21
Órganos
endocrinos
GENERALIDADES DEL SISTEMA
ENDOCRINO / 799
Hormonas y sus receptores / 800
Regulación de la secreción hormonal y
mecanismo de retrocontrol / 803
HIPÓFISIS (GLÁNDULA PITUITARIA) / 803
Estructura macroscópica y desarrollo / 805
Irrigación / 805
Inervación / 806
Lóbulo anterior de la hipófisis
(adenohipófisis) / 806
Lóbulo posterior de la hipófisis
(neurohipófisis) / 810
HIPOTÁLAMO / 815
GLÁNDULA PINEAL / 815
GLÁNDULA TIROIDES / 817
GLÁNDULAS PARATIROIDES / 824
GLÁNDULAS SUPRARRENALES / 828
Irrigación / 830
GE N E R A L I D A D E S D E L S IS TEM A
E N DO C R I N O
El sistema endocrino produce varias secreciones denomina-
das hormonas (gr. hormaein, excitar, poner en movimiento)
que sirven como efectores para regular las actividades de di-
versas células, tejidos y órganos del cuerpo. Sus funciones son
esenciales en el mantenimiento de la homeostasis y la coor-
dinación del crecimiento y el desarrollo corporales y son si-
milares a las del sistema nervioso: ambos sistemas transmiten
información a células y órganos periféricos. La comunicación
en el sistema nervioso se produce a través de la transmisión de
impulsos nerviosos a lo largo de las evaginaciones neuronales
y la liberación de neurotransmisores. La comunicación en el
sistema endocrino se produce por medio de hormonas que
se transportan a su destino a través de los espacios del tejido
conjuntivo y de los vasos sanguíneos. Estos dos sistemas se
encuentran funcionalmente interrelacionados. El sistema en-
docrino produce una respuesta más lenta y más prolongada
CH021.indd 799
Células de la médula suprarrenal / 830
Subdivisión de la corteza suprarrenal / 832
Zona glomerular / 832
Zona fasciculada / 832
Zona reticular / 833
Glándula suprarrenal fetal / 833
Cuadro 21-1 Consideraciones funcionales:
regulación de la secreción hipofisaria / 803
Cuadro 21-2 Correlación clínica: principios de las
endocrinopatías / 811
Cuadro 21-3 Correlación clínica: patologías
asociadas con la secreción de ADH / 812
Cuadro 21-4 Correlación clínica: función tiroidea
anómala / 820
Cuadro 21-5 Correlación clínica: células cromafines
y feocromocitoma / 829
Cuadro 21-6 Consideraciones funcionales:
biosíntesis de las hormonas suprarrenales / 831
HISTOLOGÍA 101. Puntos esenciales / 835
que el sistema nervioso. Ambos sistemas pueden actuar en
forma simultánea sobre las mismas células y tejidos diana, y
algunas neuronas secretan hormonas.
Las glándulas endocrinas no poseen conductos excretores
y sus secreciones son transportadas a destinos específicos
a través de la matriz extracelular del tejido conjuntivo y de
los vasos sanguíneos.
En general, las glándulas endocrinas son aglomeraciones de
células epitelioides (células epiteliales que carecen de super-
ficie libre) que están inmersas dentro del tejido conjuntivo.
A pesar del hecho de que las glándulas endocrinas varían en
tamaño, forma y ubicación en el cuerpo (fig. 21-1), aún po-
seen varias características comunes. Las glándulas endocri-
nas no poseen conductos excretores; por ende, su secreción
se descarga en la matriz extracelular del tejido conjuntivo, a
menudo cerca de los capilares. Desde allí, los productos de
secreción (es decir, las hormonas) son transportados hacia la
luz de los vasos sanguíneos (o linfáticos) para su distribución
799
 (es decir, la corteza de la glándula suprarrenal, las células de
Leydig en los testículos y las células secretoras de esteroides de
800 Hipotálamo los folículos en desarrollo en el ovario).
Hipófisis Este capítulo describe en primer lugar las principales glán-
Glándula pineal dulas endocrinas en las que las células secretoras de hormo-
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O

Glándula nas constituyen la mayor parte del parénquima glandular. Las

tiroides células secretoras en el parénquima glandular constituyen va-
Timo
rias estructuras, como folículos (glándula tiroides), cordones
Pulmones
Glándulas anastomosados (glándulas suprarrenales) o nidos (glándulas
Corazón paratiroides
paratiroides). También están presentes en cúmulos (núcleos
Hígado Glándulas
suprarrenales
en el hipotálamo) o capas que rodean los elementos funciona-
Estómago
les y estructurales del órgano (testículos, ovarios o placenta).
Páncreas
Riñón Placenta Estas características son útiles en la identificación microscó-
Intestino pica de los órganos endocrinos específicos.
delgado
Ovarios Las células secretoras de hormonas aisladas están presen-
(mujer) tes en muchos órganos para regular su actividad.
Vesículas
seminales El conjunto de las células endocrinas aisladas en varios ór-
Próstata ganos conforman el sistema neuroendocrino difuso (DNES;
Testículos
(hombre) v. pág. 629). Además de su función endocrina, las células del
Tejido adiposo
DNES ejercen control autocrino y paracrino de la actividad
Piel GLÁNDULAS propia y de las células epiteliales contiguas por difusión de las
ENDOCRINAS secreciones peptídicas. Otros capítulos describen la función
PRINCIPALES
ÓRGANOS endocrina del tejido adiposo, las células aisladas dentro del
CON CÉLULAS
SECRETORAS
hígado, el páncreas, el riñón y los sistemas gastrointestinal,
DE HORMONAS cardiovascular, respiratorio, genital, linfático y tegumentario
(v. fig. 21-1).

Hormonas y sus receptores

FIGURA 21-1  Ubicación de las glándulas endocrinas prin-
cipales y los órganos que contienen células secretoras de hormo-
nas. Esta ilustración muestra las glándulas endocrinas principales en las
que las células secretoras de hormonas constituyen la mayor parte del
parénquima glandular. Obsérvese que la placenta es un órgano temporal
desarrollado a partir de tejidos maternos y fetales y también es el prin-
cipal órgano endocrino que secreta hormonas proteicas y esteroideas
durante el embarazo (v. cap. 23). Las células secretoras de hormonas, co-
múnmente clasificadas como parte del sistema neuroendocrino difuso
(DNES), están presentes en muchos órganos para regular su actividad.
CAPÍTULO 21 
En general, una hormona se describe como una sustancia
con actividad biológica que actúa sobre células diana es-
pecíficas.
En la definición clásica, una hormona es un producto de se-
creción de las células y los órganos endocrinos que pasa al
sistema circulatorio (torrente sanguíneo) para transportarse
hasta las células diana. Durante años, este control endocrino
de tejidos diana era una parte central de la endocrinología.
No obstante, existe una gran variedad de hormonas y sus-
tancias hormonalmente activas que no siempre se liberan en

Además, el tejido adiposo es un importante tejido hormonalmente ac- la sangre sino que pasan a los espacios del tejido conjuntivo.
tivo que secreta una variedad de hormonas, factores de crecimiento y
citocinas, que en conjunto se denominan adipocinas (v. cap. 9).

por todo el organismo. Estos productos de secreción afec-

tan órganos o tejidos diana que están a cierta distancia de la
glándula. Por esta razón, las glándulas endocrinas están bien
vascularizadas y rodeadas por vastas redes vasculares. La ex-
cepción es la placenta, donde las hormonas producidas por el
sincitiotrofoblasto pasan en forma directa a la sangre materna
que rodea las vellosidades placentarias (v. cap. 23).
Como ya se mencionó, la mayoría de las células que pro-
a b c
ducen hormonas tienen un origen epitelial, ya sea a partir
del sistema nervioso central (SNC) (es decir, el lóbulo pos- FIGURA 21-2  Mecanismos de control hormonal. Este dia-
terior de la hipófisis, la glándula pineal), de la cresta neural grama esquemático muestra tres tipos básicos de mecanismos de con-
(es decir, la médula de la glándula suprarrenal) o del epitelio trol. a. En el control endocrino, la hormona se libera desde una célula
en el torrente sanguíneo y se transporta a las células efectoras. b. En el
que reviste el tubo intestinal en desarrollo (es decir, el lóbulo
control paracrino, la hormona se secreta por una célula y actúa sobre las
anterior de la hipófisis, las glándulas tiroides y paratiroides). células contiguas que expresan receptores específicos. c. En el control
Sólo unas pocas glándulas y células endocrinas poseen un ori- autocrino, la hormona responde a los receptores localizados en la célula
gen mesenquimatoso y derivan de las crestas urogenitales que la produce.

CH021.indd 800
 Éstas pueden actuar sobre células contiguas o difundirse hacia
células diana cercanas que expresan receptores específicos para
esas hormonas en particular (fig. 21-2). Este tipo de acción
hormonal recibe el nombre de control paracrino. Además,
algunas células expresan receptores para las hormonas que
secretan. Este tipo de acción hormonal recibe el nombre de
control autocrino. Estas hormonas regulan la actividad pro-
pia de la célula. La figura 21-2 resume varios mecanismos de
control hormonal.
Las hormonas incluyen tres clases de compuestos.
Las células del sistema endocrino liberan más de 100 hormo-
nas y sustancias hormonalmente activas que se dividen,
desde el punto de vista químico, en tres clases de compuestos:
• Péptidos (péptidos pequeños, polipéptidos y proteínas).
Forman el grupo más grande de hormonas. Son sintetiza-
dos y secretados por células del hipotálamo, la hipófisis, la
glándula tiroides, la glándula paratiroides, el páncreas y por
células enteroendocrinas dispersas en el tubo digestivo y el
sistema respiratorio. Cuando las hormonas pertenecientes
al grupo de los péptidos (insulina, glucagón, hormona
del crecimiento [GH], hormona adrenocorticotrópica
[ACTH], hormona foliculoestimulante [FSH], hormona
luteinizante [LH], hormona antidiurética [ADH], oxito-
cina, interleucinas y varios factores de crecimiento) son
liberadas en la circulación, se disuelven con facilidad en la
sangre y, en general, no requieren proteínas de transporte
especiales. Sin embargo, la mayor parte, sino todos, los po-
lipéptidos y las proteínas poseen proteínas transportadoras
específicas (p. ej., proteína fijadora de factor de creci-
miento similar a la insulina [IGFBP]).
• Esteroides. Compuestos derivados del colesterol sintetiza-
dos y secretados por las células de los ovarios, los testículos
y la corteza suprarrenal. Estas hormonas (esteroides go-
nadales y corticosuprarrenales) se liberan en el torrente
sanguíneo y se transportan a las células diana con la ayuda
de las proteínas plasmáticas o proteínas transportadoras
especializadas, como la proteína fijadora de andrógenos.
Las proteínas transportadoras protegen la hormona de la
degradación durante el transporte hasta el tejido diana.
Cuando es necesario, la hormona se libera desde la pro-
teína transportadora para tornarse activa.
• Análogos de aminoácidos y ácido araquidónico y sus
derivados, que incluyen las catecolaminas (noradrena-
lina y adrenalina - derivados de fenilalanina/tirosina) y las
prostaglandinas, las prostaciclinas y los leucotrienos
(derivados del ácido araquidónico) que son sintetizados y
secretados por muchas neuronas, así como por una varie-
dad de células, incluso las células de la médula suprarrenal.
También forman parte de este grupo de compuestos las
hormonas tiroideas, los derivados yodados del aminoá-
cido tirosina que sintetiza y secreta la glándula tiroides. Al
ser liberadas en la circulación, las catecolaminas se disuel-
ven fácilmente en la sangre, a diferencia de las hormonas
tiroideas, la mayoría de las cuales se une a tres proteínas
transportadoras: una globulina fijadora de tiroxina (TBG)
especializada, una fracción de prealbúmina de las proteí-
nas séricas (transtiretina) y una fracción no específica de
las albúminas.
CH021.indd 801
Las hormonas interactúan con receptores hormonales es-
pecíficos para alterar la actividad biológica de las células
diana. 801
El primer paso en la acción de la hormona sobre la célula
diana es su unión a un receptor hormonal específico. Sin
CAPÍTULO 21 
embargo, estudios recientes indican que algunas hormonas
participan en respuestas no mediadas por receptor. Las hor-
monas interactúan con sus receptores expuestos en la superfi-
cie de la célula diana o dentro de su citoplasma o núcleo. En
general, se han identificado dos grupos de receptores hormo-
nales:
• Receptores de la superficie celular que interactúan con
Órganos endocrinos 
las hormonas peptídicas o las catecolaminas que no pue-
den penetrar la membrana celular. La activación de estos
receptores como resultado de la unión con la hormona, rá-
pidamente genera grandes cantidades de moléculas intra-
celulares pequeñas denominadas segundos mensajeros
(fig. 21-3a). Estas moléculas amplifican la señal iniciada
por la interacción hormona-receptor y son producidas por
la activación de las proteínas G asociadas con la mem-
brana (llamadas así por la capacidad de hidrolizar trifos-
fato de guanosina [GTP]). Los ejemplos de estos sistemas
incluyen el sistema adenilato ciclasa/adenosín mono-
fosfato cíclico (cAMP) (para la mayoría de las hormonas
proteicas y las catecolaminas), el sistema guanilil ciclasa/
  G E N E R A LI D A D E S D E L S I S T E M A E ND OC RI N O
monofosfato de guanosina cíclica (cGMP) (un sistema
antagónico de la acción del cAMP en algunas hormonas
proteicas), el sistema tirosina cinasa (para la insulina y el
factor de crecimiento epidérmico [EGF]), el sistema fos-
fatidilinositol (para ciertas hormonas como la oxitocina,
la hormona liberadora de gonadotrofina [GnRH], la an-
giotensina II y los neurotransmisores como la adrenalina)
y la activación de los conductos iónicos (para la mayoría
de los neurotransmisores). La mayoría de las moléculas
de segundo mensajero ejercen una función estimulante
sobre el metabolismo celular. Los ejemplos de moléculas
de segundo mensajero incluyen cAMP, 1,2-diacilglicerol
(DAG), inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), y Ca2+. Se logra una
respuesta inhibitoria principalmente mediante el cGMP,
que interfiere con la producción de cAMP. Las molécu-
las de segundo mensajero producidas en las reacciones en
cascada de estos sistemas alteran el metabolismo celular y
producen respuestas hormonales específicas (v. fig. 21-3a).
• Receptores intracelulares, que están ubicados dentro de
la célula, son utilizados por las hormonas esteroides, las
hormonas tiroideas y las vitaminas A y D (fig. 21-3b).
Las hormonas esteroides y las vitaminas A y D pueden pe-
netrar con facilidad las membranas plasmática y nuclear.
En ausencia de la hormona, los receptores esteroides para
los glucocorticoides y los gonadocorticoides (andrógenos
suprarrenales) residen en el citoplasma, mientras que los
receptores de estrógeno y progesterona están ubicados en
el núcleo. Los receptores inactivos no ocupados para las
hormonas tiroideas y las vitaminas A y D también resi-
den en el núcleo. Los receptores intracelulares consisten
en grandes complejos multiproteicos que contienen tres
dominios de unión: una región de unión a la hormona o
al ligando en el extremo COOH- terminal, una región de
unión al ADN y el extremo NH2-terminal que contiene
 Estrógenos
Glucocorticoides Progestágenos
802 Andrógenos
Hormonas
Hormona proteica Enzima activada esteroides
por proteína G
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O

Proteína G Proteína Receptor

transportadora de membrana
Receptor esteroide
de proteínas (en las
Receptor caveolas)
citoplasmático

Segundo mensajero
NLS
Canal Proteínas
de iones Receptor
nuevas Segundo mensajero
nuclear

ARNm

a b

SEÑALIZACIÓN POR RECEPTOR SEÑALIZACIÓN ESTEROIDE SEÑALIZACIÓN ESTEROIDE

DE SUPERFICIE CELULAR INICIADA POR EL NÚCLEO INICIADA POR MEMBRANA

FIGURA 21-3  Mecanismos generales de la acción de las hormonas proteicas y esteroides. a. Este diagrama esquemático muestra
el fundamento para la acción de la hormona proteica que involucra a los receptores de la superficie celular. Las moléculas hormonales se unen a los
receptores de la superficie celular (el receptor activado se señala en naranja brillante) e inicia una cascada de reacciones de señalización intracelular
que puede incluir la proteína G y varias cinasas proteicas que son el producto de la síntesis de las moléculas de segundo mensajero. Estas moléculas,
a su vez, obtienen respuestas específicas de la hormona de la célula estimulada que puede influir en las proteínas de canal, la transcripción nuclear
y la síntesis o degradación proteica. b. Este diagrama muestra dos mecanismos de acción para las hormonas esteroides, que incluyen la señalización
esteroide iniciada por el núcleo (intervienen receptores intracelulares) y la señalización esteroide iniciada por la membrana. En la señalización esteroide
iniciada por el núcleo (flechas de color verde), algunas hormonas esteroides (p. ej., glucocorticoides, andrógenos) atraviesan la membrana plasmática y
se unen a receptores citoplasmáticos específicos. Esta unión de la hormona causa una transformación alostérica del receptor y el complejo resultante
se dirige hacia el núcleo guiado por la señal de localización nuclear (NLS), donde se une al ADN y regula la transcripción de genes específicos (naranja
brillante). Otras hormonas esteroides (p. ej., estrógenos, progestágenos) se unen a sus receptores específicos directamente en el núcleo (flechas azules).
Esta unión de la hormona al receptor nuclear transforma este complejo en el factor de transcripción de ADN (naranja brillante) y conduce a la trans-
cripción de ARNm y la posterior producción de nuevas proteínas responsables de las respuestas específicas de la hormona de la célula estimulada.
En la señalización esteroide iniciada por membrana (flechas rojas), los receptores esteroides son expresados en la membrana celular, a menudo en las
caveolas, y su vía es similar a la del mecanismo de señalización del receptor de la superficie celular.
CAPÍTULO 21 

la región reguladora del gen. Debido a que el complejo
receptor-ligando debe ingresar al núcleo para regular la
transcripción, los receptores intracelulares contiene una
señal de localización nuclear (NLS) para el tráfico hacia
el interior del núcleo (v. fig. 21-3b). La unión de la hor-
mona al receptor causa la transformación alostérica del re-
ceptor en una forma que se une al ADN cromosómico y
activa la actividad de la ARN polimerasa. Esta a su vez,
incrementa la transcripción del ARNm, lo que causa la
producción de nuevas proteínas que regulan el metabo-
lismo celular. Por lo tanto, las hormonas que actúan sobre
los receptores intracelulares, influyen directamente sobre
la expresión génica, sin la colaboración de un segundo
mensajero (v. fig. 21-3b). Este tipo de señalización se suele
describir como señalización de esteroides iniciada en el
núcleo.
La acción de las hormonas esteroides sobre el genoma de la
célula para inducir una respuesta biológica en la forma de sín-
tesis de una nueva proteína, lleva su tiempo (horas o días). Sin
embargo, algunas células reaccionan más rápidamente (en se-
gundos o minutos) a la estimulación hormonal esteroide me-
diante el incremento de la concentración de Ca+ intracelular
y la activación de varias proteínas intracelulares. Este hallazgo
condujo al descubrimiento de los receptores de hormonas
esteroides localizadas en la membrana, los que presentan
una estructura similar a los receptores intracelulares pero se
localizan en la membrana plasmática, con mayor frecuencia
dentro de las caveolas. La unión a los receptores de esteroides
de la membrana activan la cascada de señalización de proteína
G, lo que a su vez activa las cinasas proteicas que causan un
rápido cambio en la actividad celular (v. fig. 21-3b). Este tipo
de señalización se conoce como señalización esteroide ini-
ciada en la membrana.
Tanto la vía de señalización de esteroides iniciada en la
membrana como la iniciada en el núcleo convergen para que
la célula diana produzca una respuesta biológica completa a
la estimulación hormonal esteroide.

