“AÑO DE LA DIVERSIFICACION PRODUCTIVA Y DEL

FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACION”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONIA PERUANA

FACULTAD DE INDUSTRIAS ALIMENTARIAS

ESCUELA DE INGENIERIA EN INDUSTRIAS ALIMENTARIAS

TRABAJO MONOGRAFICO

ASIGNATURA : Ciencia y Tecnología del Azú car y Productos

Azucarados.

DOCENTE : Ing. Elmer Barrera Meza.

ALUMNA :

 GONZALES VASQUEZ, Joyssy Celeste.

TEMA : GLUCOSA

FECHA : 14 / 10 / 15.

IQUITOS – PERU

2015
GLUCOSA

ÍNDICE
1.- CONCEPTO GENERAL

1.1.- necesidades y recursos energéticos

1.2.- el estrecho control de la glucosa en sangre de la naturaleza

1.3.- un combustible tó xico en nuestro interior

1.4.- límite de los dañ os

1.5.- una necesidad tó xica

2.- Deficiencia de glucosa 6-fostato deshidrogenasa en hombres

sanos y en pacientes maláricos; Turbo (Antioquia, Colombia)

2.1.- Resumen

3.- LA GLUCÓLISIS

3.1.- FASES

3.1.1.- La Glucó lisis se ha dividido didá cticamente en 2 fases

3.1.1.2.-Fase de gasto de energía

3.1.1.3.-Fase de recuperació n y ganancia de energía

3.1.2.-Primera fase

3.2.- Fosforilació n de la glucosa

3.3.- Hexocinasa

3.3.1.-Segunda fase Glucó lisis

3.4.- Piruvato cinasa

3.5.- Esquemas de la glucolisis / glucosa

INTRODUCCION
Toda la naturaleza siente debilidad por las cosas dulces. No son só lo los seres
humanos quienes se sienten atraídos por la dulzura de los alimentos; los animales
también suelen ser golosos. En el medio ambiente natural, la dulzura se encuentra
principalmente en las frutas, por supuesto, y los azú cares de la fruta son
especialmente dulces en un esfuerzo por atraer a los animales para que consuman
el producto, y de este modo dispersen las semillas del mismo. Pero los azú cares
tienen otras funciones en la naturaleza, siendo las dos má s obvias su propó sito
estructural en plantas y ser la base del almacenamiento de energía y combustible
tanto en el reino animal como en el vegetal.

GLUCOSA
 1.- CONCEPTO:

 La glucosa es el combustible del

que dependen muchas partes de
nuestro organismo. También es el
responsable químico, que
transporta la sangre, de las
lesiones que causan tantos
problemas potenciales a las
personas con diabetes.

1.1.- NECESIDADES Y RECURSOS

ENERGÉTICOS

Es un mito moderno que el principal

almacén de energía de los seres humanos
sea la grasa. La observació n simple de las
poblaciones de cazadores-recolectores
revelará que, en estado natural, los humanos no acarrean en absoluto mucha grasa,
dejando que sea la proteína muscular la encargada de aportar el suministro
caló rico en situaciones de hambruna. Las mujeres, sin embargo, llevan má s grasa
en estas poblaciones que los hombres, y de hecho este tejido adiposo indica a su
organismo cuá ndo hay suficientes reservas para utilizar en el embarazo, un estado
en el que las necesidades energéticas aumentan.

Nuestra energía diaria procede del carbohidrato consumido, metabolizado y

después almacenado como glucógeno, el equivalente animal del almidón.

Pero las necesidades energéticas en el día a día de nuestros ancestros má s remotos

procederían de los carbohidratos consumidos, descompuestos en el intestino,
absorbidos, metabolizados y convertidos en glucosa, y después almacenados como
glucó geno, el equivalente animal del almidó n. Otro mito muy extendido es que el
almacenamiento tiene lugar principalmente en el hígado; en realidad, el mayor
almacén, con diferencia, son los mú sculos, simplemente porque nuestro organismo
tiene má s mú sculo que hígado, y hay un límite de su capacidad de almacenamiento
de glucó geno.

