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CAPITULO 25 -- PIEL
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CAP.

25 PIEL PATOLOGÍA
SISTÉMICA
La piel es considerada como el órgano más extenso del cuerpo humano, en el que las
interacciones celulares y moleculares muy bien reguladas gobiernan procesos esenciales.

 Epidermis
 Dermis
 Hipodermis

La extensión varia depende del peso y la talla (70kg y 1.70cm = 1.85m2). Tiene un volumen
de 4000ml. Espesor promedio de 2.2mm. Peso de 4.2kg, 6% del peso corporal. Conenido de
sangre 1.8l, 30% del total.

Complejidad de la piel:
En un cm2 de piel hay:
 5 foliculos pilosos
 15 glandulas sebaceas
 100 glandulas sudoriparas
 4 metros de nervios
 1 metro de vasos sanguineos
 5000 terminales sensiivas
 6 millones de celulas

Variaciones:
 Color: cantidad de pigmento melanico, red vascular (oxihemoglobina y hemoglobina
reducida), carotenos y la dispersión.
 Grosor, aspecto y textura
 Sexo y edad

Estratos epicutaneos:
Microatmosfera que rodea la piel del individuo y lo pone en contacto con el medio exterior y
son:
1. Manto gaseoso: capa de aire más caliente con más contenido de CO2 y vapor de agua
resultante de la evaporación del agua.
2. Manto acido: emulsión de la secreción sudoral y sebácea. Ph 5.5 (CO 2 y aminoácidos).
Ventanas alcalinas.

Componentes químicos de la piel:

 Agua
 Electrolitos: Cl, Na, K, Mg, Ca.
 Otros minerales: azufre (radical sulfidrilo), P, Pb, Mg, Fe, Cu y otros en menos
proporción.
 Proteínas
 Lípidos
 Hidratos de carbono
 Enzimas y vitaminas: citocromoxidasa (queratinización)

Fisiología de la piel:
 Estática.
 Protección:
 Barrera por su cohesión, elasticidad e integridad

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 Propiedades eléctricas: carga (+) CAPITULO 25 -- PIEL

 Manto acido: germicida y fungicida
 Sensorial
 Termorregulación
 Metabolismo en general:
 Absorción y eliminación de sustancias (urea, creatinina)
 Función queratogena
 Función sebácea
 Función melanogenica

Entre sus funciones destaca como:

1. Protección: Una de las primeras líneas de defensa contra posibles elementos
infecciosos y físicos potencialmente lesivos.
2. Tiene funciones endocrinas, en particular la síntesis de vitamina D, que es
potenciada al exponerse al sol.

Capas de la piel:

1. Epidermis:
 Estrato corneo  capa más superficial, son células muertas aplanadas, sin núcleo y
queratinizadas. En las aéreas sometidas a presiones y roces es más grueso, mientras
que en el resto de la piel es más delgado y flexible.
 Estrato lucido
 Estrato granuloso
 Estrato espinoso
 Estrato germinativo o basal  capa proliferativa, célula basaloides, mitosis,
melanocitos.

2. Dermis:
 Papilar: huellas digitales
 Reticular: redes de colágeno (tejido conjuntivo denso), vasos sanguíneos, vasos
linfáticos, músculos, terminaciones nerviosas, anexos cutáneos (folículo piloso,
glándulas).

3. Hipodermis:
 Tejido conectivo y células adiposas  adipocitos
 Tejido celular subcutáneo o panículo adiposo

La piel está compuesta de varios tipos de células y estructuras que actúan de forma
independiente y cooperativa:

 Células epiteliales escamosas (queratinocitos): estos se pegan entre si normalmente

uniéndose mediante uniones celulares llamados desmosomas, producen abundante
queratina que sirve como barrera física fuerte y duradera.
 Melanocitos: ubicados en la epidermis, son responsables de producir melanina.
 Células dendríticas: La piel al estar expuesta constantemente a antígenos, estos son
procesados por las células dendríticas intraepidérmicas (conocidas como Células de
Langerhans). Los dendrocitos especializados que se encuentran dentro de la dermis
cumplen funciones similares.
 Linfocitos: Estimulados por las células dendríticas los linfocitos T expresan una
molécula de adhesión llamada antígeno asociado al linfocito cutáneo (CLA) y
receptores de quimiocinas, siendo estas quimiocinas secretadas por los
queratinocitos. Los linfocitos T infiltrantes son habitualmente los Colaboradores
(CD4+) y Citotóxicos (CD8+) y son los que median las reacciones inflamatorias
cutáneas. Hay un pequeño número de linfocitos B que pueden participar en la
respuesta humoral frente antígenos cutáneos.
 Nicho Biológico de la Piel: compuesto por varias especies de microorganismos que
interactúan de manera simbiótica con el organismo. Esta fauna cutánea sensibiliza y
educa el sistema inmunitario cutáneo de manera que se cree que potencia las
respuestas inmunitarias frente a posibles microorganismos patógenos.
 Fibras Nerviosas Aferentes: son responsables de las sensaciones físicas
 Fibras Nerviosas Eferentes: regulan las glándulas sudoríparas y músculos erectores

