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Insuficiencia Respiratoria Aguda Acta Colombiana de Cuidado Intensivo PDF
Insuficiencia Respiratoria Aguda Acta Colombiana de Cuidado Intensivo PDF
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Acta Colombiana de
Cuidado Intensivo
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REVISIÓN
a
Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia
b
Unidad de Cuidado Intensivo, Gestión Salud, Cartagena, Colombia
c
Linde Healthcare, Cartagena, Colombia
d
Departamento de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombia
e
Departamento de Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogotá, Colombia
f
Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia
PALABRAS CLAVE Resumen La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como un aporte insuficiente de
Falla respiratoria oxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto
aguda; representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades meta-
Hipoxemia; bólicas del organismo y eliminar CO2 . La insuficiencia respiratoria aguda puede ser secundaria
Ventilación mecánica a una insuficiencia de oxigenación (insuficiencia respiratoria hipoxémica), a un fracaso en la
eliminación de dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria hipercápnica), o a ambos proble-
mas simultáneamente. La disnea aguda es un síntoma subjetivo de la falta de aire, dificultad
para respirar o una sensación de que no se está respirando normalmente. Aunque son conceptos
íntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por ejemplo, podemos presentar IRA
sin disnea como en la hipoventilación por opiáceos o disnea sin IRA como en los ataques de
pánico. Sin embargo, ya que están estrechamente relacionados proponemos sus enfoques en
conjunto. El tratamiento de estos pacientes dependerá de la causa subyacente, pero el objetivo
del tratamiento debe ser la mejora de la oxigenación o ventilación para resolver la hipoxemia e
hipercapnia debido a que es una enfermedad que implica una alta morbimortalidad potencial.
© 2016 Asociación Colombiana de Medicina Crı́tica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier
España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analogía de una gaseosos (tabla 4). Esta tabla hace que sea más fácil de
máquina para identificar las diferentes causas de disnea entender las causas de la falta de aire en relación con causas
basadas en los datos fisiopatológicos. Las disfunciones del respiratorias.
sistema respiratorio pueden ser causadas por controlado- La enfermedad cardiovascular se manifiesta como disnea,
res defectuosos, bombas de ventilación, o intercambiadores que causa interrupciones del sistema que bombea la sangre
Tabla 4 Un enfoque sistémico de la disnea mediante la evaluación de los componentes del proceso respiratorio
Parte Descripción Manifestaciones Ejemplos
Controlador El mal funcionamiento se presenta Falta de aire, la necesidad Feedback anormal del cerebro
como una anormal respiración en de respirar desde otros sistemas. La
frecuencia o profundidad. A menudo, acidosis metabólica, la
relacionada con un feedback anormal ansiedad
al cerebro de otras partes del sistema
Bomba Compuesto por los músculos, los El aumento del trabajo Problemas neuromusculares
ventilatoria nervios que envían señales al respiratorio, volúmenes (por ejemplo, síndrome de
controlador, la pared torácica y la corrientes bajos Guillain-Barré), disminución
pleura que crean la presión torácica de la compliance de la pared
negativa, vías respiratorias y los torácica, neumotórax,
alvéolos que permiten el flujo desde neumonía, broncoespasmo
la atmósfera y el intercambio gaseoso (EPOC, asma)
Intercambiador El oxígeno y el dióxido de carbono se El aumento de la unidad El enfisema, neumonía, edema
gaseoso cruzan en los capilares pulmonares y respiratoria, hipoxemia, pulmonar, derrame pleural,
los alvéolos. Destrucción de la hipercapnia crónica hemotórax
membrana o la interrupción de la
interfaz entre el gas y los capilares
por fluidos o células inflamatorias
limitan el intercambio de gases
Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6 .
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oxigenada a los tejidos y el transporte de dióxido de carbono La insuficiencia crónica se desarrolla durante días o meses
a los pulmones, disminuyendo el gasto cardíaco o aumen- y se caracteriza por la compensación renal con un pH casi
tando la resistencia límite de entrega de oxígeno. Del mismo normal y aumento de los niveles séricos de HCO3 19 .
modo, la disminución de la capacidad de transportar oxígeno
en la anemia desempeña un papel en su presentación7 .
De acuerdo con la anormalidad primaria (fig. 1)
y los componentes individuales del sistema
Insuficiencia respiratoria. Definición respiratorio
La insuficiencia respiratoria es la disfunción del aparato Según la anormalidad primaria, puede presentarse por tras-
respiratorio que produce una alteración en el intercam- tornos farmacológicos, estructurales, metabólicos y del
bio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega sistema nervioso central, que se caracterizan por la depre-
de oxígeno (O2 ) a los tejidos o de la eliminación del CO2 de sión de la unidad neuronal. Los trastornos del sistema
estos8 . Aunque la falla respiratoria puede definirse simple- nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared
mente en términos de alteraciones de los gases en la sangre: torácica conducen a la incapacidad de mantener una ade-
la hipoxémica, definida por una presión parcial de oxígeno cuada ventilación (hipoventilación) para la eliminación del
en la sangre (PaO2 ) menor de 60 mmHg o una saturación dióxido de carbono; además, la hipoxemia e hipercapnia
de oxígeno en la hemoglobina (SaO2 ) inferior al 90% y la aguda o crónica ocurren de forma concomitante9 .
hipercápnica, definida por una presión parcial de dióxido de
carbono en la sangre (PaCO2 ) superior a 55 mmHg9 .
En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guián- Según las características gasimétricas:
donos por pulsooximetría, qué valores de saturación de hipoxémica e hipercápnica (fig. 2)
oxígeno menores de 90-95% equivalen a PaO2 de 60-80 mmHg
(hipoxemia) y cuáles del 90% equivalen a una PaO2 de El tipo 1 es la insuficiencia respiratoria hipoxémica, y el tipo
60 mmHg (insuficiencia respiratoria)10,11 . 2 es la insuficiencia hipercápnica con o sin insuficiencia res-
piratoria hipoxémica. Dicho más simplemente, el tipo 1 es la
insuficiencia respiratoria por falta de oxigenación y el tipo
Epidemiología 2 es la insuficiencia ventilatoria20 .