CH021.indd 802
 Consideraciones funcionales: regulación
CUADRO 21-1 de la secreción hipofisaria
La liberación de hormonas desde el lóbulo anterior de la
hipófisis está cuidadosamente regulada por tres niveles de
mecanismos de control que comprenden los siguientes:
•• Nivel I: Secreción de hormonas reguladoras hipotalá-
micas. La hipófisis se encuentra bajo el control significa-
tivo del hipotálamo, que regula la liberación de hormonas
reguladoras hipotalámicas en las venas porta hipofisarias.
Las hormonas reguladoras hipotalámicas se producen en
las células del hipotálamo en respuesta a la concentración
de las hormonas circulantes y a los impulsos del SNC.
Estas hormonas actúan directamente sobre receptores
muy específicos, los receptores asociados con proteínas
G que están en la membrana plasmática de las células del
lóbulo anterior de la hipófisis. La activación de los recep-
tores genera señales positivas o negativas que afectan
la transcripción génica y conducen a la estimulación o
inhibición de la secreción de las hormonas hipofisarias.
La mayor parte de las hormonas trópicas producidas por
el lóbulo anterior de la hipófisis son reguladas por las
hormonas liberadoras de polipéptidos, con la excepción
notable de la dopamina. La producción de prolactina (PRL)
es regulada principalmente por el efecto inhibitorio de la
dopamina (es decir que la secreción de PRL es inhibida en
forma tónica por la liberación de dopamina en el hipotá-
lamo).
•• Nivel II: secreciones paracrinas y autocrinas de las cé-
lulas hipofisarias. La liberación de hormonas por la hipó-
fisis también es regulada por los factores de crecimiento
y las citocinas solubles producidas por las células que
están en la hipófisis.
Regulación de la secreción hormonal y
mecanismo de retrocontrol
La regulación de la función hormonal está a cargo de los
mecanismos de retrocontrol.
La producción hormonal con frecuencia está regulada por
mecanismos de retrocontrol del órgano diana. En general,
el retrocontrol ocurre cuando la respuesta a un estímulo (ac-
ción de una hormona) tiene un efecto sobre el estímulo ori-
ginal (célula secretora de hormonas). La naturaleza de esta
respuesta determina el tipo de retrocontrol. Se reconocen dos
tipos de retrocontrol: el retrocontrol negativo ocurre cuando
la respuesta disminuye el estímulo original y es mucho más
común que el retrocontrol positivo, el cual ocurre cuando la
respuesta aumenta el estímulo original.
Para una mejor comprensión de los mecanismos de re-
trocontrol, se puede tomar como ejemplo un sistema de aire
acondicionado, el cual también utiliza un sistema de retro-
control negativo simple. Cuando el compresor produce su-
ficiente aire frío para disminuir la temperatura por debajo
del nivel establecido en el termostato, éste se dispara y apaga
el compresor. En este sistema de retrocontrol negativo, el
compresor detecta la temperatura más baja y disminuye su
respuesta (cierra su producción de aire frío). Cuando la tem-
CH021.indd 803
803
•• Nivel III: efecto de retrocontrol de las hormonas cir-
CAPÍTULO 21 
culantes. La concentración hormonal en la circulación
sistémica regula la secreción de las células en el lóbulo
anterior de la hipófisis. Esto se logra principalmente por
la regulación ejercida del retrocontrol negativo de las
hormonas secretadas por la hipófisis por las hormonas
provenientes de las dianas. Por ejemplo, la secreción de
TSH es inhibida por las hormonas tiroideas producidas en
la glándula tiroides por la acción de la TSH.
Órganos endocrinos 
Para una mejor comprensión del mecanismo de regula-
ción negativa, debe considerarse un sistema de retrocon-
trol negativo simple que controla la síntesis y la liberación
de las hormonas tiroideas T3 y T4 (véase la Fig. 21-18). La se-
creción de hormonas tiroideas es controlada por la liberación
en la sangre de la TSH sintetizada en el lóbulo anterior de la
hipófisis. Si la concentración sanguínea de T3 y T4 es alta, la
TRH no se produce ni libera. En cambio, si la concentración
de estas hormonas es baja, el hipotálamo libera TRH en el
sistema porta hipotalamohipofisario. La liberación de TRH
estimula células específicas dentro del lóbulo anterior de la
hipófisis para producir TSH, que a su vez estimula la glán-
dula tiroides para producir y liberar más hormonas tiroideas.
  G E N E R A LI D A D E S D E L S I S T E M A E ND OC RI N O
A medida que la concentración de hormonas tiroideas se
eleva, el sistema de retrocontrol negativo inhibe la liberación
de TRH realizada por el hipotálamo. Mediante el mismo
mecanismo de regulación de retrocontrol negativo, las hor-
monas tiroideas también actúan sobre las células tirotrofas
en el lóbulo anterior de la hipófisis para inhibir su secreción
de TSH.
peratura se vuelve a elevar por arriba del nivel ajustado, el
retrocontrol negativo se suspende y el compresor se enciende
de nuevo (para más información sobre retrocontrol negativo
v. cuadro 21-1, consideraciones funcionales: regulación de la
secreción hipofisaria).
Las actividades de las hormonas están controladas en forma
constante en muchos niveles, desde los procesos biosintéticos
moleculares hasta las consecuencias finales de la acción hor-
monal. En las secciones sobre la hipófisis, el hipotálamo y la
glándula tiroides se comentan varios ejemplos de mecanismos
de retrocontrol.
HIPÓFISIS (GLÁNDULA PITUITARIA)
La hipófisis y el hipotálamo, la porción del encéfalo a la cual
se une la hipófisis, están morfológica y funcionalmente vincu-
lados en el control endocrino y neuroendocrino de otras glán-
dulas endocrinas. Debido a que desempeñan papeles centrales
en una variedad de sistemas reguladores de retrocontrol, con
frecuencia se denominan órganos maestros del sistema endo-
crino. En el pasado, el control de la secreción hipofisaria efec-
tuada por el hipotálamo se consideraba la función principal
del sistema neuroendocrino. Sin embargo, el campo de la
neuroendocrinología hoy se ha expandido para comprender
 804 Células neurosecretoras Núcleo paraventricular
del hipotálamo ventral (oxitocina) Núcleo supraóptico
(que liberan e inhiben
(ADH)
hormonas)
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O

Hipotálamo
Cuerpo mamilar

Eminencia media
Porción Quiasma
Infundíbulo tuberal óptico
Lóbulo
anterior Tracto
hipotalamohipofisario
Porción
nerviosa

Lóbulo Porción
intermedia Porción
posterior
distal
Folículos
a b
Lóbulo Lóbulo anterior
posterior

FIGURA 21-4  Hipófisis. a. Fotomicrografía de una hipófisis. Los lóbulos de la hipófisis pueden ser identificados según su aspecto, su
ubicación y su interrelación. 7 X. b. Esta ilustración muestra las porciones de la hipófisis y las regiones relacionadas del hipotálamo. El lóbulo anterior
de la hipófisis está compuesto por la porción distal, la porción tuberal y la porción intermedia; el lóbulo posterior está compuesto por el infundíbulo
y la porción nerviosa. Obsérvese la distribución de los núcleos neurosecretores del hipotálamo. Los núcleos paraventriculares producen oxitocina y
los núcleos supraópticos producen ADH. Estas hormonas son liberadas en la porción nerviosa del lóbulo posterior. Las células neurosecretoras de los
núcleos ventrales del hipotálamo secretan hormonas liberadoras e inhibidoras, que son descargadas en los capilares (ubicados en la eminencia media
y el infundíbulo) del sistema porta hipofisario para llegar a la porción distal del lóbulo anterior.

Neuroectodermo Neuroectodermo
CAPÍTULO 21 

Ectodermo Hueso
de la esfenoides
Mesénquima
orofaringe

b
Ectodermo
de la orofaringe Lóbulo
posterior
Seno esfenoides Hipófisis Lóbulo
a en desarrollo anterior
Bolsa c
de Rathke

FIGURA 21-5  Desarrollo de la hipófisis. a. La hipófisis se desarrolla a partir de dos estructuras diferentes: un divertículo ectodérmico del
piso de la orofaringe (bolsa de Rathke) y una extensión descendente del neuroectodermo del piso del diencéfalo. Esta ilustración muestra la relación
entre estas dos estructuras en un embrión de 6 semanas. b. La hipófisis a las 10 semanas de desarrollo muestra tejido ectodérmico desde la orofaringe
en estrecha proximidad con el tejido nervioso. La bolsa de Rathke está cerca de perder su conexión con la orofaringe. c. Las células de la bolsa de Rathke
se dividen y se diferencian con rapidez en la porción distal y rodean el infundíbulo, el cual, junto con la porción nerviosa, forma el lóbulo posterior de
la hipófisis derivado del neuroectodermo.

CH021.indd 804

Arteria
hipofisaria
superior
Capilares
de la eminencia
media y del
infundíbulo
Venas porta
hipofisarias
Venas
hipofisarias
Venas
hipofisarias
Arteria
hipofisaria
inferior
Capilares del sistema porta hipofisario
en la porción distal
FIGURA 21-6  Diagrama de la irrigación sanguínea y del
sistema porta hipotalamohipofisario de la hipófisis. Las arterias
hipofisarias superior e inferior se originan a partir de las ramas de las
arterias carótidas internas. La arteria hipofisaria superior irriga la porción
tuberal, la eminencia media y el infundíbulo del hipotálamo y dan origen
a la red capilar que drena en las venas porta hipofisarias. Estas venas dan
origen a una segunda red capilar en la porción distal, donde se liberan
las secreciones neuroendocrinas producidas en el hipotálamo y reco-
lectadas en la eminencia media y el infundíbulo. La arteria hipofisaria
inferior irriga la porción nerviosa y presenta muy pocas conexiones (si
las hay) con el sistema porta hipotalamohipofisario. La sangre desde la
hipófisis drena en el seno cavernoso y abandona la cavidad craneana a
través de las venas yugulares internas.
múltiples interacciones recíprocas entre el sistema nervioso
central (SNC), el sistema nervioso autónomo (SNA), el sis-
tema endocrino y el sistema inmunitario en la regulación de
la homeostasis y las respuestas conductuales a los estímulos
ambientales. Por ejemplo, los ejes neuroendocrinos en el
mantenimiento de la homeostasis energética se comentaron
en el capítulo 9 (tejido adiposo).
Estructura macroscópica y desarrollo
La hipófisis está compuesta por tejido epitelial glandular y
tejido nervioso (secretor).
La hipófisis es una glándula endocrina compuesta del tamaño
de un guisante que pesa 0,5 g en los hombres y 1,5 g en las mu-
jeres multíparas (es decir, una mujer que ha dado a luz dos veces
o más). Se ubica en forma central en la base del cerebro y ocupa
una depresión del hueso esfenoides con forma de silla de mon-
tar denominada silla turca. Un pedículo corto, el infundíbulo,
y una red vascular conectan la hipófisis con el hipotálamo.
La hipófisis posee dos componentes funcionales (fig. 21-4):
• Lóbulo anterior (adenohipófisis), que es el tejido epitelial
glandular.
• Lóbulo posterior (neurohipófisis), que el tejido nervioso
secretor.
Estas dos porciones tienen diferente origen embrionario.
El lóbulo anterior de la hipófisis deriva de una evaginación
CH021.indd 805
del ectodermo de la orofaringe hacia el encéfalo (bolsa de
Rathke). El lóbulo posterior de la hipófisis deriva de un brote
que prolifera caudalmente (el futuro infundíbulo) desde el 805
neuroectodermo del piso del tercer ventrículo (diencéfalo)
del cerebro en desarrollo (fig. 21-5).
CAPÍTULO 21 
El lóbulo anterior de la hipófisis está compuesto por tres
derivados de la bolsa de Rathke:
• Porción distal, que comprende la mayor parte del lóbulo
anterior de la hipófisis y surge de la pared anterior engro-
sada de la bolsa de Rathke.
• Porción intermedia, que es un resto adelgazado de la
pared posterior de la bolsa de Rathke que linda con la por-
Órganos endocrinos 
ción distal.
• Porción tuberal, que se desarrolla a partir de las paredes
laterales engrosadas de la bolsa de Rathke y forma un co-
llar o vaina alrededor del infundíbulo.
El infundíbulo embrionario da origen al lóbulo posterior
de la hipófisis que está compuesto por las siguientes porcio-
nes:
• Porción nerviosa, que contiene axones neurosecretores y
sus terminaciones.
• Infundíbulo, que es continuo con la eminencia media y
contiene los axones neurosecretores que forman los trac-
tos hipotalamohipofisarios (v. fig. 21-4).
  G E N E R A LI D A D E S D E L S I S T E M A E ND OC RI N O
Irrigación
El conocimiento sobre la inusual irrigación de la hipófisis es
importante para entender sus funciones. La hipófisis está irri-
gada por dos grupos de vasos (fig. 21-6):
• Arterias hipofisarias superiores, que irrigan la porción
tuberal, la eminencia media y el tallo infundibular. Estos
vasos se originan a partir de las arterias carótidas internas y
de la arteria comunicante posterior del polígono de Willis.
• Arterias hipofisarias inferiores, que irrigan principal-
mente la porción nerviosa. Estos vasos se originan exclusi-
vamente en las arterias carótidas internas. Una observación
funcional importante es que la mayor parte del lóbulo an-
terior de la hipófisis no posee una irrigación arterial di-
recta.
El sistema porta hipotalamohipofisario provee el enlace
crucial entre el hipotálamo y la hipófisis.
Las arterias que irrigan la porción tuberal, la eminencia media
y el tallo infundibular dan origen a capilares fenestrados (el
plexo capilar primario). Estos capilares drenan en venas porta,
denominadas venas porta hipofisarias, que transcurren a lo
largo de la porción tuberal y dan origen a una segunda red
de capilares sinusoidales fenestrados (el plexo capilar secun-
dario). Este sistema vascular transporta las secreciones neu-
roendocrinas de las neuronas hipotalámicas desde sus sitios
de liberación en la eminencia media y el tallo infundibular
directamente hasta las células de la porción distal.
La mayor parte de la sangre de la hipófisis drena en el seno
cavernoso en la base del diencéfalo y después en la circulación
sistémica. Sin embargo, algunos datos señalan que la sangre
puede fluir a través de pequeñas venas porta desde la porción
distal hasta la porción nerviosa y desde ahí puede continuar
 TABLA 21-1 Hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis)
806
Hormona Composición PM (kDa) Funciones principales
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O

Hormona del creci- Proteína de cadena 21 700 Estimula el hígado y otros órganos para que sinteticen y secreten
miento (somato- recta (191 aa) el factor de crecimiento símil insulina I (IGF-I), que a su vez estim-
trofina, GH) ula la división de las células progenitoras ubicadas en las placas
de crecimiento y en el sistema osteomuscular, lo cual causa el
crecimiento corporal.
Prolactina (PRL) Proteína de cadena 22 500 Promueve el desarrollo de la glándula mamaria; inicia la formación
recta (198 aa) de leche; estimula y mantiene la secreción de caseína, lactoal-
búmina, lípidos e hidratos de carbono hacia la leche.
Hormona adre- Polipéptido pequeño   4 000 Estimula la secreción de glucocorticoides y gonadocorticoides (an-
nocorticotrófica (39 aa) drógenos suprarrenales) por la zona fasciculada y la zona reticular
(ACTH) de la corteza suprarrenal y mantiene la estructura de ambas
zonas.
Hormona folicu- Glucoproteína de dos 28 000 Estimula el desarrollo folicular en el ovario y la espermatogénesis en
loestimulante cadenasa (a, 92 aa; b, los testículos.
(FSH) 111 aa)
Hormona luteini- Glucoproteína de dos 28 300 Regula la maduración final del folículo ovárico, la ovulación y la for-
zante (LH) cadenasa (a, 92 aa; b, mación del cuerpo lúteo; estimula la secreción de esteroides por
116 aa) el folículo y el cuerpo lúteo; en los varones, es indispensable para
el mantenimiento de las células de Leydig (células intersticiales)
del testículo y para que éstas secreten andrógenos.
Tirotrofina (TSH) Glucoproteína de dos 28 000 Estimula el crecimiento de las células epiteliales tiroideas; estimula
cadenasa la producción y la liberación de tiroglobulina y hormonas tiroideas.
(a, 92 aa; b, 112 aa)
a
Las cadenas a de FSH, LH y TSH son idénticas y están codificadas por un único gen; las cadenas b son específicas para cada hormona. kDa, kilodalton; aa,
aminoácidos.

hacia el hipotálamo. Estas comunicaciones cortas proveen Bas

una vía mediante la cual las hormonas del lóbulo anterior de
la hipófisis podrían ejercer un retrocontrol directo sobre el en-
céfalo sin tener que completar todo el circuito de la circula-
ción sistémica. Ch
Inervación
Los nervios que ingresan en el tallo infundibular y la porción Bas
nerviosa desde los núcleos hipotalámicos son componentes Ch
CAPÍTULO 21 

del lóbulo posterior de la hipófisis (v. más adelante la sección

sobre neurohipófisis). Los nervios que ingresan en el lóbulo
anterior de la hipófisis son fibras posganglionares del sistema
nervioso autónomo y tienen función vasomotora.

Lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis)

El lóbulo anterior de la hipófisis regula otras glándulas en-
docrinas y algunos tejidos no endocrinos.
La mayor parte del lóbulo anterior de la hipófisis posee la
organización típica del tejido endocrino. Las células están
organizadas en grupos y cordones separados por capilares
sinusoidales fenestrados de diámetro bastante grande. Estas
células responden a señales del hipotálamo y sintetizan y se-
cretan varias hormonas hipofisarias. Cuatro hormonas del
lóbulo anterior, la hormona adrenocorticotrófica (ACTH),
la hormona tiroestimulante o tirotrófica (TSH tirotrofina),
la hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteini-
zante (LH), reciben el nombre de hormonas tróficas debido
a que regulan la actividad de las células en otras glándulas en-
docrinas a lo largo del cuerpo. Las dos hormonas restantes del
Ac
FIGURA 21-7  Porción distal. Esta muestra de la porción dis-
tal se ha teñido con escarlata cristal brillante, azul de anilina y amarillo de
Martius para distinguir varios tipos de células y el estroma de tejido con-
juntivo. Los cordones de células están rodeados por un estroma de tejido
conjuntivo delicado teñido de azul. Los capilares sinusoidales se observan
en estrecha asociación con el parénquima y contienen eritrocitos teñidos
de amarillo. En la región que se muestra aquí, las células acidófilas (Ac) son
el tipo celular más abundante. Su citoplasma se tiñe de color rojo cereza.
Las células basófilas (Bas) se tiñen de azul. Las células cromófobas (Ch), cuya
cantidad es poca en esta región particular, casi no se han teñido. 640 X.

CH021.indd 806
 TABLA 21-2 C
 aracterísticas tintoriales de las células encontradas en el lóbulo anterior de la hipófisis
(adenohipófisis) 807
Porcentaje del Tinción

CAPÍTULO 21 
Tipo celular total de células general Tinción específica Producto
Somatotrofa 50 Acidófila Naranja G (PAS -) Hormona del crecimiento (GH)
(célula GH )
Lactotrofa 15–20 Acidófila Naranja G (PAS -) Prolactina (PRL)
(célula PRL) Eritrosina de Herlant
Carmosina de Brooke
Corticotrofa 15–20 Basófila Hematoxilina plúmbica Proopiomelanocortina (POMC), que en seres
(célula ACTH) (PAS +) humanos se fragmenta en adrenocorticotro-

Órganos endocrinos 
fina (ACTH) y b-lipotrofina (b -LPH)
Gonadotrofa 10 Basófila Aldehído-fucsina Hormona foliculoestimulante (FSH) y hor-
(células FSH y LH) Aldehído- tionina (PAS+) mona luteinizante (LH)
Tirotrofa 5 Basófila Aldehído-fucsina Tirotrofina (TSH)
(célula TSH ) Aldehído-tionina (PAS +)

lóbulo anterior, la hormona del crecimiento (GH) y la pro-
lactina (PRL), no son consideradas tróficas dado que actúan
en forma directa sobre órganos diana que no son endocrinos.
El carácter general y los efectos de las hormonas hipofisarias
del lóbulo anterior se reseñan en la tabla 21-1.
tiene información respecto de la actividad secretora hormonal
o del rol funcional de estas células.
En la porción distal, mediante las reacciones inmunocito-
químicas se identifican cinco tipos celulares funcionales.
Todas las hormonas conocidas del lóbulo anterior de la hipó-

Porción distal
Las células dentro de la porción distal varían en tamaño,
forma y propiedades tintoriales.
Las células dentro de la porción distal están dispuestas en
cordones y nidos con capilares entremezclados. El funda-
mento de las primeras descripciones de las células dentro de
la porción distal radicaban sólo en las propiedades tintoriales
de las vesículas de secreción dentro de las células. Mediante el
uso de mezclas de colorantes ácidos y básicos (fig. 21-7), los
histólogos identificaron tres tipos de células de acuerdo con su
reacción tintorial, a saber, basófilas (10 %), acidófilas (40 %)
y cromófobas (50 %). Sin embargo, esta clasificación no con-
  G E N E R A LI D A D E S D E L S I S T E M A E ND OC RI N O
fisis son pequeñas proteínas o glucoproteínas. Este hecho im-
portante permitió identificar definitivamente tipos celulares
específicos mediante prácticas de inmunocitoquímica (tabla
21-2). Estos estudios han clasificado las células del lóbulo an-
terior de la hipófisis en cinco tipos celulares:
• Somatotrofas (células GH) que se encuentran más co-
múnmente dentro de la porción distal y constituyen al-
rededor del 50 % de las células parenquimatosas en el
lóbulo anterior de la hipófisis. Estas células ovoides de
tamaño mediano, exhiben núcleos redondeados ubica-
dos en forma central y producen la hormona del creci-
miento (GH; somatotrofina). La presencia de vesículas

TABLA 21-3 C
 aracterísticas microscópicas electrónicas de las células encontradas en el lóbulo
anterior de la hipófisis (adenohipófisis)
Características/tamaño Otras características
Tipo celular Tamaño/Forma Núcleo/Ubicación de la vesícula de secreción citoplasmáticas
Somatotrofa Mediano/ovoide Redondeado/central, con Densas: 350 nm, muy juntas Ninguna
nucléolos prominentes
Lactotrofa Grande/poliédrica Ovoide/central Inactiva: 200 nm, escasas Aumento de lisosomas
Activa: densas, pleomorfas, después de la lactación
600 nm, escasas
Corticotrofa Mediano/poliédrica Redondeado/excéntrico 100–300 nm Inclusiones lipídicas, lisosomas
grandes, haces perinucleares
de filamentos intermedios
Gonadotrofa Pequeño/ovoide Redondeado/excéntrico Densas: 200–250 nm Aparato de Golgi prominente,
cisternas del RER distendidas
Tirotrofa Grande/poliédrica Redondeado/excéntrico Densas: < 150 nm Aparato de Golgi prominente
con vesículas abundantes

RER, retículo endoplásmico rugoso.

