Hipoglicemia neonatal
Homeostasis de la glucosa fetal:
ANATOMIA:
- 16-20 sem se desarrollan los islotes pancreáticos.
- 30 sem las céls B adoptan um aspecto mas maduro
y aparecen más islores.
FUNCIÓN:
- A las 2 sem: se detecta insulina en el páncreas.
- A las 8-10 se detecta insulina en plasma.
En el trabajo de parto…
­ catecolaminas (activa fosforilaza) = glucogenolisis
= ­ glugosa en la madre y feto.
Glu en periodo neonatal inmediato:
- Glu atraviesa placenta x difusión.
- Glu fetal representa el 70% de la glucosa materna.
- Al cortar el cordón la glucosa ¯ rápidamente.
- La glicemia más baja es entre la 1 – 2 hora.
- Se estabiliza en 65 – 71 mg a las 3 horas.
Glu en el recién nacido:
PROVIENE DE:
• Dieta
• Glucogenolisis (hígado)
• Neoglucogenesis (aa, glicerol, lactato).
ÓRGANOS QUE RECIBEN ­ CANTIDAD DE GLU:
→ Cerebro
→ Hígado
→ Riñón
→ Corazón
TOMA DE MUESTRA:
Método ideal: rápido, seguro barato, requiere. Muestra
pequeña, preferible sangre total, disponibilidad.
Monitoreo:
Deben hacerlo:
- Niños que no se ven bien.
- Problemas maternos DM, fármacos hipoglicemiantes
y BB, adm intraparto de glucosa.
- Problemas bebe: pretérmino, RCIU, encefalopatía
hipoxico-isquémica (EH I), infección, policitemia, nutrición
parenteral total (NPT), Beckwith-Wiedemann.
No deben hacerlo:
- Neonatos < 3h de edad (la glicemia ­ a las 3h)
- RNAT sano sin FR: si ya está con LM a las 24 - 48h.
Niveles bajos de glu acompañan rpta cetogénica
(alternativa para el cerebro).
¿Cuándo chequear la glicemia?
- Prematuros estables y RCIU 2 estimaciones
preprandiales por día son suficientes.
- La glicemia da una rpta clínica a una alimentación
enteral (pico cerca a la hora, medir antes de la próxima
alimentación).
→ El riesgo de hipoglucemia en el RN es alto.
→ El 10% hará hipoglicemia si no recibe leche en 3-6h.
→ Mayor riesgo en prematuros o PEG o GEG.
→ Luego de las 12 h: ¯ riesgo en RN normal..
Pero sigue en RN asfixiado o de bajo peso.
→ RN saludable: las ¯ [ ] de glu pueden ser N por su
adaptación metabólica a la vida extrauterina.
→ Si es ¯ prolongadamente: secuelas neurológicas.
→ No es posible definir que nivel de glu requiere
intervención (pues no se sabe a que nivel produce
daño neurológico).
Metabolismo y adaptación extrauterina
- Al nacimiento se suprime los nutrientes que aporta la
madre (súbitamente).
- El RN se adapta movilizando glucosa y ácidos grasos
del glicógenos y depósitos de TG.
- Regulado x hormonas postnatales y expresión de
genes reguladores para codificar enzimas.
- La [ ] de glu en la vena umbilical es 60-80% de la glu
materna.
- En las 2 primeras horas ¯, para luego ­.
Estado sostendo a las 2 – 3 horas.
- Asociado a una liberación de glu del hígado a 4 – 6
mg/kg/min.
Definición de hipoglicemia
Glu plasmática < 40 mg/dl
Glu sanguínea < 35 mg/d
Mantener por encima de 50 mg/dl (2.,92 mmol/L)
(epidemio + clínica + metabólico-endocrina +
neurofisiológica +neurodesarrollo)
→ El riesgo de hipoglucemia en el RN normal ¥
inmadurez de la gluconeogénesis, cetogénesis y
glucogenolisis (se altera x el stress del parto).
→ Genes que controlan la cetogénesis:
- Carnitina palmitoil transferasa I
- Beta metilglutaril coenzima A
(no se activan hasta 12 horas del nacimiento).
→ El primer alimento es crítico, pq provee ac. grasos
de cadena larga para iniciar la transcripción y síntesis de
carnitina..
Mecanismos fisiopatológicos:
→ Activación del SNA + liberación catecolaminas
(rpta contraregulatoria que evita hipoglicemia)
= taquic., ansiedad, sudoración y palpitaciones.
→ Deprivación de glu al cerebro: deterioro de la
función neurológica, convulsión, coma..
