria nasaQ pacientes con cor pulrnonaIe) la clínica consiste en rinorrea (clara en casos vrncos y puru-
• Sospecha de neoplasia • Sospecha de neoplasia lenta en bacterranos), obstrucciOn nasal, fiebre y adenopatias.
• Otitis media de repetición u • Absceso periamlgdalino o Suele ser un proceso autolrmrtado en 5-6 dras.
otitis serosa persistente o de linfadenitis cervical supu- El tratamiento Incluye vasoconstrrctores (si hay obstrucciOn
repetklón (índicación más rativa secundaria que haya nasaij, y antlblOtlcos en adenoldltrs bactenanas. La adenoidec-
frecuente) requerido drenaje tomra se reserva para los casos reodivantes, o si existe de base
• Adenoidltis crónka • Malocluslón dentaria con hipertrofia adenardea que Impida una buena ventIlaCIÓn nasal
• Sinusitis maxilar crónica deformidad facia l asociada
• Maloclusión dentaria con Indicaciones relativas
deformidad lacial asociada • Infecciones recurrentes (7 Amigdalitis aguda eritematosa
en un año; 5 al a~o en dos Es la más frecuente. Su etiologla es vlnca {Adenovrrus,
años (oosecutivos; 3 al año Rinovirus ..}. Cursan con dolor, estornudos, conjuntivitis, tos,
en tres años consecutivos) disfonra y escasa sintomatologla general.
A la exploraciOn podemos observar enrojecimIento dIfuso de la
Tabla 1. Indicaoones de amigdalectomia y adenoide<tomia. orolannge y escasas adenopatias. En las pruebas de laboratorro
no se objetIVa leucocitosis.
Amigdalitis eritematopultácea
HabItualmente en ni~os . El germen más frecuente es el estrep-
tococo beta hemolrtlCo del grupo A {Srreptococcus pyogenes}.
Cllnica
ComIenzo brusco con malestar general, fIebre alta, odinofagia,
otalgia refleja y adenopatras ceMcales dolorosas {el ganglio
yugulodigástrico es el más afectado}. Puede asociarse a erite-
ma nodoso o exantema escarlatiniforrne.
Exploración
Amlgdalas hiperémlCas con placas pultáceas (puntos blancos) y
petequIas en el paladar.
El cultivo del exudado es positivo en el 70% .
figura 2. Hipertrofia amigdaiar leve.
Tratamiento
Penicihna G o amoxiCllina, y antilnflamatorios.
4.4. Patologia infecciosa
Complicaciones de las amigdalitis

Enfoque MIR
Absceso periamigdalino
las complicaciones de la amigdalitis pultácea, asl como la mono· la más habitual. Raro en nl~os pero frecuente en adultos jOve-
nudeosis infecciosa, son temas preguntados como casos cllnicos. nes. Aparece tras una amigdalitis
Sospechar una mononudecrsis ante una amigdalitis que no mejora
con antibiótico, aparición de rash tras la torna de ampicilina, linio- • Locahzado entre la mucosa amlgdalar y el músculo constrIC-
citosis atípica y transaminasas elevadas. Cuando en una amigdalitis tor fa rlngeo superior
hay un empeoramiento y vemos en orofaringe asimetrias o abomba· • (linrca.
mientos, debemos sospechar una complicación de la misma. EmpeoramIento general, odlnofagia, slalorrea y trismus.
so
Tema 4 • ¡:aring~
figura 3. Amigdalitis eritemalopuhk ... Agura 4. Absceso periamlgdalino.
o Exploración o ExploraCión.
Tumefacaón del pilar amigdahno antenor con desplazamlen. Abombamiento de la pared farlngea postenor. Aumento del
to de la amígdala y de la úvula medialmente l. espacio prevertebral en la radiografía lateral de cuello y la
o Tratamiento. re.
PunClón·asplraClón o incisión·drenaje y o Tratamiento.
penlollna G Tras el episodiO agudo se realizará amlgdalec- Cirugla urgente (vla oraVcervlCal) y peniCIlina.
tomía por el riesgo de recidIVas.
Slndrome de lemierre o "sepsis postangín."
Absceso parafaríngeo Forma rara de sepSIS grave que suele aparecer tras amigdalitiS
Aparece tras una amigdalitis. Es poco frecuente. con abscesos parafarfngeos. pero tamblen lo puede hacer tras
otras InfeccIOnes orolarlngeas. Es más frecuente en adolescen-
o Se produce por diseminación de la InfecCión a gangloos IInfá·
tes y adultos jóvenes.
ticos parafarlngeos.
o CllnlCa o Etiologfa
Similar al absceso periamigdalino. pudiendo aSOCiar tortícolis Fusobacterium necrophorum (anaerobio gramnegatovo).
y tumefacción dolorosa del ángulo mandibular. o Cllnlca.
o Exploración. Consiste en una tromboflebitis séptica de la vena yugu-

