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Obstetricia y Ginecología
CURSO INTENSIVO EN
MEDICINA MATERNOFETAL
Cardona (Barcelona), del 4 al 9 de marzo de 2012
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ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Es-
pañol de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta
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2012 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona
ISBN: 978-84-8473-998-2
Depósito Legal: M-8323-2012
Cursos CLÍNIC de Formación Continuada en
Obstreticia y Ginecología
CURSO INTENSIVO EN
MEDICINA MATERNOFETAL
DIRECTORES:
Francesc Figueras
Especialista Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de
Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.
Eduard Gratacós
Consultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic
de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.
Bienvenido Puerto
Consultor Senior. Jefe de Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Responsable Unidad de Neurología Fetal.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de
Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.
ORGANIZA:
Instituto Clínic de Ginecología, Obstetricia y Neonatología (ICGON). Hospital Clínic.
Universidad de Barcelona. (Director: Prof. Juan Balasch)
Autores
1
Alteraciones del crecimiento fetal
TABLA I. Causas más frecuentes de alteraciones del cre- nica va a residir en la patología subyacente y no en
cimiento fetal el grado de restricción que presente.
2
M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras
Captura más eficiente del oxígeno bado más utilizado. En conjunto, la sensibilidad pa-
Disminución de la velocidad de crecimiento
Disminución de la actividad
Mantenimiento del balance energético
ra CIR es baja, alrededor del 15%. No obstante, si
Liberación hormonas de estrés
consideramos sólo aquellos CIR que requieren un
Saturación de oxígeno
Acidosis
Muerte fetal
de avanzar al primer trimestre el cribado. No obs-
tante, para la predicción de CIR que requiere parto
Días y semanas Horas Minutos
prematuro, la sensibilidad es del 30% (12% para
Respuesta fetal Tiempo
el CIR normotensivo)(7). En los últimos años ha re-
Figura 1. Acontecimientos fisiopatológicos durante el proce- cibido considerable atención la combinación de fac-
so de deterioro fetal. tores de riesgo, estudio Doppler de las arterias ute-
rinas y marcadores bioquímicos para la predicción
de CIR-preeclampsia. Aunque estudios prelimina-
es la fase de acidosis. Entre los órganos más afec- res sugieren una mejora de la sensibilidad, faltan se-
tados por está acidemia esta el corazón fetal, pues ries prospectivas para establecer su validez.
las fibras miocárdicas sufren fenómenos de ne-
crosis y son substituidas por tejido fibroso. Estos
cambios histológicos a su vez conllevan una alte- DIAGNÓSTICO
ración de la función diastólica del corazón. Si es- La detección de los fetos con un déficit de cre-
ta situación persiste, la muerte fetal acontece en cimiento es de gran importancia desde un punto
horas. La figura 1 ilustra la secuencia de aconteci- de vista de salud pública. Recientemente se ha des-
mientos fisiopatológicos que ocurren durante el crito que el riesgo de resultados perinatales ad-
proceso de deterioro de los fetos con CIR. versos es hasta 4 veces mayor en aquellas gesta-
El estudio de las vías fisiopatológicas que cau- ciones con fetos pequeños no identificados pre-
san la disminución del peso en los fetos PEG anor- natalmente(8). Además, el manejo antenatal su-
males es muy complejo y tiene poco interés clíni- bóptimo de estos fetos se ha demostrado como el
co. En general, la mayoría de causantes combi- factor más frecuentemente identificado en los ca-
nan una acción sobre el desarrollo de la placenta sos de muerte perinatal considerada evitable(9).
(mediante lesión endotelial) así como un efecto ci-
tolítico que limita el potencial de crecimiento in- Anamnesis
trínseco del feto. Debe ir dirigida a descartar los factores de ries-
go antenatal que se han asociado con las altera-
ciones del crecimiento (Tabla II). Aunque los fac-
CRIBADO tores de riesgo epidemiológico son múltiples y no
Debido a que la base fisiopatológica placenta- siempre bien definidos, una adecuada anamnesis
ria de la preeclampsia y del CIR es una deficiente sigue siendo indispensable en el control antenatal
invasión trofoblástica de las arterias espirales, el es- para poder seleccionar una población sobre la que
tudio Doppler de las arterias uterinas en el segun- llevar a cabo un seguimiento más estrecho del cre-
do trimestre se ha constituido en el método de cri- cimiento y bienestar fetal.
3
Alteraciones del crecimiento fetal
TABLA II. Factores de riesgo para las alteraciones del cre- crecimiento y la valoración del crecimiento fetal
cimiento fetal con estándares apropiados.
4
M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras
5
Alteraciones del crecimiento fetal
los fetos con sospecha de CIR se han realiza- ha demostrado que los estándares individua-
do a nivel de la arteria umbilical. les tienen capacidad discriminante adecuada
– En presencia de un flujo umbilical normal, la para diferenciar a los fetos pequeños constitu-
ocurrencia de mortalidad perinatal es un even- cionales de los que realmente tienen una res-
to excepcional. tricción en su potencial de crecimiento. A pe-
– El flujo anormal en la arteria umbilical es un sar de que no se dispone en nuestro medio de
buen estratificador de riesgo de resultado pe- estándares individuales, se ha demostrado que
rinatal adverso y desarrollo psicomotor. incluso el uso de estándares externos mejora la
– Existe evidencia sólida que los fetos pequeños capacidad discriminante para mal resultado
con Doppler normal no requieren un ingre- perinatal respecto a referencias poblacionales
so hospitalario y no se benefician de un con- locales(14).
trol intensivo.
• El ratio cerebroplacentario (RCP) nos va a me-
jorar el rendimiento de la AU, ya que es un mar- PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
cador más sensible de la redistribución. Por un Aunque la mayoría de metaanálisis concluyen
lado se ha demostrado que el RCP es mejor pre- que el tratamiento con ácido acetilsalicílico en ges-
dictor de resultado adverso que sus componen- tantes de riesgo disminuye el riesgo de presentar
tes por separado, con sensibilidades cercanas preeclampsia, no se ha demostrado que disminu-
al 70%(18). Además, modelos animales han de- ya la incidencia de bajo peso al nacer ni de CIR(20).
mostrado que se correlaciona mejor con la hi- Se han ensayado múltiples tratamientos para el
poxia que sus componentes por separado(19). CIR. Entre ellos reposo absoluto, hiperoxigenación
• Los estándares individuales de crecimiento fe- materna, β-miméticos, heparina y anticoagulan-
tal se basan en el hecho de que el crecimiento tes, ácido acetilsalicílico, donantes de óxido nítri-
fetal está influenciado por algunos factores que co, suplementos nutricionales y expansores del
determinan el potencial de crecimiento de un plasma. Ninguno de ellos ha demostrado un efec-
feto, por lo que deberíamos ajustar los están- to beneficioso por lo no que están recomenda-
dares de crecimiento a estos factores. Entre es- dos(10).
tas variables están la raza, la edad, la paridad,
el peso y altura materna, el sexo del feto y el
número de fetos. Existe una amplia y crecien- CONTROL DEL BIENESTAR FETAL
te evidencia de los beneficios de ajustar están- El control del bienestar fetal tiene como obje-
dares a las características individuales(14). Ade- tivo decidir cual es el momento óptimo para fina-
más, las referencias ajustadas reducen el nú- lizar la gestación, que sería aquel en el que los ries-
mero de falsos CIR. La correlación con el re- gos de dejar al feto en un ambiente que le es hos-
sultado perinatal adverso y la morbimortali- til superan a los riesgos de la prematuridad. La in-
dad perinatal es significativamente mejor que tegración de las diferentes pruebas de bienestar fe-
la descrita para estándares poblacionales. Tan- tal parece ser la estrategia más adecuada, pues nos
to es así, que algunos autores de referencia con- informa de manera complementaria de diferentes
sideran CIR y bajo peso según estándares in- aspectos del bienestar fetal. Las pruebas de bie-
dividuales como términos equivalentes(14). Se nestar se pueden agrupar en crónicas y agudas:
6
M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras
Figura 2. AU: arteria umbilical, ACM: arteria cerebral media, DV: ductus venoso, ILA: índice de líquido amniótico, Resp:
movimientos respiratorios, Mv Gr: movimientos groseros, RCTG: registro cardiotocográfico.
• Crónicas: se alteran en las fases de hipoxemia e resistencia creciente a lo largo del proceso de de-
hipoxia fetales y son marcadores crónicos que terioro fetal, por lo que en estadios avanzados de
pueden persistir alterados durante semanas. insuficiencia placentaria se puede observar una
• Agudas: se alteran en las fases de acidosis y sue- progresión a la ausencia e incluso reversión del flu-
len preceder a la muerte fetal en horas-días. jo durante la diástole (Fig. 2).
La secuencia de alteración entre las diferentes Hasta un 80% de los fetos presentan flujo au-
pruebas de bienestar fetal no es fija, por lo que se sente dos semanas antes de la alteración de las prue-
requiere de una valoración conjunta e integración bas agudas, por lo que este signo Doppler debe en-
de sus resultados para optimizar el manejo. La fi- tenderse como un estadio avanzado dentro de la
gura 2 ilustra la secuencia de alteraciones de las prue- secuencia de deterioro del flujo umbilical(21).
bas de bienestar fetal en relación al deterioro fetal. Un 40% de los fetos con signos de acidosis pre-
sentan flujo reverso(21). El flujo reverso aparece de
Marcadores crónicos media una semana antes de la alteración de los mar-
cadores agudos(21), por lo que podría considerarse
Arteria umbilical como un marcador subagudo. Aunque la asociación
Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical entre flujo reverso con acidosis y mal resultado pe-
son secundarias a los procesos de vasoconstricción rinatal está ampliamente descrita (con sensibilida-
crónica que ocurren en los stem villi terciarios(5). des y especificidades cercanas al 60%) gran parte de
El flujo a nivel de la arteria umbilical presenta una esta asociación se explica por la alteración conco-
7
Alteraciones del crecimiento fetal
8
M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras
El ductus venoso (DV) presenta una afectación vera. Aunque el único estudio randomizado que
progresiva (Fig. 2) con lo que nos permite utilizar ha valorado el impacto del RCTG computeriza-
la presencia del aumento de pulsatilidad, la au- do no ha demostrado mejorar la mortalidad pe-
sencia o la reversión del flujo durante la contrac- rinatal, series observacionales posteriores sugie-
ción atrial como criterios de anormalidad del DV ren un papel como marcador agudo de descom-
en función de la edad gestacional, utilizando las pensación fetal(24).
alteraciones más severas en las edades gestaciona- A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya
les más extremas(27). en fases muy iniciales del proceso de deterioro de
La combinación de parámetros Doppler pre- los fetos con CIR(26), la pérdida de la VCP ocurre
cardiacos(28) (y cardiacos) resulta en una mejor de- sólo unos días antes de la descompensación fetal,
tección del momento en que los mecanismos adap- coincidiendo con la alteración de los flujos veno-
tativos fetales claudican. sos(24), sugiriendo que refleja los cambios más agu-
La asociación entre las alteraciones a nivel de dos en el estado fetal que ocurren al final del pro-
los flujos venosos y los resultados perinatales ad- ceso de deterioro.
versos es clara e independiente de la edad gesta-
cional(22). Se correlaciona bien con la acidosis me- Perfil biofísico (PBF)
diante cordocentesis(29). La sensibilidad y especifi- Conforme la hipoxia persiste se produce una
cidad para mortalidad se sitúan alrededor del 70 disminución progresiva de la cantidad de líquido
y 50%, respectivamente(22). amniótico, siendo éste el único parámetro del PBF
que refleja cronicidad. En estadios avanzados de
Registro cardiotocográfico (RCTG) hipoxia se produce la desaparición de los movi-
En situaciones severas de hipoxemia, estímulos mientos respiratorios. Finalmente, cuando apare-
procedentes de quimio y barorreceptores periféri- ce la acidosis se afectan el tono y los movimientos
cos generan estímulos parasimpáticos que dan lu- groseros, y el RCTG muestra patrones manifiesta-
gar a la aparición de desaceleraciones. Además, en mente patológicos.
estadios avanzados de compromiso fetal, el efecto La correlación del PBF con hipoxia es pobre
de la acidosis sobre el sistema nervioso y el efecto mientras que la correlación con acidosis es acep-
directo sobre la actividad intrínseca cardiaca fa- table. Los parámetros mejor correlacionados son
vorecen la aparición de desaceleraciones y de la el tono fetal y los movimientos groseros.
pérdida de la variabilidad. La asociación entre el PBF y la mortalidad pe-
El RCTG tiene una capacidad para detectar rinatal ha sido confirmada únicamente en estu-
los enfermos cercana al 90%, pero con una es- dios observacionales, aunque el número de casos
pecificidad muy baja (alrededor del 40%). La in- confiere validez aceptable.
terpretación visual del RCTG de manera inde- Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy
pendiente al perfil biofísico no parece justifica- buena tanto para mortalidad como para morbi-
da. lidad perinatal, su eficacia clínica se ve limitada
La variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida por la tasa de falsos positivos, situada cerca del
(< 3,5 m) evaluada mediante el RCTG compute- 50%, siendo el RCTG y la cantidad de líquido am-
rizado ha demostrado ser el parámetro que me- niótico los parámetros individuales que más gra-
jor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia se- van la especificidad.
9
Alteraciones del crecimiento fetal
TABLA III. Protocolo de estudio ante un feto con PFE por debajo del percentil 10
Doppler
Arteria umbilical Siempre
Arteria cerebral media Siempre
Arteria uterina Siempre
Estudio morfológico fetal Malformaciones presentes en el 25% de los casos
Malformaciones Siempre
Signos ecográficos sugestivos de infección Siempre
ventriculomegalia, microcefalia, calcificaciones
cerebrales, hiperrefringencia intestinal,
placentomegalia, polihidramnios
Estudio cromosómico Alteraciones cromosómicas presentes en el 15%
Malformación
Debut < 28 sem
Restricción severa (percentil < p3)
Estudio de infecciones Infecciones presentes en menos del 5% de los casos
Serologías CMV Signos ecográficos
Debut < 28 sem
Amniocentesis para PCR CMV Si sospecha infección
Estudio de trombofilias
Después de la gestación Si preeclampsia < 34 sem
Si preeclampsia recurrente
Si desprendimiento de placenta
Despistaje preeclampsia
Analítica completa Siempre
Proteinuria de 24 horas o ratio prot/creat Siempre
Determinación de la tensión arterial Siempre
10
M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras
TABLA IV. Clasificación, manejo y finalización de las gestaciones con alteraciones del crecimiento
p3: percentil 3, p10: percentil 10, RCP: ratio cerebroplacentario, IP: índice de pulsatilidad, ACM: arteria cerebral media, PBF:
perfil biofísico, REDV: flujo diastólico reverso, RCTG: registro cardiotocográfico, DV: ductus venoso.
11
Alteraciones del crecimiento fetal
• PEG anormales: no se benefician de una finali- growth restriction in twin pregnancies at 23 weeks of
gestation by transvaginal uterine artery Doppler. Ul-
zación electiva. trasound Obstet Gynecol 2002;20(6):535-40.
• PEG normales: la conducta expectante parece ra-
7. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides
zonable hasta la semana 40. La mayoría de pro- KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth res-
tocolos institucionales aconsejan un intento de triction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of
gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(6):583-
parto vaginal con monitorización continua(10). 6.
• CIR: aunque tampoco existen recomendacio-
8. Lindqvist PG, Molin J. Does antenatal identification
nes sólidas en este sentido, la mejor eviden- of small-for-gestational age fetuses significantly im-
cia disponible hace razonable el protocolo re- prove their outcome? Ultrasound Obstet Gynecol
2005;25(3):258-64.
flejado en la tabla IV. Se recomienda la mo-
9. European comparison of perinatal care- the Eurona-
nitorización continua(10). En todos los casos es
tal Study, 2001.
recomendable la presencia de alguien con ex-
10. British College of Obstetricians and Gynaecologist.
periencia en reanimación neonatal(10). En los The Investigation and Management of The Small-for-
casos pretérmino es recomendable el parto en Gestational Age Fetus. Geen-Top Guidelines 2002
(Guideline No.31).
un centro con cuidados intensivos neonata-
les(10). Siempre que el feto sea un prematuro 11. Gardosi J, Francis A. Controlled trial of fundal height
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13
Cribado y prevención de preeclampsia
F. Figueras, J.C. Ramírez
15
Cribado y prevención de preeclampsia
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F. Figueras, J.C. Ramírez
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Cribado y prevención de preeclampsia
en varias enfermedades relacionadas con el en- rámetro con índices de probabilidad positivo y ne-
dotelio. Un estudio reciente en 210 mujeres de gativo para preeclampsia de 7,14 y 0,7 cuando es
riesgo intermedio (incidencia de preeclampsia medido antes de la semana 16 de gestación(35). Sin
del 6,7%) mostró cómo esta técnica aplicada a embargo, muchos estudios han evaluado solamente
las 11 a 14 semanas tuvo una tasa de detección el rendimiento de estos parámetros para pree-
del 88%, con una falso positivo del 10%, para la clampsia general y datos separados para la pree-
detección de preeclampsia de comienzo tem- clampsia temprana y tardía son más escasos. Spen-
prano. Estos hallazgos sugieren que esta técnica cer y cols.(36) reportaron para la proteína plasmá-
provee una estimación más exacta de la presión tica A asociada al embarazo (PAPP-A, por sus si-
vascular central que la presión arterial conven- glas en inglés) a las 11 a 13 semanas de gestación
cional. El mismo grupo ha evaluado la combi- una tasa de detección del 23 y 26% (20% de falsos
nación de esta medición con marcadores bio- positivos) para preeclampsia temprana y tardía,
químicos (proteína placentaria – 13 [PP13]) y respectivamente. Más recientemente, un modelo
Doppler de las arterias uterinas en mujeres con integrando estriol no conjugado, α-fetoproteína y
factores de riesgo médicos para preeclampsia al β-gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus
primer trimestre, mostrando una tasa de detec- siglas en inglés) en el segundo trimestre con PAPP-
ción del 93%, para unos falsos positivos del 10%, A en el primer trimestre ha mostrado, para un 5%
en la predicción de preeclampsia de comienzo de falsos positivos, una tasa de detección del 25,6%
temprano(34). para preeclampsia asociada a restricción de cre-
Por lo tanto, como resultado de su factibilidad cimiento intrauterino y del 18,5% para embara-
y rendimiento diagnóstico aceptable, tan tempra- zos con preeclampsia en embarazos finalizados an-
no como en el primer trimestre, la medición de la tes de las 32 semanas de gestación(37). Así, los mar-
presión arterial es mandatorio en el registro mé- cadores séricos maternos para aneuploidías en el
dico. Mujeres con valores anormales deberían ser segundo trimestre tienen, individualmente o en
derivadas a una vigilancia apropiada con cheque- combinación, pobre capacidad predictiva para pre-
os establecidos de presión arterial, exploraciones eclampsia. Estrategias combinando estos marca-
ecográficas y análisis bioquímicos. dores bioquímicos con otros marcadores Doppler
o cardiovasculares son discutidas después en esta
revisión.
MARCADORES BIOQUÍMICOS La PP13, producida por el sincitiotrofoblas-
Varios marcadores han sido probados para la to, ha sido evaluada para la predicción de pre-
predicción de preeclampsia. Entre ellos hay pro- eclampsia en el primer trimestre, mostrando
ductos de origen fetal y placentario, marcadores una precisión moderada tanto en poblaciones
de daño endotelial o renal, marcadores de estrés de bajo riesgo(36,38) y de alto riesgo(39) para pre-
oxidativo y factores angiogénicos. eclampsias tempranas (36-71%) y tardías (36-
Notablemente, los marcadores bioquímicos del 71%).
síndrome de Down han sido extensamente eva- Otro grupo de analíticas que han sido pro-
luados. Ninguno de estos marcadores ha mostra- badas son los factores angiogénicos: factor de
do capacidad predictiva individual aceptable para crecimiento placentario (PIGF), fms-like tyro-
el uso clínico. La inhibina A parece ser el mejor pa- sine kinasa-1 soluble (sFlt-1), factor de creci-
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F. Figueras, J.C. Ramírez
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Cribado y prevención de preeclampsia
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F. Figueras, J.C. Ramírez
mo grupo. La detección secuencial de inhibina A, tre de PP13, Doppler de arteria uterina y una me-
activina A o ADAM-12 (una metaloproteasa) en dición no invasiva de la rigidez vascular deriva-
el primer trimestre y Doppler en el segundo tri- da de la onda de pulso arterial braquial, predijo
mestre mostró una tasa de detección para pree- preeclampsia temprana con una tasa de detección
clampsia general cercana al 65% (5% de falsos po- del 93% para un 10% de falsos positivos. Intere-
sitivos)(62,63). De manera similar, PAPP-A o PP13 y santemente, también examinaron un cribado de
Doppler uterino mostraron una tasa de detección contingencia mediante el cual la evalución de la
de aproximadamente del 70 al 75% para pree- rigidez vascular, PP13 y Doppler de arteria uteri-
clampsia temprana, pero con una tasa de falsos po- na fue realizada secuencialmente, adquiriendo
sitivos del 20%(36). una tasa de detección del 86% para un 10% de
En otros estudios, todos los marcadores han falsos positivos.
sido obtenidos en el primer trimestre. PAPP-A La ventaja de esta estrategia resultó en casi un
más Doppler de la arteria uterina tuvo una tasa 50% menos de pruebas que en el cribado simul-
de detección para preeclampsia temprana del 47% táneo.
para un 5% de tasas de falsos positivos. Cuando
los factores maternos fueron adicionados a este
modelo, la tasa de detección mejoró al 63%(64). CONCLUSIÓN
Nicolaides y cols.(65) mostraron que PP13 y el 1. La preeclampsia es un problema de salud im-
Doppler uterino tenían una tasa de detección del portante con una etapa latente reconocible.
90% (10% de falsos positivos) para preeclampsia 2. Ninguna prueba sola predice esta condición
temprana. Akolekar y cols.(66) reportaron que el con suficiente precisión para ser clínicamente
Doppler uterino, PAPP-A, inhibina A y factores útil.
maternos adquirieron una tasa de detección pa- 3. Combinando varias pruebas dentro de mode-
ra preeclampsia temprana del 81% para una tasa los multiparamétricos resulta en la identifica-
de falsos positivos del 5%. El mismo grupo en una ción temprana de una gran mayoría de casos
cohorte de 7.797 mujeres de bajo riesgo halló que destinados a desarrollar preeclampsia tempra-
una combinación de factores maternos, PIGF, na, la cual es la forma clínica que más contri-
PAPP-A y presión arterial media tuvo una tasa de buye a resultados maternos y perinatales ad-
detección del 93% (5% de falsos positivos) para versos.
preeclampsia temprana (menor de 34 sema- 4. Esto puede permitir una asignación de los re-
nas)(67). Más recientemente, un estudio en una co- cursos acorde al riesgo individual.
horte de 8.234 mujeres de bajo riesgo ha halla- 5. La definición del subconjunto de mujeres so-
do que un modelo combinando factores mater- bre las cuales las estrategias profilácticas son
nos, Doppler de arteria uterina, PIGF y sEng en más eficientes será un reto mayor en la obste-
primer trimestre adquirió, para una tasa de fal- tricia para la siguiente década.
sos positivos del 10%, una tasa de detección del
96,3% para preeclampsia temprana(40). Khalil y
cols.(34) han hallado en un estudio incluyendo 395 BIBLIOGAFÍA
mujeres de alto riesgo (11% de incidencia de pre- 1. WHO. Risking death to give life. Geneva: World He-
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F. Crispi
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Preeclampsia: control antenatal
28
F. Crispi
29
Preeclampsia: control antenatal
30
F. Crispi
Manejo de la eclampsia
Control de las convulsiones: PUNTOS CLAVE
• Colocar a la paciente en decúbito lateral iz- La preeclampsia se diagnostica por la aparición
quierdo, mantener una vía aérea permeable (tu- de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de
bo de Mayo) y aspirar las secreciones farínge- gestación.
as. Iniciar la administración de oxígeno a razón Es una enfermedad con gran variabilidad clí-
de 6 l/min (mascarilla al 30%) y evitar las le- nica.
siones maternas (proteger la lengua). Exige un control estricto materno y fetal.
• Colocar vía periférica e iniciar tratamiento ev Su único tratamiento eficaz es la finalización
con sulfato de magnesio(15,16) bolus 4 g + per- del embarazo.
fusión continua de 2 g/h. En caso de no res-
puesta al tratamiento repetir un segundo bolus
de 2 g de sulfato de magnesio y/o aumentar el BIBLIOGRAFÍA
ritmo de la perfusión continua a 4 g/h. 1. Sibai BM. Preeclampsia as a cause of preterm and la-
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2. Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, Sachs
en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev). BP, Sibai BM, Epstein FH, Romero R, Thadhani R, Ka-
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cartar la existencia de una aspiración). Cabero L, Gratacos E. Placental angiogenic growth fac-
• Control NST: tener en cuenta que la presencia tors and uterine artery Doppler findings for characte-
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32
Complicaciones graves de la preeclampsia
S. Hernández, J. Bellart
La preeclampsia grave es una patología poten- terial provoca el vasoespasmo de las arterias ce-
cialmente muy grave que puede progresar de for- rebrales, con la consiguiente hipoperfusión cere-
ma brusca a un deterioro de la madre y del feto. bral, isquemia localizada/infarto y edema citotó-
Las complicaciones más frecuentes se citan en la xico (intracelular). La pérdida de la autorregula-
Tabla I. ción del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la
La gestante debe permanecer ingresada, hasta alta presión sistémica (es decir, la encefalopatía hi-
la finalización de la gestación, en una unidad que pertensiva) se traduce en hiperperfusión, daño en-
permita la vigilancia intensiva tanto de la madre dotelial y edema vasogénico (extracelular).
como del feto(1). La frecuencia de la eclampsia ha disminuido
El tratamiento adecuado e intensivo de la pre- progresivamente con los años, en relación direc-
eclampsia grave evita en gran parte la aparición de ta con la mejora de los cuidados pre y postnatales,
complicaciones graves, a pesar de ello, un porcen- siendo un buen marcador de calidad asistencial(2).
taje pequeño de pacientes pueden desarrollar al- Su incidencia es de alrededor de 1/2.000-3.500 em-
guna de las complicaciones citadas. A continua- barazos. Ocurre en el 2-3% de las preeclampsias
ción se revisan las más prevalentes y que compor- graves y en aproximadamente el 0,6% de las pre-
tan un mayor riesgo vital materno. eclampsias leves(3).
Su forma de presentación será en la mayoría de
los casos anteparto (38-53%) y hasta un 12% de
ECLAMPSIA los casos su aparición será más allá de 48 horas
Se trata de un cuadro convulsivo en el curso de posparto.
la preeclampsia. Su origen parece deberse a una Su mortalidad se ha estimado alrededor del
vasoconstricción severa a nivel cerebral y su ma- 1,8%.
nifestación es difícilmente distinguible de un ata-
que de gran mal. La causa exacta de las convulsio- Diagnóstico
nes en mujeres con preeclampsia no se conoce. Se La presencia de convulsiones o coma en una
han postulado diferentes teorías. El exceso de re- gestante obliga a descartar lo antes posible una
gulación cerebral en respuesta a la hipertensión ar- eclampsia. Después de una convulsión en una em-
33
Complicaciones graves de la preeclampsia
TABLA I. Complicaciones de la preeclampsia tolimitadas y rara vez duran más de tres o cuatro
minutos (duración habitual 60 a 75 segundos).
Maternas El síntoma más frecuente es el dolor de cabeza
SNC: Hepático: persistente (frontal u occipital), hasta en el 70%
• Convulsiones (eclampsia) • Ictericia
de los casos. Otras manifestaciones clínicas son
• Hemorragia cerebral • HELLP
trastornos visuales (escotomas, amaurosis fugaz,
• Edema cerebral • Hematoma hepático
• Ceguera cortical • Rotura hepática
visión borrosa, diplopía, hemianopsia homóni-
• Edema de retina Coagulación: ma), dolor en cuadrante superior derecho o dolor
Renal: • CID epigástrico, y alteración del estado mental. Los sín-
• Necrosis cortical • Hemólisis microangio- tomas pueden ocurrir en las horas previas a la con-
• Necrosis tubular pática vulsión.
• Insuficiencia renal aguda Placenta:
Un dato a remarcar es que el 38% de las pa-
Respiratorio: • Infartos placentarios
cientes con eclampsia no tiene hipertensión arte-
• Edema pulmonar/laringe • DPPNI
• Edema laríngeo Morbilidad cardiovascular
rial ni proteinuria en el momento de la convulsión.
a largo plazo Una presión arterial normal no descarta la eclamp-
Muerte sia.
Fetales
• CIR Manejo clínico
• Acidosis
Aunque no existen evidencias firmes de finali-
• Prematuridad
zación inmediata, una vez diagnosticado el episo-
• Muerte
• Secuelas neurológicas dio eclámptico se procederá a la finalización de
la gestación para mejorar el pronóstico materno y
fetal, ya que existe riesgo de reconvulsión (hasta el
barazada no conocida hipertensa previamente, los 20%), secuelas neurológicas y muerte materna.
dos diagnósticos más probables son crisis epilép- El manejo clínico será el mismo que el de la pre-
tica o preeclampsia grave complicada con eclamp- eclampsia grave. No obstante, en la eclampsia se
sia. Si existía diagnóstico previo de hipertensión o deberán poner en práctica una serie de medidas
preeclampsia no hay dificultad en establecer el diag- generales previas:
nóstico, pero esto no siempre es así. a) Cuando se presenta la crisis eclámptica, más im-
En caso de duda, se debe intentar descartar lo portante que parar las convulsiones es asegu-
antes posible una eclampsia, ya que, a diferencia rar la oxigenación materna y minimizar en lo
de una crisis epiléptica, constituye una indicación posible el riesgo de broncoaspiración. Para ello,
clara de finalizar la gestación, aunque las cifras de se colocará a la paciente en decúbito lateral iz-
presión arterial en ese momento sean de hiper- quierdo y se mantendrá una vía aérea perme-
tensión leve o la situación clínica esté estable. able (tubo de Mayo) aspirando las secreciones
El diagnóstico de la eclampsia se basa en la clí- faríngeas e iniciando la administración de oxí-
nica: evidencia de una o más convulsiones gene- geno a razón de 6 l/min (mascarilla al 30%).
ralizadas y/o coma en una mujer con preeclamp- b) La prevención de lesiones maternas es otro as-
sia y en ausencia de otros trastornos neurológicos. pecto básico a tener en cuenta en el tratamien-
Las convulsiones eclámpticas son casi siempre au- to inicial.
34
S. Hernández, J. Bellart
c) El tratamiento anticonvulsivante debe ini- TABLA II. Efectos del sulfato de magnesio según los ni-
ciarse inmediatamente. De elección para la pre- veles plasmáticos
vención y tratamiento de las convulsiones
Mmol mg meq Efecto
eclámpticas es el sulfato de magnesio (SO4Mg),
dada su relativa inocuidad y su margen tera- 2-3,5 6-8 4-6 Terapéutico
péutico. The Eclampsia Trial Collaborative Group 3,5-4 8-9 6-10 Alargamiento PQ QRS
4-6,5 9-10 <10 Desaparición del reflejo rotuliano
halló que el tratamiento con sulfato de magne-
6,5-7,5 12-14 >13 Depresión respiratoria
sio reducía la recurrencia de convulsiones un >10 22-24 >25 Paro cardiaco
52% respecto al diazepam y un 67% respecto a
la fenitoína y a su vez, el SO4Mg también dis-
minuía la mortalidad materna(4,5). La monitorización de los niveles de magnesio
El mecanismo de acción del SO4Mg no es del to- se realizará mediante: control de la frecuencia
do conocido. Es un depresor del sistema nervio- respiratoria, de los reflejos tendinosos (con el
so central, con acción vasodilatadora arterial, con objeto de detectar hiperreflexia o hiporreflexia)
lo cual disminuye la isquemia cerebral sin dismi- y el control de la diuresis. Las mediciones pe-
nuir la perfusión cerebral. Su acción anticonvul- riódicas de magnesemia están indicadas sobre
sivante radica en el efecto inhibidor sobre los re- todo ante la disminución de la diuresis o signos
ceptores NMDA con bloqueo de los canales del de toxicidad del fármaco.
calcio. Otros efectos beneficiosos son su transito- d) El tratamiento farmacológico hipotensor se-
rio efecto hipotensor y cierta actividad tocolítica. rá el mismo que el de la preeclampsia grave.
El rango terapéutico del SO4Mg es de 4-6 mEq/l. Para la valoración del estado materno se reali-
Cuando las concentraciones plasmáticas superan zará un equilibrio ácido-base, una gasometría
los 6 mEq/l se producen efectos tóxicos, tales co- y un estudio de coagulación tras la estabiliza-
mo depresión del Q-T, hiporreflexia, debilidad ción neurológica y hemodinámica de la pa-
muscular, somnolencia y depresión respiratoria, ciente.
pudiendo llegar al paro cardiaco (Tabla II). Como norma general y al igual que en los ca-
La dosis inicial de sulfato de magnesio es un bo- sos de preeclampsia grave, es preferible perder
lus de 4 g a razón de 1 g/5 min y posteriormente unos minutos, e incluso unas pocas horas, si con
seguir con una perfusión continua de 2 g/h. ello se consigue estabilizar al máximo a la pa-
En caso de no respuesta al tratamiento, se debe ciente, lo que incluye una valoración clínica y
repetir un segundo bolus de 2 g de SO4Mg y/o analítica lo más completas posible. Precipitar-
aumentar el ritmo de la perfusión continua a 4 se a realizar una cesárea urgente sin una ade-
g/h. Si sigue sin haber respuesta se puede uti- cuada terapia anticonvulsivante o sin descartar
lizar alguno de los fármacos siguientes: diaze- una coagulopatía, puede contribuir a empeo-
pam 10 mg ev en 1 minuto, fenitoína 15 mg/kg rar la ya comprometida situación materna. Tam-
ev en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev. En ca- bién es recomendable trasladar a la paciente a
so de que las medidas anteriores fallen se pue- un Hospital de Referencia, siempre que se pue-
den utilizar barbitúricos de acción corta (tio- da realizar en condiciones de seguridad y ra-
pental, dosis de 50-100 mg ev) o la intubación pidez. En caso contrario, el traslado se pos-
y curarización. pondrá hasta después de la extracción fetal.
35
Complicaciones graves de la preeclampsia
Se procederá, por lo tanto, a la finalización del frecuencia cardiaca fetal) antes de proceder a la ci-
embarazo con la mayor urgencia posible den- rugía, si es posible.
tro de las primeras 24 horas posconvulsión y
siempre tras de la estabilización hemodinámi- Prevención de la eclampsia
ca de la paciente(5, 6). Los factores identificados, o por lo menos par-
cialmente responsables de la falta de prevención de
Pruebas complementarias maternas la eclampsia, son: errores médicos (36%), falta de
La realización de una radiografía de tórax es re- atención prenatal (19%), aparición súbita (18%),
comendable para descartar la existencia de una as- niveles infraterapéuticos de magnesio (13%), el ini-
piración. cio del puerperio tardío (12%) y el inicio tempra-
La realización de estudios de imagen (TAC, no antes de las 21 semanas (3%). Por lo tanto, mu-
RNM) no es necesaria de forma rutinaria. Deben chos casos de eclampsia no parecen ser prevenibles,
realizarse en aquellas pacientes que cumplan: per- incluso entre las mujeres que reciben cuidado pre-
sistencia de convulsiones a pesar del tratamiento, natal regular, o las que están ingresadas.
presencia de focalidad neurológica, psicosis y per- El riesgo de recurrencia de preeclampsia en ges-
sistencia de coma. taciones posteriores es del 2%.
Monitorización fetal
Para valorar el estado fetal se realizará un NST, SÍNDROME DE HELLP
teniendo en cuenta que la presencia de patrones Constituye una etapa progresiva de la pree-
patológicos de la frecuencia cardiaca fetal duran- clampsia, y las formas de presentación dependen
te la crisis convulsiva no es indicación de cesárea de la extensión del daño endotelial y el depósito
urgente ya que habitualmente se recuperan a los de fibrina.
3-15 minutos. La persistencia de patrones patoló- El síndrome HELLP se caracteriza por la pre-
gicos debe hacer sospechar la presencia de un des- sencia de hemólisis (H), elevación de las enzimas
prendimiento de placenta o de una pérdida del bie- hepáticas (EL) y recuento de plaquetas bajo (LP)(7).
nestar fetal. En la anemia hemolítica microangiopática se
observan hematíes deformados, consecuencia del
Parto paso de estos a través de vasos sanguíneos peque-
El parto es el único tratamiento curativo, pero ños con depósitos de fibrina, y en la sangre peri-
esto no excluye necesariamente la inducción del férica se detecta un patrón hemolítico típico con
parto. El parto por cesárea es una opción razona- presencia de esquistocitos.
ble para las mujeres de menos de 32 semanas de Alteraciones hepáticas: la clásica lesión hepá-
gestación que tienen un cuello uterino desfavora- tica es la necrosis parenquimatosa periportal o fo-
ble. Sin embargo, los beneficios de la reanimación cal, en la cual los depósitos hialinos se observan
intraútero del feto antes del parto es deseable. Hay dentro de los sinusoides hepáticos. La obstrucción
que esperar 15 o 20 minutos, después de la con- de los sinusoides por la fibrina causa daño hepa-
vulsión, hasta que la madre y el feto muestren sig- tocelular, que se caracteriza por el aumento de las
nos de recuperación (control de las convulsiones, enzimas hepáticas y dolor en el cuadrante supe-
recuperación de la conciencia, recuperación de la rior derecho y en el epigastrio.
