José Leonardo Zalas Marquina #47884

Medicina
Patología General
Grupo F
Santa Cruz
11/05/2020
 TRASTORNOS HEMODINAMICOS
 GRUPO F
 Caso clínico 1: 

Mujer de 44 años que acude a urgencias del hospital por un cuadro de astenia, anorexia y pérdida de unos 20 kg de
peso en los 7 últimos meses (peso habitual 50-52 kg, peso actual de 30 kg al ingreso). La clínica se inició tras
colocación de prótesis dental con problemas posteriores para la masticación.
De los antecedentes personales destacaban: amenorrea desde los 35 años de edad, fumadora, enolismo crónico y
síndrome depresivo de larga duración para el que no seguía tratamiento.
En la exploración física al ingreso resaltaba: caquexia importante y lesiones en tronco y MMII compatibles con
lesiones por rascado. Analíticamente hipoproteinemia importante y discreta hiponatremia. La radiografía de tórax no
mostró hallazgos patológicos.
La paciente quedó ingresada a cargo del servicio de medicina interna orientándose el diagnóstico hacia anorexia
nerviosa, en el contexto de depresión mayor, iniciándose tratamiento ansiolítico y antidepresivo tras valoración
psiquiátrica.
Ante la descripción de sintomatología digestiva como parte el cuadro clínico junto a la detección de valores elevados
del antígeno carcino-embriogénico (CEA) se realizaron diversas pruebas diagnósticas que demostraron: esteatosis
hepática la ecografía abdominal además de ulcus bulbar, esofagitis péptica grado III/IV y duodenitis erosiva la
endoscopia digestiva alta. La colonoscopia fue normal.
Se inició nutrición enteral con una dieta hiperproteica y a las 48 horas de evolución aparecieron edemas con fóvea
en MMII. La adicción de albúmina intravenosa al tratamiento, por la existencia de hipoproteinemia e
hipoalbuminemia mejoró ligeramente los terceros espacios, pero se fue añadiendo al cuadro clínico disnea, tos
irritativa y disminución de diuresis.
De forma rápidamente progresiva aumentaron los edemas en MMII, apareció ascitis y se asoció, posteriormente, una
insuficiencia respiratoria global, motivo por el cual se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
A su llegada a UCI la paciente impresiona de gravedad. En la exploración destacaba: caquexia extrema, taquipnea
con respiración abdominal, taquicardia de 120 lpm, TA 100/85, ingurgitación yugular a 45°. Tonos cardíacos
rítmicos sin soplos y crepitantes dispersos en la auscultación pulmonar. Abdomen globuloso con intensa
edematización de pared y signos de ascitis apreciándose hepatomegalia. MMII con importantes edemas hasta raíz de
muslo.
La gasometría inicial, con FiO2 50%, mostró Ph 7.26, PO2 62, PCO2 49, HCO3 21 y SO2 91%. El ECG un ritmo
sinusal con bajos voltajes en todas las derivaciones e imagen de BIRDHH. La radiología una cardiomegalia
importante y patrón compatible con edema pulmonar.
Se realiza ecocardiografía urgente que descarta taponamiento cardíaco objetivando importante dilatación de
cavidades derechas sin dilatación de cavidades izquierdas, hipocontractilidad global del ventrículo izquierdo con
discinesia apical y acinesia de septo anterior que resultan en una depresión severa de la función sistólica.
Insuficiencia tricúspide severa con PSAP de 32 mmHg y dilatación de venas suprahepáticas.
Se inicia apoyo inotrópico con dopamina y dobutamina y tratamiento depletivo con furosemida consiguiéndose
estabilidad hemodinámica y diuresis amplias. A pesar de ello la paciente presenta deterioro gasométrico progresivo
que obliga a IOT y conexión VM.
El TAC toraco-abdominal puso de manifiesto importante anasarca sin otros hallazgos.
En los controles analíticos de UCI destacaba: hipofosfatemia severa (0,30 mmol/litro), hipomagnesemia, déficit de
hierro y ácido fólico con niveles normales de vitamina B 12, hipopotasemia y unos niveles bajos de proteínas totales y
albúmina.
Ante el antecedente de amenorrea desde los 35 años se determinaron niveles hormonales obteniéndose patrón de
hipogonadismo hipergonadotropo (aumento de FSH y LH), hiperprolactinemia y cifras normales de hormonas
tiroideas y cortisol.
El electromiograma (EMG) demostró hallazgos compatibles con polineuropatía axonal severa.
Se inició nutrición enteral hiperproteica de forma progresiva y aporte de suplementos (tiamina, ácido fólico,
magnesio, fosfato monosódico, potasio y oligoelementos) por vía parenteral.
La paciente evolucionó favorablemente pudiendo ser extubada a las 48 horas de su ingreso y manteniendo una
hemodinámica adecuada, tras la retirada de las drogas vasoactivas, con disminución progresiva de los edemas y los
signos radiológicos de insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
Se inició tolerancia oral y fue dada de alta a la planta de endocrinología al séptimo día de evolución.
Ecocardiografía de control: tamaño normal de cavidades con hipocinesia leve del tabique IV y segmentos apicales
de la pared libre que condicionaba una depresión leve de la función ventricular. Regurgitación tricúspide ligera.
Calibre de vena cava inferior normal.
Prosiguió el tratamiento nutricional iniciado en nuestro servicio con normalización progresiva de parámetros
nutricionales.
En el control realizado a los seis meses en consultas externas de endocrinología la analítica sanguínea era
estrictamente normal con valores de FSH, LH y prolactina normalizados manteniendo un patrón de hipotiroidismo
subclínico.
El peso de la paciente había ascendido a 52 kg.