Consideraciones importantes:
→ Ausencia de Sx no d/c lesión cerebral.
→ No hay un valor único por el cual haya daño.
→ El valor de la hipoglicemia depedende otros FR.
→ Glucosa < 40 mg debe ser tratada.
Incidencia de hipoglicemia:
1. PREMATUROS: PEG (67%)
GEG (38%)
2. RCIU: Prematuro PEG (67%)
Postermino PEG ( 18%)
Clasificación de la hipoglicemia:
1. TRANSITORIA (días):
- Inmadurez del desarrollo, o ayuno de
adaptación: prematuro o PEG. Hay sustratos
endógenos, hormonas y mecanismos escasos.
- Stress periparto: depleción de glucógeno.
- Hiperinsulinemia: hijo de madre DM no
controlada. Hay poca rpta del glucógeno.
Resuelve en 3-5d.
2. TRANSITORIA (semanas):
- Asfixia al nacimiento o PEG: hipoglucemia > 3d.
La insulina puede estar ­. D/c hiperinsulinemia y
tto con diazoxido 5 – 15 mg/kg/d.
- Hiperinsulinemia
3. PERSISTENTE:
- Hipopituitarismo: def. de ACTD-cortisol,
micropene, disfunción hepática c/ colestasis, malf.
de la línea media (displasia del septo óptico:
nistagmus prominente)
- Deficiencia de GH (VN: 20-40 ng/ml y <10
sugiere). → ¯ o ausencia de cetonas.
imita hiperinsulinemia / def. de oxidación grasa.
- Errores innatos:
→ Alt. del glucógeno y su síntesis
→ Gluconeogénesis
→ Ketogenesis
- Hiperinsulinismo congénito (hipoglicemia
hiperinsulinemica de la infancia).
Causas ¥ metabolismo materno:
→ Administración intraparto de glucosa.
( > 6 g de dextrosa EV/h = > 120 ml/h de Dex 5%)
→Tratamiento farmacológico:
terbutalina, ritodrina, propranolol., hipoglicem. orales.
→ Diabetes gestacional / hijo de diabética
aún más si recibieron hipoglicemiantes orales.
¥ problemas neonatales:
→ Idiopático o falta de adaptación.
→ Pretérminos (aún más < 36s) o postermino.
→ GEG (>90 percentil) o PEG (<10 percentil).
→ Hipóxia / isquemia perinatal / APGAR < 5 a los 5’,
depresión o sufrimiento fetal.
→ Infección
→ Hipotermia (T˚ rectal < 35)
→ Hiperviscosidad.
→ Sd. de dificultad respiratória.
→ Enf. hemolítica (¥ Rh)
→ Eritroblastosis fetal, hidrops fetal.
→ Exanguineotransfusión
→ Otros: iatrogênica, malformaciones cardíacas
→ RCIU o gemelo menos discordante.
→ Hipoglicemia hiperinsulinêmica.
→ Desórdenes endócrinos: insuf. adrenal o hipotalâmica,
hipopituitarismo.
→ Errores innatos del metabolismo: def. 6-fostato,
fructosa 1-6-difosfatasa, galactosemia..
Hiperinsulinismo congénito
→ 6 formas:
a) Mutación recesiva de los canales de K+ de la
memb. Plasmática de céls B del páncreas.
b) Al.t genética en el cromosoma 11 (codifica el
receptor de sulfonilurea SUR-1 y poro de K).
- Generalmente son macrosómicos y no
responden a diazoxido.
- Requerirán pancreatectomía total.
SOSPECHA:
- Macrosómicos.
- Asfixia del nacimiento.
- RCIU
- Requerimiento de glucosa 10 mg/kg/min.
- Glicemia < 60 mg después del primer día.
Diagnóstico específico:
→ Glicemia plasmática (es confirmatoria).
No sirve análisis químico cuantitativo / método tira
reactiva semicuantitativo (falso +).
→ En neonatos asintomáticos se tratan no solo con
base en glucocintas sino por medición laboratorial.
→ No usar vías arteriales para la determinación.
Medidas preventivas:
→ Evitar pérdida de calor e hipotermia.
→ Manejar el neonato con depresión, sepsis o enf.
hemolítica.
→ Inicio precoz (1ª hora) de la LM. Si no es posible,
iniciar con fórmula o SNG.
→ Glicemia a las 2h.

SÍNTOMAS: Tratamiento:
- Cambios en la conciencia: irritabilidad, letargia y estupor
ASINTOMÁTICO LEVE (< 40 mg/dl):
- Apnea, cianosis.
