1. Realice una revisión bibliográfica y defina que es hipertensión inducida por la gestación.

La hipertensión gestacional, también conocida como la hipertensión inducida por el embarazo (HIE) es una condición
caracterizada por la presión arterial alta durante el embarazo. La hipertensión gestacional puede conducir a una condición seria
llamada preeclampsia, también conocida como toxemia. Hipertensión durante el embarazo afecta a cerca de 6 á 8% de mujeres
embarazadas.
2. Tipos de hipertensión y sus caracteristicas
Los Diferentes Tipos De La Hipertensión Durante El Embarazo:
La presión arterial alta se puede presentar en varias formas diferentes durante el embarazo.
Los siguientes son los 3 tipos comunes de la hipertensión gestacional:
La hipertensión crónica-las mujeres que tienen presión arterial alta (140/90) antes del embarazo, temprano en el embarazo (antes
de las 20 semanas), o seguirán teniendo después del parto.
La hipertensión gestacional– la presión arterial alta que se desarrolla después de la semana 20 del embarazo y se desaparece
después del parto.
La preeclampsia – la hipertensión gestacional y la hipertensión crónica pueden conducir a esta condición severa después de  la
semana 20 del embarazo. Los síntomas incluyen presión arterial alta y proteína en la orina. Esto puede llevar a complicaciones
serias para la madre y el bebé si no se trata rápidamente.
¿Quién Está A Riesgo Para La Hipertensión Gestacional?
Las siguientes mujeres pueden tener un mayor riesgo de desarrollar hipertensión gestacional:
 Las mamas primerizas
 Las mujeres cuyas hermanas y madres tenían HIE
 Las mujeres con un embarazo múltiple
 Las mujeres menores de la edad de 20 o mayor de 40 años de edad
 Las mujeres que tenían la presión arterial alta o enfermedad renal antes del embarazo

