Dr.

Carlo Vercoza FISIOPATOLOGA I

23/Febrero/2012

FISIOPATOLOGA
Definicin: Estudio del funcionamiento del organismo enfermo. Funcin anormal de un rgano en comparacin
de lo normal.
Tratamiento fisiopatolgico: Tratando que lo anormal vuelva a lo normal.
Ej. Cuando a un paciente le da un shock sptico tiene baja resistencia a colapsar su presin, porque tiene una
vasodilatacin inmensa, vamos a tratar de normalizar el tono vascular con vasoconstrictores, permitiendo dar
diagnstico y tratamiento efectivo sin saber la causa de enfermedad. En el tratamiento fisiopatolgico sin
importar la causa de enfermedad, se busca los mecanismos que se estn produciendo dentro la
enfermedad.
En cambio en el Tratamiento clnico, se busca la causa inicial de la enfermedad. Ej. Si hay un paciente con
falla respiratoria, este tiene diversas gasometras, est fallando el diafragma, le dan aminofilina sin dar un
diagnostico pero tambin se debe buscar la causa definida de la falla, por ejemplo: la falla del diafragma est
causada por lupus eritomatoso sistmico. El tratamiento fisiopatologa, se lo da en emergencias.

INFLAMACIN I
Definicin: Es una reaccin ante una accin de un agente agresor, sea biolgico (virus bacteria), fsico
(calor), o qumico; aunque no siempre es un mecanismo de defensa.
La inflamacin se caracteriza por una respuesta estereotipada, no especfica, son las mismas fases; cuyo fin
es promover la reparacin y restauracin del tejido daado, cuando no cumple dicha funcin, pasa a ser una
inflamacin patolgica (no es solo de defensa), este puede destruir ms tejidos. Ejemplo: En la artritis
reumatoide al haber destruccin de la membrana sinovial, la inflamacin excesiva hace que la articulacin se
pulverise, tambin puede suceder en una neumonitis por algn agente qumico por el uso de cloro como gas
(gas lacrimgeno), que provoca una inflamacin excesiva haciendo que los pulmones se inunden de lquido,
formndose un edema y provocando la muerte.

INFLAMACIN PATOLGICA
Lleva a la destruccin y ampliacin del dao con sustitucin del tejido normal con tejido anormal,
fibrosado.
Inflamacin excesiva: Hay hiperreactividad, en el asma se conoce como hiperreactividad bronquial
Alteracin en la regeneracin del tejido: El mismo genera un tejido mesenquimatoso, anormal,
cicatrizal. Ejemplo: En la cirrosis, el tejido heptico esta fibrosado; en la miocardiopata dilatada, los
miocitos estn muertos por la gran inflamacin y son sustituidos por tejido fibroblastico; en una
quemadura retrctil, la piel es sustituida por tejido retrctil, cicatrizado con mucho colgeno.
La inflamacin excesiva y cicatrizacin defectuosa, son las rutas anormales de inflamacin.
INFLAMACIN FISIOLGICA
Reparacin o restauracin del tejido
INFLAMACIN E HIPOXIA
Sepsis: Hace 10 aos se la conoca como inflamacin excesiva; hoy en da, se sabe que es porque el
organismo no pudo defenderse frente al agresor
Hipoxia: Una persona muere cuando no hay energa (ATP), no hay oxgeno, glucosa o un cido graso por B
oxidacin entonces la hipoxia es letal.

La inflamacin se relaciona con la hipoxia por el factor inductor de hipoxia IFH, esta molcula esta fuera de la
clula (fuera de la mitocondria), est compuesta por 2 fracciones o y |, las cuales en estado normal estn
separadas.
Cuando hay Oxigeno ningn mecanismo de destruccin se activa.
Existen dos tipos de muerte celular:
Necrosis: Provocada por destruccin de clular con estallido de la membrana celular y destruccin
de sus componentes.
Apoptosis: La membrana no se desintegra, en si el cdigo gentico se desintegra internamente por
unas enzimas llamadas endonucleasasn y estas se activan por las caspasas, normalmente inactivas.
Cuando las fracciones de IFH se unen, ingresan a la mitocondria y activan la protena de shock de calor,
nuclear factor K (NFK). El NFK activa las caspasas, activando las endonucleasas produciendo la
apoptosis.
Clulas germinativas: Cuando
estas se dividen en clulas
nuevas tienen la misma edad
celular que las clulas
germinativas. Tienen una
actividad telomerasa
completa.
Clulas madre: Al producirse
las clulas nuevas estas no
tienen la misma edad celular, es
decir empiezan de 0 aos.
Tienen una actividad
telomerasa parcial.
Lo que tienen en comn estas
dos clulas es que se pueden
diferenciar en cualquier tejido.
Las fracciones alfa y beta se unen cuando no hay oxgeno, la prolin-hidroxilasa y la esparaginhidroxilasa
normalmente van destruyendo la fraccin alfa, pero al no haber oxigeno la prolin hidroxisalaza y la esparagin
hidroxilaza no funcionan, si sobreviven ambos factores, estos se unen ingresan a la clula y producen la
reaccin celular apoptosis va activacin caspasas-endonucleasas.
El NFK, puede ser activado tambin por un producto inflamatorio llamado Factor de Necrosis tumoral, va
comn HIPOXIA-INFLAMACIN.
En la Hipoxia el factor alfa ms beta del IFH.
En la inflamacin Factor de necrosis tumoral.
Ambos pueden producir angiognesis, y activan citocinas en el ncleo, el IFH, liberan citocinas de tipo
inflamacin; la inflamacin por medio de radicales txicos de oxgeno destruye a las mitocondrias, dejando a la
clula sin oxigeno en consecuencia sin energa.
Quien evita que esto ocurra es la protena producida por linfocitos tipo B, protena inhibidora del factor Kapa
IKABP, producida por los linfocitos B, estas producen Ig, pero el subgrupo o de los linfocitos B, paran o
detienen la reaccin inflamatoria, al producir IKABP al encriptar el factor de shock de calor, pero sin oxgeno no
se puede nada.

Neutrfilo: Es el efector de la respuesta inmunidad innata, est en contra de estructuras constantes, que se
mantienen, por ms mutaciones de virus o microbios, se mantiene algo que los caracteriza, es constante.
La Inmunidad innata viene desde la gentica, antecesores, esta predispone cierta resistencia a un tipo de raza,
y predispone debilidad otro.
La inmunidad adquirida se la adquiere desde vida intrauterina, donde los linfocitos aprenden 3 cosas, 1
reaccionando contra un Ac si es muy fuerte (hiperreactividad) o muy dbil se los elimina, 2 si

Dr. Vercosa FISIOPATOLOGA I
27/Febrero/2012

INFLAMACIN II
La diferencia que existe entre una reaccin inmune y una reaccin inflamatoria es que la respuesta puede ser
diferente en todos los casos que se presenten en cambio en una reaccin inflamatoria esta suele tener una
respuesta estereotipada (la respuesta siempre es la misma).
La inflamacin tiene como objetivo:
Evitar que se propague el dao producido
Producir la regeneracin o reparacin del tejido
Preservar la vida

INFLAMACIN FISIOPATOLOGA: Puede producir aumento del dao
inflamatorio o regeneracin del tejido con cicatrizacin y fibrosis, si la
fibrosis se da en los pulmones se la conoce como fibrosis pulmonar; una
fibrosis en el hgado se conoce como cirrosis; fibrosis en la piel se conoce
como queloides.
La gravedad de la inflamacin depende si se daa la membrana basal
produciendo secuelas y es un dao irreversible, porque en esta membrana se
encuentran las clulas regenerativas.
HISTORIA
En el siglo I, un mdico romano llamado Celso que era enemigo de Galeno,
describi los 4 factores de la inflamacin: Rubor, tumor (edema), dolor,
calor; la prdida de la funcin (quinto factor descubierto al final por Virchov)

ETAPAS DE LA INFLAMACIN

1. Reacciones vasculares:
Se divide en:
Sensibilizado por: IL-1, IL-6 (se puede predecir
un infarto con la PCR), FNT
Sensibilizado por: IL 4, IL-5, IL- 8
Uniones ocluyentes:
Uniones muy estrechas.
Se presenta en el
cerebro y estas no
permiten el paso de
nada.
Zonulas Adherens:
Zonas ms o menos
estrechas que permiten
el paso de sustancias.
Sinusoides: Uniones
fenestradas o abiertas
que se presenta en el
hgado y riones.

Vasoconstriccin: Dura de segundos a minutos. Se presenta palidez ya que disminuye la
cantidad del flujo sanguneo, esencialmente es un reflejo miotatico eso quiere decir que el
dimetro del vaso de mediano calibre disminuye.
Los mediadores de la vasoconstriccin son:
Endotelina (MAS POTENTE)
Serotonina
Oxido ntrico: En menor cantidad

Vasodilatacin: Aumenta el flujo sanguneo presentndose un color rojizo RUBOR y CALOR ya
que va aumentar la temperatura local.
Mientras ms extensa es la superficie va a existir mayor roce y por ende menor flujo; es por eso
que las clulas se van MARGINANDO durante la vasodilatacin.
Los mediadores de la vasodilatacin son:
Histamina: Se presenta en los primeros minutos.
Prostaciclina I2 (PgI2) y bradiquinina: Se presenta en horas.
Oxido ntrico: Se utiliza para que exista una prolongacin (MAS POTENTE)

Alteracin en la permeabilidad vascular: Se presenta el EDEMA, lo que produce que se
contraigan las clulas endoteliales sobre todo de las venas para
que el lquido salga.
Se presenta un exudado porque aparte de que salga lquido tambin
salen protenas.

Los alteradores en la permeabilidad vascular son:
Histamina
Bradicinina
Anafilotoxinas: C3 y C5a
Factor de Adhesin Plaquetaria
Leucotrienos: LC4, LD4, LE4 (son derivados del cido
araquidonico) (MS IMPORTANTES)
La PgI2 NO ALTERA LA PERMEABILIDAD
Cuando el dao es severo no hay contraccin celular, directamente
hay necrosis y descamacin (permeabilidad permanente)

2. Reacciones celulares:
Marginacin: Se produce por la vasodilatacin (disminucin del flujo), los leucocitos comienzan a
rodar a este proceso se llama ROLLING y ruedan sobre el endotelio.

Adherencia: Tiene que haber molculas de adherencia desde el endotelio y tambin desde la
clula. Las molculas del endotelio necesita ser sensibilizadas, mientras que las molculas del
leucocito ya estn preparadas.
Desde el endotelio:
ICAM (molcula de adhesin intracelular) Se expresa en todos los tejidos.

CD 11 / CD 18 = LFA-1
CD11 / CD18 = MAC
LFA y MAC son de baja afinidad y estn presenten en las clulas cebadas, macrfagos,
clulas plasmticas y todo tipo de leucocitos.

VCAM (molcula de adhesin vascular) Se expresa solamente en los tejidos respiratorios y
gastrointestinales.

Neutrofilo: Es la
clula efectora de la
inmunidad innata.
Pus: Exudado
producido por la
destruccin de
neutrofilos y
bacterias.
Absceso: Acumulo
de pus producido por
una falla en la
opsonizacin.

e- NOS y b- NOS = CONSTITUTIVAS
i-NOS = INDUCTIVA
Enzima: Es una protena que
acelera la velocidad de una
reaccin.

VLFA -1
VLFA est presente en linfocitos, monocitos, eosinofilos, basofilos y sus derivados

CD 31 y GLI-CAM (Molcula de adhesin celular con puente de glicina): Ayuda a la
adhesin molecular.
SELECTINAS E- P: hacen tropezar al leucocito aumentando al proceso de ROLLING
E y P: El receptor del leucocito llamado SIALIN-LEWAILS permite que se adhiera al
endotelio y as ayuda al rolling
P: PSG-L1 (Ligando 1 de la sustancia p glucoproteico sialinico)

PCR: Ayuda a predecir una infarto

Migracin: Leucocitos pasan del espacio intravascular al
intersticial rumbo al epitelio y comienza con la alteracin de
la permeabilidad.
PCAM: Es extracelular y es importante para la
migracin.

Quimiotaxis: Son como seales que ayudan a la migracin mediados por qumicos.
Anafilotoxinas
Fragmentos de C3b (MS POTENTE)
Eotaxinas
Bradiquinina
Sustancia P y Capsasaina
Manosa-lecitina

Opsonizacin: Es una preparacin para la fagocitosis y evitar el
fracaso de la misma.
Inmunoglobulinas Ig G-1
Inmunoglobulina Ig G-3
C3b
Si existe alguna falla en la opsonizacin se puede producir la autolisis del neutrofilo.
Ig G-2 y Ig G-4 = sirve para matar a la clula.
Fagocitosis: Empieza el proceso de activacin de lisis celular e inflamatoria.
Activacin de los sistemas de lisis celular e inflamatorios: Con formacin de radicales txicos
de oxigeno y fusin de los lisosomas.

3. Proliferacin y renovacin celular




Dr. Vercosa FISIOPATOLOGA I
28/Febrero/2012

OXIDO NTRICO
El NO se puede sintetizar a partir de tres tipos de enzimas que se llaman
nitrooxisintasas por eso se llaman NOS.
VAS DE ELABORACIN DEL OXIDO NTRICO
Estas aceleraran la reaccin para la produccin de oxido ntrico:
La va de la e- NOS (e de endotelial)
La va de la b- NOS (b de Brain que significa cerebral)
La va de la i- NOS (i de inflamatorio)
NOS = nitro oxisintasa.

Homeostasis: Equilibrio
perfecto entre los
antagnicos para que
ninguno predomine y
ambos complementen su
funcin.
Enfermedad: No es ms
que la desviacin de las
rutas fisiolgicas a las
fisiopatolgicas por
desequilibrio de alguno
de los sistemas, pude ser
que uno de ellos haya
disminuido u otro de ellos
haya aumentado.

Algenos: Es un no
metal de la primera
parte de la tabla
peridica, todos
estos tienen gran
capacidad reductora,
estos gases en
concentraciones
altas son
potencialmente
cancergenos
a. VA CONSTITUTIVA
Esta va siempre est presente, no depende de la cantidad de sustrato, puede haber ausencia de
sustrato o presencia de sustrato, genticamente estn activos da y noche.
Ejemplo: Tengas o no glucosa, ests con glucosa en 0 hipoglicmico o tu glucosa este en 200 o en
1000 la glucosintasa o glucgeno sintetasa est siempre presente, actuando independientemente de
la cantidad de sustrato.
b. VA INDUCTIVA
Depende de la cantidad de sustrato, solo se hacen presentes cuando hay alta cantidad de sustrato
disponible.
Ejemplo: Si se tiene la glucosa debajo de 200 jams se activara la hexoquinasa, el hgado comienza a
producirla solo cuando la glucosa a excedido los 200 mg/dl, es totalmente dependiente del sustrato y
llega a su mxima actividad cuando la glucosa ha pasado los 400 mg/dl.

e-NOS
El e-NOS est sintetizada por las clulas endoteliales y especialmente produce
vasodilatacin, es la enzima que regula el flujo vascular junto con la endotelina,
ambas tienen funciones antagnicas.
El sistema antagnico u homeosttico del NO es la endotelina.
Endotelina predomina sobre NO: Hipertensin (isquemia renal)
NO predomina sobre endotelina: Vasodilatacin generalizada (shock
sptico) que no responde ni a los vasoactivos.
El producto del equilibrio entre la endotelina y NO es la regulacin del tono
muscular y de la presin arterial.

b-NOS
Es constitutivo, regula al cerebro para la neurotransmisin, es un neurotransmisor
muy importante del NO para modular la transmisin neuronal.

i-NOS
El i-NOS es inductible depende de la cantidad de sustrato y generalmente solo se activa cuando hay
infamacin.
Esencialmente tiene un papel en activar el NO, peroxidar los nitritos y formar peroxin nitratos (radicales
txicos ms fuertes que existen para destruir microrganismos), su funcin principal est ligada a la
inflamacin, si se libera de forma masiva entramos en un shock sptico (vasodilatacin generalizada).

FAGOCITOSIS
Las clulas que esencialmente fagocitan: Macrfagos y neutrfilos.
La fagocitosis es la introduccin del agente dentro de la clula para luego destruirla, depende de varios
factores:
Buena opsonizacin
El macrfago tenga suficiente cantidad de grnulos azulofilos (dentro estn: Mieloperoxidasa,
catalasas, peroxin nitrato, catepsinas y lactoferrinas), para que haya suficiente cantidad de grnulos
azulofilos el macrfago tiene que estar activado, esto seda por el estimulo del
Interfern gama (IFN ) e Interleucina-12(IL-12) aumentando la actividad de
la enzima miosina diosindifosfato hidrogenasa (parte del ciclo de Krebs y de
la fosforilacin oxidativa), esta enzima convierte al oxigeno puro en un oxigeno
reducido (superoxido) porque se reduce (gana un electrn). Este oxigeno
inestable es rpidamente oxidado en este caso para diferenciarse junto con el
agua para formar H
2
O
2
(perxido de hidrogeno) porque tiene un O
2
ms que el
agua normal, esto lo efecta la superoxido dismutasa, a su vez este H
2
O
2
va a
pasar a convertirse en un radical hidroxilo (OH) producto de la catalasa y esto se une al cloro
(algeno) gracias a la mieloperoxidasa y forma Hipoclorito de sodio (lavandina), este a su vez tiene la
capacidad de destruir al microorganismo.
Ejemplo: La Micobacteria tuberculosa, ya fagocitada por el neutrfilo y si hay la suficiente cantidad de grnulos
azulofilos que tienen mieloperoxidasa, toda esta reaccin va aumentado la cantidad de pH gracias a la accin
de dos citosinas IFNE e IL-12 que han activado al macrfago (tiene mayor cantidad de grnulos azulofilos y
tiene grandes cantidades de formacin de hipoclorito de sodio, porque tiene grandes concentraciones de
mieloperoxidasa). Uno de los macrfagos fagocita a esta bacteria y los grnulos azulofilos hacen pedazos a la
M. tuberculosa.
Si no hay suficiente cantidad de IFN e IL-12: No hay grnulos azulofilos por ende no hay suficiente cantidad
de hipoclorito de sodio, entonces no destruyen al microorganismo, y como no lo mata se vuelve
multiresistente, se vuelve ms fuerte y se empieza a reproducirse hasta que son tantas que la clula estalla;
llegan nuevos neutrfilos que no estn activados, intentan destruir a la bacteria y hacen una opsonizacin en
falso (sus pseudopos no engloban nada y comienzan a secretar todo) por lo tanto falla la fagocitosis y se
digieren as mismos, sus enzimas son liberadas a las clulas vecinas (clulas alveolares) comienzan a
destruirse y el dao crece, todo este tejido con tanta cantidad de enzimas forma una masa en forma de queso
Necrosis caseosa se vaca y deja una caverna, crece hasta que toma conexin con un bronquio y todo este
material se vaca dejando una caverna abierta, esto es lo que hace la tuberculosis.

SIGNOS DE LA INFLAMACIN
Tumor o Edema: Se produce por aumento de la permeabilidad (histamina, bradiquininas, las
prostaglandinas PgH2, PgD2 y la PgF2o,), sale lquido y se hincha el tejido conectivo provocando el
edema.
La PgE2 (vasodilatadora) llega al hipotlamo y produce aumento de la produccin de AMPc dentro
de las clulas del hipotlamo haciendo que el termostato se reajusta y la temperatura ya no es 37 es
38 y la persona comienza a ganar calor a travs de contracciones musculares escalofros, es inductora
de fiebre de forma indirecta porque no es la que esencialmente produce la fiebre.
Rubor y Calor: Se produce por la vasodilatacin.
Dolor:
Hay diversos inductores:
Hidrogeniones: Mayor inductor de dolor, que se liberan cuando el pH disminuye (aumenta el
pH menos cantidad de hidrogeniones, disminuye en pH mayor cantidad de hidrogeniones) o
cuando hay hipoxia o falta de O
2
(tejido inflamado) se liberan masivamente, los hidrogeniones
sensibilizan las terminaciones libres de los nervios que no tienen mielina (fibra C) y se
produce dolor.
Potasio (K): Es intracelular y cuando la clula se necrosa libera K
Prostaglandinas: Las mismas que producen alteracin de la permeabilidad, la bradiquidina, la
sustancia P y el glutamato son neurotransmisores exitatorios a nivel de las neuronas sirven
para estimular al sistema nervioso, pero cuando el glutamato se libera en exceso produce
dolor neuropatico.
El glutamato para producir dolor acta a travs de AMPA, NMDA y cainato, para producir el
aumento de la liberacin de Ca y protein quinasas, una vez que se libera produce un aumento de
la neurotransmisin desde las terminaciones libres que va por el sistema espino talamico lateral
hasta llegar al tlamo y es relevado como sensacin de dolor al rea parietal o posterior al rea
de Brodman.
El glutamato y la sustancia P son mediadores del dolor, no tanto inflamatorio general articular,
sino del dolor de origen neuropatico.

CICLO DEL ACIDO ARAQUIDONICO
Preformados: Histamina
y serotonina ya estn
formadas y tienen accin
inmediata
De nov formacin:
Prostaglandinas y
leucotrienos, se formaran
recin y el proceso tarda 4
a 6 horas.
Se produce a partir de fosfatidil colina y fosfatidil inositol. Es un acido graso de 20 carbonos que est
presente normalmente incorporado a la membrana celular, cuando se libera el acido araquidnico gracias a
la enzima fosfolipasa A2 tiene dos posibilidades que dependen de la disponibilidad de aceptacin.
Las dos vas posibles son:
1. Va de la ciclooxigenasa: Es la va de preferencia y forma tromboxanos o prostaglandinas.
Tiene dos enzimas la COX-1 y la COX-2:
COX-1: Es fisiolgica y constitutiva. Forma mucha cantidad de PgI2 y Pg2. La PgI2
(vasodilatadora), indispensable para el funcionamiento del rin (excretar txicos) ya que
proporciona un flujo constante.
La PgI2 y la Pg2 son esenciales para el flujo submucoso y mucoso en la parte gstrica
intestinal, si no hay suficiente cantidad de PgI2 y Pg2, no hay renovacin de las clulas gstricas y
epiteliales intestinales (tiempo de vida de 3 a 7 das) si no son renovadas se forman ulceras.
COX-2: Es facultativa o inductiva y es patolgica. Se produce sobre todo cuando hay inflamacin
pero existe una excepcin:
La COX-2 en el miocardio es constitutiva; el ms importante regulador de la circulacin
coronaria es el NO, el que le sigue en importancia es la PgE2 que es sintetizada por la COX-2
del miocardio.
Si no hay suficiente cantidad de COX-1 y COX-2 entra a otra va.

2. Va de la lipooxigenesa: Produce leucotrienos.
Leucotrieno A4: Primer leucotrieno que se produce, no tiene mucha
funcin este puede ir al leucotrieno B4 o al C4 que va al D4 y
finalmente al E4, estos tres (C4, D4 y E4) forman lo que antes se
llamaba como la reaccin lenta de anafilaxia.
Leucotrieno E4: Es el alterador ms importante de la
permeabilidad vascular (es 1000 a 10000 veces ms potente que la histamina al producir la
alteracin a la permeabilidad vascular), es un edematisante potente, la diferencia es que la
histamina ya est formada, cuando se produce una inflamacin la histamina se libera en segundos,
en cambio el leucotrieno necesita formarse (lleva 4 a 6 horas).
Ejemplo: Cuando se produce un shock anafilctico inmediatamente hay espasmo de glotis y todo
eso, pero si no le das frmacos para evitar que los leucotrienos acten a las 4 a 6 horas hay una
reaccin ms severa producida por los mismos.
Leucotrieno B4: Es el uno de los ms importantes quimiotcticos que existen, la quimiotaxis es
un gradiente qumico que llama a las clulas inflamatorias hacia el intersticio par el proceso
inflamatorio.


Hay personas que tienen plipos nasales y antecedentes familiares de alergias, cuando se les da aspirina o
ibuprofeno (antiinflamatorios) inhiben la COX-1 y la COX-2, si se inhiben estas vas el acido araquidnico va
PgI2: Vasodilatador, sobre todo con la accin de aumentar el flujo vascular renal y aumentar el flujo
gastrointestinal.
PgE2: Vasodilatador, tambin aumenta la permeabilidad vascular, aumenta el AMPc y produce fiebre.
PgE2o: No es vasodilatadora, produce edema, aumento de la permeabilidad vascular.
Leucotrieno C4, B4 y E4: Aumenta la permeabilidad, adems pueden producir contraccin de las
clulas musculares y a nivel pulmonar pueden producir broncoespasmo y a nivel de los msculos
tiroglosos pueden producir cricotiroidismo cierre de la glotis o edema gltico, contraccin de los
msculos que rodean la glotis.
Leucotrieno E4: Es el ms importante incrementador de la permeabilidad vascular, el ms
importante edimatisante.

