Está en la página 1de 36

a

og
ol
ur
ne
to
O
de
n
i
is
om
GUA DE PRCTICA CLNICA PARA EL DIAGNSTICO

C
Y TRATAMIENTO DEL VRTIGO POSICIONAL

la
PAROXSTICO BENIGNO.

ra
pa
B
PP
lV
de
o
nt
ie
m
ta
tra

DOCUMENTO DE CONSENSO DE LA COMISIN DE OTONEUROLOGA


y
o

SOCIEDAD ESPAOLA DE OTORRINOLARINGLOGA Y CIRUGA DE CABEZA


ic
st

Y CUELLO
n
ag
di
de
a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

1
a
ogl
u ro
ne
to
O
de
n
i
is
om
C
la
ra
pa
B
Paz Prez Vzquez1, Virginia Franco Gutirrez2, Andrs Soto-
PP
Varela3, 4, Juan Carlos Amor-Dorado5, Eduardo Martn-Sanz6, Manuel
lV

Oliva Domnguez7, Jose A Lopez-Escamez8, 9.


de
o
nt
ie
m

1: Servicio de ORL. Hospital de Cabuees. Gijn


ta

2: Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Santander


tra

3: Unidad de Otoneurologa. Servicio de Otorrinolaringologa. Complexo Hospitalario


Universitario de Santiago. Santiago de Compostela
y

4: Departamento de Ciruga y Especialidades Mdico-Quirrgicas. Universidad de Santiago de


o

Compostela
ic
st

5: Servicio de Otorrinolaringologa. Hospital Can Misses. Ibiza


n

6: Unidad de Otoneurologia. Servicio de ORL. Hospital Universitario de Getafe. Madrid


7: Servicio de ORL. Hospital Costa del Sol. Marbella
ag

8: Otology & Neurotology Group CTS495, Department of Genomic Medicine - Centre for
di

Genomics and Oncological Research Pfizer/Universidad de Granada/ Junta de Andaluca


de

(GENYO), 18016 Granada, SPAIN


9. Department of Otolaryngology, Instituto de Investigacin Biosanitaria ibs. GRANADA,
a
ic

Complejo Hospitalario Universidad de Granada (CHUGRA), 18012 Granada, SPAIN


n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

2
INTRODUCCIN

El vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB) es un sndrome vestibular episdico

a
secundario a un trastorno causado por la movilizacin de otoconias que se desprenden de la

g
lo
membrana otoltica del utrculo y se desplazan hacia los conductos semicirculares. Se trata de

o
ur
un trastorno muy frecuente que provoca un nistagmo caracterstico dependiendo del conducto

ne
que presenta el acmulo de otoconias y que suele asociarse con la percepcin de vrtigo

to
rotatorio de breve duracin.

O
de
La Clasificacin Internacional de los Trastornos Vestibulares (ICVD) elaborada por la

n
i
Barany Society1 ha establecido los criterios diagnsticos para el vrtigo posicional paroxstico

is
benigno (VPPB). Estos criterios diagnsticos intentan definir las distintas variantes clnicas de la

om
enfermedad en funcin de las caractersticas del nistagmo observado durante las pruebas

C
la
posicionales. Esta clasificacin determina dos categoras diagnsticas: sndromes posicionales

ra
establecidos (aquellos que son muy frecuentes y han sido descritos por mltiples estudios) y

pa
sndromes controvertidos y emergentes (aquellos que son mucho menos frecuentes y de los que

B
existen menos estudios publicados). PP
lV

Aunque estos criterios diagnsticos han sido desarrollados considerando las directrices
de

teraputicas de la American Academy of Neurology2 y la American Academy of Otolaryngology-


o

Head and Neck Surgery3, la Barany Society no ha elaborado un documento de consenso sobre
nt
ie

el tratamiento del VPPB. Adems, aunque se han publicado algunas revisiones en espaol para
m
ta

divulgar el tratamiento del VPPB4, son muchas las maniobras descritas para las variantes de los
tra

conductos horizontal y anterior cuya efectividad clnica no ha sido demostrada.


y
o

En este sentido, la Comisin de Otoneurologa de la SEORL-CCC ha establecido un


ic
st

grupo de trabajo con el objetivo de elaborar un documento de consenso para el diagnstico y


n

tratamiento del VPPB. Este documento se ha elaborado de acuerdo a los criterios diagnsticos
ag

de la Barany Society, respetando la codificacin diagnstica internacional.


di
de

Lo que se ha pretendido con este documento es disponer de una gua prctica para
a

abordar el diagnstico y el tratamiento del VPPB y, al mismo tiempo, tratar de conseguir


ic
n

uniformidad en cuanto a terminologa. Puesto que se trata de que est basado en la mejor
cl

evidencia y que sea sencillo, se ha decidido limitar la exposicin a aquellas pruebas diagnsticas
a
tic

y aquellas maniobras teraputicas que tienen estudios con mayor nivel de evidencia o que
c

implican a series ms amplias de pacientes, hasta un mximo de dos para cada tipo de VPPB,
pr

sin perjuicio de que se puedan emplear otras variantes descritas en la literatura.


de
a
u
G

3
DEFINICIN

El VPPB es un trastorno otoconial que produce un sndrome vestibular episdico de


carcter paroxstico de breve duracin, generalmente inferior a 1 minuto. El sndrome se

a
caracteriza por un nistagmo que se desencadena por la estimulacin anormal que provocan las

g
otoconias en el conducto semicircular implicado. Esto suele ocurrir al acostarse, cuando el

lo
o
paciente se gira en la cama o al agachar la cabeza. Clnicamente, provoca una percepcin de

ur
ne
giro de objetos en la mayora de los casos, aunque algunos pacientes de edad avanzada slo

to
describen inestabilidad con estos cambios de posicin5. Estos sntomas, como el nistagmo, son

O
breves (inferiores a un minuto) y autolimitados y pueden conllevar nuseas o vmitos3,69.

de
n
El sndrome es paroxstico y no se acompaa de alteraciones auditivas (acfenos,

i
is
hipoacusia) o cefalea, incluyendo migraa, asociados a los sntomas vestibulares episdicos1.

om
C
La sintomatologa es bsicamente la misma para cualquiera de los tres conductos, no

la
mostrando en general diferencias en relacin con la orientacin espacial del conducto afecto. Por

ra
tanto, el diagnstico definitivo reside en el nistagmo observado durante las maniobras especficas

pa
de provocacin3,7,9,10.

B
PP
lV
de

FISIOPATOLOGA
o
nt

La mayora de los pacientes con VPPB presentan un grupo de otoconias (canalitos) libres
ie

en el conducto. Es lo que se denomina CONDUCTOLITIASIS. Cuando se realiza la prueba de


m
ta

provocacin, las otoconias se desplazan de acuerdo con el vector gravedad, originando un


tra

desplazamiento de la endolinfa que inclina la cpula del conducto, provocando el nistagmo


y

correspondiente tras una latencia que oscila entre 1 y 4 segundos. Este nistagmo tiene
o
ic

generalmente un curso paroxstico (crescendo/decrescendo) y es autolimitado, durando un


st
n

mximo de 1 minuto, pues una vez que el canalito cesa su movimiento (al llegar a la parte ms
ag

declive del conducto en la posicin adoptada), cesa tambin la corriente endolinftica y la cpula
di

retorna a su posicin de reposo. Al volver el paciente a la posicin de partida, las partculas se


de

desplazarn de forma inversa, creando de nuevo una corriente endolinftica, en este caso en
a
ic

sentido contrario a la anterior, con una inclinacin de la cpula en sentido opuesto y un nistagmo
n

inverso al obtenido en la primera posicin. Esta inversin del nistagmo puede ser muy til para
cl
a

confirmar un VPPB, aunque no siempre se observa7,9.


tic
c

Con menor frecuencia, el substrato fisiopatolgico es una CUPULOLITIASIS: las


pr

partculas estn adheridas a la cpula del conducto, de modo que sta se vuelve sensible a la
de

gravedad. Al realizar la prueba de provocacin, la cpula se inclina de acuerdo con la posicin


a
u

de su eje respecto al vector de la gravedad (tanto ms cuanto ms perpendicular sea su eje al


G

mismo), pero lo hace de forma inmediata al cambio de posicin, sin mediar corriente
endolinftica, por lo que prcticamente no hay latencia. Por otra parte, la inclinacin persiste
mientras se mantiene la posicin y con ella el nistagmo provocado. En la cupulolitiasis, el

4
nistagmo depende de la posicin adoptada. Segn el conducto y la prueba de exploracin que
se realice, en la posicin inicial de partida puede haber nistagmo, si el eje cupular forma ngulo
con la gravedad. Este nistagmo tendr siempre las mismas direccin y sentido,
independientemente de que retornemos a ella desde la posicin de provocacin7,9.

a
g
Por tanto:

lo
o
ur
Nistagmo en las conductolitiasis:

ne
to
Latencia: 1-4 segundos; no debera superar los 10 segundos.

O
de
Curso: paroxstico, crescendo/decrescendo

n
i
Duracin: breve; mximo un minuto

is
om
Inversin al retornar a la posicin de partida: frecuente

C
la
ra
pa
Nistagmo en la cupulolitiasis:

B
Latencia: Prcticamente inapreciable PP
lV

Curso: persistente
de

Duracin: mientras se mantiene la posicin


o
nt
ie

En posicin de partida: si hay nistagmo, est presente siempre que se adopte dicha
m

posicin y es siempre el mismo.


ta
tra
y
o
ic

TERMINOLOGA
st
n

Para describir correctamente el sndrome es necesario indicar el odo afectado y el


ag

conducto semicircular que presenta la patologa. Con el objeto de unificar la terminologa con la
di

descrita por la Barany Society, los conductos semicirculares sern denominados anterior
de

(CA), horizontal (CH) y posterior (CP), indicndose el odo afecto. Por ejemplo, un paciente
a
ic

con VPPB del odo derecho y conducto posterior, podra ser abreviado as: VPPB-CPD.
n
cl

Para describir el mecanismo utilizaremos los trminos conductolitiasis, cuando las


a
tic

otoconias se encuentren libres en el conducto semicircular y cupulolitiasis, cuando se


c

encuentren adheridas a la cpula y en contacto con la crista semicircular. No se recomienda el


pr

uso de otros trminos como canalolitiasis o canalitiasis.


de
a

El diagnstico se establece mediante pruebas posicionales (diagnsticas o de


u
G

provocacin), como la prueba de Dix-Hallpike, evitndose el empleo de los trminos maniobra


o test, que pueden resultar ms confusos.