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del pelo, pudiendo influir también en la función de célulasCAPITULO

inmunitarias25 -- PIEL
innatas y
adaptativas.
 Células de Merkel: se encuentran en la capa de células basales epiteliales y pueden
tener funciones neuroendocrinas o mecanorreceptoras.
 Anexos: glándulas sudoríparas que protegen contra variaciones perjudiciales en la
temperatura corporal y folículos pilosos que además de fabricar cabello tiene nichos
de células madre epiteliales capaces de regenerar estructuras cutáneas epiteliales
superficiales.

Los desequilibrios entre estas estructuras pueden dar lugar a trastornos como: arrugas,
pérdida de cabello, ampollas, exantemas y canceres.

Los trastornos cutáneos son muy frecuentes, y es crucial prestar atención especial al
aspecto y distribución de las lesiones cutáneas ya que estas características son esenciales
para establecer diagnósticos y comprender su patogenia.

TÉRMINOS PARA DESCRIBIR EL ASPECTO MACROSCÓPICO Y MICROSCÓPICO DE LAS LESIONES

CUTÁNEAS.

Lesiones macroscópicas:

1) Escoriación: Lesión traumática que rompe la epidermis y produce una zona lineal
desnuda a menudo autoinducida. Arañazo.
2) Liquenificación: Piel rugosa y engrosada, habitualmente producto de un roce repetido.
3) Macula, placa: Lesión plana circunscrita que se distingue de la piel que la rodea por el
color. Las maculas (manchas – hiperpigemntadas (café), hipopigmentado (blanca), roja)
tienen 5mm de diámetro o menos, las placas (son palpables) son mayores a 5mm.
4) Onicólisis: Separación de la placa ungueal del lecho ungueal
5) Pápula, nódulo: lesión elevada en forma de cúpula o con parte superior plana. Pápulas
<5mm y nódulos >5mm
6) Placa: Lesión elevada de superficie plana mayor a 5mm, puede deberse a unión de
pústulas
7) Pústula: Lesión definida elevada llena de pus
8) Escama: Excrecencia en forma de lámina seca y corneal; habitualmente resultado de
una cornificación imperfecta. Caspa
9) Vesícula, ampolla: Lesión elevada llena de líquido de 5mm o menos (vesícula) o
mayor a 5mm (ampolla). Siendo ampolla el termino más frecuente utilizado para
ambos.
10) Habón: Lesión elevada, transitoria y pruriginosa, con blanqueado variable y eritema como
resultado del edema dérmico.

Lesiones microscópicas:

1) Acantosis: Hiperplasia epidérmica difusa.

2) Disqueratosis: Queratinización anómala y prematura dentro de las células por debajo

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del estrato granuloso. CAPITULO 25 -- PIEL

3) Erosión: Falta de continuidad de la piel que muestra una perdida incompleta de la
epidermis
4) Exocitosis: Infiltración de la epidermis por células inflamatorias
5) Tumefacción hidrópica (balonamiento): Edema intracelular de los queratinocitos, que
se observa a menudo en las infecciones víricas.
6) Hipergranulosis: hiperplasia del estrato granuloso, debida, a menudo, de un frotado
intenso.
7) Hiperqueratosis: Engrosamiento del estrato corneo asociado, a menudo, a una
anomalía cualitativa de la queratina.
8) Lentiginoso: Patrón lineal de proliferación de melanocitos dentro de la capa de células
basales dérmicas.
9) Papilomatosis: Elevación de la superficie causada por hiperplasia y aumento de tamaño
de papilas dérmicas contiguas.
10) Paraqueratosis: Queratinización con retención de los núcleos en el estrato corneo, es
normal en las mucosas
11) Ortoqueratosis: sin nucleos
12) Espongiosis: Edema intracelular de la epidermis.
13) Hinchazón hidrópica: edema extracelular
14) Ulcera: Falta de continuidad de la piel que muestra una perdida completa de la
epidermis y revela la dermis o el tejido subcutáneo.
15) Vacuolización: Formación de vacuolas dentro o junto a las células; se refiere, a
menudo, a la zona de la membrana basal.
16) Exocistosis: células inflamatorias intrepidermicas

TRASTORNOS DE LA PIGMENTACION Y DE LOS MELANOCITOS

Peca (Efélide
 Son las lesiones pigmentadas más frecuentes de la infancia en sujetos de piel clara.
 La mancha café con leche que se observan en la neurofibromatosis son similares a las
pecas desde el punto de vista histológico, pero difieren en que son mayores, aparecen
independientemente de la luz solar y contienen melanosomas agregados.

