Fundación centro, Asociación de Lucha contra la Bulimia y Anorexia y otras enfermedades

sociales.
 PROGRAMA: Ejes temáticos

UNIDAD 1:

• Clase inaugural- Introducción.

• Conceptos generales y descripción de la patología alimentaria. Clasificación según el DSM
IV, diferencias con el DSM V.
• Influencia de la cultura - Factores Socioculturales en los trastornos alimentarios.
• Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento.
 Video Institucional. Presentación del sistema.

UNIDAD 2:

• Características y perfil clínico de las Patologías Alimentarias.

• Diagnósticos diferencial con enfermedades clínicas.
• Algunas complicaciones clínicas de patología alimentaria.
• Trabajo grupal.

UNIDAD 3:

• Concepto de comorbilidad.
• Diagnósticos diferenciales.
• Diagnóstico diferencial entre Trastorno Límite de la Personalidad y Trastorno Bipolar.
• Asociaciones más frecuentes a la Patología Alimentaria.
• Presentación del grupo Border/Bipolar.
• Testimonio de paciente y responsable.

UNIDAD 4:

• Pautas generales de tratamiento.

• Modalidad de tratamiento: grupos terapéuticos.
• Psicofarmacología en los trastornos alimentarios.
• Historia de los tratamientos farmacológicos usados a través del tiempo en PA.
• Protocolo utilizado en patología alimentaria según propone la institución, nombrando las
indicaciones aprobadas por la FDA.
• Caso clínico y trabajo práctico.
BIBLIOGRAFIA:

• AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION (APA). (2002). Manual Diagnóstico y Estadístico de

los Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Barcelona: Masson.
• Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10), Organización mundial de la
Salud “Trastornos Mentales y del Comportamiento” (editorial Meditor, 1992
Madrid).
• Curso de Postgrado de entrenamiento de patología alimentaria.
• Kaplan & Sadock “Sinopsis de psiquiatría” (10.a ed., Barcelona, España, Ed. Wolters
kluwer, 2008).
• Vallejo Ruiloba “Introducción a la Psicopatología y a la Psiquiatría” (6ta edición,
Barcelona; España, Ed. Masson 2006).
UNIDAD 1

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Los trastornos alimentarios son un grupo de patologías que se caracterizan por alteraciones graves
de la conducta alimentaria, hablaremos principalmente sobre los trastornos específicos: Anorexia
nerviosa y Bulimia Nerviosa. La anorexia nerviosa se caracteriza por el rechazo a mantener el peso
corporal en los valores mínimos normales, epistemológicamente el término anorexia significa “no
apetito”, el cual es incorrecto debido a que rara vez hay pérdida de apetito, y en la mayoría de los
casos presentan una personalidad inmadura con miedo a crecer. La bulimia nerviosa se caracteriza
por episodios recurrentes de voracidad seguidos por conductas compensatorias inapropiadas
como el vómito provocado, el abuso de fármacos laxantes y diuréticos u otros medicamentos, el
ayuno o el ejercicio excesivo, por lo general tienen mayor conciencia de enfermedad que los
pacientes anoréxicos y pueden desarrollar conductas antisociales como robar comida o dinero
para comprarla, suelen ocultarse para comer. Una característica esencial de ambas es la alteración
de la percepción de la forma y el peso corporal.

Otros trastornos de la conducta alimentaria son: los no especificados, aquellos que no cumplen
con los criterios para anorexia o bulimia; trastorno por atracón; la obesidad simple está incluida en
la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) como una enfermedad medica mientras que
en el DSM IV no aparece, ya que no se ha establecido su asociación consistente con síndromes
psicológicos o conductuales, sin embargo cuando existen pruebas de que los factores psicológicos
desempeñan un papel importante en la etiología o en el curso de algún caso especifico de
obesidad, puede indicarse anotando la presencia de factores psicológicos que afectan el estado
físico; los trastornos de la ingestión y de la conducta alimentaria que se diagnostican con más
frecuencia en la infancia y la niñez (pica, trastorno de rumiación, trastornos de la ingestión
alimentaria de la infancia y la niñez) se incluyen en la sección Trastornos de la ingestión y de la
conducta alimentaria de la infancia o la niñez.

Señales de alarma para ambas patologías:

 Come como si estuviera a dieta, a pesar de estar muy delgada: está siempre vigilando los
platos o las calorías, salteándose comidas, o cortándolas en trozos pequeños y
moviéndolos de un lado a otro en el plato.
 Realiza demasiado ejercicio físico, a pesar de su bajo peso.
 Vomita después de las comidas o abusa de laxantes o diuréticos.
  Suele usar ropas muy holgadas o demasiados grandes, las anoréxicas se vuelven expertas
en esconder su condición física.
 Preocupación por el peso, por seguir dietas, por la figura, algo que es común ver en los
adolescentes, pero estos pacientes le dan una importancia exagerada a estos factores
convirtiéndose en el centro de atención de su vida.
 Cambios de la personalidad, en los anoréxicos se evidencian cambios en sus conductas
habituales de relacionarse, son reservados, desconfiados, nada serviciales, protegen
celosamente sus rituales de ingesta y desaniman a cualquiera que trate de ayudarlos.
 Vértigos, desmayos, pérdida de conocimiento y dificultad para concentrarse, síntomas de
inanición incipiente.
 Los pacientes bulímicos toman mucho líquido, comen chicle, o fuman para controlar el
apetito.
 Se miran al espejo y se cambian de ropa constantemente.
 Suelen ser inconstantes con todo lo que comienzan.
 Los bulímicos comen a escondidas, realizando medidas purgativas para contrarrestar los
efectos de los atracones.
 Mienten mucho.

ANOREXIA NERVIOSA
Características diagnósticas según DSM IV TR:

Las características esenciales de la anorexia nerviosa consisten en el rechazo a mantener el peso

corporal mínimo normal, miedo intenso a ganar peso y en una alteración significativa de la
percepción de la forma y el tamaño del cuerpo. Además, las mujeres afectas a este trastorno,
aunque hayan pasado la menarquía, sufren amenorrea. La persona con este trastorno mantiene
un peso corporal por debajo del nivel normal mínimo para su edad y su talla (Criterio A). Si la
anorexia nerviosa se inicia en la niñez o en las primeras etapas de la adolescencia, en lugar de
pérdida puede haber falta de aumento de peso (p. ej., mientras que el sujeto crece en altura). El
Criterio A proporciona una guía para determinar cuando el individuo alcanza el valor umbral para
ser considerado de peso inferior. Esto significa que el peso de la persona es inferior al 85 % del
peso considerado normal para su edad y talla (de acuerdo con alguna de las diversas versiones de
las tablas de la Metropolitan Life Insurance o de las tablas de crecimiento usadas en
pediatría).Existe otra guía adicional algo más estricta (usada en los Criterios de Investigación de la
CiE-10), en la que se especifica que el individuo debe tener un índice de masa corporal (IMC) igual
o inferior a 17,5 kg/m2. (El IMC se calcula en metros cuadrados, dividiendo el peso en kilogramos
por altura). Estos valores límite son solo una ayuda para el clínico, ya que parece poco razonable
especificar un estándar único para el peso mínimo normal de todos los individuos de una edad y
talla determinada. Para determinar el peso mínimo normal de un individuo, el clínico debe
considerar también su constitución física y su historia de peso previa.
Generalmente, la pérdida de peso se consigue mediante una disminución de la ingesta total. A
pesar de que los individuos empiezan por excluir de su dieta todos los alimentos con alto
contenido calórico, la mayoría de ellos acaban con una dieta muy restringida, limitada a unos
pocos alimentos. Existen otras formas de perder peso como la utilización de purgas (p. ej. Vómitos
provocados y uso inadecuado de laxantes y diuréticos) o el ejercicio excesivo. Las personas con
este trastorno tienen un miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obesas (Criterio B). Este
miedo generalmente no desaparece aunque el individuo pierda peso y, de hecho, va aumentando
aunque el peso vaya disminuyendo. Existe una alteración de la percepción del peso y de la silueta
corporal (Criterio C). Algunas personas se encuentran “obesas”, mientras que otras se dan cuenta
de que están delgadas, pero continúan estando preocupadas porque algunas partes de su cuerpo
(especialmente el abdomen, las nalgas y los muslos) les parecen demasiado gordos. Pueden
emplear una variedad de técnicas para estimar, el tamaño y el peso de su cuerpo, como son el
pesarse constantemente en la balanza, la medida de las diferentes partes del cuerpo de manera
obsesiva o el mirarse repetidamente al espejo para observar las zonas consideradas ''obesas”. El
nivel de autoestima de las personas que sufren este trastorno depende en gran medida de la
forma y el peso del cuerpo. Consideran un logro perder peso y un signo de extraordinaria
autodisciplina; en cambio, ven el aumento de peso como un fracaso inaceptable de su
autocontrol. Algunas personas son conscientes de su delgadez, pero niegan que esta pueda tener
implicaciones clínicas graves.

En niñas que ya han tenida la primera regla, la amenorrea debido a niveles anormalmente bajos de
estrógenos por disminución de la secreción hipofisaria de las hormonas foliculoestimulantes (FSH)
y luteinizante (LH) es indicadora de una disfunción fisiológica (Criterio D). La amenorrea es
consecuencia generalmente de la pérdida de peso, pero en una minoría de los casos la precede. En
las niñas prepuberales la anorexia nerviosa puede retrasar la aparición de lamenarquía .

Muy a menudo los familiares de los pacientes los llevan al médico cuando se dan cuenta de su
acentuada pérdida de peso (o cuando observan que no gana peso). Si la paciente decide buscar
ayuda médica; es debido al malestar somático y psicológico que le ocasiona el comer tan poco. Es
raro que una mujer con anorexia se queje de pérdida de peso per se. Normalmente, las personas
con este trastorno tienen escasa conciencia de su alteración, la niegan y pueden explicar historias
poco creíbles. Por esta razón es necesario obtener información de los padres o de otras fuentes
con el fin de evaluar el grado de pérdida de peso y otras características de la enfermedad.

Subtipos:

Pueden usarse los siguientes subtipos para especificar la presencia o la ausencia de atracones o
purgas durante los episodios de anorexia nerviosa:

Tipo Restrictivo: Este subtipo describe cuadros clínicos en los que la pérdida de peso se consigue
haciendo dieta, ayunando o realizando ejercido intenso. Durante los episodios de anorexia
nerviosa, estos individuos no recurren a atracones ni a purgas.
Tipo compulsivo/purgativo: Este subtipo se utiliza cuando el individuo recurre regularmente a
atracones o purgas (o ambos). La mayoría de los individuos que pasan por episodios de atracones
también recurre a purgas, provocándose el vómito o utilizando diuréticos, laxantes o enemas de
una manera excesiva. Existen algunos casos incluidos en este subtipo que no presentan atracones,
pero que suelen recurrir a purgas, incluso después de ingerir pequeñas cantidades de comida.
Parece ser que la mayoría de las personas pertenecientes a este subtipo recurren a conductas de
esta clase al menos semanalmente, pero no hay suficiente información para poder determinar una
frecuencia mínima.

Síntomas y trastornos asociados: (Características descriptivas y trastornos mentales asociados)

Cuando los individuos con este trastorno sufren una considerable pérdida de peso, pueden
presentar síntomas del tipo de estado de ánimo deprimido, retraimiento social, irritabilidad,
insomnio y pérdida de interés por el sexo. Estas personas pueden presentar cuadros clínicos que
cumplen los criterios para el trastorno depresivo mayor. Como estas características se observan
también en las personas sin anorexia nerviosa que pasan hambre, muchos de los síntomas
depresivos pudieran ser secundarios a las secuelas fisiológicas de la semi-inanición. Por eso es
necesario reevaluar los síntomas propios de los trastornos del estado de ánimo una vez que la
persona haya recuperado peso (parcial o totalmente). Se han observado en estos enfermos
características propias del trastorno obsesivo compulsivo, ya sea en relación con la comida o no.
La mayoría de las personas con anorexia nerviosa están ocupadas en pensamientos relacionados
con la comida, y algunas coleccionan recetas de cocina o almacenan alimentos. La observación de
las conductas asociadas a otras formas de inanición sugiere que las obsesiones y las compulsiones
relacionadas con la comida pueden producirse o exacerbarse por desnutrición. Cuando los
individuos con anorexia nerviosa presentan obsesiones y compulsiones no relacionadas con la
comida, la silueta corporal o el peso, se realizará el diagnóstico adicional de trastorno obsesivo-
compulsivo. Existen asimismo, características que a veces pueden asociarse a la anorexia nerviosa,
como son la preocupación por comer en público, el sentimiento de incompetencia, una gran
necesidad de controlar el entorno, pensamiento inflexible, poca espontaneidad social,
perfeccionismo y restricción de la expresividad emocional y de la iniciativa. Un número importante
de individuos que padecen anorexia nerviosa presentan una alteración de la personalidad que
cumple criterios para, al menos, un trastorno de personalidad. En comparación con los individuos
con anorexia nerviosa de tipo restrictivo, los de tipo compulsivo/purgativo tienen más
probabilidades de presentar problemas de control de impulsos, de abusar del alcohol u otras
drogas, de manifestar más labilidad emocional, de ser activos sexualmente, de presentar mayor
frecuencia de intentos de suicidio en su historial y de padecer una alteración de la personalidad
que cumpla criterios de trastorno límite de la personalidad.
Hallazgos de laboratorio:

Si bien, en algunas personas con anorexia nerviosa no hay hallazgos de laboratorio anormales, la
semi-inanición característica de este trastorno puede afectar la mayoría de los órganos y producir
una gran variedad de alteraciones. Asimismo, la provocación del vómito, la ingesta excesiva de
laxantes y diuréticos y el uso de enemas pueden provocar trastornos que conducen a resultados
de laboratorio anormales.

Hemograma: es frecuente que la aparición de leucopenia y de anemia leve; rara vez se observa
trombocitopenia.

Bioquímica: la deshidratación puede reflejarse en niveles altos de urea en la sangre. Existe muy a
menudo hipercolesterolemia: las pruebas de la función hepática están aumentadas.
Ocasionalmente se ha detectado hipomagnesemia, hipocincemia, hopofosfatemia e
hipermilasemia. Los vómitos auto inducidos pueden producir alcalosis metabólica (bicarbonato
sérico aumentado), hipocloremia e hipopotasemia, y el abuso de laxantes, acidosis metabólica. Los
niveles séricos de tiroxiria (T4) suelen estar en el límite bajo normal y los de triyodotironina (T3)
disminuidos. Habitualmente se observan también hiperadrenocortisolismo y respuestas anormales
a diferentes pruebas endocrinas.

Las mujeres presentan niveles séricos bajos de estrógenos y los hombres niveles asimismo bajos
de testosterona. Se produce una regresión del eje hipotalámico-hipofiso-gonadal en ambos sexos
(el patrón de secreción circadiana de la hormona luteinizante (LH) es similar al de los individuos
prepuberales o puberales.)

Electrocardiograma: se observan bradicardia sinusal y rara vez arritmias.

Electroencefalograma: Puede haber anormalidades difusas (que reflejan una encefalopatía

metabólica) como consecuencia de alteraciones significativas de líquidos y electrólitos.

Estudio cerebral por técnicas de imagen: frecuentemente se observa un aumento del cociente
ventrículo/cerebro relacionado con la desnutrición.

Gasto específico en reposo: A menudo está reducido en forma significativa.

Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas:

Muchos de los signos y síntomas físicos de la anorexia nerviosa son atribuibles a la inanición.
Además de la amenorrea, puede haber estreñimiento, dolor abdominal, intolerancia al frío,
letargia y vitalidad excesiva. El hallazgo más evidente de la exploración física es la emaciación:
también puede haber hipotensión, hipotermia, y sequedad de la piel. Algunos individuos
presentan lanugo, un vello fino en el tronco. La mayoría de los individuos tiene bradicardia:
algunos muestran edemas periféricos (especialmente al recuperar peso o al dejar de tomar
laxantes y diuréticos). Excepcionalmente, se observan petequias, en general en las extremidades,
indicadoras de diátesis hemorrágica. En algunas personas el color de la piel es amarillento
(asociado a hipercarotinemia) y puede haber hipertrofia de las glándulas salivales, especialmente
las glándulas parótidas. Las personas que se provocan el vómito muestran a veces erosiones
dentales, y algunas presentan cicatrices o cayos en el dorso de la mano como consecuencia del
contacto con los dientes al inducirse el vómito. El estado de semi-inanición propio de este
trastorno y las purgas a las que normalmente se asocia pueden dar lugar a enfermedades médicas
asociadas, como son anemia normocítica normocroma, función renal alterada (asociada con
deshidratación crónica e hipopotasemia), trastornos cardiovasculares (por disminución de la
ingesta y absorción de calcio, secreción reducida de estrógenos y secreción aumentada de
cortísol).

Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo:

La anorexia nerviosa parece ser mucho más prevalente en las sociedades industriales, en las que
abunda la comida y en las que estar delgado se relaciona estrechamente con el atractivo
(especialmente en las mujeres). Este trastorno es más frecuente en Estados Unidos, Canadá,
Europa, Australia, Japón, Nueva Zelanda, y Sudáfrica; de la prevalencia de este trastorno en otras
culturas se posee muy poca información. Las personas que proceden de culturas en las que la
anorexia nerviosa es poco frecuente, y que se trasladan a lugares donde este trastorno es más
prevalente, pueden presentar el ideal de que el cuerpo delgado significa belleza. Los factores
culturales influyen también en las manifestaciones de la enfermedad. Por ejemplo, en algunas
culturas la percepción distorsionada del cuerpo o el miedo a engordar puede no ser importante,
por lo que los motivos de la restricción alimentaria son entonces distintos: por malestar
epigástrico o por aversión a los alimentos.

La anorexia nerviosa raras veces se inicia antes de la pubertad; sin embargo, algunos datos
sugieren que la gravedad de los trastornos mentales asociados puede ser mayor en los casos
prepuberales. En cambio, otros datos indican que cuando la enfermedad se inicia en la primera
adolescencia (entre 13 y 18 años) el pronóstico es mucho más favorable. Más del 90 % de los casos
de anorexia nerviosa se observa en mujeres.

Prevalencia:

La prevalencia de la anorexia nerviosa durante la vida es, en la mujeres, de aproximadamente un

0,5 %. Predominan los individuos que se encuentran por debajo del umbral para el trastorno (es
decir, con un trastorno de la conducta alimentaria no especificado). La prevalencia de la anorexia
nerviosa entre los hombres es aproximadamente una décima parte de la de las mujeres. En los
últimos años la incidencia de esta enfermedad parece haber aumentado.

Curso:

La anorexia nerviosa se inicia típicamente hacia la mitad o finales de la adolescencia (14-18 años).
Es poco observable la aparición de este trastorno en mujeres mayores de 40 años. El comienzo de
la enfermedad se asocia muy a menudo a un acontecimiento estresante, el curso y el desenlace
del trastorno son muy variables. Algunas personas se recuperan totalmente después de un único
episodio, otras presentan un patrón fluctuante de ganancia de peso seguido de recaída y otras
sufren un deterioro crónico a lo largo de los años. Con el tiempo, especialmente en los primeros
cinco años después del inicio, una fracción significativa de individuos que padecen anorexia
nerviosa tipo restrictivo empieza a recurrir a atracones, lo que indica un cambio al subtipo
compulsivo/purgativo. Un cambio sostenido en el cuadro clínico (p. ej. Aumento de peso junto con
presencia de atracones y purgas) puede permitir a veces un cambio en el diagnóstico por el de
bulimia nerviosa. Para establecer el peso del individuo y el equilibrio hídroeléctrolítico, es
necesario que el enfermo ingreseen un centro hospitalario. La mortalidad a largo plazo de este
trastorno en personas hospitalizadas en centros universitarios es aproximadamente de 10 %. La
muerte se produce principalmente por inanición, suicidio o desequilibrio electrolítico.

Patrón familiar:

Existe un riesgo mayor de padecer este trastorno entro los parientes de primer grado. Se ha
observado asimismo, que los familiares de primer grado presentan mayor riesgo de padecer
trastornos de estado de ánimo, especialmente los parientes de los enfermos tipo
compulsivo/purgativo. Los estudios que se han realizado en gemelos han revelado un mayor índice
de concordancia en los gemelos monocigotos que en los dicigotos.

Diagnóstico diferencial:

Es necesario considerar otras causas posibles de pérdida de peso, sobre todo si hay características,
atípicas (como el inicio de la enfermedad después de los 40 años). En las enfermedades médicas
(p. ej. Enfermedad digestiva, tumores cerebrales, neoplasias ocultas y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida) puede producirse una pérdida de peso importante, pero las
personas con estos trastornos generalmente no tienen una imagen distorsionada del cuerpo ni un
deseo de adelgazar más. El síndrome de la arteria mesentérica superior (caracterizado por vómitos
y obstrucción intermitente: del vaciamiento gástrico) debe diferenciarse de la anorexia nerviosa,
aunque este síndrome aparece algunas veces en individuos que presentan aquella (debido a su
emaciación). En el trastorno depresivo puede haber una pérdida de peso importante, pero la
mayoría de los individuos con este trastorno no tienen deseo de adelgazar ni miedo a ganar peso.
En la esquizofrenia, se observan patrones de alimentación bastante raros; los enfermos adelgazan
en ocasiones de forma significativa, pero rara vez temen a ganar peso ni presentan alteración de la
imagen corporal (necesarias para establecer el diagnóstico de anorexia nerviosa). Algunas
características de la anorexia nerviosa forman parte de los criterios para la fobia social, el
trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno dismórfico. Los enfermos se sienten humillados y
molestos al comer en público (al igual que en la fobia social); pueden presentar obsesiones y
compulsiones en la relación con alimentos (al igual que el trastorno obsesivo-compulsivo) o
pueden estar muy preocupados por un defecto corporal imaginario (como el trastorno
disomórfico). Cuando el individuo con anorexia tiene miedos sociales limitados a la conducta
alimentaria, no debe establecerse el diagnóstico de fobia social, pero, si existen fobias sociales no
relacionadas con la conducta alimentaria (p. ej. Miedo excesivo a hablar en público), es necesario
realizar el diagnóstico adicional de fobia social. De manera similar, debe efectuarse el diagnóstico
adicional de trastorno obsesivo-compulsivo si el enfermo presenta obsesiones y compulsiones no
relacionadas con el alimento (p. éj. miedo excesivo a contaminarse), y el trastorno dimórfico sólo
si la alteración no está relacionada con la silueta y si tamaño corporales, (p. ej., preocupación por
tener una nariz demasiado grande). En la bulimia nerviosa los individuos presentan atracones
recurrentes y conductas encaminadas a no ganar peso (p. ej. vómitos), y se encuentran
excesivamente preocupados por la silueta y el peso corporales. Sin embargo, a diferencia de los
enfermos con anorexia nerviosa (tipo compulsivo/purgativo), las personas con bulimia nerviosa
son capaces de mantener el peso igual o por encima de un nivel normal mínimo.

Relación con los Criterios Diagnósticos de investigación de la CIE-10:

Los Criterios de investigación de la CIE-10 y los criterios diagnósticos del DSM-IV para la anorexia
nerviosa difieren en diversos aspectos. La CIE-10 requiere específicamente que la pérdida de peso
resulte auto inducida mediante la evitación de “comidas grasas" y, en el hombre, comporte una
pérdida de interés y de la potencia sexual (correspondiendo a lo que en las mujeres sería la
amenorrea). Finalmente, a diferencia del DSM-IV donde el diagnóstico de anorexia nerviosa tiene
preferencia sobre la bulimia nerviosa, la CIE-10 excluye el diagnóstico de anorexia nerviosa si se
han dado atracones de forma regular.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE F50.0 ANOREXIA NERVIOSA (CIE-10)

• A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo corporal
considerando la edad y la talla (por ej. pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85 % del
esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el periodo de crecimiento,
dando como resultado un peso corporal inferior al 85 % del peso esperable).

•B. Miedo intenso ganar peso o convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.

•C. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en

la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

•D. En la mujeres pos puberales presencia de amenorrea; por ejemplo ausencia de al menos tres
ciclos mensuales consecutivos (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus
menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales p ej. con la administración de
estrógenos). 
CRITERIOS PARA DIAGNSTICO DE 307.10 ANOREXIA NERVIOSA (DSM V)

A. Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un

peso corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del
desarrollo y la salud física. Peso significativamente bajo se define como un peso que es
inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado.
B. Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en
el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo.
C. Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio pesoo constitución, influencia
impropia del peso o la constitución corporalen la autoevaluación, o falta persistente de
reconocimientode la gravedad del peso corporal bajo actual.

Leve: IMC ≥ 17 kg/m2

Moderado: IMC 16–16,99 kg/m2
Grave: IMC 15–15,99 kg/m2
Extremo: IMC < 15 kg/m2

BULIMIA NERVIOSA
Características diagnósticas según DSM IV TR:

Las características esenciales de la bulimia nerviosa, consisten en atracones y en métodos

compensatorios inapropiados para evitar la ganancia de peso. Además, la autoevaluación de los
individuos con esta enfermedad se encuentra excesivamente influida por la silueta y el peso
corporales. Para poder realizar el diagnóstico, los atracones y las conductas compensatorias
inapropiadas deben producirse al menos un promedio de dos veces a la semana durante un
período de 3 meses (Criterio C).

Se define atracón como el consumo a lo largo de un período corto de tiempo de una cantidad de
comida muy superior a la que la mayoría de los individuos comerían (Criterio A1). El clínico debe
tener en cuenta el contexto en que se produce el atracón, lo que calificaría como consumo
excesivo en una comida habitual puede considerarse normal si se produce en una celebración o en
un aniversario. Un “período corto de tiempo” significa aquí un período de tiempo limitado,
generalmente inferior a 2 horas. Los atracones no tienen por qué producirse en un solo lugar; por
ejemplo, un individuo puede empezar en un restaurante y continuar después en su casa. No se
considera atracón el ir “picando” pequeñas cantidades de comida a lo largo del día.
A pesar de que el tipo de comida que se consume en los atracones puede ser variada,
generalmente se trata de dulces y alimentos de alto contenido calórico (como helados o pasteles).
Sin embargo, los atracones se caracterizan más por una cantidad anormal de comida ingerida que
por ansia de comer un alimento determinado, como los hidratos de carbono. Los individuos con
bulimia nerviosa ingieren más calorías en un atracón que los individuos sin bulimia nerviosa en una
comida, pero la proporción de calorías derivadas, de proteínas, ácidos grasos e hidratos de
carbono es similar. Los individuos con este trastorno se sienten generalmente muy avergonzados
de su conducta e intentan ocultar tos síntomas. Los atracones se realizan por lo normal a
escondidas o lo más disimuladamente posible. Los episodios pueden o no haberse planeado con
anterioridad y se caracterizan (aunque no siempre) por una rápida ingesta del alimento. Los
atracones pueden durar hasta que el individuo ya no pueda más, incluso hasta que llegue a sentir
dolor por la plenitud. Los estados de ánimo disfóricos, las situaciones impersonales estresantes, el
hambre intensa secundaria a una dieta severa o los sentimientos relacionados con el peso, la
silueta y los alimentos pueden desencadenar este tipo de conducta. Los atracones pueden reducir
la disforia de manera transitoria, pero a continuación suelen provocar sentimientos de auto
desprecio y estado de ánimo depresivo.

