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Manual Práctico
de
Urgencias Médicas
Abner Lozano Losada, MD, FCCM

Internista - Intensivista - Epidemiólogo
Coordinador de la UCI Adultos
Hospital Universitario de Neiva
Profesor Asociado de Medicina
Universidad Surcolombiana
Victor M. Molano Trujillo, MD

Internista
Profesor Asistente de Medicina
Dr. Jesús A. Castro Vargas

Gerente
Dra. Edna L. Reyes de Bahamón

Subgerente Técnico Científica
Dr. Luis F. Durán Gutierrez

Coodinador del Servicio de Medicina Interna
Dr. Eduardo Pastrana Bonilla

Rector
Dr. Hector H. Zamora Caicedo

Decano Facultad de Salud
Dra. Johana V. Osorio Pinzón

Coordinadora del Post-grado de Medicina Interna
Dr. Orlando Montero García

Coordinador del Pre-grado Medicina Interna
Dr. Luis F. Cardenas Losada

Coordinador de Semiología
Manual Práctico de Urgencias Médicas

Segunda Edición
Autor Dr. Abner Lozano Losada

Copyright c 2013
c Derechos Reservados
Prohibida la reproducción total o parcial de
esta obra, por cualquier medio, sin autorización
escrita de editor
Dibujo caratula
Soltau
ISBN: 978-958-46-1295-3
Diagramación e Impresión
Imprimimos de Colombia
Neiva - Huila
AUTORES
Dr. Abner Lozano Losada
Médico y Cirujano - Universidad del Cauca - Popayán -
Colombia.
Especialista en Medicina Interna - Universidad Militar Nueva

Granada - Hospital Militar Central - Bogotá - Colombia.
Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos -

Universidad del Valle - Fundación Valle Lili - Cali - Colombia.
Especialista en Epidemiología - Universidad Surcolombiana

- Neiva - Colombia.
Especialista en Gerencia de Servicios de Salud y Seguridad

Social - Universidad Surcolombiana - Neiva - Colombia.
Fellow de Medicina Crítica - Hospital Militar Central - Bogotá

- Colombia.
Fellow Critical Care Medicine - Society Critical Care Medicine

- Orlando - USA.
Profesor Asociado de Medicina de la Universidad

Surcolombiana - Neiva - Colombia.
Coordinador de la UCI Adultos del Hospital Universitario de

Neiva - Colombia.
Ex-Instructor de la UCI Post-Quirúrgica del Hospital Militar

Central - Bogotá - Colombia.
Ex-Coordinador del Post-grado de Medicina Interna de la

Universidad Surcolombiana - Neiva - Colombia.
Dr. Victor M. Molano Trujillo

Médico y Cirujano - Universidad Surcolombiana - Neiva -
Colombia.
Especialista en Medicina Interna - Universidad

Internista de Urgencias - Hospital Universitario de Neiva.
Profesor Asistente de Medicina de la Universidad

REVISORES
Temas de Cardiología
Dr. Antonio Cortés Segura
Internista Cardiólogo Ecocardiografista
Dr. Cesar A. Pérez Perdomo

Internista Cardiólogo Ecocardiografista
Dr. Cesar Cuellar Cortés

Internista Cardiólogo Hemodinamista
Clínica Mediláser Neiva
Dr. Heriberto Achury Alzate

Internista Cardiólogo
Dr. Jhon G. Salgado Roa
Internista Cardiologo
Temas de Dermatología
Dr. Rafael R. Henríquez Jiménez
Dermatólogo
Temas de Endocrinología
Dr. Guillermo Cabrera Falla
Internista Endocrinólogo
Dr. Alejandro Pinzón Tovar

Internista Endocrinólogo
Temas de Gastroenterología
Dr. Gustavo Pórtela Herrán
Gastroenterólogo
Dr. Cristian E. Melgar Burbano

Internista Gastroenterólogo
Temas de Hemato-Oncología
Dr. Rafael E. Tejada Cabrera
Internista Hemato-Oncólogo
Hospital Universitario San Rafael de Bogotá
Universidad Nacional de Colombia
Dr. Ernesto F. Benavidez López
Internista Hemato-Oncólogo
Temas de Infectología
Dra. Johanna Vanessa Osorio Pinzón
Internista Infectóloga Epidemióloga
Dr. Diego Salinas Cortés

Internista Infectólogo
Temas de Nefrología
Dr. Ernesto Barragán Ramírez
Internista Nefrólogo
Dr. Orlando Montero García

Internista Nefrólogo Epidemiólogo
Dra. Claudia M. Hernández Mojica

Internista Nefróloga
Temas de Neumología
Dr. Giovanni Lastra González
Internista Neumólogo
Temas de Neurología
Dr. Efraín Amaya Vargas
Neurólogo
Dr. Guillermo González Manrique

Neurólogo
Dra. Malena Grillo Ardila

Neurólogo
Temas de Reumatología
Dr. Marlio Charry Barrios
Internista Reumatólogo Epidemiólogo Clínico
Dr. Carlos A. Alarcón Reyes

Internista Reumatólogo
Temas de Toxicología
Dr. Oswaldo J. Tovar Puentes
Internista Toxicólogo Clínico
Dra. Adriana Zamora Suarez

Toxicóloga Clínico Epidemióloga
REVISIÓN GENERAL
Dr. Luis F. Durán Gutierrez
Internista de Urgencias
Dr. Luis F. Cardenas Losada

Dr. Hubert Bahamón Rivera

Dr. Giovanni Caviedes Pérez

Dr. Carlos F. Sierra Ibarra

Dedicatoria
Al: Dr. Edgar Celis, Dr. Fernando Arias, Dr. Rafael E. Tejada,
Sr. Octavio Amaya y Dra. Ana Milena Neira
Aunque no tenga moño, la vida es un regalo!
Gracias
Al: Dr. Hernán Torres Iregui y Dr. Ernesto Laverde

Téllez, dos maestros que me enseñaron el arte y el amor
por la Medicina Interna.
Al: Dr. Yoalveth Losada Narváez, guía desde mi

infancia.
Abner Lozano Losada
En reconocimiento y memoria al:

Dr. Jaime Borrero Ramírez
El Dr. Borrero siempre nos enseñó que "la medicina

es ciencia, es arte y es virtud", y fue así como vivió su
profesión. Siempre lo movió el amor por los demás y sin
esperar nada a cambio. Esta es una gran pérdida para la
Medicina en Colombia, Hospital Universitario de Neiva y
para nuestra Universidad Surcolombiana, no sólo como
médico, sino como hombre de saber, quien nos dedicó sus
últimos años de enseñanza académica.
Departamento de Medicina Interna

TABLA DE CONTENIDO
Pág.
Prólogo 15
Introducción Primera Edición 17
Introducción Segunda Edición 19
Reanimación Cerebrocardiopulmonar 21
Crisis Hipertensiva 37
Síndrome Coronario Agudo 55
Insuficiencia Cardiaca Congestiva 98
Edema Pulmonar Agudo 117
Arritmias Cardiacas 126
Shock 164
Tromboembolismo Venoso 202
Crisis Asmática 221
Exacerbación Aguda del Epoc 232
Neumonía Adquirida en la Comunidad 243
Neumonía Nosocomial 267
Meningitis Bacteriana 287
Infección de Vías Urinarias 305
Artritis Infecciosa 327
Enfermedad Diarreica Aguda 339
Dengue 350
Endocarditis Infecciosa 367
Malaria 402
Infección en el Pie Diabético 421
Fiebre de Origen Desconocido 431
Fiebre en el Paciente Neutropénico 444
Urgencias Infecciosas en el Paciente Con Sida 457
Síndrome Séptico 475
Accidentes Biológicos Ocupacionales 498
Abdomen Agudo 514
Hemorragia Digestiva Alta No Varicosa 540
Hemorragia Digestiva Baja 551
Falla Hepática Aguda 560
Encefalopatía Hepática Aguda 574
Pancreatitis Aguda 586
Cetoacidosis Diabética 608
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico 618
Hipoglicemia 623
Crisis Tiroidea 629
Cefalea en el Servicio de Urgencias 636
Estado Epiléptico 644
Accidente Cerebrovascular 659
Alteración del Estado de Conciencia 685
Evaluación del Síncope en Urgencias 699
Transfusión de Productos Sanguíneos 716
Urgencias Oncológicas 748
Sobreanticoagulación con Warfarina 769
Insuficiencia Renal Aguda 780
Desordenes Hidroelectrolíticos 809
Desordenes del Equilibrio Ácido-Base 847
Urolitiasis 872
Intoxicaciones 883
Mordedura por Serpiente 935
Urgencias Dermatológicas 957
PRÓLOGO
El ejercicio clínico supone un reto constante. Diariamente
acuden a los servicios de urgencias pacientes con delicadas
condiciones médicas y quirúrgicas que requieren atención
apropiada por la elevada morbilidad o mortalidad que
pueden estar asociadas e ellas.
Para enfrentar este desafío, médicos generales y

especialistas deben poseer el conocimiento y las destrezas
específicas. La magnitud del desafío puede ser mayor en
virtud del volumen de pacientes atendidos, la complejidad
de las patologías y el recurso humano y tecnológico
disponible.
En un país de medianos recursos económicos como

Colombia, es fundamental contar con herramientas
educativas que le permitan al personal médico afrontar
dichas situaciones con el rigor científico y la racionalidad
necesaria que enmarca el sistema de salud.
Pensando en esto, el Dr. Abner Lozano, reconocida

figura de la Medicina Interna y el Cuidado Intensivo y líder
en el desarrollo académico de la región Surcolombiana,
rodeado de un grupo de expertos en diferentes áreas, ha
preparado el Manual Práctico de Urgencias Médicas,
continuando con una tradición de excelentes publicaciones
realizadas durante los últimos años.
Este manual en su segunda edición, aborda con un enfoque

pragmático una serie de patologías de presentación
frecuente y que ameritan un diagnóstico oportuno y un
manejo certero tanto en los servicios de urgencias como de
hospitalización.
En este manual se han seleccionado diversos tópicos de

interés, los cuales han sido cuidadosamente revisados,
incluyendo literatura alusiva reciente, con el fin de ofrecer
a los lectores un producto actualizado y de alta calidad
científica.
Cada capítulo del manual comprende la definición de

la patología, aspectos epidemiológicos, clasificación,
manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial,
enfatizando en los elementos terapéuticos claves de cada
situación.
Esta obra da respuesta a un requerimiento de la comunidad

científica, al facilitar el acceso y la transmisión de información
necesaria para el adecuado desarrollo del ejercicio médico y
contribuye a alcanzar su objetivo fundamental de beneficiar
los pacientes y mejorar su cuidado.

Johanna V. Osorio Pinzón, MD, DTM&H

Internista Infectóloga Epidemióloga
Coordinadora del Postgrado de Medicina Interna
INTRODUCCIÓN
Primera Edición año 1.988
Escribir un libro de medicina es un reto, seleccionar como

tema las Urgencias Médicas es una osadía y publicarlo
ya es una aventura, porque cada médico tiene su propia
escuela y es difícil cambiar conceptos ya preconcebidos de
sus maestros, lo mismo que recomendar a otras personas
con igual capacitación o mejor, lo que deben hacer y
administrar en cada caso de urgencia, porque lo que puede
ser hoy una droga milagrosa, mañana resulta productora
de daños irreversibles y permanentes, pero hay un gran
número de médicos estudiantes en formación con el cual
con este manual se puede guiar para que haga lo que
considere más adecuado dentro de sus limitaciones.
Este MANUAL PRÁCTICO DE URGENCIAS MÉDICAS

no pretende ser el mejor ni el más completo, pero si trata
de ser una gran ayuda más al médico de urgencias. He
tratado de ser lo más concreto en cada uno de los manejos
tomando como base en lo posible los medicamentos de los
cuales disponemos en nuestro medio para el tratamiento
de las urgencias médicas.
Es importante resaltar la imposibilidad de abarcar en este

manual todo lo relacionado con las urgencias médicas. Es
tan solo la patología más frecuente a la que generalmente
nos enfrentamos y en el manual está consignado no solo
el aporte de la experiencia de mis maestros, autores de
las referencias que he tomado, sino también la practica
constante y cuidadosa de los conocimientos adquiridos, asi
como la observación diaria de nuevos casos y en último
termino la misma experiencia propia.
Este modesto manual no tiene nada que pueda considerarse

como original tan solo su estilo y trabajo, y se trata de una
cuidadosa recopilación de una serie de manejos tratados
en diferentes textos y revistas.
Quiero agradecer al Dr. Edgard José Vargas Cuellar y al

Dr. Yoalveth Losada Narváez quienes me incentivaron
para llevar a cabo este manual, igualmente agradezco

a la señora Isabel Bermeo de Gamboa por su valiosa
colaboración en sacar en limpio estas páginas.
Abner Lozano Losada, MD

INTRODUCCIÓN
Segunda Edición año 2.013
El MANUAL PRÁCTICO DE URGENCIAS MÉDICAS

primera edición lo escribí cuando era médico general y
fue publicado hace 25 años con el objetivo de ser una guía
y ayuda para los médicos que trabajamos en ese entonces
en el sur del Departamento del Huila.
Ahora como médico especialista en Medicina Interna,

escribo nuevamente el MANUAL PRÁCTICO DE
URGENCIAS MÉDICAS segunda edición, donde
se recopilan las 50 enfermedades por las que
consultan más frecuentemente los pacientes de la región
Surcolombiana, a nuestro Servicio de Medicina Interna
del Departamento de Urgencias del Hospital
Universitario de Neiva.
El escenario del servicio de urgencias de nuestro hospital,
presenta particularidades que le otorgan características
propias y la diferencian de la actividad médica de otros
servicios. Por la necesidad de tomar decisiones terapéuticas
médicas rápidas en muchos casos con enfermedades
graves y la poca disponibilidad de tiempo para estudiar el
problema, fue lo que dió origen a los fundamentos para
escribir este Manual Práctico de Urgencias Médicas.
Este manual es una herramienta útil para los profesionales
de los profesionales de la salud de la región Surcolombiana,
porque ha sido orientado para ayudar y proporcionar en
estas situaciones una referencia inmediata en el proceso
diagnóstico y manejo terapéutico de las enfermedades
médicas más frecuentes de nuestra región, por parte de los
estudiantes de medicina y residentes de nuestro Programa
de Medicina Interna de la Universidad Surcolombiana,
además de los médicos de urgencias y especialistas en
Medicina Interna de la región Surcolombiana.
Esta propuesta de unificación en las actuaciones médicas
le da un valor añadido, en una época en donde las guías
hacen parte importante de un Departamento de Medicina
Interna como el nuestro. Con este manual los médicos

que atienden las urgencias médicas deben ser capaces
de reconocer rápidamente la gravedad de los enfermos,
establecer las prioridades, aplicar un tratamiento inicial y
derivarlos al sitio adecuado, todo ello se debe realizar en
un corto tiempo.
Espero una vez más poder ayudar a mis colegas que trabajan
en el servicio de urgencias con esta obra actualizada, a
solucionar buena parte de los problemas que se presentan
en la atención de los pacientes del servicio de urgencias en
la especialidad de Medicina Interna, si lo consigo daré por
bien invertido este esfuerzo.
Abner Lozano Losada, MD, FCCM

1
REANIMACIÓN
CEREBROCARDIOPULMONAR
La Reanimación Cerebrocardiopulmonar (RCCP) es
uno de los tratamientos más complejos para el equipo
médico, ya que obliga a un trabajo coordinado, rápido
y con responsabilidades muy bien definidas, donde el
conocimiento y la experiencia práctica debe presentarse
con máxima eficiencia para asegurar de esta manera la
calidad de vida.
En este capítulo se revisarán los principales aspectos de las

Guías de la AHA (American Heart Association) del
2010 para la Reanimación Cerebrocardiopulmonar (RCCP),
especialmente en lo relativo al Soporte Vital Básico (SVB)
y Soporte Cardiaco Avanzado (SCA), que comprometen a
todos los reanimadores, ya sean profesionales de la salud
o reanimadores legos.
Tanto los testigos presenciales como los primeros

respondedores y los profesionales de la salud tienen
un papel fundamental en la RCCP de las víctimas de
paro cardíaco. Además, las personas con conocimientos
avanzados pueden prestar una atención excelente durante
el paro cardíaco y después de éste.
Definiciones
Paro Cardiorrespiratorio (PCR): Cuadro clínico

que cursa con interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible, de la actividad mecánica del
corazón y de la respiración espontánea.
Reanimación Cerebrocardiopulmonar (RCCP):

Conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado
de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar
después, la respiración y circulación espontáneas.
21
Soporte Vital Básico (SVB): Contempla aspectos

básicos de técnicas y maniobras de soporte dirigidas a
mantener la vida mientras se instauran las medidas de
Soporte Cardiaco Avanzado. También se define como
las maniobras de sustitución de funciones cardiacas
y respiratorias que se llevan a cabo sin necesidad de
ningún dispositivo especial.
Soporte Vital Cardiaco Avanzado (SVCA): Agrupa

el conjunto de conocimientos, técnicas y maniobras
dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo a las
situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las
funciones respiratorias y circulatorias hasta el momento
en que estas se recuperen.
Epidemiología
Sin un tratamiento inmediato, solo el 5% al 10% de las

personas sobrevive a un paro cardíaco. Sin embargo, se han
obtenido tasas de supervivencia superiores al 50% en los
lugares en los que se han implantado con éxito programas
de acceso público a la desfibrilación precoz, mediante la
instalación de Desfibriladores Externos Automáticos (DEA)
de fácil acceso. Estas tasas de supervivencia pueden
aumentar aún más cuando la persona recibe tratamiento
en los tres minutos siguientes a producirse el paro cardíaco.
Aunque una enfermedad cardíaca previa es una causa

frecuente de parada cardíaca, muchas víctimas nunca han
tenido un problema cardíaco y el riesgo aumenta con la
edad. El paro cardíaco súbito es una de las principales
causas de muerte en el mundo, produciendo más muertes
que otras enfermedades como el SIDA, el cáncer de
pulmón, el cáncer de mama o el accidente cerebro vascular
agudo, juntos.
Etiología
Cardiovasculares
• IAM
• Disrritmias (Fibrilación Ventricular/ Taquicardia
22
Ventricular Sin Pulso, bradicardias, Bloqueos A-V II

y III grado)
• Embolismo Pulmonar
• Taponamiento Cardiaco
Respiratorias
• Obstrucción de la vía aérea
• Depresión del Centro Respiratorio
• Broncoaspiración
• Ahogamiento o asfixia
• Neumotórax a tensión
• Insuficiencia respiratoria
Metabólicas
• Hiperkalemia
• Hipokalemia
Traumatismo
• Craneoencefálico
• Torácico
• Lesión de grandes vasos
• Hemorragia Interna o externa
Shock
Hipotermia
Iatrogénicas
Diagnóstico
a. Clínico
El diagnóstico del PCR es fundamentalmente clínico y los

hechos anteriores se manifiestan clínicamente como:
Pérdida brusca de la conciencia.

Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc.).
Cianosis.
Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).
Midriasis (dilatación pupilar).
b. Eléctrico
Existen tres modalidades de paro cardiorrespiratorio (PCR).
23
Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular

sin Pulso (TVSP): La FV es el ritmo electrocardiográfico
inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR
secundario a enfermedad coronaria. La FV degenera
en Asistolia, de forma que después de 5 minutos de
evolución sin tratamiento solo en menos de un 50%
de las víctimas se comprueba su presencia. Es de vital
importancia el poder realizar una desfibrilación precoz,
ya que se han comprobado supervivencias inmediatas
de hasta un 90% cuando la FV es presenciada y
la desfibrilación es aplicada de manera inmediata,
descendiendo ésta supervivencia en aproximadamente
un 5% por cada minuto perdido antes de realizar la
desfibrilación.
Asistolia: Constituye el ritmo primario o responsable de

la aparición de una situación de PCR. El 25% ocurre en
el ambiente hospitalario y 5% a nivel extrahospitalario.
No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la
evolución natural de las FV no tratadas. Su respuesta
al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando
es causada por enfermedad cardiaca, presentando
una supervivencia menor de un 5%. Las tasas de
supervivencias pueden ser mejores cuando se presenta
asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación
medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectación
trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de
un fenómeno transitorio tras la desfibrilación de una FV.
Actividad eléctrica sin pulso: Se define como la presencia
de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse
en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial
central) o TAS < 60 mmHg.
Tratamiento
1. Soporte Vital Básico (SVB) (Ver algoritmo 1)
Los aspectos claves y los principales cambios de las

recomendaciones de las Guías de la AHA de 2010 para
RCCP en el SVB para los profesionales de la salud son las
24
siguientes:
Dado que las víctimas de un paro cardíaco pueden

presentar un corto periodo de movimientos similares
a convulsiones o respiración agónica que pueden
confundir a los reanimadores potenciales, los operadores
telefónicos de emergencias deben estar específicamente
entrenados para identificar estos signos del paro cardíaco
y poder reconocerlo mejor.
Los operadores telefónicos de emergencias deben dar

indicaciones a los reanimadores legos sin entrenamiento
para que, en adultos con un paro cardíaco súbito, realicen
RCCP usando sólo las manos.
Se han precisado aún más las recomendaciones para re-

conocer y activar inmediatamente el sistema de respues-
ta de emergencias una vez que el profesional de la salud
ha identificado que el adulto no responde y no respira o
la respiración no es normal (es decir, sólo jadea/boquea).
Una vez comprobado que está en paro cardiaco, activa en-
tonces el sistema de respuesta de emergencias y obtiene
un DEA o envía a alguien a por él. No debe tardar más de
10 segundos en comprobar el pulso; si no puede sentirlo
en 10 segundos, debe empezar la RCCP y utilizar el DEA
cuando lo tenga.
Se ha eliminado del algoritmo la indicación de “Observar,

escuchar y sentir la respiración”.
Se resalta aún más la importancia de la RCCP de alta

calidad (compresiones con la frecuencia y profundidad
adecuadas, permitiendo una completa expansión entre
una compresión y otra, reduciendo al mínimo las inte-
rrupciones en las compresiones y evitando una excesiva
ventilación).
En general no se recomienda utilizar presión cricoidea

durante la ventilación.
25
Los reanimadores deben empezar con las compresiones

torácicas antes de administrar la ventilación de rescate
(C-A-B en vez de A-B-C). Si se comienza la RCCP con
30 compresiones en vez de 2 ventilaciones, habrá un
menor retraso hasta la primera compresión.
La frecuencia de compresión se ha modificado

aproximadamente a 100/minuto.
La profundidad de las compresiones en adultos se ha

modificado ligeramente a por lo menos 2 pulgadas, 5 cm,
en lugar de la recomendación previa de 1½ a 2 pulgadas,
es decir entre 4 y 5 cm.
Se sigue enfatizando la necesidad de reducir el tiempo

entre la última compresión y la administración de
una descarga, y el tiempo entre la administración de
una descarga y la reanudación de las compresiones
inmediatamente después de la descarga.
Se enfatiza más el uso de una actuación en equipo

durante la RCCP.
Estos cambios están diseñados para simplificar el
entrenamiento de los profesionales de la salud y para
continuar subrayando la necesidad de practicar la
RCCP precoz y de alta calidad a las víctimas de un paro
cardíaco.
La evidencia ha demostrado que lo más importante

en reanimación son las compresiones cardiacas y han
sido descritos casos de reanimación exitosa con sólo
compresiones sin ventilaciones. ¿Por qué son importantes
las compresiones?, se puede comprender si consideramos
lo contrario. ¿Que pasa si se suspenden las compresiones?:
Se baja el gasto cardiaco.

Se disminuye el retorno venoso.
Se disminuye la perfusión coronaria.
La perfusión cerebral disminuye, lo que se refleja en
menor suprvivencia y peor resultado neurológico.
26
Por estos motivos, la gente que no quería dar ventilación y

generalmente tampoco daban compresiones, la AHA
autorizo a los legos dar masaje solo con las manos.
Desfibrilación temprana
La única forma de tratar eficazmente el paro cardíaco
súbito o muerte súbita cardíaca producida por una
Fibrilación Ventricular, es mediante un choque eléctrico
administrado por un desfibrilador. El desfibrilador impulsa
una corriente eléctrica a través del corazón aplicándola
mediante unos electrodos situados en el tórax de la víctima.
La Fibrilación Ventricular consiste en una actividad caótica
del corazón sin latido cardíaco eficaz y la administración
del choque eléctrico o desfibrilación restablece un ritmo
cardíaco normal y un latido eficaz. Cuanto antes se
aplique la desfibrilación, mayores serán las posibilidades
de supervivencia de la víctima. Por cada minuto que una
persona se encuentre en paro cardíaco, sus posibilidades
de supervivencia disminuyen un 10%. Transcurridos 10
minutos, las posibilidades de supervivencia son muy bajas.
2. Soporte Vital Cardiaco Avanzado (SVCA) (Ver

algoritmo 2, 3, 4)
Los cambios más importantes para 2010 en relación con

el Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (SVCA) son los
siguientes:
Se recomienda utilizar el registro cuantitativo de la

onda de capnografía para confirmar y monitorizar la
colocación del tubo endotraqueal y la calidad de la RCCP.
Aunque hay otros medios disponibles para confirmar la
colocación del tubo endotraqueal, el más fidedigno es el
registro continuo de la onda de capnografía. Al trasladar
o transferir a los pacientes, aumenta el riesgo de que el
tubo endotraqueal se desplace; los profesionales deben
observar una onda de capnografía persistente con
ventilación para confirmar y monitorizar la colocación del
tubo endotraqueal. Puesto que la sangre debe circular
a través de los pulmones para exhalar y medir el CO2,
27
la capnografía puede servir también como un monitor

fisiológico de la eficacia de las compresiones torácicas
y para detectar el restablecimiento de la circulación
espontánea. Las compresiones torácicas ineficaces
(debido a las características del paciente o a la actuación
del reanimador) estarán asociadas con un bajo nivel de
PetCO2 (Presión de bióxido de carbono al final de la
espiración). La reducción del gasto cardíaco o un nuevo
paro en un paciente al que se le había restablecido la
circulación espontánea también provoca una disminución
de la PetCO2. En contraposición, el restablecimiento de
la circulación espontánea puede ocasionar un aumento
repentino de la PetCO2.
Se ha simplificado el algoritmo tradicional para el paro

cardíaco y se ha creado un diseño conceptual alternativo
que destaca la importancia de la RCCP de alta calidad.
Antes de 2005, los cursos de SVCA se centraban
principalmente en intervenciones adicionales como la
desfibrilación manual, el tratamiento farmacológico y
el manejo de dispositivos avanzados para la vía aérea,
además de otros tratamientos alternativos y adicionales
para situaciones especiales de reanimación. Mientras
que el tratamiento farmacológico complementario y el
uso de un dispositivo avanzado para la vía aérea siguen
formando parte del SVCA, en 2005 se volvía a poner el
énfasis en los aspectos esenciales del SVCA, haciendo
hincapié en lo que ya se sabe que funciona: la RCCP
de alta calidad (realizar compresiones de una frecuencia
y profundidad adecuadas, permitir una completa
expansión torácica tras cada compresión, minimizar las
interrupciones durante las compresiones y evitar una
ventilación excesiva). En las Guías de la AHA de 2010
para RCCP se sigue haciendo hincapié en lo mismo. No
existen datos clínicos concluyentes de que la intubación
temprana o el tratamiento farmacológico mejoren la
supervivencia sin secuelas neurológicas hasta el alta
hospitalaria.
Se concede más importancia a la monitorización

fisiológica para optimizar la calidad de la RCCP y detectar
28
el restablecimiento de la circulación espontánea. Las

Guías de la AHA de 2010 para RCCP señalan que lo ideal
es guiar la RCCP mediante monitorización fisiológica, e
incluyen una oxigenación apropiada y una desfibrilación
temprana, mientras el profesional de SVCA valora y trata
las posibles causas subyacentes del paro cardíaco.
Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el

tratamiento de la Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) o
la asistolia. Hay varios cambios importantes relacionados
con el manejo de las arritmias sintomáticas en adultos.
Los datos disponibles sugieren que es poco probable que
el uso habitual de atropina durante la AESP o asistolia
tenga beneficios terapéuticos. Por este motivo, se ha
eliminado la atropina del algoritmo de paro cardíaco.
Se recomiendan las infusiones de fármacos cronotrópicos

como una alternativa al marcapasos ante una bradicardia
inestable y sintomática. Para la bradicardia sintomática o
inestable, ahora se recomienda una infusión intravenosa
de agentes cronotrópicos como una alternativa igual
de efectiva que la estimulación transcutánea externa
cuando la atropina no es eficaz.
También se recomienda la adenosina como un fármaco

seguro y potencialmente efectivo, tanto con fines
terapéuticos como diagnósticos, para el tratamiento
inicial de la taquicardia regular monomórfica de complejo
ancho no diferenciada. Con base de lo anterior se puede
considerar el uso de la adenosina para la evaluación y el
tratamiento inicial de la taquicardia estable monomórfica
de complejo ancho no diferenciada cuando el ritmo es
regular.
El uso del marcapasos no se recomienda rutinariamente

en pacientes con paro cardíaco por asistolia. En pacientes
con bradicardia sintomática con pulso, es lógico que
los profesionales de la salud estén preparados para
utilizar el marcapasos transcutáneo si los pacientes no
responden a los fármacos. Si el marcapaso transcutáneo
falla, está probablemente indicada la colocación de un
29
marcapasos transvenoso, realizada por un profesional

con experiencia.
Los cuidados sistemáticos posparo cardíaco tras el

restablecimiento de la circulación espontánea deben
continuar en una unidad de cuidados intensivos con un
equipo multicisplinario de expertos que deben valorar
tanto el estado neurológico como fisiológico del paciente.
Esto incluye a menudo el uso terapéutico de la hipotermia.
Algunos estudios recientes han documentado que el
tratamiento con hipotermia terapéutica ocasionalmente
da buenos resultados en este tipo de pacientes, a
pesar de que el examen neurológico o los estudios
neurofisiológicos predecían una mala evolución a los
tres días del paro, el plazo de tiempo tradicionalmente
utilizado para el pronóstico.
Uno de los retos clínicos importantes, que requiere una

mayor investigación, es identificar durante el periodo
posterior al paro cardíaco a aquellos pacientes que
no tienen posibilidades de lograr una recuperación
neurológica significativa. Dada la creciente necesidad de
tejidos y órganos para trasplante, todos los equipos de
la salud que trabajan con pacientes post-paro cardíaco
deben implementar procedimientos apropiados para
la posible donación de tejidos y órganos que sean
oportunos y eficaces, ofrezcan apoyo a los familiares y
respeten los deseos del paciente.
3. Soporte Prolongado o de Post-reanimación (Ver

algoritmo 2)
Sus objetivos son:
Prevención y diagnóstico precóz de la recidiva del paro

cardiorespiratorio.
Estabilizar el paciente para el transporte a UCI.
Asegurar buena oxigenación y presión de perfusión
adecuadas como medidas de protección cerebral.
Prevenir y/o limitar el desarrollo del síndrome de
disfunción multiorgánica (SDMO).
30
Todo paciente que después de la RCCP no recupera la

conciencia, debe ser sometido en forma inmediata a
terapia de preservación cerebral, el cual incluye las
siguientes modalidades terapéuticas:
Mantener la tensión arterial media (TAM) en un

rango normal y tratar agresivamente cualquier extremo.
En varios estudios se ha comprobado una mayor mejoría
neurológica cuando el paciente se mantiene ligeramente
hipertenso post-paro (TAM 80-100 mmHg).
Ventilación mecánica controlada para mantener

la PaCO2 entre 35- 40 mmHg (normocapnia para
Neiva) y la PaO2 mayor de 90 mmHg para lograr una
adecuada oxigenación y evitar el aumento de la presión
intracraneana (PIC).
Mantener el Ph en rango normal, 7.35 - 7.45.
La hemoglobina y hematocrito en límites

normales, evitando la anemia y la poliglobulia.
Elevar a 30 grados y centrar la cabeza para mejorar

el drenaje venoso y favorecer un descenso de la PIC
(presión intracraneana).
Los electrolitos séricos y glicemia dentro de lo

normal.
Sedación y relajación adecuada si es necesaria, lo que

permite una buena adaptación al respirador y reducción
de los requerimientos de oxígeno por disminución del
consumo metabólico. Se han empleado:
• Benzodiazepinas: Midazolam 3 a 5 mg/hora.

• Relajante musculares: Norcurón 2 mg/hora.
Prevención de convulsiones, las cuales se presentan

después de un paro cardiaco y que pueden pasar
desapercibidas, suceden más o menos en el 30 % de los
pacientes. Estas convulsiones aumentan el consumo de
31
oxígeno y empeoran el daño neurológico ya existente. Si

el tipo de convulsiones que se presentan son mioclonias
se recomiendan para su manejo el Ácido Valpróico.
Hipotermia: Aunque algunos estudios experimentales

en animales y humanos, retrospectivos o no controlados,
ya habían mostrado su posible eficacia, los dos ensayos
clínicos han aportado suficiente evidencia como para
que el ILCOR (International Liaison Committee on
Resuscitation) haya hecho pública una declaración en la
que recomienda que en pacientes adultos inconscientes
con circulación espontánea después de un paro cardiaco
extrahospitalario se debería realizar un enfriamiento a
32-34 grados centígrados durante 12 a 24 horas cuando
el ritmo inicial haya sido una fibrilación ventricular.
También han manifestado que este tipo de enfriamiento
puede ser beneficioso para otros ritmos y en el paro
cardiaco hospitalario.
Lecturas Recomendadas
Weng Y. Therapeutic Hypothermia After Cardiac Arrest
in Adults: Mechanism of Neuroprotection, Phases of
Hypothermia, and Methods of Cooling. Crit Care Clin
2012; 28:231-243.
Sunde K. The Use of Vasopressor Agents During
Cardiopulmonary Resuscitation. Crit Care Clin 2012;
28:189-198.
Fraga JM, y colaboradores. Aspectos destacados de las

guías de la American Heart Association (AHA) para RCCP
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Emergencies in Critical Care. Editorial Oxford University
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Lozano A. Reanimación Cerebro Cardiopulmonar. En:

Lozano A. Urgencias en Medicina Interna. Editorial
Surcolombiana 2007:31-59.
32
Algoritmo
Algoritmo 1 1.
Algoritmo de SVB/BLS en adultos para profesionales de la salud*
33
Algoritmo 2.
Algoritmo 2.
Algoritmo de paro cardiaco
34
Algoritmo
Algoritmo3. 3.
Algoritmo de bradicardia con pulso
35
Algoritmo 4.
Algoritmo 4.
Algoritmo de taquicardia con pulso
36
2
CRISIS HIPERTENSIVA
La hipertensión arterial es un problema médico muy
común en los Estados Unidos, lo mismo que en Colombia.
No es raro encontrar diferentes tipos de situaciones
clínicas acompañadas de Crisis Hipertensivas, como
eventos coronarios agudos, edema pulmonar agudo,
insuficiencia renal aguda, etc. Aumenta la incidencia de
la morbimortalidad, si esta es severa y no es tratada de
forma rápida, por este motivo requiere muchas veces de
un rápido control de la presión arterial (PA) en el Servicio
de Urgencias, Quirófanos y Unidad de Cuidados Intensivos.
Definición
Elevación severa en la presión sanguínea de novo o una

exacerbación aguda de una HTA crónica.
Epidemiología
La hipertensión arterial (HTA) afecta a cerca de 1 billón

de personas a lo largo del mundo y es responsable
aproximadamente de 7.1 millones de muertes al año. Se
estima que más de 65 millones de adultos en Estados Unidos
sufren HTA, más de 250.000 muertes ocurren anualmente
como consecuencia del daño asociado a la HTA, y se
espera que cerca de 1 a 2% de estos pacientes presenten
crisis hipertensiva. Si bien no se conoce con precisión la
prevalencia de la crisis hipertensiva, los datos sugieren que
este diagnóstico puede corresponder a un 27% de las
visitas médicas a las salas de emergencias, de los cuales
21% corresponden a urgencias hipertensivas y 6% a
emergencias hipertensivas. En Estados Unidos en el
año 2005 más de 250.000 visitas al servicio de emergencia
fueron atribuidas a la hipertensión arterial y el 14% de
ellos requirieron de hospitalización.
En estudios epidemiológicos de Colombia, se ha

encontrado que aproximadamente del 10 al 20% de la
37
población adulta es hipertensa, tan sólo al 50% de ellos

se les ha diagnosticado la hipertensión arterial, el 25%
está recibiendo algún tipo de tratamiento antihipertensivo,
y cerca del 12% recibe un manejo adecuado; de esta
población hipertensa aproximadamente 1% desarrollará en
algún momento de su vida una crisis hipertensiva.
Emergencia hipertensiva: Es aquel paciente que

presenta un aumento severo de la tensión arterial diastólica
(no necesariamente siempre mayor de 120 mmHg) con
evidencia clínica o paraclínica de lesión o disfunción de
órganos blancos, y que puede cursar con:
Accidente cerebrovascular trombótico o hemorrágico.

Hemorragia sub-aracnoidea.
Encefalopatía hipertensiva.
Disección aórtica aguda.
Edema pulmonar agudo.
Angina inestable.
Infarto agudo del miocardio.
Eclampsia.
Falla renal aguda.
Crisis por feocromocitoma.
Crisis inducida por drogas: interacción de inhibidores de
la monoamino oxidasa (IMAO) y Tiramina, sobredosis de
Cocaína y fenilpropanolamina.
Urgencia hipertensiva: Se presenta en el paciente con

aumento de la tensión arterial diastólica mayor de 120
mmhg, sin evidencia clínica ni paraclínica de compromiso
de órganos blancos, y que en ocasiones se presenta con:
Quemaduras.
Suspensión de drogas antihipertensivas (Clonidina y
Betabloqueadores).
Hipertensión arterial severa peri-operatoria.
Trauma cráneo-encefálico agudo.
Hipertensión arterial no controlada en pacientes que
requieren cirugía urgente.
Síndrome Guillain Barré.
Glomerulonefritis aguda.
38
Diagnóstico
Es importante hacer énfasis en la historia clínica, la cual

nos puede ayudar al diagnóstico, conducta a seguir y
pronóstico.
Anámnesis
Se debe obtener información acerca de historia familiar de
hipertensión arterial y/o enfermedades cardiovasculares.
Historia personal sobre enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares, renal o Diabetes Mellitus.
Resultados y efectos de terapias antihipertensivas
previas.
Averiguar por síntomas que sugieran hipertensión
arterial secundaria.
Averiguar por factores de riesgo cardiovasculares
(obesidad, tabaquismo, alcoholismo, hiperlipidemias y
diabetes).
Preguntar por el uso de anticonceptivos orales, Aines,
antihistamínicos, vasoconstrictores nasales, agentes
anorexígenos, ciclosporina, antidepresivos, tricíclicos,
cocaína, IMAO.
Examen físico
Dos o más medidas de tensión arterial con el paciente
acostado o sentado y de pies (sí las condiciones lo
permiten).
Verificación en el brazo contra lateral (en coartación de
la aorta hay discordancia de la tensión arterial).
Fundoscopia, para clasificar dentro de la escala de Keith
y Wagener:
• Retinopatía GI: Pérdida de la relación arteria – vena.
• Retinopatía GII: Arterias en hilos de plata.
• Retinopatía GIII: Hemorragias y exudados.
• Retinopatía GIV: Papiledema.
Examen del cuello buscando soplos carotídeos, venas
distendidas y aumento de la glándula tiroides.
Examen cardíaco para buscar taquicardia, aumento del
39
tamaño, arritmias, galope por S3 (galope ventricular)

y S4 (galope auricular).
Examen del abdomen para documentar soplos (estenosis
en arteria renal) aumento del tamaño renal (riñón
poliquístico) dilatación de la aorta (coartación aórtica).
Examen de las extremidades para valorar pulsos
arteriales periféricos disminuidos o ausentes (disección
aórtica, coartación de la aorta, enfermedad vascular
periférica).
Examen neurológico buscando hallazgos compatibles
con encefalopatía o accidente cerebrovascular.
Paraclínicos
Hemograma y frotis de sangre periférica con el fin de

detectar anemia hemolítica microangiopática.
Glicemia para descartar Diabetes Mellitus asociada.

Creatinina y Nitrógeno Uréico para valorar función y
establecer impacto sobre el riñón.
Uroanálisis para documentar proteinuria, hematuria o
cilindruria en caso de compromiso renal.
Electrolitos sodio, potasio, por cuanto se puede estar
presentando hipokalemia por uso de diuréticos para el
tratamiento de la hipertensión arterial, la cual puede
predisponer al desarrollo de arritmias.
Electrocardiograma para evidenciar isquemia, arritmias
o hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Radiografía de tórax para detectar hallazgos de:
• Edema pulmonar (hipertensión pulmonar postcapilar):
Redistribución de la circulación pulmonar hacia los
vértices
Líneas B de Kerley
Manguitos peribronquiales
Presencia de líquido en la cisura pulmonar
Patrón en alas de mariposa
40
Derrame pleural por transudación

Cardiomegalia
• Disección aórtica: signo del calcio. Es la separación

mayor de 10 mm entre la íntima calcificada y el borde
externo de la aorta.
Tratamiento
Medidas generales
Hospitalizacion: UCI: Al paciente con emergencia
hipertensiva, porque su estado clínico lo exige y los
medicamentos que se usan requieren una vigilancia
extrema, la tensión arterial debe procurarse disminuirla
en un 30 % de la cifra tensional inicial dentro de las dos
primeras horas. Observación: Cuando es una urgencia
hipertensiva, por lo menos ocho (8) horas antes de ser
enviado a la casa.
Monitorización cardiaca: a fin de detectar arritmias,

lesión o isquemia.
Oxígeno: Cánula nasal, Venturi o ventilación mecánica

según necesidad (Edema Pulmonar Agudo).
Reposo absoluto.
Medidas específicas
a. Fármacos para el tratamiento de las Emergencias
Hipertensivas
1. Nitroprusiato de sodio: Fármaco de elección en

el manejo de la mayoría de emergencias hipertensivas
especialmente cuando cursan con:
Encefalopatía hipertensiva
Falla ventricular izquierda
Presentación: Ampolla x 50 mg/2ml. Diluir una ampolla

hasta 125 cc en DAD 5%, esta preparación debe protegerse
41
de la luz y que no dure más de 24 horas, idealmente 8 horas.

Debe utilizarse bomba de infusión para su administración.
Dosis: Respuesta que oscila entre el 0,5-10 mcg/k/minuto.
Aumentar y disminuir dosis de (5) microgotas/minuto
(5 cc/h en bomba de infusión) según la tensión arterial
diastólica, la cual debe mantenerse aproximadamente en
100 mmhg, disminuyendo de esta manera el riesgo de baja
perfusión miocárdica o cerebral.
Mecanismo de acción: Estimula la guanilato ciclasa
produciendo aumento de la GMP cíclico con la consecuente
relajación del músculo liso de las arteriolas y por lo tanto
disminución de la resistencia periférica y tensión arterial.
Efectos secundarios:
Inquietud
Palpitaciones
Diaforesis
Cefalea
Náuseas
Hipotensión
Intoxicación por cianuro por disfunción hepática
Intoxicación por tiocianatos por disfunción renal:
• Bradicardia
• Visualización color rosada
• Respiración superficial
• Tinnitus
• Náuseas
• Vómitos
• Sicosis
Contraindicaciones:
Insuficiencia Hepática
Insuficiencia Renal
2. Nitroglicerina: Muy utilizada en pacientes con

emergencia hipertensiva complicada con:
Insuficiencia coronaria aguda

Infarto agudo del Miocardio
42
Presentación: Ampolla x 50mg/10ml. Diluir una ampolla

hasta 125 cc en DAD. 5 %; idealmente utilizar bomba de
infusión para su administración.
Dosis: 5-100 mcg/minuto; a dosis baja produce

venodilatación y a dosis altas arteriolodilatación y por ende
hipotensión.
Mecanismo de acción: Al igual que todos los nitratos

producen relajación del músculo liso vascular por aumento
en los niveles de la GMP cíclico, ocasionando como efectos
hemodinámicos importantes:
Disminución del consumo de oxígeno por:

• Aumento de la capacitancia venosa.
• Disminución de la precarga miocárdica.
Aumento de la suplencia de oxígeno por:
• Dilatación coronaria.
• Inhibe vasoespasmo.
• Aumenta el flujo sanguíneo colateral en zonas
isquémicas.
• Aumento de la perfusión subendocárdica.
Letargia
Vómito
Cefalea
Enrojecimiento facial
Palpitaciones
Hipotensión (altas dosis)
Taquicardia
Intoxicación por cianuro
Intoxicación por tiocianato
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
3. Nicardipina: Este medicamento está indicado en HTA

que cursa con:
43
Angina de Pecho.
Presentación: Ampolla x 25 mg/10ml - ampolla x 2,5

mg/1ml.
Dosis de infusión: Iniciar: 5 mg/h, incrementar 2,5 mg/h

cada 5-15 minutos hasta lograr el efecto deseado o llegar
a una dosis máxima de 15 mg/h.
Mecanismo de acción: Es un bloqueador de los canales de

calcio lento, para uso parenteral, ha mostrado ser seguro y
efectivo para producir una reducción gradual de la presión
arterial; pertenece a la clase de los calcioantagonistas de
las Dihidropiridinas, con el uso de ellos se ha observado
depresión miocárdica mínima y en el sistema de conducción
in vivo.
Hipotensión especialmente en pacientes con estenosis
aórtica
Taquicardia
Palpitaciones
Exacerbación de la I.C.C en pacientes con disfunción
severa del ventrículo izquierdo
Cefalea
Astenia
Enrojecimiento facial
Náuseas
Edema maleolar
Bradicardia, hipotensión y bloqueo AV con sobredosis
Contraindicaciones:
Estenosis aórtica
4. Enalapril IV: Su uso está recomendado para el manejo

de la emergencia hipertensiva asociada a:
Esclerodermia
Glomerulonefritis aguda
44
Hipertensión acelerada dependiente de renina
Presentación: Ampolla x 1,25 mg/ml.

Dosis: Bolos IV: 1,25 mg- 5 mg cada 6 horas (suministradas
durante 5 minutos), inicio de acción entre 5-15 minutos
con un efecto pico de 1-4 horas.
Mecanismo de acción: Este medicamento es un IECA donde

el enalaprilato, es la forma inmediatamente bioactiva de
la prodroga Enalapril, que bloquea la conversión de la
angiotensima I en angiotensina II, produciendo de esta
manera vasodilatación y disminución en la secreción de
Aldosterona.
Hipotensión
Pericarditis
Tos
Proteinuria
Glomerulopatía membranosa
Insuficiencia renal
Leucopenia
Pancitopenia
Fiebre
Cefalea
Rash
Somnolencia
Hiperkalemia
Angioedema
Contraindicaciones:
Asmáticos
IRA
5. Esmolol: Es un bloqueador Beta adrenérgico que

tiene una vida media corta (menor de 10 minutos). Este
agente está disponible para uso IV en bolo e infusión. Es
de particular valor en:
45
Disección aórtica
Hipertensión perioperatoria
Tratamiento de taquicardia supraventricular
Muy efectiva en convertir una fibrilación auricular
reciente en un ritmo sinusal
Presentación: Ampolla x 2.5 g/ 10 ml - ampolla x 100

mg/10 ml.
Dosis: Bolo 0.5 – 1 mg/k, seguido por una infusión de

50mcg/k/minuto; si la respuesta no es adecuada a los 5
minutos, repetir el bolo e incrementar a 100 mcg/k/minuto.
La infusión de mantenimiento comúnmente usada oscila
entre 50-200 mcg/k/minuto.
Mecanismo de acción: Bloquea los receptores selectivos

Beta 1, e inhibe los receptores Beta 2 a altas dosis.
Hipotensión
Bradicardia
Dolor torácico
Broncoespasmo
Náuseas
Vómito
Contraindicaciones:
Asmáticos
Falla cardiaca congestiva
Bloqueo cardíaco
6. Fenoldopan: Está indicada en emergencias hipertensi-

vas que cursan con:
Edema pulmonar agudo

Insuficiencia renal aguda
Presentación: Ampolla x 50 mg/5 ml (10 mg/ml).
46
Dosis: Se diluye 10 mg en 250 cc de DAD 5% y se inicia en

infusión a una dosis de 0.1 mcg/k/minuto, incrementándose
de manera progresiva cada 15 minutos de 0.1 a 0.2 mcg/k/
minuto hasta una dosis máxima de 1.5 mcg/k/minuto. No
requiere de ajuste en falla renal o hepática.
Mecanismo de acción: Es un agonista del receptor A1 de

la dopamina, sin efectos en los receptores alfa y beta.
Produce vasodilatación arteriolar y reducción de las
resistencias periférica, con inicio rápido de la acción a los 5
minutos, respuesta máxima a los 15 minutos y duración de
60 minutos. Se metaboliza en el hígado, sin participación
de la citocromo P-450. Solo el 4% se excreta por riñones.
Taquicardia refleja
Aumenta la presión intraocular
Contraindicaciones:
Glaucoma
7. Clevidipina: Está recomendada en emergencias

hipertensivas que cursan con:
Angina de pecho
POP de cirugía cardiaca
Disfunción renal
Presentación: Frasco x 25 mg/50 ml – frasco x 50 mg/100

ml (0.5 mg/ml), tiene como vehículo un fosfolípido.
Dosis de infusión: 1-2 mg/hora, ajustando la dosis máximo

hasta 16 mg/hora durante 72 horas.
Mecanismo de acción: Bloqueador de los canales de calcio.

Cefalea
Náuseas
47
Vómitos
Contraindicaciones:
Alergia a la soya
Alergia al huevo
8. Labetalol: Es recomendado en emergencias

hipertensivas que cursan con:
Enfermedad cerebrovascular
Pre-eclampsia severa - Eclampsia
Feocromocitoma
Angina de pecho
Disección aórtica
Intoxicación con cocaína
Presentación: Frasco ampolla 100 mg x 20 ml (5 mg/ml).

Dosis: Se pasa un bolo de 50 mg IV en un minuto y luego se
deja una infusión de 0.5 a 2 mg/minuto ajustando la dosis
según la tensión arterial. La infusión se prepara diluyendo
100 mg en 100 ml de SSN. La dosis total no debe exceder
200 mg.
Mecanismo de acción: Es un bloqueador competitivo no
selectivo beta adrenérgico y bloqueador selectivo de los
receptores alfa 1 post-sinápticos. La actividad bloqueante
beta es 3 a 7 veces mayor que la alfa 1. Bloquea los
receptores beta 1 del corazón, los beta 2 del musculo liso
vascular y bronquial y los alfa 1 del musculo liso vascular,
de esta manera produce vasodilatación con disminución
de la presion arterial, sin una disminución importante de
la frecuencia cardiaca basal, gasto cardiaco ni volumen
sistólico. Su inicio de acción se presenta en los primeros 5
a 10 minutos y la duración de la acción es de 3 a 6 horas.
Somnolencia
Abotagamiento
Broncoespasmo
48
Depresión de la conducción AV
Sincope
Nauseas
Retención urinaria
Contraindicaciones:
Bradicardia
Bloqueo AV
Insuficiencia cardiaca
Asma bronquial
Una vez iniciado cualquiera de los antihipertensivos

parenterales mencionados anteriormente, en el control
inicial de la Emergencia Hipertensiva, concomitantemente
se inician los antihipertensivos orales, los cuales
son seleccionados de acuerdo al sexo, edad, raza y
enfermedades subyacentes, y cuya dosis se ajustará según
la tensión arterial.
Indicaciones de los antihipertensivos orales

aunados a los parenterales según genotipo, fenotipo
o comorbilidades del paciente.
A) Diuréticos:
Negro
Anciano
Obeso
Insuficiencia cardíaca congestiva
Insuficiencia renal crónica
B) Betabloqueadores:
Joven
Blanco.
Hiperkinético
Angina de pecho
Post infarto agudo del miocardio
Migraña
Temblor senil
C) Bloqueadores de los canales de calcio:

Anciano
49
Blanco
Angina de pecho
Taquicardia supraventricular paroxística (Verapamilo)
D) Inhibidores de ECA:
Joven
Impotencia
Insuficiencia cardíaca congestiva
Proteinuria
Blanco
Antihipertensivo ideal en la emergencia hipertensiva

Acción rápida.
Reversibilidad inmediata.
Mínimos efectos sobre el sistema nervioso central.
No taquifilaxis.
Potente.
Baja toxicidad.
Preservación de la filtración glomerular y flujo sanguíneo
renal.
Pocas interacciones con otros medicamentos,
especialmente con agentes anestésicos y vasoactivos.
No exacerbación de condiciones comorbidas (EPOC,
ICC).
Tener mínima activación simpática.
Fácil de utilizar.
Bajo costo.
El medicamento que más cumple con estas características

es el Nitroprusiato de Sodio.
b) Fármacos para el tratamiento de las Urgencias

Hipertensivas

1. Nifedipina: Los medicamentos incluidos como
bloqueadores de los canales de calcio (Diltiazem, Nifedipina,
Verapamilo), tienen una eficiencia antihipertensiva similar en
la hipertensión arterial crónica si se dan dosis equivalentes,
pero la nifedipina es más efectiva en las urgencias
hipertensivas. Estudios numerosos han demostrado que el
uso de la nifedipina en la urgencia hipertensiva produce
50
una pronta disminución en la presión arterial, cuando se

administra vía oral.
Presentación: Cápsula 10 mg.

Dosis: 10 mg cada 30-60 minutos vía oral, se recomienda
máximo dos dosis.
Cefalea
Edema maleolar
Hipotensión postural
Taquicardia
Rubicundez facial
Mareo
Tinnitus
Contraindicaciones:
Depresión miocárdica grave
Estenosis aórtica
Cardiomiopatía obstructiva
Hipotensión
2. Captopril: Este medicamento actualmente se

recomienda por vía oral y no sublingual, ya que la
nifedipina administrada por esta vía y el captopril, se
ha asociado a hipotensión brusca llevando incluso en
algunos casos a infarto cerebral.
Presentación: Tableta 25 mg.

Dosis: 25 mg cada 30-60 minutos vía oral, máximo dos
dosis.
Mecanismo de acción: Inhibe la Enzima Convertidora

de Agiotensina y por lo tanto disminuye los niveles
de Angiotensina II, que es una de las sustancias
vasoconstrictoras endógenas más potentes, y que también
estimula la secreción de aldosterona por parte de la corteza
suprarrenal que lleva a retener sodio y agua a nivel del
51
túbulo distal, y en forma directa aumenta la reabsorción de

sodio y agua a nivel del túbulo proximal.
Disgeusia (alteración del gusto)
Hiperkalemia
Urticaria
Leucopenia
Proteinuria con dosis mayor de 300 mg/día
Agranulocitosis
Tos
Aumento de las aminotransferasas
Broncoespasmo
Contraindicaciones:
Estenosis de la arteria renal uni o bilateral
Hipotensión
Insuficiencia renal
3. Clonidina
Presentación: Tableta 0,150mg.
Dosis: Se da inicialmente una carga oral de 0,225mg (1 ½
tableta) y luego se continúa con 0,150 mg (1 tableta) cada
hora hasta alcanzar 0,750mg (5 tabletas), sin embargo en
promedio se logra controlar la urgencia hipertensiva con
0,450mg en el 94% de los casos.
Mecanismo de acción: Agonista de los receptores Alfa 2

presinápticos en la médula oblongada, disminuyendo las
catecolaminas circulantes y por ende el tono simpático
periférico.
Síndrome de rebote o de retiro
Bradicardia
Sedación
Disfunción sexual
52
Constipación
Degeneración retiniana
4. Prazosin
Presentación: Tableta 1mg.

Dosis: 1 mg cada 2 horas vía oral valorando respuesta.
Mecanismo de accion: Bloqueador Alfa 1 postsináptico
selectivo causando dilatación arteriolar y venosa.
Hipotensión ortostática
Mareo
Fatiga
Impotencia sexual
Cefalea
Edema
En el sentido estricto de la palabra no existe cura de la

hipertensión arterial esencial y ninguna forma terapéutica
es aplicable en todos los casos, sino que es extremadamente
individual; la droga es importante, pero ello es tan solo una
parte del manejo total, por lo tanto hablamos de manejo
y no de tratamiento de la enfermedad, porque para poder
lograr un control adecuado se debe incluir la corrección
de los factores agravantes como el tabaquismo, obesidad,
alcohol, etc.
53
Marik PE; Rivera R. Hypertensive emergencies: an
update. Curr Opin Crit Care 2011; 17(6):569-580.
Acelajado M.C; Calhoun D.A. Resistant Hypertension,

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146.
54
3
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
El espectro del síndrome coronario agudo (SCA) ha ido
cambiando durante los últimos años y se ha modificado
la proporción entre cada una de sus variedades. Se puede
manifestar como:
Angina de pecho estable

Síndrome coronario agudo (SCA) que se clasifica en:
• SCA sin elevación del segmento ST (Angina
inestable e IAM sin elevación del segmento ST)
• SCA con elevación del segmento ST (IAM con
elevación del segmento ST)
Muerte súbita
Definición
La cardiopatía isquémica se caracteriza por la existencia de

un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
en el tejido miocárdico.
Epidemiología
En los Estados Unidos cerca de 1.5 millones de personas

consultan por dolor torácico a los servicios de urgencias
cada año. En nuestro país se estima que aproximadamente
cinco colombianos presentan un evento coronario por
hora y ocurren 45 muertes relacionadas con enfermedad
coronaria al día.
I. Síndrome Coronario Agudo sin elevación

del segmento ST
A. Angina inestable
Es un síndrome clínico transitorio que cae entre la angina

estable y el infarto agudo del miocardio en el espectro
clínico de presentación de la enfermedad coronaria, y que
va asociado a un incremento en el riesgo de muerte.
55
Manifestaciones clínicas
A la anamnesis, el paciente refiere dolor torácico
opresivo irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula,
epigastrio o región inter-escapular. El dolor torácico
generalmente responde a nitratos y tiene una duración
menor de 30 minutos, que suele exacerbarse con el
ejercicio físico y aliviarse con el reposo. También suele
acompañarse de síntomas denominado equivalentes
anginosos: palpitaciones, disnea y síntomas vágales o
disautonómicos (sudoración, frialdad, hipotensión).
El examen físico, puede estar en límites normales.

En ocasiones se observa al paciente presionando o
masajeando su precordio (Signo de Levine) mientras
presentan el episodio de angina de pecho o se acompaña
de ansiedad, palidez, diaforesis, sensación de muerte y
vasoconstricción. Durante el episodio anginoso se puede
auscultar arritmias, galope por S3 o S4, el primero
relacionado con disfunción sistólica y el segundo con
disfunción diastólica. La auscultación pulmonar suele ser
normal o puede auscultarse la presencia de sibilancias
o estertores como manifestación de edema pulmonar,
también pueden estar normotensos o hipertensos o
hipotensos de manera refleja.
Clasificación
Esta patología tiene un amplio espectro de presentación
clínica que ha dado lugar a diferentes clasificaciones de
acuerdo con las características de su cuadro clínico y
paraclínicos, sin embargo no hay acuerdo unánime de cual
es el ideal.
1. Según la CCS (Canadian Cardiovascular Society)

A pesar de que esta clasificación ha sido propuesta para
la Angina Estable, se ha tenido en cuenta en la angina
inestable para la determinación de la graduación funcional
de la angina de pecho. Ver tabla 1.
56
Tabla 1. Clasificación de la angina de pecho según

la CCS (Canadian Cardiovascular Society).
Actividad que Limitación para la

Clase desencadena la angina actividad normal
I Ejercicio prolongado Ninguna
II Caminar > 2 cuadras Leve
II Caminar < 2 cuadras Marcada
IV Mínima o en reposo Severa
2. Según Bertolasi
Las agrupa en 5 tipos:
Angina de reposo: La angina de pecho aparece
mientras el paciente está en reposo o desencadenada
por la actividad mínima y generalmente dura más
de 20 minutos, dentro de la primera semana de
presentación.
Angina de reciente comienzo: Es la angina de pecho de
reciente aparición, generalmente menos de 2 meses y
de intensidad clase III o IV según la clasificación de la
CCS.
Angina in crecendo: Corresponde al paciente con una
angina ya diagnosticada pero que ahora ha cambiado
su patrón de presentación haciéndose los episodios
más frecuentes o más duraderos o más intensos
(pasar de la clase I a clase III o IV según la CCS)
o que se desencadenan con un umbral menor de
actividad.
Angina post infarto: Dolor torácico recurrente que se
presenta entre 24 horas y un mes después del infarto.
Angina variante o de prinzmetal: Síndrome clínico
con patrón peculiar de dolor torácico que ocurre
en reposo, principalmente en la madrugada y se
caracteriza por elevación del segmento ST durante
57
el dolor, es provocado por espasmo coronario

segmentario y frecuentemente acompañado de
arritmias ventriculares, síncope o migraña.
3. Según el Dr. Eugene Braunwald
El Dr. E. Braunwald estableció una clasificación con el objeto

de dar un sentido de estratificación de riesgo y enfoque
terapéutico al diagnóstico de la angina inestable, y que ha
sido acogida por considerarse práctica y de fácil aplicación.
En esta clasificación entre más reciente sea el comienzo de
la angina inestable peor pronóstico implica, así mismo, su
relación con eventos coronarios recientes, la ausencia de
factores precipitantes (angina secundaria) o el tratamiento
médico previo son marcadores de mal pronóstico. Ver
tabla 2.
Tabla 2. Angina inestable según el

Dr. E. Braunwald.
Factor Factor Factor

precipitante precipitante precipitante
A B C
Severidad Secundaria Primaria Post-infarto
I. Reciente
inicio. Menos IA IB IC
de 2 meses.
No en reposo.
II. Último mes
pero no últimas IIA IIB IIC
48 h. reposo
subagudo.
III. Ultimas
48 h. reposo IIIA IIIB IIIC
agudo.
Básicamente resalta la severidad de la angina y la

circunstancia clínica que la precipita. La severidad se
divide en grado I, II y III. El grado I es la angina que
se presenta en los dos últimos meses pero no en reposo.
El grado II es la angina que se presenta en reposo o con
mínima actividad física en el último mes pero no en las
58
últimas 48 horas y el grado III es la angina en reposo o con

mínima actividad física durante las últimas 48 horas.
La circunstancia clínica que precipita la angina se

divide en A, B y C. Se refiere a A cuando es secundaria a una
patología que aumenta el consumo de oxígeno por parte
del miocardio como son la taquicardia, fiebre, tirotoxicosis,
hipertensión arterial severa, anemia, infección; se habla
de B cuando es primaria, no precipitada por los eventos
anteriores y es C cuando la angina se presenta en los
primeros 15 días de un infarto de miocardio.
Simultáneamente utiliza una subclasificación mediante un

subnúmero 1, 2 o 3, que ayuda a deducir la respuesta
terapéutica a los fármacos antianginosos y a su vez el
pronóstico. Es (1) la angina sin tratamiento; (2) la angina
con tratamiento por vía oral y (3) la angina con tratamiento
parenteral óptimo.
Generalmente las anginas de intensidad II y III son las

de peor pronóstico por su evolución a infarto o muerte
y son las que requieren tratamiento parenteral a dosis
óptimas en la unidad de cuidado intensivo coronario. Las
anginas precipitadas secundariamente por una patología,
las llamadas A, frecuentemente se controlan al compensar
la patología desencadenante.
Para efectos prácticos se enumera por ejemplo así: Angina

Inestable IIA, IA, IIIB, IIIC etc., y con el subnúmero por
ejemplo IIB2 o IIB3.
4. Según la Calificación de Riesgo

Para evaluar pacientes con SCA sin elevación del ST (AI/
IMSEST) se han estudiado un amplio número de variables
cuyo objetivo es predecir la ocurrencia de ciertos eventos
clínicos; entre estas variables se encuentran: la demografía,
determinados síntomas y signos, el EKG y los niveles
sanguíneos de los marcadores cardiacos. Con el objetivo
de integrar todas estas variables en un solo instrumento
que nos permita estratificar el riesgo, se han propuesto
varios algoritmos, uno de ellos es la calificación de RIESGO
59
TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction)

diseñada por Antman y colaboradores que tiene la ventaja
de ser práctica y de poder memorizarse fácilmente,
además se ha demostrado y validado su utilidad en este
grupo de pacientes, incluso en la actualidad es usada en
los protocolos de investigación para evaluar la utilidad
de las nuevas medidas terapéuticas. Con la información
aportada por estos elementos aplicaremos la calificación
TIMI, donde se le asignará un valor de 1 punto cuando el
factor este presente y 0 cuando este ausente, y la suma
de los diversos factores permitirá categorizar el riesgo, ver
tabla 3.
Tabla 3. Calificación de riesgo TIMI para los

pacientes con SCA y sin elevación del ST.
Variables Si No
Edad: > 65 años 1 0

Factores de riesgo coronario: presenta 3 o más 1 0
Estenosis coronaria previa > 50% 1 0
ASA en los últimos 7 días 1 0
Episodios de angina: 2 o más en las 24 horas 1 0
previas al ingreso
ST: desviación del ST en el EKG de ingreso 1 0
Enzimas cardiacas: elevadas 1 0
Porcentaje de mortalidad por
todas las causas a los 14 días,
Puntaje nuevo o recurrente IM, o isquemia
recurrente severa, que requiere
revascularización urgente.
1 punto 5% 5 puntos 26%
2 puntos 8% 6 puntos 41%
3 puntos 13% 7 puntos 41%
4 puntos 20%
De acuerdo al puntaje obtenido ubicaremos al paciente

en uno de los tres grupos de riesgo: bajo (puntaje de
0-2), intermedio (puntaje de 3-4) y alto (puntaje
de 5-7). Es importante aclarar que los factores de riesgo
coronario que se evalúan en la TIMI son: historia familiar de
60
coronariopatía, hipertensión arterial, hipercolesterolemia,

tabaquismo y diabetes.
La posibilidad de muerte o infarto de acuerdo al puntaje

de TIMI puede variar de un valor bajo (5%) para pacientes
con puntaje de 1, hasta mortalidad y/o infarto (41%)
en pacientes con puntaje de 7. Siguiendo un adecuado
protocolo de diagnóstico y estratificación se puede definir
el tratamiento a seguir y predecir el pronóstico.
5. Probabilidad de muerte o progresión a IAM no

fatal en pacientes con angina inestable
Otro algoritmo de actuación y de cálculo de riesgo, han
aportado mayor eficiencia en la actuación médica junto con
una relativa simplificación en la toma de decisiones. Sin
descuidar el valor del clínico, la estratificación del riesgo
para progresión a infarto agudo de miocardio o evento
fatal en estos pacientes, ha permitido establecer diversas
pautas de manejo y estrategias terapéuticas que permiten
desde decidir el manejo ambulatorio u hospitalario de un
paciente, hasta la realización o no de un procedimiento
intervencionista de urgencia, ver tabla 4.
Paraclínicos
Hemograma y Química sanguínea: Se debe solicitar
Hemograma completo para la determinación basal
de referencia y exclusión de anemia o enfermedades
asociadas, electrolitos, pruebas de función renal, y
uroanálisis, que además de descartar condiciones
comorbidas, ayudan a dosificar medicamentos y a
determinar los riesgos de la angiografía coronaria;
glicemia en ayuno y perfil lipídico dentro de las doce
primeras horas de la admisión, si no se realiza esta
medición inicial, debe postergarse el perfil hasta después
de ocho semanas, ya que el estrés de la isquemia
cardiaca altera los niveles de colesterol y triglicéridos.
Electrocardiograma: La angina inestable puede

coexistir con un ECG normal, de ahí la importancia de
no descartar un SCA con base en un ECG normal ya que
61
los cambios pueden ser intermitentes, hasta un 15%

de infartos relacionados con el territorio de la arteria
circunfleja pueden no manifestar cambios. Sutiles
cambios en el segmento ST o en la onda T no deben ser
pasados por alto. En un 30% hay infradesnivel del ST;
en un 25% negativización o pseudonormalización de la
onda T; en el 4% supradesnivel del ST; un trazo normal o
trastorno inespecífico en el 41%. El infradesnivel del ST
predice enfermedad coronaria de tres vasos o del tronco
principal izquierdo y por lo tanto mal pronóstico. Algunos
pacientes con angina inestable (AI) muestran elevación
del ST causado por obstrucción coronaria transitoria de
trombos lábiles. En la angina variante o de Prinzmetal
hay elevación del ST transitoria por vasoespasmo.
Biomarcadores Cardiacos: En angina inestable,

estudios histológicos muestran necrosis miocárdica aún
con CK total y MB normales. En la práctica clínica estas
enzimas deben ser normales; su elevación cambia el
diagnóstico a un infarto de miocardio Q o no Q. Por
la posible evolución de una AI a un infarto o ante la
eventualidad en el diagnóstico de ingreso de tratarse de
un infarto en lugar de una angina, las enzimas deben
seriarse periódicamente en las primeras 24 horas. La
troponina ha llegado a ser estándar en términos de
cuidado de estos pacientes. La troponina I y T son más
sensibles y se pueden elevar a las tres horas de iniciada
la isquemia, documentando que un valor menor de 0.01
ng/ml de Troponina T tiene un riesgo de muerte menor,
que valores superiores y que el riesgo aumenta por cada
ng/ml. La sensibilidad y la especificidad para ambas
troponinas son similares, sin embargo la elevación de la
troponina T en pacientes con AI identifica a un grupo de
mayor riesgo para infarto o muerte. El incremento de
la troponina T se considera un marcador de compromiso
celular miocárdico y por lo tanto es considerada
un indicador de mal pronóstico. Las isoformas van
mejorando la sensibilidad para el diagnóstico de IAM
dentro de las primeras 6 horas. Una CKMB2 > de 1 o
una relación CKMB2/CKMB1 mayor de 1.5 tienen una
alta sensibilidad para el diagnóstico de IAM.
62
Tabla 4. Probabilidad de muerte o progresión a

IAM no fatal en pacientes con angina inestable.
Riesgo alto Riesgo medio Riesgo bajo

Ninguno de los Ninguno de los
Al menos uno de los anteriores y anteriores y
siguientes cualquiera de los cualquiera de
siguientes los siguientes
Dolor prolongado Angina progresiva

Mas de 20 minutos de resuelto y moderado en frecuencia,
dolor en reposo o alta probabilidad de severidad o
enfermedad coronaria duración
Angina reposo >20
Angina que persiste a Angina provocada
minutos que mejora
pesar de nitratos a bajo umbral
con nitratos
Edema pulmonar Angina nocturna
Angina de reciente
Angina en reposo con Depresión del ST>0.5 comienzo dos
cambios dinámicos del mm semanas a dos
ST>0.5 mm (0.5 mV) meses
Anginas con cambios
Signos de disfunción dinámicos de la onda
ventricular izquierda (S3) T
Angina de reciente
Hipotensión comienzo clase III
o IV
Angina sin
Antecedente de antecedente
Insuficiencia mitral cardiopatía isquémica de cardiopatía
isquémica
Angina post-infarto
Angina post-infarto con sin cambios en el
cambios en el EKG EKG
Bloqueo agudo izquierdo EKG normal o sin
Edad>65 años
del Haz de His cambios
Troponina T o I > 0.1 Troponina T o I > Normales
ng/ml 0.01 < 0.1 ng/ml
63
Ecocardiograma Transtorácico: Si es realizado

durante el episodio de angina, posiblemente detecta
anormalidades segmentarias de la motilidad ventricular
y función ventricular. También puede proporcionar
información sobre enfermedad valvular concurrente o
enfermedad pericárdica.
Holter: No es un examen para realizar en el servicio

de urgencias como parte de los paraclínicos para el
diagnóstico de AI. El Holter ha demostrado que un 85
a 90% de los episodios de isquemia miocárdica son
silenciosos. En AI este hallazgo se relaciona con un
incremento de infarto y muerte a 2 años de seguimiento.
Medicina Nuclear: En los últimos años el estudio de

perfusión miocárdica con radioisótopos, ha ganado una
importante posición en los servicios de urgencias para
el diagnóstico de angina inestable. Un resultado de
perfusión miocárdica negativo indica baja probabilidad
para el diagnóstico de dolor torácico de origen coronario.
Riesgo de sangrado
Las complicaciones de sangrado son las complicaciones
no isquemicas más frecuentemente observadas en el
manejo de los pacientes con SCASEST. Los predictores que
establecen el riesgo de sangrado son determinados por el
puntaje CRUSADE, ver tabla 5.
Tabla 5. Puntaje CRUSADE
Predictor Puntaje
Hematocrito de base
< 31 9
31 - 33.9 7
34 - 36.9 3
37 - 39.9 2
> 40 0
64
Depuración de creatinina (fórmula de Cockcroft-Gault, mL/min)

< 15 39
15 - 30 35
30 - 60 28
60 - 90 17
90 - 120 7
> 120 0
Frecuencia Cardiaca
< 70 0
71 - 80 3
81 - 90 6
101 - 110 8
111 - 120 10
> 121 11
Género
Hombre 0
Mujer 8
Signos de falla cardiaca a la presentación
No 0
Si 7
Enfermedad vascular previa
No 0
Si 6
Diabetes Mellitus
No 0
Si 6
Presión arterial sistólica (mmHg)
< 90 10
91 - 100 8
101 - 120 5
121 - 180 1
181 - 200 3
> 201 5
65
Estratificación de riesgo dependiendo del puntaje CRUSADE

Puntaje total (rango 1 - 100) Riesgo de sangrado
< 20 (muy bajo) 3.1%
21 - 30 (bajo) 5.5%
31 - 40 (moderado) 8.6%
41 - 50 (alto) 11.9%
> 50 (muy alto) 19.5%
Existen estrategias para disminuir el riesgo de sangrado

en pacientes con un puntaje de sangrado CRUSADE alto:
Pesar el paciente.
Calcular la depuración de creatinina con la fórmula de
Cockcroft-Gault.
Ajustar los medicamentos de acuerdo a la edad y el
cálculo de la depuración de creatinina.
Paciente en diálisis o con depuración de creatinina menor
a 15 ml/minuto, la heparina no fraccionada es la que se
recomienda.
Pacientes con SCA que ameriten cateterismo cardiaco y
tienen alto riesgo de sangrado, se sugiere la realización
de cateterismo radial.
Utilizar dispositivos de cierre vascular luego del
procedimiento de hemodinamia.
Si es necesario la terapia triple de aspirina, clopidogrel
y warfarina, esta debe ser utilizada el menor tiempo
posible.
Evaluar riesgo de sangrado gastrointestinal y utilizar
inhibidor de bomba de protones, si es necesario se
prefiere pantoprazol.
Tratamiento
La terapéutica debe ser iniciada en urgencias desde
el mismo momento de diagnóstico o sospecha ante la
presentación clínica, debiendo continuarse y ajustarse
según la evolución, en la unidad de cuidado intensivo,
según el riesgo del paciente.
66
A. Manejo general
Hospitalizar en la UCI para la monitorización cardiaca y
hemodinámica.
Vía de acceso venoso para la administración de los me-
dicamentos.
Oxígeno por cánula nasal a 3 L/minuto por 24 horas. No
es necesario el uso continuo a no ser que existan indica-
ciones por hipoxemia.
Morfina 2 a 3 mg IV cada 5 a 30 minutos según ne-
cesidad, máximo 10 mg. Se indica en pacientes cuyos
síntomas no han mejorado luego de la administración de
nitratos sublingual o nitrato IV o en quienes recurren los
síntomas a pesar de la terapia anti-isquémica adecuada.
Reposo en cama hasta que el paciente pueda pasar al
nivel de terapia no intensiva.
Suspensión de la vía oral las primeras seis horas, luego
dieta líquida por 24 horas. La dieta debe tener las res-
tricciones indicadas para cada caso, hiposódica en pa-
cientes con hipertensión o sobrecarga de volumen, hipo-
glúcida en pacientes con diabetes y baja en colesterol y
grasas saturadas en todos los pacientes. Se recomienda
1.500 calorías al día repartidas en varias tomas.
Sedación con Alprazolam 0.5 a 1 mg cada 12 horas vía
oral, para mantenerlo libre de estrés físico o emocional.
Reblandecedor de materia fecal como el Bisacodilo 5
mg/día.
Es prioritario diagnosticar y tratar todas las condiciones
que puedan ser responsables de incrementos transito-
rios en las demandas de oxígeno miocárdico, como in-
fección, fiebre, tirotoxicosis, hipertensión arterial severa,
anemia, arritmias, exacerbación de falla cardiaca pre-
existente o enfermedades concomitantes y que pueden
ser la única intervención que requiera un paciente con
angina secundaria.
67
B. Manejo farmacológico
Ácido acetilsalicílico: Se recomienda una dosis inicial de
500 mg y luego continuar con una dosis de 100 mg/
día por tiempo ilimitado, iniciando la administración
inmediata ante la sospecha de SCA ingresado a la UCI o
al servicio de urgencias. Su uso ha probado reducir en
60% la incidencia de muerte. En una baja proporción se
encuentran pacientes con hipersensibilidad al fármaco
por lo cual su uso está proscrito.
Clopidogrel: Se administra en una dosis inicial de 300

mg dosis única (4 tabletas) y luego se continúa a
una dosis de 75 mg/día. Se recomienda para aquellos
pacientes con alergia al AAS y es una buena alternativa
terapéutica. Actualmente hay estudios que recomiendan
dosis de 600 mg dosis única (8 tabletas) principalmente
si el paciente va para una conducta intervencionista
rápida , con esto se optiene una inhibición más rápida
de la función plquetaria.
Tirofiban: En caso de angina inestable de alto riesgo

o IAMSEST se administra un bolo de 0.4 mcg/k en 30
minutos y se continua con una infusión de 0.1 mcg/k/
minuto mínimo por 48 horas y máximo de 108 horas. El
tirofiban, eptifibatide y el abciximab se utiliza cuando se
va a realizar intervencionismo coronario más stent. El
tratamiento de los inhibidores de receptores GP IIb/IIIa
debe ser adicional al uso de AAS más anticoagulación y
clopidogrel. No se debe administrar abciximab cuando
no se planea realizar intervencionismo coronario.
Enoxaparina: 1 mg/k cada 12 horas vía subcutánea.
Metoprolol: IV a una dosis de 2,5 a 5 mg lento

administrado en uno a dos minutos cada 5 minutos
hasta una dosis máxima de 15 mg, luego continuar con
12.5 a 50 mg cada 12 horas de acuerdo a la tensión
arterial y/o frecuencia cardiaca (No administrar con TAS
menor de 100 mmHg y/o frecuencia cardiaca menor de
60 latidos/minuto).
68
Nitroglicerina: La dosis IV usualmente se encuentra entre

0,5 y 10 mcg/kg/minuto. La dosis debe incrementarse
cada 5-10 minutos hasta el alivio de los síntomas o
hasta que aparezcan los síntomas indeseables (cefalea
o hipotensión con TAS < 90 mm Hg o reducción de la
presión media arterial en un 30% de la inicial.
Estatinas: Atorvastatina 40 mg/día o Lovastatina 40 mg/

día. Su recomendación se ha basado en los efectos
conocidos en la estabilización de la placa aterosclerótica,
mejoría de la función endotelial, inhibición en la formación
de los trombos plaquetarios y actividad antiinflamatoria.
Antioxidantes: En este grupo se encuentran las vitaminas

A y E, los cuales se cree que son un medio probable
pero no demostrado de disminuir la enfermedad
cardiovascular. Ellos inhiben la conversión de LDL a LDL
oxidado, el cual es un factor crucial para el desarrollo de
aterosclerosis.
C. Manejo invasivo
Balón de contra pulsación intra-aórtico (BCIA):
Debe considerase en pacientes con angina inestable
refractaria a la terapia médica cuya incidencia es entre
5% y 7% o que presentan inestabilidad hemodinámica
si la angiografía coronaria no es posible o como puente
para la estabilización del paciente en su transferencia al
servicio de hemodinamia o cirugía. El BCIA incrementa
la presión diastólica, mejorando de esta manera el
flujo coronario distal a las estenosis críticas y también
reduciendo la postcarga y el trabajo cardiaco y por ende
el consumo de oxígeno miocárdico.
Angioplastia: Consiste en llevar un catéter hasta el sitio

de la estenosis coronaria y corregirla inflando un balón
en la misma (angioplastia con balón) o dejando un stent
luego de dilatar previamente con el balón (angioplastia
y stent). La angioplastia está indicada en pacientes con
enfermedad de un vaso o multivaso en quienes la lesión
responsable sea viable para ser intervenida. Se mejoran
69
sus resultados en conjunción con el empleo de stents y

el uso de inhibidores de glicoproteínas IIb/IIIa.
Bypass coronario: Se trata de una cirugía en la que se

realiza un puente (bypass) entre la aorta y el segmento
distal de una coronaria estenosada. Este puente se
hace con un injerto de safena o de la arteria mamaria.
La cirugía mejora la morbimortalidad en un grupo
bien definido de pacientes con disfunción ventricular
izquierda y compromiso de la arteria coronaria izquierda
principal o enfermedad de tres vasos. Los pacientes con
enfermedad en la porción proximal de la descendente
anterior y con isquemia moderada a severa también se
benefician de la cirugía.
B. IAM sin elevación del segmento ST (Infarto Agudo

del Miocardio sin Onda Q)
Clásicamente conocido como infarto subendocárdico o

infarto no Q. Es una entidad frecuente, donde corresponde
aproximadamente al 30% del total de los infartos, y su
diagnóstico se complica al no presentar las alteraciones
clásicas de patrón de necrosis en el ECG. El infarto no Q
se diagnóstica la mayoría de las veces pasado un tiempo,
al disponer del resultado del estudio enzimático alterado.
El área de necrosis se limita al tercio o mitad interna de la
pared miocárdica. Las características del infarto sin onda Q
se muestran en la tabla 6.
Tabla 6. Características clínicas y paraclínicas del

infarto subendocárdico (sin onda Q).
El segmento ST suele estar descendido

La elevación de la CK es menor en el no-Q
Menor incidencia de reinfarto pero mayor de isquemia recurrente
Menor mortalidad
Menores alteraciones segmentarias de la contractilidad
Su presentación clínica es similar a la de la angina inestable,
es decir, dolor torácico típico prolongado que se acompaña
70
de síntomas vegetativos, como sudoración, náuseas,

vómitos y con desnivelaciones del segmento ST del ECG,
que persisten mientras dura el dolor.
Tratamiento
El pronóstico del IAM no-Q suele ser más benigno que el
del IAM con Q.
Aunque se ha demostrado que tiene mayor incidencia de

episodios de angina recurrente y de reinfartos.
Se ha demostrado que la actitud conservadora en el

infarto sin Q, siempre que la evolución del paciente
lo permita, y con el tratamiento adecuado, tiene más
supervivencia y menos mortalidad que los casos en los
que se utilizó la terapia invasiva.
El manejo médico recomendado es similar al de la angina
inestable.
Las tasas de revascularización a los 18 meses son del
44% con tratamiento invasivo precoz y del 33% con
terapia conservadora.
La incidencia de complicaciones en el primer año es alta,
siendo el periodo más crítico los tres primeros meses.
II. Síndrome Coronario Agudo con elevación

del segmento ST
A. Infarto Agudo del Miocardio
La cardiopatía isquémica es considerada en la actualidad
el principal problema de salud mundial, no sólo por su
morbilidad y mortalidad, sino por la secuela de invalidez
que trae consigo. En la mayoría de los países ocupa un
lugar preponderante, llegando a causar 7,2 millones
de muertes al año en todo el mundo. Está entidad aún
representa la causa más común de muerte en USA, donde
ocurren aproximadamente 1.500.000 infartos anuales, de
los cuales 213.000 mueren súbitamente sin recibir atención
71
médica, de estas muertes más del 60% ligadas al IAM,

ocurren en la primera hora del suceso y se atribuyen a
arritmias, generalmente una fibrilación ventricular. La
enfermedad es más frecuente en los hombres y aumenta
con la edad, esta frecuencia también aumenta en la mujer
después de la menopausia. En nuestro país hasta 1995
representaba la segunda causa de mortalidad después de
las muertes violentas, y actualmente se considera que este
orden ha cambiado, porque ocupa el primer lugar.
Definición
Es la muerte de tejido cardiaco resultante de la ausencia
de flujo sanguíneo, isquemia que se prolonga por más de
30 minutos, originando necrosis y desencadenando una
disfunción metabólica con alteración de la contractilidad
y relajación ventricular. El área de la necrosis abarca la
totalidad del espesor de la pared miocárdica.
Etiología
La causa más frecuente en el 90% de los casos es un
trombo sobreagregado a una placa ateromatosa coronaria;
otras causas diferentes a la aterosclerosis se describen en
la tabla 7.
Tabla 7. Causas de IAM diferentes a la enfermedad

aterosclerótica.
Espasmo coronario (cocaína, estrés, suspensión nitroglicerina)

Embolia arterial coronaria (endocarditis infecciosa)
Arteritis (Lúes, LES)
Traumatismo de las arterias coronarias (contusión)
Hiperplasia de la intima (anticonceptivos orales, puerperio)
Fibrosis coronaria por radioterapia
Disección aórtica
Hematológicas (estados de hipercoagulabilidad)
Anomalías congénitas de las arterias coronarias (aneurisma arteria
coronaria)
Infecciosas (citomegalovirus, Chlamydia pneumoniae, Helicobacter
pylori)
Valvulopatías (estenosis aórtica, insuficiencia aórtica)
72
Factores predisponentes
Entre los pacientes que desarrollaron IAM, se ha relacionado
los siguientes factores predisponentes, ver tabla 8.
Tabla 8. Factores predisponentes.
Sexo masculino
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Historia familiar
Menopausia
Diabetes
Estrés y personalidad tipo A
Obesidad
Hipercolesterolemia con aumento de las LDL.
Factores precipitantes
En la mitad (50%) de los pacientes con infarto agudo del
miocardio puede identificarse un factor desencadenante
del evento coronario agudo, ver tabla 9.
Se ha podido determinar que existe una periodicidad

circadiana en el comienzo de los episodios del infarto,
encontrándose un pico de incidencia cercano a las 9:00
a.m., lo cual coincide con otros fenómenos como la muerte
súbita, las enfermedades cerebrovasculares agudas y los
ataques de isquemia cerebral transitoria. Esto parece estar
relacionado porque en horas de la mañana se presenta
normalmente un aumento de las catecolaminas plasmáticas,
el cortisol y la agregabilidad plaquetaria.
Tabla 9. Factores precipitantes.
Ejercicio físico fuerte 18%

Procedimiento quirúrgico 6%
Estrés emocional 18%
Sueño 4%
Otros (frío, comida copiosa, etc.) 4%
73
Anamnesis
La historia clínica es la piedra angular en el cuál se debe
hacer énfasis.
Solamente el 25% de los infartos agudos del miocardio
son verdaderamente asintomáticos.
Refiere dolor localizado en el precordio, retroesternón
o epigastrio (especialmente en el infarto agudo del
miocardio de la pared inferior) opresivo, constrictivo,
sensación de peso o ardor, con una duración mayor de 30
minutos (promedio 4 a 8 horas) irradiado a extremidades
superiores (con mayor frecuencia al brazo izquierdo en
su cara interna), región interescapular, maxilar inferior
o cuello con sensación de atoramiento. Los pacientes
suelen realizar el gesto clásico de colocar el puño cerrado
sobre el esternón, presionándolo o masajeándolo (signo
de Levine).
Suele acompañarse de síntomas disautonómicos náu-
seas, vómitos, diaforesis frialdad, palidez mucocutánea,
ansiedad, aprehensión, inquietud, nerviosismo, sensa-
ción de muerte inminente.
Examen físico
La presión arterial puede presentar una de las siguientes
variaciones, la hipertensión generalmente es refleja. La
hipotensión arterial se encuentra en el infarto agudo del
miocardio masivo y en el infarto del ventrículo derecho
el cual acompaña en un 30% al IAM de la cara inferior.
Cuando se presenta la hipotensión arterial asociada
a bradicardia se conoce como el reflejo de Bezold-
Jarisch. En caso de hipertensos previos el 40% se
tornan normotensos.
La fiebre aparece 24-48 horas después del IAM, como
una respuesta inespecífica a la necrosis tisular, a menudo
puede llegar alcanzar 38,6ºC y desaparece hacia el
séptimo día.
La taquipnea inmediatamente después del IAM es
secundaria al dolor y angustia del paciente.
La ascultación cardiopulmonar puede ser normal, otros
74
hallazgos descritos son bradicardia en IAM inferiores por

aumento del tono vagal y taquicardia en IAM anteriores
por aumento del tono simpático. También se puede
auscultar un soplo sistólico transitorio o persistente
asociado a insuficiencia mitral secundaria a disfunción
de un músculo papilar o dilatación del ventrículo
izquierdo, estas complicaciones frecuentemente están
relacionadas con IAM inferior con extensión posterior
que compromete el músculo posteromedial. También
puede ascultarse soplo holosistólico en el borde esternal
izquierdo y derecho, no irradiado a la axila izquierda
y acompañado de frémito en la ruptura del tabique
interventricular.
Se describe frote pericárdico especialmente en IAM
transmural entre las 48 y 72 horas de evolución del infarto
que desaparece rápidamente. También en ocasiones
aparece un frote tardío hacia la segunda semana post-
infarto (Síndrome de Dressler).
Los estertores crepitantes encontrados son debidos a la
hipertensión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
secundario a la disfunción muscular cardiaca por la
isquemia aguda.
La auscultación de S3 se asocia con un mal pronóstico
pues se correlaciona con un extenso daño miocárdico o
insuficiencia cardiaca y el S4 se asocia a una contracción
vigorosa de la aurícula izquierda por disminución de la
distensibilidad ventricular. Las extrasístoles ventriculares
ocurren en más del 95% de los pacientes.
En los ancianos los síntomas no son típicos, pueden
presentar diaforesis, náuseas, vómitos, palpitaciones y
mareos por las descargas autonómicas.
Clasificación del IAM

a. Clasificación de Killip y Kimball
La clasificación Killip y Kimball ayuda a determinar el
pronóstico, basado en la presencia y gravedad de los
estertores detectados en los pacientes con IAM, ver tabla
10.
75
Tabla 10. Clasificación de Killip y Kimball.
% %
Clase Características Incidencia Mortalidad
I No estertores 30-40 8
Estertores < 50% y/o S3
II 20-50 30
(ICC)
Estertores >50%, S3
III 5-10 44
(Edema pulmonar)
IV Shock cardiogénico 10 90-100
b. Clasificación Clínica del Infarto Agudo del Miocardio

En el 2000 se publicó tanto en el European Heart Journal
y en el Journal of the American College of Cardiology la
conferencia de consenso entre la Sociedad Europea de
Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología sobre la
re-definición de Infarto Miocárdico. Uno de los conceptos
más interesantes es la Clasificación Clínica del Infarto
Agudo del Miocardio, ver tabla 11.
Tabla 11. Clasificación clínica del infarto agudo del

miocardio.
Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a

erosión, ruptura, fisura o disección de placa en la arteria coronaria.
Tipo 2: IAM causado por isquemia debido a un aumento de la
demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundario a
espasmo de la arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión.
Tipo 3: muerte cardiaca súbita con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica asociada a supradesnivel ST o nuevo bloqueo
de rama izquierda, sin disponibilidad de marcadores.
Tipo 4: A. IAM secundario a angioplastia coronaria. B. IAM
secundario a trombosis del stent.
Tipo 5. IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
76
Paraclínicos
Electrocardiograma (ECG): El criterio más constante
en el ECG y decisorio para el tratamiento con trombolisis
o angioplastia es la lesión subepicárdica en dos o más
derivaciones adyacentes, manifestada como elevación
del segmento ST de convejidad superior mayor de 0.1mV
en derivaciones de extremidades o en las derivaciones
precordiales V4 - V5 - V6, o mayor de 0.2mV en por lo
menos dos derivaciones de V1-V2-V3 también en las
derivaciones precordiales, medido a 0.08 segundos después
del punto J. Dificultan el diagnóstico del IAM en el ECG el
ritmo de marcapaso, hemibloqueos, WPW, bloqueo de rama
izquierda, infarto previo y repolarización precoz. El Infarto
del Miocardio presenta varias fases durante su evolución
aguda, ver tabla 12.
Distribución de las arterias epicárdicas, localización
anatómica y los cambios en el electrocardiograma.
La arteria coronaria descendente anterior izquierda (DA)
irriga la pared anterior del ventrículo izquierdo, el septum
anterior y usualmente el ápex del ventrículo izquierdo; la
arteria descendente anterior tiene ramas septales y diagonales.
El Infarto septal es visto en el electrocardiograma (ECG) en las
derivaciones de V1 y V2 y el infarto anterior en V3 y V4.
La arteria coronaria derecha (CD) irriga la pared ventricular
inferior izquierda, usualmente el septum inferior, la mayoría
del ventrículo derecho y el nodo sinusal. La arteria coronaria
derecha es dominante cuando da origen a la arteria descendente
posterior y así irriga el miocardio ventricular izquierdo en la
región septal inferior en el 80% de los pacientes. El infarto
inferior es visto en el ECG en DII-DIII y aVF.
La arteria coronaria circunfleja (CX) recorre el surco
atrioventricular (A-V); las ramas obtusas marginales irriga
la pared lateral y posterolateral del ventrículo izquierdo. El
infarto lateral es visto en el ECG en las derivaciones DI, aVL,
V5 y V6. En la tabla 13 se relaciona el compromiso del ECG
de acuerdo a la pared comprometida.
77
Tabla 12. Fases del ECG durante la evolución del

IAM.
Cambios Hiperagudos:
Ondas T altas simétricas de base ancha y picudas como signo de
isquemia subendocárdica.
Aumento del tiempo de activación ventricular, manifestado como
prolongación de la onda R o Q.
Aumento de la amplitud de las ondas R.
Cambios Agudos:
Supradesnivel convexo del segmento ST terminando en una onda
T con tendencia a ser negativa, en las derivaciones frente a la zona
del infarto.
Depresión del segmento ST en derivaciones orientadas en
superficie distante no lesionadas.
Cambios Subagudos:
El supradesnivel del segmento ST se mantiene unos pocos días
retornando a la línea isoeléctrica más temprano en los infartos de
cara inferior comparado con los de cara anterior.
El supradesnivel persistente en la cara anterior por más de dos
semanas, puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular.
Cambios Antiguos:
Corresponde a la fase estabilizada del Infarto Antiguo donde se
observa ondas Q patológicas, las cuales hacen parte del complejo
QS, QR o Qr, lo que origina una imagen de mala progresión de la
onda R en las derivaciones precordiales.
La onda T en un principio son negativas y simétricas, tiende a
normalizarse posteriormente.
Biomarcadores séricos: La utilización de los

marcadores sérico cardiaco para el diagnóstico del IAM
son particularmente importantes cuando los cambios
electrocardiográficos son difíciles de interpretar. Las
determinaciones seriadas de enzimas son frecuentemente
la única forma para corroborar o descartar el diagnóstico
del IAM. Las más usadas como ayuda diagnóstica,
seguimiento y pronóstico del IAM son las relacionadas
en la tabla 14.
78
Tabla 13. Localización anatómica en el ECG.
Cara anatómica Derivación alterada

Inferior DII DIII AVF
Inferoapical DII DIII AVF V5 V6
Inferoposterior DII DIII AVF V1 V2
Lateral alto DI AVL
Posterior V1 V2 (a)
Septal V1 V2
Anteroseptal V1 V2 V3 V4
Anteroapical V3 V4 V5 V6
Anterior extenso DI AVL V1 V2 V3 V4 V5 V6
Apical V5 V6
Ventriculo derecho DII DIII AVF V3R V4R (b)
Auricular PQ (c)
a. Lesión: ST Infradesnivelado – Infarto: R Alta, T picuda.
b. El 30 – 40 % de los IAM de pared inferior se acompañan de un IAM del ventrículo derecho, observándose
un supradesnivel del ST en V3R, V4R.
c. Supradesnivel del PQ y P deforme.
________________________________________________________________
Nuevos Biomarcadores: Teniendo en cuenta que la

troponina no detecta isquemia en ausencia de necrosis,
este marcador no identifica pacientes de riesgo con
angina inestable y que se pueden beneficiar de otras
estrategias de tratamiento. Actualmente se realizan
estudios para identificar nuevos marcadores de isquemia
miocárdica, de activación de la coagulación, de formación
de trombos y de ruptura de la placa. Dentro de estos los
más estudiados son:
Disfunción endotelial: moléculas de adhesión,

selectina P y E.
Inflamación: ligando CD 40, mieloperoxidasas,
amiloide sérico A, factor de crecimiento plaquetario,
interleuquina 6, factor de necrosis tumoral alfa, PCR.
Trombosis: proteína precursora de trombos, CD40/
CD40L.
79
Proteolisis: metaloproitenasas.
Estrés oxidativo: fosfolipasa A2 asociada a
lipoproteínas.
Isquemia: albumina modificada por isquemia.
Función renal: cistatina C.
Necrosis: mioglobina, proteínas ligadoras de ácidos
grasos del corazón.
Compromiso hemodinámico: BNP o NT-pro-BNP.
Radiografía de Tórax Portátil: En la mayoría de
los pacientes la radiografía de tórax es normal. Puede
también mostrar alteraciones asociadas (Aneurisma
aórtico, etc.). Ayuda en el diagnóstico diferencial
(Neumonía, Neumotórax, etc.) y a valorar signos de
falla ventricular (Edema pulmonar agudo, ICC, etc.). La
presencia de cardiomegalia hace considerar la posibilidad
de dilatación ventricular y deficiente función ventricular.
Ecocardiograma: Es útil para detectar las
complicaciones mecánicas del IAM como trombos,
aneurisma, derrame pericárdico, extensión a ventrículo
derecho en caso de sospecha clínica, también para la
valoración segmentaria de la contractilidad y ruptura del
septum, también en la detección de aneurisma el cual es
más frecuente en el ápex y se observa persistentemente
en sístole y en diástole. Con el ecocardiograma
transtorácico se ha podido detectar trombos murales
hasta en un 30% especialmente en el infarto agudo del
miocardio de la pared anteroseptal.
Gammagrafía Miocárdica con Pirofosfatos:
Utilizada cuando la clínica y los paraclínicos no son
concluyentes, por ejemplo en pacientes con bloqueo
de rama izquierda, estado de post-cirugía cardiaca con
infarto previo, evaluación de angina inestable, reinfarto
o extensión, infarto en post-operario de cirugía cardiaca
y en el infarto o extensión al ventrículo derecho. Es útil
en la evaluación de infartos a partir de las primeras
24 horas hasta los 7 días después de presentado el
infarto. Falsos diagnósticos positivos se ha observado
en pacientes con angina inestable, miocarditis, masaje
cardiaco, fracturas costales, calcificaciones cutáneas y
valvulares.
80
Tabla 14. Marcadores séricos en el IAM.
Inicio Pico Valor

Enzimas Normalización
liberación máximo* normal
CK Total 4-6 h 24-30 h 3-4 días < 120 U/L
<10% de
CK MB 4-6 h 18-24 h 2 días la CK total
LDH 12-24 h 2-4 días 7-10 días < 200 U/L
AST (TGO) 8-12 h 18-36 h 3-4 días 12-40 U/L
< 0.06
Troponina I 2-5 h 12-24 h 7-10 días ng/ml
Troponina < 0.01
2-5 h 12-24 h 10-15 días
T ng/ml
< 60 ng/
Mioglobina 1-3 h 4-12 h 24-36 horas ml
*Con el uso de trombolíticos el pico máximo es más temprano.
Gammagrafía de Perfusión Miocárdica con Talio:

Es útil en las primeras 6 horas y tiene un alto valor
predictivo en la fase aguda y está indicado en el ECG no
diagnóstico, en la alteración de la actividad ventricular,
bloqueo de rama izquierda y pacientes con marcapaso.
La combinación de los estudios de perfusión miocárdica
y la gammagrafía miocárdica con pirofosfatos permite el
diagnóstico del 100% de los casos dudosos de infarto
miocárdico tanto transmurales como no transmurales.
Existe una limitante y es la imposibilidad de diagnosticar
infartos del ventrículo derecho mediante estudios de
perfusión.
Ventriculografía Nuclear: Pacientes con fracciones

de eyección inferiores al 30% inmediatamente antes de
la salida del hospital tienen una probabilidad del 25%
de fallecer durante el primer año; mientras que aquellos
pacientes con fracción de eyección superior al 30%
tienen una mortalidad del 8% en los primeros dos años.
La ventriculografía tiene utilidad en el IAM del ventrículo
derecho, evidenciando la disminución de la fracción de
eyección.
81
Estudios de Viabilidad Miocárdica: Se considera

un método de diagnóstico cercano al patrón de oro,
permitiendo la evaluación del tamaño del infarto, fracción
de eyección y motilidad de las paredes. En infartos que
comprometen más del 20% de la masa miocárdica se
evidencia incremento en la mortalidad y número de
eventos cardiovasculares. La evaluación de la fracción
de eyección permite hacer una correlación con el riesgo
y mortalidad.
Isquemia con Dipiridamol o Adenosina: Se utilizan

en los pacientes que no pueden hacer ejercicio en forma
adecuada o si el ecocardiograma de estrés no está
disponible o su resultado no es concluyente.
Tratamiento
a. Medidas generales
Pasar a UCI durante 48 –72 horas. Si no se presentan
complicaciones se puede trasladar a una habitación.
Monitorizar con el fin de identificar arritmias

potencialmente letales y tratarlas en forma adecuada.
Oxígeno por cánula nasal a 3 litros/minuto, ya que estos
pacientes se encuentran moderadamente hipoxémicos,
probablemente debido a desordenes en la relación
ventilación/perfusión (V/Q).
Inicialmente suspender la vía oral por ocho (8) horas

ante la posibilidad de complicaciones. Una vez se decida
iniciar la dieta, debe ser blanda, rica en residuos, 20-
30 Kcal/kilo/día, 4 gramos de cloruro de sodio, baja en
colesterol, no caliente ni fría para evitar los estímulos
vágales. Las comidas no deben ser copiosa, porque
pueden precipitar ataques de angina de pecho ya que
se asocian con un incremento en el consumo de oxígeno
miocárdico.
Ansiolítico de vida media larga para evitar la tolerancia,

tipo Alprazolam 0.5 -1 mg cada 12 horas o Lorazepan
1-2 mg cada 12 horas.
82
Canalizar vena periférica en el paciente

hemodinámicamente estable con SSN o Lactato de
Ringer.
Canalizar vena con catéter tipo drum en antebrazo en el

paciente hemodinámicamente inestable.
Reposo absoluto en posición semisentado solo las

primeras 24 horas, pues de lo contrario se aumenta
el riesgo de trombosis venosa profunda, embolismo
pulmonar y desacondicionamiento muscular. A partir de
este momento se permite que el paciente se levante a
la silla y cuando han pasado 48 horas, pasar al baño
recomendándole no realizar maniobras del tipo de
valsalva.
Laxantes o reblandecedores del bolo fecal porque la

estancia en cama y analgésicos narcóticos pueden
predisponer a la constipación intestinal y debe evitarse
el esfuerzo defecatorio con el uso de Bisacodilo 5mg/
día.
Analgesia con Morfina, diluyendo una ampolla hasta 10

cc en SSN, aplicando 2-4 cc (2-4 mg) cada 10-15 minutos
hasta que ceda el dolor torácico (máximo 10mg como
dosis total). Está indicada en IAM pared anterior, por la
tendencia que existe al aumento del tono simpático. En
caso de IAM de pared inferior se recomienda Meperidina,
diluyendo una ampolla hasta 10 cc de SSN, aplicando
2-3 cc (20-30 mg) cada 15-30 minutos hasta que ceda
el dolor toráccico, máximo 100 mg como dosis total. Hay
que tener mucha precaución en los pacientes con EPOC y
seniles con la analgesia opioide (morfina y meperidina).
Balance de líquidos administrados y eliminados.
Por el uso de trombolíticos tratar de evitar procedimientos
invasivos (catéter central, sondas etc.).
b. Medidas farmacológicas
Ácido acetilsalicílico: Se recomienda una dosis inicial de
500 mg y luego continuar con una dosis de 100 mg/día por
83
tiempo ilimitado, iniciando la administración inmediata

ante la sospecha de IAM en el paciente ingresado a la
UCI o al servicio de urgencias. En caso de alergia o
intolerancia al ASA, se ha utilizado el Clopidogrel 75 mg/
día vía oral.
Metoprolol: IV a una dosis de 2,5 a 5 mg lento
administrado en uno a dos minutos cada 5 minutos
hasta una dosis máxima de 15 mg, luego continuar con
12.5 a 50 mg cada 12 horas de acuerdo a la tensión
arterial y/o frecuencia cardiaca (No administrar con TAS
menor de 100 mmHg y/o frecuencia cardiaca menor
de 60 latidos/minuto). Si los Betabloqueadores están
contraindicados valorar uso de calcioantagonistas tipo
Verapamilo o Diltiazem.
Nitroglicerina: La dosis IV usualmente se encuentra entre
0,5 y 10 mcg/kg/minuto. La dosis debe incrementarse
cada 5-10 minutos hasta el alivio de los síntomas o
síntomas indeseables (cefalea o hipotensión con TAS <
90 mm Hg o reducción de la presión media arterial en un
30% de la inicial) especialmente en pacientes que estén
cursando con IAM Killip II o III.
Estatinas: Atorvastatina 40 mg/día o Lovastatina 40 mg/
día.
Captopril: Se inicia en las primeras 24 horas a una

dosis de 6.25 mg/día vía oral y ajustamos la dosis de
acuerdo a su presión arterial. Los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) son
actualmente la terapia coadyuvante fundamental en la
terapia del IAM, porque han demostrado ser capaces
de prevenir la remodelación ventricular y actualmente
están claramente indicados en aquellos pacientes que
durante la fase aguda del infarto desarrollan algún signo
o síntoma de falla ventricular izquierda, aquellos que
quedan con una fracción eyección por debajo del 40%
o aquellos pacientes con infartos anteriores que no han
sido reperfundidos.
Amiodarona: Recomendada cuando se presenta la

arritmia que amenaza la vida y no hay contraindicaciones
84
para su uso, se administra a una dosis de carga

de 5mg/K (disuelto en 100 cc de SSN) y pasar en
1hora. Posteriormente se continua con una dosis de
mantenimiento de 15 mg/K para pasar en 24 horas en
infusión continua (900 mg disuelto en 500cc de SSN y
pasar a 21 cc/hora con bomba de infusión) y luego se
pasa a vía oral a una dosis de 200 mg/día.
Explicar a los familiares sobre el diagnóstico y potenciales

complicaciones con los trombolíticos, para lo cual se
recomienda hacer firmar una hoja de consentimiento de
procedimientos especiales.
Trombolisis: Se tienen varias opciones terapéuticas:
• Estreptoquinasa (STK): 1.500.000 U dosis

única, diluida en 100 cc de Solución Salina Normal
para pasar en 60 minutos, premedicar previamen-
te con 40 mg de Metil Prednisolona y 50 mg de Rani-
tidina. La STK es el más utilizado en nuestra institu-
ción.
• Alteplase (rtPA): 15 mg en 2 minutos,

35 mg en 30 minutos y 50 mg en 60
minutos, dosis total de 100 mg.
• Tenecteplase (TNK): Bolo único en 10 segundos

según peso: < 60 kg: 6.000 U (30 mg); > 60 < 70 kg:
7.000 U (35 mg); > 70 < 80 kg: 8.000 U (40 mg);
> 80 < 90 kg: 9.000 U (45 mg); > 90 kg: 10.000 U
(50 mg).
En la tabla 15 se describen las principales

características de los trombolíticos utilizados
enColombia.
85
Tabla 15. Comporación de los agentes

trombolíticos.
Trombolitico EStreptoquinasa Alteplase Tenecteplase

1.5 millones U/30- 100 mg/90 30 - 50 mg
Dosis
60 minutos minutos (0.53 mg/kg)
Administración
No No Si
en bolo
Antigénico Si No No
Alergia Si No No
Amerita terapia
Siempre Siempre Siempre
antitrombínica
Depleción de
Marcado Leve Leve
fibrinógenos
% permeabilidad
50% 75% 83%
90 minutos
Flujo TIMI- III
32% 54% 60%
(%)
Mortalidad 7.3% 6.3% 7.11%
Sangrado
0.4% 0.4 - 0.7% 0.9%
cerebral
Selección del trombolítico: La selección del trombolítico

a utilizar dependerá de las siguientes consideraciones:
• rtPA: Es el trombolítico de elección en pacientes

menores de 75 años con IAM de mal
pronóstico, siempre y cuando sean atendidos en las
primeras 4 horas desde el inicio de los síntomas. Así
mismo, se utilizará cuando el enfermo tenga alergia a
la STK o haya recibido tratamiento previo
en un periodo menor a 1 año.
• STK: Es de elección en pacientes mayores de 75

años, en el IAM de pared inferior con buen
pronóstico, y en aquellos enfermos que son atendidos
transcurridas más de 6 horas desde el inicio de los
síntomas.
86
En caso de utilizar el rtPA o TNK deberá usarse de forma

concomitante durante 48 horas, Heparina no Fraccionada
(Liquemine), inicialmente un bolo de 4.000 a 5.000 U y
luego se deja una infusión continua entre 800 a 1.200 U
para mantener un TPT del paciente entre 50 a 75 segundos.
Protocolo de trombolisis con Estreptokinasa

IV en el IAM
I. Criterios de inclusión:
A. Clínicos:
Pacientes con dolor torácico consistente con IAM.
B. Electrocardiográficos:
Dolor precordial acompañado de:
Elevación segmento ST de convejidad superior mayor
de 0.1mV (1mm) en por lo menos dos derivaciones
contiguas del plano frontal (derivaciones de las
extremidades) o en las derivaciones V4-V5-V6 del plano
horizontal (derivaciones precordiales).
Elevación segmento ST de convejidad superior mayor de
0.2mV (2 mm) en por lo menos dos derivaciones de V1-
V2-V3 también en las derivaciones precordiales, medido
a 0.08 segundos después del punto J.
Depresión del segmento ST con onda R prominente en
la derivación V2 y V3 si se sospecha infarto posterior.
Bloqueo completo de rama izquierda nuevo o
presumiblemente nuevo.
C. Tiempo de aparición de los síntomas:

Menos de 6 horas: Tiempo donde se obtiene mayor
beneficio con el uso del trombolítico.
De 6 a 12 horas: Menor beneficio, sin embargo hay
algún grado de beneficio importante.
Más de 12 horas: Menos útil, pero se ha observado
beneficio cuando persiste continuamente el dolor
torácico o cursa con dolor intermitente.
87
D. Edad:
Menor de 75 años: Claros beneficios.
Mayor de 75 años: Pocos son los beneficios, mayor
riesgo de complicaciones hemorrágicas. El IAM en
mayores de 75 años tiene una alta mortalidad, con o sin
trombolíticos; pero su uso disminuye la morbimortalidad
en forma significativa. La decisión en este grupo de
edad es de criterio médico, se tiene en cuenta la cara
comprometida, el estado general y neurológico, la
patología asociada y la relación riesgo/beneficio.
II. Criterios de exclusión:

A. Contraindicaciones absolutas:
Rechazo por parte del paciente.
Sangrado interno activo o diátesis hemorrágica ( no
incluye mestruación).
Trauma facial o cerebral significativo o cirugía reciente
intracraneal o intraespinal dentro de los tres primeros
meses.
Sangrado gastrointestinal en el último mes.
Neoplasia Intracraneana conocida (primaria o
metástasis).
Malformación arteriovenosa o aneurisma intracraneal
conocida.
ACV isquemico dentro de los primeros tres meses,
excepto el ACV isquemico agudo (menos de tres horas
de evolución).
Otros ACV o eventos cerebrovasculares de menos de un
(1) año de evolución.
Sospecha de disección de aorta.
Pancreatitis aguda.
Cirugía mayor reciente menor de dos semanas.
Punciones como: biopsia hepática o punción lumbar.
B. Contraindicaciones relativas:
Endocarditis infecciosa.
HTA no controlable, mayor de 180/110 mmHg.
Anticoagulados con INR mayor a tres (3).
88
Trauma severo reciente o cirugía mayor menor a tres (3)

semanas.
R.C.C.P prolongada y traumática (mayor de 10 minutos).
Punción vascular en sitio no compresible externamente.
Hemorragia interna reciente, dos (2) a cuatro (4)
semanas.
Enfermedad hepática avanzada.
TBC pulmonar activa con cavitación.
Alergia o previo uso de STK entre el quinto (5º) día y
dos (2) años.
Embarazo o primera semana posterior al parto.
Úlcera péptica activa.
Historia de HTA severa crónica de difícil control.
Historia de ACV mayor a tres meses.
III. Seguimiento electrocardiográfico:
Al ingreso y al inicio de la infusión STK.
Al finalizar la infusión STK.
Luego cada seis (6) horas en las primeras 24 horas.
Finalmente uno al día hasta dar de alta al paciente de la
UCI.
Se pueden requerir ECG adicionales dependiendo de la
evolución del paciente.
IV. Criterios de reperfusión:
Mejoría del dolor.
Normalización del segmento ST.
Aparición de la onda Q temprana.
Pico enzimático temprano CK total y MB.
Aparición de arritmias de reperfusión, ectopia ventricular,
ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular.
Reflejo de Bezold Harish (Bradicardia e Hipotensión
arterial).
En el servicio de Urgencias se recomienda utilizar una lista
de chequeo para decidir la trombolisis, recomendada
por la ACC/AHA (American College of Cardiology/American
Heart Association), la cual es más sencilla y práctica de
manejar, ver tabla 16.
89
Tabla 16. Lista de chequeo para decidir la

trombolisis
Presión arterial sistólica > 180 mmHg. Si No

Presión arterial diastólica > 110 mmHg. Si No
Diferencia de presión arterial sistólica entre brazo Si No
derecho e izquierdo > 15 mmHg.
Historia de enfermedad estrucctural del sistema nervioso Si No
central.
Trauma en cara y trauma cerrado en cráneo significativo Si No
en los primeros tres meses previos.
Trauma mayor reciente dentro de las primeras 6 semanas,
cirugía que incluye cirugía ocular con láser y sangrado Si No
gastrointestinal/ genito urinario.
Sangrado o problemas de la coagulación. Si No
Embarazo. Si No
Reanimación cardiopulmonar mayor a 10 minutos. Si No
Enfermedades sistémicas serias (cáncer avanzado o Si No
terminal, enfermedad renal o hepática severa).
Edema pulmonar. Si No
Hipoperfusión sistémica (paciente húmedo y frío). Si No
Si alguno de los punto anteriores es afirmativo la trombolisis puede estar
contraindicada.
_______________________________________________
Trombolítico ideal
En Colombia contamos con estreptoquinasa, activador
tisular del plasminógeno (rtPA o alteplase) y tenecteplase.
Las principales características del trombolítico ideal se
resumen a continuación:
Reperfusión rápida.
Flujo TIMI grado 3 en 100% de los casos.
Administración como bolo intravenoso.
Fibrino específico.
Baja incidencia de hemorragia intracraneal.
Resistencia al inhibidor del activador del Plasminógeno 1
(PAI-1).
90
Bajo índice de resolución.

Ningún efecto sobre la presión arterial.
No antigénico.
Costo razonable.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
(ACTP) durante el IAM
La angioplastia coronaria es una intervención que consiste
en ampliar el espacio interior, o luz de una arteria obstrui-
da, ejerciendo presión sobre la capa aterosclerótica con un
balón inflado, produciendo una apertura del camino de la
luz arterial y la sangre fluye de nuevo a través de ella. La
angioplastia coronaria transluminal percutánea no se con-
sidera una verdadera cirugía.
1. ACTP Primaria:
Es el tratamiento de elección, si existe disponibilidad de un
laboratorio de cateterismo cardiaco en menos de una hora,
utilizado por personal médico y paramédico experimentado
en un hospital con alto volumen de intervencionismo co-
ronario percutáneo. Se ha demostrado su beneficio en pa-
cientes con choque cardiogénico secundario a IAM, donde
la mortalidad con terapia médica convencional se mantiene
muy elevada. El paciente con IAM y choque cardiogénico
debe ser sometido a coronariografía de urgencia para de-
finir la anatomía coronaria y decidir la conducta más apro-
piada.
En cierta medida, todos los pacientes con IAM que ingresan
con menos de 4 horas de evolución son candidatos a ACTP
primaria. En donde se observa mayor beneficio es en:
Pacientes con edad avanzada
IAM anterior extenso
Cuando la trombolisis está contraindicada
Choque cardiogénico
Pacientes con antecedente de cirugía de revascularización
coronaria.
91
2. ACTP de Rescate:
Se lleva a cabo en aquellos pacientes con trombolisis fallida,
en particular si existe gran cantidad de miocardio en riesgo
y evidencia de isquemia persistente con o sin insuficiencia
cardiaca. El éxito técnico del procedimiento es menor que
el observado en la ACTP primaria. El éxito de la ACTP de
rescate se vincula con disminución en la mortalidad, en la
incidencia de la insuficiencia cardiaca y en la mejoría de la
función ventricular.
Cirugía de revascularización coronaria en la etapa
aguda del infarto de miocardio
Habitualmente los pacientes sometidos a cirugía urgente
para revascularización coronaria son:
Aquellos pacientes con choque cardiogénico y lesiones

coronarias no susceptibles de ACTP.
Pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria
izquierda (Estenosis mayor del 50%) o su equivalente
(Lesión proximal de la arteria descendente anterior y de
la circunfleja).
ACTP fallida, con cierre agudo secundario a disección,
trombosis o retracción elástica, con una gran cantidad
de miocardio en riesgo.
Pacientes con lesiones coronarias complejas para ACTP
y que persisten con inestabilidad hemodinámica a pesar
del tratamiento médico adecuado, incluyendo el balón
de contrapulsación intra-aórtico.
B. Infarto Agudo del Miocardio del Ventriculo

Derecho
Se presenta habitualmente acompañando a los infartos de
localización inferoposterior. Esta entidad actualmente se
reconoce que puede acompañar hasta el 30 a 40 % de los
infartos agudos inferiores. El infarto ventricular derecho se
asocia con una mortalidad del 25 a 30%.
92
Definición
Consiste en el compromiso de la pared del ventrículo
derecho secundario a isquemia, el cual puede o no producir
manifestaciones hemodinámicas de acuerdo a su extensión,
comprendiendo un espectro que va desde el infarto leve
asintomático hasta el choque cardiogénico.
El infarto de ventrículo derecho debe sospecharse en
todos los casos de infarto inferior e identificarse por
cuanto su tratamiento es sustancialmente diferente.
La triada de hipotensión, pulmones limpios e ingurgitación
yugular es altamente específica pero sensible en solo un
25%.
La ingurgitación yugular sola tiene una sensibilidad del
88% con especificidad del 69%.
El signo de Kussmaul es altamente sensible y específico.
Otros signos clínicos pueden ser el galope ventricular
derecho y la insuficiencia tricúspide.
Las mediciones hemodinámicas suelen mostrar presiones
auriculares derechas mayores de 10 mmHg y por encima
del 80% de la presión del capilar pulmonar.
Es frecuente que la curva de presión del ventrículo
derecho muestre el signo de la raíz cuadrada.
Paraclínicos
Electrocardiograma: Para el diagnóstico electrocar-
diográfico del infarto agudo miocárdico del ventrículo
derecho, se debe solicitar derivaciones precordiales de-
rechas. Es de utilidad para demostrar el supradesnivel
del segmento ST mayor de 1mm en la derivación V4R,
lo cual dura solamente 10 horas desde instaurados los
síntomas. Esta derivación puede ser tomada de rutina a
todos los infartos inferiores. Otros hallazgos pueden ser
bloqueos de rama derecha o bloqueos AV completos. La
elevación del segmento ST en Dlll superior a la de DII
(relación DIII/DII>1) en presencia del infarto evolutivo
inferior, tiene una sensibilidad de 88% y especificidad de
91% para el diagnóstico de IAM-VD. El supradesnivel del
93
segmento ST en V1 en pacientes con IAM de pared in-

ferior, se asocia también a extensión a VD (69%), lesión
proximal de la coronaria derecha (86%), mayor tamaño
del infarto y mayor incidencia de arritmias intrahospita-
larias, siendo más específico si se asocia a infradesnivel
del segmento en V2. Ver tabla 17.
Ecocardiograma: Frecuentemente confirma la sospecha

diagnóstica demostrando un ventrículo derecho dilatado
con zonas de aquinesia y alteraciones de la movilidad
septal. Otros hallazgos pueden ser abombamiento del
septum interauricular hacia la izquierda, insuficiencia
tricúspidea, defectos septales ventriculares o en raros
casos la apertura de un foramen oval forzado.
Ventrículograma isotópico del ventrículo derecho:

Es útil para detectar anormalidades de motilidad y
demostrar disminución en la fracción de expulsión del
ventrículo derecho.
Tabla 17. Diagnóstico electrocardiográfico del

IAM-VD.
En IAM inferior, eje eléctrico de la onda de lesión > +90º.

Supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales
derechas (V3R-V4R).
Supradesnivel del segmento ST en V1 en presencia de IAM inferior
(más específico si se asocia a infradesnivel del ST en V2).
Infradesnivel del segmento ST en DI y/o AVL.
Supradesnivel del segmento ST en DIII mayor que en DII.
Pérdida de fuerzas iniciales del QRS con morfologías QS, Qr o W en
derivaciones precordiales derechas.
Desviación del eje de QRS a la izquierda.
Tratamiento
En ausencia de hipotensión y bradiarritmias graves, se
adopta una postura expectante. El tratamiento del infarto
del ventrículo derecho incluye el asegurar una adecuada
precarga a este, apoyo inotrópico, reducirle la postcarga, y
reperfusión temprana.
94
Mantenimiento de la precarga
Cargas de volumen con suero fisiológico/coloides de
300 ml cada 20 minutos las cuales pueden resolver
la hipotensión y mejorar el gasto cardiaco, pero si se
excede tiene el efecto contraproducente de desviar el
tabique hacia la izquierda, volviendo restrictivo este
ventrículo y empeorando aun más el gasto cardiaco.
Está comprobado que mantener presiones venosas
centrales entre 12 y 15 mmhg son suficientes y valores
mayores no tienen ningún efecto benéfico adicional. Si
luego de remplazar los primeros 1 a 2 litros de volumen,
y el paciente no recupera su estabilidad hemodimánica,
el manejo subsiguiente debe ser guiado por los datos
aportados por un catéter de flotación en la arteria
pulmonar (catéter de Swan Ganz).
Se debe evitar uso concomitante de nitratos, diuréticos

o morfina por su tendencia a producir hipotensión por
disminución de la precarga, empeorando de esta manera
el cuadro clínico del infarto del ventrículo derecho.
Mantenimiento de la sincronía auriculoventricular,

utilizando si es del caso marcapasos temporales DDD en
caso de disociación auriculoventricular y cardioversión
eléctrica o farmacología en caso de fibrilación auricular.
Soporte inotrópico
Si con la administración de 1 a 2 litros de volumen no
se logra la estabilidad hemodinámica, debe iniciarse el
soporte inotrópico.
El agente preferido es la dobutamina que tiene la

propiedad de ser inodilatador y no produce constricción
del lecho pulmonar que sería indeseable en esta
circunstancia. El sulfato de milrinone es también una
opción para el tratamiento aprovechando su buen
efecto para disminuir la resistencia vascular pulmonar
que puede acompañar el cuadro clínico en algunos
pacientes. Un criterio clínico y hemodinámico juicioso
puede hacer permisible utilizar cualquiera de los
95
inotrópicos actualmente disponibles si las circunstancias

lo justifican, esto incluye también al levosimendan.
Si la presión arterial sistólica es mayor de 80 mmhg se

recomienda dobutamina. En caso contrario, el inotrópico
de elección es la dopamina.
Reducción de la postcarga ventricular derecha

Si la presión arterial sistémica es adecuada pero
aparecen signos y síntomas de fallo ventricular derecho
grave (congestión hepática con aumento de enzimas
hepáticas y bilirrubina, bajo gasto cardiaco con aumento
del nitrógeno ureico en sangre), los pacientes deben ser
tratados con infusiones simultánea de Nitroprusiato y
expansores de volumen plasmático.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(IECA) se pueden emplear, prestando especial atención
a la función renal.
Es prioritaria en los casos en que es secundaria a una

disfunción del ventrículo izquierdo y en estos casos
podrían utilizarse con juicio el Nitroprusiato de sodio o el
balón de contrapulsación intra-aórtico o los inhibidores
de ECA.
Reperfusión
Un tratamiento trombolítico, farmacológico o mecánico
con éxito, puede revertir los signos de infarto de
ventrículo derecho. Dicho tratamiento debe iniciarse
tan pronto como sea posible después del comienzo del
infarto.
Debe ser una prioridad en este subgrupo de pacientes

y pueden alcanzarse mediante agentes trombolíticos,
angioplastia primaria o cirugía de revascularización en
pacientes seleccionados con enfermedad de múltiples
vasos.
96
Adicionalmente se deben tratar las complicaciones

que pueden derivarse de estos infartos como son:
choque, bloqueo AV de alto grado, fibrilación auricular,
arritmias ventriculares de alto grado, ruptura del septum
interventricular, formación de trombos intraventriculares
y embolismos pulmonares, insuficiencia tricúspidea,
pericarditis y shunt de derecha a izquierda a través del
foramen oval que condiciona una hipoxemia que no
mejora con oxígeno.
Goldstein J. A. Acute Right Ventricular Infarction. Cardiol
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97
4
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
La insuficiencia cardiaca es un problema común y
creciente, el cual está asociado con frecuentes ingresos
en el hospital y con un pobre pronóstico, muchas de las
hospitalizaciones son prolongadas. Esta enfermedad tiene
un enorme impacto económico producido por la atención
sanitaria directa, además, de otras connotaciones laborales
y sociales contribuyendo a la saturación de los servicios
hospitalarios, sin contar otras consideraciones más difíciles
de medir como la incomodidad y el sufrimiento.
Definición
La insuficiencia cardíaca aguda se define como el comienzo

rápido de síntomas y signos secundario a una función
cardíaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopatía
previa. La disfunción cardíaca puede estar relacionada
con una disfunción sistólica o diastólica, con anomalías
en el ritmo cardíaco o con desajustes de la precarga y la
postcarga cardíacas. A menudo representa un riesgo para
la vida y requiere un tratamiento urgente.
La insuficiencia cardíaca aguda puede presentarse en un

forma aguda de novo (comienzo nuevo de una insuficiencia
cardíaca aguda en un paciente sin disfunción cardíaca
conocida previa) o como una descompensación aguda de
una insuficiencia cardíaca crónica.
Epidemiología
La Insuficiencia Cardiaca tiene una incidencia de 1 a 2% en la

población total y de 2.5% en personas mayores de 45 años,
doblando su frecuencia cada década por encima de los 40
años y constituyéndose de esta manera un problema de salud
pública en expansión epidémica. Es una enfermedad altamente
98
letal, la sobrevida a los 5 años es de 25% en hombres y de

38% en mujeres, bastante más corta que algunas de las
neoplasias más comunes. Aproximadamente 5 millones de
personas presentan insuficiencia cardiaca congestiva y causa
más de 200.000 muertes cada año, solo en los Estados Unidos.
Se diagnostican más de 500.000 casos nuevos cada año.
El pronóstico de la insuficiencia cardíaca también es muy

nefasto. Se conoce que la mitad de los pacientes han
fallecido a los 4 años después de diagnosticados, pero si la
condición clínica es de severo compromiso, su mortalidad
es mayor al 50% dentro del primer año, tanto que se
considera su condición muy letal, siendo esta mayor que
la comparada con algunas neoplasias. Se ha considerado
por lo tanto a la insuficiencia cardíaca como el “cáncer”
cardiovascular por su gran mortalidad.
Formas clínicas
Existe la tendencia a clasificar la insuficiencia cardiaca,
ya que puede tener una cierta utilidad clínica en las
fases precoces, pero en fase más tardía hay una cierta
artificiosidad, dado que el corazón funciona como una
unidad y la afectación de una parte del sistema afectará a
todo el conjunto.
Las clasificaciones más usuales son:
Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica

Un infarto de miocardio o una rotura valvular serían las
causas típicas de insuficiencia cardiaca aguda mientras
que la crónica suele tener su origen en miocardiopatía o
valvulopatía reumática. Muchas veces solo se diferencian
dependiendo del tiempo necesario para establecer
mecanismos de compensación y otras veces el tratamiento
instaurado es capaz de enmascarar las manifestaciones de
insuficiencia cardiaca crónica hasta que un evento como
una arritmia o una infección desencadenan una insuficiencia
cardiaca aguda.
99
Insuficiencia Cardiaca Anterógrada y Retrograda

En la insuficiencia cardiaca retrograda el ventrículo no es
capaz de impulsar la sangre suficiente, con el consiguiente
aumento de presiones y volúmenes por detrás de él, siendo
la retención de sodio y agua el resultado del aumento de
las presiones capilar y venosa y de la mayor reabsorción
tubular de sodio.
En la insuficiencia cardiaca anterógrada la incapacidad
ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre
inadecuada al sistema arterial y la retención de sodio y
agua se debe a la disminución de la perfusión renal y al
aumento de la reabsorción tubular.
Insuficiencia Cardiaca Sistólica y Diastólica
En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del
ventrículo para mover suficiente cantidad de sangre, es
decir hay disminución del volumen latido y elevación del
volumen telediastólico, mientras que en la diastólica la
incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente.
La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca mixta,

causada por arteriosclerosis coronaria que origina por un
lado perdida del tejido contráctil (insuficiencia cardiaca
sistólica) y por otro, disminución de la distensibilidad por
fibrosis (insuficiencia cardiaca diastólica).
Insuficiencia Cardiaca Izquierda y Derecha

La mayoría de los síntomas van a depender de acumulación
de líquido por detrás de uno de los ventrículos. En la
insuficiencia izquierda habrá congestión pulmonar con
la consiguiente disnea y en la derecha la congestión
venosa es sistémica, con el resultado de edemas. La
interdependencia ventricular (fibras musculares que se
continúan de uno a otro ventrículo) y el hecho de tener un
tabique y un pericardio común, hace que ambas formas
acaben imbricándose.
100
Etiología
Insuficiencia Cardiaca Izquierda

La insuficiencia cardiaca es un complejo fisiopatológico
acompañado con disfunción del corazón y constituye un
punto terminal de muchas enfermedades del sistema
cardiovascular. Las causas más frecuentes de insuficiencia
cardiaca izquierda se relacionan en la tabla 1.
Tabla 1. Causas de Insuficiencia Cardiaca

Izquierda.
Válvulas insuficientes (mitral o aortica)

Sobrecarga de Estados de gasto cardiaco alto: anemia, hi-
Volumen pertiroidismo
Sobrecarga de Hipertensión sistémica

Obstrucción al flujo de salida: estenosis aor-
Presión tica, hipertrofia septal asimétrica
Infarto miocárdico por enfermedad de la ar-
Pérdida de Músculo teria coronaria
Enfermedad del tejido conjuntivo: lupus eri-
tematoso sistémico
Pérdida de Intoxicación: alcohol, cobalto, doxorrubicina
Contractilidad Infecciones: virales, bacterianas
Estenosis mitral
Llenado Enfermedades pericárdicas: pericarditis
Restringido constrictiva y taponamiento pericárdico
Enfermedades infiltrantes: amiloidosis
Insuficiencia Cardiaca Derecha

La insuficiencia ventricular derecha puede deberse a varias
causas las cuales se describen en la tabla 2.
Como ya sabemos, la insuficiencia cardiaca es un síndrome
provocado por la alteración de la función del corazón, de
forma que este es incapaz de mantener un gasto cardiaco
eficaz, para cumplir con las necesidades metabólicas
tisulares, o bien consigue este objetivo con presiones
101
de llenado demasiado elevado. La presentación clínica

de sus síntomas y signos dependen de la rapidez con la
cual se desarrolle la insuficiencia cardiaca y de si afecta el
ventrículo izquierdo o derecho o ambos, en la tabla 3 se
resumen las manifestaciones clínicas.
Tabla 2. Causas de Insuficiencia Cardiaca Derecha.
Congénitas (derivaciones,
Insuficiencia Izquierda obstrucciones)
Obstrucciones Hipertensión pulmonar idiopática
precapilares
Insuficiencia ventricular Infarto ventricular derecho
derecha primaria
Vasoconstricción inducida por hipoxia
Cor pulmonale Embolia pulmonar Enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la

Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.
Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Respiración entrecortada, ortopnea, disnea paroxística nocturna
Fatiga y confusión
Nicturia
Dolor torácico
Estertores y derrame pleural
Desplazamiento y prolongación del impulso apical
Galope por tercer ruido cardiaco (S3)
Galope por cuarto ruido cardiaco (S4)
Palidez, frialdad y piel húmeda
Insuficiencia Cardiaca Derecha

Disnea
Aumento de la presión venosa yugular
Anasarca, ascitis, edema de tobillo
Reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, dolor abdominal
Derrame pleural
Clasificación funcional
La valoración de la capacidad funcional es fundamental en
los pacientes con insuficiencia cardiaca, ya que la mejoría
de dicha capacidad es uno de los objetivos básicos del
102
tratamiento y supone un importante factor predictor de la

mortalidad. La New York Heart Association (NYHA)
estableció una clasificación funcional de los pacientes con
insuficiencia cardiaca, considerando el nivel del esfuerzo
físico requerido para la aparición de los síntomas descritos,
ver tabla 4.
Tabla 4. Clasificación funcional de la New York
Heart Association (NYHA).
Clase I: no existe limitación física. La actividad física habitual no

causa fatiga, disnea o palpitaciones.
Clase II: limitación ligera de la actividad física. El enfermo no
presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual (caminar,
etc.), produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III: limitación moderada de la actividad física. No presenta
síntomas en reposo pero sí con esfuerzos mínimos.
Clase IV: limitación severa de la actividad física, presentando
síntomas en reposo.
Clasificación de la IC con fundamento fisiológico,

epidemiológico y terapéutico
En los últimos años el trabajo conjunto de la American
College of Cardiology y la American Heart Association
propusieron una clasificación con un fundamento fisiológico,
epidemiológico y terapéutico. La insuficiencia cardíaca
crónica se clasifica por estadíos, cada estadío tiene una
connotación clínica, pronóstica y de tratamiento, ver tabla
5.
En la práctica general, solamente se ha venido trabajando
o reconociendo los pacientes en las etapas C y D, en las
cuales, tradicionalmente se le han hecho las intervenciones
terapéuticas. Esta nueva clasificación, permite de alguna
forma, intervenir en etapas muy tempranas con los
pacientes de riesgo, a fin de prevenir la aparición y posterior
progresión de falla cardiaca.
Una nueva clasificación teniendo en cuenta el estado de

perfusión y la estimación de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo al lado del enfermo es recomendada
actualmente. El estado de perfusión puede ser estimado
por la evaluación de la temperatura de la piel y la humedad.
103
Así pacientes con gasto cardiaco disminuido y resistencia

vascular aumentada, tienen piel fría y diaforesis (húmeda),
Tabla 5. Clasificación de la IC con fundamento

fisiológico, epidemiológico y terapéutico.
Estadío A: En este estadio se encuentran los pacientes con

alto riesgo para insuficiencia cardíaca, entre los cuales están los
pacientes con enfermedad coronaria, pacientes con hipertensión
arterial, diabetes mellitus o una combinación de ellas.
Estadío B: Engloba a los pacientes que son asintomáticos pero

con enfermedad cardíaca estructural. Son los individuos que tienen
disfunción ventricular asintomática en un estadio preclínico.
Estadío C: Pacientes que han tenido o tienen signos y síntomas

de insuficiencia cardíaca crónica, es decir, una insuficiencia
cardíaca clínicamente evidente que han respondido a la terapia
convencional y, además, poseen un daño cardíaco estructural.
Estadío D: Son los pacientes en estado terminal de insuficiencia

cardíaca crónica, son refractarios al tratamiento médico, además,
requieren reiteradas y prolongadas hospitalizaciones y/o
estrategias de soporte especializado.
pero no olvidar también que pacientes con signos

vitales relativamente normales pueden tener evidencia
de hipoperfusión. Otra evidencia de hipoperfusión
incluye presión arterial baja, presión de pulso estrecho,
extremidades frías, letargia, acidosis láctica, empeoramiento
de insuficiencia renal, en la tabla 6 se resumen las
manifestaciones clínicas de hipoperfusión y de congestión.
La historia y el examen físico ha sido utilizado en forma

efectiva para clasificar en cuatro cuadrantes o perfiles
hemodinámicos, ver figura 1.
Basados en estos perfiles hemodinámicos, los pacientes

pueden tener implicaciones pronosticas, con 2,5 veces
mayor riesgo de muerte aquellos pacientes en perfil húmedo
y caliente, y 2,5 veces mayor riesgo de muerte en húmedo y
frío, comparado con pacientes en perfil hemodinámico seco
104
y caliente. Estos perfiles hemodinámicos pueden también

ser usados para guiar y monitorear la terapia en forma no
invasiva, en pacientes con evidencia de descompensación.
Tabla 6. Manifestaciones de hipoperfusión y de

congestión.
Hallazgos de hipoperfusión
Presión proporcional de pulso (PPP) disminuida < de 25%
(PPP=Presión de pulso/Presión arterial sistólica)
Presión de pulso estrecho
Extremidades frías
Alteración del sensorio
Intolerancia a IECAs
Empeoramiento de la función renal
Disminución del sodio sérico
Hallazgos de congestión
Ortopnea
Estertores
Respuesta anormal de la presión arterial a la maniobra de valsalva
Reflujo Abdomino-yugular o Hepato-yugular (Signo de Rondot)
Hepatomegalia congestiva
Ingurgitación yugular
P2 audible claramente a la izquierda inferior del borde esternal
izquierdo
Ascitis
Edema
Figura 1. Perfiles hemodinámicos de la

insuficiencia cardiaca.
Congestión?
(-) (+)
Caliente y Seco Caliente y Húmedo

(+)
A B
Adecuada
Perfusión?
Frío y Seco Frío y Húmedo
(-)
L C
105
Clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda

basada en su presentación clínica
1. Falla cardíaca aguda de novo o crónica agudamente
descompensada: signos y síntomas de falla cardíaca aguda
que son leves y no llenan completamente criterios para
choque cardiogénico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.
2. Falla cardíaca aguda hipertensiva: signos y síntomas

de falla cardíaca que están acompañados de presión
arterial elevada y función sistólica ventricular izquierda
relativamente preservada, con radiografía de tórax con
hallazgos de edema pulmonar agudo.
3. Edema pulmonar: confirmado por radiografía de

tórax, acompañado de severa dificultad respiratoria,
con estertores pulmonares y ortopnea, con saturación
de oxígeno usualmente menor de 90% al aire antes de
tratamiento.
4. Choque cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular

inducida por falla cardíaca después de haber corregido
la precarga. No hay clara definición para parámetros
hemodinámicos, pero el choque cardiogénico usualmente
está caracterizado por presión arterial disminuida (presión
arterial < de 90 mmHg, o una caída de la presión arterial
> de 30 mmHg) y/o bajo gasto urinario (<0,5 ml/kg/hora),
con una frecuencia cardíaca > de 60 latidos por minuto,
con o sin evidencia de congestión sistémica. Existe una
relación entre el síndrome de bajo gasto cardíaco y el
choque cardiogénico.
5. Falla cardíaca de gasto cardíaco alto: es caracterizada
por gasto cardíaco elevado, usualmente con frecuencia
cardíaca elevada (causada por arritmias, tirotoxicosis,
anemia, iatrogénica, u otros mecanismos), al tacto periférico
paciente caliente, congestión pulmonar y algunas veces,
presión arterial baja, como en el choque séptico.
6. Falla cardíaca ventricular derecha: es caracterizada por

síndrome de bajo gasto, con presión yugular aumentada,
hepatomegalia, e hipotensión.
106
Paraclínicos
Los estudios de laboratorio son útiles para determinar el
impacto que está produciendo la enfermedad y también
para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia
cardiaca.
Hemograma: En la ICC no complicada, la cuenta
eritrocitaria y leucocitaria, la hemoglobina y la
sedimentación globular se encuentran dentro de lo
normal.
Glicemia: Generalmente es normal, sin embargo se
puede encontrar aumentada en los pacientes con ICC
que cursan con diabetes.
Electrolitos: Suelen ser normales, excepto en los casos
avanzados, en los cuales puede existir hiponatremia
dilucional e hiperkalemia por reducción en la filtración
glomerular. Cuando se emplean diuréticos puede haber
hipokalemia.
Uroanálisis: Puede encontrarse proteinuria, cilindros
granulosos y aumento en la densidad de la orina.
Pruebas de función renal: Frecuentemente son
normales, sin embargo se pueden encontrar aumentadas
si hay disfunción renal por enfermedad de base que
explique la ICC. Suele haber aumento del nitrógeno
ureico, por lo general en proporción mayor que la
creatinina.
Pruebas de coagulación y función hepática: la
disfunción hepática secundaria se manifiesta por un
aumento ligero de la bilirrubina, de la AST (TGO) y de
la LDH. En caso de congestión hepática aguda pueden
elevarse muy significativamente hasta 10 veces los
valores normales, produciendo un aumento también de
las fosfatasas alcalinas y del tiempo de protrombina.
Péptido natriurético cerebral (BNP): Se conoce que
los péptidos natriuréticos se producen principalmente por
los ventrículos ante estímulos de sobrecarga de presión
107
y/o de volumen. El péptido natriurético cerebral (siglas

en inglés BNP) se ha convertido en un marcador muy
sensible de disfunción ventricular. El BNP es utilizado
en la actualidad como marcadores de la gravedad de
la insuficiencia cardíaca, además como elementos de
pronóstico y seguimiento terapéutico. Su punto de
corte es de 100 ng/l para el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca con buen valor predictivo para la ausencia o
presencia de la insuficiencia cardíaca. En una revisión
se documenta que los pacientes con niveles menores de
100 ng/l (100 pg/ml) no tenían insuficiencia cardíaca.
Además, a medida que la severidad de la insuficiencia
cardíaca era mayor, los niveles del BNP eran superiores.
Los niveles que se reducen con el tratamiento predicen
un mejor pronóstico por lo que son de utilidad en el
monitoreo terapéutico.
Radiografía de tórax: es una herramienta de carácter

general importante con buena relación costo eficacia.
Se puede observar cambios característicos de acuerdo
a la severidad de la hipertensión pulmonar postcapilar o
venocapilar, los cuales incluyen:
• Redistribución de la circulación pulmonar hacia los
vértices
• Líneas B de Kerley
• Manguitos peribronquiales
• Presencia de líquido en la cisura pulmonar
• Patrón en alas de mariposa
• Derrame pleural por transudación
• Cardiomegalia
Gases arteriales: se puede documentar moderada
hipoxemia e hipocapnia. Cuando el edema alcanza el
alveolo, la hipoxemia se hace severa por el incremento del
shunt y la PaCO2 aumentará en función de la severidad
del trastorno V/Q y de la hipoventilación secundaria al
agotamiento de la musculatura respiratoria.
Electrocardiograma: puede aportar datos que

sugieran la existencia de alguna patología miocárdica
o valvular que explique la elevación de la presión de
la aurícula izquierda. Los cambios en el vector terminal
108
de la onda P en V1 se han descrito como un indicador

sensible de hipertensión auricular izquierda.
Ecocardiograma: es más sensible que el

electrocardiograma o la radiografía de tórax para
determinar dilatación o hipertrofia de cavidades.
Tratamiento
El tratamiento de la ICC depende de las manifestaciones

clínicas del paciente y puede requerir tan solo la modificación
de la dosis de los medicamentos en la consulta externa
u hospitalización y la utilización de terapia parenteral en
casos avanzados, como en el edema pulmonar agudo.
Reglas de oro para el manejo eficiente de la falla cardíaca:

Asegúrese del diagnóstico correcto de falla cardíaca.
Determine y trate la causa básica de la enfermedad
cardíaca.
Busque los factores precipitantes con el fin de eliminarlos
o tratarlos.
Inicie el tratamiento específico basado en el adecuado
conocimiento de la fisiopatología, la evidencia clínica
disponible, y las indicaciones y efectos adversos de los
medicamentos a utilizar.
Medidas generales
Hospitalizar en observación si el cuadro clínico
corresponde a un NYHA clase II o III y posteriormente
trasladar a salas de Medicina Interna. Se hospitalizará
en UCI si el paciente se encuentra en un estado clínico
IV o en inminencia de edema pulmonar.
Reposo es la medida inicial, que suele ser de mucha

utilidad en las etapas iniciales de la ICC. El tiempo de
descanso físico y mental depende de la gravedad de la
ICC, la edad del paciente y la causa de la cardiopatía.
109
Colocar en posición semisentada para ayudar a disminuir

el retorno venoso y por ende la congestión pulmonar.
Oxigenoterapia por cánula nasal o venturi. Considerar

CPAP o ventilación mecánica si las condiciones del
paciente lo requiere.
Nada vía oral inicialmente, por riesgo de broncoaspiración
principalmente cuando se encuentra disneico. Una
vez tolere la vía oral se administra dieta blanda con
restricción de sodio 2 a 3 gramos/día. La restricción
máxima no suele ser necesaria, a menos que la ICC sea
muy importante y de tratamiento difícil.
Restricción de líquidos orales y/o parenterales a 1000
ml/día. No es necesario realizar restricciones severas,
excepto en los pacientes con edema pulmonar o
hiponatremia dilucional (sodio sérico menor de 135
mEq/L).
Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 8 h IV.
Ácido acetilsalicílico (Aspirina) 100 mg/día, en pacientes

con ICC secundaria cardiomiopatía isquémica.
Profilaxis antitrombótica con Enoxaparina 40 a 60 mg/día

SC. Cuando se requiera anticoagulación plena se indicará
en pacientes con falla cardiaca y fibrilación auricular, con
historia de embolismo pulmonar o sistémico, trombo
ventricular o con fracción de eyección menor del 25%.
Morfina 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV, disminuye la

precarga y la ansiedad. Tener precaución en pacientes
seniles y con EPOC.
Medidas farmacológicas
Se proponen las siguientes estrategias para el manejo
agudo con base en la orientación clínica, seleccionando
adecuadamente la condición clínica del paciente, de
acuerdo a su estado de perfusión y de congestión.
110
Diuréticos: Se convierten en medida terapéutica

útil cuando la sobrecarga de volumen está presente.
Producen disminución de la congestión pulmonar y
periférica, pero no han demostrado efecto sobre la
mortalidad. Furosemida de 20 a 40 mg IV inicialmente,
luego continuar con 5 a 20 mg cada 4 a 6 horas IV
monitorizando diuresis, peso del paciente y electrolitos.
La adición de dosis bajas de bloqueadores o antagonistas
de la aldosterona como la Espironolactona debería
considerarse en pacientes con síntomas de insuficiencia
cardíaca moderada a grave, y reciente descompensación,
o con disfunción ventricular izquierda temprana después
de infarto de miocardio. Cuando la depuración de
creatinina es menor de 50 ml/minuto, particularmente
en pacientes ancianos, la dosis de espironolactona
debería ser de 12,5 mg/día en días alternos. Si la
depuración de creatinina es mayor de 50 ml/minuto la
dosis recomendada es de 12.5 a 25 mg/día, también en
días alternos.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de

Angiotensina ll (IECAS): Se inicia con 6.25 mg de
Captopril cada 8 a 12 horas o 2.5 mg cada 12 horas de
Enalapril. A la semana se monitoriza la función renal, el
potasio sérico y la presión arterial. La dosis se aumenta
cada semana hasta alcanzar 25 a 50 mg cada 8 horas de
Captopril o 10 mg cada 12 horas de Enalapril de acuerdo
a la presión arterial. En quienes no toleren los IECA,
está indicado su reemplazo por bloqueadores de los
receptores AT II de la angiotensina.
Nitratos Intravenosos: En situaciones de urgencia
como en el edema pulmonar agudo, pueden utilizarse
vasodilatadores arteriales por vía intravenosa, como el
nitroprusiato de sodio en dosis que oscila entre 0.5
a 10 mcg/k/minuto, según respuesta clínica en caso de
aumento excesivo de la resistencia vascular sistémica
(RVS) o vasodilatadores venosos como la nitroglicerina
a una dosis de 10 a 200 mcg/minuto si existe aumento
de la presion de llenado ventricular, ya que su beneficio
se observa en pocos minutos. Con su uso se requiere
monitorización hemodinámica estricta de los pacientes.
111
Inotrópicos/inodilatadores: La terapia inotrópica

intravenosa con simpaticomiméticos (Dobutamina su
dosis oscila entre 2 a 10 mcg/k/minuto o Dopamina
a una dosis de 2 a 10 mcg/k/minuto y se titula la dosis
de acuerdo a la respuesta clínica) o inhibidores de
fosfodiesterasas tipo III (Milrinome se recomienda
una dosis de carga de 50 mcg/k para administrar en 10
minutos y luego se deja una dosis de mantenimiento que
oscila entre 0.375 a 5 mcg/k/minuto) o sensibilizadores
del calcio (Levosimendan la dosis recomendada
es de 0.1 a 0.2 mcg/k/minuto) está indicada en
pacientes hospitalizados con falla cardiaca agudamente
descompensada que no respondieron adecuadamente a
las medidas anteriores (diuréticos y vasodilatadores).
Digitálicos: La dosis de digitalización rápida

con betametildigoxina para manejo de la falla
cardiaca NYHA III-IV es de 0.4 mg IV (dos ampollas)
inicialmente, seguido de tres dosis adicionales de 0.2
mg IV (una ampolla) cada 8 horas en las primeras 24
horas, es necesario dar de 0.75 a 1.25 mg como dosis
total en las primeras 24 horas para lograr el efecto
deseado. Posteriormente se continúa con 0.1 mg/
día IV o vía oral. La digitalización semirapida 0.3
mg/día (un comprimido cada 8 horas) durante 3 días,
es recomendada en pacientes con ICC NYHA II. La
digitalización lenta puede indicarse en pacientes con
ICC NYHA I, con la dosis de mantenimiento, 0.15 mg
diarios (uno y medio comprimido al día).
Betabloqueadores: Los betabloqueadores son

adicionados cuando los pacientes están estables de su
ICC y son utilizados para disminuir la progresión de la
enfermedad. No deben ser administrados como terapia
de rescate para los pacientes con ICC descompensada
aguda (disnea de reposo) o en quienes está contraindicado
su uso o se encuentran hemodinámicamente inestable.
En los últimos años ha aumentado la experiencia con la
utilización del betabloqueador carvedilol se inicia con
3.125 mg vía oral cada 24 horas y en los pacientes que
lo toleren, se aumenta la dosis cada una a dos semanas.
112
Anticoagulación: La terapia con anticoagulación

está indicada en pacientes con falla cardiaca quienes
tienen riesgo para tromboembolismo, el cual incluye la
fibrilación auricular o una historia previa de embolismo,
en pacientes con fracción de eyección disminuida o
trombo intracardiaco. En el paciente hospitalizado se
inicia heparina no fraccionada a una dosis de 800 a
1200 u/hora hasta lograr un PTT del paciente de 50 a 70
segundos, 24 horas después se inicia la anticoagulación
oral con coumadin con una dosis inicial de 5 mg/día y
posteriormente se continua con una dosis de 2.5 a 5
mg/día ajustando la dosis hasta lograr un INR entre 2 a
3.
Antiarrítmicos: Las arritmias ventriculares son

frecuentes en pacientes con falla cardiaca y la muerte
es súbita en más de la mitad de ellos; por lo anterior,
la presencia de tales trastornos del ritmo implica peor
pronóstico. Sin embargo, no está autorizado iniciar
terapia antiarrítmica en todos los pacientes con falla
cardiaca y trastornos del ritmo, dado que los resultados
de los estudios con este tipo de terapia han demostrado
aumentar la mortalidad. Los agentes antiarrítmicos
pueden ejercer efectos cardiodepresores y proarrítmicos
importantes. Entre los agentes disponibles, solamente
amiodarona y dofetilide han demostrado no tener
efectos adversos en la sobrevida.
Nesiritide: Es el primer miembro de una nueva clase de

medicamentos y que es idéntico al péptido natriurético
humano tipo B y que es hecho a través de una
tecnología utilizando el DNA recombinante de la E. coli.
Nesiritide está indicado para el tratamiento intravenoso
de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
descompensada aguda con disnea al mínimo esfuerzo.
La dosis de Nesiritide es de 2ug/kg bolo seguido por una
infusión fija de 0.01 ug/kg por minuto, la cual se puede
incrementar hasta 0.03 ug/kg, si la presión en cuña es
mayor de 20 y la presión sistólica mayor de 100 mmhg.
El Nesiritide no deberá ser usado como reemplazo de
diuréticos. El Dr. Braunwald recomienda que Nesiritide
113
deba ser utilizado en pacientes hospitalizados con

insuficiencia cardiaca aguda descompensada con clase
funcional III o IV. El Nesiritide ha enseñado que el uso en
forma temprana en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva aguda descompensada produce disminución
de la presión capilar pulmonar, mejoría en la disnea y
disminución del tiempo de estancia hospitalaria.
Recomendaciones en el manejo del paciente con IC

con signos de hipoperfusión y congestión
Teniendo definido claramente los estados de perfusión y
congestión se podría entonces definir el manejo terapéutico
con vasodilatadores y/o diuréticos, o inotrópicos,
adicionalmente se debe tener en consideración una serie
de metas terapéuticas, ver tabla 7.
Tabla 7. Metas terapéuticas en falla cardiaca aguda
Incrementar la contractilidad
Disminuir la resistencia a la eyección ventricular
Aumentar la perfusión coronaria
Reducir las presiones de llenado intracavitarias
Disminuir el estrés de pared ventricular
Aumentar el lusitropismo
Según el estado de perfusión y congestión o sobrecarga de

volumen considere el inicio del soporte así:
1. Caliente y seco: Adecuada perfusión y sin sobrecarga de

volumen, considere ajuste de terapia oral crónica para falla
cardiaca.
2. Frío seco: Baja Perfusión sin sobrecarga de volumen,

esto hemodinámicamente se traduce en paciente con PCP
(presión capilar pulmonar) normal o baja e índice cardiaco
disminuido. Considere inotrópicos o inodilatadores tipo
Levosimendan o Dobutamina o Milrinona.
3. Caliente húmedo: Adecuada perfusión y sobrecarga de

volumen, traduce hemodinámicamente PCP (presión capilar
114
pulmonar) aumentada e índice cardiaco normal. Considere

vasodilatadores tipo Nitroglicerina o Nitroprusiato o
Nesiritide.
4. Frío y húmedo: Inadecuada perfusión y sobrecarga

de volumen, traduce hemodinámicamente una PCP
elevada y un índice cardiaco bajo. Considere Inotrópicos
y/o vasodilatadores tipo Dobutamina o Milrinona o
Levosimendan.
Si aparece un estado de hipotensión arterial que empeore

la perfusión tisular, podría asociarse vasoconstrictores del
tipo norepinefrina o dopamina al manejo, con monitoría
estricta en una unidad de cuidado intensivo.
Recomendaciones al paciente con ICC al ser dado

de alta del Hospital
El paciente que es dado de alta del hospital, se le puede

recomendar basado en la evidencia disponible hasta el
momento, el siguiente tratamiento farmacológico de la falla
cardiaca de acuerdo con el estado funcional de la NYHA:
Estado I: monoterapia con IECA o bloqueadores de

los receptores AT II de la angiotensina en caso de
intolerancia a los IECA.
Estado II: terapia con IECA y betabloqueador carvedilol

o metoprolol. Si la sobrecarga de volumen está presente,
se adiciona diurético. Si no hay adecuada respuesta, se
adiciona digital.
Estado III y IV: terapia con digital, diurético, IECA o

bloqueadores de los receptores AT II de la angiotensina
en caso de intolerancia a los IECA y betabloqueador.
115
Bashore T; Granger Ch. Acute Heart Failure & Pulmonary
Edema. In: McPhee S. Current Medical Diagnosis &
Treatment. Editorial Mc GrawHill 2012:397-399.
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Rogers R. L; Feller E. D; Gottlieb S. S. Acute Congestive

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Gheorghiade M. Congestion in Acute Heart Failure

Syndromes: An Essential Target of Evaluation and
Treatment. The American Journal of Medicine 2006; 119
(12A), S3–S10.
116
5
EDEMA PULMONAR AGUDO
El edema pulmonar agudo es un problema clínico frecuente
como manifestación de un desorden o una enfermedad
subyacente severa, que puede comprometer la vida de
los pacientes, pero que cuando es diagnosticada y tratada
oportuna y adecuadamente, se pueden evitar los efectos
deletéreos como consecuencia de la alteración del manejo
de líquidos en el pulmón.
Definición
Existen dos tipos de edema pulmonar, por aumento de

presión y por aumento de permeabilidad.
Por aumento de presión, el cual se conoce también

como edema pulmonar cardiogénico, de alta presión
o secundario, en éste, la barrera alveolar se encuentra
intacta.
Por aumento de permeabilidad e injuria pulmonar,

conocido como edema pulmonar no cardiogénico o
primario que generalmente evoluciona hacia el síndrome
de dificultad respiratoria agudo; líquido y proteínas
fluyen hacia los alvéolos cuando hay injuria pulmonar y
los alvéolos no están protegidos por los factores usuales.
Etiología
El edema pulmonar cardiogénico puede ser la manifestación

de un trastorno del vaciamiento de la aurícula izquierda
o de disfunción del ventrículo izquierdo. En el edema
pulmonar no cardiogénico se presenta es un aumento en
la permeabilidad alveolocapilar. En la tabla 1 se relacionan
las principales causas.
117
Tabla 1. Principales causas de Edema Pulmonar

Agudo.
Aumento de la presión pulmonar

Incremento de la presion auricular izquierda
Insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis de la válvula mitral
Hipertensión venosa pulmonar
Enfermedad pulmonar venooclusiva
Aumento del volumen circulante
Expansión iatrogénica de volumen
Reducción de la presion intersticial
Re-expansión rápida del pulmón colapsado
Disminución de la presion osmótica del plasma
Hipoproteinemia
Aumento de la permeabilidad
Aumento de la permeabilidad endotelial
Sepsis
Pancreatitis
Neumonía
Coagulación intravascular diseminada
Pulmón de shock
Edema pulmonar de grandes alturas
Posterior a bypass cardiopulmonar
Aumento de la permeabilidad epitelial
Toxinas inhaladas
Aspiración de contenido gástrico
Ahogamiento y casi – ahogamiento
Depleción de sustancia tenso-activa
Mecanismo desconocido
Edema pulmonar neurogénico
Sobredosis de narcóticos
Trasfusiones múltiples
1. Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico

El edema pulmonar agudo cardiogénico consiste en la
aparición rápida de edema en los alvéolos pulmonares
debido al aumento de la presión hidrostática vascular.
118
Clínicamente se caracteriza:
Paciente angustiado, inquieto.
Dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta.
Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40/minuto).
El paciente está sentado ya que no tolera el decúbito.
Taquipnea: la respiración es rápida y superficial.
Taquicardia.
Las cifras de presión arterial pueden estar elevadas

incluso en pacientes no conocidos como hipertensos.
La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda, y en

ocasiones también hay cianosis.
En el tórax puede observarse el empleo de los músculos

accesorios de la respiración (tirajes intercostales).
Puede haber estertores audibles a distancia y sin
necesidad del estetoscopio.
El paciente tiene tos con esputo espumoso y rosado.
La exploración cardiológica se dificulta debido a la

taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deberá
buscarse intencionadamente la presencia de ritmo
de galope que permitirá establecer el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca.
2. Edema Pulmonar Agudo no Cardiogénico

El edema pulmonar agudo no cardiogénico consiste en la
aparición rápida de edema en los alvéolos pulmonares por
alteración de la permeabilidad vascular debido a lesión del
endotelio capilar o de las células epiteliales.
119
La presentación clínica de ambas formas de edema

pulmonar agudo es similar. Por lo tanto la distinción entre
ambos se basa con frecuencia en determinar el trastorno
clínico subyacente que condujo al edema pulmonar agudo,
ver tabla 2.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre edema
pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
Cardiogénico No cardiogénico
Enfermedad
Evento cardiaco
Historia subyacente, ej:
agudo, ej: IAM
Sepsis, pancreatitis.
Extremidades
Extremidades frías y
calientes.
violáceas.
Pulsos adecuados.
Volumen de pulso
Ruidos cardiacos
disminuido.
Examen físico normales.
Cardiomegalia.
No ingurgitación
Ingurgitación yugular.
yugular.
S3.
S3 ausente.
Soplos.
No soplos.
Anomalías del ST o
ECG Normal.
QRS.
Radiografía de
Infiltrados perihiliares. Infiltrados periféricos
tórax
Biomarcadores
Biomarcadores
Paraclínicos normales.
elevados.
BNP < 100 pg/ml.
Necesidad de FIO2 bajo o PEEP bajo FIO2 y PEEP elevado
ventilación para oxigenarse. para oxigenarse.
Paraclínicos
Química sanguínea: Deben encaminarse de acuerdo con
la enfermedad de base, por lo cual una historia clínica
cuidadosa y detallada incide considerablemente en el
diagnóstico diferencial, con esta consideración debe
realizarse hemograma completo, glicemia, pruebas
de función renal, de coagulación, electrolitos séricos y
120
según el caso enzimas cardiacas, troponina, dímero D,

pruebas de función hepática, amilasas.
Radiografía de tórax: es una herramienta de carácter

general importante en el edema pulmonar agudo
cardiogénico, con buena relación costo eficacia. Se
puede observar cambios característicos de acuerdo a
la severidad de la hipertensión pulmonar postcapilar o
venocapilar, los cuales incluyen:
• Redistribución de la circulación pulmonar hacia los

vértices
• Líneas B de Kerley
• Manguitos peribronquiales
• Presencia de líquido en la cisura pulmonar
• Patrón en alas de mariposa
• Derrame pleural por transudación
• Cardiomegalia
En el edema pulmonar no cardiogénico se pueden

encontrar tres estadios que se superponen, un primer
estadio, exudativo donde se observa compromiso
intersticial que rápidamente progresa a una fase
proliferativa en la cual se aprecia engrosamiento de
las líneas septales, y se observa en estas 2 fases, un
rápido compromiso alveolar de distribución difusa, en
una tercera fase (fibrótica), aparecen cicatrices, quistes
y fibrosis pulmonar, la silueta cardiaca usualmente es
normal.
Gases arteriales: Los gases arteriales no son muy
sensibles en las etapas iniciales; solamente cuando se
compromete el intercambio gaseoso aparece hipoxemia
debido a cortocircuito intrapulmonar de derecha a
izquierda. La presión arterial de C02 generalmente es
baja, cuando se eleva, casi siempre hay hipoventilación
alveolar por fatiga muscular respiratoria debida al
aumento del trabajo respiratorio. Por lo común, la
acidosis metabólica se asocia a hipoxemia.
Electrocardiograma: Se debe buscar la presencia de is-

quemia del miocardio, hipertrofia ventricular o arritmias.
121
Ecocardiograma: Determina las causas del edema

pulmonar cardiogénico. Con la modalidad transtorácico
o transesofágica se valora si existe disfunción
sistólica o diastólica, defectos septales, insuficiencia o
estenosis valvulares, disfunción de prótesis, hipertrofia
ventricular o alteraciones segmentarias que sugieran
enfermedad coronaria. Este estudio realiza mediciones
hemodinámicas no invasivas como presión de la arteria
pulmonar y gasto cardiaco entre otras.
Catéter de flotación en la arteria pulmonar: La utilización

del catéter de arteria pulmonar en el diagnóstico y
manejo del edema pulmonar es controversial. Sin
embargo, está plenamente indicado si hay signos de
hipoperfusión tisular o shock cardiogénico. En estos
casos es especialmente útil, obteniéndose una presión
en cuña generalmente por encima de los 18 mmHg.
En la tabla 3 se puede apreciar la correlación entre las
medidas hemodinámicas y los hallazgos radiográficos en
pacientes con edema pulmonar cardiogénico.
Tabla 3. Correlación entre las variables

hemodinámicas y los hallazgos en la radiografía de
tórax.
Presión capilar pulmonar Radiografía de tórax

(mmHg)
5 - 12 Normal
Cefalización de los vasos
12 - 17 pulmonares
Líneas de Kerley, derrames
17 - 25 pleurales
> 25 Inundación alveolar
Tratamiento del Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico
Medidas generales
Hospitalizar en UCI si el paciente se encuentra en un
estado clínico de inminencia de falla respiratoria aguda.
Colocar en posición semisentada para ayudar a disminuir
122
el retorno venoso y por ende la congestión pulmonar.

Oxigenoterapia por venturi, considerar CPAP o ventilación
mecánica si las condiciones del paciente lo requiere.
Nada vía oral.
Restricción de líquidos parenterales.
Monitorización continúa del ritmo y de la frecuencia
cardiaca y respiratoria.
Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 8 h IV.
Ácido acetilsalicílico (Aspirina) 100 mg/día, en pacientes
con EPA secundario a cardiomiopatía isquémica.
Profilaxis antitrombótica con Enoxaparina 40 a 60 mg/
día SC.
Sonda vesical para comprobar la respuesta al tratamiento
inicial y posterior medición de la diuresis con periodicidad
horaria hasta la mejoría clínica.
Morfina: 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV, disminuye la
precarga y la ansiedad. Tener precaución en pacientes
seniles y con EPOC. La morfina es un vasodilatador
potente, sedante del SNC e inotrópico moderado.
Los diuréticos tienen un efecto inmediato, incrementando
la capacitancia venosa y disminuyendo la perfusión
relativa a los alvéolos comprometidos; pero su principal
mecanismo consiste en aumentar la excreción de agua
y sodio por los riñones, disminuyendo el volumen y la
presión ventricular izquierda y, por tanto, la presión de
filtración en el pulmón.
123

de la presion de llenado ventricular, ya que su beneficio
monitorización estricta de los pacientes.
Digitálicos: La dosis de digitalización rápida con
betametildigoxina es de 0.4 mg IV (dos ampollas)
inicialmente, seguido de tres dosis adicionales de 0.2 mg
IV (una ampolla) cada 8 horas en las primeras 24 horas,
es necesario dar de 0.75 a 1.25 mg como dosis total
en las primeras 24 horas para lograr el efecto deseado.
Posteriormente se continúa con 0.1 mg/día IV o vía oral. La
digitalización semirápida 0.3 mg/día (un comprimido
cada 8 horas) durante 3 días. La digitalización lenta
puede indicarse con la dosis de mantenimiento, 0.15 mg
diarios (uno y medio comprimido al día). Los digitálicos
han sido los inotrópicos más utilizados en el manejo
de los pacientes con falla cardiaca, pero son menos
efectivos que la dopamina y la dobutamina. Su rango
terapéutico es muy estrecho y como un gran número
de pacientes con enfermedades cardiovasculares los
reciben en forma ambulatoria, puede ser peligroso
utilizarlos en una situación aguda. La mayor indicación
está en pacientes con fibrilación auricular y respuesta
ventricular rápida asociada a edema pulmonar. Al
124
controlar la frecuencia ventricular se puede mejorar el

gasto cardiaco y disminuir la presión vascular pulmonar.
Tratamiento del Edema Pulmonar Agudo no

Cardiogénico
La piedra angular del tratamiento es corregir la causa

subyacente.
El tratamiento consiste en ventilación mecánica y medidas

de soporte para mantener una adecuada ventilación y
oxigenación ya que no hay tratamiento específico para
corregir los problemas de permeabilidad de la membrana
alveolo capilar o el control de la cascada inflamatoria. En
el tratamiento farmacológico se han ensayado múltiples
medicamentos sin encontrar un verdadero beneficio en
los estudios clínicos controlados.
Chesnutt M; Prendergast T. Acute Respiratory Distres
Syndrome. In: McPhee S; Papadakis M; Edits. Current
Medical Diagnosis & Treatment. Editorial McGraw Hill
2012:314-316.
Bashore T; Granger Ch. Acute Heart Failure & Pulmonary
Edema. In: McPhee S; Papadakis M; Edits. Current
Medical Diagnosis & Treatment. Editorial Mc GrawHill
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Cleland JG. Acute Heart Failure: Focusing on Acute

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Cuellar C. Edema Pulmonar Agudo. En: Lozano A.

2007:283-300.
125
6
ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias cardiacas constituyen un problema frecuente
en el servicio de Urgencias. Su forma de presentación puede
variar desde una simple anormalidad electrocardiográfica
detectada casualmente en un paciente asintomático hasta
una emergencia médica.
El reconocimiento y la evaluación de las arritmias cardiacas

es una de las más importante responsabilidades del médico
de urgencias por la necesidad de la pronta identificación y
tratamiento, especialmente con las arritmias que amenazan
la vida.
Definición
La génesis del latido cardiaco es un proceso biológico que

depende de un fenómeno eléctrico. Con el término de
arritmia se entiende la anormalidad en la formación o en la
conducción del impulso eléctrico en el corazón.
Etiología
Las arritmias obedecen a un sin número de causas, muchas

de ellas de origen extracardiaco. Precisamente es tal nuestra
ignorancia que se pretenden tratar todas las arritmias. Con
los trastornos del ritmo pasa exactamente igual a lo que
sucede con las infecciones. No podemos intentar curar una
arritmia dando un antiarrítmico, escogido muchas veces al
azar. Las arritmias muy rara vez son debidas a alteraciones
eléctricas primarias. La mayoría de las veces obedece a
varias causas que encadenadas forman en un momento
dado el substrato arritmogénico.
Mecanismo de origen
Las arritmias cardíacas pueden originarse como resultado

de anormalidades en la formación y/o en la conducción del
impulso eléctrico. Ejemplos de alteraciones en la iniciación
126
del impulso son la automaticidad normal aumentada, la

automaticidad anormal y la actividad gatillada o disparada.
La alteración en la conducción de los impulsos resulta en la
llamada reentrada. Una arritmia puede producirse también
por una combinación de estos fenómenos.
Tabla 1. Causas de Arritmias.
Hipoxia
Isquemia cardiaca
Alteraciones hidroelectrolíticas
Cardiopatías congénitas
ICC
Prolapso válvula mitral
Cafeinismo
Tabaquismo
Estrés
Enfoque clínico del paciente con arritmia
La compresión de los mecanismos de producción de las

arritmias y las herramientas que se han diseñado para su
estudio y tratamiento, puede ser determinada con una
buena historia clínica.
Anamnesis
El interrogatorio debe estar dirigido a sus síntomas,
especialmente cómo y cuándo se inició, qué síntomas lo
acompañaron, en qué momento término o si se relacionó
con alguna actividad o alimento.
Factores arritmogénicos
En los antecedentes personales debe indagarse por factores
que se pueden constituir como arritmogénicos, los cuales
se resumen en la tabla 2.
La exploración de antecedentes personales también

debe incluir antecedentes de enfermedad cardiaca, pues
el significado de una arritmia es diferente en un corazón
sano que en un corazón enfermo. Se debe interrogar
127
por síntomas que puedan indicar endocrinopatías como

hipotiroidismo, hipertiroidismo o feocromocitoma.
Finalmente se le debe preguntar al paciente si tiene

electrocardiogramas previos, pues esa información es de
gran utilidad, bien sea para aclarar el diagnóstico o para
compararlo con el del ingreso.
Tabla 2. Factores arritmogénicos.
Cafeinismo (tinto, café con leche, te, chocolate, Coca-Cola)

Tabaquismo
Alcohol (especialmente los de color whisky, ron, vino etc.)
Maní
Bebidas heladas
Comidas copiosas
Estrés
Esfuerzos desmesurados
Drogas beta simpaticomiméticas
Antidepresivos tricíclicos
Hipokalemia – Hipomagnesemia
Hipertirodismo
Antiarrítmicos
Examen físico
Tomar la presión arterial: para establecer si la arritmia
cardiaca ha producido compromiso hemodinámico y por
ende manifestaciones clínicas graves que nos ponga en
estado alerta y emergencia para iniciar rápidamente el
tratamiento específico de esa arritmia.
Evaluar el pulso arterial a nivel radial idealmente:

permitirá determinar la ritmicidad, las características
y la frecuencia. Si se palpa latido prematuro y pausa
compensadora, se describirá como extrasístole, si el
pulso es completamente irregular y la frecuencia cardiaca
es mayor de 10 latidos por minuto que la del pulso,
se pensara en fibrilación auricular, si es taquiarritmia
rítmica y la frecuencia de 150 latidos minuto, es probable
que sea flutter auricular, si la frecuencia cardiaca es
de 40 latidos minuto o menor, se sospechará bloqueo
auriculoventricular.
128
Buscar la presencia de ondas a en cañon en el pulso venoso

yugular: es de gran valor pues el encontrarlas presentes
en forma intermitente, en un paciente bradicárdico hacen
el diagnóstico de bloqueo auriculoventricular completo,
o si el paciente está taquicárdico, hace pensar en
taquicardia ventricular, mientras que si están presentes
de manera constante la sospecha será de taquicardia
por reentrada nodal.
Determinar el punto de máximo impulso (PMI): para

establecer si hay hipertrofia ventricular izquierda o
derecha si hay latido epigástrico.
Ascultación cardiaca: la auscultación del primer ruido

intenso, hace pensar en una posible estenosis mitral y
si la intensidad de este ruido es variable en un paciente
con taquiarritmia rítmica, se debe pensar que se trata
de taquicardia ventricular, mientras que si el ritmo
es arrítmico y la intensidad del primer ruido varía, el
diagnóstico será de fibrilación auricular. Es importante
recordar que en mujeres jóvenes que se quejan de
palpitaciones o dolor torácico atípico es muy frecuente
el hallazgo de prolapso de la válvula mitral, por lo cual se
buscará la presencia del click mesosistólico que puede
acompañarse o no de soplo telesistólico en el área mitral.
El enfoque del paciente con trastornos del ritmo

debe contemplar los siguientes pasos:

1. ¿Emergencia o urgencia?
La primera pregunta que nos debemos hacer, que tan grave

es la arritmia. La respuesta nos la da el mismo paciente,
su estado hemodinámico: si hay compromiso del sensorio,
ICC, angina o shock, indudablemente estamos frente a una
emergencia y el manejo inicial debe ser la cardioversión
eléctrica (sincrónica).
2. Electrocardiograma de superficie
No es racional tratar una arritmia con la imagen de un

monitor o el trazado en una sola derivación. Está demostrado
129
que mediante un EKG completo podemos aproximarnos a

un análisis deductivo y correcto de las arritmias y por ende
lograr un manejo adecuado.
3. Maniobras vagales
Se debe practicar siempre y cuando el paciente no

se encuentre colapsado, situación en el cual deberá
cardiovertirse o desfibrilarse inicialmente, según el caso.
Como maniobra vagal se recomienda masaje carotideo si
no está contraindicado (soplo carotideo, antecedente de
isquemia cerebral transitoria o enfermedad cerebrovascular).
Si estamos frente a una taquicardia de complejo angosto,
su origen usualmente es supraventricular, pero si el masaje
carotideo desacelera el intervalo RR (frecuencia cardiaca),
nos está agregando la valiosa información que está arritmia
es por mecanismo de reentrada y que involucra el nodo AV.
Nos permite además optimizar la onda P que puede estar
enmascarada y nos autoriza utilizar verapamilo, digital o
betabloqueador, incluso el esmolol que es de vida media
ultracorta. En caso de no variabilidad del RR con el masaje
carotideo, nos está aportando a la información que la
arritmia es por mecanismo de automatismo anómalo y nos
indica que debemos emplear fármacos que depriman la
fase 4 del potencial de acción como los betabloqueadores
o cardioversión eléctrica. En caso de taquicardia de
complejo ancho, la pregunta es si esa arritmia es de origen
supraventricular con conducción aberrante o es de origen
ventricular?. Aquí el masaje carotideo nos traza la pauta:
si el RR desacelera, nos está informando que su origen
es supraventricular y que su mecanismo es reentrada.
Lo anterior nos autoriza a emplear digital, verapamilo,
betabloqueador o adenosina. Si el intervalo no desacelera,
está informando que estamos frente a una taquicardia
ventricular o a un Wolf Parkinson White antidrómico
(conducción anterograda por la vía anómala y retrograda por
la vía normal his AV), caso en los cuales está contraindicado
emplear verapamilo, digital o betabloqueador, ya que estos
medicamentos no actúan en taquicardia ventricular y
pueden ser fatales en caso de WPW antidrómico, ya que al
bloquear el nodo AV deja expedita la vía anómala para que
130
conduzca todos los impulsos provenientes de la aurícula,

degenerando a una fibrilación ventricular.
4. Análisis de: P; PR; PQ; QRS; ST; T y QTc
Buscando e identificando la onda P podemos diferenciar si
el ritmo se origina en el nodo sinusal, en el atrio, en la unión
AV o en caso de documentar disociación ventrículo-atrial,
establecer el diagnóstico de una taquicardia ventricular.
Analizando el PR se puede establecer bloqueos AV. Un
supradesnivel del segmento PQ nos orienta al diagnóstico
de isquemia o infarto atrial, un infradesnivel orienta a una
pericarditis. El análisis espacial y vectorial del QRS nos
ayudará a diferenciar aberrancia de taquicardia ventricular.
El segmento ST ayuda a establecer corrientes de lesión. La
onda T orienta a la isquemia y el cálculo del QT corregido
(Fórmula de Bazzet QTc: QT/√RR) prolongado a trastornos
electrolíticos (hipocalcemia o hipokalemia).
5. Análisis del enfermo como individuo

El influjo autonómico o simplemente emocional puede
ser inductor importante de arritmias y estas se tratarán
simplemente hablando con el paciente.
6. Determinar la causa
Conocer la causa de cualquier arritmia es importante para
tratarla primariamente, racionalmente y con el menor
riesgo de iatrogenia.
7. Correlación fisiopatológica de síntomas, graduación y

naturaleza de la arritmia
Se trata de evaluar el ritmo cardiaco en forma continua
durante 24 o 48 horas, determinando los cambios
ocurridos en las diferentes horas y actividades o los
síntomas experimentados durante el período de vigilancia.
Está indicado cuando el paciente tiene síntomas y no ha
sido posible tomar registro electrocardiográfico en esos
momentos o para establecer el pronóstico de algunas
arritmias y evaluar la respuesta al tratamiento.
131
8. Evaluación de la función ventricular
Se obtiene mediante un Ecocardiograma el cual no solo es de

utilidad para definir alteraciones estructurales del corazón
y evaluar la función ventricular izquierda, en la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho puede ser de gran
ayuda para el diagnóstico. Mediante una ventriculografía
por radionúclidos también se puede determinar la función
ventricular la cual es de gran valor predictivo en cualquier
tipo de arritmia.
9. Analizar riesgo/beneficio del tratamiento antiarrítmico
Siempre hay que tener presente que tratamos a un

paciente que padece una arritmia y no a una alteración
eléctrica aislada. Para el correcto manejo de un trastorno
del ritmo se debe tener en cuenta la siguiente regla: No
ser ni más ni menos agresivo con la arritmia, que
lo que es esta, con el paciente. Los antiarrítmicos en
mayor o menor grado, tienen efecto pro-arrítmico, además
disminuyen unos más que otros la función ventricular
empeorando el pronóstico o la severidad de la arritmia.
Por lo anterior debemos estar seguros para decidir iniciar
el manejo antiarrítmico sin empeorar la condición de la
arritmia inicial del enfermo, que puede incluso esta ser
totalmente asintomático.
10. Considerar pro-arritmia
Esto implica un seguimiento del enfermo, en busca de la

aparición de nuevas arritmias o el empeoramiento de la
arritmia inicial, y no esperar a que un sincope o muerte
súbita, nos indique que hubo un fenómeno pro-arritmia.
11. Modificar factores arritmogénicos
Este debe ser el pilar fundamental del manejo de cualquier

arritmia. Ver tabla 2.
132
12. Autoinversión del paciente
Es importante enseñarle al paciente a manejar inicialmente

su arritmia, recomendándole:
Primordialmente no perder la calma
Pujar (maniobra de valsalva)
Inducir náusea
Si es posible acostarse en el piso y poner las piernas
contra una pared (activación autonómica)
Meter la cara en un platón con agua fría
Si no cede y persisten buscar ayuda
Paraclínicos
Electrocardiograma: por ser las arritmias un trastorno de

la génesis o la conducción del impulso eléctrico cardiaco,
el electrocardiograma es el pilar del diagnóstico y el
estudio de las arritmias. Cuando el paciente consulta por
uno de los motivos que hacen sospechar la posibilidad
de trastorno del ritmo, debe tomarse siempre un
electrocardiograma de 12 derivaciones, así el paciente
este asintomático. Cuando el electrocardiograma es
completamente normal, se le debe dar instrucciones al
paciente para que en el momento en el cual experimente
los síntomas acuda a un servicio de urgencias y se le
tome un nuevo ECG con el cual se pueda documentar si
los síntomas corresponden o no a trastorno del ritmo.
Estudio de Holter: evalúa el ritmo cardiaco en forma

continua durante 24 a 48 horas, determinando los cambios
ocurridos en las diferentes actividades o los síntomas
experimentados durante el periodo de la vigilancia. Esta
indicado cuando el paciente tiene síntomas y no ha
sido posible tomar registro electrocardiográfico en esos
momentos o para establecer el pronóstico de algunas
arritmias y evaluar la respuesta al tratamiento.
Ecocardiograma: el cual es de utilidad para definir

alteraciones estructurales del corazón y evaluar la función
ventricular izquierda, que son factores esenciales en el
pronóstico y significado de los trastornos del ritmo; en
133
displasia arritmogénica del ventrículo derecho puede ser

de gran ayuda para el diagnóstico.
Estudio electrofisiológico: por ser un estudio invasivo

y costoso, se reserva para casos de difícil diagnóstico
o manejo, cuando una vez identificada la arritmia se
necesita conocer la manera como se genera; si hay
sustrato morfológico que la está facilitando con el fin
de un tratamiento definitivo; cuando se piensa que se
requiere procedimiento terapéutico como marcapaso
o ablación de un haz anómalo o de tejido cicatricial;
o para definir cirugía, corregir la arritmia, buscar el
medicamento que mejor controla el problema y decidir
la implantación de un dispositivo antitaquicardia.
Criterios de hospitalización
A. Observación en el Servicio de Urgencias:
Arritmias sintomáticas que precisen cardioversión
farmacológica y no han sido revertidas tras la
administración del tratamiento inicial.
Arritmias sintomáticas que precisen control de la
frecuencia ventricular y no se haya conseguido tras la
administración del tratamiento inicial.
Arritmias secundarias a intoxicación o como efecto
adverso de medicamentos que no precisen cuidados
intensivos.
B. Unidad de Cuidados Intensivos:
Arritmias secundarias a infarto agudo de miocardio.
Arritmias secundarias a la administración de
medicamentos que precisen vigilancia y/o cuidados
intensivos.
Arritmias revertidas, bien con cardioversión eléctrica
o farmacológica, que ha originado inestabilidad
hemodinámica y precisan vigilancia intensiva.
Arritmias que hayan generado una parada cardiaca,
ya resuelta, para la realización de los cuidados post-
resucitación.
134
Clasificación de las arritmias

Las arritmias se pueden clasificar de acuerdo a su frecuencia
cardiaca (bradiarritmia o taquiarritmia), amplitud del
complejo (arritmia de complejo estrecho o amplio) y
origen (supraventricular o ventricular). En este capítulo se
revisará de acuerdo a su origen.
1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Las arritmias supraventriculares, como su nombre lo dice
se originan por encima del ventrículo, esto es el nodo SA,
el miocardio auricular o el área de la unión AV.
1. a. Arritmias del nodo S-A
Las arritmias del nodo S-A son generalmente debidas a

predominio del sistema simpático o parasimpático sobre
el nodo S-A. Raramente ellas pueden ser causadas por
enfermedades del mismo nodo. Estos ritmos incluyen la
bradicardia sinusal, taquicardia sinusal y arritmia sinusal.
1. a.1. BRADICARDIA SINUSAL

Su importancia depende de los síntomas y de la causa de
fondo. Por ejemplo muchos atletas desarrollan bradicardia
sinusal debido a que su corazón esta bien condicionado y
por lo tanto mantiene un volumen sistólico con esfuerzo
reducido. También puede producirse durante el sueño.
Características del ECG

Frecuencia: menos de 60 latidos/minuto.
Onda P: precede cada QRS.
Intervalo P-R: normal.
QRS: normal.
Intervalo RR: regular.
135
Causas: Estimulación vagal excesiva, sedantes, drogas

vagotónicas, hipotiroidismo.
Significado: Esta arritmia es normal en personas sanas y

jóvenes atletas. Puede llevar a disminuir el gasto cardiaco
en pacientes con infarto del miocardio. También puede
causar síncope y permitir latidos ectópicos de escape.
Tratamiento: Usualmente ninguno. Si la frecuencia cardiaca
llega disminuir a valores críticos, produciendo síntomas de
gasto cardiaco inadecuados o latidos ectópicos aparecen,
se utiliza atropina o betamiméticos. Cuando se utiliza la
atropina, debe administrarse en bolo IV a una dosis de 0.6
a 1 mg, ya que si se administra dosis inferiores a 0.5 mg y
en forma lenta puede causar disminución paradójica de la
frecuencia cardiaca por aumento del tono parasimpático del
sistema nervioso central. Si la bradicardia es sintomática y
persistente, es preferible colocar un marcapaso temporal
a otras medidas cronotrópicas positivas, como la infusión
de isoproterenol, ya que el marcapaso produce un menor
consumo de oxígeno.
1. a.2. TAQUICARDIA SINUSAL
Ocurre comúnmente en pacientes normales sanos, sin
efectos adversos graves. Sin embargo la taquicardia sinusal
persistente, en especial con infarto agudo del miocardio,
puede ser grave. Puede generar isquemia y daño miocárdico
al aumentar los requerimientos de oxígeno.
Características ECG
Frecuencia: mayor de 100 latidos/minuto, usualmente
menor de 150.
Onda P: precede cada complejo QRS.
Intervalo P-R: usualmente normal.
136
QRS: usualmente normal.

