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MANUAL AMIR
GINECOLOGIA y OBSTETRICIA
(11 ." edición)

ISBN
978-84-17567-05-7

DEPÓSITO LEGAL
M-23047-2018

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.


www.academlamircom
info@academiamlr.com

DISEÑO, MAQUETAClÓN E ILUSTRACIONES


Iceberg Visual Diseno, S.l. N E.

IMPRESiÓN

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Ginecología y Obstetricia 1- -

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AUTORES 1-
DIRECCiÓN FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) ARREO DEl VAL, VIVIANA (ll )
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (S6) SANCHEZ VAOILLO, IRENE (11)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18) GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SUAREZ 8ARRIENTOS, AlOA (58) SESMA ROMERO, JULIO (37)

RE LACiÓN GE N1:RAL DE AUTORES


/JJJfVA AlfONSO. )()IIGlCU cUÑO ROlDAN. JOSlltAS C16) lOUfWIIO AMIGO. lOSe (131 ''ERa FlAL 'AlltJ(1A lSOI
AúUADO (/IúANOIIA. \iKTOR (2) OAVIA GOHZAuz. ,ABlO (23) lOlANO GUNEItO. CRISmA (2) f'Em SANCHEZ. EZEOUIEL J[SUS ¡Son
AU'D()..SEJtRANO, ANGEL (1) DE MIGun.cAMPO. BOfUA (18) UJENGO AlONSO. GONZAlO (18) PEREZ TRIGO, SIl\l1A (18)
AlONSO MAATtNEl., ANA (4) ~ MlIf«ll.. M,oCE: LOS AHGllISa4¡ MAlO DE MOIJNA.oAEM. AlUANDRO 001 PIfriI..lA SANTOS.llAlA (52)
AlONSO PERURO. B..ENA (5) DUESO DElGADO. VlCTOR (11) MAAIA DELGADO MAROUu.. /IJ:04A (18) PWTOS PASCUAllDUARA (53)
N,.VAIEl AHORtS. EVA (6) ESTIBAN-sANCHEZ. .IOru.T~ (251 MAATIN GWAflRO. DIEGO U61 !WS BORREGAS. SAlVADOR (18)
AMMAfU sANcl-El-VUANl.EVA. FADI (7) FASUEL O«TEGA. PABlO (26) MARTfN TOAAES • .lOSE: MIGUEL un P\.A5ENOA.II:QOfUGu:I, CHAMADA 111)
AUlON MMTIN, MAAIA DRI'ILNI (1) FOHANoa 8[ROAS(O, KMINA (7) MMTfNEl DfEZ • .IOS( MNIUfi (11) ItAMIROMI.LAN 'ATfllC"'(~)
ANTON SANTOS, JJAH MIGUEL (9) FtRNÁNOEZ NIETO, ()([GO tlJ MAATfNEZ HERRERA.. MlGtn (18) RAMOS JNENEZ. JAVIER (21
Al'MK:1O [UZAlOE. lflRf 1101 e_os an
F(IVt(-AIlACIl. MAAl1NEZ loPEZ. ISAAC (20¡ IU)OR!GW-lAnJ.OO ARAN BEATlUl {SS)
AJllGOEUO DE TOMAS. MIGUU (1) FORTUNY fMU, l:UNA as. MAATfNEl O«.TtG"- AIoITONO (2) IUJIl M... ~ &CIIUA (56)
ARMO Q(L vAl, ~ (11) FAANCO DC., [0UAJl00 (2) MARTOS G6l!ERT, NATAUAU9) RW 0A11l.. MAAIANO (11)
IALAA(I:I OOMINGO, [NfUQU[ J. (11) CiA8AI.DON PlREl, ANA (151 MUf·NINOT, GlMMA (40) WK:HEZ "-'JOL. MARiA JOS{ un
SAUBREA DEl CASmO, ~ MARlA (12) GALlO SANTACRlIZ. SARA (18) MOGAS VWALS, EDUARO (12) WKHfZ VADlLlO,II.ENE (11}
8AIWO G8w'ENEl. PASLOtl)) GANOIA GONlAlEl. MARIA LlASA tll) MO.fiA ANOfU U. 0ftK)l 1.1) 5lW fEAHÁNOU,. fERRAN Inl
BAAROS T/JRNAY, RUStN 11.1 GAACfA CAMERAS. AllIANJRO (1) ~ ESCUDERO. RQ8[RfO (161 SlWS0U5.EUA(13)
IATALLER fOAAALAA. Aux (13) GARCIMlCMIANO MAA'fW. FLQMHCIO (2Ot M(»UO H[tMY,lR[Nf (t 1) SESMA ROM(RO. lUJO un
SEA SERRANO, CARlOS (15) GOMEZ GOMEZ, EHRK)UE 1291 MOMNO HERREII.. CARMEN (29) 5E\f1tJ.A.R11OTA, SfRGIO (sn
IMHA\lt:NT NUÑEZ. DIEGO (111 GOMa ROMERO. MARlA 00) MUlRTE-MOMNO, tvAN a<n Sf6UR VlCH(S. NAACUI.ADA (7)
8f.NTEZ 0UNTA.NlJ.A.1.EllC~ 1111 GOMez·MAYOROClMO, vlcTOR (201 NAIWOO IONllA, PEDRO (29) SUÁREl BARNENfOS, AJOA (581
IlIttW,IUlO, OAVI) 1161 CiONZAI.U ROCAFOlll. AlVAAO (11) QC/IW. L[O(5MÁ, AL(JAhOIW (~I TAIlAYO 4LVAREl. (LOY (11)
8UftGOS GVT1ERItEZ. CRISTWA un GRíOIlLA·ZU8lR!A.. t.KoO (31) 0«.T1l SALVADOR. .lOSE ~ (151 TAIMA pozo. KAlUHRO (39)
lUlON ~, LUIS (11 GWAflRO VAlT~ AlMiOA (27) OT AOlA AA( A. HUGO (16) TAlWvlNO ANlAOO, N()(UA (lSI
CABRERA MARANTt, OSCAR (lB) IBANEZ·SANl.. GE........ (12) PADIlLA L.Oru.. ~ (41) lIKiELl MUOOt fIWKIS{O jAW.R (9)
CAMtk.OR VALlAOARES. AlVARO (19) IGUAV.OA 8L4ZQUll.. CRISmA (1) P~ TRtGO, ANA (,u¡ TQRM1 FERNMaZ. OAVI) (18)
CAMPOS '4VON, JAM(I8} IZQUIERDO lIBAS. MAIIC (1)) PAOUlUS CASTEllO, 8ERNAT (11) TOUlA FEIINAl'a2. Al89;TO (60)
(AH().VAUXRRAM.I\ 05CNt (20) lNENEl CN.J1E, .AJAN en PAREJO COImS, vfcTOR (451 TRUIlO lOPEl, AHA (7)
CAROOSO-lOf'f:t ISA8fl (21) lAlUEZA IlNKO, ANTONO( 18) rAAAlLA L»lARES, 1lOCj() r~ VAlTUE.NA SANTAMARIA..IAM ¡611
CARNERO ALCAlAA. MANUEL (20) LOBATO IlAGIRR.E. ANe (lJl PASCUAl GUARaA. SlRGI (47) YA.:l.Qv(Z GÓMEZ. FEUSA. (62J
COMAUS 10 "'lZ. CARLOS (11) lOKZ GAARI>O, MUTA ()4) PASCUAl MAll.fU.4l. ADR&ANA (.al YlUANUEVA MAA~El. ,lAVI(R (9)
CR\I2·HERRANZ, AN>Rts (22) lOPEZ.SURAHO, AlJlERTO (l5) PfhA ORTIGA. PEORO (. 9)
CUESTA tfERNAl«)EZ, MAIfTtiI (20) LOSTAD FEMNoa. CJaSTta. ( 11) f'f.REZ ~UfS. OANfl (.21

(11 H G U Grtgono ...... .non Md'id CUt) H U 12 de Octubre ~ u.) e H lnwIM dt Gritn C«Wt.l (50) C H U dtSlrlWlQOdtC~

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(8' Pt~Ch.hr'l$HopuI ~ UW as) H u cM Gtuf, MlcWd (40) H U s..g,¡t Cer ~ (551 H U dt w "n:$ Motdrld
(9, H ~ CR5UWI pw. MBId (26) H U Moralls ~ MIMOL (41) ~ TerrolUol. TtrRIU (56) H Central di! Y Cruz Rq.¡r, MDd
(10) H U . CrUCl'lo BIbao un H u P'lJtN dt HItftO MIchI (042) H ~ U de MÑ9l MUQa (1n H U No Hcw1f9.I VIIIdoIId
(11) HU u Paz ~. (28) H U Son ~ P.trN ~ ~ta "'1) H de Santa (rev I s.nt Pau a.cr:lona 158) CIino U de N.Jy~rrit Madnd

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(1)') H Cinc. 8¡,r(1Icn;a (lO) H. U Jl»n lQL bn~_ (451 H U 'MC T~ ~ (1iOt H U ~ T~. ~ICI.
('" H U V.gen di ~ MxMtnI wa. U 1) H ().MonwUI A CoryN lA Con,h (46) H U Vlfgtn de Wis N.Poon GrlNllii (iU li C U de Y~d ..,IIIado11d
(15) H e U ~VMnoI v~ 02) H U dt~ge lltosprtaltotdt «I7) PIn: de 5fIut .... 8.w'CeIoM (62) H U HM Monleprrropt t.t.dnd
(16) H U dt f Uff'lUbId¡ MMind ~l ,a.ct4oN 1411 H u InfM'l~ lima MoId,1d
(17) H U (tnIJ" di A~I I..NS.. 0v4d0 (1) H U dio ~ 81»0 449) HU Dr Nlglhl.-,. .dtGnnC.......

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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia Mm
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MlR)

13
Asignatura de importancia alta en el examen MIR, (on unas 14-16 preguntas habitualmente. Comparada con oua asignatura de la
carrera que se suele estudiar a la vez, Pedlatrla, Ginecologla y ObstetriCIa es para el MIR el doble de importante, por lo que el tiempo
de estudio debe tener en cuenta este aspecto.
Sigue bien las recomendaCIones en cada tema para no perderte dentro de su extenso temano. El tema mas Importante es el de pato-
logía mamaria (fundamentalmente el cancer de mama).
Endenda MIR de la asl gnatur.

l6 2.1 U 1.7 5.3 • 5,. 5.' '" , U ,._ '.5 66 U H 71 10


tridente

----------------------------- • eftdent'

Importand. da l••slgnatura dentro del MIR

1.11 ~ 1 15
2
0" ~ CD 1.(5..

1.11 ~ 1.6lió
8 7. m•

7.71"
" 1.06
1.21" 0 $ 6.-.
1.1910 0 0 601

20 '4 11 '4 11 U 11 11 1) '4 14


... 08 09 tO 11 12 13 14 15 16 11 18

Distribución por temas

Tema 31. ,.IoI0g0' mamarla • 2 2 2


• 2 2 2 26

Tema 28 Patologia del cuel lo 2 ) 14

Tema 29 Patologia ute"na 2 ) 2 13

Tema 5 Homonaglas del prlmI'f ~1f1IfSItO , 11


Toma 19 Ame..,,,e.s y ~as1Dlnos
de la dii«enciaclÓll "",ual
, , 11

Tema 30 CAnc.. de "".,10 I , 10

Tem.6. Homooagoas dell..C.. lromestro I , 6

Tama 20 Slnd'.... de ""arlo


poIíquistlco (SOP)
, 6

Tema 2. Oiagló<IKO ",enat.11 I 5

Tema 10 ESIados hopenensrvos del embarazo , 5

Tema 11 Meanismos del pa10 nomoal

Tema 11 F;lmlacosyemborazo
...
I

08 09 10 11 t2 13 14 t5 16 t1 18
I

I •• 5

7
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'.
Distrlbudón por temas
Tema 25 Infecclonos genllillos s
Tema 23 Endomeuiosis 2
I 4

Tema 12 Pano pr.ténníno


I 3

Tema 22 E5t."hdad ,
I 3
Tema 1 Embarazo normal
y potolClgll obstétrica I 2
T.ma 8 Patolog'" m@dica
cl"ant.1a gestación ,I 2

Tema 21 (ontrol do la fon,lídid 1


I 2

T.ma 27 Enflonned.ldfs vulvlres y vagonales


I 2

T. m.. 32 (kmattrioy menopausia


I 2
Tema 3 (recimlento Inuautenno
R.lilrdado (ClR) I
Tema 4 (onllol dtI bitnf>t.v ,.tal
I
Tema U Parto ~tfmuno
I
Tema 16 Posporto y puerperio ,I
Tem.. 24 MtuolTaglas ,I
Otros
olio 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17
I
18

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ÍNDICE

OBSTETRICIA ........................................................................................................................................................ 13
TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOlOGIA OBSTnRICA .......................................................................... 13
1.1. Embriologla ................ ............... .......... ............. ... ............... ...... ..................................................
13
Autores: Noelia Tarammo Pintado. Alejandro Garcla Carreras. Maria G6mez Romero.
TEMA 2 DIAGNÓSTICO PRENATAL ............................................................................................................... 17
2.1. Ecografía............................................................................................................................................... 17
2.2. Cribado de anomalfas estructurales ....................................................................................................... 18
2.3. Cribado de aneuploldlas........................................................................................................................18
2.4. Pruebas Invaslvas de mogenéuco ........................................................................................19
dlagnós~co

Autores: Noelia Taramino Pintado. Salvador Piris Borregas. Leticia Benitez Quintanilla.
TEMA 3 CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR) .......................................................................... 21
3.1. Concepto............................................................................................................................................... 21
3.2. ClR tipo
11. ........... ......... ............... ........................ ........................................................... ........................ 21
Autores: Alejandro García Carreras. Salvador Piris Borregas. Noelia Taramino Pintado. ~
TEMA 4 CONTROL DEl BIENESTAR FETAL ................................................ ~~ ................................... 23
4.1. [nd,ce diariode movimientos fetales ...............................................(""i¡"'r........................................... 23
4 2. Amnioscopla ..............................................................................~
. ~ ..... ............................... 23
4.3. Registro cardlOtocográfico ..... ......... ........................ ....~ .............................................................. 23
4.4. Perfil bioffsico ..................................................................... . ... ....................................................... 24
4.5 FluxometrlaDoppler ...... ...... ....... ....... .... . ...... . ...... .. .... .............................................. 25
4.6. Pulsloxlmetrfafetal.......................................................N ...................... ............................................. 25
4.7. Monitorizacion bioqufm Ka: mluotoma fetal ............... ~ ..................................................................... 25
Autores: Alejandro Garcla Carreras. Salvador Piris Borregas. Ma~mez Romero.
TEMA 5 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE •.. .. q;e.............................................................................. 26
H ~~t~:~~~~~~~~I~~i:: : : : : : : :~
5.4. Enfermedad trofobláshca gesta
: : : : : : af::: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : :.: : ~!
................................................................................................... 29
Autores: Noelia Tarammo Pintado. Alejandr'(¡fq1 cla Carreras. Salvador Plris Borregas.
TEMA 6 HEMORRAGIAS DEL T~RIMESTRE ........................................................................................ 32

~:~: :~~~:~ ~~~:nrP)@~~d;;;;i~~;·~ ·;;;~;;,~~~;~·d~·;;i~~~~i~·~~;;;;~i;;;~·~·i~" i~;~~'ii:i¡;¡;Ni¡::::::::::::::::: ;~


~!: ~~:~;: ~~e~i~·: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : ::: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : ::;!
l
;:~:e;: Noel: ~::~N' ~:d:~::~;~: ::~:;;~~:.~~~~~~.~~~~.:~:~' . ............ . . . . . . ... ... 35
7.1. Cordón umbilical ..................................................................................................................................35
7.2. Alteraciones en la placentaCión ..............................................................................................................35
7.3. Patologíadel lfquido amnióticO .............................................................................................................. 36
Autores: Noelia Tarammo Pintado. Salvador Piris Borregas. Maria Gómez Romero.
TEMA 8 PATOlOGIA M~DICA DURANTE LA GESTACIÓN ............................................................................. 37
8.1. AparatodigestiVO ..................................................................................................................................37
8.2 Cardiopatlas ygestación ............................. ....... ..... ......................................................................... 37
8.3 . InfecCiones del tracto unnarlo ................................................................................................................ 38
8.4. InfecCiones durante la gestacIÓn ................. .... ........ ......................................................................... 38
Autores: Noelia Taramino Pintado. Alejandro Garcla Carreras. Salvador Piris Borregas.
TEMA 9 DIABETES GESTACIONAl ................................................................................................................ 39
Autores: Alejandro Garcla Carreras. Noelia Taram,no PIntado. Salvador Piris Borregas.
TEMA 10 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEl EMBARAZO .................................................................................... 41
Autores: Alejandro García Cilrreras. Noelia Taramíno Pintado. Salvador Pirís Borregas.
TEMA 11 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ............................................................................................. 44
11.1. Parto de mfnima IntervenCión ........ ........... ............ . ........................................................................ 46
11 .2. D
IStocias ................................................................................................................................................ 46
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11 .3 Parto instrumental ................................................................................................................................. 46


11 .4. Parto en presentación podáhca ............... .... ......... .................................................................................. 47
11 .5 Cesárea ............... ......... ...... ........ ............. ............... ............... ............................................ 47
11 .6. ExtracCIÓn fetal urgente ............................................... .................. .......... ........ ...................................... 48
Autores: Alejandro Garcla Carreras. Salvador Pifls Borregas, Noelia Taramino Pmtado.
TEMA 12 PARTO PRETÉRMINO .......................................................................................................................49
12.1. Amenaza de parto pretérmino ............................................................................................................... 49
12.2. Rotura prematura de membranas .. ..................... ....... ................ ...... ..................................... 52
12.3. Corioamnionllls ..................................................................................................................................... 52
Autores: Salvador Piris Borregas, Alejandro Garc/a Carreras, Noelia Taramino Pintado.
TEMA 13 PARTO POSTÉRMINO ............................................................... .................... ................................... 53
Autores: Salvador Pins Borregas, Alejandro Gareia Carreras. MarIa Górnez Romero.
TEMA 14 GESTACiÓN GEMELAR .................................................................................................................... 54
Autores: Salvador Piris Borregas. Mar/a Górnez Romero, Alejandro Garela Carreras
TEMA 15 ENFERMEDAD HEMOLlTICA NEONATAl ................................................... !I.::.................................. 55
TEMA 16 POSPARTO y PUERPERIO ........................ ...............................................~................................. 56

:~:~: ~:~I~~g~~:,I~~~~~I.::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::f&:'!·:t::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~
16.3. InfecCIón posparto y puerperal....................................................... .... ... .. .................................... 57
16.4. InhibiciÓn de la lactanCla ...........................................................A~ ..................................................
57

TEMA 17 FARMACOS y EM8ARAZO ......................................


17.1. vacunaoones ..................... .................................... C...
~.= . ..... . ..............
Autore:~~lva~~~~~~o:~::::.e~::~p;::~;~.~;;~~:.~;;;~..~~~;;,..,~':: .................................................... 57
58
f()................................ ...................................... 59

:~ .~: ~~!!~:~sd~·d~f~~;·~~~gé~¡i~;·~·;~g·~·, ~¡~~~i·~;;;b~·;~;~:::::::::::::: ::::::::::::::::: ::::::::: :::::::: ::::::: ::::: ~~


Autores: Salvador Piris Borregas, MarIa Gómez Rom~Jejandro Garcla Carreras.

C
GINECOlOGIA ............................................. .....,...,C...............................................................................................
61
TEMA 18 CIClO GENITAL FE.MENINO ... ~v.. .: ................................................................................................ 62
18.1 Hormonas del eje hIPotálam~'pófisls.gOnadal ................... .......... .................. ..................... ... .......... 62

A"_~¡llSf~~~~~=,~;~¿=~~
TEMA ~ ~.1. ~:~Q~an~R~~:
19.2. Amen~=undarias
.~.~.~~~ ~.~ ~.~.I ~.~.~.~.~ ~.I.~~~.~~ ~.~~~~~:: :
.. .. .. ...........:::::::::::::::::::.........:::::..:::::::::::
.... ......... ......................... ............................................. ................................ ..... 66
~~
19.3. Trastornos de la diferenCIación sexual ...................................................... ............................................. 67
Autores: Noe/ia Taramino PIntado. Maria Gómez Romero, Alejandro Garcla Carreras.
TEMA 20 SINDROME DE OVARIO POllQUISTICO (SOP) ................................................................................. 69
Autores: Alejandro Garcla Carreras. MarIa Gómez Romero, Lerieia BenJtez Qumrani/la.
TEM A 21 CONTROL DE LA FERTILIDAD .......................................................................................................... 71
21 .1 Métodos naturales .... .................................................................... ........................................................ 71
21 .2 Métodos artificiales ............................................................................... .. ............................................. 71
Autores: Salvador Piris Borregas, María Górnez Romero, Noe/ia Taramino Pintado.
TEMA 22 ESTERILIDAD ................................................................................................................................... 74
Autores: Alejandro Garcla Carreras. Maria Gómez Romero, Salvador Pms Borregas.
TEMA 23 ENDOMETRIOSIS ............................................................................................................................. 77
Autores: Noe/ia Taramino Pintado, Maria Gómez Romero, Leire Aparicio E/izalde.

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TEMA 24 METRORRAGIAS ......................................•....................................................................................... 79


Autores: Mar/a Gómez Romero. Alejandro Garc/a Carreras. Noelia Taramino Pintado.
TEMA 25 INFECCIONES GENITALES ........................•....................................................................................... 80
25.1 Vulvovaginitis........................................................................................................................................ 80
25.2. Enfermedad pélvlca Inflamatoria ............................................................................................................ 81
25.3. TuberculosIs genital .............................................................................................................................. 82
25.4. Barthohnitis........................................................................................................................ .................... B3
Autores: Salvador PiflS Borregas. NoeIia Taramino Pintado. Lerre Aparicio Elizalde.
TEMA 26 PROLAPSO GENITAL ........................................................................................................................ 84
Autores: Alejandro Garcla Carreras. Salvador Piris Borregas. Maria Gómez Romero.
TEMA 27 ENFERMEDADES VUlVARES y VAGINALES ..................................................................................... 8S
27 .1. Distrofias vulvares ................. ..................................... ............................................................................ 85
27 .2. NeoplaSia vulvar Intraepltehal ........................................................ ......................................................... 85
27.3. Cáncer de vulva .................................................................................................................................... 85
27 .4. Enfermedades de la vagina .................................................................................................................... 86
Autores: MarIa Gómez Romero. Alejandro Gafe/a Carreras. Lericia Benitez Ouintantlla. bt.
TEMA 28 PATOlOGIA DEl CUEllO ......................................................................~ .................................... 88
28.1. Patologra benigna ............................................. ............ ..................... ;.()~~ ....................................... 88
28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix .................................... (""\~ ............................................ 88

Autore~~~arí~~~::~~:~~.r ~~~~e~~;~·~·i~~·;~~~:·~~~~~~~·¿~~;···~················ ............................... 90


TEMA 29 PATOlOGIA UTERINA ..................................................
29.1. Miomas uteflnos ..........................................................
~ ...........................................................
Ñ.~:: . ... .... . . . . . .... .. . ................ . ...........93
93
29.2. Póhpo endometrial ......................................................~ ..................................................................... 94
..........................................................................
29.3. Hlperplasia endometnal ..... ................................... O~ 94

Autore~~~arl~a~~::~:::r:~~::;;o;~;~~.i~~.;~;~~...~~~.~~~;~.~~~~~~~;.............................. .................... 95
TEMA 30 CÁNCER DE OVARIO ........................~~ ...................................................................................... 97
Autor~~.~arl:a~~;; ~=~:.~~~;~.;~;,;~~~. .~~j~~~~.¿~~;~.~~~;~~~;.................................................. 100
TEMA 31 PATOlOGIA MAMARIA ... "1\..(,)~ ........................................................................................................ 101
31 .1. Trastornos fu ncionales .,(i.~.IJ:.................... ........................................................................................... 101
31.2 Trastornos inflam ~ t 5 ~ ..... .. ............... ............................................. .. ............................... .. .. ........ ... 101
31.3 . Mastopatla fibro ic (MFQ) o displasia mamaria............................................................................... 101
31 .4. Tu mores
~ em mama .................................................................................................................. 102

Auto~; ~arl~~;: de ro. ~~~;~·;~;~;r;I~~·;~;~~~.. ·~;~~~~~~·¿~~;~·~~~~~~;;...... ·..................... ...................... 102

TEMA 32 ClIMAT O y MENOPAUSiA .......................................................................................................... 108


Autores: María Gómez Romero. Salvador Piris Borregas. Leire Aparicio Elizalde.
TEMA 33 SINDROME PREMENSTRUAl ........................................................................................................... 110
Autores: MarIa Gómez Romero. Salvador Piris Borregas. NoeIia Taramino Pintado.

RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOlÓGICOS ............. ........................................................................................ 111

VALORES NORMALES EN GINECOlOGfA y OBSTETRiCiA ..................................................................................... 112

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CURIOSIDAD

La madre m loven de la histOria es Lina Medlna. una nilla peruana que


diO a lULa SU hijo. Gerardo Medina. con 5 años. 7 meses y 21 dlas de
ad mediante cesárea. El padre de Lina. TIburcio Medlnd. notó que la
niña tenIa el Vientre abultado y ante las supersticiones de sus vecinos
la llevó con los chamanes de la aldea. qUienes creyeron que tenIa un
tumor. Finalmente fue valorada en uma. diagnosticándose el embarazo.
Tuvo una menarqUla precoz a los 2 años. No se sabe qUién fue el padre
del niño. El padre de Una estuvo preso vanos días como sospechoso de
vIOlación. Cuando fue liberado. las sospechas recayeron sobre uno de los
hermanos de Lina. En Perú se llegó a creer que Una era una especie de
Virgen MarIa. que habla concebido Sin pecado original. Todavla hoy en
el pueblo de Antacancha los pobladores creen que Gerardo fue hijo del
DIOS Sol.

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OBSTETRICIA

Tema 1

Embarazo normal y patología obstétrica -

Autores: NoeIld rarammo PIntado. H. U 12 de OCtubre (M<Kirid) Al",andro Garcla Carreras. H. U Gregario MMaMn (Madnd). Mar., Gómez Romero,
H. U. Joan XIII (Tarragona).

1.1. Embriologia Placenta


La placenta comienza a formarse a partlf de la ti.' semana
Enfoque MIR de gestación, completándose en el i r t $ r uarto mes.
Postenormente sufre cambIOS menores. e su desarrollo
Aunque su importancia ha decaido en los últimos años. este tema
pasa por distintas fases, báSicamente co en la Invasión del
es básKO y, por tanto, debo!ls estudiarlo. Lo más importante son
slncillotrofoblasto (un grupo de Cél ~ e rodean al embnón
los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular,
en estado de blastocisto) a través .(l~ capa endometrial de la
metabólico y del sistema urinaño, asl como conocer las hormonas
madre, constituyéndose la lIa ma~ vas ión trofobl ástica, y
de la gestación. originándose asi una comun~n entre los vasos maternos y
los vasos fetales a través de ~ lIamados espacios Intervellosos
Se ha determinado q~ na invasión trofoblástlca defICiente
La fecundaCIón tiene lugar en la porCIÓn ampular de la trompa. sienta la flSlOpatologl~e la preeclampsla. Por tanto, el com-
Desde all! el óvulo fecundado es transportado al endometrio ponente funda~ de la placenta se origina en el tejido
donde se implanta el dla 5.·_7.· tras la ovulaCIón, en la fase trofobláslico del:,iI)'stoclsto .
de blastocisto. Se encarga~~uminlstro de nutnentes, del crecimiento y del
La poliespermia (penetración de más de un espermatozoide metabol' o letal. Tiene una fUnCIón de barrera impidiendo
dentro del ovocito), se previene mediante las reacciones corti- el c o directo de la sangre fetal y materna y el paso de
cal y de zona d nadas sustanoas (como la Insulina o la hepanna), ade-
~stas consisten en la liberaCIón de enZimas hsosómlcas por ~ de una función endocnna Importante.
parte det OVOCltO, y acontecen una vez que un espermatozoide
penetra en su citoplasma. Con la liberaCIÓn de estas enZimas Transporte e intercambio
se establecen unos cambiOS en la membrana del ovocito y en El paso de sustancias de la madre al feto puede realizarse por
la zona pelúcida que les hace Impenetrables para la entrada de los Siguientes mecanISmos:
nuevos espermatozoides.
, Difusión simple.
Paso de un lado a otro de la membrana placenta na por gra-
diente de concentración No consume energra Mecanismo
ullhzado en el paso de agua, gases y la mayorra de electro-
litos.
, Difusión facilitada .
Paso a favor de gradiente de concentraCión, pero ullhzan-
do transportadores que aumentan la velocidad de paso.
Mecanismo usado por la glucosa .
• Transporte activo.
Paso en con Ira de gradiente de concentración, que requiere
del uso de transportadores que consumen energra (ATP).
Figura 1. la Implantación de un embrión humano en .1 titrr. si.""". s. ,..lIz. Ejemplos: vitaminas hidrosolubles, aminoácidos y
en fase de blastocisto (O). algunos electrolitos (hierro, calCIO, tómoro, magnesIo).

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Manual AMIR . G ¡n~(ologfa y Obs t~trlcia

• Pinocitosis. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta


Absoraón de "microgotas· del plasma materno por las célu- en la semana 34-36.
las de la membrana placentaria, Utilizado para moléculas de o Acción biológica
gran tamai\o: lipoprotelnas. fosfollpldos. inmunoglobuhnas ... Es una hormona dlabetógena. es decir. se hbera en respuesta
o Paso directo por solución de continuidad. a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto.
Peque~os desgarros de la barrera placentana permiten el Adem~ activa la lip6lisl5 en la madre, lo que permite produ-
paso de células sangulneas (y otros elementos del plasma), CIr cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e Interfiere
con la acCión de la Insulina en la segunda mitad del emba-
Función endocrina razo, También se relaciona con la preparaCión de las mamas
1. Gonadotropina coriónica (HCG) para la lactanCia, aunque su acción es muy Inferior a la de
la prolac~na , nene una pequeM acción como hormona de
Es una glucoprotefna de doble cadena, con una subunidad a
creCimiento fetal .
similar a la LH. FSH y TSH. y una subunidad B que es especffica,
o Apllcadón etfnlca.
La subunldad beta es prodUCida por el s,"ci~otrofoblasto y es
El Interés cllnlco es escaso, a excepCión de ser Indicador de
la que se mide en los test de embarazo.
la funCión placentaria al final de la gestación.
Se detecta en sangre desde el momento de la Implantación, al
final de la tercera semana desde la última regla, o al 8.0 -9 o dIa
3. Hormonas esteroídeas
postovulación. Sus niveles se dupliCan cada 1,4-2 dlas hasta
alcanzar su piCO m~ximo alrededor de la 10.' semana (50.000 • Progesterona.
mUVml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta En prinCipio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de
entre la semana 17-18 manteniéndose asf durante el resto del la 7.' -8 ' semana por la placenta, Deriva del colesterol y los
embarazo acetatos maternos,
La progesterona favorece la implantaa6n y mantenimiento de
la gestación; Interviene en la supresión de la respuesta Inmu-
nológica materna y evita la contracción del músculo liso.
140 No es buen Indicador del bienestar fetal.
o Estrógenos,
120 Su concentraCIÓn aumenta progresivamente hasta la semana
40. Se uliliza como Indicador de la función placenta na.
100 La dehldroeplandrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada
en las supra rrenales feta les a partir del colesterol fetal pro-
80 cedente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxllación
en el hlgado fetal por la , 6-alfa-h idroxilasa y pasa a la pla-
60
centa para ser sulfatada y aromatizada conVIrtiéndose en
estriol ,.
40
El estriol es el estrógeno m~s Importante durante la gesta-
20 .J-.---J--.u-~..... Ción. Deriva de precursores fetales que son metabollzados
por la placenta: sus niveles reflejan el (unclonamlento de la
unidad fetoplacentaria y se uliliza por ello como Indicador
del bienestar fetal , EsM descendido en las cromoso-
mopatías y ausente en la mola completa.
Figura 2, Niveles de HCG y lactógeno placen .. ri •.

• Acciones biológicas.
Luteotróflca. Estructura placentaria
Mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-
las 6-8 primeras semanas de la gestación . Estimula taria. Consta de un eje vascular y un doble eplteho t rofob l ~stl ­
la esteroldogénesis, es decir, la slntesis de gest~genos y la co (cito y slncitlOtrofoblasto) y el endotelio vascular.
de andrógenos.
El cordón umbiliCal consta de dos artenas y una vena, rodeadas
Actividad tirotrófica.
por una sustancia que se conoce como gelauna de Wharton y
• Niveles elevados. tejido conJuntivo. l a arteria umbilical única no es Sinónimo de
Los niveles de esta hormona pueden eslar elevados en algu- cromosomopatla pero sf puede ser un Indicador.
nas patologlas como la enfermedad trofobl~stlCa gestaClD-
nal, gestaCiones múltiples y algunas cromosomopatlas
• Test de embarazo.
Cambios fisiológicos generales y locales durante la ges-
Es una prueba que consiste en la detecCión de moléculas de tación
HCG en la orina en la S.' semana de amenorrea. Se utlhza Se producen con el objeliVO de conseguir un buen ambiente
para el dlagnóstKo de gestación. para el desarrollo de la gestación ImplICando factores hormo-
nales, mecánicos y nutritivos.
2. Lactógeno placentario (HPL) o Aumento de peso y dieta ,
Es una hormona glucoproteICa relacionada con la prolaclina, La mayor parte del peso se debe a un aumento del tamano
con un 96% de semejanza con la GH, Se sinteuza en el SlnOUO- uterino y de su contenido, conSlder~ndose Ideal un aumento
trofoblasto, pudiéndose detec1ar 5-10 dlas postlmplantaclón de' kg al mes

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Tema 1 • Embarazo normal y patolog ia obstétrica

NIVELES GESTACiÓN ACCiÓN FISIOLÓGICA INTERtS ClINICO


• luteotróftca Diagnóstico de embarazo:
• Fundón biológica similar LH • 3 s: sangre
GONADO-
Detectable tras implantación
• FSH-like • 5 s: orina
TROPINA • Tirotrófica Patologia obstétrica:
CORIÓNICA Aumenta en el primer trimestre
• 1: mola, gemelares, cromosomopa-
HUMANA (máximo 10-14 s) y luego disminuye
tías, tumores
(HCG)
• 1: abortos y ectópicos
• Seguimiento ectópicos
• Asegura suministro de glucosa fetal • Nulo
LACTÓGENO Aumenta durante la gestación • Prepara las glándulas mamarias • En relación con masa placentaria
PLACENTARIO (meseta 34-36 s) para lactaocia
(HPL)
• Acción GH

7-10 s: cuerpo lúteo • Esteroidogénesis fetal • No correlación ni""les-bienestar


>1Os: placenta • Favorece implantación y fetal
PROGESTERONA Disminuye tras parto, mantenimiento gestación
no tras muerte fetal • Relajante

--------------
l' hasta 40 s
------------- Marcador bienestar fe tal
ESTRIOl 1: cromosomopatlas
(ESTROGENOS) Precu"",es fetales Ausente: mola completa

Tabla 1. Honnonas fundamentales del embarazo.

• Cambios cardioc.irculatorios . • ECG y ritmo.


Sistema vascular. En el ECG se encuentran Signos de hipertrofia y desVIa-
• Aumento progresivo de la volemia a lo largo de la ges- ción del eje 1S· a la IzqUierda . La frecuencia cardiaca se
tación hasta valores máximos en la semana 34-36. eleva, aunque raramen te sobrepasa los 100 Ipm.
• AlteraCiones en la reactlVidad vascular y en su dinámica . • Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen
Se produce una vasodllatación penfénca generalizada. sistóliCO y de la frecuencia card iaca .
un incremento del fl ujO sangulneo en útero, riMnes, • Cambios hematol6gicos.
piel y glándulas mamanas y, por último, una calda de Sene rOJa.
las presiones coloidosm6ticas que producen edemas. Se produce un aumento de la masa entrocitaria con un
• AlteraCiones en las presiones Intravasculares. aumento proporCIOnalmente mayor del volumen plasmáti-
La terlSlón artenal disminuye en el 1.'" y 2.· trimestre co, creandose como consecuencia una anemea fiSiológICa
(alcanzando los valores mlOlmos alrededor de la semana dllucional. la gestante maneja Cifras de hemoglobina de
28) debido a una disminUCión de las resistencias vas- unos 11 g/di Y de hematocrito en torno al 34% ,.
culares penféncas, elevándose progrestVamente en el Sene blanca.
tercer trimestre. Además se produce una dISminución LeucoCltosis leve (12.000 leucocitosl~l ) que ra ramente se
de la reSistencia vascular por vasodllatación debido a acompana de desviación IzqUierda Puede llegar a Cifras de
la acciOn relajante de la progesterona sobre el músculo 20.000 en el puerperIO
liso. Por otro lado se produce un aumento de la presión CoagulaCión.
venosa en miembros Inferiores y pelvis, manteniéndose Se produce un estado de hlpercoagulabilidad debido a un
constante en el resto del organismo por el fenómeno de aumento del flbnnógeno, de la tromboplasllna y de los
compresión de la cava infenor por el útero. factores 1, 111, VII, VIII, IX Y X Y a una dISminUCión de las
• Fenómenos de compresión vascular. plaquetas.
Es característico el slndrome del decúbito supino hipo-
• Sistema respiratorio.
tensor debido a que el útero gestante compnme la vena
Hiperventllaclón, debida, entre otros motiVOS, a Que la
cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito
progesterona aumenta la sensibilidad al COz del centro
lateral IzqUierdo.
respira tono_ Como consecuenCia se produce una leve
Cardiacos.
akalOSls resplratona.
• POSición y tamano cardiaCO
Aumento del volumen de reserva resplratono y de la capa-
La elevaCión d lafragm~tlCa desplaza al corazón hacia
cidad inspiratoria.
amba y haCia la izquierda.
• Auscultación . • Cambios gastrointestinales.
El aumento del trabajo cardiaco produce la apanClón de Oral.
un soplo Sistólico funCional y un refuerzo del segundo Enclas hipertróficas e hlperémlcas que se resuelven espon-
rUido pulmonar o galope S3 táneamente tras el parto. Puede producirse una gingiVitis
Se conSidera normal un desdoblamiento amplio del pn- hl perp l~s i ca sangrante y dolorosa que se denomina anglo-
mer rUido, Siendo cualquier soplo diastólico patológICO granuloma glnglval o épulls del embarazo y que suele
neceSitar extirpación quirúrgICa _ la saliva es m~s
ácida y abundante

IS
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Manual AMIR· GfnrcologlQ y Obst~ trfcfQ

Gastrointestinal. Aumento de los Ilpidos tOlales y los áCIdos grasos libres.


Náuseas y vómitos (máS en gestacIones múltiples y en la Existe un aumento del sodiO y del pOIaSlO y una dismI-
enfermedad trofoblástlca gestaciona!). nución del calcio (aumenta al final de la gestación), del
RelajaCIÓn de la musculatura lisa Intesllnal por la proges- magnesIo, del hIerro y del fósforo.
terona prodUCIéndose una dIsminUCIón de la motilidad Se produce una dIsminución del áCIdo fólico debIéndose
IntestInal. estreñimIento. atonla vesICular (faCIlidad de admInIstrar en el periodo preconcepClonal y durante la
litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esflnter organogénesis para prevenir defectos del tubo neural.
esofágICO Infenor. que causa reflUJO y plfosis. agravados • Cambios en el sistema en docrino
por el aumento de la presIÓn intraabdomlnal por un útero HIpófISIS.
en crecimiento. DIsminución LH y FSH (retroalimentaCIÓn negatIva), aumen-
Función hepátka . to de ACTH, MSH, progesterona, estrOgenos y prolactlna
Aumento de la fosfatasa alcalina (1,5 veces superior al La prolactina va aumentando hasta el parto y partICIpa en
limIte de la normalidad) , del colesterol, triglicéridos el eqUIlibrio hldroelectrolltico fetal y en el mantenimIento
y globullnas. de la secrecIÓn láctea. La oXltoClna va aumentando hasta
Disminución de protelnas (gammaglobulinas y albúmIna) nIveles máXImos en el parto
y de la aCllVJdad de la collnesterasa. No se modIfIcan las Pánereas.
transamlnasas. Se produce hiperplasla de sus islotes, hlpersecreclón de
• Sistema uñnario. Insulina y glucagón.
CambiOS anatómICos Suprarrenal
Ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación Aumento de la actIvidad de la aldosterona tras un aumen-
ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las to de la renlna plasmática. Aumento del corusol y la les-
ensls renoureterales SIn lI\lasis y que desaparece 6-8 sema- tosterona.
nas posparto TIrOIdes.
Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuna y cierta Aumento de 13, T4, TGB, por estlmulaclÓn uroidea que
d,sm,nUCIón del tono del esflnter ureteral que puede pro- puede favorecer la bocJOgénesls.
ducir IncontinenCia.
CambIOS funcionales.
Aumento del flUJO plasmátICO renal, medIado por el HPL,
Recuerda ...
aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento
de la reabsorcIÓn tubular . Como consecuenCIa de Durante la gestación existen muchos signos que en una persona
estos cambIOS se produce una disminución de los niveles normal pueden considerarse patológicos, como la alcalosis respira-
en sangre de ereaunlna, urea, ácido ÚriCO y aminoáCIdos toña, la desviación del eje en el ECG, etc. No obstante. hayalgu-
nos que nunca pueden considerarse fisiológicos en una gestante:
TambIén puede producirse glucosuna sIn hiperglucemia - Soplo diastólko
por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y dISmi- - Aumento de uansaminasas
nUCIón de la reabsorCIón. - Aumento de bilirrubina
• Cambios dermatológicos.
Aparecen arañas vasculares y es!rlas gravldlCas.
Aumento de la pigmentacIón en vulva, pubis, ombligo,
lInea alba, cara y cuello (cloasma) debIdo a la estlmulación
de la hormona melanoestlmulante (MSH) mediada por la
progesterona.
• Cambios metabÓlicos .
Aumento del metabolismo basal y del consumo de oxíge-
no en un 20%.
La primera mitad del embarazo es anabólica (acúmulo
de reservas) graCIas a las hormonas esteroldeas (lIpogé-
nesis y slntesis proteica). La segunda parte del embarazo
es catabólica (gasto de lo acumulado previamente) para
garantizar el aporte de glucosa al feto; se desarrolla una
situaCIón de hlperglucemla materna gracias a la resistencia
a la insulina inducida por ellactOgeno placentano.

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Tema 2
Diagnóstico prenatal

Autores: Noe/¡a ra,.,mino Pintado. H U 72 de Octubre (Madncj). Salvador PirtS Bom!gas, H. U 72 de Octubre (Madrid) LeriCia Bentfez QUlnranil1a.
H O/me (Barcelona)

Enfo ue MIR
Este es el tema más preguntado de todo el temario y debes domi·
narlo. Está de moda el cribado de aneuploidias. Las pruebas invasi·
vas de diagnóstico citogenétlco son muy preguntadas.

2.1. Ecografia

El prinCIpal metodo de diagnóstico prenatal durante el embao


razo es l. ecografía.
Se recomienda la realización de tres ecograflas durante la ges-
tación. una en cada trimewe. presentando c.da una de ell.s Figura 1. E_lOS ecogr~fKOS postimplanr.xión.
unos obJetiVOS disMtos.

Ecografia del primer trimestre (1,.,3+6 semanas)


Est. ecogr.«. permite:
• Confirmar l. existencia de gestación intraute ~ i (diag-
nóstico diferenCial con gestación ectópKa. enfer ad tro-
foblilstlCa gestaClonal. aborto). siendo la pr recOl mils
precisa de diagnóstico de emb.razo desd ano 4.'-5.' .
La veslcula vi tehna es visible desde la S.'

• Determinar la viabilidad fetal ~~ lante la eXistenCIa de


movimiento cardiaco, visible d~8'(I¡ 6.' semana con sonda
transvaginal y~ con sonda abdominal (diag-
nóstico diferenCial con abort~j¡ferido).
• Datación de la gesta~.
La medICión de la lo litúd cráneocaudal (CRL) o la
apanClón de dlstl~ estructuras fetales de acuerdo con una Figur. 2. Medición del CRL
secuencia~~laa en la ecografla del 1." trimestre supo-
ne el mét as fiable de es timaCIón de la edad gestaclo-
• Valoración de patologla anexial y/ o uterina.
nal~ m uso que el tiempo de amenorrea determinado
por I a de la última regla . • EvaluaCión de patologla placentaria.
• EvaluaCión morfol6gica fetal para el diagnóstICo de malfor-
• QQ...~ Inación de la cOflonlcidad y amnionlcidad en el caso
maciones fetales. Las mils frecuentes son las cardlOpatlas
~s gestaciones múltiples.
congénitas segUidas de la patología del slStema ner-
• Determinación de la eXistencia de patologia anexial y/o
uterina . VIOSO central.
• Determinación de la existencia de patología malformativa
severa (exencef.ha, onfalocele, meg.veJlg., ameh . ... ). Ecografla del tercer trimestre (32-34 semanas)
• Cribado de aneuploidias
Los obJetIVOS de esta ecografía son :
• Conl llrnaclon de la vitalidad fetal.
(Vrf , v 2) • EvaluaCIón morfol6glCa fetal con especial atenCIÓn a la pato-
logía de aparición tardía debIdo a su naturaleza evolutIva
(mlOCardlopatlas, patologla valvular, patologla renal, dlspla-
Ecografia del segundo t rimestre (18-22 semanas) Slas óseas ...).
• DetermInación de la estátíca fetal.
Los objetivos de esta ecografra Incluyen: • EvaluaCión de patología placentaría.
• ConfllmaClon de la vitalidad fetal. • ValoraCión del crecimíento fetal 3
• Datación de la edad gestaclonal de acuerdo con la biome-
tria fetal (diámetro blparietal, longitud femoral).

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M anual AMIR · Ginocologia y Obstotricia

2.2. Cribado de anomalías estructural es y ecográflCo del pnmer trimestre. que es de elecCIón, pero si
podemos reahzarle una ecogralla y el cnbado bioqulmlco del
segundo trimestre con distintas alternativas en función de la
Dado que en la mayorfa de las anomalfas estructurales no es
disponlblhdad de cada centro. Cuando la gestante acude a
posIble realizar una identificación de la población de nesgo
control a partir de la semana 18 '. ya no podemos reahzar los
a partir de IndICadores cllnlCos. el cribado de las anomallas
CrIbados bloqulmlCos. pero una mInuCIosa exploraCIón ecográ-
estructurales fetales se debe basar en la exploración e<ográflca
foca morfológica puede ser de gran ayuda en el diagnóstICo de
báSICa del pnmer tnmestre de la gestación y en la e<ogratra de
los defectos congénitos
diagnóstICo prenatal reahzada alrededor de la 20,' semana de
gestacIón.
Los niveles elevados de Q·fetoprotefna en suero materno Marcadores bioquímicos
pueden utIlIzarse como Indicadores de defectos de anomallas Los marcadores bloqulmicos son protelnas dete<tadas en la
estructurales fetales. especialmente defe<tos del cierre del tubo sangre materna y cuyo aumento o dismInUCIón. según el mar-
neural cador. se correlacIona con la presenCIa de tnsemla 21, motIVO
por el que sen muy útIles en el establecimiento de un IndlCe
de nesgo de slndrome de Oown. Según la edad gestacional
en la que presentan su mejor tasa de detecCIón. se distinguen
dos tipos de marcadores bioqulmlCos; del primer y del segundo
tnmestre.

Marcadores bioqu ímicos del primer trimestre


• Fracción p libre de la gonadotropina coriónlCa (ll-hC G):
Elevada en la trlsemla 21 y disminuida en la trisemla 18 y 13
• Proteína plasmátICa asociada al embarazo (PAPP-A):
DIsmInUida en la tnsemla 21. 18, 13 Y en cromosomopatlas
sexuales.