Los atracones se acompañan también de sensación de falta de control (Criterio A2). El individuo
puede estar en un estado de excitación cuando se atraca de comida, especialmente el inicio de la
enfermedad. Algunos enfermos describen síntomas de naturaleza disociativa durante o después
de los atracones. A medida que la enfermedad progresa, los atracones ya no se caracterizan por
una sensación aguda de pérdida de control, sino por conductas de alteración del control, como es
la dificultad para evitar atracones o la dificultad para acabarlos. La alteración del control asociada
a los atracones no es absoluta; por ejemplo, un individuo puede continuar comiendo aunque
suene el teléfono, pero parar inmediatamente si alguien entra en la habitación.

Otra característica esencial del trastorno la constituyen las conductas compensatorias

inapropiadas para evitar la ganancia de peso (Criterio B). Muchos individuos usan diversos
métodos para intentar compensar los atracones; el más habitual la provocación del vómito. Este
método de purga lo emplean el 80-90 % de los sujetos que acceden a centros clínicos para recibir
el tratamiento. Los efectos inmediatos de vomitar consisten en la desaparición del malestar físico
y la disminución del miedo a ganar peso. En algunos casos el vómito se convierte en un objetivo, y
el enfermo realizará atracones con el fin de vomitar o vomitará después de ingerir pequeñas
cantidades de comida. Estas personas pueden emplear una gran variedad de técnicas para
provocar el vómito, con los dedos o con diversos instrumentos. Los enfermos acaban
generalmente por tener la necesidad de provocarse el vómito y eventualmente pueden vomitar a
voluntad; raras veces toman jarabe de ipecacuana. Otras conductas de purga son el uso excesivo
de laxantes y diuréticos. Aproximadamente un tercio de las personas con este trastorno toman
laxantes después de los atracones. Muy de vez en cuando los enfermos emplean enemas, que
raramente constituyen el único método compensatorio utilizado.

Los individuos con este trastorno pueden estar sin comer uno o más días, o realizar ejercicio físico
intenso, en un intento por compensar el alimento ingerido durante los atracones. Se puede
considerar excesivo el ejercicio que interfiere de manera significativa en las actividades
Importantes, cuando se produce a horas poco habituales, en lugares poco apropiados, o cuando el
individuo continúa realizándolo a pesar de estar lesionado o presentar alguna enfermedad.
Excepcionalmente, los individuos con este trastorno toman hormonas tiroideas con el fin de no
ganar peso. Los sujetos con diabetes mellitus y bulimia nerviosa pueden suprimir o disminuir la
dosis de insulina para reducir el metabolismo de los alimentos ingeridos durante los atracones.

Las personas con bulimia nerviosa ponen demasiado énfasis en el peso y la silueta corporales al
autoevaluarse, y estos factores son importantes a la hora de determinar su autoestima (Criterio
D). Estos sujetos se parecen a los que padecen anorexia nerviosa por el miedo a ganar peso, el
deseo de adelgazar y el nivel de insatisfacción respecto a su cuerpo. Sin embargo, no debe
realizarse el diagnóstico de bulimia nerviosa si la alteración aparece exclusivamente durante los
episodios de anorexia nerviosa (Criterio E).

Subtipos:

Se pueden emplear los siguientes subtipos para determinar la presencia o ausencia del uso regular
de métodos de purga con el fin de compensar la ingestión de alimentos durante atracones:

Tipo purgativo: Este subtipo describe cuadros Clínicos en los que el enfermo se ha provocado el
vómito y ha hecho un mal uso de laxantes, diuréticos y enemas durante el episodio.

Tipo no purgativo: Este subtipo describe cuadros clínicos en los que el enfermo ha empleado otras
técnicas compensatorias inapropiadas, como ayunar o practicar ejercicio intenso, pero no se ha
provocado el vómito ni ha hecho un mal uso de laxantes, diuréticos o enemas durante el episodio.

Síntomas y trastornos asociados: (Características descriptivas y trastornos mentales asociados)

Los individuos con bulimia nerviosa se encuentran normalmente dentro del margen de peso
considerado normal, a pesar de que algunos presentan ligeras desviaciones por encima o por
debajo de la normalidad. El trastorno puede aparecer en individuos con obesidad moderada y
“mórbida". Algunos datos sugieren que, antes de presentar el trastorno, los sujetos tienen más
probabilidad de mostrar sobrepeso que la gente sana. Entre atracón y atracón reducen la ingesta
calórica y escogen alimentos de bajo contenido calórico (“dietéticos”), a la vez que evitan los
alimentos que engordan o que pueden desencadenar un atracón. La frecuencia de síntomas
depresivos en las personas con bulimia nerviosa es alta (p. ej., baja autoestima), al igual que los
trastornos del estado de ánimo (especialmente el trastorno distímico y el trastorno depresivo
mayor). En muchos individuos la alteración del estado se inicia al mismo tiempo que la bulimia
nerviosa o durante su curso y los sujetos manifiestan a menudo que el trastorno de estado de
ánimo es debido a la bulimia nerviosa. Sin embargo, en ocasiones el trastorno del estado de ánimo
precede a la bulimia nerviosa. Hay asimismo una incidencia elevada de síntomas de ansiedad (p.
ej., miedo a las situaciones sociales) o de trastornos de ansiedad. Todos estos síntomas de
ansiedad y depresión desaparecen cuando se trata la bulimia nerviosa. Se ha observado
dependencia y consumo de sustancias (alcohol y estimulantes) en al menos un tercio de los
sujetos. El consumo de sustancias estimulantes suele empezar en un intento por controlar el
apetito y el peso. Un número importante de individuos con bulimia nerviosa tienen rasgos de la
personalidad que cumplen los criterios diagnósticos para uno o más trastornos de la personalidad
(la mayoría de la veces trastorno límite de la personalidad).

Datos preliminares sugieren que en casos del tipo purgativo hay más síntomas depresivos y una
mayor preocupación por el peso y la silueta corporal que en los casos del tipo no purgativo.

Hallazgos de laboratorio:

Las purgas conducen con frecuencia a alteraciones del equilibrio hidroeléctrolítico (hipopotasemia,
hiponatremia e hipocloremia). La pérdida de ácido clorhídrico producida por el vómito puede
determinar una alcalosis metabólica (bicarbonato sérico elevado), y las diarreas por usó excesivo
de laxantes producen acidosis metabólica. Algunos individuos con bulimia nerviosa presentan
niveles séricos ligeramente altos de amilasa, que posiblemente sean reflejo del aumento de la
isoenzima salivar.

Hallazgos de la exploración física y enfermedades médicas asociadas:

Los vómitos recurrentes pueden dar lugar a una pérdida significativa y permanente del esmalte
dental, especialmente de la superficie posterior de los incisivos. Estos dientes pueden
resquebrajarse y parecer rotos o carcomidos; puede hacer asimismo muchas cavidades en la
superficie de los dientes. En algunos individuos las glándulas salivales, sobre todo la glándula
parótida, se encuentran aumentadas de tamaño. Los enfermos que se inducen el vómito
estimulando el reflejo pueden presentar callos o cicatrices en la superficie dorsal de la mano
(debido a los traumatismos provocados por la dentadura). Se han descrito también miopatías
esqueléticas y cardíacas graves en los sujetos que toman regularmente jarabe de ipecacuana para
inducir el vómito.

En las mujeres con bulimia nerviosa se presentan a menudo irregularidades menstruales y

amenorrea; no está del todo claro si estas alteraciones se relacionan con fluctuaciones de peso,
déficit nutritivo o estrés emocional. Los individuos que toman exceso de laxantes de manera
crónica (para estimular la movilidad intestinal) pueden acabar presentando dependencia a este
tipo de fármacos. Los desequilibrios electrolíticos producto de las purgas llegan a veces a ser de la
suficiente importancia como para construir un problema médico grave. Se han observado otras
complicaciones que, aunque raras, pueden causar la muerte del individuo (desgarros esofágicos,
rotura gástrica y arritmias cardíacas). El prolapso rectal también se ha comunicado entre
individuos que padecen este trastorno. En comparación con los enfermos que padecen bulimia
nerviosa del tipo no purgativo, los del tipo purgativo presentan una probabilidad más alta de
padecer problemas físicos, como alteraciones de líquidos y electrolitos.
Síntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo:

La bulimia nerviosa afecta a los individuos de la mayoría de los países industrializados, entre los
que se incluyen Estados Unidos, Canadá, Europa, Australia, Japón, Nueva Zelanda ySudáfrica. Se
dispone de muy poca información sobre la prevalencia de este trastorno en otras culturas. En
estudios clínicos realizados en Estados Unidos se ha observado que las personas con este
trastorno son mayoritariamente de raza blanca, aunque el trastorno también puede afectar a
otros grupos étnicos.

Por los menos un 90 % de las personas que padecen bulimia nerviosa (personas hospitalizadas y
población general) son mujeres. Algunos datos sugieren que en los hombres con bulimia nerviosa
hay una prevalencia más alta de obesidad premórbida que en las mujeres.

Prevalencia:

La prevalencia de la bulimia nerviosa entre las mujeres es aproximadamente del 1 -3 %. Entre los
hombres la prevalencia es diez veces menor.

Curso:

La bulimia nerviosa se inicia generalmente al final de la adolescencia a al principio de la vida

adulta. Los atracones suelen empezar después o durante un período de régimen dietético. La
alteración de la conducta alimentaria persiste al menos durante varios años en un alto porcentaje
de nuestras clínicas. El curso puede ser crónico o intermitente, con períodos de remisión que se
alternan con atracones. No obstante, a largo plazo, los síntomas de muchos individuos parecen
disminuir. Los períodos de remisión superiores a 1 año se asocian a un mejor resultado a largo
plazo.

Patrón familiar:

Varios estudios han sugerido una mayor frecuencia de trastornos del estado de ánimo y
dependencia y abuso de sustancias en~ los familiares de primer grado. Puede existir una tendencia
familiar a la obesidad, pero falta confirmación de este hecho.

Diagnóstico diferencial:

A los individuos con atracones que aparecen exclusivamente en el transcurso de la anorexia

nerviosa se les diagnostica anorexia nerviosa, tipo compulsivo/purgativo, y no debe establecerse el
diagnóstico adicional de bulimia nerviosa. El juicio clínico decidirá si et diagnóstico más correcto
para una persona con episodios de atracones y purgas posteriores, que no cumplen los criterios
para la anorexia nerviosa tipo compulsivo/purgativo (p. ej:, cuando el peso es norma! o las
menstruaciones son regulares), es anorexia nerviosa, tipo compulsivo/purgativo en remisión
parcial o bulimia nerviosa. En algunas enfermedades neurológicas y médicas (como el síndrome de
Kleine Levin) se ha observado upa conducta alimentaria alterada, pero no una preocupación
excesiva por el peso y la silueta corporales (rasgo psicológico característico de la bulimia nerviosa).
El comer en exceso es frecuente en el trastorno depresivo mayor, con síntomas atípicos, pero
estos sujetos no recurren a medidas compensatorias ni muestran preocupación excesiva por el
peso y la silueta corporales. Si se cumplen los criterios para ambos trastornos, deben establecerse
los dos diagnósticos. Los atracones están incluidos entre las conductas impulsivas que forman
parte de la definición de! trastorno límite de la personalidad, de modo que si se cumplen los
criterios para ambos trastornos, también se establecerán los dos diagnósticos.

Relación con los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10:

El DSM-IV y CIE-10 proponen criterios diagnósticos prácticamente iguales, excepto en lo que hace
referencia a la relación entre la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa. A diferencia del DSM-IV,
que excluye el diagnóstico de bulimia nerviosa si esta conducta tiene lugar exclusivamente en el
transcurso de una anorexia nerviosa, la CIE-10, por su parte, excluye el diagnóstico de anorexia
nerviosa si se han dado atracones de forma regular.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE F50.2 BULIMIA NERVIOSA (CIE-10)

A. Presencia de atracones recurrentes Un atracón se caracteriza por

1. Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (por ej. en un periodo de 2 horas) en

cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período de tiempo similar y
en las mismas circunstancias

2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., sensación de no poder
parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo)

B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso,

como son la provocación del vómito; uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros
fármacos, ayuno y ejercicio excesivo.

C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al
menos dos veces a la semana durante un período de tres meses.

D. La auto evaluación esta exageradamente influida por el peso y la silueta corporales.

E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE 307.51 BULIMIA NERVIOSA (DMS V)

A. Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por los dos hechos
siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de
una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas
ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.

2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de
que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).

B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso,

como el vómito auto provocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el
ayuno o el ejercicio excesivo.

C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio,

al menos una vez a la semana durante tres meses.

D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.

E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa.

TRASTORNO POR ATRACÓN

A: episodios recurrentes de atracón. Un episodio de atracón se caracteriza por lo siguiente:

1. Comer en un período corto de tiempo (por ejemplo: 2 hrs.) una cantidad de comida que es
definitivamente mayor que lo que la mayoría de la gente podría comer en similar período de
tiempo en similares circunstancias.

2. Sensación de falta de control sobre la comida durante el episodio (por ejemplo:

sentimientos de no poder parar de comer o controlar cuánto se come.)

B: los atracones están asociados con al menos 3 (tres) de las siguientes características:

1. Comer mucho más rápido que lo normal

2. Comer hasta sentirse inconfortablemente lleno.

3. Comer grandes cantidades de comida cuando no se siente hambre físicamente.

4. Comer solo por sentir vergüenza de lo mucho que se come.

5. Sentirse disgustado consigo mismo, deprimido o sentirse muy culpable después de comer
de más.

C: marcado distress relacionado a los atracones.

D: los atracones ocurren, en promedio a menos de 2 veces semanales por 6 (seis) meses.

E: esta alteración no se presenta durante el curso de anorexia nerviosa o bulimia nerviosa.

INFLUENCIA DE LA CULTURA
FASHION!

Anorexia y bulimia nerviosa: ¿epidemia social?

Antes de este siglo los alimentos estaban disponibles para las clases sociales más altas. En el siglo
XXI gran parte de la población dispone de alimentos de alta densidad calórica. Por otro lado existe
una tendencia a evitar la obesidad.

La población recibe frecuentemente mensajes contradictorios en lo que hace a la salud y a la

alimentación, cuyos resultados pueden ser peligrosos para los individuos.

Hay una permanente invitación a saborear deliciosos platos, con calorías concentradas y,
simultáneamente, fuertes demandas acerca del control del peso. La presión puede ser tal que las
personas pierdan la noción de su propio cuerpo. 

LAS ADOLESCENTES MUESTRAN CON SU CONDUCTA QUE NO ACEPTAN LA REALIDAD BIOLÓGICA

NI EL CONCEPTO MÉDICO DE PESO ADECUADO

Esta situación es especialmente complicada para aquellos individuos genéticamente determinados

a tener peso por encima del promedio.

Lo cierto es que todo acaece como si los criterios socioculturales empujaran en un sentido y la
biología lo hiciera en otro.

El aumento progresivo de peso es un fenómeno universal y propio del mundo desarrollado. Entre
esa presión hacia el adelgazamiento y esa tendencia natural al incremento del peso se hallan las
mujeres, especialmente las más jóvenes.

En nuestra sociedad existe la preocupación por la comida, las dietas, el talle, la figura,
especialmente entre las mujeres; se considera como ideal un cuerpo esbelto y hay una creencia
prevaleciente de que la gordura es mala.
En ciertas culturas, los alimentos hacen a la gente sana y fuerte y se le asigna esa característica a
las comidas que se ingieren con regularidad y placer. En nuestro medio es habitual premiar a los
niños con golosinas, festejar acontecimientos de todo tipo con comida y darse un gusto ingiriendo
algo "pecaminoso". Todos estos alimentos entran normalmente en la categoría da "malos" y se
contraponen a la presión publicitaria de diarios, revistas, propagandas televisivas y la moda, que
permanentemente inducen a la delgadez.

Los cambios históricos entrañan cambios culturales que, entre otras cosas, acarrean
modificaciones en los patrones estéticos corporales. La existencia de un modelo, un ideal de
belleza establecido y compartido socialmente, supone una presión altamente significativa sobre
todos y cada uno de ¡os miembros de una población. Quienes encarnan las características del
modelo tienen razones para autovalorarse positivamente; aquellos que se apartan de él sufren y
suelen padecer una baja autoestima.

¿Cómo se generan estos modelos estéticos corporales entre nosotros?

Uno de los caminos es a través de los medios de comunicación de masas.

Nos hallamos inmersos en un mundo y en un momento histórico en que prensa, televisión, cine,
videos, revistas, radio, etc. bombardean permanentemente a los ciudadanos con múltiples
imágenes.

En nuestras sociedades lo que aparece en una pantalla de televisión o en una revista ilustrada no
es solo un posible mensaje o influencia que afecta al receptor; paralelamente ese medio de
difusión está reflejando aquella opinión o aquel juicio que, de algún modo, tiende a ser
predominante entre la ciudadanía a la que se dirige.

L0S MEDIOS DE COMUNICACIÓN SON PORTAVOCES Y CREADORES A LA VEZ DE ESTEREOTIPOS

CORPORALES QUE SURGEN DE (E INFLUYEN EN) LA POBLACIÓN GENERAL

Es un proceso dinámico, interactivo, de influencia mutua.

Las imágenes cinematográficas, las fotografías de las revistas ilustradas, la literatura pro
adelgazante de los libros y publicaciones periódicas, todo ello contribuye a determinar ese estado
de opinión o evaluación corporal al que hacemos referencia. Pero además, todo ese arsenal de
imágenes y palabras crean un importantísimo y suculentísimo mercado descubierto y cultivado
por los comerciantes y productores de mil y un recursos, que real o supuestamente facilitan el
adelgazamiento.

SE CONSTATA QUE CASI UNO DE CADA CUATRO ANUNCIOS QUÉ LLEGAN A UN PÚBLICO
PREDOMINANTEMENTE FEMENINO INVITAN DIRECTA O INDIRECTAMENTE A PERDER PESO O A
HACER DESEABLE EL PESO BAJO.

Además se ha observado un cambio significativo en las razones que dan los anunciantes para
invitar a la pérdida de peso. Durante mucho tiempo, y aún ahora, los argumentos predominantes
han estado relacionados con la salud. La asociación preocupación por el cuerpo y evitación de la
enfermedad ha sido una constante en nuestra cultura. Probablemente estemos asistiendo a un
vuelco, según el cual parece que puede vender más la motivación estética que la sanitaria.

El dramático predominio de las mujeres sobre los varones en cuanto al padecimiento de patología
alimentaria, guarda relación con los aspectos psico-socioculturales del sexo. Es evidente que la
mujer debe comer en público guardando unas formas que no son las mismas que se exigen a los
varones.

COMER MUCHO E INCLUSO CANTIDADES MEDIANAS DE ALIMENTOS EN PRESENCIA DE OTRAS

PERSONAS SUELE SER CONSIDERADO "VERGONZOSO” O "IMPROPIO" DE SU CONDICIÓN SI QUIEN
LO HACE ES UNA MUJER.

En el caso de los varones suele o puede ocurrir lo contrario.

La comilona es aceptada e incluso exhibida. Parece como si la cantidad de comida que ingiere un
varón estuviera asociada a su "masculinidad", su poder, su fuerza.

La forma corporal ideal también señala diferencias entre ambos sexos. El cuerpo femenino ideal se
enmarca dentro del patrón "tubular" El varón, aun no aceptando la obesidad, sí persiste en
perseguir un modelo de desarrollo corporal máximo, de significativo volumen muscular, con
anchas espaldas, determinando una imagen general de tamaño y apariencia superior a la de la
mujer.

Es decir, en la persecución de sus respectivos modelos corporales el empeño de uno y otro sexo no
es el mismo. Las mujeres parecen tener un concepto de su cuerpo mucho más claramente definido
que los hombres.

Las influencias socioculturales son tan evidentes que no pueden reducirse la comprensión de la
patología alimentaria a una sola causa. Se trata en realidad de un crisol en el que confluyen la
biología, la cultura, la persona, las relaciones problemáticas.

Factores socioculturales en los trastornos

alimentarios
NO HAY SÓLO UN EVENTO O FACTOR QUE PRECIPITE UN DESORDEN ALIMENTARIO.
MUCHOS INVESTIGADORES SE CONFORMAN CON DESCRIBIR LA ETIOLOGÍA DE LOS
DESÓRDENES ALIMENTARIOS COMO “MULTIFACTORIAL".

El hecho de hacer dieta (es decir, una restricción consciente del consumo de alimentos por
cualquier razón) proporciona la entrada a un desorden alimentario. Por lo tanto, los factores que
intensifican el comportamiento de hacer dieta indirectamente aumentan el riesgo de desarrollar
un desorden alimentario. Dicho de otra forma, las alteraciones alimentarias, que van desde el
simple hecho de hacer dieta hasta desórdenes alimentarios diagnosticables, ocurren en un
continuum de comportamiento.

NO TODAS LAS PERSONAS QUE COMIENZAN UNA DIETA DESARROLLAN UN DESORDEN

ALIMENTARIO, SE CONSIDERA ADEMÁS QUE LOS FACTORES GENÉTICOS,
PSICOLÓGICOS/BIOLÓGICOS, DE PERSONALIDAD Y FAMILIARES PUEDEN AUMENTAR LA
VULNERABILIDAD DE UN INDIVIDUO QUE HACE DIETA RESPECTO DE UN DESORDEN ALIMENTARIO.

La importancia que, socio culturalmente, se le da a la delgadez, puede ser un factor precipitante

del comienzo de un desorden alimentario. No obstante, no todas las personas que comienzan una
dieta van a desarrollar un desorden alimentario.

LOS DESÓRDENES ALIMENTARIOS OCURREN EN LAS MUJERES Y DURANTE LA ADOLESCENCÍA

La confusión adolescente, el desarrollo del concepto del cuerpo y la formación de la identidad en

las mujeres, son tres temas que intensifican este proceso de hacer dieta que, a su vez, puede
aumentar el riesgo de desarrollar un desorden alimentario. Una transformación de las normas
culturales, permitió que la mujer pasase a ocupar un primer lugar socialmente activo, afrontar
expectativas de roles múltiples, ambiguos y a menudo contradictorios que incluían la adaptación
de expectativas femeninas más tradicionales, tales como la atracción física y la domesticidad y la
incorporación de estándares más modernos en los que respecta a logros personales en el campo
profesional y a la oportunidad de autodefinición y autonomía.  

En los años 70 surgió un énfasis en la delgadez para las mujeres.

La búsqueda de la delgadez surgió, aparentemente, como un medio por el cual las mujeres
jóvenes podían competir entre ellas y demostrar autocontrol. Y éxito.

La falta de un control de peso que conduce a una obesidad, favorece la discriminación social, el
aislamiento y la baja autoestima. Wooley y wooley (1979) afirmaron que el niño con sobrepeso es
considerado por los otros como “responsable” de su condición y el fracaso de remediar esa
situación se debe, según ellos a “debilidad personal”.

DISCRIMINACIÓN
TANTO LOS NIÑOS DE PESO NORMAL COMO LOS QUE TIENEN SOBREPESO, ADJUDICAN A LAS
SILUETAS OBESAS CALIFICATIVOS PEYORATIVOS TALES COMO SUCIO, DESALINEADO, VULGAR,
FEO.

La obesidad lleva connotaciones de aislamiento social. Esta actitud negativa en los niños prevalece
en ambos sexos.
En la adolescencia y en la adultez, las mujeres parecen resultar más afectadas que los varones por
este perjuicio antigordura.

Contra el fondo de expectativas culturales confusionales y altas expectativas de rendimiento, la

búsqueda de delgadez que puede ser cuantificada y medida.

La evitación de la obesidad parece constituir una actividad muy concreta a través de la cual las
mujeres jóvenes pueden competir y obtener respuestas sociales favorables que permitan
incrementar la autoestima.

Factores predisponentes, precipitantes y de

mantenimiento
Edad de comienzo: entre principio y final de la adolescencia.

Edad Temprana: entre los 8 y 14 años (hay casos de 5 y 6 años).

Incidencia por sexo: 85 % son mujeres y 15 % son varones.

Prevalencia:

 (1985) 1 de cada 3 mujeres de 12 a 18 años.

 (1995) 1 de cada 25 mujeres.

Curso:

 Progresivo hasta la muerte.

 Episódico.
 Episódico único (minoría de los casos).

Tasa de mortalidad:según la Organización Mundial de la Salud (OMS) es de un 20 %.

Factores predisponentes:

 insatisfacción por la vida y por sí mismo

 inmadurez afectiva
 personalidad vulnerable a las influencias externas
 perfeccionismo
 autoexigencia
 inseguridad
Factores precipitantes:

 acontecimientos que hacen al paciente sentirse “gordos" y los convence de la necesidad

urgente de bajar peso.
 conflictos interpersonales
 dificultades familiares: enfermedad, separación del paciente de su familia, muerte de
familiares, problemas conyugales, abuso sexual (por parte de padres, hermanos, etc.)
 conflictos sexuales: el trauma sexual es un importante evento precipitante, pero
aparentemente no es más frecuente entre los individuos con desórdenes alimentarios que
entre aquellos que hacen terapia por otras razones.