36
S. Hernández, J. Bellart
El aumento de la presión intrahepática va au- TABLA III. Criterios analíticos del diagnóstico de Sín-
mentando progresivamente, pudiéndose formar drome de HELLP
hematomas subcapsulares que provocan una dis-
1. Hemólisis:
tensión de la cápsula de Glisson, con el consiguiente
• Bilirrubina > 1,2 mg/dl
dolor intenso. Cuando estos eventos son conti- • LDH > 600
nuados y excesivos, causan rotura hepática con pe- • Presencia de esquistocitos
ligro inminente para la vida, con una incidencia 2. Enzimas hepáticas:
aproximada de 1/45.000. La alteración de las en- • Transaminasas >70 UI
zimas hepáticas se manifiesta con aumento de la • LDH > 600 UI
GOT por encima de 70 U/L, LDH mayor de 600 3. Plaquetas < 100.000/ml
U/L y bilirrubinemia sobre 1,2 mg/dl.
Trombocitopenia: la disminución del recuen-
to plaquetario se debe al consumo de plaquetas se- un 80% de los casos: dolor en epigastrio o hipo-
cundario al daño endotelial; es frecuente verlo tem- condrio derecho, náuseas y vómitos.
pranamente en la preeclampsia. Se observa ade- Característicamente la hemólisis es de tipo mi-
más un recambio plaquetario aumentado, una dis- croangiopático, demostrable por la presencia de
minución del tiempo de vida medio y un aumen- esquistocitos y por el aumento de la haptoglobi-
to de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto na, LDH y bilirrubina. La anemia, sin embargo, es
a la pared endotelial. poco común.
La incidencia del síndrome HELLP, es del 0,5- La trombocitopenia es secundaria a hiperdes-
0,9% y constituye una complicación de pree- trucción periférica, observándose en el 5-10% de
clampsia grave en un 4-12% de los casos. En nues- las pacientes recuentos inferiores a 30.000 mm3.
tra población, es del 11,9% de las pacientes con Hasta en un 20% de los casos no hay hiperten-
preeclampsia, lo que representa un 0,23% del to- sión en el momento del diagnóstico.
tal de partos. En algunos casos, el síndrome de HELLP pue-
Su forma de presentación más frecuente es an- de debutar con ictericia, hemorragia gastrointes-
tes del parto, hasta el 70% de los casos. En el 6% tinal o hematuria, por lo que frecuentemente es-
ocurre durante el parto y en el 24% en el pospar- tas pacientes son diagnosticadas erróneamente de
to. hepatitis viral, úlcera péptica, nefrolitiasis, pielo-
Suele ser más frecuente en gestantes multípa- nefritis, hígado graso del embarazo, púrpura trom-
ras y la hipertensión y la proteinuria pueden estar bocitopénica trombótica o síndrome hemolítico
ausentes o estar sólo ligeramente alteradas(9). urémico(8,9).
Sobre su etiopatogenia, se puede decir que es Los criterios analíticos propuestos por Sibai(10)
una presentación multisistémica de una PE grave. se expresan en la Tabla III.
Al igual que la preeclampsia, la etiopatogenia y la
fisiopatología de este síndrome no está aclarada. Complicaciones (Tabla IV)
Su aparición condiciona una morbimortalidad
Diagnóstico materna y fetal elevadas.
Clínicamente los signos y síntomas predomi- Las complicaciones asociadas al síndrome
nantes son los de la afectación hepática hasta en HELLP incluyen la coagulación intravascular di-
37
Complicaciones graves de la preeclampsia
TABLA IV. Complicaciones del síndrome de HELLP TABLA V. Aspectos generales del tratamiento del síndro-
me de HELLP
Manifestaciones clínicas Incidencia(%)
1. Estabilizacción del estado materno:
Dolor epigástrico e hipocondrio derecho 70 • Tratamiento profiláctico de las convulsiones con
Náuseas y/o vómitos 36 SO4Mg
Cefalea y/o fotopsias 30 • Tratamiento de la hipertensión severa
HTA 84 • Corregir las alteraciones de la coagulación
Proteinuria (>300 mg/24 h) 74
Manifestaciones hemorrágicas 5-9 2. Evaluación del estado fetal:
Ictericia 5 • Cardiotocografía fetal
Dolor en hombro o cuello 5 • Valoración de crecimiento fetal, ILA
• Doppler umbilical
Complicaciones 3. Evaluación de la madurez pulmonar fetal:
CID 21 • Si maduro: parto
DPPNI 16 • Si inmaduro: corticoides, parto
Insuficiencia renal aguda 8
Ascitis grave 8
EAP 6
Derrame pleural 6 puesto diferentes terapéuticas con el fin de pro-
Rotura hematoma hepático 1 longar la gestación hasta conseguir la madurez fe-
Hemorragia cerebral 1
tal. Sin duda, la más estudiada y al mismo tiem-
SDRA 1
po la más controvertida ha sido el tratamiento con
corticoides, aunque actualmente no existe con-
seminada (CID) con una incidencia del 21%, el senso.
desprendimiento prematuro de placenta con una Se dispone de datos que demuestran una me-
incidencia que oscila entre el 7% y el 16%, el fra- joría clínica-analítica transitoria tras el tratamiento
caso renal agudo, los hematomas hepáticos, la as- con corticoides, lo que permitirá la utilización de
citis y el edema agudo de pulmón(10). Las menos una anestesia regional y por lo tanto, mejora del
frecuentes, aunque las más difíciles de tratar, son pronóstico del parto vaginal.
la rotura del hematoma hepático y la hemorragia Se recomienda iniciar tratamiento con corti-
cerebral. coides tan sólo si la cifra de plaquetas es inferior a
100.000/ l. El corticoide de elección es la betame-
Manejo clínico (Tabla V) tasona (corticoide que atraviesa la placenta cuan-
El tratamiento del síndrome de HELLP se de- do se requiera realizar maduración pulmonar fe-
bería realizar en un centro de tercer nivel. En lí- tal (12 mg/12 h im durante 48 horas). La metil-
neas generales, la valoración inicial, los controles prednisolona (corticoide que escasamente atra-
posteriores y la pauta de tratamiento son iguales viesa la placenta, sin potenciales efectos adversos
que en la PE grave (profilaxis de las convulsiones sobre el feto) es de elección cuando no se requie-
con SO4Mg, tratamiento de la HTA severa, flui- ra realizar maduración pulmonar fetal o en aque-
doterapia y control del bienestar fetal). llos casos en los que se precise prolongar el trata-
No obstante, dado que en un porcentaje ele- miento materno por debajo de las 32 semanas de
vado de pacientes el síndrome se presenta en el se- gestación (40 mg/12 h ev hasta evidenciarse as-
gundo o al inicio del tercer trimestre, se han pro- censo de la cifra de plaquetas por encima de
38
S. Hernández, J. Bellart
150.000 preparto y por encima de 100.000 pos- En caso de cesárea, se realizará una incisión de
parto). En caso de no respuesta a las 8-10 horas del Pfannestield siendo preciso dejar drenajes a nivel
inicio del tratamiento se deberá aumentar la do- subaponeurótico y subcutáneo. La retirada del ca-
sis a 40 mg/6 h ev(11). téter de peridural en caso de anestesia locorregio-
Por tanto, el diagnóstico de síndrome de HELLP nal siempre se debe realizar tras la normalización
no significa la realización de una cesárea de forma de las pruebas de coagulación y con cifra de pla-
inmediata ya que hay que valorar la gravedad de quetas superiores a 80.000 l.
la madre, la edad gestacional del feto y la respues-
ta al tratamiento instaurado con hipotensores, sul-
fato de magnesio y con corticoides. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Además de hacer posible la prolongación del El edema pulmonar se presenta en el 2-6% de
embarazo, el tratamiento con corticoides ha de- las pacientes con preeclampsia grave(15). Consiste
mostrado, en diferentes estudios, una menor ne- en la acumulación anormal y rápida de líquido en
cesidad de transfusión de hematíes y un incre- los componentes extravasculares del pulmón, lo
mento de la utilización de la anestesia peridural que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase in-
sin incrementar la morbilidad materna(12,13). tersticial del edema) como los espacios alveolares
(edema alveolar).
Pruebas complementarias Su etiología es multifactorial. Durante la ges-
La realización de estudios de imagen (TAC/eco- tación existen una serie de factores que favore-
grafía abdominal) tan sólo están indicadas si exis- cen el edema y que a grandes rasgos podrían sin-
te clínica sugestiva de hematoma hepático (dolor tetizarse en que existe una disminución de la pre-
epigástrico severo, dolor en hipocondrio derecho sión oncótica (hemodilución), un aumento de
o en hombros, hipotensión, CID o evidencia de as- la permeabilidad vascular, especialmente a nivel
citis severa). pulmonar y una disfunción ventricular (16). La
administración de corticoides incrementa la re-
Finalización de la gestación: vía del parto tención hídrica y puede, a su vez, favorecer to-
Las indicaciones de finalización y la vía del par- davía más el traspaso vascular, lo que puede abo-
to no difieren de las de la preeclampsia grave. car, en ciertos casos, al cuadro del edema de pul-
La vía del parto preferible es la vía vaginal con món.
anestesia locorregional. Se debe tener en cuenta, Las gestantes añosas y las multíparas parecen
sin embargo, que cifras de plaquetas inferiores a ser más susceptibles a desarrollar un edema pul-
80.000 mm3 contraindican las anestesias locorre- monar en el transcurso de una preeclampsia.
gionales (peridural, intradural y pudendos)(14). El edema pulmonar se asocia frecuentemente a
Otro aspecto relevante es que se recomienda la disfunción de otros órganos y sistemas, tales co-
transfusión de plaquetas inmediatamente antes del mo CID (49%), fracaso renal agudo (27%), crisis
parto si las plaquetas son inferiores a 40.000/ l en hipertensivas (16%), paro cardiorrespiratorio
caso de cesárea, si las plaquetas son inferiores (13%) o edema cerebral (5%).
20.000/ l en caso de parto vaginal y si en las pri- El edema pulmonar constituye una emergencia
meras 24 horas posparto existe clínica de sangra- clínica que requiere un diagnóstico y tratamien-
do. to inmediatos.
39
Complicaciones graves de la preeclampsia
40
S. Hernández, J. Bellart
jo (LP). Hasta el 80% de los casos presentarán 7. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver en-
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41
Ecografía del sistema nervioso central
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
43
Ecografía del sistema nervioso central
44
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
en la evaluación básica recomendada por la In- Tamaño de las astas de los ventrículos latera-
ternational Society of Ultrasound in Obstetrics les a nivel del atrio. La medición se realiza en un
and Gynecology (ISUOG), incluimos en este ba- plano intermedio entre el corte transventricular
rrido la evaluación subjetiva de la presencia y y el transtalámico. La referencia del plano óptimo
morfología de la cisura de Silvio con objeto de es la identificación de la fisura parietooccipital y
confirmar su desarrollo en relación a la edad ges- del eco medio en posición horizontal. Se debe re-
tacional. alizar a nivel del glomus de los plexos coroideos,
Corte transventricular (Fig. 1). Es el corte más trazando una línea perpendicular al eje longitu-
alto e incluye la visualización de las astas fronta- dinal de los ventrículos laterales y colocando los
les, el cávum del septum pellucidum y las astas pos- cálipers en la parte interna de las paredes ventri-
teriores del ventrículo con los plexos coroideos en culares (Fig. 2). En todos los casos debe estimar-
su interior. En todos los casos, entre las 18 y 37 se- se la medida de ambos ventrículos. Su valor se
manas, a nivel del tercio anterior, el eco medio se mantiene estable a lo largo del segundo y tercer
aprecia interrumpido por el cavum del septum pe- trimestre de la gestación (6-8 mm) y se conside-
llucidum, formado por dos líneas paralelas que se- ra patológico cuando es ≥ 10 mm.
paran las astas anteriores de los ventrículos late- Corte transtalámico (Fig. 1). Es el corte del diá-
rales (VL) que a este nivel adoptan forma de co- metro biparietal. Es ligeramente inferior y parale-
ma. A nivel del atrio las astas posteriores están ocu- lo al transventricular. Se deben identificar las as-
padas por el glomus del plexo coroideo. Con ob- tas frontales de los VL, el cavum del septum pe-
jeto de que no pase desapercibida la ausencia de llucidum, el tálamo y el giro hipocampal. En este
cavum es importante tener en cuenta que en un corte se realiza la medición de:
plano discretamente inferior y a su mismo nivel se • Diámetro biparietal (DBP): es la distancia com-
pueden identificar las columnas del fórnix (tres lí- prendida entre el límite externo proximal y el
neas paralelas). La morfología en gota de agua de interno distal del cráneo.
los VL, dilatados a nivel de las astas posteriores y • Perímetro cefálico (PC): corresponde al con-
puntiagudas y separadas las anteriores, junto a la torno externo del cráneo. En el Anexo 1 se in-
ausencia del cavum son signos indirectos de age- cluye la cita bilibográfica de las tablas de refe-
nesia del cuerpo calloso. rencia.
45
Ecografía del sistema nervioso central
46
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
diagnóstico de anomalía del vermis hasta pasa- obtiene si el grado de flexión de la cabeza fetal
das las 24 semanas. Incluso en edad gestacional facilita la insonación a través de la ventana acús-
más avanzada, la insonación de la fosa poste- tica proporcionada por las fontanelas, imitan-
rior en cortes demasiado coronales puede dar do la técnica de la ecografía intracraneal neona-
lugar a falsos diagnósticos de anomalía del ló- tal.
bulo inferior del vermis (hipoplasia/disgene- La sistemática incluye el análisis de la morfolo-
sia). gía, disposición, ecogenicidad y tamaño de las di-
Evaluación de la columna vertebral. Por la ele- ferentes estructuras intracraneales. En general, los
vada sensibilidad y especificidad de los marcado- rangos de normalidad (entre el 5-95 percentil)
res craneales de defecto del tubo neural, la mor- de la mayoría de estructuras se estiman en función
fología del cerebelo (signo de la banana) y la de- de la edad gestacional. En el Anexo 1 se incluyen
presión de los frontales (signo del limón) la eva- las citas bibliográficas de las tablas de referencia.
luación ecográfica de la columna vertebral debe
iniciarse con la evaluación craneal. Otros signos Planos axiales
que obligan a confirmar su integridad son la ven- a. Corte transventricular.
triculomegalia y los pies equinovaros. En todos los b. Corte transtalámico: se incorpora la evaluación
casos se debe comprobar la identificación clara de del tercer ventrículo:
la disposición, osificación e integridad de los cuer- • Tercer ventrículo (Fig. 4): medición de su
pos y de los procesos laterales de todas las vérte- diámetro máximo colocando los cálipers en
bras en los tres planos, axial, coronal y sagital, y el borde interno de las paredes ventricula-
confirmar la integridad de la piel. En caso de que res.
por tratarse de una presentación podálica la eva- c. Corte transcerebelar: evaluación adicional del
luación no sea concluyente, se debe realizar eco- cuarto ventrículo y su relación con la fosa pos-
grafía transvaginal o programar una nueva eco- terior.
grafía con objeto de evaluar la porción más cau-
dal de la columna. Planos coronales (Fig. 3)
a. Corte transfrontal: evaluación de la cisura in-
terhemisférica y la porción más anterior de las
NEUROSONOGRAFÍA DETALLADA astas anteriores de los ventrículos laterales, por
Consiste en la evaluación de los cortes axiales delante de la rodilla del cuerpo calloso.
descritos para la ecografía básica de cribado a b. Corte transcaudal: a nivel de la rodilla del cuer-
partir del acceso transabdominal y la evaluación po calloso (que interrumpe la cisura interhe-
más detallada mediante el análisis de múltiples misférica) y del núcleo caudado. Se identifica el
planos de los cortes coronales y sagitales, obte- cavum del septum pellucidum, las astas ante-
nidos mediante ecografía transvaginal o tran- riores de los ventrículos laterales y la cisura de
sabdominal, en los casos en que por la estática Silvio. En este plano podemos evaluar la zona
fetal u otra causa no permita la realización de ex- periventricular de las astas anteriores, así como
ploración transvaginal. En cualquier caso es muy estimar el tamaño de las astas frontales de am-
importante tener en cuenta que la mayor reso- bos ventrículos laterales y el espacio subarac-
lución y calidad de las diferentes estructuras se noideo.
47
Ecografía del sistema nervioso central
PLANOS CORONALES
Corte transfrontal Corte transcaudal Corte transtalámico Corte transcerebelar
PLANOS SAGITALES
Corte sagital medio Corte de los tres cuernos
• Astas anteriores (Fig. 4): medición del diá- de los ventrículos laterales, la cisura interhe-
metro craneocaudal colocando los cálipers misférica, los hemisferios cerebelosos, el vermis
en el borde interno de las paredes ventri- y la situación del tentorio.
culares.
• Espacio subaracnoideo (Fig. 4): medición de Planos sagitales (Fig. 3)
las distancias craneocortical y senocortical. a. Corte sagital medio: facilita la visualización di-
El valor de este último se mantiene estable recta y el análisis de las características morfo-
durante toda la gestación (3,0 ± 0,9 mm). métricas las estructuras que se encuentran en
c. Corte transtalámico: a nivel de los tálamos. Se la línea media: cuerpo calloso, cavum del sep-
identifican las astas anteriores de los ventrícu- tum pellucidum, fórnix, III y IV ventrículos,
los laterales, el cavum del septum pellucidum tronco del encéfalo, protuberancia, vermis, fo-
y, en ocasiones, el III ventrículo en la línea me- sa posterior y tentorio. En este plano se con-
dia entre ambos tálamos. firma la presencia de la cisura cingulata y la dis-
d. Corte transcerebelar: se obtiene orientando el posición de las circunvoluciones de la cara me-
transductor hacia la fontanela posterior, lo que dial así como la estimación del tamaño del cuer-
facilita la visualización de las astas occipitales po calloso y el vermis del cerebelo.
48
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
• Longitud del cuerpo calloso (Fig. 4): la me- importante la identificación del trayecto de las
dida se realizará desde la parte más anterior arterias cerebral anterior, pericallosa y de la ve-
de la rodilla del cuerpo calloso a la parte más na de Galeno.
posterior del esplenio. b. Planos parasagitales: permiten evaluar la mor-
• Altura de vermis (Fig. 4): la medida se reali- fología y contenido de los ventrículos laterales
za desde la porción más craneal del culmen a en el corte de los tres cuernos de los plexos co-
la porción más caudal de la úvula. roideos y las áreas periventriculares.
Si existe la evaluación subjetiva de engrosa-
miento o adelgazamiento del cuerpo calloso, de- Evaluación del desarrollo cortical
be medirse colocando los cálipers en el límite La evaluación de las circunvoluciones debe re-
interno de las dos líneas hiperecogénicas que lo alizarse a lo largo de toda la exploración en los di-
limitan, que corresponden al sulco calloso en la ferentes planos. Las fisuras y circunvoluciones prin-
parte superior y la interfase con el cavum sep- cipales son la cisura de Silvio, cingulata, parieto-
tum pellucidum y vergae. Se consideran nor- occipital, calcarina y surcos convexos. Es muy im-
males valores entre 2 y 7 mm. La aplicación del portante tener en cuenta que tanto su aparición
Doppler color facilita el estudio de la vasculari- como las características morfológicas guardan una
zación arterial y venosa. En ocasiones puede ser precisa relación con la edad gestacional (Fig. 5).
49
Ecografía del sistema nervioso central
Figura 5. Patrón de aparición de las principales circunvoluciones evaluadas en NSG avanzada (Toi et al. Ultrasound Obs-
tet Gynecol 2004; 24: 706-15).
50
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
tajas y limitaciones. En líneas generales, la reso- clínica. La Tabla II muestra las situaciones en las
nancia magnética no se debe considerar como que se aconseja su realización Se consideran in-
técnica de screening ni antes de las 18 semanas dicaciones opcionales los casos que la NSG no sea
de gestación. Actualmente, el planteamiento más concluyente para descartar anomalías, como en
razonable es que ambas técnicas deben estar dis- los casos de oligoamnios severo, la presentación
ponibles para utilizar una u otra de forma prefe- podálica y/o la presencia de obesidad materna
rente o combinada de acuerdo con la situación (IMC > 40).
51
Ventriculomegalia
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
INTRODUCCIÓN DIAGNÓSTICO
Ventriculomegalia (VMG) es el término des- Se realiza a partir de la estimación del diá-
criptivo, biométrico, que expresa la dilatación de metro de los ventrículos laterales en el plano
los ventrículos laterales (VL). Con frecuencia se transversal. La medición debe realizarse a nivel
utiliza indistintamente VMG o hidrocefalia, no del atrio, donde descansa el glomus de los ple-
obstante corresponden a dos anomalías diferen- xos coroideos (Fig. 1). La técnica es sencilla, la
tes. Hidrocefalia expresa la dilatación de los ven- reproducibilidad alta y el valor normal se man-
trículos laterales con aumento de la presión in- tiene estable durante toda la gestación. El valor
tracraneal como consecuencia del aumento de la medio está entre 5,5 y 7 mm, y se considera pa-
cantidad de líquido cefalorraquídeo, en tanto que tológico si es superior a 10 mm, correspondien-
en la VMG la dilatación es la consecuencia de la te a +4 DS.
existencia de una anomalía intracraneal. En al- Podemos clasificar la VMG en tres grados en re-
gunos casos la VMG puede evolucionar a hidro- lación a la severidad de la dilatación:
cefalia. • Leve: 10 ≤ 12 mm.
La VMG es uno de los marcadores más sensi- • Moderada: 12-15 mm.
bles de anomalía del desarrollo del sistema ner- • Severa: > 15 mm.
vioso central (SNC) por lo que la medición de los Estos grados de severidad están relacionados
ventrículos laterales forma parte de la ecografía de con la causa, la asociación a otras anomalías y la
screening con independencia de la edad gestacio- evolución neurológica postnatal. También debe-
nal. Su inicio se puede presentar a cualquier edad mos tener en cuenta que la VMG puede ser uni-
gestacional y comprometer a ambos o solo uno de lateral (si sólo afecta uno de los dos ventrículos)
los ventrículos laterales. Su incidencia es incierta o bilateral (si afecta a ambos ventrículos). Reser-
pero se estima que afecta entre el 0,3 y 1,5 de 1.000 vamos la denominación de asimetría ventricular
fetos. Es muy importante tener en cuenta que no cuando el diámetro de los atrios está dentro de los
se trata de un diagnóstico en sí mismo si no de un límites de la normalidad, pero difiere en más de
signo común a diversas situaciones patológicas del 2,4 mm. Esta entidad se considera una variante de
SNC. la normalidad, sin embargo requiere controles se-
53
Ventriculomegalia
Malformativas
• Anomalías cerebrales
• Defectos del tubo neural
• Holoprosencefalia
• Malformación de Dandy-Walker
• Agenesia/disgenesia del cuerpo calloso
• Trastornos del desarrollo de la corteza cerebral
• Quistes aracnoideos
Figura 1. Medición de asta posterior de ventrículo lateral. • Estenosis del acueducto de Silvio
a) Ecografía transabdominal. Plano axial. Corte transven- • Holoprosencefalia
tricular con la visualización de los puntos de referencia. • Aneurisma de la vena de Galeno
b) Esquema de la correcta colocación de los cálipers para la • Anomalías cromosómicas
medida del ventrículo lateral a nivel del atrio colocando los • Síndromes genéticos
cálipers en el borde interno de las paredes del ventrículo.
Adquiridas
• Hemorragia intracraneal
riados cada cuatro semanas para descartar la pro- • Trombocitopenia alloinmune
gresión a VMG. • Hemofilia
• Infecciones (2-4%)
• CMV
• Toxoplasma
ETIOLOGÍA • Varicela
• Hipoxico-isquémicas
La etiología de la VMG es heterogénea y se agru-
• Retraso del crecimiento intrauterino severo
pa en causas congénitas y causas adquiridas. La ta- • Complicaciones del síndrome de transfusión feto-fetal
bla I muestra las causas más frecuentes. • Otras causas
• Tumores
MANEJO CLÍNICO
Consiste en establecer las pruebas complemen- d. Ecocardiografía fetal.
tarias para conocer la causa, catalogarla como ais- e. Evaluación del crecimiento fetal.
lada o parte de un síndrome malformativo, y pro- f. Estudio de infecciones: estudio materno de CMV
gramar los controles sucesivos para comprobar y toxoplasma (IgG e IgM) y de rubéola en caso
la evolución. El resultado de las diferentes pruebas de no disponer de serología materna o si la pa-
y la evolución son las bases para establecer el pro- ciente no fuera inmune. Si se objetiva serocon-
nóstico sobre la posible repercusión en el desa- versión materna, debemos realizar amniocente-
rrollo neurológico a largo plazo. La figura 10 re- sis para confirmar infección fetal mediante la eva-
coge el manejo clínico y el pronóstico: luación de la presencia de ácidos nucleicos en
a. Historia clínica detallada. líquido amniótico mediante el análisis PCR.
b. Neurosonografía dirigida a descartar anomalí- g. Cariotipo fetal: debemos ofrecerlo en todos los
as del SNC asociadas. casos, en especial en los que exista una anoma-
c. Ecografía morfológica integral y detallada diri- lía asociada.
gida a descartar la presencia de anomalías aso- h. Resonancia magnética (RM) en casos seleccio-
ciadas de algún órgano o sistema. nados.
54
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
Neurosonografía
Debe ser realizada por un especialista experto en
la evaluación ecográfica avanzada del SNC, con ob-
Figura 4. Evaluación de los planos coronales mediante eco-
jetivo de comprobar el desarrollo de todas las es- grafía tridimensional. El volumen de una paciente con hi-
tructuras intracraneales y de la columna vertebral en drocefalia obtenido en el plano sagital es evaluado median-
los planos axiales, coronales y sagitales. El análisis de te TUI (Tomographic Ultrasound Imaging) en el plano co-
ronal. Esta técnica permite navegar a través del volumen pu-
los tres planos requiere el acceso mediante ecografía
diendo obtener múltiples imágenes en el mismo plano.
transvaginal y transabdominal, y la realización de un
barrido muy lento para apreciar las características
morfométricas de todas las estructuras en planos su- c. Simetría de los dos hemisferios.
cesivos (Figs. 2 y 3). La ecografía tridimensional a d. Evaluación de las estructuras de la línea media:
partir de la adquisición y reanálisis en diferido o a • Línea interhemisférica.
distancia de un volumen es un recurso para la eva- • Cavum del septum pellucidum.
luación de los tres planos por un experto (Fig. 4). • Cuerpo calloso.
La neurosonografía avanzada incluye la eva- • Tálamo.
luación de: e. La evaluación del sistema ventricular incluye
a. Morfología y continuidad del cráneo. Localiza- la morfología y el tamaño de los ventrículos la-
ción y disposición de las suturas. terales y el tercer y cuarto ventrículos. Incluye el
b. Biometrías básicas: análisis detallado de la morfología, ecogenici-
• Diámetro biparietal. dad intraventricular, disposición de los plexos
• Perímetro cefálico. coroideos, visualización de la línea del epéndi-
• Índice cefálico. mo y características del contorno y del área pe-
55
Ventriculomegalia
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B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
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Ventriculomegalia
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B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz
fetal o restricción severa del crecimiento intrau- • Es muy difícil anticipar los casos que precisa-
terino. rán la colocación de drenaje postnatal, sin em-
bargo, en VMG superiores a 18 mm la tasa de
Ventriculomegalia aislada necesidad de derivación alcanza el 75%.
El pronóstico de la VMG aislada depende de dos En todos los casos se debe insistir en la impor-
factores: tancia de un examen postnatal completo y segui-
Tamaño: la tasa de alteraciones en el neurode- miento neurológico durante la infancia y hasta que
sarrollo en los casos de VMG depende del grado el neurólogo lo crea necesario.
de la dilatación, siendo del 4% en los casos leves, En caso de interrupción de la gestación o muer-
del 24% en los moderados y del 72% en los seve- te intrauterina, el diagnóstico definitivo se debe
ros. La tasa de mortalidad perinatal también de- establecer por el estudio de necropsia y consultar
pende del tamaño con tasas del 10% en las VMG con el genetista clínico para informar del riesgo de
moderadas y del 25% en las VMG severas. Los ca- recurrencia.
sos leves presentan tasas de mortalidad similares
a la población general.
Progresión: en el caso de VMG no progresiva BIBLIOGRAFÍA
el riesgo de resultado final adverso es del 7% fren- 1. Beeghly M, Ware J, Soul J, du Plessis A, Khwaja O, Se-
napati GM, Robson CD, Robertson RL, Poussaint TY,
te al 44% de los casos de VMG progresiva. Barnewolt CE, Feldman HA, Estroff JA, Levine D. Neu-
Factores como el sexo fetal, la uni o bilaterali- rodevelopmental outcome of fetuses referred for ven-
dad, la asimetría o la edad gestacional de debut no triculomegaly. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;35(4):
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se relacionan con el pronóstico final.
2. Benacerraf BR, Shipp TD, Bromley B, Levine, D. What
El consejo prenatal de la VMG aislada no es fá- does magnetic resonance imaging add to the prena-
cil. Se debe comentar a los padres cuales son los tal sonographic diagnosis of ventriculomegaly? J Ul-
objetivos y el contenido de los controles sucesivos, trasound Med 2007;26:1513-22.
informarles de las limitaciones de la ecografía pre- 3. Breeze AC, Alexander PM, Murdoch EM, Missfelder-
Lobos HH, Hackett GA, Lees CC. Obstetric and neo-
natal y advertirles de la posibilidad de que la VMG: natal outcomes in severe fetal ventriculomegaly. Pre-
• Puede ser progresiva. nat Diagn 2007; 27(2):124-9.
• Puede ser la manifestación inicial de un proce- 4. Davies MW, Swaminathan M, Chuang SL, Betheras
so de mayor severidad y por tanto, el pronósti- FR. Reference ranges for the linear dimensions of the
intracranial ventricles in preterm neonates. Arch Dis
co se puede modificar a lo largo de la gestación. Child Fetal Neonatal Ed 2000;82(3):F218-23.
• De la existencia de determinadas condiciones
5. Devaseelan P, Cardwell C, Bell B, Ong S. Prognosis of
patológicas que no se pueden identificar con las isolated mild to moderate fetal cerebral ventriculo-
técnicas actuales de diagnóstico prenatal. De- megaly: a systematic review. J Perinat Med 2010 Jul;38
(4):401-9.
bemos tener en cuenta que existe un 13% de fal-
6. Falip C, Blanc N, Maes E, Zaccaria I, Oury JF, Sebag
sos negativos, es decir, casos de VMG clasifi-
G, Garel C. Postnatal clinical and imaging follow-up
cados como aislados en periodo prenatal que of infants with prenatal isolated mild ventriculome-
en periodo neonatal son diagnosticados de ano- galy: a series of 101 cases. Pediatr Radiol 2007:37:981-
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una evolución desfavorable. outcomes. Prenat Diagn 2009 Apr;29(4):381-8.
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Ventriculomegalia
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Anomalías de la fosa posterior
B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch
61
Anomalías de la fosa posterior
62
B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch
Figura 4. Plano sagital. Evaluación de las estructuras de la Figura 5. Clasificación anatómica de las anomalías de la fo-
línea media. Morfología y altura del vermis. Distancia ver- sa posterior.
mis tronco. Disposición del tentorio.
8. Fosa posterior y cerebelo. Morfología y tama- - Hipoplasia: reducción del diámetro craneo-
ño de los hemisferios y vermis. Situación del caudal estimado en corte sagital en relación
tentorio. lineal con la edad gestacional.
9. Desarrollo del córtex, en relación a la edad ges- - Morfología anormal, sin lobulaciones (au-
tacional. Características de la morfología de la ín- sencia de fastigium y comisuras anterior y
sula-fisura de Silvio. Identificación de la cisura posterior).
parietooccipital, calcarina y cingulata, y dispo- - Distancia entre el vermis y el tronco del en-
sición de las circunvoluciones de la cara medial. céfalo inferior a 5 mm, estimada en el cor-
10.En casos seleccionados, Doppler de la arteria te sagital.
cerebral media. • Elevación del tentorio, estimada en corte sagital.
Signos ecográficos de alarma de anomalía de
la fosa posterior:
• Diámetro anteroposterior de la cisterna magna ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
inferior a 2 mm o superior a 10 mm. Se establece en base al tamaño de la cisterna
• Anomalías morfométricas del cerebelo: magna y del IV ventrículo, la disposición del ten-
– Reducción del diámetro transverso en rela- torio, la severidad de las alteraciones morfométri-
ción a la edad gestacional (referencia de nor- cas del cerebelo y la asociación con otras altera-
malidad en Anexo 1). ciones intracraneales, esencialmente con la ven-
– Reducción del tamaño global o focal de los triculomegalia.
lóbulos cerebelosos, estimada por diámetros La clasificación de las anomalías de la fosa
y circunferencia. posterior es un tema controvertido. Por su apli-
– Anomalías de las circunvoluciones y ecoge- cación práctica nosotros adoptamos la clasifi-
nicidad. cación propuesta por Guibaud, en la que las dis-
– Anomalías del vermis (Fig. 4) (referencia de tribuye en tres grupos diferenciados por las ca-
normalidad en Anexo 1): racterísticas descritas para la evaluación eco-
63
Anomalías de la fosa posterior
64
B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch
65
Anomalías de la fosa posterior
Figura 12. Chiari II. Signos del plátano y del limón. Alta Figura 13. Rombencefalosinapsis. Fusión de los hemisferios
sensibilidad y especificidad de espina bífida. cerebelosos. Ausencia del vermis anterior. Deficiencia del ver-
mis posterior.
66
B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch
lógico a través de necropsia y consultar con el ge- 11. Forzano F, Mansour S, Ierullo A, Homfray T, Thila-
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Diagnóstico prenatal de las cardiopatías congénitas
O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez
69
Diagnóstico prenatal de las cardiopatías congénitas
Para acabar de dibujar el panorama de las CC, 2. Salida de aorta del ventrículo izquierdo, o cor-
tenemos que recordar que la mayoría (> 90%) de te de las cinco cámaras.
CC aparecen en fetos que no son de riesgo, sin an- 3. Corte de los tres vasos y tráquea, o de la ‘V’.
tecedentes o factores de riesgo conocidos. Por to- En primer lugar valoraremos el situs visceral, la
do ello, el papel de la ecografía prenatal de scree- relación de las cámaras cardiacas y las venas con
ning es fundamental. Asimismo, sabemos que mu- los órganos intraabdominales. La relación normal
chas CC son evolutivas durante la gestación, por de los órganos fetales queda definida como el si-
lo que su aspecto anatómico, y por tanto ecográ- tus solitus: aurícula derecha, lóbulo hepático ma-
fico, va a modificarse a lo largo del tiempo, y de yor, vena cava inferior y pulmón trilobulado a la
igual manera postnatalmente. Es fundamental te- derecha fetal, y aurícula izquierda, estómago, aor-
ner este concepto claro en el manejo perinatal de ta descendente y pulmón bilobulado a la izquier-
las mismas. Finalmente, actualmente está acepta- da fetal. El corazón se orienta en el tórax hacia la
do que el diagnóstico prenatal mejora el pronós- izquierda (levocardia). El situs inversus corres-
tico postnatal de al menos alguna de las CC, espe- ponde a una imagen en espejo, con los órganos que
cialmente las ductus dependientes(3). habitualmente se encuentran a la derecha fetal en
El espectro de las CC que existen es amplísimo, el lado izquierdo mientras que los que están a la
imposible de abordar de forma completa en un cur- izquierda fetal se presentarían a la derecha. En es-
so como el de estas características. Por ese motivo, te situs, el corazón se orienta hacia la derecha (dex-
vamos a insistir en cómo realizar el cribaje básico trocardia) y, en general, tiene bajo riesgo de aso-
de las CC durante la ecografía de las 20-22 sema- ciación a patología. Diferente es el situs ambiguous,
nas y comentaremos las principales características altamente asociado a diversas malformaciones, en
de sólo unas cuantas de ellas, pero que suponen en- general a los síndromes cardioesplénicos. Existe
tre el 80-85% del total, lo que justifica plenamen- una localización variable de los órganos fetales tan-
te su elección, ya que son las que vamos a ver con to en el lado derecho como izquierdo. El corazón
mayor frecuencia en diagnóstico prenatal. se halla en estos casos tanto en levocardia, como
dextrocardia, o incluso mesocardia, con la punta
del corazón orientada hacia la línea media.
ESTUDIO ANATÓMICO CARDIACO Pasamos a continuación a realizar el corte de
A LAS 20-22 SEMANAS las cuatro cavidades(2,4). Es un corte transverso en
La exploración cardiaca básica durante la eco- el tórax fetal aproximadamente a nivel de la 4ª cos-
grafía de screening anatómico consiste en identi- tilla, paralelo al corte del perímetro abdominal. Va-
ficar una serie de planos al realizar un barrido con- loramos inicialmente el eje cardiaco, así como el
tinuo desde el abdomen al mediastino superior y ángulo entre el septo interventricular y una línea
además, a nuestro criterio que es cada vez más imaginaria que vaya de esternón a vértebra. En ge-
aceptado internacionalmente, debe realizarse tam- neral se sitúa alrededor de 45 ± 10 grados hacia la
bién con la aplicación de Doppler color. De los cin- izquierda y se mantiene constante a lo largo de la
co cortes transversales, prácticamente paralelos, gestación. La desviación marcada del eje cardiaco,
descritos por Yagel, destacan por su extrema utili- ya sea a la izquierda o más raramente a la derecha,
dad para diagnosticar CC(4,5): es un posible marcador de cardiopatía estructural,
1. Corte de las cuatro cavidades o cuatro cámaras. principalmente conotruncal.
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O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez
Figura 1. Corte de las cuatro cavidades apical. Figura 2. Corte de la salida de la aorta o de las cinco cavi-
dades. Se identifica la continuidad entre el septo interven-
tricular y la aorta.
