SALUD PUBLICA VETERINARIA 25/01/2018

BOTULISMO

ETA: SINONIMIA
• Intoxicación alimentaria
AGENTE PATÓGENO
• Clostridium botulinum
TOXICO-INFECCIONES •
•
Intoxicación botulínica
Botulismo infantil
tipos A-G, toxinas pre
formadas en
SALUD PÚBLICA VETERINARIA • Botulismo por heridas alimentos..
Dr. Joaquín Tantaleán Odar • Alantiasis • Bacilos anaerobios
• Lamsiekte (botulismo gram-positivos,
bovino en Sudáfrica)
esporulados.
• Limberneck (botulismo
en aves)

BOTULISMO BOTULISMO

DISTRIBUCIÓN RESERVORIO EPIZOOTIOLOGÍA ANIMALES PRINCIPALES

• Mundial • Una serie de • Proliferación de • Mamíferos
gérmenes en alimentos
contaminantes contaminados por heces • Aves
ambientales y o suelo conservados en
• Peces.
mamíferos, aves y anaerobiosis y pH mayor
de 4,5; lo que permite la
peces. producción de toxinas.
PERSONAS EXPUESTAS
• En niños la toxina puede
ser producida por • Población en general
gérmenes que se
multiplican en el
intestino.

DR. JOAQUÍN TANTALEAN ODAR 1

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BOTULISMO BOTULISMO

CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO CONTROL

En animales En humanos
• Los tipos C y D se • Sobre todo los tipos A, B,
encuentran sobre todo E y F.
en mamíferos • Debilidad parálisis de los
• Los A y C en aves. nervios motores oculares
y de otros nervios
• Enfermedad craneales motores.
neurológica • Posible muerte por
parálisis respiratoria.
• Cultivo de alimentos o • Precauciones higiénicas e
inspección reglamentarias
heces en el laboratorio. de cocinas industriales.
• Detección de la toxina, • Almacenamiento adecuado
de alimentos procesados.
por inoculación animal, • Cocción adecuada de
en alimentos alimentos conservados.
sospechosos en el • La toxina se inactiva con
suero, contenido tres minutos de ebullición.
gástrico o heces de • Uso terapéutico de
antitoxinas
pacientes.

TOXINAS DE Staphylococcus
ENTEROTOXINAS
aureus
• Las enterotoxinas son el producto del metabolismo de ciertas
cepas de células o bacilos que posee un grado de tóxico para el AGENTE PATÓGENO SINONIMIA
organismo humano.
• Las enterotoxinas son proteínas de cadena simple no ramificada, • Staphylococcus • Enterotoxina
generalmente compuestas por cantidades relativamente grandes aureus es un agente estafilocócica
de lisisna, tirosina, ácido glutámico y ácido aspártico
• Suele no ser termolabil, es decir resistente al calor, esto hace que patogénico ubicuo que
muchas de las medidas higiénicas habituales no sean efectivas. es considerado como
• Por regla general son causantes, en algunas ocasiones, de parte de la microbiota
intoxicaciones alimentarias
• Su contaminación generalmente está asociada a ciertas partes del
normal
tracto gastrointestinal causando cólicos, gastroenteritis, diarreas,
etc

DR. JOAQUÍN TANTALEAN ODAR 2

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TOXINAS DE St. aureus TOXINAS DE St. aureus

Enterotoxina Comentario
Asociada a la mayoría de las
Enterotoxina A
intoxicaciones alimentarias
Produce colitis pseudomembranosa y
Enterotoxina B se encuentra con regularidad en
infecciones intrahospitalarias.
Se atribuye a productos lácteos
Enterotoxina C
contaminados.
También se asocia a un gran número
Enterotoxina D de intoxicaciones y se atribuye a
productos lácteos contaminados.
RESERVORIO
• Se encuentra en la piel
del individuo sano pero
en ocasiones en que las
defensas de la piel caen
puede causar
enfermedad.​
EPIDEMIOLOGIA
• Las enterotoxinas son producidas
por el 30% de S. aureus.
• Las enterotoxinas pueden
mantenerse estables incluso al
calentar los alimentos más de
100 °C durante 30 minutos
• Son resistentes a la hidrólisis por
enzimas gástricas y pancreáticas.
• Se cree que su mecanismo de
acción consiste en actuar como
superantígenos, con la
subsecuente liberación de
citoninas responsables de los
síntomas alimentarios.