Factores de mantenimiento:

 perturbaciones psicológicas por la restricción alimentaria.

 aislamiento.
 depresión (en el 40% de los casos)
 baja autoestima.
 el paciente hace esfuerzos para reducir el peso: bajar de peso da sentimientos de éxito
pero perpetúa la patología alimentaria al aumentar la obsesión.
 presión social (objetos de la cultura)
 la familia se involucra en la enfermedad
 presión social (objetos de la cultura).
 UNIDAD 2
Rasgos clínicos que puede observarse en el
paciente con anorexia nerviosa.
Mencionaremos una lista de generalidades posibles que pueden encontrarse como hallazgo en la
anamnesis y a la semiología clínica de los pacientes:

 Amenorrea (falta del periodo menstrual por un tiempo mayor a tres meses)
 Hipotensión-arterial -
 Bradicardia Pérdida de peso
 Hipotermia
 Piel seca y quebradiza (signo de pliegue positivo)
 Cabello débil, ralo, seco
 Caída de cabello y uñas quebradizas
 Lanugo (vello de htmecto fetal)
 Cianosis distal
 Edemas (con signo de godet positivo)
 Hipercarotinemia
 Palidez de piel y mucosas
 Disminución del tejido celular subcutáneo
 Disminución del trofismo muscular
 Red venosa visible
 Arritmias cardiacas
 Ingurgitación yugular
 Disneas
 Hepatoesplenomegalía
 Abdomen excavado
 Cuerda cólica palpable (por constipación)
 Hipotrofia mamaria
 Hipogenitalismo
 Calambres
 Tetania (contractura muscular por hipocalcemia)
 Parestesias
 Osteoporosis
En pacientes que presentan conductas purgativas pueden observarse:

 Alteraciones dentales: Pérdida de piezas dentarias, de la dentina, caries, y dientes

horadados en su cara posterior par la acción de los vómitos
 Hipertrofia parotídea: Aumento del volumen de ambas parótidas a expensas del trabajo
mecánico que implica vomitar
 Signo de Rusell positivo: Los pacientes vomitadores, pueden presentan cayos en el dorso
de la mano por la introducción de los dedos en la boca con la visible impronta dentaria.

Es necesario tener en cuenta desde el punto de vista clínico los diferentes diagnósticos
diferenciales, fundamentales para el abordaje en el tratamiento del paciente. Es decir
descartar otras causas posibles de pérdida de peso, sobre todo si hay características atípicas
(como el inicio de la enfermedad después de los 40 años). En las enfermedades médicas (p. Ej.
Enfermedad digestiva, tumores cerebrales. Neoplasias ocultas y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida) puede producirse una pérdida de peso importante, pero las
perdonas con estos trastornos generalmente no tienen una imagen distorsionada del cuerpo
ni un deseo, de adelgazar más.

El síndrome de la arteria mesentérica superior (caracterizado por vómitos pospandriales

secundarios a obstrucción intermitente del vaciamiento gástrico) debe diferenciarse de la
anorexia nerviosa, aunque este síndrome aparece algunas veces en individuos que presentan
aquella (debido a su emaciación).

Desde el punto de vista psiquiátrico debemos claramente diferenciarla del trastorno depresivo
en el que puede haber una pérdida de peso importante, pero la mayoría de los individuos con
este trastorno no tienen deseo de adelgazar ni miedo a ganar peso.

Y de la esquizofrenia en la que se observan patrones de alimentación bastante raros; los

enfermos adelgazan en ocasiones de forma significativa, pero rara vez temen a ganar peso ni
presentan alteración de la imagen corporal (necesarias para establecer el diagnóstico de
anorexia nerviosa). Suelen temer ser envenenados por ejemplo si el cuadro es de tipo
paranoide.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON PATOLOGIAS
CLINICAS:
Entre algunas entidades de la medicina interna podemos mencionar:

 Neoplasias
 Tuberculosis
 Insuficiencia pituitaria
 Hiper e hipotiroidismo
 Sida
 Desnutrición

Dichas patologías clínicas, se asemejan a los trastornos de la conducta alimentaria en las

consecuencias físicas y metabólicas de las mismas, pero cada una de ellas tienen etiología,
características ,diagnosticos, complicaciones y tratamientos diferentes, por lo cual se recomienda
ahondar sobre cada una de ellas en bibliografía sobre Medicina interna, tales como Farreras-cecil,
entro otros.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DESNUTRICIÓN
MALNUTRICIÓN
El diagnóstico se basa en la historia médica y dietética, la exploración física, pruebas de laboratorio
y valoración del estado nutricional.

DESNUTRICIÓN:

Primarias: por falta de aporte.

Secundarias:

 Cáncer
 Trastornos digestivos: estrechez esofágica, síndrome pilórico.

MALNUTRICIÓN PROTEICA:

Por deficiencia de macronutriente

1. Seca (delgada, deshidratada)

2. Húmeda (edematosa, hinchada)
MARASMO:

 Forma de desnutrición que predomina en nuestro país

 Notorio adelgazamiento muscular
 Atrofia de grasa cutánea

El marasmo es el resultado de la inanición casi total de nutrientes proteicos y no proteicos.

Otras deficiencias de aporte:

Zinc: lo encontramos en el suelo y en los alimentos. En la anorexia nerviosa la discriminación del

aporte se da por las restricciones, y en las conductas purgativas también.

La función del Zinc:

 Ser componente de las enzimas

 Integridad cutánea
 Cicatrización de heridas
 Intervienen en el crecimiento normal
 Se relacionan a procesos químicos que le aportan inmunidad al organismo
 Los valores bajos producen alteraciones: olfativas, gustativas y rechazo a la comida

Hierro:

Función del hierro:

 Formación de la hemoglobina
 De enzimas de citocromos
 Proteínas ferrosulfuradas

Su deficiencia produce:

 Anemia
 Disfagia
 Enteropatías
 Bajo rendimiento
 Disminución de la capacidad del aprendizaje

Vitamina D, se relaciona a:

 Absorción del calcio y el fósforo

 Mineralización y maduración del hueso
 Reabsorción tubular del calcio
Su deficiencia produce:

 Raquitismo
 Acompaña a la tetania
 Osteomalacia

Vitamina K, se relaciona a la formación de:

 Protrombina
 Factores de la coagulación
 Proteínas oseas

Su deficiencia produce:

 Hemorragias por deficiencia de protrobinas

 Osteoporosis

Ácidos grasos esenciales, se relaciona a:

 Linoleico – araquidonico
 Estructura de las membranas celulares
 Precursores inmunológicos

Tiamina, se relaciona a:

 Metabolismo de los hidratos de carbono

 Función de las células nerviosas y de las del miocardio

Niacina, se relaciona a:

 Reacciones de oxido reducción

 Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono

Su deficiencia produce:

 Pelagra
 Dermatosis
 Disfunción del SNC

Vitamina B12, se relaciona a:

 Maduración de eritrocitos
 Función neural
 Síntesis del ADN
 Síntesis de co- enzimas
Su deficiencia produce:

 Anemia perniciosa
 Anemia megaloblastica

Vitamina C, se relaciona a:

 Esencial en el tejido osteoide

 Colágeno
 Función vascular
 Respiración tisular
 Cicatrización de heridas

Su deficiencia produce:

 Escorbuto
 Hemorragias
 Dientes flojos
 Gingivitis
 Osteopatías

Calcio, se relaciona a:

 La calidad del esmalte dental

 La calidad de las uñas
 Contractilidad del miocardio

Alteraciones del metabolismo fosfo – calcio:

 El fósforo y el calcio son minerales que ingresan al organismo por la dieta

 En las restricciones y las conductas purgativas su déficit lleva a la osteoporosis

La hipocalcemia puede ser producida por:

 Falta de exposición solar

 Enteropatías
 Hiperfosfatemia
 Hipoparatiroidismo
 Insuficiencia renal crónica
 Pancreatitis

La hipocalcemia se evidencia clínicamente por:

 Tetania
 Parestesias
  Espasmos corporales dolorosos
 Mialgias
 Cataratas
 Encefalopatías

El fósforo se relaciona a la formación de:

 Del hueso
 Dientes
 Componentes de ácidos nucleicos.

La hipofosfatemia puede ser producida por:

 Malnutrición
 Mala absorción
 Ingesta crónica de antiácidos
 Abuso de diuréticos (con alteración tubular renal)
 Vómitos y diarreas

La hipofosfatemia se evidencia clínicamente por:

 Debilidad muscular
 Osteomalacia
 Dolores óseos y alteraciones en el metabolismo óseo.

Potasio:

Función del potasio:

 Mantiene el equilibrio hidroeléctrico.
 Mantiene el equilibrio ácido-básico.
 Regula la actividad neuromuscular
 desarrolla los músculos.
 Participa la transmisión del impulso nervioso.
 Producir proteínas.
 Descomponer y utilizar los carbohidratos.
 Mantener un crecimiento normal del cuerpo.
 Controlar la actividad eléctrica del corazón.

Su deficiencia produce:

 Ritmos cardíacos anormales (disrritmias).

 Aumento de tensión arterial.
 Estreñimiento, diarrea, nauseas y vómitos.
 Fatiga.
 Daño muscular (rabdomiólisis).
 Espasmos o debilidad muscular, calambres.
  Parálisis (que puede incluir los pulmones).
 Vértigos.
 Cambios de humor.
 Problemas circulatorios.
 Trastornos renales, aumento de diuresis.
 Deshidratación.

ALGUNAS COMPLICACIONES CLINICAS DE LA

PATOLOGÍA ALIMENTARIA
 Deshidratación severa.
 Desnutrición grave.
 Infecciones.
 Desequilibrios hidroeléctricos ocasionados por las conductas purgativas.
 Alcalosis hipoclorémica.
 Hipocalemia.
 Arritmias cardíacas: paro cardíaco.
 Nefropatía hipocalémica: insuficiencia renal crónica.
 Edema de rebote (al suprimir las conductas purgativas), que puede llegar a la anasarca
(edema generalizado).
 Alteraciones en los parámetros de laboratorio.
 Anemia.
 Leucopemia.
 Leucopemia.
 Linfocitosis.
 Hipoproteinemia.
 Caída de pelo, uñas, dientes
 Deshidratación, mareos, desmayos
 Piel seca
 Alteraciones menstruales, esterilidad
 Úlceras estomacales y problemas digestivos
 Hipotermia
 Osteoporosis
 Problemas cardíacos
 Muerte
UNIDAD 3
Concepto de Comorbilidad:
Comorbilidad significa coexistencia de más de una enfermedad en un mismo paciente en este caso
de la patología alimentaria, ya sea Anorexia o Bulimia con alguna otra entidad de índole clínica o
psiquiátrica. Aquí nos detendremos en la comorbilidad de la Patología Alimentaria con otros
trastornos psiquiátricos.

Ante una consulta debemos siempre tener en cuenta tres posibles situaciones:

1- Estamos frente a un paciente que tiene solamente patología alimentaria: una vez que
hemos descartado otras patologías que pudieran tener síntomas similares y nos generaron
alguna duda.
2- El caso no es de Patología Alimentaria aunque presentaba algunas características que nos
hicieron dudar.
3- El o la paciente padece de patología alimentaria en asociación con algún otro desorden
(Comorbilidad)

Ejemplos de situación 1:

Se cumplen todos los criterios para padecer de anorexia o bulimia, pero por ejemplo en el caso de
la desnutrición tuvimos que sospechar otras causas de pérdida de peso como ser una depresión,
una esquizofrenia paranoide, un cáncer, el SIDA, enfermedades inflamatorias del intestino, etc.

Una vez descartado un problema clínico mediante evaluación de la especialidad y realizados los
exámenes de laboratorio pertinentes nos quedamos con la verificación de los síntomas y signos de
la patología alimentaria.

Ejemplos de situación 2:

Ante un caso de Trastorno Obsesivo Compulsivo si las obsesiones no son con el cuerpo y la comida
estamos ante un TOC pero no es lo mismo si una paciente se lava 20 veces las manos por temor
acontaminarse que si es por temor a que queden calorías en su cuerpo, o si lava la cuchara para
eliminar restos de azúcar o para que no tenga microorganismos.

Ante un caso de fobia los miedos no deben ser referidos al cuerpo y la comida.

De esta forma si la paciente presenta modificaciones en su peso por alteraciones en su conducta

alimentaria hay que pesquisar bien lo que motiva sus conductas no olvidando que la pérdida de
peso muy significativa puede encubrir una anorexia.
Ejemplos de situación 3:

Todos los trastornos pueden coexistir con la anorexia o la bulimia pero hay que recordar que estas
son de por si poli-sintomáticas y recién en un segundo momento cuando la paciente presenta
mejoría si aún persisten síntomas de otros trastornos debe hacerse el diagnóstico de
comorbilidad:

Por ejemplo no hay anoréxica que no tenga rasgos obsesivos ni bulímica que no tenga síntomas de
bipolaridad pero todos pueden ser originados por la patología alimentaria, de persistir estos en el
tiempo a pesar de la mejoría de la misma recién hacemos el segundo diagnóstico

Diagnósticos Diferenciales:
Para poder realizar un correcto diagnóstico diferencial entre patología alimentaria y otro desorden
debemos tener en claro los criterios diagnósticos de los distintos trastornos que pueden ocasionar
alguna duda o coexistir en comorbilidad con la patología alimentaria y para ello recurrimos al DSM
IV, el cual debemos repasar a conciencia para tener en claro las características de las
enfermedades con las tenemos que diferenciar o con las que tenemos que apreciar la
comorbilidad, de allí que precederemos a repasar algunas consideraciones del manual de las
siguientes enfermedades:

TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO:

Criterios para el episodio depresivo mayor:

A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que
representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser 1 estado de
ánimo depresivo o 2 pérdidas de interés o de la capacidad para el placer.

Nota: No se incluyen los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o
alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo.

1. estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto
(p. ej., se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej., llanto). En los niños y
adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable.
2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las
actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los
demás)
3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej., un cambio de más del
5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay
que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables
4. Insomnio o hipersomnia casi cada día
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras
sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi
cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una
atribución subjetiva o una observación ajena)
9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente
sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse

B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo.

D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo).

E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej., después de la pérdida de
un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada
incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas
psicótícos o enlentecimiento psicomotor.

Criterios para el episodio maníaco:

A. Un período diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado,

expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana (o cualquier duración si es necesaria la
hospitalización).

B. Durante el período de alteración del estado de ánimo han persistido tres (o más) de los
siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado
significativo:

1. autoestima exagerada o grandiosidad

2. Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño)
3. Más hablador de lo habitual o verborreico
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado
5. distraibilidad (p. ej., la atención se desvía demasiado fácilmente hacia estímulos externos
banales o irrelevantes)
6. Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios, o
sexualmente) o agitación psicomotora
7. Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir
consecuencias graves (p. ej., enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o
inversiones económicas alocadas)

C. Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto.

D. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para provocar deterioro
laboral o de las actividades sociales habituales o de las relaciones con los demás, o para necesitar
hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas
psicóticos.

E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p.ej. una droga,
un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad medica (p. ej., hipertiroidismo).

Nota: Los episodios parecidos a la manía que están claramente causados por un tratamiento somático
antidepresivo (p. ej., un medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben ser
diagnosticados como trastorno bipolar I.

Criterios para el episodio mixto:

A. Se cumplen los criterios tanto para un episodio maníaco como para un episodio depresivo
mayor (excepto en la duración) casi cada día durante al menos un período de 1 semana.

B. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para provocar un importante

deterioro laboral, social o de las relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el
fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos.

C. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).

Nota: Los episodios parecidos a los mixtos que están claramente causados por un tratamiento somático
antidepresivo (p. ej., un medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no deben ser
diagnosticados como trastorno bipolar I.

Criterios para el episodio hipomaníaco:

A. Un período diferenciado durante el que el estado de ánimo es persistentemente elevado,

expansivo o irritable durante al menos 4 días y que es claramente diferente del estado de ánimo
habitual.

B. Durante el período de alteración del estado de ánimo, han persistido tres (o más) de los
siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado
significativo:

1. autoestima exagerada o grandiosidad

2. Disminución de la necesidad de dormir (p. ej., se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño)
3. Más hablador de lo habitual o verborreico
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado
5. distraibilidad (p. ej., la atención se desvía demasiado fácilmente hacia estímulos externos
banales o irrelevantes)
6. Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios o
sexualmente) o agitación psicomotora
7. Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir
consecuencias graves (p. ej., enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o
inversiones económicas alocadas)

C. El episodio está asociado a un cambio inequívoco de la actividad que no es característico del

sujeto cuando está asintomático.

D. La alteración del estado de ánimo y el cambio de la actividad son observables por los demás.

E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social

importante o para necesitar hospitalización, ni hay síntomas psicóticos.

F. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).

Nota: Los episodios parecidos a los hipomaníacos que están claramente causados por un tratamiento
somático antidepresivo (p. ej., un medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no
deben diagnosticarse como trastorno bipolar II.

Trastornos depresivos:

 Criterios para el diagnóstico de F32.x Trastorno depresivo mayor, episodio único

(296.2x):

A. Presencia de un único episodio depresivo mayor.

B. El episodio depresivo mayor no se explica mejor por la presencia de un trastorno

esquizoafectivo y no está superpuesto a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un
trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

C. Nunca se ha producido un episodio maníaco, un episodio mixto o un episodio hipomaníaco.

Nota: Esta exclusión no es aplicable si todos los episodios similares a la manía, a los episodios mixtos o a la
hipomanía son inducidos por sustancias o por tratamientos o si se deben a los efectos fisiológicos directos
de una enfermedad médica.

Codificar el estado del episodio actual o más reciente:

.0 Leve
.1 Moderado
.2 Grave sin síntomas psicóticos
.3 Grave con síntomas psicóticos
.4 En remisión parcial/en remisión total
.9 No especificado

Especificar (para el episodio actual o para el más reciente):

Crónico
Con síntomas catatónicos
Con síntomas melancólicos
Con síntomas atípicos
De inicio en el posparto

 Criterios para el diagnóstico de F33.x Trastorno depresivo mayor, recidivante (296.3x):

A. Presencia de dos o más episodios depresivos mayores.

Nota: Para ser considerados episodios separados tiene que haber un intervalo de al menos 2 meses seguidos
en los que no se cumplan los criterios para un episodio depresivo mayor .

B. Los episodios depresivos mayores no se explican mejor por la presencia de un trastorno

esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un
trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

C. Nunca se ha producido un episodio maníaco, un episodio mixto o un episodio hipomaníaco.

Nota: Esta exclusión no es aplicable si todos los episodios similares a la manía, a los episodios mixtos o a la
hipomanía son inducidos por sustancias o por tratamientos, o si son debidos a los efectos fisiológicos
directos de una enfermedad médica.

 Criterios para el diagnóstico de F34.1 Trastorno distímico (300.4):

A. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días,
manifestado por el sujeto u observado por los demás, durante al menos 2 años.

Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos
1 año.

B. Presencia, mientras está deprimido, de dos (o más) de los siguientes síntomas:

1. pérdida o aumento de apetito

2. Insomnio o hipersomnia
3. Falta de energía o fatiga
4. Baja autoestima
5. Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones
6. Sentimientos de desesperanza

C. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración, el sujeto no ha

estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos.

D. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1
año para niños y adolescentes); por ejemplo, la alteración no se explica mejor por la presencia de
un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor, en remisión parcial.

Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha
remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). Además, tras los primeros 2
años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico, puede haber episodios de trastorno depresivo
mayor superpuestos, en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un
episodio depresivo mayor.

E. Nunca ha habido un episodio maníaco, un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se

han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímico.

F. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico,

como son la esquizofrenia o el trastorno delirante.

G. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) o a enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo).

H. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo.

Especificar si:
Inicio temprano: si el inicio es antes de los 21 años
Inicio tardío: si el inicio se produce a los 21 años o con posterioridad

 Trastornos bipolares:

 Criterios para el diagnóstico de F30.x Trastorno bipolar I, episodio maníaco único

(296.0x):

A. Presencia de un único episodio maníaco, sin episodios depresivos mayores anteriores.

Nota: La recidiva se define como un cambio en la polaridad desde la depresión, o como un intervalo de al
menos 2 meses sin síntomas maníacos.

B. El episodio maníaco no se explica mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no

está superpuesto a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un
trastorno psicótico no especificado.

Codificar el estado del episodio actual o más reciente:

.1 Leve, moderado o grave sin síntomas psicóticos

.2 Grave con síntomas psicóticos
.8 En remisión parcial/en remisión total

Especificar si:

Mixto: si los síntomas cumplen los criterios para un episodio mixto.

Especificar (para el episodio actual o el más reciente):

Con síntomas catatónicos
De inicio en el posparto

 Criterios para el diagnóstico de F31.0 Trastorno bipolar I, episodio más reciente

hipomaníaco (296.40):

A. Actualmente (o el más reciente) en un episodio hipomaníaco.

B. Previamente se ha presentado al menos un episodio maníaco o un episodio mixto.

C. Los síntomas afectivos provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro social,

laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

D. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un

trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

 Criterios para el diagnóstico de F31.x Trastorno bipolar I, episodio más reciente maníaco
(296.4x):

A. Actualmente (o el más reciente) en un episodio maníaco.

B. Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo mayor un episodio maníaco o un

episodio mixto.

C. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un

trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

 Criterios para el diagnóstico de F31.6 Trastorno bipolar I, episodio más reciente mixto
(296.6x):

A. Actualmente (o el más reciente) en un episodio mixto.

B. Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo mayor, un episodio maníaco o

un episodio mixto.

C. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un

trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

 Criterios para el diagnóstico de F31.x Trastorno bipolar I, episodio más reciente

depresivo (296.5x):

A. Actualmente (o el más reciente) en un episodio depresivo mayor.

B. Previamente se ha presentado al menos un episodio maníaco o un episodio mixto.

C. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un

trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

 Criterios para el diagnóstico de F31.8 Trastorno bipolar II (296.89):

A. Presencia (o historia) de uno o más episodios depresivos mayores.

B. Presencia (o historia) de al menos un episodio hipomaníaco.

C. No ha habido ningún episodio maníaco ni un episodio.

D. Los síntomas afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un

trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

E. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social/laboral o de otras

áreas importantes de la actividad del individuo.

Especificar el episodio actual o más reciente:

Hipomaníaco: si el episodio actual (o más reciente) es un episodio hipomaníaco

Depresivo: si el episodio actual (o más reciente) es un episodio depresivo mayor

Especificar, si se cumplen todos los criterios de un episodio depresivo mayor, su estado clínico actual y/o
síntomas:

Leve, moderado, grave sin síntomas psicóticos/grave con síntomas psicóticos. [Nota: en este caso no pueden
utilizarse los cógigos del cuarto dígito, pues el código del trastorno bipolar II ya utiliza el cuarto dígito.]
Crónico
Con síntomas catatónicos
Con síntomas melancólicos
Con síntomas atípicos
De inicio en el posparto

Especificar:

Especificaciones de curso longitudinal (con y sin recuperación interepisódica)

Con patrón estacional (sólo es aplicable al patrón de los episodios depresivos mayores)
Con ciclos rápidos

 Criterios para el diagnóstico de F34.0 Trastorno ciclotímico (301.13):

A. Presencia, durante al menos 2 años, de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y
numerosos períodos de síntomas depresivo que no cumplen los criterios para un episodio
depresivo mayor.

Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año.

B. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado

de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses.

C. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo

mayor, episodio maníaco o episodio mixto.

Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1 año en los niños y adolescentes), puede
haber episodios maníacos o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se diagnostican
ambos trastornos, el ciclotímico y el trastorno bipolar I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se
diagnostican ambos trastornos, el ciclotímico y el trastorno bipolar II).

D. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno

esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un
trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.

E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) o a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).

F. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
áreas importantes de la actividad del individuo.

TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD:
Criterios diagnósticos generales para un Trastorno de la personalidad:

A. Un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento que se aparta

acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto. Este patrón se manifiesta en dos (o
más) de las áreas siguientes:

1. cognición (p. ej., formas de percibir e interpretarse a uno mismo, a los demás y a los
acontecimientos)
2. Afectividad (p. ej., la gama, intensidad, labilidad y adecuación de la respuesta emocional)
3. Actividad interpersonal
4. Control de los impulsos

B. Este patrón persistente es inflexible y se extiende a una amplia gama de situaciones personales
y sociales.
C. Este patrón persistente provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o
de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio se remonta al menos a la adolescencia o al

principio de la edad adulta.

E. El patrón persistente no es atribuible a una manifestación o a una consecuencia de otro

trastorno mental.

F. El patrón persistente no es debido a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) ni a una enfermedad médica (p. ej., traumatismo craneal).

 Criterios para el diagnóstico de F60.0 Trastorno paranoide de la personalidad

(301.0) 

A. Desconfianza y suspicacia general desde el inicio de la edad adulta, de forma que las
intenciones de los demás son interpretadas como maliciosas, que aparecen en diversos contextos,
como lo indican cuatro (o más) de los siguientes puntos:

1. sospecha, sin base suficiente, que los demás se van a aprovechar de ellos, les van a hacer daño
o les van a engañar
2. Preocupación por dudas no justificadas acerca de la lealtad o la fidelidad de los amigos y socios

3. Reticencia a confiar en los demás por temor injustificado a que la información que compartan
vaya a ser utilizada en su contra
4. En las observaciones o los hechos más inocentes vislumbra significados ocultos que son
degradantes o amenazadores
5. Alberga rencores durante mucho tiempo, por ejemplo, no olvida los insultos, injurias o
desprecios
6. Percibe ataques a su persona o a su reputación que no son aparentes para los demás y está
predispuesto a reaccionar con ira o a contraatacar
7. Sospecha repetida e injustificadamente que su cónyuge o su pareja le es infiel

B. Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia, un

trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u otro trastorno psicótico y no son debidas
a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica.

Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una esquizofrenia, añadir "premórbido", por ejemplo,
"trastorno paranoide de la personalidad (premórbido)".

 Criterios para el diagnóstico de F60.1 Trastorno esquizoide de la personalidad

(301.20) 
A. Un patrón general de distanciamiento de las relaciones sociales y de restricción de la expresión
emocional en el plano interpersonal, que comienza al principio de la edad adulta y se da en
diversos contextos, como lo indican cuatro (o más) de los siguientes puntos:

1. ni desea ni disfruta de las relaciones personales, incluido el formar parte de una familia
2. Escoge casi siempre actividades solitarias
3. Tiene escaso o ningún interés en tener experiencias sexuales con otra persona
4. Disfruta con pocas o ninguna actividad
5. No tiene amigos íntimos o personas de confianza, aparte de los familiares de primer grado
6. Se muestra indiferente a los halagos o las críticas de los demás
7. Muestra frialdad emocional, distanciamiento o aplanamiento de la afectividad

B. Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia, un

trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u otro trastorno psicótico y no son debidas
a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica.

Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una esquizofrenia, añadir "premórbido", por ejemplo,
"trastorno esquizoide de la personalidad (premórbido)".

