ÍNDI

INTRODUCCIÓN 3
ABSTRACT 5
LESIONES A NIVEL CÁPSULA INTERNA Y SUS SECUELAS 6
1) El síndrome Infarto Lacunar 6
2) El síndrome de alertamiento capsular 9
3) El ictus lacunar 9
4) Síndromes lacunares clásicos hemiplegia motora pura (hmp) 11
5) Hemiplegia atáxica (ha) 12
6) Síndrome de disartria con incoordinación de mano (sdim) 13
7) Síndrome sensorial puro (ssp) 13
8) Síndrome sensitivo-motor (ssm) 13
9) Síndromes lacunares atípicos (sla) 14
10) Síndromes lacunares con paresia de nervios oculares 14
11) Diagnóstico paraclínico 15
12) Control de la hipertensión arterial 17
13) Infarto lacunar en el tercer milenio 17
CONCLUSIONES 18
BIBLIOGRAFÍA 19
 INTRODUCCIÓN

La capsula interna es una zona de sustancia blanca situada en el espesor de los

Hemisferios entre los núcleos Tálamo y Caudado por dentro y Lenticular por fuera.

Esta sustancia blanca que compone esta estructura está constituida por las
proyecciones que de la corteza cerebral se dirige a estructuras subcorticales, y haces
que de estructuras subcorticales se dirigen hacia la corteza. En otra palabras cuando
las proyecciones descendentes y ascendentes pasan entre el lenticular y el talamo-
caudado, se compactan, dando forma a la capsula interna.

El Infarto cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isquémico de tamaño
entre 2 - 20 mm de diámetro, producido por oclusión de las arteriolas cerebrales
perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis, con
diámetro inferior a 300-400, mm), que irrigan la región subcortical del cerebro, la
profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la protuberancia. El ataque
cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica hoy según su mecanismo patogénico,
en enfermedad de grandes o pequeños vasos; las lesiones debidas a enfermedad de
pequeños vasos pueden ser corticales o subcorticales, incluyendo estas últimas a los
infartos lacunares, lesiones de la sustancia blanca que a menudo se encuentran en el
cerebro de pacientes ancianos y la encefalopatía arterioesclerótica subcortical de
Binswanger. Las ramas arteriales más comprometidas en el infarto lacunar son:
arteria cerebral media en sus arterias lentículo estriadas, arteria cerebral anterior en la
arteria recurrente de Heubner, arteria cerebral posterior en las arterias
tálamogeniculadas y arteria basilar.
RESUMEN
ABSTRACT
 LESIONES A NIVEL CÁPSULA INTERNA Y SUS SECUELAS
Síndromes de la Capsula Interna

1) El síndrome Infarto Lacunar

Con el objetivo de entender, donde se originan las lesiones de la cápsula interna,
es necesario introducirnos al tema de las enfermedades cerebrovasculares siendo una
de ellas la de infarto lacunar.

(Ledesma, Salvador, Rodriguez, Valencia, & Arauz, 2014) La definición que los
investigadores ya mencionados nos proponen, es que, esta enfermedad involucra un
infarto pequeño (de entre 0.2 a 15 mm), profundo, atribuible a una enfermedad
arterial primaria que envuelve a las ramas penetrantes de una arteria cerebral larga.

La relación del infarto lacunar con nuestra investigación depende va depender

mucho del origen de esta, por lo que su localización más frecuente, se presentan en
las áreas de: subcortical, ganglios basales y tallo encefálico en áreas como putamen,
tálamo, sustancia blanca de la cápsula interna, puente y ocasionalmente en la
sustancia blanca del giro cerebral.

1.1) Síntomas: [ CITATION Iñi13 \l 10250 ] Los síntomas pueden presentarse de

manera súbita, progresiva o fluctuante. Cada unos de los tipos de infartos se
presentan con una serie de síntomas específicos.