C5, C6, C7, C8 y C9: Son
ataque de membrana
a la lipooxigenasa y forma leucotrienos, estas personas que tienen plipos tienen una tendencia a activar en
abundancia la va de la lipooxigenesa, incrementando la cantidad de leucotrienos, despus de la ingesta de
antiinflamatorios comienza a tener como una bola en la garganta (edema de glotis), se le cierra el pecho
(broncoconstriccin), baja la presin porque los leucotrienos tienen una accin de liberacin de histamina y
pueden inducir a la liberacin de NO. La histamina y ON producen vasodilatacin y el paciente va a entrar en
shock anafilctico. La histamina al actuar sobre los histones H2 deprime el miocardio y produce falla
cardiaca, por eso al paciente con reaccin anafilctica no solo hay que darle bloqueantes tipo H1 (los histones
H1 responsables de la hipotensin), hay que darle raditidina porque tiene que bloquear los histones H2. El
shock anafilctico es un shock mixto, choque con falla de bomba (choque cardiogenico) y es un choque con
baja de la presin arterial (choque distributivo), recordar que esto tambin pasa con los asmticos.

Los corticoides inhiben la fosfolipasa A2 y por lo tanto bloque a las dos vas y en consecuencia no hay
leucotrienos, nbi tampoco prostaglandinas inflamatorios, no habr tampoco quimiotaxis por que no hay
leucotrieno B4
Si solo bloqueamos la COX-2 se daa el miocardio y se puede provocar una isquemia coronaria.
Si utilizamos con frecuencia la aspirina, el ibuprofeno y el diclofenaco en cualquier persona, va a inhibir la
sntesis de prostaciclina y va a disminuir la perfusin gstrica (ulcera) y renal.

COMPLEMENTO
Las molculas del complemento son esenciales para la destruccin de los microorganismos, porque sin importar
la va se forma una molcula CAM (complejo de ataque de membrana), formada por la unin de C5, C6, C7,
C8, C9, que va a producir que en la bacteria y en su pared celular, se instalen tubulinas o perforinas. La
osmolaridad dentro de las bacterias es altsima porque tienen una hiperosmolaridad interna, si se rompe su
pared estalla porque entra masivamente agua y Ca que hace que se fusionen los lisosomas y provocan la
necrosis de la bacteria, el calcio activa las endonucleasas y provoca la apoptosis.
Para que se forme este complejo del complemento CAM hay tres vas:

a. Clsica: Activada por el complejo antgeno-anticuerpo (respuesta inmunolgica). Es la nica que se
activa desde el principio a partir de la C1Q que agrega el C1pqr.
La molcula de complemento siempre tiene dos fracciones: a y b. La a la escinde y la b contina en la
va.
El C1Q activa el C2 y escinde el C2a y queda el C2b, el C2b va a
activar a su vez el C4 va a escindir el C4a y va a quedar el C4b, el C4b
acta sobre el C3 va a escindir el C3a y va a quedar el C3b, el C3b
acta sobre el C5 va a escindir la C5a y va a quedar C5b y sobre el C6, C7, C8 y C9.
Luego se tiene que fijar el complemento es necesario que un antgeno sea fijado por una
inmunoglobulina y esta tiene dos fracciones: FAB y FC, el FC activa al C1Q y comienza el proceso del
complemento.
C3b es el ms potente opsonizante que existe.
C3a y C5a son anafilotoxicos, aumentan la vascularidad de una forma ms potente que la
histamina son intermedias en potencia la histamina y los leucotrienos.
El C5a adems de ser anafilotoxina es quimiotactica llama a las clulas inflamatorias al
lugar de inflamacin.
Ejemplo: Lupus.

b. Alterna: Se produce properdina a partir de un algn componente bacteriano sin necesitar
anticuerpo. En esta va, el complemento acta directamente sobre el C3. No consume C1, C2 y el
C4.

c. Manosa lecitina: Activa desde C1Q directamente
La IL2 y el IFN hacen que los linfocitos
CD8 que normalmente suprimen
cualquier reaccin, se vuelva
citotoxicos, este CD8 citotoxico instala
perforinas y destruye a la clula, por ende
el virus muere y se activan las caspasas
para producir apoptosis.

Esta va se activa por:
Gactolamanano, en el hongo
Acido micolico, en las micobacterias.
Esto es muy importante porque ayuda mucho al diagnostico.

Ejemplo:
o Paciente que tiene C2 y C4 normal y el C3 est disminuido; es causada por una reaccin bacteriana
(alterna).
o Paciente que tiene C2 y C4 consumidos pero C3 normal; la causa puede ser lupus (clsica)
La va clsica y la va de manosa lecitina se diferencian por la medicin de C1Q, se dice que la manosa
lecitina activa menos el C1Q.

Este complemento no se puede activar en cualquier momento y tiene un protector:
El C1Q est protegido por el C1Q convertasa
El C3 est protegido por DAC (Factor de desaceleracin del complemento), el DAC impide que el C3
se active simultneamente.

Hay personas que nacen sin el DAC y esto ocasiona que el complemento tienda a activarse es su sangre,
destruye a los eritrocitos y se produce una hemolisis o crisis, las crisis estn detonadas por el frio o alguna
infeccin, esta enfermedad se llama hemoglobinuria fagocistica nocturna, la orina es oscura y en la maana
es negra.
La deficiencia de C1Q convertasa produce angioedema (hereditario), frecuente en mujeres, se activa el
complemento y provoca un aumento de toxinas.

INMUNOLOGA
Neutrfilo: No es solo una clula inflamatoria, es la clula efectora del sistema de inmunidad innata
Dos sistemas de inmunidad:
1. SISTEMA DE INMUNIDAD INNATA
Nacemos con este sistema porque nos lo han heredado nuestros antecesores en base a las
enfermedades que han adquirido.
El sistema inmune ataca a estructuras que estn permanentes en la bacteria, virus, hongos y que no
puede cambiar. Estas fracciones constantes que estn
presentes en ciertos microorganismos se llaman:
PRRs: Patrn de reconocimiento de receptores. Son
estructuras moleculares constantes en cierto tipo de
microorganismos.
Ejemplo:
En los hongos: Galactomanano
Las bacterias Gram : LpopolasacaridoA
Las bacterias Gram +: cido teicoico
En las micobacterias: cido micolico
Se encuentran en los macrfagos o en las clulas dendrticas, las clulas dendrticas son
monocitos que se han diferenciado, abundan en los tejidos con mayor exposicin a antgenos
(tejido respiratorio y tejido intestinal).
Estas clulas parecen neuronas pero no lo son, a travs de sus terminaciones constantemente
estn probando sustancias para ver si alguna es un antgeno, si es un antgeno
inmediatamente se la presenta a un linfocito Hellper 17 (LH17), ste va donde el Ag y comienza
a expresar sus receptores PRRs, de los cuales la mayor parte corresponde al tipo toll receptor.
Por ejemplo:
Toll 2: Reconoce la estructura de Acido teicoico de las bacterias gram +.
Sistemas que se encargan
de que la clula entre en
apoptosis:
Protena de shock de
calor
P53
Si una falla, la clula no muere
y tiende a crecer porque tiene
mayor cantidad de tirosin
quinasa y aumenta su
metabolismo lo que produce el
cncer, la clula cambia la
estructura del DNA, se activan
oncogenes que son intrones,
la tirosin quinasa hace que
capta ms hormona tiroidea.
Por otra parte la protena BLF-
60 destruye a la P53.

IL4 e IL5: Bloquea la inmunidad celular
IFN: Bloquea la inmunidad humoral
IL10: Bloque a ambas

Toll 4: Reconoce la estructura los lipopolisacarido de los Gram -.
Toll 5: Reconoce la flagilina presente en giardia.
Toll 3: Reconoce cido micolico presente en Micobacterias
La clula detrtica toma una pequea porcin de la bacteria y se
la presenta al linfocito hellper 17, despus la clula efectora es el
neutrfilo (el que mata al agente extrao), el LH17 para activar
al neutrfilo necesita Interleucina 27 (IL27) e Interleucina 22
(IL22).
Pero en pacientes con diabetes, la glucosa se fija al toll
receptor y lo desnaturaliza, ya no reconoce al Ag, su
inmunidad innata est alterada.
Si la inmunidad innata no funciona la persona tiende a enfermar por
cualquier infeccin y si reacciona excesivamente produce la
enfermedad autoinmune, como en el cncer.

2. SISTEMA INMUNIDAD ADQUIRIDA
Se divide en dos:
a. INMUNIDAD ADQUIRIDA CELULAR: Acta contra antgenos intracelulares (enfermedades
neoplsicas, virales, bacterias intracelulares).
Las clulas presentadoras de Ag: Clula endotelial, el macrfago, el osteoclasto (hueso), la
clula sinovial. Reconocen el HLA 1 (antgeno de histocompatibilidad tipo 1), que est presente en
todas las clulas puede ser A, B o C, lo comunica al linfocito hellper 1(LH1) por medio de la
Interleucina 1 (IL1) y Factor de necrosis tumoral (FNT), adems de comunicar la IL1 y el FNT
preparan al organismo contra la batalla y para esto el organismo consume ms glucosa, la
temperatura sube lo que garantiza que las enzimas estn ms activas, provoca dolor muscular
y todo lo que se llama fase de reaccin aguda.
El FNT pueden provocar que las protenas se conviertan en glucosa (gluconeognesis), por
eso al FNT se lo llamaba caquctica.
El LH1 se multiplica y son capaces de reconocer a un HLA alterado, la multiplicacin est a
cargo de la Interleucina 2 (IL2).
Los LH2 producen IFN e IL2 que hacen que los macrfagos se activen y destruyan a la clula.
Pero si el paciente no tiene linfocitos CD4, la inmunidad fracasa.

b. INMUNIDAD ADQUIRIDA HUMORAL: El agente extrao est afuera de la clula.
Clulas presentadoras de antgeno: Macrfago y monocito; lo presentan a un LH2 y utiliza
Interleucina 4 (IL4), interleucina 3 (IL3) e interlucina 6 (IL6), el LH2 se multiplica por IL2
Los LH2 producen interleucinas:
Si produce IL4 e IL3: Linfocito se vuelva plasmocito y produce inmunoglobulinas, estas
se unen a la bacteria y facilitan la fagocitosis, tambin fijan el complemento para que
venga el CAM y destruya la bacteria. Se origina IgM (primera exposicin) e IgG (segunda
exposicin)
La IgG es opsonizante y facilita la fagocitosis.
Si produce IL5: Origina IgE y esta activa a los eosinfilos, adems la IL5 va a la
medula sea y esta hace que se produzcan ms granulocitos (neutrfilos o eosinfilos).
IL8: Llama a los neutrfilos a la inflamatoria, pero la IL17 y la IL22 los activa.
La IL13 liberada por LH2 tiene la
capacidad de que los eosinfilos
sean inmortales, esto es muy
importante en los cuadros de asma.

Dr. Edgar Cabrera FISIOPATOLOGA I
1/Marzo/ 2012

FIEBRE
Sntoma o manifestacin de un proceso patolgico, infeccioso o no infeccioso.
Respuesta defensiva beneficiosa del husped ante diversos agresores
HISTORIA
Celsius: Afirmo que la fiebre era una enfermedad
Karl Wunderlich (1868): Invento el termmetro e introdujo la temperatura en los signos vitales, junto a la
presin, frecuencia; el describi los diferentes tipos de fiebre.
30 a 40% de los enfermos ingresa por fiebre
La mortalidad es 4 veces mayor de los pacientes que ingresa con fiebre de los que no.
Es un signo frecuente y de accin precoz
La mayor parte de las enfermedades (infecciones, neoplasias, colagenosis e hipersensibilidad) dan lugar
a fiebre, esta puede ser nica o inicial.
En general los procesos febriles son de naturaleza infecciosa, mientras no se demuestre lo contrario.
La fiebre es medible (signo), se acompaa de manifestaciones sistmicas (mialgia, cefaleas,
artralgias)
SNDROME FEBRIL
Signos: Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia), aumento de la frecuencia respiratoria y
aumento de la presin arterial.
Sntomas: Cefaleas, artralgias, anorexia, somnolencia, decaimiento.
Es producido por la PGE2

FISIOLOGA DE LA REGULACIN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
El cuerpo debe mantener una temperatura, constante, 37 C ms menos 0.5. (36.5 a 38.5)
Para que se mantenga la temperatura se necesita de 3 mecanismos productores de calor, termognesis
(escalofros), pero debe haber mecanismos eliminadores de calor, termlisis (sudoracin), ambos
integrados a nivel del hipotlamo como Centro Termoregulador (CTR), adems este tiene relacin con el
centro vasomotor.
Mecanismos de Termognesis:
Metabolismo basal: Es la cantidad de energa (70-80 cal/Kgr de peso) producida por el consumo
de oxgeno y la produccin de CO
2
, est influido por la tiroxina.
Oxidacin de nutrientes: Metabolismo de protenas llega a aminocidos; hidratos de carbono
llegan a sacridos y disacridos generando molculas de ATP, tambin se originan por la
oxidacin de nutrientes en el tubo digestivo, absorcin de grasa, protenas; por eso cuando uno
come, la temperatura esta aumentada.
Actividad muscular: Es el mecanismo que genera ms calor.
Mecanismos de termlisis:
Temperatura ambiente:
o Radiacin: Se pierde 60% de calor.
o Evaporacin: Se pierde 15% por medio de la sudoracin.
o Conveccin: Se pierde 5% se da cuando uno toca un objeto frio.
Prdida insensible: Se pierde 20% por medio del sudor y la respiracin
Circulacin sangunea: Cuando hace calor hay vasodilatacin.

REGULACIN DE LA TEMPERATURA
El centro termoregulador se encuentra en el hipotlamo anterior, est rodeado por una red vascular (RVOT), a
travs del sistema nervioso espinotalamico lateral lleva la sensaciones de receptores perifricos (en la piel),
tambin hay receptores centrales (msculo, rin, intestino, hgado) y las sensaciones son llevada a travs
de la sangre.
Los estmulos llegan al centro termorregulador por el sistema nervioso (receptores perifricos) o por el sistema
vascular (receptores centrales).
El sistema nervioso somtico, da lugar a los mecanismos de termognesis (actividad muscular, metablica
y hormonal), estos por estimulo de ejercicio fsico, convulsiones, hipertiroidismo y feocromocitoma (tumor de la
mdula suprarrenal, que aumenta la secrecin de la noradrenalina y la adrenalina).
El sistema nervioso autnomo, da lugar a los mecanismos de termlisis (vasodilatacin, sudoracin), estos
por estimulo de un ambiente hmedo-calor, bloqueo de sudoracin y enfermedades cutneas.

TEMPERATURA CORPORAL
La temperatura corporal normal regulada tiene que estar entre 36C 38C con una media de 37 +/- 0.2 C a
nivel de CTR.
La temperatura axilar: 36.7C, es la menos especfica pero la ms cmoda, el termmetro debe estar
minino 5 minutos en la axila.
La temperatura oral y auditiva: 35.8 - 37.2 C, el termmetro se coloca bajo la lengua y debe estar
como mnimo 3 minutos, generalmente en nios.
La temperatura rectal: 35.6- 37.7 es la ms ideal.
La temperatura esofgica: 37.2 C es la ms fiable por ser central, se toma por medio de catteres,
se realiza en paciente que van hacer operados del corazn, ya que en estos pacientes se debe jar la
temperatura hasta los 22C.

VARIACIN DIARIA (CICLO CIRCADIANO)
Temperatura ms baja: 4 a 6 de la maana.
Temperatura ms alta: 6 a 8 de la noche.
Variacin de 0.6 1C, no debe ser menor a 1C

FISIOPATOLOGA DE LA FIEBRE
Definicin de fiebre: Aumento de la temperatura corporal por encima de los valores normales, secundarios a
enfermedad. Tambin es un Respuesta neuroendocrino y conductual controlada y regulada por el organismo
Definicin de hipertermia: Aumento de la temperatura corporal secundaria a trastornos de la termlisis o
termognesis, no conservan el ciclo circadiano

PATRONES DE FIEBRE
Fiebre continua: La oscilacin es menor a 1C y siempre encima de la
lnea basal. Ejemplo: Fiebre tifoidea, neumonas.

Fiebre tipo remitente: La oscilacin es mayor a 1 C y no llegan a la lnea
basal, comn en infecciones de vas urinarias.


Fiebre intermitente: La variacin es mayor a 1C y llegan a la base, se
presentan en tuberculosis, linfomas, absesos.
FIEBRE: Aumento de la temperatura con alteracin en el centro regulador pero MANTIENE el ciclo
circadiano
HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura y NO con alteracin CTR (mecanismos de termognesis y
termlisis), NO MANTIENE el ritmo circadiano. La temperatura sube a ms de 40C. Ejemplo: Golpe de
calor, hipertermia maligna (por gen recesivo) y produce hipertermia



Fiebre recurrente: Existen periodos de normalidad y otros de fiebre,
presentes en brucelosis, paludismo, hipersensibilidad y malaria.

ETAPAS EVOLUTIVAS DEL PROCESO FEBRIL
a. Prodromica o preparacin: Dura horas. Existen artralgias, mialgias, cefaleas,
depresin, no hay fiebre. Existe ascenso progresivo de la temperatura, hay predominio de fenmenos
de termognesis (palidez, frialdad cutnea, escalofros, piel de gallina)
b. Estacionaria o de estado: Dura das, semanas o meses segn la enfermedad. La temperatura
asciende y se estabiliza, se acompaa de aumento de gasto cardiaco, frecuencia cardiaca,
hiperventilacin. El metabolismo aumenta un 15% por 1C, hay menos absorcin de hierro en el
intestino y por ende disminuye la captacin del mismo provocando anemia.
c. Defervescencia o declinacin (lisis-crisis): Se produce nuevo ajuste de temperatura (mecanismos de
termlisis superan a los de termognesis) y se presenta vasodilatacin y sudoracin, las alteraciones
termodinmicas se normalizan rpidamente y las alteraciones metablicas tardan unos das en
repararse.

PIRGENOS
Son productores de fiebre, pueden ser endgenos y exgenos.

Pirgenos exgenos:
Bacterianos: Producen ms fiebre, los Gram (-) son ms graves porque liberan lipopolisacaridos
(lipdico A es ms toxico), los Gram (+) liberan peptidoglucanos, los hongos (SIDA o candida albicans), los
virus, ricketzias y protozoarios, todos estos incrementan la suceptibilidad.
No bacterianos: Reaccin antgeno-anticuerpo, alergias, tumores malignos o benignos,
colagenopatias (artritis reumatoide, lupus), liberacin de corticoesteroides por la corteza suprarrenal
(Enfermedad de Adisson).

Pirgenos endgenos:
Citosinas
o IL 1 o y | ----
o IL 6 o y | --
o FNT o y | ----
o IFN o y |: Ms relacionado con enfermedades virales. ---
o Clulas endoteliales: Relacionadas con la RVOT.
o PIM: Protena inflamatoria de los monocitos --
Los pirgenos erxogenos estimulan: Sistema monocito/macrfago, clulas endoteliales y linfocitos B. Todos
los anteriores van a liberar a los pirgenos endgenos, estos son los responsables de la elevacin de la
temperatura. Estos pirgenos endgenos van ir al CTR y en la red vascular van a estimular a las clulas
endoteliales y van a formar PgE2, haciendo funcionar el ciclo del cido araquidnico (ciclooxigensa,
lipooxigenasa). La PgE2 que atraviesa la barrera hemato-encefalica, llega al CTR (en el hipotlamo anterior)
que libera el AMPc y dentro de 60 a 90 minutos provocando la fiebre.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO FOD
Descrita en 1961 por Petersdorff y Beeson
Causas:
Infecciosas en lugares especiales: Osteomielitis, abscesos hepticos
Tumores: Linfoma de Hodgkin
Colagenopatias: Lupus eritromatosa, generalmente mujeres jvenes
Clasificacin:
FOD nosocomial,
FOD en pacientes neutropenicos
FOD asociada al HIV
FOD post quirurgico

TRATAMIENTO
Paracetamol cada 8 horas por requerimiento
Aspirina en adultos pero prohibido en nios (sndrome de rakings).
El paracetamol inhibe la ciclooxigenasa central.
Para frenar la fiebre hay que frenar la PgE2
El Ibuprofeno disminuye la PgE2,
Los Glucocorticoides inhiben PgE2a por accin de la fosfolipasa A2 tambin inhibe la IL1 y el FNT.
La morfina, peprinina, para disminuir el escalofro.
Los corticoides usados prolongadamente pueden enmascarar la reaccin febril y diseminar el
proceso infeccioso

Pregunta de doctores anestesilogos:
Hipertermia maligna: Alteracin gnica (gen recesivo), hereditaria, alteracin del sarcoplasmico del musculo
liso, mayor presencia de calcio en respuesta a anestesia inhalatorios.

Dr. Sandi Lora FISIOPATOLOGA I
5/Marzo/2012

REGULACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELCTRICO
Los recin nacido tienen el 75% de agua de su peso corporal, esto con el tiempo va disminuyendo. Al ao
tienen ms de 60% del cuerpo de agua. En el adulto se debe diferenciar si es hombre (mayor concentracin
60%) o mujer (50%).
El agua se encuentra en dos compartimientos:
COMPOSICIN INICA MEDIA DE LOS LQUIDOS CORPORALES (mEq/L)
ION PLASMA LIQUIDO INTERSTICIAL LIQUIDO INTRACELULAR
Cationes:
o Sodio 140 143 10
o Potasio 5 4 145
o Calcio 5 3 10
o Magnesio 2 2 25
152 152 190
Aniones
o Cloro 101 113 10
o Bicarbonato 24 27 10
o Fosfatos 2 2 100
o Sulfatos 1 1 5
Caractersticas:
Fiebre de ms de 3 semanas de duracin
Temperatura mayor a 38C varias veces
Sin diagnostico despus de 1 semana de estudios hospitalarios

Porcentaje de agua en algunos
tejidos:
o Grasa = 10-13%
o Hueso y cartlago= 20- 30%
o Hgado y piel = 70%
o Msculo y sangre= 76%

El volumen sanguneo total
constituye el 8% del peso
corporal, se puede hacer un
diagnostico de prdida de
volumen
- Agua intracelular (2/3): Mayor componente, es un 40% del 60%. Constante movimiento, esta agua va a
pasar por la sangre conteniendo los electrolitos. El electrolito ms importante es el K = 150 mEq/l.
Esta en equilibrio entre el catin K y Mg y los aniones fosfato y protenas.
- Agua extracelular (1/3): Del 60% de agua corporal este compartimiento tiene un 20%.
Se divide en:
a. Espacio Intersticial: Espacio que rodea la clula, el electrolito ms importante es el Na = 140
mEq/Lt.
El agua es regulada por dos fuerzas:
o Fuerzas de Starling: Fuerzas que actan en la microvasculatura (capilares)
o Presin hidrosttica: Hace que el liquido salga del vaso
o Presin oncotica: Dada por las protenas (albumina), mantiene el liquido dentro del
vaso
En condiciones normales es ms FUERTE la presin que saca del vaso que la que
mete llamada como FLUJO NETO DE FILTRACIN. La hidrosttica es mayor que la
oncotica, de tal manera que siempre que existe liquido hay algn porcentaje que se queda,
pero debe volver al vaso por la va linftico.
Cuando falla este mecanismo estamos frente a lo que es un EDEMA (en el espacio
intersticial).
o Equilibrio de Gibbs-Donnan: Sustancias que atraviesan y que no la membrana celular
mantienen el equilibrio.
b. Espacio intravascular o plasma: Contiene 140 mEq/Lt de Na. Este espacio es el volumen
circulante efectivo, es decir aquel volumen que permite mantener la hemodinamia del
individuo. Si existe perdida del volumen circulante efectivo estamos frente a una patologa como
ser el shock.
Ejemplo: Varn, 70 kilos 42 litros de agua
De estos 42 2/3 en el espacio intracelular = 28 litros
1/3 en el espacio extracelular:
Intersticial= 10 litros
Vascular = 4 litros
Los aniones y cationes tienen que estar en la misma proporcin eso se
llama: EQUILIBRIO HIDROSLINOS Y DE LOS ELECTROLITOS.

El equilibrio hidroelctrico tambin est regulado por la excrecin
renal y por las prdidas del sudor, la respiracin y las heces.
El rin es el rgano ms importante para la excrecin, el 99% de K
ingerido en la dieta es eliminado por el rin. Si hay exceso de agua el
rin elimina este exceso (orina concentrada) para mantener la
homeostasis.

PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR
La membrana celular es semipermeable que es selectiva para iones y algunos
nutrientes pero es libre para el agua
NO PUEDE HABER UN DESEQUILIBRIO OSMTICO ENTRE EL LIC Y
LEC.

FUERZAS QUE PROMUEVAN EL MOVIMIENTO O INTERCAMBIO INTERNO DE AGUA
Cuando uno ingiere lquido llega al espacio vascular y es distribuido a los diferentes compartimientos y lo hace
mediante:
o Difusin facilitada
o El efecto de Gibbs- Donnan
o La filtracin (nivel renal)
o Osmosis
o cidos orgnicos 6 7 10
o Protenas 18 2 55
152 152 190
La osmolaridad del organismo es de 290 mOsm/L
Difusin: Difunden los lquidos y los gases. Es el movimiento
de las sustancias aprovechando el movimiento cintico de
sus molculas. Solo se necesita un gradiente de
concentracin (va de alta a baja concentracin). Se puede dar
por canales, por el hecho de ser lipofilico o por medio de
transportadores (glucosa)
El equilibrio se obtiene cuando el agua atraviesa la membrana
celular lo que se conoce como OSMOSIS.