 Criterios para el diagnóstico de F21 Trastorno esquizotípico de la personalidad

(301.22) 

A. Un patrón general de déficit sociales e interpersonales asociados a malestar agudo y una

capacidad reducida para las relaciones personales, así como distorsiones cognoscitivas o
perceptivas y excentricidades del comportamiento, que comienzan al principio de la edad adulta y
se dan en diversos contextos, como lo indican cinco (o más) de los siguientes puntos:

1. ideas de referencia (excluidas las ideas delirantes de referencia)

2. Creencias raras o pensamiento mágico que influye en el comportamiento y no es consistente
con las normas subculturales (p. ej., superstición, creer en la clarividencia, telepatía o "sexto
sentido"; en niños y adolescentes, fantasías o preocupaciones extrañas)
3. Experiencias perceptivas inhabituales, incluidas las ilusiones corporales
4. Pensamiento y lenguaje raros (p. ej., vago, circunstancial, metafórico, sobreelaborado o
estereotipado)
5. Suspicacia o ideación paranoide
6. Afectividad inapropiada o restringida
7. Comportamiento o apariencia raros, excéntricos o peculiares
8. Falta de amigos íntimos o desconfianza aparte de los familiares de primer grado
9. Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiarización y que tiende a asociarse con los
temores paranoides más que con juicios negativos sobre uno mismo

B. Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia, un

trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos u otro trastorno psicótico o de un trastorno
generalizado del desarrollo.
Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una esquizofrenia, añadir "premórbido", por ejemplo,
"trastorno esquizotípico de la personalidad (premórbido)".

 Criterios para el diagnóstico de F60.2 Trastorno antisocial de la personalidad

(301.7) 

A. Un patrón general de desprecio y violación de los derechos de los demás que se presenta desde
la edad de 15 años, como lo indican tres (o más) de los siguientes ítems:

1. fracaso para adaptarse a las normas sociales en lo que respecta al comportamiento legal, como
lo indica el perpetrar repetidamente actos que son motivo de detención
2. Deshonestidad, indicada por mentir repetidamente, utilizar un alias, estafar a otros para
obtener un beneficio personal o por placer
3. Impulsividad o incapacidad para planificar el futuro
4. Irritabilidad y agresividad, indicados por peleas físicas repetidas o agresiones
5. Despreocupación imprudente por su seguridad o la de los demás
6. Irresponsabilidad persistente, indicada por la incapacidad de mantener un trabajo con
constancia o de hacerse cargo de obligaciones económicas
7. Falta de remordimientos, como lo indica la indiferencia o la justificación del haber dañado,
maltratado o robado a otros

B. El sujeto tiene al menos 18 años.

C. Existen pruebas de un trastorno disocial que comienza antes de la edad de 15 años.

D. El comportamiento antisocial no aparece exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia

o un episodio maníaco.

 Criterios para el diagnóstico de F60.3 Trastorno límite de la personalidad

(301.83) 

Un patrón general de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la autoimagen y la

efectividad, y una notable impulsividad, que comienzan al principio de la edad adulta y se dan en
diversos contextos, como lo indican cinco (o más) de los siguientes ítems:

1. esfuerzos frenéticos para evitar un abandono real o imaginado. Nota: No incluir los
comportamientos suicidas o de automutilación que se recogen en el Criterio 5.
2. un patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas caracterizado por la alternancia
entre los extremos de idealización y devaluación.
3. alteración de la identidad: autoimagen o sentido de sí mismo acusada y persistentemente
inestable.
4. impulsividad en al menos dos áreas, que es potencialmente dañina para sí mismo (p. ej., gastos,
sexo, abuso de sustancias, conducción temeraria, atracones de comida). Nota: No incluir los
comportamientos suicidas o de automutilación que se recogen en el Criterio 5.
5. comportamientos, intentos o amenazas suicidas recurrentes, o comportamiento de
automutilación.
6. inestabilidad afectiva debida a una notable reactividad del estado de ánimo (p. ej., episodios de
intensa disforia, irritabilidad o ansiedad, que suelen durar unas horas y rara vez unos días)
7. Sentimientos crónicos de vacío.
8. ira inapropiada e intensa o dificultades para controlar la ira (p. ej., muestras frecuentes de mal
genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes).
9. ideación paranoide transitoria relacionada con el estrés o síntomas disociativos graves.

 Criterios para el diagnóstico de F60.4 Trastorno histriónico de la personalidad

(301.50) 

Un patrón general de excesiva emotividad y una búsqueda de atención, que empiezan al principio
de la edad adulta y que se dan en diversos contextos, como lo indican cinco (o más) de los
siguientes ítems:

1. no se siente cómodo en las situaciones en las que no es el centro de la atención.

2. la interacción con los demás suele estar caracterizada por un comportamiento sexualmente
seductor o provocador.
3. muestra una expresión emocional superficial y rápidamente cambiante.
4. utiliza permanentemente el aspecto físico para llamar la atención sobre sí mismo.
5. tiene una forma de hablar excesivamente subjetiva y carente de matices.
6. muestra autodramatización, teatralidad y exagerada expresión emocional.
7. es sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los demás o por las circunstancias.
8. considera sus relaciones más íntimas de lo que son en realidad.

 Criterios para el diagnóstico de F60.8 Trastorno narcisista de la personalidad

(301.81) 

Un patrón general de grandiosidad (en la imaginación o en el comportamiento), una necesidad de

admiración y una falta de empatia, que empiezan al principio de la edad adulta y que se dan en
diversos contextos como lo indican cinco (o más) de los siguientes ítems:

1. tiene un grandioso sentido de autoimportancia (p. ej., exagera los logros y capacidades, espera
ser reconocido como superior, sin unos logros proporcionados).
2. está preocupado por fantasías de éxito ilimitado, poder, brillantez, belleza o amor imaginarios.
3. cree que es "especial" y único y que sólo puede ser comprendido por, o sólo puede relacionarse
con otras personas (o instituciones) que son especiales o de alto status.
4. exige una admiración excesiva.
5. es muy pretencioso, por ejemplo, expectativas irrazonables de recibir un trato de favor especial
o de que se cumplan automáticamente sus expectativas.
6. es interpersonalmente explotador, por ejemplo, saca provecho de los demás para alcanzar sus
propias metas.
7. carece de empatia: es reacio a reconocer o identificarse con los sentimientos y necesidades de
los demás.
8. frecuentemente envidia a los demás o cree que los demás le envidian a él.
9. presenta comportamientos o actitudes arrogantes o soberbios.

 Criterios para el diagnóstico de F60.6 Trastorno de la personalidad por evitación

(301.82) 

Un patrón general de inhibición social, unos sentimientos de inferioridad y una hipersensibilidad a

la evaluación negativa, que comienzan al principio de la edad adulta y se dan en diversos
contextos, como lo indican cuatro (o más) de los siguientes ítems:

1. evita trabajos o actividades que impliquen un contacto interpersonal importante debido al

miedo a las críticas, la desaprobación o el rechazo.
2. es reacio a implicarse con la gente si no está seguro de que va a agradar.
3. demuestra represión en las relaciones íntimas debido al miedo a ser avergonzado o ridiculizado.
4. está preocupado por la posibilidad de ser criticado o rechazado en las situaciones sociales.
5. está inhibido en las situaciones interpersonales nuevas a causa de sentimientos de inferioridad.
6. se ve a sí mismo socialmente inepto, personalmente poco interesante o inferior a los demás.
7. es extremadamente reacio a correr riesgos personales o a implicarse en nuevas actividades
debido a que pueden ser comprometedoras.

 Criterios para el diagnóstico de F60.7 Trastorno de la personalidad por

dependencia (301.6) 

Una necesidad general y excesiva de que se ocupen de uno, que ocasiona un comportamiento de
sumisión y adhesión y temores de separación, que empieza al inicio de la edad adulta y se da en
varios contextos, como lo indican cinco (o más) de los siguientes ítems:

1. tiene dificultades para tomar las decisiones cotidianas si no cuenta con un excesivo
aconsejamiento y reafirmación por parte de los demás.
2. necesidad de que otros asuman la responsabilidad en las principales parcelas de su vida.
3. tiene dificultades para expresar el desacuerdo con los demás debido al temor a la pérdida de
apoyo o aprobación. Nota: No se incluyen los temores o la retribución realistas.
4. tiene dificultades para iniciar proyectos o para hacer las cosas a su manera (debido a la falta de
confianza en su propio juicio o en sus capacidades más que a una falta de motivación o de
energía).
5. va demasiado lejos llevado por su deseo de lograr protección y apoyo de los demás, hasta el
punto de presentarse voluntario para realizar tareas desagradables.
6. se siente incómodo o desamparado cuando está solo debido a sus temores exagerados a ser
incapaz de cuidar de sí mismo.
7. cuando termina una relación importante, busca urgentemente otra relación que le proporcione
el cuidado y el apoyo que necesita.
8. está preocupado de forma no realista por el miedo a que le abandonen y tenga que cuidar de sí
mismo.

 Criterios para el diagnóstico de F60.5 Trastorno obsesivo-compulsivo de la

personalidad (301.4) 

Un patrón general de preocupación por el orden, el perfeccionismo y el control mental e

interpersonal, a expensas de la flexibilidad, la espontaneidad y la eficiencia, que empieza al
principio de la edad adulta y se da en diversos contextos, como lo indican cuatro (o más) de los
siguientes ítems: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

1. preocupación por los detalles, las normas, las listas, el orden, la organización o los
horarios, hasta el punto de perder de vista el objeto principal de la actividad.
2. perfeccionismo que interfiere con la finalización de las tareas (p. ej., es incapaz de
acabar un proyecto porque no cumple sus propias exigencias, que son demasiado
estrictas).
3. dedicación excesiva al trabajo y a la productividad con exclusión de las actividades de
ocio y las amistades (no atribuible a necesidades económicas evidentes).
4. excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas de moral, ética o valores
(no atribuible a la identificación con la cultura o la religión).
5. incapacidad para tirar los objetos gastados o inútiles, incluso cuando no tienen un valor
sentimental.
6. es reacio a delegar tareas o trabajo en otros, a no ser que éstos se sometan
exactamente a su manera de hacer las cosas.
7. adopta un estilo avaro en los gastos para él y para los demás; el dinero se considera algo
que hay que acumular con vistas a catástrofes futuras.
8. muestra rigidez y obstinación.
Diagnóstico diferencial entre Trastorno Límite
de la Personalidad y Trastorno Bipolar:

Son trastornos que presentan síntomas muy similares, tales como la excitabilidad general,
inestabilidad afectiva, irritabilidad o la falta de control de los impulsos entre otros, debido a esto
realizar un diagnostico diferencial entre los mismos puede ser difícil de llevar a cabo, para lo cual
es importante realizar una anamnesis detallada prestando vital atención a la historia general del
individuo.
Uno de los síntomas de ambos trastornos es que tienen un sentido inestable del yo, cuando una
persona tiene un sentido inestable de sí mismo, que carece de una visión sólida y coherente de lo
que es como persona, en cualquier momento dado, la persona puede verse a sí misma como "todo
bien" o " todo mal".
Ira intensa, irritabilidad y ansiedad son síntomas comunes de ambos trastornos.
Muchos pacientes borderline y bipolar también sufren otros problemas de salud mental, en
particular los problemas de ansiedad, como la ansiedad social. 
La impulsividad como ya dijimos, es otro síntoma común a ambos trastornos, que se manifiesta
con conductas que ponen en peligro la vida del paciente, tales como promiscuidad, abuso de
sustancias, o autolesiones, incluso idealizar el suicidio e intentarlo.
“inestabilidad afectiva ": pueden experimentar respuestas erráticas e inapropiadas a las
experiencias diarias. Pueden ser extremadamente sensibles a las críticas. 
Para poder realizar un diagnostico diferencial entre estos trastornos, se deberá, en primer lugar,
analizar el patrón de comportamiento habitual, el inicio temprano de los síntomas y su curso, es
decir, realizar un análisis longitudinal de los síntomas, no quedándose únicamente con un análisis
transversal de los mismos. De este modo, Por todo ello, es de especial importancia atender con
detalle a la historia de desarrollo de la perturbación.
Una diferencia importante es la velocidad con la que los pacientes cambian su estado de ánimo.
En alguien con límite, por lo general dicho cambio del estado de ánimo puede ser muy rápido.
Ellos pueden tener un furioso arrebato emocional de un minuto, y unos momentos después ser
extremadamente alegre. En una persona con trastorno bipolar, estos cambios emocionales
pueden durar días, semanas o incluso meses. 
Otra diferencia importante es que el límite de la personalidad es más a menudo cargado de
sentimientos de soledad, vacío, y el miedo al abandono. Personas bipolares tienden a no tener
estos sentimientos, o no en la misma medida como frontera. 
Personas bipolares son más propensos a tener la psicosis, psicosis paranoide particularmente o
delirios de grandeza. Así, mientras que ambos están comúnmente admitidos en hospitales
psiquiátricos, las razones para admitidos son diferentes. Los pacientes bipolares son más
propensos a sufrir psicosis más extremo, por lo que serán admitidos por esto. Los pacientes límite
son más propensos a ser " admitido por los arrebatos de ira y enojo. 
El tratamiento de ambos trastornos difiere en que el tratamiento bipolar es, ante todo, la
medicación, mientras que el límite la personalidad se trata ante todo con la psicoterapia. Un
paciente con trastorno Borderline a veces puede tratarse únicamente con psicoterapia. En
bipolar, la terapia sola casi nunca se utiliza a menos que el paciente se niegue al tratamiento
farmacológico. Ambos trastornos responden mejor a las terapias tradicionales, como la terapia
cognitivo- conductual o el psicoanálisis.
Como resumen, podemos decir que los elementos más sustanciales para determinar el diagnóstico
diferencial son:
• Calidad de los episodios del estado de ánimo, la durabilidad de los mismos.
• Tipos de impulsividad.
• Curso longitudinal.
Asociaciones más frecuentes a la Patología
Alimentaria:
1) Patología Alimentaria y Estado de Ánimo:
En la historia se ha relacionado a los trastornos afectivos mayores con la anorexia nerviosa por los
siguientes motivos:

1. Los padres de pacientes con Depresión tienen una mayor incidencia de trastornos del
estado de ánimo que la población general y este hecho se repite de igual forma en lo
padres de los pacientes con anorexia.
2. Tanto los pacientes depresivos como los anoréxicos mejoran al tomar medicamentos con
acción antidepresiva
3. En la depresión y en la anorexia un 40 % de los casos no suprimen en la prueba de
supresión de la dexametasona. Esta prueba es un marcador biológico de estado depresivo
que consta en inhibir a la suprarrenal administrando dexametasona (un corticoide artificial
exógeno) por vía intramuscular provocando entonces que el cuerpo sintetice menos
cortisol (corticoide endógeno) a través de la suprarrenal. Es por ello que lo normal cuando
se mide el cortisol al día siguiente es encontrarlo disminuido (por haberse inhibido la
síntesis endógena ante la presencia del corticoide exógeno) y lo patológico (depresión o
anorexia) es encontrarlo normal porque no pudo suprimirse la glándula suprarrenal a
pesar de la administración del corticoide exógeno (la dexametasona).

Por estas similitudes a las que se agregan que durante los episodios depresivos los pacientes
varían su apetito y por ende su peso, como ocurre por ejemplo en el episodio con características
melancólicas donde se suele apreciar pérdida de apetito y descenso de peso de al menos el 5 %. 
Y por el otro lado en los cuadros de patología alimentaria es común encontrar episodios de ánimo
deprimido. Así es que se solía asociar ambas patologías y se llegó a determinar que la Anorexia
Nerviosa era una forma de depresión. 
Hoy en día la Anorexia y la Bulimia son consideradas entidades aparte, síndromes con síntomas y
signos propios e independientes de otros trastornos. 
Una vez establecida esta condición nos queda por evaluar la situación de diagnóstico diferencial y
la de comorbilidad.

Diagnóstico Diferencial y Comorbilidad entre Depresión y Anorexia o Bulimia: 

En el episodio depresivo encontramos un ánimo deprimido, con tristeza, angustia, anhedonia
(pérdida de la capacidad para sentir placer) sin ideas extrañas con respecto al cuerpo y la comida y
si hay anorexia con descenso de peso, es por la pérdida del apetito como signo de la pérdida en el
interés por vivir. 
Mientras que en la Patología Alimentaria encontramos obsesión y hasta delirio por el cuerpo y la
comida y la negativa a comer pasa por un pánico mórbido a engordar y además presenta la
distorsión del esquema corporal. Es bueno recordar aquí que en la Anorexia Nerviosa no hay
pérdida del apetito, sino una negación maníaca del mismo. 
Otro dato a considerar es el sexo y la edad del paciente. En la patología alimentaria son
principalmente mujeres y su inicio es en la adolescencia. Una mujer de 40 años con ánimo
deprimido y bajo peso a la que se le han descartado otras enfermedades clínicas (por ejemplo
cáncer) y que niega tener miedo a engordar no alcanza para descartar anorexia , hay que recordar
que las pacientes anoréxicas muchas veces ocultan sus verdaderos pensamientos y sentimientos.
Entonces siempre es aconsejable tener información sobre su conducta a través de quienes la
conocen y conviven con ella y además indagar en su historia acerca de la presencia de dietas, bajo
peso y amenorrea en la adolescencia. De encontrar estos síntomas en su juventud es muy
probable que nos hallemos ante una paciente con una anorexia crónica o en recaída que además
tiene ánimo deprimido. 
Parecería bastante sencillo diferenciar si existe o no Patología Alimentaria, pero lo que a veces es
un poco más complicado es apreciar si existe en comorbilidad un cuadro depresivo. Si el ánimo
varía sólo en función a las ideas y sentimientos en cuanto al cuerpo y la comida estamos
obviamente ante un cuadro anoréxico que pasa por un periodo depresivo pero no que cursa con
trastorno depresivo completo asociado. Igualmente hay que tener en cuenta que la anorexia
puede provocar intensos periodos depresivos que pueden hacer necesario la implementación de
psicofármacoterapia antidepresiva. No nos debemos olvidar que una paciente puede tener un
intento de suicidio porque se ve gorda y no soporta esta situación. Pero todas estas últimas
consideraciones entran dentro del campo de la Patología Alimentaria y es independiente del
universo de la depresión. Es así que al instalarse un tratamiento eficaz para la anorexia o la
bulimia, una vez recuperada la misma los síntomas depresivos desaparecen. Es cuando a pesar de
la evolución positiva del cuadro anoréxico o bulímico que se mantienen persistentes los signos y
síntomas del trastorno depresivo que pensamos en la comorbilidad entre patología alimentaria y
depresión. 
Otro de los cuadros afectivos que se relacionan y mucho con los desórdenes de la alimentación
son los Trastornos Bipolares

Relación entre la Patología Alimentaria y la Bipolaridad: 

Uno de los datos más relevantes es el cambio epidemiológico que se dio en estos últimos 10 años
durante los cuales se modificó la relación entre la bipolaridad, depresión unipolar y patología
alimentaria. Junto con el crecimiento de la incidencia mundial de los trastornos bipolares,
especialmente la ciclotimia y los trastornos tipo II de la hipomanía creció la relación de los mismos
con la patología alimentaria superando a la relación que la misma tenía con la depresión unipolar.
En los 80´ se hablaba de más de un 40 % de coexistencia de síntomas depresivos unipolares con
anorexia y de casi un 80 % con bulimia. Hoy en día son pocos los cuadros afectivos unipolares, ya
que han sido desplazados por los bipolares en cifras semejantes. 
Otra de las características a tener en cuenta es la apreciación moderna de considerar a la patología
alimentaria como trastornos de expresión bipolar, ya que un paciente puede comenzar con
anorexia y seguir con bulimia para luego alternar entre ambos estados como se alterna entre
euforia y depresión. Así podemos establecer un paralelismo entre bipolaridad y patología
alimentaria y entonces nos encontramos con “anorexias unipolares” que serían las anorexias
restrictivas puras del DSM IV y las “anorexias bipolares” que serían las que tienen conductas de
atracón-purga. Los cuadros bulímicos siempre serían bipolares según este ejercicio de paralelismo
que estamos desarrollando. Si además recordamos que el estado de ánimo varía en función del
“polo alimentario” que consideremos, es decir euforia en la restricción y depresión en los
atracones vemos claramente que ambos trastornos tienen una fuerte relación y paralelismo
clínico. 
Los diagnósticos en comorbilidad de la ciclotimia y el trastorno bipolar II de ciclado ultrarrápido
con la patología alimentaria son cada vez más frecuentes. Igualmente al igual que en otros
desórdenes y al ser la patología alimentaria polisintomática hay que considerar que nos podemos
encontrar con un caso alimentario con síntomas bipolares que desaparecerán cuando mejore la
anorexia o la bulimia en cuestión y que no era un estado de comorbilidad. 
Estos conceptos acerca de la fuerte relación entre bipolaridad y desórdenes alimentarios permiten
instalar tratamientos antirrecurrenciales más precozmente logrando una mejoría clínica
significativamente más eficaz que si no se considerara tal relación.

2. La Ansiedad y la Angustia en relación con la

Patología Alimentaria 
Como vemos en el DSM IV los trastornos de ansiedad y angustia se reúnen en un conjunto de
síndromes donde las mismas son los síntomas cardinales. Los trastornos en cuestión son entonces,
Angustia con o sin Agorafobia o más conocido como Ataque de Pánico, las Fobias Simples,
Múltiples y Sociales, el Trastorno Obsesivo-Compulsivo, la Ansiedad Generalizada y los Trastornos
de Stress Post-Traumático, con su consecuencia más frecuente: los Desórdenes Disociativos. 
Todos estos síndromes guardan alguna relación con la Anorexia y la Bulimia, la cual depende de las
características poli-sintomáticas de estas últimas. Es decir no hay caso con desorden alimentario
que no sufra de síntomas de angustia y ansiedad acompañados de rasgos panicosos, obsesivos-
compulsivos, fóbicos y disociativos. 
Según nuestra visión la base de la Patología Alimentaria se apoya en la inmadurez emocional, en el
miedo a crecer, la baja autoestima y en una incapacidad para relacionarse con el entorno
fundamentada en un sentimiento de miedo a no ser aceptado por los demás Este miedo tiene una
expresión muy clara de fobia social, y los síntomas de la anorexia y la bulimia tendrían como
finalidad desviar la atención y la emoción hacia el cuerpo y la comida imposibilitando la
comunicación eficaz con el entorno explicado esto en un pánico a establecer contacto
interpersonal por temor al rechazo y el abandono. No hay paciente con patología alimentaria que
viva pendiente de la opinión de los demás y que busque desesperadamente la aceptación social a
través del cuerpo y de su rendimiento intelectual sufriendo además de sentimientos de
inferioridad que la impulsan a tratar de trascender siendo la mejor en lo suyo, no por vocación
sino por necesidad de aceptación. 
Poniendo de esta forma en riesgo su vida misma con tal alcanzar tal logro el cual casi nunca puede
ser vivenciado, ya que todo esto se acompaña de un sentimiento de ineficacia permanente. Es
entonces el miedo al contacto con los demás uno de los pilares de estas enfermedades, y esto le
da la categoría de fobia social. 
Según nuestra visión sociológica la mayoría de las desadaptaciones al medio que sufren los
individuos parten de una dificultad en el intercambio de información emocional, es decir en el
juego interpersonal siendo el miedo, la angustia y la ansiedad desarrollados en el medio social las
características principales. Es así que entendemos por ejemplo a una obsesión acompañada de un
ritual como un mecanismo que le permite al individuo desviar su atención y emoción de los
conflictos interpersonales y de esta forma se queda bloqueado con sus obsesiones y rituales y no
sale a enfrentar las situaciones sociales que le competen. 
O dicho de manera más simple; una persona que pase varias horas higienizándose por un
supuesto temor a la contaminación evita salir de su casa para evitar alguna responsabilidad social.
Además estas obsesiones y rituales le producen una cierta anestesia de las emociones dolorosas
que derivan de sus miedos sociales. 
De la misma forma entendemos a los demás trastornos, todos forman un conjunto de síntomas y
signos que parecen distintos pero que encierran una base en común, que podría resumirse en la
fobia social. El DSM IV y los demás manuales diagnósticos acotan al desorden fóbico social en un
conjunto sindromático simple. Para nosotros el concepto de Fobia Social es más amplio y
complejo, sin eludir que el Trastorno de Fobia o Ansiedad Social se presenta también con las
características simples que los manuales describen.

Trastorno de Angustia con o sin Agorafobia: Un caso de anorexia o de bulimia puede

presentar síntomas panicosos referidos al miedo a engordar o a la comida, de ser así no se
considera un trastorno de ataque de pánico sino una característica más de la Patología Alimentaria
que sufre el paciente en cuestión. Haremos un diagnóstico de comorbilidad cuando una vez
superada la Patología Alimentaria continúen los ataques de angustia y además los mismos no
estén referidos al cuerpo y la comida.

Trastornos Fóbicos Simples, Múltiples y Social: Un caso de anorexia o de bulimia puede

presentar síntomas fóbicos simples, múltiples o sociales referidos al miedo a engordar o a la
comida, de ser así no se considera un trastorno fóbico sino una característica más de la Patología
Alimentaria que sufre el paciente en cuestión. Haremos un diagnóstico de comorbilidad cuando
una vez superada la Patología Alimentaria continúen los síntomas fóbicos y además los mismos no
estén referidos al cuerpo y la comida.

Trastorno Obsesivo-Compulsivo: Un caso de anorexia o de bulimia puede presentar ideas

obsesivas y rituales referidos al miedo a engordar o a la comida, de ser así no se considera un
trastorno obsesivo sino una característica más de la Patología Alimentaria que sufre el paciente en
cuestión. Haremos un diagnóstico de comorbilidad cuando una vez superada la Patología
Alimentaria continúen los síntomas obsesivos y además los mismos no estén referidos al cuerpo y
la comida. 
Ejemplos: Lavarse las manos cientos de veces al día por temor a la contaminación significa un
T.O.C., pero lavarse las manos cientos de veces para erradicar posibles calorías que queden en la
piel por haber tocado comida corresponde al terreno de la Patología Alimentaria.

Trastorno de Ansiedad Generalizada: Un caso de anorexia o de bulimia puede presentar

síntomas de ansiedad generalizada referidos al miedo a engordar o a la comida, de ser así no se
considera un trastorno ansioso sino una característica más de la Patología Alimentaria que sufre el
paciente en cuestión. Haremos un diagnóstico de comorbilidad cuando una vez superada la
Patología Alimentaria continúen los síntomas de ansiedad generalizada y además los mismos no
estén referidos al cuerpo y la comida.