La incidencia y prevalencia de la insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia respiratoria tipo 1 (hipoxémica), en la que el
son difíciles de determinar, ya que la insuficiencia res-
nivel de oxígeno arterial (PaO2 ) está por debajo de 8,0 kPa
piratoria representa un síndrome en lugar de un único
o 60 mmHg, mientras está respirando al aire ambiente.
proceso patológico. Datos europeos indican una inciden-
Los procesos patológicos implicados en la insuficiencia
cia de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) potencialmente
respiratoria son: hipoventilación alveolar, baja fracción
mortal de entre 77,6 y 88,6 casos por cada 100.000 habi-
inspirada de oxígeno, cortocircuito, alteración en la
tantes por año12,13 . En el Reino Unido, el 2,9, el 1,7
ventilación/perfusión (V/Q) y deterioro de la difusión
y el 5,9% de los ingresos en cuidados intensivos son el
(tabla 5). Los 3 últimos están involucrados principalmente
resultado de la insuficiencia respiratoria debido a la enfer-
en la insuficiencia respiratoria hipóxica (a menos que el
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), a asma y a
cortocircuito sea superior al 60%), mientras que la hipo-
neumonía, respectivamente. Las mortalidades en el hos-
ventilación alveolar es responsable de la insuficiencia
pital de estas condiciones son el 38,3, el 9,8 y el 49,4%,
respiratoria hipercápnica19 .
respectivamente14---16 . El número de pacientes ingresados
• Insuficiencia respiratoria tipo 2 (hipercápnica), en la que
con insuficiencia respiratoria menos grave es probablemente
el PaO2 está por debajo de 8,0 kPa, con una elevada
mayor, pero todavía no está cuantificado17 .
PaCO2 , más de 6,5 kPa o 50 mmHg. Esta definición no es
aplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastor-
Clasificación nos neuromusculares que han desarrollado una alcalemia
metabólica compensatoria en respuesta a su hipercapnia
Podemos clasificarla de varias formas8,18 : crónica. Sin embargo, estos pacientes pueden tener exa-
cerbaciones agudas o enfermedades concomitantes que
Según el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica hacen que se presente una insuficiencia respiratoria cró-
nica agudizada20 .
o crónica agudizada
La primera se caracteriza por trastornos potencialmente Tabla 5 Causas más frecuentes de hipoxemia
mortales en los gases en sangre arterial y el estado
ácido-base, mientras que las manifestaciones de la falla Causas de hipoxemia
respiratoria crónica son menos dramáticas. La distinción Hipoventilación
entre falla respiratoria hipoxémica aguda y crónica no puede Shunt
hacerse fácilmente sobre la base de los gases sanguíneos Alteración de ventilación---perfusión
arteriales. Los marcadores clínicos de hipoxemia crónica, Limitación de la difusión
como la policitemia o el cor pulmonale, indican un tras- Baja fracción inspirada de oxígeno
torno de larga data9 . La IRA se desarrolla de minutos a días
Fuente: Ordóñez y Díaz Santos9 .
y refleja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7,3.
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Lesión intracraneal Trastorno musculares Edema pulmonar Hipertensión Atelectasia Espasmo de glotis
(Hemorragia, Síndrome Guillian cardiogénico pulmonar aguda Infarto pulmonar Angioedema
isquema) Barre Infarto agudo del Embolismo pulmonar Edema agudo de Parálisis de cuerdas
Medicamentos Distrofia muscular miocardio pulmón vocales
(sedantes) Escoliosis Insuficiencia mitral Síndrome de distrés Edema postintubación
Encefalopatía Lesión de la medula Estenosis mitral respiratorio agudo Absceso retrofaringeo
metabólica espinal Disfunción diastólica Neumonía Quemaduras, lesiones
Botulismo del ventrículo Aspiración por cáustico
Intoxicaciones por izquierdo Inhalación de gases Enfermedad pulmonar
organofosforado tóxicos obstructiva crónica
Malnutrición o Hemorragia alveolar Asma
alteraciones Contusión pulmonar Fibrosis quística
metabólicas y Neumonitis por
electrolíticas graves hipersensibilidad
Fatiga diafragmática Neumonía eosinófila
Neumotórax Embolismo graso
Obesidad mórbida
Derrame pleural
masivo o bilateral
Hipertensión
abdominal
Figura 1 Causas de falla respiratoria de acuerdo a las anormalidades primarias que se encuentran en los pacientes.
Fuente: tomada de Ordóñez y Díaz Santos9 , p. 95.
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria en la difusión es, con poca frecuencia, la causa de la hipoxe-
mia en la práctica clínica y por lo general solo es significativa
Insuficiencia respiratoria hipoxémica (fig. 3) en el contexto de taquicardia, gasto cardíaco elevado y
cuando la capacidad de difusión está por debajo del 25%
La insuficiencia respiratoria hipoxémica se refiere a la inca- del predicho21 . Todos los mecanismos de falla respirato-
pacidad del sistema respiratorio para mantener niveles ria aguda en última instancia deterioran la capacidad del
satisfactorios de oxígeno en la sangre arterial. La altera- alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y deterioran
ción ventilación-perfusión es la más común21 . La mayoría el intercambio de gases, ya sea en la absorción de oxí-
de las anomalías mejoran con la administración de oxígeno geno, ya sea en la excreción de dióxido de carbono o en
suplementario, a excepción de un cortocircuito aumentado ambos.
en el que la PaO2 sigue siendo baja a pesar de la administra-
ción de altos niveles de oxígeno suplementario (tabla 6). La
derivación puede ser intracardíaca (shunt derecha-izquierda
como a través de un foramen oval permeable) o intrapul- Usando los cinco mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia, una lista
monar (como se ve con la neumonía o con el síndrome exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse
de dificultad respiratoria aguda [SDRA])22 . Una anormalidad *Desajuste de la Por ejemplo, enfermedad
ventilación-perfusión pulmonar obstructiva
crónica, asma, embolia
pulmonar, edema pulmonar,
fibrosis quística,
bronquiectasia
Insuficiencia respiratoria
Derivación Alteración de la
Hipoxemia
anatómica R-L difusión
Por ejemplo, Por ejemplo,
malformación enfermedad
Insuficiencia pulmonar Falla de la bomba pulmonar pulmonar intersticial
arteriovenosa, difusa
neumonía
Tabla 6
Mecanismo de producción de hipoxemia
A B
Alveolos
Capilares
Cheyne-Stoke de C3)
Enfermedad de la neurona motora
transmisión
Fallo en la
Figura 6 Con el modelo de desequilibrio entre la unidad neuronal respiratoria, la carga de los músculos respiratorios, la transmisión
y la acción de los músculos respiratorios obtendremos una lista exhaustiva de las condiciones que causan la hipercapnia.
Fuente: Eui-Sik y Hart17 .