Marcadores bioquimicos del segundo trimestre


• Alfa feto-protelna (AFP):
DIsminUIda en la tnsemla 21 .
Figura 3. los defecto' en el tubo . ....1. como el encelalocele. son causa de
aumentos de la aUafeloproterna en sangre materna. • Fracción p libre de la gonadotropina coriónica (ll-hC G):
Aumentada en la tnsemla 21.
• Estrlol no conjugado (uE3):
DisminUido en la tnsemla 21 .
2.3. Cribado de aneuploidías • Inhiblna A:
Aumentada en la tnsemla 21.
El diagnósltco de las cromosomopatras fetales eXIge el estudio
citogenétlCo de células fetales. La estrategia de CrIbado de croo Marcadores ecográficos
mosomopatías Intenta seleccionar a las mujeres con un nivel Translucencia nucal
de riesgo alto que JustIfique la utlhzación de procedimientos
diagnósticos invasivos para obtener matenal celular y reali- Es el principal marcador ecográfico de aneupllodla. Se defi-
zar el estudio de carioupo fetal. ExISten programas de cribado ne como el acúmulo de liqUIdo que de manera fisiológIca pre-
de la poblaCIón gestante que permItan dete<tar de manera sentan los fetos en el primer trimestre en la región de la nuca.
especfflCa los embarazos de nesgo elevado de alteraCIón cro- Independientemente de su medIda. la presencia de septos en
su Interior O SI se encuentra hmltado a cuello o engloba a la
mosómlCa. De esta forma es poSIble ofertarlo de forma general
a todas las embarazadas. tanto de alto como de baJo nesgo totahdad del feto
epIdemiológICO o clfnico
La evidencia Clentlflca actual destaca la ne<eSldad de combInar
los datos clfnlCos de la gestante con las técniC<ls ecogrMlCas y
bloqufmlCas para consegUir los mejores resultados. ~e es el
motivo por el que se recomienda utIlizar los nuevos metodos
de CrIbado que calculan el nesgo de cromosomopatla no sólo
tenIendo en cuenta la edad de la gestante. SIno las carac-
terísticas fenotfpicas e<ográficas del feto y los marcadores
bioqufmicos en sangre materna. En los cases de alto riesgo se
debe valorar el acceso a las técnicas Invasivas de diagnóstICo
prenatal más adecuadas e indICadas para cada sitUaCIón.
En relaCIón con el diagnóstico de las cromosomopatlas y en
general, con respe<to al resto de los defe<tos congénitos. hay
que ser conSCIentes de que para poder aplicar cualquier tipo
o modalidad de CrIbado. es necesario que la gestante acuda
a control prenatal en los momentos gestacionales adecuados.
Cuando una embarazada acude a InICIar su control después de
la 14.' semana ya no podemos ofertarle el cribado bloqufmlCo Figura 4. Translucencia nucal en el primer trimestre.

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Tema 2' Diagnóstico prenatal

Su aumento se reliKiona con la presenCia de cromosomopa· de gestación y que utiliza DNA fetal libre en sangre peroférica
t las. aumentando el riesgo con el grosor de la misma. Aunque materna (no realiza carootopo) para valorar de lorma cuantitati-
el punto de corte varfa para cada edad gestaClonal, en la eco- va el nesgo de trisomla 21, 13 o 18, con peores resultados para
graffa del promertromestre se encuentra en torno a los 3 mm. cromosomas sexuales: adernás, es capaz de detectar sexo, Rh y
Su medida ha de realizarse en fetos con CRl de 45·84 mm otros datos del DNA fetal.
correspondiente a las semanas t 1 Y 13+6. Esta técnica no se realoza en centros públocos para el estudiO
l a tasa de deteccIÓn se sitúa en torno al 70·80%. de aneuploodlas. Sólo se plantea en gestantes que opten por su
la presenCIa de una translucencla nucal aumentada también se realizaCión en centro provado, generalmente por presentar alto
ha reliKlOnado con riesgo de muerte fetal, retraso pSlComotor, roesgo en screenlng combinado (> 1/270) y que no deseen reah-
as! como de un amplio espectro de malformaCIones fetales zar una técnICa Invasova para diagnóstICo prenatal, o con nesgo
(sobre todo cardiopaUas congénitas), deformidades, disgene- IntermediO en screenong de promer tnmestre (1/270-1/1000).
Slas, y slndromes genétICOS. En caso de alteriKlón de la prueba debe realozarse diagnóstICo
Invasivo de confirmación para que sea IndiciKlón de interrup-
Ción voluntaroa del embarazo. SI la prueba es nCllmal, ImplICa
Otros marcadores ecográficos bajo nesgo de alteraCIÓn de los cromosomas estudiados
Debido a las dificultades en su aplicación, la vanabilodad Inter e
intra observador que presentan y sus menores tasas de detec-
ción hacen que deban conSIderarse de segunda Irnea y por 2.4. Pruebas invasivas de diagnóstico citogenético
tanto sólo aplocarse cuando nos encontramos ante un nesgo
"limite" . Entre los múltiples marcadores que se han descrito
podemos destacar' Su realizaCIÓn está indicada ante la presencia de'
o Flujo reverso en el dUdus venoso. o HIJO prevoo con cromosomopaUa documentada.

o AusenCIa o hlpoplaSla de hueso nasal o Sospecha o evidenCIa ecogrMlca de una malformaCIón fetal

o InsuficienCIa tricuspldea. y/o SIgnos ecográfocos sugerentes de un slndrome crom0s6-


o Acortamiento femoral y humeral (asf como su cocoen· mICo.
te con el dl~metro blparietal) l.
o Test combonado del pnmer trimestre con nesgo> 1/270

o Aumento del ~ngulo frontomaxllar.


o Pleledasia.
o Ángulo pélvico. la relación existente entre la edad materna y la presencia de
o Hipoplasia de la falange media dei S.· dedo. otras anomalras distintas de las aneuploidlas más comunes
(citadas antenormente), y para las que no disponemos de pro-
gramas de cribado, puede hacer recomendable ofrecer estudiO
Prueba de cribado combinado InvaslVO a aquellas gestantes ..40 años, pues a partor de esta
la propuesta de cnbado m ~s adecuada en la actualidad es el edad la probabilidad de que el feto tenga alguna anomalfa
crobado combinado del primer trimestre. Este (libado debe cromosómlCa es comparable o supenCII al nesgo de pérdida
ser ofrecido a todas las gestantes, independientemente de fetal por la prueba invasiva. En cualqUier caso, la decoSlón final
su edad, puesto que la edad materna entra como varoable en el de realizar o no dICho estudIO invasivo resldorá en la gestante
programa de c~lculo . De existor algún factor de riesgo precon· Existen distintas pruebas que permiten un estudio del cario-
cepclonal que haga recomendable la realozaClón de una técrllca tipo fetal:
invasiva, la realizaCIón previa del crobado combinado, aunque
es opcional, también es recomendable dada la InformiKlón
que proporcIOna. Biopsia corial
Este cnbado se aploea entre las semanas 8 y 13, e Incluye: edad
materna + detección de jl-hCG y PAPP-A + translucencia
nucal. Puede realizarse en un solo oempo (valoraCIón ecográfi-
ca y bioqulmica el mISmo día) o en dos tiempos (determinación
bloqufmlCa entre las 8-13 semanas y ecograffa entre las 11 +0
y la 13+6).
Sus prinCIpales ventajas son su elevada sensibilodad y la preco-
CIdad con la que permite conocer qué gestaCIones son de alto
roesgo. De esta manera, abre la posibllodad tanlO de aplICar
técnICas Invasovas de manera precoz, pronclpalmente la biopsia
corial, como de interrumpir las gestaCIones afectas de manera
precoz.
Se recomienda la realiZiKión de pruebas de diagnóstICo CIto-
genétICO con un Indice de riesgo combinado por encima
de 1/270.

Diagnóstico prenatal en sangre periférica materna


Recientemente ha surgido una técnica de screenlng de cromo-
somopaUas mediante el análoslS de sangre peroféroca materna,
con mayor sensibilidad y especificidad que el screenong com-
binado del promer tnmestre. Se trata de una técnica de scree- Figura 5. Biopsla carial transcervkal. Tknica que pMnlte una Información
ning (no diagnóstICa) que puede realizarse desde la semana 10 más precoz.

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Manual AM IR· Gintcología y Obstotricia

Consiste en la obtención y anáhsls de vellosidades cona les, por


vla transabdomlnal o transceMCal. No debe reahzarse antes de
la semana 11 pues se ha descrito la asociación de anomallas
en las e>Ctremldades, mlCrognatla y mlCroglosia. En manos
expertas los nesgos de pérdida fetal son los mismos que los de
la amnlocentesls, Independientemente de la vra de abordaJe,
permitiendo un diagnóstico más precoz que ésta y
pudiendo reahzarse. SI está indICado. en el mlSlTlo dla en que
se calcula el nesgo.
En cuanto a las complicaciones. destacan los abortos (nesgo
del 1%- t ,5%) Y falsos positivos por mosaiClsmos en el teJido
conal.

Amniocentesis
Consiste en el análISis de las células fetales presentes en el
lIqUido amniótICo obtenido mediante punCión abdominal
EXISten dos tipoS: precoz (10- 14 semanas) y tardia (15-20
semanas), presentando la pnmera una mayor tasa de pérdidas
fetales asl como de pies equinovaro, por lo que, siempre que se
/
pueda. debe optarse por la segunda o bien ofertar otra técnica
(biopSia corial).
Además del estudiO citogenétlCO, permite el estudio seroló-
9ico en caso de infecciones, la determinación de la madurez
pulmonar mediante el fosfatldilglicerol y el cociente lecltlnal
esfingomiehna (mayor de dos en poblaCión general o de tres
en diabétICas). y la valoración de la anemia fetal a través de figura 6. Amniocentesis. Tknlca que permite una informacIón mas segura.
la determinación de blhrrublna mediante espec1rofotometrla,
cada vez menos usado al disponer en la actuahdad de métodos
no invastVos más sensibles, precoces y reproduCibles.
las complicaciones más Importantes son; aborto (nesgo del
1%). amnioMls y rotura prematura de membranas.

Cordocentes;s
Consiste en la punCIÓn del cordón umbihcal (vena) balO con-
uol ecogrMico. Se realiza a partir de la semana 18 y sus indica-
CIOnes pueden ser diagnósticas (determinaCión del cariotipo
fetal. anáhsis hematológlCo o serológlCo fetal) y terapéuticas
(administraCión de fllrmacos, transfusión Intrauterina).
las complicaciones mlls importantes son la hemorragia
tranplacentaria (50%), la bradICardia, la pérdida letal, la
rotura prematura de membranas, la Infección y el abruptio
placentae.

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Tema 3
Crecimiento intrauterino retardado (CIR)

Autores: Ale¡andro Garcla Carreras. H. U. GregarIO Marafl6r1 (Madrid) Salvador Pins Borregas. H U 12 de Octubre (Madrid) NoeIta Taramino Pmtado,
H U 12 de Ocrubre (Mad" dl.

Ento ue MIR
Curva normal
Debéis quedaros con la tabla que hayal final del tema y saber las de aecimitnto
causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CI R.

3.1. Concepto

El feto con CIR, es aquel que presenta una hmitaaón de su


potenCial de creClm.ento .ntrlnse<:o de manera que su curva de Figura 1. Crecimiento normal y ( IR.
crecimiento se alefa progresivamente de la considerada como
normal.
Se puede hablar de dos t.pos distintos de ClR: 3.2. CIR tipo 11
• Pequeño para edad gestadonal anómalo (antiguamen-
te ClR tipo 1, simétrico o precoz) con reduCCIón de
Factores de riesgo
peso y talla que afecta por igual a todos los órganos.
Esta relaCionado con aneuplOldlas, slndromes genétICOS, Los principales factores de riesgo son:
.nfecciones (TORCH) y fármacos. • Edad materna >40 años .
• ClR propiamente dicho (antiguamente CIR tipo 11, asi- • IMe materno <19.
métrico o tard io). • Hábitos tóxicos (tabaco, drogas).
El mas frecuente Ex.ste afectaCión predom.nante de la b.o- • Antecedentes de (IR
me tria abdom.nal y habitualmente secundano a una .nsufi- • Trastornos hipertensivos en la gestación o prev.os a ella (fac-
CienCia uteroplacentana. tor de nesgo más .mportante).

Fisiopatologla
TIPO I TIPO 11 En las gestaCiones de fetos con (IR 11 se h
deterioro placentario que conlleva una d.sm.
1.' Malformaciones Insuficiencia
sangre que llega al reto. Esto condicion
2.° Cromosoma- uteroplacentaria
ETIOLOG(A del flujo sangu ineo fetal para pre as estructuras más
padas (causa más
nobles (miocardIO, cerebro y suprarr~ ) mediante una vaso-
3.· Infecciones frecuentl! HTA)
dilatación selectIVa de dIChos territ¡;)j!ís y una vasoconstriCClón
MOMENTO DE de los no v.tales (termorlO es~n lco, musculoesquelético y
Inicio de embarazo Semana 28-30 tejido adiposo). ~~ •
AaUACIÓN
AGENTE ~ "'~
nlNICA Pequeños y maduros 8ajo peso
Predicción ~
El aumento de r~{(encias en las artenas uterinas y la ex.sten-
ACJAA >1 cia de una e@.!ildura (Notch) en la onda Doppler de dichas
ACJAA = 1
EeOGRAFIA Disminución artenas ~~ir de la semana 24 predicen un riesgo aumentado
DBPdisminuido
DBP tardla de desa~ de (IR o de preeclampsia en ese embarazo.

DOPPLER
Ausencia
de incisura
protodiastófica
Aumento de
la resistencia
placentaria
~tico
En el diagnóstICo del (IR es fundamental la ecograffa. Se
sospecha cuando los diámetros abdominales se encuentran
Expectante Extracción
TRATAMIENTO Parto vaginal cuando maduro
dism.nuidos en relaCión con los d.ámetros cefálicos.
Una vez que se ha hecho el diagnóstico, se debe evaluar su
grado de bienestar fetal med,ante la fluxometria Doppler
Tabla 1. Diagnóstic:o diferencial entre los tipos de (IR l.

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Manual AMIR· Gintcologia y Obsttt,icia

El CIR 11 presentará una curva de crecimiento aplanada y suele Feto a término (;o 37 semanas)
acompar'larse de alteracIones en la f1uxometrla Doppler de SI el Doppler de la artena umbilICal muestra una onda dIastólica
acuerdo a una secuenaa tiplca de cambIos hemodlnámlCos conservada y el IJquido amniótico es normal, el parto puede
que consta de las sigUIentes fases. diferrrse hasta que el test de BlShop sea adecuado para la
1 Etapa SIlente. inducción del pano. sm superar las 40 semanas.
El estudiO Doppler es normal. SI el IJquido amniótico está dISminuido o la onda diastólica de
2. Aumento de las resistenCIas en la anena umbilICal como la anerla umbilICal está alterada, debe terminarse la gestaCIón.
consecuencia de la afectacIÓn placentana
3. Mecanismos de defensa con redIstribución CIrculatoria
detectable: va50dilataclón de la anena cerebral media (flujo Via del parto
dIastólico aumentado), para preservar oxigenado el parén- La decISIón acerca de la vla del pano se basa en la patologla
qUIma cerebral. gestaclonal, condIción fetal y estado del cuello. No hay razón
4 Afectación placenta na y fetal severa para realizar cesárea de forma SIstemática en casos de CIR,
DisminUCIón o incluso desapanClón del f1ulo diastólico de la aunque en funCIón de la gravedad del mISmo se decld"á si se
anerra umbIlical permIte O no parto vaginal.
5. DescompensaclÓn de los mecanismos de defensa. La actitud respecto al CIR se resume en la siguiente tabla:
Es caracteristlCo en esta fase el flUJO ausente en el ductus
venoso, que es un signo ominoso de sufrimIento fe tal.
AcriTUD
Clásicamente se ha denominado SIgno ominoso a la Situación PESO FETAL I DOPPlER FETAL I OBST~TRICA
de flujO reverso o ausente en la fase diastólICa de la aneria
umbIlical . Sin embargo, no es el SIgno que mayor grave- Inducción del pano
Percentil 3 a 10 Normal
dad indICa en el análisis de la onda doppler de los vasos fetales. en semana 40-41
El SIgno más grave es el flujo retrOgrado en el ductus venoso.
Inducción de parto
< Percentil 3 Normal
en semana 37

Umbilical alterada Inducción de parto


< Pereentil 10
pero anterógrada en semana 37

Cesárea
< Pereentil 10 Umbilical ausente
en semana 34

Umbilical retrógrada
y/o Ouetos venoso Cesárea
< Pereentil 10
alterado pero en semana 30
anterógrado

DuClUs venoso
Cesárea
< Percentil 10 retrógrado y/o
en semana 26
RCTG RAF negativo

RCTG: regi.uo canflOtocográfKO: RAF: reactivldad letal.

Figura 2. El neooalo de la izquierda presenta un ClR tipo 11: diómeuos abdomi- Tabla 2. Manejo del ( IR tipo II en el prel',mino .nl< alleraciones de flujo
nales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso. dia st~ic.o de arteria umbilical y ductus venoso.

Tra tamiento Pronóstico fetal


P,ematuridad (<37 semanas) Los ClR presentan mayores tasas de mortalidad, asfiXIa al
SIempre que el Doppler de la arteria umbIlical muestre un flujo naCImIento, hipotermIa, hIpoglucemia, asp"aClón de mecOniO
dIastólico conservado, el pano debe dlfenrse. y secuelas neurolOgicas. Además están expuestos en la época
Si el flUJO diastólico de la aneria umbilICal desaparece o se adulta a enfermedades como hIpertensión, ateromatosis o
vuelve reverso (SIgnos de gravedad), la actItud depende de la IntoleranCia a la glucosa.
edad gestaClOnal:

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Tema 4
Control del bienestar fetal

Autore" AJe¡andro Garcla Carreras, H. U. Gregario Marañón (Madrid) Salvador Ptns Borregas. H. U. 12 de Octubre (Madnd). Maria Gómez Romero.
H. U. loan XIII rrarragona)

Ento ue MIR bienestar fetal durante la dilataCión y el expulsivo), SI la rotura


de membranas ya se ha producido y hay dilataCión cervical
Es importante conocer a fondo el registro cardiotocográfico. y su rlClen t~, ¡\0-r .y'!ll,.~apllcado en el scalp fetal y un
saber qué actitud tomar ante la~ ~ é! k: ~§t'r ~~tJ::d<tniq;> en la caVidad amnlÓbca. la
mas de sangre fetal. monltonzaClón Inuaparto es más precisa.

El objetivo de las pruebas de bienestar fetal anteparto es la Transduaor externo para la dinámica
identifICaCión de fetos con riesgo de su perdida mediante una
valoración senada que penmita adoptar las medidas apropiadas
para prevenir un dano Irreversible. Sin embargo, las evidenCias Transductor externo para FU
de que su uso disminuya la muerte fetal son escasas debido
a la subjetIVIdad en su InterpretaCiÓn y al hecho de que la
mayor parte de los procesos corresponden a hechos agudos
no detectables.
Sus IndICaCiones son por tanto relanvas y se recomiendan en
gestaciones en las que el nesgo de perdida fetal anteparto esté
incrementado, comenzando no antes de la semana 40 en las
gestaCiones de bajo nesgo. En los embarazos de riesgo elevado
la propia patologra detenminará el comienzo y periodicidad.

4.1. (ndice diario de movimientos fetales

Aunque es la prueba de menor coste, su sensibilidad es muy


baja con una alta tasa de falsos positivos No ha demostrado
disminuir la mortalidad fetal.

4.2. Amnioscopia
Figura 1. Monitorlzadón rardlotocográfica extema.
Consiste en la observación del color dellrquido amniótICo a tra-
vés de las membranas ovulares por vla transeervical. ReqUiere
Cierta dilatación del céMX y su reahzación se limita a gestaCio-
nes por enCima de la semana 37 y con inserCión no preVIa de
la placenta.
Se considera negativa la presenCia de un liqUido amniótico
transparente y positiva cuando éste es de color verdoso (por
la presencia de mecOniO, contenido estéril del intestinO fetal
, rojizo (hemorrágico), O amarillo (bilirrubina). Aunque
refleja una madurez neurolOglCa e intestinal, en algunas CIr-
cunstanCias podrra ser manifestación de un compromiso fetal.
Su utilidad es dIScutida.

4.3. Registro cardiotocográfico

Test no estresante
Consiste en la monitorizaCiÓn Simultánea de la frecuenCia car-
diaca fetal y la actividad uterina.
Puede realizarse anteparto, con transductores externos apli-
cados al abdomen de la madre, e intraparto (para valorar Figura 2. Monitorización cardiotocográfica interna.

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Manual AMIR· Ginrcologia y Obsldricia

Han de valora~ los sigUIentes parámetros: • Patrón normal.


• Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF). LInea de base 120-160 Ipm con buena variabIlidad (5-25
Número de latIdos por mInuto durante un periodo de al Ipm) y SIn deceleraciones.
menos 10 minutos. • Patrones sospechosos.
Normal. BradIcardIa leve (100-120 Ipm) o taquicardia leve (160-180
120-160 latIdos/mInuto. Ipm).
TaquicardIa. VariabIlidad redUCIda (5- 10 Ipm) durante >40' o variabIli-
FCF superior a 160 laudos/minuto (fiebre materna Icausa dad exceSIva (>25 Ipm).
más frecuente!. uso de beta mIméticos.... ). DeceleraCIones esporádICas.
BradICardIa. • Patrones patológicos.
FCF ,nfenor a 120 latidos/minuto (peor pronóstICo que la BradIcardia severa « 100 Ipm).
taqUIcardIa . ProdUCIda por hlpoxla fetal. anestésKos. beta- TaquicardIa severa (> 180 Ipm).
bloqueantes ... ). VariabIlidad <5 Ipm durante >40'.
• Variabilidad . Patrón sinusoidal.
VariaCIón u oscilaCIón de la frecuencia cardIaca fetal.
A corto plazo (vanabilldad latido a latido por Influencia Conducta
parasimpátlca).
• Patrón reactivo.
Según su amplitud se claSIfican en:
IndICa b,enestar fetal.
• SIlente.
• Patrón no reactivo.
Amplitud menor de 5 latidos/minuto (patológICO).
Habrá que prolongar el tiempo de estudio En caso de con-
• Ondula tono balO
tInuar el patrón no reactIVo estará IndICado la realizaCIón de
5-10 latIdos/minuto (prepatológico).
alguna prueba de apoyo (test estresante por con tracciones,
• OndulatOriO normal.
perfil blOffslCo o un estudIO Doppler).
10·25 latidos/minuto (normal).
• Patrón anormal o patológico.
• Saltatorlo.
Se procederá a otros estudios (prueba de estrés, Doppler,
Mayor de 25 latidos/mInuto (patológico).
mlcrotoma fetal).
• SInUSOIdal.
2-5 oscilaciones por minuto con ausenCIa de reactividad.
Es un patrón premortem. caracterfstico de la anemia Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose)
fetal. ConsIste en provocar contracciones uterinas mediante la infu-
A largo plazo (baJO control simpático).
sIón de oXltocina Intravenosa o medIante la estlmulaClón del
OscilaCIones por mInuto. Se considera normal de 2 a 6 pezón.
ciclos por minuto.
Su valoración precisa la obtención de tres contracciones cada
• Cambios periódicos. 10 minutos.
Ascensos o aceleraciones.
AceleraCIOnes transitorias de la FCF de más de 15 latIdos y
al menos 15 segundos de duraCIÓn . Son SIgno de b,enestar Contraindicaciones
fetal. Antecedente de cesárea, rotura prematura de membranas,
DeceleraCIones. placenta preVIa, abrupllo placentae ...
Descensos transitOriOS y periódICOS de la FCF. De acuerdo
con su relación con la contraCCIón uterina se claSIfICan en:
• DIP tipo I o precoces. Clasificación
SincrónICas con la contracCIón. Son fiSIológICas. debIdas • NegatIva.
a estlmulaClón vagal por compresIón de la cabeza fetal FCF normal, buena variabilidad y menos del 20% de decele-
(desaparecen con atropIna). Se debe esperar la evolu- raCIones tard(as en 10 contraCCIones
CIón espontánea del parto • POSItiva.
• DIP t ipo 11 o tard ias. Más del 50% de deceleraCIones tardras. Es IndICaCIón de
EXIste un decalaje o retraso respecto de la contracción finalizar la gestación en caso de madurez feta l. Si no es as!
de más de lB segundos. Son la respuesta IniCIal a una completar con más pruebas de b,enestar fetal
hlpoxia fetal aunque no se relaciona Invariablemente • Dudosa.
con aCIdOSIS fetal. Peor pronóstico; hace recomendable DeceleraCIones tardras ocaSIonales. Es necesariO repe tir la
la realización de una microtoma para la determinación prueba o completar el estudio con otras.
del pH fetal.
• DIP tipo 111, variables o umbilicales.
Sin relacIón con la contracción. Secundarlas a compre- 4.4. Perfil biofísico
SIón del cordón umbilical. Pronóstico intermedio.
ConSIste en la valoraCIón de CInco variables, cuatro medIante
Interpretación ecografra (movimIentos fetales, tono fetal, movImIentos res-
• Patrón reactivo. piratorios. volumen de Irquldo amniótICO) y la valoraCIón de
Presencia de dos o más ascensos transitOriOS en al menos 30 la FCF mediante cardiotocograffa externa. Cada parámetro se
minutos sIn deceleraCIones. puntúa de O a 2.
• Patrón no reactivo.
Ausencia de aceleraciones transitorias.

Z4
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Tema 4 . Control d.l bien.star Ida 1

Interpretación
o Resultados IndICadores de ausenCIa de asfixIa serfan:
10110, 8/10 con liqUIdo amniótICo normal y 8/8 son lest no
estresante.
o Puntuación 6:
Se consIdera equivoca.
o Puntuación Infenor a 6:
Anormal.

4.5. Fluxometría Doppler

(5 ud neltma
d do (ClR»

4 .6. Pulsíoxímetria fetal

Intraparto
Esta técnICa conSIste en la monItorIzaCIón de la saturación de
oxigeno fetal de forma contInuada medIante la aplicación de f"tgura 3. Mlao1oma fetal.
un sensor al feto (preferentemente a nIvel de la mejIlla felal).
El pulsooxlmetro mide la luz absorbida por un lecho vascular
pulsátil.
Requiere una dIlatación cervical de 2-3 cm y es un mélodo
caro.

Conducta
o >30% .
fe 1...1 )
Conllnuar el parto.
o <10% .
Extracción fetal.
o 10-30% .
Microtoma fetal para determinaCIÓn de pH.

4.7. Monitorización bioquímica: microtoma fetal Figura 4. Registro cardiotocográfko normal.

Intraparto
Consiste en el estudio del pH, la gasometrla y la hemoglobina
de una muestra de sangre obtenida del cuero cabelludo felal
para analozar su equllibroo ~Cldo base. Es conSIderada el par~­
melro más fiable para valorar el es1ado real del feto durante Recuerda __ _
el parto
Indicada en cualqUIer SItuación que sugIera una pérdida del l o más importante es saber diferenciar un registro cardiotocográfi-
b,enestar retal inlraparto co reactivo de un reg istro anormal. Para que un registro sea reacti-
vo se deben cumplir todas las caracteristicas de normalidad. Basta
ContraIndICada en sospecha de coagulopaUa fetal e Infección con que no se cumpla una de las caracterlsticas que se detallan a
por VIH, VHC o VHS. (ontinuación para (atalogar de anormal un registro:

Conducta FCF 120-160 Ipm


o pH >7,25.
ContInuar el parto. VARIABILIDAD Ondulatoria
o pH <7,20.
Extracción fetal. ACELERACIONES Presentes
o 7.20 < pH < 7,25.
DECelERACIONES Au sent~
Repetir microtoma en 15 minutos Si el pH
persIste. valorar extracción feta l en 1 hora.

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Temas
Hemorragias del primer trimestre
Autorel: NoeIia Taram,no PIntado. H. U /2 de Octubre (Madrid). Ale¡andro Garcla Carreras. H. U Gregono Marañón (Madnd). Salvador Plris Borregas.
H U /2 de Octubre (Madnd).

Enfo ue MIR Otras causas


Es muy importante saber hacer el diagnóstico difeJendal entre las • Infecciosas.
tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en el tema), al Toxoplasma, lIstena, infecCIones VIrales. Mycoplasma está
igual que el manejo y las posibles complicaciones. relacionado con abonos de repetiCIón.
• Endocrinopatfas.
Hlpotiroidismo, insufICiencia lutelnica, diabetes
• Factores ambientales.
5.1. Aborto TraumatIsmos, cirugla, DIU, alcohol, tabaco ...
• Factores Inmunltanos.
El sindrome antifosfollpido y el LES se relacionan con abonos
Concepto de repteción.
El abono se define como la interrupcIón de la gestaCIón antes
de que el feto sea viable (capacIdad vital para sobrevIvir fuera Formas cl ínicas
del útero materno). Puede ser precoz cuando ocurre antes de A d b
la semana 12 o tardlo cuando ocurre en la 12 Y la 20. A su vez, menaza e a orto
puede ser espont~neo o Ind.\-!9$!o. Cuando el jlbono espon- Es la apanción de una metrorragIa en la pnmera mitad de la
t~neo ocurre m~s de tres ~~I~@dÜWe Wtbatsa p Sj!StaClón acor99~~8<6~iones m~s o menos inten-
Es la complocaClón m~s frecuente de la gestaCIón y aunque su 'Sá~. El cuello utenn,o. est{cerradO el embnón o feto presenta
y
inCIdenCIa es difiCIl de estimar, se aceptan cifras en torno al latIdo cardIaco posItIVO comprobado por ecografla.
10-15% . Esta InCIdencia aumenta con el aumento de edad de La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mItad
los progenitores, y dismInuye según progresa el embarazo (a abonan.
mayor edad de gestación).
Aborto en curso (inevitable)
Es la presencia de contraCCIones utennas con cuello uterino
modIfICado y producto de la concepcIón todavla en el útero

Aborto consumado
ConSIste en la expulSIÓn del huevo. Cesan las contraCCIones
uterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de res-
tos) o Incompleto (expulsión parCIal de restos ovulares, quedan
restos Intrautennos).

Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto .. ,dio). Aborto diferido o retenido


Es aquel en el que se comprueba la muene del embrión sin
producorse la expulSIón del mismo, es decir, tIene un dIagnós-
Etiologla tICO ecog~flCo. El cuello uterino est~ cerrado.
Factores ovulares: Para el diagnóstICo encontramos los sigUIentes sIgnos: ausencia
La causa m~s frecuente del abono son las anomallas cromos6- de slntomas de embarazo. útero menor que amenorrea, dIS-
mICas embnonarias minUCIón del nIvel de gonadotroflnas y definitivamente por la
ecografla (si no se detecta embrión se denomina huevo huero)
• Trisomla de un autosoma (44%).
• Monosomla X (24%). EXIste riesgo de coagulopatfas (CID por liberaCIón de trombo-
• Triploldla (15%) o tetraploldla (7%). plastonas placenta nas), por lo que se determInan los productos
de degradación del fibrinógeno
Alteraciones del aparato genital femenino
• InsufICIenCia IstmlCocetVlCal. Aborto habitual o recurrente
Primera causa de abonos de repellClón, sobre todo tardlos Tiene una frecuencia de aparición del 0,3% . Se define como la
Cursa con dilataoón ceMcal y promlnencoa de la bolsa a través apanclón de tres O m~s abonos consecutivos, O m~s de cinco
del OCI. Se trata medoante cerclaje entre la semana 12 y 16. cuando se han tenodo embarazos a término entre ellos.
• Otras. Ante una pareja con abono habItual o recurrente es recomen-
Slnequlas, mIomas uterinos. dable realizar las sigUIentes pruebas antes de Intentar nueva-

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Tema S . Hemorrag ias del primor trimestre

mente una gestaCión. para intentar detectar la causa de dichos Entre sus contraindicaciones absolutas se encuentran:
abortos y eliminarla en caso de ser posible: • Sospecha de embarazo ectópico.
• Signos de InfecCión pélvica.
• Inestabilidad hemodlnámlCa.
,. Anamnesis y exploración ffsica.
2. Analitica general con hormonas tiroideas. Complicaciones
J. Determinación de anticuerpos antifosfolípidos.
4. ( ariotipo. • Hemorragia por persIStencia de restos ovulares. coagulopatra
S. Valoración uterina con ecograffa. RMN ylo histeroscopia. o atonra uterina.
• CoagulaCión Intravascular diseminada por liberaCión de
tromboplastlna conal O placentaria.
Tabla 1. Estudio de la pareja con abonos de repetición • Aborto séptico.
Es el que cursa con fiebre de más de 38 · C. dolor supra-
públCo y expulsión de restos malohentes o purulentos. Los
gérmenes Implicados más frecuentemente son E. eoli, baClo-
Diagn6stico rOldes y estreptococos.
• Ecograffa. Su tratamiento es el legrado inmediato aSOCIado a antibióticos
Determina la Viabilidad feta!. intravenosos. SI se detecta Clostridlum welchii o la paciente
• TaClO blmanua!. está en shock séptico se debe realizar histerectomla.
Para verificar que la altura uterina corresponda con la espe- • Srndrome de Asherman.
rada por fecha de la última regla y estado del cérvix. Slnequias uterinas poslegrado.
• Descenso de los nIVeles de B HCG. • PerforaCIÓn uterina secundaria al legrado.
Es más frecuente en multlparas y en abortos tardlos.
Tratamiento
• Amenaza de aborto. 5.2. Incompetencia cervical
Se recomienda reposo absoluto y abstinenCia de relaoones
sexuales. En ocil5lOnes se asocian gestágenos aunque no se Durante el segundo trimestre de gestación se produce una
ha comprobado su utilidad. dilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-
• Aborto en curso o Incompleto. branas, amniorrexis y expulSión del feto inmaduro. Se eviden-
legrado evacuador baJO anestesia y gammaglobulina antl-D Cia generalmente a partir de la semana , 6. Suele repetirse en
si es Rh negativa la gestante. embarazos subSiguientes.
• Aborto diferido.
Aspirado o legrado evacuador . SI la gestación
es mayor de 12 semanas se Induce el parto con prostaglan- Etiología
dlnas y posteriormente se realiza el legrado . También
La causa no siempre está e1ara, se asocia más frecuentemente
debe administrarse la gammaglobuhna antl-D si la mUJer es
a traumatismos cervICales (COnllaClÓn, dilataCión cervical repe-
Rh negativa.
tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales en
partos preVIOs ... ) o a un desarrollo ceMcal anómalo por alte-
raCiones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.).

Diagn6stico
• CllnlCa y exploración.
DilataCión del OC! de unos 2-3 cm en gestante a partir de las
16 semanas en ausencia de contracoones utennas, es decir,
descartando parto pretérmlno.
• Anteceden tes de dos o más abortos tardíos

Tratamíento
Cerela)e cervICal . TIene las sigUientes indicaciOnes'
• Cerela)e entre las 12-14 semanas en gestantes con hlstona
de ..3 pérdidas Inexplicadas del segundo trimestre y/o partos
pretérmlno.
Ftgura 2. legras cortantes para legrado uterino. • Cercla)e antes de la 24 semana en gestantes con historia de .. 1
pérdidas inexplicadas del segundo tnmestre y/o partos pretéf-
mino, SI presentan una longitud cervical acortada «25 mm).
Tratamiento del aborto en curso y diferido con misoprostol
Recientemente se ha aprobado el uso de mlSoprostol (análogo No se recomienda la realiZaCIÓn de un cerela)e ante el hallaz-
de prostaglandinas) para el tratamiento médICO del aborto en go ecográflCo casual de un cérvlx <25 mm en gestantes Sin
abortos incompletos o diferidos de <12 semanas de edad historia e1lnlCa previa de partos pretérmlno o de pérdidas del
gestaClona!. Se administra por vra oral en dosis única. aunque segundo trimestre. Tampoco se recomienda en ningún caso
puede repetirse la dosis en caso de fracaso de la primera admi- en embarazos gemerales (Independientemente de la hlStona
nIStración. obstéterica y longitud cervICal).

27
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Manual AMIR · Gint cologia y Obstttricia

El cerelaJe se mantiene hasta la semana 37. pero se debe retirar


antes SI aparecen SIgnos de Infecaón intrauterina. rotura de ( Abdominal <1 % )
membranas, metrorragIa o SI se desencadena el parto.
Actualmente, el pesario cervical obstétnco es una alternativa
al ce relaJe cervical, con las mIsmas Indicaciones que éste.

5.3. Gestación ectópica


-
Es aquella que se produce fuera de la caVIdad endometrial. Su
frecuenCIa osala entre el 1·2% aunque ha Ido aumentando en
los últimos años; su mOftalidad ha descendido la coexistencia
de una gestación Intrauterina y otra extrautenna se denomina
gestaCiÓn heterotóplca.

Etiologla
Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el
transporte del óvulo haCIa la caVIdad endometrial ya que la ( Ovárico 1-2% )
implantación se produce el 5.··7.· dla posfecundación y se
produce alll donde se encuentre el blastoClSto.
• Factores de riesgo elevado.
figura 3. Lo<alizadones más fre<uentes de l. gesta<iórl ectópica.
Clrugla tubánca previa.
GestaCIón ectópica previa.
Enfermedad tubárica documentada. • Determinar la existencia de gestaCIón mediante B-HCG en
ExpoSICIÓn intrautenna a dletllbestrol onna o en sangre y ecogratra transvaglnal como primer paso
• Factores de riesgo moderado. para visualizar la ausencia de gestación intrauterina l.

InfecCIón genital prevIa (EIP). B-HCG.


Esterilidad y técnicas de reproducción aSIstida . Positiva en sangre con un aumento lenl0 o en meseta de
Uso de dIsposItivos Intrauterinos como método antICon- sus valores Valores superiores a 1000 UI en ausenCIa de
ceptIvo. saco gestaClonallntrauterino son altamente sugestIvos de
• Factores de riesgo bajo. gestaCIón ectóplCa.
TabaqUIsmo. Ecografía transvaglnal.
Edad del pnmer COItO por debajO de los 18 anos Es la técnICa de eleCCIón para el diagnóstICO de sospecha
Ducha vagInal. y en ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco
HIstOria de abortos preVIos. gestaClonal extrauterino. Útero con reacCIón decidual, Sin
vesícula gestaclonal.
• Culdocentesis (aspiraCIón fondo de saco de Douglas).
También debes recordar que se da con más frecuenCIa en En desuso ,.
mUjeres multlparas
• Laparoscopia y anatomla patológICa.
Dan el diagnóstICo de certeza Debe prac-
loca lización tlcarse ante dudas dIagnóstICas. En la anatomla patológIca
del contenido utenno se observa decldua con ausencia de
Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segUI-
vellOSIdades conales, lo que se llama signo de Anas Stella,
do de la Istmlca. fimbrias. ovano y abdominal
que es altamente sugestIVO, aunque no patognomónlco, de
gestaCIón ectóplCa.

CHnica Tratamiento
la ellnlca es Inespeclfica, varfa con la localizaCIón y evolUCIón. Expectante
Suele presentarse como un sangrado vagInal oscuro, escaso e
Se deja a la paCIente en observacIón con ecograffas y niveles
intermItente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomI-
seriados de ~-HCG . Es una opción en pacientes asintomáticas
nal. Hasta en un 50% de los casos es aSlntomático . Si
ellnlcamente estables, con dIagnóstico ecogrMico de embara-
sangra haCIa la caVIdad peritoneal se manIfiesta como un dolor
zo ectópico y nIveles séricos de ¡l-HCG basales <1000 UIII y
agudo en la fosa IlIaca, Douglas sensible, dolor a la mOVIliza-
postenormente descendentes.
CIón cervICal y signos de pentonismo (abdomen agudo).
Si se produce una rotura fSlmica se presenta como un dolor
intenso acompanado de hipotenSIón, palidez y shoclc. Médico
Metotrexate parenteral: Intramuscular o InyecCIón directa
en saco gestaClonal. Se asocia áCIdo follnlco para prevenir la
Diagnóstico tOXICIdad hematológlCa. Requiere controles hematológlCos. de
• Exploración perfil hepátJco, de ¡l-HCG y ecograffas seriadas, as! como que
Útero de tamaflo menor que el esperado por amenorrea, no eXIsta con traIndicacIón para el uso de metotrexate (patolo-
doloroso a la mOVIlizaCIón cervical, con masa anexlal dolorosa. gla hepátICa, trombocltopenla, anemia severa o leucopenla).

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Tema S- Hemorragias del primer trimestre

o Indicaciones en gestaciones tubáricas (debe cumplir Epidemiologla


todas).
Estabilidad hemodln~mi ca . o IncidenCIa.
Trompa menor de 3-4 cm de dl~metro . 1/1200-1500 embarazos.
Ausencia de actividad cardiaca fetal en ecografra. o Factores de nesgo.
Niveles de p-HCG menores de 5000 UII1. Edad materna extrema «15 y >40 anos), antecedentes de
abortos espontáneos previos. antecedentes de enfermedad
o Indicaciones en gestaciones no tubáricas (comual. cervl- trofoblástlCa previa.
cal..).
Se realiza en pacientes estables hemodln~mlCamente. aun-
que no se cumplan todas las condICiones menCionadas para El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15%
las gestaCiones tu~ncas. ya que la cirugla se intenta evitar evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metast~sico
en estos casos por nesgo de hemorragias muy severas. y un 5% a la forma metastáslCa.

Quirúrgico Mola hidatiforme


En paCientes Sin IndICaCIÓn para metotrexate. Se realiza prefe- ConSiste en una hlperplaSla del trofoblasto, Junto con edema
retemente por vla laparoscópica. a menos que la paCiente esté de las vellOSidades cOrlales que se conoce como degeneración
inestable. EXisten dos acciones quirurglCas: hidrópica del estroma .
• Tratamiento conservador.
Salplngotomla o inciSIÓn en la trompa y extracCión del con-
Tipos
tenido (en desuso).
o Tratamiento radICal. o Completa.

Salpinguectomla o resección de la trompa (de elecCión). La AusenCia de embrión y de vascularización vellositaria


fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.
• Parcial.
Es más lrecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas
5.4. Enfermedad trofoblástica gestadonal del slncitlotrofoblasto y embrión. que muere precozmente.

Patogenia
Concepto
o Mola completa.
Es un conjunto de enfermeclades interrelaCionadas y cuyas Fecundación de un óvulo vaefo o Inerte por un espermato-
caracter/stlCas comunes In"uyen hlperplaSla del trofoblasto y ZOIde 23X, que duplica sus cromosomas en la fecundaCión,
un marcado aumento de S-HCG . o por dos espermatozoides. Son caSi Siempre 46XX (ambos
El diagnóstico y tratamiento se basan en las caracterlsticas ellni- cromosomas X son de origen paterno).
caso la alteraCión en la regreSIÓn de la curva de B-HCG y datos o Mola parcial.
ecogr~hcos y radiográficos, aun sin dISponer de un diagnóstICO FecundaCión de un óvulo normal por dos espermatozoides
histológICO preciso O por uno anormal con dotaCión dlplDlde. Son tnsomlas
69XXX. 69XXY o 69XYY.
Clasificación
Clínica
o Hemorragia Indolora (97%) con aspecto de • agua de lavar
carne",
( Enfermedad trofoblás'tica geslacional
o Útero de mayor tamano al que corresponderfa para la edad
gestacional (50%).
o ApariCIÓn de slntomas de preeclampSla en el pnmer trimes-
Tumor trofoblástico
gutacional o enfermedad tre del embarazo (20%)
Enfermedad
Mola trofoblistlca persistente trofobl.1stica o ExpulSión de veslculas (11 %).
hidatiforme (mola invasiva. coriocardnoma. persistente o Cllnlca sugestiva de hipertlroidismo (4%).
tumor uoloblástico del sitio
pfacentario) Debida a la aCCIón TSH-hke ya que la HCG, LH, FSH y TSH
tienen una subunidad alfa comun .
o Dificu ltad resplratona aguda (2%).

[ Mola
completa
I[ parcial
Mola J Alto riesgo
- B-HCG >40.000
Bajo riesgo
Sin factores
Debida a la aparición de embolismo pulmonar.
o Hlperemesis gravldlCa.
• Duración >4 meses de .~o riesgo o Quistes ovMicos tecalutelnicos (30%).
- Met\SliISÍS cerebral
o hepática Por efecto FSH-like de la a-HCG se produce crecimiento de
- Fracaso de quistes ov~ricos que se luteinizan por su efecto LH-like. No
quimiolerapfa requieren tratamiento ya que regresan espont~neamente al
- Antecedente de evacuar la mola y cesar el estimulo hormonal
embarazo a término

Figu,. 4. ClasiflQción de la enfermedad Iroloblástica gestacional.

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Diagnóstico Enfermedad trofoblástica metastásica


• ElevaCl6n de los nIVeles de B-HCG por enCima de 100.000 U. 5e produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad
• Ecografla, ute,,"a, sea del topo histológICO que sea (mola invasora, cono-
Patrón caraderistico de veslculas múltiples de peq ue~o carCinoma o tumor del SltoO placentarIO). El lugar más frecuente
tamano " imagen en nevada o en copos de nieve". útero de metástasIs es el pulmón (75%) segUido de la vagina (50%),
mayor que amenorrea. qUistes tecaluteinlCos. No se observa hlgado y cerebro.
saco gestaCIonal ni feto,
• Bloqulmica completa que Incluya funCión hepátICa. toroldea y Se conSidera enfermedad metastáslCa de alto riesgo SI:
renal. • El titulo de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI o
• Rx de t6rax. en suero es mayor de 40.000 Uf.
Para detectar alteraCiones pulmonares (edema pulmonar, • Slntomas de más de 4 meses de duración.
metástasIs ... ). • MetástaSIS en cerebro o hlgado. Las de peor pronóstoco son
• Ana tomla patológica. Nos da el diagnóstico definitivo. las hepátICas ya que suelen asociar metástaSIS generahzadas.
• Fallo de quimIOterapia previa.
Tratamiento • Antecedentes de embarazo a término.
El tratamiento de eleCCIÓn es la evacuaCIÓn uterina mediante
legrado por aspiracIÓn En mUjeres de alto nesgo, mayo- Tratamiento
res de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede • Enfermedad trofoblástica metastásoca de bajo riesgo.
practICar h,steredomla total con mola in silu. No está indICada Ciclos repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan
la quimioterapia práctICamente el 100%.
• Enfermedad metastásica de alto nesgo.
Poliquimioterapia combinada . Se combinan etopÓSi-
Seguimiento do, metotrexate, adinomlclna, Clclofosfamida y vinerostina
Es muy importante para detectar a las paCientes que requerirán (EMA-CO). Produce la remisión en el 75-80% de las pacien-
un tra tamiento adICional Se realiza mediante: tes con mal pronóstICo. SI aparecen metástasis cerebrales o
• Titulaciones semanales de B-HCG hasta remisión completa hepáticas se asocia radioterapia.

Se define por no sintomatologla, útero involucionado, anejos La hosterectomía no tiene utolidad.


normales, niveles de HC G normales durante tres semanas Se define como curación la ausencia completa de evidencia
cllnoca y analltlca de la enfermedad durante 5 a~os .
• Evaluación cllnica.
Cada dos semanas hasta la remiSIón completa.
• Rx de tórax.
Cuando se ha evacuado la mola. ( legrado por aspiración
• Tras la remisión completa, controles de B-HCG cada mes
durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. Oelerminaci6n de ~ · HCG (MIR 1l. 231):
• An tlConcepclón oral. semanal hasta tener tres determinaciones negativas, despuk
Mantenida durante un año para evitar embarazo y poder mensual 6 meses y bimensual otIos 6 meses (hasta cumplir 1 año)
Rx d. 16r.. si (IInlca respiraloria
valorar la regresIÓn de la enfermedad Anticoncepción durante 1 año

Tumor trofoblástico gestadonal o enfermedad trofoblás- Si ~ · HCG mantenida o en ascenso )


t ica persistente
Nuevo legrado ut.erino + Rx tórax )
Caraderizada por un aumento de B-HCG o persistenCia de
contenido uterino pasadas B semanas de la evacuación de la
mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y
l Sin enfermedad
metast.lsica J l Con enfermedad
metasl~ J
se trate de una enfermedad trofoblástica metastáslCa. SI queda
limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblás-
tlCa persistente (hmitada a la caVidad uterina), mola Invasora
(tejido molar que invade miometrio), coriocarClnoma (neoplasia
ET
persistente
[ Tumor
trofoblástico
I( Bajo riesgo ) ( Alto ~ )

epitelial denvada de tejido de SlnCltlO y cltotrofoblasto sin vello- I I


sidades) o tumor del sitio placentario (tejido placentario
Metrotexate
(histerectornla
[ HiSlerectomla,)
+ Metrotexate
l MonoQT Jl PoliQT J
maduro que secreta HPL en lugar de B-HCG). 51 no eXisten si deseos
metástaSIS, estas tres entidades se tratan igual. genésicos
(umplidos)

Tratamiento figura S. Enf....edad tIofoblAstlca: tIa_iento.


• De elección.
Metotrexate en monoterapia. Se recomienda asociar áCido
follnico para disminuir la toxicidad Se debe evitar el embara-
zo durante el a~o postenor al tratamiento. Otro antoneoplá-
sico utilizado es la adinomicina D.
• Legrado.
Se realiza en el tercer dla de qUimIOterapia.
• Histerectomla.
Cuando los deseos genésicos estén cumplidos.

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Tema 5 . Homorragias do' primor mmome

AMENAZA DE ABORTO I ABORTO I I


GESTACiÓN ECTÓPICA MOLA HIDATIDIFORME
Náuseas
Metrorragia con Metrorragia y dolor Vómitos
CLINICA Metrorragia sin dolor
dolor hipogástrico 5hock hipovolémico Hipertiroidismo
5angrado en racimo de uvas

Dolor a la Útero grande para el


EXPLORACIÓN Cérvixcerrado Cérvix modificado
movilización cervical t de amenorrea

ECOGRAFIA 5in latido embñonario Útero vaclo con


Con latido embrionario • Copos de nieve·
(MIR 15. 163) o sin embrión endometrio decidualizado

Aumenta pero no se Exageradamente alta


Il-HCG En descenso
duplica cada 48 horas (>1OO.OOOU/L)

Tabla 1. Hemorragias del primer 1rimestIe.