3. Fisiopatología de la hipertensión inducida por la gestación.

El aumento de la TA en la PEC tiene su base en el incremento de las resistencias periféricas (Rp) y la disminución del «output»
cardíaco (21); el hecho de que la subida de la TA aparezca antes o después de las 20 semanas de gestación tiene importancia,
además de por cuestiones de clasificación, porque cuando existe una TA elevada de larga evolución existe ya una adaptación o
acomodación de órganos como el cerebro, riñón, corazón... hechos que no ocurren en la PEC.
Dentro de la patogenia de la PEC las repercusiones sobre órganos periféricos van a tener aspectos en común como si de una HTA
esencial se tratase van a tener también en común variaciones en la producción de ciertos factores humorales vasomotores. Los
mecanismos de inicio desencadenantes de toda la cadena de acontecimientos en la PEC son diferentes y la mayoría aún no
conocidos.
Factores vasculares.
 Hemodinámicos.
* Cambios cardiovasculares. * Cambios renales. * Cambios o variaciones reológicas (componentes de la sangre) variaciones en el
flujo útero-placentario. * Predisposición genética.
 Endoteliales.
* Célula endotelial. * Productos de secrección endotelial: Pg I 2, EDRF, plasminógeno tisular, fibronectina, heparina S, factor
activador de plaquetas...
Factores imunológicos.
Factores vasculares
Hemodinámicos
* Cambios cardiovasculares: ya hemos hecho referencia al aumento de las Rp y al descenso del «output» cardíaco, el primero es
secundario al vasoespasmo que se produce por la actuación de ciertos factores séricos aparecidos en el suero de estas mujeres
tras el daño endotelial acaecido a nivel placentario. La contractilidad miocárdica está rara vez alterada, se produce una clara
elevación de la postcarga como consecuencia de la elevación de las Rp, la precarga medida en los pequeños capilares pulmonares
es normal (21).
* Cambios renales: hay una disminución variable en el flujo sanguíneo renal y una disminución de la filtración glomerular con la
consiguiente elevación de creatinina y de ácido úrico plasmáticos. En casos de enfermedad aparece proteinuria, más o menos
marcada, es una proteinuria no selectiva, mayor permeabilidad de proteínas como transferrina y globulinas, proteinuria que cede
totalmente una semana postparto 22. A nivel microscópico en el glomérulo se observan depósitos de material fibrinoide bajo las
células que dan imágenes de membrana basal en raíl de tren («rail-way»); se observan además alteraciones en las células
glomerulares, primero en las endoteliales, luego también en las mesangiales, en las primeras los cambios llevan a la imagen típica
de la glomérulo-endoteliosis.
* Cambios reológicos: la alteración más frecuente en las células hemáticas cuando existe hipertensión en el embarazo es la
trombocitopenia, aunque no muy marcada generalmente; en ocasiones se observan PDF (productos de degradación del
fibrinógeno) elevados. Como marcadores precoces nos encontramos con la fibronectina y la antitrombina elevadas.
* Variaciones en el flujo útero-placentario: el compromiso en la perfusión placentaria parece ser la base en la patogenia de la
PEC; se observa como donde debería existir un circuito de bajas resistencias hay flujos sistólicos-diastólicos muy dispares y por
tanto resistencias muy elevadas. Se han encontrado disminuciones de flujo hasta del 50% en gestantes preeclámpsicas en
relación con gestantes sanas (23).
En las primeras semanas del embarazo el aporte sanguíneo a la placenta proviene fundamentalmente de las arterias sinusoidales
pequeñas derivadas de la decidua endometrial; a medida que la gestación avanza la demanda en el aporte de nutrientes
aumenta, el trofoblasto responde con la penetración del tercio interno del miometrio, la finalidad es transformar las arterias
espirales miometriales en lagunas vasculares y grandes dilataciones arterio-venosas que permitan una circulación de alto flujo y
de bajas resistencias, se consigue así normalmente un aporte sanguíneo elevado hacia el espacio intervelloso placentario; este
proceso normal se completa hacia la semana 20-22 con la sustitución del endotelio, lámina elástica interna y capa muscular de las
arterias espirales por células trofoblásticas y matriz amorfa.
Cuando la segunda oleada de invasión trofoblástica no se lleva a cabo de forma adecuada (20-22 s), hay una sustitución deficitaria
de la pared de las arterias espirales, se establece una hipoperfusión placentaria; localmente alrededor de las zonas que no han
sido totalmente invadidas por trofoblasto se acumulan macrófagos con inclusiones grasas e infiltrados celulares inflamatorios,
dando lugar a la imagen histológica denominada aterosis aguda (10, 14, 24).
A pesar de estas observaciones, no está claro si la hipoperfusión placentaria es la causa de la PEC o es la consecuencia inmediata
de la misma; podríamos llegar más lejos aun, al ver cómo en ausencia de factores uterinos o fetales (embarazo abdominal y mola
hidatidiforme) también se ha descrito PEC.
* Predisposición genética: ya hace casi 30 años Chesley (7), y actualmente otros autores como Cooper et al (25) remarcan cómo
la PEC tiene especial incidencia en hijas y hermanas de pacientes que la padecieron (26-30 y 36% respectivamente). La explicación
de este fenómeno podría venir dada por la predisposición genética de sufrir ciertas alteraciones en la expresión de proteínas de
membrana con la consiguiente alteración en los fenómenos de adhesión/invasión del trofoblasto (26).
Endoteliales
* Célula endotelial: «la célula endotelial es el principal protagonista de la abigarrada historia que es la preeclampsia, dentro de
los numerosos actos, el principal es el daño endotelial». La célula endotelial ha pasado de ser, en pocos años, un simple mosaico
en la pared vascular, a ser un complicado sistema productor de multitud de factores séricos y receptor de gran cantidad de
moléculas que van a modular funciones tan importantes como la agregación plaquetaria, activación de factores de coagulación,
regulación del tono vasomotor, funciones inmunológicas... (tabla II). Vemos cómo el papel del endotelio en el pasado ha sido
subestimado.
 