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Tabla 9 Otras causas de la depresión del centro Tabla 10 Causas de aumento en la resistencia elástica
respiratorio
1. Baja compliance de la pared torácica:
1. Las lesiones cerebrales: hemorragia subaracnoidea, • Obesidad y las causas que producen hipertensión
trauma cerebral, ictus. intraabdominal
2. Encefalopatía tóxica • Cifoescoliosis, la espondilitis anquilosante
3. Infecciones del SNC 2. Distensibilidad pulmonar baja (la causa más frecuente de
4. Mixedema reducción de la Csr):
5. El síndrome de apnea-hipopnea del sueño • SDRA, neumonía, fibrosis, edema, la resección
6. Estado epiléptico no convulsivo pulmonar, atelectasia, derrame pleural
SNC: sistema nervioso central. 3. Hiperinflación:
Fuente: tomada de Roussos y Koutsoukou35 y van Hoozen y • Auto-PEEP (taquipnea, asma, enfisema, EPOC
Albreston38 . exacerbada
• Niveles muy altos de PEEP
también si la ventilación/minuto se mantiene constante EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: sín-
pero el dióxido de carbono aumenta la producción. Enferme- drome de distrés respiratorio del adulto: PEEP: presión positiva
al final de la espiración.
dades pulmonares primarias son la causa más común de la
Fuente: tomada de Belda et al.24 .
hipercapnia, aunque las causas no pulmonares contribuyen
a la hipoventilación, al aumento de PaCO2 y a la necesidad
de asistencia respiratoria mecánica31 . Las causas del fallo de
la bomba se organizan a continuación, siguiendo los varios elástico (vías respiratorias), ambos con una resistencia
componentes de la bomba respiratoria35---37 . a la ventilación39 . La resistencia elástica se conoce
como la resistencia que el sistema respiratorio opone a
un aumento en el volumen sobre la capacidad residual
Depresión del centro respiratorio
funcional. Esta resistencia elástica está representada
La depresión del centro respiratorio, localizado en el bulbo
por la elastancia (Esr) o por la compliance (Csr), la
raquídeo, es una causa frecuente de insuficiencia respirato-
inversa de la Esr. La Csr = !V/!P, donde !V es el delta
ria mecánica en anestesia porque la mayoría de los fármacos
de volumen y !P es el delta de presión40 . Por lo tanto,
hipnóticos y analgésicos (opiáceos, barbitúricos, salicilatos)
se puede decir que la resistencia elástica de la bomba
producen depresión del centro respiratorio. En estos casos
muscular se incrementa cuando la Csr disminuye. Las
el impulso respiratorio es abolido o disminuido, lo que pro-
causas que producen un aumento en la resistencia
duce una reducción de la FR, de Vt o de ambos, con lo cual
elástica, es decir, una reducción de la Csr, son muchas
se genera hipoventilación e hipercapnia (tabla 9).
y frecuentes, como se muestra en la tabla 10 41,42 .
• Aumento de la resistencia no elástica: El componente
Disfunción de la bomba muscular no elástico es la resistencia de fricción al flujo de gas
Puede deberse a un aumento en la carga de trabajo de (R) producida por la vía aérea en el sistema respirato-
los músculos respiratorios o a una reducción de la capaci- rio, cuantificada como la presión (!P) requerida para
dad contráctil en estos músculos. El aumento de la carga generar un flujo determinado de gas (V’) a lo largo de la
de trabajo puede ser debido a un aumento de la venti- vía aérea: R = !P/V’43 . El aumento del componente no
lación/minuto o a un aumento en la carga elástica y no elástico también puede afectar a la parte espiratoria
elástica. del ciclo respiratorio, produciendo una obstrucción
al flujo de gas espiratorio que genera hiperinflación
• Aumento de la carga de trabajo: Como hemos mencionado (auto-PEEP). Al mismo tiempo la auto-PEEP aumenta la
anteriormente, un aumento en la carga de trabajo puede resistencia elástica. Las diferentes causas de aumento
surgir de un aumento en la ventilación/minuto o de un de la resistencia no elástica se muestran en la tabla 11.
aumento en la carga elástica y no elástica: • La reducción de la capacidad contráctil: La respiración
• Aumento de la ventilación/minuto (VE): Un aumento se divide en 2 fases claramente diferenciadas, la ins-
de la ventilación/minuto (VE = FR × VC) se considera piración que está activa y requiere la actividad de los
que produce insuficiencia respiratoria mecánica por la músculos inspiratorios y la espiración que es pasiva y no
fatiga muscular y, en consecuencia, hipoventilación e requiere la actividad muscular. Por lo tanto, todas las cau-
hipercapnia. Un aumento de la ventilación/minuto es sas que producen una reducción de la contracción de los
con frecuencia debido al aumento a la producción de
CO2 , sobre todo en casos de hipertermia (fiebre infec-
ciosa, hemorragia subaracnoidea...). Otra causa del
Tabla 11 Las causas de aumento de la resistencia no
aumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD)
elástica
que se acompaña con una caída en la ventilación alveo-
lar. De esta manera, con el fin de mantener la misma 1. Resistencias externas: tubo nasoorotraqueal, ventilador
eliminación de CO2 , el paciente debe aumentar la VE 2. Resistencias internas: secreciones, asma,
(en general, aumentando la FR). broncoconstricción, enfermedad pulmonar obstructiva
• Aumento de la resistencia elástica: El sistema res- crónica
piratorio está formado por un componente elástico
Fuente: basada en Belda et al.24 .
(pulmón y la pared torácica) y un componente no
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100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un buen
hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg, a hipoxemia. La hipo- método para la monitorización continua y la valoración de
xemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada la respuesta inmediata a la oxigenoterapia8 .
(61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 <
45 mmHg). La gasometría arterial también permite detec-
tar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2 SaO2 /FiO2
35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), así como
acidosis (pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45)50 . Desde hace muchos años la monitorización del paciente
crítico, tanto hemodinámica como ventilatoria, se ha reali-
zado con algunos parámetros como los índices respiratorios,
Pulsioximetría u oximetría de pulso en los que se utiliza la PaO2 y la FiO2 . Comúnmente se utiliza
el índice de Kirby conocido como la relación PaO2 /FiO2 , que
Es el método no invasivo de medición de la saturación de O2 también se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfer-
(SaO2 ). Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. No medad pulmonar aguda. Hace unos años se ha propuesto
discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. La lec- utilizar la SaO2 en la determinación del índice de saturación
tura de los pulsioxímetros puede verse afectada por la mala SaO2 /FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxi-
perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, genación. Este es un índice que se obtendría rápidamente
Hipoventilación
PA-aO2 elevada Difusa
No Sí
PA-aO2 elevada
Disminución del PO2 baja corregible
PO2 inspirado con oxigeno
No Sí
No Sí
Hipoventilación sola Hipoventilación con
otro mecanismo
asociado Shunt Alteración ventilación/perfusión
Figura 7 Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la radiología del paciente con falla respiratoria.