DX: Shock Hipovolémico

Presenta disminución de la ingesta calórica y proteica disminuyendo el
volumen circulante de la misma en plasma.
También se observa un bajo gasto cardiaco debido a una insuficiencia
tricúspide severa.
La paciente pierde 20 kg durante 7 meses, posterior al tratamiento
vuelve a su peso habitual de 52 kg, por lo tanto, hay un daño reversible
(característico del shock)
 Caso clínico 2:
 
Paciente mujer de 55 años, con antecedentes de tabaquismo crónico, hipertensión arterial moderada y dislipidemia
en tratamiento, cuyo cuadro comenzó en el año 2002, caracterizado por dolor abdominal tipo cólico postprandial
precoz, acompañado de diarrea frecuente, alrededor de 10 episodios diarios y vómitos ocasionales, además de baja
de peso de alrededor de 15 kilos, siendo su peso habitual de 55 kg, llegando a un índice de masa corporal de 17,3.
Estudiada en el contexto de diarrea crónica y búsqueda de enfermedad inflamatoria intestinal, se sometió a
endoscopia alta y baja, además de enteroscopia, tránsito intestinal y estudio de mala absorción, lo que sólo concluyó
gastritis y colitis inespecífica, no respondiendo a tratamiento habitual, esto es, régimen alimenticio,
antiespasmódicos y medicamentos antiulcerosos. En enero de 2004 se le efectuó un ecodoppler de arterias
viscerales, demostrándose una velocidad de 400 cm/seg en tronco celíaco, compatible con estenosis de 90%,
oclusión de la arteria mesentérica superior en su origen y llene por colaterales, además de oclusión de la arteria
mesentérica inferior. Una angiotac de abdomen confirmó estos hallazgos.
Dada las condiciones de desnutrición importante de la paciente, se le consideró de alto riesgo quirúrgico, por lo cual,
en marzo de ese año, se le practicó estudio angiográfico y se le instaló un stent balón expandible de 5 mm por 17
mm a nivel de tronco celíaco, con lo cual desapareció su sintomatología con recuperación de peso hasta 50 kilos. Sin
embargo, a los dos meses reapareció el dolor abdominal y la diarrea, por lo cual se le controló con ecodoppler
abdominal que reveló velocidades de 400 cm/seg a nivel de tronco celíaco, compatible con estenosis significativa.
Se efectuó nueva angiografía, donde se pesquisó oclusión de stent de tronco celíaco, procediéndose a instalar un
segundo stent balón expandible en la porción proximal del tronco celíaco. Permaneció asintomática hasta
noviembre, en que nuevamente comenzó con dolor, diarrea y vómitos. Un tercer ecodoppler de arterias viscerales
demostró velocidad de 417 cm/seg en tronco celíaco, por lo cual se sometió a un tercer estudio angiográfico que
mostró stent de tronco celíaco permeable, pero con estenosis significativa.
Después del último estudio angiográfico, hecho por vía femoral derecha, utilizando siempre esta misma vía de
acceso para los otros estudios angiográficos, la paciente experimentó dolor tipo claudicación que se hizo invalidante,
por lo que en diciembre, nuevamente reingresó por isquemia severa de esa extremidad. Nuevo estudio angiográfico
reveló estenosis segmentaria de arteria femoral y trombosis de arteria tibial anterior, cuadro que se resolvió con
angioplastia con balón, mejorando la isquemia de su extremidad.
Se le propuso una revascularización quirúrgica. Se evaluó desde el punto de vista cardiológico con
electrocardiograma y ecocardiograma que fueron normales. Entre los exámenes de sangre sólo destacaba anemia con
hematocrito de 20% secundario a su estado nutricional, con peso de 45 kilos. Finalmente, el 22 de febrero, se le
practicó un puente aorto-mesentérico superior retrógrado con prótesis de PTFE anillado de 6 mm y un reimplante de
la arteria mesentérica inferior en el origen de la prótesis. La evolución posoperatoria fue sin complicaciones, con
realimentación sin problemas, desaparición del dolor postprandial y la diarrea, además de recuperación de su peso.
A la fecha de esta comunicación, al año de operada, un angiotac reveló permeabilidad de la revascularización.