Trastorno de Stress Post Traumático(TSPT): En estos casos debemos hacer una diferencia.
Cuando existen síntomas de TSPT debemos diferenciar el agudo del crónico según el manual nos
enseña y si nos encontramos con historia antigua de abuso ya sea sexual, psicológico o violencia
de cualquier tipo el TSPT ocasiona un Trastorno Disociativo. 
Se ha relacionado bastante al antecedente de abuso sexual como causa de patología alimentaria.
Se han encontrado casos de anorexia en el que la paciente rechaza tener el cuerpo femenino
adulto para evitar revivir la experiencia traumática de un abuso sexual o violación en la infancia o
adolescencia temprana. Y casos de Bulimia en los cuales las pacientes se castigan con relaciones
impulsivas por la culpa que acarrean al haber padecido de alguno de estos antecedentes. Lo cierto
es que la relación no es tan lineal, ya que la incidencia de abuso es tan alta en la sociedad (EE UU 1
de cada 3 mujeres) que el fenómeno abarca mucho más que la Patología Alimentaria. También es
cierto que la norexia y la bulimia tienen características disociativas fuertes, pero sólo haremos un
diagnóstico en comorbilidad de TSPT y Trastorno disociativo cuando encontremos los
antecedentes descriptos y cuando los síntomas disociativos no estén en relación a obsesiones con
el cuerpo y la comida solamente.

3) Trastornos Psicóticos
Existen casos de esquizofrenia donde el principal y a veces único delirio pasa por el cuerpo y la
comida. En estos casos vamos a encontrar los criterios diagnósticos de patología alimentaria y
además los del trastorno psicótico y debemos entonces considerar la comorbilidad. Tenemos que
tener en cuenta que hay casos de patología alimentaria con delirio por el cuerpo y la comida pero
que no presentan los otros criterios para trastornos psicóticos del DSM IV. En estos casos
consideramos a estos síntomas psicóticos como un aspecto más de la polisintomatología que
tienen tanto la anorexia como la bulimia nerviosa. 
Por otro lado podemos encontrar a un cuadro de psicosis con anorexia secundaria a un delirio
provocado por el temor a ser envenenado. Aquí corresponde hacer el diagnóstico diferencial y no
considerar a la patología alimentaria, aunque a veces el descenso de peso es tan grave que puede
ser de utilidad un tratamiento como el que se brinda para la anorexia nerviosa para mejorar este
aspecto y salvar la vida del paciente.

4) Trastornos por Dependencia de sustancias

Cada vez son más los casos de Patología Alimentaria que se asocian a consumo de sustancias,
seguramente en relación con el aumento de este flagelo a nivel social y además con el aumento de
la incidencia de los trastornos de la personalidad. 
En este punto es interesante considerar que la Patología Alimentaria tiene un fuerte perfil
adictivo. Además muchos de sus síntomas colaterales se conforman con aspectos adictivos y es
por ellos que pasamos a considerarlos; 
Abuso de Substancias propias de la Patología Alimentaria:

 Laxantes
 Duiréticos
 Anorexígenos
 Hormona Tiroidea
 Agua
 Café
 Mate
 Chicles
 Tabaco

Algunas de estas son propias de las conductas purgativas (Laxantes y Diuréticos) y otras ayudan al
descenso de peso (Hormona Tirodea y Anorexígenos). El agua es utilizada en abundancia en
general por dos motivos: llenar el estómago y ayudar a tolerar el hambre o facilitar el vómito
licuando los alimentos del atracón. Café y mate son usados por tener propiedades excitatorias y
anorexígenas. Mascando chicles se calma la ansiedad y se evita comer. Y el tabaco ayuda de
manera similar a paliar la ansiedad, el hambre y la angustia. 
Ya está demostrado que si nuestro cerebro es estimulado con cualquier sustancia adictiva y somos
propensos a las adicciones, la continuidad del uso de cualquiera de ellas ayuda a la reaparición de
las otras. Por ejemplo si un paciente suspende su consumo de cocaína pero sigue fumando tabaco,
sus posibilidades de recaída son altísimas ya que el tabaco seguirá estimulando neuronas del
Núcleo Accumbens, y esto lo atraerá biológicamente nuevamente a la cocaína. Esto sucede con
todas las sustancias y si se considera el perfil adictivo de la anorexia y la bulimia se entiende la
necesidad de la suspensión del uso y abuso de todas estas sustancias referidas dentro de las cuales
está incluido el tabaco. 
La relación con el alcohol es cada vez más frecuente así como la aparición de atracones en los
períodos de abstinencia a distintas drogas (cocaína, marihuana, alcohol, etc.).

4) Trastornos de la Personalidad
Como la Anorexia y la Bulimia son polisintomáticas es muy común pensar que subyace a ellas un
trastorno de personalidad y como además padecen de tan distintos síntomas el más sospechado
es el trastorno borderline de la personalidad. Para hacer un diagnóstico en comorbilidad conviene
esperar a ver la evolución del cuadro alimentario ya que pudiera ocurrir que una vez resuelto éste
desaparezcan las características patológicas en la personalidad del paciente. De mantenerse
independientes del cuadro alimentario consideraremos la comorbilidad. 
Para un trastorno borderline ayuda considerar la elevada impulsividad, las adicciones asociadas,
las conductas bizarras, las autolesiones y un estado de ánimo que presenta características
bipolares. 
En la patología alimentaria son comunes de encontrar rasgos dependientes, evitativos, histriónicos
y narcisistas que conformarán un cuadro en comorbilidad de mantenerse una vez mejorada la
enfermedad alimentaria. En la anorexia suele hallarse una personalidad obsesiva la cual resultará
patológica si una vez superada la primera etapa del tratamiento para la anorexia se mantienen
estas características de personalidad.

PRESENTACIÓN GRUPO BORDER/BIPOLAR

Este grupo tiene la finalidad de brindarles a los pacientes con estos segundos diagnósticosde
personalidad, herramientas que les permitan trabajar con sus rasgos y desarrollar
comportamientos o respuestas más adaptativas en su vida cotidiana.

Una vez que psiquiatría determina estos trastornos, inmediatamente se les indica el grupo que
tiene una modalidad de asistencia una vez por semana con dos horas de duración
aproximadamente.

Se puede observar en estos pacientes una gran dificultad de registro personal, lo que los lleva a
acciones impulsivas, emociones confusas e inestables; por esto trabajamos en un espacio grupal
desestructurado, en el que se priorizan técnicas de relajación, visualizaciones y expresiones
artísticas que les permitan hacer un mejor registro de sus emociones, sensaciones,
diferenciándolas de sus ideas/pensamientos que no siempre son las respuestas más acertadas o
adaptativas.

También se cuenta con un espacio de talleres para los responsables de estas pacientes, con el
objetivo de explicar sobre estos trastornos, acercándoles herramientas que les permitan
acompañarlos y contenerlos de una manera más eficaz. También funciona como un espacio de
contención para ellos como acompañantes de personas con estos desórdenes.

Finalmente este grupo cuenta con entrevistas pautadas con psiquiatría y medicina clínica,
haciendo el seguimiento correspondiente.
UNIDAD 4
PAUTAS GENERALES Y MODALIDAD DE TRATAMIENTO:
El tratamiento implica propósitos a cumplir, metas que alcanzar y una metodología adecuada para
los fines que se persiguen. Son los siguientes:

 Hábitos alimentarios:
Entrar en contacto con nuevas rutinas alimentarias.
Practicarlas diariamente, sin excepción, dentro y fuera de la institución.

 Sueño:
Es aconsejable dormir ocho horas diarias por la noche. Durante el día podrán realizarse las
actividades que hayan sido acordadas con anterioridad con el equipo terapéutico dependiendo del
estado de salud en que se encuentra el paciente.

 Higiene:
Guardar las normas de higiene básica como ser el baño diario, el uso de ropa limpia adecuada a la
estación como así también el cuidado del cabello, las uñas y la higiene bucal.

 Orden del cuarto:

Entre las actividades que se propongan realizar se debe priorizar el arreglo del cuarto, el orden de
las propias pertenencias y el tendido de la cama.

 Comunicación familiar y social:

Entrar en contacto con una nueva forma de vida. Abrirse a los demás.
Practicar una sana convivencia basada en el respeto al orden y la solidaridad.
Aprender a expresarse apuntando a la búsqueda de soluciones.
 Integración del paciente a la sociedad:
Facilitar su integración al medio, apoyarlo en la lucha para lograr sus propias metas.
Adquirir seguridad personal y equilibrio en las emociones para favorecer la relación con los demás.

 Proyecto de vida:
Lograr definición de objetivos personales
Mantener una buena calidad de vida
Alcanzar el autocuidado.

PRIMEROS CUIDADOS - RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

COMIDA:
A partir de su ingreso al tratamiento, el paciente debería comer de todo en forma variada y
ordenada.

Las comidas diarias son seis: Desayuno, Colación, Almuerzo, Colación, Merienda y Cena. Entre una
y otra ingesta se aconseja que no pasen menos de una hora y media ni más de tres,
aproximadamente.

¿Es conveniente que no tenga acceso a la comida?

Sí, tanto para pacientes anoréxicos como bulímicos. Se ha observado, que los pacientes anoréxicos
después de períodos prolongados de restricción alimentaria pueden tener atracones. En el caso de
los bulímicos los episodios de voracidad son comunes. Por lo tanto, para evitar dicha compulsión y
dar tranquilidad al paciente y su familia, la experiencia ha demostrado que el acceso directo a la
comida debe evitarse. Cada familia adoptará la forma más adecuada a sus necesidades.

¿Qué precauciones tomar con medicamentos y productos tóxicos?

Se recomienda mantenerlos alejados del alcance del paciente.

¿El paciente puede cocinar?

Es aconsejable que el paciente evite el contacto con la comida fuera del momento de las ingestas.

¿Cómo le servimos?

Se servirá una porción normal de comida. Se considera una porción normal a aquella que no
sobresalga del plato ni que sea escasa.

Si algún miembro de la familia tiene alguna alimentación especial por indicación médica, puede
hacerla, o debe comer lo mismo que el paciente?

Si tiene una indicación médica deberá respetarla, independientemente de lo que coma el

paciente.

COMPORTAMIENTO SOCIAL EN LA MESA

¿Es importante la sobremesa?

Es importante poner en práctica esta costumbre, tomándola como un momento de esparcimiento

familiar. Su duración será la que cada familia disponga.

¿El paciente debe comer solo?

Ya que la comida es un acto social y además es responsabilidad de la familia asegurarse que
ingiera todo lo que se le sirve, lo correcto es acompañarlo.

¿El paciente puede ausentarse de la mesa durante las comidas?

Salvo un imprevisto, a las horas de la comida evitaremos interrupciones. Pueden ir al baño antes
de las comidas.

¿Qué temas de conversación es conveniente abordar?:

Todos, hechos, cotidianos, arte, ciencias, proyectos, deportes, historias de la familia, etc. Cualquier
temática que no tenga relación con la patología es adecuada para el diálogo familiar.

En cuanto a los modales en la mesa, en relación con las patologías alimentarias, el seguir las reglas
de protocolo es fundamental para ayudar al paciente a ordenarse, primero en el comer, luego en
sus conductas sociales. El poner un mantel, el servir una mesa completa, aunque sencilla y sin lujos
pero agradable, el esperar que todos los comensales se sienten antes de empezar a ingerir, el no
levantarse antes que los demás, el no comer solo, transforman la mera acción en un acto social
donde el compartir una comida se convierte en un momento de placer y comunicación.

ROPA:
¿Por qué figura la ropa como un tema especial?

Porque está relacionada con el cuerpo y forma parte de las obsesiones habituales de los pacientes.

¿Si la ropa queda chica, que debemos hacer?

Es conveniente retirarla del uso diario.

COMUNICACION GRAFICA:
Se hará a través de un “cuaderno”, y de un “informe”.

1. Cuaderno: ¿para qué sirve?

Para mantener una comunicación dinámica y diaria entre la familia y la institución, y para que el
paciente se ordene.

Es importante que el responsable supervise el cuaderno diariamente.

¿Cómo se lo debe utilizar?

El paciente debe utilizarlo diariamente. Escribirá cada una de sus ingestas, aclarando el horario en
que fueron realizadas.

Los responsables pueden registrar en éste las situaciones que consideren más importantes
acontecidas cada día, para luego comentar al equipo terapéutico.
DESORDEN:
¿Cómo podemos corregir el excesivo desorden en el que incurren muchos pacientes?

Podemos colaborar dándole indicaciones, pero sin hacernos cargo de hacer las cosas por ellos.
Nuestros hijos tienen que ser protagonistas y responsables de su propio orden contribuyendo de
ésta manera a mejorar la armonía familiar. El ordenamiento alimentario ayuda a corregir el orden
de la conducta.

HIPERACTIVIDAD
¿Cómo reconocemos la hiperactividad?

Hay distintas formas en que los pacientes realizan hiperactividad y muchas veces suelen
disimularlo, por lo cual no es reconocible fácilmente. Tener siempre presente que no se levante de
la mesa cuando estén comiendo; que no vayan y vengan a distintos lugares de la casa con laexcusa
de buscar algo; que no realicen gimnasia ni deportes sin autorización terapéutica; que no caminen
excesivamente cuando salen de la casa para viajar solos.

Cada paciente debe mantener un cronograma de actividades adecuado a la evolución de su

tratamiento. Tener muchas actividades no es índice de que el paciente esté pasando por un buen
momento.

BAÑO:
En el caso que amerite se aconseja dejar la puerta entreabierta para evitar vómitos
autoprovocados o ejercicios físicos para bajar de peso.

DINERO:
¿Por qué es conveniente el control del dinero?

En algunos casos (de acuerdo a la gravedad del paciente) el equipo terapéutico puede indicar la no
conveniencia del manejo del dinero (o la supervisión de los gastos) debido a que por impulsividad
el paciente puede verse expuesto a conductas inapropiadas que perjudican su salud. (Ej.: comprar
comida, laxantes, diuréticos, anfetaminas u otros medicamentos)

LIMITES:
¿Qué significa establecer límites?

Es establecer pautas de conductas claras y precisas y hacerlas cumplir.

¿Si pongo límites a mis hijos... en que los perjudico?

Al no ponerles límites, los hijos se sienten inseguros y abandonados. De este modo no aprenderán
a tomar responsabilidades, crecerán débiles y sin saber asumir posibles frustraciones en su vida.
¿Cómo comienzo a poner límites si nunca lo hice?

Con amor y con firmeza, mostrándonos seguros de nuestra decisión, manteniendo nuestra
posición aunque sea cuestionada por nuestros hijos.

SALIDAS:
¿Qué tipo de salidas puede realizar el paciente en el período de iniciación del tratamiento?

Salidas con familiares o con responsables entrenados. Es aconsejable en el primer tratamiento,

evitar salidas donde el paciente se exponga a una posible recaída.

RESPUESTAS A DUDAS FRECUENTES MANIFESTADAS POR

LOS FAMILIARES
Tortas y Pizzas

¿Si hay dos o tres variedades se pueden servir todas?

Sí, pueden servirse dos o tres variedades.

¿Qué cantidad de líquido pueden beber? Es aconsejable el cuidado en la ingestión de líquido

considerando que los pacientes con patología alimentaria suelen beber en exceso. Se requiere que
no beban en demasía, regulando entre uno y dos vasos aproximadamente durante las comidas.
Fuera de los horarios de las ingestas, se debe considerar la temperatura en verano, o la realización
de actividad física, que pueden justificar el suministro de líquido adicional.

Cuando se come asado ¿Cómo servirle al paciente? En este caso servirle como al resto de los
comensales, achuras si las hubiere, luego carnes o pollo con las guarniciones disponibles. Si se
hiciera una picada previa, también servirle. Lo importante es no discriminarlo, integrarlo,
haciéndolo participar de la comida que todos comparten. Son situaciones excepcionales en las
cuales siempre se come un poco demás. Si en la ocasión, la comida se demorara más de lo común,
se puede desplazar la siguiente colación.

En ocasión de cumpleaños, reuniones o festejos en los cuáles se sirven varios platos, ¿Cómo
servirle al placiente? ¿Qué cantidades?: En estas ocasiones se les sirve como al resto de los
comensales, a medida que se llevan los platos a la mesa, ya que normalmente suele haber un
intervalo entre cada uno de ellos. Como en el caso anterior, de los asados, no importa tanto que se
coma un poco de más ya que lo fundamental es que comparta la comida como un acto social.

“Circunstancialmente se atrasó la cena, ¿Se debe dar una colación extra?: Si se programara entre
una y otra ingesta un tiempo superior a cuatro o cinco horas, por ejemplo se merendó a las 5 de la
tarde y se proyecta la cena para las diez de la noche, prever de agregar la colación extra
intermedia sin necesidad de consultar al terapeuta.

“El paciente tuvo una crisis en la casa antes de cenar y no quiere comer, ¿le permitimos que no
coma, o le indicamos que lo haga?”: Siempre hay que tratar de que el paciente respete el orden
alimentario. En el caso de una crisis violenta, de una situación muy conflictiva, se puede intentar
contenerlo llamando a un padre voluntario.

“En caso de bebidas alcohólicas, se le sugiere que no las beban, o se indica claramente que NO
DEBEN HACERLO”: Se indica con claridad que no deben beber bebidas alcohólicas.

“La cerveza sin alcohol, por ejemplo, o la sidra sin alcohol, ¿son posibles?”: No es conveniente
que las tomen porque asocian a la obsesión por el alcohol y a la conducta adictiva.

“Si la familia y el paciente son vegetarianos y éste último tiene ese hábito alimentario, ¿Qué
hacer?, ¿El paciente debe comer carne?: Consultar con el médico o el terapeuta.

“¿Es posible servir un trozo de pan acompañando las comidas?, ¿Se debe anotar en el cuaderno
cuando se come?”: Sí, es posible servir un trocito de pan en las comidas si la familia acostumbra a
hacerlo, y se anotará en el cuaderno cada vez que lo haga.

“¿Cómo hacer para que el paciente tome leche si no le gusta?”: Ir acostumbrándolo poco a poco.

"¿Qué significa un orden alimentario?”: Un orden alimentario en el caso de los pacientes en

tratamiento en ALUBA, significa hacer seis comidas diarias, equilibradas, esperando un horario,
dentro del marco de una vida también ordenada, comiendo de todo, en forma variada.

“¿Los pacientes pueden comer productos diet?”: En general estos productos están asociados a las
obsesiones alimentarias de los pacientes. En caso de indicación médica el equipo terapéutico
evaluará dicha situación.

“Generalidades sobre los planes alimentarios”: las indicaciones deben ser impartidas por el
equipo terapéutico. Cualquier duda es importante, consultarla con los profesionales.

RECAÍDAS - PASES DE MÓDULO

Las recaídas pueden, o no, ocurrir en cualquier momento del tratamiento.

No debemos desanimarnos sino tomarlas con calma, pero sí, darles la importancia que tienen. Si
bien en algunos casos no se pueden prevenir, es importante nuestra atención y honestidad en los
informes para que sean detectadas lo antes posible por el terapeuta y éste tome las medidas del
caso.

Algunos signos que pueden preceder a una recaída son: irritabilidad, aislamiento, falta de
comunicación familiar.
Ante todo debemos mantenemos en estrecho contacto con el terapeuta.

Apoyarlo para que no se desanime y lo tome como un proceso del tratamiento, que comprenda
que con el trabajo de los terapeutas y los cuidados de la familia, podrá salir adelante y rever o
reaprender algo que había quedado pendiente.

Generalmente una vez de recuperada esta crisis, la paciente está más fuerte que antes porque
pudo crecer y madurar.

En caso de bajar de módulo es importante aclarar a la familia que esta situación no es retroceder
sino rever algo que había quedado pendiente. El tiempo dependerá de la evolución del paciente y
la contención de la familia.

CRISIS
¿CRISIS, es un estado de ánimo? “NO”, es el estado límite al que llega un individuo al no poder
resolver hechos o situaciones, no controlar sus emociones y que lo conducen a manifestarse en
forma extrema de conducta, no reconociendo límites (autoagresión, agresión verbal y física a otros
y/o a cosas, depresión, etc.)

¿Cómo debemos actuar ante la violencia?

No sumarnos a la crisis, no gritar, no contradecir, retirar todo elemento cortante, punzante,

controlar salidas, ventanas, etc. Ser efectivo.

Contener las agresiones con firmeza y autoridad, pero con calma; no perder el control.

Abrazar fuerte, con amor, decir palabras tranquilizadoras y afectuosas.

Esperar (tiempo prudencial) que se calme y sí llora dejarlo hacer, es su desahogo. Dejarlo,
descansar. 

No pedirle explicaciones, no pueden decimos el porqué. Ni reprocharles su actitud, si lo hacemos,

provocaríamos nuevas crisis.

Si la situación nos desborda, pedir ayuda familiar, vecinos, emergencia médica, explicar el
tratamiento en que se halla, comunicarse con padres voluntarios que nos guiarán en qué forma
actuar.

Informar detalladamente de los hechos al terapeuta, a los efectos de trabajar sobre el tema.

CRONOGRAMAS Y SALIDAS
Es bueno que el paciente salga, se divierta, se distraiga con otras personas, que no se encierre en
sí mismo ya que el estar aislado le genera obsesiones, pero las salidas serán planificadas con
tiempo, debido a la inestabilidad emocional que presentan. Esta planificación de las salidas ayuda
a organizar y socializar al paciente y su familia. Se necesita el consentimiento de los responsables
quienes evaluarán la conveniencia de realizarlo. El pedir permiso, el cumplirlo, es parte del
tratamiento, ya que desarrolla el sentido de la responsabilidad.

Los responsables tendrán en cuenta que los permisos dependerán del estado del paciente, de su
evolución, cada paciente tiene su tiempo.

RECORDAR
LO QUE ES CONVENIENTE HACER

• Comience a poner en práctica las indicaciones terapéuticas mencionadas.

• Enseñe a su hijo a tener lecturas positivas de sus experiencias.

• Acompañe la evolución de su hijo, intentando manejar su ansiedad.

• Comparta con el equipo y con los otros padres todas las dudas y problemas que lo aquejen.

• Apóyese en la experiencia de los padres voluntarios.

• Esté atento y manténgase cauteloso ante cualquier situación imprevista.

• Busque su propio proyecto de vida, tenga sus propias metas, no olvidemos que los hijos
aprenden de nuestra conducta.

LO QUE ES CONVENIENTE EVITAR

• Evitemos discusiones en el momento de las ingestas, como así también los comentarios respecto
del cuerpo y la comida.

• Integre a su familia en la atención del paciente.

• Evitar las comparaciones, ayuda a mejorar la autoestima.

• Sobreproteger o negar conductas inadecuadas del paciente, obstaculizan el camino hacia la cura.

• Aprenda a decir “no” en situaciones de riesgo.

• Evite desalentarse ante la recaída.

• No le tenga miedo a su hijo.

• No deje medicamentos ni sustancias tóxicas a su alcance.

• No deje que la rutina le quite fuerzas para luchar.

MODALIDAD DE TRATAMIENTO: GRUPOS
TERAPÉUTICOS

El primer paso en nuestra institución para abordar los trastornos alimentarios, es realizar la
entrevista de diagnóstico a cargo de un profesional especializado, el cual deberá realizar no sólo la
devolución del diagnóstico presuntivo sino también explicar las modalidades de tratamiento:

Si el paciente y responsable pueden, se deriva en primera instancia a la modalidad de:

Pre-Ingreso:
Que tiene el objetivo de ser un espacio grupal de adaptación a las pautas del sistema en general.
Tiene una duración de un mes aproximadamente, asistiendo el paciente dos veces por semana
una hora a terapia grupal y sus responsables deben asistir a un espacio de entrenamiento (grupal)
también una vez por semana y de una hora de duración. En esta modalidad los profesionales a
cargo van explicando funcionamiento de tratamiento, pautas y posibles indicaciones según cada
caso.El grupo tanto para el paciente como para sus responsables cuenta con testimonios que
permiten hacer saber que no son los únicos que atraviesan esta enfermedad, creando una red de
contención en las distintas etapas del tratamiento.

Además de la terapia grupal ya se realizan los controles clínicos/psiquiátricos correspondientes.

Una vez que el paciente y responsables han podido hacer uso de esta etapa y se encuentran más
adaptados, organizados en relación a pautas e indicaciones, se los deriva a alguna de las siguientes
modalidades

Hospital de día:
Aquí encontraremos a la mayor cantidad de pacientes que ya están usando de todos los
beneficios del sistema para trabajar síntomas. De acuerdo a situación vital de cada paciente es que
el equipo indicará un cronograma de asistencia a la institución, en el que deberá por lo menos
realizar algunas de la seis ingestas pautadas en el día, terapia grupal, talleres psicoeducativos y los
controles clínicos/psiquiátricos. Se continúa brindando a los resonsables de estos pacientes el
espacio de entrenamientos y multifamiliares.

Grupo externos/adultos:
Modalidad que está a disposición de aquellas personas que tienen horarios recortados, ya sea por
trabajo, familia, etc.
Programa de Atención a Niños:
Grupo especializado en niños de 3 a 10 años aproximadamente con desórdenes alimentarios de la
infancia. La modalidad también es grupal: una hora de juego y luego se supervisan ingestas dentro
de la institución, lo que permite realizar seguimiento del niño en cuanto a orden alimentario y
conducta durante la ingesta. Controles clínicos/psiquiátricos mensuales. Entrevistas familiares
quincenales y entrenamientos a responsables.

Grupo border/bipolar:
En patología alimentaria existen diagnósticos secundarios al trastorno alimentario de base, dentro
de los más frecuentes encontramos: trastornos de personalidad borderline y trastorno
emocionales bipolar. Por esto es que contamos y ofrecemos este grupo, el cual tiene como
objetivo acercar conocimiento y herramientas a pacientes y responsables de estos desórdenes,
que les permitan desenvolverse en los diferentes espacios vitales de formas adaptativas y
funcionales.

Todos estos grupos cuentan con espacios de entrenamientos semanales, los cuales están
coordinados por responsables colaboradores que están más avanzados en el tratamiento o
responsables ya dados de alta junto al paciente quienes están capacitados para brindar sus
experiencias, así como transmitir las pautas básicas de tratamiento antes desarrolladas.

Finalmente se plantea un espacio de multifamiliar mensual en el que se reúnen pacientes,

responsables y equipo terapéutico para trabajar bajo la modalidad de taller temáticas que hagan a
estos desórdenes: conciencia de enfermedad, límites, necesidad de orden y pautas, modos de
comunicación, violencia, etc.

A continuación se detallan dos modalidades más con las que cuenta nuestro sistema, cuya
derivación dependerá de las dificultades que presente cada responsable/paciente:

Grupo Arco Iris:

Funciona como espacio terapéutico grupal, de dos horas de duración (aprox.) tanto para familiares
o responsables en general de pacientes con patología alimentaria o personas ajenas a estos
desórdenes y estén interesados en participar de un espacio en el que pueda aprender a expresar
sólo lo que piensa, sino también lo que siente y necesita. Un espacio de encuentro con otros el
que se facilite explorar miedos, autoestima, ansiedades, dependencias afectivas,
capacidades/hobbies olvidados. Incluye controles clínicos/psiquiátricos mensuales.