1.2.- EL ESTRECHO CONTROL DE LA GLUCOSA EN SANGRE DE LA

NATURALEZA

Resulta fascinante saber que, si se suministra glucosa a una persona sana (una que
no tenga diabetes ni la intolerancia a la glucosa que suele precederla), el organismo
intenta prevenir con fuerza que aumente significativamente su concentració n en
sangre. Los niveles normales de glucosa en sangre en ayunas rondan los 4,5
mmol/l (80 mg/dl), pero después de consumir una comida copiosa tan só lo se les
permite estar por encima de los 5,5 mmol/l (100 mg/dl) durante unos 30 minutos.
La rá pida secreció n de insulina es la clave de este control, que por un lado detiene
la producció n de glucosa por parte del hígado y por otro promueve que el tejido
muscular se lleve la glucosa y la almacene como glucó geno.
Esto resulta interesante porque, en términos energéticos, resulta muy costoso.
Ningú n proceso químico es eficaz al 100%, nisiquiera la combustió n de aceite o gas
para obtener calor tiene una eficacia superior al 20-30%. La naturaleza hace un
trabajo bastante bueno con los carbohidratos, pero no resulta demasiado difícil
calcular que la digestió n, el almacenamiento en el mú sculo como glucó geno, la
descomposició n posterior del glucó geno en intermediarios de carbono que
transporten la sangre de vuelta hacia el hígado, y la reformació n de la glucosa (que
nutre nuestro cerebro entre las comidas), malgasta alrededor de un tercio de la
energía que se consume con las comidas. Pero los humanos cazadores-
recolectores, y la mayoría del resto de animales, podrían apenas permitirse
malgastar tanta energía, así que .por qué desarrollar un proceso así?.

La glucosa, como todas las fuentes de energía, es destructiva si esta fuera de

control.

1.3.- UN COMBUSTIBLE TÓXICO EN NUESTRO INTERIOR

Las claves se encuentran en los pá rrafos anteriores: la glucosa a un mismo tiempo

es un combustible (y, como tal, esencial) y está estrechamente controlada en la
sangre. Por definició n, una característica necesaria de todos los combustibles y de
cualquier tipo de energía (como la electricidad) es que son de alto poder
energético; pero para liberar dicha energía tienen que ser reactivos.

Como resultado nos rodeamos de gases explosivos y productos derivados del

petró leo, cableamos nuestros hogares con electricidad de alto voltaje
potencialmente letal y construimos plantas nucleares para la descomposició n de
á tomos. Incluso las fuentes alternativas de energía, como la eó lica y las mareas, son
notablemente destructivas si se escapan fuera de nuestro control, como pueden
testificar, gracias a los hechos recientes, los habitantes de Florida y el Caribe.

Mientras que usted lee este artículo, su cerebro está funcionando con glucosa. Con
un poco de suerte, su nivel de azú car en sangre está bien controlado, tanto si tiene
diabetes como si tiene la suerte de que no sea así. A niveles normales, existe una
serie de mecanismos químicos que protegen al organismo de la naturaleza reactiva
de la glucosa, al mismo tiempo que permiten que los tejidos utilicen su energía. Sin
embargo, parece que una vez que se exceden estos niveles normales, la mayor
concentració n de glucosa supera dichas defensas, reaccionando con otras varias
estructuras celulares y vías químicas y causando importantes anormalidades
bioquímicas.

1.4.- Límite de los daños

El tejido má s expuesto a la glucosa, por supuesto, es la capa que cubre el interior

de los vasos sanguíneos, constituida por un tipo de célula conocida como
endotelial. Esto podría explicar por qué la diabetes, una afecció n que bá sicamente
consiste en tener altos niveles de glucosa en sangre, perjudica principalmente a
dos grupos de vasos sanguíneos, a saber, las arterias que suministran sangre al,
mú sculo cardíaco, al cerebro y las piernas, y los pequeñ os vasos sanguíneos delos
ojos, los riñ ones y los nervios.

