PATOLOGIA CLINICA

Apoyarnos para llegar a un dx

 Busca un diagnóstico más preciso (antes debo tener un dx presuntivo, las
ayudas dx son para reforzarlo o confirmarlo )
 Tratamiento especifico
Justificar por qué estoy mandado la prueba, que espero encontrar
Evaluar la evolución del paciente
Una química sanguínea debo saber cuánto es el tiempo de vida media de las
enzimas
Tipos de análisis
Estáticos dan una valoración de la condición del animal en el momento de la toma
de la muestra
Dinámico evalúan cambios en la analítica del paciente, nos muestra cómo va
cambiando un parámetro o un analito en el tiempo, luego de un estímulo ej test de
glucosa, test de supresión con dexametasona (Cushing), test de absorción de
glucosa
Pueden haber variaciones en las diferentes especies, en la forma de los
eritrocitos, en el caballo están en reloux (apilados) por ello siempre es importante
observar la citología, porque nos puede dar información acerca del paciente
Hemoleucograma
Sangre con dos fracciones
Celular g rojos, plaquetas, g blancos (línea blanca una franca que aparece sobre
la línea roja, según el espesor se puede estimar la cantidad de células blancas) y
acelular plasma con proteínas, minerales, y factores de coagulación
Test de coggin para la anemia infecciosa equina, se debe mandar en tubo tapa
roja
Plasma
Debe tener coloración amarillo ámbar en equinos
Debe tener coloración transparente en bovinos
Si el plasma aparece rojizo se puede sospechar de hemolisis
Si aparece blanca, nos indica hiperlipidemia
Amarillo intenso suero ictérico, aumento de bilirrubinas
Para saber si tiene anemia Tomar muestra en tubo tapa lila, dejar precipitar 2
horas (parado y solito el tubo) hago la medición total de la columna y después de
la porción que corresponde a los glóbulos rojos, y obtengo una aproximación del
hematocrito del paciente
Ejem columna total 10 (100%) cm columna de solo glóbulos rojos 4 (40%)
Glóbulo rojo es más grande y más pesado en equinos por eso se puede hacer
esta prueba
Hemograma
Componente cualitativo y cuantitativo
Cualitativo: forma de los glóbulos rojos, plaquetas, línea blanca
Cuantitativo: conteo, siempre interpretar valores absolutos que son los que tienen
más relevancia y son más específicos (relativos es una visión general)
Hematocrito
Indicador indirecto del recuento eritrocitario (valor absoluto # de células rojas en
total) hto (valor relativo)
Cuando hay un aumento se le denomina eritrocitosis (policitemia es toda la línea
roja)
Eritrocitosis aumento de los gr puede ser absoluta o relativa
Relativa
La principal causa es la deshidratación (disminución del vol. sanguíneo por
líquidos)
En dh hay aumento del hto y de las proteínas total,
Si esta anémico puede aparecer el hto esta normal y las proteínas totales
normales
Si esta hipopoteinemico, puede aparecer hto alto y las proteínas normales
Ejem paciente con diarrea, que en las heces presenta residuos de fibrina (pseudo
membranas) hay una pérdida de proteínas
Ejem un edema, hemoleucograma con hipoproteinemia (disminución de la presión
oncotica)
Debo relacionar mi examen clínico, con lo que me encuentro en los exámenes
Debo tener en cuenta el estado del paciente en el momento de tomar la muestra,
para determinar si hay eritrocitosis absoluta o relativa
El uso de fármacos me puede aumentar o disminuir el recuento de glóbulos rojos,
bazo tiene reserva de gr el bazo al hacer vasoconstricción puede generar un
incremento del 20% de los gr al igual que si administro fármacos que generen
relajación o esplenomegalia del bazo, secuestro de gr hacia el bazo los eritrocitos
pueden disminuir
Absoluta aumento real de la masa de eritrocitos circulante
Se da por aumento de glóbulos rojos en medula, y va a mostrar aumento de
glóbulos rojos con proteína normal
Las principales causas son:
Exceso de producción de eritropoyetina, neoplasias renales, cuadros crónicos de
hipoxia (menor disponibilidad de oxígeno, necesitan mayor cantidad de gr para
captar mayor cantidad de O2 )
Causas secundarias
Aumento derivado de los órganos de almacenamiento
Pactes ejercitados también hace esplenocontracion que puede aumentar los gr
Disminución de los eritrocitos se le denomina anemia, se debe determinar el
origen