TumefaCCión de la pared lateral de la faringe. Se debe reali- lar interna. Cursa con dolor laterocervocal intenso y tortl-
zar TC para valorar extensión . ColIS. Produce frecuentemente embolias septicas a distanCia
o Tratamiento. (90% al pulmón).
Cirugla urgente (vla cervical) y penicilina G. • Exploración.
Cordón Indurado y doloroso a nIVel cervICal (debajO del mús-
culo esternocleldomastoldeo).
Absceso retrofarlngeo
• Tratamiento.
Raro. aparece en lactantes y noños pequeños tras una ade- PeniCilina G + cubnr anaerobios (dindamlClna o metronlda·
noiditls. zol). Se suele antlcoagular al paCiente durante 3 meses.
o Se localiza en los ganglios retrofarfngeos de Gillete
o CllnlCa . La Iogadura de la vena yugular es1á Indicada si hay émbolos
Empeoramiento general. junto con tortlcolls. estrodor y diS- septicos o si tras los 3 meses de anticoagulación la vena sigue
nea. Puede prodUCir asfixia. trombosada.
51
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F¡gura 5. Herpes oral.

Figura 7. Angina do Ludwig.
Complicaciones sistémicas
Debemos recordar que las infecciones farrngeas por
5treptococcus pyogenes pueden produCIr por mecanismos
inmunológICos glomerulonefriLls postestreptoc6oca y fiebre
reumátICa.
4.5. Cuerpos extraños
Mononucleosis infecciosa
Los cuerpos extraños de gran tamaño se alojan más frecuen-

temente en el seno plnforme, sin llegar a pasar al esófago. La
figura 6. Herpangina.
ETlOLOGIA CLINICA TRATAMIENTO
• Veslculas cavidad oral + amrgdalas +

HERPES VHS-I lengua Sintomático ± acidovir
• Fiebre alta + odinofagia
• Veslculas cavidad oral (respecta
HERPANGINA amlgdalas y lengua)
COXJiJdcie A Sintomático
(MIR) • Fiebre alta + odinofagia
• Membranas grisáceas adheridas y
DIFTERIA C. diphtheride sangrantes Antitoxina + eritromkina
• Úlcera necrótica unilateral

• Pseudomembranas
ANGINA DE Anaerobios • Odinofagia intensa Penicilina
PLAUT-VINCENT asociados a espiroquetas • Adenopatías
• Mala hlgiene bucal ("boca de trinchera")
• Úlcera necrótica unilateral

ANGINA DE Penicilina
Agranulocitosis • No adenopatías
SCHULTlE (no amigdaleaomia)
• Andanos y neutropénicos
• Absceso y celulitis en suelo boca
ANGINA DE Grave:
LUDWIG Anaerobios • Celulitis; edema; absceso suelo boca Clindamicina o Penicilina +
(MIR 17, 111; (origen odontógeno) • Fiebre alta, dolor, trismus Metronidazol
MIR 11, 140) • Riesgo de asfixia por desplazamiento
lingual
Tabla l . Am igdal~~ especiales oe 152 .
52
Tema 4 . Faring~
radiologra puede ser de utilidad en el diagnóstICo. sobre todo El tratamiento es qUIrúrgico. previa embollzaCl6n (para diS-
cuando el cuerpo es radloopaco. minUIr el nesgo de sangrado). nene una tasa de reCidIVa del
Se suelen extraer con el fanngoscoplo. En los ni '-OS es frecuen- 10-40%.
te que lleguen al estómago y se eliminen. Las complicaoones
las presentan cuando son afilados, ya que pueden lesionar el
nervio larrngeo Interno 4.7_ Patología tumoral mal igna
Enfoque MIR
Los tumo<es de cavum han sido bastante preguntados_En general.
los tumores faringeos tienen factores etiológicos (ta~o y akohol),
clinica. diagnóstico y tr.Itamiento comunes. Existen sólo diferencias
con el nasofaríngeo. ya que tiene algunas peculiaridades (factores
de riesgo y distribución geográfica). En el cáncer de hipofaringe de
localización rettocricoidea y origen escandinavo. debernos descartar
la asociación con el síndrome de Plummer-Vinson.
Rinofaringe
Este tipO de neoplaSia presenta unas caracterlsticas diferen-
tes del resto de tumores de cabeza y cuello:
• DiferenCias epidemiológICas.
Afecta por igual a hombres y a mujeres, incluso a jóvenes.
• DiferenCias etiológICas.
No tiene relaCl6n con el tabaco ni con el alcohol.
• DiferenCias terapéuticas.
El tra tarruento fundamental no es la cirugla sino la radIOterapia.
Su etiologla está relaCionada con el virus de Epsteln-Barr