Morfología: Son generalmente maculas pequeñas de color marrón oscuro o claro que
aparecen después de exposición solar (se aclaran en invierno). La hiperpigmentación se debe
a una mayor cantidad de melanina dentro de los queratinocitos basales.

Lentigo
_
 Hiperplasia localizada benigna de melanocitos producida a cualquier edad, pero a
menudo en lactancia o infancia.
 Se desconoce su causa y patogenia

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Morfología: CAPITULO 25 -- PIEL

 Puede afectar tanto a piel como a mucosas en forma de maculas o placas (5- 10mm)
ovales de color marrón oscuro.
 Su característica histológica esencial es la hiperplasia melanocítica lineal (sin formación de
nidos).
 El alargamiento y adelgazamiento de las crestas interpapilares es frecuente.

Nevo Melanocítico (nevo pigmentado, lunar)

 Los lunares son neoplasias benignas causadas en su mayoría por mutaciones

activadoras adquiridas de componentes de la vía de transmisión de señales de Ras.
 Los nevos melanocíticos adquiridos son los más frecuentes y se encuentran en casi todos
los sujetos.
 Hay distintos tipos de nevos representados en la siguiente tabla:

Patogenia: Muchos nevos tienen mutaciones adquiridas que llevan a la activación

constitutiva de NRAS o de las serina/treonina cinasas BRAF, que se sitúan
inmediatamente distales a RAS.

Morfología:
 Son maculas relativamente planas o pápulas elevadas pequeñas (<6mm) de marrón
claro a oscuro y uniformemente pigmentadas con bordes redondeados bien definidos.
 Las lesiones más jóvenes son los nevos de la unión, que son nidos de células
redondas que crecen a lo largo de la unión dermoepidérmica
 Los núcleos de las células nevicas son uniformes y tienen un contorno redondeado,
los nucléolos son llamativos y muestran poca o ninguna actividad mitótica.
 Los nevos de unión crecen en la dermis adyacente en forma de nidos hasta formar los
nevos compuestos
 Los nidos epidérmicos pueden perderse para formar nevos intradérmicos.
 Nevos compuestos e intradérmicos son más elevados que los nevos de la unión.
 En la extensión más profunda de la lesión, estas células adquieren a menudo
contornos uniformes y crecen en fascículos imitando al tejido neural, esto permite
distinguir entre los nevos benignos de los melanomas.

La importancia biológica de algunos nevos está en su posible transformación en melanomas o

en ser marcadores de un mayor riesgo de melanoma.

Nevos displásicos
 Son importantes porque pueden ser precursores directos de melanomas, y cuando son
múltiples son un marcador de un mayor riesgo de melanoma.
 Síndrome del nevo displásico: trastorno autosómico dominante en el que se hereda una
mayor tendencia a sufrir múltiples nevos displásicos y melanomas, la probabilidad de que
una persona con este síndrome desarrolle un melanoma es >50% a los 60 años.

 No todos los nevos displásicos desarrollan a melanomas, por lo que hay que ver estas
lesiones como indicadores de un mayor riesgo de melanomas, de hecho, los melanomas

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pueden aparecer sin la necesidad de que exista un nevo displásico. 25 -- PIEL
Patogenia: Se han propuesto fases en el desarrollo de los nevos displásicos y su progresión
final al melanoma, probablemente a través de una adquisición escalonada de mutaciones o
cambios epigénicos:
1) Hiperplasia melanocítica lentiginosa
2) Nevo de la unión lentiginoso
3) Nevo compuesto lentiginoso con características arquitecturales y citológicas anómalas
(nevo displásico)
4) Melanoma temprano, o melanoma en fase de crecimiento radial (células grandes
oscuras en la epidermis)
5) Melanoma avanzado (fase de crecimiento vertical) con propagación maligna a la
dermis y los vasos

Morfología: Los nevos displásicos son mayores que los adquiridos (a menudo >5mm) y pueden
ser cientos en pacientes que sufren el síndrome del nevo displásico. Son maculas planas,
placas ligeramente elevadas con una superficie “rugosa” o lesiones en forma de diana con un
centro elevado más oscuro y una periferia plana e irregular.
- A diferencia de los adquiridos, estos se producen en superficies expuestas y no
expuestas al sol.
- Existe una hiperplasia lentiginosa a lo largo de la unión dermoepidérmica.
- Alteraciones en la dermis superficial son: infiltrado linfociticos, incontinencia de
melanina y fibrosis lineal.

Melanoma
- 2% de frecuencia de tumores
- Es el más mortal de todos los canceres cutáneos.
-Está ligado fuertemente a mutaciones adquiridas causadas por la exposición a la
radiación UV de la luz solar.
-La mayoría de los melanomas surge en piel, aunque también puede originarse en
mucosas oral y anogenital.