TOXINAS DE St. aureus TOXINAS DE St. aureus

DISTRIBUCIÓN PERSONAS EXPUESTAS
• Mundial • Pacientes hospitalizados o
inmunocomprometidos
• La colonización por S.
aureus se da
preferentemente en:
• Personas con diabetes tipo 1
• Usuarios de drogas
intravenosas
• Pacientes con hemodiálisis
• Pacientes quirúrgico
• Personas con SIDA
CUADRO CLÍNICO
• Náuseas, vómitos, calambres abdominales
• Ocasionalmente diarrea, malestar general y dolor de cabeza
• No hay fiebre.
• Signos y síntomas pueden aparecer entre los 30 minutos y
las 8 horas después de haber consumido el alimento,
aunque el periodo de incubación es de 2 a 4 horas.
• La intoxicación no es considerada grave; sin embargo, se han
presentado muertes en ancianos y niños.
• La severidad depende de la cantidad de enterotoxina
ingerida, el estado inmunológico del individuo y su edad.

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TOXINAS DE St. aureus TOXINAS DE Bacillus cereus

DIAGNOSTICO CONTROL AGENTE PATÓGENO

• La detección de enterotoxinas en las
cepas de S. aureus es sencilla y se
• Prevenir la transmisión • Bacillus cereus
realiza mediante pruebas con horizontal de estafilococos
antisueros, que tienen un costo
relativamente elevado y no
de una persona a otra es
sumamente difícil.
• Bacilo Gram positivo
modifican el umbral terapéutico
• Por esta razón generalmente no se • Seguir medidas como una • Esporulado, anaerobio
realiza y se asume que las cepas buena técnica aséptica facultativo y móvil.
productoras de coagulasa y
termonucleasa son • Difundir el correcto lavado
enterotoxigénicas de manos (no solo a nivel
• La FDA establece que la sola hospitalario)
presencia de grandes cantidades
de S. aureus en los alimentos no • Cobertura de las superficies
constituye evidencia suficiente para
incriminar un alimento como
de piel expuestas
causante de intoxicación.​

TOXINAS DE Bacillus cereus TOXINAS DE Bacillus cereus

ALIMENTOS PRINCIPALES EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLÍNICO

• Carnes y productos derivados
del pollo.
• B. cereus compite con Forma diarreica
microorganismos tales • Periodo de incubación de 8 a
• Arroz como Salmonella y 16 horas.
• Sopas deshidratadas Campilobacter, en el • Causa diarrea y dolor
• Embutidos tracto gastro intestinal abdominal.
• Especias • En animales de granja, • El proceso dura 24 horas.
• Productos derivados de la vainilla tales como gallinas, Forma emética
• Cereales
conejos y porcinos,
algunas cepas inofensivas • Periodo de incubación de 1 a
• Harinas 5 horas
de B. cereus se usan
• Clara de huevo deshidratada como probióticos. • Produce vómitos y náuseas
• Cooler de durazno y piña. • Proceso dura 24 horas.