4. Plan de acción para el manejo de , detección y control de la hipertensión durante la gestación:
TRATAMIENTO El tratamiento de la hipertensión gestacional va a depender en primera instancia de la evolución y severidad de
la misma. Debido a que la presencia de proteinuria es el factor pronóstico más importante, dividiremos al manejo de la
enfermedad de la siguiente manera: 1.- Hipertensión gestacional (sin proteinuria) 2.- Preeclampsia (hipertensión gestacional
con proteinuria) 3.- Hipertensión crónica (con o sin proteinuria) 4.- La emergencia: eclampsia, emergencia hipertensiva y
síndrome HELLP. 1.- Hipertensión gestacional Se define como una TA igual o superior a 140/90 mms Hg de sistólica y diastólica,
respectivamente, sin sintomatología ni alteraciones graves en los valores del laboratorio ni en las pruebas de salud fetal, en
una embarazada con más de 20 semanas de gestación sin antecedentes de hipertensión crónica. Si los valores de presión
arterial igualan o superan los 160/100 mms Hg., aún en ausencia de proteinuria, el cuadro es considerado severo y tratado
como se indica al referirnos a la preeclampsia. El control clínico-obstétrico se efectúa cada quince días13 en forma
ambulatoria, e incluye la realización de los estudios maternos y fetales citados en la Tabla 1. En este grupo de pacientes no
existe indicación para la interrupción del embarazo antes de alcanzado el término, salvo que el cuadro clínico empeore, o se
presente alguna complicación obstétrica que así lo justifique. 2.- Preeclampsia El objetivo de medicar a una embarazada
hipertensa será el de disminuir el riesgo de encefalopatía y permitir la prolongación del embarazo hasta la obtención de un
feto viable, pero las drogas antihipertensivas no tienen ningún efecto sobre el progreso de la enfermedad. La gran variabilidad
en las cifras tensionales obliga a mediciones seriadas antes de iniciar el tratamiento farmacológico. El tratamiento no
farmacológico (dieta, reposo, dejar de fumar) debe acompañar siempre al empleo de drogas antihipertensivas, ya que no
posee efectos colaterales y probó ser beneficioso. El diagnóstico de preeclampsia está dado por la presencia de hipertensión
más proteinuria. Cualquier embarazada con cifras de tensión arterial iguales o superiores a 140 mm Hg. de sistólica y 90 mm
Hg. de diastólica, que presente más de 300 mg de proteínas en orina de 24 horas, acompañada o no de hiperuricemia (ácido
úrico mayor o igual a 6 mg% o mayor a 350 SECCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Hipertensión en el embarazo 6 mmol/L), debe
ser catalogada como preeclámptica, ya sea pura o sobre impuesta a hipertensión previa.
Diagnóstico de preeclampsia HOSPITALIZACIÓN Control de enfermedad materna Control de vitalidad fetal TA < 160/100 TA ≥
160/100 o paciente sintomática Reposo Dieta Dejar de fumar se agrega tratamiento farmacológico.
TRATAMIENTO DE LA PACIENTE CON PREECLAMPSIA 1.- NO FARMACOLÓGICO Reposo en cama14 Dieta normosódica15
Suprimir el hábito de fumar 2.- FARMACOLÓGICO Si TA aumenta en forma paulatina Vía Oral: Alfametildopa Amlodipina
Labetalol Betabloqueantes Si TA aumenta en forma brusca Vía Parenteral: Labetalol Hidralazina Clonidina Si hay síntomas
(independientemente de la TA) Sulfato de Magnesio preventivo de la aparición de eclampsia.