Intervalo R-R: regular.
Causas: Estimulación excesiva simpática, reacciones

emocionales (miedo, ansiedad, dolor), hipotensión,
fiebre, anemia hipoxia, hipertiroidismo y medicamentos
(vagolíticos, simpaticomiméticos).
Significado: Esta arritmia es bien tolerada por sujetos
sanos. En personas con daño cardiaco, puede producir
angina y un inadecuado gasto cardiaco.
Tratamiento: Tratar la causa de base. Los betabloqueadores
están indicados en el paciente sintomático. Una dosis
baja de betabloqueador puede reducir la frecuencia de la
taquicardia sinusal siempre que no haya contraindicaciones.
Puede emplearse el metoprolol 5 a 10 mg IV para reducir la
taquicardia sinusal persistente; si el volumen de eyección
es bajo, el gasto cardiaco puede disminuir, apareciendo
hipotensión.
1. a.3. ARRITMIA SINUSAL
Esta arritmia es una variación normal en el ritmo sinusal
relacionada con el ciclo respiratorio. A diferencia de lo
que ocurre en la bradicardia o la taquicardia sinusal, la
frecuencia cardiaca permanece dentro de límites normales.
Usualmente es una inhibición refleja del tono vagal
relacionada con el ciclo respiratorio normal, la frecuencia se
incrementa con la inspiración y disminuye con la espiración.
La conducción usualmente es normal. Puede presentarse
normalmente en atletas y adultos jóvenes. De ordinario
carece de importancia.
137
Frecuencia: usualmente 60-100 latidos/minuto.
Onda P: presente antes de cada QRS.
Intervalo P-R: normal y regular.
Intervalo R-R: irregular.
Espiración Inspiración Espiración
Causa: Puede estar relacionada con padecimientos de

fondo que aumentan el tono vagal, como toxicidad de
digitálicos, hipertensión intracraneal o infarto del miocardio
de la pared inferior.
Significado: Normalmente encontrado en jóvenes sanos,

también en adultos y viejos sanos. No se relaciona con
problemas a menos que la frecuencia llegue a ser muy
lenta.
Tratamiento: Usualmente no necesita ninguno. Si la arritmia

sinusal no se relaciona con la respiración, se trata la causa
subyacente de la arritmia.
1. b. Arritmias auriculares
Las arritmias auriculares usualmente ocurren por que un

foco ectópico en el miocardio auricular alcanza su potencial
de acción y lo despolariza automáticamente antes de que
un estimulo se origine del nodo SA y tenga posibilidad de
despolarizarlo.
1. b.1. CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS

(CAP)
Las contracciones auriculares prematuras se originan fuera
del nodo sinoauricular, suelen surgir de un foco irritable en
138
las aurículas que supera el nodo SA como marcapaso para

uno o más latidos.
Frecuencia: variable.
Onda P: ocurre prematuramente, por ejemplo el intervalo
entre ondas P es más corto que en el ciclo normal.
Intervalo P-R: puede ser normal, más corto o más largo
que en el ciclo normal.
Intervalo R-R: irregular.
Causas: Puede ser visto en algunos individuos con corazón

normal, debido al uso de sustancias irritantes como el
café, alcohol, tabaco etc. También puede ser causada por
irritación mecánica de la aurícula debida a sobrecarga
auricular causada por falla cardiaca o embolismo pulmonar.
Otras entidades a las cuales se le ha relacionado son las
cardiopatías coronarias y valvulares. Se ha asociado
también a algunos medicamentos que prolongan el periodo
refractario absoluto del nodo SA, como la digital, quinidina
y procainamida.
Significado: Usualmente es benigna en personas sanas.
Puede preceder arritmias más serias en pacientes con
enfermedad cardiaca.
Tratamiento: Si es infrecuente, ninguna. Si son frecuentes

evitar inicialmente los irritantes como la cafeína, tabaco o
alcohol. Si no desaparecen y persisten frecuentes o causan
taquicardia sostenida pueden administrarse medicamentos
que prolongan la refractariedad auricular como el
verapamilo o el propranolol.
139
1. b.2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA (TAP)

Llamada también taquicardia supraventricular paroxística
(TSVP), se origina súbitamente y suele presentarse después
de contracciones auriculares prematuras (CAP) frecuentes,
una de las cuales precipita la taquicardia.
Frecuencia: 160 a 250 por minuto.
Onda P: precede QRS, pero no puede ser identificable.
Intervalo P-R: puede no ser medible cuando la onda P
no se distingue de la onda T previa.
Causas: Puede ocurrir en adultos con corazón normal,

especialmente en individuos bajo estrés físico o emocional,
hipokalemia y con el consumo excesivo de cafeína u
otros estimulantes como marihuana. Se ha observado en
trastornos cardiacos como infarto miocárdico, cardiopatías
congénitas, cardiomiopatía o síndrome de Wolf Parkinson
White. También se ha visto en pacientes con hipertiroidismo,
cor pulmonale, hipertensión arterial, hipoxemia o en
pacientes con toxicidad digitálica.
Significado: Puede causar ansiedad, pulsaciones rápidas

súbitas que se inician típicamente mientras el paciente
duerme y lo despiertan. La arritmia puede ser breve o
durar horas. Puede causar angina y llevar a falla cardiaca
congestiva y/o hipotensión en paciente con enfermedad
cardiaca.
Tratamiento: El tratamiento varía con la gravedad de los

signos y síntomas del paciente. Si el paciente requiere
140
terapéutica inmediata, el médico puede ordenar masaje

del seno carotideo, aplicación de presión sobre los globos
oculares, estimulación del reflejo nauseoso o maniobra
de valsalva. Estas medidas producen estimulación vagal,
lo que desacelera los impulsos procedentes de los nodos
sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV). El fármaco
de elección es la adenosina intravenosa en un bolo
de 6 a 12 mg; si se administra por una vía central se
administrara únicamente 3 mg, la cual termina la mayoría
de las TAP. Los efectos secundarios leves son exantema,
la disnea y las molestias torácicas. La adenosina no
debe administrarse si el paciente ingiere Dipiridamol
(potencia su efecto) o teofilinas (disminuyen su efecto);
puede causar broncoespasmo, por lo que debe evitarse
en pacientes con EPOC o asma. Puede causar asistolia
prolongada en pacientes con disfunción del nodo sinusal
y en trasplantados de corazón. Otros medicamentos que
pueden servir son la digital (a menos que sea la causa de la
arritmia), metoprolol o el verapamilo. Estos medicamentos
aumentan el bloqueo AV, disminuyendo de esta forma la
reacción ventricular. El verapamilo puede administrarse por
vía intravenosa 5 mg, para lo cual se diluye una ampolla en
8 ml de suero fisiológico y se perfunde en 10 minutos (1ml/
minuto), pudiendo repetir la dosis cada 20 minutos hasta
conseguir la reversión de la arritmia o alcanzar una dosis
total de 10 mg con vigilancia ECG y de la presión arterial.
El metoprolol se administra cuando es utilizado a una
dosis de 2.5 mg por vía intravenosa, para lo cual se diluye
una ampolla de 5 mg en 15 ml de SSN (1mg/4 ml) y se
administra 10 ml en 2 minutos con control de ECG continuo.
Otro medicamento a tener en cuenta, si los medicamentos
anteriores están contraindicados o el paciente presenta
inestabilidad hemodinámica, se administrará en su lugar
amiodarona con una dosis inicial de 5 mg/k para pasar en
una hora diluido en 100 cc de SSN y luego continuar con
una dosis de 15 mg/k para 24 h en una infusión, diluyendo
la dosis total (900 mg) en 500 cc de SSN y pasándola a una
velocidad de 21 cc/h.
Cuando las medidas anteriores fracasan pueden usarse la
cardioversión sincronizada eléctrica, generalmente con 25
a 50 julios se revierte a ritmo sinusal. Si es de difícil control,
se debe consultar con el departamento de electrofisiología.
141
El tratamiento a veces es difícil y se debe recurrir a la

ablación por radiofrecuencia.
1. b.3. FIBRILACIÓN AURICULAR
Esta arritmia es el resultado de impulsos en múltiples
circuitos de reentrada en las aurículas. Estos impulsos
suelen descargar a una frecuencia de 400 a 600 latidos/
minuto, haciendo que las aurículas tiemblen en lugar de
contraerse regularmente. Los ventrículos solo reaccionan a
impulsos que pasan a través del nodo AV. Si la frecuencia
ventricular es alta y el tiempo de llenado diastólico está
disminuido, el gasto cardiaco disminuirá.
Frecuencia: auricular de 350 a 600 latidos minuto, la
ventricular es variable.
Onda P: no se observa. En su lugar se presentan ondas f
(fibrilatorias) de nivel de referencia (línea basal) erráticas.
Estas ondas f caóticas representan tetanización auricular
por despolarizaciones auriculares rápidas.
Intervalo P-R: no se observa.
Intervalo R-R: extremadamente irregular, (irregular
irregularmente).
Causas: Las mismas del flutter auricular.

Significado: Puede llevar a falla cardiaca congestiva.
También puede llevar a la formación de embolo mural.
El gasto cardiaco está reducido a través de la pérdida de
la contribución auricular, conocida también como patada
auricular.
142
Tratamiento: Si la fibrilación auricular es aguda y el sujeto se

encuentra hemodinámicamente estable, se debe emplear
medidas como maniobra de valsalva, masaje del seno
carotideo o estimulación del reflejo nauseoso. Si el paciente
tiene hipotensión, síncope o aumento en angina de pecho,
practicar de inmediato cardioversión sincronizada con un
choque inicial de 200 julios, ya que solo un 50% responde
a 100 julios. Cerca del 85% de los pacientes que responden
favorablemente lo hacen a 200 julios. Se puede administrar
amiodarona, o digital, o propranolol o verapamilo para
bloquear la conducción nodal AV y disminuir la reacción
ventricular para prolongar el periodo refractario auricular.
Se debe tratar la causa de fondo de la fibrilación auricular
para prevenir su recurrencia.
1. b.4. FLUTTER AURICULAR

Generalmente corresponde a una taquicardia de complejo
estrecho, en esta arritmia es fácilmente discernible la onda
de flutter, con la conocida imagen de dientes de serrucho
o de tiburón, especialmente en DII o V1. Actualmente se
clasifica en flutter tipo I y tipo II. El tipo I es el flutter
típico (con respuesta ventricular múltiplo de 300 y ondas
de flutter discernibles). El tipo II o atípico, corresponde al
anteriormente llamado fibriloflutter auricular en donde las
ondas de flutter alternan con ondas de fibrilación auricular
(a frecuencia de 340-430 por minuto) y la respuesta
ventricular (R-R) es variable y no múltiplo de 300. Lo
anterior tiene importancia e implicaciones terapéuticas.
Frecuencia: auricular de 260 a 360, usualmente por

encima de 300 por minuto, con grados variables
de bloqueo AV, usualmente 2:1 o 4:1, la frecuencia
ventricular es variable.
Onda P: onda P normal no son vistas, son en diente de
sierra, lo que se conoce como flutter u onda F en DII,
V1.
Intervalo P-R: no medibles, por que no se ve la onda P.
Intervalo R-R: usualmente regular, pero el flutter
143
auricular con una respuesta ventricular irregular puede

ser vista.
Causas: Pueden ser producidos por trastornos cardiacos

agudos o crónicos, como el trastorno valvular mitral
o tricúspide, corpulmonale, puede ser la complicación
transitoria de un infarto de la pared inferior del miocardio,
de una infección como la pericarditis y de la cirugía
cardiaca. Se ha asociado también a toxicidad digitálica,
hipertiroidismo, alcoholismo y como manifestación de
tromboembolismo pulmonar.
Significado: Puede llevar a falla si la respuesta ventricular
es rápida. Puede ser un signo de falla ventricular izquierda.
El paciente puede estar asintomático o quejarse de
palpitaciones. Los efectos cardiacos, cerebrales y vasculares
periféricos pueden presentarse cuando se deteriora el
llenado ventricular y el riego sanguíneo de las arterias
coronarias.
Tratamiento: El tratamiento del flutter auricular es similar
al descrito para la FA con las siguientes consideraciones:
La dosis de los fármacos utilizados para controlar la
respuesta ventricular es generalmente mayor que en la
FA.
La respuesta a la cardioversión farmacológica es peor
que en la FA, siendo más útil la cardioversión eléctrica.
El tratamiento curativo es más efectivo que en la FA.
La utilidad del tratamiento antitrombótico a largo
plazo está pendiente de confirmar con estudios aun
no concluidos. No obstante, se recomienda utilizar los
mismos criterios que en los episodios agudos de FA.
Realmente lo ideal en el manejo del flutter auricular es su

cardioversión a ritmo sinusal o en su defecto, a fibrilación
144
auricular, en donde la respuesta ventricular puede ser

manipulada con más facilidad con drogas que actúan
directamente sobre el nodo AV o en la aurícula. El flutter
tipo II (fibriloflutter) es más resistente a la cardioversión
eléctrica, se debe empezar con 100-200 julios inicialmente
y se recomienda también anticoagulación previa.
1. c. Arritmias de la unión
1. c.1. RITMO DE LA UNIÓN

Esta arritmia se origina en el tejido de la unión
auriculoventricular (AV), a la frecuencia del marcapaso
inherente, entre 40 y 60 latidos por minuto. Su importancia
depende de si el paciente puede tolerar una reducción de
la frecuencia o del gasto cardiaco.
Frecuencia: variable, usualmente lenta, 40-60 latidos
por minuto.
Onda P: de ordinario invertidas. Pueden producirse
antes o después del complejo QRS, ocultarse en este, o
no presentarse.
Intervalo P-R: si las ondas P preceden a los complejos
QRS, los intervalos PR están acortados (menores de
0.12 segundos), en otros casos no se puede medir.
Causas: Pausas extremadamente largas en el ciclo cardiaco

por isquemia del nodo sinoauricular, síndrome del seno
enfermo, toxicidad por digital y aumento del tono vagal.
Significado: En pacientes con enfermedad cardiaca, la
frecuencia lenta puede causar una caída en el gasto
145
cardiaco. La frecuencia lenta puede permitir impulsos o

latidos de escape de un marcapaso ventricular.
Tratamiento: Si el paciente está asintomático, no necesita
tratamiento la arritmia. Sin embargo debe determinarse
y tratarse la causa de fondo. Si hay síntomas, puede
administrarse atropina para aumentar la frecuencia sinusal
o de la unión. Puede insertarse un marcapaso para mejorar
la frecuencia auricular y controlar la ventricular.
1. c.2. RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO
Esta arritmia se origina en la unión auriculoventricular a una
frecuencia de 60 a 100 latidos/minuto. Un ritmo de la unión
acelerado es significativo cuando el paciente desarrolla
signos y síntomas de disminución del gasto cardiaco.
Frecuencia: tanto la auricular como la ventricular entre
60 a 100 latidos/minuto.
Onda P: de ordinario invertidas. Puede preceder o seguir
a los complejos QRS, o estar ocultas en ellos.
Intervalo P-R: si la onda P se produce antes del complejo
QRS, el intervalo esta acortado, menos de 0.12 segundos.
En otro caso no se puede medir.
Causas: Padecimientos que puedan producir pausas

prolongadas en el ciclo cardiaco, como isquemia del nodo
sinoauricular, síndrome del seno enfermo, aumento del
tono vagal y toxicidad digitálica.
146
Significado: La arritmia pude llevar a una reducción del

gasto cardiaco que causa hipotensión, sincope y visión
borrosa.
Tratamiento: Si el paciente está asintomático, la arritmia
no requiere tratamiento. Sin embargo la causa de base
debe determinarse y tratarse. Si hay síntomas, puede
administrarse atropina para aumentar la conducción a través
del nodo sinoauricular. Como alternativa puede insertarse
un marcapaso temporal para mejorar la frecuencia auricular
y controlar la ventricular.
2. ARRITMIAS VENTRICULARES

2. a. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
(CVP)

Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) son la-
tidos ectópicos que se originan en un punto bajo de los
ventrículos, y ocurren más tempranamente de lo que se
esperaría. La importancia de esta arritmia depende de la
calidad del funcionamiento del ventrículo y del tiempo que
dure la arritmia. Por lo general, las CVP son más graves
cuando ocurren en un paciente con cardiopatía.
Frecuencia: puede ocurrir a cualquier frecuencia.
Onda T: en dirección opuesta al QRS.
Onda P: no se observa.
Intervalo P-R: no medible.
QRS: amplitud de 0.12 segundos o más, configuración
totalmente bizarra, diferentes a los complejos normales.
Intervalo R-R: irregular, el latido ectópico ocurre tempra-
namente en el ciclo y es seguido por una pausa compen-
sadora.
147
Causas: Irritabilidad ventricular debido a hipoxia, desequi-

librio electrolítico (hipocalcemia e hipokalemia), desequi-
librio ácido base, injuria miocárdica, toxicidad digitálica o
exceso de catecolaminas. También se ha descrito con el
consumo de café, tabaco, alcohol, ejercicio, irritación mio-
cárdica por catéter de arteria pulmonar o electrodo del
marcapaso y efecto proarrítmico de antiarrítmicos.
Significado: Ocasionalmente la CVP puede ocurrir en indivi-

duos sanos, en pacientes con infarto agudo del miocardio y
no pueden requerir tratamiento. Sin embargo la presencia
de cualquiera de los siguientes patrones obliga a su mane-
jo inmediato:
Más de cinco CVP

CVP multifocales
Bigeminismo ventricular
Más de tres CVP en salva por definición es una taquicardia
ventricular
Tratamiento: Solo se requiere tratamiento cuando las CVP

son sostenidas o el paciente tiene síntomas intolerables.
El tratamiento dependerá de la causa. Si al paciente se
le documenta hipokalemia se debe corregir su déficit.
Si el paciente tiene un catéter que le causa irritación
miocárdiaca, debe recolocarse el catéter.
2. b. TAQUICARDIA VENTRICULAR

En esta arritmia que pone en peligro la vida ocurren más
de tres contracciones ventriculares prematuras (CVP)
seguidas, a una frecuencia mayor de 100/minuto. La
arritmia puede ser paroxística o sostenida. La elevada
frecuencia ventricular reduce el tiempo efectivo de llenado
ventricular. Como la actividad auricular y la ventricular
están disociadas, el gasto cardiaco puede descender
con rapidez. La taquicardia ventricular puede conducir a
fibrilación ventricular.
148
Frecuencia: por encima de 100/minuto, usualmente
180-220/minuto.
Onda P: generalmente ausentes. Pueden ser oscurecidas
por el complejo QRS y disociarse de él. Es posible que
haya ondas P retrogradas y positivas.
Intervalo P-R: no identificable.
QRS: aumento en la amplitud, mayor de 0.12
segundos, bizarra. Los complejos ventriculares vistos
en la taquicardia ventricular usualmente se parecen a
la configuración de la CVP en los pacientes que lo han
tenido previamente.
Causas: Más frecuentemente es vista en pacientes con

infarto agudo del miocardio. Puede ocurrir en pacientes
con enfermedad cardiaca severa, síndrome Wolf Parkinson
White, toxicidad digitálica o desequilibrio severo electrolítico
o ácido básico. De ordinario es causada por irritabilidad
miocárdica, precipitada por una CVP que ocurre en el
periodo vulnerable de repolarización ventricular (fenómeno
de R en T). También se ha observado en prolapso de
válvula mitral, embolia pulmonar y cardiopatía reumática.
Significado: La taquicardia ventricular rápida usualmente

produce detrimento hemodinámico, debido a llenado y
vaciamiento inadecuado de los ventrículos. Puede llevar
rápidamente a fibrilación ventricular y muerte.
Tratamiento: Si no se detecta pulso deben hacerse los

preparativos para la desfibrilación inmediata. Se práctica
reanimación cerebrocardiopulmonar hasta que se disponga
de un desfibrilador. Si se detecta pulso y el paciente se
encuentra inestable hemodinámicamente es posible usar
149
terapia eléctrica con cardioversión sincrónica con 200 J,

si no responde se puede realizar descargas sucesivas con
300 y 360 J para corregir la arritmia. En caso de no obtener
respuesta con la cardioversión debe colocarse Lidocaina
IV y continuar con las descargas, si no responde a la
Lidocaina se administra procainamida y la última opción es
el tosilato de bretilio. Si no se detecta pulso se desfribila
con 200 J (Desfibrilador bifásico) o con 360 J (Desfibrilador
monofásico).
En caso de que el paciente se encuentre hemodinámicamente

estable y las condiciones clínicas del paciente permitan un
manejo farmacológico puede considerarse la administración
de Lidocaina especialmente si tiene asociada isquemia
aguda a una dosis de 100 a 150 mg en bolo inicial, seguido
de una infusión de 1 a 4 mg/minuto. Si no hay respuesta
se debe corregir el posible desequilibrio hidroelectrolítico o
hipoxemia grave para lograr la conversión de la arritmia.
Cuando el uso de la lidocaina no tiene éxito o en pacientes
sin isquemia aguda se debe utilizar Amiodarona IV, un bolo
de 5 mg/k seguido de una infusión de 15 mg/k para 24
horas.
2. c. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
Este ritmo de escape benigno, causado por un foco
ventricular ectópico, se produce cuando la conducción se
hace más lenta a través del nodo sinoauricular, lo que da
por resultado una disociación auriculoventricular. Su inicio
y terminación son típicamente graduales y ocurren con
latidos de fusión debido a que la frecuencia normal del
ritmo idioventricular acelerado (RIVA) suele ser similar a la
del ritmo sinusal normal. Esta arritmia puede confundirse
con taquicardia ventricular si la frecuencia ventricular y el
estado del paciente no se evalúan de manera cuidadosa.
Frecuencia: debajo de 100/minuto.
Onda P: ausentes. A veces se observa una onda P
invertida se presenta después del complejo QRS.
Intervalo P-R: no identificable.
150
QRS: bizarro, mayor a 0.12 segundos.

Causas: Ocasionalmente ocurre con infarto agudo del

miocardio. También puede verse como arritmia de
reperfusión en pacientes con IAM que reciben tratamiento
con trombolítico. Ocasionalmente se ha observado en
pacientes con toxicidad digitálica.
Tratamiento: Se necesita tratamiento solo cuando se
presentan signos y síntomas de deterioro hemodinámico.
Administrar atropina o isoproterenol para tratar la
bradicardia, y en caso de necesario ayudar en la inserción
de un marcapaso. No administrar lidocaina, ya que este
fármaco suprime el funcionamiento ventricular, como
resultado puede causar asistolia en un paciente con RIVA.
2. d. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Esta arritmia que pone en peligro la vida se caracteriza por
despolarizaciones desorganizadas rápidas de los ventrículos
e interrupción del flujo normal de impulsos eléctricos
a través del sistema de conducción del corazón. Como
resultado no puede bombear sangre, y el gasto cardiaco
cae a cero. Si la fibrilación continua, conduce finalmente
a asistolia ventricular o paro cardiaco y la muerte ocurre
pronto.
Frecuencia: irregular y extremadamente rápido.
Onda P: no medibles.
Intervalo P-R: no medibles.
QRS: complejos no distinguibles.
Intervalo R-R: no distinguible.
151
Significado: Amenaza la vida inmediatamente. El paciente

clínicamente parece muerto. La muerte biológica
sobrevendrá dentro de tres minutos a menos que una
terapia efectiva sea instaurada.
Causas: Desequilibrio electrolítico severo como hipokalemia,
hiperkalemia e hipercalcemia. También se ha observado
en pacientes con infarto agudo del miocardio, choque
eléctrico, hipotermia y taquicardia ventricular no tratada.
Tratamiento: Se practica de inmediato reanimación
cerebrocardiopulmonar y desfibrilación después del apoyo
cardiaco avanzado (ACA). El tratamiento consiste en
realizar desfibrilación eléctrica con 360 Julios (Desfibrilador
monofásico) o 200 Julios (Desfibrilador bifásico) según
respuesta, en caso de ser refractaria debe utilizarse
Lidocaina IV de 100 a 150 mg y luego continuar con una
infusión de 2 a 4 mg/minuto y tratar de establecer la
enfermedad de base. Aunque el éxito en la reversión de la
fibrilación ventricular depende en parte de la rapidez con
que se inicia el tratamiento, es importante recordar que
el pronóstico es grave cuando el paciente tiene una lesión
grave del miocardio.
3. OTRAS ARRITMIAS

3. a. TAQUICARDIA HELICOIDAL (TORSADES DE POINTES)
Llamada también puntas torcidas, es una arritmia que
pone en peligro la vida, se caracteriza por una taquicardia
ventricular polimorfa (la polaridad del QRS parece girar
en espiral alrededor de la línea isoeléctrica) y un intervalo
QT prolongado. Cualquier padecimiento que cause un
intervalo QT prolongado también puede causar taquicardia
helicoidal.
152
Ritmo: sinusal no puede determinarse.
Frecuencia: la auricular no puede determinarse. La
ventricular es de 150 a 250 latidos/minuto.
Intervalo P-R: no aplicable por que las ondas P no
pueden identificarse.
Complejo QRS: de ordinario anchos con una variación
en su polaridad eléctrica indicadas por complejos que se
dirigen hacia abajo durante varios latidos y luego hacia
arriba durante varios otros latidos y viceversa.
Segmento ST: no distinguible
Ondas T: no identificables puesto que están ocultas en
el complejo QRS.
Intervalo QT: prolongados, el cual indica demora de
la repolarización ventricular, mientras el paciente se
encuentra en ritmo sinusal.
Causas: Puede estar asociada a desequilibrio electrolítico

como la hipokalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
También se ha encontrado en pacientes con toxicidad por
fármacos antiarrítmicos como la quinidina, procainamida
y la disopiramida y con medicamentos psicotrópicos como
la fenotizaina y antidepresivos tricíclicos. La enfermedad
coronaria y el bloqueo auriculoventricular también la
pueden producir.
Tratamiento: Si no hay pulso, se practica reanimación

cerebrocardiopulmonar y desfibrilación inmediata El
desequilibrio electrolítico, si lo hay, se corrige mediante la
administración de potasio, gluconato de calcio o sulfato de
magnesio. Si la causa es un fármaco específico, por ejemplo
quinidina, este debe suspenderse. Los tratamientos incluyen
también la utilización de drogas o maniobras que acorten la
despolarización o incrementen la frecuencia cardiaca, como
153
son el uso de isoproterenol o la implantación de marcapaso

a frecuencias altas. Puede considerarse la aplicación de un
desfibrilador cardioversor implantable automático en caso
de taquicardia helicoidal refractaria.
3. b. HIPERCALCEMIA
En este desequilibrio electrolítico, la fase 2 está acortada,
lo que causa repolarización ventricular temprana. Las
concentraciones altas de calcio también pueden deprimir
la formación de impulsos en los nodos sinoauricular (SA)
y auriculoventricular (AV). La hipercalcemia puede causar
bradicardia o un bloqueo AV. Cuando es grave puede
provocar arritmias que ponen en peligro la vida, como
fibrilación ventricular y paro cardiaco.
Frecuencia: auricular y ventricular en limites normales,
pero puede ocurrir bradicardia.
Onda P: tamaño y configuración normal.
Intervalo P-R: tamaño y configuración normal, pero
puede estar prolongado.
Complejo QRS: en limites normales, pero puede estar
prolongado.
Onda T: tamaño y configuración normal.
Intervalo QT: acortado.
Causas: Se ha asociado a hiperparatiroidismo, insuficiencia

suprarenal, tirotoxicosis, concentraciones excesivas de
vitamina D, cáncer, sarcoidosis, síndrome de leche y álcali
e inmovilización.
Tratamiento: Se dirige a corregir la causa de fondo,

estimular la excreción de calcio y reducir su ingestión.
154
3. c. HIPOCALCEMIA
El calcio participa en la contractilidad miocárdica, y la
hipocalcemia disminuye esta actividad. Durante la sístole,
el flujo de calcio al interior de la célula miocárdica está
reducido. La fase 2 del potencial de acción se alarga y se
demora la repolarización ventricular. La hipocalcemia grave
puede causar paro cardiaco.
Frecuencia: en límites normales.
Intervalo P-R: en límite normales.
Complejo QRS: en límite normales.
Onda T: tamaño y configuración normal, pero puede
volverse más plano o invertirse.
Intervalo QT: prolongado.
Causas: Asociado a hiperfosfatemia, hipoparatiroidismo,

hipomagnesemia, malnutrición, alcalosis respiratoria,
insuficiencia renal crónica y embarazo.
Tratamiento: Dirigido a corregir su causa de fondo y

adicionalmente reponer el calcio según se requiera.
3. d. HIPERKALEMIA
En este trastorno la cantidad de potasio extracelular
es anormalmente alta, y la del potasio intracelular,
anormalmente bajo. Este desequilibrio causa debilitamiento
del paso de la corriente eléctrica a través de las
membranas celulares, disminución de la excitabilidad
cardiaca y reducción de la velocidad de conducción. Esto
155
ultimo, a su vez, puede provocar bloqueo sinoauricular,

auriculoventricular o de rama.
En la hiperkalemia grave también puede estar deprimida

la contractilidad cardiaca. Si no se trata, aquella conduce
finalmente a taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o
paro cardiaco en diástole.
Frecuencia: en limite normal.
Onda P: pequeña en la hiperpotasemia leve, ancha y
plana en la moderada e indistinguible en la grave.
Intervalo P-R: normal o prolongado, no medible si la
onda P no puede detectarse.
Complejo QRS: ensanchado.
Intervalo QT: acortado.
Causas: Se ha encontrado en acidosis y cetoacidosis

diabética, ingestión excesiva de potasio, insuficiencia renal,
quemaduras graves, politraumatismos con destrucción de
tejido muscular y en transfusiones masivas de sangre de
bancos.
Tratamiento: El tratamiento dependerá de la gravedad

de los signos y síntomas del paciente. La terapéutica
medicamentosa incluye glucosa, insulina, bicarbonato de
sodio, gluconato de calcio y resinas reintercambio iónico.
3.e. HIPOKALEMIA
Las alteraciones en la excitabilidad miocárdica son más
complejas en la hipokalemia que en la hiperkalemia. En
la primera, las concentraciones extracelulares de potasio
se encuentran anormalmente bajas, y las del potasio
156
intracelular anormalmente altas. El aumento que resulta en

la corriente eléctrica a través de las membranas celulares
eleva por un tiempo la excitabilidad y la conducción,
produce paro en sístole.
Frecuencia: en límite normal.
Intervalo P-R: puede estar prolongado.
Complejo QRS: en limite normal.
Intervalo QT: prolongado o en ocasiones no se puede
determinar por que la onda T se aplana o se desaparece
o puede invertirse en los trastornos graves.
Causas: Se ha encontrado en pacientes que consumen

diuréticos, o quienes presentan vómito, diarrea o están con
sonda nasogástrica. También se describen en pacientes
con hiperaldosteronismo, alcalóticos o que cursan con
hipomagnesemia.
Tratamiento: Administrar según déficit de potasio y vigilar
las concentraciones de magnesio y administrarse también
según esté indicado.
4. BLOQUEOS CARDIACOS
Los movimientos de los impulsos eléctricos a través del
sistema de conducción puede ser enlentecido o interrumpido
por muchas razones y a cualquier nivel. La sintomatología,
pronóstico y tratamiento son dependientes de la localización
del bloqueo y la causa de base y la frecuencia ventricular
de la despolarización.
157
4. a. Bloqueo auriculoventricular
4. a.1. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Cuando la conducción es normal a través del nodo sinoau-
ricular, pero demorada en el nodo auriculoventricular (AV)
o en las fibras de His de Purkinje, el bloqueo AV se clasifica
como de primer grado. Dependiendo de la duración del
intervalo PR, el bloqueo puede ser leve, moderado o grave.
La arritmia suele considerarse clínicamente insignificante.
Sin embargo, en algunos casos puede avanzar a bloqueo
completo.
Frecuencia: usualmente lento, pero puede ser normal o
rápido.
Onda P: presente antes de cada complejo QRS.
Intervalo P-R: mayor a 0.20 segundos, pero regular.
QRS: usualmente normal, cuando la demora de la
conducción ocurre en el nodo AV. Si la duración excede
los 0.12 segundos, la demora puede estar en las fibras
de His-Purkinje.
Intervalo QT: de ordinario en limites normales.
Causas: Toxicidad de fármacos, especialmente con

digitálicos, quinidina, procainamida o propanolol.
También se ha asociado a la hipotermia e hipotiroidismo
y a enfermedades degenerativas crónicas del sistema de
conducción o infarto de la pared inferior del miocardio. Los
trastornos electrolíticos como la hipokalemia e hiperkalemia
también lo pueden producir.
158
Significado: Si la frecuencia ventricular permanece normal,

el paciente puede estar asintomático. Puede servir como
signo de alarma para bloqueos más avanzados. Si la
frecuencia llega ser muy lenta puede haber reducción del
gasto cardiaco, falla cardiaca o síncope.
Tratamiento: El manejo está dirigido a corregir la causa
de fondo. Se debe vigilar cuidadosamente la posibilidad
de empeoramiento del bloqueo cardiaco, en especial
si ha ocurrido lesión grave del miocardio. Si el gasto
cardiaco está reducido por bradicardia severa, un esfuerzo
deberá ser hecho para incrementar la frecuencia cardiaca
administrando 0.5 a 1 mg de atropina IV. Si este bloqueo
ocurre con frecuencia auricular rápida, representa un
mecanismo fisiológico normal y no requiere tratamiento.
Si se piensan que los medicamentos son responsables,
como la digital, quinidina o procainamida, deberán ser
descontinuados.
4. a.2. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO I
Conocido también como de Wenckebach. En este bloqueo
los tejidos enfermos en el nodo AV conducen impulsos
sucesivos cada vez más tempranamente en el periodo
refractario. Después de varios latidos, llega un impulso
durante el periodo refractario absoluto, cuando el tejido
no puede conducirlo. El siguiente impulso llega durante el
periodo refractario relativo y es conducido normalmente. El
ciclo se repite.
Frecuencia: auricular usualmente normal, la ventricular
puede ser normal o lenta, dependiendo del número de
impulsos no conducidos.
Onda P: precede cada complejo QRS, ocasionalmente
una onda P no es seguida por un complejo QRS. El
tamaño y la configuración son normales.
Intervalo P-R: cada vez más prolongado, pero típicamente
solo un poco con cada ciclo, hasta que aparece una
onda P sin un complejo QRS. El intervalo PR después del
latido no conducido es más corto que el intervalo que lo
precede.
159

Intervalo QT: de ordinario dentro de limites normales.
Intervalo R-R: irregular y a menudo progresivamente
más corto hasta que un latido bloqueado ocurre.
Causas: Enfermedades o fallas del nodo AV debido a

infarto del miocardio de la pared inferior, cirugía cardiaca,
desequilibrio electrolítico (hiperkalemia), estimulación vagal,
hipoxia, etc. También se ha relacionado con medicamentos
como el propranolol, quinidina y procainamida. Puede
ocurrir con ritmos supraventriculares rápidos.
Significado: Puede ser precursor de bloqueos más

avanzados. Frecuencias más lentas pueden precipitar falla
cardiaca.
Tratamiento: Para la mayoría de los pacientes el tratamiento

se dirige a la causa de fondo, con lo que se corrige el
bloqueo cardiaco. Si el paciente desarrolla bradicardia
sintomática, el médico puede ordenar atropina o insertar
un marcapaso transvenoso temporal si esta es muy severa.
4. a.3. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO

II
Es producido por un trastorno en la conducción en las fibras
de His – Purkinje, el cual causa una demora intermitente
o bloqueo de la conducción. En el ECG no se observara
advertencia alguna antes que se pierda un latido, como
sucede en el bloqueo AV de segundo grado tipo I. En el
bloqueo AV de segundo grado tipo II, los intervalos P-R
y R-R permanecen constantes antes del latido fallido. A
menudo la arritmia avanza a bloqueo de tercer grado o
bloqueo cardiaco completo.
160
Frecuencia: normal o lenta.
Onda P: tamaño y configuración normales, pero algunas
ondas P no son seguidas por un complejo QRS. El
intervalo P-P que contiene tal onda P no conducida es
igual a dos intervalos P-P normales.
Intervalo P-R: normal o prolongada, pero constante.
QRS: normal o amplia.
Intervalo QT: de ordinario dentro de limites normales.
Intervalo R-R: irregular cuando los impulsos no son
conducidos.
Causas: Cardiopatías orgánicas, hipoxia o necrosis de

las partes del sistema de conducción debido a infarto del
miocárdico agudo de la pared anterior, coronariopatía
grave, miocarditis aguda o calcificación del sistema de
conducción cardiaco.
Significado: Este bloqueo frecuentemente es seguido de

bloqueo cardiaco completo.
Tratamiento: De ordinario no se requiere tratamiento

inmediato cuando el paciente no tiene síntomas. No
obstante, si el paciente está hipotenso, el tratamiento se
dirige a aumentar su frecuencia cardiaca. Como el bloqueo
de conducción ocurre en las fibras de His-Purkinje, los
fármacos a ordenar son los que actúan directamente
sobre el miocardio, como el isoproterenol, sin embargo,
finalmente estos pacientes suelen requerir atropina y un
marcapaso transvenoso transitorio. Para el tratamiento a
largo plazo, el paciente requerirá de ordinario un marcapaso
permanente.
161
4. a.4. BLOQUEO DE TERCER GRADO

Conocido también como bloqueo cardiaco completo. En
este bloqueo ninguno de los impulsos supraventriculares
puede alcanzar los ventrículos. La importancia del bloqueo
depende de la reacción del paciente a cualquier descenso
en la frecuencia ventricular y en la estabilidad del ritmo de
escape. Los ritmos de escape de la unión son típicamente
estables y pueden resolverse sin intervención. Sin embargo,
los ritmos de escape ventricular son más lentos y menos
estables, y plantean el riesgo de un paro ventricular
intermitente o permanente.
Frecuencia: auricular, usualmente 60 a 100 por minuto,
ventricular de 30 a 40 por minuto si el marcapaso es
ventricular; es de 40 a 50 por minuto si el marcapaso es
de la unión.
QRS: la configuración depende del sitio en el cual se
origina el latido ventricular. Un marcapaso alto de la
unión AV produce un complejo QRS estrecho; u n
marcapaso en el haz de His genera un complejo QRS
ancho; un marcapaso ventricular causa un complejo
QRS ancho extraño.
Onda P: tamaño y configuración normales.
Intervalo P-R: completamente irregular.
Intervalo QT: puede estar o no dentro de limites
normales.
Causas: Asociado a la toxicidad digitálica, betabloqueadores

o bloqueadores de los canales de calcio, infarto de miocardio
de la pared inferior o anterior, cateterismo cardiaco y
miocarditis por enfermedad de Lyme.
162
Significado: El gasto cardiaco puede caer debido a la

frecuencia cardiaca lenta, causando falla cardiaca, angina,
síncope, hipotensión o ataque de Stoke Adams. El sitio
del marcapaso ventricular puede llegar a ser irritable y
producir arritmias ventriculares. El marcapaso ventricular
puede fallar y causar arresto cardiaco.
Tratamiento: Si el paciente tiene un gasto cardiaco

adecuado, puede no necesitar tratamiento alguno. Si su
gasto cardiaco no es adecuado o su estado parece estar
deteriorándose, el médico ordenará terapéutica para
mejorar el ritmo ventricular. Inicialmente puede ordenar
atropina o isoproterenol. Más tarde puede insertar un
marcapaso transitorio transvenoso. Para el tratamiento a
largo plazo, el paciente requerirá de ordinario un marcapaso
permanente.
Bashore T; Granger Ch. Disorders of Rate & Rhythm.
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191.
163
7
SHOCK
El shock es una de las situaciones clínicas que se diagnóstica
con más frecuencia en los pacientes críticos, aunque se
comprende mal. La misma definición de lo que es un shock
sigue siendo controvertida en gran medida debido a su
presentación variable y etiología multifactorial.
Aunque la mortalidad de los estados de shock sigue

siendo alta, los recientes avances en la tecnología de
monitorización hemodinámica han mejorado de manera
significativa la capacidad de los clínicos para mejorar el
pronóstico de los pacientes después del desarrollo de un
shock.
Definición
Síndrome de etiología multifactorial que tiene en común

la reducción del volumen circulante vascular y por ende
una insuficiencia en el transporte de oxígeno, lo cual
desencadena una inadecuada perfusión aguda sistémica
debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de
oxígeno a los tejidos, por aporte inadecuado o mala
utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a
disfunción de órganos vitales.
Clasificación
El estado de shock se clasifica desde el punto de vista

fisiopatológico con base a ciertos perfiles hemodinámicos,
que frecuentemente se vinculan con la etiología que lo
produce. Está clasificación que fue propuesta por Max
Harry Weil y Shubin en 1972, aun está vigente:
Hipovolémico: Producido básicamente por la reducción

del volumen intravascular, el cual se subdivide en:
• Hemorrágico: Este tipo de shock es consecuencia de

la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas
164
secundario a politraumatismo. También se puede

presentar en hemorragias secundarias a sangrado de
origen gastrointestinal.
• No hemorrágico: Este cuadro puede producirse como

consecuencia de importantes pérdidas de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis
excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes
insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de
líquido al espacio intersticial con formación de un
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumático).
Cardiogénico: Producido por una falla cardiaca

primaria, como el que sucede en el infarto agudo del
miocardio o las arritmias.
Obstructivo: Caracterizado por una obstrucción al flujo

sanguíneo en el circuito cardiovascular, como sucede
en el Tromboembolismo pulmonar, el neumotórax
hipertensivo o la pericarditis.
Distributivo: Caracterizado por la pérdida del control

vasomotor que produce vasodilatación arteriolar y
vénulas sistémicas, como sucede en el shock séptico,
anafiláctico o neurogénico.
Los cuatros tipos de shock pueden ser simplificados en dos

(2) categorías de acuerdo a sus perfiles hemodinámicos:
Hipodinámico: constituido por el hipovolémico, cardiogénico

y obstructivo, caracterizados por un gasto cardiaco (GC)
disminuido y resistencias vasculares sistémicas (RVS)
aumentadas.
Hiperdinámico: constituido por el shock distributivo que

típicamente cursa con GC normal o aumentado asociado a
RVS disminuidas.
165
Shock hipovolémico
Etiología
El elemento característico central es una disminución del
retorno venoso, originado en una disminución del volumen
intravascular efectivo. Esta disminución del volumen
intravascular puede ser analizada a la luz de tres grandes
pérdidas:
1. Pérdida de sangre.
2. Pérdida de agua y electrolitos.
3. Pérdida del tono vascular principalmente venoso.
En la tabla 1 se relacionan las causas del shock

hipovolémico.
El shock hipovolémico es el más común de todos los tipos
de shock y sus manifestaciones clínicas expresan los
mecanismos compensadores, su claudicación y/o las fallas
orgánicas asociadas.
Clínicamente la falla circulatoria se caracteriza por varios

signos según la causa desencadenante, pero termina en
hipotensión la cual está definida como una presión arterial
sistólica menor de 90 mmHg o una reducción entre el 30%
y el 40% de los valores previos que el paciente maneja, así
mismo un llenado capilar lento mayor de 2 a 3 segundos.
Las manifestaciones clínicas del shock se resumen en la

tabla 2.
166
Tabla 1. Causas de shock hipovolémico.
Hemorragia Gastrointestinal
Politraumatismo
Disección aórtica
Otras fuentes
internas
Pérdidas renales Diuresis osmótica

Diabetes mellitus
Diabetes insípida
Hipovolemia
intravascular
Pérdidas Vómitos
gastrointestinales Diarrea
Drenaje gástrico
Estomas quirúrgicos
Quemaduras
Redistribución Sepsis
extravascular Politraumatismo
Post-operatorio
Drogas Sedantes
Opiáceos
Disminución
Diuréticos
del tono
Shock anafiláctico
venoso
Shock neurogénico
Taponamiento cardiaco
Pericarditis
Aumento de la presión Neumotórax a

Aumento de intratorácica tensión
la resistencia Derrame pleural
al retorno masivo
venoso Ventilación
mecánica
Aumento de la presión Ascitis

intra-abdominal Obesidad mórbida
Trauma abdominal
Cirugía abdominal
167
Tabla 2. Signos y síntomas del choque

hemorrágico
Apariencia: pálido, diaforético.
Lesiones: heridas abiertas, hematomas o inestabilidad ósea

consistentes con pérdida de sangre.
Estado Mental: deterioro progresivo desde normal a agitado, a

letárgico o un estado comatoso.
Signos vitales: disminución de la presion arterial sistólica (PAS)

<90mnHg, presión de pulso acortada, taquicardia, taquipnea,
pulsioximetro no funcional, hipotermia progresiva.
Pulsos: disminuidos o ausentes, llenado capilar pobre.
Renal: disminución del gasto urinario.
Laboratorios: disminución del pH, déficit de base anormal, lactato

elevado, osmolaridad elevada, leucopenia, trombocitopenia, PT
prolongado.
Respuesta: aumento de la PAS con administración de líquidos,

disminución exagerada tras la administración de analgésicos o
sedantes.
Clasificación del estado de shock hipovolémico

El sistema de clasificación del estado de shock es útil para
determinar los signos tempranos y estado fisiopatológico
del shock, ver tabla 3. Varios factores pueden alterar la
respuesta clásica hemodinámica ante la pérdida aguda del
volumen arterial efectivo, y estos deben ser reconocidos
rápidamente por todos los individuos involucrados en la
evaluación inicial y resucitación del paciente injuriado.
Estos factores incluyen:
La edad del paciente.

Severidad del trauma, con especial atención al tipo y
localización del trauma.
Tiempo entre el trauma y la iniciación del tratamiento.
Fluidoterapia en la atención prehospitalaria.
Comorbilidades médicas asociadas.
168
Es muy importante tener en cuenta, que no deben

esperarse las manifestaciones clínicas para establecer una
clasificación fisiológica del shock para iniciar el manejo. La
reanimación con cristaloides debe ser iniciada cuando signos
tempranos y síntomas del shock hipovolémico aparecen o
son sospechados, no cuando la presión sanguínea está
cayendo o ausente.
Tabla 3. Pérdida estimada de líquidos y sangre

basada en la presentación clínica del paciente.
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdida 1.500 –
sanguínea >750 750 – 1.500 > 2.000
(mL) 2.000
Pérdida
sanguínea > 15 15 - 30 30 - 40 >40%
(%)
Frecuencia
cardiaca l/ <100 >100 >120 >140
minuto.
Presión Normal Normal Disminuida Disminuida
sanguínea
Presión de Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
pulso aumentada
Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35
respiratoria
Gasto
urinario (mL/ >30 20-30 5-15 <5
hora)
Modera-
Estado Levemente Ansioso Confuso
damente
mental ansioso Confuso Letárgico
ansioso
Reemplazo Cristaloides Cristaloides
líquidos (1:1) Cristaloides Cristaloides y sangre
Fases del estado de shock hipovolémico

A medida que el shock evoluciona se producen una serie
de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los
distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos
169
que cursan con descenso de las Resistencias Vasculares

Sistémicas (RVS), conocidos como fases de shock
compensado, descompensado e irreversible.
Fase de shock compensado
Durante la fase de shock hipovolémico compensado
la función celular se mantiene por fuentes energéticas
aeróbicas y anaeróbicas, las cuales proveen suficientes
moléculas de adenosina trifosfato (ATP) con la finalidad de
llevar a cabo procesos esenciales en esta etapa de lesión
como son el de transporte de membrana y síntesis de
proteínas.
Fase de shock descompensado
El shock hipovolémico descompensado induce daño tisular
irreversible y se presenta cuando el aporte energético de
ATP aeróbico y anaeróbico no es suficiente para mantener
la función celular.
Fase de shock irreversible
Si no se logra corregir el shock, produce un daño que incluye
la función pulmonar y a múltiples órganos, la hipotensión
prolongada es tal que la lesión celular mitocondrial se torna
irreversible. En esta fase el organismo entra finalmente en
la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo
multisistémico y muere.
Parámetros a monitorizar en una reanimación
óptima del shock hipovolémico
La reanimación del paciente crítico que ha desarrollado
un estado de shock es un proceso continuo. Requiere de
la evaluación continua de la respuesta al tratamiento que
se administra, en la tabla 4 se resumen algunos de los
parámetros a evaluar.
Cambios hemodinámicos del shock hipovolémico
La hemodinamia del shock hipovolémico que se puede
inferir a través del catéter de Swan-Ganz, se caracteriza
170
por la disminución de la presión de los volúmenes de

llenado ventricular izquierdo y del volumen sistólico y como
mecanismos compensadores, aumento de las Resistencias
Vasculares Sistémicas (RVS) y taquicardia. Cuando estos
mecanismos claudican, cae el Gasto Cardiaco (GC).
Tabla 4. Parámetros a evaluar en la optimización

de la reanimación en el paciente con shock
hipovolémico.
Signos vitales
Diuresis
Color de la piel
Perfusión distal
Estado mental
Saturación venosa mixta (SaVO2)
Presiones de llenado (PVC y POAP)
Aporte de oxígeno (DO2)
Lactato arterial
Déficit de bases
Diferencia arteriovenosa de CO2
Tonometría gástrica
Capnometría sublingual
Variabilidad del látido cardiaco
Análisis acústico del flujo arterial
Espectroscopia (NIRS)
Videomicroscopia: orthogonal polarization spectral (OPS) y
sidestream darkfield imaging (SDF)
La disminución del GC disminuye la disponibilidad de

oxígeno a los tejidos, los que responden aumentando el
porcentaje de Rata de Extracción de Oxígeno (REO2), que
se mantiene hasta cierto límite. Cuando este es superado
aparecen la hipoxia tisular, el metabolismo anaerobio y la
acidosis láctica, en la tabla 5 se relacionan los diferentes
perfiles hemodinámicos en los diferentes tipos de shock.
Paraclínicos
Los exámenes de laboratorio no es lo primero que se
debe solicitar, lo fundamental es el tratamiento, sin
embargo ellos resultan útiles una vez se ha logrado
estabilizar hemodinámicamente el paciente. La depleción
del volumen circulante produce una variedad de cambios
171
en la composición sanguínea y urinaria. Los laboratorios

solicitados en un paciente con shock hipovolémico son:
Tabla 5. Perfiles hemodinámicos en los diferentes

tipos de shock.
Desorden PA PP RVS RVP PVC PAP POAP GC SvO2

Hipovolémico
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Cardiogénico
PA: Presión arterial PVC: Presión venosa central

PP: Presión de pulso POAP: Presión de oclusión arteria pulmonar
RVS: Resistencia vascular sistémica PAP: Presión de arteria pulmonar
RVP: Resistencia vascular pulmonar GC: Gasto cardiaco
SvO2: Saturación venosa de oxígeno
1. Cuadro hemático completo con la respectiva valoración

de los niveles de hemoglobina, hematocrito y plaquetas.
2. Hemoclasificación y factor Rh si el shock hipovolémico
es de origen hemorrágico.
3. Pruebas de coagulación: Tiempo de Protrombina,
Tiempo de Tromboplastina.
4. Química sanguínea: electrolitos, glicemia, función
hepática.
5. Pruebas de función renal y Uroanálisis. La respuesta renal
a la hipovolemia es conservar sodio y agua en un esfuerzo
por expandir el volumen extracelular. Las alteraciones
observadas son: sodio urinario bajo habitualmente
menor a 25 mEq/L, Osmolaridad urinaria generalmente
mayor a 450 mosmol/kg, aumento del nitrógeno ureico
sanguíneo (BUN) debido a un aumento en la reabsorción
tubular, con una alteración de la relación BUN/creatinina
mayor de 20:1, cuando normalmente es de 10:1
172
6. Gases arteriales: La acidosis metabólica observada en los

gases arteriales es el Gold standard para el diagnóstico
la cual se asocia a coagulopatía e hipotermia (triada de
la muerte) seguida por falla circulatoria sistémica.
7. Lactato sérico: Es un indicador de la profundidad y la
duración del choque. Valor normal menor de 2 mmol/l.
8. Electrocardiograma de doce derivaciones con DII largo.
9. Radiografía de tórax portátil para verificar la punta de
catéter central y para descartar otras causas de shock
como neumotórax hipertensivo. Se solicitan también
otros estudios imagenológicos de acuerdo al sitio
anatómico que pudiera explicar el shock hipovolémico.
En el caso de shock hipovolémico secundario a sangrado se
han recomendado los siguientes estudios imagenológicos
de acuerdo al sitio anatómico sospechoso del sangrado.
La tabla 6 muestra los cinco compartimientos del cuerpo
en los cuales pueden perderse un volumen intravascular
significativo.
Tratamiento
Los objetivos iniciales del manejo del shock hipovolémico
son:
Manejo de la vía aérea y disminución del trabajo

respiratorio.
Estabilización circulatoria.
Prevención del consumo de oxígeno inapropiado.
Optimización del transporte y extracción del oxígeno.
Medidas generales
1. Manejo de la vía aérea. Este se logra con la permeabilidad
de la vía aérea y oxigenación adecuada con cánula o
sistema venturi, en caso de ser necesario por inminencia
de falla respiratoria (PaO2 menor de 60 mmHg), el
paciente debe intubarse y conectarse a la ventilación
mecánica.
173
Tabla 6. Sitios potenciales de exanguinación en

pacientes traumatizados inestables.
Lugar del sangrado Modalidad diagnóstica

Examen físico (ruidos respiratorios,
hematomas, abrasiones)
Tórax Radiografía de tórax
Flujo por el tubo de toracotomía
Tomografía computarizada
Examen físico (distensión, dolor)
Ultrasonido (FAST)
Abdomen Tomografía con contraste
Lavado peritoneal diagnóstico
Examen físico (anillo pélvico inestable)
Radiografía de pelvis
Retroperitoneo Tomografía con contraste
Angiografía
Examen físico
Huesos largos Radiografías
Según el reporte del auxiliar paramédico
Hemorragia externa o testigo
Lo evidente al examen físico
FAST: Focused Assessment by Sonography in Trauma
2. Estabilización circulatoria. Esta se obtiene mediante

un acceso venoso adecuado principalmente por vía
periférica con un Yelco número 14 o 16, y dependiendo
de la gravedad del shock, en muchas circustancias
son necesarias varias vías. Son de elección las vías
periféricas por cuanto la velocidad de infusión es mayor,
que cuando es comparada con un catéter central.
3. Posición de Trendelemburg invertido. Esto consiste en

colocar al paciente en decúbito supino con las piernas
elevadas, con el objetivo de redistribuir centralmente el
volumen de los miembros inferiores.
4. Monitoria básica. La cual incluye la presión arterial,

frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura
y saturación arterial. El control de la frecuencia cardiaca
debe hacerse mediante monitoría electrocardiográfica
continua, lo que permitiría la detección de arritmias.
174
5. Sonda vesical. Con el objetivo de llevar el balance

de líquidos cada hora a través del control de líquidos
administrados y eliminados con la medición de la diuresis
horaria.
6. Sonda nasogástrica a drenaje. Aspiración del contenido

intestinal porque los pacientes que presentan shock
hipovolémico generalmente cursan con dilatación
gástrica o íleo paralítico, como consecuencia de la
isquemia gastrointestinal secundario a la redistribución
del flujo sanguíneo hacia órganos vitales como el cerebro
y corazón.
7. Control del sangrado. Si la causa del shock hipovolémico

es de origen hemorrágico.
A. Reanimación de pacientes con shock hemorrágico
1. Control del sangrado: Es poco probable que haya
resucitación exitosa en ausencia de hemostasia sobre
el sitio de sangrado. El control anatómico del sangrado
es lo más importante en la resucitación del shock
hemorrágico a través de acciones específicas sobre el
sitio de sangrado.
2. Administración de Líquidos endovenosos: El tratamiento

de restitución de la volemia se basa en cristaloides,
coloides, soluciones hipertónicas, trasportadores
artificiales de oxígeno, sustitutos sanguíneos y algunos
agentes farmacológicos.
2. a. Resucitación con líquidos endovenosos para pacientes

con shock hemorrágico: La preservación del transporte
de oxígeno es la meta de la resucitación temprana.
En el caso de sangrado activo el ATLS recomienda la
administración rápida de hasta 2 litros de cristaloides
seguidos por bolos de sangre y cristaloides con el fin
de obtener un pulso y presión arterial normales, pero
menciona lo siguiente: “la reanimación por volumen
continua y agresiva no sustituye el control quirúrgico
175
o manual de la hemorragia”. Se podría pensar que

minimizar la hipoperfusión y la isquemia tisular demanda
una resucitación por volumen rápida en el paciente que
sangra activamente pero desafortunadamente, hay
varias prioridades que compiten una con otra. Antes de
la hemostasia definitiva la administración vigorosa de
líquidos incrementa la tasa de sangrado por los vasos
lesionados. La administración de líquidos incrementa
el gasto cardiaco y la presión arterial. El incremento
en la presión arterial contrarresta los mecanismos
vasoconstrictivos locales y ejerce una fuerza mayor
sobre los coágulos frágiles lo cual puede incrementar
el sangrado y perpetuar la hipotensión. Existe gran
evidencia de laboratorio que sugiere como meta una
presión arterial más baja durante el sangrado activo.
2. b. Estrategia de reanimación hipotensiva: Es el método

de reanimación temprana actualmente recomendado ya
que se ha asociado a menor mortalidad comparado con
la reanimación agresiva y consiste en administrar cargas
pequeñas y fijas de volumen hasta cuando se haya
controlado el sangrado, manteniendo una presión arterial
media que oscila entre 40 y 60 mmHg o una presión
arterial sistólica entre 80 y 90 mmHg. Se considera que
las cargas altas pueden llevar a remoción de coágulos
previamente formados por incremento del volumen
intravascular y perpetúan el estado de hipotensión.
La estrategia de reanimación hipotensiva se ha

relacionado a disminución en la pérdida de sangre,
así como mejoría de la perfusión del lecho esplácnico,
oxigenación tisular, menor acidemia, hemodilución,
coagulopatía y trombocitopenia, disminución en la
muerte celular y mejoría en la supervivencia.
En la tabla 7 se hace una propuesta de abordaje de

reanimación inicial donde la prioridad es identificar el
sitio anatómico que está sangrando activamente.
Una vez se ha logrado el control de la hemorragia, el manejo

consiste en la administración de líquidos para normalizar los
signos vitales y restaurar la perfusión en la microcirculación.
176
La tabla 8 muestra las metas recomendadas en este punto

del tratamiento.
Tabla 7. Reanimación temprana en el paciente con

sangrado activo.
Metas tempranas (antes del control definitivo de la

hemorragia)
Control de la vía aérea y ventilación
Control expedito de la hemorragia
PAS 80-90 mmHg
Manejo hídrico
Uso limitado de cristaloides
Hematocrito del 25-30%, con administración temprana de glóbulos
rojos (incluyendo tipo O sin reacciones cruzadas)
Uso temprano de plasma para mantener tiempos de coagulación
normales
Uso probable de crioprecipitado y/o factor VIIa si el paciente
continúa coagulopático
Conteo plaquetario > 50.000
Monitoreo del calcio iónico; tratar anormalidades
Mantener temperatura corporal > 35 °C
Tabla 8. Reanimación tardía en el paciente con

shock hemorrágico
Metas para reanimación tardía (después del control

definitivo de la hemorragia)
Signos vitales normales o hiperdinámicos
Hematocrito > 20% (el punto de corte para transfundir depende
de la edad del paciente)
Electrolitos séricos normales
Tiempos de coagulación normales, conteos plaquetarios de al
menos 50.000
Restauración adecuada de la perfusión microvascular, lo que se
indica por:
• pH= 7.40 con déficit de base normal
• Lactato sérico normal
• Saturación venosa mixta normal
• Gasto cardiaco normal o alto
Gasto urinario normal
El uso de cristaloides (Lactato de Ringer, Solución Salina)

versus coloides (Gelatinas, Dextranos, Albúmina y Plasma)
177
es una controversia que siempre ha existido. Los cristaloides

isotónicos se equilibran rápido a través de los diferentes
compartimentos, quedando tan solo un 11% en el espacio
intravascular 60 minutos después de su administración;
los coloides son muy osmóticos y atraen agua libre hacia la
circulación. El efecto inmediato en el volumen circulatorio,
el gasto cardiaco y la presión sanguínea es más alto que
una dosis similar de cristaloides.
3. Terapia transfusional: La reanimación con líquidos

debe restaurar el volumen intravascular, el transporte de
oxígeno, y la función hemostática. Sin embargo se prefiere
el uso de sangre total en víctimas de trauma hemorrágico
serio porque permite alcanzar estas metas con el menor
potencial de efectos adversos, excepto en el escenario
militar, donde esta terapia no está disponible. Otra terapia
a tener en cuenta es la terapia de componentes, la cual
se refiere a la modificación de la sangre entera donada, en
unidades separadas de Glóbulos Rojos Empacados (GRE),
plaquetas y plasma.
4. Sustitutos sanguíneos: En comparación con la sangre, la

solución de hemoglobina puede proporcionar el suministro
de oxígeno a los tejidos isquémicos, el fluido acelular puede
perfundir capilares que se comprimen por el edema que
impediría el paso de glóbulos rojos y la hemoglobina es de
polímeros capaces de filtrar la circulación. Las ventajas de
soluciones de hemoglobina son más auto-vida, un menor
costo, sin necesidad de riesgo cruzadas y un mínimo de
transmisión viral. Sin embargo su uso se ha relacionado
a un incremento en el riesgo infarto de miocardio, mayor
actividad inflamatoria e inmunológica y mayor mortalidad
comparada con los componentes sanguíneos. A pesar de
la seguridad a largo plazo de la transfusión masiva con
cualquiera de las soluciones de hemoglobina, aún no se ha
demostrado que uno de estos fluidos sea una terapia de
rutina para la reanimación del paciente.
Otra estrategia terapéutica es la administración rápida de

fibrinógeno concentrado (en la forma de 8-10 unidades de
crioprecipitado), plaquetas (1-2 unidades) y factores VIIa
recombinante (FVIIa; 90 mcg/Kg). La terapia con FVIIa en
178
pacientes no hemofílicos no está aprobada por la FDA y

conlleva un riesgo no conocido de provocar complicaciones
tromboembólicas, pero se ha demostrado que es una
terapia exitosa.
B.Reanimación de pacientes con shock no

hemorrágico
1. Cristaloides isotónicos: Los cristaloides más utilizados
son el Suero Salino Isotónico y el Lactato de Ringer. El Suero
Salino Isotónico es ligeramente hipertónico y el Lactato de
Ringer ligeramente hipotónico. En condiciones normales, se
necesitan dosis elevadas de cristaloides para normalizar la
precarga, dado que sólo un 20-25% del volumen aportado
permanece más allá de 20-30 minutos en el espacio
intravascular. Tradicionalmente se ha seguido la regla 3X1
(aportar 3 mL por cada mL de sangre perdido), aunque
esta proporción puede ser aún mayor. El resto del volumen
administrado (75%) pasa al compartimento intersticial,
el cual sufre una marcada deshidratación. No obstante la
sobrehidratación de este espacio es una constante en la
resucitación con este tipo de líquidos, condicionando a las
horas un importante edema intersticial (tercer espacio).
Entre sus ventajas destaca su baja viscosidad, escaso
costo, rapidez de administración y ausencia de reacciones
anafilácticas.
El Lactato de Ringer es el cristaloide más utilizado en

la reanimación durante el shock hipovolémico, está
compuesto por el isómero L y el isómero D, el segundo es
el responsable de toda la cascada inflamatoria relacionada
con la reanimación, mientras que el L isómero se ha
relacionado con protección inmune, además es una solución
más balanceada, evitando la sobrecarga de sodio y agua.
2. Cristaloides hipertónicos: Un nuevo concepto
en reanimación prehospitalaria es el uso de la Solución
Salina Hipertónica, lo que se ha denominado reanimación
con pequeño volumen. Consiste en infundir rápidamente
una pequeña dosis (4 mL/Kg peso corporal, unos 250
mL en total) de Cloruro de Sodio Hipertónico al 7,5%. Es
especialmente atractivo, en el escenario prehospitalario,
179
por conseguir un instantáneo efecto cardiovascular sin el

riesgo de sobrecarga de fluidos con ese pequeño volumen
de infusión. Pero además, tiene un efecto específico sobre la
microcirculación, restaurando el flujo sanguíneo nutricional.
La corta duración de sus efectos, unos 15 minutos, se ha
atribuido al rápido equilibrio del soluto hiperosmolar entre
el espacio intravascular y el extravascular.
3. Coloides: Son sustancias de alto peso molecular que

permanecen en el espacio intravascular produciendo una
expansión de volumen más efectiva que los cristaloides
isotónicos. Su mayor persistencia intravascular reduce el
tiempo de reanimación y de volumen con administración
de líquidos en los pacientes traumatizados. No reponen
las pérdidas de líquido intersticial que se producen en la
hemorragia, por lo que suelen asociarse con cristaloides.
El dextrano, albúmina, y la sangre son coloides de
origen natural. Coloides semisintéticos incluyen
gelatinas modificadas, hidroxietilalmidón y soluciones
de hemoglobina. Una infusión de 1 litro de Dextrano 70
causa un aumento de 790 mL/L del volumen plasmático,
Hetastarch al 6% un aumento de 710 mL/L y la Albúmina
al 5% un aumento de 490 mL/L. Los defensores de los
coloides, argumentan que la reanimación es más rápida y
se requiere de menor volumen de líquidos.
4. Cristaloides versus coloides: Existe gran controversia
en cuanto a la resucitación con cristaloides o coloides en
el paciente con shock hipovolémico. Los argumentos en la
elección de uno u otro se basan, no solo en la eficacia en
la normalización de la volemia, sino también en los efectos
secundarios que de su uso pueden derivarse: incremento
del edema tisular con los cristaloides, y anafilaxia y
alteraciones de la coagulación con los coloides.
Existen múltiples ensayos y revisiones en la literatura

médica en los cuales se hace una comparación entre
coloides y cristaloides para la resucitación en un shock
hipovolémico, sin embargo no hay ensayos controlados
aleatorios prospectivos con suficiente poder para detectar
una diferencia en la supervivencia como el objetivo primario.
180
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es una forma extrema de insuficiencia
cardíaca aguda, caracterizada por la caída persistente y
progresiva de la presión arterial, con una adecuada presión
de llenado ventricular, con disminución general y grave
de la perfusión tisular, más allá de los límites compatibles
necesarios para mantener la función de los órganos vitales
en reposo.
Etiología
El shock cardiogénico puede ser causado por la disfunción
sistólica severa del ventrículo izquierdo por infarto
agudo del miocardio, el cual es la causa más común,
generalmente de localización anterior, transmural y extenso
generalmente asociado a la pérdida de más del 40% de
la masa ventricular izquierda. Sin embargo infartos más
pequeños pueden producir shock cardiogénico cuando se
sobreagrega necrosis a un miocardio con función sistólica
previamente disminuida, otras causa se relacionan en la
tabla 9.
Tabla 9. Causas de shock cardiogénico.
Daño de la función contráctil

Infarto agudo del miocardio: 40% de pérdida de la función
ventricular izquierda.
Miocarditis
Cardiomiopatía dilatada
Depresión miocárdica en shock séptico
Daño por la bomba de circulación extracorpórea
Problemas mecánicos
Lesiones valvulares
Ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI
Existen factores que aumentan la proclividad de algunos
pacientes a desarrollar shock cardiogénico, ver tabla 10.
181
Tabla 10. Factores predisponentes para desarrollar

shock cardiogénico.
Edad avanzada
Diabetes mellitus
Infarto anterior extenso
Infarto previo
Enfermedad arterial periférica y cerebrovascular
Baja fracción de eyección
Alta elevación enzimática
Tensión arterial sistólica disminuida
Frecuencia cardiaca elevada
Killip avanzado

También se ha observado que el shock cardiogénico que
se presenta en el IAM, tiene una mayor probabilidad de
estar presente de acuerdo a la pared o cara del corazón
comprometida, ver tabla 11.
Tabla 11. Shock cardiogénico y compromiso de la

pared del corazón.
Infarto anterior 55%

Infarto inferior 46%
Infarto posterior 21%
Infarto de múltiple localización 50%
La aparición del shock cardiogénico también tiene

una relación con el vaso comprometido en el estudio
angiográfico, ver tabla 12.
Tabla 12. Shock cardiogénico y compromiso de

vasos epicárdicos.
Lesión del tronco principal coronario izquierdo 20%

Lesión de tres vasos 64%
Lesión de dos vasos 23%
Lesión de un vaso 13%
Incluye un amplio espectro de manifestaciones y ante
la evidencia de perfusión tisular alterada, deben ser
182
descartadas las causas no cardiacas del shock mientras se

inician las maniobras de reanimación, en la tabla 13 se
resumen los hallazgos clínicos.
Tabla 13. Manifestaciones clínicas del shock

cardiogénico.
Hemodinámicos
Presión arterial menor de 90 mmHg o reducción del 30%.
Taquicardia con pulso rápido y tenue.
Por hipoperfusión tisular

Palidez, frío, sudoración, piloerección.
Moteados en la piel.
Oliguria con diuresis <20 mL/hora.
Alteraciones del estado mental.
Por insuficiencia cardíaca

Disnea, estertores, distensión venosa yugular.
En extensión al ventrículo derecho (VD) no hay estertores.
Paraclínicos
El shock cardiogénico es una emergencia. El médico debe
realizar una evaluación clínica rápida basada en la historia
clínica, el examen físico y los procedimientos especiales los
cuales incluye los paraclínicos para determinar la causa.
Electrocardiograma: debe realizarse en forma inmediata

el cual puede mostrar el trazado de un infarto agudo del
miocardio, generalmente de cara anterior con elevación
del ST. En caso de IAM de pared inferior se debe
solicitar precordiales derechas para descartar IAM de
ventrículo derecho por que el 20% de los shock por IAM
con extensión al ventrículo derecho tienen un bloqueo
auriculoventricular completo. Un electrocardiograma
normal virtualmente excluye la posibilidad de shock
cardiogénico causado por IAM.
Radiografía de Tórax: puede proporcionar importantes
datos acerca de la presencia de comorbilidades o
la ausencia de ellas. Puede ser normal tanto en la
disfunción ventricular izquierda como en la derecha.
Usualmente hay signos de hipertensión venocapilar o
183
postcapilar. Cuando existe la presencia de cardiomegalia

generalmente es por patología previa.
Ecocardiograma: es una excelente ayuda no invasiva

para el diagnóstico diferencial del shock cardiogénico,
proporciona también información sobre la función
sistólica de la pared global y regional, integridad valvular
y presencia o ausencia de derrame pericárdico.
Gases Arteriales: se documenta predominantemente

acidosis metabólica, también hipoxemia variable de
acuerdo a la gravedad del shock. El paciente se puede
encontrar normo, hipo o hipercápnico dependiendo del
compromiso pulmonar.
Lactato: se encuentra frecuentemente elevado, donde los

niveles pueden alcanzar valores superiores a 4 mmol/l,
los cuales están relacionados con mal pronóstico.
Otros paraclínicos: de gran ayuda que deben ser

solicitados son: hemograma, electrolitos (sodio, potasio,
cloro, calcio y magnesio), pruebas de función renal
(creatinina y BUN) y enzimas cardiacas (CPK-MB).
Monitorización hemodinámica del shock

cardiogénico
Ante la menor sospecha de que el paciente está entrando

en shock cardiogénico, es indispensable la colocación de
un catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) y una vía
arterial, para la confirmación del estado hemodinámico y
su monitorización. El catéter Swan-Ganz puede determinar
la presión de llenado ventricular y el gasto cardiaco. Lo
característico es encontrar una presión de oclusión en la
arteria pulmonar (POAP o cuña) mayor de 18 mmHg y un
índice cardíaco (IC) menor de 2.2 L/min/m2 (Estado IV
de la clasificación de Forrester, ver tabla 14). Puede
usarse para distinguir algunas complicaciones mecánicas:
en la ruptura del septum interventricular detecta un salto
oximétrico al ingreso del ventrículo derecho, comparado
con la aurícula derecha. En IAM puede observarse una
gran onda «v» en la curva de POAP. En IAM del ventrículo
184
derecho se puede encontrar una alta presión de llenado

derecho en presencia de una POAP normal o baja. Se puede
valorar el estado de perfusión tisular en forma global,
determinando la saturación venosa mixta de oxígeno, la
cual es un indicador del balance entre el oxígeno entregado
y el consumido. En el shock cardiogénico por lo general es
menor de 60%; es importante su valor también para el
seguimiento en el curso de la terapéutica. La utilización de
la POAP y el IC permite clasificar al paciente en dos grupos
hemodinámicos:
Tabla 14. Clasificación de Forrester según la POAP

(presión de oclusión de la arteria pulmonar) y el IC
(indice cardiaco)
CLASIFICACIÓN FORRESTER
Clase funcional POAP IC
(Cuadrante) (mmHg) (l/minuto/m2)
I. Normal < 18 > 2.2
II. Congestion > 18 > 2.2
III. Hipoperfusión < 18 < 2.2
IV. Congestion + hipoperfusión > 18 < 2.2
Grupo I: se define hemodinámicamente con una POAP

menor de 18 mmHg y un IC menor de 2.2 L/min/m2.
Clínicamente el paciente se encuentra sin congestión
pulmonar y con hipoperfusión periférica. El punto más
importante para descartar en el paciente con shock
cardiogénico es la presencia de hipovolemia, la cual se
corrige aportando 100 a 200 ml de líquidos endovenosos
cada hora, hasta obtener una POAP de 18 mmHg.
Grupo II: se define hemodinámicamente como una

POAP mayor de 18 mmHg y un IC menor de 2.2 L/min/
m2. Clínicamente el paciente se encuentra con congestión
pulmonar y con hipoperfusión periférica. El exceso de la
POAP puede disminuirse con el uso de medicamentos del
tipo de diuréticos, vasodilatadores como la nitroglicerina
que disminuyan el retorno venoso o el volumen intravascular
185
hacia límites más fisiológicos (efecto sobre la precarga y

postcarga) e inotrópicos (efecto sobre la contractilidad).
Tratamiento
Los objetivos primordiales son:
Adecuar la perfusión tisular

Reperfundir el vaso ocluido
Para adecuar la perfusión tisular debe mejorarse el gasto

cardiaco y la presión arterial, lo cual se consigue con la
adecuación de:
a. La precarga: optimizar la presión de llenado ventricular;

si es necesario infundir líquidos hasta lograr perfeccionar
una curva para cumplir con la Ley de Frank Starling,
identificando la curva de llenado que proporciona el
máximo gasto cardiaco (GC). En IAM de ventrículo derecho
en ocasiones es necesario infundir grandes cantidades de
volumen para optimizar la presión de llenado del VI.
b. La postcarga: mantener una tensión arterial adecuada

es esencial en el manejo del shock cardiogénico ya que se
mejora la perfusión tisular y la perfusión coronaria. Para
esto es requerido el uso de medicamentos vasopresores
que a la vez tienen efecto inotrópico positivo.
c. La contractilidad miocárdica: con el objetivo de

mejorar el volumen sistólico, se emplean medicamentos
con efecto inotrópico positivo.
El éxito de la terapéutica se basa en mantener una

adecuada disponibilidad de oxígeno al tejido (DO2), para
lo cual, además de adecuar el gasto cardiaco y la presión
de perfusión deben optimizarse otros componentes como
la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y los niveles de
hemoglobina (Hb). Lo primero se logra con una adecuada
ventilación e intercambio de gases en los pulmones; lo ideal
es mantenerla en valores superiores a 90%. Los valores de
Hb en este tipo de pacientes se deben mantener entre 10
y 12 g/dL.
186
Medidas generales
Oxígeno suplementario: la oxigenación y la protección
de la vía aérea son indispensables, debe mantenerse
una presión arterial de oxigeno (PaO2) mayor de
60 mmHg, utilizando oxígeno por mascara venturi.
Cuando la hipoxemia es refractaria a este tratamiento,
los pacientes requieren ser intubados y conectados al
ventilador.
Trasladar a la UCI: para monitoreo hemodinámico,

electrocardiográfico y de oximetría de manera continua.
Acceso venoso central supradiafragmático: para

monitorización hemodinámica con catéter en arteria
pulmonar (catéter de Swan-Ganz), el cual es útil para
diagnosticar shock cardiogénico ante la presencia de
índice cardiaco (IC) menor de 2.2 L/min/m2 y presión en
cuña mayor de 18 mmHg, infarto de ventrículo derecho,
complicaciones mecánicas y estados de hipovolemia
entre otros. También es necesario para la monitorización
de la terapia, puesto que el uso adecuado de fármacos
inotrópicos y vasoactivos requiere la valoración
simultánea de las presiones de llenado cardiacas,
trabajos ventriculares y de la perfusión periférica.
Aspirina: debe ser administrada rutinariamente 500 mg
inicialmente y luego continuar 100 mg/día aunque su
eficacia no ha sido demostrada en el shock cardiogénico.
Líquidos endovenosos: administrado con el objetivo

de lograr una adecuada resucitación y con extremo
cuidado de no empeorar la congestión pulmonar. Si el
shock cardiogénico es debido a un IAM del ventrículo
derecho debe administrarse volumen hasta obtener una
presión capilar en cuña entre 15 a 18 mmHg. Si no hay
respuesta a la infusión de volumen, debe administrarse
inotrópicos (ver manejo de IAM de ventrículo derecho).
Línea arterial radial: la cual permite la valoración objetiva

y continúa de la presión arterial y permite también un
acceso rápido a la toma de gases arteriales.
187
Sonda vesical: para el control de líquidos eliminados.
Anticoagulación plena: con Heparina no fraccionada a

una dosis de 800 a 1.200 U/hora manteniendo la relación
del PTT del paciente/PTT control de 1.5 a 2 veces o con
Enoxaparina 1mg/k cada 12 horas subcutáneamente
para reducir el riesgo de trombosis ventricular izquierda,
trombosis venosa profunda y la formación/ propagación
de la trombosis coronaria en situación de bajo flujo e
hipercoagulabilidad.
Protección gástrica: con Ranitidina 50 mg cada 8 horas

IV.
Morfina: 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV, con precaución
por su tendencia a disminuir la presión arterial, con el
objeto de calmar el dolor y la ansiedad del paciente,
lo que puede disminuir la actividad simpática excesiva,
demanda de oxígeno, precarga y postcarga. La morfina
es un vasodilatador potente, sedante del SNC e inotrópico
moderado.
Los diuréticos tienen un efecto inmediato, incrementando
la capacitancia venosa y disminuyendo la perfusión
relativa a los alvéolos comprometidos; pero su principal
mecanismo consiste en aumentar la excreción de agua
y sodio por los riñones, disminuyendo el volumen y la
presión ventricular izquierda y, por tanto, la presión de
filtración en el pulmón.

188

de la presión de llenado ventricular, ya que su beneficio
monitorización hemodinámica estricta de los pacientes.

Trombolisis: Con la restauración de la permeabilidad
de la arteria comprometida, la terapia trombolítica ha
demostrado disminuir el tamaño del infarto, preservar
la función sistólica del VI y disminuir la mortalidad en
pacientes con IAM, cuando se usa de manera temprana,
sin embargo con el tratamiento sólo con trombolíticos
en los pacientes con shock cardiogénico instalado, no ha
mostrado un gran beneficio. Esto se explica por el bajo
porcentaje de reperfusión de la arteria comprometida
en este tipo de pacientes. Debido a que el shock
cardiogénico, en muy alto porcentaje de los pacientes,
se desarrolla en forma insidiosa en varias horas y, sólo un
muy bajo porcentaje se presenta en la sala de urgencias
el uso de trombolíticos en forma temprana en pacientes
de alto riesgo, ha demostrado disminuir la incidencia
en la presentación de shock cardiogénico en diferentes
estudios controlados. Es posible que la Estreptokinasa
sea más efectiva en pacientes con shock cardiogénico
189
instalado, por su prolongado tiempo de lisis sobre el

trombo, disminuyendo el riesgo de reoclusión.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

durante el shock cardiogénico
La angioplastia coronaria trasluminal percutánea primaria
(ACTP), ha demostrado mejorar en forma significativa la
evolución de pacientes con IAM, comparada con la terapia
trombolítica. Esto es debido a la restauración rápida del flujo
coronario normal (flujo TIMI III) en un gran porcentaje
de los casos, disminuyendo la mortalidad. Sin embargo,
en los pacientes con shock cardiogénico la ACTP es menos
exitosa. La terapia combinada de stent con inhibidores de
la glicoproteína IIb/IIIa proporciona un alto porcentaje de
flujo TIMI III y un alto beneficio en la mortalidad temprana
y a largo plazo en pacientes con IAM complicados con
shock cardiogénico.
Medidas de soporte mecánico temporal
Contrapulsación con balón intra-aórtico (BCIA):

es la forma más utilizada de asistencia mecánica
circulatoria. Consta de un catéter con balón no oclusivo
colocado en la aorta descendente, el cual reduce la
postcarga sistólica sin aumentar el consumo de oxígeno
miocárdico y aumenta la presión de perfusión diastólica,
aumenta el gasto cardiaco y mejora el flujo coronario,
hace de ella un atractivo método para estabilizar el
paciente con shock cardiogénico. La inserción retrograda
del BCIA a través de la punción de la arteria femoral
es el método más utilizado actualmente. Aunque el
balón intra-aórtico puede producir una mejoría clínica y
hemodinámica temporal, la supervivencia solo se prolonga
en los pacientes que a continuación son sometidos a
revascularización. Sin embargo, se ha informado que
muchos pacientes se vuelven dependientes del mismo y
fallecen, con o sin revascularización coronaria.
190
Las indicaciones del BCIA son las siguientes:
• Shock cardiogénico refractario al tratamiento médico

durante el IAM.
• Complicaciones mecánicas del IAM. Con esta asistencia
se mantiene la vida del paciente mientras este es llevado
a cateterismo cardiaco y cirugía reparadora.
• Imposibilidad de separar el paciente de la circulación
extracorpórea o falla cardiaca post-operatoria.
• Angina de pecho inestable de reposo y resistente al
tratamiento farmacológico.
• Soporte circulatorio en espera de trasplante cardiaco.
• Infarto del ventrículo derecho refractario al manejo
médico.
Asistencia ventricular izquierda: mientras se prepara

el trasplante cardiaco. Los dispositivos de asistencia
biventricular o ventricular izquierda proporcionan un
gasto cardiaco entre 2.6 y 3.2 L/minuto/m2. También se
ha empleado el oxigenador de membrana extracorpóreo
en el shock cardiogénico de etiologías múltiples.
Cirugía de revascularización miocárdica (RVM)

Por lo analizado previamente, es evidente que el paciente
con shock cardiogénico, se beneficia de una terapia médica
de estabilización, incluyendo el BCIA si es necesario, para
luego realizar una terapia intervencionista y así mejorar
rápidamente la permeabilidad de la arteria comprometida
en el IAM. La RVM sigue siendo de muy alto riesgo para
los pacientes en shock cardiogénico; pese a ello, existen
pacientes que no pueden ser revascularizados en la sala
de hemodinamia y tendrán la posibilidad de beneficiarse
de este procedimiento quirúrgico: contraindicaciones
para fibrinolítico y angioplastia, arteria coronaria ocluida
que no puede ser dilatada exitosamente, inestabilidad
hemodinámica e isquemia después de terapia médica
y angioplastia, inestabilidad y compromiso severo de la
anatomía coronaria, como es la lesión del tronco de la
coronaria izquierda y enfermedad severa de tres vasos.
191
Medidas definitivas
Trasplante cardiaco se ha constituido en un método
factible de tratamiento en el paciente con shock
cardiogénico o con enfermedad cardiaca terminal
gracias a las innovaciones en la técnica quirúrgica, la
preservación miocárdica, el control de las infecciones, el
diagnóstico y el tratamiento del rechazo. Los pacientes
sometidos a un trasplante cardiaco presentan una
sobrevida al año de seguimiento de un 80%, a 3 años
de un 70% y a 5 años de un 55%.
Los pacientes aptos para un trasplante cardiaco deben

cumplir varios requisitos, los cuales incluye:
• Ser menor de 65 años.

• Falla cardiaca en estado terminal con esperanza de vida
menor de 1 año.
• Shock cardiogénico refractario al tratamiento
farmacológico.
• Shock cardiogénico refractario a la asistencia mecánica
temporal del ventrículo izquierdo
• Ausencia de hipertensión pulmonar irreversible
• Estabilidad sicológica y emocional
Shock anafiláctico
Las reacciones alérgicas abarcan desde erupciones locales
leves hasta sistémicas graves (shock anafiláctico) y que
ponen en riesgo la vida. Los síntomas más frecuentes se
observan en la piel y aparato respiratorio, aunque también
se presentan las afecciones gastrointestinal y cardiovascular.
Definición
Es un síndrome clínico súbito de hipersensibilidad grave, en
el cual sobreviene una respuesta sistémica potencialmente
fatal, caracterizado por colapso cardiovascular y disfunción
respiratoria muy severa, desencadenada por la liberación
masiva de mediadores químicos de la inflamación y causada
habitualmente por un mecanismo de hipersensibilidad
inmediata.
192
Epidemiología
La anafilaxia tiene prevalencia variable según los hábitos
de la región y población estudiada. En Dinamarca se ha
informado de 3.2 casos de anafilaxia por cada 100,000
habitantes al año. En Estados Unidos se reportó la
incidencia de 7.6 casos por cada 100,000 habitantes al año,
inducida por alimentos en 30 al 50% de los casos. El apio,
mariscos y trigo producen reacciones alérgicas cuando se
realizan actividades físicas después de dos a cuatro horas
de haberlos consumido. Este trastorno es más frecuente en
mujeres y en 60% de los pacientes mayores de 30 años.
Etiología
Desde el punto de vista teórico, cualquier agente capaz
de activar los mastocitos o basófilos puede desencadenar
anafilaxia; sin embargo, en ésta puede implicarse más de
un mecanismo de acción. Las causas más comunes que
originan anafilaxia son: ingestión de alimentos (30 al
50% de los casos), medicamentos, picaduras de insectos,
inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática, en la
tabla 15 se resumen las principales causas.
Los signos y síntomas de la anafilaxia se manifiestan de
segundos a horas después del contacto con el alérgeno. La
mayor parte de las reacciones ocurren en la primera hora.
En general, mientras más tiempo tarden en aparecer los
síntomas, la reacción tiende a ser menos grave, en la tabla
16 se relacionan los principales.
Las características cardinales de las complicaciones cardio-

vasculares son hipotensión (secundaria a la extravasación
de líquido) y vasodilatación, las cuales producen un choque
mixto (distributivo e hipovolémico). El volumen sanguíneo
circulante puede disminuir en 35% en los primeros 10 mi-
nutos. La disminución del gasto cardiaco se debe al pobre
retorno venoso y a la isquemia miocárdica; en este fac-
tor la hipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. De
193
acuerdo a la severidad de las manifestaciones clínicas se

han divido en leve, moderado y grave, ver tabla 17.
Tabla 15. Causas de shock anafiláctico.
Antibióticos: penicilina y análogos de la penicilina, betalactámicos,

cefalosporinas tetraciclinas, eritromicina.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): salicilatos,
dipirona, diclofenaco, etc.
Analgésicos narcóticos: morfina, codeína, meprobamato.
Anestésicos locales: procaína, lidocaina, cocaína.
Anestésicos generales: tiopental.
Productos sanguíneos y antisueros: transfusión de glóbulos
rojos empacados y plaquetas, antitoxina rábica, tetánica y diftérica,
antisuero ofídico.
Agentes diagnósticos: medios de contraste yodados.
Alimentos: huevos, leche, maní.
Venenos: serpientes, escorpiones.
Agentes quimioterapéuticos: cisplatino, ciclofosfamida,
daunorubicina, metotrexate.
Extractos de alérgenos potenciales usada en
desensibilización: polen, comidas.
Insulina: porcina, humana.
Enzimas y otros biológicos: acetilcisteina, suplementos de
enzimas pancreáticas.
Otras drogas: protamina, clorpropamida, hierro parenteral,
diuréticos tiazídicos.
Tabla 16. Manifestaciones clínicas del shock

anafiláctico
Oral: prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en los

labios o la lengua, sabor metálico.
Cutáneo: prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema
morbiliforme, piloerección.
Gastrointestinal: náusea, dolor abdominal (cólico), vómito y
diarrea.
Respiratorio: (órgano de choque más importante): prurito y
sensación de opresión en la garganta; disfagia, disfonía y tos seca,
sensación de prurito en los canales auditivos externos, disnea,
opresión torácica, sibilancias en la nariz, prurito, congestión,
rinorrea y estornudos.
Cardiovascular: síncope, dolor torácico, arritmias, hipotensión.
Otros: prurito ocular, eritema y edema, eritema conjuntival,
lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer.
194
Tabla 17. Manifestaciones clínicas según el grado

de anafilaxia.
Leve (piel y tejido subcutáneo): Eritema generalizado y urticaria.
Moderado (signos que sugieren complicación gastrointestinal,

respiratoria o cardiovascular): Disnea, estridor, sibilancias, náusea,
vómito, diaforesis, opresión torácica o faríngea.
Grave (hipoxia, hipotensión o complicación neurológica):

Cianosis con SO2 < 90% en cualquier estadío, confusión, colapso
circulatorio, datos de bajo gasto cardiaco.
Paraclínicos
Hemograma: se puede encontrar hemoconcentración.
Pruebas de función renal (BUN, creatinina, uroanálisis):
las cuales pueden estar aumentadas y cuyo compromiso
está relacionado con la hipoperfusión renal que se
puede presentar secundario a la hipotensión severa que
se asocia al shock anafiláctico severo.
Electrocardiograma: para vigilancia cardiaca y
seguimiento, especialmente en pacientes con
antecedentes de cardiopatía o síntomas sistémicos
durante el periodo agudo. A los pacientes se les puede
documentar taquicardia, arritmias, siendo las taquicardias
ventriculares multifocales las más frecuentes y también
cambios en el ST.
Radiografía de Tórax: se encuentra generalmente un
aumento de la transparencia e hiperinsuflación pulmonar
por atrapamiento de aire secundario al broncoespasmo.
Gasimetría: se documenta hipoxemia cuya severidad de-
penderá de la gravedad de su compromiso respiratorio,
hipercapnia explicada por el broncoespasmo. La acidosis
láctica es explicada por la hipoperfusión tisular secunda-
ria a la hipotensión.
Pruebas de coagulación: TP y TPT.
Química sanguínea: glicemia
195
Electrolitos: sodio, cloro, potasio, calcio y magnesio.

Otros exámenes a tener en cuenta pero no durante la fase
aguda, sino una vez el paciente se haya estabilizado:
Concentraciones plasmáticas de histamina: comienzan a
elevarse durante los primeros 5 a 10 minutos del inicio
del cuadro y continúan incrementándose por 30 a 60
minutos. Estos parámetros no son útiles cuando se
evalúa al paciente después de una hora o más de haber
iniciado con los síntomas.
Concentraciones de triptasa sérica: alcanzan su pico
después de 60 a 90 minutos de iniciado los síntomas
y pueden persistir por más de cinco horas. El tiempo
ideal para determinar la triptasa se hace entre la
primera y segunda hora, y no más allá de seis horas.
Se han identificado dos formas de triptasa: alfa y
beta. La primera se secreta de manera consecutiva,
mientras que la segunda lo hace sólo durante los
episodios de degranulación. Esta observación es de
utilidad para distinguir entre anafilaxia sistémica per
se y degranulación de mastocitos relacionada con
mastocitosis, ya que secretan grandes cantidades de
alfa triptasa, mientras que durante el cuadro anafiláctico
solamente se identifican concentraciones basales.
Test de piel: son ampliamente utilizados, baratos y

fáciles de realizar. Sus problemas son principalmente los
falsos positivos o desencadenamiento de una reacción
anafiláctica ante un agente que ya produce efectos
secundarios severos. Otros hallazgos de laboratorio
son aumento de los niveles séricos de epinefrina y
norepinefrina, disminución de los factores de coagulación
(V, VII y fibrinógeno), coagulación intravascular
diseminada e hipocomplementemia.
Formas clínicas de anafilaxia

Respuesta tardía: En un 10 a 15% se produce una
segunda oleada de liberación de mediadores, 8 a 12
horas posteriores al episodio inicial, que puede tomar
196
desprevenido tanto al paciente como al personal

médico, es la respuesta alérgica tardía, la cual se puede
prevenir administrando antihistamínicos y esteroides en
la reacción inmediata.
Reacciones anafilactoides: Estas reacciones sistémicas y

no mediadas por el sistema inmunitario, guardan estrecha
similitud clínica con la anafilaxia. Aunque no se ha
identificado factores inmunógenos, intervienen muchos
de los mismos mediadores. Los agentes causantes más
frecuentes son los medios de contraste radiográficos,
también se han mencionado los antiinflamatorios no
esteroideos. En lo fundamental el tratamiento es el
prescrito contra la anafilaxia.
Reacción anafilactoide idiopática: Es clínicamente
idéntica a la reacción anafiláctica clásica. Sin embargo,
en estas reacciones el evento iniciante específico y los
mediadores inmunes no han sido demostrados. Esta
reacción típicamente tiene lugar en adultos jóvenes.
Estas reacciones parecen ocurrir más frecuentemente
en la noche y en el estado postprandial. Las reacciones
son raramente fatales y usualmente resulta en completa
remisión.
Anafilaxia facticia: Esta es una enfermedad que se piensa
que representa un tipo de síndrome de Munchhausen.
Los pacientes con este desorden típicamente tienen
una crisis aguda que se asemeja a la anafilaxis. Estas
reacciones pueden ser atribuidas a un antígeno bien
definido. Sin embargo, en ocasiones no se identifica el
agente disparador. En muchas instancias el síndrome es
confundido con la anafilaxis idiopática.
Diagnóstico diferencial
Reacciones vasovagales: en las cuales puede haber
hipotensión súbita y desvanecimiento, suele ser
ocasionada por inyecciones, pero en esta entidad no
hay compromiso cutáneo ni respiratorio, además tiende
haber bradicardia.
197
Infarto agudo del miocardio: en el cual puede haber

hipotensión de intensidad variable de acuerdo con el
compromiso hemodinámico.
Angioedema hereditario: por déficit del inhibidor de la
esterasa del C1 del complemento. Coincide con urticaria y
con episodios de edema de glotis o laríngeo, relacionado
con trauma o infección; hay clara tendencia familiar y en
el suero se encuentran muy bajos los niveles del C1 INH,
pero también los de C2 y C4 durante la crisis.
Síndrome carcinoide: puede coincidir con episodios de
calor, flushing, broncoespasmo y diarrea, pero no con
síntomas o signos de obstrucción respiratoria alta,
se comprueba dosificando los niveles urinarios del
5-hidroxiindol acético en orina.
Otras entidades como el síndrome del restaurante

chino por sulfitos, la mastocitosis, la hipoglicemia y
el embolismo pulmonar, deben ser consideradas en el
diagnóstico diferencial.
Tratamiento
Debe iniciarse el tratamiento tan pronto se sospeche
anafilaxia, no esperar hasta que se manifieste por
completo.
Medidas generales
Hospitalizar: para las reacciones leves se recomienda
dejar en el servicio de observación y para las reacciones
severas deben ser trasladados a la UCI.
Es prioritario mantener la vía aérea permeable.

Oxigenoterapia: en el paciente quien se presenta con
dificultad respiratoria, inicialmente con cánula o venturi
tratando de mantener una saturación de oxigeno mayor
de 90%. Si el paciente no respira o se incrementa su
distres respiratorio a pesar del oxígeno suplementario,
se debe intubar y conectar a la ventilación mecánica y si
198
esto no es posible por obstrucción de las vías respiratorias

secundario a edema de laringe, es necesario realizar
cricotirotomía de urgencia.
Posición cómoda al paciente conciente y debe

comprobarse que respire sin impedimentos.
Al paciente con hipotensión persistente inicialmente

puede ser colocado en posición supina a nivel horizontal,
o con la cabeza ligeramente hacia abajo, realizando esta
maniobra con la mayor rapidez posible, (posición en
trendelemburg invertido).
Aplicar un torniquete flojo en la extremidad pero lo

suficientemente ajustado como para obstruir el flujo
venoso y linfático proximal, si se ha aplicado una
inyección o se ha producido una picadura de insecto
en una extremidad. Cada tres minutos se puede aflojar
el torniquete durante un minuto. Con el objetivo de
producir una vasoconstricción local que disminuya
la difusión del alérgeno o la droga aplicada, se debe
aplicar una infiltración de 0.2 ml de solución acuosa de
adrenalina 1:1000 alrededor del sitio de la inyección o
picadura del insecto.
Canalizar dos venas periféricas: para insertar dos
catéteres tipo yelco número 14 e iniciar solución salina
normal 500 cc a 1.000 cc en 30 minutos para un adulto
joven, en el anciano debe ser con vigilancia estrecha
para evitar riesgo de edema pulmonar, en cuyo caso la
administración posterior dependerá de la presión arterial
y de la diuresis.
Adrenalina es el medicamento de elección para
uso de urgencia y se administra tan pronto como se
sospeche o se haga el diagnóstico de shock anafiláctico.
Para la anafilaxia leve a moderada, se debe
administrar adrenalina 0.5 ml de una solución 1:1.000,
por vía subcutánea o intramuscular si no hay afección
circulatoria de importancia. Para anafilaxia severa se
diluye una ampolla de adrenalina hasta 10 ml en solución
199
salina normal y se aplica 0.1 a 0.2 ml intravenoso (0.1

a 0.2 mg) en 1 a 2 minutos, debe repetirse la misma
dosis cada 5 a 10 minutos si continúan o reaparecen los
síntomas. En algunos pacientes es necesario la infusión
continua de adrenalina. Se agrega una ampolla (1
mg) de una solución 1:1.000 de adrenalina en 250 ml de
solución salina normal (4 mcg/ml) y se inicia la infusión
con una dosis de 1 mcg/minuto (60 mcg/hora = 15 cc/
hora) y aumentar hasta 4 mcg/minuto (240 mcg/hora =
60 cc/hora) según sea necesario.
Si no hay respuesta a la administración vigorosa de
líquidos endovenosos y la infusión de adrenalina a las
dosis descrita, se debe tomar un acceso venoso central
supradiafragmático y pasar un catéter en la arteria
pulmonar (catéter de Swan Ganz) para objetivizar la
administración de los cristaloides con las presiones de
llenado y también para ayudar a guiar el tratamiento
con los vasopresores que requiera (dopamina 5 a 20
mcg/k/minuto, norepinefrina 0.5 a 30 mcg/minuto).
Antihistamínicos deben ser administrados a todos
los pacientes, del tipo hidroxicina 50 a 100 mg
intramuscular cada 12 horas o difen hidramina 25 a 50
mg intravenoso cada 6 horas con el objeto de bloquear
los receptores H 1 histamínicos.
Ranitidina 50 mg cada 8 horas IV para bloquear los
receptores histamínicos H2, ya que una combinación de
bloqueador H1 y H2 es superior al bloqueo de solo uno
de ellos.
Esteroides del tipo de la hidrocortisona 100 a 200
mg cada 6 horas IV o metilprednisolona 25 a 50 mg
por vía intravenoso cada 6 a 8 horas dependiendo de la
gravedad del cuadro clínico anafiláctico.
Micronebulizaciones con beta 2 agonistas, como
la terbutalina 10 gotas en 5 cc de SSN, tres sesiones
seguidas con intervalo de 15 minutos y luego continuar
cada 2 a 4 horas según respuesta clínica, para el manejo
del broncoespasmo asociado al shock anafiláctico.
200
Aminofilina se administra cuando persiste el

broncoespasmo a pesar de haberse aplicado la adrenalina
y la micronebulizaciones con beta 2 agonista. Aplicar la
aminofilina 5 mg/k como dosis inicial diluido en 50 cc
de SSN en un buretrol y pasar en 20 minutos, luego se
continua con una infusión continua de 0.2 a 0.9 mg/k/
hora. Tener en cuenta su toxicidad cardiaca en pacientes
ancianos y pacientes con patología cardiaca y pulmonar
crónica donde la dosis recomendada es mucho menor
(< de 0.3 mg/k/hora).
Carbón activado a una dosis de 30 gramos cada 6
horas es razonable incluir en caso de anafilaxia bifásica
o prolongada donde generalmente la ingesta es oral,
seguido posteriormente de un catártico del tipo de
sulfato de magnesio como laxante para facilitar la
eliminación del carbón activado ya que este tiene la
tendencia de producir constipación intestinal e incluso
obstrucción en casos especiales.
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201
8
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
El Tromboembolismo Venoso continúa siendo una causa
significativa de morbilidad y mortalidad en los pacientes
hospitalizados a pesar de los avances en el tratamiento
médico. En la última década el mayor conocimiento de
esta entidad ha permitido hacer énfasis en la prevención
y diagnóstico, sin embargo el reconocimiento de este
problema por profesionales de la salud está por debajo
de lo esperado. Uno de los avances más importantes en
el abordaje moderno es reconocer que el embolismo
pulmonar no es una enfermedad, sino una complicación
de la trombosis venosa profunda, siendo ambas
manifestación del mismo proceso, es decir dos espectros
de una misma enfermedad.
Definición
El embolismo pulmonar es una entidad producida por la

obstrucción aguda, parcial o total del árbol arterial pulmonar,
y que es producido por trombos que se desprenden de
cualquier punto de la red venosa sistémica o del corazón
derecho.
Epidemiología
Aunque no existen datos exactos, se ha estimado la

incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEV) en
aproximadamente 500.000 casos al año en los Estados
Unidos, de los cuales 2 al 10% fallecerán a causa del
mismo. El 75 - 90% de los fallecimientos tienen lugar en
las primeras horas tras producirse el embolismo. La causa
de muerte en los restantes 10 – 25% probablemente sea
por embolismos recurrentes, generalmente durante las dos
semanas siguientes al embolismo inicial.
202
Factores de riesgo
Mucho se ha avanzado en el conocimiento de los

mecanismos involucrados y la manera como se relacionan
entre sí las condiciones clínicas asociadas, ver tabla 1.
Tabla 1. Factores predisponentes al

Tromboembolismo Venoso.
Factor predisponente Condición clínica asociada

Edad mayor a 40 años.
Reposo prolongado en cama.
Inmovilidad.
Estasis venosa Cirugía reciente.
Bajo gasto cardíaco.
Obesidad.
Insuficiencia cardiaca.
Trauma de las extremidades inferiores.
Lesión de la intima vascular Trombosis venosa profunda previa.
Catéteres intravenosos
Aumento de la coagulación Cáncer.
Embarazo y puerperio.
Anticonceptivos orales.
Trombocitosis.
Hiperhomocistinemia.
Deficiencia de antitrombina III.
Deficiencia de proteína C y S.
Factor V Leyden.
Síndrome antifosfolípido.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Es importante resaltar que para el diagnóstico del

Embolismo Pulmonar (EP) se debe sospechar
clínicamente, ya que este puede ser de presentación
asintomática, y aún más difícil en pacientes graves. Sin
embargo, existen manifestaciones comunes que permiten
sospechar el diagnóstico tales como edema de las
extremidades en un 90% de los pacientes. La presencia de
fiebre inexplicada debe hacer sospechar trombosis.
203
El embolismo pulmonar puede presentarse con las

siguientes formas clínicas:
1. EMBOLISMO PULMONAR MAYOR
Cuando el grado de obstrucción es superior al 70%, se

produce alteraciones hemodinámicas y respiratorias
severas; como consecuencia aparece lipotimia, dificultad
respiratoria grave y sensación de muerte, terminando en
shock y paro cardiorrespiratorio. La mortalidad alcanza el
66% de los casos en la primera hora de iniciado el episodio.
Esta forma de embolismo pulmonar mayor se presenta
como un cor pulmonale agudo. La obstrucción se da
en el tronco de la arteria pulmonar, derecha o izquierda y
representa del 10 al 15% de todos los casos de embolismo
pulmonar. Clínicamente estos pacientes manifiestan datos
de choque cardiogénico (hipotensión y distensión venosa
yugular) así como dilatación de las arterias pulmonares y
del ventrículo derecho.
2. EMBOLISMO PULMONAR MASIVO
Suele corresponder a un grado de obstrucción del 50%

o dos arterias lobares, cursan con importante alteración
hemodinámica y en caso de alcanzar la presión de la arteria
pulmonar los 40 mmHg puede aparecer shock.
3. EMBOLISMO PULMONAR SUBMASIVO
El grado de obstrucción pulmonar está entre 30 – 50%. Es

la presentación más frecuente, presentando la triada de
disnea de aparición brusca, dolor torácico de tipo pleurítico
y hemoptisis. Se observa en el 30% de los casos de EP.
En la tabla 2, se resumen los síntomas y signos más
frecuentemente encontrados en el EP masivo y submasivo.
Evaluación clínica
En más del 90% de los casos la sospecha diagnóstica

del EP surge ante ciertos síntomas clínicos como disnea
inexplicada de inicio reciente, dolor pleurítico, taquipnea
o síncope, aislados o en combinación, y en ausencia de
204
una explicación alternativa obvia. En el restante 10% la

sospecha surge por hallazgos radiológicos incidentales en
situaciones de alto riesgo.
La sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos

y de los trastornos en los gases arteriales, la radiografía
de tórax y el ECG son bajas cuando estas alteraciones se
consideran aisladamente. Sin embargo estos hallazgos
pueden combinarse de manera empírica o aplicando reglas
de predicción, junto con la presencia o ausencia de factores
de riesgo, para estimar la probabilidad clínica del EP.
Tabla 2. Presentación de síntomas y signos clínicos

de EP.
SINTOMAS EP MASIVO EP SUBMASIVO

Disnea 79% 83%
Dolor pleural 62% 84%
Ansiedad y 56%
61%
taquicardia
Opresión torácica 50% 50%
Tos irritiva 50% 60%
Hemoptisis 27% 44%
Sincope 22% 4%
SIGNOS
Taquipnea 87% 80%
Estertores 55%
50%
crepitantes
Ruido galope 47% 17%
Desdoblamiento S2P 60% 44%
Sudoración 41% 24%
Cianosis 28% 6%
Taquicardia 44%
Fiebre 42%
Flebitis 30%
205
Lo anterior permite estratificar de manera aceptable a

los pacientes con sospecha de TEV en tres categorías
correspondientes a una prevalencia de 10% (probabilidad
clínica baja), 30 a 40% (probabilidad clínica
intermedia) y 67 a 81% (probabilidad clínica alta).
La mayoría de los pacientes tienen una probabilidad clínica
baja o intermedia y pueden ser estudiados con algoritmos
enteramente no invasivos.
La tabla 3 muestra una regla de predicción clínica que

todavía debe ser validada en poblaciones diferentes a
aquellas en las cuales fueron desarrolladas. La regla de Wicki
y colaboradores, requiere análisis de los gases arteriales,
lo cual puede ser una desventaja en ciertas situaciones y
adicionalmente fue derivada enteramente de una población
ambulatoria. La regla de Wells y colaboradores, requiere
juzgar la probabilidad de un diagnóstico alternativo, pero
puede aplicarse tanto en pacientes ambulatorios como en
pacientes hospitalizados.
Existe otro puntaje conocido como el de Génova

desarrollado por Wicki para determinar el riesgo de
embolismo pulmonar agudo. Los pacientes con bajo
riesgo es decir con puntaje < 2 puntos, tienen un riesgo
de resultados adversos de 2.2% en cuanto a mortalidad,
evento tromboembólico recurrente o sangrado mayor a
los 3 meses de seguimiento. En contraste, el grupo con
riesgo alto es decir con puntaje > 3 puntos tiene un 26.1%
de riesgo para los resultados adversos. Aunque este
puntaje es simple de calcular requiere de gases arteriales y
ultrasonido de miembros inferiores, ver tabla 4.
Aujesky y colaboradores crearon un Índice de Severidad de
Embolismo Pulmonar (ISEP), en un intento de estratificar
el riesgo de los pacientes con embolismo pulmonar agudo
basado en la información clínica disponible. Con este
puntaje se estableció 5 niveles de riesgo para la mortalidad
a 30 días después de un embolismo pulmonar agudo
basado en las comorbilidades, aspectos demográficos y
hallazgos clínicos, ver tabla 5.
206
Tabla 3. Reglas de predicción clínica para EP.
Wicki et al. Wells et al.

Puntaje Puntaje
Elementos Elementos
EP o TVP +2 EP o TVP previos +1.5
FC>100 latidos/minuto +1 FC>100 latidos/minuto +1.5
Cirugía reciente +3 Cirugía/ inmovilización reciente +1.5
Edad
60-79 años +1 Signos clínicos de TVP +3
>80 +2
PaCO2
Dx alterno < probable que
<36 mmHg +2 +3
TEP
36-39 mmHg +1
PaO2
<49 mmHg +4
40-60 mmHg +3 Hemoptisis +1
61-70 mmHg +2
71-82 mmHg +1
Atelectasia +1
Elevación del Cáncer +1
+1
hemidiafragma
Probabilidad clínica Probabilidad clínica
Baja 0-4 Baja 0-1
Intermedia 5-8 Intermedia 2-6
Alta >9 Alta >7
Paraclínicos
Debido a la estrecha relación existente entre la Trombosis

Venosa Profunda (TVP) y el Embolismo Pulmonar
(EP), ambas entidades han sido reconocidas actualmente
como parte de una misma entidad clínica llamada
“Tromboembolismo Venoso” (TEV) y es el motivo
por el cual se revisarán conjuntamente los métodos
diagnósticos utilizados para la trombosis venosa profunda
y emboembolismo pulmonar.
207
a. Trombosis venosa profunda

Actualmente el clínico dispone de una serie de métodos
para el diagnóstico de la TVP que mejoran sin duda la
fiabilidad diagnóstica.
a.1. Flebografía con contraste

Los criterios más específicos y reales para el diagnóstico
de TVP son defecto intraluminal, terminación abrupta de
la columna de contraste, ausencia de llenado en algunas
porciones del sistema venoso profundo y derivación del
flujo.
Tabla 4. Puntaje de riesgo de embolismo pulmonar

agudo de Génova.
PREDICTOR PUNTAJE
Cáncer +2
Falla cardiaca +1
TVP previa +1
Presión sistólica < 100 mmHg +2
PaO2 < 60 mmHg al aire ambiente +1
TVP diagnosticada por ultrasonido +1
Total del puntaje 0-8
Riesgo bajo: puntaje < 2 puntos
Riesgo alto: puntaje > 3 puntos
________________________________________________________________
a.2. Flebografía isotópica

La técnica es mínimamente invasiva, se lleva a cabo de
forma rápida, no utiliza medios diagnósticos irritativos y
expone al enfermo a menor radiación que la flebografía
convencional. Una obstrucción venosa debe considerarse
solo cuando existen zonas de defectos de repleción
en el trayecto de venas de mediano y gran calibre, se
visualicen colaterales muy evidentes especialmente en la
pelvis, ascenso lento del isótopo y puntos residuales de
radioactividad en mediciones tardías.
208
Tabla 5. Índice de severidad del embolismo

pulmonar (ISEP).
Predictor Puntos asignados

Edad en años Edad en años
Sexo masculino +10
Cáncer +30
Falla cardiaca +10
EPOC +10
Pulso 110 latidos/minuto +20
Presión sistólica < 100 mmHg +30
Frecuencia respiratoria 30/minuto +20
Temperatura < 36 0C +20
Estado mental alterado +60
Saturación arterial de oxígeno < 90% +20
Clase ISEP Puntaje
I < 65
II 66-85
III 86-105
IV 106-125
V > 125
Clase ISEP Mortalidad a 30 días
I 1.6%
II 3.5%
III 7.1%
IV 11.4%
V 24.5%
a.3. Ultrasonografía (US) de compresión

La US permite la visualización directa de las venas femoral
y poplítea y su compresión con la sonda del equipo. El
criterio diagnóstico primario para establecer la presencia
de una TVP por US es la pérdida de compresibilidad de
209
la vena; mientras se utilice este criterio, ninguna de las

diferentes técnicas de US (modo-B en tiempo real, dúplex
o doppler a color) demuestra claras ventajas sobre las
otras. Todas las técnicas son altamente dependientes del
operador.
Este estudio puede ser llevado a cabo a la cabecera del

enfermo, es portátil y barato. La compresibilidad venosa
puede estar limitada por ciertas características del paciente
como obesidad, edema o dolor; los dispositivos de
inmovilización como yesos limitan el acceso a la extremidad.
Son criterios para el diagnóstico de TVP mediante la US de
compresión los relacionados en la tabla 6.
Tabla 6. Criterios para el diagnóstico de la TVP

utilizando la US de compresión con imagen venosa.
Criterio diagnóstico Criterios diagnósticos secundarios

primario
Vena no compresible Trombo ecogénico dentro de la luz
Distensión venosa
Ausencia completa de señal espectral
o doppler en la luz venosa
Perdida de variación fásica respiratoria
del flujo
No detección del flujo con valsalva
a.4. Pletismografía por Impedancia

Este método determina los cambios de impedancia eléctrica
en el sistema venoso durante la insuflación continua de
un manguito de presión. De tal manera que cualquier
proceso que disminuya el flujo venoso se registrará como
una prueba positiva. Se han descrito falsos positivos en:
Pacientes intranquilos en los que se hace difícil la
relajación.
Quistes poplíteos.
Hipertensión venosa, como la que se presenta en la
insuficiencia cardiaca congestiva, por que disminuye el
gradiente de presión y secundariamente disminuye el
drenaje venoso.
210
Embarazo por comprensión de vasos pélvicos o bien en

la vena cava inferior.
b. Embolismo pulmonar
Los métodos diagnósticos que contribuyen a corroborar el
diagnóstico clínico del EP, incluyen los siguientes:
b.1. Dímero D
El dímero D es el producto de degradación de fibrina por la
plasmina. En la presencia de trombosis independientemente
del sitio afectado los mecanismos fibrinolíticos son activados
incrementándose el nivel del dímero D. Sin embargo, la
elevación de esta proteína no es exclusiva del embolismo
pulmonar y trombosis venosa, ya que se ha encontrado
incrementada en estados de Coagulación Intravascular
Diseminada, Crisis Hemolíticas Falciformes, Infarto Agudo
del Miocardio, Insuficiencia Cardiaca, Cáncer, Neumonía y
estados postoperatorios.
La técnica por ELISA ha demostrado tener una alta
sensibilidad y se ha sugerido que un valor por debajo
de 500 ng/mL, puede descartar la presencia de un
tromboembolismo pulmonar.
b.2. Biomarcadores
Los biomarcadores han surgido actualmente como una
herramienta promisoria, a traves de las cuales los pacientes
con embolismo pulmonar agudo pueden ser estratificados
en su riesgo de complicaciones y mortalidad.
Péptidos natriuréticos: son una familia de péptidos liberados
por el corazón en respuesta a la sobrecarga de volumen,
ellos median la vasodilatación, natriuresis y diuresis. En
respuesta al estrés, las células del miocardio ventricular
sintetizan péptido natriurético procerebral. Este péptido es
subsecuentemente clivado a péptido natriurético cerebral
activo biológicamente (BNP en inglés) y al fragmento
terminal amino inactivo (NT-proBNP en inglés). Ambos
BNP y el NT-proBNP pueden ser medidos y han sido
validados como marcadores diagnóstico y pronóstico del
211
estrés ventricular en falla cardiaca, hipertensión pulmonar

y embolismo pulmonar agudo. El BNP no tiene buena
especificidad, caso contrario sucede con el NT-proBNP
cuando el punto de corte es de 500 pg/mL, sin embargo
para otros investigadores es de 600 pg/mL.
Troponinas cardiacas: también han sido estudiadas como
indicadores pronósticos del embolismo pulmonar agudo.
Las troponinas subunidades I (TnI) y la T (TnT) son
marcadores sensibles de injuria celular miocárdica. En
embolismo pulmonar agudo, isquemia miocárdica e infarto
miocárdico probablemente juegan un papel en la liberación
de la troponina. En estudios recientes se ha podido
documentar que valores de TnT>0.01 ng/mL tiene mayor
probabilidad de morir durante la hospitalización comparado
con pacientes con valores de TnT<0.01 ng/mL.
Otros biomarcadores que se están investigando y que
determinan el pronóstico del embolismo pulmonar agudo
son la proteína unida al acido graso tipo corazón (H-FABP
en inglés) y la hiponatremia menor de 135 mmol/L.
b.3. Gammagrafía Pulmonar de Ventilación/Perfusión (V/Q)
Como premisas principales se acepta que:
Una gammagrafía V/Q normal excluye el diagnóstico
de embolismo pulmonar.
Una alteración de la perfusión coincidente con
normalidad radiográfica corresponde habitualmente
a un embolismo pulmonar.
Algunos casos de falsos positivos pueden observarse aso-
ciados a neoplasias pulmonares que comprimen arterias
principales, y son fundamentalmente carcinomas bronco-
génicos y de células pequeñas; así mismo otras patologías
como bronquitis crónica, asma en fase de agudización,
aneurismas aórticos comprimiendo vasos pulmonares, fís-
tulas arteriovenosas, bronquiectasias, vasoconstricciones
reflejas, enfermedad veno-oclusiva pulmonar, sarcoidosis,
etc., pueden enmascarar el diagnóstico.
212
Dependiendo de los resultados gamagráficos, se establecen

diversos grados de probabilidad (alta, media y baja) según
la clasificación PIOPED (Prospective Investigation Of
Pulmonary Embolism Diagnosis) ver tabla 7.
Tabla 7. Criterios Gamagráficos de probabilidad en
el Embolismo Pulmonar (PIOPED).
CATEGORÍA HALLAZGOS
NORMAL Perfusión normal
Un defecto de perfusión moderado y radiografía normal.
Defecto de perfusión menor que la lesión radiográfica.
BAJA PROBABILIDAD Más de 3 defectos de perfusión pequeños y radiografía
normal.
Defectos de perfusión y ventilación en menos del 50% de
un hemitorax.
INTERMEDIA Defectos de perfusión moderados con ventilación normal.

PROBABILIDAD Alteraciones gamagráficas no comprendidas en otras
probabilidades.
Dos o más defectos segmentarios de perfusión grandes y
ALTA PROBABILIDAD mayores que los defectos radiográficos y ventilación.
Cuatro o más defectos segmentarios de perfusión
moderados con radiografía y ventilación normales.
El estudio PIOPED demostró que una gammagrafía V/Q

de alta probabilidad con una sospecha clínica de alta
probabilidad es suficiente evidencia para iniciar tratamiento
en casi todos los casos por que la probabilidad de embolismo
pulmonar es del 96%. Cuando los resultados gamagráficos
V/Q se consideran con la probabilidad clínica, el índice de
certeza diagnóstica varía, como se observa en la tabla 8.
Tabla 8. Probabilidad del Embolismo Pulmonar.
Intermedia
Probabilidad Alta sospecha Baja sospecha
sospecha
gamagráfica de TEP clínica de TEP clínica de TEP
clínica de TEP
Alta 96 88 56
Intermedia 66 28 16
Baja 40 16 4
Normal o casi normal 0 6 2
213
Interpretación:
Una gammagrafía V/Q de probabilidad alta indica EP.
Un estudio normal o de probabilidad baja, con sospecha
clínica baja, hace remota la posibilidad de EP.
Con alta sospecha clínica y gammagrafía V/Q de proba-
bilidad intermedia o baja, está indicada la arteriografía.
b.4. Ecocardiograma
La ecocardiografía transtorácica es un estudio de imagen
no invasivo, útil en el diagnóstico del EP. Es de particular
ayuda en pacientes de la UCI y hemodinámicamente
inestables, ya que puede ser realizado en la cama del
paciente. Los hallazgos ecocardiográficos característicos
del EP incluyen:
Visualización directa del trombo (principalmente los
centrales; raro)
Dilatación del ventrículo derecho (diámetro VD/VI >0.5).
Hipocinesia del ventrículo derecho (respeta el ápex).
Disminución del diámetro del ventrículo izquierdo (VI).
Combamiento/movimiento paradójico del septum hacia
el VI.
Incremento en la velocidad de regurgitación de la válvula
tricúspide.
Dilatación de las arterias pulmonares proximales.
Aumento de la presión de la arteria pulmonar.
Dilatación de la vena cava inferior con disminución o
ausencia del colapso inspiratorio.
Patrón alterado de la eyección del ventrículo derecho.
La presencia de por lo menos uno de estas anormalidades

en la ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad
del 94% y una especificidad del 87% para el diagnóstico
del EP.
b.5. Arteriografía pulmonar

Se considera el «estándar de oro» y método más
específico (cercano al 100%) para el diagnóstico de EP, ya
que permite, mediante un contraste radiopaco, visualizar
los trombos, precisar la localización y observar la lisis de
214
los mismos cuando esta se produce tras el tratamiento

trombolítico. Las indicaciones recomendadas para este
estudio son:
Cuando se precisan terapéuticas agresivas, urgentes e

intervencionistas (embolectomía, ligadura de la cava o
trombolisis local).
Cuando las pruebas gamagráficas en presencia de clínica
de EP muestren signos de moderada o baja probabilidad.
Cuando existan contraindicaciones al tratamiento
anticoagulante sistémico (trauma del SNC, enfermedad
ulcerosa activa).
Antes de embolectomía pulmonar.
b.6. Tomografía Espiral Computarizada Multicorte
El diagnóstico de EP por esta técnica se basa en la presencia
de defectos de llenado completos o parciales de las arterias
pulmonares o trombos flotantes libres realizadas con cortes
de espesor de 5 mm. Su utilización ha ganado aceptación
en los últimos años con los nuevos equipos de última
generación que permiten ver trombos subsegmentarios.
Esta técnica permite visualizar el parénquima pulmonar,
pleura, mediastino, pared torácica y órganos vasculares
centrales que pueden ser responsables de los síntomas del
paciente o causantes de la hipoxemia detectada.
b.7. Gasimetría arterial
El PaO2 respirado al aire ambiente se encuentra
mayormente por debajo de 80 mmHg, pero en un 20 –
25% puede encontrarse el PaO2 en valores mayores de 80
mmHg. La mayoría de los pacientes con EP tienen alcalosis
respiratoria, y es muy raro encontrar una elevación de la
PaCO2. Es decir lo frecuente de observar en este examen
es una hipoxemia con una alcalosis respiratoria.
b.8. Electrocardiograma
El 90% de los pacientes con EP están en ritmo sinusal
y el 30% tienen un electrocardiograma normal, tan solo
es anormal en casi 70% de los casos. En la tabla 9 se
resumen los hallazgos electrocardiográficos del EP.
215
Tabla 9. Hallazgos electrocardiográficos del EP.
Taquicardia sinusal
Alteraciones difusas inespecíficas del segmento ST y cambios de la
Onda T (49%).
Signos de sobrecarga derecha (6%):
• P pulmonar
• Hipertrofia del ventrículo derecho
• Desviación del eje a la derecha
• Bloqueo de rama derecha
S1 Q3 T3 (Signo de McGinn and White)
R tardía en AVR
Inversión de la onda T en V1 – V2
Fibrilación auricular (4%)
Contracciones prematuras auriculares (4%)
Latidos prematuros ventriculares (4%)
b.9. Radiografía de tórax

La radiografía simple de tórax en EP tiene escasa
especificidad diagnóstica, pero permite descartar otras
patologías con síntomas clínicos parecidos (neumotórax,
bronconeumonía, etc.). A la vez que es esencial para la
interpretación de la gamagrafía V/Q. Sin embargo, la
normalidad radiológica no excluye tampoco el EP. En
la tabla 10 se resumen los hallazgos radiológicos más
frecuentes en pacientes con EP.
Tabla 10. Hallazgos radiológicos más frecuentes en

el EP.
Atelectasias o anormalidades del parénquima pulmonar (68%).

Derrame pleural ipsilateral (48%).
Opacidad basal pleural (35%) o Signo de Hampton.
Elevación del hemidiafragma (24%).
Disminución de la vascularización pulmonar (21%).
Aumento del tamaño de la arteria pulmonar a nivel del hilio (15%)
o Signo de Fleischner.
Cardiomegalia (12%).
Hilio pulmonar prominente con disminución de la vascularización
pulmonar periférica (7%) o Signo de Westermark.
216
Tratamiento
Los objetivos de la terapia son:
1. Evitar la recurrencia del EP y muerte
2. Disminuir la morbilidad del episodio agudo
3. Prevenir la hipertensión arterial pulmonar
4. Prevenir la propagación del trombo.
Medidas generales
Hospitalizar en sala general o UCI dependiendo de la
gravedad del TEV.
Monitorización continúa electrocardiográfica.
Monitorización horaria de la presion arterial.
Control de líquidos administrados y eliminados.
Canalización de vena periférica, preferiblemente con
drum.
Líquidos endovenosos preferiblemente con suero fisioló-
gico mediante cargas de 200 a 300 ml cada 20 minutos
para manejo de la hipotensión si el paciente está cur-
sando con shock. Si no se presenta sobrecarga volumé-
trica (aparición de ingurgitación yugular a la inspección,
ritmo de galope y/o crepitantes basales pulmonares o
aumento de la PVC) debe repetirse el aporte de volumen
cuantas veces sea necesario.
Oxígeno por venturi. Intubar si las condiciones del
paciente lo amerita.
Analgesia con morfina 2 a 3 mg cada 2 a 4 horas IV.
Tener precaución en los ancianos y pacientes con EPOC.
Protección gástrica: con ranitidina 50 mg cada 8 horas
IV.
Uso de inotrópico y vasopresor: si no se consigue me-
jorar el estado de shock con el aporte de los líquidos,
iniciar dopamina a una dosis de 5 a 20 mcg/k/minuto o
dobutamina a una dosis de 5 a 20 mcg/k/minuto, titu-
lando la dosis hasta conseguir una presion sistólica ma-
yor de 90 mmhg y/o una diuresis mayor de 35 ml/hora.
La terapia vasopresora es para la isquemia ventricular
derecha que es el problema fundamental. Los vasopre-
sores incrementan el flujo sanguíneo arterial coronario.
217
La norepinefrina a una dosis suficiente puede ser una

buena primera elección.
Anticoagulación: con heparina no fraccionada (Liquemi-
ne), iniciando un bolo de 5.000 U y luego continuando a
una infusión de 800 a 1.200 U, titulando la dosis hasta
lograr un TPT del paciente entre 1.5 y 2 con respecto al
control. Otra heparina que se puede utilizar es la hepa-
rina de bajo peso molecular (HBPM), la más utilizada es
la Enoxaparina 1 mg/k cada 12 horas por vía subcutá-
nea, con la cual se logra también una adecuada anticoa-
gulación. Concomitantemente se puede iniciar la anti-
coagulación oral con la heparina no fraccionda o con la
HBPM con warfarina 5 mg como dosis inicial y luego se
continua con una dosis entre 2.5 a 7.5 mg/día ajustando
la dosis hasta lograr un INR de 2 a 3, una vez lo logre,
suspender la heparina no fraccionada. La anticoagula-
ción oral se deja por 3 a 6 meses o más dependiendo la
causa del TEV, ver tabla 11.
Tabla 11. Duración del tratamiento en la
Enfermedad Tromboembolica Venosa.
Caracteristicas del paciente Duración del tratamiento

HNF o HBPM y warfarina pueden
ser empezadas juntas; la HNF o
HBPM pueden ser descontinuadas
Mayoría de pacientes al 5 o 6 días, si el INR está en el
rango terapéutico durante 2 días
consecutivos; continúe la warfari-
na por 3 a 6 meses más.
TEP masivo o Trombosis íleo Considerar periodo de tratamien-
femoral severa to largo con heparina.
Factores de riesgo
reversibles o de tiempo Tratar de 3 a 6 meses
limitado y un primer evento
Primer episodio de TVP Tratar mínimo 6 meses
idiopático
Trombosis venosa
recurrente o un primer
evento con factores de Tratar indefinidamente
riesgo persistentes (cáncer,
síndrome antifosfolípido)
218
Trombolisis: está indicado en las siguientes circustancias:

• EP con inestabilidad hemodinámica.
• EP hemodinámicamente estable con disfunción
asociada del ventrículo derecho.
• Trombosis venosa profunda extensa ileofemoral.
En nuestra institución el trombolítico más utilizado es la
Estreptokinasa con un bolo inicial de 250.000U pasado
en una hora y luego dejando una infusión de 100.000 U
durante 24 horas.
Manejo con filtros en Vena Cava Inferior
En caso de recurrencia tromboembólica con adecuado
rango de anticoagulación y cuando existe absoluta
contraindicación de anticoagulación, otras indicaciones se
resumen en la tabla 12.
Tabla 12. Indicaciones para la colocación de filtros

en la vena cava inferior.
Establecidas
Contraindicación absoluta de la anticoagulación
Aparición de complicaciones derivadas de la anticoagulación
Embolia pulmonar recurrente a pesar de una correcta
anticoagulación
Relativas:
Embolismo recurrente en pacientes de alto riesgo
TEP en hipertensión pulmonar crónica
Tromboembolismo séptico
Post-embolectomía pulmonar
Trombosis iliocava “trombo flotante”
Manejo quirúrgico – Embolectomía pulmonar

El papel exacto de la embolectomía en el EP agudo es
controvertido. Tradicionalmente se ha reservado en caso
de trombos centrales con inestabilidad hemodinámica
219
y sin respuesta a tratamiento médico, cuando hay

contraindicación para terapia trombolítica, cuando no hay
enfermedades comórbidas de mal pronóstico a corto plazo
y cuando se cuenta con personal quirúrgico capacitado.
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220
9
CRISIS ASMÁTICA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica
de las vías aéreas cuya prevalencia y mortalidad han
aumentado en los últimos años en todo el mundo. En
Colombia también se ha detectado aumento del problema.
Una de las características de la misma es la presentación

de exacerbaciones o crisis, las cuales se distinguen por la
presencia de disnea progresiva, tos seca o con expectoración
y sibilancias. La severidad de estos síntomas es mayor a la
usual y afecta las actividades de la vida diaria, el sueño y
el bienestar del paciente. En la mayoría de los casos existe
un factor desencadenante, siendo los mas frecuentes las
infecciones virales, la exposición a alérgenos como frío,
polvo casero o pólenes, las infecciones bacterianas de
senos paranasales, bronquios o parénquima pulmonar.
Definición
Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o

subagudos de empeoramiento clínico progresivo, con
disminución del flujo aéreo espiratorio que puede ser
documentado durante la medición del flujo pico espiratorio.
Epidemiología
El asma es una de las enfermedades crónicas más

comunes, afectan 300 millones de personas en el mundo.
El asma afecta 7 a 8% de la población en Norte América,
esto incluye más de 24 millones de americanos y 3
millones de canadienses. En los Estados Unidos se estima
una prevalencia del 3 al 4% en la población joven y en
adultos viejos de 6 a 10%, con una mortalidad del 1.9
por 100.000 habitantes. La mayoría de estos pacientes son
de edades menores de 35 años. Si bien el porcentaje de
pacientes mayores de 35 años son menores, este grupo
aporta más del 85% de la mortalidad por asma. En este
país anualmente se presentan 2 millones de visitas a la
sala de emergencias, con 500.000 hospitalizaciones por
221
año y 4.000 muertes. En general las mujeres consultan

dos veces más que los hombres. Aproximadamente un
6 a 13% de los pacientes que consultan al servicio de
emergencias requieren de hospitalización y un 4 a 7% de
estos pacientes que se hospitalizan requerirán manejo en
cuidado intensivo. La población vieja es hospitalizada dos
veces más que la joven, 14% versus 7% respectivamente.
Factores de riesgos
El tratamiento temprano de la exacerbación del asma es la

mejor estrategia para su manejo. Es importante reconocer
de forma inmediata los signos de empeoramiento clínico
para realizar de manera oportuna la intensificación en la
terapia para el control de la crisis. Especial atención deben
tener los pacientes que poseen riesgo de morir por asma,
la tabla 1 resume los diferentes factores de riesgo.
Tabla 1. Factores de riesgo para morir por asma.
Historia de agudas y severas exacerbaciones.

Antecedente de intubación orotraqueal.
Dos o más hospitalizaciones por asma en el último año.
Tres o más visitas por asma al departamento de urgencias en el
último año.
Hospitalización en servicio urgencias por asma en el último mes.
Uso actual de corticoides sistémicos.
Presencia de comorbilidad (EPOC, falla cardiaca).
Enfermedad psiquiátrica o serio problema social.
Bajo nivel socioeconómico o residencia en área no urbana.
Uso de drogas ilícitas.
Las exacerbaciones agudas del asma son complicaciones

potencialmente fatales. El tratamiento en el departamento
de urgencias debe instaurarse de forma inmediata
obteniendo una valoración subjetiva inicial del grado de
obstrucción de la vía aérea (VEF1 o flujo pico) para luego
realizar mediciones cada 15 a 20 minutos y valorar la
respuesta a la terapia inicial. Mediciones menores al 30%
del valor predicho o fluctuaciones menores al 10% durante
222
las primeras 24 horas de manejo determinan situaciones

de alto riesgo o que amenazan la vida.
El interrogatorio inicial de la historia clínica debe enfocarse en

establecer el tiempo de inicio y la causa de la exacerbación,
la severidad de los síntomas, los medicamentos utilizados
y sus últimas dosis, los antecedentes de hospitalizaciones
previas especialmente durante el año previo y la necesidad
de intubación y/o ventilación mecánica y la presencia de
enfermedades asociadas.
El examen físico debe encaminarse en establecer la

severidad de la crisis según lo establecido en la clasificación
(ver tabla 2), valorando el nivel de conciencia, el grado
de disfunción respiratoria, la presencia de cianosis y
jadeo. En casos severos pueden estar ausentes los
signos auscultatorios de bronco obstrucción y presentarse
el llamado tórax silente. Deben descartarse procesos
obstructivos de la vía aérea, determinar complicaciones y
presencia de otras enfermedades que pueden asociarse al
asma.
En principio debe siempre tenerse en mente que no todo

lo que sibila es asma y no toda asma sibila. Se debe
considerar un diagnóstico alternativo en pacientes con
tórpida evolución, mala respuesta al tratamiento y la
ausencia previa de diagnóstico de asma (es decir, crisis
asmática de novo).
Algunas patologías que simulan asma son:

Enfermedad obstructiva pulmonar de otra etiología
Enfisema pulmonar de otro origen (deficiencia de alfa 1
antitripsina)
Fibrosis quística
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Vasculitis pulmonar
Neumonía eosinofílica crónica
Edema pulmonar
Disfunción de cuerdas vocales
223
Inducidas por medicamentos en pacientes susceptibles

(B-bloqueadores y asa)
Enfermedad de la vía aérea superior
Tabla 2. Clasificación de severidad de la Crisis

asmática.
Insuficiencia
Leve Moderada Severa respiratoria
Inminente
Puede estar Muy
Consciencia Agitado Confuso
agitado agitado
En reposo.
Disnea Al caminar Al hablar En reposo Ortopnea.
Flujo pico < 100 o No
300 150-300 <150
(l/m) medible
Frecuencia < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm > 120 lpm
cardiaca
Aumentada
Frecuencia o disminuida
Aumentada Aumentada > 30 rpm
respiratoria (cansancio
muscular)
< 35-40 > 40
PaCO2 * < 35 mmHg mmHg mmHg > 40 mmHg
< 60
PaO2 * Normal > 60 mmHg mmHg < 60 mmHg
Puede Oraciones Frases Palabras Monosílabos

hablar
Intensas o
Sibilancias Moderadas Intensas Ausentes
ausentes
Si, Mo-
Uso vimiento
Usualmente Usualmente
músculos Comúnmente paradójico
No Si
accesorios toracoabdo-
minal
VEF1 > 70% 50-70 % < 50%
No medible
FEP % > 80% 60 – 80% < 60%
SaO2* > 90% 85 – 90% < 85%
* A nivel del mar. VEF1: Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo.
FEP%: Flujo Espiratorio Pico.
________________________________________________________________
224
Rinitis y sinusitis
Reflujo gastroesofágico
Enfermedades sistémicas como el tumor carcinoide
Infección crónica por micoplasma, chlamydia, adenovirus.
Paraclínicos
Medición de flujo pico o espirometría: Sirve para medir

el grado de obstrucción. La presencia de una crisis
asmática siempre está acompañada de disminución de
más del 50% de las cifras de VEF1 (Volumen Espiratorio
Forzado en el primer segundo) ó la disminución también
del FEP% (Flujo Espiratorio Pico). El FEP se recomienda
como parámetro objetivo de seguimiento y valoración de
la obstrucción al flujo aéreo y el tratamiento. Es barato
y fácil de realizar. También es útil en el manejo del
paciente ambulatorio. Cada paciente debe establecer su
FEP basal cuando su asma este bien controlada. Es útil
para evaluar respuesta al tratamiento y valorar recaídas
tempranas. La medición rutinaria es importante, pero no
debe retrasar el inicio del tratamiento.
Gases arteriales: Esta determinación es muy útil durante

el manejo de la crisis asmática, cuando el VEF1 es <1L o el
Flujo Pico <120 L/minuto; la medición de gases arteriales
es indispensable para definir el grado de hipoxemia
y de acidemia presentes. En las fases iniciales de la
crisis asmática generalmente se encuentra hipoxemia
moderada y alcalosis respiratoria (hipocapnia), que si
persiste por horas o días se asocia con reducción en las
cifras de bicarbonato (acidosis metabólica). En la medida
que la dificultad respiratoria progresa, se encuentra,
cuando el paciente está cansado, hipercapnia, la cual
generalmente se presenta cuando el VEF1 es <25%. La
hipercapnia por sí sola no es indicación de intubación,
pero es uno de los hechos que la predicen.
Radiografía del tórax: Está indicada solamente en aquellos
casos en que se sospeche la presencia de barotrauma
(dolor torácico, frotes pleurales, enfisema subcutáneo,
inestabilidad cardiovascular, ruidos respiratorios
asimétricos) o ante la sospecha de infección, o sea
225
de neumonía asociada (fiebre, estertores alveolares,

consolidación, hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia).
Puede también ser útil cuando no es claro desde el punto
de vista clínico que el asma sea la causa de una falla
respiratoria.
Tratamiento
Objetivos:
Mantener una adecuada saturación arterial de oxígeno
mediante oxigenoterapia.
Aliviar la obstrucción de la vía aérea mediante la
administración repetida de broncodilatadores (agonistas
ß2 y anticolinérgicos).
Reducir la inflamación de la vía aérea mediante el uso de
esteroides sistémicos.
En el servicio de urgencias la intensidad de la terapia debe

estar dirigida al control de la intensidad de la exacerbación.
La administración de oxigeno, beta 2 inhalados y la
administración de corticoides debe ser una constante, la
dosis y frecuencia con la cual son administrados depende
de la respuesta clínica al manejo inicial, en la tabla 3 se
resume el manejo dependiendo de la severidad de la crisis
asmática.
Medidas generales
Supervisión directa del médico que lo atiende en el
servicio de Urgencias, en caso de deterioro debe ser
trasladado a la UCI, teniendo en cuenta los criterios
clínicos y paraclínicos para su ingreso, ver tabla 4.
Colocar en posición sentado o semisentado al paciente

conectado continuamente a pulsioximetro.
En términos generales la administración de

oxígeno suplementario debe realizarse para
mantener saturaciones de oxígeno mayores al
90% (mayores al 95% en embarazadas) con
monitorización estricta hasta que exista una clara
226
respuesta a la terapia con broncodilatadores. Si hay

deterioro de su patrón respiratorio debe ser intubado y
conectado a ventilación mecánica.
Canalizar 2 venas con yelco 14, una para administrar

líquidos endovenosos y mantener una buena hidratación
y la otra para administrar medicamentos.
Control de líquidos administrados y eliminados.
Monitoria de electrolitos, especialmente el potasio ya que

estos pacientes pueden tener tendencia a la hipokalemia
por el uso de esteroides y beta agonistas 2.
La valoración clínica y objetiva (flujo pico, FEV1) repetida

son el mejor predictor de la necesidad de hospitalización
para pacientes con exacerbaciones severas de asma. La
respuesta al tratamiento inicial debe realizarse luego de
administrar tres esquemas de inhalación (20 minutos)
y por sesenta a noventa minutos luego de empezada la
terapia. La decisión de hospitalizar debe basarse además,
en la duración y severidad de los síntomas, el grado de
bronco obstrucción y la garantía en la administración del
tratamiento adecuado.
Está absolutamente contraindicado la administración
de sedantes, excepto en los pacientes que ingresan a
la UCI.
Los agonistas beta 2 inhalados o micronebulizados

de acción corta son recomendados para todos los
pacientes con exacerbación del asma, la frecuencia
de la administración varía de acuerdo a la respuesta
clínica a los síntomas asociados o a la aparición de
efectos adversos. Los beta 2 selectivos (salbutamol
o terbutalina 5 a 10 gotas diluidos en 5 cc de suero
fisiológico) son recomendados en pacientes con riesgo
de cardiotoxicidad. La terapia micronebulizada es más
efectiva en los pacientes incapaces de coordinar la
administración de la inhalación, su inicio de acción se
227
presenta en menos de 5 minutos y las dosis repetidas

mejoran la broncodilatación.
Tabla 3. Tratamiento de la Crisis asmática.
Clasificación Tratamiento
Leve Oxígeno.
B2 de acción corta: 2-4 inhalaciones.
Flujo pico a los 20 minutos:
- Mejoría: continuar B2 a demanda +
esteroides inhalados (dosis altas)
- No mejoría o empeoramiento: nueva
dosis de B2 +
Esteroides sistémicos.
Moderada Oxígeno.
B2 de acción corta: 2-4 inhalaciones.
Corticoides sistémicos (metilprednisolona: 1-2
mg/kg IV o Hidrocortisona: 200 mg IV) y/o
prednisona oral 30-60 mg/día.
Flujo pico a los 20 minutos:
- Mejoría: continuar B2 a demanda + esteroides
inhalados (dosis altas).
- Disminución de síntomas: segunda dosis de
B2 + bromuro de ipratropio.
Solicitar gases, solicitar Radiografía de tórax.
Contemplar hospitalización.
Alta: si después de un periodo de observación
(60’ a 90’), el paciente muestra mejoría clínica
y funcional, con B2 a demanda + esteroides
inhalados (dosis altas) ciclo corto de esteroides
orales.
Severa Oxígeno.
B2 de acción corta: 2-6 micronebulizaciones.
Corticoides sistémicos (Metilprednisolona: 1-2
mg/kg c/8 h IV o Hidrocortisona: 100 mg c/6 h
IV) y/o prednisona oral 30-60 mg/día.
Flujo pico o cuadro clínico:
- No mejoría: bromuro de ipratropio (2-6
inhalaciones)
- Disminución de los síntomas:
Segunda dosis de B2 + bromuro de ipratropio.
Solicitar gases, solicitar Radiografía de tórax.
Hospitalización: UCI o piso.
228
Tabla 4. Criterios de ingreso a la UCI.
Empeoramiento del cuadro clínico a pesar de haber agotado todos

los pasos terapéuticos.
Incremento progresivo de la PaCO2 y un descenso del pH,
independientemente de la PaO2.
Descenso de la PaO2 por debajo de 60 mmHg a pesar de
administrar oxígeno al 50% e independientemente de la PaCO2.
Exista alteración del nivel de conciencia.
Agotamiento.
Los anticolinérgicos inhalados tipo bromuro de

ipratropio en dosis de 5 a 10 gotas diluidos en
5 cc de suero fisiológico asociados a los beta 2
agonistas pueden ser recomendados en pacientes
con obstrucciones severas ya que algunos estudios
han demostrado mejor respuesta broncodilatadora
cuando se usa esta terapia combinada.
La terapia con corticoides sistémicos es

recomendada para pacientes con crisis moderadas y
severas, y en quienes no responden a la terapia inicial
con beta 2 agonistas inhalados. Se recomienda más
la metilprednisolona 40 a 80 mg cada 8 horas IV por
su mayor efecto anti-inflamatorio, algunos autores
recomiendan también la hidrocortisona 100 mg cada 6
horas IV, tiene el inconveniente de retener sodio y por
ende agua.
Las metilxantinas tipo aminofilina no están

recomendadas ya que no aportan beneficio adicional a la
terapia con beta 2 agonistas inhalados y por el contrario
si pueden incrementar la aparición de efectos adversos.
Sulfato de Magnesio el cual interfiere en la contracción

del músculo liso bronquial mediada por calcio, produciendo
mejoría en la función pulmonar en las primeras horas
tras su administración. Es un tratamiento seguro en su
utilización en el ámbito de urgencias, no encontrándose
alteraciones hemodinámicas o neurológicas clínicamente
significativas tras su administración. La dosis IV
recomendada es 2 g diluido en suero fisiológico pasado
229
en 20 minutos seguido de una infusión de 1 g por 12

horas.
El uso de antibióticos es generalmente recomendado

para aquellos pacientes con fiebre y esputo purulento
en quienes existe evidencia de neumonía o sinusitis
bacteriana.
Criterios de alta del hospital
El mejor método para valorar la gravedad de una crisis

asmática y la respuesta al tratamiento es la realización
de una espirometría. Desgraciadamente, la espirometría
requiere un equipamiento especial no utilizado
habitualmente en Urgencias. Los dispositivos para medir la
función respiratoria a la cabecera del paciente, si se utilizan
adecuadamente, pueden aportar una medida objetiva del
grado de obstrucción de la vía aérea principalmente de
gran calibre y pueden ser útiles para valorar la gravedad y
respuesta al tratamiento de la crisis asmática. El test más
utilizado es la medición del Flujo Espiratorio Máximo (FEM)
con el Peak Flow (PF). En muchos servicios de urgencia
existen dispositivos para medir el FEM, de escaso costo
y fáciles de utilizar. El PF puede ser usado para valorar el
grado de obstrucción de la vía aérea, comparando el registro
obtenido en el momento de la crisis con el mejor registro
personal del paciente. Los criterios de alta hospitalaria son:
El Peak Flow (PF) es mayor de 70% al valor de referencia

del paciente (PF>300 l/minuto), con una variabilidad
diurna < 20%.
Gasimetría con normoxemia respirando aire ambiente.
Ausencia de síntomas nocturnos.
Pauta estable de tratamiento por vía inhalatoria que
haya demostrado su eficacia tras 24 horas de retirada
de la medicación IV.
230
Chesnutt M; Prendergast T. Asthma. In: McPhee S;
Papadakis M; Edits. Current Medical Diagnosis &
Treatment. Editorial McGraw Hill 2012:239-254.
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Medicina Interna. Editorial Surcolombiana 2007:1182-
1190.
231
10
EXACERBACIÓN AGUDA DEL
EPOC
La obstrucción progresiva al flujo de aire, no completamente
reversible, es conocida como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC). La limitación al flujo de aire
es progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal del pulmón a una noxa o a un gas.
El EPOC se presenta por una mezcla de inflamación de la vía

aérea pequeña (bronquiolitis obstructiva) y destrucción del
parénquima pulmonar (enfisema). La inflamación crónica
promueve la remodelación y disminución del calibre de las
vías aéreas. La destrucción del parénquima se representa
por la pérdida de alvéolos y del retroceso elástico del
pulmón, lo cual contribuye al colapso de las vías aéreas.
Este daño pulmonar es progresivo pero puede retardarse
si se retira al paciente de la noxa, pero la enfermedad
continua progresando ya que el deterioro de la función
pulmonar ocurre normalmente con el envejecimiento.
El diagnóstico y tratamiento efectivo del EPOC tiene el

potencial de mejorar la calidad de vida de los pacientes y
disminuir la frecuencia de hospitalización y la mortalidad.
La exacerbación aguda de la EPOC es un motivo de consulta
frecuente en la unidad de urgencias.
Definición
Empeoramiento de los síntomas respiratorios de comienzo

agudo, acompañado de una disminución de la función
pulmonar. No existe una definición de exacerbación
ampliamente aceptada, la mayoría menciona alguna
combinación de tres hallazgos clínicos:
Aumento de la disnea
Esputo purulento
Incremento en el volumen de la expectoración
232
Clasificación según severidad
La EPOC se clasifica de acuerdo a la severidad de los

síntomas y el deterioro de la función pulmonar en la
espirometría, ver tabla 1.
El manejo de la EPOC depende del estado clínico. El estadío
I y II requiere evitar los factores de riesgo para prevenir
la progresión de la enfermedad, y el manejo farmacológico
necesario para el control con los síntomas. Los estadíos III y
IV requieren un manejo multidisciplinario, farmacoterapia,
conserjería médica, apoyo nutricional, terapia física y
enfermería.
Tabla 1. Clasificación de la severidad de la EPOC.
Estado Características
0: En riesgo Espirometría normal
Síntomas crónicos (tos y
expectoración)
I: EPOC leve VEF1/CVF < 70%

VEF1 ≥ 80% del predicho
Con o sin síntomas crónica
(tos, expectoración)
II: EPOC moderado VEF1/CVF < 70%

VEF1 > 50% < 80% delpredicho
Con o sin síntomas crónica
(tos, expectoración)
III: EPOC severo VEF1/CVF < 70%

VEF1 > 30% < 50% delpredicho
Con o sin síntomas crónica (tos,
expectoración)
IV EPOC muy severo VEF1/CVF < 70%

VEF1 ≤ 30% del predicho
Causas
Aunque la mayoría de causas de exacerbación de la EPOC

son de tipo infecciosas, no podemos olvidar los diagnósticos
diferenciales a tener en cuenta, los cuales se resumen
en la tabla 2. Dentro de las infecciones respiratorias las
233
principales causas son de tipo bacterianas, teniendo cultivos

positivos en el 52% de los pacientes con exacerbación de
la EPOC. El papel de los virus dentro de las exacerbaciones
es variable, y es aproximadamente del 30%, los principales
son Influenza, Parainfluenza y Coronavirus. Otra causa a
tener en cuenta es la polución ambiental en un 5%, ver
tabla 3.
Tabla 2. Causas de exacerbación de la EPOC.
Causas de origen respiratorio Causas de origen no

respiratorio
Infecciones respiratorias Insuficiencia cardiaca
Inhalación de irritantes Cardiopatía isquémica
Neumotórax Arritmias
Embolismo pulmonar Infecciones extrapulmonares
Depresión respiratoria Fracturas costales
(fármacos, alcohol) Miopatía
Disminución de la fuerza Ansiedad
muscular
Cáncer pulmonar
Valoración de la severidad
Lo principal ante la exacerbación de la EPOC es definir
si el paciente debe manejarse de forma ambulatoria,
hospitalización o traslado a la unidad de cuidados intensivos.
Los pacientes para manejo ambulatorio, son aquellos
con una exacerbación que cumplan los siguientes criterios:
La intensidad de los síntomas no pone en peligro la vida
del paciente.
No tiene enfermedad concomitante, o si la tiene está
controlada.
Tolera la vía oral.
No ha requerido hospitalización en los últimos 6 meses.
Tiene apoyo domiciliario adecuado.
Los pacientes que requieren hospitalización, es decir
que presentan exacerbación moderada, son aquellos con:
Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio.
Incapacidad para dormir, comer o deambular debido a la
234
disnea.
EPOC moderado o severo.
Hospitalización en los últimos 6 meses.
Enfermedad concomitante no controlada.
Requerimiento de oxígeno permanente.
Aumento o desarrollo súbito de la disnea y que al
examen físico presenten:
• Estado mental alterado
• Cianosis
• Inestabilidad hemodinámica
• Uso de músculos respiratorios accesorios, aleteo
nasal, retracciones intercostales.
Tabla 3. Agentes etiológicos de las exacerbaciones

infecciosas de la EPOC.
Infecciosas (80%)
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Bacterias (50%)
Moraxella catharralis
Pseudomonas aeruginosa*
Rinovirus
Parainfluenza
Virus (30%) Influenza

Virus sincitialrespiratorio
Metapneumovirus humano,
adenovirus
Chlamydia pneumoniae
Otros (20%)
Mycoplasma pneumoniae
No infecciosa (20%)
* En pacientes con enfermedad avanzada: obstrucción grave y muy grave

(VEF < 50%), bronquiectasias presentes, hospitalizados en los últimos 90 días
por exacerbación o haber recibido antibióticos y/o corticosteroides sistémicos
frecuentes.
________________________________________________________________
235
Los pacientes que requieren traslado a la unidad de

cuidados intensivos son aquellos con:
Disnea severa que no responde al manejo en urgencias.
Empeoramiento de la hipoxemia (PaO2<50 mmHg).
Acidosis severa (pH<7.3).
Hipercapnia severa (PaCO2>70 mmHg).
Paro respiratorio.
Inestabilidad hemodinámica persistente.
Arritmia severa.
Respiración abdominal y respiración costal superior.
Los principales factores que predicen la falla del

tratamiento son:
Edad mayor de 65 años.
Disnea grave.
Comorbilidad significativa.
Más de cuatro exacerbaciones en le último año.
Oxigenoterapia domiciliaria.
Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses.
Hospitalización en el último año.
Uso de antibióticos en los últimos 15 días.
Expectoración purulenta.
Paraclínicos
Gram y cultivo de esputo: Se indica en los pacientes

graves en los cuales ha fracasado el tratamiento. La
validez del examen disminuye si el paciente ha recibido
antibiótico previamente. El esputo se considera una
muestra representativa de las vías aéreas inferiores
cuando a la microscopía de luz se reportan menos de
10 células epiteliales y más de 25 neutrófilos por 10
aumentos.
Radiografía de tórax: se recomienda para todos los

pacientes con exacerbación moderada o severa, si se
sospecha neumonía o para diagnóstico diferencial como
el neumotórax o en pacientes con respuesta desfavorable
al tratamiento.
236
Gases arteriales: deben realizarse antes de iniciar la

oxigenoterapia, nos permiten clasificar la severidad de
la exacerbación y realizar un seguimiento objetivo de la
evolución y respuesta al tratamiento.
Electrocardiograma: permite el diagnóstico de arritmias

y evaluar el estado cardiovascular del paciente o
diagnósticos diferenciales como el infarto agudo del
miocardio.
Pruebas de función pulmonar: no tienen ninguna utilidad

durante la exacerbación de la EPOC y pueden empeorar
los síntomas. El flujo espiratorio pico tampoco tiene valor
diagnóstico pero puede ser útil para el seguimiento.
Otros paraclínicos: como el cuadro hemático, BUN,

creatinina y electrolitos deben realizarse a los pacientes
con exacerbación moderada o grave para correlacionar
con la clínica.
Tratamiento
a. Ambulatorio
Se indica el uso de broncodilatadores de acción corta
Beta agonistas y anticolinérgicos, ciclo corto de esteroides
orales (máximo por dos semanas) como la prednisona
a dosis máxima de 1 mg por Kg de peso, ver tabla 4.
Los antibióticos no están indicados en la exacerbación
leve puesto que los patógenos probables son virales.
Solo se indica si hay sospecha de infección bacteriana,
generalmente por M. Pneumoniae o C. Pneumoniae, en tal
caso se puede administrar macrólidos o tetraciclinas.
Se debe dar educación, recomendaciones y signos de

alarma al paciente ambulatorio en cuanto a consultar
nuevamente si hay aumento de la disnea, fiebre o aumento
de los síntomas a pesar del tratamiento. Se debe dar cita
de control en dos días para evaluar el tratamiento.
237
Tabla 4. Medicamentos para el manejo ambulatorio

de la exacerbación de la EPOC.
Presenta- Tiempo
Dosis diaria
Medicamento ción de acción
(mcg)
(mcg) (horas)
Beta-2 agonista
Salbutamol 100 100-400 4-6
Terbutalina 250 250-400 4-6
Anticolinérgico
Bromuro de Ipratropio 40 40-160 6-8
Corticoesteroides
Prednisona Tableta 5 mg 1 mg/ Kg
b. Tratamiento en urgencias
Una vez ingresa el paciente se debe clasificar la severidad
de la exacerbación, descartar los diagnósticos diferenciales
y manejar conjuntamente la(s) patología(s) de base, tomar
los paraclínicos indicados anteriormente y realizar control
al tratamiento instaurado. Las exacerbaciones moderadas
y severas son manejadas y estabilizadas inicialmente en
urgencias. De la respuesta al tratamiento se define si el
paciente continúa manejo ambulatorio, hospitalizado o en
la unidad de cuidados intensivos. A continuación se explica
el manejo de las exacerbaciones moderadas.
Oxígeno: es la piedra angular del tratamiento, pero

pueden empeorar la hipercapnia y la acidosis, por lo cuál
se debe repetir a los 90 minutos los gases arteriales.
Se espera que la PaO2 aumente 10 mmHg cuando la
FiO2 se aumenta del 21% al 24%, y de 20 mmHg si el
aumento es al 28%. La meta del tratamiento es lograr la
normoxemia pero del paciente con EPOC.
Broncodilatadores Beta 2 agonistas y anticolinér-
gicos: se pueden mezclar o usar por separado. Siempre
deben ser de acción corta. La decisión de utilizar micro-
nebulizadores o inhaladores de dosis controlada debe
ser clínico ya que el paciente muy disneico o debilitado
no puede utilizar los inhaladores, debe iniciar con micro-
nebulizaciones y en cuanto sea posible cambiar.
238
Aminofilina endovenosa: Se recomienda cuando no

hay respuesta clínica a los broncodilatadores o se obser-
va hipercapnia progresiva. La dosis recomendada es de
0.1 a 0.3 mg/k/hora.
Terapia respiratoria: Las técnicas de vibración,

percusión y drenaje postural pueden aumentar los
síntomas, por lo tanto solo deben realizarse en pacientes
con hipersecreción de moco y atelectasias.
Corticoesteroides sistémicos: Su papel no es

claro pero se reconoce su efecto broncodilatador con
incremento del VEF1. También han demostrado disminuir
el tiempo de estancia hospitalaria y la tasa de fracaso
terapéutico. En los pacientes con exacerbación moderada
o severa esta indicado la administración de esteroides
sistémicos por máximo dos semanas en aquellos que
no los reciben de forma crónica. La hiperglicemia es el
efecto secundario más importante. Ver tabla 5.
Tabla 5. Corticoesteroides utilizados en la

exacerbación del EPOC.
Medicamento Dosis máxima

Prednisona 1 mg/ Kg de peso día V.O
Hidrocortisona 100 mg c/6 horas IV
Metilprednisolona 40 mg c/ 8 horas IV
Antibióticos: aunque su uso no es claro si hay clínica

infecciosa se debe elegir de acuerdo al agente infeccioso
más común. Se han propuesto diversos esquemas para
estratificar el riesgo del paciente y seleccionar la terapia
más adecuada. Una clasificación simple y reciente es
la de Grossman. Los antibióticos recomendados y el
tiempo de administración se describen en la tabla 6 y
7.
239
Tabla 6. Antibióticos recomendados en la

exacerbación del EPOC.
Grupo Estado clínico Factores Patógenos Primera Alternativas

de riesgo probables elección
Viral Macrólidos o
I Traqueobron- Ninguno ocasionalmente No tetraciclina si
quitis aguda M. Neumoniae antibiótico persisten los
C. pneumoniae síntomas
Cefalosporina
Exacerbación de segunda
aguda de la H. influenzae Amoxicilina generación,
II bronquitis Ninguno M. catarralis Tetraciclina macrólidos,
crónica S. pneumonia TMS/MTX Amoxicilina/
clavulinato,
Fluorquinolona
Amoxicilina/
clavulinato
Exacerbación Igual que los Fluoroquino- Cefalosporina
III con factores Múltiples* anteriores + lona de segunda
de riesgo* Gram negativos o tercera
generación
Macrólidos
Igual que los Fluoroquino- Cefepime,
Enfermedad anteriores + lona
IV supurativa Bronquiec- gram negativos Pieperacilina/
crónica tasias resistentes.
Especialmente antipseudo- Tazobactam,
Imipenem
P. aeruginosa mona
Tabla 7. Dosis y duración de los antibióticos

recomendados.
Días de
Antibiótico Dosis tratamiento
Cefuroxima 500 mg cada 8 horas 10
Claritromicina 500 mg cada 12 horas 10
Azitromicina 500 mg/día 5
Moxifloxacina 400 mg/día 5
Levofloxacina 500 mg/día 7
Gatifloxacina 400 mg/día 7
Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas 10-14
c. Tratamiento en UCI.
Cuando no hay mejoría se deben tener en cuanta las
indicaciones para traslado a la unidad de cuidados intensivos
240
y valorar la posibilidad de ventilación mecánica no invasiva

o invasiva, las cuales se presentan en la tabla 8 y 9.
Tabla 8. Indicaciones y contraindicaciones
relativas para ventilación mecánica no invasiva.
Criterios de selección
Disnea moderada a severa con uso de músculos accesorios y

respiración paradójica.
Acidosis moderada a severa (pH < 7.35) e hipercapnia (PaCO2 >
45 mmHg).
Frecuencia respiratoria > 25 por minuto.
Criterios de exclusión (cualquiera que esté presente)
Paro respiratorio.
Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmia, infarto del
miocardio).
Somnolencia, trastorno del estado de conciencia, paciente no
colaborador.
Alto riesgo de broncoaspiración, secreciones abundantes o
espesas.
Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
Trauma craneofacial, anormalidades de la nasofaringe.
Quemaduras.
Obesidad extrema.
d. Alta y seguimiento
No hay un consenso para definir claramente los criterios de
egreso, las recomendaciones son:
La inhaloterapia con beta-2 agonista requerida es mayor
a cada 4 horas.
El paciente puede caminar en el cuarto (si podía hacerlo
antes de la exacerbación).
El paciente tolera la vía oral y duerme sin que lo despierte
la disnea.
El paciente está estable por más de 12 a 24 horas.
Los gases arteriales están estables por más de 12 horas.
El paciente o su acudiente entienden completamente el
241
manejo de los medicamentos.

Se ha organizado el seguimiento (visitas domiciliarias,
oxígeno domiciliario).
Conoce los síntomas de la exacerbación y las señales de
alarma que indican urgencia.
Tabla 9. Indicaciones para ventilación mecánica

invasiva
Disnea severa con uso de músculos accesorios y respiración

paradójica.
Frecuencia respiratoria > 35 por minuto.
Hipoxemia severa PaO2 < 40 mm Hg o PaFiO2 < 200 mmHg.
Acidemia severa (pH < 7.25) e hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).
Paro respiratorio.
Somnolencia o estado mental alterado.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, choque, falla
cardiaca).
Otras complicaciones (anormalidades metabólicas, sepsis,
neumonía, tromboembolismo pulmonar, barotrauma, derrame
pleural masivo).
Falla de la ventilación mecánica no invasiva.
Chesnutt M; Prendergast T. Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. In: McPhee S; Papadakis M; Edits.
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Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease: A Review. Crit Care Nurs Clin North Am 2004;
16(3): 293-310.
242
11
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) no es
un proceso de manejo sencillo. Establecer el diagnóstico
etiológico y realizar un tratamiento antibiótico adecuado
resulta en muchas ocasiones una tarea complicada. En la
práctica clínica diaria no disponemos de muchas técnicas
de diagnóstico microbiológico y los resultados de las
mismas con frecuencia se obtienen tardíamente. Además,
los estudios microbiológicos presentan habitualmente
una baja rentabilidad. Por estas razones, realizaremos
el diagnóstico basándonos en la agrupación de criterios
clínicos, analíticos, radiológicos y epidemiológicos. De
esta manera podremos instaurar un tratamiento racional,
evitando el uso innecesario de antibióticos.
Definición
La neumonía se define como la infección del parénquima

pulmonar producida por un agente infeccioso. Este agente
infeccioso puede ser bacterias, hongos, parásitos o virus,
y los cuales son adquiridos en la comunidad. La neumonía
que se desarrolla fuera del ambiente hospitalario o se
manifiesta en las primeras 48 horas del ingreso al hospital
o después de 7 días de haber egresado de un hospital, se
define como neumonía adquirida en la comunidad (NAC).
Epidemiología
La incidencia anual de NAC en los adultos va de 1,6 a

13,4 casos por cada mil habitantes, con tasas más altas
en los extremos de la vida y en varones. La mortalidad
por neumonía varía en los diferentes escenarios, es
menor de 1% para los pacientes ambulatorios, 14%
para los pacientes hospitalizados en piso y 35% para
los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados
intensivos. Sin embargo, la mortalidad de la neumonía
243
neumocócica puede llegar hasta 80% en pacientes

inmunocomprometidos, esplenectomizados y ancianos.
Cerca del 33% de los pacientes con neumonía consulta
a los servicios de urgencias. La mitad de ellos requieren
manejo hospitalario. La neumonía es la primera causa de
muerte por enfermedades infecciosas y la séptima causa
de todas las muertes en los Estados Unidos.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico de neumonía se establece cuando se cumplen

los siguientes criterios:
Tos y por lo menos un síntoma que indique compromiso

del tracto respiratorio inferior, tales como la expectoración
mucopurulenta, dolor torácico de tipo pleurítico o disnea.
Por lo menos un síntoma o signo sistémico (fiebre,

sudoración, malestar general y/o temperatura de 38.3
0
C o mayor).
Un infiltrado focal o asimétrico en la radiografía de tórax,

que no se haya observado o descrito previamente y para
el cual no se tenga otra explicación.
Pueden o no encontrarse anormalidades al examen
físico del tórax, generalmente cuando existen están
localizados o asimétricos, o puede encontrarse signos
de consolidación pulmonar.
Etiología
A pesar de la existencia de grandes estudios diagnósticos

prospectivos, la causa de la NAC permanece desconocida
en el 35-60 % de los casos. Esto se debe a una combinación
de factores: escasa producción de esputo, inadecuada
realización de tinciones de Gram y cultivos de esputo,
tratamientos con antibióticos antes de la valoración del
paciente, dificultad para identificar ciertos patógenos,
sobre todo virus respiratorios, Chlamydia y Mycoplasma.
244
En Colombia vale la pena destacar los siguientes aspectos

sobre la etiología de la NAC en Colombia:
El germen más frecuente es el S. pneumoniae.

El M. tuberculosis debe considerarse como causa de
NAC en el país.
Los gérmenes atípicos han sido identificados y descritos
como causa de NAC en el país aunque su frecuencia real
se desconoce.
La etiología mixta debe considerarse y el M. pneumoniae
podría tener un papel preponderante en ellas.
Los casos excepcionales de NAC por Legionella
presentados en algunos encuentros científicos fueron
adquiridos fuera del país.
En nuestro país no hay un gran número de estadísticas al

respecto, sin embargo el patrón mencionado anteriormente
es él mas aceptado.
Otra distribución de la etiología de la NAC a tener en cuenta

es la presentada por edades así:
Infancia: Adenovirus, Micoplasma, Neumococo.

Adultos Jóvenes: Mycoplasma, Neumococo.
Adultos sin enfermedad concomitante: Neumococo.
Adultos con enfermedad crónica y ancianos:
Neumococo, Legionella, H. Influenza, S. aureus,
Enterobacter.
Factores de riesgos para algunos gérmenes
Algunos gérmenes se relacionan con situaciones especiales

del paciente, ver tabla 1.
La sintomatología de la NAC es inespecífica y su diagnóstico
se basa en un conjunto de signos y síntomas relacionadas
con una infección de vías respiratorias bajas y afectación
del estado general, incluyendo fiebre, tos, expectoración,
dolor torácico, disnea o taquipnea, y signos de ocupación
del espacio alveolar. En los ancianos, no es infrecuente
245
la ausencia de fiebre y la aparición de confusión y

empeoramiento de enfermedades subyacentes. En general
no existe ninguna característica, signo clínico, o combinación
de ellos, que permita deducir una determinada etiología o
diferenciar la NAC de otras infecciones de vías aéreas bajas
con suficiente fiabilidad.
Tabla 1. Factores de riesgo para gérmenes

específicos
Enfermedad estructural del

pulmón (bronquiectasias,
secuelas de TBC, fibrosis
quística)
Pseudomonas aeruginosa Corticoterapia
Antibióticos de amplio espectro
por más de 7 días en el último
mes
Desnutrición
Edad mayor de 65 años
S. pneumoniae resistente Uso de betalactámicos en los
a penicilina y otros último tres meses
Alcoholismo
antibióticos Enfermedad inmunosupresora
Gérmenes Gram-negativos (corticoterapia)
entéricos Comorbilidad múltiple
Tratamiento antibiótico reciente
Mala higiene dental
Riesgo alto de broncoaspiración:
• Trastorno (pérdida) de
conciencia
Anaerobios • Trastorno de deglución
• Episodio de embriaguez
• Procedimiento anestésico
(local o general)
Diabetes mellitus
Klebsiella pneumoniae Alcoholismo
Moraxella catarrhalis, EPOC
Haemophylus influenzae
Trauma
Staphylococcus aureus Lesiones dérmicas concomitan-
tes sugestivas de S. aureus
246
Clásicamente se han descritos dos síndromes distintos,

la neumonía típica y la atípica actualmente también se
describe el síndrome indeterminado.
a. Neumonía típica
Cuadro agudo caracterizado por fiebre elevada,
escalofríos, tos productiva generalmente purulenta y
dolor torácico pleurítico.
Al examen físico se encuentra un síndrome de

condensación pulmonar con aumento de las vibraciones
vocales, matidez, egofonía y además de crepitaciones.
La presencia e intensidad de los hallazgos semiológicos
depende del tamaño de la condensación, de su
proximidad a la pared torácica y puede ser enmascarado
por derrame pleural o enfisema pulmonar.
Radiografía de tórax muestra una condensación

homogénea y bien delimitada, con o sin broncograma
aéreo.
Agente más frecuente: S. pneumoniae
b. Neumonía atípica
Cuadro subagudo manifestado por fiebre, mialgias,
artralgias, tos seca muy molesta, dolor torácico no
pleurítico, cefalea y dolor de garganta.
Al examen físico se ausculta leves estertores, sin

embargo lo frecuente es encontrar una auscultación casi
siempre normal.
Radiografía de tórax documenta infiltrados múltiples

de tipo intersticial.
Agentes más frecuentes: Mycoplasma pneumoniae,

Chlamydophila pneumoniae (anteriormente conocida
como Clamydia pneumoniae) Coxiella burnetti.
247
Paraclínicos
Debe intentarse la confirmación del agente etiológico de

la NAC en todo paciente que requiere hospitalización a
pesar de la probabilidad relativamente baja de lograrla.
En el paciente ambulatorio puede omitirse la búsqueda
del agente etiológico a menos que el paciente tenga
condiciones individuales que puedan aumentar el riesgo de
fracaso de la terapia.
De acuerdo a la severidad de la NAC se recomienda los

siguientes paraclínicos. Para los pacientes con NAC:
GRUPO la: Radiografia de tórax y Hemograma.

GRUPO lb: Hemograma, radiografía de tórax y gases
arteriales de acuerdo al estado clínico del paciente.
GRUPO II y III: Hemograma, radiografía de tórax,
nitrógeno ureico, creatinina, gases arteriales, electrolitos
(sodio, potasio, cloro), glicemia, AST, ALT, gram de
esputo y hemocultivos.
Clasificación de la severidad de la NAC
Tabla: 2. Clasificación de la severidad de la NAC
LEVE: Manejo ambulatorio

Grupo l: lA: Sin factores de riesgo
lB: Con factores de riesgo
MODERADA: Manejo hospitalario en salas generales
Grupo ll: llA: Sin factores de riesgo
llB: Con factores de riesgo*
SEVERA: Manejo hospitalario en cuidados intensivos
Grupo lll: lllA: Sin riesgo de Pseudomona
lllB: Con riesgo de Pseudomona
*EPOC, ICC, otras enfermedades cardiopulmonares crónicas
El estado del paciente también debe evaluarse con otras

pruebas de laboratorio las cuales incluye: Hemograma,
glicemia, pruebas de función renal, gases arteriales,
pudiendo ser ampliados con electrolitos y pruebas de
248
función hepática. Son de poca utilidad en el diagnóstico

pero son muy importantes para el pronóstico y la decisión
de hospitalización.
Radiografía de tórax: combinada con la información

clínica aportan un alto porcentaje en el diagnóstico
de la neumonía. Constituye el pilar diagnóstico básico
de la NAC, si bien los falsos negativos son frecuentes,
como en el caso de ancianos, fases muy precoces de
la enfermedad, pacientes neutropénicos, etc. Las
manifestaciones radiológicas no son útiles a la hora de
hacer un diagnóstico microbiológico, sin embargo hay
ciertos hallazgos que deben conocerse pues se producen
con una mayor frecuencia en algunas etiologías.
Existen tres patrones fundamentales: alveolar, bronco

neumónico e intersticial, ver tabla 3.
Tabla 3: Patrón radiográfico según agente

etiológico.
PATRÓN GERMEN
RADIOGRÁFICO
Alveolar localizado, lobar y S. pneumoniae
con broncograma aéreo. K.pneumoniae
Bronconeumónico, S. aureus
compromiso bronquial y H. influenzae
alveolar en parches. Bacilos gram negativos
Intersticial difuso con o sin Virus, P jirovecii (P. carinni)
áreas de consolidación. Mycoplasma pneumoniae
Anaerobios
Cavitación o absceso S. aureus
K.pneumoniae
Legionella
Los infiltrados son fundamentales en la radiografía de tórax

AP y lateral para establecer el diagnóstico de neumonía,
pero es rara vez específico para el organismo causal.
Además de los hallazgos anteriores establece la presencia
de derrame pleural, extensión y severidad. Hay que tener
en cuenta que aun con radiografías normales puede existir
neumonía.
249
Tinción de gram y cultivo de esputo: ha sido

controvertido, porque:
• Un 10 a 30% de los pacientes no expectoran.

• Un 15 a 30% han recibido antibióticos previos a la
hospitalización.
• Un 30 a 65% los resultados son negativos.
Sin embargo, a pesar de estas limitaciones el examen del

esputo puede orientar el tratamiento inicial. Debe ser una
muestra adecuada lo cual se determina al observar en la
microscopia pocas células epiteliales (menos de 10 por
campo) y más de 25 leucocitos polimorfonucleares
por campo de aumento.
Otros procedimientos: menos utilizados para el

diagnóstico del agente etiológico de la NAC incluye:
• Aspiración transtraqueal
• Punción pulmonar transtorácica percutánea
• Fibrobroncoscopia
• Biopsia pulmonar abierta
Gases arteriales: son de utilidad para evaluar los
niveles de oxigenación y CO2, así como el estado
ácido básico del paciente, y documentar la severidad
del cuadro, ayudando en la decisión en el manejo del
paciente de manera ambulatoria u hospitalizándolo, o
en el requerimiento de ventilación mecánica.
Hemocultivos: son altamente específicos pero poco

sensibles, ya que menos del 30% son positivos. La
infección con bacteriemia conlleva peor pronóstico por
lo cual debe practicarse hemocultivos a todo paciente
que sea hospitalizado.
Toracentesis: debe realizarse en todo paciente con

derrame pleural con el fin de identificar el germen
causal, y documentar la presencia de un derrame
pleural complicado o empiema, que requiera manejo
con drenaje.
250
Marcadores biológicos: los biomarcadores vinculados

a la mortalidad de la NAC más estudiados son la
proteína-C reactiva y la procalcitonina, aunque también
se investigan otros biomarcadores, tales como la pro-
adrenomedulina, neopterina, copeptina y pro-péptido
natriurético atrial (pro-ANP). Su aplicación aislada no
aporta ventajas sobre las escalas pronósticas habituales,
pero el uso conjunto de las escalas pronósticas y
biomarcadores se vislumbra como una herramienta útil.
Con independencia de que se necesitan más estudios de
validación que confirmen el papel de los biomarcadores
en las escalas pronósticas, hay que tener en cuenta que,
de momento, el costo de su determinación puede ser
elevado y el resultado no siempre es inmediato.
Serología: la serología está indicada para el diagnóstico
de la neumonía por M. pneumoniae y por Chlamydophila
pneumoniae (tıtulo elevado de anticuerpos IgM en el
suero de la fase aguda y/o seroconversión del tıtulo de
anticuerpos IgG en el suero de la fase de convalecencia),
especialmente en pacientes jóvenes. Los principales
inconvenientes son que los adultos pueden no presentar
elevación de IgM después de reinfecciones repetidas y
que existe una alta prevalencia de anticuerpos frente
a C. pneumoniae en la población general. Cuando por
el contexto epidemiológico se sospecha infección por
Coxiella burnetti (fiebre Q) o Francisella tularensis
(tularemia) y en caso de que no se haya podido
establecer el diagnóstico de L. pneumophila por otras
técnicas, la serología es la técnica de elección.
Técnicas de biología molecular: las técnicas de
biología molecular están indicadas en neumonías graves
en las que no se ha logrado establecer el diagnóstico
etiológico por los medios habituales. La detección de
DNA neumocócico por técnica de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) es de utilidad en muestras de
líquido pleural, mientras que en muestras de sangre la
sensibilidad es baja. Las técnicas comercializadas de
PCR en tiempo real para la detección de M. pneumoniae
y C. pneumoniae en muestras de aspirado nasofaríngeo
poseen una importante superioridad diagnóstica frente
al cultivo o la serología.
251
Orina: en el caso de infección por S. pneumoniae y

L. pneumophila, las pruebas de antigenuria permiten
detectar la excreción renal de antígenos microbianos.
Con respecto al antígeno neumocócico, se puede
utilizar la contrainmunoelectroforesis (CIE) que detecta
el polisacárido capsular y la inmunocromatografía que
identifica el polisacárido C, con una sensibilidad del
80%. En pacientes con colonización bronquial como
ocurre en la EPOC y en niños menores de 2 años, puede
detectarse polisacárido C en orina sin que el neumococo
sea el agente causal de la infección respiratoria, por lo
que se recomienda realizar CIE en estos pacientes.
La confirmación de la neumonía por un determinado

patógeno requiere la recuperación del agente desde una
muestra no contaminada (sangre, líquido pleural, aspirado),
test serológico o detección de patógenos que no colonizan
la vía aérea en secreciones respiratorias.
Criterios diagnósticos de NAC
El diagnóstico de la Neumonía Adquirida en la

Comunidad puede realizarse si el paciente reúne ciertos
criterios:
1. Admisión desde un lugar no hospitalario.
2. Presencia de un nuevo infiltrado pulmonar en la

radiografía de tórax.
3. Inicio agudo y la presencia de los siguientes criterios,

uno mayor o dos menores:
Mayor: Tos con expectoración purulenta y fiebre.
Menores: disnea, dolor pleurítico, alteraciones del
estado mental, consolidación pulmonar al examen
físico, leucocitosis mayor de 12.000.
4. La neumonía aspirativa puede ser considerada en

paciente con:
Alteración del estado mental.

252
Reflejo de deglución alterado.

En la radiografía de tórax se puede observar
infiltrados en el segmento superior del lóbulo inferior
o en el segmento posterior del lóbulo superior.
Estrategias para evaluar la gravedad de la NAC
En 1993, la Sociedad Americana de Tórax (American

Thoracic Society-ATS) publica las guías clínicas para el
manejo de la NAC. En ellas, se propone nueve criterios
de gravedad para orientar la decisión de hospitalización
en la UCI, ver tabla 4. Cuando estos criterios fueron
validados, en una población de pacientes hospitalizados
con NAC, se encontró que la sensibilidad fue de 98% pero
la especificidad de sólo 32%. Es decir, los criterios son
sensibles pero su bajo valor predictor positivo no permite
discriminar qué pacientes requieren ser manejados en la
UCI. Por este motivo, Ewig y cols proponen una nueva
regla (criterios ATS modificados) que si bien disminuye la
sensibilidad a 74%, logra mejorar la especificidad a un 94%
y el valor predictor positivo sube a 74%, ver tabla 4. Los
criterios ATS modificados han sido validados recientemente
en otro estudio.
En un estudio multicéntrico, Fine y cols confeccionaron y

validaron una nueva regla predictora denominada con la
sigla PSI (pneumonia severity index). Esta fue diseñada
originalmente para identificar a pacientes con neumonía
que tienen bajo riesgo de muerte, por tanto, que pueden
ser tratados en forma ambulatoria. Posteriormente, el índice
de gravedad de la neumonía (PSI), ver tabla 5, se ha
utilizado en varios estudios para definir la neumonía grave.
Sin embargo, se han observado discrepancias significativas
al comparar los criterios convencionales de ingreso a la UCI
y los puntajes de PSI. Por otro lado, en la práctica clínica
ha sido complicado implementar esta regla predictiva,
dado que requiere recordar veinte criterios clínicos y de
laboratorio para realizar los cálculos del puntaje, así parece
ser poco práctica para el uso clínico rutinario. Además, el
valor predictivo de gravedad y riesgo de muerte es similar
al instrumento más simple propuesto por la British Thoracic
Society (BTS), el CURB-65.
253
Tabla 4. Definición de neumonía comunitaria

grave según la Sociedad Americana de Tórax y la
Sociedad Británica de Tórax.
Criterios originales de la Sociedad Americana de Tórax

Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/minuto (en la admisión)
PaO2 / FiO2 < 250 mmHg (en la admisión)
Necesidad de ventilación mecánica
Compromiso radiográfico bilateral o multilobar
Aumento > 50% infiltrados pulmonares en 48 horas
Shock (PAS < 90 mmHg ó PAD < 60 mmHg)
Necesidad de fármacos vasoactivos > 4 horas
Diuresis < 20 ml/h o < 80 ml en 4 horas
Criterios modificados de la Sociedad Americana de Tórax
Criterios mayores (presencia de 1 criterio)

Necesidad de ventilación mecánica
Presencia de shock séptico
Criterios menores (presencia de ≥ 2 criterios)
Presión sistólica < 90 mmHg
Compromiso radiográfico multilobar
PaO2 / FiO2 < 250 mmHg
Criterios de la Sociedad Británica de Tórax

Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/minuto
Presión diastólica < 60 mmHg
Nitrógeno ureico > 20 mg/dl
Confusión mental de reciente aparición
La estrategia a utilizar para evaluar la gravedad de un

paciente con NAC tiene que poder responder a dos
aspectos básicos: a) la toma de la decisión respecto al
ingreso hospitalario, y b) si procede la hospitalización,
la ubicación adecuada. Es muy importante entender
que cualquier escala de gravedad representa una ayuda
complementaria al juicio clínico, que es en definitiva el
que permite individualizar y poner en su justa perspectiva
la rigidez de las reglas de predicción, ponderar el efecto
de circunstancias adiciones (p.ej. grado de estabilidad de
posibles enfermedades) y considerar, además, los aspectos
personales y condicionamientos sociales de cada paciente.
En los casos mas graves, el juicio clínico del médico debe
racionalizar el uso de una escala pronóstica adicional dirigida
a identificar el perfil de aquellos pacientes susceptibles de
ser ubicados en UCI.
254
Tabla 5. Índice de gravedad de la neumonía (PSI)
Caracteristicas Puntuación
Edad. hombres Número de años
Edad: mujeres Número de años - 10
Asilo o residencias +10
Enfermedad neoplásica +30
Enfermedad hepática +20
Insuficiencia cardiaca +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Enfermedad renal +10
Estado mental alterado +20
Frecuencia respiratoria mayor 30/minuto +20
PAS menor 90 mmhg +20
Temperatura < 35 o > 40 +15
Pulso mayor 125/minuto +10
pH arterial < 7.35 +30
BUN > 30 mg/dL +20
Sodio < 130 mEq/L +20
Glicemia > 250 mg/dL +10
Hematocrito < 30% +10
PaO2 < 60 mmhg +10
Derrame pleural +10
Clase de riesgo Puntuación Mortalidad %

Clase I 0.1
Clase II < 70 0.6
Clase III 71 - 90 2.8
Clase IV 91 - 130 8.2
Clase V > 130 29.2
Después de haber establecido el diagnóstico de NAC,

la primera decisión se refiere a si el paciente debe ser
255
hospitalizado o no. Aproximadamente el 75% de los

pacientes con NAC son evaluados y tratados inicialmente en
los servicios de urgencia de los hospitales, habitualmente
sometidos a una intensa actividad asistencial. Por ello, a la
hora de escoger una escala de gravedad es preciso valorar
tanto su potencia predictiva como su operatividad, es decir,
que resulte fácil de memorizar y sencilla de aplicar.
El PSI y el CURB 65 son las escalas de gravedad

más robustas, validadas y recomendadas, habiéndose
demostrado que poseen una capacidad similar para
discriminar a los pacientes con respecto al riesgo de
fallecer a los 30 días. Evidentemente, ambas escalas tienen
limitaciones en su capacidad predictiva y la clasificación
que establecen de los pacientes en grupos de riesgo no
es perfecta. En ocasiones, el PSI puede infravalorar la
gravedad de la enfermedad, especialmente en pacientes
jóvenes sin enfermedades concomitantes, probablemente
por el peso asignado a la edad y a la comorbilidad. El CURB
65, por su parte, tiene el inconveniente de no haber sido
validado en pacientes mayores de 65 anos de edad, lo
que limita su utilización en esta población, ver tabla 6.
Tampoco valora la saturación arterial de oxígeno que es un
signo vital importante que por si solo puede conllevar a la
instauración de oxígeno terapia suplementaria, así como la
necesidad de ingreso hospitalario. La verdadera diferencia
entre ambas escalas viene dada por la dificultad de su
aplicación en la clínica diaria.
A. Tratamiento ambulatorio
Medidas generales
Antes de decidir enviar a un paciente con neumonía a
tratamiento domiciliario, es necesario estar seguro que el
enfermo cuenta con las condiciones culturales, económicas
y de apoyo social que aseguren que éste recibirá
efectivamente el tratamiento antibiótico, que será cuidado
apropiadamente y que estará en condiciones de volver a
consultar oportunamente si no mejora o se agrava, ver
tabla 7. Si estas condiciones no se cumplen, es preferible
hospitalizar al paciente.
256
Tabla 6. Escala CURB-65
FACTOR CRITERIO
Confusion Desorientación
Urea (BUN) Mayor a 19.4 mg/dL
Respiratory rate Mayor a 30 rpm

PAS < 90 mmhg
Blood pressure PAD < 60 mmhg
65 Edad > 65 años
Puntuación Estratificación Mortalidad
0 Posible tratamiento ambulatorio 0.7%
1 Posible tratamiento ambulatorio 2.1%
2 Hospitalizar en observación 9.2%

3 Hospitalizar en pisos 14.5%
4-5 Hospitalizar en UCI > 40%
Las indicaciones generales son reposo, hidratación

adecuada, control de signos vitales (temperatura y
frecuencia respiratoria), acetaminofén y volver a control
médico a los 3 a 5 días. El paciente y sus familiares deben
recibir instrucciones precisas respecto a consulta de
urgencia en caso de persistir la fiebre después de 48 horas
o si hay agravación de los síntomas.
Antibioterapia
El tratamiento antibiótico de la NAC se iniciará en la mayoría
de las ocasiones de forma empírica. Los conocimientos
acumulados sobre la etiología de la NAC en cada área
geográfica en particular y los patrones de susceptibilidad
de los gérmenes más frecuentes frente a los antibióticos
disponibles, van a condicionar la elección terapéutica
más adecuada en cada caso. También las características
farmacocinéticas y farmacodinámicas de cada antibiótico
van a determinar su eficacia frente a la infección respiratoria.
257
Tabla 7: Criterios de manejo ambulatorio de la NAC
Ausencia de dificultad respiratoria y cianosis

Poca alteración y estabilidad en los signos vitales
Ausencia de compromiso sistémico
Clínicos Estado mental y emocional normal
Ausencia de comorbilidad seria o no controlada
Tolerancia de la vía oral
Ausencia de compromiso multilobar
Radiológicos Ausencia de cavitación
Ausencia de derrame pleural
Leucocitos entre 4.000 y 15.000
Paraclínicos Ausencia de disfunción renal o hepática
Sociales y Buen apoyo familiar y social
operativos Buena accesibilidad a los servicios de salud
En la tabla 8 se propone la pauta de tratamiento en la

NAC susceptible de ser tratada ambulatoriamente. En este
caso se puede dirigir la terapia empírica en pacientes que
no tienen factores de riesgo para neumococo resistente a
penicilina o gram negativos entéricos. En ella se presentan
tres alternativas, además se puede usar amoxicilina en
las áreas en que sea muy baja la frecuencia de gérmenes
atípicos. Se debe tener en cuenta que Doxiciclina no debe
usarse en zonas en las que sea elevada la frecuencia de
neumococo resistente a este antibiótico.
Tabla 8: Tratamiento ambulatorio de la NAC según

los factores de riesgo para diversas etiologías
bacterianas
Características Tratamiento
Sin factores de riesgo* Macrólidos o Doxiciclina o FQ
activa frente a neumococo
Riesgo de SPRP FQ activa frente a neumococo o
amoxicilina + macrólidos**
SPRP: S.pneumoniae resistente a penicilina.