, sobre todo en las formas IndlferenCladas. Se utlhza la
serologla con titulas elevados de antICuerpos antlC~pside. para
el screemng y recidiva postratamlento.
Fogura 8. Cuerpo oxtr.lño alojado en el seno piriforme der!dlo. Epldemiológicamente, es tlplCO de la reglón de Cantón
(China). donde es el tumor más frecuen te. Presenta dos pICOS
de máxima inCidenCia: uno en lóvenes entre 20 y 30 a~os. y
4.6. Pato logia tumoral benigna otro en mayores de SO a~os .
La clínica más frecuen te es la apanCl6n de una adeno-
palia cervical; le sigue la otitis media serosa unilateral
(adulto con OSM Unilateral de larga evolUCión. mirar cavum).
Enfoque MIR
insuficienCia nasal con epIStaxis. y posteriormente la alteraCión
Ante un paciente joven con epistaxis de repetición y ocupación del de pares craneales por extensión al seno cavernoso (oculomo-
cavum, debemos realizar arteriografía y TC para descartar angiofi· tares, trigémino) y al agUiero yugular (IX. X, XI).
broma de cavum. El diagn6stico está basado en la exploraCión cllnlCa (endos-
copia o nnoscopia postenor. palpación cervical) y radiológica
(TC y RNM).
Fibroma nasofaríngeo juvenil o angiofibroma

Es el tumor benigno más frecuente de la rinofaringe. Aparece
caSI exclUSivamente en varones adolescentes j6venes.
Aunque el slntoma prinCipal son las epistaxis de repetiCión
• puede aparecer cualqUier cllnlca denvada de la obstruc-
Cl6n del (avum (obstrucción nasal. otitis media serosa, rinolalia
cerrada ... ) . Tiene un comportamiento localmente agre-
SIVO, y pese a que no da metástasis, cuanto más loven es el
paciente. más agresivo se comporta y crece más rápidamente.
El diagn6stico se realiza mediante la VisualizaCión del cavum
por endoscopia o rinoscopia posterior (esta última en desu-
so), observando una masa en cavum de color rOlo-vloláceo
El estudiO se complementa con TC. RM Y angiorresonancia.
quedando la artenografla restnnglda a la realizacl6n de la
embollzaci6n preoperatoria del tumor. Es un tumor muy vas-
culanzado que depende de la artena maXilar interna. Debido a
esto nunca debe biopsiarse la lesión. Figura 9. Carcinoma de amígdala izquierda.
53
La extirpe anatómica más frecuente es el carcinoma Indiferen-