CH021.indd 807
 eosinófilas en su citoplasma las clasifica como acidófilas.
Tres hormonas regulan la liberación de GH desde las cé-
808 lulas somatotrofas. Dos de estas hormonas son hormonas
liberadoras hipotalámicas de efectos opuestos: la hormona
liberadora de hormona del crecimiento (GHRH), que es-
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O

timula la liberación de GH de las células somatotrofas y la

somatostatina, que inhibe la liberación de GH por estas
células. Recientemente, en el estómago se aisló una tercera
hormona, un péptido de 28 aminoácidos llamado grelina.
Es un poderoso estimulador de la secreción de GH y pa- CF
rece coordinar la ingesta de alimentos con la secreción de
GH. Los tumores hormonalmente activos que se originan
a partir de las células somatotrofas están asociados con Porción distal
la hipersecreción de GH y causan gigantismo en niños y
acromegalia en adultos. Porción nerviosa
• Lactotrofas (células PRL, mamotrofas) que constituyen
entre el 15 % y el 20 % de las células parenquimatosas en
el lóbulo anterior de la hipófisis. Éstas son células poliédri-
cas grandes, con núcleos ovoides que producen prolactina
(PRL). En su fase de almacenamiento, las células lactotro- CF
fas exhiben abundantes vesículas acidófilas (la caracterís-
tica histológica de un acidófilo). Cuando el contenido de
estas vesículas se ha liberado, el citoplasma de las células
lactotrofas no se tiñe (la característica histológica de una
célula cromófoba). La secreción de PRL está bajo el con-
trol inhibidor de la dopamina, la catecolamina producida
por el hipotálamo. Sin embargo, se sabe que la hormona FIGURA 21-8  Fotomicrografía de la porción intermedia
liberadora de tirotrofina (TRH) y el péptido inhibidor va- de la hipófisis de un ser humano adulto. En esta fotomicrografía de
soactivo (VIP) estimulan la síntesis y la secreción de PRL. una muestra teñida con azul de toluidina se ve la porción intermedia lo-
calizada entre la porción distal (a la izquierda) y la porción nerviosa (a la
Durante el embarazo y la lactancia, estas células sufren hi- derecha). En los seres humanos, esta porción de la glándula es algo rudi-
pertrofia e hiperplasia y determinan que la hipófisis incre- mentaria. Sin embargo, una característica distintiva de la porción interme-
mente su tamaño. Estos procesos son la causa del mayor dia es la presencia de folículos de diferentes tamaños llenos de coloides
tamaño de la hipófisis en las mujeres multíparas. (CF) y pequeños cúmulos de células cromófobas y basófilas. 120 X.
• Corticotrofas (células ACTH) también constituyen entre
el 15 % y el 20 % de las células parenquimatosas del lóbulo
anterior de la hipófisis. Estas células poliédricas de tamaño
mediano, con núcleos redondeados y excéntricos, produ-
cen una molécula precursora de la hormona adrenocorti- estudios inmunocitoquímicos indican que algunas células
cotrófica (ACTH) conocida como proopiomelanocortina gonadotrofas producirían sólo una de estas dos hormonas.
La liberación de FSH y LH es regulada por la hormona
CAPÍTULO 21 

(POMC). Las células corticotrofas se tiñen como las ba-

sófilas y también son intensamente PAS (ácido periódi-
co-reactivo de Schiff) positivas, debido a las porciones de
hidratos de carbono asociados con la POMC. La POMC
es escindida adicionalmente por enzimas proteolíticas que
hay dentro de las células corticotrofas en varios fragmen-
tos, a saber: ACTH, hormona b-lipotrofina (b-LPH),
hormona estimuladora de melanocitos (MSH), b-endor-
fina y encefalina. La liberación de ACTH es regulada por
la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) produ-
cida por el hipotálamo.
• Gonadotrofas (células FSH y LH) que constituyen alre-
dedor del 10 % de las células parenquimatosas del lóbulo
anterior de la hipófisis. Estas células ovoides pequeñas con
núcleos redondeados y excéntricos producen la hormona
luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante
(FSH). Éstas se encuentran dispersas a lo largo de la por-
ción distal y se tiñen con intensidad tanto con colorantes
básicos (de ahí que se clasifiquen como tipo celular basó-
filo) como con la reacción de PAS. Muchas células gona-
dotrofas son capaces de producir FSH y LH. Sin embargo,
liberadora de gonadotrofina (GnRH) producida por el
hipotálamo. Tanto la FSH como la LH desempeñan un
importante papel en los sistemas genitales masculino y fe-
menino, lo cual se comenta en los capítulos 22 y 23.
• Tirotrofas (células TSH) que constituyen alrededor del
5 % de las células parenquimatosas del lóbulo anterior de
la hipófisis. Estas células poliédricas grandes con núcleos
redondeados y excéntricos, producen la hormona tiro-
trófica denominada hormona estimulante del tiroides
(TSH), la cual actúa sobre las células foliculares de la glán-
dula tiroides para estimular la producción de la tiroglobu-
lina y de hormonas tiroideas. Las células tirotrofas exhiben
basofília citoplasmática (basófilas) y se tiñen intensamente
con la reacción de PAS. La liberación de TSH se encuentra
bajo el control hipotalámico de la hormona liberadora de
tirotrofina (TRH), que también estimula la secreción de
PRL. La somatostatina posee un efecto inhibidor sobre
las células tirotrofas y reduce la secreción de TSH.
Las características distintivas de los cinco tipos celulares
del lóbulo anterior de la hipófisis son fácilmente visibles con

CH021.indd 808
 el microscopio electrónico de transmisión (MET). Estas ca-
racterísticas se reseñan en la tabla 21-3.
Además de los cinco tipos de células productoras de hor-
monas, el lóbulo anterior de la hipófisis contiene células
foliculoestrelladas.
Las células foliculoestrelladas que están presentes en el ló-
bulo anterior de la hipófisis se caracterizan por su aspecto de
estrella con evaginaciones citoplasmáticas que rodean las cé-
lulas productoras de hormonas. Tienen la capacidad de for-
mar cúmulos celulares o folículos pequeños y no sintetizan
hormonas. Las células foliculoestrelladas están interconec-
tadas por uniones de hendidura que contienen la proteína
conexina-43. Con fundamento en estudios inmunocito-
químicos y electrofisiológicos, se ha planteado la hipótesis
de que la red de células foliculoestrelladas interconectadas
por uniones de hendidura transmite señales desde la por-
ción tuberal hacia la porción distal. Estas señales regularían
la liberación de hormonas en todo el lóbulo anterior de la
hipófisis. Por lo tanto, la red foliculoestrellada funciona-
ría en forma adicional del sistema venoso porta hipofisario.
Hallazgos in vitro recientes de uniones de hendidura que in-
terconectan no solo células foliculoestrelladas sino también
HB
BV
FIGURA 21-9  Fotomicrografía electrónica de los cuerpos de Herring en el lóbulo posterior de una rata. Las porciones dilatadas de
los axones cerca de sus terminales, denominadas cuerpos de Herring (HB) contienen numerosas vesículas neurosecretoras llenas de oxitocina o ADH.
Están rodeadas por las células gliales especializadas llamadas pituicitos (P). Obsérvese que los cuerpos de Herring se encuentran en estrecha proximi-
dad con los vasos sanguíneos (BV), sobre todo capilares fenestrados, revestidos por células endoteliales (En). 6 000 X (gentileza del Dr. Holger Jastrow).
CH021.indd 809
células que producen hormonas, apoyan este mecanismo de
señalización propuesto en el lóbulo anterior de la hipófisis.
809
Porción Intermedia
La porción intermedia rodea una serie de pequeñas ca-
CAPÍTULO 21 
vidades quísticas que son restos de la luz de la bolsa de
Rathke.
Las células parenquimatosas de la porción intermedia rodean
los folículos llenos de coloide. Las células que revisten estos
folículos parecen derivar de las células folículo estrelladas o
de varias células secretoras de hormonas. El MET permite
comprobar que estas células forman los complejos de unión
Órganos endocrinos 
apicales y presentan vesículas más grandes que aquellas que se
encuentran en la porción distal. La índole de este coloide foli-
cular aún no se ha determinado; sin embargo, con frecuencia
contiene detritos celulares. La porción intermedia posee cé-
lulas basófilas y cromófobas (fig. 21-8). Con frecuencia, las
células basófilas y las cavidades quísticas se extienden dentro
de la porción nerviosa.
La función de las células de la porción intermedia en
los seres humanos no está aún dilucidada. No obstante, de
los estudios de otras especies se sabe que las células basófi-
las poseen vesículas dispersas en su citoplasma que contie-
  G E N E R A LI D A D E S D E L S I S T E M A E ND OC RI N O
P
HB
En
En
 Gránulos nen a-endorfina o b-endorfina (un compuesto relacionado
neurosecretores con la morfina). En las ranas, las células basófilas producen
810 hormonas estimulantes de melanocitos (MSH), que esti-
mulan la producción de pigmentos en los melanocitos y la
dispersión de pigmentos en los melanóforos. En los seres hu-
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O

manos, la MSH no es una hormona funcional bien definida

sino un subproducto del procesamiento postraduccional de la
β-LPH. Debido a que en la porción intermedia humana hay
una cantidad reducida de MSH, se considera que las células
basófilas de esta porción son corticotrofas.

Porción tuberal
La porción tuberal es una extensión del lóbulo anterior a lo
largo del infundíbulo con forma de tallo.
La porción tuberal es una región muy vascularizada que
contiene venas del sistema hipotalamohipofisario. Las células
parenquimatosas están dispuestas en cúmulos o cordones pe-
queños en asociación con los vasos sanguíneos. En esta región
hay nidos dispersos de células pavimentosas y pequeños folícu-
los revestidos con células cúbicas. Estas células con frecuencia
muestran inmunorreactividad para ACTH, FSH, y LH.

Lóbulo posterior de la hipófisis

Endotelio
FIGURA 21-10  Fotomicrografía electrónica del lóbulo
posterior de una rata. Los gránulos neurosecretores y las pequeñas ve-
sículas están presentes en las porciones terminales de las evaginaciones
axónicas de las fibras del tracto hipotalamohipofisario. Los capilares con
el endotelio fenestrado están en estrecha proximidad con las terminales
nerviosas. 20 000 X (gentileza de los Dres. Sanford L. Palay y P. Orkland).
CAPÍTULO 21 
(neurohipófisis)
El lóbulo posterior de la hipófisis es una extensión del sis-
tema nervioso central (SNC) que almacena y libera produc-
tos de secreción sintetizados en el hipotálamo.
El lóbulo posterior de la hipófisis, también conocido como
neurohipófisis, consiste en la porción nerviosa y el infundí-
bulo que la conecta con el hipotálamo. La porción nerviosa,
el lóbulo nervioso de la hipófisis, contiene los axones amielí-
nicos y sus terminaciones nerviosas de alrededor de 100 000
neuronas neurosecretoras cuyos somas se ubican en los
núcleos supraópticos y los núcleos paraventriculares del
hipotálamo. Los axones forman el tracto hipotalamohipofi-
sario y son únicos en dos aspectos. En primer lugar, no ter-
minan en otras neuronas o células diana sino que lo hacen
en estrecha proximidad con la red capilar fenestrada de la

porción nerviosa. En segundo lugar, las neuronas contienen

vesículas de secreción en todas sus partes (es decir, el soma, el

TABLA 21-4 Hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis)

Hormona Composición Fuente Funciones principales

Oxitocina Polipéptido que con- Somas neuronales localizados Estimula la actividad de las células contráctiles que
tiene 9 aminoácidos en los núcleos supraópticos rodean los conductos de las glándulas mamarias
y paraventriculares del hipo- para que se expulse la leche; estimula la contracción
tálamoa de las células musculares lisas en el útero durante
el embarazo.
Hormona Polipéptido que con- Somas neuronales localiza- Reduce el volumen de orina al aumentar la reabsor-
antidiurética tiene 9 aminoácidos; dos en los núcleos supraóp- ción de agua por los conductos colectores del riñón;
(ADH; dos formas: arginina- ticos y paraventriculares del reduce el ritmo de la transpiración en respuesta a
vasopresina) ADH (más común en hipotálamoa la deshidratación; incrementa la presión arterial por
seres humanos) y la estimulación de las contracciones de las células
lisina-ADH musculares lisas en la pared de las arteriolas.
a
Estudios inmunocitoquímicos indican que la oxitocina y la ADH son producidas por grupos separados de neuronas dentro de los núcleos supraópticos
y paraventriculares del hipotálamo. Estudios bioquímicos han demostrado que el núcleo supraóptico contiene cantidades iguales de ambas hormonas,
mientras que el núcleo paraventricular contiene más oxitocina que ADH, pero menos que la cantidad hallada en el núcleo supraóptico.

CH021.indd 810
 CUADRO 21-2 Correlación clínica: principios de las endocrinopatías
Las anomalías de los mecanismos de señalización que coor-
dinan y controlan la función de múltiples órganos y procesos
biológicos son el fundamento de muchas enfermedades
endocrinas. La bioquímica clásica, la fisiología y los avances
en biología celular y molecular y en genética combinados con
las observaciones clínicas, pueden explicar los mecanismos
de la acción hormonal y de las patologías endocrinas. Las
endocrinopatías pueden clasificarse en cuatro categorías
principales:
•• Producción excesiva de hormona. La causa más común
de la sobreproducción hormonal es el incremento de la
cantidad total de las células que producen una hormona
específica. Un ejemplo de este mecanismo es el hiperti-
roidismo (enfermedad de Graves, véase la recuadro 21-4).
En resumen, la presencia de anticuerpos anómalos que
imitan la acción de la TSH estimula un aumento drástico
de la cantidad de células tiroideas. En algunos casos, el
aumento de la secreción hormonal está relacionado con
una anomalía genética que afecta la regulación de la sín-
tesis y la liberación de la hormona. Además, la mutación
de genes supresores de tumores y de protooncogenes
puede favorecer la proliferación de células mutantes que
producen la hormona específica. Esto ocurre en general
en las células del lóbulo anterior de la hipófisis.
•• Producción insuficiente de hormona. La producción
insuficiente de hormona puede ser el resultado de la
destrucción de un órgano endocrino por un proceso pato-
lógico (p. ej., tuberculosis de las glándulas suprarrenales)
o por autoinmunidad (p. ej., enfermedad de Hashimoto, en
la cual, los anticuerpos anómalos atacan las células pro-
ductoras de hormonas tiroideas y las destruyen). Además,
las anomalías genéticas que conducen a un desarrollo
defectuoso de las glándulas endocrinas (p. ej., hipogona-
dismo hipogonadotrófico), a la alteración de la síntesis
hormonal (p. ej., supresión del gen GH), o la regulación
anómala de la secreción hormonal (p. ej., hipoparatiroi-
axón y el telodendrón). Debido a su intensa actividad secre-
tora, las neuronas poseen corpúsculos de Nissl bien desarro-
llados y en este aspecto se parecen a las células del asta ventral
y a las células ganglionares.
El lóbulo posterior de la hipófisis no es una glándula endo-
crina. En cambio, es un sitio de almacenamiento para las
neurosecreciones de las neuronas de los núcleos supraóp-
tico y paraventricular del hipotálamo. Los axones amielínicos
transportan productos neurosecretores hacia la porción ner-
viosa. Otras neuronas de los núcleos hipotalámicos (que se
describen más adelante) también liberan sus productos de se-
creción en la red capilar fenestrada del infundíbulo, el primer
lecho capilar del sistema porta hipotalamohipofisario.
El microscopio electrónico permite distinguir morfológica-
mente tres vesículas de neurosecreción bien definidas en
las terminaciones nerviosas de la porción nerviosa.
En la porción nerviosa existen tres tamaños de vesículas limi-
tadas por membrana:
CH021.indd 811
811
dismo asociado con la mutación del receptor sensible al
CAPÍTULO 21 
calcio que se expresa en las células paratiroideas) pueden
causar la reducción de la concentración sérica o la ausen-
cia de hormonas activas. También puede ser una causa la
lesión iatrógena de las glándulas endocrinas, como ocurre
cuando durante una tiroidectomía (resección de la glándula
tiroides) por error se extirpan las glándulas paratiroides.
•• Alteración de las respuestas de los tejidos a las hor-
monas. Esta categoría de endocrinopatía con frecuencia
se debe a una variedad de mutaciones genéticas de los
Órganos endocrinos 
receptores de hormonas (p. ej., TSH, LH y PTH). En los pa-
cientes diabéticos, la resistencia a la insulina en los mús-
culos y en el hígado es causada sobre todo por las señales
que se originan en el tejido adiposo (véase el Cap. 9).
•• Tumores de las glándulas endocrinas. La mayor parte
de los tumores de las glándulas endocrinas son hormo-
nalmente activos y producen un exceso de hormonas. No
obstante, algunos tumores de las glándulas endocrinas
no sintetizan hormonas sino que comprimen los órganos
vecinos o causan la destrucción de otros órganos debido
a metástasis. Un ejemplo de dicho tumor es el cáncer
de tiroides que puede generar metástasis en todo el or-
ganismo sin presentar signos de producción excesiva de
hormona tiroidea (hipertiroidismo).
  G E N E R A LI D A D E S D E L S I S T E M A E ND OC RI N O
Las hormonas se utilizan para tratar endocrinopatías. Un
uso común es en la forma de tratamiento de reemplazo
hormonal cuando una glándula endocrina específica no se
desarrolla o cesa su producción de la hormona necesaria.
Las hormonas y sus análogos sintéticos pueden utilizarse
para suprimir los efectos de otras hormonas. En general, las
hormonas tiroideas y esteroides pueden administrase por
vía oral, mientras que las hormonas proteicas (p. ej., insulina,
GH) requieren ser inyectadas. Las innovaciones tecnológicas
recientes, como las minibombas computarizadas y las inyec-
ciones intramusculares de depósito, han hecho más maneja-
ble el tratamiento para los pacientes.
• Vesículas de neurosecreción con diámetros que oscilan
entre 10 nm y 30 nm que se acumulan en las terminacio-
nes axónicas. También forman acumulaciones que dilatan
porciones de los axones cerca de las terminales (fig. 21-9).
Estas dilataciones, denominadas cuerpos de Herring, son
visibles con el microscopio óptico (lámina 81, pág. 839).
Con el microscopio electrónico, además de vesículas de
neurosecreción abundantes, los cuerpos de Herring con-
tienen mitocondrias, algunos microtúbulos y cisternas del
REL (fig. 21-10).
• Las terminaciones nerviosas también contienen vesículas
de 30 nm con acetilcolina. Estas vesículas desempeñarían
un papel específico en la liberación de las vesículas de neu-
rosecreción.
• Las vesículas más grandes, de entre 50 nm y 80 nm, que
se asemejan a las vesículas de núcleo denso de la médula
suprarrenal y de las terminaciones nerviosas adrenérgicas,
están presentes en la misma terminal que las vesículas li-
mitadas por membrana. Las vesículas de neurosecreción
limitadas por membrana que se agrupan para formar los
 Correlación clínica: patologías asociadas
812 CUADRO 21-3 con la secreción de ADH.
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O

La falta o disminución de la producción de ADH conduce
a un trastorno conocido como diabetes insípida, que se
caracteriza por poliuria (producción de un gran volumen de
orina diluida, hasta 20 litros por día) con orina hipotónica e
insípida. Las personas con este trastorno presentan sed
extrema, lo que permite contrarrestar la pérdida de agua
mediante la ingesta de una gran cantidad de líquidos. Esta
enfermedad comúnmente es causada por lesiones en la
cabeza, tumores u otras lesiones que pueden dañar el hipo-
tálamo o el lóbulo posterior de la hipófisis. Esta forma de la
enfermedad se clasifica como diabetes insípida hipotalá-
mica en contraste con la diabetes insípida nefrógena, en
la cual la secreción de ADH es normal o elevada, pero hay
una falta de respuesta renal a las concentraciones de ADH
circulante. La diabetes nefrógena suele ser un trastorno con-
génito relacionado con la mutación del gen de los conductos
acuosos de las acuaporinas-2 (AQP-2) o diferentes mutacio-
nes del receptor ADH V2 en los túbulos renales. La diabetes
insípida hipotalámica a menudo suele tratarse con la admi-
nistración de análogos sintéticos de ADH (desmopresina),
mientras que el tratamiento del tipo nefrógeno de esta en-
fermedad está dirigido a la reducción del volumen urinario.
Concentraciones anómalamente elevadas de ADH se detec-
tan en el síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH), que se caracteriza por hiponatremia
(baja concentración de sodio en el suero), reducción de la
osmolalidad sérica asociada con una excesiva excreción
urinaria de sodio y aumento de la osmolalidad de la orina.
En el SIADH, la concentración elevada de ADH aumenta
la absorción de agua, lo cual conduce a la producción de
orina concentrada, a la incapacidad de excretar agua y a la
hiponatremia que es consecuencia del exceso de agua y no
de la insuficiencia de sodio. El aumento de la secreción de
ADH puede relacionarse con trastornos del SNC (tumores,
lesiones, infecciones o accidentes cerebrovasculares), en-
fermedades pulmonares (neumonía, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, absceso pulmonar o tuberculosis),
tumores que secretan ADH (carcinoma pulmonar de las cé-
lulas pequeñas, tumores del páncreas, timoma o linfomas)
y ciertos fármacos (antiinflamatorios, nicotina, diuréticos y
muchos otros). El tratamiento del SIADH depende de la etio-
logía subyacente e incluye restricciones de líquidos así como
el tratamiento farmacológico. En la actualidad se encuentra
disponible un antagonista del receptor de ADH V2 (Conivap-
tan) que mejora la hiponatremia y aumenta la diuresis de
agua libre sin pérdida de otros iones en la orina de pacientes
con SIADH.

TABLA 21-5 Hormonas reguladoras hipotalámicas

Hormona Composición Fuente Funciones principales

Hormona liberadora de Dos formas en los seres Somas de neuronas ubicadas en Estimula la secreción y la expre-
hormona del creci- humanos: polipéptidos de el núcleo arcuato del hipotálamo sión génica de la GH por las
miento (GHRH) 40 y 44 aminoácidos somatotrofas.
CAPÍTULO 21 

Somatostatina
Dopamina
Hormona liberadora de
corticotrofina (CRH)
Hormona liberadora de
gonadotrofina (GnRH)
Hormona liberadora de
tirotrofina (TRH)
Dos formas en los seres
humanos: polipéptidos de
14 y 28 aminoácidos
Catecolamina (derivados de
aminoácidos)
Polipéptido de 41 aminoá-
cidos
Polipéptido de 10 aminoá-
cidos
Polipéptido de 3 aminoá-
cidos
Somas de neuronas ubicadas
en los núcleos periventricular,
paraventricular y arcuato del
hipotálamo
Somas de neuronas ubicadas en
el núcleo arcuato del hipotálamo
Somas de neuronas ubicadas en
los núcleos arcuato, periventri-
cular y paraventricular medial
del hipotálamo
Somas de neuronas ubicadas en
los núcleos arcuato, ventrome-
dial, dorsal y paraventricular del
hipotálamo
Somas de neuronas ubicadas
cerca de los núcleos ventrome-
dial, dorsal y paraventricular del
hipotálamo
Inhibe la secreción de la GH por
los somatotrofas y la TSH por los
tirotrofas; inhibe la secreción de
insulina por las células B de los
islotes pancreáticos
Inhibe la secreción de PRL por los
lactotrofas
Estimula la secreción de ACTH
por las corticotrofas; estimula la
expresión génica para POMC en
las corticotrofas
Estimula la secreción de LH y
FSH por las gonadotrofas
Estimula la secreción y la expre-
sión génica de TSH por las tiro-
trofas; estimula la síntesis y la
secreción de PRL

ACTH, adrenocorticotrofina; FSH, hormona foliculoestimulante; GH, hormona del crecimiento; LH, hormona luteinizante; POMC, proopiomelanocortina;
PRL, prolactina; TSH, tirotrofina.