FQ: Fluorquinolona.
* Si el paciente es fumador dar macrólidos de segunda generación por el riesgo de infección por
H. influenzae.
** Si no existe disponibilidad de FQ
_______________________________________________
258
Macrólidos:
Claritromicina 500 mg cada 12 horas por 7 a 10 días vía
oral o
Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 7 a 10 días vía
oral.
Fluorquinolona:
Moxifloxacino 400 mg/día por 7 días vía oral.
Aminopenicilina:
Amoxicilina/clavulánico 1 g cada 12 horas por 7 a 10
días vía oral.
Tetraciclinas:
Doxiclina 100 mg cada 12 horas por 7 a 10 días vía oral.
B. Tratamiento hospitalario en salas generales
La NAC cuya severidad se encuentra en los grupos II y
III requieren para su tratamiento hospitalización y cuyos
criterios se encuentran resumidos en la tabla 9.
Tabla 9: Criterios de hospitalización de la NAC

Dificultad respiratoria, cianosis.
Hipotensión.
Compromiso sistémico.
Clínicos Alteración del estado mental.
EPOC severa.
Comorbilidad seria o no controlada (ICC,
IRC, diabetes mellitus, DNT, neoplasia,
hepatopatía crónica).
Compromiso multilobar.
Radiográficos Cavitación.
Derrame pleural.
Leucopenia (<4.000) o leucocitosis
(>15.000).
Paraclínicos
Disfunción renal o hepática.
Hipoxemia o hipercapnia.
Incapacidad para valerse por si mismo.
Sociales
Falta de apoyo familiar y social.
259
Medidas generales
Hidratación adecuada.
Oxigenoterapia por cánula nasal o sistema cerrado de
venturi a una dosis suficiente para garantizar una SaO2
mayor del 90%.
Antipiréticos con acetaminofén 500mg cada 4 a 6 horas
vía oral, según fiebre.
Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 8 horas
intravenoso.
Profilaxis antitrombótica con Enoxaparina 40 mg /dia
subcutáneo.
Antibioterapia
En caso de una NAC grave, que requiera de hospitalización,
las posibles etiologías variarán, de la misma forma que el
tratamiento antibiótico recomendado ver tabla 10. La
sospecha de infección por anaerobios surge en pacientes
de edad avanzada, con problemas en la deglución o con
depresión del nivel de consciencia, que pueden haber
sufrido una aspiración.
Tabla 10: Tratamiento de la NAC en pacientes

hospitalizados en sala general.
Gérmenes Tratamiento
S. pneumoniae y SPRP Ampicilina/Sulbactam
H. influenzae FQ activa frente a neumococo o
M. catarrhalis Cefalosporinas de tercera o
Gram negativos entéricos cuarta generación mas
-P aeruginosa Macrólidos (si no se dispone de
M. pneumoniae macrólidos IV remplazar por
C. pneumoniae moxifloxacino o levofloxacino).
Sospecha de anaerobios Amoxicilina-clavulánico
SPRP: S. pneumoniae resistente a la penicilina.

En caso de sospecha de anaerobios tambien se puede añadir clindamicina a la pauta antibiótica elegida. Si
se eligió como tratamiento inicial una fluorquinolona con actividad antianaeróbica como Moxifloxacino no
seria necesario añadir otro anaerobicida.
________________________________________________________________
260
Macrólidos
Claritromicina 500 mg cada 12 horas IV por 5 días, luego
pasar a vía oral.
Fluorquinolona
Moxifloxacino 400 mg/día IV por 7 a 10 días.
Levofloxacino 750 mg/día VO por 5 a 10 días.
Cefalosporina de tercera generación

Ceftriaxona 2 g cada 24 horas IV por 10 días.
Cefalosporina de cuarta generación

Cefepime 1 a 2 g cada 8 horas IV por 10 días.
C. Tratamiento hospitalario en cuidados intensivos

(UCI)
Los pacientes con NAC de extrema gravedad en el momento

de su consulta o por deterioro de su cuadro clínico deben
ser ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos, ver
tabla 11.
Tabla 11. Neumonía severa -criterios para ingreso

inmediato a la UCI
Necesidad de apoyo ventilatorio

Criterios clínicos
• Dificultad respiratoria progresiva
• Fatiga de los músculos respiratorios
• Trastorno de conciencia
Criterios gasimétricos
• Acidemia respiratoria
• Hipoxemia refractaria
Sepsis
Hipotensión persistente – necesidad de vasopresores
Coagulación intravascular
Acidosis metabólica progresiva
Infiltrados progresivos
Aumento significativo de la extensión de los infiltrados en presencia
de deterioro clínico o falta de respuesta a la terapia
261
Con respecto a la necesidad de hospitalizar en la UCI, las

guías de la ATS sugieren utilizar en los pacientes dos (2)
criterios menores o uno (1) mayor:
Criterios mayores
• Necesidad de ventilación mecánica
• Choque séptico
Criterios menores
• Presión sistólica menor a 90 mmhg
• PaO2/FIO2 < 250
• Neumonía multilobar
Los hallazgos clínicos como paraclínicos pueden ser también

importantes determinates para catalogar una neumonía
como severa y de esta manera poder determinar el riesgo
alto de mortalidad a su ingreso en la UCI. La tabla 12
refuerza la importancia de una historia clínica detallada y
un examen físico cuidadoso en todo paciente que consulte
con posibilidad de tener una neumonía. El interrogatorio
dirigido a buscar factores de riesgo para algunos gérmenes
específicos debe ser una rutina. Los hallazgos clínicos
pueden ser suficientes para catalogar una neumonía como
severa pero en algunos casos el apoyo de los estudios
paraclínicos será el fundamento para considerarlo.
Tabla 12. Neumonía severa - criterios de riesgo

alto de mortalidad e ingreso a UCI*
Confusión Alteración del estado de conciencia

Frecuencia >30 por minuto
respiratoria
Hipotensión Sistólica (<90 mmHg) ó diastólica (<60 mmHg)
Leucocitosis >30.000/mm3 o leucopenia <4.000/mm3
Compromiso
bilateral o Más de dos lóbulos en la radiografía del tórax
multilobar
BUN >20 mg/dl
Edad Mayor a 65 años
* EPOC, ICC, otras enfermedades cardiopulmonares crónicas

262
En este caso los pacientes deben seguir una pauta de

antibioterapia empírica diferente y se dividirán según el
posible riesgo de presentar NAC debida a P. aeruginosa.
Los factores de riesgo de NAC para Pseudomonas son
la historia de neumonía previa por Pseudomonas o la
presencia de bronquiectasias significativas, EPOC grave o
uso previo de antibióticos, ver tabla 13.
Tabla 13. Tratamiento de la NAC grave ingresados

a la UCI
Gérmenes
Características más Tratamiento
frecuentes
No sospecha S. pneumoniae Cefalosporinas de
de y SPRP 3 generación +
P. aeruginosa H. influenzae macrólidos (si no se
M. catarrhalis dispone de macrólidos
Gram negativos IV reemplazar por
entéricos FQ activa frente a
L. pneumophilla neumococo
M. pneumoniae
C. pneumoniae
Con sospecha P. aeruginosa Ciprofloxacina
de más los + piperacilina
P. aeruginosa patógenos / tazobactam o
anteriores meropenem o
cefepime. Si alergia
a quinolonas substituir
por aminoglicósido +
macrólidos
Con Añadir amoxicilina/
sospecha de clavulánico o
anaerobios* clindamicina
* Si se eligió como tratamiento inicial un antibiótico con actividad antianaerobica como moxifloxacino,
penicilina/tazobactam o imipenem no seria necesario añadir otro anaerobicida.
________________________________________________________________
En varios estudios el hallazgo de Pseudomona

aeruginosa, han demostrado ser un factor de mal
pronóstico, encontrándose una mortalidad del 65 al
100% en algunas series, siendo la incidencia de este
microrganismo menor del 1%.
263
La inestabilidad hemodinámica en los pacientes con

NAC severa viene definida por la necesidad de aporte
de drogas inotrópicas, una vez corregido las alteraciones
hidroelectrolíticas, para conseguir una tensión arterial
suficiente para preservar la perfusión periférica. El 25 al
50% de los enfermos presentan en su ingreso a la UCI datos
compatibles con shock séptico. Actualmente el manejo
terapéutico está basado en el aporte de volumen, seguido
de la combinación de vasopresores (noradrenalina).
Duración del tratamiento antimicrobiano
Los pacientes con evolución sin complicaciones y

probabilidad clínica alta de gérmenes usuales y sin resistencia
deben recibir las dosis adecuadas de los antibióticos
recomendados, ver tabla 14, entre cinco (5) y siete (7)
días de tratamiento. Este se debe prolongar hasta
catorce (14) días, en pacientes con demostración
o alta probabilidad de gérmenes atípicos y por
tres (3) a cuatro (4) semanas cuando el curso es
complicado o cuando se aíslan microrganismos
con potencial para producir necrosis pulmonar o
complicaciones metastásicas, como Pseudomonas
sp, Staphylococcus sp, Klebsiella sp y anaerobios.
Esta recomendación se basa en consenso de expertos.
Criterios para cambio a vía oral
El juicio clínico impera sobre normas rígidas en la decisión de

cambiar la vía de administración de un antibiótico parenteral
a oral. La mayoría de los consensos consideran
criterios de mejoría, como el cursar afebril por
un periodo mínimo de 24 horas, disminución
significativa en la tos y disnea, estabilidad
hemodinámica y tendencia del leucograma a mejorar
o normalizarse. Simultáneamente, deben verificarse la
tolerabilidad a la vía oral, la integridad del tracto digestivo y
la ausencia de importantes interacciones medicamentosas
por dicha ruta así como la presencia de efectos adversos
significativos que afecten la adherencia al tratamiento. Los
antibioticos que tienen presentaciones tanto parenterales
como orales y que facilitan el cambio son los macrólidos,
264
las fluorquinolonas y entre los betalactámicos contamos

con la ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulánico y
cefuroxime. Sin embargo el cambio a vía oral puede hacerse
con cualquier antibiótico con espectro microbiano similar.
Tabla 14. Dosis de antibióticos recomendados para

el tratamiento de la NAC.
ANTIBIÓTICO I.V. DOSIS IV EQUIVALENTE V.O DOSIS VO

MACRÓLIDOS
Eritromicina 500mg C/6 h Eritromicina 500mg C/6 h
Claritromicina 500mg C/12 h Claritromicina 500mg C/12 h
Azitromicina 500mg C/24 h Azitromicina 500 mg C/24 h
FLUOROQUINOLONAS
Levofloxacina 750 mg C/24 h Levofloxacina 750mg C/24 h
Moxifloxacina 400 mg C/24 h Moxifloxacina 400mg C/24 h
Ciprofloxacina 400 mg C/12 h Ciprofloxacina 500mg C/12 h
BETALACTÁMICOS
Ampicilina/ sulbactam 3 g C/6 h Ampicilina/sulbactam 375 mg C/8 h
Amoxicilina/clavulinato 1 g C/8 h Amoxicilina/clavulinato 1 g C/12 h
Cefuroxime 750 mg C/8 h Cefuroxime 500 mg C/8 h
Ceftriaxona 2 g C/24 h Cefuroxime 500 mg C/8 h
Cefotaxime 2 g C/8 h Cefuroxime 500 mg C/8 h
Cefepime 1-2 g C/8 h Cefuroxime 500 mg C/12 h
Meropenem 1-2 g C/8 h
265
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266
12
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
La Neumonía Nosocomial (NN) es probablemente una
de las áreas de la patología infecciosa pulmonar más
controvertida en la última década, una gran cantidad
de artículos han sido publicados sobre la incidencia, el
diagnóstico, la prevención y las estrategias terapéuticas de
esta enfermedad.
La neumonía nosocomial no solamente está asociada con

una morbimortalidad importante, también se ha asociado
a altos costos por la estancia hospitalaria prolongada que
resulta de ella.
Definición y clasificación
La neumonía nosocomial incluye a la Neumonía In-

trahospitalaria (NIH) y la Neumonía Asociada al
Ventilador (NAV). La NIH se define como la neumonía
que ocurre a las 48 horas o más después de la admisión
hospitalaria, la cual no se estaba incubando en el momento
de la admisión. La neumonía asociada al ventilador (NAV)
se refiere a la neumonía que aparece después de las 48 a
72 horas de la intubación orotraqueal.
Epidemiología
La NIH, es la segunda causa más frecuente de infección

nosocomial en los Estados Unidos, y es asociada con
alta mortalidad y morbilidad. Se considera que ocurre en
una frecuencia entre 5 y 10 casos por 1,000 admisiones
hospitalarias, incrementándose la incidencia de 6 a 20
veces en pacientes en ventilación mecánica.
La NAV es la infección adquirida en la unidad de cuidados

intensivos (UCI) más frecuente. La prevalencia varía de
6% al 52% dependiendo de la población estudiada, el
tipo de la UCI y los criterios diagnósticos utilizados. En
los pacientes intubados el riesgo de adquirir neumonía se
267
incrementa entre 1% y 3% por cada día que el paciente

requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
Etiología
Los patógenos más comunes encontrados en la Neumonía

Nosocomial son los Bacilos gram negativos, los cuales se
han reportado en más del 60% de los casos y el estafilococo
aureus, el cual ha sido reportado en más del 40% de los
pacientes.
Los agentes etiológicos causantes de neumonía nosocomial

pueden diferir de acuerdo al hospital (Epidemiología local),
a la población y a los métodos diagnósticos específicos
empleados. La tasa de neumonía nosocomial que ocurre
luego del alta de los pacientes y la que se diagnóstica por
autopsia resulta probablemente desconocida.
Algunos casos de neumonías nosocomiales bacterianas son

polimicrobianas y la etiología suele depender del uso de
material invasivo, días de permanencia en la UCI, días de
ventilación y predisposiciones del huésped, ver tabla 1.
Clasificación
El tiempo de instalación de la neumonía es un importante

factor de riesgo para patógenos específicos y resultados
en pacientes con NIH y NAV. La NIH y NAV de inicio
temprano, es definida como aquella que ocurre en los
primeros 5 días de hospitalización, usualmente presenta
mejor pronóstico y es más probable que sea ocasionada por
bacterias sensibles a antibióticos. Es más frecuentemente
causada por gérmenes de la flora orofaringea normal
como el Streptococo neumoniae, Moraxella catharralis o
Haemophilus influenzae. Muchos autores le atribuyen
una baja mortalidad asociada. La NIH y NAV de inicio
tardío ocurre después del 5 día, son más propensas a ser
ocasionadas por patógenos multirresistente (MR). Son más
comúnmente causadas por Klebsiella o Acinetobacter, P.
aeurginosa o S. aureus y se asocia a una mayor morbilidad
y mortalidad.
268
Tabla 1. Patógenos comúnmente asociados con

NIH.
FUENTE DEL
PATÓGENOS FRECUENCIA PATÓGENO
NEUMONÍA BACTERIANA DE
INICIO TEMPRANO (menos de
5 días)
S. pneumoniae 5 – 20% Endógeno, otros pacientes
H. Influenzae 5 – 15% Gotas respiratorias
NEUMONÍA BACTERIANA DE
INICIO TARDIO (más de 5 días)
Bacilos gram (-) Aerobios >20 – 60%
P. aeurginosa Endógeno
Enterobacter spp Otros pacientes
Acinetobacter spp Medio ambiente
K. pneumoniae Nutrición enteral
S. marcescens Trabajadores de salud
Equipos , aparatos ,
E. coli implementos
Cocos gram ( + )
Endógeno, trabajadores de
S. aureus 20 – 40% salud, medio ambiente.
NEUMONÍA DE INICIO
TEMPRANO Y TARDÍO
Bacterias anaerobias 0 – 35% Endógeno
L. pneumophila 0 – 10% Agua potable, baños , grifos
M. tuberculosis <1% Endógenos, otros pacientes
VIRUS
Influenza A y B <1% Otros pacientes
Virus respiratorio sincitial <1% Otros pacientes, fómites
HONGOS
Aspergillus <1% Aire, construcciones
Cándida spp <1% Endógeno , otros pacientes
P. jirovecii (P. carinii) <1% Endógeno, otros pacientes.
269
Factores de riesgo
En la tabla 2 se relacionan los factores de riesgo para

patógenos MR causantes de neumonía nosocomial.
Tabla 2. Factores de riesgo para patógenos

multirresistentes.
Tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días

Hospitalización actual de 5 días o más
Alta frecuencia de resistencia a antibióticos en la comunidad o en
la unidad hospitalaria
Presencia de factores de riesgo para neumonía asociada a cuidados
de salud:
• Hospitalización por 2 o más días en los últimos 90 días
• Residente de asilo
• Tratamiento con infusiones venosas previo (incluyendo
antibióticos)
• Diálisis crónica en los últimos 30 días
• Heridas infectadas
• Miembro familiar con patógeno multiresistente
Enfermedad y/o tratamiento inmunosupresor
En la tabla 3 se describen los factores de riesgo y su

mecanismo de control encontrados en diversos estudios
multivariados, que favorecen la contaminación orofaringea
por bacilos gram negativos aerobios (BGN) y S. aureus,
siendo la contaminación orofaringea el primer paso para el
desarrollo posterior de neumonía intrahospitalaria (NIH) o
neumonía asociada a ventilador (NAV).
La principal vía de infección en los pacientes en ventilación

mecánica ocurre a través de la superficie externa del
tubo endotraqueal: inadecuada función de aislamiento
del neumotaponador, que facilita las aspiraciones
repetidas de material orofaríngeo contaminado (flora
endógena primaria o secundaria), siendo los BGN y S.
aureus los gérmenes responsables en la mayoría de
las ocasiones. Los reservorios descritos son orofaringe,
tráquea, estómago, senos paranasales e intestino.
270
Tabla 3. Factores de riesgo y mecanismo de

control.
FACTOR DE RIESGO MECANISMO DE CONTROL

HUESPED
Edad Prevención primaria
Trauma múltiple o cerebral Movimientos en cama, terapia continua
Comorbilidades agudas o crónicas Uso de vacunas , tratamiento integral
Inmunosupresión Evitar terapia esteroides , citostáticos
Malnutrición / Obesidad Control de peso
Tabaquismo Parches de nicotina
Depresión en el nivel de conciencia Uso racional de la sedación
Aspiración Aspiración continua de secreciones subglóticas
CIRUGIA
Profilaxis antibiótica correcta, control del dolor ,
Cabeza , cuello , tórax , abdomen incentivo respiratorio
MEDICAMENTOS
Antibióticos Uso racional de antibióticos y vacunas
Antiácidos / Bloqueadores H 2 Si están indicados preferir sucralfate
MEDIOAMBIENTE
Agua Control de L. pneumophila
Uso de filtro propios pacientes alto riesgo
Aire aspergillus, revisar flujo aire hospital
MEZCLA DE INFECCIONES
Educación al personal en correcta asepsia y
Paciente a paciente técnicas de aislamiento
Cuarto del paciente Apropiado uso de guantes , gorros
EQUIPOS , ELEMENTOS INVASIVOS
Elementos invasivos Apropiado lavado y esterilización
Tubo endotraqueal Evitar la extubación, reintubación
Cuidados de traqueotomía Uso de técnica aséptica
El segundo mecanismo en importancia es la vía exógena,

progresivamente de menor impacto debido a unas
mejores medidas de asepsia, desinfección y esterilización
271
de accesorios. Supone la colonización directa de las

vías respiratorias inferiores por el interior del tubo
endotraqueal, desde fuentes externas al paciente.
Como reservorios externos actúan: respiradores,
nebulizadores, fibrobroncospios, etc.
Otra posible fuente la constituye la translocación

bacteriana: los microrganismos atraviesan la pared
intestinal isquémica siendo fuente de bacteriemias
hasta el pulmón, este se ha propuesto como mecanismo
importante en enfermos inmunodeprimidos y quemados.
Hay evidencia de que ciertos organismos, tipo P.

aeruginosa, selectivamente se adhieren en mayor
cantidad a las células epiteliales de la tráquea que a las
células epiteliales bucales, y que esta mayor adherencia
a las células traqueales se correlaciona con mayor riesgo
de neumonitis en pacientes intubados. Esto sugiere,
cierto tropismo de algunos patógenos por la mucosa
respiratoria.
Un factor importante que modula la adherencia es

la fibronectina, que provee sitios de anclaje a los
estreptococos bucales e inhibe la adhesión de BGN. La
disminución de la fibronectina o su alteración, favorecen
la adhesión de los BGN.
La saliva juega un papel importante de defensa, ya
que aparte de contener inmunoglobulinas (IgM e Ig
A), también se compone de sustancias de protección
no inmunitaria tipo fibronectina, lactoferrina, lisozimas y
aglutininas.
Se ha encontrado abundantes BGN y estafilococos en la

placa dental, constituyendo esta un reservorio para la
neumonía nosocomial.
La sinusitis nosocomial se comporta como foco oculto

de infección teniendo relación con la incidencia de la
neumonía nosocomial. Los factores predisponentes de
sinusitis son la intubación nasotraqueal y la presencia
de sondas nasogástricas, siendo la flora predominante
272
la polimicrobianas y BGN. Existe concordancia entre los

microorganismos que producen sinusitis y neumonía
nosocomial.
La presentación usual de la neumonía nosocomial es

un nuevo infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax
combinado con la evidencia de la infección con fiebre,
esputo purulento y/o leucocitosis.
Sin embargo en el paciente hospitalizado en especial en

la unidad de cuidados intensivos la aparición de fiebre,
leucocitosis, puede ser el resultado de una gran cantidad
de procesos infecciosos y anormalidades no infecciosas. El
tubo endotraqueal puede causar inflamación local y con
esto producción de expectoración purulenta, mientras
que los infiltrados en la radiografía de tórax compatibles
con neumonía pueden representar otras condiciones tales
como retención de secreciones, atelectasias o infartos
pulmonares.
Otros procesos que pueden dar los mismos hallazgos

incluye la ICC, tromboembolismo pulmonar, atelectasias,
reacciones a drogas, hemorragia pulmonar y SDRA.
El diagnóstico de la neumonía nosocomial sigue siendo

clínico, de ahí la importancia de estar familiarizado con las
manifestaciones locales y sistémicas que suelen acompañar
esta patología, ver tabla 4.
Paraclínicos
A pesar de las limitaciones, el diagnóstico y la actitud

terapéutica inicial en la neumonía nosocomial sigue siendo
clínico. Sin embargo existen algunos paraclínicos que nos
pueden ayudar a determinar la gravedad y será importante
considerarlos.
A todo paciente con sospecha de neumonía nosocomial
se le debe practicar hemograma donde se documentara
leucocitosis con desviación a la izquierda en el recuento
273
leucocitario (>10% de formas inmaduras), glicemia,

pruebas de función renal, electrolitos y gases
arteriales este último para determinar la gravedad del
compromiso respiratorio.
Tabla 4. Manifestaciones locales y sistémicas de la

neumonía nosocomial.
Efectos locales
Infiltrados pulmonares en radiología
Secreciones purulentas
Microorganismos en cultivos de vías respiratorias. Leucocitosis en
lavado broncoalveolar.
Anormalidades del intercambio gaseoso y mecánica pulmonar:
• Efecto cortocircuito
• Disminución de la compliance pulmonar
• Incremento de resistencia de vías aéreas
Efectos sistémicos
Fiebre o hipotermia
Leucocitosis o leucopenia
Taquicardia
Taquipnea
SDRA
Bacteriemia
Disfunción orgánica no respiratoria:
• Insuficiencia renal
• Encefalopatía
• Coagulopatía - CID
Cardiovasculares:
• SIRS, sepsis severa, shock séptico
• Estado hiperdinámico
• Acidodis láctica
Gram del esputo y cultivo: el análisis de esputo

por el método de gram con validez en el diagnóstico
de la neumonía adquirida en comunidad de acuerdo
a la calidad de la muestra y el análisis de laboratorio
no ha salido bien librado en los estudios como fuente
diagnóstica en la neumonía nosocomial, generalmente
por la dificultad de obtener una buena muestra en los
pacientes hospitalizados en especial los de la UCI.
Hemocultivos: aunque su sensibilidad es baja, la
frecuencia de bacteriemia es del 2 al 6%. Las bacterias
gram negativas son las más frecuentemente aisladas
274
y a menudo son encontradas en asociación con el

“Síndrome Séptico”. Todos los pacientes deberán
tener hemocultivos, preferiblemente antes del inicio de
la antibioterapia.
Radiografía de tórax: permanece como un elemento

de fácil consecución y con buen juicio clínico puede
ayudar en el diagnóstico, así la diferencia fundamental
entre NAV y traqueobronquitis sería la presencia o no
de consolidación en la radiografía de tórax. Está bien
establecido que los criterios radiográficos de tórax para
el diagnóstico de neumonía asociado a ventilador que
es una forma de neumonía nosocomial es la aparición
de nuevos infiltrados pulmonares o la progresión de los
preexistentes.
TAC (Tomografía Axial Computarizada) y RM

(Resonancia Magnética) del tórax: otro tipo de
estudio diagnóstico que puede definir mejor la naturaleza
del proceso neumónico es la TAC y RM del tórax; aunque
para ello se requiere el traslado del paciente de la UCI al
servicio de imágenes diagnósticas. Estos estudios deben
ser reservados para situaciones en donde los procesos
no infecciosos puedan ser considerados o cuando se
requiera confirmar alguna complicación como empiema
o abscesos pulmonares.
Aspirado endotraqueal cuantitativo: es un método
no invasivo, útil en pacientes con neumonía asociada
al ventilador, es sensible y específico, fácil de realizar, y
ayuda a distinguir colonización de infección, obteniendo
resultados comparables a procedimientos invasivos
como el lavado broncoalveolar y espécimen con cepillo
oculto.
Fibrobroncoscopia: aunque contamos con un

gran número de procedimientos para el diagnóstico
de esta entidad, en la actualidad aún no contamos
con el método que sería el estándar de oro en este
padecimiento. El uso de la fibrobroncoscopia en él
diagnóstico de bronconeumonía en el paciente con
ventilación mecánica ayuda a definir si los hallazgos de
275
fiebre e infiltrados pulmonares son debidos a neumonía

o a procesos no infecciosos, las broncoscopias de rutina
a través del tubo endotraqueal o por succión son a
menudo contaminadas por secreciones orofaringea. Se
han desarrollado dos métodos para la toma de muestras
para el tracto respiratorio inferior, la toma de muestra
por cepillado de doble lumen y protegido (PSB), y el
lavado broncoalveolar (LBA) con el método PSB. A las
muestras tomadas con el fibrobroncoscopio se las hace
cultivos cuantitativos y el diagnóstico de neumonía
se establece si se aísla más de 103 UFC por ml, la
sensibilidad esta por encima del 70%. Una muestra de
LBA se considera específica de neumonía por la presencia
de 2-5% de gérmenes intracelulares en los macrófagos
o PMN, esta especificidad disminuye por el uso previo
de antibióticos, se deberán de excluir las muestras de
lavado broncoalveolar con un porcentaje alto de células
epiteliales escamosas superior al 1%, indicativo de
contaminación por la flora del tracto respiratorio superior.
Diagnóstico clínico de NIH
Convencionalmente los criterios clínicos de diagnóstico de

NIH:
1. Nuevo infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax.
2. Dos de los siguientes hallazgos:

Fiebre mayor de 39.3 °C.
Incremento en las secreciones pulmonares.
PaO2/FIO2 menor de 240 mmHg.
3. Dos de los siguientes hallazgos:
Taquipnea, estertores, respiración bronquial o tós

Leucopenia (<4.000) o leucocitosis (>12.000) con
cayademia de más del 10%.
Nueva aparición de secreciones purulentas por
inspección macroscópica o examen citológico donde se
documenta menos de 10 células epiteliales y más de 25
polimorfonucleares.
276
Diagnóstico clínico de la NAV
Habitualmente, la evaluación diaria de los pacientes

sometidos a ventilación mecánica incluye cambios en los
signos vitales (temperatura, frecuencia respiratoria, etc.),
cambios en la oxigenación (cociente PaO2/FiO2), aparición
de crépitos en la auscultación, y el aspecto y cantidad de
las secreciones respiratorias. Sin embargo, la mayoría de
ellos pueden ser difícilmente valorables en la cabecera del
enfermo, salvo los cambios en el aspecto de las secreciones
y el empeoramiento de la oxigenación.
En esos casos, la solicitud de una radiografía de tórax es

de indiscutible necesidad. Aunque es una prueba básica
en el manejo del paciente para detectar neumonía, hay
múltiples causas de infiltrados pulmonares en pacientes
ventilados. La radiografía de tórax no es sensible y mucho
menos específica para detectar la NAV. Debido a la falta
de un método único, Pugin y colaboradores propusieron
un sistema de puntuación denominado CPIS (Clinical
Pulmonary Infection Score), que se detalla en la
tabla 5. Este sistema de puntuación implica el diagnóstico
clínico de NAV cuando su puntuación es igual o mayor a
6, y establece la posibilidad de retirada de antibióticos en
todos aquellos casos con puntuación menor de 6 que se
mantiene estable tras 72 horas de antibioterapia. De manera
interesante, la puntuación de la escala CPIS se mantiene
estable en aquellos pacientes con NAV con peor pronóstico,
y mejora a las 72 horas del inicio de antibioterapia en
aquellos pacientes con NAV de curso favorable.
Criterios de ingreso a UCI de pacientes con neumonía

intrahospitalaria (NIH)
Otro concepto importante en esta entidad es saber

catalogar aquellas que presentan una mayor gravedad, ya
que además de servirnos para el tratamiento antibiótico
inicial, tambien nos van a delimitar los criterios de ingreso
de estos enfermos en UCI; podremos así definir mejor los
casos en los que los esfuerzos terapéuticos y diagnósticos
deberían ser más selectivos. La mayoría de los enfermos
277
que ingresan a UCI por NIH se encuentra muy avanzada en

su insuficiencia respiratoria y normalmente, se les conecta
a ventilación mecánica, ver tabla 6.
Tabla 5. Escala de puntuación del CPIS (Clinical
Pulmonary Infection Score).
Temperatura
≥ 36,5 y ≤ 38,4 °C 0
≥ 38,5 y ≤ 38,9 °C 1
< 36 o ≥ 39 °C 2
Leucocitos
≥ 4.000 y ≤ 11.000 0
< 4.000 o > 11.000 1
Secreciones respiratorias
Ausencia de secreciones traqueales 0
Secreciones traqueales no purulentas 1
Secreciones traqueales purulentas 2
Hallazgos radiográficos
Sin infiltrado pulmonar 0
Infiltrados parcheados o difusos 1
Infiltrados localizados 2
Cociente PaO2/FiO2
> 240 sin distrés respiratorio del adulto 0
(SDRA)
< 240 sin SDRA 2
Cultivo del aspirado traqueal
< 104 UFC o negativo 0
> 104 UFC 1
Tinción de gram positiva 1
Puntuación ≥ 6: neumonía asociada a VM
probable.
Puntuación < 6: neumonía asociada a VM
poco probable
Recientemente se está recomendando las técnicas

ventilatorias no invasivas si el paciente consulta más
precozmente y no cuando su insuficiencia respiratoria se
encuentre en un estado muy avanzado.
278
Tabla 6. Criterios de ingreso a UCI de pacientes

con NIH.
Insuficiencia respiratoria grave:

Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/minuto.
Imposibilidad de mantener SatO2>90% con FiO2>35%,
exceptuando pacientes con hipoxemia crónica, o necesidad de
soporte ventilatorio por cualquier motivo.
Presencia de sepsis grave con hipotensión o disfunción

multiorgánica:
Presencia de shock.
Necesidad de administrar vasopresores más de 4 horas.
Insuficiencia renal aguda que requiere diálisis o diuresis <0.5
ml/k/hora una vez descartada otras causas.
Afectación radiológica grave:

Afectación multilobar y/o
Progresión de los infiltrados pulmonares >50% en menos de 48
horas
Tratamiento
Varias guías clínicas se han desarrollado en diversos países

en un intento de adecuar la terapia inicial empírica para
esta enfermedad. Estas guías tienen en cuenta tanto los
gérmenes productores aislados más frecuentemente,
factores de riesgo específicos de neumonía nosocomial,
factores de riesgo específicos para gérmenes específicos,
tipo de comienzo de la neumonía nosocomial, y si el
paciente ha recibido o no previamente tratamiento con
antibióticos.
Las consideraciones a tener en cuenta a la hora de ajustar

la terapia empírica inicial en la neumonía nosocomial, está
basado principalmente en los criterios de gravedad y en los
factores de riesgo específicos para la aparición de ciertos
de microorganismos.
La elección de la antibioterapia se realizará según las

características y factores de riesgo del paciente, ver tabla
7 y los patrones de sensibilidad y resistencia de
cada zona (Hospital, UCI), se recomienda inicio precoz
y amplio espectro con una revaluación a las 48-72 horas
de tratamiento, con el objetivo de usar un tratamiento
279
dirigido. Las dosis deben ser las máximas recomendadas y

la vía de administración, endovenosa, teniendo en cuenta
las recomendaciones de la Estrategia de Tarragona,
ver tabla 8.
Tabla 7. Factores de riesgo específicos para la

aparición de ciertos microorganismos.
Factores de riesgo Microorganismos

Aspiración Anaerobios
Cirugía abdominal Enterococo, anaerobios
Coma, fármacos IV S. aureus meticilino sensible
Diabetes mellitus S. aureus meticilino sensible
Insuficiencia renal crónica S. aureus meticilino sensible
Tratamiento con esteroides Aspergillus, Legionella sp
P. aeruginosa, Enterobacter,
Estancia prolongada hospital/UCI
Acinetobacter
P. aeruginosa, Enterobacter,
Antibioterapia previa
Acinetobacter
EPOC P. aeruginosa
Las consideraciones importantes a la hora de ajustar la

terapia empírica inicial de la neumonía nosocomial es
teniendo en cuenta la clasificación recomendada por la
ATS (American Thoracic Society) donde divide los
pacientes con esta patología infecciosa pulmonar teniendo
en cuenta los criterios de gravedad y los factores de riesgos
específicos para la aparición de aislamientos de ciertos
microorganismos, ver tabla 7.
Pacientes del grupo 1: Neumonía nosocomial leve

a moderada sin factores de riesgo específicos y
cualquier comienzo.
Los gérmenes a tener en cuenta son los microorganismo

CORE: Bacilos gram negativos entéricos, S. pneumonie,
H. influenzae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus meticilino
sensible, Enterobacter ssp.
280
Como antibioterapia se ha recomendado el esquema 1:

con cefalosporina de segunda generación o cefalosporina
de tercera generación (no antiseudomona) o betalactámicos
más inhibidores de betalactamasa o ertapenem.
Tabla 8. Recomendaciones de la Estrategia de

Tarragona.
1. El tratamiento antibiótico se deberá empezar inmediatamente.

2. La elección del tratamiento antibiótico debe tener en cuenta la
exposición antibiótica previa del paciente.
3. El espectro antibiótico se puede dirigir, en algunas ocasiones
basándose en observación directa de las muestras microbiológicas
(tinción Gram).
4. El régimen antibiótico debe modificarse siguiendo los resultados
de los cultivos.
5. Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o
más de una semana de ventilación mecánica deberían recibir terapia
combinada debido al riesgo de Pseudomonas aeruginosa.
6. Staphylococcus aureus sensible a oxacilina (SASO) debería
sospecharse en casos de pacientes en coma (Escala de Glasgow <8).
La presencia de Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (SARO)
es poco probable en ausencia de antibioterapia previa.
7. La administración de vancomicina en las NAV por SASO (así como
en las causadas por otros Gram positivos) se asocia a mal pronóstico.
8. No es necesaria la cobertura antifúngica, incluso en presencia de
colonización por Candida spp.
9. La prolongación del tratamiento antibiótico no previene contra las
recurrencias.
10. Las guías de práctica clínica deberían adaptarse a los patrones
locales de sensibilidad y actualizarse regularmente.
Pacientes del grupo 2: Neumonía nosocomial leve a

moderada con factores de riesgo específicos de inicio
temprano o tardío.
Los gérmenes a tener en cuenta son los Anaerobios, S. au-

reus, Legionella spp y P. aeurginosa.
La antibioterapia recomendada para este grupo de pacien-
tes es el esquema 2: si hay riesgo para anaerobio se or-
dena la clindamicina más aztreonam o betalactámicos más
inhibidor de betalactamasa; cefalosporina de tercera gene-
ración antiseudomona, o cefalosporina de cuarta generación
más aminoglicósido cuando hay riesgo para Pseudomona
aeruginosa. Si hay riesgo para S. aureus se recomienda van-
281
comicina. Cuando se sospecha Legionella sp se recomienda

adicionar macrólido.
Pacientes del grupo 3: Neumonía nosocomial severa con

factores de riesgo específicos de inicio temprano o tardío.
Los gérmenes a tener en cuenta son la P. aeurginosa,
Acinetobacter spp, S. aureus meticilino resistente y gram
negativos multirresistentes.
La antibioterapia recomendada es el esquema 3 con los

aminoglicósidos o ciprofloxacina más un betalactámico
antipseudomona adicionando o no vancomicina según
corresponda.
De lo anteriormente expuesto y siguiendo la clasificación

de la ATS se puede hacer una serie de recomendaciones
para el tratamiento inicial antibiótico empírico, ver tabla
9.
Con o sin Vancomicina o Linezolid si hay resistencia a la

oxacilina, resistencia que se ha incrementado hasta en un
50% en los últimos años.
En caso de contraindicación de la amikacina se ordena

ciprofloxacina a la dosis recomendada.
Las recomendaciones anteriores tienen únicamente un ca-

rácter de aproximación a una problemática lo suficiente-
mente importante como para que cada hospital y/o cada
unidad especial establezca sus protocolos de tratamiento
de acuerdo a su epidemiologia local. Los problemas funda-
mentales del clínico son un diagnóstico rápido y la elección
de una pauta antibiótica empírica adecuada a la espera de
los resultados microbiológicos y del antibiograma.
Duración de la terapia antibiótica
La duración de la terapia antibiótica deberá individualizarse

en cada caso, dependiendo de la gravedad de la enfer-
medad, la rapidez de la respuesta clínica y del microor-
ganismo causal. Por ejemplo, Pseudomonas aeruginosa o
Acinetobacter spp. han estado asociados con tasas altas de
282
fracasos del tratamiento, recurrencias, mortalidad y apari-

ción de resistencia en el transcurso del tratamiento. Si el
patógeno causal es Haemophilus influenzae, una duración
de 7-10 días puede ser suficiente.
Tabla 9. Recomendaciones y tratamiento inicial de

antibioticos empíricos.
Así los pacientes del grupo 1 pueden ser tratados con:
Cefoxitina 1g cada 8 horas IV (no hay en Colombia).

Ceftriaxona 2 g cada 24 horas IV más clindamicina 600 mg cada 6
h IV.
Levofloxacina 750 mg cada 24 h IV o ciprofloxacina 400 mg cada
12 h IV más clindamicina 600 mg cada 6 h IV.
Aztreonam 1 g cada 8 h IV más clindamicina 600 mg cada 6 h IV.
Los pacientes del grupo 2, aparte de las recomendaciones

expuestas en el punto anterior para los gérmenes esenciales, se debe
tener presente los siguientes casos:
Riesgo de anaerobios:
Clindamicina 600 mg cada 6 horas IV más Aztreonam 1 g cada 8 h
IV.
Piperacilina/Tazobactam 4.5 g cada 6 horas IV.
Metronidazol 500 mg cada 8 h IV más Aztreonam 1 g cada 8 h IV.
Riesgo para S. aureus:

Vancomicina 1 g cada 12 horas IV
Linezolid 600 mg cada 12 horas IV
Riesgo para Legionella:

Claritromicina 500 mg cada 12 h IV con o sin rifampicina 600 mg/
día VO.
Moxifloxacino 400 mg/día IV.
Riesgo para P. aeruginosa:

Utilizar los mismos antibioticos del esquema 3.
En los pacientes del grupo 3 y debido a la presencia de gérmenes

multirresistentes, se recomienda terapia combinada con antibióticos
de última generación:
Amikacina 15 mg/k/día IV más:
• Cefepime 2 g cada 8 horas IV, o
• Aztreonam 1 g cada 8 h IV, o
• Piperacilina/Tazobactam 4.5 g cada 6 h IV, o
• Imipenem/cilastatina 500 mg cada 6 h IV, o
• Meropenem 1 a 2 g cada 8 h IV
283
En los casos en que la neumonía sea multilobar, exista

malnutrición, mal estado general o neumonía necrosante
por BGN, S. aureus o cavitación radiológica y también en
aquellos casos en que el germen causal sea P. aeruginosa
o Acinetobacter spp., se aconseja un mínimo de 14-21 días
de tratamiento.
El cambio de vía intravenosa a vía oral puede ser
apropiado en aquellos casos en que el organismo sea
susceptible in vitro al antibiótico que debe administrarse
por vía oral, la mejoría clínica sea evidente, y pueda
asegurarse una absorción oral adecuada. En este contexto,
las fluorquinolonas orales, por ejemplo, ofrecen una
cobertura de amplio espectro, alcanzan niveles altos en
las secreciones broncopulmonares y pueden, por lo tanto,
utilizarse. El tratamiento de la neumonía intrahospitalaria
comprende, además de la antibioterapia, las medidas
de soporte cardiocirculatorio y el control de las posibles
complicaciones sistémicas, tales como el déficit nutricional,
la inestabilidad hemodinámica, la insuficiencia renal y la
coagulación intravascular diseminada.
Neumonía no resuelta
La respuesta de la Neumonía Nosocomial a la terapéutica
antibiótica en ocasiones no es la adecuada y se asume de
esta manera que hay una falla terapéutica, ver tabla 10.
Debemos tener en cuenta que la mejoría clínica no suele
evidenciarse hasta las 48-72 horas, por lo que no será
recomendable, en este periodo el cambio de antibióticos,
exceptuando aquellos casos en que el deterioro es
progresivo o que los primeros resultados microbiológicos
nos indiquen necesidad de modificarla. Si a partir de las 72
horas no se observa una mejoría clínica, con persistencia
de fiebre o deterioro del estado general, deberemos
plantearnos varias posibilidades que podrán justificar esta
falta de respuesta. La primera es que no sea neumonía,
y hay que descartar embolia pulmonar, neumonitis
química por aspiración, insuficiencia cardiaca congestiva,
atelectasia o hemorragia pulmonar entre otras. La segunda
es que el microorganismos sea resistente al antibiótico
usado o que estemos utilizando monoterapia en aquellos
284
pacientes con infección por Pseudomonas. La tercera es

que sea un hongo o un virus y por último hay que descartar
que no haya complicaciones como derrame pleural en
donde la conducta sea drenar. Antes de efectuar cambios
de antibióticos es necesario tomar nuevas muestras
respiratorias y en ocasiones ayudarnos con estudios de
imagen de mayor resolución.
Tabla 10. Causas potenciales de falla terapéutica
Diagnóstico de neumonía nosocomial

• Neumonía persistente
• Presencia de una complicación no infecciosa
• Sospecha equivocada del germen responsable
• Problema infeccioso alternativo:
Necesidad de drenajes instrumentales (quirúrgicos o
percutáneos).
Sensibilidad a los antibioticos no adecuada.
Persistencia del mismo germen
• Falta de sensibilidad a los antibióticos utilizados
• Niveles inadecuados de antibióticos a nivel local
• Alteración de los mecanismos de defensa
• Embolización séptica a distancia
Superinfección neumónica
Infección extrapulmonar
Disfunción orgánica asociada: SIRS, shock séptico, SDMO
Toxicidad por drogas
285
Chesnutt M; Prendergast T. Nosocomial Pneumonia. In:
McPhee S; Papadakis M; Edits. Current Medical Diagnosis
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de Tórax 2005; 64(2):79-83.
286
13
MENINGITIS BACTERIANA
El Sistema Nervioso Central (SNC) es un compartimiento
estéril, aislado del exterior. La presencia de un germen
siempre significa infección. El SNC no tiene flora normal,
sin embargo el parénquima, las cubiertas y los vasos del
sistema nervioso pueden ser invadidos por prácticamente
todos los microorganismos patogénicos. En los últimos
años ha ocurrido una evolución importante de las
enfermedades infecciosas incluyendo las del SNC en lo
referente a su diagnóstico etiológico y una disminución de
las mismas debido a las mejores condiciones sanitarias, a
las vacunaciones y a los nuevos antibióticos. Sin embargo
las meningitis bacterianas siguen representando una causa
importante de mortalidad por enfermedad infecciosa tanto
en países en vías de desarrollo como a nivel de países
desarrollados.
Definición
La meningitis bacteriana es la inflamación de las meninges,

es decir de la leptomeninges las cuales son dos membranas,
la pia y la aracnoides, que rodean el cerebro y cordón espinal
y que forman el espacio subaracnoideo, este espacio es
el ocupado por el liquido cefalorraquídeo (LCR). Cuando
la meningitis está acompañada por un obvio compromiso
del parénquima es más conocida como meningoencefalitis,
meningomielitis o meningoencefalomielitis; cuando
hay compromiso de la raíz nerviosa es denominada
meningoradiculitis.
Tipos de LCR patológico
La infección de las meningitis se clasifica, de acuerdo con

las características hemáticas del LCR: con predominio
de neutrófilo (por lo general debida a bacterias) y con
predominio linfocitario (algunas veces denominada
“meningitis aséptica”). Entre las causas frecuentes de
meningitis linfocitaria se incluyen las infecciones virales (p.
ej., enterovirus), infecciones micóticas (p. ej., criptococo
287
en las personas infectadas por el VIH), y las infecciones

por espiroquetas (p. ej., neurosífilis o neuroborreliosis de
Lyme), así como las causas no infecciosas como cáncer,
enfermedades del tejido conjuntivo y reacciones de
hipersensibilidad a fármacos.
Podemos encontrar tres tipos principales de LCR patológico:

LCR purulento (meningitis bacterianas piógenas), LCR
linfocítico con glucosa disminuida (meningitis tuberculosa),
LCR linfocítico con glucosa normal (meningitis vírica), ver
tabla 1.
Tabla 1. Tipos de LCR patológicos.
Glucosa
(mg/dL) Proteínas Presión de

Diagnóstico Células/uL
relación (mg/dL) apertura
glurr/glic
45-85
Normal 0-5 linfocitos 15-45 7-18 cm H2O
> 0.5
Meningitis
> 1000 Baja (<45) Marcadamente
purulenta Alta (>200)
neutrófilos <0.5 elevada
(bacteriana)
Meningitis
< 500
granulomatosa Baja (<45) Moderadamente
principalmente Alta (>200)
(micobacteria, <0.5 elevada
linfocitos
hongo)
Meningitis < 1000, Normal a
Moderadamente
aséptica, viral o principalmente Normal levemente
alta (< 200)
meningoencefalitis linfocitos elevada
glurr/glic: Glucorraquia/glicemia.
_______________________________________________________________________
288
Epidemiología
La incidencia global de meningitis bacteriana se cifra entre

2-8 casos/100.000 habitantes en los países desarrollados.
En USA es de 3 casos/100.000 habitantes. En los países
subdesarrollados, las tasas de incidencia son mucho
mayores, especialmente en aquellos en que se presentan
de forma periódica, brotes epidémicos de enfermedad
meningocóccica, tal como ocurre en el área subsahariana
conocida como “cinturón de la meningitis” y en Brasil donde
se ha documentado tasas de incidencia de hasta 300-400
casos/100.000 habitantes.
Etiología
Virtualmente cualquier bacteria es capaz de causar

infección meníngea, pero frecuentemente forma parte de
una enfermedad generalizada o es una complicación de la
enfermedad en cualquier parte del cuerpo.
En general los en niños y adultos jóvenes son más

comúnmente infectados por N. meningitidis, mientras que
en los adultos viejos son infectados con S. pneumoniae.
Los gérmenes varían de acuerdo a la edad, ver tabla 2.
El factor más notable que ha hecho disminuir la incidencia

de meningitis bacteriana en países occidentales ha sido la
introducción de medidas preventivas como la vacunación
generalizada para Haemophilus influenzae tipo b. En
este entorno, la incidencia de meningitis bacteriana se
estima alrededor de 2,5 casos/100.000 habitantes/año. La
meningitis bacteriana del adulto de adquisición comunitaria
está producida de forma predominante por Neisseria
meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Streptococcus
agalactiae y Listeria monocytogenes producen la mayoría
de los casos en niños menores de un mes. Este último
microorganismo también produce muchos casos de
meningitis bacteriana en personas mayores de 60 años.
En el grupo de pacientes de edad avanzada con edad

superior a los 65 años adquiere importancia el S.
pneumoniae también coincidiendo con un declive en
289
la frecuencia de la meningitis meningocóccica. En este

grupo de edad adquiere mucha importancia también la L.
monocytogenes y otros gérmenes oportunistas como los
bacilos gram negativos (BGN). En un 10% de los pacientes
con meningitis purulenta bacteriana no puede definirse la
causa.
Tabla 2: Etiología de la Meningitis bacteriana

según grupo de edad.
RANGO DE EDAD BACTERIA

Estreptococo agalactiae (Estreptococo Grupo
< 1 Mes
B)
E. coli
L. monocytogenes
S. pneumoniae
1-23 Meses N. meningitidis
Estreptococo Grupo B
H. influenzae
N. meningitidis
S. pneumoniae
2-29 Años H. influenzae
L. monocytogenes
S. pneumoniae
N. meningitidis
30-59 Años H. influenzae
L. monocytogenes
S. pneumoniae
L. monocytogenes
> 60 Años N. meningitidis
Bacilos Gran Negativos
H. influenzae
La meningitis es un síndrome que clínicamente puede ser

fulminante o autolimitado y etiológicamente puede ser
causado por múltiples agentes infecciosos y procesos no
infecciosos. Ya que las manifestaciones clínicas dependientes
de los diversos agentes o procesos causales pueden ser
indistinguibles, es prudente asumir que todo síndrome
290
meníngeo recién detectado es de origen bacteriano hasta

que no se demuestre lo contrario, ver tabla 3.
Tabla 3. Manifestaciones clínicas dependiendo del

agente etiológico.
Datos clínicos N. S. L. H.
meningitidis pneumoniae monocytogenes influenzae
Inicio Agudo Agudo Agudo/ Agudo
Subagudo
Fiebre +++ +++ +++ +++
Rigidez de nuca +++ +++ ++ +++
Déficit focal + ++ + ++
Convulsiones + ++ ++ +
Afectación de pares
craneales, vías largas y - - ++ -
cerebelo
Exantema petequial +++ + + +
Fístula de LCR - + - ++
Infección ótica o sinusal - ++ - ++
Inmunodepresión - -/+ ++ -
Enfermedad debilitante - ++ + -/+
crónica
LCR: líquido cefalorraquídeo. -: Prácticamente inexistente. -/+: Muy escaso porcentaje de casos.
+: Escaso porcentaje de casos. ++: Moderado porcentaje de casos. +++: Elevado porcentaje de casos
________________________________________________________________
Los pacientes inicialmente pueden tener síntomas que

pueden no sugerir meningitis y ser fácilmente interpretados
como una infección de vías respiratorias altas con malestar,
debilidad, artromialgias y dolor lumbar. No obstante, en un
periodo variable de tiempo, que puede oscilar entre unas
horas y varios días, los síntomas de irritación meníngea
resultarán aparentes y muchos pacientes presentarán uno
o varios de ellos cuando sean vistos inicialmente por un
médico.
El síntoma inicial suele ser la cefalea de intensidad creciente,

difusa o frontal, e irradiada al cuello y espalda; seguido de
fiebre, vómitos y signos de irritación meníngea. Hay rigidez
291
de nuca por espasmo de los músculos extensores del cuello

(intentar vencerla produce dolor), dando lugar a los signos
de kernig (dolor en la espalda o el cuello a medida que se
flexiona pasivamente una extremidad inferior por la cadera
y se extiende por la rodilla) y signo de brudzinski (flexión
de las extremidades inferiores por la cadera en respuesta
a una flexión pasiva del cuello). Estos signos dependen de
la activación de reflejos flexores de defensa que acortan la
columna vertebral y la inmovilizan.
Los signos de irritación meníngea pueden faltar en los

muy jóvenes, en personas de edad y en la meningitis por
Listeria monocytogenes, por lo que su ausencia no excluye
el diagnóstico. Las convulsiones son más frecuentes en los
niños y más rara en los adultos, las cuales se cree son
debidas a la trombosis de venas meníngeas o fiebre.
Paraclínicos
Punción lumbar (PL) y estudio del Líquido
cefalorraquídeo (LCR): La punción lumbar (PL) no debe
demorarse a menos que se sospeche un proceso expansivo
o haya una severa depresión del sensorio o edema de
papila, en cuyo caso debe hacerse previamente una TAC
cerebral. En caso de convulsión se debe diferir en 30
minutos la PL y no realizarla si los episodios convulsivos
fueron prolongados, por la hipertensión endocraneana
que se asocia. La PL está contraindicada relativamente
cuando existe diátesis hemorrágica severa e infección de
partes blandas próxima a la zona a puncionar. El riesgo de
herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de
la realización de la PL, mediante el examen neurológico e
incluso estudios de neuroimagen.
A. Análisis del citoquímico del LCR
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de
meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de
infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas
de las no bacterianas.
Presión de Apertura: El valor normal no debe
sobrepasar los 18 cm H2O en decúbito lateral. Es común
292
observar en esta patología valores entre 20 cmH2O y 50

cmH2O.
Apariencia: Normalmente el LCR es claro.
Glucorraquia: El verdadero valor de la glucorraquia
se obtiene a través de la correlación con los niveles
sanguíneos el cual corresponde a las 2/3 partes de la
glicemia central. Otra manera es sacando el coeficiente
de la glucorraquia el cual se obtiene dividiendo la glucosa
del LCR con la glicemia central. Coeficientes menores a
0.31 se consideran hipoglucorraquia, siendo una de las
causas la infección bacteriana.
Proteinorraquia: Valores superiores a 50mg/dl se
consideran patológico.
Recuento de Leucocitos: Habitualmente el valor

hallado es entre 0-5 leucocitos por campo (linfocitos).
No resulta infrecuente hallar una pleocitosis persistente
de más de 60 células/mm3, habitualmente de predominio
linfocitario, tras un tratamiento antibiótico estándar de 7
a 10 días.
Técnica de Gram: La técnica de Gram es un elemento
de suma utilidad, indispensable para establecer
un tratamiento dirigido al agente etiológico. En las
meningitis bacterianas no tratadas, la tinción de gram
permitirá la detección del microorganismo causal,
con una especificidad cercana al 100%. Sin embargo
pueden aparecer falsos positivos como resultado de
contaminación, problemas técnicos con la tinción
o problemas en la identificación causados por el
pleomorfismo de algunos gérmenes (p. ej H. influenzae),
o como resultado de un tratamiento antibiótico previo.
Cultivo y Antibiograma: El cultivo establece el

diagnóstico con certeza solamente al aislar al germen del
LCR, y con el antibiograma se objetiviza la terapéutica
antimicrobiana.
293
Determinación de Lactato: La determinación de

ácido láctico ha demostrado ser útil para diferenciar las
distintas etiologías (bacterianas, virales, inflamatorias).
Serología: Habitualmente son test simples de

realizar, con amplia disponibilidad de los distintos
laboratorios y no requieren de personal especializado
para ejecutarlos, especialmente: técnica de látex y
coaglutinación. La detección de antígenos bacterianos
en el LCR cuenta con las ventajas de su rapidez,
especificidad y sensibilidad. Las técnicas que pueden
utilizarse son la contrainmunoelectroforesis (CIE), las
de aglutinación facilitada (Látex, Coaglutinación) o el
enzimoinmunoanálisis (Elisa).
Proteína C Reactiva: Es un reactante de fase aguda

que también ayuda en el diagnóstico de esta patología
a través de la distinción entre meningitis de origen
bacteriano y las demás etiologías, ya que se observan
mayores concentraciones cuando la causa es de origen
bacteriano. Un resultado negativo prácticamente excluye
dicho origen (bacteriano) con un 99% de seguridad.
PCR (Reacción en cadena de la polimerasa):
Si bien existen trabajos en los cuales se ha utilizado
el método para el diagnóstico de distintos gérmenes
(H. influenzae, N. meningitidis, Listeria etc.) con una
sensibilidad y especificidad cercana al 90%, todavía
faltan ensayos a gran escala para estandarizar el método
por la presencia de falsos positivos y por la ausencia de
una mayor disponibilidad debido a su costo.
Adenosin Deaminasa (ADA): En casos de meningitis

bacteriana cuya etiología está relacionada con el M.
tuberculosis, el dosaje de ADA es de suma utilidad
asociado a una sensibilidad cercana al 50% y una
especificidad cercana al 100%.
Electrolitos: El contenido en cloro está disminuido.
Isoenzimas de Dehidrogenasa (LDH): La actividad

de la LDH está aumentada en las meningitis bacterianas
294
y se debe a las fracciones 4 y 5 que derivan de los

granulocitos. Las fracciones 1 y 2 que se deben al tejido
cerebral se ha observado elevadas en pacientes que
mueren o que desarrollan secuelas neurológicas.
Test del Limulus (para la endotoxina): Es positivo en

el LCR de pacientes con meningitis por gram negativos,
pero no en la meningitis por gram positivos.
B. Estudio de neuroimagen
a. TAC Cerebral previa a la Punción Lumbar
Aunque no es necesario que la preceda sistemáticamente,
se recomienda cuando hay:
Sospecha de proceso expansivo

Severa depresión del sensorio
Papiledema
En estas situaciones se sugiere los siguientes pasos:
Extraer muestras para hemocultivos
Empezar un tratamiento antibiótico empírico, previa
administración de dexametasona.
Efectuar la TAC cerebral y realizar inmediatamente
después la PL si se descarta proceso expansivo
b. TAC Cerebral diferida
Está indicada cuando la evolución es distinta a la habitual,
en pacientes con meningitis recidivante, cuando no hay
certeza diagnóstica o se plantean diagnósticos diferenciales
o complicaciones (empiema subdural, absceso de cerebro,
trombosis de senos venosos, hidrocefalia, infarto cerebral,
etc.).
C. Paraclínicos sanguíneos
Son exámenes que se solicitan pero no condicionan el inicio
del tratamiento de la meningitis bacteriana.
295
Hemograma: En sangre periférica hay leucocitosis con

neutrofilia y aumento de la VSG.
Pruebas de función renal: Puede haber aumento de
nitrógeno ureico por deshidratación.
Electrolitos: Puede cursar con hiponatremia por
secreción inadecuada de la hormona antidiurética (ADH).
Glicemia: Es importante determinarla para
correlacionarla con la glucorraquia y establecer si su
valor es normal (2/3 de la glicemia).
D. Cultivos
Hemocultivos: Deben practicarse ante todo paciente
febril, puede ser positivo entre un 30 y 80% de las
meningitis bacterianas, dependiendo del germen causal
y de las enfermedades asociadas:
80% en Haemophilus influenzae.
50% en Streptococcus pneumoniae (neumococo).
30 a 40% en Neisseria meningitidis (meningococo).
Otros cultivos: Como el de las secreciones de la
nasofaringe y de las lesiones cutáneas en caso de
sospecha de meningitis meningocóccica.
Es preciso tener en cuenta que la meningitis bacteriana
es una emergencia médica que requiere un diagnóstico
inmediato e inicio rápido de tratamiento antimicrobiano.
Muchos procesos infecciosos (infecciones generales agudas,
neumonías, fiebre tifoidea) y no infecciosos pueden causar
un síndrome meníngeo que puede confundirse con una
meningitis bacteriana aguda, en la tabla 4 se relacionan
algunas entidades nosológicas con las que debe plantearse
el diagnóstico diferencial.
296
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la meningitis

bacteriana.
Neumonía en la infancia
Encefalitis
Abscesos cerebrales
Hemorragia subaracnoidea
Meningitis víricas
Meningitis tuberculosa
Meningitis sifilítica
Meningitis por brucelosis
Cisticercosis
Criptococosis
Enfermedad de Behcet
Sarcoidosis
Carcinomatosis meníngea
Tratamiento
La meningitis bacteriana es una emergencia médica y la

destrucción rápida de las bacterias en las meninges y en
el LCR es esencial para la supervivencia; el tratamiento
antimicrobiano debe iniciarse lo antes posible, sin embargo
como en todo paciente crítico este debe ser evaluado y
estabilizado inicialmente. El tratamiento de la meningitis
bacteriana incluye:
Identificación rápida del germen causal.
Administración precoz de terapia antibiótica adecuada,
definida por los resultados iniciales del examen del LCR
o de forma empírica según el contexto clínico.
Corticoide.
Manejo de las complicaciones sistémicas, neurológicas
y de infecciones focales predisponentes (por ejemplo
mastoiditis).
Estudio y tratamiento de los factores predisponentes en
pacientes con meningitis bacteriana recurrente (por ej.
fístula de LCR).
297
Medidas generales
Hospitalizar el enfermo. Este puede requerir UCI de
acuerdo a su estado de gravedad.
Oxigenación de acuerdo a gasimetría por cánula nasal,
venturi o ventilación mecánica si la situación clínica lo
amerita.
Acceso venoso periférico inicialmente con yelco 14 para
hidratar y posteriormente tomar un acceso venoso
central supradiafragmático para pasar un catéter
trilumen o un catéter de arteria pulmonar (Swan Ganz)
para monitoreo invasivo si las condiciones del paciente
así lo requieren.
Corrección de electrolitos (sodio, potasio).
Estabilización cardiovascular (vasopresores, inotrópicos).
Tomar muestras para los paraclínicos sanguíneos y
citoquímico del LCR.
Obtener todas las muestras necesarias para buscar el
germen causal hemocultivos y cultivos de LCR, etc.
Buscar y tratar el foco inicial.
Aislamiento respiratorio, si se sospecha meningitis por
N. meningitidis o H. influenzae, hasta 24 horas después
de iniciado el tratamiento.
Protección gástrica con ranitidina 50 mg cada 8 horas IV.
Medidas antitrombóticas (heparina de bajo peso
molecular, medias elásticas de compresión graduada,
compresión neumática intermitente).
Antipiréticos para mantener el paciente eutérmico.
Tratamiento antimicrobiano
La primera consideración ante un paciente con meningitis
bacteriana (MB) debe ser el tratamiento, pero ello no es
óbice para que los procedimientos diagnósticos no deban
ponerse en marcha antes de iniciar el tratamiento. El
tratamiento empírico debe iniciarse preferiblemente antes
de pasado 30 minutos del ingreso del paciente y nunca
deberá posponerse más allá de las 2 horas posteriores
al ingreso. El tratamiento de las MB según su forma de
presentación y los resultados de la tinción de Gram se
hallan esquematizados en las tablas 5, 6, 7 y 8.
298
Tabla 5. Tratamiento antimicrobiano empírico

basado en la edad.
REGIMEN REGIMEN
EDAD PATÓGENOS
ANTIBIÓTICO ALTERNATIVO
MENOR 3 MESES Estreptococo
Grupo B AMPICILINA + CLORANFENICOL
L. monocytogenes CEFOTAXIME + GENTAMICINA
E. coli
3 MESES - 18 AÑOS N. meningitidis MEROPENEN
CEFTRIAXONA O
S. pneumoniae O CEFEPIME +
CEFOTAXIME +
H. influenzae VANCOMICINA O
VANCOMICINA
LINEZOLID
18 AÑOS - 50 AÑOS S. pneumoniae MEROPENEN
CEFTRIAXONA O
N. meningitidis O CEFEPIME +
CEFOTAXIME +
H. influenzae VANCOMICINA O
VANCOMICINA
LINEZOLID
> 50 AÑOS S. pneumoniae AMPICILINA + AMPICILINA +
L. monocytogenes CEFTRIAXONA O MEROPENEN
Bacilos gram CEFOTAXIME + O CEFEPIME +
negativos VANCOMICINA VANCOMICINA
Tratamiento adyuvante con corticoides

La administración de antibióticos en los cuadros de
meningitis bacterianas trae como consecuencia la
destrucción del germen, hecho que se relaciona con la
liberación de estructuras altamente antigénicas como el
caso de los liposacáridos de las bacterias gram negativas y
esta respuesta desencadenada puede resultar nociva para
el propio tejido del huésped.
Es fundamental que en el momento de la administración

de la dexametasona como coadyuvante en la terapéutica
de esta patología, se debe iniciar antes o en su defecto
junto a la terapéutica antibiótica, para tratar de impedir
una mayor concentración de factor de necrosis tumoral
alfa, uno de los más importantes mediadores en la
299
respuesta inflamatoria. La dosis de la dexametasona es de

10 mg cada 6 horas por vía intravenosa por 4 días. Este
medicamento se administra 15 a 20 minutos antes de la
administración de los antibióticos parenteralmente y ha
mostrado resultados favorables como la disminución de la
mortalidad para la meningitis bacteriana por neumococo
pero no probó beneficio significativo para la meningitis
debido a la N. meningitidis (meningococo).
Tabla 6. Tratamiento antimicrobiano basado en el

patógeno específico
REGIMEN REGIMEN DIAS DE

MICROORGANISMO
PREFERIDO ALTERNATIVO TRATAMIENTO
Penicilina G o
Estreptococo Grupo B Vancomicina 14 – 21 días
Ampicilina
Ceftriaxona o
H. influenzae Cloranfenicol 7 – 10 días
Cefotaxime
Ampicilina + Trimetoprim
L. monicytogenes 14 – 21 días
Gentamicina Sulfametoxazol
Penicilina G o Ceftriaxona o
N. meningitidis 7 – 10 días
Ampicilina Cefotaxime
S. pneumoniae Ceftriaxona o
Penicilina G 10 – 14 días
(MIC<0.1) Cefotaxime
Vancomicina si
Vancomicina +
S. pneumoniae hay alergia a
Ceftriaxona o 10 – 14 días
(MIC>0.1) cefalosporinas +
Cefotaxime
Moxifloxacino
300
Tabla 7. Tratamiento antimicrobiano empírico

basado en los factores asociados
FACTOR ASOCIADO MICROORGANISMOS REGIMEN ANTIBIÓTICO

>60 AÑOS
MAL NUTRICIÓN
S. pneumoniae
ALCOHOLISMO –
L. monocytogenes Ceftriaxona + Ampicilina
DIABETES MELLITUS
S. agalactiae con o sin Aminoglicósido
IRC, CÁNCER
BGN
INFECCIÓN NOSOCO-
MIAL
S. aureus Vancomicina + Cefepime
POSTNEUROCIRUGÍA
BGN (P. aerugino- o Meropenem con o sin
SHUNT V.P
sa) Aminoglicósido (Remoción
POST-TRAUMATISMO
Streptococcus SPP catéter)
LINFOMA
CORTICOTERAPIA L. monocytogenes Ampicilina + Ceftriaxona o
COMPROMISO INMU- BGN Cefepime
NIDAD CELULAR
S. pneumoniae
ESPLENECTOMIZADO H. influenzae Ceftriaxona
N. meningitidis
H. influenzae Ceftriaxona
FÍSTULA LCR
S. pneumoniae
Tratamiento de las convulsiones

Las convulsiones se producen aproximadamente en el
30 a 40% de los niños y en el 20 a 30% de los adultos
con meningitis bacteriana. Las convulsiones pueden
incrementar la presión intracraneal (PIC) y agotar las
reservas metabólicas cerebrales, provocando isquemia
y empeorando el edema cerebral. El tratamiento de las
convulsiones incluye la administración precoz de los
fármacos anticonvulsivantes, el tratamiento rápido de
las elevaciones de la temperatura, la valoración de la
hipoglicemia, hipocalcemia y corrección de estas si existen
y otras anormalidades electrolíticas. También se debe
realizar estudios de neuroimagen para valorar lesiones
estructurales que pudieran precipitar las convulsiones. En
la tabla 9 se resume el manejo de las crisis convulsivas.
301
Tabla 8. Dosis recomendada de los antimicrobianos
ANTIBIÓTICO DOSIS EN ADULTOS

AMPICILINA 2g c/4h
CEFOTAXIME 2g c/6h
CEFTRIAXONA 2g c/12h
VANCOMICINA 1g c/12h
PENICILINA G 4 millones U c/4h
GENTAMICINA 1.7mg/k c/8h
CLORAMFENICOL 1g c/6h
MEROPENEM 2g c/8h
CIPROFLOXACINA 400mg c/12h
TRIMETOPRIM 10mg/k c/12h
SULFAMETOXAZOLE
CEFEPIME 2g c/8h
AZTREONAM 2g c/8h
Tratamiento de la hipertensión intracraneal

Colocar la cabecera de la cama elevada a 30 grados por
encima de la horizontal y administrar diuréticos o agentes
hiperosmolares como el manitol al 20% con un bolo inicial
de 1 g/k I.V pasado durante 15 minutos, seguido de 0.25
g/k I.V cada 4 horas por 3 a 5 días según la respuesta
clínica.
Prevención y profilaxis con antibióticos

Se sabe que los pacientes con meningitis por meningococo
o H. influenzae tipo B pueden contagiar hasta 24 horas
después de iniciado el tratamiento. La prevención
debe realizarse en los contactos familiares, pero no en
grupos grandes de población como escuelas, cuarteles,
instituciones, etc. El riesgo de casos secundarios es
pequeño para los adolescentes y adultos, pero varia de
2-4% para mayores de 5 años. En la tabla 10 se resume
los esquemas de profilaxis para la meningitis por N.
meningitidis y por H. influenzae tipo B.
302
Tabla 9. Manejo de la crisis convulsiva
Minuto 0: Asegurar la función cardiorrespiratoria (intubación y oxígeno

si es necesario). Colocar un catéter intravenoso. Extraer sangre para
análisis (glucosa, creatinina, BUN, electrolitos, hemograma, gases
arteriales). Monitorizar respiración, presión arterial y ECG.
Minuto 5 -10: Iniciar infusión IV de diazepam a un ritmo inferior
a 2 mg/minuto hasta que cesen las crisis o hasta un total de 20
mg. También se puede utilizar en caso de que no se disponga del
diazepam, el lorazepam a una dosis de 0.05 – 0.2 mg/kg, o clonazepam
1-4 mg, o midazolam 0.2 mg/kg. Simultáneamente iniciar tratamiento
con fenitoína a una velocidad no superior a 50 mg/minuto, hasta un
total de 18 mg/kg de peso. Si se observa hipotensión, disminuir la
velocidad de administración. Diluir la fenitoína en suero salino.
Minuto 20 -30: Si continúan las crisis, elegir entre dos opciones (no
las dos):
a. Fenobarbital IV, se inicia infusión a ritmo inferior a 100 mg/minuto,
hasta que cesen las crisis o hasta alcanzar una dosis carga de 20
mg/kg.
b. Diazepam en infusión, 100 mg de diazepam en 500 ml DAD al 5%
a un ritmo de 40 ml/hora. Así se consiguen niveles de diazepam
de 0.2 – 0.8 mcg/ml.
Minuto 40 - 60: Si continúan las crisis utilizar anestésicos
intravenosos:
a. Thiopental 0.5-30mg/kg e infusión de 2-50/mg/kg/h IV, o
b. Propofol 1-2 mg/kg/IV
Tabla 10. Profilaxis en los contactos en caso de

meningitis por H. influenzae o N. meningitidis.
N. meningitidis:
Rifampicina 600 mg c/12h vía oral por 2 días (elección), o
Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única, o
Ciprofloxacina 500 a 750 mg vía oral dosis única, o
Levofloxacina 500 mg vía oral dosis única, o
Azitromicina 500 mg vía oral dosis única
H. influenzae tipo B:
Rifampicina 600mg/día vía oral en una sola toma
diaria durante 4 días (elección) o
Ceftriaxona 250mg intramuscular dosis única, o
Ciprofloxacina 500mg vía oral dosis única, o
Levofloxacina 500 mg vía oral dosis única
303
Se vacunan los contactos menores de 4 años no vacunados

para H. influenzae tipo B o incompletamente vacunados.
A pesar de la disponibilidad de antimicrobianos eficaces,

las tasas de mortalidad de la meningitis bacteriana siguen
siendo elevadas. En las últimas décadas, la mortalidad
provocada por la meningitis meningocóccica se ha
mantenido alrededor del 10%, la mortalidad debida a
la meningitis por H. influenzae se ha reducido a menos
del 5% y la causada por la meningitis neumocócica ha
permanecido alrededor del 20%. El retraso en el diagnóstico
es uno de los factores que condicionan un mal pronóstico.
Por ello, es fundamental el reconocimiento clínico precoz
de la meningitis, con objeto de realizar las exploraciones
complementarias con celeridad e iniciar rápidamente el
tratamiento antimicrobiano apropiado que pueda evitar
una evolución desfavorable.
Ching-Hong P; Guglielmo J. Infections of central nervous
system. In: McPhee S; Papadakis M; Edits. Current
2012:1253-1256.
Pruitt A.A. Neurologic Infectious Disease Emergencies.
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Med Clin N Am 2009; 27:89-100.
Mace S. M. Acute Bacterial Meningitis. Emerg Med Clin N

Am 2008; 38:281-317.
Lozano A. Meningitis bacteriana. En: Lozano A. Urgencias

851.
304
14
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
La infección del tracto urinario es la infección bacteriana
más común en humanos, producido por un número limitado
de bacterias conocidas como especies uropatógenas, es
tambien una causa importante de morbilidad en todos
los grupos de edad. La categorización de la infección por
cuadro clínico y por huésped puede ayudar al clínico a
esclarecer un posible diagnóstico y un manejo adecuado.
Definición
Existe infección del tracto urinario cuando son detectados

microorganismos en la orina, uretra, vejiga, riñón o
próstata.
Desde el punto de vista microbiológico, se reconocen las

siguientes definiciones:
Bacteriuria significativa: Este término se utiliza

para describir el número de bacterias que excede al
usual debido a la contaminación de la uretra anterior,
en una muestra de orina recogida en limpio. Se
considera como significativo cuando el recuento es
igual o superior a 100.000 unidades formadoras de
colonias (UFC) de bacterias por mililitro de orina.
En un paciente con síntomas urinarios, confirma el
diagnóstico de infección. En las muestras obtenidas
por punción, aspiración suprapúbica o por cateterismo,
así como las obtenidas de catéter permanente con un
recuento de 100 a 1000 UFC por mililitro es indicativo
de colonización significativa (aspiración suprapúbica
cualquier crecimiento bacteriano).
Bacteriuria no significativa: Recuento de colonias

menor de 100.000/ml en orina recogida por micción o
sondaje vesical.
305
Bacteriuria complicada: Está causada por una

alteración orgánica o funcional del aparato urinario o se
presenta en pacientes con grave enfermedad de base o
inmunosupresión.
Bacteriuria no complicada: No se detecta

condicionante alguno de la bacteriuria.
Bacteriuria asintomática: Es una bacteriuria

significativa en pacientes asintomáticos, el diagnóstico
requiere confirmación con dos urocultivos.
Recidiva: Reaparición de la bacteriuria después de un

tratamiento correcto, por el mismo germen causante del
episodio previo.
Reinfección: Reaparición de la bacteriuria tras un

tratamiento correcto originada por un germen distinto
del causante del episodio anterior.
Síndrome uretral agudo: Es el conjunto de

síntomas de disuria, urgencia urinaria y polaquiuria no
acompañados de bacteriuria significativa. Carece de
precisión anatómica, ya que muchos casos denominados
así son en realidad infección de la vejiga.
Clasificación
Las infecciones agudas de las vías urinarias se dividen en:

Infección de vías inferiores o bajas: cistitis, uretritis
y prostatitis.
Infección de vías superiores o altas: pielonefritis

aguda y el absceso perinéfrico.
A. INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS BAJAS

Engloban a todos los procesos que, teniendo en común
la presencia de microorganismos en la orina, no afectan
al parénquima renal. Requiere de un tratamiento correcto
que no solo alivie los síntomas, sino además que elimine
306
la infección y evite su diseminación y las complicaciones

subsiguientes.
a. Cistitis
La cistitis es la inflamación de la vejiga urinaria, bien de
causa infecciosa o producida por otros agentes (radiación,
fármacos, etc.)
Etiología
La infección es monomicrobiana en más del 95% de los
casos. La cistitis no complicada en la comunidad está
causada aproximadamente el 90% de los casos por E. coli,
y con menor frecuencia por otras enterobacterias (Klebsiella
spp, Proteus ssp, etc.). En mujeres jóvenes no es rara la
infección por S. saprophyticus. En el paciente hospitalizado
con infección urinaria complicada, sonda urinaria y/o
tratamiento antibiótico previo, si bien la E. coli sigue
siendo el agente más común (aproximadamente el 40%
de los aislamientos), aumenta la incidencia de la infección
por otras enterobacterias, enterococo, Pseudomonas
aeruginosa, Candida ssp (pacientes con sonda vesical,
diabéticos y/o tratamiento previo con antibioticos) y en
determinadas unidades por Acinetobacter spp y otras
bacterias multirresistentes.
Disuria: ardor para orinar.
Polaquiuria: aumento de la frecuencia urinaria.
Micción urgente (Síndrome miccional), acompañados a
menudo de dolor suprapúbico y orina maloliente y en
ocasiones hematuria.
Incontinencia urinaria es frecuente en la mujer y anciano.
Alrededor de un 33% de los pacientes con cistitis padecen
una infección silente (colonización) del parénquima
renal.
La presencia de fiebre, dolor lumbar o puño percusión
positiva indican infección del riñón (pielonefritis).
307
Existe riesgo de afección renal subclínica en todos los

varones y en las mujeres con cualquiera de las siguientes
situaciones, ver tabla 1.
Tabla 1. Factores de riesgo de afección renal

subclínica.
Embarazo
Edad menor de 5 años
Infección previa en el último mes
Clínica de más de una semana de evolución
Inmunosupresión
Diabetes
Insuficiencia renal
Anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria
En la mujer con síndrome miccional se debe plantear los
siguientes diagnósticos diferenciales, ver tabla 2.
Tabla 2. Diagnósticos diferenciales en la mujer con

síndrome miccional.
Cistitis: cursa con piuria y urocultivo positivo. (con sintomas

cualquier recuento se considera positivo).
Uretritis infecciosa: cursa tambien con piuria pero el cultivo
es negativo. Debe sospecharse en pacientes con enfermedad
de transmisión sexual en la pareja, multiples parejas sexuales,
cambio reciente de pareja o ausencia de respuesta al tratamiento
de la cistitis.
Uretritis traumática: cursa sin piuria y el urocultivo es negativo.
Vaginitis: cursa sin piuria, aunque a veces puede detectarse si
la muestra de orina está mal recogida; en esta situación suelen
observarse además células epiteliales. Debe sospecharse si existe
flujo vaginal.
Paraclínicos
Ante un cuadro clínico compatible con infección de vías
urinarias bajas en pacientes sin factores de riesgo, en
308
ocasiones es suficiente una determinación analítica de

orina.
Uroanálisis: En el análisis de la orina mediante una tira

reactiva es frecuente encontrar nitritos y leucocitaria;
si no aparecen estas alteraciones, se solicita sedimento
urinario, en el que la detección de más de 10 leucocitos/
mm3 de orina no centrifugada o más de 5 leucocitos
por campo en orina centrifugada con piuria y bacteriuria
y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene
una sensibilidad superior al 95% en los pacientes con
cistitis, por lo cual su ausencia obliga a considerar otro
diagnóstico. Tampoco es rara la proteinuria menor de
2 g/día y el pH alcalino; este sugiere la presencia de
gérmenes productores de ureasa, proteus y klebsiella,
principalmente.
Urocultivo: En pacientes que presentan síndrome
miccional, en la actualidad existe suficiente evidencia
en la literatura como para considerar como positivo el
hallazgo de más de 1.000 UFC/mililitro (103 UFC/ml)
en el urocultivo. En la mujer con cistitis no complicada
de origen extrahospitalario no es necesario efectuar
un urocultivo antes de iniciar la terapia ni después
de finalizar el tratamiento, excepto en las recidivas
precoces (primer mes). En las demás circustancias,
como varones, infección intrahospitalaria, infección
complicada y en las recidivas, se aconseja la práctica
de un urocultivo.
Estudio radiológicos: La practica de un estudio
morfológico y/o funcional de las vías urinarias
(ecografía, urografía intravenosa) está indicada en
todos los varones, en las mujeres con infección urinaria
recidivante o con sospecha de patología urológica
concomitante (dolor tipo cólico, dificultad en la micción,
hematuria, incontinencia, infección por Proteus spp)
y en los niños menores de 5 años. En los niños se
aconseja la practica de una cistouretrografía retrograda
puesto que el 30% presentan reflujo vesicoureteral
cuya coexistencia con la infección comporta el riesgo
de desarrollo de cicatrices renales (pielonefritis crónica)
e insuficiencia renal.
309
Tratamiento
En la mujer con cistitis no complicada de origen
extrahospitalaria, no es necesario realizar un urocultivo,
excepto en caso de recidiva. Se iniciará tratamiento
antibiótico empírico según los estudios de sensibilidad de
los microorganismos prevalentes en el área geográfica.
En el tratamiento ambulatorio de la cistitis aguda
existen tres modalidades de tratamiento:
Dosis única, la cual produce recaídas con mayor
frecuencia.
Tratamiento por tres (3) días en personas no
inmunosuprimidas.
Tratamiento por siete (7) días en embarazadas y
diabéticas.
Las opciones de la antibioterapia vía oral son:
Trimetoprim/Sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas

Nitrofurantoina 100 mg cada 6 horas
Norfloxacina 400 mg cada 12 horas
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas
Cefalexina 500 mg cada 6 horas
La resistencia de los uropatógenos a los antimicrobianos

continua aumentando, primero fue la ampicilina, ahora
solo el 25% de los uropatógenos son sensibles, luego
fue el trimetropin sulfa, en la actualidad solo el 50% son
sensibles, el 30 a 40% de los uropatógenos son resistentes
a las fluorquinolonas.
En el varón no existen estudios que hayan evaluado la

eficacia de pautas cortas (tres días) y se aconseja tratar
la cistitis durante 7 a 14 días, dada la escaza penetración
prostática de la mayoría de los antibacterianos, se dará
de preferencia fluorquinolonas y como segunda alternativa
trimetoprim/sulfa. Es recomendado la solicitud de un
urocultivo postratamiento para identificar las recidivas.
310
En general, los pacientes con cistitis no requieren de
ingreso hospitalario, excepto cuando se trata de:
Cistitis hemorrágica importante.

Cistitis enfisematosa en pacientes diabéticos.
Uretritis con absceso uretral.
La bacteriuria asintomática por cándida spp no debe tratarse

excepto en pacientes neutropénicos, trasplantados renales
y en pacientes que deban ser sometidos a manipulación del
tracto genitourinario. Si es posible se retirará la sonda, de
lo contrario debera cambiarse. La cistitis debe tratarse con
fluconazol 200 mg/día durante 5 a 7 días. La anfotericina B
a razón de 0.3 mg/k/día durante 5 días sería la alternativa.
Si persiste la infección por hongos debe considerarse la
posible existencia de una bola de hongos.
b. Prostatitis
La prostatitis bacteriana es una infección de la próstata
producida sobre todo por microorganismos gramnegativos,
donde la Escherichia coli es el más frecuente.
La prostatitis está incluida entre las infecciones urinarias

bajas, y corresponde a un cuadro polimorfo de difícil
diagnóstico, que se clasifica según el examen bacteriológico
de la secreción prostática, en prostatitis aguda bacteriana
y prostatitis crónica (bacteriana o no bacteriana).
Se ha estimado que la mitad de los varones sufren prostatitis

a lo largo de su vida. Los estudios epidemiológicos más
rigurosos, consideran una prevalencia entre el 5 y 10% de
la población masculina, con un importante impacto en su
calidad de vida y en la consulta urológica (la cuarta parte
de la consulta del urólogo).
Se ha estimado que un diagnóstico precoz permite la

instauración de un tratamiento adecuado, con lo que se
evita el paso a la cronicidad o, en el peor de los casos,
311
la aparición de un absceso prostático y la posibilidad de

desarrollar un cuadro séptico asociado.
Etiología
Los gérmenes que con más frecuencia causan prostatitis
aguda son los gram negativos, especialmente las
enterobacterias (E. coli), puede causarla también:
Gram negativos: E. coli, Proteus spp, Klebsiella spp y

Pseudomonas spp.
Otros gérmenes incluye: Enterococo, Staphylococcus
aureus, anaerobios (bacteroides spp), Chlamydia.
Dos teorías han sido propuestas en su etiología:
La primera es un reflujo de la orina infectada dentro
del tejido prostático glandular a través de los conductos
eyaculador y prostático.
La segunda teoría es una infección uretral ascendente
desde el meato, particularmente durante la relación
sexual.
En general la prostatitis se caracteriza por un cuadro
clínico que aparenta gravedad y suelen tener una evolución
favorable con un tratamiento correcto, ver tabla 3.
Paraclínicos
Hemograma completo, donde suele observarse
leucocitosis con neutrofilia.
Bioquímica sanguínea que incluya, creatinina,
nitrógeno ureico, sodio, potasio y glicemia. Su utilidad
reside en descartar el desarrollo de una insuficiencia
renal obstructiva originada en el seno de una hiperplasia
prostática.
312
Uroanálisis, donde se aprecia piuria y bacteriuria.

El masaje prostático para la evacuación y análisis del
líquido prostático está contraindicado y es innecesario
en el caso de la prostatitis aguda. La identificación del
germen causante del cuadro agudo es posible mediante
un cultivo de orina gracias a la frecuente asociación de
cistitis y prostatitis.
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la prostatitis.
Habitualmente se presenta con gran afección del estado general,

escalofríos, mialgias y fiebre elevada.
Los síntomas locales son los derivados de la irritabilidad vesical
acompañado de polaquiuria, disuria, dificultad en la micción e
incluso retención aguda de orina. Es frecuente la hematuria.
El dolor acompañante puede ser perineal o perianal, y a menudo
se irradia al glande; tambien puede localizarse en la región
lumbosacra, la cara interna del muslo o la región inguinal o
testicular.
El tacto rectal evidencia una próstata aumentada de tamaño, tensa,
caliente y más sensible a la palpación. Hay que tenerse en cuenta
que no debe masajearse una glándula prostática agudamente
inflamada por la posibilidad de precipitar una bacteriemia.
Urocultivo, es recomendable antes de iniciar el

tratamiento antibiótico. Como la cistitis suele acompañar
a la prostatitis bacteriana aguda, la orina evacuada de la
vejiga generalmente revela el patógeno causante.
La radiografía de abdomen es innecesaria en los
episodios agudos. En los casos de cronicidad podría
evidenciar litiasis múltiples en el seno glandular.
Los pacientes con prostatitis aguda no requieren ingreso
hospitalario, excepto:
Cuando cursa con signos de sepsis.
Se asocia a retención urinaria por absceso prostático, ya
que requiere drenaje suprapúbico al estar contraindicado
el sondaje uretral.
313
Tratamiento
Si el paciente no se encuentra gravemente enfermo y su
manejo puede ser ambulatorio se recomienda cualquiera
de los siguientes esquemas de antibiótico, ver tabla 4.
Tabla 4. Antibioterapia ambulatoria en paciente
con prostatitis no grave.
Trimetropin Sulfa 160/800 mg cada 12 horas por 4 semanas.

Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas por 4 semanas.
Cefradina 500 mg cada 6 horas por 4 semanas.
Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 4 semanas.
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 4 semanas especialmente
en hombres con riesgo elevado de enfermedades transmitidas
sexualmente donde se busca cubrir infección por Chlamydia.
En el paciente hospitalizado debe iniciarse de manera

precoz con antibioterapia empírica para evitar el riesgo de
complicaciones (absceso prostático, bacteremia, sepsis o
infección metastásica, por ejemplo infeccion espinal.). Si
el paciente requiere de hospitalización se recomienda el
siguiente manejo.
Medidas generales
Reposo en cama.
Baños de asiento para mejorar el síndrome miccional.
Abundante ingesta de líquidos, al menos unos 3 litros/
día para forzar la diuresis.
Laxantes para evitar la impactación fecal. Bisacodilo 5
mg/día.
Analgesia y antiinflamatorios con diclofenaco 50 mg
cada 8 horas vía oral.
Protección gástrica, con ranitidina 50 mg cada 8 horas
IV.
Si el paciente presenta retención urinaria, se coloca un
drenaje de cistostomía por vía percutánea, para evitar la
manipulación uretral.
314
El tratamiento antibiótico ideal será acorde con el
antibiograma; en caso de no disponer de él se recomienda
iniciar precozmente con antibioterapia empírica.
El tratamiento de elección consiste en la administración

del o los antibióticos durante 4 semanas, según diversos
estudios. En ausencia de intensa inflamación prostática la
penetración de los antibioticos en el tejido puede ser baja.
Deben preferirse fármacos solubles en lípidos, no ionizables,
con baja unión proteica y capaz de acumularse en el pH
alcalino que presentan las secreciones prostáticas. Los
antibioticos que mejor cumplen estas condiciones y que se
han mostrado útiles en estudios abiertos no comparativos
han sido el Trimetropin Sulfa y algunas quinolonas fluoradas
como el ciprofloxacino, con tasas de curación entre el 60 y
90%. Los esquemas sugeridos se relacionan en la tabla 5.
Tabla 5. Antibioterapia recomendada en paciente

hospitalizado con prostatitis.
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas IV, hasta que el

paciente se encuentre apirético y posteriormente se pasa a la
vía oral a una dosis de 500 mg cada 12 horas hasta completar 4
semanas. Se recomienda las 4 semanas, para prevenir la aparición
de la prostatitis crónica bacteriana. Si el paciente no responde
a la antibioterapia empírica hay que valorar un posible absceso
prostático, que puede ser diagnosticado por TAC o ultrasonografía
transrectal y es posible que requiera de drenaje transuretral.
Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas IV más gentamicina

1 mg/k IV cada 8 horas diluido en 100 cc de solución salina
normal y pasado en una hora durante 10 días máximo, en caso de
requerirse su uso parenteral. Si por el contrario se logra controlar
el proceso infeccioso en menos tiempo se podría pasar a la vía oral
con Trimetoprim Sulfa 160/800 mg o Ciprofloxacina 500 mg cada
12 horas de acuerdo a resultado de urocultivo hasta completar las
4 semanas.
315
B. INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS ALTAS

a. Pielonefritis aguda
Es una afección urinaria que compromete el sistema colector
renal y el parénquima renal. La pielonefritis aguda se ha
dividido tradicionalmente en complicada o no complicada.
Pielonefritis aguda no complicada: Proceso

infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones
anatómicas o funcionales del tracto urinario.
Pielonefritis aguda complicada: Se considera

complicado todo cuadro infeccioso que ocurre en
pacientes con alteraciones estructurales o funcionales
del aparato urinario, tales como litiasis, malformaciones
congénitas, quistes, neoplasias, estenosis, catéteres
ureterales. Tambien están incluidas otras condiciones
como diabetes, insuficiencia renal crónica, neutropenia,
trasplante, embarazo, edad avanzada y antecedente
de inmunosupresión farmacológica. Los pacientes con
tales características tienen mayor riesgo de infección,
falla del tratamiento y resistencia a los antibióticos.
La pielonefritis en los hombres con un foco prostático,
así como la pielonefritis recurrente, se consideran
infecciones complicadas.
Epidemiología
La pielonefritis aguda es uno de los cuadros clínicos más
frecuentes en los servicios de urgencias, responsable de 3
a 5% de las consultas. La presencia de un catéter uretral
aumenta el riesgo de infeccion de las vías urinarias en 5%
por día, por que facilita el ascenso bacteriano a la pelvis y
al parénquima del riñón.
En general la mortalidad asociada es baja, excepto en los

casos de sepsis de origen urinario o shock séptico. Los
factores de riesgo asociados con pielonefritis aguda más
relevantes son la coexistencia de patología urológica, como
litiasis y reflujo vesicoureteral. La litiasis urinaria predispone
a pielonefritis, no solo por el efecto obstructivo y por la
316
contribución al flujo retrogrado, sino por su capacidad de

convertirse en un reservorio de bacterias.
Etiología
La Escherichia coli uropatógena es la bacteria más
frecuentemente aislada en pacientes ambulatorios no
complicados (80%), caracterizada por tener determinantes
específicos de virulencia que le permiten infectar el tracto
urinario superior, mientras que otros gérmenes como
pseudomonas, proteus, klebsiella, enterobacter, estafilococo
y enterococo, se asocian con factores obstructivos y se aíslan
más a menudo en pacientes hospitalizados. En los últimos
años se han descrito en diversas partes del mundo cepas
de E. coli y de Klebsiella spp resistentes, con capacidad de
producir betalactamasa de espectro ampliado. La infección
hematógena es rara, salvo por Staphylococcus aureus y
Candida albicans.
Los pacientes con antecedente de cirugía o de
instrumentación de la vía urinaria están predispuestos a
infecciones por Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, Morganella spp, Providencia spp y bacilos gram
negativos no fermentadores diferentes de P. aeuriginosa,
como Acinetobacter spp o Stenotrophomonas maltophilia.
Enterococcus spp se aislan especialmente en ancianos con
hipertrofia prostática, pacientes en postoperatorio con
sonda vesical permanente y aquellos que han recibido
profilaxis o tratamiento con cefalosporinas.
La infeccion por Proteus spp se observa con mayor

frecuencia en ancianos, en pacientes con sonda vesical
permanente y en los pacientes con antecedentes de litiasis
por cálculos coraliformes, debido a que este microorganismo
tiene la capacidad de producir ureasa, una enzima que
desdobla la urea en amonio, alcaliniza la orina y favorece
la precipitación de sales de fosfato amonico-magnésico
(estruvita) y fosfato cálcico (apatita).
317
Factores agravantes de la infeccion de las vías

urinarias
Sexo: Las características de la uretra femenina y
su proximidad al ano es especialmente proclive a la
colonización por gram negativos. El acto sexual introduce
bacterias en la vejiga, por lo que guarda importancia
en la infección de vías urinarias en mujeres jóvenes. La
utilización de espermicidas y diafragmas también altera
la flora normal del introito facilitando la infección por
bacterias oportunistas. En el hombre las alteraciones
anatómicas de la uretra y la prostatitis pueden jugar un
papel importante en la aparición de bacteriuria.
Obstrucción: La presencia de cualquier tipo de

obstrucción sobre la vía urinaria que lleva a hidronefrosis
aumenta la frecuencia de infecciones de vías urinarias.
Disfunción vesical: Todos los procesos que interviene

en la inervación de la vejiga como lesiones medulares,
tabes dorsal, diabetes, esclerosis múltiple, pueden
predisponer a infección urinaria ya se por el estasis
de orina sobre la vejiga que no se vacía bien o por las
maniobras de cateterismo para drenaje de la misma.
Reflujo vesicoureteral: El reflujo vesicoureteral

se produce principalmente durante la micción a al
elevarse la presión de la vejiga, la alteración de la unión
vesicoureteral facilita el reflujo de bacterias, y por lo
tanto la colonización del tracto urinario superior.
Embarazo: Se detecta infección urinaria en

aproximadamente el 2 al 8% de las mujeres
embarazadas. Un 20 a 30 % de las mujeres gestantes
con bacteriuria asintomático desarrollan posteriormente
pielonefritis. Esta predisposición a las infecciones
urinarias en la gestante se debe a la disminución del
tono y del peristaltismo ureterales y a la incompetencia
temporal de las válvulas vesicoureterales.
Factores genéticos: Cada vez existe más evidencia de
que los factores genéticos del huésped influyen en la
318
susceptibilidad a la infección urinaria, como es el caso

de los receptores de la célula uroepitelial a los que se
adhiere las bacterias. Muchas de estas estructuras son
componentes de los antígenos del grupo sanguíneo y
están presentes tanto en los eritrocitos como en las
células uroepiteliales.
Factores de virulencia bacteriana: Los factores

de virulencia bacteriana influyen en la probabilidad de
que una determinada cepa, una vez introducida en la
vejiga, provoque una infección urinaria. La bacteria E.
coli por ejemplo que ha sido más estudiada tiene una
capacidad importante para infectar las vías urinarias.
La gran mayoría de las cepas causantes de la infección
pertenecen a un pequeño número de serogrupos O, K
y H específicos que producen hemolisinas, y comparten
algunos otras características uropatógenas.
La presentación clínica de la pielonefritis aguda en adultos
consiste en fiebre, generalmente mayor de 38.5 grados,
escalofríos y dolor en la región lumbar. Los cuadros de
fiebre y escalofrío intenso pueden estar asociados a
episodios de bacteremia, la cual ocurre en 20 a 30% de los
casos. Sin embargo, solo en el 60% de los pacientes con
esta triada clásica se comprueba después que tienen una
pielonefritis. El dolor lumbar puede irradiarse al epigastrio
o a las fosas iliacas, y cuando lo hace hacia la ingle sugiere
obstrucción ureteral. Los síntomas constitucionales incluyen
malestar, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, mialgias y
cefalea. Hasta el 30% de los pacientes presentan síntomas
concomitantes de vías urinarias bajas, que pueden preceder
en 1 o 2 días a los síntomas propios de la pielonefritis.
Los hallazgos físicos son variables, desde ninguno hasta

la instauración de un shock séptico florido. Con frecuencia
hay sensibilidad a la percusión en el ángulo costovertebral
del lado afectado.
En pacientes inmunosuprimidos, diabéticos o ancianos

suele tener un inicio insidioso, requiriendo la agudeza del
319
clínico para sospechar su instauración. Las claves clinicas

más relevantes son la alteración del estado de conciencia y
el dolor abdominal difuso.
Paraclínicos
Hemograma: Suele documentar leucocitosis con
neutrofilia, aunque en algunos casos el recuento de los
leucocitos puede ser normal o incluso bajo, dato de mal
pronóstico, ya que aumenta la posibilidad de que se
desarrolle una sepsis de origen renal (Urosepsis).
Bioquímica sanguínea: Donde incluya la determinación

de glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, sodio y potasio.
Son datos de mal pronóstico la elevación de las cifras de
la creatinina y del nitrógeno ureico, las cuales expresan
insuficiencia renal.
Uroanálisis: Generalmente señala piuria y bacteriuria.

La presencia de cilindros leucocitarios en el examen
microscópico de la orina localiza la infeccion a nivel del
riñón. Se define piuria como la presencia de más de
10 leucocitos/mcl o más de 6 leucocitos alterados por
campo de 40x. La presencia de piuria indica inflamación
del tracto urogenital.
Urocultivo: Aproximadamente 20 a 22% de los

urocultivos tienen un resultado positivo. El cultivo de
la orina con muestra obtenida en condiciones óptimas
como la mitad de la micción o por punción suprapúbica,
es definitivo. La orina es un buen medio de cultivo
que permite la multiplicación de los microorganismos
incrementando el recuento bacteriano, por lo que
las muestras deben procesarse antes de 2 horas de
obtenidas. Si ello no es factible, las muestras deben
refrigerarse a 4 grados centígrados. Una muestra puede
mantenerse refrigerada, sin que se altere el recuento
bacteriano, durante 24 horas. Cuando hay dificultades
para cultivar un microorganismo patógeno en sujetos con
síntomas clínicos sugestivos de pielonefritis aguda, debe
considerarse la posibilidad de infeccion por anaerobios o
320
por Mycobacterium tuberculosis.

Hemocultivos: Alrededor de un 20 a 30% de los
pacientes con pielonefritis aguda sufren bacteremia.
Esta es más frecuente en pacientes ancianos,
diabéticos, en caso de obstrucción urinaria (litiasis
urinaria), insuficiencia renal y clínica de más de 5 días de
evolución y probablemente en los que tienen infeccion
por klebsiella o serratia.
Radiografía simple de abdomen: Está indicada si se

sospecha la existencia de urolitiasis por la clínica o los
antecedentes (el 90% de los cálculos son radiopacos), o
si el paciente es diabético y sufre una pielonefritis grave,
pues permite descartar la existencia de gas (pielonefritis
enfisematosa).
Ecografía abdominal y/o TAC abdominal: La

ecografía debe practicarse con carácter urgente en caso
de shock séptico, insuficiencia renal aguda, dolor tipo
cólico, hematuria franca, presencia de una masa renal
o persistencia de la fiebre al tercer día de tratamiento
antibiótico activo frente al microorganismo aislado para
descartar un absceso renal o perinefrítico. La ecografía
programada estaría indicada en casos de infeccion
recidivante y ante sospecha de patología urológica
asociada (litiasis, hematuria). La TAC abdominal
con contraste es más sensible que la ecografía para
identificar abscesos de pequeño tamaño (menos de 2
cm de diámetro) y áreas de nefritis focal aguda.
Urografía IV con placa postmiccional: Esta prueba
junto a la cistografía retrograda, permite descartar:
• Anomalías urológicas responsables de la infeccion,

especialmente las que cursan con retención
postmiccional o reflujo vesicoureteral.
• Posibles complicaciones como los abscesos, litiasis,
pionefrosis, cicatrices de pielonefritis crónica y
necrosis papilar.
La práctica de la urografía ha de retrasarse hasta 2 a 4
semanas después del episodio agudo de la pielonefritis y
321
8 semanas en la pielonefritis aguda postparto, salvo en

caso que exista alguna complicación y no se disponga de
ecografía.
Requieren de ingreso hospitalario, inicialmente en el área
de observación del Servicio de Urgencias, los pacientes con
pielonefritis aguda que presenten:
Afectación del estado general no derivado exclusivamente

del cuadro febril
Incapacidad para tomar la medicación por vía oral
Estado de inmunosupresión
Embarazo
Anomalías urológicas, bien sea anatómicas o funcionales.
Tratamiento
Medidas generales
Reposo en cama si hay afectación del estado general.
Abundante ingesta de líquidos, al menos 3 litros/día
para forzar la diuresis, en caso de no tolerar la vía oral
se administra parenteralmente.
Acetaminofén 500 mg cada 4 a 6 horas vía oral, como
antipirético y analgésico.
Ranitidina 50 mg cada 8 a 12 horas IV, para la protección
de la mucosa gástrica.
Pacientes con manejo ambulatorio, utilizar uno de los
siguientes esquemas:
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas vía oral por 10 a 14

días.
Amoxicilina/ácido clavulánico 1 g cada 12 horas vía oral
por 10 a 14 días.
Cefalexina 500 mg cada 6 horas vía oral por 10 a 14
días.
Cefuroxima 500 mg cada 8 horas vía oral por 10 a 14
322
días.
Pacientes con criterios de hospitalización, se puede
administrar una de las siguientes pautas de antibióticas:
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas IV hasta

que desaparezca la fiebre y luego se continua con
ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas vía oral hasta
completar 10 a 14 días.
Ceftriaxona 2 g cada 24 horas IV hasta que desaparezca
la fiebre y luego se continua con cefuroxima 500 mg
cada 8 horas hasta completar 10 a 14 días.
Cefepime 1 a 2 g cada 12 horas IV hasta que desaparezca
la fiebre o se produzca una mejoría clínica evidente y
luego se continua con cefuroxima 500 mg cada 8 horas
hasta completar 10 a 14 días.
La conducta del tratamiento depende del resultado del

urocultivo.
El tratamiento de elección debe administrarse por vía

parenteral sustentado en los patrones de sensibilidad
local, teniendo en cuenta que existen instituciones con
cepas de E. coli con tasas de resistencia mayor de 20%
a quinolonas, donde se recomienda el uso en primera
instancia cefalosporinas de espectro amplio asociadas o
no a aminoglicósido del tipo de amikacina, este fármaco
como todos los aminoglicósidos, debe administrarse diluido
en 100 ml de suero fisiológico y perfundirse en 30 a 60
minutos.
Los pacientes que ingresan con cuadro de sepsis severa

o de shock séptico deben recibir manejo con ceftriaxona,
cefepime, carbapenem (meropenem o imipenem o
ertapenem), piperacilina/ tazobactam asociados a
amikacina.
b. Absceso renal
La presencia de secreción purulenta en el parénquima
renal es conocida como absceso intrarrenal, mientras que
si está localizado en la aponeurosis perirrenal se denomina
323
absceso perinefrítico. Estas dos entidades pueden coexistir

y a menudo son difíciles de diagnosticar. Son infrecuentes
pero potencialmente letales, con cifras de mortalidad que
en los primeros reportes alcanzaban ~50%, a pesar de un
drenaje adecuado.
Anatómicamente los abscesos intrarrenales pueden

clasificarse en corticales o corticomedulares. La mayor parte
de los corticales provienen de diseminación hematógena y
muchos son causados por Staphylococcus aureus (90%).
Factores de riesgo
Las características epidemiológicas de esta patología
han cambiado durante las últimas décadas. En la época
pre-antimicrobiana predominaban los microorganismos
gram positivos, asociados a traumatismos ocupacionales,
especialmente en el sexo masculino. Hoy en día, estos
cuadros son más frecuentes en mujeres, predominando las
bacterias gram negativas, y se deben generalmente a una
complicación tardía de una infección urinaria, especialmente
si ésta se asocia con la presencia de urolitiasis. Otros
factores de riesgo descritos incluyen diabetes mellitus,
obstrucción ureteral, reflujo vesico-ureteral, uso de drogas
endovenosas e inmunosupresión.
Las manifestaciones clínicas de los abscesos intrarrenales y
extrarrenales son similares. En el 35% a 47% de los casos
se puede palpar una masa a nivel del flanco. No existe
una presentación clínica característica del absceso renal
y se debe sospechar frente a la presencia de síntomas
de infección urinaria que no responden a un tratamiento
antimicrobiano adecuado. En pacientes diabéticos y
ancianos, esta presentación puede ser aún más vaga y el
examen físico muchas veces no refleja la gravedad de la
infección, por lo que el diagnóstico se retrasa aumentando
el riesgo de mala evolución y su letalidad.
324
Paraclínicos
En ocasiones el diagnóstico clínico de absceso renal es
difícil, razón por la cual el diagnóstico definitivo se realiza
mediante imágenes. En este sentido la ecografía es una
técnica de diagnóstico por la imagen de alta eficacia y bajo
coste para la detección del absceso renal, con una precisión
del 97%, una sensibilidad del 93% y una especificidad del
98%. Sin embargo, la obesidad y el gas intestinal dificultan
la visualización. La TAC, si bien más cara, ofrece mejor
definición, detecta la extensión perirrenal e incrementa la
especificidad diagnóstica. Los hemocultivos son positivos
en el 64% de los casos intrarrenales y en el 40% de los
extrarrenales.
Tratamiento
La cirugía y el uso de antimicrobianos son los pilares
fundamentales del tratamiento. El tratamiento clásico de
los abscesos renales es la administración de antibióticos y
el drenaje quirúrgico o percutáneo, aunque en ocasiones
hay que realizar una nefrectomía.
Hay evidencia de que una prolongada terapia antibiótica

podría ser curativa en la mayoría de casos sin necesidad de
recurrir a la cirugía. El tratamiento adecuado inicial sería
la administración de antibióticos de amplio espectro en
pauta secuencial, teniendo en cuenta los agentes causales
más habituales de infección del tracto urinario y que los
abscesos estafilocócicos son más frecuentes en diabéticos
e inmunosuprimidos. Abscesos de menos de 3 cm
pueden ser tratados con antibióticos durante 6 semanas,
excepto en pacientes que están inmunosuprimidos que
deben someterse a drenaje. Los antibióticos a emplear
inicialmente son los mismos que los indicados en la
pielonefritis aguda y serán ajustados de acuerdo a lo que
indique el antibiograma.
Durante los últimos años, y debido a los avances en el

estudio de imágenes, han surgido como alternativas varias
estrategias mínimamente invasivas tales como el drenaje
325
percutáneo, el uso de pigtails o la nefrostomía, que han

obviado la necesidad de procedimientos quirúrgicos más
complejos. La cirugía quedaría reservada para los casos
con mala respuesta condicionada, generalmente, por un
tamaño de absceso mayor de 5 cm y/o factores de riesgo
previos y para casos de sepsis severa.
Meng M; Stoller M. Genitourinary tract infections. In:
McPhee S; Papadakis M; Edits. Current Medical Diagnosis
& Treatment. Editorial McGraw Hill 2012:913-915.
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Lozano A. Infeccion urinaria. En: Lozano A. Urgencias

764.
326
15
ARTRITIS INFECCIOSA
La artritis infecciosa es el resultado del compromiso articular
por invasión de un microorganismo. La artritis infecciosa
puede ser causada por diferentes microorganismos en los que
se incluyen bacterias, hongos, micobacterias, espiroquetas
y virus. La artritis infecciosa de origen bacteriana, conocida
tambien como artritis séptica, constituye una urgencia
reumatológica ya que es capaz de producir una rápida
destrucción articular e incluso la muerte, si no se reconoce y
trata en forma temprana y correcta. Aunque el compromiso
puede ser poliarticular como ocurre con la Neiseria y los
virus, es predominantemente monoarticular, por lo tanto
en toda monoartritis es necesario descartar un proceso
infeccioso.
Definición
Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión

y multiplicación de microorganismos piógenos capaces de
originar una rápida destrucción articular.
Clasificación
La artritis infecciosa puede ser aguda y crónica.
Artritis infecciosa aguda: Son aquellas artritis con un

tiempo de evolución inferior a 6 semanas, con un
cuadro de presentación que suele ser también agudo.
Artritis infecciosa crónica: Son aquellas artritis con

un periodo de más de 6 semanas de evolución
desde el inicio de la sintomatología.
En este manual, solo se revisará lo referente a la artritis

infecciosa aguda.
327
Epidemiología
Su incidencia anual oscila entre 2 a 10 casos por 100.000

habitantes en la población general, pero esta aumenta
entre 30 y 70 casos por 100.000 habitantes en pacientes
inmunosuprimidos o en quienes padecen de alguna
anomalía en las de articulaciones como el caso de la artritis
reumatoide o quienes tienen alguna prótesis articular. Los
niños y los adolescentes son los más afectados por artritis
piógenas, siendo mucho menos frecuente en el adulto. El
sexo predominante es el masculino. La tasa de mortalidad
asociada a la artritis bacteriana o séptica oscila entre el 5
y 15%.
Etiología
La etiología de la artritis infecciosa es un reflejo de la

interacción de diferentes factores, como son:
Estado inmunológico del paciente.

La relación existente entre el hospedero y su flora.
La existencia de diferentes riesgos biopsicosociales.
La presencia de enfermedades de fondo.
Cualquier germen piógeno puede causar artritis infecciosa,

los cuales están relacionados con algunas características
del huesped, ver tabla 1.
La mayoría de los casos de artritis infecciosas son de origen

bacteriano secundarios a diseminación hematógena,
durante un episodio de bacteremia transitoria o persistente.
Hasta en un 40% de los casos la bacteremia coloniza
articulaciones con patología subyacente (gota, artrosis,
artritis reumatoide). En un estudio prospectivo, se evidenció
que los factores de riesgo más importantes para artritis
séptica fueron edad mayor de 80 años, artritis reumatoide,
diabetes mellitus, prótesis de cadera o rodilla e infecciones
cutáneas, ver tabla 2.
328
Tabla 1. Gérmenes asociados a la artritis infecciosa

según características del huesped.
Microorganismo Factores asociados

Estafilococo aureus Adultos sanos o con heridas cutáneas.
Articulaciones con daño previo, por ejemplo artritis
reumatoide.
Articulaciones con prótesis.
Estreptococo grupo A Adultos sanos.
Estreptococo grupo B, C , G y Paciente inmunosuprimidos, diabetes mellitus,
pneumoniae alcohólicos, neoplasias o con prótesis articular.
Bacilos G(-): E coli, Klebsiella, Pacientes inmunosuprimidos, con infecciones
Serratia, Pseudomona, gastrointestinales, urinarias, viejos, drogadictos.
Salmonella, H influenza
Anaerobios Prótesis articular.
Pacientes portadores de una enfermedad
inflamatoria intestinal, con foco séptico abdominal o con
úlceras de decúbito.
Tabla 2. Factores predisponentes de artritis

infecciosa.
Patología Mecanismo posible

El daño mecánico; inmunosupresión (por
Artritis reumatoide la misma enfermedad o por fármacos).
Artritis por Acidosis genera daño del cartílago
microcristales articular
Osteoartrosis Desorganización articular, sinovitis
severa, artropatía de crónica; sangre como medio de cultivo.
Charcot, hemartrosis
Enfermedad Inmunosupresión, fagocitosis ineficaz;
sistémica fármacos.
Drogadictos Bacteremia recurrente.
intravenosos
Infección por HIV Bacteremia; inmunosupresión.
Inyección Inoculación directa.
intrarticular
Articulación protésica Trauma, nido de glicocáliz; inoculación

directa.
329
Generalmente se trata de un niño o adolescente. El cuadro

clínico general de la artritis bacteriana aguda no gonocócica
es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos días, con
síndrome febril: temperatura alta, calosfríos, postración,
signos inflamatorios articulares (dolor, calor local
y edema) dolor espontáneo especialmente intenso
al movilizar la articulación, aumento de calor
local, impotencia funcional, es decir restricción
del movimiento y posición antiálgica. Puede haber
compromiso o no del estado general. Tambien puede haber
una clara puerta de entrada, con una infeccion cutánea
(forúnculo, sarna infectada) o evolucionar en el curso
de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumonía
estafilocócica, amigdalitis aguda, etc.) u otro foco
desapercibido como un foco séptico dentario, sin embargo
con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente.
El cuadro clínico de la artritis gonocócica produce un

síndrome clínico caracterizado por artritis, tenosinovitis y
dermatitis. Es importante en pacientes del sexo femenino,
jóvenes y es rara después de los 60 años; hay una
asociación clara con el embarazo, los periodos menstruales
y la promiscuidad sexual. La mayoría de los pacientes son
previamente sanos. En los niños produce gran afección
articular con pocas manifestaciones dermatológicas, en
la tabla 3 se describen las diferencias entre la artritis
gonocócica y no gonocócica.
Compromiso articular en la artritis infecciosa
Cualquier articulación puede ser comprometida, pero

las de apoyo (rodillas, caderas y tobillos) son las más
frecuentemente afectadas, la rodilla especialmente en niños
y adolescentes, la cadera especialmente en lactantes y niños
menores y hombro. En los pacientes de edad avanzada se
encuentran infecciones de columna (espondilodiscitis) pero
en general son pocos frecuentes. Las articulaciones más
afectadas en artritis bacteriana aguda no gonocócica, se
relacionan en la tabla 4.
330
El diagnóstico diferencial semiológico de la monoartritis

aguda en jóvenes y adultos, debe plantear los siguientes
diagnósticos.
Tabla 3. Características de la artritis bacteriana

gonocócica y la artritis bacteriana no gonocócica.
Otras artritis
Característica Artritis gonocócica bacterianas
Recién nacido o en
Joven, sexualmente viejos; Inmunocom-
Perfil del paciente activo, predominio en prometido;
mujeres. artritis reumatoide u
otra artritis sistémica.
Poliartralgia Dolor, aumento de
Presentación migratoria volumen y calor en
inicial tenosinovitis, una sola articulación.
dermatitis.
Poliarticular 40-70% 10-20%
< 50% en líquido > 90% líquido
Aislamiento de la sinovial. sinovial.
bacteria < 10% en sangre. 50% sangre.
En semanas.
En pocos días,
Respuesta a El drenaje debe ser
el pronóstico es
antibióticos adecuado.
excelente. Pronóstico regular.
Artritis por cristales (Gota): Su pico máximo de

presentación ocurre en la cuarta década de la vida. Su
instalación es de predominio nocturna. En el 90% de
los casos el primer ataque se presenta en los miembros
inferiores. Con frecuencia se documentan episodios
previos. La presencia de cristales en el líquido sinovial
hace el diagnóstico.
Artritis reumatoide monoarticular: Puede presen-
tarse en forma monoarticular como primera manifesta-
ción. Debe insistirse en la anamnesis por rigidez matinal,
fatiga y artralgias. El compromiso es fundamentalmente
poliarticular. Los cambios radiológicos, (erosiones, dis-
331
minución del espacio articular), y la positividad del fac-

tor reumatoide, son herramientas útiles del diagnóstico
diferencial.
Espondiloartropatías seronegativas: Hay síntomas

característicos, como fascitis plantar, talalgia, engrosa-
miento del tendón Aquiles y dolor lumbar crónico de
predominio matinal que mejora con la actividad física.
Tabla 4. Articulaciones más afectadas en artritis
bacteriana aguda no gonocócica.
Rodilla 51%
Cadera 31%
Tobillo 5%
Hombro 5%
Sacroilíaca 3%
Metacarpofalángicas 2%
Esternoclavicular 2%
Hemartrosis: Existe el antecedente traumático o

de hemofilia, trastornos mieloproliferativos o uso de
anticoagulantes.
Síndrome de Reiter: La presencia de diarrea, uretritis,
conjuntivitis, balanitis, dactilitis, cervicitis, sugiere este
diagnóstico. Debe hacerse un examen físico detallado
en el sistema genitourinario, ya que estos síntomas son
leves y pasan, con frecuencia inadvertidos.
Artritis psoriásica: Se presenta con placas eritemato-
descamativas clásicas, y con manifestaciones ungueales
(uñas en gota de aceite, uñas en criva, lesiones subun-
gueales).
Endocarditis infecciosa: La sinovitis puede ser
reactiva (aséptica), pero puede existir invasión directa
del microorganismo. La presencia de fiebre, un nuevo
soplo cardiaco, manifestaciones de vasculitis y embólicas
y la sinovitis aséptica, ayudan en el diagnóstico.
332
Artritis traumática
Procesos infecciosos periarticulares de partes
blandas
Paraclínicos
Hemograma - VSG: Se documenta leucocitosis
periférica la cual es frecuente pero no constante. La
hemoglobina es normal o discretamente disminuida en los
casos muy agudos; en los subagudos o moderadamente
crónicos invariablemente hay anemia normocítica e
hipocrómica. La velocidad de sedimentación globular
(VSG) generalmente se encuentra muy aumentada.
Hemocultivos y otros cultivos: En todos los

pacientes se deben tomar mínimo 2 hemocultivos. Los
hemocultivos son positivos aproximadamente en 50% de
los pacientes y en ocasiones éstos son positivos, cuando
los cultivos del líquido sinovial son negativos. También
se deben hacer cultivos de orina, de focos sépticos en
piel y en general de cualquier lugar donde se sospeche
el sitio primario de la infección.
Examen del Líquido Sinovial: El diagnóstico de la
artritis infecciosa debe considerarse una urgencia
médica y el procedimiento de elección es la
artrocentesis. Este diagnóstico se confirma con la
punción articular al obtener líquido articular turbio
o purulento. Debe estudiarse sus características
fisicoquímicas y la presencia de gérmenes mediante
tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma, estas
características ayudan a diferenciar los diferentes
síndromes articulares inflamatorios, ver tabla 5.
Radiografía simple de la articulación comprome-

tida: El estudio radiológico básico para enfrentar un
paciente con artritis infecciosa aguda es la radiografía
simple, cuya principal utilidad es descartar otras pato-
logías asociadas que puedan contribuir o perpetuar el
proceso infeccioso (osteomielitis), y conocer si hay una
enfermedad osteoarticular previa. Los signos radiológi-
333
cos observados se presentan en el siguiente orden, ver

tabla 6.
Tabla 5. Características diferenciales del líquido

sinovial en los diferentes síndromes articulares.
Inflamatorio No
Caracteristicas Normal (Artritis Séptico inflamatorio
Reumatoide)
Opaco o Opaco,
Transparente Transparente,
Aspecto translúcido amarillo o
incoloro amarillo
amarillo verde
Viscosidad Alta Baja Variable Alta
Leucocitos <200/mm3 5.000-75.000/ >50.000, a 200-2.000/mm3

mm3 menudo
<50% de <50% de
Glucosa Normal Normal
glucemia glucemia
PMN (%) <25 >50 >75 <25
Gérmenes No No Frecuente No
Tabla 6. Signos radiológicos observados en la

artritis infecciosa.
Articulación normal.
Aumento de las partes blandas periarticulares pueden ser de gran
valor al compararla con la articulación contralateral, observándose
el limite de la cápsula ligeramente abombado, lo que no se observa
en el lado sano.
Disminución del especio articular: este signo ya revela un
compromiso del cartílago articular que por condrolisis empieza a
disminuir de altura. Da el sello del compromiso articular provocado
por el proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del
liquido articular podrá producir un aumento del espacio articular.
Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria la cual es bastante
característica, si se aprecia junto con los signos radiológicos
anteriores en un proceso inflamatorio articular.
Borramiento y posteriormente irregularidad del contorno articular.
Por último progresiva destrucción de las superficies articulares.
Otros estudios imagenológicos: Existen articula-

ciones difíciles de evaluar clínicamente como la cade-
334
ra, hombro, esternoclaviculares y sacroilíacas. En estos

casos debe recurrirse, a otras imágenes como la to-
mografía axial computarizada (TAC), resonancia
magnética (RM), métodos diagnósticos que facilitan
la evaluación y permiten realizar la artrocentesis guia-
da. El ultrasónido ayuda a detectar derrame articu-
lar, particularmente en caderas y orienta la punción. El
estudio con isótopos radiactivos, especialmente con
el fosfato 99 de tecnecio en forma secuencial (estudio
de tres fases) demuestra lesiones tempranas; el citrato
de galium 67 es específico para infección, puesto que
se metaboliza en los polimorfonucleares. Estos estudios
conocidos también como de centellograma óseo ofrecen
imágenes precozmente, pero es inespecífico y no pro-
porciona la etiología posible. Es útil para detectar otros
focos lesionales articulares u óseos.
Tratamiento
El tratamiento de la artritis bacteriana debe ser urgente y

precoz, ya que la secreción purulenta tiene una poderosa
accion condrolítica que destruirá la articulación desde el
punto de vista funcional, sin considerar que además se
constituye en un foco séptico con las consecuencias que
de él pueden derivar, como la sepsis. Debe ser considerada
una urgencia médica y los pasos terapéuticos a seguir en
un paciente con artritis infecciosa aguda, se describen en
la tabla 7.
Tabla 7. Pasos a seguir en el manejo de la artritis

infecciosa aguda.
Drenaje del exudado purulento

Tratamiento antibiótico
Inmovilización de la articulación afectada
Reposo del paciente
Rehabilitación
Drenaje del exudado purulento: Puede ser

realizado mediante drenaje quirúrgico con artrotomía,
por punciones articulares aspirativas repetidas o por
artroscopia. El drenaje temprano y efectivo es esencial
335
para disminuir la presion intracapsular que causa

necrosis isquémica del cartílago y dolor. En la tabla 8 se
resumen las indicaciones de cirugía en artritis bacteriana
aguda.
Antibioterapia: La principal medida terapéutica

en la artritis infecciosa aguda es la administración
de antibióticos. El punto crítico del tratamiento
antimicrobiano es alcanzar una concentración adecuada
del antibiótico empleado a nivel del espacio articular
y del líquido sinovial. En la tabla 9 se relacionan los
antibioticos que se recomiendan en la terapia empírica
según el germen etiológico y características clínicas del
paciente.
Tabla 8. Indicaciones de cirugía en artritis

infecciosa aguda.
Compromiso de caderas.
Articulaciones de difícil manejo anatómico (hombros y sacroilíacas).
Osteomielitis concomitantes
Articulaciones con drenaje inadecuado con aguja.
No respuesta adecuada a antibióticos.
Articulación esternoclavicular por el riesgo de ruptura y mediastinitis
secundarias.
El resultado del tratamiento de las diferentes artritis

infecciosas se puede evaluar con la respuesta clínica y con
el estudio periódico del líquido sinovial, en el cual se espera
encontrar una disminución progresiva del número de
leucocitos PMN y tanto la tinción de Gram como los cultivos
deben negativizarse. Varios puntos deben revisarse si la
evolución clínica o de laboratorio no es satisfactoria, ver
tabla 10.
Reposo absoluto del paciente: Se debe inmovilizar
la extremidad de la articulación afectada en posición
anatómica y funcional, en extensión para la articulación
de la rodilla y en flexión para el codo, también sirve
para disminuir el dolor y el componente inflamatorio.
336
Rehabilitación física: En los pacientes que fueron

sometidos a drenaje quirúrgico, la rehabilitación
funcional temprana puede proporcionar al paciente
una articulación estable con un mínimo dolor. Debe
ser precoz y debe evitarse la posición de flexión,
que puede llevar a contracturas posteriores. Los
movimientos pasivos son importantes para mantener
el tono muscular, previene la anquilosis, mejoran
la nutrición del cartílago articular y la disfunción
del líquido articular y estimulan a los condrocitos a
sintetizar matriz.
Tabla 9. Terapia empírica según el germen

etiológico y características clínicas del paciente.
Circunstancias Etiología Antibiótico Alternativa

S. aureus.
Oxacilina +
Enterobacterias Oxacilina +
Niños < 3 meses cefalosporinas 3ª
Strept. Grupo B. aminoglicósido
generación
N. gonorrhoeae
S. aureus.
H influenzae Oxacilina + Glucopéptido +
Niños 3 meses a
Enterobacterias cefalosporinas 3ª Cefalosporinas 3ª
14 años
S. pyogenes generación generación
S.pneumoniae
S. aureus. Glucopéptido +
Adulto sin Cefalosporinas 3ª
Enterobacterias. Cefalosporinas 3ª
contacto venéreo generación
Strept. Grupo A generación
Contacto venéreo N. gonorrhoeae Ceftriaxona Ciprofloxacino
Vancomicina
Prótesis articular, S. epidermidis o Linezolid +
Imipenem o
post-operatorio, S. aureus Ceftazidima
Ciprofloxacino y
post-inyección Enterobacterias o Cefepime o
Rifampicina
articular Pseudomonas spp Aminoglicósido
Anti-pseudomona
Artritis Imipenem o
secundaria a Microorganismos Meropenem o
Amoxicilina/
mordedura u otra flora orofaringea Cefalosporinas
clavulánico
herida penetrante incluidos anaerobios 3ª generación +
sucia Metronidazol
337
Tabla 10. Puntos a evaluar si evolución de

antibioterapia no es satisfactorio.
La precisión del diagnóstico.

La cobertura antimicrobiana.
La sensibilidad de las bacterias.
Dosis e intervalos de los antimicrobianos utilizados.
Presencia de tejido necrótico o desvitalizado.
Necesidad de nuevo drenaje quirúrgico.
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338
16
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Es un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Esta
entidad cobra mayor importancia en la población infantil,
donde se le atribuye a la Enfermedad Diarreica Aguda
(EDA) alrededor de 4 a 6 millones de muertes anuales a
nivel mundial en este grupo etáreo; asociándose además
a otras patologías como la desnutrición, aumentándose
el riesgo de morbilidad y mortalidad en la población que
la padece. Aunque generalmente se manifiesta de forma
aislada, puede presentarse de forma epidémica como en los
brotes en hospitales o residencias, o en las toxinfecciones
alimentarias. En estos casos representa un problema de
salud pública y puede colapsar los servicios de salud. La
adecuada selección de los grupos de riesgo y la valoración
clínica, permitirá la ordenación adecuada de la asistencia
en estas situaciones.
Definición
La palabra diarrea viene del griego “dia” que significa

a través y “rheim” que significa fluir. La diarrea
se puede definir como una alteración del movimiento
intestinal normal, caracterizado por un incremento en el
contenido de agua, volumen, peso de más de 200 g/día o
una frecuencia igual o mayor de 3 veces al día.
Clasificación
La diarrea aguda es aquella que se presenta con una

duración igual o menor de 14 días; si el cuadro se prolonga
más de 14 días se denomina diarrea persistente y si
excede los 30 días se cataloga como diarrea crónica.
Epidemiología
Un estimado de 4 billones de casos de diarrea ocurrieron en

el mundo en 1996, resultando en 2.5 millones de muertes.
Es una entidad de alta incidencia, sobre todo en países en
vía de desarrollo como Colombia, donde factores como las
339
condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza,

inadecuada eliminación de excretas y mala educación
interactúan a diario en nuestro país para crear las
condiciones adecuadas para la presentación de la EDA. Es
considerada la segunda causa de morbilidad y mortalidad
a nivel mundial. La incidencia de la enfermedad intestinal
infecciosa en los Estados Unidos, es de 0.4 episodios por
persona cada año, es decir 1 episodio por persona cada
2.3 años, resultando como consecuencia 73 millones de
consultas médicas, 1.8 millones de hospitalizaciones y
3.100 muertes.
Etiología
La EDA principalmente es causada por infección del tracto

gastrointestinal (bacterias, parásitos y virus), aunque
también puede ser desencadenada por la ingestión de
diversas sustancias tóxicas o el exagerado consumo de
otras (como el sorbitol, la cafeína y laxantes).
La infección parasitaria intestinal difícilmente puede

diferenciarse de la bacteriana teniendo como único
parámetro la clínica. Esta infección es frecuente en
pacientes en edad pediátrica.
Se discute el papel que cumple el B. hominis en la etiología

de la EDA, aunque podemos pensar en este agente cuando
no se encuentre otra causa que explique el cuadro diarreico.
La infección por Helmintos se asocia poco a EDA aunque se
puede presentar.
La etiología viral es también muy frecuente, produce cuadros

diarreicos autolimitado con deposiciones francamente
líquidas. El rotavirus es la principal causa de diarrea viral
en niños, siendo menos importante el adenovirus. El
virus Norwalk característicamente compromete a varios
miembros de la familia y en algunos estudios es un agente
importante en la enfermedad diarreica adquirida en la
comunidad. Las principales bacterias, protozoarios y virus
involucrados en esta entidad se exponen en la tabla 1.
340
Tabla 1. Principales agentes patógenos

relacionados con la EDA.
Bacterias Protozoarios Virus entéricos

entéricas entéricos patógenos
patógenas patógenos
Campylobacter Giardia lamblia Rotavirus
jejuni (intestinal) Adenovirus 40/41
Salmonella spp. Cryptosporidium Calicivirus
Verotoxina spp. Astrovirus
producida E. coli Entamoeba Virus Norwalk
(E. coli 0157:h7) histolytica Virus similares al
Shigella ssp. Dientamoeba Norwalk
Aeromonas ssp. fragilis
Clostridium Microsporidium
difficile spp.
Yersinia Blastocystis
enterocolitica hominis
Pleistomonas Cyclospora spp.
shiguelloides Isospora belli
Agentes tales como como la E. coli enterohemorrágica,

referida también como E. coli productora de la toxina Shiga
(STEC), Salmonella, Shigella, Cyclospora, Crystoporidium,
Giardia, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile,
Calicivirus y otros virus entéricos causan más de 200
millones de casos de enfermedad diarreica en los Estados
Unidos cada año. Muchos de estos microorganismos son
fácilmente transmitidos a traves de comida y agua o de una
persona a otra, y algunos son devastadores en los individuos
con compromiso del sistema inmune o anormalidades
estructurales del tracto gastrointestinal.
Clasificación
La diarrea puede clasificarse de acuerdo con su
fisiopatogenia en cuatro mecanismos diferentes:
Diarrea osmótica: aparece como consecuencia de la
ingestión de solutos poco absorbibles, habitualmente
un hidrato de carbono o un ión divalente (magnesio,
lactulosa, sulfato de sodio). Estas sustancias de gran
poder osmótico, arrastran grandes cantidades de líquido,
con lo que se dificulta la absorción y aparecen diarreas
abundantes y explosivas que remiten con el ayuno.
341
Diarrea secretora: suele ser la más habitual. Surge

bien por un aumento de la secreción de agua y
electrolitos a la luz intestinal, bien por que se produce
una reducción en la absorción de estos nutrientes. La
diarrea no desaparece aunque se someta al paciente a
ayuno; al contrario, los alimentos estimulan al intestino
delgado para que este realice una mayor absorción. Es el
mecanismo que se produce ante la presencia de toxinas
bacterianas, virus o a un uso excesivo de laxantes.
Diarrea por trastornos de la motilidad: las contrac-

ciones de la musculatura del tubo digestivo cuando au-
mentan se traduce en una disminución de la absorción.
Es frecuente en situaciones de estrés emocional, en el
síndrome de colon irritable o en patologías orgánicas
como neuropatía diabética, síndrome carcinoide o hiper-
tiroidismo.
Diarrea por daño en la mucosa: se debe a defectos

en la absorción del colón por una alteración de la
mucosa intestinal consecuencia de una inflamación o
ulceración. Puede deberse a una colitis ulcerosa, a la
enfermedad de Crohn o a infecciones bacterianas del
colón por Salmonella, Shigella, Campylobacter o E. coli
enteroinvasiva.
En la EDA, las heces pueden tener varias características

dependiendo del patógeno involucrado. El cuadro clínico
puede variar desde deposiciones líquidas autolimitadas
con o sin fiebre, sin signos de deshidratación; hasta
cuadros disentéricos con dolor abdominal y síntomas
sugestivos de deshidratación, que incluso pueden llegar
al shock hipovolémico acompañados de desórdenes
hidroelectrolíticos. Otros síntomas que se presentan en el
síndrome diarreico son las náuseas y vómitos, el pujo y el
tenesmo que con frecuencia se presentan en el síndrome
disentérico, al igual que la presencia de sangre, moco,
pus y grasas en las heces. En algunos casos de infección
enteroinvasiva (Shigella, Salmonella) y de bacterias
productoras de toxinas pueden presentarse síntomas
342
de irritación peritoneal según la gravedad de la lesión

provocada. En los casos de EDA producida por E. coli
enterohemorrágica y Shigella se puede presentar Síndrome
Hemolítico Urémico.
De acuerdo a la gravedad, se distinguen tres (3) tipos de
diarreas agudas:
Leve: El número de deposiciones diarias es menor a
tres, no existe dolor abdominal o es poco relevante y
no se presenta fiebre, deshidratación o rectorragias
(hemorragias del recto).
Moderada: Se producen entre 3 y 5 deposiciones,
aparece dolor abdominal moderado y la temperatura es
inferior a 38 grados. No existe deshidratación.
Grave o severa: Más de 5 deposiciones diarias
con o sin rectorragia, dolor abdominal moderado o
severo, temperatura superior a 38 grados y signos de
deshidratación y rectorragia.
Antecedentes epidemiológicos
Entre los aspectos epidemiológicos, tiene interés desde
el punto de vista diagnóstico los antecedentes de la
exposición, determinados en la anamnesis lo cual permite
una orientación diagnóstica, ver tabla 2.
Paraclínicos
Si la causa de la diarrea es evidente con historia clínica se
debe dar tratamiento. Si el diagnóstico no es evidente o el
estado general del paciente se encuentra comprometido,
debe efectuarse los siguientes exámenes.
Hemograma: puede documentar leucocitosis con
cayademia en la EDA grave infecciosa.
Pruebas de función renal: Nitrógeno Ureico y
Creatinina. La relación BUN/creatinina normalmente de
20/1 puede estar aumentada por deshidratación en la
EDA grave.
343
Tabla 2. Causas relacionadas con los antecedentes

epidemiológicos.
Exposición Agente
Pollo, mayonesa, cremas Estafilococo, Salmonella
Huevos, lácteos Salmonella
Queso Listeria sp
Hamburguesa E. coli
Arroz frito Bacillus cereus
Conserva caseras Clostridium perfringes
Viajes recientes Diarrea del viajero
Uso de antibioticos u hospitalización Clostridium difficile
Historia de actividades sexuales Enfermedades de Transmisión Sexual
Ingesta de mariscos y pescado Vibrio
Estancia en residencias Rotavirus, Shigella, Giardia
Baño en piscinas o en el mar Giardia y Cryptosporidium
Contacto con animales Bacterias entéricas, virus
Niños Rotavirus, V. Norwalk
Verdura cruda Shigella
Individuos con síntomas similares, ins-
tauración explosiva S. aureus, B. cereus
Alimentos con mayonesa o crema Estafilococo, Salmonella, Clostridium
De animales a personas (mascotas) Bacterias entéricas, virus y parásitos
Carne vacuna E. coli enterohemorrágica
Carne de cerdo Platelmintos
Aves de corral Salmonella, Campylobacter y Shigella
Glicemia: puede estar aumentada por deshidratación.
Electrolitos: Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Calcio.

Se hará control estricto del potasio y sodio por que estos
pacientes pueden cursar con hipokalemia y disnatremias
severas, que pueden amenazar la vida del paciente.
Coproscópico se utiliza si la historia clínica no identifica

la causa de la diarrea. El estudio de la materia fecal
debe ser útil para limitar el número de posibilidades
diagnósticas. Se deben practicar tinciones de Wright
para búsqueda de sangre oculta, tinción de Sudan para
grasa y prueba de alcalinización para búsqueda de
fenolftaleína.
344
Coprocultivo debe practicarse en diarreas que sugieren

origen bacteriano y cuando existen varias personas
familiares o conocidas que padecen simultáneamente la
enfermedad diarreica o cuando el paciente es un viajero.
Fibrosigmoidoscopia es parte muy importante de la

evaluación del paciente con diarrea crónica o recurrente.
No tiene utilidad en los síndromes de mala absorción
o diarrea aguda. En el viajero a veces es útil si la
diarrea se debe a amibiasis, pues se ven las úlceras o
en la colitis inducida por antibióticos se visualizan las
seudomembranas. El aspecto endoscópico debe sugerir
diagnósticos como colitis bacteriana (Shigellosis),
parasitismo (amebiasis) o inflamatorio (proctitis) caso
en el que debe tenerse en cuenta para el diagnóstico
diferencial la Clamydia y la proctitis por gonococo.
Endoscopia digestiva alta, puede estar indicada

posteriormente si el diagnóstico no se puede concretar.
Esta se realiza principalmente para biopsia de duodeno
y aspirado en búsqueda de giardiasis, estrongilodiasis,
enteropatía eosinofílica y patologías asociadas a SIDA.
Se hospitalizan los pacientes con enfermedad diarreica

aguda que presenten:
Intolerancia de la vía oral o existencia de un importante
número de deposiciones que haga prever deshidratación
o alteraciones hidroelectrolíticas en las próximas horas.
Inestabilidad hemodinámica (criterios de shock).
Patología de base que pueda descompensarse por el

proceso infeccioso agudo gastrointestinal (diabetes
mellitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica,
etc.).
Edad mayor de 65 años con sospecha de gastroenteritis

aguda inflamatoria.
345
Tratamiento
En más del 50% de los pacientes con diarrea aguda, esta

se autolimita en un periodo de 2 a 3 días. Por ello, la
mayoría de los pacientes no requerirá ningún tratamiento
específico y solo en casos concretos deberá plantearse un
tratamiento con antibióticos. La rehidratación oral es el pilar
del tratamiento de la enfermedad diarreica aguda. Con
esta medida combatimos a la deshidratación, la principal
complicación de esta enfermedad.
Canalizar vena periférica: con yelco número 14-16,

para aporte hídrico y electrolítico, si el paciente no tolera
vía oral.
Hidratación: Ante cualquier diarrea son aconsejables

las medidas encaminadas a reponer las pérdidas
hídricas y electrolíticas. Aunque en casos de diarrea
grave o persistente (especialmente en niños), o en
pacientes inmunosuprimidos o con enfermedades de
base, la hidratación deberá hacerse por vía parenteral,
en la mayoría de los casos la rehidratación oral será
suficiente. El aporte de líquidos en el paciente que no
tolera la vía oral, se hará parenteralmente y dependerá
de las pérdidas. Se recomienda con suero fisiológico
más katrol si el paciente tiene diuresis.
Existe una forma de diarrea muy frecuente en nuestro
medio, la diarrea por E. histolytica enteroinvasiva
(diarrea con moco y sangre), que debe ser manejada
con Metronidazol 250 a 500 mg cada 8 horas IV más
ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas IV, si el paciente se
encuentra en malas condiciones generales, deshidratado
y no tolera la vía oral, si las condiciones son menos
severas se recomienda manejo vía oral con los mismos
medicamentos.
Antibióticos: Los pacientes con diarrea sin síntomas

de gravedad ni complicación y con una duración de
unos pocos días no deben someterse a tratamiento
antibiótico. En algunos casos de diarrea provocada
por gérmenes invasivos puede estar indicado el uso de
346
antibióticos, especialmente si la diarrea es persistente y

se acompaña de manifestaciones clínicas de toxicidad.
En la tabla 3 y 4 se detallan las recomendaciones en la
elección de antibióticos para los diferentes patógenos.
Tabla 3. Antibióticos recomendados para diferentes

tipos de diarrea según el agente bacteriano causal.
Organismo Recomendación Alternativas

Shigella Trimetoprim- Cirpofloxacino: 500 mg c/12h (5 días)
sulfametoxazol:
160-800 mg c/12h
(5 días)
Salmonella no tiphy Ciprofloxacino: 500 Cefixima: 200-400 mg c/12h (7 días)
mg c/12h (5 días) Trimetropim-sulfametoxazol: 160-800 mg
c/12h (5 días)
Ampicilina: 1 g c/6h (7 días)
Salmonella tiphy Cloramfenicol: Ofloxacino: 200 mg c/12h (5 días)
50 mg/kg/día (2 Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (5 días)
semanas) Ceftriaxona IV: 2 g/día (7-10 días)
Campylobacter Eritromicina: 250 Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (5 días)
yeyuni mg c/6h (5 días)
Yersinia Trimetropim- Tetraciclina: 500 mg c/6h (7 días)
enterocolitica sulfametoxazol:
160-800 mg c/12h
(7 días)
Vidrio cholerae Tetraciclina: 250- Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (3-5 días)
500 mg c/6h (3-5
días) o Doxiciclina
100 mg c/ 12h
E, coli enteroinvasivo Ciprofloxacino: 500 Trimetoprim-sulfametoxazol: 160-800 mg
mg c/12h (5 días) c/12h (5 días)
E, coli Dudoso beneficio de
enterohemorrágico los antibióticos
Clostridium difficile Metronidazol : 500 Vancomicina: 500 mg c/6h (10 días) vía
mg c/8h (10 días) oral
Cyclospora Trimetropim-
cayetanensis sulfametoxazol:
160-800 mg c/12h
(7 días)
347
Tabla 4. Microorganismos comunes en la diarrea

del paciente con SIDA y tratamiento recomendado.
Microorganismo Tratamiento
Salmonella Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (7-14 días)
Amoxicilina: 1 g c/8h (7-14 días)
Trimetoprim – sulfametoxazol: 160-800 mg c/12h (7
días)
Shigella Ciprofloxacino: 500 mg c/12h (7-10 días)
Trimetoprim – sulfametoxazol: 160-800 mg c/12h (7
días)
Campylobacter Eritromicina: 500 mg c/6h (7 días)
Mycobacterium avium Claritromicina: 500 mg/12h/etambutol: 1.200 mg/12h/
rifabutina: 300 mg c/24h (15 semanas)
Rifampicina/clofazimina/amikacina (15 semanas)
Criptosporidium Octreotido: 100-200 mcg c/8-12h (prolongado)
Nitasoxanida 500 mg c/12 h
Paromomicina: 500 mg c/6h (14 días)
Inicio de terapia antirretroviral
Isospora belli Trimetoprim – sulfametoxazol: 160-800 mg c/6h (7-14
días)
Metronidazol: 500 mg c/8h (10-15 días)
Microsporidium Albendazol: 400 mg c/12h (3 semanas)
Metronidazol: 500 mg c/8h (3 semanas)
Giardia Metronidazol: 250-500 mg c/8h (7-10 días)
Blastocystis hominis Metronidazol: 750 mg c/8h (7-10 días)
Trimetoprim – sulfametoxazol: 160-800 mg c/12h (7-10
días)
Entamoeba histolytica Metronidazol: 750 mg c/8h (10 días), seguido de
yodoquinol: 650 mg c/8h (20 días)
Paromomicina: 500 mg c/8h (7-10 días)
Nitasoxanida 500 mg c/12 h
Balantidium coli Metronidazol: 500 mg c/8h (10 días)
Herpes virus Aciclovir: 200 mg c/6h (14 días)
Citomegalovirus Ganciclovir: 5 mg/k cada 12 h en infusión por 1 hora
(2-3 semanas)
Alimentación en la diarrea: No existen evidencias

científicas que avalen el beneficio de suspender la vía
oral en la diarrea aguda. Por ello debe mantenerse la
ingesta evitando especialmente la leche y otros productos
lácteos a excepción del yogurt, ya que tanto los virus
348
como las bacterias suelen provocar un déficit transitorio

de lactasa en el intestino. Para la diarrea se utiliza la dieta
astringente o antidiarreico, que es el ejemplo típico de la
dieta progresiva, ya que la introducción de los alimentos
se realiza paulatinamente. Con ello se consigue que el
tracto digestivo se encuentre en reposo al comienzo y se
vaya acostumbrando poco a poco a volver a realizar sus
funciones habituales, pérdidas durante la enfermedad.

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349
17
DENGUE
El dengue es actualmente una de las más frecuentes
arbovirosis que afectan al hombre y constituyen un
severo problema de salud en el mundo, especialmente
en la mayoría de países tropicales donde las condiciones
del medio ambiente favorecen su desarrollo. En extensas
áreas tropicales es endémica, causando un gran impacto
socioeconómico relacionado principalmente con el
ausentismo laboral que acarrea. Actualmente, la infección
por el virus del dengue constituye un serio problema
en países tropicales, como Colombia en donde ciertas
condiciones ambientales como la altura por debajo de
los 2.2000 metros sobre el nivel del mar (msnm) y la
temperatura ambiente entre 15 y 40 grados centígrados,
facilitan la presencia del mosquito Aedes aegypti principal
transmisor de dicho virus. De igual manera, algunas
condiciones asociadas al subdesarrollo como la falta de
políticas de control y saneamiento ambientales facilita y
favorecen los criaderos para la reproducción del vector.
Definición
Dengue: Es una enfermedad viral, de carácter endémico-
epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes,
principalmente por Aedes aegypti en la región de las
Américas, que constituye hoy la arbovirosis más importante
a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e
impacto económico.
Área endémica: Es un área específica donde existen

condiciones epidemiológicas adecuadas para que persista
la transmisión de la enfermedad como son la presencia del
vector, circulación viral y huéspedes susceptibles.
Huésped: Es la persona o animal vivo que en circunstancias

naturales permiten el alojamiento, subsistencia o
reproducción de agentes infecciosos.
350
Vector: Organismo que transmite un agente infeccioso

desde los individuos afectados a susceptibles. Los mosquitos
de la familia culicidae son vectores de diversos virus.
Viremia: Es la fase de la enfermedad donde el virus se

encuentra en el torrente sanguíneo. En dengue la fase de
viremia es desde el primer día de síntomas hasta el quinto
día siendo el pico máximo el tercer día.
Etiología
El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémo-

epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes,
principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la
arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de
morbilidad, mortalidad e impacto económico. El virus del
dengue, pertenece al género Flavivirus, familia Flaviviridae.
Tiene al ser humano como huésped vertebrado principal
y los mosquitos Aedes del subgénero Stegomya como
vectores más importantes.
Los virus del dengue poseen una molécula de ARN de cadena

única. Existen 4 serotipos del virus del dengue que son
antigénicamente distintos aunque relacionados (DEN-1,
DEN-2, DEN-3 y DEN-4). La infección por cualquiera de
los cuatro (4) serotipos se denomina infección primaria
y las subsiguientes, infecciones secundarias. No existe
reinfección con el mismo serotipo. El dengue es transmitido
por mosquitos infectantes cada vez que realizan un intento
de picadura en un ser humano susceptible. La incubación
en humanos es de 3 a 14 días, por lo común de 4 a 7
días. El A. aegypti tiene su mayor actividad de picadura
temprano en la mañana y hacia el final de la tarde.
Epidemiología
Según la OMS el dengue es la enfermedad viral transmitida

por mosquito de más rápida propagación en el mundo.
En los últimos 50 años, su incidencia ha aumentado 30
veces con la creciente expansión geográfica hacia nuevos
países y en la actual década, de áreas urbanas a rurales.
Anualmente ocurre un estimado de 50 millones de
351
infecciones por dengue, con una mortalidad de 30.000 a

100.000 individuos. Aproximadamente 2.500 millones de
personas viven en países con dengue endémico.
En Colombia aproximadamente 25 millones de habitantes se

encuentran expuestos al riesgo de adquirir la enfermedad y
el departamento del Huila no escapa del mismo, al punto
que es uno de los departamentos del país más afectados
y actualmente los casos van en aumento. En Colombia
fue aislado el serotipo 2 inicialmente en 1.971 y desde
entonces ha circulado junto al Dengue serotipo 1. El
dengue serotipo 3 circuló a mitad de los años 70, se
observó en el 2.001 en Floridablanca (Santander) y en el
2.002 mediante búsqueda centinela se observó en Norte
de Santander, Quindío, Putumayo, Guaviare y Guajira.
El serotipo 4 comenzó a circular en 1.984. Los focos
hiperendémicos en Colombia son: Cúcuta, Villavicencio,
Bucaramanga, Barrancabermeja, Neiva, Ibagué, Girón,
Florida, La Dorada, Piedecuesta, Girardot, Palmira y Cali.
Factores condicionantes y determinantes de la

transmisión del dengue
Entre los factores determinantes de la transmisión del virus

del dengue están las zonas geográficas donde el vector se
desarrolla y entra en contacto con la población huésped.
También los sistemas inadecuados para la recolección y
almacenamiento de desechos sólidos y el abandono de
objetos voluminosos, como automóviles viejos, facilitan la
proliferación de focos, ver tabla 1.
El dengue es una enfermedad de amplio espectro clínico

incluyendo desde cuadros inaparentes hasta cuadros
graves, que pueden evolucionar a muerte, por lo tanto
debe ser vista como una sola enfermedad que puede
evolucionar de múltiples formas. El curso de la enfermedad
del dengue tiene tres etapas clínicas:
Etapa febril: Generalmente la primera manifestación

clínica es la fiebre de intensidad variable, aunque puede
352
ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se

asocia a cefalea, dolor retroocular, artralgias, mialgias
que es el cuadro conocido como dengue sin signos de
alarma. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse
Tabla 1. Factores determinantes en la transmisión
del dengue.
Ambientales:
• Temperatura ambiente 15-40 º C.
• Humedad relativa: de moderada a alta.
• Altitud menor de 2200 metros.
Sociales:
• Vivienda desprotegidas con desagues obstruidos con desechos.
• Almacenamiento de agua mayor de 7 días, ausencia de
abastecimiento de agua corriente, disponibilidad intermitente
y uso de tanques destapados.
• Estado socioeconómico.
• Creencias y conocimientos sobre el dengue.
• Periodos inactivos en la casa durante el día.
Factores individuales del huesped:

• Sexo
• Edad
• Grado de inmunidad
• Condiciones de salud específicas
• Ocupación
Factores del agente:

• Serotipos circulantes del virus del dengue
• Nivel de viremia
Factores de los vectores:

• Abundancia de focos de proliferación de mosquitos
• Densidad de hembras adultas
• Frecuencia de la alimentación
• Preferencia de huéspedes
• Disponibilidad de huéspedes
• Susceptibilidad innata a la infección
a trastornos del gusto bastante característicos. Puede

haber eritema faríngeo, aunque otros síntomas y signos
del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes.
Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto
último más frecuente en los pacientes menores de dos
años y en los adultos. Las manifestaciones referidas
353
predominan al menos durante las primeras 48 horas de

enfermedad y pueden extenderse durante algunos días
más.
Etapa crítica: Generalmente se inicia entre el 4º y

6º día para los adultos (como período más frecuente
pero no exclusivo de los enfermos que evolucionan al
dengue grave), la fiebre desciende, el dolor abdominal
se hace intenso y mantenido, se observa derrame
pleural o ascitis y los vómitos aumentan en frecuencia.
En esta etapa es el momento de mayor frecuencia de
instalación del choque y también en esta etapa se hace
evidente la hepatomegalia. La presencia de signos de
alarma, ver tabla 2, es muy característica del tránsito
a esta etapa y anuncian complicaciones tales como el
choque. El hematocrito comienza siendo normal y va
ascendiendo a la vez que los estudios radiológicos de
tórax o la ultrasonografía abdominal muestran ascitis o
derrame pleural derecho o bilateral. La máxima elevación
del hematocrito coincide con el choque. El recuento
plaquetario muestra un descenso progresivo hasta
llegar a las cifras más bajas durante el día del choque
para después ascender rápidamente y normalizarse en
pocos días. El choque se presenta con una frecuencia 4
ó 5 veces mayor en el momento de la caída de la fiebre
o en las primeras 24 horas de la desaparición de ésta;
que durante la etapa febril.
Tabla 2. Signos de alarma del dengue que anuncian

la inminencia de choque.
Dolor abdominal intenso y continúo

Vómitos frecuentes
Somnolencia y/o irritabilidad
Caída brusca de la temperatura
Lipotimia
Disminución de la presión arterial diferencial
Disminución de la presion de pulso (PAS – PAD= 20 mmHg)
Disminución de la presion arterial media
Taquicardia
Frialdad
Disminución del llenado capilar
354
Etapa de recuperación: El enfermo pasa un tiempo

variable por esta etapa de recuperación que también
requiere de la atención médica pues durante este
período es que el paciente debe eliminar fisiológicamente
el exceso de líquidos que se había extravasado hasta
normalizar todas sus funciones vitales. En el adulto
sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero
hay que vigilar especialmente a los pacientes con algún
tipo de cardiopatía, nefropatía o adultos mayores. Debe
vigilarse también una posible coinfección bacteriana,
casi siempre pulmonar, así como la aparición del llamado
exantema tardío (10 días o más). Algunos pacientes
adultos se mantienen muchos días con astenia y algunos
refieren bradipsiquia durante semanas.
También existen las formas clínicas que por no ser tan

frecuentes se les llama “atípicas” que resultan de la
afectación especialmente intensa de un órgano o sistema:
encefalopatía, miocardiopatía o hepatopatía por dengue,
así como la afectación renal con insuficiencia renal aguda
y otras que también se asocian a una mayor mortalidad.
Clasificación según la gravedad
La clasificación según la gravedad tiene un gran potencial

para su uso práctico por los médicos tratantes, para
decidir dónde y cuan intensivamente se debe observar y
tratar al paciente (es decir, el triage, especialmente útil
en los brotes), para una notificación de casos más acorde
con el sistema de vigilancia epidemiológica nacional e
internacional, y como una medida final en el tratamiento
contra el dengue, ver tabla 3.
Atención del paciente con dengue
El abordaje del paciente con diagnóstico probable de

dengue tiene como objetivo identificar la fase clínica
de la enfermedad en la que se encuentra el paciente.
Esta información es necesaria para instaurar un manejo
adecuado, razón por la cual a cada caso se le da su
respectiva definición.
355
Tabla 3. Clasificación según la gravedad del

dengue.
Dengue sin signos de Dengue con signos de

Dengue grave
alarma alarma
Dengue probable. Dolor abdominal intenso Extravasación grave de
Vivir en áreas endémi- o abdomen doloroso a la plasma que conduce a:
cas de dengue o viajar a palpación. • Choque
ellas. Vómitos persistentes. • Acumulación de
Fiebre y dos o más de Acumulación clínica de líquidos con insufi-
los siguientes criterios: líquidos. ciencia respiratoria
• Náuseas, vómito Sangrado de mucosas.
• Erupción cutánea Letargia, agitación.
• Molestias y dolores Hepatomegalia >2 cm. Sangrado intenso según
• Prueba de tornique- Laboratorio: la evaluación del médico
te positiva • Aumento del hema- tratante
• Leucopenia tocrito.
• Disminución del nú- Compromiso orgánico
mero de plaquetas. grave:
• Hígado: AST o ALT
> 1.000
• Sistema nervioso
central: Alteración
de la conciencia.
• Corazón y otros
órganos.
Caso probable de dengue: Todo paciente que presente

una enfermedad febril aguda de hasta siete días, de
origen no aparente, acompañada de 2 o más de los
siguientes síntomas: cefalea, dolor retroocular, mialgias,
artralgias, postración, exantema, y que además tenga
antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del
inicio de síntomas) o que resida en un área endémica de
dengue.
Caso probable de Dengue con Signos de alarma:
Paciente que cumple con la anterior definición y
además presenta cualquiera de los siguientes signos de
alarma: Dolor abdominal intenso y continuo, vómitos
persistentes, diarrea, somnolencia y/o irritabilidad,
hipotensión postural, hepatomegalia dolorosa mayor de 2
356
cms, disminución de la diuresis, caída de la temperatura,

hemorragias en mucosas, caída abrupta de plaquetas
(<100.000) asociada a hemoconcentración.
Caso probable de Dengue grave: Cumple con

cualquiera de las manifestaciones graves de dengue que
se mencionan a continuación:
• Extravasación severa de plasma: Que conduce a

Síndrome de choque por dengue o acumulo de
líquidos con dificultad respiratoria.
• Hemorragias severas: Paciente con enfermedad
febril aguda, que presenta hemorragias severas con
compromiso hemodinámico.
• Daño grave de órganos: Paciente con enfermedad
febril aguda y que presente signos clínicos o
paraclínicos de daño severo de órganos como:
miocarditis, encefalitis, hepatitis (aminotransferasas
>1.000), colecistitis alitiásica, insuficiencia renal
aguda y afección de otros órganos.
Caso confirmado de dengue: Caso probable de

dengue, dengue grave, o mortalidad por dengue
confirmado por alguno de los criterios de laboratorio
para el diagnóstico (pruebas serológica IgM dengue o
pruebas virológicas como aislamiento viral o RT- PCR.
Caso probable de muerte por dengue: Es la muerte

de un caso probable de dengue grave.
Caso confirmado de muerte por dengue: Es la muerte

de un caso probable de dengue grave con diagnóstico
confirmado por pruebas virológicas (aislamiento viral o
RT-PCR) o pruebas serológicas (IgM ELISA dengue) y
por histopatología.
Paraclínicos
Cuadro hemático: Conteo de blancos normal o

leucopenia con neutrofilia inicialmente. Hacia el final
de la fase febril hay una reducción en el número total
de células blancas y neutrófilos simultáneamente con
357
un incremento en el número de linfocitos. Puede haber

linfocitosis con cerca del 15 al 20% de linfocitos atípicos
1 a 2 días antes de la defervescencia o desaparición
de la fiebre. Poco después o simultáneamente con la
trombocitopenia ocurre un aumento en el hematocrito
por extravasación plasmática. Se deben hacer
determinaciones más frecuentes del hematocrito una
vez este aumenta por que su nivel se correlaciona bien
con la pérdida del volumen plasmático y con la severidad
de la enfermedad. Sin embargo, pueden dar resultados
equívocos cuando hay hemorragias francas o cuando
se hace un reemplazo de líquidos en forma excesiva y
temprana.
Dada la gran cantidad de procesos infecciosos asociados al
síndrome febril agudo, el diagnóstico clínico de dengue es
muy impresiso. Por la razón anterior se ha propuesto una
escala de predicción del dengue a partir del hemograma
y la presentación clínica. La sensibilidad diagnóstica con más
de 8 puntos puede ser del 96% y una especificidad del 30%,
ver tabla 4.
Tabla 4. Escala de predicción del dengue basado

en los hallazgos clínicos y el hemograma.
Número de puntos Hallazgos

Artralgias
Exantema
1 Prueba de torniquete positiva
Ausencia de rinorrea
Ausencia de diarrea
2 Trombocitopenia < 180.000/mm3
3 Leucopenia < 4000/mm3
Diagnóstico serológico: los antígenos virales son

capaces de despertar en el individuo una respuesta de
anticuerpos. En la infeccion aguda por virus del dengue
se pueden observar dos clases de respuestas: primaria
en aquellos individuos que no han sido infectados ni
vacunados con flavivirus (fiebre amarilla); secundaria
358
en aquellos pacientes con infeccion aguda por virus

del dengue que han sido infectados anteriormente por
un miembro de la familia flaviviridae. En una infeccion
primaria, la Ig M aumenta a partir de los primeros días
después del inicio de la fiebre y alcanza su máximo valor
entre el sexto y decimo día. La prueba de Elisa tiene
ventajas sobre la anterior por que es de más sensibilidad,
fácil ejecución y además solo requiere tomar una
muestra de sangre después del sexto día de iniciados los
síntomas. Títulos mayores a 100 son considerados como
positivos. La confirmación de los casos de dengue es
importante para diferenciarlos de otras enfermedades
con presentación clínica similar y servir como soporte en
la vigilancia de la transmisión del virus del dengue y en
la prevención de epidemias.
Diagnóstico virológico: Tiene por objetivo identificar
el patógeno y monitorear el serotipo viral circulante.
Para la realización de la Técnica de aislamiento viral
la muestra debe ser recolectada antes del quinto día
de inicio de síntomas, durante el periodo de viremia.
El virus se puede recuperar del suero, el plasma y
las células mononucleares de sangre periférica, y se
puede intentar recuperarlo de los tejidos tomados en
la autopsia (por ejemplo, hígado, pulmón, ganglios
linfáticos, medula ósea). La prueba de reacción en
cadena de la transcriptasa-polimerasa inversa
(RT- PCR: Reverse Transcription-Polymerase Chain
Reaction) ofrece mayor sensibilidad en comparación con
el aislamiento viral, en un tiempo mucho más rápido. La
RT-PCR in situ ofrece la capacidad de detectar el ARN
del dengue en tejidos embebidos en parafina. Existe
una nueva prueba llamada, la prueba de RT-PCR en
tiempo real es un sistema de ensayo de un solo paso
que se utiliza para cuantificar el ARN viral. La RT-PCR
en tiempo real puede ser “singleplex”, es decir, solo
detectan un serotipo a la vez, o “multiplex”, es decir, son
capaces de identificar los cuatro serotipos en una sola
muestra.
Función hepática: La mayoría de los pacientes con

dengue complicado tienen elevación de la aspartato
aminotransferasa (AST), su nivel es cerca de tres veces
359
el nivel de la alanino aminotransferasa (ALT). Pocos

pacientes elevan el nivel de la fosfatasa alcalina y las
bilirrubinas. Otros hallazgos responsables directos
de la fuga plasmática son la hipoproteinemia e
hipoalbuminemia. Una relación invertida entre albumina
y globulinas, se encuentra en la tercera parte de los
pacientes.
Tiempos de coagulación: prolongados y un

incremento en el consumo de fibrinógeno.
Radiografía de Tórax: es muy útil en el dengue

complicado, especialmente cuando se sospecha derrame
pleural o edema pulmonar no cardiogénico.
Otros exámenes: de acuerdo con el estado del

paciente, puede completarse su estudio mediante la
realización de otras pruebas como la proteinemia,
electrolitos, gases arteriales, pruebas de función renal,
glicemia, electrocardiograma, ecocardiograma etc. Para
diagnostico diferencial puede requerirse hemocultivos,
gota gruesa, estudio de LCR u otros.
Teniendo en cuenta el amplio espectro clínico del dengue, las
principales enfermedades que hacen parte del diagnóstico
diferencial, se relacionan en la tabla 5.
Tratamiento
Tratamiento en pacientes SIN signos de alarma
Estimularlos a ingerir abundante cantidad de líquidos por
vía oral, mantener reposo en cama y vigilar la evolución
de los síntomas de dengue y de los signos propios de
cualquier otra enfermedad que padezca (comorbilidad). Si
no puede ingerir líquidos, iniciar tratamiento de reposición
de líquido por vía IV utilizando solución salina al 0.9%,
o lactato de ringer con o sin dextrosa, a una dosis de
mantenimiento; se debe iniciar la vía oral tan pronto sea
posible. Debe monitorearse la temperatura, el balance de
360
ingresos y pérdidas de líquidos, la diuresis y la aparición de

cualquier signo de alarma, así como la elevación progresiva
del hematocrito asociada a la disminución progresiva del
recuento plaquetario en tiempo relativamente corto.
Para aliviar los síntomas generales (mialgias, artralgias,
cefalea, etc.) y para controlar la fiebre, se debe administrar
Acetaminofén 500 mg cada 4 a 6 horas, nunca más de
3 g por día para los adultos, así como la utilización de medios
físicos, hasta que descienda la fiebre. Los antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) y los Salicilatos (Aspirina) están
contraindicados en pacientes con dengue. No se debe
utilizar ningún medicamento por vía intramuscular. La
Dipirona no se debe administrar intramuscular y cuando se
utilice se debe informar riesgos.
Tabla 5. Diagnóstico diferencial del dengue.
Influenza Leptospirosis
Enterovirosis Síndrome de HELLP
Enfermedades exantemáticas (saram- Salmonelosis
pión, rubéola, parvovirosis, eritema Rickettsiosis
infeccioso, mononucleosis infecciosa, Púrpura de Henoch- Schonlein
exantema súbito, citomegalovirus) Leucemias agudas
Hepatitis virales Enfermedad de Kawasaki
Absceso hepático Púrpura autoinmune
Abdomen agudo Farmacodermias
Otras arbovirosis (fiebre amarilla) Alergias cutáneas
Malaria Neumonía
Escarlatina Sepsis
Tratamiento en pacientes CON signos de alarma

Iniciar reposición de líquidos por vía intravenosa utilizando
soluciones cristaloides, como Lactato de Ringer u otra
solución. Comenzar con 5 a 10 ml/Kg/hora y posteriormente
mantener la dosis o disminuirla de acuerdo a la respuesta
clínica del paciente. Es importante monitorear el estado
hemodinámico del paciente permanentemente teniendo
en cuenta que el dengue es una enfermedad dinámica.
Se debe tomar una muestra para hematocrito antes de
iniciar la reposición de líquidos por vía intravenosa (I.V.) y
después repetir el hematocrito periódicamente (cada 12 a
24 horas). Administrar la cantidad mínima necesaria para
mantener la adecuada perfusión y una diuresis adecuada
361
(>0.5 ml/kg/hora). Habitualmente se necesita continuar

esta administración de líquidos por vía I.V. durante 48 horas.
Si hay empeoramiento clínico o elevación del hematocrito,
aumentar la dosis de cristaloides I.V. a 10 ml/kg/peso/hora
hasta la estabilización del paciente o hasta su remisión a
una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Tratamiento de emergencia y remisión a cuidados intensivos
PORQUE tienen dengue grave
El tratamiento está enfocado al manejo del choque mediante
resucitación con aporte por vía IV de soluciones cristaloides,
preferiblemente Lactato de Ringer bolo de 500 -1000 mL
en la primera hora de acuerdo al estado del paciente hasta
obtener una PAM de 70 – 80 mmhg y luego una dosis
de mantenimiento de hasta 100 mL/h para mantener la
PAM mayor a 80 mmhg. Si el hematocrito desciende y el
paciente mantiene el estado de choque, pensar en que se ha
producido una hemorragia, casi siempre digestiva, e indicar
transfusión de glóbulos rojos. Los pacientes con choque
por dengue deben ser monitoreados frecuentemente hasta
que el periodo de peligro haya pasado. Debe mantenerse
un cuidadoso balance de todos los líquidos que recibe y
pierde.
Tratamiento de apoyo y terapia adyuvante
El tratamiento de apoyo y la terapia adyuvante pueden
necesitarse en el dengue grave, este puede incluir:
Terapia de reemplazo renal con preferencia a hemodiálisis
veno-venosa continua, ya que la diálisis peritoneal tiene
el riesgo de sangrado.
Terapia vasopresora e inotrópica como medidas

temporales para prevenir la hipotensión potencialmente
fatal en el choque por dengue y durante la inducción
para la intubación, mientras se está llevando a cabo la
corrección del volumen intravascular.
Tratamiento adicional del deterioro de órganos, como

compromiso hepático grave, encefalopatía o encefalitis.
362
Tratamiento adicional de anormalidades cardiacas, que

se pueden presentar, como los trastornos de conducción,
este generalmente no requiere intervenciones y
miocarditis el cual en ocasiones requiere de apoyo
inotrópico con dobutamina o levosimendan, no se
recomienda milrinone por su tendencia a producir
trombocitopenia.
Criterios de egreso
El paciente debe cumplir con todos estos criterios para
decidir su salida:
Ausencia de fiebre de 24 a 48 horas.
Mejoría del estado clínico (estado general, apetito,

gasto urinario, estabilidad hemodinámica, no signos de
dificutad respitaroria).
Tendencia al aumento en el recuento plaquetario,

usualmente precedido de aumento en los leucocitos.
Hematocrito estable aún sin líquidos endovenosos.
Vacuna contra el DENGUE

Las dificultades que se presentaron inicialmente para el
desarrollo de una vacuna contra el DENGUE, fueron:
Primeramente era una enfermedad que hasta antes

de 1970 estaba limitada a una decena de países.
Actualmente el número de países afectados se ha
incrementado hasta llegar a la centena y esto despertó
el interés de la industria farmacéutica y los gobiernos,
porque la epidemia se está expandiendo cada vez a
más países y, por culpa del calentamiento global, se
detectó el virus en zonas templadas donde antes no
existía el mosquito. Una de las fuentes de contagio es
la migración del mosquito, que fue descubierto en el
sur de los Estados Unidos y en países de Europa, como
España, Italia o Grecia. La otra causa de contagio son
los viajeros, que importan la enfermedad.
363
La falta de un modelo animal que desarrollara la

enfermedad como en el humano para evaluar la
protección. Esta enfermedad afecta solo a humanos, por
lo que no se podía experimentar con modelos animales.
La dificultad en lograr una respuesta balanceada de
inmunogenicidad a los 4 serotipos.
La falta de correlación de protección.
Las razones anteriores fueron algunos de los obstáculos

a las que se enfrentaron los investigadores de la vacuna
contra el dengue. Para probar la adecuada protección de
estas vacunas indudablemente fueron necesarios ensayos
fase III de eficacia en regiones endémicas de dengue.
Además una vacuna contra el dengue debía tener

idealmente las siguientes características:
Contener los 4 serotipos (DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN

4) del virus.
Tener un buen perfil de seguridad.
Respuesta balanceada de inmunogenicidad para los 4
serotipos y de reactogenicidad.
Esquema de inmunización corto a intervalos breves, que
hiciera práctica su utilización, incluso para el control de
brotes.
Ofrecer una protección duradera.
Ser de fácil aplicación, transporte y almacenamiento.
Accesibilidad en costos para su implementación y
sustentabilidad en calendarios nacionales de vacunación.
Además, dado que la enfermedad se ha visto que puede
ser más severa en niños, la vacuna no debía producir
interferencia inmunológica con otras vacunas en edades
pediátricas, para facilitar su aplicación dentro de los
calendarios de vacunación actuales.
A pesar de las dificultades anteriores, se logró probar

una vacuna contra el dengue llamada CYD-TDV, fue
descubierta por la industria farmacéutica de Sanofi
Aventis, que es la vacuna contra el dengue clínicamente
más desarrollada que haya ingresado a una fase III de
estudio clínico.
364
Los primeros estudios fueron realizados en Tailandia y la

revista médica Británica The Lancet, publicó los resultados
de un estudio realizado por Sanofi Aventis en sociedad
con la Universidad Mahidol de Tailandia y auspiciado por
el Ministerio de Salud Pública de ese país, el cual mostró
la capacidad de la vacuna para brindar protección contra
los diferentes tipos de dengue. El análisis se realizó en 4
mil escolares tailandeses de 4 a 11 años en la provincia de
Ratchaburi, donde circulan los cuatro serotipos del virus, a
quienes se les aplicaron tres dosis de la vacuna aun grupo
y un placebo al otro grupo de estudio, con seis meses de
separación entre inoculaciones, y a quienes se le hizo un
seguimiento estrecho durante dos años. El análisis de los
resultados mostró una eficacia de 61% contra el virus del
dengue tipo 1, 82% contra el tipo 3, y de 90% contra el
tipo 4.
Los niños vacunados desarrollaron anticuerpos contra los

cuatro serotipos de virus del dengue ya que se trata de una
vacuna tetravalente. La experiencia arrojó resultados sobre
la efectividad de la vacuna para disminuir la ocurrencia de
casos severos de la enfermedad. Además la buena noticia
es que la vacuna resultó ser segura y con pocos efectos
adversos. En general, se observó una respuesta inmune
equilibrada contra los cuatro serotipos, luego de las tres
dosis de la vacuna. La vacuna presenta buena tolerancia
y un perfil de seguridad similar luego de cada una de las
dosis.
Según los planes de la farmacéutica francesa Sanofi-

Aventis, que trabaja en la creación y producción de una
vacuna contra el dengue desde hace más de 15 años, si
todo avanza correctamente, la someterían a aprobación
de las autoridades médicas en el 2013, y las primeras
vacunaciones podrían hacerse en el 2015.
365
Patel S; Shandera W. Dengue. In: McPhee S; Papadakis
M; Edits. Current Medical Diagnosis & Treatment.
Editorial McGraw Hill 2012:1349-1351.
Meltzer E. Arboviruses and Viral Hemorrhagic Fevers

(VHF). Infect Dis Clin N Am 2012; 26: 479-496.
Ross T. M. Dengue Virus. Clin Lab Med 2010; 30:149-

160.
Organización Panamericana de la Salud OPS/OMS.

Guía para la atención clínica integral del paciente con
dengue. Ministerio de la Protección Social. República de
Colombia. Bogotá 2010.
Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Programa

Especial para Investigación y Capacitación en
Enfermedades Tropicales (TDR). Dengue guías para el
diagnóstico, tratamiento, prevención y control 2009.
Lozano A. Dengue. En: Lozano A. Urgencias en Medicina

366
18
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad que
afecta fundamentalmente a las válvulas cardíacas y es
originada por una gran variedad de microorganismos. Esta
entidad clínica ha aumentado su incidencia en los últimos
años, una posible explicación, es la incompleta aplicación de
las medidas profilácticas encaminadas a evitar los factores
de riesgo que provocan su aparición. La EI, que una vez
fue una enfermedad que afectaba a los adultos jóvenes con
enfermedades valvulares bien identificadas (en su mayoría
reumáticas), ahora afecta a pacientes mayores resultado
de procedimientos relacionados con la asistencia sanitaria
(procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia), tanto
en pacientes sin enfermedad valvular previa como en los
pacientes con válvulas protésicas y presencia de esclerosis
degenerativa de una válvula. A pesar de los importantes
avances conseguidos tanto en el diagnóstico como en los
procedimientos terapéuticos, esta enfermedad aún acarrea
mal pronóstico y elevada mortalidad.
Definición
La endocaditis infecciosa (EI) es una enfermedad en

donde los gérmenes invaden el endotelio del interior del
corazón. La lesión patológica característica es la vegetación,
la cual puede abarcar las valvas, cuerdas tendinosas, anillo
mitral y aórtico, el endocardio de los ventrículos, e incluso el
endotelio de las grandes arterias en sujetos con coartación
de la aorta o persistencia del conducto arterioso.
Epidemiología
La incidencia de la EI varía de un país a otro dentro de los

3-10 episodios/100.000 personas años. Hay que destacar
que la EI es muy baja en los pacientes jóvenes, pero ha
aumentado espectacularmente con la edad: el pico de
incidencia fue de 14,5 episodios/100.000 personas/año en
pacientes entre 70 y 80 años de edad. En todos los estudios
367
epidemiológicos de la EI, la proporción varones: mujeres

es ≥ 2:1, aunque esta mayor proporción de varones no se
comprende del todo.
Entre los factores importantes que predisponen a la EI se

tiene las cardiopatías, las cuales se relacionan en la tabla
1.
Etiología
Según los resultados microbiológicos, se pueden presentar

las siguientes situaciones clínicas:
1. Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos

Representa un 85% de todas las EI, por esta razón
es considerada la categoría más importante y los
microorganismos causales suelen ser los estafilococos, los
estreptococos y los enterococos.
a. Endocarditis infecciosa por estreptococos y enterococos.

Los estreptococos orales (antiguamente viridans) forman
un grupo variado de microorganismos que incluye especies
como S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans y Gemella
morbillorum. Los microorganismos de este grupo casi
siempre son susceptibles a la penicilina G. Los estreptococos
del grupo D forman el complejo S. bovis/S. equinus, que
incluye las especies comensales del tracto intestinal humano
y hasta hace poco se llamaban Streptococcus bovis.
Suelen ser susceptibles a la penicilina G, al igual que los
estreptococos orales. Entre los enterococos, Enterococcus
faecalis, E. faecium y, en menor grado, E. durans son las
tres especies que causan EI.
b. Endocarditis infecciosa por estafilococo.

La EI por estafilococo en válvula nativa se debe a S.
aureus, que la mayor parte de las veces es susceptible a
la oxacilina, al menos en la EI adquirida en la comunidad.
368
En cambio, la EI por estafilococo en válvula protésica se

debe con mayor frecuencia a los estafilococos coagulasa
negativo (ECN) con resistencia a la oxacilina. A la inversa,
el ECN también puede ser causa de EI sobre válvula nativa,
sobre todo S. lugdunensis, que frecuentemente sigue un
curso clínico agresivo.
Tabla 1. Cardiopatías asociadas con endocarditis

infecciosa
Riesgo alto
Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
Endocarditis bacteriana previa
Cardiopatías congénitas cianóticas
Ductus arteriosus
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral
Doble lesión mitral
Comunicación interventricular (CIV)
Coartación aórtica
Lesiones intracardiacas operadas con anomalías hemodinámicas
residuales
Cortocircuitos sistémicos o pulmonares con corrección quirúrgica
Riesgo moderado
Estenosis mitral pura
Valvulopatía tricuspídea
Estenosis pulmonar
Miocardiopatía hipertrófica
Prolapso mitral con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
Lesiones degenerativas valvulares en los ancianos
Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en
los primeros 6 meses tras la intervención
Riesgo bajo
Comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum
Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones
residuales
Cirugía coronaria
Prolapso mitral sin insuficiencia valvular
Soplos funcionales
Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular
Fiebre reumática previa sin lesión valvular
Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores
Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalías orgánicas
369
2. Endocarditis infecciosa con hemocultivos negati-

vos debido a tratamiento antibiótico anterior
Esta situación surge en los pacientes que reciben
antibióticos por fiebre inexplicada antes de haber realizado
un hemocultivo y en quienes no se consideró el diagnóstico
de EI; normalmente, el diagnóstico se considera al final a
la vista de episodios febriles con recaídas después de haber
abandonado los antibióticos. Los hemocultivos pueden ser
negativos durante muchos días después del abandono
de los antibióticos, y los organismos causales son más
habitualmente estreptococos orales o ECN.
3. Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada

a hemocultivos negativos
Organismos exigentes, como los estreptococos
nutricionalmente variantes, los bacilos gramnegativos
exigentes del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae,
H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae,
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae y K.
denitrificans), Brucella y hongos, suelen ser la causa.
4. Endocarditis infecciosa asociada a hemocultivos
constantemente negativos
La causan bacterias intracelulares como Coxiella
burnetii, Bartonella, Clamydia y, como se ha demostrado
recientemente, Tropheryma whipplei, el agente de la
enfermedad de Whipple. En general, suponen hasta el 5%
de toda la EI. El diagnóstico en estos casos depende de la
prueba serológica, el cultivo celular y la amplificación del
gen.
Tipos de endocarditis infecciosa
A. Endocarditis Infecciosa sobre válvula nativa

La endocarditis sobre válvula nativa es más frecuente en
varones (2 de cada 3) que en mujeres y la mayoría
tienen más de 45 años. Tiene una incidencia de 2,4 a
370
6.2 casos/100.000 habitantes/año, aproximadamente

1 caso por cada 1.000 ingresos hospitalarios, pero es
significativamente mayor en los ancianos y se han llegado
a presentar hasta 24 casos por 100.000 habitantes/año. La
afectación valvular se describe en la tabla 2.
Tabla 2. Compromiso de la válvula nativa en la EI.
Válvula mitral aislada 28 a 35%

Válvula aórtica aislada 5 a 36%
Ambas válvulas en combinación hasta un 35%
Válvula tricúspide hasta un 6%
Válvula pulmonar en menos del 1%.
Afectación simultánea de válvula del lado izquierdo y derecho del
corazón en el 0-4%
El 60 a 80% de pacientes con endocarditis infecciosa sobre

válvula nativa, tienen una lesión cardiaca predisponerte
detectable. En series recientes se ha demostrado que el
prolapso de la válvula mitral es la lesión predisponente
más frecuente, con una prevalencia del 32 al 54%.
B. Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica

La endocarditis sobre la válvula protésica representa
una complicación seria en la cirugía de recambio
valvular. Los cuerpos extraños intravasculares son
inherentemente más susceptibles a la colonización
bacteriana que las válvulas nativas, y una vez
establecida la infección sobre el material protésico es más
difícil su erradicación.
La endocarditis sobre la válvula protésica representa

el 5-20% de los casos de endocarditis infecciosa. La
frecuencia global de endocarditis en pacientes con prótesis
valvulares es del 1-4%, con una mortalidad del 25-64%,
más alta que la endocarditis sobre la válvula nativa, debido
a la presencia de gérmenes más agresivos, a la mayor
dificultad diagnóstica y al mayor riesgo perioperatorio,
al tratarse de una reintervención. La incidencia de la
endocarditis infecciosa sobre válvula protésica es máxima
a los 3 meses después de la intervención, cuando se trata
de válvulas mecánicas y a los 12 meses de la intervención
371
en los que reciben una válvula biológica; sin embargo a

los 5 años no existen diferencias. Son factores de riesgos
de endocarditis infecciosa sobre válvula protésica (más
frecuente sobre prótesis aórtica):
Recambio de más de una válvula

Edad avanzada
Tiempo de circulación extracorpórea prolongado
Endocarditis preoperatoria
La incidencia de endocarditis sobre válvula protésica ha

descendido notablemente con la utilización de profilaxis
antibiótica en la cirugía de reemplazo valvular y en el manejo
periodontológico. La endocarditis sobre la válvula protésica
queda definida como la infección del tejido periprotésico
demostrada por dos de los siguientes datos:
Al menos dos hemocultivos positivos para un mismo

germen.
Evidencia anatomopatológica de endocarditis en el
momento de la intervención quirúrgica.
Cultivo positivo del material extirpado.
Evidencia clínica de endocarditis.
La endocarditis infecciosa sobre válvula protésica se

denomina precoz cuando los síntomas aparecen dentro de
los primeros dos meses del reemplazo valvular primitivo, y
tardía cuando los síntomas aparecen dos meses después
del reemplazo valvular primitivo. En la tabla 3 se resumen
las indicaciones y momento de cirugía en la endocarditis
infecciosa sobre válvula protésica (EVP).
Es necesario ver la EI como un conjunto de situaciones

clínicas que a veces son muy diferentes unas de otras. En
un intento de evitar la superposición, las siguientes cuatro
categorías de EI deben separarse, según la ubicación de
la infección y la presencia o ausencia de material extraño
intracardiaco:
EI sobre válvula nativa izquierda, EI sobre válvula protésica

izquierda, EI derecha y EI relacionada con los dispositivos
(ésta incluye la EI que se desarrolla sobre los cables de
372
marcapasos o desfibriladores, esté afectada la válvula o

no). En relación al tipo de adquisición, se pueden identificar
las siguientes situaciones: EI adquirida en la comunidad,
EI asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial y no
nosocomial) y EI en los adictos a drogas por vía parenteral,
en la tabla 4 se resumen los tipos de EI.
Tabla 3. Indicaciones y momento de cirugía en la

endocarditis infecciosa sobre válvula protésica (EVP).
A. Insuficiencia cardiaca
EVP con disfunción protésica grave (dehiscencia u obstrucción) que Emergencia

causa edema pulmonar persistente o shock cardiaco.
EVP con fístula en cámara cardiaca o pericardio que causa edema Emergencia
pulmonar persistente o shock.
EVP con disfunción protésica grave e insuficiencia cardiaca persistente. Urgencia
Dehiscencia protésica grave sin insuficiencia cardiaca. Electiva

B. Infección incontrolada
Infección localmente incontrolada (absceso, seudoaneurisma, fístula, Urgencia

vegetación en aumento).
EVP causada por hongos u organismos multirresistentes. Urgencia/electiva
EVP con fiebre persistente y hemocultivos positivos > 7-10 días. Urgencia
EVP causada por estafilococos o bacteria gramnegativa (la mayoría Urgencia/electiva

de los casos de EVP precoz).
C. Prevención de embolias
EVP con émbolos recurrentes a pesar de tratamiento antibiótico Urgencia

adecuado.
EVP con vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de Urgencia

evolución complicada (insuficiencia cardiaca, infección persistente,
absceso).
EVP con vegetaciones muy grandes aisladas (> 15 mm). Urgencia

La cirugía de emergencia se lleva a cabo en las primeras 24 h; la cirugía de urgencia en unos días; la cirugía
electiva, después de al menos 1-2 semanas de antibioterapia.
373
Los signos y síntomas son muy variados y prácticamente

cualquier órgano o sistema puede estar comprometido.
En la endocarditis infecciosa aguda (EIA), los

síntomas son de aparición rápida, con manifestaciones de
una infeccion grave, seguidas de un proceso acelerado y
de complicaciones.
El comienzo de la endocarditis infecciosa subaguda

(EISA), se caracteriza por síntomas de una infeccion
generalizada, aunque la primera manifestación puede
ser una complicación, ya sea secundaria a embolia, daño
valvular progresivo o aun trastorno inmunológico. Hay
signos periféricos que se han considerado clásicos en esta
forma de EI, e incluyen: petequias las cuales se presentan
con mayor frecuencia en conjuntivas, mucosas y miembros
superiores.
Hemorragias en astilla las cuales se ven con frecuencia
debajo de las uñas de manos y pies, usualmente son rojas
y lineales en los dos a tres primeros días de aparición y
posteriormente, se tornan color marrón. También se observan
los nódulos de Osler (nódulos pequeños subcutáneos de
2 a 15 mm de diámetro, elevados, rojo violeta, dolorosos,
más frecuentes en yemas de los dedos), manchas de
Roth (hemorragias retinianas) y lesiones de Janeway
(manchas pequeñas, eritematosas, hemorrágicas, indoloras,
frecuentemente localizadas en eminencia tenar e hipotenar
de manos y plantas de los pies). En la Endocarditis infecciosa
subaguda se observa también anorexia, pérdida de peso
y sudoración nocturna. La esplenomegalia se presenta
aproximadamente en el 30% de los casos.
374
Tabla 4. Tipos de Endocarditis Infecciosa (EI)
EI según la ubicación de la infección

y la presencia o ausencia de material
intracardiaco
EI de válvula nativa izquierda.
EI de válvula protésica izquierda
(EVP).
• EVP precoz: < 1 año tras la
cirugía de la válvula.
• EVP tardía: > 1 año tras la
cirugía de la válvula.
EI derecha.
EI relacionada con dispositivos
(marcapasos permanente o
desfibrilador cardioversor).
EI según el modo de adquisición
EI asociada a la asistencia sanitaria
• Nosocomial La EI se desarrolla en un paciente hospitalizado

más de 48 horas antes de la aparición de
signos o síntomas que encajan con la EI.
• No nosocomial Los signos y/o síntomas de la EI comienzan

antes de 48 horas después del ingreso en un
paciente con un contacto con la asistencia
sanitaria definido como:
1. Asistencia en casa o terapia intravenosa;

hemodiálisis o quimioterapia intravenosa
menos de 30 días antes de la aparición de la
EI; o
2. Hospitalizado en un servicio de cuidados
agudos menos de 90 días antes de la aparición
de la EI; o
3. Residente en un geriátrico o en un servicio
de cuidados a largo plazo.
EI adquirida en la comunidad Los signos y/o síntomas de la EI comienzan 48
horas antes del ingreso en un paciente que no
cumple los criterios de una infección asociada
a la asistencia sanitaria.
EI asociada al uso de drogas EI en un usuario activo de inyecciones de

droga sin fuente alternativa de inyección.
375
EI activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos
positivos o EI con morfología inflamatoria
activa descubierta en la cirugía o El en un
paciente que aún se encuentra en terapia
antibiótica o evidencia histopatológica de
EI activa.
Recurrencia
Recaída La repetición de episodios de EI causada por el
mismo microorganismo en menos de 6 meses
después del episodio inicial.
Reinfección Infección con un microorganismo diferente.