Las células endoteliales y su reacció n ante las altas concentraciones de glucosa han
sido estudiadas en cultivos, fuera del organismo, en el laboratorio. Aquí es posible
estudiar varias de las vías bioquímicas normales y las funciones de estas células, y
resulta que muchas de estas funciones se vuelven anormales cuando se exponen a
altas concentraciones de glucosa. Esto, por supuesto, tiene su lado negativo:
significa que hay demasiadas vías anormales que podrían ser las causantes de los
problemas de los vasos sanguíneos de la diabetes y supone una dificultad añ adida
a la hora de diseñ ar un nuevo medicamento que detenga dichas lesiones.

Existen demasiadas vías anormales involucradas en los problemas de los

vasos sanguíneos de la diabetes como para diseñar un medicamento que
detenga las lesiones celulares.

Todo esto es importante para el control de la glucosa en sangre después de las

comidas, por la simple y obvia razó n de que es en este momento, incluso en alguien
que no tenga diabetes, que los niveles de glucosa en sangre podrían alcanzar su
nivel má ximo. Si la naturaleza permite que los niveles de glucosa asciendan hasta
un má ximo de 6,5 mmol/l (118 mg/dl) tras las comidas en personas sanas y en
forma, entonces podría ser razonable asumir que los niveles de este orden (un
45% por encima de los habituales 4,5 mmol/l, ver pá rrafo anterior), no resultarían
especialmente tó xicos entre comidas o a lo largo de la noche. Pero los niveles a la
hora de comer entonces subirían mucho má s, a menudo en personas con
deficiencias insulínicas, para alcanzar los 12,0 mmol/l (220 mg/dl) o má s, a pesar
del tratamiento.

Sabemos que unos niveles así resultan altamente tó xicos; lo sabemos porque las
personas con diabetes sufren lesiones extendidas de los tejidos si
los niveles de glucosa no se controlan adecuadamente durante un espacio de
tiempo prolongado. Por lo tanto, esto es el fundamento del desarrollo de
medios farmacoló gicos (preparados de insulina y medicamentos; ver artículos de
Thomas Kunt y Jens Juul Holst en este mismo nú mero de Diabetes Voice) para
controlar mejor los niveles de glucosa en sangre tras las comidas y el fundamento
para escoger alimentos que reduzcan las excursiones de la glucosa (ver artículo de
Jim Mann y Alex Chisholm en este mismo nú mero de Diabetes Voice). De hecho, la
situació n podría ser má s importante que todo esto; los principales estudios con
personas tanto con diabetes tipo 1 como tipo 2, sugieren que el tipo de lesió n que
afecta a la vista, los nervios y los rinones empeora a ritmo exponencial con el
aumento de los niveles de glucosa, es decir, con cada unidad de aumento de los
niveles de glucosa el efecto es mucho peor que con el aumento anterior.

1.5.- Una necesidad tóxica

No deberíamos obsesionarnos hasta la paranoia con la glucosa, pero, como sucede

con el resto de los combustibles con los que convivimos, necesitamos tratarla con
respeto y controlarla. Si usted no tiene diabetes, podrá permitirse el lujo de dejar
que sea la naturaleza quien la controle por usted; si usted vive con diabetes,
entonces será necesario algú n esfuerzo por su parte y por la de sus asesores para
contener las propiedades de esta amiga tó xica pero esencial, especialmente
después de comer.