Patogenia: El 10-15% de los melanomas se heredan como rasgo autosómico dominante con
penetrancia variable, que se asocian a mutaciones que afectan los genes que regulan la
progresión del ciclo celular o la telomerasa.
El resto son esporádicos y están relacionados con el daño producido por la radiación UV
secundaria a la exposición solar (quemaduras intensas periódicas son el mayor factor de
riesgo). Aunque también puede aparecer en sujetos de piel oscura y en zonas no expuestas al
sol.

Las mutaciones más frecuentes que afectan a los genes que regulan al ciclo celular y a la
telomerasa son:
1) Mutaciones que afectan a los genes del control del ciclo celular (gen CDKN2A mutado)
2) Mutaciones que activan vías de transmisión de señales en favor del crecimiento
(aumento aberrante de las señales RAS y PI3K/AKT)
3) Mutaciones que activan la telomerasa

Morfología:
 Existen variaciones llamativas en el color, los bordes son irregulares y a menudo
están mellados.
 El crecimiento radial describe la propagación horizontal del melanoma dentro de la
epidermis y la dermis superficial.
 Células tumorales carecen de capacidad de metástasis.
 Los tumores en fase de crecimiento se dividen en varias clases clínico patológicas:
 1)Lentigo Maligno: lesión poco activa en la cara de los hombres mayores
 2) Extensión Superficial: tipo más frecuente de melanoma que afecta principalmente
las áreas expuestas al sol. Raza blanca.
 3) Lentigoso acro/mucoso: no tiene relación a exposición solar.
 El melanoma pasa de fase radial a fase de crecimiento vertical, durante la cual las
células tumorales invaden las capas dérmicas profundas en forma de masas
expansivas.
 La probabilidad de metástasis de estas lesiones se correlaciona con la profundidad de

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invasión, que por acuerdo es la distancia entre la capa granulosa de la 25 -- PIEL
epidermis
hasta las células tumorales intradérmicas más profundas, esta medida se conoce como
el espesor de Breslow (1.7mm)

Factores Pronósticos:
Un modelo usado para predecir el
resultado se basa en las siguientes
variables:
1) Profundidad del tumor (espesor de
Breslow)
2) Numero de mitosis
3) Signos de regresión del tumor
4) Ulceración de la epidermis situada
por encima
5) Presencia y numero de linfocitos
que infiltran el tumor
6) Sexo
7) Localización (región central del
cuerpo o extremidad)

Características Clínicas: Los signos de alarma más importantes, llamados a veces

ABCDE del melanoma, son:

A. Asimetría
B. Bordes Irregulares
C. Color Variado
D. Diámetro Aumentado
E. Evolución o cambio con el tiempo, especialmente si es rápida

TUMORES EPITELIALES BENIGNOS

---------------------------------------------------------------
- Son tumores frecuentes que derivan del epitelio escamoso estratificado queratinizado de
la epidermis, y de los folículos pilosos y del epitelio ductal de las glándulas cutáneas.
- Su aspecto suscita a veces la preocupación en torno a una posible neoplasia
maligna.
- En casos muy infrecuentes son signo delator de síndromes asociados a neoplasias
malignas viscerales potencialmente mortales, por ejemplo, triquilemomas múltiples
(Sd. De Cowden) o neoplasias sebáceas múltiples (Sd. de Muir-Torre).

Queratosis Seborreicas
- Aparecen más en sujetos de mediana edad o mayores.
- Surgen espontáneamente y son particularmente numerosos en tronco, aunque
pueden afectarse también las extremidades, cabeza y cuello.
- En las personas de color las lesiones pequeñas múltiples en la cara se llaman
dermatosis papulosa negra

Patogenia: Se encuentran mutaciones activadoras del receptor 3 para el factor de

crecimiento del fibroblasto (FGFR3). Pueden aparecer bruscamente como parte de un
síndrome paraneoplásico (signo de Leser-Trelat) por estimulación de queratinocitos por el
factor de crecimiento transformante α.

Morfología:
 Aparecen característicamente como placas redondas, planas y en forma de moneda
que varían de diámetro desde milímetros a varios centímetros.
 Pigmentadas de forma uniforme de marrón claro a oscuro, de superficie aterciopelada
o granular, al inspeccionarse con una lupa revela habitualmente pequeños orificios
redondos en forma de poro con queratina.
 Son neoplasias exofíticas, claramente delimitadas.
 Hay producción exuberante de queratina (hiperqueratosis), pequeños quistes llenos

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de queratina (quistes córneos) e invaginaciones de queratina en 25la-- masa
PIEL
principal (quistes por invaginación)

Acantosis Nigricans
 Pueden ser signo cutáneo importante de varios trastornos benignos y malignos
subyacentes.
 Es un trastorno caracterizado por una piel engrosada e hiperpigmentada con una
textura “aterciopelada” que suele aparecer en las zonas de las flexuras (axilas,
pliegues cutáneos del cuello, zona inguinal y anogenital)

Se divide en 2 tipos en función del trastorno subyacente:

1. 80% de los casos de acantosis nigricans se asocia a trastornos benignos y
aparece de forma gradual, habitualmente durante la infancia o pubertad. Puede
aparecer:
1.1. Como rasgo autosómico dominante
1.2. Asociado a la obesidad o anomalías endocrinas
1.3. Como parte de varios síndromes congénitos infrecuentes
2. El resto de los casos se asocia a canceres, sobre todo adenocarcinomas digestivos,
en sujetos de mediana edad y mayores.