Departamento de familia y pareja:

Espacios destinados a demanda de los profesionales con el objetivo de abordar principalmente
desacuerdos dentro de la familia o la pareja, temáticas que necesitan de un espacio de mayor
reserva; acercando herramientas orientadas a generar acuerdos nuevos y más asertivos, mejorar
los modos de comunicación entre las partes. Se proponen cuatro encuentros quincenales de una
hora de duración.
PSICOFARMACOLOGÍA EN LOS TRASTORNOS DE
LA ALIMENTACIÓN:
Durante estos últimos años los trastornos de la alimentación han captado un interés especial dado
el importante incremento en la práctica médica lo cual motivó un aumento de la atención desde la
literatura científica.

El aporte de los tratamientos psicofarmacológicos es esencial y a la vez controvertido sin haberse

encontrado un fármaco aparentemente específico para la cura de estas afecciones. El desarrollo
de programas de tratamiento transdisciplinarios con enfoques de profesionales en las distintas
especialidades y asociando la psicofarmacología a la terapéutica de la conducta, han sido los
caminos que demostraron mayor eficacia en el devenir de estos años.

Los avances en el estudio de los cuadros se vieron tras la aceptación del modelo biopsicosocial
propuesto por Weiner y Engel para las enfermedades en general, el cual no solo implica una
variedad de factores de riesgo para un desorden en particular, sino también su cronificación por la
incidencia de causas que poco tienen que ver con la génesis de la enfermedad. Así encontramos
factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento provenientes de aspectos sociales,
familiares e individuales con matices psicobiosociales, excediendo el problema al enfoque
individual tradicional.

La recuperación del peso es esencial para mitigar los efectos de la desnutrición sobre el
desequilibrio fisiológico y químico, sobre el pensamiento, las emociones y las conductas, que a
modo de feedback negativo aumentan la sintomatología presentando mayor necesidad de seguir
perdiendo peso. Así el aumento de peso disminuye la intensidad de la fobia a convertirse en obeso
y la distorsión del esquema corporal, siendo estos últimos los síntomas cardinales que condicionan
la conducta desviada en los pacientes.

Hoy en día se conoce la franca incidencia genética para el desarrollo de estos cuadros, es clara
también su característica social donde funcionan factores predisponentes del paciente que ante la
presión del entorno manifiestan síntomas característicos de la enfermedad y en otros casos
segundos diagnósticos frecuentes, tales como: TOC, Bipolaridad, etc.

Respecto al aspecto físico es fundamental comprender el concepto que en el paciente no sólo

basta lograr un aumento en el peso episódico, sino también tener en cuenta que no impide que el
cuadro se vuelva a instalar en momentos subsiguientes. De este modo se determina la necesidad
de implementar una terapéutica que ayude a modificar estas conductas desadaptativas por otras
de adecuación eficaz a un medio social en general hostil. El desarrollo de la maduración emocional
se torna crucial para el desarrollo de este objetivo.

Dada la alta incidencia de trastornos en comorbilidad como mencionábamos antes, la estrategia

del abordaje se tornó esencial, por el condicionamiento negativo que producen sobre la evolución
del cuadro.

Los abordajes psicofarmacológicos para el tratamiento en la anorexia y la bulimia nerviosa han

sido de los más diversos, según se entienda la entidad. Si se considera a estas enfermedades como
una variante de los trastornos del estado de ánimo, es lógico entender el uso de moléculas
antidepresivas en su terapéutica.

Si se considera un matiz delirante en el pánico a engordar y en la distorsión del esquema corporal

se entiende el uso de moléculas antipsicóticas. El espectro bipolar y los trastornos de personalidad
hacen incluir a los antirrecurrenciales y antiimpulsivos. Angustia, ansiedad, fobias y obsesión
sugieren el uso de benzodiacepinas y antidepresivos para su tratamiento sintomático.

Como se puede apreciar existen escuelas con diferentes modalidades.

Debido a la incidencia familiar de diferentes trastornos tales como el alcoholismo, adicciones,

patología alimentaria el enfoque presente hará mención a la experiencia clínica en la institución,
de modo tal que se podrá conocer la prevalencia de cada entidad psiquiátrica estudiada en este
encuadre.

HISTORIA DE LOS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS:

 CON MOLECULAS NO ANTIPSICOTICAS:
Muchos tratamientos se han ido intentando para curar la patología alimentaria sin éxito, en parte
porque estas enfermedades ocasionan serias complicaciones clínicas, debido a que presentan una
extensa variedad de síntomas y por la diversidad de teorías que existen el marco de la salud
mental y que se confrontan especialmente en torno a estas patologías. Así es que según se
considere el tipo de alteración en cuestión se indicará la molécula adecuada.

A continuación se realizará una revisión de los distintos tratamientos psicofarmacológicos no

neurolépticos que se implementan para la bulimia y anorexia nerviosas.

BULIMIA NERVIOSA:

Desde la inicial descripción de la bulimia nerviosa hecha por Russell en 1979 ha habido un real
progreso en el desarrollo de las terapéuticas, incluso de las psicofarmacológicas para esta
afección, en contraste con la anorexia nerviosa. Esto es en parte así porque la bulimia nerviosa es
mucho más común, usualmente menos mortal y su tratamiento suele basarse en programas
externos (Walsh, 1992). Esta condición actual se contrapone con lo que sucedía hace diez años
cuando sólo se tenían datos de la anorexia nerviosa y se desconocían las características de la
bulimia nerviosa.

Uso de moléculas antidepresivas:

Los primeros estudios sobre el uso de esta molécula en bulimia datan de 1982 (Pope, Hudson y
Walsh). Estos estudios se basaron en que muchos pacientes bulímicos presentan alteraciones
depresivas en su ánimo. Hacia 1989, Kassett, relaciono los síntomas depresivos de la bulimia con
los antecedentes depresivos en la familia. En 1993 Goldbloom y Kennedy describieron los cambios
neurobiológicos depresivos de la bulimia y las influencias aminérgicas sobre el hambre, la saciedad
y la elección de macronutrientes. Fue a partir de estos estudios que se desarrolló una línea
terapéutica antidepresiva serotoninérgica para el tto de la bulimia nerviosa. El uso de
antidepresivos en esta patología demostró que disminuían en frecuencia los episodios de atracón
y purga, pero no se encontró diferencia significativa en cuanto a la eficacia entre las distintas
moléculas antidepresivas, ya sean los clásicos tricíclicos o los modernos inhibidores de la
recaptación de serotonina. El “Fluoxetine Bulimia Nervosa Colaborative Group” se especializó en el
uso de la molécula inhibidora de la recaptación de serotonina más usada, la fluoxetina.

Todos los antidepresivos resultaron tener un moderado nivel de eficacia sin sobresalir ninguno
como para elegirlo como molécula específica para el tratamiento de esta entidad.

No se encontraron predictores claros que ayuden a la elección de una molécula antidepresiva

específica.

De estas experiencias se desprende que no existe aún una molécula antidepresiva específica para
el tratamiento de la bulimia nerviosa, y que se hace necesario asociar a éstas terapéuticas las
psicoterapias. En 1990 Mitchell publicó un trabajo en el que demostró que una terapia de grupo
intensiva era superior en eficacia al uso de la imipramina en la reducción de atracones y purgas.
Posteriores estudios en los que se combina el uso de fármacos con psicoterapias demuestran
mayor eficacia que el uso de uno solo de estos recursos.

Uso de moléculas antirrecurrenciales:

El uso de antirrecurrenciales puede ser de mucha utilidad en aquellos pacientes que presentan
seria inestabilidad anímica como parte de su cuadro alimentario y que de esta forma perpetúan el
trastorno bulímico. (Garner y Garfinkel, 1997).

Hoy en día son de primera elección el ácido valproico.

Uso de ansiolíticos:

La conducta del atracón dispara distintas reacciones afectivas, entre ellas la ansiedad. No ha
habido investigaciones cuidadosas en el uso de ansiolíticos, y además los pacientes que sufren de
bulimia nerviosa son propensos a desarrollar distintos tipos de adicciones (Garfinkel 1995) por lo
que son potenciales abusadores de estos fármacos. De allí que los distintos autores sugieren un
uso racional y muy cuidadoso de las benzodiacepinas para el tratamiento de estas afecciones.

Uso de antagonistas opiáceos:

Jonas y Gold condujeron en 1987 un estudio abierto con naltrexona, basándose en las ideas de
que existen alteraciones nerviosas centrales en las vías de los opiáceos endógenos y que de éstas
aparece alterada la conducta alimentaria. Siete de diez casos mostraron franca mejoría, sin
embargo no existen evidencias en la bibliografía de efectos positivos de la naltrexona en la PA.
(Garner y Garfinkel, 1997).

ANOREXIA NERVIOSA:

Muchas de las complicaciones de la desnutrición requieren la participación de los médicos

generales y su arsenal de fármacos usados en la medicina interna. Aproximadamente un 25% de
los pacientes desarrolla cuadros crónicos y presentan comorbilidad que hace necesario el uso de
psicofármacos, más para el tratamiento de estas afecciones acompañantes que del cuadro.
Uso de antidepresivos:

Como ocurre en la bulimia nerviosa, existen numerosas asociaciones entre la anorexia nerviosa y
la depresión que sugieren el uso de antidepresivos para combatir la primera. Pero se debe tener
en cuenta que muchos de los síntomas depresivos pueden derivar de la desnutrición y así se
resuelven principalmente con la realimentación. Otros son secundarios a la clínica psiquiátrica
propia de la patología alimentaria; además existen los cuadros de comorbilidad. Entonces
encontramos que el tratamiento de los síntomas depresivos en la anorexia nerviosa es complejo.

En 1990 diferentes autores publicaron un estudio abierto con fluoxetina en el que mostraban
mejoría en el peso y en los síntomas depresivos de los pacientes con anorexia tratados. Sin
embargo, en coincidencia con estos estudios existen publicaciones que detallan efectos negativos
como el abuso de esta droga para bajar de peso (Wilcox, 1987). Este tipo de consecuencia negativa
ha sido significativa y se aclara en general que el uso de la fluoxetina debe ser restringido y muy
bien controlado.

No se ha demostrado aún clara mejoría de la anorexia nerviosa al menos en su etapa aguda con el
uso de antidepresivos. El conocimiento que estos medicamentos reduce síntomas depresivos,
obsesivos compulsivos y reacciones de pánico favorece su uso para prevenir recaídas del cuadro
alimentario detonadas por cualquiera de estas situaciones.

Uso de ansiolíticos:

La ansiedad es muy común en la anorexia nerviosa, especialmente cuando el paciente debe

confrontar con el hecho de tener que subir de peso. Pero también es muy alto el índice de
comorbilidad con trastornos de ansiedad y angustia, lo que muchas veces favorece la cronificación
de cuadros psiquiátricos de diversa gravedad. Para personas con cuadros de ansiedad grave se
recomienda el uso de pequeñas dosis de benzodicepinas (lorazepam 0,25 a 0,50 mg) unos 20 a 40
minutos previos a la ingesta de alimentos. Sin embargo, se aclara que el uso de los tranquilizantes
menores no debe extenderse mucho en el tiempo para evitar la aparición de adicción a estos
fármacos.

Uso de estimuladores del apetito:

Con el tiempo se ha podido comprender que en la anorexia nerviosa no hay pérdida del apetito
por la comida y la clonidina no era efectiva para conseguir aumento de peso en pacientes
anoréxicos. Tampoco fue eficaz el tetrahidrocannabinol según Gross en 1983, además de referir
que varios de estos pacientes experimentaron diversos grados de disforia. Más recientemente se
han estudiado lo péptidos como el factor liberador de la hormona de crecimiento (GRF). Este
campo requiere de mayor investigación.

Es fundamental tener en cuenta que la meta de un tratamiento psicofarmacológico para la

anorexia nerviosa no es sólo el aumento de peso, de hecho los pacientes afectados poseen un
buen apetito, pero un intenso pánico a caer en manos de impulsos hacia la comida con miedo
mórbido a engordar. El aumento de peso debe lograrse con una mejora de la conducta alimentaria
y no con un aumento del apetito, ya que de ocurrir esto último aumentaría en los pacientes aún
más el miedo a perder el control sobre el mismo.
Uso de agentes proquinéticos:

El retarde del vaciamiento gástrico y sus síntomas asociados de sensación de plenitud temprana y
saciedad han sido documentados en los pacientes con anorexia nerviosa con estudios hechos con
isótopos radiactivos (Mc Callum, 1985; Domstad, 1987). Este retardo es en especial para los
sólidos y los líquidos hipertónicos.

Algunos estudios mostraban que se normalizaba el tránsito con el aumento de peso, aunque no en
todos los casos, este retardo facilita el rechazo por la comida y puede complicar un programa de
realimentación. Por estas razones un conjunto de agentes proquinéticos han sido probados en
pacientes con AN, especialmente en casos agudos.

Estas drogas pueden sólo actuar como coadyudantes de tratamientos basados en terapéuticas
psiquiátricas y no ser consideradas por sí solas como la solución al problema en cuestión.

Uso de estrógenos para la densidad ósea mineral:

Son muchas las características que distinguen a la anorexia nerviosa, entre ellas el bajo peso, la
amenorrea que inciden en el desarrollo de osteoporosis en pacientes mujeres con esta
enfermedad. En 1982 Garner y Garfinkel se sugirió que la administración de estrógenos no cumplía
un rol importante en el tratamiento de los casos crónicos. Este razonamiento se basó en que
notaron que la menstruación retornaba en los pacientes luego de un tiempo de haber recuperado
el peso, y en la creencia que la recuperación de las funciones de forma natural es la mejor y más
segura forma terapéutica. Si bien se ha notado que hay un aumento de la densidad ósea luego de
la terapia sustitutiva estrogénica, el mayor incremento de ésta se evidencia en aquellos pacientes
que han recuperado el peso y sus menstruaciones por haber modificado su conducta alimentaria
patológica.

 HISTORIA DEL USO DE MOLECULAS ANTIPSICOTICAS TIPICAS:

Neurolépticos:
Los antipsicóticos neurolépticos como las Butirofenonas (haloperidol), Fenotiacinas (clorpromacina
y tioridacina), han sido utilizados para el tratamiento de la patología alimentaria. Estas moléculas
son conocidas por bloquear los receptores dopaminérgicos en el área mesolímbica, siendo muy
útiles contra las alucinaciones, los delirios, la agitación, la conducta desorganizada, ya sean
producto de trastornos esquizofrénicos, trastorno maníaco o depresivo. Hoy en día se cuestiona su
uso especialmente por los efectos adversos y por no hallarse un correlato neurobiológico claro con
su mecanismo d acción conocido y las alteraciones neuroquímicas en la PA.

Mara Selvini Palazzoli ya hablaba en 1974 de una “paranoia intrapsíquica” para explicar la actitud
de los pacientes anoréxicos hacia su propio cuerpo. La distorsión de su esquema corporal como
expresión de una alteración propia de la enfermedad que explica un error en la decodificación de
sensaciones propioceptivas. Varios autores han considerado este síntoma como un disturbio
alucinatorio.
Se dice que pacientes con cuadros obsesivos severos que no sienten sus obsesiones como intrusas
(tal es el caso de pacientes con anorexia nerviosa, que creen fervientemente que no están
enfermas y que sus conductas son normales), responden positivamente al uso de antipsicóticos
neurolépticos.

Masterson en 1977 consideró a la anorexia como un desorden “borderline” situado a lo largo

“continuum” de las funciones del “self”. Dosis bajas de neurolépticos han sido utilizadas para estos
pacientes “borderline”, siendo más sensibles a la terapéutica aquellos pacientes que son más
eficaces en controlar su desorganización en el pensamiento.

Así es que se han justificado el uso de los neurolépticos en la patología alimentaria, sin haber
podido encontrar un correlato neuroquímico con el mecanismo de acción.

Fenotiacinas:

Ventajas de la fenotiacinas:

 Su efecto ansiolítico ayuda al paciente a sobrellevar el pánico a comer y a engordar.

 Su efecto sedativo ayuda a disminuir la hiperactividad y hace más tolerable el reposo en
cama, tan necesario cuando se decide la alimentación parenteral.
 El lograr el aumento es beneficioso en estos pacientes.

Desventajas de las fenotiacinas:

 Hace descender la tensión arterial que ya está baja en estos pacientes, y produce
hipotermia.
 Puede agravar la leucopenia y hasta producir agranulocitosis y anemia hemolítica.
 Reduce el umbral convulsivo.
 Puede dar aumento del apetito y predisponer así al atracón.
 Genera hiperprolactinemia y lentifica el retorno de la menstruación.
 Puede ocasionar síntomas extrapiramidales.
 Constipación.
 Pruebas hepáticas pueden aparecer comprometidas.
 Altera el medio interno.
 Puede producir hipertermia e hipersensibilidad a la droga.

Para la visión de la mayoría de los autores el balance costo/beneficio es negativo. Importantes

investigaciones neurobioquímicas no avalan seriamente su uso para estas patologías.

 HISTORIA DEL USO DE MOLECULAS ANTIPSICOTICAS ATIPICAS:

Olanzapina:

Jensen y Mejhede publican en el 2000 un estudio sobre el uso de la olanzapina en la anorexia

nerviosa. Postulan este fármaco en pacientes con esta patología, más que por presentar ideas
delirantes en torno al cuerpo y la comida por el efecto de ganancia de peso que suele producir.
Muller y Rolla confirman estos datos. Se sostiene que los pacientes recuperan peso y lo
mantienen.
Clozapina:

En 1996 se publican estudios sobre los tratamientos psicofarmacológicos haciendo alguna

mención al uso de esta droga, la que es evitada en general por los antecedentes de
agranulocitosis.

Risperidona:

Newman y Toker publican en 1996 acerca del uso de esta droga en pacientes con anorexia
nerviosa obteniendo buenos resultados en cuanto al incremento de peso y la disminución de las
ideas patológicas en torno al cuerpo y la comida.

Otros autores en 1997 ratifican el uso de esta droga en aquellos pacientes con delirios y
especialmente en los bulímicos con síntomas negativos.

Las moléculas atípicas cobran importancia en la comorbilidad con estados psicóticos donde
predominan los síntomas negativos.

PROTOCOLO DE MEDICACIÓN:
No hay una medicación específica para el tratamiento de la patología alimentaria, hay moléculas
que ayudan a mejorar ciertos síntomas y que permiten la evolución positiva en el mismo. Los
desórdenes en comorbilidad deben recibir la medicación adecuada para su mejor evolución.

La entrevista individual no siempre determina el mejor parámetro para evaluar al paciente. Es

necesario cotejar la misma con la opinión de los terapeutas según su visión del funcionamiento del
paciente dentro del grupo y con la información que suministran sus familiares.

Moléculas utilizadas según protocolo y las situaciones que justifican su indicación:

 Levomepromacina:

Es de elección cuando la evolución en el peso es mala, cuando persisten conductas purgativas con
fuerte ideación obsesiva con el cuerpo y la comida, y cuando persiste la hiperactividad. Debe ser
administrada con cuidado por sus efectos adversos, en especial el de la hipotensión.
Dosis usuales: de inicio ¼ de comprimido de 25 mg y luego ir subiendo según necesidad y
tolerancia hasta 4 comprimidos de 25 mg por día.
 Olanzapina y risperidona:

Pueden reemplazar a la levomepromacina si no hay tolerancia.

Olanzapina es una buena opción para tratar el polo hipomaníaco. Dosis: 2,5 al inicio hasta 15 mg
por día.
Risperidona es útil cuando haya antecedentes de adicción. Dosis: 0,5 al inicio hasta 4 mg por día.
Ambas deben ser monitoreadas por su potencial producción de síndrome metabólico.
  Haloperidol:

Cuando hay productividad psicótica activa. Dosis: 0,5 mg hasta 15 mg por día.

 Litio:

Cuando se detecta polo hipomaníaco y elevada impulsividad y agresividad. Dosis 150 a 1200 mg
por día. Realizar seguimientos con litemias.

 Divalproatode sodio:

Para los trastornos bipolaresde tan común presentación. Dosis: 250 mg de inicio hasta 1500 mg
por día.

 Lamotrigina:

Para los bipolares con tendencias más depresivas. Dosis: de inicio 25 mg hasta 300 mg.

 Topiramato:

Para bipolares con mayor ansiedad hacia la comida y el sobrepeso. Dosis: de inicio 25 mg hasta
300 mg.

 Carbamacepina y oxcarbamacepina:

Son opciones posibles para la bipolaridad.

 Amitriptilina:

De elección ante síntomas depresivos y bajo peso. Cuidar efectos adversos. Dosis: 25 mg hasta 300
mg.

 Mirtazapina:

Opción ante intolerancia a la amitriptilina.

 IRSS Y Duales: (Sertralina, citalopram, escitalopram, paroxetina, venlafaxina y dalcipram)

Son opciones posibles ante intolerancia a los antedichos y ante cuadros donde la sedación no sea
tan necesaria.

NO se utiliza fluoxetina en el protoclo de patología alimentaria.

Se recuerda que los IRSS están contraindicados en menores de 18 años con cuadros depresivos,
a excepción de la sertralina para casos de TOC.

 Diacepam y clonacepam:

Para potenciar efectos sedativos de otros fármacos y para situaciones puntuales y de corta
duración.
  Loracepam:

Para urgencias en crisis de exitación, no como tratamiento a largo plazo.

NO se utilizan benzodiacepinas para el tratamiento de laspatologías alimentarias si hay asociación

a desórdenes de ansiedad y angustia, se opta por los IRSS y antipsicóticos atípicos.

También es una opción el Gabapentin y la Pregabalina. Estos últimos también son de utilidad para
los casos con adicción a drogas y para la abstinencia.

Para los trastornos borderline se utilizan antipsicóticos atípicos y estabilizadores del ánimo, a
veces, es necesario antidepresivos.

SME metabólico: consiste en un cuadro generado por fármacos con tendencia a la obesidad,
diabetes, intolerancia a la insulina. En otros casos se muestra con el SME de prolactina alta con
amenorrea y galactorrea.

Psicofármacos más utilizados en ALUBA:

SALES DE LITIO:
Las sales de litio han sido utilizadas en la terapéutica desde hace aproximadamente 30 años. Su
eficacia y especificidad, han sido claramente demostradas como agente preventivo o profiláctico
en la psicosis maníaco-depresiva y en depresiones de tipo endógeno.

QUIMICA:
El litio pertenece al grupo de los metales alcalinos juntamente con el sodio, potasio, rubidium y
cesio. En la Tabla Periódica de los Elementos el litio es el más liviano, con un número atómico de 3
y un peso atómico de 6940. El litio es un catión monovalente y debido a la alta densidad de las
cargas positivas del núcleo y a la disposición de sus electrones, es sumamente reactivo por lo que
nunca se encuentra libre en la naturaleza, sino formando sales. Su presencia ha sido demostrada
en minerales y también en agua de mar y en ciertos tejidos animales y vegetales. No se ha
determinado la función específica que cumple en estos organismos. El litio produce una llama de
color rojizo por lo que su determinación por fotometría de llama o por espectrometría de
absorción atómica puede ser llevada a cabo con rapidez, especificidad y gran sensibilidad.

USOS TERAPÉUTICOS:
- Los episodios maníacos del síndrome maníaco-depresivo.
Las sales de Li actúan específicamente sobre los síntomas maníacos y no tienen acción sobre
excitantes de otro origen. Su acción terapéutica sin embargo se desarrolla lentamente.
Los efectos comienzan a aparecer recién a los 2-3 días y alcanzan sus niveles máximos a los
7-14 días de tratamiento. En manías agudas y violentas es conveniente comenzar con la
administración de neurolépticos de rápida acción, y continuar inmediatamente con sales de litio.
(Aprobado por la FDA).
- Estados hipomaníacos, es especialmente útil.
En pacientes que no necesitan hospitalización y que por su padecimiento ven seriamente
comprometidos su vida familiar, social y su trabajo. En estos casos los efectos terapéuticos se
desarrollan en pocos días, y habitualmente no necesitan otra medicación previa y son
persistentes. (Aprobado por la FDA).
- Tratamiento de mantenimiento para pacientes maniaco-depresivos con historia de mania.
(Aprobado por FDA).
- Depresión Bipolar.
- Trastorno Depresivo Mayor (adyuvante).
- Cefalea vascular.
- Neutropenia.