5
El tratamiento o maniobra teraputica depende del conducto implicado, siendo
necesario indicar el conducto sobre el que se aplica un tratamiento y recomendable el autor que
la describi inicialmente. Por ejemplo, maniobra de Epley para el CPD.

a
Tradicionalmente, las maniobras teraputicas se han clasificado en maniobras de

g
reposicin y maniobras liberadoras11,12. Las primeras estaran basadas en exponer el conducto

lo
o
a la gravedad para provocar el desplazamiento de las partculas hacia el utrculo. Las maniobras

ur
ne
liberadoras tendran el mismo propsito, pero utilizaran adems la inercia para, con movimientos

to
ms rpidos o sbitos, provocar el desplazamiento de las partculas en la direccin deseada

O
(hacia el utrculo)13. Dado que, en general, se comparten ambos mecanismos, no haremos esta

de
distincin al comentar las maniobras teraputicas.

n
i
is
om
C
Descripcin de los nistagmos

la
El nistagmo, del que nos referiremos siempre a su fase rpida, debe describirse

ra
pa
tomando como referencia el movimiento del globo ocular en la rbita del paciente y usando ste

B
como referencia. Las caractersticas del nistagmo se pueden observar mucho mejor con un
PP
sistema de vdeo, que permite el registro del nistagmo, o con gafas de Frenzel, que evitan la
lV

inhibicin por la fijacin de la mirada. La descripcin del nistagmo debe de incluir la direccin y
de

el sentido del movimiento, la latencia y la duracin.


o
nt

As, segn la direccin y el sentido, los componentes del nistagmo pueden ser
ie
m

horizontal (derecho/izquierdo), vertical (superior/inferior) y rotatorio (horario/antihorario); por


ta
tra

ejemplo, el nistagmo asociado al conducto posterior tiene un componente torsional (horario o


antihorario) asociado a uno vertical superior.
y
o
ic

Deberan evitarse los trminos que hacen referencia a la posicin de la cabeza o del ojo
st
n

respecto al resto del cuerpo, tales como geotrpico/ageotrpico, as como las referencias
ag

externas al propio paciente. El nistagmo correspondiente a un VPPB del CP se define con


di

frecuencia como geotrpico, pero no define como tal un CP, pues un nistagmo horizontal
de

batiendo hacia el lado de la prueba de Dix-Hallpike realizada sera tambin geotrpico. El


a
ic

nistagmo, con sus componentes de direccin y de sentido es fundamental para el correcto


n

diagnstico de un VPPB.
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

6
1. CONDUCTOLITIASIS DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR (CP)

Dado que es la variedad ms frecuente14 y que la cupulolitiasis del CP an se considera

a
g
como un diagnstico controvertido1,15 se suele denominar genricamente VPPB-CP,

lo
sobreentendindose conductolitiasis.

o
ur
ne
DIAGNSTICO

to
O
La sintomatologa consiste en vrtigo, habitualmente rotatorio, (en personas de edad

de
avanzada el sntoma puede ser inestabilidad5), de comienzo brusco y duracin breve, con

n
movimientos de la cabeza en el plano vertical (acostarse o levantarse de cama, mirar hacia arriba

i
is
extendiendo el cuello, etc.). El diagnstico est basado en las pruebas de provocacin y el

om
nistagmo caracterstico observado.

C
la
La prueba habitual es la prueba de Dix-Hallpike16 (figura 1): con el paciente sentado en

ra
una camilla, se gira la cabeza 45 grados hacia el lado que se va a explorar y, a continuacin, se

pa
lleva al paciente al decbito, preferentemente colocando la cabeza unos 15-20 grados por debajo

B
PP
de la horizontal; con ello se produce un movimiento en el plano del conducto posterior
correspondiente que permite el desplazamiento ampulfugo del canalito. En el caso del Dix-
lV
de

Hallpike derecho (Figura 1) se moviliza el CP derecho y se produce un nistagmo con un


o

componente vertical superior y un componente torsional antihorario (tabla 1). El nistagmo es


nt

disconjugado (como corresponde a la estimulacin de los conductos verticales), mostrando el ojo


ie
m

ipsilateral ms marcado el componente torsional y el ojo contralateral el vertical. Tambin suele


ta
tra

hacerse referencia a que al desplazar la mirada hacia el lado explorado aumenta el componente
torsional y al hacerlo hacia el lado contrario se magnificara el vertical. No obstante, apreciar este
y
o

hecho no es imprescindible para el diagnstico (es una caracterstica ms de los movimientos


ic
st

oculares provocados por los conductos verticales, no algo inherente al sndrome posicional
n

paroxstico).
ag
di

El nistagmo viene precedido de una latencia (que oscila entre 1 y 4 segundos y es inferior
de

a 10 segundos), tiene un curso paroxstico y su duracin es menor de un minuto.


a
ic

Cuando se incorpora el paciente hasta la posicin de partida, se genera un


n
cl

desplazamiento inverso del canalito (ampulpeto) y con ello un nistagmo vertical inferior y
a
tic

torsional horario, de menor intensidad (tercera ley de Ewald: en los conductos verticales la
c

estimulacin ampulfuga es ms intensa que la ampulpeta).


pr
de

Para explorar el CP izquierdo, se realizar la misma prueba de Dix-Hallpike, pero girando


en este caso la cabeza 45 grados hacia la izquierda. El nistagmo, provocado en este caso por la
a
u

estimulacin del CP izquierdo, ser vertical superior y torsional horario, tambin disconjugado,
G

ms torsional en el ojo izquierdo y ms vertical en el derecho (Tabla 1). Cuando incorporemos al


paciente ser posible observar un nistagmo inverso y menos intenso, vertical inferior y torsional
antihorario.

7
a
g
lo
o
ur
ne
to
O
de
n
i
is
om
C
la
ra
pa
B
PP
lV
de

Figura 1. Prueba de Dix-Hallpike. PARA CP DERECHO: a) Paciente sentado en una camilla,


con la cabeza mirando al frente. b) Giramos la cabeza aproximadamente 45 hacia uno de los
o

dos lados (en este caso, hacia la derecha). c) Manteniendo esta posicin de la cabeza con
nt

respecto al tronco, lo acostamos, de tal modo que la cabeza quede aproximadamente 20 por
ie

debajo de la horizontal; mantenemos esta posicin al menos treinta segundos (latencia


m

mxima hasta la aparicin del nistagmo). d) Incorporamos al paciente.


ta
tra
y
o
ic
st
n
ag

En algunos pacientes puede resultar dificultoso realizar la prueba de Dix-Hallpike,


di

generalmente por limitaciones en la extensin de la cabeza. Una alternativa con el mismo valor
de

diagnstico, pues realiza tambin un movimiento en el plano del conducto posterior, es la llamada
a

prueba de decbito lateral o prueba de Semont17 (figura 2). Con el paciente sentado en el
ic
n

borde de la camilla, para explorar el CP derecho se girar la cabeza 45 grados hacia la izquierda
cl

para despus tumbarlo sobre el lado derecho; una vez agotado el nistagmo se incorpora al
a
tic

paciente. Para explorar el lado izquierdo se girar la cabeza hacia el lado derecho y se llevar al
c

paciente al decbito lateral izquierdo. Los nistagmos obtenidos y sus caractersticas sern
pr
de

exactamente los mismos que en las pruebas de Dix- Hallpike.


a
u
G

8
a
g
lo
o
ur
ne
to
O
de
n
i
is
om
C
la
ra
pa
B
PP
Figura 2. Prueba de decbito lateral. PARA CP DERECHO a) Paciente sentado en el centro
lV

de la camilla, con las piernas colgando. b) Giramos la cabeza 45 hacia el lado izquierdo. c)
Sin modificar la posicin de la cabeza con respecto al tronco, acostamos al paciente sobre el
de

lado derecho; mantenemos esta posicin al menos treinta segundos (latencia mxima para la
o

aparicin del nistagmo). d) Incorporamos al paciente.


nt
ie
m

En la tabla 1 se resumen las caractersticas de los nistagmos observados en cada prueba


ta
tra

diagnstica.
y
o
ic
st

TRATAMIENTO
n
ag

El tratamiento del VPPB-CSP se basa en las maniobras de reubicacin de partculas. El


di

tratamiento farmacolgico, como norma general para el VPPB, no tiene utilidad para resolver el
de

cuadro.
a
ic
n

Las dos maniobras que han alcanzado mayor difusin y sobre las cuales existe un mayor
cl

consenso bibliogrfico, con suficientes estudios de clase A, son la maniobra de Epley y la


a
tic

maniobra de Semont.
c
pr

La maniobra de Epley fue descrita en el ao 199211 y su generalizacin supuso un


de

punto de inflexin en el tratamiento del VPPB. Su intencin es reconducir las otoconias desde el
a

conducto semicircular posterior hasta el vestbulo, mediante una serie de posiciones que
u

favorezcan el desplazamiento de las mismas ayudadas por la gravedad. Los pasos para su
G

realizacin estn descritos con detalle en la figura 3.