En el corte de las cuatro cavidades (Fig. 1) te- 1/3 medio del septo interauricular. Finalmente
nemos que comprobar siempre: el situs solitus, no debe haber exceso de líquido (> 2 mm o a ni-
el tamaño cardiaco, cuya relación normal es de vel auricular) en el pericardio.
aproximadamente 1/3 de área cardiaca respecto Es importante realizar este análisis detallado de
al área torácica total. Las aurículas son aproxi- forma sistemática, y preferiblemente en diversos
madamente del mismo tamaño, la izquierda es la planos, es decir, con el dorso anterior (4 cavidades
posterior y está cerca de la columna y aorta des- basal), dorso posterior (4 cavidades apical), que es
cendente, mientras que la derecha es la anterior en general el que más información nos da, y dor-
y cerca del esternón. La apertura del foramen oval so lateral que es el que mejor valora la integridad
es hacia la aurícula izquierda. Los ventrículos fe- de los septos. A su vez, el Doppler color nos de-
tales también son aproximadamente del mismo muestra el llenado simétrico de los ventrículos en
tamaño. El izquierdo es el posterior y tiene la ca- diástole, sin flujo durante la sístole.
vidad lisa, mientras que el derecho es el anterior A continuación pasamos a valorar los tractos
en el tórax y tiene el 'moderator band', que es la de salida de las grandes arterias(4). El corte eco-
confluencia de los músculos papilares en el ápex gráfico principal es el del tracto de salida de la ar-
y ayuda a distinguir al ventrículo derecho como teria aorta en el ventrículo izquierdo o corte de
tal. Una estructura importantísima es la cruz car- las 5 cámaras (Fig. 2). Se trata de identificar la con-
diaca: la confluencia de la parte baja del septo in- tinuidad anatómica entre la aorta y el septo in-
terauricular, la parte alta del septo interventricu- terventricular por un lado y el complejo mitroa-
lar y las válvulas atrioventriculares. Estas se in- órtico por el otro. En general, este corte se obtie-
sertan con cierto decalaje en el septo interventri- ne prácticamente paralelo al de las 4 cavidades, al-
cular: la tricúspide es algo más apical que la mi- go superior en el tórax fetal. Con este plano de las
tral y ambas deben abrirse y cerrarse de forma 5 cámaras cardiacas se mejora la detección de las
sincrónica. También tenemos que comprobar la cardiopatías congénitas, por lo que ya se aconse-
integridad del tabique inteauricular e interven- ja añadir de forma rutinaria este plano al de las
tricular, identificando el foramen oval a nivel del 4 cámaras cardiacas dentro de la sistemática de la
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Diagnóstico prenatal de las cardiopatías congénitas
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O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez
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Diagnóstico prenatal de las cardiopatías congénitas
Figura 5a. Canal atrioventricular común con válvula única Figura 5b. Canal atrioventricular común con válvula única
abierta. cerrada. Se identifica la inserción en línea de las valvas tri-
cúspide y mitral.
sar de los avances en cirugía cardiaca, siendo la de los casos se asocia a una anomalía cromosó-
CC de peor pronóstico. mica (incluida la microdeleción 22q11-) y que
4. Tetralogía de Fallot (TF)(8) y transposición de su pronóstico dependerá demás del grado de
grandes arterias (TGA), correspondiendo cada obstrucción de la pulmonar. La TGA suele ser
una de ellas aproximadamente a un 10% de las aislada, pero su pronóstico vital mejora de for-
CC. Típicamente no son detectables en el cor- ma significativa si es diagnosticada prenatal-
te de las 4 cámaras, que suele ser normal, por lo mente.
que hay que descartarlas explorando adecua- 5. Coartación de aorta, que correspondería a un
damente las grandes arterias (Figs. 7 y 8). La im- 5% de las CC. Es difícil del diagnosticar, y de
portancia de la TF reside en que hasta un 30% hecho, se considera siempre un diagnóstico de
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O. Gómez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martínez
Figura 8. Transposición de las grandes arterias en la que se Figura 9. Marcada dominancia de las cavidades derechas en
observa la salida en paralelo de ambas arterias, sin cruzarse. un caso de coartación de aorta.
75
Patología renal
V. Borobio, F. Figueras
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Patología renal
Figura 1.
Figura 2.
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V. Borobio, F. Figueras
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Patología renal
Figura 7. Masa sólida en riñón correspondiente a un tumor Figura 8. Colección eco negativa en polo superior de riñón
renal. correspondiente a hemorragia suprarrenal.
80
V. Borobio, F. Figueras
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Patología renal
82
V. Borobio, F. Figueras
Pronóstico
Las formas perinatal y neonatal son letales por
hipoplasia pulmonar en el primer caso e insufi-
Figura 12. Riñones aumentados de tamaño y ecogenicidad.
ciencia renal en el segundo. Las formas de inicio
infantil o juvenil tienen mayor supervivencia, pe-
ro también desarrollan insuficiencia renal cróni-
ca, fallo renal e hipertensión arterial crónica se- dular. Puede haber algún macroquiste pero estos
cundaria. La enfermedad primaria no tiene trata- son más típicos de la vida adulta. La principal di-
miento. La única alternativa terapéutica para los ficultad será diferenciarlo del riñón refringente sin-
casos no letales es el trasplante renal. drómico (T13, Beckwith-Wiedeman, Meckel-Gru-
ber, etc.). En un 95% de los casos uno de los pro-
genitores estará afecto, por lo ante la sospecha es-
RIÑÓN POLIQUÍSTICO DE HERENCIA taría indicado un estudio ecográfico de los padres.
DOMINANTE (ANTES, DEL ADULTO) Una vez conocida la mutación, se puede hacer diag-
La patogenia viene dada por un defecto en el nostico prenatal indirecto (Fig. 12).
desarrollo del botón ureteral; se produce una di-
latación de los túbulos colectores que no es gene- Manejo obstétrico
ralizada, por lo que coexisten el tejido renal nor- A no ser que el diagnóstico sea seguro (identi-
mal y los quistes. Existe una gran diferencia en la ficación de la mutación), es recomendable el es-
gravedad de la enfermedad en los distintos pa- tudio del cariotipo. Desde el punto de vista obsté-
cientes, situación que se explica por tener una ex- trico el manejo del parto sigue las conductas ha-
presividad variable. Existe una forma de aparición bituales de cada centro, pero no se aconseja variar
prenatal, que se presenta en 1 de cada 1.000 recién la actitud obstétrica.
nacidos y una forma postnatal tardía que debuta
en la cuarta o quinta década de la vida. Pronóstico
Cuando se hace diagnóstico ecográfico prena-
Diagnóstico prenatal tal, el pronóstico es reservado. En general, si la can-
Consiste en la observación de riñones aumen- tidad de líquido amniótico es normal, el pronós-
tados de tamaño e hiperecogénicos con quistes pe- tico perinatal es bueno, aunque un tercio de los
queños. Se diferencian porque el líquido amnióti- afectados desarrollará hipertensión arterial o in-
co suele encontrarse en cantidad normal y porque suficiencia renal durante la infancia. En el resto de
suele poder observarse diferenciación corticome- los pacientes la supervivencia y la sintomatología
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Patología renal
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V. Borobio, F. Figueras
pertensión, etc. Se ha descrito un riesgo de recu- Figura 16. Riñón displásico por una obstrucción baja al flu-
rrencia de un 2-3%. jo urinario. Aparece ecogénico, pequeño y con quistes corti-
cales.
DISPLASIA RENAL OBSTRUCTIVA ro hay que tener en cuenta que también pueden
La patología obstructiva de la vía urinaria pre- presentar un tamaño normal o agrandado. La res-
senta un espectro amplio de afectación renal. La puesta del riñón ante la obstrucción precoz pue-
respuesta del riñón frente a la obstrucción puede de presentar varias apariencias ecográficas. En un
ser muy variada, y ecográficamente podemos en- feto con uropatía obstructiva, la identificación de
contrar una amplia gama de imágenes. quistes corticales es indicativa de displasia renal
La figura15 ilustra el algoritmo diagnóstico an- (Fig. 16).
te la sospecha de patología obstructiva. Cuando la En un 80% de las veces la afectación es bilate-
obstrucción de la vía renal es precoz y severa, pue- ral. Siempre se deben buscar signos obstructivos
de presentarse en forma de displasia, que se cono- para determinar la verdadera causa de la patolo-
ce como displasia obstructiva. El nivel de la obs- gía; así, es posible encontrar imágenes que corres-
trucción puede estar en cualquier punto de la vía pondan a megavejiga, megauréter o hidronefrosis.
urinaria. El diagnóstico diferencial será con el riñón poli-
quístico de herencia dominante (riñón aumenta-
Diagnóstico prenatal do de tamaño), con la displasia multiquística (pre-
La imagen ecográfica típica es la presencia de sencia de macroquistes no comunicados) y con
riñones de tamaño disminuido, con parénquima el riñón refringente sindrómico (no suele haber
hiperecogénico y quistes en la región cortical, pe- quistes corticales).
85
Patología renal
Figura 17.
Pronóstico
En las formas unilaterales el pronóstico es bue- CLASIFICACION DE LAS UROPATÍAS
no. En las bilaterales, el principal factor pronós- OBSTRUCTIVAS (FIG. 17)
tico es la cantidad de líquido amniótico: si es nor- La obstrucción al flujo urinario puede presen-
mal, solamente el 20% de los neonatos presentan tarse en cualquier nivel de las vías excretoras y co-
insuficiencia renal, y si está disminuido, un 80%. mo consecuencia se producirá una dilatación re-
trógrada que, dependiendo de dónde se encuentre
la obstrucción, será una dilatación pielocalicilar,
UROPATÍAS OBSTRUCTIVAS hidro o megauréter o una megavejiga. Hay que te-
Las uropatías obstructivas son las anomalías ne- ner en cuenta que una dilatación del tracto uri-
frourológicas más frecuentes. Se presentan con una nario no siempre obedece a una causa obstructiva.
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V. Borobio, F. Figueras
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Patología renal
Figuras 21 a 23. Doble sistema con dilatación del grupo superior. Doble sistema con apariencia ecográfica de quiste en polo
superior. Ureterocele.
88
V. Borobio, F. Figueras
Figura 24.
89
Patología renal
teroposterior de la pelvis renal es superior a 10 mm 2. Livera LN, Brookfield DSK, Egginton JA, Hawnaur JN.
Antenatal ultrasonography to detect fetal renal ab-
se prescribe antibioticoterapia profiláctica posna- normalities: a prospective screening programme. Br
tal hasta que se excluye patología obstructiva y/o Med J 1989;298:1421-3.
reflujo vesicouretral. 3. Rosati P, Guariglia L. Transvaginal sonographic as-
En general no se variará la actitud obstétrica sessment of the fetal urinary tract in early pregnancy.
Ultrasound Obstet Gynecol 1996;7:95-100.
salvo en hidronefrosis severas de grado IV con al-
teración del parénquima y oligoanhidramnios aña- 4. Romero R, Pilu G, Jeanty P, Ghidini A, Hobbins J. Pre-
natal diagnosis of congenital anomalies. Ed. Mac-Graw-
dido, en cuyo caso y tras un consenso multidisci- Hill Education, UK. Appleton & Lange. 1ª ed., 1988.
plinario, se valorará la madurez pulmonar fetal y 5. Saphier CJ, Gaddipati S, Applewhite L, Berkowitz R.
se planteará la finalización de la gestación. En al- Prenatal diagnosis and management of abnormalities
gunos casos de obstrucción severa, se puede con- in the urologic system. Clin Perinatology 2000;27:921-
45.
templar la posibilidad de terapia fetal, como pun-
6. Potter EL. Type I cystic kidney: tubular gigantism. In:
ciones descompresivas, shunts, etc., aunque las in- Normal and abnormal development of the kidney. Chi-
dicaciones cada vez son más restrictivas. cago:Year Book, 1972; 141-53.
En la figura 24 se describe un algoritmo de ma- 7. Zerres K, Mucher G, Becker J, et al. Prenatal diagno-
nejo posnatal de las ectasias/hidronefrosis. sis of autosomal recessive polycystic kidney disease
(ARPKD): molecular genetics, clinical experience and
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PUNTOS CLAVE and liver presenting in childhood. J Med Genet 1971;8:
• El término displasia renal es anatomopatológi- 257-84.
co y no tiene utilidad clínica en el manejo pre- 9. Winyard P, Chitty L. Dysplastic and polycystic kid-
neys: diagnosis, associations and management. Prenat
natal. Diagn 2001;21:924-935.
• El tamaño del riñón, el patrón ecográfico y la
10. Winyard P, Chitty L. Displastic kidneys. Seminars in
cantidad de líquido amniótico permiten esta- Fetal and Neonatal Medicine 2008;13:142-151.
blecer algoritmos diagnósticos. 11. Dezerega V, Corral S, Sepúlveda W. Diagnóstico pre-
• Un volumen normal de líquido amniótico > 16 natal de malformaciones urinarias. Rev Chil Ultraso-
semanas indica que al menos existe un riñón nog 2000;3:122-33.
90
V. Borobio, F. Figueras
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91
Defectos de la cara y el cuello
O. Gómez del Rincón, R. García-Posada
La cara del feto juega un papel central en el des- ¿Cómo se debe realizar el estudio de la cara fetal
pistaje de malformaciones fetales ya que una pro- durante la gestación?
porción significativa de las cromosomopatías y de La mayoría de protocolos de ecografía estable-
los síndromes genéticos se asocian a anomalías de cen que el estudio de la cara fetal debe incluir:
la cara. Por tanto, ante cualquier anomalía facial • El corte sagital de la cara para evaluar el perfil
fetal debemos ir a buscar otras anomalías y vice- del feto. Estudio de la morfología de la frente,
versa. nariz, labios y barbilla.
Puntos en común: • Los planos coronales, que son los más impor-
1. Se asocian frecuentemente a otras anomalías de tantes para evaluar la integridad facial. A nivel
la cara, SNC, corazón y esqueléticas. Realizare- de las órbitas para evaluación de las mismas así
mos una ecocardiografía y estudio anatómico como para realizar la medición de la distancia
fetal detallado. interorbitaria en caso de que sea necesario. El
2. Forman parte de múltiples síndromes para los plano frontocoronal tangencial, que permitirá
que constituyen un signo dismorfológico de- evaluar la nariz, los labios y el mentón.
terminante para definirlos. Es importante rea- Se pueden realizar también una serie de cortes
lizar una buena historia familiar y examen físi- transversales desplazando el transductor hacia la
co de los progenitores. En algunos casos será re- base del cráneo a partir del corte de diámetro bi-
comendable realizar una consulta con el gene- parietal. Con ellos será posible evaluar de nuevo
tista. las órbitas, el paladar, el labio superior, la mandí-
3. En general se asocian a cromosomopatía. Valo- bula y el labio inferior. Estos cortes no son obliga-
rar la necesidad de estudio de cariotipo. torios en la ecografía de screening, pero son de gran
4. Hay que descartar la coexistencia de teratóge- utilidad ante el diagnóstico de una anomalía fa-
nos. cial.
El objetivo básico ante el diagnóstico de una
malformación facial será demostrar si estamos de-
lante de una anomalía aislada y por tanto, de po- FISURA LABIAL/PALATINA
tencial buen pronóstico, o ante una anomalía aso- La fisura labial y la fisura palatina son anoma-
ciada a otros problemas. lías fisiopatológicamente diferentes que acontecen
93
Defectos de la cara y el cuello
1) 2) 3)
4) 5) 6)
Figuras 1 a 6. (1) Corte sagital de la cara fetal en un feto de 12 semanas de gestación. Nótese la correcta alienación de la fren-
te, nariz y mentón. (2, 3). Cortes coronales de la cara fetal a nivel de las órbitas, de los labios y mentón. (4, 5 y 6) Cortes trans-
versales de la cara fetal a nivel de las órbitas y maxilar superior. Estos cortes permiten realizar el estudio del paladar en con-
diciones óptimas.
frecuentemente juntas. Es la anomalía más fre- La fisura labial y palatina centralD es una enti-
cuente de la cara con una incidencia que está en dad mucho menos frecuente (0,5%) y etiopatogé-
aumento (estimada entre 1: 850-1.000 nacidos vi- nicamente diferente. Forma parte de otro grupo
vos). de anomalías faciales (hipotelorismo, ciclopia, pro-
boscis, etc.) o intracraneales de la línea media. La
Presentación clínica mayoría de los casos presentan una anomalía cro-
• En un 25% está afectado tan sólo el labio (de mosómica asociada.
forma uni o bilateral) A.
• En un 25% está afectado sólo el paladar secun- Diagnóstico ecográfico
dario o posterior B. El diagnóstico se establece al demostrar el sur-
• En un 50% de los casos el defecto afecta al la- co o la solución de continuidad a nivel del labio
bio y al paladar primario o anterior C (parte y/o del paladar. El corte frontocoronal tangencial
alveolar del maxilar hasta la fosa incisiva que de la cara es imprescindible para el diagnóstico y
separa el paladar anterior del posterior), sien- para establecer si el defecto es uni o bilateral. El
do la afectación del paladar posterior varia- corte transversal a nivel del maxilar nos permitirá
ble. comprobar la continuidad de los alvéolos denta-
94
O. Gómez del Rincón, R. García-Posada
Figura 7. Esquema resumen sobre formas de presentación clínica. Diagrama modificado de Kemohan DA (Plast Reconstr
Surg 1971; 47: 469).
8) 9) 10)
Figuras 8, 9 y 10. Ilustran la fisura palatina completa en tres casos: el primero corresponde a una fisura bilateral, el segun-
do a una fisura unilateral y el tercero a una fisura central. Ante el diagnóstico de una fisura labial se debe buscar la fisura pa-
latina, ya que lo más frecuente es que esté presente. Se puede recordar que la fisura palatina se presenta en el 75% de las fi-
suras labiales unilaterales, en la mayoría (90%) de las bilaterales y en el 100% de las centrales. En la figura central, el Dop-
pler color permite confirmar la fisura palatina ya que permite evidenciar la presencia de flujo de líquido amniótico continuo
a través de la boca y las fosas nasales, siendo especialmente útil cuando el feto realiza movimientos diafragmáticos.
rios y por tanto, descartar o confirmar la presen- fía, pero superior a la hora de evaluar la afectación
cia de una fisura palatina. del paladar y la extensión de una fisura palatina(2).
La evaluación del paladar posterior es de ele- La ecografía tridimensional ofrece algunas ven-
vada dificultad debido a la sombra acústica que tajas a la hora de evaluar la extensión de la ano-
provocan las estructuras adyacentes y la presencia malía(3-5). El modo surface (reconstrucción de la
de la lengua, por lo que el diagnóstico de fisura de imagen) nos permite obtener un volumen de la ca-
paladar posterior puede ser muy difícil o casi im- ra y realizar rotaciones de la imagen para evaluar
posible si se presenta aislada. En la actualidad se si la anomalía es bilateral e incluso evaluar el pa-
han descrito diferentes signos ecográficos que fa- ladar. El modo 3D multiplanar nos muestra cor-
cilitan la visualización del mismo desde el segun- tes simultáneos de la cara (sagital, coronal y trans-
do trimestre de la gestación(1). Por otro lado, la re- versal), lo que nos permite evaluar el paladar de
sonancia nuclear magnética se considera en la ac- forma orientada para identificar si existe o no fi-
tualidad una prueba complementaria a la ecogra- sura palatina.
95
Defectos de la cara y el cuello
Figuras 11, 12, 13 y 14. (11 y 12) Modo surface en feto con fisura labial y palatina central en el que además se evidencia una
arrinia. Con el modo multiplanar se confirma la fisura palatina total y la ausencia de huesos nasales. Nótese como la cavidad
bucal conecta con la nasal completamente. (13 y 14) Modo surface en feto de 30 semanas con una fisura labial y palatina bi-
lateral. Las imágenes ilustran la anomalía con gran claridad por lo que son muy útiles para mostrar la anomalía a los padres.
96
O. Gómez del Rincón, R. García-Posada
Figuras 15, 16 y 17. Caso de micrognatia diagnosticado en la semana 20. Nótese la prominencia del labio superior. La bar-
billa se encuentra mal alineada respecto a la nariz y labio superior. Medición del ratio mandibular en este caso.
97
Defectos de la cara y el cuello
98
O. Gómez del Rincón, R. García-Posada
99
Defectos de la cara y el cuello
100
O. Gómez del Rincón, R. García-Posada
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101
Defectos de la pared abdominal
M. Bennasar
103
Defectos de la pared abdominal
104
M. Bennasar
Pronóstico
El diagnóstico diferencial se plantea básicamente En los casos con patología asociada el pronós-
con el onfalocele y se resume en la tabla I. tico dependerá de la severidad de la misma. En la
gastrosquisis aislada la supervivencia es del 90%,
Manejo perinatal dependiendo, básicamente, de las anomalías in-
Diagnóstico: aunque la asociación a otras ano- testinales asociadas. Las complicaciones intestina-
malías estructurales y/o cromosomopatías es ba- les serán responsables de gran parte de la morbi-
ja, ante el diagnóstico de una gastrosquisis, se mortalidad de los recién nacidos con gastrosqui-
debe realizar una exploración anatómica ex- sis. El espectro final de las complicaciones intesti-
haustiva en búsqueda de otras anomalías (in- nales será el síndrome del intestino corto, secun-
cluyendo ecocardiografía fetal) y ofrecer estudio dario a la necesidad de resecar una gran cantidad
de cariotipo. El asesoramiento de los padres de- de intestino al nacer(7).
Gastrosquisis Onfalocele
Membrana recubrimiento No Sí
Vísceras herniadas ↑↑ intestino aislado Intestino
Hígado hasta en el 80%
Anomalías asociadas 5-15% 50-70%
• Cromosómicas (30%): T13, T18
• Estructurales (50% cardiacas)
Complicaciones perinatales: 50-60% 5-10%
• Exitus 10% 1%
• PEG 40% 5%
• Lesión intestinal 10% 1%
Finalización A término A término
Cesárea electiva sistemática No No
Pronóstico postnatal Bueno Depende de las anomalías asociadas
105
Defectos de la pared abdominal
106
M. Bennasar
Tratamiento
El tratamiento de la gastrosquisis consiste en el
cierre primario y precoz del defecto.
Onfalocele
Figura 3. Feto afecto de onfalocele. Exploración mediante es-
Definición cala de grises (a) y Doppler color (b). Se identifica un de-
fecto a nivel de la pared abdominal por el que protuyen asas
El onfalocele es un defecto de la pared abdo- e hígado. El defecto está cubierto por membrana (↓). La in-
minal a nivel de la línea media que se caracteriza serción del cordón está en el ápex del defecto (←). El Dop-
por la herniación de contenido abdominal recu- pler color nos ayudará a identificar la inserción umbilical (*)
en el ápex.
bierto por una membrana de peritoneo y amnios.
Típicamente, la salida del cordón umbilical se lo-
caliza en el ápex del defecto. brana, lo que, a diferencia de la gastrosquisis, las
La prevalencia se sitúa alrededor de 1/3.000 re- protegerá del efecto lesivo de las sustancias irri-
cién nacidos vivos(18). tativas, siendo bajo el riesgo de una lesión intes-
Desde el punto de vista embriológico, la etiopa- tinal asociada.
togenia del onfalocele es secundaria a un desarro-
llo insuficiente de los pliegues laterales embriona- Diagnóstico
rios, de manera que la herniación intestinal fisioló- El diagnóstico del onfalocele es ecográfico y de-
gica no se corrige y persiste de forma anómala(1). bería ser un diagnóstico precoz. Ya en la ecografía
del primer trimestre (siempre que ésta se realice más
Anomalías asociadas allá de las 12 semanas) veremos el contenido abdo-
La asociación del onfalocele a otras anomalías minal herniado recubierto por una membrana con
es muy alta, siendo las más frecuentes las anoma- el cordón umbilical inserto en el ápex del saco her-
lías cromosómicas (trisomías 13 y 18) y las car- niado, lejos de la pared abdominal (Fig. 3). En la
diopatías congénitas (representando el 50% de las ecografía de las 20 semanas deberemos confirmar
malformaciones asociadas). La presencia de estas que la inserción del cordón es correcta y valorar la
anomalías es más frecuente en los onfaloceles de integridad de la pared abdominal.
pequeño tamaño que únicamente tienen hernia-
ción intestinal. La asociación a síndromes genéti- Manejo perinatal
cos también es elevada sobretodo la pentalogía de Diagnóstico: en el onfalocele la asociación a
Cantrell, síndrome de bandas amnióticas, síndro- otras malformaciones, cromosomopatías y/o sín-
me de CHARGE (Coloboma, Heart defects, Atre- dromes genéticos es alta(19-21), por lo que, ante el
sia de coanas, anomalías genitourinarias y renales, diagnóstico, ofreceremos a los padres un estudio
anomalías auriculares [Ear] y sordera), síndrome anatómico detallado, incluyendo ecocardiografía
OEIS (Onfalocele, Extrofia vesical, ano Imperfo- fetal y estudio de cariotipo.
rado y defectos eSpinales) y el síndrome de Beck- Seguimiento: el asesoramiento de los padres de-
with-Wiedemann(19). be ser multidisciplinar, por un equipo que inclu-
Complicaciones perinatales: en el onfalocele las ya obstetras, neonatólogos y cirujanos pediátricos.
vísceras abdominales están cubiertas por mem- El seguimiento será mensual. El objetivo principal
107
Defectos de la pared abdominal
será detectar posibles complicaciones hemodiná- do hepático, por el riesgo de traumatismo de vís-
micas secundarias a la tracción de las estructuras ceras abdominales y/o rotura del saco hernia-
vasculares por la extrusión de las vísceras. El ries- rio. En el momento del parto será importante re-
go de complicación cardiovascular será mayor en cordar que el cordón debe pinzarse distalmente
aquellos onfaloceles de gran tamaño, con conte- a la salida del mismo ya que, sobretodo en onfa-
nido hepático. loceles pequeños, puede haber asas intestinales
herniadas distalmente.
Pronóstico También es importante la coordinación con el
La gran asociación a otras anomalías es respon- servicio de cirugía y que estén presentes en sala de
sable de una elevada tasa de interrupciones de la partos.
gestación. En casos de onfaloceles no aislados el
pronóstico dependerá de la anomalía asociada(22). Tratamiento
Una vez descartadas las anomalías estructurales y El tratamiento del onfalocele consistirá en el
cromosómicas, podemos informar a los padres que cierre directo del defecto, a no ser que se trate de
actualmente la supervivencia postquirúrgica de es- defectos grandes, en los que se reducirá progresi-
tos niños es buena. Deberemos tener en cuenta que, vamente el defecto y se cerrará posteriormente.
en onfaloceles grandes, con gran contenido hepá-
tico, el compromiso respiratorio postnatal y la hi-
poplasia pulmonar pueden ser significativos. PUNTOS CLAVE
1. La gastrosquisis es un defecto total de la pared
Finalización de la gestación y vía del parto abdominal en la que el contenido intestinal es-
No se han demostrado beneficios de la finali- tá directamente en contacto con el líquido am-
zación electiva de la gestación antes de las 37 se- niótico. La inserción del cordón es lateral al de-
manas. A diferencia de lo que ocurre en la gas- fecto.
trosquisis, las asas intestinales no están en contac- 2. La gastrosquisis tiene baja asociación a ano-
to directo con el líquido amniótico por lo que no malías estructurales y cromosómicas. La tasa de
existe efecto de toxicidad sobre ellas. complicaciones perinatales es mayor que en el
Igual que en la gastrosquisis, existe controver- onfalocele.
sia en cuanto a la vía del parto en estos fetos. La 3. El onfalocele es un defecto de pared abdominal
ausencia de estudios randomizados hace difícil la recubierto por membrana, en el que la inser-
recomendación clara de una u otra vía del parto. ción del cordón se encuentra en el ápex del de-
Existen varios estudios retrospectivos que no han fecto.
demostrado un beneficio de la cesárea electiva 4. El onfalocele presenta elevada asociación a ano-
respecto al parto vaginal(17), aunque la mayor par- malías cromosómicas y estructurales, especial-
te de estos estudios no estratifican a los pacien- mente cardiopatías.
tes en función del tamaño del defecto ni de la pre- 5. El parto en la gastrosquisis y en el onfalocele
sencia o no de contenido hepático. Así que, a pe- puede ser a término y por vía vaginal, excepto
sar de la controversia, la mayor parte de grupos en onfaloceles grandes, con gran contenido he-
defiende la cesárea electiva en aquellos fetos con pático, en los que se indicará cesárea electiva a
defectos grandes (más de 5 cm) y con conteni- término.
108
M. Bennasar
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109
Patología pulmonar
E. Gratacós
111
Patología pulmonar
TABLA I.
112
E. Gratacós
MAQ SBP
113
Patología pulmonar
• Lateralidad
• Localización en el pulmón (superior, media o inferior)
• Ocupación relativa del pulmón y parénquima pulmo-
nar restante
• Quistes y tamaño de los mismos
• Presencia/ausencia de vaso nutricio
• Desplazamiento mediastínico y grado subjetivo (dis-
creto, moderado, marcado)
• Presencia/ausencia de signos hidrópicos
114
E. Gratacós
a) b) a) b)
Figura 6. SBP: a) Masa hiperecogénica, casi siempre inferior Figura 7. Resonancia magnética del mismo caso de la figura
y posterior. b) Vaso nutricio que procede directamente de la aor- anterior. En el corte axial (a) y coronal se observa con más cla-
ta en un corte coronal. ridad la distinción entre parénquima normal y patológico.
115
Patología pulmonar
mayoría de fetos morirán in utero. Por tanto, el fac- yor o área con mayores cavidades. La clave del tra-
tor principal que condiciona el pronóstico es el ta- tamiento es conseguir una reducción, no la desa-
maño de la masa. El tipo histológico no tiene in- parición de la masa, cosa que es imposible. Con
fluencia. gran frecuencia muy pequeñas reducciones consi-
El SBP no crece prácticamente nunca. Si lo ha- guen mejoras espectaculares, dado que se baja el
ce debe sospecharse un componente híbrido MAQ- tamaño por debajo del punto crítico que produce
SBP. el hídrops. No existen series publicadas pero sí di-
versos casos clínicos en series clínicas o como ca-
Criterios de gravedad y terapia fetal sos aislados. En la experiencia del autor, en cinco
• Criterios de gravedad para seguimiento muy es- casos tratados, todos con hídrops, el shunt permi-
tricto: tió la reversión del hídrops y supervivencia pre-
1. Desplazamiento mediastínico muy marcado. natal en todos ellos.
2. Signos francos de trastorno del retorno ve- De forma muy excepcional, en masas sólidas
noso (Doppler de ductus venoso con flujo con arteria nutricia o vasos visibles existen dife-
atrial reverso y/o regurgitación tricuspídea). rentes experiencias personales que describen la
• Criterios de terapia fetal: coagulación con láser intersticial.
– Aparición de cualquier signo de hídrops.
Evolución postnatal
Terapia fetal La evolución a largo plazo de la MAQ y el se-
El objetivo es evitar la muerte fetal y llegar a la cuestro pulmonar sugieren que la mayoría de ca-
cirugía neonatal sin hídrops, que tiene buen pro- sos presentan una función postnatal pulmonar
nóstico. Para ello es imprescindible reducir el ta- buena. Los niños que sobreviven a la colocación
maño de la masa. de un shunt presentan buena función pulmonar,
aunque existe un riesgo de anomalías deformati-
Primera opción: corticoides vas leves de la pared torácica, por lo que deben ser
Betametasona a dosis de maduración pulmo- seguidos por especialistas.
nar: 12 mg im materno en dos días consecutivos.
Estudios recientes que sugieren que los corti-
coides maternos podrían asociarse a una reduc- HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
ción de la masa en las MAQ, e incluso se han des- (HDC)
crito casos de resolución del hídrops. Los resul- La HDC es la existencia de un defecto en el mús-
tados son preliminares y deben confirmarse con culo del diafragma. Se acompaña de la herniación
series más amplias – existen nueve casos publica- de vísceras abdominales a la cavidad torácica, que
dos – pero dado lo poco agresivo del tratamiento, impiden el desarrollo pulmonar normal y pueden
parece razonable intentar un tratamiento con cor- conducir a hipoplasia pulmonar letal después del
ticoides y esperar unos días a una posible mejoría. nacimiento. La HDC ocurre con una incidencia
aproximada de 1/2.400 gestaciones; en aproxima-
Segunda opción: descompresión de la masa damente un tercio de los casos, la HDC se presen-
La técnica de elección siempre que haya quis- ta asociada a otras malformaciones, en el contex-
tes es la colocación de un shunt en la cavidad ma- to de un síndrome o aneuploidía (Tabla I). La HDC
116
E. Gratacós
a)
117
Patología pulmonar
• Corte de cuatro cámaras anormal, pero más su- lucencia nucal en el primer trimestre). En al-
til que en izquierda. gunos casos puede observarse la presencia de
• Desviación mediastínica pero a la izquierda. un discreto edema subcutáneo en tronco su-
• Ecogenicidad derecha diferente. perior.
• En muchos casos se puede observar la vesícula • Líquido libre en tórax, es posible observarlo
biliar en tórax. en algunos casos, más frecuente en las dere-
chas.
Hernia bilateral • Hídrops: aparece sólo de forma excepcional.
Malformación excepcional, en general asocia- • Polihidramnios: se observa líquido amnióti-
da a otros defectos. Diagnóstico prenatal difícil, co en límites altos en la mayoría de casos, por
habitualmente se orientan como izquierdas. alteración de la deglución fetal, y los casos
más graves se asocian con polihidramnios
Visualización de los pulmones franco.
El pulmón que se visualiza en la hernia es el con-
tralateral a la hernia, y se sitúa por detrás del co- Protocolo de estudio
razón. Su tamaño es el signo más consistente pa- • Estudio morfológico detallado (excluir signos
ra predecir pronóstico. El pulmon ipsilateral es vi- compatibles con los síndromes o cromosomo-
sible en los casos menos severos, normalmente en patías más comúnmente asociados), cálculo de
cortes transversales altos o coronales. Se sitúa en LHR y valoración de herniación hepática.
general anterior por la rotación del paquete car- • Cariotipo: además de estudios convencionales
diopulmonar. de cariotipo, puede descartarse la tetrasomía del
12p (síndrome de Pallister-Killian), que requiere
Otros signos ecográficos la utilización de FISH.
• Edema nucal: puede observarse en hernias gra- • Resonancia magnética: confirmación de diag-
ves en el momento del diagnóstico (o a tras- nóstico y de vísceras herniadas.
118
E. Gratacós
20 1,25 1,86
21 1,33 1,99
Figura 13. Medición del LHR en HDC izquierda. Diámetros 22 1,42 2,12
mayores del pulmón por detrás del corazón en corte axial. La 23 1,5 2,24
fórmula es LHR = Diámetro mayor x Diámetro menor/Cir- 24 1,57 2,36
cunferencia cefálica. 25 1,64 2,47
26 1,71 2,57
27 1,77 2,67
28 1,82 2,76
29 1,87 2,84
30 1,92 2,92
Establecimiento de pronóstico y criterios 31 1,96 2,99
de tratamiento prenatal 32 2 3,05
El pronóstico lo determina el tamaño del pul-
món contralateral, que se calcula mediante el lung-
to-head ratio (ratio entre área pulmonar y perí- • División del área resultante por el perímetro
metro cefálico) ajustado por edad gestacional: craneal.
• Hernia izquierda: se combina el LHR con la pre- • Comparación del valor obtenido con el valor
sencia-ausencia de herniación hepática. esperado por edad gestacional (O/E LHR).
• Hernia derecha: se utiliza únicamente el LHR.
Cómo evaluar la presencia o ausencia
Cómo medir e interpretar el lung-to-head ratio de herniación hepática
• Corte transversal del tórax con imagen de cua- • Ecografía:
tro cámaras. – Signos indirectos: estómago posterior y des-
• Medición de los diámetros mayores del pulmón viación de vena umbilical en corte transver-
contralateral; sal de abdomen.
a) b)
Figura 14. Probabilidad de supervivencia en función del O/E LHR para hernia izquierda (a) y derecha (b).
119
Patología pulmonar
a) b)
120
E. Gratacós
Figura 17. Síndrome CHAOS. Pulmones hiperecogénicos y dia- Figura 18. Secuencia de imágenes en un linfangioma cervical
fragmas invertidos, con imagen muy prominente del árbol tra- que afecta el cuello fetal bilateralmente y engloba desde man-
queobronquial. díbula inferior a clavículas.
121
Patología pulmonar
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Obstrucción urinaria baja (luto)
N. Masoller, J.M. Martínez
123
Obstrucción urinaria baja (luto)
124
N. Masoller, J.M. Martínez
Figura 4. Patología obstructiva de tracto urinario inferior. Cis- ha sido del 100% con función respiratoria nor-
toscopia. Confirmación de la dilatación de la uretra posterior. mal en todos los casos y en un solo caso la fun-
ción renal neonatal fue anormal.
3. Ureterocele obstructivo: evacuación mediante
TERAPIA INTRAUTERINA punción ecoguiada. Ablación con láser por fe-
toscopia.