Hematocrito
Muy similar a la masa eritrocitos
Siempre analizar el hematocrito en función de las proteínas totales
Puedo relacionar la hemoglobina con el hematocrito (debe ser 3 veces el valor del
hto)

Falsa disminución
Errores en toma o manejo
Excesos de EDTA (crenanacion de hematíes)
Hemolisis intensa por mal manejo , agitar mucho la muestra, al depositarla con
mucha presión en el tubo, al dejarla al sol, también hay aumento de la proteína
circulante, hay liberación de hemoglobina (aparato puede medir esas proteínas )
Disminución relativa
Casos de sobre hidratación, eritrocitos normal, con aumento del volumen
plasmático, disminución de las proteínas por dilución
O errores en la toma de la muestra por donde se está pasando la hidratación
Disminución Absoluta
Secuestro de eritrocitos en órganos de almacenamiento por fármacos
principalmente con fármacos como acepromacina, es vasodilatador
Hemoglobina
En animales domésticos debe ser 3 veces el valor del hto
Anemia hipercromica fisiológicamente un eritrocito no puede cargar más del 33 %
de su masa en hemoglobina por lo tanto no existe (en muestras lipemicas hay
alteración de la muestra de hemoglobina, o en hemolisis intravascular, hay
destrucción del glóbulo rojo, la hemoglobina queda libre y el aparato la lee, lo
mismo sucede en los casos de piroplasmosis pero el pacte debería presentar una
anemia)
Hematocrito puede cargar menos hemoglobina pero nunca cargar más
Volumen corpuscular medio
Tamaño del glóbulo rojo
Aumento (Macrocitosis)
Caballos no liberan reticulocitos a circulación por su tamaño (son muy grandes) no
salen (indicador para determinar la anemia regenerativa o no)
Las demás especies el VCM se aumenta cuando hay muchos reticulocitos
Policromatofilia son cambios en la coloración no en el tamaño cuando tengo
macrocitos, con policromatofilo, déficit de vitaminas del complejo b
Almacenamiento prolongado
Disminución (Microcitosis)
Anemias no regenerativas puede deberse a fallas en la maduración (deficiencia de
hierro y vit b 6), Alteración en la producción
Esferocitos en sangre cuando hay reacciones antígeno anticuerpo, los residuos
que se generan de esta interacción se depositan en la superficie del glóbulos rojo
y son depositados pero parcialmente, parte de su membrana, se reduce su
tamaño pero el contenido de hemoglobina es el mismo, esto hace que tenga
forma de esfera
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Cuanta hemoglobina hay en un glóbulo rojo (hemoglobina / cantidad de gr)
Depende de la cantidad de glóbulos rojos y de hemoglobina
Aumento
Aumento falso, porque nunca va a haber mayor cantidad de hemoglobina dentro
de una célula
Muestras lipemicas
Abundantes cuerpos de Heinz
Disminución
Falsa hemolisis de la muestra
Reticulocitosis (los reticulocitos tienen menos capacidad de carga de hemoglobina
cuando hay aumento de los reticulocitos hay disminución de la HCM)
En caballos aumento del VCM con disminución de la hemoglobina corpuscular
media refuerza el concepto de anemia regenerativa
Reticulocitos
Ausentes en equinos
Bovinos respuesta de la medula ósea a las anemias, es muy lenta
Liberación de 3 a 4 días para que comience a liberar reticulocitos (respuesta a
anemia severa) Pueden ir hasta 2 semanas dependiendo de si continúa la pérdida
de sangre y que tan severa fue
En circulación terminan de madurar, requieren 24 – 48 horas