DX: Infarto intestinal

Se deduce por el dolor abdominal y diarrea frecuente, posterior a
estudios se concluye con gastritis y colitis inespecifica
Paciente presenta disminución de circulación sanguínea en los
intestinos, debido a estenosis (estrechamiento) al 90% en la arteria
mesentérica superior en su origen y oclusión de la arteria mesentérica
inferior; por lo tanto presenta una obstrucción arterial.
 Caso clínico 3:

Una niña sana de 28 meses de edad comenzó, una semana antes de ser admitida al hospital, con fiebre de 40ºC sin
otros síntomas acompañantes. Se diagnosticó faringitis y recibió antitérmicos derivados de la pirazolona cada 6 h y
amoxicilina oral. La fiebre persistió, agregando rechazo del alimento, decaimiento, palidez cutánea, prurito vulvar,
disuria, vómitos, disminución de la diuresis y somnolencia.Al momento de la consulta en el Departamento de
Emergencia, presentaba aspecto de toxicidad, sus signos vitales eran: presión arterial 86/60 mm/Hg, frecuencia
cardiaca 167 latidos/minuto, SatO2 97% respirando al aire, frecuencia respiratoria 60 respiraciones/minuto y
temperatura axilar 37,2ºC. El peso era de 12,7 kg. Estaba pálida, somnolienta, con tiempo de recoloración
prolongado, las mucosas estaban secas y presentaba los ojos hundidos. La piel estaba sana y no presentaba
exantema. La auscultación pulmonar evidenciaba disminución de la ventilación en la base del hemitórax derecho;
los ruidos cardíacos eran normales. El abdomen estaba distendido, tenso, timpánico y con dolor a nivel de la fosa
ilíaca derecha; los ruidos hidroaéreos estaban presentes y se palpaba el hígado aumentado de consistencia a 2 cm
del reborde costal. Las fosas lumbares estaban libres y el examen genital era normal.

Las medidas terapéuticas iniciales se realizaron en la unidad de reanimación y estabilización del departamento de
emergencia pediátrica. Se administró oxígeno y 60 ml/kg de suero fisiológico en una hora. Ante una mala
respuesta se procedió a la intubación endotraqueal, asistencia ventilatoria mecánica e infusión de dopamina. Los
exámenes de laboratorio mostraban neutropenia, anemia, acidosis metabólica, hipopotasemia,
hipoprotrombinemia, hipoproteinemia con hipoalbuminemia. Se administró por vía intravenosa KCl, concentrado
de glóbulos rojos, plasma, suero bicarbonatado 1/6 molar y vitamina K. Dada la presencia de neutropenia severa,
se inició tratamiento antibiótico con ceftazidime y amicacina. Se mantuvo infusión de solución polielectrolítica. Se
obtuvieron muestras para hemocultivo y urocultivo.

La radiografía de tórax mostraba los campos pulmonares aireados sin infiltrados y la silueta cardiaca era de
aspecto habitual. La ecografía abdominal evidenció hepatomegalia y a nivel del cuadrante inferior derecho la
presencia de una imagen heterogénea, hipoecoica sin gas ni peristaltismo, que impresiona ser intestinal, de causa
inflamatoria o por proceso expansivo. El ecocardiograma mostró una falla contráctil moderada.

Se realizó una punción lumbar, el LCR fue de aspecto claro, glucosa 0,89 g/l, proteínas 0,18 g/l, con 6 leucocitos y
700 eritrocitos.

Se realizó vía venosa central subclavia con medida de PVC de 18 cm/H20. Persistieron signos de shock, y se
utilizaron asociación de drogas cardiovasoactivas, dobutamina y adrenalina.

Se decidió efectuar laparotomía, a las 12 h del arribo al hospital. Previo a la intervención quirúrgica apareció una
pequeña lesión cutánea, a nivel perineal, sobre los labios mayores y margen anal, de color violáceo oscuro, la cual
aumentó de tamaño rápidamente en pocas horas. En el acto quirúrgico se constataron signos de isquemia a nivel
del intestino delgado distal, apéndice, colon y recto, sin necrosis ni perforación. Se realizó apendicectomía.

El aspirado de médula ósea mostró escasa celularidad con ausencia casi total de la serie granulocítica. Se
administró factor estimulante de colonias granulocíticas, inmunoglobulina G polivalente por vía intravenosa y
transfusión de concentrado de granulocitos (recuento total de 8,2 x 109 y volumen de 240 ml).