5. Planteamiento asistencial de enfermería en el manejo de la hipertensión inducida por la gestación

Paciente con preeclampsia
Son las pacientes que tienen cifras tensionales mayores o iguales a 140 / 90 mm de Hg más
proteinuria mayor o igual a 300 mg / 24 horas .
5.3.1 Manejo de la paciente con preeclampsia
Al diagnosticarse debe iniciarse proceso de remisión a tercer nivel. El manejo inicial es:
v Hospitalizar para efectuar seguimiento durante 24 horas de cifras tensionales.
v Confirmar edad gestacional: ecografía.
v Decúbito lateral izquierdo. Signos vitales cada 4 horas. Peso diario. Control LA / LE.
Valoración de fondo de ojo. Monitoría fetal: al ingreso y durante el trabajo de parto. Si llega a hallarse anormal, se
decidirá parto por cesárea (institución de tercer nivel).
v Vía del parto, según índice de Bishop: manejo tercer nivel.
Con cuello inmaduro: Misoprostol: 25 mcg cada 6 horas en dos dosis.
Oxitocina: 6 horas después de terminada la dosis del Misoprostol.
Iniciar con 4mU y aumentar 2mU cada 20 minutos hasta llegar a 24mU.
v Realizar estudio clínico y paraclínico para descartar la presencia de disfunción orgánica
múltiple. Solicitar CH, plaquetas, pruebas de coagulación, creatinina, transaminasas, ácido
úrico, P d O, DHL, albuminuria, depuración de creatinina
v Vigilancia estricta de pruebas de función renal que incluyan gasto urinario horario, depuración
de creatinina y proteinuria cuantitativa.
v Desembarazar después de cumplir la semana 36
* Véase la Guía de trabajo de parto e inducción de trabajo de parto.
v Para gestaciones menores de 36 semanas: igual que para gestaciones mayores de 36
semanas, adicionando:
• Maduración pulmonar < 34 semanas, > 28 semanas.
Betametasona 12mg im c/ 24 hrs 2 dosis.
Dexametasona 6 mg iv c/ 6 por 4 dosis.
• Laboratorios c/ 48 horas.
v Con mejoría de la tensión arterial se tomarán laboratorios de control de manera ambulatoria
cada 2 semanas.
v Si PAM >105 es un criterio de severidad pasa a manejo de S de preeclampsia.
v Indicaciones para desembarazar:
1. Feto maduro determinado por pruebas de líquido amniótico tomado por amniocentesis
2. Placenta insuficiente según doppler
3. ILA < 4
4. RCIU severo, con peso fetal por debajo del percentil
5.3.2 Evaluación del bienestar fetal:
1. Realizar monitoría fetal con estimulación vibroacústica, índice de líquido amniótico (ILA),
biometría fetal con parámetros secundarios: huesos largos, núcleos de osificación, diá-
 metro del cerebelo, riñón e intestino, grado de maduración placentaria.
2. Perfil biofísico completo.
3. Si cualquiera de los elementos anteriores está anormal realizar doppler de circulación
umbilical y cerebral fetal.
5.4 Síndrome de preeclampsia
Se define por la presencia de criterios como TA sistólica mayor o igual a 160 mmHg; TA
diastólica mayor o igual a 110 mmHg; proteinuria de al menos 5 gr / 24 horas; elevación de
creatinina sérica; edema pulmonar; oliguria; hemólisis microangiopática; trombocitopenia; y
aumento de las transaminasas séricas, oligohidramnios y retardo del crecimiento.
Una vez diagnosticada debe iniciarse el proceso de remisión urgente a tercer nivel.
5.4.1 Síntomas
v Síntomas SNC: hiperreflexia, cefalea en casco, fosfenos, tinitus, dificultad respiratoria por
edema pulmonar, eritema palmar, flush, agitación sicomotora, livido reticulosis.
v Dolor tipo ardor en epigastrio o en hipocondrio derecho. Este síntoma es muy importante
por su asociación con el síndrome HELLP.
v Signos de compromiso fetal: oligohidramnios, RCIU, alteraciones de bienestar fetal.
5.4.2. Manejo de síndrome de preeclampsia
v Nada vía oral.
v Líquidos endovenosos: bolo inicial de 1000 cc. Con gasto urinario mayor 2cc/kg/h, continuar
la infusión de líquidos a 120 cc/hora ( déficit 68cc/kg). Con gasto urinario menor a 0.5
cc/kg/h, continuar bolos de 1.000 cc/h con valoración médica cercana.
v Sulfato de magnesio:

Impregnación: 6 gr en 200 cc de Lactato de Ringer para pasar en 30 minutos.