Ciado. también conocido como Ilnfoepltehoma.
El tratamiento de elecCión es la radioterapia . En estadios
avanzados se utlhza qUlmlo y radioterapia Slmulatáneas
l . SI persisten las adenopatlas y se curó el tumor pnma-
no. está Indicada la ",ugla ceMcal de rescate. La supervivencia
a los 5 alias está entre el 25-60% .
Orofaringe
La localizacIÓn más frecuente es la amlgdala palatina. Tiene
mayor Incidencia en varones mayores de 60 allos y su etlolo-
gla está relaCionada con el consumo de tabaco y ak ohol. Su
estirpe anatomopatológlCa más frecuente es el carcinoma
epidermoide. El Virus del papiloma humano (VPH) es un fac-
tor de nesgo para todos los carcinomas escamosos de cabeza
y cuello. pero especialmente para el localizado en orofannge
(serotipo 16) Siendo su presencia un faáor de buen pronóstico Figura 10. Carcinoma epidem1oldo do seno piriforme.
Frecuentemente son aSlntomáticos, con slntomas vagos que El tratamiento es quirúrgico (Ianngofannguooomla más
generan un diagnóstico tardlo. La cHnlca más frecuente es: c"ugla cervical), aSOCiado a quimioterapia y radioterapia
parestesias farlngeas que progresan a odinofagia y disfagia El pronóstICo es malo, con una supeMvenCIa del 20-30% a
. con otalgia refleja y adenopaUas cervICales los S alias.
(60%).
El tratamiento estará basado en la aSOCiaCión de cirugía local
(del tumor primano) y regional (del cuello) más radioterapia. 4.8. Tumores malignos de la cavidad oral
La ",ugla cervICal debe realizarse siempre (Incluso en los tumo-
res N¡¡l, ya que el pronóstico lo marca la afooación ganglionar
. En pacientes selecCionados cuya opción terapéutICa La caVIdad oral comprende el espacio que va desde los labiOS
iniCial es una cirugla radical, se puede proponer la conser- hasta la unión del paladar duro con el blando (supenormente),
vación de órgano y optar por un tratamiento combinado los pilares amigdalinas antenores (en ambos lados) y la .. v·
de quimioterapia y radIOterapia recurriendo a una cirugía de hngual (inferiormente).
rescate SI fuera preCIso.
La supervivenCia media a los 5 alias es del 45% Epidemiologla
El cáncer de caVIdad oral corresponde a un terCio aprOlomada-
Recuerda ... mente de todos los tumores de cabeza y cuello, y su localiza-
Ción más frecuente es la lengua y el suelo de la boca.
Ante cualquier aumento de tamaño amígdalar unilateral,
ulceración o induración. sospechar patolagla maligna (MIR). Es más frecuente en hombres que en mujeres (2 .1), Y la edad
de presentaCión habitual es la sexta década de la vida. Los
pnnclpales faáores de nesgo son el consumo de tabaco y
alcohol , que actúan de manera Slnérgica Otros
Hipofaringe faáores de nesgo son la presenCia de leSIOnes premallgnas
OeucoplaSla y eritroplasia), carencias vitamlnlCas, mala higiene
EpldemlOlógicamente afOOa a varones mayores de 60 allos de dental. la nuez de betel, el virus del papiloma humano y, en la
edad. La etIología se relaciona con el tabaco y el alcohol, asl sublocalización labial, el sol y lumar en pipa.
como con el slndrome de Plummer-Vinson: aSOCIacIÓn de ane- El tipo hIStológICO más frecuente es el carcinoma epidermol-
mia, glositis atrófica, coiloniquia y membranas en hlpofaringe de, aunque en ocaSiones se pueden encontrar otros tumores
y esófago ceMcal que producen disfagia. de naturaleza glandular, melanornas u óseos.
El tipo anatomopatológlCo más frecuente es el carcinoma
epidermoide la claSificación TNM distingue tres reglOnes '
(IInica y diagnóstico
• Seno plnforme.
Es la localización más frecuente en Espalla. Hay que sospechar un carCinoma de caVidad oral en todo
• Pared postenor farlngea. paCiente fumaclar y bebedor que consulte por odinofagla,
• Área retrocrlcoldea. disfagia, alteración del gusto, halitosis, sensación de cuerpo
LocalizaCión más frecuente en paises escandinavos Relación extra/lo, sangrado, tnsmus, alteraCión de la artICulación de
con el slndrome de Plummer-Vlnson. las palabras, obstrUCCIÓn de la vla aérea supenor, adenopaUas
locorregionales
La clinica más frecuente es la apanclón de una adenopaUa Se reallzar~ en estos casos una completa exploración ORL
cervical (60%). También cursa con disfagia, odinofagla, otalgia Incluyendo endoscopla y palpaCión blmanual, asl como biopSia
refleja y cuando existe afOOación larlngea, disfonla, disnea y de lesiones sospechosas. Las técnicas de Imagen (T( y RM
hemoptisis. cervlCofaClales) nos permiten establecer el diagnóstICo de
extensiÓn y la estadlflcación.
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Tema 4 . Faringe
Tratamiento
El tratamiento de estos tumores es prinCipalmente quirúrgico.
reahz~ndose resecciones más o menos agresivas en tunClOn
del tamaño y la exposICión del tumor. y diferentes técnICas de
reconstruCCIón.
En los N+ se realIZará vaciamiento cervICal. En NO se recomien-
da también el vaciamiento cervICal dado el elevado IndlCe de
adenopatlas ocultas (20%).
La radioterapia se emplea como alternativa en los tumores
pequeños y como tratamiento complementario a la clrugla en
los mayores.
Pronóstico
Los fadores pronóstICos pnncipales son el tamaño tumoral y
la presenCia de adenopatlas. El segUimiento debe ser a largo
Figura 11. C~nc.. de cavidad oral en la lengua (localización mis Irecuente
junto ron el suelo de l. boca).
plazo. por la posibilidad de reCidIva y de aparlciOn de nuevos
tumores primarios relacionados con el tabaco ylo alcohol en
otras localizaciones (laringe. esófago. pulmón .. .).
55
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Temas
Glándulas salivales y masas cervicales
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H. U La Paz (Madrid)
Enfoque MIR Parotiditis bacteriana