La repetición de episodios de EI causada por
el mismo microorganismo después de 6 meses
del episodio inicial.
La variabilidad de las manifestaciones hace que el

diagnóstico de endocarditis infecciosa muchas veces sea
difícil. Debe sospecharse especialmente en un paciente con
cuadro febril de etiología no definida; aparición o cambio
de un soplo cardiaco y embolia en un paciente joven. Los
soplos cardiacos están presentes hasta en el 85% de los
pacientes, pero en contra de lo que ha sido clásicamente
descrito, en la mayoría de ellos no son cambiantes ni se
desarrollan en el transcurso de la infección (5 a 10% y 3
a 5% respectivamente). La principal causa de muerte es
la insuficiencia cardiaca, especialmente relacionada con
insuficiencia aórtica. En la tabla 5, se resumen los signos y
síntomas más frecuentemente observados en la endocarditis
infecciosa.
En la endocarditis de prótesis valvular, se puede presentar
un cuadro discreto con fiebre leve o, por el contrario, iniciar
en forma aguda con fiebre alta y toxicidad.
El inicio de los síntomas en la endocarditis infecciosa
nosocomial es con frecuencia aguda, y los signos
característicos de la endocarditis suelen estar ausentes.
El diagnóstico se puede hacer cuando se encuentra
bacteriemia persistente 4 días previos al tratamiento o 72
horas o más después de haber retirado el catéter infectado
y haber iniciado el tratamiento. Se pueden presentar
376
complicaciones cardíacas, neurológicas, embolia sistémica,

absceso esplénico y fiebre prolongada, entre otros. Todas
ellas tienen una gran influencia en el pronóstico de la
enfermedad.
Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la endocarditis

infecciosa
Síntomas Signos
Fiebre 80% Soplo cardiaco 85%
Escalofríos 40% Cambio en el soplo 10%
Adinamia 40% Nuevo soplo 5%
Disnea 40% Fenómenos embólicos 50%
Sudoración 25% Manifestaciones de piel 50%
Anorexia 25% Nódulo de Osler 20%
Pérdida de peso 25% Hemorragias en astilla 15%
Malestar 25% Petequias 30%
Tos 25% Lesiones de Janeway 10%
Lesiones de piel 20% Esplenomegalia 30%
Apoplejía 20% Aneurismas micóticos 20%
Náuseas/vómitos 20% Lesiones en retina 10%
Mialgias/artralgias 15% Hipocratismo digital 10%
Dolor de espalda 10% Signos de falla renal 10%
La lesión valvular (especialmente el daño de la válvula

aórtica) puede desencadenar Insuficiencia Cardíaca
Congestiva. El Infarto Agudo del Miocardio producto del
embolismo séptico es poco frecuente. Se pueden presentar
alteraciones en la conducción eléctrica del corazón
(Bloqueos A-V, fasciculares o de rama). También se puede
presentar pericarditis y hemopericardio que puede llevar a
taponamiento cardíaco.
Más del 65% de los episodios embólicos comprometen

el Sistema Nervioso Central, y aproximadamente en
el 20 al 40% de los casos de endocarditis se presentan
complicaciones neurológicas. Los aneurismas micóticos
pueden dar sintomatología de masa expansiva o puede
romperse y provocar irritación meníngea.
Los episodios embólicos comprometen con mayor frecuencia

el bazo, riñón, hígado y las arterias iliacas y mesentéricas.
Se puede observar como consecuencia de la embolia, la
presencia de abscesos esplénicos que puede ser causa
377
de fiebre prolongada o causar irritación diafragmática y

pleural.
La fiebre tiende a desaparecer a los 2 o 3 días después de

iniciar la terapia antibiótica adecuada. La fiebre persistente
(más de 14 días) se presenta por extensión de la infección
más allá de la válvula inicialmente comprometida, por
infección metastásica, hipersensibilidad a los medicamentos
o la aparición de otras complicaciones.
Paraclínicos
Varios exámenes pueden ayudar a establecer el diagnóstico

de endocarditis infecciosa y su seguimiento.
Hemograma – VSG: se puede observar anemia

leve a moderada normocítica normocrómica en el
70 a 90% de los casos de endocarditis infecciosa
subaguda, directamente proporcional a la duración
de la enfermedad. En casos agudos puede haber
leucocitosis con desviación a la izquierda sin anemia.
La velocidad de eritrosedimentación está elevada
excepto en casos de falla cardiaca, insuficiencia renal
o coagulación intravascular diseminada. Se puede
observar trombocitopenia en el 5 a 15% de los casos de
los pacientes con endocarditis infecciosa y en aquellos
con esplenomegalia, que acompaña a las infecciones
más crónicas. También se ha observado leucopenia en
el 5 a 15% de los casos asociado a esplenomegalia.
Uroanálisis: se puede documentar hematuria

microscópica y proteinuria, ocasionalmente con
cilindro eritrocitarios si la enfermedad coexiste
con glomerulonefritis. También se puede observar
leucocituria microscópica secundarias a microembolias
y hematuria macroscópica debida a un infarto de origen
embólico.
Líquido cefalorraquídeo: la meningitis purulenta

es rara en la endocarditis infecciosa, pero se puede
encontrar en la endocarditis infecciosa aguda causada
por microorganismos virulentos como S. aureus
378
o S. pneumoniae. En los casos típicos, el líquido

cefalorraquídeo de un paciente con endocarditis
infecciosa debida a otros microorganismos, con signos
de irritación meníngea, tiene un perfil aséptico, aunque
con un ligero predominio de células polimorfonucleares
y los cultivos del LCR suelen ser negativos. En caso de
afectación neurológica, el LCR puede mostrar pleocitosis
leve, aumento del nivel de proteínas y concentración de
glucosa normal.
Resección de émbolos: la resección de émbolos

grandes puede tener valor tanto diagnóstico como
terapéutico en los pacientes con endocarditis infecciosa
sospechada y hemocultivos negativos. Los émbolos
resecados deben ser cultivados y examinados
histológicamente, en busca de bacterias y hongos. La
reacción en cadena de la polimerasa puede tener utilidad
especial en estas circustancias.
Otros estudios de laboratorio: que pueden servir

de ayuda en la EI, es el aumento de la Proteina C
reactiva. El Factor reumatoideo es positivo en la
mitad de los casos de más de seis semanas de duración.
Usualmente hay complejos inmunes circulantes y puede
haber hipocomplementemia.
Hemocultivos: los hemocultivos positivos siguen

siendo la piedra angular del diagnóstico y proporcionan
bacterias vivas para la prueba de susceptibilidad. Tres
series (al menos una aeróbica y una anaeróbica entre
ellas), cada una con 10 ml de sangre obtenida de una
vena periférica utilizando una meticulosa técnica de
esterilización, casi siempre bastan para identificar los
microorganismos habituales. Un parámetro crucial
en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa es la
demostración del germen etiológico con el hemocultivo,
el cual puede ser positivo en más del 95% de los casos.
Solo 5 a 7% de los pacientes con endocarditis infecciosa
tendrá hemocultivos estériles. En estos casos debe
sospecharse la presencia de gérmenes de crecimiento
exigente como los del grupo HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella),
379
Coxiella burnetii, Chlamydia spp, brucilla spp, Candida

spp, Aspergillus spp, Histoplasma spp, Bacteroides y
otras especies nutricionalmente deficientes.
Pruebas serológicas: pueden ser útiles para el

diagnóstico de la endocarditis infecciosa debida a
Bartonella sp, C. burnetii, Chlamydia sp, Legionella sp, o
Brucilla sp. El ácido teicoico es el principal constituyente
de la pared celular del estafilococo. Se ha detectado
hasta en el 95% de los pacientes con endocarditis
por S. aureus, anticuerpos anti-ácido teicoico,
aunque con un 10% de falsos positivos. Un titulo de
anticuerpos de 1:4 o más es indicativo de enfermedad
estafilocóccica diseminada (endocarditis, múltiples
abscesos metastásico u osteomielitis hematógena).
Técnicas biológicas moleculares: la reacción en

cadena de la polimerasa (PCR) permite la detección
rápida y fiable de los organismos exigentes y de los
agentes no cultivables en pacientes con EI. Una PCR
positiva en el momento del reconocimiento patológico
de la válvula extirpada no es sinónimo del fracaso del
tratamiento, a menos que los cultivos valvulares sean
positivos. En efecto, la PCR positiva puede persistir
durante meses después de la eliminación eficaz de la
infección. Aunque se ha propuesto la positividad de la
PCR como criterio diagnóstico más importante para la
EI, no parece probable que la técnica sea mejor que los
hemocultivos como principal herramienta diagnóstica.
Electrocardiograma: los hallazgos pueden ser las

propias de la cardiopatía de base, si esta existe. El ECG
en la endocarditis es uno de los pocos indicadores de
extensión de un absceso miocárdico (particularmente del
septo interventricular). En la endocarditis de la válvula
aórtica, un intervalo P-R persistentemente prolongado
indica la posibilidad de que exista un absceso en el anillo
valvular, que afecte al sistema de conducción, pudiendo
progresar hacia un bloqueo A-V completo, requiriendo
intervención quirúrgica. Aunque no es específico, puede
ayudarnos a detectar algunas complicaciones; también
puede registrar cambios por necrosis o sobrecarga de
380
cavidades y la presencia de extrasístoles ventriculares

puede sugerir compromiso miocárdico.
Radiografía de tórax: puede ser normal o puede
mostrar una insuficiencia cardiaca congestiva u otras
manifestaciones de valvulopatía. La aparición de
moteados pequeños y múltiples pueden ser debidos a una
embolia pulmonar séptica, procedente de vegetaciones
de la válvula tricúspide.
Ecocardiograma: el estudio ecocardiográfico es
considerado actualmente como el método más sensible
para detectar vegetaciones en la endocarditis, y esta
sensibilidad va a depender si este estudio es transtorácico
(ETT) o transesofágico (ETE), en la tabla 6 se resume
el papel de la ecocardiografía en la EI.
El ecocardiograma transtorácico (ETT): se debe solicitar

a todo paciente con sospecha de endocarditis infecciosa.
No es correcta la utilización rutinaria del ecocardiograma
en todo paciente con fiebre. El ecocardiograma permite
la visualización de las vegetaciones, que son la lesión
fundamental de la endocarditis y constituyen un criterio
diagnóstico mayor. Es la técnica más utilizada en
nuestro medio; es una prueba no invasiva y tiene una
especificidad de 98% para vegetaciones intracardiacas,
aunque su sensibilidad puede ser menor al 60-70%, en
aproximadamente 20% de los pacientes por factores
como obesidad, EPOC o deformidades torácicas, en estas
situaciones clínicas se recomienda el ecocardiograma
transesofágico.
El ecocardiograma transesofágico (ETE) es una

alternativa para la confirmación de la existencia de la
vegetación intracardíaca; su sensibilidad alcanza el 75-
95% y su especificidad el 98%. La ventaja del ETE es
particularmente evidente para vegetaciones menores de 3
mm de diámetro. El procedimiento puede ser considerado
en pacientes con sospecha de EI con un estudio
transtorácico negativo o dudoso. Esta técnica tiene como
desventajas su alto costo y los riesgos inherentes a los
procedimientos invasivos. El valor predictivo negativo de
un ecocardiograma transesofágico en el diagnóstico de
381
endocarditis es muy alto (95%), lo que significa que si no

hay lesiones ecocardiográficas
Tabla 6. Papel de la ecocardiografía en la

endocarditis infecciosa
A. Diagnóstico
Se recomienda la ETT como técnica de imagen de primera línea
cuando se sospecha EI.
Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clínica de EI
y una ETT normal.
Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 días en caso de resultado
inicialmente negativo si la sospecha de EI permanece alta.
Habría que considerar la ETE en la mayoría de los pacientes adultos
con posible EI, incluso cuando la ETT es positiva, por su mejor
sensibilidad y su precisión, especialmente para el diagnóstico de
abscesos y medición del tamaño de la vegetación.
La ETE no es aconsejable en pacientes con una ETT negativa de
buena calidad y baja sospecha clínica de EI.
B. Seguimiento durante terapia médica

Se recomienda repetir las ETE y ETT tan pronto se sospeche una
nueva complicación de EI (nuevo soplo, embolia, fiebre persistente,
insuficiencia cardiaca, absceso, bloqueo auriculoventricular).
Debería considerarse la repetición de las ETE y ETT durante el
seguimiento de una EI sin complicaciones, para detectar nuevas
complicaciones asintomáticas y supervisar el tamaño de la
vegetación. El momento y la técnica (ETE o ETT) para repetir el
reconocimiento dependen de los resultados iniciales, el tipo de
mircoorganismo y la respuesta inicial a la terapia.
C. Ecocardiografía intraoperatoria
Se recomienda en todos los casos de EI que requieran cirugía.
D. Cuando finaliza la terapia

Se recomienda la ETT al finalizar la terapia antibiótica para la
evaluación de la morfología y la función cardiacas y valvulares.
típicas de endocarditis en el estudio transesofágico es muy

probable que el paciente no tenga esta enfermedad. En la
tabla 7 se resumen las indicaciones del eco transesofágico.
382
Tabla 7. Indicaciones de la ecocardiografía

transesofágica en la endocarditis infecciosa.
Prótesis valvular
Eco transtorácico (ETT) negativo y alta sospecha clínica de
endocarditis (bacteriemia extrahospitalaria por estafilococo)
ETT con ventanas acústicas inadecuadas
Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas
(prolapso mitral, enfermos renales, lesiones degenerativas, etc.) y
con un resultado dudoso en el ETT
Marcapasos y otros catéteres intracavitarios
Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico adecuado (signos
de infección persistente)
Sospecha ecocardiográfica (transtorácico) o clínica (bloqueo
auriculoventricular) de extensión perianular de la infección
Insuficiencia cardíaca
En la Tabla 8 se resumen los principales paraclínicos a

solicitar en la EI y la frecuencia de los principales hallazgos.
Tabla 8. Frecuencia de los principales hallazgos

paraclínicos en la EI.
Paraclínico Porcentaje
Anemia Normocítica Normocrómica 70- 90%
Trombocitopenia 5-15%
Leucocitosis 20-30%
Leucopenia 5-15%
Factor Reumatoide positivo 40-60%
Hematuria microscópica 35-60%
VSG alta 90-100%
Hemocultivo positivo 85-95%
Hipergammaglobulinemia 20-30%
Ecocardiograma transtorácico 60-65%
Ecocardiograma transesofágico 95%%
Diagnóstico
En algunos casos se presentan las manifestaciones clínicas

clásicas de la enfermedad, pero en otros el cuadro no es
tan florido y dichas manifestaciones pueden ser discretas
o estar ausentes. Lo anterior se puede presentar en casos
agudos de la enfermedad, sobre todo en pacientes con
abuso de drogas, infección por S. aureus o por agentes del
383
grupo HACEK. Se debe sospechar la EI en todo paciente

con fiebre sin causa aparente, más prolongada que lo usual
para un proceso viral y especialmente si se acompaña de un
soplo cardiaco significativo, o en presencia de una prótesis
valvular. También en todo paciente joven con compromiso
neurológico súbito.
Este amplio espectro en la presentación clínica de la

endocarditis infecciosa nos obliga a tener un adecuado
esquema diagnóstico que nos permita identificar en forma
efectiva la enfermedad. Para ello se han elaborado criterios
diagnósticos como los de Von Reyn y colaboradores,
propuestos en 1981 para facilitar el diagnóstico de los casos
de endocarditis infecciosa, los cuales han sido sustituidos
en gran parte por los criterios de Duke, modificados
recientemente por Li y colaboradores. Los criterios de Duke,
están basados en resultados clínicos, ecocardiográficos y
microbiológicos. Ofrecen alta sensibilidad y precisión en un
80% para el diagnóstico de la EI, ver tabla 9.
Tratamiento
El manejo de la Endocarditis Infecciosa enmarca la terapia

antibiótica, el tratamiento quirúrgico en algunas ocasiones
y las medidas específicas de las diferentes complicaciones
que se pueden presentar. Los mecanismos de defensa
del huésped son de poca ayuda, esto explica que los
regímenes de antibióticos bactericidas sean más eficaces
que la terapia bacteriostática.
Pronóstico al ingreso
La tasa de mortalidad hospitalaria de pacientes con EI

oscila entre el 10% y el 26%, pero difiere de manera
considerable de un paciente a otro. El pronóstico en la
EI se ve influenciado por cuatro factores principales: las
características del paciente, la presencia o ausencia de
complicaciones cardiacas y no cardiacas, el organismo
infeccioso y los resultados ecocardiográficos, ver tabla
10.
384
Tabla 9. Criterios de Duke para el diagnóstico de la

endocarditis infecciosa
CRITERIOS MAYORES
Microbiológicos:
• Aislamiento de un microorganismo típico en dos hemocultivos por separado: S.
viridans, S. bovis, grupo HACEK, S. aureus o bacteriemia enterocócica adquirida
en la comunidad sin foco primario ó
• Aislamiento de microorganismo compatible con EI en hemocultivos persistentemente
positivos ó
• Hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de IgG para C. Burnetii >
1:800.
Evidencia de compromiso endocárdico:
• Nueva regurgitación valvular ó
• Absceso
• Nueva dehiscencia parcial de prótesis
• Ecocardiograma positivo para EI, masa oscilante intracardiaca, en valvas,
estructura de soporte, jet regurgitante o material implantado sin otra explicación
alternativa.
CRITERIOS MENORES
Condición cardiaca predisponente o abuso de drogas intravenosas.
Fiebre (Temperatura > 38°C)
Fenómenos vasculares: embolias en arterias importantes, infartos pulmonares sépticos,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway.
Fenómenos inmunológicos: Factor reumatoide, Glomerulonefritis, Nódulos de Osler o
manchas de Roth.
Hallazgos microbiológicos: hemocultivo positivo que no cumple criterio mayor, evidencia
serológica de infección aguda (aislamiento de estafilococo coagulasa negativo y otros
microorganismos que muy raramente causen EI o que estén excluidos de esta categoría.
Caso confirmado de EI: dos criterios mayores o uno mayor más tres menores o cinco
criterios menores.
Caso posible de EI: un criterio mayor y uno menor o tres criterios menores.
Caso rechazado de EI: diagnóstico alternativo o curación del síndrome o no evidencia
patológica en cirugía o necropsia después de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico.
A. Terapia antibiótica: Antes de la era antibiótica, la

mortalidad por endocarditis era prácticamente del 100%. El
tratamiento con antibiótico, es con uno o más antibióticos
bactericidas para el microorganismo infectante y debe
utilizarse por vía parenteral a dosis altas por 4 a 6 semanas
para conseguir la esterilización de las vegetaciones
características de la endocarditis, además para evitar las
recidivas y erradicar los posibles focos metastásicos. El
385
principal objetivo es esterilizar la vegetación, para lo cual

es necesario:
Tabla 10. Indicadores de mal pronóstico en

pacientes con endocarditis infecciosa (EI).
Características del paciente

Edad avanzada
EI sobre válvula protésica
Diabetes mellitus insulinodependiente
Comorbilidad (p. ej., debilidad, enfermedad cardiovascular, renal o
pulmonar previa)
Presencia de complicaciones de la EI
Insuficiencia renal
Ictus
Shock séptico
Complicaciones perianulares
Microorganismo
Staphylococcus aureus
Hongos
Bacilos gramnegativos
Resultados ecocardiográficos
Complicaciones perianulares
Regurgitación de la válvula izquierda grave
Fracción de eyección ventricular izquierda disminuida
Hipertensión pulmonar
Vegetaciones grandes
Disfunción protésica grave
Cierre prematuro de la válvula mitral
Signos de presión diastólica elevada
Utilizar los antibióticos a las máximas dosis posibles

y por vía intravenosa, para alcanzar concentraciones te-
rapéuticas en el interior de ella.
Deben usarse antibióticos con excelente actividad
bactericida y capacidad para penetrar efectivamente al
interior de las vegetaciones. Para ello, se recurre a me-
nudo asociar antibióticos con acción sinérgica demostra-
da y se evitará el antagonismo antibiótico.
La selección final del antimicrobiano debe basar-
se en las pruebas de sensibilidad que el caso de-
mande.
386
El tratamiento antibiótico no debe demorarse en

EI aguda. Inicialmente, deberá ser empírico, y en la en-
docarditis infecciosa aguda debe comenzarse tan pronto
como se hallan tomado los hemocultivos, sin esperar
los resultados. En la endocarditis infecciosa subaguda,
puede esperarse 2 a 3 días hasta obtener los primeros
informes.
Esquemas de antibioterapia específica
1. Terapia antes de conocer los cultivos.
Si la enfermedad es subaguda se debe dirigir contra los

enterococos, pues es el germen usualmente más resis-
tente.
Si es aguda o si se presenta en drogadictos IV, el S.
aureus es el patógeno a tratar, pero en estos últimos se
debe agregar un aminoglicósido para cubrir la posibili-
dad de bacilos gram negativos.
En la endocarditis infecciosa de prótesis valvulares debe
utilizarse vancomicina más gentamicina, por la alta pro-
babilidad de encontrarse enterococos y estafilococos
coagulasa negativos, a menudos resistentes a la oxacili-
na.
2. Terapia para estreptococos sensibles a la

penicilina (CIM < 0.1 mcg/ml).
Para infecciones no complicadas: penicilina G 4 millones

de unidades IV cada 4 horas, más gentamicina 1mg/k IV
cada 8 horas, ambos durante dos (2) semanas.
Para infecciones por S. pneumoniae y del grupo A y para
pacientes en quienes es un riesgo la administración de
aminoglicósidos, se aplica únicamente penicilina G IV
a las dosis de 24 millones de unidades, pero durante
cuatro (4) semanas.
Para casos de recaídas y siembras profundas, e
infecciones por estreptococos parcialmente resistentes
(CIM<0.1 mcg/ml) se administra penicilina G durante
1 mes, más gentamicina durante 15 días, ambos
antibióticos a las dosis antes mencionadas.
Para pacientes quienes han desarrollado algún tipo de
387
alergia no severa a la penicilina, se manejan con cefalotina

o cefradina 2 g cada 4 a 6 horas IV respectivamente,
durante cuatro (4) semanas.
En caso de alergia a la penicilina se administra
vancomicina 15 mg/k IV cada 12 horas durante cuatro
(4) semanas.
3. Terapia para enterococos y estreptococos

resistentes a la penicilina (CIM>0.5 mcg/ml).
Penicilina G a las dosis recomendadas anteriormente o

ampicilina 12 g/día IV en dosis divididas cada 4 horas,
más gentamicina 1 mg/k IV cada 8 horas, ambas durante
4 a 6 semanas, prefiriendo el régimen más prolongado
en infecciones mayores de tres meses y aquella de curso
complicado.
En casos de hipersensibilidad a la penicilina, vancomicina
más gentamicina, ambas a las dosis ya anotadas,
también durante 4 a 6 semanas.

4. Terapia para S. aureus o coagulasa negativo,
sensibles a la oxacilina.
Oxacilina 2 g IV cada 4 horas durante 4 a 6 semanas con

o sin gentamicina 1 mg/k IV cada 8 horas durante 7 días.
La adición del aminoglicósido permite una depuración
más rápida de la bacteremia, pero no se ha demostrado
claramente que el resultado sea mejor.
En casos de alergia a la penicilina puede emplearse
vancomicina a la dosis propuesta anteriormente con o sin
gentamicina. Si la historia de alergia es dudosa o si las
características de esta no amenazan la vida del paciente,
se prefieren las cefalosporinas de primera generación
a la vancomicina, pues su acción bactericida es más
rápida y penetran mejor a las vegetaciones. Si estos
gérmenes son resistentes a la oxacilina, la vancomicina
es el antibiótico a utilizar a la dosis ya recomendada.
5. Terapia para la endocarditis infecciosa de las

prótesis valvulares
los regímenes utilizados son los mismos enumerados

388
anteriormente de acuerdo al germen implicado,

pero deben durar 6 semanas como mínimo, siempre
combinando gentamicina durante 2 semanas.
Para casos producidos por Staphylococcus spp, la
duración puede extenderse a 8 semanas y si la infección
es por estafilococos coagulasa negativo, debe adicionarse
también rifampicina 300 mg por vía oral cada 8 horas
por 6 a 8 semanas, debido a su excelente actividad
antimicrobiana en presencia de dispositivos protésicos.
6. Terapia para otros patógenos
Grupo HACEK: Ampicilina o una cefalosporina de

tercera generación tipo Ceftriaxona 2 g/día o Cefotaxime
2 g c/8horas, más gentamicina 5 mg/k/día en dosis
divididas cada 8 a 12 horas durante 4 semanas.
Bacilos Gram Negativos: el betalactámico con mayor
actividad in vitro, IV y a las dosis mayores permitidas,
combinado a un aminoglicósido al cual sea sensible el
germen aislado.
7. Terapia para la endocarditis infecciosa con

cultivos negativos
El tratamiento debe individualizarse de acuerdo con la

clínica del caso, pero generalmente incluyen penicilina
o ampicilina, ceftriaxona o vancomicina, generalmente
combinados con un aminoglicósido.
Si la infeccion afecta una prótesis valvular de menos
de un (1) año de instalada, debe utilizarse vancomicina
con gentamicina, y posiblemente tambien rifampicina;
si la prótesis valvular lleva más de un (1) año, debe
adicionarse ceftriaxona o cefotaxime para cubrir
bacterias del grupo HACEK. Si la fiebre persiste, debe
considerarse la cirugía.
En la tabla 11 se resumen las indicaciones de antibióticos

en la endocarditis infecciosa.
389
Tabla 11. Selección de antibióticos basado en la

susceptibilidad antimicrobiana.
GERMEN TRATAMIENTO ALTERNATIVO

SUBAGUDA, válvula Nativa Penicilina G 24 millones U/ Vancomicina 15 mg/
(Tratamiento empírico, día (6 dosis) por 6 semanas kg, cada 12 horas +
esperando cultivos) o ampicilina 12 gr/día (6 Gentamicina 1 mg/kg, cada
dosis) + Gentamicina 1mg/ 8 horas
Kg, cada 8 horas por 2
semanas
AGUDA, Válvula Nativa Oxacilina 2 gr cada 4 Vancomicina igual dosis por
horas por 6 semanas + 6 semanas + Gentamicina
Gentamicina igual dosis por igual dosis por 2 semanas
2 semanas
CULTIVOS POSITIVOS Penicilina G 10-24 millones Ceftriaxona 2 gr. IV cada
Estreptococos viridans y IV/día por 2 semanas + 24 horas por 4 semanas o
bovis (C.I.M < 0.1 mcg/ Gentamicina 1 mg/Kg, cada Vancomicina 15 mg/kg IV
mL) 8 horas IV por 2 semanas cada 12 horas (No exceder
(No exceder 80 mg cada 1 gr por 4 semanas)
dosis)
CULTIVOS POSITIVOS Penicilina G 24 millones U/
Estreptococos viridans y día IV por 4 semanas +
bovis (Y ESTREPTOCOCOS Gentamicina 1 mg/Kg cada
NUTRICIONALMENTE 8 horas IV por 2 semanas
DIFERENTES)
Relativamente
resistentes a Penicilina
G (C.I.M.>0.1mcg/mL y
<0.5mcg/mL)
Estreptococo viridans Edad mayor de 65 años o
(C.I.M. < 0.1mcg/mL) compromiso del 8° par o de
la función renal
Penicilina G 10-24 millones
U/día IV por 4 semanas
ENTEROCOCO Penicilina G 20-24 millones Vancomicina 15 mg/kg,
(Con síntomas por lo menos U/día IV por 4 semanas o cada 12 horas IV por 6
de 3 meses) Ampicilina 12 gr/día cada semanas + Gentamicina 1
4 horas por 4 semanas + mg/kg cada 8 horas IV por
Gentamicina 1 mg/Kg cada 4-6 semanas
8 horas IV por 4 semanas
ENTEROCOCO Penicilina G igual dosis por
(Con síntomas por más de 6 semanas + Gentamicina
3 meses) igual por 4 semanas
390
S. aureus Oxacilina 2 gr IV cada 4 Cefalotina 2 gr cada 4

(Meticilino sensible) horas por 4-6 semanas + horas IV o cefazolina
Gentamicina 1 mg/Kg cada 2 gr cada 8 horas IV o
8 horas IV por 3-5 días. Vancomicina igual dosis por
Si hay respuesta pobre 6 semanas + Gentamicina
al 7° día continuar con igual dosis por 5 días
Gentamicina por 2 semanas
+ Rifampicina 300 mg cada
8 horas por 6 semanas
ENTEROBACTERIAS Ampicilina 12 gr/día por 6 Cefalotina igual dosis por 6
(E. coli, Klebsiella, Proteus) semanas + Gentamicina semanas. Cefotaxime 2 gr
igual dosis por 4 semanas cada 8 horas por 6 semanas
+ Gentamicina igual dosis
por 4 semanas
Pseudomona aeruginosa Amikacina por 4 semanas + Aminoglicósido +
Penicilina Anti Pseudomona Cefalosporina de 3°o 4°
(PSAP) por 6 semanas generación
HONGOS Anfotericina B 6-10 Fluconazol - Equinocandinas
(Candidiasis) semanas
GRUPO HACEK Ceftriaxona 2 gr/día IV por Ampicilina 12 gr/día por 4
4 semanas semanas + Gentamicina 1
mg/kg cada 8 horas IV por 4
semanas
EVP Temprana: menos de Vancomicina 15 mg/Kg cada
2 meses después del post- 12 horas IV + Rifampicina
operatorio. 900 mg/día VO por 6
S. epidermidis, S. aureus, semanas + Gentamicina 1
raramente Enterobacterias, mg/Kg cada 8 horas por 2
difteroides y hongos semanas. Consultar manejo
quirúrgico
EVP Tardía: después de 2 Vancomicina 15 mg/Kg cada
meses post-operatorio 12 horas IV + Rifampicina
S. epidermidis, S. viridans, 900 mg/día VO por 6
Enterococo, S. aureus semanas + Gentamicina 1
mg/Kg cada 8 horas por 2
semanas. Consultar manejo
quirúrgico
CULTIVOS POSITIVOS Meticilino sensibles. Meticilino resistente
Estafilococo Oxacilina 2 gr cada 4 horas Vancomicina 1 gr cada 12
epidermidis IV + Rifampicina 900 horas IV + Rifampicina 600
mg/día por 6 semanas + mg/día VO por 6 semanas +
Gentamicina 1 mg/Kg cada Gentamicina 1 mg/kg cada
8 horas por 14 días 8 horas IV por 5 días
Estreptococo viridans Como para válvula nativa
ENTEROCOCO Como para válvula nativa
391
PERICARDITIS PURULENTA PSAP+ Aminoglicósido con

S. aureus, E. pneumoniae, actividad anti Pseudomona.
Estreptococo grupo A, Drenaje si hay signos de
Enterobacterias taponamiento
B. Tratamiento ambulatorio: Los pacientes que han

respondido al tratamiento inicial y se encuentran sin fiebre,
que no experimentan complicaciones amenazantes, de los
que se espera que cumplan el tratamiento y que tienen una
situación doméstica adecuada pueden ser considerados
para tratamiento ambulatorio. Se debe mantener una
monitorización clínica y analítica estrecha. No se debe
comprometer las elecciones de los antibióticos.
C. Terapia antitrombótica: No hay ninguna indicación

para fármacos antitrombóticos (fármacos trombolíticos,
anticoagulantes o terapia antiplaquetaria) durante la fase
activa de la EI. En los pacientes que ya toman anticoagulantes
orales, hay riesgo de hemorragia intracraneal, que parece
ser mayor en los pacientes con endocarditis infecciosa en
valvula protésica (EVP) por S. aureus y quienes ya han
sufrido un evento neurológico. La terapia anticoagulante
no ha demostrado que prevenga la embolizacion en la
endocarditis infecciosa, y si en cambio puede incrementar
el riesgo de hemorragia intracerebral. En presencia de
hemorragia intracraneal o aneurisma micótico, la terapia
anticoagulante deberá ser suspendida hasta que las
complicaciones hayan resuelto. En general paciente con
EVP y que requiera anticoagulación de mantenimiento
se debe ser cuidadoso si la terapia anticoagulante es
continuada durante el tratamiento de la endocarditis
de la válvula protésica. Sin embargo en presencia de
embolismo del sistema nervioso central con hemorragia, la
descontinuación temporal de la terapia anticoagulante es
apropiada, en la tabla 12 se resume las recomendaciones
actuales de la terapia antitrombótica.
392
Tabla 12. Recomendaciones actuales de la terapia

antitrombótica.
La interrupción de la terapia antiplaquetaria sólo se recomienda en

caso de hemorragia importante.
En ictus isquémico sin hemorragia cerebral, la sustitución de la
terapia anticoagulante oral por la heparina no fraccionada durante
2 semanas es aconsejable, junto con una supervisión estrecha del
tiempo de la tromboplastina parcial activada (TPTa).
En la hemorragia intracraneal, se recomienda la interrupción de
toda anticoagulación.
En pacientes con hemorragia intracraneal y válvula mecánica,
la heparina no fraccionada puede iniciarse lo antes posible, con
supervisión estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada
(TPTa) después de un debate multidisciplinario.
En ausencia de ictus, la sustitución de la terapia de anticoagulante
oral por la heparina no fraccionada durante 2 semanas puede
considerarse en caso de EI por S. aureus con una supervisión
estrecha del tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTa).
D. Indicaciones de cirugía: La cirugía asociada al

tratamiento antibiótico ha contribuido a la mejoría del
pronóstico de determinadas formas de endocarditis
infecciosa. Si después de terminado el tratamiento
antibacteriano persiste la fiebre y esta no es explicada por
otra causa, se debe pensar en la posibilidad del manejo
quirúrgico (reemplazo valvular para desbridamiento y
obtención de material para estudio de patología).
La cirugía que se practica para prevenir la embolia debe

llevarse a cabo muy pronto, durante los primeros días
después de haber iniciado la terapia antibiótica (cirugía de
urgencia), ya que el riesgo de embolia es más elevado en
ese momento. La embolia es muy frecuente en la EI, la
complica en un 20-50% de los casos, pero disminuye la
incidencia a un 6-21% después del comienzo de la terapia
antibiótica. El mayor riesgo de embolia tiene lugar durante
las primeras 2 semanas de terapia antibiótica y está
claramente relacionado con el tamaño y la movilidad de la
vegetación. El riesgo aumenta con vegetaciones grandes
(> 10 mm) y es especialmente alto con vegetaciones muy
grandes (> 15 mm) y con mucha movilidad. La decisión
393
de operar con rapidez para prevenir la embolia siempre

es complicada y concreta para cada paciente individual.
Los factores rectores incluyen el tamaño y la movilidad de
la vegetación, embolia previa, tipo de microorganismo y
duración de la terapia antibiótica.
Cuando está indicada la cirugía debe realizarse tan

pronto como sea posible. La demora solo es justificable
si la infección no está controlada y la falla cardiaca
descompensada. Además, en caso de complicaciones
neurológicas secundarias a la endocarditis infecciosa, la
cirugía puede agravar el deterioro neurológico, por lo que
cuando sea posible, debiera posponerse 2 a 3 semanas
después de un accidente cerebrovascular no hemorrágico,
y 4 semanas si este fue de carácter hemorrágico. Está
clínicamente demostrado que el tratamiento quirúrgico
disminuye la mortalidad en pacientes que cursen con
Insuficiencia Cardíaca Congestiva, invasión perivalvular
y en aquellos con infección no controlada a pesar de
tratamiento antibiótico óptimo.
El juicio clínico forma parte integral de las decisiones

relacionadas con la cirugía. Veamos algunas situaciones
clínicas que ameritan cirugía en la endocarditis infecciosa,
ver tabla 13.
Tabla 13. Indicaciones de cirugía en la EI.
Insuficiencia cardiaca progresiva o significativa que no se resuelve

con tratamiento médico.
La endocarditis micótica constituye una indicación clara de cirugía.
La bacteremia persistente (7 a 10 días), a pesar del tratamiento
antibiótico apropiado, se considera una indicación clara de cirugía.
Episodio embólico mayor plantea la conveniencia de cirugía y dos
episodios embólicos mayores constituyen una indicación clara.
Recidiva de la infección.
Signos y extensión de la infeccion (bloqueo cardiaco o bloqueo de
rama persistente, pericarditis, etc.).
Consideraciones microbiológicas para el tratamiento quirúrgico
son cuando la EI es causada por S. aureus, P. aeruginosa, Brucella
sp., Coxiella burnetti y Candida sp.
394
La mortalidad operatoria está sobre el 26%. Los factores

de riesgo de mortalidad más importantes son la presencia
de un absceso miocárdico y la insuficiencia renal. La
supervivencia a los 5 años es del 71% y a los 10 años
del 60%. El Ecocardiograma puede ser útil en el momento
de decidir si un paciente requiere reemplazo valvular
o no. En el siguiente cuadro se enuncian las diferentes
características que sugieren la necesidad de la intervención
quirúrgica. Ver tabla 14.
Tabla 14. Características ecocardiográficas

que sugieren la necesidad potencial para la
intervención quirúrgica en Endocarditis Infecciosa.
Vegetación
• Vegetación persistente después de embolizacion sistémica:

- Vegetación mitral anterior con tamaño mayor de 10 mm.
- Uno o más eventos embólicos durante las primeras 2
semanas de terapia antimicrobiana.
- Dos o más eventos embólicos durante o después de terapia
antimicrobiana.
• Incremento en el tamaño de la vegetación después de 4

semanas de terapia antimicrobiana.
Disfunción valvular
• Insuficiencia valvular mitral o aórtica aguda con signos de falla

ventricular.
• Falla cardiaca que no responde a terapia médica.
• Perforación o ruptura de la válvula.
Extensión perivalvular

• Dehiscencia valvular, ruptura o fistula.
• Nuevo bloqueo cardiaco.
• Absceso grande o extensión de absceso a pesar de terapia
antimicrobiana apropiada.
E. Antibióticos post-operatorios: No está clara la

duración óptima del tratamiento antibiótico después de
la sustitución valvular. Se ha sugerido administrar un
ciclo completo de antibióticos después de la operación,
si los cultivos de la sangre o de la válvula son positivos
en el momento de la operación, o si la tinción de gram
395
del tejido resecado resulta positivo. En otro caso se debe

completar el curso habitual, pero administrando un mínimo
de 2 semanas de terapia antibiótica post-operatoria.
Recientemente se ha revisado la supervivencia después
de la cirugía, correspondiente a la endocarditis activa con
cultivo positivo. De modo habitual, se han comunicado
tasas de mortalidad del 20 al 30% o más en la fase
perioperatoria aguda. Sin embargo, la evolución a largo
plazo de los pacientes que llegan a ser dados de alta en el
hospital es excelente. Resultan comunes las reoperaciones
subsiguientes por fuga periprotésica, pero la infección
recurrente es relativamente rara.
F. Terapia empírica de la EI: El tratamiento de la EI
debe comenzarse pronto. Deben tomarse tres series
de hemocultivos a intervalos de 30 minutos de sitios
diferentes antes de la iniciación de los antibióticos. La
elección inicial del tratamiento empírico depende de varias
consideraciones:
Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previa o no.
Si la infección afecta a una válvula nativa (EVN) o a una
protésica (EVP) y si es así, cuándo ha tenido lugar la
cirugía EVP precoz frente a tardía.
Conocimiento de la epidemiología local, especialmente
de la resistencia antibiótica y los patógenos específicos
de cultivo negativo verdadero.
Los regímenes propuestos se resumen en la tabla 15.
Los regímenes para la EVN y la EVP tardía deben cubrir
estafilococos, estreptococos, especies del grupo HACEK y
de Bartonella. Los regímenes para la EVP temprano deben
cubrir los MRSA y los patógenos gramnegativos distintos
de los HACEK.
Recurrencias: recaídas y reinfecciones
El riesgo de recurrencia entre los supervivientes de EI oscila
entre el 3% y el 22%. Aunque no han sido diferenciadas
de manera sistemática en la literatura, existen dos tipos de
recurrencia: la recaída y la reinfección. El término recaída
hace referencia a un episodio repetido de EI causado por
el mismo microorganismo que el episodio anterior. En
396
cambio, reinfección se utiliza principalmente para describir

una infección por un microorganismo diferente, en la tabla
16 se resumen los factores asociados a una mayor recaída.
Profilaxis para la endocarditis infecciosa
El principio de la profilaxis para la EI se desarrolló con
base en los estudios observacionales a principios del siglo
XX. La hipótesis fundamental se basa en el supuesto de
que la bacteriemia posterior a los procedimientos médicos
puede causar EI, especialmente en pacientes con factores
predisponentes, y que los antibióticos profilácticos pueden
prevenir la EI en esos pacientes minimizando o previniendo
la bacteriemia o alterando las propiedades bacterianas para
reducir la adherencia bacteriana en la superficie endotelial.
La incidencia conocida de la bacteriemia transitoria después
de un procedimiento dental varía mucho y oscila entre el
10 y el 100%. La incidencia después de otros tipos de
procedimientos médicos está incluso menos confirmada. Se
sabe que la bacteriemia transitoria ocurre frecuentemente
en el contexto de las actividades de la vida diaria como
lavarse los dientes, utilizar hilo dental o masticar. Por lo
tanto, parece plausible que una gran proporción de la
bacteriemia que causa EI provenga de estas actividades de
la vida diaria, en las tablas 17,18 y 19 se relacionan las
cardiopatías y procedimientos donde se recomiendan esta
profilaxis.
397
Tabla 15. Regímenes antibióticos propuestos para

el tratamiento empírico inicial de la endocarditis
infecciosa sin haber identificado el patógeno.
Antibiótico Dosificación y vía Duración Comentarios

(semanas)
Válvulas nativas
Ampicilina- 12 g/día IV en 4 dosis 4-6 Los pacientes con EI con
sulbactam hemocultivo negativo
o deberían tratarse en la
Ampicilina 12 g/día IV en 4 dosis 4-6 consulta de un
con especialista en
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2 4-6 enfermedades infecciosas.
dosis
Vancomicina 30 mg/kg/día IV en 4-6 Para pacientes que no

con 2 dosis toleran los Betalactámicos.
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2 4-6
Con dosis
Ciprofloxacino 800 mg/día IV en 2 4-6 Ciprofloxacino no es
dosis uniformemente activo contra
Bartonella spp. La adición de
doxiciclina es una opción si
Bartonella spp es probable.
Válvulas proté- Si no hay respuesta clínica,
sicas (temprano, se puede plantear la cirugía
< 12 meses y tal vez la extensión del
tras cirugía) espectro antibiótico para
incluir los patógenos gram
Vancomicina 30 mg/kg/día IV en 6 negativos.
Con 2 dosis
Gentamicina 3 mg/kg/día IV en 2
Con dosis 2
Rifampicina 900 mg/día por vía
oral en 3 dosis
Válvulas proté-
sicas (tardío, >
12 meses tras
cirugía)
Igual que para las
válvulas nativas.
398
Tabla 16. Factores asociados a un mayor índice de

recaída.
Tratamiento antibiótico inadecuado (agente, dosis, duración).

Microorganismos resistentes; p. ej., Brucella spp., Legionella spp.,
Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Mycobacterium spp., Bartonella
spp., Coxiella burnetii u hongos.
Infección polimicrobiana.
Terapia antimicrobiana empírica para EI con cultivo negativo.
Extensión perianular.
Endocarditis sobre válvula protésica.
Focos metastásicos persistentes de infección (abscesos).
Resistencia a regímenes antibióticos convencionales.
Cultivo valvular positivo.
Persistencia de fiebre al séptimo día postoperatorio.
Tabla 17. Cardiopatías con mayor riesgo de

endocarditis infecciosa (EI) para las que se
recomienda la profilaxis cuando se realiza un
procedimiento de riesgo elevado.
La profilaxis antibiótica sólo debe emplearse en pacientes

con el mayor riesgo de EI
Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado

para la reparación de la válvula cardiaca.
Pacientes con EI previa.
Pacientes con cardiopatía congénita.
• Cardiopatía cianótica congénita, sin cirugía de reparación, o con
defectos residuales, cortocircuitos o conductos paliativos.
• Cardiopatía congénita con reparación completa con material
protésico bien colocado por cirugía o por técnica percutánea, hasta
6 meses después del procedimiento.
• Cuando un defecto residual persiste en el lugar de implantación
de un material protésico o dispositivo por cirugía cardiaca o por
técnica percutánea.
Ya no se recomienda la profilaxis antibiótica en otras formas de

cardiopatía valvular o congénita.
399
Tabla 18. Recomendaciones para la profilaxis de

endocarditis infecciosa en pacientes con mayor
riesgo según el tipo de procedimiento de riesgo.
A. Procedimientos dentales: La profilaxis antibiótica debería

plantearse para los procedimientos dentales que precisan manipulación
de la región gingival o periapical de los dientes o la perforación de
la mucosa oral. La profilaxis antibiótica no se recomienda para las
inyecciones de anestesia local en tejido no infectado, la eliminación
de suturas, rayos X dentales, colocación o ajuste de aparatos o
correctores prostodónticos u ortodónticos movibles. Tampoco se
recomienda la profilaxis después de la extracción de dientes deciduos
o de traumatismo labial y de mucosa oral.
B. Procedimientos del tracto respiratorio: La profilaxis antibiótica

no se recomienda para los procedimientos del tracto respiratorio, que
incluyen la broncoscopia o laringoscopia, la intubación transnasal o
endotraqueal.
C. Procedimientos gastrointestinales o urogenitales: La

profilaxis antibiótica no se recomienda en gastroscopia, colonoscopia,
cistoscopia o ecocardiografía transesofágica.
D. Piel y tejido blando: La profilaxis antibiótica no se recomienda

para ningún procedimiento.
Tabla 19. Profilaxis recomendada para

procedimientos dentales de riesgo.
Dosis única 30-60

Situación Antibiótico minutos antes del
procedimiento.
Sin alergia a Amoxicilina o 2 g VO o IV
penicilina o ampicilina ampicilina
Alergia a penicilina o Clindamicina 600 mg VO o IV

ampicilina
400
Schwartz B. Infective endocarditis. In: McPhee S;
Papadakis M; Edits. Current Medical Diagnosis &
Habib G, et al. Guidelines on the prevention, diagnosis,

and treatment of infective endocarditis (new version
2009) The Task Force on the Prevention, Diagnosis,
and Treatment of Infective Endocarditis of the
European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the
European Society of Clinical Microbiology and Infectious
Diseases (ESCMID) and by the International Society of
Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. European
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McDonald J. R. Acute Infective Endocarditis. Infect Dis

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Lozano A. Endocarditis infecciosa. En: Lozano A.

2007:707-742.
401
19
MALARIA
La malaria es una enfermedad de importancia mundial
debido a la alta morbimortalidad que presenta. Es
considerada una patología infecciosa muy antigua, se
piensa que el hombre prehistórico debió haber sufrido de
malaria, probablemente se originó en África y acompañó
a las migraciones humanas a las orillas del Mediterráneo,
India y Asia Sur-Oriental. En el pasado, la malaria era
común en las áreas pantaneras de Roma y por ende su
nombre se deriva del italiano, (mal-aria) o "mal aire",
también se conocía como fiebre romana. La malaria es una
enfermedad potencialmente mortal frecuente en muchas
regiones tropicales y subtropicales. En este momento hay
más de 100 países o zonas con riesgo de transmisión de
malaria, que son visitadas por más de 125 millones de
viajeros internacionales cada año. La malaria es una de las
enfermedades infecciosas más importantes en Colombia y
constituye un evento cuya vigilancia, prevención y control
revisten especial interés en salud pública.
Definición
La malaria es una enfermedad parasitaria aguda, de

evolución crónica transmitida por la picadura de los
mosquitos Anofeles (zancudos) y causada por protozoarios
intraeritrociticos del género Plasmodium, que infectan
principalmente al hospedero humano y al insecto
alternativamente. Las especies de Plasmodium clásicamente
reconocidas como causantes de malaria humana son P.
falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale, pero en los
últimos años en los países de Asia se ha incrementado el
reporte de casos de malaria por P. knowlesi.
Epidemiología
La malaria es una enfermedad tropical, que representa un

grave problema de salud pública en el país por ser una
enfermedad de alto poder epidémico, que es endémica en
una gran parte del territorio nacional, en áreas localizadas
402
por debajo de los 1.500 m.s.n.m., el cual corresponde

al 85% del territorio colombiano y que presenta todas
las condiciones ecoepidemiológicas que favorecen su
endemicidad. Aproximadamente 12 millones de personas
habitan en zonas de riesgo para transmisión de esta
enfermedad. Si bien la mortalidad por malaria ha disminuido
en Colombia, la morbilidad por esta enfermedad se mantiene
elevada, con un registro nacional de aproximadamente
150.000 casos anuales, siendo el 75% de las infecciones
maláricas producidas por P. vivax y 24% por P. falciparum.
Sin embargo esta relación, se invierte en regiones como
la costa pacífica. En el país, la mortalidad por malaria está
subregistrada y solo se tiene información de la mortalidad
hospitalaria. Se estima según el DANE en la última década
(1999 a 2009) que anualmente ocurren cerca de 65 a 165
muertes por malaria, principalmente en áreas de predominio
del P. falciparum. En este continente el 20% - 30% de
las consultas hospitalarias y el 10% de las admisiones
hospitalarias son debidas a la malaria. El paludismo o
malaria causa cada año entre 300 y 500 millones de casos
clínicos en el mundo y de 1.5 a 2.7 millones de muertes, la
mayoría niños. La malaria es endémica en más de 90 países
en donde aproximadamente 2.400 millones de personas
viven, esto representa el 40% de la población mundial.
De todos los casos de malaria más del 90% ocurren en
África. En el África subsahariana existen 300 millones de
infectados de una población de 500 millones, 150 millones
de casos clínicos y más de un millón de muertes al año,
principalmente la población infantil (menores de 5 años).
El reporte de casos de malaria por P. malariae en nuestro
medio es escaso. Malaria por P. ovale ha sido registrada en
casos importados de África y si bien este tipo de malaria
ha sido descrita en Colombia, se considera que no existe
transmisión en el país. A pesar de los continuos esfuerzos
en el desarrollo de una vacuna, la prevención de la malaria
es difícil y no existe una droga universalmente efectiva.
Agente: Plasmodium de las especies: vivax, falciparum,

ovale, malariae. En las zonas endémicas es común la
infección mixta.
403
Modo de transmisión: Por la picadura de un mosquito

infectado (hembra anofelina) a un huésped susceptible.
También se puede adquirir por otras formas como
transfusiones sanguíneas, procedimientos con elementos
contaminados (aguja y jeringas) y por transmisión durante
el embarazo de madre infectada al hijo.
Periodo de incubación: De ocho a catorce días, aunque

algunas cepas de P. vivax pueden tener un periodo de
incubación hasta de diez meses.
Periodo de transmisibilidad: El hombre es infectante

para los mosquitos, mientras permanezcan en su sangre
gametocitos del Plasmodium. Los mosquitos parasitados
son infectantes durante toda su vida. La sangre infectada
almacenada en bancos de sangre puede permanecer
infectante hasta por dieciséis días.
Definiciones de caso
Caso probable de malaria: Persona que presente episodio

febril actual o reciente, durante los últimos treinta días,
procedente de área de malaria endémica, acompañado
de uno o más de los criterios epidemiológicos y clínicos.
Persona con episodio anterior de malaria por Plasmodium
vivax o con antecedente de transfusión reciente que
presente episodio febril actual acompañado de uno o
más de los criterios epidemiológicos y clínicos.
Caso confirmado: Es un caso probable de malaria

cuya infección se ha confirmado mediante examen
parasitoscópico para identificación de la especie de
Plasmodium y recuento parasitario.
Caso de mortalidad por malaria: Toda muerte de

persona con gota gruesa positiva para alguna especie
de Plasmodium, o toda muerte en persona febril con
cuadro compatible de malaria, procedente de un área
endémica.
Caso de malaria gestacional: Definida como la presencia

de Plasmodium en sangre periférica materna y/o el
404
hallazgo del parásito en la placenta. En zonas de alta

endemicidad de malaria, el P. falciparum está implicado
hasta en el 80% de los casos de malaria gestacional.
Clasificación clínica
De acuerdo con la gravedad de la infección y para definir una

conducta clínica individual de manejo, los casos de malaria
pueden clasificarse en no complicados y complicados.
Caso no complicado: Caso confirmado de malaria, el

paciente está en condiciones generales aceptables,
conciente, con tolerancia a la medicación por vía oral y
sin evidencias de signos y síntomas de gravedad.
Caso complicado: Todo caso confirmado de malaria por

P. falciparum, el paciente se encuentra en un estado
de gran debilidad, palidez y postración, que puede
presentar una o más de las siguientes manifestaciones
de gravedad:
• Complicaciones neurológicas (alteraciones del nivel

de conciencia, convulsiones).
• Complicaciones hepáticas (ictericia).
• Signos de falla renal.
• Coluria intensa.
• Colapso circulatorio (tensión arterial sistólica <70
mmHg en adultos y <50 en niños).
• Anemia severa (hemoglobina <5 gr/dl; hematocrito
<15%).
• Hemorragias espontáneas.
• Complicaciones respiratorias (taquipnea, retracción
intercostal, etc).
• Hipoglicemia (glicemia < 60 mg/dl).
• Temperatura rectal superior a 38.5 ºC.
• Parasitemia superior a 50.000 parásitos/µl de sangre
(o > 1%).
Son grupos de alto riesgo de padecer malaria complicada las

embarazadas, los niños menores de dos años, los ancianos,
los pacientes anémicos, las personas esplenectomizadas
405
y los pacientes con parasitemias mayores de 50.000

parásitos/µl o más de 1% de los eritrocitos parasitados.
Las manifestaciones clínicas son múltiples, y básicamente

dependen de la inmunidad del huésped, el tipo y el número
de parásitos. Generalmente la infección malárica se inicia
con pródromos tales como cefalea, mialgias lumbalgia,
náuseas y vómitos. La característica clínica más frecuente
es el paroxismo malárico consistente en escalofrío, fiebre
y sudoración, que generalmente se acompañan de anemia,
leucopenia y esplenomegalia. La enfermedad tiende a la
cronicidad y se asocia a recaídas. La fiebre se produce en
el momento en que los eritrocitos con esquizontes se lisan
para liberar los merozoitos; cada 24 horas para P. vivax
y P. ovale y cada 72 horas para el P. malariae. Los ciclos
para el P. falciparum son de 24 horas; las fiebres suelen
ser más continuas; solamente un porcentaje pequeño
sigue el patrón de fiebre periódica. En muchos casos los
cuadros son atípicos con fiebre irregular que obliga a
pensar en entidades diferentes, en la tabla 1 se resumen
las manifestaciones clínicas de la malaria.
Malaria por P. vivax y P. ovale

Denominada fiebre terciaria benigna, tiene tendencia a la
cronicidad, las recaídas se deben a los hipnozoitos; solo
en casos de P. vivax y P. ovale, pueden ocurrir después de
varios meses y hasta 4 años. La presentación aguda no
difiere de la del P. falciparum. La ruptura esplénica es una
complicación posible, aunque tambien se ha informado en
casos de P. falciparum, puede suceder en fase aguda o
tardía y puede ocurrir por trauma y sin el.
Malaria por P. malariae

El periodo de incubación es prolongado y es de 4 semanas,
se presenta paroxismo de su clínica cada 4 días. La
parasitemia es menos marcada y hay tendencia a la recaída.
Puede producir complicaciones renales en niños, como
406
la glomerulonefritis membrano proliferativa y síndrome

nefrótico.
Malaria por P. falciparum

Denominada tambien fiebre terciaria maligna, la cual puede
ser continua. El paciente se siente mal aun en los periodos
afebriles, son más frecuentes los dolores óseos, mialgia,
cefalea y síntomas gastrointestinales como diarrea, vómito
y dolor abdominal. La anemia se presenta precozmente y
con altas parasitemias.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la malaria.
SIGNOS Y SÍNTOMAS PORCENTAJE

Fiebre 95%
Vomito 58%
Escalofrío 48%
Sudoración 37%
Diarrea 27%
Trastornos de la conducta 3%
Convulsiones 9%
Coma 2%
Hematuria 8%
Oliguria 4%
Poliuria 2%
Anuria 2%
Ictericia 21%
Hepatomegalia 15%
Petequias 2%
Epistaxis 2%
Equimosis 0.5%
407
Factores pronósticos asociados a una mayor

mortalidad en la malaria (ver tabla 2)
Tabla 2. Factores pronósticos asociados a mayor

mortalidad en la malaria.
a. Clínicos
Menores de tres años de edad
Coma profundo
Convulsiones observadas o referidas por un testigo
Ausencia de reflejos corneales
Rigidez de descerebración
Signos clínicos de alteraciones funcionales (insuficiencia renal,
edema pulmonar)
Hemorragias retinianas
b. Laboratorio
Parasitemia mayor de 50.000 parásitos /uL
Leucocitosis periférica mayor de 12.000
Hematocrito menor de 20%
Hemoglobina menor de 7.1 g/dl
Glicemia menor de 40 mg/dl
Creatinina mayor de 3 mg/dl
Aumento del ácido láctico en el LCR ( mayor de 6 mmol/litro)
Aumento del ácido láctico en sangre venosa (mayor de 6 mmol/
litro)
Aumento de las enzimas aminotransferasas
Trombocitopenia
Esquizontinemia periférica
Criterios para el diagnóstico
Ante un paciente con clínica compatible con malaria y con

antecedentes de haber venido de zona malárica, así sea
después de un tiempo mayor de 15 días, debe sospecharse
una malaria, ya que hay factores que modifican el periodo
de incubación, como la automedicación, la profilaxis, la
presencia de hipnozoitos (P. Vivax, P. ovale), el estado de
inmunidad, etc., ver tabla 3.
Paraclínicos
La malaria se diagnóstica con el examen microscópico de

sangre de las personas infectadas. Existen dos formas de
examinar la sangre conocidas como gota gruesa y extendido
delgado; con el primero se determina la presencia del
408
parásito, la especie de plasmodium y el número de ellos

y con el segundo se confirma la especie del plasmodium.
Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de malaria.
Criterios epidemiológicos
Antecedentes de exposición en áreas endémicas durante los
últimos 30 días.
Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas que hayan
sufrido malaria actual o reciente.
Antecedentes recientes de transfusión sanguínea.
Criterios clínicos
Fiebre actual o reciente.
Paroxismo de escalofrío intenso, fiebre y sudoración profusa.
Evidencia de manifestaciones severas, y complicaciones de malaria
por P. falciparum.
Signos y síntomas de anemia severa.
Esplenomegalia.
Criterios de laboratorio
Gota gruesa positiva.
a. Frotis de sangre y gota gruesa: La gota gruesa

continúa siendo a pesar de las técnicas de hibridación, un
examen de alta sensibilidad y especificidad (80%). Debe
solicitarse y practicarse la gota gruesa inmediatamente se
sospeche la enfermedad, no tienen que esperarse los picos
febriles. Existen varias causas, para que esta gota gruesa
de negativa:
Que no tenga la enfermedad.

Fallas en la elaboración, coloración y lectura de la gota
gruesa.
Ingesta de drogas antimaláricas.
b. Técnicas moleculares: Se utiliza una técnica de

PCR múltiple que permite la detección del DNA genómico
de las cuatro especies parasitarias. La amplificación
por PCR permite incluso la detección de 3-4 parásitos/
ml (parasitemias de 0,0005 a 0,0015%), así como la
determinación de infecciones mixtas.
409
c. Serología: La detección de anticuerpos anti-P. falciparum

en el suero de los pacientes tiene una baja sensibilidad
para el diagnóstico de malaria.
d. Exámenes complementarios: Sirven para evaluar la

gravedad y el pronóstico de las complicaciones específicas
de la enfermedad, los más utilizados son:
Cuadro hemático y frotis de sangre periférica:

generalmente se presenta leucopenia; la leucocitosis
solo ocurre en casos terminales. En casos severos se
presenta anemia grave con Hematocrito menor de
15% y Hemoglobina menor de 5 mg/dl en presencia
de parasitemia severa. En infecciones severas por P.
falciparum se encuentra trombocitopenia. La presencia
de pigmento palúdico en los monocitos depende de
la especie de Plasmodium, en las infecciones por P.
falciparum particularmente, la presencia del pigmento
se asocia a un peor pronóstico, sobre todo en niños
anémicos y en casos de malaria grave.
Parcial de orina: en casos severos se encuentra
hemoglobinuria por la hemolisis intravascular masiva.
También se puede encontrar proteinuria.
Bilirrubinas: aumentada la bilirrubina total a expensas
de la indirecta por hemolisis, disfunción del hepatocito
y por colestasis; esto en complicaciones hepáticas en
infecciones por P. falciparum.
Aminotransferasas: moderadamente aumentadas en
complicaciones hepáticas.
Tiempo Protrombina: prolongado en complicaciones
hepáticas.
Albúmina: se presenta hipoalbuminemia por compromiso
hepático.
Electrolitos: hiperkalemia e hiponatremia.
Glicemia: generalmente se presenta hipoglicemia en
complicaciones por P. falciparum.
410
Creatinina: se encuentra aumentada en casos severos

generalmente mayor de 3 mg/dl.
Líquido cefalorraquídeo: se utiliza con el fin de descartar

meningitis. Sin embargo puede haber un aumento del
lactato >4 mmol/l en malaria cerebral.
Gases arteriales: acidosis respiratoria y metabólica, en

pacientes gravemente enfermos.
Radiografía de tórax: en infecciones complicadas,

muestra imágenes compatibles con edema pulmonar.
El diagnóstico clínico diferencial de la malaria se debe

realizar con una variedad de cuadros febriles infecciosos
que tienen un curso agudo y manifestaciones clínicas
generales. Entre las enfermedades que son importantes a
considerar se relacionan en la tabla 4.
Tratamiento
La malaria es una enfermedad curable mediante la

administración oportuna del tratamiento eficaz, evitando
complicaciones que pueden llevar a la muerte. Los esquemas
de tratamiento más adecuados para el tratamiento de la
malaria en Colombia se distribuyen y adquieren de forma
gratuita.
Objetivos
Curación clínica del paciente, o sea la eliminación de
síntomas y signos de la enfermedad.
Prevención de las recurrencias y de las complicaciones
mediante la administración oportuna de los medicamentos
antimaláricos.
Curación radical de la infección malárica, eliminando
todas las formas del plasmodium en el organismo
humano, evitando así las recaídas.
Control de la transmisión de la enfermedad, mediante la
411
curación radical de la infeccion malárica evitando así la

infección de los anofelinos vectores.
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la malaria.
Forma clínica Diagnóstico diferencial

Malaria no Dengue, influenza, hepatitis, fiebre tifoidea y
complicada paratifoidea, brucelosis, leptospirosis, fiebres
recurrentes, tuberculosis, fiebres hemorrági-
cas, rickesiosis, tifus, leishmaniasis visceral,
enfermedad diarreica, tripanosomiasis ame-
ricana, endocarditis infecciosa y toxoplasmosis
aguda.
Malaria grave y Malaria cerebral: tripanosomiasis americana
complicada aguda, fiebre tifoidea, meningitis, encefalitis,
trastornos metabólicos, trauma craneoencefá-
lico, epilepsia, hipotermia, anemia drepanocí-
tica, abscesos cerebrales, tumores cerebrales,
y accidentes vasculares, cerebrales.
Complicaciones hepáticas: hepatitis ví-
ricas, leptospirosis, fiebre recurrente, fiebre
amarilla, enfermedades de las vías biliares,
abscesos hepáticos y sepsis.
Anemia grave: hemoglobinopatías, hiperes-
plenismo, toxinas vegetales, minerales y ani-
males.
Falla renal: IRA prerrenal (deshidratación
por diarreas) hemolisis vascular, ofidiotoxico-
sis, farmacotoxicidad renal, traumas graves,
fiebre tifoidea.
Criterios para seleccionar el esquema de tratamiento:

Identificación de la especie del plasmodium.
Evaluación de la densidad parasitaria.
Clasificación clínica, determinado por un examen clínico
básico.
Tolerancia a la vía oral.
Antecedentes de malaria previos y de tratamientos.
Antecedentes de farmacoresistencia antimalárica en el
lugar de infección.
Nivel de atención donde se diagnóstica el caso.
412
Tratamiento de la malaria no complicada producida

por P. falciparum
Esquema de primera línea: para tratamiento de malaria no
complicada por P. falciparum en Colombia es la combinación
de Artemeter más Lumefantrine, recomendadas por la OMS
para regiones con resistencia a los antimaláricos, como
nuestro país, ver tabla 5.
Esquema de segunda línea: para tratamiento de malaria no

complicada por P. falciparum es la combinación de sulfato
de quinina más clindamicina, ver tabla 6.

por P. vivax
El objetivo del tratamiento en la malaria por P. vivax es
eliminar los parásitos en sangre y también las formas
hipnozoíticas que permanecen en el hígado y de esta forma
evitar las recaídas, esto es conocido como cura radical. En
la tabla 7 se resume el tratamiento para el P. vivax no
complicado.
Tabla 5. Esquema de primera línea para el

tratamiento de la Malaria no complicada por
P. falciparum en Colombia.
Medicamento y presentación Dosis y vía de administración

Artemether: tab. 20 mg más 6 dosis en total, distribuidas en
Lumefantrine: tab. 120 mg dos tomas al día por 3 días.
Tratamiento de recaídas de la malaria producida

por P. vivax
Las recaídas de malaria con P. vivax son raras en nuestro
medio, porque las cepas son sensibles a la cloroquina,
pero pueden ocurrir, especialmente por la presencia de
hipnozoitos, problemas de absorción o falta de adherencia
al tratamiento prescrito. En caso de ocurrir se espera que
sean tardías, entre 21 a 28 días de iniciado el tratamiento,
413
en la tabla 8 se resume el manejo de recaídas de la malaria

por P. vivax.
Tratamiento de la malaria mixta no complicada

Las infecciones mixtas (coinfección de P. falciparum
con P. vivax) pueden ser más frecuentes que lo que la
practica de rutina de la microscopia registra. En Colombia,
la proporción de casos de malaria mixta registrados
anualmente es aproximadamente 1% del total de los
casos. Dada la diseminación de las 2 especies en todas las
áreas endémicas y los movimientos de población entre las
regiones, la frecuencia de este tipo de infecciones en el
país debe ser considerablemente mayor, en la tabla 9 se
resume el tratamiento de la malaria mixta no complicada.
Tabla 6. Esquema de segunda línea para

tratamiento de la malaria no complicada por
P. falciparum en Colombia.
Medicamento y presentación Dosis y vía de administración

Sulfato de quinina: caps. 300 mg 10 mg/kg/dosis cada 8 horas por
7 días.
Clindamicina: caps. 300 mg 20 mg/kg/día repartidos en 2
dosis durante 7 días.
Primaquina: tab. 15 mg Dosis única de 0.75 mg/kg
(gametocida).
Tabla 7. Esquema de tratamiento de la malaria no

complicada por P. vivax.
Medicamento y
Dosis y vía de administración
presentación
Cloroquina: tab. 250 mg, 10 mg/kg dosis inicial, luego 7.5
contenido de base 150 mg. mg/kg a las 24 horas y 48 horas,
para una dosis total de 25 mg/kg
de cloroquina base.
Primaquina: tab. 15 mg 0.25 mg/kg por día (dosis máxima
15 mg/día) por 14 días.
414

por P. malariae y P. ovale
Las infecciones por P. ovale y P. malariae no son frecuentes
en Colombia. Casos autóctonos por P. malariae se notifican
en números bajos y se considera que no hay transmisión
por P. ovale en el país. Se considera a nivel mundial que
las infecciones por estos parásitos son en general sensibles
a la cloroquina. La dosificación de la cloroquina en estas
dos situaciones es la misma usada en el tratamiento de
la malaria por P. vivax. La malaria por P. ovale puede
presentar recaídas, al igual que el P.vivax, por eso en caso
de diagnóstico de infeccion por P. ovale (raro en nuestro
medio) la cloroquina debe ir acompañada de primaquina
a 0.25 mg/kg/día por 14 días. Infecciones mixtas de P.
falciparum y P. ovale deben ser tratadas con el esquema
recomendado para infección de P. falciparum y P. vivax.
Para el tratamiento de malaria por P. malariae no se
requiere administrar primaquina.
Tabla 8. Tratamiento de recaídas de la malaria

producida por P. vivax.
Primera recaída Segunda recaída

Recaída en zona
Medicamento y en zona con en zona con
sin transmisión
presentación transmisión transmisión
autóctona
autóctona autóctona
10 mg/kg dosis
inicial, luego 7.5
Cloroquina: tab. 250 mg/kg a las 24
mg, contenido de horas y 48 horas, Ídem Ídem
base 150 mg para una dosis total
de 25 mg/kg de
cloroquina base.
Primaquina: tab. 15 0.25 mg/kg por día 0.25 mg/kg por día 0.25 mg/kg por día
mg (dosis máxima 15 (dosis máxima 15 (dosis máxima 15
mg/día) por 14 días. mg/día) por 14 días. mg/día) por 14 días.
415
Tabla 9. Tratamiento de la malaria producida por la

asociación de P. falciparum/P.vivax no complicada.
Medicamento y Dosis y vía de administración

presentación
Artemether: tab. 20 mg más 6 dosis en total, distribuidas en dos
Lumefantrine: tab. 120 mg tomas al día por 3 días.
0.25 mg/kg por día (dosis máxima 15
Primaquina: tab. 15 mg mg/día) por 14 días.
Tratamiento de la malaria en la embarazada
Las mujeres embarazadas con malaria son un grupo de alto

riesgo y deben ser objeto de atención médica y seguimiento
durante todo el embarazo. Hay poca información sobre
la seguridad de la mayoría de los antimaláricos durante
el embarazo, especialmente en el primer trimestre. Los
antimaláricos considerados seguros en el primer trimestre del
embarazo son quinina, cloroquina, proguanil, pirimetamina
y sulfadoxina-pirimetamina. De estos la quinina es el más
efectivo para malaria por P. falciparum y puede ser usado en
todos los trimestres incluyendo el primero, en la tabla 10
se relaciona el esquema recomendado para el tratamiento
de la malaria por P. falciparum. Durante la malaria por
P. vivax en el embarzo no se da tratamiento para los
hipnozoitos, ya que la primaquina está contraindicada por
la suseptibilidad de los glóbulos rojos fetales a la hemólisis,
en la tabla 11 se describe el tratamiento de la malaria por
P. vivax.
Tabla 10. Tratamiento de la malaria en la
embarazada.
Edad gestacional Esquema

Primer trimestre Quinina 10 mg/kg/dosis cada 8 horas por 7
días más Clindamicina 10 mg/kg dosis VO
cada 12 horas por 7 días.
Segundo trimestre Artemether más Lumefantrine 6 dosis en
total, distribuidas en dos tomas al día por
3 días.
416
Tabla 11. Tratamiento de la malaria por P. vivax en

el embarazo.
Medicamento Dosis y vía de administración

Cloroquina Difosfato o sulfato. Dosis total: 25 mg base/kg
Tabletas 250 mg, contenido (10 tabletas)
de base 150 mg. Dosis inicial: 10 mg/kg inicial
(4 tabletas dosis única)
Dosis siguientes: 7.5 mg/
kg a las 24 horas (3 tabletas)
y 48 horas (3 tabletas).
El tratamiento para hipnozoitos

con primaquina está contraindi-
cado en embarazadas y mujeres
en lactancia por el riesgo de he-
mólisis fetal.
Las mujeres embarazadas durante el segundo y tercer

trimestre del embarazo son más susceptibles a desarrollar
malaria complicada que otros adultos. Existe más
probabilidad de sufrir malaria cerebral y son proclives a
desarrollar hipoglicemia y edema pulmonar. La mortalidad
por malaria en el embarazo es de 2 a 10 veces mayor que en
las no embarazadas. La malaria complicada e infecciones
bacterianas se pueden presentar después del parto.
Tratamiento de la malaria complicada

En la malaria complicada, es esencial que el tratamiento
antimalárico sea iniciado lo más pronto posible.
Actualmente se recomiendan dos tipos de medicamentos
para el tratamiento: los alcaloides de la cinchona (quinina)
y los derivados de la artemisinina (artesunato, artemeter
y artemotil), en Colombia el tratamiento recomendado por
el Ministerio de Protección Social como primera línea es el
artesunato sódico IV y como segunda línea el diclorhidrato
de quinina IV.
Esquema de primera línea de tratamiento para la malaria

complicada (ver tabla 12)
417
Tabla 12. Esquema de primera línea de tratamiento

para la malaria complicada

presentación
Artesunato IV 2.4 mg/kg IV al ingreso (tiempo 0) y luego
a las 12 y 24 horas. Continuar una vez al día
hasta tolerar VO o hasta completar 7 días.
Iniciar cuando tolere VO en dosis de 2.4 mg/

Artesunato VO kg/día hasta completar 7 días.
Doxiciclina VO Iniciar cuando tolere VO en combinación con
Artesunato en dosis de 3 mg/kg/día una vez
al día por 7 días.
o
Dosis de 15 -20 mg/kg/día repartido en 3 a
Clindamicina VO 4 dosis durante 7 días.
Esquema de segunda línea de tratamiento para la malaria

complicada (ver tabla 13)
Tabla 13. Esquema de segunda línea de
tratamiento para la malaria complicada.

presentación
Quinina diclorhidrato: Dosis inicial: 20 mg/kg disuelto en 300-500
amp. 600 mg/2ml ml de DAD 5% o DAD 10% en proporción de
5 a 10 ml/kg para pasar en 4 horas.
Dosis de mantenimiento: 10 mg/kg/dosis

cada 8 horas, disolver y pasar en 4 horas,
igual que para la dosis inicial. Pasar a la
quinina oral una vez el paciente se recupere
de su complicación hasta completar 7 días de
tratamiento con quinina.
Doxiciclina VO Dosis de 3 mg/kg/día repartida en dos dosis
por 5 días.
o
Clindamicina: caps. 300 Dosis de 15 -20 mg/kg/día repartido en 3 a

mg 4 dosis durante 5 días.
418
Tratamiento complementario de la malaria

complicada
Aunque se considera la malaria por P. vivax como benigna,
por la baja tasa de letalidad, esta forma de malaria puede
causar un cuadro febril debilitante y puede causar un
cuadro grave similar al de la malaria por P. falciparum. El
tratamiento es de soporte similar al de la malaria por P.
falciparum. Una vez se establezca que el paciente cursa
con una malaria complicada debe ser trasladado a una UCI,
y se manejará como se resume en la tabla 14.
Tabla 14. Tratamiento complementario de la

malaria complicada.
Manifestación/ Manejo inmediato

complicación
Mantener vía aérea permeable, colocar al
paciente de lado, excluir otras causas tratables
de coma (hipoglicemia, meningitis bacteriana),
Coma (malaria cerebral) evite la administración de medicamentos como
corticoides, heparina y adrenalina, intubar si
es necesario.
Mantener vía aérea permeable, tratar
Convulsiones oportunamente con diazepam IV.
Evaluar glicemia, corregir la hipoglicemia y
Hipoglicemia mantener infusión continua de glucosa.
Sospechar sepsis, realizar cultivos de sangre,
Choque administrar antibióticos parenterales, corregir
disturbios hemodinámicos.
Excluir causas pre-renales, evaluar balance de
líquidos y sodio urinario, si se ha establecido
Falla renal aguda una falla renal realizar hemofiltración o
hemodiálisis, o si no se dispone diálisis
peritoneal.
Mantener el paciente en posición semisentada,
administrar oxígeno, suspender LEV, intubar
Edema pulmonar agudo y conectar a la ventilación mecánica si es
necesario.
Excluir o tratar la hipoglicemia, hipovolemia y
Acidosis metabólica sepsis. Si es severa realizar hemofiltración o
hemodiálisis.
Anemia severa Transfundir sangre fresca total.
419
Hemorragias Transfundir crioprecipitados, sangre fresca

espontáneas y congelada y plaquetas si es posible, administrar
coagulopatía vitamina K.
Aplicar medios físicos: esponjas tibias, airear y
Hiperpirexia medicamentos antipiréticos.
El tratamiento oral bajo supervisión estrecha es
Hiperparasitemia efectivo en el tratamiento de pacientes que no
tienen otra manifestación de complicaciones.
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Lozano A. Malaria. En: Lozano A. Urgencias en Medicina

420
20
INFECCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO
Los problemas de los pies en los diabéticos son un gran
riesgo, por lo tanto todos los diabéticos deben estar bien
controlados, por que una de las complicaciones más temibles
de la Diabetes Mellitus prolongada y mal controlada es la
pérdida de una pierna o de un pie. A pesar de un mayor
conocimiento de las complicaciones diabéticas a largo
plazo, las estadísticas en cuanto a trastornos del pie siguen
siendo desalentadoras. Según cálculos aproximados,
una de cada cinco admisiones hospitalarias de pacientes
diabéticos obedece a lesiones del pie y muchos de ellos
tienen antecedente de problemas similares. La duración
promedio de estas admisiones excede cuatro semanas y en
sujetos diabéticos el riesgo de amputación mayor es quince
(15) veces mas alto que en sujetos no diabéticos. Los
gastos que significa el tratamiento hospitalario, tanto para
el enfermo como para el país, son realmente aterradores.
Definición
Se define como cualquier infección inframaleolar en

una persona con Diabetes Mellitus (DM), las cuales
incluye paroniquia, celulitis, miosotis, abscesos, fascitis
necrotizante, artritis séptica, tendinitis, osteomielitis y la
más frecuente el mal perforante plantar.
Epidemiología
Se calcula que el 6% de la población mundial adulta

tiene Diabetes Mellitus, de esta el 3% a 5% desarrollan
úlceras en los pies cada año, así las infecciones en el pie
son la principal causa de hospitalización en los pacientes
diabéticos, asociado a discapacidad, reducción en la calidad
de vida y aumento en la mortalidad. Las úlceras del pie se
desarrollan en el 15 a 20% de las 16 millones de personas
que tienen diabetes en los Estados Unidos. Además causa
el 70% de las amputaciones no traumáticas de miembros
inferiores, 60% de las cuales son precedidas de úlcera,
421
con severa limitación y deterioro posterior en la calidad

de vida de estos pacientes, además el hecho de haber
requerido una amputación inicial aumenta la probabilidad
a 5 años de amputar la otra extremidad. Al menos el 50%
de las amputaciones de las personas con diabetes pueden
ser prevenidas. El riesgo de amputación de un miembro
inferior es 15 a 46 veces más alto en pacientes diabéticos
que en personas quienes no tienen Diabetes Mellitus.
Factores de riesgo
La adecuada evaluación del paciente diabético que

consulta por patología de sus miembros inferiores debe ser
realizada en forma integral, el primer paso es la prevención
de la ulceración, todos los pacientes con Diabetes Mellitus
deben recibir un adecuado examen anual de sus pies para
determinar la presencia de factores de riesgo; este examen
debe incluir presencia o no de sensaciones protectoras,
estado somato sensorial (prueba con monofilamento de
Semmes-Weinstein), estructura y biomecánica del pie,
estado vascular ( presencia de claudicación arterial y pulsos)
e integridad de la piel; una vez establecida la presencia de
1 o más factores de riesgo obliga a iniciar las medidas
preventivas como recomendaciones sobre actividad física,
cuidados del pie, uso de calzado adecuado y realizar una
evaluación secuencial mas frecuente para determinar la
persistencia del factor de riesgo identificado o aparición
de nuevos. En pacientes con neuropatía establecida se
recomienda siempre realizar una inspección visual del
pie en cada visita a la consulta médica. Los factores de
riesgo para ulceración e infecciones en el pie diabético se
describen en la tabla 1.
Clasificación de las heridas
No todas las úlceras están infectadas, usualmente son

contaminadas por la flora propia de la piel adyacente. Los
cocos gran positivos aerobios son los micro-organismos
predominantes como S. aureus y Estreptococo B-hemolítico
(grupo A, C, G y especialmente del grupo B), úlceras crónicas
demuestran colonización por flora compleja incluyendo
422
gram negativos y anaerobios. Las características clínicas

de las úlceras, orientan los hallazgos microbiológicos así:
Tabla 1. Factores de riesgo para ulceración e

infección del pie diabético.
Neuropatía periférica motora: cambios anatómicos o biomecánicos

anormales del pie.
Neuropatía sensorial: produce pérdida de la sensación protectora
que lleva a inatención a las lesiones en fases iniciales.
Neuropatía autonómica: la denervación de las estructuras dérmicas
lleva a disminuir la sudoración y por ende produce resequedad de
la piel favoreciendo fisuras del pie que se pueden sobreinfectar.
Deformidades neuro-osteo-artropáticas (como enfermedad de
Charcot) o movilidad articular limitada. Las deformidades óseas,
las cuales son más comunes en pacientes diabéticos, llevan a
áreas focales de alta presión.
Insuficiencia vascular periférica arterial: es cuatro (4) veces más
prevalente en diabéticos que en no diabéticos.
Hiperglicemia y otros desarreglos metabólicos: conlleva a
deterioro en la función inmunológica (principalmente neutrófilos)
y alteraciones en el colágeno que generan alteraciones en la
reparación del tejido lesionado.
Discapacidad asociada como disminución en visión o amputaciones
previas: Un paciente diabético con historia previa de ulceración o
amputación tiene un riesgo incrementado para ulceración posterior,
infección y subsecuente amputación.
Inadecuada adherencia al tratamiento médico: o a las indicaciones
de cuidado en los pies.
Celulitis sin herida abierta a piel: Estreptococo

B-hemolítico y Estafilococo aureus.
Úlcera infectada sin tratamiento previo: S.
aureus y Estreptococo B-hemolítico (usualmente
monomicrobiana).
Úlcera infectada crónica o tratada previamente
con antibióticos: S. aureus, Estreptococo B-hemolítico
y entero bacterias (usualmente polimicrobiana).
Úlcera macerada húmeda: Pseudomona aeuriginosa
(a menudo polimicrobiana).
423
Herida crónica no cuidada, con terapia antibiótica

prolongada de amplio espectro: cocos gram
positivos aerobios (S. aureus, Staphylococcus coagulasa
negativo y enterococo), difteroides, entero bacterias,
Pseudomona, cocos gram negativos no-fermentadores
y posiblemente hongos.
Pie fétido con necrosis extensa o gangrena,
maloliente: cocos gram positivos aeróbicos mixtos,
incluyendo enterococo, entero bacterias, cocos gram
negativos no-fermentadores y anaerobios obligados.
Es importante tener en cuenta estos hallazgos al momento

de decidir la terapia antibiótica óptima; ante la posibilidad
de resistencia, se recomienda tomar muestras para cultivo
en casos de infecciones moderadas a severas o en presencia
de múltiples esquemas antibióticos previos.
Evaluación del paciente diabético con un pie

infectado
La evaluación médica debe ser dirigida en forma simultánea

a tres puntos:
Condición del paciente.

Evaluación del pie o la extremidad.
Características clínicas de la herida.
1. Evalúe en el paciente:
Respuesta sistémica a la infección: presencia de

fiebre, escalofríos, sudoración, vomito, hipotensión y
taquicardia.
Condición metabólica: estado de volumen, azoemia,

hiperglicemia, taquipnea, hiperosmolaridad o acidosis.
Estado cognitivo y psicológico: presencia de delirium,

demencia, depresión, deterioro cognitivo y estupor.
Situación social: negligencia en autocuidado, potencial
incumplimiento a indicaciones y tratamiento médico o
ausencia de soporte en casa.
424
2. Evalúe en la extremidad o el pie:

Biomecánica: presencia de deformidades incluyendo
dedos en garra o martillo y callosidades.
Estado vascular arterial: isquemia o necrosis, verifique

la presencia de pulsos (pulso pedio y tibial posterior
palpables), presión arterial en brazos y piernas para
cálculo del índice tobillo-braquial (relación entre la
presión arterial sistólica en brazo y la pierna), ecografía
doppler o arteriografía.
Estado vascular venoso: evalué edema, estasis o

trombosis.
Neuropatía, con pérdida de sensación protectora: este

el parámetro más fácilmente detectable, definida como
incapacidad para detectar la sensación en la prueba con
monofilamento (Semmes-Weinstein).
3. Evalúe en la herida:
Tamaño y profundidad: determine tejidos comprometidos
(músculos, tendones, hueso o articulaciones) y presencia
de necrosis, gangrena o cuerpos extraños.
Presencia, extensión y causa de la infección: busque

la presencia de calor, purulencia, sensibilidad, dolor,
induración, celulitis, bulas, crepitación, abscesos, fascitis
u osteomielitis.
Determinación de la severidad de la infección
Históricamente en los últimos 25 años ha sido utilizada

la clasificación de Wagner, esta tiene como inconveniente
que NO considera el estado vascular del pie diabético
ni profundidad de la lesión (tejidos comprometidos) o
complicaciones relacionadas a isquemia o infección. Así
en el 2003 la Federación Internacional de la Diabetes en
el Consenso Internacional de Pie diabético propone la
evaluación basada en el acrónimo PEDIS (P perfusión,
E extensión/tamaño, D (depth) profundidad/pérdida de
425
tejido, I infección y S sensación) como la forma optima de

evaluar el pie diabético infectado.
Manifestaciones clínicas (Según la clasificación

PEDIS)
Grado 1. Severidad No infectada (PEDIS 1)

• Úlcera sin pus o signos clínicos de inflamación.
Grado2. Severidad leve (PEDIS 2)

• Presencia de pus o dos (2) o más manifestaciones de
inflamación.
• Celulitis o eritema menor de dos (2) centímetros
alrededor de la úlcera.
• Infección limitada a piel tejido subcutáneo superficial.
• No complicaciones locales ni manifestaciones
sistémicas.
Grado 3. Severidad moderada (PEDIS 3)

• Infección, pus o más de dos (2) signos clínicos de
inflamación.
• Metabólicamente estable y sin compromiso sistémico.
• Uno (1) o más de las siguientes características:
Celulitis mayor de dos (2) centímetros
Compromiso linfangítico
Extensión bajo la fascia superficial
Absceso en tejidos profundos
Gangrena
Compromiso de músculo, tendón, articulación
o hueso
Grado 4. Infección severa (PEDIS 4)

• Inestabilidad metabólica o toxicidad sistémica.
• Fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión,
confusión.
• Vómito, leucocitosis, acidosis, hipoglicemia severa o
azoemia.
Paraclínicos
En presencia de compromiso sistémico (PEDIS 4) se debe

solicitar los siguientes exámenes:
426
Hemograma
Proteína C reactiva (PCR)
Glicemia
Nitrógeno ureico y creatinina
Electrolitos: sodio, potasio, cloro y magnesio.
Hemocultivos (2)
Uroanálisis
Electrocardiograma
Radiografía de tórax PA y lateral
Gases arteriales
Cultivo de secreción local ante riesgo de fracaso como
en infecciones multitratadas previamente o en fracaso
reciente a tratamiento antibiótico.
Además se debe realizar el cálculo de osmolaridad
efectiva y déficit de agua con los datos obtenidos de la
glicemia, pruebas de función renal y electrolitos.
En enfermedad leve o moderada (PEDIS 2 o 3) se debe

solicitar:
Hemograma
Proteina C reactiva (PCR, marcador de disfunción
endotelial e inflamación)
Glicemia
Nitrógeno Ureico y creatinina.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la infección en el pie

diabético son:
Erradicar la evidencia clínica de infección.

Evitar la pérdida de tejidos blandos.
Prevenir amputaciones.
Las recomendaciones de la Sociedad Americana de

Enfermedades Infecciosas (IDSA) 2004, pretendiendo
unificar el manejo antibiótico sugieren:
Infecciones leves (monoterapia inicial) PEDIS 2

• Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas VO
• Clindamicina 300 mg cada 8 horas VO
427
• Cefalexina 500 mg cada 6 horas VO

• Amoxacilina/clavulanato 1 g cada 12 horas VO
• Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO
Infecciones moderadas (esquemas de monotera-

pia o combinaciones) PEDIS 3
• Amoxacilina/clavulanato, Ciprofloxacina a las dosis
previas
• Ceftriaxona 1-2 g IV c/día (con o sin asociación anti-
anaerobios guiada por la clínica)
• Ampicilina/ sulbactam 1.5-3.0 g IV c/6 horas
• Cefuroxime 0.75-1.5 g c/ 6 horas IV con o sin
metronidazol
• Clindamicina 600 mg IV c/6-8 horas + ciprofoxacina
400 mg IV c/12 horas
Infecciones severas PEDIS 4

• Clindamicina + ciprofloxacina IV
• Piperacilina-tazobactam 4.5 g IV c/6 horas
• Vancomicina 1 g IV c/12 horas + Ceftriaxona 2 g c/12
horas IV.
Otras opciones como linezolid, carbapenem, o

cefalosporina de cuarta generación deben ser vistas
con precaución y solo pueden ser consideradas según el
perfil de sensibilidad y la respuesta clínica al tratamiento
administrado.
Recordar que la evaluación clínica del paciente es

dinámica y la respuesta antibiótica debe ser evaluada en
48 horas para definir el esquema antibiótico a continuar
y el resultado de cultivos si existió indicación inicial,
igualmente considerar estado metabólico, de volumen y
respuesta inflamatoria sistémica.
Las recomendaciones de IDSA 2004 incluyen el tiempo de

cobertura antibiótica, este está dado por el compromiso
en profundidad y la severidad de la infección:
Compromiso de tejidos blandos en forma

exclusiva:
• Infección leve: manejo ambulatorio por 1-2 semanas.
428
• Infección moderada: manejo ambulatorio u

hospitalario por 2- 4 semanas.
• Infección severa: manejo hospitalario inicial, continuar
terapia oral por 2-4 semanas.
Compromiso en hueso o articulación:

• No infección residual posterior a cirugía (ej. post-
amputación): continuar tratamiento por 2-5 días.
• Infección residual en tejidos blandos posterior a
cirugía, pero no en hueso: continuar tratamiento por
2-4 semanas.
• Infección residual en hueso viable (Ej., osteomielitis
posterior a curetaje): continuar tratamiento por 4-6
semanas.
• Condición médica no permite cirugía o infección
residual en hueso no viable: continuar tratamiento
por 12 semanas y revalúe.
Los siguientes hallazgos clínicos sugieren fracaso terapéu-

tico:
Dolor o hipersensibilidad en el pie persistente inexplicado.
Signos clínicos de inflamación que progresan o persisten
a pesar de un aparente adecuado tratamiento médico.
Inestabilidad metabólica con alto requerimiento de
insulina.
Respuesta inflamatoria persistente.
Ante estos problemas se debe pensar en dos (2) situaciones:

Presencia de complicaciones locales en tejidos blandos,
articulación o hueso.
Infección producida por bacterias resistentes o no
cubiertas por el esquema antibiótico utilizado.
Es importante mencionar dos opciones de tratamiento que

han demostrado resultados prometedores:
El primero de estos es el factor estimulante de colonias
granulocíticas, los estudios han demostrado que no
acelera la resolución de la curación pero significativamente
reduce la necesidad de procedimientos quirúrgicos.
429
El segundo hace relación al tratamiento con oxígeno

hiperbárico, el cual en una revisión reciente de Cochrane
concluye que éste reduce el riesgo de amputaciones
mayores relacionadas a úlceras por pie diabético.
Cuando cirugía?
Algunos pacientes requieren procedimientos quirúrgicos

en presencia de complicaciones locales para el drenaje,
curetaje o retiro de la infección o del tejido necrótico,
revascularizar la extremidad comprometida, reconstruir
defectos en tejidos blandos o alteraciones mecánicas
para recuperar discapacidad. El objetivo de la misma será
siempre mantener la extremidad funcional. Las indicaciones
urgentes de cirugía son aquellas complicaciones que
colocan en riesgo la vida o la extremidad como:
Fascitis necrotizante
Gangrena gaseosa
Pérdida extensa de tejidos blandos
Desbridamiento de tejido necrótico
Colecciones de tejidos profundos
Síndrome compartimental
Evidencia de isquemia crítica aguda
Plummer E. S. Diabetic Foot Management in the Elderly.
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Wounds Emerg Med Clin N Am 2007; 25:203-221.
430
21
FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO
El término fiebre de origen desconocido (FOD) es aplicado
a la mayor parte de los pacientes, en los cuales la fiebre no
resuelve en forma espontánea y el diagnóstico etiológico
no es claro a pesar de un estudio diagnóstico racional,
guiado por la clínica del paciente. El panorama que rodea
el diagnóstico de FOD se ha modificado dramáticamente
con la introducción de nuevas técnicas de aislamiento
microbiológico y estudios imagenológicos, la posibilidad
de estudios de diagnóstico invasivo mediante técnicas
de radiología intervencionista, aumento en el número de
pacientes con fármaco-dependencia a drogas endovenosas,
implantes protésicos, aumento en las comunicaciones
aéreas y terrestres con viajes a destinos endémicos
para ciertas patologías específicas, nuevos tratamientos
especialmente en lo relacionados a infección por VIH/SIDA
y a enfermedades neoplásicas y el aumento creciente en el
diagnóstico de tuberculosis.
Definición
Petersdorf y Beeson fueron los primeros en utilizar el
término FOD en 1961, cuando describieron pacientes que
cursaban con temperatura >38.3 ºC en varias ocasiones
durante las últimas tres semanas, con un diagnóstico
etiológico que permanecía incierto luego de una semana
de estudio hospitalario. La definición que actualmente
se utiliza es la de Durack y Street, la cual considera el
diagnóstico de FOD al paciente con temperatura > 38.3 ºC
en forma consistente durante 3 semanas con falla en el
diagnóstico etiológico luego de 3 consultas ambulatorias o
luego de 3 días de estudio intra-hospitalario.
Etiología
En términos generales las causas más frecuentes, se

resumen en la tabla 1.
431
Tabla 1. Causas más frecuentes de FOD.
Infecciones 34%
Enfermedades neoplásicas 20%
Enfermedades del tejido conectivo 12%
Otras: disección aortica, aortitis, fiebre 19-29%
relacionada a fármacos e hipersensibilidad,
hepatitis de diversas etiologías, pericarditis,
pancreatitis, meningitis, síndromes mielo
o linfoproliferativos, anemia hemolítica,
sarcoidosis, tiroiditis, tromboembolismo
pulmonar, enfermedad inflamatoria intestinal
No se logra determinar el diagnóstico 5-15%
Esta estadística se modifica según la zona geográfica, por

ejemplo en países en vías de desarrollo como el nuestro,
las infecciones corresponden al 50% de los casos.
Clasificación
Para facilitar su estudio ha sido dividida en cuatro subclases

así:
1. FOD clásica.
2. FOD nosocomial.
3. FOD en pacientes neutropénicos.
4. FOD asociada a la infección por Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH).

1. FOD clásica
Usualmente son pacientes que consultan por síntomas

sub-agudos o crónicos y su estudio por norma general
puede realizarse en forma ambulatoria. Las causas más
frecuentes se describen en la tabla 2.
Los puntos claves para tener en cuenta en la anamnesis

son los antecedentes de viajes recientes, exposición a
animales o insectos, consumo de fármacos, vacunación,
contactos cercanos, síntomas generales y antecedentes de
enfermedad valvular cardiaca. Al examen físico se debe
432
evaluar fondo de ojo, orofaringe, arterias temporales,

abdomen, ganglios linfáticos, articulaciones, piel, uñas,
genitales, recto y sistema venoso de miembros inferiores.
En pacientes mayores de 65 años las enfermedades del

tejido conectivo con relativa frecuencia son causa de FOD,
tanto que en países desarrollados pueden igualar a las
infecciones como causa del mismo.
2. FOD nosocomial
Esta ocurre cuando la fiebre aparece luego de que el

paciente ha permanecido hospitalizado durante al menos
tres días. Usualmente está relacionada a la causa por la
cual el paciente requirió la hospitalización, ver tabla 3.
Como consecuencia de esto, los puntos clave al examen

físico están dirigidos al estado de la herida quirúrgica,
drenajes, sinusitis o infección urinaria por sondas de larga
permanencia.
3. FOD en pacientes inmunosuprimidos
Todos los tipos de inmunosupresión predisponen de uno

u otro modo a un amplio número de complicaciones
infecciosas. Los pacientes neutropénicos están divididos
en dos categorías: pacientes trasplantados y los pacientes
con enfermedades neoplásicas en tratamiento que se
presentan como neutropenia febril, teniendo en cuenta
que la definición de neutropenia febril está dada por la
presencia de fiebre >38.3 ºC o 2 episodios de temperatura
>38 ºC sostenida durante 1 hora. Dado la alteración
presente en la respuesta inmune en esta población los
síntomas y signos clínicos característicos pueden estar
ausentes, incluso sin otros datos de respuesta inflamatoria
sistémica. La principal causa de fiebre en estos pacientes
son las infecciones, desafortunadamente en solo 40-60%
de los casos se logra documentar mediante aislamiento
bacteriológico.
433
Tabla 2. Causas más frecuentes de FOD clásica.
Infecciosas Otras causas
Tuberculosis (principalmente Enfermedades

extra-pulmonar, renal, miliar granulomatosas: Enfermedad
y meníngea) Abscesos (intra- de Crohn, sarcoidosis,
abdominal, sub-diafragmáticos hepatitis granulomatosa
o pélvicos) Hepatitis alcohólica
Osteomielitis Tromboembolismo pulmonar
Endocarditis Tiroiditis
Pielonefritis Insuficiencia suprarrenal
Absceso perinefrítico Hematomas
Fiebre tifoidea Aneurismas
Colitis amebiana Disección de aorta abdominal
Infección por Citomegalovirus Relacionada a fármacos o de
Virus de Ebstein-Bar carácter exposicional
Toxoplasma
Brucelosis
Coccidiodomicosis
Enfermedad de Lyme
Neoplasias Enfermedades del tejido
conectivo
Linfomas de Hodgkin y no-
Hodgkin Enfermedad de Still del adulto
Carcinoma de células renales Arteritis temporal
Adenocarcinoma metastásico Polimialgia reumática
o primario en hígado Granulomatosis de Wegener
Leiomiosarcomas del tracto Crioglobulinemia
gastrointestinal, Panarteritis Nodosa.
Sarcomas
Mixomas auriculares
Tabla 3. Causas de FOD nosocomial.
Complicaciones del procedimiento quirúrgico

Instrumentación de la vía respiratoria o urinaria
Dispositivos intravasculares
Efecto adverso de medicamentos
Inmovilización prolongada
Infección nosocomial
En la anamnesis es importante averiguar la dosis, tiempo de

utilización y adherencia actual al fármaco inmunosupresor,
diagnóstico de la enfermedad subyacente y en caso de
enfermedad neoplásica indagar sobre el esquema de
quimioterapia e intención de la misma. Al examen físico
434
es importante descartar presencia de infecciones en piel,

sitios de punciones venosas, pulmones y área perianal.
4. FOD asociado a infección por VIH
Las infecciones oportunistas continúan siendo una causa
frecuente de morbimortalidad en los pacientes con
infección por VIH/SIDA. El beneficio clínico del tratamiento
anti-retroviral en disminuir la frecuencia de infecciones
oportunistas está demostrado en pacientes con recuentos
de CD 4 <200/mm3 y en el contexto agudo contribuyen
a la resolución de la criptosporidiosis, microsporidiosis,
leuco-encefalopatía multifocal progresiva y el sarcoma de
Kaposi. Los eventos clínicos relacionados a fiebre en estos
pacientes pueden verse en varios contextos. Durante la fase
inicial de la enfermedad puede presentarse un síndrome
de mononucleosis like, caracterizado básicamente por
presencia de fiebre alta no cuantificada, asociada o no
a adenopatías. Usualmente está relacionada a estados
finales de la enfermedad, especialmente con recuentos de
CD <100/mm3, cuando los recuentos son >200/mm3 se
deben abordar como FOD clásica.
La infecciones corresponden aproximadamente al 70%
de los casos, las más frecuentes son infecciones por
Micobacterium avium, neumonía por Pneumocystis
jiroveci, toxoplasmosis, criptosporidiosis, microsporidiosis,
citomegalovirus, histoplasmosis, hongos no histoplasma,
tuberculosis y las restantes procesos infecciosos que
también afectan a la población no imnunosuprimida.
Respecto a las enfermedades neoplásicas las causas más
frecuentes son los Linfomas no-Hodgkin (Linfoma primario
del SNC, Linfoma Inmunoblástico y Linfoma de Burkitt),
previo a la utilización del tratamiento anti-retroviral eran 60-
200 veces más frecuentes que la población HIV negativa.
Evaluación clínica de la FOD
La evaluación de la fiebre en el paciente con historia clínica
sugestiva, debe ser enfocada en los siguientes puntos:
Documentar si realmente el paciente presenta o no
fiebre.
435
Patrón de la fiebre (periodicidad, horario).

Estudios diagnósticos, imágenes o procedimientos
previamente realizados en el estudio diagnóstico,
evitando repetir estudios ya solicitados y en ocasiones
encontrando el diagnóstico etiológico en los mismos.
Historia clínica
Anamnesis: La historia clínica es el elemento más importante
al momento de decidir cuales son los estudios diagnósticos
más importantes para determinar la etiología de la FOD,
tiene que estar especialmente dirigida inicialmente a los
antecedentes como zona de procedencia, viajes recientes,
exposición a mascotas o animales, exposición laboral a
tóxicos, alimentos o fármacos y contacto reciente con otras
personas con quienes comparta los síntomas. Siempre
deben buscarse las causas más frecuentes en primera
instancia, es decir procesos infecciosos y neoplasias, ver
tabla 4.
Tabla 4. Enfermedades infecciosas y neoplásicas

asociadas a diferentes patrones de fiebre.
Termino Descripción Enfermedad

La temperatura vuelve por lo menos Absceso
Intermitente una vez al día a lo normal durante la Malaria por falciparum
mayoría de los días. Enfermedad de Still
La temperatura no vuelve nunca a
lo normal en el curso del día pero Tuberculosis
Remitente Endocarditis
la cuantificación de la misma varía
>10C. Fiebre tifoidea
Brucelosis
Recayente Recurre luego de días o semanas. Malaria
Linfoma
Leptospirosis
Bifásica Solo se repite una vez. Dengue
Coriomeningitis linfocítica
Encefalitis
Continua Persiste variando <10C en el día. Fiebre por medicamentos
Fiebre tifoidea
Fiebre facticia
436
Examen físico: El primer paso en el examen físico es

verificar si el paciente tiene o no realmente fiebre ya que en
ocasiones el paciente interpreta otras sensaciones como las
oleadas de calor presentes en el climaterio o la relacionada
a disautonomía con presencia de fiebre; analizar el patrón
de la misma es igualmente muy importante, en la tabla 5
se resumen los principales hallazgos físicos en el paciente
que cursa con FOD.
Paraclínicos
Existe un amplio número de exámenes para el estudio

diagnóstico del paciente con FOD, la adecuada aplicación
de las misma debe estar siempre en el contexto de los
datos obtenidos durante la anamnesis y los hallazgos
del examen físico, lo cual resulta en un estudio racional
evitando solicitar ayudas diagnósticas en forma exagerada.
Estudios especiales como el mielograma con estudio de
médula ósea debe ser considerado cuando se sospecha
enfermedades granulomatosas, (TBC, histoplasmosis o
sarcoidosis), carcinomatosis o síndrome hemofagocítico
principalmente en pacientes con hallazgos anormales en el
cuadro hemático. En pacientes transplantados los niveles
de Procalcitonina son útiles en diferenciar la presencia de
infección, del rechazo del órgano trasplantado, en la tabla
6 se resumen los paraclínicos a solicitar.
Tratamiento
Como quedó establecido previamente no se recomienda

iniciar tratamiento empírico excepto cuando el estado
hemodinámico del paciente presente inestabilidad
hemodinámica, en sospecha de arteritis temporal y
en los casos de FOD en pacientes neutropénicos, en
este último grupo de pacientes es muy frecuente la
presencia de infecciones serias, motivo por el cual deben
recibir tratamiento con antibióticos de amplio espectro
inmediatamente después de la toma de cultivos.
437
Tabla 5. Hallazgos físicos importantes en el

paciente con FOD.
Localización Hallazgo Diagnóstico

Cara Dolor facial Sinusitis
Arterias temporales Nódulos, pulsos reducidos Arteritis temporal
Cavidad oral Úlceras orales diseminadas Histoplasmosis
Odontalgia Absceso periapical
Ojo Tubérculo coroideo Granulomatosis
diseminada
Petequias, manchas de Roth Endocarditis infecciosa
Ojo seco Artritis reumatoide,
LES, Síndrome de
Sjogren
Uveítis Enfermedad de Still del

adulto, LES, Sarcoidosis
Tiroides Aumentado y doloroso Tiroiditis
Corazón Soplos Endocarditis infecciosa
o marántica
Abdomen Ganglios linfáticos Linfoma, endocarditis
inflamados, esplenomegalia infecciosa,
Granulomatosis
diseminada
Región pélvica Renitencia en región Absceso
perirectal o prostática
Nódulos testiculares Periarteritis nodosa
Nódulo en epidídimo Granulomatosis
diseminada
Miembros inferiores Dolor y edema asimétrico Trombosis,
tromboflebitis
Piel y uñas Petequias, hemorragias en Vasculitis o
astilla, nódulos subcutáneos endocarditis infecciosa
Ganglios linfáticos Linfadenopatía Linfoma, TBC, CMV,
EVB, toxoplasma,
infeccion por VIH,
brucelosis
438
Tabla 6. Paraclínicos a solicitar en el paciente con

FOD.
Cuadro hemático completo.

Química sanguínea básica que incluya BUN, creatinina, glucosa,
transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y diferencial.
Parcial de orina con Gram de orina sin centrifugar.
Radiografía de tórax PA y Lateral.
Velocidad de sedimentación globular.
Proteína C reactiva.
Anticuerpos antinucleares y complemento C3 y C4, según historía
clínica.
Factor reumatoide según historia clínica.
Hemocultivos: idealmente 3 hemocultivos obtenidos previo al
inicio de la terapia antibiótica.
Serologías especiales especialmente en pacientes
inmunosuprimidos como Ig M para Serologías: Citomegalovirus o
antígeno de superficie para hepatitis B si las pruebas de función
hepática están alteradas.
Tuberculina (PPD) y baciloscopia en esputo.
Tomografía de pelvis, abdomen u otros sitios, según historia
clínica.
Elisa para HIV.
Doppler venoso de miembros inferiores.
Imágenes de medicina nuclear.
Granulomatosis diseminadas: La Tuberculosis

(TBC), Histoplasmosis, Coccidiodomicosis, Blastomicosis
y Sarcoidosis son todas causas potenciales de FOD.
El diagnóstico de estas patologías puede ser difícil,
especialmente cuando la condición es diseminada
y no muestra un patrón clásico. Las granulomatosis
diseminadas, aunque son potencialmente fatales, hacen
parte de las patologías fácilmente tratables de FOD. La
presencia de nódulos epididimarios o úlceras en la mucosa
oral en presencia de FOD debe orientar al diagnóstico de
tuberculosis o histoplasmosis diseminada respectivamente.
Otro hallazgo frecuente es la presencia de infiltrados,
inicialmente sutiles en la radiografía de tórax los cuales
aumentan gradualmente en el tiempo; usualmente cursan
con VSG elevada y presencia de anemia en el hemograma.
La prueba de tuberculina puede ser negativa en el 50% de
los casos y la baciloscopia positiva en solo el 25-50% de los
casos. Para el diagnóstico etiológico de FOD con sospecha
de granulomatosis se requiere en ocasiones muestras
de tejido, las biopsias de pulmón e hígado demuestran
439
granulomas en el 80-90% de los casos en TBC diseminada,

la biopsia de médula ósea demuestra granulomas en
solo la mitad de los pacientes, mientras cuando existe
adicionalmente anemia, leucopenia o monocitosis la
probabilidad de encontrar granulomas sobrepasa el 80%.
El cultivo del lavado bronco alveolar es a menudo positivo,
pero solo ocasionalmente muestra Bacilos Ácido Alcohol
Resistentes (BAAR) al examen microscópico directo.
Linfoma: La presencia de fiebre puede ser la primera

manifestación de neoplasias hepáticas primarias o por
enfermedad metastásica, tumores renales y neoplasias
del sistema hematopoyético. La causa de la misma puede
estar relacionada con necrosis o inflamación en o alrededor
del tumor, alta actividad metabólica del mismo o como
resultado de citoquinas pirógenas tales como el factor de
necrosis tumoral alfa y la interleuquina-1, las cuales son
producidas por las células tumorales o por las células
mononucleares que rodean o infiltran el tumor.
Enfermedad tromboembólica: Su presencia como

causa de FOD ha sido documentada en forma variable, sin
embargo, si se ve como un síndrome clínico la presencia
de Tromboembolismo venoso de miembros inferiores y
tromboembolismo pulmonar, posiblemente su estadística
sea mayor. Adicionalmente su no diagnóstico y no
tratamiento puede resultar en alta mortalidad.
Endocarditis infecciosa: Los microorganismos

productores de endocarditis son generalmente de fácil
aislamiento en los hemocultivos, sin embargo existe la
posibilidad de endocarditis con hemocultivos negativos
(8-15% de los casos) y ante la sospecha clínica deben
considerarse estudios imagenológicos. Las causas más
frecuente de hemocultivos negativos son tratamiento
antibiótico previo y otras causas menos frecuentes son
la presencia de bacilos Gram negativos del grupo HACEK
(Haemophilus spp, Actinubacilus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium spp, Eikenella spp y Kingella spp),
Brucilla, Francisella y Estreptococos de crecimiento tardío;
en casos de Bartonella spp puede requerirse incubación
prolongada hasta por 2-3 semanas o cultivo en medios
440
especiales. Los casos de endocarditis por hongos los

hemocultivos son positivos en cerca del 80% de los casos,
excepto en presencia de hongos filamentosos. Los Grupos
de mayor riesgo para desarrollar endocarditis por hongos
son pacientes que utilizan drogas endovenosas, válvulas
cardiacas protésicas y tratamiento antibiótico intravenoso
prolongado.
Arteritis temporal y Polimialgia reumática: La arteritis

temporal o de células gigantes y la polimialgia reumática
son enfermedades con múltiples manifestaciones. No existe
un único signo o síntoma clínico o prueba de laboratorio
que permita realizar el diagnóstico. En pacientes geriátricos
puede presentarse exclusivamente con la presencia de
fiebre o con síntomas generales como malestar prolongado,
depresión o anemia. La VSG está marcadamente elevada,
usualmente >80-100 mm/hora durante la arteritis aguda,
de tal forma que esta se convierte en un elemento útil
no solo durante el diagnóstico, sino también durante el
seguimiento; sin embargo, la presencia de VSG normal
no excluye el diagnóstico. El examen físico también es
inespecífico ya que no necesariamente se encuentran
nódulos o disminución en el pulso temporal, incluso en el
material de la biopsia las zonas de arteritis pueden estar
limitadas a cortos segmentos de la arteria motivo por el
cual pueden necesitarse extensos segmentos de arteria e
idealmente muestra bilateral para realizar adecuadamente
el diagnóstico.
Enfermedad de Still del adulto: Al igual que la anterior

debe ser diagnosticada exclusivamente por la clínica ya
que no hay marcadores serológicos específicos o estudios
diagnósticos que permitan realizar el diagnóstico. Los
hallazgos clínicos más frecuentes son fiebre alta persistente,
artralgia o artritis, rash maculo paular transitorio en color
rosa-salmón generalmente presente en fases iniciales de
la enfermedad, linfadenopatías, hepato-esplenomegalia,
serositis y sensación de boca y garganta seca. Los
laboratorios demuestran leucocitosis marcada, con factor
reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos. La
evolución clínica de los pacientes es variable, en una
tercera parte de ellos la enfermedad es autolimitada, una
441
cuarta parte tiene un curso intermitente, y en una tercera

parte un curso crónico. Muy ocasionalmente tiene curso
fatal, existen tres hallazgos clínicos que predicen mal
pronóstico: artritis que compromete articulaciones grandes
como hombros y cadera, poli-artritis y presencia de rash.
Fiebre por medicamentos: Puede presentarse fiebre

como la única manifestación de una reacción adversa
a medicamentos, incluso sin presencia de eosinofilia o
rash. Incluso puede existir un tiempo variable entre el
tiempo de utilización del medicamento y la aparición de
la fiebre, incluso puede ocurrir por medicamentos que ya
vienen siendo tomados durante largos periodos de tiempo
por el paciente. Los medicamentos más frecuentemente
relacionados son:
Antimicrobianos: Beta-lactámicos (penicilina, carbape-

nem y cefalosporinas), eritromicina, anfotericina, isonia-
zida, nitrofurantoina, rifampicina y sulfonamidas.
Fármacos cardiovasculares: hidralazina, nifedipino,
metildopa y captopril.
Anticonvulsivantes: barbitúricos, fenitoína y carbamaze-
pina.
AINEs: ibuprofeno, asa y sulindac
Otros como: allopurinol, cimetidina, hidroclorotiazida,
heparina, meperidina, quimioterapia (arabinosido de
citosina), bleomicina, interleukina-2 e Interferón alfa.
Fiebre facticia: No es inusual que el paciente interprete

en forma inadecuada otras sensaciones con la presencia
de fiebre; en diferentes series se ha encontrado que
hasta en un 9% de los casos en los pacientes no se logra
documentar fiebre objetivamente. Este grupo de pacientes
son usualmente mujeres jóvenes aproximadamente en
50% de los casos, generalmente tiene algún conocimiento
en ciencias de la salud; igualmente es frecuente en
mujeres post-menopáusicas que interpretan los síntomas
del climaterio con la presencia de fiebre.
Fiebre periódica: No menos importante, son las

patologías que cursan con periodos limitados de fiebre
y con resolución espontánea de la misma, las cuales se
442
presentan en el contexto de enfermedades autoinmunes

como la artritis reumatoide juvenil, enfermedad de Still
de inicio en el adulto, enfermedad de Crohn y síndrome
de Behcet, otras causas menos frecuentes son la fiebre
familiar del mediterráneo, síndrome hiper Ig-D y síndrome
de fiebre periódica relacionada al receptor de factor de
necrosis tumoral.
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443
22
FIEBRE EN EL PACIENTE
NEUTROPÉNICO
La Neutropenia Febril se ha convertido en una de las
urgencias médicas más importantes en oncología. Aunque
se ha mejorado en la capacidad diagnóstica y terapéutica,
el incremento progresivo de el número de pacientes
expuestos a quimioterapia, los cambios constantes en
la etiología, la progresiva resistencia bacteriana y las
diferencias microbiológicas entre instituciones médicas
hacen más complejo el manejo de estos enfermos.
Definición
La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas

define Neutropenia Febril como un pico febril de más de
38.3 grados centígrados sostenida por más de una hora,
con conteos menores de 500 neutrófilos/mm3 o menos
de 1.000 neutrófilos/mm3 con tendencia a disminuir en los
días siguientes.
Etiología
La causa más frecuente de neutropenia en nuestro

medio es la debida al uso de fármacos citotóxicos en
los tratamientos antineoplásicos. Estos producen una
disminución de la producción de leucocitos en la medula
ósea, disminuyendo asi su número en sangre periférica
y aumentando el riesgo de infección, en general por
bacterias. Se considera que múltiples factores han
contribuido a la misma, dentro de los cuales se hallan
regímenes agresivos de quimioterapia que inducen
severas mucositis, el uso de catéteres centrales,
antagonistas H2 y profilaxis antimicrobiana.
Hoy como causa principal de bacteremia en estos
pacientes, en un 60% a 70% se tiene al S. aureus y
Estafilococo coagulasa negativo, sin embargo otros
444
gram positivos pueden integrar la lista etiológica tales

como S. pneumoniae, S. pyogenes, Streptoccus viridans
y Enterococcus faecalis/faecium.
Las bacterias gram (-) representan el 30% de la etiología,
siendo las más importantes E. Coli, P. Aeruginosa, Proteus,
Klebsiella, Acinetobacter, Citrobacter, Salmonella, H.
influenza, entre otras; sin olvidar gérmenes anaerobios
tales como Bacteroides sp., Clostridium sp, Fusobacterium
sp, Veillonella y Peptostreptococcus sp.
Finalmente los hongos constituyen otro grupo
importante en la génesis del compromiso infeccioso,
principalmente debido al uso de antimicrobianos de
amplio espectro, la mucositis severa y la prolongada
duración de la neutropenia. Si bien pueden ser la causa
de inicio del cuadro clínico, esto es lo menos frecuente,
pues su presentación usual es como superinfección.
Prácticamente el 90% de estas son producidas por
Candida spp, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans
y los Phycomycetes. Menos frecuentes causa de infección
micótica tenemos: Fusarium solani (generalmente
después de la tercera semana), Trichosporum asahii,
Blastoschizomyces capitatus, Sacharromyces cerevisiae
y Malassezia furfur.
Epidemiología
Entre el 48 y 60% de los enfermos con neutropenia que

desarrollan fiebre son portadores de un foco infeccioso
aparente u oculto, además del 16 a 20% de los pacientes
febriles con <100 neutrófilos/mm3 tienen bacteremia.
Aunque el riesgo de desarrollar una infección empieza a
elevarse a partir de una cuenta absoluta de neutrófilos
<1.000 células/mm3, la etapa critica se alcanza al cruzar
la linea definitoria de neutropenia grave que es de 500
células/mm3; cuenta celulares de 100 células/mm3 o
menos sitúan al paciente en riesgo máximo de infeccion.
El otro factor crucial en la evaluación de un enfermo con

neutropenia es la duración estimada de la misma (< a 7
días o más de 15 días). Con la estandarización actual de
445
los esquemas de quimioterapia, terapéutica sistemática

que se ha constituido como la principal proveedora de
enfermos con neutropenia, esta proyección es factible y
se ha demostrado su correlación clínica. La velocidad de
descenso en el numero de neutrófilos, aunque de menor
relevancia que los anteriores, es otro factor a considerar
en estos pacientes.
Déficits debido a la neoplasia de base, por ejemplo

el compromiso de la inmunidad humoral en Mieloma
Múltiple y Leucemia Linfocítica Crónica, o compromiso de
la imunidad celular como en los pacientes con Linfoma
de Hodgkin.
Daño de barreras anatómicas, por ejemplo las mucosas.
Intervenciones terapéuticas inmunosupresoras, como el
uso de esteroides.
Técnicas invasoras, como el uso de catéteres.
Disfunción del SNC, como la pérdida del reflejo faríngeo,
la retención urinaria entre otros.
Sitios más frecuentes de infección
Orofaringe 25%
Tracto respiratorio 25%
Catéteres intravasculares y piel 15%
Región perianal 10%
Tracto urinario 5 a 10%
Nariz y senos paranasales 5%
Tracto gastrointestinal 5%
Son pocas las manifestaciones clínicas que este tipo de

pacientes presentan, lo cual implica el tener una alta
sospecha del órgano u órganos comprometidos pues, como
se comentó previamente, no desarrollan una respuesta
inflamatoria adecuada, lo cual los hace oligosintomáticos.
En la tabla 1 se resumen las principales manifestaciones
clínicas del paciente febril neutropénico.
446
Tabla 1. Manifestaciones clínicas del paciente febril

neutropénico.
Fiebre: que en muchos de los pacientes es la única manifestación.

SNC: irritabilidad, somnolencia, convulsión, cambios del
comportamiento.
Piel: rash, eritema, calor local.
Tracto Gastrointestinal: vómito, dolor abdominal, dolor al
defecar, diarrea.
Tracto respiratorio: tos, disnea, dolor torácico.
Tracto Genitourinario: disuria, polaquiuria.
Paraclínicos
El diagnóstico se basa en una historia clínica y un adecuado
examen físico diario, sin embargo a todo paciente se le
debe solicitar:
Hemograma completo, permite conteo de neutrófilos
y otras linea celulares, al igual que facilita la decisión
eventual de transfusiones.
Uroanálisis y Urocultivo, si hay sospecha de foco
infeccioso urinario
Perfil hepático, que podría incluir aminotransferasas,
bilirrubinas, etc.
Pruebas de Función Renal (BUN y Creatinina),
para descartar impacto o daño sobre el riñón, por el
proceso infeccioso y también para ajustar las dosis de
los antibióticos.
Electrolitos (Sodio, Potasio, Cloro).
Hemocultivos seriados: al menos dos para gérmenes
comunes, uno a través del catéter central si lo hay y uno
para hongos. Si persiste la fiebre los hemocultivos se
repetirán a las 72 horas.
Si hay indicación clínica, solicitar:
• Punción lumbar
• Eco o TAC Abdominal
• Radiografía de Tórax
447
Se recomienda cultivo del aspirado o biopsia de

cualquier sitio accesible y sugestivo de ser origen de
la infección. Se recomienda repetir los paraclínicos en
función de la evolución clínica del paciente.
Tratamiento
Las recomendaciones de tratamiento en pacientes con

neutropenia y fiebre, aunque podrían interpretarse como
rígidas, deben ajustarse siempre en forma razonada a la
realidad de cada enfermo. En consecuencia, en la selección
del esquema inicial de antibióticos, el médico debe
considerar los siguientes factores generales:
El contexto epidemiológico del enfermo (tipo, frecuencia

y patrones de susceptibilidad antimicrobiana).
Los recursos disponibles para cada caso.
Las causas y duración esperada de la neutropenia.
Antecedentes de alergia a medicamentos.
La existencia de daño hepático, daño renal o ambos,
que limite la administración de ciertos antibióticos; en
particular debe evitarse a toda costa la combinación de
medicamentos nefrotóxicos, principalmente cisplatino,
ciclosporina, anfotericina B y aminoglicósidos.
Al decidir iniciar tratamiento se debe tener en cuenta que la

defervescencia de la enfermedad y la resolución de la fiebre
puede ser tardío (hasta 5 días) a pesar de un tratamiento
adecuado; por lo tanto debe siempre correlacionarse estos
dos aspectos en el momento de realizar una decisión
terapéutica.
Es importante igualmente que cada institución conozca

el comportamiento microbiológico de sus pacientes; se
debe administrar los antimicrobianos a las dosis máximas,
agregar anaerobicida si hay evidencia de compromiso de
tracto gastrointestinal bajo (si el régimen terapéutico inicial
no tiene un fármaco que los cubra).
Para decidir qué paciente debe recibir terapia ambulatoria

o intrahospitalaria es necesario estratificar los pacientes en
poblaciones de riesgo. Aquellos pacientes de alto riesgo
448
deben recibir terapia intravenosa intrahospitalaria,

y aquellos de bajo riesgo terapia oral con frecuente
evaluación clínica ambulatoria para determinar en
que momento pueda eventualmente requerir manejo
endovenoso.
Se considera que un paciente es de alto riesgo si cumple

los siguientes criterios:
Conteo absoluto de neutrófilos < de 100 células/mm3.

Hallazgos anormales en radiografía de tórax.
Función hepática y/o renal alterada.
Neutropenia > de 7 días.
Resolución de la neutropenia no esperada en los
próximos 10 días.
Infección de catéter intravascular.
No evidencia de temprana recuperación de la medula
ósea.
Malignidad sin remisión (especialmente si es leucemia o
post-trasplante de médula ósea alogénico).
Pico máximo de temperatura >39°C.
Cambios en la esfera mental o neurológica.
Apariencia séptica.
Dolor abdominal.
Comorbilidad descompensada.
No tolerancia a la vía oral.
La ausencia de estos criterios indica que el paciente se

halla en bajo riesgo.
En este sentido, se han publicado trabajos que intentan

construir y validar posteriormente un modelo pronóstico,
entre los que destacan el modelo pronóstico de Talcott
y el sistema de la Multinational Association for
Supportative Care in Cancer (MASCC).
Talcott y cols propusieron que pacientes neutropénicos

con una neoplasia controlada y sin patología asociada que
desarrollaban fiebre fuera del hospital, podían tener un
riesgo de complicaciones inferior al 5%.
449
Posteriormente, Klatersky et al, en un estudio auspiciado

por la MASCC, que también firmaba el propio Talcott,
propusieron un nuevo sistema de selección de pacientes de
bajo riesgo. En este estudio multicéntrico e internacional
se buscaron variables que influyeran en la aparición de
complicaciones durante la neutropenia febril en pacientes
mayores de 16 años y en tratamiento con quimioterapia.
Un puntaje igual o mayor a 21 indica que el paciente es
de bajo riesgo para presentar complicaciones y morbilidad.
Ver tabla 2.
Tabla. 2. Índice de severidad para pacientes de

bajo riesgo de Talcott o MASCC Risk index.
Extensión de la enfermedad – (Elegir una opción) Puntaje

Severidad de la enfermedad: leve o ausente 5
No hipotensión 5
No EPOC 4
Tumor sólido o no infección fúngica 4
No deshidratación 3
Severidad de la enfermedad: moderada 3
Paciente ambulatorio al inicio de la fiebre 3
Edad menor de 60 años 2
Severidad de la enfermedad valorada de 1 a 9 según la pregunta al ingreso

¿Cómo de enfermo está el paciente?: Nada 1-2, Leve 3-4, Moderado 5, severo
6-7, moribundo 8-9.
Máxima puntuación 26, pues la severidad de la enfermedad no es acumulativa.
________________________________________________________________
Las variables pronósticas que demostraron poseer un

peor pronóstico fueron la edad superior a 60 años, los
antecedentes de EPOC, la presencia de hipotensión, el
grado de afectación general durante el episodio febril, el
estado de deshidratación y presentar un tumor sólido o
una neoplasia hematológica con antecedentes de infección
fúngica invasiva, así como la condición de ingresado.
Cuidados Generales del Paciente Neutropénico

Hospitalización en una habitación individual.
La dieta debe ser evitando carne cruda, quesos sin
pasteurizar, verduras de hoja verde y agua corriente.
Efectuar ducha diaria preferentemente con jabón neutro.
Cambio diario de ropa de cama.
450
Mantener las axilas y pliegues cutáneos limpios y secos.

Evitar la depilación y el uso de antitranspirantes.
Mantener el área rectal y perirectal limpia y seca.
Evitar tanto constipación intestinal como la diarrea.
No tomar temperatura rectal.
Evitar enemas, tactos y endoscopias baja en lo posible.
Evitar el uso de tampones vaginales.
Ofrecer al paciente líquido en pequeñas cantidades y
frecuentemente.
Explicar la importancia de consumir comida recientemente
preparada y con buena cocción, poco abundante para
reducir la sensación de distensión estomacal.
Efectuar enjuagues bucales diarios con solución de
bicarbonato de sodio cuatro (4) veces por día.
Después de cada comida buches con solución fisiológica
estéril.
Cepillado de dientes con cepillo blando, suave después
de cada comida.
Es obligatorio para todo el personal el lavado de manos
antes de asistir al paciente.
Limitar las visitas.
Para toda punción o procedimiento, realizarlo con buena
técnica de asepsia y antisepsia.
No mantener flores en la habitación.
Limpiar el fonendoscopio antes de su utilización e
intentar individualizar un manguito de tensión.
Mantener un ambiente fresco para favorecer el confort
del paciente.
Evitar el exceso de ropa que favorezca la sudoración.
Mantener la puerta cerrada con una identificación de
aislamiento.
Tratamiento antibiótico empírico inicial
Antibioterapia en paciente de bajo riesgo: Si se define
al paciente como de bajo riesgo el tratamiento oral
debe ser de amplio espectro prefiriendo B-lactámicos
con inhibidor de B-lactamasa tales como Amoxicilina-
Acido Clavulánico, combinado con una Fluoroquinolona
como Ciprofloxacina. Se puede igualmente realizar
con terapia combinada ambulatoria intravenosa en dosis
única diaria tal como Ceftriaxona + Amikacina.
451
Antibioterapia en paciente de alto riesgo: Si se

considera que el paciente es de alto riesgo, debe ser
hospitalizado. Se puede iniciar monoterapia o terapia
combinada con iguales resultados para una u otra,
resaltando que la terapia combinada tiene potencial
efecto sinérgico contra algunos bacilos gram (-), y
la mínima emergencia de cepas resistentes durante
el tratamiento, eso sí sopesando el efecto tóxico
principalmente de los aminoglicósidos tales como oto
y nefrotoxicidad. Este grupo de pacientes pueden ser
manejados con monoterapia o terapia combinada.
Recomendaciones con monoterapia:

• Cefalosporina de cuarta generación: Cefepime.
• Cefalosporina de tercera generación o inhibidor de B-
lactamasa: Cefoperazona/Sulbactam o Piperaci-
lina/Tazobactam.
• Carbapenem: Imipenem/cilastatina o Merope-
nem.
Recomendaciones con terapia combinada:

• Cefalosporina de cuarta generación o de tercera ge-
neración o inhibidor de B-lactamasa + aminoglucósi-
do:
Cefepime + Amikacina o
Cefoperazona/Sulbactam+ Amikacina o
Piperacilina/Tazobactam + Amikacina.
• Carbapenémico + aminoglicosido.
Una vez decidido el esquema inicial terapéutico se debe

determinar si el paciente tiene criterios para uso de
Vancomicina asociada como terapia inicial. Los siguientes
son criterios para inicio de vancomicina:
Infección clínica sospechada asociada a catéter

(bacteremia, celulitis).
Mucositis severa.
Paciente que inicia la neutropenia febril con shock
séptico.
Infección de tejidos blandos.
Paciente que haya recibido quinolonas en los últimos 15
452
días, ya que selecciona S. aureus meticilino resistente.

Hemocultivo positivo para cocos gram (+) antes de
identificación.
Colonización previamente conocida con S. pneumoniae
o S. aureus meticilino resistente.
Las dosis de los antibióticos mencionados anteriormente
deben ser máximas, ver tabla 3.
Tabla 3. Dosis de antibióticos recomendados.
Cefepime 2 g cada 8 horas IV.

Cefoperazona/sulbactam 2g/1g cada 12 horas IV.
Piperacilina/Tazobactam 4.5 g cada 6 horas IV.
Vancomicina 1 g cada 12 horas IV.
Amikacina 1 g cada 24 horas IV.
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas IV.
Meropenem 1 a 2 g cada 8 horas IV.
Imipenem 500 mg cada 6 horas IV.
Ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas IV.
Amoxicilina/Ácido clavulánico 875 mg/125 mg cada 12 horas vía
oral.
Anfotericina B 1mg/k/día. Inicialmente puede darse 1 mg de la
dosis en 2 horas, si la tolera se diluye la dosis del dia en 250 a 500
cc de DAD 5%, incrementando la dosis 5 a 10 mg/día como sea
tolerado. La duración de la terapia depende de la naturaleza de la
infección. La dosis total oscila de 1 a 4 g administrada en 4 a 10
semanas.
Duración de la terapia
La duración óptima del tratamiento en pacientes con
neutropenia y fiebre es aun motivo de controversia. Sin
embargo, debe destacarse que el principal criterio para
decidir la suspensión del mismo sea la cuenta de neutrófilos
del sujeto. Se pueden presentar dos situaciones:
Si el paciente está afebril en los primeros 3 a 5 días
• Si el paciente tiene un conteo de neutrófilos > de

500 células/mm3 por dos días consecutivos, no hay
sitio definido de infección y los hemocultivos son
negativos, se puede suspender la terapia si persiste
48 horas afebril.
453
• Si el paciente tiene un conteo < de 500 células/

mm3 en el séptimo día, fue catalogado como de bajo
riesgo al inicio, no hubo complicaciones durante su
evolución, se puede detener la terapia si persiste 5 a
7 días afebril.
• Si el paciente se consideró como de alto riesgo al

inicio y no ha habido complicaciones subsecuentes
se debe continuar la terapia hasta obtener un conteo
mayor de 500 células/mm3. Aquí se debe tener en
cuenta que algunos grupos de trabajo en este tipo
de pacientes suspenden la terapia pasados 5 a 7 días
de estar afebril a pesar de no haber un conteo mayor
a 500 células/mm3. Se sabe que hasta el 50% de
los pacientes pueden tener recurrencia de la fiebre
pasadas 72 horas.
Si el paciente está febril a los 3-5 días

• Si el conteo de neutrófilos es > de 500 células/mm3,
detenga los antibióticos después de 4 a 5 días afebril.
• Si el conteo es < de 500 células/mm3 revalúe y
continúe la terapia por dos semanas más, considere
suspender si no ha hallado sitio definido de infección.
Tratamiento antiviral
Está indicada en pacientes seropositivos que van a
transplante alogénico de medula ósea o terapia de
inducción para leucemia. No obstante, si aparecen
lesiones cutáneas o en mucosas sugestivas de infeccion
por virus herpes o varicela zoster, frecuentes cuando hay
mucositis subyacente, está indicado el tratamiento con
Aciclovir para evitar adicionalmente una puerta de entrada
a bacterias u hongos. Excepto en trasplante de medula
ósea, la enfermedad por citomegalovirus en enfermos
neutropenicos es muy rara.
Tratamiento con factor humano estimulante de

colonias granulocíticas (G-CSF) como el filgastrim
Debe ser considerado en pacientes cuyo riesgo anticipado
de neutropenia y fiebre es mayor del 20%. Sin embargo,
454
no está indicada de manera rutinaria la administración

de G-CSF a los pacientes con neutropenia febril salvo
en aquellos con neumonía, datos clínicos de sepsis,
celulitis o sinusitis graves, infección fúngica sistémica
o en aquellos que persisten neutropénicos y tienen una
infección documentada que no responde al tratamiento
antimicrobiano. La dosis recomendada es de 0.5 MU
(5ug)/k/día vía subcutánea o intravenoso disuelto en suero
glucosado hasta que se haya superado el punto mínimo
previsto para el recuento de neutrófilos (>500). Cada
ampolla contiene 30 MU (300 ug) de filgastrim.
¿Cuando iniciar tratamiento antifúngico en el

paciente con neutropenia febril post - quimioterapia?
El tratamiento antifúngico depende de varias circunstancias.

La circunstancia más importante se deriva del:
Tiempo de duración de la neutropenia.

Gravedad de la misma.
Persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico
empírico de amplio espectro, es decir, que complete más
de cuatro a cinco días con neutropenia febril y que no
resuelva ni la neutropenia ni la fiebre con el antibiótico
que se inició.
Aislamiento de pacientes
La neutropenia febril no requiere medidas de aislamiento.

Adicionales a las precauciones estandar, debe efectuarse
un lavado de manos sistemático antes de cada maniobra de
exploración del paciente. Se puede considerar una medida
prudente su ingreso a una habitación individual.
455
Carmona-Bayonas A. Prognostic Evaluation of Febrile
Neutropenia in Apparently Stable Adult Cancer Patients.
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Medina O L. Fiebre en el paciente neutropénico. En:

456
23
URGENCIAS INFECCIOSAS EN EL
PACIENTE CON SIDA
Las enfermedades infecciosas asociadas a la infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
aparecen con mayor frecuencia en estos pacientes y el
servicio de urgencias se constituye en el primer contacto
hospitalario con el paciente infectado por dicho virus, de
ahí la importancia para el médico de urgencias reconocer
estas infecciones en el paciente con SIDA.
Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
El VIH, es un retrovirus, que infecta las células del sistema

inmune produciendo un cuadro clínico de inmunodefiencia.
El VIH es extremadamente lábil y es fácilmente neutralizado
por el calor o agentes desinfectantes como el alcohol
isopropil, peróxido de hidrógeno y alcohol desinfectante.
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
El SIDA fue definido por la CDC (Centers for Disease

Control and Prevention) en 2003 como la evidencia en el
laboratorio de infeccion por VIH y por lo menos una de
varias condiciones que indican inmunodeficiencia u otra
complicación, ver tabla 1.
Epidemiología
La epidemia global de SIDA no da señales de disminuir

pese a los intentos internacionales en su contra. Las
nuevas estimaciones del ONUSIDA indican que para finales
del año 2010 existían en el mundo cerca de 39.5 millones
de personas que vivían con VIH, de las cuales cerca del
68% vivían en el África Subsahariana, y que en el mundo
podrían haber ocurrido alrededor de 2.7 millones de
nuevas infecciones por VIH. La ONUSIDA es la agencia de
457
las Naciones Unidas encargada de coordinar los esfuerzos

para combatir este mal. De acuerdo a esta agencia, la
epidemia del SIDA mató a más de 3 millones de personas
en el 2003 y otros cinco millones adquirieron el VIH. Se
calcula que cada minuto hay 10 nuevos infectados en el
mundo por este virus. En los Estados Unidos, la mayoría
de casos de VIH/SIDA ocurren en hombres adultos en
el 73% y pocos en las mujeres adultas 18% y tan solo
1% en los niños. La mayoría de infecciones por VIH afecta
a personas menores de 40 años. Aunque la prevalencia
de VIH/SIDA ha disminuido recientemente en los Estados
Unidos, la incidencia ha permanecido relativamente estable
con aproximadamente 40.000 nuevos casos al año.
Tabla 1. Criterios para definir el SIDA según la

CDC.
Datos de laboratorio
CD4 < 200/mm3
Infecciones
Candidiasis esofágica o pulmonar
Coccidiomicosis
Criptococosis
Criptosporidiosis
Infección por citomegalovirus
Esofagitis herpética
Histoplasmosis
Isosporiasis
Enfermedad por Micobacterias
Infección por Pneumocystis jiroveci
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Neumonía bacteriana recurrente
Salmonelosis
Toxoplasmosis cerebral
Malignidades
Cáncer de cervix
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Otras
Encefalopatía por VIH
Síndrome perdedor por VIH
458
Aspectos generales del SIDA
En la actualidad, el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

(SIDA) y la infección por el Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH), ofrecen una interesante paradoja, pues a la
vez que es posible obtener una curación clínica prolongada,
gracias al desarrollo de tratamientos efectivos y seguros,
se estima que hasta un 90% de los sujetos infectados
residentes en países pobres, están condenados a morir en
poco tiempo, por que la falta de recursos económicos limita
su acceso a terapias efectivas. Hoy en día se encuentra
con un importante arsenal de fármacos que inhiben la
replicación viral, actuando en diferentes etapas del ciclo
replicativo, los cuales permiten prolongar la vida de los
individuos infectados, además de que representan una
significativa mejoría en la calidad de vida de estas personas.
Desafortunadamente, dichas terapias son incapaces de
erradicar la infección, ya que los reservorios celulares y la
alta tasa de mutación que se presenta durante el ciclo viral,
permite que el virus prevalezca en el organismo y en última
instancia evada la accion de dichos fármacos.
Diagnóstico y papel del laboratorio
Los anticuerpos se pueden investigar por el sistema
ELISA y Western Blot. En caso de reacción negativa
con cualquiera de los procedimientos mencionados y
posibilidades de haber contraído la infección, la muestra
se debe repetir periódicamente, por la inseguridad que
ofrece el tipo de incubación, que depende del sistema
inmunológico del paciente y de su capacidad de reacción.
La confirmación verdadera solo se obtiene empleando el
sistema denominado Western Blot, que requiere de un
laboratorio y personal especializado por tratarse de una
reacción dispendiosa.
Una vez hecho el diagnóstico hay dos análisis de laboratorio
indispensables, que también son esenciales para el
seguimiento de los pacientes durante el tratamiento: la
carga viral y el recuento de linfocitos CD4.
Con el tratamiento oportuno y juicioso, es decir con el
cumplimiento estricto de la posología, permite reducir de
459
manera drástica la replicación viral, al punto que las cifras

de carga viral caen a 40 copias por mL o menos y ello esta
asociado a una respuesta clínica muy favorable, con una
supervivencia de 10 años o más. El pronóstico es aun mejor
si las cargas virales indetectables están acompañadas de
recuentos de linfocitos superiores a 500 células por mL.
Durante el tratamiento un aumento de 40.000 copias en

la determinación de la carga viral indica falta de respuesta
al fármaco suministrado y, por el contrario, la reducción
de su valor a niveles indetectables traduce una respuesta
terapéutica satisfactoria.
La cifra normal de linfocitos CD4 está entre 500 a 1.700

células por mL y la de linfocitos CD8 entre 230 a 1.000 por
mL.
El recuento de linfocitos CD4 y la relación CD4/CD8, que

en condiciones normales es de 65%/35%, o sea 1.85,
también establecen el grado de infección y el pronóstico.
Cifras inferiores a 500 linfocitos CD4 por mL indican un
deterioro discreto del sistema inmunológico, pero una
reducción sostenida del total de estas células, observada en
dos recuentos sucesivos, muestra que la infección progresa
y no hay una respuesta adecuada a la terapia.
El protocolo diagnóstico por laboratorio para la infección

por VIH-1 establece la detección de anticuerpos específicos
contra el virus por medio de la prueba de ELISA y la
confirmación de los resultados reactivos con la técnica de
Western Blot. Los resultados reportados por el laboratorio
en la prueba de ELISA se pueden clasificar en reactivo
(positivo) y no reactivo (negativo). Si el resultado obtenido
es reactivo, la prueba debe repetirse, si las repeticiones
son no reactivas en dos ocasiones consecutivas se descarta
la infección; por el contrario, si los resultados en la
repetición persisten reactivos, se debe proceder a realizar
la prueba confirmatoria de Western Blot. El Western Blot
puede arrojar tres tipos de resultados: positivo (criterios
CDC), cuando en el suero del paciente existen anticuerpos
que permiten observar dos bandas correspondientes a las
glicoproteínas gp160, gp120, p24 y gp41; negativo si no
460
se observan ninguna de estas bandas y no concluyente

cuando se observa una sola banda. Si el Western Blot
resulta positivo (dos bandas) se confirma la infeccion
por VIH; si el resultado del Western Blot es negativo se
descarta la infección; y si el resultado no es concluyente
(una de dos bandas), debe repetirse la prueba en cuatro a
seis semanas.
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO
La manifestación inicial de la infección por VIH en el 50 a

75% de las personas recientemente infectadas por VIH,
la constituye una enfermedad similar a la mononucleosis
infecciosa, la cual aparece usualmente una (1) a seis
(6) semanas después de la exposición al virus y que de
ordinario se resuelve en una a dos semanas de haberse
manifestado, aunque en ocasiones este periodo puede ser
de mayor duración.
Los síntomas más comunes son fiebre, sudoración
nocturna, dolor faríngeo, malestar general y linfadenopatía:
dos terceras partes de los pacientes refieren un exantema
parecido a la roséola o urticariforme. Una minoría puede
tener una meningitis aséptica, candidiasis oral, neuropatía
o encefalopatía. Si bien los síntomas y signos son
inespecíficos, deben siempre llevar a la sospecha de VIH,
y por tanto, el paciente debe someterse a una prueba de
ELISA para VIH, Western Blot y carga viral (PCR o b-ADN),
con el fin de intervenir terapéuticamente de manera
inmediata.
El diagnóstico de infección por VIH se realiza en gran

medida en el momento en que ocurre alguna infección
oportunista, con frecuencia varios años después de haber
ocurrido la seroconversión. Los hallazgos físicos de esta
seroconversión se relacionan con la respuesta inmunitaria
a la diseminación rápida del VIH en el organismo, y estos
signos presentan una oportunidad importante para el
diagnóstico y la intervención terapéutica.
461
La clasificación clínica actual de la infección por VIH,

propuesta por los Centers for Disease Control (CDC), de
Atlanta, Estados Unidos, se basa en la cuenta de linfocitos
CD4 y en las complicaciones secundarias. Cuando se
dispone de una cuenta celular CD4 en los tres o seis meses
previos al ingreso a urgencias, ayuda a establecer el riesgo
de complicaciones infecciosas asociadas. Ver tabla 2.
La detección de este síndrome en una sala de urgencias
tiene varias implicaciones:
Representa una oportunidad para realizar el diagnóstico
temprano de la infección antes de que aparezcan
infecciones oportunistas o haya colapso del sistema
inmunitario.
Proporciona una ventaja para disminuir la trasmisión al
educar al paciente.
Reconocer la infeccion primaria por VIH da la oportunidad
de iniciar de manera temprana el tratamiento
antirretroviral más eficaz.
La importancia del diagnóstico temprano y sus tres ventajas
principales convierten el suceso en una urgencia médica.
Paraclínicos
Las investigaciones de laboratorios incluyen confirmación
de la sospecha de infección primaria por VIH, con la
medición de antígeno p24, el cual es detectable en la etapa
temprana de la infección, aunque no en todos los casos.
La prueba de inmunoabsorbancia ligada a enzimas (ELISA)
y la Western blot son negativas en esta etapa. La medición
de la carga viral plasmática es sumamente útil, la cual es
alta en la etapa aguda de infección; sin embargo, al final
disminuye por actividad del sistema inmunitario.
El diagnóstico diferencial de este síndrome incluye
mononucleosis causada por el virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, toxoplasmosis, rubéola, sífilis, hepatitis
viral, infeccion gonocócica diseminada, infeccion por virus
del herpes simple, tifus, enfermedad de Crohn aguda y
otras enfermedades agudas virales, o por espiroquetas.
462
Tabla 2. Complicaciones infecciosas más comunes

en la infección por HIV según la cuenta celular
CD4.
Cuenta
celular 3CD4 Microorganismo Manifestaciones ordinarias
(mm )
Streptococcus pneumoniae Neumonía adquirida en la

comunidad
Haemophilus influenzae Neumonía adquirida en la

comunidad
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis pulmonar
< 500 Candida sp Candidiasis oral, vaginal, o ambas
Virus A del herpes Herpes orogenital
Virus varicela – zoster Zoster dermatológico
Virus Epstein – Barr Leucoplaquia vellosa
Cryptosporidium parvum Diarrea autolimitada
Pneumocystis jiroveci Neumonía
< 200
Crytosporidium parvum Diarrea crónica
Toxoplasma gondii Encefalitis
Microsporidium Diarrea
Candida sp Esofagitis
Cryprococcus neoformans Meningitis
< 100 Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis extrapulmonar o
diseminada
Virus del herpes simple Herpes simple
Virus varicela – zoster Varicela diseminado o

extrapulmonar
Virus Epstein – Barr Linfoma primario del SNC
Complejo Mycobacterium avium Complejo Mycobacterium avium
< 50 Retinitis, enfermedad
Citomegalovirus gastrointestinal, encefalitis
Infecciones pulmonares
A. Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Esta es la infección oportunista identificada con más
frecuencia en los pacientes con SIDA (50-60%) y es la
463
además la complicación respiratoria de mayor incidencia.

Por lo regular aparece con cuentas celulares de CD4 por
debajo de 200 células/mm3. Sin profilaxis, 80 a 85% de
los infectados por HIV con CD4<200 células/mm3 tendrá
neumonía por este agente.
La presentación clínica de este padecimiento es insidiosa
e inespecífica. Fiebre, fatiga, pérdida ponderal, cefalea y
diarrea pueden preceder a la tos y a la disnea por algunas
semanas. Típicamente, la tos es seca, pero puede ser
productiva en pacientes con tabaquismo y en presencia
de copatógenos. Los signos que indican una afección
tardía son fiebre, taquicardia y estertores ausentes a la
auscultación.
Paraclínicos
Radiografía de tórax: es anormal con presencia de
infiltrados intersticiales basales bilaterales; también
puede apreciarse infiltrados en los lóbulos superiores en
forma uni o bilateral, lesiones cavitadas y un 5 a 10% de
los pacientes pueden aparecer sin alteraciones.
Análisis del esputo: la detección a partir de muestras

de esputo es inadecuada en la mayor parte de las
ocasiones, y la inducción de esputo con solución salina
hipertónica con un nebulizador es un método opcional,
aunque las muestras más útiles se obtienen a partir de
muestras alveolares o por broncoscopio. La coloración
más frecuentemente practicada para la identificación
de los microorganismos es la Plata-Gomori-Metenamina
pero tambien las de Giemsa, Hematoxilina/Eosina y Azul
de Toluidina.
Gases arteriales: la gasimetría arterial demuestra

hipoxemia entre moderada y severa, que es
desproporcionada cuando se compara con el compromiso
radiológico del pulmón. La presion arterial de oxígeno cae
de manera importante según el grado de compromiso
pulmonar y tiene importancia pronóstica. La saturación
464
es normal en la enfermedad leve o moderada, pero

disminuye con el ejercicio.
Deshidrogenasa láctica: las concentraciones séricas

de deshidrogenasa láctica miden la extensión de la
enfermedad pulmonar, y si están elevadas indican mal
pronóstico.
Fibrobroncoscopia: el diagnóstico de neumonía por P.

jiroveci se establece con el hallazgo del microorganismo
en las biopsias pulmonares abiertas, o transbronquiales
obtenidas por endoscopia, lavados broncoalveolares
(VAL), lavados y cepillados bronquiales o en muestras
de esputo. Cuando se practica biopsia pulmonar
endoscópica y BAL es probable que se pueda establecer
un diagnóstico definitivo en más del 85% de los casos,
lo cual explica el bajo número de biopsias pulmonares
abiertas practicadas en la actualidad.
Tratamiento
La neumonía leve por P. jiroveci primer episodio, con
un gradiente de oxígeno alveolarterial D (A-a)O2 <15
mmHg y una PaO2 > 60mmHg puede atenderse en forma
ambulatoria. En caso de un episodio grave D (A-a)O2 > 15
mmHg, PaO2 < 60 mmHg y deshidrogenasa láctica >500
UI, el tratamiento debe ser intrahospitalario y son útiles los
esteroides.
Si se requiere intubación, la mortalidad es de 50%, por

lo que se recomienda primero el uso de mascarillas a
presion positiva continua. Los factores del mal pronóstico
son albúmina menor de 3.5 g/dL, pH < 7.35 y PEEP > 10
cmH2O por más de 96 horas.
El tratamiento de la neumonía secundaria a P. jiroveci se

realiza con Trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX)
15 a 20 mg/kg/día en dos dosis, IV o vía oral, según la
gravedad de la enfermedad o pentamidina 3 a 4 mg/kg/
día, IV por 21 días. En pacientes gravemente enfermos se
sugiere el Trimetropin-Sulfametoxazol por vía endovenosa
inicialmente, pero en aquellos con enfermedad mínima
465
inicial, la droga puede ser administrada en altas dosis

por vía oral. La pentamidina se administra a razón de 4
mg/k/día en una dosis única endovenosa diluida en 250
cc de dextrosa al 5% en agua, durante 14 a 21 días, se
recomienda una cuidadosa monitoría tensional y una
lenta infusión durante un periodo de una a tres horas
para evitar la hipotensión, efecto colateral que se observa
frecuentemente. No se ha observado una diferencia
esencial en los resultados comparativos entre el uso de la
pentamidina y el trimetropin-sulfametoxazol; el tratamiento
simultáneo con ambos medicamentos ha demostrado
sinergismo para el desarrollo de efectos colaterales, por
lo que este esquema no se recomienda. Se debe añadir
esteroides 1 mg/k/día de prednisona o prednisolona si la
presión parcial de oxígeno (PaO2) es < 70mmHg, según
recomendación de la tabla 3. La mayoría de los pacientes
responden cuatro a cinco días después de iniciado el
tratamiento; la respuesta se manifiesta por disminución de
la tos, mejoría de la hipoxemia e inicio en la resolución
de los infiltrados radiológicos. Otras alternativas incluyen
la administración de Dapsona 100 mg/día; tambien se
puede utilizar una combinación de Primaquina 15 mg/día y
Clindamicina 600 mg cada 6 horas IV/día.
Las opciones de quimioprofilaxis incluye el uso de

Trimetropin – Sulfametoxazol (TMP – SMX), dapsona o
pentamidina; sin embargo, estos dos últimos fármacos
no siempre son eficaces. Se debe recalcar el apego al
tratamiento. El uso de pentamidina inhalada es menos
efectivo que el tratamiento sistémico.
B. Tuberculosis
La tuberculosis, continua siendo un problema grave de
salud pública. Si la enfermedad se tiene en mente el
diagnóstico es relativamente fácil. Desafortunadamente
esta enfermedad ha mostrado un cambio inusual en su
frecuencia en los últimos anos por que se presenta como
una complicación que ocurre a menudo en pacientes con
VIH/SIDA que cursan con cifras de CD4 entre 200 y 400
células/mL. Representa la reactivación de la enfermedad
tuberculosa latente y por lo tanto es frecuente en Colombia.
466
La Tuberculosis es más agresiva en pacientes infectados

por el VIH que en la población general.
Tabla 3: Tratamiento de la infección por P. jiroveci.
Episodios leves a moderados

D(A-a)O2 < 35 mmHg
Trimetoprim con 15 a 20 mg/kg/día VO dividida

sulfametoxazol en 3 dosis
Dapsona 100 mg/día VO
o
Primaquina 30 mg/día VO
Clindamicina 600 mg cada 8 horas VO
Episodios graves D(A-a)O2 >
35 mmHg
Trimetoprim con 15 a 20 mg/kg/día IV dividida en

sulfametoxazol 3 dosis
Pentamidina 4 mg/kg/día IV
Leucovorin 25 mg cada semana
Más
Prednisona 80 mg x 5 días, 40 mg x 5 días,
20 mg x 10 días
Los pacientes afectados por la tuberculosis se deben
considerar como altamente infectocontagiosos. La falta
de expectoración inducida para estudio y la identificación
microbiológica pueden ser peligrosas para el personal de
salud.
Existen otros sitios del organismo que pueden ser afectados
por la tuberculosis aunque en menor frecuencia (ganglios
linfáticos, meninges). Se recomienda profilaxis para el
paciente positivo a la prueba de Mantoux.
467
Tratamiento
El tratamiento para la enfermedad activa es estándar
(cuatro fármacos en la primera fase y dos fármacos en la
segunda fase según Programa Nacional por nueve meses),
a menos que se sospeche resistencia a múltiples fármacos.
Tambien hay que tener en cuenta en el tratamiento
antituberculoso en este grupo de pacientes la interacción
con algunos medicamentos antiretrovirales.
La rifampicina, tal vez el fármaco más importante en la

terapia de la tuberculosis, por inducción del citocromo
CYP450, reduce significativamente los niveles séricos
de los inhibidores de proteasas (IP) y de los inhibidores
no nucleosidos de la transcriptasa reversa (INNTR),
medicamentos fundamentales de la terapia antiretroviral,
por lo cual no deben emplearse simultáneamente.
El esquema recomendado es el acortado supervisado, pero

prolongando la segunda fase para una duración total de 9
meses. Ver tabla 4.
En presencia o sospecha de multirresistencia o en casos

de fracaso con el tratamiento acortado supervisado se
requiere retratamientos. Estos esquemas deben incluir al
menos dos drogas nuevas y tener una duración mínima de
12 meses. Una primera fase diaria de 2 meses de isoniazida
(H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E),
estreptomicina (S) y etionamida (ETA), y una segunda
fase diaria de 10 meses de H, R, E, ETA.
Infecciones gastrointestinales
Las manifestaciones abdominales agudas infecciosas
del paciente con SIDA pueden oscilar desde una simple
diarrea hasta un cuadro clínico que pueda enmascarar una
verdadera urgencia quirúrgica del abdomen agudo, ya que
la perforación intestinal puede ocurrir en las complicaciones
infecciosas.
468
Tabla 4: Esquema acortado-supervisado del

programa Nacional.
No.
Fase Duración Droga Presentación Dosis Droga
Dosis
Etambutol Tab x 400 mg 20 mg/kg 48 144
tab.
1 8 Pirazinamida Tab x 500mg 1.5 g 48 144
semanas Z 3 tabletas o tab.
Dosis 25 mg/kg
diaria
excepto
domingo
Asociación Tab o caps. X H: 300 mg 48 96
Rifampicina R: 300 mg R: 600 mg caps.
Isoniazida H:150 mg 2 caps. o
R+H H: 5 mg/kg
R: 10 mg/kg
2 18 Isoniazida Tab x 100mg H: 800 mg 36 180
semanas H R: 600 mg tab.
(2 veces H: 5 tabs.
por Asociación
semana)
Asociación Tab x R:
Rifampicina 300 mg H:150
+ Isoniazida mg
R+H
Las dosis son uniformes para adultos excepto en dos situaciones:

Mayores de 45 años recibirán S solo 500 mg (1/2 ampolla)
Menores de 45 Kg: se ajustarán las dosis por peso como aparece en el cuadro.
________________________________________________________________
Actualmente en la primera fase se utilizan tabletas de

combinación de los cuatro (4) medicamentos así: Rifampicina
(150 mg)/Isoniazida (75 mg)/Pirazinamida(400 mg)/
Etambutol (275 mg). El número de tabletas a administrar
se determina de acuerdo al peso del paciente.
A. Síndrome diarreico agudo

El diagnóstico etiológico se logra en el 30 al 80% de los
casos. La etiología de la diarrea aguda es similar a la del
paciente sin infeccion por VIH. Las diarreas bacterianas
469
pueden ser graves y en ocasiones requieren atención en

el hospital.
En las formas crónicas hay que investigar Crystoporidium,

Isospora belli, Cyclosporum, Microsporidium, Micobacterias
y hongos como Histoplasma capsulatum.
Para su estudio se deben tomar por lo menos dos muestras

de materia fecal para cultivo y coproscópico. Se realizarán
estudios con solución salina, lugol y tinción de Ziehl-
Neelsn. Si no se llega al diagnóstico con estos exámenes,
se realizará endoscopia con biopsia del tubo digestivo
para estudio histopatológico, microbiológico y del líquido
duodenal para el estudio de la giardiasis. Con dichos
estudios se ha podido encontrar también microsporidiosis
en el 30 a 50% de los pacientes con diarrea sin diagnóstico
etiológico.
Tratamiento
Inicialmente se dan las medidas de sostén con hidratación
vigorosa y corrección también del trastorno electrolítico y
según el caso nutrición parenteral total si no es posible
inicialmente la nutrición oral. Son útiles también los
fármacos para el tratamiento sintomático, como loperamida,
difenoxolato con atropina y octreotide o somatostatina.
Cuando sea posible debe aplicarse el tratamiento específico.
Ver tabla 5.
Infecciones del sistema nervioso

central
Las complicaciones neurológicas del SIDA se deben a
infecciones oportunistas, a tumores y al efecto primario
que el VIH ejerce sobre el sistema nervioso. En esta sección
solo nos ocuparemos de las infecciones oportunistas del
sistema nervioso. Actualmente se sabe que el virus es
neurotropo además de linfotropo y se ha aislado del tejido
cerebral, medula espinal y nervio periférico por métodos
inmunohistoquímicos.
470
Tabla 5. Tratamiento de diarreas en pacientes con

virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Microorganismo casual Tratamiento

Isospora belli Trimetoprim con sulfametoxazol,
160/800 mg, dos veces día por 10 días,
dos tabletas/ día por tres semanas y
tratamiento de supresión.
Cryptosporidium Paromomicina, 1.500 a 3.000 mg/día
Azitromicina, 1.500 a 2.000 mg/día
Nitasoxanida 500 mg c/12 h.
Microsporidium Albendazol, 400 mg c/12 h (28 días).
Mycobacterium AI Macrólidos (claritromicina o
azitromicina) + etambutol + clofazimina
+ rifabutina o ciprofloxacina, con
aminoglucósido (amikacina) o sin este.
Citomegalovirus Ganciclovir, 5 mg/kg c/12 h por 14 a
21 días.
A. Toxoplasmosis cerebral
La toxoplasmosis cerebral ocurre aproximadamente en
el 3 a 10% de los pacientes con SIDA. Es la infeccion
oportunista más frecuente del SNC.
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición subaguda
de cambios focales manifestados por hemiparesia, afasia,
trastornos sensitivos o síndrome convulsivo focal. El
proceso puede ser difuso manifestándose como confusión
mental, cefalea o trastorno de la conciencia.
Paraclínicos
La TAC cerebral muestra una imagen hipercaptante en anillo
del medio contraste, en múltiples localizaciones, aunque
ocasionalmente esta captación puede ser homogénea o no
ocurrir. La resonancia magnética es más sensible que la
471
TAC cerebral y revela múltiples lesiones esféricas en anillo

que producen efecto de masa tanto en los ganglios basales
como en la corteza. Con esta información debe iniciarse
el tratamiento. Si no hay respuesta después de 7 a10 días
debe recurrirse a la biopsia estereotáxica.
Tratamiento
El tratamiento recomendado para esta infección es de 75-
100 mg de pirimetamina como dosis inicial, seguida de
50-75 mg diarios conjuntamente con sulfadoxina 1 a 1.5
gramos cada día más clindamicina 600 mg cada 6 horas
vía oral o intravenoso por 3 a 6 semanas. Los pacientes
deben recibir también ácido folínico a razón de 15 mg
diarios por vía oral. Después de 6 semanas de tratamiento
se puede dejar una dosis de mantenimiento de 50 mg día
de pirimetamina, más 1 gramo día de sulfadoxina y 300
mg tres veces al día de clindamicina usados dos veces
por semana. La medicación no debe suspenderse, ya que
las posibilidades de recaída son altas, hasta obtener un
recuento de CD4 mayor de 100 células/mm3, carga viral
indetectable con terapia antirretroviral de forma sostenida
por más de 6 meses en un paciente asintomático.
B. Meningitis por criptococo

El criptococo produce infecciones del sistema nervioso
central en aproximadamente el 10% de los pacientes con
SIDA. Es el hongo que más infecta el sistema nervioso
central y es la forma de meningitis más común.
La clínica es sutil y en muchos ocasiones solo revela cefalea.
Como la mayoría de los casos son agudos, presentan
síntomas de meningitis y la rigidez de la nuca es inusual,
sin embargo otros muestran signos de hipertensión
endocraneana o signos focales. Puede asociarse con
lesiones cutáneas que simulan molusco contagioso.
472
Paraclínicos
El diagnóstico se basa en el examen de LCR al identificar
el hongo en preparación de tinta china o en estudios de
aglutinación mediante el látex. Un titulo de látex fuertemente
positivo o una tinta china positiva o hipoglucorraquia severa
pueden asociarse con un pronóstico pobre.
Tratamiento
Anfotericina B, 0.5 a 1 mg/kg/día IV hasta que el paciente
esté afebril, y hayan desaparecido la fiebre, las náuseas y el
vómito. Concomitantemente se administra Fluconazol 800
mg/día IV u oral, dependiendo de la condición clínica del
paciente hasta completar al menos dos semanas. Luego se
sigue con 400 mg/día vía oral hasta completar 10 semanas
y finalmente profilaxis secundaria con fluconazol 200 mg/
día.
La tasa de recaída después del tratamiento de inducción

es de alrededor del 55% y de los que recaen, solo el 10%
responden.
C. Encefalitis y retinitis por citomegalovirus

Las manifestaciones clínicas son variables y usualmente de
curso subagudo. Los hallazgos del LCR son inespecificos y
el diagnóstico se basa en la detección por PCR del CMV en
el LCR.
Frecuentemente este virus puede comprometer la retina
produciendo una retinitis con pérdida de la visión hasta en
un 20% de los pacientes. Esta complicación ocular ocurre
usualmente cuando las células CD4 han caído por debajo de
50/mm3. Las lesiones son inicialmente periféricas y tienen
un aspecto cremoso con bordes granulares y se asocian
con exudados perivasculares y hemorragias. El diagnóstico
se basa en los hallazgos clínicos.
473
Tratamiento
El Ganciclovir se ha utilizado para tratar estos pacientes, la
dosis es de 5 mg/k IV cada 12 horas en infusión durante una
hora por 14 a 21 días, seguido de 6 mg/k una vez al día por
cinco días a la semana, como terapia de mantenimiento.
Zolopa A; Katz M. HIV Infection & AIDS. In: McPhee S;
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En: Lozano A. Urgencias en Medicina Interna. Editorial
474
24
SÍNDROME SÉPTICO
El Síndrome Séptico es un cuadro clínico complejo, con
diferentes niveles de gravedad, heterogéneo en sus causas y
con una terapéutica que requiere un importante despliegue
de tecnología y de recursos humanos capacitados. A pesar
del mejor entendimiento en los procesos fisiopatológicos
del síndrome séptico y avances dramáticos en la terapia
antimicrobiana, imágenes diagnósticas y tecnología en la
monitoría de soporte, el número total de muertos continúa
aumentando. Este problema de salud pública está creciendo
exponencialmente y está relacionado con mucho de los
sucesos de la ciencia médica moderna. En los pacientes
hospitalizados el riesgo de infección se incrementa con
la utilización de catéteres intravasculares, implante de
material protésico (válvulas cardiacas) y la administración
de inmunosupresores y quimioterapéuticos.
Definición
Las definiciones relacionadas con los nuevos conceptos

fisiopatológicos sobre el síndrome séptico han sido
elaboradas por el famoso consenso de la ACCP – SCCM
(American College of Chest Physicians - Society of
Critical Care Medicine) realizado en 1991 y publicado
en Junio de 1992, definiciones que fueron corroboradas en
la Conferencia Internacional sobre Definiciones en
Sepsis realizado en Washington en Diciembre de 2001, y
que fue avalado por la SCCM/ACCP/ESICM (Sociedad
Europea de Cuidado Intensivo)/ATS (Sociedad
Americana de Tórax)/SIS (Sociedad de Infeccion
Quirúrgica).
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS): Es un estado inflamatorio inespecífico que
puede presentarse con una infección y con estados no
infecciosos, como la pancreatitis, embolia pulmonar
e infarto agudo del miocardio. Este síndrome está
caracterizado por:
475
• Temperatura > 38 0C o < 36 0C.

• Frecuencia cardiaca > 90/minuto.
• Frecuencia respiratoria > 20/minuto o PaCO2 < 32
mmHg.
• Cifra de leucocitos > 12.000 o < 4.000 o > 10% de
formas inmaduras.
Según lo establecido en el consenso, cuando el paciente

presenta “dos o más” de estos criterios presenta un cuadro
de SRIS. Lo fundamental es que estas alteraciones no
puedan explicarse por alguna otra circunstancia, Ej.
taquicardia por anemia, ejercicio o insuficiencia cardiaca.
Sepsis: Es la presencia del síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica junto con la existencia de un
agente infeccioso precipitante identificado.
Sepsis Grave: Acontece cuando es evidente la

disfunción orgánica, por ejemplo insuficiencia renal o
hepática etc, por lo general vinculada con hipoperfusión
tisular.
Shock Séptico: Definido como la hipotensión (presión

arterial sistólica menor de 90 mmhg o una disminución
de 40 mmhg por debajo de la presión arterial sistólica
basal) sin respuesta a la reanimación con líquidos
intravenosos.
Síndrome Disfunción Multiorgánica : Es el proceso

inflamatorio que afecta a mas de un órgano, produciendo
en ellos alteración en un paciente agudamente enfermo,
de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse
sin intervención.
Sin embargo los autores del consenso evidenciaron las

deficiencias de las definiciones actuales y sugirieron
adicionar una lista de signos y síntomas de sepsis que
puedan reflejar mejor la respuesta clínica a la infección,
ver tabla 1.
476
Epidemiología
La sepsis es la causa principal de muerte en los pacientes

críticamente enfermos de los Estados Unidos; corresponde
del 2 al 11% de todas las hospitalizaciones, con una estancia
promedio de 17 días en UCI. Es la décima causa de todas
las muertes. La rata anual de sepsis es estimada en 240 a
300 casos por 100.000 habitantes, aproximadamente 2.000
casos nuevos al día y se ha incrementado con respecto a la
decada pasada. Este incremento es atribuído en parte a la
mayor población senil, mayor resistencia a los antibióticos
y al incremento en el uso de dispositivos intravasculares,
drogas inmunosupresoras, quimioterapia y trasplantes. La
sepsis factura 40% del total de los gastos de la UCI, con un
promedio de costo por caso de 22.100 dolares. Para el año
2010 se calcula que ocurrieron aproximadamente 934.000
casos, lo cual representó un costo aproximado para su
manejo de 17 billones de dolares. La incidencia de la
sepsis severa se ha proyectado en un incremento de 1.5%
por año y para el año 2020 se calcula 1.110.000 casos de
sepsis, por estas razones la sepsis severa es considerada
actualmente un serio problema de Salud Pública en los
Estados Unidos.
Paraclínicos
Los paraclínicos son de gran ayuda en el diagnóstico

temprano de sepsis o shock séptico, también depende
de que el médico mantenga un alto grado de sospecha y
vigilancia cuando se ocupa del cuidado de un paciente con
una enfermedad febril y signos tempranos inespecíficos
como taquipnea, disnea, taquicardia con un estado
hiperdinámico, vasodilatación periférica, inestabilidad
térmica, hemodinámica y cambios en su estado mental.
Cultivos: Siempre se deben obtener cultivos apropiados

antes de iniciar la terapia antimicrobiana. Para optimizar
la identificación de los agentes causales, por lo menos
dos hemocultivos deben ser obtenidos, uno percutáneo
y uno a través de cada vía de acceso vascular, a menos
que esta vía haya sido insertado recientemente (< 48
horas). Cultivos de otros sitios tales como orina, líquido
477
cefalorraquídeo, heridas, secreciones respiratorias, u

otras secreciones corporales, deben ser obtenidas antes
que la terapia antibiótica sea iniciada, de acuerdo con la
situación clínica del paciente.
Tabla 1. Criterios diagnósticos para sepsis.
Variables generales
Fiebre (temperatura corporal mayor de 38°C).
Hipotermia (Temperatura corporal menor de 36°C).
Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto o mayor de 2
derivaciones estándar del valor normal para la edad.
Taquipnea.
Estado mental alterado.
Edema significativo o balance de líquidos positivo (mayor de 20
ml/Kg en 24 h).
Hiperglicemia (glucosa plasmática mayor de 120 mg/dl), en
ausencia de diabetes.
Variables inflamatorias
Leucocitosis ( >12.000 mm3).
Leucopenia ( < 4.000 mm3).
Recuento normal de glóbulos blancos con más del 10% de células
inmaduras.
Proteína C reactiva mayor a 2 derivaciones estándar por encima
del valor normal.
Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial (TAS <90mmHg, TAM <70 mmHg, TAS
disminuida en mas de 40 mmHg o es menor de dos derivaciones
estándar normal para la edad).
Saturación venosa del oxígeno < 70%.
Índice cardiaco menor 3.5 L/min/m2.
Variables de disfunción orgánica

Hipoxemia arterial (PAO2/FiO2 < 300).
Oliguria aguda (gasto urinario < 0.5 ml/Kg/h en al menos 2 horas).
Aumento de la creatinina >0.5 mg/dl.
Anormalidades en la coagulación (INR >1.5 o PTT>60 segundos).
Ileo (sonidos intestinales ausentes).
Trombocitopenia (recuento plaquetario < 100.000 x mm3).
Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total plasmática >4 mg /dl).
Variables de perfusión tisular

Hiperlactatemia (> 1mmol/L).
Disminución en el llenado capilar.
478
Lactato: Es un marcador de hipoperfusión tisular, por

encima de 4 mmol/l. Se puede obtener igualmente
de sangre venosa, lo que puede ser más conveniente
en los servicios de urgencias, aunque se debe tener
la precaución de no usar torniquete durante la
venopunción. El lactato obtenido al inicio del episodio
séptico ha mostrado ser un predictor independiente de
mortalidad. Mejor predictor que el lactato inicial es el
aclaramiento de lactato, mediante la comparación del
obtenido a las 6 horas con el obtenido al inicio: en los
pacientes con aclaramiento de lactato inferior al 10%, la
mortalidad es muy elevada. Sin embargo, la importancia
de la determinación de lactato no se debe a su valor
predictivo, sino que es un indicador del estado de
hipoperfusión y del éxito (o fracaso) de la resucitación,
con independencia de la presencia de hipotensión.
Biomarcadores de infección: Cualquier infección,

sobre todo las graves que cursan con respuesta sistémica,
muestra una serie de modificaciones humorales y
citológicas que pueden ser mesurables y por tanto,
aplicables al diagnóstico y tratamiento de la infección,
entre ellas tenemos:
• Proteína C Reactiva (PCR): Es una proteína de

fase aguda que es liberada de las células hepáticas
después de la estimulación por mediadores
inflamatorios, como la IL-6 y la IL-8. La PCR
tiene propiedades pro y antiinflamtorias, activa el
sistema de complemento despues de unirse a los
polisacáridos bacterianos o a los fragmentos de las
membranas celulares, también previene la adhesión
de los granulocitos sobre las células endoteliales y
la síntesis de superóxidos. Posterior a la injuria,
los niveles plasmáticos de PCR alcanza un pico
después de 48 horas. Los niveles de PCR pueden
también estar elevados en muchas condiciones no
infecciosas tales como enfermedades autoinmunes
y reumáticas, síndrome coronario agudo, tumores
malignos y después de cirugía. La sensibilidad y
especificidad varía de acuerdo a la severidad de la
sepsis y se considera para un valor de 50 mg/L una
479
sensisbilidad de 99% y una especificidad de 75% y

para un valor de 100 mg/l una sensibilidad de 93%
y una especificidad de 40%.
• Procalcitonina (PCT): es un propéptido de la

calcitonina consistente en 116 aminoácidos. La
PCT es normalmente producida en las células C
de la glándula tiroides y tiene una vida media de
aproximadamente 24 horas. Durante las condiciones
inflamatorias, la PCT es producida por las células
mononucleares periféricas y del hígado y modulada
por citoquinas y liposacáridos. En individuos sanos
los niveles de PCT son menores de 0.1 ng/ml.
Los niveles de PCT aumentan en presencia de
infección. La elevación de los niveles de PCT son
más pronunciadas en infecciones bacterianas y
micóticas más que en las infecciones virales y
se correlacionan con la severidad de la sepsis, el
Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO)
o Falla Multiorgánica (FMO) y mortalidad. La PCT
también está elevada en condiciones no infecciosas,
tales como cirugía mayor, trauma severo o
quemaduras. La PCT es probablemente superior a
otros marcadores, por ejemplo la PCR, el lactato,
citoquinas proinflamatorias, o leucocitosis y fiebre
en el diagnóstico de la sepsis. Concentraciones
que excedan valores de 10 ng/ml ocurre casi
exclusivamente en pacientes con sepsis o shock
séptico.
Nuevos biomarcadores de infección en estudio:

Actualmente se están llevando estudios con nuevas
sustancias, que como la PCR y PCT, se elevan como
respuesta inflamatoria al proceso infeccioso:
• El pro-PNA es un miembro de la familia de los

péptidos natriuréticos y por ello antagonista del eje
renina-angiotensina-aldosterona. Se produce en
las aurículas como propéptidos y posteriormente
es fragmentado, dando lugar al PNA (péptido
natriurético atrial) y a otros productos. La elevación
en plasma de esta prohormona se correlacionó con
480
la gravedad del proceso séptico y de la neumonia,

sobre todo la comunitaria.
• La provasopresina (vasopresina y copeptina),

también aumenta en la sepsis y se correlaciona
con el PSI (pneumonia severity index) en la
NAC (Neumonia Adquirida en la Comunidad). Se
considera como factor de predicción de muerte y
también de fracaso terapéutico a largo plazo en las
exacerbaciones de los pacientes con EPOC.
• La adrenomedulina es un potente agente
vasodilatador sintetizado fundamentalemente por
el endotelio, que tiene un papel importante en la
regulación de la respuesta inmune y que presenta
actividad bactericida (mediada por regulación del
sistema de complemento). Se elimina rápidamente
del torrente circulatorio, lo que limita su capacidad
como biomarcador. Está elevada en la sepsis y es
considerado también como buen factor de predicción
de la gravedad y del curso de la NAC, equiparándose
a la PSI. Asociada a esta escala, puede mejorar su
capacidad de pronóstico.
Estudios imagenológicos: La exploración radiológica
dispone de una gran variedad de técnicas de imagen para
facilitar la evaluación e intervención en el manejo de la
sepsis. El diagnóstico por imagen apropiado presupone
la evaluación clínica completa y la interconsulta con el
especialista en imágenes (Radiólogo).
• Las radiografías simples son rápidas, económicas y
portátiles, no requieren de una preparación especial
e implican un riesgo bajo limitado a una exposición
mínima a la radiación. Las radiografías son
relativamente insensibles e inespecíficas en muchas
situaciones aunque, en algunos casos, proporcionan
datos diagnósticos rápidos, por ejemplo perforación
visceral, neumonías, etc.
• Las Radiografías de tórax: son útiles para diagnosticar
la posición de los dispositivos utilizados para la
ventilación mecánica como el tubo endotraqueal,
481
cateter central venoso para el monitoreo

hemodinámico, también para el seguimiento de
los procesos infecciosos pulmonares, derrames
pleurales, atelectasias, neumotórax, abscesos
pulmonares, adenopatías, etc.
• La Radiografía de abdomen: es un estudio que puede
proporcionar datos diagnósticos cuando las imágenes
detectan aire libre (neumoperitoneo) o muestran los
signos clásicos de la obstrucción intestinal (niveles
hidroaéreos). Permite también visualizar la presencia
de cuerpos extraños utilizados como metodo abortivo
y la existencia de gas intrauterino. Los estudios de
contraste son útiles para la evaluación de las visceras
huecas, se debe utilizar contraste soluble cuando los
hallazgos clínicos indican perforación. Las masas
y la organomegalia se identifican a veces con las
radiografías simples, aunque el ultrasónido, la TAC
y la Resonancia Magnética (RM) son más precisos y
proporcionan un mayor detalle.
• La TAC o la RM torácica: proporcionan imágenes

detalladas para detectar anomalías sútiles en el
pulmón, mediastino y caja torácica. Los estudios
de contraste ayudan a distinguir entre los procesos
inflamatorios y no inflamatorios. La TAC o RM
permiten la aspiración con aguja fina guiada por
imagen y la biopsia, que establecen a menudo
los diagnósticos microbiológico e histopatológico
sustituyendo a los procedimientos quirúrgicos
abiertos de mayor riesgo. La TAC o la RM del tórax,
abdomen y pelvis se recomiendan para descubrir los
focos de infección en las pacientes sépticas cuando
el origen es incierto a pesar de una evaluación clínica
detallada.
• La TAC o la RM del abdomen y la pelvis: se prefieren

cuando las circustancias clínicas requieren una
visión global de las estructuras intraabdominales y
pélvicas. La RM o la TAC utilizando un contraste IV y
oral pueden detectar:
482
Abscesos incluyendo microabscesos hepatoesplé-

nicos asociados comunmente con infecciones es-
tafilocóccicas y fúngicas diseminadas.
Colecistitis y colangitis.
Pancreatitis con o sin flegmón.
Absceso renal y perinefrítico.
Condiciones entéricas y peritoneales asociadas
con sepsis, p.ej.,inflamación de la pared intestinal,
incluyendo la extensión a las regiones mesentérica
o peritoneal, flegmón localizado, neumatosis
intestinal, obstrucción, fístulas, etc.
Absceso perirectal.
Absceso tuboovárico y otros abscesos pélvicos.
Endometritis.
Trombosis arterial o venosa.
La aspiración con aguja fina percutánea guiada por

imagen con TAC o RM y la colocación de un drenaje,
proporcionan en muchos casos tanto el diagnóstico
como la intervención en los pacientes con focos de
infección.
• La TAC y la RM de las extremidades y de la columna:

constituyen un valioso instrumento diagnóstico
para la valoración de las pacientes con sospecha
de miositis, fascitis necrotizante u osteomielitis.
La osteomielitis vertebral y la discitis, diagnósticos
extremadamente difíciles de establecer clínicamente,
se caracterizan bien mediante la tecnología de la RM.
La RM de la columna proporciona una información
anatómica precisa y permite la aspiración con aguja
fina y la biopsia diagnósticas.
• La ecografía abdominal y pélvica: es un medio

simple y económico para la detección de colecciones
anormales de líquido en los tejidos blandos y
cavidades. La ecografía ofrece ventajas sobre la
TAC y la RM en determinadas situaciones clínicas
en virtud de su portabilidad (particularmente en las
pacientes críticas incapaces de tolerar el transporte),
seguridad (los rastreos no implican exposición al
contraste o radiación) y bajo costo. La ecografía
483
pélvica revela la presencia de restos ovulares o

presencia de colecciones. Los hallazgos anormales
de la ecografía pélvica pueden sobreponerse con
productos retenidos de la concepción (PRC) y el
hematoma intrauterino. En un estudio se encontró
que la sensibilidad y especificidad de la ecografía en
detectar PRC fue del 94% y 16% respectivamente;
la presencia de un foco ecogénico junto con un
endometrio adelgazado de más 10 mm fué la
característica más exacta de PRC (valor predictivo
positivo del 80%). La ecografía abdominal también
es útil para detectar abscesos viscerales y de partes
blandas, colelitiasis y nefrolitiasis y obstrucción, por
ejemplo hidronefrosis, dilatación de los conductos
biliares.
• Los estudios de imagen de medicina nuclear:

proporcionan información sobre los procesos
fisiopatológicos y bioquímicos no visualizados
mediante otros procedimientos de imagen. En
los pacientes con fiebre de origen desconocido,
las técnicas de medicina nuclear proporcionan la
imagen total del cuerpo y pueden localizar los focos
inflamatorios, permitiendo la biopsia guiada por TC
o RM para el diagnóstico definitivo. Inversamenete
los estudios de imagen de medicina nuclear pueden
utilizarse después de la localización con TC o RM
para determinar si un foco identificado representa un
proceso inflamatorio o no inflamatorio. La decisión
de realizar un rastreo de medicina nuclear específico
para la inflamación o infección debe basarse en la
aplicabilidad y en las circustancias clínicas.
Otros paraclínicos a solicitar dependerá de la patología de

base infecciosa, del curso clínico y de las complicaciones
que presenten los pacientes, por ejemplo ecocardiograma
si se sospecha endocarditis infecciosa. En la tabla 2 se
resumen los paraclínicos solicitados en el paciente séptico.
484
Tratamiento
La terapia óptima del shock séptico incluye un alto índice

de sospecha, reconocimiento temprano, tratamiento
rápido y agresivo en el servicio de Urgencias y Unidad
de Cuidado Intensivo, lo mismo que la prevención de un
insulto subsecuente. Los objetivos de la resucitación para
la paciente en shock séptico están dirigidos hacia el uso
agresivo de volumen y drogas vasoactivas para tratar la
hipotensión.
Tabla 2. Estudios de laboratorio para estudio de la

sepsis.
Hemograma completo con recuento de plaquetas y diferencial de

leucocitos.
Pruebas de función renal: creatinina, nitrógeno uréico.
Glicemia.
Electrolitos y gases arteriales.
Estudios de la función hepática.
Estudio para CID: tiempo de protrombina (PT), tiempo parcial de
tromboplastina (PTT), fibrinógeno y productos de degradación de
la fibrina (PDF).
Uroánalisis.
Lactato sérico.
PCR.
Procalcitonina.
Cultivos (areobios, anaerobios, hongos) y tinción de gram de:
1) orina, 2) sangre, y si hay sospecha 3) heridas, abscesos o
episiotomía, 4) líquido amniótico (amniocéntesis) y 5) esputo.
Estudios imagenológicos si es pertinente: Radiografía de tórax,
abdomen, TAC abdominal, pélvico y tórax, ecografía del abdomen
y la pelvis, ecocardiograma, gamagrafía pulmonar.
La intervención inicial deberá ser dirigida hacia las siguientes

metas generales:
Mejoría en el volumen intravascular circulante funcional.

Establecer y mantener una adecuada vía aérea para
facilitar el manejo de la falla respiratoria.
Evaluar la perfusión tisular adecuada y oxigenación.
Iniciación de la evaluación diagnóstica para determinar
el foco séptico.
Iniciar la terapia empírica antimicrobiana para erradicar
los gérmenes más probables.
485
Paquete de resucitación a implementar en las

primeras 6 horas
Comprende las medidas que deben completarse y puntuarse
dentro de las primeras seis horas de identificación de
sepsis grave, por lo que su inicio debe ser lo antes posible
y cumplirse en un 100% en estos pacientes.
1. Medición del lactato sérico: Cuando el paciente con

sepsis grave desarrolla hipotensión, o cuando sus valores
de lactato son mayores de 4 mmol/L, la resucitación
con líquidos debe ser inmediata, sea con cristaloides o
coloides, en la ubicación inicial del enfermo mientras
se prepara su traslado a la UCI, o al sitio en que se le
realizarán las pruebas imagenológicas. Esta expansión
volumétrica se realiza con un mínimo de 20 mL/Kg de
cristaloides o con dosis equivalente de coloides, pudiendo
también administrar albúmina o coloides artificiales.
La hiperlactacidemia es frecuente en los pacientes con
sepsis grave o shock séptico, indicando habitualmente
metabolismo anaerobio e hipoperfusión, aunque también
puede deberse a un aclaramiento reducido de lactato en
casos de insuficiencia hepática, o a disfunción metabólica
celular sin hipoperfusión global. Los niveles de lactato
tienen un valor pronóstico independiente de la hipotensión,
especialmente cuando persisten elevados tras la resucitación
inicial. La hiperlactacidemia puede ser el único indicador
de hipoperfusión en pacientes normotensos, e indica la
necesidad de llevar a cabo una resucitación agresiva, al
igual que la presencia de hipotensión. La determinación del
lactato sérico se ha establecido que preferiblemente se haga
en las dos primeras horas, con la primera determinación
analítica y la toma de hemocultivos, teniendo en cuenta que
su resultado puede modificar la actitud terapéutica inicial,
pues es criterio que guía la resucitación hemodinámica.
2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el

tratamiento antibiótico: Son indicaciones para obtener
hemocultivos cualquiera de los criterios que califiquen
un paciente con sospecha de sepsis grave, al igual que
la presencia aislada de fiebre, escalofríos, leucocitosis con
desviación izquierda, neutropenia, o disfunción de órganos
486
sin otra causa obvia. El porcentaje de hemocultivos

positivos en pacientes con sepsis grave o shock séptico es
del 30% al 50% y la toma de las muestras antes de iniciar
el tratamiento antibiótico ofrece la mejor oportunidad para
identificar el microorganismo causante.
3. Resucitación Inicial: La resucitación de un paciente

con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por
sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan
pronto como el síndrome es reconocido y no se debe tardar
mientras se admite el paciente a la UCI. Una concentración
elevada de lactato sérico identifica a pacientes en riesgo
de hipoperfusión tisular en la ausencia de hipotensión.
Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos
de la resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por
sepsis deber incluir como parte del protocolo de tratamiento
todos los siguientes:
Presión Venosa Central: 8-12 mmHg.