Objetivo
Descompresión de la vejiga para prevenir el de- Indicaciones y criterios de selección
terioro renal progresivo, corregir las consecuen- • Anomalía aislada.
cias del oligo/anhidramnios, prevenir la hipopla- • Oligoamnios.
sia pulmonar y los problemas derivados de la dis- • Función renal conservada, evaluada por eco-
tensión abdominal. grafía y análisis de la orina.
• Inmadurez pulmonar.
Opciones de terapia intrauterina
1. Drenaje vesicoamniótico. Limitación: necesi- ¿Cuándo realizar la terapia intrauterina?
dad de reinserción por el desplazamiento oca- Cuanto antes mejor:
sionado por el crecimiento fetal. Resultados: • Antes de la alteración de la función renal: de-
fracaso, 40%, y supervivencia global, < 30%. masiado pronto.
2. Ablación de las valvas de uretra posterior con • Después de la alteración: demasiado tarde.
láser mediante fetoscopia. La principal ventaja • En caso de madurez pulmonar comprobada, fi-
frente al drenaje es que no precisa sucesivas in- nalizar la gestación y corrección postnatal.
tervenciones y que se trata de una técnica cu-
rativa per se, que supone la aplicación de una
sola intervención definitiva en el periodo peri- PUNTOS CLAVE
natal (Figs. 4 y 5). Desde el año 2006 hemos tra- La presencia de una megavejiga es sugestivo de
tado mediante ablación láser a 9 fetos, de los una obstrucción urinaria baja y requiere deriva-
cuales 3 acabaron en una interrupción volun- ción a un centro con experiencia en cirugía fetal
taria de la gestación. Del resto, la supervivencia para valoración de conducta.
125
Obstrucción urinaria baja (luto)
126
Cribado de anomalías cromosómicas
R. Mula, A. Borrell
127
Cribado de anomalías cromosómicas
Figura 1. Prevalencia de trisomía 21 en función de la edad ma- Figura 2. Corte sagital medio de la cabeza fetal requerido para
terna: La curba más reciente de Morris et al., demuestra que la medición de la translucencia nucal.
el riesgo se estabiliza a partir de los 45 años.
cuello fetal tanto si está tabicado o no y tanto si Un aspecto a tener en cuenta es que dado que
envuelve o no a todo el feto o está más o menos una TN aumentada (> percentil 99) se asocia a
extendido por el dorso fetal. Un feto con una TN malformaciones y síndromes genéticos, a parte de
aumentada presenta un riesgo aumentado de ano- anomalías cromosómicas, por sí sola será indica-
malías cromosómicas, malformaciones fetales y ción de realizar un estudio detallado y ecocardio-
síndromes genéticos. Este riesgo será mayor cuan- grafía fetal.
to mayor sea el grosor de la TN. El momento óp-
timo para la valoración de la TN será entre las 11,2 Marcadores bioquímicos
y las 13,6 semanas, que corresponden a un CRL Los marcadores ecográficos utilizados en el cri-
entre 45 y 80 mm. La sistemática para la correcta bado de primer trimestre son la fracción libre de
medición de la TN, descrita por la Fetal Medici- la gonadotropina coriónica (f -hCG) y la proteína
ne Foundation, será (Fig. 2): plasmática A asociada a la gestación (PAPP-A), que
• Magnificación de la imagen: visualizar cabeza se determinarán entre las 8 y 12 semanas de ame-
y tórax superior. norrea (preferentemente entre las 8 y las 10).
• Plano sagital medio donde se visualicen el dien- La tabla I muestra los niveles de los marcado-
céfalo, el paladar y el hueso nasal, y en cambio res bioquímicos en las aneuploidías más frecuen-
no se visualicen los plexos coroideos ni el pro- tes. La tasa de detección del cribado bioquímico
ceso zigomático. de primer trimestre combinado con la edad ma-
• Posición neutra de la cabeza fetal, evitando su terna es del 65%.
extensión o hiperflexión. Los valores obtenidos de la TN y de los mar-
• Distinguir bien entre amnios y piel. cadores bioquímicos se expresarán en múltiplos
• Colocación de los calipers en el margen inter- de la mediana (MoM), es decir, en múltiplos del
no (on-to-on) disminuyendo la ganancia para valor esperado definido por la mediana corres-
definir mejor las líneas. pondiente a la edad gestacional. Finalmente, los
La tasa de detección de trisomía 21 de la TN MoMs se traducen en likelihood ratios que son fac-
combinada con la edad materna es del 70%. tores que multiplicaremos por el riesgo inheren-
128
R. Mula, A. Borrell
TABLA I. Niveles observados de los marcadores bioquímicos en el primer y segundo trimestre para la trisomía 21 y
18-13
PAPP-A ↓↓ ↓↓ 1º
fβ-hCG ↑↑ ↓ 1º y 2º
hCG ↑↑ ↓ 1º y 2º
uE3 ↓ ↓ 2º
Inh A ↑ ↑ 2º
AFP ↓ ↓ 2º
te a la edad materna para dar el riesgo post-test, TN, después de aplicarse unos factores de corre-
que constituye el resultado del cribado. ción para los marcadores bioquímicos.
En gestaciones gemelares monocoriales se cal-
Test combinado culará un riesgo único a partir de la media de las
El test combinado es el método de cribado de dos TN.
primera elección ya que presenta una tasa de de- En gestaciones múltiples de orden superior se
tección de trisomía 21 del 90% para una tasa de calculará el riesgo con la combinación de la TN y
falsos positivos del 5%. Consiste en la estimación la edad, sin incluir los marcadores bioquímicos.
de las probabilidades de que un feto presente una
trisomía 21 o 18-13 a partir del riesgo inherente Cribado a las 14 semanas
de la edad materna, modificado por la desviación En aquella gestación en que se realize la ecogra-
encontrada en los marcadores ecográficos y bio- fía de primer trimestre entre las 14,0 y las 14,2 se-
químicos de primer trimestre. manas, es decir, en que se obtenga un CRL entre 81
Además de ser el test de cribado con una alta ta- mm y 84 mm, la medición de la TN se puede utili-
sa de detección, tiene la ventaja de que, al ser el más zar para calcular el riesgo de trisomía si existe bio-
precoz, permite un diagnóstico precoz mediante química previa, obtenida antes de las 14 semanas
la realización de una biopsia de corion y, en con- (hasta un CRL 80 mm). Hay centros que conside-
secuencia, la realización de una interrupción legal ran que no se puede extraer sangre en dicho pe-
del embarazo precoz con menos repercusiones pa- riodo límite (14,0-14,2 que corresponde a unos CRL
ra la paciente en los casos en que fuera solicitado. 81-84), ya que se habría sobrepasado el periodo en
Se considerará una gestación de alto riesgo que la bioquímica de primer trimestre sería válida.
cuando el riesgo sea > 1/250 para trisomía 21 o 18-
13. Ninguno de los valores extremos de los mar-
cadores aislados se considerará indicación de pro- CRIBADO DE SEGUNDO TRIMESTRE
cedimiento invasivo, por sí solos. A partir de las 15 semanas, el método de criba-
do de elección consiste en la estimación del riesgo
Cribado en gestaciones múltiples para las trisomías 21 y 18-13 a partir del riesgo de
En gestaciones gemelares dicoriales se realiza- la edad materna modificado por la desviación de
rá una estimación del riesgo para cada feto con su marcadores bioquímicos de segundo trimestre.
129
Cribado de anomalías cromosómicas
TABLA II. Diversas opciones de cribado bioquímico de segundo trimestre para trisomía 21
Marcadores bioquímicos
TABLA III. Tasa de detección para trisomía 21 para una
Los marcadores bioquímicos utilizados en el tasa de falsos positivos del 5% de diferentes métodos de
cribado de segundo trimestre son la fracción libre cribado
de la gonadotrofina coriónica (f -hCG), la alfa-fe-
Método de cribado TD (5% FP)
toproteína (AFP), el estriol no conjugado (uE3)
Edad materna (EM) 30%
y la inhibina-A (Inh-A) que se realizarán entre las EM + bioquímica 15-18 semanas 70%
15 y las 18 semanas aunque será factible entre las EM + TN 11.2-13.6 semanas 70%
14 y las 20 semanas. Igual que en el cribado de pri- Test combinado primer trimestre 90%
mer trimestre, los valores obtenidos se expresarán
en múltiplos de la mediana (MoM) en función de
la datación ecográfica. En la tabla II se compara la cribado de segundo trimestre en gemelares pre-
tasa de detección de trisomía 21 de los programas senta una tasa de detección inferior (50%).
de cribado de segundo trimestre que se han utili-
zado hasta la actualidad. Diagnóstico prenatal no invasivo
En nuestro medio se optó por el doble test (AFP El diagnóstico prenatal no invasivo que se basa
+ f -hCG) en la década precedente, con similares en la detección del DNA fetal libre en sangre ma-
tasas de detección del 65% con un 14% de falsos terna ya fue comercializado en el año 2011 en Es-
positivos. El cribado bioquímico presenta una ta- tados Unidos y China. Al tener una sensibilidad
sa de detección de trisomía 18-13 del 60%. del 99,1%, una tasa de falsos positivos del 0,3% y
Por lo tanto, siempre que sea posible en el cri- una tasa de fracaso del 1,4% se considera como un
bado de aneuploidías de segundo trimestre se uti- método de cribado avanzado.
lizará el test cuadruple ya que presenta una tasa de
detección del 80%. Al igual que en el cribado de
primer trimestre, se considerará una gestación de PUNTOS CLAVE
alto riesgo cuando el riesgo a término sea > 1/250 • La edad materna como método único de cri-
para trisomía 21 o 18. bado tiene una tasa de detección baja (30%).
• Es importante realizar una correcta datación de
Gestaciones gemelares la gestación mediante CRL dado que los valores
En gestaciones gemelares se realizará el mismo de la TN y de los marcadores bioquímicos se ex-
cribado, pero aplicando los factores de corrección presarán en múltiplos de la mediana en función
correspondientes a cada marcador bioquímico. El de la edad gestacional en ese momento.
130
R. Mula, A. Borrell
• Debe realizarse una correcta medición de la TN 3. Benn P, Cuckle H, Pergament E. Non-invasive prena-
tal diagnosis for Down syndrome: the paradigm will
siguiendo la sistemática descrita por la Fetal Me- shift, but slowly. Ultrasound Obstet Gynecol 2012
dicine Foundation. Feb;39(2):127-30.
• El método de cribado de elección es el test com- 4. Borrell A, Casals E, Fortuny A, Farre MT, Gonce A,
binado de primer trimestre (edad materna + Sanchez A, Soler A, Cararach V, Vanrell JA. First-tri-
mester screening for trisomy 21 combining bioche-
TN + PAPP-A + f -hCG) ya que ofrece una al- mistry and ultrasound at individually optimal gesta-
ta tasa de detección para un 5% de falsos po- tional ages. An interventional study. Prenat Diagn 2004
Jul;24(7):541-5.
sitivos.
• Una TN aumentada seleccionará aquellos fetos 5. Borrell A, Quinto L, Fortuny A, Borobio V, Mercadé
I, Vanrell JA. Translucencia nucal y ductus venoso: Va-
con mayor riesgo de anomalías cromosómicas, lores de referencia en el primer trimestre de la gesta-
malformaciones y síndromes genéticos, que se- ción. Progr Obstet Ginecol 2006;49:434-40.
rán tributarios de realizar un estudio más de- 6. Brizot ML, Snijders RJ, Butler J, Bersinger NA, Nico-
laides KH. Maternal serum hCG and fetal nuchal trans-
tallado. lucency thickness for the prediction of fetal trisomies
• En segundo trimestre, el método de cribado de in the first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gyna-
elección se basa en la edad materna y la utiliza- ecol 1995 Feb;102(2):127-32.
ción de cuatro marcadores bioquímicos, pre- 7. Cuckle H. Down’s syndrome screening in twins. J Med
Screen 1998;5(1):3-4.
sentando unas tasas de detección de alrededor
del 80%. 8. Fetal Medicine Foundation. www.fetalmedicine.com/
fmf/onlineeducation/01-11-136-week-scan/
• En gestaciones gemelares dicoriales se realiza-
9. Kagan KO, Wright D, Baker A, Sahota D, Nicolaides
rá una estimación del riesgo para cada feto des- KH. Screening for trisomy 21 by maternal age, fetal
pués de aplicarse unos factores de correción pa- nuchal translucency thickness, free beta-human cho-
rionic gonadotropin and pregnancy-associated plas-
ra los marcadores bioquímicos. En gestaciones ma protein-A. Ultrasound Obstet Gynecol 2008
gemelares monocoriales se calculará un riesgo Jun;31(6):618-24.
único a partir de la media de las dos TN. 10. Malone FD, D'Alton ME; Society for Maternal-Fetal
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Down syndrome. Obstet Gynecol 2003 Nov;102(5 Pt
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131
Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal
A. Borrell, R. Mula
INTRODUCCIÓN AMNIOCENTESIS
A pesar de los recientes avances con el análisis Es el procedimiento diagnóstico que consiste
de DNA fetal en la circulación materna, el diag- en la obtención de líquido amniótico por punción
nóstico de las alteraciones cromosómicas y mo- transabdominal. La introducción de la amniocen-
nogénicas requiere un análisis citogenético o mo- tesis para el diagnóstico genético se inició a fina-
lecular a partir de un tejido fetal. Para obtener te- les de los años 60, quedando reservado como un
jido o células fetales, sea líquido amniótico, ve- procedimiento a considerar únicamente para las
llosidades coriales o sangre fetal, es necesario re- gestantes de alto riesgo y practicado en centros de
alizar un procedimiento invasivo que comporta referencia. Con la introducción de la ecografía en
un cierto riesgo de pérdida fetal. Se ha conside- la práctica clínica y la posibilidad de realizar el pro-
rado razonable que aproximadamente el 5-10% de cedimiento completo de forma ecoguiada, la prác-
las gestantes con mayor riesgo decidan someterse tica de la amniocentesis se ha generalizado en nues-
a un procedimiento invasivo(1). tro medio hasta alcanzar tasas cercanas al 40%
Además, los procedimientos invasivos pueden en la década anterior.
tener también otras indicaciones de diagnóstico
prenatal no genético para el estudio de: Indicaciones
• DNA viral y parasitario si se sospecha infección Las indicaciones en medicina fetal de la am-
fetal (en líquido amniótico). niocentesis son las siguientes:
• Marcadores de corioamnionitis y detección de a) Estudio citogenético:
bacterias (en líquido amniótico). • Cribado bioquímico con riesgo ≥ 1/250 para
• Marcadores bioquímicos de defecto de tubo trisomía 21 o trisomía 18.
neural o pared abdominal (en líquido amnió- • Anomalía cromosómica en gestación previa.
tico). • Anomalía cromosómica en uno de los pro-
• Madurez pulmonar fetal (en líquido amnióti- genitores.
co). • Anomalía morfológica fetal.
• Marcadores de función renal (en orina fetal). • Marcadores ecográficos de aneuploidía de se-
• Hematología fetal (en sangre fetal) si se sospe- gundo trimestre y riesgo reevaluado de tri-
cha anemia o trombocitopenia fetales. somía 21 o trisomía 18 >1/250.
133
Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal
• Confirmación de resultado citogenético no aguja espinal del 22G de la forma más rápida po-
conclusivo en vellosidad corial. sible, no siendo necesaria, al emplearse una aguja
• Anomalía discordante en gemelos monoco- fina, la inyección de anestesia local, que puede au-
riales diamnióticos con riesgo de gestación mentar incluso el discomfort materno. Es preferi-
heterocariocítica (para asegurar dos mues- ble utilizar funda para sonda ecográfica y gel esté-
tras diferentes). riles. Posteriormente, se retira el fiador y se aspi-
b) Riesgo de enfermedad monogénica con diag- ran 20 cc de líquido amniótico, manualmente o
nóstico bioquímico en líquido amniótico. mediante “vacutainer”, técnica que facilita la tarea
c) Sospecha de infección fetal. Estudio del DNA del asistente con resultados similares a la aspira-
mediante PCR de: ción habitual(3). Todo el proceso de punción y as-
• Toxoplasmosis. piración se realiza guiado ecográficamente de for-
• Citomegalovirus. ma continua.
• Varicela. Aunque no se ha demostrado que la punción
• Rubéola. transplacentaria esté asociada a una mayor inci-
• Parvovirus B19. dencia de complicaciones, en general es preferi-
d) Riesgo de corioamnionitis: estudio bioquími- ble evitar una punción transplacentaria siempre
co de marcadores de inflamación y estudio mi- que haya un acceso no transplacentario factible.
crobiológico de líquido amniótico. Se debe evitar totalmente en gestaciones con se-
e) Estudio de madurez pulmonar fetal. rologías positivas para VIH, VHB, VHC y en la
f) Riesgo de defectos de tubo neural en ecografía isoinmunización.
no concluyente: Las recomendaciones post-procedimiento con-
• Alfafetoproteína en sangre materna > 3,0 sisten en reposo de 24 horas (como medida de pre-
MoM. caución, pues su efectividad no está demostrada)
• Defecto de tubo neural en gestación previa o y gammaglobulina anti-D en casos de gestante RhD
en uno de los progenitores. negativas, antes de 72 horas.
134
A. Borrell, R. Mula
dos con cariotipo normal hay la opción de aplicar • Anomalía cromosómica en gestación previa.
un array-CGH que presenta una resolución supe- • Anomalía cromosómica en uno de los pro-
rior al cariotipo. genitores.
• Anomalía fetal ecográfica detectada en el es-
Complicaciones tudio morfológico precoz.
Las complicaciones fundamentales de la am- • Confirmación de un diagnóstico preimplan-
niocentesis son la rotura prematura de membra- tatorio.
nas y la corioamnionitis. En el caso de la rotura • Aborto diferido, especialmente en el caso de
prematura de membranas, suele tratarse de pér- los abortos de repetición.
didas escasas que se autolimitan con el reposo, aun- • Discordancia > 1semana en CRL entre ge-
que en ocasiones conducen a oligoamnios severo melos (CIR severo precoz).
y malos resultados perinatales. La incidencia de la b) Enfermedad monogénica con diagnóstico mo-
corioamnionitis es aproximadamente de 1/1.000 lecular o bioquímico disponible en vellosidad
y puede evolucionar a un shock séptico. corial.
El aumento de pérdidas gestacionales se ha si-
tuado clásicamente alrededor del 1%, según datos Procedimiento
basados en un estudio randomizado(4). En un me- La biopsia corial, como la amniocentesis, es un
taanálisis del año 2007, Mujezinovic y Alfirevic(5) procedimiento ambulatorio. Por vía transcervical
observaron que el exceso de riesgo de pérdida de (TC) se practica entre las 10-14 semanas, y por vía
la gestación a los 14 días postprocediemiento era transabdominal (TA) entre las 11-14 semanas. Téc-
del 0,6%, y el riesgo total a lo largo de la gestación nicamente se podría realizar la toma de vellosida-
ascendía al 1,9%. Los estudios más recientes apun- des coriales antes de la semana 10, pero se ha aso-
tan a un riesgo de pérdida fetal todavía inferior. ciado a severos defectos de reducción de las extre-
midades(6). En ocasiones especiales también es fac-
tible en edades gestacionales posteriores por vía
BIOPSIA CORIAL transabdominal y por vía transcervical sólo en ca-
La biopsia corial es un procedimiento diagnós- sos de buena accesibilidad placentaria.
tico invasivo que consiste en la obtención de ve- En la práctica de la biopsia corial se requiere
llosidades coriales. Se introdujo a finales de los una experiencia suficiente del operador y una ex-
años 80, pasando en los años 90 a convertirse en celente coordinación entre el operador y el resto
un procedimiento rutinario. Actualmente se con- del equipo. En la vía TC se procede a la asepsia vul-
sidera el procedimiento de elección para el diag- var y vaginal y entallado previamente a la coloca-
nóstico prenatal de anomalías cromosómicas y en- ción de un espéculo. Con una pinza semirrígida
fermedades hereditarias en primer trimestre. ("snake forceps"), a través del canal cervical se ac-
cede al corion frondoso, bajo control ecográfico
Indicaciones continuo. Es posible la toma de vellosidades co-
a) Estudio citogenético: riales también mediante una cánula de aspiración
• Cribado combinado bioquímico-ecográfico rígida o flexible, sin que existan suficientes estu-
del primer trimestre con riesgo ≥ 1/250 pa- dios que permitan una comparación entre las di-
ra T21 o T18. ferentes técnicas.
135
Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal
En la vía TA, la técnica de elección en nuestro la punción en el caso de la técnica TA. Existe un
centro consiste en la punción con un trócar del cierto riesgo de rotura prematura de membranas
18 G para acceder a la placenta, bajo control eco- y corioamnionitis, inferiores al 1%.
gráfico continuo, previa asepsia abdominal, enta- El riesgo de pérdida fetal ha ido disminuyendo
llado y anestesia local. Se retira el fiador y, a través con la experiencia de los equipos. Un estudio ran-
del trócar, se introduce una pinza fina ("crocodri- domizado realizado en nuestro centro mostró que
le forceps") hasta el corion. También se puede rea- la pérdida fetal acumulada hasta la semana de vi-
lizar con técnica de aspiración con jeringa y utili- da postnatal era idéntica entre la biopsia corial TC
zar una aguja de 20G. y la amniocentesis(7). Los datos del metaanálisis de
La elección de una u otra técnica depende de la Mujezinovic y Alfirevic(8), mostraron una tasa de
experiencia del operador, no hallándose en un me- exceso de pérdida de gestación a los 14 días post-
taanálisis de la Cochrane diferencias entre las dos procedimiento del 0,7%, y de pérdida total a lo lar-
técnicas(5). Sin embargo, la medida de la muestra go de la gestación del 2,0%, por lo que podemos
de vellosidad corial obtenida por vía transcervical concluir que en manos experimentadas la tasa de
es habitualmente muy superior a la transabdomi- pérdida fetal de la biopsia corial es muy similar a
nal. la de la amniocentesis. Los estudios más recien-
Las recomendaciones post-procedimiento son tes en centros de reconocida experiencia muestran
las mismas de la amniocentesis: 24 horas de repo- un riesgo de pérdida fetal mínima.
so después de la extracción y administración de
gammaglobulina anti-D (300 g) en casos de ges-
tantes RhD negativas, antes de 72 horas. CORDOCENTESIS
Es el procedimiento diagnóstico que consiste
Estudio citogenético en la obtención de sangre fetal. Habitualmente se
La muestra se procesa según el método semi- pueden obtener muestras de sangre fetal a partir
directo, que presenta un 2% de resultados “no con- de la semana 17-18.
clusivos” y que deben descartarse en líquido am-
niótico, ya que habitualmente son anomalías (en Indicaciones
línea pura o mosaico) confinadas a la placenta. Se a) Estudio citogenético:
puede realizar también un cultivo largo adicional • Cariotipado rápido en anomalía estructural
para aumentar la fiabilidad del resultado. Los fal- fetal.
sos negativos del estudio directo seguido de culti- • Confirmación o no obtención de resultado
vo son extremadamente raros (0,08%). En casos citogenético en líquido amniótico (mosaicos).
de fetos malformados o translucencia nucal au- • Hídrops fetal no inmune.
mentada es recomendable guardar DNA para es- • CIR precoz severo inexplicado.
tudios moleculares (FISH microdelección 22q11, • Diagnóstico prenatal de anemia de Fanconi.
o array-CGH). b) Riesgo de enfermedad monogénica y consulta
tardía.
Complicaciones c) Sospecha de anemia fetal:
Las complicaciones más frecuentes son el san- • Isoinmunización.
grado vaginal y el dolor abdominal en la zona de • Infección por PVB19.
136
A. Borrell, R. Mula
137
Procedimientos invasivos de diagnóstico prenatal
tores como la edad gestacional, la localización de 2. Todos los procedimientos invasivos compor-
la/s placenta/s, la experiencia del operador, y de la tan un cierto riesgo de pérdida fetal, por lo tan-
eventualidad que se solicite una interrupción fe- to se debe tener clara la indicación del proce-
tal selectiva. Si ésta una opción de la pareja, el diag- dimiento y hacer un balance riesgo-beneficio.
nostico más precoz es ventajoso. 3. La edad materna ha dejado de ser una indica-
En nuestro centro la biopsia corial se conside- ción médica de procedimiento invasivo.
ra la primera opción, excepto en casos individua- 4. La amniocentesis debe realizarse a partir de
lizados. En gestaciones monocoriales se considera la semana 15.
suficiente la obtención de una única muestra. En 5. La biopsia corial TC se puede realizar a partir
gestaciones dicoriales, a pesar del riesgo de con- de la semana 10, pero precisa de una buena co-
fusión de las dos muestras, que debe ser minimi- ordinación entre operador y ecografista.
zado con una exploración y seguimiento ecográ- 6. En manos expertas, la biopsia corial y la am-
fico minucioso de todo el procedimiento, presen- niocentesis tienen similar tasa de complica-
ta la ventaja de permitir una interrupción selec- ciones.
tiva precoz en caso de anomalía discordante. 7. No se necesita tener el laboratorio de citoge-
La amniocentesis se considera de elección si la nética cerca, pero sí que debe existir una bue-
edad gestacional es superior a 15 semanas y tam- na comunicación con los citogenetistas.
bién en caso de gestación monocorial diamnióti- 8. Las técnicas rápidas de diagnóstico de aneuploi-
ca con anomalía ecográfica discordante con ries- días, sobre todo la QF-PCR, cubren el 95% de las
go de gestación heterocariocítica (higroma quís- anomalías cromosómicas con significación clí-
tico en un gemelo) para asegurar la obtención de nica y deben acompañarse de un cariotipo com-
dos muestras diferentes. En este supuesto se con- pleto en indicaciones distintas a la edad mater-
sidera conveniente la extracción de dos muestras, na avanzada y cribado de segundo trimestre.
sin perforar nunca la membrana que separa los dos 9. El asesoramiento sobre cualquier anomalía cro-
sacos amnióticos. mosómica es preferible que lo realice un ge-
El riesgo de pérdida fetal después de un pro- netista clínico.
cedimiento invasivo en una gestación gemelar es 10. La cordocentesis es una técnica difícil, con unas
ligeramente superior al de las gestaciones múlti- indicaciones que han quedado muy restringidas.
ples, especialmente para la amniocentesis. Los dos 11. En gestaciones gemelares dicoriales con riesgo
únicos estudios que comparan amniocentesis ver- de anomalía discordante, la técnica de elección
sus biopsia corial en gestaciones múltiples no en- es la biopsia corial si la interrupción selectiva
contraron diferencias estadísticamente significa- sea una opción para la pareja.
tivas, con una ligera ventaja de la biopsia corial(10).
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Anemia fetal: isoinmunización
A. Borrell, R. Mula
141
Anemia fetal: isoinmunización
142
A. Borrell, R. Mula
anti-Kell y anti-C pueden provocar cuadros de en- de riesgo de muerte in utero en el siguiente feto
fermedad hemolítica severa y muerte intrauteri- RhD positivo.
na. El manejo antenatal de este tipo de isoinmu- 2. Títulación de anticuerpos irregulares ma-
nización es el mismo que en el caso de isoinmu- ternos que se detectan en suero materno median-
nización RhD, con la particularidad que en la isoin- te el llamado test de Coombs indirecto:
munización anti-Kell la concentración de anti- • Títulos < 1/16 se relacionan con enfermedad
cuerpos maternos no se correlaciona con la seve- hemolítica fetal leve.
ridad de la anemia. • Títulos ≥ 1/16 se relacionan con enfermedad
hemolítica severa.
La titulación a partir de la cual puede correla-
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA cionarse con anemia fetal debe definirse en cada
La isoinmunización RhD requiere de al menos centro.
dos exposiciones al antígeno RhD. Inicialmente, el Alternativamente, la concentración de anti-
paciente sintetiza IgM que no pueden atravesar la cuerpos maternos puede medirse mediante uni-
placenta y que rápidamente son substituidos por dades internacionales por mililitro.
anticuerpos del tipo IgG. Los anticuerpos IgG atra- 3. Actividad de los anticuerpos “in vitro”: se pue-
viesan la barrera placentaria y se unen a los antí- de medir la actividad de los anticuerpos, aunque
genos de membrana de los hematíes fetales pro- no mejora de manera significativa la predicción de
duciendo su hemólisis por parte del sistema reti- anemia fetal.
culoendotelial. Si el proceso hemolítico es leve, el 4. Determinación del estatus antigénico pater-
feto compensa la situación de hemólisis aumen- no. Si es homozigoto para antígeno RhD, 100% de
tando la producción de eritrocitos. En estos casos, riesgo RhD positivo en la descendencia. Con la in-
la concentración de hemoglobina y de bilirrubina troducción del genotipado fetal, ha quedado en
en sangre de cordón umbilical suele ser normal. Si desuso a excepción de su uso en el asesoramiento
la anemia es severa puede provocar un cuadro de para gestaciones posteriores.
hidrops fetal (ya sea por aumento del gasto car- 5. Genotipado fetal mediante técnicas de PCR
diaco o bien por hipoproteinemia secundaria al en plasma materno, líquido amniótico, tejido co-
aumento de eritropoyesis extramedular conse- rial o preimplantacional para conocer el estatus
cuencia del estado anémico) que puede culminar RhD. En la actualidad, el genotipado RHD fetal en
en la muerte fetal. sangre materna es un método asequible, que es fia-
ble a partir del segundo trimestre.
6. Concentración de bilirrubina en líquido am-
DIAGNÓSTICO DE ANEMIA FETAL niótico. Es un método indirecto de valoración del
grado de hemólisis fetal. Liley observó cambios en
Factores predictores de anemia fetal la densidad óptica a 450 nm (delta OD450) pre-
1. Historia obstétrica de embarazos previos afec- dictores de severidad en la enfermedad hemolíti-
tos. La historia natural tiende a ser progresiva- ca fetal. Este análisis espectral de líquido amnióti-
mente más severa en embarazos sucesivos. Así, con co está en desuso desde la introducción del estu-
el antecedente de hidrops o muerte intrauterina o dio Doppler de la arteria cerebral media, ya que
neonatal por isoinmunización RhD existe un 90% este último es un método indirecto no invasivo con
143
Anemia fetal: isoinmunización
una buena correlación con incrementos de los ni- TABLA III. Valores del PVS-ACM correspondientes a 1,5
veles de bilirrubina detectados en líquido amnió- MoM para cada semana gestacional (Mari. Ultrasound
tico. Obstet Gynecol 2005;25:323-30)
7. Alteraciones ecográficas sugestivas de anemia
MCA-PSV (cm/s)
fetal: hepatomegalia, polihidramnios, ascitis, de-
GA (weeks) Median 1,5 MoM
rrame pericardico, esplenomegalia, placentosis.
Son signos ecográficos tardíos. 14 19,3 28,9
8. Patrón sinusoidal en el registro cardiotoco- 15 20,2 30,3
16 21,1 31,7
gráfico: relacionado con anemia severa fetal o dé-
17 22,1 33,2
ficit severo de oxígeno. 18 23,2 34,8
9. Estudios hemodinámicos mediante Doppler. 19 24,3 36,5
El aumento del gasto cardiaco debido a la anemia 20 25,5 38,2
21 26,7 40,0
produce una hiperdinamia circulatoria que es ob- 22 27,9 41,9
servable a nivel de la vena umbilical, vena cava in- 23 29,3 43,9
ferior, aorta torácica descendente, arteria carótida 24 30,7 46,0
y arteria cerebral media. Existe una relación in- 25 32,1 48,2
26 33,8 50,4
versamente proporcional entre la medición de la 27 35,2 52,8
velocidad del pico sistólico (PVS) en la arteria ce- 28 36,9 55,4
rebral media y la concentración de hemoglobina 29 38,7 58,0
30 40,5 60,7
fetal. Valores de PVS > 1,5 MoM se asocian a ane-
31 42,4 63,6
mia moderada o severa con una alta sensibilidad 32 44,4 66,6
(cercana al 100%) y un porcentaje de falsos posi- 33 46,5 69,8
tivos cercano al 12%. Mediante estudio Doppler 34 48,7 73,1
35 51,1 76,6
podemos hallar también regurgitación tricuspídea 36 53,5 80,2
que precede el desarrollo de ascitis e hidrops. 37 56,0 84,0
10. Cordocentesis: permite el acceso a la sangre 38 58,7 88,0
39 61,5 92,2
fetal para poder realizar la medición de la concen-
40 64,4 96,6
tración de hemoglobina fetal así como de otros va-
GA, gestational age (modified from G Mari et al. N Engl J Med
lores bioquímicos y hematológicos predictores del
2000;342:9-14, with permission. © 2000 Massachusetts Me-
grado de anemia, como la reticulocitosis, la hiper- dical Society). Ultrasound Obstet Gynecol 2005:25:323-330.
bilirrubinemia y el aumento de eritropoyetina fetal.
DOPPLER DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA 3. Color Doppler para identificación del polígo-
no de Willis.
Técnica de medición de la velocidad del pico 4. Zoom del polígono de Willis.
sistólico de la arteria cerebral media (ACM) 5. Ventana del Doppler pulsado a nivel porción
1. Feto en reposo y madre en apnea. proximal ACM con un ángulo de isonación cer-
2. Sección transversal de la cabeza a nivel del es- cano a 0º.
fenoides sin ejercer presión. 6. Zoom de la ACM.
144
A. Borrell, R. Mula
7. Doppler espectral con 5-10 ondas de velocidad TABLA IV. Concentraciones de la Hb fetal correspon-
de flujo señalando el pico sistólico. Repetir la dientes a la mediana y a – 4 SD, valor límite para la ane-
secuencia al menos en dos ocasiones. mia moderada según Sheier et al (Ultrasound Obstet Gy-
necol 2004;23:432-6)
8. Calcular la velocidad máxima del pico sistóli-
co. Los valores son normales hasta 1,5 MoM Semana
(Tabla III). Gestacional Hb mediana - 2 SD - 4 SD
145
Anemia fetal: isoinmunización
ra predecir anemia moderada o grave con un 12% rio después de 2 transfusiones y del 0,6% des-
de falsos positivos. El diagnóstico certero de la ane- pués de 3 transfusiones.
mia fetal necesita un método invasivo fetal para
obtenerse sangre fetal. Técnica de transfusión intravascular
1. Generalmente se transfunde la vena umbilical
Indicaciones de cordocentesis a nivel de inserción placentaria o en su porción
1. Feto hidrópico o con ascitis. intrahepática.
2. Estado de hiperdinamia circulatoria con PVS 2. Inicialmente se determina el hematocrito fetal.
> 1,5 MoM para la edad gestacional. 3. Administración de un agente paralizante in-
travascular para provocar el cese de movimiento
Indicación de transfusión intravascular fetal (vecuronium 0,1 mg/kg del peso fetal es-
Hematocrito fetal < 30% o hemoglobina fetal timado).
< 2 SD para la edad gestacional. 4. El total de hematíes transfundidos dependerá
del hematocrito pretransfusión, de la edad ges-
Complicaciones transfusión intravascular tacional y del hematocrito del donante (gene-
El riesgo de complicaciones se estima en el 1-5% ralmente este último suele ser el 70-80%).
pero si el feto está hidrópico el riesgo de complica- 5. Ritmo de infusión de la transfusión 10 ml/min
ciones en relación a la transfusión aumenta al 20%: para evitar bradicardias fetales.
1. Bradicardia fetal. 6. Determinación de hematocrito post-transfu-
2. Hemorragia intraamniótica. sión (se considera exitoso si el hematocrito fe-
3. Hematoma de cordón. tal se remonta por encima del 40%).
4. Corioamnionitis.
5. Muerte fetal.
RESULTADOS NEONATALES
Indicación de transfusiones sucesivas El porcentaje de supervivencia de los embarazos
Generalmente las transfusiones se repiten en in- con isoinmunización tratados con transfusiones in-
tervalos de 3 a 5 semanas hasta la semana 35 y el travasculares es generalmente superior al 85%. El
parto se planificará a las 36-38 semanas. Si existe porcentaje de supervivencia en fetos no hidrópicos
alguna complicación relacionada con la transfu- es superior al 90%; en cambio, en fetos hidrópicos
sión intravascular más allá de las 32 semanas de la supervivencia es aproximadamente del 72%.
gestación se optará por finalizar la gestación. Las Al nacimiento, pueden presentar un cuadro de
transfusiones sucesivas se planificarán en función anemia como consecuencia del paso pasivo de an-
de los siguientes parámetros: ticuerpos maternos. La indicación de exanguino-
1. Hemoglobina fetal conseguida post-transfu- transfusión dependerá del incremento de la bili-
sión. rrubina a niveles que no respondan a fototera-
2. Aparición de ascitis y/o hidrops. pia. En casos de fetos politransfundidos “in utero”
3. Hiperdinamia circulatoria (estudio Doppler): puede desarrollarse una anemia aplásica durante
PVS > 1,5 MoM para la edad gestacional. algunas semanas y hasta meses que requiera el tra-
4. Después de 2 o más transfusiones se estimará tamiento con transfusiones seriadas y eritropoye-
la caída del hematocrito fetal en un 0,9% dia- tina.
146
A. Borrell, R. Mula
El desarrollo neurológico de estos niños es nor- sa de la exposición (Tabla I), aunque en la prácti-
mal en más del 90% de casos. En nuestro medio ca clínica es mejor administrar siempre dosis en-
ya no existen complicaciones como el kernicterus teras. En el post-parto puede estar indicada una
o la sordera por el efecto tóxico de la bilirrubina dosis superior.
en el desarrollo del VIII par craneal.