2.- Deficiencia de glucosa 6-fostato deshidrogenasa en hombres sanos y en

pacientes maláricos; Turbo (Antioquia, Colombia)

2.1.- Resumen

En América Latina la deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (d-G6PD) ha

sido poco estudiada y en Colombia solo conocemos tres publicaciones antiguas.
Urge conocer má s la prevalencia de d-G6PD, sobre todo ahora que el tratamiento
de la malaria vivax plantea aumentar la dosis diaria o total de primaquina.
Objetivo: Medir la prevalencia de d-G6PD en poblaciones masculina sana y de
enfermos con malaria por Plasmodium vivax, en Turbo (Urabá , departamento de
Antioquia, Colombia). Metodología: Encuestas de prevalencia, para evaluar la G6PD
en dos poblaciones de Turbo (Antioquia): hombres sanos; hombres y mujeres con
malaria vivax. Se trabajó con muestras diseñ adas con criterios estadístico-
epidemioló gicos.

La actividad enzimá tica se midió con el método normalizado de Beutler para

valorar la G6PD en hemolizados. Resultados: Entre los hombres sanos (n = 508), el
intervalo de confianza 95% para el promedio (IC95%) estuvo entre 4,15 y 4,51
UI/g hemoglobina y 14,8% presentaron valores por debajo del “límite normal” de <
2,29 UI/g hemoglobina (prevalencia de d-G6PD). Entre los hombres con malaria (n
= 206) el IC95% fue 3,81 a 4,16 UI/g hemoglobina y entre las mujeres palú dicas
fue 3,86 a 4,20 UI/g hemoglobina. Los promedios masculinos (sanos vs. malá ricos)
fueron estadísticamente diferentes (p = 0,028). Ú nicamente 9,5% (13/137) de los
enfermos con paludismo, todos de sexo masculino, presentaron d-G6PD. Conclu-
siones: la d-G6PD es relativamente alta (14,8%) en la població n masculina sana de
Turbo y en los enfermos malá ricos por P. vivax (9,5%, todos hombres).

La glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima hallada en todos los

organismos vivientes1, donde cataliza el primer paso en la vía de la pentosa
fosfato. Numerosos estudios han demostrado la importancia de la G6PD en el
crecimiento, desarrollo y progreso de la enfermedad celular. Hay má s de 400
variantes. La base de la nomenclatura para las variantes se fijó en 1967 por la
Organizació n Mundial de la Salud OMS. La enzima normal se designa B o B+ (+
indica actividad enzimá tica normal); esta es la enzima má s comú n en todos los
grupos poblacionales.

Los eritrocitos maduros carecen de maquinaria celular para obtener energía y

sintetizar proteínas y á cidos nucleicos; ellos usan la energía proveniente de la
degradació n de la glucosa mediante la glicó lisis anaerobia. La hemoglobina es muy
sensible al dañ o oxidativo y la deficiencia de G6PD (d-G6PD) aumenta la
vulnerabilidad de los eritrocitos a ese estrés.
La d-G6PD es una alteració n metabó lica (eritroenzimopatía) heredada y ligada al
sexo, causada por un defecto en el gen que codifica la enzima G6PD. Las mujeres
con d-G6PD son clínicamente importantes pero el grado de hemó lisis es
generalmente menor. La d-G6PD se identificó en 1956, su determinació n
cromosó mica se conoció en 1958 y las variantes electroforéticas se demostraron
en 1962. Las mujeres son heterocigotas y generalmente son asintomá ticas. En la d-
G6PD puede ocurrir anemia hemolítica cuya gravedad varía desde leve y
asintomá tica durante toda la vida hasta crisis ocasionales e intensas de anemia. La
d-G6PD hepá tica es importante en la hiperbilirrubinemia neonatal.

Las variantes de G6PD está n en cinco clases, segú n la gravedad de la hemó lisis
(clasificació n de la OMS), pero hay otras clasificaciones clínicas11. La d-G6PD es la
má s comú n de todas las enzimopatías humanas (400 millones de personas19 o
10% de la població n mundial20 afectados). La frecuencia masculina de d-G6PD en
el mundo es muy variable, así (porcentajes): Á frica 0-28, Asia < 1 a 19, Europa < 1 a
35, Estados Unidos de América 7-17 en negros; Colombia, Chile, México y Perú : 0 a
muy baja; Venezuela 2-12, Islas del Caribe 0 a 13, Brasil 1,7 a 107,18, 21,22.