Patogenia: Su característica unificadora es un trastorno que conduce a un aumento de las

señales procedentes del receptor para los factores de crecimiento de la piel.
- Forma familiar está asociada a mutaciones activadoras en la línea germinal en el
receptor tirosina cinasa FGFR3
- La acantosis nigricans puede ser un fenómeno aislado o asociarse a deformidades
esqueléticas como acondroplasia y displasia tanatoforme.

Morfología: La epidermis y las papilas dérmicas agrandadas subyacentes se ondulan de

forma acentuada para formar numerosos picos y valles repetidos. Puede haber hiperplasia
variable con hiperqueratosis y una ligera hiperpigmentación de la capa de células basales.

Pólipo fibroepitelial

- Recibe distintos nombres (acrocordón, papiloma escamoso, papiloma cutáneo) y es

una de las lesiones cutáneas más frecuentes.
- Aparece en sujetos de mediana edad o avanzada en el cuello, tronco, la cara y zonas
intertriginosas.
- Pueden aparecer en el síndrome de Birt-Hogg-Dubé
- Pueden estar asociados a diabetes, pólipos intestinales y obesidad.

Morfología: Son tumores blandos de color carne en forma de bolsa que están unidos a la piel
por un tallo delgado. Están revestidos por epitelio escamoso benigno. Pueden sufrir necrosis
isquémica debido a la torsión lo que puede causar dolor y precipitar su extirpación

Quiste de inclusión epitelial o folicular (quiste sebáceo)

Son lesiones frecuentes formadas por invaginación y expansión quística de la epidermis o

quizás con mayor frecuencia de un folículo piloso.
 Epidermoide: reproduce en sus paredes a la epidermis
 Pilar: su pared se asemeja a la vaina externa del foliculo

TUMORES EPIDÉRMICOS PRE MALIGNOS Y MALIGNOS

-------------------------------------
Queratosis Actínica
 Aparecen habitualmente en piel dañada por el sol y presentan hiperqueratosis.
 Incidencia particularmente elevada en sujetos con piel poco pigmentada
 Estas lesiones pueden mostrar un empeoramiento progresivo de los cambios
displásicos que culmina en el carcinoma epidermoide cutáneo y son análogas, en este
sentido, a las lesiones precursoras que dan lugar a carcinomas epidermoide del cuello
del útero.

Morfología: de 0.5 a 1cm de diámetro, de color marrón, rojizo o piel y tienen una consistencia

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rugosa como la del papel de lija más palpable que visibles. Producen tanta 25 -- PIEL
queratina
que se produce un cuerno cutáneo. Las zonas expuestas al sol se afectan con más
frecuencia. En los labios pueden aparecer lesiones análogas (queilitis actínicas). Existe
atipia citológica de capas profundas de la piel.

1. Hipertrófica o cuerno cutáneo: Presentan marcada ortoqueratosis alternado con

paraqueratosis, mostrando generalmente epidermis con hiperplasia tipo psoriasiforme y
leve.
2. Atrófica: epidermis adelgazada y carece de crestas, los queratinocitos atípicos
predominan en la capa basal. Hiperqueratosis leve.
3. Pigmentado: la melanina es excesiva en la capa basal, ocasionalmente los queratinocitos
atípicos también están mealnizados.
4. Acantolitica: por encima de las células basales atípicas, presenta lagunas, similar a lo
encontrado en la de Darier, pudiendo contener algunas células acantoliticas
disqueratosicas
5. Liquenoide: muestra un denso infiltrado linfocitario en banda en la dermis papilar y
alteración vacuolar en la unión dermoepidermica.

Carcinoma Epidermoide
- Segundo tumor más frecuente que surge en zonas expuestas al sol en personas
mayores, superado solamente por el carcinoma basocelular.
- Más frecuente en hombres que en mujeres, a excepción de las lesiones en la parte
inferior de las piernas.
- Los invasivos se descubren cuando son pequeños y extirpables.
- Menos del 5% de estos metastatizan en los ganglios regionales, estos suelen invadir en
profundidad y afectan al tejido subcutáneo.

Patogenia: causa más importante es el daño al ADN inducido a la luz UV.

La inmunodepresión puede contribuir a la carcinogenia al reducir la vigilancia del anfitrión y
aumentar la tendencia de los queratinocitos a la infección y la transformación por virus
oncógenos, en particular los subtipos 5 y 8 del virus del papiloma humano (VPH).