Presión Arterial Media ≥ 65 mmHg.
Gasto Urinario ≥ 0.5 mL/kg/h.
Saturación venosa de oxígeno central (vena cava
superior) o mixta (SvO2) ≥ 70%.
4. Terapia Antibiótica: Se debe iniciar la terapia antibiótica

intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la
sepsis severa, después que se han obtenido los cultivos
apropiados. La terapia empírica anti-infecciosa temprana
debe incluir una o más drogas con actividad contra los
patógenos más probables (bacterianos, virales o fúngicos)
y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. La
elección de los medicamentos antimicrobianos debe
ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los
microorganismos en la comunidad y en el hospital.
5. Control de la fuente de Infección: Cada paciente que

se presente con sepsis severa debe ser evaluado para la
presencia de un foco de infección susceptible a las medidas
para el control de esta, específicamente el drenaje de un
absceso o un foco local de infección, el desbridamiento
de tejido necrótico infectado, la remoción de una vía de
acceso potencialmente infectada, o el control definitivo
487
de una fuente de contaminación microbiana continuo. La

selección de los métodos óptimos para el control de fuentes
debe balancear los beneficios y riesgos de la intervención
específica. Las intervenciones para el control de fuentes
de infección, pueden causar complicaciones posteriores
como sangrado, fístulas, o lesión inadvertida de órganos;
en general la intervención que logra el objetivo de control
de la fuente infección con la menor disrupción fisiológica
debe ser empleado, por ejemplo, drenaje percutáneo de
un absceso sobre el drenaje quirúrgico abierto.
6. Terapia con Líquidos: La resucitación con líquidos

puede consistir de coloides naturales o artificiales o
cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para
recomendar un tipo de líquido sobre otro. El reto de volumen
en los pacientes en quienes se sospecha hipovolemia
(sospecha de circulación arterial inapropiada) puede ser
administrado a una tasa de 500-1000 mL de cristaloides o
300-500 mL de coloides en 30 minutos y repetido basado
en la respuesta (aumento en la presión arterial y gasto
urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen
intravascular).
7. Vasopresores: Cuando el aporte de volumen apropiado

falla en restablecer la presión arterial y perfusión orgánica,
se debe iniciar terapia con agentes vasopresores. La
terapia con vasopresores puede también ser requerida
en forma transitoria para sostener transitoriamente la
vida y mantener la perfusión en el caso de hipotensión
potencialmente letal, aun cuando el aporte de volumen
se encuentra en progreso y la hipovolemia no se ha
corregido todavía. Tanto la norepinefrina o dopamina (por
catéter central tan pronto como sea disponible) son los
agentes vasopresores de primera elección para corregir la
hipotensión en choque séptico. La norepinefrina (dosis
respuesta oscila entre 0.01 a 1mcg/k/minuto) es
más potente que la dopamina y puede ser más efectiva
para revertir la hipotensión en pacientes con choque
séptico. La dopamina (dosis respuesta oscila entre
5 a 15 mcg/k/minuto) puede ser particularmente útil
en pacientes con compromiso de la función sistólica pero
causa más taquicardia y puede ser más arritmogénica.
488
La dopamina a bajas dosis no debe ser usada para

nefroprotección como parte del tratamiento de sepsis
severa. El uso de vasopresina puede ser considerado en
pacientes con choque refractario a pesar de resucitación
apropiada con líquidos y dosis altas de vasopresores
convencionales. Mientras los resultados de los estudios en
curso son revelados, no se recomienda como reemplazo
de la dopamina o norepinefrina como agentes de primera
línea. Si se la vasopresina es empleada en adultos, debe
ser administrada a una dosis respuesta que oscila entre
0.01-0.04 unidades/minuto.
8. Terapia Inotrópica: En pacientes con bajo gasto

cardiaco a pesar de una adecuada resucitación con
líquidos, la dobutamina puede ser empleada para aumentar
el gasto cardiaco. Si se emplea en la presencia de baja
presión arterial, debe ser combinada con vasopresores.
La dobutamina (dosis respuesta oscila entre 5 a 20
mcg/k/minuto) es el inotrópico de primera elección en
pacientes en quienes se sospecha bajo gasto o presentan
mediciones de bajo gasto en presencia de presiones de
llenado ventricular izquierdo apropiadas (o la evaluación
clínica de una adecuada resucitación con líquidos) y presión
arterial apropiada. En ausencia de mediciones de gasto
cardiaco, los pacientes con sepsis severa pueden tener
gastos cardiacos bajos, normales o altos. Por lo tanto, el
tratamiento con un inotrópico/vasopresor combinado, tal
como norepinefrina o dopamina, se recomienda. Cuando
existe la posibilidad de monitorizar el gasto cardiaco además
de la presión arterial, un vasopresor como la norepinefrina
y un inotrópico como la dobutamina pueden ser usados
en forma separada para lograr buenos niveles de presión
arterial media y gasto cardiaco.
Medidas a implementar en las primeras 24 horas

Una vez identificada la sepsis grave, estos elementos
se deben completar dentro de las primeras 24 horas,
cumpliéndolos todos en el 100% de los casos.
1. Esteroides: La hidrocortisona 50 a 100 mg cada 6 a

8 horas (200 a 300 mg/día) IV por 7 días o por infusión
489
continua, se recomiendan en pacientes con choque séptico

quienes, a pesar del reemplazo apropiado con líquidos,
requieren terapia con vasopresores para mantener una
presión arterial adecuada. Dosis de esteroides mayor
a 300 mg de hidrocortisona al día, no deben ser usadas
en sepsis severa o en choque séptico para el propósito
de tratar el choque séptico. En la ausencia de choque,
los corticosteroides no deben ser administrados para el
tratamiento de sepsis.
2. Administración de Productos Sanguíneos: Una vez

que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia
de comorbilidades como enfermedad arterial coronaria,
hemorragia aguda, o acidosis láctica (ver recomendaciones
para la resucitación inicial), la transfusión de glóbulos rojos
solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < 7.0
g/dL para lograr una hemoglobina de 7.0-9.0 g/dL. Aunque
la hemoglobina óptima para pacientes con sepsis severa
no ha sido investigada en forma específica, el estudio de
Requerimientos de Transfusión en Cuidado Critico, sugirió
que una hemoglobina de 7-9 g/dL es adecuada para la
mayoría de pacientes críticos. Un umbral de transfusión
de 7.0 g/dL no se asoció con un aumento en la tasa de
mortalidad. La transfusión de glóbulos rojos en pacientes
sépticos aumenta el aporte de oxígeno pero usualmente
no aumenta el consumo de oxígeno. Este umbral de
transfusión contrasta con el objetivo de un hematocrito
de 30% en pacientes con saturación venosa de oxígeno
central durante las primeras seis horas de resucitación del
choque séptico. No se recomienda la eritropoyetina como
tratamiento específico de anemia asociada a sepsis severa,
pero puede ser usada cuando los pacientes sépticos
tienen otras razones aceptables para la administración de
eritropoyetina tales como el compromiso de la producción
de glóbulos rojos inducido por falla renal. No se recomienda
el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir
anomalías de coagulación basados en laboratorios en
ausencia de sangrado o planeación de procedimientos
invasivos. Aunque los estudios clínicos no han evaluado
el impacto de la transfusión de plasma fresco congelado
en los resultados de los pacientes críticamente enfermos,
las organizaciones profesionales han recomendado el uso
de plasma fresco congelado para coagulopatía cuando
490
hay una historia documentada de deficiencia en factores

de la coagulación (aumento del tiempo de protrombina,
tiempo parcial de tromboplastina, o INR) y la presencia de
sangrado activo o antes de procedimientos quirúrgicos o
invasivos. En pacientes con sepsis severa, la administración
de plaquetas se debe realizar cuando los conteos son
<5.000/mm³ independientemente de sangrado aparente.
La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando
los conteos son 5.000-30.000/mm³ y hay un riesgo
significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios más
altos ≥ 50.000/mm³ son típicamente requeridos para
procedimientos quirúrgicos o invasivos.
3. Adoptar una estrategia de ventilación protectora

en pacientes que reciben ventilación mecánica y
que cursan con una Lesión Pulmonar Aguda (LPA) y
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
Inducida por Sepsis: Se debe evitar el uso alto de
volumen corriente (Vt) y presión plateau en LPA/SDRA. El
clínico debe usar como punto de partida reducciones en el
volumen corriente en un período de 1-2 horas a un volumen
corriente bajo de 6 mL/kg de la predicción de peso corporal,
junto con el objetivo de mantener la presión plateau < 30
cmH2O. La hipercapnia permisiva, es decir permitir una
PaCO2 por encima de lo normal, puede ser tolerada en
pacientes con LPA/SDRA, en caso de ser requerida para
minimizar la presión plateau y volumen corriente. Una
PaCO2 elevada en forma aguda puede tener consecuencias
fisiológicas que incluyen vasodilatación así como un
aumento en la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto
cardiaco. El permitir un grado moderado de hipercapnia,
junto con la limitación del volumen corriente y ventilación
minuto, ha demostrado que es seguro. El uso de hipercapnia
se limita en pacientes con acidosis metabólica preexistente
y se encuentra contraindicado en pacientes con aumento
de la presión intracraneal. La infusión de bicarbonato de
sodio puede ser considerada en pacientes seleccionados
para facilitar el uso de hipercapnia permisiva. En hospitales
con experiencia, la posición en prono debe ser considerada
en pacientes con SDRA que requieren de niveles altos
potencialmente lesivos de FIO2 o de presión de plateau,
que no se encuentren en alto riesgo para las condiciones
491
adversas de los cambios posicionales. A menos que esté

contraindicado, los pacientes con ventilación mecánica
deben mantener una posición semiacostada, con la cabeza
de la cama elevada a 45º para prevenir el desarrollo de
neumonía asociada a ventilador. Debe haber un protocolo
de destete y los pacientes en ventilación mecánica deben
ser sometidos a una prueba de respiración espontánea
para evaluar la posibilidad de descontinuar la ventilación
mecánica cuando cumplen los siguientes criterios:
El paciente debe estar alerta.

Hemodinámicamente estable, sin agentes vasopresores.
Sin nuevas condiciones potencialmente serias.
Con requerimientos bajos de ventilación y de PEEP.
Requiriendo niveles de FIO2 que puedan ser
administrados en forma segura por medio de una cánula
nasal o máscara facial.
Si la prueba de respiración espontánea es exitosa, se debe

considerar la extubación. Las opciones de pruebas de
respiración espontánea incluyen un nivel bajo de soporte
de presión con el empleo de presión positiva continua en la
vía aérea de 5 cmH2O o un tubo en T.
4. Sedación, Analgesia, y Bloqueo Neuromuscular en

Sepsis: Los pacientes en ventilación mecánica que reciben
sedación continua, pueden tener un acople mejor a la
ventilación mecánica. La interrupción diaria o disminución
de la sedación cuando se administra en infusión continua,
hasta que el paciente se despierta, puede disminuir la
duración de la ventilación mecánica y estancia en la UCI.
El uso de protocolos de sedación en los pacientes en
ventilación mecánica, ha mostrado una disminución en la
duración de la ventilación mecánica, tiempo de estancia
y tasas de traqueostomía. Se deben usar protocolos
cuando se requiere sedación en los pacientes críticos con
ventilación mecánica. El protocolo debe incluir un objetivo
de la sedación, medido por una escala estandarizada
de sedación subjetiva. Tanto la sedación intermitente
con bolos o la sedación por infusión continua a puntos
predeterminados (ej, Escalas de sedación) con interrupción
diaria/ disminución de la sedación en infusión continua
492
con despertar y retitulación, si es necesario, son métodos

recomendados para la administración de la sedación. Se
deben evitar al máximo los bloqueadores neuromusculares
en el paciente séptico, debido al riesgo de bloqueo
neuromuscular prolongado después de descontinuarlos.
Si los bloqueadores neuromusculares deben ser usados
por tiempo superior a las horas iniciales de resucitación,
deben ser empleados en bolos intermitentes en la medida
que sea necesario o por infusión continua con monitoría
del bloqueo con tren de cuatro. Se ha reportado debilidad
prolongada del músculo esquelético en pacientes críticos
después del uso de bloqueadores neuromusculares de
acción intermedia y larga. El riesgo de parálisis prolongada
puede reducirse si se realiza una evaluación intermitente
de la profundidad del bloqueo neuromuscular.
5. Control de la Glucosa: Después de la estabilización
inicial de los pacientes con sepsis severa, se debe
mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L).
Estudios que sustentan el rol del control de la glicemia
han empleado infusiones continuas de insulina y glucosa.
Con este protocolo, se debe monitorizar la glucosa
frecuentemente después de la iniciación del protocolo
cada 30-60 minutos y en forma regular cada 4 horas, una
vez que la concentración de glucosa se ha estabilizado. El
control de la concentración sérica de glucosa, parece ser
más importante que la cantidad de insulina administrada.
La frecuencia de las determinaciones de glucosa sérica
puede requerir el uso de catéteres centrales o arteriales
para la obtención de muestras de sangre. En pacientes con
sepsis severa, la estrategia de control de glicemia debe
incluir un protocolo de nutrición, con el uso preferencial de
la ruta enteral. Cuando se inicia una estrategia de control
de la glicemia, se minimiza la hipoglicemia a través del
aporte continuo de sustratos de glucosa. Inicialmente, a
menos que el paciente se encuentre con una hiperglicemia
marcada, esto se obtiene con una infusión de dextrosa al
5% o al 10% y seguido por la iniciación de la alimentación,
preferiblemente por la ruta enteral, si es tolerada.
6. Reemplazo Renal: En falla renal aguda, y en la
ausencia de inestabilidad hemodinámica, la hemofiltración
veno-venosa continua y la hemodiálisis intermitente se
493
consideran equivalentes. La hemofiltración continua ofrece

un manejo fácil del balance de líquidos en el paciente
séptico hemodinámicamente inestable.
7. Terapia con Bicarbonato: No se recomienda la
administración de bicarbonato, con el propósito de
mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los
requerimientos de vasopresores, para el tratamiento de
acidosis láctica inducida por hipoperfusión cuando el pH
es ≥ 7.15. El efecto de la administración de bicarbonato
en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de
vasopresores por pH bajo, así como el efecto del pH en el
resultado clínico, no ha sido estudiado.
8. Profilaxis para Trombosis Venosa Profunda:

Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis
para trombosis venosa profunda (TVP) con heparina
no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de
bajo peso molecular. En los pacientes sépticos que
tienen contraindicaciones para recibir heparina (ej.
trombocitopenia, coagulopatía severa, sangrado activo,
hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de
profilaxis mecánica (medias compresivas o un mecanismo
de compresión intermitente) a menos que se encuentre
contraindicado por la presencia de enfermedad vascular
periférica. En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos
que tienen sepsis severa e historia de TVP, se recomienda
una combinación de fármacos y profilaxis mecánica.
9. Profilaxis para Úlceras de Estrés: Se debe dar

profilaxis para úlceras de estrés a todos los pacientes con
sepsis severa. Los inhibidores H2 son más eficaces que el
sucralfate y son los agentes preferidos. Los inhibidores de
bomba de protones no han sido evaluados en comparación
directa con antagonistas H2, y por lo tanto se desconoce su
eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la capacidad
para aumentar el pH gástrico.
10. Considerar uso de inmunoglobulinas polivalentes:

En el Síndrome séptico, la respuesta inflamatoria sistémica
es iniciada por la liberación de componentes microbianos,
incluyendo endotoxinas, peptidoglicanos, ácido teicoico
494
y varias exotoxinas. Estos componentes estimulan una

respuesta inflamatoria concertada y en cascada, mediada
por citoquinas que incluyen al factor de necrosis tumoral
alfa (FNT-α), interleuquina-1 (IL-1) e interleuquina- 6
(IL-6). Los dos primeros inducen hipotensión arterial,
siendo la combinación de ellos más potente que su acción
aislada. Las tres citoquinas mencionadas se encuentran
en concentraciones aumentadas en el suero de pacientes
con shock séptico. Algunos autores han recomendado
que cuando el paciente séptico no ha respondido a las
medidas convencionales de manejo ya establecidas, se
debe considerar el uso de inmunoglobulinas polivalentes
tipo IgG enriquecidas con IgM e IgA, en nuestro país es
comercializada como Pentaglobin® a una dosis de 400
mg/k/día por tres días, más como una terapia adyuvante,
especialmente en sepsis de origen abdominopélvico, sepsis
de origen en tejidos blandos y shock endotóxico. El uso
de inmunoglobulinas polivalentes en la sepsis está dada
por dos mecanismos esenciales: acción antimicrobiana y
modulación de la respuesta inflamatoria producida por las
citoquinas pro-inflamatorias.
11. Consideraciones para la Limitación del Soporte:

Es bastante frecuente que la comunicación entre el
médico y la familia en las decisiones de fin de vida en la
UCI, sea bastante pobre. El nivel de soporte administrado
a los pacientes en la UCI, puede no ser consistente con
los deseos del paciente. Las discusiones tempranas y
frecuentes del equipo médico con los pacientes que
enfrentan la probabilidad de muerte en la UCI y sus
familiares, pueden facilitar la aplicación apropiada y la
suspensión de tratamientos para el soporte vital.
En la tabla 3 se resumen las estrategias de manejo a

seguir en el paciente con síndrome séptico.
495
Tabla 3. Estrategias de manejo para la sepsis.
Reanimación inicial y manejo de líquidos

Reanimación con líquidos para mantener la PVC entre 8-12 mmhg.
Transfusión de sangre para alcanzar un hematocrito de 30%.
Administración de vasopresores e inotrópicos.
Medición del lactato sérico.
Diagnóstico de infección
Hemocultivos 2 muestras, uno percutáneo y otro por el acceso vascular.
Cultivo de otras fuentes: orina, herida, secreciones respiratorias, preferiblemente antes
de iniciar la antibioterapia.
Estudios diagnósticos y paraclínicos: imágenes, PCR, PCT, etc.
Terapia antibiótica
Antibioterapia empírica apropiada.
Uso temprano de antibioterapia iniciado en la primera hora.
Control del foco infeccioso
Remover cuerpos extraños infectados, drenaje de abscesos, desbridamiento de tejidos
necróticos, etc.
Aumento de la perfusión
Terapia con líquidos.
Uso de vasopresores.
Uso de inotrópicos.
Esteroides
Uso en pacientes con shock séptico con falla suprarenal relativa.
Uso en pacientes con hipotensión a pesar de vasopresores.
Transfusión de productos sanguíneos
Mantener la hemoglobina entre 7 y 9 g/dl.
Ventilación mecánica protectora
Usar Vt 6-8 ml/kg.
Presion plateau menor de 30 ccH2O.
Evaluar destete y suspensión de la ventilación mecánica.
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular
Para acoplar el paciente a la ventilación mecánica.
Evitar uso prolongado.
Evitar en lo posible el bloqueo neuromuscular.
Suspender la sedoanalgesia cada mañana y revaluar la dosis y su necesidad.
Control de glicemia
Mantener la glicemia menor a 150 mg/dl.
Terapia de reemplazo renal
Falla renal aguda.
Nutrición
Iniciar nutrición enteral temprana.
Considerar uso de inmunoglobulinas polivalentes
Como terapia adyuvante.
En pacientes que no responden a medidas básicas de manejo.
Considerar su uso en sepsis de origen abdominal, sepsis de origen de tejidos blandos y
shock endotóxico.
496
Medidas preventivas
Prevención de la trombosis venosa profunda con HBPM, HNF.
Prevención de úlceras de estrés con bloqueadores histamínicos H2.
Elevación de la cabecera a 30- 45 grados para evitar la NAV.
Considerar limitar el soporte
Discusión del cuidado terminal con el paciente crítico.
Promover la comunicación con la familia para evitar el ensañamiento terapéutico.
Comunicación con el paciente y/o familia de los cambios en el estado clínico y planes
de cuidado de la salud.
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497
25
ACCIDENTES BIOLÓGICOS
OCUPACIONALES
El accidente biológico es sin duda, el más frecuente entre
los riesgos laborales del personal de salud y también uno
de los más conocidos desde la antigüedad. En el momento
actual las enfermedades infecciosas más importantes y a
los que durante su practica diaria se ven expuestos los
profesionales de la salud con mayor frecuencia son de
etiología vírica, resaltando los virus de las hepatitis B,
hepatitis C y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Definición
Accidente biológico es el contacto con sangre, fluidos

biológicos (semen, secreciones vaginales, líquido
cefalorraquídeo, pleural, sinovial, amniótico, peritoneal y
pericárdico) u otros líquidos mezclados con sangre a través
de inoculación percutánea, herida abierta, piel erosionada
o mucosas durante el desarrollo de una actividad laboral en
el área de la salud.
I. Accidente ocupacional con riesgo biológico

para el VIH
El VIH puede transmitirse a través de inoculación percutánea
por contaminación de la mucosa y a traves de ingreso
del virus por lesiones de la piel. Los líquidos corporales
que se consideran riesgoso para la transmisión incluyen:
sangre, líquidos corporales que contienen sangre, semen,
secreciones vaginales y leche materna. Otros líquidos
que poseen riesgo son líquidos inflamatorios (pericárdico,
peritoneal, pleural, sinovial, exudados) y líquido amniótico.
Fluidos como saliva, orina y lagrimas pueden contener
el VIH, pero se consideran infectantes si al menos se
encuentran contaminados con sangre.
498
El riesgo global después de una exposición percutánea ha

sido estimado en estudios prospectivos realizados en los
EEUU es de 0.3% (3 por cada 1.000 accidentes), si bien no
se ha realizado un estudio de vigilancia epidemiológica a
gran escala, datos aislados sugieren un riesgo similar (0.2-
0.4%). Los mejores predictores del riesgo de infectarse
son la cantidad del inoculo, la ruta de la exposición y el
tipo de accidente.
La prevención a los accidentes laborales es una de las

medidas más efectivas para reducir el riesgo de infectarse,
iniciándose con el cumplimiento estricto de las precauciones
estándares (medidas de bioseguridad) para el manejo de
sangre, fluidos, equipos cortopunzante y quirúrgico.
Factores de riesgo asociados con la transmisión del VIH

Para tener una idea más clara de la transmisión del VIH
en el personal de salud vale la pena repasar los conceptos
que actualmente están vigentes en este tipo de accidente
postexposicion laboral:
Accidente laboral: son los trabajadores cuyas

actividades involucren contacto con líquidos corporales
bioinfecciosos.
Herida por punción: es la punción accidental de la piel

por una aguja durante una intervención médica.
Exposición accidental sanguínea: es el contacto no

intencional con sangre y/o con fluidos corporales
mezclados con sangre durante una intervención médica.
Esta exposición ocurre especialmente en las siguientes
situaciones: durante el proceso de volver a tapar la
aguja (jeringa), durante una operación, especialmente
en la sutura de las heridas, durante una biopsia, cuando
una aguja sin capuchón ha quedado olvidada entre las
sabanas, al tomar una aguja usada sin envainar para
tirarla a la basura y durante la limpieza y transporte del
material de desecho.
499
Exposición masiva: es la inyección de gran volumen

de sangre o exposición parenteral con sangre de un
paciente VIH positivo.
Accidente laboral con riesgo: son aquellos en los que
las lesiones (una herida, un pinchazo, un golpe con
pérdida de piel, etc.), entran en contacto con otras
lesiones abiertas en piel, membranas, mucosas o con
sangre u otros líquidos corporales bioinfecciosos (líquido
peritoneal, líquido cefalorraquídeo, líquido amniótico,
semen, líquidos vaginales, líquidos mezclados con
sangre y otros) que son potencialmente infectante del
VIH.
Riesgo ocupacional alto (0.8-3%): tiene cuatro (4)

factores importantes:
• Cuando hay contacto con fluidos corporales de
alto riesgo como la sangre, secreciones con sangre
visible, semen y secreciones vaginales. También
incluye otros líquidos o tejidos normalmente estériles
como el líquido cefalorraquídeo, liquido amniótico y
pleural.
• Si el paciente esta sintomático en fase terminal.
• Si la persona tiene carga viral alta.
• La gravedad de la profundidad de la extensión de la
lesión.
Un ejemplo de este accidente de riesgo ocupacional alto,

es cuando se sufre un pinchazo profundo con aguja hueca,
o que haya sido utilizada en punción de vena o arteria y
que provienen de una persona con VIH-SIDA.
Riego ocupacional bajo (0.05-0.8%): es la exposición a

mucosas o piel lesionada superficial proveniente de un
paciente VIH (+) asintomático. Ejemplo de este tipo de
riesgo es si cualquiera de las mucosas o una parte no
contienen sangre visible de un paciente con la infección.
Riesgo mínimo (0.01-0.05%): aquí la exposición es

un contacto con fluidos potencialmente infectantes de
una persona VIH (+) asintomático sobre la piel intacta
exceptuando las mucosas y los ojos.
500
Es bien conocido que no todos los líquidos corporales son

considerados bioinfecciosos para el VIH, los cuales incluye:
las deposiciones, secreciones nasales, expectoración,
sudor, lagrimas, saliva, orina, vómitos, siempre y cuando
NO contengan sangre visible. La leche humana no se ha
implicado en la transmisión laboral del VIH.
Si el paciente fuente de la exposición es desconocida su

serología para VIH, deberá evaluarse basado en el riesgo
epidemiológico a criterio del médico tratante. Un análisis
de las características de una exposición ha dado una
graduación de riesgo relativo asociado a la adquisición
ocupacional del VIH. Ver tabla 1.
Tabla 1. Factores de riesgo relativo para la

infección de VIH después de una exposición
percutánea con sangre infectada.
Factor de riesgo Odds Ratio * (95% CI)

Injuria profunda 16.1 (6.1-44.6)
Sangre visible 5.2 (1.8-17.7)
Procedimiento 5.1 (1.9-14.8)
que implica
directamente la
manipulación con
aguja de una vena
o arteria.
Enfermedad 6.4 (2.2-18.9)
terminal en
paciente fuente
Uso de ZDV** post 0.2 (0.1-0.6)
exposición
* Todos los valores son significativos a p<0.01.
**ZDV: Zidovudina
________________________________________________________________
Recomendación racional para la profilaxis post exposición

(PPE)
El Comité recomienda el uso de los regímenes de HAART
para todo riesgo de exposición ocupacional significativa
cuando el profesional de salud es valorado dentro de las
501
36 horas de post exposición. La meta de la PPE es suprimir

al máximo y limitar la replicación viral para beneficiar
el sistema celular inmune del huésped para prevenir o
abortar la infección temprana. El comité recomienda el uso
de los regímenes de HAART para todo riesgo de exposición
ocupacional significativa.
Información básica luego de la exposición ocupacional
Cuando ocurre una exposición ocupacional, la siguiente
información debe ser registrada en el registro médico
confidencial de los trabajadores de la salud:
Fecha y hora de la exposición.
Detalle del procedimiento realizado y el uso de equipo
de protección y el tiempo de exposición.
El tipo, severidad y cantidad del fluido al que fue
expuesto el trabajador de la salud.
Detalles acerca de la fuente de exposición.
Documentación médica que proporcione detalles acerca
del manejo post- exposición.
La PPE es recomendada en la exposición con sangre o fluidos
visiblemente sanguinolentos u otro material potencialmente
contaminado (semen, secreciones vaginales, LCR, líquido
sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y amniótico) ya que
se asocia con una aumento en la posibilidad de trasmisión
de VIH o en cualquier situación de exposición perfiladas en
la tabla 2.
Tabla 2. Exposiciones en las cuales está indicada
la PPE
Contacto en la piel de un objeto afilado, contaminado con sangre,

fluido sanguinolento, u otro material potencialmente infectado,
que ha tenido contacto con sangre del paciente.
Mordedura de un paciente infectado con VIH con sangrado en la
boca a un trabajador de la salud.
Salpicadura de sangre, fluido sanguinolento u otro material
potencialmente contaminado a una superficie mucosa (boca, nariz
y ojos).
Piel con pérdida de la continuidad (p. ej. Dermatitis, escoriaciones,
abrasiones, o herida abierta) que es expuesta a sangre, fluido
sanguinolento u otro material potencialmente infectado.
502
Aspectos generales de la profilaxis post-exposición (PPE)

Antes de iniciar la PPE es importante la educación sobre
los beneficios y los efectos adversos del tratamiento y la
necesidad del apego a este por un tiempo de 28 días, asi
mismo, debe llenar la hoja de historia para registro de la
base de datos de vigilancia de estos accidentes que debe
ser establecida en las diferentes instituciones que atienden
a estos pacientes. Los medicamentos deberán estar
disponibles en farmacia durante las 24 horas del día.
La PPE debe iniciarse lo más pronto posible, idealmente

dentro de las primeras 2 horas y no después de 72 horas
post-exposición. Al prescribir se deberá asegurar que el
trabajador de la salud tenga acceso a los medicamentos
antiretrovirales (ARV).
Regímenes de PPE recomendados con dos medicamentos

(exposición de bajo riesgo o fuente desconocida).
El régimen para PPE preferido es vía oral con Zidovudina
(ZDV) 300mg cada 12 horas, más Lamivudina (3TC) 150 mg
cada 12 horas en presentación combinada una (1) tableta
cada 12 horas o Tenofovir 300mg día más emtricitabina
200 mg día. El régimen se continúa por 4 semanas. Ver
tabla 3.
Regímenes de tres medicamentos: Exposición de alto riesgo

o fuente HIV positivo: ZDV + Lamivudina + Lopinavir/
Ritonavir.
Monitoreo de los trabajadores de la salud luego de la
exposición ocupacional
Los médicos podrían monitorizar estrechamente a las
personas que reciben PPE y así detectar la toxicidad que
inducen los ARV. Pruebas de VIH subsecuentes pueden ser
realizadas 1, 3 y 6 meses post exposición incluso si la PPE
es rechazada. El trabajador de la salud podría ser evaluado
semanalmente hasta el primer mes para considerar la
adherencia, efectos adversos de la terapia ARV, evaluación
503
física y estado emocional. Además se solicitan paraclínicos

dependiendo del esquema antiretroviral utilizado. El
laboratorio mínimo debe incluir hemograma completo,
pruebas de función hepática y renal. Se debe solicitar
glicemia en aquellos pacientes a quienes se les indican
inhibidores de proteasas y uroanálisis si se utiliza indinavir
para descartar cristaluria y hematuria. Ver tabla 4.
Tabla 3. Régimen de PPE al VIH en trabajadores de

la salud.
Zidovudina (ZDV) 300mg cada12 h + Lamivudina (3TC) 150 mg cada 12 h

o
Tenofovir 300 mg/ día + Emtricitabina 200 mg día
NOTAS:
• Cuando se conoce que el paciente fuente está infectado por VIH, la experiencia pa
sada y actual, datos de carga viral, datos de resistencia genotípica o fenotípica (si está
disponible) pueden indicar el uso de un régimen de PPE alternativo. Consultar con un
especialista en VIH.
• Los ITINNs. Podrían ser considerados cuando: 1) el paciente no los puede tolerar uno
de los dos o tenofovir o un IP, o 2) el paciente ha tenido exposición a una fuente que se
conoce que es resistente y que es sensible a los ITINNs.
• El uso del efavirez podría ser solo considerado en hombres y en mujeres que no tendrá
hijos debido a que se ha asociado con teratogenicidad en estudios con animales y en
reportes anecdóticos en humanos. La toxicidad al SNC inicial, vista con el efavirez
puede afectar algunas habilidades para trabajar. El nevirapine no es recomendado.
• Si el paciente presenta intolerancia a la ZDV, se puede sustituir por estavudina 40 mg
VO 2v/día (si el paciente es <60 kg, se podrían dar 30 mg VO 2v/día). La dosis de
la ZDV puede ajustarse en paciente con niveles de depuración de creatinina <15ml/
minuto.
• La dosis del tenofovir se puede ajustar en pacientes con depuración de creatinina <50
ml/minuto.
Si el trabajador de la salud presenta signos y síntomas

de seroconversión, inmediatamente debe consultar a un
especialista en VIH, para indicar las opciones de tratamiento.
504
Tabla 4. Recomendaciones de monitoreo después

de iniciada la PPE.
Prueba de
Función
Visita médica Hemograma anticuerpos
hepática VIH
Línea de base X X X X
Semana 1 X
Semana 2 X X X
Semana 3 X
Mes 1 X X X X
Mes 3 X X
Mes 6 X X X X
Profilaxis post-exposición en el embarazo

La situación especial de la trabajadora de salud embarazada
genera problemas especiales. Toda trabajadora de salud
embarazada que sufra una exposición ocupacional al VIH
deberá ser informada del riesgo de infección y en caso
de que se produzca, informarle del riesgo de transmisión
al feto y los riesgos de la toma de medicación (como
inhibidor de la proteasa se utilizará Lopinavir/Ritonavir o
Atazanavir). En la actualidad la CDC claramente afirman
que el embarazo no contraindica el uso de profilaxis post-
exposición.
El esquema de manejo recomendado es:

Zidovudina 300 mg cada 12 horas.
Lamivudina 150 mg cada 12 horas.
Lopinavir(400 mg)/Ritonavir(100 mg) cada 12 horas.
La duración del tratamiento es de 28 días. En caso de que

se hubiera comenzado con la profilaxis anti-retroviral hasta
conocer el resultado del anti VIH, y este fuera negativo, se
suspenderá inmediatamente.
Antes de administrar la PPE en las mujeres en embarazo,

el médico debe tener en cuenta los beneficios y riesgos
505
para ella y el feto. Los fármacos que se deben evitar en el

embarazo se listan en la tabla 5.
Tabla 5. Fármacos de la PPE que se deben evitar

durante el embarazo.
Fármacos que se deben evitar Toxicidad

Efavirenz Teratogenicidad
Combinación de estavudine y didanosine Toxicidad mitocondrial
Basados en una gran experiencia clínica con HAART, la PPE

está indicada en cualquier tiempo durante el embarazo
cuando ocurre una exposición de alto riesgo, a pesar de
los posibles riesgos en la mujer y el feto. Si está indicada la
PPE esta deberá administrarse dentro de las 36 horas luego
de la exposición.
Recomendaciones y comentarios adicionales que se le

deben brindar al paciente con accidente post-exposición
ocupacional con el VIH
Dar consejería y preguntar si tiene alguna duda de su
problema.
Informarle el grado de riesgo de su accidente post-
exposición.
Preguntarle si esta de acuerdo de iniciar la PPE y llenar
el consentimiento informado.
Solicitar exámenes de VIH, función renal, función
hepática y Hemograma.
Iniciar lo más pronto posible el tratamiento profiláctico,
tan corto como 2 horas y que no exceda de 72 horas.
Control con el médico.
Completar la profilaxis por los 28 días.
Repetir exámenes de VIH a las 6 y 12 semanas y luego
a los 6 y 12 meses respectivamente.
No abandonar el tratamiento hasta que el médico se lo
indique.
Practicar sexo seguro y/o protegido con su pareja sexual
principalmente durante el periodo de observación (6
meses).
506
Si el empleado de salud se infecta es decir el virus se

replica en su organismo y quedara con el VIH, se debe
remitir a su EPS para su manejo y seguimiento.
En caso de que la PPE sea efectiva y no quedara con el
virus, su médico le dará de alta.
II. Accidente ocupacional con riesgo biológico

para el virus de la hepatitis B y C
Los trabajadores que trabajan en el área de la salud están
habitualmente en contacto con material biológico de riesgo
y por lo tanto están expuestos a la transmisión de agentes
infecciosos por vía sanguínea, además del VIH como se
mencionó en el tema anterior, lo son tambien los virus
de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC).
De hecho la probabilidad de infectarse por estos virus en
determinadas exposiciones es mayor que la de hacerlo
por el VIH. Por tanto, al seguimiento del VIH habrá que
añadirle el del virus de la hepatitis B (VHB) y el del virus de
la hepatitis C (VHC).
Una exposición accidental con la sangre causada por

heridas de aguja o heridas como consecuencia de un corte,
mordedura o salpicadura conlleva el riesgo de infección por
virus tales como la hepatitis B, hepatitis C y el virus de
la inmunodeficiencia humana adquirida, siendo el riesgo
mucho menor cuando se trata de una exposición cutánea
o mucosa.
En caso de exposición a sangre presuntamente

contaminada, el riesgo de transmisión de cualquiera de los
agentes considerados está condicionado por:
El volumen de sangre implicado

Su carga viral
La duración y extensión del contacto
El tipo de exposición (inoculación, mucosa, piel lesionada
o intacta)
El instrumento causante del accidente
La forma como se produjo el accidente
507
En este sentido, es fundamental el conocimiento del estado

de la infección del paciente origen, asi como un seguimiento
analítico del sujeto expuesto, sobre todo cuando se
desconoce la situación anterior. La prevalencia del virus
de la hepatitis B es más elevada en drogadictos por vía
intravenosa y homosexuales. La prevalencia del virus de la
hepatitis C es mayor en personas que han tenido múltiples
transfusiones, en pacientes en diálisis y en drogadictos por
vía intravenosa.
Manejo de la post-exposición ocupacional para hepatitis B

yC
La mejor forma de disminuir la transmisión de agentes
infecciosos por exposición ocupacional consiste en la
adopción rutinaria por los profesionales de la salud de las
precauciones o normas higiénicas generales recomendadas
para tal efecto: lavado de manos (agua, jabón,
desinfectante), vestuario protector apropiado (guantes,
blusa quirúrgica, mascarilla, gafas, etc.), correcta utilización
de los utensilios desechables y reutilizables, teniendo en
cuenta el alto riesgo de una manipulación inadecuada
(reenfundando, almacenamiento, esterilización, etc),
dispositivos adecuados (p.ej. ventilación mecánica),
técnicas de aislamiento, etc.
Medidas generales
Existen tambien una serie de medidas adicionales post-
exposición, comunes a cualquier tipo de microorganismo,
que deben aplicarse de forma inmediata en caso de
contacto accidental con sangre u otro material de riesgo
potencialmente infectado: asi, tras exposición parenteral
(pinchazo, corte, etc) sangrar la herida evitando el contacto
con la boca, lavar con agua y jabón o desinfectante y retirar
los cuerpos extraños; tras exposición de piel lesionada lavar
con jabón y agua corriente y desinfectar, y tras exposición
de mucosa lavar abundantemente con agua corriente,
suero fisiológico o agua estéril.
508
Luego de ocurrida la exposición ocupacional, se determina
el estado serológico de la paciente fuente para el virus de
la hepatitis B y C.
Hepatitis B
La administración de la Inmunoglobulina de la hepatitis B
(IgHB) profiláctica y la iniciación de la vacuna se recomienda
cuando el trabajador de la salud no inmunizado contra la
hepatitis B tiene exposición a sangre o a fluidos corporales
de una fuente con hepatitis B activa o aguda. Ver tabla 6.
En el caso de que la persona accidentada no estuviera
protegida con la vacuna contra la hepatitis B y
desconociéramos el AgHBs del paciente o este fuera
positivo, se le ofrecerá al trabajador en el servicio de
Urgencias la profilaxis antihepatitis B que consiste en:
Gammaglobulina antihepatitis B, un (1) frasco de 5 ml
(1.000 UI de inmunoglobulina humana antihepatitis B)
por vía intramuscular lenta en el glúteo, lo antes posible,
preferentemente antes de 24 horas.
Primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B, un frasco

de 1 ml (20 mcg de antígeno de superficie purificado del
virus de la hepatitis B) por vía intramuscular en la región
deltoidea.
Cuando al trabajador accidentado ya se le hubiera

suministrado una dosis de gammaglobulina antihepatitis B
y la primera (1) dosis de la vacuna contra la hepatitis B,
debido a que la fuente de origen del accidente es AgHBs
positiva o es desconocida y el trabajador accidentado no
está vacunado, se completará la vacunación frente al virus
de la hepatitis B. La vacunación consistirá en una segunda
(2) dosis al mes de la primera y una tercera (3) dosis a
los seis meses de la primera, efectuándose un control
serológico post-vacunal a los tres meses de la última dosis
de vacuna.
509
Hepatitis C
La posibilidad de transmisión tras exposición parenteral
al virus de la hepatitis C (VHC) es bastante menor que
para el VHB, aunque podría aumentar casi al doble si el
paciente origen es tambien VIH positivo. Su prevalencia en
el personal de salud es inferior a la del VHB, si bien en los
últimos años se ha producido un importante aumento.
Tabla 6. Manejo del accidente ocupacional para

hepatitis B.
Tratamiento cuando la fuente es:

Vacunación
y/o estado de No se conoce
respuesta de AgSHB** AgSHB o no está
anticuerpos positivo negativo disponible la
del expuesto* prueba
No vacunado IgHBx1; iniciar Iniciar esquema Iniciar esquema de
No inmune esquema de vacunación de vacunación vacunación
Previamente No tratamiento No tratamiento No tratamiento

vacunado, se conoce
respuesta***
Previamente IgHBx2** o No tratamiento Si se conoce que la
vacunado, no se IgHBx1 e iniciar fuente es de alto
conoce respuesta*** revacunación**** riesgo, se debe
tratar como si la
fuente tuviera AgHB
positivo
Previamente Prueba de la persona No tratamiento Prueba de la perso-
vacunado, no se expuesta para anti- na expuesta para
conoce respuesta HBs: anti-HBs:
anticuerpos • Adecuada***: • Adecuada***:
no tratamiento no tratamiento
• Inadecuada***: • Inadecuada***:
IgHBx1 y vacunar revacunación.
* Las personas quienes previamente han sido infectadas por VHB están inmunizadas si ocurre
reinfección y no requieren PPE.
** Dosis 0.06 mL/Kg intramuscular.
*** La respuesta depende de si una persona logra niveles adecuados de Ac séricos para el AgSHB (anti
HB 10mUI/ml); no hay respuesta si la persona responde inadecuadamente a la vacuna (anti HB
<10UI/ml).
**** La opción de dar una dosis de IgHB y reiniciar la vacunación se prefiere en personas que no
responden, quienes no han completado las dosis del esquema. Para personas que completan el
esquema pero falla la respuesta, se prefieren dos dosis de IgHB.
510
En caso de exposición accidental (parenteral o cutánea) al

VHC no se dispone de una pauta de profilaxis específica
eficaz, dado que no se dispone de vacuna ni inmunoglobulina
específica y que, por otra parte, no se considera utilidad
el uso de inmunoglobulinas inespecíficas a la vista de
los contradictorios resultados de los estudios realizados
sobre su eficacia. En relación a dichas inmunoglobulinas,
su ineficacia se debe a que están privadas de anticuerpos
específicos frente al VHC, toda vez que no se incluyen para
su obtención los donantes de plasma portadores del virus.
Sin embargo, si un trabajador de la salud u otra persona

llega a ser agudamente infectada con hepatitis C y es
diagnosticada a tiempo, se recomienda referir a un
gastroenterólogo u otro especialista experimentado en el
tratamiento. Recientemente se sugiere que el tratamiento
de la infección aguda para la hepatitis C con interferón es
altamente efectivo.
Al no existir una profilaxis post-exposicional efectiva, en

aquellos casos en los que la fuente de origen del accidente
fuera serológicamente positiva frente al virus de la
hepatitis C se realizará únicamente un seguimiento post-
exposicional, como queda descrito más adelante.
La única medida recomendada en estos casos consiste en

un seguimiento periódico del sujeto expuesto (presencia o
ausencia de anticuerpos en plasma a los 3, 6 o 9 meses del
contacto y pruebas de función hepática) para comprobar
la posibilidad de infección y de cronificación en su caso
y adoptar rápidamente el tratamiento más adecuado; asi
como la determinación de anticuerpos en el paciente origen
de la infección.
Si se conoce que el paciente fuente tiene anticuerpos

positivos para la hepatitis C o si no se conoce el estado
serológico, se le debe realizar al trabajador de la salud
expuesto una prueba serológica para VHC y pruebas séricas
de alanino aminotransferasa (ALT), que deben repetirse 4
a 6 meses post-exposición.
511

positivos para VHC, se podría realizar una carga viral
y anticuerpos para el VHC al trabajador de la salud, 4
semanas después de la exposición.
Si ocurre una elevación de ALT en el trabajador de la salud

expuesto en las primeras 24 semanas post-exposición,
una cuantificación de la carga viral (PCR-RNA), se podría
realizar.
Cuando la infección por el VHC se identifica tempranamente,

el trabajador de la salud debe ser referido para manejo
médico con personal especializado en el tratamiento para
VHC.

positivos para la hepatitis C o no se conoce su estado
serológico, se debe realizar una serología para el VHC y
niveles en plasma de ALT al trabajador de la salud expuesto
y repetir 1 a 6 meses post exposición. Se puede realizar
un diagnóstico temprano de la hepatitis C con una prueba
cualitativa de PCR RNA VHC; por consiguiente, la carga
viral de VHC por PCR y los anticuerpos VHC se pueden
realizar 4 semanas después de la exposición con una
persona infectada con hepatitis C. La prueba del PCR RNA
VHC podría realizarse si ocurre una elevación aguda del
ALT en las primeras 24 semanas post-exposición. Cuando
la infección para la hepatitis C es identificada la persona
puede ser referida para manejo médico con un especialista
en tratar la hepatitis C.
El trabajador de la salud expuesto a la hepatitis C debe

ser aconsejado para abstenerse de donar sangre, plasma,
órganos, tejidos, o semen. Aunque el riesgo de trasmisión
sexual es bajo, se recomienda un método de barrera.
No existen actualmente recomendaciones para realizar
cambios en la lactancia, embarazo, o actividad profesional.
512
MacCannell T. Occupational Exposure of Health Care
Personnel to Hepatitis B and Hepatitis C: Prevention and
Surveillance Strategies. Clin Liver Dis 2010; 14:23-36.
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Med Clin N Am 2010; 28:421-429.
Younai F.S. Health Care–Associated Transmission of

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Lozano A. Accidente ocupacional con riesgo biológico

para el VIH, virus de la hepatitis B y C. En: Lozano A.
2007:928-962.
513
26
ABDOMEN AGUDO
Es importante que el médico de urgencias tenga claro
lo que es un dolor abdominal y un abdomen agudo, ya
que el dolor abdominal es un síntoma inespecífico de
muchos procesos que pueden estar originado por causas
intraabdominales, extra-abdominales y por enfermedades
sistémicas, mientras que el abdomen agudo es un síndrome
que se caracteriza por dolor abdominal de comienzo brusco
con una importante repercusión del estado general de
paciente. En el abdomen agudo se presentan síntomas y
signos de patología intra-abdominal que suelen requerir un
tratamiento quirúrgico. Muchas enfermedades, algunas de
las cuales no requieren tratamiento quirúrgico, producen
dolor abdominal, por lo que su valoración debe ser
metódica y cuidadosa. El manejo adecuado de los pacientes
con dolor abdominal requiere una decisión relativamente
rápida sobre si el paciente necesita o no cirugía, porque en
ocasiones cuadros médicos semejan un cuadro de abdomen
agudo como son entidades pleuropulmonares, diabetes
mellitus descompensada, alteraciones hidroelectrolíticas,
intoxicaciones, etc.
Definición
Es un síndrome caracterizado por dolor abdominal de

instalación aguda, con duración mayor a 6 horas, progresivo
y potencialmente mortal; que ocasiona alteraciones locales
y sistémicas que dependen de la etiología y su etapa
evolutiva, por lo tanto requieren de un diagnóstico y
tratamiento oportunos en forma inmediata.
Epidemiología
El dolor abdominal agudo es una causa frecuente de

consulta en los servicios de urgencias de todo el mundo,
representando el 5% a 10% aproximadamente. El dolor
abdominal es la causa más común de visita en el servicio
de emergencia de los Estados Unidos. El dolor abdominal
agudo tiene un inicio repentino, puede durar varias horas
514
o días y puede ser ocasionado por una variedad de

afecciones o enfermedades. Este tipo de dolor abdominal
es una queja física común y fue el motivo de más de 8
millones de visitas (7%) del total de visitas (119 millones)
al departamento de emergencias en el año 2006 en
Estados Unidos. En un estudio descriptivo observacional
realizado en Cali Colombia en la Clínica Rafael Uribe y
publicado en la Revista Colombiana de Cirugía en el 2011
se encontró que el dolor abdominal causó el 5,1% de las
consultas de urgencias y que el 23,3% de esos pacientes
presentaron abdomen agudo quirúrgico. Se documentó
que el sexo femenino consultó más por dolor abdominal
que los hombres, con un 67.8% y de las cuales requirireron
de manejo quirúrgico el 64.7%. El rango de edad fue de
16 a 96 años, con un promedio de 54,9 años. Entre los
que recibieron tratamiento quirúrgico, la edad promedio
fue de 53,1 años. En general, 10% a 25% de los pacientes
con dolor abdominal presentan un cuadro que requiere
tratamiento quirúrgico. Por esta razón, el diagnóstico
oportuno y el tratamiento apropiado del dolor abdominal
agudo están entre los aspectos más importantes de la
atención médica en urgencias.
Etiología
Los diagnósticos varían con los grupos de edad. En la

tabla 1 se resumen las causas de dolor abdominal según
diferentes publicaciones y se aprecia que el dolor abdominal
inespecífico es una de las más prevalentes, convirtiéndose
en un problema de salud puesto que es responsable de
13% a 65% de las admisiones quirúrgicas de urgencia por
dolor abdominal agudo, que requieren observación clínica
y prolongan la estancia hospitalaria, congestionando los
servicios y aumentando los costos para los sistemas de salud.
En el estudio realizado en Cali Colombia, el dolor abdominal
inespecífico fue la causa más común de dolor abdominal
no quirúrgico y, si bien es cierto que existen pacientes en
quienes no se logró dilucidar una causa que explique el dolor
abdominal, se debe insistir en la realización de una historia
clínica completa, un examen físico minucioso y la práctica
de exámenes complementarios pertinentes, para disminuir
la frecuencia de pacientes que se quedan sin diagnóstico.
515
La apendicitis aguda ocupa el primer lugar entre las causas

más frecuentes de urgencias quirúrgicas abdominales (no
traumáticas). Algunos estudios han encontrado que las
enfermedades de las vías biliares son la principal causa de
consulta por dolor abdominal agudo y la primera indicación
de cirugía abdominal en el anciano; no obstante, en otros
estudios estas entidades han ocupado el segundo lugar
como causa de abdomen agudo después de la apendicitis
aguda. Otras causas frecuentes de dolor abdominal en el
anciano son la obstrucción intestinal, la diverticulitis y los
defectos de pared, similar a lo encontrado en el estudio,
además de la enfermedad tumoral y la vascular.
Tabla 1. Causas de dolor abdominal según

diferentes autores.
Causas de dolor Bugliosi Parra Hendrickson Espinoza Bejarano

abdominal (%) (%) (%) (%) (%)
Año 1990 2001 2003 2004 2009
Dolor inespecífico 24 3.3 23 6.4 19.2
Enfermedad
14 22.4 14 17.7 11
biliopancreática
Infección urinaria 6 4 1.1 8.9
Apendicitis aguda 4 4 38.9 6.2
Enfermedad úlcero-
20.5 8 3.0 6.2
péptica
Hernias de pared
10 4 6.4 2.7
abdominal
Obstrucción intestinal 12 4.7 12 4.5 1.4
Diverticulitis 6 9 6 1.9 0.7
Causas de dolor abdominal según su localización anatómica

La presentación de un paciente mayor con dolor abdominal
puede ser muy diferente al de un paciente más joven, lo que
crea un reto diagnóstico particular. Los mayores tienden a
presentarse más tarde en el curso de la enfermedad, y tener
516
síntomas menos intensos y más inespecíficos, sin embargo

a pesar de estas dificultades, es muy importante para el
médico de urgencias familiarizarse con las patologías más
frecuentes que se puede presentar en los diferentes grupos
etáreos, lo mismo que la localización anatómica del dolor
o su irradiación, en la tabla 2 se relacionan las diferentes
entidades nosológicas de acuerdo a su localización
topográfica.
Clasificación del abdomen agudo según etiología
Abdomen agudo de tipo inflamatorio

Corresponden a los pacientes con patologías inflamatorias
intraabdominales como: apendicitis, peritonitis, abscesos
intra-abdominales, pancreatitis, diverticulitis, otros que
produzcan inflamación o infección Intra-abdominal;
generalmente son pacientes menores de 30 años y pueden
o no requerir tratamiento quirúrgico.
Abdomen agudo de tipo obstructivo

Corresponden a los pacientes con patologías obstructivas
intraabdominales como: bridas, hernias, eventraciones,
vólvulus, masas, intususcepción, otras obstrucciones de
vísceras huecas; generalmente son pacientes mayores de
30 años, generalmente tienen antecedentes de cirugías
previas y en estos pacientes se requiere con mayor
frecuencia el manejo quirúrgico
Abdomen agudo de tipo perforativo

Corresponden a los pacientes con patologías perforativas
intraabdominales como: úlcera perforada, colecistitis
perforada, neoplasias perforadas, otras perforaciones de
órganos intra - abdominales; generalmente son pacientes
mayores de 60 años, generalmente el diagnóstico tardío
presenta alta morbilidad y mortalidad y siempre son
quirúrgicos.
517
Tabla 2. Causas de dolor abdominal según su

localización anatómica.
Cuadrante superior derecho Epigastrio Cuadrante superior

izquierdo
Colecistitis, colangitis, cólico Ulcus péptico
biliar. Pancreatitis aguda Aneurisma de aorta.
Pancreatitis aguda. Disección aórtica Pancreatitis aguda.
Hepatomegalia congestiva. IAM Esplenomegalia.
Hepatitis. Rotura esplénica.
Apendicitis aguda. Gastritis.
Ulcus péptico perforado. Ulcus péptico
Absceso subdiafragmático. perforado.
Neumonía basal. Absceso
Pielonefritis. subdiafragmático.
Cólico nefrítico. Neumonía basal.
IAM. Pielonefritis.
Cólico nefrítico.
IAM.
Flanco derecho Periumbilical Flanco izquierdo
Colecistitis Obstrucción intestinal. Pancreatitis aguda

Pielonefritis Apendicitis aguda. Pielonefritis
Cólico nefrítico Diverticulitis aguda. Cólico nefrítico
Diverticulitis aguda Pancreatitis aguda. Diverticulitis aguda
Aneurisma de aorta.
Disección aórtica.
Isquemia mesentérica.
Cuadrante inferior derecho Hipogastrio Cuadrante inferior
izquierdo
Apendicitis aguda. Cistitis aguda
Anexitis aguda. Cólico nefrítico Diverticulitis aguda.
Embarazo ectópico. Anexitis aguda.
Colitis isquémica Embarazo ectópico.
Perforación de ciego. Colitis isquémica.
Hernia inguinal estrangulada. Perforación de colon.
Cólico nefrítico. Hernia inguinal
estrangulada.
Cólico nefrítico.
Abdomen agudo de tipo vascular

Corresponde a los pacientes con patologías vasculares
intraabdominales que producen hemorragia y/o isquemia
como: embarazo ectópico roto (EER), accidentes vasculares
mesentéricos arteriales o venosos, aneurisma de aorta
abdominal infrarrenal rotos y otras causas de hemorragia
518
intra-abdominal o retro - peritoneal; generalmente son

pacientes mayores de 60 años (excepción de EER),
generalmente el dolor abdominal no corresponde con los
hallazgos al examen físico y se requiere especialmente en
estos pacientes un reconocimiento y un diagnóstico rápido.
Abdomen agudo de tipo vascular
Corresponde a los pacientes con patologías vasculares in-
traabdominales que producen hemorragia y/o isquemia
como: embarazo ectópico roto (EER), accidentes vascula-
res mesentéricos arteriales o venosos, aneurisma de aorta
abdominal infrarrenal rotos y otras causas de hemorragia
intra-abdominal o retro - peritoneal; generalmente son pa-
cientes mayores de 60 años (excepción de EER), general-
mente el dolor abdominal no corresponde con los hallazgos
al examen físico y se requiere especialmente en estos pa-
cientes un reconocimiento y un diagnóstico rápido.
Abdomen agudo traumático
Corresponden a los pacientes con patologías dolorosas
agudas intraabdominales, pero con trauma abdominal pre-
vio como: hematoma de la pared abdominal y todas las
lesiones abdominales y retroperitoneales traumáticas.
Dolor abdominal no específico
Corresponde a los pacientes con patologías dolorosas agu-
das intraabdominales no traumáticas cuya etiología no se
ha logrado definir y en el cual se descartaron las causas
más comunes de abdomen agudo; generalmente corres-
ponde a pacientes de sexo femenino, generalmente a pa-
cientes jóvenes previamente sanos, usualmente presentan
depresión y/ o trastornos psico-sociales, usualmente el do-
lor es menos intenso y mayor de 24 horas y las manifes-
taciones clínicas adicionales están ausentes o son atípicas.
La historia clínica cuidadosa con un interrogatorio minu-
cioso de las características del dolor y la investigación de
antecedentes relevantes son muy importantes. De igual
519
manera los síntomas acompañantes como la fiebre, el vó-

mito se correlacionan con la etiología del abdomen agudo.
El elemento fundamental es diferenciar el cuadro de ab-
domen agudo del dolor abdominal por otras causas y en
seguida determinar si el proceso es de manejo médico o
quirúrgico.
El médico de urgencias deberá tratar de obtener una historia
clínica completa, porque esta es la piedra angular del
diagnóstico exacto del abdomen agudo. La evaluación del
dolor abdominal incluye a manera de nemotecnia las letras
P3QR3ST3, con lo cual se puede hacer un seguimiento
práctico y fácil de la historia del dolor abdominal, ver
tabla 3.
Tabla 3. Nemotecnia de los pasos a seguir en la
evaluación del dolor abdominal agudo.
P3: Positional, Palliating, and Provoking factors (posición con el dolor,

situaciones que alivian el dolor y factores que provocan el dolor).
Q: Quality (características del dolor).
R3: Region, Radiation, Referral (donde se localiza, refiere e irradia
el dolor)
S: Severity (severidad).
T3: Temporal factors (time and mode of onset, progression, previous
episodes) (modo de aparición del dolor, duración, progresión y
episodios previos).
Interogatorio del paciente con dolor

abdominal
Características del dolor
Si el dolor es de tipo quemadura descartar enfermedad
ulcerosa y/o peritonitis química si es generalizado.
Si el dolor es tipo cólico intermitente pensar en causas de
distensión, dilatación u obstrucción de vísceras huecas,
pero si es cólico continuo, en inflamación o isquemia de
vísceras huecas.
Si el dolor es sordo y permanente pensar en patología
de tipo inflamatoria.
Si el dolor lo define el paciente como desgarrador puede
estar asociado a una perforación visceral.
520
Si el dolor es constante puede corresponder a inflamación

o isquemia.
Si es intermitente usualmente corresponde a obstrucción.
Relaciones del dolor

Usualmente están de acuerdo con la patología que lo
desencadenó y con su localización y en ocasiones el
determinar las relaciones aclara el diagnóstico.
Si se relaciona con las comidas pensar en patología
gastroduodenal o vesicular y/o pancreática.
Si se relaciona con los movimientos respiratorios
pensar en patología torácica o diafragmática de origen
inflamatorio.
Si se relaciona con la micción pensar en patología
urológica.
Si se relaciona con los movimientos de la extremidad
inferior pensar en patología que pueda hacer contacto
lumbar y/o con el músculo Psoas.
Anorexia
La anorexia acompaña generalmente a todas las
patologías importantes del abdomen.
Si existe intolerancia alimenticia descartar patología
gastroduodenal, pancreática o vesicular.
Si presenta “Hambre dolorosa” pensar en patología
ácido - péptica
Si es dolor abdominal es post-ingesta descartar
colelitiasis o claudicación intestinal.
Si existe dispepsia pensar en patología biliar.
Si la anorexia se asocia a halitosis y a eructos, descartar
patología obstructiva.
Fiebre
Siempre que hay fiebre pensar en un proceso inflamatorio
y/o infeccioso.
La ausencia de fiebre en el paciente anciano no descarta
proceso inflamatorio y/o infeccioso.
Si la fiebre se asocia con escalofrío descartar patologías
infecciosas como abscesos.
521
Vómitos
Si es fecaloíde, pensar en obstrucciones intestinales.
Si es bilioso, pensar en patologías vesiculares y/o
pancreáticas.
Si es seco o alimenticio, pensar en obstrucciones
intestinales altas.
Si es precoz, pensar en pancreatitis.
Si es tardío, pensar en peritonitis y en obstrucciones de
colon.
Si es reflejo, pensar en patologías obstructivas no
gastrointestinales.
Si es explosivo, pensar en patologías obstructivas.
Si es sanguinolento, descartar patologías hemorrágicas.
Si está presente, investigar si se asocia a náuseas,
sialorrea, plenitud gástrica, sed e hipo.
Diarrea
Si está presente, investigar cuál es la magnitud,
qué factores la desencadenan, cuál es la frecuencia,
consistencia y los fenómenos asociados como
borborigmos y flatulencias.
Si solo se presenta al inicio del cuadro, pensar en
obstrucción intestinal.
Si es de tipo irritativo, descartar procesos inflamatorios
como abscesos pélvicos.
Si presenta sangre fresca, descartar patologías de colon,
colitis, amebiasis, intususcepción.
Si se presenta con melenas, descartar patologías
hemorrágicas localizadas por encima de la válvula Íleo-
cecal.
Tenesmo rectal
Si existe pensar en procesos inflamatorios intrínsecos
o extrínsecos o por colecciones adyacentes como
embarazo ectópico, o masas como neoplasias.
Incontinencia rectal
Si existe pensar en megacolon tóxico.
522
Estreñimiento
Si está presente, descartar uso previo de laxantes y/o
enemas.
Descartar retención de gases, sensación de cuerpo
extraño y manifestaciones dolorosas anorrectales.
En pacientes en quienes el estreñimiento es usual,
descartar expulsión de flatos
Si existe estreñimiento crónico especialmente en ancianos
o en jóvenes anoréxicas descartar impactaciones fecales.
Si es un paciente debilitado, descartar obstrucciones
mecánicas y/o íleo adinámico.
Síntomas respiratorios
Si son evidentes descartar neumonía lobar, y/o infarto
agudo de miocardio (IAM).
Si son evidentes, descartar que sean producidos por
distensión abdominal marcada.
Si son evidentes, descartar procesos abdominales
(absceso hepático) que producen irritación diafragmática.
Síntomas urogenitales
Si existe polaquiuria, nicturia, hematuria y urgencia
urinaria, descartar infecciones urogenitales o patologías
urinarias como litiasis renal y/o ureteral y descartarlos
como consecuencia de procesos inflamatorios
adyacentes.
Si hay oliguria y/o anuria, descartar retención urinaria,
deshidratación o compromiso sistémico.
Si hay coluria descartar enfermedades hepatobiliares o
sepsis.
Si hay leucorrea, descartar enfermedad inflamatoria
pélvica.
Cefalea
Si hay cefalea descartar: Intoxicación alimentaria, fiebre
tifoidea, malaria o enterocolitis amebiana.
Si la cefalea se asocia a dolores osteomusculares,
descartar dengue.
523
Examen físico del paciente con dolor

abdominal
Facies
Si presenta facies hipocráticas, descartar peritonitis y/o
sepsis.
Si presenta facies rubicundas con severo compromiso
sistémico, descartar pancreatitis.
Actitud
Si presenta somnolencia, descartar causas de origen
médico (no quirúrgicas)
Si se encuentra ansioso e inquieto o en ocasiones
agresivo y exige que se le administre un medicamento
para que se le calme el dolor, descartar cólico de origen
litiásico.
Si se dobla sobre el área del dolor descartar episodio de
cólico.
Si el paciente al caminar coloca su mano en el sitio de
mayor dolor, descartar patología en esa localización.
Posición
Si el paciente permanece inmóvil y en posición horizontal
descartar peritonitis generalizada.
Si el dolor abdominal se intensifica o atenúa con los
movimientos, descartar patología inflamatoria peritoneal.
Si adopta la posición mahometana, descartar pancreatitis
aguda.
Si adopta la posición de flexión del muslo sobre el
abdomen, descartar apendicitis.
Maniobras que desencadenan el dolor abdominal

La maniobra de atarse los cordones puede desencadenar
dolor en el área comprometida.
El signo de la tos puede ayudar a localizar el punto de
mayor dolor.
Si el dolor se desencadena al iniciar la micción, descartar
patologías vesicales o inflamatorias de la pelvis.
524
Manifestaciones generales
Palidez (anémico) pensar en hemorragias y/o neoplasias.
Ictérico pensar en cuadros hepáticos, de vías biliares y/o
en sepsis.
Enoftalmos en pacientes deshidratados.
Cianótico, descartar patología cardiorrespiratoria y/o en
accidentes vasculares mesentéricos.
Rubicundo descartar diabetes, hipertensión y/o
pancreatitis.
Presencia de petequias descartar dengue hemorrágico,
fragilidad capilar y/o coagulopatías.
Pulso
Correlacionarlo con los otros signos sistémicos Ej. TA,
temperatura.
Rápido y débil pensar en cuadros hemorrágicos y en
peritonitis.
Bradicárdico descartar en pacientes con sepsis en mal
estado.
Arrítmico descartar cuadro tromboembólico mesentérico.
La taquicardia descartar compromiso peritoneal y/o
compromiso sistémico.
Taquicardia descartar desequilibrio hidroelectrolítico.
Temperatura
Fiebre > 38 grados, descartar procesos inflamatorios,
especialmente después de 24 horas de iniciado el dolor.
Temperatura menor de 36 grados, pensar en sepsis o
shock endotoxémico.
Disociación esfingotérmica (hipertermia y bradicardia)
descartar fiebre tifoidea.
Disociación térmica recto-axilar (temperatura rectal
mayor de 1 grado °C, que la axilar), pensar en apendicitis.
Normotermia con bradicardia pensar en pacientes con
gangrena intestinal o con isquemia mesentérica.
En pacientes con SIDA la peritonitis puede presentarse
sin fiebre y con síntomas mínimos.
Hipertermia con dolor abdominal y signos respiratorios,
pensar en origen pleuropulmonar.
525
Dolor cólico, pueden presentar hipotermia, frialdad y

sudoración.
Presión arterial
Se puede encontrar disminuida en cuadros hemorrágicos,
en shock séptico, cuando existen grandes pérdidas
de líquido por tercer espacio, en episodios agudos de
cólicos.
Lengua
La lengua saburral pensar patología digestiva.
En la lengua, valorar el grado de hidratación del paciente.
Halitosis pensar en obstrucción intestinal.
Moniliasis y candidiasis en lengua y cavidad oral, pensar
en pacientes inmunosuprimidos con cáncer o SIDA.
Cuello
Se debe valorar la ingurgitación yugular y la presencia o
ausencia de adenopatías.
Signos respiratorios
Si presenta cianosis peribucal, aleteo nasal, retracciones
intercostales descartar patología torácica.
Si el paciente está polipneico, descartar acidosis,
alcalosis y/o patologías abdominales que comprometen
los hemidiafragmas.
Si el dolor se intensifica con la inspiración profunda,
descartar patología inflamatoria.
Si se encuentra áreas de hipoventilación, matidez o
timpanismo, estertores, frotes pleurales y/o soplos
tubáricos, descartar patologías de origen pulmonar.
Ruidos cardíacos
Si existe arritmias, descartar accidentes vasculares
mesentéricos.
526
Examen del abdomen en un paciente

con dolor
Inspección
La forma del abdomen puede orientar la patología
que desencadenó el dolor, el vólvulus del sigmoide se
presenta con frecuencia asimetría.
El grado de distensión, generalmente refleja el
compromiso intra-abdominal y el grado de íleo reflejo.
En abdómenes excavados descarte peritonitis severas.
Si se observan ondas peristálticas descarte obstrucción
intestinal.
Si presenta cicatrices, descarte las bridas como causa
del dolor.
Si presenta circulación colateral, descarte cirrosis.
Si presenta equímosis, hematomas y/o laceraciones,
descarte trauma previo.
Descarte la presencia de hernias y eventraciones,
explore todos los orificios naturales.
Si presenta hernias, descarte la encarcelación como
causa del dolor.
Si presenta hernias y el dolor abdominal no se relaciona
con ellas, descarte patologías asociadas que causan
abdomen agudo como colelitiasis, divertículos, trastornos
motores de colon y Ca.
Descarte hernia hiatal y/o diafragmática como causa de
abdomen agudo.
Si presenta hernias, descarte fenómenos inflamatorios
locales como signos de estrangulación de estructuras
como el epiplón o vísceras abdominales especialmente
yeyuno e íleon.
Si presenta hernias, descarte colecciones líquidas
purulentas en casos de peritonitis, hematomas en
trauma.
Si presenta hernias, diferenciarlas de masas como
adenopatías, metástasis tumorales o hidroceles.
Si presenta una hernia encarcelada, descarte factores
predisponentes adicionales como ascitis en cirróticos, o
en enfermedades renales crónicas, parasitismo, EPOC,
masas intra-abdominales, Ca de colon.
527
Si observa pulsaciones o se palpan masas pulsátiles,

descarte aneurismas o fístulas arterio-venosas, y si son
dolorosas pensar en inminencia de ruptura.
Si presenta masas dolorosas, descarte fenómenos
compresivos.
Si presenta equimosis periumbilical, descarte hemorragias
intraabdominales como pancreatitis hemorrágica o en
embarazo ectópico roto.
Si presenta el signo de Gray Turner (equimosis
dorsolumbar), descarte hemorragias retroperitoneales
por pancreatitis y aneurismas de aorta rotos.
Si el ombligo se observa invertido, descarte distensión
reciente.
Si el ombligo se observa evertido, descarte ascitis,
distensión antigua o hernia umbilical.
Si el ombligo se observa deformado, descarte contracción
muscular segmentaria del abdomen por procesos
inflamatorios localizados.
Si la piel del abdomen presenta edema, hipertermia y/o
piel de naranja descarte abscesos en esa localización.
Auscultación
Practicar la auscultación del abdomen antes de realizar
cualquier maniobra, pues los ruidos pueden alterarse.
Si se sospecha embarazo mayor de 20 semanas,
auscultar fetocardia.
Si se auscultan signos de lucha peristáltica, descarte
obstrucción intestinal.
Si los ruidos están alejados, descarte íleo adinámico.
Si se auscultan soplos, descarte aneurismas, fístulas
arterio-venosas y/o tumores.
Si se auscultan ruidos de succión, descarte obstrucciones
pilóricas y vólvulus.
Si se auscultan ruidos intestinales no se puede excluir
patologías como úlceras perforadas.
Percusión
Antes de percutir el abdomen, pídale al paciente
desocupar la vejiga porque la percusión con la vejiga
llena es dolorosa.
528
Si la percusión permite detectar líquido, precisar la

cantidad y la localización, recordar que la ascitis es
fácilmente detectable cuando el volumen es mayor de
1000 cc.
Si se detecta líquido, determinar si está libre en la
cavidad abdominal o está en un compartimiento como
un asa cerrada.
Si se detecta líquido peritoneal, descartar ascitis por
enfermedad renal, hepática, dengue hemorrágico y/o
peritonitis primaria.
Relacionar el grado de colecciones abdominales con
el estado de hidratación y con las manifestaciones
sistémicas.
Descartar la presencia o ausencia de tumores o megalias
Si hay timpanismo al percutir el hipocondrio derecho,
descarte la presencia de aire libre en la cavidad
abdominal, descartar perforaciones de vísceras que
contienen aire (estómago, colon).
Si se palpan masas, descarte los plastrones o abscesos.
Si en el hipocondrio izquierdo, se encuentra matidez en
lugar de timpanismo, descarte esplenomegalia.
Si el dolor abdominal se desencadena por la percusión
abdominal descarte procesos inflamatorios.
Palpación
Es necesario primero controlar la ansiedad que produce
el examen.
Para palpar el abdomen se requiere relajar la pared
abdominal distrayendo al paciente.
El paciente se coloca en decúbito supino, preferiblemente
desnudo o por lo menos abdomen descubierto, con
los brazos a lo largo del cuerpo, piernas ligeramente
dobladas para que la musculatura abdominal esté
relajada. También la palpación debe realizarse con el
paciente acostado en decúbito lateral de ambos lados.
Antes de la palpación es necesario descartar; embarazos,
vejiga llena, hernias, fecalomas, riñones ptósicos,
plastrones y testículos no descendidos.
Durante la palpación del abdomen mire la cara del
paciente no al abdomen, para identificar maniobras que
desencadenan dolor.
529
Se debe determinar primero el sitio de máximo dolor, la

palpación debe ser completa y ordenada dejando para
el final el sitio de dolor máximo.
La palpación inicial debe ser superficial, buscando
básicamente las hiperestesias y el grado de sensibilidad
y de defensa de la pared abdominal anterior.
Si palpa crepitación o enfisema subcutáneo, descarte
gangrenas gaseosas, secundarias a perforaciones
apendiculares o de colon y/o patología pleural.
Si palpa una masa pulsátil, tener en cuenta que puede
desencadenar complicaciones catastróficas, en el caso
de aneurismas grandes que pueden romperse con una
palpación profunda y agresiva.
Si el dolor abdominal se desencadena por palpación o
por maniobras, descarte patología de tipo inflamatorio.
Si la paciente está en un postparto, o tiene paredes
abdominales muy laxas, o está caquéctico, o presenta
ascitis, o está en estado de shock, o está recibiendo
analgésicos y/o esteroides, o el paciente presenta
lesiones medulares, no espere la presencia de signos
peritoneales.
Si presenta sensibilidad abdominal, busque si esta es
discriminatoria de acuerdo a su localización, por ejemplo
en la colecistitis está básicamente localizada en el
cuadrante superior derecho.
Si existe compromiso peritoneal franco, recuerde que se
puede alterar la sensibilidad de la pared abdominal en
grados diversos, puede existir desde hiperestesia hasta
hipoestesia.
Si los reflejos de la pared del abdomen están alterados,
descarte procesos secundarios a procesos que
comprometen el peritoneo parietal.
El dolor desencadenado por la palpación es el signo de
mayor significación en pacientes donde se sospecha
compromiso peritoneal.
Si el dolor desencadenado por la palpación es localizado,
descarte patología inflamatoria en esa localización.
Si el dolor desencadenado por la palpación es
generalizado, pensar en peritonitis generalizada.
Si existe contractura abdominal, descarte compromiso
parietal y peritonitis.
Recordar que la contractura abdominal verdadera es el
530
signo de la catástrofe abdominal.

Si existe contractura abdominal, recordar la ley de Stokes:
“todo músculo subyacente a una serosa inflamada
se contrae”. La contractura puede ser localizada o
generalizada, cuando existe contractura desaparecen
los reflejos músculo-cutáneos de la zona afectada.
Si existe contractura abdominal, descarte si es
verdadera la contractura (no cede ni con la maniobra
de Sanmartino), recordar que la contractura casi no se
observa en el anciano.
Si existe signo de rebote (signo de Blumberg, o el
aumento de dolor a la descompresión en el mismo sitio),
descarte compromiso peritoneal.
Si el dolor de rebote se desencadena al lado contralateral
(signo de Rovsing en el caso de dolor en la fosa ilíaca
derecha, por compresión y descompresión en la fosa
ilíaca izquierda), descarte apendicitis.
Si el dolor de rebote se desencadena al lado contralateral
(el dolor se manifiesta en la fosa ilíaca izquierda, por
compresión y descompresión en la fosa ilíaca derecha),
descarte diverticulitis del colon izquierdo.
Si el examen se realiza con brusquedad puede encontrarse
un falso Blumberg, se puede encontrar en patologías
abdominales no quirúrgicas las más importantes son las
colitis.
Si existen masas debe determinarse su localización,
tamaño, consistencia, dolor y sensibilidad, bordes,
movilidad, pulsos y relaciones anatómicas.
Si existe masa de la pared abdominal, con la contractura
de los músculos abdominales ésta, en vez de desaparecer
se hace más prominente.
Si el paciente presenta signo del Psoas o signo del
Obturador, descarte apendicitis retrocecal, abscesos del
Psoas y/o patología retroperitoneal inflamatoria.
Si el paciente presenta Signo del Talón, (al caer el
paciente bruscamente sobre los talones o saltar sobre
ellos o también al golpear el talón con el miembro
inferior derecho extendido; si se desencadena dolor,
este se localiza en el área de la inflamación.
Si se desencadena dolor al realizar percusión lumbar
suave, sospeche patología ureteral y/o renal.
531
Tacto rectal
Al paciente con dolor abdominal mayor de 12 horas,
de etiología no determinada, es necesario practicar
tacto rectal, valorar la temperatura, la sensibilidad, la
presencia o ausencia de heces y sus características y la
presencia de sangre.
Se deben valorar también la presencia de masas
intraluminales en el recto y extraluminales a nivel pélvico.
Al terminar el examen rectal se debe practicar la
maniobra anoparietal de Sanmartino, (dilatación
anal) esta es una maniobra con la se inhiben reflejos
metaméricos normales persistiendo la contractura
cuando hay compromiso peritoneal, para diferenciar la
verdadera contractura de la defensa muscular voluntaria
en la pared abdominal en pacientes con sospecha de
compromiso peritoneal.
Tacto vaginal
El examen ginecológico no se debe realizar a vírgenes;
cada vez que se realice, es conveniente la compañía de
personal paramédico para evitar problemas legales.
Se debe determinar la temperatura, la presencia
de leucorrea, sangre vaginal, descartar embarazos
normales o extrauterinos, quistes de ovarios, abscesos,
patologías de anexos, en ocasiones es de ayuda el
examen bimanual. La presencia de colecciones en los
fondos de saco nos obliga a valorar especialmente el
fondo de saco de Douglas por ser el sitio de más declive
de la cavidad abdominal y donde se localizan con más
frecuencia las colecciones libres del abdomen.
El dolor es el aspecto central en la evaluación del
paciente con sospecha de abdomen agudo. Su duración
es importante, aunque no hay consenso, pero su inicio,
características y los factores agravantes y atenuantes,
ayudan al diagnóstico. Aunque la localización, irradiación
y migración del dolor abdominal orientan la evaluación
inicial, los síntomas y signos asociados pueden predecir
ciertas causas del dolor abdominal y ayudan a disminuir la
lista de diagnósticos diferenciales, ver tabla 4.
532
Tabla 4. Diagnósticos diferenciales del abdomen agudo.
Entidad nosológica Características

Rotura de aneurisma Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda, de
abdominal inicio brusco (a veces presentan dolor desde hace
varias semanas), con masa pulsátil en epigastrio.
Suele darse en pacientes varones de edad avanzada.
Diagnóstico: ECO-TAC abdominal.
Hemoperitoneo (rotura Dolor de comienzo súbito, con palidez y shock,
esplénica, etc.) distensión abdominal y leve peritonismo. Diagnóstico:
ECO abdominal.
IAM (sobre todo inferior) Dolor epigástrico fundamentalmente en pacientes
ancianos o diabéticos y en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular. Diagnóstico: EKG.
Embarazo ectópico Dolor anexial agudo acompañado muchas veces de
signos de hipovolemia. Diagnóstico: ECO pélvico y
beta HCG.
Perforación de víscera hueca Dolor abdominal muy intenso súbito, con el paciente
inmóvil, y signos de irritación peritoneal
generalizada. Diagnóstico: Radiografía de tórax PA:
neumoperitoneo.
Obstrucción intestinal Dolor cólico inicialmente con aumento de ruidos,
posteriormente dolor continuo por irritación peritoneal
con disminución de ruidos intestinales, abdomen
distendido y timpanizado. Diagnóstico: Radiografía
simple de abdomen: asas dilatadas y niveles
hidroaéreos.
Apendicitis aguda Dolor periumbilical seguido de dolor en fosa iliaca
derecha, vómitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso,
anorexia, fiebre y leucocitosis.
Colecistitis aguda Dolor epigástrico y en el hipocondrio derecho,
Murphy (+), fiebre y leucocitosis. Diagnóstico: ECO
hepatobiliar.
Pancreatitis aguda Dolor epigástrico irradiado a espalda “en cinturón”,
con leve defensa abdominal, disminución de ruidos
intestinales. Diagnóstico: Amilasa, TAC abdominal.
Isquemia mesentérica Dolor difuso, rectorragia y acidosis metabólica.
Diverticulitis aguda Dolor intenso en FII, con signos de irritación
peritoneal, Blumberg (+). Diagnóstico: TAC
Abdominal.
Cólico renoureteral Dolor intenso en fosa renal que irradia por flanco
hasta los genitales. Diagnóstico: Uroanálisis,
sedimento urinario, hematuria.
533
Por todo lo anterior, es muy importante que el médico

que evalúa inicialmente el paciente con dolor abdominal
en urgencias, utilice de manera adecuada todas las
herramientas clínicas, puesto que no existen exámenes
de rutina para diferenciar los pacientes que requieren
valoración prioritaria por el cirujano general, con el fin de
prevenir las complicaciones del manejo inoportuno de los
que requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Paraclínicos
Los estudios de laboratorio deben ser dirigidos a detectar

la patología intraperitoneal, en esencia lo quirúrgico,
desde lo más básico y no invasivo hasta lo más complejo y
potencialmente invasivo (ej. lavado peritoneal, laparoscopia
diagnóstica). Los estudios de laboratorio básico incluyen:
Hemograma: La leucocitosis puede ser menor o no

aparecer, si se presenta leucocitosis o leucopenia y
es de magnitud importante sugiere generalmente un
proceso abdominal complicado. La presencia de anemia
nos puede orientar a un sangrado, proceso maligno.
La anemia puede no estar presente si el paciente está
severamente deshidratado o estar sobrevalorada en
caso de hemodilución como sucede en la insuficiencia
cardiaca congestiva, hepatopatía, etc.
Química sanguínea: Glucosa, creatinina, nitrógeno

ureico nos permiten valorar el estado de hidratación y
la función renal. Una alteración en el cociente nitrógeno
ureico/creatinina refleja la deshidratación del paciente
(>20/1).
Electrolitos: Pueden estar depletados el potasio y cloro

como consecuencia de los vómitos y la depleción de
volumen grave.
Tiempos de coagulación: Ante sospecha de sepsis,

hepatopatía y posibilidad de indicación quirúrgica.
Examen de orina: La hematuria y/o datos compatibles

534
con infección del tracto urinario orientan el diagnóstico

hacia patología urológica.
Prueba inmunológica de embarazo: En la mujer en

edad fértil para descartar abdomen agudo relacionado
con el embarazo, por ejemplo embarazo ectópico.
Amilasa, lipasa y pruebas de función hepática:

Para los cuadros del abdomen superior.
Gasimetría arterial: Valora la oxigenación y trastornos

acidobásicos.
Electrocardiograma: Debe realizarse a todo paciente

anciano con dolor abdominal de etiología desconocida. El
infarto agudo de miocardio de cara inferior se manifiesta
con dolor en epigastrio. Pueden aparecer cambios en el
ECG, asociados a pancreatitis aguda y shock, así como
a alteraciones electrolíticas. La presencia de arritmias
tipo fibrilación auricular puede orientarnos hacia el
diagnóstico de abdomen agudo de origen vascular.
Radiografía de tórax AP y Lateral: Permite descartar

las causas torácicas de dolor abdominal (neumonías
basales, neumotórax, hernias diafragmáticas) y es la
más sensible para detectar un pequeño neumoperitoneo
(presencia de aire debajo del diafragma), aunque puede
estar ausente casi en el 35% de las perforaciones
de víscera hueca en el anciano. Sirve también para
valorar la presencia de derrame pleural izquierdo en las
pancreatitis.
Radiografía simple del abdomen y en
bipedestación: En aquellos pacientes que no puedan
mantener bipedestación se realizará en decúbito lateral
izquierdo con rayo horizontal. Especialmente útil ante
la sospecha de perforación y obstrucción. Aporta
información acerca de distribución y cantidad de gas.
En el íleo paralítico se ven múltiples asas intestinales
uniformemente distendídas que afectan al estómago,
intestino delgado e intestino grueso; el diagnóstico
diferencial hay que establecerlo con la obstrucción
535
colónica baja. En el íleo mecánico, el diagnóstico se

basa en la demostración de asas llenas de gas o líquido
próximo al punto de la obstrucción, con poco o nada
de gas en la región distal y generalmente con múltiples
niveles hidroaéreos.
Ecofast abdominal: Para algunos casos especialmente

en relación al paciente con trauma.
Ecografía abdominal: Técnica inocua y de bajo costo.

Es rápida, no invasiva y sin contraindicaciones. Útil en
la valoración de hipogastrio, hipocondrio derecho e
izquierdo. La solicitaremos ante la sospecha clínica de:
• Patología hepato-bilio-pancreática: colecistitis,

colangitis, dilatación de vías biliares.
• Masas abdominales inflamatorias: apendicitis,
diverticulitis (más indicada la TAC).
• Abscesos y colecciones intra-abdominales.
• Patología genitourinaria: pielonefritis, obstrucción
urinaria aguda.
• Disección de aneurisma aórtico.
Ultrasonido transvaginal: Es un método de estudio
que no hay que olvidar especialmente en la mujer en
edad fértil para ayudar al diagnóstico de patología
anexial como anexitis, absceso tubo-ovárico, embarazo
ectópico, etc.
Tomografía abdominal computarizada:

Son métodos de gran ayuda cuando no retrasan
considerablemente el tratamiento quirúrgico. Hoy en día
se sabe que la TAC es una herramienta de gran valor
en la sala de emergencias para la valoración de los
pacientes ancianos con dolor abdominal agudo y puede
influir notoriamente en la toma de decisiones como la
necesidad de ingreso, indicación de cirugía y necesidad
de antibióticos. Puede estar indicada cuando la clínica y
las pruebas realizadas dejen dudas sobre el diagnóstico.
Las principales indicaciones de la TAC abdominal son:
536
• Patología aórtica aguda (Aneurisma de aorta

abdominal).
• Patología retroperitoneal (hematoma).
• Isquemia mesentérica.
• Pancreatitis aguda grave.
• Abscesos abdominales.
• Procesos inflamatorios intestinales. Es más sensible
que la ecografía en el diagnóstico de apendicitis o
diverticulitis.
Laparoscopia y/o laparotomía exploradora: Se

valorará la realización en aquellos casos en los que los
resultados de las exploraciones complementarias no sean
concluyentes como opción diagnóstica y terapéutica.
Son ya numerosos los estudios que demuestran su
rentabilidad diagnóstica y terapéutica.
Tratamiento
El manejo del paciente con abdomen agudo debe ser

rápido, eficaz y requiere de un tratamiento multidisciplinario
y dependerá de la gravedad del padecimiento. Hay que
establecer el diagnóstico diferencial entre entidades que
requieran tratamiento médico y aquellos que constituyan
una emergencia quirúrgica.
Medidas generales
Hospitalizar en observación.
Control de signos vitales cada 2 a 4 horas según la

patología que se sospeche.
Tomar muestra sanguínea para los estudios pertinentes.
Realizar estudios imagenológicos de acuerdo al criterio

médico.
Nada vía oral por lo menos hasta que se aclare la

etiología del abdomen agudo.
537
Pasar sonda nasogástrica si las condiciones del paciente

lo amerita: obstrucción intestinal, pancreatitis aguda,
etc.
Canalizar vena con yelco 14 o 16 para administrar líquidos

endovenosos y electrolitos para tratar deshidratación y
trastorno electrolítico si existiera.
Protección gástrica con ranitidina IV u omeprazol IV

según criterio médico.
No aplicar analgésicos hasta que se aclare etiología del

dolor abdominal.
No aplicar antibióticos hasta que se aclare etiología del

dolor abdominal.
Si al paciente se le sospecha un abdomen agudo de
manejo médico, debe recibir el tratamiento indicado
para esa patología.
Si al paciente se le sospecha un abdomen agudo de

manejo quirúrgico debe ser valorado por el cirujano, y si
precisa tratamiento quirúrgico debe ir a quirófano en las
mejores condiciones posibles, lo cual incluye un correcto
manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas, profilaxis
antibiótica preoperatoria, etc.
538
McNamara R; Dean A. J. Approach to Acute Abdominal
Pain. Emerg Med Clin N Am 2011; 29:159-173.
Bejarano M; Gallego C. X; Gómez J. R. Frecuencia de

abdomen agudo quirúrgico en pacientes que consultan
al servicio de urgencias. Rev Colomb Cir. 2011; 26:33-
41.
Silen W. Principles of diagnosis in acute abdominal

disease. In: Cope´s early diagnosis of the acute
abdomen. New York: Oxford; 2010. p.3-17.
Serrano Arenas M; Cadena Angarita H; Contreras

Grimaldos L.A; Villar Centeno L. A; Reyes Serpa W. G.
Proyecto ISS - ASCOFAME Guías de práctica clínica
basadas en la evidencia. Abdomen agudo. 1998:1-67.
539
27
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICOSA
La hemorragia digestiva alta no varicosa (HVDA-NV) ha sido
y seguirá siendo la principal y más frecuente emergencia
médico-quirúrgica en el campo de la gastroenterología. A
pesar de los numerosos avances científicos y técnicos que
se han producido en el campo diagnóstico y tratamiento,
aun mantiene una elevada morbimortalidad.
Definición
La hemorragia digestiva alta es aquel sangrado del tubo
digestivo cuyo origen está proximal al ángulo de Treitz.
Epidemiología
Su incidencia ha permanecido constante en las últimas
décadas, 50-150 casos/100.000 habitantes/año, con
300.000 admisiones hospitalarias y 30.000 muertes al
año en Estados Unidos. La mortalidad tampoco se ha
modificado permaneciendo entre el 7-10%. Si ha cambiado
el perfil epidemiológico reduciendo la frecuencia de úlcera
péptica en pacientes jóvenes y aumentando el sangrado
en pacientes mayores secundario a consumo de aspirina
o AINEs.
Etiología
La principal causa de HVDA-NV es la enfermedad ácido
péptica (55%), bien sea úlcera gástrica o duodenal. Los
principales factores de riesgo para el desarrollo de la
misma son la infección por Helicobacter Pylori y uso de
anti-inflamatorios no esteroides (AINEs), como factores
precipitantes individuales y con efecto sinérgico entre ellos.
Ver las principales causas en la tabla 1.
540
Tabla 1. Causas relacionadas con el sangrado

digestivo alto no varicoso.
Entidades nosológicas Frecuencia
Enfermedad ulcero-péptica 55%

• Úlcera gástrica 21-23%
• Úlcera duodenal 14-24%
Várices esofágicas 10-23%
Esofagitis 4-6%
Duodenitis 4-6%
Gastritis 5-23%
Síndrome Mallory-Weiss 5-10%
Angiodisplasia 6%
Neoplasias 2-5%
Úlcera estomal 2%
Lesión de Dieaulafoy 1%
En la valoración clínica del paciente con HVDA es

fundamental la determinación de los signos vitales (tensión
arterial y frecuencia cardiaca), siendo la mejor manera de
juzgar la estabilidad o no del paciente, lo mismo que las
características del vómito y de la materia fecal, en la tabla
2 se resumen las principales manifestaciones clínicas.
Paraclínicos
En el paciente con HVDA habitualmente solicitamos los

siguientes exámenes de laboratorio al ingreso del servicio
de urgencias, ver tabla 3.
Momento de la endoscopia
Es fundamental la prontitud en la realización de la endoscopia

ya que esta se correlaciona con la capacidad diagnóstica
de la misma pues si se realiza en las primeras 48 horas
la lesión puede identificarse en el 90% de los pacientes,
pero si se hace después de las 48 horas, la capacidad para
establecer el diagnóstico baja a un 33%. Si el sangrado es
masivo y el paciente debe ser sometido a una intervención
541
quirúrgica inmediata, es importante tener en cuenta que la

inducción anestésica en muchas ocasiones se asocia con la
cesación de la hemorragia y es el momento para practicar
el examen endoscópico y establecer el diagnóstico antes
de la intervención.
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la hemorragia

digestiva alta no varicosa.
Taquicardia e hipotensión arterial: reflejan la cantidad y la

rapidez de la pérdida sanguínea como también la capacidad de
compensación cardiovascular, posteriormente cuando la pérdida
sanguínea se hace mayor, aparece el colapso vascular, el llenado
capilar mayor de tres (3) segundos y el paciente generalmente
está sudoroso, inquieto o confuso. La capacidad individual para
manifestar uno o todos estos hallazgos físicos depende de la
capacidad de reserva cardiaca, de la integridad vascular, del
estado de hidratación y del adecuado funcionamiento del sistema
nervioso autónomo.
Signos vitales: se puede obtener información valiosa que permite

suponer un cálculo aproximado de las pérdidas que ha tenido el
paciente. Un descenso en la presión sistólica mayor de 20 mmhg
o un incremento en la frecuencia cardiaca de 20 o más latidos por
minuto al cambiar de posición supina a sentado, indica en promedio
una pérdida del 20% del volumen sanguíneo intravascular. Pero si
el paciente se presenta en estado de shock, la pérdida aproximada
es del 40% del volumen sanguíneo intravascular.
Hematemesis: es el vómito de sangre, puede ser de apariencia

fresca, roja rutilante o en cuncho de café
Melena: deposición negra en su totalidad, consecuencia del

transito de la sangre por el tracto gastrointestinal, puede ser
generada por pérdida de volúmenes entre 50-100 ml de sangre,
pero usualmente se relaciona a pérdidas >250 ml (1 unidad de
glóbulos rojos-GRE-)
Hematoquezia: sangre roja brillante o marrón por el recto,

presente hasta en el 15% de los casos, si es sangre proveniente del
tracto gastrointestinal superior se relaciona a pérdidas hemáticas
> 1.000 ml y a peor pronóstico.
El momento oportuno para la realización de la endoscopia

no se ha determinado aún, sin embargo en la Universidad
Nacional de Colombia, el Doctor Gómez y cols desarrollaron
una escala para determinar la necesidad de
endoscopia urgente. Ellos encontrarón que cuando el
542
puntaje es mayor o igual a 7 la probabilidad de sangrado

activo es alta, con una sensibilidad de 100%, especificidad
de 83%, valor predictivo positivo 64% y valor predictivo
negativo 100%, ver tabla 4.
Los hallazgos que se pueden encontrar como causa de la

hemorragia digestiva alta no varicosa más frecuentemente
durante la endoscopia digestiva es la úlcera péptica, cuya
apariencia endóscopica se describe según la clasificación
de Forrest, ver tabla 5.
Tabla 3. Paraclínicos a solicitar en el paciente con

hemorragia digestiva alta no varicosa.
Hemograma: es frecuente observar leucocitosis importante con

desviación a la izquierda; su presencia probablemente refleja el
estado de estrés, vasoconstricción y descarga simpática.
Electrolitos: principalmente sodio y potasio, nos pueden dar
un índice de la pérdida de agua libre y del estado de acidosis
concomitante y obviamente la corrección adecuada de estos
permitirá una mejor acción de los medicamentos empleados
habitualmente para incrementar o mantener la adecuada función
cardiovascular.
Pruebas de coagulación: el hecho de que en el nicho ulceroso
se hayan encontrado alteraciones de la actividad fibrinolítica
hace que cualquier prolongación en las pruebas de coagulación
se constituya en un elemento perpetuador de la hemorragia.
Además, el 50% de los pacientes con HVDA han consumido en la
última semana AINES, que por su capacidad de inhibir la actividad
de la ciclooxigenasa en el ciclo de las prostaglandinas disminuyen
la agregabilidad plaquetaria durante todo el tiempo de vida de
las plaquetas haciendo que se presenten tiempos de sangría
prolongados que justifican su corrección.
Electrocardiograma: permite identificar la presencia de isquemia
o de alteraciones del ritmo cardiaco que favorecen la presencia de
un bajo gasto con la funesta disminución del aporte de oxígeno,
alteraciones que si no se identifican y se corrigen oportunamente
alteran desfavorablemente el pronóstico.
Endoscopia digestiva alta: es el elemento fundamental que
nos permite establecer en un elevado porcentaje el diagnóstico
preciso, nos da la información sobre el pronóstico ya que permite
identificar con mucha precisión cuales pacientes resangran y en
los últimos años se ha convertido en elemento fundamental del
tratamiento (esclerosis, láser, etc.) se debe practicar la endoscopia
tan pronto como sea posible después del ingreso del paciente al
hospital y de su estabilización hemodinámica.
543
Aproximadamente en el 80% de los casos el sangrado para

en forma espontánea, el problema radica en el restante
20% de pacientes que continúan sangrando o resangran.
Tabla 4. Escanal UNAL para determinar necesidad

de endoscopia urgente.
Variables Puntos
Sangre en el aspirado de SNG. 5
Hemoglobina < 8 g%. 4
Lipotimia. 4
Leucocitos > 12.000/mm 3 2
Edad mayor 65 años. 2

Inestabilidad hemodinámica. 1
Puntaje mínimo: 0 - puntaje máximo 18
Los objetivos de realizarla son:
1. Control local del sangrado.

2. Estratificación del riesgo de recurrencia del sangrado.
En la tabla 6, se resumen los criterios de resangrado de
HVDA.
Tabla 5. Apariencia endoscópica y clasificación de

las úlceras pépticas según Forrest.
Clasificación Apariencia endoscópica

Tipo 1: Sangrado activo: -
- Tipo 1a: sangrado arterial agudo
- Tipo 1b: vaso arterial visible no sangrante
Tipo 2: Sangrado reciente:
- Tipo 2a: vaso visible (elevado)
- Tipo 2b: coágulo de sangre adherido
- Tipo 2c: mancha pigmentada plana
Tipo 3: No sangrado, úlcera con base limpia (bajo riesgo)
544
Tratamiento
Medidas generales
Las medidas generales del paciente con HVDA sigue
los mismos principios universales de todo paciente que
requiera una resucitación, se debe cumplir estrictamente la
regla de oro del ABC de la reanimación.
Asegure la vía aérea y respiración (A/B): Las vía

aérea se debe proteger de la broncoaspiración que es
más frecuente en los pacientes con sangrado digestivo
por el efecto de la sangre sobre la misma mucosa
gástrica, ya que induce vómito que en la mayoría de las
veces está acompañado por restos alimenticios, por ello
se recomienda poner al paciente en posición semifowler
(30 grados de inclinación) y en decúbito lateral izquierdo,
esto hace más fácil la expulsión del contenido gástrico
disminuyendo la probabilidad de broncoaspiración.
Tabla 6. Criterios clínicos de alto riesgo para

resangrado de HVDA.
Historia
Edad mayor de 70 años
Enfermedad sistémica concurrente
Hospitalización
Síntomas
Hematemesis repetitiva
Melenas frecuentes y hematoquezia
Cólicos abdominales
Desarrollo rápido de ortostatismo o sincope
Hallazgos físicos
Palidez
Hipotensión sistólica menor de 100 mmHg
Ortostatismo (caída sistólica mayor de 20 mmHg)
Taquicardia mayor 100/minuto
Drenaje de sangre rutilante por sonda nasogástrica
Requerimientos transfusionales
Mayor de 4 unidades en las primeras 24 horas
Mayor de 2 unidades por resangrado
6 a 8 unidades en total
545
A la mayoría de los pacientes se les suministra oxígeno

por cánula nasal a 3 litros/minuto.
Monitoria no invasiva de signos vitales: con presión

arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.
Canalice dos buenas venas periféricas: con yelco

14 o16 comenzando la reposición de líquidos con
soluciones cristaloides en forma rápida y abundante
que permita recuperar lo más pronto posible la tensión
arterial y el pulso y posteriormente continuar la segunda
fase de reanimación en la Unidad de Cuidado Intensivo.
Infunda 2.000 cc de cristaloides isotónicos (Lactato de
Ringer o SSN) y evalúe, continúe para mantener PAS
mayor de 90 mmHg, gasto urinario mayor de 0,5 cc/k/h
y lactato menor de 2 mmol/dl, además debe ser vigilado
el estado de conciencia.
Transfundir GRE: en procura de mantener el

hematocrito mínimo en 30% especialmente en pacientes
mayores de 60 años. En pacientes menores de 60
años las transfusiones dependerán de las condiciones
hemodinámicas, se debe recordar transfundir una (1)
unidad de plasma fresco por cuatro (4) unidades de
glóbulos rojos, seis (6) unidades de plaquetas por cada
diez (10) unidades de glóbulos rojos y una (1) ampolla
de gluconato de calcio por cada cinco (5) unidades de
glóbulos rojos. Una (1) unidad de glóbulos rojos debe
elevar el hematocrito en 3 puntos y la hemoglobina en 1
punto.
Colocar sonda nasogástrica no brinda ningún

beneficio terapéutico: al igual que el lavado con
solución salina; esto solo ayuda al diagnóstico y a lavar
un poco la cavidad gástrica y de esta manera facilitar
el procedimiento endoscópico. Se ha demostrado que
la irrigación con líquidos helados en la cavidad gástrica
(teóricamente al inducir vasoconstricción favorecería
la disminución del sangrado) es más deletéreo que
benéfico ya que la baja de la temperatura bloquea el
desarrollo de la cascada de la coagulación y además
la vasoconstricción es general disminuyendo el aporte
546
de los factores de oxigenación y de regeneración de

la mucosa que son vitales para la recuperación de la
integridad de la pared gástrica.
Antagonistas de receptor de Histamina-2: Se ha
utilizado la Ranitidina 50 mg cada 8 h IV, algunos autores
han recomendado la ranitidina en infusión continua en
una dosis de 200 mg en 24 horas, pero sus resultados
son controversiales.
Inhibidores bomba de protones: La dosis de

Omeprazol para uso en infusión es de 80 mg dosis
inicial IV, manteniendo infusión de 8 mg/hora por 72
horas, posteriormente continuar Omeprazol 40 mg/día
VO por 3 a 8 semanas. Su uso endovenoso en dosis
intermitentes con horario es menos efectiva que el uso
en infusión, debido que para mantener alto el pH gástrico
se requieren altas dosis continuas de Omeprazol.
Somatostanina y Octreotido: Utilizados como
adyuvantes para el control del sangrado. Los meta-
análisis concluyen que reducen el resangrado, pero no
modifican el requerimiento de cirugía, principalmente en
caso de identificar una ulcera gástrica. La somastotatina
cuando es recomendada se utiliza la infusión a una dosis
de 250 mcg/hora durante 3 a 5 días. El Octreotido es un
análogo de la somastotatina con vida media más larga,
se administra en forma de bolos de 50 mcg seguido por
una infusión de 25 o 50 mcg/h. Se puede mantener
hasta 5 días para prevenir el sangrado precoz.
Erradicación para Helicobacter pylori: Todos los

pacientes deben ser estudiados y recibir tratamiento si
la infección es demostrada. La terapia de erradicación
en pacientes con ulcera duodenal no asociada a AINEs
se relaciona a reducción en la recurrencia de la úlcera y
del resangrado en enfermedad ulcerosa complicada.
547
Técnica endoscópica
La técnica de control de sangrado endoscópico varía
según la experiencia del endoscopista, disponibilidad de
la infraestructura hospitalaria y de los medios técnicos,
ver tabla 7.
Tabla 7. Terapias endoscópicas.
Terapia de inyección
Epinefrina con solución salina normal
Escleroterapia: alcohol absoluto, polidocanol
Trombina
Sellante de fibrina
Cianoacrilato
Terapia ablativa
Métodos de contacto
Termocoagulación
Electrocoagulación
Crioterapia
Métodos de no contacto
Fotocoagulación – Nd: YAG láser
Coagulación con Argón plasmático
Terapia mecánica
Endoclips
Bandas
Dispositivos de sutura
Terapias combinadas
Electrocauterio con terapia mecánica
Electrocauterio con inyección con aguja
Ha sido demostrado que el uso de monoterapia con

inyección o energía termal, es efectiva sin embargo
la combinación de norepinefrina más terapia termal o
norepinefrina más terapia láser, es más efectiva, con
una reducción en la tasa de resangrado (6.7% terapia
combinada versus >30% con monoterapia), necesidad
de cirugía (6.5% con terapia combinada versus 29.6%
con monoterapia) y reducción en los resultados de
mortalidad absoluta.
548
Técnica invasiva angiográfica

El papel actual de la angiografía está limitado a:
• Áreas del tracto gastrointestinal de acceso
endoscópico difícil, como entre el ligamento de Treitz
y la válvula ileocecal.
• Posterior a endoscopia negativa o no conclusiva en
pacientes con alta sospecha clínica y anemización
persistente.
El tratamiento con embolización arterial por vía

angiografía se considera básicamente en los siguientes
casos:
• Pacientes no considerados para cirugía, por alta

comorbilidad médica.
• Sangrado que no puede ser controlado mediante
procedimientos endoscópicos o reaparición de
sangrado posterior al control inicial.
• Múltiples procedimientos quirúrgicos previos.
• Pacientes sometidos a diálisis peritoneal en quien se
quiere preservar la cavidad.
Como complicaciones de la hemostasia por vía

angiográfica se describen embolización a sitios no
deseados con necrosis gástrica o intestinal, abscesos
esplénicos, pancreatitis, colecistitis gangrenosa y
necrosis hepática.
Medidas quirúrgicas
Solo entre el 3 y 6% de los pacientes son llevados a
cirugía. Es bien conocido que la condición clínica que rodea
al paciente que requiere cirugía usualmente implica mayor
morbi-mortalidad, y está relacionado a la severidad del
sangrado o a inestabilidad hemodinámica.
Los criterios de indicación quirúrgica en los pacientes en

los cuales posterior al procedimiento endoscópico no se
logra el adecuado control del sangrado son:
549
Incapacidad para ver el sitio de inicio del sangrado en

pacientes con sangrado masivo.
Incapacidad para lograr adecuada hemostasia con

técnicas endoscópicas por ejemplo una úlcera profunda
en la parte distal del bulbo duodenal difícil técnicamente.
Resangrado posterior a exitoso control endoscópico

inicial.
Necrosis tumoral por ejemplo linfoma gástrico o nódulos

linfáticos peri-aórticos adyacentes a la pared posterior
del estómago posterior a inicio de quimioterapia.
Tumores benignos sangrantes, usualmente tumores

estromales con un hueco de necrosis central.
McQuaid K. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. In:
McPhee S; Papadakis M. Current Medical Diagnosis &
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Lozano A. Hemorragia digestiva alta no varicosa. En:

550
28
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Aun cuando la hemorragia de vías digestivas bajas (HVDB)
puede presentarse como una situación de emergencia,
generalmente no es lo usual, por que las causas más
frecuentes cursan con un sangrado autolimitado, además
de ser muy variadas y algunas son más frecuentes en
determinados grupos de pacientes, según edad, etnia
antecedentes, etc. Afortunadamente para esta patología
existen procedimientos diagnósticos (colonoscopia,
arteriografía, etc.) y tratamientos que han logrado disminuir
la mortalidad, cuando el manejo de estos pacientes se ha
llevado de acuerdo a un protocolo racional.
Definición
Es el sangrado que ocurre distal al ángulo de Treitz,

frecuentemente relacionado a anemia en la población
adulta mayor, puede muy ocasionalmente resultar en
inestabilidad hemodinámica. Plantea un reto diagnóstico
por varias razones:
El sangrado puede originarse de cualquier parte del

tracto digestivo.
La pérdida de sangre es a menudo intermitente lo cual
lo hace aun más difícil de identificar si al momento del
estudio hay sangrado activo.
El manejo urgente está limitado a pacientes que cursan

con hematoquezia aguda severa, los restantes pacientes
en general pueden ser evaluados en forma ambulatoria.
Epidemiología
Se desconoce la incidencia real, se calcula que corresponde

al 20-33% de los casos de sangrado digestivo; en adultos
la incidencia global es de aproximadamente 0.3% de
la población, aumenta 200 veces de la segunda a la
octava década, este aumento se atribuye al aumento
551
en el diagnóstico de enfermedad diverticular del colon y

angiodisplasia colónica.
El promedio de edad de los pacientes se encuentra entre

los 63-77años, con una hospitalización anual de 20 a 27
casos/100.000 adultos/año. Generalmente se relaciona
a menor mortalidad aproximadamente 2 a 4%, que la
originada por sangrado del tracto digestivo alto.
Etiología
Las causas más frecuentes de HVDB se relacionan en la
tabla 1.
Enfoque diagnóstico
Siempre debe estar orientado por una buena historia
clínica, ver tabla 2.
Paraclínicos
Los estudios para diagnóstico definitivo de la hemorragia
digestiva baja recomendados son:
a. Medicina Nuclear: Los métodos más utilizados son:
Tecnecio 99m (99mTc) no requiere preparación y
puede ser inyectado inmediatamente, sin embargo es
rápidamente limpiado por el sistema retículo-endotelial,
lo que le da una vida media de apenas 2 a 3 minutos.
Causa radio-realce del hígado y bazo lo que técnicamente
dificulta ubicar el sangrado.
Glóbulos rojos marcados con 99mTc, es preferido

por tener una mayor vida media, permite hacer tomas
tardías hasta 24 horas. Sensibilidad 80 a 98%, permite
el diagnóstico con flujos de sangrado de 0.1 ml/minuto,
desafortunadamente tiene mala especificidad, puede
identificar erróneamente el sitio de sangrado en 13-
59% de los casos. Puede diferenciar si el sangrado es
proveniente de colon derecho o izquierdo, o del intestino
delgado en sus porciones dístales.
552
Tabla 1. Causas más frecuentes de HVDB.
Enfermedad diverticular del colon: Se encuentra en el 25 a 50%

de la población mayor de 50 años y hasta en el 66% de la población
mayor de 85 años. El 75% de los divertículos son localizados en el colon
izquierdo. El 80% de los casos cursan asintomáticos (diverticulosis).
Las principales complicaciones son la inflamación (diverticulitis) que
puede presentarse en el 10-20% de los pacientes.
Angiodisplasia del colon: Son dilataciones vasculares submucosas
de los vasos sanguíneos, constituyen una lesión degenerativa. Se
ubican en el ciego y colon ascendente proximal 54%, colon sigmoide
18% y recto 14% (generalmente son múltiples). Se calcula que causan
20-30% de los episodios de sangrado bajo en la población mayor de
60 años.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Ocasionalmente la colitis
ulcerativa puede presentarse como hematoquezia; en presencia de
úlceras colónicas profundas puede presentarse sangrado importante,
solo 1-2% sangran masivamente, se asocia a dolor por la irritación
generada con el paso de la materia fecal a través de los segmentos
inflamados.
Enfermedad hemorroidal: Pueden ser encontradas hasta en el 75%
de los pacientes con sangrado digestivo bajo, sin que necesariamente
sean la causa del sangrado. Solo en el 2-9% de los casos son la causa
única de hematoquezia, luego de descartar cualquier otra causa
estructural.
Fisuras anales: Estas suelen producir un sangrado menor de la parte
baja del tubo digestivo. Se manifiesta por la aparición de manchas
de sangre en el papel higiénico después de las evacuaciones. Como
los pacientes con pólipos y carcinoma pueden manifestar síntomas
semejantes a los de aquellos con hemorroides y fisuras, es necesario
excluir estas causas en las poblaciones apropiadas.
Colitis o úlceras inducidas por Anti Inflamatorios No
Esteroideos (AINEs): La hemorragia digestiva baja por úlceras
de la mucosa colónica es un efecto adverso conocido aunque poco
frecuente de los AINES tradicionales. En los pacientes tratados con
inhibidores selectivos de la COX-2 este efecto adverso parece aun más
infrecuente, sin embargo se han descrito varios casos. Involucra íleon
terminal y ciego preferentemente, compromete en forma simultánea
intestino delgado.
Neoplasias del colon: Son causa de sangrado bajo con datos que
varían del 2 al 26%. En los ancianos son frecuentes las neoplasias
benignas y malignas del colon, que suelen acompañarse de grados
pequeños de hemorragia intermitente o de pérdida oculta de sangre.
Colitis isquémica: Puede presentarse en los estados de bajo
flujo como un cuadro subagudo o agudo fulminante no recuperable
dependiendo de la magnitud y velocidad de instalación de la depleción
de volumen y tiempo transcurrido. Usualmente compromete el ángulo
esplénico, colon derecho o unión recto sigmoide.
553
Post-Radioterapia: Esta induce cambios inflamatorios en la

pared intestinal, como telangiectasias en la mucosa que pueden
sangrar o bien distorsionar o destruir focalmente las pequeñas
arterias o arteriolas que pueden sangrar. El tiempo promedio de
duración del sangrado es 9-15 meses, pero se ha descrito hasta
por 41 meses.
Traumática o posterior a procedimientos: Constituye la cau-
sa del 2-8% de las causas de sangrado digestivo bajo; Post-poli-
pectomia puede ocurrir en el 5% de los casos.
Colitis infecciosa: Es inusual como causa única de sangrado,
las etiologías más frecuentes son infecciones por Salmonella
y Escherichia coli O157:H7, cursan usualmente con diarrea
sanguinolenta y dolor abdominal tipo cólico.
b. Colonoscopia: En el pasado se consideraba que la

colonoscopia no tenía lugar en la evaluación inmediata del
paciente con sangrado digestivo bajo con los argumentos
que la sangre oscurecía la mucosa, aumentaba el riesgo
de perforación y podía reactivar o empeorar el sangrado.
Evaluaciones posteriores han demostrado la seguridad y
utilidad de los procedimientos endoscópicos, es posible
su realización en más del 90% de los pacientes con el
uso previo de laxante; su uso es limitado en casos de
sangrado masivo, en los cuales se requiere la angiografía
para el diagnóstico. La realización de rectosigmoidoscopia
parece ser una aproximación racional inicial en pacientes
menores de 40 años; en mayores de 40 años dado el
mayor rendimiento de la colonoscopia total al examinar
el colon derecho, es el procedimiento elegido, ubica en
72-86% de los casos el sitio de sangrado. Puede ser
utilizado como opción terapéutica mediante coagulación
o inyección de vasoconstrictores o esclerosantes, motivo
por el cual debe advertirse a los pacientes la posibilidad
de intervención.
c. Angiografía: Ofrece ventajas en la localización y
tratamiento en pacientes con sangrado importante en
quienes la colonoscopia es técnicamente difícil, además,
no requiere preparación. Tiene especificidad del 100%,
pero sensibilidad de solo 30 a 47%. Detecta sangrado
en el 40 a 78% de los casos. Dado que el principal sitio
de sangrado se ubica en el colon derecho primero es
canalizada la arteria mesentérica superior, si esta es
negativa se estudia la arteria mesentérica inferior y
finalmente la arteria celiaca. Su principal inconveniente
554
es que requiere sangrados > 1ml/minuto, es decir 10

veces mayores a los detectados por procedimientos de
medicina nuclear.
Tabla 2. Enfoque diagnóstico del paciente con
HVDB.
Anamnesis
Interrogue hábito intestinal.
Relacione la presencia de dolor al inicio del sangrado.
Antecedentes médicos previos como la enfermedad hemorroidal o
la enfermedad intestinal inflamatoria.
Estudio con colonoscopia diagnóstica reciente o polipectomia
previa.
Factores de riesgo para cáncer colo-rectal.
Uso de fármacos como anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs),
anti-plaquetarios o antitrombóticos.
Características y cantidad del sangrado.
Presencia de fatiga, disnea o limitación reciente en clase funcional
sin otra explicación.
Síncope de causa no clara.
Estado de volemia previa (sospecha de colitis isquémica).
Radioterapia previa para cáncer de próstata o tumores pélvicos
(sospecha de proctitis post-radiación).
Examen físico
Palidez.
Taquicardia, taquipnea, ortostatismo o hipotensión.
Examen abdominal completo (inspección, auscultación, palpación
y percusión).
Inspección visual del recto y tacto rectal, se calcula que hasta el
40% de los carcinomas son palpables mediante el tacto rectal,
permite diagnosticar causas frecuentes como fisuras anales,
hemorroides o masas rectales.
Aspirado naso gástrico, puede contribuir al diagnóstico si el tacto
rectal no demuestra el sitio de sangrado y existe evidencia clínica
que lo sugiera como en presencia de inestabilidad hemodinámica
o anemización persistente, teniendo en cuenta las mismas
consideraciones que las dadas en el capítulo de hemorragia
digestiva alta. Se calcula que un 10 al 15% de los pacientes con
hematoquezia aguda severa tienen un sangrado gastrointestinal
alto identificado al estudio endoscópico.
d. Estudios contrastados: Estudios con bario, son

demasiado imprecisos para ser utilizados. No ofrecen
555
ninguna opción terapéutica y pueden limitar la

posibilidad de estudios angiográficos o endoscópicos por
la retención de bario.
Finalmente un enfoque a manera de resumen de la
evaluación clínica y diagnóstica de la hemorragia digestiva
baja, se resume en la tabla 3.
Tabla 3. Evaluación de la hemorragia digestiva

baja aguda.
Estabilización antes de realizar los exámenes invasivos.

Historia y examen físico exhaustivo.
Estudios de laboratorio y complementarios.
Descartar causa alta en paciente con hematoquezia y compromiso
hemodinámico.
La mayoría de los pacientes detienen su sangrado espontáneamente.
La colonoscopia es superior a la arteriografía en la evaluación de
la mayoría de los pacientes con HVD baja aguda.
El estudio de colon por enema estaría indicado solamente en
aquellos lugares donde no se cuenta con los medios diagnósticos
discutidos.
Tratamiento
Medidas generales
Canalice dos buenas (2) venas periféricas con yelco No
14 o 16.
Infunda cristaloides isotónicos (SSN o Lactato de Ringer)
2000 cc iniciales, y luego continué con 100-200 cc/hora
para mantener la tensión arterial sistólica mayor de 90
mmHg (TAM mayor de 70 mmHg) y gasto urinario mayor
de 0.5 cc/k/h. Se debe tener precaución en el paciente
cardiópata y senil por riesgo de edema pulmonar.
Monitoría no invasiva de tensión arterial, frecuencia car-
diaca y respiratoria, gasto urinario y estado de concien-
cia. En la fase de reanimación inicial no se recomienda
monitoría invasiva mediante catéter venosa central, en
caso de requerirla para vigilar la reposición por riesgo
sobrecarga de volumen mediante control de PVC se re-
comienda catéteres centrales de introducción periférica.
556
Si existe alteración de conciencia o es imposible

monitorizar adecuadamente el gasto urinario, coloque
sonda vesical y sonda nasogástrica, solo en caso de
inestabilidad hemodinámica y cuadro clínico no claro.
Se debe obtener muestras para los paraclínicos

(Hemograma, PT, PTT) y también para la Hemoclasificación
y alertar al banco de sangre.
Solicitar electrocardiograma en mayores de 50 años o

con antecedentes cardiacos.
Realice inspección y tacto rectal, simultáneamente

examen abdominal para descartar abdomen quirúrgico.
Una vez estabilizado el paciente, el monitoreo debe ser

continuo, ya que pueden presentar nuevos episodios de
sangrado considerable.
Requerimiento transfusional: Transfusión de plasma
fresco congelado 15 ml/kg, en pacientes anticoagulados o
hepatopatía crónica, en los cuales se demuestra presencia
de sangrado activo. Transfusión plaquetas, en pacientes
con trombocitopenia, especialmente cuando el recuento
es menor de 50.000/mm3 y existe sangrado activo
demostrado, en estos casos se recomienda administrar
1 unidad por cada 10 kilos de peso. Transfusión de
Glóbulos rojos empaquetados buscando mantener la
hemoglobina en 8 g/dl; en pacientes con enfermedad
coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
cirrosis, se recomienda mantener la hemoglobina mayor
de10 g/dl.
Vasopresina: Ha sido probada su utilidad pero

exclusivamente en infusión intra-arterial, debe iniciarse
entre 0.2 a 0.4 UI/minuto, manteniendo la infusión entre
12 a 48 horas. Es efectiva en sangrado por enfermedad
diverticular, menos en malformaciones arteriovenosas
por representar sangrado capilar y venoso. Controla el
sangrado en aproximadamente el 80% de los pacientes
557
pero cerca del 50% resangran durante la misma

hospitalización. Se ha relacionado complicaciones
locales relacionadas con la cateterización de la arteria
y sistémicas como isquemia miocárdica o periférica,
hipertensión, arritmias, hiponatremia, infarto intestinal
y muerte con su uso. Se contraindica en presencia de
enfermedad coronaria o vascular periférica severa.
Somatostatina u Octreotide: Estos medicamentos

también podrían recomendarse ya que disminuyen el
15% aproximadamente el flujo esplácnico y el flujo
hepático total, sin repercusión en otros órganos, y
disminuye el sangrado en casos severos, permitiendo la
hemostasia o la disminución del sangrado. Se sugieren
dosis de 250 mcg/hora para la somatostatina y de 50
mcg cada 8h para el octreotide por 3 a 5 días.
Terapia hormonal con estrógenos: Ha sido usada

como terapia empírica en casos aislados, en sangrado
gastrointestinal de causa no clara y en sangrado por
angiodisplasia con buenos resultados.
Procedimientos intervencionistas específicos

Enfermedad diverticular del colon: La angiografía
permite infusión intra-arterial de vasopresina, pero
con altas tasas de resangrado o uso de técnicas de
embolización con buenos resultados; procedimientos
como colonoscopia con inyección de epinefrina,
coagulación bipolar o ambas han mostrado excelentes
resultados, comparando a 30 meses la presencia de
resangrado, este no ocurre en pacientes intervenidos
con técnicas endoscópicas, comparado con 53% de
resangrado en los pacientes manejados con esquema
conservador; otros métodos endoscópicos menos
usados incluyen ligadura con bandas y colocación de
clips vasculares.
Angiodisplasia del colon: Se logra control

adecuado del sangrado mediante colonoscopia con
electrocoagulación, es menos frecuente el éxito cuando
se usa terapia esclerosante con etanolamina. Se han
558
utilizado procedimiento angiográficos con resultados

intermedios dado que el sangrado proviene de arteriolas
y lechos venosos.
Colitis y úlceras inducidas por AINEs: Su tratamiento

consiste en la suspensión de los fármacos, se debe
repetir una endoscopia en 6 a 8 semanas para confirmar
su resolución, si persisten deben ser biopsiadas para
descartar la presencia de enfermedad inflamatoria
intestinal.
Necesidad de cirugía: Es requerida en solo 10 a 25%

de los pacientes. Pueden considerarse como indicaciones
de cirugía la inestabilidad hemodinámica a pesar de
las medidas terapéuticas iniciadas, alto requerimiento
transfusional y hemorragia persistente o recurrente.
McQuaid K. Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. In:
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559
29
FALLA HEPÁTICA AGUDA
La falla hepática aguda (FHA) es una de las situaciones
clínicas más aciagas con las que tiene que enfrentarse el
médico en su práctica profesional. Resulta de la pérdida
abrupta de la función metabólica de conjugación y síntesis,
involucra una amplia constelación de síndromes clínicos,
que varían según la causa precipitante, edad del paciente
y tiempo desde el inicio de la ictericia hasta la aparición
de la encefalopatía, este último parámetro se correlaciona
al pronóstico y la sobrevida esperada. La atención de
los enfermos corresponde a las unidades especializadas
de cuidados intensivos, por lo que el conocimiento y
actualización sobre este tema es un requisito obligado para
el personal médico del servicio de urgencias. El tratamiento
médico de estos casos es complicado y la mortalidad es
elevada.
Definición
Es una enfermedad multisistémica compleja que aparece
después de una agresión catastrófica aguda al hígado,
se manifiesta con el desarrollo de encefalopatía y
coagulopatía (disminución en más del 50% en los niveles
de factor V) en un corto periodo de tiempo por alteración
aguda en la función del hepatocito.
Epidemiología
La FHA es una condición poco común pero mortal, tiene
una incidencia anual de aproximadamente 2.000 casos
en los Estados Unidos. Por la variedad en su modo de
presentación, está asociado a una alta morbilidad y
mortalidad en ausencia de un tratamiento temprano.
Clasificación
Según el tiempo desde el inicio de la ictericia hasta la
aparición de la encefalopatía fue dividida por O`grady y
publicada en1993:
560
Hiper-aguda: la encefalopatía ocurre dentro de los

primeros 7 días.
Aguda: se presenta entre 8-28 días.
Sub-aguda: se presenta entre 28-182 días.
El pronóstico es mejor entre más tempranamente aparezca

la encefalopatía, es decir tiene mejor pronóstico la
hiperaguda y de muy mal pronóstico la subaguda.
Otra clasificación es la de Bernau, publicada en 1986, la

cual la divide en:
Fulminante: se presenta encefalopatía en las primeras

dos semanas.
Sub-fulminante: la encefalopatía aparece entre 2-12
semanas de iniciado el proceso.
Al igual que en la anterior, es de mejor pronóstico la forma

fulminante que la sub-fulminante. A pesar de los avances
en el cuidado intensivo, se mantiene una alta mortalidad la
cual varía entre 40-80%.
Etiología
Las causas más comunes se relacionan en la tabla 1.
Paraclínicos
Los exámenes que sirven como monitoría y seguimiento

básico a los pacientes con falla hepática aguda, se
Complicaciones
En la tabla 3 se resumen las principales complicaciones

de la FHA.
561
Tabla 1. Principales causas de Falla Hepática

Aguda
I. Hepatitis viral aguda

a. Hepatitis A
b. Hepatitis B (aguda o crónica reactivada).
c. Hepatitis D (Delta)
1. Coinfección
2. Súper-infección
d. Hepatitis No A no B (seronegativa)
1. Esporádica
2. Epidémica
e. otros virus
II. Inducida por medicamentos o envenenamiento
III. Otras causas
a. Necrosis hepática isquémica.
b. Obstrucción al flujo venoso de salida
1. Síndrome de Budd-Chiari
2. Enfermedad veno-oclusiva
c. Metástasis hepática masiva (linfomas)
d. Enfermedad de Wilson
e. Esteatosis microvesicular
1. Síndrome de Reye
2. Hígado graso del embarazo
3. Inducida por medicamentos (tetraciclinas).
f. Hepatitis crónica activa autoinmune
g. Hipertermia
h. Trasplante hepático fallido
i. Hepatectomía parcial.
562
Tabla 2. Monitoria básica en los pacientes con Falla

Hepática Aguda
I. Monitoria clínica
Constantes vitales (control horario): pulso, tensión arterial,
frecuencia respiratoria temperatura, presión venosa central.
Diuresis horaria.
Monitoría no invasiva continúa.
Hoja neurológica: cada hora evaluar estado de conciencia,
respuesta pupilar, tono muscular y reflejos en la extremidades,
asterixis. Diariamente prueba de conexión de números si el estado
de conciencia lo permite.
Balance de líquidos cada 6-12 horas.
Vigilar signos de sangrado.
Medir tamaño del hígado diariamente por percusión.
II. Exámenes paraclínicos
Glicemia: inicialmente glucometría cada 2 horas, glicemia cada 6
horas. Una vez controlada la glicemia, glucometría cada 6-12 horas y
glicemia cada 12-24 horas.
Control diario de:
CH, plaquetas, TP, TPT, fibrinógeno y PDF.
Creatinina, nitrógeno ureico, y sodio urinario (muestra única).
Na+, K+, Cl, Ca++ ionizado, gases arteriales (Mg++ y fosforo
opcionales).
Radiografía de tórax
III. Otros exámenes de control no necesariamente diarios
Perfil bioquímico (bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina,
albúmina).
Electroencefalograma.
Tratamiento
El manejo de estos pacientes debe ser multidisciplinario,

en una UCI. El objetivo fundamental del tratamiento
de soporte es prevenir las complicaciones y así darle al
hígado tiempo de regenerarse, reasumir sus funciones o
en caso extremo mejorar las condiciones del paciente para
trasplante hepático. Cualquier decisión o duda con respecto
al manejo de estos pacientes se debe resolver en equipo.
563
Medidas generales
Dieta: El soporte nutricional es básico en el paciente
con FHA, pues a pesar de la pérdida en la masa
hepática el requerimiento calórico esta marcadamente
aumentado. Debe limitarse inicialmente el aporte de
proteínas 1-2 días, utilizando como aporte calórico DAD
10% 30 a 50 cc/hora vía IV de acuerdo con el balance
de líquidos deseados y los controles de glicemia.
Reiniciar gradualmente la dieta utilizando proteínas de
origen vegetal (descripción en el tema de encefalopatía
hepática).
Tabla 3. Principales complicaciones de la FHA.
Encefalopatía: Es tratada a profundidad en el tema destinado a

la misma.
Edema cerebral: Es la es la causa más importante de muerte en

los pacientes con FHA, esta asociada a mal pronóstico. Cerca del
32% de los pacientes con FHA desarrollan aumento en la presión
intracraneana (PIC), ocurre principalmente en paciente con
encefalopatía grado III y IV y es más probable entre más corto el
intervalo entre el desarrollo de la encefalopatía y la aparición de
ictericia.
Coagulopatía: Es compleja ya que el hígado es el principal sitio

de síntesis de novo de factores de la coagulación y proteínas
inhibitorias (proteína C y S), adicionalmente tambien se presenta
trombocitopenia. A pesar de estas alteraciones el riesgo de
hemorragia severa es menor del 10%, los principales sitios
afectados son tracto gastrointestinal, nasofaringe, pulmones,
sitios de punción y retroperitoneo.
Trastornos cardiovasculares: El patrón hemodinámico de la

FHA es similar al de la sepsis con alto gasto cardiaco (circulación
hiperdinámico) y resistencia vascular periférica baja, con el
consecuente volumen circulante efectivo bajo. Además pueden
presentarse arritmias cardiacas por hipoxemia, trastornos
electrolíticos o edema cerebral.
Complicaciones pulmonares: Se presenta hipoxemia por

derrame pleural masivo, edema pulmonar o síndrome de
dificultad respiratoria del adulto; posiblemente por aumento en la
permeabilidad capilar pulmonar.
564
Complicaciones renales: Se presenta una mezcla de síndrome

hepato-renal (alteración funcional renal secundaria a disfunción
hepática), hiperazoemia pre-renal y necrosis tubular aguda, la falla
renal aguda puede aparecer en el 30 a 70% de los pacientes.
Complicaciones metabólicas: La más importante es la

hipoglicemia, ocurre hasta en el 45% de los pacientes en FHA,
es causada por disminución en el glicógeno por falla en la
glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas y mala depuración de
la insulina con recirculación de la misma.
Complicaciones acidobásicas y electrolíticas: Los trastornos

más comunes son acidosis metabólica de brecha aniónica alta (por
ácidos orgánicos), más frecuente en intoxicación por acetaminofén;
alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica con hipokalemia.
Raramente se presenta acidosis respiratoria. La hipokalemia es
común y se atribuye a hiperaldosteronismo o desequilibrio entre
el aporte y las pérdidas. La hiponatremia también es frecuente, el
sodio corporal total está aumentado ya que hay retención anormal
del sodio, pero con retención simultánea de agua libre lo que da
lugar a hiponatremia dilucional.
Complicaciones infecciosas: Ocurren infecciones bacterianas

hasta en el 82% de los pacientes, o micóticas hasta en el 32%
de ellos, estos pacientes están funcionalmente inmunosuprimidos
por deterioro en la inmunidad mediada por células, niveles de
complemento bajos y alteración en la fagocitosis. Además, el
deterioro en el estado de conciencia con disminución en los reflejos
protectores de la vía aérea aumenta la proclividad a las infecciones
pulmonares. Los catéteres urinarios y las líneas venosas también
pueden ser sitios de infección.
Colocar una línea venosa central: para monitoría de

PVC, preferiblemente con catéter tipo Drum. Evitar la vía
subclavia en lo posible por el riesgo de las complicaciones.
Sonda vesical: con control horario y diuresis.
Balance estricto de líquidos: administrados y

eliminados.
Protección gástrica: con Ranitidina 50 mg IV cada 8

horas (reducir la dosis a la mitad si hay falla renal).
565
Sonda nasogástrica: solo en presencia de

encefalopatía profunda o íleo, para inicio temprano de
nutrición enteral.
La sangre y secreciones del paciente deben ser

manejadas con precaución.
Medidas de soporte
Manejo del Edema cerebral e hipertensión
endocraneana (HTEC): Previniendo y tratando
tempranamente el edema cerebral mediante la
estabilización hemodinámica con una presión arterial
media (PAM) mayor de 80 mmHg que garantice una
adecuada presión de perfusión cerebral (PPC), mayor de
60 mmHg y una buena oxigenación. Se considera HTEC
al aumento en la PIC por encima de 20 mm Hg por más
de 1 minuto o una PPC menor de 60 mm Hg. También
se recomienda adicionalmente:
• Evitar la sobrecarga hídrica.

• Cabecera elevada a 30 grados.
• Evitar manipulación o estimulación innecesaria,
control de la agitación.
• Control de la hipertermia.
Monitoría de la presión intracraneana (PIC): El

objetivo es mantener la PIC en menos de 20 mmHg,
la presión de perfusión cerebral mayor de 60 mmHg
y la saturación venosa yugular entre 55-75%, si esta
última es menor de 55% indica bajo flujo sanguíneo
cerebral y si es mayor de 75% hiperemia. Entre las
medidas utilizadas para el manejo de la hipertensión
endocraneana se tienen:
• Manitol al 20%: Se administra en bolo inicial IV

de 0.5 g/kg, continuando con dosis de 0.25 a 0.5
g/k cada 4-6 horas. Cuando no hay monitoría de
PIC debe mantenerse la osmolaridad sérica entre
300-320 mOsm/L. Se recomienda no administrarlo
por periodos inferiores a 48 horas y suspenderlo
gradualmente para evitar el rebote.
566
• Hiperventilación: Está restringida a situaciones

agudas, como una medida a corto plazo. La reducción
en la PaCO2 a 25-30 mmHg reduce el flujo sanguíneo
cerebral por vasoconstricción cerebral y rápidamente
reduce la PIC en el corto plazo, puede restaurar la
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
• Tiopental: Solo indicado en caso de edema cerebral

refractario a todas las anteriores medidas, disminuye
la rata metabólica cerebral y causa vasoconstricción
cerebral. Se administra 0.5 mg/kg dosis inicial y
luego se continua a la mínima infusión requerida
para mantenerla controlada. Se suspende si después
de cuatro horas seguidas la presión está estabilizada,
puede reiniciarse posteriormente a necesidad. Debe
considerarse el riesgo de depresión miocárdica e
hipotensión.
Manejo de la encefalopatía hepática: Debe remitirse
al tema de encefalopatía hepática revisado en el próximo
capítulo.
Manejo de la Coagulopatía: Es frecuente el uso de
hemoderivados para su corrección empírica aun sin
evidencia de sangrado; no está probada la utilidad
de esta medida pues complica la determinación del
pronóstico y no se ha demostrado que modifique la
mortalidad, sin embargo se ha recomendado:
• Administrar vitamina K 10 mg IV día por tres días.
• Plaquetas: transfundir plaquetas 1 U/10 Kg de
peso en pacientes a quienes se le van a realizar
procedimientos invasivos si estas son menores
de 50.000/mm3 o en presencia de sangrado
documentado.
• Plasma fresco congelado (PFC): solo en presencia
de sangrado o si se va a realizar un procedimiento
invasivo, transfundir 15 mL/Kg.
Manejo del estado cardiovascular
• Infusión de líquidos suficiente para mantener la
diuresis mayor a 0.5 mL/Kg/hora, PVC 8-12 cm H2O
567
y presión de perfusión cerebral (PPC) mayor a 60

mmHg.
• Evite manejar la hipotensión con líquidos excesivos,
esto puede agravar el edema cerebral. Considere
el uso de coloide en bolos según la respuesta
hemodinámica o en infusión continua.
• Considere el uso temprano de vasoconstrictores, una
vez se halla repuesto el volumen intravascular, no
está demostrado que estos mejoren la sobrevida en
FHA, evite el uso de vasopresina por aumento en la
PIC.
• No olvide la falla suprarrenal como causa de
hipotensión persistente a pesar del uso de
vasopresores, en estos casos se recomienda
hidrocortisona 50 mg cada 6 horas IV.
Manejo de las complicaciones metabólicas y

electrolíticas
• Hipoglicemia: para corregirla aumentar la
concentración de las soluciones glucosadas (DAD
10% o DAD 50%) antes que aumentar su volumen.
• Hiponatremia: restricción de agua libre, si no es
posible administre SSN 0.9%. Si la hiponatremia
es severa (menor de 125 mEq/L) manejar como se
recomienda en el tema específico de desordenes del
sodio en este manual. Recordar que las infusiones
de plasma fresco congelado y albúmina contienen
sodio.
• Hipokalemia: tratar agresivamente según el cálculo
del déficit, como se recomienda en el capitulo de
desordenes del potasio.
• Hipocalcemia: debe corregirse con cloruro de calcio,
según necesidad. Administrar 5-10 mL de solución
de cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa
lenta (cada ampolla de 10 mL contiene 360 mg de
calcio). En caso de no disponer de cloruro de calcio,
utilice gluconato de calcio 10-20 mL de solución al
10% (90-180 mg de calcio elemental) dosis inicial y
posteriormente en infusión 60-80 ml al 10% diluido
en 1.000 mL de DAD al 5% para 24 horas o dosis con
horario cada 6-8 horas.
568
• Hipofosfatemia: tratar con fosfato intravenoso cuando

los niveles en sangre sean menores de 1.0 mg/dl. La
hipofosfatemia puede producir disfunción miocárdica,
de los músculos respiratorios y convulsiones. La
corrección agresiva puede ocasionar hipocalcemia
severa. Se recomienda administrar 9 mmol de fosfato
de sodio o de potasio en 12 horas o 2.5-5 mg/kg en
6-8 horas sin sobrepasar 1 g en 24 horas.
• Hipomagnesemia: debe tratarse cuando los
niveles de sangre son menores de 1.0 mg/dl. La
hipomagnesemia puede producir hiper-excitabilidad
neuromuscular, convulsiones o arritmias cardiacas.
Se administra 10 cc de MgSO4 al 20% diluidos en 100
cc de DAD 5% en 10-15 minutos. Debe monitorizarse
los reflejos, EKG y los niveles sanguíneos.
• Alcalosis metabólica
Manejo de las complicaciones pulmonares

• Oxígeno suplementario para mantener SaO2 mayor
a 95%, en caso necesario asistir con ventilación
mecánica.
• Terapia respiratoria para evitar la acumulación
de secreciones, debe evitarse en pacientes con
sospecha o riesgo de edema cerebral.
• El medicamento recomendado para sedación es
Propofol.
• El derrame pleural puede requerir ser drenado si
limita la ventilación.
• Indicación para IOT: 1) Encefalopatía grado
IV (coma). 2) Manejo del edema cerebral con
hiperventilación y 3) Otras indicaciones usuales
como trastornos severos de la oxigenación o de la
ventilación.
• Evitar la traqueostomía por el alto riesgo de sangrado.
Manejo de las complicaciones renales

• En caso de oliguria, asegure inicialmente un adecuado
estado del volumen circulante efectivo y una presión
arterial media que garantice la perfusión renal.
• Si el Sodio urinario es menor de 20 mEq/L y el
569
sedimento urinario es normal, considere la presencia

de Síndrome Hepato-Renal.
• Hemodiálisis: útil en el manejo del edema cerebral
y la sobrecarga de volumen en el paciente con falla
renal establecida. Se prefiere la hemodiálisis veno-
venosa continua 50-100 mL/hora, permite mayor
estabilidad hemodinámica manteniendo mínima
infusión de heparina. Además, esta remueve urea,
glutamina y amonio.
Manejo de las complicaciones infecciosas

• En caso de fiebre, realizar búsqueda del foco
infeccioso, una vez identificado iniciar antibióticos de
amplio espectro previa toma de respectivos cultivos.
• Recuerde además que las infecciones pueden ser
bacterianas o micóticas.
• No se recomienda el uso profiláctico de antibiótico
de amplio espectro diferente a los recomendados en
el contexto de la encefalopatía hepática.
Manejo de las convulsiones: La actividad convulsiva

no tratada aumenta el consumo de oxígeno cerebral,
empeorando o causando isquemia y puede llevar a
edema cerebral. Debe ser agresivamente tratada con:
• Lorazepam o diazepam para controlar el episodio

agudo, a la dosis recomendada en el manejo del
estado epiléptico.
• Fenitoína, es la droga de elección 20 mg/kg IV dosis
inicial (velocidad de administración no mayor a 50
mg/minuto por riesgo de toxicidad cardiaca, no por
la fenitoína per se, si no por su vehículo el cual es un
alcohol llamado propilen glicol) continuando 5mg/k/
día fraccionado en 3 dosis IV (125 mg cada 8 horas
IV).
• Es importante vigilar la aparición de estas en los
pacientes bajo sedación o relajación mientras
permanecen en ventilación mecánica, pueden ser
ocultadas por el efecto de los medicamentos.
570
Intoxicación por acetaminofén: El antídoto específico
es la N-acetil cisteína. La dosis inicial recomendada por
la Academia Americana de Toxicología Clínica es una
dosis de carga por VO de 140 mg/Kg, seguido por 70
mg/kg cada 4 horas por 17 dosis adicionales (esto toma
aproximadamente 72 horas).
Remisión para trasplante hepático

Hoy en día el trasplante hepático en nuestro país es una
opción real para estos pacientes y debe ser considerada
la remisión a instituciones que la pueden brindar como la
Fundación Valle de Lili de Cali, la Fundación de Santafé
de Bogotá, el Hospital Universitario de San Ignacio de
Bogotá y el Hospital Universitario de San Vicente de Paúl
de Medellín.
El trasplante hepático, es la única intervención que mejora

la sobrevida en los pacientes con FHA. La sobrevida a 5
años es del 70%.
Se han propuesto varios índices pronósticos para evaluar

la necesidad de trasplante hepático, aunque su capacidad
para predecir sobrevida es limitada, por el compromiso en
FHA de múltiples órganos.
Los más utilizados son los criterios desarrollados por el

King’s College Hospital de Londres. Sin embargo, tienen
baja sensibilidad para identificar los pacientes que pueden
morir sin trasplante urgente, ver tabla 4. Por estas
limitaciones se ha propuesto otros índices:
Clichy
MELD
Edimburgo
Lactato
Alfa fetoproteína
Apache II
571
Tabla 4. Criterios del King’s College para FHA.
Acetaminofén
pH arterial < 7.3
INR > 6.5
Todos los siguientes
Creatinina > 3.4
Encefalopatía grado 3 - 4
No Acetaminofén
INR > 6.5
Edad < 10 o > 40 años
Hepatitis no A no B, o inducida
3 de los siguientes por medicamentos.
Ictericia > de 7 días
INR > 3.5
Bilirrubina 18 mg/dl
Las contraindicaciones para el trasplante hepático FHA son:
Cáncer extra hepático.
Sepsis con hemocultivo positivo.
SIDA o VIH positivo.
Daño cerebral irreversible.
Enfermedades severas de otros órganos que no pueden

solucionarse con un trasplante combinado.
Fallo orgánico multisistémico.
572
Friedman L. Acute Liver Failure. In: McPhee S; Papadakis
M. Current Medical Diagnosis & Treatment. Editorial Mc
GrawHill 2012:654-655.
Khanna A. Fulminant Hepatic Failure: When to Transplant.

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Clin Liver Dis 2007; 11: 291-303.
573
30
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
AGUDA
La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico
de fisiopatología claramente no definida y clínicamente
reversible y es una de las mayores complicaciones de la
falla hepática fulminante y de la cirrosis. Los mecanismos
responsables de la disfunción cerebral en la encefalopatía
hepática son desconocidos, pero se estima que las causas
sean multifactoriales y es causada esencialmente por la
insuficiencia hepática para eliminar el amoniaco proveniente
del metabolismo de proteínas dietarias por las bacterias
intestinales. Su diagnóstico inicial está basado en la clínica
y puede ser confirmado mediante una serie de ayudas
diagnósticas como la lenificación difusa de la actividad
eléctrica cerebral en el electroencefalograma y los niveles
de amoniaco en sangre, los cuales ayudan al diagnóstico y
son útiles en el seguimiento de estos pacientes.
Definición
La encefalopatía hepática (EH), es la alteración en la función
cognitiva o de la conciencia en pacientes con enfermedad
hepática aguda o crónica, fruto de la incapacidad del
hígado para metabolizar sustancias neurotóxicas.
En presencia de alteración en el comportamiento o en el
estado de conciencia en el contexto de un paciente con
hepatopatía aguda o crónica, siempre debe buscarse
cual es la causa que desencadena el episodio actual de
encefalopatía, las causas más frecuentes se describen en
la tabla 1.
La presentación clínica de la encefalopatía hepática puede

ser variada, su presentación incluye dos elementos básicos:
574
1. Alteración en el estado mental: puede ir desde cambios

sutiles de la personalidad, enlentecimiento mental,
alteraciones en el ciclo de sueño, fluctuación en el estado
de ánimo hasta lenguaje incompresible, estupor o coma.
2. Alteraciones neuromusculares: con incoordinación

motora, en la escritura, asterixis, hiperreflexia, disartria,
afasia y postura de descerebración.
Tabla 1. Factores precipitantes de la encefalopatía

hepática aguda.
Infecciones vírales: por virus hepatotrópicos primarios, con falla

hepática fulminante.
Infecciones bacterianas: el aumento en el catabolismo
celular, aumenta los niveles de amoniaco, además, pueden llevar
hiperazoemia pre-renal.
Fármacos o tóxicos.
Hemorragia gastrointestinal: con aumento en la producción de
amoniaco intestinal por auto-digestión de la sangre intraluminal.
Shock o estados de hipo-perfusión.
Cirugía o trauma.
Insuficiencia renal: disminuye la eliminación de nitrogenados,
aumenta la secreción gastrointestinal de urea la cual es
transformada a amoniaco en el intestino.
Alteraciones hidroelectrolíticas: la alcalosis metabólica
aumenta el paso de amoniaco por la BHE, la hipokalemia aumenta
la producción renal de amoniaco.
Derivaciones porto-sistémicas: pueden ser espontáneas,
quirúrgicas o por implantación de una derivación Porto-sistémica-
percutánea-intrahepática (TIPS o DPPI), en presencia de estas, el
amonio llega a cerebro sin haber sido depurado en el hígado.
Estreñimiento: aumenta el tiempo de contacto de las bacterias
colónicas sobre los sustratos nitrogenados con aumento en la
producción y absorción de amoniaco.
El asterixis, es el temblor por sacudidas, irregular y bilateral

a manera de aleteo en manos, debido a una interrupción
momentánea y brusca del tono muscular de los músculos
flexores y extensores del antebrazo. Se describe también
la presencia de fetor hepático, hace referencia al aliento
presente en algunos pacientes, probablemente debido a
una producción aumentada de mercaptanos, en la tabla
575
2 se resumen otros hallazgos clínicos de la encefalopatía

hepática aguda.
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la

encefalopatía hepática aguda.
Signos relacionados a hepatopatía crónica:

• Ictericia
• Ascitis
• Circulación colateral en la pared abdominal
• Nevus en araña
• Ginecomastia
• Atrofia testicular
• Ausencia de vello axilar o púbico
Hallazgos al examen neurológico:

• Determine el compromiso del estado mental (escala de
Glasgow)
• Rigidez de las extremidades
• Asterixis
• Hiperreflexia
• Pérdida del tono muscular.
Graduación de la encefalopatía hepática
Para ello se ha establecido como parámetros para su

graduación unos aspectos clínicos y paraclínicos, ver tabla
3.
Clasificación
Se clasifica teniendo en cuenta dos puntos:
1. Tipo de anormalidad hepática.
2. Duración y características de las manifestacio-

nes neurológicas en enfermedad hepática crónica.
Teniendo en cuenta la clasificación anterior se determinan

3 tipos:
Tipo A: Encefalopatía asociada a falla hepática aguda.
576
Tipo B: Encefalopatía asociada a Bypass vascular hepático

como por ejemplo porto-sistémico, pero sin enfermedad
hepatocelular intrínseca (hígado histológicamente normal).
Tipo C: Encefalopatía asociada a cirrosis, hipertensión portal

o shunt porto-sistémico con enfermedad hepatocelular
intrínseca. Esta a su vez se divide en:
Tabla 3. Graduación de la encefalopatía hepática
Nivel de Personalidad e Signos Anormalidades

Grado conciencia intelecto neurológicos EEG
0 Normal Normal Ninguno Ninguno
Anormalidad
solo en
Subclínico Normal Normal Ninguno
pruebas psico-
métricas.
Alteración
Alteración en en atención, Temblor, Ondas trifásicas
ciclo de sueño;
1 confusión, apraxia, inco- (5 ciclos por
intranquilidad euforia o ordinación. segundo).
insomnio depresión
Desorientación, Asterixis,
Letargia y conducta hiperreflexia, Ondas trifásicas
baja repuesta
2 inapropiada, Babinski (5 ciclos por
al estímulo apatía o y rigidez segundo).
externo letargia. muscular.
Desorientación,
conducta Ondas trifásicas
Somnolencia Igual más
3 agresiva, (5 ciclos por
incluso estupor comportamiento clonus. segundo).
anormal.
Descerebra-
4 Coma Ninguna Actividad delta.
ción
Encefalopatía episódica, con factor precipitante

claro, espontánea (sin factor precipitante conocido) y
recurrente (ocurren 2 o más episodios de EH episódica
dentro de 1 año).
Encefalopatía persistente, puede ser leve (grado I),

severa (grado II-IV) y dependiente de tratamiento
(subgrupo de pacientes en quienes los síntomas se
577
desarrollan rápidamente al descontinuar el tratamiento

médico).
Encefalopatía mínima.
Diagnóstico
Es un diagnóstico de exclusión, deben ser descartados

todas las demás causas potenciales para alteración en el
estado de conciencia como alteraciones hidroelectrolíticas
o metabólica (uremia), infecciones, enfermedad cerebro
vascular o lesión ocupando espacio intra-axial. No existe
un estudio único para confirmar el diagnóstico.
Es importante tener en cuenta los siguientes aspectos:
1. Historia clínica: Antecedentes de enfermedad hepática

previa documentada, consumo de alcohol, toxicidad por
fármacos (acetaminofén, metildopa, nitrofurantoina
o isoniazida); infecciones vírales, transfusión de
hemoderivados entre otras.
2. Pruebas funcionales hepáticas: Evalúan función de

síntesis, depuración y conjugación hepática, las más
útiles son concentraciones de albúmina sérica, bilirrubina
y el tiempo de protrombina (TP).
Estos paraclínicos son muy útiles en hepatopatía crónica,

permiten evaluar la magnitud del compromiso hepático
producido por la enfermedad. También se utiliza la escala
de Child-Pugh, ver tabla 4, y esta incluye la presencia de
encefalopatía persistente en su aplicación. Es importante
aclarar que esta escala solo aplica para el paciente con
hepatopatía crónica estable y no en el contexto de EH
aguda.
De acuerdo al puntaje el Child-Pugh se clasifica en:
Child-Pugh A: 5-6 puntos

Child-Pugh B: 7-9 puntos
Child-Pugh C: >10 puntos
578
3. Amonio sérico: Puede ser útil para apoyar el diagnóstico

en pacientes en quien exista duda. No establece la
gravedad de la enfermedad, concentraciones altas no
guardan relación con la severidad.
4. Electrolitos séricos y gases arteriales: Como

producto de la hiperventilación de origen central,
estos pacientes generalmente desarrollan alcalosis
respiratoria. La alteración hidroelectrolítica más común
es la hiponatremia.
Tabla 4. Clasificación de Child-Pugh
Encefalopatía Ausente 1 punto

I-II 2 puntos
III-IV 3 puntos
Ascitis Ausente 1 punto
Leve 2 puntos
A tensión 3 puntos
Bilirrubina <2 mg/dl 1 punto
2 a 3 mg/dl 2 puntos
>3 mg/dl 3 puntos
Albúmina >3.5 g/dl 1 punto
3.5 a 2.8 g/dl 2 puntos
<2.8 g/dl 3 puntos
PT (%) >50% 1 punto
30 a 50% 2 puntos
<50% 3 puntos
5. Electroencefalograma (EEG): Las alteraciones no son

específicas de la EH, aparecen en otras encefalopatías
metabólicas como en uremia y narcosis por anhídrido
carbónico.
6. Pruebas psicométricas: En la fase subclínica de

la encefalopatía las pruebas psicométricas como la
de conexión numérica, la de dígitos y la de símbolos
generalmente están alteradas.
579
Tratamiento
El manejo de este tipo de pacientes debe realizarse

inmediatamente y eficazmente. Los pilares del mismo son:
1. Corregir la causa predisponente, ver tabla 5.

2. Reducir la producción y absorción del amonio del tubo
digestivo
3. Prevenir la recurrencia.
Tabla 5. Busque el factor precipitante al inicio de la

evaluación.
Hemorragia gastrointestinal.
Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base (falla renal, alcalosis
metabólica, hiponatremia, hipokalemia o deshidratación).
Estreñimiento.
Ingesta excesiva de proteínas.
Fármacos sedantes e hipnóticos como benzodiacepinas,
barbitúricos o analgésicos.
Uso de diuréticos a dosis exageradas con azoemia pre-renal.
Vómito o diarrea con deshidratación secundaria.
Infecciones, búsqueda de las más frecuentes (peritonitis bacteriana
espontánea y neumonía).
Hipoxia o hipercapnia.
Hepatitis (viral o tóxica relacionada a alcohol).
Carcinoma hepatocelular.
Cirugía o trauma.
Considerar la presencia de Shunts porto-sistémicos espontáneos
en pacientes con episodios recurrentes de encefalopatía a pesar
del tratamiento médico adecuado, si no se encuentra causa
precipitante clara.
Medidas generales
Suspender fármacos precipitantes como analgésicos
opiáceos, sedantes, acetaminofén y AINES.
Vigile y corrija las alteraciones electrolíticas. Por
regla general, la hiponatremia es dilucional y se trata
restringiendo la ingesta de agua, se puede administrar
albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía
intravenosa en un período de 4-6 horas.
En presencia de sangrado gastrointestinal documentado,
580
considere utilizar sonda nasogástrica para drenaje,

evitando el paso a través del TGI de la sangre, lo cual
puede aumentar la concentración de amonio.
Asegure la vía aérea en encefalopatía asociada a coma.
Nutrición
Puede suspenderse la alimentación el primer día en
presencia de encefalopatía profunda o intolerancia a la
vía oral, en este caso debe iniciarse el aporte con glucosa
1.800-2.400 calorías/día, evitando el catabolismo de las
proteínas musculares. Debe iniciarse el soporte nutricional
tempranamente. Las proteínas se inician al segundo día a
0.5g/K/día de predominio vegetal, realizando incrementos
graduales de 10 g cada 3 a 5 días cuando se ha obtenido
mejoría de la encefalopatía hepática, con un aporte de 0.8
a 1.2 g/k, sin exceder de los 70 g/día, ni permitir un aporte
final menor de 40 g/día. La proteína de origen vegetal
con su mayor contenido de fibra, con igual cantidad de
nitrogenados mejoran el equilibrio de nitrogenados sin
agravar la encefalopatía, el mayor contenido de fibra
mejora el transito intestinal y disminuye el pH colónico por
la fermentación bacteriana. En la Tabla 6 se resumen las
recomendaciones nutricionales.
Tabla 6. Recomendaciones nutricionales
Aporte calórico: 30 a 35 kcal/kg/día.

• Hidratos de carbono: 50 a 60%.
• Proteínas: 20 a 30% (1 a 1,5 g/kg/día).
• Grasas: 10 a 20%.
Evitar restricciones alimentarias innecesarias.
Dieta baja en sodio (menos de 2 g/día) en casos de ascitis y/o
edemas.
Hacer entre 4 y 6 tomas al día, incluyendo una antes de dormir rica
en hidratos de carbono.
Suplementar vitaminas (A, D, E y K), zinc y calcio si es necesario.
Ajustar al máximo el tratamiento de la encefalopatía: si presenta
intolerancia a las proteínas, considerar aumentar las proteínas de
origen vegetal, lácteas y los aminoácidos de cadena ramificada.
Aportar alimentos adecuados para favorecer la masticación y
deglución.
Prohibición del alcohol.
581
Administración de antibióticos
El uso de antibióticos puede reducir o eliminar la producción
de toxinas por parte de las bacterias productoras de ureasa,
con reducción en la producción y absorción gastrointestinal
de amonio. Se recomienda:
Neomicina: Se administra por vía oral 1 a 2 g c/12h

o en enemas de retención en 100 ml de solución salina
isotónica dos o tres veces al día por un periodo de 1-2
semanas.
Rifaximina: 400 mg cada 8 horas vía oral por 7 días.

La Rifaximina fue aprobada para el tratamiento de la
encefalopatía hepática en pacientes adultos, es un
antibiótico oral mínimamente absorbible (< 0.4%).
Se trata de un derivado prácticamente no absorbible
de la rifamicina que actúa inhibiendo la síntesis del
ácido ribonucleico y posee un amplio espectro de
actividad contra especies grampositivas, gramnegativas
y anaerobios de la flora intestinal, ocasionando una
disminución importante de la flora bacteriana pocos días
después de iniciado su uso. La eficacia de la Rifaximina en
el tratamiento de la encefalopatía hepática en adultos ha
sido probada recientemente, con reducción significativa
del riesgo, número y duración de las hospitalizaciones.
Mantiene la remisión, previene la aparición de nuevos
episodios y mejora los resultados de laboratorio y el
estado mental de estos pacientes. Debido a la falta de
acumulación sistémica, no se requiere ajustar la dosis
en pacientes con insuficiencia hepática.
Disacáridos no absorbibles
Para este fin se recomienda la lactulosa a una dosis de 15-
20 ml cada 8-12 horas para mantener 3 deposiciones/día
blandas. Reduce el conteo bacteriano colónico y el tiempo
de contacto con las bacterias colónicas, disminuyendo así la
producción y absorción de amonio. La forma como actúan
los disacáridos no absorbibles son:
582
Disminución del pH colónico aproximadamente a 5.5;

debido al desdoblamiento de los disacáridos por parte
de las bacterias de este sitio a ácido acético y anhídrido
carbónico.
Acción laxante al generar una diarrea osmótica ayudando
a evacuar el contenido del colon.
El pH bajo promueve una reducción en la producción de
amoniaco en el lumen colónico, al crear un medio donde
es difícil la supervivencia de las bacterias productoras de
ureasa.
Flumazenil y Bromocriptina
El manejo con medicamentos que afectan la neurotrans-
misión (GABA-érgica y Dopaminérgica respectivamente),
pueden ser útiles en algunos pacientes seleccionados.
El Flumazenil 1 mg IV dosis única puede ser utilizado en
pacientes con EH y sospecha de consumo asociado de
benzodiacepinas como la causa precipitante.
La Bromocriptina 30 mg VO cada 12 horas, puede ser
útil en el manejo de pacientes con encefalopatía crónica
que no responden al manejo médico óptimo.
Moduladores del metabolismo del amoniaco

Terapia LOLA
La L-ornitina-L-aspartato (LOLA) disminuye las
concentraciones séricas de amonio al proveer los sustratos
para la conversión metabólica intracelular del amonio a
urea y glutamina. Los resultados de estudios controlados
sugieren que LOLA reduce las concentraciones de
amonio y proporciona ventajas terapéuticas en pacientes
con encefalopatía crónica leve a moderada. Es una sal
que se emplea por vía endovenosa, constituida por dos
aminoácidos naturales, que constituyen un sustrato en
el catabolismo del amoniaco. Inducen un aumento del
metabolismo hepático y muscular del amoniaco a urea y
glutamina. Se ha promovido como factor nutricional. La
L-Ornitina L-Aspartato (LOLA) activa la degradación de
amonio estimulando la síntesis de urea y glutamina en
el hígado y la síntesis proteica muscular. En un estudio
583
controlado se demostró que la administración oral de LOLA

tres (3) gramos tres veces al día, redujo los niveles de
amonio y mejoró el grado de EH, disminuyendo la estancia
hospitalaria. Este efecto se observó también cuando
la administración fue intravenosa. La administración
intravenosa de LOLA es más eficaz, aunque menos segura
que la oral, probablemente porque en la administración oral
parte del aspartato se transamina en la mucosa intestinal.
Cirugía
El manejo quirúrgico para reducir la producción intestinal
del amonio, mediante colectomía o procedimientos de
exclusión de colon, se usaron en el pasado para pacientes
con encefalopatía hepática resistente a otras medidas,
actualmente no se utilizan. Debe considerarse el cierre de
los shunts porto-sistémicos mediante TIPS, hasta resolver
la agudización de la encefalopatía.
Trasplante hepático
Debe ser una opción a considerarse en presencia de falla
hepática aguda cuando cursa también con encefalopatía
progresiva y coagulopatía, y también siempre debe ser una
opción en presencia de hepatopatía crónica progresiva a
pesar de adecuado tratamiento médico en hepatitis crónica
por HB, HC, de origen autoinmune, relacionada a alcohol,
déficit de alfa-1 antitripsina o trastornos colestásicos.
584
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585
31
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una enfermedad con aumento
en su incidencia, que se asocia con mortalidad elevada
de los casos graves, y que implica elevación de los costos
hospitalarios, incluso tratándose de casos leves. El desarrollo
de múltiples sistemas de predicción de su gravedad ha
permitido identificar tempranamente sus complicaciones y
esto ha reducido la mortalidad asociada. Sin embargo, su
tratamiento poco se ha modificado en las últimas décadas,
a pesar de la enorme investigación en el área y el desarrollo
de medicamentos para disminuir la respuesta inflamatoria
asociada. En la actualidad no existe consenso en varios
aspectos del tratamiento, como la profilaxis antibiótica.
Definición
Es un síndrome clínico que consiste en la aparición súbita

de dolor abdominal superior severo, muy incapacitante,
asociado a elevación de las enzimas pancreáticas secundaria
a un proceso necroinflamatorio del páncreas.
Epidemiología
No es posible determinar la incidencia de pancreatitis aguda

en la comunidad general por la gran variabilidad geográfica
en su incidencia, para el caso de Estados Unidos se
reportan datos epidemiológicos hospitalarios que fluctúan
entre 50.000 y 80.000 casos/año, identificando al alcohol
como el precipitante más común de la enfermedad con un
48%, seguido de cálculos biliares con un 21%, idiopática
con 18% y 5-7% con otras patologías. Sin embargo en
un estudio reciente se ha documentado un aumento en la
incidencia de pancreatitis aguda principalmente de origen
biliar. Actualmente se calcula más de 300.000 admisiones
por pancreatitis aguda, con un costo que se aproxima a
2 billones de dolares. Aunque la pancreatitis aguda es
típicamente autolimitada, más del 15% de los pacientes
experimentan una forma que amenaza la vida.
586
En Gran Bretaña se diagnostican aproximadamente 150-420

casos/millón de habitantes/año. En países desarrollados
los hombres son afectados más frecuentemente que las
mujeres, posiblemente por una mayor relación al consumo
de alcohol. En los pacientes asiáticos la infestación por
Ascaris lumbricoides puede ser la causa de pancreatitis
en el 10 a 20% de los pacientes. En nuestro país no
existen datos estadísticos completos, pero está claro que
a diferencia de los países industrializados la causa más
frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio son los
cálculos biliares, siendo la edad promedio de aparición esta
entre los 40-50 años y de mayor predominio en las mujeres.
En las últimas dos décadas la incidencia de la pancreatitis
aguda ha aumentado considerablemente, incluso en
algunos países en más de 30%. Aunque en los últimos
años han aumentado los casos, su mortalidad y duración
de días-hospital han disminuido. La pancreatitis aguda leve
se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda
severa en el 20% restante. La mortalidad por pancreatitis
aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda
severa es hasta 25-30%. La mortalidad asociada con
necrosis pancreática varía, cuando es estéril es del 10% y
si está infectada es del 25%.
Clasificación
En 1992, el simposio internacional de Atlanta para la

pancreatitis aguda estableció definiciones exactas con
la intención de dar una guía clínica en la evaluación y
seguimiento y asegurar un vocabulario exacto entre las
instituciones y en la literatura médica. Se resumen de la
siguiente manera:
1. Pancreatitis aguda: inflamación aguda del páncreas.

Un episodio inicial debe ser clasificado como pancreatitis
aguda hasta que exista información adicional disponible
que establezca claramente un diagnóstico de pancreatitis
crónica.
2. Pancreatitis aguda leve: presencia de disfunción

orgánica mínima con adecuada respuesta a la
587
administración de líquidos, constituye el 80% de los

casos.
3. Pancreatitis aguda severa: relaciona el pronóstico

de la enfermedad a la presencia de una de las siguientes
complicaciones:
Complicaciones locales (necrosis pancreática,
pseudoquistes o abscesos pancreáticos).
Falla orgánica (PAS <90 mmHg, PaO2 <60 mmHg,
creatinina>117 mcmol/l, sangrado gastrointestinal >
500 ml/día).
Tres (3) o más criterios de Ranson.
Ocho (8) o más puntos en la escala de APACHE II.
Constituye el 15-20% de los casos.
4. Colección líquida aguda: colección líquida en la

proximidad del páncreas, que ocurre en el curso
temprano de la enfermedad y sin presencia de una pared
definida. Ocurren en un 30 a 50 % de todos los casos
de pancreatitis aguda y resuelven espontáneamente la
mayoría de las veces.
5. Necrosis pancreática: presencia de tejido pancreático

no viable diagnosticado en la tomografía (TAC) de
abdomen contrastada.
6. Pseudoquiste agudo: colección líquida que contiene

secreciones pancreáticas pero con pared definida mayor
a 4 semanas.
7. Absceso pancreático: colección de pus circunscrita

en la proximidad del páncreas, después de un episodio
de pancreatitis aguda o trauma pancreático. La mayoría
ocurre de forma tardía, generalmente a las 4 semanas
después del episodio inicial de pancreatitis aguda. El
mecanismo puede deberse a licuefacción e infección
secundaria de pequeñas áreas de necrosis o infección
dentro de un pseudoquiste pancreático.
588
Etiología
La causa más común es por alcoholismo en hombres y por

litiasis vesicular en mujeres. En un paciente joven se deben
sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo.
Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática.
Tabla 1. Etiología de la pancreatitis aguda.
Obstructiva: Lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o ampular,

coledococele, páncreas anular, páncreas divisum, pancreatitis
crónica, disfunción del esfínter de Oddi, divertículo duodenal
Tóxica: Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados.
Medicamentos clase I: Asparaginasa, pentamidina, azatioprina,
esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida,
sulfasalazina, mesalazina, sulindac, mercaptorupina, tetraciclina,
opioides, ácido valproico, estrógenos.
Medicamentos clase II: Paracetamol, hidroclorotiazida,
carbamazepina, interferón, cisplatino, lamivudina, octreótida,
enalapril, eritromicina, rifampicina.
Postquirúrgica: CPRE, cirugía abdominal o cardiaca.
Infección bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira,
Salmonella.
Infección viral: Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus,
herpes virus, VIH
Infección parasitaria: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma.
Metabólica: Hipercalcemia, hipertrigliceridemia.
Autoinmune: Lupus, síndrome de Sjögren.
Otros: Embarazo, isquemia, ejercicio vigoroso, trauma, genética.
Idiopática.
La presentación clínica de la pancreatitis aguda es variable

desde episodios de malestar abdominal hasta una severa
enfermedad asociada con hipotensión, alteraciones
metabólicas, sepsis, secuestro de fluidos, falla orgánica
múltiple y la muerte, ver tabla 2.
589
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la pancreatitis

aguda.
• Dolor abdominal: Es el síntoma cardinal. La mayor parte se presenta con dolor

abdominal de inicio agudo e intensidad variable (usualmente moderado a severo),
ubicado en el hemi-abdomen superior de predominio en epigastrio. Usualmente es
irradiado al dorso (50% de casos), con inadecuada respuesta a los analgésicos usuales,
persiste por muchas horas sin alivio y por lo general no se modifica con cambios de
posición. Sin embargo hay un grupo de pacientes que refieren aumento del dolor con la
posición supina y hace que muchos pacientes se sienten y se inclinen hacia delante, con
el objeto de minimizar el dolor. Los pacientes suelen estar muy nerviosos y no pueden
quedarse quietos. También es importante tener en cuenta que un 5% de los enfermos
de pancreatitis aguda no manifiestan dolor abdominal. La intensidad del dolor no
necesariamente está relacionada a la severidad de la enfermedad. Los mecanismos para
la generación del dolor incluyen incremento en la presión del parénquima pancreático
e incremento en el número de nervios intra-pancreáticos estimulados por el proceso
inflamatorio con la liberación de neurotransmisores como sustancia P y calcitonina.
• Náuseas y vómito: El vómito puede ser intenso y persistir por muchas horas, se
relaciona con dolor severo o con los cambios inflamatorios que involucran la pared
posterior del estómago.
Examen físico
• Taquicardia e hipotensión, presente en pancreatitis severa asociado a pérdidas en

el tercer espacio y toxicidad sistémica. Ocurre hipotensión como resultado del volumen
circulante efectivo bajo, fruto de la deshidratación por vómito e inadecuada ingesta de
líquidos, pérdida de la resistencia vascular periférica (vasoplejia) y pérdidas en tercer
espacio.
• Taquipnea, la respiración puede ser superficial fruto del dolor. Puede aparecer disnea
a consecuencia de derrame pleural, atelectasias, disfunción cardiovascular o acidemia
metabólica.

• Ictericia relacionada a pancreatitis de origen biliar o sepsis.

• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes.
• Signo de Gray-Turner que corresponde a una equimosis o coloración azulada de uno

o los dos flancos, refleja extravasación del exudado pancreático hacia estas áreas.
• Signo de Cullen, el cual es una coloración equimótica-violácea de la región

periumbilical, refleja el escape retroperitoneal de sangre.
• Fiebre a menudo de bajo grado de intensidad en la pancreatitis no complicada, pero la

fiebre alta y los escalofríos sugieren infección coexistente.
590
Paraclínicos
Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico:

clínico, de laboratorio e imagenológico.
1. Amilasa: Su elevación mayor de tres veces el valor

superior normal hace sospechar pancreatitis. La amilasa
se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una
vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días.
Es importante saber que la amilasa pancreática representa
35 a 50%, y la salival el resto, pues otras enfermedades
pueden causar hiperamilasemia, tales como parotiditis,
traumatismo, cirugía, radiación, acidosis, insuficiencia
renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo,
cirrosis, colecistitis aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis
pancreática, obstrucción o infarto intestinal y la anorexia
nerviosa.
2. Lipasa: Es más específica, se eleva más temprano y

dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es de 85 a
100%, aunque su elevación no se asocia con la gravedad
del cuadro. Una relación lipasa-amilasa mayor de 2.0
sugiere pancreatitis aguda alcohólica (sensibilidad 91%,
especificidad 76%). La elevación de ALT mayor de 150
UI/L sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%,
especificidad 96%), así como la elevación de ALT mayor
de tres veces el límite superior normal sugiere pancreatitis
aguda biliar con un valor predictivo positivo de 95%.
Aunque también se sabe que 15 a 20% de pacientes con
pancreatitis aguda biliar tendrán ALT en valores normales.
Se pueden medir otras enzimas (fosfolipasa A, tripsina,
tripsinógeno, colipasa, etc.), pero su uso aún no está
validado para el diagnóstico de pancreatitis aguda.
3. Imágenes:
Radiografía de torax: Puede detectar derrames pleurales
y elevaciones diafragmática.
Radiografía simple de abdomen: Puede documentar el

“asa centinela” y signos de perforación de viscera hueca.
591
Ultrasonido abdominal: Especialmente útil para descartar

litiasis vesicular. El ultrasonido endoscópico tiene mayor
sensibilidad que la resonancia magnética para detectar
barro biliar o microlitiasis. El páncreas hipoecoico y
aumentado de tamaño es diagnóstico de pancreatitis. El
páncreas no se observa en 35% de los pacientes debido
a la presencia de gas intestinal, suele observarse sólo en
25 a 50% de pacientes con pancreatitis aguda.
Resonancia magnética: La colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM) simple o contrastada
tiene una buena correlación con la TAC contrastada.
Sus ventajas son: ausencia de nefrotoxicidad y mejor
diferenciación para saber si la colección líquida es
hemorragia, absceso, necrosis o pseudoquiste.
Tomografía abdominal: Se debe realizar con doble
contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore
con el manejo conservador inicial o si se sospecha
alguna complicación (las complicaciones locales se
observan mejor al cuarto día). Las áreas de necrosis
miden más de 3 cm y se observan hipodensas (menos
de 50 U Hounsfield) después del contraste intravenoso.
La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad
de 90 a 92%. La clasificación de Balthazar y el índice
de severidad de la pancreatitis aguda se describen en
la tabla 3. Hay tres (3) indicaciones principales para
tomar una TAC abdominal en pancreatitis aguda:
• Confirmación diagnóstica: solo si existe la sospecha de

alguna otra patología intra-abdominal y esta no puede
ser excluida mediante otro estudio como en sospecha de
infarto mesentérico o úlcera perforada.
• Definir la presencia de complicaciones: principalmente

identificar y cuantificar la necrosis del parénquima o
peripancreática, recordando que esta se inicia posterior
a 48-72 horas del establecimiento de la enfermedad.
• Estadificación de la severidad: Es importante considerar

el nivel de deterioro en la función renal al necesitar el
uso de un medio de contraste.
592
Otros paraclínicos que se pueden solicitar y que pueden

ayudar a orientar el diagnóstico de la pancreatitis aguda se
Tabla 3. Índice de severidad por TAC = grado

Balthazar + grado necrosis. Si éste es ≥ 7 se con-
sidera una pancreatitis severa. Los Grados basados
en hallazgos en TAC-no contrastada (Balthazar) y el
Porcentaje de necrosis basado en TAC-contrastada.
Grado Hallazgos Puntos

A Páncreas normal, tamaño normal, 0
bien definido, contornos regulares,
reforzamiento homogéneo.
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
del páncreas, contornos irregulares,
reforzamiento no homogéneo.
C Inflamación pancreática con anorma- 2
lidades peripancreáticas intrínsecas.
D Colección única de líquido intra o ex- 3
trapancreático.
E Dos o más colecciones de líquido o 4
gas en páncreas o retroperitoneo.
Porcentaje de necrosis Puntuación
0% 0
<33% 2
33-50% 4
>50% 6
Estratificación de riesgo
Se carece de consenso en la preferencia de alguno. El uso

de uno u otro, junto con el juicio clínico, son esenciales para
dar seguimiento y tratamiento al paciente. La mortalidad
depende de un número de factores que incluyen la edad
y obesidad del paciente, así una edad mayor de 70 años
e índice de masa corporal (IMC) mayor de 30 kg/m2
aumentan fuertemente la mortalidad. Este IMC el cual se
encuentra aumentado en los enfermos obesos presenta
593
con mayor frecuencia insuficiencia respiratoria, cuadro

más graves de pancreatitis y mayor mortalidad asociada a
necrosis pancreática estéril.
Criterios de Bank et al y Agarwal y Pitchumoni

Bank et al, propusieron otros métodos de identificación de la
pancreatitis aguda grave basados principalmente en datos
clínicos, ver tabla 5 y más adelante fueron simplificados
por Agarwal y Pitchumoni, ver tabla 6.
Es importante resaltar que en ambos criterios, la

identificación de gravedad depende principalmente de la
presencia de complicaciones sistémicas. La presencia de
uno o más signos indica enfermedad grave, potencialmente
letal. La presencia de uno o más de los criterios simplificados
de Agarwal y Pitchumoni indica gravedad.
Criterios de Ranson y Criterios simplificados de

Glasgow
Los indicadores pronóstico más ampliamente usados como
marcadores de severidad de la pancreatitis aguda son los
Criterios de Ranson, ver tabla 7 descritos en 1.974 que
consisten en observaciones efectuadas en el momento del
ingreso y a las 48 horas de este, y los Criterios simplificados
de Glasgow, ver tabla 8, en el que se miden algunas
variables en cualquier momento durante las primeras
48 horas. La precisión pronóstica de ambas escalas es
semejante. Aunque los criterios de Ranson se desarrollaron
para valorar la pancreatitis alcohólica, a menudo se aplican
a las pancreatitis de otros orígenes. Los criterios de
Ranson tienen una sensibilidad 63%, especificidad 76%.
Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.
La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2
puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8
puntos).
Una alternativa es la propuesta de Imrie et al, modificada

en varias ocasiones hasta su última versión validada en un
estudio prospectivo, comparativo y controlado. Los criterios
de Glasgow, ver tabla 8 tienen la misma utilidad clínica que
594
los de Ranson, requiere menos exámenes de laboratorio y

pueden aplicarse a los enfermos con pancreatitis aguda
de cualquier causa. Su inconveniente es la necesidad de
esperar 48 horas para su correcta interpretación.
Los parámetros se evalúan a las 48 horas, es grave si
existen tres (3) o más. La precisión pronóstica de ambas
escalas es semejante. En el caso de los criterios de Ranson
se ha establecido que a mayor puntaje mayor mortalidad:
Criterios de Atlanta
Cualquier condición coexistente indica pancreatitis aguda
severa: insuficiencia orgánica múltiple, complicaciones
sistémicas o locales, Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8, ver
tabla 9.
Criterios de APACHE (validado para pancreatitis
aguda en 1990)
Los datos pueden recolectarse en los primeros tres días
de su ingreso, y repetirse cada 24 horas. Una puntuación
≥ 8 predice pancreatitis aguda severa. Existen numerosas
publicaciones donde se muestra cómo calcular el APACHE-
II.
Criterios de POP-SCORE (2007)
Harrison y su grupo presentaron la POP (Pancreatitis
Outcome Prediction Score), una escala para estratificar
a pacientes con riesgo de pancreatitis severa, que es un
modelo nuevo y con mayor sensibilidad que el APACHE-II
y el Glasgow. Además, tiene la ventaja que las variables se
recolectan en las primeras 24 horas. No ha sido validado
prospectivamente, ver tabla 10.
Criterios de Obesidad-APACHE-O
Tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del
86%. Se ha observado que pacientes con índice de masa
corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2 pueden padecer pancreatitis
aguda severa. El criterio de obesidad para pancreatitis
aguda es de: APACHE-O= APACHE-II + obesidad.
595
Tabla 4. Otros paraclínicos que pueden ayudar al

diagnóstico de la pancreatitis aguda.
Hemograma completo: leucocitosis mayor de 12.000 con diferencial de predominio

polimorfonuclear. El hematocrito puede estar aumentado debido al secuestro de
líquidos. Pueden existir anormalidades de la coagulación como trombocitopenia,
prolongación en los tiempos de coagulación e hipofibrinogenemia (CID secundaria)
Glicemia: puede estar aumentada y asociada a incremento en los niveles de glucagón
sérico o hipo-insulinemia relativa.
Pruebas de función hepática: fosfatasa alcalina, ALT, AST, bilirrubinas. Estos
valores son más altos en los pacientes con pancreatitis biliar comparados con los que
tienen enfermedad alcohólica. Una elevación mayor a 3 veces en ALT o AST sugiere el
diagnóstico de pancreatitis de origen biliar.
BUN, creatinina: El Nitrógeno ureico (BUN) puede estar incrementado debido al déficit
de volumen con azoemia pre-renal. La falla circulatoria puede manifestarse en acidosis
metabólica.
Calcio: hipocalcemia ocurre como consecuencia de la hipo-albuminemia dilucional,
depósito de calcio en áreas de necrosis grasa y resistencia ósea a la estimulación de la
hormona paratiroidea. En los pacientes con hipertrigliceridemia puede haber depresión
del calcio sérico debido a su unión con los ácidos grasos.
Depuración de amilasa/creatinina: (creatinina sérica X amilasa urinaria) /
(creatinina urinaria X amilasa sérica) X 100. Esta fórmula se refiere al cálculo
de la razón (cociente) de la depuración de amilasa/creatinina el cual sirve para la
diferenciación entre la macroamilasemia el cual es un trastorno benigno y que se
caracteriza por la elevación persistente de las concentraciones séricas de amilasa, a
causa de la disminución de la excreción renal de una macroamilasa de peso molecular
alta y la hiperamilasemia producida por la pancreatitis. Una depuración de amilasa/
creatinina menor de 1% sugiere macroamilasemia.
PCR: Sensibilidad 40% y especificidad 100%. Las concentraciones de proteína C
reactiva mayores de 150 mg/dL, medidas a las 48 horas, predicen pancreatitis aguda
severa. Sin embargo concentraciones tan bajas como ≥ 19.5 mg/dL se han relacionado
con pacientes con pancreatitis aguda necrotizante.
Procalcitonina: Sensibilidad 93% y especificidad 88%. La procalcitonina es capaz
de identificar, con mayor sensibilidad que la PCR, a pacientes en riesgo de padecer
necrosis infectada y muerte, si su valor es ≥ 3.5 ng/mL en dos días consecutivos.
Radiografía de tórax: en ella se puede documentar: elevación del diafragma en
respuesta al severo dolor abdominal, atelectasias causadas por la excursión respiratoria
limitada, infiltrados pulmonares y derrame pleural, frecuente en pancreatitis severa.
Radiografía de abdomen: es útil para descartar diagnósticos alternativos o
complicaciones de la misma en el paciente con dolor abdominal, como en presencia de
neumoperitoneo, en presencia de perforación intestinal. Los hallazgos más frecuentes
son presencia de aire en asa duodenal que corresponde a íleo secundario a la reacción
inflamatoria adyacente a la glándula; presencia de asa centinela que representa al
yeyuno proximal dilatado localizado adyacente al lecho pancreático, otros signos
son presencia de cálculos biliares en la vesícula y obliteración del margen del psoas
secundario a edema retroperitoneal.
596
Tabla 5. Criterios clínicos de Bank
Cardiaco: estado de choque, taquicardia (>130 latido/minuto),

arritmias
Pulmonar: disnea, estertores, PaO2 < 60 mmHg, SDRA
Renal: oliguria (< 50 ml/h), aumento del BUN y creatinina
Metabólico: hipocalcemia, disminución del pH, hipoalbuminemia
Hematológico: disminución del hematocrito, CID
Neurológico: irritabilidad, confusión, focalización
Hemorragia: lavado peritoneal
Abdomen tenso: íleo grave o ascitis
Índice de severidad medido a la cabecera del

paciente con Pancreatitis Aguda
Este sistema de puntaje simplificado, conocido en
inglés como BISAP (Bedside Index of Severity in Acute
Pancreatitis), fue desarrollado basado en cinco factores que
contienen elementos que están rutinariamente disponibles
en el momento de la admisión al hospital y su uso durante
las 24 horas iniciales de hospitalización han sido ahora
validados en varios estudios prospectivos, ver tabla 11.
Tabla 6. Criterios simplificados de Agarwal y

Pitchumoni
Cardiacos: presión arterial < 90 mmHg, taquicardia > 130 latido/

minuto.
Pulmonares: disnea, PaO2 < 60 mmHg
Renales: oliguria < 50 ml/hora
Metabólicos: hipocalcemia (< 8 mg/100 ml), hipoalbuminemia
597
Tabla 7. Criterios de Ranson.
Alcohólica Biliar
Ingreso
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitosis > 16.000 > 18.000
Glicemia > 200 mg/100 ml > 220 mg/100 ml
Deshidrogenasa > 350 UI/L > 400 UI/L
láctica (DHL)
Aspartato
aminotrasferasa > 250 U/L > 440 U/L
(AST)
A las 48 horas
Disminución del > 10% > 10%
hematocrito
Calcio < 8 mg/100 ml < 8 mg/100 ml
Déficit de base > 4 mEq/L > 5 mEq/L
Aumento del BUN > 5 mg/100 ml > 2 mg/100 ml
Secuestro de líquidos > 6 litros > 4 litros
PaO2 < 60 mmHg
Número de Mortalidad
criterios
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento inicial están dirigidos a la

reposición de volumen, balance de electrolitos, soporte
calórico y prevención de las complicaciones locales y
sistémicas.
598
Tabla 8. Criterios de Glasgow.
PaO2 <60 mmHg

Albúmina <3.2g/100ml
Calcio <8mg/100ml
Leucocitos >15.000
AST >200U/L
DHL >600U/L
Glicemia >180mg/100ml
BUN >45mg/100ml
Medidas generales
Todo paciente con el diagnóstico tentativo de pancreatitis
aguda debe ser evaluado conjuntamente por los servicios de
Cirugía General y de Medicina Interna o Gastroenterología.
Una vez establecido el diagnóstico, se debe determinar si el
paciente cumple criterios para pancreatitis severa y si debe
ingresar o no a una unidad de cuidado intensivo.
Cuadro 9. Criterios de Atlanta para pancreatitis

aguda severa.
Falla orgánica Choque TA sistólica < 90 mmHg

Insuficiencia pulmonar PaO2 ≤ 60 mmHg
Insuficiencia renal Creatinina > 2.0 mg/dL
Complicaciones Coagulación intravascular Plaquetas <100,000/mm3
sistémicas diseminada (CID) Fibrinógeno < 1 g/L
Dímero-D > 80 mcg/ dL
Trastorno metabólico Calcio ≤ 7.5 mg/dL

Complicaciones Necrosis, absceso,
locales pseudoquiste
599
Tabla 10. Escala POP-SCORE para identificar

pancreatitis aguda severa. La puntuación es de
0-40. A mayor puntuación correlaciona con mayor
mortalidad.
Puntuación 0 1 2 3 4 5 6 7 8 10
16- 30- 40- 50- 60-
Edad (años) - - - ≥70 -
29 39 49 59 69
80- 60- 50- 40- <
TAM (mmHg) ≥ 90 - - - -
89 79 59 49 40
≥ 75- <
PaO2/FiO2 - - - - - -
225 224 75
≥ 7.30- 7.25- 7.20- 7.10- 7.00- <
pH arterial - - -
7.35 7.35 7.29 7.24 7.19 7.09 7.00
< 14- 22.4- 30.8- ≥
Urea (mg/dL) - - - - -
14 22.3 30.7 47.5 47.6
8.0- 7.2- 6.4- <
Calcio(mg/dL) - - - - - -
9.19 7.99 7.19 6.4
Sonda nasogástrica a drenaje: Algunos estudios

muestran que el uso de una sonda nasogástrica de
forma rutinaria no cambia el curso de la enfermedad, por
tanto sólo se recomienda para pacientes con distensión
abdominal, émesis persistente por íleo o alteración del
estado mental que están en riesgo de aspiración.
Suspensión de la vía oral: Aunque el ayuno para

“reposo pancreático” se utiliza universalmente, continúa
siendo teórico que éste acelere la recuperación en
pancreatitis aguda, pues no existen estudios con
asignación al azar que lo demuestren. La vía oral puede
generalmente ser reiniciada durante la primera semana
de tratamiento cuando el dolor abdominal mejora y el íleo
se ha resuelto. Lo ideal es comenzar la administración
de alimentos por vía oral durante las primeras 48-72
horas, cuando el paciente la tolere, tenga hambre y no
haya dolor.
600
Tabla 11. Puntaje BISAP y su mortalidad asociada.
Si está presente,
Parámetros Valor puntaje asignado
Nitrógeno ureico >25 1
Estado mental Alterado 1
SIRS Presente 1
Edad del paciente >60 años 1
Derrame pleural Presente 1
Total del puntaje Mortalidad (%)
0 0.20%
1 0.60%
2 2%
3 5-8%
4 13-19%
5 22-27%
Líquidos intravenosos y electrolitos: La reposición

intravenosa de líquidos mediante infusión de adecuados
volúmenes de solución salina 0.9% o solución Hartman
para mantener el volumen circulante efectivo, con
mantenimiento de la presión arterial, gasto urinario
mayor de 50 ml/hora en el adulto y estado de conciencia
normal como marcadores de perfusión tisular. La
hemodilución con reducción del hematocrito respecto al
valor de ingreso se considera que monitoriza la adecuada
reanimación hídrica inicial. En pacientes con déficit
extenso de volumen y comorbilidad como enfermedad
cardiaca, pulmonar o renal preexistente, requieren
monitoría invasiva que incluye una línea central o un
catéter de Swan-Ganz. Monitorice el gasto urinario
mediante una sonda vesical tipo Foley. Adicione 100
mEq/día de potasio a los líquidos endovenosos, excepto
en presencia de anuria o hiperkalemia documentada.
Igualmente vigile los niveles de calcio y magnesio para
su reposición.
601
Oxígeno: Por cánula nasal o venturi, para mantener

una saturación de oxígeno mayor de 95% a nivel del
mar, en caso de ser necesario dar soporte con ventilación
mecánica.
Control glicémico: Realice glucometría seriada, ante

hiperglicemia sostenida documentada >250 mg/dl,
considere utilizar insulina cristalina en infusión continua
para mantener niveles de glicemia entre 120 y 150 mg%.
Recuerde el inicio de soporte nutricional temprano.
Transfusión de hemoderivados: Considere transfun-
dir GRE si el hematocrito es <25%, valores entre 30-
35% son considerados óptimos para la perfusión pan-
creática, excepto ante comorbilidad cardiovascular.
Manejo del dolor: En casos de dolor leve, acetaminofén

solo o combinado con espasmolíticos; en casos de dolor
moderado, utilice diclofenaco más tramadol y en casos
de dolor severo, meperidina o morfina a dosis titulables
crecientes hasta lograr el adecuado control del dolor.
No hay estudios definitivos en humanos que soporten
la creencia que la morfina exacerba la pancreatitis por
estimular al esfínter de Oddi al contraerse. El fentanilo
se utiliza en pacientes que requieren grandes dosis de
meperidina.
Soporte nutricional: La pancreatitis es un estado

hipercatabólico que lleva a la rápida pérdida de peso
corporal, grasa y proteínas. La adecuada suplencia
nutricional juega un papel importante en el manejo
de los pacientes. Las formas leves usualmente no
requieren nutrición parenteral total o enteral por sonda
y usualmente reinician la ingesta tempranamente.
En pacientes con pancreatitis severa se ha utilizado
soporte nutricional enteral o parenteral. Se ha preferido
la nutrición enteral por sonda iniciando al 3er o 4to
día con dieta semi-elemental, si es tolerada se puede
administrar luego nutrición polimérica. En términos
generales, se prefiere la nutrición enteral, estudios
sugieren reducción en la respuesta de fase aguda
(menores niveles de PCR, TNF-alfa o IL-6), en la
602
severidad de las complicaciones sépticas, menor costo

y menor número de complicaciones relacionadas a su
administración comparada con la nutrición parenteral.
Además, mantiene la integridad y función de la barrera
intestinal. Históricamente se ha preferido colocar una
sonda para nutrición enteral avanzada nasoyeyunal,
aunque existe una amplia literatura que soporta la
posibilidad de usar sonda nasogástrica, con iguales
resultados. La nutrición enteral no estimula la función
exocrina del páncreas si se administra por una sonda
nasoyeyunal. Además, la nutrición enteral suele ser bien
tolerada en pacientes con íleo. Si la nutrición enteral
no es tolerada, se requiere administración de nutrición
parenteral total. La nutrición parenteral se relaciona con
más complicaciones metabólicas como la hiperglucemia,
infección de catéteres (2%) y costos hospitalarios más
elevados (la nutrición parenteral cuesta cuatro veces
más que la nutrición enteral). Deberán calcularse bien
los requerimientos energéticos, pues el catabolismo
muscular aumenta 80%, y si existe necrosis pancreática,
el consumo de energía se incrementa 120% de la
estimada por la ecuación de Harris-Benedict.
Medidas antitrombóticas: Se prefiere la compresión

neumática intermitente debido al riesgo teórico de
transformación hemorrágica con la anticoagulación.
Protección gástrica: Con ranitidina 50 mg cada 8

horas IV, la dosis se disminuye un 50% en el paciente
con disfunción renal. En caso de sangrado digestivo
se recomienda Omeprazol a las dosis descritas en
hemorragia digestiva alta no varicosa.
Antibioterapia: Las complicaciones infecciosas son
la principal causa de muerte en los pacientes con
pancreatitis aguda, por esto es esencial identificar la
presencia de necrosis pancreática y tomar las medidas
para prevenir su infección, la presencia se relaciona a
mortalidad cercana al 40%. Es inusual la sobre-infección
durante la primera semana pero alcanza su pico hacia
603
la tercera semana. Los antibióticos profilácticos sólo se

utilizan en los pacientes con alto índice de severidad de
Balthazar, igual o mayor de 4. No están indicados en
el tratamiento de rutina de la pancreatitis leve, severa
sin evidencia de necrosis o si esta es menor del 30%.
La recomendación actual es la administración de un
carbapenem, como el Meropenem 1 g cada 8 horas
IV o el Imipenem/Cilastatina 500 mg cada 6 horas por
2 semanas. El uso apropiado de antibióticos reduce
las complicaciones sépticas en la segunda fase de la
enfermedad (segunda y tercera semana), disminuye los
costos de la hospitalización y la necesidad de cirugía.
Otros antibióticos con buena penetración a páncreas son
las cefalosporinas de tercera generación, piperacilina,
mezlocilina, fluorquinolonas y metronidazol, pero
no lo tienen los aminoglicósidos, aminopenicilinas y
cefalosporinas de primera generación. Aunque tengan
buena penetración, la combinación ciprofloxacina más
metronidazol no es efectiva como profilaxis antibiótica.
Supresión de la secreción pancreática exocrina:

En nuestra institución utilizamos la somatostatina a una
dosis de 250 mcg/hora durante 5 días en el manejo
de la pancreatitis severa con resultados aceptables en
este grupo de pacientes, sin embargo sabemos que
para algunos investigadores esta terapia teóricamente,
mejoran la hipersecreción exocrina pancreática y
modifican la patogénesis de la enfermedad, pero ninguna
ha mostrado disminuir la duración de la enfermedad,
reducir las complicaciones o la mortalidad.
Antiproteasas: Hasta la fecha, los siguientes medica-

mentos no mejoran el pronóstico en pacientes con pan-
creatitis aguda severa, por lo que su uso rutinario no
está recomendado actualmente: mesilato de gabexato,
lexipafant, octreótida y aprotinina.
Prevención de pancreatitis post-CPRE: Aunque no

existen recomendaciones de consenso se han utilizado
con algún éxito diclofenaco, nitroglicerina, somatostatina
en infusión por más de 12 horas y Gabexate mesilato en
infusión también por más de 12 horas.
604
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

(CPRE): Las recomendaciones del congreso mundial de
gastroenterología de 2002 consideran la realización ur-
gente de CPRE más esfinterotomía en:
• Pancreatitis aguda severa de origen biliar.