9
a
g
lo
o
ur
ne
to
O
de
n
i
is
om
C
la
ra
pa
B
PP
lV
de
o

Figura 3. Maniobra de Epley para el CP del lado derecho. a) Paciente sentado en una camilla,
nt

con la cabeza mirando al frente. b) Giramos la cabeza aproximadamente 45 hacia la derecha.


ie

c) Manteniendo esta posicin de la cabeza con respecto al tronco, lo acostamos, de tal modo
m

que la cabeza quede aproximadamente 20 por debajo de la horizontal; mantenemos esta


ta

posicin hasta que desaparezca el nistagmo o, al menos, treinta segundos. d) Giramos la


tra

cabeza 90 hacia la izquierda, de tal modo que quede rotada 45 a la izquierda con respecto
al decbito supino; mantenemos esta posicin hasta que cese el nistagmo (si aparece) o, al
y
o

menos, treinta segundos. e) Giramos la cabeza y el tronco, en bloque, otros 90 a la izquierda,


ic

de tal modo que la cabeza quede rotada 135 a la izquierda con respecto al decbito supino;
st

mantenemos esta posicin hasta que cese el nistagmo (si aparece) o, al menos, treinta
n

segundos. f) Incorporamos al paciente.


ag
di

Por su parte, con la maniobra de Semont12, se busca conseguir un desplazamiento


de

brusco de las otoconias desde el conducto semicircular posterior hasta el utrculo. El mecanismo
a
ic

de su realizacin puede verse en la figura 4.


n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

10
a
g
lo
o
ur
ne
to
O
de
n
i
is
om
C
la
ra
pa
B
PP
lV

Figura 4. Maniobra de Semont para del CP del lado derecho. a) Paciente sentado en el centro
de

de la camilla. b) Giramos la cabeza 45 hacia el lado izquierdo. c) Sin modificar la posicin de


la cabeza con respecto al tronco, acostamos rpido al paciente sobre el lado derecho;
o
nt

mantenemos esta posicin cuatro minutos. d) Sin modificar la posicin de la cabeza con
ie

respecto al tronco, giramos bruscamente al paciente 180, de modo que quede acostado sobre
m

el lado izquierdo con la cara hacia la camilla; mantenemos esta posicin otros cuatro minutos.
ta

e) Incorporamos al paciente.
tra
y
o

En ambas maniobras, la aparicin de un nistagmo ortotrpico es un dato de buen


ic
st

pronstico18,19. Se trata de un nistagmo en el segundo paso de las maniobras (figuras 3.d y 4.d),
n

de las mismas caractersticas en lo referente a direccin y sentido que el desencadenado en la


ag

posicin inicial de las mismas. La presencia de este nistagmo reflejara un correcto


di

desplazamiento de las otoconias a lo largo del conducto en direccin al utrculo y aumentara la


de

probabilidad de que la maniobra fuese exitosa; no obstante, su ausencia no excluye de forma


a
ic

absoluta la eficacia de la maniobra. Por el contrario, en la maniobra de Epley, la presencia de un


n
cl

nistagmo invertido (no ortotrpico) en esa segunda posicin es un indicador de probable fracaso
a

de la maniobra20. Por tanto, sera recomendable el control de los movimientos oculares durante
tic
c

las maniobras de reposicin.


pr

Tanto la maniobra de Semont como la de Epley han mostrado una alta eficacia en la
de

resolucin del VPPB-CSP21, con un ndice de recurrencias similar22,23. Hay autores que abogan
a
u

por el uso de una u otra, o incluso se han propuesto protocolos de uso combinado y secuencial
G

de las mismas 24. Sin embargo, ninguna de estas estrategias se ha mostrado claramente superior
a las dems. Por ello, la eleccin de la maniobra depende fundamentalmente de la experiencia

11
del clnico y, si acaso, de las dificultades anatmicas que el paciente pueda presentar para
realizar una u otra maniobra (obesidad severa, rigidez en la columna cervical, etc).

Las clsicas recomendaciones postmaniobra, como evitar el decbito hacia el lado

a
tratado, dormir en posicin semisentada y portar un collarn cervical, no han mostrado un

g
aumento de la eficacia de las maniobras que justifique su recomendacin25.

lo
o
ur
El VPPB se considera resuelto cuando no se observa nistagmo en la prueba de

ne
provocacin correspondiente6. No est an aclarado el problema de cundo debe hacerse

to
O
esta comprobacin. Hacerla de forma inmediata puede dar lugar a falsos negativos porque lo

de
que haya ocurrido tras la maniobra teraputica sea una dispersin de las partculas6. Adems, si

n
la prueba se realiza de forma inmediata es ms probable que se produzcan reentradas o reflujo

i
is
de las partculas a otro canal26. Por otra parte, si se esperan tiempos largos, podramos

om
interpretar como eficacia de la maniobra teraputica una resolucin espontnea21,27,28 o

C
interpretar como "no resolucin" lo que es una recidiva21,22,29,30.

la
ra
Existen mltiples protocolos sobre cmo afrontar el tratamiento del VPPB, bien

pa
maniobras nicas por sesin y sesiones separadas desde varios das a una semana, o repetir

B
PP
las maniobras en una nica sesin hasta que se resuelva el VPPB18,23,26,3139. Lo que ms
lV

frecuentemente se describe en la literatura es emplear una maniobra por sesin y revisin de


de

resultados a la semana.
o
nt
ie
m
ta
tra
y
o
ic
st
n
ag
di
de
a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

12
2. VPPB DEL CH

En el VPPB-CH se reconocen las dos variantes, conductolitiasis y cupulolitiasis, si bien

a
g
es ms frecuente la primera 1,3. A su vez, en las conductolitiasis se consideran dos sub-variantes,

lo
dependiendo de que las partculas se hallen en el brazo posterior o en el brazo anterior del

o
ur
conducto 1,4042. Por tanto, hablaremos de tres clases diferentes de VPPB del CH.

ne
to
1. Conductolitiasis del brazo posterior (denominada habitualmente en la literatura

O
variante geotrpica)

de
n
2. Conductolitiasis del brazo anterior (que suele incluirse en la literatura dentro de la

i
is
llamada variante ageotrpica, aunque no siempre especificada como conductolitiasis)

om
3. Cupulolitiasis (variante ageotrpica de la literatura)

C
la
Cada una de las variantes tiene un comportamiento fisiopatolgico diferente que

ra
pa
condicionar el diagnstico y el tratamiento.

B
PP
lV

DIAGNSTICO
de

Uno de los problemas que plantea el conducto horizontal es que las pruebas diagnsticas
o
nt

actan sobre los dos conductos semicirculares horizontales al mismo tiempo, dificultando
ie
m

determinar el lado afecto, lo que es fundamental para planificar el tratamiento 40.


ta
tra

La prueba de provocacin diagnstica para el CH es la prueba de Pagnini-McClure o


y

de rotacin ceflica1,3. Se realiza con el paciente en decbito supino e, idealmente, con la


o
ic

cabeza flexionada 30 grados para que el plano de los dos conductos horizontales se disponga
st

vertical.
n
ag

Desde la posicin de partida en supino se gira la cabeza unos 90 grados hacia cada lado,
di

siendo altamente recomendable pasar por la posicin de supino entre una y otra
de

lateralizacin17,42.
a
ic
n

En las conductolitiasis se provocar un nistagmo horizontal, con una breve latencia (no
cl

superior a 10 segundos), de curso crescendo/decrescendo y duracin inferior a un minuto, que


a
tic

es1,43,44:
c
pr

Conductolitiasis del brazo posterior (variante geotrpica) (Tabla 2)


de

Nistagmo Horizontal derecho cuando cabeza es girada hacia la derecha


a
u
G

Nistagmo Horizontal izquierdo cuando la cabeza es girada hacia la izquierda

Conductolitiasis del brazo anterior (variante ageotrpica) (Tabla 3)

Nistagmo Horizontal izquierdo cuando la cabeza es girada hacia la derecha

13
Nistagmo Horizontal derecho cuando la cabeza es girada hacia la izquierda.

Como se trata de conductolitiasis, cada vez que se cambia la cabeza de posicin las

a
g
partculas se desplazan de acuerdo con el vector de gravedad. Por tanto, cuando se pasa de un

lo
decbito lateral a la posicin de supino se puede apreciar un nistagmo inverso al obtenido en el

o
ur
giro ceflico previo y, por tanto, diferente segn se proceda de un giro derecho o de uno izquierdo.

ne
La observacin de este nistagmo (que tendr latencia y se prolongar menos de un minuto)

to
O
puede ser de gran ayuda para corroborar una conductolitiasis.

de
n
i
is
En las cupulolitiasis (Tabla 4), con la maniobra de rotacin ceflica, se obtendr un

om
nistagmo horizontal, sin latencia y persistente mientras dure la posicin, que ser1,43,44:

C
la
Nistagmo horizontal izquierdo cuando la cabeza est girada hacia la derecha

ra
pa
Nistagmo horizontal derecho cuando la cabeza est girada hacia la izquierda

B
PP
lV

Dada la orientacin espacial de la ampolla del CH, en la posicin de decbito supino la


de

cpula no se halla alineada con la vertical, sino orientada ligeramente en direccin ampulpeta45.
o

Por tanto, en las cupulolitiasis es habitual apreciar en decbito supino un nistagmo horizontal que
nt
ie

bate hacia el lado patolgico (derecho en el caso de que el odo afecto sea el derecho e izquierdo
m
ta

si el odo afecto es el izquierdo). Puesto que las partculas estn adheridas a la cpula y no
tra

mviles en el conducto, en la posicin de decbito supino el nistagmo batir siempre en la misma


y

direccin, sea cual sea la posicin de giro lateral previa. Este nistagmo, y con la misma base
o
ic

fisiopatolgica, se puede apreciar tambin con el paciente en posicin sentada y es lo que se


st
n

suele denominar pseudonistagmo espontneo46,47.


ag
di
de

La determinacin del lado afecto, en cualquiera de las tres variantes del VPPB del CH,
a

se basa en la segunda ley de Ewald: en el CH las deflexiones ampulpetas generan un nistagmo


ic
n

ms intenso que las deflexiones ampulfugas40,48. Por ello, creemos ms indicado hacer
cl

referencia a la direccin del nistagmo provocado que a la posicin de la cabeza en que se genera.
a
tic

As, en cualquiera de las variantes, puede decirse que la fase rpida del nistagmo ms intenso
c

nos estara indicando el lado patolgico. Por eso recomendamos que los desplazamientos de
pr

la cabeza hacia ambos lados sean de similar amplitud y que se pase entre uno y otro giro lateral
de

por la posicin de supino. Tambin es importante que, con fines diagnsticos, los movimientos
a
u

no sean muy bruscos, pues podran aadir un componente de inercia, especialmente en las
G

conductolitiasis, que modificara la direccin prevista de desplazamiento de las partculas,


invirtiendo con ello el nistagmo esperado y creando confusin a la hora de establecer el
diagnstico17,49.

