ALTERACIONES HEPÁTICAS

FOTOSENSIBILIZACIÓN HEPATÓGENA

Corresponde a un trastorno clínico en el que la piel es hiperactiva a la luz solar

por la presencia de un agente fotodinámico, la ficoeritrina(La filoeritrina es una
sustancia fotodinámica, producto metabólico de la clorofila que se excreta
normalmente con la bilis) Y como consecuencia de una disfunción hepática
previa o simultánea que dificulta el flujo biliar.
ETIOLOGÍA
la filoeritrina se absorbe a través del intestino y pasa por el hígado para ser
excretada junto con la bilis. De esta forma, no alcanza grandes
concentraciones sanguíneas que le permitan llegar a la piel en altos niveles.
Solo aparece en alta concentración en sangre cuando existe una disfunción
hepática o del flujo biliar, que lleva a que se acumule en piel.
Dentro de los agentes etiológicos se mencionan plantas como Lantana cámara,
etc.
Fotosensibilización hepatógena es una enfermedad que puede afectar a
cualquier especie animal, siendo más común en bovinos, ovinos, caprinos,
suinos y equinos.
La sensibilidad individual de los herbívoros está sujeta a una serie de factores
como especie, raza, pigmentación y espesor de la piel, edad y estado de salud
del animal. La presencia de pelo o lana y pigmentación, juegan un rol
importante, Por lo tanto, los animales con pelaje de color claro, son los más
afectados.

PATOGENIA
La acción patógena ocurre cuando un fotón de luz colisiona con el agente
fotodinámico en la piel despigmentada del animal, provocando la formación de
una molécula inestable que al retornar a su estado original libera energía en
forma de fluorescencia
SIGNOS CLÍNICOS
Los hallazgos clínicos de fotosensibilización son similares. Los animales
afectados presentan depresión, anorexia, salivación severa e intensa. La
presencia de dermatitis se evidencia en áreas desprovistas de pelo o lana,
como hocico, labios, alrededor de ojos, orejas, ubre, periné, vulva y zonas
despigmentadas expuestas al sol. También se puede observar edemas en
miembros y a nivel facial principalmente en ovinos, causando caída de orejas,
cierre de párpados, disnea por oclusión de fosas nasales, y disfagia por
hinchazón de labios, Con frecuencia aparecen erosiones en lengua, en área
ventral y lateral. En el estadio temprano, 1 a 2 días del inicio de la enfermedad,
la piel se presenta eritematosa, engrosada, caliente y edematosa (dermatitis
solar). Esto lleva a la exudación de un líquido seroso con posterior aglutinación
de pelos o lana. De 3 a 15 días después, la dermatitis se agrava, pasando a
una necrosis profunda, denominada gangrena solar.
Además de las lesiones en piel, se destacan lesiones a nivel hepático. Las
observables suelen ser, hígado aumentado de tamaño, color amarillo, con
vesícula biliar edematosa y de mayor tamaño. En algunos casos puede
aparecer ictericia generalizada, Histológicamente las lesiones hepáticas se
caracterizan, según el tóxico, por vacuolización de hepatocitos, colestasis,
proliferación de células epiteliales de conductos biliares, necrosis de
hepatocitos, fibrosis, megalocitosis, patrón acinar aumentado.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico suele ser presuntivo , en el caso de ser la intoxicación de

origen vegetal, se llega por observación directa de la planta en el medio,
evidencia de haber sido consumida y relacionando los hallazgos clínicos de los
animales con los esperados por la ingestión de dicha planta .Se basa en
anamnesis, datos epidemiológicos, signos clínicos, hallazgos de necropsia,
estudios histopatológicos, análisis de laboratorio y ocasionalmente
reproducciones experimentales. La biopsia hepática también puede ser de
utilidad.
Diagnóstico diferencial
La fotosensibilización hepatógena inicialmente debe ser diferenciada de los
otros tipos de fotosensibilización. Se incluyen en el diferencial otras dermatitis
como dermatofitosis y dermatofilosis, en las cuales su lugar de asentamiento
no depende de la pigmentación de piel ni de la exposición a la luz solar.
CONTROL