• Pancreatitis aguda asociada a colangitis.
• Pancreatitis aguda asociada a ictericia obstructiva
bilirrubina directa (usualmente mayor de 5 mg/dl).
• Pancreatitis aguda asociada a dilatación del conducto
biliar común.
El beneficio es mayor entre más tempranamente se realice

la CPRE, esta debe ser realizada entre las 24 y 72 horas
del ingreso.
Drenaje endoscópico: En presencia de colecciones

líquidas peri-pancreáticas, pseudoquistes y abscesos
tardíos.
Angiografía selectiva y embolización directa por

catéter: En pacientes con pancreatitis aguda asociada
a complicaciones hemorrágicas.
Tratamiento quirúrgico
Es cada vez más claro la necesidad de ofrecer el
tratamiento médico óptimo temprano y diferir el manejo
quirúrgico en presencia de pancreatitis aguda, excepto
bajo indicaciones específicas. Es claro que los pacientes
llevados a cirugía tienen un peor pronóstico, aunque esto
puede estar relacionado intrínsecamente a la magnitud
de la pancreatitis como tal. En términos generales, las
indicaciones para intervención quirúrgica urgente en
pacientes con pancreatitis aguda, están relacionadas con
el manejo de complicaciones o en el paciente que exhibe
deterioro a pesar de la adecuada terapia médica:
Diagnóstico incierto: necesidad de excluir la

presencia de otra patología abdominal susceptible de
tratamiento quirúrgico, sin otra opción diagnóstica para
su confirmación.
605
Obstrucción biliar persistente y CPRE fallida.

Deterioro clínico sostenido a pesar de adecuado
manejo médico, sin otra opción diagnóstica para
confirmar una complicación local como la causa de la
misma.
Tratamiento de complicaciones especiales en el

paciente con deterioro progresivo:
• Necrosis peri-pancreática, aunque la necrosectomia
en lo posible debe ser pospuesta hasta la tercera o
cuarta semana posterior al inicio de la pancreatitis
aguda.
• Necrosis con sobre-infección documentada.
• Absceso pancreático.
• Hemorragia por erosión de vasos. Esta situación
puede ser mejor controlada mediante embolización
radiológica.
• Pancreatitis hemorrágica, la cual conlleva una elevada
mortalidad, en muchas series superior al 90%, con
manejo convencional.
• Infarto intestinal o perforación intestinal secundaria.
606
Anand N. Modern Management of Acute Pancreatitis.
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607
32
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La Cetoacidosis Diabética (CAD) constituye todavía una
causa importante de morbilidad en pacientes diabéticos
mal tratados o inadecuadamente instruidos. Puede
ser la primera manifestación de una diabetes tipo 1 no
diagnosticada o durante el curso de ella y ocasionalmente
de una diabetes tipo 2. En el diabético ya conocido ocurre
por omisión de la administración de insulina exógena o por
un aumento de los requerimientos insulínicos durante el
curso de una infección, trauma, infarto agudo del miocardio,
cirugías y otros eventos.
Definición
Es un desorden encontrado en pacientes insulinodepen-

dientes y el cual está caracterizado por hiperglicemia, ce-
tonemia y acidosis.
Fundamentalmente son:
Glicemia igual o mayor de 300 mg/dl

Cetonuria igual o mayor a ++
pH igual o menor a 7.3
Bicarbonato sérico igual o menor a 15 mEq/L
Epidemiología
La CAD se produce en el 2-5% de los pacientes con diabetes

tipo 1 al año. La incidencia anual varía entre 4-8 episodios
por cada 1.000 pacientes al año y es causa del 20 al 30%
de las formas de presentación de una diabetes tipo 1 e
inicialmente se caracteriza por una producción aumentada
de cuerpos cetónicos con elevadas concentraciones
plasmáticas de los ácidos acetoacético e hidroxibutírico.
Esta entidad y el Estado Hiperosmolar Hiperglicémico
(EHH) representan dos extremos en el espectro de cuadros
608
de descompensación severa de la Diabetes Mellitus siendo

de las principales causas para la admisión en el hospital
de pacientes con diabetes y están catalogadas entre las
emergencias endocrinometabólicas que pueden requerir
manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos. La tasa de
mortalidad en los pacientes con CAD es de menos del 5%
en centros experimentados.
Etiología
La CAD es causada por una relativa o absoluta deficiencia

de insulina y un nivel incrementado de hormonas de estrés
(catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). La
deficiencia de insulina lleva a la lipólisis, con lo cual se
genera la producción de cuerpos cetónicos y por ende la
generación de un estado de acidosis metabólica.
Aun cuando la CAD ocurre más frecuentemente en pacientes

con Diabetes Mellitus Tipo 1 también puede ocurrir en
sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2 generalmente en
adultos jóvenes entre 28 y 38 años. En niños la CAD ocurre
en el 25 a 40% de los debutantes con esta enfermedad,
porcentaje que se ha incrementado cada vez más. En el
adulto, los factores precipitantes más comunes de CAD son
los infecciosos con un 30-39% de los casos, la omisión
o uso de inadecuadas dosis de insulina representa 21-
49% y la Diabetes Mellitus debutante con el 20-30% de
los casos. Otros posibles precipitantes son el infarto agudo
al miocardio, accidentes cerebro vasculares, pancreatitis
aguda, uso de medicamentos con efecto hiperglicemiante
como esteroides o diazóxido, el embarazo y la cirugía. En
el 2 a 10% de los casos no se puede identificar el factor
precipitante, en la tabla 1 se resumen los principales
factores precipitantes de la CAD.
Clasificación
La CAD esta caracterizada por la triada de:
Acidosis metabólica
609
Cetonemia
Hiperglicemia.
La clasificación de la gravedad se ha establecido de acuerdo

a unos parámetros bioquímicos y clínicos. Ver tabla 2.
Tabla 1. Factores Precipitantes de Cetoacidosis

Diabética
Abandono o errores en la administración de la Insulina

Inicio de una Diabetes Juvenil
Infecciones:
• Neumonías
• Infecciones respiratorias de vías altas
• Amigdalitis
• Infecciones Urinarias
• Colecistitis
• Otras
Vasculares:
• Infarto de Miocardio
• Enfermedad Cerebro Vascular
Traumatismos graves
Estrés Psíquico
Fármacos:
• Glucocorticoides
• Diazóxido
• Difenilhidantoina
• Litio
• Tiazidas
Embarazo y sus complicaciones
Cirugía
Tabla 2. Clasificación de la gravedad de la CAD.
Leve Moderada Severa

Glucosa >250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.0
Cetonas orina + ++ +++
y sérica
Anión Gap >10 >12 >12
Alteración del Alerta/
Alerta Estupor/coma
sensorio somnoliento
610
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas consistentes

en poliuria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad, visión
borrosa, anorexia, náuseas, vómito, en ocasiones dolor
abdominal que se puede confundir con abdomen agudo,
alteraciones de la conciencia que oscila entre un cuadro de
confusión mental a un estado de coma profundo. El examen
físico evidencia un paciente con signos de deshidratación
(piel y mucosas secas) la cual puede producir hipotensión
arterial, taquicardia refleja, pulso débil y filiforme. También
suelen presentar respiración acidótica (respiración de
Kussmaul), aliento a acetona, fascies pletórica, signos
de irritación peritoneal, ocasionalmente confusión mental,
irritabilidad, estupor y coma, en la tabla 3 se resumen las
principales manifestaciones clínicas de la CAD.
Tabla 3. Manifestaciones clínicas del paciente con

CAD.
Síntoma/signos Porcentaje
Grado de conciencia:
• Vigil o ligeramente estuporoso 84%
• Coma 16%
Fetor cetonémico 82%
Respiración de Kussmaul 75%
Hipotermia (Temperatura <37.5) 24%
Dolor Abdominal 75%
Vómitos 65%
Paraclínicos
Hemograma: se puede encontrar leucocitosis con un

aumento del hematocrito de acuerdo a la severidad de
la deshidratación.
Glicemia: se documenta hiperglicemia de por lo menos

de 300 mg/dl.
Creatinina y Nitrógeno ureico: pueden encontrarse

elevados según compromiso renal secundario a grado
de deshidratación.
611
Gases arteriales: se encuentra por lo general una

acidosis metabólica con una concentración sérica del
bicarbonato menor de 15 mEq/l y un pH menor de
7.3, cuya severidad dependerá de la gravedad de la
descompensación.
Uroanálisis: con el objetivo de documentar el grado
de cetonuria y el posible foco infeccioso que pudiera
explicar la descompensación metabólica aguda.
Electrolitos: se solicita sodio, potasio y cloro los cuales
están alterados.
Radiografía de tórax: para descartar procesos
infecciosos pulmonares que pudieran sugerir la etiología
desencadenante de la CAD o hallazgos de complicaciones.
Electrocardiograma: el cual puede documentar hallaz-
gos de infarto agudo del miocardio como factor desen-
cadenante o cambios electrocardiográficos secundarios
a trastornos electrolíticos inherentes a la descompen-
sación aguda de la CAD, como la hipokalemia donde se
puede observar onda T aplanada, prolongación del QT
corregido o incluso onda U cuando la hipokalemia es
severa.
Otros exámenes quedan a discreción del médico de
acuerdo con cada paciente, en especial en lo referente
a estados infecciosos asociados u a otra patología
desencadenante.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico del estado cetoacidótico
se debe iniciar el tratamiento, incluso sin tener algunos de
los resultados de laboratorio.
Medidas generales
Pasar a la UCI
Acostar el paciente en posición semisentada
Oxigenoterapia de acuerdo a necesidad del paciente
Canalizar dos venas periféricas con catéter numero 14
612
idealmente. Los catéteres centrales no son de primera

elección para la administración de líquidos, debido a
las complicaciones potenciales que pueden tener en su
colocación.
Ranitidina 50 mg cada 8 horas IV, y en caso de disfunción
renal ajustar la dosis a 25 mg cada 8 horas IV.
En orden de prioridades el tratamiento se debe realizar así:
Reposición de líquidos
Administración de insulina
Administración de bicarbonato
Reposición de potasio
Anticoagulación
Administración de fosfato
Tratamiento de la causa desencadenante
Reposición de líquidos: La terapia con líquidos ini-

cialmente está dirigida a expandir el volumen intra y ex-
travascular y mejorar la perfusión renal. La pérdida de
líquidos en un estado cetoacidótico oscila entre 6 a 8
litros. Se debe reponer inicialmente de 1 a 2 litros de so-
lución salina entre 1 a 2 horas, con el fin de restablecer
el volumen intravascular y mejorar la cifras de tensión
arterial ya que constituye un excelente expansor plas-
mático. En las ocho primeras horas se debe reponer el
50% de los líquidos calculados y el resto se completa en
las siguientes 16 horas, disminuyendo posteriormente
en forma progresiva su aporte. La respuesta clínica y el
gasto urinario son los mejores indicadores del estado de
hidratación.
Cuando la glicemia haya disminuido por debajo de 250

mg%, se recomienda reemplazar parte de la solución sa-
lina por dextrosa al 10% en agua destilada (DAD 10%)
en infusión continua aportando entre 2 a 3 gramos/hora
(20 a 30 cc/h de DAD10%), con el fin de disminuir la
cetosis ( el organismo utiliza el aporte de glucosa como
sustrato energético y no los ácidos grasos) y también
evitar el desarrollo de hipoglicemia, mientras se termina
613
de corregir la cetoacidosis con la infusión de insulina y

de disminuir la osmolaridad especialmente cuando está
por encima de 340 mOsm/L.
El balance de líquidos se debe realizar de manera es-
trecha durante las primeras 12 a 24 horas, ya que el
paciente a pesar de recibir el volumen de líquidos cal-
culado, continua con poliuria mientras se obtiene una
estabilización de su hiperglicemia. En pacientes ancia-
nos o que presentan complicaciones cardiovasculares,
la hidratación debe hacerse en forma lenta ya que estas
personas no toleran un cambio rápido del volumen intra-
vascular y pueden entrar fácilmente en una insuficiencia
cardiaca o edema pulmonar.
Terapia con Insulina: La insulina ideal para el manejo
de la cetoacidosis es la insulina cristalina. Inicialmente la
insulina cristalina debe administrarse en un bolo de 0.2
a 0.3 U/k de peso y mantener después una infusión con-
tinua a una dosis de 0.1 U/k/hora preferiblemente con
bomba de infusión, ajustando la velocidad de infusión
de acuerdo a las glucometrias de control, hechas cada 2
horas, y preparando la dilución de la siguiente manera:
en un buretrol se toma 100 cc de solución salina normal
y se agrega 50 unidades de insulina cristalina. Esta dosis
puede variar y en algunos casos ser mayor, en especial
en pacientes obesos con cetoacidosis y en pacientes con
historia de resistencia a la insulina o infecciones sistémi-
cas no controladas. La glicemia a la hora de colocado el
bolo y de iniciada la infusión debe disminuir máximo un
10%; en caso de no ser así debe repetirse el bolo. La
infusión debe mantenerse a ese ritmo hasta que la glu-
cometría o la glicemia informe una cifra menor de 250
mg/dl, momento en el cual se inicia la DAD 10% a razón
de 20 a 30 cc/hora (2 a 3 g/h). La infusión se continua
a razón de 0.05 U/k/h hasta cuando el pH se haya nor-
malizado y los niveles séricos de bicarbonato estén por
encima de 15 mEq/L. Una vez estabilizado el paciente
durante 24 a 48 horas con el esquema de infusión de
insulina cristalina, se promedia la cantidad de insulina
cristalina aplicada en las ultimas 24 horas y se continua
aplicando el 70% de la dosis total, 2/3 partes a las 7.00
am antes del desayuno, pero con una mezcla de insulina
614
NPH más insulina cristalina (70% más 30% respectiva-

mente), la 1/3 parte restante a las 6.00 pm antes de la
comida, con la misma mezcla y en igual proporción.
Terapia con Bicarbonato de Sodio: La terapia con

bicarbonato ha sido controvertida en la CAD, porque se
sabe que la terapia con insulina corrige la cetoacidosis
al inhibir la lipólisis y la producción de cetoácidos. Sin
embargo se ha recomendado cuando el pH sanguíneo se
encuentra por debajo de 7.1 y el bicarbonato sérico está
por debajo de 10 mEq/L. Se puede calcular el déficit de
Bicarbonato con la siguiente fórmula:
Déficit = (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real)

X Peso X 0.5
El bicarbonato ideal utilizado es de 14 mEq/L y el valor

del bicarbonato real o actual es el suministrado por los
gases arteriales. Generalmente se administra el 50% del
déficit calculado por medio de la fórmula. De la cantidad
calculada a administrar el 50% se pasa en un bolo y
el 50% restante se administra en 8 horas en infusión
continua diluido en agua estéril; el resto del bicarbonato
es generado mediante la conversión del lactato en bi-
carbonato a nivel hepático y con la administración de la
insulina.
Reposición del Potasio: La administración de potasio

se debe realizar en forma temprana, tan pronto haya co-
menzado la administración de insulina y de bicarbonato
en caso de estar indicado. La elevación inicial del pota-
sio es ficticia y obedece al desplazamiento del potasio
intracelular al espacio extracelular debido a la acidosis
metabólica, estando en realidad el potasio corporal total
disminuido. El déficit usual oscila entre 300 y 500 mEq,
pero puede ser mayor, llegando a ser incluso hasta la
sexta parte del contenido total del organismo. La repo-
sición debe ser lenta y generalmente se completa en los
días siguientes a la corrección de la cetoacidosis, cuando
la dieta se haya restablecido. Se recomienda reponer de
5 a 10 mEq/hora. El electrocardiograma es un excelente
615
recurso en el diagnóstico y en el control de los niveles de

potasio.
Anticoagulación profiláctica: Está indicada cuando la

osmolaridad sérica se eleva por encima de lo normal. Se
debe realizar con Enoxaparina 40 a 60 mg subcutánea
día. La anticoagulación plena con Enoxaparina 1mg/k
de peso cada 12 horas o heparina no fraccionada, solo
se realiza ante la evidencia de un fenómeno tromboe-
mbólico como un embolismo pulmonar o una trombosis
venosa de extremidades inferiores o una trombosis me-
sentérica.
Terapia con Fosfato: La administración de fosfato es
controversial y sus indicaciones no son claras. La pérdi-
da usual de fosfato oscila entre 100 y 300 mmol y esta
debe ser reemplazada por vía intravenosa a un ritmo
no mayor de 3 a 4 mmol/hora para evitar el desarrollo
de hipocalcemia y tetania. La mayoría de los pacientes
se recuperan satisfactoriamente sin la administración de
fosfato. Quizás la hipokalemia asociada sea la más im-
portante ya que conlleva al desarrollo de rabdomiolisis.
Tratamiento de la causa desencadenante: La cau-
sa desencadenante de la cetoacidosis debe ser corregida
en forma rápida para poder obtener una buena respues-
ta al tratamiento y evitar recaídas del estado cetoacidó-
tico, hecho que puede comprometer el pronóstico del
paciente. Las infecciones deben ser localizadas y trata-
das apropiadamente. La mortalidad de la cetoacidosis es
baja como tal, puede ser menor del 1% en un hospital
especializado y menor del 5% en hospitales generales,
esta mortalidad puede ser consecuencia de la causa des-
encadenante y de la patología asociada.
616
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617
33
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
El estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH) se presenta
en personas mayores y sus causas son muy variables. Es
una complicación aguda grave de la diabetes mellitus e
importante causa de morbilidad y mortalidad a pesar de los
avances en el manejo y comprensión de su fisiopatogenia.
La hospitalización es menor de 1% en los diabéticos
crónicos y con reciente diagnóstico de diabetes mellitus
de 4-6%. El EHH puede presentarse como primera
manifestación de una Diabetes Mellitus tipo 2 o en el curso
de ella. Excepcionalmente se presenta en Diabetes Mellitus
tipo 1, a diferencia del cetoacidótico que se presenta en
cualquier edad.
Definición
Es un síndrome caracterizado por una severa hiperglicemia,

hiperosmolaridad y deshidratación.
Epidemiología
La mortalidad del EHH oscila entre 15% y 70% y se explica

por el mayor promedio de edad de los pacientes y por las
condiciones clínicas asociadas, como sepsis, neumonía,
infarto agudo de miocardio e insuficiencia renal aguda.
Etiología
Es un síndrome bien delimitado que puede aparecer

por diversas causas, con base fisiopatológica común: la
hiperosmolaridad extracelular, resultando en una grave
deshidratación que es consecuencia de la diuresis osmótica
por aumento importante y sostenido de las cifras de
glucosa, ver tabla 1.
618
La mayoría de los pacientes son ancianos con una Diabetes

no insulinodependientes en el 67% de los casos y en un
33% de los pacientes con Diabetes insulinodependiente. Los
pacientes desarrollan polidipsia y poliuria en un comienzo,
seguido posteriormente por alteración del estado mental.
El desorden puede ir desde confusión hasta estupor y
coma. La gravedad de la alteración del estado mental
depende de la severidad de la hiperglicemia. Al examen
físico se encuentra un paciente severamente deshidratado,
febril, hipotenso, taquicárdico y con un patrón respiratorio
variable. Los signos neurológicos que se pueden encontrar
incluyen temblor, fasciculaciones, déficit sensoriales,
incluso déficit motor.
Tabla 1. Factores desencadenantes del EHH.
Supresión inadecuada de hipoglicemiantes orales, insulina o ambos

Infecciones concomitantes (vías urinarias, respiratorias, etc.)
Enfermedad concurrente como IAM, ECV, pancreatitis, TEV,
quemaduras
Cirugía
Diálisis peritoneal y Hemodiálisis
Alimentación Parenteral y Enteral
Fármacos: diuréticos tiazídicos, glucocorticoides, difenil hidantoina,
propranolol, cimetidina, azatioprina, furosemida, manitol
Se debe diferenciar el estado hiperosmolar hiperglicémico

(EHH) con la cetoacidosis diabética (CAD), teniendo en
cuenta para ello algunos aspectos bioquímicos y clínicos,
ver tabla 2.
Paraclínicos
Hemograma: puede documentar leucocitosis cuando

una infección es la causa desencadenante y aumento
del hematocrito el cual puede reflejar la gravedad de la
deshidratación.
619
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre el EHH y la

CAD.
Variable EHH CAD

Glucosa >600 mg/dl >250 mg/dl
Osmolaridad >350 mOsm <350 mOsm
pH >7.30 <7.30
Bicarbonato >15 <15
Brecha aniónica <18 >18
Cetonemia <2+ >4+
Cetonuria <2+ >4+
Déficit de agua >20% <20%
Edad Adulto Joven
Estado mental Confuso Normal
Crisis convulsivas Frecuentes Raras
Mortalidad 15-70% <5%
Glicemia: el nivel de glucosa típicamente puede ser

mayor de 600 mg/dl.
Pruebas de función renal: las cuales se encuentran

alteradas y su severidad dependerá de la gravedad de
la deshidratación y cuya relación de la creatinina/BUN
generalmente es mayor de 1/20.
Electrolitos: el nivel de sodio puede estar aumentado

y el de potasio disminuido usualmente de una manera
importante.
Osmolaridad sérica: debe ser determinada, la

calculada mediante la formula y la medida con el
osmómetro, las cuales son esenciales para establecer la
gravedad de la deshidratación y la cual generalmente es
mayor de 350 mOsm/k.
Cetonemia y cetonuria: pueden estar presentes

en pequeñas cantidades, pero lo usual es que estén
ausentes.
620
Se solicitarán otros estudios de acuerdo a la causa de

base, los cuales pueden incluir una radiografía de tórax,
electrocardiograma, TAC cerebral, punción lumbar o
cultivos si estos se llegaran a requerir.
Tratamiento
El tratamiento es similar al estado cetoacidótico pero

existen algunas diferencias.
Reposición de líquidos: El déficit en promedio de

líquidos puede ser del orden de 8 a 12 litros. El déficit
calculado debe ser administrado en las primeras 12
horas y el resto en las próximas 24 horas. La hidratación
debe ser realizada en forma lenta y prolongada debido
a la mayor tendencia a desarrollar complicaciones
cardiovasculares, usualmente puede demorar entre 24
y 72 horas. No se puede restablecer un volumen de
líquidos en pocas horas cuando para perderse se han
requerido varios días o incluso semanas. Si el paciente
se encuentra hipotenso inicialmente debe administrarse
Solución Salina Normal hasta lograr mejorar las cifras
tensionales con la repleción de volumen, luego se
continua con la Solución Salina al Medio (SS al 0.45%)
después de haber comprobado un buen volumen
urinario. Se debe usar dextrosa en agua destilada para
evitar una caída rápida de la osmolaridad la cual se
puede asociar con el desarrollo de edema cerebral.
Terapia con Insulina: Se debe iniciar una hora después

de comenzada la hidratación, sin el bolo utilizado en la
cetoacidosis diabética, tan solo en infusión preparado
de la misma forma y por lo general se requieren menos
dosis que en el estado cetoacidótico, esta infusión de
insulina debe suspenderse cuando la glucometria se
documente entre 250 y 300 mg/dl. Muchos pacientes no
requieren insulina a las pocas semanas de corregido el
episodio agudo.
Administración de bicarbonato: En ocasiones se

requiere cuando se presenta una acidosis metabólica muy
severa secundaria a un estado de shock prolongado y/o
621
insuficiencia renal, reemplazada de la misma forma que

en la CAD, sin embargo en la mayoría de los pacientes
es corregida con la hidratación del paciente.
Reposición de potasio: Se debe administrar más pre-

cozmente y en mayor cantidad ya que el déficit corporal
total de potasio así como el de otros electrolitos es ma-
yor que en la cetoacidosis.
Anticoagulación: La Anticoagulación profiláctica es la

regla con Enoxaparina 40 a 60 mg subcutánea día. La
anticoagulación plena con Enoxaparina 1 mg/k de peso
cada 12 horas o con heparina no fraccionada se indica
con mayor frecuencia que en la cetoacidosis diabética.
Tratamiento de la causa desencadenante: Al

igual que en CAD debe corregirse. Si se trata de una
medicación debe suspenderse y si se presenta durante
el tratamiento con cualquier tipo de soporte nutricional
se debe modificar, corrigiendo la causa y previniendo su
reincidencia.
Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with

Diabetes. Diabetes 2009; 32(7): 1335-1343.
Chansky M.E. Hyperglycemic Emergencies in Athletes.

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2007:365-371.
622
34
HIPOGLICEMIA
La hipoglicemia es una complicación común durante el
tratamiento con insulina en un paciente con Diabetes
Mellitus y menos frecuentemente con el uso de
hipoglicemiantes orales, sin embargo cuando se presenta
lo hace en ancianos o pacientes con enfermedad renal,
hepática o que están tomando otras medicaciones que
alteren el metabolismo de las sulfonilureas como son las
sulfonamidas y los cumarínicos. El adecuado mantenimiento
de las concentraciones de glucosa en el plasma es esencial
para la salud, ya que la glucosa es el sustrato energético
fundamental del cerebro. La ausencia de este sustrato, altera
la función, daña los órganos y tejidos e incluso produce la
muerte cuando se prolonga en exceso. Es por este motivo
que su presentación debe tratar de diagnosticarse lo más
pronto posible teniendo en cuenta sus principales causas,
de forma que se puedan contrarrestar de manera oportuna
y adecuada.
Definición
Es el estado en el que la concentración de glucosa sérica es

lo suficientemente baja como para provocar la liberación de
hormonas contrarreguladoras y así evitar afectar la función
del sistema nervioso central. La glucosa plasmática es
mantenida en el estado postabsortivo (o de ayuno), dentro
de un estrecho rango (60 a 100 mg/dl), con el objetivo de
que las células nerviosas cerebrales no sean lesionadas. El
nivel de glicemia que se considera diagnóstica en adultos,
es aquella menor de 50 mg/dl.
Epidemiología
La hipoglicemia tan solo se diagnóstica en el 5 a 10% de los

casos, es el resultado en la gran mayoría de los casos a los
efectos secundarios de los medicamentos, por eso es difícil
establecer su incidencia. También es una complicación
frecuente del tratamiento de la diabetes mellitus. Se
623
presentan episodios esporádicos de hipoglicemia moderada

en más del 50% de los pacientes diabéticos.
Se debe realizar una buena historia clínica para tratar

de establecer posibles causas de hipoglicemia. Se deben
buscar antecedentes personales y familiares de diabetes
o alcoholismo. Tratar de obtener una historia dietética que
nos permita conocer la relación temporal entre alimentos y
episodios de hipoglicemia, tipo de alimentos relacionados,
si hay una adecuada ingesta o si por el contrario el paciente
no consume alimentos por alguna razón (carencial,
funcional, etc.). Establecer la duración e intensidad de
los episodios de hipoglicemia, aclarar si verdaderamente
ocurrió o no, establecer la magnitud de la alteración del
sensorio y si la hipoglicemia fue corroborada anteriormente
por alguna prueba de laboratorio. En pacientes diabéticos
con hipoglicemia frecuente se debe buscar insuficiencia
renal, hepática o suprarrenal.
El diagnóstico de hipoglicemia requiere de la llamada

triada de Whipple, compuesta de elementos clínicos y
bioquímicos que incluyen:
1. Síntomas hipoglicémicos: Son de tipo autonómico

y neuroglucopénicos. Los primeros son debido a la
activación del sistema nervioso autónomo (simpático-
adrenal y parasimpático) y los segundos son la expresión
de alteraciones en el sistema nervioso central. No existe
un orden cronológico en que ellos se presenten, ver
tabla 1.
2. Glicemia en rango hipoglicémico: Desde el punto de

vista bioquímico, existen muchas discrepancias respecto
a que valores son los que se deben de utilizar como rango
hipoglicémico. Los valores pueden variar entre 40 y 50
mg/dl, según el estado prandial y el sexo. La medición
de la glicemia se debe hacer por laboratorio clínico, pues
los glucómetros presentan variabilidad en sus resultados
y reportan un 10% menos que los valores plasmáticos,
hecho que puede ocasionar errores interpretativos. Su
624
utilidad es la de proporcionar una información rápida

que debe de ser confirmada por laboratorio.
Tabla 1. Síntomas de hipoglicemia.
Síntomas Síntomas neuroglucopénicos

autonómicos
Palpitaciones Pérdida de concentración, estupor,
Ansiedad coma
Diaforesis Confusión, alucinaciones, temblor,
Temblores desvanecimiento, cefalea.
Sensación de hambre Convulsiones focales o generalizadas.
Déficit motor súbito focal y hemiparesia.
3. Desaparición de los síntomas al corregir la glicemia:

Se realiza el aporte de glucosa oral o intravenosa. Este
criterio aislado no es una prueba irrefutable de que lo que
el paciente tiene es una hipoglicemia. Por tal motivo se
recomienda demostrar bioquímicamente la hipoglicemia
si las condiciones clínicas lo permiten y antes de hacer
el diagnóstico clínico y de intentar revertir los síntomas
hipoglicémicos con una carga de glucosa.
Clasificación de la hipoglicemia según las

manifestaciones clínicas
Un paciente con hipoglicemia nos puede llegar al servicio

de urgencias en diferentes condiciones de acuerdo a la
causa y velocidad de instauración de la hipoglicemia, lo
cual no altera el diagnóstico pero sí nos puede ayudar al
tratamiento inicial, ver tabla 2.
Paraclínicos
Un nivel inferior de 50 mg/dl de glucosa sérica en presencia

de los síntomas ya descritos confirma el diagnóstico.. Se
debe recordar que la hipoglicemia puede ser debido a la
utilización de hipoglicemiantes orales o tratamiento con
insulina en cuyo caso algunas pruebas de laboratorio nos
ayudarían a determinarla. Los estudios complementarios
tales como el cuadro hemático, Radiografía de tórax,
uroanálisis y hemocultivos, nos pueden ser de utilidad
para descartar un proceso infeccioso como causa de
625
hipoglicemia. En los casos en que se sospeche hipoglicemia

orgánica, es recomendable que se tomen simultáneamente
muestras para medir los niveles de insulina sérica. Es
importante tener en cuenta que una buena historia clínica
nos servirá de guía para la elección y solicitud de los
diferentes paraclínicos y así poder determinar la posible
etiología del evento hipoglicémico.
Tabla 2. Clasificación de la hipoglicemia según sus

manifestaciones clínicas.
Reacciones hipoglicémicas leves:

• Temblor, palpitaciones, diaforesis y hambre excesiva.
• No hay déficit cognitivo y los pacientes son capaces del
autotratamiento.
• Los síntomas responden rápidamente a la ingestión de
alimentos.
Reacciones hipoglicémicas moderadas:

• Síntomas autonómicos.
• Síntomas neuroglucopénicos.
• Los pacientes pueden necesitar ayuda para el tratamiento.
• La respuesta al tratamiento es más lenta.
Reacciones hipoglicémicas severas:

• Falta de respuesta, pérdida de la conciencia o convulsiones.
• Siempre requieren ayuda para el tratamiento, el cual debe ser
de urgencia y por vía diferente a la enteral.
Indicaciones de hospitalización
Se recomienda hospitalizar los pacientes con hipoglicemia,

en quienes:
Reciben hipoglicemiantes orales o insulina de acción

prolongada.
No se encuentra la causa de hipoglicemia.
Presentan déficit neurológico persistente.
Tratamiento
El tratamiento está encaminado a elevar rápidamente los

niveles de glucosa mediante la administración de soluciones
626
glucosadas. Siempre que sea posible se elegirá la vía oral

para la administración de glucosa.
Reacción hipoglicémica leve:

Es suficiente con la ingesta de 10 a 15 gramos de
carbohidratos de absorción rápida:
• 120 – 180 cc de bebidas azucaradas o jugos de frutas.

• 140 – 180 gramos de dulces.
• Una cucharada dulcera de miel.
• 4 cucharadas dulceras de azúcar.
Para la recidiva se recomienda una alimentación con

carbohidratos de absorción lenta, grasas y proteínas.
Reacción hipoglicémica moderada:

Pueden responder a las medidas ya expuestas pero
pueden requerir el aumento de la dosis.
En el caso que no se pueda utilizar la vía oral por alguna
razón se utilizará la intravenosa.
Reacción hipoglicémica severa:

Es de elección la vía intravenosa para evitar el riesgo de
broncoaspiración.
Un (1) mg de glucagón SC o IV, con mejoría a los 15
minutos.
25 gramos de glucosa IV (50 cc de glucosa al 50%) o 250
a 300 cc de glucosa al 10% en 3 a 5 minutos, seguido
de un goteo que asegure 5 a 10 g/hora de glucosa hasta
que se pueda iniciar vía oral.
Control de glicemia a los 15 minutos.
Observar evolución clínica, estado de conciencia.
Identificación de la causa, si es necesaria la hospitalización
para su estudio.
Hospitalización
Está indicado para pacientes en quienes han tomado un

hipoglicemiante oral o han utilizado insulina de larga acción.
627
También en pacientes donde la causa de la hipoglicemia no

es obvia y en pacientes en quienes persisten manifestaciones
clínicas de déficit neurológico o complicaciones cardiacas.
Salida del hospital
Pueden ser dados de alta del hospital los pacientes en

quienes los síntomas son rápidamente corregidos sin
complicaciones y en quienes la causa de la hipoglicemia es
establecida. Los pacientes con diabetes que han presentado
episodios de hipoglicemia, se les debe ajustar su dosis de
insulina y dieta basado en su nivel de actividad física. Es
importante considerar que la hipoglicemia secundaria al
consumo de hipoglicemiantes orales es recurrente, por lo
que, a pesar de que se resuelva con la administración de
solución glucosada al 10 o 50%, el paciente debe vigilarse
durante un periodo de 48 a 72 horas.
Yale JF. Hypoglycemia. Canadian Journal of Diabetes.

2008; 32(Supplement 1):S62-S64.

Am 2007; 25:1041-1060.
Lozano A. Hipoglicemia. En: Lozano A. Urgencias en

348.
628
35
CRISIS TIROIDEA
La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara,
pero la tirotoxicosis severa o florida es más común. Merece
una consideración especial la tormenta tiroidea porque es
una emergencia que pone en peligro la vida del paciente. No
es posible predecir cual paciente hipertiroideo desarrollará
la tormenta tiroidea. Los pacientes comúnmente tienen
historia de hipertiroidismo de más de 2 años previo al ataque
de la tormenta tiroidea y la mayoría tiene antecedente de
Enfermedad de Graves.
Definición
Es la exacerbación repentina y grave de la totalidad de los

síntomas del hipertiroidismo.
Epidemiología
El hipertiroidismo es una patología común, con una

prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres. Los
pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o mal
tratados son los que están a riesgo para desarrollar una
tormenta tiroidea. Esta entidad se observa en pacientes
con bocio tóxico difuso y ocasionalmente en quienes tienen
bocio multinodular tóxico. La tormenta tiroidea denota
hallazgos clínicos, fisiológicos y bioquímicos que resultan
cuando los tejidos son expuestos y responden a los excesos
de la hormona tiroidea. Actualmente se sabe que afecta
del 1 al 27% de los pacientes hipertiroideos y su pronóstico
no es bueno, con una mortalidad aproximada del 20%, aún
si se atiende en forma adecuada.
Etiología
Este cuadro clínico se precipita cuando se desencadenan

estadíos de estrés intercurrentes, como infecciones,
traumatismos y cirugía en pacientes con tirotoxicosis
insuficientemente tratados. También puede presentarse
629
después de efectuar resecciones de bocio tóxicos en

pacientes con preparación preoperatoria deficiente (crisis
postoperatoria), rara vez después de administrar dosis
terapéutica de yodo radioactivo (I131), secundariamente a
cetoacidosis diabética, parto y algunos medicamentos, ver
tabla 1.
La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación

del hipertiroidismo descompensado. Es característico
el comienzo súbito de la crisis, con manifestaciones de
marcado hipermetabolismo y respuesta adrenérgica.
Son evidentes los signos de hipertiroidismo como la piel
caliente, hiperémica y húmeda, taquicardia (generalmente
aparece fibrilación auricular), disnea de esfuerzo, náuseas,
vómito, diarrea, dolor abdominal y alteraciones del estado
de conciencia (brotes sicóticos y delirio), ver tabla 2.
Tabla 1. Factores precipitantes de crisis tiroidea.
Médicas
Infecciones
Enfermedad cerebrovascular
Embolismo pulmonar
Infarto visceral
Cirugía
Trauma
Estrés emocional
Endocrinos
Hipoglicemia
Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar no cetósico
Drogas relacionadas
Tratamiento con yodo131
Ingestión de hormonas tiroideas
Amiodarona
Estudios radiológicos contrastados
Reacción a drogas: (thioridazina hydrochloridrato [Mellaril],
iothiouracil [Itrumil])
630
La tríada para diagnosticar crisis tirotóxica incluye:
Frecuencia cardiaca > 130/minuto

Temperatura corporal > 37.5°C
Hipertensión arterial sistólica
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la crisis

tiroidea.
Síntomas % Síntomas %
Nerviosismo 99 Disnea 75
Incremento en la Sudoración 91 Incremento del apetito 65
Hipersensibilidad al calor 89 Hiperdefecación (sin 33
diarrea)
Palpitaciones 89 Diarrea 23
Fatiga 88 Anorexia 9
Pérdida de peso 85 Constipación 4
Signos Signos
Taquicardia 100 Fibrilación auricular 10
Cambios en piel 97 Esplenomegalia 10
Tremor 97 Ginecomastia 10
La manifestación clínica más dramática es la hiperpirexia.

Otras manifestaciones son exoftalmos, retracción palpebral
e hiperreflexia. En los casos tardíos con estado de coma,
el diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de
fiebre, taquicardia y bocio. La muerte se produce por
shock hipovolémico, coma o falla cardiaca congestiva y
taquiarritmias.
Paraclínicos
Durante la crisis resulta por lo general difícil, obtener los

resultados de las pruebas de función tiroidea, pero los
exámenes previos confirman la existencia de tirotoxicosis.
Los hallazgos típicos son la elevación de T3 y T4 y la
supresión de TSH (menor de 0.01mU/L). Aunque no
631
son característicamente importantes los desequilibrios

electrolíticos, puede presentarse hipercalcemia leve, hipo
o hiperglicemia e hipo o hipernatremia. Ocasionalmente se
detecta linfocitosis y disfunción hepática. Por lo tanto, es
aconsejable solicitar electrolitos en suero, cuadro hemático,
glicemia y pruebas de función hepáticas.
Tratamiento
Medidas generales
Si se sospecha el diagnóstico no se debe esperar los
resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento.
Vía aérea permeable, se administra oxígeno con cánula
nasal o venturi según necesidad o incluso soporte con
ventilación mecánica si las condiciones del paciente lo
ameritan.
Disminución de la temperatura con medios físicos o
acetaminofén 500 mg cada 4 a 6 horas vía oral (está
contraindicado el uso de aspirina, ya que interfiere
con la proteína ligadora de T4 y T3 y de esta manera
puede aumentar el nivel de hormonas tiroideas libres).
Líquidos endovenosos para evitar la deshidratación con
solución salina normal más electrolitos y la cantidad a
administrar debe ser lo suficiente como para mantener
una adecuada hidratación y gasto urinario.
Es esencial iniciar también la monitoría electrocardiográ-
fica.
Esta comprende tres fases:
1. Bloqueo de la síntesis a nivel de la glándula.

2. Bloqueo de la acción periférica de las hormonas.
3. Control de factores desencadenantes y soporte.
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y

bloquear la síntesis de la hormona, al mismo tiempo inhibir
la acción adrenérgica catecolamínica, en la tabla 3 se
resume el manejo de la tormenta tiroidea.
632
Tabla 3. Manejo de la tormenta tiroidea.
I. Terapia de soporte inicial

Taquipnea: Oxígeno – ventilación mecánica
Hipertensión: Beta bloqueador-Nitroprusiato
Hiperkinesis: Benzodiacepinas
Hipertermia: LEV – antipiréticos (Acetaminofén) – mantas frías
II. Bloqueo en la síntesis y liberación de la Hormona Tiroidea

Thioureas: Bloquea la nueva síntesis de la hormona
tiroidea
• Propil tiuracilo (PTU): carga 600-1.000 mg, luego 200-300 mg
cada 4 a 6 horas VO.
• Metimazole: carga 60-100 mg, luego 20-30 mg cada 6 horas.
Ioduro inorgánico: bloquea la liberación de la hormona

preformada
• Solución saturada de yoduro potasio: 5 gotas (250mg)
cada 6 -12 h VO
• Solución lugol: 4 a 8 gotas cada 6 horas VO
• Ipodate: 0.5-1 g cada 12 horas VO
• Carbonato de litio: 300 mg cada 6 horas VO
Bloqueo periférico de la conversión de T4 a T3

• Corticoides: Hidrocortisona 100 mg cada 6h IV
• PTU
• Propranolol
• Ipodate
Bloqueo periférico de los efectos adrenérgicos de la

hormona tiroidea
• Betabloqueador
- Propranolol 0.5-1 mg IV cada 2-3 horas o 40-80 mg cada 4-8
h VO
- Esmolol bolo: 250-500 mcg/k y luego infusión: 50-100 mcg/k/
minuto
• Remoción de la hormona tiroidea por plasmaferesis-
diálisis peritoneal
III. Identificar y tratar la causa de base

IV. Terapia definitiva después de que el paciente está
eutiroideo
Yodo radiactivo
Tiroidectomía quirúrgica
633
1. Bloqueo de la síntesis a nivel de la glándula
El control de la glándula tiene dos partes, la primera consiste

en inhibir la síntesis de nuevas hormonas y la segunda
impedir la liberación de las hormonas ya formadas. Los
fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que
se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el
propiltiouracilo (PTU) que se ordena en dosis de carga
de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el
metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg vía oral cada
6 horas. Debe iniciarse también Solución de Lugol 4 a 8
gotas cada 6 a 8 horas vía oral, con el objeto de bloquear
la liberación de la hormona tiroidea. Su administración ha
de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado
las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo
en la síntesis de hormonas tiroideas y evitar la liberación
aguda de las hormonas tiroideas. El yodo oral solo se debe
mantener por un lapso no mayor de dos semanas después
de la resolución del episodio agudo que es lo que dura
su efecto antes que se presente el escape. Otros agentes
que pueden ser usados eficientemente en reemplazo como
alternos son el litio 300 mg cada 6 horas vía oral y los
medios de contraste como el ácido Iopanoico o Iopodate
0.5-1 g/día vía oral el cual bloquea la conversión de T4 a
T3 y también bloquea la liberación de la hormona tiroidea,
los cuales deben ser administrados solamente después de
que ha sido dado el PTU o el metimazole.
2. Bloqueo de la acción periférica de las hormonas
El factor etiológico mayor es el aumento de sensibilidad

de los receptores a las catecolaminas, de ahí que sea
básico el uso de betabloqueadores. El propranolol y
otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos
periféricos del exceso de la hormona tiroidea y también la
conversión de T4 a T3. Se usa propanolol en dosis de 2 a
5 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto cada 15 minutos). La dosis
máxima es de 0.10 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia
electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede
administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis
de 40 a 80 mg cada 6 horas. En pacientes susceptibles
a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/
634
día. Otros betabloqueadores de uso parenteral que pueden

ser utilizados son el Esmolol a una dosis de carga de
250-500 mcg/k y continuar con una infusión de
50-100 mcg/k/minuto según dosis respuesta. Los
betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Control de factores desencadenantes y soporte
Una medida adicional aunque controvertida, es la

administración de glucocorticoides. Se usa Hidrocortisona
en dosis de 100 mg cada 6 a 8 horas IV con el doble
propósito de estabilizar membranas para disminuir la
liberación de hormonas tiroideas y prevenir la insuficiencia
suprarrenal. Otra alternativa de esteroide puede ser la
utilización de la Dexametasona a una dosis de 2 mg cada
6 horas IV. Estos esteroides además pueden bloquear la
conversión hormonal, inhibiendo la conversión periférica de
T4 a T3. Se usan únicamente durante las primeras horas
del tratamiento.
Fitzgerald P. A. Thyrotoxicosis. In: McPhee S; Papadakis
GrawHill 2012:1082-1091.
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Lozano A. Crisis tirotóxica. En: Lozano A. Urgencias en

355.
635
36
CEFALEA EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS
La cefalea es uno de los síntomas de mayor prevalencia
mundial. Es una de las principales causas de consulta,
por lo que su correcta identificación mediante una historia
clínica detallada, es esencial para su adecuado diagnóstico
y tratamiento.
Definición
Es el dolor resultante de la activación de múltiples
mecanismos fisiopatológicos entre estructuras nerviosas
y vasculares del sistema nervioso central y periférico
comunes a múltiples entidades etiológicas.
Epidemiología
La cefalea es un síntoma común y es la quinta causa más
común de queja de los pacientes que se presentan en el
Departamento de Emergencias de los Estados Unidos.
Aproximadamente 5 a 10% de la población consulta al mé-
dico por una cefalea incapacitante. El síntoma de cefalea ha
llegado a considerarse por algunos como un problema de
salud pública; sin embargo por muchos años se ha maneja-
do la situación en una forma un tanto simplista atribuyendo
todos sus mecanismos a problemas psicógenos. Si bien un
20% de las consultas Neurológicas están relacionadas con
dolor de cabeza, siendo en su gran mayoría realizadas en
el escenario de la consulta externa, es de vital importan-
cia conocer que aproximadamente el 2% de las consultas
al servicio de emergencias, lo cual representa más de 3
millones de pacientes cada año, se presentan con cefalea
como queja principal y aunque de este número solo un
3% se diagnosticó como hemorragia subaracnoidea, este
porcentaje si representa un alto impacto en mortalidad,
razón por la cual es crucial adquirir un nivel importante de
conocimientos en el enfoque diagnóstico y terapéutico del
dolor de cabeza en el servicio de urgencias.
636
Etiología
La importancia en los resultados de la valoración urgente

del paciente que se presenta con cefalea depende en gran
medida de la orientación etiológica dada por el médico
presente en el servicio de Urgencias, considerando para
esto cefaleas de origen primario y origen secundario, ver
tabla 1.
Cefaleas primarias
En relación a las cefaleas primarias el principal motivo

para recurrir a urgencias se relaciona con dolor severo en
las cefaleas tipo migraña, tensional cluster y cefaleas por
abuso de analgésicos.
Cefalea secundaria
Es aquella debida a una causa patológica, como traumatis-

mos encefalocraneales, trastornos vasculares, trastornos
intracraneales no vasculares, uso de sustancias o su supre-
sión, infecciones del sistema nervioso central, infecciones
inespecíficas no encefálicas, trastornos metabólicos, altera-
ciones de las estructuras craneofaciales o neuralgias.
Según los criterios contenidos en la clasificación de la

Sociedad Internacional de Cefaleas un primer episodio no
puede ser diagnosticado como migraña o cefalea tensional,
es así que para el diagnóstico de migraña sin aura se
requiere un mínimo de 5 episodios y para el diagnóstico de
cefalea tensional crónica requiere al menos 10 episodios
durante un tiempo igual o mayor a seis meses.
De lo anterior comprendemos el reto de el enfoque de un
primer episodio de cefalea en el servicio de urgencias, por
esta razón consideramos importante resaltar la importan-
cia de la realización de una historia clínica adecuada con
un interrogatorio que reúna historia de episodios previos,
intensidad, factores desencadenantes, intensidad, antece-
dentes personales o familiares relacionados.
637
abla 1. Causas de cefalea en el servicio de Urgencias
Cefaleas primarias
Migraña
Cefalea en racimos y síndromes relacionados
Cefalea Thunderclap
Cefalea hípnica
Cefalea asociada a ejercicio y coito
Cefalea asociada a tos
Epilepsia occipital
Cefaleas secundarias
Traumática
Enfermedad vascular:
• Hemorragia subaracnoidea
• Aneurismas no rotos
• Isquemia cerebral aguda
• Hemorragia no traumática
• Disección carotidea
• Trombosis de senos venosos
• Vasculitis
• Apoplejía pituitaria
Infección del sistema nervioso central:
• Meningoencefalitis viral, bacteriana o fúngica
• Abscesos cerebrales
Enfermedades intracraneales no vasculares:
• Hidrocefalia intermitente
• Hipertensión intracraneal idiopática
• Hipotensión intracraneal
• Tumores
• Malformación de Arnold Chiari
• Neuritis óptica
Trastornos tóxicos y metabólicos:
• Feocromocitoma
• Enfermedades tiroideas
• Inducido por medicamentos
• Síndromes de abstinencia
• Hipercarbia
Arteritis temporal
Cefalea en el paciente inmunocomprometido
Encefalopatía hipertensiva
Enfermedad de columna cervical
Secundaria a hipovolemia
Infarto cardiaco
Inflamación paracraneana – sinusitis, abscesos dentales, disfunción ATM etc.
Neuritis
Paraclínicos
Luego de una interpretación clínica adecuada y considerando

la realización de diagnóstico específico, debemos recurrir
a estudios invasivos y no invasivos que nos aportarán
información de peso en el descubrimiento de la causa del
dolor y nos permitirán un enfoque terapéutico preciso.
638
Tomografía axial computarizada de cráneo: La realización

de TAC de cráneo simple en el estudio de cefalea está
indicada en el estudio de pacientes que se presentan
con cefalea en edades extremas, aquellos en que se
determina exámen neurológico anormal, convulsiones y
características de dolor con inicio súbito descrito además
como el peor de la vida, ver tabla 2. El empleo de estos
criterios como factores de probabilidad pretest nos dan
una posibilidad de encontrar anormalidades causantes
del dolor en las imágenes de TAC en 34% de los casos.
Cuando se trata de pacientes con diagnóstico de infección

por VIH la utilidad de las imágenes está determinada por
los mismos factores clínicos, teniendo en cuenta en estos
casos como factor adicional el estadío de enfermedad. En
hemorragia subaracnoidea el TAC se muestra como la
neuroimagen de elección, encontrando una sensibilidad de
94% cuando el examen es realizado en el primer día luego
de la ruptura vascular, descendiendo este porcentaje a 76%
y 50% cuando se toman imágenes en el segundo y quinto
día respectivamente. En el caso de infartos cerebrales
debemos saber que la sensibilidad aumenta con el tamaño
de la lesión, estimándose visibles luego de 6 horas de
iniciada la isquemia, llegando el porcentaje de sensibilidad
hasta 70% luego de 24 horas. El TAC de cráneo debe
ser simple cuando se busca sangrado o isquemia,
en los casos de disrupción de la barrera hemato-encefálica
como en los tumores o las infecciones se deben realizar
con contraste.
Tabla 2. Indicaciones de realización de TAC de

Cráneo en Urgencias.
Pacientes mayores de 50 años.

Pacientes menores de 10 años.
Examen neurológico anormal.
Cefalea de inicio súbito.
Peor cefalea de la vida.
Cambio en el patrón clínico del dolor.
Convulsiones asociadas.
Paciente inmunocomprometido.
Persistencia a pesar de tratamiento adecuado.
Estado alterado de conciencia.
639
Punción lumbar: Su mayor valor en los servicios de

urgencias es su empleo en el diagnóstico de infecciones
y hemorragia subaracnoidea, sus indicaciones se
Tabla 3. Indicaciones de realización de TAC antes

de la punción lumbar.
Exámen Neurológico anormal.

Alteración de estado de conciencia.
Paciente inmunocomprometido con CD4 menores a 200.
Convulsiones.
En el caso de las infecciones, en la punción lumbar se

debe tener en cuenta la presión de apertura, la cual se
encuentra aumentad en la mayoría de los casos, el aspecto
que se identifica como turbio cuando se encuentran más de
500 leucocitos por ml. Se considera anormal la presencia
de más de 5 leucocitos o de un neutrófilo por campo. La
glucorraquia se determina disminuida en el 60% de las
infecciones bacterianas y la proteinorraquia está aumentada
en el 90% de los casos. La pleocitosis en las infecciones
virales es a expensas de mononucleados, ocurriendo igual
situación en infecciones bacterianas parcialmente tratadas,
infecciones crónicas y enfermedades granulomatosas.
En el sangrado del SNC, luego de la ruptura aneurismática

la sangre tarda un promedio de 4 horas en llegar hasta
la cisterna lumbar, durante este tiempo se empiezan
a dar los fenómenos de ruptura de eritrocitos con el
inicio del metabolismo de la hemoglobina produciendo
oxihemoglobina, metahemoglobina y bilirrubina que son
los pigmentos que permiten la aparición de la xantocromía.
Por estos fenómenos descritos la punción se debe realizar
luego de 6 horas mínimo del inicio de los síntomas. Para este
diagnóstico se tiene en cuanta la presencia de eritrocitos
crenados, la detección de xantocromía, la cual debe ser
realizada mediante espectrofotometría método que mejora
la sensibilidad. La punción lumbar está contraindicada
cuando existen trastornos de la coagulación y procesos
infecciosos a nivel del sitio de la punción lumbar, ver tabla
4.
640
Tabla 4. Contraindicaciones para realizar la

punción lumbar.
Signos de hipertensión endocraneana.

En este caso se debe realizar TAC antes del procedimiento
para descartar presencia de masas que desvíen la línea media,
borramiento de las cisternas básales u obliteración del IV ventrículo.
Signos de infección local.
TP, TPT prolongados.
Plaquetas menores a 50.000.
Estudios complementarios: Los estudios adicionales

se realizarán según el tipo de patología, la solicitud
de un hemograma estará justificada para la búsqueda
de respuesta inflamatoria o el hallazgo de fenómenos
facilitadores de infección como neutropenia o linfopenia,
adicionalmente este estudio complementado permitirá
verificar el estado de coagulación en pro de realización
de punción lumbar. El estudio de BUN y creatinina
permitirá verificar la función renal para la realización de
imágenes contrastadas. En el caso de pacientes con
cefalea referida al cuero cabelludo mayor de 50 años,
debemos contar con VSG en búsqueda de arteritis
temporal.
Tratamiento
En el tratamiento además de la aplicación de medicamentos

analgésicos incluye el reposo en un lugar con eliminación de
estímulos visuales y auditivos que favorezcan el incremento
del dolor.
Medidas generales
Reposo en un lugar con eliminación de estímulos visuales
y auditivos.
Verificar el estado de hidratación probablemente
afectado por la presencia de síntomas acompañantes
como vómito o diarrea.
Brindar una explicación de los síntomas y de la probable
patología al paciente y acompañantes con el objetivo de
mantener un adecuado vínculo médico paciente.
641
Debe ser realizado cuando se tenga una alta certeza
diagnóstica o cuando se asegure que se realizará una
investigación clínica adecuada de la causa de dolor.
Debemos recordar que la resolución del dolor no es un
patrón fiable de que nos enfrentamos a una patología
benigna.
Migraña: El uso de agonista de los receptores 5HT

1A/1D permite la disminución de la producción de
serotonina, bloqueando de esta forma la cascada
neuroinflamatoria del dolor. En el país contamos con
Naratriptan, Zolmitriptan y Sumatriptan. Los triptanos
cuentan con un nivel de evidencia bueno en el manejo
de la migraña con un perfil de efectos adversos que
ha mejorado en la medida que han aparecido nuevas
moléculas. No deben ser usados en mujeres embarazadas
o personas con evidencia de enfermedad coronaria y
durante el aura migrañosa. Sin embargo considerando el
alto costo y la no alta disponibilidad de los triptanos en
nuestros servicios de urgencias contamos con opciones
como los AINEs entre los cuales el Ketorolaco 30 mg IM
o el Diclofenaco 75 mg IM son útiles por la capacidad
de actuar en la cascada neuroinflamatoria inhibiendo
la ciclo oxigenasa disminuyendo así la producción de
sustancias neuroinflamatorias. Otra opción con un nivel
de evidencia igual es la aplicación de metoclopramida la
cual combinada con AINEs es una de las combinaciones
de mayor efectividad y mayor uso en nuestro medio.
Su mecanismo de acción es a través del bloqueo de
receptores Dopa. Considerando los ataques de dolor
como estados dopaminérgicos permite una resolución
de dolor y además permite el control de síntomas como
náuseas y vómito. Este mecanismo es compartido con
medicamentos como la clorpromazina y el haloperidol,
siendo este de gran utilidad en el tratamiento del status
migrañoso.
Cefalea Cluster: La crisis aguda tiene un alto

porcentaje de mejoría con el uso de oxígeno durante 15
minutos aproximadamente a 7 litros/ minuto. También
642
cuenta con un alto porcentaje de curación con Triptanos

o Lidocaína intranasal 1ml al 4% en el lado del dolor.
Cefaleas Secundarias: Se considerará la analgesia

según el control del dolor; según la patología, por
ejemplo la hipertensión endocraneana asociada a
meningitis por Criptococco debe realizarse disminución
de la PIC mediante punciones lumbares. El control de
las cefaleas cervicogénicas agudas se puede realizar
mediante la localización de los puntos gatillo y la
aplicación de bloqueos con xilocaína y esteroides. El
control de la neuralgia del trigémino se controla con el
uso de medicamentos como Carbamazepina, Valproato
de sodio y Gabapentin.
Gonzales R. Acute Headache. In: McPhee S; Papadakis
GrawHill 2012:41-43.
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Muñoz J. Cefalea en el servicio de urgencias. En:

643
37
ESTADO EPILÉPTICO
El estado epiléptico es una emergencia neurológica que
requiere de una atención inmediata. El diagnóstico y el
tratamiento deben ser continuos a lo largo de los primeros
minutos hasta su resolución. La causa más frecuente en
pacientes epilépticos es el cambio o el incumplimiento
de la medicación y en los no epilépticos son las lesiones
vasculares, traumáticas, tóxicas y metabólicas. El estado
epiléptico puede ser convulsivo o no convulsivo y la
monitorización electroencefalográfica continua es de gran
ayuda para el diagnóstico y para valorar la respuesta al
tratamiento.
Definición
El estado epiléptico (EE) es un evento convulsivo que se
prolonga suficientemente en el tiempo, o una repetición
de la crisis sin recuperación completa del estado de
conciencia entre las mismas. No hay acuerdo sobre el
tiempo que debe transcurrir para considerar que la crisis
es lo suficientemente prolongada, siendo 30 minutos la
definición clásica, pero ahora se considera más adecuado,
una convulsión persistente o repetitiva de más de cinco
(5) minutos para considerar que la crisis es un estado
epiléptico.
Epidemiología
En nuestro medio no existe un dato preciso de la incidencia
de estado epiléptico; en Estados Unidos se ha calculado
en 50.000 a 60.000 casos por año, es decir se estima una
incidencia aproximada de 10-41 casos/100.000 habitantes
estableciendo mayor número en la población pediátrica y
geriátrica (adultos mayores de 60 años). Alrededor de un
10% de los pacientes epilépticos adultos sufren al menos
algún episodio de EE durante su enfermedad, siendo
más frecuente su presentación en ancianos y niños con
crisis parciales o con epilepsia sintomática; es importante
mencionar que un 33% de los pacientes con EE no
644
presenta historia previa de crisis convulsiva y en otro 33%

de los pacientes el EE es la manifestación de una patología
neurológica aguda. La mortalidad en el evento agudo
se aproxima a 10 % siendo factores de riesgo la edad,
hipoxia y los ataques cerebrovasculares. Las posibilidades
de muerte a 10 años se estiman en 43% determinándose
como factores asociados la duración prolongada del EE,
etiología secundaria y la presencia de crisis mioclónicas.
Etiología
Múltiples son las causas para desarrollar un EE, siendo

las más frecuentes la disminución o suspensión total del
tratamiento anticonvulsivante en pacientes epilépticos,
ingestión frecuente y abundante de alcohol en pacientes
igualmente epilépticos y la enfermedad cerebrovascular.
Otras causas se describen en la tabla 1.
Tabla 1. Causas de estado epiléptico de acuerdo a

la presencia o no de antecedentes.
Pacientes con epilepsia conocida
Relacionados con abandono de tratamiento antiepiléptico

Abuso/deprivación de alcohol
Infecciones intercurrentes
Trastornos del ritmo sueño/vigilia
Embarazo y parto
Pacientes sin antecedentes de epilepsia
Infección febril
Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, absceso cerebral
Enfermedad cerebrovascular: hemorragia subaracnoidea, stroke
isquémico
Trauma craneoencefálico: hematoma subdural, hematoma epidural
Tóxicos y fármacos: cocaina, crack, anticolinérgicos, isoniazida,
deprivación de alcohol
Daño estructural del SNC: tumores, vasculitis
Trastornos del metabolismo: hipoglicemia
Trastornos electrolíticos: hiponatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia
Radioterapia
Contrastes intravenosos
Eclampsia
Idiopáticas
645
Cuando son valorados inicialmente se trata de pacientes

con pérdida de contacto con su medio en el caso de crisis
generalizadas, sin embargo es posible encontrar pacientes
con preservación de conciencia en el caso de estado
focales. En la mayoría de las veces es evidente la presencia
de movimientos de tipo clónico en las extremidades o
sacudidas musculares similares a sobresaltos los cuales
se interpretan como mioclonías. En otros casos se
requiere de un mayor índice de sospecha clínica cuando
existe ausencia de movimientos evidentes y únicamente
es posible identificar postura tónica como representación
única del status. Se debe valorar la posición de la mirada la
cual usualmente se dirige hacia el foco irritativo. Parte de
la evaluación debe encaminarse a la búsqueda de signos
autonómicos como son la diaforesis, pérdida de control de
esfínteres, aumento de secreciones, signos que nos ayudan
a objetivizar la presencia de status. Igual valor cobra la
presencia de midriasis o signo de babinsky como evidencia
de crisis.
Debe realizarse un examen general y neurológico completo

encaminado a la valoración de la estabilidad vital del paciente
y la búsqueda de la probable etiología y complicaciones.
Se debe recordar la presencia de estados no convulsivos

los cuales pueden tener manifestaciones diversas como
son estados confusionales, cuadros pseudosiquiátricos,
alteración de conciencia sin manifestaciones motoras.
La fiebre puede manifestarse como parte del estado

hipermetabólico inicial, sin embargo su presencia debe
descartar causas secundarias de tipo infeccioso.
Recordar que todas estas manifestaciones clínicas deben

ser tratadas de manera adecuada y precozmente, por que
se ha visto en animales que 20 minutos de crisis convulsivas
ininterrumpidas se asocian a anormalidades significativas
en el metabolismo cerebral. Después de 60 minutos un daño
cerebral difuso en ocasiones irreversible se puede observar.
En pacientes con EE se ha determinado que después de
646
15 minutos se observan trastornos metabólicos del tipo

hipoxia, acidosis láctica e hipoglicemia. La incidencia de
secuelas neurológicas aumentan marcadamente después
de 60 a 90 minutos de EE; así el periodo de 20 a 60
minutos es el periodo transicional en el cual los trastornos
metabólicos originan un daño tisular de variada intensidad.
Clasificación clínica
Aunque no existe una clasificación oficial para el EE, el

esquema dado por la ILAE de 2001, es el ampliamente
aceptado actualmente, ver tabla 2.
Tabla 2. Clasificación del EE.
Convulsivo No convulsivo
Generalizado Generalizado
Tonicoclónico Ausencias
Oligosintomático o sutil Parcial
Mioclónico Simple
Tónico Somatosensitivo
Clónico Sensorial
Atónico Autonómico
Parcial simple Psíquico
Somatomotor Disfásico
Postural Motor inhibitorio
Epilepsia parcial continua Combinado
Complejo
Paraclínicos
El estudio inicial que se debe realizar ante la presencia de

un estado epiléptico, debe ir parejo con la instauración de
las medidas terapéuticas oportunas.
Este estudio inicial, consiste en una bioquímica elemental

(glicemia, electrolitos, BUN, creatinina), gases arteriales,
hemograma completo, determinación de los niveles de
drogas antiepilépticas en sangre y orina elemental. Una
vez controlada la crisis, se debe plantear la necesidad
de realizar las siguientes pruebas: puncion lumbar,
estudios de la función hepática, rastreo toxicológico,
electorencefalograma (EEG) y estudio radiológico craneal
647
con tomografia axial computarizada (TAC) o resonancia

magnética (RM). No todas estas pruebas son necesarias
siempre, la necesidad de realizar una u otra debe ser
ajustada a cada caso. Por ejemplo la TAC cerebral está
indicada en todo estado convulsivo de inicio en un adulto y
en aquellos ocurridos tras un traumatismo craneoencefálico
(TCE) o que se acompañen con características clínicas o
electroencefalográficas de focalidad en los más jovenes.
En la tabla 3 se relaciona los paraclínicos a solicitar de
acuerdo a su urgencia durante el estado epiléptico.
Tabla 3. Paraclínicos a solicitar en el estado

epiléptico.
Estudio inicial
Bioquímica elemental (BUN, creatinina, glicemia electrolitos,)
Gasimetría arterial
Hemograma completo
Uroanálisis
Concentraciones sanguíneas de medicamentos antiepilépticos
Estudios tras controlar la crisis

Función hepática (AST, ALT, bilirrubinas, fosfatas alcalina,
albúmina)
Rastreo toxicológico
Electorencefalograma (EEG)
Estudios a plantear según la necesidad

Punción lumbar (citoquímico, cultivos, antibiograma)
TAC y/o RM cerebral
Tratamiento
Es importante tratar de lograr el control del EE en el menor

tiempo posible; con esto obtendremos en el paciente una
menor morbilidad y un mejor pronóstico.
Objetivos generales
Terminar las convulsiones clínicas y eléctricas en menos
de 30 minutos.
Evaluar y tratar las posibles causas.
Evitar que se reinicien las convulsiones.
Corregir factores precipitantes.
Prevenir complicaciones sistémicas.
648
Medidas generales
Asegurar la vía aérea y mantener un estado hemodinámico
adecuado.
Se debe asegurar un acceso venoso suficiente
(idealmente 2 rutas) que permitan iniciar el tratamiento
específico y la obtención de muestras para estudio de
perfil metabólico y ácido base, vigilar la función renal y la
determinación de probables causas tóxicas, hipoglicemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, disfunción hepática.
Determinar niveles séricos de medicamentos anticonvul-
sivantes si está indicado.
Realizar un examen clínico y de laboratorios adecuado
orientado a descartar causas como enfermedad cere-
brovascular y neuroinfecciones.
Monitoreo cardiaco continuo debe realizarse consideran-
do la posibilidad de arritmias inherentes a la patología o
resultante o como efectos adversos de los medicamen-
tos utilizados.
Tiamina 100 mg IV.
DAD 50% 50 mL IV en bolo inmediatamente.
Adicional a las medidas generales que se orientan a
mantener una estabilidad sistémica se debe iniciar la
aplicación de medicamentos que controlen la actividad
epiléptica.
Benzodiazepinas: Las benzodiazepinas potencian

el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobútírico
(GABAA) sobre las neuronas del SNC por unión a los
receptores de las benzodiazepinas. El control de crisis
se logra en aproximadamente tres (3) minutos cuando
se usa Diazepam o Lorazepam, siendo cercano a un (1)
minuto cuando el medicamento elegido es Midazolam.
El metabolismo de estos medicamentos es hepático,
siendo la mayor biodisponibilidad por vía endovenosa.
Se debe tener precaución con la depresión respiratoria,
la cual se estima ocurre en 10% de los pacientes. Otros
efectos adversos son la bradicardia y la hipotensión.
La capacidad de control con Lorazepam endovenoso
649
es mayor que con el resto de medicamentos, sin

encontrarse diferencias en cuanto a la posibilidad de
recurrencias. La dosis inicial del Diazepam es de 10 mg
intravenoso en 5 minutos, que se puede repetir cada 5
minutos hasta controlar la crisis, sin llegar a superar la
dosis total de 30 mg. Las crisis cesan en un 33% de los
pacientes en 3 minutos y en 80% de ellos en 5 minutos.
Por su amplio volumen de redistribución su efecto es
transitorio, y elevado el riesgo de reaparición de crisis al
declinar rápidamente sus concentraciones en el cerebro.
Por ello se recomienda administrar simultáneamente
Fenitoina, asi como adicionar fenobarbital si no llegarán
a controlarse las crisis. En caso de disponer el Lorazepam
tiene mayor vida media que el diazepam, pero tarda algo
más en iniciar su acción. La dosis de administración es
de 0.1 mg/k de peso con una velocidad de infusión no
superior a los 2 mg/minuto. El Lorazepam es también
una benzodiacepina de acción rápida. Como ventaja
frente al diazepam presenta un efecto anticonvulsivante
más prolongado (20 minutos vs. 12 horas) y no genera
metabolitos tóxicos.
Fenitoína: Debe utilizarse desde el inicio del tratmiento

del estado epiléptico, junto con las benzodiacepinas.
Los beneficios de la difenilhidantoina se basan en la
propiedad de limitar la difusión de los paroxismos a
partir de un foco activo, logrando la remisión de las
crisis tónico-clónicas sin eliminación del aura sensitiva
ni otros signos prodrómicos. Su mejor biodisponibilidad
se obtiene al inyectarse por vía endovenosa, su carácter
lipofílico hace que su absorción por vía intramuscular
sea errática, razón por la cual no se recomienda. Se
obtiene niveles cerebrales adecuados en 6 minutos,
manteniendo estabilidad por varias horas. Su mecanismo
de acción está dado por su efecto en los canales de
sodio voltaje dependientes, haciendo que luego de la
despolarización se recuperen lentamente manteniendo
un estado de hiperpolarización prolongada evitando
la propagación y aparición de crisis. Parte de los
efectos adversos más importantes están dados por la
hipotensión y bradicardia ocasionada por su vehículo el
propilenglicol, razón por la cual no debe ser inyectado
650
a una velocidad mayor a 50 mg por minuto. Otros

efectos adversos son la irritación local, prurito, vértigo y
nistagmus. La dosis recomendada para la Fenitoina es
de 18 mg/k para impregnación y de 5 mg/Kg/día para
mantenimiento, lo cual corresponde a una dosis de 125
mg cada 8 horas IV. En los ultimos años una prodroga
de la fenitoina, la Fosfenitoina, en cuya preparación no
incluye el propilén glicol, está sustituyendo a la fenitoina,
por lo tanto es menos probable que produzca reacciones
locales tisulares y puede ser administrada más rápida
que la fenitoina. La fosfenitoina es un ester fosfato
hidrosoluble que se metaboliza en fenitoina en 8 a 15
minutos. La dosis recomendada es de 20 mg/k y puede
infundirse más rápidamente (75 a 150 mg/minuto),
alcanzando niveles terapéuticos precozmente, lo que
permite administrar menos dosis de benzodiacepinas,
evitando así la depresión respiratoria asociada a las
mismas.
Fenobarbital: Es un medicamento disponible para vía

oral, intramuscular y endovenosa, siendo esta última la
forma de elección en estados de urgencia. Los niveles
cerebrales se alcanzan en 3 minutos con estabilidad
de varias horas que resultan en una vida media de
50 a 150 horas. El mecanismo de acción está dado
principalmente por la potencialización de receptores
GABAA. Su metabolismo es hepático a través del
sistema de citocromos y su eliminación se hace mayor
en pacientes con hepatopatías y enfermedades renales.
Se debe vigilar la aparición de hipotensión sedación y
cardiodepresión. La dosis de carga es de 15 a 20 mg/
Kg, con una velocidad de infusión menor de 100 mg/
minuto, con dosis de mantenimiento de 3 a 4 mg/Kg/
día. Habitualmente esta dosis de carga provoca gran
sedación, siendo el efecto indeseable más frecuente,
pero el estupor y el coma solo se ponen de manifiesto
con concentraciones séricas superiores a los 60 mcg/
mL.
Ácido valpróico: La dosis inicial es de 5 mg/k,

administrada por vía intravenosa, aproximadamente en
5 minutos. Esta dosis se sigue con una infusión de 1
651
mg/k/hora. Este medicamento no produce sedación ni

arrítmias cardiacas, siendo útil en pacientes con nivel
de conciencia bajo o con trastornos del ritmo cardiaco,
si no se dispone de monitorización adecuada. También
constituye una alternativa de las benzodiacepinas en
el estado epiléptico no convulsivo, ya que no suele
producir secuelas neurológicas importantes. En este tipo
de estado no urge el control de la crisis, por lo que el
uso de las benzodiacepinas no aporta grandes ventajas,
y puede originar efectos secundarios que el valproato
no produce. El valproato sódico está contraindicado en
pacientes con hepatitis o trastornos de la coagulación.
Como efectos secundarios puede provocar cefaleas,
náuseas, somnolencia y vómitos, pero no afecta la
función cardiorrespiratoria.
En la tabla 4 se relacionan y resumen los medicamentos

más utilizados en el manejo del estado epiléptico.
Manejo del Estado Epiléptico Refractario en la

Unidad de Cuidado Intensivo (UCI)
Un paciente con EE convulsivo generalizado persistente

con las medidas anteriores debe ser anestesiado. Controlar
la convulsión es incuestionablemente una emergencia por
los efectos deletéreos sobre el cerebro, y el alto riesgo de
complicaciones sistémicas asociadas: taquiarritmias, edema
pulmonar, falla cardiaca hiperdinámica, rabdomiolisis con
acidosis metabólica, hipertermia entre otras complicaciones.
Tras pasar 30 minutos sin llegar a controlarse la crisis

convulsiva con los anticonvulsivantes no anestésicos,
recurrimos a la intubación orotraqueal si no se ha realizado
y se conecta a la ventilación mecánica, junto con el empleo
de uno o más de los siguientes medicamentos:
Midazolam: con una dosis de carga de 0.2 mg/k

intravenoso y se continua con una infusión de a 1-10
mcg/k/minuto.
Tiopental sódico: es un barbitúrico de acción ultracorta.
Su dosis de carga es de 3 a 5 mg/k para posteriormente
administrarlo en infusión a 1-5 mg/k/hora.
652
Propofol : dosis de carga de 1-2 mg/k IV, y luego

continuar en infusión continua a 2-10 mg/k/hora.
Tabla 4. Medicamentos más comúnmente

utilizados en el tratamiento del estado epiléptico.
Dosis de Dosis de
Medicamento Efectos secundarios
carga infusión
Lorazepam 0.1 mg/k 2 mg/minuto Sedación, depresión respiratoria
Diazepam 0.2 mg/k 5 mg/minuto Sedación, depresión respiratoria
< 50 mg/ Hipotensión, arritmia cardiaca
Fenitoina 18-20 mg/
minuto
150 mg/ Hipotensión, arritmia cardiaca
Fosfenitoina 20 mg/k
minuto
6 mg/k/ Encefalopatía severa
Acido valproico 25-45 mg/k
minuto
5-15 Sedación leve
Levetiracetam 20 mg/k
minutos
100 mg/ Hipotensión, depresión
Fenobarbital 15-20 mg/k
minuto respiratoria
Sedación, hipotensión, depresión
Midazolam 0.2 mg/k 0.2-5 mg/k
respiratoria
Sedación, hipotensión, depresión
Propofol 2 mg/k 2-10 mg/k/h respiratoria, síndrome de infusión
de propofol
Sedación prolongada, hipotensión,
depresión respiratoria, depresión
Pentobarbital 5-10 mg/k 1-5 mg/k/h miocárdica, neumonía, disfunción
hepática, íleo
No hay información de estudios comparativos, randomizados,

prospectivos, acerca de los anteriores medicamentos. Si el
estado epiléptico es refractario al tratamiento anterior, se
hace imprescindible la monitorización electroencefalográfica
para controlar el tratamiento con el que se pretende
provocar un coma farmacológico de 24 horas de duración.
Para alcanzar este objetivo, se debe combinar la infusión
continua de propofol, midazolam y tiopental sódico y
653
retirarlos posteriormente de forma progresiva tras controlar

la crisis.
Los efectos secundarios mayores son comunes en pacientes

tratados con coma inducido. Todos ellos causan depresión
respiratoria y por lo tanto requieren de intubación
endotraqueal y soporte con ventilación mecánica. Los
barbitúricos producen hipotensión, depresión miocárdica,
íleo, hepatotoxicidad y mayor susceptibilidad a las
infecciones particularmente a la neumonía y sedación muy
prolongada. La administración prolongada de altas dosis
de propofol puede inducir potencialmente un síndrome
fatal caracterizado por acidosis metabólica severa (acidosis
láctica), rabdomiolisis, falla renal, hipertrigliciridemia,
bradicardia y depresión miocárdica conocida como
Síndrome de Infusión de Propofol, por esta razón
algunos investigadores han sugerido abandonar el uso de
propofol a favor del midazolam o alternativamente con los
barbitúricos para los casos más refractarios. Otras opciones
incluyen la ketamina (alta dosis pueden ser necesarias
para lograr el objetivo pero pueden tambien aumentar la
presión intracraneana), lidocaina, felbamato oral, alta dosis
de topiramato oral, hipotermia terapéutica, isofluarane y
cirugia resectiva cuando el estado epiléptico es originado y
perpetuado por una lesión estructural focal.
En caso de no control del estado epiléptico un tratamiento

alternativo incluye los anestésicos inhalados, como el
isoflorane como se mencionó anteriormente, el cual produce
pocas alteraciones hemodinámicas, siendo útil en los estados
epilépticos refractarios a las medidas anteriores y/o en los
que está contraindicado el uso de barbitúricos. Se mezcla
el isoflorane con oxígeno y aire al 0.5%, pudiendo llegar a
subir su concentración en la mezcla al 5%. El isoflorane es
un anestésico inhalado que es extremadamente efectivo en
detener las convulsiones y suprimir totalmente la actividad
eléctrica cerebral. El isoflorane puede ser neurotóxico para
el desarrollo del cerebro y posiblemente produzca también
neurotoxicidad en adultos con estado epiléptico cuando es
utilizado por periodos prolongados de tiempo. Es prudente
mantener controlada la convulsión por lo menos de 12 a 24
654
horas antes de suspender el anestésico, este tiempo puede

ser mayor en casos de estado epiléptico de difícil control.
Cuando se disminuya o suspenda el anestésico inhalado

o endovenoso es importante tener buenos niveles séricos
terapéuticos de los anticonvulsivantes para minimizar el
riesgo de recurrencia de las convulsiones. Teniendo el
paciente con fenobarbital, es mayor la probabilidad de
poder suspender exitosamente el pentobarbital o tiopental.
En la tabla 5 se resume los pasos a seguir en el manejo
del estado epiléptico.
Tratamiento de otras formas de estado epiléptico
Todo lo expuesto anteriormente, está referido al estado

epiléptico convulsivo, pero existen otras formas de estado
epiléptico. La mayoría de ellos se pueden controlar con los
mismos fármacos descritos.
En el estado epiléptico no convulsivo y estado epiléptico

parcial continuo también se usan las benzodiacepinas,
fenitoina y fenobarbital intravenoso, o la carbamacepina o el
ácido valpróico por vía enteral, a las mismas dosis descritas
para el estado epiléptico tónico clónico generalizado. Es
raro el uso de pentobarbital o anestesia general para el
estado epiléptico no convulsivo.
Las benzodiacepinas son los fármacos de elección para

interrumpir rápidamente el estado de ausencia y el parcial
complejo. El ácido valpróico y la etosuximida constituyen
las terapéuticas alternativas, e incluso, pudieran ser mejor
en la prevención de las recurrencias.
Complicaciones médicas
La autorregulación cerebrovascular que normalmente

se presenta durante un estado epiléptico se altera. El
flujo cerebral se torna dependiente de la presión arterial
sistémica la cual inicialmente se eleva y luego decae. El
aumento temprano en la perfusión cerebral compensa la
mayor demanda metabólica pero la hipoperfusión posterior
origina un proceso isquémico e hipóxico, contribuyendo
655
a lesión y muerte neuronal especialmente en algunas

estructuras especificas como el hipocampo, el cerebelo y
neocorteza. Durante el EE se observa una fase inicial de
hiperglicemia seguida en corto tiempo de hipoglicemia. La
acidosis resulta del incremento en la producción de ácido
láctico y la PaCO2, esta ultima probablemente originada en
los episodios de apnea durante las crisis convulsivas.
Otras alteraciones respiratorias además de apneas, son

polipnea, respiración periódica, bronconeumonía por
aspiración y edema pulmonar neurogénico. En el sistema
cardiovascular encontraremos taquicardia, bradicardia,
falla cardiaca, arritmias, infarto agudo del miocardio, paro
cardiaco, hipertensión arterial, hipotensión arterial y shock
cardiogénico. El compromiso renal se puede manifestar con
oliguria, necrosis tubular renal, rabdomiolisis, mioglobinuria
e insuficiencia renal. Otros trastornos metabólicos son
alteración hidroelectrolítica, hiperkalemia e hiponatremia.
Finalmente las manifestaciones del compromiso autonómico
pueden ser: hipertermia, como consecuencia de la excesiva
actividad muscular, sudoración, hipersecreción salival y
vómito. Lesiones óseas y de tejidos blandos, podemos
observar de acuerdo a la severidad de las crisis convulsivas
especialmente a nivel de cuerpos vertebrales. Otras
complicaciones se describen en la tabla 6.
656
Tabla 5. Pasos a seguir en el tratamiento del

estado epiléptico.
Tiempo desde valoración

Procedimiento
inicial y tratamiento
Valorar función cardiorrespiratoria. Si es poco segu-
ro el diagnóstico, observar una crisis antes de iniciar
tratamiento.
Introducir cánula de Guedel en cavidad oral y
administrar oxígeno.
0 minutos
Insertar catéter venoso y extraer muestras de
sangre, tanto para electrolitos, glicemia, creatinina/
BUN, como para niveles de antiepilépticos.
Monitorizar la respiración, presión arterial y ECG. Si
es posible monitorizar EEG.
Administrar suero salino con tiamina 100 mg más
5 minutos
50 cc DAD 50%.
Administrar combinación de benzodiacepina más
fenitoina.
Diacepam 0.2 mg/k IV o Loracepam 0.1 mg/k
(velocidad de administración no mayor de 2 mg/
minuto).
10 – 20 minutos Si las crisis persisten se puede perfundir 20 mg más
de diacepam u otros 4 mg de loracepam.
Simultáneamente con las benzodiacepinas perfundir
fenitoina 18-20 mg/k, a una velocidad no mayor
de 50 mg/minuto o fosfenitoina a 20 mg/k a una
velocidad de 75 a 150 mg/minuto.
Si el estado epiléptico persiste, prescribir
fenobarbital 20 mg/k IV.
21 – 60 minutos Es necesario la intubación orotraqueal ante el
riesgo de apnea por efecto sinérgico con las
benzodiacepinas.
Si el estado epiléptico persiste, se utilizarán dosis
anestésicas de fármacos como tiopental IV o
propofol IV.
> 60 minutos
La ventilación mecánica y fármacos vasopresores
son necesarios, con monitorización de EEG, ECG, TA
y niveles de fármacos en sangre.
657
Tabla 6. Complicaciones del estado epiléptico
Neumonía por aspiración

Rabdomiolisis y necrosis tubular aguda
Estado epiléptico refractario
Edema agudo de pulmón
Arritmias cardiacas
Complicaciones asociadas a medicamentos
Aminoff M. Epilepsy. In: McPhee S; Papadakis M. Current
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Muñoz J. Status epiléptico. En: Lozano A. Urgencias en

1255.
658
38
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
El accidente cerebrovascular (ACV) representa un proceso
de gran relevancia en la atención del paciente en el
servicio de urgencias, ya que es el internista o el médico
de urgencias quienes deben adoptar las medidas de
atención inmediata adecuadas, asi como de efectuar un
diagnóstico sindromático, aplicar las medidas terapéuticas
iniciales y derivar el paciente a una atención especializada
si es requerida. En su aspecto cuantitativo, la patología
cerebrovascular ha visto aumentada su relevancia debido
fundamentalmente al incremento de la esperanza de vida
que se viene observando en las últimas décadas, pues no
en vano la frecuencia de aparición de la enfermedad está
relacionada directamente con la edad.
Definición
El término de enfermedad cerebrovascular (ECV)

se refiere a todo el proceso que afecta a una parte de la
vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga, desde
mucho antes de las manifestaciones clínicas, cuando se
inicia el proceso trombótico o de daño endotelial. El término
de accidente cerebrovascular (ACV) se refiere al ictus
o al evento neurológico agudo que afecta en forma súbita
al tejido cerebral y compromete al estado neurológico
del paciente, causado por una oclusión súbita de un vaso
de origen trombótico o embólico o por una hemorragia
intraparenquimatosa, subracnoidea o intraventricular,
de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un
tumor o malformación arteriovenosa (hemorrágico).
Epidemiología
En Colombia, el ACV se ubica entre las primeras causas de

muerte en adultos, solamente superada por la violencia y
la enfermedad coronaria. En el país la prevalencia de la
enfermedad está entre 500-600 casos/100.000 habitantes,
una incidencia anual de 90 casos/100.000 habitantes, con
una tasa de mortalidad de 16.2/ 100.000 habitantes. Cerca
659
del 85% de los casos de ACV son de etiología isquémica, y

15% son hemorrágicos, la mayoría de los eventos agudos
ocurren en personas por encima de los 65 años con ligero
predominio en hombres, con una razón de 1.3: 1. Se
calcula que en los Estados Unidos la incidencia oscila entre
300-500/100.000 en el grupo etario de 45 a 84 años. Cada
53 segundos ocurre un evento cerebrovascular y cada 3
minutos muere una de estas personas. Se estima también
que con el aumento de la edad aumenta la incidencia de
ACV. El impacto personal y familiar de esta enfermedad
es enorme y sus costos son muy altos. Una idea de la
importancia del insulto del ACV es que de las personas
que padecen ACV, un tercio (1/3) fallece, un tercio (1/3)
sufre invalidez importante y otro tercio (1/3) se recupera
aceptablemente.
Factores de riesgo
Como factores de riesgo para el ACV se han descritos los

relacionados en la tabla1.
Tabla 1. Factores de riesgos para el ACV.
No Modificables
• Edad: A partir de los 55 años la incidencia de ACV se duplica
con cada década.
• Raza: Se observa mayor incidencia en población de raza negra
frente a la de raza blanca.
Modificables
• Hipertensión Arterial: La HTA sistólica aislada incrementa el
riesgo de ACV de 2-4 veces.
• Tabaquismo
• Dislipidemias
• Diabetes Mellitus 2
Etiología
Son diversas las causas de ACV y son diferentes dependiendo

si el ACV es isquémico o hemorrágico, en la tabla 2 se
describen las principales para cada uno de ellos.
660
Tabla 2. Causas del ACV isquémico y hemorrágico.
ACV Isquémico:
• Enfermedad atero-trombo-embólica.
• Arteriopatías primarias: arteritis de la temporal, PAN,
granulomatosis Wegener.
• Enfermedades hematológicas: policitemia, PTI, enfermedades
de células falciformes, déficit de proteína C o S.
ACV Hemorrágico:
• Intraparenquimatosa:
Hipertensiva
Inducida por Cocaína
Malformaciones arterio-venosas
Angiopatía cerebral amiloide
Tumor cerebral
Trauma
• Subaracnoidea:
Ruptura de aneurimas
Malformaciones Arterio-venosas
Clasificación
En función de su naturaleza los ACV se pueden dividir
en Hemorrágicos en el 15% e Isquémicos en el 85%
de los casos. Los ACV isquémicos se pueden dividir
asi mismo según el perfil temporal en, ICT (isquemia
cerebral transitoria), cuando el déficit revierta en menos
de 24 horas, o establecido cuando el déficit sea mayor
de 24 horas.
Las enfermedades cerebrovasculares son una colección

heterogénea de distintas afecciones, y por tanto no
existen unos criterios diagnósticos comunes a todas
ellas, ver tabla 3.
El reconocimiento temprano es muy importante debido

a las grandes repercusiones que tiene el ACV para
la vida y calidad de vida del paciente, por eso es de
vital importancia su reconocimiento temprano y el
inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir
661
el impacto del mismo. Las características clínicas más

frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la
aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes:
Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo.

Dificultad en la visión por uno o ambos ojos.
Severa cefalea no usual en el paciente.
Vértigo o inestabilidad.
Disartria y alteraciones del lenguaje.
Alteraciones de la sensibilidad.
En la tabla 4 se relacionan los síntomas para la propuesta

FAST en la identificación precoz del ACV agudo.
Tabla 3. Clasificación de los ACV.
Infarto cerebral
• Infarto cerebral por enfermedad de pequeño vaso:
infartos de pequeño tamaño < 1.5 cm, localizados en territorio
de las arterias perforantes que cursa con un síndrome lacunar
en pacientes con HTA y/u otros factores de riesgo vascular y en
ausencia de otras etiologías.
• Infarto cerebral por aterosclerosis: generalmente infartos
medianos o grandes, de topografía cortical o subcortical en
territorio carotideo o vertebrobasilar y en los pacientes con
algún factor de riesgo vascular.
• Infarto cardioembólico: infarto generalmente mediano o
grande, habitualmente cortical, carotideo o vertebrobasilar, con
una cardiopatía embolígena demostrada.
• Infarto de causa inhabitual: infarto de cualquier tamaño,
en territorio cortical o subcortical, carotideo o vertebrobasilar,
suelen ser ocasionados por arteriopatías no arterioscleróticas o
enfermedades sistémicas.
• Infarto de causa indeterminada: infarto generalmente
mediano o grande, cortical o subcortical, carotideo o
vertebrobasilar, en un paciente en quien se ha descartado
infarto aterotrombótico, lacunar, cardioembólico o inhabitual.
En este grupo no se llega a un diagnóstico etiológico por falta
de exámenes complementarios adecuados.
Hemorragia cerebral: Es la extravasación de sangre dentro de

la cavidad craneana, por ello el diagnóstico consistirá en demostrar
dicha presencia mediante pruebas de neuroimagen y/o punción
lumbar si es necesario.
662
Tabla 4. Propuesta FAST para identificación

precoz de síntomas de ACV agudo.
F (facial weakness) Asimetría facial

A (Arm weakness) Paresia de alguna extremidad
S (Speech impairment) Trastorno del lenguaje (afasia)
T (Time assesment) Tiempo de evolución < 4.5 horas
Las manifestaciones clínicas dependen del territorio

vascular afectado, en la tabla 5 se describen sus principales
hallazgos.
Existe otra clasificación tomográfica llamada Fisher, la

cual permite sospechar la aparición de vasoespasmo, una
de las complicaciones más frecuentes y temidas de la HSA,
ver tabla 8.
El grado 3 es el único en el que el 30% de los pacientes

presentan vasoespasmo clínico, mientras que el 60%
presentan vasoespasmo angiográfico moderado a severo.
En el grado 1 la incidencia de espasmo angiográfico
moderado a severo es del 36%, en el 2 es de 43% y en
el 4 del 40%. La clasificación de la Federación Mundial
de Neurocirujanos (WFNS) tiene la ventaja de ser más
objetiva y de utilizar un parámetro dinámico y de escasa
variación entre observadores como la Escala de Coma de
Glasgow. Así mismo puede tener valor pronóstico, ver
tabla 9.
Paraclínicos
Después de la realización de una historia clínica y un

examen físico y neurológico completo, se complementa el
estudio con exámenes paraclínicos. El estudio paraclínico
del ACV se puede dividir en dos fases:
663
Tabla 5. Principales manifestaciones clínicas del

ACV según el territorio comprometido.
ACV isquémico
Territorio anterior carotideo:

• Parálisis del hemicuerpo
• Alteración de la sensibilidad en el hemicuerpo
• Alteración del lenguaje (disartria/disfasia)
• Hemianopsia homónima
• Ceguera monocular transitoria o permanente
Territorio posterior o vertebrobasilar:

• Vértigo, náuseas, vómitos
• Alteración visual bilateral
• Diplopía, oftalmpoplejía
• Disartria
• Parálisis de hemicuerpo con alteración contralateral de pares craneanos
• Ataxia, dismetría
Isquemia cerebral transitoria:

• Hay síntomas breves.
• El diagnóstico fundamentalmente es clínico, basado en la anámnesis y apoyándose
en testigos del episodio.
Infarto lacunar: es el resultado de alteraciones en la pared de las pequeñas arterias

perforantes cerebrales y produce el síndrome lacunar:
• Hemiparesia pura
• Síndrome sensitivo puro
• Síndrome sensitivo-motor
• Hemiparesia-ataxia
• Síndrome disartria-mano torpe
ACV hemorrágico
Intraparenquimatoso: La hipertensión arterial crónica se ha señalado como causa

de daño y ruptura de las arterias pequeñas penetrantes y profundas del cerebro,
especialmente de los ganglios básales, el cerebelo y el puente. La hemorragia
intracerebral se manifiesta en forma súbita con cefalea, vómito, pérdida de la
conciencia en los 40% de los casos y el déficit neurológico correspondiente a la región
comprometida, ver tabla 6.
Subaracnoidea: La cefalea súbita, retroocular irradiada a región cervical, descrita

por el paciente como “el peor dolor de cabeza de su vida” es característica. El vómito
y los signos de irritación meníngea se presentan con frecuencia. Puede haber pérdida
de la conciencia, hasta en un 50% de los casos y ocasionalmente crisis convulsivas.
Se puede presentar déficit neurológico focal por la compresión directa de los pares
craneales por los aneurismas. Según su intensidad, se clasifica según Hunt-Hess en 5
grados, ver tabla 7.
664
Tabla 6. Manifestaciones neurológicas de la

hemorragia parenquimatosa.
Putamen:
Ojos desviados al mismo lado de la lesión
Parálisis de la mirada conjugada
Coma
Hemiplejia, hemianestesia, hemianopsia homónima
Tálamo:
Ojos desviados hacia abajo
Pupilas de 2 a 3 mm de diámetro, poco reactivas
Trastornos motores
Puente o protuberancia:
Pupilas puntiformes
Oftalmoplejia, nistagmus
Rigidez de descerebración
Cerebelo:
Desviación de los ojos al lado contrario de la lesión
Miosis
Vértigo, ataxia, vomito, nistagmus
Paresia contralateral
Parálisis facial periférica
Coma
Tabla 7. Clasificación de Hunt - Hess (HH)
Grado I: Asintomático o con leve cefalea o rigidez nucal.

Grado II: Cefalea de moderada a severa, rigidez nucal y parálisis
de un par craneal.
Grado III: Somnoliento, difuso y leve déficit focal.
Grado IV: Estupor.
Grado V: Coma profundo, rigidez de descerebración.
665
Tabla 8. Clasificación tomográfica de Fisher.
Grado 1: Sin sangre visible.

Grado 2: Hemorragia subaracnoidea con hemocisterna menor de
1 mm.
Grado 3: Hemorragia subaracnoidea con hemocisterna mayor de
1 mm.
Grado 4: Hematoma intraparenquimatoso o sangrado intraventri-
cular con o sin hemorragia subaracnoidea.
Tabla 9. Clasificación de la Federación Mundial de

Neurocirujanos (WFNS).
Escala de Glasgow Focalidad motora

Grado 0 15 (no roto) No
Grado 1 15 No
Grado 2 13-14 No
Grado 3 13-14 Si
Grado 4 7-12 Si o no
Grado 5 3-6 Si o no
Complicaciones
La HSA puede presentar complicaciones neurológicas y no

neurológicas, las más frecuentes se describen en la tabla
10.
1) Estudios de Primera Fase: que confirmen o descarten

de forma rápida el diagnóstico de ACV para tomar una
decisión terapéutica inicial. Incluyen exámenes de imagen
que son útiles en la confirmación inicial del diagnóstico
y paraclínicos que descarten otra posible etiología del
déficit neurológico, como; epilepsia, lesiones ocupantes de
espacio, neuroinfección, hipoglicemia, migraña, etc. Entre
los exámenes de imagen se encuentran:
La Tomografía Computarizada (TC) no contrastada:

Es la técnica más utilizada para el estudio imagenológico
inicial, debido a su mayor disponibilidad. Aunque la TC
666
tiene poca sensibilidad para la identificación del infarto

cerebral en la etapa hiperaguda (0-6 horas), si posee
una gran sensibilidad para el diagnóstico de hemorragia
intracerebral y otras condiciones que contraindicarían la
trombolisis en estos pacientes. En la etapa aguda (6-
24 horas) empiezan a aparecer signos que sugieren
áreas de infarto cerebral:
Tabla 10. Complicaciones de la HSA.
Hidrocefalia aguda: se presenta en cerca del 20 % de los pacientes durante los

primeros 3 días, con disminución progresiva del estado de alerta.
El resangrado: complicación devastadora, con tasas de mortalidad de 70-90% en las

primeras 24 horas. Sospechar resangrado cuando la escala de Glasgow cae 2 o mas
puntos o por aparición de foco motor en los primeros 14 días de la HSA.
El vasoespasmo: puede presentarse en los primeros 14 días, con una frecuencia

máxima en los días 6-8 post-HSA. Los dos (2) únicos factores predictivos son la
cantidad de sangre en la TAC cerebral inicial (Fisher 3) y el hábito de fumar, que
aumenta el riesgo siete (7) veces respecto a los no fumadores.
Las convulsiones: la incidencia reportada es de 10%. El uso de anticonvulsivantes

profilácticos no han demostrado su utilidad.
La hiponatremia: se considera secundaria al desarrollo de síndrome de secreción

inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD), vinculado al daño diencefálico.
Las complicaciones cardiovasculares: se presenta en el 30 y 100% de los pacientes con
HSA. Es común verlas en las primeras 48 horas, incluyen la prolongación del intervalo
QT, inversión de la onda T, ondas U prominentes, elevación o depresión del segmento
ST y arritmias.
Las complicaciones pulmonares: es el edema pulmonar producido por la estimulación

simpática masiva secundaria a la HSA y al aumento de la PIC. El embolismo pulmonar
(EP) está descrito en el 1% y la trombosis venosa profunda (TVP) en el 2%.
Las complicaciones infecciosas: son intrahospitalarias, habitualmente con foco

respiratorio y urinario, que pueden provocar empeoramiento neurológico. En los
pacientes con drenaje ventricular, la infección debe descartarse mediante Gram y
cultivos seriados del LCR.
• Borramiento de los surcos, por acumulación

intracelular de líquido.
667
• Pérdida de diferenciación entre la sustancia gris y la

blanca particularmente en la porción lateral de la
ínsula.
• Hipodensidad de ganglios basales, con borramiento
de la claridad de la cápsula interna, en casos de
infarto cerebral profundo.
Durante la etapa subaguda (1-7 días), hay

incremento del edema y efecto de masa, siendo
predominante durante los dos primeros días, para
disminuir posteriormente. En los dos primeros días
también se puede encontrar una transformación
hemorrágica, que usualmente se presenta en forma de
punto hemorrágicos sin significancia clínica; pero en una
pequeña porción de los pacientes, sobretodo en aquellos
que recibieron terapia trombolítica o anticoagulación, la
transformación hemorrágica puede tomar forma de un
franco hematoma parenquimatoso y causar deterioro
clínico. El infarto cerebral en la etapa crónica (más
de 7 días), se caracteriza por hipodensidad marcada y
ausencia de efecto de masa, teniendo densidad similar
a la del LCR. La TC cerebral es muy útil y confiable en la
detección de sangrados ya sean intraparenquimatosos
o subaracnoideos, ya que aparecen como un área de
hiperdensidad fácilmente identificable.
La Resonancia Magnética con sus variantes

(Imagen de difusión con RM y RM con perfusión):
La RM tiene mayor sensibilidad para detectar infartos
que la TC, además presenta ventajas en la identificación
de infartos lacunares y pequeños ACV corticales,
lesiones en fosa posterior, donde la TC tiene limitación
por artefactos. Aunque la RM es superior a la TC para
la identificación del ACV agudo, la RM convencional
no tiene buena sensibilidad para detectar isquemia
cerebral durante las primeras horas que son críticas al
momento de decidir el inicio del tratamiento. Además
de las pruebas imagenológicas, en la primera fase del
estudio paraclínico del ACV se deben tomar de forma
sistemática otros exámenes que permitan descartar otras
causas del déficit neurológico. Estos estudios iniciales
en el paciente con ACV se requieren para establecer
668
la causa de los síntomas del paciente, para diferenciar

isquemia de hemorragia, para determinar si el paciente
llena todos los criterios para la administración de rtPA
y para determinar la causa más probable del ACV. Los
estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios
no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden
interferir con la adecuada atención inicial del paciente y
comprometer su vida o aumentar la morbilidad. Estos
estudios iniciales de rutina se describen en la tabla 11.
Tabla 11. Paraclínicos a solicitar para descartar

otras causas de déficit neurológico.
Hemograma completo, parcial de orina, perfil bioquímico

con electrolitos y función renal: descarta anomalías
metabólicas y hematológicas como hipoglicemia, policitemia,
diabetes mellitus 2, uremia.
Tiempos de coagulación: investiga posibles anomalías de

factores que intervienen en la cascada de la coagulación, como
déficit de proteína S y C, factor V Leiden, etc.
Pruebas toxicológicas en sangre y orina, principalmente en

jóvenes, en quienes se debe indagar sobre abuso de drogas,
especialmente metabolitos de anfetamina y cocaína, cuando se
trata de una hemorragia intraparenquimatosa.
Electrocardiograma: para diagnosticar arritmias e isquemia

miocárdica, los cuales frecuentemente concurren con el ACV. Estos
pueden causar ACV o ser el resultado de este.
Oximetría de pulso: la cual es suficiente en la evaluación

inicial. Si hay desaturación o compromiso clínico de la ventilación
pueden ser de ayuda unos gases arteriales. Estos generalmente
solo se efectúan si es necesario, ya que deben evitarse punciones
arteriales si el paciente va a ser sometido o fue sometido en las 24
horas previas a trombolisis.
Radiografías simples: si se sospecha trauma, es necesario

realizar una radiografía de columna cervical y entre tanto la
columna cervical debe ser inmovilizada. Debe realizarse también
en todos los casos una radiografía de tórax para la evaluación
rutinaria cardiopulmonar y descartar posible edema pulmonar.
669
2) Estudios de segunda fase: que incluye estudio

vascular y valoración cardiaca, pueden ser
determinantes en la toma de conductas terapéuticas
encaminadas a evitar un nuevo episodio de la ACV.
Estudio vascular
• Angiografía cerebral: es el patrón de oro en el estudio

de vascularización del SNC. Documenta los sitios
de oclusión y la presencia de irrigación colateral,
sin embargo presenta importantes tasas de morbi-
mortalidad. Es muy importante en el estudio de
hemorragia subaracnoidea.
• Dúplex de arterias carotídeas: para determinar el
grado de estenosis de estos vasos.
• Doppler transcraneal: para el estudio de vasos
intracraneales de distinta profundidad y localización,
incidiendo a través de varias ventanas craneales.
Valoración Cardiaca
• Ecocardiograma transtorácico o transesofágico:

sirve para evaluar las válvulas cardiacas, la función
del ventrículo izquierdo y para detectar defectos de
movimientos de la pared y trombos intracardiacos.
• Monitoría Holter: evaluación electrocardiográfica
continua y prolongada para detectar la presencia de
fibrilación auricular intermitente.
Tratamiento
El manejo del ACV está pasando por importantes

cambios en el ámbito mundial, basado en la evidencia y
en la aplicación de nuevas y revolucionarias drogas está
haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural
de la enfermedad. El moderno manejo de la enfermedad
cerebrovascular incluye:
Medidas para diagnosticar tempranamente ACV.

Limitar las consecuencias neurológicas del mismo.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo
670
modificación de factores de riesgo y terapia antiagregante

e hipolipemiante.
Promover una efectiva rehabilitación.
Medidas Generales
Protección y vía aérea permeable: manteniendo la
SaO2 mayor de 90%. Si es menor se debe dar aporte
de oxígeno y en caso necesario intubar y conectar a la
ventilación mecánica.
Cabecera a 30 grados y en posición neutra.
Nada vía oral

Colocar un catéter venoso por vía periférica: e
iniciar solución salina normal a una velocidad de 100 a
150 cc/h (controlando su velocidad de infusión según la
diuresis y/o PVC en caso de requerir catéter central).
Temperatura: El aumento de temperatura en ACV,

se ha asociado a pobre pronóstico, por esto debe ser
manejada con medios físicos antitérmicos y agentes
antipiréticos tipo dipirona y/o acetaminofén. No
administrar aspirina ni AINES.
Protección gástrica: con ranitidina 50 mg cada 8

horas IV.
Profilaxis antitrombótica: inicialmente con medias de

soporte elástica y/o compresión neumática intermitente.
Estabilizar el cuello si hay sospecha de trauma.
Tensión Arterial: En las primeras horas al ACV es

frecuente encontrar una elevación ligera o moderada de
la tensión arterial, que es transitoria y cede de manera
gradual sin tratamiento. No se recomienda el tratamiento
de hipertensión leve o moderada en el ACV isquémico
en ausencia de otra disfunción orgánica. Un tratamiento
agresivo de la tensión arterial puede empeorar la lesión
isquémica. Sin embargo, algunas situaciones pueden
671
requerir manejo antihipertensivo urgente como la

encefalopatía hipertensiva, tras conversión hemorrágica
significativa del infarto cerebral, isquemia miocárdica o
disección aórtica, edema pulmonar agudo o falla renal
aguda. El manejo antihipertensivo en el ACV con HTA
severa es controvertido, sin embargo se tiene como
consenso, que en presencia de tensión arterial diastólica
mayor de 120 mmHg o de tensión arterial sistólica
mayor de 220 mmHg se debe suministrar tratamiento
antihipertensivo. La disminución de las cifras tensionales
debe ser gradual, se prefiere el Labetalol para uso
parenteral, debido a su mínimo efecto vasodilatador
cerebral. En pacientes en quienes está indicado dar
tratamiento trombolítico, se debe tener un buen control
de la tensión arterial antes, durante y 24 horas después.
La terapia trombolítica no se recomienda en pacientes
con tensión arterial sistólica (TAS) mayor de 185 mmHg
o tensión arterial diastólica (TAD) mayor de 110 mmHg
en el momento del tratamiento, ver tabla 12.
En caso de que el paciente esté cursando con hipotensión

arterial esta debe ser tratada de manera vigorosa,
inicialmente con líquidos endovenosos hasta lograr una
PVC de 6 a 8 cmH2O (paciente extubado) y de 10 a
12 cmH2O (paciente en ventilación mecánica). Si no se
controla la hipotensión arterial adicionar vasopresores
(dopamina o norepinefrina) a dosis respuesta.
Control de la glicemia: La hipoglicemia debe ser rá-

pidamente corregida, ya que aumenta el daño neuro-
lógico. La hiperglicemia frecuentemente acompañaACV
severos, y se asocia a mal pronóstico en pacientes con
Diabetes Mellitus 2, sin embargo no hay evidencia que
soporte que la disminución de la glicemia en pacientes
no diabéticos mejore los resultados del tratamiento.
672
Tabla 12. Manejo de Hipertensión Arterial en ACV

isquémico.
Nivel de tensión arterial Manejo

(En dos o más lecturas)
A. No candidato a trombolisis
TAS < 220 y TAD < 120 mmHg Observación a menos que tenga
otro órgano blanco comprometido.
TAS> 220 o TAD 120 – 140 Labetalol 10-20 mg IV c/10
mmHg minutos (máx. 300 mg) ó
Nicardipina inicialmente 5
mg/h, subir 2.5 mg/h c/5 minutos
Hasta 15 mg/h.
TAD > 140 mmHg Nitroprusiato 0.5-10 mcg/Kg/
minuto, con monitoreo
B. Candidato a trombolisis
• Pretratamiento
TAS > 185 o TAD> 110 mmHg Labetalol 10-20 mg IV c/10
minutos (máx. 300 mg)
Si no disminuye la TA, no realizar
trombolisis.
Monitoreo estricto de T.A hasta 24
horas postratamiento.
• Durante y después del
tratamiento
TAS 180-230 o TAD 105-120 Labetalol 10-20 mg IV c/10 min

mmHg (máx. 300 mg)
TAS> 230 o TAD 121-140 mmHg Labetalol 10-20 mg IV c/10

minutos (máx. 300 mg) ó
Nicardipina inicialmente 5 mg/h,
subir 2.5 mg/h c/5 minutos, hasta
15 mg/h.
Si no se tiene respuesta:
Nitroprusiato (0.5-1 mcg/Kg/
minuto)
TAD > 140 mmHg Nitroprusiato 0.5-10 mcg/Kg/
minuto
673
De aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de la
información suministrada por la TAC cerebral.
Si la TAC cerebral muestra hemorragia intracere-
bral:
• Determinar la causa posible.
• Solicitar Panagiografía Cerebral si se sospecha
malformación arteriovenosa o tumor.
• Solicitar valoración urgente por Neurología o
Neurocirugía.
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow
es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea
media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas
perimesencefálicas.
Si la TAC cerebral muestra hemorragia subarac-
noidea:
• Determinar la escala de Hunt-Hess y escala de Fisher.
• Solicitar pruebas de coagulación.
• Iniciar Nimodipina IV a 3 cc/hora y aumentar hasta
5 a 8 cc/h lentamente monitorizando la tensión
arterial media (TAM).
• Iniciar Fenitoina 125 mg cada 8h IV.
• Solicita Panagiografia Cerebral.
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía.
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt-Hess
es de dos (2) o mayor o si el Fisher es de dos (2) o
mayor.
Si la TAC cerebral muestra infarto cerebral:
• Verificar criterios para trombolisis, ver tablas 12 y 13.
• Solicitar valoración urgente por Neurología.
674
Si la TAC cerebral muestra hemorragia subarac-

noidea:
• Determinar la escala de Hunt-Hess y escala de Fisher.
• Solicitar pruebas de coagulación.
• Iniciar Nimodipina IV a 3 cc/hora y aumentar hasta
5 a 8 cc/h lentamente monitorizando la tensión
arterial media (TAM).
• Iniciar Fenitoina 125 mg cada 8h IV.
• Solicita Panagiografia Cerebral.
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía.
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt-Hess
es de dos (2) o mayor o si el Fisher es de dos (2) o
mayor.
Si la TAC cerebral muestra infarto cerebral:

• Verificar criterios para trombolisis, ver tablas 12 y
13.
Si la TAC cerebral es normal:

• Considerar otra causa de los síntomas (crisis
epiléptica, migraña o hipoglicemia).
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es
de 8/15 o menor.
• Si los síntomas y exámenes de laboratorio son
consistentes con infarto cerebral y el paciente llena
todos los criterios de inclusión y no tiene criterios
de exclusión para la administración de rtPA, iniciar la
administración de este, ver tablas 12 y 13.
• Si el paciente está comatoso o tiene signos

sugestivos de hemorragia subracnoidea, efectuar
una punción lumbar y solicitar citoquímico del liquido
cefalorraquídeo.
675
A. ACV Isquémico
Trombolisis Intravenosa: Aunque son muchos los
agentes trombolíticos intravenosos, en el ACV isquémico,
sólo el activador tisular del plasminógeno
recombinante (rt-PA) ha demostrado ser seguro y
eficaz cuando se administra a pacientes seleccionados.
Ver tabla 12 y 13.
Tabla 12. Protocolo para la administración del

rt-PA
Obtener consentimiento informado del paciente o de familia,

explicando riesgos
Calcular la dosis total del rt-PA 0.9 mg/Kg ( no usar dosis cardiaca)
Administrar el 10% de la dosis total de rt-PA en bolo IV durante 1
minuto
Iniciar el goteo IV del 90% de la dosis total que se pasará en una
(1) hora
Mantener una PAS < 185 y PAD < 110 mmHg
Ingreso del paciente a la UCI después de la trombolisis
Anticoagulantes: La administración parenteral

(intravenosa y subcutánea) temprana de heparina
no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular
o de heparinoides (glucosaminoglucanos naturales
o semisintéticos estructuralmente relacionados con
la heparina) se asocia con un incremento de serias
complicaciones hemorrágicas en el manejo del ACV. Estos
medicamentos aumentan el riesgo de transformación
hemorrágica sintomática, especialmente en pacientes
con ACV severos, y además aumenta el riesgo de
hemorragias en otras partes del cuerpo. Por las razones
anteriores, la anticoagulación de urgencia no está
recomendada en pacientes con ACV moderado-severo
en las primeras 24 horas después de la trombolisis.
676
Tabla 13. Criterios de elegibilidad para tratamiento

con rt-PA intravenoso.
1. Criterios de inclusión
Edad > 18 años.
Diagnóstico de ACV isquémico con comienzo claro de síntomas en
las 3 horas anteriores.
Ausencia de signos de hemorragia en la TC sin contraste.
2. Criterios de exclusión
Historia clínica
• Hemorragia intracraneal previa.
• Antecedentes de neoplasia, aneurisma o malformación
arteriovenosa intracraneal.
• ACV o traumatismo craneoencefálico en los últimos 3 meses.
• Cirugía mayor o biopsia de un órgano parenquimatoso en los
14 días anteriores.
• Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los 21 días
precedentes
• Infarto de miocardio reciente.
• Convulsión al comienzo del accidente cerebrovascular.
• Antecedente de alteración en la hemostasia de tipo hereditario
o adquirido.
• Uso actual de anticoagulantes orales con TP > 15 segundos.
• Uso de heparina en las 48 horas previas con TPT prolongado.
Al examen físico
• Signos neurológicos que mejoran con rapidez.
• Déficit neurológico leve aislados, como ataxia, disartria, o
pérdida de sensibilidad.
• PAS > 185 o PAD > 110 mmHg.
Paraclínicos
• Signos de hipodensidad importante o borramiento de surcos
en TC en un área superior a un tercio del territorio de la arteria
cerebral media.
• Recuento plaquetario < 100.000/mm3.
• Glicemia < 50 mg/dL o > 400mg/dL.
Antiplaquetarios: Se recomienda la administración

de ASA a una dosis de 100 mg/día en las primeras
24 a 48 horas del ACV isquémico para la mayoría de
pacientes. Los estudios realizados con ASA para el
manejo del ACV isquémico han demostrado su utilidad
en la prevención de recurrencias de nuevos episodios y
en la disminución de tasas de mortalidad e invalidez si es
utilizada dentro de las primeras 24 a 48 horas. En caso
de alergia o contraindicación del ASA se recomienda el
uso de Clopidogrel a una dosis de 75 mg/día. Los
677
antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo

ACV (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia), pero
sigue siendo la medida médica primaria más importante
para prevenir el ACV entre los pacientes de alto riesgo.
La Administración de ASA dentro de las primeras 24
horas de la terapia trombolítica no está recomendada,
ya que aumenta el riesgo de sangrado.
Hipolipemiantes: A pesar de que la terapia con

hipolipemiantes no ha sido considerada un factor
de riesgo importante en el ACV, la reducción del
colesterol con esta terapia disminuye la incidencia de
eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados.
El mecanismo mediante el cual se efectúa esta
neuroprotección tiene que ver con la reducción de la
embolia arterio-arterial, la disminución de la progresión
de la enfermedad arteriosclerótica carotidea, la
estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y
la mejoría del flujo sanguíneo cerebral. En este sentido
los hipolipemiantes que han mostrado los mejores
resultados son las estatinas y dentro de este grupo la
Atorvastatina y Pravastatina. Por lo tanto, el inicio
temprano de Pravastatina a una dosis de 20 a 40 mg/
día por vía oral y Atorvastatina 20 a 40 mg/día vía oral,
después de un ACV isquémico, es recomendado como
una terapia adyuvante muy útil en la prevención de un
nuevo evento.
Procedimientos Terapéuticos: Hasta la fecha no hay

suficiente evidencia a cerca de la eficiencia y seguridad
de intervenciones quirúrgicas (Endarterectomía caroti-
dea, Bypass arterial Extracraneal-Intracraneal) y de téc-
nicas intervencionistas neurorradiológicas, que permitan
recomendar su uso en la etapa aguda del ACV.
Neuroprotección: Actualmente se están realizando

estudios que evalúan el efecto neuroprotector de va-
rios agentes, sin embargo a la fecha no hay información
que permita recomendar el uso de ningún medicamento
para neuroprotección en el ACV.
678
Cuidados generales: Los pacientes deben ser moni-

torizados estrechamente, especialmente durante las pri-
meras 24 horas, en una unidad especial de cuidados
para pacientes con ACV. La movilización temprana y
la anticoagulación profiláctica subcutánea son medidas
fuertemente recomendadas para prevenir complicacio-
nes como neumonía, trombosis venosa profunda, em-
bolismo pulmonar, úlceras por presión y contracturas.
Se debe vincular a los pacientes, lo más pronto posible
a programas de rehabilitación para disminuir al máximo
las secuelas.
B. ACV Hemorrágico
B.1. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Después de asegurar la vía aérea, ventilación y estabilización

hemodinámica, el control de la tensión arterial y de la
presión intracraneana adquiere gran importancia para
asegurar una adecuada perfusión cerebral y disminuir el
efecto de masa producido por el edema que rodea el área
hemorrágica.
Tratamiento de la HTA en la hemorragia intraparen-

quimatosa
Si la presión arterial sistólica (PAS) es mayor de 230
mmHg o la presión arterial diastólica (PAD) es mayor de
140 mmHg en dos lecturas separadas por cinco minutos
administrar Nitroprusiato de Sodio IV a una dosis ti-
tulable de 0.5-10 mcg/Kg/minuto (dosis respuesta).
Si la PAS es de 180- 230 y la PAD de 105-140 mmHg o la

PAM mayor de 130 mmHg en dos lecturas separadas por
20 minutos, administrar por vía intravenosa Labetalol
10 mg en bolo, que se pueden repetir en igual dosis
o el doble cada 10 a 20 minutos hasta los 300 mg, ó
Esmolol 500 mcg/Kg como dosis de impregnación y 50-
200 mcg/Kg/minuto como dosis de mantenimiento.
Si la PAS es menor de 180 mmHg y la PAD es menor

de 105 mmHg diferir el tratamiento antihipertensivo.
679
La elección del medicamento dependerá de las

contraindicaciones médicas.
Si se dispone de monitorización de la PIC, la presión de

perfusión cerebral debe mantenerse mayor a 60 mmHg.
En caso de hipotensión la primera línea de tra-

tamiento es el aporte de volumen. Los cristaloides
deben usarse con monitorización a través de presión ve-
nosa central. Si persiste la hipotensión deberá conside-
rarse la utilización de presores en goteo continuo, como
dopamina o noradrenalina a dosis respuesta.
Tratamiento de la hipertensión intracraneana en la

hemorragia intraparenquimatosa
Osmoterapia: La primera línea de tratamiento médico
es la osmoterapia, que no debe usarse de forma
profiláctica. El manitol al 20% a una dosis de 0.25-0.5
g/Kg cada 4 horas IV, debe reservarse para pacientes
con valores progresivamente crecientes de presión
intracraneana (PIC) y deterioro clínico asociado a efecto
de masa. Debido al fenómeno de rebote que se presenta
con este medicamento, sólo se recomienda durante un
máximo de 5 días. En los pacientes con osmoterapia,
la osmolaridad sérica debe medirse dos veces al día y
mantenerse en 310 mOsm/L.
No esteroides: En general, en la hemorragia

intraparenquimatosa debe evitarse la administración de
esteroides debido a sus múltiples efectos secundarios
potenciales y porque los estudios clínicos no han
demostrado que produzca beneficio clínico.
Hiperventilación: La hipocapnia produce

vasoconstricción cerebral. La mejor forma de reducir
la PaCO2 a 35 o 30 mmHg es elevando la frecuencia
respiratoria y manteniendo a la vez un volumen corriente
constante de 6 a 8 mL/Kg; así la PIC desciende un
25-30%, en la mayoría de pacientes. La ausencia de
respuesta de una PIC elevada a la hiperventilación es un
signo de mal pronóstico.
680
Sedación y relajantes musculares: La sedación con

midazolam y fentanyl y la parálisis neuromuscular puede
reducir la PIC elevada. Los inhibidores de la despolariza-
ción, como el vencuronio o el pancuronio, con mínimos
efectos de liberación de histamina y de bloqueo ganglio-
nar, son los más aconsejables en esta situación.
Tratamiento Quirúrgico
El objetivo de la intervención quirúrgica es la extracción

de la mayor cantidad de coágulo, de la forma más rápida
y con el menor trauma posible.
El problema del abordaje convencional con craneotomía

es que puede provocar una lesión encefálica mayor, so-
bre todo en pacientes con hemorragia profunda.
Abordajes modernos, como la extirpación estereotáxica

con cánula dirigida por TC, la aspiración con ecogra-
fía o la extracción a través de un endoscopio de diseño
especial, ofrecen la ventaja de permitir extraer coágu-
los profundos con mínimo trauma del tejido cerebral y
su inconveniente mayor radica en que la extracción del
coágulo sea incompleta.
En general, el pronóstico de la HIP es desalentador. Las

tasas de mortalidad permanecen entre 40-50%. Los es-
tudios muestran factores independientes de predicción
de supervivencia; el volumen de la HIP, presencia y gra-
do de extensión intraventricular, la edad, la puntuación
de la escala de Glasgow, la presión arterial y la presión
de pulso al momento del ingreso.
B.2. Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
Después de la estabilización, el manejo debe incluir
Analgesia: Según severidad de la cefalea. No adminis-

trar ASA y tener en cuenta que el uso de opiáceos puede
inducir depresión respiratoria. Dentro de los analgési-
cos recomendados se tiene el acetaminofén, tramadol,
meperidina y la morfina.
681
Anticonvulsivantes: Fenitoína o fenobarbital.
Antagonistas de los canales de calcio: Varios auto-

res recomiendan como medida neuroprotectora el nimo-
dipino.
Protectores gástricos: Ranitidina, sucralfate.
Medidas generales, como reposo absoluto en cama,

dieta blanda rica en fibra, ablandadores de heces.
Control de la PIC
A los pacientes con HSA se les debe practicar una pan-
angiografía cerebral, para detectar la presencia de
aneurismas y su ubicación. Con el resultado de este
estudio se valorará la probabilidad de ser candidatos a
una exclusión quirúrgica del aneurisma, ver tabla 14.
Tabla 14. Indicaciones de Microcirugía o Cirugía

Endovascular.
Microcirugía Cirugía Endovascular

Día 1 a 4 Día 5 a 12
Sin edema ni espasmo Con edema o espasmo
Clínicamente estables Clínicamente inestables
HSA+HIP Edad avanzada
Aneurisma gigante con efecto Calcificación del cuello
de masa Grados IV y V de Hunt-Hess
Cuello anchos Tratamiento incompleto con
Tratamiento incompleto con microcirugía
coils
Relación con el paciente y su entorno familiar
Al igual que con el cáncer, muchos médicos y familiares

exigen o sugieren que el paciente no conozca su
diagnóstico. En un intento de protegerlo de una situación
angustiante y provocadora de estrés, le quitan al
paciente la posibilidad de planificar su vida futura sobre
la base de los riesgos ciertos que implica una HSA. Es
importante explicarle al paciente que puede entendernos
682
(HH bGrados I y II) lo que le está sucediendo y tratar de

responder a sus inquietudes y calmar su ansiedad.
Con respecto a la relación con la familia, también es

importante explicarle lo que está sucediendo con el
paciente, explicarle que la HSA no termina en la cirugía
y las posibles complicaciones que pueden suceder
(resangrado, vasoespasmo, complicaciones médicas
y quirúrgicas). Es muy importante lo mencionado
anteriormente ya que un paciente con un Hunt-Hess de
I o II con un Fisher 3 puede morirse como consecuencia
del vasoespasmo.
Si la familia no está advertida de esta situación, además

del dolor de la pérdida, puede generar una reacción en
contra del grupo terapéutico cuyos resultados pueden
ser imprevisibles.
Neurorehabilitación
Esta se basa en un equipo multidisciplinario configurado

además del Neurólogo, por un médico Rehabilitador,
Fonoaudiólogo, Fisioterapeuta, Terapeuta ocupacional,
Psiquiatra o Psicólogo, los cuales van a estructurar un
plan de tratamiento.
La neurorehabilitación se debe iniciar desde el ingreso

del paciente, por que es fundamental en la prevención
de complicaciones respiratorias así como de escaras,
flebotrombosis, contracturas musculares, rigideces y
dolor articular por el apoyo de la Fisioterapeuta, además
de proporcionar un apoyo psicológico al paciente y a
su familia. La fonoaudióloga centra su atención en la
evaluación y tratamiento en los problemas de deglución
y lenguaje.
683
Aminoff M. Stroke. In: McPhee S; Papadakis M. Current
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684
39
ALTERACIÓN DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
El estado mental alterado es una frase colectiva que denota
una variedad indiferente de desordenes mentales. Estos
desordenes pueden incluir alteraciones en la cognición, la
atención, el conocimiento y el nivel de conciencia. Las
alteraciones pueden ser transitorias, sostenidas, fluctuantes
o progresivas. Como es una complicación común en los
servicios de urgencias, la alteración del estado de conciencia
se presenta como un reto para los médicos ya que no es
un simple diagnóstico sino que puede ser la presentación
inicial de múltiples condiciones médicas.
Epidemiología
La alteración del estado mental es una situación que se

presenta compleja en el servicio de urgencias. Aunque la
alteración del estado mental se presenta en pacientes de
cualquier edad, los pacientes ancianos son especialmente
de alto riesgo. Otros factores de riesgo importantes son
la alteración cognitiva previa, la enfermedad crónica
subyacente y las infecciones sistémicas. En un estudio
en pacientes en el servicio de urgencias se demostró que
cerca del 40% eran mayores de 70 años. En ellos
aproximadamente:
25 % de esos pacientes tenían alteración en el nivel de

conciencia.
25 % tenían delirio.
50 % tenían alteración cognitiva sin delirio.
Cuando la alteración del estado de conciencia es explicada

por un estado de coma en el momento de consultar al
servicio de urgencias, este puede presagiar una rápida
evolución hacia la muerte, su detección precoz y un
685
diagnóstico específico y oportuno puede cambiar este

ominoso pronóstico.
Etiología
Las causas comunes en ancianos con estado mental

alterado incluyen sobredosis de medicamentos, infecciones,
disturbios metabólicos, traumas, neoplasias y enfermedades
cardiovasculares. Para pacientes jóvenes la incidencia de
alteración del estado mental es más baja pero la etiología
es similar. Para todos los grupos de edades los cambios
agudos en el estado mental indican una enfermedad
médica subyacente que amenaza la vida, en la tabla 1 se
resumen las principales causas de alteración del estado de
conciencia.
Tabla 1. Causas de alteración del estado de

conciencia.
Enfermedades médicas o quirúrgicas

Neumonía
Sepsis
Encefalopatía hepática
Uremia
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipoxia e hipercapnia
Hipoglicemia, hiperglicemia
Enfermedades neurológicas
Hemorragia subdural
Tumores
Hemorragia subaracnoidea
Meningitis
Estado no convulsivo
Fármacos, intoxicaciones y estados de abstinencia

Fármacos anticolinérgicos, sedantes
Privación de alcohol (delirium tremens)
Privación de benzodiacepinas
Las causas de coma y alteración del estado mental son

innumerables, estas pueden ser recordadas más fácilmente
mediante la nemotecnia de “AEIOU TIPS”, la cual es una
manera organizada y fácil para recordar las diversas causas
de coma y alteraciones del estado mental.
686
A: de Alcohol, drogas y tóxicos. Los agentes farmacológicos

alteran el estado mental a través de la supresión cortical
bilateral.
E: para causas Endocrinas y medio ambientales. Las

causas endocrinas incluyen hipo e hipertiroidismo,
hiperamonemia secundaria a enfermedades hepáticas y
anormalidades electrolíticas como la hiponatremia. Las
causas medio ambientales incluyen la hipo y la hipertermia.
I: designa alteraciones en la insulina y desordenes en
la utilización de la glucosa. La hipoglicemia es la causa
más común de alteración del estado mental vista en el
servicio de urgencias. La hipoglicemia puede ocurrir en
cualquier paciente pero es más común en pacientes con
diabetes, alcohólicos, pacientes con ingestión de tóxicos,
pacientes con un pobre estado nutricional y pacientes con
tumores pancreáticos o con sarcomas retroperitoneales. La
hipoglicemia puede también ocurrir secundaria a infección,
desordenes metabólicos, aumento en la insulina y por
la acción de hipoglicemiantes orales. La hiperglicemia,
produce cetoacidosis diabética que puede alterar el estado
mental.
O: significa privación de oxígeno y envenenamiento
opiáceo. La hipoxemia tiene múltiples causas, como por
ejemplo: neumonías, hipoperfusión cerebral secundaria
a choque o arritmias cardiacas, embolismo pulmonar,
broncoespasmo, etc. El envenenamiento con opiáceos
deprime los centros respiratorios, produciendo hipoxia
aguda.
U: significa uremia. El coma puede ocurrir secundario a
cambios rápidos en los niveles sanguíneos de nitrógeno
ureico.
T: es trauma. La hipoperfusión y el trauma cerebral
pueden inducir cambios en el estado mental.
I: significa infección. Tanto las infecciones sistémicas
como del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis),
pueden inducir cambios en el estado mental.
687
P: designa causas psiquiátricas y porfiria. Atribuyendo

el cambio en el estado mental a causas psiquiátricas como
diagnóstico de exclusión.
S: para lesiones que ocupan espacio (space occupying
lesions), lo cual induce coma o un estado alterado de la
conciencia por que involucra ambos hemisferios cerebrales
o por que suprime el sistema reticular activador. Las
lesiones que ocupan espacio inducen coma por incremento
de la presión sobre el sistema reticular activador y no como
consecuencia de la destrucción neuronal local.
Evaluación diagnóstica
Anamnesis
Una minuciosa y exhaustiva historia es parte esencial
cuando el paciente es capaz de proveerla. En pacientes con
alteración en la cognición, la alteración puede ser sutil y no
ser evidenciada por el médico durante la evaluación inicial,
haciendo extremadamente importante la intervención de
los familiares o cuidadores para confirmar la información
suministrada por el paciente. En pacientes con disminución
del nivel de conciencia, la intervención de paramédicos,
familiares u otros informantes, es importante para registrar
los antecedentes que son relevantes frecuentemente, en la
historia médica pasada y presente.
La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente

de interés como diabetes, nefropatía, enfermedades
respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos,
hepatopatía, tratamientos actuales y previos, uso o
abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta
de medicamentos, escapes de gas domiciliario, lugar de
trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales.
Examen físico
El paciente debe ser desvestido y examinado
completamente. Claves de la causa de la alteración del
estado mental podrían incluir evidencia de trauma, marcas
de agujas, alteraciones en el color de la piel (ictericia),
688
transpiración, la presencia de rash y olores como el alcohol

y las cetonas.
Cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta: La cabeza

podría ser inspeccionada para buscar evidencia de
traumas, equimosis periorbitaria bilateral (ojos de
mapache), o equimosis alrededor del área de la
mastoides (signo de Battle) los cuales sugieren fractura
en la base del cráneo.
• Ojos. El tamaño de las pupilas y su reactividad
podrían ser medidos. La miosis resulta de múltiples
causas, que pueden recordarse usando la nemotecnia
“COPS 2”.
Clonidina e imidazoles
Opiaceos.
Phenotiazinas. (Fenotiazinas, en especial torazina).
Sedantes hipnóticos.
Colinérgicos (pilocarpina, fisostigmina).
Organofosforados y carbamatos.
Pontica hemorragia.
Sueño.
La midriasis puede resultar del uso de agentes
anticolinérgicos o simpaticomiméticos. La pupila
fija y dilatada sugiere herniación uncal del lóbulo
temporal del lado ipsilateral con compresión del
tercer par craneal. Sin embargo, en un paciente
alerta, una pupila fija y dilatada puede ser secundaria
a terapia con agentes cicloplégicos o a compresión
aneurismal del tercer par craneal. El fondo del ojo
podría ser inspeccionado para descartar incremento
en la presión intracraneal.
• Oídos. La membrana timpánica podría ser examinada
para descartar hemorragia en el oído medio, que
puede indicar fractura de la base del cráneo.
• Nariz. La nariz es inspeccionada para descartar
salida de líquido cefalorraquídeo.
• Garganta. La faringe podría ser evaluada para
examinar el reflejo nauseoso. La ausencia del reflejo
689
nauseoso predispone a la broncoaspiración y puede

ser indicación de intubación.
Cuello. La palpación de la columna cervical en un
paciente comatoso es innecesaria. La lesión cervical
debería ser asumida y el cuello inmovilizado. Si la historia
y el examen físico no son consistentes con una lesión
traumática; entonces, el cuello podría ser evaluado para
buscar signos de meningismo.
Corazón. El corazón podría ser examinado en la

búsqueda de arritmias, murmullos que sugieran
endocarditis, y frotes que sugieran pericarditis urémica.
La presión sanguínea debe ser evaluada para descartar
hipo o hipertensión.
Pulmones. La frecuencia respiratoria y su patrón

deben ser evaluados. La hipoventilación puede ocurrir
secundaria a anormalidades metabólicas o por toxicidad.
Una sobredosis aguda de opiáceos puede presentarse
con depresión del nivel de conciencia y disminución de
la frecuencia respiratoria. La hiperventilación puede
ser vista en numerosos estados de la enfermedad;
por ejemplo: acidosis metabólica, envenenamiento
por salicilatos, hipoxia e hipercapnia. La respiración
de Cheyne–Stokes posee un patrón increchendo
decrechendo que implica disfunción hemisférica
bilateral con un tallo cerebral intacto. Este tipo de
respiración se acompaña de desórdenes metabólicos y
puede ser el primer signo de herniación transtentorial.
La respiración apnéusica es caracterizada por una
prolongada pausa después de la inspiración y se ve
en pacientes con infartos del puente. La respiración
atáxica es una respiración irregular sin un patrón
establecido, este tipo de respiración es premorten.
Abdomen y recto. Un cuidadoso examen abdominal,

incluyendo el recto, puede ayudar en el diagnóstico de
estados alterados de la conciencia. El abdomen podría
ser inspeccionado para buscar signos de trauma. El signo
de Cullen (equimosis periumbilical), y el signo de Grey
turner (equimosis en los flancos) sugieren hemorragia
690
retroperitoneal. Las visceromegalias, ascitis, masas,

sangre en las deposiciones y la presencia o ausencia
de ruidos intestinales pueden ayudar en determinar la
causa de la alteración del estado mental. Por ejemplo,
un paciente con un estado mental alterado, quien no
posee ruidos intestinales y la vejiga distendida puede
haber ingerido medicamentos anticolinérgicos. Un
paciente con hepatomegalia y ascitis puede sufrir de
encefalopatía hepática.
Examen neurológico. La evaluación del examen

neurológico y del estado mental, debe involucrar los
nervios craneanos, la respuesta motora, la integridad
cerebelar y los reflejos. La escala de Glasgow usa
un rango de puntaje de 3 a 15, para categorizar la
respuesta ocular, motora y verbal de acuerdo a la
severidad del deterioro, ver tabla 2. Cualquier paciente
que pueda mover alguna parte de su cuerpo como
respuesta a una orden, demuestra un alto grado de
funcionamiento del sistema motor.
Los movimientos de las extremidades en respuesta a un

estímulo nocivo involucran al sistema motor, al menos a
nivel del diencéfalo.
La postura de decorticación (hiperextensión de las

piernas y flexión de los codos, llevando las manos hacia el
centro del cuerpo), sugiere lesión de la cápsula interna o
de la parte superior del cerebro medio que interfiere con
las vías corticoespinales.
La postura de descerebración (extensión de los brazos

y piernas) sugiere enfermedad severa en la cual solamente
la porción inferior del tallo cerebral esta intacta. Una
parálisis total en un paciente comatoso implica que el tallo
cerebral no funciona.
El examen del estado mental está principalmente dirigido a

la orientación del paciente en persona, lugar y tiempo. La
habilidad para responder a las órdenes es también medida.
Si el paciente no responde al estímulo verbal, la respuesta
691
a un estímulo nocivo podría ser medida. El examen de

los nervios craneales. Ver tabla 3.
Tabla 2. Escala de Glasgow
Categoría Respuesta Puntaje

Ojos Apertura espontánea 4
Apertura al llamado 3
Apertura al dolor 2
No respuesta 1
Respuesta verbal Orientada y conservada 5
Desorientada pero conservada 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No respuesta 1
Respuesta motora Obedece ordenes 6
Responde a estimulo doloroso 5
Retira el estimulo doloroso 4
Postura de decorticación 3
Postura de descerebración 2
No respuesta 1
Puntaje total 3 – 15
El examen de la fuerza muscular se evalúa si el paciente

es capaz de obedecer órdenes simples, la fuerza motora en
los grupos musculares mayores podría ser documentada
en una escala de puntaje de 1 a 5. Ver tabla 4.
Examen sensitivo. La respuesta al estimulo táctil suave,

doloroso, el nivel sensitivo (en pacientes con lesión espinal),
y la propiocepción podrían ser evaluadas.
692
Tabla 3. Examen de nervios craneales
Nervio craneal Función Valoración

I Olfatorio Oler Preguntar al paciente si identifica
los olores.
II Óptico Visión Pedirle al paciente que lea o cuen-
te dedos.
III Oculomotor Movimiento de ojos, cons- Prueba de movimiento ocular,
tricción pupilar y acomo- constricción y acomodación pu-
dación pupilar pilar
IV Troclear Movimiento de los ojos Prueba de movimiento ocular, el
paciente debe seguir el objeto
V Trigémino Sensibilidad facial, inerva- Prueba de sensibilidad facial, el
ción del músculo masetero paciente debe morder mientras se
palpan los músculos maseteros
VI Abducen Abducción de los ojos Pedirle al paciente que mire hacia
el lado
VII Facial Movimiento facial, gusto Pedirle al paciente que arrugue la
(2/3 anteriores de la len- frente y cierre los ojos
gua)
VIII vestibulococlear Audición y equilibrio Pruebas de audición y equilibrio
IX Glosofaríngeo Gusto (1/3 posterior de Examinar el reflejo nauseoso con
lengua), reflejo nauseoso un baja lenguas
y salivación
X Vago Elevación del paladar Pedirle al paciente que diga “ah” y
observar la elevación simétrica del
paladar con la úvula en el centro
XI Accesorio Inerva los músculos es- Pedirle al paciente que eleve los
ternocleidomastoideo y hombros y mueva la cabeza de un
trapecio lado a otro
XII Hipogloso Inerva la lengua Pedirle al paciente que mueva la
lengua de un lado a otro
693
Tabla 4. Evaluación de la fuerza muscular
Grado Habilidad del paciente
0/5 No se detecta contracción.
1/5 Contracción palpable. Indicio de movimiento.
2/5 Capaz de mover venciendo difícilmente la gravedad.
Capaz de mover venciendo la gravedad pero sin

3/5 resistencia.
4/5 Capaz de oponerse a la gravedad y a la resistencia.
5/5 Normal.
Reflejos osteotendinosos. Podrían ser medidos en una

escala de 0 a 4 así:
0 sin respuesta.
1 hipoactivo.
2 normal.
3 rápido pero no patológico.
4 rapidez anormal con o sin clonus.
Los reflejos que se evalúan son el bíceps (C5 -

C6), tríceps (C6 - C7), braquioradial (C5 – C6),
cuadriceps (L3 – L4), talón (S1 – S2) y el reflejo
de Babinsky (extensión patológica de los dedos al
estímulo en la porción lateral de la superficie plantar del
pie).
Función cerebelar. Es medida por la marcha, prueba

dedo nariz y prueba rodilla talón.
Existen muchos pacientes con estado mental alterado

en los cuales no se dispone de historia médica, con
desconocimiento de la condición del paciente y con
cambios instaurados de manera aguda. De todas
maneras, es de igual importancia, a pesar de que la
información este disponible, no aceptar un diagnóstico
694
predeterminado sin una adecuada historia clínica,

examen médico y estudios diagnósticos seleccionados.
Paraclínicos
En la evaluación de emergencias del paciente con estado

mental alterado los estudios deben estar orientados de
acuerdo a las manifestaciones clínicas. El principal estudio
de imágenes disponible actualmente es la tomografía axial
computada (TAC) cerebral. Las radiografías del cráneo
no tienen ninguna utilidad esencial en esta situación.
La utilidad de la resonancia magnética (RM) cerebral en
esta situación no ha sido totalmente definida. La RM
cerebral no está siempre disponible y actualmente no
se usa durante el monitoreo del paciente agudamente
enfermo. Es importante que todos los datos y aspectos
pertinentes de la historia clínica, el examen físico y los
resultados de los paraclínicos sean reunidos y no evaluados
independientemente. Los paraclínicos a tener en cuenta
para su solicitud en este tipo de paciente con alteración del
estado de conciencia son:
Hemograma completo: El cuadro hemático podría

ser realizado para detectar anormalidades (anemia,
leucemia), o para confirmar la sospecha de un proceso
infeccioso.
Electrolitos: La evidencia de alguna alteración
electrolítica (hipo o hipernatremia), un rápido cambio
en los niveles del nitrógeno ureico o la alteración en el
anión gap (típico en pacientes con ingestión de alcohol
tóxico), podrían ayudar al diagnóstico.
Análisis de gases arteriales: Todos los pacientes con
estado mental alterado podrían necesitar un análisis de
gases arteriales para determinar el estado ácido base y
para detectar hipoxia o hipercapnia.
Búsqueda de drogas en orina: Este examen puede
revelar la causa de la alteración del estado mental.
Niveles específicos de: Amonio, calcio, hormona
tiroidea, salicilatos, litio, fenobarbital, carbamazepina,
695
fenitoína, ácido valproico y digoxina pueden ser

estudiados dependiendo de la historia de cada paciente
y sus hallazgos al examen físico.
Análisis de líquido cefalorraquídeo: Una punción

lumbar puede ser necesaria para descartar meningitis o
encefalitis.
Electrocardiograma: Podría ser obtenido para

descartar un infarto agudo del miocardio, el cual puede
disminuir el gasto cardiaco produciendo hipoperfusión
cerebral. Bradi o taquicardias también pueden llevar a
hipoperfusión cerebral y cambios en el estado mental.
Tomografía computarizada: Una tomografía cerebral

puede ayudar para descartar masas u otras lesiones que
expliquen el compromiso del estado de conciencia.
Radiografía de columna cervical: Un paciente con

cambios en el estado mental puede haber sufrido un
trauma, una serie radiográfica de columna cervical
podría ser realizada para descartar injurias.
Electroencefalograma: Este procedimiento es dise-

ñado para medir actividad convulsiva y funcionamiento
cortical.
Manejo
El manejo del paciente con estado mental alterado depende

enteramente del diagnóstico. Por ejemplo, un paciente que
se presenta con hipoglicemia secundaria a la ingesta de una
dosis de insulina puede ser observado y posteriormente
dado de alta; un paciente traumatizado con un sangrado
intracerebral agudo requiere consulta neuroquirúrgica y un
paciente que sufre una intoxicación con salicilatos puede
requerir diálisis urgente. El paciente que se presenta con
estado mental alterado requiere un cuidadoso examen
físico, evaluación paraclínica y diagnóstica adecuada y
tratamiento inmediato. La meta de los médicos en el
Servicio de Urgencias es determinar si la etiología es
metabólica o tóxica; oponiéndose a un defecto estructural.
696
El proceso patológico inicial es de manejo médico, mientras

que el último es potencialmente una emergencia quirúrgica.
Medidas generales
ABC y signos vitales. La vía aérea, la ventilación y
el estado circulatorio del paciente deben ser evaluados
inicialmente, así como todos los signos vitales.
Debe establecerse un acceso venoso y el monitoreo

cardiaco.
El oxígeno y los niveles de glucosa podrían ser

evaluados utilizando oximetría de pulso y un glucómetro.
La hipoxemia es corregida administrando suplemento

de oxígeno.
La naloxona antagonista de los opiáceos podría ser
administrada endovenosa en un adulto para revertir la
depresión respiratoria inducida por opiáceos. No existe
reporte de casos de efectos adversos de una dosis de
naloxona; sin embargo el paciente puede experimentar
un agudo síndrome de abstinencia a opiáceos. En
nuestro medio debe ser utilizado con mucha precaución
ya que es poco común la intoxicación extrahospitalaria
por opiáceos. Cuando se requiera se administra 0.4 mg
de naloxona, si es adicto a opiáceos, se dará la mitad de
la dosis para evitar una deprivación.
La hipoglicemia es rápidamente corregida administrando

glucosa 50 cc al 50%. Una dosis de tiamina 100 mg
IV podría ser administrada antes de la administración de
glucosa en un adulto para evitar una encefalopatía de
Wernicke.
697
Aminoff M. Stupor & Coma. In: McPhee S; Papadakis
GrawHill 2012: 986-990.
Seshia S.S. Nontraumatic Coma in Children and

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Lozano A. Alteración del estado de conciencia. En:

698
40
EVALUACIÓN DEL SÍNCOPE EN
URGENCIAS
Es común la presentación en el servicio de urgencias del
paciente con pérdida de conciencia, por este motivo es
importante el adecuado interrogatorio y la consecuente
aproximación para el diagnóstico y tratamiento de una
condición potencialmente fatal. El síncope puede ser debido
a múltiples causas con significado pronóstico muy variable.
El papel del médico de urgencias consiste, en primer lugar,
en diferenciar el síncope de otras causas de pérdida de
conciencia, y luego intentar establecer la etiología más
probable y predecir la gravedad pronóstica, lo cual se
puede conseguir mediante métodos sencillos y fácilmente
disponibles. En esta revisión se describen someramente
los diferentes mecanismos del síncope, los métodos para
llegar a un diagnóstico etiológico, los criterios de ingreso
hospitalario y el enfoque terapéutico.
Definición
Es una pérdida transitoria del conocimiento, debida a una
hipoperfusión cerebral global transitoria, caracterizada por
ser de inicio rápido, duración corta,
usualmente menor de 5 minutos, sin secuelas neurológicas
y recuperación espontánea completa sin intervención
terapéutica.
Epidemiología
El síncope es un problema médico común y se calcula que
1 a 6% de las admisiones hospitalarias en los servicios
de Medicina Interna están relacionados a condiciones
sincopales y de éstos, un 40% son hospitalizados. El síncope
es común en la población general, hay una prevalencia
muy alta de primeros desmayos en pacientes entre los 10
y los 30 años, con un pico de un 47% en mujeres y un 31%
en varones alrededor de los 15 años. El síncope reflejo es
la causa más común. Solo el 5% de los adultos tienen el
699
primer síncope después de los 40 años. La mayoría había

experimentado episodios neuromediados en la pubertad
y la adolescencia. Finalmente, parece que existe un pico
por encima de los 65 años tanto en varones como en
mujeres. En el estudio de Framingham, la incidencia de
síncope muestra un aumento pronunciado después de los
70 años de edad, desde 5,7 episodios/1.000 personas/año
en varones con edad de 60-69 años a 11,1/1.000 en los de
70-79 años.
Etiología
El Síncope vasovagal y los debidos a hipotensión ortostática

constituyen las causas más comunes, otras causas se
describen en la tabla 1.
Tabla 1. Causas más frecuentes de síncope.
Síncope de origen cardiaco:

• Obstructivo: Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica,
estenosis pulmonar, mixomas, trombos.
• Arrítmicos: Bradicardia (enfermedad del seno, bloqueo AV,)
taquicardias (supraventriculares, ventriculares) disfunción del
marcapaso.
• Disfunción cardiaca aguda: Taponamiento cardiaco, disección
aórtica, embolia pulmonar.
• Hipotensión ortostática
Síncopes mediados neurológicamente:
• Sincope vasovagal típico.
• Sincope vasovagal atípico.
• Hipersensibilidad del seno carotídeo.
• Otros síncopes reflejos: (deglutorio, defecatorio, miccional,
neuralgia del IX par, etc.).
Síncope de causa neurológica
• Vasculocerebral: Accidente isquémico transitorio
vertebrobasilar, migraña
• Vertebrobasilar, Síndrome del robo de la subclavia.
• Lesiones ocupantes de espacio: Tumores, hematomas.
Síncope metabólico:
• Hipoxia
• Hipoglucemia
Síncope de causa mixta:
• Tusígeno.
• Hiperventilación.
Pérdidas de conciencia de causa psiquiátrica
700
El síncope puede instaurarse de forma súbita, pero puede

ser precedido de pródromos (malestar general, borrosidad
visual global, debilidad, acúfenos, etc.). Si el cuadro se
detiene aquí se llama pre-síncope. En el momento del síncope
el paciente está, pálido, sudoroso, hipotenso, hipotónico,
hipopneico e inmóvil. El episodio se inicia con una contractura
tónica de muy corta duración. Puede acompañarse de
sacudidas de miembros superiores (síncope convulsivo).
La descripción de un testigo presencial es básica y junto
a algunos datos que nos puede proporcionar el enfermo,
podemos llegar al diagnóstico con poco margen de error.
Una reducción en el 35% del flujo sanguíneo cerebral u
obstrucción completa en el flujo sanguíneo cerebral genera
síncope. Su inicio es relativamente rápido y la recuperación
es espontánea, completa y temprana. El episodio sincopal
típico es breve y no dura más de 20 segundos, no cursa
con somnolencia o confusión prolongada, cuando esto
ocurre deben sospecharse causas no sincopales como
epilepsia, hiperventilación o hipoglucemia. El pre-síncope o
casi-sincope, se refiere a la condición en la cual el paciente
refiere la inminencia de caída sin alteración súbita de
conciencia, con o sin pérdida de postura.
Evaluación inicial en urgencias

El diagnóstico del paciente con síncope en el servicio de
urgencias se hace difícil por dos motivos:
1. Usualmente el paciente está asintomático al momento

de la consulta médica de urgencias.
2. Debe considerarse el amplio rango de diagnósticos
diferenciales que va desde condiciones situacionales hasta
condiciones potencialmente fatales.
Interrogatorio dirigido
Pregunte sobre las circunstancias justamente previas al

episodio:
Posición al momento del síncope (acostado o de pie).
701
Actividad física (en reposo, con el cambio de posición;

durante o inmediatamente después de orinar, defecar,
toser o deglutir).
Factores predisponentes (conglomeraciones o lugares
calientes, posición prolongada de pie o periodo post-
prandial) o presencia de un evento precipitante (miedo,
dolor intenso, movimientos o presión en el cuello).
Pregunte sobre el inicio del episodio:

Presencia de náusea, vómito, dolor abdominal, sensación
de frío, sudoración, aura, dolor en el cuello, hombros y
visión borrosa.
Modo de caer: súbitamente (desplomo) o gradual y
asistido.
Pregunte sobre el final del episodio:

Visión de colores, sensación de frío, color de la piel
(cianosis asociada), confusión o dolor muscular.
Dolor torácico, palpitaciones o relajación de esfínteres.
Evidencia de trauma externo.
Pregunte sobre antecedentes médicos:

Historia familiar de muerte súbita, enfermedad cardiaca
arritmogénica congénita o familiares con desmayos
recurrentes sin estudio.
Enfermedad cardiaca personal previa.
Antecedentes neurológicos (Parkinson, epilepsia o
narcolepsia).
Enfermedades metabólicas como diabetes.
Consumo de medicamentos (antihipertensivos,
antianginosos, antidepresivos, antiarrítmicos, diuréticos
y fármacos que prolongan el QT).
En el caso de recurrencias indague sobre la periodicidad
de los episodios y el tiempo entre cada una de ellos.
Estos datos son importantes para determinar si el paciente

realmente perdió la conciencia y si esto estuvo o no
relacionado a síncope.
702
Clasificación del síncope
La forma más adecuada de clasificar el síncope está basada

en su fisiopatología.
Síncope reflejo o mediado neuralmente: constituye

la respuesta refleja a un evento disparador específico el
cual produce vaso dilatación y bradicardia, en ausencia
de enfermedad cardiovascular. Usualmente de carácter
recurrente frente a un mismo evento gatillo, aunque
este puede variar ampliamente. Asociado a náuseas y
vómito. Puede subdividirse en:
• Síncope vasovagal, mediado por estrés emocional u

ortostático.
• Síncope por compresión del seno carotídeo, por
compresión mecánica en el cuello.
• Síncope situacional, producido por situaciones
específicas como hemorragia aguda (ver sangre),
tos, estornudos, estímulo gastrointestinal (deglución,
defecación o dolor visceral), micción, post-ejercicio o
post-prandial.
Hipotensión ortostática: Síncope en el cual, adoptar

la posición de pie (usualmente después de cambio
rápido) causa hipotensión arterial. Puede ocurrir por:
• Falla autonómica, esta se divide en:

Falla autonómica primaria, el sistema nervioso
autónomo es incapaz de responder a los cambios
impuestos con el cambio posicional.
Falla autonómica secundaria, consecuencia de
otra patología como en neuropatía diabética o
neuropatía amiloidea.
Post- ejercicio o postprandial.
• Medicamentos (generalmente al inicio de estos o al
modificar la dosis).
• Depleción de volumen (hemorragia, diarrea o
enfermedad de Addison).
Arritmias cardiacas: Todas aquellas que alteren el

gasto cardiaco bien sea por disminución en el tiempo
703
de llenado diastólico con disminución del volumen

latido (usualmente taquiarritmias) o por baja frecuencia
(bradiarritmias), las más frecuentes son:
• Disfunción del nodo sinusal (incluye síndrome de
bradi-taquicardia).
• Enfermedad del sistema de conducción auriculo-
ventricular.
• Taquicardia ventricular o supraventricular paroxística.
• Síndromes hereditarios (síndrome de QT prolongado
o síndrome de Brugada).
• Disfunción del electrodo de marcapaso o cardio-
defibrilador implantable.
• Medicamentos inductores de arritmias.
Enfermedad estructural cardiaca o cardio-

pulmonar: pueden producir síncope cuando las
demandas circulatorias sobrepasan la capacidad del
corazón para aumentar el gasto cardiaco, por lo cual
usualmente se presentan durante el ejercicio. Igualmente
puede ser precedido de palpitaciones o dolor torácico.
Se encuentra relacionado a:
• Enfermedad valvular cardiaca obstructiva

• Isquemia coronaria aguda (infarto/angina)
• Cardiomiopatía obstructiva
• Mixoma auricular
• Disección aórtica aguda
• Enfermedad pericárdica (pericarditis o taponamiento)
• Hipertensión pulmonar/ tromboembolismo pulmonar
• Obstrucción mecánica en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo o derecho (estenosis aórtica o
pulmonar, estas, relacionadas a síncope durante el
ejercicio)
Enfermedad cerebrovascular: ocurre cuando

temporal o definitivamente falla la suplencia arterial
sanguínea en segmentos del sistema nervioso central
(síndromes con robo vascular).
Paraclínicos
Pruebas ortostáticas: El cambio desde la posición

704
supina a la posición vertical produce un desplazamiento

de sangre desde el tórax a las extremidades inferiores que
induce una disminución del retorno venoso y del gasto
cardiaco. En ausencia de mecanismos compensadores,
la caída de la presión arterial puede inducir un síncope.
Actualmente existen dos métodos diferentes para
evaluar la respuesta al cambio postural desde supino
hasta erecto. Uno es la bipedestación activa, en el que
los pacientes se enderezan activamente desde supino
hasta erecto; el otro es la prueba de la mesa basculante
a 60° o 70° grados.
• Bipedestación activa: Esta prueba se usa para

diagnosticar diferentes tipos de intolerancia
ortostática. El esfigmomanómetro es adecuado para
la evaluación clínica habitual gracias a su ubicuidad
y su simplicidad. Los dispositivos automáticos de
manguito, como están programados para repetir
y confirmar determinaciones cuando se registran
valores discrepantes, pueden no ser adecuados
debido a la caída rápida de presión arterial durante la
hipotensión ortostática. Con un esfigmomanómetro
no se puede obtener más de cuatro determinaciones
por minuto sin que se produzca obstrucción venosa
en el brazo. Cuando se requieren valores más
frecuentes, se puede utilizar una determinación de la
presión arterial continua no invasiva latido a latido.
• Mesa basculante: La prueba de la mesa basculante

permite la reproducción en el laboratorio de un
reflejo neuromediado. La acumulación sanguínea y
la disminución del retorno venoso debido al estrés
ortostático y la inmovilización desencadenan el
reflejo. El efecto final, la hipotensión y a menudo,
el enlentecimiento concomitante de la frecuencia
cardiaca están relacionados con el deterioro de la
capacidad vasoconstrictora seguido por una inhibición
simpática y sobreactividad vagal. La situación clínica
que se corresponde con la prueba de basculación es
el síncope reflejo desencadenado por permanecer en
posición vertical durante largo tiempo. Sin embargo,
esta prueba también puede ser positiva en pacientes
705
con otras formas de síncope reflejo y en pacientes

con síndrome del seno enfermo. En la mayoría de
los estudios, la principal indicación para la prueba
de la mesa basculante ha sido la confirmación del
diagnóstico de síncope reflejo en pacientes en los
que este diagnóstico se sospecha pero no se ha
confirmado en la evaluación inicial. La prueba de
la mesa basculante es segura. No se han descrito
muertes durante la prueba. No obstante, se han
descrito algunas arritmias ventriculares raras que
ponen en riesgo la vida con el uso de isoproterenol
en presencia de cardiopatía isquémica o síndrome del
seno enfermo. No se ha publicado la existencia de
complicaciones con el uso de nitroglicerina. Algunos
efectos secundarios menores son comunes e incluyen
palpitaciones con el isoproterenol y cefalea con la
nitroglicerina. Se puede inducir fibrilación auricular
durante o después de una prueba de basculación
positiva que, normalmente, es autolimitada. A pesar
del riesgo bajo, se recomienda que esté disponible
un equipo de reanimación.
Electrocardiograma: Cuando la historia clínica y

el examen físico no revelan la etiología del síncope, o
existe la sospecha de enfermedad cardiovascular como
la causa del mismo, lo cual ocurre con frecuencia, se
debe solicitar un electrocardiograma, único estudio
que se considera infaltable en la evaluación del
síncope en el servicio de urgencias en las condiciones
mencionadas, este permite aproximarse al diagnóstico
en trastornos del ritmo o isquemia cardiaca, es decir,
evalúa condiciones potencialmente fatales que deben
resolverse rápidamente en el servicio de urgencias, en
la tabla 2 se describen los hallazgos más frecuentes del
ECG que sugieren una arritmia como causa de síncope.
Monitorización con Holter: En la práctica habitual, la

monitorización con ECG se suele realizar con grabadoras
Holter convencionales de 24-48 h o incluso de 7 días.
Sin embargo, como en la mayoría de los pacientes
los síntomas no se repiten durante el periodo de
monitorización, el rendimiento verdadero del Holter
706
en el síncope puede ser de tan sólo un 1-2% en una

población no seleccionada. En el 15% de los pacientes
los síntomas no estuvieron asociados a la arritmia. Por lo
tanto, en estos pacientes se podría excluir una alteración
del ritmo como causa del síncope. La monitorización con
Holter en el síncope puede tener más valor cuando los
síntomas son muy frecuentes.
Tabla 2. Hallazgos del ECG que sugieren una

arritmia como causa del síncope
Bradicardia sinusal <50 latidos por minuto o pausas sinusales >3

segundos en ausencia de medicamentos cronotrópicos negativos.
Bloqueo bifascicular (definido como bloque de rama izquierda o
derecha combinado con bloqueo del fascículo anterior superior
izquierdo o posterior izquierdo).
QRS > 0.12 segundos (otras alteraciones en la conducción auriculo
ventricular).
Bloqueo auriculo ventricular de II grado Mobitz 2 o bloqueo AV de
III grado.
Síndromes de pre-excitación del complejo QRS (onda delta).
Intervalo QT corregido prolongado.
Patrón de bloqueo de rama derecha asociado con elevación del
ST en derivaciones anteriores (V1-V3) como en el síndrome de
Brugada.
Ondas Q sugestivas de cardiopatía isquemia establecida.
Taquicardia ventricular o supraventricular paroxística.
Disfunción del marcapaso con pausas cardiacas.
Estudio electrofisiológico: La eficacia diagnóstica

del estudio electrofisiológico para determinar la
causa de síncope depende mucho del grado de
sospecha de la anomalía y también del protocolo del
estudio electrofisiológico. En general, la sensibilidad
y la especificidad del estudio electrofisiológico no son
buenas. En los últimos años el desarrollo de métodos no
invasivos potentes, como la monitorización prolongada,
que tienen un valor diagnóstico mayor, ha reducido la
importancia del estudio electrofisiológico como prueba
diagnóstica.
707
Prueba de adenosintrifosfato: Esta prueba requiere

la inyección rápida (< 2 segundos) de un bolo de 20
mg de ATP (o adenosina) durante la monitorización con
ECG. La inducción de bloqueo auriculoventricular (BAV)
con asistolia ventricular > 6 segundos de duración o
la inducción de un BAV > 10 segundos se consideran
anormales. La prueba del ATP ha producido respuestas
anormales en algunos pacientes con síncope de origen
desconocido (especialmente en mujeres de edad avanzada
sin cardiopatía estructural), pero no en controles, lo que
indica que el BAV paroxístico puede ser la causa del
síncope de origen desconocido. Sin embargo, estudios
recientes no han demostrado ninguna correlación entre
el BAV inducido por ATP y los hallazgos ECG durante el
síncope espontáneo. Por lo tanto, el bajo valor predictivo
de la prueba no justifica su uso para la selección de
pacientes con indicación de estimulación cardiaca. Sigue
siendo objeto de investigación el papel de la liberación
endógena de adenosina como desencadenante de
algunas formas de síncope debidas a BAV paroxístico
de causa desconocida, el llamado síncope sensible a la
adenosina.
Ecocardiografía y otras técnicas de imagen: La
ecocardiografía que incluye la evaluación de datos
hemodinámicos estructurales y funcionales es una
técnica clave para diagnosticar la presencia de cardiopatía
estructural. La ecocardiografía desempeña un papel
importante en la estratificación del riesgo basada en la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). En
presencia de cardiopatía estructural, se debe realizar
otras pruebas para evaluar la causa cardiaca del síncope.
La ecocardiografía identifica la causa del síncope en muy
pocos pacientes, en cuyo caso no son necesarias otras
pruebas (p. ej., estenosis aórtica, mixoma auricular,
taponamiento, etc.). En casos seleccionados (p. ej.,
en la disección o hematoma aórtico, tromboembolia
pulmonar, masas cardiacas, enfermedades pericárdicas
y miocárdicas, anomalías congénitas de las arterias
coronarias) puede realizarse una ecocardiografía
transesofágica, tomografía computarizada o resonancia
magnética. En la tabla 3 se resumen las indicaciones de
la ecocardiografía.
708
Tabla 3. Recomendaciones para solicitar ecocardiografía.
Indicaciones
La ecocardiografía está indicada para el diagnóstico y la
estratificación del riesgo en pacientes con sospecha de cardiopatía
estructural.
La ecocardiografía sola es diagnóstica de la causa de síncope en
la estenosis aórtica severa, los trombos o los tumores cardiacos
obstructivos, el taponamiento pericárdico, la disección aórtica y las
anomalías congénitas de las arterias coronarias.
Prueba de esfuerzo: El síncope inducido por ejercicio

es poco frecuente. La prueba de esfuerzo debe realizarse
a pacientes que han experimentado episodios de síncope
durante un esfuerzo o poco después. Se debe realizar
una cuidadosa monitorización electrocardiográfica y de
presión arterial tanto durante la prueba como durante
la fase de recuperación, ya que el síncope puede ocurrir
durante o inmediatamente después del ejercicio. De
hecho, el síncope que tiene lugar durante el ejercicio
puede deberse a causas cardiacas, mientras que el
síncope que ocurre después del ejercicio es casi con
total seguridad secundario a un mecanismo reflejo. Los
BAV de segundo y tercer grado inducidos por ejercicio y
relacionados con la taquicardia se localizan distalmente
al nodo AV y predicen una progresión hacia BAV
permanente. El ECG de reposo muestra con frecuencia
anomalías intraventriculares de la conducción. No hay
datos que respalden la indicación de prueba de esfuerzo
en la población general con síncope.
Cateterismo cardiaco: La angiografía coronaria debe

llevarse a cabo cuando haya sospecha de isquemia o
infarto de miocardio, con el fin de descartar arritmias
inducidas por la isquemia.
Examen psiquiátrico: Varios psicofármacos pueden

contribuir al síncope a través de la hipotensión
ortostática y la prolongación de los intervalos QT. La
segunda interacción tiene que ver con los ataques
709
funcionales. Existe un grupo de pacientes donde existen

situaciones somáticas conocidas, sin que se encuentre
una explicación somática, en las que se supone que hay
un mecanismo psicológico. Hay dos tipos de pacientes
que se pueden incluir en el diagnóstico diferencial de
la pérdida transitoria del conocimiento. En ambos tipos,
los pacientes son no respondedores y no presentan un
control motor normal, lo que hace que las caídas sean
frecuentes. En uno de los tipos, los movimientos groseros
se parecen a los ataques epilépticos; estos ataques se
han descrito como seudoepilepsia. En el otro tipo no
hay movimientos groseros, de forma que los ataques
se parecen al síncope o a una pérdida del conocimiento
de larga duración. Estos ataques se han descrito como
síncope psicógeno, seudosíncope, síncope de origen
psiquiátrico y síncope de causa médica desconocida.
Es importante señalar que los últimos dos términos
no concuerdan con la definición de síncope, ya que no
hay hipoperfusión cerebral en la pérdida transitoria del
conocimiento de tipo funcional.
La hospitalización puede estar dirigida a dos objetivos:

establecer el diagnóstico u ofrecer tratamiento al paciente
hospitalizado.
Hospitalización para diagnóstico:

Enfermedad cardiaca significativa o sospecha de la
misma.
Características electrocardiográficas sugestivas de
arritmia como la causa de síncope.
Síncope que ocurre durante el ejercicio.
Síncope que produce trauma severo.
Historia familiar de muerte súbita.
Otras categorías que individualmente justifican
hospitalización, son pacientes sin enfermedad cardiaca
pero con inicio súbito de palpitaciones justamente antes
del síncope, síncope en posición supina y episodios
sincopales frecuentes.
710
Hospitalización para tratamiento:

Arritmias cardiacas como causa del síncope.
Síncope debido a isquemia cardiaca.
Síncope secundario a enfermedad cardiaca estructural o
enfermedad cardio-pulmonar.
Alteración neurológica estructural o enfermedad
cerebrovascular.
Hipotensión ortostática severa.
Síncope mediado neuralmente cardio inhibitorio en
espera de implantación de marcapasos.
Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes

con síncope son prolongar la supervivencia, limitar las
lesiones físicas y prevenir las recurrencias. La importancia
y la prioridad de estos objetivos dependen de la causa
del síncope. Por ejemplo, en pacientes con taquicardia
ventricular que causa síncope, el riesgo de mortalidad es
claramente predominante, mientras que en pacientes con
síncope reflejo lo es la prevención de las recurrencias o
reducción de las lesiones. Conocer la causa del síncope
desempeña un papel fundamental en la selección del
tratamiento.
Síncope reflejo
El tratamiento va dirigido a la prevención del síncope reflejo
(vasovagal, situacional, síndrome del seno carotídeo) y
del síncope secundario a disfunción del sistema nervioso
autonómico con hipotensión ortostática. Los esquemas de
tratamiento recomendados son:
Tratamiento no farmacológico: de los pacientes con

síncope reflejo es la educación y tranquilizar al paciente
en cuanto a la naturaleza benigna de este trastorno. El
tratamiento inicial consta de educación para reconocer y
evitar en lo posible los desencadenantes (p. ej., los lugares
abarrotados y calurosos, la depleción de volumen), el
reconocimiento precoz de los síntomas prodrómicos y
realización de maniobras para interrumpir el episodio
711
(p. ej., colocarse en supino, maniobras de contrapresión

físicas). Cuando sea posible, los desencadenantes deben
abordarse de forma directa, como la supresión de la
tos en el síncope por tos. Es importante procurar evitar
los fármacos que reducen la presión arterial (como
bloqueadores alfa, diuréticos y alcohol).
Tratamientos físicos no farmacológicos: están emergiendo

como tratamientos de primera línea del síncope reflejo,
estos incluye las Maniobras de contrapresión física:
Maniobras de contrapresión (MCP) de las piernas (cruzar
las piernas) o de los brazos (entrelazar las manos con
fuerza y tensar los brazos), son capaces de inducir un
aumento significativo de la presión arterial durante
la fase de síncope reflejo inminente, que permite al
paciente evitar o retrasar la pérdida del conocimiento en
la mayoría de los casos.
Tratamiento farmacológico: se han probado muchos

fármacos para el tratamiento del síncope reflejo, con
resultados decepcionantes en la mayoría de los casos.
La lista incluye bloqueadores beta, disopiramida,
escopolamina, teofilina, efedrina, etilefrina, midodrina,
clonidina e inhibidores de la recaptación de serotonina.
Hipotensión ortostática
La principal estrategia terapéutica en la disfunción del
sistema nervioso autonómico inducida por fármacos es la
eliminación del agente causal. La expansión del volumen
extracelular es un objetivo importante. En ausencia de
hipertensión, los pacientes deben ser instruidos para
realizar una ingesta suficiente de agua y sal, hasta
llegar a los 2-3 litros de líquidos por día y 10 g de sal.
Se ha descrito que la ingesta rápida de agua fría puede
ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la
hipotensión postprandial. Dormir con la cabecera de la cama
elevada (10°) previene la poliuria nocturna y mantiene una
distribución más favorable de los líquidos corporales.
712
Arritmias cardiacas como causa primaria

Disfunción del nodo sinusal: El tratamiento con
marcapasos cardiaco está indicado y se ha demostrado
muy efectivo en pacientes con disfunción del nodo sinusal
cuando existe evidencia electrocardiográfica durante un
síncope espontáneo de que la bradiarritmia es la causa
del síncope o cuando es consecuencia de un tiempo de
recuperación del nodo sinusal (TRNS) anormal.
Enfermedad del sistema de conducción auriculoventri-

cular: La estimulación cardiaca es el tratamiento del sín-
cope asociado a BAV sintomático. Se debe considerar
la estimulación biventricular en pacientes con indicación
de estimulación debido a BAV y FEVI deprimida, insufi-
ciencia cardiaca y QRS ancho.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares y

ventriculares: En pacientes con taquicardia paroxística
por reentrada intranodal, reentrada AV o aleteo auricular
típico asociado a síncope, el tratamiento de primera
elección es la ablación con catéter.
Disfunción del dispositivo implantado: El síncope

atribuible al dispositivo implantable puede ocurrir por
descarga o fallo de la batería que genera los pulsos
o por fallo del cable. En estos casos está indicada la
sustitución del dispositivo/cable y de esta forma se
elimina el problema.
Síncope secundario a cardiopatía estructural o

enfermedad cardiovascular
El tratamiento del síncope asociado a cardiopatía estructural
varía con el diagnóstico. En pacientes con síncope
secundario a estenosis aórtica severa o a mixoma auricular,
está indicado el tratamiento quirúrgico de la enfermedad
subyacente. En pacientes con síncope secundario a
enfermedad cardiovascular aguda, como tromboembolia
pulmonar, infarto de miocardio o taponamiento pericárdico,
el tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. En la
miocardiopatía hipertrófica (con o sin obstrucción del tracto
713
de salida del ventrículo izquierdo), se debe realizar un

tratamiento específico de la arritmia; en la mayoría de estos
pacientes, se debe implantar un desfibrilador cardioversor
implantable (DCI) para prevenir la muerte súbita cardiaca.
Síncope de causa desconocida en pacientes con

riesgo elevado de muerte súbita cardiaca
Miocardiopatías isquémicas y no isquémicas: El riesgo de
muerte en pacientes con enfermedad arterial coronaria
aguda o crónica y FEVI deprimida está aumentado. Esto
requiere una evaluación de la isquemia y, cuando esté
indicado, la revascularización.
Miocardiopatía hipertrófica: Los estudios observacionales

han demostrado que el tratamiento con DCI es efectivo
en pacientes con miocardiopatía hipertrófica de alto
riesgo.
Displasia/miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho: El síncope ocurre aproximadamente en el
33% de los pacientes con miocardiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho derivados a centros terciarios.
Ser joven, la presencia de disfunción extensa del
ventrículo derecho, implicación del ventrículo izquierdo,
taquicardia ventricular polimórfica, potenciales tardíos,
ondas épsilon e historia familiar de muerte súbita, en
ausencia de otros diagnósticos, indican el tratamiento
con un DCI.
714
Bashore T. Syncope. In: McPhee S; Papadakis M. Current
2012: 386-388.
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Medina O. L. Evaluación del paciente con síncope en
el servicio de urgencias. En: Lozano A. Urgencias en
308.
715
41
TRANSFUSIÓN DE PRODUCTOS
SANGUÍNEOS
En los últimos años el banco de sangre ha tomado un
gran auge e interés en el ámbito nacional. La terapia
transfusional ha permitido disminuir la mortalidad y
prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas
con diferentes trastornos. Su práctica sigue siendo un
problema, ya que no existe un verdadero consenso
acerca de sus indicaciones. Se ha demostrado que el
uso de guías en la práctica transfusional disminuye el
número de unidades transfundidas, favorece la transfusión
del componente más apropiado y mejora el servicio al
paciente. Disposiciones y normas gubernamentales han
sido emitidas para reglamentar los bancos de sangre y los
servicios de transfusión sanguínea, así como para guiar la
labor de los profesionales de la salud que intervienen en la
terapia transfusional.
Productos sanguíneos
En la actualidad no debe utilizarse la sangre total, lo indicado

es el uso de los componentes sanguíneos específicos que
se requieran. A fín de aprovechar al máximo la sangre
obtenida del donador, esta se fracciona en varios productos,
o hemoderivados.
Transfusión de los diferentes componentes

sanguíneos
Cuando se considera que está indicada la transfusión,

debe hacerse una adecuada selección entre los productos
sanguíneos que pueden satisfacer las necesidades del
paciente, escogiendo siempre aquel, o aquellos, que sean
más eficaces y comporten menos riesgos. La dosis que se
deberá administrar será la menor cantidad posible suficiente
para aliviar la sintomatología, o lograr una adecuada
716
hemostasia, y no para alcanzar una cifras analíticas

predeterminadas, es decir tanto como sea necesario, pero
tan poco como sea posible.
Hay una serie de factores que deben tenerse en cuenta en

el momento de indicar una transfusión en un paciente:
Es una terapéutica transitoria: la transfusión de

un componente sanguíneo es solamente una medida
transitoria, la deficiencia volverá a producirse a menos
que la causa de la misma sea debidamente identificada
y corregida (siempre que sea posible).
Debe ser un tratamiento personalizado: hay que

tener presentes varios factores: edad, enfermedad de
base, sintomatología, etc. Se ha de tratar al paciente,
no a los resultados del laboratorio. Estos nos indican
si hay anemia, trombocitopenia, o alguna anomalía en
la coagulación de la sangre, pero no determinan si un
paciente ha de ser transfundido o no.
Seleccionar con que y a que dosis se va a realizar

el tratamiento: si se decide que es necesario realizar la
transfusión, se ha de seleccionar el producto sanguíneo
más eficaz y que comporte menos riesgo para el
paciente, asi como la dosis más adecuada para el objetivo
perseguido. En determinadas intervenciones quirúrgicas
electivas, se han de considerar seriamente la posibilidad
de corregir previamente cualquier anomalía sanguínea
(anemia, trombocitopenia) mediante tratamiento
específico y de utilizar técnicas de autotransfusión
en el preoperatorio (contactando previamente con
el Hemocentro) o durante la intervención quirúrgica
(hemodilución normovolémica, recuperadores de
sangre, etc.)
Consentimiento informado para la transfusión

sanguínea
La transfusión sanguínea es un procedimiento terapéutico

que implica cierto riesgos para cualquier paciente. Estos
riesgos tienen que ser conocidos y evaluados por el médico
717
para sopesarlos con los beneficios que se espera conseguir.

Asimismo, esta información debe ser convenientemente
transmitida al paciente, junto con las posibles alternativas
terapéuticas, con el fín de conseguir el consentimiento
informado del paciente o persona responsable en caso de
incapacidad de la primera.
Las situaciones excepcionales contempladas por la Ley en

Colombia, en las que el médico no está obligado a pedir el
consentimiento informado son:
Situaciones en las que la no intervención constituya un

grave peligro para la salud pública.
Situaciones de urgencia, con riesgo de muerte o de
lesiones irreversibles.
Cuando se considera que el paciente no es competente
para entender la información y/o para tomar una
decisión.
En circustancias en las que haya un imperativo legal.
En aquellos casos en los que el paciente se niega a recibir

la información, se le debe preguntar si desea que se la de
otra persona.
Concentrado de glóbulos rojos
Definición: Porción de eritrocitos obtenidos a partir de una

unidad de sangre total por centrifugación o sedimentación
en cualquier momento después de su extracción y hasta el
día de su vencimiento.
Descripción del Componente

Contenido: Glóbulos rojos, algo de plasma, algunos
leucocitos y plaquetas o productos de su degradación.
Se obtienen al remover de la sangre completa el plasma
(200 a 250 ml).
Volumen aproximado: 200 – 250 ml
Cantidad de sustancia activa por unidad aplicada: 200
ml de paquete de masa eritrocítica.
Vigencia del producto: En sistema cerrado CPDA-1, 35
718
días almacenados entre 1- 6 grados.

El Hematocrito: es de 70-80% y aumenta la concentración
de Hemoglobina en 1 g/dl y el hematocrito en un 3% en
un paciente adulto de 70 kilos sin sangrado.
Indicaciones
Es inapropiado usar solamente un valor de Hemoglobina
o Hematocrito como base para determinar la necesidad
de transfusión de glóbulos rojos y esta se debe basar en
los factores que afectan la oxigenación y la enfermedad
del paciente.
Anemia sintomática en un paciente normovolémico,
independiente del nivel de hemoglobina (taquicardia
mayor a 100 latidos/minuto, cambios en el estado
mental, signos electrocardiográficos de isquemia
miocárdica, angina, disnea de leves esfuerzos, e
hipotensión ortostática)
Pérdida aguda de sangre mayor o igual al 30% del
volumen sanguíneo calculado o evidencia de inadecuada
entrega de oxígeno. (Hipotensión diastólica y sistólica,
taquicardia, oliguria y anuria).
La transfusión está raramente indicada cuando la
hemoglobina es mayor a 10 g/dl y está casi siempre
indicada cuando la hemoglobina es menor de 6 g/dl.
La magnitud de la necesidad de sangre se basa en el
calculo de la pérdida de sangre permisible, calculado por
la fórmula:
Pacientes con Hemoglobinas mayores a 7 con

anemia crónica asintomático no necesitan transfusión
preoperatoria y la reposición de sangre se hará de
acuerdo a las pérdidas en cirugía y el criterio médico.
Administración
Debe administrarse a través de filtros.
Puede disminuirse la viscosidad y hacer más rápida la
transfusión adicionando 50 a 100 cc de solución salina
isotónica.
719
No administrar ninguna otra solución o medicamento

con los glóbulos rojos.
La transfusión no debe demorarse más de 2 horas.
Para tener en cuenta

El incremento del HTO y la HB no se detecta hasta que
se equilibra el volumen plasmático y esto se observa a
las 24 horas postransfusión.
La Hemoglobina postransfusión no debe exceder 10 g/
dl.
La transfusión de una unidad de Glóbulos Rojos
usualmente no está indicada.
No se aconseja el uso de la sangre total debido a que el
reemplazo del volumen y mejoramiento de la capacidad
de transporte de oxígeno se logran con glóbulos rojos
más coloides o cristaloides. (La sangre total y los
glóbulos rojos tienen la misma capacidad de transportar
oxígeno).
Los glóbulos rojos no aumentan la curación de las
heridas, ni acortan el tiempo de hospitalización y cuando
sea posible realice donación autóloga.
Control pos-transfusión
El incremento del HTO y la HB no se detecta hasta que
se equilibra el volumen plasmático y esto se observa a
las 24 horas postransfusión.
Glóbulos rojos irradiados

Descripción del componente
Son glóbulos rojos empacados sometidos a radiación
Gamma 2.500 cGy con el ánimo de eliminar los linfocitos
inmunocompetentes que puedan ser causantes de la
enfermedad injerto vs. huésped, en pacientes con riesgo
de desarrollar esta.
720
Indicaciones
Receptores de trasplante de órganos y médula
inmunocomprometidos.
Pacientes con enfermedad de Hodgkin u otra neoplasia
hematológica.
Administración
Igual que para los glóbulos rojos empacados.
Control postransfusión

No necesita irradiación productos sanguíneos no
celulares como el PFC y el CRIO.
Glóbulos rojos leucorreducidos

Son glóbulos rojos empacados a los que se les remueven
los leucocitos, a través de filtros en el momento de la
transfusión, conteniendo menos de 5 x 109 de leucocitos,
con 80% de glóbulos rojos.
Indicaciones
Transfusión en pacientes con reacciones transfusionales
febriles no hemolíticas ya conocidas.
Profilaxis de aloinmunizaciones en pacientes que

recibirán hemoterapia por largos periodos, por ejemplo:
Anemia hemolítica congénita, anemias hipoproliferativas
que requieren múltiples transfusiones, anemia aplástica,
mielodisplasias, síndrome mieloproliferativo, discrasias
de células plasmáticas, trasplante de medula ósea y
neoplasias hematopoyéticas.
721
Administración
El uso del filtro especial para leucorreducción, elimina la
necesidad del filtro estándar.
Control postransfusión

Una unidad de glóbulos rojos puede contener 1-3 x 109
de leucocitos, que pueden causar efectos adversos que
incluyen: reacciones febriles, aloinmunización contra
antígenos leucocitarios, refractariedad a las plaquetas,
enfermedad injerto vs. huésped, disfunción pulmonar
severa.
Es un producto costoso y no debe usarse
indiscriminadamente. La frecuencia de las reacciones
febriles no hemolíticas es 0.5 a 1 %.
Recomendaciones para el uso de componentes sanguíneos
leucorreducidos en la prevención de la Aloinmunización
Anemia hemolítica congénita.
Anemias hipoproliferativas que requieren múltiples
transfusiones.
Anemia aplástica.
Mielodisplasias.
Síndrome mieloproliferativo.
Discrasias de células plasmáticas.
Trasplante de medula ósea.
Neoplasia hematopoyéticas.
Concentrado de plaquetas
Definición: Designado igualmente como Plaquetas. Es
la suspensión de estas en el plasma preparado por
centrifugación de unidades de sangre total recolectada de
manera usual o por citaféresis.
722

Contenido: plaquetas, algunos leucocitos y algo de
plasma.
Volumen: 50 – 70 ML. Se obtienen por centrifugación.
Cantidad de sustancia activa por unidad aplicada:
5.5x1010 de plaquetas o más.
Vigencia del producto: 5 días, a 24 grados y en agitación
continua.
Una unidad de plaquetas aumenta el conteo en 5.000/
ml en un adulto promedio.
Indicaciones
La transfusión profiláctica de plaquetas no es efectiva
y está generalmente contraindicada cuando la
trombocitopenia es debida a destrucción plaquetaria,
como en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
hiperesplenismo y púrpura trombocitopénica trombótica
(PTT).
La transfusión profiláctica de plaquetas no está
generalmente indicada en pacientes quirúrgicos
y obstétricos con trombocitopenia por producción
disminuida cuando el recuento de plaquetas es mayor
a 100.000/uL y está generalmente indicada cuando el
recuento de plaquetas es menor a 50.000/uL o cuando
se presenta hemorragia. En recuentos intermedios la
decisión de transfundir plaquetas debe estar basada en
el riesgo de hemorragia y del tipo de cirugía.
Los casos de parto vaginal se pueden llevar a cabo
con recuento de plaquetas entre 20.000 /uL a 50.000/
uL en la madre y 50.000/uL en el feto pues estos
procedimientos generalmente están asociados con
pérdidas insignificantes de sangre.
La transfusión de plaquetas puede estar indicada a
pesar de un recuento adecuado de plaquetas cuando se
confirme un defecto cualitativo en la función plaquetaria
como por ejemplo en la trombastenia de Glazman o
Síndrome de Bernard-Soulier.
En todo paciente trombocitopénico la cantidad de las
plaquetas se debe confirmar con recuento en lámina por
punción capilar.
723
En todo paciente programado para cirugía electiva que

reciba en forma continua aspirina, clopidogrel o AINES,
estos se deben suspender entre 7 a 8 días antes de la
cirugía.
Transfusión profiláctica en pacientes con recuentos
menores a 10.000 /uL, sobretodo si tiene asociados
factores clínicos tales como fiebre (mayor de 38 grados
centígrados), infección, coagulopatía, CID o marcada
esplenomegalia.
Pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor y que
tienen recuentos menores a 50.000 /uL.
Las cirugías del SNC y oftalmológicas, requieren al
menos recuentos de plaquetas mayores a 100.000 /uL.
Las indicaciones para transfundir plaquetas cuando se
va a llevar un paciente a procedimientos invasivos son:
• Endoscopia digestiva y fibrobroncoscopia: se puede

realizar con recuentos de plaquetas mayores de
20.000/uL, si se practica biopsia el recuento deberá
elevarse idealmente a 50.000/uL como mínimo.
• Punción lumbar: se puede practicar con seguridad
por manos expertas con recuentos de 50.000/uL;
en situaciones especiales podrá practicarse con
cualquier recuento.
• Biopsia hepática: un recuento de plaquetas de
50.000/uL iguala el riesgo de sangrado al de un
paciente no trombocitopénico, por lo cual éste es
el valor recomendado. Si hay otras coagulopatías
asociadas, se aumenta el riesgo de sangrado; por
tanto, se recomienda realizar el estudio con personal
especializado.
• Catéter central: idealmente, debe realizarse con
recuentos mayores o iguales a 50.000/uL. Por manos
expertas puede practicarse con recuentos menores.
• Biopsia de medula ósea y otras biopsias superficiales:
no requieren transfusión, independientemente del
recuento de plaquetas.
Dosis y administración
La dosis para una adulto trombocitopénico sangrando es
de 6 unidades o una unidad por cada 10 kilos de peso.
724
Debe ser hecho a través de filtros.