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Tema 6
Hemorragias del tercer trimestre

Autores: NoeIia Taramlno Plnrado. H. U I Z de Octubre (Madrid) Alejandro García Carreras, H. U Gregono Maratlón (Madnd). Salvador Plri. Borregas,
HUI Z de Octubre (Mad"d)

Enfoque MIR Cllnica


Al Igual que en el lema anterior. lo m~ imponanle es saber hacer El slntoma tlplCO es la apanción de una hemorragia episódICa,
el diagnóstico diferencial de las tres entidades; IlOfmalmenle las progresiva. roja. abundante. recurrente e Indolora. El estado
preguntan a modo de caso drnico. De nuevo es fundamental la materno se correlaciona con la pérdida hemátlCa. El feto suele
tabla del fi nal del tema, muy rentable para responder la mayoría de afectarse poco, SIendo la prematundad la causa m~s frec uente
las preguntas de este aparlado. de muerte fetal.

Diagnóstico
6.1. Placenta previa (PP) El diagnóstICo clínico se sospecha por las caracterlsticas pe la
metrorragia. La técnica de elección para el diagn6stlC.9-..~ la
Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento ecografla . Adem~s permite conocer ~átlCa
uterino Infenor, de modo que puede ocluir el orifico cervical
interno (OCI). La InCIdenCia es de 1 por cada 200 embarazos.
Es la causa m~ frecuente de hemorragia en el tercer trimestre.
fetal y localizar la placenta

centa con nuestro dedo y onginar una he


pod?
. Nunca debe e I arse un
tacto vaginal en estos casos porque r per la pla-
ia que puede
ser fatal. ~

Clasificación C~
Según su situación se clasifican en: Pronóstico ~
• Placentas oclUSIVas. • Materno. ~•
Placenta oclUSIVa total (tipo 1). Son frecuentes las hen:.o~~as en el alumbramiento. a veces
Ocluye totalmente el OCl. deben transfundirse ~ no es frecuente.
Placenta oclUSIVa parcial (tipo 11). • Fetal. v
Cubre parcialmente el OCI. Muerte en el 1~1e los casos. Es frecuente el suf"mlento
• Placentas no oclusivas fetar agUdOó~rematundad .

Trata~~
Placenta marginal (opo 111).
Llega hasta OCI sin sobrepasarlo.
Placenta lateral o de InserCión baja (opo IV).
• Si la hemorragia es grave:
No llega al OCI
Cesárea urgente sea cual sea la edad gestaClonal.
• SI la hemorragia es leve depender~ de la madurez fetal:
Feto maduro y PP no oclUSIVa (marginal o de inserCIón
baja):
Parto vag inal
Feto maduro y PP oclUSIVa:
Cesárea. En casos en los que la placenta ocluya menos del
10% del OCl y la paciente eslé de parto se puede Intentar
parto vaginal.
Feto Inmaduro:
Ingreso hospltalano con actitud expectante. Se pautan
corticOldes para maduración pulmonar. El sangrado por
placenta previa es una de las contraindicaciones de la
tocólisls.
( Inserción normal ) Únsen:ión margina!) ( Oclusiva parcial ) ( Oclusiva total ) Feto muerto:
Parto vaginal, salvo PP oclUSiva total.
Figura 1. r""" de placenta p<evia.
Feto maduro
Etiologra
En general es desconOCIda. Son factores favorecedores la mul· PP no ociusiva PP oclusiva >' 0%
tlpandad, edad avanzada, antecedentes de abortos. Clcatnces
(cesáreas antenores) o patologra uterina, la gestaCIón múlople Parto vaginal Cesárea
y el tabaco.
'¡gura 2. Acti1ud obstélrica en caso de placenta p<evia.

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Tema 6 . Homorrog ios do! t.reo. trimut,..

• Desprendimiento masivo (>50%).


6.2. Abruptio placentae O desprendimiento Dolor brusco y persistente por la gran hlpertonla utenna. Al
prematuro de placenta normalmente inserta
final se produce una infiltraCión sangulnea del miometrio
(OPPNI)
que le impide contraerse, causando una atonla muy diffClI
de revertir. Es el útero de Couvelaire, de aspecto atlgrado
Conducta obstétrica durante el embarazo por dICha infiltraCión. La hemorragia externa moderada es
de sangre oscura. El fe lo presenta sufrimiento Imponante o
Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por eco- está mueno. La madre está claramente afectada y al final se
graffa en el tercer trimestre. La ecograffa del segundo trimestre produce el shock hlpovolémico.
no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserCión
baja se convienen en placentas de inserCión normal al formarse
el segmento Inferior a lo largo del tercer tnmestre. Fisiopatologla
Consiste en la separaCión total o parcial de una placenta nor-
malmente insena en la pared utenna. Es la segunda causa más
frecuente de hemorragia en la segunda mitad del embarazo, - Hipertensión crónica
después de la placenta previa Tiene una inCidenCia de 1 de - Tabaco
cada 120 panos. - Coca/na
- Oisflbtinogenemla
- Oes<ompreslón sUbita del útero

Hemorragia en
la decido. basal

Pfrdlda hemática
de la madre

Hemm;ragia Si pérdida
genital abundante CID
Figura]. A. Abruptio placent... B. Hem<ltoma del 50% del total de la superfi· Figura 4. Flslop,"o1ogla del abroptio.
(JOplacentaria en un abruptio.

Etiologla Diagnóstico

Es pocO conocida. Son factores favorecedores los siguientes El diagnóstICo se establece por la clCmea y la ecograffa.

• Multlparidad Pronóstico
• Madre anasa (mayor de 35 anos)
El pronóstICo es peor para el feto. La monahdad materna es
• HTA (factor que más claramente se asocia al abruptlO), pree-
menor del 1% mientras que la monahdad fetal alcanza el
clampsla.
50-70% .
• Enfermedades renales, diabetes.
• Toxemla.
• Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical Tratamiento
cono, descompresión brusca en la rotura de membranas de
un polihidrammos. El tratamiento fundamental es finaliza r la gestaCión lo antes
• Traumatismos, amniocentesis poSible:
• Défiat de áCido fálico (algunos autores recomiendan suple- • Si el feto está VIVO :
mentar también con ácido fólico en el tercer tnmestre por- Extracción fetal urgente.
que previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclamp- • Si el feto está mueno y las condiciones maternas lo permiten:
Sla) Parto vaginal .
• Tabaco y cocaína
• Hipoflbnnogenemia congénita. Es importante tratar el shock hlpovolémico y las alteraciones
• Presencia de anticoagulante lúpico en sangre. de la coagulación .

Cllnica Complicaciones
• Desprendimiento leve o incipiente (<30%). • Alteraciones de la coagulación (10%).
No se produce afectaCión materna m fetal. La sangre queda Plaquetopema severa, aumento de los PDF, dISminución
retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale del fibnnágeno y los factores 11, V, VIII de la coagulaCión.
al extenor como hemorragia escasa normalmente oscura; El DPPNI constituye la causa más frecuente de coagulaCión
puede ir acompanada de una leve molestia en hipogastrio. intravascular diseminada (CID) en la gestación
El útero puede no relajarse entre las contraCCiones. • InsufiCienCia renal aguda debido al colapso hipovolémKo.
• Desprendimiento moderado (30-50%). • EmbolISmo de IfqUldo amniótICO (raro).
Se produce un dolor uterino continuo que aparece de forma • Hemorragias en el alumbramiento.
brusca o gradual y que se Sigue de hemorragia vaginal oscu- • Útero de Couvela"e.
ra. El útero esM hipertónico y es doloroso a la palpación • Slndrome de Sheehan o necrOSIs hlpofisana.

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Manual AMIR • G ln~(o logia y Obs t~tricia

6.3. Rotura de vasa previa Diagnóstico


Se estable<e de manera dlnica por la presencia de vasos que
Es poco fre<uente. Se produce cuando el cordón umbilical se laten en la bolsa amniótica.
inserta en las membranas en lugar de en el centro de la pla-
centa. Al produCIrse la amniorrexis los vasos se se<aonan y se
produce el sangrado. Tratamiento
Consiste en una cesárea urgente.

6.4. Rotura uterina (M IR 09. 169)

Es raro que se produzca. Está en relaaón con la presencia de


una CIcatriz uterina previa.
El sIntoma que más frecuentemente se observa es la alteración
de la frecuencia cardiaca fetal en forma de bradicardia man-
tenida. En la exploracIÓn del abdomen se palpan las partes
fetales inmediatamente por debajo del tejido celular subcutá-
neo. Se produce una hemorragia Interna con dolor abdominal
agudo.
Requiere laparotomr. urgente. Tiene una mortalidad fetal
del 30% .

Figura S. Vasa previa en las membranas.

Clínica
Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al
producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artifioal) ocasIo-
nando un sufrimiento fetal agudo secundariO a la anemia con
una mortalidad fetal muy elevada (75%). contrastando con un
buen estado materno

EPIDEMIOlOGIA I ClINICA DIAGNÓSTICO I TRATAMIENTO I


PRONÓSnCO FETAl

Hemorragia indolora.
intermitente,
PLACENTA la más frecuente CUnica Bueno
sangre roja Oclusiva: cesárea
PREVIA (11200) Ecografla Prematuridad
Tono uterino normal
Buen estado general
-- Hemorragia escasa.
ABRUPTIO Malo
1/300 sangre oscura Clfnica
PLACENTAE Cesárea urgente Anoxla fetal
(2" más frecuente) Hipertonia uterina Ecogralla
(DPPNI) Muerte (50·70%)
Mal estado general

Hemorragia
ROTURA Inserción Amniorrexis Feto muerto
coincidiendo con Cesárea urgente
VASA PREVIA velamentosa sanguinolenta (5IHO%)
ro tura amnios

ROTURA Hemorragia inlema, Feto muerto


Cicatriz uterina Bradicardia feta l laparotomla urgente
UTERINA dolor brusco (30%)

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las meuorragias dellereer uimesu•.

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Tema 7
Alteración de los anejos ovulares

Autores: NoeIIiJ Taramino PIntado. H. V 12 de OCtubre (Madrid) Salvador Pins 8orrega~ H V 12 de Octubre (Madrid). Maria Gómez Romero. H
V loan X11I (Tarragona).

Enfoque MIR
Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una placen·
ta acreta y nociones acerca del oIigo y polihidramnios.

7.1. Cordón umbilical

La patologfa del cordón umbihcal no es muy el<lensa Las pnn-


copales alteracIones son las sigUIentes:
• Quistes o tumores en la gelatina de Wharton
• Anomalfas de Inseraón. sIendo la m~s pehgrosa la Inseraón
velamentosa o vasa prevra (el cordón nace de las membranas).
• Anomalfas en su longitud.
• Nudos en el cordón. ~~
Pueden ser falsos, que son engrosamientos dón y no
tIenen Importanaa dlnlCa; o verdaderos, on más fre-
cuentes cuando el cordón es largo y p~ n oduClr muerte
fetal cuando se ponen a tensIón y co paso de sangre a
través del cordón. N
• Circulares del cordón. ~~ Figura 1. Anomallas de posición del cordón.
Se encuentran en el 25% os partos y pueden causar
sufnmlento fetal, lo que se t uce como DIPS vanabies en separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose una
el registro. ~. falta de desprendimiento placentano durante el alumbramiento.
• Alteraciones de* a ¡rudo La inCIdenCia es muy baja y los factores predisponentes son
Cordón corto (m de 30 cm), que puede asocIar abrup- la placenta preVIa. la multlparidad, Clrugla (InserCIÓn anómala
!lo o d lficult~<i' el descenso de la presentaCIón. o cordón en las cicatnces uterinas) y miomas.
largoiE m~ le"60 cm). La placenta acreta se trata durante el parto, en el penodo de
• Alter . n en la posición. alumbramIento (que no se produce prodUCIendo hemorra-

~
I nCla o laterocldencla.
gias). Se realizan Intentos de masaje utenno para produCIr el
• rdón desciende sin sobrepasar la presentación. Las alumbramIento, que no suelen funCIonar. solIendo requenr
embranas est~n rotas o Integras. fInalmente una hlsterectomla
Prolapso de cordón.
Se produce cuando se sobrepasa la presentacIón con
membranas rotas. Requiere una c~rea urgente ya que la Placenta increta
mortalidad fetal es elevada. Puede hacerse un parto vagInal
La placenta penetra en el mlOmetrro. SIn llegar a serosa.
si el feto est~ muerto o ~ en expulSIVO inminente. Es m~s
frecuente en aquellas situacIones en las que la presentacIÓn
no encaja bien en la pelvis ósea: pod~lica, desproporCIÓn
peMcocef~lica, pohhldramnlos. multlpandad ...
Procúblto de cordón.
Co<dón por delante de la presentacIÓn con membranas
Integras. El diagnóstico se realiza mediante el tacto vagInal.

7.2. Alteraciones en la placentación

Placenta acreta (total o parcial)


Se produce cuando las vellOSIdades conales se Insertan en el
mlOmetrro en lugar de en el endometrio. No existe plano de Figura 2. Placenta roeta.

3S
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Manual AMIR . Gin~cología y Obstetricia

Placenta percreta Diagnóstico


Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal. Se hace mediante ecogratra, encontrando un ¡ndlCe de Ifquido
amniótico supenor a 22 . Este ¡ndice valora el tamMo de las
bolsas de liqUIdo que se observan en ecogratra.
Placenta aceesoria o suceenturiata
Se observan lóbulos placentarios adIcionales que deben Tratamiento
extrae~ .
Lo pnmero es descartar anomallas fetales. Pueden reahza~
amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del
Placentas extracoriales pohhldramnlos (rotura prematura de membranas, parto pre-
térmIno). Debe evitarse una evacuación rAplda por el nesgo de
EXIste una parte de la placenta que no estA rodeada por mem- abruptlo placentae. La ,ndometaclna dIsmInuye la producción
branas de liquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal
del feto, pero no debe administrarse mAs allA de la semana
34 ni durante mAs de 48-72 horas por el riesgo de CIerre del
Placenta membranácea
dudus.
Se observa alrededor de todo el huevo pudIendo causar metro-
rragia o abortos.
Oligohidramnios «500 mi)
Se da en el 1% de las gestacIones. Indica patologla a cualqUier
edad gestaclonal. Al final de la gestaCIón se produce una dIS-
minUCIón leve, fisiológICa, de liquido amniótICO.
EstA en relaCIón con malformaCIones renales (agenesia. dlSpla-
sia, atresia renal. de uréter o vejiga) donde se produce menor
cantIdad de onna, con roturas prematuras de membranas, con
retraso de crecimIento intrauterino (la insuficiencia placentaria
produce una menor can tidad de Ifquldo amniótICO desde el
amnios) y con la posmadurez. La hipoplasia pulmonar suele ser
secundana al ohgohldramnlos y se puede llegar a produClf una
secuencia Potter: o!:gohidramnlos, faCIes arrugada, extremida-
des en fleXIÓn y otras anomallas musculoesquelét:cas junto con
la hipoplasia pulmonar. El s/ndrome de Potter es la secuencia
Potter aSOCIada a una agenesIa renal.
Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.
Diagnóstico
Es ecogrAnco, encontramos el Indice de Ifquldo amnIótICO
7.3. Patologia del líquido amniótico menor deiS.

Polihidramnios o hidramnios (> 2000 mi) Pronóstico


Aumenta la morblmortalidad fetal. El pronóstico es peor cuan-
Ellfquido amniótico procede de la exudación de plasma mater-
to mas precozmente aparezca esta alteración.
no. del propIo amniOS y de la orina fetal. Se ehmlna medlilnte
la deglución fetal y la absorCIÓn a través de las membranas
fetales. Tratamiento
El pohhldramnios se produce en el 3% de las gestaciones, Es importante descartar malformaCIones. Si se trata de un pre-
SIendo de etlologla IdiopAtica en el 60% de los casos. Puede térmIno y exISte bIenestar fetal el tra tamIento es expectante. Se
aparecer cuando exIsten anomallas en la deglución (atresia puede pradlCar una amniomfusión introdUCIendo suero fiSIO-
esofAgica, duodenal). exceso de orina fetal por défiCIt de lógICO para aumentar el volumen. Si el feto ya ha akanzado la
hormona antldlUfétlCa (anencefalia. encefalocele). en madres madurez necesana o existen fadores de riesgo se rea!:za una
diabétICas (posiblemente por hlperglucemia fetal con po!:uria IndUCCión del parto.
fetal) o en la gestacIón gemelar, en el gemelo receptor de un
slndrome de transfUSIón fetofetal.

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TemaS
- 1- =1-
Patología médica durante la gestación ~ I-

Autores: NoeI.. Tarammo Pintado. H. U. /2 de Octubn! (Madrid). Alejandro Garcla CArreras. H. U Gregario Marañón (Madnd). Salvador Piris Borregas.
H U /2 de Octubre (MadndJ

Enfoque MIR Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación, nor-


malmente con un cuadro cllnico cada vez más grave. No
Lo más importante de este tema es el diagnóstico y la profilaxis de evolUCIona a hfgado graso agudo del embarazo.
la coloni~~ción vagi~1 por S~rept(K(Ko pgalactiae. Las e~fermeda· • Diagn6stico.
des hepatlCas también han SIdo P!eg .I e I bookt as S!!@~;;¡;'¡IaWQ~F~ucen al dlagn6stlCo
natales ~rubeota, toxoplasmosls: SI filos, , van, a y he¡)atltlS . son 'fa elev;~'7.' de fosfafása alcalina, colesterol y bilorrubina
se estudIan en el manual de Ped,atrfa. El manejo del VIH en la mUjer con uansaminasas normales o d,scretamente aumen.
embarazada se estudia en el manual de Infecciosas y Microbiologia. tadas. La elevaoón de los ácidos biliares Junto con el prunto
trplCO se conSIderan dIagnóstICos.
• Tratamiento.
8.1 . Aparato digestivo Colestoramlna o áCIdo ul5OdesoxlCóllCo para el prurito. Si la
gestaCIón está por debajO de las 34 semanas, se admInistra
VItamina K profIláctICa.
Hiperemesis gravídica A partir de la semana 37 (cuando se alcanza la madurez
fetal), se procede a finalozar la gestaCIón.
Definici6n • Pron6stico
Se trata de una SItuación de vómItos Intensos y conMuos que El pronóstico materno es excelente. Sin embargo, el fetal
impiden la alomentación de la gestante, ocasionando trastornos puede estar comprometido con riesgo de prematuridad y
en el equillbno hldroelectrolftlCo, deshIdrataCIón, pérdida del muerte fetal repenMa cercana al 5% . La CI(ra de áCIdos
5% o más de su peso e ",duso, en estados avanzados, trastor- biloares en sangre materna es el dato que más se asaoa con
nos neurológlCos (encefalopatra de WernlCke). la mortalidad fetal.
Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer
tnmesUe. Higado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática
aguda gravidica
Tratamiento ComplicaCIÓn rara que ocurre en el tercer tnmestre (después
de la 35 semana) con elevado riesgo materno y (etal.
Se debe ingresar a la gestante. Debe adminIstrarse suerotera·
pia para la reposición hldroelectrolftica, y vitaminas (tiamlna). • CHniea.
Además, se pueden utilizar antieméticos. TambIén es Impor· Se producen náuseas y v6mitos que ocurren Inicialmente
tante el apoyo psicológico. asociados a dolor abdominal, Ictericia, cefalea, confUSIón y
coma. Rara vez eXIste pruroto.
Desaparece rápIdamente al finalozar la gestación. No recurre
Apendicitis en gestaCIones sigUIentes.
Es la complicación quorúrgica más frecuente del embarazo. El • Diagnóstico.
dIagnóstICo suele ser drffcll debIdo a la leucocltosis fISIológICa Los datos de laboratollo caracterfstocos son: elevaCIón mar-
que existe durante la gestación y al desplazamiento del CIegO cada de la fosfatasa alcalina y de la bllorrubina, aumento
moderado de las transamlnasas y en casos graves alteración
por el crecimIento uterono.
de las pruebas de coagulación (disminuye el tiempo de pro-
Ante cualquier duda diagnóstica se debe realozar una laparotomfa. trombina y la CI fra de f,bllnógeno).
• Tratamiento.
FInalizar la gestaCIón siempre, IndependIentemente de la
Enfermedades hepáticas edad gestacional de la madre, dado el alto riesgo de morta·
Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepá· Iodad materna.
t ica gestacional ("prurito del embarazo") • Pronóstico,
Aparece en el tercer trimestre. Su causa es desconOCIda pero se La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. El
atribuye a los elevados niveles de estrógenos durante la gesta· pronóstICo fetal tambIén es malo.
Clón, que dIsminuyen la excreCIón bIliar hepátICa prodUCIendo
colestasls.
8.2. Cardiopatías y gestación
• CHnica.
El sfntoma más precoz y caracterlstlCo es el pruroto genera-
Iozado e ontenso • sobre todo palmoplantar y Las cardiopaHas son la promera causa de mortalidad materna
SIn lesIones dermatológicas, que tIene un predominio noc· no obstétroca, y su inCIdenCia oscila entre el '-2%.
turno y aparece en la segunda mItad de la gestaCl6n CláSICamente las cardoopaHas más frecuentes durante el emba-
Aparece coluroa en un 60% de los casos e ictencia moderada razo han SIdo las reumátICas, sobre todo la estenOSIs mlual; SIn
en los casos graves. embargo, en los últImos años se ha objetovado un aumento

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Manual AMIR· Ginrca/ogia y Obsttlricia

de la inCIdencia de las cardiopatías congéMas en las paCIentes tol o esplramlCina (tratamiento estándar de la poblacIÓn general,
embarazadas. siendo las m~s frecuentes la comunICacIÓn Inle- dado que los benefiCIOS superan los nesgos), Evitar siempre la
rauricular y el ductus artenoso persistente. estreptomicina porque puede produCIr sordera congénita ,
La mortalidad matema es Inferior al 1%. excepto en las car- La profilaxIS an\Jtuberculosa con ISOnlaclda no esY indicada,
diópatas en las que est~ con traindicado el embarazo. como la puede posponerse hasta después del parto,
valvulopatla aOrtica. coartaCIón de aorta. hlpertenSlOn pulmo-
nar pnmana. slndrome de Marfan. Elssenmenger. Fallot y
mlocardlopatla penparto Estreptococo grupo B
El parto vaginal tiene menor morblmortalidad que la c~rea Entre un 15-30% de las mujeres son pOrtadoras rectales o
; pero se deben evitar penodos de dilataciOn y expulsivo geMounnanas de estreptococo, transmi tiéndose por el paso
prolongados. a través del canal del parto o vla ascendente intraútero en un
30-80% de los casos,
Recuerda ...
Clínica
De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes tener claras
es que se prefiere siempre la vía vaginal. Es la causa m~s frecuente de sepsos y neumonla neonatal, m~s
graves y m~s frecuentes cuanto más prematuro es el neonato
También es causa de parto pretérmino, corioamnlOni tis, rotura
8.3. Infecciones del tracto urinario prematura de membranas y endometntlS puerperal.

(Se~ InnUroal Diagnóstico


Mediante la realizaciOn de un cultIVO vaginal y rectal a todas las
gestantes entre la semana 35-37
Bocteriurio asintomática
La frecuencia de bactenuria asintorMtica durante el embarazo Tratamiento
no difiere de la de una mujer no gestante de la mISma edad,
Aunque el embarazo no favorezca su aparición. si que agrava Se basa en el resultado del cultivo vaginal y rectal que se realiza
entre la semana 35-37, y en una serie de factores de riesgo
sus consecuenCIas y predlsponde a la progresiOn hasta un 35%
de los casos a pielonefritis agudas, Por ello se. recomienda para la infección:
el cribado de todas las gestantes para la detecClOn de la bac-
tenuria asi ntom~\Jca mediante cultivo de orina durante el
primer trimestre (coinCIdiendo con la pnmera anallbca que se Hijo prMo coo sepsis po< 5GB
realiza a la gestante), Si el cultIVO es negatIVo no se recomienda Urocultivo + para SGB durante la gestación
un nuevo cribado en mUjeres de baJo riesgo; sJ es conveniente
repetirlo en gestantes de alto riesgo de InfecClOn (p, ej" hlsto-
na de InfecCIones de repetición, anomallas del tracto unnano, SI
amenaza de parto pretérmino, etc,).
SI se detecta bactenuria aSlntom~tlCa, se deben realizar cultIVOS
de orina penOdicos con posterioridad para detectar reCIdIVas
de la misma, debido al nesgo de progresoOn a plelonefnus de
bactenunas aSln tom~ticas ,
La bacteriuna asin tom~tlCa en las gestantes Siempre hay que
tratarla. El tratamiento conSiste en Ingesta hldnca abundante RPM >t8ho...
y antlblOlIcoterap.a (amoxlClllna, cefalosporinas, fosfomlClna, Pret~nn ino
Fiebre intraparto
nitrofurantoina) durante 3-7 dias, El régimen de mejOr cumpli-
miento terapéu tico es fosfomlClna 3 g en monodoSlS. pudien-
do repetir una segunda dosis en 24-48 horas.
Si la Infecoón del tracto unnario bajo se complica con una Plelone-
frius (normalmente del nl\ón derecho) se suele utilizar terapia Intra-
venosa con una cefalosponna de segunda o tercera generacIÓn,
5GB • Estreptococo del grupo B: RPM = ,oturo prerno ..... de memb<anas,
8.4. Infecciones durante la gestación
Figuro 1. Tro..mlento del estreptococo del grupo 8,
Su diagnOstico es importante porque aumenta la incidencia de
prematuridad y retraso de crecimiento ,. En las gestantes alérgICas a penICilina debe realizarse un anlt-
biograma del exudado vaginorrectal para evaluar la sensibili-
dad del estreptococo a antibiótICOS, Los rMS utilizados son la
Tuberculosis eritromicina y la clindamicina.
La InfecCIón tuberculosa en gestantes cursa de forma Similar a
la que ocurre en pacientes inmunodepnmldos Recuerda ...
Las infecciones que contraindican las pruebas iovasivas intraparlo
Tratamiento (mkrotoma fetal, monitorización interna) son: VHC, VIH y VHS.
Se debe administrar isonlaCida, piridoxlna, nfamplCina y etambu-

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Temag
Diabetes gestacional

A utores: Alejandro Garcla CiJrreras. H. U Gregario Marallón (Madrid) /Ioe/¡a Taramlllo PIntado. H U 12 de Octubre (Madrid). Salvador PI". Borregas.
H U 12 de Octubre (Madnd)

Enfoque MIR • Test de sobrecarga oral de glucosa (S06).


Se reahza si el screenlng es poSItiVO. Tras ayuno de 12 h, se
Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuál es administran 100 g de glucosa; se mide la glucemia basal y a
la prueba de saeening Vruálla diagnóstica Vconocer las complica- los 60, 120 Y 180 minutos.
ciones que coolleva en el embarazo. Se conSidera positivo si dos o más valores son Iguales o supe-
riores a 105 en estado basal. 190 en la pnmera hora, 165 en
la segunda hora y 145 en la tercera hora. Si únICamente un
Concepto valor es supenor o Igual, se define como Intoleranda a los
gluCldos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas.
Entre un 2-15% de las gestantes padecen diabetes. La mavorla
de casos corresponden a diabetes gestaclonal. que es aquélla
que aparece por pnmera vez durante el embarazo. El resto son
pacientes diagnostICadas previamente de diabetes (diabetes Test de O'Sullivan (50 9 gluc:osa) 24-28 ,
Primer Uimeslre ~ factores de riesgo
pregestacional).
La diabetes gestadonal es un trastorno metabólICo favoreci-
do por el estado dlabetógeno que supone la gestacIÓn a partir <140 mgldl > 6: 140 mgldl
de la semana 22-24:
• Lactogéno placentario Normal: nada Test de SOG
Induce res:stenCla InsuUnica que desencadena aumento de Si FR: repelir 33-36, (100 g)
la secreción de Insulina e hiperglucemia. Adem~s estimula la
IipóllSls produciéndose un aumento de ~idos grasos libres. Basal ~ 105 mgldl
1 hora ~ 190 mgldl
• Estrógenos y progesterona . 2 hora, ~ 165 mgldl
Tienen una ligera acCión como hormonas contrarreguladoras 3 hora, ~1 45 mgldl
estimulando la hlperglucemia.
• Cortlsol.
Aumenta a partir del 2.° trimestre. y tiene acción contrarre- 2 o ~ ValOfei 1 valor
guiadora. iguales o su""lofes mayo< o Igual

Diabetes Intolerancia a
Diagnóstico gestacional glúcidos

De sospecha Figura 1. 5crf!ening diabetes gestadonal.


• Factores de riesgo.
ObesIdad (el de mayor nesgo). antecedentes familiares o
personales de intolerancia a los hidratos de carbono o de Pronóstico
diabetes gestacional. infecciones repetidas. antecedentes
obstétricos de nesgo (preedampsla. abortos de repetiCión. Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la pnmera
fetos muertos. malformaCiones congénitas. macrosomla VISita obstétrica en diabéticas pregestaclonales.
fetal, hldramnlos...). El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante
• Slntomas de hlpelglucemla. la gestaoón. La mortafldad es mayor cuando está relaCionada
• Test de screening o de O'Sullivan positivo. con malformaCiones congénitas (más frecuente), ,"fecciones,
Se practICa a todas las gestantes entre la semana 24-28 prematundad, polihidramnlos. dlStrés respira tono, macroso-
SI tiene factores de riesgo se reahza un pnmer sc'ee- mla fetal (con el conSiguiente nesgo de dIStocia de hombros
ning en el primer trimestre. Si la gestante presenta factores en el parto). Dentro de las malfOfmaclOnes congénitas, la más
de nesgo y el test es normal en la semana 24. se repetirá en especifICa es el síndrome de regreSión caudal. Otras malfOf-
la semana 33-36. maClones son: duplICidad renal, encefalocele, transpos,oón de
En el test de O'Sullivan se administran 50 gramos de glucosa grandes vasos, CIA e hlpoplasia de colon Izquierdo.
y se dete,mlna la glucemia 1 hora después de la sobrecarga. En cuanto al pronóstICo materno, la mortahdad est ~ aumen-
SI los valOfes son Igualo mayores a 140 mgldl se debe ,eali- tada Existe un Incremento de cesáreas y de partos Instru-
zar un test de sobrecarga oral de glucosa. mentados y una progresión de la retlnopatfa y nefropatfa en
geslantes diabéticas.
De confirmación Además, las gestantes que presentan intolerancia gluddica o
• DetecCión de una glucemia basal por enCima de 126 mgldl diabetes gestaclOnal ttenen mayO< riesgo de desarrollar tras el
en dos determinaciones diferentes embarazo una DM tipo 2. Por elfo, semanas después del parto,
• DetecCión de un valor al azar mayor de 200 mgldl. durante el puerpeno, reaflzar screening de DM mediante un test
de sobrecarga Ofal de glucosa convenaonal con 75 g de glucosa.

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Manual AMIR . G in~cologia y Ob s t ~ tricia

Control durante la gestación • Se debe finalizar gestación cuando eXiste un mal control
glucémlco (glucosa mayor de 140 mgldl), sufnmlento fetal o
• Autocontroles de glucemia digital pre y posprandlales. gestación a término
• Dieta restnctlva en azúcares refinados. no en hidratos de • Se opta por la vfa vaginal salvo en los casos en los que la
carbono, y eJerCICIo frslCo. indicación sea de ce~rea, que son las mismas que en las
• Insulina. gestantes no diabéticas.
Se utiliza cuando existe un mal control gluc~mico, macroso-
• En casos en los que exista miopfa magna o retlnopatfa proh-
mJa o pohhldramnios Est~n contraindicados los anMlabé- ferallva se debe optar por ce~rea o por partos instrumenta-
ticos orales. Las diabéticas pregestacionales que los utiliza- dos para acortar el penodo expulsivo
ban pasan a tratamiento Insullnico durante el embarazo. • En el momento del parto se mantiene una perfusión Intrave-
• Determinación de HbA 1Cque nos Informa del metabolismo nosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control horario
en las 8- 12 últimas semanas y tiene un valor pronóstICo para de glucemias y de cetonuna en cada miCCión . La Insuhnote-
las malformaciones (por encima del 10% de Hb A 1C eXiste rapia se añade cuando las glucemias son mayores de 90 mgl
un nesgo de malformaCiones del 30%). Se deben mantener di, Interrumpiéndose durante el expulSIVO.
valores en torno a 5,5-6 '. • Durante el puerpeno se mantiene la perfusión de suero
• Controles ecogr~ficos periódICos m~s frecuen tes que en la glucosado al 10% hasta que se iniCia la toleranCia oral y se
gestante normal para descartar macrosomfa. polihidramnios reahza una sobrecarga de glucosa (75 g) a las 6 semanas del
o CIR. parto en las diabetes gestacionales.
• En caso de parto prematuro est~n contraindicados los
betamlméticos, se debe usar atos l b~ n o calCloantagonlstas

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Tema 10

Estados hipertensivos del embarazo

Autores: Alejandro Garcla carreras. H. U GregarIO Marañón (Madrid) Noella Taramlno PIntado. H U. 12 de Octubre (Madrid). Salvadrx Plris BorregdS.
H U. ' 2 de Ocrubre (Mad"dj .

Enfoque MIR Hipertensión transitoria


Consiste en elevación de la tensión art erial en las últimas
Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. Hay
semanas de gestación, parto o puerpeno sin otros signos de
que dominar el diagnóstico. los fá rmacos empleados en el trata-
preeclampSla.
miento y los criterios de gravedad (y eso incluye el conocimiento de
las cifras que aparecen en el cuadro. puesto que las han preguntado
en algunas ocasiones). Epidemlologla y etio10g1a de la hipertensión inducida por
el embarazo

Clasificación Se da en el 1-5% de la poblaoón. Siendo más frecuen te en


primrparas, multfparas aMsa. y en la raza negra.
Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE)
• Preedampsla.
Etiologia y factores de riesgo
Es aquella que se desarrolla durante el embarazo después de
la semana 20. y que no se prolonga más allá de la semana o Factores heredltanos.
12 posparto. Se conoce como preeclampsla a la asociación EJostentes aunque desconOCidos.
de hipertensión artenal (defiOlda por un aumento de 30 • Factores Inmunltanos.
mmHg en la toma sistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o Cuanto mayor es el tiempo de exposiCión de la mujer al
Cifras supenores a 140/90 ~I no se conoeran las Cifras tenslo· semen de un hombre, más tolerante se hará su Sistema
nales previas) asociado i[pllJlfl~ n ~~~4-J.C)\::. o ri.'R'U¡¡¡"'Al}l~~ hombre y a los hiJOS que
mg/24 horas o 30 mg/dl ~ tn~e\~'aBla&ff,,5'MMM. • o "-tMtf6llde" lf Wr~ Ia'-"fi!&lampsla es más frecuente
Normalmente remite en el puerpeno una vez se ha extraldo en pnmrparas o gestación por inseminaCión con semen de
la placenta. pero eXisten las preeclampslas puerperales. de donante.
muy mal control fa rmacológico. o Mayor Inodencia en embarazos por donacIÓn de OVOCltOS .
• Eclampsia. • Factores maternos.
ApanclÓn de convulSiones generalizadas en una paCiente Más frecuente en adolescentes y mayores de 37 años.
con preeclampsia. sin que pueda ser consecuenCia de otras Relacionado también con el tabaqUismo. alteraCiones vascu-
causas. La preeclampsla denva en eclampSia en un número lares, hipertenSión, diabetes, y enfermedades renales auto-
muy reduCido de casos Inmunes (lupus, sd antifosfolrpldo .. .).
o Factores relaCionados con la gestación.

Recuerda ... SobredlstenslÓn uteMa (embarazos múltiples, pollhldram-


OIOS, fetos macrosómlCos).
La mayorla de las veces la preedampsia se desarrolla por encima
de las 20 semanas, pero hay ues casos en los que puede haber
Patogenia
preedampsias precoces:
• Mola hidatiforrne Está mouvada por una implantación placentaria inadecua-
- Gestación gemelar da que desencadena la prodUCCIón de factores CltotÓXICOS que
- Hydrops fetalis producen una disfunCión endotellal y plaqueta"a con vasees-
pasmo generalizado.
Fljate que en los ues, la placenta (que es la madre de todas las
desgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamailo.
Anatomfa patológica
Se encuentran lesiones en diversos órganos En la placenta se
HTA crón ica produce isquemia placentaria con disminUCión de su tamano,
infartos (por vasoespa.mo) y hematomas retroplacentarios
Es aquella que eXISte previamente a la gestación o antes de la
En el riñón se objetiva una leSión característica denominada
semana 20 de gestación
endoteliOSls glomerular. En el hrgado aparece Isquemia, hemo-
rragia periportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas
HTA crónica con preedampsia sobreañadida y hemorragias.
Aumento de tenSiones previas en más de 30 mmHg de sistólica Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa que
ylo en mas de 15 mmHg la diastólica acompanada de protel- no ocurre en la HTA crónICa.
nuna o edema generalizado

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Man ual AMIR · Gi""cologia y Obst"trida

Clínica Tratamiento
• HTA. La curación sólo se consigue terminando la gestacIÓn.
Se define como la tensión artenal mayor de 140/90 en
dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas. o el
Medidas generales
aumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg
en la diastólica sobre los valores normales. Se debe mantener a la gestante en reposo en decúbito lateral
• Protelnuna IlqUlerdo, con una dieta normosódlCa rica en protelnas y con-
Igualo mayor de 300 mg en orina de 24 horas o 30 mgldl en trolando la tenSIón artenal y la diuresIS. Hay que tratar de evitar
muestras aisladas . Desaparece poco después estlmulos lumlnKOS y acústICos fuenes para no desencadenar
del pano. una convulSión.
• Edemas generahlados (no Impresondlble).
Se localiza preferentemente en cara y manos. pudiendo
Hipotensores
generalilar5e. y. en su grado mas ememo. prodUCir edema
agudo pulmonar o anasarca. Se utllilan SI la tenSión anerial diastólica es mayor de 100
mmHg, ya que no modifICan el curso de la enfermedad (sólo
El filtrado glomerular suele ser normal y los nIVeles de anglo- son tratamiento Sintomático).
tensina y renlna bajos. Se produce un edema extracelular No eXisten claras ventajas en la utililación de un farmaco u
debido a la lesión vascular y a la hipoproteinemla. Debido a la otro, por lo que se recomienda utllilar el agente con el que se
disminUCión del adara miento del áCido únco se produce hlper- esté mas familianlado. labetalol, hidralacina, alfa-metlldopa o
uncemla. al Igual que una retención de sodiO. nifedipino para la via oral. Por vla intravenosa los más utililados
son labetalol e hldralaclna
Están contraindicados los IECAS (son teratogénKos, pueden
Fisiopatologla
produCIr cIIlgoamnlos, ClR O fallo renal ), los diurétICOS
(disminuyen el flujo uteroplacentario), el diazóxido (teratógeno
) y el atenolol (produce ClR).
Criterios de gravedad
Sedantes
• TA sistólica> 160 mmHg.
• TA dlastóhca > 11 O mmHg. Se suelen utllllar las benlodlaceplnas (d,alepam) como trata-
• Protelnuria ~2 gl24 h miento de las convulSIOnes agudas.
• Crealinina > 1.2 mgldl por dISminución de su aclaramiento.
• Hiperuncemla por disminución del aclaramiento del acldo únco.
• P1aquetas < 100.000 o anemia hemolltlca mKroangiopatlCa. Anticonvulsivantes
• ElevaCión de enllmas hepáticas (GOT >70 UVI. LDH >600 El tratamiento de elecCión en la profilaXiS de las convulSiones
UVI). dolor eplgastrico Ovómitos. es el sulfato de magnesio intravenoso . También se
• Cefalea Intensa o alteraciones visuales (fotopsias). utiliza como tratamiento de las mismas. Actúa bloqueando
• Edema pulmonar. la aCCIón del calCIO en la placa neuromuscular y en las células
• Oliguna «600 mgl24 h). mlometnales, nene efecto hlpotensor, diurétICO, toccllltico y
• Hemorragia retiniana. paplledema o exudado en fondo de OJO. vasodllatador cerebral.
• Slndrome de HEUP, A dOSIS altas es tóxICO, produciendo disminUCión de los reflejOS
Hem6hsls. elevación de enllmas hepatKas y plaquetopenia osteotendlOosos, ohguna y depresión resplratona . Por este
(HEmolysls. Uver er1Zlmes, Low Platelets) Recuerda que motivo su administración debe ser moMonzada mediante el
bllirrublOa, GOT, etc. son marcadores de hemóhsls control de los reflejOS osteotendlnosos cada hora, medición de

l Compromiso de la circulación
uterop&acentaria (vasoconsuicd6o) J
-:.. liberación de uomboplastino placentaria
(microcoágulos y vasoconstricdón)

Dai'lo renal Mícroinfartos


[ Infarto [ Trombos J
(endotelios;') en SNC hepático
J intravasculares

I I
Cefaleas. Anemia
Pérdida de fotopsias, Elevación Distensión m1croangiopátka
DesllUCdón
prolelnas en orina de transaminasas de la cápsula plaquetas
convulsión (hemóllsis)


Disminución de

EpigastrO~ia
la presión Dolor en CO
coIoidosm6tica Rotura hepática

Edemas HElLP ) [ HELlP HEUP

Figura 1. FtSiopato'ogia de la preeclampsia.

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Tema 10 . EstadoS lupettensivos del emoara,o

la diuresis horana (debe ser mayor de 25 cc) y la vigilancia de Complicaciones


la frecuenCIa respiratoria (debe estar por enCima de 12 respl' • Edema agudo de pulmón.
raciones/minuto). • Desprendimoento prematuro de placenta (abruptio placentae).
En caso de IntoxicaCión el antIdoto es el gluconato cAlcico • Síndrome de HELLP.
(administración de 1 g Intravenoso) A su vez puede complicarse con coagulación intravascular
dosemlnada
• Rotura hepátoca.
Conducta obstétrica
El esquema terapéutico de la preeclampsoa debe contemplar el
Pronóstico
control de la TA. la prevención de las convulsIOnes y la finali·
zación de la gestación. que es el tratamiento definitivo. • Materno.
En caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. Se considera
Por ello. se finalizará la gestaCión en aquellos casos con grave
la tercera causa de muerte materna. la preedampsia predis-
afectaCión maternofetal. y en cualquier caso a partir de las
pone a la HTA crónica.
37 semanas. Cuando la edad gestacional es <34 semanas. la
inmadurez fetal condICiona un elevado riesgo de morbimarta· • Fetal.
Sufnmlento fetal agudo. prematurodad. crecomlento Intraute-
lidad perinatal; en estos casos. se realiza manejo conservador
rono retardado y muerte intraútero.
siempre que se disponga de los mediOS adecua·
dos para el control IntenSIVO de estas paCientes. procediéndose
a la finalización de la gestaCión a las 34 semanas (antes SI Prevención
se confirma madurez pulmonar fetal o SI empeora el estado La administración de aspinna a baja dosiS (60-1 00 mg) durante
materno o feta l). la gestación para prevenir las complicaciones de la preeclamp-
Se opta por la via vaginal. salvo SI se produce un fallo de la sla se encuentra en estudio.
IndUCCión. empeora el estado materno o se sospecha sufro-
miento fetal en los que está Indicada una cesárea
En casos graves (abruptlo placentae. eclampsia donde no se
controlan las cifras tensoonales ylo las convulsiones y el feto no
se encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una cesárea
urgente independientemente de la edad gestacional. una vez
controlada la situaCión materna
SI la pacoente presenta una eclampSia debemos promero estabi-
lizar a la madre estableoendo una vfa aérea permeable. admi-
nistrando oxfgeno. un antoconvulsovante ontravenoso (sulfato
de magnesIo) y colocando a la paCiente en decúbIto lateral
izqUierdo. la Te o la RMN craneal están Indicadas si las con-
vulsiones son atfplCas o se prolonga el coma .

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Tema 11

Mecanismos del parto normal


Au tores: Alejandro Garcla Carreras; H U Gregario Marañón (Madrid) Salvador P¡"s Borregas, H U 12 de Ocrubre (Madrid) NoeIla Taramino Pintado.
H U 12 de Octubre (Madnd)

Enfo ue MIR • Factores relaCIOnados con el cérvix.


MaduraCIón cervical en la que intervienen los estrógenos,
Este tema lo preguntiln generalmente en forma de caso dínico en el prostaglandlnas, colagenasas y la relaxina. La manIobra de
que te preguntan por la conducta obstétrica a seguir. Hay que saber Hamilton que consoste en el despegamiento de las membra-
en qué circunstilncias se realiza cesárea y cuándo se permite un nas ovulares puede desencadenar el parto porque supone
parto vaginal, pero sobre todo hay que tener lógica porque las indi· una liberación Importante de prostaglandinas al torrente
caciones de cesárea son motivo de controversia entre los obstetras. sangurneo.

Canal del parto


Factores que intervienen en el desencadenamiento del
parto La pelvis ósea esta dMdida en pelvIs mayor y pelvIS menor Esta
ultima es la verdadera pelVIS obstétrica, que se considera como
• Factores relaCIonados con la madre. un CIlindro óseo acodado hacIa delante SIendo la cara antenor
Se produce liberaCIón de oXltoclna. Si la liberación es secun· más corta y hacIendo que el estrech~ superior e infenor no
daria al estimulo del pezón, teté'~""~~ vjIgJ!).a¡ O,Cf l>rL at~~r~Q~&9&terlOr está el promontorIO, que
se denomIna reflejO de Fergu~)láMm~~An v~~ I I ña~ /j'ueé(estrecl1osuperior sea como una elipse transversa.
presona, adrenalona y noradrenalona .
• Factores relaCIonados con el feto. En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie de
La hlpoxla y la compresIón de la cabeza fetal dan lugar a un diámetros Importantes para el parto:
aumento de secreción de cortisol fetal. • DIámetro conjugado obstétnco o verdadero.
• Factores relaCIonados con el miometno. • Diámetro conjugado diagonal
Se produce una distensión de las fIbras musculares que • DIámetro transverso obstétrico.
aumentan la srntesis de prostaglandinas, una dismInUCIón de
la progesterona placentaria y un aumento de los estrógenos El estrecho Inferior es elástICO y está Iomitado lateralmente por
que aumentan los canales de calcio en la membrana y los las tuberOSIdades IsqUIátICas y anteropostenormen te por el
receptores de oXltoclna en las células mlometriales

( Di.lmetro tral/efSO (13 cm) )


j

Diámetro conjugado
obstétrico (1 1 cm)

( Estrecho superior )

Estrecho inferior

figura 1. Diámetros del estrecho superior. Tomada de Mm., f KJ6 e Fondo editorial Marbán.

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Tema 11 • Ml.canismos del parlo normal

COXIS Y el borde inferior del pubiS Los diámetros Importantes Periodos del parto
son el diámetro lransverso Interesplnoso y ellonglludlnal sub·
• Pródromos.
sacropubiano.
Se producen contracciones de escasa intensidad e irregulares
Para localizar la cabeza felal en relaCión con la pelVIS utilizamos que modifICan las caracterrsticas del cé""x. Las contracciones
los planos de Hodge, que son virtuales: de baja Intensidad, que preparan el segmento inferior en el
• 1."' plano. último trimestre de la gestación. se denominan contraCClo,
Pasa por el borde superior de la srnfiSls del pubiS hasta el nes de Braxton-HlCks.
promontono. • Dilatación .
• 2.· plano. Es el penodo más largo Existe un acuerdo para conSiderar
Pasa por el borde Inferior de la srnflSls del pubis paralelo al que una mUjer está de parto cuando tiene dinámica rrtmlCa
anlerlor. (aproXimadamente cada 7 minutos) y el cuello está dilatado
• 3." plano. 3 cm y borrado un 80% . Este periodo se extiende hasta la
Pasa a nivel de las espinas ciálicas. dilataCIÓn completa.
• 4,° plano. • Expulsivo.
A nivel del coxis Desde el término de la dilatación completa hasta la salida
del cuerpo fetal. Durante este penodo el felo debe realizar
La cabeza del feto liene forma de OVOide de 9 por 13 cm de una serie de mOVimientos para descender en la pelVIS y salir
diámetro. En ella disllnguimos la fontanela mayor o bregmá· al exterior : fleXJón y encalamiento de la cabe-
uca (enlre los panelales y los frontales), la fonlanela menor o za en la pelVIS; rotación Interna o Intrapéilllca de la cabeza;
lambdoidea (entre los parietales y el OCCipital). Los diámetros defleXlón y desprendimiento de la cabeza; rotaCión externa
bipanetal (9.5 cm) y bltemporal (8,5 cm) también son Impor· o extrapélvica de la cabeza e Interna de los hombros; salida
tan tes en la estática fetal. de los hombros; y salida del resto del cuerpo fetal.
• Alumbramiento
Se Inicia cuando el feto se ha expulsado tolalmente y termo·
Estática fetal na con la expulsión de la placenta. La duraCión normal es de
La estátICa feta l es la colocaCión del feto Intraútero. Se describe 30 minutos.
con los siguientes parámetros:
Rotura de membranas
• Actitud .
RelaCIón entre las distintas partes del cuerpo fetal. En las La rotura de membranas normal, tempestiva u oportuna es la
presentacIOnes cefálICaS corresponde al grado de flexión: que se produce cuando la dilatación es completa y antes del
vértICe, slncipuClo, Irente y cara. naCimiento del feto . Si se produce durante el penodo
• Situación . de dilatación se denomina precoz. SI se produce antes del
RelaCIÓn entre los ejes longitudinales de la madre y del feto: Inicio del parto se denomina rotura prematura de membra·
longitudinal, oblicua o transversa. nas
• Presentación.
Parte del Cilindro fetal que contacta con la pelvis materna: SI la bolsa está rntegra en el momento de la expulsión fetal, se
cefálica o pelViana r. trata de una rotura de membranas tardía .
• Posición .
RelaCIÓn entre el dorso del feto y el abdomen materno: ante-
rior o públca, posterior o sacra, derecha o IZquierda.