 La primera medida en un cuadro de fotosensibilización hepatógena, es

retirar los animales del potrero problema para evitar que sigan
consumiendo el agente tóxico. Se debe proporcionar a los animales un
lugar con buena sombra
 Otra medida de control, sería evitar pasturas verdes, para así disminuir
la disponibilidad de filoeritrina en la piel
TRATAMIENTO
Se sugiere la administración de laxantes, preferentemente sulfato de magnesio,
para lograr la eliminación rápida de los productos tóxicos ingeridos y aun no
absorbidos. Así como la realización de ruminotomia o la administración de
carbón activado.
Debe incluirse una terapia hepatoprotectora, por lo general a base de glucosa y
metionina. Aunque este tratamiento no tiene muchas posibilidades de éxito, ya
que, la existencia de sintomatología, indica un alto porcentaje de daño
hepático.
En las lesiones cutáneas, se pueden utilizar antihistamínicos vía parenteral.
Esto, favorece el desprendimiento del epitelio necrosado, disminuyen prurito y
previene complicaciones secundarias.
Localmente, se aplican compuestos que impidan la absorción de rayos
ultravioletas como, azul de metileno o violeta de genciana. También protectores
que favorezcan la regeneración epitelial como aceite de hígado de bacalao y
óxido de zinc, entre otros
antibióticos, puede ser útil para contrarrestar infecciones bacterianas
secundarias. Se deben evitar las miasis secundarias
Cefalosporinas:
 Podemos utilizar Cefalexina (monohidrato) una cefalosporina de primera
generación, dosis 7 - 10 mg/kg de peso, vía I.M. cada 24 horas durante
3-5 días.

 penicilinas G procaínica de 5.000-12.000 UI/kg PV por vía IM cada 24-48

horas

 amoxicilina 150 mg cada 10 kg PV de por vía intramuscular. En caso de

ser necesario, repetir a las 48 horas.
antiinflamatorios
Son sustancias químicas con efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético,
efectos que son similares a los de los corticoides, pero sin las consecuencias
secundarias.
 Se pueden utilizar los analgésicos, antipiréticos e antiinflamatorios
parenterales como la Dipirona sódica a dosis de 8-15g / kg PV, por vía
IM. ó IV. cada 8 ó 12 horas.

 El piroxicam a una dosis de 1mg / kg. PV., por vía IM. profunda cada 12
ó 24 hrs

Protectores hepáticos
Actúa incrementando las secreciones digestivas, provee una fuente de energía
y produce un efecto protector del hígado. Mejora la digestión de los alimentos,
favorece el tránsito intestinal y tiene un efecto desintoxicante; estimula la
función hepática e incrementa la síntesis y secreción de jugo biliar lo que le
permite una vía de eliminación para toxinas.

 Administración de glucosa y metionina como protectores hepáticos

(ayuda a la evolución favorable de la hepatopatía).

 Las vitaminas del grupo B pueden ayudar en casos de daño hepático.

Como también la Silimarina 150 mg/kg PV. cada 12 horas.

PROFILAXIS
Se recomienda que los animales no tengan acceso a plantas tóxicas, así como
evitar la administración de heno enmohecido. Hay que considerar también que
muchas veces se presentan cuadros en los cuales la etiología es desconocida
o incierta, no siendo posible prevenir su ocurrencia.

CIRROSIS
El hígado cirrótico tiene un tamaño inferior al normal, lo que se conoce como
cirrosis atrófica o de Laenec. El hígado está bien endurecido, lo que hace difícil
la penetración del dedo a través de la capsula al corte del órgano. La capsula
está sembrada de elevaciones en forma de pequeños gránulos (atrofia
granular) o de nódulos (cirrosis nodular). En número menor de casos, la cirrosis
se caracteriza por el tamaño de la glándula hepática (cirrosis hipertrófica o de
Hanoi). El órgano está aumentado de volumen, es más pesado y su
consistencia es dura.
Se caracteriza por la proliferación de tejido conectivo fibroso. El proceso
siempre es crónico, progresivo y difuso y es por esto que no consideramos
como cirrosis la simple fibrosis por focos o en forma local.

CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS

Cirrosis Tóxica
Esta es también llamada cirrosis portal. Macroscópicamente: El tamaño del
hígado disminuye, es firme o duro a la palpación y en la superficie se forma
nódulos de diversos tamaños que resultan del esfuerzo regenerativo del
parénquima hepético.