PRESIN OSMTICA
La presin osmtica es la fuerza hidrosttica que debe aplicarse a
la solucin para impedir el paso del solvente hacia ella.
Esta presin est dada por los electrolitos o las partculas
osmticamente activas como ser Na y K.
Se divide en:
Iso-osmotica: Concentraciones equivalente de solutos, el flujo neto es nulo.
Hipertnica: Al interior de la clula hay mayor cantidad de solutos, la clula se hincha. Mayor del
5%.
Hipo-tnica: Contiene menor cantidad de solutos en el interior de la clula.

INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS
Se da por:
La presin hidrosttica.
La integridad de la membrana celular.
La concentracin de electrolitos.

La osmolaridad es igual en el LEC y en LIC
Los principales osmoles son:
LIC: El K
LEC: El Na
La proporcin intracelular y el extracelular de Na y K es mantenida por la bomba de Na/K ATPasa
(mecanismo de transporte activo). El Na sale de la membrana contra un gradiente de concentracin necesitando
energa

INGRESO DE LQUIDOS
Ingerimos una cantidad de agua entonces tenemos que eliminar la misma cantidad de agua.
Se da por va oral o intravenosa
Lquidos: 75%
Slidos: 25%

SALIDA DE LQUIDOS
Perdida de agua en:
Orina: 500-600 ml
Heces: 250 ml
Insensibles (respiracin o sudor): 600 ml o 10 a 12 ml/kl peso/da

Ejemplo: Paciente de 70 kilos esta en ayuno, se debe dar: 2100 ml
Este mismo paciente entra en shock y orina 4000, se debe administra: 4600 ml.
Cuando se mide se debe administra lo que pierde ms lo insensible

VOLUMEN Y OSMOLARIDAD DE LEC Y LIC EN CONDICIONES ANORMALES
Ingesta o consumo de agua
Deshidratacin
Un adulto requiere entre 30 40 ml/ kg de
peso
Administracin de lquido por va intravenosa
Perdida de lquido por el tracto gastrointestinal
Perdida aumentada de liquido por el sudor y riones
Obesidad
Sexo y edad

OSMOLARIDAD PLASMTICA
Suma de los solutos del plasma

Cuando la glucosa y la urea son normales se hace:

Ejercicio 1: Na: 140, Glucosa: 120, Urea: 30. La urea y la glucosa son normales
O.P. = 2(140) + (120/18) + (30/6)
O.P. = 280 + 6 + 5
O.P. = 291 mOsm/Lt
Ejercicio 2: Na: 140, Glucosa: 600 (hiperosmolaridad), Urea: 30
O.P. = 2(140) + (600/18) + (30/6)
O.P. = 280 + 33 + 5
O.P. = 318 mOsm/Lt

Ejercicio 3: Na: 170, todo es normal.
O.P. = 2(170) + 10
O.P. = 341 mOsml/Lt

CONTROL DE LA OSMOLARIDAD
El volumen est controlado por:
Osmoreceptores y baroreceptores: Estos detectan los cambios del volumen para ser eliminado o ser
absorbido.
Los osmorreceptores se encuentra en el sistema yuxtaglomerular y los barroreceptores se
encuentran en el cayado artico y seno carotideos.
Hormonas: Como la ADH, Angiotensina II, Aldosterona, Pptido auricular natriurtico (PAN= se
encuentra en los cardiocitos de la aurcula izquierda).

Dr. Fredy Sandi Lora FISIOPATOLOGA I
6/Marzo/2012

HORMONAS REGULADORAS
1. Hormona Antidiuretica (ADH):
Aumenta su secrecin cuando hay:
Hiperosmolaridad, provocando deshidratacin por la concentracin alta de Na
Prdida de lquido (LEC) que excede el 10% del peso corporal, el paciente puede cursar con
hipotensin
En los dos casos estimulan va barroreceptores para que se secrete la ADH disminuyendo la cantidad de
diuresis que es eliminada en 24 horas.
Accin principal: Aumenta la reabsorcin de agua en el sistema renal, por ende las orinas son
concentradas.
2. Angiotensina II:
Se secreta cuando hay hipotensin, es un poderoso vasoconstrictor.
Osmosis plasmtica= 2x Na+ (glucosa/ 18) + (urea /6)
Osmolaridad plasmtica= 2 Na + 10
Osmolaridad plasmtica normal es 280- 300 mOsm/L

Accin principal: Estimula la sntesis y liberacin de la Aldosterona (capsulas suprarrenales) para
que esta reabsorba Na y agua, aumentando el LEC y la presin arterial, esta ltima aumenta por
medio de la vasoconstriccin.
3. Aldosterona:
Se secreta cuando hay hipotensin, por medio del eje Renina -Angiotensina Aldosterona.

Accin principal: Reabsorbe Na y agua
4. Pptido auricular natiuretico (PAN):
Secretado por los cardiocitos de la aurcula izquierda, su secrecin esta aumentada cuando hay
hipertensin (contrarreguladora).
Accin principal: Elimina Na y agua

BALANCE HIDROELECTROLITICO
El mantenimiento del balance o equilibrio electroltico consiste en ajustar la excrecin del agua y electrolitos
(sodio, potasio, etc.) para que igualen a las entradas en el organismo.
El propsito final es que los ingresos deben ser similares a los egresos.
Cuando hay desequilibrio primeramente se afecta el LEC, pero sin la agresin es muy severa afecta el LIC

Los Ingresos se dan por dos vas:
Exgena, consumo de lquidos y slidos
Endgena, el producto del metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas
Las prdidas pueden ser:
Sensibles (se miden), sudor, heces y orina
Insensibles (no se miden), piel y pulmones

INGRESOS
a. Ordinarios
Ingestin:
Bebida: Cuando no hay ingesta, el agua disminuye: 25 ml/Kg/da
Alimentos: 50 a 80% de agua
Los vegetales 75 a 95% de agua

Metablica: 5-10% del ingreso y la produccin es constante
b. Extraordinarios:
Fluido terapia intravenosa

EGRESOS
Requerimiento:
30 a 40 ml por Kg peso
1000 a 1500 ml por da (exgena)


P. URINARIA: 1400 ml
P. HECES: 100 ml
P. CUTNEA Y PULMONAR: 800 ml

PERDIDA TOTAL: 2300 ml por da
10 a 12 ml por Kg peso
1 gr. GRASA produce 1.1 ml de agua
1 gr. HIDRATOS DE CARBONO produce 0.6 ml de agua
1 gr. PROTENAS produce 0,4 ml de agua
a. Ordinarios
Sensibles: sudor, heces y orina



Insensibles: piel y pulmones

b. Extraordinarios
Rin: Cuando hay poliuria (la cantidad de orina es ms de 100 ml/Kl/hora) y se da en la
diabetes, IRC(inicio), IRA (diuresis) y en la Hipopotasemia
Aparato Digestivo: Diarrea, vomito, obstruccin intestinal, sobrecarga gstrica y dilatacin del
estmago
Pulmn: Polipnea, fiebre o calor; disnea (frecuencia respiratoria aumenta 5 ciclos por minuto por
da) aumentando los egresos del agua en 100 ml.
Piel: Heridas, quemaduras, sudoracin

REQUERIMIENTOS BASALES EN ADULTOS

HABITUAL RANGO
H
2
O 35 ml/Kg/da 20 a 50 ml/kg/da
Na 2 mEq/Kg/da 0.7 a 3.6 mEq/Kg/da
K 1 mEq/Kg/da 0.7 a 2.1mEq/Kg/da
Cl 2 mEq/Kg/da 0.7 a 3.6 mEq/Kg/da

Ejemplo:
Un paciente llega NPO, tiene 80 kg peso; se debe suministrar 2800 ml de agua al da, 160 mEq de Na al da, 80
mEq de K y 160 mEq de Cl al da.

CASO NORMAL
Cuando una persona ingiere agua (hipotnica): Baja la osmolaridad pero aumenta el volumen.
Cuando suministramos solo Na: Aumenta la osmolaridad pero el volumen no cambia.
Si le damos al individuo agua y Na: La osmolaridad no cambia y el volumen aumenta.

1 CASO: AUMENTA LA INGESTA DE Na
La osmolaridad aumenta, haciendo que la ADH aumente provocando retencin de agua y aumentando el
volumen, como consecuencia aumenta la presin arterial y venosa, bajando concentraciones de Angiotensina II
haciendo que esta hormona no retenga Na y por ende agua, para que se libere el exceso.

2 CASO: EXCESO DE AGUA EN LA BEBIDA
La osmolaridad baja hace que se disminuya la secrecin de la ADH. El aumento del volumen hace que aumente
la presin arterial y venosa aumentando la actividad de los barroreceptores.
Los dos en conjunto provocan la disminucin de la secrecin de la ADH como consecuencia habr mayor
eliminacin de agua.

3 CASO: PERDIDA DE AGUA Y Na (hemorragia)
El volumen disminuye, al igual que la presin arterial y venosa, haciendo que se incremente la secrecin de ADH
y se retenga agua.
La disminucin de la presin arterial y venosa hace que se active la Angiotensina II para que por medio de la
Aldosterona se retenga agua y as se aumenta el volumen como un mecanismo compensatorio.

4 CASO: PERDIDA DE AGUA (pulmones)
Orina diaria (mnimo): 0.5 ml/Kl/hora
EJERCICIO a 32 C: pierde 1.0 L/hora
FIEBRE: aumenta 1 C por da = pierde 150 ml
Recordar:
ACT hombre: 70%
ACT mujer: 60%
ACT recin nacido: 75%
ACT adulto mayor: 50%
Por medio de los pulmones perdemos ms cantidad de agua que de Na, haciendo que el Na se quede en ellos
provocando mayor osmolaridad y disminucin del volumen, como consecuencia bajara la presin arterial y
venosa, subiendo la secrecin de ADH para la retencin de agua.

DESHIDRATACIN VS DEPLECIN
a) Deshidratacin: La perdida de volumen de agua y se traduce en su nica sintomatologa que es la sed.
b) Deplecin: Es la perdida de volumen pero con un compromiso sistmico acompaado de sed.
En los dos casos hay perdida de volumen de agua provocando que baje la presin arterial y venosa (puede estar
en shock) dando liugar a la hipoperfucin tisular y como consecuencia la muerte celular
Se cura con soluciones de agua libre o soluciones de agua con sodio.

TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS Y DE ELECTROLITOS
1. DESHIDRATACIN: Perdida de agua excesiva, que puede llevar a la deplecin.
Se clasifica en:
Leve: La prdida de agua es hasta el 5% del peso corporal.
Ejemplo: Si un individuo tiene 42 litros, el 5% seria 2 litros.
La persona solo tiene sed y las mucosas secas, se da en diarreas de lactantes.
Moderada: La prdida de agua es mayor al 6% hasta el 10%
Hay compromiso sistmico, sed, mucosas secas, llenado capilar es lento, datos de hipoperfusin,
taquicardia (10%)
Ejemplo: Persona de 70 kilos, su dficit de volumen es de 7 kilos. Para tratarlo se debe dar el
dficit de agua ms el agua requerida (2 Lt) eso quiere decir que se debe dar 9 litros de agua en
24 horas.
Grave o severa: La prdida de agua es de 10 a 15%
La persona est en francos datos de shock, mucosas completamente secas, alteraciones
sensoriales, hipotensin, la diuresis es menor a 0,5 ml/Kl/da y taquicardia.

CLCULO DEL DFICIT DE AGUA



CLCULO DEL EXCESO DE AGUA

Ejemplo: Varn de 70 kilos con Na de 110
ACT= 42 * 140/110 = 53,5 litros (exceso de agua)
Exceso de agua = 53,5 42 = 11,5 litros

CLCULO DE CARENCIA DE AGUA

Ejemplo: Varn de 70 kilos con Na de 170, en pacientes con deshidratacin de moderada a grave.
ACT = 42 * 140/170 = 35 litros
Dficit de agua = 35 42 = 7 litros


Dr. Fredy Sandi Lora FISIOPATOLOGA I
8/Marzo/ 2012
ACT normal * 140/Na + srico
ACT = ACT (normal) * 140/Na + srico

Todos los trastornos se
dividen en 2 tipos: Dficit o
aumento en la concentracin
srica del electroltico en el
espacio extra o intravascular,
no nos referimos al espacio
intersticial, sino el espacio
intravascular. Por lo cual
recordar el Na 140 mEq +/- 5


SODIO
El sodio es el catin de mayor abundancia en el lquido extracelular.
En su metabolismo el 66% del sodio es filtrado y reabsorbido en el tbulo
contorneado proximal, el resto el 33 % su reabsorcin ocurre en la porcin
ascendente del asa de Henley por un cotransportador, luego en el
contorneado distal y la reabsorcin final ocurre en los tubos colectores
medulares y corticales, la reabsorcin es aumentada por la aldosterona

ALTERACIONES ELECTROLTICAS DE SODIO
El sodio es el principal electrolito y es factor determinante para calcular la osmolaridad (2Na + 10) y regula el
contenido y distribucin de agua en distintos compartimientos.

a) HIPONATREMIA
Dficit de sodio, este suele ser grave si es menor a 125 mEq/Lt ya que hay compromiso cerebral. Es el
trastorno ms frecuente.
De acuerdo al sodio encontrado se puede dividir en:
Leve: 135-125 mEq/L
Moderado: 125 a 115 mEq/L
Grave: menor a 125 mEq/L
Causas
Fisiopatolgicas:
o La ganancia neta de agua sobre el sodio (Na normal o aumentado),agua esta incrementada
o Perdida de Na corporal (renal, extrarrenal)
Vmito, Diarrea, Diaforesis excesiva, algunas vece diurticos (perdida de sodio en exceso)
Desde el punto de vista del volumen extracelular se clasifica en: Volumen extracelular alto, normal y
bajo.

Se puede observar hiponatremia en pacientes con hiperglucemia ya que la glucosa ejerce una fuerza
osmtica en el comportamiento extracelular y el aumento de glucosa origina un desplazamiento o
salida de agua desde el espacio intracelular hasta el extracelular, esto se da por ejemplo en la diabetes,
o cuando los pacientes estn con traumatismo de crneo y se utiliza manitol que es un diurtico osmtico.

La hiponatremia dilucional: Volumen extracelular aumentado. Puede deberse al sndrome de
secrecin inapropiada de la hormona antidiurtica, tambin cuando se usa frmacos
(antipsicticos, antidepresivos, tricclicos, IECA)
Hiponatremia con volumen bajo: Resulta de un menor consumo de sodio o de un aumento de la
prdida de lquidos que contiene Na, Puede llamarse hiponatremia por agotamiento ms dficit
de volumen extracelular. Las causas pueden ser: disminucin consumo, prdida gastrointestinales
(vomito diarrea), prdidas renales (diurticos o enfermedad renal).

Tratamiento
No dar agua libre, en otras palabras restriccin del agua libre.
Si hay sntomas neurolgicos dar solucin fisiolgica no ms de 1 mEq/L por hora

Tsx

SNC

Cardio-
Vascular

Tisular

Renal

Metabolis
mo
Hipo Na
moderada
Espasmos
Hiperreflexia
HTIC
Cambios de
TA y pulso
Sialorrea
lagrimacin,
diarrea
acuosa

Oliguria

-----
Hipo Na
Severa
+convulsione
s
Arreflexia
Secundarios
a TIC
Edema en
fvea

Anuria

------
No se debe subir el Na ms de 1 mEq/Lt por hora, es decir no aumentar Na ms de 12 mEq/L/da.
El Na no debe subirse de manera brusca, porque puede provocar mielo-lisis pontina extrapontina,
convulsiones, debilidad, paresias, hipervolemia, hasta llegar a la muerte.

Reposicin de Sodio

Debemos incrementar el 10% del dficit

Ejemplo: Persona de 70 kilos, Na: 110
El dficit de agua es 110 y el 10% es 11; Se debe llegar a 121 mEq/Lt
Inclusive se puede hacer en reposicin, en horas deseadas

Ejemplo: Reponer el dficit en 24 horas
Reposicin = 121 - 110 * 24
Reposicin = 11 mEq/Lt en 24 horas

b) HIPERNATREMIA
Exceso de sodio en el plasma, con una concentracin srica mayor de 145mEq/L.
Se debe al exceso de prdida de agua en relacin a los electrolitos
Causas
Agua en personas inconscientes, como cuando una persona no puede regular su sed a la cual le
administra los mdicos.
Aumento de las prdidas insensibles (fiebre, quemaduras)
Diabetes inspida
Clasificacin
Leve: 145 a 150 mEq/Lt
Moderada: 150 a 160 mEq/Lt
Grave: Mayor a 160 mEq/Lt

Tratamiento
Corregir la perdida de agua administrar solucin salina normal
Cuando de logra el volumen adecuado: solucin agua libre que es Dextrosa al 5 %, 5% en de salina
(liquido hipotnico)
Hay que ajustar el ritmo de administracin del lquido fin de disminuir el Na a no ms de 12
mEq/da (1 mEq hora)
En la hipernatremia crnica la correccin ms lenta de 0.7 mEq/L/hr
En la mayora de los enfermos es aceptable la restitucin oral.


Tsx

SNC

CV

Tisular

Renal

Metabolismo
HiperNa
moderada
Debilidad en
miembros
Taquicardia
Baja por saliva y
lagrimas

Oliguria

Fiebre
HiperNa
Severa
Delirio mana Hipotensin
Mucosas secas,
rubor

Oliguria

Fiebre
Dficit de Na = (Na normal-Na real) * ACT


Reposicin = Na deseado Na medido * Nro de horas
Dficit de Na = (Na ideal - Na medido) * ACT


Puede ser falsa, para ello se debe descartar:
Ligar la extremidad sometida a ejercicio
reciente.
Al tomar la muestra se haya producido
hemolisis (destruccin de glbulos rojos
causa elevacin del potasio plasmtico)
Obtener sangre de un lugar prximo a
infusin de suero con K









ALTERACIONES ELECTROLTICAS DE POTASIO

a) HIPERKALEMIA
Exceso de potasio srico.
Causas:
Insuficiencia renal (principal)
Hiperaldosteroidismo (Addison)
Uso de diurticos ahorradores de potasio.
Acidosis metablica
Trastornos del equilibrio cido-base.
La letalidad depende de los efectos
cardiacos, ya que este interviene en la
despolarizacin, en hiperkalemia se debe
tomar electrocardiograma.
Tratamiento:
Es difcil, ya que el rin no funciona (no
orina), no elimina el potasio y produce
hiperkalemia la cual puede producir paro
cardiaco
Se da sustancias que compitan con el K en
el organismo para que lo saquen del intravascular y lo metan al intracelular, los siguientes pueden
funcionar:
Gluconato de calcio: Intravenosa directo, accin de 10 minutos, cuando hay manifestaciones
cardiacas.
Bicarbonato de Na: 1 a 2 mpulas intravenosa, cuando existe acidosis (en nuestro medio ms
usado)
Solucin salina y 500 de hidrocortisona: Cuando haya crisis suprarrenal
Lo ideal es hacer dilisis o hemodilisis pero estos son procesos muy largos. Algunos usan sustancias
llamadas resinas intercambiadoras, pero en nuestros medio no existe

b) HIPOKALEMIA
Es el dficit de potasio
Causas: Alcalosis, vomito
postprandial, diarrea liquida
profusas, o por patologas
obstructivas (iliostomia) e
hiperaldosteroidismo
secundario.
Clnica: Fatiga, anorexia,
debilidad muscular,
calambres, menor motilidad
intestinal y parestesias

En el electrocardiograma:
T aplanada
La onda U aparece

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
Na menor a 120 Na mayor a 150
Que sea sintomtica Que sea sintomtica
Tratar hasta Na entre 120-125 Tratar hasta Na igual o menor 145
Reversin de sntomas Reversin de sntomas

Tratamiento:
Calculo del dficit de potasio: Por cada unidad de dficit de potasio se requiere administrar 120
mEq. Cada mpula de KCL contiene 20 mEq en 5 ml. Se debe administra 30 ml
No dar rpidamente, y monitorizar al paciente
Reglas para restitucin de potasio
Administracin perifrica
No ms de 40 mEq/l no dar directamente sino en diluciones
Velocidad mxima de 10 mEq/hora
Aporte mximo al da 240 mEq
Administracin central
Utilizar catter femoral
Pueden administrar ms de 40 mEq/hr


Dr. Gonzales FISIOPATOLOGA I
12/marzo/2012

EDEMA

DEFINICIN
El edema es la acumulacin anormal de lquido en los tejidos, rganos, etc. Especialmente en el intersticio. Se
produce cuando hay un incremento del 25 % de extravasacin.

FISIOLOGA DEL RECAMBIO DE LQUIDOS A TRAVS DE LA MEMBRANA CAPILAR
Como ya sabemos el intercambio de las sustancias tanto nutritivas como de excrecin (CO2) se producen a nivel
capilar, porque a este nivel se produce el edema. Este recambio est regido por las fuerzas de Starling que
producen la homeostasis.
En el recin nacido existe un 75% de agua del peso corporal total, en los adultos es de 60% de los cuales el
25% es el LEC y el 75% es del LIC.
El volumen de sangre constituye el 5%.

Fuerzas de Starling: Estas fuerzas estn en equilibrio.
Las fuerzas que producen que el lquido vaya hacia afuera son:
Presin capilar = 17 mmHg
Presin hidrosttica del liquido intersticial= - 7 mmHg
Presin coloidosmotica del liquido intersticial= 4.5 -8 mmHg.

La sumatoria de estas presiones dan un resultado de 28.5 mmHg.
La presin coloidosmotica intravascular de las protenas es de 28 mmHg, lo
que restamos con la presin total nos da un resultado de 0.5 mmHg de
diferencia que es reabsorbida por el sistema linftico. Este sistema
linftico ayuda al retorno del lquido intersticial al intravascular. El ritmo neto de filtracin es de 1.7 ml/hr que
los vasos linfticos cumplen.
Para que estas fuerzas de Starling necesitamos diversos factores:
Integridad del endotelio
Sistema linftico al 100% as ayuda a depurar. A nivel pulmonar este incrementa de 10 a 20%.

FACTORES FISIOPATOLGICOS QUE CONSTITUYEN A LA FORMACIN DE EDEMA
Aumento de la presin capilar.
Aumento de las protenas del lquido capilar.
Disminuciones de la presin coloidosmotica intravascular en el capilar.
Aumento de la presin venosa (debido a una falla ventricular derecha).
Expansin del LEC.- quimiorreceptores sienten la hipovolemia, etc.

1. EDEMA RENAL
El paciente presenta insuficiencia renal, sndrome nefrtico (inflamacin) o nefrotico (presenta alteracin de
la permeabilidad de la membrana filtrante glomerular).
Es debido por el aumento de la reabsorcin de agua y Na o en la disminucin de la excrecin de agua y
Na.
Insuficiencia renal aguda debido a una hipovolemia.
Insuficiencia renal crnica hay una disminucin del filtrado glomerular, los quimiorreceptores del
aparato yuxtaglomerular de la arteriola aferente sienten esta disminucin y sintetizan:

Renina Angiotensina I Angiotensina II glndula suprarrenal aldosterona (absorcin de agua
y Na.) incrementando la volemia (no significa que este al 100%).

Edema del sndrome nefrtico: Alteracin del endotelio vascular a nivel del glomrulo, que puede
ser debido a glomrulo nefritis rpidamente progresiva, etc.
Triada:
Edema
Proteinuria
Dis- lipidemia
o Hiperlipidemia
o Lipinuria.
La alteracin de la membrana capilar produce que exista una extravasacin de protenas.

Edema del sndrome nefrtico
Edema
Hipertensin arterial
Hematuria
Se produce este edema por una inflamacin que hace que haya detritus y microembolos,
produciendo una hipovolemia y activan a la Noradrenalina y adrenalina dando como resultado la
hipertensin arterial adems de actuar el sistema renina- Angiotensina- aldosterona produciendo una
alteracin en las fuerzas de Starling dando como resultado el edema.

2. EDEMA PULMONAR
Acumulo anormal de lquido en el espacio intersticial y alveolar.
Factores de seguridad
Depuracin linftica 10 20 ml/hora y puede aumentar hasta 20 veces ms.
Baja conductancia a los lquidos.- 10- 7 mmHg.
Presin hidrosttica muy baja perivascular.

Tipos de edema
Aumento de la presin
capilar (hidrosttica)
No hay que confundir la
presin capilar pulmonar
con la presin arterial
pulmonar
La Presin arterial
pulmonar = 30
35mmHg AQU EN LA
ALTURA
A NIVEL DEL MAR es de
25 27 mmHg
3. EDEMA DE INFECCIN CARDIACA = CARDIOGENICO
Un ejemplo caracterstico puede ser la estenosis mitral.
Un aumento de presin hidrosttica de 25 mmHg.
Regido por el sistema renina- Angiotensina- aldosterona.