Continuar la infusión a 2 gr/hora.

v Dos venas con cateter N° 16.
v Sonda vesical a cistofló.
v PVC si gasto urinaro < de 0.5cc/kg /h.
v Control estricto de líquidos administrados-líquidos eliminados (LA/LE).
v Paraclínicos: CH, recuento de plaquetas, creatinina, transaminasas, DHL, depuración de
creatinina y proteinuria de 24 hrs, TP, TPT y frotis de sangre periférica.
v Maduración pulmonar.
v Si cifras tensionales luego de 1 hora de manejo inicial, persiste >160/110, o una PAM de 105:
1. Hidralazina: 5 mg IV.
Si la TA no disminuye, se continúan dosis de 5 mg cada 20 a 30 minutos.
Si con la dosis de 20 mg IV no hay respuesta, debe pasarse a otro antihipertensivo.
2. Labetalol 10 mg IV luego c/10 minutos, en dosis ascendente, 20 mg, 40 mg, 80 mg.
Dosis máxima de 220 mg.
Hasta lograr control de la TA y continuar con 20-40 mg c/ hrs V.O.
Contraindicado en asma e ICC.
3. Nifedipina: 10 mg sublingual y repetir cada 20 min, 20 mg 3 dosis hasta 60 mg y luego
10-20 mg c/6 hrs vía oral, con un máximo de 20 mg c/4 hrs .
4. Nitropusiato de sodio: para encefalopatía hipertensiva y no respuesta al tratamiento
previo.
Dosis de 0.25 mcg /kg min hasta un máximo de 5 mcg/kg/min.
Precaución: envenenamiento con cianuro y tiocianatos
5. PRAZOSIN: 0.5-2 mg VO c/12 horas. Dosis máxima: 6 mg/día.
Una vez estabilizada la paciente, desembarazar. La vía del parto se determina
según indicación obstétrica, sin importar la edad gestacional.
5.4.3 Evaluación del bienestar materno
v Anamnesis diaria sobre: cefalea, alteraciones visuales, tinitus, flush, oclusión nasal, calor,
agitación, nerviosismo, palpitaciones, dolor precordial, dolor en hipocondrio derecho,
edemas matinales, epigastralgia, movimientos fetales.
Control de TA cada 2 horas. Control de reflejos rotulianos (valoración de 0-4). Control horario de diuresis
Control diario de peso, proteinuria y diuresis. Laboratorio básico inicial: cuadro hemático completo con recuento de
plaquetas, glicemia,
BUN, creatinina, ácido úrico, depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas,
transaminasas, LDH, bilirrubinas, TP, TPT, parcial de orina.
Si hay compromiso hematológico realizar frotis de sangre periférico y perfil completo de
coagulación: dímero D, productos de degradación de fibrina y fibrinógeno.
Continuar la vigilancia bioquímica cada 72 horas
Evaluación del bienestar fetal
Realizar perfil biofísico modificado diario: ILA, monitoría fetal sin estrés. Si hay alteración de
cualquiera de estos parámetros debe realizarse perfil biofísico completo y perfil hemodinámico
fetal: dopper de arteria umbilical, cerebral media y ductus venoso.
Criterios de crisis hipertensiva
TA mayor o igual a 180/120. PAM mayor de 140. Persistencia de TA mayor o igual a 160/110. Síntomas intensos
Eclampsia
Se debe iniciar manejo y remitir a una institución de tercer nivel.
En los cuadros clínicos de eclampsia debe descartarse la presencia de:
Hemorragia subaracnoidea. Trombosis de senos subdurales. Intoxicación hídrica. Epilepsia. Neurosis conversiva.
Manejo inicial
Hospitalización. Manejo de vía aérea. Oxígeno por cánula nasal o máscara facial. Reposo absoluto. Evitar estímulos
externos. Suspender la vía oral. Asegurar 2 vías venosas (catéter 16). Sonda vesical para control de diuresis.
Monitorizar paciente y feto.
Definir vía del parto:
• Vía vaginal: en un plazo máximo de 6 horas, si las condiciones materno fetales lo permiten.
• Cesárea: según indicación obstétrica (en 2 horas), deterioro materno fetal. No proximidad de parto vaginal.
Remitir a tercer nivel. Líquidos parenterales. Véase hidratación, Control de la hipertensión. Véase Antihipertensivos,
Prevención y tratamiento de las convulsiones El medicamento de elección es el Sulfato de magnesio (esquema de
Zuspan):
Dosis inicial: 6 g IV en 20 minutos.
Mantenimiento: 1 g/h hasta 24 horas pos parto.
Si no hay control de la convulsión:
Administrar un segundo bolo de sulfato de magnesio: 2 g IV en 20 minutos y administrar
dosis de mantenimiento de 2 g / h.
Nivel terapéutico de magnesio: 4,8-8,4 mg /dL.
Recordar: el antagonista del sulfato de magnesio es el gluconato de calcio; se administra
IV;10 mL de solución al 10%, para pasar en 3 minutos.
v Medicamento alterno del sulfato de magnesio:
Fenitoína (esquema de Ryan):
Dosis: 15 mg/kg: 10 mg/kg inicial.
5 mg/kg a las 2 horas.
Mantenimiento: 125 mg IV cada 8 horas y luego continuar por vía oral 300-400 mgr día
durante 10 días.
Nivel terapéutico: 6-15 mg/dl.
v Manejo de las convulsiones
 Durante la convulsión debe colocarse a la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar
secreciones y administrar oxígeno.
Debe recordarse que durante el estado postictal el compromiso fetal es muy importante
por el periodo transitorio de apnea materna. El feto debe ser reanimado, preferiblemente,in útero.El momento ideal
para terminar el embarazo es posterior a la recuperación del estado de conciencia materno y la estabilización de las
cifras de tensión arterial.
Frente a los casos de compromiso neurológico persistente y progresivo, probablemente sea necesaria la
administración coadyuvante de un segundo anticonvulsivante como difenilhidantoína, diazepam o fenobarbital.
v Estatus convulsivo: convulsión que dura más de 15 minutos o no recuperación del estado
de conciencia entre 2 episodios convulsivos.
a. Diazepam 10mg IV.
b. Remisión a tercer nivel.
5.5.3 Valoración materna (cada hora)
Hoja neurológica Escala de Glasgow. Tensión arterial. Frecuencia respiratoria. Reflejos (patelar).
Control estricto de líquidos administrados y eliminados.
Valoración del bienestar fetal: Monitoría: NST Ecografía obstétrica