Es un tema poco preguntado; mirad sobre todo las slalolitiasls y la Se trata de un aumento de tamano Unilateral de la gl~ndula.
patología tumoral. con piel enrojecida. entematosa. fiebre y mal estado general.
Se puede observar salida de material purulento por el conducto
de drenaje (tanto en gl~ndula parotldea como submaXilar). Se
da sobre todo en personas con mala hidratación Tratamiento
5.1. Recuerdo anatómico (MIR) hidratación. antlbloterapla (esplfamlClna +/- metronldazol;
penicilina en graves) e higiene.
Las gl~ndulas salivales se dividen en dos tipoS: mayores (paróti-
das. submaxilares y sublinguales) y menores (distribUidas por el
resto de la cavidad oral). Las mayores se encuentran fuera de 5.3 . Sialoadenosis
la caVidad oral. drenando en ella mediante un sistema ductal.
Es una tumefacción parotrdea recidivante bifateral e indolo-
Parótida ra. Puede presentarse de forma aislada. en el contexto de
enfermedades Sistémicas (diabetes mellitus. hlpotirodismo.
Localizada en la fosa retromandlbular. Desemboca por el con- anorexia ...) y por el uso de CIertos f~rmacos (antihlpertensivos.
ducto de Stenon en la cavidad oral. a nivel del 2.° molar supe- antldepreslvos. contrastes yodados ...).
nor. Su Inervación depende de las ramas para$lmp~hcas del IX
par craneal. Las fibras preganglionares que regulan su secre-
CIón se onglnan en el núcleo salivatono Infenor. Su secreción
5.4. Síndromes oculosalívales
es preferentemente serosa y m~s abundante durante la deglu-
CIón. donde es responsable de la mayor parte de la secreción.
Sindrome de Sjogren
Submaxilar Cursa con xerostomra. xeroftalmla. artralgias y tumefacción de
gl~ndulassalivales. que es bilateral y con frecuenCIa asimétnca
Localizada en la fosa submandlbular. Desemboca a nivel del
frenillo lingual mediante el conducto de Wharton. Su iner-
vaCIón depende del VII par craneal y est~ vehlCullzada en las Sindrome de Mikulia
fibras de la cuerda del tfmpano y el nervio lingual. Su secreción
es seromucosa y predomina en SituaCIón de reposo. Es una tumefaCCIón difusa y bilateral de gl~ndulas salivales y
lagrimales. Es aSlnto~tlCa o levemente dolorosa. Aparece una
facies de " hurón " . Puede ser IdlopátKa o en el contexto de
Sublingua l enfermedades linfomatosas (linfoma B).
Localizada en el suelo de la boca. Desemboca en el suelo de
la boca a nivel de la carúncula Su Inervación es Igual a la de Sindrome de Heerfordt (fiebre uveoparotidea)
la submaxilar.
Forma extrapulmonar de sarcoldosis Asocia fiebre. uveitis.
parotldltls y parálisis faCial.
5.2. Pato logia infecciosa
5.5. Síndrome de Frey (MIR 18, 126)
Parotidit is virica
InfecCIón prodUCIda habItualmente en nlros por el VlfUS de la Una de las complicaCIones m~s caracterrstlcas tras una paro-
parotidrtls. Cursa con un aumento de tamaño bilateral y el~l tldedomra es ésta. el srndrome de Frey. Se caracteriza por
ca de ambas gl~ndulas parotrdeas. con caracterlstlCas cut~neas hiperhidrOSIS. hiperemia e hiperestesia de la piel de la región
normales. EXJste un tipo de parollditis llamada " Parotldltis parotrdea en aquellas situaciones en las que se deberra produ-
recurrente de la Infancia". en la que se producen episodiOS un" CIr salivaCIón. Este fenómeno se debe a que tras una Clrugra o
bilaterales. desaparece después de la pubertad y se cree que parotidltis severa. puede eXistir regeneración anómala de las
pueda estar aSOCiada al VltUS de Epstein-Barr. fibras paraslm~tlCas haCIa las slmp~tlcas. de forma que en
La parotlditis vlrica en el adulto es menos frecuente; normal- lugar de dlngirse a la glándula. lo hacen hacia a las glándulas
mente se encuentran Implicados otro tipo de gérmenes como sudorrparas. El tratamiento de este srndrome es la InyecCIón de
el Cltomegalovirus. Haemophilus influenzae o Cosxackie A. toxina botulrnica en los casos más severos.
56
Tema 5 . Glándulas salival.. y masas cervicales
5.6. Patología obstructíva (síalolitíasís)
Se trata de formaCIones de h,drox,apauta en la glándula y

sobre todo en el conducto excretor. Son más frecuentes en la
glándula submaxilar. debido a que su ducto es más largo. la
saliva es más espesa y con pH alcalino. Cuando eXisten qUistes
de retenCión por obliteraCión de los conductos excretores de la
glándula sublingual en el suelo de la boca. reciben el nombre
de ránula l.
Clínica
Aparece como un cuadro cólico obstrucuvo al comenzar la
ingesta. con intenso dolor y tumefacción glandular. que mejo-
ran con la slalorrea. normalmente a 105 pocos minutos. aunque
puede durar Incluso horas . Es mucho más frecuente
en la submaxilar (90%). En la glándula parótida predominan
los signos de sobreinfecClón (5laloadenitis aguda). con fiebre. Figura 1. Adenoma pIeomorfo d. palÓtida.
tnsmus. dolor e Incluso celulitIS cutánea. Esta patolO9ra puede
croniflcarse en el lJempo y transformase en una sialoademtis Tumor de Whartin o cistoadenolinfoma
crónica recidivante.
Es trplCO de ancianos y se localiza sobre todo en la parótida.
Aparece como una tumoraclÓn en el lóbulo superfiCial de la
Diagnóstico parótida. Indolora. qurstica y de crecimiento lento. Es bilateral
en el 15% de los casos No maligniza. pero recidiva aproxima·
Es puramente clrnlco. Junto con la palpación y exploración damente en el 12%.
del ducto. En ocaSiones podemos observar la salida de salIVa
espesa. casI arenilla. e Incluso el cálculo que obstruye. DISMtas
pruebas de imagen (radioI09ra. TC) pueden poner de manlfies· Otros
to la eXistenCia de los cálculos. La slalograffa está contraindiCa· Oncocltoma (adenoma oncocrtlco). hemangiomas (los más
da en la fase aguda. frecuentes en la infanCia).
Tratamiento Tumores malignos