4. EDEMA DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA= DEBIDO A LA HIPERTENSIN ARTERIAL.
La hipertensin arterial va a haber un mayor esfuerzo en el ventrculo izquierdo.
La hipertrofia aumenta el volumen sistlico de eyeccin disminuyendo la fraccin de eyeccin.
No se debe confundir lo que es la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo que es de 60 70
% con volumen sistlico de eyeccin= 35-50 ml/latido.
Los terceros espacios son cavidad pleural, cavidad pericardica donde tenemos lquidos transcelulares
(liquido pleural, sinovial) que de la misma forma estn reguladas por las fuerzas de Starling.

Edemas por obstruccin de la va area producida por: epiglotitis, cuerpos extraos, casi
ahogamientos, que nos producen edemas a nivel intersticial.
Otros mecanismos para las producciones de edemas pulmonares son:
Asma bronquial
Disminucin de la presin oncotica capilar
Aumento de la permeabilidad
Edema pulmonar de altura: Producido por la hipoxia, menor concentracin de oxigeno
Edema pulmonar de re-entrada: Es la aclimatacin
Edema pulmonar tipo neurogenico: Alteraciones a nivel del SNC por parlisis, etc.
Embolia pulmonar
La extravasacin puede ser de dos tipos:
Exudados
Trasudados
5. EDEMA CEREBRAL
Barrera hemato-encefalica
Edema vasognico: Alteracin de la membrana capilar
Edema citotxico: Incremento a nivel celular

Edema cerebral de altura: Incremento de los radicales libres produciendo mayor dao al SNC
pasando la barrera hematoencefalica por la mayor permeabilidad que se produce en este lugar.

6. EDEMA DE LA CIRROSIS
Se forman ndulos de regeneracin parenquimatosa por la comprensin de la vena central debido a la
fibrosis que se produce a nivel heptico. No hay una adecuada formacin de protenas, existe un
secuestro de lquido al tercer ventrculo.

7. EDEMA CARENCIAL
Se produce mayormente por:
Hiponutricin
Hipoproteinuria
Sndrome de washin

8. MIXEDEMA
Hipotiroidismo proporciona un aumento de los mucopolisacaridos en el intersticio.

9. EDEMA DE ECLAMSIA O PRECLAMSIA
Existe una Proteinuria embarazada
Factores epigeneticos= modificacin del DNA por los factores ambientales.


Dr. Hinojosa FISIOPATOLOGA I
13/Marzo/2012

ACIDO BASE I
Se trata de la parte fisicoqumica de los gases en sangre arterial, los gases en sangre venosa y los gases que
componen el aire atmosfrico.

HISTORIA
Los cientficos han descubierto que nuestro planeta tiene una establecida antigedad y la han determinado con
cierta aproximacin.
Un cientfico ingls en el ao 77 saco los primeros esbozos de la teora del Big Ban, el gran choque destructivo
de masas siderales que estaban orbitando alrededor de un supuesto sol, los fragmentos de ese choque dan
origen a una masa incandescente con ms de 11.000 millones de C en el ncleo, esa masa actualmente es el
planeta tierra hace 48750,05 millones de aos atrs, los cuales se redondean a 5000 millones de aos atrs.
Esa masa incandescente se fue enfriando capa tras capa tomando como 1500 millones de aos enfriarse
totalmente, lentamente hubo un intercambio de gases, ms despus se comenzaron a formar los nevados
dando lugar al agua pero todo era terreno de masa volcnica, siendo la materia prima de este el azufre.
El primer gas de este planeta fue el azufre, pero para que haya vida animal acutica y luego terrestre hubo
carbono, hidrogeno, oxgeno y nitrgeno (CHON) como elementos constitutivos importantsimos de la
vida.
En el Japn CHON significa esencia de vida y a partir de estos gases se originaron todos los dems gases
sanguneos en el organismo humano.
La primera fuente de oxigeno, carbono, dixido de carbono y bicarbonato es la alimentacin, dndonos un gran
aporte de gases sanguneos, si no comisemos no tendramos gases sanguneos y con una buena alimentacin
estos gases estarn en equilibrio.

GASOMETRA












Estos datos nos ayudaran a diagnosticar alcalosis y acidosis tanto respiratoria como metablica.

SIGNIFICACIN CLNICA (S.C.)
Cuando hablamos de pH, PaO
2
y de PaCO
2
debemos establecer la siguiente frmula:

Factor cuantitativo: BEI y Saturacin
Factor cuali-cuantitativo: Bicarbonato (nico)
Factor cualitativo: pH, PaO
2
y PaCO
2

Factor Pronostico: Pa/FIO
2

pH
Normalmente es de 7,35 7,45
ACIDO: Si el pH va hacia la izquierda (6,00 6,05 6,10 7,35).
La sangre tendr un pH de 6,00 o 6,10, pero nunca la sangre tendr un pH de 1, o 2, o 5; donde
encontramos pH=1 es en el jugo gstrico (H Cl), es por eso que cuando uno vomita voluntariamente
(inducido) despus de una comida provoca el Sndrome Malo di Bais, el cual es la puerta de entrada al
cncer agudo de esfago.

ALTURA (3600
m.s.n.m)
NIVEL DEL MAR
pH 7,35 7,45 7,35 7,45
PaO2 (presin parcial de O2) 60 mmHg 90 mmHg
PaCO2 (presin parcial de CO2) 30 mmHg 40 mmHg
CO3H (bicarbonato) 19 22mmHg 25 27mmHg
BEI (dficit de base) 0,5 0,2
Sat (saturacin) 90% - 93% 90% 97%
Pa/FIO2 (presin arterial de O2
dividida sobre la fraccin inspirada
de O2)
Superior a 200 Superior a 300
GLASGOW: Escala de
grado de conciencia en
el coma.
El pH de la sangre no tiene variaciones tan grandes, por lo tanto es bastante acido si est por debajo de
6,8 pues es incompatible con la vida (severo), pero se puede ver casos de pH con 6,7 en acidosis
metablica severa en pacientes con cetocidosis diabtica.

ALCALOSIS: Si el pH gira a la derecha (7,45 7,46 7,50 7,55).
Un poco ms de 7,45 es alcalino. Puede llegar hasta 7,8 (extremo), ms all de esto ya no se ve en la
prctica cotidiana. Algunos autores sealan q puede llegar hasta 8,00.
CASO CLNICO: Una estudiante de sexo femenino de 20 aos de la carrera de medicina de la Univalle, se toma
50 tabletas de aspirina. Llega inconsciente a emergencias y sus reflejos de continencia estn incontinentes, es
decir a miccionado, ha defecado y est en un estado comatoso y con un glascom de 3/15. Lo que pasa es que la
dosis no era letal sino que la jovencita era muy sensible al cido acetil-saliclico y su
pH est en 7,20.
Cul es el Diagnostico de la nia? Respuesta: Acidosis metablica aguda.
Como ha tomado un cido, el que sali a tamponar el mismo fue el bicarbonato, por lo
tanto es una acidosis metablica y ser aguda porque el pH est alejado de 7,25.

Dr. Hinojosa FISIOPATOLOGA I
15/Marzo/ 2012

CIDO BASE II
El rango de un PH normal es desde 7.35 a 7.45, siendo 7.40 el PH ideal, los valores que existen entre 7.35 y
7.30 pueden o no cumplirse pero en un 90% si se cumplen (vale decir que el 90% de las personas tienen un PH
entre 7.30 y 7.35). Cuando se observa casos donde el PH est entre el rango de 7.45 y 7.50 se busca la
compensacin Y SI HAY COMPENSACIN SE PUEDE ESTAR HABLANDO DE UN PROCESO CRNICO.
Los lmites establecidos a travs de estudios multicentricos de miles de pacientes a los que les hicieron la
gasometra son:
6.80 7.80





SIEMPRE VAN A EXISTIR EXCEPCIONES PERO ESTAS SE PRESENTAN UNA EN MILES
Por debajo de
este es
incompatible
con la vida.
Por encima de
este es
incompatible
con la vida.
Cuando el pH est cerca del lmite de normalidad en el lado acido o en
el lado bsico
Lado bsico (7,46 7,47 - 7,48)
Lado acido (7,34 - 7,33 - 7,32 - 7,31)
En cualquiera de los extremos, para dar el diagnstico se debe buscar
la COMPENSACIN.
Toda vez que el pH este alejado, nunca el proceso acido-base es
compensado.
Es decir si el pH esta debajo de 7,25 o encima de 7,50, tenga la
seguridad de que ese proceso no est buscando compensacin, es un
PROCESO AGUDO.

Cuando el ph se aleja mucho del valor normal el proceso es agudo y no se busca la compensacin. Si
el ph presenta un valor cercano al ph normal hay que buscar la compensacin.
En el examen puede haber caso clnico donde el paciente presente un PH de 6.6 esto no significa
que el sujeto esta muerto porque tambin se indica los signos vitales del mismo y si estuviera
muerto no presentara signos vitales. Hay que leer con cuidado las preguntas de examen.

Porque hablamos de severidad en la cetosis diabtica cuando el ph del paciente es igual o menor a
7.00. Adems no se le administra bicarbonato por que la regla en esta patologa dice que solo se usa
este cuando el ph est por debajo de 7.00. Pregunta de examen.


PRIMER FENMENO DE DESEQUILIBRIO CIDO BASE
La administracin por va oral o intravenosa de algo cido produce en el organismo de iones de hidrgeno lo
cuales son taponados por el primer elemento tampn, el BICARBONATO, cuando este se acaba existe un
predominio de iones de hidrogeno en el LEC lo que produce una ACIDOSIS.
La acidosis en estado agudo ser por lo menos cuando el PH se encuentra en 7.20 ENTONCES NO SE BUSCA
LA COMPENSACIN, TODO LO QUE ESTA POR DEBAJO NUNCA SER COMPENSADO.
El PH a su vez est en ntima relacin con la concentracin de hidrogeniones: (Los PH siempre tienen una
fraccin, es decir nunca se pone PH 7 sino PH 7.00)

PH
Concentracin de
Hidrogeniones
Calificacin
7.00 100 nEq/L Acidosis
7.40 40 nEq/L Normal
7.70 Menos de 10 nEq/L Alcalosis
* nEq/L = nano equivalentes/ litro
La severidad del PH tambin depende de la patologa:

Ejemplo: Paciente A: Varn de 25 aos con un transtorno de acidosis metablica y cetosis diabtica. En el
reporte gasomtrico el PH tiene un valor de 7.20.
Paciente B: Al mismo tiempo otro varn llega con abdomen agudo, herida por arma blanca, el diagnostico
definitivo es peritonitis fecal y sepsis. Su reporte gasomtrico indica PH = 7.20.
El residente no sabe qu hacer u pregunta al doctor Hinojosa.
Analicemos:
Al paciente A lo dejamos y no hacemos nada por l.
Al paciente B que se encuentra en acidosis severa si se considera el uso de bicarbonato.
PaO
2
(PRESIN PARCIAL DEL OXIGENO ARTERIAL)
La PaO
2
a nivel del mar es 90 mmHg.
Los gringos tienen una escala de clasificacin:
o 70 90 mmHg. = Hipoxia leve.
o 50 70 mmHg. = Hipoxia moderada.
o Menor a 50 = Hipoxia severa.
o Para los gringos cuando hay una presin parcial de oxigeno de 60 mmHg. hay que poner al
paciente ventilacin mecnica.
La PaO
2
en la altura es 60 mmHg:
En La Paz hablamos de hipoxemia o hipoxia cuando los valores de la presin parcial de oxigeno estn
por debajo de 60 mmHg. No existe ninguna clasificacin.
Existe una condicin LA HIPOXEMIA ES COMPENSADA ya que en la altura hay personas que saturan a
45% (saturacin porcentual de la hemoglobina) y presentan una presin parcial de oxigeno de 40 45
mmHg. y estn normales trabajando sin problemas.

La presin parcial de oxigeno no tiene mucha significacin clnica ya que no es un indicador de
severidad fidedigno.

Saturacin porcentual en condiciones normales
Mayor a 90 en la altura.
Mayor a 96 a nivel del mar.

No es lo mismo tratar a un paciente que est en Oruro a un paciente que est en yungas, tener en cuenta esto
especialmente en el parcial que puede haber un caso clnico donde el paciente sea del polo norte, lugar que est
a nivel del mar.
La presin parcial de oxigeno depende tambin de la cantidad de hemoglobina, vale decir que si la persona est
anmica no hay buena oxigenacin de los tejidos.
Tambin es importante tomar en cuenta el fosfato ya que si hay un descenso de este tambin disminuye el 2-3
DPG lo que produce que el oxigeno no se suelte de la hemoglobina para ir a los tejidos.
Cuando un sujeto empieza a hiperventilar entra en un estado denominado alcalosis respiratoria lo que tambin
produce que la hemoglobina no suelte al oxigeno para que este vaya a los tejidos. En la acidosis el oxigeno se
perfunde con normalidad hacia los tejidos. Entonces es mejor siempre tener un paciente con acidosis que
un paciente con alcalosis.
La presin parcial de oxigeno tambin depende del gasto cardiaco, si este es adecuado entonces la presin
tambin lo ser.

BARRERA ALVEOLO CAPILAR: Si el pulmn est sano todo es normal, si el pulmn est daado puede haber
hipoxemia.
PaCO
2
(PRESIN PARCIAL DE DIOXIDO DE CARBONO ARTERIAL)
Es fidedigna y nos habla de SEVERIDAD.
Es el mejor indicador de gravedad para hablar de insuficiencia respiratoria pulmonar tanto aguda
(IRA) como crnica (IRC).
El CO
2
eliminado por la espiracin proviene de:
Trabajo no pulmonar: Metabolismo celular (70%).
Trabajo pulmonar
o Todos sabemos que el CO
2
es el gas ms difusible.
o Tanto la inspiracin y la espiracin presentan tres fases: proto meso tele. Hay mayor
concentracin de CO
2
en el alveolo durante la meso inspiracin.
o La cadmografa es un estudio que mide la PaCO
2
espirada.
Cuando en la formula hay un aumento del trabajo pulmonar o del trabajo no pulmonar tambin aumenta
la PaCO
2
a lo que se denomina Acidosis Respiratoria.
Por lo contrario cuando en la formula hay un aumento de ventilacin alveolar disminuye la PaCO
2
.
La hipercadmia (aumento de PaCO
2
) es un mal pronstico de paciente con insuficiencia respiratoria
aguda ya que un paciente con IRA debe presentar hipocadmia y no hipercadmia.

Dr. Hinojosa FISIOPATOLOGA I
19/Marzo/ 2012

ACIDO- BASE III
1. SATURACIN
Cuando hablamos de saturacin siempre nos referimos a la saturacin arterial de oxgeno. Para obtener
la saturacin se debe extraer sangre a travs de la arteria radial mediante una aguja nmero 21 22 para
las jeringas de insulina porque esta arteria es muy pequea. La arteria est a 4 mm justamente a nivel del
canal radial dirigida la puncin a 45. Hay veces que se puede daar esta regin produciendo una lesin,
un hematoma grande que duele, se denomina lesin en banderillazo.
Se lleva la muestra al gasmetro con una jeringa heparinizada (sin heparina solo se baan las
paredes del envase), demostrndonos en el gasmetro la saturacin fidedigna.
En la actualidad se puede realizar la toma de muestra con menor dao a travs de LOS DEDOS DE ETE
OXIMETRO DE PULSO atradas por ondas elctricas y luminosas que captan una cantidad de
oxigeno que est circulando en la arteria capilar. Este oximetro nos da la informacin de la saturacin,
PaCO
2
= (Trabajo Pulmonar + Trabajo No Pulmonar) / Ventilacin alveolar

BE x 0.3 x kg-peso
En pacientes shoqueados siempre
se presentara Hiposaturacin

frecuencia cardiaca, etc. Hay otros ms actuales que su tamao es como de un pulgar donde aparte de la
informacin ya sealada te muestra las ondas de pulso.

El alcohol y el cigarrillo no influyen en la saturacin (no hay compromiso pulmonar) pero la edad si
influye:
A los 40 aos existe lo que se denomina hiposaturacin (menor a 90 en la altura).

La saturacin tambin depende:
Del contenido de la hemoglobina en la sangre arterial, eso quiere decir que los anmicos
tambin saturan oxigeno.
Hiperperfusin tisular hiposaturacin, se da en estado de shock y el paciente
inicialmente har hiposaturacin.

2. HIPOSATURACIN
En la hiposaturacin existe dao alveolo-capilar que puede
deberse a:
Fibrosis
Procesos inflamatorios crnicos
Bronquitis crnica
Enfermedades fibrosas bronco-pulmonares crnicas
Enfisema
Tromboembolia pulmonar
Derrame pleural
Neumonas
Neumoconiosis
Sndrome de Hasanbelrich.

a. HIPOSATURACIN NOCTURNA
Baja, 80 de saturacin.
Si el individuo es roncador produce:
o Sndrome de sleepapnea
Est constituido por:
Hipoxia
Hiposaturacion
Hipercapmia (aumento de CO
2
)

b. HIPOSATURACIN FALSA
Debido a que las mujeres tienen las uas pintadas o por hipermelanosa.
La hiposaturacin es un ndice del dao estructural pulmonar o extrapulmonar. Se correlaciona con la
hipoxemia excepto en la intoxicacin con monxido de carbono.

Se puede hipersaturar?
Respuesta: Si. Desde la cantidad de 2,3 DPG (difosfo glicerato)

3. DFICIT DE BASE (BE)
Es un factor numrico que nos ayuda al clculo del bicarbonato.
Calculo del Na (HCO
3
) habr que ponerle a un paciente con acidosis
metablica:
Ejemplo: Paciente: 70 kilos
BE: -15
Na (HCO
3
) = -15 x 0.3 x 70 = 315 mmol NaHCO
3


El BE expresa la cantidad que se han perdido de HCO
3
en plasma circulando.
Mientras ms negativo BE Menos HCO
3
en plasma para taponar

CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
HCO
3
+ H

EL ELEMENTO MAS ACIDO ES CO
2

Pero qumicamente no es acido


o El primer componente es intracelular
o El segundo componente es intersticial
o El tercer componente es intravascular

El dficit de base nos da una idea de cunto HCO
3
necesitamos para reponer, pero nunca se pone el
valor encontrado sino:
1/3 de bolo endovenoso
1/3 de infusin endovenosa para cada 8 horas y realizar una nueva gasometra para ver
cunto de bicarbonato se ha reducido.

No queremos que nuestro paciente pase a una alcalosis porque el oxigeno se une fuertemente con la
hemoglobina. En la alcalosis hay hipo-oxigenacin tisular.
En la acidosis facilita la oxigenacin tisular y no perturbe la hemodinmica del paciente. Es mejor
tener un paciente con un poco acidotico que con alcalosis.

4. BICARBONATO
Es la base ms importante del organismo humano pero intravascular. Poderoso tampn en el
plasma. El bicarbonato no es ni cuantitativo ni cualitativo. Su dficit produce severidad en la acidosis
metablica.
Cualitativo ms severo que puede hasta matar
Cuantitativo < 10 mMol severidad pero se debe reponer HCO
3
a la brevedad posible.

Requisitos para la administracin de HCO
3

HCO
3
< 10
Dficit de bases > -10
pH < 7.20 en todo paciente
<7.00 en diabetes mellitus
[H] en sangre arterial 100 nEq/L
Procesos mixtos acidosis mixta, es decir, metablica y respiratoria.


El CO
2
da su carcter acidifico cuando:



El CO
2
proviene del metabolismo tisular.

Ejemplo: Una persona que mide 1.70 producir 2.5 kilos de CO
2
al da
Bio O2 0.21 afuera
Bio O2 0.16 cuando botamos nosotros en la exhalacin

Mientras ms carne comamos es peor.




5. METABOLISMO PROTNICO = H
La constante 0.3 es el TERCER COMPONENTE INTRAVASCULAR
MEJOR TAMPN INTRAVASCULAR HCO
3


1 mol HCO
3
1 mol de [H]

800 kcal/da ingerimos 9700 millones mEq de H.

La mayor parte de H proviene de la alimentacin. Por cada 100 gramos de carne roja que consumimos
se produce:
Aminocidos azufrados (cistena y metionina) en un valor de 1.400 mEq/L
Aminocidos cationicos (arginina y glicina) en un valor de 2.800 mEq/L.
En total de 4200 mEq/L de H.

En una parrillada normalmente se pone 1.5 kilos por invitado y esta carne aporta hidrogeniones
alterando la conducta a nivel ciclo del ATP por lo que nos volvemos agresivos al consumir carnes
rojas. Por otro lado, la carne de pescado no aporta hidrogeniones y la carne de pollo aporta menos
hidrogeniones que la carne roja.
Para contrarrestar el aporte de hidrogeniones provisto por las carnes rojas se debe consumir
muchos vegetales (lechugas, tomates, zanahoria, etc.) que proporcionan bases.
El alcohol metanol produce acidosis metablica con toxicidad aguda del SNC, dao nefrtico
irreversible y la muerte. El tratamiento se realiza con hemodilisis.



A nivel renal eliminamos 4 veces ms H por 1 mMol de bicarbonato a travs del cloruro de amonio
que se va con la orina. En plasma quedan 40 mEq/L de H.

6. TAMPONES INTRAVASCULARES, MEDULARES, MUSCULARES
Sistema Monofosfato de Na
Sistema Monofosfato disodico
Estos son los tampones intracelulares ms importantes que se
encuentra en el organismo, especialmente en los tejidos
A nivel intravascular es el bicarbonato
Existe otro tapn que se encuentra en la orina: Sistema de
carnocina arserina a nivel renal y extravascular.
La carnocina- arserina se queda pequea cuando se trata de
sndromes epilptico, estados convulsivos donde afecta la
musculatura estriada, el tampn ms importante es la
CREATINA FOSFOQUINASA
Los hidrogeniones actan a travs de la disociacin de protenas,
como por ejemplo: Si no hay hidrogeniones la PEPSINA no podr actuar en la digestin.

Dr. Hinojosa FISIOPATOLOGA I
20/Marzo/2012

ACIDO-BASE IV

SISTEMAS BUFFER O TAMPN
Se dividen en intracelulares y extracelulares
Sistemas buffer - tampn extracelular
En el espacio Intravascular se encuentra el tampn ms poderoso que realiza todo el efecto de freno a
la carga protnica, es el BICARBONATO, evita que los iones hidrogeno acidifique el medio.
Sistema buffer tampn intracelular
Se involucra:
o Sistema de hemoglobina
Al PERDER ACIDO GANAMOS BASES
Al PERDER BASES GANAMOS ACIDO
1 mMol de H 1 mMol de HCO
3


Los hidrogeniones determinan la acides as como el bicarbonato determina la basicidad en el
espacio intravascular.
A nivel renal hay un sistema de depuracin de iones hidrgenos a partir del cloruro de amonio
que a su vez tienen que ver en el ciclo de la ornitina a nivel heptico

o Monofosfato sdico/monofosfato disdico (es el tampn ms importante y acta
especialmente 30 veces ms a nivel renal), para regular la salida de Cloruro de amonio, ya que
si sale una molcula de cloruro de amonio elimina 4 molculas de hidrogeno. Si sale el hidrogeno
(carga acida) entra el bicarbonato (carga bsica), ya que el bicarbonato se reabsorbe a nivel renal
para mantener un balance adecuado. Otra parte de bicarbonato ingresa por la hidratacin de una
molcula de CO
2
.
o Protenas intracelulares

Aparte del sistema monofosfato sdico/ monofosfato disdico, hay un sistema proteico en el intersticio a nivel
muscular, llamado:

SISTEMA CARNOSINA ARSENICA
Poderoso sistema buffer porque tiene como base la Histamina.
Sistema buffer crneo-espinal dura 130 minutos, luego de este tiempo comienza a subir la presin
intracraneana.
Acta para las convulsiones tnicas-crnicas acta como tampn en condiciones anaerobias (hipoxia
severa) en donde acta la creatina Fosfo-Quinasa.

ACIDOSIS
El trmino acidosis tiene una raz: cido y el sufijo: osis (estado patolgico), por lo tanto es un estado
patolgico acidificante, en la sangre se conocer como Acidemia.

ALCALOSIS
El trmino Alcalosis tiene una raz: alcalos (basicidad) y el sufijo osis (estado patolgico), por lo tanto es un
estado patolgico alcalinzante o que lleva a un estado de basicidad, en la sangre se denomina Alcalemia.