6. Estrategia de enfermería que contribuya a disminuir los índices de hipertensión inducido por la gestación.

Consideramos que la orientación educativa que se brinde en futuras intervenciones, deberá contemplar el tabaquismo, con el fin
de informar a las gestantes sobre la conveniencia de dejar de fumar durante su embarazo o de ser posible, para siempre.
Respecto al control prenatal, la mayoría de las mujeres tuvieron un nivel aceptable, con cinco o más consultas en el Interior, con
excepción de nueve casos, por lo que la orientación educativa, si bien no fue evaluada como tal, pudo haber repercutido en este
rubro.
Cuidados nutricionales. Control prenatal con especialista
7. Intervenciones, dx, actividades.
Dx de enfermería:
 Exceso de volumen de líquido, edema relacionado con la retención de sodio y agua
 Posibilidad de lesiones relacionadas con la actividad convulsiva, la hipoxia y el sufrimiento fetal
 Temor R/C posibles daños para ella y para el feto y con acontecimientos desconocidos de la hospitalización.
 Déficit de conocimiento en relación con los signos intervenciones en la HIE y autocuidado
 Posible falta de cumplimiento de los tratamiento en relación con la edad evolutiva y la ansiedad.

RESULTADOS: recuperación de un ritmo normal en la ganancia peso control de TA mediante tratamientos.

Que exprese sus temores A LA ENFERMERA o al médico en relación con la enfermedad.

ACTIVIDADES: controlar diariamente el peso los signos vitales y las respuestas fetales cada 4 horas controlar ingestión y
excreción, valorar la localización e intensidad del edema, controlar la orina cada 4 horas para detectar la presencia de
proteinuria, mantener el reposo en cama en posición recostada sobre un lado.
Proporcionar educación.