14
En los casos en los que haya dudas, recomendamos complementar la prueba de
provocacin con la llamada maniobra de flexin-extensin ceflica (llamada maniobra de
Bow and Lean en la literatura)42,5055. Esta prueba no est basada en la estimacin de la
intensidad de los nistagmos provocados, sino en su direccin, que es debida a la disposicin

a
g
espacial de los conductos horizontales y su alineacin con el vector gravedad en los movimientos

lo
de flexoextensin ceflica.

o
ur
ne
Conductolitiasis del brazo posterior del CH (tabla 2):

to
O
Flexin: nistagmo horizontal batiendo hacia el lado afecto (las partculas se desplazarn

de
en direccin ampulpeta).

n
i
Extensin: nistagmo horizontal que bate hacia el lado sano (las partculas se desplazan

is
om
en direccin ampulfuga).

C
Por tanto, el lado patolgico ser el indicado por la direccin del nistagmo en la

la
flexin.

ra
pa
B
PP
Conductolitiasis del brazo anterior (Tabla 3):
lV
de

Flexin: nistagmo horizontal batiendo hacia el lado sano (desplazamiento ampulfugo de


las partculas)
o
nt
ie

Extensin: nistagmo horizontal batiendo hacia el lado afecto (desplazamiento ampulpeto


m
ta

de las partculas).
tra

Por tanto, el lado patolgico ser el indicado por la direccin del nistagmo obtenido
y
o

en la extensin.
ic
st
n
ag

Cupulolitiasis (Tabla 4):


di
de

Flexin: nistagmo horizontal batiendo hacia el lado sano (la ampolla del conducto se
a

inclina ampulfugamente)
ic
n
cl

Extensin: nistagmo horizontal batiendo hacia el lado patolgico (la ampolla del conducto
a

se inclina ampulpetamente).
tic
c

Por tanto, el lado patolgico ser el indicado por la direccin del nistagmo obtenido
pr

en la extensin.
de
a
u
G

En pacientes con patologas vestibulares diversas (no posicionales paroxsticas), no es


raro encontrar nistagmos posicionales horizontales. Pero debe exigirse que cumplan los criterios
arriba expuestos de latencia, cambio de direccin, duracin, etc, para realizar el diagnstico

15
concreto de VPPB-CH56. En este sentido, recientemente se han descrito dos entidades que no
son VPPB y que estaran relacionadas con alteraciones en la densidad de la endolinfa o de las
cpulas57. Son los denominados sndromes de cpula ligera y de cpula pesada, que no estaran
ocasionados por la presencia de partculas extemporneas. En el caso de la cpula ligera, la

a
g
exploracin con la prueba de Pagnini-McClure, dara nistagmos horizontales similares a la

lo
conductolitiasis del brazo posterior, pero no habra latencia ni conformacin paroxstica y los

o
ur
nistagmos seran persistentes42,43,53,55,5861. En el caso de la cpula pesada, la exploracin sera

ne
en todo similar a una cupulolitiasis del CH; el hecho de no tratarse de una cupulolitiasis podra

to
O
explicar la falta de respuesta a las maniobras terapeticas41,52,54,57,57,61.

de
n
i
is
TRATAMIENTO

om
C
Existen mltiples maniobras y variantes descritas para el tratamiento del VPPB del CH,

la
pero son escasos los ensayos clnicos y revisiones sistemticas (estudios de clase I y II), de

ra
forma que tampoco se puede emplear el meta-anlisis como herramienta para ayudar a discernir

pa
cul sera el mejor tratamiento entre los descritos. Por otra parte, tampoco hay uniformidad a la

B
hora de denominar las maniobras o de describirlas.
PP
lV

Basndonos en los estudios de clase I o II, tomaremos en consideracin slo las


de

maniobras de Gufoni y de barbacoa (o de Lempert).


o
nt
ie
m
ta

Tratamiento de la conductolitiasis del brazo posterior (variante geotrpica)


tra

Maniobra de Gufoni (Figura 5), tambin denominada maniobra de Gufoni para la


y
o

variante geotrpica2,3,46,6267: partiendo del sujeto en posicin sentada en el borde de la camilla,


ic
st

se le tumba sobre el lado sano. Tras desaparecer el nistagmo (o tras 60-90 segundos) se gira la
n

cabeza 45 grados hacia el lado sano (la nariz hacia la camilla). Tras cesar el nistagmo o tras 60-
ag

90 segundos, se incorpora al paciente.


di
de
a
ic

Maniobra de Lempert o de Barbacoa (figura 6)2,46,64,65,68,69: partiendo del sujeto en


n
cl

decbito supino, se gira la cabeza 90 grados hacia el lado sano. En fases marcadas por la
a
tic

duracin del nistagmo (o perodos de 60-90 segundos) se realizan giros de 90 grados


c

(acompaando el cuerpo al giro de la cabeza de forma progresiva) hasta que el paciente se halla
pr

sobre el lado afecto (270 grados) y luego se incorpora.


de
a
u
G

16
a
g
lo
o
ur
ne
to
O
de
n
Figura 5: Maniobra de Gufoni para la conductolitiasis del CH, lado izquierdo . Comenzamos con el

i
paciente sentado en el borde de la camilla. I: Tumbamos al paciente sobre el lado sano (en este caso

is
derecho). II: Giramos la cabeza 45 grados hacia el lado sano (la nariz hacia la camilla). III: Incorporamos

om
al paciente.

C
la
ra
pa
B
PP
lV
de
o
nt
ie
m
ta
tra
y
o
ic
st
n
ag
di
de
a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de

Figura 6: Maniobra de Lempert o de barbacoa para la conductolitiasis del CH, lado derecho. Partiendo
de decbito supino, rotamos al paciente progresivamente hacia el lado sano. I: giramos la cabeza hacia
a

el lado sano (izquierdo en este caso). II: Giramos el cuerpo hacia la izquierda. III: giramos la cabeza
u

otros 45 grados hacia el lado sano (quedar mirando hacia abajo). IV: Giramos el cuerpo hacia la
G

izquierda, quedando el paciente completamente en prono. V: Giramos el cuerpo 45 grados hacia la


izquierda para despus, VI: incorporar al paciente.

17
Tratamiento de la conductolitiasis del brazo anterior

Maniobra de Gufoni para la variante ageotrpica, tambin denominada maniobra de


Apiani70,71 (Figura 7): partiendo del sujeto en posicin sentada en el borde de la camilla, se le

a
tumba sobre el lado afecto. Tras desaparecer el nistagmo (o tras 60-90 segundos) se gira la

g
cabeza 45 grados hacia el lado sano (la nariz hacia arriba). Tras desaparecer el nistagmo, se

lo
o
incorpora al paciente. Con esta maniobra puede resolverse el VPPB o puede que solamente se

ur
ne
pasen las partculas a la parte posterior del conducto, es decir, se convertira en variante

to
geotrpica. En este caso el tratamiento habra de ser completado aplicando el tratamiento

O
correspondiente a esta variante.

de
n
i
is
om
C
la
ra
pa
B
PP
lV
de
o

Figura 7: Maniobra de Gufoni para ageotrpico/Apiani, para conductolitiasis del brazo anterior del CH,
nt

lado derecho. Comenzamos con el paciente sentado en el borde de la camilla. I: Tumbamos al paciente
ie

sobre el lado patolgico (derecho en este caso). II: Giramos la cabeza 45 grados hacia el lado sano
m

(nariz hacia arriba). III: Incorporamos al paciente.


ta
tra

Tratamiento de la cupulolitiasis
y
o
ic

Se aplicara el mismo tratamiento que para la conductolitiasis del brazo anterior


st
n

(Maniobra de Gufoni para ageotrpico/Apiani)70,71, con tiempos ms prolongados entre las


ag

distintas posiciones (Figura 8). Aqu tambin es esperable que se consiga inicialmente convertirlo
di

en una conductolitiasis del brazo posterior, una vez desprendidas las partculas de la cpula,
de

pasando luego a completar el tratamiento con las maniobras correspondientes.


a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

18
a
g
lo
o
ur
ne
to
O
Figura 8: Maniobra de Gufoni para ageotrpico/Apiani, para cupulolitiasis del CH, lado derecho. Se

de
realiza de forma idntica a la descrita para la conductolitiasis del brazo anterior. Comenzamos con el

n
paciente sentado en el borde de la camilla. I: Tumbamos al paciente sobre el lado patolgico (derecho

i
en este caso). II: Giramos la cabeza 45 grados hacia el lado sano (nariz hacia arriba). III: Incorporamos

is
al paciente.

om
C
Para las conductolitiasis del brazo anterior y las cupulolitiasis, se ha descrito una variante

la
ra
de la maniobra de barbacoa, con un paso previo en el que se gira a cabeza hacia el lado

pa
afecto72,73 (figura 9).

B
PP
lV
de
o
nt
ie
m
ta
tra
y
o
ic
st
n
ag
di
de
a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de

Figura 9: Modificacin de la maniobra de barbacoa para conductolitiasis del brazo anterior del CH, lado
a
u

derecho. Partiendo de decbito supino, se gira la cabeza hacia el lado patolgico (derecho en este caso)
G

para luego iniciar desde esa posicin la mamiobra de barbacoa descrita en la figura 6.

19
El VPPB del CH se considera resuelto cuando no se produce nistagmo tras las
pruebas de provocacin.

a
g
lo
o
3. VPPB PROBABLE, ESPONTNEAMENTE RESUELTO

ur
ne
La ausencia de nistagmo con las pruebas de provocacin en un paciente con sntomas

to
O
sugerentes de VPPB, no descarta su diagnstico, pues es posible que el nmero de particular

de
sea insuficiente para generar el nistagmo posicional. Esta situacin es frecuente en la prctica

n
clnica y se denomina VPPB probable, espontneamente resuelto1.

i
is
om
C
la
ra
pa
B
PP
lV
de
o
nt
ie
m
ta
tra
y
o
ic
st
n
ag
di
de
a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

20
4. CONDUCTOLITIASIS DEL CA

El conducto anterior es el menos frecuentemente afectado (3% de los VPPB), lo que es

a
g
fcil de razonar dada su orientacin74,75. Las series existentes son escasas y de pocos casos,

lo
por lo que no existen estudios de clase I o II en los que basar diagnstico y tratamiento de la

o
ur
conductolitiasis del CA. Hasta cierto punto est controvertida y la clasificacin de la Barany

ne
Society la incluye dentro de los sndromes emergentes de VPPB1.

to
O
DIAGNSTICO

de
n
La conductolitiasis del CA se diagnosticara por medio de la prueba de hiperextensin

i
is
ceflica o por las pruebas de Dix-Hallpike (Figura 10)7678. En todas ellas se pone de manifiesto

om
un nistagmo que se corresponde con la estimulacin ampulfuga del conducto anterior afecto.