CLASIFICACIN

1. ACIDOSIS
a. ACIDOSIS METABLICA
En la acidosis metablica existe hiperpotasemia.
Tiene una condicin (HCO
3
) que se basa en dos parmetros:
El HCO
3
se elimina: Se da cuando la persona est en un proceso diarreico (ya que el
jugo intestinal es rica en H CO
3
y K), cuando est asociado a diarrea produce
Hipopotasemia que puede provocar paro cardiaco (combinacin letal).
El HCO
3
se consume (es ms comn): Esta acompaada con un aumento
exagerado de carga protnica (H), cuando aumenta la cantidad de H va aumentar la
cantidad de HCO
3
, ya que este tapona, por ende se est gastando (consumiendo).
Ejemplo: Paciente que consume ASAs (cido acetilsalicico) en grandes cantidades, lo que
provoca que all incremento de H y el HCO
3
sale a taponarlo, sufre acidosis metablica por que
se estara consumiendo mucho HCO
3
.
Se va a dividir en: aguda, crnica y compensada

TIPOS DE ACIDOSIS METABLICA
TIPO A: Es una acidosis hipoxia donde predomina el cido lctico (Anin Gap elevado)
TIPO B: NO est relacionado con la hipoxia (anin Gap normal o elevado).
TIPO D: Es de tipo gastrointestinal que cursa con anin Gap normal. Ejemplo: Vlvulo de
sigmoide, obstruccin intestinal, disbacteriosis.

Ejemplo: En un caso clnico se presenta un paciente (desnutrido) con sobredosis morfina donde
tiene una acidosis mixta, en la gasometra se detecta que hay una acidosis metablica aguda,
protenas totales = 5, albumina = 1.5.
Cmo estar el valor del Anin Gap?
Anin GAP: Na (Cl + CO
3
H
-
)
Anin GAP normal = 8 a 12 (normoproteinemia)
Anin Gap en desnutridos = 4 a 6 (hiperalbuminico)
Molcula acidificante: CO
2

Molcula alcalinizante: H y el HCO
3

Respuesta: Se debe tomar en cuenta que la persona tiene protenas disminuidas (desnutricin) y
se debe hacer el clculo con el valor de 4 a 6.

b. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tiene una condicin (CO
2
)
Se llega a la acidosis respiratoria por:
Aumento la produccin de CO
2
, se puede dar en el metabolismo cstico tisular.

Retencin de CO
2
, se da por procesos obstructivos respiratorios, en los casos de
sndromes de apnea o en pacientes obesos cuando duermen y roncan, si existe silbido
hay signo de broncoespasmo.

Los centros neurotxicos son estimulados por el CO
2
para que este sea eliminado.

2. ALCALOSIS
a. ALCALOSIS METABLICA
Aumento del HCO
3
se puede dar por dos razones:
Mucha administracin de HCO
3
: Aumento excesivo de consumo de leche (Sndrome
de Burnet) (combinacin letal: Bebidas + chancho = Pancreatitis), producen alcalosis. Se
ve en pacientes con ulcera gstrica, ya que a ellos se les recomienda tomar leche.
Administracin de HCO
3
endovenosa: Por iatrogenia, ya que se puede calcular
mal la administracin en el tratamiento de la acidosis.
Comer verduras NO lleva a la alcalosis metablica
Extrema reabsorcin a nivel renal: Se reabsorbe ms bicarbonato cuando se pierde
electrolitos como el Na y el Cl, ya que cada Na que se elimina se cambia por reabsorcin
de HCO
3
(Na sale y el HCO
3
entra).
Esto se ve en pacientes en los que se induce mucha diuresis (uso de diurticos), ya
que con la orina sale en mayor cantidad Cl, Na, K y Mg junto con agua. El tratamiento en
estos pacientes es detener la ingesta de diurticos.
Se va a dividir en: aguda, crnica y compensada

b. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Existe Hiperventilacin alveolar normal (ventilacin llega a los alveolos), se caracteriza por una
disminucin de la PaCo
2
.
Se da en momentos de histeria, que es igual a la hiperventilacin llevando a la alcalosis
respiratoria (hipocalcemia e hipomagnesemia).





















Componente
involucrado
Se
encuentra
Compensacin
Acidosis
Metablica
CO
3
H
-
Disminuido
Por cada 1 mMol de CO
3
H
-
que
disminuye la respuesta
compensatoria (R.C.) disminuye
PaCO
2
en 1,2 mmHg
Acidosis
Respiratoria
PaCO
2
Aumentado
Por cada 10 mmHg de PaCO
2
que
sube la R.C. aumenta CO
3
H
-
en 3.5
mMol
Alcalosis
Metablica
CO
3
H
-
Aumentado
Por cada 1 mMol de CO
3
H
-
que sube
la R.C. aumenta el CO
2
en 0,7 mmHg
Alcalosis
Respiratoria
PaCO
2
Disminuido
Por cada 10 mmHg de PaCO
2
que
disminuye la R.C. disminuye el CO
3
H
-
en 5 mMol
Pregunta de examen: Persona que tiene paro respiratorio y paro cardiaco, hace ACIDOSIS
RESPIRATORIA
CASO CLNICO: Seis montaistas fueron dejados por un helicptero (que vena de Miami, est al nivel del mar)
en la 3 meseta del monte Everest que est a 5800 m.s.n.m.
Se le toma una gasometra inmediatamente a uno de ellos (25 aos con buen estado fsico) y reporta:
pH = 7.50 CO
3
H
-
= 22 Pa/Fi = 380.95
PaCO
2
= 20 BE = -3 Fi medio ambiente normal: 0,21
PaO
2
=80 SAT = 90%
Los parmetros que se tiene que tomar en cuenta son los del nivel de mar, ya que el equilibrio acido-base tarda
en alterarse en minutos, horas o das.
Resolucin:
1) Saber en qu parmetros tomaremos en cuenta.
2) pH es 7.50: Cuando se acerca al nmero 7,47 se debe buscar compensacin, se puede asegurar que
hay alcalosis (nombre).
3) El CO
2
o el CO
3
H
-
sirve para poner el apellido a la enfermedad.
La PaCO
2
esta disminuido y determina que es una alcalosis (nombre) respiratoria (apellido paterno).
4) Se debe saber si es agudo o crnico (apellido materno), por lo tanto hago el clculo:
Por cada 10 mmHg que baja la PaCO
2
debe baja 5 mMol el CO
3
H
-
Como no ha bajado los 10 mMol, la persona est en va de compensacin
Respuesta: Alcalosis en vas de compensacin.

Dr. Hinojosa FISIOPATOLOGA I
22/Marzo/ 2012

CIDO BASE V
ECUACIN DE HENDERSON HASSELBALCH

De esta ecuacin solo nos importa la siguiente parte:



Entonces siempre el numerador est asociado a procesos METABLICOS y el denominador a procesos
RESPIRATORIOS, adems TODOS LOS PROCESOS METABLICOS SE COMPENSAN CON PROCESOS
RESPIRATORIOS Y TODOS LOS PROCESOS RESPIRATORIOS SE COMPENSAN CON LOS PROCESOS
METABLICOS. Los procesos metablicos tienen lugar en el rin donde se excreta cloruro de amonio y se
reabsorbe bicarbonato, defectos en estos procedimientos traen problemas acido/base.

PH = PK + log ( HCO
3
/ CO
2
)
Esta es la relacin que determina el equilibrio cido / base en el organismo.
Los valores no siempre son 20/1 pueden ser 10/ 0.5 o 40/2.
Aproximadamente por da se elimina alrededor de 2.5 kg. de CO
2
los cuales provienen del metabolismo celular,
lo que no se elimina debe ser si o si tamponado con HCO
3
.

Henderson fue el que primero realiz una frmula para determinar el equilibrio cido base la cual se basaba en
la concentracin de hidrogeniones:




Esta ecuacin la aplicamos cuando en la gasometra falta alguno de estos valores ya se el bicarbonato,
el dixido de carbono o la concentracin de hidrogeniones. La falta de un dato sucede cuando el
gasmetro se arruina lo que ocurre cuando la persona encargada de manejar el mismo no sabe cmo
hacerlo.















DIAGRAMA DE DAVENPORT


HCO
3



80 70 60 50PaCO
2
Altura = 30 mmHg.
Nivel mar=40 mmHg.


E


(A nivel
del mar) 25
25 mMolD
22 mMolF
(Altura)
20



B CG
10




7. 35 7.40 PH

HCO
3


CO
2


ACIDOSIS ALCALOSIS

* Punto amarillo punto A.

Este diagrama no es para realizar problemas, los datos no siempre se cumplen por eso es solo para
ubicarse en los cuatro transtornos y los procesos mixtos

ANLISIS DEL GRFICO
Para realizar el anlisis del grfico hay que tener siete cosas importantes en claro:
1. Al mirar el grfico lo que primero que hay que ver es el PH del sujeto para determinar si est en la mitad
derecha del grfico donde se observan procesos de ALCALOSIS o en la izquierda donde se observan
procesos de ACIDOSIS.
2. Si se pierde bases se gana cidos y si se gana cidos se pierde bases.
3. Si el PH est francamente desviado nunca ser compensado.
4. Existen dos tipos de acidosis:
a. Metablica: Se produce cuando disminuye el HCO
3
.
b. Respiratorio: Se produce cuando aumenta el CO
2
.
5. Existen dos tipos de alcalosis:
a. Metablica: Se produce cuando aumenta HCO
3
.
b. Respiratoria: Se produce cuando disminuye CO
2
.
6. Cuando existe compensacin la regla dice:
a. Si baja el HCO
3
para compensar tiene que bajar el CO
2
.
b. Si sube el HCO
3
para compensar tiene que subir el CO
2
.
c. Y viceversa.

7. A los procesos NO compensados tambin se los denominan AGUDOS o SIMPLES y a los procesos
compensados tambin se los llama CRNICOS.

Punto A: Estado Normal.
Punto B
PH: acido.
HCO
3
: disminuido.
PH francamente desviado, no se busca la compensacin.
Diagnstico: Acidosis metablica aguda.
Punto C
PH: cido.
HCO
3
: disminuido.
PH cerca de los valores normales, se busca la compensacin.
Diagnstico: Acidosis metablica crnica.
Punto D
PH: cido.
HCO
3
: ligeramente aumentado.
CO
2
: aumentado
PH muy desviado, no se busca la compensacin.
Diagnstico: Acidosis respiratoria aguda.
Punto E
PH: cido.
HCO
3
: aumentado.
CO
2
: aumentado
PH cerca de los valores normales, se busca la compensacin.
Diagnstico: Acidosis respiratoria crnica.
Punto F
PH: alcalino.
CO
2
: disminuido.
PH muy desviado, no se busca la compensacin.
Diagnstico: Alcalosis respiratoria aguda.
Punto G
PH: levemente alcalino.
CO
2
: disminuido.
PH dentro de los rangos normales.
Diagnstico: Alcalosis respiratoria crnica.

Se dice que el habitante de la altura se encuentra en alcalosis respiratoria crnica, esto es
totalmente falso, los habitantes de la altura estamos en estado normal.
En condiciones normales el habitante de la altura presenta una PCO
2
disminuida (de 30
mmHg.), por la hiperventilacin en la que est constantemente, eso produce al miso
tiempo que el bicarbonato disminuya (a 22mMol), no hay que olvidar que por cada 10
mmHg. que disminuye el PCO
2
el HCO
3
baja en 5mMol.

Una vez terminado nuestro anlisis llegamos a la siguiente conclusin con respecto al grfico:




HCO
3
PH










Puntos medios Estado normal

ANLISIS DE LOS PUNTOS MEDIOS

1. Primer trastorno cido base mixto: Acidosis metablica con alcalosis respiratoria. Ej.: Si tenemos un
sujeto que se inyecta cloruro de amonio va a producir una acidosis metablica inicialmente, luego
empieza a hiperventilar porque con la acidosis disminuyo la cantidad de bicarbonato entonces con la
hiperventilacin busca disminuir la cantidad dixido de carbono, el exceso de hiperventilacin lleva al
mismo a producir una alcalosis respiratoria.

2. Segundo trastorno cido/ base mixto: Acidosis respiratoria con alcalosis metablica.
3. Tercer trastorno cido/base mixto: Acidosis metablica con acidosis respiratoria:
a. Paciente sptico que tiene acidosis metablica lctica de tipo A (secundario a la sepsis por
peritonitis) con hipoxia severa que de paso se le complica con neumona nosocomial por la
ventilacin mecnica (VAP: ventilator asociated pneumoniae) lo que le produce un bloqueo en la
eliminacin de dixido de carbono.
4. Cuarto trastorno cido/base mixto: Alcalosis metablica con alcalosis respiratoria, este es iatrognico
y es el ms severo.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABOLICA


ACIDOSIS METABOLICA


ALCALOSIS RESPIRATORIA
Pregunta de examen: La alcalosis respiratoria crnica es el nico trastorno cido/base que tiene un
PH normal o llega al PH normal.
Pregunta de examen: paciente con problemas econmicos que decide quitarse la vida consumiendo
100 aspirinas (cido acetil saliclico) de 300 mg. Qu trastorno cido/base producir? Respuesta
Acidosis metablica con alcalosis respiratoria.


Los dos ltimos trastornos cido/base mixtos son los ms letales (especialmente el ltimo), son casi
incompatibles con la vida y la sobrevida tiene solo un 5% de probabilidad.


Dr. Hinojosa FISIOPATOLOGA I
23/Marzo/2012

CIDO BASE VI
Hay que saber que una gasometra nos sirve para inferir un diagnstico,
pero no puede ser solo numrica, ya que debe tener un contexto por
detrs que es la clnica.
Por lo tanto nunca se debe olvidar que la clnica es la madre de todo
diagnstico y es lo primero que nos hace sospechar de la patologa del
paciente.
En los siguientes casos analizaremos como es que la clnica interacta
con los exmenes de laboratorio, para poder dar un diagnstico definitivo.

CASO CLNICO N 1.
Sujeto de 25 aos, de profesin arquitecto, natural de Irlanda, pero con residencia en Miami desde hace 10
aos.
Llega a consulta por estar en estado de confusin, desorientacin desde las ltimas 24 Hrs., es un fumador y
bebedor habitual, describe que fuma una cajetilla de cigarrillos por da desde los 10 aos.
Al examen fsico no se encuentra nada relevante, excepto, que a nivel pulmonar se pueden escuchar muchas
crepitaciones, universales en ambos campos pulmonares y en los pices sibilancias y quejido espiratorio, hay
crepitaciones de pequea, mediana y gran burbuja, en el examen neurolgico no hay datos de focalizacin
(Indica que no hay dao cerebral orgnico).
Una de las causas ms frecuentes de confusin es el hipoflujo cerebral.
Lo primero en sospechar es que el pulmn no est normal y que puede presentar broncoespasmo por que el
paciente esta silbando en espiracin, esto es caracterstico de un asmtico.
Lo siguiente es analizar la gasometra en el siguiente orden:
1. Observamos el pH y usamos el trmino medio que es 7,40, con este nos damos cuenta que el sujeto se
encuentra en un estado de Alcalosis.
2. Vemos que tipo de alcalosis es y observamos que est producido por una disminucin del PaCO
2
, por lo
tanto es una Alcalosis respiratoria.
3. Determinamos que tipo de alcalosis respiratoria es y nos damos cuenta que el pH esta cerca de lo
normal, por lo tanto se debe buscar la compensacin. Para comprobar esto, debemos analizar si se
cumple la formula de compensacin. Que nos indica que por cada 10mmHg. de CO
2
que se disminuyen,
deber disminuir 5mMol de CO
3
H
-
.
Como esto se cumple podemos decir que el paciente sufre de una Alcalosis respiratoria compensada o
crnica.
4. Antes de dar un diagnstico definitivo, analizamos la PO
2
y nos damos cuenta que esta
disminuido, por lo tanto el paciente esta hipoxmico y se debe solicitar al laboratorio el
recuento de electrolitos para calcular el Anin-Gap.
Anin-Gap = 140 100 + 20
Anin-Gap = 20
Para poder seguir con el diagnstico debemos recordar que el Anin-Gap es normal de 8 a
12 en sujetos normoprotecos.
Por lo tanto el Anin-Gap esta elevado y esto nos indica que existe una Acidosis metablica oculta.
5. Por ltimo, debemos saber que la principal causa de Anin-Gap elevado es la Hipoxia, ya que est
produce Acidosis Lctica por que se acumula cido lctico.

DIAGNOSTICO. Proceso mixto que involucra una Alcalosis respiratoria compensada con una acidosis
metablica tipo A lctica.
Ahora si observamos el pH vemos que este no ha bajado a un estado que produzca una acidosis, pero esto
ocurre porque el paciente tiene una patologa que predomina el Asma bronquial (Diagnstico clnico a partir de
la clnica y la gasometra).
1 GASOMETRA
Datos C. C. N 1 Nivel del mar
pH 7,43 7,35-7,45 (7,40)
PaO2 60 90
PaCO2 30 40
CO3H
-
20 25-27
BE +5 +2
SAT. % 85% >93%
FiO2 0.21
Electrolitos
Na
+
140
Cl
-
100
K
+
4,1 Anin-Gap
Na Cl + CO
3
H
-

El Asma bronquial en crisis asmtico, tiene la caracterstica de producir hiperventilacin en una primera
fase, lo cual lleva a un estado de alcalosis respiratoria, esto es tan severo que produce la disminucin de
CO
3
H
-
y hace que la acidosis pase a ser secundaria.
Pero esto es solo al inicio ya que alas 24 Hrs. despus de haber aplicado O
2
como tratamiento se toma otra
gasometra.
En estados de Hiperoxia por suplemento de O
2
aumenta la concentracin de la PaO
2
.


En esta ultima gasometra vemos que la hipoxia persiste, porque si se est aumentando
en 19 puntos la FiO
2
(= 0,40), la PO
2
debera aumentar casi 200 a 300 mmHg.
* Paciente asmtico que de estar Hipocapnico pasa a estar Normocapnico o
Hipercapnico es un paciente que se va a morir.
Un paciente asmtico tendr mejor pronstico mientras ms bajo este la PCO
2
, mientras
mejor hiperventile.
A los 40mmHg de la PaCO
2
de la ltima gasometra que parecen indicar un estado
normal, se la conoce como ficticia porque es una hipercapnia, ya que si observamos la Frecuencia
Respiratoria (32rpm) vemos que esta aumentada y por lo tanto el CO
2
no se est eliminando.

CASO CLNICO N 2.
Juancito Pinto, estudiante de 18 aos en la ciudad de La Paz, en su
colegio en la promocin le indican que el IBBA esta realizando un estudio
de estandarizacin de parmetros en la altura y que le pagaran 50Bs. por
5mL de su sangre.
La gasometra reporta los mismos datos que el caso 1.
DIAGNSTICO. Normal, ya que el paciente se encuentra a una altura de
3600 msnm.

CASO CLNICO N 3.
Una modelo (1,80m.; 55Kg.; Imc.=17) de las magnificas es contratada por Toyosa, para hacer un mes de
publicidad en La Paz, ella realiza aerbicos todos los das por 2 horas y bicicleta por las tardes, en total 60Km. a
la semana. Su jefe le dice que se haga un examen mdico.
Acude a su mdico, el cual manda a realizar prueba de laboratorio para
electrolitos y observa que el K
+
es de 2,7 lo cual le llama la atencin y
manda a realizar una gasometra (Ver cuadro 1 gasometra).
Ella acude al mdico de la empresa que es un internista.
El internista al ver estos resultados le pregunta su edad y el tiempo que
lleva trabajando como modelo, a lo que ella responde que esta en el
modelaje desde los 15 aos, pero no le dice su edad.
El internista le pregunta si es que se provoca vmitos despus de comer
(Bulmica) y ella responde que no.
El internista pregunta si es que usa diurticos y ella responde que no, a lo que argumenta que como es posible
que su K
+
este bajo si ella consume suficiente pltano y tomate.
El mdico decide, de todas maneras, pedir electrolitos urinarios, para lo cual le explica que la tiene que internar
argumentando que si se va se puede morir por la cantidad de K
+
que se encuentra en
su cuerpo, adems le explica que le tienen que colocar una sonda para recolectar la
orina de 24 Hrs que proporcionara un resultado fidedigno.
Una vez obtenidos los datos empiezo con el anlisis de la gasometra:
1. Observamos el pH y como este es de 7,40 nos damos cuenta que la modelo se
encuentra en un estado de Alcalosis.
2. Vemos que tipo de alcalosis es y observamos primero que la PaCO
2
esta aumentad, por lo tanto no es una
alcalosis respiratoria, ahora observo la cantidad de CO
3
H
-
que esta aumentado y por lo tanto es una
Alcalosis metablica.
3. Determinamos que tipo de alcalosis metablica es y nos damos cuenta que el pH est alejado de lo
normal, por lo tanto no se busca compensacin y se llega a la conclusin de que es una Alcalosis
metablica aguda o simple.
Al ver esto, surge la 1 Hiptesis, que ser el pensar que la modelo minti al decir que no se provocaba vmitos
(No era Bulmica), ya que cuando uno come y luego vomita, pierde cidos (HCl) y gana bases. Esta hiptesis
puede confirmarse realizando examen de creatinina y electrolitos en orina para descartar problemas
renales.
Por lo tanto se solicita prueba de laboratorio para las mismas y reporta:
2 GASOMETRIA
Datos C. C. N 1
pH 7,43
PaO2 90
PaCO2 40
CO3H
-
20
BE +5
SAT. % 85%
FiO2 0.40
F.R. 32
1 GASOMETRA
Datos C. C. N 2 3600 msnm.
pH 7,43 7,35-7,45 (7,40)
PaO2 60 60
PaCO2 30 30
CO3H
-
20 19-22 (20)
BE +5 +5
SAT. % 85% 85%
FiO2 0.21
1 GASOMETRA
Datos C. C. N 3 3600 msnm.
pH 7,70 7,35-7,45 (7,40)
PaO2 90 60
PaCO2 40 30
CO3H
-
30 19-22 (20)
BE +8 +5
SAT. % 90% 85%
FiO2 0.21
Electrolitos urinarios
Na
+
60
Cl
-
0
K
+
30
UREA 55 mOsm
Creatinina + NUS = 1,7 (33)
Ahora se realizo un clculo utilizando la frmula del Anin-Gap urinario para valorar el Cl
-
en relacin al (Na
+
+ K
+
):
Anin-Gap urinario = 0 (60 + 30) = 90mMol
Cl
-
< (Na
+
+ K
+
)
Por lo tanto se observa que las concentraciones de (Na
+
+ K
+
) son mayores que las de
Cl
-
.
Esta relacin se ve cuando la persona usa diurticos de manera crnica y los para 24 a 48 Hrs. antes de la
prueba de laboratorio, ya que si esta persona hubiese seguido tomando esos diurticos, no se hubiese
podido llegar a este diagnostico, ya que el Cl
-
estara elevado en relacin al Na
+
+ K
+
.
La persona est en alcalosis metablica aguda y tambin en hipopotasemia.
Tambin se observa que la PaCO
2
est aumentando, esto se da por que el CO
3
H
-
est aumentando y por lo
tanto la PaCO
2
esta compensando, por lo tanto esta modelo esta hipoventilando.
Ahora analizo la Creatinina + NUS = 1,7 (siempre se piden juntas para ver si esta en un proceso agudo), est un
poco elevado, ya que lo normal es 1,4 y por lo tanto se piensa en un dao renal.
* El uso de diurticos, con mayor razn si son Tiacilicos tipo furosemida son causa de Alcalosis metablica
donde se elimina por la orina grandes cantidades de Na
+
, Cl
-
, Ca
++
Mg
++
.
Entonces los diurticos solo producen deshidratacin.
Por lo tanto otra causa de que esta modelo curse con alcalosis metablica aguda es que hace demasiado
ejercicio y esta deshidratada, a eso se conoce como alcalosis metablica por deshidratacin tipo
secundario. Esta modelo tiene un aumento verdadero en la concentracin de CO
3
H
-
ya que esta perdiendo
agua.
Pero sigue preocupando la Creatinina + NUS = 1,7, ya que parece que los diurticos estn llevando a la
paciente hacia una Tubulopata acidificante renal.

ACIDOSIS TUBULOPATA RENAL.
Para confirmar esta patologa se necesita pedir otros exmenes que nos ayuden a diagnosticar porque tipo de
Tubulopata est cursando la persona (Tipo I, II, III, IV, Sndrome de Fanconi distal o proximal)
Para poder diagnosticar el tipo de patologa se debe solicitar al laboratorio la Osmolaridad plasmtica, la
Osmolaridad urinaria y glucemia para poder calcular Brecha Osmolar plasmtica y la brecha Osmolar
urinaria.
El laboratorio me reporta: Osm-P= 325; Osm-U= 550; Glucemia= 90mg/dL
1. Calculo la Osmolaridad plasmtica calculada usando la siguiente frmula: Osm-Pc =
(Na x 2) + Clucosa/18 + (NUS x 2,8)
Osm-Pc = (140 x 2) + 90/18 + (33 x 2,8)
Osm-Pc = 280 + 5 + 12 = 297
Para hacer el clculo, el Na
+
se multiplica por 2, antes se multiplicaba por 1,86 porque era el coeficiente
del Na
+
pero se debe considerar los otros electrolitos, por eso se multiplica por 2.
Para calcular la Osmolaridad de la glucosa, se debe dividir la misma entre 18.
El NUS se debe dividir entre 2,8.
2. Calculo la Osmolaridad urinaria calculada usando la siguiente formula.
Osm-Uc = (Na x 2) + (K
+
x 2) + UREA
Osm-Uc = (60 x 2) + (30 x 2) + 55
Osm-Uc = 120 + 60 + 55 = 235
Para hacer el clculo, el Na
+
se multiplica por 2, se suma al K
+
que tambin se multiplico por 2 y por
ultimo se suma a la cantidad de UREA.