 Hemiparesia motora pura

 Síndrome sensitivo puro
 Hemiparesia-ataxia
 Disartria-mano torpe

a) Hemiparesia Motora Pura

(Arboix, 2013) En el estudio realizado por el investigador, se menciona que el
síndrome lacunar es el más frecuente (entre la mitad y las dos terceras partes
del infarto lacunar), y se localiza en el brazo posterior de la cápsula interna, en
la corona radiata o en la base protuberancial. La hemiparesia motora pura,
 consiste en la paresia o parálisis de un hemicuerpo, habitualmente completa
(facio-braquio-crural) aunque a veces puede ser incompleta (faciobraquial o
braquiocrural), ausencia de déficit sensitivo, visual, trastorno de conciencia y
de alteración de las funciones superiores. Solamente los déficit que afectan el
brazo y la cara (distribución braquiofacial) o el brazo y la pierna (distribución
braquiocrural) deberían ser aceptados como síndromes lacunares parciales,
puesto que déficit más restrictivos (ejemplo: braquiales aislados) son más
frecuentemente relacionados con isquemia no lacunar de topografía cortical.
De acuerdo a esta investigación, los infartos lacunares localizados en la parte
más posterior del brazo posterior de la cápsula interna producen un déficit
motor de mayor predominio crural.

b) Hemiparesia Atáxica

(Departamento de neurologia, Hamad Medical Corporation, 2010) La ataxia

hemiparética (AH) es un síndrome lacunar que cursa con déficit motor y
piramidalismo asociado a una ataxia ipsilateral desproporcionada a la
intensidad de dicho déficit. La topografía lesional puede variar y se han
descrito lesiones en la cápsula interna, protuberancia, tálamo, corona radiata y
en la propia corteza.el estudio de los médicos de la corporación se dio en base
a un caso clínicoen el cual se pudo sacar las siguientes conclusiones que:
ubicuidad de las lesiones que expresan la ataxia en la AH se explicaría por la
toma de fibras provenientes del núcleo ventral lateral del tálamo y otras del
haz frontopontino que proyectan sobre el cerebelo; de igual manera los casos
con estos síntomas, presentan una pobre recuperación funcional a pesar de una
evidente reperfusión del área afectada, se consideraría una hipotética
degeneración transneuronal a distancia como el origen de dicho déficit, que no
puede ser desligada del estado metabólico y circulatorio previo de la zona
afectada
 c) Disartria-mano torpe

(Leciñana, Alvarez, Arboix, Castillo, & Diaz, 2004) El estudio realizado por
los diferentes médicos expone, un cuadro clínico donde predomina una
disartria moderada o grave, con paresia facial central, hiperreflexia
homolateral junto con signo de Babinski y lentitud y torpeza motora en la
mano, que se manifiesta en la ejecución de tareas manuales que requieren
habilidad (por ejemplo, la escritura), sin objetivarse un déficit motor
importante asociado. Algunos autores lo consideran una variante de la
hemiparesia atáxica. La topografía lesional habitual se localiza en el brazo
anterior de la cápsula interna o en la protuberancia.

1.2) Riesgos y/o secuelas que puede originar esta enfermedad

(Ledesma, Salvador, Rodriguez, Valencia, & Arauz, 2014) Sobre el asunto

refieren los mencionados que: La hipertensión arterial y la diabetes mellitus son los
principales factores de riesgo de los infartos lacunares presentan un curso clínico
paradójico, con un pronóstico favorable a corto plazo, debido a una baja mortalidad y
una discapacidad funcional reducida al alta hospitalaria, pero con un
elevado riesgo de recurrencia del accidente cerebrovascular, de demencia e inclusive
de muerte, a mediano y a largo plazo. Por esta razón, el infarto lacunar debe
considerarse como una entidad potencialmente grave en lugar de considerarse un
trastorno relativamente benigno, que requiere una gestión sanitaria adecuada y de un
correcto seguimiento médico. De igual forma en dicha investigación, bajo estudios de
diferentes casos, los investigadores descartaron que bajo esta enfermedad se pudiera
producir un deterioro cognoscitivo y de la conducta (alteraciones de tipo ejecutivo,
reducción de la velocidad psicomotora y déficit en memoria visual)
 2) El síndrome de alertamiento capsular
(Romero & Ortiz, 2014) La investigacion de los autores hace relevancia a otra
lesión de la capsula interna; el síndrome de alertamiento capsular fue descrito, por
primera vez en 1993, como Ataques Isquémicos Transitorios (AIT) estereotipados y
recurrentes. Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas y signos motores y/o
sensitivos de un hemicuerpo, atribuibles a lesiones de pequeño vaso (arterias lentículo
estriadas) localizadas en la capsula interna el síndrome puede causar infarto cerebral
secundario a trombosis arterial o venosa de mediano o gran vaso, dada la alteración
de los mecanismos de anticoagulación endógenos, sumado a cambios celulares, como
la activación de plaquetas, alteración de la expresión de moléculas de adhesión y
activación del complemento. Por otra parte, el mecanismo fisiopatológico postulado
del síndrome de alertamiento capsular es una lesión altamente inestable, debido a
microtrombosis de pequeños vasos, ateromatosis en el origen de las arterias
penetrantes, compromiso hemodinámico, vasoespasmo y, menos probable,
embolismo arterial o cardíaco. Sin embargo, el proceso fisiopatológico exacto aún se
desconoce . De acuerdo con estos mecanismos fisiopatológicos, las dos entidades
tienen en común el compromiso de la vasculatura y, por lo tanto, riesgo de infarto
cerebral.