Cirrosis hepática Congénica

Ha sido observada en crias bovinas muertas al parto. Las causas pueden ser
de carácter infeccioso aún no bien determinadas; en la actualidad se
considerala transmisión transplacentaria.
Macroscópicamente: El órgano es de tamaño normal, de color pardo claro
con tonalidad ocre, la superficie de la cara parietal muestra su aspecto granular
o nodular fino y difuso que hace relieve y se corresponde con los lobulillos
hepáticos. La consistencia es discretamente más firme.En la superficie de corte
puede observarse el inceremento de tejido conectivo intersticial
consecuencia de la cirrosis
Las concentraciones de vitamina A bajan demasiado
El hígado cirrótico puede perder la función inactivadora de los estrógenos.
Formación insuficiente de protrombina.
Interfiere perjudicando la circulación portal.
Produce ascitis e ictericia
ABSCESOS
Esta es una afección muy comúnmente en los hígados de todas las especies
animales con una incidencia aproximada del 10% de las reses sacrificadas. Los
abscesos son causados por una gran variedad de agentes etiológicos, a
menudo relacionados con enfermedades específicas, pero por lo general con
estrados localizados únicamente en el hígado.

Los abscesos se forman ocasionalmente en el hígado de todas las especies

como resultado de la entrada de microorganismos por cualquiera de las rutas
posibles
Los abscesos se presentan en relación con procesos en los pre-estómagos, la
pericarditis traumática, las lesiones umbilicales, las infecciones de las pezuñas,
las metritis sépticas, etc. Los procesos mejor indicados son en los que participa
la F. necrophorum como agente primario son los abscesos hepáticos, la difteria
de los terneros y diversos procesos purulentos en pezuñas

La necrobacilosis hepática o abscesos hepáticos, y algunos casos en ovinos

son hallazgos de mataderos e animales jóvenes o engorde estabulados.
Determinan pérdidas económicas importantes por decomisos de hígados. Su
causa quizás más frecuente es alimentaria y se incluye en el llamado complejo
rumenitis – abscesos hepáticos. Las lesiones en la mucosa de la panza son el
foco primario de infección y los abscesos hepáticos el secundario. En efecto,
los hidratos de carbono de la dieta fermentan en la panza, y cuando este
fenómeno adquiere un cierto nivel, como ocurre en los cambios de una ración
de forraje a otra de grano se produce la llamada acidosis láctica ruminal, con
inflamación, úlceras y erosiones en la mucosa en las que coloniza F.
necrophorumjunto con otros anaerobios y Aracano bacterium pyogenes. Estos
abscesos pueden proceder también de una reticulitis o rumenitis traumática por
cuerpos extraños o de una inflamación del cordón umbilical
De estas lesiones o abscesos primarios se desprenden embolias o trombos
sépticos que alcanzan el sistema nervioso portal y llegan al hígado, donde
producen los focos de necrobacilosis. Inicialmente se produce una necrosis de
coagulación, a la que sigue un proceso de licuefacción y transformación en
abscesos. Su tamaño es bastante uniforme, de 2 a 5 cm de diámetro, y aún
mayor, son redondeados y de color amarillento pálido. Cuando son sub-
capsulares, sobresalen de la superficie del hígado. En las primeras fases están
delimitadas por un anillo hiperémico. Normalmente se observa de dos a diez
abscesos, pero éstos pueden ser más numerosos y pequeños. Estos abscesos
desprenden muy mal olor. Suponen a veces pérdidas económicas importantes,
ya que los hígados afectados deben decomisarse. Los animales afectados
raramente presentan síntomas. Solo cuando la infección es muy intensa puede
presentarse un estado toxémico