Protocolo de protección contra
la isoinmunización RhD
PREVENCIÓN DE LA ISOINMUNIZACIÓN RHD 1. RhD negativas durante el embarazo:
Sin inmunoprofilaxis, la isoinmunización RhD • Visita inicial: grupo sanguíneo y RhD. De-
se produce en un 17% de las gestantes RhD negati- terminación de anticuerpos irregulares (Co-
vas. La inmunoprofilaxis consiste en la administra- ombs indirecto).
ción de inmunoglobulinas IgG anti-D hiperinmu- • A las 28 semanas: anticuerpos irregulares. Si
nes que producen la destrucción de los hematíes fe- test negativo, administración de 300 g de in-
tales que han pasado a la circulación materna para munoglobulina IgG anti-D. Sería ideal poder
evitar la síntesis de anticuerpos maternos. realizar genotipado RHD en sangre materna
de rutina y en caso de feto RHD negativo, no
Indicaciones de inmunoprofilaxis es necesario administrar la gammaglobulina.
1. Aborto espontáneo (riesgo de isoinmunización • Parto: RhD feto. Si positivo, administrar 300
del 3,5%). g de inmunoglobulina IgG anti-D a la ma-
2. Aborto inducido (riesgo del 5,5%). dre en las primeras 72 h. En caso de olvido,
3. Embarazo ectópico (riesgo < 1%). se puede administrar hasta un máximo de 28
4. Procedimiento invasivo (amniocentesis, biopsia días postparto, ya que existe todavía un efec-
corion, cordocentesis, cerclaje) (riesgo del 35%). to leve. Si el parto ocurre en menos de 3 se-
5. Reducción multifetal (riesgo bajo-moderado manas de la administración de la inmuno-
no cuantificado). globulina, no es necesaria la repetición de es-
6. Transfusión sanguínea de sangre RhD positiva ta salvo si existe una importante hemorra-
(riesgo del 55-80%). gia fetomaterna intraparto.
7. Contagio mediante agujas (riesgo alto, inde- 2. Si se sospecha hemorragia fetomaterna: reali-
terminado). zar test de Kleihauer o HbF para cuantificar la
8. Hemorragia en la segunda mitad de la gestación. hemorragia fetomaterna y administrar al me-
9. Traumatismo abdominal materno. nos 300 g de inmunoglobulina IgG anti-D por
10. Versión externa (riesgo del 1-6%). cada 30 ml de sangre fetal total (se administra-
11. Tercer trimestre (riesgo del 1-2% entre las 28 rá aproximadamente 10 g de inmunoglobuli-
semanas y el parto). na IgG anti-D por cada 1 ml de hemorragia fe-
12. Parto de un feto RhD positivo (riesgo del 14- to-materna).
17%).
147
Anemia fetal: isoinmunización
Ac irregulares; sin embargo, no existe una bue- 4. Ante la sospecha de anemia fetal, sea o no de cau-
na correlación entre titulación y grado de ane- sa inmune, debe monitorizarse el Doppler de la
mia. ACM de manera seriada. A partir de 1,5 MoM
2. Los Ac irregulares deben determinarse de ma- existe riesgo de anemia moderada o severa.
nera universal en el primer trimestre para de- 5. El diagnóstico de la anemia fetal se establece
tectar también las isoimnunizaciones no an- mediante cordocentesis y hemograma en san-
ti-D. gre fetal.
3. Debe realizarse el genotipado RHD fetal en san- 6. La inmunoprofilaxis de la isoinmunización an-
gre materna para confirmar la isoinmunización ti-D debe incluir administración de gamma-
anti-D. globulina en el tercer trimestre.
148
Citomegalovirus (CMV)
A. Goncé, M. López
DESCRIPCIÓN DEL PATÓGENO zada suele ser asintomática, pero hasta en un 30%
Y EPIDEMIOLOGÍA de los casos puede aparecer un cuadro de fiebre,
CMV es un ADN virus de la familia Herpesvi- astenia y mialgias(3). Aunque se trata de una sin-
ridae que establece un estado de latencia celular tomatología muy inespecífica, es importante tener
después de la primoinfección con capacidad de re- en cuenta la posibilidad de una infección por CMV
activación. La reinfección por diferentes cepas tam- en las gestantes que presenten fiebre sin focalidad
bién es posible. aparente, linfocitosis e incremento de las transa-
CMV se transmite por contacto próximo a tra- minasas.
vés de la saliva, orina, secreciones vaginales, semen,
por vía transplacentaria y también por la leche ma-
terna. CMV produce una de las infecciones congé- INFECCIÓN CONGÉNITA POR CMV
nitas más frecuentes con una incidencia de infección
materna primaria del 1-1,5% y una prevalencia es- Transmisión perinatal
timada de neonatos infectados de entre el 0,6 y el Infección materna primaria. Durante la gesta-
0,7%(1). De estos, un 17-20% presentarán secuelas ción se produce una transmisión vertical global
inmediatas o a largo plazo. CMV es la primera cau- del 40%, con un aumento del riesgo a mayor edad
sa de sordera neurosensorial en la infancia(1). gestacional(4) (Tabla I). Hay casos descritos de trans-
La seroprevalencia en gestantes de nuestro entor- misión vertical en infecciones maternas primarias
no es aproximadamente del 60%, aunque no hay ci- pregestacionales hasta cuatro meses previos a la
fras recientes debido a la ausencia de cribado siste- gestación, pero con una transmisión vertical más
mático gestacional(2). La seroprevalencia se va incre- baja (8%)(5).
mentando con la edad de la gestante y también es más La afectación fetal más grave y las secuelas neu-
elevada en mujeres procedentes de países en vías de rológicas se producen sobre todo cuando la infec-
desarrollo y en mujeres con hijos en edad escolar. ción fetal ocurre durante las primeras 24 semanas
y el primer trimestre es especialmente crítico(6).
Antes de las 24 semanas se producen los fenóme-
CLÍNICA MATERNA nos de crecimiento y migración neuronal y el vi-
El periodo de incubación es variable, de entre rus puede producir lesiones destructivas. Más allá
3 y 12 semanas. La primoinfección en la embara- de las 24 semanas podrá producir lesiones infla-
149
Citomegalovirus (CMV)
TABLA I. Infección materna primaria: transmisión fetal • Microcefalia, convulsiones, hipotonía y letar-
en función de la edad gestacional gia, coriorretinitis y atrofia óptica.
De estos niños, el 50-60% presentarán secuelas
Infección primaria 1T Æ 30-35%
importantes:
(Transmisión 40-45%) 2T Æ 40-45%
3T Æ 70-75% • Retraso psicomotor (45-90%).
Pregestacional (4 meses) Æ 8% • Déficit auditivo neurosensorial (30-65%) que
puede ser de aparición tardía.
• Déficit visual (15-30%).
matorias menos graves y fenómenos de interfe-
rencia con la mielinización. El 85-90% de los neonatos son asintomáticos
Infección materna recurrente. Debido a la pre- al nacimiento
sencia de inmunidad previa, las infecciones ma- De estos, un 10-15% pueden presentar secue-
ternas no primarias (reactivación o reinfección) las de aparición tardía, principalmente defectos
tienen un riesgo de transmisión placentaria muy auditivos (11-12%) y retraso psicomotor (6,5%).
bajo (1-3%) y probablemente también menor ries-
go de afectación fetal. No obstante, se ha visto que
la infección recurrente por CMV también puede DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
ser causa de infecciones congénitas graves. Las in- MATERNA
fecciones recurrentes son la principal causa de in-
fección congénita en los países con elevada sero- Cribado gestacional
prevalencia en la edad genésica(7). Las principales sociedades científicas no reco-
Las infecciones neonatales adquiridas en el ca- miendan el cribado serológico gestacional. Las con-
nal del parto o a través de la lactancia materna secuencias negativas de su implementación (an-
no tienen efecto en el desarrollo neurológico pos- siedad e interrupciones iatrogénicas de la gesta-
terior, pero hay casos descritos de sepsis en pre- ción) superarían a la posibilidad de evitar secue-
maturos de menos de 32 semanas(8). las importantes. No existe en la actualidad una va-
cuna preventiva y hay escasa evidencia sobre la uti-
Manifestaciones clínicas de la lidad del tratamiento intrauterino y sobre las me-
infección congénita didas de prevención primaria aplicadas durante la
gestación. Además, el diagnóstico serológico mu-
El 10-15% de los neonatos son sintomáticos chas veces es poco claro en cuanto al momento de
al nacimiento la infección materna y existe la posibilidad de in-
La infección por inclusiones citomegálicas in- fecciones recurrentes que en la mayoría de casos
cluye principalmente afectación del sistema reti- no se van a poder diagnosticar con la serología ma-
culoendotelial y sistema nervioso central (SNC), terna.
y la prematuridad es frecuente. La manifestacio- Las indicaciones para solicitar la determinación
nes clínicas más frecuentes son: serológica materna son:
• Plaquetopenia, anemia, ictericia, hepatoesple- • Clínica compatible con infección materna.
nomegalia. • Hallazgo de marcadores ecográficos compati-
• Restricción de crecimiento intrauterino. bles con infección fetal.
150
A. Goncé, M. López
151
Citomegalovirus (CMV)
152
A. Goncé, M. López
153
Citomegalovirus (CMV)
inmunes por el riesgo de infección recurrente, es ponder a una infección adquirida intraparto o
importante recordar las medidas higiénicas profi- postnatalmente.
lácticas para prevenir la infección por CMV du- La identificación de un recién nacido con in-
rante la gestación. Algún estudio prospectivo ha fección congénita por CMV hace necesario un se-
demostrado que las recomendaciones higiénicas guimiento a largo plazo para la detección de posi-
en el primer trimestre son efectivas(21). bles secuelas auditivas y así hacer posible una in-
Los niños menores de 3 años son la principal tervención precoz.
fuente de contagio. El lavado frecuente de las ma-
nos con agua caliente y jabón después del contac-
to con saliva y orina (cambio de pañales, alimen- PUNTOS CLAVE
tación, tocar juguetes, etc.) y evitar el contacto ín- 1. En el estado actual de conocimiento y en au-
timo con niños pequeños (besos en la boca, com- sencia de tratamiento, el cribado universal del
partir cubiertos y vasos, etc.) son las medidas más CMV durante la gestación no está indicado. Su
efectivas. aplicación comportaría más perjuicios que be-
neficios. Es importante solicitar la serología a
las gestantes con sintomatología compatible o
CONSEJO PRECONCEPCIONAL ante la evidencia de marcadores ecográficos su-
CON EL ANTECEDENTE DE INFECCIÓN gestivos de afectación fetal.
POR CMV 2. La prevención primaria puede tener utilidad y
En las pacientes con el antecedente de parto o por tanto es aconsejable dar a las embarazadas
aborto de un feto infectado se recomienda un tiem- recomendaciones sobre las medidas higiénicas
po de espera de 6 meses hasta intentar una nueva preventivas, especialmente a las madres de ni-
gestación(5). ños menores de 3 años.
El seguimiento de la IgM hasta su negativiza- 3. La interpretación serológica puede ser comple-
ción no es una buena herramienta ya que puede ja. En casos dudosos es preferible remitir a la
tener un patrón de descenso muy variable (2-3 me- paciente a un centro especializado.
ses o superior a 1 año)(9). 4. La PCR en líquido amniótico presenta una ex-
celente sensibilidad y especificidad para el diag-
nóstico de infección fetal.
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN 5. La ecografía y la RM en manos expertas pre-
CONGÉNITA EN EL RECIÉN NACIDO sentan una elevada sensibilidad para la detec-
Y SEGUIMIENTO ción de infecciones fetales sintomáticas, pero
La sospecha o el diagnóstico de una infección las anomalías del SNC pueden aparecer de for-
congénita por CMV durante la gestación ha de ma tardía.
constar en la historia pediátrica ya que se ha de 6. Los marcadores biológicos y virológicos en
confirmar en el recién nacido durante las dos pri- sangre fetal pueden ser útiles para definir me-
meras semanas de vida. La técnica más sensible es jor a aquellos fetos infectados y sintomáticos
la detección de ADN-CMV en la orina o en la sa- pero sin afectación ecográfica o con afecta-
liva neonatal(22). Una primera detección del virus ción leve, aunque faltan estudios para confir-
a partir de las 3 semanas de vida puede corres- marlo.
154
A. Goncé, M. López
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155
Toxoplasmosis
A. Goncé, M. López
157
Toxoplasmosis
TABLA I. Transmisión vertical y afectación fetal en fun- del 90% de los casos. Puede ser totalmente asin-
ción de la edad gestacional tomática o cursar como un síndrome pseudogri-
pal. La manifestación clínica más frecuente es la
Edad Transmisión Afectación
gestacional vertical fetal aparición de adenopatías cervicales. La linfadeno-
patía puede asociarse con cefalea, malestar, fatiga,
< 14 semanas <15% 60%
mialgias y fiebre(10,13,15).
14-28 semanas 15-55% 25%
>28 semanas 55-80% 15%
158
A. Goncé, M. López
TABLA II. Interpretación de la avidez de la IgG TABLA III. Pauta de tratamiento recomendado en fun-
ción del resultado en líquido amniótico
Avidez IgG Tiempo de infección
Transmisión vertical Tratamiento
Baja (< 20%) Probable infección reciente <12 s (ADN-toxoplasma en
Intermedia (20-30%) Probable infección >12 s líquido amniótico)
Alta (> 30%) Confirma infección >20 s
Negativo Espiramicina 1 g/8 h
toda la gestación
sistir positivos meses o años, por lo que se trata de Positivo Espiramicina 1 g/8 h
alternando cada 3 semanas
una infección en la que resulta difícil establecer
Sulfadiacina 3 g/24 h +
el diagnóstico de infección aguda. pirimetamina 50 mg/24 h
Detección de una IgM positiva en la primera (> 14 semanas) +
ácido folínico 15 mg/24 h
muestra: no permite precisar el momento de la in-
(hemograma semanal)
fección, independientemente de los títulos de IgG.
La determinación de una IgM positiva puede ser
un falso positivo o tratarse de una infección anti- infección al feto. La primera opción para el diag-
gua, por lo que se debe confirmar con una segun- nóstico de transmisión vertical es la detección me-
da muestra(20-24). Se deberá solicitar también un es- diante PCR en líquido amniótico del ADN del To-
tudio de avidez de la IgG ya que puede resultar útil xoplasma gondii. Este método ha desplazado al cul-
para establecer la cronología de la infección, con tivo del parásito y a la IgM en sangre fetal. El lí-
un margen de error aceptable (Tabla II). La avidez quido amniótico es el mejor medio biológico pa-
de la IgG es el parámetro que mejor se correlacio- ra el diagnóstico de infección fetal(35-37). La sensi-
na con el inicio de la infección materna(25-29). Re- bilidad de la PCR en líquido amniótico es del 70-
quiere una técnica precisa y un laboratorio con ex- 80% y la especificidad cercana al 100%(35). Debido
periencia(31,34). Las infecciones antiguas presen- a factores poco conocidos, parece que la sensibili-
tan grados de avidez elevados y en cambio, los an- dad del procedimiento varía en función de la edad
ticuerpos de baja avidez indican la posibilidad de gestacional, con una sensibilidad máxima cuando
una infección en los últimos 3 o 4 meses, aunque la infección se produce entre las 17 y las 21 sema-
se ha visto que los anticuerpos de baja avidez pue- nas(35). Con las nuevas técnicas de PCR a tiempo
den persistir durante periodos más prolongados(13). real, que permiten además cuantificar la carga pa-
Ante el diagnóstico de una IgM positiva es re- rasitaria, la sensibilidad diagnóstica alcanza el 92%
comendable esperar el resultado de la avidez de la y al parecer sin diferencias significativas en fun-
IgG, e iniciar el tratamiento materno sólo si se sos- ción del trimestre gestacional(36).
pecha infección durante la gestación. Es muy importante tener en cuenta que para
obtener la máxima sensibilidad diagnóstica de la
amniocentesis es imprescindible:
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN FETAL • No realizar la amniocentesis nunca antes de las
Cuando se confirma que una gestante ha sufri- 18 semanas.
do una infección por Toxoplasma o cuando exis- • No realizar la amniocentesis antes de que ha-
ta una sospecha serológica fundada, será impor- yan transcurrido por lo menos 4 semanas des-
tante saber si se ha producido la transmisión de la de la infección materna.
159
Toxoplasmosis
160
A. Goncé, M. López
nomegalia, calcificaciones intrahepáticas y engro- los fetos infectados, por su mayor capacidad
samiento placentario. No hay evidencia de asocia- de alcanzar el compartimiento fetal. Ningún
ción con restricción del crecimiento intrauterino. estudio ha podido demostar una disminu-
En casos de infección fetal confirmada en lí- ción de las lesiones leves ni de la coriorreti-
quido amniótico, el seguimiento ecográfico debe nitis en edad escolar en los hijos de madres
ser realizado por ecografistas experimentados e in- tratadas, aunque se ha demostrado una re-
cluir una neurosonografía mensual. La neuroso- ducción de las secuelas neurológicas graves y
nografía y la RM son técnicas complementarias(40). de muerte postnatal(41-47). La pirimetamina es
un fármaco potencialmente teratógeno, por
lo que no debe utilizarse antes de las 14 se-
TRATAMIENTO manas de gestación. Deberá realizarse un he-
Las recomendaciones terapéuticas son las si- mograma semanal por riesgo de aplasia me-
guientes(41): dular. Una vez acabada la sesión de pirime-
• Siempre que haya sospecha serológica funda- tamina más sulfadiazina, el ácido folínico de-
mentada de infección materna durante la ges- be continuarse una semana más.
tación: La eficacia del tratamiento en la infección fe-
- Espiramicina 1 g/8 h vía oral hasta el final de tal ha sido muy cuestionada y hasta el momento
la gestación. La espiramicina tiene una capa- actual ninguna revisión sistemática(42), incluida la
cidad baja para atravesar la placenta, pero el Cochrane, han podido demostrar que exista evi-
tratamiento tendrá como objetivo reducir la dencia científica de su utilidad(46). En cualquier ca-
posibilidad de que se produzca la infección so, la eficacia del tratamiento dependerá de dife-
fetal. Su efectividad es controvertida, pero rentes factores, como son la edad gestacional en la
existe una evidencia débil de que su admi- que se produce la infección, el intervalo con el co-
nistración de forma precoz en las 3 primeras mienzo del proceso materno y de si el feto está ya
semanas después del contagio materno dis- infectado o no cuando se inicia.
minuye la transmisión respecto a un inicio Nuevas drogas como la atovacuona y la azitro-
más tardío del tratamiento(42). Los efectos se- micina han sido evaluadas en el modelo animal
cundarios de la espiramicina son poco fre- con cierto éxito, pero su utilización no está reco-
cuentes, pero pueden incluir náuseas, vómi- mendada de momento en la gestante infectada(48).
tos, anorexia y diarrea.
• Si el resultado de PCR-toxoplasma en LA es po-
sitivo, se sustituye cíclicamente cada 3 semanas, MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA
espiramicina por: Aunque hay pocos datos que demuestren que
- Pirimetamina 50 mg/24 h vía oral más sulfa- las medidas de prevención primaria sean eficaces
diacina 3 g/24 h vía oral y ácido folínico 15 para disminuir la infección materna, la mayoría de
mg/día (para contrarrestar los efectos inhi- documentos de consenso consideran que las ges-
bidores sobre el ácido fólico). Aunque no se tantes seronegativas deben recibir la información
ha demostrado una mayor efectividad de es- sobre las medidas higiénicas que permiten dismi-
tos dos fármacos respecto a la espiramicina, nuir el riesgo de exposición y de infección duran-
en general se recomienda este tratamiento en te la gestación(49-51). En países donde no se realiza
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Toxoplasmosis
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Otras infecciones emergentes
M. López, A. Goncé
165
Otras infecciones emergentes
bado sistemático en todas las donaciones de san- ración del 100% de los casos) y en la fase aguda,
gre, órganos y tejidos, la principal vía de trans- disminuyendo su efectividad con el tiempo de in-
misión es la vertical. fección (algunos estudios reportan un 25% de cu-
ración parasitológica en adultos tratados en la fa-
Infección materna se crónica)(6).
La enfermedad presenta dos fases: El uso de benznidazol o de nifurtimox está con-
• Fase aguda: cursa de forma asintomática, pa- traindicado durante el primer trimestre del em-
sando inadvertida en la mayoría de casos. barazo. No existen estudios sobre los efectos del
• Fase crónica: tratamiento durante la gestación en humanos. Da-
- Forma indeterminada (60% de los casos): au- da la baja eficacia del tratamiento en adultos en fa-
sencia de sintomatología, pudiéndose reacti- se crónica, el riesgo-beneficio no justifica el trata-
var tras décadas de la infección o ante la pre- miento durante la gestación.
sencia de enfermedades concomitantes como En caso de gestación bajo tratamiento con benz-
la infección por VIH u otras causas de in- nidazol se aconseja suspender el tratamiento aun-
munosupresión. que no está justificada la interrupción legal del em-
- Forma sintomática (40% de los casos): puede barazo. Debe realizarse un seguimiento ecográfi-
cursar con alteraciones cardiacas (10-30%), co estricto.
digestivas (5-10%) o del sistema nervioso, con
distintos grados de gravedad. Las complica- Cribado en la gestación
ciones pueden ser graves y producir la muer- y manejo de la gestante infectada
te, sobre todo si existen alteraciones cardia- El cribado está indicado en aquellas gestantes
cas. de origen latinoamericano (excepto islas del Cari-
be), aquellas cuyas madres son de origen latinoa-
Diagnóstico de la infección materna mericano, incluso si la paciente ha nacido aquí, y
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas pue- también en mujeres con una estancia superior a 1
de realizarse con tests parasitológicos (identifica- mes en área endémica(7). Se realiza mediante prue-
ción directa del parásito por microhematocrito o ba serológica (IgG anti-Trypanosoma cruzi con téc-
por técnicas de PCR) o serológicos. Se requerirá la nica ELISA), en la primera analítica que se solici-
confirmación serológica por dos métodos dife- te, que deberá confirmarse con una segunda de-
rentes para hacer un diagnóstico definitivo. terminación en caso de resultar positiva.
Las gestantes positivas deben ser informadas
Tratamiento del diagnóstico, del riesgo de transmisión vertical
Se dispone de 2 fármacos para el tratamiento y de la necesidad de seguimiento neonatal. En
de la enfermedad de Chagas: benznidazol y nifur- cuanto a la infección materna, se recomienda re-
timox, ambos disponibles como medicación ex- mitir a la gestante al serivicio de Medicina Tropi-
tranjera. El fármaco de primera elección es benz- cal o Medicina Interna de referencia para la valo-
nidazol en una única tanda de 60 días. La efectivi- ración del estado clínico y detección de formas
dad del tratamiento mantiene una relación inver- crónicas sintomáticas. La detección de cardiopa-
sa al tiempo de evolución de la enfermedad. Son tía materna durante la gestación es de especial im-
altamente efectivos en el primer año de vida (cu- portancia debido a las posibles repercusiones en
166
M. López, A. Goncé
167
Otras infecciones emergentes
pecha diagnóstica deberá ser siempre confirmada Tests treponémicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs
mediante estudio serológico, que incluye dos tipos Consiste en la determinación de anticuerpos es-
de tests(10): pecíficos antitreponema. Presentan una alta sen-
sibilidad y especificidad. Los tests TPHA y Elisa
Tests no treponémicos o reagínicos: VDRL y RPR IgG son equivalentes. Actualmente se está genera-
Detectan anticuerpos no específicos y reflejan lizando el uso de las técnicas de ELISA por su au-
el grado de actividad de la enfermedad en títu- tomatización. Se positivizan en la primoinfección
los. Son útiles para evaluar la respuesta al trata- antes que las pruebas no treponémicas, sobre to-
miento y evolución de la enfermedad. Se pueden do las IgM (75% VDRL vs 90% treponémicas). Las
negativizar con el tiempo incluso sin tratamiento, IgM persisten 2-3 meses y las IgG pueden persis-
sobretodo en fases avanzadas. En cambio, hasta en tir positivas toda la vida en el 85% de pacientes co-
el 50% de pacientes correctamente tratados pue- rrectamente tratados.
den persistir títulos positivos sin que ello signifi-
que un fracaso terapéutico. Cribado durante la gestación
Se han descrito falsos positivos a títulos bajos El cribado de sífilis debe realizarse en todas las
(en general ≤ 1:8 excepto en adictos a heroína) por gestantes en el primer trimestre. Pueden realizar-
la propia gestación, en usuarios de drogas por vía se tests no treponémicos, pero con la aparición de
parenteral, enfermedades autoinmunes, neopla- los tests de ELISA, se recomienda el cribado con
sias, infecciones bacterianas, víricas (VIH, VEB, vi- ELISA IgG por su mayor sensibilidad y especifici-
rus hepatotropos) o por micobacterias, paludis- dad(11). En caso de resultar positivo, el diagnóstico
mo, vacunaciones. Asimismo, en el periodo inicial debe completarse con la realización de un test no
de la enfermedad se han descrito hasta un 25% de treponémico (valoración de actividad). En caso de
falsos negativos, por lo que se recomienda repetir VDRL negativo y sin historia previa de tratamiento,
la serología a las 2-3 semanas. Otras causas de fal- se recomienda realizar una segunda prueba tre-
sos negativos pueden ser la infección VIH, o por ponémica confirmatoria(10-12). La serología luética
fenómeno prozona por exceso de anticuerpos (2% debe repetirse en el tercer trimestre en gestantes
en sífilis secundaria). con conductas sexuales de riesgo. La sífilis es una
168
M. López, A. Goncé
enfermedad de declaración obligatoria y debe re- se realiza el tratamiento adecuado, el 40% de los
comendarse el estudio de la/s parejas sexuales. neonatos desarrollarán sífilis congénita tardía que
representa la expresión evolutiva de la noxa intra-
Transmisión intrauterina útero y es irreversible a pesar del tratamiento(16).
La transmisión intrauterina de T. pallidum pue-
de ocurrir a partir de las 14 semanas con un in- Tratamiento materno(10)
cremento a medida que avanza la gestación. El ries- Se deben tratar todos los casos de sífilis (inde-
go de transmisión los primeros 4 años es elevado pendientemente de los títulos serológicos) cuan-
por espiroquetemias frecuentes. En ausencia de do no exista la seguridad de que la paciente haya
tratamiento, el riesgo de transmisión intrauterina realizado anteriormente un tratamiento correcto.
es del 50% para sífilis primaria y secundaria, del En caso de alergia a penicilina, se recomienda
40% en sífilis latente precoz y del 10% en sífilis la- desensibilización oral o endovenosa en ambiente
tente tardía, terciaria y neurosífilis. hospitalario. Las pautas antibióticas alternativas
no contraindicadas durante la gestación no son
Sífilis congénita suficientemente eficaces para tratar la infección
La asociación a resultados perinatales adversos materna y prevenir la sífilis congénita (eritromi-
de la sífilis no tratada es elevado, incluyendo: 40% cina, azitromicina) o bien no han estado suficien-
de aborto espontáneo o muerte perinatal (más fre- temente probadas (ceftriaxona)(15, 17).
cuente en sífilis primaria y secundaria), 40% de sí- Durante las primeras 24 horas posteriores al
filis congénita neonatal, parto prematuro, retraso tratamiento puede aparecer, principalmente en los
de crecimiento o anomalías congénitas sobre to- casos de sífilis primaria o secundaria a partir del
do a nivel musculoesquelético(13, 14). 2º trimestre, una reacción de Jarisch-Herxheimer,
Los marcadores ecográficos de sífilis congénita cuadro clínico de fiebre, cefalea y mialgias debi-
incluyen CIR, hepatoesplenomegalia, anemia fe- do a la destrucción treponémica. Pueden presen-
tal, hidrops, polihidramnios y placentomegalia(15). tar amenaza de parto prematuro, pérdida de bie-
A nivel neonatal, la mayoría de signos guía de nestar fetal y se han descrito casos de muerte fetal
sífilis congénita aparecen tras la 1ª semana de vida intraútero, pero en todo caso, el beneficio del tra-
neonatal, teniendo en cuenta que 2/3 de los recién tamiento supera los riesgos. El tratamiento es sin-
nacidos infectados son asintomáticos al nacimien- tomático con hidratación ev, antitérmico, tocolí-
to. Si después del nacimiento no se diagnostica la tico, así como monitorización del bienestar fetal.
infección (rinitis, hepatoesplenomegalia, icteri- El tratamiento durante la gestación con penici-
cia, rash, linfadenopatía, lesiones óseas, etc.) y no lina consigue el tratamiento de la infección fetal en
169
Otras infecciones emergentes
la mayoría de los casos. Existen situaciones de ma- TABLA III. Interpretación serológica del VHB
yor riesgo de afectación fetal a pesar del tratamiento,
como el inicio de tratamiento después de las 20 se- HBsAg AntiHBs AntiHBc
IgG IgM
manas, o tras la aparición de anomalías ecográfi-
cas, el parto antes de 30 días del tratamiento o la Infección aguda +/- - - +/-
evolución desfavorable del título de anticuerpos(18). Infección crónica + - + -
El control de la respuesta al tratamiento se rea- Infección curada - + + -
liza con la determinación seriada de tests reagíni- Vacuna - + - -
cos a los 3, 6 meses y en el momento del parto. El
tratamiento se considera efectivo si a los 6 meses
hay una disminución en 4 veces de los títulos de misión ocurre por contacto con sangre, semen o
VDRL (equivalente a disminución en 2 diluciones, secreciones vaginales infectadas.
por ejemplo, de 1:16 a 1:4 o de 1:32 a 1:8)(10, 15). El riesgo de cronificación de la infección por
Durante la gestación puede no dar tiempo a va- VHB depende de la edad de infección. Mientras
lorar la evolución serológica antes del parto. Por que en adultos es inferior al 5%, aproximadamente
ese motivo, se considera indicado repetir la mis- el 90% de casos de infección perinatal desarro-
ma pauta de tratamiento si los títulos VDRL, a los llarán una infección crónica por VHB.
3 meses de finalización del tratamiento, no han La infección crónica por VHB pasa por tres fa-
disminuido. ses(20, 21):
1. Fase inmunotolerante: puede durar décadas.
HBeAg +, DNA elevado, transaminasas nor-
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB) males.
2. Fase inmunoactiva: HBeAg +, DNA elevado,
Epidemiología y descripción del patógeno transaminasas elevadas.
A nivel mundial se estima que existen unos 350 3. Fase de portador inactivo: HBeAg negativo,
millones de portadores crónicos del virus de la he- DNA disminuido, transaminasas normales.
patitis B (VHB). La infección crónica por VHB Las gestantes de origen asiático que han llega-
es responsable de entre 500.000 y 700.000 muer- do a nuestro entorno en los últimos años tienen
tes anuales debidas a cirrosis hepática y carcino- una alta prevalencia de infección por VHB, la ma-
ma hepatocelular. España se considera una zona yor parte de las cuales se infectaron por transmi-
de prevalencia intermedia, con aproximadamen- sión vertical(22). Han aparecido en nuestro medio
te un 2% de población infectada, aunque ha dis- gestantes que se encuentran en fase inmunotole-
minuido con la introducción de la vacunación sis- rante, con cargas virales muy elevadas, que re-
temática. Aún así, la aparición de población in- quieren de un manejo específico por su distinta
migrante procedente de áreas de alta prevalencia implicación en cuanto a salud materna y a riesgo
ha hecho aumentar la presencia de la infección cró- de transmisión al recién nacido.
nica por hepatitis B en nuestro medio (en gestan-
tes de origen asiático, 3,4% con HBsAg +)(19). Diagnóstico de infección materna
El VHB puede transmitirse por vía sanguínea, El diagnóstico de infección materna es seroló-
sexual o por transmisión vertical (TV). La trans- gico (Tabla III). La infección crónica por VHB se
170
M. López, A. Goncé
define como la persistencia de HBsAg positivo en TABLA IV. Transmisión vertical VHB
sangre durante más de 6 meses.
La valoración de la actividad y de la fase evolu- HBeAg/DNA
Negativo Positivo
tiva de la infección se realiza con los siguientes pa-
rámetros: TV natural 10-15% 70-90%
TV con profilaxis neonatal ≈ 0% 5-15%
• HBeAg y DNA VHB: valoran la replicación vi-
Riesgo de cronificación si TV 85-95%
ral. La cuantificación de DNA es el método más
sensible para valorar la actividad de la infección.
• Estudio de perfil hepático con transaminasas y dina son otros antivirales considerados seguros en
tiempo de protrombina: valoración de citólisis el embarazo aunque con menor experiencia en su
y función hepática. uso durante la gestación. No se han descrito resis-
tencias a tenofovir(23, 24).
Cribado durante la gestación En las gestantes infectadas por VHB debe rea-
Debe realizarse cribado universal de todas las lizarse también una serología de VHC y cultivos
gestantes del VHB antes del parto para poder apli- genitales para descartar enfermedades de trans-
car las medidas establecidas de prevención de la misión sexual concomitantes que puedan incre-
transmisión vertical correctamente. Se recomien- mentar el riesgo de TV.
da la realización de serología de VHB en la primera
analítica que se solicite, idealmente en el primer Transmisión vertical
trimestre de la gestación. La transmisión vertical del VHB ocurre princi-
Ante el diagnóstico de infección por VHB, de- palmente en el periparto. Puede existir también
be valorarse la actividad y la fase evolutiva de la in- transmisión intrauterina sobretodo en casos con
fección. En casos con infección activa o sospecha elevada carga viral o HBeAg positivo. El riesgo de
de afectación significativa de la función hepática, transmisión vertical del VHB depende del estado
debe remitirse para control y seguimiento al he- de replicación viral(25, 26).
patólogo de referencia. En todos los recién nacidos de madres VHB
En ocasiones, puede estar indicado el trata- positivas debe comprobarse la ausencia de TV y
miento antiviral para mejorar la salud materna, la eficacia de la vacuna con la determinación de
como en la infección crónica por VHB en fase in- HBsAg y HBsAc a los 9 meses de vida(27).
munoactiva (es decir, personas con DNA VHB ele-
vado y alteración de transminasas, sea el HBeAg Prevención de la transmisión vertical
positivo o no), con complicaciones clínicas por fi-
brosis o cirrosis hepática, o en aquellas pacientes Profilaxis pasiva-activa
con riesgo de reactivación del VHB por tratamiento La medida más establecida para la prevención
inmunosupresor(22). Si la mujer se encuentra en de la transmisión vertical de la VHB es la inmuni-
tratamiento antiviral durante la gestación, se re- zación pasiva-activa neonatal que consiste en la
comienda continuar el tratamiento, pudiendo ser administración de inmunoglobulina específica
modificado a pautas seguras en el embarazo. El fár- contra VHB (HBIG) 100 UI (0,5 ml) junto con la
maco antiviral con mayor experiencia en la gesta- 1ª dosis de vacuna VHB antes de las 12 horas de
ción es la lamivudina o 3TC. Tenofovir y telbivu- vida. Posteriormente, deben completarse las 3 do-
171
Otras infecciones emergentes
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M. López, A. Goncé
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Hidrops fetal
V. Borobio, A. Goncé
175
Hidrops fetal
Figura 1. Corte sagital de un feto hidrópico de 20 semanas. Figura 2. Arterias umbilicales que rodean la vejiga urinaria
Ascitis y derrame pleural. y atraviesan el líquido ubicado en la parte inferior del ab-
domen.
El derrame pericárdico (Fig. 5) aparece como tercer trimestre), ecogénico, esponjoso o puede te-
una banda sonoluscente de entre 1-3 mm de es- ner la apariencia de vidrio deslustrado.
pesor alrededor de los dos ventrículos cardiacos.
