Materia: Inmunología

Grupo:2120
Dra. Liliana Domínguez Hernández
Yureli Karime Ortega Demesa

Acciones locales y sistémicas de las citocinas en

la inflamación.

Inflamación local: Se da a partir de células endoteliales donde TNF, la IL-1 y la IL-6 tienen múltiples efectos inflamatorios
locales y sistémicos. EI TNF y la IL-1 actúan sobre los leucocitos y el endotelio para inducir la inflamación aguda, y ambas
citocinas inducen la expresión de IL-6 en los leucocitos y otros tipos celulares.

Efectos de protectores sistemáticos: El TNF y la IL-6 actúan sobre el hipotálamo para inducir un aumento de la temperatura
corporal (fiebre). A estas citocinas se las llama, por tanto, pirógenos endógenos (es decir, sustancias del anfitrión que producen
fiebre, para distinguirlas del LPS, que se consideraba un pirógeno exógeno [derivado del microbio]). El LPS induce fiebre por la
producción de las citocinas TNF e IL-1. El TNF y la IL-1 inducen la fiebre aumentando la síntesis de prostaglandinas en las células
hipotalámicas. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como el ácido acetilsalicílico, reducen la fiebre mediante el
bloqueo de esta acción de las citocinas. La IL-1 y la IL-6 inducen a los hepatocitos a producir reactantes de fase aguda, como
la CRP, la SAP y el fibrinógeno, que se vierten en la sangre. Síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado y el aumento de la
producción de leucocitos en la médula ósea. EITNF sistémico puede causar otras anomalías patológicas que llevan al choque
séptico, como la reducción de la función cardíaca, la trombosis, la fuga capilar y alteraciones metabólicas debidas a la
resistencia a la insulina.

Efectos patológicos sistemáticos: El TNF inhibe la contractilidad miocárdica y el tono del músculo liso vascular, lo que
provoca una reducción acentuada de la presión arterial o choque.

• El TNF provoca trombosis intravascular, sobre todo como resultado de la deficiencia de las propiedades anticoagulantes
normales del endotelio. El TNF estimula la expresión en la célula endotelial del factor tisular, un potente activador de la
coagulación, e inhibe la expresión de trombomo- dulina, un inhibidor de la coagulación. Las alteraciones endoteliales se
exacerban con la activación de los neutrófilos, lo que lleva a la formación de tapones vasculares por estas células. La capacidad
de esta citocina de causar una necrosis de tumores, que es la base de su nombre, es, sobre todo, el resultado de la trombosis
de los vasos sanguíneos tumorales.

• La producción prolongada de TNF causa una pérdida de células musculares y adipocitos, lo que se llama caquexia. Esta
emaciación se debe a la supresión del apetito inducida por el TNF y a una menor síntesis de lipoproteína lipasa, o una enzima
necesaria para la liberación de ácidos grasos a partir de las lipoproteínas circulantes de modo que puedan usarlos los tejidos.

Referencia: Abbas A, Lichtman A, Pillai S. (2015). Inmunología Celular y Molecular. 8ª Edición. Elsevier España, S.L.U.