- Leche materna precoz
- Distres respiratorio.
- Leche maternizada x succión o SOG.
- Pobre alimentación.
- Dosaje de glucosa 1 h post prandial.
- Hipotermia.
- Si glu = 25 – 40 mg/dl y está asintomático con buena
- Sudoración.
tolerancia oral, nueva glicemia en una hora..
- Hipotonía, flacidez.
- Si no ha mejorado, iniciar tto EV.
- Tremor.
- Coma
ASINTOMÁTICO SEVERO (<25 mg/dl)
- Convulsiones.
- Parenteral: tratar como en sintomáticos).
- 50 % asintomático.
SINTOMÁTICOS:
DIAGNÓSTICO:
- Minibolo 200 mg glu/kg EV (2 ml /kg de Dextrosa al
→ Triada de Whipple: ¯glucemia + sx + mejora post glu
10%) Pasar en 1 minuto. No usar en 25-50%.
(mejora post minutos u horas). - Vel: infusión continua (VIG) de 5 – 8 mg glu/kg/min.
→ Este criterio no sirve para casos asintomáticos. No se - Control de glicemia a la 1 y 3 h del minibolo.
tiene seguridad si pueda existir daño cerebral. - Si glu > 40 y hay buena tolerancia oral x 2 tomas, ¯
infusión a 1 – 2 mg glu/kg/min. Control en 2h.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: - Si glu > 40 y hay buena tolerancia oral x 2 tomas,
- Alt. metabólicas: hipocalcemia, hipoMg, hipoNa, hiperNa, titular VIG necesario p/ mantener euglicémico. Control
deficiência de piridoxina. en 2 horas.
- Sepsis.
- No ¯ VIG < 4 mg/kg/min hasta que el bebé tenga
- Asfixia.
aceptación oral plena x 24h.
- Enf. SNC
- Si tras ello la glicemia se mantiene N, retirar la via EV.
- Cardiopadía
o
- Insuf. renal / hepático / adrenal
- Si los signos de hipoglucemia se mantienen o si la
- Depresión x fármacos maternos.
glucosa plasmática < 40 → incrementar VIG
progresivamente en 1 – 2 mg/kg/min hasta
Screening de neonatos con FR: 10 – 12 mg/kg/min.
→ Glicemia (prueba rápida) a la 2ª hora en ptes
sintomáticos o sin infusión EV de dextrosa. Hipoglicemia persistente
→ Monitorizar 1ª , 2ª, 4ª , 8ª y a las 24h. Glicemia < 40 mg/dl (o 45 em HGT) por > 6 horas
después de instaurado el tto protocolizado.
TTO de la hipoglicemia persistente
- Hidrocortisona (induce enzimas de gluconeogénesis)
10 mg/kg/d cada 12h, EV, por 2 – 3 días.
- Prednisona 2 mg/dk/d VO. Puede ser suspendido
abruptamente.
Si no mejora…
- Glucagón (estimula glucogenolisis).
→ Ataque: 0,2 mg/kg EV o IM (max 1 mg)
→ Manten: 2 – 10 mcg/kg/h.
- Diazódixo (suprime sec. Pancreática de insulina):
10 – 15 mg/kg/d VO c/ 8h.
- Somatostatina de acción prolongada
- Plantear pancreatectomía (total o parcial).
Prevención
- RNT sanos AEG solo necesita alimentación.
- Los alimentados con LM tienen glicemias más bajas
y cuerpos cetónicos más altos.
- < 32 sem o con SDR = normalmente requieren
infusión de glucosa..
- Toda la infusión debe proporcionar al menos la
misma producción hepática endógena: 6mg/kg/min.
- 33 – 36 sem: puede ser necesario la infusión.
Ejemplo:
- RN 2 kg. 1er día:
→ Tratamiento profilatico:
H2O = 80 cc./kg/día → 160 cc (80 x 2)
→Usar:
Dextrosa al 10% = 160 cc. → 16 g ( 16.000 mg )
→ VIG = 16.000 mg / 2 / 1440 = 5.5 mg/kg/min
Hiperglicemia
Definición:
Glucosa > 180 mg/dl (HGT > 200 mg/dl).
→ Generalmente se presenta en los 1ºs meses de
vida.
Factores de riesgo:
→ Glicemia plasmática > 150 mg/dl + glicosuria (+)
→ Neonatos pretérmino < 30 s (peso < 1000g)
→ Sepsis probable o confirmada.
→ NTP (nutrición parenteral total) o VIG > 8
mg/kg/min (RNPT > 6 mg/kg/min).
