Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
BOGOTA
2015
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: IMPORTANCIA DE LA
PRESENTACION CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO
MONOGRAFIA
MEDICO GINECOOBTETRA
BOGOTA
2015
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: IMPORTANCIA DE LA PRESENTACION CLINICA PARA EL
DIAGNOSTICO TEMPRANO
María Fernanda
3
AGRADECIMIENTOS
Quiero agradecer a todas las personas que han estado a mi lado desde el inicio de
mi carrera profesional, especialmente mis padres Roció Robayo y Esaú Salazar, a
mi hermano Nicolás, mi tía Lucy Robayo y mi abuela Oliva Chacón quienes me
han apoyado en cada paso que doy, siempre han confiado en mis capacidades,
han guiado mis pasos y el día de hoy puedo decir que gracias a ellos soy quien
soy.
CONTENIDO
TITULO
INTRODUCCION
REFERENCIAS.…………………………………………………………………………39
RESUMEN………………………………………………………………………………..44
5
LISTA DE TABLAS
LISTA DE FIGURAS
Figura 3. Hirsutismo…………………………………………………………………….24
Figura 4. Acné…………...………………………………………………………………24
7
TITULO
INTRODUCCION.
“Si bien el SOP fue descrito en 1935 por Stein y Leventhal, sigue siendo
controvertido debido a su heterogeneidad, lo que ha llevado a plantear distintas
definiciones”1. “Desde entonces, con el avance en losestudios de imagen así como
con el mayor conocimiento de la fisiopatología y los aspectos epidemiológicos de
la enfermedad ha sido necesario crear criterios diagnósticos con mayor
sensibilidad y especificidad para detectar a las pacientes afectadas”2.
9
poliquístico, en la que se enfatizael hiperandrogenismo clínico o bioquímico en
combinación con la disfunción ovárica3.
La metodología:
Este síndrome tiene gran impacto en la vida cotidiana de la mujer, ya que no solo
afecta el aspecto físico, con un sin número de síntomas, si no la vida emocional al
involucrarse allí el hecho de cómo son vistas las mujeres en el entorno social y
como se sienten con ello, sin dejar de lado un aspecto muy importante en la mujer
como lo es la fecundidad, en donde el instinto maternal juega un gran papel.
11
Es la causa endocrina más común de infertilidad anovulatoria y representa un
factor de riesgo mayor de síndrome metabólico y subsecuentemente de
diabetes mellitus tipo 2 y de enfermedad cardiovascular. Asímismo, se ha
asociado también con un riesgo mayor de cáncer de endometrio y
probablemente de glándula mamaria. De tal manera que el síndrome de
ovarios poliquístico en la actualidad ha dejado de considerarse un trastorno
meramente reproductivo y el abordaje y tratamiento de esta enfermedad
también están enfocados en prevenir las alteraciones metabólicas y en
corregir, en la medida de lo posible, los cambios hormonales propios de este
síndrome.
Pregunta:
13
2. OBJETIVOS
GENERAL
ESPECIFICO
3. DISCUSIÓN
3.1. EPIDEMIOLOGIA
El síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS) descrito por primera vez en 1935 por
Irvin F. Stein y Michael L. Leventhal Ginecólogos graduados de Rush Medical
College de Chicago. Investigaron un grupo de siete pacientes con amenorrea,
hirsutismo y ovarios poliquísticos aumentados de tamaño, las cuales luego la
resección bilateral de los ovarios, recuperaron la menstruación regular y dos de
ellas quedaron embarazadas10.
El SOP es la endocrinopatía más común en mujeres en edad reproductiva, con
una prevalencia a nivel mundial del 5-8% en mujeres entre los 18 y 45 años.Las
pacientes diagnosticadas el 35-40% presentan problemas de esterilidad11. En
Colombia según la revista colombiana de Obstetricia y Ginecología para el 2006
“tiene una prevalencia entre 4 y 8% en la población general joven (18 a 45 años de
edad)”4.
3.2. DEFINICIÓN
15
la enfermedad yluego de varios estudios se realizó un consenso en 1990,
conferencia de expertos del Instituto Nacional de la Salud de los EE. UU. (Criterios
del NIH, 1990) en donde se proponen dos criterios el Hiperandrogenismo y la
Anovulación con la exclusión de otras patologías productoras de andrógenos,
dejando de lado la presentación del ovario mencionada por Sthein y Leventhal, no
se especifica que es hiperandrogenismo ni anovulación ni como se miden, además
los criterios se afirmaros por opiniones no con base científica12,13.
Tomado de: Síndrome de ovario poliquistico e infertilidad. Rev. Med. Clin. Condes Chile. Año 2010
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: IMPORTANCIA DE LA PRESENTACION CLINICA PARA EL
DIAGNOSTICO TEMPRANO
Tomado de: Consensos existentes para el diagnóstico del síndrome de ovario poliquistico.