Los casos severos suelen deberse a causas cardia-
cas específicas. FISIOPATOLOGÍA
El edema subcutáneo (Fig. 6) aparece como un El hidrops se produce por un disbalance a favor
engrosamineto por debajo de la piel de entre 2 y 6 de la cantidad de líquido intersticial frente al líqui-
mm. Puede ser generalizado o estar localizado en do del espacio intravascular debido a un aumento de
la parte superior o inferior del cuerpo. la permeabilidad capilar, un aumento de la presión
El edema de placenta (Fig. 7) es un signo va- hidrostática intravascular, una disminución de la pre-
riable y frecuentemente tardío. La placenta pue- sión oncótica plasmática o una dificultad al flujo
de presentar un aspecto engrosado (>4-5 cm en de retorno venoso(1,3). Todas estas condiciones hacen
176
V. Borobio, A. Goncé
177
Hidrops fetal
178
V. Borobio, A. Goncé
los mecanismos íntimos de producción del hidrops so puede ser difícil; recientemente se ha publica-
permanecen todavía desconocidos. do que la identificación de la causa puede hacerse
El síndrome de Turner es la causa más fre- hasta en un 56% de los casos prenatalmente(6), por
cuente de HNI en las cromosomopatías con el tí- lo que sigue siendo un reto llegar a un diagnósti-
pico hallazgo de higroma quístico acompañante. co etiológico (pre y/o posnatalmente). Ante una
En las infecciones, la etiopatogenia puede ser situación de hidrops fetal, se deberá remitir a la
debida a anemia por supresión de la hematopoye- paciente a un centro terciario y deberá ser atendi-
sis, miocarditis o hepatitis fetales. La infección por da por un equipo multidisciplinario. Es impor-
parvovirus B19 es una causa frecuente de hidrops tante apurar al máximo las posibilidades diagnós-
que siempre hay que tener en cuenta(7). Se pro- ticas para distinguir los fetos que sean susceptibles
duce una aplasia medular que origina una pro- de tratamiento y, en caso contrario, poder ofre-
funda anemia e hidrops consecuente, que puede cer a los padres la posibilidad de una interrupción
resolverse espontáneamente hasta en el 30% de los legal de la gestación, o realizar un consejo frente a
casos sin secuelas o producirse una descompensa- futuras gestaciones.
ción que conduzca a la muerte fetal. Los pilares básicos para el diagnóstico del hi-
La anemia fetal severa que conduce a un alto drops son la ecografía exhaustiva, el estudio de la
gasto cardiaco es la causa más frecuente de HNI sangre fetal y el de la sangre materna (Tabla II).
en los trastornos hematológicos, y puede ser de- En primer lugar se deberá realizar una histo-
bida a la producción de hemoglobina anómala (al- ria clínica detallada, teniendo en cuenta los facto-
fa-talasemia), hemorragia fetal (p. ej., sangrado in- res étnicos, por ejemplo, la alfa-talasemia en ho-
tracraneal), hemólisis (déficit de G6PD), fallo en mocigotos es mucho más frecuente en el sureste
la hematopoyesis (infección por parvovirus B19) asiático, la consanguineidad (60% de los errores
o hemorragia fetomaterna. congénitos del metabolismo presentan un patrón
En las metabolopatías, la etiopatogenia no está de herencia autosómica recesiva) así como los an-
clara, pero el edema y la obstrucción del retorno tecedentes personales: puede existir historia de LES,
venoso se han apuntado como posible causa(8). diabetes o pérdidas de anteriores embarazos que
Hay ciertas patologías de origen no cardiaco que podrían estar relacionadas con errores del meta-
producen un fallo por alto gasto como el terato- bolismo o con anomalías cromosómicas. El ante-
ma sacrococxígeo, el neuroblastoma, el aneurisma cedente de fiebre, artralgias o exantema durante la
de la vena de Galeno, el gemelo acardio, el corian- gestación actual podría orientar hacia una infec-
gioma placentario y los tumores de cordón umbi- ción materna. La infección por parvovirus es más
lical. frecuente en profesores, cuidadores de guarderí-
Las causas maternas de HNI son extremada- as o en madres de niños de corta edad(7).
mente infrecuentes: diabetes mellitus, anemia se- La ecografía exhaustiva intentará investigar cau-
vera e hipoproteinemia. sas malformativas y cardiopatías. La realización de
una ecocardiografía específica es preceptiva para
descartar anomalías estructurales (más frecuente-
DIAGNÓSTICO mente si presentan afectación valvular) o arrit-
El diagnóstico ecográfico del hidrops es senci- mias(4). Buscaremos cuidadosamente marcadores
llo, pero llegar al diagnóstico etiológico del proce- ecográficos de infección como microcefalia, ven-
179
Hidrops fetal
180
V. Borobio, A. Goncé
181
Hidrops fetal
Figura 9. Derrame pleural unilateral previo a ser drenado Figura 10. Shunt de derivación toracoamniótico. Obsérve-
(v. Fig. 7). se la reexpansión del pulmón.
182
V. Borobio, A. Goncé
una) mejora el pronóstico con una supervivencia ble. Parece razonable plantear una cesárea (aunque
fetal de hasta el 85% sin secuelas(7). No obstante, no hay evidencias contrastadas) en los casos con un
series recientes de seguimiento a largo plazo de fe- futuro favorable para evitar la distocia de partes
tos transfundidos han evidenciado secuelas neu- blandas, aunque en los casos de mal pronóstico o
rológicas hasta en el 12% de los casos(18). En las de- fetos no viables se puede realizar una toracocente-
más infecciones (citomegalovirus, toxoplasmosis, sis o paracentesis para facilitar un parto vaginal.
herpes simple, rubéola, lúes, etc.) un feto en esta- El riesgo de recurrencia dependerá del diagnós-
dio de hidrops presenta un riesgo muy importan- tico exacto y de las enfermedades subyacentes; ya he-
te de secuelas a largo plazo y esto puede con- mos visto que hay una gran cantidad de situaciones
traindicar cualquier actuación. que se asocian a hidrops fetal. La probabilidad de
que se repita un HNI idiopático es extremadamen-
Uropatía obstructiva te rara, y así hay que transmitirlo a los padres(1,6,13).
Rara vez se asocia a hidrops. Pero se pueden pre-
sentar como ascitis urinaria. El shunt de deriva-
ción vesicoamniótico se puede contemplar en ca- CONCLUSIÓN. PUNTOS CLAVE
sos muy seleccionados cuando se ha hecho una va- • El hidrops es una descompensación fetal muy
loración ciudadosa de la función renal(2). grave inducida por diversos mecanismos pero
tratable en algunas situaciones, y por ello se de-
be derivar a la paciente con urgencia a un cen-
MANEJO CLÍNICO Y ACTITUD OBSTÉTRICA tro terciario con capacidad para realizar un tra-
Si el hidrops es susceptible de tratamiento o se tamiento intraútero.
decide una actitud expectante, hay que controlar • El hidrops fetal inmune presenta un tratamiento
el bienestar fetal con la valoración del perfil bio- intraútero favorable en la mayoría de los casos.
físico, el registro cardiotocográfico y las ecografí- • El hidrops fetal no inmune, excepto el secun-
as seriadas con estudio Doppler para control mor- dario a anemia fetal, tiene todavía en la actua-
fológico y hemodinámico fetal. lidad una elevada mortalidad y pero es impe-
Hay que tener en cuenta la posibilidad de apa- rativo que un equipo multidisciplinar seleccio-
rición de complicaciones maternas (“mirror sín- ne los casos tratables.
drome”) y monitorizar frecuentemente a la pa- • El estudio ecográfico exhaustivo y las pruebas
ciente. En caso de aparecer esta complicación y si invasivas fetales (fundamentalmente la cordo-
no se puede realizar terapia fetal para revertir el centesis) son los pilares del diagnóstico y en los
hidrops o finalizar la gestación, el tratamiento con- casos de muerte fetal es imprescindible un es-
siste en ingresar a la paciente y administrar diuré- tudio necrópsico completo para un futuro con-
ticos y tratamiento antihipertensivo (Labetalol)(16) sejo genético.
El parto prematuro inducido por polihidrama-
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Alteraciones del líquido amniótico
M. Illa, M. Palacio, F. Figueras
185
Alteraciones del líquido amniótico
todo sencillo) parecería ser actualmente la técni- son moderados, apareciendo a partir del tercer tri-
ca recomendada en el diagnóstico de oligoamnios mestre de la gestación.
(< 2 cm), con iguales resultados perinatales que
el ILA (< 5 cm) y sin aumentar el número de pro- Etiología
cedimientos invasivos (menos falsos positivos)(9). El polihidramnios se produce por un dese-
Por otro lado, varios trabajos publicados en los quilibrio entre las entradas (la más importante,
últimos años recomiendan no abandonar el ILA por producción renal fetal) y las salidas (princi-
en base a que presenta una mayor reproducibi- palmente por deglución fetal) de LA a favor de
lidad interobservador(11), y utilizando puntos de las entradas. Hasta el 60% de los polihidramnios
corte diferentes en función de la edad gestacio- son idiopáticos(15) y de rango moderado, y en el
nal se podría mejorar el rendimiento diagnósti- restante 40% se puede identificar una causa (ma-
co del ILA(7,12-13). terna, fetal o placentaria). Podemos definir tres
grupos en las causas identificables de polihi-
dramnios:
POLIHIDRAMNIOS • Causas fetales: hay descritas múltiples patolo-
gías fetales en relación al polihidramnios (Ta-
Diagnóstico bla I). Las malformaciones representan el 20%
Se define polihidramnios como la medida de de las causas de polihidramnios y sobretodo
ILA >25 cm o una columna máxima >10 cm. Se pensaremos en esta causa ante polihidramnios
definen tres niveles de severidad: de aparición más precoz, evolución rápida y se-
• ILA entre 20 y 25: se considera el límite alto de veros. La causa malformativa más frecuente es
la normalidad. la obstrucción alta del tubo digestivo. Por otra
• ILA entre 25 y 32: polihidramnios moderado. parte, los fetos macrosómicos, aún en ausencia
• ILA >32: polihidramnios severo. de diabetes materna, presentan frecuentemen-
De forma global se estima que afecta cerca del te un LA en el límite alto de la normalidad sin
0,2% de las gestaciones (14). La gran mayoría de ellos que se acompañe de malformaciones(16).
186
M. Illa, M. Palacio, F. Figueras
187
Alteraciones del líquido amniótico
terna y la amenaza de parto prematuro. Por ese mo- • Si edad gestacional viable, realizar control NST
tivo no se realizarán amniodrenajes más allá de la 1 hora post-procedimiento.
semana 35. Las complicaciones relacionadas con
esta técnica son el desprendimiento de placenta, la Inhibidores de las prostaglandinas
rotura prematura de las membranas y la bradicar- Los fármacos inhibidores de las prostaglan-
dia fetal, complicaciones que pueden presentarse dinas disminuyen el filtrado glomerular fetal dis-
hasta en un 3,1% de los casos(20). Las recomenda- minuyendo secundariamente la cantidad de ori-
ciones sobre cuándo realizar amniodrenaje son: na fetal, también favorecen la reabsorción pul-
• Polihidramnios severo y longitud cervical infe- monar y el paso de LA a través de las membra-
rior a 15 mm o dinámica uterina materna clí- nas. Mediante estos tres mecanismos de acción se
nica. consigue una disminución de la cantidad de LA.
• Discomfort materno importante (sensación de No obstante, estos fármacos tienen importantes
disnea o dinámica uterina clínica) indepen- efectos secundarios fetales, el más importante de
dientemente de la severidad del polihidramnios. ellos es el cierre prematuro del ductus arterioso,
de forma más aguda a partir de la semana 32;
Técnica del amniodrenaje otros efectos son enterocolitis necrotizante e in-
• Ingreso y colocación de vía periférica. suficiencia renal. Por este motivo, su uso debe li-
• Decúbito semilateral (para evitar hipotensión mitarse y, en cualquier caso, siempre debe consi-
materna). derarse como un tratamiento de segunda línea
• Localizar la máxima columna de LA, evitando cuando el polihidramnios siga siendo sintomáti-
la zona fúndica por el riesgo de dislocación de co a pesar de los amniodrenajes y por debajo de
la aguja al descender el útero. las 32 semanas.
• Aseptización estricta de la zona y colocación La indometacina es el fármaco del cual se dis-
de tallas estériles delimitando la zona donde pone de más experiencia(21). Se utiliza a dosis de
se realizará la punción. 50 mg/8-12 horas durante un periodo máximo
• Aguja de calibre 18G y aspiración (con sistema de 5-7 días. Se realizará el tratamiento bajo es-
de vacío) a la máxima velocidad que permita el tricto control ecocardiográfico (a las primeras 24
calibre de la aguja (170-180 ml/min)(20) y siem- horas y a los 4 días de iniciar el tratamiento; si
pre bajo visión directa por ecografía durante to- normal, control semanal) para detectar precoz-
do el proceso. mente una posible restricción del ductus arte-
• Extracción de líquido hasta conseguir un ILA rioso (22). En caso de que aparezca se debe sus-
normal (ILA < 20, máximo 5.000 ml). La me- pender el tratamiento.
dia de tiempo suele estar en 30 minutos. Los signos sugestivos de restricción del ductus
• En caso de que la paciente presente dinámica arterioso son:
uterina clínica, antes, durante o tras el proce- • Aparición de una insuficiencia tricuspídea sig-
dimiento se realizará tratamiento tocolítico (ev nificativa (velocidades superiores a 200 cm/s y
o vo en función clínica de la paciente) duran- duración durante toda la sístole).
te 24 horas. • Presencia de un índice de pulsatilidad de duc-
• No es necesaria la administración de antibióti- tus arterioso inferior a 1 (en condiciones nor-
co profiláctico de forma sistemática. males IP ductus venoso: 1-1,9).
188
M. Illa, M. Palacio, F. Figueras
En gestaciones > 32 semanas no están indica- renal bilateral, riñones multiquísticos bilate-
dos salvo en situaciones excepcionales y valoradas rales, riñones poliquísticos infantiles bilate-
de forma individual. rales, displasias tubulares congénitas), defec-
tos del tubo neural, aneuploidías.
• Causas maternas: medicación materna (inhibi-
OLIGOAMNIOS dores de la síntesis de prostaglandinas, hipo-
tensores que actúan inhibiendo la enzima con-
Diagnóstico versora de la angiotensina).
Complica cerval del 0,5-8% de todas las gesta-
ciones(23). Utilitzando criterios clásicos, se define Protocolo de estudio (Tabla III)
oligoamnios como la medida de ILA inferior a 5 o
la presencia de una máxima columna vertical in- Pronóstico
ferior a 2 cm (< 500 ml)(24). Hablamos de anihi- Vendrá determinado por:
dramnios cuando de forma cualitativa no existe • La edad gestacional en el momento del diag-
LA y cuando cuantitativamente no observamos nóstico:
ninguna columna superior a 1 cm. Cuando la can- – A menor edad gestacional mayor riesgo de
tidad de LA es muy pequeña, es fácil confundir bol- hipoplasia pulmonar y malposición de ex-
sas de LA con asas de cordón, por lo que debe uti- tremidades. Es muy raro que exista hipopla-
lizarse sistemáticamente el Doppler color. sia pulmonar si no existe anhidramnios com-
pleto (< 1 cm). Los principales factores de
Etiología riesgo de hipoplasia pulmonar son las sema-
Contrariamente al polihidramnios, sólo el 5% nas de gestación en el momento de la rotura
de los oligoamnios son de causa idiopática. En el (< 24 semanas) y la duración del oligoamnios
segundo trimestre de la gestación la presencia de (> a una semana). No obstante, aunque se
una rotura prematura de membranas explica el cumplan ambos factores de riesgo la inci-
50% de los casos de oligoamnios, seguido por el dencia de hipoplasia pulmonar se sitúa alre-
retraso de crecimiento intrauterino y las malfor- dedor del 30%(25,27).
maciones fetales en el 18% y el 15% respectiva- – En cuanto al oligoamnios aislado que apare-
mente, siendo un 5% de los casos, idiopáticos. ce a término, situación que puede llegar a
Podemos dividir las causas en tres grupos: afectar hasta el 10-20% de las gestaciones en
• Causas placentarias-membranas: rotura pre- algunas series, existe más controversia(28). A
matura de membranas. pesar de estar históricamente relacionado con
• Causas fetales: peores resultados perinatales y motivar en
– No malformativas: restricción del crecimien- consecuencia la finalización precoz de estas
to intrauterino, gestación cronológicamente gestaciones, todo ello derivado de estudios no
prolongada, infección fetal por citomegalo- randomizados, los últimos trabajos publica-
virus. dos abogan que el oligoamnios aislado, una
– Malformativas: obstrucción del tracto urina- vez descartadas las posibles causas o factores
rio (obstrucción ureteral bilateral, valvas ure- de riesgo asociados (como hipertensión, dia-
trales posteriores), patología renal (agenesia betes, retraso de crecimiento, gestación cro-
189
Alteraciones del líquido amniótico
190
M. Illa, M. Palacio, F. Figueras
no (37 semanas) no presentan peores resul- registro (previa comprobación del estado áci-
tados neonatales en comparación con la po- do-base si está indicado) y/o aguas meconia-
blación con LA normal(28-29) y pueden ser sus- les(37,38).
ceptibles de una conducta expectante bajo vi-
gilancia estricta hasta llegar al término.
PUNTOS CLAVE
Manejo clínico. Tratamiento • Las últimas recomendaciones sugieren que la
El manejo clínico del oligoamnios depende MCV es mejor método de screening para iden-
principalmente de la causa del mismo, así como tificar desviaciones de la normalidad de la can-
de la edad gestacional en el momento del diag- tidad de LA. Sin embargo, para el manejo clí-
nóstico: nico, podremos utilizar indistintamente el ILA
• Manejo anteparto: realización de perfil biofí- o la MCV.
sico y estudio Doppler semanalmente y esti- • El 60% de los polihidramnios son idiopáticos.
mación de peso fetal estimado cada dos se- Por el contrario, sólo el 5% de los oligoamnios
manas: son idiopáticos.
– Algunos trabajos no randomizados sugieren • Las causas no malformativas son la causa más
la amnioinfusión como una técnica útil en frecuente de alteración del LA: la diabetes en el
aquellos casos de oligoanhidramnios preco- polihidramnios y la rotura de membranas y el
ces (< 26 semanas) al disminuir el riesgo de retraso de crecimiento en el oligoamnios. Sin
hipoplasia pulmonar y de anomalías posi- embargo, cualquier alteración de LA requiere
cionales(31). Sin embargo, a falta de estudios descartar patología fetal malformativa. En el po-
con elevada calidad metodológica, hoy en día lihidramnios, particularmente digestiva, car-
no se recomienda su práctica habitual(32). diaca y neurológica. En el caso de oligoamnios,
– Por otro lado, la hidratación materna por vía particularmente nefrourológica y neurológica.
oral, método de bajo coste y no invasivo, pa- • El manejo del polihidramnios idiopático radi-
rece aumentar el volumen de líquido amnió- cará principalmente en asegurar el confort ma-
tico en las siguientes horas a la ingesta de un terno y descartar la amenaza de parto prema-
volumen de agua elevado (hasta 2 litros). Sin turo.
embargo, los potenciables beneficios a largo • El oligoamnios idiopático o a término no re-
plazo, así como el grado de satisfacción ma- quiere de una finalización immediata de la ges-
terna no han sido evaluados(34). tación. La finalización mediante prostaglandi-
• Finalización de la gestación: en caso de oligo- nas no está contraindicada.
amnios idiopático e incluso a término, nosotros
recomendamos finalizar la gestación a las 40 se-
manas(35,36). No existe contraindicación para el BIBLIOGRAFÍA
uso de prostaglandinas para la inducción del 1. Ross MG, Brace RA. NIH Workshop Participants. Na-
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193
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto
prematuro
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA
La prematuridad se considera la principal cau- La etiología de la prematuridad es multifactorial:
sa de morbimortalidad neonatal y se define como 1. Parto pretérmino espontáneo: representa el 31-
el parto que tiene lugar antes de la semana 37 de 40% de los partos pretérmino:
gestación. A pesar de la administración de tocolí- 1.1. Infección intraamniótica. Responsable del
ticos, la prevalencia se ha mantenido invariable, o 10-12% de los casos de parto pretérmino
incluso ha ido en aumento, en los últimos años y con bolsa íntegra.
representa aproximadamente un 7-9% de los par- 1.2. Causa vascular: isquemia (trombofilia he-
tos. reditaria o adquirida) o hemorrágica (pla-
En función de la edad gestacional en la que tie- centa previa, DPPNI, hemorragia 1º o 2º
ne lugar el parto pretérmino definimos(1): trimestre de causa no filiada).
1. Prematuridad extrema: parto antes de las 28,0 1.3. Estrés psicológico/físico.
semanas de gestación. Representa el 5% de los 1.4. Sobredistensión uterina: gestación múlti-
partos pretérmino. ple, responsable del 15-20% de los partos
2. Prematuridad severa: entre 28,1 y 31,6 semanas pretérmino.
(15% de los partos pretérmino). 2. Rotura prematura de membranas: aparece en
3. Prematuridad moderada: entre 32,0 y 33,6 se- un 3-5% de las gestaciones. Representa un 30-
manas (20% de los partos pretérmino). 40% de los partos pretérmino.
4. Prematuridad leve: entre las 34,0-36,6 semanas. 3. Finalización electiva por patología materna y/o
Representa 60% de los partos pretérmino. fetal (hipertensión gestacional, RCIU). Repre-
La introducción de mejoras prenatales como el senta el 20-25% de los partos pretérmino.
uso de corticoides y de antibióticos en las roturas
prematuras de membranas y mejoras postnatales
como la introducción de surfactante, de terapias FACTORES DE RIESGO DE PARTO
ventilatorias más efectivas y de nutrición neona- PRETÉRMINO ESPONTÁNEO
tal, han mejorado la supervivencia y han dismi- 1. Pretérmino anterior. Es el factor de riesgo más
nuido la morbilidad de los neonatos. potente relacionado con la prematuridad. Los abor-
195
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro
196
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
Figura 1.
dietilestilbestrol, miomas uterinos que de- también está alrededor del 30% y vendrá deter-
formen la cavidad endometrial). minado por la edad gestacional y la longitud cer-
• Antecedentes de incompetencia cervical. vical al ingreso(4).
De acuerdo con los hallazgos ecográficos, se re- 2. Fibronectina fetal. Es una proteína de la ma-
valorará el riesgo de la paciente de presentar un triz extracelular que se localiza en el corion y es
parto pretérmino en la actual gestación. De acuer- marcador de disrupción coriodecidual. En condi-
do con estos hallazgos, se propondrá un segui- ciones normales está ausente de las secreciones cér-
miento de alto o de bajo riesgo. vicovaginales por encima de las 24 semanas de ges-
tación. Predicción de parto pretérmino del 48%.
De igual forma que el cérvix, lo más importante
MARCADORES PREDICTORES es su alto valor predictivo negativo: sólo el 1% de
1. Valoración cervical ecográfica. Hay evidencia las mujeres con un test negativo parirán en los 7
de que en ausencia de contracciones uterinas, la días siguientes.
medición ecográfica de la longitud cervical es un 3. Screening y tratamiento de la bacteriuria asin-
método eficaz para detectar la población de ries- tomática. El tratamiento con antibióticos en las
go de parto pretérmino; considerando un cérvix mujeres embarazadas con bacteriuria asintomáti-
≤20 mm, la sensibilidad sería del 10% y la especi- ca es efectivo en la reducción del riesgo de pielo-
ficidad del 99%(2). En pacientes asintomáticas, un nefritis, bajo peso al nacer y parto pretérmino (OR
cérvix ≤15 mm a las 20-24 semanas incrementa el 0,60 95% CI 0,45-0,80).
riesgo de parto pretérmino < 34 semanas a un 4. Detección y tratamiento de la vaginosis bacte-
34%(3). En población con amenaza de parto pre- riana en el segundo trimestre. Se ha demostrado que
término, el riesgo de parto antes de las 34 sema- el tratamiento de la vaginosis bacteriana asinto-
nas una vez se ha estabilizado el cuadro agudo, mática con clindamicina oral en el 2º trimestre re-
197
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro
duce el porcentaje de pérdidas fetales tardías <20 de gestación. Se cursarán cultivos vaginales, en-
semanas en la población obstétrica general y de ro- docervical, tinción de Gram vaginal y urino-
tura prematura de membranas en mujeres de ries- cultivo previo al cerclaje.
go. No obstante, y dado que la prevalencia de la va- • Seguimiento a la semana del cerclaje. Se valo-
ginosis bacteriana en nuestra población es muy ba- rará la longitud cervical de forma sistemática
ja, no parece indicado por el momento el estudio cada 2-4 semanas hasta la semana 26. A partir
sistemático de la vaginosis en la población general. de la semana 26 se individualizará según la es-
5. Detección y tratamiento de Chlamydia tra- tabilidad clínica y el contexto social de la pa-
chomatis, Ureaplasma y Streptococco B agalactiae. ciente el posible seguimiento convencional. Se
No hay suficiente evidencia científica para integrar recomendará la valoración de la longitud cer-
el screening y tratamiento de Chlamydia, urea- vical de forma sistemática cada 2-4 semanas has-
plasma o SGB en un intento de reducir el riesgo ta la semana 35.
de prematuridad. Sí tiene sentido el screening de • Se repetirán los cultivos vaginales, endocervi-
SGB en el tercer trimestre para reducir el riesgo de cales, tinción de Gram vaginal y urinocultivo a
sepsis neonatal intraparto. las 20-22 semanas. En caso de cultivos positi-
En el manejo clínico diario, tanto la ecografía vos, se hará tratamiento antibiótico oral según
como la fibronectina tienen una eficacia similar. antibiograma específico. Si la tinción de Gram
Debido al mayor acceso y menor coste de la eco- vaginal confirma el diagnóstico de vaginosis
grafía en nuestro ámbito, nosotros utilizaremos la bacteriana (según criterios de Nugent), se rea-
medida de la longitud cervical (por ecografía trans- lizará tratamiento con clindamicina 300 mg/12
vaginal) como elemento predictor para el segui- horas vía oral durante 5 días.
miento de las pacientes. A las 34-35 semanas se cursará el cultivo de SGB
vaginal y rectal. Sólo se tratará la infección por
SGB en el contexto de bacteriuria asintomáti-
SEGUIMIENTO OBSTÉTRICO ca.
En pacientes con antecedentes, es conveniente • Retirada del cerclaje a partir de la semana 37.
iniciar el seguimiento obstétrico a partir de las 13- 2. Pacientes con antecedentes de una o más pér-
14 semanas de gestación, tras constatar normali- didas fetales de 2º o 3º trimestre (documentada o
dad en la ecografía de primer trimestre y en el scre- no) compatibles con incompetencia cervical así
ening prenatal. En el resto de pacientes, se inicia- como antecedentes de pretérmino anterior o ro-
rá el seguimiento ante hallazgos de riesgo: tura prematura de membranas antes de las 34 se-
1. Pacientes con historia de tres o más pérdidas manas:
fetales en el segundo o inicio del tercer trimestre, • Se planteará un control ecográfico cada 2 se-
donde no haya evidencia documentada que el ori- manas desde la semana 16 hasta la semana 26.
gen sea una incompetencia cervical, y pacientes • En casos de hallar una longitud cervical infe-
con historia de dos o más pérdidas fetales en el se- rior a 25 mm, se ofrecerá tratamiento médico
gundo o inicio del tercer trimestre, documentadas con progesterona vaginal; en casos selecciona-
como sugestivas de incompetencia cervical: dos o en aquellos en los que se evidencie per-
• En este grupo de pacientes se ofrecerá la opción sistencia del acortamiento cervical a pesar del
de un cerclaje electivo entre las 13-16 semanas tratamiento médico, se ofrecerá la opción de cer-
198
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
claje terapéutico(5). A partir de la semana 26, in- 4. Rotura prematura de membranas. El factor de
dividualizar según el contexto clínico y social de riesgo más importante es el cérvix corto. En casos
la paciente la frecuencia de las visitas así como muy seleccionados de pacientes RPM < 24 sema-
el posible seguimiento convencional si la situa- nas, estables desde el punto de vista clínico y ana-
ción se estabiliza y el riesgo de prematuridad es lítico, se planteará el alta domiciliaria con manejo
bajo. Se recomienda valorar la longitud cervical ambulatorio cada 1-2 semanas. El control obstétri-
de forma sistemática cada 2-4 semanas (depen- co en esta situación se describe en capítulo aparte.
diendo de la evolución) hasta la semana 35. Se 5. Metrorragias de 2º y 3º trimestre excluyendo
realizarán cultivos en la semana 12-16 y 20-22 la placenta previa. Son pacientes con un mayor ries-
según se especifica en el apartado anterior. go de rotura prematura de membranas. A la se-
3. Amenaza de parto pretérmino. A la semana del mana del alta hospitalaria se revalorará el riesgo:
alta hospitalaria se reevaluará el riesgo de parto • En ausencia de clínica de metrorragia y con lon-
pretérmino de estas pacientes: gitud cervical estable (mismo criterio que el es-
• Si la longitud cervical es superior a 25 mm an- pecificado al apartado anterior, se derivará a
tes de la semana 28, superior a 20 mm entre 28- la paciente para seguimiento obstétrico con-
32 semanas o superior a 15 mm más allá de las vencional).
32 semanas de gestación, y la paciente está es- • En el resto de casos, se individualizará el segui-
table, se considerará que el riesgo de presentar miento y se harán controles clínicos, analíti-
un parto pretérmino es bajo y se hará un con- cos y ecográficos cada 1-2 semanas valorando
trol obstétrico convencional remitiendo a la pa- la evolución clínica de la causa que produjo la
ciente a control convencional. metrorragia (p. ej., hematoma placentario, etc.).
• En el resto de casos, se individualizará el segui- En una nueva gestación, si no se repite el mo-
miento obstétrico y se harán controles cada 1- tivo que produjo la metrorragia, la paciente no se-
2 semanas valorando la medición ecográfica del rá susceptible de seguimiento como paciente de
cérvix y cursando los cultivos pertinentes según riesgo.
el apartado anterior.
• Se valorará la repetición de dosis de corticoides
únicamente si ≥ 15 días de la última dosis y se MEDIDAS PREVENTIVAS
plantea reingreso hospitalario por reaparición 1. Reposo y relaciones sexuales. No hay diferen-
de clínica de dinámica uterina. cias en el reposo domiciliario versus hospitalario
• No se ha demostrado que los tocolíticos profi- y el riesgo de parto pretérmino. No se ha estudia-
lácticos reduzcan el riesgo de parto pretérmino do el efecto del reposo o de las relaciones sexua-
ni la morbimortalidad perinatal. No se adminis- les en gestantes con cérvix corto. Parece pruden-
trarán tocolíticos vía oral profilácticos (betami- te recomendar la baja laboral a gestantes con cér-
méticos, nifedipino) de forma sistemática. Úni- vix < 25 mm antes de las 28 semanas.
camente se podrán utilizar como tratamiento sin- 2. Tabaco y otras drogas. Se ha demostrado una
tomático en pacientes en que la percepción de la asociación entre el uso de tabaco u otras drogas
dinámica uterina es muy acusada, a pesar de no (heroína, cocaína) y malos resultados perinatales.
objetivarse una evolución de las condiciones obs- Según un metaanálisis de la Cochrane, la intro-
tétricas y que les impide una vida normal. ducción de programas de desintoxicación en el
199
Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro
abuso del tabaco se ha asociado a una reducción miento. En consecuencia, la duda está en si, con
del riesgo de parto pretérmino (RR 0,84, 95% CI los datos de los que disponemos hoy en día, la
0,72-0,98) así como en una reducción del porcen- puesta en marcha del cribado universal en la prác-
taje de bajo peso al nacer. tica clínica es útil para disminuir la prematuridad
3. Progesterona. Ha demostrado su utilidad en o bien si la estrategia de identificación de las pa-
gestantes con historia de pretérmino anterior (re- cientes de riesgo y su correspondiente seguimien-
ducción aproximadamente de un 14% del riesgo to en una unidad específica sería capaz de obtener
de pretérmino recurrente) y en pacientes asinto- similar coste/beneficio sin tener que adoptar me-
máticas con cérvix muy corto < 15 mm (reduc- didas poblacionales.
ción del 40% el riesgo de parto pretérmino)(6). 5. Antibióticos. No se ha demostrado que la ad-
Por lo tanto, recomendaremos su utilización: ministración interconcepcional de antibióticos en
1. En pacientes con antecedentes de pretérmino pacientes con antecedentes de pretérmino anterior
anterior y cérvix < 25 mm. reduzcan el riesgo de pretérmino recurrente.
2. Pacientes asintomáticas sin antecedentes de pre- 6. Hierro. La anemia incrementa el riesgo de
maturidad con un cérvix < 20 mm. parto pretérmino principalmente en el 1º y 2º
3. Hallazgo ecográfico de acortamiento cervical trimestre de la gestación y el riesgo incrementa
progresivo. con la severidad del déficit de hemoglobina. Si
En general, se iniciará el tratamiento con pro- Hb ≤ 9,5 g/dl, el riesgo de parto pretérmino se mul-
gesterona vaginal 200 mg/24 horas alrededor de tiplica por 2. La hipoxia crónica generada por la
las 20 semanas y hasta la semana 34 excepto si el anemia puede provocar una respuesta de estrés se-
antecedente de parto pretérmino anterior o el ha- guida por la liberación de CRH por la placenta con
llazgo ecográfico de acortamiento de cuello fue- incremento de la producción de cortisol por el fe-
ron en una edad gestacional más precoz(5, 6). to, que aumenta así el riesgo de parto pretérmino.
4. Cribado universal de la longitud cervical. Ac- El suplemento con ferroterapia mejora los resul-
tualmente, existe controversia sobre la introduc- tados perinatales cuando la madre presenta una
ción del cribado universal de la longitud cervical anemia ferropénica, pero la suplementación pro-
en la ecografía de segundo trimestre; trabajos ba- filáctica incrementa el riesgo de diabetes gestacio-
sados en estimaciones apuntan a que el cribado es nal y de estrés oxidativo sin afectar el riesgo de par-
coste efectivo, cuando está seguido de una actua- to prematuro.
ción precoz mediante tratamiento con progeste- 7. Suplementos vitamínicos (vitamina C o E) o
rona en pacientes con longitud cervical ≤15 mm, calcio. No tienen efecto sobre la disminución de la
lo cual supondría tratar menos de un 2% de la po- prematuridad.
blación. Sin embargo, aunque las pacientes con 8. Ácidos grasos omega-3. Inhiben la producción
una longitud cervical ≤15 mm presentan un 34% de ácidos araquidónicos y por tanto, disminuyen
de parto pretérmino, la sensibilidad de la prueba las concentraciones de citoquinas, actuando sobre
es de sólo un 8% (IC 2,1-10,2%)(7, 8), lo cual quie- el factor inflamatorio de la prematuridad. La So-
re decir que el 92% de las pacientes que finalmente ciedad Internacional para el estudio de ácidos gra-
presentan un parto prematuro antes de las 34 se- sos y lípidos recomienda que durante el embara-
manas, tenían un cérvix “largo” a las 20-24 sema- zo y lactancia se tendría que garantizar una inges-
nas y no fueron, por tanto, susceptibles de trata- ta diaria de 300 mg de ácidos grasos omega-3 y un
200
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
ral con hallazgo de longitud cervical ≤ 20 mm 8. Cahill AG, et al. Universal cervical length screening
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ro debe considerarse en pacientes de riesgo.
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201
Rotura prematura de membranas
T. Cobo, M. Palacio
203
Rotura prematura de membranas
TABLA I.
204
T. Cobo, M. Palacio
tico, está asociada a mayor tasa de prematuridad, en el diagnóstico ya sea porque: a) la pérdida de lí-
de corioamnionitis clínica y mayor morbilidad ne- quido es intermitente; b) no se evidencia hidro-
onatal en forma de test de Apgar más bajos, ma- rrea en vagina durante la exploración física, y c)
yor porcentaje de admisión a Unidades de Cuida- existe contaminación por secreciones cervicales,
dos Intensivos Neonatales, distrés respiratorio ne- semen, sangre u orina.
onatal, hemorragia intraventricular, bajo peso al En caso de no objetivarse hidrorrea franca, y
nacer y morbilidad a largo plazo como la parálisis si los resultados de la comprobación del pH vagi-
cerebral, alteraciones cognitivas y enfermedad cró- nal (test de nitrazina), arborización del líquido am-
nica pulmonar(3). Es por ello que la investigación niótico mediante microscopía óptica o evidencia
actual se centra en la búsqueda de marcadores de de oligoamnios en la exploración ecográfica ofre-
inflamación intraamniótica que complemente la cen dudas, puede recurrirse a la determinación de
información aportada por los cultivos microbio- ciertas proteínas en vagina:
lógicos, para proporcionar una información pro- 1. PROM test® (IGFBP-1): insulin-like growth fac-
nóstica en el subgrupo de pacientes con RPM pre- tor binding protein-1. La IGFBP-1 es una prote-
término. La presencia de leucocitos en líquido am- ína sintetizada en el hígado fetal y en la deci-
niótico, citoquinas, neuropéptidos y otras proteí- dua. Está presente en líquido amniótico a gran-
nas inflamatorias se han propuesto como marca- des concentraciones, pero ausente en muestras
dores de inflamación intraamniótica(6-8). De for- biológicas como el plasma seminal, la orina y la
ma individual, todos ellos presentan una buena sangre materna. Su sensibilidad varía del 74-
sensibilidad y especificidad para detectar infección 100% y su especificidad del 77-98,2%(10).
intraamniótica subclínica. Sin embargo, la utiliza- 2. Amnisure® (PAMG-1): placental alpha micro-
ción clínica de algunos es limitada por su tasa de globulin-1. Es una proteína que se sintetiza en
falsos positivos (es el caso de la interleukina 6) y la decidua. La concentración en el líquido am-
por la dificultad técnica en su determinación (Ta- niótico es de 100-1.000 veces superior a la que
bla I). Por el momento, no existe evidencia que el se presenta en sangre materna. Está ausente en
tratamiento antibiótico de la infección intraam- muestras biológicas como semen u orina. Pre-
niótica subclínica en gestantes con RPM pretér- senta una sensibilidad cercana al 99% y una es-
mino erradique el estatus de infección(9). Está pen- pecificidad que varía del 87,5-100%(10).
diente de ser demostrado si el tratamiento anti- Ambas son pruebas no invasivas con suficien-
biótico/antiinflamatorio en el estadio de inflama- te sensibilidad y especificidad para ser incluí-
ción intraamniótica subclínica, puede mejorar el das en la práctica clínica para despistaje de
pronóstico de estas gestaciones, en relación a la aquellas mujeres con dudas de RPM pretér-
prematuridad, el riesgo de infección y la morbili- mino.
dad neonatal. 3. En casos muy seleccionados, el diagnóstico de-
finitivo puede realizarse instilando fluoresceí-
na en la cavidad amniótica mediante amnio-
DIAGNÓSTICO centesis. La detección de fluoresceína en vagi-
La mayoría de las veces, el diagnóstico de la ro- na a los 30-60 minutos confirma el diagnósti-
tura es sencillo, al objetivar la hidrorrea. Sin em- co de RPM, aunque pasado este tiempo pierde
bargo, en un 10-20% de los casos, aparecen dudas especificidad.