3. Calculamos la Brecha Osmolar plasmtica con la siguiente frmula:
B-Osm-P = Osm-P Osm-Pc
B-Osm-P = 325 297 = 28
La brecha Osmolar plasmtica, esta elevada cuando es mayor a 50 y esto se produce por consumo de
etanol, metanol y etilenglicol.
4. Calculamos la Brecha Osmolar urinaria utilizando la misma frmula.
B-Osm-U = Osm-U Osm-Uc
B-Osm-P = 550 235 = 315

INFERENCIAS
Anin-Gap Urinario
Cl
-
(Na
+
+ K
+
)
PA= GC x RP

La Osmolaridad urinaria por lo general tiene que ser siempre el doble que la plasmtica.
Cuando hay problemas de acidopatas tubulares, esto no se cumple.
Para ver si el rin est en buen estado se debe calcular la excrecin de NH
4
.
Este clculo resulta de: B-Osm-U/2 = 315/2 = 157,5. Entonces se excretan 158 mMoles de NH
4
Cl.
Cuando se orina se siente olor a amoniaco por que se secreta NH
4
Cl.
El NH
4
Cl se excreta ms de 50 a 200 mMoles durante todo el da.
Por lo tanto se descarta falla renal ya que la excrecin de NH
4
est dentro de los parmetros normales.
Hiperamoniogenesis. Es cuando el NH
4
Est muy por encima de los 200 mMoles.
Si el NH
4
.Cl estuviera debajo de 50, hablamos de acidopatia tubular renal.
Lo ms comn es Sindrome de Fanconi.
Para ver si es una acidopata distal o proximal, se debe medir la PCO
2
-Urinaria.
PCO
2
-Urinaria lo normal es de 30 a 70 mmHg.
PCO
2
-Urinaria > 70 mmHg. Produce Tubulopata proximal tipo II (Sndrome de Fanconi)
PCO
2
-Urinaria < 70 mmHg tubulopata distal tipo I y IV


Dr. Flores FISIOPATOLOGA I
27/Marzo/2012

SHOCK I
Shock significa una insuficiencia vascular perifrica, es decir, una condicin en la cual el trasporte de
oxigeno es insuficiente para satisfacer la demanda metablica celular. Se reconoce con la hipotensin.

Sndrome clnico
Hipotensin arterial (<90/ 40 mmHg ; PAM <60)
Manifestaciones de hipoperfusin
Oliguria, ya que no va haber filtracin glomerular.
Confusin mental, porque no llega sangre al cerebro.
Piel plida, fra, sudorosa, escaso llenado capilar.

Definicin fisiopatologa
Hipoxia tisular cuando se ha roto el equilibrio.
Consumo de oxigeno para la necesidad metablica estructural.
Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxigeno, repercutiendo a nivel tisular.
Regulacin de la liberacin de oxigeno.
Cuando hay shock la llegada de sangre esta disminuida entonces la ley de Starling esta disminuida, es por
eso que hay poca sangre por poco bombeo produciendo que la presin tambin sea baja.
El debito de oxigeno esta cambiado por el fluyo y el contenido de oxigeno (que va a ir
en menor cantidad)

CONSUMO: HIPOXIA TISULAR
Pulmones: Alteracin en la ventilacin, respiracin produciendo un aumento de la permeabilidad capilar
Rin: Cuando aumenta la presin sufren las nefronas de ah viene la insuficiencia renal, isquemia,
necrosis tubular angular, IRA (oligoanuria, azoemia)
Cerebro: Encefalopatas, neuropatas
Corazn: Distribucin ventricular, cada del gasto cardiaco

ETAPAS DEL SHOCK
a) Primaria: Existe una disminucin real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulante. Las
resistencias perifricas varan en funcin del grado de la extensin en la vasoconstriccin.
Carga= sangre que est llegando
Postcarga= sangre que sale
b) De descomposicin: Hemorragia contina y si sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto-
cardiaco menor a 40% y PA disminuida al 10%. La taquicardia compensa el GC y vasoconstriccin re
distribuye el flujo sanguneo y mantiene la resistencia perifrica.
c) Descompensacin inicial: El paciente se encuentra frio (vaso-espasmo), sudoroso (respuesta
adrenrgica), taquicardico, letrgico, oligurico, con una presin inestable, acidosis metablica
progresiva, disminucin el volumen mnimo. Etapa irreversible= mortal

TIPOS DE SHOCK











CLASIFICACIN DE SHOCK
CIE -10: Clasificacin Internacional de Enfermedades.
Sistema cardiovascular = es un sistema cerrado.

Desde el punto de vista fisiopatolgico:
o HIPOVOLMICO: Disminucin del contenido.
o CARDIOGNICO: Dficit de la contraccin, bradiarritmia,
taquiarritmia, infarto de miocardio, es decir la bomba est fallando.
o OBSTRUCTIVO: Existe algo que obstruye a la vena cava, produciendo un taponamiento.
o DISTRIBUTIVO: Capacidad del continente se ampla (vasodilatarse), simula una cada. NO hay
prdida de sangre.
Desde el punto de vista clnico:
o HIPOVOLEMICO
o SEPTICO
o NEURGENO
o CARDIOGENICO
o OBSTRUCTIVO
o TRAUMATICO

1. SHOCK HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO:
Disminucin del volumen circulante
Aumento de la frecuencia cardiaca
Aumento de la resistencia vascular perifrica (RVP)
Causas:
Perdida por hemorragia
Hemoptisis (tuberculosis), hemotorax
Perdida del plasma
Quemaduras, pancreatitis, peritonitis
Perdida de agua
Diarrea, poliureas, sudoracin profusa
Cambios circulatorios
Cada de precarga= taquicardia
Nivel celular
Glucolisis anaerobia= cada de ATP
Bomba de Na K inhibida = aumenta la permeabilidad
Liberacin de enzimas proteolticas
Hiperosmolaridad plasmtica
Signos y sntomas
Taquicardia
Hipotensin
PA desciende
Oliguria
Agitacin
Confusin acentuada
Por perdidas externas:
De sangre: hemorragias.
De plasma: quemaduras.
De agua:
o Va intestinal: vmitos y diarreas.
o Va renal: diabetes mellitus, diabetes inspida, uso excesivo de diurticos.
Por secuestro interno (tercer espacio):
En fracturas.
En ascitis.
En oclusin intestinal.
En hemotrax.
En hemoperitoneo

2. SHOCK CARDIOGENICO
Falla del llenado cardiaco
Arritmias, taponamiento cardiaco
Por falla en el vaciamiento cardiaco
Infarto del miocardio, miocarditis, ruptura valvular
Consecuencia de la disfuncin miocrdica
Disfuncin sistlica
Disfuncin diastlica
Signo y sntomas
Bajo gasto cardiaco
Oliguria
Presin del llenado del ventrculo izquierdo elevado
Mioptico:
IAM
Miocardiopata dilatada.
Depresin miocrdica.
Mecnico:
Estenosis e insuficiencia mitral.
Trombo
Defectos del septum interventricular.
Estenosis aortica y sub aortica.
Arritmias.

3. SHOCK OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardiaco.
Derrame del pericardio.
Obstruccin de la aorta.
Embolismo pulmonar masivo.
Tumor en las vlvulas.
4. SHOCK DISTRIBUTIVO
Perdida del tono de vasos de resistencia:
Shock sptico.
Anafilaxia.
Neurgeno: lesiones enceflicas y medulares, anestesia raqudea.
Falla endocrina: Adisson, mixedema.
Txico: barbitricos, fenotiacinas, etc.
Perdida de tono en vasos de capacitancia:
Shock de la pancreatitis.
Dolor.
Dr. Flores FISIOPATOLOGA I
29/Marzo/ 2012

SHOCK II
SHOCK: Anormalidad del sistema circulatorio por inadecuada perfusin tisular secundaria a un bajo debito
cardiaco.
La falta de aporte de oxgeno cambia el metabolismo y llega un momento donde ya no puede revertirse el
problema llegando a lo inevitable, la muerte.
EL PROBLEMA DEL SHOCK ES LA HIPOXIA TISULAR
El shock depende del diagnostico temprano y de la teraputica oportuna, un buena diagnostico se hace a travs
de una historia clnica.

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
La homeostasis circulatoria est constituida por una bomba con circuitos de altas y bajas presiones.
La PRECARGA
Es el mayor volumen en el sistema venoso en reposo
Retorno venoso
Tensin en la pared ventricular
Final de la distole
Es lo que llega
Riones cambio tono venoso = resistencia vascular sistmica = taquicardia

La POSCARGA
Lo que esta despus del corazn
Se tiene que vencer un obstculo: la presin que se ejerce dentro de la aorta.
Fuerza de la resistencia al trabajo del miocardio durante la contraccin.
Presin arterial principal componente y los esfnteres del musculo liso de los pre capilares.

Si aumenta la poscarga, aumenta la precarga por que se necesita conservar el volumen latido. Si
aumenta la contractibilidad del corazn aumenta la frecuencia cardiaca.

REACCIN CORPORAL
El grado de shock depende de la perdida y duracin

1. Incremento rpido de contractibilidad cardiaca y tono vascular perifrico por el sistema
autnomo = CATECOLAMINAS.
2. Reaccin hormonal para preservar la sal y el volumen = Sistema RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.
3. Cambios de la micro circulacin local para regula el flujo sanguneo = APERTURA DE
LOS CAPILARES.

RESPUESTA SIMPTICO ADRENERGICA
Mediada por las catecolaminas
Seales aferentes:
Aurculas del corazn
Receptores de volumen
Volumen bajo o disminucin de presin
o TODOS LOS ANTERIORES RESPONDEN BARORECEPTORES.
o Cayado de la aorta
o Cuerpos carotideos
o Los quimiorreceptores estn tambin involucrados pero estos solo participan
cuando hay cambio del Ph.
o Los rganos afectados en el shock son los que participan en los siguientes
sistemas:
o Sistema Cardiaco
o Sistema Pulmonar
o Sistema Gastroenterico
Memo: cardio-neumo-gastro-entrico
Seales eferentes:
Activa los receptores beta 1 adrenrgicos.
o Los | adrenrgicos son receptores del corazn que regulan la fuerza de contraccin.
o Solo para recordar tambin hay receptores alfa adrenrgicos que se encargan aumentan
la resistencia vascular perifrica.
La adrenalina que se sintetiza a nivel de la mdula adrenal activa la glucosa 6 fosfato para que en
el hgado se produzca la glucogenolisis.
o La adrenalina tiene efecto alfa y beta.
La noradrenalina tiene efecto alfa.

REACCIN HORMONAL
Estado cataltico: Suponemos que un paciente en estado de shock por obvias razones no est comiendo por que
se utilizan las reservas del cuerpo = CATABOLISMO.
Solo para recordar cuando aumentamos la cantidad de reservas hablamos de ANABOLISMO.

En estado de shock el metabolismo se vuelve ANAEROBIO, el cual se sucita ms a nivel muscular.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
La nefrona es la unidad anatomo funcional del rin, esta es importante en el shock ya que cuando disminuye la
presin arterial se produce a nivel del aparato yuxtaglomerular la liberacin de renina. La renina se encarga
de activar al angiotensingeno, molcula presente en hgado, formando angiotensina I, la cual a nivel de los
pulmones gracias a la enzima convertidora de angiotensina se convierte en angiotensina II. La angiotensina II
estimula la zona glomerular de la corteza suprarrenal para que se produzca aldosterona la cual hace que se
incremente la reabsorcin de sodio a nivel de los tbulos renales. Al reabsorberse el sodio este jala de manera
pasiva agua.

La ADH tambin denominada Vasopresina, es una hormona que se libera de los ncleos supraptico y
paraventricular del tlamo cuando existe hiperosmolaridad en el plasma.

MICROCIRCULACIN
El simptico se encarga de contraer las arteriolas grandes pero hay mecanismos locales que se
encargan de dilatar las arteriolas pequeas, vale decir que cuando las arteriolas grandes estn
contradas la sangre toma vas alternas y se va por las arteriolas pequeas.

En la sepsis persiste con frecuencia la hipoxia, esto afecta ms a las clulas especializadas que son ms
sensibles.
El shock produce en la microcirculacin:
Vasodilatacin de arteriolas pequeas
Perdida del tono

Cuando existe perdida de lquidos y electrolitos hay que reponerlos, en el shock ocurre lo mismo.
Cuando se presenta perdida de agua en el organismo y el LEC se encuentra hiperosmolar, se produce osmosis,
movimiento de agua desde el LIC al LEC para compensar la prdida dejando a la clula deshidratada.
El llenado capilar normalmente es de 1 a 2 segundos cuando esto ocurre en una mayor tiempo se cree que hay
una alteracin en el mismo.
En el shock las clulas se encuentran tumefactas, y existe la presencia de agregacin leucocitaria (inflamacin).

La magnitud de la agresin esta en relacin con la capacidad de compensacin, vale decir que aquellas
personas que tengan tienen una vida saludable pueden tener una mejor capacidad de compensacin del
problema (stress) en comparacin con personas que son sedentarias por ejemplo.

La hipoxia celular hace que se piruvato no entre al ciclo de krebs para formar ATP sino que forme lactato. El
lactato aumenta la concentracin de iones de hidrogeno en el plasma lo produce que el PH disminuya y cause
acidosis.

ESTADOS DEL SHOCK
Estado I: Hipotensin compensada
Desaparicin progresiva de las venas.
Frialdad y palidez.
Sequedad de las mucosas.
Debilidad muscular y poliuria.
PA. dentro de los lmites normales.
Si en este momento se acta el pronstico es bueno.

Estado II: Disminucin de la perfusin tisular.
Hipotensin
Deterioro del estado neurolgico.
Pulsos perifricos dbiles o ausentes.
Oliguria o anuria.
Acidosis metablica progresiva.
Arritmias.
Alteraciones isqumicas en el ECG.

Estado III: Falla de la microcirculacin con injuria celular
Cae la PA.
Necrosis tubular aguda.
Coagulacin intravascular diseminada.
Acidosis y disminucin de la perfusin coronaria.

REPERCUSIN EN EL PULMN
Fase inicial:
Disfuncin V/P
Disnea y taquipnea
Fase avanzada:
Pulmn de Shock: dao endotelial con una respuesta inflamatoria. A consecuencia de la hipoxia
local, la accin de toxinas y enzimas proteolticas liberadas por macrfagos y polimorfo nucleares.
El resultado final de varias agresiones al endotelio puede desencadenas en un SDRA (sndrome de
distress respiratorio adulto).
REPERCUSIN EN EL HGADO
Reduccin del 15% en el aporte sanguneo durante 90 minutos produce lesiones estructurales reversibles
en lo hepatocitos centro lobulillares, lo que produce una vasoconstriccin arterial heptica y una necrosis
de los hepatocitos.
La reduccin del gasto cardiaco causa isquemia heptica desproporcionada, ello es debido a la
vasoconstriccin selectiva de los vasos esplcnicos por accin de la angiotensina II.
La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte energtico y el
trastorno funcional de las mitocondrias, de las membranas y de las sntesis proteica, son factores
bsicos.
REPERCUSIN EN LOS RIONES
OLIGURIA: SIGNO FUNDAMENTAL DEL SINDROME DE SHOCK.
Los riones utilizan el 25% del GC.
La velocidad de filtracin se mantiene constante aunque varie la presin arterial.
Hay un alto grado de autorregulacin a nivel renal.
Cuando la PA es menor a 60 esto lleva a la azoemia.

REPERCUSIN EN EL TRACTO DIGESTIVO
Hemorragia digestiva alta.
La pared del ID y del IG sufren en el shock.
Descamacin de los enterocitos.
Edema sub mucoso.
Disminucin de la produccin de moco.
Auto digestin por enzimas luminales.
Separacin de la mucosa de la lamina propia
Translocacin bacteriana.

Hipocampo: Lugar donde se genera el
sentimiento Amor.
Sustancia periacueductal del cerebro
medio: Sintetizador endgeno de
morfinas (fentanilo)
SHOCK SPTICO:
Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se presenta con una hipotensin y con trastornos de
la perfusin orgnica a pesar de una correcta expansin de volumen.
Una sepsis es un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica debido a una infeccin causa por
microorganismos y sus toxinas.
a. La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema del husped.
b. Se produce la liberacin de mediadores como la IL1, FNTo, sistema de complemento, activacin del
sistema de la coagulacin y la fibrinlisis.
c. La consecuencia de esto es una lesin endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad
capilar, agregacin plaquetaria en la microcirculacin causando isquemia que puede evolucionar a
dao por reperfusin, activacin de la coagulacin y deterioro de la va inhibidora de la protena
C- protena S y vasodilatacin marcada.
d. El NO liberado por las clulas endoteliales posee efectos citotxicos y vasodilatadores, en
principio tiles para la defensa microbiana.
e. El NO es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria,
dificultando la utilizacin de oxgeno.
f. Tiene efectos citolticos y puede causar lesin endotelial, responsable del aumento de la
permeabilidad capilar.
g. Al final todo conduce a una lesin vascular generalizada, que es la alteracin fundamental del
shock.
h. Tambin se ven alteraciones en el metabolismo intermediario e insuficiente en la extraccin de
oxgeno a nivel tisular.









Dr. Hinojosa FISIOPATOLOGA I
2/Abril/2012

DOLOR
1. INTRODUCCIN
Terapia del dolor o terapia algognica: algos = dolor,
es una nueva especialidad, rama de la anestesiologa. Es
una clnica que integra internistas, anestesilogos,
intensivistas, endocrinlogos, psiclogos y psiquiatras.
Estos centros multidisciplinarios del dolor trabajan en
Hospitales especializados para el dolor.

2. CONCEPTUALIZACIN
a. Bases Bio-psico-social-cultural-geogrfica
El dolor es una cualidad afectiva desagradable, cuando la gente siente placer con el dolor, se
denomina masoquista.
El dolor debe proporcionar una sensacin desagradable a la corteza sinestesia y a la
integracin limbo-reticular del cerebro. Factor medio ambiente: Se podra decir que los
benianos y cruceos son personas que aguantan mucho ms el dolor.
Factor social: La postergacin social en personas del campo, provoco que ellos se volvieran
estoicos.

Anatoma: Todas las fibras aferentes que ingresan a la
mdula espinal a travs de los segmentos posteriores
para iniciar su viaje hacia arriba a travs de dos vas,
hasta llegar al tlamo, hipotlamo y finalmente a la
corteza sensorial en el labio posterior de la cisura de
rolando, es para hacer una integracin somestecica de
dolor, provocando la percepcin dolorosa en la
persona, todo este viaje descrito dura unos
milisegundos.
El estimulo puede ser de 3 centsimas y la persona no
le molesta a estas personas se las denomina estoicos.


3. DEFINICIN

4. FIBRAS SENSITIVAS
a. Terminaciones libres mielinizadas y desmielinizadas: Estas fibras se encuentran en la piel y
en tejido celular subcutneo de todo el cuerpo. Estas fibras son terminaciones libres,
sensitivas que pueden ser mielinizadas o desmielinizadas, estas dan origen a las
terminaciones que tiene relacin con los dermatomas (receptor polinodal).
b. Dermatoma
Los dermatomas se van formando embriolgicamente, provocando una distribucin segmentaria
de las sensaciones.
DOLOR: Sensacin bsicamente desagradable
referida al cuerpo, secundaria a un estimulo que es
provocado por la percepcin de una lesin real o
fantasiosa (para expresar necesidades
psicoafectivas).

Todas las personas que tienen
algn sufrimiento, tiene niveles
altos de endorfina
Los dermatomas son un acumulo de terminaciones nerviosas que se desprenden cada uno
de la columna vertebral desde C1 hasta terminar a nivel sacro.
Abarcan la mitad de cuerpo y pasan un poco la lnea media. Los dermatomas a su vez
tienen interconexiones, por ejemplo T4 participa tambin con T5.
T5: Dermatoma que corresponde a los pezones, eso quiere decir que las fibras de esta regin
ingresan a la mdula espinal (astas posteriores) a nivel de la T5.
T5, T6 y T7: Estos dermatomas pueden ser afectados por la varicela.
c. Neuropata
Toda neuropata provoca dolor muy intenso.
Neuritis Herptica: Se da por consecuencia del virus de la varicela que se encuentra
en los ganglios presinpticos y en las fibras de mielina. Se activa en condiciones de
stress, desnutricin, emociones fuertes, sndrome viral y depresin.
Esta neuritis es la inflamacin de las terminaciones sensitivas que se manifiesta en
los dermatomas T5, T6 y T7.
Clnicamente, primero se presenta prurito quemante, urente, lancinante e
insoportable, es la neuropata ms dolorosa. Se presenta en inicio maculas, ppulas,
vesculas y luego ampollas que explotan (etapa contagiosa de Herpes). Son de color
crema (caf con leche) que se extienden hasta la lnea media pero no la sobrepasan
ms de 1 a 2 cm. (hemicorporal), SOLO ATACA UN DERMATOMA.
Neuralgia post-herptica: Forma crnica de la neuritis herptica, ya no hay lesiones
en la piel pero arden las reas donde se encontraban la neuritis herptica. Puede estar
relacionada con problemas de neoplasias (inmunosupresin), pero tambin puede
aparecer por fracaso del tratamiento (farmacolgicamente) de la neuritis herptica, ya
que el tratamiento especfico son los bloqueos (solo lo realiza un dolorologo).
Sndrome talmico: Son dolores que cursan con desaferentacin nerviosa, hiperpata,
hiperestesia, alodinia (insensibilidad).
d. Receptores polimodales y terminaciones nerviosas
libres sensitivas
El receptor polimodal es el que recibe los estmulos
nerviosos sensitivos aferentes y responde a todas las
modalidades de estimulo.
El sistema de sustancia P se localiza en terminaciones nerviosas libres (TNL), es estimulada por
fibras gruesas o bastantes delgadas. Responden a todo tipo de estmulos (agresin y afecto), eso
explica que cuando tenemos un dolor, la respuesta inmediata es frotarse.
Fibras gruesas: A|, A y Ao. Estas fibras ascienden ms rpidamente a la corteza
somestesica, casi sin ningn relevo, a travs de las dos vas del dolor (lemnisco medial
y neo-espinotalmico), regresan y as podemos percibir el dolor.
Fibras delgadas: Fibras C. Estas fibras tardan ms en llegar a la corteza somestesica
porque tiene relevos.

5. TEORA HILZAK-WALL (teora de
compuerta)

Las fibras gruesas (FG) y fibras
delgadas (FD) conjuntamente se
conectan con la interneurona
inhibitoria (INI), su funcin es inhibir
el dolor; recordar que las FG son
ms rpidas y estimulan
positivamente a la INI, mientras
que las FD son ms lentas.
En la mdula espinal esta
estratificado por la laminacin de
Rexed:
Llegando a el asta anterior: VII, VIII y IX (componentes motores de
las terminaciones nerviosas sensitivas que llegan a el asta posterior
de la mdula espinal).
El sistema limbo retcular conectado
al sistema OMAS y a los receptores
opioides endgenos, provoca la
subida de adrenalina dando lugar a la
motivacin.
OPIOIDE: Provoca analgesia.
En el cordn posterior: Del I la IV
Por ejemplo: En una apendicitis aguda, el dolor inicial se da en el epigastrio acompaada de nauseas,
vmitos, un poco de fiebre y malestar general, van pasando las horas el dolor se va al flanco derecho,
finalmente la apendicitis se localiza en la fosa iliaca derecha (punto de Mc Barnell), que a la presin
expresa un dolor muy intenso casi insoportable. Cuando el apndice est muy inflamado y a punto de ser
perforado se acompaa la rigidez del peritoneo rumbo a la peritonitis con la caracterstica de contractura
muscular (abdomen en tabla).
La contractura muscular SIEMPRE acompaa al dolor agudo, porque el dolor agudo es percibido por
las capas superficiales y profundas de las astas posteriores de la mdula espinal que tienen sus
conexiones con las astas anteriores (motoras).
a. Teora de Gatz control (control de puerta de entrada)
Fibras gruesas al ser estimuladas por las TNL sensitivas, provoca un acto positivo, ya
que estimula a la Interneurona inhibitoria (INI) a que inhiba el dolor.
Fibras delgadas al ser estimuladas por las TNL sensitivas, provoca un efecto negativo,
ya que inhibe a la Interneurona inhibitoria (INI) por ende el dolor es perceptible.
Ejemplo: Cuando nos golpeamos y sentimos el dolor, el mismo ha tomado las fibras delgadas
(fibra C) para poder subir hasta la corteza someostasica, en el momento que nos frotamos
empezamos a estimular a las fibras gruesas (A|, Ao, A).
b. Sistema sensitivo discriminativo
Discrimina en sentido temporo-espacial (intensidad, relacin, localizacin), esta dado por las
dos vas ascendentes del dolor que llegan al tlamo (ncleo ventrolateral y ncleo
ventroposterior), estas se denominan: espinotalamico y lemnismco medial.
c. Sistema limbo reticular
Son acumulos de clulas que tienen especificidad, se localizan en el bulbo, cerca del cuerpo
calloso. A este nivel nace el ncleo de aversin al dolor.