3) El ictus lacunar

Es un infarto de pequeño tamaño, generalmente inferior a 15 mm de diámetro

lesional. Su causa, es la oclusión por diferentes patologías vasculares, de pequeñas
ramas arteriales penetrantes de circulación terminal y puede presentarse con un
conjunto de síntomas específicos (síndromes lacunares). Se describió inicialmente
como laguna cualquier cavidad observada en el tejido cerebral causada por la
retracción del tejido necrótico a continuación de un infarto. A lo largo del siglo XX
los conceptos han variado y no ha sido hasta la década de los 60 que se hace
referencia además del concepto anatomopatológico, a las manifestaciones clínicas
que pueden acompañarse.

 El infarto lacunar suele afectar a vasos de pequeño calibre de entre 200 y 800 μm, en
general los infartos pueden ser asintomáticos si los vasos son de menor diámetro.
3.1) Síntomas
Los infartos se producen por la oclusión de arterias penetrantes y sus ramas, de
alrededor 500 μm, que en general se ramifican desde vasos de mayor tamaño
como pueden ser la arteria cerebral media, las arterias cerebrales anteriores, las
arterias cerebrales posteriores, las comunicantes posteriores o la arteria basilar. Su
pequeño tamaño las predispone a sufrir microateromatosis y lipohialinosis.

Los síntomas pueden presentarse de manera súbita, progresiva o fluctuante, como

puede ocurrir en el síndrome de alarma lacunar. Cada unos de los tipos de infartos
se presentan con una serie de síntomas específicos.

a) Síndrome motor puro

Es el tipo más frecuente (hasta un 54% de los casos). Se trata de una hemiparesia
o una hemiplejia facio-braquio-crural sin síntomas corticales. Las localizaciones
del infarto más frecuentes son: la cápsula interna en su brazo posterior, la
protuberancia, el mesencéfalo o la corona radiatta. Un 30 % de los casos
aproximadamente quedan con una hemiparesia leve residual.

b) Síndrome sensitivo puro

Se trata de una hemi-hipoestesia facio-braqui-crural. Puede asociarse dolor de tipo

neuropático. La localización más frecuente del infarto es el tálamo (núcleo
posterior) o la cápsula interna. No tiene que haber igualmente datos de afectación
cortical. Se afectan todas las modalidades de sensibilidad o respetando la
sensibilidad profunda. Si se ven afectadas todas las modalidades de sensibilidad,
puede deberse a una isquemia con mayor alcance del tálamo o de las proyecciones
tálamo-corticales.

c) Disartria-mano torpe

Representa aproximadamente un 5% de los síndromes lacunares. La localización

del infarto más frecuente es en la protuberancia aunque también puede deberse a
 una lesión en la rodilla de la cápsula interna. La torpeza de la mano se pone
particularmente de manifiesto con la escritura.

d) Paresia con hemiataxia

Es un síndrome que combina hemiparesia con síntomas cerebelosos de manera

ipsilateral. Suele afectar más a la pierna que al brazo por lo que también se le
conoce como síndrome de paresia crural y ataxia. Se puede deber a una lesión en
las vías cortico-ponto-cerebelosas. Los lugares más frecuentes de infarto son el
brazo posterior de la cápsula interna, la protuberancia baja o el tálamo. En
algunos casos se han descrito manifestaciones adicionales como anisocoria o
nistagmo.

d) Síndrome sensitivo-motor

Se presenta como su nombre lo indica con un déficit motor y sensitivo de manera

simultánea, igualmente sin ningún dato de afectación cortical. Los lugares más
frecuentes de infarto son el tálamo y la cápsula interna.

e) Síndromes lacunares atípicos

Estos cuadros se presentan con menos frecuencia que los llamados síndromes
clásicos.
Pude haber diversas manifestaciones como son:

o Formas parciales o incompletas de los síndromes clásicos

o Síndromes alternos de troncoencéfalo
o Trastornos del lenguaje transitorios
o Hemicorea, distonía, hemibalismo o pseudocoreoatetosis.