CH021.indd 812
 cuerpos de Herring, contienen oxitocina u hormona an-
tidiurética (ADH; también llamada vasopresina) (tabla
21-4). Cada hormona es un pequeño péptido de nueve
aminoácidos. Las dos hormonas difieren sólo en dos ami-
noácidos. Cada vesícula también contiene ATP y neurofi-
sina, una proteína que se une a la hormona por enlaces no
covalentes. La oxitocina y la ADH son sintetizadas como
parte de una molécula grande que incluye la hormona y su
neurofisina específica. La molécula grande es proteolítica-
mente escindida en la hormona y la neurofisina a medida
que se traslada desde el soma neuronal hacia la terminal
axónica. La tinción inmunocitoquímica demuestra que la
oxitocina y la ADH son secretadas por diferentes células
en los núcleos hipotalámicos.
La ADH facilita la reabsorción de agua de los túbulos dista-
les y en los conductos colectores del riñón porque modifica
la permeabilidad de las células al agua.
*
* El nombre original de la ADH, vasopresina, proviene de la
Receso
pineal
FIGURA 21-11  Fotomicrografía de la glándula pineal in-
fantil. Preparación teñida con H&E de un corte medio a través de la glán-
dula con forma de piña. El extremo anterior cónico de la glándula aparece
en la parte superior de la fotomicrografía. Las flechas indican la parte de
la glándula que se conecta con la comisura posterior. La glándula está
formada por una invaginación de la porción posterior del techo del tercer
ventrículo (diencéfalo). Las áreas oscuras indicadas por los asteriscos se
deben a una hemorragia dentro de la glándula. 25 X.
CH021.indd 813
813
CAPÍTULO 21 
BV
Órganos endocrinos 
Arenilla cerebral
  G E N E R A LI D A D E S D E L S I S T E M A E ND OC RI N O
BV
FIGURA 21-12  Fotomicrografía de la glándula pineal hu-
mana. Esta fotomicrografía con más aumento muestra las concreciones
características denominadas arenillas cerebrales o acérvulos cerebrales. Los
pinealocitos (células principales de la glándula pineal), que constituyen
la mayoría de las células observadas en la muestra, están dispuestas en
aglomeraciones o cordones. Los vasos sanguíneos (BV) que contienen eri-
trocitos se ven sin dificultad; también hay muchos otros vasos sanguíneos
pero no se reconocen con este aumento porque no contienen eritrocitos.
250 X.
observación de que grandes dosis no fisiológicas aumentan la
presión arterial porque favorecen la contracción del músculo
liso en pequeñas arterias y arteriolas. Sin embargo, las con-
centraciones fisiológicas de ADH sólo tienen efectos mínimos
sobre la presión arterial. La ADH es la hormona principal que
participa en la regulación de la homeostasis hídrica y la os-
molaridad de los líquidos corporales. El efecto fisiológico
primario de la ADH en el riñón es la inserción de conductos
acuosos (acuaporinas) en las células de los túbulos contornea-
dos distales y de los conductos colectores, lo que incrementa
la permeabilidad al agua. La inserción de la acuaporina-2
(AQP-2) en el dominio apical y la acuaporina-3 (AQP-3) en
el dominio basolateral de estas células causa una rápida reab-
sorción de agua a través del epitelio tubular. La ADH actúa a
través de su receptor V2 específico sobre las células del domi-
nio basolateral que revisten los túbulos contorneados distales
y los conductos colectores; la mutación de este receptor es res-
ponsable de la diabetes insípida nefrógena (cuadro 21-3).
 TABLA 21-6 Hormonas de la glándula pineal
814
Hormona Composición Fuente Funciones principales
Órganos endocrinos    G E NE R A L I D A D E S D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
Melatonina Indolamina (N-acetil-5- Pinealocitos Regula los ritmos corporales diarios y el ciclo día/noche (ritmos cir-
metoxitriptamina) cadianos); inhibe la secreción de GnRH y regula la actividad ester-
oidógena de las gónadas, en particular en lo relacionado con el ciclo
menstrual; en los animales, influye la actividad sexual estacional.
GnRH, hormona liberadora de gonadotropina.
La osmolalidad plasmática y el volumen sanguíneo
son verificados por receptores especializados del sistema
cardiovascular (p. ej., cuerpos carotídeos y aparato yux-
taglomerular). Un incremento de la osmolalidad o una re-
ducción del volumen sanguíneo estimulan la liberación de
ADH. Además, los somas de las neuronas secretoras hi-
potalámicas pueden servir también como osmorreceptores
que inician la liberación de ADH. El dolor, los traumatis-
mos, el estrés emocional y los compuestos químicos como
la nicotina, también estimulan la liberación de ADH.
La oxitocina promueve la contracción del músculo liso ute-
rino y de las células mioepiteliales mamarias.
La oxitocina es un promotor de la contracción del músculo
liso más poderoso que la ADH. Su efecto primario incluye la
promoción de la contracción de:
• El músculo liso uterino durante el orgasmo, la menstrua-
ción y el parto. A medida que el parto se acerca, las células
musculares lisas uterinas muestran un aumento de la capa-
cidad de respuesta a la oxitocina de alrededor de 200 veces.
Esto está acompañado por el incremento de la formación
de las uniones de hendidura entre las células musculares
lisas y el incremento de la densidad de los receptores de
oxitocina.
• Las células mioepiteliales de los alvéolos secretores y los
conductos alveolares de la glándula mamaria. La secreción
de oxitocina es desencadenada por estímulos nerviosos que
llegan al hipotálamo. Estos estímulos inician un reflejo
CAPÍTULO 21 
neurohumoral que se parece a un reflejo sensitivomotor
simple. En el útero, el reflejo neurohumoral se inicia por
la distensión de la vagina y del cuello uterino. En la mama,
el reflejo se inicia por el acto de amamantar (succión).
La contracción de las células mioepiteliales que rodean la
base de las células secretoras alveolares y de las células de
los conductos más grandes hace que la leche sea liberada
y atraviese los conductos que desembocan en el pezón (es
decir, la eyección láctea) (v. pág. 933).
Los análogos sintéticos de la oxitocina suelen ser utiliza-
dos en las bombas de infusión intravenosa para iniciar y for-
talecer las contracciones uterinas durante el trabajo de parto
activo. Los preparados nasales de oxitocina también son uti-
lizados para promover la eyección láctea en las mujeres que
amamantan.
El pituicito es la única célula específica del lóbulo posterior
de la hipófisis.
Además de la gran cantidad de axones y telodendrones de
las neuronas neurosecretoras hipotalámicas, el lóbulo poste-
rior de la hipófisis contiene fibroblastos, mastocitos y células
CH021.indd 814
gliales especializadas denominadas pituicitos asociadas con
capilares fenestrados. Estas células tienen forma irregular, con
varias ramificaciones y se parecen a los astrocitos. Sus núcleos
son redondeados u ovoides y en el citoplasma hay vesículas
con pigmento. Al igual que la astroglia, los pituicitos poseen
filamentos intermedios específicos formados por las proteí-
nas ácidas fibrilares gliales (GFAP). Los pituicitos suelen
poseer evaginaciones que terminan en el espacio perivascular.
Debido a sus muchas evaginaciones y las relaciones con la
sangre, el pituicito desempeña una función de sostén similar
al de los astrocitos en el resto del SNC (v. pág. 406).
Arteria y vena
tiroideas superiores
Glándula
tiroides
Vena tiroidea
media
Arteria tiroidea
inferior
Venas
tiroideas
inferiores
indica las ubicaciones de las glándulas
paratiroides en la superficie posterior
de los lóbulos laterales
FIGURA 21-13  Topografía e irrigación sanguínea de la
glándula tiroides. Esta ilustración muestra la ubicación de la glándula
tiroides en la región anterior del cuello en estrecha proximidad con la
tráquea y los cartílagos laríngeos. La glándula está compuesta por dos
lóbulos laterales conectados por un istmo. En cerca del 40 % de los casos,
la glándula tiroides exhibe un lóbulo piramidal, que es un remanente del
conducto tirogloso, una conexión del desarrollo con la base de la len-
gua. La glándula tiroides es irrigada por la sangre de las arterias tiroideas
superior e inferior y la sangre de la glándula es drenada por las venas
tiroideas superior, media e inferior. En la superficie posterior (profunda) de
los lóbulos laterales, existen dos pares de estructuras ovoides pequeñas
que se denominan glándulas paratiroides superior e inferior. Obsérvese la
ubicación de las áreas definidas de las glándulas paratiroides visibles de
la vista anterior.
 HI PO T Á L A M O
El hipotálamo regula la actividad de la hipófisis.
El hipotálamo está ubicado en el medio de la base del cerebro
y rodea la porción ventral del tercer ventrículo. Coordina la
mayoría de las funciones endocrinas del cuerpo y sirve como
uno de los principales centros de control del sistema nervioso
autónomo. Algunas de las funciones que regula incluyen la
presión arterial, la temperatura corporal, el equilibrio de líqui-
dos y electrolitos, el peso corporal y el apetito. El hipotálamo
sintetiza una gran cantidad de productos de neurosecreción.
Además de oxitocina y ADH, las neuronas hipotalámicas se-
cretan polipéptidos que promueven e inhiben la secreción y
liberación de hormonas desde el lóbulo anterior de la hipófisis
(tabla 21-5). Estos polipéptidos hipotalámicos también se
acumulan en las terminaciones nerviosas cercanas a la emi-
nencia media y al tallo infundibular y son liberados en el
lecho capilar del sistema porta hipotalamohipofisario para
su transporte hacia la porción distal de la hipófisis.
Un sistema de retrocontrol regula la función endocrina en
dos niveles: la producción hormonal en la hipófisis y la pro-
ducción de hormonas liberadoras en el hipotálamo.
La concentración circulante de un producto de secreción es-
pecífico de un órgano diana, una hormona o su metabolito,
puede actuar en forma directa sobre las células del lóbulo an-
terior de la hipófisis o el hipotálamo para regular la secreción
FIGURA 21-14  Glándula tiroides. Fotomicrografía de una
glándula tiroides humana de un corte teñido con H&E. Muestra los folícu-
los de la glándula que contienen coloide. Cada folículo está compuesto
por una capa individual de células epiteliales que rodea una masa cen-
tral de coloide. Las flechas indican algunos capilares sanguíneos que hay
entre los folículos. 500 X.
CH021.indd 815
Coloide
Mv JC
815
CAPÍTULO 21 
L
G
L
RER CRD
RER
G
G
L N
Órganos endocrinos 
N RER
RER EBL
Luz capilar En
FBL
FIGURA 21-15  Fotomicrografía electrónica de las células
foliculares en la glándula tiroides de una rata. Esta fotomicrografía
electrónica muestra una sola capa de epitelio que contiene células fo-
liculares cilíndricas bajas. Las superficies apicales con microvellosidades
(Mv) visibles están en contacto con el coloide, mientras que las superficies
  G LÁ N D U LA P I N E A L
basales de las células foliculares se ubican sobre la lámina basal (FBL). Un
estrecho espacio de tejido conjuntivo extracelular separa las células foli-
culares de la luz del capilar. Obsérvese que las células endoteliales fenes-
tradas (En) que revisten la luz capilar se ubican sobre la lámina basal (EBL).
La acumulación de lisosomas (L) y las inclusiones de reabsorción de co-
loide (CRD), el gran aparato de Golgi (G), el retículo endoplásmico rugoso
(RER) y la presencia de espacios intercelulares dilatados son indicadores
de una intensa actividad de las células foliculares. N, núcleo; JC, complejo
de unión. 14 000 X (gentileza del Dr. Holger Jastrow.)
de las hormonas liberadoras hipotalámicas (v. fig. 21-18 bajo
el nombre de “glándula tiroides” para obtener un ejemplo del
circuito de retrocontrol hipotálamo-hipófisis-tiroides). Los
dos niveles de retrocontrol permiten una sensibilidad exqui-
sita en el control de la función secretora. La hormona misma
regula la actividad secretora de las células en el hipotálamo y
la hipófisis que regulan su secreción.
Además, la información de la mayoría de los estímulos
fisiológicos y psicológicos que llegan al cerebro también al-
canza el hipotálamo. El circuito de retrocontrol hipotalamo-
hipofisario proporciona un mecanismo regulador por el cual
la información general del SNC contribuye a la regulación del
lóbulo anterior de la hipófisis y, en consecuencia, a la regula-
ción de todo el sistema endocrino.
La secreción de los péptidos reguladores hipotalámicos es
el mecanismo primario por el cual los cambios en el estado
emocional se traducen en cambios en el estado homeostático
fisiológico.
G LÁ ND U LA P INEA L
La glándula pineal (cuerpo pineal, epífisis cerebral) es una
glándula endocrina o neuroendocrina que regula el ritmo
circadiano. Esta glándula se desarrolla a partir del neuroec-
todermo de la porción posterior del techo del diencéfalo y
 816 C
FC
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A P I N E A L

FC

PC
FC

G
FC

C BL
CAPÍTULO 21 

FIGURA 21-16  Fotomicrografía electrónica de una célula parafolicular. Las evaginaciones citoplasmáticas de las células foliculares
(flechas) rodean en forma parcial la célula parafolicular (PC), que contiene muchos gránulos electrodensos y un aparato de Golgi prominente (G). Una
lámina basal (BL) está asociada con las células foliculares (FC). Una porción de la masa central del material coloidal (C) en dos folículos contiguos puede
observarse en los ángulos izquierdos de la fotomicrografía. 12 000 X (gentileza del Dr. Emmanuel-Adrien Nuñez.)

permanece unida al encéfalo por un pedículo corto. En los
seres humanos, se localiza en la pared posterior del tercer
ventrículo cerca del centro del cerebro. La glándula pineal es
una estructura aplanada con forma de piña, de ahí su nom-
bre (fig. 21-11). Mide entre 5 mm y 8 mm de alto y entre
3 mm y 5 mm de diámetro, y su peso oscila entre los 100 mg
y 200 mg.
La glándula pineal contiene dos tipos de células parenqui-
matosas: los pinealocitos y las células intersticiales (glia-
les).
Los pinealocitos son las células principales de la glándula pi-
neal. Están dispuestas en cúmulos o cordones dentro de los
lóbulos formados por un tabique de tejido conjuntivo que
penetran la glándula desde la piamadre que cubre su super-
ficie. Estas células poseen un núcleo grande con escotaduras
profundas, con uno o más nucléolos prominentes y contie-
nen inclusiones lipídicas dentro de su citoplasma. Cuando se
examinan con el MET, los pinealocitos muestran orgánulos
citoplasmáticos típicos junto con muchas vesículas limitadas
por membrana, de centro denso, en sus evaginaciones cito-
plasmáticas alargadas y complejas. Las evaginaciones también
contienen abundantes haces paralelos de microtúbulos. Los
extremos de las evaginaciones, expandidos y con forma de
bate, están asociados con los capilares sanguíneos. Esta ca-
racterística señala en forma rotunda la existencia de actividad
neuroendocrina.
Las células intersticiales (gliales) constituyen alrededor
del 5 % de las células de la glándula. Estas células presentan
características tintoriales y ultraestructurales muy semejantes
a las de los astrocitos y son una reminiscencia de los pituicitos
del lóbulo posterior de la hipófisis.
Además de los dos tipos de células, la glándula pineal hu-
mana se caracteriza por la presencia de concreciones calcá-
reas, denominadas acérvulos cerebrales o arenilla cerebral
(fig. 21-12). Estas concreciones parecen derivar de la preci-
pitación de fosfatos y carbonatos de calcio en las proteínas
transportadoras, que son liberados en el citoplasma cuando
las secreciones pineales sufren exocitosis. Las concreciones
son reconocibles en la niñez y su cantidad aumenta con la edad.
Dado que son opacas a los rayos X y se localizan en la línea media
del encéfalo, son marcadores convenientes para realizar estudios
radiográficos y de tomografía computarizada (TC).
La glándula pineal del ser humano relaciona la intensidad
y la duración de la luz con la actividad endocrina.
La glándula pineal es un órgano fotosensible y un impor-
tante cronómetro y regulador del ciclo día/noche (ritmo cir-

CH021.indd 816
 TABLA 21-7 Hormonas de la glándula tiroides
Hormona Composición Fuente
Tiroxina (tetrayodotiro- Derivados Células foliculares
nina, T4) y triyodotironina yodados de la (células
(T3)a tirosina principales)
Calcitonina Polipéptido de 32 Células parafolicu-
(tirocalcitonina) aminoácidos lares (células C)
a 
La glándula tiroides secreta mucha más T4 que T3; sin embargo, alrededor del 40 % de la T4 es convertida en forma periférica en T3, que actúa con más
rapidez y es una hormona más poderosa.
b
La insuficiencia de T3 y T4 durante el desarrollo, determina la aparición de neuronas más escasas y más pequeñas, mielinización defectuosa y retraso
mental grave.
cadiano). Obtiene información acerca de los ciclos de luz y
oscuridad desde la retina a través del tracto retinohipotalá-
mico, el cual se conecta en el núcleo supraquiasmático con los
tractos nerviosos simpáticos que llegan a la glándula pineal.
Durante el día, los impulsos luminosos inhiben la producción
de la principal hormona de la glándula pineal, la melatonina.
Por lo tanto, la actividad pineal, según se cuantifica por los
cambios en la concentración plasmática de la melatonina,
aumenta durante la oscuridad y disminuye con la lumino-
sidad. En los seres humanos, estos cambios circadianos de la
secreción de melatonina cumplen una función importante en
la regulación de los ritmos corporales diarios (circadianos).
La melatonina es liberada en la oscuridad y regula la función
reproductiva en los mamíferos por la inhibición de la actividad
esteroidógena de las gónadas (tabla 21-6). La producción de
los esteroides gonadales se reduce por la acción inhibitoria
de la melatonina sobre las neuronas neurosecretoras ubica-
das en el hipotálamo (núcleo arcuato) que produce GnRH.
La inhibición de la GnRH causa una reducción en la libera-
ción de FSH y LH del lóbulo anterior de la hipófisis. Ade-
más de la melatonina, los extractos de las glándulas pineales
de varios animales contienen numerosos neurotransmisores,
como serotonina, noradrenalina, dopamina e histamina,
y hormonas reguladoras hipotalámicas, como la somatosta-
tina y la TRH. Desde el punto de vista clínico, los tumores
que destruyen la glándula pineal están asociados con la pu-
bertad precoz (aparición temprana).
Los estudios en animales demuestran que la información
relacionada con la duración de la luz diurna llega a la glándula
pineal desde los fotorreceptores de la retina. La glándula pi-
neal, por lo tanto, influye en la actividad sexual estacional. La
glándula pineal, por lo tanto, influye en la actividad sexual es-
tacional. La glándula pineal desempeña un papel en la adapta-
ción a los cambios repentinos en la duración diurna, como los
que experimentan los viajeros que atraviesan varios husos ho-
rarios (jet lag). Además, la glándula pineal cumple una fun-
ción en la alteración de las respuestas emocionales ante la
corta duración del día durante el invierno en las zonas climá-
ticas templadas o subárticas, conocido como trastorno afec-
tivo estacional (SAD).
CH021.indd 817
817
Funciones principales
CAPÍTULO 21 
Regulan el metabolismo del tejido basal (aumentan el ritmo
de utilización de hidratos de carbono, la síntesis y degra-
dación proteica y la síntesis y degradación de lípidos);
regulan la producción de calor; influyen sobre el creci-
miento tisular y corporal y sobre el desarrollo del sistema
nervioso en el feto y en el niñob; incrementa la absorción
de hidratos de carbono en el intestino
Reduce la calcemia al inhibir la resorción ósea y estimular
la absorción de calcio por los huesos
Órganos endocrinos 
G LÁ ND U LA TIR O ID ES
La glándula tiroides se localiza en la región anterior del
cuello contigua a la laringe y la tráquea.
La glándula tiroides es una glándula endocrina bilobulada lo-
calizada en la región anterior del cuello y consiste en dos gran-
  G LÁ N D U LA T I R O I D E S
des lóbulos laterales conectados por un istmo, una banda
delgada de tejido tiroideo. Los dos lóbulos, cada uno con una
longitud aproximada de 5 cm, un ancho de 2,5 cm y un peso
de entre 20 g y 30 g, se ubican a cada lado de la laringe y de
la tráquea superior. El istmo atraviesa la superficie anterior
del segundo y tercer cartílago traqueal. Un lóbulo piramidal
con frecuencia se extiende hacia arriba desde el istmo. Una
cápsula delgada de tejido conjuntivo rodea la glándula (fig.
21-13). Envía tabiques hacia el parénquima para delimitar
parcialmente los lóbulos y lobulillos irregulares. Los folículos
tiroideos constituyen las unidades funcionales de la glándula.
La glándula tiroides se desarrolla a partir del revestimiento
endodérmico del piso de la faringe primitiva.
La glándula tiroides comienza su desarrollo durante la cuarta
semana de gestación a partir de un primordio que se origina
como un engrosamiento endodérmico del piso de la faringe
primitiva. El primordio crece en forma caudal y forma una
invaginación similar a un conducto conocida como conducto
tirogloso; éste desciende a través del tejido del cuello hasta
su destino final frente a la tráquea, donde se divide en dos ló-
bulos. Durante esta migración hacia abajo, el conducto tiro-
gloso sufre una atrofia y deja un resto embrionario, el lóbulo
piramidal del tiroides, el cual está presente en más o menos el
40 % de la población. Alrededor de la novena semana de ges-
tación, las células endodérmicas se diferencian en láminas de
células foliculares que se disponen en folículos. Hacia la deci-
mocuarta semana, los folículos bien desarrollados revestidos
por células foliculares contienen coloide en su luz. Durante
la séptima semana, las células epiteliales que tapizan la invagi-
nación de las cuartas bolsas faríngeas (branquiales) (regiones a
veces denominadas quintas bolsas faríngeas), conocidas como
cuerpos ultimobranquiales, comienzan su migración hacia
la glándula tiroides en desarrollo y se incorporan en los lóbu-
 818
COLOIDE
MIT
Yodo DIT
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A T I R O I D E S