En el mundo hay má s de dos mil millones de personas que viven en á reas

endémicas de paludismo y en América son 175 millones de personas, en 21 países.
En Colombia hay alrededor de 22 millones de sujetos expuestos cotidianamente al
riesgo palú dico y en 2001-2002 el país produjo 22% del total de casos informados
en América.
Hay coincidencia geográ fica entre la presencia de malaria y de defectos
eritrocitarios (hemoglobinas anormales, talasemias) y la de d-G6PD. La costa del
Pacífico colombiano tiene alta endemia palú dica y alta prevalencia de tales
defectos. En la d-G6PD, las mujeres heterocigotas portadoras de esta deficiencia
podrían estar protegidas contra la malaria causada por Plasmodium falciparum y
las hemoglobinopatías confieren algú n grado de protecció n contra la malaria grave
por esta especie.

Desde 1995 han crecido las pruebas sobre las diferencias étnicas en la
susceptibilidad a la malaria y de las diferentes adaptaciones a la malaria surgidas
en diversas poblaciones30. El efecto protector de las variantes polimó rficas de las
proteínas estructurales específicas eritrocitarias o de las enzimas metabó licas
contra los estadios sanguíneos de Plasmodium es una clara ilustració n de la
modulació n genética del humano por el pará sito y sugiere coevolució n de Plasmo-
dium con su hospedero humano en á reas de endemia palú dica.

Hay varios métodos para diagnosticar la d-G6PD en forma cuantitativa y el método

normalizado de Beutler para valoració n de la G6PD en hemolizados es el está ndar.
También hay pruebas cualitativas para la tamizació n de grandes grupos, las que
requieren examen confirmatorio de un resultado anormal. Otro procedimiento de
diagnó stico cualitativo rá pido usa un nuevo sustrato de formazá n (WST-8) y es
capaz de detectar mujeres heterocigotas tanto cualitativa como cuantitativamente,
segú n los autores. Las pruebas diagnó sticas de actividad de G6PD dejan sin
detectar alrededor de 50% de los portadores de deficiencia y las técnicas basadas
en reacció n en cadena de la polimerasa son má s confiables para identificar a los
sujetos con deficiencia.
De Colombia, conocemos solo tres publicaciones sobre d-G6PD. Las dos primeras
son de una misma investigació n y refieren una prevalencia entre 1 y 22% segú n la
etnia y el lugar de residencia; en á reas no palú dicas la frecuencia fue 2% y en las
zonas malá ricas fue 9%. El otro trabajo se hizo en 150 individuos negros del
occidente del país e informó 12,7% de d-G6PD. Los tres informes se refieren a 650
personas y la d-G6PD fue de 13,9% en negros (n = 273), 1,4% en mestizos (n =
213), 2,5% en indígenas (n = 119), cero en blancos (n = 45), lo que implica una
prevalencia de 0,1% en los 650 sujetos. A lo anterior se agrega un informe sobre
prevalencia de alelos de G6PD en negros e indígenas noanamas, que refiere que los
alelos tuvieron la frecuencia esperada entre los negros, mientras que entre los
noanamas la presencia de un individuo con d-G6PD y otros cambios genéticos
sugieren un alto nivel de mestizaje.

En América Latina la d-G6PD ha sido poco estudiada, comparada con otros con-
tinentes. La consulta (25 diciembre 2006) a Pubmed (palabras clave “G6PD”,
“deficiency” y nombre de cada país) y a Lilacs (“glucosa”, “fosfato”, “deficiencia”)
permitió obtener alrededor de 40 y 15 informes, respectivamente, sobre estudios
de prevalencia de d-G6PD (Tabla 1). La prevalencia de d-G6PD varió en esos
estudios latinoamericanos entre cero y 11,89%, pero en pacientes con anemia
hemolítica subió a 30,3%; la d-G6PD en personas aparentemente sanas fue 2,76%
y en no sanas 3,29%; en negros 11,70%, en mestizos 0,36%, en blancos 4,0%, en
amazó nicos 5,80% y en no amazó nicos 0,0%; en neonatos hombres 2,40% y
mujeres 0,85%; en neonatos hombres de México no ictéricos 0,67% e ictéricos
1,92%. En Brasil hay por lo menos nueve variantes genéticas de G6PD, con la
característica de que en los indígenas de ese país casi no existen variantes.