No es necesario que haya compatibilidad ABO de las
plaquetas.
Se deben transfundir en forma rápida.
Control postransfusión si se considera necesario se debe
realizar a la hora y a las 18 horas por punción capilar.
Plasma fresco congelado

Definición: Porción fluida procedente de una unidad de
sangre total que ha sido centrifugada, separada y congelada
a -18 grados centígrados o menos en las primeras seis
horas de extraída.

Contenido: Plasma, todos los factores de la coagulación,
sin plaquetas. Se obtiene al separar y congelar el plasma
dentro de las 6 horas siguientes a la flebotomía.
Volumen aproximado: 220 – 250 ml.
Cantidad de sustancia activa por unidad aplicada: 220 –
210 unidades de factor VIII.
Vigencia del producto: 4 – 6 horas descongelado, 12
meses congelados a -18 grados.
Indicaciones
Revertir con urgencia la sobreanticoagulación producida
con el tratamiento con warfarina.
Corregir deficiencias de factores de coagulación para los
cuales no haya disponibilidad del factor específico: XIII,
XI, X, VII y V.
Corregir hemorragia microvascular cuando el tiempo de
protrombina (TP) y el tiempo parcial de tromboplastina
(TPT), estén 1.5 veces por encima del normal.
Corregir hemorragia microvascular secundaria a
deficiencia de factores de coagulación en pacientes
transfundidos con más de un volumen sanguíneo (una
volemia), es decir con transfusión masiva.
Cuando no es posible determinar el TP o el TPT de una
manera continúa.
725
Para reemplazo en plasmaféresis en pacientes con

púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
El tratamiento con PFC está totalmente contraindicado
para aumentar volumen sanguíneo o la concentración
de albúmina.
Trasplante hepático.
Reposición de los factores de la coagulación en las
deficiencias congénitas cuando no existan concentrados
de factores específicos.
Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
Coagulación intravascular diseminada aguda (CID).
Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea.
Dosis y administración
La dosis depende de la situación clínica y de la
enfermedad subyacente, se debe obtener mínimo un
30% de concentración del factor de coagulación en el
plasma (usualmente logrado con la administración de
10-15 ml/Kg de PFC).
En la reversión urgente de la warfarina la dosis es de 5-8
ml/Kg.
Se debe transfundir a través de filtros.
El PFC es calentado a 30 – 37 grados y debe ser
transfundido tan pronto como sea posible.
No necesita pruebas de compatibilidad, pero debe ser
ABO compatible.

No lo use como expansor de volumen, ni como fuente
de proteínas en pacientes desnutridos.
Se define como transfusión masiva, la administración de
productos sanguíneos en un volumen mayor a 1.5 veces
el volumen de sangre estimado para el paciente o el
reemplazo del volumen de sangre total en menos de 24
horas.
Crioprecipitado
Definición: Es la porción del plasma insoluble en frío,
obtenido de una unidad de plasma fresco congelado. Se
726
conoce también como factor antihemofílico.

Descripción
Contenido: Fibrinógeno, Factores VIII, XIII y Factor de
Von Willebrand. Se obtiene al descongelar y centrifugar
una unidad de Plasma Fresco Congelado a 4oC, tras
lo cual se centrifuga para sedimentar el precipitado.
Tras eliminar el sobrenadante, el sedimento con 15 a
20 mL de plasma se vuelve a congelar y se conserva a
temperaturas inferiores a -25oC hasta 24 meses.
Volumen aproximado: 15 – 20 mL
Cantidad de sustancia activa por unidad contiene 80–
100 U del factor VIII, 150 mg de Fibrinógeno y 20–30 %
del Factor XIII.
Vigencia del producto: 4 a 6 horas descongelado, 12
meses congelado a -18oC.
Dosis y Administración
Debe ser ABO compatible y no requiere de pruebas de
compatibilidad.
Se puede administrar a través de filtros o directamente
con jeringa.
Dosis de una (1) unidad/10 kg y seguir según control
clínico.
Una unidad de CRIO por cada 10 Kg de peso eleva los
niveles del fibrinógeno plasmático aproximadamente en
50 mg/dL, seguir el control clínico.
Por ejemplo en una paciente con Hemofilia A (deficiencia
de Factor VIII), una unidad aumenta en un 2% la
concentración plasmática del factor (Concentración 50%
del original, 80 U aproximadamente).
Número de bolsas necesarias= VP x CD/100 x 80. Donde
VP=volumen plasmático en ml 41xkg en adultos de
ambos sexos. CD= concentración deseada en porcentaje
80: promedio de unidades de factor VIII por bolsa de
crioprecipitado. Ejemplo con Hemofílico tipo A con peso
de 70 kilos.
Número de bolsas necesarias= (41 x 70) x 50/100 x 80
= 7.9 bolsas.
Debe repetirse la administración en 8 a 12 horas de
acuerdo a las dosificaciones de control.
727
La concentración inicial deseada (CD) del Factor VIII

depende de la situación clínica:
• 30%: hemorragias cutáneas, musculares (excepto
muslo y psoas), hemartrosis, hematuria no traumática.
• 30 a 50%: epistaxis, sangrado gingival o lingual.
• 50%: hemorragia del muslo psoas sin compromiso
nervioso.
• 70%: hemorragias musculares con compromiso
nervioso.
• 70 a 100%: hemorragia intracraneal, retroperitoneal.
La administración es intravenosa es rápida con el mismo
equipo especial de las plaquetas.
Indicaciones
Episodios hemorrágicos en pacientes con hipo o
disfibrinogenemias (fibrinógeno menor a 80 mg/dL) o
con enfermedad de Von Willebrand.
Profilaxis en pacientes preparto o prequirúrgicos sin
sangrado que presentan deficiencia congénita de
fibrinógeno o enfermedad de Von Willebrand que no
responda al tratamiento con desmopresina.
Corrección de hemorragia microvascular en pacientes
transfundidas masivamente con concentraciones de
fibrinógeno menores a 80 a 100 mg/dL o cuando la
concentración de fibrinógeno no pueda ser determinada
en forma continua.
En pacientes con Hemofilia A (deficiencia del factor
VIII) no se recomienda el uso a repetición de
crioprecipitado en estados hemorrágicos debido a la
posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas.
Estos pacientes deben ser tratados con concentrados
comerciales de factor VIII.
Concentrado de complejo de protrombina

Definición: El Concentrado de Complejo de Protrombina
(CCP) es el producto de la mezcla del plasma de varios
pacientes, contiene principalmente factor IX y cantidades
más pequeñas de factores II, VII y X.
728
Indicaciones:
Hemorragia intracerebral que es la complicación más
grave de las pacientes anticoaguladas.
Déficits congénitos del Factor X y II.
Episodios hemorrágicos debido a sobreanticoagulación
con warfarínicos orales.
Hemorragia en pacientes con contraindicaciones o riesgo
de sobrecarga de volumen como cardiópatas y ancianos.
Riesgo de hemorragias debido a deficiencia de vitamina
K:
Cirugía bariátrica por mala absorción permanente.
Disfunción hepática por cirrosis.
Desventajas del plasma fresco congelado como terapia en

la sobreanticoagulación por warfarínicos:
Produce sobrecarga de volumen.
Impide la hemostasia primaria.
Debe conocerse primero el grupo sanguíneo.
Pérdida de tiempo al descongelar y administrar el PFC.
Su disponibilidad total es solo de 24 horas.
Riesgo de transmisión de infecciones virales y de injuria
pulmonar post-transfusional.
Ventajas del Complejo Protrombínico:
Acción más rápida.
Dosis equilibrada y menos días de tratamiento.
Menor riesgo trombogénico.
Se puede aplicar inmediatamente.
Mayor pureza.
Tiempo de infusión rápido (3 militros/minuto).
Permite la recuperación rápida de los parámetros del
TP (Tiempo de Protrombina) y del INR, que son los
indicadores más importantes del riesgo de sangrado.
Dosificación y administración:
La disolución del Complejo Protrombínico es rápida a
temperatura ambiente y se administra a una velocidad de
infusión inicial de 1 mL/minuto y posteriormente a 3 mL/
minuto. La dosis recomendada se relaciona en la tabla 1.
729
Tabla 1. Dosificación del Complejo Protrombínico,

según el INR.
INR 2 - 3.9 4 – 5.5 5.5 – 6 >6

UI/Kg 22 – 32 32 – 40 40 – 50 50
Factor VII recombinante activado

Esta droga es similar en estructura y función al Factor VIIa
humano y fue originalmente desarrollado para prevenir
o controlar el sangrado en pacientes con hemofilía A o B
con inhibidores para los factores VIII o IX.
La droga ha sido utilizada en otras situaciones con
sangrado incontrolado, incluyendo la hemorragia
obstétrica que amenaza la vida. También ha sido utilizada
en pacientes quirúrgicos y con trauma con sangrado
que amenazan la vida con buenos resultados.
El mecanismo de acción del Factor VIIa es aumentar la
vía de coagulación intrínseca por unión del factor tisular
y la activación directa de los factores IX y X.
El uso del Factor VIIa recombinante en la hemorragia
post-parto está basado en reporte de casos. La dosis
más comúnmente efectiva reportada es de 50 a 100
ucg/k intravenoso cada 2 horas hasta que la hemostasia
sea alcanzada, sin embargo la vasta mayoría de los
pacientes requieren de una dosis.
Es importante asegurar niveles adecuados de plaquetas
y factores de coagulación, con administración de
componentes sanguíneos si es necesario, por que el
Factor VIIa recombinante incrementa la coagulación por
la acción sobre estos sustratos.
Mientras que el tiempo óptimo de la administración del
Factor VIIa recombinante no es conocida, los reportes
sugieren mejores resultados cuando el Factor VIIa
recombinante es administrado de manera temprana
en una emergencia hemorrágica. Además la actividad
del factor VIIa recombinante está reducida durante la
hipotermia y la acidosis, de ahí la importancia de su uso
730
antes de que el paciente desarrolle alguna complicación

por la transfusión masiva.
Porque el Factor VIIa recombinante es derivado de
tecnología recombinante y no de proteínas humanas, no
hay riesgo de transmisión viral del medicamento. Los
efectos adversos más comúnmente informados asociados
con la administración del Factor VIIa recombinante
son la trombosis, accidente cerebrovascular, infarto
del miocardio, embolismo pulmonar y formación de
coágulos en los dispositivos intravasculares. La mayoría
ocurren dentro de las 3 horas de la administración de la
última dosis del medicamento.
Reacciones transfusionales y riesgo de las

transfusiones
Se define reacción transfusional a cualquier respuesta

no esperada a la trasfusión de productos sanguíneos.
Estas se presentan hasta en el 10% de las transfusiones.
Gracias a los esfuerzos humanos y económicos aplicados,
la transfusión de componentes sanguíneos presenta en la
actualidad el mayor nivel de seguridad que haya tenido
hasta ahora. Sin embargo, aún posee riesgos que obligan
a considerar en cada indicación los riesgos/beneficios de
nuestra actuación. Las reacciones transfusionales ocurren
generalmente a errores debidos a la identificación en
cualquiera de las fases de la cadena transfusional, ver
tabla 2.
Tabla 2. Causas más frecuentes de error asociado

con reacciones transfusionales.
Identificación no correcta de paciente en la solicitud.

Equivocación en la toma de la muestra.
Error de la transcripción.
Error técnico en el banco de sangre.
Confusión en la distribución del componente sanguíneo.
Confusión en la administración del componente sanguíneo.
731
Complicaciones de la transfusión sanguínea
Pueden ser divididas en agudas y tardías y dentro de ellas,

puede determinarse si están asociadas o no a un ataque
inmunológico. En la tabla 3 se resumen las complicaciones
relacionadas a la transfusión sanguínea más relevantes por
su frecuencia y/o gravedad.
Tabla 3. Reacciones adversas a la transfusión

sanguínea.
Reacción Mediada No mediada

transfusional inmunológicamente inmunológicamente
Aguda Reacción transfusional Hemólisis.
hemolítica aguda. Reacción séptica
Reacción transfusional transfusional.
febril. Sobrecarga
Reacción circulatoria.
transfusional. alérgica Complicaciones de la
(Anafiláctica). transfusión masiva
Lesión pulmonar (CID, coagulopatía
aguda asociado a dilucional, hipotermia,
transfusión (TRALI). hiperkalemia,
hipocalcemia, etc.).
Embolismo gaseoso
Tardía Reacción Transmisión de
transfusional. enfermedades
hemolítica tardía. infecciosas:
Aloinmunización. - VIH
Púrpura post- - HTLV 1
transfusional. - Hepatitis B, C, D.
Enfermedad del - Citomegalovirus
injerto contra el - Malaria, Chagas
huésped. Hemosiderosis
Inmunomodulación de
la respuesta inmune.
A. Complicaciones agudas de la transfusión

sanguínea mediadas inmunológicamente
a. Reacción transfusional hemolítica aguda
Se refiere al cuadro clínico que presenta el receptor
debido a la destrucción de los glóbulos rojos, secundaria
a una reacción antígeno-anticuerpo con la activación del
732
complemento in vivo. El proceso se inicia al ser transfundido

GRE de tipo A o B en un receptor que ha desarrollado
anticuerpos anti A y anti B. La hemólisis ocurre en el espacio
intravascular y los síntomas son generalmente severos y
se presentan tras la transfusión de los primeros mililitros
de sangre incompatible. Este tipo de reacción transfusional
se presenta generalmente por la infusión de sangre ABO
incompatible en el receptor. La frecuencia de las reacciones
hemolíticas agudas se ha estimado en una (1) por cada
20.000 unidades de sangre transfundidas y de ellas el 40%
son fatales. En la tabla 4 se resumen las manifestaciones
clínicas de la reacción transfusional hemolítica aguda.
Tabla 4. Manifestaciones clínicas de la reacción

transfusional hemolítica aguda.
Dolor torácico Hemoglobinuria

Dolor lumbar Shock
Fiebre Anemia
Escalofríos Oliguria o anuria
Hipotensión Sangrado generalizado
Dolor abdominal CID
Disnea Urticaria
Náuseas y vómitos Diarrea
En cuanto al tratamiento de las reacciones transfusionales

agudas hemolíticas, este se resume en la tabla 5.
b. Reacción transfusional de tipo febril

La fiebre frecuentemente acompaña una variedad de
reacciones tranfusionales. Se define como elevación de la
temperatura en 1 0C o mayor o la presencia de temperatura
corporal de 38 0C dentro de las 4 horas de la transfusión
en ausencia de hemólisis secundaria a la transfusión de
leucocitos y la presencia de antígenos plaquetarios. La
reacción febril puede comenzar en los minutos siguientes
de iniciada la transfusión, así como horas después de
haberse completado la misma. Generalmente el incremento
de la temperatura es de 1 grado centígrado o más, pero
puede también observarse incrementos tan bajos como
de 0.5 grados centígrados. La frecuencia estimada de las
733
reacciones febriles es de 0.5 a 1.5% y son generalmente

acompañadas por escalofríos. Una manera efectiva de
prevenir las reacciones febriles es con el uso de filtros
desleucocitadores, los cuales retienen selectivamente los
leucocitos de los componentes celulares.
Tabla 5. Tratamiento de las reacciones

transfusionales agudas hemolíticas.
Medidas generales
Suspender inmediatamente la transfusión.

Mantener permeable la vía de infusión con suero fisiológico (1.000
mL en 1 a 2 horas de acuerdo a la estabilidad hemodinámica).
Comunicar la reacción al Hemocentro.
Extraer las muestras necesarias para estudio inmunológico: 10 mL
de sangre coagulada – suero y 5 a 10 mL de sangre en un tubo
con anticoagulante tipo EDTA (ácido etilendiaminotetraacético) o
heparina.
Devolver la unidad responsable de la reacción, siempre que sea
posible, al Hemocentro.
Continuar con la administración rápida de fluidos.

Diuréticos tipo furosemida 5 a 10 mg cada 4 a 6 h IV (siempre y
cuando el paciente se encuentre hidratado y no tenga adecuada
diuresis).
Mantener un flujo urinario de > 100 mL/hora.
Alcalinizar la orina con infusión de bicarbonato de sodio (Diluir 10
ampollas hasta 150 cc en DAD 5%), si se observa hematuria.
Prevenir la sobrehidratación cuando la diuresis empieza a disminuir
por debajo de 100 mL/hora.
Si aparece una hipotensión brusca, considerar la opción de
vasopresor (Dopamina y/o norepinefrina).
Cuando el volumen de sangre ABO incompatible supera los 200 mL
y/o existen síntomas de hemorragia difusa, administrar heparina
5.000 U iniciales y seguir a razón de 1.000 U/hora en infusión
continua, durante 6 a 24 horas.
El tratamiento de las reacciones febriles está encaminado a

disminuir los síntomas, los cuales generalmente responden
a antipiréticos que no contengan aspirina debido al
efecto inhibidor sobre la agregabilidad plaquetaria por los
salicilatos, se recomienda acetaminofén o dipirona.
734
c. Reacción transfusional de tipo alérgico

(Anafiláctico)
Las reacciones alérgicas a la transfusión sanguínea,
generalmente se presentan como un prurito y/o
urticaria, sin embargo también pueden presentar
reacciones anafilácticas generalizadas (broncoespasmo,
laringoespasmo, shock). La principal causa de esta
reacción es la presencia de anticuerpos IgE dirigidos
contra inmunoglobulinas contenidas en el plasma
transfundido. Se debe a la existencia de alguna sustancia
en el producto transfundido (proteínas, fármacos, etc.) a la
cual el receptor es alérgico. Esta reacción ocurre entre el
1 al 2% de todas las transfusiones. Para prevenirla, puede
administrarse antihistamínicos antes de la transfusión. En
casos severos y reincidentes es benéfica para la paciente
la administración de glóbulos rojos lavados. El manejo
médico es similar al manejo utilizado en presencia de
reacciones alérgicas de otra etiología. El tratamiento en
las reacciones severas y anafilácticas, la transfusión debe
suspenderse inmediatamente e iniciarse el tratamiento de
soporte cardiorrespiratorio apropiado, que puede incluir
tratamiento vasopresor con adrenalina, corticoides e
incluso intubación orotraqueal. En la tabla 6, se resume el
tratamiento de las reacciones alérgicas y febriles.
Tabla 6. Tratamiento de las reacciones alérgicas y

febriles.
Reacciones alérgica
Urticariforme:
- Hidroxicina 50 mg IM dosis única o 50 mg cada 8 horas vía oral
en reacción leve.
- Hidrocortisona 100 mg IV, si la reacción es grave.
Anafilactoides y/o shock anafiláctico:
- Adrenalina 0.4 mL (solución 1:1.000) SC o bien 0.1 mL (solución
1:1.000) diluido en 10 mL de suero fisiológico y aplicar IV en
5 minutos.
- Hidrocortisona 100 mg IV cada 6 horas IV.
Reacción febril
Abrigar la paciente.
Acetaminofén 500 cada 4 a 6 horas vía oral.
Hidrocortisona 100 mg IV, si la reacción es grave.
735
d. Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión

Es un evento poco frecuente en la medicina de transfusión
el cual es conocido también como TRALI (Transfusión
Related Acute Lung Injury). La incidencia real del TRALI
es desconocida. En Estados Unidos es de aproximadamente
1/5.000 transfusiones, en Europa la incidencia es menor,
aproximadamente 1/8.000 transfusiones. Muchas opiniones
de expertos coinciden en que probablemente el TRALI
es una complicación transfusional infradiagnosticada.
Consiste en una insuficiencia respiratoria aguda en el
paciente receptor de la transfusión, la cual muestra en la
radiografía de tórax un edema pulmonar no cardiogénico.
Los síntomas incluyen también escalofríos, fiebre, cianosis
e hipotensión, que se presenta después de la transfusión de
un volumen de componente sanguíneo que habitualmente
no produce hipervolemia. La clínica puede debutar desde
una caída en la saturación de oxígeno de la sangre hasta
un síndrome de pulmón blanco bilateral. La causa es un
incremento en la permeabilidad de la microcirculación
pulmonar que provoca la salida de líquido a los espacios
alveolar e intersticial. Generalmente aparece entre 2 y 4
horas después de la transfusión. La etiología del TRALI
parece estar mediado a múltiples mecanismos entre los
cuales se cuenta la transfusión pasiva de anticuerpos
contra los granulocitos o los antígenos HLA del receptor.
El tratamiento requiere de apoyo en la UCI, en ocasiones
con soporte respiratorio con ventilación mecánica. Ante la
sospecha de su aparición debe informarse al Hemocentro
para el estudio de los donantes implicados y la retirada
inmediata de otros productos de los donantes sospechosos
para evitar ser transfundidos. El estudio de un episodio
de TRALI debería incluir la detección de anticuerpos anti-
granulocitarios y anti-HLA en el donante y en receptor y el
fenotipo leucocitario del receptor.
B. Complicaciones tardías de la transfusión

sanguínea mediada inmunológicamente
a. Reacción transfusional hemolítica tardía (RTHT)
736
Difiere de la reacción hemolítica transfusional aguda, en

el tiempo de aparición de la misma y en el mecanismo
de producción de la misma. Se ha observado en pacientes
que previamente han sido transfundidos y los cuales han
desarrollado anticuerpos contra uno o varios antígenos
eritrocitarios. Típicamente los síntomas comienzan 10 a
14 días después de la transfusión. La hemólisis de los
hematíes transfundidos generalmente ocurre en el espacio
extravascular y los síntomas y signos tardíos observados son
fiebre, ictericia y caída del hematocrito. En raras ocasiones,
las reacciones hemolíticas tardías, ocurren en el espacio
intravascular, con la presencia de hemoglobinuria. Del
mismo modo, la falla renal aguda en este tipo de reacción
es poco común. Su tratamiento no precisa habitualmente
otro tratamiento que el sintomático.
b. Aloinmunización a antígenos eritrocitarios y

leucocitarios
Cada transfusión sanguínea implica para el receptor la
exposición a una gran carga de antígenos eritrocitarios
y leucocitarios extraños para su sistema inmune. Los
aloanticuerpos desarrollados en los individuos que han
sido expuestos a transfusiones pueden ser detectados
años después o bien disminuir a niveles indetectables.
Estos individuos al ser expuestos de nuevo al antígeno
eritrocitario desarrollan una respuesta de memoria, lo que
produce niveles altos del anticuerpo en un lapso de horas
a días. Los anticuerpos que se producen son de tipo IgG
y atacarán las células transfundidas. Se ha estimado que
el riesgo de aloinmunización en pacientes que han sido
transfundidos oscila entre el 1 y el 3%.
c. Púrpura post-transfusional
La púrpura post-transfusional es una complicación grave
de la transfusión sanguínea, que se caracteriza por la
aparición de una trombocitopenia aguda acompañada de
diátesis hemorrágica grave, aproximadamente una semana
después de la transfusión de cualquier componente
sanguíneo. La hemorragia intracraneal es la complicación
737
más temida, especialmente en las primeras 48 horas. Esta

púrpura post-transfusional ocurre dentro de los 3 a 10
días posteriores a la transfusión de cualquier componente
sanguíneo. El riesgo es mayor en pacientes que han sido
previamente transfundidos y en mujeres multíparas.
El tratamiento de elección actual son las IgG por vía IV
en dosis elevadas y en casos muy graves, el recambio
plasmático. La transfusión de plaquetas compatibles no
resulta efectiva. Tras la recuperación no suele repetirse
esta complicación, incluso transfundiendo componentes
incompatibles y a pesar de persistir el aloanticuerpo en el
suero de la paciente.
d. Enfermedad de injerto contra el huésped por

transfusiones
Se trata de un síndrome clínico patológico producido por
la acción de células inmunocompetentes (linfocitos T
citóxicos) que están presentes en el producto transfundido
y que agraden a diferentes órganos y tejidos del receptor.
La presentación clínica clásica se desarrolla dentro de los
3 a 30 días después de la transfusión, caracterizada por
un cuadro clínico de claudicación multisistémica que afecta
fundamentalmente la piel (erupción cutánea progresiva,
ampollas y descamación), el tracto gastrointestinal (náuseas,
vómitos y diarrea profusa) y los órganos linfoides como
el hígado (hepatomegalia, ictericia, hiperbilirrubinemia
y aumento de las aminotransferasas) y la médula ósea
(aplasia o hipoplasia) preferentemente. Inicialmente se
presenta dermatitis o eritrodermia que comienza por las
palmas, plantas, lóbulos de las orejas y cara, seguido de
edema ampolloso. El mejor tratamiento es la prevención.
Para prevenir la enfermedad del injerto contra el huésped
asociada a la transfusión, los componentes sanguíneos
celulares deben ser irradiados con rayos gamma con dosis
mínima de 25 Gy aplicada en el centro del contenedor del
hemoderivado y de un mínimo de 15 Gy aplicados en
todos los planos del componente, es decir en cualquier otro
punto de la misma.
738
e. Inmunomodulación de la repuesta inmune

asociada a la transfusión
Las transfusiones sanguíneas producen varias alteraciones
en la respuesta inmune del receptor. Esas alteraciones de la
función inmune ocurren tanto en la inmunidad celular como
en la humoral. En pacientes que han sido repetidamente
transfundidos, suele observarse una alteración en la
relación de los linfocitos T4 y T8 y una disminución en la
actividad de los linfocitos citotóxicos, así como disminución
en la capacidad de presentación de los antígenos. De igual
manera, las transfusiones sanguíneas han sido asociadas
a un incremento en la recurrencia de tumores sólidos y de
infecciones bacterianas en el periodo post-operatorio. Por
otro lado, las transfusiones sanguíneas parecen tener un
efecto benéfico en pacientes a quienes se les ha realizado
trasplante renal, observándose en ellos un periodo más
largo de sobrevida. El tratamiento será preventivo. En la
medida que se eliminen los leucocitos de los diferentes
componentes sanguíneos se podrá controlar estos eventos
inmunes.
C. Complicaciones agudas de la transfusión

sanguínea no mediadas inmunológicamente
a. Hemólisis
La hemólisis de los hematíes no mediada inmunológicamente
ocurre generalmente por inadecuado almacenamiento de
la sangre a temperaturas extremas y en el curso de la
transfusión por acción de factores físicos y químicos. Los
síntomas y signos observados en la hemólisis no mediada
inmunológicamente no son tan significativos como las
reacciones mediadas por anticuerpos, sin embargo se
puede presentar una hemoglobinuria asintomática.
En general no requiere de tratamiento, no obstante la
actitud inicial es la que se tiene ante una reacción de
hemólisis inmunitaria, fundamentalmente interrumpiendo
inmediatamente la transfusión sanguínea hasta clarificar
el origen de la reacción, es decir la causa de la hemólisis
debe ser investigada para corregir las fallas y para tener
739
la certeza de que en la hemólisis no están involucrados

mecanismos inmunes.
b. Reacción séptica transfusional

La sepsis asociada a la transfusión sanguínea es causada
por la transfusión de sangre obtenida de donantes con
bacterias transitorias asintomáticos o por la contaminación
bacteriana de la sangre por inapropiada limpieza de la piel
en el sitio de venopunción. Generalmente los síntomas son
observados entre 0-30 minutos de iniciada la transfusión,
e incluyen dolor de cabeza, ansiedad, escalofríos, vómito
y diarrea. En los casos graves puede ocurrir shock,
coagulación intravascular diseminada, falla cardiaca
congestiva y la muerte. La fuente de la infección bacteriana
es usualmente contaminación en el sitio de la flebotomía;
dado que los GRE son almacenados usualmente a bajas
temperaturas son más frecuentemente la presencia
de gérmenes gram negativos como Pseudomona sp o
Yersinia enterocolítica, las plaquetas al ser almacenadas a
temperatura ambiente son más frecuentemente asociadas
a sepsis por gran positivos como Estafilococo epidermidis
o Bacillus sp. Los componentes sanguíneos más implicados
en sepsis postransfusional son las plaquetas, debido a
su temperatura de almacenamiento la cual contribuye el
crecimiento bacteriano.
c. Sobrecarga circulatoria
Esta complicación puede aparecer en cualquier tipo de
paciente que está siendo transfundido a una velocidad
excesiva. La transfusión sanguínea también puede conducir
a sobrecarga circulatoria, especialmente en aquellos
pacientes con enfermedad cardiaca o renal o en pacientes
normovolémicos con anemia crónica. En estas situaciones
la transfusión de sangre a razón de 200 mL/hora puede
resultar excesiva, pues no se dispone del tiempo para que
el paciente se adapte al nuevo volumen sanguíneo. Los
síntomas y signos clínicos incluyen, disnea, taquicardia,
dolor de cabeza, hipertensión y falla cardiaca congestiva.
El tratamiento será el que habitualmente se sigue para
las descompensaciones cardiacas. Si se ha desarrollado
740
un edema pulmonar importante, puede realizarse una

flebotomía de 200 a 400 mL de sangre. Para evitar las
reacciones por sobrecarga circulatoria en pacientes
susceptibles, los componentes a transfundir pueden
ser divididos en volúmenes más pequeños y transfundir
a goteos lentos en un tiempo igual o superior a 4 horas
(1mL/k/hora).
d. Complicaciones en la transfusión masiva

La transfusión masiva se define como el reemplazo de
la volemia total del individuo en un lapso de 24 horas o
menos. Entre las complicaciones agudas se encuentra:
la coagulopatía dilucional, coagulación intravascular
diseminada, hipocalcemia, hiperkalemia, hipotermia,
disminución del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), lo que
conduce a una pobre liberación de oxígeno a los tejidos
y problemas pulmonares asociados a la transfusión de
microagregados que se forman durante el periodo de
almacenamiento de la sangre.
e. Embolismo gaseoso
Esta complicación era observada con mayor frecuencia en
la epoca que se utilizaba botellas de vidrio como recipiente
de sangre. En la actualidad, con los materiales de plásticos,
se trata de una complicación muy rara, a menos que se
cambie de equipo durante la transfusión. Si la cantidad
de aire que penetra es importante, la sangre del receptor
se torna muy espumosa y no puede ser bombeada por el
corazón lo cual determina la aparición de cianosis, disnea,
shock y finalmente paro cardiaco. El tratamiento consiste
en bajar la cabeza de la paciente, reclinándola sobre el
lado izquierdo, con el objetivo de acumular el aire sobre
la aurícula derecha, manteniendo permeable la válvula
pulmonar, y dejando escapar el aire poco a poco. En casos
muy graves puede ser necesario una aspiración del aire
mediante la punción transtorácica efectuada por encima de
la segunda o tercera costilla, a la altura de la parte derecha
del esternón. Si se presenta paro cardiaco, se manejará
según el protocolo recomendado por la Asociación
Americana del Corazón (AHA) (SVB/SVCA).
741
D. Complicaciones tardías de la transfusión

sanguínea no mediadas inmunológicamente.
a. Complicaciones infecciosas de la transfusión
sanguínea
Uno de los objetivos más importantes en la medicina
de transfusión es reducir el riesgo de transmisión de
enfermedades infecciosas tanto como sea posible. Sin
embargo, es conveniente recordar que por ser la sangre
un producto biológico obtenido de humanos, ese riesgo
nunca podrá ser igual a cero. En la actualidad el riesgo de
transmisión de enfermedades infecciosas de origen viral
como la Hepatitis B y C, el VIH y el HTLV-1, ha disminuido
notablemente gracias a las pruebas de tamizaje de
marcadores infecciosos que se realizan a todas las unidades
de sangre donadas. La introducción de la determinación
sistemática de anticuerpos frente al virus de la hepatitis
C ha reducido en más del 80% la incidencia de casos de
hepatitis post-transfusional. En cuanto a la transmisión
de agentes infecciosos bacterianos, puede resultar en
complicaciones severas, que incluso han terminado en
la muerte del paciente. La transmisión de la espiroqueta
Treponema Pallidum, agente etiológico de la sífilis es muy
raro que ocurra, por que siempre se realiza de rutina en la
sangre donada VDRL y además por que este microorganismo
sobrevive poco días en la sangre almacenada entre 1 y 6 0C.
La transmisión de agentes infecciosos parasitarios a través
de la sangre ha sido documentada en los casos de Malaria y
la Enfermedad de Chagas. La transmisión de la enfermedad
de Chagas o Tripanosomiasis Americana a través de las
transfusiones debe considerarse en las áreas urbanas
donde la enfermedad es endémica. La seroprevalencia en
Colombia se ha estimado en una tasa del 6%. El riesgo de
transmisión de malaria ha sido estimado para los Estados
Unidos en un (1) caso por cada cuatro (4) millones de
transfusiones. El riesgo de transmisión de enfermedades
infecciosas virales y bacterianas es diferente por unidad de
sangre transfundida, en la tabla 7 se resumen la incidencia
de cada una de ellas.
742
b. Hemosiderosis
Cuando se transfunde una unidad de GRE, se administra
250 mg de hierro. Si este hierro hierro no puede invertirse
en la hematopoyesis, tal como sucede en los estados de
insuficiencia medular y anemias hemolíticas congénitas, se
produce una sobrecarga del mismo que acaba produciendo
el proceso patológico conocido como hemosiderosis.
Aún cuando esta complicación puede ser rara, porque
se requiere de la transfusión de aproximadamente 100
U de GRE, puede resultar suficiente para producir esta
complicación mortal, en la que de manera progresiva se
va afectando el hígado, corazón y órganos endocrinos. Las
manifestaciones clínicas de este problema consiste en la
aparición de una insuficiencia de los diferentes órganos
afectados. Este riesgo debe tenerse en cuenta, para no
prodigar más de lo imprescindible la transfusión de los GRE.
Tabla 7. Incidencia estimada de enfermedades
infecciosas asociada a la transfusión de productos
sanguíneos.
Incidencia de la
Enfermedad asociada a la enfermedad/unidad de
transfusión sangre administrada
HIV 1:2.135.000
Virus de la Hepatitis C 1:1.935.000
Virus de la Hepatitis B 1:200.000
Virus del Nilo 1:1.000.000
Enfermedad de Chagas Raro
Malaria 1:4.000.000
Enfermedad variante Raro
Creutzfeldt-Jakob
Contaminación bacteriana 1:12.000 para plaquetas.
1:500.000 para GRE
Investigación de las complicaciones agudas de la

transfusión sanguínea
La transfusión sanguínea debe ser monitoreada desde su

743
inicio, con el fin de poner en evidencia tempranamente

las reacciones agudas que puedan ocurrir. El personal
involucrado en la transfusión debe estar lo suficientemente
capacitado para reconocer los síntomas y signos que
indican una reacción transfusional. Ante la sospecha de
una reacción transfusional debe tomarse los siguientes
pasos descritos en la tabla 8.
Tabla 8. Pasos a seguir por el personal de salud en

una reacción transfusional.
La transfusión debe ser detenida inmediatamente.

Mantener una línea intravenosa abierta con solución salina
fisiológica (0.9%).
Notificar de inmediato al médico responsable del paciente.
El médico debe evaluar los signos vitales de la paciente, así como
anotar en la historia clínica los síntomas y signos observados y
el tipo de reacción que sospecha (hemolítica, alérgica, anafilaxis,
TRALI, etc.).
Anotar en la historia clínica el tratamiento que se le inicia al
paciente.
Debe revisarse nuevamente todas las etiquetas de la sangre,
formulario y la identificación del paciente.
Anotar en la historia clínica la hora en que inició la transfusión,
la hora en que iniciaron los síntomas, la hora en que se detuvo
la transfusión y la cantidad aproximada del hemoderivado
transfundido.
Notificar el evento de manera inmediata al Hemocentro.
Devolver al Hemocentro el componente sanguíneo comprometido
en la reacción (incluyendo la vía de administración sin aguja),
indicando los síntomas y signos observados y la cantidad
transfundida.
Enviar al Hemocentro muestra de sangre anticoagulada del
paciente para realizar clasificación ABO, Rho y Coombs directo.
Enviar al Hemocentro muestra de sangre coagulada del paciente
(5-10 ml) para obtener suero.
Enviar al laboratorio muestra de orina para la investigación de
hemoglobina.
Por otro lado, el personal profesional del Hemocentro debe

estar capacitado para actuar ante la notificación de una
reacción transfusional. De igual manera, deben existir
744
formatos apropiados para la información y la investigación

de la reacción transfusional. En la tabla 9 se resume los
exámenes de laboratorio que deben solicitarse cuando se
sospecha una reacción transfusional hemolítica.
Tabla 9. Exámenes de laboratorios en la

investigación de una reacción transfusional
hemolítica.
Examen de laboratorio Propósito

Tipificación ABO y Rh Confirmar los resultados obteni-
dos en la muestra de sangre pre-
transfusión.
Rastreo de anticuerpos Confirmar los resultados obteni-
inesperados dos en la muestra de sangre pre-
transfusión.
Prueba de antiglobulina Determinar la sensibilización in
directa (Coombs directo) vivo de los hematíes transfundi-
dos por anticuerpos y comple-
mento.
Hemoglobina libre en plasma Demostrar la hemólisis intravas-
cular de los hematíes transfundi-
dos.
Bilirrubina no conjugada Obtener un valor de base y moni-
torear la paciente. Su incremento
en las horas siguientes es eviden-
cia de hemólisis.
Haptoglobina Al comparar con los valores pre-
transfusionales se puede eviden-
ciar la hemólisis.
PT, PTT y estudios de Determinar la CID (coagulación
coagulación intravascular diseminada).
Creatinina Evaluar la función renal.
Hemoglobinuria (Uroanálisis) Determinar la presencia de hemo-
globina en orina.
Autotransfusión
La sangre es buena, solo si es la propia. Bajo este

concepto los riesgos de reacción transfusional no se
presenta cuando es la propia sangre la que se transfunde.
745
Por ello, especialmente en aquellas situaciones como la

cirugía programada, donde el momento de la necesidad
transfusional se conoce con antelación, es posible tomar
medidas que disminuyan la exposición a componentes
sanguíneos homólogos. De las diversas alternativas
actualmente disponibles para disminuir la exposición
a componentes homólogos, se han recomendado los
siguientes métodos:
Donación autóloga predepósito
Hemodilución normovolémica
Recuperación intra y post-operatoria
Administración de componentes sanguíneos
La administración de sangre y sus componentes en un

paciente se realizará siempre por indicación médica,
previa explicación de los riesgos y beneficios al paciente
o sus familiares, asi como de las posibles alternativas. La
secuencia del acto de transfusión incluye:
Identificar inequívocamente al receptor. La mayoría de

los errores transfusionales graves se producen por error
en la identificación del receptor y/o del producto.
Comprobar el componente sanguíneo y su viabilidad.

Verificar que el producto sanguíneo no tenga agregados
o hemólisis en los concentrados de hematíes, que exista
el efecto remolino en las unidades de plaquetas, en el
caso del plasma que esté totalmente descongelado,
también debe verificar la integridad y caducidad del
producto a transfundir.
Verificar que el producto sanguíneo indicado va a ser

administrado al receptor correcto. Debe comprobarse
que el receptor y el etiqueado del producto coinciden y
son correctos.
746
Controlar la transfusión. Una vez iniciada la transfusión

se debe controlar al paciente durante unos minutos para
verificar que no presenta ninguna reacción.
Marini J; Wheeler A. Blood Conservation and Transfusion.
In: Marini J; Wheeler A. Critical Care Medicine. The
Essentials. Editorial Lippincott Williams & Wilkins, Fourth
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Sociedad Española de Transfusion Sanguínea. Editorial

Gráficas Planisi 2006:1-104.
747
42
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Los tumores malignos pueden originar situaciones que
exigen una atención inmediata cuyo reconocimiento es
importante para evitar complicaciones y secuelas. Destacan
las urgencias mecánicas derivadas de la compresión u
obstrucción de un órgano vital, las metabólicas y las
hematológicas, debidas al propio tumor o a los efectos del
tratamiento. Los adelantos logrados en los tratamientos,
incluidos los de apoyo, han dado lugar a un aumento en
la supervivencia de los pacientes con cáncer, y una mayor
frecuencia de las urgencias oncológicas.
Síndrome de comprensión medular

Su presentación no es inusual y es la segunda complicación
neurológica más frecuente por cáncer metastásico; el
deterioro funcional que produce es devastador para el
paciente y su familia, lo limita funcionalmente, desmejora
su calidad de vida y dificulta su cuidado; además, se
relaciona con frecuencia a enfermedad avanzada y a pobre
pronóstico.
Definición
El Síndrome de Compresión Medular (SCM) se define como

el síndrome clínico producido por la presión, desplazamiento
o atrapamiento del cordón espinal por tumores locales o
metástasis de tumores ubicados en o hacia el espacio dural.
Etiología
Se encuentra en el 5-10% de las necropsias de pacientes

que fallecen por cáncer, principalmente en cáncer de seno,
pulmón y próstata. El cáncer de pulmón aporta el 15-
20% de los casos, cáncer de próstata, 15-20%, cáncer de
mama 10-15%; otros como Linfoma no-Hodgkin, mieloma
múltiple y cáncer renal, cada uno contribuye entre el 5 al
10%; menos frecuentemente cáncer de colon, carcinoma
748
primario desconocido y sarcomas. Puede presentarse un

segundo episodio de compresión medular epidural entre el
7-14% de los pacientes diagnosticados previamente.
La mayor parte de los casos se presentan en pacientes con

el diagnóstico conocido de cáncer, aunque el SCM puede
ser la presentación inicial del mismo en 8-34% de los casos.
Se presenta usualmente en forma temprana en casos de
cáncer de pulmón, neoplasia de primario desconocido,
mieloma múltiple y Linfoma no-Hodgkin; tardíamente se
ha observado en cáncer de mama o próstata. El sitio más
frecuentemente comprometido es la columna torácica (59-
78%), seguida de columna lumbar (16-33%), columna
cervical (4-15%) y sacra (5-10%), lo cual se correlaciona
con los hallazgos clínicos. Existe más de un nivel con
metástasis en 10-38% de los pacientes, en la tabla 1 se
resumen las principales manifestaciones clinicas.
Paraclínicos
Radiografía simple de columna: Detecta anomalías

óseas inespecíficas en el 72-85% de los pacientes
con compresión medular epidural, como colapso de
los cuerpos vertebrales, erosión de los pedículos o
dislocación ósea. No evalúa la extensión a los tejidos
blandos para-espinales y determina inespecíficamente el
nivel de compresión. Es un estudio poco especifico, con
una alta frecuencia de falsos negativos entre el 10-17%;
además para que aparezcan cambios radiológicos debe
perderse aproximadamente el 50% de la masa ósea.
Tomografía Axial Computarizada de columna vertebral

(TAC): Previo a las Imágenes por Resonancia Magnética
(RM), era el estudio de elección, permite el estudio
estructural, útil en caso de extensión metastásica de la
corteza ósea al canal espinal o presencia de fracturas
óseas patológicas. Ha perdido espacio frente a las RM
debido a que no visualiza claramente el espacio epidural
ni los cordones espinales.
749
Tabla 1. Manifestaciones clínicas del SCM.
Déficit motor:
Es la segunda manifestación más frecuente, usualmente por
disfunción del tracto cortico-espinal.
Se encuentra debilidad en 61-86% de los casos, usualmente de
instalación gradual progresando de paresia a parálisis, generalmente
de inicio en la musculatura proximal y posteriormente afectación
distal.
Desafortunadamente se calcula que al menos dos tercios de los
pacientes tienen incapacidad para la marcha al momento del
diagnóstico, por compromiso de los músculos íleo-psoas, los
cuales son frecuentemente afectados.
Según el nivel afectado produce compromiso motor, sensitivo e
inclusive de esfínteres. La flacidez y arreflexia de los primeros
momentos son remplazados por plejia en flexión.
Disfunción sensorial:
La pérdida sensorial usualmente se inicia en forma ascendente con
distribución en calcetín; los signos tempranos son pérdida en la
percepción de las vibraciones y en el tono postural, que progresa
a pérdida en la sensación para el dolor (disalgesia o anestesia) y
para la temperatura.
En conjunto se encuentran en el 46-80% de los casos.
Disfunción autonómica:
Pueden encontrarse hasta en el 40-64% de los casos.
Usualmente es un hallazgo tardío y a menudo asociado a
paraparesia o paraplejia.
La disfunción vesical es el hallazgo más frecuente, con retención
urinaria que puede ser dolorosa.
Alteración en la sudoración o síndrome de Horner.
Resonancia Magnética de columna vertebral (RM): Esta

claramente probado que es el estudio imagenológico de
elección, tiene una sensibilidad del 44-93% y especificidad
del 90-98%. Es necesaria la administración de contraste
con Gadolinio para el estudio de masas paravertebrales
y metástasis intramedulares. Tiene varias ventajas con
relación a la TAC de columna, las cuales incluye:
• Delimita los límites superior e inferior de la metástasis

epidural.
• Determina la extensión extra-espinal del tumor
(estudio de tejidos blandos para-espinales).
• Permite el diagnóstico de metástasis intramedulares.
• Puede demostrar lesiones epidurales múltiples.
750
Mielografía: Se considera la prueba de oro, sin

embargo, con frecuencia no es posible su realización
bien sea por no disponibilidad o por contraindicación
médica por comorbilidad del paciente (coagulopatía,
masas cerebrales o trombocitopenia), y por la posibilidad
de realizar otros estudios menos invasivos que permitan
hacer el diagnóstico en forma adecuada como las RM de
la columna vertebral. Tiene una sensibilidad del 71-97%
y especificidad del 88-100%.
Tratamiento
El tratamiento es individualizado y la elección del mismo

dependerá de la esperanza de vida, localización y
número de lesiones, mecanismo de producción de la
compresión, histología tumoral, velocidad de la progresión,
clínica neurológica y si ha sido tratado previamente con
radioterapia.
Los objetivos del tratamiento son:
Descomprimir el cordón espinal y los nervios raquídeos

a través de la cito-reducción tumoral.
Prevenir la progresión de los síntomas neurológicos.
Aliviar el dolor.
Prevenir el posterior daño estructural de la columna

vertebral.
Lograr control local y sistémico de la enfermedad

tumoral.
Medidas generales
Reposo absoluto ante la presencia de hallazgos
anormales al examen físico (motor, sensitivo, control de
esfínteres o en reflejos).
Analgesia inicialmente con tramadol 50 mg IV C/6

horas, y en caso necesario analgesia con morfina 2 a 4
751
mg cada 4 horas IV, según dolor. Debe recordarse asociar

Bisacodilo 5 mg VO/día en presencia de estreñimiento.
Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 8 h IV
u Omeprazol 20 mg VO/día ante la necesidad de usar
esteroides a altas dosis.
Profilaxis antitrombótica con Enoxaparina 40 mg
SC/día, por la alta tendencia trombótica en los pacientes
con enfermedad oncológica activa.
Desparasitación con Albendazol 400 mg/día durante 3

días seguidos, idealmente previo al inicio del tratamiento
con los esteroides, repitiendo la dosis a los 15 días.
Estereoides: Con dexametasona 4 a 10 mg cada 6
horas IV, se mantiene durante la radioterapia para
iniciar después su disminución progresiva. Los esteroides
inicialmente mejoran la función neurológica, pero no se
ha definido su efecto sobre el resultado final. Después
de 48 horas con una dosis estable de Dexametasona,
sin nuevos hallazgos neurológicos y luego de iniciar el
tratamiento definitivo bien sea radio o quimioterapia se
puede pensar hacer el paso a terapia oral, con prednisona
1 mg/k/día.
Radioterapia: Las puertas de entrada de la radiación
deben abarcar la totalidad de la zona bloqueada y dos
cuerpos vertebrales por encima y debajo del nivel de
bloqueo. Las dosis de radiación oscila entre 30 y 40 Gy
administrados en un plazo de 2 a 3 semanas. Los pacientes
con tumores radiosensibles (por ejemplo, el linfoma y
el mieloma múltiple) muestran mayores posibilidades
de recuperación neurológica que los radiorresistentes
(por ejemplo, el melanoma). Más de la mitad de los
pacientes con rápido deterioro neurológico mejoran con
la radioterapia. Sin embargo, el pronóstico de los que
desarrollan disfunción autonómica o parapléjica es malo
incluso con tratamientos quirúrgico o radiológico.
752
Quimioterapia: Se utiliza en tumores altamente quimio

u hormono sensibles (Quimioterapia Citotóxica y Terapia
Hormonal) como en terapia sistémica para Cáncer de
Próstata, Enfermedad de Hodgkin, Mieloma Múltiple, Tu-
mor de Células Germinales, Linfoma no-Hodgkin, Cáncer
de Seno y Cáncer de Pulmón de Células Pequeñas. La
combinación Radio-Quimioterapia mejora la sobrevida
en Enfermedad de Hodgkin.
Indicaciones quirúrgicas: Debe ser considerada solo

en pacientes con expectativa de vida mayor de 2 meses
en caso de:
• Inestabilidad espinal mecánica.

• Presencia de fragmentos óseos que producen
compresión.
• Radioterapia previa en el sitio de compresión.
• Ausencia de diagnóstico histológico en presencia de
deterioro neurológico progresivo.
• Inadecuada respuesta a la radioterapia o progresión
de los síntomas durante la misma.
La laminectomía descompresiva fue el procedimiento es-

tándar en décadas anteriores, actualmente se considera
en desuso por la inestabilidad vertebral que produce.
Actualmente la técnica más utilizada es la resección ver-
tebral, consiste en resecar el cuerpo vertebral afectado y
sustituirlo por metacrilato, el cual se fija a las vértebras
adyacentes por prótesis de metal. Esta técnica permite
el rápido control del dolor, descomprimir la medula y es-
tabilizar la columna de inmediato, favorece la moviliza-
ción del paciente y previene la subluxación o dislocación
de la columna a consecuencia de inestabilidad vertebral.
Síndrome de lísis tumoral aguda

Conjunto de alteraciones metabólicas que se producen
por la destrucción masiva de células neoplásicas con un
alto índice de proliferación y liberación de su contenido
a la circulación. Suele presentarse después de iniciar
tratamiento citotóxico.
753
Definición
El Síndrome de Lisis Tumoral Aguda (SLTA), constituye

una emergencia oncológica, este concepto describe los
desarreglos metabólicos que ocurren por la destrucción
masiva de células neoplásicas; en consecuencia a este
fenómeno se produce liberación de iones intracelulares,
ácidos nucleicos, proteínas y sus metabolitos a la circulación
sistémica en tal cantidad que sobrepasan los mecanismos
homeostáticos normales para su eliminación.
Síntomas generales
Náuseas, vómito, letargia, edema por sobrecarga de
volumen o falla cardiaca congestiva y convulsiones.
Arritmias y muerte súbita: la redistribución del
potasio intracelular constituye la primera alteración
hidroelectrolítica que se presenta, deprime el sistema de
conducción cardiaca, llevando a arritmias ventriculares,
síncope y muerte súbita.
Alteraciones neuromusculares por las alteraciones
hidroelectrolíticas.
Insuficiencia renal aguda multifactorial

Se presenta con mayor frecuencia entre las 48 – 72 h
posterior al inicio de la quimioterapia, se calcula que
dos tercios de pacientes con disfunción renal previa
experimentan falla renal aguda durante el SLTA.
Dentro de los mecanismos que median la instalación de

la falla renal aguda tenemos:
• Hipovolemia real o efectiva: La condición clínica

que rodea a los pacientes con enfermedades
neoplásicas se relaciona a estados de hipovolemia
por deshidratación o bajo volumen circulante efectivo
debido a salida al espacio extravascular por pérdida
de presión oncótica secundaria a hipoalbuminemia
754
por desnutrición, eventos que favorecen la presencia

de hiperazoemia pre-renal.
• Hiperuricemia: La instauración de la hiperuricemia
posterior al inicio del fenómeno de lisis tumoral se
observa entre las 24-48 horas. Las células neoplásicas
con alto índice de división celular contienen cantidades
significativas de ácidos nucleicos, la liberación de
estos a la circulación y su catabolismo hepático
mediante oxidación enzimática de hipoxantina a
xantina mediada por la enzima xantina-oxidasa de
ubicación citoplasmática y peroxisomal, conduce
finalmente a la formación de ácido úrico.
• Nefropatía por fosfato cálcico: Su instalación
aparece 24-48 horas posterior al inicio. Las células
neoplásicas contienen 4 veces más fosfato que las
no neoplásicas, la liberación extracelular del mismo
genera hiperfosfaturia por aumento en la excreción
urinaria y disminución en su reabsorción tubular.
• Depósito tubular de xantinas: Originado por iatrogenia,
en el intento de controlar la conversión hepática a
ácido úrico con Allopurinol, se produce acumulación
de productos intermedios del metabolismo de purinas
como xantinas, las cuales potencialmente pueden
depositarse a nivel renal, este mecanismo explica la
instalación de falla renal en pacientes a los cuales
la intervención terapéutica logra el control de la
hiperuricemia, fenómeno que además puede ser
empeorado con la alcalinización urinaria intentando
aumentar la solubilidad renal del ácido úrico.
Paraclínicos
Aun cuando las alteraciones que se presentan en los

paraclínicos no son patognomónicas, ante un paciente con
una neoplasia aunado a los hallazgos descritos en la tabla
2, ayudan a sospechar su diagnóstico (SLTA) y a establecer
un plan de manejo de manera rápida.
755
Tabla 2. Hallazgos frecuentes en los paraclínicos

en el SLTA.
Anormalidad Inicio Parámetro

Hiperkalemia Primeras 6-72h >6.0 mEq/L
Hiperfosfatemia 24-48h >10mg/dL
Hipocalcemia 24-48h <6mg/dL
Hiperuricemia 24-48h >10mg/dL
Falla renal 48-72h Deterioro función renal
Requiere estos valores o un aumento súbito mayor del

25% respecto a los niveles basales.
Criterios diagnósticos de laboratorio del SLTA
Actualmente el SLTA se define por la presencia de 2 o más

de los siguientes criterios de laboratorio entre los 3 y los 7
días de iniciado el tratamiento:
Uricemia > 8 mg/ml o aumento superior a 25% del

basal.
Potasemia > 6 mEq/L o aumento superior a 25% del
basal.
Fosfatemia > 5 mg/dl o aumento superior a 25% del
basal.
En las recomendaciones del año 2010 ya no se utiliza

como criterio diagnóstico la hipocalcemia < 1.75 mmol/L o
disminución del 25% del basal.
Criterios diagnósticos clínicos del SLTA
El daño tisular se define por la presencia de algunos de los

siguientes criterios:
Creatinina > 1.5 veces el valor normal superior para la

edad.
Arritmia y muerte súbita.
Convulsiones focales o generalizadas.
756
Estratificación según riesgo
En la tabla 3 se observa la estratificación por grupos

de riesgos para las distintas neoplasias. La probabilidad
de presentar un SLTA es de 1% para los pacientes de
bajo riesgo, 1 a 5% para los de riesgo intermedio y
mayor del 5% para los de riesgo alto. Las alteraciones
renales, como hiperuricemia preexistente, bajo flujo
urinario, deshidratación, oliguria o falla renal predisponen
a los pacientes a cambiar a un escalón más alto en la
estratificación del riesgo.
Tabla 3. Estratificación por grupo de riesgo
Tipo de Riesgo
Riesgo alto Riesgo bajo
tumor moderado
Linfoma Burkitt Burkitt Hodgkin
Linfoblástico Linfoblástico Folicular
Estadío Estadio Malt
avanzado tempranos
LDH > 2 X ULN LDH < 2 X ULN
Leucemia Leucocitos > Leucocitos <

Linfoblástico 100 X 106/L 100 X 106/L
Aguda LDH > 2 X ULN LDH < 2 X ULN
Leucemia Leucocitos > Leucocitos 25- Leucocitos <
Mieloblástica 100 X 106/L 100 X 106/L 25X106/L
Aguda LDH > 2 X ULN
Otras Rápida Leucemia
neoplasias proliferación mieloide
hematológicas celular crónica
Buena Leucemia
respuesta a la linfática crónica
quimioterapia
Tumores Neuroblastoma Otros

sólidos Tumor de
células
germinales
ULN: Valor normal de LDH según el laboratorio
757
Tratamiento
Actualmente se está recomendando el manejo de acuerdo

al grupo de riesgo al que pertenezca el paciente:
Riesgo bajo: control clínico estricto.

Riesgo intermedio: hidratación, allopurinol,
rasburicase.
Riego alto: hidratación, rasburicase.
Medidas generales
Identificación de pacientes en riesgo.
Minimizar los factores de riesgo previo al inicio de Quimio

o Radioterapia, estas medidas incluyen evaluar la función
renal previa, optimizar estado de volumen, evitar otros
nefrotóxicos o fármacos que empeoren las alteraciones
hidroelectrolíticas propias de este (ahorradores de
potasio, IECAs, Heparina, Nutrición Parenteral Total o
reposición de electrolitos).
Medidas profilácticas
La hiperuricemia es el blanco de las estrategias de
manejo preventivo en pacientes considerados de riesgo.
Idealmente iniciar profilaxis 12-24 horas previo al inicio
de la Quimioterapia o Radioterapia.
Hidratación vigorosa: corregir el volumen intravascular

con lo cual mejora el flujo sanguíneo renal, la filtración
glomerular y promueve la excreción de ácido úrico y
fosfato. Se debe administrar 3 L/m2 o 200 ml/Kg/día de
cristaloides isotónicos (SSN).
Allopurinol: 200-400 mg/m2/día (dosis máxima 800
mg/día).
Diuréticos: solo se pueden utilizar después de asegurar

un adecuado volumen circulante efectivo, su uso se
propone por la teoría del “lavado tubular” para mantener
un gasto urinario adecuado y evitar la sobrecarga de
758
volumen. Los fármacos utilizados son furosemida 1-2

mg/k/día administrado cada 6h IV o manitol a una dosis
de 0.25 a 0.5 g cada 4 a 6 horas IV, este último preferido
en presencia de sobrecarga de volumen.
Alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio 50-

100 mEq/día o 1-2 mEq/hora, para mantener un pH
urinario mayor a 6.5- 7, buscando solubilizar el ácido
úrico. Su uso es controversial, al alcalinizarse la orina
se disminuye la solubilidad de la xantina e hipoxantina
lo cual puede llevar al depósito de cristales de xantina
urinarios durante y luego de la terapia con allopurinol
con uropatía obstructiva secundaria a xantinas, además
la alcalinización urinaria puede llevar a alcalosis
metabólica.
Rasburicase: Es un medicamento que se usa para

tratar concentraciones altas de ácido úrico en pacientes
con leucemia, linfoma y otros tipos de cáncer que se
encuentran bajo ciertos tratamientos. También está en
estudio para el tratamiento de otras afecciones médicas.
El rasburicase es un tipo de enzima recombinante y un
tipo de medicamento que disminuye el urato. Este urato
oxidasa recombinante intravenoso es considerado una
alternativa efectiva para el allopurinol en el manejo de la
hiperuricemia. Las ventajas sobre el allopurinol incluye
un ataque más rápido y superior en disminuir la actividad
del acido úrico. Las desventajas de la rasburicase es la
tendencia a producir una reacción de hipersensibilidad
severa y anemia hemolítica aunque el riesgo de esta
complicación es bajo. Este medicamento está indicado
en la prevención del síndrome de lisis tumoral en
pacientes con cáncer principalmente linfoma o leucemia
a una dosis de 0.20 mg/kg IV administrado durante 30
minutos por 1 a 5 días.
Diálisis profiláctica mediante hemofiltracion

arterio-venosa continua, ha sido evaluado en
pacientes pediátricos con alto riesgo de SLTA con
daño renal preexistente e hiperkalemia, sin demostrar
beneficio significativo.
759
Medidas terapéuticas
Corrección de hiperfosfatemia: se logra disminuyendo
la absorción intestinal con fármacos ligadores de fosfato
como hidróxido o carbonato de aluminio 15-30 ml c/6
horas.
Corrección de hipocalcemia: se han utilizado basados

en su fisiopatología, calcitriol (1-25 dihidroxivitamina
D3); solo en caso de hipomagnesemia documentada
debe realizarse su reposición. En caso de hipocalcemia
sintomática administrar gluconato de calcio cada 6 horas,
el administrar suplementos de calcio puede empeorar la
precipitación tisular de fosfato de calcio.
Corrección de hiperkalemia: debe recibir manejo

médico convencional, incluyendo resinas de intercambio
iónico, gluconato de calcio (prevención de cardiotoxicidad
por arritmias), solución polarizante y beta agonistas,
en caso de refractariedad al tratamiento médico debe
considerarse la hemodiálisis.
Correcció de hiperuricemia: Las intervenciones

terapéuticas de utilidad probada en hiperuricemia son
las siguientes:
• Hidratación intravenosa agresiva

• Inhibidores de Xantina Oxidasa como el Allopurinol
• Alcalinización urinaria.
Manejo de la falla renal aguda: Solo la evaluación

y juicio clínico permiten decidir el momento más
adecuado para iniciar o suspender la terapia dialítica.
Las indicaciones de diálisis en paciente con SLTA son:
• Potasio > 6 mEq/dl

• Ácido úrico > 10 mg/dl
• Creatinina > 10 mg/dl
• Fósforo > 10 mg/dl
• Sobrecarga de volumen refractaria a manejo médico
• Hipocalcemia sintomática
760
Síndrome de vena cava superior

Este síndrome es la expresión clínica de la obstrucción del
flujo sanguíneo a nivel de la vena cava superior (VCS), que
en condiciones normales transporta el flujo sanguíneo de la
cabeza, brazos y tórax superior, hacia el corazón.
Definición
Es el síndrome de vena cava superior (SVCS) resultante

de la obstrucción del flujo de la sangre en la vena cava
superior por lo que dificulta el retorno venoso de la cabeza y
el cuello. Cuando existe también compresión de la tráquea,
se denomina síndrome del mediastino superior.
Etiología
La VCS es formada a nivel del ángulo esternal por la unión

de los troncos braquiocefálicos, los cuales a su vez son
formados por la unión de las venas yugular interna y venas
subclavias; constituye el mayor vaso encargado de drenar
el flujo venoso de cabeza, cuello, extremidades superiores y
tórax superior, mide 6-8 cm extensión y aproximadamente
1-2 cm de diámetro, se localiza en mediastino medio a la
derecha de la aorta y anterior a la tráquea, los últimos
2-3 cm son intrapericárdicos; la vena ácigos, su principal
sistema auxiliar entra justo encima de la reflexión
pericárdica. A pesar de ser un vaso grande es fácilmente
comprimido debido a que tiene baja presion intraluminal.
Luego de establecerse la obstrucción, se desarrolla un
sistema de colaterales compensatorio del sistema venoso
torácico constituido por vena paravertebral, vena ácigos-
hemiacigos, vena mamaria interna, vena torácica lateral,
vena yugular anterior, vena tiroideas, vena tímicas y venas
pericardio-frénicas, constituyendo un sistema de múltiples
interconexiones entre si.
La severidad clínica del SVCS está determinada por la:
Localización de la obstrucción.
Extensión de la misma.
Presencia de vías accesorias (colaterales).
761
Capacidad de estas vías para adaptarse al exceso en

flujo sanguíneo.
La causa más frecuente es el cáncer de pulmón, representa

aproximadamente 65 al 95% de las causas. Los patrones
histológicos más frecuentes son en su orden carcinoma
células pequeñas (38%), adenocarcinoma (14%),
carcinoma células escamosas (26%), carcinoma células
grandes (12%) y carcinomas no especificados (9%), son
más frecuentes en mayores de 50 años. Los Linfomas
constituyen el 15% de las causas de SVCS, principalmente
el Linfoma no-Hodgkin (Difuso de células grandes y
Linfoblástico), son más frecuentes en menores de 50 años.
Otros como tumores de células germinales mediastinales
primario, cáncer de próstata, LMA, tumores metastásicos o
cáncer de cervix pueden ser otras causas. Menos del 15% se
deben a causas benignas, como tuberculosis o aneurismas.
La causa no maligna más frecuente de obstrucción de la
VCS es la trombosis de un catéter venoso central.
La duración promedio del inicio de los síntomas al momento

del diagnóstico es aproximadamente 45 días, un 90%
de los pacientes refieren duración de síntomas menor
de 8 semanas. Los síntomas y signos clásicos reflejan
hipertensión venosa dependiendo del nivel de obstrucción
asociado a bajo volumen circulante efectivo. La progresión
de los síntomas varía dependiendo de la severidad de la
obstrucción, rapidez de la instalación, causa de la misma
y la formación de circulación colateral. Usualmente es de
instalación insidiosa. Otras manifestaciones se describen
en la tabla 4.
Paraclínicos
El SVCS es una patología de diagnóstico clínico, el examen
físico permite fácil reconocimiento del mismo, los estudios
complementarios están dirigidos a buscar diagnóstico
etiológico, ubicación estructural o complicaciones
relacionadas.
762
Tabla 4. Otras manifestaciones clínicas del SVCS.
Disnea Cianosis
Edema facial Plétora facial
Tos Parálisis de la cuerda vocal
Edema en brazos Síncope
Dolor torácico Disfagia
Disfagia Ortopnea
Dilatación en venas del cuello Estridor
Distensión venas pared Obnubilación
torácica
Radiografía de tórax: solo el 16% son normales, los

hallazgos anormales más frecuentemente hallados son
ensanchamiento mediastinal superior 64%, derrame
pleural 26%, masa hiliar derecha 12%, infiltrados difusos
bilaterales 7%, cardiomegalia 6% y masa mediastinal
anterior 3%.
Ultrasonografía (eco doppler venoso): evalúa en el
paciente la vena yugular, vena subclavia y vena axilar,
es seguro, rápido y no invasivo.
Venografia por Medicina Nuclear: es un método no
invasivo y seguro; al realizarse con Tecnecio 99m DPTA,
mejora la sensibilidad en detectar el sitio de obstrucción,
flujo colateral, calidad de circulación colateral e identifica
áreas de embolia pulmonar; es básica cuando se
requieren de procedimientos de derivación quirúrgica.
Venografia contrastada: describen 4 patrones de flujo
venosos asociado a la severidad del síndrome:
• Obstrucción parcial de la VCS con dilatación de la
circulación acigos-auricula derecha.
• Obstrucción completa o casi completa de VCS, con
circulación y flujo anterógrado en sistema ácigos-
aurícula derecha.
• Obstrucción completa o casi completa de VCS y
devolución del flujo sanguíneo de acigos a VC inferior.
• Obstrucción completa de VCS y una o más de las vías
accesorias mayores incluyendo sistema ácigos.
Tomografia de tórax con contraste: Actualmente se
considera el estudio más útil para el diagnóstico y
763
seguimiento; identifica la anatomía del tórax (corazón,

tráquea y otras estructuras mayores); compromiso intra
y extravascular del tumor, extensión de la obstrucción,
presencia de trombos intraluminales y sistema venoso
colateral; tiene una sensibilidad del 96% y especificidad
92%. Usando la TAC, Raptopoulos en 1986, establece
una clasificación en la cual identifica 5 categorías:
• Tipo Ia: estrechamiento moderado de VCS sin flujo
colateral o aumento en tamaño de vena ácigos.
• Tipo Ib: estrechamiento severo de VCS con flujo
retrogrado en vena ácigos.
• Tipo II: obstrucción en VCS sobre el arco de la ácigos,
con flujo retrogrado en venas torácicas, vertebral y
otras venas periféricas.
• Tipo III: Obstrucción de VCS abajo del arco de la
ácigos con flujo retrogrado a través del arco de la
ácigos a la VC inferior.
• Tipo IV: obstrucción de VCS y el arco de la ácigos con
múltiples colaterales periféricas y no visualización del
arco de ácigos.
Escanográficamente la vena ácigos se considera dilatada

cuando es mayor de 10 mm en posición de pie y mayor de
15 mm en posición acostado. Otros Signos escanográficos
sugestivos de SVCS son opacificación de las venas
torácicas colaterales, pero la ausencia en opacificación
de canales torácicos subcutáneos anterior y posterior a la
administración del medio de contraste es el mejor indicador
de SVCS en TAC.
Imágenes por resonancia: la capacidad diagnóstica del

estudio es alta, con sensibilidad de 94% y especificidad
del 100%, como desventajas tiene tiempo, no
disponibilidad universal y costo.
La urgencia básica constituye el tener diagnóstico

histopatológico, con este objetivo se realizan diferentes
estudios, algunos con alto rendimiento, iniciando desde
el menos hasta el más invasivo:
• Citología de esputo: rendimiento diagnóstico 49%,

más útil en carcinoma de células pequeñas de pulmón.
764
• Marcadores tumorales como Beta-Gonadotrofina

Coriónica Humana y Alfa-Fetoproteína: pueden ser
útiles en presencia de tumores de células germinales.
• Toracéntesis en presencia de derrame pleural,
rendimiento diagnóstico del 71%.
• Biopsia de ganglio linfático periférico: rendimiento
diagnóstico 67%, ofrece alto rendimiento con mínima
invasión.
• Fibrobroncoscopia más biopsia transbronquial:
rendimiento del 52%.
• Mediastinoscopia: rendimiento 90%, se considera un
método seguro y efectivo para establecer diagnóstico
cuando por otras técnicas no se ha logrado. Existen
complicaciones como sangrado y alteraciones
respiratorias que pueden llegar a requerir ventilación
mecánica, lo cual corresponde a menos del 5%.
• Toracotomía: rendimiento diagnóstico 98%.
• Biopsia de medula ósea: rendimiento del 23%, útil en
búsqueda de Linfoma no Hodgkin.
Tratamiento
El manejo depende de la severidad de los síntomas, causa

de la obstrucción e histología del tumor.
Medidas generales
Cabecera a 30 grados.
Oxígeno suplementario inicialmente cánula nasal o

venturi o ventilación mecánica si es necesario.
Canalizar vena periférica en miembros inferiores.
Monitoría no invasiva de tensión arterial, frecuencia

cardiaca, gasto urinario y estado de conciencia, si este
se encuentra alterado adicionalmente coloque sonda
vesical.
Iniciar la reposición de volumen con soluciones isotónicas

(SSN o lactato de ringer) infusión a 100-200 cc/hora,
vigilando la posibilidad de sobrecarga de volumen. El
765
mecanismo básico que genera la disnea es hipoperfusión

tisular por reducción en la precarga (bajo volumen
circulante efectivo) que genera acidemia metabólica con
alcalosis respiratoria compensadora.
Profilaxis antitrombótica con enoxaparina 40 mg/día SC.
Protección gástrica con ranitidina 50 mg IV cada 8

horas, se ajusta esta dosis a un 50% si hay deterioro
de su función renal, o en caso de contraindicación se
administra omeprazol.
No administrar diuréticos, excepto en caso de sobrecarga

real de volumen.
Terapia trombolítica, ha sido utilizada con buenos
resultados en el SVCS no oncológico relacionado a
trombosis de VCS secundaria a uso de catéteres venosos
centrales.
Solicite Hemograma completo que incluya recuento

plaquetario, BUN, Creatinina, PT y PTT, LDH, Ácido úrico,
Na+, K+, Ca++ , Mg++ y albúmina.
Posterior al inicio de la terapia específica, el beneficio
obtenido se observa en días o semanas, por ejemplo con
Radioterapia (RT) la disminución en la distensión venosa y
mejoría subjetiva de los síntomas ocurre en 3 a 7 días, con
Quimioterapia (QT) entre el dia 7 y 10. Aproximadamente
46-94% de los pacientes con Carcinoma Broncogénico
tienen respuesta sintomática a RT o combinación de RT
más QT dentro de las 2 primeras semanas.
Radioterapia (RT): la dosis total de radiación depende

del tumor primario y el estadio de la enfermedad. Para
tumores epiteliales limitados local o regionalmente,
una dosis de 5.000 a 6.000 cGy en 5 a 7 semanas son
suficientes, los linfomas son más sensibles que los
tumores epiteliales a la RT, requiriendo 3.500 a 4.500
cGy en fracciones de 180 a 200 cGy en 4 a 5 semanas.
766
Algunos protocolos utilizan altas fracciones iniciales 400

cGy por 3 dosis con alivio sintomático a las 2 semanas.
Quimioterapia (QT): utilizado en neoplasias quimio-

sensibles, como cáncer de pulmón de células pequeñas,
linfomas y tumor de células germinales. Se calcula tasa
de respuesta en carcinoma células pequeñas en el 94%,
similares tasas de respuesta se ha observado a la RT.
Manejo Quirúrgico
Raramente indicado y está relacionado a una alta
morbilidad. El sustento para la intervención quirúrgica se
basa en el alivio sintomático tardío con manejo médico
cercano a la segunda semana. Hoy puede considerarse
como una opción en:
Oclusión aguda de VCS y síntomas severos o con oclusión

completa.
Oclusión crónica con síntomas refractarios al tratamiento
en casos moderados a severos.
Oclusión recurrente con síntomas severos y trombosis
de venas colaterales.
El objetivo de la intervención es la descompresión segura

del sistema venoso cerca del nivel de la obstrucción,
utilizando tres tipos de técnicas:
Derivación (Bypass): de la circulación venosa a la

aurícula derecha.
Stent venosos transcutáneos, alivian rápidamente los
síntomas en el 68 a 100% de los pacientes, con la opción
de ser nuevamente utilizados en caso de recurrencia.
Resección tumoral, usualmente con reconstrucción de la
VCS.
Manejo con radiología intervencionista (Colocación de

Stent)
La radiología intervencionista ocupa cada vez un sitio
más importante, actualmente la colocación de stent
endovasculares percutáneos auto expandibles en la
767
vena cava superior, ayuda al control sintomático rápido,

con mejoría casi inmediata de síntomas como la cefalea
y las alteraciones visuales; la disnea, tos y edema
usualmente resuelven luego de 1 a 3 días.
Resuelven completamente los síntomas en el 68 a 100%

de los pacientes al final de la primera semana. Pueden
ser colocados antes de RT, durante QT o RT y luego de
la dosis máxima de RT.
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768
43
SOBREANTICOAGULACIÓN CON
WARFARINA
La warfarina es un medicamento utilizado en la
anticoagulación de varias entidades nosológicas de origen
cardiovascular y hematológica, este medicamento tiene
una ventana terapéutica estrecha y entre pacientes se
presenta una considerable variabilidad en respuesta a una
dosis determinada, pues hay interacción con fármacos y
alimentos; el control del laboratorio puede ser difícil de
estandarizar y existen problemas en dosificación como
resultado de la no adherencia al tratamiento o por
dificultades en la comunicación entre el paciente y el
médico. El objetivo de esta revisión es como afrontar en
el servicio de Urgencias o de hospitalización a un paciente
con sangrado por sobreanticoagulación con warfarina.
Anticoagulación y sobreanticoagulación
La anticoagulación es la inhibición parcial de diferentes

factores implicados en el proceso de hemostasia. Puede
implicar consecuencias nefastas. El uso de la anticoagulación
con cumarínicos tipo warfarina está rodeado a limitantes
relacionados a su farmacocinética y farmacodinámica, las
razones a tener en cuenta son:
Estrecho rango terapéutico, mantener una rango de

INR (International Normalized Ratio) terapéutico
puede ser muy difícil para algunos pacientes.
Excesiva variabilidad ínter dosis, aunque con frecuencia

se utiliza una dosis fija de warfarina 5 mg vía oral al día,
no hay forma de predecir la respuesta del paciente a la
dosis administrada.
Interacción frecuente con múltiples fármacos, con los

cuales tiene efecto potenciador o inhibitorio.
769
El paciente y familia deben estar enterados de los

objetivos del tratamiento, riesgos, modificaciones en la
vida diaria requeridas y signos de alarma que obliguen a
consultar al servicio de urgencia.
Depende de la confiabilidad del laboratorio clínico para

el adecuado seguimiento.
Interacción de la warfarina con otros medicamentos
Numerosos medicamentos interaccionan con la warfarina,

pudiendo inhibir o potenciar su acción, ver tabla 1.
Tabla 1. Interacción medicamentosa de la

warfarina con otros medicamentos.
Inhibición del metabolismo de la warfarina (aumentan el riesgo de

sangrado):
• Amiodarona.
• Cimetidina.
• Metronidazol.
• Omeprazol.
• Allopurinol.
• Ingesta de alcohol
Aumento del metabolismo de la warfarina(disminuyen el efecto

terapéutico):
• Fenobarbital.
• Fenitoína.
• Rifampicina.
• Griseofulvina.
• Carbamazepina.
Indicaciones para la anticoagulación
Prevención primaria y secundaria en Trombo embolismo

Pulmonar (TEP).
Prevención de trombo embolismo sistémico en pacientes

con válvulas cardiacas protésicas.
770
Prevención de trombo embolismo sistémico en pacientes

con fibrilación auricular crónica y en paroxística con
alto riesgo para embolismo como en enfermedad
cerebrovascular previa, accidente isquémico transitorio,
embolismo venoso previo documentado, edad mayor de
75 años, falla cardiaca y/o depresión moderada o severa
de la fracción de eyección de ventrículo izquierdo,
historia de hipertensión o diabetes mellitus.
Prevención primaria de infarto agudo del miocardio

con muy alto riesgo (principalmente hombres), se
recomiendan bajas dosis para mantener INR de 1.5.
Prevención de enfermedad cerebro vascular, infarto

recurrente o muerte en pacientes con infarto agudo del
miocardio.
Tratamiento de trombosis venosa profunda (TVP) y

trombo embolismo pulmonar.
Insuficiencia cardiaca, en presencia de trombo

intracavitario documentado, evento embólico previo,
miocardiopatía dilatada de origen isquémico con FEVI
menor del 30% y fibrilación auricular crónica o paroxística
asociada.
Prevención secundaria en infarto agudo del miocardio,

incluyendo infarto anterior extenso, falla cardiaca clínica
(por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo), trombo
intracardiaco visible o evento embólico documentado.
Contraindicaciones para anticoagulación
Absolutas:
• Hemorragia activa grave especialmente intracraneal.

• HVDA por úlcera o neoplasia.
Mayores:
• Aneurisma intracraneal o cirugía reciente sobre el

SNC, ojo o medula espinal.
771
• Retinopatía hemorrágica.
• HTA severa, no controlada (TA sistólica >180 mm Hg
o TA diastólica>100 mm Hg).
• Coagulopatía severa: Congénita (Hemofilia, von
Willebrand grave, etc) o Adquirida (CID).
• Primer trimestre de gestación (embriopatía) y
Lactancia.
Menores:
• Problemas psicosocial (alcohólicos, oligofrénicos,
marginación).
• Insuficiencia renal crónica.
• Traumatismo craneoencefálico (4 semanas).
• Cirugía.
• Úlcera péptica activa.
• Cirrosis hepática con várices esofágicas.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Coagulopatía menor (50.000 a 100.000 plaquetas o
TP/TPTa >1.3-1.5 veces el rango de referencia).
• Edad mayor de 85 años (antes contraindicación
mayor).
Inicio del tratamiento
No iniciar dosis mayor de 5 a 10 mg/día vía oral por los

primeros 1-2 días y evaluar las siguientes dosis según
respuesta.
En mayores de 60 años, la dosis inicial no debe ser

mayor de 5 mg/día, inicie 2.5 mg/día en caso de
insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad hepática,
uso simultáneo de otro fármaco con interacción fuerte o
desnutrición.
Si el tratamiento inicial no es urgente, como en

fibrilación auricular crónica no valvular, sin evidencia de
trombo intracavitario y no implica tratamiento para un
evento trombótico o embólico documentado y no existe
sospecha de trombofilia asociada, el uso simultáneo de
heparina puede ser omitido y la warfarina puede ser
administrada sola en forma ambulatoria.
772
Monitoría de la anticoagulación con warfarina
Tome una muestra previa al inicio del medicamento.
Inicie seguimiento diario con tiempo de protrombina(TP)

/INR (no TPT: tiempo parcial de tromboplastina) posterior
a la segunda o tercera dosis y mantenga control diario
hasta que el INR terapéutico se halla logrado y mantenido
por dos días consecutivos, sin que esto último implique
mantener al paciente hospitalizado.
Continúe monitoría 1-2 veces por semana por 1 a

2 semanas, como norma general se recomienda
posteriormente mantener monitoría cada 4 semanas.
Se recomienda monitoría más frecuente si se asocian

nuevos fármacos con posible interacción o si el INR en
el seguimiento se comporta con gran variabilidad.
Monitoría para predecir riesgo de sangrado en

pacientes ancianos que toman warfarina según la
Regla de Shireman.
Recientemente Shireman y colegas desarrollaron un nuevo

modelo de predicción para predecir el riesgo de sangrado de
pacientes que toman warfarina a los 90 días, sin embargo
tiene el inconveniente de identificar solamente un pequeño
porcentaje de pacientes que son de alto riesgo, ver tabla
2.
Tratamiento de la sobreanticoagulación
El riesgo de sangrado es un evento potencial que siempre

debe ser considerado en los pacientes en quienes se
inicia anticoagulación con warfarina. Los factores más
fuertemente relacionados con el riesgo de sangrado son:
Intensidad del nivel de anticoagulación.

Administración simultánea de medicamentos que
modifican la coagulación (ASA, clopidogrel o AINES).
773
Uso simultáneo de fármacos que potencien efecto

anticoagulante.
Episodios de sangrado previo relacionado a warfarina.
Comorbilidad previa como enfermedad cerebrovascular,
hipertensión arterial, insuficiencia renal, cardiopatía
severa, cáncer o desnutrición.
Tabla 2. Regla de Shireman para predecir el riesgo

de sangrado en pacientes ancianos que toman
warfarina.
Variable Puntos
Anemia 86
Abuso de alcohol o drogas 71
Reciente sangrado 62
Sangrado remoto 58
>70 años 49
Sexo femenino 32
Uso de antiplaquetarios (ASA, 32
clopidogrel)
Diabetes mellitus 27
Total de puntaje
Riesgo de
Puntaje sangrado mayor a
los 90 días
Riesgo bajo: <108 0.9%
Riesgo intermedio: 108-218 2.0%
Riesgo alto: >218 5.4%
En el tratamiento de Trombosis Venosa Profunda (TVP),

el uso de warfarina para mantener un INR entre 2.0 -3.0,
implica un riesgo anual de sangrado del 3%, con una fatalidad
anual de 0.6%, pero el beneficio supera ampliamente el
riesgo, pues la mortalidad prevista relacionada a trombo
embolismo recurrente en TVP se calcula entre el 5-7% y es
mayor en recurrencia de TEP.
774
En 2001 Makriz y Watson describen una clasificación que

permite evaluar la intensidad del sangrado relacionado
a warfarina dividiéndolo en tres grupos: sangrado fatal,
mayor y menor. Este es actualmente aceptado por el Comité
Británico para estándares en Hepatología y la Sociedad
Británica de Hematología para evaluar la intensidad del
sangrado, ver tabla 3.
Tabla 3. Clasificación del sangrado relacionado con

uso de warfarina según Makriz y Watson.
Sangrado fatal
• Muerte causada por hemorragia.
Sangrado mayor
• Sangrado Intracraneal documentado por TAC o RM.
• Retroperitoneal documentado por TAC o RM.
• Intraocular (no conjuntival).
• Sangrado muscular con síndrome compartimental.
• Sangrado activo por cualquier orificio más oliguria o caída de la
Hemoglobina mayor de 2 g.
Sangrado menor
• Cualquier otro sangrado.
Recomendaciones de manejo de INR no terapéutico

Pacientes con INR encima del rango terapéutico pero
menor de 5 y sin evidencia de sangrado mayor
Suspenda 1 dosis, realice monitoría más frecuente y rei-
nicie tratamiento con una dosis menor, aproximadamente
un 20% inferior, cuando el INR esté nuevamente cerca-
no al rango terapéutico. Si solo está muy ligeramente por
encima del rango terapéutico no necesariamente requiere
omitir dosis de warfarina, pero si aumentar la frecuencia
de la monitoría.
Pacientes con INR mayor de 5 pero menor de 9 y sin evi-
dencia de sangrado mayor
Suspenda 1-2 dosis, monitorice más cercanamente y reini-
cie el tratamiento al acercarse al rango de INR terapéutico.
775
Otra opción consiste en omitir una dosis y administrar una

dosis baja de vitamina K (1-2.5 mg) por vía oral, princi-
palmente en pacientes con alto riesgo de sangrado. Si en
situaciones individuales se requiere una reversión más rá-
pida ante necesidad de cirugía urgente (No en emergen-
cia) puede administrarse una dosis de vitamina K (<5mg)
por vía oral si se espera reducir el INR en 24 horas, si el
INR permanece elevado puede ser administrado a las 24
horas una dosis adicional de 1-2 mg por vía oral. Usando
2 mg VO el 75% de los INR entre 5 – 9 a las 24 horas es
menor de 4.
Pacientes con INR mayor o igual a 9 y sin sangrado mayor
Suspenda warfarina y administre una dosis alta de vitamina
K (5-10 mg) por vía oral, bajo ninguna circunstancia se debe
considerar el uso de dosis mayor de 10 mg de vitamina K.
Se espera que el INR caiga sustancialmente en 24 a 48
horas. Monitorice diariamente el nivel de INR, puede usar
una dosis adicional de vitamina K 1-2 mg al día para lograr
el INR blanco. No es justificable el uso de plasma fresco
congelado (PFC) en estos pacientes.
Pacientes con sangrado severo e INR elevado
Se recomienda suspender warfarina, administre vitamina
K 10 mg en infusión IV lenta y considere administración
de plasma fresco congelado (PFC) 10-15 ml/kg
dependiendo de la urgencia de la situación. Si se entiende
la farmacodinámica de la vitamina K se puede entender
que usualmente no son necesarias más de 2-3 dosis de
plasma fresco congelado. Se debe considerar administrar
dosis adicionales bajas de vitamina K (<5 mg) hasta cada
12 horas según seguimiento de INR.
Pacientes con sangrado que amenace la vida e INR elevado
Suspender warfarina, administre Factor VIIa recombinante
o concentrado de complejo de protrombina (CCP) o PFC,
usualmente en nuestro medio 15 ml/k, más vitamina K 10
mg en infusión IV lenta, la cual puede ser repetida según
los valores de INR.
776
No es justificable el uso de PFC en forma sistemática, se

reserva exclusivamente para dos circunstancias:
Evidencia de sangrado mayor activo.

Reversión inmediata en caso de cirugía de emergencia,
en la cual el procedimiento no se puede diferir a un
periodo mayor a 24 horas.
El PFC no revierte completamente la coagulopatía

asociada a warfarina, pues no eleva los niveles del Factor
IX a más del 20%, además, la actividad de este factor
no es evaluable en el INR.
Actitud ante una intervención quirúrgica
Los puntos a evaluar son, cual es el riesgo de embolismo

previsto, es decir, cual fue la indicación para anticoagular
al paciente y posteriormente cual es la premura en realizar
el procedimiento quirúrgico.
Cirugía programada: En pacientes en riesgo moderado,

suspender 4 días antes la warfarina, iniciando Heparina
de Bajo Peso Molecular (HBPM) o Heparina no
Fraccionada a las 12 horas en dosis profilácticas según
el riesgo de sangrado inherente al procedimiento. Se
reanudará posteriormente la Anticoagulación Oral (AO)
terapéutica según el riesgo hemorrágico implícito por
el procedimiento, manteniendo la HBPM a dosis plena
(Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas) hasta conseguir
el INR blanco. En pacientes de alto riesgo, al suspender
warfarina se debe iniciar HBPM a dosis terapéutica para
ser suspendida 24 horas antes del procedimiento. Cabe
anotar que en pacientes con muy alto riesgo como en
presencia de trombo intracavitario se sugiere hospitalizar
48 horas antes del procedimiento quirúrgico para uso de
heparina no fraccionada en infusión para ser suspendida
6 horas previo al procedimiento y permitir la intervención
una vez se documente un valor de PTT seguro. Reiniciar
de manera similar a los pacientes con riesgo intermedio.
777
Cirugía de urgencia: Actuar como ante sangrado severo

e INR elevado. En caso de requerir cirugía de emergencia
transfunda plasma fresco congelado.
Extracción dental: Reducir a la mitad de la dosis, los

días -2, -1 y 0. A partir del día +1, emplear la dosis
habitual. Pueden ser útiles los enjuagues bucales
con antifibrinolítico como Épsilon- Amino Caproico
(Caproamin).
No es racional la administración de dosis de vitamina

K mayor de 10 mg/día, en la tabla 3 se resumen los
esquemas de manejo en un paciente sobreanticoagulado.
Tabla 3. Conducta a seguir en un paciente

sobreanticoagulado.
INR Clínica y procedimiento Conducta

4-6 No sangrado
Suspensión warfarina
No cirugía electiva
6-10 No sangrado
Vitamina K 1-2 mg IV
Procedimiento electivo
10-20 No: Vitamina K oral
Si: Vitamina K 10 mg
Sangrado
IV Plasma 10 cc/k
CCP
>20 Vitamina K 10 mg IV
Sangrado Plasma 10 cc/k
CCP
778
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779
44
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es un problema creciente
que conlleva complicaciones graves y potencialmente
catastróficas, sobre todo en los pacientes hospitalizados.
A pesar que nuestro entendimiento en la epidemiología
y fisiopatología de la falla renal aguda ha mejorado, las
estrategias actuales de prevención son inadecuadas y no
existen otras opciones de tratamiento fuera de la terapia
sustitutiva renal (hemodiálisis y diálisis peritoneal). Parte
de esta falla en no conseguir mejorías en el tratamiento y
pronóstico de esta enfermedad se debe a la falta de criterios
diagnósticos estandarizados y que se continua confiando en
marcadores de filtración glomerular (creatinina y nitrógeno
ureico) que no son ni sensitivos ni específicos.
Definición
En vista de la falta de una definción unificada, se ha
propuesto el cambio de Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
por el de Lesión Renal Aguda (LRA). El cambio de
terminología se recomendó en una conferencia organizada
por el grupo AKIN (Acute Kidney Injury Network) en
Amsterdam en el año 2005. Allí propusieron unos criterios
diagnósticos y de clasificación para la IRA en un intento
de facilitar la selección de pacientes, ayudar a clasificarlos
dentro de las categorías bien definidas y mejorar tanto el
manejo como el desenlace de los mismos. Con base en
las recomendaciones anteriores, actualmente se define
la Lesión Renal Aguda como la reducción súbita de la
función renal, dentro de un periodo de 48 horas, definido
por un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o
mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%
o una reducción en el volumen urinario menor de 0.5 mL/k/
hora por más de 6 horas. A pesar de que esta definición es
aplicable también a la Insuficiencia Renal Aguda, el término
de Lesión Renal Aguda no ha sido todavía aceptada de
manera general.
780
Epidemiología
La incidencia de la IRA en la población general en un
hospital de adultos oscila entre 2 y 5% y se incrementa
hasta en un 30% en las Unidades de Cuidados Intensivos.
Esta aumenta si se consideran algunos antecedentes como
la de padecer diabetes mellitus y otras entidades que
comprometan el riñón. Se asocia en estas condiciones, un
aumento de la morbilidad y mortalidad de 10 a 15 veces.
La IRA se observa con más frecuencia entre los hombres
(66%) y aunque puede verse a cualquier edad, es más
frecuente en las personas mayores de 60 años.
A pesar del desarrollo de técnicas sofisticadas en los

últimos 25 años para suplementar la función renal, la falla
renal aguda continúa asociada a una mortalidad superior
al 50%. Este tipo de patología lleva consigo una pesada
carga en el costo y en el financiamiento de su tratamiento
con las Técnicas de Reemplazo de la Función Renal (TRFR).
Una vez instaurada la IRA la recuperación ad integrum es
alrededor del 33%.
Clasificación de la IRA
Existen varios sistemas para clasificar y estratificar la

IRA. Muchos de ellos como el sistema RIFLE del grupo
de la ADQUI (Acute Dialysis Quality Initiative)
están siendo validados actualmente. La clasificación más
reciente de la AKIN se ha adaptado a los criterios previos
propuestos por la RIFLE. La clasificación se basa en los
cambios de creatinina sérica y de volumen urinario; se
hace énfasis en que la estadificación se haga dentro de
una semana y posterior a las 48 horas necesarias para
el diagnóstico de IRA. En la clasificación más reciente de
la AKIN los estadíos R (Risk), I (Injury) y F (Failure)
de la RIFLE corresponden a los estadíos 1, 2 y 3 de la
AKIN. En el estadío 3 se incluye a todo paciente que inicie
terapia sustitutiva (diálisis peritoneal o hemodiálisis); las
categorías L (Loss) y E (End Stage Renal Disease) no
aparecen en esta nueva clasificación ya que se consideran
desenlaces de la enfermedad. Si bien estos sistemas de
clasificación son sencillos como para identificar un mayor
781
riesgo de mortalidad, no lo son suficientemente específicos

como para guiar la practica clínica. Otra debilidad de estos
dos sistemas de clasificación (RIFLE y AKIN) es que al
utilizar parámetros funcionales como el volumen urinario
y la creatinina sérica, el inicio del daño estructural puede
preceder en horas a días a los cambios en estos parámetros
funcionales. Además, estos parámetros tampoco nos
permiten diferenciar entre cambios hemodinámicos en
la función renal de la lesión prerrenal versus lesión renal
versus lesión post-renal. En la tabla 1 se relacionan los
parámetros utilizados por los sistemas RIFLE y AKIN.
Tabla 1. Parámetros utilizados en los sistemas

RIFLE y AKIN.
RIFLE AKIN Creatinina sérica Volumen

Estadío Estadío urinario
Riesgo (R) 1 Aumento de creatinina Menos de 0.5
sérica 1.5 a 2.0 veces del mL/k/h por 6
valor basal. horas.
Lesión (I) 2 Aumento de la creatinina Menos de 0.5
sérica más de 2.0 a 3.0 mL/k/h por
veces del valor basal. 12 horas.
Falla (F) 3 Aumento de la creatinina Menos de 0.3
sérica más de 3.0 veces mL/k/h por
del valor basal, o creatinina 24 horas o
sérica mayor de 4 mg/dL, o anuria por 12
el incio de terapia sustitutiva horas.
renal.
Pérdida (L) Falla renal persistente
mayor a 4 semanas.
Insuficiencia Falla renal persistente
renal mayor a 3 meses.
terminal (E)
Formas clínicas
Para fines diagnósticos y de tratamiento, la IRA se divide

en tres categorías según su causa. Si la función renal
está intacta pero claramente limitada por factores que
comprometen la perfusión renal, se denomina IRA pre-
renal, si la IRA es debida a una causa primaria intra-renal
782
es denominada IRA intra-renal o intrínseca, se habla

de IRA post-renal u obstructiva si la disfunción renal es
ocasionada por obstrucción de las vías urinarias.
A. IRA Pre-renal
La perfusión renal reducida es una causa común de IRA.
Ocurre básicamente en dos situaciones: cuando hay una
disminución generalizada de la perfusión tisular como en
la depleción de volumen como sucede en la hemorragia de
cualquier etiología, o cuando hay isquemia con el uso de
los AINES.
La IRA pre-renal es el resultado de la adaptación fisiológica

del riñón a la hipoperfusión renal, generalmente hay
oliguria y retención nitrogenada leve, que revierten antes
de las 24 horas después de haber establecido una adecuada
perfusión renal. Aproximadamente el 70 % de los casos de
IRA adquiridos en la comunidad y el 40 % de los casos
adquiridos intrahospitalariamente, son de origen pre-renal.
La azohemia pre-renal sostenida es el factor más común de
predisposición a la necrosis tubular aguda, considerándose
a esta, como el extremo del síndrome de hipoperfusión
renal.
La clave para su diagnóstico es su reversibilidad, por no

haber defecto estructural en el riñón, si no una disminución
del flujo sanguíneo glomerular, secundario a la pobre
perfusión. La IRA pre-renal debe revertir en 24 a 48 horas
de restaurada la perfusión renal en personas con función
renal normal; se recupera más tardíamente en pacientes
con daño renal previo. Se deben plantear diagnósticos
alternativos si no hay mejoría de la función renal a la
restauración de la perfusión renal. En la tabla 2 se pueden
observar las causas de IRA pre-renal, donde se incluyen
situaciones clínicas de aparente o verdadera hipovolemia.
B. IRA Intra-renal
La IRA intra-renal tiene muchas causas, solamente las más
prominentes serán comentadas. Las enfermedades renales
intrínsecas que terminan en IRA, se clasifican de acuerdo al
783
sitio primario de la lesión, pudiendo esta ocurrir a nivel de

los túbulos renales, el intersticio, los vasos o los glomérulos.
El daño tubular es frecuentemente debido a oliguria
isquémica o tóxica; la azohemia pre-renal y la necrosis
isquémica tubular, son la continuidad de un proceso único,
en el que el flujo sanguíneo renal está tan disminuido, que
termina en la muerte de las células tubulares, por falta de
una adecuada irrigación sanguínea.
Tabla 2. Causas de insuficiencia pre-renal.
A- Depleción del volumen intravascular

Hemorragia
Vómito
Diarrea
Poliuria
Líquidos en el tercer espacio
Quemaduras
Fiebre
B. Disminución del gasto cardiaco

ICC
Taponamiento cardiaco
Infarto agudo del miocardio
Enfermedad cardiaca de origen valvular
Hipertensión pulmonar
C. Disminución de la perfusión renal con gasto cardiaco alto

o normal
Sepsis
Cirrosis
D. Medicamentos
AINES
IECA
Ciclosporina
Agentes de contraste
Muchos casos de IRA isquémica son reversibles, si la causa

desencadenante es corregida a tiempo; la necrosis cortical
es irreversible si la isquemia es severa, como puede ocurrir
en la coagulación microvascular, complicaciones obstétricas,
mordedura de serpientes y en el síndrome hemolítico
urémico. Son muchas más las causas que pueden generar
una IRA intrínseca. Ver tabla 3.
784
Tabla 3. Causas de insuficiencia renal intra-renal.
Necrosis Tubular Aguda Isquémica

Cirugía mayor
Síndrome hipotensión decúbito supino
Choque cardiogénico, hipovolémico, anafiláctico y séptico
Necrosis Tubular Aguda Nefrotóxica

Aminoglicósidos
Medios de contraste
Agentes quimioterapéuticos
Hemoglobinuria
Mioglobinuria (rabdomiolisis, síndrome de aplastamiento)
Glomerulonefritis
Primaria
Enfermedad de cambios mínimos
Glomerulosclerosis focal segmentaria
Nefropatía por IgA
Nefropatía membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis post-estreptocóccica
Secundaria
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nodosa
Lupus Eritematoso Sistémico
Púrpura de Henoch-Schonlein
Crioglobulinemia
Vasculitis por hipersensibilidad
Síndrome de Goodpasture
Enfermedad tubulointersticial
Nefritis intersticial alérgica
Nefropatía por cristales
Mieloma múltiple
Otras vasculares
Embolización de colesterol
Microangiopatía trombótica
Trauma vascular
C. IRA Post - renal

Ocurre cuando los uréteres se obstruyen. La obstrucción
puede ser por causas extrínsecas como el cáncer de
cervix y desordenes retroperitoneales; funcional por una
vejiga neurogénica o intrínseca como la producida por
cálculos renales bilaterales, carcinoma vesical y otras
785
condiciones patológicas. Además, dentro del riñón, la

obstrucción intratubular puede ser ocasionada por cristales
de ácido úrico, oxalato de calcio, aciclovir, sulfonamidas y
metrotexate o por las cadenas livianas de inmunoglobulinas
en el mieloma múltiple, ver tabla 4.
Tabla 4. Causas de Insuficiencia Renal Aguda Post-

Renal
Obstrucción del tracto urinario alto

Cálculos
Coágulos
Cristales
Ligadura ureteral
Absceso pelviano
Hematoma del piso pelviano
Papilitis necrotizante
Fibrosis retroperitoneal
Compresión extrínseca por tumor o útero grávido
Obstrucción del tracto urinario bajo
Vejiga neurogénica
Anticolinérgicos
Estenosis uretral
Coágulos
Cálculos
Uretritis
Traumatismo uretral
Los síntomas y signos van a depender de la forma clínica y

severidad de la IRA. Puede haber anuria, oliguria o mantener
un volumen urinario normal. Dependiendo de ello puede
presentarse edema o signos de sobrehidratación. Otros
síntomas y signos dependientes del compromiso de otros
sistemas también se pueden presentar, ver tabla 5. Falta de
apetito, náuseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos
como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma
dependen del grado de uremia. Asimismo, se pueden
presentar síntomas y signos asociados a complicaciones.
De las complicaciones asociadas a la IRA, las infecciones
son la causa más frecuente de mortalidad en insuficiencia
renal aguda. Otras complicaciones importantes que se
asocian a mayor mortalidad son las cardiopulmonares y
neurológicas.
786
Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la IRA.
Órgano Manifestación clínica

Cardiacas Arritmias
Pericarditis
Neumonía
Pulmonares Edema pulmonar
Distrés respiratorio agudo
Confusión
Neurológicos Convulsiones
Coma
Gastrointestinales Hemorragia digestiva alta
Pulmonares
Infecciones Urinarias
Anemia
Hematológicas Hemorragias
Paraclínicos
Uroanálisis:
• Es de gran importancia en la evaluación de la
disfunción renal aguda, además se constituye en una
prueba fácilmente disponible, económica y que nos
ayuda a determinar o comprobar la existencia de
patología a nivel renal.
• La ausencia de eritrocitos y la presencia de

hemoglobina podría sugerir el diagnóstico clínico
de rabdomiolisis o reacción transfusional, si se ha
sometido a transfusión previa.
• Las características de los cilindros son útiles en

el diagnóstico, la presencia de cilindros hialinos
granulosos y de células epiteliales tubulares se
observan con frecuencia en la disfunción renal aguda
por isquemia.
• Los cilindros leucocitarios se observan en la nefritis

intersticial y el reporte de hematuria microscópica
787
acompañada de cilindros hemáticos es indicativo de

glomerulonefritis o vasculitis.
• Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o

sólo cilindros hialinos, sugerirá una falla renal aguda
prerrenal o una uropatía obstructiva. La presencia
de cilindros granulares con aumento de células
tubulares, evidencian una necrosis tubular aguda. Los
cúmulos de leucocitos polimorfonucleares, tipifican
una pielonefritis aguda.
• Los eosinófilos en orina pueden sugerir nefritis

intersticial alérgica, aunque la eosinofiluria tiene un
valor diagnóstico limitado, ya que se puede ver en
otras causas de disfunción renal como la ocasionada
por embolia de las arterias renales y en pielonefritis.
Los cristales de oxalato se ven en caso de ingesta de
etilenglicol. Cilindros granulares y regulares, pardos,
son clásicos hallazgos en la necrosis tubular aguda
y pueden establecer el diagnóstico. En la tabla 6
se resumen todos estos hallazgos que pueden ser
observados en el uroanàlisis.
Nitrógeno ureico y creatinina sérica:
• En la hiperazohemia pre-renal, son frecuentes las

fluctuaciones rápidas de los niveles de creatinina, de
acuerdo a los cambios en la función hemodinámica.
En la disfunción renal isquémica y secundaria a la
exposición de medios de contraste, la creatinina se
eleva rápidamente en las primeras 24 a 48 horas, los
niveles máximos en la disfunción renal isquémica se
alcanzan a los 7 a 10 días, con normalización 7 a 14
días después; en la nefropatía por medio de contraste
se alcanzan niveles máximos en tres a cinco días y se
normalizan en 5 a 7 días.
• En los casos de disfunción renal secundaria a fármacos

nefrotóxicos, la elevación de la creatinina se observa
hasta la segunda semana de tratamiento, debido a su
acumulación en el interior de la célula.
788
Tabla 6. Hallazgos en el exámen de orina según las

causas de IRA.
Análisis del
Condición Proteinuria sedimento
Cilindros hialinos
IRA pre-renal Ausencia o trazas escasos
IRA renal Cilindros granulares
Daño isquémico Leve a moderada pigmentados
tubular
Cilindros granulares
Nefrotoxinas Leve a moderada pigmentados
Leucocitos y cilindros
leucocitarios;
Nefritis intersticial Leve a moderada eosinófilos y cilindros
aguda de eosinófilos, glóbulos
rojos
Glomerulonefritis Glóbulos rojos y
Moderada a severa
aguda cilindros hemáticos
Cristales, glóbulos rojos
IRA post-renal Ausencia o trazas y leucocitos
• El seguimiento juicioso de la creatinina y del nitrógeno

ureico sérico se ha mencionado siempre, porque su
relación puede ser de gran ayuda. Cuando la relación
Nitrógeno Ureico/ Creatinina es mayor de 20/1, a
menudo nos sugiere que la causa de la disfunción
renal aguda probablemente es de origen pre-renal
y si es menor de 15 esta relación está a favor de
necrosis tubular aguda, sin embargo, esta relación
pierde especificidad en el paciente hospitalizado.
Sodio urinario:
• Cuando la perfusión renal se encuentra disminuida,

existe un incremento de la reabsorción de sodio y
una disminución de la excreción urinaria del ión;
a la inversa, la disfunción renal aguda intra renal,
se asocia con una reducción de la reabsorción y un
incremento de su excreción urinaria.
789
• En estados pre-renales, un sodio urinario superior a 40

mEq puede presentarse cuando existe una disfunción
renal previa, o puede indicar un tratamiento diurético
en curso. Por consiguiente un sodio urinario próximo
a 40 mEq no se debe usar aisladamente para
establecer el diagnóstico de disfunción aguda intra-
renal.
Fracción de excreción de sodio (FENA):
• Descrita para tratar de diferenciar una alteración

reversible, IRA pre-renal de una IRA más severa
(NTA).
• La FENA representa la fracción de sodio filtrado en

el glomérulo que se excreta en la orina. La FENA
requiere para su determinación, del sodio y creatinina
urinaria, como también el sodio y creatinina del suero
aplicando la siguiente fórmula:
FENA (%)= (NaU x CrS) / (CrU x NaS) x 100
NaU: Sodio urinario

CrU: Creatinina urinaria
NaS: Sodio sérico
CrS: Creatinina sérica
La FENA es una medida de como el riñón activamente

reabsorbe el sodio. En la IRA pre renal, para
compensar el descenso en el volumen circulante
efectivo el sodio es reabsorbido activamente y el
FENA a menudo es bajo (< 1%), en contraste,
cuando hay daño del parénquima renal o disfunción
post renal el FENA es alto (> de 3%).
Es de anotar que los pacientes que toman diuréticos,

particularmente diuréticos de ASA, tienen disminuida
la capacidad de reabsorción del sodio y un FENA
elevado puede no ser útil en estos casos.
790
De manera general se interpreta:
Menor del 1% nos habla de compromiso pre-renal

potencialmente reversible.
Entre el 1 y el 2% no se ha podido establecer una
interpretación clara.
Mayor del 3% nos habla de una necrosis tubular
aguda.
Es importante que todas estas pruebas se realicen

antes de instalarse el tratamiento, como reemplazo de
volumen, uso de manitol y diuréticos de asa.
Antes de interpretarla, debemos reconocer la existencia

de situaciones que puedan modificarla.
Elevan el valor del FENA:
Falla renal crónica

Diuréticos (ASA)
Disminuyen el valor del FENA:
Falla cardiaca congestiva

Cirrosis
Agentes de contraste
Rabdomiolisis en fase inicial
Sepsis
Glomerulonefritis
Por lo tanto se considera la FENA como un buen patrón

diagnóstico, pero con la recomendación de no tomarse
en forma aislada, sino interpretarse a la luz de la
evolución clínica del paciente y con otros hallazgos de
laboratorio. Ver tabla 7.
Biomarcadores sérico y urinario para la

identificación temprana de la IRA: Un excitante
desarrollo reciente es el uso de biomarcadores sérico y
de la orina para identificar la injuria renal temprana. El
principal valor de estos marcadores sería permitir una
intervención temprana en el manejo de la IRA. Ante un
791
diagnóstico tardío, este puede ser un factor ominoso al

éxito de la intervención.
Tabla 7. Pruebas diagnósticas en oliguria aguda.
IRA Renal
Prueba diagnóstica pre-renal (NTA)
Densidad urinaria > 1020 < 1010
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 400 <400
Osmolaridad Orina/Plasma > 1.3 < 1.1
Sodio urinario (mEq/L) <20 >40
Creatinina Orina/Plasma >40 <20
Urea U/P >10 <3
Fracción excretada de sodio (FENA) % <1 >3
• La Lipocalina asociada a la Gelatinasa del

Neutrófilo (LAGN) es una proteína expresada en
múltiples tejidos la cual es regulada en las células
tubulares proximales inmediatamente posterior
a la injuria isquémica. Podría ser la “troponina”
renal. Se detecta a las 2 horas post-isquemia con
niveles en relación a la duración de ésta. La LAGN
parece ser uno de los biomarcadores que se elevan
más tempranamente en la lesión renal isquémica
o nefrotóxica se detecta en sangre y orina poco
después del daño renal agudo. En un estudio
reciente, una sola medida de la LAGN urinaria fue
capaz de diferenciar tempranamente a los pacientes
con lesión renal aguda, con una sensibilidad y
especificidad de 90 y 99%, respectivamente.
• La Interleukina 18 (IL-18) es una citoquina

proinflamatoria que es activada en los túbulos
proximales renales después de la injuria isquémica
renal. Un aumento en los niveles de IL-18 urinaria
tiene un 73% de valor predictivo en el diagnóstico 24
horas antes de la elevación de la creatinina sérica.
792
• La Cistatina C es un inhibidor proteasa de la cisteina

que es sintetizada y secretada por todas las células
nucleadas. Es libremente filtrada por el glomérulo y
metabolizado por las células tubulares proximales. Es
mejor marcador de la TFG que la creatinina sérica,
y podría identificar el desarrollo de injuria renal
aguda uno (1) a dos (2) días antes de la elevación
de la creatinina sérica. Es posible que los niveles de
Cistatina C nos permitiera tener la mejor estimación
de la TFG en la injuria renal aguda temprana, pero
su valor es incierto en este momento.
• La Molécula de la Injuria Renal - 1 (MIR-

1) es una proteína transmembrana que es sobre-
expresada en las células tubulares proximales que
siguen a una injuria renal aguda. La MIR-1 en orina
puede efectivamente identificar la injuria tubular que
suele seguir a la cirugía cardiaca en adultos y niños.
• Algunos de los biomarcadores mencionados

anteriormente, usados solos o en combinación,
serán útiles como herramientas para el diagnóstico
temprano de la injuria renal aguda en el futuro no
muy lejano.
Imagenología diagnóstica
• Radiografía simple de abdomen: Aún cuando este

estudio no es de rutina en determinar la etiología de
la IRA en ocasiones es ordenado. Con este estudio
se puede mostrar el tamaño de la silueta renal,
la presencia de litiasis radiopacas, calcificaciones
renales o vasculares.
• Ultrasonido renal: Es el procedimiento de elección

para la valoración del tamaño renal, asimetrías,
litiasis y posible hidronefrosis. Supone un buen
control de imagen para monitorizar la evolución y
facilita la realización de pruebas más invasivas,
como por ejemplo, la practica de la biopsia renal. La
ecografía renal es un buen examen, ya que en forma
no invasiva detecta dilatación de las vías urinarias y
793
de cavidades renales; la sensibilidad de este examen

es del 80 a 85% ; la dilatación del sistema colector
urinario es detectable uno a dos días después de
iniciada la obstrucción ; también el ultrasonido puede
ser útil para determinar el tamaño del riñón y puede
ayudar a distinguir entre una falla renal crónica de
una aguda, porque los riñones pequeños reflejan
una falla renal crónica.
• Pielografía: Se debe efectuar precozmente y nunca

con cifras de creatinina > 1,5 mg/dl, en el paciente
politraumatizado con sospecha de trauma renal. El
hallazgo de un riñón no funcionante, de extravasación
o de eliminación retardada del medio de contraste,
de distorsión o llenado incompleto de los cálices,
constituyen una indicación para efectuar una TAC o
arteriografía renal o exploración quirúrgica.
• Arteriografía renal: Ante la sospecha de patología

vascular, como en la trombosis arterial renal o
de poliarteritis nodosa (PAN) con presencia de
microaneurismas, la arteriografìa renal permite el
diagnóstico. También se debe efectuar frente a la
sospecha de un trauma renal. La angiografía con
sustracción digital disminuye el riesgo de disfunción
renal aguda por medio de contraste.
• TAC Renal: Son útiles ante la sospecha de disección

de la aorta con afectación de las arterias renales,
afectación retroperitoneal, etc. Puede remplazar la
arteriografía en la evaluación del trauma renal.
• Resonancia Magnética (RM): La relación córtico

medular se visualiza con claridad en pacientes con
IRA y enfermedades renales agudas, sin embargo,
estos cambios no son específicos. La imagen de la
RM del riñón transplantado provee un buen examen
anatómico y la estimación del flujo sanguíneo
renal, sin embargo su papel clínico no ha sido bien
definido; en varios estudios se ha informado que
la diferenciación córtico medular tiende a estar
794
preservada en la necrosis tubular aguda y alterada

en el rechazo agudo del paciente transplantado.
Biopsia renal: En el paciente con IRA, la biopsia renal

puede ser de ayuda en el diagnóstico y en el manejo
directo. Los hallazgos histológicos informados de las
biopsias renales, han modificado el diagnóstico hasta
en un 70% de los casos de insuficiencia renal. Las
complicaciones de la biopsia renal se presentan en el
1% a 4%, y estas incluye la hemorragia peri-renal la
cual puede requerir nefrectomía y el hematoma peri-
renal. La hematuria macroscópica se ha reportado
como complicación en el 17% de los casos. Otras
complicaciones descritas son la fístula arteriovenosa,
infección, cirugía y muerte. El uso de la biopsia renal en
pacientes con IRA está usualmente reservada a:
• Ausencia de una causa obvia de IRA.

• Manifestaciones extra-renales que sugieren la
posibilidad de una enfermedad sistémica.
• Síntomas que sugieren una causa diferente de
necrosis tubular aguda.
• Anuria persistente más de tres semanas.
En el transplante renal, una biopsia puede ser

importante en la evaluación de una disfunción temprana
del riñón transplantado. Las decisiones de manejo,
especialmente aquellas relacionadas con el uso de
agentes inmunosupresores, dependen de una valoración
acertada y exacta de los hallazgos histopatológicos.
Estrategias de prevención de la IRA
La mayoría de los casos de IRA pueden evitarse si se protege

la función cardiovascular, el volumen intravascular y se
reduce al mínimo la exposición a substancias nefrotóxicas
en situaciones de alto riesgo, vigilando las concentraciones
séricas de estas sustancias y ajustando la dosis de acuerdo
a los niveles. También debe evitarse la hipovolemia en
pacientes tratados con medicamentos nefrotóxicos, ya que
la hipoperfusión renal potencia la toxicidad de la mayor
parte de estos agentes. Ver tabla 8.
795
Tabla 8 . Actitudes terapéuticas capaces de

minimizar la incidencia de IRA en el medio
hospitalario
Control estricto del estado de hidratación

Mantenimiento de un gasto cardiaco suficiente
Tratamiento eficaz de las infecciones
Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos
Manejo adecuado de radiocontrastes
Nefroprotección a medio de contraste
En los servicios de urgencias es frecuente el requerimiento

de imágenes diagnósticas con medio de contraste, por lo
cual se debe calcular el riesgo de nefropatia por medio de
contraste en estos pacientes, ver tabla 9.
Evolución clínica
La evolución clínica de la IRA puede clasificarse en tres

fases, dependiendo de los cambios a nivel renal.
Fase de iniciación que comprende desde la instauración

del factor desencadenante hasta la aparición de la IRA,
aunque carece de síntomas o signos caracterísiticos. La
disminución de la filtración glomerular lleva a un aumento
de azoados, creatinina, BUN, ácido úrico y urea.
Fase de mantenimiento caracterizada por la presencia

de oliguria en el 70% de los casos y el 30% restante puede
presentar anuria. La oliguria puede durar desde pocas
horas hasta semanas. Una prolongación mayor sugerirá la
presencia de necrosis cortical aguda y también a descartar
cuadros como la glomerulonefritis de progresión rápida,
oclusión de las arterias renales o vasculitis renal.
Fase de recuperación durante la cual disminuyen los

niveles séricos de urea, BUN y creatinina, en respuesta
al aumento en la filtración glomerular. Asi mismo, hay
un aumento en la depuración de creatinina. Los casos
en los que se presentó una fase oligúrica, se identificará
un aumento en la diuresis (fase poliúrica). La duración
de esta fase es de aproximadamente 10 a 25 días, sin
796
embargo, la recuperación completa puede tomar un lapso

de un año.
Tabla 9. Escala para evaluación de riesgo de

nefropatia por contraste.
Factor de riesgo Puntaje

Presión sistólica < 80 mmHg por más de una 5
hora o soporte vasopresor.
Uso de balón de contrapulsación. 5
Falla cardiaca (NYHA III o IV). 5
Edad mayor 75 años. 4
Hematocrito < 39 en hombre o < 36 en mujer. 3
Diabetes. 3
Volumen de medio de contraste. 1 por cada 100 ml
Tasa de filtración glomerular:
< 60 ml/minuto/1.73 m2 2.4
< 40 ml/minuto/1.73 m2 4.2
< 20 ml/minuto/1.73 m 2
6
Puntuación
Riesgo de
Puntaje total nefropatía por Riesgo de diálisis
contraste
<5 7.5% 0.04%
6 a 10 14% 0.1%
11 a 15 26% 1.1%
> 16 57% 12.6%
Tratamiento
La piedra angular en el manejo de la insuficiencia renal

aguda es la identificación de los casos de alto riesgo y la
prevención de la falla renal, esto mediante un diagnóstico
adecuado y un tratamiento temprano que permita disminuir
el grado y duración del daño renal. En la tabla 10 se
describen los objetivos del tratamiento de la IRA.
797
Tabla 10. Objetivos del tratamiento en la IRA.
Control de líquidos
Modificaciones de la dieta
Controlar la presión arterial
Mantener el nivel sérico de los electrolitos en rango normal
Control de azoados
Corregir las alteraciones del metabolismo ácido-base
Ajustar dosis de los fármacos
Controlar las alteraciones hematológicas
Terapia dialítica si con el manejo médico no mejora la IRA
Medidas generales
Corrección de los agentes o factores etiológicos
subyacentes y la eliminación de toxinas renales como
los fármacos nefrotóxicos (antibióticos aminoglucósidos
y agentes radiocontraste).
Debe tomarse las medidas para ajustar la dosis de

medicamentos que tienen eliminación renal, como el uso
de antibióticos u otro tipo de fármacos, la dosis deberá
ser ajustada de acuerdo a la función renal.
La prevención y tratamiento de la infección son cruciales

en esta población, ya que la sepsis es la causa más
común de muerte en la insuficiencia renal aguda.
El aporte de líquidos deberá limitarse a las pérdidas por

diuresis y del tubo digestivo, se debe registrar el balance
de líquidos, conocer si la IRA es oligúrica o no oligúrica,
la administración de diuréticos tendrá indicaciones
precisas como en pacientes con insuficiencia pre-renal
que no responden a la reposición intravenosa de líquidos
a causa de la formación de un tercer espacio y pacientes
en etapas precoces de necrosis tubular.
La IRA que cursa con hipotensión arterial inicialmente

debe ser corregida con volumen y si no corrige con la
adecuada reposición de líquidos utilizar vasopresores. Si
la IRA se acompaña de hipertensión arterial debe ser
798
controlada con antihipertensivos orales y/o parenterales,

evitando aquellos en lo posible que estén contraindicados
en la IRA, como sucede con el uso de nitroprusiato de
sodio.
La monitorización de la presión venosa central y el

cateterismo de la arteria pulmonar debe ser considerada
su uso en la población obstétrica en la que la evaluación
no invasiva es insuficiente. Las adaptaciones fisiológicas
cardiovasculares maternas debe ser tenido en cuenta
en la interpretación de los datos derivados de estas
evaluaciones.
Cuando el hematocrito sea menor de 30% y haya

hemorragia activa, está indicada la transfusión o en caso
de síntomas atribuibles a la anemia. Se debe monitorizar
la función plaquetaria y la presencia de coagulopatías.
La hiperkalemia puede manejarse con restricción de la

ingesta de potasio, y en casos severos se recomienda
utilizar resinas fijadoras (sulfonato de poliestireno sódico),
solución polarizante y terapia dialítica si es necesario. El
potasio puede ser desplazado hacia el espacio intracelular
mediante la infusión de solución polarizante (DAD 10%
500 cc más 10 unidades de insulina cristalina). Debe
evitarse la acidosis metabólica con bicarboanto de sodio
administrando 50 a 150 mEq, siempre y cuando la
paciente no se encuentre con sobrecarga de volumen,
tratando de mantener un bicarbonato mayor de 15
mEq/L y un pH mayor de 7.2. La corrección de la acidosis
severa debe ser manejada con diálisis, si las medidas
anteriores no la corrigen. El gluconato de calcio, aunque
no modifica las concentraciones séricas de potasio, se
usa para antagonizar los efectos de la hiperkalemia a
nivel cardiaco en forma aguda.
La acidosis metabólica en caso de presentarse, hay que

descartar las causas extrarrenales de acidosis, puesto
que la insuficiencia renal aguda está acompañada de
poca acidosis. El tratamiento con bicarbonato de sodio
solo está indicado en acidosis con bicarbonato de sodio
menor de 14 mEq/L o pH menor de 7.2. La utilización
799
de bicarbonato de sodio, especialmente en pacientes

anúricos puede incrementar la sobrecarga hídrica (riesgo
de edema pulmonar) y disminuir el calcio ionizado,
pudiendo producir un cuadro clínico de tetania. En estos
casos de acidosis metabólica severa se recomienda
terapia dialítica.
La hipocalcemia no suele precisar tratamiento, solo

en fases iniciales de insuficiencia renal aguda por
rabdomiolisis, pancreatitis o en casos de infusiòn de
bicarbonato de sodio puede ser necesario el aporte de
calcio. La hiperfosfatemia se suele controlar mediante
restricción dietética de fosfatos y la administración en
caso de ser posible por vía oral de hidróxido de aluminio o
carbonato cálcico. De la misma manera, la hiperuricemia
suele ser leve (menor de 900 mcmol/L y/o menor de 15
mg/dL) y no suele requerir tratamiento.
Manejo dietético con restricción de la ingesta de

proteínas, que deben ser en su mayoría de alto valor
biológico para reducir al mínimo la producción de
desechos nitrogenados, y proporcionar la mayor parte
de calorías en forma de carbohidratos y en cantidad
suficiente para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por
inanición, o liberar la dieta y dializar diariamente. Como
la IRA es un estado catabólico, las pacientes pueden
sufrir de deficiencias nutricionales, por esta razón la
ingesta calórica total puede ser de 30 a 45 kcal/k/día.
En pacientes que no están recibiendo diálisis, la ingesta
de proteínas puede restringirse a 0.6 g/k/día y aquellas
que si la están recibiendo, la ingesta puede ser de 1 a
1.5 g/k/día.
Como la principal causa de muerte en los pacientes con

IRA es la sepsis, se deben cumplir todas las medidas
encaminadas a prevenir y tratar las complicaciones
infecciosas que puedan aparecer durante el manejo
del paciente usando antibióticos de amplio espectro; la
profilaxis antibiótica no ha mostrado reducir la incidencia
de infecciones.
800
Agentes dopaminérgicos, inotrópicos y vasopre-
sores: Las medidas que siguen a la reposición de volu-
men, son la terapia farmacológica para la mejoría de la
insuficiencia renal aguda. El uso de drogas vasoactivas
sobre la circulación renal debe basarse en la compren-
sión de los determinantes mayores de la perfusión renal
en el escenario clínico:
• Gasto cardiaco
• Presión arterial
• Estado del volumen intravascular
El flujo sanguíneo renal es dependiente de la presión de

perfusión renal, particularmente durante o después del
desarrollo de la disfunción renal aguda. La hipotensión
sistémica debe ser corregida agresivamente, inicialmente
con la administración de líquidos intravenosos y en
ocasiones ayudada con medicamentos inotrópicos y
vasopresores. Si la hipotensión se asocia con gasto
cardiaco bajo, las drogas con efecto inotrópico fuerte
son la elección lógica (adrenalina, dopamina a dosis
beta o dobutamina) ; si la hipotensión se asocia a gasto
cardiaco alto (choque séptico hiperdinámico), las drogas
vasopresoras (norepinefrina, dopamina a dosis alfa)
deben administrarse a dosis que mejoren la perfusión
renal ; estos medicamentos combinan efectos inotrópicos
(incrementan la contractilidad miocárdica), con el efecto
vasopresor (incrementa el tono de los vasos periféricos).
Antagonistas de los canales de calcio: Debido al
incremento del calcio libre en el interior de las células del
músculo liso vascular que ocasiona un aumento del tono
vascular y contribuye por lo tanto a la vasoconstricción, los
bloqueadores de los canales del calcio, han sido usados
como vasodilatadores renovasculares, estos pueden
ser muy útiles en la IRA en determinadas situaciones
clínicas. En el transplante renal, han demostrado que
disminuyen la incidencia de necrosis tubular, además,
pueden reducir la acción vasoconstrictora de la
ciclosporina. Su uso no está justificado en muchas
801
formas de IRA postisquémica, debido a que pueden

ocasionar hipotensión y de este modo reducir la perfusión
renal. Pueden prevenir también la vasoconstricción
asociada al empleo de agentes de radiocontraste, como
lo demuestran tres pequeños estudios prospectivos
recientes con nifedipina y nitrendipina. La administración
oral de 20 mg de nitrendipina días antes del estudio con
medio de contraste, previene el deterioro de la función
renal a las 48 horas.
Agentes osmóticos y diuréticos: Tanto el manitol

como los diuréticos en ocasiones son utilizados durante
la IRA. Aunque los diuréticos han demostrado que no
reducen la mortalidad, ellos son útiles cuando están
asociados con una sobrecarga de volumen que produzca
hipoxemia o falla cardiaca. El manitol puede ayudar
en la prevención del edema tubular, incrementando el
flujo tubular, con disminución de la obstrucción tubular
y de la disfunción renal; el manitol es recomendado,
junto con reemplazo vigoroso de volumen y bicarbonato
de sodio, para la prevención y tratamiento temprano
de la IRA en mioglobinuria (rabdomiolisis). Este
agente también es empleado junto a una adecuada
hidratación, en la prevención de los efectos nefrotóxicos
del cisplatino. Los diuréticos de asa renal basados
en los estudios actuales como el de Kellum y cols, no
se puede recomendar su uso para prevenir y tratar la
IRA en cualquier escenario. Su uso tampoco mejora la
evolución de la IRA, sin embargo, en la IRA temprana o
establecida facilita el manejo de líquidos, asì también el
de la hiperkalemia y la hipercalcemia. Su empleo como
prueba, antes del inicio de la terapia sustitutiva aguda en
pacientes con IRA oligúrica debe ser corta, es decir si no
se encuentra respuesta inmediata a dosis de 100 a 200
mg de furosemida como dosis total, se debe suspender
su administración con el fìn de no retrasar el incio de la
terapia sustitutiva.
Péptido natriurético atrial: Dada la alta capacidad

regenerativa que posee el riñón, el daño producido
durante los episodios de falla renal podría limitarse gracias
al diagnóstico precoz de la entidad y a la implementación
802
temprana de medidas tendientes a acelerar el proceso

de recuperación tisular. Así, los investigadores han
centrado su atención, en las potenciales aplicaciones
terapéuticas de los Péptidos análogos de la hormona
natriurética. El péptido natriurético auricular es una
hormona sintetizada por la aurícula cardiaca, que
incrementa la rata de filtración glomerular y la presión
hidrostática glomerular por dilatación de las arteriolas
aferentes mientras constriñe las arteriolas eferentes.
La hormona, bloquea también la reabsorción tubular
de sodio y cloro, redistribuye el flujo sanguíneo renal y
reversa la vasoconstricción inducida por la endotelina. El
péptido natriurético auricular ha demostrado mejorar la
función renal (incrementando la filtración glomerular y
gasto urinario) y la histopatología renal en animales de
laboratorio con disfunción renal aguda. Tales experiencias
han llevado a postular que la administración de análogos
de la hormona natriurética, como Anaritide, pueden
ser una herramienta terapéutica útil para reducir la
severidad del daño renal en pacientes con necrosis
tubular aguda.
Factores de crecimiento: El riñón, cuando es lesionado

gravemente por isquemia o toxinas, tiene la capacidad
de recuperar completamente su función y estructura.
El conocimiento de los mecanismos responsables de
este proceso, puede llevar a terapias que potencien la
respuesta regenerativa y revierta la IRA rápidamente.
El uso de factores de crecimiento epidérmico, factor de
crecimiento de hepatocitos y factor de crecimiento similar
a la insulina tipo I, en modelos animales sometidos a
isquemia renal, ha mostrado que reducen la extensión
de la lesión renal y acelera la recuperación del riñón.
También se ha visto que el uso de hormona tiroidea
puede ser útil, ya que induce la síntesis de factores de
crecimiento epidérmico en el riñón.
En la tabla 11 se describen otros medicamentos que han

sido considerados en el manejo de la insuficiencia renal
aguda.
803
Tabla 11. Medicamentos utilizados en el

tratamiento de la IRA
Agente Mecanismo Utilidad clínica

No hay beneficio clínico,
Vasodilatador puede incluso causar
Calcioantagonistas
renal hipotensión y empeorar la
falla renal aguda
No hay beneficio clínico,
Vasodilatador puede causar HTA e
Dopaminérgicos
renal incluso empeorar la falla
renal aguda
Factor natriurético Vasodilatador
No hay beneficio clínico
atrial renal
Antagonsita Puede prevenir el daño
Teofilina
adenosina renal
Barredor radical Puede prevenir el daño
N- acetilcisteina
libres renal
Puede prevenir daño renal
Manitol Diurético
por mioglobinuria
Terapia de reemplazo renal

Después de establecer el diagnóstico de falla renal aguda,
el momento para iniciar la terapia de reemplazo renal es
muy importante. Además se debe elegir la modalidad
apropiada. Muchos clínicos prefieren actualmente las
modalidades continuas. Muchos de estos pacientes pueden
haber recibido resucitación con abundantes líquidos
para el manejo de trauma, cirugía o secuestro séptico de
sodio y agua. Por lo tanto, muchas veces se usan medidas
agresivas para remover los líquidos. Desafortunadamente,
el proceso que causa el secuestro inicial de líquidos aun
existe. El intento agresivo por remover el sodio y agua
con hemodiálisis, diálisis peritoneal o métodos continuos
comúnmente resultan en depleción de volumen.
804
La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos

principios físicos: la difusión de los solutos y el transporte
convectivo (filtración). Bajo estos conceptos y con la
elaboración de nuevas membranas, se han diseñado varias
modalidades de tratamiento dialítico. Ver tabla 12.
La terapia dialítica está enfocada para el manejo de:
Sobrecarga de volumen intravascular.

Azoemia.
Hiperkalemia.
Disturbio ácido básico severo.
Para las pacientes con falla renal aguda y falla hepática,

es importante obtener una estabilidad cardiovascular, que
se puede lograr en ocasiones más fácilmente con la te-
rapia de reemplazo renal continuo que con la hemofiltra-
ción intermitente. Muchos clínicos opinan que las terapias
continuas, tales como la hemofiltración arteriovenosa con-
tinua (CAVH), hemodiafiltración arteriovenosa continua
(CAVHD), y la hemodiafiltración venovenosa continua
(CVVHD), ofrecen ventajas clínicas importantes.
Como es de esperarse, cada método tiene sus ventajas y

desventajas. La hemodiálisis requiere únicamente de un
catéter bilumen colocado en una vena central. Este puede
fácilmente remover fluidos y mejorar los electrolitos, así
como el BUN y la creatinina sérica. Además, solamente se
utiliza de 3 a 4 horas por día. Sin embargo, los pacientes
hemodinámicamente inestables, normalmente no toleran
la hemodiálisis. La hipotensión puede desarrollarse
rápidamente y puede adicionalmente dañar el riñón. A
pesar de haber logrado minimizar los requerimientos de
heparina se pueden desarrollar coagulopatías.
La diálisis peritoneal requiere intercambio continuo

de fluidos a través de catéteres intraperitoneales. La
lentitud del procedimiento permite una buena estabilidad
hemodinámica. Sin embargo, no puede usarse con
seguridad en pacientes con sepsis abdominal. Muchos
cirujanos son renuentes a usar la diálisis peritoneal
después de procedimientos intraabdominales mayores.
805
El BUN y la creatinina sérica se reducen lentamente. El

cerebro, probablemente está menos expuesto a cambios
significativos de los líquidos.
Tabla 12. Modalidades de tratamiento dialítico en

IRA.
Hemodiálisis
Hemofiltración
Arterio-venosa continua
Venovenosa continua o intermitente
Hemodiafiltración
Ultrafiltración
Ultrafiltración aislada
Ultrafiltración lenta continua
Diálisis peritoneal
Intermitente
Continua
La Hemofiltración arteriovenosa continua requiere

dos catéteres, uno en una vena femoral y otro en la arteria
femoral. El sistema puede ser cambiado de lado y no
requiere equipo de diálisis. El proceso como su nombre
lo indica, es continuo. Puesto que no se emplea ninguna
bomba, la presión sanguínea sistémica conduce la totalidad
del flujo del propio paciente. La hipotensión rara vez se
presenta. El método comúnmente puede remover grandes
cantidades de agua. La cantidad de líquidos perdidos
puede ser controlada por una o las dos vías. El método
usual simplemente reemplaza la totalidad de los fluidos
perdidos durante las horas previas excepto el volumen
deseado para ser removido. La composición debe basarse
sobre el monitoreo estricto de los electrolitos séricos,
incluyendo el calcio. Nosotros, luego conectamos la rama
colectora del filtro a través de una bomba de infusión
estándar en la bolsa colectora. El volumen de líquidos
perdidos durante cada hora debe ser igual al infundido
por la bomba. La hemofiltración arteriovenosa continua
requiere heparinización para prevenir obstrucción del filtro
por coágulos. La hipotensión y el bajo flujo pueden causar
trombos. Cuando el sistema puede fácilmente remover
806
agua, no es predecible corregir anormalidades electrolíticas

o la disminución importante del BUN y la creatinina. Este
principalmente remueve el exceso de líquidos. El filtro,
comúnmente debe ser remplazado cada tercer día.
La hemodiafiltración arteriovenosa continua trabaja

en forma semejante que la hemofiltración arteriovenosa
continua. Sin embargo, diferentes tipos de filtro permiten
suavemente la diálisis continua. La hemodiafiltración
arteriovenosa continua debe ser utilizada preferiblemente
en los pacientes con inestabilidad hemodinámica que
pueden presentar hipotensión durante la hemodiálisis.
Los criterios propuestos por la SCCM (Society Critical Care

Medicine) para la iniciación de la terapia de reemplazo
renal se describen en la tabla 13.
Tabla 13. Criterios propuestos por la SCCM para la

iniciación de la terapia de reemplazo renal.
Oliguria (gasto urinario < 200 ml/12 h)

Anuria / oliguria extrema ( gasto urinario < 40 ml /12 h)
Hiperkalemia (K+ > 6,5 mmol/litro)
Acidemia severa ( pH < 7.1)
Nitrógeno ureico > 60 mg/dL
Edema de órganos clínicamente significativo (especialmente el
pulmón)
Encefalopatía urémica
Pericarditis urémica
Neuropatía o miopatía urémica
Disnatremia severa ( Na+ > 160 o < 115 mmol/litro)
Hipertermia
Sobredosis de drogas con toxina dializable
807
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808
45
DESORDENES
HIDROELECTROLÍTICOS
La composición del medio interno precisa una relación con
pequeño margen de variación entre agua y electrolitos
para asegurar un buen funcionamiento metabólico del
organismo. Los trastornos electrolíticos pueden surgir de
un exceso o defecto absoluto de los mismos con un nivel
de agua corporal normal, o bien, de un exceso o defecto
relativo, porque el nivel de agua corporal haya aumentado
o disminuido. Por tanto, cualquier situación que genere un
aagua y electrolitos va a provocar alteraciones electrolíticas.
Revisaremos las alteraciones de los electrolitos más
implicados en el control del medio interno como son
sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio. Para hacer más
inteligible este capítulo se revisarán unas definiciones que
son muy importantes de conocer.
Peso atómico: Es un número arbitrario que permite

comparar los pesos relativos de los diferentes elementos.
El peso de un átomo de oxígeno fue escogido como valor
de referencia, se le asignó el número 16 y los demás pesos
atómicos se determinan en relación a él.
Peso molecular: Es la suma de los pesos atómicos de

todos los elementos que constituyen una sustancia.
Mol: Es el peso molecular de una sustancia expresado en

gramos (milimol en miligramos).
Equivalentes: Es el peso en gramos de un elemento

que puede reemplazar o combinarse con un gramo de
hidrógeno. Cuando cationes y aniones se combinan lo
hacen de acuerdo a su carga iónica (valencia) y no de
acuerdo a su peso.
Como 1 gm de H+ es igual a 1 mol de H+ (6 x 1023

partículas), 1 mol de cualquier anión equivalente tendrá
809
también 6 x 1023 partículas y se combinará 1 a 1 con el ión

H+. Por ejemplo:
Hay varias fórmulas para convertir a mEq/L:
Osmolalidad: Número de osmoles por kilogramo de agua.

Se mide en miliosmoles por Kg (mOsm/Kg).
Osmolaridad: Número de osmoles por litro de solución.

Se mide en miliosmoles por litro (mOsm/L). La osmolaridad
sérica normal es de 286-294 mOsm/Kg H2O (290 + 4).
Composición de los líquidos corporales
El agua es el más abundante componente del cuerpo

humano. El agua corporal total corresponde a un 45 – 80%
del peso corporal. Aproximadamente el 50% de esta agua
está en el músculo, el 20% en la piel, 10% en la sangre
y el resto en los otros órganos. El resto del peso corporal
está compuesto por sólidos (principalmente el esqueleto)
y tejido adiposo. La variabilidad individual y del sexo en
el contenido fraccional de agua se debe a variaciones en
el porcentaje de peso corporal de los huesos y el tejido
adiposo. Ver tabla 1.
Distribución del agua corporal total
El agua constituye el 60% del peso corporal total. El agua

corporal total se divide en dos compartimentos principales:
810
Tabla 1. Agua corporal total expresada como

porcentaje del peso corporal
Adulto
Infante
Hombre Mujer
Delgado 80 65 55
Promedio 70 60 50
Obeso 65 55 45
1. Liquido intracelular: 2/3 del agua corporal total (40%).

2. Liquido extracelular 1/3 del agua corporal total (20%).
El agua extracelular constituye un 20% del agua corporal

total y tiene 3 subdivisiones: el plasma y el líquido
intersticial que corresponden a un 4% y un 12% del peso
corporal total respectivamente. El líquido transcelular
corresponde aproximadamente a un 4% e incluye los
líquidos cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal y pleural que
están separados no solo por el endotelio capilar sino por
un epitelio. La linfa se incluye en líquido intersticial. La
cantidad aproximada de litros en agua de los diferentes
componentes del líquido extracelular se describe en la
tabla 2.
Tabla 2. Componentes del líquido extracelular
1. Plasma 4-5 Litros
2. Líquido Intersticial 10-11 Litros
3. Tejido conectivo 2 Litros
4. Agua del esqueleto 2 Litros
5. Agua transcelular y de cavidades 1 Litro
El líquido intracelular es la suma del contenido acuoso de

todas las células del cuerpo y representa el 40% del agua
corporal total.
811
Composición iónica de los líquidos corporales
Los principales componentes del líquido intracelular son:

potasio, magnesio, fosfato. Los principales componentes
del líquido extracelular son: sodio, cloro, bicarbonato,
proteínas. Ver tabla 3
Tabla 3. Composición iónica de los líquidos

corporales (mEq/L)
Líquido Líquido
Electrolito Plasma Intersticial Intracelular
Sodio 142 145 10
Potasio 4 4 156
Calcio 5 3
Magnesio 2 25
Cloro 104 114 2
Bicarbonato 27 31 8
Fosfato 2 95
Sulfato 1 20
Ácidos 6
orgánicos
Proteínas 13 55
Composición iónica de los líquidos transcelulares
Los líquidos transcelulares básicamente representan

secreciones de las células epiteliales y tienen una
composición iónica diferente al plasma y a los líquidos
intersticiales. Ver tabla 4.
Desordenes del Sodio

El sodio es el principal soluto encargado de conservar el
volumen del líquido extracelular. Aunque las membranas
celulares son relativamente impermeables al sodio,
la concentración intracelular de sodio se mantiene en
proporción de unos 10 mEq/L, en cambio su concentración
812
extracelular es alrededor de 140 mEq/L. La baja

concentración del sodio intracelular se mantiene por acción
de la enzima sodio-potasio trifosfato de adenosina (Na+-
K+- ATPasa).
Tabla 4. Composición iónica de los líquidos

transcelulares (mEq/L)
Na+ K+ Cl- HCO3 pH
Saliva 50 15 30 40 7.0 - 8.0

Jugo Gástrico 60 7 140 0 1.0 – 7.0
Bilis 200 7 60 30 7.0 - 8.0
Jugo pancreático 185 7 35 100 7.0 - 8.0
Intestino delgado 105 5 99 50
Heces 120 30 90 40
Sudor 45 5 58 0
Líquido 150 3 125 23 7.3
cefalorraquídeo
A. Hiponatremia
El manejo de un paciente con hiponatremia puede ser

difícil por dos razones: una que la hiponatremia puede ser
iso, hipo o hiperosmolar, la otra razón es que el paciente
puede estar iso, hipo o hipervolémico; por lo tanto para
entender estos desordenes es esencial evaluar el volumen
del paciente. El primer paso al evaluar un paciente con
hiponatremia es medir la osmolaridad sérica.
A.1. Hiponatremia isotónica (Pseudohiponatremia)
Se caracteriza por osmolaridad sérica normal. El plasma

normal contiene 93% de agua y 7% de solutos. Los
principales componentes solutos son los lípidos y las
proteínas. Por lo tanto si un paciente tiene más solutos
de lo normal debido a hiperlipemia o hiperproteinemia,
habrá más espacio ocupado por los solutos y menos por el
agua; como el sodio está disuelto solo en la fase acuosa del
813
plasma, el nivel de sodio medido en un volumen dado de

plasma que incluya agua y solutos será bajo. En este caso
la osmolaridad sérica medida será normal a pesar de una
osmolaridad sérica calculada que será erróneamente baja.
La hiponatremia isotónica es un desorden electrolítico sin
importancia clínica. La osmolaridad sérica puede calcularse
con la siguiente fórmula:
Osmolaridad sérica
A.2. Hiponatremia hipertónica
Se caracteriza por osmolaridad sérica elevada. Una glicemia

alta aumenta la osmolaridad sérica, la glucosa ejerce una
fuerza osmótica para sacar agua de las células diluyendo
el sodio en un volumen extracelular mayor. El sodio sérico
disminuye 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dl que aumente la
glucosa.
A.3. Hiponatremia hipotónica o hipo-osmolar
Aunque la concentración sérica de sodio es baja, se debe

determinar si el sodio corporal total está reducido o el agua
corporal total está aumentada.
A.3.a. Hiponatremia hipervolémica

Se caracteriza por aumento del sodio y del agua corporal
total (con mayor aumento de agua que de sodio).
Causas
Insuficiencia cardiaca congestiva (disminución del
volumen arterial efectivo).
Enfermedad hepática severa, usualmente cirrosis
(disminución del volumen arterial efectivo por secuestro
esplácnico, disminución de la presión oncótica por
hipoalbuminemia, y disminución de la resistencia
vascular periférica).
Síndrome nefrótico. En adultos se han descrito dos tipos
de pacientes:
814
• Un grupo caracterizado por marcada depleción

de volumen y asociado a niveles altos de renina y
aldosterona.
• Un segundo grupo caracterizado por hipervolemia,
hipertensión y niveles bajos de renina y aldosterona.
Insuficiencia renal aguda o crónica (mayor ingesta de

sodio del que puede ser excretado por el riñón).
Típicamente, edema.
Tratamiento
Restricción de sal y agua.
Evitar medicamentos que comprometan la capacidad
de concentración porque disminuyen la rata de filtración
glomerular y empeora la retención de sal:
• Litio
• Demeclociclina
Evitar la administración de tiazidas porque disminuyen la
capacidad de diluir la orina.
Como estos pacientes generalmente necesitan un
diurético, deben usarse diuréticos de asa.
A.3.b. Hiponatremia hipovolémica

Se caracteriza por pérdida de sodio y de agua. (Generalmente
ocurre mayor pérdida de sodio que de agua porque la
persona usualmente toma agua sin reemplazar la sal).
Causas
Vómito
Diarrea
Terecer espacio
• Peritonitis
• Quemaduras
• Pancreatitis
Enfermedad de Addison
Uso de diuréticos
815
Diuresis osmótica
• Glucosa
• Urea
• Manitol
Enfermedades renales perdedoras de sodio
• Nefritis intersticial crónica
• Enfermedad quística medular
• Enfermedad renal poliquística
• Uropatía obstructiva parcial
En general el cuadro clínico obvio de depleción de
volumen:
• Hipotensión postural
• Taquicardia
• Venas del cuello colapsadas
• Disminución de la turgencia de la piel
• Mucosas secas
Tratamiento
Administración solución salina normal.
Para el manejo de la hiponatremia se recomienda utilizar

la fórmula de Adrogue-Madias. Esta fórmula fue descrita
y publicada hace aproximadamente 10 años en el New
England Journal of Medicine y ha demostrado ser muy útil
y reproducible para el manejo de la hiponatremia. Se basa
en la capacidad que tiene una solución infundida de sodio
de determinada concentración para modificar el sodio
sérico (fórmula 1). Este principio se aplica también para
el manejo de hipernatremia pero en este caso infundiendo
soluciones salinas hipotónicas. Si hay trastorno asociado de
potasio sérico (hipokalemia), se incluye este en la fórmula
(fórmula 2). Estima el efecto de 1 litro de cualquier
solución infundida sobre el sodio sérico.
Fórmula 1.
Cambio en el sodio sérico
816
Fórmula 2.
Cambio en el sodio sérico
Ejemplo:
Paciente de 28 años es traido al Hospital Universitario
de Neiva por somnolencia progresiva, luego de sufrir
enfermedad diarréica aguda. Al examen físico se encuentra
con las venas yugulares colapsadas. Sus praclínicos
documentan: sodio de 106 mEq/L y potasio de 2.2 mEq/L,
la osmolaridad de la orina es de 650. Sus signos vitales:
presión arterial 70/50 mmHg, frecuencia cardiaca de 120
latidos/minuto, el peso del paciente es de 54 kilogramos.
En este caso para su manejo se debe utilizar Solución Salina
Normal (SSN) al 0.9%, ya que la paciente se encuentra
francamente hipovolémica. El cálculo del volumen a infundir
es de la siguiente manera:
Recordar que:
Un (1) litro de Solución Salina Normal tiene 154* mEq

de sodio.
Quince (15) mL de Katrol tiene 30** mEq de potasio (1
mL = 2 mEq).
Agua Corporal Total = Peso X 0.5
Agua Corporal Total = 54 X 0.5 = 27
Cambio en el sodio sérico= (154*+30**) – 106 = 2.8 mEq/L

27+1
Esto quiere decir que 1 litro de SSN 0.9%+7.5 mL de Katrol

en cada bolsa de 500 mL aumentará la concentración de
sodio en 2.8 mEq/L. Se prescribe 1 litro de SSN 0.9%/hora
por 2 horas, con lo cual el sodio sube a 112 mEq/L y el
potasio a 3 mEq/L.
Una vez se normaliza la volemia cesa el estímulo no

osmótico de liberación de la vasopresina y se puede esperar
una rápida excreción de orina diluida con corrección de la
hiponatremia en corto tiempo.
817
A.3.c. Hiponatremia isovolémica

Se caracteriza por hiponatremia sin detectarse clínicamente
anormalidades en el volumen del líquido extracelular.
Causas
Hipotiroidismo (factores intrarrenales compromete la
excreción de agua: disminución del flujo sanguíneo renal
y de la filtración glomerular).
Deficiencia de glucocorticoides:
• Mecanismo independiente de hormona antidiurética
(ADH): disminución en la cantidad de líquido tubular
que llega al segmento distal diluyente del nefrón.
• Mecanismo dependiente de ADH: estímulos no
osmóticos debido a compromiso de la función
cardiaca.
Estrés (durante el estrés estímulos no osmóticos
pueden disminuir el tono aferente neural aumentando la
liberación de ADH:
• Cirugía
• Hipoglicemia inducida por insulina
• Náuseas
• Dolor
• Psicosis aguda (estrés emocional y/o medicamentos)
• Hipoxia
• Hipercapnia
Medicamentos
• Clorpropamida
• Carbamazepina
• Antipsicóticos (inhibidores de la monoamino –
oxidasa, fenotiazinas, antidepresores tricíclicos).
• Antineoplásicos (vincristina, ciclofosfamida)
• Analgésicos (morfina)
• Nicotina
• Clofibrato
• Oxitocina
Síndrome de Secreción Inadecuada de la Hormona
Andiurética (SIADH) el cual es esencialmente un
diagnóstico de exclusión.
818
Síndrome de secrecion inapropiada de hormona

antidiurética (SIADH)
Los pacientes con este síndrome se caracterizan por

la retención de agua, hiponatremia, a diferencia de los
pacientes que retienen agua por estímulo hemodinámico.
En SIADH no se retiene sodio y los volúmenes urinarios son
bajos pero con sodio normal o elevado.
Causas
Carcinomas
• Pulmón (células en avena)
• Duodeno
• Páncreas
• Uréter
Enfermedades pulmonares
• Neumonía (viral o bacteriana)
• Tuberculosis
• Respiración con presión positiva
• Asma
Enfermedad del sistema nerviosos central
• Encefalitis (viral o bacteriana)
• Meningitis (viral, bacteriana, TBC, hongos)
• Trauma
• Accidente cerebrovascular
Hiponatremia e hipo-osmolaridad
Aumento en los niveles de ADH
Ausencia de hipovolemia
Ausencia de edema
Función endocrina normal
Función renal normal
Ausencia de medicamentos que comprometen la
excreción de agua
Corrección con restricción de líquidos
819
Tratamiento
El pilar básico está en la restricción hídrica. Si la

hiponatremia es menor de 115 mEq/L o hay síntomas de
irritabilidad neuromuscular, convulsiones o depresión del
sensorio, se pueden usar diuréticos de ASA para extraer
el agua y el sodio que se pierde por orina reponerse con
solución salina al 3% o inclusive con SSN al 0.9% pero
idealmente nunca soluciones hipotónicas.
Aquellos pacientes que tengan enfermedad que perpetúe

el SIADH, como toxoplasmosis cerebral en pacientes
con SIDA, se le administra una sustancia que cause una
diabetes insípida, como la demeclociclina que inhibe la
secreción de ADH, en una dosis de 900 a 1.200 mg al día
o clorpropamina de 100 a 250 mg/día.
Usos de la solución salina hipertónica: Solamente

se usa en el paciente con hipo-osmolaridad con síntomas
neurológicos, los cuales se observan cuando el sodio
sérico es menor de 115mEq/L. Se usa solución salina
al 3% (SSN 400 cc + 10 ampollas de Natrol)
teniendo como meta:
• Llevar el sodio sérico a 125 mEq/L, si el sodio inicial
es <115 mEq/L, es decir se aumenta solo en 10
mEq/L.
• El sodio sérico debe corregirse en forma lenta 0.5 a
1 mEq/h.
Debe balancearse muy bien el riesgo de daño al sistema
nervioso central por intoxicación hídrica versus el riesgo
de insuficiencia cardiaca y mielinolisis póntica central.
Otra manera de corregir la hiponatremia sintomática se

puede realizar utilizando la fórmula de Adrogue-Madias
como se describió en la hiponatremia hipovolémica, pero
utilizando Solución Salina Hipertónica al 3% (SS 3%).
Ejemplo:
Paciente de 32 años quien es llevado al servicio de urgencias
del Hospital Universitario de Neiva, estuporoso con un sodio
820
sérico de 112 mEq/L y potasio de 4.6 mEq/L, secundario a

un cuadro clínico de SIADH por una meningitis bacteriana.
Su peso es de 46 kilogramos. Este paciente debe ser
manejado además de los antibióticos y otras medidas para
la meningitis bacteriana, con con SS 3%.
Cambio en el sodio sérico = Sodio a infundir – Sodio sérico medido

Agua corporal** total + 1
Recordar: Un (1) litro de SSN al 3% tiene 514* mEq
Cambio en el sodio sérico= 514* – 112 = 16.7 mEq/L

23**+1
Agua corporal total** = Peso X 0.5

Agua corporal total** = 46 X 0.5 = 23 litros
Esto quiere decir que 1 litro de SS 3% aumentará la

concentración de sodio en 16.7 mEq/L. Dada la severidad
de los síntomas el objetivo inicial puede ser aumentar la
concentración de sodio sérico en 3 mEq/L en las próximas
3 horas. Se calcula el volumen necesario de SS 3% para
aumentar el sodio sérico en 3 mEq/L. Esto corresponde
a 180 mL de SS 3%. Se divide este volumen entre las
horas programadas, o sea 180 mL/3 horas = 60 mL/hora.
Se monitoriza nuevamente el sodio a las 3 horas. Si este
se ha incrementado a 115 mEq/L y el nuevo objetivo es
aumentarlo en 3 mEq/L en 6 horas, se continuará con la
infusión de SS 3% a 30 mL/hora.
B. Hipernatremia
La hipernatremia no es un desorden común. Ocurre

principalmente en niños, ancianos o pacientes inconscientes
que no pueden responder al estímulo de la sed o que no
pueden ingerir agua cuando la necesitan. La hipernatremia
puede ocurrir en presencia de un sodio corporal total bajo,
normal o elevado, por lo tanto determinar el volumen del
líquido extracelular es crítico para el diagnóstico de la
causa de la hipernatremia como también para el manejo
del paciente.
821
B.1. Hipernatremia con sodio corporal total bajo
Se caracteriza por pérdida de agua y de sodio, pero con

perdida mayor de agua.
Causas
Gastrointestinales
• Vómito recurrente
• Diarrea severa
Renales
• Diuresis osmótica (urea, glucosa, manitol)
• Diuresis post-obstructiva
Cutáneas
• Sudoración excesiva
Diálisis peritoneal
Relación con hipertonicidad

• Sed intensa
• Disminución de la sudoración
• Mucosas secas
Relacionados con disminución del volumen arterial
efectivo
• Hipotensión ortostásica
• Taquicardia
• Disminución de la turgencia de la piel
Tratamiento
Si hay evidencia de disminución del volumen arterial

efectivo, el primer paso es restaurarlo (solución salina
normal).
Cuando el paciente está hemodinámicamente estable

entonces se calcula y administra el déficit de agua pura.
B.2. Hipernatremia con sodio corporal total elevado

Se caracteriza por un exceso de sodio.
822
Causas
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Iatrogénica
• Fórmula para niños mal diluida
• Sustitución de sucrosa por sal
• Solución salina hipertónica endovenosa: aborto
terapéutico.
• Disfunción de equipo de diálisis
• Administración de bicarbonato de sodio en acidosis
metabólica
Expansión rápida del volumen extracelular.
• Edema pulmonar agudo.
Deshidratación cerebral.
• Alteraciones en el sensorio.
• Convulsiones tipo gran mal.
Tratamiento
Administración de agua (si el paciente no está en falla
cardiaca).
Remoción del exceso de sodio (diuréticos; diálisis si la
función renal está comprometida).
B.3. Hipernatremia con sodio corporal total normal
Se caracteriza esencialmente por pérdida solo de agua (en
general son desordenes relativamente poco comunes).
Causas
Ingesta inadecuada de agua
• Hipodipsia primaria
Pérdida urinaria de agua relativamente libre de
electrolitos
• Diabetes insípida
Aumento en las pérdidas insensibles
• Fiebre
• Tirotoxicosis
823
Un déficit solamente de agua se comparte proporcionalmente

por todos los compartimentos del organismo. Por lo
tanto el espacio intracelular y el extracelular se contraen
proporcionalmente; la pérdida de líquido intravascular será
pequeña, entonces no habrá signos de hipovolemia a no
ser que las pérdidas sean masivas.
Tratamiento
Reemplazar el déficit de agua
Diabetes insípida
Se caracteriza por una deficiente secreción de ADH, en

respuesta a un estímulo osmótico; hay dos tipos, la central
o neurogénica y la periférica o nefrogénica.
Tipos
• Central: Se caracteriza por ausencia en la síntesis

o en la secreción de la hormona antidiurética (ADH),
por lo general secundaria a lesiones en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
• Nefrogénica: Se caracteriza por la resistencia del

riñón a la acción antidiurética arginina-vasopresina
(AVP) o de su agonista V2.
Causas
• Central:
- Posthipofisectomía
- Post-trauma
- Tumores: Craniofaringioma, Adenoma pituitario.
- Metástasis: Ca Mama, Ca Pulmón.
- Infecciones: Meningitis, Encefalitis.
- Desordenes vasculares: Aneurisma (comunicante
anterior).
- Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis,
Tuberculosis.
- Medicamentos: Clonidina, Feniciclidina
824
- Idiopática
• Nefrogénica
- Enfermedades renales: Nefritis intersticial, Nefro-
patía de células falciformes, Amiloidosis, Mieloma
múltiple, uso prolongado de diuréticos.
- Desordenes electrolíticos: Hipokalemia,
Hipercalcemia.
- Medicamentos: Litio, Demeclociclina,
Metoxifluorano.
- Embarazo
Poliuria
Incapacidad de concentrar la orina
El primer paso en la evolución de un paciente con poliuria
es determinar las características de la orina:
• Osmolalidad (< 150 mOsm/Kg – diuresis de agua
solamente).
• Densidad específica (< 1.005 – diuresis de agua
solamente).
Test de deshidratación: Se compone de dos partes: en
la primera parte se evalúa la capacidad del paciente de
liberar ADH en respuesta de hipertonicidad (el paciente
esta sin ingesta de líquidos) y la capacidad del riñón
de responder a ADH; en la segunda parte se evalúa la
capacidad del riñón de responder a ADH exógena
Tratamiento
Reemplazar el déficit de agua.
Reemplazar las pérdidas que continúan ocurriendo cada
hora, midiendo la diuresis y administrando el 70 a 80%
de la pérdida de la última hora.
Resolver la causa subyacente.
Administración de vasopresina 5 U cada 4h vía subcutánea
o Desmopresina la cual tiene una vida media mayor.
Cálculo del déficit de agua:El cálculo del déficit de agua

presupone que el sodio corporal total no ha cambiado y que
la hipertonicidad es directamente proporcional al déficit de
agua corporal total.
825
(Agua corporal total x Osmolaridad plasmática) normal =

(Agua corporal total x Osmolaridad plasmática) actual
Se calcula con esta ecuación el agua corporal total actual

y se resta del agua corporal total normal con lo que se
obtiene el déficit de agua.
Desordenes del Potasio

El potasio es el principal cation intracelular y el segundo más
importante del cuerpo con un valor normal en suero de 3.5 a
5.0 mEq/L. La proporción entre la concentración de potasio
intracelular y extracelular es de 35:1 respectivamente dada
por la presencia de la bomba sodio potasio ATPasa en la
membrana celular que introduce potasio a la célula y saca
sodio de ella; este intercambio determina un potencial
eléctrico a través de la membrana y es responsable de
la iniciación y transmisión de los impulsos eléctricos en
nervios, músculo esquelético y miocardio.
A. Hiperkalemia
Se considera que hay hiperkalemia cuando los niveles de

potasio sérico superan los 5 mEq/L. A pesar de ser un
trastorno menos frecuente que la hipokalemia, representa
un estado amenazante para la vida si sus niveles superan
los 6.5 mEq/L y si es secundario a un incremento abrupto
del potasio sérico.
Hay tres (3) mecanismos básicos para su presentación:
Redistribución: paso del potasio del medio intracelular al

extracelular.
Pobre excreción: por compromiso de la función renal.
Aporte excesivo: usualmente iatrogénico (causa
frecuente después de la disfunción renal).
No se incluye como mecanismo pero si como causa

frecuente la seudo hiperkalemia (falsa hiperkalemia)
probabilidad que debe ser descartada al inicio del enfoque
diagnóstico.
826
Etiología
Pseudohiperkalemia
• Error de laboratorio (equipo mal calibrado).
• Hemólisis in Vitro.
• Trombocitosis (> 1.000.000) o leucocitosis marcada
(>100.000).
• Toma traumática de la muestra (torniquete muy
ajustado: induce igualmente hemólisis).
Defecto de excreción
• Insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia renal crónica.
• Fármacos: ahorradores de potasio (espironolactona,
amilorida), IECAS, heparina, AINES.
• Hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison.
• Tubulopatías: uropatía obstructiva inducidas por LES,
postrasplante.
Redistribución
• Déficit de insulina
• Acidosis
• Hemólisis endovascular
• Traumatismo muscular
• Fármacos: B-bloqueadores, succinilcolina, digoxina
• Hipertonicidad
• Parálisis periódica hiperkalémica.
Arritmias cardiacas.
Los hallazgos están relacionados con los niveles de
kalemia.
Hallazgos electrocardiográficos sugestivos:
• Ondas T altas acuminadas de base angosta, voltaje
usualmente alto presente de forma difusa en el
EKG, pero predominantemente en precordiales se
correlaciona con niveles entre 5. 5 y 6. 5 mEq/L.
• Prolongación del intervalo PR, depresión del segmento
ST : 6.5 a 7.5 mEq/L.
• Desaparición de la onda P: 7.5 a 8 mEq/L.
• Bloqueo o ensanchamiento del complejo QRS : 8 a
8.5 mEq/L.
827
• Fusión del QRS y onda T > 8.5 mEq/L.

• Arritmias ventriculares > 9.0 mEq/L.
Tratamiento
Requiere 4 estrategias fundamentales:
Antagonizar el efecto cardiotóxico:

• Gluconato de calcio una ampolla administrada en 5
minutos cada 20 minutos por 3 dosis.
Redistribuir el potasio al medio intracelular:
• Alcalinizando el pH con bicarbonato de sodio 10
ampollas + 50 cc DAD 5% a una infusión de 20 a 40
cc/hora.
• Solución polarizante DAD10% 500 cc + 10 U de
insulina cristalina para pasar entre 30 a 50 cc/hora.
• Micronebulizacion con Terbutalina (B2 agonista) 10
gotas + 5 cc de SSN cada 10 minutos por 5 minutos
durante 30 minutos.
Incrementar su eliminación por:
• vía urinaria con diuréticos de asa tipo furosemida
en bolos crecientes o en infusión a razón de 1 mg/k
ajustando la dosis según respuesta.
• Vía colónica con resinas de intercambio iónico tipo
kayexalate.
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis.
Corregir la causa de base.
En la tabla 5 se resumen las medidas terapeuticas de la

hiperkalemia.
B. Hipokalemia
Se considera hipokalemia cuando la concentración sérica

del potasio es menor de 3.5 mEq/L. Es un desorden
potencialmente mortal, ya que la concentración intracelular
de potasio es mucho mayor que la extracelular y la relación
35:1 de potasio intracelular extracelular que determina el
potencial de membrana celular, hace que pequeños cambios
en la concentración de potasio puedan tener serios efectos
en el ritmo cardiaco, conducción nerviosa, contracción
muscular esquelética y funciones metabólicas.
828
Tabla 5. Estrategias en el tratamiento de la

hiperkalemia aguda.
Terapia Dosis Inicio Duración Observaciones

Gluconato de 0,5 ml/kg Inmediato 30-60 Monitorizar ECG
calcio 10% IV diluido en 50 cc minutos
de SSN pasar
en 10 minutos
S a l b u t a m o l Diluir 10 gotas 30 minutos 2 horas Vigilar FC y
nebulizado en 5 cc de arritmias
SSN cada 15
minutos en 3
ocasiones
Bicarbonato de 1-2 mEq/kg 20 minutos 1-4 horas Vigilar
sodio IV diluido hasta hipocalcemia
150 cc de
DAD5% pasar
en 10 minutos
Glucosa + DAD10% 500 30 minutos 2-4 horas Control de
insulina IV cc + 10 U glicemia
pasar a 50 cc/
hora
Resinas al 20% 1 g/kg con 1 hora 4-6 horas Repetir cada 4 a
vo o rectal sorbitol 20% 6 horas
(rectal) o 70%
(VO)
Furosemida IV 1 mg/kg 20 minutos 4 horas
Diálisis Hemodiálisis Inmediato Medidas previas
más rápida mientras se inicia
Etiología
Se puede llegar a una pérdida de potasio por distintas

condiciones clínicas que van desde la mala ingesta
de potasio, a un aumento en las pérdidas renales o
gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio
dentro de la célula.
La hipokalemia la podemos dividir en:

Falsa hipokalemia.
Hipokalemia por redistribución transcelular.
Depleción verdadera de potasio.
829
Músculo estriado: parálisis, calambres, debilidad, fatiga,
mialgias, arreflexia.
Músculo liso: íleo paralítico, dilatación gástrica.
Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración,
incapacidad para producir amonio y acidificar la orina.
Neurosiquiátricos: desorientación, confusión.
Miocardio: extrasístoles ventriculares, bradicardia
sinusal, bloqueo auriculoventricular (BAV), taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular, otros hallazgos que se
pueden documentar en el electrocardiograma son:
• Depresión del segmento ST
• Ondas U
• Onda T aplanada o invertida
• Prolongación del intervalo QT
• Aumento de la amplitud de la onda P
• Prolongación del intervalo PR
• Prolongación del complejo QRS
Tratamiento
Antes de iniciar la suplencia hay que clasificar el tipo
de hipokalemia, tener una buena historia clínica,
buscando antecedentes farmacológicos, dietas,
pérdidas de líquidos gastrointestinales o historia familiar
de hipokalemia; como paraclínicos se usa los gases
arteriales, la concentración de electrolitos en orina y
sangre.
Hacer un cálculo de la pérdida total de potasio resulta
incierto por tratarse de un catión intracelular, lo que no
ocurre con el sodio. En ausencia de otros factores que
influencien la distribución transcelular de potasio existe
una relación lineal entre el déficit de potasio corporal
total y el valor del potasio sérico, es así que un valor
entre:
• 2 a 2.4 mEq/L de potasio sérico representa la
pérdida de un 15% del potasio corporal total (PCT).
• 2.5 a 2.9 mEq/L de potasio es una pérdida del
10% del PCT.
• 3 a 3.5 mEq/L de potasio una pérdida del 5% del
PCT.
830
Si tomamos como ejemplo un paciente de 70 kilos con

un potasio sérico de 2.2 mEq/L, la cantidad de potasio a
reponer será:
Recordar que el potasio corporal total (PCT) normal

es de 48 mEq/k
PCT= Peso X 48 mEq
PCT= 70 X 48
PCT= 3360 mEq. Este valor representa el 100%.
Si el paciente tiene 2.2 mEq/L de potasio sérico (su déficit

es del 15%), entonces:
100% ----------- 3360 mEq

15% ------------- X
X= 504 mEq, es decir el déficit de potasio total, el cual

debe ser administrado más los requerimientos diarios que
son 1 mEq/k/día, dando un total de 504 +70= 574 mEq
para administrar en 24 horas.
Cuando el déficit es importante (potasio sérico menor de 2.5

mEq/L) y puede amenazar la vida del paciente se recomienda
administrar un bolo de 40 mEq (dos ampollas de cloruro
de potasio) en 100 cc de SSN y se pasa por catéter
central en una hora con una vigilancia estrecha de
la monitoria electrocardiográfica. Posteriormente se
prepara una nueva mezcla como la anterior y luego se deja
una infusión de acuerdo al déficit para el resto de 24 horas
sin pasar nunca la velocidad de infusión a más de 40 mEq/
hora.
Si el potasio sérico es de 2.5 a 3.0 mEq/L se puede pasar el

bolo tan solo con 20 mEq en una hora también por catéter
central, diluyendo una ampolla de cloruro de potasio en
100 cc de SSN.
Si la concentración de potasio sérico es mayor a 3.0

mEq/L, se puede reponer por vía oral con gluconato
de potasio (Ión K, 15 ml es igual 20 mEq de potasio
831
elemental) en una dosis de 40 a 80 mEq/día. La vía oral

se ha asociado con enfermedad ácido péptica en pacientes
con hipersensibilidad a este medicamento.
Fuera de la suplencia de potasio hay que corregir la causa

del trastorno y corregir los otros trastornos acompañantes
como la hipomagnesemia.
En la hipokalemia inducida por trastornos endocrinos,

la corrección definitiva se logra con el control de la
enfermedad de base. En los pacientes que cursan con
hiperaldosteronismo primario la droga de elección es la
espironolactona.
Desordenes del Calcio

El calcio es el catión divalente más abundante del cuerpo,
la mayor parte está en forma de hidroxiapatita en el hueso
y un pequeño porcentaje es extracelular. La concentración
sérica del calcio se mantiene normal gracias a mecanismos
homeostáticos muy especiales que involucran hormonas y
fenómenos fisiológicos. Cuando este control homeostático
se pierde, hay hipo o hipercalcemia.
A. Hipercalcemia
Se caracteriza por un valor de calcio sérico mayor a 10.5

mg/dl o calcio ionizado mayor a 5 mg/dl.
Causas
Resorción ósea:
• Asociada a cáncer:
Metástasis ósea (mama, pulmón, riñón)
Producción ectópica de hormonas (mieloma
múltiple)
• Hiperparatiroidismo primario:
Adenoma solitario 80%
Hiperplasia difusa 15%
Adenomas múltiples 1–3%
Carcinoma 1–2%
• Tirotoxicosis
832
• Neoplasias endocrinas múltiples

• Feocromocitoma
• Acromegalia
• Enfermedad de Paget
• Inmovilización
Absorción intestinal:
• Enfermedad granulomatosa
• Intoxicación por vitamina A o D
• Síndrome leche – álcali
Retención renal:
• Administración de tiazidas
Otras:
• Insuficiencia adrenal
• Administración de Litio
Se dan por los efectos depresores que tienen los niveles

altos del calcio sobre la función neuromuscular y también
por el deterioro en la capacidad de concentración renal y
alteración de la filtración glomerular.
De acuerdo a las alteraciones anteriores las manifestaciones

de la hipercalcemia aguda son a nivel:
Sistema nervioso central

• Fatigabilidad
• Mala memoria
• Depresión
• Somnolencia
• Coma
Ocular
• Queratopatía en banda
Cardiovascular
• Hipertensión
Digestivo
• Anorexia
• Vómito
• Constipación
• Úlcera péptica
• Pancreatitis
Genitourinario
833
• Nefrolitiasis
• Nefrocalcinosis
• Incapacidad de concentrar la orina
Muscular
• Debilidad (especialmente proximal)
Esquelético
• Osteoporosis
• Fracturas
• Dolor óseo
• Quistes óseos
Articular
• Pseudogota
Crisis hipercalcémica
Es una presentación poco usual de la hipercalcemia que se

presenta más frecuentemente asociada a carcinomas y se
caracteriza por:
Hipercalcemia severa
Deshidratación
Cambios neurológicos
Cambios electrocardiográficos
Acortamiento del intervalo QT

Forma en cubeta del segmento ST – T
Ensanchamiento de la onda T
Taquiarritmias ventriculares
Tratamiento
El tratamiento cuando el calcio sérico es mayor de 13 mg/

dl con cambios mentales está dirigido a reducir los niveles
de calcio ionizado en el suero por medio de:
Aumento de la excreción urinaria

• Solución salina isotónica 1 a 2 litros en 1 a 2 horas
• Diuréticos de asa: furosemida 80 a 100 mg cada 4
horas IV
834
Disminución de la absorción intestinal

• Corticosteroides. Usados en tumores malignos,
sarcoidosis o intoxicaciones por vitamina D.
• Fosfato oral o Bifosfonatos como el Etidronato a una
dosis de 7.5 mg/k/día en 4 horas por 3-5 días.
Disminución de la resorción ósea

• Mitramicina 25 mcg/k en DAD 5% en un periodo de 4
a 8 horas por 2 a 7 días; es nefrotóxica y hepatotóxica.
• Calcitonina 100 a 200 U por vía nasal o SC cada 12
horas. Inhibe la actividad osteoclástica.
Cambio del calcio ionizado

• Fosfato endovenoso
• EDTA
En casos graves de hipercalcemia (calcio sérico superior a

15 mg/dl o 3.74 mmol/L) si las medidas de tratamiento han
fallado se debe realizar hemodiálisis o diálisis peritoneal
con soluciones bajas en calcio.
B. Hipocalcemia
Se define como un valor de calcio sérico menor a 8.5 mg/dl

total, pero si tenemos en cuenta que el calcio ionizado es el
biológicamente activo, una concentración menor de 4 mg/
dl es hipocalcemia si se mide la fracción ionizada y además
se debe hacer la corrección con el valor de la albúmina.
Causas
Hipoalbuminemia
Hipoparatiroidismo
• Postquirúrgico
• Post-radiación
• Enfermedades infiltrativas
Amiloide
Hierro
Cáncer
• Hipomagnesemia
• Primaria
835
Pseudohipoparatiroidismo
• Tipo I – PTH no estimula cAMP
• Tipo II – cAMP no produce respuesta renal o
esquelética
Deficiencia de vitamina D
• Deficiencia de colecalciferol
Ingesta inadecuada
Malabsorción
• Deficiencia de 25 hidroxi – colecalciferol
Enfermedad hepática
Síndrome nefrótico
Drogas anticonvulsivantes
• Deficiencia de 1.25 dihidroxi – colecalciferol
Insuficiencia renal
Hiperfosfatemia
• Laxantes
• Rabdomiolisis
• Quimioterapia de linfomas , leucemias
• Iatrogénica
Pancreatitis aguda
Medicamentos/Toxinas
• Anticonvulsivantes
• Gentamicina
• Cisplatino
• Colchicina
• Protamina
• Mitramicina
• EDTA
• Transfusiones sanguíneas
Las manifestaciones clínicas más importantes de la

hipocalcemia aguda son neuromusculares y neurológicas.
Hipocalcemia aguda
• Parestesias en manos, pies y labios
• Espasmo carpopedal
• Tetania
• Convulsiones tipo gran mal
• Signo de Chvostek se desencadena al percutir la
836
apófisis cigomática con el dedo y es positivo cuando

hay una contracción del músculo orbicular del recto
superior. Un 20% de las personas normales tienen
este signo positivo con niveles de calcio sérico
normales.
• Signo de Trousseau se desencadena al producir
isquemia de la mano con el brazalete de un
tensiómetro, lo que ocasiona una crisis sensitivo
motora a nivel de la mano o espasmo carpopedal.
Hipocalcemia crónica
• Calcificación de los ganglios básales
• Defectos ectodérmicos
Hipoplasia dental
Caries dentales
Piel seca, descamativa
Uñas quebradizas con muescas transversales
Cabello escaso delgado
Ausencia de vello púbico y axilar
• Cataratas
• Diarrea severa con o sin esteatorrea
• Aclorhidria
• Malabsorción de vitamina B12
Prolongación del intervalo QTc

Cambios inespecíficos de la onda T
Tratamiento
Hipocalcemia aguda
Si el paciente tiene tetania intensa o está convulsionando
se administra gluconato de calcio al 10% 10 – 20 cc IV
lento (no exceder 2cc/minuto) y se continua cada 6 a 8
horas.
Hipocalcemia crónica
Tratamiento en general es requerido en pacientes con
hipoparatiroidismo o en casos con deficiencia crónica de
837
vitamina D. El manejo a largo plazo depende de la causa y

lo más importante es la administración de calcio elemental
1 a 2 gramos al día en forma de citrato, gluconato o
carbonato y vitamina D.
Preparados de calcio
Cloruro de calcio: 360 mg de calcio elemental/10ml.
Gluconato de calcio: 90 mg de calcio elemental/10ml.
Carbonato de calcio: 260 mg de calcio elemental/tableta
por 600 mg.
Desordenes del Magnesio

El magnesio es el cuarto catión más abundante en el
organismo y el segundo catión más abundante en el líquido
intracelular. Más del 50% del magnesio corporal total se
encuentra en el esqueleto y la mayor parte del resto en
los tejidos blandos principalmente el músculo. Menos del
1% del magnesio se encuentra en el líquido extracelular. El
magnesio intracelular juega un papel muy importante en
muchos procesos metabólicos incluyendo la producción y
utilización de energía.
A. Hipomagnesemia
Para diagnosticar alteraciones del magnesio, lo primero es

tener el valor del magnesio sérico, luego medir el magnesio
en orina de 24 horas, si los dos valores son normales se
descarta alteración en el magnesio. Si la concentración
sérica de magnesio es menor 1 mEq/L y la excreción
urinaria menor de 1 mEq/día se está documentando de
esta manera una hipomagnesemia.
Causas
Ingesta inadecuada
• Malnutrición proteo-calórica
• Inanición
• Estados post-operatorios
Redistribución
• Tratamiento con insulina en cetoacidosis diabética
838
• Alcalosis respiratoria aguda

Gastrointestinales
• Síndrome de malabsorción
• Succión nasogástrica prolongada
• Diarrea crónica
• Abuso de laxantes
• Resección intestinal extensa
Renales
• Acidosis tubular renal
• Fase diurética de la insuficiencia renal aguda
• Síndrome de Bartter
• Drogas: Diurético de ASA, Aminoglicósidos, Cisplatino,
Anfotericina B
• Aldosteronismo primario
• Hipoparatiroidismo
• Hipercalcemia
• Alcoholismo crónico
• Estados hipercalcémicos
Las arritmias cardiacas son la principal complicación de
la hipomagnesemia: Torsade de Pointes, taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular. También se ha visto
taquicardia auricular y latidos prematuros auriculares,
se puede ver una asociación de mayor susceptibilidad a
arritmias con hipomagnesemia y toxicidad digitálica.
Neuromusculares
• Hiperreflexia
• Tetania
• Espasmo carpopedal
• Irritabilidad, depresión, psicosis
Cardiovasculares
• Aumento en la irritabilidad miocárdica
• Aumento en la incidencia de intoxicación digitálica
Óseos
• Aumento en la incidencia de osteoporosis
Prolongación del intervalo QTc
Acortamiento del segmento ST
Ensanchamiento de la onda T
839
Tratamiento
En deficiencias leves, se restaura el nivel de magnesio
por vía oral, con carne, comidas de mar, vegetales
verdes, cereales y derivados lácteos.
Es muy importante evaluar la función renal antes del
tratamiento.
Vía oral: leche de magnesia 5 cc cuatro veces al día
(iniciar 5 cc al día); o antiácidos que contengan magnesio
si la función renal del paciente es normal.
Vía parenteral: si no es una emergencia, 1 mEq /
Kg de peso durante el primer día y luego 0.5 mEq/Kg
de peso por 3-4 días IV, teniendo en cuenta que un
(1) gramo de sulfato de magnesio es igual a 8 mEq de
magnesio, es decir que para un paciente de 70 kilos
se requiere para el primer día 70 mEq (4 ampollas de
sulfato de magnesio al 20% las cuales tienen 2 gramos
de magnesio por ampolla, para disolver en 150 cc de
DAD5% o SSN) para pasar en 24 horas.
Si es una emergencia aguda como por ejemplo
arritmias ventriculares: Sulfato magnesio 2 gm (10
cc de solución al 20%) IV en un minuto seguido por
administración continúa como en el parágrafo anterior.
Precaución: tener a mano 10 cc de gluconato de calcio
al 10% para administración IV en caso de que ocurra
apnea.
Es muy importante controlar los niveles de magnesio
sérico de manera paraclínica si es factible y/o por medio
de los reflejos tendinosos, los cuales si se deprimen
indican intoxicación con magnesio para lo cual se utiliza
gluconato de calcio e hidratación.
B. Hipermagnesemia
Los estados de exceso de magnesio son generalmente por
sobredosificación o asociada a la administración de dosis
convencionales de magnesio en pacientes con deterioro de
la función renal como sucede con el uso de antiácidos a
840
base de hidróxido de magnesio.También es causa frecuente

con el tratamiento excesivo con sulfato de magnesio para
los trastornos hipertensivos del embarazo.
Causas
Iatrogénica en insuficiencia renal
• Antiácidos
• Laxantes
• Hiperalimentación parenteral
Iatrogénica en toxemia
Hipotiroidismo
Intoxicación por Litio
Insuficiencia adrenal
Neuromuscular
• Disminución de reflejos osteotendinosos
• Parálisis de músculos voluntarios
• Falla respiratoria
• Estupor y coma
Cardiaco
• Hipotensión
Prolongación del intervalo PR
Defectos de la conducción interventricular
Bloqueo cardiaco completo
Asistolia
Tratamiento
Suspender administración de magnesio.

Gluconato de calcio (el calcio es un antagonista directo
del magnesio) es recomendado cuando los niveles séricos
del magnesio son mayores de 6 mg/dl, a una dosis de
100 a 200 mg de calcio elemental (1 a 2 ampollas de
gluconato de calcio) administrado en 5 a 10 minutos.
841
Desordenes del Fósforo

Las concentraciones plasmáticas de fosfato varían con la
edad, el sexo y la ingestión de fosfatos; son altas en bebes
y niños, al parecer por la alta concentración de hormona
de crecimiento y los niveles de hormonas gonadales. En
adultos, es de 2.7 a 4.7 mg/dl. En las mujeres menopáusicas
aumenta levemente por la deficiencia de estrógenos.
El fósforo es un elemento esencial en varios procesos
biológicos muy importantes:
Función de las mitocondrias.

Regulación del metabolismo intermedio de grasas,
proteínas y carbohidratos.
Reacciones enzimáticas: glicólisis, amoniogénesis,
síntesis de 2,3 DPG.
Fuente de ATP.
A. Hipofosfatemia
Cuando se reporta un valor menor a 2.5 mg/dl, se habla de

hipofosfatemia. Lo primero que se debe valorar es establecer
la existencia o no de depleción de fosfato crónicamente o
si la hipofosfatemia es secundario a un trastorno agudo.
Los pacientes que están en procesos de reparación tisular,
como los desnutridos, postrauma, quemados, alcohólicos
crónicos o en estados catabólicos, tienen depleción de
fosfato (PO4) y, cuando se les administra glucosa o
fructosa o tienen periodos de hiperventilación, manifiestan
hipofosfatemia. Ello confirma que el paciente tenía una
depleción previa de fosfato.
Causas
Disminución en la absorción intestinal
• Antiácidos (Pepsamar)
• Gastrectomía
• Mala absorción intestinal
Redistribución
• Hiperalimentacion Parenteral
• Alcoholismo (al administrar soluciones que contienen
dextrosa)
842
• Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética

• Fase de recuperación/diurética después de
quemaduras severas
• Síndrome de recuperación nutricional (síntesis de
compuestos orgánicos).
• Alcalosis respiratoria. La disminución del CO2 en la
sangre produce una disminución del CO2 intracelular
lo cual aumenta el pH intracelular y por lo tanto la
glicólisis en la que hay aumento en la formación de
compuestos fosforilados.
Pérdidas urinarias
• Síndrome de Fanconi
• Raquitismo resistente a vitamina D
• Síndrome nefrótico
• Administración de diuréticos
• Administración de corticoides
Neuromusculares
• Parestesias
• Debilidad muscular
• Ataxia
• Convulsiones
• Coma
• Rabdomiolisis
• Hipoventilacion alveolar
Gastrointestinales
• Íleo paralítico
Cardiovasculares
• Arritmias
• Insuficiencia cardiaca
Hematológicos
• Anemia hemolítica
• Disminución en quimiotaxis, fagocitosis y actividad
bacteriana de los leucocitos (sepsis por Gram.
negativos)
• Trombocitopenia
• Disminución de la sobreviva de las plaquetas
• Hipoxia tisular (la disminución en la producción de
2,3 DPG desvía la curva de la oxihemoglobina a la
izquierda lo cual aumenta la afinidad del oxígeno por
843
la hemoglobina y disminuye el oxígeno a los tejidos).

En la hipofosfatemia crónica se hallan desordenes
neurosiquiatricos, letargia, anorexia, malestar, debilidad,
mialgias, miopatía subclínica, artralgias, disminución
en la sensibilidad tisular a la insulina, glucosuria,
hipercalciuria, disfunción plaquetaria, eritrocitaria y
leucocituria.
Como vemos, los síntomas más dramático se ven en
la hipofosfatemia súbita, la cual siempre es dada por
redistribución al darse hiperalimentación a pacientes
con déficit de fosfato.
Tratamiento
Hipofosfatemia leve por redistribución no requiere dar

suplencia de fosfato. Se debe considerar, además que
estas hipofosfatemia son asintomáticas y lo que se debe
corregir es la causa de base.
Hipofosfatemia sintomática por aumento en su excreción

deben recibir tratamiento, idealmente por vía oral, con
productos lácteos (la leche tiene un gran contenido de
fosfato) o tabletas de fosfato sódico o potásico.
Hipofosfatemia sintomática con coma, convulsiones,

rabdomiolisis, anemia hemolítica y falla cardiaca se usa
la vía intravenosa en forma de fosfato potásico (93 mg
de fosfato por ml) a una dosis de 5 a 7 mg/k de fosfato
cada 4 a 6 horas, con control estricto de la tensión
arterial y química sanguínea (fósforo, calcio, creatina,
magnesio) y la química urinaria (fosfato urinario).
B. Hiperfosfatemia
Es cuando se tiene un valor sérico de fosfato mayor de 5

mg/dl. Los mecanismos responsables de la hiperfosfatemia
son los mismos que para la hipofosfatemia.
Causas
Aumento en las entradas

• Laxantes o enemas
844
• Intoxicación por vitamina D

• Quemaduras por fósforo blanco
Redistribución
• Acidosis láctica
• Rabdomiolisis
• Quimioterapia para leucemia y linfomas
• Hemólisis
Disminución en la filtración glomerular
• Contracción del volumen
Otras
• Hipoparatiroidismo
• Pseudohipoparatiroidismo
• Hipertiroidismo
• Acromegalia
Cardiovasculares
• Hipotensión
• Arritmias
Pulmonares
• Hipoxemia
Renales
Gastrointestinales
• Náusea, vómito
• Íleo paralítico
Músculo esqueléticos
• Calcificación de los tejidos blandos
Tratamiento
El método más eficaz para tratar la hiperfosfatemia es

atacar el efecto desencadenante que dió lugar al problema.
En la mayor parte de los casos, el método más eficaz para
corregir la hiperfosfatemia es:
Reducir la ingestión
Bloquear su absorción, con antiácidos que contengan
hidróxido de aluminio (Pepsamar) que unen fosfatos.
845
Piper G.L. Fluid and Electrolyte Disorders and Acid Base
Problems. Surg Clin North Am 2012; 92(2):189-205.
Palmer B. F. Approach to Fluid and Electrolyte Disorders

and Acid Base Problems. Prim Care 2008; 35(2):195-
213.
Lozano A. Desordenes hidroelectrolíticos. En: Lozano A.