205
Rotura prematura de membranas
206
T. Cobo, M. Palacio
207
Rotura prematura de membranas
pesar de que la eficacia de los corticoesteroides no El manejo hospitalario de este tipo de pacientes
se ha valorado en mujeres con RPM entre las 32-34 consistirá en la detección precoz de signos clínicos y
semanas de gestación, la mayoría de expertos reco- analíticos sugestivos de infección y la valoración del
miendan la maduración pulmonar con corticoides bienestar fetal mediante el NST y el perfil biofísico.
durante 48 horas valorando posteriormente la ma- Ante el diagnóstico clínico de corioamnionitis,
durez (surfactant/albumina ratio [TDX FLM]; le- el tratamiento más adecuado es la finalización de
citina/esfingomielina ratio, recuento de cuerpos la- la gestación bajo cobertura antibiótica materna de
melares). En casos de inmadurez pulmonar fetal, amplio espectro.
generalmente se finaliza de acuerdo con los neona-
tólogos en un intervalo de tiempo inferior o igual a RPM en edades gestaciones previables
una semana. La RPM por debajo de las 24 semanas es una
En centros donde no estén disponibles pruebas complicación obstétrica infrecuente (1-7/1.000 ges-
de madurez pulmonar fetal o si Neonatología no taciones) pero de manejo complejo que se asocia a
puede aceptar prematuros extremos, puede con- una importante morbimortalidad materna y fetal.
templarse una actitud conservadora hasta la se- En edades previables, los malos resultados pe-
mana 34, si la paciente permanece estable, ya que rinatales descritos en la literatura, con una mor-
a partir de la semana 34 el riesgo de morbimorta- talidad del 40-60%(23, 24), podrían justificar la inte-
lidad neonatal es bajo y el prolongar la gestación rrupción legal del embarazo. En nuestra serie, la
hasta las 36 semanas incrementa el riesgo de co- supervivencia global es del 42,9%(25). La morbili-
rioamnionitis y de compresión de cordón(1, 23). dad materna más frecuente en RPM en edades pre-
viables es la corioamnionitis (37%) seguido de la
RPM 24-31 semanas endometritis (11%). La sepsis materna es rara
El parto antes de las 32 semanas se asocia a un (1%)(26). Un 66% de los recién nacidos presenta-
riesgo significativo de complicaciones neonata- ran distrés respiratorio, un 29% displasia bronco-
les relacionadas con la prematuridad, por lo que pulmonar, un 5% hemorragia intraventricular y
estas gestaciones se benefician de un manejo con- un 19% sepsis(26). En el seguimiento de los recién
servador(1). El manejo conservador generalmen- nacidos a los 2 años de vida, el riesgo de secuelas
te consiste en la maduración pulmonar con cor- neurológicas varía enormemente según los traba-
ticoides, la administración de antibióticos y el re- jos publicados (6-44%). No obstante, no hay sufi-
poso relativo hospitalario en un intento de mi- ciente bibliografía sobre los resultados neurológi-
nimizar la pérdida de líquido amniótico y detec- cos a largo plazo, por lo que deberemos ser cautos
tar signos de infección o de pérdida de bienes- a la hora de informar a los padres sobre el pro-
tar fetal. En ausencia de parto instaurado, des- nóstico de estos recién nacidos. En general, de-
prendimiento de placenta, sufrimiento fetal o co- penderá de la presencia de infección y del grado
rioamnionitis clínica, el objetivo es prorrogar la de prematuridad en el momento del parto(23, 24).
gestación hasta alcanzar las 31-32 o más semanas Los principales contribuyentes del mal resulta-
de gestación dependiendo del centro, y conside- do perinatal en el caso de las RPM previables son la
rar la finalización si la madurez pulmonar está la prematuridad, la hipoplasia pulmonar, la seve-
documentada, tal como hemos referido en el pun- ridad y persistencia de oligoamnios, la corioam-
to anterior. nionitis y el riesgo de deformidades esqueléticas.
208
T. Cobo, M. Palacio
La hipoplasia pulmonar letal raramente ocurre rioamnionitis, test de Apgar más bajos (pero no
en RPM más allá de las 24 semanas, probablemente más acidosis) y más deformidades esqueléticas.
porque la fase crítica del desarrollo pulmonar (fa- Deformidades esqueléticas. La incidencia glo-
se canalicular) tiene lugar entre las 17 y las 24 se- bal descrita de deformidades esqueléticas es del
manas de gestación. El riesgo de hipoplasia pul- 20% y dependerá fundamentalmente del inter-
monar después de RPM pretérmino entre 16-26 valo de tiempo al parto y del oligoamnios severo
semanas varía de 1-27%(1). En nuestra serie, el ries- y persistente. Dichas deformidades esqueléticas
go de hipoplasia pulmonar es del 11,8%(25). Una suelen ser reducibles con fisioterapia y la mayo-
vez está presente, la mortalidad asociada a hipo- ría de ellas no requieren cirugía(26).
plasia pulmonar es muy alta, del 70-100%(26). Los El manejo obstétrico generalmente incluye una
factores predictores de hipoplasia pulmonar des- actitud conservadora con administración de anti-
critos en la literatura son la edad gestacional en el bióticos profilácticos(23) en el momento del ingre-
momento de la amniorrexis (a partir de la sema- so y corticoterapia para mejorar la madurez pul-
na 26 el riesgo es casi nulo), el oligoamnios seve- monar a partir de las 24,0 semanas(1). Sin embar-
ro y persistente, y el intervalo de tiempo desde la go, la evidencia actual es insuficiente sobre el tipo
amniorrexis hasta el momento del parto(23, 24). de antibiótico así como sobre la duración del mis-
Severidad y persistencia del oligoamnios. La va- mo en este tipo de RPM(26).
loración del líquido amniótico juega un papel crí- No existe consenso sobre el manejo obstétrico
tico en el manejo conservador de RPM extremas. óptimo de dichas gestaciones ni referencia en la li-
Columnas de líquido amniótico < 1 cm, lo que teratura sobre los riesgos y beneficios de la opción
se define como oligoamnios severo, de forma man- expectante domiciliaria versus el ingreso hospitala-
tenida durante más de una semana, se asocian a rio continuado hasta el momento del parto, de mo-
mayor riesgo de hipoplasia pulmonar y de mal- do que puede ser razonable un control ambulato-
posiciones esqueléticas. rio semanal y reingreso en una etapa gestacional
La presencia de una columna máxima de líqui- viable, 26-27 semanas, hasta la finalización de la ges-
do amniótico > 2 cm será un factor pronóstico fa- tación a las 31-32 semanas, según los centros.
vorable para ausencia de hipoplasia pulmonar, in- A modo de conclusión, el pronóstico actual de las
dependientemente de la edad gestacional en el mo- gestaciones complicadas con RPM previable sigue sien-
mento de la RPM o del intervalo de tiempo desde do globalmente malo. Sin embargo, en la información
la RPM al parto, de modo que un punto de corte dirigida a los padres, cabe diferenciar el pronóstico de-
de la columna máxima de líquido amniótico de 2 pendiendo de las semanas que alcance la gestación.
cm presenta una sensibilidad (S) del 52-100%, es-
pecificidad (E) del 41-82% y valor predictivo po-
sitivo y negativo (VPP y VPN) del 22-64% y 89- PUNTOS CLAVE
100% para la predicción de hipoplasia pulmo- 1. Considerar la infección intraamniótica subclí-
nar(26). La utilidad clínica de puntos de corte más nica como la causa conocida más frecuente de
bajos es más limitada. RPM pretérmino responsable del 30-60% de los
Por otra parte, los fetos con oligoamnios seve- casos de rotura de membranas. En centros en
ro tienen mayor riesgo de desaceleraciones intra- que se disponga de posibilidades técnicas, pa-
parto, mayor tasa de cesáreas, mayor riesgo de co- rece razonable la realización de una amniocen-
209
Rotura prematura de membranas
Antibioterapia
Supervivencia 40%
Corticoterapia 24.0-34-0 Semanas Hipoplasia pulmonar 10%
(1 dosis /24h x 2 días) Morbilidad prematuridad
Figura 1. Algoritmo terapéutico en la PM. Pruebas complementarias: Hemograma, PCR. Cultivos endocervical, Gram vagi-
nal, SGB vagino-rectal, urinocultivo.
tesis al ingreso, para un despistaje de infección. se limita a la tanda inicial de dos dosis de corti-
Sin embargo, aún no está demostrado si la de- coides. La repetición de dosis debe quedar re-
tección y tratamiento precoz de esta circuns- servada para casos seleccionados y ser recogida
tancia es capaz de cambiar el curso clínico. en los protocolos clínicos de cada centro.
2. En casos de dudas sobre el diagnóstico de RPM,
recurrir a pruebas no invasivas muy específicas
como PROM test® y Amnisure® en muestras BIBLIOGRAFÍA
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Amenaza de parto pretérmino
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
213
Amenaza de parto pretérmino
214
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
215
Amenaza de parto pretérmino
216
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
na”) o aquellas pacientes en que la amniocentesis to con sulfato de magnesio (miastenia gravis, car-
sugiriera signos de infección. diopatía grave, insuficiencia respiratoria, altera-
Inicialmente se utilizarán antibióticos con una ciones hidroelectrolíticas como hipocalemia o hi-
cobertura amplia: ampicilina 1g/6 h ev + genta- pocalcemia e insuficiencia renal).
micina 80 mg/8 h ev. Si la paciente se mantiene clí- La PAUTA de administración será de un bolus
nicamente estable, el tratamiento será corregido, inicial de 4-6 g de sulfato de magnesio (tiempo de
suspendido o mantenido según situación clínica. administración 20-30 minutos) seguido de una
perfusión de 1-2 g/h, que se mantendrá un máxi-
Neuroprofilaxis mo de 12 h, tras lo cual se revalorará la situación
La prematuridad es el principal factor de ries- clínica y la necesidad de su utilización.
go de parálisis cerebral; aproximadamente un ter- Si tras completar la tanda de administración rea-
cio de los casos de parálisis cerebral se asocian con parecen signos de parto inminente, se valorará el tiem-
recién nacidos prematuros, aumentando propor- po transcurrido desde su finalización: si son menos
cionalmente el riesgo al disminuir la edad gesta- de 6 horas, reiniciar únicamente la perfusión; si son
cional (10% a las 28,6% a las 29, y 1,4% a las 34 más de 6 horas se deberá repetir la tanda de nuevo.
semanas). En recién nacidos prematuros, la expo- Es deseable que la perfusión se mantenga al me-
sición intaútero a sulfato de magnesio ha demos- nos durante 4 horas antes del parto, por lo que se
trado disminuir la incidencia y gravedad de la pa- tendrá en cuenta en los casos de finalización elec-
rálisis cerebral(7, 8). tiva. No se justifica el uso de tocolíticos únicamente
Las INDICACIONES para iniciar el tratamien- para completar las 4 horas de tratamiento.
to con sulfato de magnesio son aquellas gestacio- La monitorización del tratamiento se realizará:
nes únicas o múltiples entre las 24,0 y las 31,6 se- a) Antes de la administración: control de TA, FC,
manas y que presenten: FR y reflejo patelar.
1. Riesgo de PARTO INMINENTE (aquél que b) Inmediatamente tras la administración del bo-
puede producirse en 4-6 horas): lus: control de TA, FC, FR, reflejo patelar y sa-
• Longitud cervical ≤15 mm y dinámica uteri- turación de oxígeno (pulsioximetría).
na regular a pesar de tratamiento tocolítico. c) Durante la perfusión de mantenimiento: con-
• Condiciones cervicales de parto y dinámica ute- trol cada 4 h de TA, FC, FR, reflejo patelar, sa-
rina regular a pesar de tratamiento tocolítico. turación de oxígeno (pulsioximetría) y diure-
• Condiciones cervicales de parto muy avan- sis. En caso de tratamiento conjunto con nife-
zadas, en las que el parto se puede producir dipino, se realizará control cada 2 horas por el
de forma imprevisible. efecto sinérgico de bloqueo neuromuscular.
2. Planificación o posibilidad de FINALIZACIÓN Se debe suspender el tratamiento si hipotensión
ELECTIVA de causa materna o fetal en menos (disminución >15 mmHg respecto TAD de base),
de 24 horas (RPM, CIR, sospecha de corioam- FR<12 por minuto, reflejo patelar ausente y/o diu-
nionitis, metrorragia de 3er trimestre, PE, etc.). resis <100 ml/4 h.
Está CONTRAINDICADO en los casos de mal-
formación fetal letal o decisión consensuada de li- Finalización de la gestación
mitación del esfuerzo terapéutico, o en aquellas Será criterio de finalización:
pacientes con contraindicación para el tratamien- • La corioamnionitis clínica, o
217
Amenaza de parto pretérmino
Figura 1.
• ≥ 34,0 semanas, madurez comprobada y algún lidad para higiene personal. Posteriormente y si
signo de infección intraamniótica (glucosa < 5 persiste estable, se flexibilizará el reposo. No exis-
mg/dl y/o tinción de Gram con gérmenes y/o te literatura contundente, pero parece razonable
cultivo positivo en el líquido amniótico). la baja laboral y abstinencia de penetración en las
relaciones sexuales (si el ingreso estuvo acompa-
Tratamiento al alta ñado de criterios de riesgo).
Previamente al alta se permitirá a la paciente
deambular por la sala y movilizarse para su higie-
ne personal durante 24-48 h según el riesgo, la edad CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
gestacional y las condiciones cervicales.
Si no reinicia el cuadro clínico, será alta a do- Tratamiento de mantenimiento
micilio. Únicamente se le administrará tratamiento Dado que NO está demostrado el beneficio del
tocolítico oral si fuese imposible retirarle antes del tratamiento de mantenimiento (de larga dura-
alta, y se le mantendrá durante un corto periodo ción)(9, 10), se suspenderá todo tratamiento tocolí-
de tiempo (48 h o máximo una semana), ya que se tico después de un máximo de una semana de tra-
ha demostrado que el tratamiento tocolítico de tamiento endovenoso u oral. En caso de reinicio
mantenimiento no alarga la gestación. persistente de dinámica uterina con riesgo muy
Se remitirá a la paciente a un control en 1-2 se- elevado de parto pretérmino por debajo de las 32
manas para reevaluación del riesgo y con indica- semanas o de dinámica muy sintomática, se con-
ciones de volver a Urgencias si reaparece de la sin- siderará prolongar el tratamiento oral (Prepar o
tomatología. Inicialmente se le recomendará re- nifedipina oral), o reiniciar más ciclos, o iniciar
poso relativo en domicilio manteniendo la movi- una pauta de mantenimiento endovenoso.
218
M. Palacio, T. Cobo, M. Martínez-Terrón
219
Control del bienestar fetal anteparto
M. Illa, F. Figueras
221
Control del bienestar fetal anteparto
222
M. Illa, F. Figueras
TABLA II. Información a toda gestante (19-23 semanas) Medición de la altura uterina
A partir de las 12 semanas, el fondo uterino
Patrón normal de los movimientos fetales (MF)(11-12) se localiza sobre la sínfisis pubiana y puede ser
• Inicio esperado de percepción de los movimientos: medido en su eje longitudinal, desde el borde su-
< 22 sem en primigestas y <18 sem en multigestas (en
obesas hasta las 24 sem) perior de la sínfisis pubiana hasta el fondo uteri-
• Aparición de todo el abanico de movimientos: 20-22 sem no. El objetivo principal de la prueba es la detec-
• Evolución de los movimientos: máximos entre las 28 y ción de fetos con poco crecimiento, aunque tam-
las 34 con disminución > 34 sem
bién tiene la posibilidad de facilitar la detección
• Posibles factores confusores (obesidad, primiparidad,
placenta anterior, tipo de actividad materna y posición, de embarazos múltiples y de fetos excepcional-
ayuno prolongado, hábito tabáquico, ingesta de fárma- mente grandes. La medida obtenida debe ser lo-
cos sedantes, ansiedad materna) calizada en una tabla de altura uterina/edad ges-
Signos de alarma (¿cuándo consultar?) tacional(18); de esa forma obtendremos indirec-
• No percepción MF a partir de las 24 semanas tamente una estimación del tamaño fetal y su pro-
• Ausencia total de movimientos que dura >2 h (no es-
gresión en cada control prenatal. Sin embargo,
perar más de 24 h)
• Disminución en la percepción habitual de MF que du- presenta un bajo rendimiento diagnóstico, sobre
ra >12 h (no esperar más de 48 h) todo para el retraso del crecimiento intrauterino
• Si dudas: contar MF. Si < 10 movimientos en 2 horas (sensibilidad del 56%, especificidad del 91%, va-
en algún momento del día que en condiciones norma-
lor predictivo positivo del 80% y valor predictivo
les el feto está activo (después comidas + decúbito late-
ral izquierdo) negativo del 77%)(19). Esta sensibilidad puede me-
jorar si la altura uterina se realiza por el mismo
observador (sensibilidad del 86%)(20). Ante la sos-
pecha de una alteración en el crecimiento fetal,
de bajo riesgo(12-13). Se estima que hasta un 25% de realizaremos una ecografía fetal(21).
gestantes a término que consultan por una dismi-
nución de los movimientos fetales presentan al- Evaluación de la cantidad de líquido amniótico
guna complicación perinatal; y del mismo modo. (LA)
Dada esta asociación, diversos autores postula- Estudios clásicos relacionaron la alteración de
ron la utilización del Contaje diario de los movi- la cantidad de LA (sobretodo el oligoamnios) con
mientos fetales como un test de screening por > 24 un incremento del riesgo de morbimortalidad fe-
semanas de gestación(14). Sin embargo, en un estu- tal en gestaciones más allá del término, incluso des-
dio multicéntrico randomizado observaron que la pués de un RCTG normal(22-24). Por ello, la evalua-
aplicación de esta estrategia no disminuía de for- ción del volumen de líquido amniótico es un pa-
ma significativa el número de muertes fetales an- rámetro importante en la evaluación del bienestar
teparto(15). Por lo que, actualmente, guías inter- fetal(25). Actualmente, las técnicas más utilizadas
nacionales desaconsejan su práctica(16). Sin em- son la máxima columna vertical (MCV) y el índi-
bargo, actualmente se postula que la mejor estra- ce de LA (ILA). De forma global, ambas son ma-
tegia es la de informar a toda gestante sobre qué se las estimadoras de la cantidad real de LA(26), sin
considera como movimientos fetales normales y embargo, por su relativa facilidad son las más acep-
instruir en qué situaciones concretas deben con- tadas. Aunque no hay consenso(27), de forma clási-
sultar (signos de alarma)(11, 17). ca se utilizan 2 cm en la máxima columna de LA y
223
Control del bienestar fetal anteparto
nios, con iguales resultados perinatales que el ILA Bradicardia < 110 lpm > 10 minutos
y sin aumentar el número de procedimientos in- Taquicardia > 160 lpm durante >10 minutos
vasivos (menos falsos positivos). Por otro lado, va- Variabilidad Fluctuaciones de la frecuencia cardiaca
rios trabajos publicados en los últimos años reco- basal, medido desde el pico a valle
miendan no abandonar el ILA en base a que pre- Ausente Indetectable
senta una mayor reproducibilidad interobserva- Mínima ≤ 5 lpm
dor(29). Además, el aumento en el porcentaje de fal- Moderada 6-25 lpm
sos positivos podría ser debido a la utilización de Aumentada > 25 lpm
un punto de corte no adecuado, por lo que algu- Aceleración (valorable >32 semanas de gestación)
nos autores postulan como alternativa la utiliza- Incremento brusco de ≥15 lpm ≥15 seg
ción de diferentes puntos de corte en función de Prolongada ≥ 2 min y < 10 min (≥ 10 min es un cam-
la edad gestacional, definiéndose oligoamnios bio de base)
cuando la medida del ILA y MCV están por deba- Desaceleración Disminución en la FCF
jo del percentil 2,5. Utilizando estos criterios, se Variable Rápido descenso inicial del trazado has-
definiría oligoamnios como un ILA < 2,5 cm y una ta el nadir <30 s; posteriormente dis-
minución ≥ 15 lpm de duración ≥ 5 s <
MVC < 1,5 cm(21,27,30-31).
2 min
Precoz Disminución gradual hasta el nadir ≥
Registro cardiotocográfico no estresante (NST) 30 s con una contracción
Aunque no se dispone de estudios bien diseña- Tardía Disminución gradual hasta el nadir ≥
dos que nos informen de la capacidad predictiva 30 s que ocurre después del pico de la
real del NST, está totalmente considerado como contracción
un test básico en el control del bienestar fetal en la Prolongada Disminución ≥ 15 lpm durante ≥ 2 mi-
nutos, pero <10 min (≥ 10 min es un
práctica clínica habitual (adaptado de National
cambio de línea de base)
Institute of Child Health and Human Develop-
Recurrente En 20 minutos sucede en >50% de las
ment workshop report, 2008)(32). En la valoración contracciones
de la frecuencia cardiaca fetal, se deben interpre- Intermitente En 20 minutos sucede en <50% de las
tar los parámetros expuestos en la Tabla III. contracciones
Un patrón normal y reactivo de un NST se defi-
ne como una frecuencia cardiaca fetal entre 110-
160 lpm de 20 min de seguimiento que contiene dos realizar una valoración del LA al reducir el núme-
aceleraciones del ritmo cardiaco que dura 15 se- ro de falsos positivos (0,8 por 1.000(34-35)).
gundos o más por encima de la línea de base. La au-
sencia de reactividad o la presencia de desacelera- Registro cardiotocográfico no estresante
ciones se producen en 3-5 por 1.000 NST(33), sin que (test de Pose)
esto signifique que exista un riesgo real de pérdida Se basa en la evaluación de la FCF fetal bajo el
del bienestar fetal. De esta manera, se recomienda estrés de contracciones uterinas, detectando de
224
M. Illa, F. Figueras
TABLA IV
una manera más sensible la insuficiencia placen- agudos de hipoxia, siendo la reactividad en el NST
taria. Se administra de forma endovenosa oxi- el primer parámetro que se altera, seguido de los
tocina hasta conseguir como mínimo tres con- movimientos respiratorios, el tono y finalmente
tracciones durante 10 minutos de moderada in- los movimientos fetales(37). En cambio, la hipoxia
tensidad durante 20 minutos. Presenta una se- crónica viene manifestada básicamente ante una
rie de contraindicaciones absolutas (placenta pre- disminución de la cantidad de LA(38). La norma-
via, etc.) y relativas (cicatrices uterinas, etc.). Se lidad en cada uno de los parámetros suma 2 pun-
considera una prueba negativa o normal cuando tos, en total hasta 10. Si no se incluye el NST, la
no se objetivan desaceleraciones tardías. La prue- puntuación total será de 8.
ba es positiva si presenta dichas desaceleraciones Se valorarán los siguientes parámetros con sus
en el 50% de las contracciones. Será sospechoso correspondientes criterios de normalidad: NST
ante desaceleraciones intermitentes o variables. (patrón reactivo); movimientos respiratorios
En este caso, se recomienda la realización de una (≥1 episodio con una duración > 30 seg); movi-
ecografía para la evaluación de la cantidad de LA mientos fetales (≥ 3 movimientos de las extre-
para descartar un oligoamnios como causa prin- midades o del tronco); tono fetal (≥1 episodio de
cipal. extensión activa y flexión de las manos, extre-
midades o el tronco), y LA ( MCV 2-8 o ILA >5-
Perfil biofísico (PBF) 25).
Con el PBF se consigue una valoración com- El que mayor correlación presenta con resulta-
pleta del estado fetal mediante la evaluación con- dos adversos es la disminución del LA. Aunque no
junta ecográfica y de la frecuencia cardiaca fetal(36). se dispone de estudios de elevada calidad meto-
El test consiste en valorar cinco parámetros du- dológica que evalúen cuál es la mejor conducta a
rante 30 minutos. La alteración de todos, a excep- seguir ante los diferentes resultados del PBF, en
ción de la cantidad del LA, sucede ante episodios la Taba IV se presenta una propuesta(39).
225
Control del bienestar fetal anteparto
226
M. Illa, F. Figueras
rrollo correcto. Por otra parte, la causa más fre- Gestación cronológicamente prolongada (GCP)
cuente de una alteración en el patrón normal de
los movimientos fetales en un feto que los había Definición
adquirido de forma adecuada es la insuficiencia Aquella que sobrepasa de las 42,0 semanas de
placentaria. duración (294 días), situación que ocurre en un 5-
10% de las gestaciones. Ésta se ha asociado a un
Control específico del bienestar fetal incremento en la morbimortalidad perinatal y de
Se irá a descartar una situación tanto aguda co- la morbilidad materna(48,49). Este riesgo, sin em-
mo crónica de pérdida del bienestar fetal. bargo, empieza ya a aumentar a partir de la sema-
NST: constituye el primer escalón en la detec- na 41, por lo que se recomienda realizar una mo-
ción de la hipoxia fetal (elevado VPN [99,8%]). nitorización maternofetal estrecha o incluso plan-
Ecografía fetal: con evaluación del peso fetal es- tearse finalizar la gestación(50).
timado, de la cantidad de LA y despistaje de la exis-
tencia de algún tipo de malformación fetal. Fisiopatología
PBF: por su bajo valor predictivo positivo (40%) La insuficiencia placentaria se ha postulado co-
solamente se usará ante un NST no reactivo. mo el mecanismo subyacente. Esta hipótesis viene
Los resultados de un estudio prospectivo ob- apoyada además por el hecho que hasta el 11,5%
servacional que evaluaron esta estrategia aquí ex- de las gestaciones de 41 semanas presentan un ILA
puesta observaron que la ecografía fue la técnica por debajo de 5(51), hecho que en un porcentaje no
con mayor rendimiento diagnóstico, al diagnosti- despreciable de los casos va asocido a un retraso de
car hasta un 50% de retrasos de crecimiento in- crecimiento intrauterino(24). Sin embargo, otras ve-
trauterino a término que no se habían diagnosti- ces esta disfunción placentaria no se manifestará
cado previamente, observándose además un des- de una manera tan evidente (LA y crecimiento nor-
censo a la mitad del número de muertes fetales an- mal, crecimiento fetal normal o incluso riesgo au-
teparto, sin incrementar el porcentaje de finali- mentado de macrosomía), sino que se sospechará
zaciones(46). básicamente por el hallazgo de una vasodilatación
cerebral. Algunos estudios han relacionado índices
Conducta clínica de pulsatilidad de la arteria cerebral media (IPACM)
Si las pruebas aplicadas salen negativas, se dará alterados (< percentil 5 utilizando curvas específi-
el alta a la paciente. Si se repite el episodio de DMF cas para gestaciones por encima de la semana 40)(52)
o presenta factores de riesgo adicionales (edad ma- con peores resultados neonatales(53,54).
terna, raza negra, obesidad o enfermedades con-
comitantes) se recomendará un seguimiento ges- Manejo clínico a partir de la semana 41
tacional estrecho, primero en 48-72 horas y poste- 1. Datar correctamente la gestación según la pri-
riormente cada 1-2 semanas en función de la se- mera exploración ecográfica disponible. Datar
veridad del caso. Aunque no hay suficiente evidencia correctamente la gestación ha demostrado dis-
al respeto, algunos autores recomiendan que en el minuir hasta un 70% el número de finalizacio-
subgrupo de pacientes con DMF persistente y con nes por gestación prolongada(55).
normalidad de todas las pruebas aplicadas, se fi- 2. Iniciar monitorización maternofetal versus fi-
nalizará la gestación a partir de la semana 41(47). nalizar la gestación en ese momento.
227
Control del bienestar fetal anteparto
228
M. Illa, F. Figueras
raremos como MAO el antecedente de muerte fe- epidemiológicas (factores de riesgo) que se en-
tal previa (sobretodo la de causa inexplicable), de cuentran de manera más frecuente en pacientes
preclampsia (PE) y/o retraso de crecimiento in- con una PE, RCIU y muerte fetal (ver Tabla I).
trauterino (RCIU) y abortos de repetición: En un metaanálisis recientemente publicado,
• Antecedente de muerte fetal previa: Muerte fe- hallaron la edad materna >35 años, la obesidad
tal anteparto por encima de las 20 semanas o y el hábito tabáquico como los tres factores de
con un peso fetal ≥ 500 g (OMS). riesgo que se relacionaron de una manera más
• PE: HTA≥140/90 + proteinuria 24 horas >300 importante con el riesgo de muerte fetal tanto
mg/24 horas. de causa desconocida como de RCIU. Este he-
• RCIU: peso neonatal < percentil 10 de creci- cho tiene especial importancia dado el incre-
miento. mento actual de estos tres factores de riesgo en
• Abortos de repetición: ≥ 3 abortos previos du- nuestra población gestante y que, tanto la obe-
rante el primer trimestre de gestación. sidad como el hábito tabáquico, son potencial-
mente modificables(65).
¿Cómo afectan estos antecedentes
a la nueva gestación? Antecedente de muerte fetal previa
De forma global se estima que las pacientes con de causa inexplicable
malos antecedentes obstétricos presentan un riesgo Se estima que afecta entre el 0,5-1% de la po-
incrementado de recivida del mismo proceso (ries- blación, con un riesgo de 2-10 veces tanto de re-
go entre 2-10 veces tanto de volver a presentar una currencia del mismo como de presentar una
nueve muerte fetal como de repetir una PE, RCIU o PE/RCIU/aborto (otros malos antecedentes) en ges-
un aborto). Además existe un riesgo cruzado entre taciones siguientes(66). De forma global, ante cual-
ellos, es decir, cualquiera de los MAO presentan un quier muerte fetal anteparto debemos realizar una
riesgo entre 2-7 veces de desarrollar otras compli- evaluación precisa de cada caso con el objetivo de
caciones diferentes a la previa (PE, RCIU, abortos o poder determinar la causa específica de esta muer-
muerte fetal anteparto) en las gestaciones siguientes. te. Este punto es uno de los más importantes, ya que
Esta relación cruzada de riesgos probablemente nos el riesgo de recidiva dependerá de la causa. La uti-
está reflejando un sustrato fisiopatológico común, así lización de un protocolo exhaustivo de estudio jun-
como un sustrato epidemiológico común(62-64): to con la utilización de las clasificaciones actuales
• Sustrato fisiopatológico común (hipótesis pla- de muerte fetal anteparto (que incluyen el RCIU co-
centaria): parte de la premisa que las diferentes mo causa relevante) han conseguido disminuir de
entidades (abortos, PE, RCIU, muerte fetal an- forma considerable el porcentaje de muertes feta-
teparto) corresponderían a diferentes manifes- les de origen desconocido (previamente era del 50%,
taciones clínicas del problema placentario ma- mientras que series actuales llegan a ser del 30%).
nifestadas en diferentes momentos a lo largo de Actualmente se acepta que hasta un 30% de las
la gestación (primer, segundo, tercer trimestre) muertes fetales acaben siendo muertes de causa des-
y lo que estaría realmente recidivando sería pre- conocida, hasta un 50% secundarios a un RCIU(67).
cisamente el problema placentario. En los casos con causa conocida de exitus fetal, el
• Sustrato epidemiológico común: varios trabajos manejo posterior de estas pacientes es conocido y
han identificado determinadas características está bien estandarizado. Sin embargo, los casos de
229
Control del bienestar fetal anteparto
230
M. Illa, F. Figueras
231
Control del bienestar fetal anteparto
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233
234
Control del bienestar fetal intraparto
S. Hernández
235
Control del bienestar fetal intraparto
TABLA I. Factores que pueden comprometer la oxigena- La monitorización de la FCF se debe realizar
ción fetal durante el parto preferentemente con un registro externo. Las in-
dicaciones para realizar monitorización interna
Factores maternos serían los casos de alto riesgo, en los que la calidad
• Presión arterial de oxígeno materna disminuida:
– Enfermedad respiratoria grave del registro externo sea insuficiente para su eva-
– Hipoventilación, convulsiones, traumatismo luación. Está contraindicada en gestantes con in-
– Tabaquismo fección por VIH, VHB y VHC.
• Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno:
La monitorización de la dinámica uterina (DU)
– Anemia severa (ferropenia, hemoglobinopatías, etc.)
– Carboxihemoglobina (fumadoras) puede ser externa o interna:
• Disminución de la perfusión uterina: • Control externo de DU: el trazado permite ob-
– Hipotensión jetivar la frecuencia de las contracciones y la re-
– Anestesia locorregional
lación entre las contracciones y la FCF. Es el mé-
– Postura materna (decúbito supino)
• Enfermedades crónicas: todo de elección.
– Vasculopatías (lupus eritematoso sistémico, DM I, • Control interno de DU: permite una evaluación
HTA crónica) precisa del registro del tono uterino en reposo, de
– Síndrome antifosfolípido
la intensidad, duración y frecuencia de las con-
Factores uteroplacentarios tracciones. Está indicada en los casos de progre-
• Actividad uterina excesiva:
sión inadecuada del parto en los que se necesite
– Hiperestimulación secundaria a oxitocina, prosta-
glandinas o trabajo de parto espontáneo monitorizar de manera segura la DU (hasta 200
– Infarto placentario, oligoamnios, insuficiencia pla- Unidades Montevideo [UM] en fase de dilatación
centaria y 250 UM en fase de expulsivo) y en las induccio-
– Corioamnionitis
nes con riesgo incrementado de rotura uterina.
Factores fetales
• Compresión de cordón umbilical:
– Oligoamnios
– Prolapso de cordón MONITORIZACIÓN FETAL INTRAPARTO
• Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno: Monitorización fetal intermitente
– Anemia severa (isoinmunización, sangrado mater- La RCOG(2), el ACOG y la SOGC recomiendan
nofetal, rotura vasa previa)
– Carboxihemoglobina (madres fumadoras)
en mujeres sin factores de riesgo, para el control
del bienestar fetal intraparto, realizar una auscul-
tación fetal intermitente (nivel de evidencia A). La
MÉTODOS DE CONTROL DE BIENESTAR monitorización intermitente, comparada con la
FETAL INTRAPARTO continua, no aumenta las secuelas neurológicas y
La vigilancia fetal se basa esencialmente en la disminuye en un 40% las cesáreas por riesgo de
monitorización electrónica de la FCF en relación pérdida de bienestar fetal, los partos instrumenta-
con las contracciones. El registro cardiotocográfi- dos y las necesidades de anestesia peridural. La aus-
co tiene una buena sensibilidad, pero una muy de- cultación intermitente, por lo tanto, es el método
ficiente especificidad, por lo que va a ser muy im- de elección para la monitorización fetal en ges-
portante poder discriminar los falsos positivos. tantes de bajo riesgo(3-5).
Además, la variabilidad intra-interobservador es En la fase activa del parto la auscultación in-
muy elevada(1). termitente se debería realizar:
236
S. Hernández
237
Control del bienestar fetal intraparto
nima y máxima de un segmento sin aceleraciones a) Típicas o no complicadas: consisten en una ace-
ni deceleraciones. Es normal entre 5-25 lpm. leración inicial, una rápida desaceleración de la
La variabilidad cardiaca fetal es episódica y pue- FCF en el punto más bajo, seguido de un rápi-
de ser mínima de forma intermitente, incluso en do retorno a la línea de base, con una acelera-
el feto sano durante periodos de sueño, por fár- ción secundaria.
macos (narcóticos, sedantes, beta-bloqueantes, be- No se asocian a mal resultado perinatal.
tametasona), prematuridad, taquicardia fetal sos- b) Atípicas o complicadas, si cumplen alguna de
tenida o anomalías congénitas. las siguientes características:
Se ha descrito un incremento de parálisis cerebral • < 70 latidos por minuto > 60 segundos.
asociado a una disminución de la variabilidad de la • Pérdida de la variabilidad de la FCF basal <5
FCF, sin determinarse específicamente a partir de qué lpm tras la desaceleración.
límite aparece este riesgo. Si se evalúa la correlación • Pérdida del ascenso transitorio inicial.
de la variabilidad con los resultados perinatales, se • Desaceleraciones bifásicas.
interpreta una variabilidad inferior a 5 lpm como lí- • Aceleración prolongada secundaria (más de 20
mite más sensible y una variabilidad inferior a 3 lpm, latidos/min o que dura más de 20 segundos).
como límite más específico para la detección de un • Taquicardia o bradicardia basal.
pH < 7,20 y Apgar < 7 a los 5 minutos(9,10). • Continuación de la FCF basal de referencia
en un nivel inferior al previo de antes de la
Aceleraciones desaceleración.
Consisten en el aumento brusco de la FCF por • Regreso lento en la línea de base de la FCF
encima de la línea de base: 15 lpm por encima de previa.
la línea de base (10 lpm en gestaciones < 32 se- No han demostrado su asociación con peores
manas), durante 15 segundos y < 2 minutos. resultados perinatales si son aisladas, pero sí se aso-
Los sedantes y narcóticos disminuyen las ace- cian a otras alteraciones de la FCF.
leraciones.
La presencia de aceleraciones es un indicador de 3. Desaceleración precoz
buen resultado perinatal, más de dos aceleraciones Disminución de la FCF coincidiendo con una
en 20 minutos tienen una sensibilidad del 97% pa- contracción uterina: el inicio, el nadir y la recupe-
ra predecir un Apgar a los 5 minutos > 7(9,10). ración de la desaceleración coincide con el inicio,
pico y final de la contracción, respectivamente.
Desaceleraciones Visualmente son simétricas a la contracción
(imagen especular).
1. Desaceleración variable Se asocian con compresión de la cabeza fetal, se
Disminución abrupta de la FCF con un inter- consideran benignas y sin trascendencia (general-
valo desde el inicio de la desaceleración hasta el pi- mente no están asociadas con acidosis fetal).
co mínimo de la FCF <30 segundos, con una du-
ración > 15 seg y < 2 minutos y de 15 latidos por 4. Desaceleración tardía
debajo de la FC basal. Disminución de la FCF y retorno a la FCF ba-
Son una respuesta de la FCF a compresión del sal, desde el inicio hasta la FCF mínima > 30 se-
cordón y son las más frecuentes: gundos de duración.