Epidermodisplasia verruciforme  caracterizado por una elevada tendencia de desarrollo

de carcinoma epidermoide

Morfología: Los carcinomas epidermoides que no han invadido a través de la membrana

basal de la unión dermoepidérmica (denominado carcinoma in situ) aparecen como placas
bien definidas, rojas y descamativas. Las lesiones invasivas avanzadas son nodulares,
producen una cantidad variable de queratina (apreciable a simple vista en forma de escama
hiperqueratosica) y pueden ulcerarse.

Mecanismo de extensión: la tendencia es siempre hacia la periferia y profundidad,

habitualmente con lentitud, también pueden producir metástasis a distancia.

1. Por invasión local:

 Es más frecuente
 Su crecimiento es más desordenado y de mayor inflamación.
 Las infiltraciones perineurales entre el 3.7% y 5% de los casos sobre todo en los
de extremidad cefálica que tienen mas de 2cm de diámetro.
 Las perivasculares que se observan en el labio inferior son de mal pronostico

2. Metástasis a distancia:
 Preferentemente linfática en relación 10:1 con la hemática
 Lunares de frecuencia de metástasis linfáticas son: labio inferior, cavidad oral y
zona genital.

Carcinoma basocelular

- Es un tumor cutáneo con un carácter invasivo local especial que se asocia a mutaciones
que activan la vía de transmisión de señales Hedgehog.

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- Es el cáncer invasivo más frecuente en seres humanos, deCAPITULO

crecimiento 25 -- PIEL
lento que
pocas veces metastatizan, que en su mayoría se detectan tempranamente y se curan con
extirpación local.
- Aparecen en lugares expuestos al sol en adultos mayores con la piel pigmentada.
- Su incidencia aumenta en el marco de la inmunodepresión y trastornos de reparación de
ADN

Patogenia: La mayoría de estos tienen mutaciones que llevan a una falta de control de las
señales Hedgehog.

El síndrome del carcinoma basocelular nevoideo (también conocido como Sd del nevo
basocelular o de Gorlin) es caracterizado por la aparición de múltiples carcinomas
basocelulares antes de los 20 años, acompañado de otros tumores. El gen asociado a este
síndrome es PTCH.

Morfología: se presentan habitualmente como pápulas perladas que contienen vasos

sanguíneos subepidérmicos muy dilatados (telangiectasias), pueden contener melanina y se
parecen superficialmente a nevos melanocíticos o los melanomas y pueden ulcerarse
(ulceras roedoras). Pueden observarse 2 patrones: crecimientos multifocales y lesiones
nodulares.

TUMORES DE LA DERMIS

Histiocitoma fibroso benigno (dermatofibroma)

- Se refiere a una familia heterogénea de neoplasias dérmicas benignas de linaje incierto

con una relación morfológica e histogénica.
- Aparecen en adultos y aparecen a menudo en piernas de mujeres jóvenes o de mediana
edad.
- Lesiones asintomáticas o dolorosas, su tamaño puede aumentar y reducir con el tiempo
- Su causa es un misterio, muchos casos tienen antecedentes traumáticos y parecen
compuestos de células dendríticas dérmicas que contienen factor XIIIa

Morfología: Aparecen como pápulas firmes de marrón claro a oscuro la mayoría tiene menos
de 1 cm de diámetro. Su forma más frecuente es el dermatofibroma que consta de células
fusiformes benignas

Dermatofibrosarcoma protuberante

Fibrosarcoma primario bien diferenciado de la piel que crecen lentamente, aunque son muy
invasivos a nivel local, aunque rara vez metastatizan.

Patogenia: Característica molecular del Dermatofibrosarcoma protuberante es una

translocación que afecta a los genes que codifican colágeno 1A1 (COL1A1) y el factor de
crecimiento derivado a las plaquetas.

Morfología: Aparece habitualmente como un nódulo que protruye sobre todo en el tronco
dentro de una placa dura (indurada) que a veces puede ulcerarse. Compuestas por
fibroblastos puestos de forma radial, lo que recuerda las palas de un molinillo, patrón
denominado estoriforme. Se pueden extender a tejido subcutáneo por lo que precisan de
extirpación amplia para evitar recidiva local.

DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICAS

Comprenden trastornos cutáneos inflamatorios que persisten durante muchos meses a años.
La superficie cutánea en algunos de estos trastornos adquiere rugosidad debido a la
formación excesiva o anómala de escamas y a su desprendimiento.
Psoriasis

- Es una dermatosis inflamatoria crónica que parece tener una base autoinmunitaria.
- Es un trastorno frecuente

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- Aproximadamente 15% de los pacientes con psoriasis tienen CAPITULO 25 -- PIEL

una artritis asociada,
la artritis psoriásica puede ser leve o producir deformidades acentuadas que se parecen a los
cambios articulares que se observan en la artritis reumatoide.
- La psoriasis se puede asociar a miopatía, enteropatía y sida

Patogenia: La psoriasis se debe a interacciones de factores genéticos y ambientales, está

ligada a gens situados dentro del locus del HLA. Las lesiones pediátricas pueden inducirse en
los sujetos predispuestos mediante un traumatismo local, un proceso llamado fenómeno de
Koebner

Morfología: Afecta con mayor frecuencia la piel de los codos, rodillas, cuero cabelludo,
zonas lumbosacras, pliegues interglúteos y glande del pene.
- La lesión típica es una placa de color salmón-rosado bien delimitada cubierta por
escamas blanquecinas plateadas poco adherentes.
- Se producen cambios ungueales en el 30% de los casos de psoriasis, que consisten
en un cambio de color al amarillo marrón.
- El estrato granuloso esta adelgazado o falta y se observa una escama
paraqueratósica extensa por encima.
- Signo de Auspitz
- Los neutrófilos forman pequeños agregados dentro de los focos ligeramente
espongióticos de la epidermis superficial (pústulas espongiformes) y dentro del estrato
corneo paraqueratosis (microabscesos de Munro)

Dermatitis Seborreica

- Es una dermatosis inflamatoria crónica incluso más frecuente que la psoriasis afectando
hasta un 5% de la población.
- Es clásica su afectación de regiones con una elevada densidad de glándulas sebáceas
como el cuero cabelludo, la frente, conducto auditivo externo, zona retroauricular,
pliegues nasolabiales y zona preesternal.
- Se asocia a la inflamación de la epidermis y no es una enfermedad propia de las
glándulas sebáceas.

Patogenia: Se desconoce su etiología precisa.

- El aumento de la producción de sebo, a menudo en respuesta a andrógenos, es un
posible factor contribuyente.
- Otros estudios han señalado una relación con la colonización de la piel por ciertas
especies de hongos del genero Malassezia, pero no hay pruebas definitivas de una
relación causa-efecto.

Morfología: Las lesiones individuales son máculas y papulas sobre una base eritematosa
amarillenta, a menudo grasienta, habitualmente asociadas a una descamación y formación
de costras extensas.
- La caspa es la expresión clínica frecuente de la dermatitis seborreica en el cuero
cabelludo.
- Es típica la presencia de montones de paraqueratosis que contienen neutrófilos y
suero en los orificios de los folículos pilosos (llamados labios foliculares).

Tratamiento:
 Glucocorticoides tópicos de poca potencia
 Zonas de piel y cuero cabelludo se tratan con champu contra la caspa

Descargado por Iris Sofia (irisotaya@hotmail.com)

INFECCIÓN

Fascitis necrosante:
 Streptococos a beta hemolítico, estafilococo, hemofilias y otros
 Celulitis profunda
 Traumatismo
 Necrosis e inflamación aguda y crónica
 Edema y neutrofilos en tejido subcutáneo, fascia y musculo

Tuberculosis:
 M. tuberculosis
 Rutas: inoculación, diseminación, extensión de un ganglio.
 Neutrofilos  macrófagos  granulomas caseficantes
 Células de Langhans
 Variantes:
 Primaria: raro, trauma, chancro tuberculoso
 Lupus vulgar: nódulos profundos con el tiempo atróficos, granulomas pequeños no
caseificantes confluentes, escasos bacilos, hiperplasia seudoepiteliomatosa
 Verrucosa cutánea: placa verrucosa purulenta en manos, rodillas y nalgas. Acantosis e
hiperqueratosis, abscesos y granulomas.
 Miliar cutánea: Inmunocomprometidos, pápulas o pústulas eritematosas
 Escrofuloderma: trayecto a partir de ganglio rodeado de granulomas
 Goma tuberculoso: nódulo necrótico ulcerado.

Micobacterias no tuberculosas:
 Inmunosupresión
 Supurativa o granulomatosa
 Macrófagos espumosos

Lepra:
 M. leprae
 Piel y nervios periféricos
 Inhalación
 Lepromatosa (respuesta ausente)
 Indeterminada
 Tuberculoide (alta respuesta)
 Acumulo de macrófagos perineurales, perimisiales, perivasculares
 Diagnostico: solo al demostrar bacilos
 Lepromatosa: tipo infiltrativo nodular, tipo difuso, histoide
 Tuberculoide: granulomas perineurales, pocos bacilos,

Herpes:
 Edema de queratinocitos
 Vesículas de neutrofilos
 Acantolisis
 Células de tzank, células acantoliticas

Verrugas
 - Son trastornos proliferativos escamosos causados por el virus del papiloma humano.
 - Frecuente en niños y adolescentes
 - Su transmisión es por el contacto directo entre afectados o la autoinoculación.
 - Son generalmente autolimitadas y regresan espontáneamente en un plazo de 6 meses a 2 años.