Ojo con las microciticas, indican cronicidad o procesos que evitan la regeneración
Alteraciones de la línea roja
Efecto roleaux (apilamiento de monedas)
 Caballos sanos
 Se puede presentar en casos de deshidratación
 Cuadros de hiperproteinemia
 Respuesta inflamatoria (aumento de fibrinógeno e inmunoglobulinas gr se
agregan)
Cuerpos de howell jolly
 Remanentes de DNA gr inmaduros
 Aumento de la producción de glóbulos rojos
 Cuando el bazo no está funcionando bien y no degrada gr inmaduros
 Uso de corticoides
Corpúsculos de Heinz
 Desnaturalización de la hemoglobina
 Glucocorticoides
 No en grandes especies
Equinocitos
 glóbulos rojos espiculados, proyecciones irregulares
 uremia
 exceso de EDTA ,
 coagulapatia intravascular diseminada
 muestras almacenadas por mucho tiempo
Acantocitos
 casos de hiperbilirrubinemia
 enfermedad hepática, hemangioma, hemangiosarcoma
Dacriocitos
 forma de gota
 trastornos de medula ósea
Esquistocitos
 falla renal
 glomerulonefritis
 deficiencia de fe
Crenacion
 Común en bovino
  Alteración técnica
Línea blanca
Recuento de leucocitos
Línea de defensa
Granulocitos (neutrófilos eosinofilos basófilos) y agranulocitos (monocitos y
linfocitos)
Recuento total todas las células blancas que hay en total
Recuento fracciona número específico de cada una de las células
Leucocitos
Aumento Leucocitosis
 Liberación de corticoides por estrés (neutrofilia con desviación a la
izquierda estrés agudo , leucopenia en estrés crónico )
 Liberación de adrenalina
 Inflamación aguda o crónica
 Necrosis tisular
 Hipersensibilidad
 Toxemia sistémica
Disminución
Relación Neutrófilos linfocitos, mayor respuesta de los neutrófilos, indica una
reacción inflamatoria de tipo infecciosa
N:l mayor a 1 linfopenia
N:l menor a 1 neutropenia virales
Granulocitos
Neutrófilos
Neutrófilos circulantes primera línea de respuesta del tejido, migran desde la
sangre al tejido, se aumentan en cualquier caso de inflamación o infección aguda,
o en infecciones bacterianas
Su vida media es de 11 horas (recambio) – le puedo hacer Sgto. cada 12 a 24
horas
Neutrofilia
Neutrofilia con linfopenia (leucograma de estress) leucocitos con neutrofilia
linfopenia y eosinopenia
Desviación a la izquierda
Infección en etapas aguadas o inflamación (neutrófilos circulantes migran al tejido
provocando reducción en circulación) posteriormente hay liberación de neutrófilos
inmaduros, cuando ya paso la etapa aguda, se encuentran incrementos de hasta
30.000 cel. /ul leucocitos indicio de infección localizada
Neutropenia
Producción medular insuficiente
Fármacos cloranfenicol y estrógenos (quimiotaxis hacia los tejidos) se disminuye
conteo circulatorio
Fases primarias de procesos inflamatorias (ej hemograma con leucopenia hoy y
mañana con neutrofilia con desviación a la izquierda proceso infeccioso
bacteriano)
Neutrófilos tóxicos o hipersegmentado infección severa o crónica no hay respuesta
adecuada de la medula (desviación a la derecha)
Aumento marginal
Eosinofilos
Aumento Eosinofilia
 Incremento en los casos de hipersensibilidad tipo 1 y 2 gránulos, liberan
histamina, se genera broncoconstriccion, edemas, edema laríngeo…
 Reacción a parasito pero no a todos, solo se aumentan en presencia de
nematodos / helmintos, parásitos que presentan fases migratorias
 Neoplasias
 Hipoadrenocorticismo