MECANISMOS DE ACCIÓN:
Su mecanismo de acción no se encuentra clarificado.
Existen coincidencias acerca de las posibles interrelaciones entre las acciones que puede generar
el litio por sus similitudes con iones como el sodio, potasio, magnesio y calcio. Varias enzimas-
bombas y canales iónicos relacionados con estos metales pueden alterar sus funciones o ser
antagonizados por el litio y así desencadenar los efectos sobre el SNC. Una teoría expresa que una
adenilciclasa dependiente de Mg puede estar alterada en pacientes tratados con litio. Esta teoría
es atrayente ya que en algunos pacientes maníaco-depresivos se observó un incremento en la
excreción de AMPc, como si existiera una sobreactividad de la adenilciclasa responsable.
En los últimos años se observó una muy interesante relación entre el litio y los fosfoinositoles de
las membranas neuronales resultando en una interferencia en la producción de los segundos
mensajeros IP3 (inositol trisfosfato) y DAG (diacilglicerol). Es hoy plenamente conocido que
numerosos receptores al activarse, provocan una estimulación de la fosfolipasa C que entonces
actúa sobre los lípidos de la membrana, específicamente el fosfatidilinositol 1,5 bifosfato para
producir el diacilglicerol (DAG) y el inositol trisfosfato (IP3). Estos derivados son segundos
mensajeros muy importantes en numerosas células, especialmente neuronas del SNC y SNA. El
DAG estimula una proteinkinasa y el IP3 modula la liberación intracelular de Ca++ a partir de
depósitos intracelulares (retículo endoplásmico princ ipalmente). Todo el proceso necesita a su vez
la presencia y acción de proteínas reguladoras, en este caso una proteína G inhibitoria.
El litio interfiere selectivamente en la cascada biosentética de los fosfoinositoles y ello ocurre en
concentraciones terapéuticas. El punto crucial es la diferencia que ocurre con neuronas
periféricas (donde no es muy claro este efecto del Li) y en las neuronas del SNC donde el Li
produce un efecto muy evidente sobre el metabolismo de éstas. El Li inhibe la acción del DAG
sobre la actividad de las proteinkinasas y la acción del IP3 sobre la movilización del Ca++
intracelular. Ambos efectos terminan por producir una disminución de la actividad eléctrica
neuronal, que puede ser de gran importancia en el efecto terapéutico beneficioso. La formación
de los segundos mensajeros disminuye, aumenta la síntesis de inositoles-monofosfatos y las
neuronas inhiben parte de sus funciones. La resíntesis de fosfoinositoles depende en el SNC de la
formación de IP3 y DAG, cuyo metabolismo genera la resíntesis. Como dicho metabolismo se
reduce por la presencia del Li la resíntesis se compromete y los fosfoinositoles se deplecionan. En
cambio, en neuronas periféricas estos efectos no ocurren ya que las mismas captan inositol
plasmático para le resíntesis de los fosfoinos itoles de membrana. Es por eso que el efecto del litio
no es importante en neuronas periféricas. En cambio es muy evidente en neuronas del SNC.
Otros importantes mecanismos son los siguientes:
El Li inhibe moderadamenrte la función de la dopamina cerebral e incrementa la neurotransmisión
GABAérgica, lo que se relacionaría con sus efectos antimaníacos.
El Li incrementa la síntesis y el turnover de la 5-HT en neuronas presinápticas. Además, la
liberación de 5-HT se incrementa sobre todo en el hipocampo y disminuye la capacidad de fijación
y función de los receptores 5-HT2, como lo hacen los antidepresivos clásicos.
También el Li incrementa la concentración cerebral de metabolitos de la 5-HT, la captación de la 5-
HT por las plaquetas, y las respuestas neuroendocrinas de dicho neurotransmisor. Estos hallazgos
sugieren que las acciones antidepresivas del Li podrían ser mediados por sus sus efectos sobre la
5-HT.
El litio disminuye la estimulación de la adenilciclasa por activación de los receptores Beta
adrenérgicos, y como los antidepresivos produce una regulación en descenso de los receptores
Alfa 2.
Finalmente, se ha sugerido que el litio, por su similitud con otros cationes alcalinos, como el Na, K,
Ca, y Mg, podría alterar las funciones neuronales por sus efectos sobre la distribución y cinética de
los iones mencionados.

POSOLOGIA:
Dosis recomendadas:
- 1800 mg/día, en dosis dividida, en fase aguda.
- 900 a 1200 mg/día, en dosis dividida, en mantenimiento.
- Solución: 10 ml tres veces al día, en manía aguda; 5 ml 3 a 4 veces al día en tratamiento a
largo plazo.
Comenzar con 300 mg, 2 a 3 veces al día, y ajustar la dosis en función de los niveles plasmáticos de
litio.

DOSAJE DEL LITIO:

El objetivo del dosaje de las sales de litio es mantener un contenido constante del Li en los
diversos tejidos y a nivel cerebral. Como se mencionara anteriormente la concentración del
Li puede ser inferida con exactitud a partir de su determinación en sangre.
La litemia lógicamente es diferente de acuerdo a la hora de la ingestión de la dosis administrada.
Por eso, la determinación de la litemia debe estandarizarse de tal manera que se lleve a cabo
siempre luego de un mismo intervalo de tiempo, a partir de la última toma. De acuerdo con los
procesos de absorción, progresivo pasaje a la circulación, picos máximos plasmáticos y excreción,
el plazo para tomar la muestra de sangre y determinar la litemia debe ser de 12 hs luego de la
última toma.
El Li se administra en dos tomas diarias, por la mañana y a la noche antes de dormir. Si la segunda
toma diaria se lleva a cabo a las 8 de la noche. Es necesario comenzar con una dosis pequeña e ir
incrementándola cada 2-3 días lentamente, a fin de minimizar los efectos colaterales indeseables
iniciales. Al principio debe hacerse una litemia cada 4-5 días hasta ajustar la dosis a niveles que
permitan una litemia entre 0.8 a 1.2 mEq/L.
25 mEq de Li corresponden a una dosis de 900 mg de carbonato de Li diarios, que es usual
administrar en 2 tomas diarias.
Debido a las variaciones en el clearence de paciente a paciente, la dosis a administrar puede ser
también muy diferente de un paciente a otro para alcanzar la litemia conveniente. Esdecir que la
dosis de litio debe ser encontradapara cada paciente. La litemia conveniente puede ser alcanzada
(0.8 a 1.2 mEq/L) en algunos pacientes con una dosis de 25 a 30 mEq/día. Otros en cambio pueden
necesitar solamente 8-10 mEq/día para alcanzar las concentraciones plasmáticas adecuadas de Li.
Como la vida media plasmática del Li es de aproximadamente 24 horas y son necesarias 4 a 5 vidas
medias para alcanzar un estado constante (“steady state”), la determinación de la litemia no debe
hacerse antes de los 5 a 6 dias de tratamiento, para decidir el cambio de las dosis.
Como norma práctica se puede comenzar con una dosis relativamente baja, 15 a 20 mEq/día y a
los 5-6 días realizar una determinación de la litemia.
Las determinaciones plasmáticas se continuarán realizando solamente hasta ajustar las dosis,
adecuándolas a su mantenimiento permanente. Una vez encontrada la dosis apropiada, la
determinación de la litemia puede ser distanciada racionalmente. Durante el tratamiento crónico
solo será necesario un control de la litemia cada 1-2 meses a fin de un seguro control terapéutico.
Además deberá determinarse obligatoriamente la litemia en las siguientes circunstancias:
1. En caso de aparición de signos de intoxicación.
2. En caso de aparición de una crisis maníaca o depresiva durante el tratamiento.
3. A los 7 días de cualquier cambio de la dosis administrada.
4. Ante el desarrollo de algún padecimiento colateral, sobre todo enfermedades cardíacas o
renales.
5. Luego de un cambio en la ingesta de sodio o luego de terapia diurética.
6. En caso de aparición de enfermedad renal grave, la administración de Li debe suspenderse
inmediatamente, controlando la litemia luego de la suspensión.

PRUEBAS CLINICAS:
- Antes de iniciar el tratamiento, tests de función renal, que incluya creatinina y pruebas
para determinarla gravedad especifica de la orina.
- Repetir las pruebas de función renal 1 a 2 veces al año.
- Determinaciones frecuentes de ni veles plasmáticos de litio.
- Antes de iniciar el tratamiento, pesar a los pacientes y determinar IMC, monitoreando los
mismo durante el tratamiento.
- Antes de dar un fármaco que puede causar ganancia de peso a un paciente que tiene
sobrepeso, obesidad o prediabetes, solicitar colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos.
- ECG, en pacientes de más de 50 años.
- Hemograma. Electrolitos. Tiroxina. Tiroxina libre. Tirotrofina.
- Opcional: Clearance de creatinina, volumen urinario de 24 horas, electrolitos en plasma,
osmolaridad de la orina.

EFECTOS ADVERSOS:
Estos efectos se desarrollan ocasionalmente aún con las cifras de concentración sérica de Li dentro
de niveles adecuados. No son peligrosos pero pueden ser molestos para el paciente y deben ser
distinguidos de los signos de intoxicación. Durante los primeros 10-15 días de tratamiento son más
frecuentes y luego disminuyen progresivamente en su intensidad y frecuencia hasta desaparecer.
Los principales efectos colaterales indeseables son:
- Fino temblor, sobre todo en las manos (no cede con la administración de
antiparkinsonianos, pueden ceder con beta-bloqueantes); ataxia, disartria.
- Polidipsia y poliuria (diabetes insipida nefrogena)
- Náuseas, dolores epigástricos, diarrea de escasa intensidad o heces blandas.
- escaso aumento de peso corporal en el 50 % de los pacientes
- Dificultades de la memoria.
- Bocio eutiroideo o bocio hipotiroideo, una elevada concentración de tirotrofina
plasmática, indicativa de hipotiroidismo puede aparecer en 10 a 20 % de los pacientes
tratados con Li, pero un hipotiroidismo clínico franco es muy raro. El Li inhibe la síntesis y
liberación de las hormonas tiroideas e induce la formación de anticuerpos antitiroides, en
personas susceptibles. El bocio hipotiroideo producido por el Li, puede ser tratado con
hormonas tiroideas.
 - Aumento de peso, por aumento de apetito.
- Sedación, puede atenuarse en el tiempo.
- Es frecuente observar una ligera o moderada granulocitosis, por estímulo a la mielopoyesis
medular. Infortunadamente, este efecto no es generalmente útil para tratar
granulocitopenias.
- Daño renal (nefritis intersticial)
- Arritmias, cambios cardiovasculares, síndrome del seno enfermo, bradicardia, hipotensión,
aplanamiento e inversión de anda T.
- Otros efectos pocos comunes: hipertrofia de las glándulas salivales, disminución de la
libido, reacciones alérgicas en la piel, caída del cabello, desarrollo de acné, intolerancia del
alcohol, cefaleas y más raramente convulsiones epileptiformes; seudotumor cerebral
(hipertensión intracraneal idiopática).

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:
Diuréticos Tiazídicos y Amilorida: Incremento de la litemia por aumento del clearance del Litio.
Pueden usarse para tratar la poliuria inducida por Litio.
Furosemida no produce este efecto.
AINEs: Incremento de la litemia por disminución del clearance del Litio, incluyendo ibuprofeno y
los inhibidores selectivos de la Cox2 (Excepciones: aspirina y sulindac).
Teofilina, Aminofilina: Disminución de la litemia por aumento del clearance del Litio.
Inhibidores de la Enzima de Conversión de Angiotensina (IECAs): Pueden incrementar la litemia.
Bloqueadores neuromusculares: El Li puede potenciar el efecto bloqueador.
Carbamazepina y anticonvulsivantes: incremento de la neurotoxicidad.
Neurolépticos: El Li puede incrementar el extrapiramidalismo y el riesgo de síndrome neuroléptico
maligno.
Beta-bloqueantes: pueden ser utilizados para tratar el temblor producido por el Li.
Metronidazol: puede facilitar la toxicidad por litio, disminuyendo el aclaramiento renal.
Acetozolamida, agente alcalinizante, los preparados de xantinas y urea pueden disminuir las
concentraciones plasmáticas de litio.
El empleo de Litio con ISRS, puede aumentar el riesgo de mareo, confusión, diarrea, agitación y
temblor.

INTERACCIONES CON ESTADOS FISIOLÓGICOS:

Incremento de la filtración glomerular (en el embarazo, por ejemplo): disminución de la litemia
por incremento del clearance del Li.
Disminución de la filtración glomerular (enfermedad renal, edad avanzada): Incremento de la
litemia por disminución del clearance del Li.
Incremento de la reabsorción tubular de sodio (deshidratación, dieta hiposódica, pérdida
extrarenal de sodio): Incremento de la litemia por disminución del clearance del Li.

INTOXICACIÓN:
La intoxicación con sales de litio ocurre por sobredosis. Esta puede ser aguda (intentos suicidas) o
crónica: por falta de control terapéutico, desarrollo de afecciones renales o cambio en la ingestión
inicial de sodio. En casos graves y agudos se observa un rápido desarrollo del cuadro tóxico, con
pérdida de la conciencia y coma, gruesos temblores, fasciculaciones, rigidez e hipertonía muscular.
Pueden ocurrir convulsiones y síntomas neurológicos depresión respiratoria y muerte.
En caso de sobredosis crónica, la aparición de los síntomas tóxicos, es progresiva y gradual con
síntomas prodrómicos durante varios días: náuseas y vómitos intensos, diarrea marcada,
temblores gruesos, somnolencia, vértigo y dificultad para hablar.
Ante la observación de cualquiera de estos síntomas (sobre los que el paciente debe ser
claramente instruido) se debe efectuar una litemia y disminuir la dosis si la cifras de Li son
superiores a 1.3 - 1.5 mEq/L.
De acuerdo con la vida media del Li debe esperarse una reducción del 50% de la concentración
cada día después de la supresión del tratamiento.
El tratamiento de la intoxicación con Li de ser llevado a cabo en el hospital. No existe antídoto
específico por lo que deben aplicarse las medidas generales de todo intoxicado grave, preservando
las condiciones fisiológicas del paciente, asistiendo la respiración en casos necesarios,
manteniendo las funciones vitales, diuresis, tensión arterial, etc., y atención precoz de todas las
complicaciones. La litemia debe ser controlada cada 4 hs. En caso de intoxicaciones severas, con
cifras de litio en sangre de 4-5 mEq/L, debe incrementarse su excreción mediante el uso de diálisis
peritoneal o hemodiálisis.

ACIDO VALPROICO:
 El ácido valproico (o sus sales sódica y magnésica) es un anticonvulsivo con una estructura
química única, no relacionada con otros anticonvulsivos. Inicialmente utilizado para el tratamiento
de las ausencias, actualmente se le considera como el anticonvulsivo de elección siendo más eficaz
que la carbamazepina. En 1998 el ácido valproico ha sido aprobado para el tratamiento de
desórdenes bipolares, la prevención de las migrañas y el tratamiento como monofármaco o como
adyuvante de las demencias.

USOS TERAPEUTICOS:
- Manía aguda y episodios mixtos. (Aprobado por FDA).
- Crisis de convulsiones parciales complejas, aisladas o asociadas a otro tipo de
convulsiones, en monoterapia o adyuvante. (Aprobado por FDA).
- Crisis de ausencia simple y compleja, en monoterapia o adyuvante. (Aprobado por FDA).
- Múltiples tipos de convulsiones que incluyen crisis de ausencia, adyuvante. (Aprobado por
FDA).
- Status epilepticus, refractario al diazepam intravenoso.
- Profilaxis de la migraña. (Aprobado por FDA).
- Tratamiento de mantenimiento de trastorno Bipolar.
- Depresión Bipolar.
- Psicosis, Esquizofrenia, adyuvante.
- Hipo persistente (singultus)
- Alteraciones graves debidas a Demencia.
- Alteraciones graves del comportamiento debidas al desorden del déficit de atención e
hiperactividad o desordenes disruptivos del comportamiento (p.ej. actitud desafiante).
- Trastorno Límite de la personalidad.

 MECANISMO DE ACCION:
Aunque se desconoce el mecanismo exacto de su acción, parece ser que el ácido valproico
aumenta las concentraciones de ácido gamma-aminobutírico en el cerebro. Parece que el ácido
valproico inhibe las enzimas que catabolizan este neurotransmisor o bloquea la recaptación del
GABA por el sistema nervioso central. También se ha especulado que el ácido valproico actúa
suprimiendo la excitación cíclica neuronal mediante una inhibición de los canales de sodio voltaje-
dependientes.

POSOLOGIA:

 Manía: 1200 a 1500 mg al día.

 Migraña: 500 a 1000 mg al día.
 Epilepsia: 10 a 60 mg al día.

La dosis inicial para la manía o epilepsia suele ser de 15 mg/kg en dos dosis; en manía aguda la
dosis inicial es de 1000 mg al día, incrementando rápidamente, siendo la dosis máxima de 60
mg/kg al día. En hipomanía, se debe comenzar con 250 a 500 mg/día, e ir aumentando según
tolerancia. En caso de epilepsia, la dosis inicial es de 10 a 15 mg/kg por día, aumentando en 5 a 10
mg/kg por semana, siendo la dosis máxima de 60 mg/kg por día.

PRUEBAS CLINICAS:

- Antes de comenzar el tratamiento, determinar niveles de plaquetas y función hepática.

- Estudios de coagulación antes de plantear una cirugía, revisado una a dos veces al año.
- Niveles del fármaco en sangre (valproemia), indicador de eficacia, de efectos secundarios y
de cumplimiento.
- Antes de iniciar el tratamiento pesar al paciente y determinar IMC, controlando durante el
tratamiento.
- Ya que produce aumento de peso, medir: glucemia, colesterol total, HDL, LDL y
triglicéridos.

EFECTOS ADVERSOS:

- Los efectos secundarios más frecuentes sobre el tracto digestivo son: náusea, vómitos,
dolor abdominal, diarrea,, disminución del apetito, estreñimiento, dispepsia, ganancia de
peso. No se deben utilizar antiácidos para tratar estos síntomas ya que estas sustancias
interfieren con la absorción del fármaco. Estos efectos gastrointestinales pueden ser
minimizados si se administra con la comida. 
- Ocasionalmente puede desarrollarse una sintomatología más grave que puede indicar una
hepatotoxicidad o una pancreatitis. En ambos casos, si se confirma el diagnóstico el
fármaco debe ser discontinuado. Algunos casos de pancreatitis han sido descritos como
hemorrágicos con una rápida progresión hacia la muerte.La hepatotoxicidad tiene más
riesgo de desarrollarse en niños menores de 2 años, en los pacientes tratados con
múltiples anticonvulsivantes o en pacientes con historia de insuficiencia hepática u otras
complicaciones (p.ej. enfermedad metabólica. retraso mental, etc). La hepatotoxicidad se
puede manifestar por ictericia, malestar general, debilidad, edema facial, letargia,
anorexia y vómitos. 
- Hasta en un 50% de los pacientes tratados con ácido valproico puede desarrollarse una
hiperamonemia En la mayor parte de los casos, suele ser benigna, pero ocasionalmente se
han producido letargia y coma.
 - El ácido valproico puede producir una trombocitopenia o inhibir la fase secundaria de la
agregación plaquetaria. Como consecuencia se observa un aumento del tiempo de
sangrado, petequias y cardenales. La aparición de moretones o de hemorragias puede
obligar a la retirada del fármaco.
-  Se ha comunicado una leucopenia moderada en algunos pocos casos, así como una
supresión de la función medular y aparición de una porfiria aguda intermitente.
-  El ácido valproico es un depresor del sistema nervioso central, produciendo mareos y
somnolencia que pueden ser muy acentuados si se administran al mismo tiempo otros
anticonvulsivantes. En los ancianos, la somnolencia puede ser tan acentuada que puede
obligar a una reducción de la dosis.
-  En los niños pueden ocurrir agitación o depresión.
-  Otros efectos sobre el sistema nervioso central incluyendo alucinaciones, ataxia, cefaleas,
nistagmo, diplopía, manchas delante de los ojos, disartria, incoordinación y
seudoparkinsonismo. 
- Las reacciones dermatológicas pueden ocurrir en pacientes tratados con ácido valproico
en monoterapia o asociado a otros anticonvulsivantes. Se han descrito rash, prurito,
fotosensibilidad, eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson. Raras veces se han
reportado reacciones anafilácticas.
- El ácido valproico parece afectar las funciones reproductoras endocrinas de las mujeres.
Se han descrito alteraciones menstruales incluyen ovarios poliquísticos o elevaciones de la
testosterona en el suero, acompañados de obesidad e hirsutismo. Otras alteraciones
endocrinas incluyen aumento del tamaño de las mamas, galactorrea e hinchazón de la
glándula parótida, hiperandrogenismo, hiperinsulinemia, desregulación lipidica,
disminución de la densidad mineral del hueso. 
- El ácido valproico puede producir hiperglucemia y afectar la función tiroides.
- Aumento de peso, puede ser significativo.
- Sedación, frecuente, puede suprimirse en el tiempo.

INTERACCIONES: 

- El uso concomitante de alcohol o de otros fármacos que deprimen el sistema nervioso

central puede ocasionar efectos aditivos. Algunos de estos fármacos son el haloperidol,
loxapina, maprotilina, fenotiazinas, tioxantenos y los inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAOs). Los antidepresivos tricíclicos, cuando se utilizan conjuntamente con el ácido
valproico pueden producir una depresión del sistema nervioso central y rebajar el umbral
convulsivo. Pero, adicionalmente se produce una interacción de tipo farmacocinético al
reducir el ácido valproico el aclaramiento de la amitriptilina. Si se administran
antidepresivos tricíclicos a pacientes tratados con ácido valproico, se recomiendan dosis
menores y la monitorización de los niveles plasmáticos de los mismos.
- El ácido valproico reduce el metabolismo del fenobarbital y, por lo tanto su aclaramiento
plasmático. Por otra parte, el uso de ambos fármacos produce efectos depresores aditivos
sobre el sistema nervioso central. Lo mismo ocurre con la primidona, ya que este fármaco
es metabolizado a fenobarbital. 
- La colestiramina puede reducir la absorción oral del ácido valproico en un 15% aunque la
variabilidad interindividual es muy grande. Se recomienda que el ácido valproico se
administre al menos 2 horas antes o 6 horas después de la colestiramina.
- El ácido valproico puede inhibir la agregación plaquetaria y, en consecuencia se debe
administrar con precaución en los pacientes anticoagulados o trata tos con fármacos
 trombolíticos. También se debe administrar con precaución la aspirina y los fármacos anti-
inflamatorios no esteroídicos (AINES).
- La lamotrigina reduce las concentraciones plasmáticas del ácido valproico en un 25% y,
por el contrario el ácido valproico aumenta las concentraciones séricas de lamotrigina al
reducir su aclaramiento.
- La carbamazepina puede aumentar el aclaramiento del ácido valproico, disminuyendo sus
concentraciones séricas. A su vez, el ácido valproico puede inhibir el metabolismo del
metabolito activo de la carbamazepina. Se recomienda vigilar los niveles plasmáticos de
ambos fármacos si se administran concomitantemente. También se ha confirmado una
interacción entre el ácido valproico y el metabolito activo de la oxcarbazina. El ácido
valproico ocasiona una reducción del 18% sobre los niveles plasmáticos de este
metabolito.
- El ácido valproico puede desplazar a la fenitoina de las proteínas plasmáticas a las que va
unida e inhibir su metabolismo. Como consecuencia pueden aumentar los efectos tóxicos
de la fenitoína. Por su parte, la fenitoina acelera el metabolismo de ácido valproico,
reduciendo su eficacia terapéutica.
- Aunque se ha informado de que el uso concomitante del ácido valproico y del clonazepam
produce un estado de ausencias, la asociación de estos fármacos ha sido utilizada con
éxito en el tratamiento de convulsiones refractarias a otros tratamientos. Sin embargo,
esta asociación solo se debe utilizar en casos extremos.
- El ácido valproico ejerce unos efectos impredecibles sobre la etosuximida, debiéndose
monitorizar las concentraciones de esta última si se asocian ambas medicaciones.
- El felbamato interfiere con el metabolismo de ácido valproico, aumentando sus
concentraciones plasmáticas pero de un modo variable. Se recomienda tomar
precauciones si se administran ambos fármacos al mismo tiempo.
- Los antiácidos a base hidróxidos de magnesio y aluminio aumentan el área bajo la curva
(AUC) del ácido valproico en un 12%. Se desconoce la relevancia clínica de este hallazgo.
- La mefloquina reduce las concentraciones plasmáticas del ácido valproico y puede
disminuir su eficacia clínica, con pérdida del control anticonvulsivante.
- La isoniazida puede inhibir el metabolismo del ácido valproico. Se han descrito varios
casos de hepatotoxicidad por el aumento de los niveles plasmáticos de valproato al añadir
isoniazida a pacientes previamente estabilizados.
- La rifampina es un inductor enzimático que acelera el metabolismo del ácido valproico.
Pueden ser necesarios reajustes de las dosis de este si se administran ambos fármacos.
- El ácido valproico desplaza al diazepam de la albúmina y, al mismo tiempo, inhibe su
metabolismo.
- El aclaramiento del antiretrovírico zidovudina (100 mg cada 8 horas) se redujo en el 38%
después de la administración de ácido valproico.
- El Ginkgo biloba posee efectos antiagregantes plaquetarios que pueden ser aditivos con
los del ácido valproico. Debe evitarse el consumo de esta planta durante el tratamiento
con ácido valproico.
QUETIAPINA:
Es un antipsicotico atípico o de segunda generación, antagonista serotoninergico-dopaminergico,
estabilizador del ánimo.

USOS TERAPEUTICOS:

- Esquizofrenia aguda y tratamiento de mantenimiento (aprobado por la FDA).

- Manía aguda, en monoterapia y adyuvante de litio o valproato (aprobado por la FDA).
- Tratamiento de mantenimiento en el trastorno Bipolar (aprobado por la FDA).
- Depresión Bipolar (aprobado por la FDA).
- Trastorno depresivo mayor.
- Otros trastornos psicóticos.
- Manía mixta.
- Trastornos conductuales en Demencia.
- Trastornos conductuales en la Enfermedad de Parkinson y en la Demencia por Cuerpos de
Lewy.
- Psicosis asociada al tratamiento con Levodopa en la Enfermedad de Parkinson.
- Trastornos conductuales en niños y adolescentes.
- Trastornos asociados con problemas de control de impulsos.
- Ansiedad severa resistente al tratamiento.

MECANISMO DE ACCION:
Antipsicótico atípico que interactúa con una gran variedad de receptores de neurotransmisores. La
quetiapina muestra una mayor afinidad con los receptores cerebrales de serotonina (5HT  2) que
con los receptores cerebrales de dopamina D  1 y D 2; también muestra una gran afinidad por los
receptores histaminérgicos y adrenérgicos a 1, con una menor afinidad por los receptores
adrenérgicos a 2, y ninguna afinidad apreciable por los receptores muscarínicos colinérgicos o los
receptores de benzodiacepinas. La quetiapina es activa en las pruebas de actividad antipsicótica,
por ejemplo, la prueba de evitación condicionada. Los resultados de estudios animales que
pronostican los riesgos de síndrome extrapiramidal revelaron que la quetiapina solamente
produce una ligera catalepsia cuando se administran dosis eficaces de dopamina para bloquear los
receptores D 2; que la quetiapina produce reducción selectiva de la activación de las neuronas
mesolímbicas dopaminérgicas A10 versus las neuronas nigroestriadas A9 que involucran la función
motora y que muestra mínimo riesgo distónico en monos sensibilizados con neurolépticos. La
quetiapina no produce aumentos sostenidos de prolactina. En estudios clínicos, se ha demostrado
que quetiapina es eficaz en el tratamiento de los síntomas tanto positivos como negativos de la
esquizofrenia.

POSOLOGIA:
Dosis recomendadas:
 400 a 800 mg/día en una a dos tomas, para esquizofrenia y para manía bipolar.
 300 mg una vez al día, para depresión bipolar.
En esquizofrenia, iniciar con 25 mg dos veces al día, aumentando en 25 a 50 mg dos veces al día
cada día hasta alcanzar la eficacia deseada, siendo la dosis máxima aprobada de 800 mg/día. En
caso de manía bipolar o adultos con esquizofrenia menores de 65 años, iniciar con dos dosis
diarias, con un total de 100 mg/día el primer día aumentando a 400 mg/día el cuarto día con
incrementos de hasta 100 mg/día. En depresión bipolar, dosis única antes de acostarse, hasta
alcanzar 300 mg/día hacia el cuarto día.