Fuente: Ordóñez y Díaz Santos9 , p. 103.
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sin requerir toma de gases arteriales. Rice et al., en el nocturna en estos pacientes, así como en aquellos con hiper-
2007, compararon los índices PaO2 /FiO2 con el SaO2 /FiO2 en capnia debido a la deformidad de la pared del tórax o al
pacientes inscritos en el National Heart, Lung and Blood Ins- síndrome de hipoventilación por obesidad17 .
titute ARDS Network Trial. El estudio hizo la validación del
índice SaO2 /FiO2 y encontró que un valor < 315 se correla- Pruebas de imagen
cionó con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 300 para considerar
una lesión aguda pulmonar y el índice SaO2 /FiO2 < 236 se
Son fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentro
asoció con un valor del índice PaO2 /FiO2 < 200 para SDRA51 .
de ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxt),
La investigación de nuevas terapias dirigidas a la pre-
la tomografía computarizada (TC), la angiografía pulmonar,
vención del SDRA requiere la identificación temprana de
la angiografía-TC, la ecografía pulmonar y la gammagrafía
pacientes con riesgo de lesión pulmonar. Por otra parte,
de ventilación perfusión56 .
minimizar la exposición innecesaria a los daños de las tera-
pias requiere la estratificación confiable de los riesgos para
• Radiografía de tórax: Útil en casi todos los casos. Si la
incluir solo a los pacientes que puedan beneficiarse de dichas
Rxt es adecuada, el diagnóstico diferencial debe incluir
intervenciones52 . Gajic et al.53 realizaron el Lung Injury Pre-
la embolia pulmonar, shunt anatómico de derecha a
diction Score (LIPS) para estratificar a los pacientes en riesgo
izquierda, neumotórax, cirrosis y la EPOC. Si la radiogra-
de lesión pulmonar aguda. El LIPS fue validado en un estu-
fía de tórax muestra infiltrados unilaterales o derrame,
dio observacional en 22 hospitales con 5.584 pacientes con
el diagnóstico diferencial debe incluir derrame pleural,
al menos un factor de riesgo para SDRA. La puntuación se
aspiración, neumonía lobar, atelectasia e infarto. Si hay
calcula a partir de 22 variables que consideran factores pre-
infiltrados bilaterales presentes, el diagnóstico diferen-
disponentes, datos fisiológicos y modificadores de riesgo. Un
cial debe incluir edema pulmonar (cardíaco y causas no
LIPS total ≥ 4 puntos tiene una sensibilidad de 0,69, una
cardíacas), neumonía y hemorragia pulmonar57 .
especificidad de 0,78, un valor predictivo positivo de 0,18 y
• Tomografía computarizada: La TC de tórax identifica con
un valor predictivo negativo de 0,97. El número de variables
mayor precisión las estructuras anatómicas y opacidades
necesarias para calcular el LIPS pueden limitar la viabili-
descritas en la Rxt. La angio-TC (con contraste y recons-
dad en la práctica clínica. Un análisis secundario del LIPS
trucción vascular) es la prueba de oro para el diagnóstico
encontró que la SaO2 /FiO2 medida dentro de las primeras
de TEP. La angiografía pulmonar y la gammagrafía V/Q
6 h de ingreso en el hospital es un indicador independiente
han sido desplazadas por la angio-TC8 .
de desarrollo de SDRA precoz entre los pacientes de riesgo.
• Ecografía pulmonar: La ecografía pulmonar durante años
El SaO2 /FiO2 podría ser considerado como un signo de alerta
se ha considerado un método válido solo para el estudio
temprana del inicio de la insuficiencia respiratoria debida a
de la enfermedad pleural; sin embargo, la introduc-
SDRA en pacientes en situaciones de riesgo54 .
ción del concepto de «ventana ecográfica» y el estudio
de las características de los artefactos generados por
Espirometría la interacción entre el pulmón y los ultrasonidos está
cambiando esta apreciación58 . La ecografía de cuidados
Con la medición del volumen espiratorio forzado en un críticos (CCUS) ha ido ganando la atención debido a su
segundo (VEF1 ) y la capacidad vital forzada (CVF) se puede no invasividad y a la ausencia de exposición a la radia-
definir el grado de obstrucción de las vías respiratorias ción. Varios estudios han informado sobre el valor de la
(VEF1 /CVF < 70% con la severidad basada en el VEF1 % pronos- CCUS torácica para ayudar a los médicos en la diferen-
ticado) como en la EPOC y también demostrar un defecto ciación de los procesos alveolares de otras causas de IRA
ventilatorio restrictivo (VEF1 /CVF >75%) en presencia de hipoxémica (IRAH) en el servicio de urgencias y en el servi-
debilidad de los músculos respiratorios y de la enferme- cio prehospitalario59,60 . Para los intensivistas, la CCUS es
dad pulmonar intersticial. La capacidad vital (CV) se puede beneficiosa en la identificación de los componentes del
utilizar para controlar la progresión de la enfermedad neu- edema pulmonar cardiogénico (CPE) o edema pulmonar
romuscular: una caída en la CV del 20% indica debilidad del no cardiogénico. Debido a que las causas de IRAH pueden
diafragma. Una CV menor de un litro tiene un alto valor ser difíciles de identificar por lo temprano de la presenta-
predictivo en la identificación de una debilidad muscular ción clínica, Hiroshi et al. evaluaron prospectivamente la
respiratoria significativa de insuficiencia respiratoria55 . utilidad diagnóstica de la CCUS cardíaca y torácica com-
binadas en pacientes adultos, con una PaO2 /FIO2 < 300 en
Polisomnografía gasometría arterial dentro de las 6 h de un nuevo evento
hipoxémico o el ingreso a UCI. Este estudio identificó
importantes hallazgos en CCUS cardíaca y torácica que
Los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, con
mostraron un uso valioso para diferenciar SDRA, CPE, y
sospecha de SAHOS, deben ser vigilados durante la noche,
otras causas de IRAH temprana en el curso de la enferme-
incluyendo la oximetría de pulso para revelar la frecuencia y
dad crítica61 .
severidad de las desaturaciones nocturnas. La insuficiencia
respiratoria hipercápnica en estos pacientes comúnmente
se manifiesta primero en la noche, sobre todo durante el Otras pruebas diagnósticas
sueño de movimientos oculares rápidos (REM), cuando la
conducción neural y la ventilación alveolar se reducen. La Otras pruebas complementarias como el electrocardio-
oximetría nocturna y la capnografía transcutánea son úti- grama, ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas
les en la detección de la gravedad de la hipoventilación también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de
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base. El electrocardiograma es un método sencillo, rápido siempre dentro de una hora del diagnóstico de la sepsis grave
y económico que puede orientarnos hacia una enfermedad y shock séptico. Esa iniciativa y The Third International
coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación o Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
descenso del segmento ST o arritmias como fibrilación auri- 3), publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA, hacen
cular. énfasis en la fuerte relación entre el retraso en el inicio
El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos da del antimicrobiano eficaz después de la aparición de shock
información sobre la función ventricular derecha e izquierda séptico y la mortalidad hospitalaria66 .
y es un método muy eficaz para determinar la presión sis-
tólica de la arteria pulmonar; incluso es capaz de visualizar Control de las secreciones
trombos en la arteria pulmonar.