Posición occipotolllaca
izquierda transversa

( Situación longitudinal

FIgUra 2. Estáti<a retal Figura 3. Alumbramtento.

4S
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Prueba de parto Distocias mecánicas


Consiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos Se producen cuando existen problemas entre la pelvis, el feto
(en decúbito supino y flexión de miembros Inferiores) en la fase o las partes blandas.
final de la dilataCión. cuando existen dudas de que pueda evo-
lUCionar el parto por vfa vaginal (sospecha de desproporción
Alteraciones en la pelvis Ósea
pelvicocefálica) '.
DisminUCión de los diámetros de la pelvis.

11 .1. Parto de minima intervención Alteraciones fetales


• MalposlClones
El Mimsterlo de Sanidad ha publICado recientemente un nuevo AlteraCiones de la rotaCión (occipilOtransversa en un plano
protocolo para el maneJo del parto eut6clCo que apuesta por de Hodge baJO, ocClpitosacra) o alteraCiones de la actitud
el llamado parto de míníma intervenciÓn, que se basa, de (slncipucio, de cara, de frente)
forma resumida, en los siguientes puntos: • MalpresentaClones
Podálica y hombros.
• Rotura de la bolsa (amniorrexis artificial) lo mas tarde que se
pueda.
• MonitorizaCión fetal externa. Distocia de partes blandas
• Métodos no invasivos de analgesia . AlteraCiones a nivel de la vulva (rigideces, tumores), vagina
• Alumbramiento dirigido. (tabiques vaginales extensos), cérvlx (neoplaSias, SlneqUlas
Uso de Oxl1OClna en el momento de la salida del hombro extensas) o útero (mioma prevIo).
antenor del feto, traCCIón continua del cordón, y pinzamlen-
to tardlo del cordón (cuando deJe de laur el cordón).
• Piel con piel.
11 _3. Parto instrumental
Colocar nada más nacer al bebé sobre el abdomen de la
madre (no separarlo de la madre).
Fórceps
11 .2. Distocias Método de extraCCIón fetal que se emplea en el periodo
expulSIVO. Se requiere para su aplicaCIÓn que exista una dila-
taCiÓn completa, bolsa rota, presentaciÓn cefálica con cabeza
Se denomina distOCia a la evolUCión anómala del parto. Pueden encaJada (111 plano de Hodge) normalidad cefálica (ausencia de
clasifICarse en: hidrocefaliaS) y anestesia.
Está Indicado en casos en los que se requiera un acortamiento
del expulsIVO, bien por causas maternas (enfermedades médi-
Distocias dinámicas cas) o fetales (sufnmiento fetal agudo, anoma-
Son debidas a alteraCiones en la actiVidad contráctil uterina ¡¡as en la rotacIÓn), Siendo un método de rápida aplicación e
que interfiere con la normal progresión del parto. ideal en casos de sufrimiento feta l agudo.

Hipodinamias
Consiste en la alteracIÓn del estimulo contráctil, defiCiente
maduraCión mlometrlal o alteración en la eXCitabilidad.
C¡¡nicamente se produce un alargamiento en la fase de dila-
taCión y del expulsIVO. El tratamiento prinCipalmente se basa
en la adminIStración de oxitoclna tras descartar desproporción
y con precauCión SI eXisten antecedentes de CicatriZ uterina.

Figura 4. Fórceps.
Hiperdinamias
Son debidas a hlperexCltabllidad mlometrial, hlperfunClón
bioquímICa miometrial, por estimulaClón de barorreceptores Ventosa o vacuoextraetor
cervicales o por obslo!culos mecániCOS (dinámica de lucha) a la
Consiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema de
normal progresión del parto, Siendo esta última la causa más
vaclo que eJerce presiÓn negativa en la cabeza fetal. Es menos
frecuente (debemos sospechar entonces una desproporción
traumático que el fórceps y no requiere anestesia, pero llene el
pelvicocefáhca)
inconveOlente de que su aplicaCión es más lenta.
C¡¡nicamente se puede produCIr un parto preCIpitado con ries·
go de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminución del
aporte sanguíneo al CIICUltO placentario. Espátulas de Thierry
El tratamiento se basa en la admlOlstración de uterolnhlbidores Son parecidas a dos cucharas no artICuladas y se utilizan para
y extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento feta l. abreViar expulSIVOS largos o con patología fetal. ReqUieren para
su aplicación las mismas condiCiones que el fórceps empleán-
dose sÓlo en IV plano. No son un Instrumento desrotador.

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Tema 11 • Mecanismos del parto normal

VENTOSA FÓRCEPS ESPÁTULA Presentación de nalgas Presentación de nalgas


completas o nalgas+pies incompletas o nalgas+pie
los requisitos para aplicar cualquiera de los tres Instrumentos son:
Dilatación completa
Presenlacíón cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última)
Rotura de membranas
Aplicable desde Aplicable desde
Sólo en IV plano
11 plano 111 plano

No es desrotadora Desrotador No son desrotadoras

Tabla 1. Diferencias entre los instrumentos.

11 .4. Parto en presentación podálica

ConstItuyen el 3% de todas las presentaCIones. EXIsten dife-


rentes tIpoS.
• Nalgas puras o SImples (70%).
los muslos están flexIonados sobre el tronco y las piernas
Figura 5. Presentación de nalgas completas e incompletas.
extendIdas
• Nalgas completas (pIes y nalgas).
M uslos fleXIonados sobre el tronco y pIernas fleXIonadas
sobre los muslos.
• Nalgas Incomplelas (sólo un pie).
El resto de presentaoones pelVIanas.

El diagnóstico se realiza mediante el tacto vagInal. Debe


realizarse una ecogratra abdominal. Antiguamente se realizaba
un estudIO radiológico para determinar el tIpo de presenta-
CIón y el grado de fleXIón de la cabeza fetal antes de aceptar
un parto vagInal . ExISten una serie de maniobras para
faCIlitar el parto una vez que ha salido el tronco: maniobra de
Bracht (sllve para la extracción conjunta de hombros y cabeza).
maniobra de Rojas (para extracCIón de los hombros), maniobra
de Muller (para extracción de los hombros) y maniobra de figura 6. Extracción de nalgas más pies en cesárea.
Mauriceau (para extraCCIón de la cabeza introdUCIendo dos
dedos en la boca fetal). El fórceps de cabeza última (Piper) se
u ~ lIza como alterna tIva a las manIobras antellores.
11 .5. Cesárea
Actualmente los partos con presentación podálica son indI-
caCIón de cesárea electiva en la mayorfa de hospita-
les naCIonales. Sin embargo, desde hace unos años eXIsten Su incidencia oscila entre el 15·30%, aunque actualmente
prolocolos ofIciales en los que se permIte realizar partos en la tasa de cesáreas ha aumentado debido a la realizaCIón de
presentación podálica por vra vaginal (por lo que el parto de °
cesáreas electivas iterativas en gestantes con cesárea anlenor
nalgas en general no es una indicaCIón • absolula· de cesárea)
, aunque para permitir su evolución por vla vaginal deben las cesáreas pueden ser electivas (antes de que comience el
darse unas condICIOnes Ideales que caSI nunca se cumplen: parto) en caso de:
parto a término, SIn macrosomla, sin sospecha de pérdIda del
• Dos o más cesáreas antellores o cirugla uterina prellla con
bienestar fetal, sIn alteracIones maternas, que el obstetra sea
apertura de caVidad (si se extirpa un mioma subseroso no
espeCIalizado en realizar este tIpo de partos, parto en nalgas
habrá CIcatriz ulerina).
puras o nalgas completas apoyadas (las nalgas ,"completas o
• Enfermedad malerna grave (paraplella, alteraciones de la
procidencia de pie son indicación absoluta de cesárea).
conCiencia)
En el caso de que se permIta el parto en pelvIana (p. e¡., porque • Placenta previa oclusiva lotal.
la presentaCIón se encuentra en IV plano en el momento de • Alteraciones utennas (miomas prevIos) o en la pelvis materna
la asistencia al parto) se conSIderan distocias mecánICas en el que ImPIdan el paso del objeto del parto por el canal.
parto vag,"al con presentación pe""ana • Situación transversa, de fren te, de cara mentoposterior
• PresentaCIón de nalgas ,"completas. , de hombros
• DistOCIa de hombros. • Presentación pelviana (en general).
• RotaCIón de la presentación a ocClpltosacra. • Infección actIVa del canal del parto con VIrus herpes simple
• DIstOCIa de cabeza últIma, quedando la cabeza retenida al
no lograr el enca¡amiento, ya sea por desproporCIón péMCD- • Gestación gemelar con el primero en no cefálica. más de dos
ceMltca o por deflexión de la cabeza feta l. fetos o gemelares monoconales monoamnlÓtlCOS.
• expulSIVO rápido de la cabeza fetal. • Sufrimiento feta l antes del parto.

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Manual AMIR . Ginecología y Obstetricia

Recuerda ... 11 .6. Extracción fetal urgente


iOjO! los fetos con presentación de frente o variedad
mentoposterior no pueden nacer por vla vaginal (MIR).

Cesáreas urgentes
Se realizan en casos de desprendimIento prematuro de placen·
ta. prolapso de cordón. placenta prevIa con sangrado intenso.
Las cesáreas Intraparto se realizan SI exISte evldenoa de sufri·
mIento fetal. fallo de la IndUCOón. o sospecha de despropofCIón.

Situación de
extraCción urgente I
• Dilatación completa
• Puede nacer por vla vaginal ~ No cumple alguna de las 3 Cesárea urgente )
• Membranas rotas

• • • • •
111 plano no OP: Fórceps IV plano no OP: Fórceps
I plano: 11 plano no OP: Cesárea
Cesárea 111 plano OP: Fórceps o IV plano OP: Espátula,
11 plano OP: Ventosa
Ventosa Fórceps o Ventosa

' .gura 7. Extracción fetal urgente. OP = occipitop<ibica.

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Tema 12

Parto pretérmino
A utores: Salvador PI". Borregas. H U. 12 de Octubre (Madnd). Ale¡andro Garda Carrerat H. U. Gregooo Marañón (Madnd) Noeha Taramino PIntado.
H U 11 de Octubre (Madnd)

fnfo ue MIR crónrca, cuyo ollgen m~s frecuente es la vaglnosl, bactenana,


pero que puede deberse a colonización de las membranas por
Debéis saber el manejo obstéllico y los f~rmacos empleados ante gérmenes procedentes de cualqUIer otro foco InfecCIOSO (Inclu-
parto pretérmino. sobre todo las diferencias entre los efectos secun- so Infecciones perrodontales).
darios de todos ellos, puesto que la efKacia tocolítica de todos es
equivalente.
Diagnóstico
El diagnóstico de APP srgue srendo clínico hoy en dra y se basa en'
12.1. Amenaza de parto pretérmino 1. La presencIa de dInámIca utenna y
2. La objetIvacIón de modIficaciones en el cérvix.
Definición
1. Dinámica uterina
Amenaza de parto pretérmino (APP) es el proceso clrnlco Sln- La valoraCIón de la dInámIca uterina puede reahzarse mediante
torn~tlCO que sin tratamiento. o cuando éste fracasa. pedrra la cUnlCa (la paciente refiere endurecImIento abdominal, dolor
conduCIr a un parto después de la semana 22 y antes de las 37 hipogástrico u otros síntomas con frecuencia muy inespeci-
semanas completas de gestaCIón. flcos) o medIante regIStro cardlotocogrMlco externo (mayor
Parto pretérmino se define por una modificación cervical igual objetIVidad). Para el dIagnóstico de APP se requiere la presenCIa
o superior a una dIlataCIón de 3 cm y un borramlento del 80%, de cuatro contracciones cada 20-30 min O bIen ocho cada
y dinámICa regular (1 contraCCIón cada 5 minutos). 60 mln, referidas por la pacIente como dolorosas y de más de
30 segundos de duracIón
Durante el tercer tnmestre se producen contracciones fiSIO-
4 SEM 12 SEM 22 SEM 37 SEM 42 SEM lógIcas esporádIcas que no son dolorosas (contracCIones de
Parto Parto Braxton-HlCks) y preparan el segmento infenor para el parto.
Aborto Parto a Con frecuencia son motivo de confUSIón y de consulta de la
Aborto pre- pos-
tardío término gestante.
término término

Tabl. t. n"", do parto "9ún la edad gestacíonal. 2. Valoración del cérvix


Las modificaciones cervicales son fundamentales en el diagnós-
IICO. El método más usado para la valoraCIón del cuello sigue
Fisiopatologia SIendo el tacto vaginal.
Se desconocen los mecanISmos que desencadenan el parto. La La ecografla transvaglnal y la determInaCIón de fibronectlna
oXltoclna. las hormonas suprarrenales maternofetales y el tono fetal pueden usarse como técnicas de apoyo
SImpátICO parecen estar Imphcados en el desencadenamiento • Tacto vaginal.
del parto; mIentras que la progesterona. la hIdratación y el En él debe valorarse la dIlataCIón, borra miento, posICIón y
reposo actúan como uterolnhlbidores. No se conoce cómo consistenCIa del cuello asr como la ahura de la presentación,
se rompe el equihbrio, pero el aumento de contractllldad tras recogidos en el rndlCe de Bishop:
estrmulo cervICal (ReflejO de Ferguson) pedrra Jugar algún papel

o 1 2 3
Etiolog la
DILATACIÓN O 1-2 cm 3-4 cm 4-5 cm
Es desconOCIda en el 50% de los casos. Son ractores de nesgo
los siguientes: edades extremas, consumo de alcohol, cocarna, BORRAMIENTO 0-30% 40-50% 60-70% >80%
tabaco, défICIts nutrlClonales. balO nIvel socloeconómlCo, Infec-
ción vaginal, cervICal o de Uquldo amnrótlco. polihldramnros, POSICiÓN Posterior Medía Anterior
gestación múltiple, placenta prevIa, abrupllo placentae y rotura
prematura de membranas. CONSISTENCIA Dura Media Blanda
--
Sobre
ALTURA DE LA III-IV
Patogenia estrecho I plano " plano
PRESENTACiÓN plano
superior
Es poco conocida. Parece que puede deberse a una "beración
mantenIda de factores medIadores de la InflamaCIón (IL-6,
IL-l,TNF) prodUCIdos en el con texto de una corioamnionitis Tabl. 2. índic. de Bishop.

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Manual AM1R . Ginecología y Obstttricla

• Valoración del cérvix por ecografia • Trabajo de pano avanzado.


Mediante ecogratra transvaginal se mide la longitud del • Pérdida del bienestar fetal no relaCIonada con la d,"~ m lca
canal endocervlcal desde el OrifiCio cervical interno al e><terno utenna
y la presenCia o no de embudo o ·funnel" (protrUSlón de las • Muene fetal.
membranas a través del OCl). • Malformación fetal incompatible con la VIda.
Se considera anormal una longitud <25 mm y la existencia • Patologla propia o aSOCiada al embarazo que aconseje su
de Imagen en embudo. Un cérvix con una longitud >30 mm finalizaCión (preeclampsla grave o eclampsia, cOrloamnionl-
tiene un alto valor predlCtlvo negativo tlS, hemorragl<! con inestabilidad hemodln~mlca -placenta
• Determinación de fibronectina fetal. previa, abruptio placentae-),
De los diferentes marcadores bloqulmlcos que se han usado • En el caso de la IndometaClna no se debe usar a partir de las
en el diagnóstICo de la APP el único que ha demostrado 32-34 semanas por el riesgo de Cierre del ductus arterioso.
tener utilidad ellnlca es la determinación de flbronectlna
fetal. Tiene un elevado valor predictivo negativo: la ausencia Son con traindicaciones relauvas:
de flbronectlna en el exudado vaginal hace altamente Impro-
• Hemorragia anteparto sin compromiso maternofetal.
bable el pano pretérmino.
• Rotura prematura de membranas.
• Crecimiento Intrauterino restringido.
Indicación del tratamiento • Registro cardlotocogrMlCo anómalo.
• Embarazo múltiple.
La InespecifiCldad de los síntomas y de la su bje~vidad del
tacto vaginal en la evaluación del cérvix. hace que los critenos
diagnóstICOS de la APP tengan escasa capaCidad diagnóstica.
con una alta tasa de falsos positiVOS (lo que conlleva un alto
porcentaje de mUjeres sobretratadas) y una elevada. aunque
menor. tasa de falsos negativos (mujeres que son dadas de alta Tocólisis
y acaban por presentar un pano pretérmlno).
A la luz de la eVIdenCia actual se puede afirmar que:
Conviene tener en cuenta la edad gestaClonal antes de decidir
• El uso de los tocolíticos no ha logrado disminuir las tasas de
la actitud obstétnca. Se debe realizar tratamiento desde la
semana 24+0 a la 34+6 de gestación . En casos prematundad.
muy selecCionados puede consoderarse su uso en la semana 23 • El objetiVO prlnapal de los tocoliticos es retrasar el naCImien-
to al menos 24-48 horas para asl poder permitir el tra tamlen-
to prenatal con corticoides.
SI el pano pretérmlno es Inminente: IniCiar profilaxis antibióti- • El obJetIVO secundano es prolongar la gestaCión para aumen-
ca para estreptococo del grupo 8 (SI procede) y profilaxIS con tar en lo posible la probabilidad de ·supervivencia sin secue-
sulfato de magneSIo. las' . Cada dla de prolongación del embarazo supone una
También se debe descanar que no eXista contraindicación mejora en las tasas de supervivencia y una reducción de la
absoluta para el tra tamiento tocolltlco antes de iniCiarlo: morbilidad neonatal.

[ Sensación de
dinámica I

( s 23+6 semanas ) (
••
24 - 34+6 semanas ) ( ~3S

semanas )

( Vigilar evolución ) (

Tacto vaginal RaG )

( Dejar evolucionar )

• • •
[ Cérvix no modifICado
RaG sin di n~mka
J [1 CélVix modifKado I
y/o RaG con diMmka
J
I •
Test de
[ Observación J fibronectina
E(ogr.fI. TV

• • •
( 24 -31+6 somanas ) ( 32 - 34+6 semanas )

l •
Longitud (...Ieal ~2 5 mm J • <25 mm J
LLongitud (o!Vieal l •
Longitud (ervicaI <15 mm l

longitud (olVleal ~ 15 mm J
J •
Corticoides: dexametasonalbetametasona
• I
Cidos: betametasona
( Observación ) Toeollsis: atoslbán
VaIOfi)r: sulfato de magnesio
l Observación )

Figura 1. Tratamiento de la amenaza de pano pretérmino. RCTG= registro cardiotoco~.Uko; 1V = transvaginal.

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Tema 12 • Parto p rdérmino

semana 34 ya que producen un CIerre precoz del duClus


( Paciente que ref....e dinámica utefina ) arterIOSO, por lo que no suelen emplearse más de 48-72
horas y se suspenden 24 horas antes del parto Pueden pro-
~ Exploración v::tnal y registro
cardiotocog fKO externo ducor ollgoamnlos y alleraClones en la coagulaCIÓn.

Antibióticos
Cérv;" no eÓNix no eérvix eérvix
modificado modificado modificado modificado La efICaCIa del tratamlento antib'ÓtKO en las paCIentes con APP
No dinámka Dinámica No dinámka Oinámica y bolsa Integra no ha sido demostrada, por lo que no deben
emplearse de forma rutina roa en estos casos.
l Alta ) Observación l Si Bishop . 6 ) Ingreso y
Por el contrario, cuando la APP se asocia con otras situaciones
1-2 h con la tocólísis
paciente en cllnKas como conoamnoonitlS, colonlzaa6n por estreptococo del
reposo e Ingreso y
tocólisis grupo B O estatus de portadora desconocido, ITU, etc., si que
hidratación está justificado el uso de tratamIento antlbió!JCo adecuado.
intensiva

No Sulfato de magnesio
modificaciones
(ervj ca~
Ante la sospecha de parto pretérmlno Inminente, el sulfato de
Dinámica
magnesio adminIstrado durante 12-24 horas (o hasla el parto
Ingreso para si éste ocurre antes) en gestantes entre 24 y 32 semanas ha
observadón demostrado dlSmlnuor el roesgo de parálisIS cerebral y otras
alteraciones neurológKas en el neonato
figura 2. Condum ante una gestante con dlMmka uterina subjetiva, Como efectos secundarios puede producor loxoodad neuro-
muscular, edema pulmonar y bradicardia fetal. En caso de
• Todos los locolltlcos llenen una efIcacia uleroinhlbldora IntoXKaCJón debe admInistrarse gluconato cálCICO
parecida, por lo que su elección debe hacerse en función de
los efectos secundaroos.
Administración de corticoídes
Los dlstlnlos fármacos tocolíticos disponibles en la actualidad son: Se recomienda la admInIstración de cOftlColdes antena tales a
• Antagonistas de la oxitocina (de primera elección): atosibán. todas las gestantes con riesgo de parto pretérmlno entre las
Ejerce una acción uteroespeclfica puesto que es un antago- 24+0 y 34+6 semanas de gestaCIón, para acelerar la madurez
nosta de los receptores de oxitoclna. Han demostrado efica- pulmonar felal y reduCJI la Incidencia y gravedad del síndrome
cIa SImilar a los B-agonislas con la ventaja de no producor de dlStrés resporatorio fetal.
tantos efectos secundaroos maternos. La administración de corticoldes dIsminuye de forma significa-
• Betamimétkos. uva la mortalidad neonatal y las secuelas neurolOglCas de los
Antiguamente era el tratamIento de elecCIÓn en el parto fetos nacidos a las 23 semanas de gestación, por lo que pue-
pretérmlno . las úlumas dorectroces de la SOCIedad den ser empleados en gestantes con roesgo de parto prematuro
Española de Ginecologla y Obstetrocia recomIendan el atosi- entre las 23+0 y las 23+6 semanas de geslaclón.
bán como fármaco de primera linea. Se utiliza el ri tod rine Las paulas aceptadas son :
Intravenoso que es un B-2 agonIsta que produce dismInu- • Betametasona,
CIón de la dinámICa uterina; tambIén puede producor efectos 12 mg por vía mIra muscular cada 24 horas, dos dOSIS.
secundaroos al unorse a los receptores 13-1 como taquicardIa, • Dexametasona
temblores, descompensaClón glucémlca y alteraCIón en la 6 mg por vla intramuscular cada 12 horas. cuatro dosis.
función tirOIdea.
Se debe tener especial precaución cuando se usan conjunta-
mente con los cortlcoldes por el nesgo de producor edema de El efecto máximo se oIbserva entre las 24 horas y los 7 dlas des-
pulmón, debido a que los cortlColdes aumentan la permea- pués de haber InIciado la admlntstraClÓn, pero el lratamlenlo
bIlidad vascular y la taquicardia de los B-agonlstas ocasiona de menos de 24 horas se aSCKia también con una disminución
una dISmInUCIón de gasto cardIaco. Están contraIndicados de la mortalodad neonatal, distrés resporatono y hemorragia
en cascos de cardIópatas, hlpertensas graves. dIabéticas e intraventncular. Por ello, deben administrarse cOrtlCOldeS en
hipertiroideas, al Igual que SI existe una placenta prevIa con todas las APP, excepto cuando el expulSIVO sea Inminente.
hemorragia grave o un abruptio placentae. En tratamientos con CIclos múltiples de cortlCoides, después
• Antagonistas del calcio: nifedipino oral. del pnmer ciclo (dos dosis), se recomienda utIlizar doSIS únICas
Actúa InhIbiendo la entrada de calcio extracelular y dIfICul- semanales de betametasona 12 mg (una dosIS), SIempre que
tando la contracción utenna. Como efectos secundaroos persISta el nesgo de parto pretérmino y se recomIenda no
pueden producir rubefacCIón faCIal transitoroa, hipotensión y sobrepasar las 6 dosis en total. No de forma profiláctica.
bradicardla.
• Antiprostaglandinicos. Recuerda ...
AClúan dIsminuyendo el calCIO intracelular. Se ullliza la Indo-
metacina oral o rectal Se utilizan cuando los B-agonistas Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE
están contraindicados o como tratamIento adyuvante a (DExametasona) BE (BEtametasona) administrar en el
éstos. Están contraindKados cuando eXISte bolsa rota debi- embarazo es precisamente dexa y betametasona porque
do a que pueden enmascarar la InfecCIón. Se debe tener auaviesan la placenta y llegan al feto. Sin embargo, en el caso
precaución en asmáticas y pacientes con ulcus. EXiste roesgo de la maduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta,
de hIpertenSIón pulmonar fetal SI se utolizan después de la por eso el corticoide de elección es la betametasona.

SI
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M anual AMI R . Gintcologia y Obstdricia

12.2. Rotura prematura de membranas Gestaciones de 24 a 34 semanas


Dada la alta tasa de morblmortalidad neonatal cuando se pro-
Definición duce el naCimiento del feto en este penodo, est~ indicado en
la medida de lo posible el tratamiento conservador con la
Se entiende por rotura prematura de membranas (RPM). la intención de prolongar la gestación.
pérdida de integridad de las membranas ovulares antes del
El tratamiento conservador Induye la utiliZaCIón de cortlColdes
iniCiO del parto. con la consiguiente salida de liquido amniótICo durante 48 horas y de antibióticos prOf¡I~ctICOS
(LA) y la puesta en comunICaCiÓn de la cavidad amniótica con que han demostrado alargar el periodo de latencia.
el canal endocervlcal y la vagina.
De todos modos, debe valorarse IndIVidualmente el riesgo de
Aproximadamente el 80% de los casos de RPM ocurren a tér- la prematuridad y el riesgo de la infección, y de este balance
mino y van segUidos del InICIO del parto en cerca del 90% de benefICIo/nesgo decidir la actitud a tomar sobre la indicación
las ocasiones en un plazo de 48 horas. de finalizar la gestaCión según cada caso clrnlco.
Una vez se haya decidido finalizar la gestación, la extracCión
Clasificación fe tal se hará por la vfa m~s segura, en función de la edad
gestaclonal. de la presentaCión y de las condiciones locales del
• Pretérmino (<37 semanas). cuello.
• A término (:037 semanas)

Para onentar el tratamiento, resulta útil daslficar las RPM 12.3. Corioamnionitis
según la semana de gestación en la que tuvo lugar la rotura '
:034 semanas ("fetos maduros") y 24-34 semanas ("fetos
Inmaduros"). Definición
Se define la cOrloamnionltls como la Infección del liquido
Tratamiento amnIÓtico y de las membranas ovulares y que en su evolución
puede afectar al feto y a la madre.
Tratamiento farmacológico conservador
• Tratamiento antibiótico.
Se debe administrar profilaxiS antibiótica en el tratamiento Diagnóstico
expectante de la RPM pretérmino (ampicilina y eritromlcina El diagnóstICo es b~slCamente cllnico la corioamnionltis se
o gentamlCina). Los casos con cultiVO desconocido o poSitiVO debe descartar en toda gestante que presente fiebre sm foco
a estreptococo grupo B (EGB) se bene"'i ar~n de la aplicación aparente, sobre todo si se acompaña de una rotura de memo
del protocolo de profilaXIS de la transmiSión verucal de la branas.
Infección por EG8 durante el embarazo y parto.
Los ((Iterlos diagnóstICOs son: fiebre materna y al menos dos
• Tratamiento con corticoides. de los sigUientes signos:
Cuando sea necesario acelerar la maduración pulmonar fetal
se recurnr~ a la utilización de betametasona. • TaqUicardia materna.
• Tratamiento con toco líticos. • TaqUicardia fetal.
No se ha demostrado que la tocólisls en la RPM retrase de • Irritabilidad uterina.
manera SignificatIVa el parto, aunque no est~ contraindICada • Leucocltosis materna.
de manera absoluta y se puede utilizar indIVidualizando el • Liquido amniótICo purulento o maloliente.
caso.
Tratamiento
Actitud terapéutica según semanas de gestación
El diagnóstico de conoamnlomtlS es indICaCIÓn de finalización
Gestaciones de >34 semanas de la gestación bajo cobertura antibiótica independientemente
Est~ IndICada la finalización de la gestación. ya que ha
de la semana gestaClonal.
demostrado mejores resultados que el tratamiento conserva-
dor. Por otra parte, a esta edad gestaClonal los cortlColdes ya
no tienen indicación.
Se puede esperar un periodo de 12-24 horas durante las
cuales el parto se Iniciar~ espont~neamen t e en la mayorfa de
casos. SI no se IniCiara de forma espon~nea, serra necesaria
la Inducción del mismo. En cuanto al procedimiento de Induc-
Ción, se prefiere la utilizaCión de oXltOClna como Inductor que
de prostaglandinas (por riesgo de hipertonra uterina ), si
bien el uso de prostaglandlnas para la maduraCión cervICal no
est~ contraindicado.

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Tema 13
Parto postérmino
A u tores: salvador Plns Borregas. H U 12 de Octubre (Madnd). Alejandro Garcla Carreras. H U Gregono Marañón (Madnd) Maria G6mez Romero.
H U Joan XIII rrarragona).

Enfoque MIR • Agen tes qufmlCos SistémICOS.


l a oxitocina se emplea para producir din~mi ca utenna
Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la conduc- siempre que el céMx esté maduro o existan contraindicaCio-
ta obstétrica dependiendo de la maduración cervical. nes para las prostaglandinas.

la inducción ~ contraindICada siempre que el parto vaginal


Concepto sea m~s pehgroso para la madre o para el feto (presentación
El embarazo cronológicamente prolongado es aquel que transversa. sufnmiento fetal. placenta preVIa oclusiva). Se debe
sobrepasa la semana 42 . Su InCidenCia es del 5-15% _ tener pre<:auClón en casos de ce~rea anterior o Clcatnz utenna
preVIa y en casos de sospecha de desproporción pelvicofetal.

Etiología
Es desconocida. En muchos casos se debe a un error en la
estimaCión de la edad gestaClonal. Se relaCiona con factores
genétICos o heredltanos maternos y ocurre en casos de anen-
cefaha o aplaSla suprarrenal.

Diagnóstico
Al ser un diagnóstICo cronológICo se debe obtener Información
INDICACIONES I CONTRAINDICACIONES
(HACER CESÁREA)
sobre la fecha de la última regla. la b,ometrfa fetal y la ecogra- • OG descontrolada
ffa vaginal del pnmer trimestre. que es el dato m~s pre<:iso para • Preeclampsla grave
datar la edad gestaClonal. refractaria
PARTO
• RPM >34 sem
PRETÍRMINO • Corioamnionitis
Actitud obstétrica (<37 SEM)
• lsoinmunización Rh
la Inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestación • CIR con sufrimiento
. SI la puntuaCIÓn del Bishop es menor de 5. el I fetal • Operaciones uterinas
parto se Induce primero colocando prostaglandlnas Intravagl- previas
nales que maduren el cérvix y. posteriormente. oxitoclna. SI es I • OG controlada con
riesgo de macrosomla • Desproporción
mayor o Igual a 5. se considera que el céMx est~ lo suficiente- cefalopélvica
• Pree<:lampsia
mente maduro y se administra directamente oXltOClna ,. (cualquier grado) • Presentación
PARTO A
En el caso de las diabéticas gestaoonales o pregestacionales patológica
rtRMINO • Insuficiencia cardiaca
se ha demostrado que una IndUCCIón al llegar la semana 41 • Gemelar, poli-
(3H2SEM) materna
reduce los eventos obstétricos adversos. hidramnios
• Otras enfermedades
matemas graves • Sufrimiento fetal
• Rotura membranas intenso
Agentes inductores
>24 h evolución
• Agentes ffSlcos. • Corioamnionitis
la amnlOrreXIS y la maniobra de Hamilton liberan prostaglan-
• (IR
dlnas naturales.
• Agentes qufmlCos locales. PARTO
Siempre
Prostaglandinas E2 intracervical o intravaglnal. Se utlhzan POSTÉRMfNO
(salvo contraindicación)
cuando el cuello est~ Inmaduro y siempre que las condICIO- (>42SEM)
nes maternas y fetales lo permitan. Pueden produCIr taqUlsis-
toha e hlpertonfa repercutiendo en la oXigenación fe tal. por OG = diabetes gestadonal; RPM = rotura prematura de membranas; ClR =
lo que hay que realizar controles cardlotocográficos. crecimiento intrauterino retardado.
la prostaglandlna El (mlsoprostrol) Intravaglnal ha sido
aprobada re<:ientemente para inducción del parto. Tabla l. Principales indicaciooes y cootraindlcaciones de la inducción del pano.

S3

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Tema 14
Gestación gemelar

A utores: Salvador Prns Borregas. H U /2 de Octubre (Mad"d). Maria Gómez Romero. H U loan XIII (Tarragona). Alejandro Garc/a Carrera~ H. U
GregoflO Marallón (Madnd).

Enfoque MIR

ñn
Es un tema poco preguntado. La conducta obstétrica vuelve a ser lo
más importante. depende de la presentación de los gemelos y del
tipo de gestación gemelar.

Incidencia ( 8icorial biamniótka )

Es de 1 de cada 90 partos aproXImadamente.

Tipos
Se clasIfICan en:
( Monocorial blamniótiao )
• Dicigotos.
Dos óvulos distIntos son fecundados por dos espermatozoi·
des dIstintos. Pueden ser del mIsmo o de dIferente sexo y
tIenen genotipos diferentes. ConstItuyen el 60·80% de los
casos y son siempre blconales y blamnlóticos.
• Monocigotos.
.( 8·13 dlas J+
Un único óvulo que se dIvIde al ser fecundado por un esper·
matozoide. Son genétICamente IdéntICos. por lo tanto del ( Monocorial monoamniótica )
mismo sexo. Según el momento de la dllllslón se dIstInguen:
Bicorial blamnlÓtico (30%).
La dIvisión se produce en la fase de mórula «72 horas). Se
forman dos placentas con dos sacos amnIÓticos.
Monocorial b,amn,ótoco (65%).
Se dividen en la fase de blastoclSto precoz (4-8 dlas .---'
tras fecundaCIón). Se forma una placenta con dos sacos ( Siameses )
amnoótlCos.
Monoconal monoamnlótlCo «5%).
Se dividen en la fase de blastocisto tardlo (8·14 dlas tras
fecundación). Se forma una placenta con un únICO saco Figuoa 1. npos d. gostación monozig6tica.
amnoótlCo.
Gemelos siameses: la dIVISIón se produce a partl/ del 13 1. El nesgo de aborto está aumentado. sobre todo en geme-
dla. cuando ya está formado el disco embrionario los monoclgotos.
2. Aumento en la frecuencia de preeclampsia. que puede
r , r21
debutar de forma precoz por debajO de la 20 semana. y de
hlperemesis gravidlCa asociada al estado de hlperplacent1)-
sis que existe.
Etiol091a La hIpertenSIón inducida por el embarazo también es más
frecuente debida probablemente a la excesiva expansión
Los pnnClpales factores de nesgo son los antecedentes perso· del volumen Intravascular.
nales y familoares de embarazo múltiple. asl como las técnIcaS 3. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayor
de reprodUCCIón aSIstida con IndUCCIón de la ovulaCIÓn o trans· frecuencia. Esto se debe a la sobredistenslón utenna y a
ferenCla de embnones. la presencia de polihidramnoos (15% de los casos) que
Otros factores de nesgo más controvertIdos son la edad mater· ocurre en los embarazos gemelares. La prematuridad es la
na avanzada o la multlparidad. causa prinCIpal de morbimortalidad neonatal en embarazos
gemelares.
4. La frecuenda de rotura prematura de membranas es mayor
Complicaciones
y condICiona un aumento en la frecuenCIa de partos pretér-
Se consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe un mino.
aumento de la morbilidad tanto materna como fetal. 5. La frecuenCIa de malformaCIOnes congénItas está multo-
plicada por 3. principalmente defectos del tubo neural y
cardlopaUas.

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6. El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia en Diagnóstico


gemelos monoamnióticos o con polihldramnlos.
7 La descompresión brusca uterina que se produce tras • Anamnesis.
el nacimiento del pnmer gemelo condICiona un nesgo Antecedentes obstétriCOS familiares y personales y uso de
indudores de la ovulación.
aumentado de abruptio placentae.
8. Slndrome de transfusión feto-fetal . • Cllnlca.
Se debe a la eXistencia. en caso de gestaCiones monoco- Útero mayor que amenorrea. auscultación fetal.
riales. de anastomOSIS artenovenosas en tre la placenta que • Ecografla del primer trimestre.
companen ambos fetos. a través de las cuales pasa sangre Da el diagnóstICo de certeza y permite diferenciarlo de la
desde un feto "donante " hasta el otro feto "receptor" . mola. Se observa el número de sacos amniótICOS y placentas.
Esto hace que el feto receptor pese más y tenga más
hematocmo al nacimiento (> 1S% ó S g de Hb) que el feto Actitud obstétrica
donante.
• Gemelos monoamnióticos.
El feto receptor o dominante recibe un exceso de sangre y
CESÁREA ELECTIVA.
puede sufrir hlpervolemia. HTA. poliCltemia. polihldramnlos
e InsufICiencia card iaca de alto gasto. • Gemelos blamnióticos.
El feto donante o transfusor desarrollará hipovolemia. Se realizará en funCión de las caraderlsticas obstétricas de
hipotenSión. anemia y ClR. El grado máXimo del slndrome cada caso. En general se recomienda.
de transfusión feto-fetal se denomina secuenCia TRAP Ambos gemelos en cefálica:
(twm-reversed artenal perluslon sequence). en el cual el Vla vaginal (salvo contraindICaciones).
gemelo receptor (el gemelo bomba) se hace cargo de su Pri mer gemelo en cefálica y segundo en otra presentación;
circulación y de toda la CIrculaCión del otro gemelo (feto • <32 semanas o peso es timado <1 SOO gramos:
acardlo). Cesárea electIVa.
• ~32 semanas o peso estimado ~ 1SOO gramos:
Vla vaginal.
Pnmer gemelo en presentaCión no cefálica:
Cesárea electIVa.

Por tanto. para poder aceptar un parto vfa \laginal en una


gestación gemelar a término sólo debemos fijarnos de dos
condICiones: que sea blamniótica y que el l ." gemelo esté en
presentación cefálica.
Figura 2. A. lnserción de los cordones en gestación monocoñal monoanmtótica.
B. Anastomosis .rt..l....,o..s on gestación monoc:ori.1.

Tema 15
Enfermedad hemolítica neo natal

(S t dla en Ped tr )

SS
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Tema 16
Posparto y puerperio

Aurores: Salvador Plns Borregas, H. U 12 de Ocrubre (Madrid). Noella raramlnO PIntado, H. U. 12 de Octubre (Madnd). Maria Gómez Romero, H.
U loan XIII (Tarragona).

Enfoque MIR • Vagma.


los desgarros de vagma pueden extenderse hasta el parame-
lo más impon:ante de este tema es el apartado correspondiente a triO y SI lesionan las arteroas cervICales o uterinas a nIVel del
infecciones puerperales (endometritis y mastitis), fíjate en el trata- ligamento ancho requieren laparotomla.
miento. Debes tener nociones acerca de la hemorragia puetperal. • Vulva.
EXISte el nesgo de formación de hematomas que pasan inad-
vertidos y que pueden produor una hlpovolemla Silente en el
El puerperio se define como el peroodo de tiempo desde el posparto.
alumbramiento hasta la vuelta al estado basal del organismo • Tratamiento.
materno (en la práctica hasta que aparece la promera mens- Sutura de los desgarros ylo taponamiento vaginal. que inhi-
truación). Dura entre 6-8 semanas. be la hemorragia por compresión .

Restos placentaríos (5-10%)


16.1. Hemorragia puerperal
Su presenoa es más frecuente en placentas con algún grado de
aeretrsmo, pero tamblen puede verse en el caso de placentas
Concepto con cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello ute-
rono antes de haberse produodo el alumbramiento.
Pérdidas hemáticas excesIVas (más de 500-700 mi en el caso de
parto vaginal y más de 1 I en el caso de cesárea) desde el fmal Se consideran placentas adherentes aquellas que no poseen
del alumbramiento hasta el final del puerperio. la frecuencia una capa de deodua interpuesta con el mlOmetroo, es declf,
OSCila entre el 5-8% y es la promera causa de transfUSión obs- sin plano de separaoón entre la placenta y la pared uterina
tétrica. • Trata miento.
Puede produor un cuadro de necrosIs hlpofisana posparto por Si el acretlsmo es parcial o en el caso de cotiledones aberran-
depleclón brusca de volumen que cursa con hlpogalactia, ame- tes o retención de placenta se realiza extraCCIón, legrado y
norrea. msufloenoa suprarrenal. hlpotlfOldlsmo y disminUCión posteriOltrOente goteo oXltócico. SI el aeretismo es total se
del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre de slndrome realiza una histerectomla.
de Sheehan.
Coagulopatlas
Son más frecuentes tras abruptlo. aborto dllerldo, toxemla
Hemorragia posparto precoz (antes de las 24 horas) severa, embolias de liquido amniótico, grandes transfUSiones
Atonía uterína (50%) y preeclampsia. Puede aparecer en la tromboCl topenia autOln-
mune y en la enfermedad de Von Willebrand.
Es la causa más Irecuente. Se produce porque el mlometroo no
se contrae, causando una hemorragia abundante al compnmlf
el londo utenno. Recuerda ...
los factores predlsponentes son la manipulación utenna exce-
la secuencia de actuación Iníclal ante una
SIVa, el parto prolongado o precipitado, sobred,stens,ón utero-
hemorragia post¡>arto es (MIR 18, 105):
na, muluparodad, anestesia general, malformaCiones uteronas,
1. Masaje uterino.
empleo de oXltoona, distenSIÓn Vesical, abruptlo placentae y
2. Colocación de sonda vesical.
placenta previa. 3. Reponer volemla.
• Tratamiento. 4. Administrar uterotónlcos, y
Sondaje vesical, masaje uterino, venoclisls oxitóClca y de 5. Revisar canal del parto.
metll-ergovasma. Si no cede se reahza un taponamiento
utermo, transfUSión de expansores de plasma, ligadura de
las arterias hipogástricas o hlSterectomla en último recurso.
Hemorragia puerperal tardia (24 horas-6 semanas posparto)
lesíones del canal del parto (20%) la causa más frecuente es la retención de restos placentarios.
• Cerv,.. Se dlagnosuca por la exploraoón (cuello entreabierto con útero
Es la más Irecuente, presentándose como una hemorragia submvoluClonado), ecografla y analltica. Se realiza legrado para
de sangre roja tras la expulSión fetal que perSiste aún con la extracción de restos y goteo oxÍlÓCICO. SI en la ecografla
buena contracción uterina se observan más restos sueltos en caVIdad o la existenela de
• Útero. un pólipo placentario (tejido placen talio adherido a la pared
la rotura uterina es rara, Siendo su causa más frecuente la uterina) se puede realizar una hlsteroscopia diagnóstICa y
dehlscenoa de sutura de una cesárea anteroor terapéutICa.

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Tem a 16 . Posparto y pU.'P"rlo

16.2. Inversión uterina 16.4. Inh ibición de la lactancia

Consiste en el prolapso del fondo utenno a traves del cérvix Los farmacos dopamlnérglCos Inhiben la produCCIón de prolac-
debido a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del tina en la adenohlpófiSls, puesto que e! Inhibldor natural de la
alumbramiento. prolactlna es la dopamina. Para la inhibICiÓn de la lactancia el
El diagnóstico es dlnlco mediante la observaCIón de una masa Mrmaco de elecCIón es la cabergohna. De segunda elecCIón se
endocervlCaVvaglnal blanda con ausenCIa de globo uteMo utlhza la bromocriptlna (5 rng/dla durante 14 dlas). El efecto
acompañado de dolor y hemorragia y en ocasiones shock por secundano mas frecuente es la hipotenSión.
reacción vagal. Estos farmacos estan contraindICados en la pSICOSIS puerperal
El tratamiento de elección es la reposición uterina manual y en la preeclampsia o los trastornos hipertensivos en general.

Contraindicaciones de la lactancia
16.3. Infección posparto y puerperal
Existen determinadas situaciones en las que la lactancia mater-
na esta contraindICada:
Concepto • Infecci6n materna por tubercuiosls o VIH en nuestro medio
Se diagnostICa por la presenCIa de una tempera tura Igual o (en el tercer mundo la OMS recomienda lactancia materna
superior a 38 ·C en dos registros de temperatura separados, a las mUjeres VIH poSitIVOS ante el riesgo de desnutrición
exduyendo las pnmeras 24 horas. neonatai).
• Mujeres con hepatitis B cr6nica (excepto si se realiza una
Afecta al 6% de las puérperas y supone 1/3 de la mortalidad
correcta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina y
materna de ongen obstétrico.
vacuna).
Generalmente son Infecoones pohmlCrob.anas • Consumidoras habituales de drogas
• Toma de determinados farmacos (cldosponna, Cldofosfaml-
da, ergotamlna, htlo o metotrexate).
Endometritis
Es la pnmera causa de fiebre en el posparto siendo la cesárea el Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas.
factor mas Importante. Otros factores son la rotura prematura aunque suele ser la demanda de! reCién naCIdo lo m~s Impar·
de membranas de mas 12 horas de evolución, partos prolon· tanteo
gados ° Instrumentados, conoamnlOnltls, anemia, carenCIas
nutritivas, obeSidad.
La dinica aparece entre el 2.· y 10.· dla posparto con fiebre en 16.5_ Otros problemas del puerperio
pICOS, loquios malohentes, útero sublnvoluClonado, doloroso
a la palpación y leucOCltosis. En casos severos hipotenSión y
shock séptico. Es importante descartar una infecCIón unnaria Entuertos
como diagnóstiCo diferencial
Episodios de dolor hlpog~strlCo en el puerpeno inmediato pro-
En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia Intra· dUCIdos por contracCIOnes utennas; pueden desencadenarse
venosa de amplio espectro. Normalmente se utilizan amplOh· con la lactancia por el reflejO de Ferguson, Son más irecuentes
na, gentamiClna y chndamicina. y vigorosos en multiparas. Se tratan con analgésicos

Mastitis Depresión posparto


Es una infeCCIón mamana que aparece hacia el 3."-4.· dla del Se produce en un 80% de las mujeres y remite rápidamente,
puerpeno por fisuras en el pezón e infección por estafilococo Se cree que es debida a cambios hormonales.
aureus procedente del neonato.
La dinica consiste en fiebre aita, mamas tensas, eritematosas,
dolorosas y congestivas, linfangitlS y adenopatias axilares Psicosis puerperal
Puede evolUCIonar a absceso. Suele ser Unilateral, mas frecuen- Cuadro confuso-onfnco que aparece con mayor frecuenCIa en
te en pnmiparas, y casI exclUSIVamente en las lactantes, pnmlgravidas y en pacientes con antecedentes maniacodepre-
El tratamiento consiste en aphcar calor local, reahzar res· SIIJOS
tncción hldnca y vaciamiento mamano tras las tomas y anti-
bioticoterapia (doxacihna que cubre el estafilococo aureus
Muerte materna
o amoxlClllna-clavulanico, aunque no cubre el estafilococo
aureus). En caso de absceso debe drenarse. La causa m~s frecuente es la hemorragia (CID, abruptlo).

figura 1. Mastitis puerperal,

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Tema 17
Fármacos y embarazo

Autores: Salvador PIfIS Borregas, H U. 71 de Ocrubre (Mddfld) Maria G6mez Romero. H U. loan XIII (Tarragona). Ale¡an(}ro Garcla Carreras. H. U.
Gregoflo Maraflón (Madrid)

Enfo ue MIR Contraindicados en el primer trimestre


Rifampicina y estreptomicina (es el ÚOICO amlnogluc6sido que
No perd.lis el tiempo intentando recordar todas las alteraciones que
producen los fármacos; si debéis saber los fármacos que se pueden ha demostrado ototoxlodad), ~cido nahdlxlco (aumenta la pre-
emplear (los pt'incipales). las vacunas contraindicadas durante el si6n Intracraneal), gnseofulVlna, metronidazol y plnmetamlna
embarazo también debéis saberlas.
Contraindicados en el segundo trimestre
Se pueden utlhzar durante toda la gestaci6n los Siguientes Vancomicina (nefro y ototoxiCldadl. cloranfenleol (síndrome gris
Mrmacos: penicilina. celalosporinas. antiácidos. paraceta· del recién nacido), pnmaqulna, qUlnolonas. amlnoglucósldos.
mol (mejor que aspirina), IsoniaClda, etambutol, heparlna,
insuhna, metlldopa, bromocnp~na, dlgoxina. Contraindicados en el tercer trimestre
Existen Cinco categorlas sobre el nesgo aSOCiado a la utlllzaci6n CloranfeOlcoI, tetraochnas (alteraciones del desarrollo 6seo,
de cada fármaco: slndactilia, manchas dentanas), sulfamidas (hem611Sls, kernlcte-
o Categorla A rus), vancomlcina, amlnogluc6sldos (ototoxlCldad y nefrotoxlCl-
Ausencia de riesgo fetal, demostrado en ensayo controlado dad), rnamplCina.
en humanos. las qUlnolonas es~n con traindicadas durante todo el embarazo.
o Categoria B.
Bien tolerados en estudios animales, no hay estudios en
seres humanos. Antidiabéticos
o Categorla C. la Insulina se puede dar durante toda la gestaCI6n pero los
No se puede descartar la eXistenCia de riesgo. antidiabétICos orales están contraindicados
o Categorla D.
Demostrado el nesgo fetal.
o Categorla X. Antihipertensivos
Contraindicados durante el embarazo.
Se pueden utilizar la a-metildopa, hldralaona y ellabetalol. los
IECAS ~n contraindICados (malformaCiones. ohgohldram-
Recuerda ... nlos y muerte fetal) al igual que el nllroprusiato sódICO Deben
ser reemplazados por a-meuldopa O hidralaclna.
los fármacos que nunca deben administrarse en la gestación
(ni siquiera valorando el riesgo fetal lIS. el beneficio materno)
son los de categorla X: Anticonvulsivantes
, . Ribavirina
2. Metotrexate No debe suspendef5e la medICaCl6n durante la gestaci6n.
3. lsotretinolna y derivados de la vitamina A (M IR 18, 41) El menos t6xico es la carbamacepina. El fenobarbltal es un
4. Andrógenos (virilizan los fetos hembra) Inductor enzlmá~co y reduce la IcteriCia neonatal por permltlf
la conJugaCl6n de la blhrrublna Circulante
la dlfenilhidantolna produce alteraoones de la coagulaci6n
la fenllolna pt'oduce malformaciones craneofaoales y digitales.
Anticoagulantes
• Heparina. Antiinflamatorios
Se puede utihzar durante todo el embarazo ya que no atra-
viesa la barrera placentana. los AJNE pueden produ", hemorragias. hipertensión pulmonar
• Dicumarínicos. por Cierre precoz del ductus y ohgohidramOlos a part" de la
AtraViesan la barrera placentana pudiendo prodUCir altera- semana 34. En el primer trimestre no se ha demostrado que el
Ciones en la organogénesis (condrodisplasia punctata o cal- uso de AINE no tenga nesgo para la gestaa6n_ Se debe usar
Clflcante, anomallas esquelétICas y faoales, retraso mental, paracetamol en el primer y último trimestre.
abortos, CIR).
Broncodilatadores inhalados
Antimicrobianos
Nunca se debe dejar a una paCiente con asma grave persIs-
Durante todo el embarazo se pueden utlhzar peniCilina, cefa- tente Sin tratamien to durante el embarazo. Tamo la budeso-
losponnas, macr6hdos, lsonlaoda y etambutol nida como el salbutamol (inhalados) son compa~bles con el
embarazo • ya que el beneficio materno supera
el riesgo fetal.