6. SISTEMA DE OMAS (Sistema analgsico mediado por opioides).
Nace por estmulos de la sustancia gris periacueductal, donde se encontr un pptido que se llamo
sustancia P. Esta fue la primera en ser descrita como pptido opioide (11 AA). Se puedo comprobar
que la sustancia P se corresponda muy bien con las fibras C, para que muchos aos despus se
pueda decir que las fibras gruesas producen analgesia a
travs de la activacin de la sustancia P.

7. PPTIDOS OPIOIDES ENDGENOS
Las molculas madres son: o, | y endorfinas y tambin
la encefalina metionina y la encefalina leucina.
Hace muy poco tiempo se encontr la dymorfina, que viene
de la prodimorfina A y B que da lugar a la dymorfina A y B.

| endorfinas
Ubicadas en el SNC, son producidas en tres niveles:
Sustancia gris peri-acueductal del cerebro medio
Bulbo raqudeo:
o Ncleo reticularis paragigantis celularis
o Ncleo rafe medio (magnun) serotoninergico
Mdula espinal, a nivel de la sustancia gelatinosa de Rolando (astas posteriores)
Dymorfina
Morfina ms potente. Producida en:
Glndulas suprarrenales
Tejido gastrointestinal
Molcula pro-opiomielanocortina

| lipotropina
Tiene tres subunidades: melano estimulante,
ACTH y las o, | y endorfinas.

Molcula pro-encefalina A y B
Encefalina A y encefalina B
- Encefalina metionina (5AA)
- Encefalina leucina (5AA)

La morfina endgena es 80
veces ms potente que la
morfina sinttica.
El receptor SigMa ya no es
un receptor opioide, sino
de la benciclinina.
Intoxicacin por cocana:
Pupilas grandes y acelerada
Intoxicacin por morfina:
Pupilas pequeas, la
consecuencia ms grave es un
paro respiratorio.

8. RECEPTORES OPIOIDES
Mu1 y Mu2: Son los receptores donde actan
agonsticamente en las | endorfinas y de las encefalinas.
K: Actan ms agonsticamente en las encefalinas.
o: Acta agonsticamente para las | endorfinas.
psilon: Acta similar a los Mu y a los K

AGONISTAS OPIOIDES
Morfina
Potencia en relacin a la morfina:
o Fentanyl: 80 veces ms potente M
o Meperidina: 0,2 a 0,4
o Metadona: Llega hasta 0,8 de potencia
o Oxicodona: 0,1 dbil potencia
o Codeina.

AGONISTAS PARCIALES
Nalbufina
Buprenorfina

ANTAGONISTAS (bloquean la accin morfigenica)
Naloxone: Si se usa naloxone en personas que estn
secretando pptido opioides, el dolor aparece
inmediatamente, se aplica con ms frecuencia en
intoxicados de morfinas.

Receptores involucrados en alucinaciones y para las sensaciones de placer: Mu1 y Mu2.
Receptores involucrados en sensaciones de disforias(provoca suicidios): Kapa y o
Receptores involucrados en la depresin respiratoria: Kapa, o y psilon.
El tratamiento en personas intoxicadas con morfina: Naloxone
El tratamiento en personas intoxicadas con cocana: Es paliativo, lo que significa cuidado del paciente a
diversos daos que el mismo se puede hacer.

9. RECEPTORES IONOTRPICOS Y METANOTROPICOS
Son receptores que tiene conexin con los mediadores qumicos que producen analgesia endgena, es
decir con los pptidos opioides.
Estn relacionados con la liberacin taquisininas, esto se da a nivel de la vescula presinaptica los
mediadores qumicos son liberados al espacio sinptico para luego ser captados por el espacio
post-sinptico con la ayuda de los siguientes receptores:
a. Kainato: Capta cido kainato, que va a penetrar a travs de canales dependientes de volataje
Na.
b. AMPA: Receptores con relacin a canales de Na y K.
c. NMDA (N-metil de aspartato): Tienen mucha relacin con el flujo: salida de Mg y entrada de
un Ca, una vez que se produce el influjo de Ca se produce la liberacin de ON. Se relaciona
con la apoptosis y la cascada de cido glutamico
d. MD-Glut (metadotroficos glutatergicos): Tipo Glut.

10. DOLOR
Se piensa que es sntoma de una enfermedad, pero tambin puede ser una enfermedad como tal.
a. DOLOR AGUDO
Caractersticas:
Duracin de menos de tres meses.
Es til para diagnosticar la enfermedad.
Es unifactorial.

b. DOLOR CRNICO
HIERBA Canavis canavis, es
una neurotxina que provoca
problemas en la sinapsis,
discordancia en la sinapsis a nivel
de la sustancia gris y blanca con la
conexin del sistema limbo
reticular.
Caractersticas:
Duracin de ms de tres meses.
Es multifactorial.
Destructivo.
Produce depresin
NO ES UN SNTOMA, ES UNA ENFERMEDAD.
Puede ser de dos tipos:
BENIGNO: Artropata, el dolor provoca depresin ya que en todo momento estn con dolor.
MALIGNO: Neoplasias, el dolor ms severo, se da por la opresin del tumor a las
estructuras del organismo.
El tratamiento es la medicacin de morfina.

11. APLICACIN
Acupuntura: Hace mucho tiempo los chinos
determinaron todos los puntos de acupuntura que hoy en
da se manejan y los 27 meridianos.
Cada punto de la acupuntura corresponde a un punto
de menos resistencia pero de gran produccin de
pptidos opioides, se pudo comprobar que por estos
puntos pasan fibras gruesas.
Auriculoterapia: Se utilizan agujas pequeas en la oreja
durante 45 das. Hay puntos en la oreja donde se las estimula y la persona puede perder el
control, tambin hay otros que ayudan a no tener dependencia al tabaco. Si estas se colocan mal
se puede necrosar el cartlago auricular.

Dr. Flores FISIOPATOLOGA I
3/Abril/2012

DOLOR TORCICO
Una de las causas ms frecuentes por consulta mdica en forma ambulatoria (primaria, consulta externa) y
urgencias (emergencias).
El dolor torcico se da por causa traumtica y no traumtica que tiene un origen etiolgico mltiple, pero
siempre se debe descartar causas graves.

PREMISAS SINTOMTICAS
Proceso de atencin al paciente cuyo sntoma es el dolor torcico no traumtico de causa grave.
Dolor torcico leve donde predomina disnea de manera brusca o sincope.

DEFICIENCIA FUNCIONAL
Estratificacin del riesgo.- persiir si es peligroso o no el dolor presentado
Diagnostico en el menor tiempo posible
Tratamiento segn etiologa
Continuidad asistencial en la atencin primaria y atencin especializada.

CAUSAS
Estratificar riesgo
Sndrome coronario aguda.- infarto
Sndrome artico agudo.- capas de la aorta se van desprendiendo
Trombo embolismo pulmones.- PET
Otras causas
Pleuritis
Pericarditis
Neumona
Noeumotorax
Osteocondritis condrocostal (sndrome de TIETS)
Reflujo gastroesofagico
Afectacin de mama
DOLOR DE
APARICIN
SBITA
Trauma costal
Compresin tumoral mediastinico crnico

ANATOMA DEL TRAX
Anatoma de superficie
Piel= herpes zoster
Mama
Prominencias

Anatoma de pared y contenido torcico
Esqueleto
Articulacin y ligamentos
Miologa
Vascularidad
Inervacin
rganos internos= pulmones, corazn, mediastino

I. DOLOR NO POTENCIALMENTE GRAVE
Permite el tratamiento directo con solucin del problema y remisin para continuidad de asistencia
primaria.
Patologa de origen parietal
Trastornos psicosomticos funcionales (SOMATIZACIN)

II. DOLOR TORCICO INESPECFICO
Cuando no se consigue la filiacin etiolgica pero se descarta el proceso grave.

III. DOLOR POTENCIALMENTE GRAVE
Sndrome coronario agudo.- isquemia
Sndrome artico agudo.- desprendimiento de paredes
Trombo embolia pulmonar.- coagulo desprendido

EMERGENCIA MDICA
Evaluacin inicial urgente
Valoracin clnica
ECG (primeros 5 minutos)
Anamnesis del dolor torcico
Factores de riesgo:
o Obesidad
o Diabticos
o Dislipidemia
o HTA
Antecedentes cardiovasculares familiares
Exploracin fsica
Constantes
Interpretacin de ECG (antes de los 10 minutos)

CARACTERSTICAS
Lleva de inicio en reposo o con esfuerzo
Tipo de dolor: TEP= tos, punsante
Localizacin
Irradiacin
Modifica con movimiento: respiracin (pleuritis), con la tos
Calma con nitroglicerina? Vasodilatador coronario que se absorbe por va sublingual.
Se acompaa con sntomas vegetativos como ser nauseas, diaforesis, etc.

FACTORES DE RIESGO CV
HTA
ENFERMEDAD
METABOLICA O
SINDROME X
Dislipidemia
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo
Fumador habitual

EXPLORACIN FSICA DIRIGIDA
Auscultacin Cardiorespiratoria
Pulsos perifricos
Edemas
Ingurgitacin yugular
Hepatomegalia
Signos de hipoperfusion
Toma de constantes

TIPOS DE DOLOR
a) DOLOR OPRESIVO INTENSO: Dolor constate con sensacin de muerte (SINDROME CORONARIO
AGUDO)
Canalizar via ventrculo izquierdo mas oxigeno
Nitratos mas AAS mas analgsicos
ECG + Rx torax en espiracin
Enzimas cardiacas
Ingreso con monitorizacin
b) DOLOR IRRADIADO A ESPALDA: Desgarro, asimetra en pulsos TA en miembros inferiores
(DISECCION DE AORTA)
Canalizar via VI mas oxigeno
Analgesia
ECG + Rx torax
Ingreso con monitorizacin
c) DOLOR PLEURTICO CON DISNEA O HEMOPTISIS: AP de TUP/TEP o diabetes trombolica (TEP)
Canalizar
Analgesia
Valorar anticoagulacion empirica
ECG + Rx torax
Ingreso con monitorizacin
d) DOLOR PLEURTICO NO SOSPECHO DE TEP: Dolor sordo postprandial

DOLOR ATPICO
Antecedentes de angina
Factores de riesgo
ECG

PATRONES DE DOLOR
Neuromuscular
Radiculoneuritis herptico.- lesin en metonera , dolor lancinante
Condritis agudo
Otros
Esofgico
Aclamsia: disfagia, regurgitacin
RGE: tos nocturna
Espasmo esofgico: disfagia
Trastornos abdominales
Dolor interescapular irradiado a epigastrio o hipocondrio derecho
Ulceras peptidicas
Pancreatitis
Colecistitis
Trastornos pleuropulmonares
1 hemitorax
Disnea, fiebre, tos, expectoracin


Dr. Gonzales FISIOPATOLOGA I
9/Abril/2012

DOLOR ABDOMINAL
DEFINICIN
El dolor (en general) es una sensacin subjetiva, propia de cada persona que generalmente es una alerta o
alarma de una alteracin funcional u orgnica de nuestro organismo. Este dolor puede ser agudo o crnico,
dependiendo del tipo de patologas, pero generalmente en la patologa abdominal el dolor es agudo.
Entonces, el dolor abdominal agudo tiene una evolucin menor a 6 horas y no mayor de una semana.

ETIOLOGIA
El dolor abdominal tiene una causa, un agente etiolgico, que es de tres tipos:
Causa Mecnica: Como ejemplo citamos a los vlvulos intestinales, que van a hacer que haya una
distencin de las vsceras huecas.
Causa Inflamatoria: En patologas como el sndrome ulceroso pptico, en la que hay una lesin de la
mucosa gstrica, o en mecanismos inflamatorios, incluso si hay alguna perforacin, va haber salida de
agentes qumicos.
Causa Isqumica: Puede ser dado por trombos, por mbolos, ya sea a nivel abdominal o puede ser
por trombos que migran desde los miembros inferiores. Entonces nos dar obstruccin y por ende nos
dar isquemia, y si no se hace un tratamiento adecuado, ese rgano puede llegar a una necrosis.

CLASIFICACIN
Se clasifica al dolor abdominal en tres tipos: dolor visceral, somatoparietal y referido. En general estos tipos de
dolor aparecen solapados y en muchas ocasiones pueden coexistir dos tipos de dolores en una misma
lesin, en un mismo paciente.

1. DOLOR VISCERAL
Esta mediado por el sistema nervioso autnomo, el cual puede ser producido por estmulos
mecnicos (que puede ser por un vlvulo, o por una obstruccin en una vscera hueca;
recordemos que en la vscera hueca tenemos el sistema mienterico de Aurbach y el submucoso
de Meissner, los cuales estn conectados con las vas aferentes del dolor que nos van a producir
ese estimulo) o qumicos.
Generalmente son transmitidos por fibras tipos C de la mucosa y las capas musculares de las
vsceras huecas.
Este dolor visceral se produce en rganos slidos, como tambin en el mesenterio y en el
peritoneo parietal posterior.
Es insensible al tacto, insensible al calor, porque este dolor implica una reaccin
inflamatoria, por ejemplo podemos tener distensin de vscera hueca o una traccin de serosa
como la distencin de la capsula de Glisson en una hepatitis aguda.
Este dolor visceral es mal localizado y difuso, debido a que la inervacin de la mayora de las
vsceras es multisegmentaria, adems en muchas ocasiones el dolor puede ser referido. Y es
difuso porque sus terminaciones nerviosas son menores que las de los rganos altamente
sensitivos como la piel.
Este tipo de dolor es referido como de tipo clico, retortijn, calambres o dolor urente y no
se exacerba con el movimiento a diferencia del dolor somtico. A menudo se acompaa por
efectos autonmicos secundarios como la sudoracin, las nuseas, los vmitos, la inquietud,
palidez, la hipotensin.
Entonces este dolor visceral puede ser secundario a estmulos inflamatorios o mecnicos, por
ejemplo en una colecistitis aguda secundaria a hito, el cual se enclava en el conducto cstico,
hace que no haya paso de la bilis hacia el conducto biliar principal, y por ende no hay salida,
entonces el sistema nervioso autnomo hace mayor contraccin, y al haber mayor contraccin a
ese nivel se distensiona la mucosa de la vescula biliar y as se estimula las vas de la inflamacin,
en la que los receptores nerviosos dan el estmulo doloroso.

2. DOLOR SOMATOPARIETAL
Se presenta cuando hay una agresin qumica del peritoneo parietal o de estructuras
adyacentes como la pared abdominal. Este dolor se transmite por los medios perifricos
hasta llegar al asta posterior cruzando las fibras del haz espinotalamico lateral, llega al ncleo de
la base del tlamo y luego va a la corteza cerebral.
Est producido por irritacin, por agentes qumicos o inflamatorios de las terminaciones
nerviosas localizadas en el peritoneo parietal. Por ejemplo una paciente que no se hizo un
tratamiento adecuado de la vescula biliar, vemos que esta vescula estalla y los agentes
qumicos dentro de la bilis irn a estimular las terminaciones nerviosas del peritoneo parietal y por
ende se dar una peritonitis, entonces esta peritonitis nos va a producir una reaccin inflamatoria
y segn la ley de Adam Stock, por debajo de toda membrana inflamada, el musculo liso se
paraliza y el musculo estriado se contrae.
Este dolor es inducido por el tacto, presin o los cambios de temperatura. En un paciente
con peritonitis se pueden observar el signo de Blumber o el guineado de Mussi en el que hay
incremento del dolor a la descompresin brusca del abdomen. El paciente grita, es un signo
de guineado de Mussi positivo que es signo de irritacin peritoneal.
En general es ms intenso y est localizado de manera ms precisa que el dolor visceral, de
tal manera que se puede localizar con un dedo, este dolor se puede localizar ms fcilmente,
correlacionndose con un sitio anatmico de origen, el punto de Mc Burney producido por
inflamacin parietal debida a una apendicitis aguda.
A travs de la mdula se puede establecer un reflejo autnomo y estimular las fibras eferentes
transmitiendo a su vez hasta el asta anterior y da lugar al dolor somtico con contractura
muscular, dicho dolor es bien establecido y localizado.

3. DOLOR REFERIDO
Se percibe en zonas anatmicas distintas a las estimuladas, explicndose por la estimulacin
compartida neurosensorial, por la inervacin del sistema nervioso autnomo.
Este dolor es percibido en reas alejadas al sitio de origen debido a la convergencia de
neuronas aferentes viscerales o neuronas eferentes somticas de diferentes regiones anatmicas
de neuronas de segundo orden ubicadas en la medula espinal y en el mismo segmento.
Entonces podemos ver que hay una inervacin aferente grande de todo el abdomen que hace que
todos los tipos de dolores tengan un dolor de tipo referido.
Habitualmente este dolor es referido a la piel aunque puede percibirse en tejidos ms
profundos, suele estar bien localizado tendiendo a aparecer a medida que el estmulo
visceral se hace ms intenso. Segn sus caractersticas, evolucin y aportes de la exploracin
clnica, con frecuencia es posible identificar su causa.
Generalmente este dolor de tipo referido, es un dolor de cabeza para el clnico porque se
necesitan hacer exmenes complementarios, de gabinete y de laboratorio para llegar a un
diagnstico claro. Un ejemplo sera un dolor percibido en el hombro como consecuencia de la
digitacin diafragmtica secundaria a una colecistitis aguda que puede simular un infarto
agudo de miocardio, o una neumona basal la cual puede tener un dolor referido a nivel
abdominal.




Dr. Flores FISIOPATOLOGA I
12/Abril/2012

DOLOR LUMBAR
El dolor lumbar tiene los siguientes sinnimos:
Lumbalgia
Lumbodinia
Lumbago
Dolor bajo de espalda
Dolor de cintura
Los dos ltimos son normalmente los trminos usados por los pacientes.

La lumbalgia es el dolor bajo de la espalda de etiologa mltiple.
La lumbocitica se refiere al dolor lumbar que irradia a la extremidad inferior,
usualmente por la cara posterior, debido a la afectacin del nervio citico.

El dolor lumbar desde el punto de vista anatmico corresponde a la localizacin
del mismo que involucra:
Pared lumbar: Comprende estructuras osteo-musculares y ligamentosas.
Zona retroperitoneal: Comprende a los riones, rbol pielocalicial y urter.
Zona intraperitoneal: Utero.

Desde el punto de vista clnico el dolor comprende desde el borde inferior de la parrilla costal, hasta la
regin gltea inferior acompaado normalmente de contractura muscular.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
CAUSA FORMA LOCALIZACIN CARCTER TIPO IRRADIACIN INTENSIDAD
Apendicitis Gradual Periumbilical Difuso Dolor
Fosa iliaca
derecha
Moderada
Colecistitis Rpida
Hipocondrio der.
(signo de
Murphy positivo)
Localizado Presin
Fosa iliaca
derecha
Moderada
Diverticulitis Rpida
Flanco fosa iliaca
izquierda
Localizado Dolor Ninguna Moderada
Ulcera pptica
perforada
Brusco Epigastrio
Localizado al
inicio
Ardor Ninguna Severa
Obstruccion de
intestino delgado
Gradual Periumbilical Difuso Retortijon Ninguna Moderada
Isquemia mesentrica Brusco Periumbilical Difuso Intenso Ninguna Severa
Aneurisma artico
roto
Brusco
Abdomen y
espalda
Difuso Desgarrante Espalda Severa
Pancreatitis Rapido
Hipocondrio
derecho
Localizado Sordo Espalda
Moderada
severa
Gastroenteritis Gradual Periumbilical Difuso Colico Ninguna Moderada
Enfermedad
inflamatoria intestinal
(enfermedad de
Khron)
Gradual Hipogastrio pelvis Localizado Dolor Caderas Moderada
Embarazo ectpico Brusco
Hipogastrio o
pelvis
Localizado Punsante
Al lado
contralateral
Moderada
FRECUENCIA
El 80% de las personas van a presentar lumbalgia en algn momento a lo largo de su vida.
El pico de afeccin se encuentra entre los 25 45 (60) aos.
Es ms frecuente en hombres en una proporcin de 3 a 1.
Provoca ausentismo laboral, de unos 5 das por cada evento en caso de una situacin crnica el
ausentismo laboral es de varios das y reiteradamente.

FACTORES DE RIESGO POR EDAD Y ACTIVIDAD
Estudiantes: actividad de 39%, recuperacin rpida.
Atletas: desempeo 8% por elongacin muscular.
Trabajos sedentarios: operadores de gras, vehculos, oficinistas 34 50%.
Trabajo industrial: empaquetadores 65%.
Levantar pesos: estibadores, enfermeras 80%.
Gastos por incapacidad, hospitalizacin y rehabilitacin, es USA estimada en 100 billones de dlares al ao, por
baja mdica de una media de 36 das.

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS AL PACIENTE
Acortamiento de un miembro inferior.
Incremento de la lordosis.
Presencia de escoliosis.
Osteoporosis.
Multiparidad.
Aspectos psicolgicos (Estrs, depresin).

FACTORES BIOMECNICAS A SER CONSIDERADOS EN DOLOR LUMBAR OSTEO ARTICULAR

COLUMNA VERTEBRAL: Vrtebras lumbares, disco intervertebral.
SEGMENTO ANTERIOR: Constituido por los cuerpos vertebrales separados por un disco intervertebral
(utilidad dar sostn, soportar los pesos y absorber los choques).
SEGMENTO POSTERIOR: Constituido por pedculos, apfisis transversas, lminas, facetas articulares y
apfisis espinosas (utilidad: gua direccional). No tiene utilidad alguna en el sostn si en protege
estructuras nerviosas.
La columna lumbar es el principal sostn de la columna vertebral, ayuda en la transmisin de la carga a
las extremidades inferiores, por medio de las articulaciones sacra iliacas.





CLASIFICACIN DE LA LUMBALGIA SEGN EL TIEMPO DE EVOLUCIN
Se clasifica en tres formas:
1. Lumbalgia aguda: Menos de seis semanas.
2. Lumbalgia sub aguda: De seis semanas a tres meses.
3. Lumbalgia crnica: Ms de tres meses.

CLASIFICACIN DEL DOLOR SEGN LA INTERNATIONAL ASSOCIATION FOR STUDY OF PAIN
De acuerdo al sistema comprometido:
o Msculo esqueltico
o Neurolgico
o Visceral o vascular
Vista antero-posterior de la
unidad vertebral.
Corte transversal de una
vrtebra y sus componentes.


o Psicolgico
o Idioptico
Por etiologa:
o Degenerativa
o Inflamatoria
o Metablica
o Neoplsica
o Traumtica
o Congnita
o Infecciosa
De acuerdo a los signos y sntomas y hallazgos radiolgicos:
o Dolor lumbar
o Radiculopata
o Lumbocitica
o Dolor lumbar y radiculoptica.

REVISIN DE ALGUNAS LUMBALGAS
Lumbalgia congnita:
Sacralizacin
Lumbarizacin
Lisis o listesis
Asimetra de miembros plvicos, con desviacin de columna lumbar que altera la biomecnica de y
produce dolor.
Mecnica postural:
Por disfuncin de la musculatura anterior y posterior.
Insuficiencia vertebral.
Alteraciones de postura y fuerza.
Fatiga por posturas funcionales (hbito, ocupacin o entrenamiento).
Discrepancia de miembros plvicos.

CAUSAS TRAUMTICAS
Por distencin ligamentaria y esguince.
Por cada o esfuerzo al levantar peso.
Obesidad.
Debilidad muscular, ligamentosa y columna inestable.
Fractura del cuerpo vertebral por aplastamiento en cua.

CAUSAS INFECCIOSAS (INMUNOSUPRIMIDOS, CONSUMIDORES DE DROGAS Y DIABTICOS
Infeccin aguda: Osteomielitis directa o postquirrgica por S. aureus o E. coli.
Va hematgena, de piel, tracto respiratorio o aparato genitourinario.
Por TB es secundaria, procede de ganglios, pulmn, rin, peritoneo colapsa el cuerpo vertebral, se
destruye cartlago y disco, dos vertebras se aplastan en cua y produce xifosis, el tejido de granulacin
comprime mdula, y se produce el mal de Persyval Pott, que absceso baja por el psoas que drena la
regin inguinal.
Por Brucelosis, afecta rea lumbosacra.


La antigedad del Mal de Pott, tuberculosis de la columna vertebral
descrita por Percivall Pott en 1779, se demuestra en estas imgenes. A la
izquierda una estatuilla egipcia, encontrada en Assun. A la derecha una
estauilla griega. British Museum, Londres.

1. LUMBAGO INFLAMATORIA: Etiologa desconocida, en jvenes
crnica y progresiva, sobre articulaciones sacro iliacas y
vertebrales, produce anquilosis, se produce menos en los
hombres, y se forma una gran giba al final con deformacin y dolor
de pies.