Tabla 1 - Frecuencia de deficiencia de G6PD en países de América Latina

Table 1 - Frequency of G6PD deficiency in Latin America
País Ref n informes % d-G6PD
a
12 países Latinoamérica y Caribe 47 994 1 0,8
Basil 18,21,48-52 1377 8 0 a 11,89
Bolivia, Sta Cruz 53 4 1 0
Perú 54 200 1 0
Perú, Lima 55 500 1 0,71
Venezuela, estado Bolívar 56 140 1 2,9
Cuba, La Habana 57-60 650 4 1,7 a 11,5
México 61-66 1572 6 0 a 3,67
1023
2
total 2792 23 X c 3,67
3b Me 2,00
D.E. 3,59
 3.- LA GLUCÓLISIS

La Glucó lisis es una secuencia bien definida de 10 reacciones enzimá ticas en las
cuales la glucosa es convertida en á cido pirú vico con la generació n de energía, dos
moléculas de ATP. Cada paso intermedio puede utilizarse como punto de entrada
para otros sustratos. Por ejemplo, numerosos monosacá ridos, tales como la
fructosa, y la galactosa, al igual que la glucosa, pueden ser convertidos a uno de los
sustratos intermedios de la glucó lisis.
Los productos intermedios pueden ser directamente utilizados. Por ejemplo, la
dihidroxiacetona fosfato es el origen del glicerol que formará los triacil glicéridos
de la grasa.

3.1.- FASES:

3.1.1.- La Glucólisis se ha dividido didácticamente en 2 fases:

3.1.1.2.-Fase de gasto de energía.- Escisió n de la glucosa en dihidroxiacetona

fosfato y gliceraldehido-3-fosfato (dos triosas fosfatos). Durante esta fase se
requiere el gasto de dos moléculas de ATP por molécula de glucosa
escindida.

3.1.1.3.-Fase de recuperació n y ganancia de energía.-Formació n de dos

moléculas de á cido pirú vico. Durante esta fase se generan 4 moléculas de
ATP, por molécula de glucosa, lo cual significa una ganancia neta de 2
moléculas de ATP. Ademá s se requiere un equivalente de NAD+ que será
convertido en un equivalente de NADH por cada triosa derivada de la
glucosa.

3.1.2.-Primera fase

Fase de gasto de energía

 Fijació n intracelular de la glucosa por la fosforilació n en
el calor seis, formá ndose la glucosa 6-fosfato (G-6-P).
 Conversió n de la glucosa 6-fosfato en dos triosas fosfato,
en dos de las cuales se requiere el gasto de una molécula
de ATP, la catalizada por la enzima Hexocinasa y la
catalizada por la enzima fosfofructocinasa.

3.2.- Fosforilación de la glucosa

Los niveles de glucosa sanguínea, 4 – 5 mM, son mantenidos aproximadamente

constantes por numerosos factores endó crinos.
 La Glucosa entra a las células por el mecanismo de difusión facilitada.
 Este proceso no permite a la célula contener niveles de glucosa mayores que
los presentes en la corriente sanguínea.
 Este problema es resuelto mediante la modificació n química de la glucosa, la
cual es transformada en Glucosa-6-fosfato (G6P) por un grupo de enzimas
llamadas Hexocinasas.
 En los animales, particularmente en el hígado, se conoce una isozima de la
hexocinasa llamada Glucocinasa que posee una afinidad mucho menor por
la glucosa, con una Km muy semejante a la concentració n sanguínea de
glucosa.
 La glucosa para la glucó lisis puede proceder también de la degradació n del
glucó geno, en los animales, o del almidó n en las plantas.
 Requiere la inversió n de energía en la forma de ATP, adenosin trifosfato. que
es convertido en ADP, adenosin difosfato.