4
3
Peroxidasa
Tiroglobulina tiroidea
T3 T4

Transportador
de yoduro/cloruro
(pendrina) Receptor
T3 T4 megalina
1
5L Lisosoma

Inclusiones
2 5TE de reabsorción
Aparato
coloidal
de Golgi

RER

Yoduro T3 T4
Células endoteliales
Simportador
LUZ CAPILAR de sodio/yoduro
(NIS)
CAPÍTULO 21 

Síntesis Resorción

FIGURA 21-17  Diagrama de los pasos en la síntesis de la hormona tiroidea. Este diagrama representa dos células foliculares: una en
el proceso de síntesis de tiroglobulina (a la izquierda, vía señalada en rojo) y la otra en el proceso de resorción de tiroglobulina (a la derecha, vía señalada
en azul). Los números que se describen con más detalle en el texto, indican los pasos secuenciales que ocurren en el proceso: 1, síntesis y secreción de
tiroglobulina; 2, captación y concentración de yoduro proveniente de la sangre por los simportadores de sodio/yoduro (NIS), liberación de yoduro en
el coloide vía transportadores de yoduro/cloruro (pendrina) y oxidación de yoduro a yodo por la peroxidasa tiroidea; 3, yodación de la tiroglobulina en
el coloide; 4, formación de las hormonas T3 y T4 en el coloide por reacciones de acoplamiento oxidativo; 5L, resorción del coloide por la vía lisosómica
(mecanismo principal); 5TE, resorción del coloide por vía transepitelial mediado por receptores megalina y 6, liberación de T4 y T3 desde la célula hacia
la circulación. DIT, diyodotirosina; MIT, monoyodotirosina; RER, retículo endoplásmico rugoso.

los laterales. Después de fusionarse con la tiroides, las células
del cuerpo ultimobranquial se dispersan entre los folículos y
dan origen a las células parafoliculares que quedan incorpo-
radas en el epitelio folicular.
El folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de la
glándula tiroidea.
Un folículo tiroideo es un compartimento de aspecto quís-
tico más o menos esferoidal, con una pared formada por un
epitelio simple cúbico o cilíndrico bajo, el epitelio folicular.
Centenares de miles de folículos, cuyo diámetro varía de
0,2 mm a 1 mm, constituyen casi toda la masa de la glándula
tiroides humana. Los folículos contienen una masa gelatinosa
denominada coloide (fig. 21-14). Las superficies apicales de
las células están en contacto con el coloide y las superficies
basales se apoyan sobre una lámina basal típica.
El epitelio folicular contiene dos tipos de células: las células
foliculares y las células parafoliculares.
El parénquima de la glándula tiroides está compuesto por un
epitelio que contiene dos tipos de células:
• Células foliculares (células principales), que son respon-
sables de la producción de las hormonas tiroideas T3 y T4.
Estas células varían en forma y tamaño de acuerdo con el
estado funcional de la glándula. En los preparados de ru-
tina teñidos con hematoxilina y eosina (H&E), las células
foliculares exhiben un citoplasma basal levemente basófilo
con núcleos esferoidales que contienen uno o más nucléo-
los prominentes. El aparato de Golgi es de ubicación su-
pranuclear. Las inclusiones lipídicas y las inclusiones PAS
positivas pueden identificarse con las técnicas de colora-
ción apropiadas. En el nivel ultraestructural, las células
foliculares muestran los orgánulos que habitualmente se
asocian con células secretoras y absortivas (fig. 21-15) y
complejos de unión típicos en su extremo apical, así como
microvellosidades cortas en la superficie celular apical. En

CH021.indd 818
 Otros centros del SNC 819

Hipotálamo T3

CAPÍTULO 21 
T4 T3
conversión
en astrocitos
y tanicitos
TRH Somatostatina
OATP
Barrera
TSH T4 + T3 hemato-
encefálica

Órganos endocrinos 
Lóbulo anterior de la hipófisis
(adenohipófisis)
Prolactina T4 T3 T3
conversión
Inhibidora
Estimuladora

T4 + T3
T4

T4 + T3
Glándula tiroides

  G LÁ N D U LA T I R O I D E S
Órganos diana en el cuerpo

Crecimiento Metabolismo
Desarrollo Producción de calor corporal

FIGURA 21-18  Producción, transporte y regulación de las hormonas tiroideas. Production of T4 La producción de T4 y T3 es regulada
por el sistema de retrocontrol negativo. Las células foliculares de la glándula tiroides producen en forma predominante unas 20 veces más de T4 que de
T3; sin embargo, la T4 es convertida en los órganos periféricos (p. ej., hígado, riñones) a una forma más activa de T3. Alrededor del 99 % de las T4 y T3 libe-
radas desde la glándula tiroides en la circulación, se unen a proteínas plasmáticas específicas. El resto de T4 y T3 libres (no unidas) ejercen un retrocontrol
negativo sobre el sistema e inhiben una mayor liberación de T4 y T3. Esta inhibición ocurre a nivel del lóbulo anterior de la hipófisis y el hipotálamo.
A nivel hipofisario, la T4 y la T3 inhiben la secreción de TSH por los tirotropos. Para obtener un efecto inhibidor sobre el hipotálamo, ambas hormonas
necesitan atravesar la barrera hematoencefálica por medio del transportador de hormona tiroidea OATP expresado en la membrana de las células en-
doteliales. El aumento de la concentración de T4 y T3 reduce la expresión de los transportadores OATP como parte del circuito de retrocontrol negativo,
con lo que se disminuye la cantidad de hormonas tiroideas disponibles en el cerebro. Después de atravesar la barrera hematoencefálica, la T4 y la T3
son transferidas al interior de los astrocitos vecinos, donde la T4 se convierte en T3. Obsérvese que la T3 es la hormona predominante que ingresa en las
neuronas. La T4 y la T3 también son secretadas en el líquido cefalorraquídeo y son captadas por los tanicitos (células ependimarias especializadas) y los
astrocitos, donde la T4 se convierte en T3. Además de la TRH, que estimula la producción de prolactina en lactotropos, el hipotálamo secreta somatosta-
tina que tiene un efecto inhibidor sobre la producción de TSH por los tirotropos. El sistema de retrocontrol se activa en respuesta a la baja concentración
de hormona tiroidea en la sangre o a necesidades metabólicas. Además de los mecanismos de control químico, diferentes terminaciones nerviosas en
el hipotálamo regulan la secreción de TRH. Por ejemplo, el estrés por frío incrementa la secreción de TRH, mientras que el aumento de la temperatura
corporal inhibe la secreción de TRH. TRH, hormona liberadora de tirotrofina; TSH, tirotrofina; OATP, polipéptidos que transportan aniones orgánicos.

la región hay una abundancia de cisternas del retículo en-
doplásmico rugoso (RER). Las pequeñas vesículas presen-
tes en el citoplasma apical son morfológicamente similares
a las vesículas asociadas con el aparato de Golgi. También
en el citoplasma apical se encuentran abundantes lisoso-
mas y vesículas endocíticas, identificadas como inclusio-
nes de reabsorción coloidal.
• Células parafoliculares (células C) que se ubican en la
periferia del epitelio folicular y por dentro de la lámina
basal del folículo. Estas células no están expuestas a la luz
folicular. Secretan calcitonina, una hormona que regula
el metabolismo del calcio. En los preparados de rutina te-
ñidos con H&E, las células C se tiñen pálidas y aparecen
como células solitarias o cúmulos celulares pequeños. Las
células parafoliculares humanas son difíciles de identificar
con el microscopio óptico. Con el microscopio electró-
nico, las células parafoliculares muestran muchas vesículas
de secreción pequeñas, las que presentan un diámetro que
oscila entre 60 nm y 550 nm y un aparato de Golgi promi-
nente (fig. 21-16).
Una extensa red de capilares fenestrados que deriva de las
arterias tiroides inferior y superior rodea los folículos. En el
tejido conjuntivo interfolicular se encuentran los capilares
linfáticos con fondo de saco ciegos que podrían también pro-

CH021.indd 819
 820 CUADRO 21-4 Correlación clínica: función tiroidea anómala
El síntoma más común de enfermedad tiroidea es el bocio, timulan la actividad de la adenilato ciclasa. Como resultado
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A T I R O I D E S

un aumento del tamaño de la glándula tiroides. Esto puede
indicar tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo.
El hipotiroidismo puede ser causado por una cantidad
insuficiente de yodo en la dieta (bocio por insuficiencia
de yodo, bocio endémico) o por una de las varias enfer-
medades hereditarias debidas a autoinmunidad, como la
tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto). La
tiroiditis autoinmunitaria se caracteriza por la presencia de
autoinmunoglobulinas anómalas dirigidas contra la tiroglo-
bulina (TgAb), la peroxidasa tiroidea (TPOAb) y el receptor
de TSH (TSHAb). Los resultados son la apoptosis de las
células tiroideas y la destrucción folicular. La concentración
baja de hormonas tiroideas circulantes estimula la liberación
de cantidades excesivas de TSH, que causan hipertrofia de
la glándula tiroides por la síntesis de más tiroglobulina. El
hipotiroidismo del adulto, antes llamado mixedema (debido
al aspecto tumefacto de la piel), se caracteriza por la lentitud
física y mental. El edema que se produce en varias etapas
del hipotiroidismo se debe a la acumulación de una gran
cantidad de hialuronano en la matriz extracelular del tejido
conjuntivo de la dermis.
En el hipertiroidismo (bocio tóxico o enfermedad
de Graves), se libera una cantidad excesiva de hormonas
tiroideas en la circulación. Las personas que padecen esta
enfermedad presentan concentraciones detectables de
autoanticuerpos. Estas inmunoglobulinas (IgG) anómalas se
unen a los receptores de TSH en las células foliculares y es-
CAPÍTULO 21 
de ello, el incremento de las concentraciones de cAMP en
las células foliculares conduce a la estimulación continua de
las células y a un aumento de la secreción de las hormonas
tiroideas. Debido al retrocontrol negativo, la concentración
de TSH en la circulación suele ser normal. Sin embargo, con
esta estimulación la glándula tiroides sufre hipertrofia y las
hormonas tiroideas se secretan en una proporción anormal-
mente alta, lo que causa un aumento del metabolismo. La
mayoría de las características clínicas están asociadas con
un ritmo metabólico acelerado y con el aumento de las acti-
vidades nerviosas simpáticas. El cuadro clínico comprende
pérdida de peso, transpiración excesiva, taquicardia y nervio-
sismo. Los signos visibles incluyen protrusión de los globos
oculares y retracción de los párpados, como consecuencia
del incremento de la actividad simpática y el aumento de la
deposición de matriz extracelular en el tejido adiposo locali-
zado debajo del globo ocular (fig. C21-4.1a). La glándula tiroi-
des aumenta de tamaño. Las características microscópicas
incluyen la presencia de células foliculares cilíndricas que
revisten los folículos tiroideos. A causa de la gran utilización
de coloides, el folículo tiene la tendencia a aparcer vacío
en las regiones de contacto con la superficie apical de las
células foliculares (fig. C21-4-1b). El tratamiento para la en-
fermedad de Graves consiste en cirugía para extirpar la glán-
dula tiroides o en radioterapia para la incorporación de yodo
radioactivo (131l), que destruye la mayor parte de las células
foliculares activas.

a a b b

FIGURA C21-4.1  Hipertiroidismo. a. Mujer joven con signos de hipertiroidismo. Obsérvese la tumoración en el cuello y los sín-
tomas oculares típicos conocidos como exoftalmos. b. Fotomicrografía de una muestra de glándula tiroides de una persona con enfermedad
de Graves. A causa del aumento de la utilización del coloide, hay una falta de tinción en la periferia del coloide cerca de la superficie apical
de la célula folicular. Obsérvese que la mayoría de las células son cilíndricas. (Reproducido con autorización de Rubin E, Gorstein F, Rubin R,
Schwarting R, Strayer D. Rubin’s Pathology, Clinicopathologic Foundations of Medicine, 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2005).

CH021.indd 820
 veer una segunda vía para el transporte de las hormonas desde
la glándula.
La función de la glándula tiroides es indispensable para el
crecimiento y el desarrollo normales.
La glándula tiroides produce tres hormonas, cada una de las
cuales es indispensable para el metabolismo y la homeostasis
normales (tabla 21-7):
• Tiroxina (3,3’,5,5’-tetrayodotironina, T4) y 3,3’,5-triyo-
dotironina (T3), que son sintetizadas y secretadas por las
células foliculares. Ambas hormonas regulan el metabo-
lismo basal de tejidos y células y la producción de calor e
influyen en el crecimiento y el desarrollo corporales. La se-
creción de estas hormonas es regulada por la TSH liberada
desde el lóbulo anterior de la hipófisis.
• Calcitonina (tirocalcitonina), que es sintetizada por las
células parafoliculares (células C) y es un antagonista
fisiológico de la hormona paratiroidea (PTH). La calci-
tonina desempeña un papel importante en la regulación
de la concentración de calcio sérico en los animales in-
feriores; sin embargo, su función fisiológica en los seres
humanos aún no se ha dilucidado. La calcitonina dismi-
nuye la calcemia al suprimir la acción reabsortiva de los
osteoclastos y promueve el depósito de calcio en los huesos
al aumentar el ritmo de calcificación del osteoide. La se-
creción de calcitonina es regulada en forma directa por la
concentración de calcio en la sangre. La calcemia elevada
estimula la secreción, mientras que una calcemia baja la
inhiben. El hipotálamo y la hipófisis no afectan la secre-
ción de calcitonina. Varios tumores endocrinos secretan
calcitonina (p. ej., carcinoma medular de tiroides); por
lo tanto, esta hormona se utiliza como marcador tumoral
para comprobar el progreso de la recuperación después
de la extirpación quirúrgica del tumor. Si bien la calcito-
nina es utilizada para tratar pacientes que padecen varios
trastornos asociados con el exceso de reabsorción ósea (p.
ej., osteoporosis y enfermedad de Paget), no existe en-
fermedad clínica que se asocie con su insuficiencia o su
carencia después de una tiroidectomía total.
El componente principal del coloide es la tiroglobulina, una
forma inactiva de almacenamiento de hormonas tiroideas.
El componente principal del coloide es una glucoproteína
yodada grande (660 kDa) denominada tiroglobulina que
contiene alrededor de 120 residuos de tirosina. El coloide
también contiene varias enzimas y otras glucoproteínas. Se
tiñe tanto con colorantes básicos como ácidos y es intensa-
mente PAS positivo. La tiroglobulina no es una hormona
sino una forma inactiva de almacenamiento de las hormonas
tiroideas. Las hormonas tiroideas activas se extraen de la tiro-
globulina y se liberan en los capilares sanguíneos fenestrados
que rodean los folículos, sólo después de que se han procesado
adicionalmente dentro de las células. El tiroides es singular
entre las glándulas endocrinas porque almacena en forma ex-
tracelular grandes cantidades de sus productos de secreción.
La síntesis de las hormonas tiroideas comprende varios
pasos.
CH021.indd 821
La síntesis de las dos hormonas tiroideas principales, la tiro-
xina (T4) y la triyodotironina (T3), ocurre en el folículo tiroi-
deo en una serie de pasos bien definidos (fig. 21-17): 821
1. Síntesis de tiroglobulina. El precursor de la tiroglobulina
CAPÍTULO 21 
es sintetizado en el RER de las células epiteliales folicu-
lares. La tiroglobulina sufre glucosilación postraduccional
en el RER y en el aparato de Golgi antes de incorporarse
en vesículas y secretarse por exocitosis hacia la luz del folí-
culo.
2. Reabsorción, difusión y oxidación de yodo. Las células
epiteliales foliculares transportan activamente yoduro
desde la sangre hacia su citoplasma por medio de simpor-
Órganos endocrinos 
tadores de sodio/yoduro (NIS) dependientes de ATPasa.
El NIS es la proteína transmembrana de 87 kDa que
media la captación activa de yoduro en la membrana ba-
solateral de las células epiteliales foliculares. Estas células
son capaces de establecer una concentración intracelular
de yoduro que es 30 a 40 veces superior a la del suero. Los
iones yoduro entonces se difunden con rapidez hacia la
membrana celular apical. De ahí en más, son transporta-
dos hasta la luz del folículo por el transportador de yo-
duro/cloruro de 86 kDa denominado pendrina, que está
en la membrana celular apical. El yoduro, luego, se oxida
de inmediato a yodo, la forma activa del yoduro. Este pro-
ceso ocurre en el coloide y es catalizado por la peroxidasa
  G LÁ N D U LA T I R O I D E S
tiroidea (TPO) unida a la membrana.
3. Yodación de la tiroglobulina. Uno o dos átomos de yodo
se añaden después a los residuos de tirosina específicos
de la tiroglobulina. Este proceso ocurre en el coloide a la
altura de las microvellosidades de las células foliculares y
también es catalizado por la peroxidasa tiroidea (TPO).
La adición de un átomo de yodo a un solo residuo de ti-
rosina forma una monoyodotirosina (MIT). La adición de
un segundo átomo de yodo al residuo de la MIT forma un
residuo de diyodotirosina (DIT).
4. Formación de T3 y T4 por reacciones de acoplamiento oxi-
dativo. Las hormonas tiroideas se forman por reacciones
de acoplamiento oxidativo de dos residuos de tirosina
yodados muy cercanos. Por ejemplo, cuando residuos de
DIT y MIT vecinos sufren una reacción de acoplamiento,
se forma T3 y cuando dos residuos de DIT reaccionan
entre sí, se forma T4. Después de la yodación, la T4 y la T3
así como los residuos de DIT y MIT que siguen ligados a
la molécula de tiroglobulina se almacenan como coloide
dentro de la luz del folículo.
5. Reabsorción del coloide. En respuesta a la TSH, las cé-
lulas foliculares captan tiroglobulina del coloide por un
proceso de endocitosis mediado por receptores. Después
de la endocitosis, la tiroglobulina sigue por lo menos dos
vías intracelulares diferentes.
• En la vía lisosómica, la tiroglobulina se incorpora y
se transporta dentro de vesículas endocíticas hacia los
endosomas tempranos, los cuales por último maduran
en lisosomas o se fusionan con lisosomas preexistentes.
La reabsorción de la tiroglobulina en esta etapa puede
confirmarse por la presencia de grandes vesículas en-
docíticas denominadas vesículas de reabsorción del
coloide en la región apical de las células foliculares. A
continuación, la tiroglobulina es degradada por las pro-
 teasas lisosómicas hasta sus aminoácidos e hidratos de
carbono constitutivos, con lo que quedan moléculas de
822 T4, T3, DIT y MIT libres (v. vía rotulada 5L en fig. 21-
17). En condiciones fisiológicas normales, ésta es la vía
Células principales principal de reabsorción de coloide.
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A T I R O I D E S

• En la vía transepitelial, la tiroglobulina se transporta

intacta desde la superficie apical hasta la basolateral de
las células foliculares. Para ingresar en esta vía, la tiro-
globulina se une a su receptor megalina, un miembro
de 330 kDa de la familia de receptores endocíticos de la
AC LDL. La megalina es una proteína transmembrana que
se expresa en la superficie apical de las células epitelia-
AC les foliculares, que linda directamente con el coloide.
Células oxífilas La tiroglobulina incorporada por la megalina evita la
vía lisosómica y las vesículas endocíticas se envían a la
membrana basolateral de las células foliculares (v. la
vía rotulada 5TE en fig. 21-17). En condiciones pa-
tológicas de alta estimulación de TSH o de hormona
BV símil TSH, la expresión de la megalina se incrementa y
Cap grandes cantidades de tiroglobulina siguen la vía tran-
sepitelial. Esta vía puede reducir la magnitud de la libe-
ración de T4 y T3 mediante el desvío de la tiroglobulina
de la vía lisosómica. Los pacientes con enfermedad de
Graves y otras enfermedades tiroideas poseen cantida-
des detectables de tiroglobulina circulante que contiene
Células principales porciones del receptor megalina.
Si las concentraciones de TSH permanecen altas, la
cantidad de coloide en el folículo se reduce debido a
BV que se sintetiza, se secreta, se yoda y se reabsorbe con
CAPÍTULO 21 

demasiada rapidez como para que pueda acumularse.