Patogenia: las verrugas anogenitales se deben a los VPH de los tipos 6 y 11.
 El VPH de tipo 16 se ha asociado al carcinoma epidermoide in situ de los genitales y a la papulosis
bowenoide (lesiones genitales en adultos jóvenes).
 Las relaciones entre el VPH de los subtipos 5 y 8 y el carcinoma epidermoide en los sujetos afectados
por el trastorno infrecuente de la epidermodisplasia verruciforme, estos pacientes presentan múltiples
 verrugas planas que contienen genomas del VPH.
 La tipificación del virus puede lograrse mediante hibridación in situ.
 Los VPH que se asocian a un mayor riesgo de cáncer producen proteínas E6 que anulan la función de
p53, al contrario de los 5 y 8 que producen variantes de las proteínas E6 que no afectan a p53 por lo que
tienen potencial óncogeno.

Morfología: La verruga vulgar es el tipo más frecuente de verruga, aparecen sobre todo en manos donde
aparecen como pápulas grisáceas blanquecinas a marrones, de planas a convexas con una superficie rugosa en
forma de empedrado.
 La verruga plana es frecuente en cara y superficies dorsales de las manos, son pápulas ligeramente
elevadas, planas, lisas y marrones.
 La verruga plantar y la verruga palmar aparecen en las plantas y palmas. Pueden juntarse y confundirse
con un callo ordinario.

Condiloma acuminado (verruga venérea): se produce en el pene, genitales femeninos, uretra, zona perianal y
recto, aparecen como masas blandas pardas en forma de coliflor. Las características histológicas comunes en
las verrugas son la hiperdisplasia epidérmica, que es a menudo de carácter ondulante y se denomina hiperplasia
epidérmica verrugosa o papilomatosa.

Citomegalovirus:
 Ulceras
 Vasculitis
 Células endoteliales
 Inclusiones nucleares y citoplasmicas

Molusco Contagioso

 Enfermedad vírica autolimitada frecuente en piel causada por un poxvirus.

 Este virus tiene forma característica de ladrillo y es el poxvirus mas patógeno de los seres humanos.
 La infección se propaga habitualmente mediante contacto directo.

Morfología:
 Pueden aparecer múltiples lesiones en la piel y las mucosas, sobre todo en tronco y zona anogenital.
 Son pápulas umbilicadas firmes, a menudo pruriginosas, de rosadas a color piel.
 La estructura especifica diagnostica es el cuerpo de molusco que aparece como una inclusión
citoplasmática homogénea elipsoide grande (de hasta 35µm) en las células del estrato granuloso y del
estrato córneo.

VIH:
 Infecciones oportunistas
 Apoptosis basal
 Edema en los queratinocitos superficiales

Sífilis:
 Chancro  erosion infiltrado plasmacitario.

Leishmaniasis:
 Promastigotes o amastigotes de leishmania.
 Localizada, difusa, crónica cutánea, diseminación.
 Histocitos llenos de parásitos y plasmáticas

Escabiosis:
 S. scabiei hominis
 Tuneles o madrigueras  patognomicos
 Tuneles negro-rojizo, delgados, al final hay una vesicula

Larva migrans cutánea:

 Larvas de nematodos
 Contacto con tierra contaminada
  Madriguera 1-2 cm adelante

Impétigo
- Infección bacteriana superficial frecuente, muy contagioso y se observa con
frecuencia en niños por lo demás sanos, así como ocasionalmente en adultos
enfermos.
- Afecta habitualmente la piel expuesta como la cara y las manos
- Hay dos formas que reciben el nombre clásico de impétigo contagioso e
impétigo calloso. Se diferencian entre sí por el tamaño de las pústulas.
- El impétigo contagioso se debía casi exclusivamente a Estreptococos β-
hemolíticos del grupo A y el impétigo ampolloso a Sthaphylococcus aureus,
actualmente ambos se deben a Sthaphylococcus aureus.

Patogenia: Las especies bacterianas en la epidermis inducen una respuesta

inmunitaria innata que causa una lesión epidérmica.
- La patogenia de la formación de la ampolla en el impétigo se relaciona con la
producción bacteriana de una toxina que escinde de forma específica la
desmogleína 1.
- Una vez eliminada la bacteria, las lesiones se curan sin cicatriz.

Morfología: Se presenta como una macula eritematosa, pero pueden superponerse

con rapidez múltiples pústulas pequeñas. A medida que las pústulas se rompen se
forman erosiones superficiales cubiertas de suero seco, lo que da el aspecto de
costras de color miel.
- La característica microscópica principal del impétigo es una acumulación de
neutrófilos por debajo del estrato corneo.
- La rotura de las pústulas libera suero, neutrófilos y restos celulares que se
acumulan y secan hasta formar la costra característica.