4) Síndromes lacunares clásicos hemiplegia motora pura (hmp)

La más estudiada y la más frecuente, cerca de 60 por ciento de los casos. Hay
parálisis unilateral de cara brazo y pierna, sin alteraciones sensitivas, ni defectos de
campo visual o déficit cognitivo. Pueden presentarse parestesias e hipoestesias
transitorias. Entre el 20-50 por ciento pueden tener ataque isquémico transitorio
previo. En la mayoría 48 horas antes y de manera excepcional hasta una semana, se
presenta la claudicación capsular o síndrome de aviso capsular.

La instalación es súbita, pero puede ser gradual, progresa de un miembro al otro

en 24 horas. Los sitios de lesión más frecuentes son la cápsula interna con o sin
compromiso de núcleo lenticular, el pedúnculo cerebral, la base del puente y el bulbo.
La HMP tiene una evolución favorable, con déficit moderado en 30 por ciento y
severo en 10 por ciento de los casos.

Puede haber variantes de la HMP, asociadas a la distribución anteroposterior

(cara, brazo, pierna) del tracto piramidal en la cápsula interna, con grados variables de
paresia. Lesiones del centro semioval o lesiones corticales, dan frecuentemente
parálisis braquio crural. Si se asocia espasticidad inicial, la debilidad braquio crural
puede ser causada por una lesión bulbar. Otras posibilidades son paresia facial
inferior, monoparesia braquial, parálisis unilateral de cuerda bucal.

5) Hemiplegia atáxica (HA)

Corresponde al 10 por ciento de los infartos lacunares. Hay hemiparesia y ataxia
ipsilateral, por lesión de la vía cerebelo-tálamo-cortico-ponto-cerebelar. Hay
dismetría, adiadocosinecia y temblor. Se puede asociar con anisocoria, nistagmo,
desviación de la lengua, disartria e hipoestesia. La hipoestesia es leve y con
frecuencia se asocia a hipopalestesia por lesión lemniscal.

Las lesiones se pueden ubicar en la cápsula interna, el tálamo, la corona radiada,

la parte superior medial o inferior del puente incluso puede haber compromiso
cortical pequeño. Se han descrito variantes como HA hipoestésica, HA dolorosa, HA
con debilidad trigeminal contralateral y tetraparesia atáxica. La HA hipopestésica
posee además síntomas sensitivos prominentes, por infarto tálamo-capsular. La HA
dolorosa se caracteriza por ataxia hemiparesia y dolor ipsilateral con sensibilidad y
examen neurológico normales, es secundaria a lesión contralateral del tálamo. La HA
con debilidad trigeminal contralateral y la teraparesia atáxica se asocian a infarto en la
base del puente.
 6) Síndrome de disartria con incoordinación de mano (SDIM)
Tambien llamada disartria mano torpe, corresponden al 6 por ciento de los casos.
La incoordinación de la mano es más evidente en la escritura. La incoordinación de
aspecto cerebelar de la mano, puede tener prueba dedo nariz normal, haciendo
controvertido el origen cerebelar de la lesión. Hay parálisis facial inferior,
hiperreflexia, Babinski, disfagia y desvío de la lengua. Los sitios más frecuentes de
lesión son la parte superior del puente, la corona radiada y la rodilla de la cápsula
interna.

7) Síndrome sensorial puro (SSP)

Constituye el 7 por ciento de los IL. Se presenta hipoestesia aislada sin
compromiso motor, cerebelar, disartria, nistagmo, defecto visual o cognitivo. Puede
haber relato de isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso de sensibilidad
protopática, epicrítica o ambas. Las parestesias son rara lo mismo que la pérdida
propioceptiva aislada. El adormecimiento desagradable puede recordar el síndrome
talámico de Dejérine-Roussy. La hipoestesia puede ser facio braquial, facio braquio
crural, facio crural o tronco y crural con topografía talámica frecuente. La hipoestesia
de algunos dedos se puede asociar a lesión cortical parietal. Otros patrones se asocian
a lesión de tronco. La evolución es favorable y las secuelas escasas.