C
Como en toda conductolitiasis, el nistagmo es paroxstico, tiene una latencia no superior a 10

la
segundos y una duracin mxima de un minuto. Es fundamentalmente inferior con un

ra
pa
componente torsional, con frecuencia difcil de apreciar (sobre todo a ojo desnudo), que es

B
horario en el caso del CA izquierdo y antihorario en el caso del CA derecho (Tabla 5). Aunque
PP
sea de difcil identificacin, el componente torsional sera el indicador del lado afecto, toda vez
lV

que tanto en la prueba de hiperextensin ceflica como en las dos pruebas de Dix-Hallpike,
de

derecha e izquierda, se estimulan los dos conductos anteriores (Figura 10)10. Al incorporar al
o
nt

paciente puede verse el nistagmo inverso (superior y antihorario si izquierdo y horario si derecho)
ie
m

Est comentada en la literatura la existencia de nistagmos inferiores persistentes (de


ta
tra

duracin superior al minuto) atribuyndolos a una cupulolitiasis del conducto anterior, pero esta
entidad, aunque posible, no se puede considerar probada hasta el momento1.
y
o
ic
st
n

TRATAMIENTO
ag
di

Respecto al tratamiento, se ha especulado con mltiples variantes, generalmente


de

desarrolladas a partir de los tratamientos para el VPPB del conducto posterior, que se llevaran
a

a cabo parcial o totalmente invertidos77,7982. Ha alcanzado especial popularidad la denominada


ic
n

maniobra de Yacovino83, que plantea la ventaja de que no precisa identificar el lado afecto,
cl

pues tratara cualquiera de los dos CA (Figura 11).


a
tic
c
pr
de
a
u
G

21
G
u
a
de
pr
c
tic
a
cl
n
ic
a
de
di
ag
n
st
ic
o
y
tra
ta
m
ie
nt
o
de

Figura 10: Pruebas diagnsticas para la conductolitiasis del CA


lV
PP
B
pa
ra
la
C
om
is
i
n
de

22
O
to
ne
ur
o lo
g
a
a
g
lo
o
ur
ne
to
O
de
n
i
is
om
C
la
ra
pa
B
PP
lV

Figura 11: Maniobra de Yacovino para la conductolitiasis del CA (es independiente del lado):
de

Comenzando con el paciente sentado en la camilla (a), se pasa a la posicin de hiperextensin ceflica
(b), despus de 30 segundos (o de que el nistagmo haya cesado), se flexiona la cabeza de forma rpida
o

hasta que la barbilla toque con el pecho (c). Tras 30 segundos (o cese del nistagmo) se incorpora al
nt

paciente (d).
ie
m
ta
tra
y
o
ic
st
n
ag
di
de
a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

23
5. CUPULOLITIASIS DEL CP

Existen pocos casos descritos y no se dispone de series para su estudio.

a
g
El diagnstico estara basado en la prueba de Dix-Hallpike. Los nistagmos obtenidos

lo
o
tendran la misma direccin y sentido que en el caso de la conductolitiasis, pero sin latencia y

ur
ne
prolongndose mientras se mantenga la posicin. Si tras realizar la prueba de Dix-Hallpike con

to
la cabeza girada an 45 grados hacia el lado a explorar, flexionamos la cabeza 90 grados (Dix-

O
Hallpike inverso), se provocara un nistagmo opuesto, tambin persistente y sin latencia, de

de
menor intensidad1,6,84. En resumen:

n
i
is
Cupulolitiasis CP derecho:

om
Dix-Hallpike derecho: nistagmo superior y antihorario, persistente y sin latencia

C
la
Dix-Hallpike inverso derecho: nistagmo inferior y antihorario, persistente y sin latencia

ra
pa
Cupulolitiasis CP izquierdo:

B
PP
Dix-Hallpike izquierdo: nistagmo superior y horario, persistente y sin latencia
lV

Dix-Hallpike inverso izquierdo: nistagmo inferior y antihorario, persistente y sin latencia


de
o

El tratamiento puede realizarse con la maniobra de Semont o la maniobra de Epley.


nt
ie

Cabra esperar que la maniobra de Semont (ms brusca) tuviese mejores resultados en
m

pacientes con cupulolitiasis, pues facilitara que se desenclavaran las otoconias de la cpula12,13.
ta
tra

Sin embargo, esto no ha podido ser demostrado.


y
o
ic
st

6. VPPB CON AFECTACIN DE MLTIPLES CANALES


n
ag
di
de

Se incluye en la clasificacin de la Barany Society dentro de los diagnsticos


emergentes1. Se considera que podra estar infradiagnosticado y que sera ms frecuente en los
a
ic

casos de VPPB postraumtico. La combinacin ms habitualmente descrita es la


n
cl

correspondiente a los conductos posterior y horizontal de un laberinto, si bien toda combinacin


a
tic

sera posible1,8587.
c

La clnica sera la correspondiente al sndrome y en la exploracin habra ms de una


pr
de

prueba posicional diagnstica positiva, con las caractersticas descritas para el conducto
pertinente, aunque el nistagmo correspondiente al otro conducto o conductos afectos,
a
u

superpuesto total o parcialmente, podra interferir en el diagnstico1,10,86,87.


G

Hay que tener en cuenta que, sea cual sea la prueba que se est realizando, en ninguna
de ellas quedan el resto de los conductos (los no especficamente explorados) perpendiculares

24
a la fuerza de la gravedad, de modo que las eventuales partculas presentes en ellos tambin
podran desplazarse10,75,88,89. As, por ejemplo, cuando se realiza una prueba de DixHallpike, se
puede provocar el desplazamiento de una partcula presente en el conducto posterior y tambin
en el anterior (como se ha visto la hablar especficamente de su conductolitiasis). Por eso es

a
g
necesario describir siempre todas las caractersticas de los nistagmos.

lo
o
ur
ne
7. VPPB REFRACTARIO AL TRATAMIENTO: VPPB PERSISTENTE Y VPPB

to
O
RECURRENTE

de
VPPB persistente

n
i
is
Las maniobras de reposicin de partculas son muy efectivas, especialmente en el caso

om
del conducto posterior, donde se estima que se resuelven el 90-95% de los casos con un

C
promedio de 1 a 3 maniobras6,21,23,34,37,9093. Esta tasa de resolucin es menor para el CH

la
(85%)29,34,65,71,90,94, y es difcil de estimar, por la poca casustica existente, para el CS.

ra
pa
No obstante, existen pacientes (3,5 a 12%, segn las series)9597 en los cuales persisten

B
PP
la sintomatologa y el nistagmo a pesar de la reiteracin de las maniobras.
lV

Siempre es preciso ratificar el diagnstico, excluyendo otras causas de vrtigo posicional


de

diferentes del VPPB96,97. Una vez confirmado el diagnstico de VPPB existen varias posibilidades
o
nt

teraputicas descritas para el CP:


ie
m

La realizacin de ejercicios de habituacin, siendo el prototipo los propuestos por


ta

Brandt y Daroff98. Los ejercicios de Brandt y Daroff se han mostrado menos eficaces
tra

en la resolucin del VPPB del CP que las maniobras de reposicin de partculas24,31,


y
o

pero pueden tener un papel en aquellos pacientes en los cuales estas maniobras
ic
st

hayan fracasado. Buscan un doble objetivo: la dispersin y disgregacin de las


n

otoconias, movindolas reiteradamente en el conducto, y la puesta en marcha de


ag

mecanismos de habituacin central.


di
de

La realizacin de intervenciones quirrgicas99,100: seccin del nervio singular o bien


a
ic

oclusin del conducto semicircular posterior. Se reservan para pacientes


n

completamente refractarios al tratamiento y en los que la sintomatologa reduce de


cl
a

forma importante su calidad de vida.


tic
c

Tambin se estn desarrollando nuevas propuestas, como la infiltracin con


pr

metilprednisolona como coadyuvante de las maniobras de repososicin101.


de

VPPB recurrente
a
u
G

Sea cual sea la maniobra teraputica empleada, se ha comunicado un porcentaje de


recurrencias que se incrementa a medida que aumenta el perodo de seguimiento, incluso hasta
aproximarse a un 50%30,90,102,103. Dos estudios realizados en nuestro medio22,23 informan de una

25
tasa de recurrencias que se sita en torno al 25 %, siendo ms frecuentes en los primeros 6-12
meses tras la realizacin de la maniobra teraputica. Estas recurrencias pueden ocurrir en un
conducto diferente y/o en el odo contralateral al primer episodio de VPPB.

a
El tratamiento no vara y se realizara la maniobra de reposicin correspondiente al

g
conducto afectado por la recidiva.

lo
o
ur
ne
to
O
de
n
i
8. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL VPPB

is
om
Las patologas que podran confundirse con un VPPB las agruparemos en tres

C
categoras: otolgicas, neurolgicas y otras entidades (Tablas 6, 7 y 8)3,17.

la
ra
Entre las patologas otolgicas se encuentran la enfermedad de Menire, el sndrome

pa
vestibular agudo unilateral (neuritis, laberintitis), la dehiscencia de conducto semicircular

B
superior, el acueducto vestibular dilatado y la fstula perilinftica1,3,17,104,105.
PP
Aunque la exploracin mediante pruebas posicionales es la que marca el diagnstico,
lV
de

las caractersticas clnicas bsicas (desencadenante de los episodios, duracin de los mismos e
hipoacusia asociada) pueden ser de gran ayuda para establecer el diagnstico diferencial (Tabla
o
nt

6)
ie
m
ta

Los procesos neurolgicos que pueden simular un VPPB se detallan en la tabla


tra

71,3,14,17,106109.
y
o

Existen una serie de signos de alerta en la exploracin que pueden sugerir la presencia
ic
st

de un vrtigo posicional paroxstico de origen central como109:


n

Presencia de signos o sntomas de patologa del SNC (como un nistagmo evocado por
ag

la mirada)
di


de

Ausencia de inversin del nistagmo al invertir la posicin



a

Hipermesis marcada inducida por la posicin.


ic

Una direccin del nistagmo que no se corresponda con el conducto que explora la
cl

maniobra, especialmente en los siguientes casos:


a
tic

o Nistagmo posicional vertical inferior persistente y sin componente torsional


c

o Nistagmo que toma diferentes direcciones en las maniobras diagnsticas


pr

efectuadas en repetidas ocasiones (siempre que no se hayan llevado a cabo


de

maniobras de reposicin porque en este caso las partculas podran haberse


a
u

movido de un conducto a otro).