La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria producen
respiratoria tiene su indicación fundamentalmente en la grandes cantidades de secreciones bronquiales, que a
hemorragia pulmonar, control postintubación, extracción de menudo están infectadas. Es imperativo que la retención
cuerpos extraños y aspiración de secreciones8 . de esputo se evite, ya que a menudo resulta este esputo en
taponamiento e hipoxia, colapso segmentario y atelectasia.
Investigaciones especiales
Broncodilatadores
Los pacientes con sospecha de enfermedad neuromuscular
deben tener la medición en suero de creatina cinasa, estu- El tratamiento broncodilatador a menudo es útil para mejo-
dios de conducción nerviosa, electromiografía y resonancia rar el flujo de aire y reducir el trabajo respiratorio. Los más
magnética. Una biopsia muscular puede ser necesaria. Si la utilizados son los beta2 agonistas, anticolinérgicos e inhi-
extensión de los músculos respiratorios y la debilidad del bidores de la fosfodiesterasa. Los esteroides se utilizan a
diafragma no están claras, se debe considerar remitir a un menudo en EPOC o asma para reducir la inflamación de las
centro especializado para las pruebas de la fuerza muscular vías respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19 .
respiratoria62 . Se están desarrollando técnicas para la medi-
ción no invasiva de la unidad respiratoria neural, usando Oxigenoterapia
electrodos de superficie de electromiografía posicionados
en los músculos intercostales paraesternales63,64 . El oxígeno suplementario siempre está indicado en pacien-
tes con IRA. La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo
Manejo de la insuficiencia respiratoria tanto, su corrección debe ser prioritaria cuando se maneja
el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la
Un enfoque estructurado de la vía aérea, la respiración y la SaO2 por encima del 90%, para una adecuada oxigenación de
circulación siempre debe adoptarse en los pacientes grave- los tejidos67 . El aporte de oxígeno a los tejidos depende
mente enfermos. Muchos hospitales en el Reino Unido tienen de 5 elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisu-
un sistema de track & trigger para identificar y hacer una lar: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2 ), el oxígeno
adecuada derivación de pacientes a los servicios de cuidados disuelto en plasma (PaO2 ), la cantidad de hemoglobina (en
críticos65 . situaciones de anemia se reduce el aporte de oxígeno a los
El enfoque del manejo del paciente con fallo respira- tejidos), el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos de
torio es esencial para asegurar la evolución favorable. De extraer el oxígeno de la hemoglobina (en determinadas into-
manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la xicaciones, los tejidos no pueden extraerlo de la hemoglo-
oxigenación y reducir el daño pulmonar. bina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos
A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valo- de oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de
ración de la ventilación y se mejoran las medidas generales forma llamativa los requerimientos de oxígeno8 .
para el manejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica diri- El oxígeno es más eficaz cuando la anomalía principal es
gida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamiento la alteración V/Q, excepto en presencia de un verdadero
antibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisis shunt. El oxígeno se puede administrar a través de disposi-
asmática, etc.). tivos de rendimiento variable (por ejemplo, la máscara de
Hudson, cánulas nasales) o dispositivos de rendimiento fijo
Antibióticos (máscara de alto flujo con reservorio, cánulas nasales de
alto flujo, la máscara de Venturi). Un subgrupo de pacientes
Cuando sea posible, los cultivos de esputo y de sangre con EPOC y retención crónica de CO2 pierden el estímulo
deben obtenerse antes de comenzar la terapia antimicro- hipercápnico en el centro respiratorio. Estos pacientes son
biana. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debe dependientes del estímulo respiratorio hipóxico y requieren
iniciarse de forma empírica. La elección del antibiótico oxigenoterapia titulada en lugar de alto flujo de oxígeno19 .
depende a menudo de dónde se adquirió la infección (hos-
pital o comunitaria) y de los factores del paciente (por Apoyo respiratorio
ejemplo, colonización anterior, comorbilidades). El espectro
de cobertura debe reducirse tan pronto como los informes Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de
microbiológicos estén disponibles. bajo flujo o alto flujo en función del flujo de la mezcla
La campaña de sobrevida a la sepsis recomienda iniciar gaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema).