8) Síndrome sensitivo-motor (SSM)

Corresponde al 20 por ciento de los casos. Son frecuentes los episodios de
isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso motor y sensitivo en grados variables.
Huang y cols lo clasifican de acuerdo con la naturaleza y la extensión de la pérdida
sensitiva en:

Tipo I: todas las sensibilidades comprometidas.

Tipo II: sólo déficit nociceptivos.

Tipo III: sólo déficit propioceptivos.

Tipo IV: apenas un miembro afectado.

 Cada tipo dividido en dos:

Grupos A: déficit sensitivo o motor incompleto.

Grupo B: déficit sensitivo o motor completo mínimo en una extremidad.

Los sitios anatómicos relacionados son: región tálamo capsular, corona radiada,
cápsula interna, núcleo caudado, núcleo lenticular, puente y bulbo. Es común la
evolución favorable con escasas secuelas.

9) Síndromes lacunares atípicos (SLA)

El antecedente de isquemia cerebral transitoria a repetición o una progresión
gradual o escalonada apoyan el diagnóstico de enfermedad ateromatosa de arteria
penetrante. La ausencia de fuentes emboligénicas cardíacas o arteriales y la ausencia
de hipertensión arterial favorecen el diagnóstico. Los síndromes clínicos se relacionan
con la topografía de los vasos penetrantes, pero no se han descrito todavía cuadros
sindrómicos específicos.

La topografía de estos infartos lacunares es distinta a la de los infartos lacunares por

oclusión de las arterias perforantes, debido a que se extienden por la superficie basal,
mientras que los otros comprometen el parénquima. Estos síndromes lacunares se
engloban bajo el epónimo de SLA, por oclusión de varios vasos perforantes o por
oclusión de ramos penetrantes.

Algunos de los más frecuentes cuadros clínicos de los síndromes lacunares atípicos,
pueden asociar varias topografías lesionales así:

10) Síndromes lacunares con paresia de nervios oculares

- HMP con parálisis motor ocular común (Weber).

- HMP con parálisis de abducente. (Infarto póntico con compromiso de fascículo de

VI y via piramidal).
- HMP con parálisis de mirada horizontal (Infarto póntico).
- HMP y síndrome horizontal uno y medio (Infarto unilateral del tegmento dorsal del
puente).

11) Diagnóstico paraclínico

La tomografía axial computadorizada (TAC) permite detectar la mayoría de los
infartos supratentoriales, visualizando imágenes hipodensas en putamen, caudado,
protuberancia centro semioval o cápsula interna.

La TAC normal no excluye el diagnóstico, incluso muchos autores consideran que la

presencia de un cuadro clínico característico y una TAC normal, son suficientes para
establecer el diagnóstico.

La resonancia nuclear magnética de cráneo (RM). Tiene una mayor sensibilidad y

especificidad en detectar el IL. Lesiones desde 5 mm tanto supratentoriales como
infretentoriales pueden detectarse con los estudios convencionales de RM en T1 y T2
(Figura 1).

Figura 1. Infartos Lacunares: en tronco cerebral y región periventricular.

Hipointensos en T1. Hiperintensidades periventriculares difusas. Lesión de barrera
hematoencefálica.

Las imágenes aparecen como hiperintensidades en imágenes ponderadas en T2 o

hipointensidades en imágenes ponderadas en T1, con diámetros entre 5 y 20 mm. La
morfología de las lesiones es en un 83 por ciento de los casos ovoide, con otras
morfologías posiblemente asociadas al compromiso de vasos penetrantes, origen de
las arterias perforantes, a cambios degenerativos de lesiones antiguas o a la
confluencia de varias lesiones lacunares.

Los estudios de RM con difusión y perfusión han permitido documentar con mayor
precisión el IL, mejor conocimiento de la fisiopatología, detectar la presencia de
alteración de la barrera hematoencefálica, valorar la presencia de múltiples defectos
de difusión en diversos territorios vasculares para considerar estudios de fuentes
emboligénicas o lesión de grandes vasos asociadas en un 15-20 por ciento a IL. Pero
la poca disponibilidad en nuestro medio de la RM y de las técnicas de difusión y
perfusión, además de su alto costo, no nos permiten un mejor estudio del síndrome
lacunar.