2. LUBAGO DEGENERATIVO: Por cambios bioqumicos es
histolgicos en el disco y se alteran msculos, ligamentos y
apfisis articulares.
Coexisten factores como edad avanzada, metablicos, endcrinos,
constitucionales, hereditarios, ambientales, traumticos y
vasculares que tienen un efecto acumulativo.

3. LUMBAGO METABLICO
o Osteoporosis, descalcificacin sea, rarefaccin y disminucin a la resistencia mecnica:
Post menopusica
Senil
o Se puede fracturar el cuerpo vertebral, la columna se rectifica o se produce xifosis, disminuye la
talla.

4. LUMBAGO TUMORAL
o Osteoma osteoide y osteoblastoma benigno.
o Neurinomas o Schwanomas.
o Meningiomas que se forman en aracnoides.
o Mieloma, mltiple, da zonas lticas.
o Metastsico, de pulmn, mama, prstata.

DOLOR NEUROPTICO
- Por compresin radicular.
- Producido por la herniacin del disco interventricular.
- Existen dos formas:
o Compresin lateral
o Compresin central


ETAPAS DE LA FORMACIN DE LA HERNIA DE DISCO






















MAS CAUSAS
Aneurisma de la aorta, al erosionar la pared anterior de un cuerpo vertebral.
Hematolgica: Enfermedad de clulas falciformes de Hb C, talasemia B,
anemia de clulas falciformes. No cede a AINES y se agrava con la
evolucin.
Ginecolgica: en dismenorrea, fibroma uterino, retroversin uterina y EPI.
Urologa: por pielonefritis, litiasis renal y tumor renal, Lumbalgia a frigori.




Dr. Vercosa FISIOPATOLOGA I
22/Mayo/2012

REACCIN METABLICA AL TRAUMA I

La reaccin metablica al trauma es la respuesta a la accin de un agente fsico. Cuando hablamos de trauma
hablamos de un agente fsico que va a transmitir una alta energa que no va a poder ser absorbido,
produciendo lesin:
- Sin ruptura de la solucin de continuidad: Son ms GRAVES ya que la energa se concentra al
interior.
- Con ruptura de la solucin de continuidad: Son ms leves ya que la energa sale disipndose al
exterior.

Trauma contuso: Sin solucin de continuidad producida por la energa que se disipa produciendo al mismo
tiempo una fractura o lesin de un rgano interno.
Se ha incluido a la reaccin metablica al trauma, no solo a la respuesta de un agente fsico, sino tambin lesin
de la piel producida por: golpes de calor, intoxicacin por gases, hipotermia, radioactividad, ahogamiento,
quemaduras extensas. Esta ltima se divide en quemaduras leves y severas; calculndose la superficie
mediante la regla de los nueves:
Cabeza= 9
Cara y crneo= 4.5 cada uno
Trax anterior= 18
Trax posterior= 18
Miembros inferiores= cada miembro 9= 18
Miembros superiores= cada miembros 9= 18
Genitales= 1

Entonces, se considera que una quemadura es severa cuando compromete +50% superficie pero cuando
hablamos de reaccin metablica al trauma se ha demostrado que es severa cuando es + 20%
En el caso de ahogamiento con agua salada, esta llega a los alveolos, ya que la osmolaridad del agua salada
es ms alta que la del plasma tiene la capacidad de producir mayor edema pulmonar. En un ahogamiento
con agua dulce puede ser eliminada por el organismo.
Se ha demostrado que en ninguna de estos traumas se ha producido por un agente fsico infeccioso sino
por SEPSIS.

FASES PROBABLES (ALGUNAS PERSONAS NO LLEGAN A LA TERCERA FASE)
FASE EBB o no flujo: Dura aproximadamente 72 horas. Depende de cuan joven es el paciente, ya que
mientras ms joven esta fase se alarga ms tiempo a las 72 horas. En cambio en personas seniles,
inmuno-suprimidos, desnutridas dura menos la fase, presenta debilidad y se inicia precozmente la fase 2
ya que depende la respuesta inflamatoria. PREDOMINA LA VASOCONSTRICCION.
Fase de flujo o hipercatabolica: Dura a partir de los 3 das hasta semanas o meses. El termino
catabolismo determina la destruccin sobre todo de protenas para proveer energa al organismo. Puede
fallecer y dependen de la magnitud del dao. Dura ms si se sobre infecta o no tiene aporte nutricional
necesario. Mientras ms joven ms rpido pasa a la fase de reparacin pero si mientras ms larga
sea la fase 2 mayor es la probabilidad de muerte. PREDOMINA LA VASODILATACIN.
Fase anablica o de reparacin: El termino anabolismo se caracteriza por el acumulo de nutrientes
para construirprotenas. Mientras ms precozmente sea este proceso mejor, ya que significa que es
menor el dao. Mientras ms grave sea, mayor edad y adjuntando una infeccin, esta fase ser
ms larga. 3. Mientras ms joven sea, tenga mejor nutricin y sin infeccin ms corta ser la fase 3.

FASE EBB O NO FLUJO
En las primeras horas despus de que sucede un traumatismo aparecen los siguientes estmulos:
Dolor (ON)
Necrosis tisular
Hipoxia
Hipovolemia de causa hemorrgica.
Y las primeras reacciones que se producen son:
- Dolor agudo: Que son dirigidos por las fibras poco
mielinizadas, fibras .
- Dolor crnico: Dirigidos por las fibras C (tambin en
dolores vsceras o profundos)

Las fibras C llegan al ncleo ventromedial del tlamo y parte
de ellos se proyectan al hemisferio frontal y algunos hacia el
ncleo amigdalino (reaccin emocional) o ncleo locus
cerulius, se caracteriza por ser un dolor no racional.

Al daasrse el rea pre-frontal, la persona se bloquea, se
desubica, es irracional, agresiva, hay bloqueo de serotonina, alteracin del sueo y depresin.

Del tlamo parten fibras de regreso que estimulan ganglios estrellados y van a eliminar Noradrenalina y
adrenalina, estos van a actuar sobre:
Adrenalina receptores 1 (nivel yuxtaglomerular liberando renina Angiotensina,
aldosterona) y 2
Noradrenalina receptores no exclusivamente 1
1: Aumentan las 4 propiedades del corazn. En la FC, aumenta la sstole y disminuye la distole y por
ende disminuye el tiempo de llenado disminuyendo el GC, esto produce TAQUICARDIA, que aumenta la
PA.
1: Se produce vasoconstriccin ya que aumenta la diastlica donde va a
existir mayor dificultad para bombear disminuyendo el GC. Disminuyendo el flujo
de los tejidos produciendo que el piruvato en vez de convertirse en lactato
produce como ltima instancia acidosis lctica.

Cuando aumenta el consumo energtico se activan las reservas de energa
Y comienza la glucolisis

Al bajar los niveles de glucosa empiezan a liberarse las hormonas
contra-reguladoras que aparecen en las primeras horas, estas son la
adrenalina, Noradrenalina, corticoides (efecto hiperglucimiante),
ACTH.
Los mediadores que se activan son:
IL-1: producen PG
2
donde aumenta el AMPc a nivel del hipotlamo y presente fiebre, liberacin de
endotelina (vasoconstriccin), activa las clulas inflamatorias I-CAM y promueve la migracin de
los leucocitos (leucocitosis).
RECORDAR:
Las fibras son fibras motoras.
Las fibras son fibras sensoriales
Las fibras son parte eferente del arco-
reflejo.
Las fibras son fibras sensoriales y parte
del dolor agudo, ya que estas llegan al
ncleo. ventroposterolateral del tlamo
donde las fibras epicriticas van a ser
relevadas hacia la corteza parietal en las
areas 1, 2, 3 de Brodman localizadas en la
cisura parte posterior.

RECORDAR:
1 O2 38 ATP
19 Glucosa 2 ATP

Glucgeno en hgado
150- 500 mg

RGANO QUE CONSUME
MAS GLUCOSA CEREBRO

PRIMER RGANO QUE SUFRE
RIN

FNT
IL-6: Inducen a la protena C reactiva, activa ms a los leucocitos, cambia las caractersticas del
endotelio porque de ser anticoagulante va a ser pro-coagulante, entonces este paciente puedo formar
ms fcilmente una trombosis.

FASE CATABOLICA
Aumenta el NO, por va de E-NOS, B-NOS e I-NOS, este ltimo al aumentar, produce una vasodilatacin.
Disminuye la PA, pseudonormalizandose pero hay veces que sobrepasa (hipoperfusion). El NO induce la
produccin de PG
2
y PG
1
que son vasodilatadores, disminuyendo la resistencia vascular aumentando el
GC.
El shock es ms posible si es que existe una prdida de volumen,
donde es ms probable es en quemaduras.
En la fase 1 existe un aumento en la cantidad de corticoides que
responde al orden circadiano; en la fase 2 tambin existe un
aumento de corticoides pero NO RESPONDE AL ORDEN
CIRCADIANO.
Los corticoides tienen un mayor efecto de producir protelisis sobre
linfocitos, si los linfocitos no tienen protenas entran en apoptosis y
por lo tanto el efecto de inmunosupresin es ms potente, siendo
ms fcil el poder infectarse.
El INSOMNIO se produce por la liberacin de corticoides como si fuera
de noche siendo de da, produciendo as un debilitamiento de todas las
funciones. Es por eso que el paciente crtico no puede dormir.

En la va enzimtica se acaba la fuente de energa, el glucgeno, se
apela a la gluconeognesis que es la sntesis de energa a partir de
carbohidratos de protenas de cadenas ramificadas. Movilizando a
las protenasas, las ms importantes son la alanina y glutamina
gracias a las enzimas alanina-amino-transferasa llamada tambin
glutmico-piruvico- transaminasa, hacen que la alanina se
convertirse en piruvato, este entra al ciclo de Krebs y produce energa,
el radical amonio se elimina haciendo el ciclo de urea
normalmente pero como este paciente esta en una privacin
de energa no hace el ciclo de la urea porque se ahorra al
mximo y se elimina el amonio transformado en amoniaco
ocasionando excesiva eliminacin de amonio
(hiperamonemia) produciendo a primero dao a nivel renal.
Es por eso que se produce el auto canibalismo porque se
consume para sobrevivir, uno mismo consume protenas y
muchas de estas son enzimas y la actividad enzimtica empieza a enlentecerse finalizando en muerte.

Muchas veces no se llega a la muerte porque en el da 7 de la
fase catablica comienza a existir un cambio y dice basta de
estar hiperconsumiendo las protenas (50g) entonces cae a
20g y el nitrgeno ureico a 2-4g; entonces empieza a utilizar
los lpidos gracias al a |-oxidacion removindose los lpidos que
hay y lo hace la hormona LIPASA HORMONO SENSIBLE,
gracias al GLUCAGON (responsable de la gluconeognesis
y de la lipolisis). Entonces, el glucagn activa a la lipasa
homono-sensible y esta hace que los triglicridos se rompan en
glicerol y radiales acilos, estos ltimos entran a la |-oxidacin
mediante la ACETIL-CARNITIL-TRANSFERASA, para producir
energa pero a expensas de producir CETOACIDOS, y el
glicerol puede ser reconvertido en glucosa (ciclo de las
pentosas).
El cerebro se re-acomoda para consumir lpidos al 8vo da,
pero esto NO ocurre si el paciente se sobre infecta.
RECORDAR:
La diferencia entre amonio y amoniaco es
que el amonio se difunde fcilmente y
puede retrodifundir y llegar a la barrera
hematoencefalica ocasionando la
liberacin de falsos neurotransmisores,
anlogos al GABA y puede producir una
encefalopata terminando en depresin del
SN produciendo coma. Y el amoniaco va
a capturar hidrogeniones para poder
neutralizarse y el pptido urinario va
aumentar alcalinizndose, bloqueando la
extrusin de hidrogeniones y por lo tanto
va a profundizar su acidosis
metablica.

CICLO CIRCADIANO
Se inicia cuando la epfisis percibe la
luz como un choque de los fotones,
donde se libera melatonina y ordena a
la hipfisis que libere ACTH en 30
minutos, est a su vez libera cortisona
en la glndula suprarrenal y los
corticoides inducirn a la liberacin de
la Noradrenalina que es el ON de este
proceso. La noradrenalina aumenta la
liberacin de acetilcolina, que es la
hormona que ayuda a la coordinacin
cerebral y la noradrenalina disminuye la
sntesis del GABA que es el
neuroinhibidor y en ese momento se
despierta.

En la fase REM del sueo es donde existe
una mayor reparacin del organismo que
son 20 min intercalados por 90 min de sueo
NO REM. Cuando se interrumpe la fase REM
se debe esperar otros 90 min de sueo NO
REM para tener otro ciclo. En la fase REM
esta la consolidacin de la memoria.


Enzima ms importante del proceso
Gluconeogenesis FOSFOENOL PIRUVATO
QUINASA y esta es aumentada por el glucagn
durante los primero 7 da y al 8 da se dice que se
agota excepto si hay un proceso sptico.
Enzima ms importante en la lipolisis LIPASA
HORMONO- SENSIBLE y es aumentada por el
glucagn.

Ejemplo: Paciente de 65 aos, diabtico, que sufre una quemadura del 20%. Da 10 de haber sufrido la
quemadura y sus cultivos se recuperar stafilococus aereus con extenso predominio. Cul es la hormona que
estar con ms actividad?
a. Insulina
b. Fosfoenol-piruvato quinasa
c. Oxal acetato quinasa
d. Carboxliasa
e. Lipasa hormono sensible
La respuesta es la b porque si bien ha pasado el 7 da, el paciente est sobre infectado entonces la
FOSFOENOL PIRUVATO QUINASA SIQUE ACTIVA.
EN CAMBIO SI EL MISMO PACIENTE NO TUVIERA SOBRE INFECCION, SERIA LA LIPASA HOMNO
SENSIBLE Y LA ACETIL CARNITIL TRANSFERASA.




Dr. Vercosa FISIOPATOLOGA I
24/Mayo/2012

REACCIN METABLICA AL TRAUMA II

Reaccin metablica al trauma: Es una reaccin a la accin de lesin del organismo que produce
alteracin en los procesos enzimticos.
Este trmino fue diseado por los nazis, los cuales estudiaron el mismo al provocar traumatismos a sus
prisioneros. Lo irnico de la vida es que los nazis han matado a miles de personas, pero han salvado tantas
vidas al descubrir las sulfas, el cotrimoxazol, la base de la cefalosporinas, etc.
La reaccin metablica al trauma se puede producir por:
Traumatismos
Inhalacin de sustancias qumicas
Hipotermia
Quemaduras

Durante este proceso existen tres fases:
1. FASE EBB:
Fase de respuesta inmediata.
Predomina la vasoconstriccin, la cual produce un aumento de la resistencia vascular perifrica lo que
ocasiona un incremento de la presin arterial (sobre todo de la presin arterial diastlica).
Ejemplo: Una persona presenta inicialmente una PA de 120/80 mmHg., luego del trauma su PA
aumenta a 140/110 mmHg. como se puede observar la presin diferencial posterior al trauma es menor
de 40 mmHg por lo que se la denomina PRESIN DECAPITADA.
Predomina la tendencia a crear hipertensin.
El flujo de oxgeno est disminuido hacia los tejidos, pero el consumo del mismo esta aumentado.
Se produce la liberacin de adrenalina (produce taquicardia) y noradrenalina (produce
vasoconstriccin).
Tambin existe la liberacin de corticoides respetando el ciclo circadiano, vale decir que sin alterar el
mismo.
Se utiliza la gluclisis como va de provisin de energa, a travs del uso de reservas de glucgeno.
Consumo de protenas por da 50g.
En fase hipercatabolica150-200g (cuatro veces
ms y el nitrgeno ureico tambin ya que lo normal
es de 5-7g subiendo a 11-20g)
Cada 6.25g de protena va a dar un gramo de
nitrgeno ureico
Utiliza los lpidos con la hormona lipasa glucagn

Por la falta de oxgeno el piruvato no entra en el ciclo de Krebs y se forma lactacto originando una
LACTOACIDOSIS.
Se liberan citosinas como ser:
IL-1: Produce (en esta patologa) fiebre de naturaleza inflamatoria y no as infecciosa. Vale la
aclaracin: cuando la fiebre es de presentacin tarda (despus de las 72 horas) recin se sospecha
de una infeccin, en cambio si se presenta fiebre de manera temprana puede ser por reaccin
metablica al trauma.
Cuando hablamos de un quemado que produce fiebre temprana, el doctor cree que la misma se
debe a un cuadro infeccioso y le da antibiticos, lo que causa es la destruccin de su flora
microbiana normal. Una vez afectados los lactobacilos que son antagonistas de las enterobacterias,
las ltimas proliferan en exceso, por ejemplo las Klebsiella. Adems el doctor decide dar al paciente
un gastroprotector, el Omeoprazol, el cual bloquea la sntesis de acido clorhdrico provocando que el
PH del estmago aumente. Con mayor razn las bacterias intestinales comienzan a subir hasta llegar
al estmago y como en el mismo el PH esta incrementado ya no haya nada que las detenga estas
regurgitan hasta subir lo suficiente y llegar al pulmn donde producir Klebsiella Pneumonia
nosocomial. Por todo lo anterior el paciente presenta un periodo catablico prolongado, aumenta la
destruccin de protenas y muere por falta de enzimas esenciales. Las enzimas se destruyen en el
siguiente orden:
o Enzimas renales
o Enzimas hepticas
o Enzimas del intestino
o Enzimas del pulmn
o Enzimas del corazn
o Enzimas del cerebro.
La IL-1 provoca adems mialgias, artralgias y la produccin de PGE2 que causa fiebre y escalofros.
IL-6: Aumenta la adherencia de molculas endoteliales y libera a la protena C reactiva desde el
hgado la cual favorece el aumento de tromboplastina tisular y la disminucin de la protena C y S de
la coagulacin. Lo que provoca la protena C reactiva es hipercoagulidad causando que el paciente
tiende a formar trombos, todo porque el endotelio se vuelve procoagulante.
IL-8: Aumenta la liberacin de mielocitos en la Mdula sea, los cuales maduran a neutrfilos
provocando neutrofilia.
Tiene una duracin de 72 horas dependiendo del grado de lesin.
Si la persona es anciana o inmunocompetente dura ms.

Cmo diferenciar si es una infeccin o es una reaccin metablica al trauma?
Para esto simplemente se pide una radiografa de trax o cultivos. Si en la radiografa de trax se observa
infiltrado celular se afirma que es una infeccin.

2. FASE CATABLICA:
Ocurre al tercer da.
El consumo de oxgeno disminuye debido a que los tejidos se inclinan a formar ATP por va anaerobia. La
IL-12 y la IL-23 tienen efectos sobre la fosforilacin oxidativa causando que la clula no consuma
oxgeno, por esto las clulas entran en IVERNACIN estado mediante el cual las clulas utilizan el
poco ATP que tienen SOLO para realizar las funciones bsicas como por ejemplo mantener la bomba de
Na-K o la bomba de Ca. Este estado produce falla orgnica mltiple, como diran los neurlogos no hay
falla de membrana pero si hay falla de funcin.
Aumenta la formacin de NO por la va sintasa INOS.
Hay vasodilatacin.
Disminuye la PA. Si hay infeccin y deplecin de volumen, la PA disminuye tanto que puede llegar a
producir SHOCK. Shock no es sinnimo de hipotensin, sino se define como la hipo perfusin de los
tejidos donde el llenado capilar es lento y orienta la poliuria y la piel plida. Vale hacer la aclaracin pese
a que el shock no es lo mismo que hipotensin, en los casos ms graves de shock los pacientes estn
hipotensos.
Para detener la vasodilatacin de las venas usamos vasoconstrictores ya que estas pueden succionar
toda la sangre y ocasionar que el corazn bombee vacio.
Se liberan el FNT y la IL- 10.
La IL-10 tiene efecto sobre los linfocitos B y los linfocitos T. Provoca la disminucin de la sntesis de
inmunoglobulinas en los linfocitos B y la disminucin de reconocimiento a los macrfagos en los linfocitos
T, produciendo de manera general la inmunosupresin celular y humoral, Alergia.
LA IL 10 AUMENTA MIENTRAS MENOS INMUNOCOMPETENTE SEA EL PACIENTE.
Observar el siguiente cuadro:

Se liberan corticoides sin respetar el ciclo circadiano, liberndose 2 pulsos diarios en la noche y en el
da lo que no permite dormir al paciente (afecta al sueo REM). El paciente tiene insomnio y transtornos
del sueo.
Adems los corticoides destruyen los linfocitos hasta llegar a la linfopenia.
Se obtiene energa a travs de la gluconeognesis, proceso en el cual se degradan protenas
principalmente. Se habla de una protena cuando existe en su composicin ms de 100 aminocidos, los
aminocidos ms usados en la gluconeognesis son:
Alanina: Aminocido de cadena ramificada.
Glutamina: Deriva del glutamato, pero se diferencia de este por presentar un grupo amino ms.
La gluconeognesis se activa por el glucagn.
El glucagn es antagonista de la hormona del crecimiento y de la insulina. Por su parte la hormona del
crecimiento retarda la vejez y adems hace ms efectiva la inmunidad del paciente. La insulina y la hormona
del crecimiento tienen un puente de conexin: la Hormona del crecimiento se encarga de activar el factor
anlogo de insulina tipo 1 el cual tiene la funcin de modular y mejorar la insulina.
Muchas veces los pacientes con traumatismos generan resistencia a la insulina y hacen hiperglucemia entonces
los doctores les quitan las caloras de su dieta ESO NO SE HACE! SIMPLEMENTE SE LE DA AL PACIENTE
INSULINA PARA QUE ASI LA GLUCOSA PUEDA ENTRAR DENTRO DE LA CLULA.
Cuando no hay insulina en el paciente, se produce un
aumento de PEPK, enzima que produce que inicia la
gluconeognesis. Las protenas empiezan a degradarse
no hay que olvidar que:

Una persona con traumatismo puede llegar a formar alrededor de 11 20 gr. de nitrgeno ureico da. La
cantidad normal de protenas que se degradan por da es 30 a 50 gr. pero en un enfermo esta cifra sube hasta
200 gr. El organismo solo genera al da de 3 -5 gr. de protenas lo que no logra compensar ni de cerca lo
perdido.
Cuando se degrada hasta el 30% de protenas el paciente muere, antes de que ocurra esto al llegar el da 10 o
14 se sintetiza una enzima, la lipasa mono sensible, que se activa por el glucagn, esta se encarga de
degradar al glicerol escindindolo. Los radicales acilos van al hgado para la beta oxidacin en las mitocondrias,
para poder ingresar dentro de las mitocondrias, utilizan a la acetil carnitil transferasa que solo se activa cuando la
concentracin de insulina en plasma en mnima. De esta manera se produce la lipolisis.

El tratamiento para una persona con esta patologa es el siguiente: Se utiliza insulina y suplemento de dextrosa
aproximadamente 150 a 200 gr/da. Para cubrir la dextrosa usamos hipertrosa al 20 o 50%. Adems le damos al
paciente protenas sobre todo con ALANINA Y GLUTAMINA.
NO LE DAMOS POR NADA DEL MUNDO AMINOACIDOS AROMTICOS POR QUE SINO SE FORMAN
PSEUDOTRANSMISORES ANALOGOS AL GABA QUE LLEVAN AL COMA.
POR CADA 6.25 GRAMOS DE PROTENAS
DEGRADADAS SE FORMA 1 GRAMO DE
NITRGENO UREICO.

CALCULO DE PROTEINAS Y CALORIAS QUE NECESITA EL PACIENTE
Si el paciente pierde diarios aproximadamente 20 gr. de acido ureico este dato se lo multiplica por 6.25 (como se
haba mencionado anteriormente) y as encontramos la cantidad de protenas que tenemos que reponer.
20 x 6.25 = 125 gr de protenas
Esta cantidad de repone con Aminoplasmal 1250ml al 10%

Para el clculo de caloras:
Entonces si el paciente ha perdido 125gr. de protenas este dato se multiplica por 80 y as obtenemos las Kcal.
Adems sabemos que por 4 Kcal que se le administra al paciente le debemos dar 1gr. de glucosa y por cada
gramos de glucosa se le debe dar 1 unidad de insulina.
Entonces tenemos que administrarle al paciente 10.000 Kcal y 2500gr. de glucosa pero esto es imposible porque
el paciente aumentara su volemia. Lo que normalmente se hace es 1000 ml de glucosa al 10% y 1000 ml de
lipidofundin (Kcal).
Pese a que hoy en da las vas centrales son muy utilizadas, no es recomendable usar las mismas debido a que
es ms fcil que el paciente presente una enfermedad nosocomial. Lo mejor es dar el tratamiento va digestiva y
si se presentan problemas de dficit de enzimas pancreticas que dificultan la absorcin, se administra al
paciente protenas fcilmente absorbibles.







POR CADA GRAMOS DE PROTEINA SE PIERDE 100 A 120 KCAL,
EN PACIENTES CRTICOS ESTA CIFRA BAJA A 60 - 80