la terapia con antibióticos tan pronto como sea posible, y Un flujo de 30 l/min es considerado el pico de flujo máximo
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inspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, esta- - Insuficiencia respiratoria aguda: El estudio de Roca et al.80
blece la diferencia entre bajo y alto flujo. Cuando los flujos fue el primero en demostrar los beneficios del uso de la
de salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos de OAF en pacientes con IRA. Tras solo 30 min de uso de la
sistemas de bajo flujo68 . OAF evidenciaban una mejoría significativa tanto en los
parámetros clínicos como en los fisiológicos. Estos resulta-
Sistemas de bajo flujo dos fueron confirmados posteriormente por Sztrymf et al.,
Son las cánulas nasales, las máscaras simples de oxígeno y las quienes corroboraron una reducción de la FR y una mejoría
mascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan en la oxigenación de estos pacientes. Además, el uso de
al paciente todo el gas que necesita para respirar. Como OAF permite un mejor manejo de las secreciones respira-
hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la demanda de torias, hecho que podría ser de especial importancia en los
flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir aire ambiente pacientes con IRA de etiología infecciosa81 . Por otra parte,
en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. el uso de la OAF podría reducir la necesidad de ventila-
Debido a estas características estos sistemas no aseguran ción no invasiva (VNI), e incluso de ventilación mecánica
niveles estables de FiO2 , ya que el gas que respira el paciente invasiva en los pacientes con IRA81---83 . Sin embargo, la
es una mezcla de oxígeno al 100% y el aire ambiente. La cuestión principal de si el uso de OAF permite disminuir
FiO2 cambia con el tamaño del reservorio de oxígeno, el la necesidad de ventilación mecánica invasiva persiste
flujo de oxígeno seleccionado y el patrón respiratorio del todavía sin resolver. La impresión de muchos clínicos es
paciente. De esta manera, las cánulas nasales a un l/min que efectivamente el uso de OAF evita la intubación en
aportan, aproximadamente, una FiO2 al 24%, a 2 l/min al muchos pacientes con IRA; sin embargo, no existe ningún
26%, a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Las mascarillas ensayo clínico controlado que así lo demuestre. Un estu-
con reservorio con una fuente de oxígeno al 100% permiten dio reciente que evaluó el impacto clínico de la OAF en
alcanzar una FiO2 del 90%8 . pacientes con IRA grave encontró una tasa de éxitos del
La FiO2 máxima que se puede entregar con el uso de estos 68%, mientras que solo un 32% requirió ventilación mecá-
enfoques es de aproximadamente 0,4. Este nivel de admi- nica (ya fuera invasiva o no invasiva)82 . Los resultados del
nistración de oxígeno suplementario es insuficiente cuando estudio FLORALI84 muestran los beneficios de la OAF en
el gradiente A-aO2 es muy amplio. La cantidad de FiO2 en el comparación con la oxigenoterapia convencional y la VNI
gas inspirado entregada usando una cánula nasal o la mas- en términos de mortalidad y reducción de las tasas de
carilla está en función de la ventilación minuto. Cuando la intubación en pacientes con hipoxemia grave. Se analizó
ventilación/minuto es alta, la FiO2 en el gas inspirado entre- a los pacientes con IRA grave tratados con OAF, oxigeno-
gado usando una cánula nasal o la mascarilla es menor que terapia convencional o VNI. Se evidenció una menor tasa
cuando la ventilación/minuto es baja. En consecuencia, los de intubación, así como una reducción en la mortalidad
métodos de bajo flujo que proporcionan oxígeno suplemen- en el subgrupo de pacientes más graves (con una rela-
tario se deben utilizar con precaución en pacientes con un ción PaO2 /FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF.
volumen/minuto alto31 . En resumen, en los pacientes con IRA grave el uso de OAF
podría permitir: 1) una mejoría rápida de la disnea; 2) una
mejoría de la hipoxemia; 3) un mejor manejo de las secre-
Sistemas de alto flujo ciones respiratorias y 4) una disminución de la necesidad
Una reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto flujo de ventilación mecánica85 .
(OAF)69 , que permite suministrar un flujo de gas de hasta
60 l/min mediante unas cánulas nasales de silicona, con el
gas suministrado acondicionado a nivel de temperatura y
Ventilación no invasiva en insuficiencia
humedad ideales (37 ◦ C y 100% de humedad relativa). Hasta respiratoria aguda
hace pocos años esta técnica de oxigenoterapia se había uti-
lizado fundamentalmente en neonatos70 . Sin embargo, su Si las medidas anteriores no son efectivas y el paciente se
uso en pacientes adultos ha ido incrementándose exponen- está agotando, se puede proveer apoyo respiratorio utili-
cialmente a lo largo de los últimos años71 . La utilización zando presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), la
de la OAF permite una mejora en la oxigenación por una VNI, la ventilación mecánica y técnicas extracorpóreas que
serie de mecanismos distintos, como la disminución de la son menos utilizadas como la oxigenación por membrana
dilución del oxígeno administrado con el aire ambiente, la extracorpórea (ECMO) y la eliminación extracorpórea de dió-
disminución del espacio muerto72 , el aumento del volumen xido de carbono (ECCO2 -R). Estas son tecnologías complejas
circulante73 y una cierta presurización de la vía aérea, dando y de alto riesgo19 .
lugar a un cierto efecto CPAP-like74,75 . También podría pro-
ducir efectos beneficiosos a nivel hemodinámico76 , mejorar ¿Por qué ventilo a un paciente no invasivamente?
la capacidad para la realización de esfuerzos e incremen-
tar el bienestar y, gracias a la humidificación activa del gas Vamos a empezar por responder a una pregunta sencilla.
administrado, mejorar el transporte mucociliar77,78 . Debido ¿Qué es lo que caracteriza a la IRA para responder mejor a
a los diferentes mecanismos de acción expuestos previa- la VNI? Ciertamente, una característica es la presencia de
mente, la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones hipercapnia y, por consiguiente, un deterioro en la bomba
clínicas79 . Las principales áreas donde existe evidencia para respiratoria, que comprende el sistema nervioso central, los
su uso se mencionan a continuación: IRA, poscirugía car- nervios periféricos y los músculos respiratorios.
díaca, preintubación, postextubación, insuficiencia cardíaca La definición clásica de la IRA se basa en una PaO2 /FiO2
y cuidados paliativos. < 300: al aumentar la gravedad, el valor de esta relación
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disminuye. En estas formas de insuficiencia respiratoria, paciente a la presión transpulmonar durante la inspiración.
la VNI a menudo no es tan efectiva como la ventilación La presión soporte y la PEEP ayudan vencer las atelectasias,
invasiva, por lo tanto, se prefiere que esta última sea el tra- disminuyen el consumo de oxígeno de los músculos respi-
tamiento de primera línea, al menos en algunos casos, por ratorios y mejoran el volumen corriente espiratorio. Estos
cuestiones de seguridad. Las razones por las que a menudo cambios mejoran la relación ventilación-perfusión (V/Q),
se usa la intubación se conocen muy bien; como por ejemplo: mejoran la oxigenación y permiten la eliminación más eficaz
1) proteger la vía respiratoria; 2) necesidad de ventilación de dióxido de carbono88 .
continua y, por lo tanto, sedación y a veces bloqueo neuro- La presión positiva afecta al sistema circulatorio
muscular; 3) inestabilidad hemodinámica grave y 4) uso de mediante la alteración de la dinámica de la presión intra-
altas fracciones de oxígeno inspirado86 . torácica. El aumento de la presión intratorácica impide
el retorno venoso y disminuye de forma fiable la precarga
efectiva. Para los pacientes dependientes de precarga,
¿Cuál es la base fisiopatológica de la insuficiencia este cambio de presión negativa a presión positiva puede
respiratoria aguda con ventilación mecánica no resultar en hipotensión. El aumento de la presión intra-
invasiva? (figs. 8 y 9) torácica también ayuda al ventrículo izquierdo mediante
la reducción de la poscarga cardíaca. Al proporcionar la
Para proporcionar una atención integral a los pacientes crí- presión intratorácica positiva, el ventrículo izquierdo tiene
ticos, es importante entender las alteraciones pulmonares menos estrés de la pared transmural durante la sístole, lo
y las alteraciones cardiovasculares que se producen con que permite al miocardio trabajar de manera más eficiente.