La arteriografía cerebral convencional de cuatro vasos, no se considera rutinaria en el

diagnóstico del IL, excepto en los casos que se comentaron como de posible origen
emboligénico arterial.

Ante la ausencia de factores de riesgo conocidos, los estudios complementarios deben

individualizarse en cada caso. La realización de una batería de exámenes
complementarios, en busca de otras etiologías, sigue siendo utópica en nuestro medio.
Los casos de sospecha de vasculitis primarias o secundarias, estados de
hipercoagulabilidad o etiologías menos frecuentes, requieren de exámenes específicos
correspondientes.

El ecocardiograma transtorácico y transesofágico son estudios complementarios en

caso de sospecha de embolía cardiogénica. Fuentes emboligénicas de origen aórtico
se reconocen cada vez mas en la literatura.

11.1) Tratamiento

El tratamiento del IL va encaminado esencialmente al control de los factores de riesgo

establecidos como hipertensión arterial, diabetes mellitus, ataque isquémico
transitorio, cardiopatías isquémicas, tabaquismo, anticonceptivos orales y otros.
Para los casos sintomáticos son necesarios cuidados generales dentro de los cuales se
resaltan control de la tensión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura, hidratación
adecuada, buen control hidroelectrolítico y de la glicemia (para evitar la evolución de
la isquemia cerebral a infarto debido al aumento del lactato y la acidosis).

12) Control de la hipertensión arterial

En cuanto al factor de riesgo más frecuente, el tratamiento de la hipertensión
arterial debe ser iniciado después de establecido el cuadro clínico. Una disminución
brusca de la tensión arterial puede aumentar la zona isquémica y aumentar el tamaño
del IL. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas de
la angiotensina II, los betabloqueadores, los calcioantagonistas y los diuréticos deben
considerarse en dosis habituales y en combinaciones adecuadas.

o El tratamiento con trombolíticos está contraindicado.

o La heparina no fraccionada o las heparinas de bajo peso molecular no se
recomiendan, salvo para profilaxis de TVP.
o La fisioterapia, la deambulación precoz, la terapia respiratoria son parte
integral del tratamiento del IL.

13) Infarto lacunar en el tercer milenio

Futuros estudios que usen subgrupos de pacientes con IL, con criterios de
inclusión y exclusión más rígidos, con diferentes factores de riesgo, marcadores de
función endotelial, estudios de RM de difusión y perfusión, podrán definir los
portadores de enfermedad de pequeños vasos o de grandes vasos y fuentes
emboligénicas.

Los estudios de las anormalidades de las pequeñas arteriolas en otros lechos

vasculares, (como los vasos retinianos, que pueden ser adecuadamente observados), y
las anormalidades arteriolares sistémicas, nos pueden ayudar al conocimiento de la
enfermedad de pequeños vasos, del IL y a identificar marcadores diagnósticos y
pronósticos en diferentes subgrupos de pacientes.
 CONCLUSIONES

Primera conclusión:

Segunda conclusión:

La capsula interna separa el estriado en tenticular y caudado, conformada por un

brazo anterior y otro posterior conectados por una rodilla, fibras blancas que vienen o
van al tronco cerebral, entre los núcleos grises centrales, su expansión se denomina
Corona radiada.

Dentro de las lesiones de la vía piramidal dependen del nivel en que se encuentra la
lesión, en general podemos distinguir las afectaciones de esta via en los siguiente
niveles: a nivel del área motora: si es un solo hemisferio, solo se afectaran las
extremidades contralaterales, a nivel de la capsula interna: En este nivel las fibras
pasan muy agrupadas, de allí que una pequeña lesión afectara a toda la via.

Tercera conclusión:

La topografía de estos infartos lacunares es distinta a la de los infartos lacunares por

oclusión de las arterias perforantes, debido a que se extienden por la superficie basal,
el uso de medicamentos antiagregantes plaquetarios, antitrombínicos, como
pentoxifilina, inbibidores de radicales libres, inhibidores de glutamato, no se
recomiendan de manera rutinaria.

Cuarta conclusión

Quinta conclusión
 BIBLIOGRAFÍA
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