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TOXINAS DE Bacillus cereus
DIAGNOSTICO
• Cultivo aislamiento e
identificación de B. cereus en
muestras de heces (no
confirmatorio)
• Detección de enterotoxina en
heces por prueba de aglutinación
del látex o ELISA.
• Se considera el estudio de
laboratorio en heces y alimentos
solamente ante la ocurrencia de
un brote.
CONTROL
• El calentar los alimentos no es
una forma eficaz de prevención
pues el género Bacillus esporula,
y al estar en estado de espora es
resistente a las temperaturas
altas.
• Las esporas resisten de 5 a 10
min a una temperatura de 100
ºC.
• Almacenarlos a bajas
temperaturas para evitar el
desarrollo de la bacteria.
• Enemas de retención y laxantes
para desalojar la toxina del
intestino.
TOXINAS DE Clostridium
perfringens
AGENTE PATÓGENO SINONIMIA
• Clostridium perfringens • Enterotoxemia
• Bacteria anaeróbica Gram
positiva
• Capsulada, esporulada e
inmóvil que se encuentra
ampliamente distribuida en el
ambiente, de gran plasticidad
ecológica.
• No suele aparecer esporulada,
ni en productos patológicos ni
en cultivos, requiriendo para
esporular medios especiales.​

TOXINAS DE Cl. perfringens TOXINAS DE Cl. perfringens

RESERVORIO
• Se encuentra en los intestinos de los seres
humanos y de varios animales homeotermos, en el
suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en
las carnes que no están bien cocinadas), entre
otros.
EPIDEMIOLOGIA
• Se trata de una proteína de bajo peso molecular (aproximadamente
35.000 Da)
• Es termolábil, el calentamiento en solución salina a una temperatura de
60 °C durante 5 minutos destruye su actividad biológica.
• Muy sensible a pH extremos. Resistente a algunos tratamientos
proteolíticos
• Se han propuesto diversos mecanismos de acción de esta enterotoxina
• Una acción colinérgica derivada de la acción lecitinasa
• Alternativamente o al mismo tiempo una toxina con acción tipo cólera, activando la
secreción de iones cloruro en el lumen, lo que conlleva la retención de iones sodio y
secuestro de agua en el intestino.
• Un tercer mecanismo sugiere efectos endoteliales que llevan a una vasodilatación en
el intestino y aumento de la permeabilidad.

DR. JOAQUÍN TANTALEAN ODAR 5

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TOXINAS DE Cl. perfringens TOXINAS DE Cl. perfringens

CUADRO CLÍNICO
• Aparición de dolor abdominal y diarreas severas. DIAGNOSTICO CONTROL
• Cursa sin fiebre, y la enfermedad es de corta duración, con recuperación • A través de sus síntomas y del • Asegurar que el microorganismo no
típico período de tiempo que la contamine el alimento resulta prácticamente
favorable, salvo en niños y personas debilitadas. imposible, ya que se trata de un
enfermedad tarda en aparecer. microorganismo ubicuo.
• El cuadro clínico de la enteritis necrosante es un cuadro muy
infrecuente, aunque grave, que aparece después de un periodo de • El diagnóstico es confirmado al • Especial precaución debe tomarse en el caso
de carnes rojas y aves, ya que estos animales
incubación menor de 24 horas. detectar la presencia de la toxina actúan como reservorios (tracto intestinal).
en las heces de los pacientes.
• Se caracteriza por dolor abdominal, diarrea, vómitos, e inflamación • Resulta más práctico inhibir la multiplicación
aguda del intestino delgado con necrosis y gangrena en diversas • También, se puede tener una del microorganismo en el alimento, y si está
presente en gran cantidad, reducirlo hasta
porciones del mismo confirmación bacteriológica al niveles seguros
encontrarse un número
• Este cuadro clínico se relaciona con dietas hipoproteicas y se produce excepcionalmente grande de las • No conservar nunca los alimentos ya
cocinados a temperatura ambiente.
fundamentalmente por la ingestión de alimentos contaminados. bacterias causantes en los
alimentos implicados o en las • El enfriamiento lento de 50 °C a 25 °C es
• C. perfringens tipo C libera en el intestino toxina de la cual se han heces de los pacientes. particularmente peligroso en el caso de esta
descrito 2 tipos, β 1 y β 2con acción letal y necrótica, produciendo bacteria, puesto que a esas temperaturas, en
unas pocas horas, se puede desarrollar un
hemorragia y necrosis. gran número de células vegetativas
productoras de la enterotoxina.