RevObstetGinecol Chile. 2014
13
Tabla 3. Fenotipos del síndrome de ovario poliquistico según AES 2006.
Tomado de: Consensos existentes para el diagnóstico del síndrome de ovario poliquistico.
RevObstetGinecol Chile. 2014
17
3.3 FISIOPATOLOGIA
aparece como una interrelación compleja de tres alteraciones centrales que son,
disfunción de la esteroidogénesis ovárica, una alteración neuroendocrina que
produce hipersecreción de LH y una alteración metabólica”17.
Tomado de: Caracterización clínica y bioquímica de la mujer con Síndrome de Ovario Poliquístico.
RevColombObstetGinecol. Año 2006.
Los autores Carlos Arturo Vivas, Miguel A. Vargas Carrillo, G. Dorte, Andersen M,
Sir teresa y más, coinciden en el desenlace de la fisiopatología en que el aumento
en la síntesis de LH inhibe o genera una retroalimentación negativa a la hormona
folículo estimulante (FSH) encargada de la maduración del folículo ovárico, por
consiguiente un desarrollo inadecuado del folículo, causando anovulación,
oligomenorrea y posterior aparición de quistes subcapsulares ( formaciones
acuosas ) que no se disuelven; sintomatología que será descrita más adelante.
Por otro lado el aumento de la síntesis de LH también produce en el páncreas
19
aumento en la síntesis de insulina encontrando hiperinsulinemia y con el paso del
tiempo resistencia a la insulina por la competencia marcada por sus receptores,
problemas funcionales en el receptor de la insulina, ya sea por disminución en el
número de receptores, reducción de la unión de la insulina o incluso falla
postreceptor10. La insulina tiene receptores en todo el cuerpo y una de sus
funciones es en las células de la teca, aumentando la producción de andrógenos,
en la hipófisis síntesis de LH y a su vez esta LH activara la síntesis de más
insulina en el páncreas y más andrógenos en las células de la teca, generando un
círculo vicioso de estas hormonas y con ello la presentación de síntomas como
consecuencia. Además la insulina activa la síntesis de citocromo P450c17 en la
glándula suprarrenal activando la producción de andrógenos en las células de la
teca y bloquea la globulina ligadora de hormonas sexuales (SHBG) en el hígado,
la encargada del trasporte, por lo que se acumula en sangre llevando a
hiperandrogenismo que generara una serie de síntomas explicados más adelante.
A continuación una tabla en donde se observa la conexión que tiene cada
situación4, 10, 19, 20, 21.
Tomado de: Síndrome de ovario poliquistico e infertilidad. Rev. med. clin. Condes Chile.Año2010
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: IMPORTANCIA DE LA PRESENTACION CLINICA PARA EL
DIAGNOSTICO TEMPRANO
21
3.5 PRESENTACION CLINICA
23
pacientes, aparece después de la pubertad y progresa lentamente o se detiene
alcanzada la madurez sexual25.
Figura 3. Hirsutismo 3 Figura 4. Acné 3
Tomado de: Diagnóstico y manejo del síndrome de ovario poliquístico: una perspectiva
dermatológica. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010.
3
Figura 5. Alopecia androgénica Figura 6. Acantosis nigricans 3
Tomado de: Diagnóstico y manejo del síndrome de ovario poliquístico: una perspectiva
dermatológica. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: IMPORTANCIA DE LA PRESENTACION CLINICA PARA EL
DIAGNOSTICO TEMPRANO
25
3.5 DIAGNOSTICO
Además el doctor Francisco Javier del Castillo Tirado en su artículo medico apoya
lo anterior y adiciona que se “deben excluir las entidades que en su desarrollo
natural de enfermedad presenten clínica que pueda solaparse, como las
afecciones tiroideas, hiperprolactinemia e hiperplasia suprarrenal congénita”32.
Coincidiendo con ello la Dra. Judith Setton en su articulo33.
Por la facilidad de realizar el descarte durante el manejo, todas las mujeres con
sospecha de síndrome de ovario poliquístico deberían realizarse un cribado de
TSH, prolactina y niveles de 21-hidroxilasa y 17-HProgesterona32.
Tomado de: Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico. Med Pub Journals, Año
2014.
27
Figura 7: Score de Ferriman-Gallwey del consenso de Rotterdam21.
Tomado de: Síndrome de ovario poliquístico. Diagnóstico y manejo. Rev. med. clin. Condes Chile.
Año 2013
Tomado de: Sindrome de ovario poliquistico e Infertilidad. Rev med clin condes Chile. 2010.
Tomado de: Guía de práctica clínica de síndrome de ovario poliquístico. Med Pub Journals. 2014
29
3.6 TRATAMIENTO
Los antiandrógenos:
31
Flutamida: sustancia no esteroidea que se une con gran afinidad al receptor de
andrógenos actuando por competencia del mismo. Si bien es muy efectiva como
antiandrógeno, es un fármaco hepatotóxico, por lo que no deben usarse dosis
mayores a 250 mg/día, controlando siempre la función hepática.