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Tema 17 • Fármacos y embarazo

Alcohol que radiograffas de tórax se pueden realizar desde el primer


trimestre. Una vez superado el periodo de organogénesis se
AlteraCIones craneafaciales (mlCrognatia. blefarofimosis. epi- pueden llevar a cabo muchas más pruebas radiológicas (antl'
can tus). retraso mental. alteraciones cardiacas y musculoes- gua mente Incluso se haclan placas abdominales para compro-
quelétJcas. bar la estática fetal de las gestaciones gemelares).

Derivados de la vitamina A
17 .3. Prevención de defectos congénitos y
El etrebnato está asociado a defectos del tubo neural y ano- seguimiento del embarazo
mallas esqueléticas. EVitar el embarazo durante 2 anos tras
interrumpir el tratamiento.
Preconcepcional
Psiquiátricos Se debe dar áCIdo fólico (0.4 mgldla) 1 mes antes de la concep-
CIón y durante el primer tnmestre de la gestaCión, para prevenir
Litio: puede producir anomallas cardiovasculares importantes
defectos del tubo neural. En las zonas defiCJtanas de yodo en el
(anomalla de Ebstein), bociO, fisura palatina.
agua, se debe además suplementar con yodo 200 mgldla antes
de la concepCIón. durante el embarazo y en la lactancia para
Otros prevenir déficits cognitiVOS leves.
• Mlsoprostol (prostaglandina). Se debe realizar control serológlCo que Incluya toxoplasma.
Produce abortos por favorecer las contraCCIones utennas. sltilis, lues y VIH (screening serológlco gestaClonal).
• Dietllestllbestrol.
Produce adenocarcinoma de células claras en vagina y cérvix Posconcepcional
del feto hembra
Se debe seguir una dieta equilibrada nca en calcio y abandonar
los hábitos tóxICOS. Dar suplementos de hierro si la hemoglobl'
17 .1. Vacunaciones na es inferior a 11 mgldl o el hematocrito es menor del 33 %,
pero no por norma a cualqUier embarazada.

Están con traindicadas las vacunas con VirUS o bactenas vivas:


sarampión, rubéola , paroudltis, vancela. antipoliomlelltis Primer trimestre
lIpo Sabln, fiebre amanlla. La administraCIón aCCIdental de Realizar analluea general y ecografla. además de una Inspec'
vacunas contraindicadas en la gestación no es un supuesto Clón ginecológica general Incluyendo toma de citologfa SI no
para una interrupCIón .oluntana del embarazo se ha realizado una en el último ano y exploración mamana
La serologla debe induir: rubéola, toxoplasma, sltJlis, hepatitis
By C y VIH
Regla mnemotécnica El urocultivo se realiza entre la semana 12-16 con la finalidad
Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas en gestadón de descartar una bactenuna aSlntomática (que se trata en
y lactancia, es decir, las vacunas de génnenes vivos atenuados (que embarazadas).
es muy golosa de preguntar), aqul va esta regla mnemotécnica: • Cnbado de la dlsfun<ión tJroidea durante el embarazo.
SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola) Las enfermedades uroideas son la segunda alteraCIÓn endocn-
SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis) na en las mUjeres en edad reproductNa después de la diabe-
ir a VENEZUELA (varicela) tes Se aconseja realizar determlnaciOn de TSH en suero antes
se pone falda AMARilLA (fiebre amarilla). de la semana 10 de gestaoón a todas las embarazadas.
En los casos que se precise tratamiento con levotlroxina. asl
Recuerda además que como en los hlpotiroodlsmos subcllnicos con anticuerpos nega-
la antipolio tipo saBin es la que se da por Boca. tiVOS sin tratamiento. se deben realizar controles periódICOS de
la funClOn tiroidea con TSH y T4 libre. El objetivo es mantener
TSH <2.5 en 1" trimestre y <3 en 2· y 3." trimestre.
Se pueden utilizar Las paCientes con disfunCIón tiroidea durante la gestación
deben realizarse un control a las 6 semanas postpano con
• Organtsmos muertos.
TSH y T4 libre.
Antigripal. antineumocó<ica, antimeningococo A y C, anti-
haemophllus. annhepatitis A, antlcolénca. antirrábICa, antl'
poliomielitIS tipo Salk y fiebre tifoidea (SIempre que esté Segundo trimestre
absolutamente Indicada). Se solICita VlH SI existen factores de nesgo. Se realiza analfllca
• Recombinantes. general y ecogratia. El urinocultivo se repite en la semana 28.
Antlhepatitls B.
• Con toxoide.
Tercer trimestre
Anudlfténca y antJtetántca.
Realizar analltlCa que Incluya pruebas de coagulación y ecogra-
fra. Se pide serologra para hepatltJs B.
17 .2. Radiaciones Se debe hacer screening para diabetes gestacional y cribado
del estreptococo B.
En general se puede deor que doSIS de menos de 10 rads no
causan daM fetal en el penodo de organogénesls, es decir,

S9
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M anual AMIR . Gin~cologla y Obstdricia

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GINECOLOGÍA
Enfoque MIR
El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecológicos
y entre ellos el dncer de mama (del que preguntan hasta el esta·
diaje) aunque el cáncer de endometrio va cobrando fuerza . Debéis
Intentar tener claros los factores de ñesgo. diagnóstico y tratamien-
to (cuando deje de ser operable. si es útil la quimioterapia ....). El
dncer de mama y la patologla benigna mamaria debéis dominarla.
Es importante que hagáis una buena tabla de los diferentes tumores
que incluya estos aspectos. Tened en cuenta que la patologla por
HPV está en boga tras la aparición de la vacuna.
Del resto de temas de ginecologla, las preguntas son muy enátl-
cas y no existen ternas mucho más preguntados que otros. Quizá
destaque el de la anticoncepción (debes conocer a la perfección los
anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada uno de los
métodos).
El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de
esos ternas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que
es útil para entender otros, como, por ejemplo, la anticoncepción.

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Tema 18
Ciclo genital femenino

Autores: Salvador Plns Borregas. H U 12 de Octubre (Madrid). Maria Gómez Romero. H U. loan XIII (Tarragona). Noe/,. Tarammo PIn tado. H U
12 de Ocrubre (Madnd).

Enfoque MIR
Dismenorrea:
El tema de moda de los últimos aOOs son los tumores ginecológicos Oolor habitual en la menstruación. SI es primaria es idiopática,
y entre ellos el cáncer de mama (del que preguntan hasta el esta· aunque también puede ser secundaria a endometriosis, quistes
diaje) aunque el cáncer de endometrlo va cobrando fuerza. Debéis
de ovario, etc.
intentar tener claros los fildores de riesgo, diagnóstico y tratamien-
to (cuando deje de ser operable, si es útil la quimioterapia .... ). El Metrorragía:
cáncer de mama y la patología benigna mamaria debéis dominarla.
Sangrado a intervalos iJTegulares.
Es importante que hagáis una buena tabla de los diferentes tumores
que incluya estos aspectos. Tened en cuenta que la patología por Menometrorragia:
HPV está en boga tras la aparición de la vacuna.
Sangrado irregular excesivo.
Del resto de temas de ginecologia. las preguntas son muy erráti-
cas y no existen temas mucho más preguntados que otros. Quizá sponing periovulatorio:
desTaque el de la anriconcepción (debes conocer a la perfección los Pequei\o sangrado en los dlas circundantes a la ovulación
anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cada uno de los por el pico de estrógenos previo.
métodos).
El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno de
esos temas básicos que se da por supuesto que debes conocer y que
es útil para entender otros. como, por ejemplo, la anticoncepción. 18.1. Honnonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal

Hipotálamo

La duración medIa del CIclo genital femenino es de 28 dlas, Produce la hormona reguladora de la secrecIón de ganado-
consider~ndose normal los CIClos entre 21·35 dlas. ltofinas (GnRH) que estImula la secrecIÓn de gonadotroplnas
(LH. FSH) en la hIpófISIS anterior_Se libera de forma pulsátil, de
DIstinguimos tres fases. comenzando desde el primer día de la
manera que cuando los pulsos son rápIdos se sobreestimula la
última regla, que se conSIdera el pr:mer dla del CIclo:
liberacIón de LH y cuando son lentos de FSH. Cuando la libe-
1. Fase hemorráglCa o mensttlUaclÓn. ración es continua los receptores se desenslblllzan y se inhiben
Entre los dlas 1·3 del CIclo. tanto la LH como la FSH.
2. Fase prollferatlVa
La GnRH es IOhlblda por la dopamlOa.
Desde el 4.· dla hasta el dla 14 del cIClo, que es cuando se
produce la ovulación.
3. Fase secretora o lútea. Hipófisis
Comienza tras la ovulación (dla 14) hasta el dla 28 que
es cuando comIenza el pr:mer dla de la menstruación del La hIpófiSIS anterior libera las gonadotroplnas (LH, FSH) cuando
sigUIente ciclo. la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. Son glucoproteinas
que tIenen dos subuOldades. la subunldad beta, que es espe-
cífica, y una subunidad alfa, que es igual a la de la TSH y a la
de HCG. Los análogos de las gonadotropinas tienen dIversas
Recuerda ... aplicaciones como: dIsmInUCIón del tamaño de los miomas,
recuperaCIón de la anemIa tras tratamIen to quirúrgico de los
Conceptos miomas, dIsminUCIón del tamaño de los endometriomas o para
Oligomenorrea: el control de los CIclos en las fecundaCIones In viuo
Son ciclos menstruales que duran más de 35 dias. es decir,
F5H (hormona foliculoestimulante)
las mujer tiene pocas reglas a lo largo del año. Se suele deber
a aligo o anovulación (SOP). La liberaCIÓn de esta hormona sIgue el sIguIente esquema:
• Pr:mera meseta hormonal en la primera etapa de la fase pro-
Polimenorrea: liferativa que es cuando se produce el crecImiento folicular y
Ciclos mensTruales de menos de 2t dias, la seleCCIón del folrculo dominante.
• Justo antes de la ovulación se produce un pico de FSH que
Hipermenorrea: produce el crecImIento de las células de la granulosa ovár:ca
Sangrado menstrual muy abundante. del folículo seleccionado. Además Induce la actIVidad de la
aromatasa de la granulosa responsable de la transformación
Hipomenorrea: de los andrógenos en estrógenos y de aumentar sus propios
Sangrado menSTrual poco abundante. recep tores en la granulosa.

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Tema 18 - Ciclo genila/femenino

La FSH es inhibida por los estrógenos. que se producen gracias La testosterona es el principal andrógeno natural circulante
a su aCCIón mediante un feedback negatIVO. y por la Inhlblna en la mUjer , el 50% de la testosterona CIrculante pro-
folicular. que se produce en las células de la granulosa ovánca. cede de la conversión pemérica de la androstendiona (mayor
en la grasa).
LH (hormona luteizante) La testosterona se transforma en el Interior de los efectores en
dehldrotestosterona (S-alfa-reductasa) Siendo el más Impor-
Su liberación tiene un pICO ovulatorio que se produce gracias
tante en cuanto a efecto biológICO. La dehldroeplandrosterona
al efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulaCión. es
(DHEA) es un andrógeno natural SlnteUzado en la suprarrenal,
deCIr, Sin piCO de LH no se produce ovulaCión. Estimula a las
mientras que la androstendiona se produce tanto en la supra-
células de la teca ovárica para la prodUCCIón de andrógenos y
rrenal como en las gónadas.
contribuye a la formación del cuerpo lúteo.

Gónadas LIBERACiÓN I ACCIONES


Estrógenos • Primera mitad • Crecimiento folicular y selec·
El prinCIpal estrógeno Sintetizado en la edad fértil y el más lase folicular clón follculo dominante
potente es el estradiol que se Sintetiza principalmente • Justo antes de • Estimula crecimiento capa
en el ovariO. Durante la gestacIÓn predomina el estriol, que ovulación granulosa
FSH
deriva en su mayor parte de esterlOdes fetales, mientras que • 1: insuftCienda • Estimula producción estróge-
en la menopausia el estrógeno más Importante es la estrona, ovárica nos (+ aroma tasa)
• Aumenta R. fSH en la granulosa
que procede de la conversión de los andrógenos en la grasa
periférica. I • Es inhibida por los estrógenos
El estradlol es el estrógeno Sintetizado por el ovario de forma Pico ovolatorio • Crecimiento de la TECA:
más importante y activa. (efecto gatillo sintesis andrógenos
LH • Favorece la luteinización
Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24-36 estrógenos)
horas antes de la ovulaCión y tienen otro pICO en la fase lútea. 1: SOP
En el ovario Inducen la prodUCCIón de receptores de la FSH y Aumenta hasta • Tróficos aparato genital
son tróflCos para todo el aparato genital femenino, estimulan- ESTRÓ- pico preovulatorio • Induce R. FSH a nivel local
do el crecimiento y proliferaCión de los órganos sexuales. Son GENOS Pico menor en
prodUCidos por el cuerpo lúteo y por la aromatiZacIÓn de los fase lútea
andrógenos en la granulosa ovárica.
• Maduración endometrio
Los niveles altos de estrógenos producen un "efecto gatillo' y • Prepara mamas para lactancia
disparan la prodUCCIón de LH, mientras que cuando los nIVeles Pico
PROGES- fase secretora • / excitabiliclad fibras miometrio
son baJOS o moderados Inhiben a la FSH. Bloquean a la prolac- • 1 metabolismo y ro corporal
una en la excreción de la leche. TERO NA (8 d tras
pico de LH) • 1 cantidad de moco y
aumenta su viscosidad
Progesterona
Su secreción aumenta en la segunda fase del CIClo (secretora), Tabla l . Hormonas del cido genital femenino.
por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus niveles máXI-
mos 8 dras después del pico de LH.
Durante la gestación la mayor pane procede de precursores 18.2. Ciclo ovárico
maternos (colesterol), partiCipando como precursor en la este-
rOldogénesis fetal. Durante eJ primer trimestre es sintenzado
pnncipalmente por el cuerpo lúteo y a panlr de la semana 12 En la pubenad el ovarIO contiene 500.000 foUculos primordia-
por la placenta . les de los cuales 400 llegarán a ovular.
Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la
lactanCia, de depnmlr la eXCitabilidad de Jas fibras musculares ve gu a en
mlOmetnales y de la relajaCión de las fibras musculares lisas
del aparato digestIVO y ureteral. Aumenta la viSCOSidad del
moco cervical debido a la disminución de su contenido en Fase folicular
ácido Slálico y de su cantidad, difICultando el paso de nuevos
espermatozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura La cohone de foUculos primordiales seleccionados en el ovario
corporal encontrando temperaturas mayores de 37 · C tras la crece gracias a la estimulaclÓn de la FSH. Cuando los niveles de
ovulaCión FSH desCienden se produce la selecCión del follculo dominante
(es el que más receptores tiene para la FSH) y el resto se atre-
Slan ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos.
Andrógenos
En el folrculo seleccionado distinguimos dos capas.
Se producen en la teca ovárica debido a la estlmulación de la
LH y son utilizados para la formación de estrógenos graCias a
la aCCIón de la aroma tasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. Si Granulosa
eXisten nIVeles androgénlCos altos se Inhibe la aroma tasa y se Contiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollo
produce atresia de los folículos y dISminUCión de la producción depende de ésta y del ambiente estrogénKo. La granulosa
de estrógenos. La fuente principal de andrógenos en la mUler contiene aroma tasa que produce el estradlol a panlr de andró-
es el ovario y la glándula suprarrenal. genos procedentes de la teca, mientras que cuando nos encon-

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Manual AMIR· Gfntcologla y Obstetricia

Fa .. folicular (ueomiento del follculo y ovulación)

FoIlculo secundario
Follculo primordial (o .nlral)
(o pnmario) ( FoIlculo de Gra.f )

( Ovocito )

( Cuerpo .Ibiea", ) ( Cuerpo hiteo )

Fa.. lutelnka (uecimiento y degeneración del cuerpo lúteo)

rogura l. Ciclo ov;!rico. Tomadd de Cokcc/6n El Cuerpo Humdl/O e Fondo edirori.Jl MMbJn.

tramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrógeno


se a!re5la. La Inhiblna. inhibidor selectivo de la FSH. se sintetiza 18.3. Ciclo endometrial
en la granulosa. además de en la placenta, suprarrenal, riMn
y cerebro.
Fase proliferativa
Se produce un aumento del espesor glandular, estromal y vas-
Teca
eular gracias a la aCCIón estrogénlCa.
La LH estimula su desarrollo y se encarga de producir prinCi-
palmente andrógenos que llegan a la granulosa para transfor·
marse en estradiol. Fase secretora
Se produce un crecimiento glandular y una maduraoón del
Ovulación estroma graCias a la acCión de la progesterona y de los estro.
genos.
Se produce en el dfa 14 del Ciclo como consecuenCia del pico
de LH. Se genera un pICO de estradiol que dispara el pICO de
LH produciéndose 10-12 horas después la ovulaCión. En este Fase de descamación o menstruación
momento se expulsa un OIIOC110 que conllnúa la melosis hasta Durante esta fase la capa funCional endometrlal se descama
metafase 11 (OVOCltO secundario) complelándose la primera debido a la depnvación hormonal.
melosls. La segunda diVisión melótica se produc:rá Iras la
fecundación. En resumen. en la fase prolifera\lVa o preovulatorla se segre-
gan fundamentalmente estrógenos, mientras que en la fase
secretora o postOllulatoria predomma la progesterona, aunque
Fase lútea también hay estrógenos
Dura de 13-15 dfas, siendo fija esta duración. Se colapsa el
fclfcu lo transformándose en cuerpo lúteo, que es el encargado
de producir progesterona (estimulado por la LH) y pequeñas 18.4. Fisiologia del ciclo menstrual
can tidades de estrógenos.
SI hay embarazo persiste 3-4 semanas prodUCiendo progeste- El CIClo comienza con el pnmer dfa de sangrado menstrual
rona y estrógenos, mantenido y estimulado por la HCG. A partir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátil
desde el hipotálamo y llega a la hipófisIs para estimular la
Menstruación secreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el cre-
cimien to folicular prodUCiendo en su capa granulosa la con-
La lute6lisis es inducida por los estrógenos mediante el aumen- verSión de andrógenos en estradlol. ~ste llega al endometno
to de prostaglandlna F, que se encarga de inhlb:r la sfntesls de donde estimula su crecimiento e Inhibe junto con la mhiblna
progesterona y la unión de LH a su receptor correspondiente. a la FSH. Con la disminuCión de la FSH se produce la selecCión

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Tema 18 • Ciclo genital femenino

Ciclo tndometrial

Fa.. prolilera1iva (o estr~ka) Fa,e secretora (o progestadonal)

Endometrio

Nivel de actividad de las hormonas

-_.._..._--.... ...._-.---... _...--../ 1"--__. .


.. .. "-"- - __-.__ ... .... ... -
... '

2 3 4 S 22

Figura 2. Ciclo endometrial y correlación con la actividad do la, hormonas ..,uales. T _ do CoIecdón El Cuerpo Humano O Fondo «Jirorial MarbMI.

del follculo dominante y la atresia del resto de follculos. El Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el primer
folículo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles año tras la menarquia, son debidas a Ciclos anovulatotlos
SistémICO. s lo que dará lugar al pICO de FSH. y postetlormente a
un pico de LH que dará lugar a la ovulaoón el dra 14 del Ciclo. El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarquia
Tras la ovulaCión, la LH produce la transformaCión del foUeulo
en el cuerpo lúteo, que producirá progesterona para adecuar
el endomettlo para la gestación . Parte de esta progesterona
se transforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fase
secretora). En los casos en los que no se produce fecundaCión.
se produce la luteóhsis y la menstruaCión, prodUCiéndose poco
antes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce la
selecCión de una nueva cohorte folicular.

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Tema 19
- Amenorreas y trastornos de la diferenciación sexual

Autores: NoeI.. Tarammo Pmtado. H. U. 12 de Octubre (Madfld). Mar.. Gómez Romero. H. U loan XIII (Tarragona). Alejandro Garda Carreras. H.
U. Gregoflo MaraMn (Madnd)

Enfoque MIR 19.2. Amenorreas secundarias


De las amenorreas. quédate (011 el algoritmo diagnóstíco de las
amenorreas secundarias. El tema de los trastomos de la diferencia· Falta de menstruaCión durante al menos 6 meses en una mUjer
c1ón sexual es muy poco preguntado en el MIR. Lo hemos Incluido que preVIamente habra tenido la regla. La causa mas frecuente
de amenorrea secundana es la gestaoón. Otras causas son:
parque en el MIR 2004 Y 2008 han preguntado el síndrome de
Klinefelter. Estudia básicamente las generalidades de cada sfndro· o De ongen utenno:
me y el diagnóstico (hormonas y cariotipa). Srndrome de Asherman (slneqUlas entre las hOjas endome-
tnales. normalmente causadas por legrados de repetICión).
o InsufiCiencia ovárica. fallo ovárico precoz o menopausia
precoz.
19.1. Amenorrea primaria • Tumores ováncos.
o Hlperprolactinemla
De causa orga",ca (proladlnomas). o no tumoral.
Se define como la ausenCia de menstruaoón cuando la mUjer o Farmacos (después de la supresión de anticonceptivos hor-
ha cumplido los 16 a~os sin desarrollo de caraderes sexuales monales).
secundanos. o a los 18 SI ya tiene desarrollados los caraderes o De ongen suprarrenal (sfndrome de Cushlng) o uroldeo (hipo
sexuales secundanos. o hlpertiroidlSmo).
La causa mas frecuente de amenorrea primana es la disgene- o Amenorrea psrqulCa (anorexia neMosa. anSiedad. depre·
Sla gonadal (y entre ellas. el srndrome de Turner); le siguen slón).
las alteraciones mullenanas e himenales. y en tercer lugar el o AnovulaClón.
srndrome de Mortis. Sobre todo producida por el síndrome de ovano poliqurstico.
Es la causa mas frecuente de amenorrea secundana tras la
gestaCión.
Anomalías del aparato genital
o Disgenesia gonadal. Algoritmo diagnóstico 18 91 MIR 18 98 M R
No se observan elementos germinales en las gónadas. siendo
los ovarios dos cin tillas fibrosas. Por ejemplo: srndrome de
Turner. srndrome de Sw¡er. dlsgenesla gonadal mIXta.
o Síndrome de Rokitansky.
Prueba de embarazo Gestación
Alteración en la permeab,llzaClón de los condudos de (o coriocarcícoma)
Müller.
o Himen impertorado.
Se produce acúmulo menstrual que puede produCIr dolor. El Pensar en hipotiroidismo.
tra tamiento es qultúrglCo mediante apertura del himen. Determinación de hiJl'!fPfolactineml .....
TSH Yprolactlna se debe lratar la etiologi.
o Pseudohermafroditismo masculino (sindrome de
Morris) y femenino.

Tesl de progesterona Anovulaclón (SOP)

Anomalías centrales
. Alteración genital:
o HlpogonadlSmo hlpogonadotropo Estrógenoliprogestl'fon. Ulero: Sd. Ashemlan.
o LeSiones hlpotalamohlpoflsanas. estenosis c~rvix. vagina
Tumores. traumatISmos.
o Pubertad retrasada.
Medir niveles de FSH y LH Alteración ovárica
o Sfndrome de Kallman.
Trastorno autos6mico dominante que se debe a la ausencia
de migraCión de las neuronas produdoras de GnRH del Elevación FSH Alteraciones hlpotalámícas
(.. u ~. tUtnOfes)
hipotalamo y de los axones del bulbo olfatono por lo que Test de GnRH
cursa con anosmla e Infantilismo. Las gonadotroplnas están A1teradones hipofilafias
No elevación FSH (adenomas. .. )
dISminUidas
o Amenorrea pslqulCa.
Anorexia nerviosa. estrés. eJercicio. desnutnClón. Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias.

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lema 19' Amtnorrtas y trastornos atla ilt¡trtnnGC10n stxual

19.3. Trastornos de la diferenciación sexual • Tratamiento.


ExtirpaCIÓn de gónadas y estructuras opuestas al fenotipo
elegido
El test!culo fetal secreta la sustanCIa Inhlbidora de las estruc-
turas müllenanas. que supnme el desarrollo de éstas (trompas
de FalopiO. útero y parte su penar de vagina). y testosterona. Alteraciones del sexo gonadal o disgenesias gonadales
que estimula el desarrollo de estructuras wolffianas (epldfdimo.
En esta alteración no se observan elementos germinales en las
conductos deferentes y vesfculas seminales). gónadas, SIendo los ovanos dos Clntlllas fibrosas. Los genitales
La dihidrotestosterona (DHn. formada a nivel intracelular a externos son femeninos pero Infantiles. Los niveles de gonado-
partir de la testesterona mediante la 5-a-reductasa troplnas son elevados porque no se produce el feedback nega-
, Induce la formación de uretra masculina, pene y escroto. tivo de los estrógenos, que son bajos. Existen varios cuadros:
En ausencia de testosterona. el aparato geMal se desarrolla el slndrome de Turner
hacia genitales femeninos. la dlsgenesia gonadal pura y la dlsgenesia
El sexo fenotípico est~ casi completado al final del pnmer tri - gonadal mIXta.
mestre; al final del embarazo se forman los folfculos ov~ricos y
desCIenden los testfculos. Disgenesia ganadal pura o sindrome de Swyer
El cariotipo caracterlstlCo es 46XY (aunque también se ha des-
Alteraciones del sexo cromosómico crito en 46XX). Existe cromosoma Y pero no se expresa, por
lo que en ausenCia de producción de testosterona tiene lugar
Sfndrome de Klínefelter
el desarrollo femen ino, funcionando como un 45XO pero sin
Es la anomalfa m~s frecuente de la diferenciación sexual. malformaciones ni talla baja.
Afecta a varones. Se caracteriza por un cariotipo 47XXY o en • CHnica.
mosaico 46x:f/47XXY. El fenotipo es femenino con genitales externos femeninOS e
• Clínica. infantiles y útero y trompas hipopl~sicas . Los ovarios se han
H~blto eunucolde (talla alta , segmento publs- SUstitUido por estrfas gonadales o Clnullas fibrosas bilatera-
suelo mayor que pubis-vértex), testes pequeños y duros les. Se asocian a cánceres de ovario siendo el más frecuente
(hialinlzados y con azospermla), glnecomastla_ Asocian (20%) er gonadoblastoma. Escasas anomalfas somáticas.
alteraciones tiroideas y diabetes mellitus, y presentan mayor • Tratamiento.
nesgo de cancer de mama. ExtirpaCIÓn de estrlas SI 46XY (predisposICIón a los tumores
• Diagnóstico. gonadales). SustitUCIón hormonal como en el slndrome de
Testosterona disminuida, y gonadotroplnas elevadas (hipo- Turner.
gonadlsmo hipergonadotropo)
ConfirmaCIÓn: cario tipo Disgenesia ganadal mixta
• Tratamiento.
El cariotipo más común es 45X0-46XY . Poseen fenotipo
Testosterona. Cirugla SI glnecomastla.
femenino con gónada rudimentaria a un lado y test!culo al
otro En ocasiones los genitales estan parCIalmente mascull-
Slndrome de Turner nizados.
Es la causa más frecuente de amenorrea pnmana. Afecta a Presentan también talla baja.
mUJeres. El canotlpo es 45XO o mosaiCOS (46XX145XO)
. El slndrome de Noonan consta de las mismas alteracio-
nes fenotípicas con gónadas y canobpo normales. Alteraciones del sexo fenotípico
• CHnica Pseudoherm afroditismo femenino (PHF)
Amenorrea pnmaria, ausencia de desarrollo puberal (geni- Vinhzación de un feto XX en grado vanable_ Entre sus causas
tales externos normales pero Infantiles, falta de desarrollo se encuentran:
mamario), trompas y útero presentes pero hipoplásicos y
sus~tuClón de los ovanos por estrfas gonadales O Clntlllas • Hiperplasia suprarrenal congénita (sindrome adreno-
fibrosas bilaterales (estructuras Indiferenciadas). genital).
Otras manifestaciones incluyen talla corta , Caflotlpo femenino normal. pero asocia deficienCIa de
linfedema en manos y pies, cuello alado (pterigium COI/I), 21-hidroxilasa (causa más frecuente de PHF y de geMales
ImplantaCIón baja del cabello, cubitus valgus. acortamiento externos ambiguos al naCImiento, puede comprometer la
del 4.0 metacarpiano. Asocian coartaCIón de aorta, malfor- Vida del RN por défiCIt de aldesterona y cortlsol). ll -beta-
maCIOnes renales, diabetes mellltus e hlpotlroldismo. hldroxllasa, 17-hldroxllasa (cursan con HTA) O 3-beta-
• Diagnóstico. hldroxlesterOlde deshldrogenasa (que produce vlfllizaclón en
Estradlol baJO, FSH y LH elevadas. Confirmacoón: canoopo. la mUJer y ausenCIa de vlflllzaclÓn en el hombre).
• Tratamiento. • Síndrome de Mayer-Roki tansky ,.
Estrógenos SUStitUtiVOS en la edad puberal y luego aSOCIados Segunda causa de amenorrea primafla, después del slndro-
a progestágenos. Se puede utilizar GH para mejorar la talla me de Turner. Hay una ausenCIa de desarrollo de estructu-
flOal. ras müllerianas, con alteraCIón en la permeabllizaclÓn de
los conductos de Müller. El cariotlpo es femeninO normal
(46XX). El lenotipo es femeninO y normal. Se caractenza por
Hermafroditismo verdadero una agenesia parcial o total de la vagina, con útero rudlmen-
Caracteflzado por la presenoa, en un miSmo indIViduo, de tano y ovaflos normales. ASOCia malformaCIones renales o
testlculo y ovano, o de ovotestes. Cariotlpo vanable. Genitales unnarias.
ambiguos vana bies.

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Manual AMIR· GIn'COlogIO y ObsttlnClo

o Tumores vmltzantes de ovario o de suprarrenal maternos. o Síndrome de Reifenstein o resistencia androgénica


o AdministraCIón a la gestante de andrógenos Ogestágenos incompleta.
androgénicos. Se produce por una mutación en el receptor de andrógenos
Presentan desarrollo incompleto de genitales externos con
Pseudohermafrod itlsmo masculino (PHM) mama femenina. pero su comportamiento es masculino.
o Sfndrome de Swyer o disgenesla testicular pura.
Feminización de un feto)0( en grado variable. Entre sus causas Gónadas indlferenciadas que no segregan testosterona, con
se encuentran: fenotipo femenino. ausencia de desarrollo mamano y ame-
o Hlperplasia suprarrenal congénita norrea pnmana en la pubertad.
DefiCIenCIaS de 20-22-desmolasa. 3-betahidroxiesteroidedes-
hidrogenasa y 17-alfa-hidroxilasa
o Defectos enzimáticos de la sintesis de testosterona.
17,2O-desmolasa y 17-beta-hidroxiesterOtde deshidrogenasa.
• Deficiencia de S-u-reductasa .
Presencia de testosterona que no se metaboliza a DHT.
Desarrollo de estructuras wolfflanas. por la testosterona
fetal. con ausencia de las müllerianas Hábito corporal feme-
nino.
o Sfndrome de Morrls o resistencia androgénlca compfe-
ta o sindrome de feminización testicular
Causa más frecuente de PHM. Los paCIentes presentan
resistencia a la aCCIón de la testosterona. por alteraCIón en
la protefna receptora CltoplásmlCa de la dehldrotestostero-
na. lo que hace que no actúen los andrógenos y tengan un
fenotipo femenino. El canotipo es masculino (46XY) pero
hay ausenCIa de genitales Internos masculinos o femeninos.
salvo los testrculos. que no descienden (se pueden encontrar
en el abdomen o en cualqUier punto del trayecto de des-
censo: "hernia Inguinal") y deben extirparse por el riesgo de
degeneraCIón a dlsgermlnoma.
Desarrollo puberal femenino normal. pero amenorrea prima-
ria (es la tercera causa de amenorrea pnmana); la vagina es
corta terminando en fondo de saco y falta de vello aXilar y
pubIano.

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Tema 20
Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

A utores: Ale¡andro Garcid Carreras, H. U. Gregario Maratlón (Madnd) Maria Gómez Romero. H U. loan XIII (Tarragona) Letiela 8emtez QUlntam/id.
H O lme (Barcelona)

Concepto Clfnica 13 150 MIR)


Es un estado de anovulaclÓn crónica asocoado a una esteroido-
génesiS anormal y a una secreción Inadecuada de gonadotropi·
nas con un aumento de la sensibilidad hlpofisana a los pulsos de CARACTERíSTICAS CARACTERisTICAS
GnRH. Se denomina también Síndrome de Steín·Leventhal . CLiNICAS "MENORES " CLiNICAS "MAYORES"
Tras la gestaoón. es la forma más frecuente de amenorrea • Amenonea • esterilidad (75%) por
secundana. • Menstruación irregular anovulación (curva de
Su etlologla es desconocida aunque se postulan vanas teerlas (oligomenorrea) temperatura monofásica)
patogénlcas, • Hirsutismo clínico (manifestación más frecuente
• Alopecia de SOP)
• La dlSfunoón hipotalámica permrte la liberaaón de pulsos
rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumen· • Acné • Aumento de CA endometrio
to de LH que estimula a las células de la teca (hlperplasia tecal) • Obesidad • Oucloso aumento de CA mama
y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos • Enfennedad cardiovaseular
por disllpemia
ovárICOS y también suprarrenales. siendo parte convertidos a
estrona en la grasa periférica La FSH se encuentra disminUida • Diabetes me"itus tipo 2
y no se produce un adecuado crecimiento folICUlar.
• Las teerlas más recientes indICan que eXIste una insulinorre· Tabla l . Cllnica del SOPo
slstenoa pnmaria en las mujeres afectas de SOPo y que es
ésta la causante de la anovulaoón. el hlperandrogenismo (la
Insulina estimula a la aroma tasa de la granulosa que con· Diagnóstico 17 164
Vierte los andrógenos en estrógenos) y el resto del espearo
• Clínico.
dlnico del SOP No existe ningún srntoma o signo constante 01 patognomó-
nICO.
Anatom fa patológica • Hormonal
Aumento de la relación LH / FSH >2.5 debido al aumento de
MlCroseópicamente se ven ovanos grandes. nacarados con una
la LH ya una dISminución de la FSH. Se produce un aumen-
superfiCie lisa debido a la ausencia de ovulaCiones.
to de la relaCIÓn andrógenos/estrógenos ya que. aunque
MlCroscópicamente \o más caracterrstico es la hlperplasia de la los estrógenos aumenten. pnnopalmente la estrona por la
teca interna. también se observa un engrosamiento de la albu· converSión en grasa penférica. es mayor el incremento de
glnea. follculos atrésicos subcapsulares. auserleia de cuerpo andrógenos.
lútee y aumento de la zona medular ovánca. También se produce una hlpersecreclón de prolactlna y de
inhlblna (estimulada por los andrógenos de la teca). que
inhibe la secreción de FSH.
l Reslstencla perif~ka a insulina
La progesterona está ausente en la segunda fase del Ciclo.

Aumento de la insulinemia + por lo que no se produce aumento de la temperatura en la


segunda fase del CIClo (curva de temperatura monofásica).
El aumento de la resistenCia a la insulina que hace que las
paCientes tengan grandes probabilidades de padecer el sín·
Hipófisis drome X hipertenSIÓn, diabetes mel"tus tipo 2 Ydishpemia
Higado Ovario (aumento de frecuencia (nesgo elevado de enfermedad cardlovascular)
de los pulsos de GnRH)
• Eeográf ico.
Aumento del tamaño ovárico con 10 o más follculos de
Disminución de la Inhibición de tamano Inferior a 10 mm. subcortlCales y con un estroma
producción de protelna Aumento de LH
transportadora de crecimiento de hlperecogénico en uno O ambos ovarios.
andrógenos los folículos

Disminución de
Aumento de aromatización de .1
biodisponibilidad de estr6genos en la
andrógenos tKa con aumento
andrógenos "'
+ I
figura t. Etiopatogenia del SOPo Figura 2. SOP visto por ecografía.

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• laparoscópico. • Esterilidad .
Nos permite una visión directa y la posIbihdad de toma de IndUCCIón de la ovulaCión.
biopsias para anatomía patológica. Oomifeno es el tratamiento de primera elección. Es un
• Anatomia patológica . agonista estrogénlco que produce aumento de la FSH,
Da el diagnóstico de certeza. OvarIOs grandes. pohmicroqufs- puesto que se une por penodos prolongados a los recep-
ucos. nacarados. con hlperplasia de la teca Interna tores estrogénlCos del hlpot~lamo . con lo que aumenta la
secreción de GnRH.
Para diagnosticarlo se deben cumplir 2 de los sigUientes 3 cn- Gonadotroplnas (FSH)_
tenos Se utiliza de segunda elección . Contrarresta del déficit de
FSH endógena.
1. AlteraCIOnes menstruales:
• Cirugra.
TfpKamente ohgomenorrea con menorragia en relaCIÓn a
De tercera elecCión. SI falla el tratamiento médICO.
la anovulaClónlollgoovulaclÓn.
Desvucción parcial del ovario con I~ser o coagulaclor por
2. Imagen ecográflCa de Ovano pollqufstlCo. vra laparoscópica o resección en cuna del ovano. Nunca se
3. Evidencia de hlperandrogenismo:
debe realizar ovanectomra.
ClfnKo (hirsutismo. acné o calVICIe de patrón masculino) o
bioqufmlCo (elevaCión de andrógenos séncos). • Si se asocIa a.
Hlperprolactlnemia
Bromocnptma o cabergolina.
Tratamiento Resistencia a la Insulina.
• Dieta. EJercicio, dieta y metformina.
la pérdida de peso es la pnmera medida en mujeres obesas. Hlpercorticallsmo suprarrenal.
con ello podemos normalizar la ovulaoón Dexametasona.
• Metformina .
Es un antidiabéuco oral perteneciente al grupo de las blgua-
nldas que aumenta la captación de glucosa en tejidos penfé-
ricos y po< tanto disminuye la insulinorreslstencia. que es la
alteraCión prinCipal en la patogenia del SOP_
• Hirsutismo .
AntlConcepuvos orales que producen una disminuCión de
los esteroides ov~ricos y suprarrenales. En ocasiones se
asocian a antlandrógenos como el acetato de ciproterona
(antiandrógeno que bloquea la secreción ov~rita de andr6-
genos e Inhibe su aCCIón perlfénca por bloqueo de la S-alfa-
reductasa y de la unión al receptor). Menos frecuentemente
se utilizan flu tamlda o esplronolactona.


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Tema 21

Control de la fertilidad

Autores: Salvador Pln> Borregas. H. U. 12 de Octubre (Madrid) Maria Gómez Romero. H U. Joan XII! (Tarragona) NoeI,. Tarammo PIntado. H U.
12 de Octubre (Madnd)

Clasificación de los métodos contriKeptlVos: en cardiópatas Inestables. Son baratos y protegen frente a las
o Métodos naturales. enfermedades de transmiSión sexual.
o Métodos artifiCiales.
De barrera . Tipos
Dispositivos intrautennos. o PreservatIVo.
Anticonceptivos orales. Es el método de eleCCIón en el varón Joven
o Diafragma.
El [ndice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entre Se debe aSOCiar una crema espermICida. Esta Indicado en
número de fallos y número de Ciclos de expostClón. Valora la mUjeres que no toleran la pfldora. cuando no se aconseja la
efICaCia: a mayor IP menor efICacia utilización de DIU No debe usarse en el posparto inmediato
El orden de eficacia es: m SI eXisten anomallas morfológICas.
o EspermICidas.
1. EsterilizaCión qUirúrgICa.
Destruye 105 espermatozoides y produce un bloqueo meca-
2 Anticonceptivos orales combinados.
OICO del cuello.
3. DIU.
o Esponjas.
4 Métodos barrera .
5. Esponja.
6 Métodos naturales. Métodos quirúrgicos
7. COIla Interrumpido.
Son el método antlCoocepUvo mas eficaz. tanto la vasectomia
en el varón (oclUSión de los conductos deferentes que evita la
eyaculaCión de espermatozoides) como la ligadura tubanca en
21 .1. Métodos naturales la mUjer (Interrupción de la conunuidad de la luz de la trompa
por sección y ligadura de la misma). Normalmente la ligadura
Se basan en Identificar el penado fértil del Ciclo menstrual se lleva a cabo por laparoscopia salvo la "gadura Intracesarea.
e'mando relaciones sexuales durante dicho periodo. El periodo En 105 últimos años han surgido dispositivos de ligadura tubá-
fértil va desde los 6 dlas previos a la ovulación hasta 24 horas nca que se Implantan por vIa hlsteroscópica: no requieren dru-
después de la misma. gla, y por tanto se pueden utilizar en mujeres con alto
nesgo qUirúrgico. Entre ellos destacan el Essure-, "re-
versible e Igual de eficaz que la ligadura tuba rica bilate-
Tipos
ral (contiene metales y esta contraindICado en alérgicas
o Método Oglno. a metales y a contrastes yodados), y el Adiana- (que
Se calcula el penodo fértil y se Interrumpen las relaCiones no contiene metales).
sexuales en esos dlas.
o Método de la temperatura basal.
Se produce una elevaCión en la segunda fase debido a la
progesterona .
o Método de Billings.
ConSIste en observar las caracteristicas del moco que en el
periodo periovulatorio es filante y transparente.
o lactanda materna.
los niveles elevados de prolactina suprimen el ele hlpotala-
mohipoflsano. pero debido a que los niveles de prOliKllna
son vanables la amenorrea es imprevIsible.
o Coito interrumpido.
Poco seguro por la expulSión de esperma en pequeñas can-
tidades previa a la eyaculación. Como efectos secundanos
puede producir congestión pélvica y dispareunia.

figura 1. ligadura tubárica en el momenlo de la cesárea.


21 .2. Métodos artificiales

Métodos barrera Dispositivos intrauterinos


Son de elecCión en adolescentes con relaCiones esporadlcas y Pueden ser Inertes o activos (conoenen cobre o gestagenos).

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Manual AMIR· Ginrcologia y Ob,tdricia

Mecanismo de acción Mecanismo de acción


Produce una reacoón Inflamatoria asepuca a cuerpo extra~o • Inhiben la ovulaCión por alteraCión de la secreciÓn normal
que condiCiona un efecto espermiCida y antilmplantatorio de gonadotroplnas. El componente gestagénlco supnme la
. Provoca una alteraCión de la respuesta InmuOllana sis- secreción de LH y el estrogénlco inhibe la hormona fohculo-
témica con un aumento de Ig M. A, G. estimulante (FSH). No se produce el pICO endógeno capaz de
El DIU liberador de levonorgestrel (Mlrena- o Jaydesse¡ espesa desencadenar la ovulación .
el moco cervical y atrofia la mucosa endometnal. Es el único • Disminuyen la hberaclón de GnRH hlpotalamica mediante un
DIU dlse~ado para nuliparas. Se puede utilizar como tratamien- mecanismo de feedback negativo.
to de las hemorragias uterinas disfunClonales por hlperplasia • Modifican la estructura endometnal difICUltando la Implantación.
endometrial precisamente porque disminuyen el espesor endo- • Alteran la función y motlhdad de la trompa dlficultándose la
metrial. Tamblen se puede utilIZar en endometnosis. Implantación.
• Alteran la cahdad y cantidad de moco ceMcal Impidiendo la
capacitaCIón espermatica.
Contraindicaciones
• Absolutas Tipos de preparados
Antecedentes de EPI, Infección genital actIVa, embarazo
• Combinados.
confirmado o sospechado, neoplasia utenna o cerVIcal,
Es el método más utilizado y combina un gestágeno (levo-
metrorragia, alteraciones de la coagulaCión
norgestre1. acetato de ciproterona, y los de última generación,
• RelatIVas.
gestodeno o desogestrel, que no son androgenICos) con un
Nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmisión sexual
estrógeno sintético (etinllestradiol). Se pueden administrar
(promiscuidad sexual). enfermedad de Wilson (disposlUvos
en forma de pfldora. anillo vaginal O parche transdérmICo. Se
de cobre), Inmunosupreslón. diabetes, antecedentes de
toman durante 21 dlas apareCiendo la hemorragia por depn-
embarazo ectÓPICO, endometriosis
vaoón en la semana de descanso. Existen diferentes formas de
combinación en fun06n de la cantidad de estr6genos:
Inserción Combinados de alta dosIS.
El mejor momento es durante la menstruación ya que el orifICio Combinados de baja dosis.
cerVIcal esta abierto. Después de un aborto se coloca tras la pn- Combinados de muy baja dOSIS.
mera regla y tras la segunda menstruación después de un parto. Combinados de tercera generación sin efecto androgenico
Cuando una mUler con DIU se queda embarazada se debe • Gestágenos solos.
retirar siempre que los hilos estén VISibles SI no se extrae se Se denominan también mlnipndora y se utilizan con la finah-
reahza una ecografla para localizar el DIU y la gestación y se dad de evotar los efectos secundarios debidos al componente
debe tener en cuenta cualqUier signo de sepslS o de amenaza estrogenlCo. Son útiles en el puerpeno Inmediato al no Inter-
de aborto. SI no se localiza en el paritorIO se reahzara una Rx fenr en la lactancia materna y cuando eXiste contraindICación
para descartar su migración. para el empleo de estr6genos También existe el implante
Con el DIU la frecuenCia relatIVa de embarazos ectópicos esta subcutaneo, el cual se coloca y se r..tora con una pequena
aumentada debido a que previene mejor el embarazo normal inCisión mediante anestesoa local y tiene una duración de su
que el ectÓpICO. efecto entre 3 y 5 anos.
El DIU favorece la EPI; SI se diagnostICa una EPI en una mUjer • Inyección mensual.
con DIU, no es obligatorio extraerlo, pero SI se hace debe Consiste en la Inyección depot de estrógenos y progestage-
hacerse bajo cobertura antibiótICa, hacer cultivos y dar trata- nos Se administra el 8.· dla del ciclo y su efecto dura 25 dlas
miento antibiótico empinco. pero acorta los Ciclos y prolonga los sangrados.
• Inyección cada 3-6 meses.
Consiste en administrar acetato de medroxlprogesterona
Recuerda ... comenzando los 5 pnmeros dlas del o cio o Inmediatamente
El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoria pélvica y posparto o postaborto durante 3-6 meses. Tiene el Inconve-
DIU es.1 Actynomices israelí. niente de modificar mucho el CIClo menstrual.