TOXINAS DE HONGOS TOXINAS DE HONGOS

AGENTE PATÓGENO
• Las aflatoxinas son
micotoxinas producidas en
pequeñas concentraciones
por hongos del género
Aspergillus
• Los más notables A. flavus,
A. niger y A parasiticus
• También pueden ser
producidas por hongos del
género Penicilium como P.
verrucosum
• Aflatoxina B1 & B2: producida por Aspergillus
SINONIMIA
flavus y A. parasiticus.
• Micotoxinas
• Aflatoxina G1 & G2: producida por Aspergillus
• Aflatoxinas parasiticus.
• Aflatoxina M1: metabolito de la Aflatoxina B1 en
humanos y en animales (exposición en ng que
puede provenir de la leche materna).
• Aflatoxicol.

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TOXINAS DE HONGOS
RESERVORIO EPIDEMIOLOGIA
• Son de gran importancia • Las aflatoxinas son tóxicas.
en la industria de
• Después de la entrada al
cereales, semillas, nueces cuerpo, las aflatoxinas se
de árboles y frutos
metabolizan por el hígado
deshidratados, ya que con un reactivo intermedio,
pueden ser la aflatoxina M1
contaminados por • Su potencial de toxicidad es
hongos toxigénicos, con muy elevado, pueden
formación de
provocar la muerte de
micotoxinas según las cualquier ser vivo que
condiciones de consuma algún cereal
almacenamiento. infectado con alguna de las
toxinas conocidas.
TOXINAS DE HONGOS
DISTRIBUCIÓN CUADRO CLÍNICO
• Mundial • La exposición a altos niveles
de aflatoxina produce una
aguda necrosis, cirrosis y
cáncer de hígado con
hemorragia, hepatitis aguda,
edema, alteración en la
digestión, en la absorción o en
el metabolismo de los
nutrientes.
• El cuadro clínico incluye
hígado graso y edema cerebral
severo
• Detención de crecimiento en
niños
DR. JOAQUÍN TANTALEAN ODAR
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TOXINAS DE HONGOS
ALIMENTOS
• Los cultivos más afectados son
los cereales, oelaginosas,
especias, árboles
• La toxina puede hallarse en la
leche de los animales
alimentados con pasto
contaminado.
• Virtualmente todas las fuentes
de manteca de maní, nueces,
pecanas, maíz, trigo, contienen
cantidades detectables de
aflatoxina,​ y usualmente mucho
mayores que el nivel de
seguridad aprobado por la FDA
TOXINAS DE HONGOS
DIAGNÓSTICO
Hay dos técnicas para detectar niveles de aflatoxina en humanos.
1) AFM1-guanina en orina.
• La presencia de este producto de la metabolización indica exposición a
aflatoxina en las 24 h anteriores.
• Esta técnica tiene un error significativo en dar resultado positivo en solo un
tercio de los positivos.
• Debido a la vida media de ese metabolito, el nivel de guanina AFM1 medido
puede variar significativamente de día a día, dependiendo de la dieta, y no es
útil para documentar exposición de largo término.
2) AFB1 - albúmina en en el suero sanguíneo.
• Esta aproximación es significativamente más segura, ya que positiviza el 90% de
los positivos.
• Es útil para medir exposiciones crónicas, ya que mantiene la positivación por dos
a tres meses.
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TOXINAS DE HONGOS
CONTROL
• Descontaminación por métodos físicos y químicos.
• Inhibidores de micotoxinas
• Adsorbentes de micotoxinas
• Limpieza del grano
• Cuidados de almacenaje
• En el caso de granos, usar un silo diferente para recibir un
nuevo lote de ese mismo grano
• Uso cuidadoso de alimento contaminado
• Dilución de la materia prima contaminada con otro lote sin
contaminar.
• Uso de la materia prima en raciones para otros animales
menos susceptibles.

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