6. Liberación de T4 y T3 desde las células foliculares hacia la
FIGURA 21-19  Fotomicrografía de una glándula parati-
roides humana. En esta muestra teñida con H&E, se ve la glándula con
parte de su cápsula de tejido conjuntivo (Cap). Los vasos sanguíneos (BV)
están ubicados en el tabique de tejido conjuntivo que hay entre los lóbu-
los de la glándula. Las células principales están dispuestas en dos masas
(arriba y abajo) y están separadas por una gran aglomeración de células
oxífilas (centro). Las células oxífilas son el tipo celular más grande con un
citoplasma eosinófilo prominente. Éstas pueden presentarse en grupos
pequeños o en grandes masas, como se observa aquí. Las células prin-
cipales son más numerosas. Estas células son más pequeñas, presentan
menos citoplasma y, en consecuencia, sus núcleos están más cercanos.
Las células adiposas (AC) están presentes en cantidades variables aunque
limitadas. 175 X.
TABLA 21-8 Hormona paratiroidea
circulación. Las células foliculares producen T4 en forma
predominante en una proporción T4:T3 de 20:1. La T4
y la T3 en su mayor parte se liberan desde la tiroglobu-
lina por la vía lisosómica y sólo cantidades insignificantes
de T4 y T3 se liberan unidas a la tiroglobulina. Ambas,
T4 y T3, atraviesan la membrana basal e ingresan en los
capilares sanguíneos y linfáticos. La mayoría de las hor-
monas liberadas se unen inmediatamente a una proteína
plasmática específica (54 kDa), la globulina fijadora de
tiroxina (TBG) (~70 %) o a una fracción prealbumina de
proteína sérica denominada transtiretina (~20 %). La T4
tiene una unión más fuerte a la TBG, mientras que la T3
tiene una unión más fuerte a la transtiretina. Aproxima-
damente menos del 10 % de las hormonas liberadas están

Hormona Composición Fuente Funciones principales

Hormona Polipéptido de 84 ami- Células prin- Aumenta la calcemia de tres modos: (1) promueve la liberación de
paratiroidea noácidos cipalesa calcio desde el hueso (actúa sobre los osteoblastos mediante el
(PTH) sistema de señales RANK-RANKL, incrementa la cantidad relativa
de osteoclastos); (2) actúa sobre los riñones para estimular la
reabsorción de calcio por los túbulos distales mientras inhibe la
reabsorción de fosfato en los túbulos proximales y (3) aumenta la
formación de la hormona activa 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
[OH]2 vitamina D3) en los riñones, que promueve la reabsorción
tubular del calcio.
a
Algunos datos indican que las células oxífilas, que aparecen primero en la glándula paratiroidea durante la niñez (entre los 4 y los 7 años de edad) y au-
mentan en cantidad pasada la pubertad, también producirían PTH.
RANK-RANKL, receptor activador para el factor NF-kB-receptor activador para el ligando NF-kB .

CH021.indd 822
 unidas a una fracción inespecífica de albumina, con lo que
sólo queda una pequeña cantidad (~1 %) de hormonas
circulantes libres que son metabólicamente activas. Las
hormonas circulantes libres también funcionan en el sis-
tema de retrocontrol que regula la actividad secretora de
la glándula tiroides (fig. 21-18). Una tercera parte de la T4
circulante es convertida en T3 en los órganos periféricos,
como el riñón, el hígado y el corazón. La T3 es cinco veces
más poderosa que la T4 y es principalmente responsable de
la actividad biológica por la unión a los receptores nuclea-
res tiroideos en las células diana.
El transporte a través de la membrana celular es indispen-
sable para la acción y el metabolismo de la hormona tiroi-
dea.
Con fundamento en la estructura bioquímica de las hormonas
tiroideas, durante mucho tiempo se creyó que estas hormonas
ingresaban en la célula por difusión simple. Sin embargo, en
la actualidad se ha establecido que las hormonas tiroideas son
transportadas a través de las membranas celulares por varias
moléculas transportadoras de hormona tiroidea. Dentro
del SNC, la T3 y la T4 son transportadas a través de la barrera
hematoencefálica hacia las neuronas y las células gliales por
el transportador monocarboxilado 8 (MCT8) y el MCT10,
así como por una familia de polipéptidos transportadores
de aniones orgánicos (OATP). Por ejemplo, el transportador
Arterias suprarrenales
Arteria frénica superiores izquierdas
inferior izquierda
Glándula
suprarrenal
izquierda
Arteria suprarrenal
media izquierda
Arteria y vena
suprarrenales
inferiores
izquierdas
Arteria y vena
renales
izquierdas
Aorta abdominal
FIGURA 21-20  Topografía e irrigación de la glándula su-
prarrenal (adrenal). Esta ilustración muestra la ubicación de la glándula
suprarrenal izquierda en el polo superior del riñón izquierdo. El tejido adi-
poso perirrenal se ha quitado en esta imagen para mostrar la irrigación
del órgano. Obsérvese que la glándula suprarrenal está irrigada por tres
arterias. La arteria suprarrenal media se origina directamente en la aorta,
mientras que las arterias suprarrenales superior e inferior se originan a
partir de la arteria frénica inferior izquierda y la arteria renal izquierda, res-
pectivamente. La sangre drena hacia la vena suprarrenal, la que en el lado
izquierdo se vacía en la vena renal izquierda y en el lado derecho directa-
mente en la vena cava inferior.
CH021.indd 823
823
Médula
CAPÍTULO 21 
Corteza
Vena
medulosuprarrenal
central
Órganos endocrinos 
Corteza
Vena
Vena
suprarrenal
suprarrenal
Médula
  G LÁ N D U LA T I R O I D E S
FIGURA 21-21  Fotomicrografía de la glándula suprarre-
nal. En esta fotomicrografía de poco aumento de una muestra teñida
con H&E, se ve el espesor total de la glándula suprarrenal con la corteza
observada en ambas superficies y una región central que contiene la mé-
dula. Dentro de la médula se observan siluetas de la vena central. Obsér-
vese que la porción más profunda de la corteza se tiñe más oscura que la
porción externa, un reflejo del lípido descolorido en la zona glomerular y
la región externa de la zona fasciculada. Esta sección también incluye un
corte transversal de la vena suprarrenal, que se caracteriza por los haces
de músculo liso dispuestos en forma longitudinal en su pared. 20 X.
OATP1C1 se expresa exclusivamente en las células endotelia-
les que forman la barrera hematoencefálica y está a cargo de la
captación de T4 al encéfalo. El MCT8 también se encuentra
en el corazón, los riñones, el hígado y el músculo esquelético.
Las mutaciones en el gen MCT8 causan una grave discapaci-
dad psicomotora e intelectual asociada con la concentración
sérica elevada de T3 en pacientes masculinos afectados, una
enfermedad conocida como el síndrome de Allan–Herndon–
Dudley. Los transportadores MCT8 defectuosos no pueden
transportar T3 a las neuronas, lo que interrumpe el desarrollo
normal del cerebro. Dado que la T3 no es utilizada por las
neuronas, cantidades excesivas de esta hormona continúan
circulando en la sangre y causan signos y síntomas de toxici-
dad por hormona tiroidea
La hormona triyodotironina (T3) es biológicamente más ac-
tiva que la tiroxina (T4).
Una vez que las moléculas de T3 y T4 ingresan en la célula, in-
teractúan con un receptor nuclear tiroideo específico que es
similar a la vía de señalización esteroide iniciada por el núcleo
(v. fig. 21-3b). La T3 se une a los receptores nucleares mucho
más rápido y con mayor afinidad que la T4, por lo que la T3
 es más rápida y biológicamente más activa que la T4. Además,
Cresta neural
la T3 se une a las mitocondrias, con lo que se incrementa la
824 producción de ATP. Por consiguiente, la actividad biológica
y el efecto metabólico de la hormona tiroidea están, en gran
Ganglio simpático parte, determinados por la concentración intracelular de T3.
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A S P A R A T I R O I D E S

(de la cresta neural) Varios factores impactan en la concentración intracelular de

Primordio cortical T3. Éstos incluyen la concentración sérica de la T3 circulante,
Tubo neural de la corteza fetal que depende del ritmo de conversión de T4 en T3 en los ór-
en desarrollo (desde el mesodermo
intermedio) ganos periféricos; del transporte de hormonas tiroideas a tra-
aorta vés de la membrana celular por transportadores de hormona
tiroidea especializados y de la presencia de enzimas yodoti-
ronina deyodinasa, que activan o desactivan las hormonas
Cresta urogenital tiroideas. Por ejemplo, dos enzimas deyodinasas llamadas D1
Mesenterio y D2 convierten la T4 en la T3 más activa, mientras que la
dorsal tercera enzima denominada D3 degrada la T4 a una forma in-
Células activa de rT3 (T3 inversa) y DIT. Tanto la T3 como la T4 son
aorta cromafines
de la médula desyodadas y desaminadas en los tejidos diana, conjugadas en
a futura el hígado y después pasan a la bilis donde son excretadas en
Tubo digestivo Células
el intestino. Las hormonas libres y conjugadas también son
primitivo de la corteza excretadas por los riñones.
fetal
Las hormonas tiroideas desempeñan un papel esencial en
el desarrollo fetal normal.
En los seres humanos, las hormonas tiroideas son indis-
pensables para el crecimiento y desarrollo normales. En un
embarazo normal, tanto la T3 como la T4 atraviesan la ba-
Corteza fetal b rrera placentaria y son críticas en las etapas iniciales del de-
sarrollo cerebral. Además, la glándula tiroidea fetal comienza
Corteza a funcionar durante la decimocuarta semana de gestación y
permanente Zona
también contribuye con hormonas tiroideas adicionales. La
fasciculada
insuficiencia de hormonas tiroideas durante el desarrollo
Zona
glomerular fetal causa lesiones irreversibles al sistema nervioso central
CAPÍTULO 21 

(SNC), a saber, disminución de la cantidad de neuronas, de-

fectos de la mielinización y discapacidad intelectual. Si la in-
suficiencia tiroidea materna se presenta antes del desarrollo de
c Médula
la glándula tiroidea fetal, la discapacidad intelectual es grave.
Estudios recientes revelan que las hormonas tiroideas también
Zona estimulan la expresión génica para la GH en las células soma-
reticular
totrofas. Por lo tanto, además de las anomalías nerviosas, es
d característico el retraso generalizado del crecimiento corporal.
La combinación de estos dos trastornos recibe el nombre de
hipotiroidismo congénito.

FIGURA 21-22  Desarrollo de la glándula suprarrenal. a.
En esta etapa inicial, se muestra cómo la corteza surge de células del me-
sodermo intermedio y la médula se diferencia de células de la cresta neu-
ral que migran desde las células del ganglio simpático vecino. Las células
que forman la corteza fetal se originan a partir de células mesoteliales
ubicadas entre la raíz del mesenterio dorsal y las crestas urogenitales en
desarrollo (futuras gónadas). Se dividen y se diferencian en células de la
corteza fetal. b. Las células mesodérmicas de la corteza fetal rodean las
células de la médula en desarrollo. Más tarde, más células mesenquima-
tosas llegan desde el mesotelio de la pared abdominal posterior. Rodean
la masa original celular que contienen las células de la corteza fetal y las
células cromafines. Estas células más tarde dan origen a la corteza per-
manente. c. En esta etapa (alrededor del séptimo mes de desarrollo), la
corteza fetal ocupa cerca del 70 % de la corteza. La corteza permanente
se desarrolla por fuera de la corteza fetal. d. La corteza suprarrenal desa-
rrollada por completo es visible a la edad de 4 meses. La corteza perma-
nente reemplaza la corteza fetal, la cual, a esta edad, ha desaparecido por
completo. Obsérvese la división en zonas totalmente desarrolladas de la
corteza permanente.
G LÁ ND U LA S P A R A TIR OIDES
Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas peque-
ñas estrechamente asociadas con la tiroides. Son ovoides, con
un diámetro de pocos milímetros y dispuestas en dos pares,
que constituyen las glándulas paratiroideas superior e infe-
rior. Suelen estar ubicadas en el tejido conjuntivo de la super-
ficie posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroides
(v. fig. 21-13). No obstante, la cantidad y la ubicación pueden
variar. En el 2 % al 10 % de las personas hay glándulas adicio-
nales asociadas con el timo.
Desde el punto de vista estructural, cada glándula parati-
roidea está rodeada por una delgada cápsula de tejido conjun-
tivo que la separa del tiroides. Un tabique se extiende desde la
cápsula hacia el interior de la glándula para dividirla en lóbu-
los poco definidos y separar los cordones compactos de célu-
las. El tejido conjuntivo es más obvio en el adulto y contiene

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 TABLA 21-9 Hormonas de las glándulas suprarrenales
825
Hormona Composición Fuente Funciones principales

Corteza suprarrenal
Mineralocorticoides: aldos-
terona (95 % de actividad
mineralocorticoide corres-
ponde a la aldosterona)
CAPÍTULO 21 
Hormonas esteroides Células parenquima- Contribuyen a controlar la homeostasis elec-
(derivadas del coles- tosas de la zona glo- trolítica (actúan sobre los túbulos distales
terol) merular del riñón para aumentar la reabsorción de
sodio y reducir la reabsorción de potasio);
tienen la función de mantener el equilibrio
osmótico en la orina e impedir la acidosis
sérica.

Glucocorticoides: corticos-
terona y cortisol (el 95 %
de actividad glucocorticoide
corresponde al cortisol)
Gonadocorticoides (an-
Hormonas esteroides
(derivadas del coles-
terol)
Hormonas esteroides
Células parenquimato-
sas de la zona fasci-
culada (y en menor
cantidad de la zona
reticular)
Células parenquimato-
Órganos endocrinos 
Promueven el metabolismo normal, en
particular el de los hidratos de carbono
(aumentan el ritmo de transporte de
aminoácidos hacia el hígado, promueven
la extracción de proteínas del músculo
esquelético y su transporte hacia el hí-
gado, reducen el ritmo del metabolismo
de la glucosa en las células y estimulan
la síntesis de glucógeno en el hígado,
estimulan la movilización de los lípidos
desde sus sitios de depósito para usar la
energía); proporcionan resistencia al es-
trés; suprimen la respuesta inflamatoria y
algunas reacciones alérgicas.
Al igual que los andrógenos débiles, inducen

drógenos suprarrenales):
dehidroepiandrosterona
(DHEA), dehidroepiandros-
terona sulfato (DHEAS) y
androstenediona (producida
en varones y mujeres)
(derivadas del coles- sas de la zona reticular
terol) (y en menor cantidad
de la zona fasciculada)
  G LÁ N D U LA S P A R A T I R O I D E S
el desarrollo del vello axilar y púbico en las
mujeres durante la pubertad; causa efectos
masculinizantes; con una concentración
sérica normal, su función suele ser insigni-
ficante.

Médula suprarrenal
Noradrenalina y adrenalina
(en los seres humanos, un
80 % de adrenalina)
a 
Las catecolaminas influyen sobre la actividad del epitelio glandular, el sistema osteomuscular y el músculo liso ubicado en las paredes de los vasos san-
guíneos y de las vísceras.
Catecolaminas (deriva-
das de aminoácidos)
Células cromafines
Simpatomiméticas (producen efectos simila-
res a los inducidos por la división simpática
del sistema nervioso autónomo)a; aumen-
tan la frecuencia cardíaca, aumentan la
tensión arterial, reducen el flujo sanguíneo
hacia las vísceras y la piel; estimulan la
conversión de glucógeno en glucosa; incre-
mentan la transpiración; inducen la dilata-
ción bronquiolar; aumentan la frecuencia
respiratoria; disminuyen la digestión; redu-
cen la producción de enzimas por las glán-
dulas del sistema digestivo; disminuyen la
producción de orina.

adipocitos que se incrementan con la edad y por último for-
man del 60 % al 70 % de la masa glandular.
Las glándulas reciben su irrigación de las arterias tiroides
inferiores o de anastomosis entre las arterias tiroides superior
e inferior. Como es típico en las glándulas endocrinas, las
redes extensas de capilares sanguíneos fenestrados y capilares
linfáticos rodean el parénquima de las paratiroides.
Las glándulas paratiroides se desarrollan a partir de las cé-
lulas endodérmicas derivadas de la tercera y la cuarta bol-
sas faríngeas.
Desde el punto de vista embriológico, las glándulas para-
tiroides inferiores (y el timo) derivan de la tercera bolsa fa-
ríngea; las glándulas paratiroides superiores (y el cuerpo
ultimobranquial) derivan de la cuarta bolsa faríngea. En el
inicio, las glándulas paratiroides inferiores que derivan de la
tercera bolsa faríngea localizada en forma superior, descienden
con el timo. Más tarde, las glándulas paratiroides inferiores se
separan del timo y se ubican debajo de las glándulas parati-
roides superiores. Cuando estas estructuras no se separan se
produce una asociación atípica de las glándulas paratiroides
con el timo en el adulto. Las células principales se diferen-

CH021.indd 825
 826 Corteza suprarrenal

Médula suprarrenal
Rama capsular
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A S P A R A T I R O I D E S

de la arteria suprarrenal

Arteriola medular

Arteriola cortical

Cápsula
Zona glomerular
Mineralocorticoides
- Aldosterona

zona fasciculata
Glucocorticoides
- Cortisol
- Corticosterona
Seno gonadocorticoides
cortico- - DHEA
suprarrenal - DHEAS
- Androstenediona

Zona reticular
Gonadocorticoides
-DHEA
- DHEAS
- Androstenediona
Glucocorticoides
- Cortisol
- Corticosterona
Médula
CAPÍTULO 21 

- Catecolaminas
- Adrenalina
- Noradrenalina

Terminaciones nerviosas
presinápticas simpáticas
Vena medulosuprarrenal
central

FIGURA 21-23  Organización e irrigación sanguínea de la glándula suprarrenal humana. . Este diagrama muestra la irrigación sanguí-
nea de la corteza y la médula suprarrenales. Las arteriolas corticales forman una red de capilares que drenan en una segunda red capilar en la médula.
La red capilar medular está formada principalmente por las arteriolas medulares y drenan en la vena medular central. Aquí se observan la médula
suprarrenal, las zonas de la corteza y las características de los tipos celulares básicos y sus productos de secreción.

cian durante el desarrollo embrionario y son funcionalmente
activas en la regulación del metabolismo del calcio fetal. Las
células oxífilas se diferencian más tarde en la pubertad.
Las células principales y las células oxífilas constituyen las
células epiteliales de la glándula paratiroides.
• Las células principales, las más abundantes de las células • Las células oxífilas constituyen una porción menor de las
parenquimatosas de la paratiroides (fig. 21-19), tienen a
su cargo la regulación de la síntesis, el almacenamiento
y la secreción de grandes cantidades de PTH. Son células
poliédricas pequeñas, de 7 mm a 10 mm de diámetro y un
núcleo de ubicación central. El citoplasma levemente aci-
dófilo, de tinción pálida, posee vesículas con lipofuscina,
grandes acumulaciones de glucógeno e inclusiones lipídi-
cas. Se cree que las vesículas pequeñas y densas limitadas
por membrana que se observan con el MET o al utilizar
colorantes especiales con el microscopio óptico, constitu-
yen la forma de almacenamiento de la PTH. Las células
principales pueden sufrir mitosis si son estimuladas en
forma crónica por cambios en la concentración sanguínea
de calcio.
células parenquimatosas y no se les conoce una función
secretora. Se encuentran aisladas o en cúmulos; son más
redondeadas, mucho más grandes que las células princi-
pales y tienen un citoplasma claramente acidófilo (v. fig.
21-19). Las mitocondrias, a menudo de formas y tamaños
grotescos, llenan casi por completo el citoplasma y son la
causa de la acidofilia intensa de estas células. No se en-

CH021.indd 826

Zona reticular
SM Vena medulosuprarrenal
central
SM
Médula
FIGURA 21-24  Fotomicrografía de la vena medulosupra-
rrenal central. Esta fotomicrografía muestra el centro de la glándula su-
prarrenal con una vena medulosuprarrenal central en el medio. La pared
de la vena presenta un aspecto muy irregular, que contiene varias proyec-
ciones de músculo liso (SM) prominentes (también llamados cojines mus-
culares) en la luz. Estas proyecciones constituyen haces longitudinales de
músculo liso de la túnica media. En las regiones donde no hay haces mus-
culares, las células de la médula suprarrenal (parte inferior de la imagen) o a
veces la corteza suprarrenal (parte superior de la imagen) están separadas
de la luz sólo por una capa delgada de la túnica íntima. Obsérvese la es-
trecha proximidad de la zona reticular con la luz de la vena. 180 X.
E La PTH actúa directa e indirectamente sobre varios tipos
NE
E cap. 8, pág. 256-257).
FIGURA 21-25  Fotomicrografía electrónica de células
medulares. Aquí se ven dos tipos de células medulares. Las células se-
cretoras de noradrenalina (NE) se identifican por sus vesículas, que contie-
nen un centro muy denso. Las células secretoras de adrenalina (E) poseen
vesículas con gránulos menos electrodensos. 15 000 X.
CH021.indd 827
cuentran vesículas de secreción y el RER está muy poco
desarrollado. Los cuerpos de inclusión citoplasmática con-
sisten en lisosomas escasos, inclusiones lipídicas y glucó- 827
geno distribuidos entre las mitocondrias.
La hormona paratiroidea regula la concentración de calcio
CAPÍTULO 21 
y de fosfato en la sangre.
Las paratiroides actúan en la regulación de la concentración
de calcio y de fosfato. La hormona paratiroidea (PTH) es in-
dispensable para la vida. Por consiguiente, en una tiroidecto-
mía se debe tener especial cuidado de dejar un poco de tejido
paratiroideo funcional. Si las glándulas se extirpan por com-
pleto, se puede producir la muerte dado que los músculos,
Órganos endocrinos 
incluidos los laríngeos y otros músculos respiratorios, entran
en contracción tetánica conforme disminuye la calcemia.
La PTH es un péptido lineal de 84 aminoácidos (tabla
21‑8). En las células diana se une al receptor de PTH espe-
cífico que interacciona con la proteína G para activar un sis-
tema de segundo mensajero. La liberación de PTH causa un
aumento de la concentración de calcio en la sangre (cal-
cemia). En forma simultánea, se reduce la concentración de
fosfato sérico. La secreción de PTH es regulada por la concen-
tración sérica de calcio a través de un sistema de retrocontrol
simple. Cuando los receptores paratiroideos sensibles al calcio
de las células principales detectan baja concentración de cal-
cio sérico, estimulan la secreción de PTH; por el contrario, la
  G LÁ N D U LA S P A R A T I R O I D E S
alta concentración de calcio sérico inhibe su secreción.
La PTH actúa en varios sitios:
• Acción sobre el tejido óseo. Durante muchos años, se
consideró que la reabsorción ósea era el efecto principal
de la acción de la PTH sobre el hueso. Sin embargo, las
acciones de la PTH sobre el hueso son más complicadas.
de células. Los receptores para PTH se encuentran en las
células osteoprogenitoras, los osteoblastos, los osteocitos y
las células que revisten los huesos. Sorprende el hecho de
que los osteoclastos, encargados de la resorción ósea, no
tengan receptores de PTH; por lo tanto, son activados en
forma indirecta por el mecanismo de señalización RANK-
RANKL de los osteoblastos (pág. 287). La exposición pro-
longada y continua a la PTH incrementa la producción
local de RANK en los osteoblastos y reduce la secreción
de osteoprotegerina (OPG). Estos cambios luego estimu-
lan la diferenciación de los osteoclastos, lo que conduce
al aumento de la resorción ósea y la liberación de calcio y
fosfatos en el líquido extracelular. La exposición intermi-
tente breve a la PTH aumenta la masa ósea a través de la
vía cAMP/IGF-I en osteocitos y osteoblastos. Este efecto
anabólico sobre el hueso que produce el aumento de la
masa ósea por la dosificación intermitente de PTH, se uti-
liza en el tratamiento de la osteoporosis (v. cuadro 8-2,
• La excreción renal de calcio disminuye por la estimula-
ción de la reabsorción tubular de la PTH, que conserva
así el calcio.
• La excreción urinaria de fosfato aumenta por la secreción
de PTH, que disminuye así la concentración de fosfato en
la sangre y los líquidos extracelulares.
• La conversión renal de 25-OH vitamina D3 en la hormona
1,25-(OH) vitamina D3 activa, es regulada principalmente
 Cápsula
828 Zona fasciculada
Zona glomerular
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A S S U P R A R R E N A L E S