 Vida media 12 horas
Eosinopenia
 hiperadrenocorticismo
 Corticoides (evitan la liberación de histamina)
 Infecciones
 Stress agudo
Monocitos
Monocitosis
 Macrófagos inmaduros en circulación
 Infecciones crónicas a nivel de tejidos
 Daño celular , necrosis , abscesos mas macrófagos fagocitando
 Esteroides
 Abscesos hepáticos
Monocitopenia
No interpretación
Linfocitos
Linfocitos B productores de inmunoglobulinas de inmunidad especifica siempre
metidos dentro de los linfonodos
Linfocitos T a nivel de circulación (linfocitos tcd8 , natural killer,tcd4 en linfonodos)
Vida media 20-200 días
Tiempo de producción de 6-8 horas
Linfocitosis
 Vacunación
 Animales jóvenes (menos de 1 años) es fisiología porque apenas se está
creando su inmunidad
 Leucemia
Linfopenia
 Estrés agudo
 Hiperadrenocortisimo
 Infecciones virales en fases iniciales
Plaquetas
Vida media 4-7 días
Trombocitosis
 Neoplasias a nivel medular
 Liberación de plaquetas en órganos de almacenamiento
Trombocitopenia
 Reacción sistémica por consumo (coagulopatia intravascular diseminada)
 Por falta de producción a nivel de medula ósea
 Deficiencia de ácido fólico y b12
 Fármacos quimioterapéuticos, estrógenos
 Hipoplasia (aplasia medular)
 Hiperesplenismo/ esplenomegalia
Macroplaquetas: proceso crónico de consumo de plaquetas
Análisis serológicos
Detección de antígenos, detección de anticuerpos
Proteínas totales se pueden medir con el refractómetro
Proteínas plasmáticas se miden es en plasma no se miden en suero
Si están disminuidas hay que evaluar si hay falla en la producción (alteraciones
hepáticas) o hay pérdida (solicitar proteínas diferenciadas y medir la relación A-G)
Evaluar tres cosas albumina, globulina y su relación
El mayor aporte lo hace la albumina 60% en plasma
Globulinas 25% de proteínas en plasma (inmunoglobulinas, hemoglobinas,
fibrinógeno…)
Relación albumina globulinas
Incremento en los niveles de globulinas, bajo nivel de albumina va haber una
disminución de la relación A: G perdidas en la orina, perdidas intestinales o falla
en ingestión dietaría, necrosis hepática y hepatitis , glomérulonefritis
Relación A: G disminuye
Albumina normal, globulinas aumentadas me indica una respuesta inmune, miro
leucocitosis haber si hay indicios de infección
Si la relación A: G aumenta
Albumina aumentada, globulinas bajas
Indicios de anemia o menor pdn de inmonoglobulinas
Neonatos con disminución en las proteínas totales, hay falla en la transferencia de
inmunidad pasiva
Si mido las proteínas diferenciales y las globulinas están bajitas (falla en la
trasferencia de inmunidad)
Fibrinógeno
Proteína de fase aguda
Se puede elevar 48 horas 72 horas después de una lesión y permanece eleva de
3 a 4 días (inespecífica) en dolencias crónicas permanece elevada
La elevación del fibrinógeno se inicia con un aumento de los leucocitos mirar los
dos componentes el fibrinógeno permanece elevado más tiempo
El fibrinógeno nos indica que hay respuesta inflamatoria de tipo activa, ósea en el
momento de tomar la muestra la inflamación está cursando
En pleuroneumonía y peritonitis fibrinógeno se incrementa el fibrinógeno
Patologías donde se acumula fibrinógeno en el tejido (mannheimia hemolítica
neumonía fibronecrotica por depósito de fibrinógeno en el tejido) fibrinógeno
normal o disminuido en sangre debido a que se está yendo al tejido