238
S. Hernández
239
Control del bienestar fetal intraparto
Si hipotensión: disminución de la presión arte- • Evaluar las constantes maternas: frecuencia car-
rial sistólica (PAS) del 20% respecto a la basal o diaca, presión arterial y temperatura.
presión arterial sistólica PAS < 90 mmHg, admi- • Si hipotensión, administrar cristaloides ev más
nistrar cristaloides ev más/menos efedrina: /menos efedrina 5 mg ev/en bolo (dilución pre-
• Cristaloides: infusión rápida de 250 ml de Rin- via).
ger lactato o suero fisiológico. • Si fiebre materna (> 38˚C) administrar antitér-
• Efedrina: administración ev directa en bolus de micos (paracetamol 1g ev).
5 mg. • Si existe un ayuno prolongado o una glucemia ca-
Si fiebre materna (> 38˚C) administrar antitér- pilar < 60 mg, administrar suero glucosado al 5%.
micos (paracetamol 1g ev). • Evaluar si existe hipertonía (1 contracción de
Evaluar si existe hipertonía (1 contracción de más de 2 minutos de duración) o polisistolia (>
más de 2 minutos de duración) o polisistolia (> 5 contracciones en 10 minutos). En estos casos,
5 contracciones en 10 minutos). En estos casos, considerar parar/reducir la perfusión de oxito-
considerar parar/reducir la perfusión de oxitoci- cina y/o administrar betamiméticos (Ritodrine
na y/o administrar betamiméticos (Ritodrine ev ev).
60 ml/h = 200 μg/min). • Realizar una exploración vaginal para descar-
Realizar una exploración vaginal para descartar tar prolapso de cordón, determinar la dilata-
prolapso de cordón, determinar la dilatación rápi- ción rápida del cuello uterino, o descenso de la
da del cuello uterino o descenso de la cabeza fetal. cabeza fetal.
Si desaceleraciones variables típicas + oligo- • Realizar pH de calota fetal. Si existe imposibi-
amnios/meconio: valorar amnioinfusión. lidad o contraindicaciones para la realización
del pH de calota se procederá a la administra-
Estimulación de calota fetal ción de beta-miméticos ev y extracción fetal in-
Si a pesar de estas medidas persiste un RCTG mediata (vía vaginal si factible o cesárea ur-
atípico, se realizará la estimulación de la calota fe- gente).
tal durante la exploración vaginal (puede dismi- Ante un RCTG patológico siempre se indivi-
nuir hasta en un 45% la necesidad de pH de ca- dualizará el caso y se actuará teniendo en cuenta
lota fetal). La estimulación debe ser suave y se evi- la situación clínica de la mujer y las condiciones
tará una presión digital excesiva ya que puede pro- cervicales.
ducir bradicardia vagal y no se debe hacer duran- Mientras se realizan los intentos de reanima-
te una desaceleración, ya que impide establecer una ción intrauterina se preparará el parto y notifica-
respuesta simpática durante la estimulación. rá a los anestesiólogos.
Si ésta no provoca la aparición de aceleracio-
nes, se procederá a realizar un pH de calota fetal.
CONTROL BIOQUÍMICO: EQUILIBRIO
RCTG patológico ÁCIDO-BASE (pH DE CALOTA FETAL)
Medidas generales: La sensibilidad y el valor predictivo positivo del
• Colocar a la paciente en decúbito lateral dere- pH de calota fetal para la acidosis metabólica es de
cho o izquierdo, hidratación y determinación aproximadamente el 40 y 10%, y para la encefalo-
de glucemia en pacientes diabéticas. patía hipóxico-isquémica es de aproximadamen-
240
S. Hernández
te un 50 y 3%. La utilidad más importante de pH – Repetir pH del calota a los 15 minutos y pre-
de calota fetal está en su alto valor predictivo ne- parar una posible extracción fetal:
gativo (97-99%). - Si incremento de pH ≥ 0,05, repetir pH a
Nos permite discriminar los falsos positivos del los 30 minutos o antes si empeoramiento
RCTG(14,15). del RCTG.
La técnica de realización del pH de calota es una - Si incremento de pH ≤ 0,05, seguir admi-
técnica incómoda, invasiva, que requiere expe- nistrando beta-miméticos ev (Ritodrine) y
riencia. El tiempo de realización de la prueba es extracción fetal inmediata (vía vaginal si
variable dependiendo de la situación obstétrica y factible o cesárea urgente). No se detendrá
de la experiencia. Los resultados sólo son válidos la perfusión de beta-miméticos hasta la ex-
por un periodo corto de tiempo (20-30 minutos). tracción fetal.
Además cabe destacar que no es un recurso que • Si pH <7,15:
esté disponible en todos los centros. – Se procederá a la administración de beta-mi-
méticos ev y extracción fetal inmediata (vía
Indicaciones vaginal si factible o cesárea urgente). Se con-
• CTG sospechoso en el que la estimulación de la sidera como tiempo óptimo para la extrac-
cabeza fetal no produce aceleraciones. ción fetal 30 minutos.
• RCTG patológico.
ADMINISTRACIÓN DE BETAMIMÉTICOS
Contraindicaciones EV (RESUCITACIÓN INTRAÚTERO)
• Infecciones maternas: VIH, hepatitis B, hepati-
tis C. Dosis y forma de administración
• Sospecha de enfermedad hematológica fetal: • Presentación Ritodrine 10 mg/ml. Total vial 50
trombocitopenia, hemofilia. mg en 5 ml.
• EG < 34 semanas. • 2 cc de Ritodrine en 100 cc de suero glucosado
al 5%. Velocidad de 200 μg/min (60 ml/h).
Actuación en función del resultado del pH de ca- • Siempre administrar en bomba.
lota fetal:
• Si pH > 25,7: Indicaciones
– Actitud expectante. • Bradicardia fetal sostenida (FCF < 100, 5-7 mi-
– Repetir si persisten anomalías. nutos), en relación o no con hipertonía uteri-
• Si pH 7,21-7,25: na o polisistolia.
– Parar la perfusión de oxitocina (si llevaba). • pH de calota fetal < 7,15: mantener hasta la ex-
– Valorar administrar beta-miméticos ev (Ri- tracción fetal
todrine) si polisistolia o hipertensión. • pH de calota fetal 7,15-7,20: mantener duran-
– Repetir el pH de calota a los 30 minutos o an- te 15 minutos hasta repetir el pH. Si después de
tes si se evidencia empeoramiento del RCTG. repetir el pH, el incremento es < 0,05, mante-
• Si pH 7,15-7,20: ner betamiméticos hasta la extracción fetal.
– Parar la perfusión de oxitocina (si llevaba). Se detendrá la perfusión de Ritodrine si: FC ma-
– Administrar beta-miméticos ev (Ritodrine). terna> 140 por min, TAS < 80, sensación de aho-
241
Control del bienestar fetal intraparto
242
S. Hernández
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243
Gestación gemelar
E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós
245
Gestación gemelar
Gestación gemelar
2/3 1/3
Dizigótica Monozigótica
70-80% 20-30%
Figura 1. Distribución de la zigosidad y corionicidad.. En este diagrama de flujo se pueden ver los diferentes tipos de gestaciones gemelares en función de su zigosidad. En el ca-
so de los gemelos monozigóticos, la definición de la corionicidad así como de la animonicidad viene condicionad en función del momento de división. En los 3 primeros días (fase
preimplantatoria de mórula) se produce una separación total de los zigotos; entre el día 4 a 7 (fase de blastocisto) se ha diferenciado el trofoblasto pero no el disco embrionario; en-
tre el día 7 a 13 ya se ha diferenciado la cavidad amniótica y el disco embrionario y del día 13 en adelante la división del disco embrionario se produce de forma incompleta.
246
E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós
247
Gestación gemelar
única toma de muestra. Pasaremos a realizar am- Si bien es cierto que ni el cerclaje sistemático(10) ni
niocentesis si la edad gestacional es ≥ 15 semanas el uso de progesterona vaginal(11) han demostrado
o en el caso de gestaciones monocoriales con ano- ser eficaces para reducir la tasa de prematuridad
malía discordante para asegurarnos la obtención en mujeres de alto riesgo de parto pretérmino se-
de dos muestras diferentes por el riesgo de gesta- leccionadas por la longitud cervical, parece razo-
ción heterocariocítica. nable pensar que el reposo muy marcado o estric-
to en los casos seleccionados podría prolongar la
gestación por periodos a veces suficientes para mo-
RIESGOS MATERNOS Y OBSTÉTRICOS dificar significativamente el pronóstico neonatal.
DE LA GESTACIÓN GEMELAR Además, la evaluación del estado del cérvix evita
El principal riesgo de una gestación múltiple es prolongar ingresos y actuaciones agresivas inne-
la prematuridad, que es responsable de una im- cesarias en gestaciones gemelares con cérvix largo
portante proporción de malos resultados perina- y que no se modifica entre exploraciones. Por es-
tales(8). La tasa de prematuridad de la gestación te motivo, en nuestro centro realizamos controles
múltiple es obviamente muy variable en función de longitud cervical y actuamos en función del
del área geográfica y nivel socioeconómico, pero mismo:
incluso en áreas desarrolladas es importante esta- • 15-25 mm: insistir en el reposo domiciliario.
blecer protocolos específicos para mejorar la ele- Control cervical cada 15 días
vada tasa de prematuridad(9). • < 15 mm: extremar el control individualizan-
Los otros riesgos clásicamente mencionados son do cada caso. Valorar maduración pulmonar e
la anemia materna, mayor incidencia de hiperten- ingreso en función de la edad gestacional.
sión gestacional y preeclampsia, y ligero incremen- ¿Cuáles son las recomendaciones generales que
to de diabetes mellitus. También existe un mayor daremos a una gestante gemelar sin complicacio-
riesgo de presentar edema asociado a retención hí- nes?:
drica y oliguria. Ante los casos en los que exista au- • Aumento ponderal materno en función del ín-
mento de peso marcado y/o oliguria es necesario dice de masa corporal (IMC):
realizar control bajo ingreso hospitalario y control – IMC 18,5-24,9: incremento 17-25 kg.
estricto de balance hídrico. El reposo en decúbito – IMC 25-29,9: incremento 14-23 kg.
lateral y la utilización de medias o vendajes com- – IMC ≥ 30: incremento 11-19 kg.
presivos suelen mejorar la situación en breve pe- • Ferroterapia y suplementos de ácido fólico has-
riodo de tiempo. Más raramente, es necesario re- ta el final del embarazo. El suplemento de cal-
currir a la utilización de diuréticos, siempre con es- cio y resto de minerales y vitaminas se indivi-
tricto control de balance hídrico e ionograma. dualizará según la dieta.
El protocolo rutinario de control recomenda- • Reducción gradual de la actividad física, indi-
do para una gestación gemelar difiere en general vidualizando y teniendo en cuenta el tipo de ac-
poco del habitual para la gestación única, con dos tividad de la paciente.
excepciones fundamentales, el control ecográfico ¿Qué controles debemos añadir con respecto
y el control de la prematuridad. Pero, ¿es realmente a una gestación única?
útil realizar este cribado si no existen en este mo- • Añadir hemograma entre la analítica habitual
mento medidas terapéuticas claramente eficaces? del 2º y 3er trimestre.
248
E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós
16-18 20-22 24 28 30 32 34 36 40
• Adelantar el cribado de SGB vaginal y rectal a 36 sem. No existe evidencia de que en presencia de
las 34 semanas. crecimiento similar de los gemelos, el Doppler de
• Control NST semanal a partir de la semana 37- la arteria umbilical (AU) aporte información de
38. valor, por lo que en nuestro centro no lo realiza-
mos si el crecimiento es normal. El diagnóstico
prenatal en estas gestaciones viene detallado en
GESTACIÓN BICORIAL el capítulo correspondiente.
En las gestaciones gemelares bicoriales no com-
Control gestacional plicadas parece prudente finalizar la gestación de
En las gestaciones múltiples es recomendable forma electiva. En nuestro centro decidimos el mo-
realizar la visita y el control ecográfico de forma mento en función de la edad gestacional y las con-
simultánea, ya que nuestro objetivo será valorar la diciones cervicales:
presencia de dos de las complicaciones más fre- • Bishop ≥ 6: finalización a partir de 38 sem.
cuentes de la gestación gemelar bicorial, la res- • Bishop < 6: finalización a partir de 39 sem.
tricción de crecimiento y la prematuridad, y para
ello es imprescindible estimar el crecimiento fetal Complicaciones de la gestación bicorial
y medir la longitud cervical. Debemos destacar que Después de la prematuridad, la complicación
el riesgo de malformaciones y aneuploidías es si- más frecuente es el crecimiento intrauterino res-
milar al de la gestación única. tringido (CIR), cuya incidencia es del 10%, más ele-
Uno de los pasos más importantes en cualquier vada que en las gestaciones únicas(13), y habitual-
gestación es la datación. En nuestro centro siem- mente afecta sólo a uno de los dos fetos. La explo-
pre utilizamos la longitud craneocaudal (CRL) pa- ración ecográfica es exactamente la misma que en
ra ello y modificamos la fecha de la última regla la gestación única e incluye la evaluación de la ar-
en función de la fecha teórica que nos proporcio- teria umbilical, la arteria cerebral media y el duc-
na el CRL. En el caso de las gestaciones gemelares, tus venoso. Sin embargo, existen diferencias en el
debido a que en aproximadamente un 20 % de los comportamiento clínico que se pueden explicar por
casos existe una diferencia como mínimo de 5 mm su etiopatogenia mixta, ya que el CIR en gestacio-
entre ambos gemelos(12), se debe datar en función nes bicoriales tiene su origen en la combinación va-
del CRL más grande. riable de una invasión anómala de trofoblasto con
En la Tabla II se representan las visitas que se un espacio de implantación reducido.
deben realizar y los controles que deben incluir las La utilización del Doppler es de gran ayuda en
mismas. A partir de la semana 28 las visitas se re- la mayoría de casos y nos permite distinguir dos
alizarán cada 2-3 semanas y semanal a partir de las grandes grupos de patrones:
249
Gestación gemelar
14 16 18 20 22 24 26 28 32 34
Biometrías +Doppler AU X X X X
LA + vejigas + circunferencia abdominal X X X X X X X X X X
Longitud cervical X X X X X
250
E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós
251
Gestación gemelar
I +
II + +
III + + +
IV + + + +
V + + + + +
*Flujo ausente o reverso en arteria umbilical de donante o flujo reverso en ductus venoso o vena umbilical pulsátil en receptor.
252
E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós
que condiciona una insuficiencia placentaria en to afecto, que presentarán patrones de comporta-
un feto. Esta situación provocará en aproxima- miento clínico muy diferentes(34) (Tabla VI).
damente un 15% de casos una restricción de cre- La aparición del flujo intermitente en el CIRs
cimiento grave en uno de los fetos (14, 34). A dife- tipo III tiene su base en la presencia de una gran
rencia de un embarazo único o un gemelar bico- anastomosis arterioarterial que condiciona el cur-
rial, la existencia de anastomosis interfetales in- so clínico particular de estos fetos y sus complica-
terfiere en la historia natural del crecimiento in- ciones al favorecer accidentes agudos de transfu-
trauterino restringido selectivo y determina dife- sión feto-fetal(37,38).
rentes patrones clínicos con cursos clínicos y pro-
nósticos muy diferentes. Tratamiento, manejo y resultados
El manejo cambia sustancialmente según el ti-
Diagnóstico, clasificación e historia natural po de CIRs:
El diagnóstico se establece por un crecimiento • CIRs tipo I:
inferior al percentil 10 en un feto. Esta situación – Conducta expectante con seguimiento estricto
suele asociarse a discordancia interfetal de peso semanal-quincenal.
mayor al 25 %, pero esto no es imprescindible pa- – Criterio de finalización: estancamiento fran-
ra el diagnóstico. co de crecimiento o empeoramiento de Dop-
El CIRs representa un riesgo muy elevado para el pler AU. En general permiten finalizar por en-
gemelo con crecimiento normal ya que si el gemelo cima de las 34 semanas.
con restricción de crecimiento muere, el feto nor- • CIRs tipo II:
mal presenta un riesgo del 25% de muerte y del 25- – Seguimiento estricto semanal.
45% de secuela neurológica grave(31). Sin embrago, – Ante signos de deterioro fetal con alto riesgo
las tasas de muerte intrauterina así como las secue- de muerte intrauterina del feto CIR, actuare-
las en el hermano con crecimiento normal no se dis- mos en función de la edad gestacional:
tribuyen de forma homogénea a lo largo de todas las • Gestación previable: oclusión de cordón del ge-
gestaciones con un CIRs. Dentro de este grupo se melo afecto, pero si los progenitores rechazan
diferencian tres tipos de CIRs en función del estu- un feticidio se puede ofrecer coagulación láser
dio Doppler del flujo en la arteria umbilical del fe- de anastomosis(39).
253
Gestación gemelar
Figura 3. Flujos umbilicales en CIR selectivo. (a) Flujo diastólico presente en arteria umbilical en gestación monocorial con CIRs tipo I. (b) Flujo diastólico ausente en arteria
umbilical en gestación monocorial con CIRs tipo II. (c) Flujo diastólico intermitente ausente- reverso en arteria umbilical en gestación monocorial con CIRs tipo III.
• Dentro de las etapas de viabilidad neonatal la blema, por el riesgo de muerte fetal y de com-
opción será la finalización de la gestación. plicaciones asociadas, por ejemplo, polihidram-
• CIRs tipo III: nios.
– Seguimiento estricto semanal.
– Finalización electiva alrededor de las 32 se- Tratamiento y resultados
manas. No existe un criterio estricto de tratamiento y
– Valorar tratamiento intrauterino en casos de la actitud más recomendable es informar de los
gran discordancia de pesos o deterioro de fe- riesgos de forma individualizada según cada mal-
to CIR: formación. En caso de decisión de feticidio del fe-
- La coagulación láser en el 65% de los casos to afecto, la técnica de elección es la oclusión de
resulta en la muerte del feto CIR, pero me- cordón, que se realiza bien con láser o, más habi-
jora los resultados del feto mayor(40). tualmente, con coagulación bipolar(17,41,42). En ca-
– La oclusión electiva de cordón presenta al- so de gestación monoamniótica debe realizarse
gunos problemas éticos ya que se está rea- además sección del cordón para evitar el riesgo ele-
lizando un feticidio a un feto que tiene una vado de accidente de cordón con muerte del feto
elevada probabilidad de nacer vivo y con normal.
resultados aceptables. La supervivencia suele aproximarse al 90%(41)
con una edad gestacional media al parto de 36 se-
Malformaciones manas(41, 42). Dado que el procedimiento se reali-
za en el saco del feto reducido, las tasas de RPM
Prevalencia e historia natural son inferiores con respecto a otros tratamientos
Un 3-4% de las gestaciones monocoriales pre- fetoscópicos, siendo de un 3% antes de las 32 se-
sentan una malformación grave(14). En más del manas(20,41,42). La aparición de secuelas se observa
90% la malformación es discordante, sólo la pre- fundamentalmente en niños nacidos antes de las
senta un feto, y los riesgos para el feto normal se 30 semanas, y se sitúa en un 3% aproximadamen-
incrementan, de forma variable según el pro- te en las series recientes(41).
254
E. Eixarch, A. Goncé, E. Gratacós
255
Gestación gemelar
la asistencia al parto de nalgas y/o la versión po- una actitud inicialmente no activa para la ex-
dálica interna o la extracción de nalgas. Ante una tracción del segundo gemelo.
falta de experiencia para la práctica de estas inter- 9. Alumbramiento dirigido tras la salida del se-
venciones obstétricas, la opción más razonable se- gundo gemelo con el objetivo de prevenir ato-
rá seguramente la práctica de una cesárea electiva. nía uterina.
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Finalización de la gestación. Inducción del parto
S. Hernández
259
Finalización de la gestación. Inducción del parto
260
S. Hernández
261
Finalización de la gestación. Inducción del parto
• Dosis: la eficacia por vía oral (dosis de 50 μg) es Cuando se produce una actividad uterina ex-
similar a la vía vaginal (25 µg/4 h) y tiene ta- cesiva, especialmente si se asocia a un RCTG atí-
sas más bajas de hiperestimulación. Se reco- pico o anormal, se deberán realizar las siguientes
miendan un máximo de 5 dosis y la frecuen- medidas:
cia de administración no debe ser superior a 3- • Si se está utilizando un dispositivo de liberación
6 horas. La dosis recomendada es de 50 μg vía controlada de PG, este debe retirarse inmedia-
oral a intervalos de 4 horas(7-10). tamente.
• Antes de su administración se monitorizará la • Medidas de reanimación:
actividad uterina, la FCF y las características del - Decúbito lateral izquierdo.
cérvix (Bishop). - Si exceso de actividad uterina y la alteración
• Si se establece DU regular, la monitorización de la FCF persiste, se deberá administrar un
FCF/DU debe ser continua. tocolítico (Ritodrine 60 ml/h= 200 μg/min)
• Se debe interrumpir su administración en caso de y valorar la finalización del parto en función
que se produzca: DU de parto, hiperestimula- del bienestar fetal.
ción uterina o hipertonía, sospecha de pérdi-
da de bienestar fetal o evidencia en la madre de Actuación clínica ante maduración
efectos sistémicos adversos tales como náuseas, cervical que resulta fallida
vómitos, hipotensión o taquicardia. Si el cérvix uterino sigue siendo desfavorable
• Si se produce amniorrexis espontánea, valorar (Bishop < 6) después de completar la pauta de ma-
las condiciones cervicales y la DU antes de una duración cervical, se deberá revisar individual-
nueva administración. mente la situación clínica para valorar las diferentes
• La administración simultánea de oxitocina y alternativas: proseguir con la inducción o finali-
otros fármacos que estimulen las contracciones zación mediante cesárea.
uterinas están contraindicados. El intervalo en-
tre la última dosis de misoprostol y el inicio Métodos no farmacológicos
de oxitocina se recomienda que sea superior a Los mecanismos de acción de los métodos no
4 horas. farmacológicos para la maduración cervical con-
sisten en la dilatación del cuello uterino a través
Actuación ante actividad uterina excesiva de la presión mecánica y el aumento de la pro-
durante el proceso de maduración cervical ducción de prostaglandinas (PG).
Puede ocurrir que durante el proceso de ma- Existen diferentes dispositivos: doble balón cer-
duración cervical se produzca una actividad ute- vical, balón cervical único y la sonda de Foley. La
rina excesiva: sonda de Foley es una alternativa para la madura-
• Taquisistolia: más de cinco contracciones en 10 ción cervical y ha demostrado tener una eficacia
minutos. similar a las PG(11-14).
• Hipertonía: contracción uterina mantenida más Una reciente revisión sistemática concluye que
de 2 minutos, sin producirse la relajación com- en pacientes con un cérvix desfavorable, la colo-
pleta. cación del catéter de Foley antes de la inducción
• Hiperestimulación: actividad excesiva del útero oxitocina reduce significativamente la duración
con alteraciones en la FCF. del trabajo de parto. La colocación del catéter re-
262
S. Hernández
sultó en un menor riesgo de parto por cesárea. bio cervical anterior, una guía rígida colocada a
Cuando la sonda de Foley se comparó con el gel través de la sonda o la utilización de sondas vesi-
de PGE2, la mayoría de los estudios no han en- cales de silicona.
contrado ninguna diferencia en la duración de la
inducción al parto o la tasa de parto por cesárea(15). Inducción del parto domiciliaria
Sin embargo, el uso de prostaglandinas (intrava- Según los datos disponibles en la literatura a día
ginales intracervical, o misoprostol) se asocia con de hoy, la inducción del parto en pacientes ambu-
un mayor riesgo de taquisistolia con o sin cambios latorios parece factible. Aunque todavía no hay da-
en la FCF, en comparación con el catéter de Fo- tos suficientes sobre qué métodos de inducción
ley(16). En comparación con la oxitocina, en las mu- son mejor tolerados y cuáles son las intervencio-
jeres con cuello uterino desfavorable, los métodos nes más eficaces y seguras(19,20).
mecánicos reducen el riesgo de cesárea.
Si comparamos el catéter de Foley transcervi- INDUCCIÓN DEL PARTO
cal con el misoprostol, ha demostrado una efica- El objetivo de la inducción es conseguir con-
cia similar en conseguir un parto vaginal y no pa- tracciones cada 2-3 minutos, con una duración en-
rece haber tampoco diferencias significativas en tre 60-90 segundos y una intensidad de 50-60
cuanto el tiempo medio hasta el parto. mmHg, sin elevar el tono uterino por encima de
Las ventajas de la utilización de métodos me- los 20 mmHg.
cánicos residen en la confortabilidad de la paciente,
que pueden utilizarse en régimen ambulatorio(17), Métodos de inducción del parto
la potencial reversibilidad y sobre todo la reduc-
ción de efectos secundarios (hiperestimulación Oxitocina (Syntocinón®) y/o amniotomía
uterina). El catéter de Foley ofrece la mejor com-
binación de seguridad y comodidad del pacien- • Generalidades:
te(18) y, por otro lado, no parece incrementar el ries- - Se debe informar a la paciente de la indica-
go de corioamnionitis. ción de inducción y obtener consentimien-
Generalmente se recomienda su utilización en to informado.
gestantes a término, con cultivo negativo para SGB - Se recomienda realizar la amniotomía al ini-
y con bolsa amniótica íntegra. cio de la inducción, excepto cuando la pre-
La técnica de colocación del catéter endocervi- sentación esté muy alta o cuando haya riesgo
cal es relativamente sencilla. Con la ayuda de un infeccioso.
espéculo y una pinza de Pean se coloca la sonda de Para minimizar el riesgo de prolapso de cor-
Foley (calibre 16) a través del canal cervical, so- dón con la maniobra, se debe evitar desalo-
brepasando el orificio cervical interno. Seguida- jar la cabeza fetal de la pelvis (ejerciendo pre-
mente se infla el balón con aproximadamente 30 sión fúndica y suprapúbica simultáneamen-
cc de suero fisiológico y se fija la sonda al muslo te) y controlar la FCF antes e inmediatamente
de la gestante. después del procedimiento.
En casos determinados (dilatación cervical mí- • Monitorización: antes de administrar oxitoci-
nima, obesidad, etc.) puede resultar de ayuda la na hay que realizar monitorización externa con-
utilización de unas pinzas de Pozzi para fijar el la- tinua de la FCF y DU. En caso de no conseguir
263
Finalización de la gestación. Inducción del parto
Siempre con bomba de infusión y diluïda en solución salina balanceada (ClNa 0,9% o suero Ringer lactato): 5 UI en 500
ml o 10 UI en 1.000 ml. Concentración 10 mU/min
Dosis inicial Aumento de dosis Intervalo de dosis Dosis máxima
registrar la DU, si existe un progreso inadecua- - La FCF y la DU deben ser evaluadas y docu-
do del parto o riesgo alto de rotura uterina se mentadas con cada aumento de la dosis.
recomienda la monitorización de DU a través - A partir de 48 ml/h (8 mU/min), el incre-
de un catéter interno de presión. mento de dosis se reducirá a 2-3 mU/min (12-
• Dosificación (Tabla II): 18 ml/h) cada 20 minutos para evitar la apa-
- Preparación: 10 UI de oxitocina en un litro de rición de hiperestimulación. Una vez que el
solución salina normal o Ringer lactato o 5 trabajo de parto avanza y la intensidad de las
UI en 500 ml solución salina normal o Rin- contracciones uterinas aumenta, debe dismi-
ger lactato. Concentración final de 10 mU/ml. nuirse la velocidad de infusión de oxitocina.
- Debe administrarse con una bomba de infu- - La dosis máxima será de 30 mU/min (180
sión para permitir una dosificación precisa. ml/h). Si se emplean dosis más elevadas, el in-
Para evitar la administración de bolus inad- cremento debe ser muy prudente y con una
vertidos, se debe conectar a una vía secunda- estrecha vigilancia de la infusión siempre con
ria. bomba y con monitorización interna de FCF
- La dosis de oxitocina debe ajustarse para ob- y dinámica uterina con el fin de evitar una hi-
tener la actividad uterina adecuada. perestimulación.
- La respuesta uterina a la infusión de oxito- - No debe superarse nunca la dosis máxima de
cina se presenta a los 3-5 minutos y se re- 40 mU/min (240 ml/h).
quieren 20-30 minutos para alcanzar una con- - Cuando se suspende la oxitocina, la concen-
centración plasmática estable, motivo por el tración plasmática disminuye rápidamente
cual la dosis se puede aumentar tras este in- porque su vida media es de 5-12 minutos.
tervalo. La respuesta depende mucho de la
sensibilidad miometrial, por lo se empleará Complicaciones de la inducción con oxitocina
la dosis mínima eficaz con la que se consiga
dinámica uterina y una progresión adecuada Hiperestimulación uterina
del parto, con un patrón de frecuencia car- Ocurre cuando la frecuencia de las contraccio-
diaca fetal tranquilizador. nes es de una cada 2 minutos o menos y duran más
264
S. Hernández
de 60-90 segundos, o bien cuando el tono uterino • El patrón de contracciones debe ser de 3 con-
en reposo supera 20 mmHg. tracciones/10 minutos durante 2 horas sin cam-
La polisitolia o la hipertonía pueden causar bios cervicales sin analgesia epidural y 3 horas con
hipoperfusión uteroplacentaria e hipoxia fe- analgesia epidural. Si disponemos de un catéter
tal. También pueden causar rotura uterina o des- de presión interno para la monitorización de la
prendimiento prematuro de placenta, parto pre- DU: 200-225 UM (en un periodo de 10 minutos)
cipitado y hemorragia postparto por atonía ute- durante 2 horas sin cambios cervicales sin anal-
rina. gesia epidural y 3 horas con analgesia epidural.
Las medidas terapéuticas para controlar la hi-
perestimulación son: interrumpir la infusión de Fracaso de inducción
oxitocina, colocar a la paciente en decúbito la- Consideramos un fracaso de inducción cuan-
teral izquierdo y, si persiste hiperestimulación, do después de 12 horas de inducción, con DU ade-
administrar Ritodrine endovenoso a dosis útero cuada, no se consigue que la paciente entre en la
inhibidora (60 ml/h=200 µg/min). fase activa del parto.
Rotura uterina
El primer signo suele ser una alteración de FCF SITUACIONES ESPECIALES
de inicio brusco, desaparición de la DU y pérdi-
da de altura de la presentación. Cesárea previa
La inducción del parto en estas pacientes au-
Intoxicación hídrica y otras complicaciones menta el riesgo de rotura uterina (1%) y de cesá-
La oxitocina tiene propiedades antidiuréticas, rea urgente, incrementando el riesgo de mal re-
por ello si se administra en altas dosis (más de 30 sultado perinatal. Sin embargo, el parto vaginal
mU/min/180 ml/h) durante periodos prolonga- después de una cesárea puede evitar las complica-
dos y en soluciones hipotónicas puede producir ciones a corto y largo plazo asociadas con la repe-
una hiponatremia sintomática. tición de cesárea.
La intoxicación hídrica conduce a hiponatre- Está contraindicado un parto vaginal después
mia, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca e de cesárea en las pacientes con: dos o más cesáre-
incluso la muerte. as previas, incisión clásica o “T” invertida, mio-
Hay que evitar la administración ev rápida de mectomía previa con entrada en cavidad uterina,
oxitocina sin diluir, ya que puede producir efectos rotura uterina previa, placenta previa, presenta-
cardiovasculares graves (hipotensión). ción fetal anómala o periodo intergenésico infe-
rior a 6 meses.
Distocia por falta de progresión Si Bishop < 6 se recomienda realizar madura-
del trabajo de parto ción previa con dispositivo de liberación de pros-
taglandinas.
Debe cumplirse: Si Bishop > 6 se realizará inducción con oxi-
• Haber completado la fase latente e iniciada la tocina:
fase activa del trabajo de parto (cérvix dilatado • Monitorización externa continua de la FCF y
4 cm o más). DU (salvo en caso de no conseguir registrar di-
265
Finalización de la gestación. Inducción del parto
266
S. Hernández
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Hemorragia posparto: prevención y tratamiento
M. López
269
Hemorragia posparto: prevención y tratamiento
cuente de hemorragia posparto, siendo responsa- ción del obstetra, el anestesiólogo y el equipo de
ble de un 80% de ellas. De todos modos, no se de- comadronas, de enfermería y personal auxiliar.
be olvidar que la etiología en muchos casos pue- También se puede requerir la participación del
de ser mixta, con un factor causal inicial que aca- hematólogo o del angiorradiólogo en un segun-
ba desencadenando el resto de mecanismos. do término. La comunicación entre los miembros
del equipo es básica. Es necesario un manejo “de
menor a mayor” teniendo en cuenta la etiolo-
MANEJO TERAPÉUTICO gía, el riesgo vital y el deseo de fertilidad poste-
Es necesario un manejo inicial por un equi- rior. Es necesaria una valoración basal lo más pre-
po multidisciplinar experimentado, con implica- coz posible. Es importante actuar por adelanta-
270
M. López
Oxitocina 3-5 UI Bolus lento ev • Al salir hombro anterior La administración antes de salir la placenta no
Syntocinon® 10UI im • Después del nacimiento disminuye la incidencia de HPP pero tampoco
(1ª elección) • Al salir la placenta aumenta el riesgo de retención placentaria.
10-20 UI Perf ev Dada la vida media de la oxitocina (10-15 min),
SSF 0,9% 500 ml se recomienda complementar la prevención de
a 125 ml/h HPP con perfusión EV posterior
Metilergome- 0,2 mg im • Al salir la placenta. En casos seleccionados de alto riesgo de HPP.
trina Más efectivo que la oxitocina, pero más efectos
Methergin® secundarios (especialmente riesgo de crisis
hipertensiva)
Misoprostol 400-600 µg vo • Útil donde no se dispone Menos efectivo que los anteriores
(PGE1) de vía, agujas o nevera.
Cytotec®
Carbetocina 100 µg Bolus ev o im • Únicamente aprobado Agonista sintético de la oxitocina de mayor
Duratobal® tras cesárea. vida media (40 min vs 10-15 min)
No evidencia de mayor eficacia que la oxitocina.
*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. VO: Vía oral. VR: Vía rectal.
271
Hemorragia posparto: prevención y tratamiento
TABLA III. Tratamiento médico de la atonía uterina. Fármacos uterotónicos(1, 11, 12)
272
M. López
273
Hemorragia posparto: prevención y tratamiento
274
M. López
La embolización puede aplicarse en casos de le- sión manual de la cavidad uterina. Si no es posi-
siones cervicovaginales y de hematomas disecan- ble la extracción manual, el tratamiento de elec-
tes de difícil acceso. ción es el legrado uterino ecoguiado, con admi-
nistración posterior de fármacos uterotónicos.
Rotura uterina
En la dehiscencia simple de cicatriz de cesárea Anomalías de la implantación: placenta accreta,
previa, puede realizarse una sutura en dos capas. increta o percreta(32, 33)
En caso de rotura a nivel del segmento, también En caso de acretismo placentario parcial, el le-
puede intentarse su manejo conservador con su- grado uterino ecoguiado con aplicación posterior
tura. Puede ser necesario asociar una ligadura de de fármacos uterotónicos puede considerarse co-
vasos uterinos o de arterias hipogástricas en caso mo tratamiento inicial. Si fracasa, o en caso de sos-
de afectación de vasos uterinos o parametrio. Tam- pecha de acretismo total, o placenta increta o per-
bién puede ser necesario asociar una embolización. creta, el tratamiento clásico es el tratamiento qui-
Si la lesión cervical o uterina se considera irrepa- rúrgico radical. Si la situación hemodinámica de
rable, se indicará un tratamiento quirúrgico radi- la paciente lo permite, puede intentarse la embo-
cal (histerectomía). lización, con casos recientes descritos con éxito.
En casos muy seleccionados, sin hemorragia, pue-
Inversión uterina de plantearse un tratamiento médico conservador, de-
Se caracteriza por la aparición de una masa a jando la placenta in situ, requiriendo un seguimiento
nivel cervical o vaginal junto con la no palpación estricto posterior hasta la reabsorción o expulsión to-
del fundus uterino. Es un cuadro grave, con he- tal de la placenta. El tratamiento con metotrexate no
morragia, dolor y shock (hemorrágico o vagal), parece aportar ningún beneficio adicional.
que requiere una actuación rápida y siempre con Si se sospecha un acretismo placentario duran-
una anestesia adecuada. te la gestación, se podría contemplar la emboli-
El tratamiento de elección es la reducción ma- zación profiláctica previa al parto.
nual por vía vaginal, empujando el fundus uteri-
no en sentido inverso. En caso de contracción ute- Tratamiento de las alteraciones de la coagulación
rina intensa, se pueden requerir fármacos utero- Las alteraciones de la coagulación, ya sean he-
rrelajantes (betamiméticos, SO4Mg, nitrogliceri- reditarias o adquiridas, requerirán un tratamien-
na, gases halogenados). Una vez reducida, se de- to específico en función del factor causal (trans-
berá aplicar un tratamiento uterotónico enérgico fusión de plaquetas, plasma o crioprecipitados).
para evitar la recidiva. En el caso de la enfermedad de von Willebrand
Si fracasa la reducción por vía vaginal, se inten- (coagulopatía hereditaria más frecuente), se pue-
tará por laparotomía, con tracción desde el fundus. de utilizar desmopresina o DDAVP (análogo sin-
tético de la vasopresina).
Tratamiento de las alteraciones de “tejido”
275
Hemorragia posparto: prevención y tratamiento
morragia posparto, siendo la oxitocina el fár- 5. Prendiville WJ, Elbourne D and McDonald S. Active
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• La principal causa de hemorragia posparto es
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la atonía uterina (80%), pero es importante un for preventing postpartum haemorrhage. Cochrane
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• Si fracasa el tratamiento médico siempre debe-
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conserve el útero y la fertilidad, quedando la October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gy-
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