Cambios metabólicos inducidos por los AH


• Metabolismo hidrocarbonado.
Los preparados combinados con dOSIS elevadas modifican la
tolerancia a la glucosa, elevan la insulina plasmáoca e Incre-
mentan la resistenCia a la insulina. El efecto depende del pro-
gestágeno, sobre todo de su efecto androgénlCo Los prepara-
dos combinados con dosis bajas no producen cambios, por lo
que son un buen metodo de control de fertlhdad en diabéticas
en ausencia de vasculopatla y buen control glucémico.
• Lfpidos.
El etinllestradlol actúa incrementando la HDL, la apoproterna
A 1, las VLDL y secundanamente los tnglocéndos y disminuye
Figura 2. DIUen lonna de T. los niveles plasmancos de LDL y la actividad de las proteln-
lipasas. Globalmente se conSideran antlaterogenicos y car-
Anticonceptivos Hormonales (AH)
dioprotectores. Los gestagenos tienen una acción opuesta;
Son el método más eficaz tras la estenhzaclón pero no prote- dISminuyen las HDL, las VLDL y aumentan las LDL; son por lo
gen de las enfermedades de transmisión sexual. tanto aterogénicos.

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Tema 21 • Con trol d. la f ertilidad

El gestodeno, desogestrel y el acetato de Clpraterona por su Trombofiha adqUirida: InmOV1lizaclón prolongada, Clfugfa
menor potencia androgenlca uenen menor efecto aterogénlCo. abdominal o traumatológica, anticuerpo antlfosfolfpido.
• Proteínas. Idus cerebral o cardiopalfa grave
Aumentan las inmunoglobuhnas, protefnas transportadoras, TabaqUismo en mUjeres mayores de 35 a~os .
transferrina, fibrinógeno y la ceruloplasmina. Disminuye la Embarazo confirmado o sospechado.
albúmina, remna y haptoglobina. Hemorragia gen:tal no diagnostICada.
• Sistema de la coagulación. Hepatopatfa activa.
El etlnllestradiol produce un aumento dOSIS dependiente de Hipertensión artenal no controlada.
los factores V. VII, VIII. IX Y X, de la agregabilidad plaquetaria Trastornos de la funCión hepática severa (colestaSls Intra-
y de la viscosidad plasmática y una redUCCIón de la anutrom- hepátICa. adenoma hepático. porllna aguda intermitente.
bina 111, creando un estado de hipercoagulabllidad. También antecedentes de ictenCla durante la gestaCión).
ocasionan un Incremento de sustanCias flbnnolftlcas que Anemia de células fa lcrformes o talasemla.
conducen a un equilibrio dinámico del sistema hemostatico. • Relativas.
Debido al aumento del nesgo tromboembólico se deben Dlshpemlas, varices severas, litiasis biliar, asma, depreSión,
suspender un mes antes de una intervención quirúrgica. epilepSia, toma de medICaCión que Interfiera con los anticon-
ceptivos (nfampicina. carbamaceplna, barbltúncos).
Efectos secundarios perjudiciales de los AH
• Efectos cardiovasculares. Antes de Iniciar la toma de AO se debe realizar una buena
Son poco Importantes con las dOSIS actuales Se potencia el histona clfnlCa y una exploraCión ffslca que Incluya una explo-
riesgo si las mUjeres son fumadoras, HTA, diabét:cas. tienen ración mamaria, peso, tenSIÓn arterial y citologfa. Anualmente
edad supenor a 35 a~os o hlperhpoproteinemla. deben someterse a una exploracIÓn ginecológICa con Cltologra,
Sobre la presión artenal los estrógenos producen un efecto exploración mamaria, control de tensIÓn arterial y analltica que
beneficioso en la pared artenal favoreciendo la vasodllata- Incluya glucemia. perfil hepátICO y hpfdlco
Clón y disminuyendo el depóSito de placas de ateroma, los
progestágenos uenen un efecto con trano. La TA puede ele-
Efectos beneficiosos
varse los primeros meses por acción de los gestágenos pero
deSCiende a Cifras normales a los 3-6 meses de la suspensIÓn. • Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario de estirpe epitelial
El tabaco y los anticonceptIVOs orales actúan slnérglCamente y endometrio.
Incrementando el nesgo de cardlOpalfa Isquémica. • Disminuyen los embarazos ectópicos y el nesgo de enferme-
dad Inflama tona pélvica.
• Tumores
• Reducen la IncidenCia de qUistes de ovario y patologfa
Mama.
mamaria benigna.
los gestágenos protegen frente a enfermedades benignas de
• Controlan el Ciclo menstrual disminuyendo el nesgo de ane-
mama; no existe evidenCia de que los antIConceptIVOS orales
mias ferropénlCas.
a las dOSIS actuales favorezcan el cáncer de mama
• Disminuye la dismenorrea y la mastalgla.
Endometno.
• Disminuyen el nesgo de con traer alguna ETS, sobre todo la
Disminuye en un 50% el riesgo de adenocarcinoma de
gonococia.
endometrio.
Ovario. • Controlan la osteoporosls y mejoran la artritis reumatOlde.
Disminuyen la InCidencia de cáncer epitehal de ovario.
Hepáticos. Anticoncepción poscoital
Aumentan el riesgo de adenomas hepátICOS. Método de Yuzpe
Cérvix.
Parecen ser un factor de nesgo para la dlsplasla y cáncer Consiste en la administración de altas dosis de estropro-
de cérvlx gestágenos (50 microgramos de EE + 250 mlaogramos de
levonorgestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito.
• Efectos adversos leves. Se admlmstran dos compnmldosl12 horas durante 48 horas.
Cefalea, náuseas y vómitos, aumento de peso, mastalgla, Este método está en desuso porque asocia efectos secundanos
colehtiasis, hiperplgmentaClÓn, depresión, disminUCión de como vómitos abundantes.
la libido y de capacidad de orgasmo (sobre todo con el
desorgestrell y spotting e hlpermenorrea. Son la causa de
abandono de tratamiento. Levonorgestrel
La dismenorrea suele ceder con la administraCión de anticon- Actualmente es de elección. Se adminIStra 0,75 mlhgramos de
ceptIVOs orales Ievonorgestrel un comprimido cada 12 horas durante 1 dfa o dos
compnmidos Juntos. Es eficaz SI se adminIStra en las pnmeras 72
Contraindicaciones horas produciendo corno efecto secundario pnncipal las náuseas.
• Absolutas.
Tumores hormonodependlentes (cáncer de mama, endo- DIU poscoital
metrio, de células claras o endometrioide de ovario, mela- Es muy eficaz utilizado 3-5 dfas tras el coito.
noma, tumores hepátICOS).
Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl).
Diabetes melhtus con vasculopatfa aSOCiada y/o neuropalfa Mifepristona (RU-486)
l. Antiprogestágeno que tiene una eficacia cercana a 100%.
Trastornos tromboembóhcos (actuales o pasados) Se utlhza en interrupciones voluntanas de embarazo. No está
comercializado en Espa~a .
Tromboflha famlhar diagnosticada.

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Tema 22
Esterilidad

Autores: Alejandro Garcla Carreras. H U Gr"90(¡o Marañón (Madrid) MarIa Gómez Romero. H U. Joan XIII (rarragona). Salvador Pln> Borregas. H
U 12 de Octubre (Madrid)

La estenlldad se produce en. aproxImadamente. el 10·15% de • Anamnesls y exploraCIón.


las parejas. sIendo el 40% de origen femenono. el 40% mascu- HIstoria cUnica general. ginecológica y sexual de la pare)a;
lino y el 20% mixtas. cltologlas senadas y estudio anaUtlCo con hemograma.
La esterilidad pnmana es la ausenCIa de fertilidad desde el bioqulmlCa. velocidad de sedImentacIÓn. grupo. Rh. orina y
inoClo de las relaCIones sexuales y la secundana es aquella en la serologla.
que ha existIdo embarazo prevIo con hijo VIVO y no se consIgue • Semlnograma.
nuevo embarazo tras 2·3 aMs de búsqueda. Se estudIa el volumen. VIscosidad. número. mOVIlidad y mor-
fologra de los espermatozoides.
Se denomina Infertilidad a la consecución de gestaCIones pero
Un parámetro muy importante es el REM (recuento de
sIn fetos viables.
espermatozoIdes móviles): consiste en una "depuración "
tanto de los fluidos seminales como de los espermatozoides
Causas de esterilidad peor preparados a partir de la muestra original. obteniendo
asl una selecCIón de los mejores espermatozoIdes. La cifra
Masculinas del REM condIciona. entre otros parámetros. la técnoca de
El factol masculino está aumentando en los últimos anos; entre reproducción aSIstIda que se realizará. Cifras ba)as en el REM
las causas más frecuentes está el varococele. cnptorquldla. desaconse)an la inseminación artIfICIal.
azoospermla. InsufICIenCIa testICular y estenlldad de ongen • ValoraCIón de la ovulaCIón.
idlopátlco. Determinación de LH. FSH y estrógenos a mItad de CIclo y
noveles de progesterona en la fase lútea para ver SI se ha
prodUCIdo ovulación .
Mixtas o de origen desconocido
• Ecograffa transvaglna!.
Son el 20% de los casos; Id,opátlCas o por reacción Inmuno- Para visualizar ovarios. útero y posibles alteraCIones morfoló-
lógIca al semen. 9lCas. SOPo
• Histerosalpingograffa (HSG).
Femeninas Valora la permeabIlidad tubánca y la morfologra de la caVI-
dad utenna.
Podemos dIstInguir vanas causas:
• Tubáncas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes).
Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospecha
Endometriosis. infecciones (TBC. EPI). procesos que produz-
diagnóstIca.
can adherencias tubáricas. alteraciones en su motilidad u
obstrucción. • Test poscoital o de Hunter.
• Ováricas. Se realiza en pareras jóvenes y con hlstona corta de esten-
InsufICIencia del cuerpo lúteo. srndrome de ovario pollqursti- lidad . Se realiza a las 4 horas del coito. en la fase folicular
co. endometriosis. anomalías congénitas. tardía. para descartar incompatIbilidad entre el moco y los
• Uterinas. espermatozoides.
AnomaUas congénitas (útero doble. unicorne). alteracIOnes • Laparoscopia.
endometnales o de la estructura miometnal. slndrome de Se realiza cuando eXIsten alteraciones en la HSG. esterilidad
Asherman (sinequias poslegrado). idiopática. o como dIagnóstico y tratamiento de endometno-
• CervIcales SIS o adherencias.
InfeccIones (Chlamydia). alteraCIones anatómicas. alteraCIO- BIopsia endometrial.
nes en el moco cervIcal. Se debe realizar premenstrualmente. Actualmente en desuso
• Vaginales.
Poco frecuentes; hImen Integro. agenesIa de vagIna. • Hlsteroscopia.
• PsicológICas. Nos permite la visualizaCIón de la caVIdad uterina. Está indI-
Vaglnosmo. dispareunoa. cada cuando eXIsten alteracIones en la hlsterosalplngograffa.
• IdiopátlCas. antecedentes de abortos de repetición o partos pretérmino
• InmunológICas. o cuando no se evidencia otra causa de esterilidad . ÚtIl para
AntICuerpos antifosfoUpidos. antICuerpos antiespermátlCos. el diagnóstICo y tratamIento de alteraCIones utennas.
• Estudio Inmunológico.
DetermInación de anticuerpos antlespermátlCos.
Estudio de la esterilidad
Se inicia cuando una pareja lleva 1 año de relaciones sexuales Tratamiento
SIn proteccIón SIn conseguir hIlOS.
En función de la etiologla.
En todo estudio de estenlidad se debe realizar:

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Tema 22 · listtrllidad

Inducción de la ovulación
Se realIZa SI la calidad del semen es buena y las trompas son
permeables. La inducción se realiza con FSH subcutánea (pri·
mera elecCión) seguida de HCG (imita los efectos de la LH).

Inseminación artificial
Indicada si Impotencia. alteraeones seminales leves o anovula·
ciOn. Se realiza inseminación artifiCial con semen de la parela.
y SI es no apto se realiza con semen de donante. Las trompas
deben estar permeables.

Fecundación in vitro (FIV)


Se realiza cuando existe una obstrucoón tuba rica bilateral
• Insuficiente número de espermatozoides para
realizar la inseminación artifiCial. o cuando ésta ha fallado en
cuatro ocaSiones . El procedimiento consiste en la esti·
mulación ovárica con gonadotropinas sintéticas, la posterior Figur. 2. Slndrome de hiperostimulación ovárica. Ecografia q<H' mues.... mbos
extraCCión de ovOCIIOS gUiada por ecografla transvaglnal, y por ov.rios (11....) de gr.n tamaño conteniendo múltiples follculos. Se observa
último la fecunda06n en el laboratorio; una vez fecundados, .scitis W IH = hlgado) Yderrame pleural de predominio derecho. T<JmiKi¡¡ de
los embriones se transfieren a la caVidad endometnal en un OTM, OIagn6ftko y TratamlMro Mldko. Marbln.
número máximo de tres para evitar gestaCiones múltiples (que
es la complicaCión más frecuente). La complicaCión más grave La cllnica ayuda en el diagnÓStico aumento del perlmetro
es el slndrome de hiperestimulación ovárica. abdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puede
• Riesgos prodUCIrse oliguna por fracaso renal, dlstrés respiratorio,
Slndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO). y tromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven
Se presenta en el 25% de los casos y es la complicación llenos de follculos. Suele resolverse en 1·2 semanas.
más grave. El ovario responde de una manera exceSIVa a El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgé-
la IndUCCIÓn de la ovula06n provocando salida de liquido sicos, reposo y control de constantes y dlurests. En casos
del compartimento ,"travascular a la caVidad peritoneal. graves' paracenteSis evacuadora o laparotomla
Como también se pierden protelnas, la presión cololdos- GestaCiones múltiples.
mÓllca baja y puede dar como resultado anasarca genera· Es la complicación más frecuente.
lizada al formarse un tercer espaCio.

Ovario coo
5 follculos maduros
listos para la aspiración

Aguja aspirando
ovocito

figura 1. Método de fecundación in ,;rro.

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Abortos. Donación de ovocitos


Su nesgo se reduce SI se transfieren los embnones 24-48 Consiste en fertilizar OVOCltoS donados fuera del organISmo.
horas tras la fecundación. ES1~ Indicada en casos de disgenesla gonadal o fallo ov~nco de
Aumento de la frecuencia de embarazos ectópicos. cualquier etlologfa.
Estrés y trastornos psicológicos en la pareja.
Las técnicas de reproducción aSistida no aumentan la tasa de
Del procedimiento qUIrúrgiCO:
malformaciones ni cromosomopatlas salvo la IC51. puesto que
Infecciones. lesión pospunClón
se escoge un espermatozoide de un semlnograma patológico.
Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)
Consiste en Inyectar un único espermatozoide dentro del ovo-
CitO. Está Indicada cuando existe una ohgospermla severa. fallo
de FIV rerterado o cuando los ovocrtos son de mala calidad.

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Tema 23
Endometriosis

Aut ores: Noe/¡a Taramino Pmrado. H U. 12 de Octubre (Madrid). Maria Gómez Romero. H U loan XIII (TarragonaJ L"'''' Apanao E/IZa/de, H U. de
Cruces (BI/bao).

Concepto • Alteraciones menstruales, disuna y dlsquecla (65%).


Son frecuentes los ciclos cortos con sangrado abundante.
Consiste en la presencia y proliferación endometnal fuera de la
• Estenlidad (40%).
localizaCión habitual. Es Independiente de la extensión de las lesiones. Sus causas
son poco conocidas pero se relaciona con ciclos anovulato-
Epidemiologla rios, obstrucción tubárica y alteraciones inmunotarias.
• Abdominal.
Afecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil Y es la segunda Distensión abdominal, rectorraglas y peritonitis químIca si se
enfermedad benigna en frecuencia tras el mlOOla en la mUjer fértil. produce la rotura de algún qUIste endometrlóSlco.
• También puede produCirse un neumotórax catamenial, cefa-
Factores de ri esgo lea y dISUria.
• Aslnto~ticos (20%).
Son la edad fértil y la presenCia de CIClos cortos con sangrados Hallazgo casual durante la corugra.
abundantes que favorecen el reflujO de sangre a cavidad peri-
toneal. El tabaco parece tener un efecto protector al dIsmInUir
los niveles de estradlol.

Etiopatogenia
Desconocida. Existen múltiples teorlas:
• Teorla implantatrva.
Producción de un reflujo endometrial retrógrado en las
menstruaCIones con Implantación y proliferación en el pen-
toneo_
• Teorla metapl~slca .
Se produce tejido endometnal a partir de epItelio celómico
ante un estimulo inflama tono estrogénlCo. Explica la localI-
zación ov~nca, tub~rica y cervical.
• Alteraciones inmunológicas que no permIten la destrucción
del tejIdo endometrial ectópico.
• Enfermedad hormonodependiente.
Mejora durante el embarazo, la menopausia y al inhIbir el
Ciclo menstrual. ya que en estas situaaones no se produce
sangrado, y por ello las lesiones y quistes endometrlÓslCos no
crecen y dISminuye el dolor.

localización
La m~s frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se
considera aparte por ser generalmente asin tom~tica le sigue Figura 1. Endomelriosis ovarka (EO) (RM en se<UenQa TI). Masa .ne>dal
en frecuencia la ovárica donde se forman qUIStes relle- de caracterlsticas qulsticas de ContOlnos lobulados y contenido hipointenso
nos de sangre y con contenido marrón que reciben el nombre (hemático). Tomada de OTM, Diagnósrico y rratamiento Médico. M.rbán.
de .. qUIStes de chocolate" o endometnomas. Seguidos en
frecuencia de localización est~n los del ligamento ancho poste- Diagnóstico
nor, ligamentos uterosaaos, ligamento ancho antenor y fondo
de saco de Douglas. Se realiza en pnmer lugar por la clínica y por la exploración
ginecológIca. la ecogratra Doppler permIte valorar las carae-
terrstlcas de la pelVIS, y aunque no visualIZan los pequeños
CHnica 11 1 M R) Implantes es útIl para el seguimiento.
• Dolor. Actualmente la laparoscopia es la que nos da el dIagnóstIco
Presente en casI todas las pacientes, se localiza en la pelVIS de certeza , permIte la vIsualizaCIón directa de
y se presenta como dISmenorrea que no mejora con anovu- las lesiones que tienen aspecto de quemadura de pólvora, la
latonos, y menos tJplcamente como d,spareun,a . El realización del estadiaJe de la enfermedad, la valoracón del resto
grado de endometriosis no se correlaCIona con la severIdad del aparato genrtal y la toma de biopsoas para el estudIO ana-
del dolor. tomopatológlco. El Ca 125 suele estar dISCretamente elevado.

n
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• Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos.


Crean amb,ente hipoestrogénlco.
• Danazol
Es un derivado androgénico que Interfiere con la Se<re<i6n
pulsátil de gonadotropinas y bloquea los re<eptores hormo-
nales en el ovano. Crea un ambiente hlperandrogénico e
hlpoestrogénlCo.
• Gestágenos (acetato de medroxlprogesterona).
Produce alteraciones menstruales como efecto Se<undario
más f re<uente.
• Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásICOS.

El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugia en


casos de endometnOSlS extensas y agresivas y posqUlrúrgica-
mente cuando la rese<ción quirúrgica no ha sido completa.

Figura 2. Aspecto de un quiste tndometriósi<o visto po! vio laporoscópka. con


Quirúrgico
el cariKIerlstico contenido achocolatado. La laparo.copia es el tratamiento de elección
Se debe Intentar un tratamiento conservador con la finalidad
Tratamiento de restaurar la anatomia. Mediante punción-asplfacrón se
drenan los endometnomas, se toman biopSias y citologfa de
Debe ser lo más pre<oz y conservador posible, pudiéndose liqUido peritoneal, y se destruyen los Implantes peritoneales
mantener un tratamiento expectante en endometnosls minl- Se ut,lIzan mediOS de Se<ci6n y ele<trocoagulaClón que son los
mas aSlntomátJcas. menos leSIVOS y más eficaces. Debe evitarse la rotura del quiste
para evitar Implantes peritoneales posquirúrglCos.
Médico Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamiento
Generalmente poco efICaz. Se pretende crear un ambiente medICo o con crrugfa conservadora se realiza una h,stere<tomfa
total con doble anexe<tomfa.
hormonal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad
(la endometriosis ne<esita un ambiente esuogénico y proges- Hay que tener en cuenta que aunque la endometlnOsis es una
tagénlCO, por ello es raro antes de la pubertad, desaparece tras enfermedad benigna existen leSiones atfplCas con Cierto poten-
la menopauSIa y el embarazo influye favorablemente sobre la cial pre<anceroso.
endometnosls ). Pueden utilizarse:

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Tema 24
Metrorragias

AutoreJ: Marid Gómez Romero. H. U. loan XI// (TarragonaJ. Ale¡andro Garda Carreras. H. U. Gregono Marañón (Madnd). Noe/¡a raramino Pintado.
H U. /1 de OclUb", (MadndJ.

Tipos de hemorragias uterinas Tratamiento


• Hlpermenorrea • La anemia ferropéntca debe ser tratada con hierro oral.
Pérdida cfellCa excesiva en Intensidad (> 180 mI) pero con una • Tratamiento de las hemorragias
duración normal. Tra tamientos hormonales.
• Menorragia. EstrOgenos y/o gestágenos.
Sangrado abundante y de duraCIÓn superior a 8 dfas. SI el endometno es hlperplas.co o proliferatlvo se uullzan
• Pohmenorrea. gestágenos en la segunda fase del cielo. o un DIU libera-
Cielos menstruales menores de 21 dlas pero normales en dor de levonorgestrel. mientras que SI el endometrio es
duración e IntenSIdad. atrófico se utilizan estrOgenos (de elección los estrOgenos
• Metrorragia. equinos Intravenosos SI la hemorragia es grave). La combi-
Hemorragias Irregulares que se producen con un car~cter nación de ambos (antIConceptivos orales) se utiliza como
NO clclico. tratamIento agudo y como profilaXIS secundarla en paCien-
• Oligomenorrea. tes sin deseos genésicos. También se uultzan análogos de
Ciclos menstruales largos. La causa m~s frecuente es el SOPo la GnRH.
• Hipomenorrea. Tratamientos no hormonales.
Pérdida escasa de sangre. AINE y antlflbrinollucos (áCido tranex~mico. áCIdo épsilon-
amino-caprolCo).
Tra tamiento qUlfúrglCo.
Causas de hemorragias
Si falla el tratamiento médICO O SI la hemorragia es inten-
• Dlsfuncionales. sa En mUjeres con deseos genésICOS se realtza legrado.
Son debidas a alteraCIones endocrinas del CIclo. no existe Se realtza hlsterectomla en posmenopáuslCas. mujeres
leSión organlCa responsable. Las hemorragias utennas dls- sin deseos genésiCOS o SI eXiste hlperplasia endometnal
funcionales que se producen tras la menarquia son debidas atípica Como método intermedio se utiliza la ablación
a Ciclos anovulatonos endometnal por hlsteroscopla.
• Org~ntcas.
Tumoraciones benignas y malignas. endometriosls. trauma-
tismos. coagulopatlas.

Diagnóstico
Es fundamental excluir causas org~ntcas mediante una buena
exploraCión ginecológica. pruebas de coagulación. función
renal y hep~tlca .
Debe tenerse en cuenta que muchos tumores maltgnos debu-
tan como hemorragias genrtales. La prueba diagnóstica de
elección actualmente es la bIOpsia dirigida con histeroscopla.
que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por su mayor
sensibilIdad dlagnÓSltca . Se realtza en mUjeres penme-
nop~usicas para descartar lesiones premalignas o neopl~sicas.
También se pueden realtzar ecografras. mologras. hlsterosco-
pias y colposcopias.

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Tema 25
Infecciones genitales

Autores: Salvador Pms Borregas, H. U '2 de Octubre (Madrid). NoeIla rarammo PIntado, H U. '2 de Octubre (Madrid) Le;re AparicIO Elaalde, H
U de Cruces IBtlbao),

Enfo ue MIR Tratamiento


Administración de chndamicina vfa vaginal u oral (300 mgl12
En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitis
es importante (ver tabla). De la tuberculosis debéis saber que
horas/7 dras) o metrontdazol vaginal u oral (500 mgl12 horas/7
días)
afecta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por vfa
hematógena. Recordar también los criterios y el tratamiento de la En gestantes se ullhza clindamiClna o amplClhna oral 7 dras, Se
enfermedad pélvica Inflamatoria. tratan únicamente las paCientes sintomáticas, las gestantes, o
las que van a ser sometidas a cirugra o exploraCiones invasivas
(hlsteroscopia, Ctrugra vaginal),
No es necesario el tratamiento de la pareja salvo recidivas,
25,1. Vulvovaginitis

Candidiasis (20-25%)
Las vulvovaglOltis son la causa m~s frecuente de consulta gineco-
lógica. Es un sindrome drmco común que se diagnostICa en m~s Es la etiologra más frecuente de las vulvovaglnitls dinicas,
del 25% de las mUjeres en las consultas de enfermedades de ya que produce slntomatologla con mayor frecuenCia que la
transmISIÓn sexual. Se caradenzan por inflamaCión vulvo-vaglnal Gadnerella. Está producida por Candida albicans en el 80-90%
en ocaSIOnes asociada a secrecIÓn vaginal, disuna y dlspareunia, de las ocasiones
La flora vaginal normal está constitUida por microorganismos
aerobiOS y anaerob,os, En ella domina el bacilo de Dllderleln, Clínica
que produce ácido láctico a partir de glucógeno y mantiene El prurito Intenso que es el slntoma predominante acompa-
el pH ácido de la vagina (pH <4,5). Todo lo que aumente
ñado de leucorrea blancoamanllenta, adherente, grumosa
el pH vaginal favorece las vulvovaglnitls (hipoestrogenismo, (" como requesón"), con aspecto caseaso, En ocasiones se
menstruación, lavados vaginales, dlas penovulatorios, anUcon·
aSOCia a dlspareunla y disuna,
ceptivos), asr como la gestacIÓn, la toma de antibióticos y la
diabetes, La sintomatologra se exacerba en la semana preVia a la mens-
truación aliviándose cuando ésta aparece, A la exploraCión se
observa un entema vulvovaglnal con la leucorrea caraderrstica ,
Etiología La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que se
El 90% están causadas por los siguientes microorganismos: desprenden delando ukeraclones superfICiales,
• Gardnerella vagina/is (40-50%) ,
• Candlda (20-25%),
• Trichomonas vagina/is (15-20%)

Otras causas son: vaginttls alérgicas, oxiuros en ni/las, herpes


genital, cuerpos extraños,

Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)


Clínica
La mayorfa son aSlntomáticas, diagnostICándose en una explo-
raCión rutinaria, El sfntorna fundamental es una leucorrea blan-
co grisácea, malohente y flUida con un trplco "olor a pescado
en descomposición " , Debido a que no se produce inflamacIÓn,
no hay prurito, dlsuna ni dispareunta, Se conSidera una enfer-
medad de transmisión sexual. figura 1. leucorrea candidiásica.

Diagn6stico Factores de ríesgo para el desarrollo de ca ndidiasis


Es caraderrS!lca la presencia de un pH vaginal por encima de • Causas locales.
4,5 ' La prueba de amlnas (hidrÓXido potásICO al 10% Prendas ajustadas, hábitos higiéniCOS,
mezclado con el exudado) produce un fuerte " olor a pesca- • Enfermedades.
do" , AdemáS podemos observar la presencia Diabetes, situaciones de Inmunodepresión (VIH).
de células clave o "clue cells" (células rellenas de cocobaCllos • Fármacos.
gramnegativos): en una proporción supenor al 20% constJtu- Antibióticos, estrógenos (anticonceptivos, TH5), cortlCOtdes.
yen una calegoría diagnóstica, • Gestación,

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Tema 25 . Infecciones genitales

Diagnóstico
El cultiVO es el método más senSIble y especifico. observ~ndose
GARONEREUA I CANDlOA IlRIOlOMONAS
la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de Infección l eucorrea
activa. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4.5) Asintomática Prurito intenso
l eucorrea leucorrea abundante con
maloliente blanquecina en burbujas
Tratamiento 51NTOMAS Eritema
Prurito leve grumos vulvovaginal
El tratamiento de elecoón son compuestos azólicos por vla No inflamación Eritema (uello con col-
tópica. El m~ usado es el cotrimazol. aunque también se vulva-vagina vulvovaginal pitis en fresa
emplean el mlConazol. fluconazol y ketoconazol. La vla oral
(fluconazol) se reserva para candidiasls recurrentes o crónicas. pH VAGINAL >4,5 <4,5 >4,5
puesto que también actúa contra el reservona anal. y est~
contraindicada en el embarazo (ocobacilos
( Iue cells Protozoos
OIAG- Olor a aminas Fresco: en fresco
Tricomoniasis (15-20%) NÓSTICO ("pescado en hifas y esporas Polimorfo-
Tnchornonas es un género de protozoos anaerobios facultati- descomposi- nucleares
ción") con KOH
vos y móviles (tienen flagelos). Son poco resistentes al medio
exterior ya que no forman qUistes. motivo por el cual se trans- -- Metronidazol o
mlten úOlcamente por contacto directo ,. Metronidazol
TRATA- dindamicina
Los varones se comportan como portadores aslOtOmátlCOS de Azoles oral o vaginal
MIENTO Ampicillna
TrKhornonas. que reside en la uretra del varón. desde donde TInidazol
en gestación
accede con la actMdad sexual al tracto genital femenino que
es donde produce InfecCión cHOIca.
Tabla t. Oiagnós'ko diferencial de la. YUlvovagini, ~ .

Clínica anaerobias o facultativas, como Prevate/la, PepcoSlrepCococcus,


Presencia de leucorrea abundante amanllo-verdosa O amanllo- f . coli, H. influenzae y estreptococos de grupo B.
gn~cea. maloliente. homogénea. espumosa y con burbUJas
de aire . El cérvlx presen ta hemorragias puntiformes
("aspecto en fresa") que sangra con facilidad. La tncomontasis Factores favorecedores
se contagia por via sexual. " Promiscuidad sexual.
Las ETS son el mayor factor de riesgo.
Diagnóstico · DIU.
las mujeres portadoras de DIU tienen una mayor inCidenCia
Mediante examen en fresco. que es seguro y f~ClI de realizar.
de EPI, sUS hilos favorecen el ascenso de gérmenes hasta los
Visualiza los protozoos que tienen forma de pera. Se observan
Organos pélvlCos.
abundantes leUCOCitos. Si no se observan en el examen en
• EPI previa.
fresco se puede realizar un culuvo que es positivo en el 95%
• MaOlpulaClón diagnóstica (hlsterosalplOgograffa).
de las ocasiones.
• Edad Joven (15-39 años).

Tratamiento Factores protectores


El tratamiento de elección es el metronidazol o tJnidazol 2g via
oral dosis única. Se debe tratar a la pareja. Durante el primer los anticonceptivos oraJes disminuyen la InciderKla debido a
tnmestre de embarazo se usa el cotnmazol, y postenormente que producen un aumento de la VISCOSidad del moco cervical
el metronidazol via vaginal. que dificulta la entrada de gérmenes. La estenlizaCl6n tubánca
(ligadura tubánca) también disminuye el nesgo de EPI.

{vrta,
Cllnica
El dolor abdominal baJO, sordo e Intenso es el slntoma más
25.2 . Enfermedad pelvica inflamatoria frecuen te y suele acompañarse de leucorrea.
(MIR 18.97 MIR 09. 172 MIR)
También pueden aparecer slntomas SIstémICOS como fiebre,
náuseas, vómnos, que indican una afectación más grave.
La enfermedad pélvlCa Inflamatona es una InfecCIÓn de las Pueden aparecer otros slntomas corno dlsuna secundaria a
trompas, útero y ovarios que se produce por via ascenden- uretnus y metrorragia debida a endometrit".
te, desde el tracto gemtal IOfenor hasta los órganos pélvlCOS,
pudiendo extenderse más allá, causando pentoOlus pélvlCa, Diagnóstico
pentonltls generalizada, penhepatJtls o absceso pélvlCo.
Generalmente son prodUCidas por gérmenes que se transmi- El diagnóstICo es cHnico: dolor a la movilización cervical y ane-
ten con las relaCiones sexuales. La Chlamydia IrachomallS es xlal, leucorrea y fiebre. Se reqUiere la presencia de todos los
cmenos mayores y al menos 1 menor
la causa m~s frecuente. segUida por Neisseria gonorrheae El
Actinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de La ecografía en una EPI leve no presenta alteraCiones, pero
DIU. También se encuentran con relativa frecuenCia bactenas puede diagnostICar la presencia de un piosalplnx o de un abs-

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ceso tuboovánco. que supone un aumento en la gravedad de Tratamiento ambulatorio


la enfermedad. Celtnaxona 1 dosis Intramuscular y doxlClclina por vfa oral
La laparoscopla es el método diagnóstICO de segundad y per- durante 14 dlas. Está IndICada la hospitalización SI no hay res-
mite la extracaón de muestras. pero sólo está Indicada s. falla puesta en 48 horas.
el tratamiento médico o si existe duda diagnóstica.
Tratamiento hospitalario
En EPI grave (alteraCión del estado general, absceso tuboován-
ca, EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intravenosa
y cefoxltina Intravenosa, posteriormente se pasa a tratamiento
oral con doxicidina hasta cumplir 14 dras.
Si la EPI está aSOCIada a abscesos tuboováncos, a procedimien-
tos diagnósticos .ntrauterlnos, a c:rugra pélvlCa o a OIU se reco-
mienda de elecCión cllndamlcina Intravenosa más gentamiClna
debido a que cubre a anaerobios y gramnegativos
El DIU debe ret:rarse después de instaurar el tratamiento anti-
biótico, para eVitar que la manipulación del DIU favorezca la
infecCión ascendente.

Tratamiento quirúrgico
Debe ser lo más conservador posible y se reserva para SItuaCIo-
nes graves' pentonitis, abscesos tuboováricos rotos, abscesos
perSistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesos en
fondo de saco de Oouglas.

Complicaciones
Hgura 2. Absceso wboovárico: A. Una h j s terosalpingog rar~ consigue reactivar
una EPI (lrOmpas ya dilaladas por epi<odlos previos). B. En el lraM<UrsG de la • Agudas.
cirugla se observan trompas dilatadas. C. Pieza quirúrgica. Perihepautls, penapendlCltls, asatis exudat.va ...
• Crónicas.
La secuela más frecuente es el dolor pélvlCo crónICo (50%), y
MAYORES la más Importante la esterilidad de origen tubárico (25%). La
recidiva y reinfección aparecen en el 25% de las paCientes.
• Dolor abdominal inferior • Otras complicaciOnes son el embarazo ectÓPICO y la dlsplasia
• Dolor a la movilización cervical en la exploración y neoplasia cerv.cal intraepitelial.
• Dolor anexial a la exploraciÓfl
• Historia de actividad sexual reciente (2 últimos meses)
• Ecografía no sugestiva de otra patologla 25.3. Tuberculosis genital

MENORES
La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una ino-
• Temperatura >38 ' C denoa del 0, 14%. El 90% se produce en mUIeres entre los
• Leucocitosis superior a 10.500 20-40 anos y está aumentando su inCidencia debido al SIDA y
• VSG elevada drogodependenclas. Es la causa más frecuente de estenlidad y
• Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares de enfermedad Inflama tona crÓnica en otros paises del mundo.
sugestivos de gonococo, cultivo positivo para Neisseria Está prodUCida más frecuentemente pare! bacilo Mycobacterium
gollOlTheae o cultivo positivo u observación en el examen tuberculosis.
directo de C. trachomatis El ongen pnmano suele ser pulmonar, postenormente se dise-
mina por vfa hemat6gena hasta llegar al aparato geMal donde
Tabla 2. Criterios de EPI. afecta en primer lugar a las trompas que es el lugar más
frecuentemente afectado. A partir de aqur se afeaa el resto del
Recuerda ... aparato genital por propagaCión d:recta.
Date cuentl que todos los criterios diagnósticos mayores
de EPI son cllnkos. En el momento en que hay que utilizar
algún aparato de medición (aunque sea un termómetro) Clinica
pasa a ser un criterio menor. La forma más frecuente de presenta06n es la aslntomátlCa,
suele ser un hallazgo casual en un estudio de esterilidad
Puede cursar con radlografra de tórax normal. Produce una
Tratamiento cUnlCa general de febrrcula, astenia, distenSIón abdominal y
adelgazamiento. Localmente puede produCIr dolor pélvlCo
El tra tamiento médICO es el de elec06n, con la finalidad de ali- (35%), alteraciones menstruales, masas anexiales y leucorrea
viar el dolor y de conservar la func.ón de las trompas. Se debe blanco-amanllenta. S. se produce una oclUSIón de la cavidad
intentar un diagnóstICo y un tratamiento precoz para reducir utenna secundariamente a una endometritis tuberculosa recibe
las poSibles secuelas. el nombre de srndrome de Netter.

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Tema 25 · ln/ocelono. 90nltolo.

Diagnóstico 25 .4. Bartholinitis


El diagnóstico de sospecha se establece por los antecedentes,
esterolidad. salp.ngltlS que no responden a antibIÓticos conven- Consiste en una InfecCión producida por la flora local vaginal
cionales. El estudio bactenológlCo y de anatomla patológica es que se produce por una obstrUCCIón del canal excretor de la
el método mas adecuado, se reahza mediante un mlcrolegrado glándula de Barthohno Se trata con fluorqu:nolonas o cefalos-
uterino. El estudio de imagen se realiza mediante radiografla porlnas Junto a metronldazol cuando aún no se ha formado
de tórax para ver la afectación pulmonar, plelografla para des- el absceso
cartar afectaCión de vfas uronanas (que se produce en el 10% Cuando se abscesifica requiere tratamiento quirúrgiCo median-
de los casos). ecografla e hlsterosalplngograffa para observar te drenaje y marsupiahzaClón (abocar las paredes del absceso a
obstrucaón de las trompas (presentan una imagen tfpica en la piel). Suele recidivar con frecuencia. por lo que el tratamien-
"bolsa de tabaco"). to defin:t1VO conSiste en la exéresls glandular total.
Mediante laparoscopia o laparotomla obtenemos una visión
directa que nos confirma el diagnóstICo de sospecha ecogrMi-
co o de la histerosalpingograffa.

Tratamiento
Se administra isoniacida (300 mg/día) y nfampICina (10 mglkg/
dla) durante 9 meses asociando los tres primeros meses etam-
bUlOI (25 mglkg/dla) . La cirugla se reserva para mUjeres
con masas pélvicas perSIStentes, con cultIVOS persistentemente
positivos o con organismos rl'Slstentes al tra tamiento médICO.

Pronóstico
Est~ aumentado el riesgo de abortos, esterilidad y embarazos
ectópicos.

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Tema 26
Prolapso genital

Autores: Ale¡andro Garc/a Carrer.lS. H. U Gregario Marañón (Madrid). Salvador Plns Borregas. H. U. 1] de OCtubre (MadrKi). Maria Gómez Romero.
H U loan XIII rrarragona).

El s.5tema de suspensión del aparato genotal o fasc.a endopél- Cllnica


v.ca está compuesto por la pelvis ósea. los ligamentos ancho y
redondo. los ligamentos uterosacros y card.nales. el d.afragma El sfntoma más frecuente es la sensacIÓn de cuerpo extraM
urogenotal (esffnter estnado de la uretra y el ano. músculos en la vulva. Tamb.én se producen .ncontlnencias unnarias.
estre~.m.ento. dolor h.pogástnco y ulceraCIÓn de la mucosa
isquiocavernosos. bulbocavernosos y transverso del penné).
el d.afragma pélvico (elevador del ano). la faseia de unoón a prolapsada.
la pared vag.nal. el cuerpo penneal y el esffnter anal externo.
Entre los factores pred.sponentes destacan la edad (en la que Diagnóstico
al dism.nulf los noveles estrogénlCos se produce una relajación
Med.ante anamnesis y exploración.
de los hgamentos uterosacros y cardinales). traumat.smos del
parto. deb.l.dad congénota deJ sistema de fijaCIón. obes.dad y
e5tre~.m.ento Tratamiento
Se realiza en pacientes sintomáticas. El tratamiento qu.rúrgico
Clasificación es el de elecCIón y puede realizarse desde una h.sterectomfa
con colporrafia y colposuspens.ón. hasta una deisis (cierre
• Prolapso vaginal (colpocele)
vag.nal parcial) en mUjeres ancianas con mal estado general.
Antenor.
Por lo tanto. el tratamiento depende de la edad. el grado y la
Descenso de la pared vag.nal antenor generalmente aso-
smtomatologfa de las paCIentes.
ciada al descenso de la veJ.ga (Cl5tocele).
Posterior. En aquellas pacientes que además presenten .ncont.nenCla
Descenso de la pared vag.nal postenor generalmente aso- unnana de esfuerzo. e5ta deberá correglfse con bandas tran-
ciada a descenso del recto (rectocele). suretrales hbres de tensión. En las pacientes con alto nesgo
Enterocele. quirúrgICO. se puede colocar un pesano para mtentar controlar
Es el prolapso del fondo de saco de Douglas. Su causa más la elfnica .
frecuente es la h.sterectomfa previa .
• Prolapso uterino
Consiste en el descenso del útero por debajO del nivel que
ocupa. Su causa más frecuente es el parto vag.nal.
Pnmer grado.
El cuello uterino no llega a la vulva.
Segundo grado.
El cuello uterino llega al .ntro.to vulvar l.
Tereer grado.
El útero sale por fuera del plano vulvar.

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Tema 27
Enfermedades vulvares y vaginales

Autores: Maria Gómez Romero. H U. loan XlII (Tarragona) Ale¡andro Garcla Carreras. H. U Gregario Marañón (Madrid). Leri,.. Ben/rez QUlnranl/1a.
H eI/nK (Barcelona)

27 .1. Distrofias vulva res 27 .2. Neoplasia vulvar intraepitelial

Las distrofias vulva res o trastornos epitehales no neopláslCos Son lesiones del eplteho vulvar caracterrzadas por la pérdida de
son lesIOnes que se producen en la mucosa vulvar y en la maduraCión de las células epiteliales. asociada a atlpias. mitOSIS
piel que onglnan como pnnClpal slntoma un prunto crónico. anormales y amontonamiento celular. Tienen un carácter pre-
Distinguimos: neoplásico. Existen vanos tipos:

Liquen escleroatrófico Neoplasia vulvar intaepitelial tipo escamoso (VIN)


Se considera el tipo m~s frecuente y se da principalmente en • VIN l.
mUjeres posmenop~usicas. Dlsplasia leve con alteraCión del 1/3 rnferror del epiteho.
La etlologla es desconocida y se observan lesiones blancas • VIN 11.
que confluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto Displasia moderada con trastornos en los 2f3 inferiores.
atrófICO. Se produce una atrofia de la dermiS y de la epidermiS • VIN 111.
con edema en la dermis y adelgazamiento de la epidermiS. Displasia grave que afecta a todo el espesor eprtelial. Es un
Cllnicamente produce prurito Intenso con retracCiones en la carcmoma in situ. La enfermedad de Bovven. y la eritoplasla
zona del intrOIto. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y de Queyrat son tipos de carCinoma in sifu tipo condilomatoso.
el tratamiento con proplonato de testosterona. testosterona o
corticoldes en pomada con pobres resultados. No se conSidera El diagnóstico de elección es la biopsia y su tratamiento de
una lesión premahgna. elecCión la vulvectomla parcial

Neoplasia vulvar intaepitelial tipo no escamoso


ConOCida también como enfermedad de Pagel. que consiste
en lesiones rojizas y pruriginosas que se producen en mujeres
de 60-70 años. Es caracterlstlCo en la anatomla patológica la
presencia de células grandes. redondeadas con núcleos gran-
des y srn puentes celulares (células de Paget). El tra tamiento
de elección es la vulvectomla simple. En ocasiones se asocia a
otros tumores genitales o extragenitales.

Melanoma in situ
Se trata de un estadiO lA. Se debe tratar mediante una escisión
local ampha.

27.3. Cáncer de vulva

Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecológICaS (S.· en


frecuencia después de la mama. endometno. ovano y cérvuc).
Aparece con mayor frecuenoa en mujeres de 65·75 años. La
Figura t. Uquen ••deroatr6fico de vulva. variedad ~s frecuente es el epiderrnolde o carcinoma escamoso.

Hiperplasia de células escamosas o liquen simple crónico Factores de riesgo


Se trata de lesrones blanquecinas. rugosas. acompañadas de El factor de riesgo más Importante es la edad avanzada. El tipo
hlperqueratosls y de infiltrado inflama torro crónico. Producen " es el más frecuen te y aparece en mUjeres mayores teniendo
prurito y el diagnOstICo se reahza mediante bropslas SI eXisten peor pronóstico. El lipo t aparece en mUjeres jóvenes en rela·
zonas sospechosas. Se trata con cortlcoides tópicos 3·6 sema· ción con HPV y es de buen pronóstico. Otros factores de nesgo
nas (hldrocortlsona). son: tabaco. nuhparrdad. inmunosupresores. menarqula tardla
o menopausia precoz. VirUS papiloma humano (HPV). cáncer de
cérvix. VIN y distrofia con atiplas.

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Manual AMIR· Ginrca/ogio y Obrtrtricio

Cllnica Tratamiento
El 50% se localizan en los labiOS mayores siendo el sintoma Actualmente los estadios precoces (estadiO 1) se tratan con
pnncipal el prunto vulvar (50%). Ante todo prunto crónICo en Clrugla conservadora mediante exéreslS local amplia con linfa·
ancianas hay que descartar un cáncer de vulva ,_ denectomla unilateral si la lesión es lateral , o bilateral si
la lest6n es central o eXISten ganglios positiVOS. En los estadiOS
11 y 111 se realiza vulvectomla total radICal con lifadenectomla
Diagnóstico ingUinal bilateral. Si eXISte más de una metástaSIS pOSItiva se
Generalmente suele ser tardlo. Las biopsias múltiples son el administra radioterapia después de la orugla. En los casos en
método diagnóstico de elecCión. los que se considera inoperable (T4 O metástaSIS) se administra
radioterapia junto con qUimioterapia.

Propagación
La diseminaCión mas frecuente es por contlgOidad a vagina.
uretra y redo. aunque la más Importante es la diseminación
linfática. Las metástasis son raras.