G

Nistagmo de direccin cambiante sin que medien cambios en la posicin de la cabeza.


Aparicin del nistagmo cuando se pida al paciente que fije la mirada (gaze holding
nistagmus)

26
Nistagmo espontneo en ausencia de maniobras posicionales (descartado el
pseudonistagmo posicional del VPPB CH)
Nistagmo sin mareo en los test posicionales
Mala respuesta a las maniobras teraputicas

a
g
Mltiples recidivas confirmadas con las maniobras diagnsticas

lo
o
ur
ne
Hemos de tener en cuenta que existe una asociacin entre el VPPB y otras patologas

to
vestibulares como la enfermedad de Mnire, la neuritis vestibular y la migraa por lo que, ante

O
de
un paciente con sntomas especficos, se debe considerar la posibilidad de que presente ms
de un trastorno vestibular simultneamente110113.

n
i
is
om
C
la
ra
Tabla 6 Diagnstico diferencial con procesos otolgicos

pa
Diagnstico Desencadenante Duracin Hipoacusia asociada al

B
PP ataque de vrtigo
Enfermedad de Mniere No Horas S
lV

Vestibulopata unilateral No Horas Posible


de

(neuritis, laberintitis)
Fstula perilinftica, Presin, sonido Minutos Posible
o

fstula del CA
nt
ie

VPPB Cambios de <1 minuto No


m

posicin
ta
tra
y
o
ic

Tabla 7 Procesos neurolgicos que pueden simular un VPPB


st
n

Migraa vestibular
ag

Paroxsmia vestibular
di

Lesiones en las estructuras entorno al IV Lesiones desmielinizantes


de

ventrculo Tumores
Lesiones cerebelosas Lesiones isqumicas
a

Lesiones degenerativas
ic

Lesiones troncoenceflicas
n

Enfermedad de Arnold-Chiari
cl
a
tic
c
pr

Tabla 8 Otras entidades susceptibles de emular un VPPB


de
a

Hipotensin ortosttica108,113115
u

Trastornos de pnico o ansiedad3,108,113,114


G

Frmacos3 Misolina, Carbamacepina, Fenitona,


Litio, tranquilizantes, antihipertensivos
Vrtigo rotacional cervical116
Espasmo de convergencia posicional117

27
9. PRUEBAS DE IMAGEN EN EL VPPB

Las pruebas de imagen no son necesarias para el diagnstico de VPPB (grado de

a
g
evidencia C segn la gua de prctica clnica de la American Academy of Otolaryngology)3.

lo
La RM cerebral generalmente est indicada cuando cabe la sospecha de que exista

o
ur
patologa central, como en los siguientes casos109:

ne
a) Sntomas o signos de disfuncin tronco-enceflica y/o cerebelosa;

to
O
b) Vrtigo y nistagmo posicional no compatibles con la estimulacin de ningn

de
conducto en particular

n
c) VPPB persistente

i
is
d) VPPB recurrente en al menos tres ocasiones confirmadas con las pruebas

om
posicionales oportunas

C
la
Con frecuencia se encuentran en la prctica clnica nistagmos posicionales horizontales

ra
pa
que no cumplen los criterios de VPPB CH, as como nistagmos verticales inferiores persistentes

B
y sin componente torsional, en los que la RM estara indicada (dentro de un protocolo de
PP
despistaje de infarto cerebral)113. Pero es relativamente habitual que no se encuentren lesiones
lV

en el estudio de imagen, especialmente en el caso de los nistagmos verticales inferiores, en los


de

que se empieza a poner en duda el valor diagnstico de la RM cuando dichos nistagmos


o
nt

constituyen la nica alteracin encontrada en la exploracin118,119.


ie

Esto explicara la inclusin en la clasificacin de la Barany Society del epgrafe de VPPB


m
ta

posible. Clnicamente sera compatible con un VPPB, pero el nistagmo no sera explicable
tra

aplicando los criterios de cada subtipo. Una vez descartadas otras patologas, podramos pensar
y

que se trata de un VPPB (por ejemplo, multicanal) cuyo nistagmo no sabemos interpretar1.
o
ic
st
n
ag

10. TRATAMIENTO FARMACOLGICO EN EL VPPB


di
de

No hay evidencia en la literatura de frmacos efectivos como tratamiento definitivo para


a

el VPPB o sustitutos de las maniobras teraputicas (grado de evidencia C segn la gua de


ic
n

prctica clnica de la American Academy of Otolaryngology)3.


cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

28
BIBLIOGRAFA

1. von Brevern M, Bertholon P, Brandt T, Fife T, Imai T, Nuti D, et al. Benign paroxysmal positional
vertigo: Diagnostic criteria. J Vestib Res. 2015;25:10517.

a
2. Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, Furman JM, Baloh RW, Tusa RJ, et al. Practice parameter:

g
lo
therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): report of the

o
ur
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology.

ne
2008;70:206774.

to
O
3. Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, Barrs D, Bronston LJ, Cass S, et al. Clinical practice

de
guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;139 (Suppl

n
4):S47-81.

i
is
4. Lpez-Escmez JA. Abordaje prctico del vrtigo posicional paroxstico benigno recurrente. Acta

om
Otorrinolaringol Esp. 2008;59:4139.

C
5. Batuecas-Caletrio A, Trinidad-Ruiz G, Zschaeck C, del Pozo de Dios JC, de Toro Gil L, Martn -

la
Snchez V, Martn-Sanz E. Benign paroxysmal positional vertigo in the elderly. Gerontology.

ra
pa
2013;59:40812.

B
6. Epley JM. Human Experience with Canalith Repositioning Maneuvers. Ann NY Acad Sci USA.
PP
2001;942:17991.
lV

7. Honrubia V, Baloh RW, Harris MR JK. Vertigo paroxysmal positional syndrome. Am J Otol.
de

1999;20:46570.
o
nt

8. Squires TM, Weidman MS, Hain TC, Stone HA. A mathematical model for top-shelf vertigo: The
ie

role of sedimenting otoconia in BPPV. J Biomech. 2004;37(8):113746.


m
ta

9. House MG, Honrubia V. Theoretical Models for the Mechanisms of Benign Paroxysmal Positional
tra

Vertigo. Audiol Neurotol. 2003;8:919.


y

10. Aw ST, Todd MJ, Aw GE, McGarvie LA, Halmagyi GM. Benign positional nystagmus: a study of
o
ic

its three-dimensional spatio-temporal characteristics. Neurology. 2005;64:1897905.


st
n

11. Epley JM. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional
ag

vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 1992;107399404.


di

12. Semont A, Freyss G, Vitte E. Curing the BPPV with a liberatory maneuver. Adv Otorhinolaryngol.
de

1988;42:2903.
a
ic

13. Faldon ME, Bronstein AM. Head accelerations during particle repositioning manoeuvres. Audiol
n

Neurootol. 2008;13:34556.
cl
a

14. Lee S, Kim JS. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Symptoms of BPPV. J Clin Neurol.
tic

2010;6:5163.
c
pr

15. Imai T, Takeda N, Ikezono T, Shigeno K, Asai M, Watanabe Y, et al. Classification, diagnostic
de

criteria and management of benign paroxysmal positional vertigo. Auris Nasus Larynx . 2016.
a

[Epub ahead of print] doi:10.1016/j.anl.2016.03.013


u

16. Dix M, Hallpike C. The pathology symptomatology and diagnosis of certain common disorders of
G

the vestibular system. Proc R Soc Med. 1952;45:34154.


17. Suzuki AR, Herdman SJ TR. Diagnosis and therapeutic options in benign paroxysmal positional
vertigo ( BPPV ). Acta Otorrinolaringol Esp. 1999;2:10617.

29
18. Oh HJ, Kim JS, Han BI, Lim JG. Predicting a successful treatment in posterior canal benign
paroxysmal positional vertigo. Neurology. 2007;68:121922.
19. Soto-Varela A, Rossi-Izquierdo M, Santos-Prez S. Can we predict the efficacy of the semont
maneuver in the treatment of benign paroxysmal positional vertigo of the posterior semicircular

a
g
canal? Otol Neurotol. 2011;32:100811.

lo
20. Parnes LS, Price-Jones RG. Particle repositioning maneuver for benign paroxysmal positional

o
ur
vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1993;102:32531.

ne
21. Helminski JO, Zee DS, Janssen I, Hain TC. Effectiveness of particle repositioning maneuvers in

to
O
the treatment of benign paroxysmal positional vertigo: a systematic review. Phys Ther.

de
2010;90:66378.

n
22. Prez P, Franco V, Cuesta P, Aldama P, Alvarez MJ, Mndez JC. Recurrence of benign

i
is
paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol. 2012;33:43743.

om
23. Soto-Varela A, Rossi-Izquierdo M, Martnez-Capoccioni G, Labella-Caballero T, Santos-Prez

C
S. Benign paroxysmal positional vertigo of the posterior semicircular canal: efficacy of Santiago

la
ra
treatment protocol, long-term follow up and analysis of recurrence. J Laryngol Otol.

pa
2012;126:36371.