la VNI. El objetivo de la VNI es disminuir el trabajo res- Cambios circulatorios que se producen con la adición de
piratorio del paciente y mejorar el intercambio gaseoso ventilación de presión positiva pueden disminuir tanto la
pulmonar. Sin embargo, se determina mediante un cálculo precarga como la poscarga; esto puede ser útil en casos de
fisiológico que implica el volumen corriente y la presión edema agudo de pulmón cardiogénico, pero debe ser apli-
de la vía aérea. Cuando se aplica presión positiva, el tra- cado con precaución en pacientes que podrían ser precarga
bajo de la respiración puede disminuir en un 60% a través dependientes87 . En pacientes con edema agudo de pulmón
de varios mecanismos diferentes87 . La aplicación de CPAP o (EAP) y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la CPAP
PEEP reduce el trabajo respiratorio, contrarrestando la PEEP puede aumentar el gasto cardíaco al disminuir la precarga
intrínseca del paciente. La presión soporte reduce el trabajo del ventrículo izquierdo en un paciente con presiones de
de la respiración por la disminución en la contribución del llenado previamente aumentadas, ya que el miocardio
Broncoespasmo
Hiperinflación ↑ Mucosidad en las vías
respiratoria/ inflamación
El uso de los músculos accesorios de las vías
Aplanamiento del diafragma
Debilidad
muscular Disnea ↑ PPEI ↑ Retroceso elástico ↑ Edema
CPAP/
PEEP
Fatiga de los
músculos ↑ Trabajo de la respiración, ↑ VCO2
respiratorios
IPPV
Figura 8 Fisiopatología de la hipercapnia aguda y puntos donde la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), la presión
positiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte (PS) interrumpen el proceso. Cuando se aumenta la PaCO2 y la
ventilación minuto es normal o aumentada, los músculos respiratorios están fallando para generar suficiente ventilación alveolar
para eliminar el CO2 que se produce. Medios para corregir esta fisiopatología incluyen el aumento de la ventilación alveolar, el
aumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y la reducción de la producción de CO2 , para disminuir el trabajo
respiratorio. La insuficiencia de los músculos respiratorios puede ocurrir cuando el trabajo de la respiración es normal (por ejemplo,
en numerosos problemas neuromusculares agudos o crónicos), o aumentada (por ejemplo, en los pacientes con EPOC, asma o
síndrome de hipoventilación por obesidad) y, presumiblemente, también a causa del insuficiente suministro de oxígeno a los músculos
respiratorios (por ejemplo, aproximadamente en un tercio de los pacientes con edema pulmonar cardiogénico). Cuando se aumenta
la PCO2 y la ventilación por minuto es de bajo nivel, por lo general, la conciencia se ve afectada. Tales pacientes generalmente
requieren intubación para la protección de la vía respiratoria, además de la asistencia ventilatoria, a menos que la hipercapnia
pueda invertirse al cabo de pocos minutos89 .
Fuente: Rajan y Hill90 .
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↑ F1O2
PEEP PEEP
Hipoxia
Surfactante abns
Colapso del espacio aéreo
↓ Crs
Cambios después de la operación ↓ Retorno venoso
↓LV poscarga
Estrechamiento de las
vías respiratorias Cierre del espacio
Hipoventilación alveolar
CPAP/PEEP
CPAP/PEEP IPAP
IPAP
Bajo VA/Q Derivación
↑ F1O2
Hipoxemia
Figura 9 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y puntos donde la presión positiva y la administración
de oxígeno suplementario interrumpen el proceso. La hipoxemia se desarrolla como resultado de la hipoventilación alveolar (que
se acompaña de incrementos de la PaCO2 y se aborda en la figura 8) y de la perfusión que va a áreas en las que la relación de la
ventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q) es < 1,0 (es decir, baja o, shunt, donde la perfusión va a las zonas no ventiladas). La
hipoxemia se trata mediante el aumento de la FIO2 (cuanto menor es la V/Q, menor es el efecto), y mediante el reclutamiento de
los espacios aéreos. La apertura de espacio aéreo puede ser facilitada mediante el aumento de la presión transpulmonar aplicada al
final de la expiración (CPAP) y al final de inspiración (es decir, IPAP). Un beneficioso efecto adicional del CPAP e IPAP puede verse en
pacientes con edema pulmonar cardiogénico, ya que todos ellos reducen el retorno venoso y reducen funcionalmente la poscarga
del ventrículo izquierdo89 .
Fuente: American Thoracic Society90 .
insuficiente es poscarga dependiente, mientras que el sano ¿Cuándo comenzar? (figs. 11 y 12)
es precarga dependiente. En cambio, en pacientes con
volumen extracelular disminuido (hipovolémicos, sépti- La identificación de pacientes susceptibles de beneficiarse
cos...) el deterioro hemodinámico puede ser más acusado: de la VNI puede considerarse un proceso de 2 pasos. En la
es necesario en ocasiones emplear fármacos vasoactivos primera etapa, se debe determinar la necesidad de ventila-
para mejorar la estabilidad hemodinámica102 . ción mecánica para el paciente, identificada por signos de
dificultad respiratoria. En la segunda etapa, el paciente no
Ventilación no invasiva en el tratamiento de la debe tener contraindicaciones para VNI, tales como la nece-
insuficiencia respiratoria aguda: los 5 magníficos sidad de una vía aérea artificial para la protección de la vía
respiratoria, la incapacidad para adaptarse a una interfaz, la
alta gravedad de la enfermedad (por ejemplo, un paro respi-
Según la medicina basada en la evidencia, ahora es relativa-
ratorio), que el paciente no coopere o que no deje colocarse
mente fácil de organizar una clasificación de las pruebas
la interfaz y un diagnóstico en el que se haya demostrado
en las indicaciones de la VNI, que hemos enumerado de
que la VNI no es efectiva (por ejemplo, SDRA grave).
acuerdo con el esquema propuesto por el Oxford Centre for
Evidence-based Medicine (fig. 10).