PRUEBAS CLINICAS:
Antes de iniciar el tratamiento, pesar al paciente y controlar IMC, medir circunferencia abdominal,
tensión arterial, glucosa plasmática en ayunas y perfil lipidico en ayunas. Para de esta manera
determinar si el mismo presenta alguna de las siguientes enfermedades previo al inicio del
tratamiento: sobrepeso, obesidad, diabetes, hipertensión, dislipemias. Esto se debe a que es un
fármaco que predispone a dichas enfermedades.
Luego de iniciar el tratamiento se debe monitorizar el IMC mensualmente en los primeros tres
meses, después cada cuatro meses; medir triglicéridos en ayunas mensualmente en pacientes con
alto riesgo de complicaciones metabolicas; la tensión arterial, glucosa y lípidos en ayunas deben
medirse a los tres meses y luego anualmente.

EFECTOS ADVERSOS:
Los más frecuentes: somnolencia, vértigo, estreñimiento, hipotensión postural, sequedad en la
boca, e irregularidades de las enzimas hepáticas. 
Otros: dolor, infección, hostilidad, hipotensión arterial, náusea, vómito, agitación, insomnio,
nerviosismo, acatisia, hipertonía, temblor, depresión, parestesia, faringitis, ambliopía. 
Puede incrementar el riesgo de diabetes y dislipemias.
Hiperglucemia, en algunos casos extrema y asociada a cetoacidosis o coma hiperosmolar o
muerte.
Riesgo aumentado de muerte y ACV en pacientes ancianos con psicosis relacionada con demencia.
Puede provocar astenia leve, rinitis y dispepsia.
Aumento de peso, sobre todo durante las primeras semanas de tratamiento, esto se debe al
bloqueo de los receptores histaminérgicos tipo 1 en el cerebro, que también producen sedación.
Bloquean los receptores adrenérgicos a 1, puede causar hipotensión ortostática, asociada con
mareo, taquicardia y, en algunos pacientes, síncope, en particular durante el período inicial de
ajuste de la dosis.
Se han comunicado algunos casos de crisis epilépticas en pacientes tratados con quetiapina.
En casos raros, se ha observado síndrome maligno neuroléptico en pacientes tratados con
quetiapina .
Se observó leucopenia y/o neutropenia asintomática transitoria. Ocasionalmente se ha
observado eosinofilia.
Se han registrado aumentos asintomáticos de las concentraciones séricas de transaminasas
(AST/GOT, ALT/GPT o GGT). Estos aumentos generalmente fueron reversibles sin que fuera
necesario interrumpir el tratamiento con quetiapina.
Se han observado aumentos de los niveles de triglicéridos y de colesterol medidos sin ayuno
previo.
Ligeras disminuciones de niveles de hormonas tiroideas, en particular T  4 total y T 4 libre, máxima
durante las primeras 2 a 4 semanas de tratamiento, sin una mayor reducción durante el
tratamiento a largo plazo. No hubo evidencia de cambios clínicamente significativos en la
concentración de TSH. En casi todos los casos la interrupción del tratamiento con quetiapina se
asoció con la reversión de los efectos en T 4 total y libre, independientemente de la duración del
tratamiento.
Puede causar prolongación del intervalo de QTc, pero en estudios clínicos esto no se asoció con
aumentos persistentes.
SOBREDOSIS:
En general, los signos y síntomas serian somnolencia, sedación, taquicardia e hipotensión. No
existe un antídoto específico de la quetiapina. En casos de intoxicación severa, debe considerarse
la posibilidad de que otros medicamentos estén implicados, por lo que se recomienda la
aplicación de procedimientos médicos intensivos, tales como establecer y mantener vías
respiratorias abiertas, garantizar una oxigenación y ventilación adecuadas y supervisar y apoyar el
aparato cardiovascular. Debe continuarse una supervisión médica estrecha hasta que el paciente
se recupere.

INTERACCIONES:
- Precaución al combinar quetiapina con medicamentos de acción central y con alcohol,
debido a potenciar la sedación.
- En pacientes que reciben en forma simultánea quetiapina y fenitoína u otros inductores de
las enzimas hepáticas (por ejemplo, carbamacepina, barbitúricos, rifampicina), puede ser
necesario aumentar las dosis de quetiapina para mantener el control de los síntomas
psicóticos. Al contrario, puede ser necesario disminuir la dosis de quetiapina si se
suspende la administración de fenitoína y se reemplaza por un medicamento no inductor
(por ejemplo, valproato sódico).
- Al administrar simultáneamente quetiapina con tioridazina causó aumento en la
depuración de quetiapina.
- La farmacocinética de la quetiapina no fue significativamente modificada al ser
administrada simultáneamente con los antidepresivos de la imipramina (conocido
inhibidor de la enzima CYP2D6) o de la fluoxetina (conocido inhibidor de las enzimas
CYP3A4 y CYP2D6).
- La CYP3A4 es la principal enzima del citocromo P450 que interviene en el metabolismo de
la quetiapina. La farmacocinética de la quetiapina no se modificó después de la
administración simultánea con cimetidina o fluoxetina, ambos conocidos inhibidores de las
enzimas del P450. Sin embargo, se recomienda tener precaución al administrar quetiapina
en forma simultánea con inhibidores potentes de la enzima CYP3A4 (tales como el
ketoconazol o la eritromicina por vía sistémica).

RISPERIDONA:
Es un agente antipsicótico atípico o de segunda generación, derivado benzoisoxazólico,
emparentado estructuralmente con las butirofenonas. Es un antagonista altamente selectivo de
los receptores de la serotonina (5-hidroxitriptamina,  5-HT) 5-HT2 y los receptores de la
dopamina D2.

USOS TERAPEUTICOS:
- Psicosis esquizofrénicas: agudas y crónicas. Alivio de los síntomas afectivos (depresión,
sentimientos de culpabilidad, ansiedad) asociados a la esquizofrenia. Psicosis en que los
síntomas positivos (alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento, hostilidad, recelo)
y/o síntomas negativos (personalidad embotada, aislamiento social y emocional, pobreza
del lenguaje) sean notables. En recaídas de Esquizofrenia. Y en otros trastornos psicóticos.
(aprobado por la FDA).
- Manía aguda/mixta, a partir de los 10 años de edad, en monoterapia o asociado a litio o
valproato. (aprobado por la FDA).
 - Irritabilidad relacionada con autismo en niños de 5 a 16 años de edad. (aprobado por la
FDA).
- Mantenimiento en trastorno bipolar.
- Depresión bipolar.
- Demencia: demencia con marcados síntomas psicóticos (delirio y alucinaciones) o
alteraciones conductales tales como agresión (arrebatos verbales y violencia física) o
trastornos de la actividad (agresión y deambulación).
- Trastornos de conducta en niños y adolescentes.
- Trastornos asociados con problemas en el control de los impulsos.

MECANISMO DE ACCION:
Bloquea los receptores dopaminérgicos tipo 2, reduciendo los síntomas positivos de la psicosis y
estabilizando los síntomas afectivos. Bloquea los receptores serotoninérgicos tipo 2A, induciendo
un aumento en la liberación de dopamina en determinadas regiones cerebrales, y por lo tanto
reduciendo los efectos adversos motores y posiblemente mejorando los síntomas cognitivos y
afectivos. La interacción con una gran cantidad de receptores de otros neurotransmisores pueden
contribuir a la eficacia de la risperidona, en especial las propiedades del antagonismo alfa 2, puede
contribuir a las acciones antidepresivas.
Los síntomas psicóticos y maníacos pueden mejorar en una semana, pero puede tardar varias
semanas para conseguir un efecto completo sobre la conducta, así como en la estabilización
cognitiva y afectiva. Se recomienda esperar por lo menos 4 a 6 semanas para determinar la
eficacia del fármaco, aunque algunos requieren hasta 16 a 20 semanas para mostrar una buena
respuesta, especialmente a los síntomas cognitivos.

POSOLOGIA:
Dosis recomendadas:
 2 a 8 mg/día oral para psicosis aguda y trastorno Bipolar.
 0,5 a 2 mg/día oral para niños y ancianos.
 25 a 50 mg depot IM cada dos semanas.
Para psicosis, en adultos la dosis inicial es de 1 mg/día oral dividida en dos tomas, incrementar
cada día 1 mg/día hasta obtener la eficacia deseada, siendo la dosis máxima 16 mg/día oral, puede
administrarse en una a dos tomas diarias. La risperidona de larga duración debe administrarse
casa dos semanas por inyección intramuscular en glúteo, siendo la dosis máxima de 50 mg cada
dos semanas.

PRUEBAS CLINICAS:
Antes de iniciar el tratamiento, pesar al paciente y controlar IMC, medir circunferencia abdominal,
tensión arterial, glucosa plasmática en ayunas y perfil lipidico en ayunas. Para de esta manera
determinar si el mismo presenta alguna de las siguientes enfermedades previo al inicio del
tratamiento: sobrepeso, obesidad, diabetes, hipertensión, dislipemias. Esto se debe a que es un
fármaco que predispone a dichas enfermedades.
Luego de iniciar el tratamiento se debe monitorizar el IMC mensualmente en los primeros tres
meses, después cada cuatro meses; medir triglicéridos en ayunas mensualmente en pacientes con
alto riesgo de complicaciones metabólicas; la tensión arterial, glucosa y lípidos en ayunas deben
medirse a los tres meses y luego anualmente.
Monitorizar niveles de prolactina una vez comenzado el tratamiento.
EFECTOS ADVERSOS:
La risperidona produce efectos adversos frecuentemente, aunque en la mayoría de los casos son
de naturaleza leve y transitoria. El 2-5% de los pacientes tratados con este medicamento se ven
obligados a suspender el tratamiento, debido a la incidencia de efectos adversos.
- Hematológicos: Muy raros: aumento del recuento leucocitario. (<1%): neutropenia y
trombocitopenia.
- Digestivos: (<1%): dispepsia, dolor abdominal, estreñimiento, nauseas y vómitos,
raramente hipersalivación.
- Cardiovasculares: (<1%): hipotensión ortostática y taquicardia refleja a la hipotensión, o
hipertensión.
- Neurológicos: (1-10%): cefalea, mareo, ACV en pacientes con demencia.
- Psicológicos/psiquiátricos: (1-10%): depresión, astenia, síntomas extrapiramidales. En
menos del <1%: agitación, ansiedad, nerviosismo, insomnio, somnolencia, apatía,
reducción de la concentración, discinesia tardía, síndrome neuroléptico maligno.
- Oculares: Poco frecuente: visión borrosa.
- Metabólicos: Frecuente: aumento de peso.
- Endocrinos: Poco frecuentes: hiperprolactinemia, que se manifestada con síntomas como
galactorrea no puerperal, amenorrea y disminución de la líbido.
- Otorrinolaringológicos: Poco frecuentes: rinitis.
- Sexuales: Poco frecuentes: impotencia sexual, anorgasmia, alteraciones de la eyaculación,
priapismo.
- Hepatobiliares: Muy raros: aumento de transaminasas.
- Piel y tejido cutáneo: Poco frecuentes: erupciones exantemáticas, prurito, edema
maleolar, dolor en el punto de inyección (depot).
- Otras: incontinencia urinaria, hipotermia, intoxicación acuosa debido a polidipsia o a
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH).
-
INTERACCIONES:
- Carbamazepina: disminución en los niveles plasmáticos del metabolito activo de
risperidona (9-hidroxirisperidona), con posible descenso de su eficacia terapéutica.
- Clozapina: aumento de los niveles plasmáticos (75%) de clozapina, con posible
potenciación de su acción y/o toxicidad, por probable inhibición de su metabolismo
hepático.
- Fenitoína: potenciación de la toxicidad de risperidona, con aparición de distonía, por
posible desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
- Levodopa: hay estudios con clorpromazina en los que se ha registrado aumento de la
toxicidad e inhibición mutua de sus efectos, por antagonismo a nivel dopaminérgico.
- Sales de litio (carbonato de litio): hay algún estudio en el que se ha registrado
potenciación de la toxicidad, con somnolencia, confusión, delirio y fiebre.
- La risperidona puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:
sangre: aumento (biológico) de aldosterona y prolactina.
- Puede incrementar el efecto de los fármacos antihipertensivos.
- La coadministración con fluoxetina y paroxetina, pueden incrementar los niveles
plasmáticos de risperidona.
- Debido a que la risperidona es metabolizada por el CYP450 2D6, cualquier fármaco que
inhiba esta enzima puede en teoría incrementar los niveles plasmáticos de risperidona.
HALOPERIDOL:
Antipsicótico de primera generación, típico, neuroléptico, butirofenona, antagonista
dopaminérgico tipo 2. Antiemético. Adyuvante en el tratamiento del dolor crónico.

USOS TERAPEUTICOS:
- Manifestaciones de los trastornos psicóticos, esquizofrenia aguda y crónica, Paranoia,
estados confusionales agudos en alcoholismo (síndrome de Korsakof), Delirios
hipocondríacos. (aprobado por la FDA).
- Tics motores y vocales en Síndrome de Torette (aprobado por la FDA).
- Tratamiento de segunda línea de las alteraciones severas del comportamiento en niños
con hiperexitabilidad explosiva y combativa (aprobado por la FDA).
- Tratamiento a corto plazo de segunda línea en niños hiperactivos (aprobado por la FDA).
- Trastornos de la personalidad: paranoide, esquizoide, tipo esquizofrenia, antisocial,
borderline y otras personalidades.
- Trastornos del comportamiento en demencias.
- Trastorno bipolar.
- Delirium (con lorazepam), agitación, agresividad, impulsos delirantes en pacientes
geriátricos.
- Movimientos coreicos.
- Singulto (Hipo).
- Sobre la base de su actividad límbica, Haloperidol generalmente permite reducir la dosis
del analgésico (habitualmente un morfinomimético).
- Haloperidol es la medicación de elección cuando las medicaciones antinauseosas y
antieméticas clásicas no son lo suficientemente activa.

MECANISMO DE ACCION:
Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos centrales y, por lo tanto, clasificado
como un neuroléptico muy incisivo, por lo cual posee una actividad incisiva sobre delirios y
alucinaciones (probablemente debido a una interacción en los tejidos límbico y mesocortical) y
una actividad sobre los ganglios basales (vía nigrostriada).
Haloperidol produce una eficaz sedación psicomotriz, que explica el favorable efecto que produce
en manía y otros síndromes de agitación. Sobre la base de su actividad límbica, haloperidol posee
una actividad sedativa neuroléptica y ha demostrado ser útil como adyuvante en el tratamiento
del dolor crónico.
La actividad sobre los ganglios basales probablemente sea la razón de los indeseables efectos
motores extrapiramidales (distonía, acatisia y parkinsonismo).
Los efectos antidopaminérgicos más periféricos explican su acción sobre náuseas y vómitos (vía la
zona quimiorreceptora gatillo), la relajación de los esfínteres gastro-intestinales y el aumento de
liberación de prolactina (a través de una inhibición de la actividad del factor de inhibición de la
prolactina, PIF). Haloperidol no posee actividad antihistaminérgica ni anticolinérgica.
POSOLOGIA:
 1 a 40 mg/día por vía oral. Iniciar con 1 a 15 mg/día, en una toma o dividida, dosis máxima
de 100 mg/día.
 Inyecciones de liberación inmediata: iniciar con 2 a 5 mg/día en cada administración,
esperando mínimo una hora antes de administrar otra dosis.
 Inyecciones de decanoato: iniciar con dosis de 10 a 20 veces la dosis oral de antipsicotico
previa (equivalente a 10 mg/día de haloperidol oral), siendo la dosis máxima 100 mg.

PRUEBAS CLINICAS:
- Antes de iniciar el tratamiento, pesar al paciente y controlar IMC, medir circunferencia
abdominal, tensión arterial, glucosa plasmática en ayunas y perfil lipidico en ayunas. Para
de esta manera determinar si el mismo presenta alguna de las siguientes enfermedades
previo al inicio del tratamiento: sobrepeso, obesidad, diabetes, hipertensión, dislipemias.
Esto se debe a que es un fármaco que predispone a dichas enfermedades.
- Luego de iniciar el tratamiento se debe monitorizar el IMC mensualmente en los primeros
tres meses, después cada cuatro meses; medir triglicéridos en ayunas mensualmente en
pacientes con alto riesgo de complicaciones metabólicas; la tensión arterial, glucosa y
lípidos en ayunas deben medirse a los tres meses y luego anualmente.
- Monitorizar niveles de prolactina una vez comenzado el tratamiento.

EFECTOS ADVERSOS
- Síntomas Extrapiramidales: temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia, acatisia,
distonía aguda. Las drogas antiparkinsonianas de tipo anticolinérgico pueden indicarse,
perono deberían administrarse en forma rutinaria como medida preventiva.
- Disquinesia Tardía: en pacientes bajo tratamiento a largo plazo o al discontinuar el
tratamiento, se caracteriza principalmente por movimientos rítmicos involuntarios de la
lengua, cara, boca o mandíbula. Las manifestaciones pueden ser permanentes en algunos
pacientes. El síndrome puede enmascararse cuando se reinstituye el tratamiento, cuando
la dosis se aumenta o cuando se hace un cambio a otra medicación antipsicótica. El
tratamiento debería discontinuarse tan pronto como sea posible.
- Síndrome Neuroléptico Maligno: rara respuesta idiosincrásica caracterizada por
hipertermia, rigidez muscular generalizada, inestabilidad autonómica, alteración de la
conciencia. Frecuentemente la hipertermia es un signo precoz de este síndrome. El
tratamiento antipsicótico deberá suspenderse inmediatamente e instituir apropiadas
medidas de sostén y monitoreo.
- Otros Efectos del SNC: Ocasionalmente se han reportado: depresión, sedación, agitación,
somnolencia, insomnio, cefaleas, confusión, vértigo, convulsiones de tipo gran mal y
aparente agravamiento de síntomas psicóticos.
- Síntomas Gastrointestinales: náuseas, vómitos, pérdida del apetito y dispepsia. Pueden
producirse alteraciones de peso.
- Efectos Endócrinos: hiperprolactinemia, que puede causar galactorrea,
ginecomastia y oligo o amenorrea. Se han reportado muy pocos casos de hipoglucemia y
síndrome de secreción inapropiada de ADH.
- Efectos Cardiovasculares: En algunos pacientes se ha producido taquicardia e hipotensión.
Muy raramente se han reportado prolongaciones del intervalo Q-T y/o arritmias
ventriculares, predominantemente durante el tratamiento con Haloperidol por vía
parenteral. Pueden ocurrir más frecuentemente con altas dosis y en pacientes
predispuestos.
 - Misceláneas: Ocasionalmente se han reportado casos de disminución del recuento de
glóbulos, el cual fue leve y generalmente transitorio. Solo en raros casos se ha reportado
agranulocitosis y trombocitopenia, y generalmente en asociación con otra medicación.
- Casos aislados de anomalías en la función hepática o hepatitis, más frecuentemente
colestásica.
- Reacciones de hipersensibilidad como rash, urticaria y anafilaxia son excepcionales.
- Otros efectos adversos ocasionalmente reportados son: constipación, visión borrosa,
sequedad bucal, retención urinaria, priapismo, disfunción eréctil, edema periférico,
sudoración o salivación excesiva, pirosis, falta de regulación de la temperatura corporal.

SOBREDOSIS:
Los síntomas más relevantes son: reacciones extrapiramidales severas, hipotensión y sedación.
Una reacción extrapiramidal se hace manifiesta por rigidez muscular y temblor generalizado o
localizado. También puede producirse hipertensión más que hipotensión.
En casos extremos, el paciente puede parecer comatoso con depresión respiratoria e hipotensión
lo suficientemente severa como para producir un estado similar al shock. Debería considerarse el
riesgo de arritmias ventriculares, posiblemente asociadas con prolongación del intervalo QT.
Tratamiento: No existe un antídoto específico, consiste en medidas de sostén pero se aconseja el
lavado gástrico o la inducción de emesis (a menos que el paciente se encuentre confuso, comatoso
o convulsivo) seguido de la administración de carbón activado. En pacientes comatosos, se deberá
establecer una vía aérea permeable mediante una vía orofaríngea o un tubo endotraqueal. La
depresión respiratoria puede requerir respiración artificial.
Se deberá controlar el ECG y los signos vitales, este monitoreo debería continuar hasta que el ECG
sea normal. Las arritmias severas deberán tratarse con medidas antiarrítmicas apropiadas. El
colapso circulatorio y la hipotensión deberán ser contrarrestadas mediante el uso de fluidos
intravenosos, plasma o albúmina concentrada y agentes vasopresores como dopamina o
noradrenalina. No debería usarse adrenalina, ya que puede producir profunda hipotensión en
presencia de Haloperidol.
En casos de severas reacciones extrapiramidales, se deberá administrar por vía parenteral
medicación antiparkinsoniana (ej: mesilato de benzotropina 1 a 2 mg IM o IV).

INTERACCIONES:
- puede incrementar la depresión del sistema nervioso central producida por otros
depresores del SNC, incluyendo alcohol, hipnóticos, sedantes y analgésicos potentes.
- Aumento del efecto central cuando se combina con metildopa.
- Puede anular el efecto antiparkinsoniano de la levodopa.
- Inhibe el metabolismo de antidepresivos tricíclicos, aumentando así los niveles
plasmáticos de estas drogas.
- Aumentos leves o moderados de los niveles de haloperidol cuando se administró
concomitantemente con las siguientes drogas: quinidina, buspirona, fluoxetina. Puede ser
necesario reducir la dosis de haloperidol.
- Cuando se agrega a la terapia con Haloperidol un tratamiento prolongado con drogas
inhibidoras de las enzimas hepáticas como carbamacepina, fenobarbital, rifampicina,
puede producirse una significativa reducción de los niveles plasmáticos de haloperidol. Por
lo tanto, la dosis de Haloperidol debería ajustarse según necesidad. Después de
interrumpir el tratamiento con dichas drogas, puede ser necesario reducir la dosis de
Haloperidol.
 - Tratamiento concomitante de litio y haloperidol: encefalopatía, síntomas
extrapiramidales, disquinesia tardía, síndrome de hipertermia maligna, trastornos
cerebrales, síndrome cerebral agudo y coma. La mayoría de estos síntomas fueron
reversibles; el tratamiento debería interrumpirse inmediatamente sidichos síntomas
aparecieran.
- Se ha reportado un antagonismo del efecto anticoagulante de fenindiona.
- Puede antagonizar la acción de la adrenalina y otros agentes simpaticomiméticos y revertir
los efectos antihipertensivos de los agentes bloqueadores adrenérgicos como la
guanetidina

LORAZEPAM:
Es una benzodiacepina, ansiolítico y anticonvulsivante.

USOS TERAPEUTICOS:
- Ansiedad, vía oral (aprobado por la FDA).
- Ansiedad asociada a síntomas depresivos, vía oral (aprobado por la FDA).
- Tratamiento inicial del estatus epiléptico, vía parenteral (aprobado por la FDA).
- Preanestesia, vía parenteral (aprobado por la FDA).
- Insomnio.
- Espasmos musculares.
- Psicosis por abstinencia a alcohol.
- Cefalea.
- Trastorno por crisis de pánico.
- Manía aguda, adyuvante.
- Psicosis aguda, adyuvante.
- Delirium, con haloperidol.
-
MECANISMO DE ACCION:
Consiste en su actividad agonista sobre el complejo receptor postsinático GABA-Benzodiazepínico
de tipo "A", facilita la actividad neurodepresora del neurotransmisor aminoacídico ácido gamma
aminobutírico (GABA) sobre el SNC (sistema nervioso central), esta acción se ejerce
fundamentalmente a nivel de la amígdala y la corteza frontal, los cuales son centros ansiogénicos
por excelencia.

POSOLOGIA:
 Oral: de 2 a 6 mg/día dividido en varias dosis, la más grande antes de dormir; comenzar
con 2 a 3 mg/día e ir aumentando, la dosis máxima es de 10 mg/día.
 Parenteral: 4 mg administrados lentamente, se pueden administrar de nuevo a los 5 a 10
min.
PRUEBAS CLINICAS:
En paciente con trastornos epilépticos, una enfermedad orgánica concomitante, y/o esos
pacientes con múltiples medicaciones crónicos concomitantes, sería prudente la realización de
pruebas hepáticas periódicas y hemogramas.

EFECTOS ADVERSOS:
- La adaptación a largo plazo en los receptores benzodiacepínicos pueden explicar el
desarrollo de dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia.
- Los pacientes geriátricos y debilitados; los niños y los pacientes con enfermedades
hepáticas son más sensibles a los efectos de las benzodiazepinas en el SNC.
- En general, de aparecer, las reacciones adversas se observan al comienzo del tratamiento
y comúnmente desaparecen espontáneamente o con la reducción de la dosis.
Las reacciones más frecuentes son la sedación (15,9 %), vértigos (6,9 %), debilidad (4,2 %)
e inestabilidad (3,4 %).
- Con menor frecuencia se describen desorientación, depresión, náuseas, cambios de
apetito, cefaleas, trastornos del sueño, agitación, síntomas dermatológicos, trastornos
oculares, síntomas gastrointestinales y manifestaciones autonómicas. La incidencia de
sedación e inestabilidad se incrementa con la edad. Pequeños descensos en la presión
arterial han sido remitidos pero carecen de importancia clínica y se relacionan
probablemente a la mejoría de la ansiedad promovida por el Lorazepam. Amnesia
transitoria o alteraciones en la memoria se han informado en asociación con el uso de
benzodiazepinas.

SOBREDOSIFICACION:
Las manifestaciones de incluyen somnolencia, confusión y coma. Se deberá inducir la emésis y/o
efectuar lavado gástrico, seguido de medidas generales de sostén, con control de signos vitales y
observación estrecha del paciente. La hipotensión aunque infrecuente, se controlará con agentes
hipertensores.
El flumazenil, antagonista benzodiazepínico, puede utilizarse en pacientes hospitalizados como
tratamiento adyuvante. Deberá tenerse presente la posibilidad de convulsiones con el uso de
flumazenil, en especial en pacientes bajo tratamiento prolongado con benzodiacepinas

INTERACCIONES:
- Efectos depresores del sistema nervioso central si se administran junto a otros depresores
como el alcohol y los barbitúricos.
- El uso de antiácidos puede retrasar pero no disminuir la absorción.
- la administración previa de Lorazepam puede disminuir la dosis necesaria de un derivado
del fentanilo para inducir anestesia.
- El uso simultáneo con levodopa puede disminuir los efectos terapéuticos de esta droga.
- La escopolamina junto con Lorazepam parenteral puede aumentar la incidencia de
sedación, alucinación y comportamiento irracional.