Glucosa
Por encima de 200mg/ dl se asocia a un mal pronóstico pacientes con alta tasa de
mortalidad
Ojo con la medición de glucosa si el animal acabo de ingerir alimento, valor no va
a tener significancia clínica
Al igual que en animales que realizaron ejercicio la glucosa va a estar disminuida
Pacientes con administración de corticoides ojo por que estos disminuyen la
actividad de la insulina y tienen acción hiperglucemiantes a través de la
gluconeogénesis y glucogenolisis
Niveles de glucosa en bovinos, que consideraciones debo de tener
momento de interpretar los niveles tarea
Funcionalidad hepática
Pruebas que evalúan la función del hepatocito y la integridad de los conductos
hepáticos
ALT no es una isoenzima específica para la evaluación del hígado en grandes
especies
Debemos recurrir AST pero no es especifica de hígado, también está en musculo,
pactes con rabdomiolisis van a presentar elevación de la AST, lesiones
musculares, problemas cardiacos
Colestasis
 GGT enzima en caniculos biliares, vesícula biliar, túbulos contorneados
proximales
 Gamma glutamil transferasa
 Elevación marcada indicadora de alteración de los caniculos biliares
 Afecciones renales no generan aumentos tan marcados
 Epitelio biliar
 Páncreas
 Intestino
 Vida media 3 a 4 días la puedo medir 3 o 4 días para ver si ha aumentado o
disminuido
 Afectada por glucocorticoides y Anticonvulsivos barbitúricos la puede
incrementar
Fosfatasa alcalina
 Enzima problema se aumenta con cualquier cosa
 Aumentos sostenidos son por alteraciones Oseas y hepáticas (caniculos
biliares)
 Inducida por corticoesteroides
 Intestinal
 Renal
 Placentaria
 Leucocitaria
 En animales jóvenes con desarrollo óseo hay aumento
Bilirrubinas
Degradación de los anillos de piridoxina que forman los núcleos de la hemoglobina
conformada por globina y grupo hemo (4 anillos de piridoxina con un grupo fe)
cuando se degrada piridoxina se vuelve biliverdina. Bilirrubina no conjugada va al
hígado pasa por proceso de conjugación para ser excreta por conductos biliares,
materia fecal, se forma estercobilina una parte sale con las heces (color verde)
otra es absorbida cuando hay exceso se convierte en urobilinogeno y sale en
orinal
Muy importantes en el caballo, en el dx de piroplasmosis la bilirrubina no
conjugada (indirecta) se aumenta, la conjugada (directa) el hígado sigue
metabolizando la bilirrubina a su ritmo me da indicios de un proceso de hemolisis
intravascular o esplénica
Aumentos en que la bilirrubina conjugada me indica procesos obstructivos o
alteraciones de las vías renales, que no está permitiendo que esta sea eliminada
hacia la materia fecal
Incremento de ambas indicador propio del hígado, afección hepática no se está
dando un metabolismo adecuado
Climas cálidos Heces hipercolicas (muy verdes) con presencia de moco, blandas,
anemia se sospecha de hemoparasitismo
También Orina muy amarillosa
Cuando hay Hemoglobinuria indica hemolisis intravascular, y es tanta la cantidad
que logra pasar a través del riñón y teñir la orina
Ácidos biliares
Producidos en hígado y se conjugan con taurina y glicina para salir en la bilis y
promover una adecuada degradación y absorción a nivel del íleon
 Secreción biliar
 Circulación entero hepática
 Recirculación al hígado
 Captación del plasma en hepatocito
Daño
 Colestatico
 Hepatocelular
 Vascular