De acuerdo con esta clasificación, existen los «5 ¿Cuándo detener?
magníficos» indicadores del uso de la VNI: la exacerbación
de la EPOC, el edema pulmonar cardiogénico agudo, la neu- La tasa de fracaso de la VNI reportada es del 5-40%91 . Algunos
monía en pacientes inmunocomprometidos, el destete del pacientes fallan debido a la progresión de la enfermedad.
paciente con EPOC de la ventilación invasiva y, por último, La experiencia del clínico y la experticia en la aplicación de
la prevención postextubación de la insuficiencia respirato- la VNI se asocian con una mayor tasa de éxito92 .
ria en pacientes con riesgo. A las otras aplicaciones clínicas, Algunos pacientes no obtienen una ventilación adecuada
aunque importantes y dignas de estudio adicional, aún no con VNI y, por lo tanto, requieren intubación. No siempre
les ha sido conferido el nivel de evidencia científica para es evidente qué pacientes se beneficiarán de la VNI, pero
que la VNI pueda ser considerada el patrón de oro para el los factores de riesgo reconocidos para fracaso de la VNI
tratamiento de estas aplicaciones86 . se muestran en la figura 13 93 . Los signos clínicos que solo
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Nivel 1 Nivel 2
Favorable Desfavorable Favorable Desfavorable
• Exacerbación de la • Paliación de la • Tratamiento de post-
EPOC disnea extubación FR
• Destete en la EPOC • Post-cirugía de FR • SDRA severa
• Edema pulmonar (falla respiratoria)
agudo cardiogenico • Prevención de FR
• Paciente en los asmáticos
inmunocomprometido
• Prevención en la
post-extubación de
insuficiencia
respiratoria en
pacientes de riesgo
Nivel 3 Nivel 4
Favorable Desfavorable Favorable Desfavorable
• Trastornos del tórax • SARS y pandemias • Edad muy avanzada • Fibrosis pulmonar
restrictivas (propósitos de • Fibrosis quística idiopática
• Trastornos precaución) • OHS (síndrome de
neuromusculares hipoventilaciòn por
• Traumatismo torácico obesidad
• Tratamiento de la FR
en los asmáticos
Figura 10 Niveles de evidencia científica: Nivel 1 (ensayos clínicos controlados). Agudización de la EPOC, destete de pacientes
EPOC, edema agudo de pulmón, pacientes inmunodeprimidos. Nivel 2 (ensayos clínicos de baja calidad, estudios de cohortes).
Pacientes con orden de no intubar, medida paliativa en pacientes terminales, neumonía en EPOC, insuficiencia respiratoria posto-
peratoria, prevención de insuficiencia respiratoria en asma, neumonía grave, fallo en extubación. Nivel 3 (estudios caso-control,
estudios retrospectivos). Enfermedades neuromusculares, cifosis, traumatismo torácico, insuficiencia respiratoria en asma. Nivel 4
(series de casos). Mayores de 75 años, fibrosis quística, obesidad-hipoventilación, distrés respiratorio del adulto, fibrosis pulmonar
idiopática.
Fuente: Nava y Fanfulla86 p. 79.
son equívocos en la presentación se vuelven más predictivos ventilador o a una fuente de aire/oxígeno (tabla 14). Las
de fracaso definitivo si persisten después de 2 h de la VNI. interfaces son dispositivos que conectan el tubo del ven-
Por lo tanto, es importante para evaluar la respuesta clínica tilador a la cara del paciente y facilitan la entrada de
después de 1-2 h de la iniciación de la VNI para establecer gas a presión en la vía aérea superior. Problemas rela-
si es exitosa o no. cionados con la interfaz son, con mucho, la razón más
común para la intolerancia en la VNI. La comodidad del
¿Cuándo transferir a la Unidad de Cuidado paciente y la sincronía son esenciales a la hora de elegir
una interfaz96 .
Intensivo?
Gasimetria
La insuficiencia respiratoria aguda
1. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protección de las
sobre crónica: pH < 7,35; pCO2 > 60 vías respiratorias?
Hipoxemia (uso con precaución):
PaO2 / FiO2 < 27 kPa
2. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación?
1 kPa (Kilopascal) = 7,50061683 Torr (mmHg)
1 Torr (mmHg) = 0,133322368 Kilopascal
3. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación (es
decir ¿cuál es el curso clínico esperado?)9,101 .
Contraindicación Solución potencial
Quemaduras faciales/trauma/cirugía En raras ocasiones se usa VNI -
reciente de la vía aérea superior ventilación invasiva terapia estándar
ETAPA 1 (Pre-NVI)
ETAPA 2 (NVI)
Tamaño "interfaz" - mantenerlo en su lugar para familiarizar al paciente
Garantizar el seguimiento adecuado
• Monitoreo continuo del EKG
• Oximetría de pulso continua
Configurar el ventilador - Configuración de partida razonable:
• Modo: espontáneo / temporizado
• EPAP (CPAP / PEEP): 5-8 cm de H2O
• IPAP (PS / ASB): 12-15 cm de H2O
• Triggers: Sensibilidad máxima
• Frecuencia respiratoria: 12-15 / min
Una vez configurado, mantener la máscara en su lugar durante los primeros minutos
y luego fije la interfaz
• Asegurar la conexión cómoda
• Reducir al mínimo la fuga
• Tolerancia deficiente conduce a una mayor incidencia de fracaso de la VNI
Re-evaluación temprana
• Gasometría arterial después de 1 hora como mínimo (mejora temprana
predice el éxito)
• A partir de entonces mínimo a las 4 y 12 horas
Gases arteriales 1 hora después de cualquier cambio en el ventilador
Asegurar la terapia médica máxima continúa
Valorar objetivo FiO2 objetivo o SaO288-92% en insuf. respiratoria hipercapnica
Si el tratamiento no es exitoso
• Revisión etapa 3
• Si no hay mejora / deterioro en curso - Iniciar procedimiento para la ventilación
invasiva
Fuente: Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care 2009;54(1):62-70.
El índice de oxigenación (IO) incorpora 2 niveles de gra- se desarrolló originalmente para la evaluación de candida-
vedad de la hipoxemia (PaO2 /FiO2 ) y la presión media de la tos para la ECMO en la insuficiencia respiratoria pediátrica,
vía aérea en una sola variable: pero también se ha utilizado en adultos con SDRA y puede ser
un mejor predictor de mal pronóstico al compararla con la
PaO2 /FiO2 . Un IO elevado de 12 a 24 h después del inicio del
IO = (FIO2 × mPaw × 100)/PaO2
SDRA y valores crecientes del IO en un SDRA persistente han
demostrado ser factores de riesgo independientes para la
(donde mPaw = presión media de la vía aérea). El IO se usa mortalidad. Un IO > 30 indica hipoxemia refractaria y el fra-
más comúnmente en pacientes pediátricos y neonatales y caso de la ventilación convencional y puede ser considerado
¿Requiere proteger
vía aérea?
Observación
Intubación Sí No
¿Alteración en la
oxigenación o ventilación?
Sí Candidato a
No ventilación mecánica
Sí No
Éxito No no invasiva
Sí ¿Requiere anticipar el
rumbo clínico?
Observación
Sí No
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