Glucolisis 1
 3.3.- Hexocinasa

1. Puesto que la membrana celular es impermeable a compuestos ió nicos, la

glucosa-6-fosfato es efectivamente mantenida dentro de la célula, sin
impedir que prosiga la difusió n facilitada de la glucosa misma.
2. La glucosa-6-fosfato puede a su vez ser utilizada para el almacenamiento de
glucosa mediante la síntesis de glucó geno, para la producció n de otros
compuestos orgá nicos necesarios para la célula por la vía metabó lica de las
pentosas fosfato, o degradada por el proceso de la glucolisis para producir
la energía que la célula necesita para su metabolismo normal.
3. La Hexocinasa es inhibida por la acumulació n de G-6-P.
4. Por esto es importante recordar que el hígado contiene tanto Hexocinasa
como glucocinasa que no es inhibida por la G-6-P.
5. Esto permite que la glucosa pueda ser convertida a glucó geno, á cidos grasos
y/o colesterol aun cuando la actividad de la hexocinasa completamente
inhibida.
GLUCOLISIS 3

GLUCOLISIS 4 Y 5
3.3.1.-Segunda fase Glucólisis
Fase de generación de energía

 Conversió n del Gliceraldehido-3-fosfato en Á cido pirú vico.

 Comprende cinco reacciones, en dos de las cuales se genera una molécula de
ATP (4 en total por molécula de glucosa utilizada), la catalizada por la
enzima Fosfogliceratocinasa y la catalizada por la enzima Piruvatocinasa .
 Ademá s la Gliceraldehido-3-fosfato Deshidrogenasa requiere una molécula
de NAD+ que será convertida en una de NADH

Glucolisis 6
Glucolisis 7

Formación de un enlace de alta energía

 Las dos reacciones enzimá ticas siguientes, activadas por las enzimas Fosfo-
glicerato-mutasa y Enolasa, provocan un rearreglo del grupo fosfato del
carbono 3 del Á cido-3-Fosfoglicérico, transfiriéndolo como una forma enol
al carbono 2 del mismo intermediario para producir el Á cido Fosfoenol
Pirú vico.
 Estas reacciones transforman el enlace fosfato en un enlace de alta energía,
que puede ser utilizado para la formació n de ATP.

Glucolisis 8
Glucolisis 9

3.4.- Piruvato cinasa

 Una nueva fosforilació n a nivel del sustrato transfiere el fosfato del

Fosfoenol piruvato al ADP para provocar la síntesis de una molécula de ATP
y la formació n de Á cido Pirú vico como producto final de la vía glicolítica de
Embden Meyerhof.
 Como todas las reacciones en que intervienen los adenín-nucleó tidos esta
reacció n requiere Mg2+.
 La Piruvato Cinasa constituye un punto de regulació n de la glucó lisis
semejante al encontrado en el punto en que actú a la Fosfoglicerato Cinasa.
Glucolisis 10
3.5.- Esquemas
de la glucolisis
/ glucosa
BIBLIOGRAFIA
 Fonseca D, Mateus H, Silva C, Contreras N, Restrepo C. Deficiencia de glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa. Aspectos generales de la eritroenzimopatía más frecuente en el
mundo. Acta Med Colomb 2005; 30: 59-64.

 Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase

deficiency. Bailliere’s Clinical Haematology 2000; 13: 21-38 .

 Frank JE. Diagnosis and management of G6PD deficiency. Am Fam Physician 2005; 72:
1277-82

 Luzzatto L. Glucose 6-phosphate dehydrogenase deficiency: from genotype to

phenotype. Haematologica 2006; 91:1303-6.