MICROSISTINAS

Los factores que más influyen en el crecimiento de las cianobacterias y en la producción de toxinas son:
temperatura (18 � 25º C), luz, nutrientes (aguas eutróficas), salinidad, pH y presencia de metales de forma
que existe una variabilidad en la producción de toxinas en una misma columna de agua día a día, e incluso en
un mismo día, dependiendo de las condiciones del viento o de las diferencias en la composición de especies
constituyentes. Además, los máximos de concentración de MCs no siempre coinciden con una elevada
biomasa de cianobacterias. 

Estructuralmente las MCs se caracterizan por una estructura cíclica, formada por siete aminoácidos, y
actualmente hay identificadas más de 60 tipos diferentes (Harada, 1996), que varían en las sustituciones de
L-aminoácidos distintos en determinadas posiciones, desmetilaciones de otros aminoácidos (Sivonen, 1998;
Codd uy col. 1999a), siendo MC-LR, MC-RR y MC-YR las más estudiadas, y no conociéndose aún el origen
de la existencia de tantas variantes de toxinas (Lawton y Edwards, 2001).

Son muy estables y resistentes a la hidrólisis química u oxidación a pH casi neutro, y para su degradación
completa es necesario un tratamiento en condiciones fuertemente ácidas, como HCl 6 N y ácido
trifluoracético (TFA) (Harada y col. 1996); las investigaciones sobre su hidrólisis enzimática son escasas y
los resultados son contradictorios (Harada, 1996; Takenaka, 1998), siendo este aspecto fundamental ya que
la hidrólisis en el estómago o intestino de un tóxico puede conducir a la formación de metabolitos con
diferente toxicidad, o bien, la diferente toxicidad en función de la vía de administración puede deberse a
ruptura del compuesto de partida por acción de enzimas del tracto gastrointestinas (GI) (Klaassen, 2001),
siendo necesario dilucidar la extensión de la hidrólisis y la posible degradación de MCs en el tracto GI.

Las MCs al igual que nodularinas resultan ser hepatotóxicas en humanos (Falconer, 1999), aunque también
dan lugar a alteraciones gastrointestinales (Carmichel, 1996a), reacciones alérgicas o irritación (Codd y col.
1999a), y síntomas parecidos a la neumonía (Bell y Codd, 1994). Pero su principal interés radica en los
efectos tóxicos crónicos como consecuencia de una exposición prolongada, ya que se sospecha que
puedan ser promotores de tumores, lo que unido a su actividad genotóxica (Ding y col. 1999) hace que
diversos estudios epidemiológicos sugieran una mayor incidencia de cáncer de hígado en zonas cuyas
aguas de bebida están contaminadas por MCs (Yu, 1995), advirtiéndose la necesidad de conocer otras
posibles fuentes de exposición humana, tales como alimentos.

La exposición a cianotoxinas puede ocurrir por diferentes vías, como la dérmica, inhalatoria, oral e
intravenosa. Por vía oral, se produce por el consumo de agua contaminada con células de cianobacterias
tóxicas y por el consumo de animales que han ingerido dichas cianobacterias y acumulan sus toxinas, como
peces (Williams y col. 1997a; de Magalhaes y col. 2001) y moluscos (Watanabe y col. 1997; Williams y col.
1997b; Vasconcelos, 19999, o de vegetales regados con aguas contaminadas (McElhiney y col. 2001; Codd
y col. 1999b).

Las intoxicaciones severas afectan principalmente a los animales terrestees (Carmichael, 1996b), aves y
peces (Bury y col. 1996; Zimba y col. 2001) que beben y viven en estas aguas, aunque algunas especies
marinas, especialmente especies cultivadas en piscifactorías, también se han visto afectadas (Carmichael,
1996b).

Las MCs son en general muy tóxicas por exposición aguda, oscilando la DL50 de MC-LR entre 25 y 150
µg/Kg en ratón por vía intraperitoneal (Kuiper-Goodman y col. 1999), siendo por vía oral menos tóxica, con
una DL50 de 5000 µg/Kg (Fawell y col. 19999.

La microcistina-LR no es capaz de cruzar las membranas celulares y por eso no entra en la gran
mayoría de los tejidos. Después de ser ingerida, se transporta a través del ´íleon hacia el torrente
sanguíneo por el transportador de ´ácidos biliares, presente en los hepatocitos y células de la
mucosa del intestino delgado (Falconer et al, 1992). Posteriormente se concentra en el hígado por
la captación por los hepatocitos.

Estas toxinas provocan la hiperfosforilaci´on de las proteínas hepáticas. Esto afecta al cito
esqueleto principalmente, ya que el equilibrio de polimerización/despolimerización de los
filamentos intermedios y micro filamentos se va a ver alterado hacia el estado de monomerizaci
´on. Se produce deformación hepática, con colapso de la arquitectura del hígado. Se observa
también hemorragia intrahep´atica y necrosis. Un consumo crónico de microcistina lleva a
degeneración hepática vía necrosis, fibrosis progresiva e incluso tumorog´enesis, llegando a
provocar la muerte.