Se recomienda abundante hidratación • 51alog09os. Suponen el 30% del total.
espasmoUticos y antlblÓucos ante la sospecha de sobrelnfec·
ción (B·lactámicos) Cuando los episodiOS son muy repetiti· Carcinoma mucoepidermoide
vos. se recomienda la ",ugra. sobre todo en la submaXilar
(extraCCIón de cálculos vra endobucal. en cálculos distales a la Es el tumor maligno más frecuente de la parótida. Aparece
glándula; submaxllectomra. en cálculos proximales y patolO9ra como una tumoración Indurada. de crecimiento lento SI es de
crónica). bajo grado (lo más frecuente). Puede cursar con paráliSISfacial.
signo que rara vez aparece en los tumores benignos
5.7. Patología tumoral

Carcinoma adenoide quistico o cilindroma
Aunque donde más se da es en la parótida. es el tumor
Recuerda ... maligno más frecuente de la submaxilar y de las glándulas
· Cuanto más pequeña sea la glándula. menores . Es caracterrstica su posibilidad de
más alto será el riesgo de que el tumor sea maligno· extensión penneural y de metástaSIS a dIStanCia sobre todo en
pulmón.
Tumores benignos Carcinoma epidermoide

Constituyen el 70% del total. Es raro que produzcan parálisis Poco frecuente. pero muy agresIVo. caracterizándose por la
faCial aparición de paráliSISfacial precoz l.
Otros: carCInoma de células acinares. adenocarcinoma ...

Tumor mixto benigno o adenoma pleomorfo
Es el tumor más frecuente de todas las glándulas salIVales Diagnóstico
(80%) • predomina en mujeres y afecta sobre todo a la El pnncipal método de diagnóstICo es la PAAF. asociada a
parótida. Aparece como una tumoraClón Indolora en el lóbulo pruebas de imagen (ec09raffa. TC). En la gammagrafra con
superfkial de la parótida de crecimiento lento El tratamiento Tc99 : los carcinomas son frfos. el tumor de Whartln yel onco-
es mediante paroudectomra superfklal . El nesgo citoma son cahentes y el adenoma pleomorfo es templado. La
de mahgnizaci6n es del 3% (transformación a carcinoma). afectaCión del nervio faCial es signo de mahgnldad y empeora
el pronóstICo.
57
Tratamiento laterales
Es qUirúrgico. Quistes branquiales
• En la glándula parótida. Pueden ser suprahioldeos (del l ." arco) o Infrahloldeos (del 2.·
Parobdectomla superficial en los benignos y total en los arco). En ocasiones tienen localización preauncular (CoIoboma
malignos. auns). El tratamiento es la exéreslS qUirúrgica .
• En los tumores localizados en el resto de glándulas se realiza
exéresos de la glándula
Otros
la radioterapia posCllugla se emplea en tumores de alto grado. Unfangioma (diagnóstico por RMN). lanngoceles externos.
N+ o con bordes de resección afectos. paragangllOmas o quemodectomas carotfdeos (masa pulsátil
cervical que no se desplaza en el eje vertical, aunque si lateral·
mente) '. neuromas del vago ...
5.8. Masas cervicales
Adenopatías metastasieas
Mediales Suelen ser masas indoloras. de consistencia dura, fijas a planos
profundos y de crecimiento rápido. SI se sospecha adenopatfa
Quiste tirogloso cervICal metastásica y no hay evidenCia de tumor primario, se
Lesión congénita más frecuente del cuello. Suele debutar en realizará una PAAF para confirmar el diagnóstico (nunca hacer
la infanCia al sobrelnfeaarse Se presenta como una masa no una cuña del ganglio por nesgo de diseminación tumoral por
fluctuante en la linea media del cuello entre hIOides y tirOides. la rotura capsular de la adenopatfa). SI se confirma la mallg·
que aSCIende con la deglución Se debe realizar nidad, debe realizarse una exploración completa en qUIrófano
una gammagrafia para descartar la existencia de tejido tiroideo con panendoscopia y toma de biopSias a Ciegas de cavum,
ectópico. Se tratan mediante exéresis. asociando la extirpación seno piriforme, amfgdala y base de la lengua, ya que en el
del cuerpo de hiOides (SI no. recidivan). 95% serán metástaSIS de un carcinoma de cabeza y cuello.
Su tratamiento es qUirúrgICo (vaoamiento cervical) asociado a
radioterapia.
Otros
QUistes dermoldes y epldermoldes. teratomas ...
Figura 2. Quiste tirogloso.
Figura 3. Quiste del 2." MCO branquial. RMN .
58
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Tema 6
Otros
Autores: /vAn Muert",Moreno. H U. Oi",co San GJrlos (Madnd) lonathan Esteban·5anchez. H. U de Geta'e (Madrid). Isabel Cardoso-López. H
Nuestra Sel\C>r.I de Amenca (Madnd)
Enfoque MIR Clasificación