→ Tiempo de vida < 3 días.
→ Asfixia perinatal o depresión severa.
→ DM congénita (raro): PEG, sin cetosis.
→ Uso de drogas: teofilina, cafeína, dexametasona.
Clínica
→ Asintomático (normalmente).
→ ** restricción en el aporte calórico, desequilibrio
osmótico ( 18 mg/dl de glucosa ­ la osm sanguínea
en 1 mOsm/L) → llevando a alteraciones en el
volumen cerebral:
• Crenación. → Hemorragia intraventricular
(H IV) en RNPT.
• Diuresis osmótica → pérdida de H2O y
electrolitos → deshidratación (raro si la
glucemia < 250 mg/dl).
Diagnóstico específico:
→ Medición de glucosa plasmática.
Medidas preventivas:
→ Uso precoz de aminoácidos (después de 24h de
vida em RN < 1000g).
→ Evitar sol. Hiperosmolares (bolo de dext. 25-50%)
→ Suspender terapia innecesaria: Aminofilina.
Tratamiento específico:
→ Glicemia > 150 mg/dl = ¯ VIG.
→ Glicemia > 200 mg/dl = ¯ VIG a 2mg/kg/min.
→Glicemia > 250 mg/dl persistente = infusión
continua de insulina a 0,05 – 0,1 U/kg/h (controlar
glicemia cada 1 a 2 horas)
 Hipocalcemia precoz:
Hipocalcemia → Primeros 3 días de vida.
→ RN prematuros: 33% (50 % de los RN < 1500 g)
Definición:
→ RN con asfixia perinatal: 33%
RNT o PRETÉRMINO > 1500 g: → RN hijos de madres diabéticas: 20,7 – 60%
→ Ca+ sérico total < 8 mg/dl (2mM) → Exanguineotransfusión (quelación citrato – Ca ionico)
→ Ca+ iónico < 4,4 mg/dl ( 1,1 mM) → Traumatismo obstétrico
→ Sepsis
RN < 1500 g:
→ Hiperparatiroidismo materno
→ Ca+ sérico total < 7 mg/dl (1,75 mM)
→ Pseudohiperparatiroidismo: hiperfosfatemia, ­ PTH
→ Ca+ iónico < 4 mg/dl ( 1,0 mM)
con resistencia de órganos blancos.
(otros sítios dicen < 3 o 0,7 mmol/L)
→ Hipoaparatiroidismo congénico: Sd. Di George
( cardiopatia, ausência de timo y paratiroides ).
- Al nacer el Ca+ sérico en las 1ªs 24 – 48 h ¯.
- El nivel más bajo se sitúa entre 7,5 a 8,5 mg/dl
ETIOLOGÍA:
- Prematuridad
* Inmadurez de la Gl. paratiroides.
Distribución del Ca+ en el suero: * Falta de rpta periferia a PTH
→ Ca+ iónico (50% del Ca+ sérico total) * Bajos depósitos.
→ Ca+ unido a proteínas (40%)
→ Complejos de Ca+ unido a proteínas con aniones - Hijo de madre diabética
séricos. (10%). * Niveles de calcitonina ­­­
* PTH más bajo que en neonatos normales.
★ El Ca+ iónico es la única forma biológicamente
disponible de calcio. - Estrés perinatal:
* Asfixia
Su homeostasis es importante: * Sepsis
→ Coagulación sanguínea..
→ Excitabilidad celular. Hipocalcemia tardía:
→ La integridad y función de las membranas cels.
→ ¥ gran ingesta de fósforo: RN alimentado con LV
→ Función enzimática y secretoa celular.
(relación P:Ca y P:Mg son 4x ­ en LV que LM).
→Disturbio de la vitamina D:
Hormonas reguladoras del calcio:
- ­ catabolismo hepático de vit D (uso de
• PARATHORMONA: fenobarbital o fenitoína)
- Movilza Ca+ del hueso. - Deficiencia materna.
- ­ Resorción de Ca+ en túbulo renal. - Malabsorción
- ­ producción renal de 1,25 (OH)2 D3. - Insuficiencia renal
- Nefrosis
• 1,25 (OH)2 D3 CALCITRIOL (riñón) - Circulación entero hepática alt.
- ­ absorción intestinal de Ca+ y fosfato. - Enf. hepatobiliar.
- Moviliza Ca+ y fosfato a partir del hueso. → Alcalosis metabólica (uso de HCO3) o respiratoria
(hiperventilación.