Pruebas de funcionalidad renal

Pruebas de evaluación estructural o funcional
Creatinina se puede alterar con daño muscular
Evaluar fracción de excreción que tanto de la creatinina que hay en sangre se
relaciona con la orina
Pacientes con alta actividad muscular genera aumentos (pero incrementos leves)
Alta en jóvenes
Elevada en
 Función renal afectada
 Deshidratación (efecto de concentración )
 Daño muscular intenso

Se recomienda evaluar en conjunto con la urea

Urea
Producto final del catabolismo
Desanimación de aminoácidos
Nh3 se forma amoniaco y después urea se sintetiza en hígado y se elimina por
riñones
Al evaluar urea o nitrógeno ureico está evaluando tasa de excreción, aumento de
urea y creatinina afección de la función renal, también daños crónicos o agudo
Aumenta en
 Insuficiencia renal crónica y aguda
 Obstrucciones de las vías urinarinarias
 Catabolismo proteico aumentado
 Sepsis
 Toxicidad
 Alteración de la función cardiaca
Disminución en
 Alteración hepática
 Malnutrición
Pruebas físicas de orina
Color varía con la concentración
Incolora orina muy diluida
 Nefritis crónica
 Insuficiencia renal
 Sorehidratacion
Amarillo oscuro: orina muy concentrada
 Deshidratación
 Fiebre
 Nefritis aguda
Rojo o castaño
 Sangre
 Hemoglobina
 Mioglobina
 farmacos
Amarillo-verdoso
 Bilirrubina (pigmentos biliares)
Hematuria vs hemoglobinuria
En caballos se puede precipitar o dejar quieta, si hay separación de las celular hay
hematuria si no hay separación es hemoglobinuria o mioglobinuria
Bovino orina no tiene color, si es amarillosa hay aumento del urobilinogeno
Yeguas en estro orin más blanquecina y densa
Transparencia
Turbia en otras especies considerar presencia de cilindros o aumento de
leucocitos en orina
Densidad
Capacidad de concentración del riñón
Hiperestenuria es normal densidad de 1115-1120-1145
Isostenuricas paciente hidratado, si se le hace prueba de privación de agua y
sigue isostenurico el riñón está siendo incapaz de concentrar 1110-1120
Orinas por debajo de 1110 hipostenuria disminución de la filtración glomerular
Disminuye en
 Polidipsia
 Incapacidad renal de concentrar
Aumenta en
 Deshidtracion
 Poca ingesta de agua
Pruebas químicas
pH 7,2-7,6
Acido: inanición, ayuno, fiebre, cetosis, acidosis metabólica y respiratoria
Alcalino retención urinaria, alcalosis respiratoria u metabólica, depleción de
volumen
Albuminas
Transitoria
 Excesivo ejercicio muscular
 Cuadros convulsivos
 Proteinuria del recién nacido (glucosa)
Permanente
 Nefritis aguda
 Pielonefritis
 Nefrosis
 Inflamación del tracto urinario
Albuminas
Indica falla en la filtración glomerular
En tiras reactivas no es tan confiable
Transitoria
 No debe contener proteínas, en caballos poca cantidad
 Proteinuria fisiológica debe pasar después de 24 horas
 Excesivo ejercicio muscular
 Cuadros convulsivos
 Potro y terneros en primeras horas de vida, riñones no funcionales ahí
Permanente
 Nefritis aguda o crónica
 Pielonefritis
 Nefrosis
 Inflamación del tracto urinario
Glucosa
Glucosuria
Poco frecuente en grandes especie
 Uso de corticoides
 Hiperglicemia post agitación
 Administración de soluciones glucosadas
 Necrosis pancreática aguda
 Aumento de la presión intracraneana
 Entero toxemia por clostridiales en caso de bov
 Toxicidad por amino glucósidos
Cuerpos cetónicos
 Cetosis
 Ayuno
Sangre
 Nefritis, ureitis, pielonefritis, cistitis
 Trauma uretral
 Acción de complejo Ag/ Ac sobre la membrana glomerular
 Evaluar si es al principio uretra
En la mitad
O al final en vejiga

Bilirrubina
 Obstrucción biliar
Urobilinogeno
 Aumenta en casos de hemolisis
 Disminuye en las ictericias obstructivas no totales
 Ausente en las ictericias obstructivas totales

Examen microscópico del sedimento urinario

Cristales:
Sedimento inorgánico de la orina
Orinas acidas: ácido úrico y uratos
Orinas alcalinas: oxalatos, carbonatos, fosfatos

Cilindros:
Precipitaciones de proteínas en túbulos distales y colectores
Hialinos: irritación renal leve
Granulares: alteración renal grave
Epiteliales: nefritis aguda, degeneración tubular
Céreo: nefritis avanzada, degeneración renal
Hemáticos: glomerulonefritis
Grasos: afección degenerativa
Leucocitario: procesos supurativos

Mucus
Irritación de una uretra o contaminación genital

Microorganismos
Bacterium sin piuria
Lactato indicador de la severidad del proceso, hipoxia tisular, glicolisis
tisular , mas de 5 mol por litro pronostico malo deb estar por debajo de 2
tambien aumentan las proteínas por encima 5 gr por litro y puede haber
presencia de globulos rojos por salida al espacio peritoneal por aumento de
la permeabilidad

Leucocitos y proteínas se van a elevar en procesos inflamtorios