Zona reticular

Zona fasciculada

Médula

Vena medulosuprarrenal
central

Músculo liso
a b
FIGURA 21-26  Fotomicrografía de la corteza y la médula de la glándula suprarrenal humana. a. En esta fotomicrografía se muestra
la corteza externa teñida con H&E. Aparecen el tejido conjuntivo de la cápsula, la zona glomerular y la zona fasciculada. En continuidad con la zona
glomerular se encuentran los cordones celulares rectos que caracterizan la zona fasciculada. Entre los cordones se encuentran los capilares y las arte-
riolas que son menos abundantes. Las franjas rojizas lineales corresponden a los capilares dilatados llenos de eritrocitos. 120 X. b. Aquí se muestran las
regiones profundas de la zona fasciculada, la zona reticular y la médula. Obsérvese que los cordones lineales ordenados de la zona fasciculada ceden
lugar a grupos irregulares de células de la zona reticular. La médula, en cambio, está compuesta por grupos de células ovoides y cordones celulares
breves interconectados. Aquí también se observa una vena medulosuprarrenal central. Obsérvese el haz de músculo liso grueso, en corte transversal,
en parte de su pared. 120 X.
CAPÍTULO 21 

por la PTH, que estimula la actividad de la 1a–hidroxilasa
y aumenta la producción de la hormona activa.
• La absorción intestinal de calcio aumenta bajo la acción
de la PTH. La vitamina D3, sin embargo, posee un efecto
mayor que la PTH sobre la absorción intestinal de calcio.
Las glándulas suprarrenales están cubiertas por una cáp-
sula de tejido conjuntivo gruesa desde la que parten tabiques
que se introducen en el parénquima glandular y llevan vasos
sanguíneos y nervios. El tejido parenquimatoso secretor está
organizado en dos regiones bien definidas (fig. 21-21):

La PTH y la calcitonina tienen efectos recíprocos en la regu-
lación de la concentración de calcio en la sangre.
Si bien la PTH aumenta la concentración de calcio en la san-
gre, el incremento máximo después de su liberación, no se
alcanza hasta pasadas varias horas. Al parecer, la PTH tiene
una acción homeostática bastante lenta y duradera. La calci-
tonina, en cambio, disminuye rápidamente la concentración
de calcio en la sangre y su efecto máximo ocurre en aproxima-
damente 1 hora; por lo tanto, tiene una acción.
GL ÁN D U L A S S U P R A R R ENA LES
Las glándulas suprarrenales (o adrenales) son dos órganos
pares localizados en el espacio retroperitoneal de la cavidad
abdominal. La glándula derecha es aplanada y triangular y
la glándula izquierda tiene forma de semiluna. Ambas están
incluidas en el tejido adiposo perirrenal a la altura del polo su-
perior de los riñones (fig. 21-20). Las glándulas suprarrenales
secretan hormonas esteroides y catecolaminas.
• La corteza es la porción secretora de esteroides. Se ubica
debajo de la cápsula y constituye alrededor del 90 % del
peso de la glándula.
• La médula es la porción secretora de catecolaminas. Está
más profunda que la corteza y forma el centro de la glán-
dula.
Las células parenquimatosas de la corteza y la médula son
de origen embriológico diferente.
Desde el punto de vista embriológico, las células corticales se
originan a partir del mesénquima mesodérmico, mientras
que la médula se origina a partir de las células de la cresta
neural que migran hacia la glándula en desarrollo (fig. 21-
22). Si bien son de origen embriológico diferente, las dos
porciones de la glándula suprarrenal están relacionadas fun-
cionalmente (v. más adelante). Las células parenquimatosas
de la corteza suprarrenal están controladas, en parte, por el
lóbulo anterior de la hipófisis y participan en la regulación del
metabolismo y en el mantenimiento del equilibrio electrolí-
tico normal (tabla 21-9).

CH021.indd 828

L
L
FIGURA 21-27  Fotomicrografía electrónica de células de la zona fasciculada. . El límite entre las células contiguas del cordón se
indica mediante las puntas de flecha. Las inclusiones lipídicas (L) son abundantes (se ha extraído el lípido parcialmente). 15 000 X. Recuadro. Un mayor
aumento de una región de la célula en la parte superior de la fotomicrografía permite ver un REL extenso, que es característico de las células secretoras
de esteroides. También son visibles porciones del aparato de Golgi. 40 000 X.
CUADRO 21-5 Correlación clínica: células cromafines y feocromocitoma
Las células cromafines (así llamadas porque reaccionan
con las sales de cromo) de la médula suprarrenal son parte
del sistema de células de captación y descarboxilación
de precursores amínicos (APUD). Se cree que la reacción
cromafín comprende la oxidación y la polimerización de las
catecolaminas contenidas dentro de las vesículas de secre-
ción de estas células. Las células cromafines se definen clá-
sicamente como derivadas del neuroectodermo, inervadas
por fibras nerviosas simpáticas presinápticas y capaces de
sintetizar y secretar catecolaminas.
Un tumor poco frecuente derivado de las células croma-
fines denominado feocromocitoma produce cantidades
excesivas de catecolaminas. Dado que las células cromafi-
nes también se encuentran fuera de la médula suprarrenal
en los ganglios simpáticos paravertebrales, prevertebrales y
otros sitios, estos tumores también pueden originarse fuera
de la glándula suprarrenal. Estos feocromocitomas extrasu-
prarrenales se denominan paragangliomas porque los gru-
pos dispersos de células cromafines que se localizan entre
los componentes del sistema nervioso autónomo (SNA) o
cerca de ellos reciben el nombre de paraganglios. Pueden
aparecer síntomas episódicos relacionados con los efectos
farmacológicos de la secreción excesiva de catecolaminas.
En consecuencia, los feocromocitomas pueden precipitar
a la hipertensión y a las arritmias cardíacas potencialmente
CH021.indd 829
829
CAPÍTULO 21 
Órganos endocrinos 
  G LÁ N D U LA S S U P R A R R E N A LE S
mortales, a la ansiedad y al temor de muerte inminente. La
mayoría de los feocromocitomas contienen un predominio
de células cromafines que secretan noradrenalina en com-
paración con la médula suprarrenal normal, la cual se com-
pone de cerca del 85 % de células secretoras de adrenalina.
La estimulación de los receptores α-adrenérgicos produce
elevación de la tensión arterial, aumento de la contractili-
dad cardíaca, glucogenólisis, gluconeogénesis y relajación
intestinal. La estimulación de los receptores β–adrenérgicos
produce un aumento de la frecuencia cardíaca y de la con-
tractilidad del corazón. Para prevenir las crisis hipertensivas
durante la cirugía, es necesario un control riguroso con blo-
queadores α y β.
En resumen, los feocromocitomas con frecuencia se des-
criben según la “regla de los 10”:
•• 10% son extrarrenales (paragangliomas) y de ellos, el
10% están fuera del abdomen.
•• 10% aparecen en niños.
•• 10% son múltiples o bilaterales.
•• 10% no están asociados con hipertensión.
•• 10% son malignos.
•• 10% son familiares.
•• 10% recidivan después de la extirpación quirúrgica.
•• 10% se encuentran por casualidad durante los estudios
de diagnóstico por imágenes no relacionados.

830
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A S S U P R A R R E N A L E S
Irrigación
Cada glándula suprarrenal se encuentra irrigada por las arte-
rias suprarrenales superior, media e inferior y drenada por
las venas suprarrenales (v. fig. 21-20). Del lado izquierdo,
la vena suprarrenal drena en la vena renal izquierda, mientras
lares), tejido conjuntivo, capilares sinusoidales abundantes
y nervios. Las células cromafines son, en efecto, neuronas
modificadas (cuadro 21-5). Muchas fibras nerviosas simpá-
ticas presinápticas mielínicas pasan directamente a las células
cromafines de la médula (v. cap. 12). Cuando los impulsos

que del lado derecho, la vena suprarrenal drena directamente
en la vena cava inferior. Estos vasos se ramifican antes de in-
gresar en la cápsula para producir muchas arterias pequeñas
que la perforan. En la cápsula, las arterias se ramifican para
dar origen a tres patrones principales de distribución sanguí-
nea (fig. 21-23). Los vasos forman un sistema que consiste en:
• capilares capsulares que irrigan la cápsula.
• capilares sinusoidales corticales fenestrados que irri-
gan la corteza y después drenan en los sinusoides capilares
medulares fenestrados.
• arteriolas medulares que atraviesan la corteza, ingresan
en los tabiques y llevan sangre arterial a los sinusoides
capilares medulares.
La médula tiene así una irrigación doble: sangre arterial
desde las arteriolas medulares y sangre venosa desde los capi-
lares sinusoidales corticales que ya han irrigado la corteza. Las
vénulas que se originan a partir de los sinusoides medulares
y corticales drenan en las pequeñas venas colectoras medulo-
suprarrenales que se reúnen para formar la gran vena medu-
losuprarrenal central, que desemboca directamente como la
vena suprarrenal en la vena cava inferior en el lado derecho y
en la vena renal izquierda en el lado izquierdo (v. fig. 21-20).
En los seres humanos, la vena medulosuprarrenal central y sus
tributarias son poco habituales en el sentido de que poseen
una túnica media con haces conspicuos de células muscula-
res lisas de orientación longitudinal (fig. 21-24). La contrac-
ción sincrónica de los haces musculares lisos longitudinales a
CAPÍTULO 21 
nerviosos transportados por las fibras simpáticas alcanzan las
células cromafines secretoras de catecolaminas, liberan sus
productos de secreción. Por lo tanto, las células cromafines
son consideradas el equivalente de las neuronas posgangliona-
res. Sin embargo, carecen de evaginaciones axónicas. Estudios
experimentales han demostrado que cuando las células cro-
mafines crecen en cultivo, extienden evaginaciones similares a
axones. Sin embargo, el crecimiento axónico se puede inhibir
por glucocorticoides (hormonas secretadas por la corteza su-
prarrenal). Por consiguiente, las hormonas de la corteza su-
prarrenal ejercen un control sobre la morfología de las células
cromafines e impiden que se formen evaginaciones nerviosas.
Las células cromafines, por lo tanto, se parecen más a las célu-
las endocrinas típicas, ya que su producto de secreción ingresa
en el torrente sanguíneo a través de los capilares fenestrados.
Las células ganglionares también están presentes en la
médula. Sus axones se extienden en forma periférica hacia el
parénquima de la corteza suprarrenal para modular su activi-
dad secretora e inervar los vasos sanguíneos y continúan fuera
de la glándula hacia los nervios esplácnicos que inervan los ór-
ganos abdominales.
Las células cromafines de la médula suprarrenal tienen una
función secretora.
Las células cromafines están organizadas en cúmulos ovoi-
des y cordones cortos anastomosados. Los capilares sanguí-
neos están dispuestos en estrecha relación con el parénquima.
Se originan a partir de los capilares corticales o como ramas
de las arteriolas corticales.

lo largo de la vena medulosuprarrenal central y sus tributarias,
reduce el volumen de la glándula suprarrenal. Esta reducción
de volumen mejora el flujo de salida de las hormonas desde la
médula suprarrenal hacia la circulación, una acción compara-
ble a escurrir una esponja empapada de líquido.
Los vasos linfáticos están presentes en la cápsula y en el
tejido conjuntivo que rodea los vasos sanguíneos de mayor
calibre en la glándula. También se han encontrado en el pa-
rénquima de la médula suprarrenal. Los vasos linfáticos
desempeñan un papel importante en la distribución de la cro-
mogranina A, un producto de secreción de las células cro-
mafines. La cromogranina A es un complejo de proteínas de
almacenamiento intracelular de 48 kDa para la adrenalina y la
noradrenalina y también es una molécula precursora de varios
péptidos reguladores, que incluyen la vasostatina, la pancreas-
tatina, la catestatina y la parastatina. Estos péptidos modulan
la función neuroendocrina de las células cromafines (efecto
autocrino) y otras células en órganos distantes.
Células de la médula suprarrenal
Las células cromafines localizadas en la médula suprarre-
nal están inervadas por las neuronas simpáticas presináp-
ticas.
La porción central de la glándula suprarrenal, la médula, está
compuesta por el parénquima de células epitelioides grandes
y pálidas, denominadas células cromafines (células medu-
Desde el punto de vista estructural, las células cromafines se
caracterizan por numerosas vesículas de secreción cuyos diáme-
tros oscilan entre 100 nm y 300 nm, cisternas del RER y un apa-
rato de Golgi bien desarrollado. El material secretor dentro las
vesículas puede teñirse de manera específica para demostrar his-
toquímicamente que las catecolaminas adrenalina y noradre-
nalina secretadas por las células cromafines son producidas por
diferentes tipos de células (fig. 21-25). El MET también per-
mite observar dos poblaciones de células cromafines que se dis-
tinguen por la índole de sus vesículas limitadas por membrana:
• Las células de una población contienen sólo vesículas de
centro denso que son de gran tamaño. Estas células secre-
tan noradrenalina.
• Las células de otra población contienen vesículas que son
más pequeñas, más homogéneas y menos densas. Estas cé-
lulas secretan adrenalina.
La exocitosis de las vesículas de secreción es desencade-
nada por la liberación de acetilcolina desde los axones sim-
páticos preganglionares que establecen sinapsis con cada
célula cromafín.
La adrenalina y la noradrenalina constituyen menos del
20 % del contenido de las vesículas de secreción medulares.
Las vesículas también contienen grandes cantidades de pro-
teínas solubles de 48 kDa, denominadas cromograninas, que
parecen que le imparten la densidad al contenido de las ve-

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 Cap 831

CAPÍTULO 21 
PC

Órganos endocrinos 
FZ
C

a c

  G LÁ N D U LA S S U P R A R R E N A LE S
FIGURA 21-28  Fotomicrografías de una glándula suprarrenal de un feto humano. a. Fotomicrografía con poco aumento de un
corte teñido con H&E de una glándula suprarrenal fetal. La corteza permanente (PC) se indica en la parte superior de la fotomicrografía. Debajo se
encuentra la zona fetal (FZ) en la cual las células están dispuestas en cordones lineales anastomosados. Algunos de los capilares (C) están dilatados por
su contenido de eritrocitos, que los torna más visibles. 100 X. b. Una fotomicrografía de la misma muestra vista con más aumento en la que aparecen la
cápsula (Cap) y la corteza permanente subyacente. Las células están dispuestas en grupos arqueados que se extienden en la forma de cordones cortos.
Obsérvese la estrecha proximidad de los núcleos y la poca cantidad de citoplasma en estas células. 200 X. c. Esta fotomicrografía muestra las células de
la zona fetal con el mismo aumento que en b. Obsérvese el tamaño un poco mayor de los núcleos y la cantidad considerable de citoplasma en cada
célula de la zona fetal. También, obsérvese el citoplasma eosinófilo, comparado con el citoplasma más basófilo de las células de la corteza permanente.
200 X. (Espécimen original, gentileza del Dr. William H. Donnelly).

Consideraciones funcionales: biosíntesis

CUADRO 21-6 de las hormonas suprarrenales
El colesterol es el precursor básico de varias hormonas
esteroides, es decir, corticosteroides, hormonas sexuales,
ácidos biliares y vitamina D. Alrededor de la mitad del co-
lesterol en el organismo proviene de la dieta y la otra mitad
deriva de la biosíntesis de novo. La síntesis de colesterol
se produce en el citoplasma y los orgánulos a partir de ace-
til-CoA. La biosíntesis en el hígado es responsable de alre-
dedor del 10 % de la cantidad producida en un día, mientras
que la de los intestinos alcanza más o menos al 15 %. Ade-
más, una pequeña porción de colesterol es sintetizada por
las células de la corteza suprarrenal. Tanto el colesterol de la
dieta como el sintetizado de novo se transporta dentro de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL). El colesterol se
almacena en las inclusiones lipídicas dentro del citoplasma
de las células de la corteza suprarrenal en la forma de éste-
res de colesterol.
Las hormonas esteroides en las glándulas suprarrenales
se sintetizan a partir de los ésteres de colesterol por la esci-
sión de parte de la cadena lateral y las modificaciones en si-
tios específicos en el resto de la molécula. Las enzimas que
catalizan estas modificaciones se ubican en diferentes zonas
de la corteza así como en diferentes sitios citoplasmáticos
dentro de las células. Por ejemplo, la escisión de la cadena
lateral del colesterol es catalizada por la enzima separadora
de cadena lateral ligada a P450 (P450scc) o desmolasa,
que se encuentra sólo en las mitocondrias de las células
productoras de esteroides. Esta enzima es inducida por la
angiotensina II en la zona glomerular y por la ACTH en la
zona fasciculada y la zona reticular. Las otras enzimas nece-
sarias para la producción de esteroides se ubican dentro del
REL, el citosol y las mitocondrias. Por lo tanto, la molécula
precursora puede desplazarse desde el REL hacia la mito-
condria y volver atrás varias veces hasta que se obtenga la
estructura molecular definitiva de un corticosteroide dado.
Los ésteres de colesterol extraídos de las inclusiones lipí-
dicas citoplasmáticas y utilizados en la síntesis de hormonas
esteroides son repuestos con rapidez a partir de los ésteres
de colesterol contenidos dentro de las LDL transportadas en
la sangre. Estos ésteres son la fuente principal de colesterol
utilizado en la síntesis de corticosteroides. En condiciones
de estimulación breve o prolongada con ACTH, los depósitos
de lípidos en las células corticales suprarrenales se reclutan
para la síntesis de corticosteroides.

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832
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A S S U P R A R R E N A L E S
sículas. Estas proteínas, junto con ATP y Ca2+, contribuirían
a fijar las catecolaminas de bajo peso molecular y se liberan
con las hormonas durante la exocitosis. Las catecolaminas,
sintetizadas en el citosol, son transportadas al interior de las
vesículas por la acción de la ATPasa activada por magnesio
ciculada (v. fig. 21-26a). Las células de la zona glomerular
son relativamente pequeñas y cilíndricas o piramidales (v. fig.
21-23). Sus núcleos esferoidales aparecen apiñados y son hi-
percromáticos. En los seres humanos, algunas regiones de la
corteza pueden carecer de una zona glomerular reconocible.

que está en la membrana de la vesícula. Los fármacos como
la reserpina, que causan la desaparición de las catecolaminas
de las vesículas, actuarían por inhibición de este mecanismo
de transporte.
Los glucocorticoides secretados en la corteza inducen la
conversión de la noradrenalina en adrenalina en las células
cromafines.
Los glucocorticoides producidos en la corteza suprarrenal
alcanzan la médula directamente a través de la continuidad
que hay entre los capilares sinusoidales corticales y medu-
lares. Éstos inducen la enzima que cataliza la metilación de
noradrenalina para producir adrenalina. La índole del flujo
sanguíneo se relaciona con las diferencias regionales en la dis-
tribución de las células cromafines que contienen noradrena-
lina y adrenalina. Las células que contienen adrenalina son
más abundantes en las regiones de la médula irrigadas con
sangre que ha pasado a través de los sinusoides corticales y,
por lo tanto, contiene glucocorticoides secretados. En algu-
nas especies, las células que contienen noradrenalina son más
abundantes en aquellas regiones de la médula irrigadas por
capilares derivados de las arteriolas corticales.
Las catecolaminas, en cooperación con los glucocorti-
coides, preparan al cuerpo para la respuesta de “lucha o
huida”.
La liberación súbita de catecolaminas establece las condi-
ciones para el uso máximo de energía y, por lo tanto, para el
esfuerzo físico máximo. Tanto la adrenalina como la noradre-
CAPÍTULO 21 
Una red extensa de capilares sinusoidales fenestrados rodea
cada grupo celular. Las células poseen abundante retículo en-
doplásmico liso (REL), múltiples complejos de Golgi, gran-
des mitocondrias con crestas laminares, ribosomas libres y
algunos RER. Las inclusiones lipídicas son escasas.
La zona glomerular secreta aldosterona, que actúa en el
control de la tensión arterial.
Las células de la zona glomerular secretan el mineralocor-
ticoide primario llamado aldosterona, un compuesto que
funciona en la regulación de la homeostasis del sodio y del
potasio y el equilibrio hídrico. La aldosterona actúa sobre las
células principales en los túbulos distales de la nefrona en los
riñones, la mucosa gástrica y las glándulas salivales y sudorí-
paras para estimular la reabsorción de sodio en estos sitios así
como para estimular la excreción de potasio de los riñones.
La aldosterona es producida a partir del colesterol por una
serie de reacciones enzimáticas controladas por la angioten-
sina II (v. más adelante). El último paso de la biosíntesis de la
aldosterona se ve facilitado por la aldosterona sintasa, que
se expresa exclusivamente en las células de la zona glomeru-
lar. Las células de la zona glomerular carecen de la enzima
17a-hidrolasa y, por lo tanto, son incapaces de producir otras
hormonas esteroides suprarrenales, como el cortisol o los an-
drógenos suprarrenales.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona provee el re-
trocontrol de la zona glomerular.
La zona glomerular está bajo el retrocontrol del sistema re-

nalina estimulan la glucogenólisis (liberación de glucosa en
el torrente sanguíneo) y la movilización de los ácidos grasos
libres desde el tejido adiposo. La liberación de catecolami-
nas también causa un aumento en la tensión arterial, dila-
tación de los vasos sanguíneos coronarios, vasodilatación de
vasos que irrigan el sistema osteomuscular, vasoconstricción
de vasos que transportan sangre a la piel y al tubo digestivo,
aumento de la frecuencia y gasto cardíacos e incremento de la
frecuencia respiratoria y de la profundidad inspiratoria.
Subdivisión de la corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal está dividida en tres zonas según la
disposición de sus células (fig. 21-26):
• Zona glomerular, que es la zona externa angosta que
constituye hasta el 15 % del volumen cortical.
• Zona fasciculada, que es la zona media gruesa que consti-
tuye alrededor del 80 % del volumen cortical.
• Zona reticular, que es la zona interna que constituye sólo
entre el 5 % y el 7 % del volumen cortical pero es más
gruesa que la zona glomerular dada su ubicación más cen-
tral.
Zona glomerular
Las células de la zona glomerular (lat. glomus, pelota) están
dispuestas muy juntas en grupos ovoides y columnas curvas
que se continúan con los cordones celulares de la zona fas-
nina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Las células yuxta-
glomerulares del riñón liberan renina en respuesta a la reduc-
ción de la tensión arterial o a una concentración sanguínea de
sodio reducida. La renina circulante cataliza la conversión del
angiotensinógeno circulante en angiotensina I, que a su vez
es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora
de angiotensina (ACE) en el pulmón. La angiotensina II esti-
mula entonces las células de la zona glomerular para producir
y secretar aldosterona. A medida que la presión arterial, la
concentración de sodio y el volumen sanguíneo aumentan en
respuesta a la aldosterona, se inhibe la liberación de renina
desde las células yuxtaglomerulares. Los fármacos que inhi-
ben la ACE en el pulmón son eficaces en el tratamiento de la
hipertensión esencial crónica.
Zona fasciculada
Las células de la zona fasciculada (lat. fascis, fascículo) son
grandes y poliédricas. Se disponen en cordones rectos largos,
de una o dos células de espesor, que están separados por los
capilares sinusoidales (v. fig. 21-26a). Las células de la zona
fasciculada poseen un núcleo esferoidal pálido. Las células
binucleadas son comunes en esta zona. El MET revela las ca-
racterísticas típicas de las células secretoras de esteroides, a
saber, un REL muy desarrollado (más desarrollado que en las
células de la zona glomerular) y mitocondrias con crestas tu-
bulares. También presentan un aparato de Golgi bien desarro-
llado y abundantes perfiles de RER que pueden impartir una