B
24. Soto Varela A, Bartual Magro J, Santos Prez S, Vlez Regueiro M, Lechuga Garca R, Prez-
PP
Carro Ros A, et al. Benign paroxysmal vertigo: a comparative prospective study of the efficacy
lV

of Brandt and Daroff exercises, Semont and Epley maneuver. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord).
de

2001;122:17983.
o
nt

25. Hunt WT, Zimmermann EF, Hilton MP. Modifications of the Epley (canalith repositioning)
ie

manoeuvre for posterior canal benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Cochrane Database
m
ta

Syst Rev. 2012;4(4).


tra

26. Foster CA, Zaccaro K, Strong D. Canal conversion and reentry: a risk of Dix-Hallpike during
y

canalith repositioning procedures. Otol Neurotol. 2012;33:199203.


o
ic

27. Sekine K, Imai T, Sato G, Ito M, Takeda N. Natural history of benign paroxysmal positional vertigo
st
n

and efficacy of Epley and Lempert maneuvers. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;135:52933.
ag

28. Zucca G, Valli S, Valli P, Perin P ME. Why do benign paroxysmal positional vertigo episodes
di

recover spontaneously? J Vest Res. 1998;8:3259.


de

29. Brandt T, Huppert D, Hecht J, Karch C, Strupp M. Benign paroxysmal positioning vertigo: a long-
a
ic

term follow-up (6-17 years) of 125 patients. Acta Otolaryngol. 2006;126:1603.


n
cl

30. Babac S, Djeric D, Petrovic-Lazic M, Arsovic N, Mikic A. Why do treatment failure and recurrences
a

of benign paroxysmal positional vertigo occur? Otol Neurotol. 2014;35:110510.


tic
c

31. Amor-Dorado JC, Barreira-Fernndez MP, Aran-Gonzalez I, Casariego-Vales E, Llorca J,


pr

Gonzlez-Gay MA. Particle Repositioning Maneuver Versus Brandt-Daroff Exercise for


de

Treatment of Unilateral Idiopathic BPPV of the Posterior Semicircular Canal. Otol Neurotol.
a

2012;33:14017.
u
G

32. Aron M, Lea J, Nakku D, Westerberg BD. Symptom resolution rates of posttraumatic versus
nontraumatic benign paroxysmal positional vertigo: a systematic review. Otolaryngol Head Neck
Surg. 2015;153:721-30.

30
33. Casqueiro JC, Ayala A, Monedero G. No More Postural Restrictions in Posterior Canal Benign
Paroxysmal Positional Vertigo. Otol Neurotol. 2008;(29):706-9
34. Dorigueto RS, Ganana MM, Ganana FF. The number of procedures required to eliminate
positioning nystagmus in benign paroxysmal positional vertigo. Braz J Otorhinolaryngol.

a
g
2005;71:76975.

lo
35. Fyrmpas G, Rachovitsas D, Haidich AB, Constantinidis J, Triaridis S, Vital V, et al. Are postural

o
ur
restrictions after an Epley maneuver unnecessary? First results of a controlled study and review

ne
of the literature. Auris Nasus Larynx. 2009;36:63743.

to
O
36. Gordon CR, Gadoth N. Repeated vs single physical maneuver in benign paroxysmal positional

de
vertigo. Acta Neurol Scand. 2004;110:1669

n
37. Prez Vzquez P, Manrique Estrada C, Muoz Pinto C, Baragao Ro L, Bernardo Corte MJ,

i
is
Surez Nieto C. Treating benign paroxysmal positional vertigo with the canalith repositioning

om
maneuver of Epley. Our experience. Acta Otorrinolaringol Esp. 2001;52:1938.

C
38. Roberts RA, Gans RE, Deboodt JL, Lister JJ. Treatment of benign paroxysmal positional vertigo:

la
ra
necessity of postmaneuver patient restrictions. J Am Acad Audiol. 2005;366:35766.

pa
39. von Brevern M, Seelig T, Radtke A, Tiel-Wilck K, Neuhauser H, Lempert T. Short-term efficacy

B
of Epleys manoeuvre: a double-blind randomised trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
PP
2006;77:9802.
lV

40. Aron M, Bance M. Insights into horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo from a
de

human case report. Laryngoscope. 2013;123:3197200.


o
nt

41. Vannucchi P, Pecci R. Pathophysiology of lateral semicircular canal paroxysmal positional


ie

vertigo. J Vestib Res. 2010;20:4338.


m
ta

42. Riga M, Korres S, Korres G, Danielides V. Apogeotropic variant of lateral semicircular canal
tra

benign paroxysmal positional vertigo: is there a correlation between clinical findings, underlying
y

pathophysiologic mechanisms and the effectiveness of repositioning maneuvers? Otol Neurotol.


o
ic

2013;34:115564.
st
n

43. Vannucchi P, Pecci R, Giannoni B, Di Giustino F, Santimone R, Mengucci A. Apogeotropic


ag

posterior semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo: some clinical and therapeutic
di

considerations. Audiol Res. 2015;5:130.


de

44. Rajguru SM, Ifediba MA RR. Biomechanics of horizontal canal benign paroxysmal positional
a
ic

vertigo. J Vest Res. 2009;15:20314.


n
cl

45. Bisdorff AR, Debatisse D. Localizing signs in positional vertigo due to lateral canal cupulolithiasis.
a

Neurology. 2001;57:10858.
tic
c

46. Asprela Libonati G. Diagnostic and treatment strategy of lateral semicircular canal canalolithiasis.
pr

Acta Otorhinolaryngol. 2005;25(5):27783.


de

47. Asprella-Libonati G. Pseudo-spontaneous nystagmus: a new sign to diagnose the affected side
a

in lateral semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otorhinolaryngol Ital.
u
G

2008;28:738
48. Baloh RW, Jacobson K, Honrubia V. Horizontal semicircular canal variant of benign positional
vertigo. Neurology. 1993;43:25429.

31
49. Hwang M, Kim SH, Kang KW, Lee D, Lee SY, Kim MK, et al. Canalith repositioning in
apogeotropic horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo: Do we need faster
maneuvering? J Neurol Sci. 2015;358:1837.
50. Lee J Bin, Han DH, Choi SJ, Park K, Park HY, Sohn IK, et al. Efficacy of the bow and lean test

a
g
for the management of horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope.

lo
2010;120:233946.

o
ur
51. Choung Y-H, Shin YR, Kahng H, Park K, Choi SJ. Bow and lean test to determine the affected

ne
ear of horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope. 2006;116:177681.

to
O
52. Kim CH, Kim YG, Shin JE, Yang YS, Im D. Lateralization of horizontal semicircular canal

de
canalolithiasis and cupulopathy using bow and lean test and head-roll test. Eur Arch

n
Otorhinolaryngol. 2016;273:3003-9.

i
is
53. Oh J-H, Song S-K, Lee JS, Choi JC, Kang S-Y, Kang J-H. Lying-down nystagmus and head-

om
bending nystagmus in horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo: are

C
they useful for lateralization? BMC Ophthalmol 2014;14:136.

la
ra
54. Kim CH, Shin JE, Kim YW. A new method for evaluating lateral semicircular canal cupulopathy.

pa
Laryngoscope. 2015;125:19215.

B
55. Yetiser S, Ince D. Diagnostic Role of Head-Bending and Lying-Down Tests in Lateral Canal
PP
Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otol Neurotol. 2015;36:12317.
lV

56. Martens C, Goplen FK, Nordfalk KF, Aasen T, Nordahl SHG. Prevalence and Characteristics of
de

Positional Nystagmus in Normal Subjects. Otolaryngol Head Neck Surg. 2016; 154: 861-7.
o
nt

57. Hiruma K, Numata T, Mitsuhashi T, Tomemori T, Watanabe R, Okamoto Y. Two types of


ie

direction-changing positional nystagmus with neutral points. Auris Nasus Larynx. 2011;38:46
m
ta

51.
tra

58. Kim CH, Kim MB, Ban JH. Persistent geotropic direction-changing positional nystagmus with a
y

null plane: The light cupula. Laryngoscope. 2014;124:159.


o
ic

59. Imai T, Matsuda K, Takeda N, Uno A, Kitahara T, Horii A, et al. Light cupula: the
st
n

pathophysiological basis of persistent geotropic positional nystagmus. BMJ Open.


ag

2014;4:e006607.
di

60. Shin JE, Jeong K-H, Ahn SH, Kim C-H. Change of nystagmus direction during a head-roll test in
de

lateral semicircular canal cupulolithiasis. Auris Nasus Laryn. 2016; [Epub ahead of print]
a
ic

doi:10.1016/j.anl.2016.04.001.
n
cl

61. Schratzenstaller B, Wagner-Manslau C, Alexiou C, Arnold W, Arnol W. High-resolution three-


a

dimensional magnetic resonance imaging of the vestibular labyrinth un patients with atypical and
tic
c

intractable benign positional vertigo. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2001;63:16577.


pr

62. Mandal M, Pepponi E, Santoro GP, Cambi J, Casani A, Faralli M, et al. Double-blind randomized
de

trial on the efficacy of the Gufoni maneuver for treatment of lateral canal BPPV. Laryngoscope.
a

2013;123:17826.
u
G

63. Riggio F, Francesco R, Dispenza F, Francesco D, Gallina S, Salvatore G, et al. Management of


benign paroxysmal positional vertigo of lateral semicircular canal by Gufonis manoeuvre. Am J
Otolaryngol. 2009;30:10611.

32
64. Korres S, Riga MG, Xenellis J, Korres GS, Danielides V. Treatment of the horizontal semicircular
canal canalithiasis: pros and cons of the repositioning maneuvers in a clinical study and critical
review of the literature. Otol Neurotol. 2011;32:13028.
65. Kim JS, Oh SY, Lee SH, Kang JH, Kim DU, Jeong SH, et al. Randomized clinical trial for geotropic

a
g
horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Neurology. 2012; 78:159-66.

lo
66. Appiani GC, Catania G, Gagliardi M. A liberatory maneuver for the treatment of horizontal canal

o
ur
paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol. 2002;22:66-9.

ne
67. Gufoni M, Mastrosimone L, Di Nasso F. Repositioning maneuver in benign paroxysmal vertigo of

to
O
horizontal semicircular canal. Acta Otorhinolaryngol Ital. 1998;18:3637.

de
68. Fife TD. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol. 2009;29:5008.

n
69. Lempert T, Tiel-Wick K. A positional maneuver for treatment of horizontal-canal benign positional

i
is
vertigo.Laryngoscope.1996;106:476-8.

om
70. Appiani CG, Catania G, Gagliardi M, Cuiuli G. Repositioning maneuver for the treatment of the

C
apogeotropic variant of horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol

la
ra
2005;26:25760.

pa
71. Kim, J S, Oh SY, Lee SH, Kang JH, Kim DU, Jeong SH, et al. Randomized clinical trial for

B
apogeotropic horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Neurology. 2012;78:15966.
PP
72. Amor JC, Juiz P, Rubio JP, Rossi J. [Modification of particle replacement in a case of benign
lV

paroxysmal positional vertigo (BPPV) of the horizontal canal]. Acta Otorrinolaringol Esp.
de