Estadiaje (FIGO 2009)

TUMOR CONFfNADO A
LA VULVA O VULVA Y PERINt
lA Tumor confinado a la vulva o periné, de s2 cm y
COl1invasión del estroma s i mm, con ganglios
negativos
lB Tumor confinado a la vulva o periné, de >2 cm
o con invasión del estroma de > 1mm, (on gan-
glios negativos

11 TUMOR DE CUALQUIER TAMAflo CON EXTENSiÓN


A ESTRUCTURAS PER1NEALES ADYACENTES (TERCIO
INFERIOR DE LA URETRA. TERCIO INFERIOR DE
VAGINA O ANO) CON GANGUOS NEGATIVOS

111 TUMOR DE CUALQUIER TAMAflo QUE SE


EXTIENDE O NO A ESTRUCTURAS PERINEALES
ADYACENTES (TERCIO INFERIOR DE LA URETRA,
TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O ANO) CON Figura 2. ( oInc:or de vulva: A. Lesión primalla en labio mayo< Izquierdo de
GANGLIOS INGUINOFEMORALES POSITIVOS menos de 2 en y ganglios inguinales negativos en la expk>ración. B. Exéresis
local amplia. C. Llnladenectomla inguinal ipsllal"al.
lilA (1) , metastastasis linfática ~ 5 mm o
(11) ' -2 metástasis linfáticas <5 mm
IIIB (1) ~ 2 metástasis linfáticas de ,.5 mm o 27.4. Enfermedades de la vagina (MIRl
(11) ,.3 metástasis linfáticas de <5 mm
111 ( Ganglios positivos con extensión extracapsular
Neoplasias vaginales
IV
Epidemiolog la
IVA El tumor invade cualquiera de las siguientes Las neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de la
estructuras: población general. Se estima que eXiste una neoplaSia de
(1) Uretra superior y/o mocosa vaginal, mucosa vagina por cada 40 casos de cáncer de cérvix. Más de la mitad
vesical, mucosa rectal O lumor fijado al hueso o de las mUjeres tienen 60 o más a~os de edad cuando se les
(11) Ganglios inguinofemorales fijos o ulcerados diagnostica.
IVB Cualquier metAstasis a distancia, incluyendo la
metástasis a ganglios linfáticos pélvicos
Etiologia
Tabla l . Estadio¡. del cáncer de vulva. Se cree que la mayoria de los cánceres vaginales de células
escamosas que se onglOan de cambiOS precancerosos, llama·
dos neoplasia Intraepltelial vaginal (VaIN) y que son eqUlva·
Pronóstico lentes al (IN, pueden estar presentes por anos antes de que
se forme un verdadero cáncer. El ValN es una entidad poco
La afectación ganglionar y el estadiO dlnlco son los fadores frecuente y se asocia a neoplaSias en otras localizaciones (ClN).
pronósticos mas Importantes. La detección de estas condICIones precancerosas mediante las
La supelVlvenCla global a los 5 anos es del 50%, Siendo la afec· pruebas regulares de Papanlcolaou permite la aplICación de un
taoón ganglionar el fador que más Infl uye en la supervlvenoa. tratamiento para prevenir que se origine un verdadero cán-

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j ema 2t;'Eñ¡ermeaaats VUlva res y vaglnaTes

ceroEste tipo de neoplasia vaginal de células escamosas y sus Recuerda ...


lesiones precursoras tienen la misma etlologla que el cáncer de
cuello uterino (el Hpv) y sus mismos factores de riesgo (tabaco. El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizó
inmunosupre51ón. etc.). sistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para prevenir
abonos del primer trimestre. Después se observó que los fetos
Sin embargo. existe otro tipO de cáncer de vagina. no escamo- hembras de las mujeres que hablan tomado dietilbestrol en el
so. denominado adenocarClnoma de células daras de vagina
embarazo eran propensas a desarrollar adenocarcinoma de
ocasionado por la exposición a dietilbestrol (DES) que causa
células claras de la vagina (con menos frecuencia adenocardnoma
una lesión precursora. la adenosls (que nada tiene que ver con
de células claras de cérvix uterino). pero también presentaban
el ValN ) y que consiste en la apanclÓn de células glandu- anornallas del aparato genital originado a partir de los conductos
lares propias del endometno en la superficie vaginal y que son müllerianos: útero septo, útero hipoplásico, anomallas del colágeno
las que posteriormente se mahgnizan .
cervical, etc., lo que las predispone a una mayor tasa de abonos,
sobre todo tardios por incompetencia cervical, y de gestaciones
Diagnóstíco ectópicas por alteración de la motilidad tubárica. Existe controver-
El screen;ng de las lesiones malignas vaginales se realIZa con la sia sobre si aumenta o no el riesgo de padecer cáncer de mama.
Cltologla como el de las lesiones cervICales.
Ante cualquier ci tologla sospechosa debe realizarse vaginosco-
pia (con el mismo Instrumental con el que se realiza la colpos- Fístulas urogenítales
copia) y toma de biopSia de las áreas sospechosas.
Las ffstulas urogeOllales se refieren a una comunicación entre
el aparato urinario y el ginecológICO. Dentro de ellas, las más
Tratamiento frecuentes en nuestro medio son las IIstulas veslCovaglnales
El tratamiento es quirúrgICO siempre que sea posible (la vagina iatrogénkas tras una cirugra ginecológica La elf-
es un órgano que tiene mala reparación plástica SI se hacen nka se caracteriza por la emJsión de orina a través de la vagina.
extirpacIOnes radicales). Son tumores que responden a radiO- El diagnóstICo se realiza mediante exploraCión flslCa, pruebas
terapia. de Imagen (Te) y la reahzaClón de vaglnoscopla y Clstoscopla.
El tratamiento consiste en la reparaCión quirúrgica.
Otras IIstulas menos frecuentes son las uretrovaglnales o las
ureterovaglnales, con las que hay que hacer diagnóstICo dife-
renCial.

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Tema 28
Patología del cuello

Autores: Maria Gómez Romero. H. U loan XIII (Tarragona). NoeI,a Taram,na PIntado. H U. 11 de Octubre (MadndJ. Ale¡andro Garda Carreras. H
U Gregono Mara~6n (Madnd).

El ectocérvlx O epItelio externo es plano pollestratiflCado mlen- actIva en cuanto a replicacIón celular. No todas las cepas de
tras que el endocérvix o epItelio interno es cillndnco, entre HPV son oncogénlCas. las cepas oncogénicas más prevalentes
ambos esta la zona de transIto o unoón escamocolumnat que entre la poblaCIÓn general son la 16 y la 18
se sitúa sobre el orificio cervocal externo (OC E). SIendo responsables de hasta el 70% de los cánceres de cérvlx.
Las cepas no oncogénocas o de baJo nesgo son las causantes
de otras palologías que no mahgnizan como los condilomas
28.1. Patología benigna acumlnados del peroné (cepas 6 y 11; leSIones sobreelevadas en
las zonas perineales de máXIma fricción durante el coito) y las
verrugas plantares (cepa 4). Estas lesiones no malignas recIben
Metaplasia tratamientos locales (crioterapia, podofilotoxina, cirugra .. .). la
epidermodlsplasia verruciforme es un trastorno autosómlCo
Apatición de epItelio plano poliestratificado por enCIma del
OCE (donde el epitelio es habitualmente cillndnco). Se trata de receslVo caractenzado por Incapacidad para contrcolar la infec-
un proceso reparativo IoslológlCO CIón por VPH.
El virus invade la célula y puede dejar sU ADN en forma de
episoma (sIn unorlo al genoma del huésped) o bIen Insertarlo en
Ectopia o eritroplasia el genoma del huésped y poner a trabajar toda la maquinaria
Se produce cuando el epItelio coUndroco endocervocal sobrepasa celular para producir réplicas de si mIsmo. Cuando esto ocu-
el OCE. Generalmente es aSlntomatlCo aunque en ocaSIOnes rre, se producen las proternas E (sobre todo E7) que se unen a
puede produCIr secreCIón mucosa excesIVa o sangrado. En proternas supresoras de tumores como la p53 . Este es el inICIO
tales casos, debe excluirse malignidad antes de lnociar cualqUIer del proceso carcinogénico ,.
tratamIento. Recuerda que las neoplaSIas que más frecuentemente causa el
HPV son las de cuello utenno, pero que también es el agente
etIológICO causal de otras como las neoplaSIas de vulva, de
Pólipos vagIna, de ano y algunas de la cavidad oral.
Es el tumor mas frecuente del cérvox. Presentan una mayor
inCIdenCIa en mujeres en edad fértil, especIalmente después de
40 años y en multfparas. Pueden ser únicos o múltiples y se ori-
gInan del epItelio glandular del endocérvix. Generalmente son
aSlntomáticos aunque pueden produClt leucorrea o sangrado.
Deben extIrparse SIempre por torsión, o por hlsteroscopia SI no
se visualiza la base del pedrculo, ya que el 1% contiene areas
de adenocarClnoma.

Otros
MIOmas, papIlomas, lipomas, endometroosls.

28.2. Procesos premalignos y malignos de cérvix

Etiología de los procesos premalignos y malignos del


cérvix
A dIferencia de la mayorla de las neoplaSIas que se tratan en
oncologla, el cancer de cérvlx y su constelaCIón de leSIOnes
precursoras tIenen un agente etiológico IdentIfICado: el virus
del papiloma humano . Es
causa necesaria para que una mUjer desarrolle cancer de cérvix.

Etiopatogenia
El HPV (Human Papllloma Virus) es un ADN VirUS epitellotrofo
que tiende a invadir las células epIteliales del cuello uterino Figura 1. El virus del papiloma humano (HPV) es 01 agente etiológico del dncor
SItuadas en la zona de transformación, que es la zona más de cé!vix.

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Tema 28 . Patología del cuello

Factores de riesgo • CIN 1.


En la poblaaón de mujeres en edad fértil que mantienen rela- Representan infecCiones tranSlto"as por el VPH .
ciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de prevalencia • CIN 2 y CIN 3
de HPV de hasta el 30% . Sin embargo. es obvio que la pre- Se conSideran auténtICas neoplaSias.
valenCia del c~ncer de cérvix entre estas mujeres dISta mucho
de estas cifras. Esto es porque el HPV es causa necesarIa. pero Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvix
no suficiente para producir un c~ncer de cuello uterino La
mayorla de las mUjeres Infectadas por el HPV eliminan esta La técnica validada como cnbado poblaclonal es la cito logIa,
infecCión por medio de su sistema Inmune . Sin y el grupo diana de este screemng son las mujeres entre los
embargo, eXISten unos cofactores que " ayudan" al HPV en su 25 y los 65 a~os. En el examen microscópICo de las lesiones
proceso carclnogénlCo. por VPH aparecen unas células caracterlstlCas denominadas
coilcatos
• Cofactores de adquisición ("ayudan" al HPV a llegar hasta
el epitelio cervical). La técnica citológlCa m~s conocida es el test de Papanicolaou
Conducta sexual de nesgo. o la otologla de t"ple toma que obtiene muestra CltológlCa de
Edad joven al primer COitO, promiscuidad sexual, no utili- endocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales. Tiene una
zaCIÓn de métodos barrera. senSibilidad del 80% y una especifiCidad del 99%, aunque
Tener como pareja a un "varón de "esgo elevado" ésta es menor para lesiones precursoras del adenocarClnoma.
Promiscuo sexual, no ClrcUI1CJdado, malos hábitos hlglémcos. Su SistematizaCión como método de cribado ha redUCido la
mortalidad por c~ncer de cérvix un 50%.
• Cofactores de progresión (" ayudan" al HPV que ya est~
Infectando el epitelio cervICal a desarrollar una neoplasia). Sin embargo, est~ siendo sustituida por la citología en medio
Virales. liquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra endo y
Infección por cepas oncogénicas (HPV 16 Y 18), carga viral exocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de saco
elevada. vaginal no ayuda en la detección de estas neoplaSias). Mejora
Genéticos. la lectura por parte del anatomopatólogo puesto que, al estar
Respuesta inmune de cada indiViduo, susceptibilidad las células embebidas en un mediO Uquldo, no forman grumos
genética a la infeCCIón. que dificultan su lectura como en el frotis sobre porta de la
Medioambientales (de mucha Importancia porque son los técnica anugua.
ÚniCOS factores de "esgo modificables). Los resultados de una citologla vienen Informados según la
TabaqUISmo, uso de anticonceptivos orales, inmunosupre- claSifICaCIÓn de 8ethesda que hemos expuesto anterIormente
sión (en especial cOlnfecClÓn de HPV y VlH), coexistencia Una técnica de reciente Incorporación al cnbado de leSIOnes
de otras ETS (Ch/amydia trachomatis, VHS. etc.). cervICales es el test de HPV que mide la presenCia o no del
VIrUS en las células obtemdas en la CItología. El test de HPV
La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalente tiene un alto valor predlctivo negativo, es dec", SI la mUjer no
recombinante no infecCiOsa. preparada a part" de partlculas es portadora de HPV es Improbable que vaya a desarrollar una
Similares a protelnas de los v"us del papiloma humano tipos 6, neoplasia cervical.
11 , 16 Y 18. Ha demostrado proteger frente a la apa"Clón de
lesiones preneopl~lCas (CIN 2 y 3) asoCiadas a los tipos inclui-
dos en la vacuna

Lesiones subcllnicas: lesiones escamosas intraepiteliales


(SIL)
La nomenclatura dtológica actual procede de una modifICa-
Ción de la claSificaCión de 8ethesda y habla de SIL (squamous
intraeplthellal lesion), diVidiéndolas en:
• l -SIL (SIL de baJO grado, de "Iow").
Cambios celulares leves provocados generalmente por infec-
Ciones autollmitadas del HPV.
• H-SIL (SIL de alto grado, de " high").
Cambios premalignos.
• ASCUS (atiplas de significado incierto).
El patólogo ve en el frotlS células que no sabe a ciencia Cierta
si son malignas o no.
• AGC (atiplas glandulares de Significado inCierto).
Son lesiones originadas en las células glandulares en lugar de
en las células escamosas. En la última década está aumen·
tando su IflCldenCla.

Lo m~s frecuente es que todas estas leSiones sean asint~ ti-


cas o subeUmcas l.

Al pasar de la Cltologla a la histologla, la nomenclatura cam-


bia y se habla de · neoplasias cervicales intraepiteliales·
(CIN: cervical intraeplthellal neoplaSia):
Hgura 2. Tri~ toma del test de Papank~aou .

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Manual AMIR . G i"~(ologia y Obst~trida

El screening se debe iniciar a la edad de 25 años (con rela- Recuerda que tanto la cnologia corno el test del HPV son técnicas
CIones sexuales). An tes de los 30 años. deben realizarse una de screenlng y nunca diagnósticas. Cualqurer alteracIón citoló-
Cltologla cada 3 años. Entre los 30 y 65 años el cnbado Ideal gl(a nos obliga a pracncar la prueba dragn6strca de la patologia
es la realización del test del HPV cada 5 años (aunque tampoco cervrcal que es la colposcopra
es una mala opción el co-test cada 5 años o la citologla cada
3 años). Esto debe adaptarse en caso de que exIstan factores
concomitantes de riesgo como ser VIH positivo, promiscUIdad Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopia
sexual. o antecedentes de ClN. En las pacIentes vacunadas el la colposcopia es una técnrca que permIte el VISIOnado
cnbado se Inicia a los 30 años con el test de HPV cada 5 años. del cérvix bajo lente de gran aumento y toma de bIOp-
SIa de las zonas sospechosas.
Las zonas sospechosas se pueden ver a SImple vista
(mosaICos, punteados basófilos, ulceraCIones •
leucoplasias, etc.), con el test de Schlller o t,nClón del cuello
con lugol (son sospechosas las lesIOnes yodonegativas) o con
tlnClón del cuello con áCIdo acétICo (las lesiones sospechosas
son las acetoblancas).
Una colposcopla es satISfactoria SI se ha consegUIdo el VISIona-
do de la unión escamocolumnar. No es satisfactOria si no se ve
esta unIón por estar dentro del canal endocervical. En el caso
de que no sea satisfactoria y dado que esta unión es una zona
de máxIma replICaCIón celular y muy susceptrble a la InfecCIón
Copillo cervk,1
por HPV, se realizará un legrado endocervlCal para tener un
estudIO crtológlco de la zona.

Tratamiento
Si en la anatomla patológICa que hemos obtenido de la bIopsIa
tomada en colposcopla observamos una lesión premaligna de
bajo riesgo (ClN 1), la actitud terapéutICa va a ser la eSCISión de
las misma (asa de diatermIa, criocoagulación o láser), aunque
en pacIentes Jóvenes tambIén es posIble el manejO conservador
pues algunas pacientes elimInan el virus y la lesión espontánea-
mente. Si la lesIÓn es de alto nesgo para desarrollar un cáncer
(ClN 11, ClN 111), se deberá practicar una conlZación, cuidando
que los márgenes de la mIsma queden libres . Si
no Quedaran hbres se practICará una reconización.
rlCJur, l . U! citologla .., modio liquido es más r.lplda (con un solo copillo
SI la lesión es malIgna y es un c~n(er In siru, es sufICIente con
y en un sok> gesto permite tomar muestra endo y exocervicaO y tiene una
mojar Itctura para ol anatomopa,ólogo. Esm sustinryendo a la triple 'oma de una conlZacrón (on bordes lIbres.
Papanicolaou, El tratamIento del cáncer invasor de CérvlX está recogIdo en el
siguiente apartado.

( 2S años (con relaciones)


28.3. Carcinoma invasor de cuello
I Primera citokNJta J
Epidemiologla
l Enu.los 2S y los l O, /los
El cáncer de cérvix es el segundo cáncer en frecuencia en
I C~oIogla cada 1 años ) la mujer a nIvel mundial. Supone un 25% de los tumores
ginecológICOS. Un 83% de los casos se da en países en vías
l En". los lO , los 65 a/los J de desarrollo.
I ros, HPV + ci'oIogla J
En los paises occidentales su prevalencia es inferior a la del
cáncer de mama y de endometno y la InCIdenCIa está en clara
disminUCIÓn graCIas al diagnóstICo de las formas preinvaSlvas a
causa de la Implementación de un cnbado efICiente.
[ Ambos negativos J [ Citología ·, HPV + J [CítologlH , HPV +/.
Es caracterlstico de mUjeres relaovamente Jóvenes, SIendo el
pico etario de máxima IncidenCIa de los 40 a los 45 años.
[ HPV
cada S años [ TlpadoHPV [ Colposcopla

Tipos histológicos
Alto riesgo Ouos J Al igual que las lesiones preneop l ~si(as, la práctICa totalidad
de los cánceres de cérvlx (Independiente del tipo hIStológICO),
l Colposcopía HPV Ycitologla anuales J se onginan en la zona de transformación, donde confluyen el
epitelio plano estratrfrcado del exocérvlx y el epitelro glandular
ftgura 4. Cribado de lesiones epitel ia~ de drvix. del endocérvix.

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Tema 28 . Patología d~1 cu~llo

• Carcinoma escamoso (80-90%). Propagación


El más frecuente. Se origina del epitelio plano poIiestlatlfi·
cado. • Extensión local.
• Adenocarclnoma (10·20%). Es la vla más frecuente. Se extiende a vagina de forma
Se origina en el epitelio glandular cilfndrico del endocéfVIx. precoz afectando los fondos de saco vaginales, luego el
• Otros tumores epiteliales (1·2%). tercIO supenor, y finalmente el temo infenor, parametnos
Carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenolde qurstlCo, (lIgamentos uterosacros y cardinales) y recto. SI todo el espa·
adenoide basal. neuroendoCrIno e ,ndlferenClado. ClO parametnal está invadido se habla del término "pelViS
congelada" .
• Linfática .
Clínica Frecuente.
Generalmente son as intom~ucos . En estadios avanzados. la • Hemática (5%).
metrorragia en agua de lavar came es el srntoma m~ fre· MetástaSIS pulmonares, hlgado...
cuente . También puede aparecer sangrado poscoltal.
La leucorrea serosa o purulenta y el dolor se observan tardra· Tratamiento
mente.
Estadio IAl (ILV·)
Hlsterectomla slmple/conizaclón si deseo genésICO 1a
Estadiaje (FIGO 2009)
El estadla)e del cáncer de céfVIx es clínico. El estadio se deter·
mina en el momento del diagnóstICo primario. Se debe realizar Estadios IAl (ILV+), IA2, IB1, IIAI (estadios no Bulky)
taClo rectovaglnal para valorar extensión a parametrlos, vagina
Existen 2 opciones de tratamiento igual de eficaces. Además,
y tabique rectovaglnal; también se deben explorar las áreas
en caso de deseo genésICO y SI además se cumplen las Slguien·
ganglionares Inguinales y supraclaViculares.
tes caraClerrsticas: ganglios negatIVos + invasión IInfovascular
Las pruebas complementarias (Clstoscopla, rectoscopia, uro- negatIVa + tumor <2 cm, se puede realizar traquelectomla
grafra IV) sólo se realizan en caso de sospecha dlnica y no son como único tratamiento.
obligatonas en el estudio de extensión. Las pruebas radloló·
1. Histerectomla radical de Wertheim· Meigs.
gicas tampoco están incluidas en el estudio de extensión. Si
Extirpadón de útero, incluyendo CérvIX, parametrio y rode-
se soliCitase alguna prueba de Imagen, hay que conocer que te de cúpula vaginal, con IInfadenectomla ~lvlCa bilateral
la RMN tiene una sensibilidad superior al TAC en cuan to a la
y linfadenectomla paraórtlCa.
informaCión sobre la Invasión parametnal, volumen tumoral,
La aplicación de tratamientos adyuvantes posteriores
afectaCIón rectal y vesical.
depende de si existen factores de riesgo posquirúrgicos de
recidiva

TUMOR CONFINADO Al ÚTERO (INClUYENDO CUERPO UTERINO)


lA Ca invasor confinado al cérvi. diagnosticado por microscopia lA 1 Invasión del estroma s3 mm en profundidad y s 7 mm
con invasión máx. en profundidad s 5 mm y extensión hori· en extensión horizontal
zontal máx. s7 mm. IA2 Invasión del estroma >3 y sS mm en profundidad y
.,7 mm en extensión horizontal
lB Carcinoma invasor confinado al cérvix cllnicamente visible o IBl Lesión c1inicamente visible s4 cm
lesión microscópica >1A2. 182 lesión c1inicamente visible >4 cm

11 TUMOR INVASOR MÁS AUA DEL ÚTERO SIN llEGAR A LA PARED P~lVICA O Al TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA
IIA Sin afectación parametrial IIA 1 lesión cllnicamente visible ..4 cm en su dimensión
máxima
IIA2 lesión c1lnicamente visible >4 cm en su dimensión
11 B Con afectación parametrial máxima

111 TUMOR EXTENDIDO A LA PARED phVICA O Al TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O


CAUSA HIDRONEFROSIS O ANULACiÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
lilA Tumor que se extiende al tercio inferior de la vagina sin extensión a la pared pélvica
1118 Tumor que se extiende a la pared pélvica o causa hidronefrosis o anulación de la función renal

IV
IVA El tumor invade mucosa de la vejiga o del recto o se extiende más allá de la pelvis verdadera
IVB Metástasis a distancia

Tabla 1. Estadia;e del cáncer de cérvix. Los tumores mayores de 4 cm se denominan tumores Bulky y son inicialmente no quirúrgicos.

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Técnica del ganglio centinela


, . Alto riesgo de recidiva. Sólo uno de ellos:
Márgenes quirúrgicos (+) Actualmente se está Instaurando el ganglIO cenMela en los
. Afectación ganglionar estadios iniCialmente quirúrgicos del cáncer de cérvix. Esta
• Afectación parametrial técnICa conSiste en inICiar la Clrugra localizando y analizando
2. Riesgo medio de recidiva. Presencia de dos de ellos: Intraoperatoriamente el ganglio cen tinela pélvlco:
Tumores de >4 cm • SI éste es poSitiVO. realizar únICamente la linfadenectomra
Infiltración profu nda del estroma paraOrtica Posteriormente administrar RT + QT .
Invasión linfovascular • SI éste es negativo. completar el tratamiento quirúrgICOcom-
pleto.
Tabla 2. Criterios de riesgo de recidiva posquin:.gKos (eslUÓlO anatomopatológiro).
Recuerda ...
Sin mterlos de nesgo: no tratamiento adyuvante. la histerectomra radical de Wertheim no incluye la anexectomra.
Si riesgo medio: RT. El cérvix no es un tumor hermonodependiente,
Si alto nesgo: RT + QT. y por tanto no se realiza anexectomla de rutina.
2. RT+ QT. l a anexectomra está indicada en: perl- y menopáusicas, histologra
En general. en paCientes Jóvenes se prefiere la ",ugra (que no escamosa, ovarios alterados en las pruebas de imagen.
conserva mejor la fundón sexual de la vagina). yen mujeres
de edad avanzada se prefiere la radloqulmloterapla. espe-
cialmente en casos de alto riesgo qUIrúrgico
PronOstico
Además. supone la opción más razonable SI presenta gano
glios pélvicos posit ivos. porque por este motivo va a El estadio d ínico es el factor pronOstico más importante. los
neceSitar Igualmente RT adyuvante. y SI se hace además la factores de mal pronóstico quedan recogidos en gran medida
cirugra aumenta la morbilidad. en la y son entre otros: la profu ndidad de la Invasión
tumoral. el tamaflo del tumor (a mayor tamaflo, peor pronósti-
Resto de estadios (lB2-IIA2-IIB-III-IVA) co) y la presencia de adenopatlas
Linfadenectomra paraaóroca de estadlaje + RT (externa y braqui-
terapia) + QT (basada en ClSplatlno y paclltaxeQ

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Tema 29
Patología uterina

Autores: Maria G6mez Romero, H. U loan XlII (Tarragona). NoeI,a raramino Pintado, H. U 12 de Octubre (Mad"d). Ale¡andro Garda Carreras. H.
U. Gregono MaraMn (Madnd),

29.1. Miomas uterinos Mioma y embarazo


Durante el embarazo suelen aumentar de tamano (acción
Los miomas son tumores benignos consotUldos por fibras mus· estrógenos), pueden suf", necrOSIS (degeneraCión rOJa), toro
culares lisas y tejido conec1ivo Son los tumores genitales m~s si6n .. El riesgo de abortos está aumentado debido a
frecuentes con una InCIdenCIa del 20·25% . Aparecen que pueden dificultar la ImplantaCIÓn.
en mUJeres entre los 30 y 50 anos y son más frecuentes en La Incidencia de partos pretérmlOo, de abruptlo placentae,
nullparas y en la raza negra (50%). retenciones placentarias y anomalías en la presentación esta
aumentada.
Etiopatogenia Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante el
embarazo para descartar que Impidan el parto vaginal por
Es desconocida, aunque pOSiblemente sean secundariOS al
interponerse en el céMX (mioma prevIo). Si se comprueba que
deseqUilibrio hormonal estrógenos·gestágenos con un dlsba-
el mioma es previO, se debe realIZar una cesárea. No se debe
lance a favor de los estrógenos. Se dan con menor frecuencia
extirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por un
en fumadoras, multrparas y tomadoras de AO. EXIste CIerta
nesgo muy elevado de hemorragia incoerCIble.
influenCIa genétICa.

Anatomfa patológica
Según la localización se clasifi<an en:
• Miomas subserosos (40%).
DebaJO del pemoneo visceral del útero. Pueden crecer
mucho produciendo slntomatolog(a por compresión.
• Miomas intramurales (55%).
Son los más frecuentes. Proliferan en el mlometrlo.
• Miomas submucosos (5·'0%).
Son los que mayor sintomatologia producen al penetrar en la
cavidad uterina. Son causa de metrorragia y de infertilidad.
SI se asoman por el orifiCIO cervICal se denominan • mIOma
parido· .

Los miomas pueden sufrir cambIOS degeneratIVos debido a


alteraciones vasculares o InfecCIOnes:
• DegeneracIÓn hialina.
Es la más frecuente y ocurre con mayor frecuenCIa en miO-
mas subserosos.
• DegeneraCIón qurstlCa. figura 1. Mioma gigante intramural dependiente de rOM,.
• DegeneracIÓn caklflCada,
• DegeneracIÓn rOJa, por necrosIs; es la m~s frecuente en el
embarazo.
• DegeneracIÓn maligna o sarcoma tosa (rara).

(IInica
Alrededor del 50% de los miomas son asmtomáticos. Cuando
dan sin tomas la manifestaCIón clinica más frecuente es la
hemorragIa uterina, siendo más Intensas SI los miomas son
submucosos. También pueden produCIr dolor (debido a tor-
Sión, degeneraCión mlomatosa, mioma parido), sin tomas de
compresión veSICal, rectal o nerviosa, distenSión abdominal y
anemia ferropénica.

Figura 2. Mioma cakificado visto por laparoscopia.

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Manual AMIR · Gin.,cologla y Obstriricla

Diagnóstico 29.2. Pólipo endometrial


El diagnóstICo se realiza mediante palpación blmanual y eco-
grafla transvaginal o abdominal. La histeroscopla es útil para el Son formacrones séSlles o pedlCuladas que se proyectan desde
diagnóstICo y tratamiento de miomas submucosos. asi como la el endometno. El pico de Incldenoa se Sitúa en tomo a los 50
hlsterosalpingogra/la . anos. Generalmente son aSlntomátlCos, siendo el sintoma más
frecuen te la metrorragia.
El diagnóstICo de sospecha lo da la ecografla y se conf"ma con
Tratamiento
histeroscopla.
Consiste solamente en observación si es aSlntomátlCo y de Todos los póhpos deben ext"parse (mediante hlSteros-
pequeño tamaño . En mUjeres que copia) ya que entre un 0.5-5% de los mISmos contienen
deseen conservar la fertilidad con miomas que den ellnlCa se ~ reas de carcinoma
reahza una mlomectomla
SI son de gran tamano. sintomátICOS o falla el tratamiento
conservador se reahza una hlsterectomla abdominal simple.
El tratamiento médICO consiste en la adminIStración de aná·
logos de la GnRH SI está contraindICada la (l(ugla o como
tratamiento prevIo a la misma. ya que disminuye el tamaM y
vasculanzación de los mIOmas
Durante el embarazo realIZar observaCIón de los mismos.
El acetato de ulipnstal es un nuevo fármaco disenado para diS-
minuir el tamano y la climca de los miomas con menos efectos
secundanos que los análogos.

Figu", 4. Pólipo _tria! vi'to por histeros<opia.


Recuerda ...
Estos serían los tratamientos ideales para los
miomas sintomáticos según cada tipo de padente: 29.3. Hiperplasia endometrial
• Paciente (on deseos genésicos: miomectomra.
• Paciente perimenopáusica con deseos genésicos cumplidos
que no desea drugla: análogos de GnRH o embolización de las Consiste en una proliferaCIón anormal del endometrio debida
arterias uterinas. a esUmulo estrogénico no compensado por una secrecr6n sufi-
• Paciente con deseos genésicos cumplidos que desea CIente de progesterona
soludón definitiva de sus sintomas: histerectomla. Es el pnnClpal precursor del adenocarcinoma de endometrio.

Recuerda que los miomas asintomáticos se siguen mediante


controles ecográficos seriados. Clasificación
• HlperplaSla Simple.
Glanduloqulstlca. Es la vanedad más frecuente Se observan
glándulas tubulares dilatadas.
• Hiperplasia compleja.
Abundantes glándulas deSIguales con poco estroma entre las
mismas.
• HiperplaSla Simple con atiplas.
• HlperplaSla complela con atipias

El 1-2% de las hiperplaslas SIn atiplas desarrollan adenocarCl-


noma de endometno; las que poseen atlpias. en un 25% .

Factores de riesgo
Son los mismos que para el adenocarClnoma de endometrio.

Clínica
Suele producir hlpermenorreas. metrorragias y leucorrea.

Diagnóstico
Mediante la ecografla transvaglnal se observa un endometno
engrosado. Cuando la valoración es dificil puede realizarse una
Figura 3. la emboIización df las arterias uterinas es una IKnka nueva para Cltologla endometnal. En mujeres asintomátlCas de nesgo es
01 tratamiento do "" miomas en paden... ~, "'" riesgo qulM¡ico. precrso reahzar una biopSIa por aspiración. El legrado fracClo-

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nado deJó de ser el método diagnóstICo de elección y se utiliza Cllnica


actualmente como tratamiento hemost~tlco SI la hemorragia
La manifestación cllnlCa ~s frecuente es la metrorragia pos-
es masiva.
menopáuSlca (metrorragia en agua de lavar carne).
La técnica diagnóstica de elecCión en la actualidad es la histe-
roscopia con biopsia dirigida . 5e realiza en
mUjeres sintomáticas. premenopáusicas con linea endorne- Diagnóstico
trlal mayor de 15 mm O posmenopáusicas con endometnos de
Ante una metrorragia, la primera prueba a realizar es una
m~s de 5 mm
ecografla ginecológica . Debemos sospechar
c~ncer de endometno si la linea endometnal es mayor de S
Tratamiento mm en una mUjer postmenopáuSlca o mayor de 1S mm en
una premenop~uSlca . También SI en la ecografla se ve hete-
Hlperplaslas sin atiplas rogenlCldad en el endometno o discontinUidad en la interfase
• Mujeres JOvenes endornetrio-mlometnal.
AdmimstraClón de anticonceptivos orales con altas doSIS de En caso de sospecha ecogr~fica, SI la dlnica persiste en el tiem-
gestágenos durante 6 meses o DIU de progesterona. 51 eXIS- po, o SI no hay opCión de realizar ecografla, debemos realizar
te deseo gestacional realizar inducción de la ovulación con una biopsia endometrial , bien
citrato de clomlfeno. sea con una cánula de Cornler o con una hlsteroscopla. Siendo
• Premenopáusicas. esta última la prueba de elección para obtener dICha biopSia. El
Admlnlstraaón de acetato de medroxlprogesterona durante legrado fraccionado est~ indICado en mUjeres con metrorragia
14 dlas en la segunda fase del ciclo o DIU de progesterona. abundante como tratamiento de urgencia
51 no responden realizar ablación endometrlal.
Para el estudiO de extenSión. una vez diagnosticado. se realizan
• Posmenopáusicas.
Histerectornla con doble anexectomla o ablacIÓn endornetnal. radlografla de tórax, Te o RM . A diferenCia de otros cánceres
ginecológICOS, no eXisten programas de screening para el car-
Cinoma de endometno
Hiperplasia con atlpias
Hlsterectomla total con doble anexectomla 09 17 ).
Estadiaje: dasificación (FIGD)
El estadiaJe definitivo del c~ncer de endornetrio es postqul-
29.4. Carcinoma de endometrio rúrglCo y debe Incluir el estudiO del útero. anejos y ganglIOS
pélvlCos y aórtICOS
Es el tumor ginecológico m~s frecuente tras el c~ncer de mama La RM sirve para hacer una aproximación prequlrúrgica del
en paIses desarrollados 5u InCidencia ha aumentado y estadlaje, pero hasta que no se tiene la pieza qUirúrgica no se
es m~s frecuente en mUjeres mayores de 50 años con un piCO puede determinar el estadiaJe definitivo.
m~ximo a los 70 a/los de edad.
El adenocaranoma bien dlferenaado es el tipO histológico
m~s frecuente (80%); otras vanedades son el adenoacantoma
(mejor pronóstico) y el carcinoma de células claras (peor pro- Pronóstico
nóstico). • Edad.
Mejor en Jóvenes.
Factores de riesgo • Estadio cllnlCo.
Es el m~s Importante. Valora el grado de Infiltración mlome-
• ObeSidad. trlal y afectaCión ganglionar.
Aumento de estrona convertida en grasa penférica También • Grado de diferenCiación tumoral.
hay mayor tasa de anovulaClón. por lo que hay poca produc- El G3 (Indiferenciado) es el de peor pronóstICo.
Ción de progesterona • Tipo hIStológICO
• Edad. Peor el carcinoma de células claras. También tiene mal pro-
El 80% de mujeres posmenopáusocas mayores de 60 a/los. nóstICO el adenocarClnoma papilar seroso.
• Hiperestrogenismo. • Tamano tumoral.
MenopaUSia tardla. menarqUla precoz. enfermedad de Mejor pronóstICo SI el tumor mide menos de 2 cm .
ovanos pollqulstlCos (anovulación). nullparidad. esterilidad e • Citologla peritoneal poSitIVa.
",fertilidad, tumores ováricos secretores de estrógenos. Peor pronóstico
• Fadores hormonales. • Receptores hormonales.
AdministraCión de estrógenos aISlados, el tamoxlfeno (se A menor cantidad peor pronóstICo.
comporta como estrógeno débil en el endometno y como
antiestrógeno en la mama) . Parece que ni el raloxl' Diseminación
feno (Mrmaco de la mISma familia) ni los inhlbldores de la
aroma tasa (utilizados también en la adyuvancia del c~ncer La vla más frecuente es por contigüidad y por vla hn f~!lca .
de mama) producen predISposición al c~ncer de endometno.
• Nivel socloeconómlCo alto.
Tratamiento
• Otros.
HTA, diabetes, slndrome de Lynch 11 Es b~Slcamente quirúrgico y la actuaCión depende del estadiO
en el Que se encuentre:
Los antIConceptIVOS orales combinados y el tabaquISmo dIS-
minuyen el nesgo de adenocarcinoma de endornetrlo

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TUMOR CONFINADO AL CUERPO UTERINO


lA Sin invasión del miometrio o invasión <50%
lB Invasión de ..50% del miometrio

11 TUMOR QUE INVADE EL ESTROMA CERVICAL PERO NO SE EXTIENDE MÁS ALLÁ DEL ÚTERO

111 TUMOR EXTENDIDO LOCAL O REGIONALMENTE


lilA Tumor que invade serosa del cuerpo uterino o anejos
1118 Tumor que alecta a vagina o parametrio
IIIC Metástasis a ganglios pélvicos o paraaórticos IIICt Ganglios pélvico. afectos
II1C2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin
afectación de ganglios pélvicos

IV TUMOR QUE INVADE MUCOSA DE LA VEJIGA O DEL RECTO O METÁSTASIS A DISTANCIA


IVA El lumor invade mucosa de la vejiga o del recto
IV8 MTS a distancia, incluyendo MTS Inlraabdominales o ganglios ing uinales posilivos

Tabla 1. Esladiaje del cáncer de endomelrio. la alecración glandular cervical no influye en el "ladiaje.

• Carcinoma de endometrio tipo 1. • carcinoma de endometrio tipo 2 (serosos y células claras).


lA G1 . Independoentemente del estadoo. y siempre que sean opera-
Histerectomla + doble anexectomfa bles: histerectomfa + doble anexectomfa + linladenectomla
IAG2. pélvoca y paraórtica + omentectomla + apendlCectomla.
Histerectomfa + doble anexectomfa + linladenectomfa Tam bién recib,,~n todos RT + QT.
pélvlCa. • Hormonoterapia.
lA G3 + lB G1 -2 . La hormonoterapia con gest~genos se emplea en estadios
H.sterectomfa + doble anexectomla + Irnladeneclomla avanzados aunque es de poca utolodad.
pélvica y para6rtica + braquiterapia.
lB G3.
H.sterectomla + doble anexectomla + Irnladenectomla
pélvrca y para6rtICa + braquiterap.a + RT +/- QT.
Recuerda ...
11.
Hosterectomla radICal Wertheom-Me,gs + RT +/- QT l. Si en el MIR no se especifica el tipo de dncer de endometrio, se
111 Y IV. debe asumir que se trata de un tipo 1 por ser el más frecuente.
Cotorreducci6n + RT y/o QT.

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Tema 30
Cáncer de ovario ~
Autores: Maria Gómez Romero. H. U loan XIfl rrarragona) NoeI,a Taramina Pintado. H U 12 de Octubre (Madnd). Ale¡andro Garda Carreras, H.
U Gregono MaraMn (Madnd).

Constttuye la causa de muerte más frecuen te por cáncer del


aparato genital. Afecta a 30·501100.000 a pesar de que es el
cuarto tumor ginecológICo en frecuenCia.
Su máxima Incidencia tiene lugar entre los 65·80 años.

Factores de riesgo
• Teorla de la ovulación Incesante.
Según la cual cada ovulación supone una pequena cicatriz
y. por tanto. una pequeña agresión en el epitelio que acaba
por generar dlsplasias. Por eso la nullparidad es un factor
predisponente para esta neoplaSia.
• Historia familiar.
El s(ndrome del cáncer de ovario epitelial hereditario es auto·
sómlco dominante. s(ndrome familiar de cáncer de mama y
ovano y s(ndrome de Lynch 11 (asociaCión del cáncer de colon
hereditario con el cáncer de mama. endometno y ovano)
Figura l . CiS10aden0ma seroso d! ovario.
• Cáncer aSOCiado al BRCA 1 y 2.
• ExpOSición al asbesto y polvo de talco.

Factores protectores
• Multiparidad.
• AnticonceptIVos orales (anovulaClón)
• S(ndrome de ovano poliqu(stlco (anovulación).
• lactanCia.
• Histerectomla. esterilización tubánca. ooforectomla

Clasificación
Tumores epiteliales
Son tumores que denvan del epitelio cel6mlCo. Constituyen
el 75% de todos los tumores ovárICOS y el 90% de todos los
malignos.
fig ura 2. Cistoadenoma muei""", de ovario.
• Tumores serosos (60-80 %).
Cistoadenoma. Clstoadenocarcinoma (forma más frecuente
de carcinoma de ovano). Son generalmente bilaterales y se • Tumores de células claras (5 %).
caracterizan por la presencia de pequeños acúmulos cálcicos Se originan a partir de restos mesonéfricos. Son los tumores
concéntricos microscópICOS (cuerpos de psamoma) que son malignos más frecuentes en caso de endometnosls y se con·
signo de buen pronOstico. Los tumores serosos malignlzan sideran como una variante del endometroide. La terapia hor-
tres veces más que los mucinosos monal sustttutlVa está totalmente contraindicada (también
en el endometroide) por su dependencia de niveles elevados
• Tumores mucinosos (25%). de estrógenos
Cistoadenoma. Clstoadenocarcinoma. La mayor parte son • Tumor de Brenner «1 %).
benignos y con mayor frecuencia Unilaterales. Son tumores Son generalmente benignos. Poseen un epitelio semejante al
grandes. con quistes multiloculados. A veces pueden romo transicional de la vejiga.
perse Y onglnar Implantes en la cavidad pentoneal (pseudo· • Tumores borderline.
mixoma peritoneal). Son tumores con comportamiento biológico intermedio
entre los benignos y malignos. Pueden ser serosos o muo-
• Tumores endometroides (20 %). nosos.
Endometrioma. carCinoma endometrOtde. La mayorla son
malignos. Se acompañan en un 30% de los casos de adeno-
carCinoma primarIO de endometrlO y en el 10% se asocian a
endomet nosls ovárica.

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Manual AMIR · Gine<ologia y Obstdrida

Tumores germinales Gonadoblastoma


Constituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores de Tumor mIXto formado por células del estroma y germinales. Se
20 años representan el 75% Son con frecuencia unilaterales asooan a gónadas dlSgenétlCas con cromosoma Y (sfndrome
y de gran tamaño. de Swyer).
• Teratoma qulstico benigno.
Es el tumor germinal m~s frecuente . consti- Tumores del mesénquima sexual mente indiferenciados
tuyendo el 90% del total. Es benigno. y se origina a partir
Lipomas, sarcomas.
de 2-3 hOjas blastodérmicas. Pueden presentar en su interior
microcalClficaClones amorfas o con forma de piezas den-
tanas. Son mahgnos excepcionalmente y pueden produCIr Tumores metástasicos
alfafetoprotelnas. De ongen digestiVO (tumor de Krukenberg que es un tumor
• Teratoma inmaduro. metast~ico ovárico bilateral con células en anillo de sello); de
Mahgno. Presenta tejidos con diferente grado de diferencia- origen mamario. Suponen el 10% de los tumores ováncos.
Ción que son IOmaduros. como por elemplo tejidos emb"o-
narios • y con ~s frecuenCia denvados del
mesodermo (tel,do neural. cartOago). Cllnica
• Disgerminoma.
Lo ~ frecuente es que sean aSlntomátlCos. por lo que son diag-
Es tfplCo de mUjeres Jóvenes. Es eqUIValente al semlnoma
nOStICados en fases avanzadas. El slntoma inICIal ~ frecuente es
masculino
la distenSIÓn abdominal (70%), segUido de dolor y metrorragia.
Es el tumor mahgno m~s frecuente de este grupo y deriva
En fases avanzadas producen sintomatoiogla de sfndrome consti-
directamente de la célula germinal
tUCional (anoreXl3, astenia), SlOtomatOlog1a dlgestrva, compreSIÓn
El tratamiento es qUirúrgICo, y si recidIVa se trata mediante
urinana y ascitis. Son SIgnos sospechosos de mahgnidad: asaus,
clrugfa y radioterapia ya que es un tumor radlOSellSlble
bliateralidad y crecimiento r~pido. Pueden aparecer slndromes
Actualmente se est~ sustituyendo la radioterapia por qUi-
paraneoplásicos como la anemia hemoIftica mICroangiopática.
mioterapia debido a que tiene la ventaja de preservar la
fecundidad.
• Tumor del seno endodérmico. Estadiaje
Es un tumor con alto potenCial mahgno. Producen alfafetro-
protelna Es Siempre posquirurglCo.
MicroscóplCamente se observan estructuras glomerulares
patognomónicas (cuerpos de Schlller-Duval) en un 25% de
LIMITADO AL OVARIO
los casos.
• Carcinoma embrionario. lA Umitado a un ovario, cápsula Integra, superficie
Muy raros; producen alfafetoprotefna. libre, sin ascitis.
• Coriocarcinoma. lB Igual que el anterior pero con afectación de
Es un tumor maligno poco frecuente. Produce HCG que ambos ovarios
estimula el estroma ov~rico prodUCiendo metrorragias y IC Afectación de uno o ambos ovarios, cápsula
pubertad precoz. rota. rumor en superficie. ascitis o lavado perito-
• Tumor del estroma ovárico. neal pclSitivo
Tipo de teratoma productor de T3 y T4
11 AFECTACIÓN ptLVICA
Tumores de los cordones sexuales-estroma
IIA Afectación de útero o uompas
Constituyen el 5% de todos los tumores ov~ncos . Son tumores 11 B Extensión de otros tejidos pélvicos
funClonantes productores de hormonas esteroldeas IIC Afectación pélvlca con e~psula rota, tumor en
• Tumores de la granulosa. la superficie ovarica, ascitis o lavado peritoneal
Se distinguen por células formando rosetas y reglones ace- positivo (MIR)
lulares PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner. Son tumores
productores de estrógenos provocando cllnlca de pubertad 111 AFECTACIÓN DE UNO O DOS OVARIOS
precoz, hlperplilSla endomet"al y alternanCia de amenorrea- CON IMPLANTES PERITONEALES
metrorragia. INCLUYENDO EPIPLÓN, DELGADO, CÁPSULA
• Tumores de la teca . HEPATlCA, ADENOPATIAS INGUINALESI
Son tumores generalmente benignos y productores de estrO- RETROPERITONEAlES. ES LA FORMA MAs
genos y andrógenos. FRECUENTE DE PRESENTACIÓN
• Fibroma. lilA Peritoneo abdominal miaoscópieamente afecto
Tumor benigno derivado del mesénqUlma. Se asooa a ascitis IIIB Implantes peritoneales menores de 2 cm
en el 40% de los casos y en el 1% formando pane del sIn- IIIC Implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o gan-
drome de Meigs (asclUs, hidrotórax y tumor de ovario). glios inguinales o retroperitoneales positiVOS
• Androblastoma.
DerIVan del e5Uoma OV~n(O con diferenciación a tejido
gonadal mascuhno. M~s del 50% producen andrógenos IV METASTASIS
(vi"hzación, hipertrofia del clítons.... ). Pueden denvar de las Metástasis hepáticas intraparenquimatosas, derrame
células de Sertoh, de Leydlg O ser mixtos. Son generalmente pleural con citologfa positiva
benignos.
• Ginandroblastoma.
Son tumores mixtos. Tabla 1. Estadiaje del cáncer de ovario.

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Tema 30 . Caneer de ovano

Diagnóstico La extenSIÓn linf~tica se produce en primer lugar a ganglios


paraaórtlcos. inguinales y dIafragma. La vla hem~tica es poco
En la exploraCIón ffsica podemos encontrar un tumor palpa- frecuente.
ble, fIjo y de conSIstenCIa dura. Si se palpan los ovanos en
una mUjer posmenop~uslCa de debe sospechar una neoplasia
ov~rica . La pnmera prueba a realizar ante la sospecha dIag- Diagnóstico precoz
nóstica es la ecograffa-Doppler transvaginal. Son sospechosas
Se rea loza en mUjeres de alto riesgo, que son aquellas con uno
de malignIdad las masas sólldo-qulsticas con tabIques en su
o m~s famIliares de pnmer grado afectas de c~ncer de ovario
interoor, la localozaDÓn bIlateral. el tamano superior a 10 cm en
o de mama. Se realiza ecograffa transvaginal y determinación
mUjeres fértIles y de 5 cm en posmeno~uslCas y la presencia
sénca anual de CA-125. SIn embargo, el 75% de estos c~nce­
de aSCItIS. En el Doppler el hallazgo de un bajo Indlce de resis-
tenCIa y un alto IndlCe de pulsatolldad son tambIén sugestIVos res se diagnostican en un estadIO 111 o supenor lo que
exploca su alta mortalodad. No eXIsten pruebas de screening
de malignidad.
fia bles.
La TC y la RM tIenen mayor senslbllodad para detectar met~sta­
SIS, adenopaUas e InvasIón de órganos vecinos
los marcadores tumorales útIles para el segUImiento y control Tratamiento
de la respuesta al tratamIento quimioter~pico son: El promer paso del tratamIento consiste en cirugia con
• CA-125. doble Intención: diagnóstICO y estadifocación
Es el m~s útIl y est~ elevado en el 70-80% de los tumores TradICIOnalmente se ha realizado medIante Clrugra abierta, pero
(sobre todo epiteloales serosos y disgerminomas). En mujeres actualmente se realiza medIante laparoscopla, SI es posoble.
premeno~usicas es menos senSIble porque tambIén se eleva En este pnmer momento debe realizarse una CUIdadosa Inspec-
en otras patologlas como la endometrlOsls o gestaCIón. CIón Intraabdomlnal y palpacIón de todas las superfiCIes pen-
• AnUgeno carClnoembnonano (CEA). toneales y mesenténcas: higado, veslcula, estómago, bazo y
M~ especifico de tumores mUClnosos. rinones, y realizar lavado peritoneal para evaluadón citológica
• Alfafetoprotelna (preferoblemente por compartimentos anatómIcos).
Aumentado en los tumores del seno endodérmICO y terato-
los hallazgos de la laparoscopla/laparotomla de estadiaje nos
mas
permltir~ clasificar a las paCIentes en uno de los 2 grupos explo-
• CA 19,9. cados a continuación:
Es especifICO de tumores mucinosos.
• HCG .
Se encuentra elevada en el 95-100% de los carcinomas Cirug ia con citorreducción óptima
embroonarlOS, que a la vez presentan una elevacIón de la Si es pOSIble una citorreduccoón óptima (Implante tumoral de
alfafetoprotelna en el 70% de los casos El coroocarClnoma mayor tamano al fInalizar la cirugra < 1 cm) se proceder~ a
tambIén produce HCG. completar la cirugia: histerectomla total, doble anexectomla,
• Hormonas toroIde as. linfadenectomla pélvica y paraórtlCa, omentectomla, bIopSIa de
Tumor del estruma ov~rico . zonas sospechosas o en su defecto biopsias aleatorias (perito-
• Hormonas sexuales. neo vesical, fondo de saco de Douglas, espacIOS parietocólicos,
Estrógenos (tumores células de la teca y la granulosa), testos- fosa ov~nca y cúpula d iafragm~toca) .
terona (tumores de células de Sertoli y leydlg).