CH021.indd 832
 basofilia leve a algunas partes del citoplasma (fig. 21-27). Sin
embargo, el citoplasma en general es acidófilo y contiene una
gran cantidad de inclusiones lipídicas, si bien suele aparecer
vacuolado en los cortes histológicos de rutina debido a la ex-
tracción de lípidos durante la deshidratación. Las inclusiones
lipídicas contienen grasas neutras, ácidos grasos, colesterol y
fosfolípidos que son precursores de las hormonas esteroides
secretadas por estas células.
La secreción principal de la zona fasciculada consiste en
glucocorticoides que regulan el metabolismo de la glucosa
y los ácidos grasos.
Las células en la zona fasciculada no pueden producir aldos-
terona porque carecen de la enzima aldosterona sintasa. Sin
embargo, poseen otras dos importantes enzimas, la 17a–hi-
drolasa y la 17,20–liasa, para producir glucocorticoides y
pequeñas cantidades de gonadocorticoides (andrógenos
suprarrenales). Los glucocorticoides reciben su nombre por
el papel que desempeñan en la regulación de la gluconeogé-
nesis (síntesis de glucosa) y la glucogénesis (polimerización
de glucógeno). Uno de los glucocorticoides principales secre-
tados por la zona fasciculada, el cortisol, actúa sobre muchas
células y tejidos diferentes para incrementar la disponibilidad
metabólica de la glucosa y de los ácidos grasos, que son fuen-
tes de energía inmediata. El otro glucocorticoide, la corticos-
terona, se secretada y circula en la sangre en concentraciones
de 10 a 20 veces inferiores al cortisol. Dentro de su función
amplia, los glucocorticoides tendrían efectos distintos y hasta
opuestos en los diferentes tejidos:
• En el hígado, los glucocorticoides estimulan la conversión
de los aminoácidos en glucosa, estimulan la polimeriza-
ción de la glucosa en glucógeno y promueven la captación
de aminoácidos y ácidos grasos.
• En el tejido adiposo, los glucocorticoides estimulan la de-
gradación de los lípidos en glicerol y ácidos grasos libres.
• En otros tejidos, reducen el ritmo de utilización de glu-
cosa y promueven la oxidación de ácidos grasos.
• En las células como los fibroblastos, inhiben la síntesis
proteica y promueven el catabolismo proteico con
Los glucocorticoides también deprimen las respuestas in-
munitarias e inflamatorias y, como consecuencia de esto úl-
timo, inhiben la curación de las heridas. La hidrocortisona,
una forma sintética del cortisol, se utiliza en el tratamiento de
alergias e inflamación. Deprime la respuesta inflamatoria al
suprimir la producción de la interleucina 1 (IL-1) y la IL-2 de
los linfocitos y los macrófagos. Los glucocorticoides también
estimulan la destrucción de los linfocitos en los nódulos lin-
fáticos e inhiben la mitosis de los linfoblastos transformados.
La ACTH regula la secreción de la zona fasciculada.
La secreción y la producción de glucocorticoides y esteroides
sexuales por la zona fasciculada están bajo el retrocontrol del
sistema CRH–ACTH. La ACTH es necesaria para la prolife-
ración y el mantenimiento celulares y también estimula la
síntesis esteroides y aumenta el flujo sanguíneo a través de la
glándula suprarrenal. En los animales, la administración de
ACTH causa hipertrofia en la zona fasciculada.
Los glucocorticoides circulantes pueden actuar directa-
mente sobre la hipófisis, aunque más comúnmente ejercen
su retrocontrol sobre las neuronas del núcleo arcuato del hi-
CH021.indd 833
potálamo, que causa la liberación de CRH en la circulación
porta hipotalamohipofisaria. Ciertos hallazgos también indi-
can que los glucocorticoides circulantes y los efectos fisioló- 833
gicos que producen estimulan centros encefálicos superiores
que, a su vez, determinan la liberación de CRH por las neu-
CAPÍTULO 21 
ronas hipotalámicas.
Zona Reticular
Las células de la zona reticular (lat. rete, red) son notable-
mente más pequeñas que las de la zona fasciculada y sus nú-
cleos son más hipercromáticos (v. fig. 21-23). Están dispuestas
en cordones anastomosados que están separados por capilares
fenestrados. Las células tienen una cantidad relativamente es-
Órganos endocrinos 
casa de inclusiones lipídicas. Se observan tanto células claras
como oscuras. Las células oscuras tienen abundantes gránulos
grandes de pigmento de lipofuscina y núcleos hipercromáti-
cos. Las células de esta zona son pequeñas debido a que tienen
menos citoplasma que las células de la zona fasciculada y, por
lo tanto, los núcleos aparecen más compactos. Exhiben ca-
racterísticas de las células secretoras de esteroides, a saber, un
REL bien desarrollado y muchas mitocondrias alargadas con
crestas tubulares, pero tienen poco RER.
La secreción principal de la zona reticular son los gonado-
corticoides (andrógenos suprarrenales).
La secreción principal de las células de la zona reticular con-
  G LÁ N D U LA S S U P R A R R E N A LE S
siste en gonadocorticoides (andrógenos suprarrenales),
sobre todo dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS) y androstenediona. Las
células también secretan algunos glucocorticoides pero en
cantidades mucho menores que las de la zona fasciculada.
Aquí también, el glucocorticoide secretado en mayor propor-
ción es el cortisol.
La DHEA y DHEAS son menos poderosas que los andró-
genos producidos por las gónadas, pero tienen un efecto sobre
el desarrollo de las características sexuales secundarias. En los
hombres, los andrógenos suprarrenales son de escasa impor-
tancia dado que la testosterona producida por el testículo es
un andrógeno mucho más poderoso. Sin embargo, en las mu-
jeres, los andrógenos suprarrenales estimulan el crecimiento
del vello axilar y púbico durante la pubertad y la adolescencia.
La DHEA puede convertirse en una androstenediona y des-
pués en andrógenos más poderosos como la testosterona y los
estrógenos en los tejidos periféricos. La enzima clave que faci-
lita la conversión de la androstenediona en testosterona es la
17-cetosteroide reductasa (17KSR) y esta reacción es la vía
principal de la producción de testosterona en la mujer.
La zona reticular también es regulada por el retrocontrol
del sistema CRH–ACTH y se atrofia después de una hipofi-
sectomía. La ACTH exógena mantiene la estructura y la fun-
ción de la zona reticular después de una hipofisectomía.
Glándula suprarrenal fetal
La glándula suprarrenal fetal consiste en una corteza ex-
terna permanente estrecha y una corteza fetal o zona fetal
interna gruesa.
Una vez que está completamente establecida, la glándula su-
prarrenal fetal es inusual en términos de su organización y
su gran tamaño en relación con otros órganos en desarrollo.
La glándula se origina a partir de las células mesoteliales de

834
Órganos endocrinos    G L Á N D U L A S S U P R A R R E N A L E S
origen mesodérmico localizadas entre la raíz del mesenterio y
las crestas urogenitales en desarrollo (v. fig. 21-22a). Las célu-
las mesodérmicas penetran el mesénquima subyacente y dan
origen a una gran masa celular eosinófila que se convertirá en
la corteza o zona fetal funcional (v. fig. 21-22b). Más tarde,
El desarrollo de la glándula suprarrenal fetal es parte de
un proceso complejo de maduración y preparación del feto
para la vida extrauterina.
La suprarrenal fetal carece de una médula definitiva. Las

células cromafines están presentes pero dispersas entre las cé-

una segunda oleada de células derivadas del mesotelio de la
pared abdominal posterior rodea la masa celular primaria (v.
fig. 21‑22b). Cerca del cuarto mes de gestación, la glándula
suprarrenal alcanza su masa máxima en términos de peso cor-
poral y es sólo un poco más pequeña que el riñón contiguo (v.
fig. 21-22c). Al final de la gestación, las glándulas suprarrena-
les son equivalentes en tamaño y peso a los del adulto y pro-
ducen entre 100 mg y 200 mg de compuestos esteroides por
día, cerca del doble de la producción de las glándulas adultas.
El aspecto histológico de la glándula suprarrenal fetal
es superficialmente similar al de la glándula suprarrenal de
un adulto. Durante la última etapa de vida fetal, la mayor
parte de la glándula consiste en cordones de células eosinó-
filas grandes que constituyen aproximadamente el 80 % de
su masa. Esta porción de la glándula, conocida como cor-
teza fetal (también llamada zona fetal), se origina a partir
de la migración inicial de células mesodérmicas. El resto de
la glándula está compuesta por una capa periférica de célu-
las pequeñas con citoplasma escaso. Esta porción, conocida
como corteza permanente, se origina a partir de la migra-
ción celular mesodérmica secundaria. La corteza perma-
nente angosta, cuando está completamente establecida en el
embrión, se parece a la zona glomerular del adulto. Las célu-
las están dispuestas en grupos arqueados que se extienden en
la forma de cordones breves que, a su vez, se continúan con
los cordones de la zona fetal subyacente (fig. 21-28). En los
preparados teñidos con H&E, el citoplasma de las células
de la corteza permanente exhiben algo de basofília; en com-
binación con los núcleos compactos, esto le imparte a esta
CAPÍTULO 21 
lulas de la zona fetal y son difíciles de reconocer en los prepa-
rados teñidos con H&E. Las células cromafines se originan a
partir de la cresta neural (v. fig. 21-22a) e invaden la zona fetal
en el momento de su formación (v. fig. 21-22b). Permanecen
en su ubicación en grupos celulares pequeños y dispersos du-
rante la vida fetal (v. fig. 21-22c).
La irrigación tanto de la corteza permanente como de la
zona fetal ocurre a través de los capilares sinusoidales que
transcurren entre los cordones y se unen para formar conduc-
tos venosos de mayor calibre en el centro de la glándula. A
diferencia de lo que ocurre en la suprarrenal postnatal, en el
parénquima de la glándula suprarrenal fetal no hay arteriolas.
Desde el punto de vista funcional, la glándula suprarrenal
fetal se encuentra bajo el control del sistema de retrocontrol
de CRH-ACTH a través de la hipófisis fetal. Interactúa con la
placenta para funcionar como un órgano secretor de esteroi-
des porque carece de ciertas enzimas necesarias para la sínte-
sis de esteroides que están presentes en la placenta. De modo
similar, la placenta carece de ciertas enzimas necesarias para la
síntesis de esteroides que están presentes en la glándula supra-
rrenal fetal. Por lo tanto, la glándula suprarrenal fetal es parte
de la unidad feto-placentaria. Los dos órganos intercambian
moléculas precursoras para permitir la síntesis de glucocorti-
coides, aldosterona, andrógenos y estrógenos.
En el nacimiento, la corteza fetal sufre una rápida invo-
lución que reduce la glándula hasta una cuarta parte de su
tamaño previo dentro del primer mes posnatal. La corteza

porción de la glándula un tinte azul, en contraste con la tin-
ción eosinófila de la zona fetal.
Con el MET, las células de la corteza permanente exhi-
ben pequeñas mitocondrias con crestas laminares, abundan-
tes ribosomas y pequeñas siluetas de Golgi. Las células de la
zona fetal, en cambio, son considerablemente más grandes
y están dispuestas en cordones irregulares de ancho variable.
Con el MET, estas células exhiben mitocondrias esferoida-
les con crestas tubulares, inclusiones lipídicas pequeñas, un
RER extenso que es la causa de la eosinofilia del citoplasma
y múltiples siluetas de Golgi. En conjunto, estas caracterís-
ticas son distintivas de las células secretoras de esteroides.
permanente crece y madura para formar la zonificación ca-
racterística de la corteza adulta. Con la involución y la desa-
parición de las células de la zona fetal, las células cromafines
se aglomeran para formar la médula. Si las glándulas supra-
rrenales no pueden desarrollarse en forma adecuada, puede
producirse la hiperplasia suprarrenal congénita (CAH). La
CAH corresponde a un grupo de trastornos autosómicos re-
cesivos caracterizados por la insuficiencia de una enzima que
participa en la síntesis de cortisol y/o aldosterona. La insufi-
ciencia de la enzima 21-hidroxilasa que participa en la sín-
tesis de aldosterona es la forma más común de CAH, que
corresponde al 90 % de los casos.

CH021.indd 834
 Puntos esenciales 835

Órganos endocrinos

CAPÍTULO 21 
GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
◗◗ El sistema endocrino produce diversas secreciones denominadas hormonas y
sustancias hormonalmente activas que ingresan en el sistema circulatorio para
su transporte hacia las células diana.
◗◗ Las hormonas y las sustancias hormonalmente activas están divididas en tres

Órganos endocrinos 
clases de compuestos: los péptidos (p. ej., insulina, GH, ACTH), los esteroi-
des (esteroides gonadales y esteroides adrenocorticales) y los análogos de ami-
noácidos y del ácidos araquidónico (p. ej., catecolaminas, prostaglandinas).
◗◗ Las hormonas interactúan con receptores de la superficie celular específicos
(hormonas peptídicas o catecolaminas) o con receptores intracelulares (este-
roides y hormonas tiroideas).
◗◗ La regulación de la función hormonal está controlada por mecanismos de ret-
rocontrol desde los órganos diana.

HIPÓFISIS (GLÁNDULA PITUITARIA)

◗◗ La hipófisis está compuesta por dos partes: el lóbulo anterior (adenohipófisis), que consiste en tejidos epiteliales glan-
dulares y el lóbulo posterior (neurohipófisis), que está formado por tejido nervioso secretor que se desarrolla a partir del

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neuroectodermo del SNC.
◗◗ El lóbulo anterior de la hipófisis está compuesto por tres porciones: la porción distal, la porción intermedia y la porción
tuberal, que rodea el infundíbulo.
◗◗ El sistema porta hipotalamohipofisario irriga la hipófisis y actúa como enlace entre el hipotálamo y la hipófisis.
◗◗ La circulación portal comprende una red de capilares fenestrados del infundíbulo y la eminencia media del hipotálamo
así como las venas portales hipofisarias y una red secundaria de capilares en la porción distal. La circulación transporta
hormonas liberadoras desde las neuronas hipotalámicas hacia las células en la porción distal, donde se controla la secre-
ción celular.
◗◗ De acuerdo con las reacciones de tinción de los gránulos secretores de las células endocrinas, las células de la porción dis-
tal se identifican como basófilas (10 %), acidófilas (40 %) y cromófobas (50 %).
◗◗ En la porción distal, mediante reacciones inmunocitoquímicas, se identifican cinco tipos celulares funcionales: somato-
trofas (células GH ) que producen la hormona del crecimiento (GH; somatotrofina); lactotrofas (células PRL, mamotrofas)
que producen prolactina (PRL); corticotrofas (células ACTH) que producen proopiomelanocortina (POMC), una molécula
precursora de la hormona adrenocorticotrófica (ACTH); tirotrofas (células TSH) que producen tirotrofina (TSH) y gonad-
otrofas (células FSH y LH ) que producen la hormona luteinizante (LH) y la hormona foliculoestimulante (FSH).
◗◗ El lóbulo posterior de la hipófisis (la porción nerviosa y el infundíbulo) es una extensión del SNC. Libera hormonas pro-
ducidas en los núcleos supraópticos (hormona antidiurética [ADH] o vasopresina) y los núcleos paraventriculares (oxi-
tocina) del hipotálamo.
◗◗ El tracto hipotalamohipofisario envía ADH y oxitocina al lóbulo posterior, donde son almacenadas en las terminales axó-
nicas (cuerpos de Herring) y liberadas en la circulación.

GLÁNDULA PINEAL
◗◗ La glándula pineal es una glándula neuroendocrina que se desarrolla a partir del neuroec-
todermo y permanece unida al cerebro. Dado que posee conexiones con el ojo mediante el
tracto retinohipotalámico, es un regulador importante del ritmo circadiano.
◗◗ La glándula pineal contiene dos tipos de células parenquimatosas: los pinealocitos que se-
cretan melatonina y las células intersticiales (gliales) de sostén. También posee concrecio-
nes calcificadas características denominadas acérvulos cerebrales o arenilla cerebral.

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Órganos endocrinos    H I S T O L O G Y 1 0 1

GLÁNDULA TIROIDES GLÁNDULAS PARATIROIDES

◗◗ La glándula tiroides está localizada en el cuello y se desarrolla a
partir del revestimiento endodérmico del piso de la faringe pri-
mitiva.
◗◗ La glándula tiroides está compuesta principalmente por folículos
tiroideos, los que en general están formados por un epitelio foli-
cular simple cúbico. La luz de los folículos está llena con una masa
gelatinosa denominada coloide, que contiene tiroglobulina, una
forma inactiva de almacenamiento de las hormonas tiroideas.
◗◗ El epitelio folicular contiene dos tipos de células: células folicula-
res que producen las hormonas tiroideas T4 y T3 y células parafo-
liculares que producen calcitonina.
◗◗ La síntesis de T4 y T3 ocurre en las células foliculares y en la luz
del folículo. Está compuesta por una serie de pasos, que comien-
zan con la síntesis de tiroglobulina y siguen con la captación y la
oxidación de yoduro hasta la yodación de tiroglobulina para for-
mar las hormonas T4 y T3.
◗◗ En respuesta a la estimulación de TSH, las células foliculares resor-
ben coloide y transportan T4 y T3 hacia la circulación.
CHAPTER 21 
◗◗ Las glándulas paratiroides (dos pares) se lo-
calizan en la superficie posterior de la glán-
dula tiroides. Se desarrollan a partir de la
tercera y la cuarta bolsas faríngeas.
◗◗ Las glándulas paratiroides consisten en dos
tipos principales de células: células princi-
pales, que son las más abundantes y secretan
la hormona paratiroidea (PTH) y las células
oxífilas.
◗◗ La PTH regula las concentraciones de calcio y
fosfato en la sangre. Se une a los receptores de
PTH en las células diana e incrementa la con-
centración de Ca2+ en la sangre.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES)

◗◗ Las glándulas suprarrenales son órganos pares triangulares incluidos en el tejido adiposo perirrenal en el polo superior
de los riñones.
◗◗ Las glándulas suprarrenales están organizadas en dos regiones diferentes: la corteza, una porción secretora de esteroides
que se desarrolla a partir del mesodermo y la médula, una porción secretora de catecolamina que se desarrolla a partir
de las células de la cresta neural.
◗◗ Durante el desarrollo embrionario la glándula suprarrenal fetal está compuesta por la corteza fetal sin una médula de-
finitiva.
◗◗ La médula suprarrenal contiene células cromafines que sintetizan adrenalina y noradrenalina para preparar el cuerpo
para la respuesta “lucha o huida”.
◗◗ La corteza suprarrenal está dividida en tres zonas: la zona glomerular (externa); la zona fasciculada (media gruesa) y la
zona reticular (interna), que la comunica con la médula.
◗◗ Las células de la zona glomerular forman cúmulos ovoides y producen mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). El
sistema renina-angiotensina-aldosterona proporciona el mecanismo de retrocontrol de la secreción de las células de la
zona glomerular.
◗◗ Las células de la zona fasciculada están dispuestas en cordones rectos largos y producen glucocorticoides (p. ej., corti-
sol) que regulan la gluconeogénesis (síntesis de glucosa) y la glucogénesis (polimerización de glucógeno). La ACTH re-
gula la secreción de las células de la zona fasciculada.
◗◗ Las células de la zona reticular están dispuestas en cordones anastomosados separados por capilares fenestrados y produ-
cen andrógenos débiles (sobre todo DHEA). La ACTH regula la secreción de las células de la zona reticular.

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