Las microcistinas son metabolitos secundarios que normalmente se encuentran en el

interior de la célula. Sin embargo, cuando la toxina es liberada, normalmente por lisis
celular, el agua queda contaminada y su consumo es nocivo no solo para el ser
humano si no también para los animales. 

Las microcistinas tienen carácter hepatotóxico y como se ha constatado en

diferentes modelos animales, su exposición continuada tiene un efecto
carcinogénico directo sobre el hígado.

https://www.redalyc.org/pdf/919/91925304.pdf

https://www.toxicologia.org.ar/bibliotecavirtual/documentos_utilies/Cianobacterias_y_Cianotoxin
as.pdf

http://dspace.umh.es/bitstream/11000/3447/1/G%C3%B3mez%20Peral%2C%20Natalia
%20TFGBiotec%202014-15.pdf

historiaa

https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-77442006000300002

https://www.uragentzia.euskadi.eus/contenidos/documentacion/2010_sistema_alerta/eu_doc/ad
juntos/AMVISA_Web_Memoria_Proyecto_Microcistinas_URA.pdf

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0716-
078X2016000100008&lng=es&nrm=iso
HISOTRIA

ANTECEDENTES: Durante las últimas décadas la frecuencia y la distribución global de

las floraciones de cianobacterias tóxicas han aumentado a nivel mundial, lo que ha sido
atribuido a la eutrofización y al cambio climático global. En Chile existen reportes de
floraciones en ecosistemas acuáticos en zonas con alta densidad poblacional y la
presencia de cinco congéneres de microcistinas, pero sólo dos floraciones tóxicas que
ocasionaron la muerte de cientos de peces. Se investigó la presencia de floraciones de
cianobacterias tóxicas en el lago urbano Lo Galindo, ciudad de Concepción, y los
factores ambientales que influyen en la abundancia de cianobacterias y concentración
de microcistina. Este lago, se utiliza para recreación y como fuente de agua potable
alternativa para la ciudad

Las cianobacterias son agentes procariotas, autótrofos, fotosintéticos cuyo

desarrollo se presenta en forma de células aisladas, colonias, o tricomas. Su
origen se estima hace más de 3 millones de años y se asocia con largos procesos
de evolución donde han colaborado en la producción de materia orgánica y la
deposición de oxígeno en la atmósfera (Anónimo 2002c).
Los efectos tóxicos de las cianobacterias se han reconocido desde hace más de 2 000 años,
tal como lo evidencian las poblaciones indígenas de América, África y Australia, quienes
desde esa antigüedad han estado prevenidos de la naturaleza venenosa de las aguas
contaminadas.3
El primer informe científico publicado sobre los efectos letales que las cianobacterias pueden
provocar, apareció en la revista Nature, en 1878. George Francis describió las floraciones de
algas en el estuario del río Murray en Australia como "una espesa espuma, como una pintura
aceitosa verde, de alrededor de dos a seis pulgadas de grosor." Los animales que bebieron
del agua murieron de forma rápida y terrible. Identificó el organismo causal como Nodularia
spumigena.3
Desde 1850, el lago Alexandrina del sur de Australia, que recibe las aguas del río Murray, era
reconocido por los aborígenes de la zona como venenoso, con varias centenares de muertes
de animales asociadas al consumo de sus aguas durante la segunda mitad del siglo XIX. 3
La mayoría de los informes sobre envenamiento por toxinas de microalgas indican que
ocurrieron en ambientes de agua dulce, pero son cada vez más comunes y se dan en áreas
más extensas. Por ejemplo, miles de patos y gansos murieron a causa de beber agua
contaminada en el medio oeste de Estados Unidos. En 2010 se documentaron por primera
vez casos de muertes de mamíferos marinos por la ingesta de cianotoxinas. (Miller et al.,
2010)
Las cianobacterias contienen en su interior toxinas que afectan a animales y al hombre.
Aproximadamente 40 especies de cianobacterias producen potentes toxinas (Bibliografía-
2). Las primeras intoxicaciones de poblaciones humanas por el consumo de agua
contaminada por cepas tóxicas de cianobacterias fueron descritas en Australia, Inglaterra,
China y África del Sur. En Brasil se conocen varios casos pero el más grave fue el episodio
de Caruaru en 1996 donde murieron más de 50 enfermos sometidos a hemodiálisis en los
que se utilizó agua contaminada con cianotoxinas. (Bibliografía-3,4,5). Hay estudios que
apuntan a que una ingesta continua de bajas cantidades de toxinas de cianobacterias es un
promotor de cáncer hepático