Es un tema poco Importante. Suelen preguntar los dos subtemas en EXIsten muchas claslfocaClones, pero báSICamente podemos
forma de caso dlnico. diVIdir las enfermedades de la ATM en dos grupos:
Intrinsecas de la propia articulación

6.1. Patología de la articulación temporo- Son las más frecuentes, prodUCIdas por una anormal relación
mandibular (ATM) entre el dISCO articular respecto del cóndilo, la fosa y la emI-
nenCIa de la ATM . Se presentan en los casos más leves como
un cli<:k no doloroso apenas audible y que solamente se notará
La patologla de la ATM presenta una elevada prevalencia (20-
en la palpacIón. En los casos severos puede llegar a producirse
40% de la poblaCIón). Es más frecuentes en mUjeres (3: 1) entre
una luxaCIón anterior del menosco articular ,. Aqul
los 15 Y 45 a~os Los fadores predIsponen tes son el estrés.
aparecerá dolor Intenso además de dIfICultad para la apertura
ansiedad y bruXlsmo.
bucal, debido a que el desplazamIento anterior del menISCO
El dolor artícular es el prinCIpal . Intoma. Otros slntomas que permite únocamente el mOVImiento artICular Inicial de rotaCIón
deben hacer sospechar patologla a este nivel son la otalgia de la mandíbula.
refleja, el chasqUIdo articular, la limItación a la apertura o CIerre
de la boca y la malocluslón dental
Puramente musculares o miofasciales
El diagnóstico se realoza con la cllnlca asociada a pruebas de
imagen (ortopantomogratra y RM, esta última de elección ya Las más frecuentes son el slndrome miofasClal y el bruxosmo
que permite estudIar el dISCO artICular).
El tratamiento conservador es efocaz en el 90% de los casos:
analgésICOS, antlinflamatooros, relajantes musculares, férulas .. . 6.2. Fracturas de cóndilo mandibular (MIR 09. , 55. MIR)
La Clrugra (artrOScopla, clrugla ab,erta) se reserva para los casos
refradanos. En general. las fraduras de mandlbula prO'lOcan malocluslÓn
dentana, tnsrnus. parestesIas mentonianas y escalón mandIbular.
A la apertura bucal, los paa entes que sufren fraduras condila-
Ugamento res suelen presentar desvlaaón del mentón haCIa el lado le..o-
(Ompo<omandibular ( Arco cigom~lico ) nado y .... Iencio condllar' (no se mueve al palparlo). Los nIños
lateral que padecen fraduras de este tIpo pude presentar secundana-
I mente alteraciones del crecImIento mandIbular.
C.lpsula articular
La ortopantomogratra es el estudio de elecCIón; la TC tam-
bién es muy útIl.
ApófISIS estiloides
del hueso temporal El tratamiento conservador con reducción cerrada es adecua·
do en la mayor!a de los pacientes. Para restablecer la oclusión
pretraumátoca se realo za un bloqueo intermaXIlar durante
2 semanas. Cuando este tra tamIento fracasa, recurromos a
reducción abierta del foco de fradura e inmovilización rlgida.
Cuello de la
mandíbula
6.3. Fracturas del macizo facial (MIR 11 lbl)
(Se estudia en Ofta mo ogta)
6.4. Patologia tumoral del macizo facial
Los tumores de origen maXIlar son raros (<3 % de los tumores

de cabeza y cuello). Los sintomas de presentaaón son dolor,
deformIdad, tumefaCCIón y en algunos casos puede exist"
sobrelnfecci6n. Suelen ser la mayorra benIgnos. Según su oro-
rogura 1. Articulación temporomandibular. gen pueden ser odontogénlCos u osteogénlCos.
59
Patología pseudotumoral Patologla tumoral