• CALCITONINA (céls C de tiroides) → Hipoparatiroidismo:
- Inhibe la resorción ósea y tiene efecto - Idiopático.
antihipercalcémico. - Congénito.
- Hiperparatiroidismo materno severo.
- Deficiencia de Mg
→ Miscelánea:
- Hipoalbuminemia
- Lípidos EV,
- Furosemida, shock, hipotiroidismo.
CAUSAS:
→ Neonato con escaso aporte enteral.
→ RN alcalóticos.
→ 2ª a transfusiones.
→ 2ª a tto con furosemida.
→ Aporte excesivo de fosfato o ingesta insuficiente
de Mg.
→ Hipoparatiroidismo congénito.
Clínica:
→ Tremor, hiperexcitación, tono ­.
→ Convulsiones (RN generalmente alerta en interictal):
multifocales y migratorias.
→ Cianosis, vómito, intolerancia VO, llanto estridente.
→ Coagulopatía e ICC (disfunción contráctil)
→ Apnea.
Hipocalcemia precoz:
→ Hipotonia generalizada a estupor.
Hipocalcemia tardía:
→ Reflejos profundos hiperrreactivos, clonus,
hipertonicidad, ­ rpta muscular al estímulo, estado
hiperalerta interictal.
Medida preventivas:
→ En RN de muy bajo peso (c/ patologia: asfixia, SDR,
HMD, preeclamptica u otro FR) → se debe administrar
calcio profilático: 200 mg/kg/d de gluconato de Ca al
10% = 2 ml/kg/d.
• 1 ml de Gluc Ca 10% = 100 mg gluc de Ca+
• 1 ml de Gluc Ca 10% = 9,3 mg de Ca+ elem.
• 1 ml de Gluc Ca 10% = 0,46 mEq de Ca+ iónico
Tratamiento específico:
ASINTOMÁTICA: No dar tratamiento.
SINTOMÁTICA:
- Si hay crisis hipocalcémica con convulsiones / apnea /
tetania: Infundir gluconato de Ca a 10%: 1 a 2 ml/kg
diluido en agua destilada (AD), EV. Vel. máx: 1 ml /min.
(idealmente 5 – 10 min).
- Interrumpir si FC < 110 a 120 lpm o si resuelve la
clínica.
- Repetir la dosis en 10 min, si no resuelve clínica.
- Luego, dejar infusión contínua EV de:
* 4 ml / kg /d de Gluc Ca 10% o
* 1 ml / kg/ d de Gluc Ca cada 6 h EV lento y diluído.
- Monitorizar la calcemia (Ca iónico) c/ 12-24h.
- Al normalizar = ¯ al 50% por 24h
- Si persistir normal sin signos de hipocalc. = suspender.
Precauciones
- Tener a la mano HCO3 8,4% (antídoto):
1 – 2 ml/kg EV. Pasar lendo y diluido en AD.
- El Gluc Ca EV debe infundirse x acceso venoso de
buen calibe, no mezclándo con digoxina, HCO3 o atb.
MANTENIMIENTO:
45 – 90 mg/kg/d de Ca elemental hasta que el Ca+
sérico se normalice. (Ca sérico total = 8 – 10 mg/dl o
Ca iónico = 3 – 4 mg/dl).
→ Gluc Ca 10%: 2 ml/kg/d EV en HCO3, hasta un total
de 4 ml/kg/d.
→ Fosfato de Ca tribásico:
→ Caloidal NF (IQFARMA)
68 mg / 5cc = 25 mg de Ca+.
→ Calcioferol fuerte NF (COFANA)
325 mg / 5cc = 125 mg de Ca+.
→ Lactato de Ca (100 mg = 13 mg de Ca elemental) a
dosis de 0,2 g VO.
Diagnóstico de osteopenia:
- FA ­ y fósforo ¯
- FA > 900. Y fósforo < 1,8. nM/L. (5,2 mg/dl)
* sensibilidad 100%
* especificidad 70%. = masa ósea ¯
- Ca sérico, PTH y 25 hidroxivit D usualmente N.
- RX si fuera necesario.
Prevención:
- Fortificación de LM para RNMBP.
- Uso de fórmulas para prematuros MBP.
- Nutrición enteral mínima precoz.
- Alimentación de los PEG según su tamaño y no EG.
“ No se recomienda vit D en megadosis”. Minimizar uso
de furosemia, diazóxido y esteroides.
Post-hospitalización
- Continuar con LM fortificada y/o fórmula para
prematuros.
- La mineralización ósea es alrededor de 2 años y
puede no ocurrir en los < 1250 g.