HÍGADO GRASO
Cúmulo de grasa a nivel de los hepatocitos, generalmente asociado a una
alimentación rica en hidratos de carbono, no debe considerarse una lesión
propiamente dicha. En los hígados afectados por este proceso, se observará
una coloración marcadamente más clara, de tonalidad marrón amarillenta,
fácilmente diferenciable de hígados de coloración aparentemente normal.
Aunque sin repercusión desde la perspectiva de seguridad alimentaria, los
hígados con esteatosis suelen retirarse de la cadena alimentaria por cuestiones
comerciales más que sanitarias.
El hígado graso contiene lípidos visibles en el parénquima. La excesiva
acumulación de grasa en el hígado, es el resultado de una gran movilización de
grasa desde los depósitos del cuerpo hacia este órgano, debido a las grandes
demandas energéticas de la lactancia. Se convierte en un problema cuando las
cantidades excesivas de moléculas de grasa circulante infiltran el hígado,
interrumpiendo muchas funciones metabólicas claves, como la
gluconeogénesis y la destoxificación del amoniaco a través de la síntesis de
urea.
En casos muy graves hay considerable pérdida de peso y de tejido subcutáneo
adiposo. En el citoplasma de los hepatocitos hay acumulación de triglicéridos
con alteraciones en la estructura y la función hepática, lo cual produce
hipoglucemia, oxidación y acetonemia, que se manifiestan como depresión y
anorexia. Pueden aparecer signos nerviosos si se desarrolla la encefalopatía
hepática. Si la funcionalidad hepática está tan disminuida que no hay respuesta
a la terapia, se presenta cetonuria grave, debilidad, dolor, posición de decúbito
y muerte.
LESIONES
El hígado aparece amarillo pálido; en casos graves, el amarillo puede llegar a
ser como el de la manteca o el del ocre; primero, se advierte sólo en los bordes
de los lobulillos; más tarde, uniformemente
y sin advertirse reflejo verdoso alguno, al contrario de la coloración ictérica. Al
mismo tiempo hay aumento de volumen del hígado.
SÍNTOMAS
En los équidos se han observado, a veces, trastornos digestivos concomitante
especialmente retardo en la evacuaciones intestinal
Se inferirá la existencia de adiposis hepática macrobiótica en el curso
de enfermedades generales graves (infecciones, intoxicaciones), cuando
coexista
ictericia.
A veces acontecen casos inesperados de muerte por hemorragia interna,
tras la rotura del hígado adiposo; la cosa es frecuente, sobre todo en
gallinas.
DIAGNOSTICO
Existen diferentes técnicas para el diagnostico del hígado graso , si un gato
presenta en su historia clínica anorexia, perdida de peso progresivo se debe
sospechar de hígado graso
TRATAMIENTO
depende principalmente del diagnóstico precoz , para que se pueda iniciar la
terapia de aporte de líquidos y alimento, debido a que los gatos en esta
condición no quieren comer es necesario la alimentación forzada.
TELANGICTASIA
Alteración circulatoria hepática más frecuente en la especie bovina,
principalmente en animales viejos. Consiste en la dilatación de cierto grupo de
capilares sinusoides en cualquier parte del lobulillo hepático por lo que
adquiere un aspecto cavernoso. Los hepatocitos situados en las sinusoides
dilatados acaban por 23 desaparecer. A simple vista se observa que el hígado
con telangiectasia tiene muchas manchas superficiales violáceas. Deprimidas
de contornos irregulares y que miden pocos centímetros de diámetro. Al corte
del órgano se comprueba que estas manchas existen también en el interior del
parénquima.
La lesión no altera significativamente el funcionamiento normal de hígado. En
vivo, estas lesiones protruyen sobre la superficie, pero en el animal muerto
estas áreas se ven deprimidas. Al seccionarlas la sangre resume y las
cavidades adquieren una forma irregular. El término te indica la dilatación de
vasos sanguíneos funcionales localizados en cualquier lugar del organismo. En
el hígado estas lesiones consisten en pequeños grupos de capilares
sinusoidales ubicado en algún lugar del lobulillo, que se dilata en forma
manifiesta. La célula de los cordones hepáticos entre los sinosoidales dilatados
desaparecen de forma parcial o completa

La lesión inicial de la telangiectasia consiste en la acumulación de glucógeno

entre las células hepáticas y el epitelio sinusoidal. Cuando el glucógeno
penetra en el sinusoide, su lugar es ocupado por sangre, que erosiona la
columna de células hepáticas. La causa de la lesión puede ser la absorción de
sulfuro de hidrogeno por el intestino aparecen como cavidades individuales o
múltiples, llenas con sangre en el parénquima del hígado. Su tamaño varía de 1
mm hasta 3 cm de diámetro. Si están localizadas cerca de la capsula, abultan
ligeramente en el animal vivo, en tanto que en el animal muerto, el área esta
levemente deprimida, debido a la falta de presión sanguínea. (Smith y Thomas,
1980).
BIBLIOGRAFÍA

 Jara, D. 2009. Abscesos hepáticos. Blog medicina veterinaria.

Disponible: htpp://medivetpet.blogspot.com/2009/05/abscesos-
hepaticos.html.

 Cano JP (2005). Fotosensibilización. Disponible en:

http://es.scribd.com/doc/258080705/FOTOSENSIBILIZACION#scribd
Fecha de Consulta: 20/05/2015.

 Couto RJ (1989). Toxicología Veterinaria. 2a ed. Barcelona, Salvat, 618p

 FAO (Producción y sanidad animal). 2007. Buenas Prácticas para la

industria de la carne. Roma. 15 pág. ISBN: 878-92-5-305146-5.