Cirug ia sin citorreducción óptima


La laparotomla exploradora y la bIopSIa dan el dIagnóstico de
seguridad . los marcadores tumo- En aquellos casos en los que no sea posible la Cltorreducción
rales no son dIagnóstICos per se, sólo onentan y son útoles en óptIma (met~staSls VIscerales extensas, Implantes volumonosos
el seguimiento. en locallzaaones de alto nesgo quirúrgico: retroperotoneo,
diafragma ... ) sólo se tomar~n bIopsias para confirmar el dIag-
nóstIco anatomopatológico y valorar la extensión. Esto es asi
Propagación porque la citorreducclÓn subóptlma (Implante ;01 cm al flna-
La vla m~s frecuente de disemInación es la Implantación directa Iozar la corugla) no melora la supervivenCIa y conlleva adem~s
por SIembra peritoneal mayor morblmortalldad
Estas paCIentes ser~n candIdatas a QT neoadyuvante (3-6
ciclos según estadio). Tras tres CIclos se evalua r~ la respuesta
y SI ésta es favorable se procede a la cirug ia de intervalo
(completar la cirugia). Posteriormente se completan los ciclos
restantes de QT.

Quimioterapia adyuvante
Independientemente del topo de corugia realizada, se deber~
tras la mIsma admInistrar QT en funDÓn de la estadlf,caClón
patológica obtenida en la corugra.
los regfmenes qUlmloter~pocos ~s utIlizados incluyen taxanos
(paclltaxel) y denvados del platino.
FIgUra 3. D;seminad6n peritoneal del cáncer de ovario.

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Manual AMIR· Gmf!Colog'Q y ObstdTlClQ

Citooeducci6n Completar
óptima cirugla

No posible
citolTeducci6n Biopsias QT nteadyuvante Completar QT
óptima

Figura 4. Tratamiento quirúrgicD del Ca de ovario.

30.1. Patolog ia benigna


Grado 1, 2

Quistes foliculares simples


Grado 3 Y Suelen ser de pequeño tamaño y generalmente no producen
tumores de Slntomatologra. Se debe esperar su desapanclón controlándo-
células daras QT J.6 cklos los con una nueva ecografía en 2 o 3 meses.

Quistes tecalutelnicos
QT 6 ciclos Se producen tras tratamientos con inductores de la ovulación
(clomlfeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares. No
Figura 5. Tratamiento quimlotmplco del Ca de ovario requieren tratamiento.

Situaciones especiales
En paCientes con deseo genésico y estadiOS IAIIB G1 se puede
realizar cirugía conservadora (anexectomía o tumoreáomía)
completando la mugía cuando estén cumplidos sus
deseos. Además no requieren OT.
La cirugía de reevaluaclÓn, segunda mirada o second /001< (en
una paCiente correctamente esradiada y después de respuesta
completa tras la on
está en desuso ya que no aporta beneficio
en la supervivencia.

Pron6stico
Varia según el estadIO drnlCo, el grado hIStológiCO y la presen·
Cla de lesiones residuales tras la mugía.
Figura 6. Quiste simple de ....arlo visto po< iaparoscopla.

tOO
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Tema 31
Patología mamaria
Autores: Maria G6mez Romero, H. U loan XiII (Tarragona). NoeI,a raramino Pintado, H. U 12 de Octubre (Madnd). Alejandro Garc/a Carreras, H
U Gregono M,)rañÓfl (Madnd),

La patologla benigna de mama es más frecuente que el cáncer 31 .2. Trastornos inflamatorios
de mama, por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora de
hacer un buen diagnóstico diferenCIal.
Mastitis agudas
La causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos aSOCIados
31.1 . Trastornos funcionales a la lactanoa. Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus,
S. epidermidis y los estreptococos. CUnlcamente se presentan
como dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre y
Galactorrea IInfangltls mamana. Se debe hacer el diagnóstico diferenCIal
Secreción lechosa bilateral y plurionfiClal que se produce fuera con el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia si
de la gestaCIón y el puerperio. El tra tamiento consiste en tratar eXisten dudas.
la causa primaria (adenoma hlpohsario, hlpotlroidlsmo) o reti- El tratamiento es Sintomático, asociando eloxacillna o, en caso
rar el fármaco que la produce. de alergia, eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje.

Telorrea Mastitis crónicas


Secreaón por el pezón que puede ser bilateral en casos de Se debe hacer el diagnóstico diferenCIal con la mastltls carcino-
etlologla farmacológica, funCIonal o fiSiológica. Es Unilateral matosa. Es UplCa en la tuberculOSIS miliar.
o unionflcial en situaCiones como ectaSia dUdal, papiloma
Intradudal, qUistes solltanos, catclnoma ductal o enfermedad
fibroqulstica y plunonfioal cuando la afedación es más exten- Enfermedad de Mondor
sa, como en la mastopatfa ,. Es un tipo de maSlllls crónICa que consiste en una tromboflebl-
La secreción puede tener un aspedo sanguinolento, tlplca del tl5 de las venas subcutáneas de la pared toráCIca. Es secundana
cáncer, de la papilomatosls y del papiloma intradudal a un traumatismo local y no requiere tratamiento.
,. Si es purulenta eSlá en relación con algún proceso
infecCIOSO, mientras que el aspedo lechoso se observa en
Mastodinia
mastopatfas y trastornos funcionales.
Consiste en un dolor mamario cfcllco que aumenta en el
periodo premenstrual. Es el slntoma principal de la mastopaUa
Ectasia ductal flbroqulstica
Se caradenza por una dilatación de los condUdos galadóforos
pnncipales. La cllnlca se caradenza por una telorrea Unilateral
de coloración verdosa, marrón o negra. Para el diagnóstico 31.3, Mastopatia fibroquistica (MFQ)
se pradlca una mamograffa como diagnóstico diferencial o displasia mamaria
del cáncer, una galactograffa y una Cltelogla de la secreCIÓn.
Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la ellnica es
importante, la lesión persiste o existen dudas diagnósticas se Enfermedad benigna y crónica que se caractenza por una
debe practICar una escisión local. alteración prohferativa o Involutlva del epitelio y del estroma
mamario, con distOrSIón del patrón tlplCO glandular desarro-
llándose qUistes o tumores palpables.
Ginecomastia Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres pre-
Proliferación de tejido mamano en el varón. Se considera fiSIO- menopáuslcas, Su elJologla es desconOCida aunque se postula
lógica en tres momentos de la vida: en el recién nacido, en el la eXlStenoa de una alteraoon de los mecanismos neurohor-
adolescente (gmecomaSlla puberal: causa más frecuente de mona les (hlperestrogenismo).
nódulo mamano en varón joven ) y en el anoa- La estructura morfofuncional donde se origina con mayor fre-
no. Se palpa en la exploraCión como la presenCIa de un nódulo cuenCia es en la unidad terminal dUdolobuhllar (Igual que la
retroareolar doloroso. Fuera de los periodos fiSiológicos las mayorla de los carcinomas)
causas más frecuentes de ginecomaslla son la farmacológICa y
las alteraciones hormonales.
Clfnica
El sIn toma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilate-
ral. Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de Induración,
ocaSionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactancia se
produce un estado de reposo de la mastopatla flbroqulSllCa.

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Manual AMIR· Ginecología y Obst.tricia

TIpos anatomodlnicos f ibroadenoma


• No proliferatlva (68%). Es el tumor benrgno m~s frecuente y la primera causa de
No asociada a nesgo de c~ncer de mama. tumor mamano en menores de 25 anos. Se presenta con
• Prol,feratlva sin atipias (26%). mayor incidencia en mujeres entre 15-35 años. Es un tumor
Leve aumento de riesgo de c~ncer de mama. móvd. bien delimitado, de superfKle lisa, localizado con mayor
• Prol,feratlva con atlpias (4%). frecuenCia en el cuadrante superoextemo y generalmente no
Asociada a un aumento de riesgo de carCinoma Incluye la doloroso. En el 20% de los casos es bilateral. Al ser un tumor
hiperplasia ductal y la lobulillar aHpica estrógeno dependiente crece con la gestación, lactancia y con
la toma de anovulatonos. La pnmera prueba diagnóstICa que
Se debe tener en cuenta la eXIStencia de proliferación del com- se debe realizar es la ecografra obseIV~ndose un nódulo con
ponente epitelial y la eXistenCia de atlpias para valorar el nesgo ecos homogéneos en su intenor y limites bien definidos; SIIVe
de degeneraCión maligna. para guiar la punción aspiración, que es aconsejable realrzarla
en todos los flbroadenomas.

Diagnóstico
Tratamiento
Mediante la clrnica. ecografía. mamografia. citología e hlsto- Expectante en mUjeres <30 años Sin crecimiento respecto a
logra. controles previos. Se extrrpa en mayores de 30 años, SI eltama-
ño es mayor de 2-3 cm O SI el crecimiento es r~pldo
Tratamiento
Generalmente no lo requiere. Se pueden uulrzar como trata-
miento médico los progest~genos en la 2.' fase del ciclo. En
caso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y pun06n-aspira-
Clón en las formas de predominio nódulo-qurstKO.

31 .4. Tumores benignos de mama

Alrededor del 20% de la patologra mamaria son tumores


benrgnos.
Se debe realizar una buena hlstona cllnlca asociada a la Ins-
pecCión y palpaCión de ambas mamas y a",las. Las técnrcas
complementarias para la valoraCión mamaria Incluyen:
• Mamografía.
Las lesiones benrgnas tienen un contorno regular. son homo- figura 1, Extirpación de ftbJoadenoma de mama,
géneas y presentan calCificaCiones groseras. dispersas de
denSidad y forma homogénea, o en ~scara de huevo
Quistes
• Ecograffa. Son muy frecuentes apareciendo en mUjeres entre los 40-50
Diferencia lesión sólida de quistlCa. Las lesiones qurstlCas años. Son tumoraciones lisas, redondeadas, móviles e indo-
trenen una estructura anecogénlCa mientras que la de las loras. Su diagnóstico es ecográflCo obseIV~ndose nódulos
leSiones sólidas es hlperecogénlCa. En ambas los contamos anecogénicos, con bordes bien definidos, morfologra regular y
son regulares si son benrgnas. De elecCión en <30 aflos y refuerzo postenor
durante el embarazo.
• Citologla
Se reahza de la secreción mamana o del matenal obtenrdo
31 ,5. Cáncer de mama
mediante punClón-asprraClón.
• Resonancia magnética (RM).
Útil en mastopatlas benrgnas. Epidemiologla
• Punción-aspiración (PAAF).
Consiste en puncionar la zona sospechosa con una aguja Es el tumor maligno m~s frecuente en mUjeres y la pnmera
fina gUiada ecográflCamente. Su negatIVidad no excluye la causa de muerte por c~ncer en los parses desarrollados. Su
pOSibilidad de un tumor maligno_ InCidencia est~ en aumento, pero la mortalidad en descenso
• Punción biopsia con aguja gruesa. graCias a los avances en el tratamiento y al diagnóstico precoz.
Se punCiona la lesión palpable con agujas Clllndncas (true-
cut) y posteriormente se realiza su estudiO histológiCO. factores de riesgo
• Biopsia excisional con o sin arpón.
Se realiza en leSiones no palpables, clínicamente detectadas • factores genéticos y familiares.
por técnICas de imagen. Se reahza con anestesia local. Tener antecedentes familiares de c~ncer de mama, sobre
• Termografía . todo si es premenop~usico o btlateral, es un factor de nesgo
Poco utilizada. Importante. Los casos fam iliares de c~ncer de mama se aso-
Cian especialmente a mutaciones de BRCA-1 y BRCA-2, asl
como del gen supresor tumoral p53

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Tema 31 . Patologia mamaria

Las mutaciones en BRCA- l (m~s prevalenle) y BRCA-2 se Para el screening, se debe realizar la primera mamograffa
transmiten de modo autosómico dominante y confieren un entre los 35-40 años. A partir de los 40 años se realiza explo-
nesgo vital de cáncer de mama a las portadoras del 60·B5% ración clínica anual y mamograffa cada 1-2 años. Con >50
( aflos el estudIO clinlco y mamográfico debe ser anual.
. Adem~s confieren riesgo de c~ncer de ovano, mayor o Ecografia.
con BRCA-l (40-60%) que con BRCA-2 (10-20%). Es más útil en mUjeres Jóvenes debido a la mayor densidad
o Edad tardla de primer embarazo (mayor de 30 años). del tejido mamario. Se sospecha malignidad ante una ima·
o MenarqUla precoz. gen de forma Irregular con pérdida del eco posterior.
o MenopauSIa tardla
• Resonancia magnética .
o Nuliparidad.
Su indICaCión prinCipal es la detecCión de la multifocalidad.
o Terapia hormonal sustitutiva
También puede u~lizarse en el control de las CicatrICes en
o IrradiaCión.
caso de tratamtentos conservadores, en paCientes con próte-
o Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, endome-
SIS mamana , y en el screening de mUjeres de
tno. cofon (slndrome de Lynch 11).
muy alto riesgo por ser portadoras de una mutaCión BRCA.
o Alto nivel socloeconómico, dieta nca en grasas y obesidad.
o Slndrome de Klinefelter. o Estudio histológico.
Da el diagnóstico definitivo, por lo que se realiza en todas las
mUjeres con sospecha de cáncer de mama por técnICas de
Diagnóstico precoz imagen.
o Autoexploración. En el caso de exl'>!Ir una lesiÓn palpable, la obtención del
No se ha demostrado eficaz para disminuir la mortalidad por material histológico se realiza mediante BAG (biopsia con
la enfermedad. aguja gruesa o trucut) directamente sobre la le5iÓn. En caso
o Exploración ctlnica. de no eXIstir lesión palpable, la BAG se realiza guiada por
Inspección del contorno mamariO, alteraciones en el pezón, estereotaXta , que tiene una senSibilidad del
edema y ulceración en la piel; es tfpica la piel de naranja. 91 % Y especificidad del 96% . Actualmente son pocas las
En la palpación de la mama y las ~reas linfátICas son signos biopsias realizadas con arpón (para localizar las leSiones no
sospechosos de malignidad la presencia de nódulos de palpables) o las biopsias excisionales en quirófano.
contorno irregular, bordes imprecisos, conSistenCia leñosa,
mOVilidad disminuida y signos inflamatOrios, al Igual que Clasificación ana tomo patológica
adenopatfas fijas, duras y homolaterales.
Tumores no invasivos
o Mamografla.
o Carcinoma intraductal in situ.
Es el método de diagnóstico por Imagen principal en pato·
La forma m~s frecuente de presentación es una tumoración
logia mamana. Se utiliza en paCientes aSlntom~tlCas como
palpable. En la mamografla se observa una lesión necr6tlca
método de screening , y en Sintomáticas para alcan-
central con mlCtocalcificaclones agrupadas en molde. El tra·
zar un diagnóstICo. Generalmente se realizan dos proyecCiO-
tamlento de elección es la cirugla conservadora.
nes de cada mama (aaneocaudal y oblicua externa a 60").
o Carcinoma lobulillar in sítu.
Son signos de malignidad .
Suelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser bilate-
Nódulo denso, esplculado, de contorno irregular con
rales y multlcéntricos. Se tratan mediante biop51a amplia +
retracción o edema de la piel, este último por bloqueo de
IInfadenectomla y seguimiento posterior
los linfá~cos subdérmlCos por las células cancerosas.
MICrocalClflcaClones agrupadas, finas e Irregulares, en
número >6 y no diseminadas . Es el signo que Tumores invasivos
m~s precozmente aparece en la mamograffa o Ductal infiltrante o canalicular invasor
DesestructuraClón del tejido mamario con pérdida de su Es el más frecuente (70-80%) . En la mamograffa se
arquitectura. observa masa mal delimitada con mICrocalcificaciones agru-
padas y desestructuración del parénquima.
Se distinguen tipOS histológicos especiales de buen pronós-
tICO: tubular, mUClnoso, papilar y medular (tumor palpable
bien delimitado con moderado o denso infiltrado linfoplas·
mOCltarlO Circundante).
o Lobullllar (10%).
Se denomina carcinoma mlnimo de mama a todos los caro-
nomas in situ y los Invasores menores de 1 cm de diámetro
(actualmente en desuso).

Clasificación según el grado histológico


o Grado l.
Bien diferenciado.
o Grado 11.
Moderadamente diferenciado.
o Grado 111.
Mal diferenciado.
F¡gura 2. Mamagrafia en la que se observa una lesión densa de aspecto
tspiculado y ""'des ..
uollados, sugeronte de cardnoma. Tomada de OTM,
Didgn6srico Y Traf¡Jmiento Médico. MarMn.

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Manual AMIR . Ginecologia y Obstetricia

Clasificación inmunohistoqulmica del cáncer de mama Clasificación por estadios clínicos


• Estadio O; lis. NO, MO.
La reCIente clasifICacIón InmunohistoqurmlCa tiene ImplicacIo- • EstadIOS 1-111
nes pronósticas y terapéuticas. • Estadio IV: cualqUIera con M 1.

..
T1 T2 T3 T4

NO IIa 111

NI .. ma ..
N2 ma lila ma ...
Grupo ba.. llik.
o trir,le negativo
1M R 18, 101)
N3 ... ... ... ..
fig ura 4. Estadios 1-111 del cáncer de mama.

Clasificación TNM para el cáncer de mama

De mejor a peor pronóstico:


Luminal A luminal B HER 2 positivo Ba..llik. Factores de mal pronóstico
• Número de ganglios afectos.
FtgUra 3. Clasiftcaeión inmunohistoquimica del cáncer de mama. Es el factor pronóstico más importante l.
• lamano tumoral >2 cm.
• Grado histológico.
Clínica Grado 2 y 3.
• Srtuación retroareolar.
Normalmente se InIcian de forma aslntomátlCa siendo la pre-
• Receptores estrogenlcos negatIVos.
sencia de una tumoraclÓn o Induradón la primera manifesta-
La presencia de receptores estrogenicos predice buena res-
CIón en el 80% de los casos Se puede aSOCiar telorrea y en
puesta al tratamIento hormonal con antlestr6genos
el 20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del
complelo areola-pezón . En casos avanzados se observa retrac- • Edad menor de 35 años.
CIón importante con ulceraCIones y edema cutáneo ("pIel de • Gestación.
naranja ") asl como adenopatfas axIlares palpables. Tamblen • InfIltraCIón cutánea.
• Invasión hnf~tt(a o vascular.
puede presentarse como una InflamaCIón generalizada de la
mama (carCInoma inflamatorIO).
• e~ncer fijo a costillas y/o al pectoral.
• MultlCentIlCldad.
• Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu).
Vlas de diseminación Este oncogen se sobreexpresa en el 20-25% de los cánceres
de mama. Se relaciona con resistencia al tratamiento antl-
El cáncer de mama debe conSIderarse una enfermedad slste- hormonal, y con beneficIO del tratamIento con antracKlinas.
mICa debido a su rápIda dIseminacIón. Las principales vlas de • Mayor proporción de celulas en fase S del ciclo celular.
dIsemInaCIón son: • Elevadas concentraCIones de PeNA (KI67).
• DiseminaCión Intramamaria. • La presencia de un número elevado de microvasos.
• DIsemInaCIón hnfática • Marcadores tumorales.
Es la vla más frecuente de dIseminaCIón. Se afectan los Son útiles en el segUImiento, para el control de la respuesta
ganghos aXilares homolaterales (tumor en cuadrante supe- al tratamIento y para el diagnóstICO precoz de las recIdIvas.
roexterno) y los ganglios de la mamaria Interna (tumor cua-
drantes internos); posteriormente se afectan los supraclaVI-
Tratamiento
culares. El carcinoma Iobullllar infiltrante en su diseminación
slstemlCa afecta con mayor frecuenCia que el carCInoma El tratamIento del cáncer de mama es un tema complelo que
ductal a la serosa perltoneal, retroperitoneo, tracto gastroin- depende de muchos factores. Dado que se considera una
testinal. órganos genitales y leptomenlnges (especialmente enfermedad sistémica desde el prinCIpIO, precIsa un tratamIen-
frecuente) to local y sistémico, pero se basa fundamentalmente en la
• DIsemInaCIón hemátlca. cirugra que tIende a ser lo más conservadora poSIble.
Las metástasIS más frecuentes son las pulmonares. El cáncer
de mama es la primera causa de metástaSIS Osea (pelvis,
columna. costillas ... ); también es el que con mayor frecuen-
CIa provoca metástaSIS en el ojo pudIendo produCIr VIsión
borrosa.

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Tema 31 ' Patologia mamaria

T TUMOR
Tx Tumor primario no determinado
To No se evidencia tumor primario
TIs Carcinoma in situy enfermedad de Paget sin tumor palpable
T1 Tumor de 2 cm de diámetro máximo T1A Tumor de 0.5 cm
T1 8 Tumor de 0,5·1 cm (MIR 09, 179)
T1 C Tumor de 1-2 cm
T2 Tumor de 2·5 cm
T3 Tumor de más de 5 cm
T4 Tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared torácica o T4A Extensión a pared costal
a piel (costilla, museulo intercostal, müsculo serrato anterior. T48 Edema o ulceración de la piel o presencia de nódulos
No múseulo pectoral) satélite dentro de la mama
T4C los dos casos anteriores a la vez
T40 Carcinoma inflamatorio

N NÓDULOS I ADENOPATIAS
Nx Nódulos linfátkos regionales que no pueden ser identificados
No Ausencia de adenopatfas
NI Adenopatfas metastlsicas m6vfles homolaterales. en axila
N2 Adenopatlas metastlsicas fijas homoJaterales en axila o en cadena de mamaria interna sin afectación axilar
N2a: Adenopatlas metastásicas fijas homolaterales en axila
N2b: Adenopatlas metastásicas en cadena de mamaria interna homolateral sin afectación axilar
N3 Adenopatlas metastásicas infraclaviculares homolaterales o afectación de mamaria intema homolateral con afectación axilar.
Adenopatlas supraclaviculares con o sin afectación axilar o de mamaria interna
N3a: Adenopatias infraclavkulares con afectación axilar
N3b: Adenopatlas en mamaria interna con afectación axilar
N3c: Adenopatías supradaviculares

M METÁSTASIS
Mx No se han p<aCticado estudios para determinar metástasis
MO Sin evidencia de metástasis
Ml Con evidencia de metástasis

Tabla l . ClasiflCO<ión TNM del cáncer de mama.

Biopsia y cirugia
Cirug ía
En caso de tumoración palpable. se debe extraer la misma con
márgenes de segundad. En caso de no haber tumoración pal-
pable. se marca la zona a extraer con arpón. o tambrén puede
realizarse con sonda que detecte un radiois6topo Inyectado
previamente en la tumoración guiado por ecogratra o mamo·
gratra.
El materral obtenido se envla a anahzar durante el ado qUirúr-
gICo. las muestras que se envtan a anatomla patológica para
ser analizadas pueden Ir. en funCIÓn del tiempo que pasará
hasta que sean procesadas, en fresco o en un medio de conser-
vacrÓn. Cuando lo que Interesa es un análisIS inmediato. como
en nuestro caso. las muestras deben ser enl/ladas en fresco
(en seco o con suero fISIOlógico). En cambiO.
cuan do no se requiere de un estudiO Inmediato de la muestra,
para que ésta no se detenore debe introduCirse en formol u
otros medios de conservación
En caso de que la anatomla patológica .nforme de márgenes
de resecCión libres, está completada la cirugla conservadora
y posteriormente se realizará RT adyuvante
. SI los bordes de resecCIÓn están afectos. se pue-
den ampliar (en caso de mama voluminosa). o bien se realiza
una masteetomfa radical modificada (t.po Madden) y no es
necesaria la RT adyuvante de nutina (s610 si existen fadores de f igura S. Mastectomfa: A. Realización de mastK1omfa. B. Lecho quirúrgico
nesgo locorreg.onales). _lISO<
tras la . retracción de la pI.,a. C. Colocación de para rocoostrucción
mamaria en et mlsmo acto quirúrg.co.

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Manual AM IR · Ginecología y Obst.tricia

La reconstrucción de la mama puede hacerse o Carcinoma inflamatorio.


a la vez que se realiza la mastectomla (reconstrucCIÓn inme- o Cllugla o radlaoón previa de la axila.
diata), lo cual presenta un claro beneficio psicológico. Pero o Adenopatlas axilares palpables o viSibles en ecografla axilar
en algunos casos (enfermedades concomitantes, neceSIdad . En estos casos se hace punción con estudiO
de técnICas de reconstrucción complejas ...), la reconstruc- citológlCo de las adenopatlas. SI la Cltologla es poSitIVa para
Ción puede o debe posponerse (reconstruCCIón difenda). malognldad se realozar~ linfadenectomla.
Pr~cticamente toda mujer que ha sido mastectomizada puede
somete~ a una reconstruCCIón mamana . La reconstrucción no Quimioterapia
tiene efecto en la recurrencia de la enfermedad de la mama, ni
interfiere con el tratamiento de qUimioterapia o radioterapia,
Se da poliqulmloterapla que aSOCIa antraClcl,nas y taxanos. Su
Indicación pnncipal es la afectaCIÓn gangloonar. aunque tam-
aunque la enfermedad recidive _Tampoco inter-
bién se da cuando no eXiste afectación gangloonar pero existen
fiere con los estudiOS postenores que puedan ser necesanos en
factores de mal pronóstico
las reVisiones.

Radioterapia
Biopsia selectiva del ganglio centinela y linfadenopatla
axilar Oblogada tras la Ctrugla conservadora, Inlci~ndose 2-3 semanas
después de la misma, y tras la mastectomla SI existen factores
La biopsia selectIVa del gangloo centinela es una técnica
de nesgo locorreglonales (afectaCIÓn del margen de resecCIón,
quirúrgICa que identifica el ganglio o los ganglios que
Infiltración del pectoral o la costilla ... ).
reciben en pnmer lugar el flUJO Ionf~tlco del tumor
(" pnmera estación" de drenaje) ,. Las contraindicaciones de la RT son: ,rrad,aoón previa en la
Se realoza mediante Ionfogammagrafla (Inyectando un misma zona, embarazo de I .e< o 2.· tnmestre, e ImpOSibilidad
radioisótopo agregado a moléculas de alto peso molecular en de cumplo miento del plan de tratamiento (por ejemplo, por
el tumor) y explorando la aXila en qUIrófano con una sonda que patologla psiqUiátrica grave). En estas SituaCiones, por lo tanto,
detecte la radiactiVidad de los ganglios que reabieron la Ionfa no se podr~ realozar CIIugla conservadora de la mama, dado
de la lesión tumoral (ganglios centinela). que postellormente no se podr~ administrar RT
Ese ganglio o gangloos se extirpan y se analizan anatomopa-
tológicamente de forma Intraoperatoria, de tal manera que si Hormonoterapia
est~n afectos se completa la cirugla con linfadenectomla axilar
Actualmente se utiliza sólo en aquellas mUieres con recepto-
. No obstante, existen Indicaciones de realozación res estrogénicos positivos (sean pre o posmenop~usicas)
directa de linfadenectomla axilar Sin pasar previamente por , ya que las que llenen receptores negativos
la técnICa del ganglio centinela: resporoden sólo en un 5- 10%
o Tamoxifeno.
Pertenece al grupo de los moduladores selectiVOS de los
receptores estrogénlCos (SERM) y actúa como potente antl-
estrógeno en la mama pero con cierto efecto estrogénico
prodUCiendo como efectos secundanos sofocos y aumen-
to de la Inodenaa de adenocarcinoma de endometno.
Disminuye el nesgo de c~ncer en la mama contralateral y de
enfermedad coronaria ,. Es el f~rmaco de eleCCIón en
premenopáusicas.
o Raloxifeno.
Forma parte del grupo de los SERM y también tiene un
efecto antiestrogénlCo en la mama pero sin producir estimu-
laclÓn estrogénica endometnal . Se est~n realozando
estudios que comparan raloxlfeno y tamoxlfeno. pudiendo
ser en el futuro el tratamiento de pnmera elecCión.
o An álogos de la LH-RH.
Provocan un bloqueo hlpotal~mlCo y como consecuencia de
ello Inhiben la producción de gonadotroponas y secundana-
mente de la función ov~nca . Su combinaCión con tamoxlfe-
no es aún m~s efectrva en el c~ncer de mama avanzado.
o Inhibidores de la aromatasa (anastrozole, letrozol, elCd-
mesta no).
De elecCión en posmenopáusicas. Actúan Inhibiendo la aro-
matasa que se encarga de transformar los andrógenos en
estrógenos, por lo que al Inhlbll esta enzima dISminuyen los
niveles de estrógenos. Sus efectos secundarios son menores
que los del tamoxifeno, pero tiene como proncipal efecto
secundano el mayor riesgo de OS1eoporosis.
o Fulvestrán.
Es un f~rmaco de reciente apanción. Es un antlestrógeno
puro. Es útil en mUjeres pre y posmenop~uslCas .
Figura 6. Ganglio cenlinela: A. Zona de incisión (posible ubicación del ganglio • Trastuzumab
cenunel.). B. Incisión sobIe la zona marcada. C. Aplicación de la sonda de De reciente apariCión. Reduce la mortalidad en mUIeres con
captación de radiactividad para la localización del ganglio. cánceres poSItIVOS a HER2

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Tema 31 . Patología mamaria

Formas clínicas especiales


( Lesión palpable )
Carcinoma inflamatorio
( Cirugla con m~rgenes ) Tumor de mal pronóstICo debIdo a su rápida dlsemlnaoón.
Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos
cutáneos provocando Intenso enrojecImIento de la mama y
[
Lesión buen p'onóstl<o
Bordes libres [
Lesión mal p'onóstico
Bordes afectos
J simulando un proceso Inflamatorio, aunque no lo es en la
realidad. El tratamIento se realiza con pohqulmloterapla junto

[ Tumorectornla+RT
(MIR)
Ma,tectomla radical
[ (+RT si FR Iocorregionales)
J a radioterapia.

Enfermedad de Paget
( Ganglio centinela axila J Se manifIesta como leSIón pruriglnosa y eccematosa del pezón
que puede producir erOSIones. Su InCIdencIa es baja pero es
maligno, asociándose en el 99% de los casos a carcinoma
l Negativo J l Positivo J generalmente Intraducta!.

( UnfadeoeClornla )
I Tumor filoides
Es un tumor generalmente benIgno En ocasiones degenera
( Buen pronóstico ) ( Mal p'onóstico Quimioterapia )
a sarcoma. Si es de gran tamaño debe hacerse una resección
( Vogilancia ) amplia ya que recIdIvan.

Cáncer de mama en varones


Promenop;!usica,
con RE positivos
1[ Posune~usicas
con RE positivos
1 Es 100 veces menos frecuente pero son de peor pronóstICO.
El upo ,nftltrante es el más frecuente. El tratamIento se basa
en la mastectomla radical con radioterapia posterior " existe
- De elección: Inhibldores de la 1 afectaCIón linfáuca ,.
tamoxifeno 5 años [ aromatasa
. Si tamoxifeno
contraindicado:
ooforectornla
bilateral o
análogos de LH-RH
(menos efKaces)

Fogura 7. Algoritmo terapéutico del c.lncer de mama.

Recuerda ...
la hormonoterapia de elección en premenopáu,ica, es el tamoxi -
feno y en postmenopáusicas son los inhibido..s de la ",omatasa.
El tamoxifeno también es útil en postmenopáusicas. Por el contra-
rio, si se cJes(-a administrar inhibidores de la aromatasa a preme-
nopáuslcas, se debe inhibir la función ovárica (no son eficaces en
pacientes con función ovárica) (MIR 16, 169).

]07
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Tema 32
Climaterio y menopausia

A u tores: Maria GómeZ Romero. H U. loan XIII (Tarragona). Salvador PI", Borregas. H. u. 12 de Octubre (Madrid) le"" Apanoo Eltzalde. H U de
Cruces (B"bao).

Conceptos o Aumenta el nesgo de osteoporosls.


Generalmente es aSlntomática; SI hay dolor pensar en frac-
o Climaterio turas. La localizaCión más frecuente de la fractura osteo-
Periodo de tiempo en el que se produce una declinación de porÓtica es la columna vertebral. El método diagnÓStICo de
la funCión ovárica (agotamiento de los folrculos pnmordlales elecCión es la densltometrla. El métoclo de screening más útil
del ovario). OSCIla entre los 45·55 anos. son los ultrasonidos.
o Menopausia.
Factores de flesgO de osteoporosis:
Cese de la menstruaoón. Para el diagnóstICo definitivo es Edad superior a 65 años.
precISO que transcurra 1 ano de amenorrea desde la última Raza blanca
regla. Se produce entre los 45-55 anos.
Delgadez .
• Perimenopausia .
Las mUjeres obesas tienen prodUCCIón penféflca de estro-
Periodo de tiempo (1-2 anos) previo y que sigue a la meno- na que les protege de la osteoporosis l.
pausia caracteflzado por cUnlca cllmatérica y anovulación Menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectomla
o MenopaUSIa precoz.
temprana.
Ocurre antes de los 40 anos. Hábitos hlglénlco-dietéOcos.
o MenopauSIa tardra.
Tóxicos (tabaco, alcohol, café) que son quelantes del cal-
Después de los 55 anos. Aumenta el riesgo de adenocarclno- CIO, dieta pobre en caloo, Vida sedentalla.
ma de endometflo. Hipertiroidismo.

Endocrinología 11 Diagnóstico
o Fase premenopáusica. Se realiza generalmente por la cUnlCa: amenorrea de , ano
Se produce un aumento de FSH (signo más precoz del acompanada de Slntomatologla cllmatéllca _
climateflo) • disminuye la inhiblna. los niveles de LH
se mantienen constantes o ligeramente aumentados y los Si eXISten dudas se realizan determinaciones hormonales: FSH
estrógenos y la GnRH son normales >40 mU/ml y estradlol <20 pglml.
o Fase posmenopáusica .
Se produce disminución progreSIva de estradlol y de inhlbina
Tratamiento
y aumento de las gonadotroplnas (más la FSH que la LH)
al no eXistir retroalimentaCión negatIVa de las hormonas o Sintomático.
esteroldeas ováflcas. La ruente pflnclpal de estrógenos es Para los slntomas vasomotores se emplean antidopamlnérgl-
la converSión perifénca de andrógenos adrenales en estro. cos (veralipride) o sedantes (benzodlaceplnas); los síntomas
genos. sobre todo estrona que se conVierte en el estrógeno de atrofia urogenltal se tratan con cremas de estllol y la
más Importante en la menopausia. osteoporosis con dietas ricas en calcio, ejercicio flsico mode-
rado, calCltonlna y/o blfosfonatos y eVitando tÓXICOS (café,
Clínica tabaco, alcohol).
o Terapia hormonal sustituova (THS).
Las manifestaCiones cllnlcas son debidas a la calda de estróge- Su objetIVO fundamental es tratar el slndrome climatérico y
nos prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardlovascular.
o Slntomas neurovegetativos.
La manlrestación cllnlca más rrecuente de la menopausia son Indicaciones
los sofocos (85%). también aparecen palpitaciones, insomnio. o PaCientes con menopausia sintomática.
o Local. o MUjeres con nesgo de osteoporosls o diagnosticadas de
Se producen fenómenos de atrofia en el aparato urognltal. osteoporosis idlopática.
o Alteraciones emocionales. o MUjeres con menopausia precoz (qUllúrglCa o no qUlrurgica)
labilidad emOCIOnal, nerviosismo, disminUCión de la libido, l.

dificultad de concentraCión, pérdida de memoria.


o Piel y mucosas. Contraindicaciones
Atrofia, sequedad y prurito. • Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama,
o Aumento del nesgo cardlovascular. endometno).
En la menopausia aumenta el colesterol, las LDL, los TG y Se ha visto que el tratamiento a largo plazo (S·, O años) con
deSCienden las HDL. Se produce un aumento en la frecuencia THS aumenta el riesgo de cáncer de mama.
de arteriosclerosis e infartos. • Tromboembolismo venoso reciente o activo.

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Tema 32 . Climaterio y mtnopausia

• Hepatopatfa grave o tumores hepáticos. las mUieres en tratamiento bajo TSH deben realizarse al menos
El riesgo de colelltiasls aumenta con dOSIS altas de estróge- una Cltologfa al aM, una revisión cl fnKa y bloqufmlca al aM y
nos una mamografra al menos cada dos aMs.
• Vasculopatla diabética. En mUjeres con alto nesgo de osteoporosls u ooforectomlzadas
• lupus eritematoso activo . antes de los 35 anos está ,ndicada una densllometrfa ósea.
• Melanoma.
• Hemorragia uterina de causa desconocida.
• Otoesderosls con deterioro durante el embarazo. Efectos sistémicos de la terapia hormonal sustitutiva
• Enfermedad cardlovascular. El estudio WHI (Women's Health Inititive) incluyó 16.000
mUjeres posmenopáuslCas en las que se anahzaron los efectos
Pauta sistémicos de la THS.
• Estrógenos naturales (estradlOl) o equinos (oral, transdérrnica). Se compararon frente a placebo dos tipoS de THS: estrógenos
Son de primera eleCCión por tener menos efectos Indesea- + progesterona, y estrógenos solos (esto último en una cohorte
bles que los estrógenos sintéticos (aumentan el nesgo de de mUjeres histerectomizadas, por el ya conocido incremen-
trombosis e HTA). Se aCOnsela la vfa transdérmlca en mUjeres to de ri esgo de cáncer de endometrlo en mUjeres a las que
hlpertensas, con hepatopatla o enfermedad cardlOvascular. se administran sólo estrógenos Sin progesterona). En 2002 ,
los sintomas que mejOr responden son los produodos por el después de S años de segUimiento, el estudiO se detuvo por
hipoestrogenismo, como los sofocos. encontrar un exceso de riesgo de cáncer de mama en mujeres
• Gestágenos. tratadas con THS respecto a placebo.
Acetato de medroxiprogesterona (MAP). Se dan asociados a En la se resumen los resultados encontrados
los estrógenos SI la paCiente no está hlsterectomizada
para evitar el riesgo de cáncer de endometrio asociado a
estrógenos solos
• Gonadomiméticos.
Tibolona oral. Tiene aCCión androgénica, gestagénlca y ESTRÓGENOS
estrogénica. Tiene un efecto estrogénlco sobre el hueso y los SOLOS ESTRÓGENOS +
slntomas vasomotores, pero Induce la atrofia del endome- (MUJERES HISTEREC· PROGESTERONA
trio. Sobre la vagina tiene un efecto estrogénKo, mejorando TOMIZADAS)
la falta de lubricaCión vaginal y la dlspareunia . Y prodUCien- ICTUS I riesgo I riesgo
do un aumento de la libido y el goce sexual.
• ModuJadores selectivos de Ja acelón estrogénica TROMBOSIS I riesgo I riesgo
(SERM).
Raloxifeno. Se une a receptores estrogénlcos en hueso y CAROIOPATIA
aparato cardlovascular (efecto benefiCioso). No mejoran la No diferencias 1 riesgo
ISQUÉMICA
slntomatologJa vasomotora ni la atrofia urogenital.
CÁNCER No diferencias I riesgo
Formas de administrar el tratamiento COlORRECTAl
• Terapia delica .
Estrógenos durante todo el Ciclo y gestágenos los 12-14 CANCER MAMA No diferencias I riesgo
últimos dias (simula el ciclo menstruaO.
• Pauta continua. CANCER No estudiado ¡riesgo
Estrógenos + gestágenos diarios. la tlbolona o los SERM se ENDOMETRIO
ajustan a esta pauta.
• Estrógenos solos. FRACTURAS
I riesgo 1 riesgo
Mujeres hlSterectomizadas. ÓSEAS

MUERTE No diferencias No diferencias


Antes de adminIStrar estrógenos en la TSH es Imprescindible
realizar una mamograffa basal, cltologla vaginal, ecografra
transvaglnal y perfil lipfdlCo y glucemia. Tabla 1. Resultados do! estudio WHI.

lag
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Tema 33
Síndrome premenstrual
Auto'.., Maria Gómez Romero. H. U. loan XIII (TarragonaJ Salvador A,JS Borregas. H. U. /2 df! Octubre (Madfld). NoeI.. Tarammo Amado. H. u
/2 de Octubre (Madnd).

Concepto Diagnóstico diferencial


ApanclÓn cfclica de uno o más srntomas Inmediatamente antes Cualquier lIpO de patologra orgánica, bien emOCional o psrqUl'
de la menstruación. con una InteflSldad que afecta a la rutina ca que Incluya dICha slntomatologra. Hlpotlroidlsmo, anemIa,
diaria y al trabaJo, seguida de un periOdo totalmente hbre de trastornos afectIVOS.
enfermedad.
Tratamiento
Etiopatogenia
• S,ntomáIlCO.
Es un trastomo pslcoendocrlno multifactorial, en el que los Para la retenoon de IIquldos e hinchazón se debe restringir
esteroldes ováriCOS luegan un factor fundamental. la sal en las comidas. SI es muy intenso se puede dar espl'
ronolactona desde 3 dlas antes de la menstruación. Para
la mastalgla es útIl dIsminuir la Ingesta de caferna, utilizar
Cllnica sostenes. En cuanto a las alteraCIones del sueño pueden
• Srntomas físicos. reahzarse e¡erClClos de relajación y SI no es sufIciente adml'
Los más comunes, distenSIÓn abdomInal, edemas, pesadez nistrar doxeplna. En casos de migraña es úttl el tratamiento
e hInchazón de miembros Inferiores, mastodlnia, turgencia con sumatrlptan, propanolol o amitrlptlhna.
mamaria, cefaleas, aumento de peso y dolor pélVlco. • Tratamiento del slndrome premenstrual.
• Síntomas psíquicos o emocionales. MedIdas h,gléntco-dietéticas.
AnSIedad, depresión, irritabIlidad, agresividad. cambIOS brus- Suplementos vitamlnicos y ejercicio flsico.
cos de humor, dIsminuCIón de la capaCIdad de concentra· Mujeres con slntomas psicoemoClonales:
ción, incremento de sueño y llanto fácil. ISRS durante la fase lútea, Iluoxettna, buspirona, sertralina,
clomlpramtna, alprazolam ,.
Criterios diagnósticos Tratamiento hormonal e inhibición ovárica mediante la
anticoncepClón hormonal oral o la progesterona mlCronl'
Los srntomas están relaCIonados temporalmente con el ciclo zada o acetato de medroxiprogesterona.
menstrual. comienzan en la última semana de la fase lútea y
remiten después del inICIO de la menstruaCIón.
El dIagnóstico requIere, por lo menos, cinco de los SIguientes
slntomas, y uno de ellos debe estar entre los pltmeros cuatro
mencionados:
• Inestabilidad emocional.
EpIsodIOS de tristeza, llanto, I",tablhdad o enoJos repentInos.
• Ira o Irritabihdad persIstente y notoria.
• AnSIedad o tensIÓn.
• Estado de ánimo deprimido, desesperación.
• PérdIda de Interés en las actIVIdades habItuales.
• Sensación de fatiga o pronunciada falta de energra.
• SensacIón sub¡euva de dificultad para concentrarse.
• Cambios de apetito, ingestIón de cantIdades excesIvas de
alimentos o ansIa de comer.
• Hipersomnta o insomnto.
• SensaCIón de estar abrumada o fuera de control.
• Sin tomas ffslCos.
Tensión mamaria, cefalea. edema, dolor artIcular o muscular
y aumento de peso.

Los sin tomas afectan al trabajo o las actividades habituales y


no son una exacerbación de otro trastorno pSIquiátriCO. Es un
dIagnóstICo de exclusión.

UD

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Resumen de
carcinomas ginecológicos

C. OVARIO
(CAUSA MÁS C. MAMA
C. VULVA C. CtRVIX C. ENDOMETRIO fREe. DE MUERTE (TUMOR MALIGNO
POR CARCINOMA MÁS fRECUENTE)
GINECOlÓGICO)

45·50 años
55 años Aumenta riesgo
65-70 años Nuliparidad con edad
45-50 años
Tabaco Anovulación (SOP) 65·80 años Nuligesta
EDAD MAs Promiscuidad sexual
Inmunosupresión HPV (16,18) Obesidad Edad Antecedentes familia·
FRECUENTE Historia fam iliar res/personak!s
C. cérvix Diabetes
FACTORES DE Tabaco (BRCA 112)
HPV HTA Mutación
RIESGO Multiparidad
VIN Tamoxifeno BRCA 1/2 Menarquia temprana
Inmunodepresión
Distrofia con atipias Estr6genos Menopausia tardla
no compensados Radiación
I Obesidad
Multiparldad Gestación antes de
ACO
FACTORES AO/SOP los 30
No promiscuidad Multiparidad
PROTECTORES Esterilización Tabaco
Tabaco
Histerectomla Tamoxifeno

Epidermoide Adenocarcinoma Duetal infiltrante


HISTOLOGIA Epiteliales (serosos)
Epidermoide Asintomático Metrorragia Asintomático
MAs FRECUENTE Asintomáticos
Prurito Metrorragia en Posmenopáusica Tumoración o
CLlNICA Hinchazón abdominal
agua de lavar carne (agua de lavar carne) induración
No S(f(!(!ning SC((!(!fling. si
Screening. si (citologla) No S(f(!(!ning
DIAGNÓSTICO Biopsia dirigida Histeroscopla + (mamagrafia)
Biopsia definitivo Posquirúrgko
biopsia dirigida Biopsia
Cirugia hasta Cirugia hasta
TRATAMIENTO Vulvectomla radical estadio IIA estadio IIB Clrugia+QT Quirúrgico
Resto RT Resto RT+QT
-- Afectación ganglionar
Estadio ellnico
Estadio dlnlco Tamaño tumoral
Edad
Tamaño tumoral Grado histológico
FACTORES Estadio cllnico Profundidad de
npo histol6gico Edad >35 años
Grado histol6gico Estadio cllnico
PRONÓSTICOS Afectación gl. invasión tumoral Multicentricidad
Invasión miometrial
Afectación ganglionar Gestación
Receptores
Invasión vascular Receptores
hormonales
estTogénicos neg,

Tabla t. r ipOS do calcinomas ginecológicos.

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Valores normales en
Ginecología y Obstetricia

CONCEPTO VALORES NORMALES


pHCG sangre positiva en gestadón 3,' semana

pHCG orina positiva en gestación 5.11 semana

Embrión con latido (eco transvaginal) 6.JI semana

TN patológico >3 mm

Cribado 1." trimestre patológico >11270

Amniocentesls 14 semanas

pH fetal normal >7.25

pHCG sospechosa ectópico (con eco TV normal) 1000

limite viabilidad 24+0 semanas

Madurez pulmonar 34+0 semanas

HTA gestadonal 140/90 mmHg

O'Sullivan patológico 140 mg/dl

Frecuencia cardiaca fetal basal normal 120-160 Ipm

Variabilidad normal 5-251pm

Ascensos > 15 Ipm durante > 15 seg

DIPS asociados a hipoxia fetal 11

VPH alto riesgo 16,18

Tabla 1. Valores norma~ en Ginecología 'f Obstetricia.

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Reglas mnemotécnicas
Ginecología y Obstetricia

Regla mnemotécnica
Para quedarte con la lista de vac\Jnas contraindicadas en gestación
y lactancia, es decir, las vac\Jnas de gérmenes vivos atenuados (que
es muy golosa de preguntar), aqul va esta regla mnemotécnica:
SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola)
SABE (Sabln, polio) que PARA (paroliditis)
ir a VENEZUELA (varicela)
se pone falda AMARilLA (fiebre amarilla).

Rewerda además que


la antipolio tipo saBin es la que se da por Boa!.

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BIBLIOGRAFÍA

• Obstetricia y Ginecologia. JA Usandlzaga, P de la Fuente. Marban, 2010.


• Williams: Obstetricia, 23 .. EdiCIÓn. F Cunmngham, K Leveno, S Bloom, J Hauth, O Rouse, C Spong. McGraw-HIII, 2011 .
• Ginecología. J González Merlo, E González Bosquel, J González Bosque!. Elsevler Espai\a, 2003.

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