Quistes Tumores benignos
Cavidad con recubrimiento de epitelio en su interIOr y con • Tumores osteogénKos: osteoma, osteoma osteolde, fibroma
cápsula fibrosa. En Ifneas generales. los quistes y pseudoquistes oslficante, osteoblastoma.
se resuelven con exéreslS simple (con curetaje en el caso de los ReqUieren resecCión en bloque, menos el osteoblastoma,
odontogénicos). Destaca el queratoquiste odontogénico. que cuya cirugra mediante cure taje simple es suficiente.
requiere resecCión local o mandlbulectomra. • Tumores odontogénlcos: odontomas, ameloblastoma, tumor
odontogénico epitelial calClficante, mlxoma.
ReqUieren resecCión con bordes libres
Pseudoquístes
Cavidad Sin recubnmlento de epiteho en su Intenor, a diferen-
Tumores malignos
Cia del quiste. Suelen requenr resecCión segmentana
• Tumores osteogénicos: Osteosarcoma.
Se realiza resecCión en bloque m~s quimioterapia.
Pseudotumores • Met~staslS.
Dlsplasla fibrosa, granuloma central de células gigantes. En pacientes con histona p<l'VIa de tumores de mama, pulmón ...
Tratamiento con resecCión Simple o curetaJe.
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BIBLIOGRAFÍA
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La protecoón de los derechos de auto( se extJende t;¡nto al contenido redac·

DIRECCIÓN FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) ARREO Del VAL, VIVlANA (1 1)

RELACiÓ N GE NERAL DE AUTORES

Eflcienda MIR de la asignatura

Dlstribudón por temas

TEMA 1 0 100 ............................................................................................................................................... 11

2.11 . Tumores nasosinusales benignos................. ..................... .. ........................................................... 39

Ante un paoen e con clfnlca de vértigo recurrente,

1.1. Embriolog ía par craneal (nelVlO de Wnsberg para el área de Ramsay-Hunt).

Cadena osicular • Rampa media o conducto coclear.

laberinto posterior o vestibular

r'9IJ:a 2. Anatomla del oldo medio. líquidos del oido interno

1.4. Métodos de exploración

Audición Exploración auditiva

explorador. o Hipoacusia de tran,mi,ión: R-. W hacia el enfermo.

Audiometria tonal liminar Tabla 1. Exploración acumétrica general.

EnViando estlmulos por enCima del umbral auditiVO del sUJeto,

Potenciales auditivos evocados de tronco cerebral

o (TImpanograma desplazado hacia presiones negativas)

La dirección del nistagmo la marca la fase rápida.

'+, EXIsten numerosas pruebas complemen tanas que analozan la

Fogur. 11 . Alteración vestibular derecha. Comportamiento del RVE (hacia 01

Progresiva/Aguda Aguda 1.5. Patología del oído externo: pabellón y CAE

RELACiÓN Armónica Heridas

o Irngación con agua templada.

fogura 14. Otitis externa difusa.

figura 11. Malformación del pabellón auricular con '''0,1.del CAE. O

Otitis media crónica colesteatomatosa (OMCC)

Es la presencia de epitelio queraMlzante (tejido ectodérmICO) en

Complicaciones OMA. OMe.

La TC muestra una ocupaCión por densidad de panes

FIgUra 24. RM craneal con secuencia de difusión que muestra restricción de

Tema l ' o rdo

F'tgura 21, Hemotimpano debido a barotrauma.

Perforaci6n traumática del tlmpano Figura 28. Glomus yugulotimpánico.

' .7. Paralisis facial

Hgura 31. A. Fractura transversal de mastoides. B. fractura longitudinal.

Ganglio genltulaclo ( GI~nduIa lagrimal )

Agujero estilomaSloideo ~ Glándula sublingual )

F'9Ura 32. Re<orrido del nervio facial.

F'9Ura 33. tnervación filÓal. figura 34. Nervio filÓal.

Slndrome de Ramsay-Hunt (zóster 6tico)

Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparatíroideal • Síndrome de Usher

Hipoacusias de origen genético T.bIa 4. Indic.adores de riesgo de hipoacusi•.

en menos de 3 dras (generalmente minutos a horas). Acúfenos, • Cisplatino/carboplatino.

Diagnóstico Dentro de su patogenia encontramos: canalltlaSls (otolnos del

1.9. Sistema vestibular: vértigo periferico Tratamiento

Ellploraciones complementarias Diagnóstico

Síndrome de Méniére Tratamiento

PRESENTACiÓN DURACiÓN I ClINICA OTOlÓGICA I TRATAMIENTO

VPPS • m igo posicional paroxístico benigno

Tabla 5. Diagnóstico diferencial dtl vértigo periférico.

Nariz y senos paranasales

2.1. Recuerdo anatómico Inervacl6n

Orificio faringeo de 1-'--'--,f---I1

Manual AMIR· otorrinola ringologfa

Origen del sangrado 2.4. Alteraciones septales

exudado nasal, ase como un aumento de IgE tanto total como

Rinitis eosinofilica no alérgica