33
embarazo en 2 de ellas; pero fue abandonada en gran parte por el riesgo de
adherencias posquirúrgicas y la introducción de la inducción médica de la ovulación46.
35
Figura 12. Resección quirúrgica ovárica en cuña.
3.7 COMPLICACIONES
37
4. CONCLUSIONES
REFERENCIAS
39
12. Correa M. Consenso sobre síndrome de ovario poliquístico.
F.A.S.G.O.2011; 10: 2.
13. Tisne L. Consensos existentes para el diagnóstico del síndrome de ovario
poliquistico. Rev Obstet Ginecol Chile. 2014; 9: 40.
14. Azziz R, Carmina E, Dewailly D y cols. Criteria for defining polycystic ovary
syndrome as a predominantly hyperandrogenic syndrome: an androgen
excess society guideline. J Clin Endoc Metab. 2006; 91: 4237-4245.
15. Vivas. Síndrome de ovario poliquístico. Revista Colombiana de Obstetricia y
Ginecología. 2005; 56: 303-309.
16. Daniels TL, Berga SL. Resistance of gonadotropin releasing hormone drive
to sex steroid-induced suppression in hyperandrogenic anovulation. J Clin
Endocrino lMetab. 1997; 82: 4179–4183.
17. Silva R. Sindrome de ovario poliquistico e Infertilidad. Rev Med Clin condes.
2010; 21: 387-391.
18. Ehrman DA. Miller MD. Polycystic ovary syndrome (PCOS) as a form of
functional ovarian hyperandrogenism due to dysregulation of androgen
secretion. Endocri Rev. 1995; 16: 332.
19. Vargas CMA, Síndrome de ovarios poliquísticos:abordaje diagnóstico y
terapéutico. Rev Biomed. 2003; 14: 191-203.
20. Dorte G, Andersen M. Update on the pathogenesis, inflamation and
metabolism in polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol. 2010; 26:
281–296.
21. Sir P T, Síndrome de ovario poliquístico. diagnóstico y manejo. Rev. Med.
Clin. Condes. 2013; 24: 818-826.
22. Riveros RT, Hiperandrogenismo y piel. Revista Biomédica Revisada Por
Pares. 2007; 7: 1260
23. Pérez J, Méndez M, Fuhrer J, Marquez J, Cumsille MA, Furher J. Síndrome
de ovario poliquistico. Presentación clínica, bioquímica y ultrasonográfica.
Rev Chil Obstet Ginecol. 2003; 68: 471-76.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: IMPORTANCIA DE LA PRESENTACION CLINICA PARA EL
DIAGNOSTICO TEMPRANO
41
34. Gamboa I, Perez Ml. Síndrome de ovarios poliquísticos: revisión
bibliográfica. revista médica de costa rica y Centroamérica. 2015; 22: 175 –
181.
35. Bruner B, Chad K, Chizen D. Effects of exercise and nutritional counseling
in women with polycystic ovary syndrome. Appl Physiol Nutr Metab. 2006;
31: 384–391.
36. Moran LJ, Brinkworth G, Noakes M, Norman RJ. Effects of lifestyle
modification in polycystic ovarian syndrome. Reprod Biomed Online. 2006;
12: 569–578.
37. Nieto A R, NottolaN. Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico.
Cambio de estilo de vida: nutrición y ejercicio. Rev. Venez. Endocrinol.
Metab. 2007; 5: 16.
38. Martin KA, Chang RJ, Ehrmann DA, et al. Evaluation and treatment of
hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice
guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93:1105-1120.
39. Raudrant D, Rabe T. Progestogen swith antiandrogenic properties. Drugs
2003; 63:463-492.
40. Gallardo G M J, Fuestes R S. Sindrome de ovario poliquistico.
GuiasClinicas España. 2006; 6: 4.
41. StankiewicsM, Norman R. Diagnosis and management of polycystic ovary
syndrome: a practical guide. Drugs. 2006; 66: 903-12.
42. Salmerón RM. Angustias L, Casas R J. Síndrome de ovario poliquístico en
adolescentes. An Pediatr Contin. 2012; 10: 262.
43. Glueck CJ, Wang P, Goldenberg N, SieveSL.
Pregnancyoutcomesamongwomenwithpolycysticovarysyndrometreatedwith
metformin. Hum Reprod. 2002; 17: 2858–2864.
44. Aguirre G C, Campos A J. La metformina en el síndrome de ovario
poliquistico. Revista Medicina Legal de Costa Rica. 2007; 24: 132-134.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO: IMPORTANCIA DE LA PRESENTACION CLINICA PARA EL
DIAGNOSTICO TEMPRANO
43
RESUMEN