Se sustituyó el tratamiento antibiótico inicial por vancomicina, metronidazol, fluconazol y meropenem. Se continuó
el tratamiento de sostén con reposición de volumen, transfusión de concentrado de glóbulos rojos y plaquetas,
corrección de acidosis metabólica, titulación de dosis de fármacos cardiovasoactivos con agregado de
vasodilatadores e inodilatadores y manteniendo sedoanalgesia. La condición clínica de la paciente empeoró, con
shock persistente refractario, agregando insuficiencia renal oligúrica. A las 48 h del ingreso al hospital, al proceder
a realizar hemodiálisis presentó paro cardiorrespiratorio que no respondió a las medidas de reanimación.

Los cultivos de sangre y de la lesión cutánea perineal desarrollaron Pseudomonas aeruginosa, sensible a
aminoglucósidos, ceftazidime, cefoperazona, ciprofloxacina, carbapenémicos y resistente a trimetoprim-
sulfametoxasol.

DX: Shock séptico

Presenta signos de shock y se le receta fármacos cardiovasoactivos con
agregados de vasodilatadores, y el shock séptico se debe a una
vasodilatación arterial.
Posterior al cultivo se desarrolla Pseudomonas aeruginosa, siendo una
infección microbiana causa común del shock séptico.

 Caso clínico 4:

Varón de 56 años diabético tipo 2, con antecedentes de tumoración inguinal de meses de evolución y clínica de
parestesias, dolor y edema en extremidad inferior derecha (MID). A la exploración física presenta tumoración dura
en región inguinal con edema en muslo y pulsos arteriales presentes. Es estudiado mediante ecografía doppler por
sospecha clínica de trombosis venosa profunda, objetivándose la trombosis parcial de la vena femoral superficial y
un conglomerado adenopático que engloba vasos iliacos. Se completa el estudio con TAC abdominal donde se
objetiva una masa retroperitoneal multilobulada, con necrosis central y de dimensiones 9,8  ×  4,4  ×  9 cm que
engloba vasos iliacos derechos con trombosis de la vena iliaca externa.
Tras la cirugía de vaciamiento ganglionar desarrolla linforrea y linfangitis, con persistencia de colección ecogénica
bajo la herida quirúrgica. Resultado anatomopatológico de proliferación vascular fibrosa y de músculo liso,
altamente sugestiva de hamartoma angiomatoso. Es derivado para el abordaje del tumor abdominal por compromiso
del paquete vasculonervioso iliaco derecho. Se realiza abordaje del tumor mediante incisión transversal sobre la
cresta iliaca que requiere ampliación en T tras visualizar una masa pétrea adherida a los planos musculares y óseos,
penetrando bajo el ligamento inguinal y rodeando los vasos iliacos derechos. La anatomía patológica intraoperatoria
se informa como células mesenquimatosas con aspecto de malignidad, sugestivas de sarcoma. Se completa resección
R1 respetando la arteria iliaca externa derecha y ligadura de la vena iliaca externa derecha trombosada.  La anatomía
patológica definitiva muestra un liposarcoma de células redondas de alto grado G3. El paciente es dado de alta con
edema en MID y terapia compresiva y seguimiento por oncología. El estudio de extensión con TAC torácico y RMN
pélvica resultó negativo. A las 2 semanas acude a urgencias, se realiza TAC abdominal que informa gran hematoma
en retroperitoneo y extravasación de contraste por la arteria iliaca externa derecha. Se practica cirugía urgente de
ligadura de la arteria iliaca común derecha y bypass femoro-femoral izquierdo-derecho. El postoperatorio es
favorable, siendo dado de alta a los 7 días con pulsos presentes en ambos miembros inferiores y menor edema de
MID.  Tras 4 ciclos de doxorrubicina junto con ácido zolendrónico y factores estimulantes de colonias de
granulocitos, se realiza TAC de control donde se objetiva la presencia de múltiples implantes tumorales en músculos
rectos, sistema digestivo y vértebras. Bypass permeable, con fibrosis y desaparición del edema en MID. Se deriva a
cuidados paliativos por falta de resultados clínicos y mala tolerancia del tratamiento quimioterápico, falleciendo a
los 6 meses de la cirugía de resección.

DX: Infarto con necrosis isquémica

Luego de la TAC abdominal se observa una masa retroperitoneal
multilobulada con necrosis central siendo un daño irreversible.
Presenta un infarto tisular debido a la ligadura (torsión) de la vena iliaca
externa derecha que se encuentra trombosada.
Tiene mala tolerancia al tratamiento quimioterápico y posteriormente
el paciente fallece; al ser paciente diabético posee un notable grado de
morbilidad.