1999;50:15963.
o
nt

73. Tirelli G, Russolo M. 360-Degree canalith repositioning procedure for the horizontal canal.
ie

Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;131:7406.


m
ta

74. Soto-Varela A, Santos-Perez S, Rossi-Izquierdo M, Sanchez-Sellero I. Are the three canals


tra

equally susceptible to benign paroxysmal positional vertigo? Audiol Neurotol. 2013;18:32734.


y

75. Della Santina CC, Potyagaylo V, Migliaccio AA, Minor LB, Carey JP. Orientation of human
o
ic

semicircular canals measured by three-dimensional multiplanar reconstruction. JARO.


st
n

2005;6:191206.
ag

76. Jackson LE, Morgan B, Fletcher JC, Krueger WWO. Anterior canal benign paroxysmal positional
di

vertigo: an underappreciated entity. Otol Neurotol. 2007;28:21822.


de

77. Lopez-Escamez JA, Molina MI, Gamiz MJ. Anterior semicircular canal benign paroxysmal
a
ic

positional vertigo and positional downbeating nystagmus. Am J Otolaryngol. 2006;27:1738.


n
cl

78. Korres S, Riga M, Balatsouras D, Sandris V. Benign paroxysmal positional vertigo of the anterior
a

semicircular canal: atypical clinical findings and possible underlying mechanisms. Int J Audiol.
tic
c

2008;47:27682.
pr

79. Casani AP, Cerchiai N, Dallan I, Sellari-Franceschini S. Anterior canal lithiasis: diagnosis and
de

treatment. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011;144:4128.


a

80. Anagnostou E, Kouzi I, Spengos K. Diagnosis and treatment of anterior-canal benign paroxysmal
u
G

positional vertigo: a systematic review. J Clin Neurol 2015;11:2627.

33
81. Korres S, Riga M, Sandris V, Danielides V, Sismanis A. Canalithiasis of the anterior semicircular
canal (ASC): treatment options based on the possible underlying pathogenetic mechanisms. Int
J Audiol. 2010;49:60612.
82. Yoon KK, Jeong ES, Jong WC. The effect of canalith repositioning for anterior semicircular canal

a
g
canalithiasis. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2005;67:56

lo
83. Yacovino DA, Hain TC, Gualtieri F. New therapeutic maneuver for anterior canal benign

o
ur
paroxysmal positional vertigo. J Neurol. 2009;256:18515.

ne
84. Imai T, Takeda N, Ito M, Sekine K, Sato G, Midoh Y, et al. 3D analysis of benign positional

to
O
nystagmus due to cupulolithiasis in posterior semicircular canal. Acta Otolaryngol.

de
2009;129:10449.

n
85. Liu H. Presentation and outcome of post-traumatic benign paroxysmal positional vertigo. Acta

i
is
Otolaryngol. 2012;132:8036.

om
86. Soto-Varela A, Rossi-Izquierdo M, Santos-Prez S. Benign paroxysmal positional vertigo

C
simultaneously affecting several canals: a 46-patient series. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013;

la
ra
270: 817-

pa
87. Lopez-Escamez JA, Molina MI, Gamiz M, Fernandez-Perez AJ, Gomez M, Palma MJ, et al.

B
Multiple positional nystagmus suggests multiple canal involvement in benign paroxysmal vertigo.
PP
Acta Otolaryngol. 2005;125:95461.
lV

88. Rajguru SM, Ifediba MA, Rabbitt RD. Three-dimensional biomechanical model of Benign
de

Paroxysmal Positional Vertigo. Ann Biomed Eng. 2004;32:83146.


o
nt

89. Bradshaw AP, Curthoys IS, Todd MJ, Magnussen JS, Taubman DS, Aw ST, et al. A mathematical
ie

model of human semicircular canal geometry: A new basis for interpreting vestibular physiology.
m
ta

JARO. 2010;11:14559.
tra

90. Nunez R A, Cass SP, Furman J M. Short- and long-term outcomes of canalith repositioning for
y

benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000; 122:647-52.
o
ic

91. Hughes D, Shakir A, Goggins S, Snow D. How many Epley manoeuvres are required to treat
st
n

benign paroxysmal positional vertigo? J. Laryngol. Otol. 2015;129:4214.


ag

92. Kansu L, Avci S, Yilmaz I, Ozluoglu LN. Long-term follow-up of patients with posterior canal
di

benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol. 2010;130:100912.


de

93. Rashad UM. Long-term follow up after Epleys manoeuvre in patients with benign paroxysmal
a
ic

positional vertigo. J. Laryngol. Otol. 2009;123:6974.


n
cl

94. van den Broek EMJM, van der Zaag-Loonen HJ, Bruintjes TD. Systematic Review: Efficacy of
a

Gufoni Maneuver for Treatment of Lateral Canal Benign Paroxysmal Positional Vertigo with
tic
c

Geotropic Nystagmus. Otolaryngol. Head. Neck Surg. 2014; 150:9338.


pr

95. Rupa V. Persistent Vertigo Following Particle Repositioning Maneuvers. Arch Otolaryngol Head
de

Neck Surg. 2004;130:4369.


a

96. Horii A, Kitahara T, Osaki Y, Imai T, Fukuda K, Sakagami M, et al. Intractable benign paroxysmal
u
G

positioning vertigo: long-term follow-up and inner ear abnormality detected by three-dimensional
magnetic resonance imaging. Otol Neurotol. 2010 ;31:2505.

34
97. Choi SJ, Lee JB, Lim HJ, Park HY, Park K, In SM, et al. Clinical Features of Recurrent or
Persistent Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;147: 919-
24.
98. Brandt T, Daroff RB. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol.

a
g
1980;106:4845.

lo
99. Leveque M, Labrousse M, Seidermann L, Chays A. Surgical therapy in intractable benign

o
ur
paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol. Head. Neck Surg. 2007;136:6938.

ne
100. Kisilevsky V, Bailie NA, Dutt SN, Rutka JA. Lessons Learned from the Surgical Management of

to
O
Benign Paroxysmal Positional Vertigo: The University Health Network Experience with Posterior

de
Semicircular. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;38:212221.

n
101. Prez P, Franco V, Oliva M, Lpez Escmez JA. A Pilot Study Using Intratympanic

i
is
Methylprednisolone for Treatment of Persistent Posterior Canal Benign Paroxysmal Positional

om
Vertigo. J. Int. Adv. Otol. 2016;12:321325.

C
102. De Stefano A, Dispenza F, Surez H, Prez-Fernndez N, Manrique-Huarte R, Ban JH. A

la
ra
multicenter observational study on the role of comorbidities in the recurrent episodes of benign

pa
paroxysmal positional vertigo. Auris Nasus Larynx. 2014;41:3136.

B
103. Su P, Liu YC, Lin HC. Risk factors for the recurrence of post-semicircular canal benign
PP
paroxysmal positional vertigo after canalith repositioning. J. Neurol. 2016;263:4551.
lV

104. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional
de

vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169:68193.


o
nt

105. White J, Krakovitz P. Nystagmus in enlarged vestibular aqueduct: A case series. Audiol Res.
ie

2015;5:303.
m
ta

106. Lea J, Lechner C, Halmagyi GM, Welgampola MS. Not so benign positional vertigo: paroxysmal
tra

downbeat nystagmus from a superior cerebellar peduncle neoplasm. Otol Neurotol.


y

2014;35:e204-5.
o
ic

107. Bki B, Mandal M, Nuti D. Typical and atypical benign paroxysmal positional vertigo: literature
st
n

review and new theoretical considerations. J Vestib Res. 2014;24:41523.


ag

108. Agarwal K, Bronstein AM, Faldon ME, Mandal M, Murray K, Silove Y. Visual dependence and
di

BPPV. J Neurol. 2012;259:111724.


de

109. Soto-Varela A, Rossi-Izquierdo M, Snchez-Sellero I, Santos-Prez S. Revised criteria for


a
ic

suspicion of non-benign positional vertigo. QJM. 2013;106:31721.


n
cl

110. Halmagyi GM ,Karlberg M, Hall K, Quickert N, Hinson J HG. What inner ear diseases cause
a

benign paroxysmal positional vertigo? Acta Otolaryngol. 2000;120:3805.


tic
c

111. Riga M, Bibas a, Xenellis J, Korres S. Inner ear disease and benign paroxysmal positional
pr

vertigo: a critical review of incidence, clinical characteristics, and management. Int J Otolaryngol.
de

2011;709469.
a

112. Lee N-H, Ban J-H, Lee K-C, Kim SM. Benign paroxysmal positional vertigo secondary to inner
u
G

ear disease. Otolaryngol Head Neck Surg 2010;143:4137.


113. Newman-Toker DE, Della Santina CC, Blitz A. Vertigo and hearing loss. Handb Clin Neurol.
2016;136:90521.

35
114. Huh Y, Kim J. Bedside Evaluation of Dizzy Patients. J Clin Neurol. 2013;9:20313
115. Kovar M, Jepson T, Jones S. Diagnosing and treating benign paroxysmal positional vertigo. J
Gerontol Nurs 2006;32:22-7
116. Heidenreich KD, Carender WJ, Heidenreich MJ, Telian S a. Strategies to distinguish benign

a
g
paroxysmal positional vertigo from rotational vertebrobasilar ischemia. Ann Vasc Surg.

lo
2010;24:553.e1-5.

o
ur
117. Gordon CR, Almong Y. Positional convergence spasm mimicking benign paroxysmal positional

ne
vertigo. Neurology. 2012;78:6812.

to
O
118. Esteban-Snchez J, Rueda-Marcos A, Sanz-Fernndez R, Martn-Sanz E, Esteban-Snchez J.

de
Nistagmo vertical inferior: es obligada la resonancia magntica? Rev Neurol. 2016;62(3):107

n
12.

i
is
119. Cambi J, Astore S, Mandal M, Trabalzini F. Natural course of positional down-beating

om
nystagmus of peripheral origin. J Neurol. 2013;260:1489946.

C
la
ra
pa
B
PP
lV
de
o
nt
ie
m
ta
tra
y
o
ic
st
n
ag
di
de
a
ic
n
cl
a
tic
c
pr
de
a
u
G

36