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Martínez M.E; Torres H. Alteraciones hidroelectrolíticas

y acidobásicas. Editorial Hospital Militar Central. Primera
edición 1981:1-42.
846
46
DESORDENES DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
La dieta normal produce continuamente radicales ácidos
volátiles (CO2), derivados del metabolismo de carbohidratos
y ácidos no volátiles (H+) producto del metabolismo de
las proteínas, con carga neta de alrededor de 1 mmol de
H+/kg de peso/día. Tanto el pulmón como el riñón son
los encargados del mantenimiento de la homeostasis
acidobásica excretando estos ácidos. El pH corporal, en
los adultos, varía entre 7.35 y 7.45 y es indispensable
para mantener la actividad enzimática y la función celular
dentro de lo normal.
Definiciones
Un ácido: es una sustancia con la capacidad para donar
iones hidrógenos o hidrogeniones (H+).
Una base: es un compuesto con la capacidad para
aceptar o captar iones hidrógenos o hidrogeniones (H+).
Anormalidades en el pH sanguíneo:
• Acidemia pH < 7.35
• Alcalemia pH > 7.45
Procesos anormales respiratorios y metabólicos:
generan producción anormal de ácidos (acidosis) o de
bases (alcalosis). Los cambios primarios en el HCO3
producen acidosis o alcalosis metabólica y los cambios
en el PaCO2 conducen a acidosis o alcalosis respiratoria.
Cambios compensatorios
Los desórdenes metabólicos primarios producen
compensación respiratoria y viceversa. Por convención,
el proceso compensatorio no se describe en términos de
acidosis o alcalosis secundaria sino como grado esperado
de compensación. La compensación actúa para retornar
847
el pH sistémico hacia lo normal. El pH se acerca pero no

alcanza a lo normal.
Compensaciones esperadas:
Acidosis metabólica
PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 + 2

PaCO2 = 2 últimos dígitos del pH
HCO3 1 mEq / L PaCO2 1 – 1.3 mmHg
Alcalosis metabólica

PaCO2 = (0.9 x HCO3) + 15 + 2
HCO3 1 mEq / L PaCO2 0.6 mmHg
Acidosis respiratoria
Aguda: PaCO2 10 mmHg HCO3 1 mEq /L

Crónica: PaCO2 10 mmHg HCO3 3-3.5 mEq/L
Alcalosis respiratoria
Aguda: PaCO2 10 mmHg HCO3 2mEq/L

Crónica: PaCO2 10 mmHg HCO3 5mEq/L
Relación entre el pH y el potasio sérico:

La acidosis y la alcalosis inducen ciertas desviaciones
en el potasio las cuales causan respectivamente hiper e
hipokalemia.
Los cambios en el bicarbonato sérico, en ausencia de
un cambio en el pH, pueden afectar la desviación de
potasio.
Los desordenes metabólicos ejercen desviaciones
mayores en el potasio que grados comparables de
desordenes respiratorios.
Las acidosis orgánicas afectan menos los cambios en el
potasio que grados comparables de acidosis inorgánicas
(por ejemplo, la ácidos láctica puede no elevar el
potasio).
848
Guía aproximada: el cambio del pH 0.1, produce un

cambio del potasio en 0.6 (relación inversa).
Valores normales de los gases arteriales en

algunas regiones de Colombia.
Nivel del mar Bogotá Neiva

7.36 – 7.44 7.37 – 7.47 7.37 – 7.47
Ph (7.40) (7.42) (7.40)
PaO2 80 – 114 (95) 58 - 66 (63) 77 – 112 (94)
(mmHg)
PaCO2 36 – 44 (40) 26 – 34 (32) 29 – 45 (37)
(mmHg)
HCO3 24 – 28 (26) 18 – 23 (20) 20 – 26 (23)
(mEq/l)
Anión gap (AG) o Brecha aniónica

La brecha aniónica plasmática representa la concentración
de aniones plasmáticos que no son determinados de manera
sistemática por los métodos de laboratorio habituales y que
corresponden a las proteínas, sulfatos, fosfato inorgánico
y otros aniones orgánicos, por ejemplo citrato, lactato,
presentes en el suero.
Se basa en el principio de electroneutralidad (la suma

de aniones es igual a la suma de cationes), y representa
aquellos aniones diferentes al cloro y al bicarbonato
requerido para contrabalancear las cargas positivas de
sodio.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3) = 12 + 2

Causas de elevación del AG
Acidosis metabólica (acumulación de ácidos orgánicos o
inorgánicos en el espacio extracelular).
Deshidratación (cuando hay más pérdida de agua que

de sal; aumento trivial en el anión gap).
849
Terapia con sales sódicas que contienen aniones

no medibles (el citrato, lactato y acetato de sodio se
metabolizan a bicarbonato rápidamente y por lo tanto
el anión gap no aumenta; pero si el metabolismo está
lento por hipoxia o shock, la concentración sérica de
sodio aumenta más rápidamente que la de bicarbonato
y el anión gap aumenta). Una unidad de sangre total
contiene 17 mEq de citrato y una unidad de glóbulos
rojos empacados 5 mEq.
Terapia con ciertos antibióticos. Al emplear la carbenicilina

(CBN- Na+) el anión se metaboliza lentamente y se
reabsorbe pobremente por el túbulo. Como cada ión
Na+ es contrabalanceado por un anión CBN- el anión
gap aumenta.
Alcalosis (las alcalosis metabólica y respiratoria,

estimulan la glicólisis causando una acumulación leve
de ácido láctico).
Causas de disminución del AG

Aumento en la concentración de cationes no medidos:
• Paraproteinemia
• Hipercalcemia
• Hiperkalemia
• Hipermagnesemia
• Toxicidad por litio
• Administración de polimixima B
Disminución de la concentración de aniones no

medidos:
• Dilución
• Hipoalbuminemia
Reducción artificial en el AG:

• Hiperlipidemia
• Hipernatremia severa
• Hiperviscosidad
• Ingestión de yodo
850
El aumento de la brecha aniónica indica la presencia de

aniones no mensurables, como el lactato en la acidosis
láctica, aunque una brecha aniónica normal no excluye
totalmente la presencia de un anión no medible como
el lactato. En la acidosis metabólica con brecha aniónica
incrementada, el ácido se disocia en H+ y anión no medible.
El H+ se amortigua con HCO3 y el anión no medible se
acumula en el suero produciendo el aumento de la brecha
aniónica. En la acidosis metabólica con brecha aniónica
normal, el H+ se acompaña de cloro (anión medible) que
no modifica la brecha aniónica.
I. ACIDOSIS METABÓLICA
Es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en
el pH arterial y en la concentración de HCO3 acompañado
por una hiperventilación compensadora que se traduce en
la caída de la PaCO2.
Desorden primario
Pérdida del bicarbonato

Ganancia de ácido
Metabolismo de tóxicos ingeridos
Aumento en la producción de ácidos
Disminución en la excreción renal
Translocación extracelular del H+
Dilución del bicarbonato plasmático
Mecanismo de compensación
La respuesta del organismo al aumento de la concentración

de la concentración arterial de H+ incluye cuatro procesos:
Amortiguamiento extracelular
Amortiguamiento intracelular
Amortiguamiento respiratorio
Excreción renal de la carga de H+
Amortiguamiento extracelular
El bicarbonato (HCO3) es el amortiguador más importante

del líquido extracelular y posee gran capacidad para evitar
851
cambios bruscos en el pH de la sangre arterial. Según la

ecuación de Kassirer y Bleich (H+=24 X PaCO2/
HCO3) la concentración de H+ en términos no logarítmicos
y según la ley de acción de masas o de Kassirer y Bleich es:
H+=24 X PaCO2/HCO3 = 24 X 40/24 = 40 X 1 = 40 nEq o
nmoles/L para un pH de 7.4.
Si se añaden 12 mEq de H+/L al espacio extracelular a un

individuo de 70 kilos de peso corporal (14 litros de volumen
extracelular), el HCO3 descenderá de 24 a 12 mEq/L. Si la
PaCO2 permanece constante, en ausencia de compensación
respiratoria, la concentración final de hidrogeniones será:
H+ = 24 X 40/12 = 40 x 2 = 80 nEq/L, y el pH sanguíneo
descenderá a 7.1.
A pesar de añadir 168 mEq de H+ (12 mEq/L X 14 litros),

la concentración de H+ solo duplicó su valor de 40 nEq/L
a 80 nEq/L; o sea, aproximadamente 99.97% del H+ se
amortiguó con el HCO3 y evitó la caída del pH a niveles
incompatibles con la vida.
Amortiguamiento intracelular
El H+ también penetra a las células para combinarse con
los amortiguadores celulares, particularmente proteínas,
fosfatos y hemoglobinatos. A este fenómeno, que equilibra
a todos los amortiguadores del organismo humano, se le
conoce como principio isohídrico o efecto del ión común.
Amortiguamiento respiratorio
La acidosis estimula los quimiorreceptores que controlan
la respiración dando como resultado un aumento en la
ventilación alveolar. La respiración típica del paciente
acidótico se conoce como respiración de Kussmaul. La
hipocapnia que resulta de la hiperventilación inducida por
la acidemia es un mecanismo crítico para amortiguar el
efecto de la carga ácida sobre la concentración de HCO3.
Como consecuencia el PaCO2 disminuye y esto retorna el
pH hacia lo normal. La PaCO2 esperado está determinado
por las siguientes fórmulas:
852
PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8+2

PaCO2 = 2 últimos dígitos del pH
HCO3 1 mEq/L PaCO2 1-1.3 mmHg
Según la ecuación de Henderson-Hasselbalch, la

concentración de H+ tendrá menor incremento si el descenso
en los valores de HCO3 se compensa en parte con reducción
en la PaCO2; es más, la magnitud de la caída de la HCO3 es
la determinante de la compensación respiratoria. La PaCO2
caerá 1.2 mmhg si el HCO3 plasmático desciende 1 mEq/L.
Por ejemplo, si una carga ácida reduce el HCO3 de 25 a 10

mEq/L, esta disminución de 15 mEq/L provocará la caída
de 18 mmhg (15 X 1.2) en la PaCO2, o sea, de 40 a 22
mmhg y el pH sanguíneo de 7.23.
La secuencia anterior es la que se presenta en acidosis

metabólica pura compensada, la concentración de HCO3
descenderá a 10 mEq/L y la PaCO2 disminuirá de 40 a
22 mmHg. Si el valor de la PaCO2 no se reduce, sugiere
la existencia, de trastorno acido básico mixto; el HCO3
bajará a 10 mEq/L y la PaCO2 se mantendrá en 40 mmHg
o más, lo cual indica la presencia de acidosis combinada
metabólica y respiratoria, como ocurre en los pacientes con
enfermedad obstructiva crónica y el pH final será de 7.1.
Excreción renal de la carga de H+ (Amortiguamiento
renal)
El riñón es el encargado de mantener el equilibrio
acidobásico por medio de la conservación del bicarbonato
y de la excreción del exceso de hidrogeniones producidos
diariamente. Los tres mecanismos siguientes permiten al
riñón llevar a cabo esta función:
Reabsorción del bicarbonato en el túbulo proximal
Producción de amoniaco (NH3) en el túbulo proximal
Secreción de H+ como ácidos titulables y amonio (NH4+)

853
El papel crítico que desempeña el riñón en el equilibrio

ácido básico a través de la regulación del HCO3 plasmático,
es mediante la reabsorción del HCO3 filtrado el cual evita
la pérdida urinaria y por la excreción de 50 a 100 mEq de
H+ en 24 horas. En los humanos el pH mínimo que puede
alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo que equivale
a una excreción de H+ de 0.04 mEq/L; por lo tanto, para
eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo
por día es necesario que el H+ se elimine combinado con
los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez
titulable (la unión del H+, con fosfatos y sulfatos) y en
combinación con el amoniaco (NH3) para formar amonio
(NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH
urinario. Es importante señalar que la reabsorción de HCO3
y la formación de acidez titulable y NH4+ todo ocurren por
la existencia del mecanismo de secreción activa de H+ de la
célula a la luz tubular.
En casos de acidosis metabólica crónica, el riñón responde

incrementando la excreción de NH4+ a 200 a 300 mmol/
día. Si la tasa de excreción es menor, el riñón se encarga
de causar o perpetuar acidosis metabólica crónica.
Causas
Estos desórdenes se clasifican con base al anión gap y a la

concentración sérica de potasio:
Acidosis metabólica con anion gap elevado
Disminución en la excreción normal

Uremia
Aumento en la producción de ácidos

Acidosis láctica
Cetoacidosis (diabetes, inanición, alcohol)
Metabolismo de tóxicos ingeridos

Salicilatos
Metanol
854
Etilenglicol
Paraldehido
Acidosis metabólica con anion gap normal
Con hipokalemia:
Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
• Diarrea
• Fístula pancreática
• Ureterosigmoidostomía
Pérdidas renales de bicarbonato
• Inhibidores de anhidrasa carbónica
• Post-hipocapnia
Con potasio normal o hiperkalemia:

Disminución en la excreción renal
• Deficiencia de mineralocorticoides
• Insuficiencia renal temprana
• Hidronefrosis
Adición de ácido clorhídrico o su equivalente
• Cloruro de amonio
• Arginina HCL
• Lisina HCL
• Hiperalimentación parenteral
• Colestiramina
Acidosis por dilución
La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas

del organismo, la neurológica, la cardiaca y la ósea. Las
manifestaciones en los otros órganos se describen a
continuación:
Cardiovasculares
• Compromiso de la contractilidad cardiaca
• Taquicardia y posteriormente bradicardia
• Predisposición a fibrilación ventricular
• Vasodilatación arteriolar
• Hipotensión
• Venoconstricción
855
Pulmonares
• Respiración de Kussmaul
• Aumento en la resistencia vascular pulmonar
Renales
• Natriuresis
• Hiperuricemia
Metabólicos
• Aumento en los niveles plasmáticos de catecolaminas
Tratamiento
Corregir causa de la anormalidad metabólica.
Administrar bicarbonato para:

• Evitar el efecto de la acidemia severa en el compromiso
hemodinámico que ya tenga el paciente.
• Reinstaurar la reactividad cardiaca a catecolaminas
endógenas y exógenas mientras la causa subyacente
es identificada y tratada.
El bicarbonato en general se administra cuando:

• pH < 7.10
• HCO3 < 10 mEq/L
Reposición de Bicarbonato
Bicarbonato a dar = 0.5 X peso en kg X (HCO3 deseado – HCO3

observado)
Bicarbonato deseado = 14 mEq/L

Bicarbonato observado = es el medido en el paciente en
los gases arteriales.
0.5 = porcentaje del agua corporal total (50%) en el
paciente.
Por ejemplo si se tiene una paciente de 70 kilos en estado

crítico y con una acidosis metabólica donde el bicarbonato
observado es de 8 mEq/L, en este caso como en todos
los demás el bicarbonato deseado debe ser corregido tan
solo a 14 mEq/L, y no a 24 mEq/L (bicarbonato sérico
856
normal para Neiva), por que el lactato es transformado

en el hígado a bicarbonato y de esta manera se evitaría
una sobrecorreción, generando un estado de alcalosis
metabólica, estado que también es deletéreo al organismo.
Teniendo en cuenta la fórmula anterior el déficit sería 210
mEq (70 X 0.5 X (14 – 8) = 210). El déficit de 210 mEq de
bicarbonato es administrado el 50% en un bolo durante
5 a 10 minutos IV (105 mEq = 105 cc de bicarbonato de
sodio) y el resto de los 105 mEq (105 cc) de bicarbonato
de sodio se diluyen hasta 150 cc de DAD5% y se pasa en
8 horas, realizando un control de bicarbonato sérico una
vez termine de pasar la infusión, y si persiste el déficit de
manera importante se realiza nuevamente el cálculo y se
administra como se mencionó anteriormente.
Los que proponen este tratamiento argumentan que este

compuesto (bicarbonato de sodio) eleva el pH arterial, la
perfusión tisular (al revertir la vasodilatación y mejorar la
contractilidad cardiaca inducida por la acidemia) y reduce
el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar
sobrecarga de volumen, hipernatremia y alcalosis de
rebote, así como exacerbación de la acidosis intracelular
por generación excesiva de CO2. Es decir, el efecto del
bicarbonato de sodio (NaHCO3) es pasajero y acentúa la
acidosis intracelular.
El objetivo inicial de la terapéutica es llevar el nivel del pH

por arriba de 7.2, nivel al cual las posibilidades de arritmias
son menores y tanto la contractilidad miocárdica como
su respuesta a catecolaminas mejora sustancialmente.
En presencia de insuficiencia cardiaca la administración
de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede
ser muy riesgosa; en estos casos, es mejor utilizar la
hemodiálisis o la diálisis peritoneal.
GAP OSMOLAL
Cuando se sospecha intoxicación por algún alcohol debe

medirse y calcularse la osmolalidad. La osmolalidad
calculada debe estar de acuerdo con la osmolalidad medida
con una diferencia de + 10 mOsm/L. Si la osmolalidad
medida excede a la calculada en más de 10 mOsm/L
857
debe haber circulando alguna sustancia diferente a sodio,

glucosa o urea. La mayoría de drogas no contribuyen a
un gap osmolal porque tienen un peso molecular alto y
en general son ingeridas en pequeñas cantidades. Sin
embargo el Etilenglicol (peso molecular 62), el metanol
(32) y el alcohol etílico (46) causan este gap osmolal.
BRECHA ANIÓNICA PLÁSMATICA DELTA (BAP

Delta)
La brecha aniónica plasmática Delta es calculada mediante

la siguiente fórmula:
BAP Delta = (Brecha aniónica - 10) / (24 – HCO3)

BAP Delta normal = 1 a 1.6
Esta brecha aniónica plasmática Delta es útil para detectar

la presencia de trastornos acidobásicos adicionales en
pacientes con acidosis metabólica y brecha aniónica
aumentada. Su medición explora el incremento de la brecha
aniónica en relación con la disminución de HCO3. Valores
menores de 1 indican que el HCO3 ha disminuido de modo
desproporcional con el incremento de la brecha aniónica
y sugieren la presencia de acidosis metabólica sin brecha
aniónica aumentada. En cambio, valores por arriba de 1.6
indican que la brecha aniónica ha aumentado de manera
desproporcional con el incremento del HCO3 y sugieren la
presencia de alcalosis metabólica concomitante.
II. ALCALOSIS METABÓLICA

La alcalosis metabólica se caracteriza por el incremento
del pH sanguíneo causado por el aumento primario de la
concentración de bicarbonato en el plasma.
Desorden primario
Ganancia de bicarbonato
Pérdida de ácido
858
Depresión del centro respiratorio y quimiorreceptores

periféricos con aumento de la PaCO2. La compensación
respiratoria observada en alcalosis metabólica es menos
eficiente y predecible que la observada en acidosis
metabólica. Las siguientes son las fórmulas de la
compensación esperada.
PaCO2= (0.9 x HCO3) + 15 + 2
HCO3 1 mEq/L PaCO2 0.6 mmHg
La hipoxemia es un estímulo potente para la ventilación

y cuando está presente puede limitar la respuesta
hipoventilatoria a la alcalosis metabólica. Como la
hipoventilación por si misma tiende a producir hipoxemia,
esto puede resultar en compromiso de la compensación
respiratoria. Además, el estado de alcalosis se acompaña
de reducción de la concentración plasmática de cloro
en proporción al incremento en la concentración de
bicarbonato, con hipokalemia concomitante.
Factores que perpetúan la alcalosis metabólica
Disminución en la rata de filtración glomerular (previene

la excreción de bicarbonato).
Contracción de volumen (estimula la reabsorción tubular
de bicarbonato).
Hipokalemia (reducción en la filtración glomerular y
aumento en la reabsorción tubular de potasio).
Mineralocorticoides (aumento del intercambio de Na+ -
H+ en el túbulo distal).
Pérdida contínua de ácido.
Adicción continua de bicarbonato.
Causas
La alcalosis metabólica es el trastorno acidobásico más

frecuente en pacientes graves y es causa de estancia
prolongada en las unidades de cuidados intensivos con las
consecuentes inferencias de morbilidad y costo. Alrededor
859
de 50% de los pacientes sometidos a cirugía general

presenta alcalosis metabólica postoperatoria, en tanto
que son raros otros trastornos acidobásicos. Teniendo en
cuenta la explicación anterior de la alcalosis metabólica se
tienen causas:
Con contracción de volumen:
Pérdida gastrointestinal de H+
• vómito
• Succión nasogástrica
• Fístula gástrica
• Adenoma villoso
Excreción renal de H+
• Diuréticos
• Post-hipercapnia
• Aniones pobremente reabsorvibles (carbenicilina)
Con expansión de volumen:
Desórdenes adrenales
• Hiperaldosteronismo
• Síndrome de Cushing
Esteroides exógenos
• Gluco o mineralocorticoides
• Ingestión de licorice
Síndrome de Bartter
Ganancia de Bicarbonato:
Administración de bicarbonato, acetato, lactato,
citrato
Fase de recuperación de cetoacidosis o acidosis láctica
Síndrome leche – álcali
El aumento del HCO3 plasmático relacionado con alcalosis

metabólica puede ser secundario a retención de HCO3 o
a pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de
H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3.
Así, por cada mmol de H+ perdido habrá una generación
equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede
eliminarse del líquido extracelular por la entrada de H+ a
las células en presencia de hipokalemia. A medida que el
860
potasio sérico desciende, el potasio intracelular se mueve

al líquido extracelular; para mantener la electroneutralidad,
H+ y Na+ difunden hacia las células. El efecto neto de
este movimiento es la aparición de alcalosis extracelular
y acidosis paradójica intracelular. La reposición de potasio
revierte la difusión de H+ y corrige la alcalosis. Otra
manera de inducir alcalosis es por depleción de volumen
extracelular, por lo general secundario al uso de diuréticos.
Los efectos secundarios más importantes de la mayoría de
los diuréticos son hipovolemia con hipotensión ortostática,
aumento de la concentración sérica de la creatinina,
hiponatremia (rara), hipokalemia y alcalosis metabólica.
La pérdida de sodio contrae el espacio extracelular, que
a su vez aumenta la reabsorción tubular de HCO3 y su
concentración plasmática.
Para determinar la causa de la alcalosis metabólica en un

paciente es necesario evaluar:
1. Volumen arterial efectivo

2. Tensión arterial
3. Potasio sérico
4. Electrólitos urinarios (especialmente el cloro)
No hay signos o síntomas específicos de alcalosis metabólica,

aunque la deshidratación puede ser prominente debida a
la contracción del volumen extracelular por la pérdida de
cloro. Las alcalosis muy graves (pH mayor de 7.55) pueden
causar confusión, apatía y estupor. Si el calcio sérico está
bajo o en límites normales, el rápido desarrollo de alcalosis
favorece la aparición de fasciculaciones y tetania, con
signos de Chvostek y Trousseau. Otras manifestaciones
clínicas con las que puede cursar la alcalosis metabólica
son:

• Confusión somnolencia
• Disminución del umbral para las convulsiones
Neuromusculares
• Parestesias
861
• Calambres
• Tetania
Cardiovasculares
• Arritmias
• Aumento de la sensibilidad miocárdica al digital
• Disminución del gasto cardiaco
• Hipotensión
Pulmonares
• Hipoventilación alveolar
Metabólicos
• Hipokalemia
• Hipofosfatemia
• Disminución del calcio ionizado
• Aumento en la glicólisis y en la producción de lactato
• Desviación de la curva de oxihemoglobina a la
izquierda
Tratamiento
La alcalosis leve o moderada rara vez ameritan tratamiento.

La alcalosis metabólica puede corregirse fácilmente por
la excreción urinaria del exceso de HCO3 plasmático.
En sujetos con función renal normal, la reabsorción de
HCO3 se incrementa con la depleción de volumen o con
la pérdida de potasio. En consecuencia, el fin de la terapia
debe ser restaurar el volumen y el potasio; estas maniobras
disminuirán la reabsorción tubular de HCO3 y aumentarán
su excreción urinaria. Este tratamiento requiere la
administración de cloro en forma de sales: cloruro de sodio
(Na+Cl) y cloruro de potasio (K+Cl). Los pacientes con cloro
bajo en la orina responden a la expansion salina (Na+Cl) y
a la administración de sales de potasio (K+Cl).
En casos con expansión del espacio extracelular, el estímulo

de la secreción tubular de hidrógeno es el productor de la
alcalosis metabólica, a pesar que ocurre menor reabsorción
de bicarbonato en el ámbito tubular proximal debido a la
expansión de volumen. En estos casos, la administración de
solución salina no es eficáz, requiriéndose para corregir la
alcalosis, la eliminación del exceso de mineralocorticoides.
862
Lo mencionado anteriormente podría resumirse de manera

práctica de la siguiente manera:
Alcalosis metabólica con contración de volumen

• Restaurar el volumen extracelular.
• Corregir la depleción del cloro.
• Suministrar adecuada cantidad de potasio.
• Si la alcalosis metabólica es muy severa (bicarbonato
sérico > 40 mEq/L) se pueden requerir medidas
adicionales como administrar acetazolamida o cloruro
de amonio.
Alcalosis metabólica con expansión de volumen
• Administrar cloruro de potasio.
• Usar espironolactona en caso de exceso de mineralo-
corticoides.
• Resolver el problema de base.
III. ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado
por pH arterial bajo, elevación de la PaCO2 (hipercapnia) y
aumento variable en la concentración plasmática de HCO3.
La hipercapnia, también es una compensación respiratoria
a la alcalosis metabólica; sin embargo, en esta situación
el incremento en la PaCO2 es fisiológico y permite al
organismo llevar el pH arterial a lo normal.
Desorden primario
Disminución en la rata de ventilación alveolar en relación
con la rata de generación de CO2.
1. Acidosis respiratoria aguda
El organismo no está bien adaptado para manejar una
elevación aguda del PaCO2. Como la respuesta renal
toma cierto tiempo en ocurrir, los amortiguadores
celulares principalmente la hemoglobina y las proteínas
son la única defensa contra la hipercapnia aguda.
863
PaCO2 10 mmHg HCO3 1 mEq/L
2. Acidosis respiratoria crónica
La respuesta renal a la hipercapnia ocurre más

lentamente que la amortiguación celular, demorándose
varios días en ser completa.
PaCO2 10 mmHg HCO3 3 – 3.5 mEq/L
Causas
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es

una de las causas mas frecuentes. En pacientes con EPOC,
la administración inadecuada de productos nutritivos con
concentraciones altas de carbohidratos puede precipitar
acidosis respiratoria hipercápnica. También se ha informado
acidosis respiratoria yatrogénica por enfisema subcutáneo
masivo durante la laparoscopia preperitoneal para
hernioplastia. Otras causas se mencionan a continuación:
Inhibición del centro respiratorio

Drogas (anestésicos, sedantes, opiáceos, etanol)
Administración de oxígeno en hipercapnia crónica
Lesiones el sistema nervioso central
Enfermedades neuromusculares
Miopatías
Neuropatías (Síndrome Guillain Barré)
Limitación de la caja torácica
Cifoescoliosis
Esclerodermia
Trauma
Compromiso de la motilidad pulmonar
Derrame pleural
Neumotórax
Aspiración
Broncoespasmo
Neumonía
Edema pulmonar
Otras
Espasmo laríngeo
864
Paro cardiorrespiratorio
Disfunción del ventilador
Manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria

aguda
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda

que tienen acidosis respiratoria e hipoxia presentan
habitualmente letargia y estupor cuando la PaCO2 arterial
es mayor de 60 mmHg y la PaO2 cae por debajo de 55
mmHg. En muchos casos se observan signos clínicos que
varían desde el estupor y la obnubilación mental, hasta las
crisis convulsivas y el estado de coma. En otros casos, se
encuentran pruebas de aumento de la presión intracraneal
en forma de papiledema, por lo general a consecuencia de
vasodilatación cerebral por efecto de la hipercapnia. Otras
manifestaciones son:
Cardiovasculares
• Aumento del gasto cardiaco
• Hipertensión arterial
• Vasodilatación cerebral (cefalea)
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar
• Náusea, vómito
• Nerviosismo
• Confusión, pérdida de conciencia
• Convulsiones
Metabólicos
• Aumento en la concentración plasmática de la
epinefrina y norepinefrina
• Aumento de la liberación de renina
Manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria

crónica
En la medida en que el aumento de la PaCO2 es más gradual,

como en la falla respiratoria crónica, es probable que los
signos clínicos sean menos acentuados, especialmente a
nivel del sistema nervioso central debido a la adaptación
del cerebro a la alteración del equilibrio acidobásico. Otras
manifestaciones encontradas son:
865
Cardiovasculares
• Aumento de la presión arterial pulmonar
• Leve vasodilatación cerebral
• Arritmias supraventriculares y ventriculares
• Temblor fino
Tratamiento
Acidosis respiratoria aguda

• Mejorar la ventilación alveolar
• Mejorar el aporte de oxígeno
• Eliminar el exceso de CO2
El uso de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la

acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si
el pH se encuentra por debajo de 7.1 pequeñas cantidades
del amortiguador están justificadas, mientras las medidas
ventilatorias establecidas surten efecto.
Acidosis respiratoria crónica

• Mejorar la ventilación alveolar gradualmente
• Dependiendo de la patología de base:
Broncodilatadores
Inhalación y terapia física
Glucocorticoides
Antibióticos
Reducción de peso
Estimulación del centro respiratorio (progesterona)
En la acidosis respiratoria crónica, la compensación renal

es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH. La
terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar,
disminuir la PaCO2 y aumentar la PaO2. Si la PaCO2 se
corrige muy bruscamente, el paciente puede presentar
alcalosis extracelular y del sistema nervioso central. En
pacientes con exacerbaciones agudas de la EPOC, la PaO2
debe conservarse, por medio de ventilación no invasiva
(SaO2 85-90%) para evitar los peligros de la hipoxia y la
acidosis.
866
La ventilación con presión positiva no invasiva, aunada a

la terapia habitual (oxígeno, broncodilatadores, esteroides
y antibióticos), en pacientes con acidosis respiratoria que
tienen gran riesgo de requerir intubación endotraqueal, es
más eficaz (reduce la mortalidad hospitalaria) y es más
barata.
Precaución
Debe evitarse disminuir la PaCO2 muy rápido y mucho

para evitar nuevos síntomas del sistema nervioso central;
una disminución muy rápida del CO2 conduce a una
alcalosis sistémica y del líquido cefalorraquídeo porque el
bicarbonato disminuye gradualmente mientras que el CO2
lo hace rápidamente debido a que es liposoluble y por
lo tanto se equilibra rápidamente a través de la barrera
hematoencefálica, dando como resultado convulsiones y
coma.
IV. ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado
por pH arterial alto, PaCO2 bajo (hipocapnia) y reducción
variable del HCO3 plasmático. Esta entidad debe ser
diferenciada de la acidosis metabólica, en que la PaCO2, el
HCO3 y el pH arterial sufren un descenso paralelo.
Desorden primario
Aumento en la rata de ventilación alveolar con relación a la

rata de producción de CO2.
Alcalosis respiratoria aguda: Después de una

disminución aguda de la PaCO2 los iones hidrógeno se
mueven de la célula al líquido extracelular donde son
neutralizados por el bicarbonato dando como resultado una
disminución del bicarbonato sérico, esto ocurre en 10 – 15
minutos. La siguiente es la fórmula de la compensación
esperada.
867
Alcalosis respiratoria crónica: Si la hipocapnia persiste

entran en juego mecanismos renales dando como resultado
una mayor disminución en el bicarbonato sérico. Durante la
alcalosis respiratoria crónica se reducen significativamente
la excreción neta de ácido y la capacidad reabsortiva
de bicarbonato. Una compensación máxima requiere
varios días para ocurrir. La siguiente es la fórmula de la
compensación esperada.
Causas
Se define hiperventilación como la respiración en exceso

para las necesidades metabólicas del organismo, eliminando
más CO2 que el que se produce. Dentro de las causas que
producen este aumento de la ventilación se tiene:
Hipoxemia
Residencia en alta altitud
Ansiedad
Desórdenes del sistema nervioso central
Accidente cerebro vascular
Tumores
Infecciones
Drogas/Hormonas
Salicilatos
Catecolaminas
Progesterona
Estados hipermetabólicos
Fiebre
Tirotoxicosis
Embarazo
Insuficiencia hepática
Ventilación asistida
Sepsis por gram negativos
868
Manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria

aguda
Los síntomas secundarios a la alcalosis respiratoria aguda,
en parte son debidos a la irritabilidad del sistema nervioso
central y periférico, se caracteriza por sensación de cabeza
hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las ex-
tremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistingui-
ble del que se ve en la hipocalcemia. Otras manifestaciones
clínicas son:
Cardiovasculares
Taquicardia
Vasoconstricción cerebral
Disminución del flujo sanguíneo a la piel (parestesias)
Aumento del flujo sanguíneo a los músculos
Espasmo coronario y angina en pacientes susceptibles
Aturdimiento
Confusión
Compromiso del juicio, el cálculo y la discriminación
Convulsiones tipo gran mal
Metabólicos
Aumento en el lactato sérico
Disminución del calcio ionizado
Manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria
crónica
Las manifestaciones clínicas en la alcalosis respiratoria
crónica son:
Cardiovasculares
Aumento del gasto cardiaco
Disminución de la resistencia vascular periférica
pH del líquido cefalorraquídeo normal o casi normal
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del
trastorno. No se deben usar sustancias que depriman la
respiración, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes.
869
En pacientes con gran hiperventilación y tetania o sincope,

es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su
propio CO2 para que se recuperen.
V. DESÓRDENES ÁCIDO-BASE MIXTOS
Cuando dos o tres desórdenes ácido-base ocurren simul-
táneamente en un paciente se dice que tenemos un des-
orden ácido-base mixto. Cualquier tipo de desorden ácido-
base pueden ocurrir juntos, excepto acidosis y alcalosis
respiratoria, pues no se puede retener y excretar CO2 si-
multáneamente. Para hacer el diagnóstico de desórdenes
ácido-base mixtos deben conocerse muy bien los desór-
denes sencillos; es muy importante conocer el grado de
compensación respiratoria o metabólica que debe ocurrir
en cualquier desorden primario. Por ejemplo una PaCO2
baja puede significar una alcalosis respiratoria o la com-
pensación de una acidosis metabólica.
1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
Los gases arteriales pueden ser normales. El diagnóstico
se sospecha con los electrolitos séricos en los que puede
encontrarse elevación del anión GAP, hipocloremia e
hipokalemia.
Diarrea + Vómito
Cetoacidosis diabética + tratamiento con NaHCO3
2. Acidosis Metabólica + alcalosis respiratoria

La PaCO2 es muy baja, el pH puede ser normal o alcalino.
Intoxicación por salicilatos
Edema pulmonar
3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Resulta en acidemia severa con una PaCO2 relativamente
normal.
Paro cardiorrespiratorio
Diarrea + EPOC
EPOC + Hipoxia
870
4. Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria

Resulta en alcalemia severa con una PaCO2
relativamente normal.
Vómito + sepsis por gram negativos
Vómito + accidente cerebrovascular
5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
El pH puede ser normal, el bicarbonato se encuentra

muy elevado y la PaCO2.
EPOC + Diuréticos
6. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica +

alcalosis respiratoria
En general se encuentra aumento del anión GAP,

aumento del bicarbonato y disminución de la PaCO2.
Uremia + vómito + neumonía
7. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica +

acidosis respiratoria
En general se encuentra aumento del anión GAP,

aumento del bicarbonato y de la PaCO2.
Terapia con bicarbonato de sodio en paro cardiaco
Cho K. Electrolyte & Acid- Base Disorders. In: MacPhee
S; Papadakis M. Current Medical Diagnosis & Treatment.
Piper G.L. Fluid and Electrolyte Disorders and Acid Base

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Lozano A. Trastornos del equilibrio acidobase. En:

Martínez M.E; Torres H. Alteraciones hidroelectrolíticas

y acidobásicas. Editorial Hospital Militar Central. Primera
edición 1981:1-42.
871
47
UROLITIASIS
La urolitiasis es una enfermedad causada por la presencia
de cálculos o piedras en el interior de los riñones o de las
vías urinarias (uréteres, vejiga) debido a la precipitación,
agregación y toma de consistencia más o menos dura
de solutos, fisiológicos o no, contenidos en la orina en
cualquier parte del aparato urinario. Los cálculos renales
se componen de sustancias normales de la orina, pero
por diferentes razones se han concentrado y solidificado
en fragmentos de mayor o menor tamaño. Según el lugar
donde se forma un cálculo, el riñón o la vejiga, se puede
denominar cálculo renal o cálculo vesical, respectivamente.
Epidemiología
Más de un 12% de la población sufrirá un cólico renal o

nefrítico durante su vida, siendo la tasa de recurrencia
alrededor de un 50%. La litiasis urinaria representa uno
de los problemas urológicos más comunes. En Colombia es
causa de 13 por 1.000 egresos hospitalarios. En Estados
Unidos su incidencia aproximada es de 30 a 70 x 100.000
habitantes, y su prevalencia, del 3 al 7%. Los siguientes
factores epidemiológicos han sido relacionados con este
problema de urolitiasis:
La edad de mayor incidencia de litiasis urinaria oscila

entre la quinta y sexta década.
Afecta al sexo masculino con mayor frecuencia, siendo
la relación de 3:1 con respecto al sexo femenino.
La prevalencia de cálculos urinarios es mayor en
regiones desérticas y tropicales. Las altas temperaturas
incrementan la transpiración, lo cual se traduce en una
mayor concentración de la orina.
El contenido mineral del agua ingerida es también
importante, puesto que la presencia de carbonato
de sodio produce una mayor incidencia de cálculos y
un mayor contenido de zinc (inhibidor eficaz de la
872
cristalización) figura por el contrario, como un factor

protector.
La aparición de cálculos se ve favorecida por dietas
ricas en purinas, oxalatos, calcio y fosfato. Los cálculos
urinarios son más frecuentes en individuos o sociedades
con altos niveles de ingresos, puesto que ello redunda
en una mayor ingesta de proteínas animales, y por
tanto, mayores concentraciones de ácido úrico, oxalato
y calcio.
Por lo anterior la buena hidratación y la diuresis aumentada

a expensas de una mayor ingesta de agua reduce el tiempo
de permanencia de los solutos en la orina y aumenta la
dilución de la misma, previniendo la formación de cristales.
Factores de riesgos para la recurrencia de cálculos
En los pacientes en quienes ocurre esta entidad se ha

podido establecer los siguientes factores de riesgo que
incrementan la posibilidad de recurrencia de litiasis renal.
Ver tabla 1.
Tipos y frecuencia de presentación de los diferentes

cálculos
Como se mencionó anteriormente son diferentes los

componentes de los distintos tipos de cálculos que pueden
originar el cuadro clínico de urolitiasis. Ver tabla 2.
Causas de litiasis renal
La aparición de los diferentes tipos de cálculos de acuerdo a

sus componentes, son favorecidos por algunas situaciones
clínicas, entre las cuales se puede mencionar las descritas
en la tabla 3.
El cólico renal es la manifestación clínica de la urolitiasis, la

cual es una urgencia urológica frecuente, que comporta
una de las formas más angustiantes de dolor en el ser
humano, por lo que requiere de un rápido diagnóstico
873
y tratamiento. Es causado por una obstrucción ureteral

aguda, parcial o completa, que en la gran mayoría de
casos suele ser debida a un cálculo, provocando una
distensión aguda del sistema colector.
Tabla. 1. Factores de riesgo para la recurrencia de

cálculos.
Inicio de la enfermedad en una edad temprana <25 años

Un solo riñón funcionante
Enfermedades asociadas con la formación de cálculos:
• Hiperparotiroidismo
• Enfermedad de Chron
• Resección intestinal
• Enfermedades de malabsorción
• Sarcoidosis
• Hipertiroidismo
Medicamentos asociados con la formación de cálculos
• Suplementos de calcio
• Vitamina D
• Acetazolamida
• Acido ascórbico en megadosis (> 4g/día)
• Sulfonamidas
• Indinavir
Anormalidades anatómicas asociadas con la formación de cálculos
• Ectasia tubular
• Obstrucción en la unión pelviureteral
• Divertículos en cálices
• Reflujo vesico-ureteral
• Ureterocele
Tabla 2. Frecuencia de los diferentes tipos de

cálculos.
Tipos de calculos Porcentaje

Calcio: 70-88%
• Oxalato de calcio 65 -70%
• Fosfato de calcio 16- 20 %
• Oxalato/ Fosfato de calcio 11- 30%
Estruvita 6-20%
Ácido úrico 6- 15%
Cistina 1-3%
Misceláneos 1-4%
874
Tabla 3. Causas de litiasis renal
Oxalato de calcio - Hipercalciuria asociada a hipercalcemia

- Hipercalciuria idiopática
- Hiperparotidismo primario
- Citrato urinario bajo
- Hiperoxaluria
- Hiperuricosuria
Fosfato de calcio - Acidosis tubular renal distal
- Ingesta de alcalinos absorbibles
- Hiperparotidismo primario
Litiasis úrica - Gota primaria
- Hemopatías
- Enfermedades digestivas
- Ingesta excesiva de purinas
- Fármacos
- Litiasis úrica idiopática
- pH urinario bajo
Fosfato - Infecciones urinarias gérmenes ureasa
amonicomagnésico
Litiasis cistínica - Cistinuria
La litiasis urinaria puede manifestarse por un cuadro

crónico tórpido de dolor sordo en la región lumbar
acompañado de dispepsia refleja y escasos síntomas
urinarios, o más frecuentemente a un episodio de cólico
renal (“cólico nefrítico”) intenso, de inicio súbito, que
generalmente comienza en la mañana o en la noche,
preferiblemente cuando el paciente se encuentra en
reposo; se localiza en el flanco y se propaga alrededor
del abdomen o al área inguinoescrotal. Cuando el cálculo
se localiza en el tercio distal del uréter, el paciente
puede presentar síntomas urinarios irritativos. Debido
a la inervación común del estómago y el riñón, de
origen en ganglios celíacos, el cólico renal se acompaña
comúnmente de vómito y náuseas. Adicionalmente
puede presentarse íleo o diarrea. El paciente no obtiene
mejoría con ninguna posición y presenta taquicardia,
hipertensión y dolor a la palpación del flanco o al puño
percusión del ángulo costo vertebral. No se encuentran
fiebre ni signos de irritación peritoneal.
875
Los cálculos de estruvita son asintomáticos en el 32

% de los casos, pero pueden manifestarse por dolor
crónico lumbar o en flanco, infección urinaria recurrente,
hematuria, fístulas urinarias, debilidad, malestar general
o signos secundarios a insuficiencia renal crónica.
Los cálculos vesicales son mayoritariamente

asintomáticos, pero pueden manifestarse con hematuria,
disuria, estranguria, dolor hipogástrico o dolor perineal.
En clínica, un cálculo adquiere importancia cuando

obstruye el flujo urinario o produce una úlcera sangrante.
Puede existir sin provocar daño o molestia alguna.
El cálculo más pequeño es más peligroso, porque
penetra en los uréteres y produce dolor tipo cólico y
obstrucción ureteral. Los cálculos más grandes suelen
alojarse silenciosamente en la pelvis renal, y su primera
manifestación generalmente es hematuria. Además
los cálculos predisponen a infección, tanto por tamaño
como por el traumatismo que producen.
El cólico renal, sobre todo en sus formas atípicas, puede

simular numerosas entidades nosológicas:
Renales: pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.

Genitales: torsión de cordón espermático, torsión de
ovario, embarazo extrauterino, salpingitis.
Digestivas: apendicitis aguda, oclusión intestinal,
diverticulitis, pancreatitis aguda.
Vasculares: disección o rotura de aneurisma de aorta
abdominal.
Neurológicas: lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-
abdominal o ilio-lumbar, tabes.
Paraclínicos
Parcial de orina: Presenta hematuria en el 50 - 90%

de los casos, a menudo asociada con leucocituria.
En pacientes con cólico renal, la hematuria ofrece un
valor predictivo positivo del 53 % y un valor predictivo
876
negativo del 83% con respecto al diagnóstico de litiasis.

La observación de cristales de cistina, ácido úrico,
o estruvita puede orientar hacia el tipo de cálculo.
La presencia de cristales de oxalato de calcio no es
suficientemente sensible ni específica para apoyar el
diagnóstico del tipo de cálculo. El urocultivo es positivo
en el 5-50% de los pacientes, siendo la E. coli, la
bacteria más frecuente. El 60-90 % de los pacientes
con cálculos de estruvita tienen urocultivo positivo, con
predominio de Proteus mirabilis. Además de los estudios
imagenológicos, el parcial de orina y la creatinina, son
las pruebas más útiles en el paciente con cólico renal sin
signos de sepsis.
Rayos x simple de abdomen: Tiene una sensibilidad

del 41-59% y una especificidad del 75-80% cuando se
compara con la TAC helicoidal sin contraste. Su VPP es
del 82% y su VPN del 88%. Los cálculos radio opacos
son, en orden de mayor a menor radio opacidad,
aquellos compuestos por fosfato de calcio, oxalato de
calcio, estruvita y cistina. Los cálculos de ácido úrico
son radiolúcidos. La nefrocalcinosis, vista en riñones en
esponja o en acidosis tubular renal (ATR) tipo I, tiene
la radio apariencia de “estrellas en un cielo oscuro”.
Los cálculos radio opacos necesitan al menos 2 mm de
diámetro para ser vistos en una placa de buena calidad.
Urografía excretora: Fue considerado el “patrón de

oro” antes de la aparición del TAC helicoidal. Tiene una
sensibilidad aproximada del 52% y una especificidad
del 94%. Los hallazgos sugestivos de litiasis son: el
nefrograma intenso, la extravasación del medio de
contraste, la columnización ureteral, la excreción
retardada y la dilatación ureteropiélica. El hecho de
practicarse en pacientes sin una adecuada preparación
intestinal al parecer no altera la confiabilidad de los
resultados. Los sitios en los cuales con mayor frecuencia
se observa impactación de los cálculos son los cálices,
la unión ureteropiélica, el cruce entre el uréter y los
vasos iliacos y la unión ureterovesical. Su mayor ventaja
radica en que permite un adecuado estudio del tracto
urinario desde el punto anatómico y funcional. Para
877
la identificación específica de los cálculos tiene menos

utilidad, ya que por lo general estos quedan opacificados
por el medio de contraste. Sin embargo, los cálculos
menos densos que el material de contraste aparecen
como un defecto de llenamiento, lo cual es útil durante
la valoración de cálculos de cistina o ácido úrico.
TAC abdominal: Tiene una sensibilidad del 94-100 %

y una especificidad del 90-100%; su VPP es de 99% y
su VPN de 94%. Evidencia todos los tipos de cálculos,
salvo los originados por la ingesta de indinavir. Los
signos característicos de litiasis se dividen en directos
e indirectos. Los directos son el reconocimiento de
un cálculo dentro del uréter y un reborde de tejido
que rodea el cálculo (signo del reborde, atribuido a
la inflamación ureteral que produce el cálculo). Los
signos secundarios, que son igualmente importantes,
son: la hidronefrosis o el hidrouréter, el líquido o la
banda perirrenal (explicados por la ruptura fornicial y la
inflamación peri-renal que ocurre durante la obstrucción
ureteral) y la nefromegalia. La sola presencia de signos
secundarios tiene un VPP del 98% y un VPN del 91%,
de manera que es suficiente para apoyar el diagnóstico
aunque no se visualice el cálculo.
Ecografía renal y de vías urinarias: Tiene una

sensibilidad de 37-93% y una especificidad aproximada
de 75-80%. Si se considera a la uretero hidronefrosis
como hallazgo suficiente para establecer el diagnóstico,
la sensibilidad aumenta a un 74-93% y la especificidad
a un 90%. La sensibilidad para el diagnóstico de cálculos
ureterales es del 20%. Los falsos positivos pueden
corresponder a quistes renales o a pelvis extrarrenales,
y los falsos negativos se atribuyen a cuadros de
deshidratación, disminución del volumen urinario o a
etapas demasiados tempranas de obstrucción, las cuales
no cursan con dilatación significativa. La sensibilidad de la
ecografía para detectar cálculos varía según la habilidad
y la experiencia del ecografista, y es importante tener en
cuenta este factor durante la evaluación del cólico renal.
Como estudio único, la ecografía no se recomienda en
878
el marco del análisis imagenológico del paciente con

sospecha de urolitiasis.
Indicaciones de hospitalización en un paciente con

cólico renal
Dolor incontrolable con dosis únicas de analgésicos.

Infeccion de vías urinarias.
Vómito persistente.
Infección urinaria alta asociada.
Anuria.
Deshidratación.
Presencia de cálculos ureterales mayores de 6 mm. Esta
última indicación obedece a que los cálculos de tal tamaño
muchas veces requieren procedimientos especiales para
su eliminación (la probabilidad de expulsión espontánea
de un cálculo es mayor de 90% para diámetros menores
de 5 mm, 50% para diámetros de 5 o 6 mm y 10%
para diámetros mayores de 6 mm. Las mediciones del
diámetro se tienen en cuenta, realizando mediciones a
nivel del eje mayor del cálculo. En casos obstrucción
ureteral asociada a infección urinaria, es necesario
practicar una derivación con nefrostomía o mediante
la colocación de un catéter ureteral doble jota. No hay
estudios que demuestren ventajas de un procedimiento
sobre el otro.
Tratamiento
El 95% de los cálculos situados en el uréter se expulsan
espontáneamente en 3 ó 4 semanas, dependiendo de su
tamaño y posición. Cualquier cálculo no expulsado en 2
meses requiere una actuación terapéutica.
Colocar calor local en el trayecto de la región lumbar,

flanco y fosa iliaca del lado de cólico renal. Existen
múltiples estudios que muestran la eficacia del calor
local para disminuir el dolor. El mecanismo de actuación
analgésico se explicaría porque el calor local actuaría
distorsionando los estímulos de los nociceptores
periféricos y su procesamiento en la médula dorsal,
causando una reducción de la actividad simpática
879
provocada por el dolor cólico, y consiguiendo una

disminución en la percepción de este dolor. Algunos
estudios demuestran que la aplicación de calor local en
el cólico renal es una medida efectiva y fácil de aliviar
el dolor, y útil como tratamiento complementario en el
cuadro agudo.
El manejo de los líquidos parenterales en el paciente

con cólico renal es controversial y la mayoría de autores
propone el suministro de las necesidades basales, más
la reposición de pérdidas adicionales (vómito, diarrea
etc.) La sobrehidratación es al parecer deletérea, por
cuanto favorece la columnización ureteral con pérdida
de la eficiencia de la peristalsis.
Con respecto al tiempo máximo de observación

aceptable para los cálculos con diámetro menor o igual
a 6 mm no hay un límite perfectamente establecido.
Experimentalmente se ha demostrado que los cambios
anatómicos y funcionales del riñón como respuesta a la
obstrucción comienzan durante las primeras 24 horas, y
que algunas funciones se deterioran irreversiblemente a
los 14 días cuando existe obstrucción total. La mayoría
de los autores recomiendan un plazo máximo de
observación de cuatro semanas, con control radiológico
cada dos semanas para la ubicación del cálculo.
El dolor es manejado inicialmente con AINEs, son

efectivos y actualmente se consideran medicamentos de
primera línea. El principal mecanismo que hace útiles
a los AINEs en el tratamiento del cólico renal es su
capacidad para inhibir la secreción de prostaglandina E2.
La obstrucción ureteral estimula la síntesis de PG E2 en
la médula. Este fenómeno incrementa la contractilidad
del uréter, incrementa el flujo sanguíneo renal, e
incrementa la presión en la pelvis renal, promoviendo
la aparición del dolor. La inhibición de la síntesis de
PGE2 revierte este proceso y por tanto disminuye el
dolor asociado. Se han recomendado el Ketorolaco 10
a 30 mg cada 4 horas IV o diclofenaco 75 mg cada 8
horas IV. El butilbromuro de hioscina, en virtud de sus
propiedades analgésicas y anticolinérgicas, es también
880
una herramienta válida en el control del cólico renal,

aunque la evidencia demuestra que no se obtiene una
mejoría equiparable a la de la dipirona o los AINEs. Si no
hay respuesta se utiliza meperidina 30 mg cada 4 horas
IV. Las siguientes son las líneas de manejo analgésico
del cólico renal, ver tabla 4.
Tabla 4. Líneas de manejo analgésico
Primera linea AINES, Dipirona

Segunda linea Butil Bromuro de Hioscina
Tercera linea Opioides (Morfina, Meperidina)
Infiltración y bloqueo subcutáneo paravertebral. La

infiltración subcutánea de un anestésico local (lidocaína
2% o bupivacaína 0,25%) para provocar un bloqueo
paravertebral en el tratamiento del cólico renal agudo
es un método simple, barato, sin efectos adversos, pero
con el inconveniente de su corta duración. La punción
se realiza a nivel paravertebral entre T10 y L2, entre
el ángulo escapular, las apófisis espinosas y la cresta
ilíaca. Fue descrito inicialmente en la literatura médica
soviética y es una práctica médica habitual en Rusia.
Algunos autores explican el fenómeno por la “teoría de
la puerta” del dolor que consistiría en que la punción
de los dermatomas correspondientes, inhibiría circuitos
neurales medulares hasta un nivel central, bloqueando
la transmisión de los nociceptores.
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC)

urgente. Una opción de tratamiento en el cólico renal
agudo es la realización de una LEOC urgente para
fragmentar la litiasis responsable, a las horas siguientes
de la presentación del cuadro. Recientes estudios
demuestran que es un proceso seguro y que ofrece un
buen control del dolor con resolución de la obstrucción,
disminuyendo la necesidad de hospitalización y el retorno
a la actividad normal del paciente, en comparación con
una LEOC diferida. Los mejores resultados se obtienen
en litiasis menores de 5 mm y situadas por debajo de los
vasos ilíacos, a pesar que en litiasis de mayor tamaño
881
y más proximales, los resultados también son mejores

que difiriendo la LEOC.
Manejo del cólico renal post-LEOC. El cólico renal simple

que se presenta después de una sesión de LEOC se tratará
de forma idéntica al que aparece espontáneamente,
aunque debemos recordar el mayor riesgo de carretera
litiásica posterior, siendo muy importante en este caso
disponer de una exploración radiológica. Para restos
litiásicos post-LEOC situados en el uréter distal, la pauta
de tratamiento anteriormente descrita será útil. Por
otro lado, algunos estudios demuestran la utilidad de la
tamsulosina para reducir el número de cólicos renales
e intensidad del dolor de los mismos, después de la
LEOC y para favorecer la expulsión de los fragmentos
restantes, incluso en presencia de carreteras litiásicas.
Manejo del status cólico. Es la persistencia de las crisis

de dolor durante más de 24 horas a pesar de mantener
al paciente en tratamiento parenteral con múltiples
fármacos cada 4 horas, siendo alguno de ellos, un
opiáceo. Además del agotamiento del paciente a causa
del dolor, existe un alto riesgo de rotura de la vía
excretora. Si se inicia rápidamente y correctamente el
tratamiento farmacológico, suele ser una complicación
muy poco habitual.
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1133.
882
48
INTOXICACIONES
La intoxicación aguda constituye uno de los problemas
sanitarios de actualidad y de mucha importancia en nuestro
medio. Una alta sospecha se requiere en la intoxicación
por las manifestaciones proteiformes, particularmente
cuando el paciente presenta un estado mental alterado o
cuando no hay historia de intoxicación, es por eso que esta
revisión pretende dar unas pautas que permitan reconocer
los síndromes tóxicos más frecuentes en el Departamento
del Huila y la región Surcolombiana.
Definición
Se define como un conjunto de signos y síntomas, en

relación a la presencia de una sustancia exógena en el
organismo, capaz de determinar alteraciones anatómico-
funcionales y en algunos casos ocasionan la muerte.
Epidemiología
En los Estados Unidos se presentaron en el año 2.000

aproximadamente 2.200.000 de exposiciones tóxicas,
correspondiendo un 33% a la población adulta. El 71%
de las exposiciones fueron no intencionales e incluyó a
una sola sustancia tóxica en el 92% de los casos. Menos
del 5% de los casos correspondió a una reacción adversa
a un medicamento o comida. La ingestión oral fue la vía
más común a la exposición del tóxico. El 75% de las
intoxicaciones, fueron manejadas en la residencia, lo cual
refleja la no gravedad de la intoxicación; solamente 3% de
los pacientes requirieron de cuidados intensivos. En relación
a la intencionalidad, las intoxicaciones voluntarias son en
general más frecuentes en los adultos y las intoxicaciones
fortuitas son más frecuentes en los niños, principalmente
en los pre-escolares. Por el contrario, estas intoxicaciones
son voluntarias en los escolares y se presentan en forma
impulsiva en relación a conflictos familiares y/o escolares.
883
En el Departamento de Huila las intoxicaciones agudas

están asociadas a intento de suicidio con inhibidores de
colinesterasa (organofosforados y carbamatos) en
más del 95% de los casos. Otras sustancias químicas
utilizadas con menor frecuencia para tal fin son:
Organoclorados
Paraquat
Cocaína
Escopolamina
Alcohol metílico
Alcohol etílico
Antidepresivos tricíclicos
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Analgésicos no narcóticos
Calcioantagonistas o Bloqueadores de los canales de
calcio
Diagnóstico de una intoxicación
En el diagnóstico de una intoxicación es indispensable
considerar aspectos que guardan relación con:
Agente sospechoso.
Mecanismo de acción de dicho agente.
Tipos de dosis de exposición y/o ingestión.
Vía de ingreso de la sustancia al organismo.
Planteamiento de diagnóstico diferenciales con otras
patologías orgánicas específicas.
Apoyo de laboratorio las 24 horas del día, que permita
valorar los trastornos morfofuncionales determinados
por esa sustancia y además monitorizar sus niveles en
distintos fluidos biológicos.
Intoxicación con inhibidores de colines-

terasa
En la actualidad los insecticidas inhibidores de colinesterasas
tipo organofosforados (Metrifonato - Neguvon®) y
carbamatos (Propoxur - Baygon®) son los plaguicidas
empleados con mayor frecuencia en el Departamento del
Huila como elemento para el suicidio. Este es el motivo por
884
el cual los inhibidores de colinesterasas se constituyen en

la causa más frecuente de intoxicación en los pacientes que
consultan al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario
de Neiva.
El diagnóstico se establece con frecuencia en forma clínica
ya que no hay pruebas de laboratorio de disponibilidad
inmediata para detectarlos. En la mayoría de los casos las
manifestaciones clínicas de los pacientes intoxicados con los
inhibidores de la acetil colinesterasa aparecen a los pocos
minutos u horas después de la exposición. Su gravedad y
rapidez de aparición dependerá de la dosis recibida, ruta y
velocidad de absorción.
Toda la constelación de signos y de síntomas del
envenenamiento con organofosforados o carbamatos puede
ser más fácil de recordar agrupando estas manifestaciones
en tres síndromes:
Síndrome muscarínico: recordado mejor con la palabra
DUMBBELS.
D: Defecación
U: Urinación (orinadera)
M: Miosis
B: Bradicardia
B: Broncoespasmo
E: Émesis
L: Lagrimación
S: Salivación
Síndrome nicotínico: recordado con la palabra inglesa
MATCH.
M: Debilidad muscular y fasciculación
A: Aumento de la actividad de la medula adrenal
T: Taquicardia
C: Calambre de los músculos esqueléticos
H: Hipertensión
885
Síndrome neurológico: caracterizado por ansiedad,

intranquilidad, letargia, confusión, coma, convulsiones y
depresión de los centros cardiorespiratorios, estos síntomas
se observan más con la intoxicación por organofosforado
más que con los carbamatos ya que estos últimos atraviesan
menos la barrera hematoencefálica.
Complicaciones posteriores a la crisis colinérgica
aguda
Síndrome intermedio:
• Padecimiento de tipo paralítico.
• Aparece generalmente a las 24-96 h de la crisis
colinérgica aguda, sin embargo se ha descrito su
aparición en las primeras 6 horas.
• Clínica: Debilidad muscular, afecta principalmente
a los músculos flexores del cuello, músculos
proximales de las extremidades superiores, músculos
respiratorios y pares craneales motores.
• Puede persistir durante varios días (5-30 días)
y acompañarse de una importante insuficiencia
ventilatoria.
• Requiere para su manejo ventilación mecánica
• No responde al tratamiento con atropina o las oximas.
• También es conocido como el Síndrome de la
recaída del tercer día.
Neurotoxicidad tardía inducida por organofosfo-

rado o neuropatía periférica retardada:
• Aparece 1 – 5 semanas después de la crisis colinérgica
aguda.
• Clínica: Flacidez inicial, calambres en pantorrilla,
que da lugar a marcha torpe y arrastre de los pies,
ataxia, paresia fláccida, hiporreflexia y disfunción
sensorial similar al del síndrome Guillain Barré.
Luego los síntomas se reemplazan por espasticidad,
hipertonicidad, hiperreflexia, clonus y reflejos
anormales que sugieren daño en la vía piramidal.
• Dura de 2 – 3 meses y la recuperación neurológica
motora es opuesta a las funciones pérdidas.
886
Síntomas tardíos que afectan la esfera neurocon-

ductual y cognoscitiva:
• Los trastornos de la conducta, la memoria o el estado
de ánimo, pueden aparecer a las 2-3 semanas de la
exposición.
• Su mecanismo patogénico se relaciona con la
inhibición de la esterasa neurotóxica.
• No responde a la atropina ni a las oximas. La
recuperación puede tardar meses o años y ser
incompleta.
Paraclínicos
Hemograma: Leucocitosis con o sin desviación a la

izquierda puede ocurrir secundaria a liberación de
catecolaminas de la medula adrenal.
Uroanálisis: Proteinuria y glucosuria puede ocurrir.
Electrolitos: Hipokalemia en ocasiones severas, debe
corregirse agresivamente; se han descrito muertes por
esta causa.
Glicemia: Hiperglicémico por aumento en catecolaminas.
Amilasas: Elevadas, se observa en compromiso
pancreático.
ECG: Taquicardia sinusal por estímulo simpático,
posteriormente por estímulo parasimpático pueden
presentar bradicardia sinusal, bloqueo AV, alteración
en onda T y ST, prolongación del QT, bloqueo cardiaco
completo y asistolia, taquicardia ventricular polimorfa
(Torsade de pointes) y ritmos idioventriculares.
Radiografía de Tórax: Neumonitis aspirativa por
hidrocarbono, edema pulmonar no cardiogénico,
broncoespasmo y atrapamiento de aire.
Colinesterasas: Hay 2 enzimas que hidrolizan Acetil
colina:
• Acetil colinesterasa (colinesterasa verdadera o
eritrocítica o colina esterasa I).
• Seudocolinesterasa (colinesterasa plasmática o Acil
colina Acil Hidrolasa o Colina esterasa II).
• La seudocolinesterasa o colinesterasa plasmática es
la de más utilidad. Su valor normal es de 4.000 –
12.000 UI/L. Su determinación es menos compleja
y puede requerir 4 semanas para normalizarce.
887
No debe solicitarse en pacientes intoxicados con

carbamatos. Su determinación sirve como una guía
para determinar la gravedad de la intoxicación con
organofosforado, por ejemplo:
Un 20-50% del valor normal corresponde a una

intoxicación leve.
Un 10-20% corresponde con una intoxicación
moderada.
Menos del 10% del valor normal corresponde a
una intoxicación severa.
Tratamiento
Medidas generales
Protección del personal: Protección con guantes,
tapabocas, gafas y delantal plástico cuando se trata
a pacientes intoxicados con organofosforados, por el
riesgo de contaminación con ropa, secreciones y líquidos
corporales del enfermo.
Medidas generales de soporte (ABC):
• Vía aérea superior libre, aspirar secreciones y
oxigenar. Puede requerir intubación para facilitar
control de secreciones y soporte ventilatorio. No usar
en la intubación succinil colina.
• Canalizar 2 vías venosas: Una para LEV y otra para
medicamentos.
Descontaminación dérmica:
• Remoción de toda la ropa en contacto con el tóxico.
• Bañar inicialmente 3 veces al día con agua y jabón
alcalino, lo que favorece la hidrólisis de los organo-
fosforados y por ende disminución de la toxicidad del
tóxico. Baño con énfasis en cuero cabelludo, pliegues
retroauriculares, conducto auditivo externo y uñas.
Nunca rasurar el cuero cabelludo por el riesgo de au-
mentar la absorción del tóxico por las heridas que
pueda ocasionar.
888
Descontaminación gastrointestinal:
• Lavado gástrico: Por SNG o SOG, con agua
bicarbonatada al 3% (30 gramos de bicarbonato en
1 litro de agua), o agua o SSN, instilando 100 – 200
cc, volúmenes mayores causan vaciamiento gástrico
rápido y mayor posibilidad de absorción del tóxico,
lo mismo que cuando se utilizan productos lácteos o
aceites.
• Catarsis: Facilita la excreción del tóxico por el TGI.
Usar Sulfato de Mg 20-30 gramos en solución al 10%,
administrándolo 1 – 2 veces al día.
• Carbón activado: Se une de forma irreversible al
tóxico, interfiriendo con su absorción. Produce un
efecto de Diálisis Gastrointestinal. Su aspiración,
causa neumonía, bronquiolitis y SDRA. Su dosis es de
1gr/K cada 6 a 8 horas por SNG u SOG por 3-5 días. Es
inerte y no tóxico para el TGI, área de absorción 300
metros por gramo. Como efecto colateral se tiene la
constipación intestinal. Algunos autores recomiendan
una sola dosis de carbón activado y para un mejor
resultado sugieren administrarlo en la primera hora
después de la ingestión del organofosforado.
Anticonvulsivantes: Las convulsiones son por hipoxia
o por la toxicidad de los organofosforados. Se controlan
con Diazepam 5-10 mg IV lento. Si persisten utilizar
Fenobarbital IV 10-20mg/K a una velocidad de 50mg/
minuto o Fenitoina IV dosis de carga 18mg/K a una
velocidad no mayor de 50 mg/minuto; si no mejora usar
anestesia general. Nunca utilizar fenotiazinas porque
aumentan la toxicidad del organofosforado.
Antiarrítmico: Las arritmias se manejan de acuerdo
a las guías de soporte cardiaco avanzado (ACLS) de la
Asociación Americana de Corazón (AHA):
• Fibrilación Ventricular: Desfibrilación.
• Bloqueo AV completo: Marcapaso transitorio
transvenoso.
• Taquicardia ventricular polimorfa: Sulfato de magnesio
IV.
889
Atropina
• Antagonista competitivo de la acetilcolina por
receptores muscarínicos.
• Amina terciaria, que atraviesa la barrera hematoence-
fálica y así contrarresta los efectos muscarínicos y la
toxicidad por organofosforado sobre el SNC.
• Oxigenar previamente para minimizar la irritabilidad
ventricular con atropina.
• Dosis: Bolo de 2-4 mg IV, si no hay respuesta
repetir dosis de 2 mg IV cada 5-10 minutos. Hasta
que las secreciones bronquiales aumentadas estén
controladas. Según la categoría del tóxico y la
gravedad de la intoxicación continuar con infusión
(50 ampollas (50mg) de atropina + 450 cc de SSN)
a dosis respuesta por 3-8 días hasta lograr signos de
atropinización (disminución de secreciones bronquiales
y transpiración cutánea, piel caliente y frecuencia
cardiaca 80-90 latidos/minuto).
• La atropina no acelera la regeneración de las
colinesterasas inhibidas o destruídas.
• La atropina es esencial en la terapia para la intoxicación
con carbamatos; 6-12 horas de terapia es lo que
usualmente se requiere.
Reactivadores de colinesterasa: Es el antídoto de la

intoxicación por organofosforados.
• Cloruro de pralidoxima (Contrathion®)

Es más efectiva al administrarse en las primeras 8
horas.
Dosis en Adulto 1gr IV, diluido en 50 – 100 cc de
SSN.
Se administra durante 30-60 minutos. En casos
críticos la mitad de la dosis se aplica en 1 minuto y
el resto en 10 minutos.
Su acción se da 10-40 minutos después de aplicada.
La dosis se puede repetir a la hora y luego cada
8-12 horas.
No se recomienda en intoxicación por carbamato.
890
• Cloruro de obidoxima: (Toxogonina®)

Dosis: 3-6 mg/K IV – lento.
Intoxicación con insecticidas organo-

clorados
Dentro de los compuestos organoclorados más conocidos
se encuentran el DDT, metoxicloro, hexaclorociclohexano
(HCH), aldrín, endosulfán y lindano. El lindano, es utilizado
como un pesticida escabicida y pediculocida, es el pesticida
organoclorado de mayor interés para el médico.
El antecedente de la ingestión intencional o accidental, la

exposición de la piel prolongada o las múltiples aplicaciones
de lindano pueden producir diversos problemas clínicos
resumidos en la tabla 1.
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la intoxicación

con organoclorados.
Neurológico: excitación del sistema nervioso central con temblor,

agitación, cefalea, desorientación, convulsiones, y/o coma puede
ocurrir. Las convulsiones puede ser la primera manifestación de
toxicidad.
Respiratoria: tos, ronquera, estertores, o cianosis puede

desarrollarse si ha ocurrido aspiración del organoclorado. La
depresión respiratoria o el arresto puede ocurrir después de las
convulsiones con la intoxicación con lindano.
Gastrointestinal: náuseas, vómito y diarrea.
Osteomuscular: la rabdomiolisis con mioglobinuria, CID, la

acidosis láctica ha sido reportada después de la ingestión del
lindano.
Hematológico: anemia aplástica y pancitopenia se ha asociado

con el uso repetitivo o con el uso de concentraciones de más del
1% de lindano.
891
Paraclínicos
Hemograma, electrolitos séricos, glicemia, creatinina,
BUN, uroanálisis, pruebas de coagulación y gases
arteriales.
Se tomarán muestras para ser enviadas al laboratorio
toxicológico y realizar la cromatografía de gases. La
cromatografía de gases se utiliza para la determinación
de plaguicidas organoclorados o sus metabolitos en
muestras de sangre, orina, contenido gástrico, materia
fecal u otras muestras biológicas. Con este método
es posible determinar este tipo de plaguicida, aún a
concentraciones muy por debajo de las asociadas con la
intoxicación aguda. Por lo tanto, el solo reporte positivo
del laboratorio no constituye prueba inequívoca de
intoxicación.
Además debe recordarse que, dado el alto grado de
persistencia de estos plaguicidas en el ambiente, es
bastante probable que la gran mayoría de la población
(si no toda), tenga niveles de diversa magnitud en su
organismo.
Se solicitarán otros exámenes de acuerdo a la condición
del paciente.
Tratamiento
No existe antídoto alguno. Sin embargo los esfuerzos
deben ser dirigidos hacia el soporte respiratorio, control
de las convulsiones y descontaminación dérmica y
gastrointestinal.
Soporte respiratorio: manejo de la vía aérea es la

primera prioridad. La intubación orotraqueal deberá ser
realizada cuando exista falla respiratoria y también para
la protección de una aspiración pulmonar.
Control de las convulsiones:

• Diazepam 5-10 mg IV lento y repetir las dosis según
necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos. En
caso de persistencia utilizar fenobarbital 10-20 mg/k
IV lento a una velocidad de 50 mg/minuto.
892
• Administrar oxígeno, dextrosa al 50% 50 gr IV y

tiamina 100 mg IV dosis única.
Manejo de las arritmias: puede ser tratada con

lidocaina bolo de 1 mg/k seguido por una infusión de
2-4 mg/minuto.
Líquidos endovenosos: son administrados para

mantener una hidratación normal y gasto urinario
adecuado, especialmente en caso de sospecha de
rabdomiolisis y mioglobinuria.
Medidas de eliminación del tóxico:

• Lavado gástrico con solución salina o agua
bicarbonatada 3%. (Nunca administrar grasas o
leche porque se aumenta la absorción). Coloque la
sonda nasogástrica y aspire el contenido gástrico.
Posteriormente realice el lavado con solución salina
isotónica o con solución de bicarbonato de sodio al
3% o con agua corriente limpia. La cantidad de líquido
utilizado en el lavado no debe ser menor de cinco
litros en el adulto y debe continuarse hasta que el
líquido salga claro y sin olor al tóxico. Tenga presente
que la máxima utilidad del lavado gástrico es en las
primeras cuatro horas posteriores a la ingesta del
tóxico.
• Gastroclisis con carbón activado 1 g/kg de peso
corporal diluidos en 200 ml de agua cada 6 a 8 horas
por 3 a 5 días.
• Purgante salino con sulfato de magnesio 30 gr 2
veces al día teniendo precaución con los pacientes
que presentan alteración de la función renal.
• La colestiramina, a dosis de 4 gramos cuatro veces
al día, antes de las comidas y al acostarse, ha sido
utilizada para acelerar la excreción biliar y fecal de los
compuestos de más lenta eliminación.
No usar epinefrina y atropina por riesgo de fibrilación
ventricular y otras arritmias, lo mismo que aceites de
origen vegetal y animal por que aumentan la absorción.
893
Intoxicación con paraquat

Debido a los casos de intoxicación con paraquat y teniendo
en cuenta la letalidad del tóxico, es importante actualizar
constantemente los criterios de manejo, de tal manera que
podamos reducir la mortalidad.
Clasificación
Intoxicación leve: con ingesta menor de 20 mg/Kg, hay
pocos síntomas y en general el paciente se recupera sin
secuelas importantes si se maneja adecuadamente y en
forma precoz.
Intoxicación moderada: con ingesta de 20-40 mg/Kg, se
presenta daño hepático, renal y pulmonar.
Intoxicación fulminante: con ingesta mayor de 40 mg/k
aparece falla orgánica multisistémica y muerte en 24 –
48 horas.
La solución concentrada al 20% es caustica, pudiendo

causar eritema o erosiones cutáneas, asi como bucales,
esofágicas o gástricas. A nivel oftálmico, la irritación puede
provocar una pérdida de la conjuntiva bulbar del globo
ocular y tarsal. Puede destruirse el epitelio corneal con
queratitis y opacidad de la cornea. Los síntomas iniciales
de quemazón bucal o faríngea, disfagia o dolor retro-
esternal, son reflejo de la acción corrosiva. En cuanto a la
sintomatología general, pueden encontrarse tres cuadros
clínicos según el grado de intoxicación:
Ingestión de más de 6 gramos de paraquat: A

los 60 minutos se presentan náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea, sudoración, hipotensión. Luego
acidosis metabólica, convulsiones y compromiso de
la conciencia. Entre 12 a 24 horas posteriormente se
comienza a observar dificultad respiratoria, cianosis,
edema pulmonar, compromiso hepatorenal y muerte por
falla respiratoria. En este caso, la insuficiencia respiratoria
es debida a un edema pulmonar químico. El acumulo del
894
tóxico en corazón tiene un importante papel en la muerte

precoz, debido a la miocarditis resultante. Aunque en los
estudios necrópsicos se observa necrosis adrenocortical,
se cree que el shock es debido a la falla cardiaca, ya
que clínicamente no se corrige con la administración de
corticoides. El coma y las convulsiones acompañan a
las intoxicaciones más severas y se creen secundarios a
edema cerebral, que podría agravarse iatrogénicamente
por sobrecarga hídrica.
Ingestión de 3 a 6 gramos de paraquat: Se

presenta durante 24 horas irritación gastrointestinal.
Luego disfagia, lesión descamativa de mucosas y
lesiones eritematosas secundarias. También se presenta
perforación esofágica y mediastinitis. Posteriormente
a las 72 horas se presenta compromiso hepático con
ictericia y además compromiso renal tubular. La falla
renal por necrosis tubular, la alteración hepática y la
afectación pulmonar caracterizada por una disnea que
se va agravando progresivamente y que puede conducir
a la muerte en 2-3 semanas por fibrosis pulmonar. A
veces, la insuficiencia respiratoria retrasa su aparición
hasta 6 semanas.
Ingestión de 1.5 a 2 gramos de paraquat: Se

observa náuseas, vómitos, diarrea y faringitis sin
ulceración. Posteriormente se observa necrosis tubular
renal autolimitada y a veces lesiones hepáticas. A los
10 a 21 días se observa disnea y compromiso pulmonar
progresivo y entre 5 a 6 semanas se produce la muerte.
Paraclínicos
Hemograma: es frecuente encontrar leucocitosis.
Gases arteriales: se documenta acidosis metabólica con
hipoxemia.
Pruebas de función hepática: para seguimiento de su
compromiso.
Pruebas de función renal: para documentar el daño
renal.
895
Radiografía de tórax y de abdomen: para establecer signos

de broncoaspiración y seguimiento de su compromiso
pulmonar y también signos de neumomediastino y/o
neumoperitoneo por perforación de esófago o estómago
por ser una sustancia corrosiva.
CPK total: se encuentra aumentada por lesión tisular.
Electrolitos: generalmente estos pacientes cursan con
hipocalcemia.
Se deben tomar muestras de jugo gástrico, orina y
sangre, y remitirlas a un laboratorio que determine
niveles de paraquat por radioinmunoensayo, lo que
además puede tener valor pronóstico.
Tratamiento
Medidas generales
Hospitalizar todos los pacientes considerados graves así
esté asintomático.
Impedir la absorción: Es el paso que ofrece más
posibilidades de recuperación.
• Primeros auxilios: provoque el vómito si todavía
no esta produciéndose (cuando no es posible realizar
lavado gástrico).
• Descontaminación: evacuación del tóxico del
estómago mediante el paso cuidadoso y con
vigilancia de una sonda nasogástrica y realizar lavado
gástrico con el adsorbente y el catártico (evaluar
riesgo-beneficio por la posibilidad de perforación del
estómago o el esófago ya que este tóxico actúa como
un caustico fuerte).
• Lavar profusamente: si el contacto es con piel
o mucosas, si el tóxico fue ingerido y el paciente
presenta lesiones de irritación de mucosas, no se debe
provocar el vómito puesto que acarrearía aumento de
la lesión y en tales circunstancias debe procederse a
la evacuación gástrica mediante SNG.
Adsorbentes: sustancias que se dan por la vía oral y su

finalidad es inactivar la sustancia en el organismo.
• Pasar SNG y se aspira el contenido del estómago,
896
luego se lava con carbón activado disuelto en solución

salina.
• Tierra de Fuller: Se utiliza al 30%, 100-150 gramos

en adultos y en niños de 2 gr/Kg de peso en lavado
gástrico con 200 cc de agua, pero en general solo
tiene efectividad si se practica dentro de las dos
horas siguientes a la absorción. El paciente se debe
proteger colocándolo en posición de trendelemburg
y decúbito lateral izquierdo para minimizar la
probabilidad de broncoaspiración. Se debe continuar
administrando cada 4 horas, por lo menos por 48
horas, para garantizar la adecuada descontaminación
gastrointestinal. El paraquat se une irreversiblemente
a las arcillas o al carbón, por lo que en caso de no
estar disponible la tierra de Fuller se deberá emplear
carbón activado o caolín. Como en nuestro medio
es difícil conseguir estos productos, se ha utilizado
tierra, arcillosa preferiblemente o tierra porosa de
jardín bajo el concepto de la inactivación del tóxico al
contacto con el suelo.
Acelerar la excreción del tóxico
• Forzar diuresis, previa prueba del funcionamiento

renal. Monitorización constante de la función renal,
debido a que el tóxico puede desencadenar una falla
renal. Utilizando diuresis forzada simple con diuréticos
potentes tipo furosemida o diuresis osmótica con el
manitol al 20%. Tener en cuenta la posibilidad de que
exista ya un daño renal por acción del paraquat.
• Catártico salino: Tipo sulfato de magnesio (Sal
Epson) en dosis de 20–30 g en adultos, media hora
después de haber administrado la tierra de Fuller o el
carbón activado y repetir cada tercera o cuarta dosis
de éstos.
• Terapia dialítica: La hemoperfusión mediante filtros
de carbón activado y sus resinas catiónicas, son de
utilidad siempre y cuando se realicen precozmente
antes de que el tóxico desaparezca de la circulación
(idealmente, dentro de las primeras 10 horas). La
897
hemodiálisis se requiere de apoyo al evidenciarse

falla renal aguda.
Evitar el oxígeno: Se debe limitar el uso de oxígeno o
mejor aún colocar al paciente en un ambiente hipóxico
entre 10 y 14% de concentración de oxígeno, para
disminuir la producción de óxidos y superóxidos, pero
no se ha demostrado que esta medida disminuya la
mortalidad.
Beta-Bloqueadores: disminuye las concentraciones

del paraquat en las células pulmonares (neumocitos tipo
I, II). La dosis necesaria es la de mantener la frecuencia
cardiaca alrededor de 60 por minuto. Se recomienda el
propanolol 120-240 mg/día repartido en tres dosis.
S-adenosilmetionina (Samyr® 400): aporta grupos

glutatión, que disminuye la cantidad de radicales libres
y por lo tanto la severidad del daño a las membranas
celulares del hepatocito, riñón y pulmón. La dosis es de
1 gramo diluido en 200 cc de DAD al 5% administrado
durante 15 minutos y continuar a 200 mg IV c/8 horas (5-
10 mg/Kg). También se puede emplear N-acetilcisteina
(Fluimucil®) a dosis de 140 mg/Kg y continuar a 70 mg/
Kg/día.
Antioxidantes (Vitamina C y Vitamina E): para

barrer los radicales libres. La dosis sería de 1 gramo de
Vitamina C cada12 horas y 400 UI de Vitamina E cada12
horas.
Colchicina: retrasa la cascada de la inflamación y
prolonga el tiempo de latencia para el desarrollo de la
fibrosis pulmonar. La dosis empleada es una tableta por
0,5 mg c/8 horas vía oral.
Furosemida 20 mg IV cada 6 horas para aumentar la
excreción, controlando estrechamente los niveles séricos
de potasio y la cantidad de líquidos administrados y
eliminados.
898
Analgésicos parenterales para el manejo del dolor

causado por el efecto caustico del paraquat en la mucosa
oral y esofágica.
Antibioterapia para las infecciones sobreagregadas
que cubran gérmenes de la boca como la Clindamicina
600 mg cada 6 horas IV o Penicilina cristalina 2 a 4
millones cada 4 horas IV.
Cuidado y aseo de las úlceras en boca y garganta.
Esteroides: Hidrocortisona 100 mg cada 6 horas IV.
Lo más importante es impedir la absorción y
empezar el tratamiento en forma precoz.
Intoxicación con cocaína

Colombia y el Departamento del Huila tampoco ha sido ajeno
a este problema especialmente en los últimos 5 años, por
que nuestra población joven ha tenido acceso de manera
fácil a estas sustancias ilícitas (cultivadores de la hoja de
coca) y a las mulas (body packer) que a diario son detenidas
por las autoridades colombianas en los aeropuertos de las
grandes ciudades, donde en ocasiones estas cápsulas se
rompen accidentalmente con la consiguiente intoxicación
severa por estas sustancias. Nuestro departamento se ha
constituido en un gran productor de coca lo mismo que los
departamentos de la región Surcolombiana.
Depende de la estimulación difusa sobre el sistema nervioso
central y periférico (reacción cocaínica). Los órganos diana
de su toxicidad son el cerebro, el corazón y la vía de entrada.
La intoxicación aguda suele ocurrir a dosis superiores al
medio gramo (0.5 gramo) y se presenta con los mismos
síntomas que la intoxicación por anfetaminas.
Cardiovasculares: La cocaína causa vasoconstricción

arterial. El uso crónico puede resultar en ateroesclerosis
acelerada, hipertrofia ventricular izquierda y formación
899
de trombos. Estos efectos pueden causar isquemia

miocárdica o infarto. Arritmias supraventriculares y
ventriculares pueden ocurrir como resultado directo
de la cocaína o como una complicación de la isquemia
miocárdica. El efecto inotrópico de la cocaína puede
resultar de una depresión aguda de la función del
ventrículo izquierdo y generar falla cardiaca congestiva.
Disección aórtica y ruptura puede ocurrir después del
uso de cocaína.
Pulmonares: Los pulmones también pueden ser

afectados cuando se fuma la cocaína en forma de crack
produciendo ataques de asmas, o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Hay casos de edema pulmonar
cardiogénico o no cardiogénico después del consumo
de esta droga. La pausa respiratoria sostenida que
mantiene los fumadores de crack puede causar lesión
barotraumática (neumotórax, neumomediastino). Puede
haber asi mismo una quemadura de la vía respiratoria
superior cuando el fumador de crack inhala el tamiz
caliente de su pipa. Estos individuos se presentan con
dolor bucal y faríngeo, sialorrea, ronquera y estridor que
empieza durante el consumo de la droga en pipa. Dichos
síntomas se atribuyen a menudo en forma errónea a la
ingestión de caústicos o a laringitis.
Neurológicos: La mayoría de los pacientes intoxicados

con cocaína están ansiosos o agitados. Puede ocurrir
infarto cerebral blando, infarto hemorrágico y hemorragia
subaracnoidea. Una de las complicaciones principales
son las convulsiones, en cuya fisiopatología intervienen
tanta la hiperpirexia como el potencial convulsivante
de las propias drogas. La mayoría de muertes por
cocaína se ha atribuido a convulsiones generalizadas o
arritmias cardiacas. Estos pacientes pueden presentar
hipertermia importante y es una de las causas mayores
de muerte en los pacientes intoxicados con cocaína.
Gastrointestinales: Los casos de intoxicación más
graves se han descrito tras la ruptura de los envoltorios
con drogas (condones y dedos de guantes de látex) que
algunos traficantes degluten o esconden en cavidades
900
corporales (body packers o mula). En estos casos el

cuadro clínico puede complicarse con una gangrena
intestinal y obstrucción mecánica que requiere
intervención quirúrgica.
Paraclínicos
Hemograma: Se documenta leucocitosis.
Electrolitos: Hipokalemia que refleja el efecto adrenérgico
de la cocaína.
Glicemia: Hiperglicemia por aumento de la actividad
simpática.
Pruebas de función renal: En caso de insuficiencia o
infarto renal se observa retención de nitrogenados.
CPK Total: Está elevada en caso de rabdomiolisis.
Cuando está elevada la isoforma CK–MB usualmente
indica IAM, pero falsos positivos pueden ocurrir. La
troponina I puede ser de utilidad para confirmar el IAM.
Radiografía de tórax: Puede detectar neumotórax,
neumomediastino, neumopericardio, infarto pulmonar y
neumonía.
Radiografia de abdomen: Puede ser de utilidad para
detectar los condones con cocaína en las mulas (body
packers).
TAC cerebral: Para documentar los eventos
cerebrovasculares que se presenten con el uso de la
cocaína.
EKG: El IAM puede ocurrir con un electrocardiograma
normal. Desafortunadamente la elevación ST como
criterio para trombolizar estos pacientes ocurre tan solo
en el 11 al 43% de los casos.
Test de toxicología: Se utiliza el exámen de
inmunoensayo en orina para detectar metabolitos de
cocaína (benzolylecgonine). La presencia de cocaína o
sus metabolitos pueden ser detectados después de su
uso.
Otros exámenes: Deben ser considerados dependiendo
de la condición clínica. Por ejemplo, la punción lumbar
deberá ser realizada en pacientes con sospecha de
hemorragia subaracnoidea y TAC cerebral normal;
gamagrafía pulmonar V/Q deberá ser solicitada en un
paciente con sospecha de infarto pulmonar.
901
Tratamiento
Se basa en una concienzuda historia clínica y exploración

mientras se empieza a tratar al paciente. No se dispone de
antagonistas. Se deben de excluir otras causas de agitación
(hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitación
psicomotriz y prevenir las complicaciones.
Medidas de soporte general

Deberán ser suministradas con atención en la vía aérea,
respiración y soporte respiratorio.
El paciente debe ser manejado en un ambiente tranquilo
y si es necesario en la UCI.
En caso de ingestión se debe realizar lavado gástrico con

solución de permanganato de potasio al 1% con o sin
adición de carbón activado. En el caso de las mulas se
les administran laxantes oleosos para la eliminación de
los empaque con la cocaína.
La hidratación debe ser vigorosa para mantener una

diuresis de 100 a 200 cc hora para prevenir la necrosis
tubular aguda en los pacientes con rabdomiolisis.
Manejo de complicaciones
Taquicardia sinusal: deberá ser tratada con observa-
ción y ansiolíticos del tipo de Diazepam 5-10 mg IV
lento.
Taquicardia supraventricular: en pacientes hemodi-

námicamente estables pueden ser tratados con benzo-
diacepinas y antagonistas de los canales de calcio como
el verapamilo 2.5–5 mg IV lento. Si el mecanismo es de
reentrada atrioventricular, utilizar adenosina 6 mg IV en
un bolo rápido. Si el paciente está hemodinámicamente
inestable deberá ser cardiovertido con 50-100 julios.
Arritmias ventriculares: si está estable hemodinámi-

camente deberá ser tratada con lidocaina 1 mg/k IV en
902
bolo y continuar con una infusión de 2 mg/minuto. Si el

paciente está inestable deberá ser desfibrilado.
Hipertensión: Deberá ser tratado con observación y

benzodiacepinas si la hipertensión es leve a moderada.
Si la hipertensión es severa y refractaria utilizar nitropru-
siato a dosis respuesta. El uso de betabloqueadores no
ha demostrado ser útil y puede exacerbar la isquemia
miocárdica a través de la estimulación adrenérgica alfa
no antagonizada. El uso de Labetalol es una nueva op-
ción por su doble efecto farmacológico: bloqueo beta y
alfa.
Angina de pecho: El paciente debe recibir benzodiace-
pina, aspirina y nitroglicerina IV. Si persiste el dolor
administrar morfina IV. Si se sospecha angina inesta-
ble deberá recibir heparina IV o heparina de bajo peso
molecular a la dosis estándar. El cateterismo cardiaco
con reperfusión mecánica o terapia trombolítica deberá
ser considerado en los pacientes con IAM documentado
refractario al manejo médico. No se deberá suministrar
betabloqueadores por que ellos pueden incrementar la
vasoconstricción coronaria y disminuir el flujo sanguíneo
miocárdico.
Edema pulmonar: Deberán ser tratados con furosemi-
da IV, morfina IV y nitroglicerina IV a la dosis estándar
de acuerdo a la respuesta clínica.
Convulsiones: Son usualmente breves y transitorias.
El paciente deberá ser tratado con benzodiacepina se-
gún su necesidad para las convulsiones continuas o
recurrentes asociadas con cocaína. Si aparece déficit
neurológico o coma se debe hacer TAC cerebral para
descartar algún tipo de evento cerebrovascular.
Rabdomiolisis: Puede ocurrir con el uso de la cocaína
y estos pacientes cursan con una elevación significativa
de creatin kinasa (CK total) o mioglobinuria para lo cual
requiere de una hidratación vigorosa manteniendo un
gasto urinario de por lo menos 3 ml/k/hora, también es
de utilidad la alcalinización de la orina con bicarbonato
de sodio.
903
Hipertermia: Requiere un enfriamiento rápido con ba-

ños de agua fría y ventilador y si es refractaria esta me-
dida utilizar enemas con agua helada. En caso extremo
estaría indicada la sedación y relajación muscular con
la consiguiente intubación orotraqueal y soporte con la
ventilación mecánica.
Manejo posterior de la intoxicación aguda

Al salir de la fase aguda debe administrarse un antide-
presivo tricíclico como la amitriptilina, la imipramina o
la desipramina a dosis de 25 mg cada 8 horas VO, para
recuperar los depósitos de Dopamina que han sido ago-
tados por el consumo de cocaína.
En esta forma se controla la ansiedad del posible síndro-

me de abstinencia.
Los pacientes adictos deben ser remitidos a una institu-

ción especializada para el manejo de su farmacodepen-
dencia.
Body packers (MULAS)

Estos pacientes deben de recibir carbón activado 1 g/k
cada 2-4 horas, para limitar la absorción de la cocaína y
laxantes oleoso o sulfato de magnesio para facilitar su
eliminación.
Ellos deben ser monitorizados hasta que las bolsas de

cocaína hallan sido eliminadas.
En raras ocasiones, la remoción quirúrgica puede ser ne-

cesaria para el manejo de la obstrucción intestinal que
pueden producir estos cuerpos extraños y también para
evitar la toxicidad de la cocaína.
Intoxicación con escopolamina

(Burundanga)
Las intoxicaciones delictivas, comúnmente conocidas como
intoxicaciones por burundanga o escopolamina, constituyen
904
los incidentes tóxicos más comunes en nuestro medio. En

la actualidad los delincuentes la mezclan a psicofármacos
del tipo benzodiacepinas y/o fenotiazinas.
La escopolamina produce un amplio espectro de síntomas,
ver tabla 2.
Tabla 2. Manifestaciones clinicas de la intoxicación

con escopolamina.
Sistema nervioso central:

Estado de pasividad completa de la víctima con actitud de
automatismo.
Recibe y ejecuta órdenes sin oposición, desapareciendo los actos
inteligentes de la voluntad y la memorización de hechos, lo cual es
aprovechado por los delincuentes.
Bloquea las funciones colinérgicas en el sistema límbico y corteza
asociada, relacionados con aprendizaje y memorización.
En algunas personas puede causar desorientación, excitación
psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad.
En dosis muy altas causa convulsiones, depresión severa, coma y
aún la muerte.
Sistema nervioso periférico:
Disminuye la producción de saliva generando sequedad de la boca,
sed, dificultad para deglutir y hablar.
Pupilas dilatadas con reacción lenta a la luz, visión borrosa para
objetos cercanos y puede existir ceguera transitoria.
Taquicardia acompañada a veces de hipertensión.
Enrojecimiento de la piel por vasodilatación cutánea y disminución
de la sudoración, brote escarlatiniforme en cara y tronco e
hipertermia que puede llegar hasta 42°C.
Otros:
Causa dilatación vesical con espasmo del esfínter y retención
urinaria.
Dosis muy altas desencadenan arritmias cardíacas, taquicardia
severa, fibrilación, insuficiencia respiratoria, colapso vascular y
muerte.
Paraclínicos
Se debe solicitar escopolamina en sangre y orina, es
importante anotar que después de 6 horas de evolución
es más difícil de documentar el alcaloide.
905
La sangre, (no suero), se envía al laboratorio, en tubo

seco sin anticoagulante (10 ml). Es importante enviar el
tubo bien tapado, puesto que es necesario el análisis de
alcoholes como ayuda diagnóstica y se pueden evaporar
durante su traslado. Un segundo tubo con anticoagulan-
te (citrato de sodio) es también útil. Se recoge la orina
mínimo 50 ml, en frasco limpio y bien tapado. La orina
es la muestra de elección para su determinación.
Otros Paraclínicos a solicitar son:

• Hemograma
• Glicemia
• BUN y creatinina
• Uroanálisis
• Electrolitos
• Gases arteriales
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• TAC cerebral si el paciente llega con trauma craneo-
encefálico o heridas asociadas al cuadro clínico.
Tratamiento
Medidas generales
Permeabilidad de la vía aérea.
Oxigenación adecuada.
Control del equilibrio hidroelectrolítico.
Tratar la hipertermia con medios físicos (compresas

frías) y antipiréticos.
Colocar al paciente en una cama acolchonada para
evitar lesiones y en una habitación a media luz para
evitar estímulos.
Evacuación de la vejiga distendida por retención urinaria

con sonda vesical.
906
Lavado gástrico, previa intubación si el paciente está en

coma.
Neutralizar la absorción con carbón activado 1 g/k c/6 a

8 horas.
Catártico salino tipo sulfato de magnesio 30 g dos veces
al día.
Diuresis forzada inicialmente con una hidratación

vigorosa y posteriormente con furosemida 20 mg c/8h
IV para facilitar la eliminación de los metabolitos renales
del tóxico y el cual genere un gasto urinario de más de
100 cc/hora.
Fisostigmine: es una droga inhibidora de la acetilco-
linesterasa, corrige los efectos centrales y los efectos
periféricos. Se consiguen ampollas de 1 mg en 5 cc. La
dosis terapéutica es de 2.0 mg IV lentos disueltos en
20 cc de SSN en adultos. Si el diagnóstico es correcto,
se observa una respuesta rápida (diagnóstico terapéu-
tico). Como la fisostigmina se metaboliza rápidamente,
el paciente puede caer otra vez en coma en una o dos
horas, necesitando nuevas dosis. Puede repetirse la do-
sis a los 15 minutos muy lentamente ya que si se aplica
rápidamente produce convulsiones, salivación excesiva
o vómito que obliga a suspenderla. Está contraindicada
su aplicación en hipotensión. Es una sustancia peligrosa
por lo cual su uso debe limitarse en pacientes con mani-
festaciones anticolinérgicas severas. Se recomienda uti-
lizar este medicamento después de sopesar un balance
de riesgo/beneficio. En general se recomienda cuando
existen problemas de tipo cardiaco. Como el Fisostigmi-
ne no se encuentra disponible en el país, entonces se
utiliza el Neostigmine (Prostigmine®) que es una amina
terciaria indicada en el manejo de la agitación sicomo-
tora a dosis de 0.5 mg IM cada 8 horas en adultos, para
favorecer su depósito en el músculo y crear un sistema
de liberación retardada del anticolinesterásico. Antago-
niza directamente las manifestaciones del SNC y la toxi-
cidad anticolinérgica y puede revertir los efectos cen-
907
trales como convulsiones, coma, disquinesias severas,

alucinaciones, delirio con agitación y depresión respira-
toria. Está contraindicado en pacientes con alteraciones
de la conducción cardiaca como prolongación de los in-
tervalos PR y QRS.
Sedación: en estado de excitación con o sin delirio
de alucinaciones se puede hacer sedación con
benzodiacepinas aplicando diazepam 5- 10 mg IV
lento vigilando la función respiratoria. El diazepam,
es muy conveniente para la sedación y el control de
convulsiones. Debe evitarse las grandes dosis porque la
acción depresiva central puede coincidir con la depresión
producida por el envenenamiento escopolamínico.
Vitamina C: es útil para aumentar la eliminación de los
alcaloides por el mecanismo de acidificación de la orina,
tambien para facilitar el paso de prostigmine a través de
la barrera hematoencefálica. La dosis es de 1 gr IV cada
8 ó 12 horas en adultos para mantener un pH urinario
entre 4 y 5.
Fenotiazinas: No deben usarse porque su acción

antimuscarínica puede intensificar la toxicidad.
Manejo concomitante de traumas o heridas

asociadas: considerar la posibilidad de hematomas
intracraneales para el manejo neuroquirúrgico adecuado.
Recordar que en todo paciente comatoso en quien
se sospeche intoxicación, se debe además solicitar el
análisis de por lo menos cinco sustancias tóxicas que
son: escopolamina, benzodiacepinas, fenotiazinas,
alcohol etílico y alcohol metílico.
Arritmias cardiacas: en caso de presentarse estas

serán manejadas de acuerdo a las guías de Soporte
cardiaco avanzado (ACLS) de la AHA (American Heart
Association).
Flumazenil: es de elección para pacientes con

intoxicación con escopolamina y benzodiacepinas,
se inicia con un bolo de 0.5 a 2 mg sin diluir IV, y
posteriormente se continúa entre 2 y 4 mg para infusión
908
continua en 6 a 12 horas. Presentación ampolla de 0.5

mg en 5 cc.
Intoxicación con alcohol metílico

El alcohol metílico, llamado también alcohol de madera o
alcohol industrial, su fuente principal de obtención hoy en
día no es la madera, sino que es un subproducto de los
hidrocarburos. Se utiliza como combustible de reverberos,
en soluciones refrigerantes, removedor de pinturas,
solvente de resinas, etc. Debe considerarse siempre una
intoxicación potencialmente grave, con riesgo de muerte y
secuelas irreversibles. La dosis letal es de 1- 2 ml/kilogramo
de peso.
Un indicio de peso para sospechar esta intoxicación es
la visión nublada o borrosa, siendo característicamente
descrito como una tormenta de nieve, en la tabla 3 se
resumen las principales manifestaciones clinicas.
Paraclínicos
Hemograma: Un Volumen Corpuscular Medio (VCM)

significativamente bajo se correlaciona con intoxicación
severa.
Electrolitos séricos: La acidosis con Anión Gap elevado
es debido tanto a la acumulación del ácido fórmico como
al aumento en la producción de ácido láctico.
Gases arteriales: Un pH menor de 7.0, es el mayor
predictor de mortalidad, aumentándola 20 veces con
respecto a los que tienen un pH mayor de 7.0.
Osmolaridad sérica: Con el objetivo de calcular la brecha
osmolar. Una concentración sérica de 32 mg/dl, aumenta
la osmolaridad medida en 10 mOsm/k, sin embargo si el
paciente consulta tardíamente puede tener una brecha
osmolar normal (menor 10 mOsm/k), pero este no
excluye su diagnóstico.
Niveles sanguíneos de metanol: Este análisis puede ser
determinado mediante cromatografía de gases, método
fidedigno para detectar su presencia.
909

con alcohol metílico.
Visuales:
Disminución de la agudeza visual.
Hiperemia del disco óptico.
Edema peripapilar el cual ocurre 15-30 horas post-ingesta.
Nistagmus vertical y rotatorio.
Disminución de la respuesta pupilar a la luz, siendo indicador de
mal pronóstico.
Los hallazgos oculares son debidos al efecto citotóxico directo
sobre la retina.
Neurológicos:
Convulsiones y coma. Su presencia tiene una mortalidad de 10
veces mayor.
Infarto de ganglios basales (putamen) identificado con TAC o RM
cerebral.
Depresión del SNC, confusión y disartria.
Cardiovasculares:
Bradicardia
Hipotensión
Depresión miocárdica por la severa acidosis metabólica.
Gastrointestinal:
Dolor abdominal severo, generalmente debido a la pancreatitis.
Tratamiento
Medidas generales
Estabilización general del paciente con una buena
oxigenación y soporte con ventilación mecánica si es
necesario y mantenimiento de los signos vitales.
Tomar un acceso venoso central para monitoreo

de las presiones de llenado y mantener una adecuada
hidratación.
Vendaje ocular precoz para proteger la retina,

mientras exista metanol positivo debe realizarse, ya que
busca neutralizar el papel de la energía lumínica en la
biotransformación del metanol en ácido fórmico a nivel
de la retina.
Lavado gástrico exhaustivo estará indicado hasta

dos horas después de la ingesta, o 4 horas si el paciente
910
está en coma. El carbón activado y los catárticos son

ineficaces; sin embargo se recomienda el carbón activado
para posibles coingestas, con intubación endotraqueal
previa en caso de compromiso del estado de conciencia.
Mantener estricto equilibrio hidroelectrolítico y
acidobásico con una adecuada hidratación y con con-
troles periódicos de electrolitos y gases arteriales.
Prevención de la broncoaspiración y manejo de sus

complicaciones en caso de presentarse.
Diuresis forzada con el empleo de un diurético
osmótico tipo manitol (debe mantenerse mientras la
metanolemia sea positiva, con un estricto control de
líquidos y electrolitos) y orina alcalina con bicarbonato
de sodio IV y control periódico de pH y gases arteriales.
En la provincia Colombiana donde no se puede hacer
este control puede utilizarse bicarbonato de sodio por la
SNG con dosis iniciales de 4 gr, repitiendo 2-4 gr cada
2-4 horas según el control de pH de orina con papel de
fenolftaleína, manteniendo siempre el pH entre 7 y 8.
Corrección de la acidosis metabólica con Bicarbonato
de Sodio, está indicada en pacientes con una pH < de
7.3, inicialmente con un bolo de 1mEq/kg y continuar con
una infusión tratando de optimizar el pH, para mantener
el ácido fórmico en su forma aniónica, de manera que
limite su entrada al SNC. Se debe hacer seguimiento con
gases arteriales c/4 horas.
Etiloterapia para impedir la biotransformación del

metanol en sus metabolitos tóxicos formaldehído y
ácido fórmico por intermedio de la enzima alcohol
deshidrogenasa la cual tiene una afinidad 10 veces
superior por el etanol que por el metanol, impidiendo
de esta forma su biotransformación. El etanol se puede
conseguir en ampollas de 2 cc y 5 cc al 97%, (un cc
de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol), para
diluir en 100 cc de dextrosa en agua destilada al 5% a
911
una dosis inicial de 1ml /Kg de peso para pasar en 15

minutos, y luego una infusión de 0.1 ml/kg/hora con
el objetivo de mantener niveles plasmáticos de etanol
entre 100 a 150 mg/dl. Esta infusión de etanol es muy
hiperosmolar, por lo que la tromboflebitis es inevitable
si se utiliza por vía periférica, de ahí que se recomiende
administrarlo a través de una vena central canalizada
por vía periférica (DRUM). En caso de no disponer
de esta presentación puede administrarse bebidas
alcohólicas de tipo comercial (Whisky o Vodka) vía oral
o por SNG, a una dosis de 0.5cc por Kg de peso cada
4 horas, hasta negativizar la metanolemia (esta vía de
administración se asocia frecuentemente con problemas
de gastritis que deben ser previstos y/o manejados por
el médico). La alcoholemia con etanol debe mantenerse
hasta 5 a 6 días. Se deben tener en cuenta las siguientes
consideraciones para el cálculo respectivo:
• Aguardiente tiene 30% de Etanol

• Whisky 40% de Etanol
• Vodka 35% de Etanol
Ácido Folínico (Leucovorin®) 50 mg IV c/4h. Favorece

la conversión de ácido fórmico a dióxido de carbono y
agua.
Diazepam 5 a 10 mg IV durante 2 a 3 minutos si se

desarrollan convulsiones, repetir cada 10 a 15 minutos
si es necesario. Si no hay control se aplica un bolo de
18 mg/k de fenitoína IV pasado durante 5 minutos sin
exceder 50 mg/minuto.
Corticoides. Aunque su uso sigue siendo tema de

controversia, en la práctica se ha visto que resulta de
utilidad, sobre todo en lo relacionado con la prevención
y manejo del edema ocular.
Hemodiálisis. En condiciones ideales, es el tratamiento

de elección en todo caso de intoxicación comprobada
con metanol, ya que es muy útil arrastrando no solo
metanol si no también formaldehído y ácido fórmico. Los
criterios para indicar la diálisis son: metanol > 0.5 g/l,
912
acidosis metabólica con pH < 7.2 refractaria a la terapia

con bicarbonato de sodio, historia de consumo de más
de 30 ml de metanol, convulsiones, falla renal, trastornos
visuales o disminución del nivel de la conciencia; si se
indica diálisis debe mantenerse durante varias horas, y
no interrumpirla hasta que el metanol sea < 0.2 g/l, lo
que puede precisar hasta 8 a 12 horas de diálisis.
Metilpirazol (Fomepizol®) Inhibe el alcohol deshidro-
genasa (disponibilidad limitada), convierte el metanol en
formaldehído. El fomepizol es 8000 veces más afín por
el alcohol deshidrogenasa que el metanol. Se administra
en una dosis de carga de 15 mg/k seguida de una do-
sis de mantenimiento de 10 mg/k cada 12 horas, hasta
completar un total de 4 dosis y luego 15 mg/k cada 12
horas, hasta que las concentraciones de metanol sea
indetectables o se hayan reducido a cifras menores de
20 mg/dl y el paciente esté asintomático y con un pH
normal. El fomepizol debe diluirse en 100 ml de solución
salina normal o dextrosa al 5% y administrarse en infu-
sión continua durante un mínimo de 30 minutos.
Calentamiento del paciente si se presenta hipotermia.
Intoxicación con alcohol etílico

}El alcohol (Etanol) es una droga lícita en casi todos
los mercados del mundo; es el prototipo de las drogas
recreacionales. El promedio de consumo de alcohol por
año por persona en Estados Unidos es de 2.77 galones.
Allí existen aproximadamente 10 millones de bebedores
y se calcula que entre el 50 y 60% de los alcohólicos
desintoxicados presentan alteraciones neurosicológicas.
Esto muestra la gravedad social y epidemiológica del
problema.
Los niveles sanguíneos del alcohol etílico se correlacionan
bastante bien con la sintomatología clínica, ver tabla 4.
913
Tabla 4. Manifestaciones clínicas de acuerdo al

grado de etanolemia.
0,25 a 0,5 g/L: El paciente presenta alteraciones de la

coordinación motora y de la capacidad para conducir vehículos,
no obstante la ausencia de trastornos psíquicos evidentes se
encuentra disminuida.
0,5 a 1 g/L: Al examen neurológico presenta incoordinación

motriz, el tiempo de reacción a los estímulos está claramente
aumentado. El paciente se muestra desinhibido y con notorios
trastornos de convergencia en la visión.
1 a 3 g/L: El enfermo manifiesta diplopía y la visión que tiene es

borrosa. La incoordinación motora se hace mucho más evidente e
inclusive tiene ataxia. El habla no es clara, balbuceante, en general
con alteraciones manifiestas de la coordinación de las palabras.
La coherencia de las ideas es escasa, y la habilidad motora está
claramente disminuida. El efecto eufórico de la primera etapa del
estado de embriaguez va modificándose paulatinamente siendo
sustituido por un estado de depresión. Puede presentar mareos
intensos, sensación de vértigo, acompañado por estado nauseoso
y vómitos con el consiguiente riesgo de aspiración pulmonar.
3 a 4 g/L: La incoordinación motora llega a estados tales que

dificultan seriamente la marcha llegando a imposibilitar la misma.
El grado de conciencia se halla muy disminuido y en casos
extremos puede el paciente entrar en estado de coma alcohólico.
Otras complicaciones que pueden constatarse son hipotermia,
hipoglucemia e incluso convulsiones. Los vómitos son habituales
con el peligro potencial de producir aspiración pulmonar de parte
de los mismos y el consiguiente grado de asfixia.
Más de 4 g/L: El paciente puede entrar en estado de coma,

depresión respiratoria y muerte.
Paraclínicos
La determinación de la alcoholemia puede efectuarse por
distintos métodos químicos y casi todos los laboratorios
disponen los elementos necesarios para su realización.
Las determinaciones del aire espirado son realmente
útiles como diagnóstico orientativo de la intoxicación y
es habitual su realización en conductores de medios de
transporte, e incluso son de gran interés en la práctica
clínica ambulatoria. Dicha determinación debe hacerse
en el aire expirado desechando la exhalación inicial,
914
pues el valor real de la prueba es el que arroja el hallado

en el aire alveolar.
Otros exámenes que se recomiendan en estos pacientes
son hemograma, glicemia, electrolitos, gases arteriales,
pruebas de función renal y electrocardiograma.
Tratamiento
Intoxicación aguda leve
Si la temperatura, tensión arterial, pulso y no se
documentan alteraciones neurológicas y metabólicas, no
es necesario adoptar medidas especiales de tratamiento.
Intoxicación aguda severa

Oxigenación adecuada, hasta cuando la saturación
de oxígeno sea mayor a 90%.
Descontaminación gástrica con lavado del estómago

para eliminar los restos de alcohol que pueda encontrarse
si la ingesta ha sido reciente, acostándolo en decúbito
lateral para evitar la broncoaspiración; si su estado de
conciencia lo amerita el paciente debe ser intubado
previamente.
Administración de líquidos endovenosos para su

hidratación adecuada con SSN y DAD 10%, de 3 a 5 g/h
(30 a 50 cc/h) como aporte calórico.
Alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio.

Preparando una mezcla con DAD 5% 50cc más 10
ampollas de bicarbonato de sodio, administrando a una
velocidad entre 30 a 50 cc/hora, ajustando el goteo
hasta lograr un pH urinario alcalino.
Cambios de posición cada dos horas.
Controlar la glicemia cada 4 a 6 horas con glucometria.
915
Vigilar temperatura cada 4 horas.
Hemodiálisis si el caso es grave y la alcoholemia es

mayor de 400 mg%.
Habitación individual donde los estímulos visuales y

auditivos sean mínimos.
Intoxicación con antidepresivos tricícli-

cos
Estos medicamentos son agentes terapéuticos muy
difundidos en nuestro medio, lo que explica que las
intoxicaciones agudas medicamentosas sean de las más
frecuentes. La intencionalidad que predomina en las
intoxicaciones del adulto es el intento de autolisis, imbricado
con los trastornos psiquiátricos, lo que influye en que las
intoxicaciones por psicofármacos sean las más comunes.
Tipos de antidepresivos tricíclicos

Imipramina (Tofranil ®)
Clomipramina (Anafranil ®)
Butriptilina (Evadyne ®)
Maprotilina (Ludiomil ®)
Trimipramina (Surmontil ®)
Doxepina (Expan Tai-von ®)
Nortriptilina (Motival ®)
Amitriptilina (Tryptanol ®- Mutabon D ®)
Manifestaciones Clínicas
Debe sospecharse en cualquier paciente somnoliento
o en coma en quien se presenten convulsiones o
prolongaciones del intervalo QRS del electrocardiograma
o ambos eventos a la vez. Se caracteriza por dar lugar a
tres síndromes:
• Anticolinérgico: sedación que progresa a delirio

y luego a coma, midriasis, piel caliente y mucosas
secas, taquicardia, íleo y retención urinaria. También
se pueden presentar fasciculaciones musculares que
916
a veces se confunden con convulsiones.

• Cardiovascular: intervalo QRS prolongado,
bloqueos en la conducción auriculoventricular y
de la conducción intraventricular, taquiarritmias
ventriculares y bradicardia en los casos de peor
pronóstico. También puede haber hipotensión severa
por venodilatación.
• Convulsiones: son frecuentes en este tipo de
intoxicación y muchas veces recurren a pesar del
tratamiento. Como complicación de las convulsiones
no es infrecuente que se presente hipertermia.
Dichos efectos pueden comenzar a desarrollarse a los

30 minutos de la ingestión y alcanzan su punto máximo
entre dos y seis horas después de la misma.
La muerte generalmente es debida a:

• Fibrilación ventricular.
• Depresión miocárdica.
• Estado convulsivo.
• Muerte súbita, días después por arritmias tardías.
Recordar de manera práctica que estos pacientes se

presentan clínicamente:
• Caliente como la liebre y rojo como la fresa secundario
a la vasodilatación periférica.
• Seco como el hueso por disminución de la sudoración.
• Ciego como el murciélago por la midriasis.
• Loco como el culebrero por la acción sobre el SNC.
Paraclínicos
Niveles séricos de antidepresivos tricíclicos: se
correlacionan más o menos con la severidad de la
intoxicación, niveles menores de 300 ng/ml pueden
considerarse terapéuticos, niveles entre 300 y 1000 ng/
ml se consideran tóxicos y mayores de 1000 ng/ml se
consideran fatales sin tratamiento.
Electrocardiograma: este examen es indispensable

porque los hallazgos electrocardiográficos son bastante
917
característicos: QRS > 100 milisegundos se asocia con

convulsiones; >160 milisegundos se asocia con disritmias
ventriculares, taquicardia sinusal con prolongación de
los intervalos PR, QRS y QT con diversos grados de
bloqueo auriculoventricular. Más precozmente hay un
ensanchamiento en DI y AVL, y R prominente en AVR.
Pruebas de función renal

Gases arteriales: se documenta acidosis metabólica que
será más prominente de acuerdo a la severidad de la
intoxicación.
Electrolitos
Hemograma
Glicemia
Tratamiento
Medidas generales
Reanimación cardiopulmonar: Asegurar vía aérea y
función cardiorrespiratoria igual a las medidas que se
recomiendan en todo protocolo de reanimación básica.
Vía venosa: Asegurar dos buenas vías venosas, para la

hidratación adecuada de estos pacientes y administración
de medicamentos. Posteriormente se toma un acceso
venoso central dependiendo de la gravedad del paciente.
Monitoreo cardiaco continuo

Descontaminación del tracto gastrointestinal:
• No inducir émesis por riesgo de convulsiones.
• Vaciamiento gástrico: realizar el lavado gástrico con
sonda nasogástrica, protegiendo la vía aérea en caso
de compromiso del estado de la conciencia haciendo
la técnica adecuada, idealmente en las primeras
cuatro horas siguientes a la ingesta del antidepresivo.
• Carbón Activado: 1 g/kg diluido en 100 cc de agua
918
cada cuatro a seis horas. Puede administrarse una

primera dosis previa al lavado gástrico por la misma
sonda de lavado, con el fin de que las primeras
infusiones del líquido del lavado no lleven el tóxico más
allá del píloro. Se asume que 4 gr de antidepresivos
tricíclicos son absorbidos por 100 gr de carbón
activado. Debido a que algunos antidepresivos tienen
circulación enterohepática, se debe administrar dosis
sucesivas de carbón activado cada 4 horas hasta que
el paciente despierte. Este no se administrará en
presencia de íleo o distensión gástrica.
• Catártico salino: Sulfato magnesio 30 g cada 12
horas para facilitar la eliminación del carbón activado
del tubo digestivo junto con el tóxico adsorbido a su
superficie y de esta forma reducir el tiempo de transito
de los tóxicos en el intestino y también disminuir los
efectos constipantes de las dosis múltiples del carbón
activado.
Bicarbonato de sodio: bolo de 1 a 2 mEq/k y continuar
con la misma dosis cada una a dos horas por vía
intravenosa para mantener el pH sanguíneo entre 7.45 y
7.55. Baja el riesgo de convulsiones y de arritmias y por
ende también de morir por esta intoxicación, igualmente
disminuye la morbilidad asociada y número de
complicaciones. También se puede administrar después
de la primera dosis en infusión continua, diluyendo 10
ampollas de bicarbonato de sodio con 50 cc de DAD 5%
hasta completar un volumen de 150 cc en un buretrol,
titulando la dosis hasta conseguir un pH sanguíneo
estable entre 7.45 y 7.55. La alcalemia metabólica y
la carga de sodio inducida por el bicarbonato permite
reactivar los canales dependientes de sodio inhibidos
por el efecto tóxico similar al de la quinidina. Este solo
efecto basta para evitar las convulsiones, las arritmias y
limitar el riesgo de muerte.
Fisostigmina: Este medicamento en la actualidad no
está indicado porque puede empeorar los trastornos en la
conducción, producir asistolia, disminuir la contractilidad
919
cardiaca, empeorar la hipotensión y favorecer las

convulsiones.
Hemodiálisis: Es ineficaz para aumentar la eliminación

de los antidepresivos cíclicos debido a la unión de estos
con las proteínas plasmáticas y su liposolubilidad.
Hemoperfusión: Puede ser de utilidad en las

intoxicaciones severas por antidepresivos tricíclicos
siempre y cuando la columna del material adsorbente
sea de carbón (en el mercado se encuentran disponibles
sistemas de hemoperfusión tanto de carbón como de
resina de amberlita, pero estos últimos carecen de
utilidad en este tipo de intoxicaciones).
Manejo de las complicaciones

Convulsiones: Si el paciente presenta convulsiones
o ya ha convulsionado, el tratamiento ideal además
del bicarbonato de sodio, es con benzodiacepinas o
barbitúricos. Se utiliza el Diazepam a una dosis de 5 a
10 mg IV para yugular las crisis convulsivas, repitiendo
la dosis según necesidad y teniendo en cuenta el efecto
depresor de la respiración. Si persisten las convulsiones
se administra Fenobarbital a una dosis de carga de
15 mg/k, administrado lentamente a una velocidad
no mayor de 50 mg/minuto, vigilando también su
respiración. En casos refractarios de convulsiones es
indispensable utilizar anestesia general con Pentotal
o Propofol y bloqueadores neuromusculares tipo
Pancuronio (Pavulón®) o Norcuronio (Norcurón®).
Arritmias cardíacas: Se debe continuar con la

alcalinización por que es fundamental en todos los
trastornos del ritmo. Si se presentan las arritmias a pesar
de esta medida, casi con seguridad es por que el pH no
ha alcanzado los niveles adecuados (7.45 a 7.55) para
prevenirlas. En caso de persistir se puede administrar
lentamente Lidocaina a una dosis de 1 mg/k IV, si
persisten se pasa otro bolo a una dosis de 0.5 mg/k y se
deja una infusión de 2 a 4 mg/minuto. Se recomienda
colocar marcapasos transvenoso transitorio para manejo
920
de bradiarritmia severa o un bloqueo auriculoventricular

severo o también una taquiarritmia tipo Torsade de
pointes mediante la sobre estimulación. Incluso se
recomienda colocar marcapaso de manera profiláctica,
en los casos de intoxicación severa que haga muy
probable la aparición de una arritmia potencialmente
fatal.
Hipotensión
• Líquidos: Utilizar bolos de cristaloides y coloides para

el manejo de la hipotensión de leve a moderada bajo
estricto monitoreo invasivo de las presiones de llenado
con catéter de PVC o catéter en la arteria pulmonar
según necesidad por el peligro de edema pulmonar
y el cual es debido a la depresión miocárdica que
producen los antidepresivos tricíclicos.
• Bicarbonato de sodio: Puede ser de utilidad en

el tratamiento de la hipotensión. El mecanismo
involucrado para aumentar la presión arterial es
incrementando la contractilidad miocárdica al
contrarrestar la acidosis metabólica.
• Vasopresores: Para La hipotensión persistente, la cual

es debida al bloqueo alfa adrenérgico persistente.
Una excelente respuesta puede ser alcanzada con
medicamentos que tienen actividad selectiva alfa
adrenérgica como la norepinefrina a dosis respuesta.
Otros medicamentos pueden ser considerados como
la dobutamina y la dopamina. En ocasiones cuando
esta hipotensión es refractaria a todas estas medidas
se puede llegar a requerir soporte mecánico con
balón de contrapulsación intraaórtico.
• Cambios en el estado mental: En estos casos puede

resultar útil la DAD 50% y la tiamina.
Recordar siempre los medicamentos contraindi-

cados:
• Jarabe de ipeca
• Fisostigmine
921
• Antiarrítmicos tipo IA y IC: quinidina, procainamida,

flecainamide y propafenona.
• Fenitoina
• Betabloqueadores
• Flumazenil
Intoxicación con benzodiacepinas

Son tranquilizantes menores utilizados como ansiolíticos,
inductores del sueño, anticonvulsivantes y con intención
criminal mezclado con escopolamina para cometer un delito
(nueva Burundanga). En las urgencias hospitalarias resulta
frecuente tambien su combinación con alcohol etílico, otro
depresor del sistema nervioso central, teniendo efecto
sinérgico con este y pudiendo llevar al paciente al estado
de coma.
Clasificación
La vida media se utiliza como criterio de elección y
clasificación.
Benzodiacepinas de acción larga: (más de 24 horas).

Diazepam (Valium®), Bromazepam (Lexotan®).
Benzodiacepinas de acción intermedia: (más o menos
10 horas). Lorazepam (Ativan®), Alprazolam (Xanax)®.
Benzodiacepinas de acción corta: (menos de 5 horas).
Triazolam (Somese®), Midazolam (Dormicum®).
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis terapéuticas
determina la depresión neurológica generalizada,
manifestada en forma de somnolencia, diplopía, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces
la dosis terapéutica se añaden efectos cardiovasculares,
como hipotensión. Puede producirse depresión del
centro respiratorio, origina hipoventilación alveolar,
hipoxemia y acidosis mixta.
Los efectos adversos observados tras la administración

intravenosa, incluyen parada respiratoria y cardiaca,
922
hipotensión y flebitis en el lugar de la inyección.

Existiendo una enorme variabilidad en la respuesta
individual a la administración intravenosa de diazepam.
El midazolam administrado por vía intravenosa, es una
benzodiacepina con una acción de cuatro a cinco veces
más potente que el diazepam; se ha asociado a cuadro
de depresión respiratoria y parada cardiorrespiratoria
cuando se utiliza a dosis altas.
La asociación de etanol en un intento de suicidio con

benzodiacepinas es frecuente y potencia los efectos
neurológicos. La combinación de benzodiacepinas y
barbitúricos es particularmente grave, precisando los
pacientes ventilación mecánica en más del 50% de los
casos.
Otro factor a considerar es la edad, ya que cuanto mayor

es ésta, más lenta es la metabolización y mayor el efecto
neurológico. El tabaquismo influye de forma inversa,
reduciendo los efectos del fármaco.
Paraclínicos
Se recomienda tomar muestras para:
Hemograma
Uroanálisis
Gases arteriales
Electrolitos
Electrocardiograma
La cuantificación de los niveles sanguíneos del fármaco
solo tiene utilidad en la confirmación del diagnóstico,
pero no influye en la terapéutica.
Tratamiento
Medidas generales
Medidas de soporte: manejo de la vía aérea es la
923
medida básica, estando la intubación traqueal indicada

si el nivel de conciencia del paciente está disminuido y
éste no puede proteger su vía aérea alta.
Lavado gástrico: siempre que no haya transcurrido

más de 3 horas de la ingestión.
Carbón activado: 1g/k cada 4 horas, hasta 24 horas

después de la ingesta.
Catártico salino: Sulfato de magnesio 30 g cada 12

horas.
Líquidos endovenosos: administrados de forma

vigorosa, para hidratar el paciente y corregir la hipotensión
que puede estar asociada a esta intoxicación.
Vasopresores: en la hipotensión refractaria a la

administración de los bolos de cristaloides. Se utiliza
dopamina y/o norepinefrina a dosis respuesta.
Vitamina C: 1 g c/8 horas IV, para favorecer la
eliminación de la fracción renal del fármaco, toda vez
que este es de pH alcalino.
Flumazenil: Un bolo inicial de 0.5 a 2 mg, posteriormente

según respuesta, dejar entre 2 y 4 mg en infusión
continua por 6 a 12 horas, según respuesta clínica. Si con
el bolo inicial hay recuperación de la conciencia es poco
probable que el cuadro clínico sea secundario a sobredosis
con benzodiacepinas. El flumazenil es un antagonista
competitivo de los receptores benzodiazepínicos, cuyo
efecto puede ser tan corto como 30 minutos.
Aminofilina o Clorhidrato de Doxapram: son

utilizados como analépticos respiratorios para mejorar
el estado ventilatorio del paciente cuando no se cuenta
con una UCI o con el Flumazenil.
924
Hemoperfusión: para cuadros de intoxicación severa.

Podría ser la primera medida implementada en caso
de sobredosis que amenace la vida. La hemodiálisis no
es de utilidad por la alta afinidad del fármaco por las
proteínas plasmáticas.
Intoxicación con barbitúricos

Los barbitúricos fueron históricamente la causa más común
de sobredosis por medicamentos del grupo hipnosedantes,
y hasta mediados de los años 70, eran los responsables del
mayor número de casos de intoxicación medicamentosa
aguda que requería ingreso hospitalario. En la actualidad
han sido desplazados por la introducción de otros
psicofármacos. La dosis letal es variable y oscila entre 1
gramo para el tiopental y 5 gramos para el fenobarbital.
En la mayoría de los pacientes se produce un cierto grado
de sedación que se pone de manifiesto a los 30 minutos
de la ingestión. El cuadro progresa rápidamente hacia el
coma, colapso respiratorio e hipotensión, produciéndose el
máximo efecto dentro de las primeras 4 horas. Los pacientes
están hipotérmicos por pérdida de la actividad autonómica
y disminución global de la actividad muscular. La depresión
del SNC es generalizada, y el coma se acompaña de
abolición de todos los reflejos (excepto el reflejo fotomotor
pupilar). Los reflejos plantares son en extensión. El coma
puede ser cíclico debido a la producción de metabolitos
activos. Niveles séricos de fenobarbital entre 80 y 100
mg/L usualmente causan coma. El colapso cardiovascular
con hipotensión severa parece ser secundario a un efecto
depresor miocárdico directo y dilatación vascular, siendo
esto un indicador de intoxicación grave. Las arritmias
son raras. Se produce una disminución de la motilidad
gastrointestinal, produciendo un retraso en la absorción e
íleo, el cual puede también progresar a la necrosis intestinal.
Aproximadamente, un 6% de los pacientes desarrollan
lesiones cutáneas bullosas en los puntos de presión en
las primeras 24 horas trás la ingestión. Las bullas son a
tensión y con un líquido claro, estando rodeadas de una
925
zona eritematosa, en dicho líquido se puede detectar cierta

cantidad de barbitúricos. La presencia de estas bullas
no es diagnóstica ya que se pueden observar también
en los casos de intoxicación por otras drogas hipnótico-
sedantes, antidepresivos tricíclicos, metadona y monóxido
de carbono.
Paraclínicos
Hay pocos estudios específicos que aplican en esta
intoxicación, sin embargo se solicitarán de acuerdo a la
presentación clínica del paciente:
Hemograma
Glicemia
Uroanálisis
Electrolitos: puede ayudar a descartar otras causas que
produzcan alteración del estado de conciencia.
Gases arteriales
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Niveles de fenobarbital: puede influenciar en la toma de
decisiones.
Tratamiento
Medidas generales
Manejo de la vía aérea: El paciente deberá ser
evaluado para signos de depresión respiratoria y si
está presente deberá ser intubado. Largos periodos de
intubación en la UCI han sido requerido después de
ingestión masiva de barbitúricos.
Hipotensión: Los líquidos endovenosos es uno de los
aspectos inicialmente importantes en el manejo de la
hipotensión de estos pacientes. Si esta es refractaria se
obtendrá un acceso venoso central supradiafragmático
para monitorizar las presiones de llenado y pasar
vasopresores tipo dopamina y/o norepinefrina a dosis
respuesta.
926
Lavado gástrico: Se pasará una sonda nasogástrica

y se efectuará en primer lugar la depuración digestiva
mediante lavado gástrico con agua bicarbonatada al
3%, con las recomendaciones ya mencionada sobre su
uso.
Carbón activado: 1 g/k cada 4 horas, a pesar de que
la motilidad gástrica este disminuida e incluso en caso
de íleo u obstrucción intestinal asociado a la sobredosis
masiva de barbitúrico.
Catártico salino; Sulfato de magnesio 30 gramos cada
12 horas, para facilitar la eliminación del carbón activado
y del barbitúrico.
Calentar el paciente en caso de hipotermia.
TAC cerebral y/o punción lumbar en caso de déficit

motor o duda de ingestión de barbitúrico.
Alcalinización de la orina: Bicarbonato de sodio 1
mEq/k bolo inicial, seguido de infusión de bicarbonato
de sodio preparado en DAD5% (en un buretrol 100
mEq o 100 cc de bicarbonato de sodio más 50 cc de
DAD5%) iniciado a 10 cc/hora y ajustando la dosis
hasta lograr un pH urinario de 7.5 a 8.0. Si la orina no
puede ser alcalinizada con la infusión de bicarbonato, la
concentración potásica sérica deberá ser chequeada y la
hipokalemia corregida.
Hemodiálisis y Hemoperfusión: Ha sido exitosa

en la sobredosis con barbitúrico, especialmente en
pacientes con hipotensión refractaria y/o coma denso.
La hemodiálisis y la hemoperfusión han demostrado
que incrementan la eliminación de los barbitúricos,
pero estas técnicas no han demostrado que disminuyan
definitivamente la morbimortalidad.
927
Intoxicación con calcioantagonistas

Los bloqueadores de los canales de calcio incluyen los si-
guientes grupos: Fenialkilaminas (verapamilo, gallopa-
milo); Dihidropiridinas (nifedipina, nicardipina, nimodipi-
na, isradipino, amlodipino, clevidipina); Benzotiazepinas
(diltiazem); Difenilpiperazinas (flunarizina).
La sobredosis con los calcioantagonistas da manifestacio-
nes que incluye el deterioro súbito y profundo de los sig-
nos vitales. Los síntomas ocurren 1 a 5 horas después de
la ingestión oral, aunque estos síntomas pueden ser más
demorados con las presentaciones de liberación retardada.
Los síntomas ocurren en segundos a minutos cuando es
a través de la administración intravenosa. Hay pacientes
quienes responden al tratamiento inicial, pero posterior-
mente pueden presentar deterioro o exacerbación de sus
síntomas. Los síntomas usualmente resuelven a las 48 ho-
ras con el manejo médico, pero ha sido reportado que es-
tos pueden persistir por 7 días. En la tabla 5 se resumen
las principales manifestaciones clínicas.
Paraclínicos
Los análisis de rutina incluyen hemograma, electrolitos,
gases arteriales, glicemia, pruebas de función renal.
Electrolitos: curiosamente los niveles de calcio son

típicamente normales.
Los cambios electrocardiográfico varían desde un

bloqueo sinusal y AV, lo mismo que bradiarritmia donde
se puede observar onda U prominente, bajo voltaje de
la onda T y cambios no específicos del segmento ST y
de la onda T. El bloqueo AV ha sido reportado después
de 24 horas de su presentación. La prolongación del QT
aunque descrita no es usualmente un hallazgo con la
intoxicación con calcioantagonistas.
928

por calcioantagonistas.
Bradiarritmias. Bradicardia sinusal, bradicardia de la unión de

complejos angosto, arresto sinusal y una variedad de grados de
bloqueo AV han sido descritos.
Depresión miocárdica. La cual produce hipotensión, falla

cardiaca o shock cardiogénico franco.
Vasodilatación periférica, hipotensión y síncope.

Estos síntomas dependen de la cantidad, ruta y tipo de
calcioantagonistas ingerido. La sensibilidad a estos agentes
puede ser modificada por algunas enfermedades (particularmente
desordenes cardiovasculares) en el huésped. Como tambien por
la presencia de otras drogas. En presencia de betabloqueadores
los pacientes pueden experimentar toxicidad a baja dosis de los
calcioantagonistas. La hipotensión ortostática en particular es una
manifestación de la nifedipina y requiere de monitoreo hasta que
esta resuelva.
Náusea, vómito, íleo.
Depresión de sistema nervioso central, confusión, letargia

y coma.
Convulsiones por efecto directo del medicamento o como

consecuencia de hipoperfusión de origen desconocido. También,
el infarto cerebral no hemorrágico ha sido reportado. Sin embargo
las convulsiones son relativamente raras.
Hiperglicemia. Algunos casos han sido reportados y parecen

ser una complicación de la sobredosis con estos medicamentos.
El mecanismo ha sido demostrado para verapamilo y diltiazem,
probablemente está relacionado por el bloqueo de la entrada del
calcio a las células beta del páncreas, resultando en una falla de la
liberación de la insulina; sin embargo generalmente no requiere de
terapia con insulina exógena.
Acidosis metabólica generalmente secundaria a hipoperfusión

tisular.
929
Tratamiento
Medidas generales
Trasladar a la UCI. El paciente debe ser pasado
idealmente a la UCI donde podrá ser monitorizado y se
dispondrá de elementos para el manejo de la vía aérea
en caso de ser necesario y de medicamentos para el
manejo de la hipotensión y bradiarritmias.
Eméticos. Estos agentes pueden resultar peligrosos en
los pacientes con deterioro de su estado de conciencia
por el riesgo de broncoaspiración máxime si no tienen
protegida la vía aérea. Además los eméticos pueden
aumentar la actividad vagal y podrían empeorar las
bradiarritmias. Es posible que el jarabe de ipeca pueda
tener alguna utilidad clínica si es dado inmediatamente
después de la ingestión.
Lavado gástrico. Puede tener alguna utilidad, parti-

cularmente si es realizada en los primeros 30 minutos.
El paso de la sonda nasogástrica puede empeorar el
cuadro clínico. Atención especial y protección a la vía
aérea superior es recomendada. El lavado gástrico si es
realizado, debe ser hecho tempranamente en pacientes
clínicamente sintomático o con ingestión de liberación
retardada, después de asegurar la vía aérea superior.
Debe plantearse la posibilidad de aplicar atropina antes
de pasar la sonda nasogástrica y lavado gástrico.
Múltiple dosis de carbón activado. Es recomendada

para todas las intoxicaciones con calcioantagonistas,
especialmente con los de liberación retardada. Un
catártico del tipo de sulfato de magnesio 30 g debe ser
administrado después de cada dosis de carbón activado
para facilitar su eliminación.
Irrigación total del intestino. Dado que la

absorción puede ser prolongada y por ende las
manifestaciones aparecer tardíamente con sobredosis
de calcioantagonistas de liberación retardada, la
irrigación intestinal total es recomendada. Lavado con
solución de electrolitos de polietilen glicol el cual es
930
administrado por vía oral o sonda nasogástrica a 1 a 2

litros por hora, hasta que haya expulsión de la solución
electrolítica por el recto. Esta irrigación intestinal total es
usada especialmente si hay sospecha de concreciones
gástrica formada por las gran cantidad de pastillas de
este medicamento de liberación retardada acumulada
en el estómago. Se puede repetir dosis adicionales de
carbón activado después de la irrigación intestinal total.
Diálisis. Hay informes sobre el uso de la diálisis y
hemoperfusión con carbón en estos pacientes, sin
embargo esta medida no ha sido recomendada de forma
rutinaria.
Cloruro de calcio al 10%, aplicar de 10 a 20 ml en un
adulto administrado intravenosamente y lentamente en
5 minutos, repitiendo la misma dosis de 20 a 30 minutos
después de la primera dosis, esta terapia representa
la primera linea de tratamiento en la intoxicación con
los calcioantagonistas. El gluconato de calcio también
ha sido utilizado pero no produce un efecto predecible
como lo hace el cloruro de calcio, la dosis es según la
respuesta. Si se llega presentar un deterioro después de
una respuesta inicial satisfactoria, el paciente debe ser
tratado con dosis repetidas de cloruro de calcio como se
describió arriba o iniciar una infusión de 20 a 50 mg/k/
hora para los adultos, la cual ha sido exitosa.
Líquidos intravenosos, en bolos con solución salina

normal (SSN 0.9%) pueden corregir la hipotensión, pero
teniendo en cuenta el efecto depresor del miocardio
que produce los calcioantagonistas especialmente el
verapamilo, gallopamilo y diltiazem, se debe tener
precaución en su velocidad de administración de no
generar una falla cardiaca.
Atropina en dosis de 0.5 a 1 mg intravenosa es

utilizada en pacientes sintomáticos con bradiarritmias,
sin embargo estas y el bloqueo cardiaco asociado a esta
intoxicación con calcioantagonistas no está mediada
931
vagalmente, por lo tanto el éxito con esta atropina es

infrecuente.
Agentes vasoactivos e inotrópicos. Aunque los

pacientes pueden responder dramáticamente al calcio,
muchas de estas intoxicaciones requieren agentes
adicionales como la dopamina, epinefrina, norepinefrina
e isoproterenol. Es posible que este efecto sea sinérgico.
La dopamina ha sido utilizada en pacientes quienes
tienen una inadecuada respuesta al cloruro de calcio;
parece ser que es más efectiva que la dobutamina, por
que este carece de efecto vasopresor. También se ha
utilizado en infusión epinefrina, norepinefrina, fenilefrina
e isoproterenol con éxito. La estimulación periférica
de los receptores alfa adrenérgico por agentes como
la norepinefrina puede ser necesaria para reversar el
efecto vasodilatador inducido por los calcioantagonistas.
La dosis de este medicamento es dosis respuesta.
En pacientes con estenosis sub-aórtica hipertrófica
idiopática (ESAHI) puede ser utilizado los alfa agonistas,
mientras que los agentes beta pueden empeorar el
estado hemodinámico. Los alfa agonistas incrementan la
postcarga y el volumen de fin de diástole del ventrículo
izquierdo, disminuyendo de esta manera la obstrucción
vista en la ESAHI.
Glucagón ha sido utilizado con algún éxito en el

tratamiento del bloqueo cardiaco y en la depresión
miocárdica secundaria a la sobredosis de los
calcioantagonistas. Una dosis estándar no ha sido
establecida, pero bolos intravenosos de 2 a 10 mg han
sido utilizadas. Esta puede ser seguida por una infusión
inicial de 1 a 5 mg/hora y ser aumentada hasta una
dosis de 10 mg/hora. En infusión el glucagón debe ser
diluido en solución salina normal o DAD 5%, para evitar
la toxicidad del fenol. El mecanismo de accion incluye
vías independientes de los canales del calcio, más
comúnmente secundario a la producción de AMP cíclico
intracelular por la estimulación inducida por el glucagón.
932
Marcapaso transitorio transvenoso externo debe

ser considerado tempranamente para los pacientes
que no responden al tratamiento farmacológico inicial.
También el monitoreo con el catéter de la arteria
pulmonar (Swan Ganz) y del gasto cardiaco puede ser
necesario especialmente cuando el paciente persiste
hipotenso. El balón de contrapulsación intra-aórtico
también puede ser útil.
Las convulsiones debido a los calcioantagonistas

son tratados inicialmente con benzodiacepinas. La
fenitoína y/o el fenobarbital pueden ser adicionados si
las convulsiones persisten a las dosis mencionadas en
el manejo del estado convulsivo. Las convulsiones son
probablemente una consecuencia de la inestabilidad
hemodinámica más que un efecto específico sobre el
sistema nervioso central.
La hiperglicemia es tratada si es importante con dieta

y/o hipoglicemiantes (insulina o antidiabéticos orales).
Los síntomas de toxicidad pueden recurrir horas después

de que el paciente parece estar estable. Es prudente
tener una observación estrecha hasta 24 horas después
de estar el paciente completamente asintomático.
933
Lecturas Recomendas
Smollin C. Toxicology: Pearls and Pitfalls in the Use of

Antidotes. Emerg Med Clin N Am 2010; 28:149-161.
Hill G.E. Patients Presenting with Acute Toxin Ingestion.

Anesthesiology Clin 2010; 28:117-137.
Holstege C.P. Critical Care Toxicology. Emerg Med Clin N

Am 2008; 26(3):715-739.
Erickson T. B. The Approach to the Patient with an

Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 2007;
25:249-281.
Lozano A. Intoxicaciones. En: Urgencias en Medicina

934
49
MORDEDURA POR SERPIENTE
Las mordeduras por serpientes son accidentes frecuentes
en Colombia. Cada día, al menos siete (7) personas son
víctimas de mordeduras de serpientes. Antioquia, Tolima,
Huila, Santander, Norte de Santander, el Eje Cafetero,
Cundinamarca, Valle del Cauca, Amazonas y Chocó son
los departamentos donde existe riesgo alto de ser atacado
por reptiles, aunque en todas las regiones del país hay
posibilidades de que ocurran estos accidentes.
Definición
El accidente ofídico se define como la lesión que resulta

de la mordedura de una serpiente, sea que deje o no
consecuencias para la salud. También se le conoce como
ofidismo u ofidiotoxicosis y lo han definido como el
cuadro clínico característico producido por acción de las
toxinas inoculadas en un organismo por la mordedura de
una serpiente venenosa.
Epidemiología
La intoxicación más común en el mundo por envenenamiento

de animales es sin duda, la producida por las mordeduras
de serpientes. En Colombia el accidente ofídico representa
un problema de salud pública. Cada año se reportan 4.000
a 5.000 accidentes ofídicos, con una tasa de mortalidad de
7.5/100.000 habitantes, pero dado el notable subregistro
existente en muchas regiones del país, la deficiencia de
algunos de los sistemas estadísticos regionales, asi como
los muchos casos que por diversas razones no llegan a los
centros hospitalarios, es muy posible que dicha cifra sea
muy superior, incluso el doble o más. El accidente ofídico
Bothrópico es responsable del 90 al 95% de los accidentes
ofídicos en Colombia y por este motivo es el tema que se
revisará en este capítulo.
935
Accidente ofídico y localización anatómica
La mayoría de las serpientes no son venenosas. Los

ofidios muerden y no pican. Los sitios anatómicos
más afectados son el pie, el dorso, región perimaleolar,
pierna y muslo con una proporción de 80%, el 15% en los
miembros superiores y el 5% en el tronco, cuello o cabeza,
ver tabla 1.
Tabla 1. Localización anatómica más frecuente de

la mordedura de serpientes venenosas.
Localización %
Pie, dorso y región perimaleolar 62
Pierna 17
Mano 10
Cabeza, cuello y tronco 5
Antebrazo 3
Muslo 2
Brazo 1
Por tratarse de animales nocturnos, es tal vez hacia el

ocaso del día y durante la noche cuando existe el mayor
riesgo de accidentes, que es cuando desarrolla su actividad
de caza.
Accidente ofídico Bothrópico

Las serpientes del género Bothrops son ovovivíparas, tiene
hábitos nocturnos y terrestres. Habitan en climas cálidos,
templados y fríos, pero principalmente en el bosque húmedo
tropical. Provocan entre el 90 y el 95% de los accidentes
ofídicos en Colombia. Tiene una longitud promedio de 1.5
metros, pero puede llegar a medir los 2 metros. Su cabeza
es triangular, recubierta de escamas pequeñas y con una
fosa loreal entre el ojo y la nariz, la cual le permite percibir
el calor de los animales de sangre caliente. Se alimenta
de roedores y pequeños mamíferos. Esta serpiente es de
comportamiento muy agresivo y elevado poder tóxico.
936
Mecanismo de acción del veneno
El veneno Bothrópico tiene tres efectos principales que

pueden variar en intensidad según la especie, edad y
ubicación geográfica de la serpiente.
Necrosante: se produce por la acción de miotoxinas. Es

importante tener en cuenta que el edema puede causar
necrosis del tejido al elevar la presión compartimental.
Coagulante: se debe a la acción de enzimas

procoagulantes sobre la Protrombina y el factor X, que
llevan a coagulopatía de consumo. Esta acción coagulante
del veneno produce formación de microcoágulos de
fibrina que se depositan en los capilares pulmonares, del
tubo digestivo y riñón. Puede producir microembolismos
que llevan a necrosis isquémica. La acción capilarotóxica
del veneno puede conducir a intensa equimosis.
Hemorrágico: se ocasiona por daño en el endotelio

vascular. La acción anticoagulante del veneno produce
hemorragias locales y sistémicas (gingivorragias,
hematuria, esputo hemoptoico, edema pulmonar,
hemorragias gástricas, etc.), también es responsable
de la infiltración sanguínea a tejidos (equimosis) y
hemorragias del SNC.
Las principales manifestaciones clínicas de la mordedura

por serpiente Bothrópica se resumen en la tabla 2.
Paraclínicos
No son necesarios, pero ayudan a confirmar el estado

de la coagulación y medir las posibles complicaciones.
Deben obtenerse apenas ingrese el paciente al servicio
de urgencias del Hospital Universitario de Neiva y se debe
realizar un monitoreo diario según sea necesario.
937
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la mordedura

por serpiente Bothrópica.
Manifestaciones locales: son las que se presentan en el sitio de la

mordedura:
Dolor intenso e inmediato.
Edema que se extiende por toda la extremidad y que aumenta
rápidamente en la primera hora para alcanzar su máximo a las 24
horas, con una resolución lenta que puede durar varios días.
Hemorragias en la piel y en los orificios dejados por los colmillos,
como consecuencia del consumo del fibrinógeno y el daño del
endotelio vascular.
Ampollas de contenido sanguinolento o claro en los casos severos.
Necrosis de la piel y de los músculos, como las mayores secuelas
en las víctimas de estos accidentes.
Sobreinfección frecuente de la herida.
Manifestaciones sistémicas: ocurren cuando el veneno pasa a la

sangre y produce:
Sangrado de encías, tubo digestivo, pulmones y del cerebro, o en
cualquier otra parte del organismo.
Hipotensión arterial en los casos moderados y severos por acción
del veneno y/o por causa de la hemorragia.
Oliguria o anuria como consecuencia de la insuficiencia renal aguda
producida por daño del endotelio renal o hipoperfusión renal.
En las mujeres embarazadas hay contracciones, aborto o
desprendimiento de la placenta.
Las manifestaciones neurológicas son secundarias como
complicación del sangrado a nivel del sistema nervioso central.
Puede observarse alteración del estado de conciencia y
convulsiones como manifestación clínica de este envenenamiento.
Su mecanismo de acción se ejerce a través de miotoxinas que
producen lisis muscular por isquemia y hemorragias que alteran la
permeabilidad del endotelio vascular y favorecen la extravasación
de sangre en el cerebro como en otros órganos del cuerpo humano.
938
Clasificación según la gravedad (Ver tabla 3)
Tabla 3. Clasificación según gravedad del accidente

Bothrópico.
LEVE MODERADO SEVERO

(Grado 1) (Grado 2) (Grado 3 y4)
Dolor Leve Moderado a Intenso
severo
Edema Un solo Dos segmentos Tres
segmento. Ejemplo pie y segmentos.
Ejemplo: Pie pierna Ejemplo pie,
pierna y muslo
o extendido al
tronco
Sangrado Local y escaso Local y en otro Sangrado local
órgano como profuso y en
gingivorragia, más de un
hematuria o órgano
hemorragia
en heridas
recientes
Necrosis Cambios en la Flictenas Flictenas
piel ausentes escasas sin abundantes
necrosis y necrosis
alrededor de la
mordedura o
más extensa
Compromiso No tiene Por sangrado Insuficiencia
de otros renal aguda
órganos y/o Sistema
Nervioso
Central
Signos vitales Normales Hipotensión Hipotensión y/o
shock
Tiempo de Prolongado No coagula No coagula
coagulación
Hemograma completo, VSG y recuento de plaquetas,

para valorar anemia y trombocitopenia. Se encuentra
también leucocitosis con desviación a la izquierda y
anemia hemolítica microangiopática.
939
Hemoclasificación y pruebas cruzadas.
Perfil de coagulación: Tiempo de Coagulación

(TC), Tiempo de Trombina (TT), Tiempo de Sangría
(TS), Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo Parcial de
Tromboplastina (TPT). El tiempo de coagulación es
especialmente útil en áreas rurales y sitios donde no se
dispone de laboratorio, pues no requiere de reactivos ni
equipos y es menos costoso. El valor de referencia es
de tres (3) minutos. Se considera que está prolongado
cuando es mayor de 15 minutos. Es necesario realizar
la prueba al ingreso y cada seis horas hasta que se
normalice.
Fibrinógeno, valor de referencia normal de 200

a 400 mg/dL, el cual se encuentra disminuido por
fibrinogenólisis, fibrinolísis.
Productos de degradación del fibrinógeno (PDF):

aumentados, mayor de 10 mg/dL.
Dímero D: valor de referencia normal menor de 500

ng/mL, el cual se encuentra aumentado en este tipo de
accidente ofídico.
Uroanálisis en busca de hematuria micro o

macroscópica.
Pruebas de función renal: Creatinina, Nitrógeno

ureico (BUN), se encuentran alteradas de acuerdo a la
severidad del accidente ofídico.
Electrolitos: alteración especialmente del potasio, el

cual puede estar aumentado con la disfunción renal.
Pruebas de función hepática: se documenta aumento

de la bilirrubina indirecta por hemolisis y aumento
de la Aspartato Aminotransferasa (AST) y Aspartato
Alaninotransferasa (ALT).
Glicemia: se puede encontrar aumentada.

940
Electrocardiograma: de base para monitorizar la

actividad cardiaca.
Radiografía de Tórax: debe ser solicitada para evaluar

el estado pulmonar y realizar controles periódicos
posteriormente según necesidad y estado clínico del
paciente.
Gases arteriales: para evaluar la oxigenación, ya que

con la administración de líquidos hay una desviación
hacia el alvéolo por el incremento de la permeabilidad
endotelial y por el efecto directo del veneno se puede
desarrollar un Síndrome de Dificultad Respiratorio Agudo
(SDRA).
Tratamiento
El manejo apropiado del accidente ofídico es de crucial

importancia para lograr el éxito de esta situación tan
frecuente en nuestro medio tropical. Solo una acción clara,
ordenada y soportada por los fundamentos fisiopatológicos
permitirá disminuir la iatrogenia, evitar el desperdicio de
recursos y lograr el restablecimiento de la función y el
descenso en la morbimortalidad. Para ello se recomienda
las siguientes pautas para el manejo adecuado:
1. Determinar si realmente existe mordedura por un ofidio

2. Primeros auxilios
3. Que no hacer
4. Establecer el tiempo transcurrido desde la mordedura
5. Identificar el tipo de ofidismo
6. Catalogar grado de envenenamiento
7. Tratamiento general
8. Cuidados en la herida
9. Tratamiento específico
1. Determinar si existe realmente una mordedura

por un ofidio:
La identificación del agresor no siempre es fácil.
941
Asi, algunos autores han dividido los tipos de lesión por

el número de inoculaciones que aparecen.
Se aconseja examinar con lupa las zonas sospechosas y

esto ha permitido el diagnóstico en muchas ocasiones.
2. Primeros Auxilios: Estas medidas incluyen:
Retirarse del ofidio.
Las incisiones están contraindicadas en todos los casos

y la succión no evita envenenamientos severos. Sin
embargo algunos autores recomiendan exprimir los
bordes de la herida en los primeros 30 minutos; también
recomiendan dejar sangrar la herida por uno a cinco
minutos.
Capturar a la serpiente en lo posible (viva o muerta) y

llevarla al Hospital, para identificar el tipo de accidente
ofídico.
Recomendar tranquilidad y conservar la calma. Las

manifestaciones vasovagales iniciales usualmente se
deben al miedo de la victima y no a la accion del veneno.
No obstante esta situación de estrés puede favorecer
la mayor difusión del veneno al torrente sanguíneo y
agravar la situación.
Quitar los anillos y todos los objetos que puedan ejercer

presión y/o constricción en la extremidad comprometida.
Si es posible limpie la herida.
Aplicar un vendaje elástico ancho y ajustado

(aproximadamente 50 mmhg de presión), en los
primeros quince minutos después de la mordedura,
de distal a proximal (mano a hombro, pie a cadera),
para evitar el bloqueo de la circulación profunda, este
procedimiento proporciona aproximadamente de 24 a
30 horas de seguridad, hasta obtener atención médica
especializada.
942
Inmovilizar la extremidad comprometida en posición

funcional, manteniéndolo por debajo del nivel del
corazón, pero sin que quede colgando. Si la mordedura
se localiza en la cara, en el cuello o en el tronco (menos
del 5% de los casos), la situación es grave y debe
trasladarse de inmediato al paciente al hospital más
cercano.
Transportar al accidentado en una camilla, por que con

el ejercicio y la actividad muscular aumenta la acción
y difusión del veneno, lo más rápido posible a un sitio
donde pueda ser tratado medicamente. La extremidad
afectada debe colocarse al mismo nivel de la camilla, no
debe colgar ni se debe levantar. Durante el transporte se
debe cuidar que las vías respiratorias estén despejadas y
el cuello este en una posición adecuada. Si hay náuseas
se debe colocar al paciente de lado en prevención de
un acceso de vómito y de esta manera prevenir la
broncoaspiración.
3. Que no hacer
No hacer incisiones en los orificios de la mordedura.

Aumenta el riesgo de infección y el sangrado.
No colocar torniquetes o vendajes ajustados por que

aumentan el riesgo de necrosis al difundirse con más
lentitud el veneno. El empleo de torniquete en los
venenos proteolíticos agrava el bloqueo vascular y
favorece el síndrome isquémico-edematoso, necrosis
y gangrena. La experiencia ha demostrado que en los
envenenamientos severos, la sintomatología neurológica
se ha manifestado muy rápidamente al desatarlo.
Este hecho se tendrá en cuenta ante la sospecha de
mordeduras por serpiente coral, elapidos y otras que
producen un síndrome neurológico.
No succionar con la boca por que aumenta el riesgo de

infección y el sangrado de la herida. También se han
descrito casos de edema de las fauces de las personas
que succionan, similar a una mordedura de baja
inoculación, sin que revista peligro.
943
No suministrar bebidas alcohólicas. Puede confundir la

evaluación del compromiso neurológico.
No realizar choques eléctricos. Aumenta el área de

necrosis.
No aplicar hielo local. Aumenta la necrosis y conserva el

veneno.
No aplicar sustancias químicas ni extractos de plantas

(emplastos) sobre las mordeduras porque aumenta la
necrosis y la infección.
No elevar la extremidad. Aumenta la circulación y

diseminación del veneno en la extremidad.
No realizar masajes en la zona afectada.
No suministrar analgésicos del tipo de la aspirina ni

AINEs.
No perder tiempo en espera de síntomas. En ofidismo
el tiempo es oro.
4. Establecer el tiempo transcurrido desde la

mordedura
Como referencia de tiempo se tiene 6 horas, por que si ha

transcurrido menos de 6 horas y no hay manifestaciones
locales pero si hay manifestaciones sistémicas, se
trata de una inoculación endovenosa de veneno, cuyo
pronóstico es reservado y requiere para su manejo el
uso de antiveneno (suero antiofídico).
Si ha transcurrido menos de 6 horas y hay manifestaciones

locales como sistémicas, se trata de una inoculación mixta
del veneno. Aquí su pronóstico también es reservado y
requiere uso de antiveneno. Si ha transcurrido más de
6 horas y no hay manifestaciones sistémicas pero si hay
locales, se trata de un ofidismo con escasa inoculación
de veneno, con pronóstico bueno y no amerita el uso del
antiveneno.
944
5. Identificar el tipo de ofidismo
El accidente Bothrópico es el más frecuente en

Colombia (> 90%).
El accidente Crotálico es raro en Colombia (< 3%).

Es causado por el Crotalus durissus cumanenses y el
Crotalus durissus terrificus, conocidas con el nombre
vulgar de cascabel.
El accidente Elapídico (Micrurus transandinus y

Micrurus mipartitus) también es raro en Colombia (<
1%), conocidas con el nombre de corales.
El accidente Lachésico, como el anterior se ve en

raras ocasiones en Colombia (< 1%), y es causado
por la Lachesis muta muta y la Lachesis stenophrys,
conocidas vulgarmente como Martiguada, Pudridora,
Rieca, Surucucu, Verrugosa, etc.
6. Catalogar el grado de envenenamiento Bothrópico
Grado 0: Sin envenamiento: Huellas de mordedura

sin otros cambios en 6 horas.
Grado 1: Envenenamiento leve: Edema de 12 cm

de extensión o menor, eritema perilesional, dolor local
mínimo sin otros cambios en 6 horas. Los Paraclínicos
son normales.
Grado 2: Envenenamiento moderado: Edema

entre 12 y 25 cm, sangrado local escaso, flictenas,
equimosis y/o petequias locales con dolor tolerable. Los
Paraclínicos documenta Fibrinógeno entre 100 y 200
mg/dl, Tiempo de Coagulación mayor de 5 minutos,
Tiempo de Protrombina (TP), Tiempo de Trombina (TT),
Tiempo parcial de Tromboplastina (TPT) prolongados
uno (1) o dos (2) veces lo normal, trombocitopenia leve
y hematuria microscópica.
Grado 3: Envenenamiento severo: Edema entre 25

y 50 cm, equimosis y sangrado severo, por sitio diferente
945
al área lesionada. Hipotensión arterial y/o absceso del

área ofendida. Los paraclínicos muestran un Fibrinógeno
entre 50 y 99 mg/dl, Tiempo de coagulación mayor de
5 minutos, trombocitopenia de leve a moderada, TP,
TT, TPT prolongados 2 a 3 veces lo normal, hematuria
franca, alteración progresiva de las pruebas de función
renal.
Grado 4: Envenenamiento grave: Edema mayor de

50 cm hasta el hemitronco ipsilateral a la lesión, shock
mixto, hemorragia del SNC, convulsiones, estupor, coma,
falla renal aguda, insuficiencia respiratoria aguda, icte-
ricia, necrosis, gangrena, falla orgánica multisistémica.
Los paraclínicos muestran un Fibrinógeno menor de 50
mg/dl, pruebas de función renal y de coagulación grave-
mente alteradas, acidosis metabólica con potasio sérico
aumentado de manera importante.
7. Tratamiento general: El manejo general del paciente

está encaminado a mantener y mejorar el estado del
paciente y evitar las complicaciones, consiste en:
Canalizar por lo menos una vena periférica de

diámetro apropiado a nivel de los antebrazos, en una
extremidad diferente a la que presente la mordedura,
para la administración de los líquidos endovenosos y
medicamentos.
Restablecimiento del volumen circulatorio con la

administración de 500 a 1.000 ml de Solución Salina o
Lactato de Ringer, para ayudar a recuperar la tensión
arterial.
Vigilar la diuresis sin sonda si el estado general del

paciente lo permite. Los adultos deben orinar más de
0.5 ml/k/hora. Si los volúmenes de la orina no son los
adecuados, se debe administrar nuevos bolos de líquido
de 200 a 300 ml, vigilando clínicamente al paciente de
no sobrecargalo de líquidos (estertores crepitantes en
bases pulmonares). Si se logra una buena hidratación
y no orina, se recomienda aplicar 10 a 20 mg IV de
946
furosemida, anotando las características de la orina por

la posibilidad de hematuria.
Vigilar la coagulación con tiempo de protrombina

(TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo
de trombina (TT), tiempo de coagulación (TC) y tiempo
de sangría (TS) al iniciar el tratamiento con el suero
antiofídico a las 6, 12, 24 y 48 horas.
La transfusión sanguínea con el uso de plasma fresco

congelado, especialmente sangre total o glóbulos rojos
empaquetados, no está indicado en Ofidismo Bothrópico
ni Lachésico sino después de neutralizado el veneno
con el suero antiofídico, por que la acción del veneno
en el momento de la transfusión, los mecanismos de
lesión hematológicos se expresaran sobre la sangre
fresca transfundida al paciente y su cuadro clínico podría
empeorar en lugar de mejorar. No existe duda a cerca de
que si el paciente ha presentado hemorragias importantes
y su cuadro anémico se asocia con inestabilidad
hemodinámica, deberá ser transfundido lo antes posible
y cuando el paciente asi lo requiera por padecer otro
tipo de patología previa al ofidismo, anemia de cualquier
tipo, insuficiencia hepática, hemofilia, enfermedad de
von Willebrand u otra discrasia sanguínea, pero teniendo
en cuenta como base los conceptos anteriores.
La profilaxis antitetánica con toxoide tetánico o

globulina humana hiperinmune, se realiza según
los antecedentes de vacunación del paciente. Si el pa-
ciente lleva más de 10 años de vacunado debe recibir
globulina hiperinmune 500 unidades IM en el adulto
más una dosis de toxoide tetánico, en diferentes sitios
(por ejemplo en cada glúteo o región deltoidea). Si el
tiempo de vacunado es de 5 a 10 años debe recibir un
refuerzo de toxoide tetánico; y si es menor de 5 años no
requiere refuerzo, se considera inmune. Esta profilaxis
es recomendada por que generalmente los colmillos de
las serpientes están contaminados con gérmenes entre
los cuales figuran el Clostridium tetani, Clostridium per-
fringes y Clostridium bifermentans, además de Proteus,
Pseudomona, etc.
947
No usar heparina de rutina. La mayoría de autores

no recomiendan el uso de heparina durante el mane-
jo de estos pacientes. Sin embargo teniendo en cuenta
que el accidente Bothrópico, cuyo cuadro hemorrágico
es causado por un Síndrome de desfibrinación, y que en
este proceso los productos de degradación de la fibri-
na están aumentados, la heparina teóricamente podría
resultar de utilidad. Recordemos que la coagulación se
inicia por activación de la Protrombina, a su vez activada
directamente por el veneno o el Factor X de coagulación;
por eso los autores recomiendan el uso de heparina con
el fin de lograr una reducción en la trombina activa en la
circulación. Esto se ha comprobado con la disminución
de la anti-trombina III sistémica después de haberse
administrado heparina en estos pacientes. Debe tenerse
en cuenta que cuando se habla de administración de
heparina en este caso, en ningún momento se está su-
giriendo heparinizar al individuo, ya que mediante este
procedimiento solamente se estaría empeorando el pro-
blema de coagulación. En cambio con dosis mínima de
heparina, se estaría evitando fenómenos trombóticos y
microembólicos que pueden inducir complicaciones re-
nales y pulmonares. Sin embargo en la contraparte de
la recomendación anterior, esgrimida por otros autores,
se basa que diversos estudios han mostrado que en la
mayoría de casos ocurre fibrinogenólisis antes que una
coagulación intravascular diseminada (CID), que si es
una contraindicación absoluta para el uso de heparina.
Será entonces responsabilidad del médico tratante de
acuerdo a su criterio clínico y sus conocimientos tomar
una conducta al respecto.
Medir la circunferencia de la extremidad afecta-
da, comparándola con la indemne y continuar haciendo
esta medición regularmente, durante la evolución del
paciente. El edema con tratamiento adecuado, desapa-
rece en dos a tres semanas.
Inmovilizar la extremidad afectada con una férula
removible en posición funcional.
El uso profiláctico de antibióticos no está reco-
mendado. Se recomienda iniciarlo cuando se docu-
948
mente infección, con medicamentos con cubrimiento de

cocos Gram positivos, bacilos Gram negativos y anaero-
bios. Las asociaciones recomendadas son:
• Penicilina G 4 millones cada 4 horas IV, más
Ciprofloxacina 400mg cada 12 horas IV.
• Clindamicina 600 mg cada 6 horas IV, más
Ciprofloxacina 400mg cada 12 horas IV.
• Ampicilina/Sulbactam 3 g cada 6 horas IV.
Iniciar analgésicos orales o parenterales IV (Ace-
taminofén, Tramadol) que no alteren las pruebas de
coagulación como los derivados de la Aspirina o los AI-
NES. No se deben usar Opiaceos ni sedantes. Se puede
colocar anestesia regional con Lidocaina si el dolor es
muy intenso.
No usar esteroides para el manejo anti-inflama-
torio del ofidismo Bothrópico, Crotálico o Lachésico.
No aplicar medicamentos por vía intramuscular,
por el riesgo de desarrollar formación de hematomas
como consecuencia de los trastornos de la coagulación.
En caso de documentarse edema cerebral como
consecuencia del sangrado por el efecto anticoagulante
del veneno Bothrópico, se recomienda el uso de Ma-
nitol a una dosis de 0.25 a 1 g/k cada 4 a 6 IV horas
según severidad del edema cerebral, vigilando su evolu-
ción con TAC cerebral de control.
No practicar fasciotomía precozmente ya que retarda

la cicatrización y puede ocasionar daño neurológico
permanente, previamente debe documentarse y
confirmarse el síndrome compartimental con Doppler
Dúplex. No confundir equimosis extensas con cianosis.
Evitar necrosis en el sitio de la mordedura:
• Vigilar el edema y la perfusión distal para diagnosticar

tempranamente un síndrome compartimental en la
extremidad comprometida.
• Realizar fasciotomía en caso de síndrome comparti-
949
mental, siempre y cuando los tiempos de coagulación

estén controlados.
El paciente debe permanecer hospitalizado

después de la aplicación del antiveneno, en los
casos leves dos (2) días, en los moderados entre tres (3)
y cinco (5) días y en los severos seis (6) o más días. Este
tiempo se puede prolongar si existen complicaciones,
como falla renal, compromiso cerebral, sepsis, etc.
8. Cuidado de la herida: Este cuidado implica una serie

de medidas como:
La extremidad se inmoviliza al mismo nivel de la cama

y la herida se lava con solución salina o agua estéril y
jabón.
El contenido de las ampollas se aspira con una jeringa

estéril desde el primer día.
La herida puede cubrirse con gasa estéril o apósito, pero

sin vendaje.
Cuando existen áreas de necrosis, o se forman abscesos,

el paciente se remite a un hospital donde se pueda
manejar estas complicaciones, los cultivos ayudarán a
definir el tratamiento con antibióticos.
El desbridamiento de las áreas de necrosis se hace a

partir del tercer día posterior al accidente, únicamente
de piel y tejido celular subcutáneo, preferiblemente con
anestesia general; se repite si es necesario.
Las amputaciones generalmente se definen alrededor

del quinto (5) al séptimo (7) día.
9. Tratamiento específico: Antes de iniciar el tratamiento

específico el cual lo constituye la administración del
suero antiofídico, se debe interrogar si hay antecedentes
de exposición previa al veneno o al suero equino, única
modalidad de manejo efectivo.
950
La dosis del suero antiofídico para mordedura por

serpiente del género Bothrops varía con la intensidad
del envenenamiento ofídico asi:
• Grado 0 y 1 (sin envenenamiento y leve) no usar

antiveneno.
• Grado 2 (envenenamiento moderado) uno (1) a (2)
frascos.
• Grado 3 (envenenamiento severo) tres (3) a cuatro
(4) frascos.
• Grado 4 (envenenamiento grave) cuatro (4) y
mas frascos y/o hemodiálisis, repitiendo la dosis de
antiveneno postdiálisis.
Administración del suero antiofídico polivalente liofilizado

intrahospitalariamente sin prueba de sensibilidad
(Método de la dosis subintrante):
• Se toma cada frasco del suero liofilizado antiofídico

polivalente y se agrega 10 ml de agua destilada y se
agita bien, hasta lograr una completa dilución de las
partículas. Se agregan todas las ampollas requeridas
por el paciente (según la gravedad del accidente
ofídico) a una bolsa de suero fisiológico (SSN) con
250cc.
• Se canaliza una vena y se conecta el equipo de
venoclisis y se inicia el goteo lentamente durante
15 minutos, a una infusión de 10 cc/hora. Se
debe observar si aparece alguna manifestación de
reacción a este medicamento como eritema facial
o generalizado, urticaria, edema angioneurótico,
hipotensión, sibilancias o calambres y escalofríos. Si
no hay reacción alérgica se aumenta el goteo para
pasar la infusión entre 30 y 60 minutos.
• Si hay reacción alérgica se cierra la llave de la infusión
del suero antiofídico. Se aplican 2 cc de adrenalina
por vía subcutánea, diluida al 1:10.000 (esta
concentración se obtiene diluyendo una ampolla de
adrenalina hasta 10 cc en suero fisiológico), tambien
se administra 25 a 50 mg IV de Difen hidramina
(Benadryl®) o Prometazina (Fenergan®) 25 a 50 mg
IV cada 8 horas según respuesta y evolución clínica y
un corticoide del tipo de Hidrocortisona 100 mg cada
951
6 horas IV por dos dosis. Se puede dejar una infusión

de adrenalina (una ampolla disuelta en 250 cc de
SSN) entre 5 y 10 cc/hora (administrar con bomba
de infusión) ajustando la velocidad de infusión de
acuerdo a la presión arterial y frecuencia cardiaca.
• Cuando el paciente mejore de la reacción alérgica,
usualmente en 30 a 60 minutos, donde se
puede considerar que el paciente se encuentra
ya desensibilizado, se reinicia el goteo de suero
antiofídico y se termina de pasarlo en 1 a 2 horas.
Después de este procedimiento el paciente permanece
desensibilizado por 4 a 6 días, tiempo durante el cual
pueden administrarse sin ningún peligro las dosis
adicionales que sean necesarias. Sin embargo se debe
tener a mano más adrenalina, corticoide y equipo de
reanimación ante la eventualidad de que se repita la
reacción.
• En los pacientes que ingresan con torniquete o banda
compresiva, se les debe retirar después de la infusión
del antiveneno.
• Puede ocurrir recurrencias de la antigenemia hacia
las 12 a 18 horas posteriores a la administración
del suero, esto se hace evidente por la clínica y
alteraciones de las pruebas de coagulación, en estos
casos se requiere de dosis adicionales de suero
antiofídico. Se debe repetir las dosis de antiveneno
en los siguientes casos:
La evolución del paciente no muestra mejoría del
tiempo de coagulación a las 12 horas.
El edema sigue progresando.
Aumenta la necrosis.
La tensión arterial no se estabiliza.
El estado general no mejora.
La hemorragia no desaparece.
• Se controla el tiempo de coagulación al iniciar

el tratamiento a las 6, 12, 24 y 48 horas. Si está
alterado, debe normalizarse en plazo de 6 a 24 horas.
Si entre las 24 y 48 horas se altera nuevamente, se
aplican dos (2) frascos adicionales de antiveneno.
• Es importante tener en cuenta que el edema y la
necrosis solo se neutralizan parcialmente por el
952
antiveneno, especialmente cuando su aplicación es

tardía.
• Repetir cuantas veces sea necesario para controlar
las condiciones anteriores. Nunca es tarde para
aplicar el antiveneno cuando hay envenenamiento
sistémico, asi haya transcurrido una semana después
de la mordedura.
El desbridamiento de las áreas de necrosis se define
del tercer o cuarto día después del accidente. El
desbridamiento se hace únicamente de piel y de tejido
celular subcutáneo, preferiblemente con anestesia
general, y esta destinado a retirar áreas de tejido muerto
y a favorecer el drenaje.
Nunca se debe realizar una fasciotomía sin haber
aplicado antes los antivenenos en dosis suficiente y haber
esperado lo suficiente para que actúen eficazmente.
Normalmente la aplicación del antiveneno conduce
a una significativa y progresiva remisión del edema y
a que se normalicen la temperatura y la perfusión del
miembro afectado, las que serian razones suficientes
para descartar la fasciotomía.
Complicaciones
Infeccion local: la persistencia de fiebre después del
segundo día de tratamiento adecuado generalmente es
secundario a una infección; se presentan en más del
35% de los casos, especialmente en casos severos.
Necrosis y pérdida de tejido: aparece en el 16% de los
casos. Es la causante de las complicaciones y secuelas
más graves para el paciente.
Falla renal: ocurre en el 5 a 11% de los casos.
Síndrome compartimental de la extremidad: es una
infrecuente complicación del accidente ofídico y tan solo
se observa en el 3 a 9% de los casos. Recuerde que el
diagnóstico de síndrome compartimental se da cuando
la presión intracompartimental se encuentra entre 30 y
40 mmhg.
953
Amputación del miembro afectado: se hacen necesarias

en el 1 a 8% de los casos.
Hemorragia: que puede producir anemia y si esta es

severa (Hb menor de 7 g/dL), corregir con transfusión
de glóbulos rojos empacados. En el manejo rutinario no
se requiere plasma, vitamina K o crioprecipitados.
Sepsis: como consecuencia de la sobreinfección de la

herida de tejidos blandos, y se maneja con antibióticos
y desbridamiento de los tejidos desvitalizados, asociado
al apoyo de fluidoterapia, vasopresores, inotrópicos y
ventilación mecánica si es requerida.
Alteraciones cardiacas: en pocas ocasiones se presentan

alteraciones clínicas y electrocardiográficas que indican
sufrimiento miocárdico por las miotoxinas del veneno
que pueden ocasionar pequeños focos de necrosis en el
miocardio.
Alteraciones neurológicas y convulsiones: generalmente

se deben a accidente cerebrovascular hemorrágico o
isquémico, este último por trombosis de vasos mayores.
Trombocitopenia: se presenta hasta en el 30% de los

casos, y se corrige espontáneamente 3 a 4 días después
de aplicado el antiveneno.
Reacciones adversas al antiveneno: los efectos

colaterales de los antivenenos pueden ser diversos de
acuerdo a la etiología de base:
• Mediados por Ig E (anafilaxis).
• No mediados por Ig E (anafilactoide).
• Exceso de antígenos circulantes (Enfermedad del
suero).
Estos tres mecanismos dan a origen a dos cuadros

clínicos bien definidos:
• Las reacciones inmediatas del tipo anafilácticas y

anafilactoides se observa en el 21% de los casos y
tienen su origen en una liberación masiva de histamina,
954
leucotrienos, quininas, calicreinas, prostaglandinas,

factor activador de plaquetas y enzimas hidrolíticas.
Las reacciones inmediatas pueden incluir rubor facial,
urticaria, estornudo, taquicardia, broncoespasmo,
vasodilatación, colapso vascular y muerte. La
sintomatología suele generalmente presentarse
inmediatamente o hasta 15 minutos después. No
obstante, hay que tener en cuenta que se han descrito
reacciones de hipersensibilidad hasta dos y media
horas después de que el huésped ha tenido contacto
con el antígeno. Su manejo médico es como el de un
shock anafiláctico.
• Las reacciones de hipersensibilidad retardada del tipo

de la enfermedad del suero se presentan en el 30
a 50% de los pacientes y pueden ocurrir cuando el
huésped es expuesto a dosis muy altas del antígeno.
Usualmente la sintomatología aparece a partir de la
segunda semana después de la exposición al antígeno
y persiste durante 21 días aproximadamente. Los
síntomas clásicos incluyen fiebre, rash, linfadenopatías
y artralgias. Aunque puede haber compromiso
renal, caracterizado por proteinuria y hematuria, la
insuficiencia renal crónica es una complicación inusual.
Se han reportado otras complicaciones más severas
como miocarditis, vasculitis generalizada y neuropatías
desmielinizantes agudas (Síndrome Guillain Barre
like). La complicación de la enfermedad del suero
depende de la dosis administrada del antisuero ofídico
o antiveneno y es del 70% con el suero antiofídico
de la coral. Una dosis mayor de antiveneno implica
más riesgo de enfermedad del suero, pues su
proceso fisiopatológico es la formación de complejos
inmunes, conformados por inmunoglobulina G
humana anti inmunoglobulina G equina, las cuales se
depositan en los vasos sanguíneos de la piel, de las
articulaciones, de los riñones, de las serosas y a veces
del miocardio; se produce asi vasculitis por activación
del complemento sérico. Para el tratamiento se debe
administrar esteroides por vía oral y antihistamínicos
si el prurito es intenso.
955
Muerte: esta se presenta en el 2 a 8% de los casos.

Las causas más frecuentes por accidente Bothrópico y
Lachésico son el choque hemorrágico, la insuficiencia
renal aguda, insuficiencia respiratoria, hemorragia en el
sistema nervioso central y la sepsis.
Lecturas Recomendas
Warrell D. A. Venomous Bites, Stings, and Poisoning.
Infect Dis Clin N Am 2012; 26: 207-223.
Madsen W. Snake bites. J Hand Surg Am 2010; 35(10):

1700-1702.
Warrell DA. Snake bite. Lancet 2010; 375(9708): 77-88.
Boyd J.J. Venomous Snakebite in Mountainous

Terrain: Prevention and Management. Wilderness and
Environmental Medicine 2007; 18: 190- 202.
Lozano A. Accidente ofídico. En: Urgencias en Medicina

Singletary E.M. Envenomations. Med Clin N Am 2005;
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Ayerbe S. Ofidismo en Colombia: Enfoque diagnóstico

y tratamiento. En: Ordoñez C, Ferrada R, Buitrago
R. Cuidado Intensivo y Trauma. Editorial Distribuna.
Primera edición 2002. Pp 757 - 768.
956
50
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
La piel constituye la protección del organismo frente a
los agentes externos y es una zona visible, por lo que
cualquier cambio a este nivel llama pronto la atención aún
sin síntomas acompañantes. Los cuadros cutáneos o las
manifestaciones cutáneas agudas tienen una morfología,
distribución, evolución y síntomas acompañantes que
pueden ser característicos, por lo que reconocer el tipo de
lesión y su localización nos ayudará en el diagnóstico. El
concepto de la urgencia en dermatología es la atención
médica que el paciente demanda inmediatamente.
Urticaria
Definición
Se define como una reacción vascular de la dermis superficial

marcada por el desarrollo de elementos papulosos,
eritematosos y edematosos de aparición fugaz asociada
de intenso prurito, estas lesiones son más conocidas como
“ronchas o habones” y puede originarse en cualquier parte
del cuerpo. La urticaria aguda se define como aquella que
tiene menos de seis semanas de evolución y se considera
urticaria crónica cuando sobrepasa las seis semanas de
iniciado el cuadro urticariforme.
Epidemiología
Un episodio de urticaria con o sin angioedema ocurre en

el 15 a 25% de los individuos en cualquier momento de su
vida. Solamente en el 30% de los casos llega a ser crónico.
La urticaria afecta a ambos sexos y todas las razas. La
urticaria aguda es más común en niños y adultos jóvenes
y la urticaria crónica es más común en adultos, afectando
más a mujeres con un 60% que a los hombres con un 40%.
957
Etiología
Las causas de la urticaria aguda algunas veces son

identificadas con un adecuado interrogatorio e historia
clínica, aunque la naturaleza autolimitada en más de la
mitad de los episodios algunas veces no permite identificar
su causa. Ver tabla 1.
Tabla 1. Causas de urticaria aguda
Infecciones: Faringe, gastrointestinales, respiratorias,

genitourinarias, fúngicas, malaria, amebiasis, hepatitis,
mononucleosis, micoplasma, áscaris, estrongiloides, trichinosis.
Comidas: mariscos, peces, huevos, quesos, chocolates, nueces,
tomates.
Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas, salicilatos, AINES,
codeína, aspirina, IECAS.
Factores medioambientales: polen, químicos, plantas, polvo,
moho.
Exposición al látex.
Exposición al frío o calor.
Estrés emocional.
Ejercicio.
Embarazo.
Exposición al sol.
Picadura de insectos.
Agua y sudor.
En cuanto a la urticaria crónica esta puede ser relacionada

con lo siguiente:
Urticaria colinérgica inducida por estrés emocional, o
ejercicio. Sobre esta sospecha se deben investigar otros
signos de estimulación colinérgica incluyendo salivación,
lagrimación y diarrea.
Enfermedades crónicas como el hipertiroidismo, LES,
artritis reumatoidea, polimiositis, amiloidosis, policitemia
vera, carcinomas, linfomas.
Embarazo.
Crioglobulinemia, criofibrinogenemia, sífilis o desórdenes
del tejido conectivo.
La urticaria recurrente puede estar relacionada con las

siguientes situaciones:
Exposición al sol.
Ejercicio.
958
Estrés emocional o físico.

Agua (urticaria acuagénica).
El primer síntoma de urticaria generalmente es el prurito,

que es seguido inmediatamente por la aparición de habones
circunscritos, con halo eritematoso de unos milímetros
hasta amplias placas de varios centímetros y con involución
en menos de 24 horas, usualmente aparecen en el torso
pero pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. Ver
tabla 2.
Tabla 2. Manifestaciones clínicas
Características diagnósticas
Historia Lesiones
Interrogatorio Cuidadoso. Ronchas: Lesiones elevadas,
Busca de antecedentes: me- planas, de poca altura y ma-
dicamentos, alimentos, frío, yor área, rosas o pálidas, ede-
calor, luz, dermografismo, pa- matosas y carácter transitorio
rasitismo intestinal, vaginal, (aparición en pocos minutos y
focos sépticos. desaparecen en varias horas).
Prurito variable: moderado Afectan cualquier parte del
a intenso cuerpo, con preferencia en el
tronco.
Urticaria anafiláctica: Es muy grave, se debe tratar

de investigar el antígeno causal. Aparece en la primera
hora de reexposición y se acompaña de lagrimeo, prurito
palpebral, disnea y síncope. Sucede a través de la acción
de anticuerpos sensibilizantes cutáneos del tipo IgE,
produciendo liberación de histamina.
Urticaria por inhalantes: Asociado a rinitis alérgica

o asma, se encuentra asociada a pólenes, polvo de la
casa, caspa o sustancias químicas.
Urticaria colinérgica: Constituye el 7% de los casos.

Más frecuente en la adolescencia, se precipita por
el calor, ejercicio, o estrés físico. Las lesiones son de
tamaño pequeño entre 2 a 3 mm rodeados de amplias
zonas de eritema y marcado prurito, respetan palmas,
959
plantas de los pies y axilas. Su tratamiento en lo posible

debe basarse en evitar factores precipitantes.
Urticaria por calor: Existen formas adquiridas y

familiares y son poco comunes.
Urticaria por frío: Su liberación puede ocurrir en la

niñez en forma espontánea, casi siempre acompañada
de un antecedente de atopía. La exposición al agua, aire
u objetos fríos provocan los ataques.
Urticaria acuagénica: Es rara y sucede por el contacto

con agua del grifo, destilada y aun con la exposición al
sudor. Se sugiere que la combinación del agua con el
sebo podría producir una sustancia capaz de degranular
los mastocitos perifoliculares. El curso es variable pero
puede ser autolimitado.
Urticaria solar: Es rara, se puede producir con todo el

espectro electromagnético. En su tratamiento el empleo
de bloqueadores solares de alto SPF es el preferible.
Dermografismo: Es la capacidad de la piel para formar

una roncha con la aplicación de una presión de 4.900
g/cm2. Es una reacción exagerada ante un estímulo
intenso. Sucede en el 5% de la población siendo más
propenso en las mujeres y en los individuos ansiosos.
La reacción puede ser inmediata o retardada (de 30
minutos a 6 horas). El medicamento que más controla
esta situación es la hidroxicina.
Urticaria por presión: Aparece luego de un periodo

prolongado después de haber soportado una presión
intensa y persistente. Se caracteriza por la aparición de
placas eritematosas y dolorosas que permanecen por
varias horas. Los corticoides inhiben en forma efectiva
la reacción.
Angioedema: Aparece en ambos sexos y en cualquier

edad. Los agentes causales más frecuentes son la
aspirina, codeína, pescado fresco, fresas, pluma de
animales, pólenes, entre otros. Se caracteriza por edema
960
masivo, usualmente en párpados, lengua, genitales,

manos o pies. No existe prurito, pero sí una sensación
de ardor.
Paraclínicos
Los estudios paraclínicos específicos no están indicados en

la urticaria, la historia clínica detallada cumple un papel
importante en el estudio inicial del paciente con urticaria.
Se solicitan paraclínicos con el fin de encontrar otras
causas que originen el rash cutáneo. Se debe solicitar
serología, un hemograma completo donde se documenta
eosinofilia en las formas alérgicas, VSG elevada en vasculitis
urticárica, complemento C3 y C5 donde se observa
hipocomplementemia también en la vasculitis urticárica,
antígeno de superficie para la hepatitis B, anticuerpos para
hepatitis C, VIH, parasitológico completo, radiografías de
senos paranasal, radiografía de tórax, etc.
Tratamiento
Medidas generales
Identificar la causa si es posible.
Eliminar el medicamento o sustancia sospechosa.
Antihistamínicos bloqueadores H1 sedantes: Son los
medicamentos de elección, como la hidroxicina en
dosis iniciales de 25 mg tres veces al día vía oral, si las
manifestaciones son severas se puede aplicar una dosis
de 50 mg de hidroxicina intramuscular y luego se pasa a
la vía oral.
Antihistamínicos bloqueadores H1 no sedantes: Estos

son menos efectivos que los anteriores. En este grupo
se encuentran la cetirizina la cual se administra
a una dosis de 10 mg al día, o el astemizol 10 mg
al día o la loratadina 10 mg al día. El aztemizol
no debe administrarse en pacientes que ingieran
otros medicamentos inhibidores del citocromo p450
961
(eritromicina, ketoconazol, cimetidina, ciprofloxacino,

etc.) por el riesgo alto de cardiotoxicidad. En los
casos refractarios de la urticaria, los antihistamínicos
bloqueantes H2 como la cimetidina, ranitidina o
famotidina, pueden tener un papel importante en el
tratamiento cuando son usados en combinación con los
antihistamínicos H1.
Adrenalina: En los ataques severos que amenacen la

vida puede ser necesario realizar intubación orotraqueal
o realizar traqueostomía, así como el uso de epinefrina.
Esta se administra (epinefrina 1:1000) a 0.5 ml
subcutánea o intramuscular, se puede repetir cada 15
minutos hasta 4 dosis o diluirse en 10 cc la ampolla
aplicando 1cc IV lentamente según respuesta, si no hay
una respuesta rápida a las primeras dosis subcutáneas.
Corticoides: Los glucocorticoides sistémicos se usan

como segunda opción en el tratamiento de la urticaria
grave y el angioedema, para aquellos pacientes en
quienes luego de 24 horas hay un agravamiento en el
estado general. Se ha recomendado la hidrocortisona
100 mg IV cada 6 horas o la metil prednisolona 20 mg
IV cada 8 horas o la dexametasona a dosis de 2 mg
IV cada 8 horas por 24 a 48 horas, luego continuar
con prednisolona oral 20 a 40 mg/día de acuerdo a la
respuesta clínica, si ha requerido más de 7 días se debe
descontinuar progresivamente, disminuyendo la dosis 5
mg cada 5 días hasta suspender.
Herpes Zoster
Definición
El término herpes del latín quiere decir “reptante” y

zoster, en griego significa “cinturón”. Como vemos
etimológicamente el herpes zoster demarca una entidad
dermatológica caracterizada por aparición de vesículas en
el área de distribución de un dermatoma, asociado a dolor
neuropático en la misma área.
962
Epidemiología
El herpes zoster afecta aproximadamente 1 millón de

individuos en los Estados Unidos por año. La incidencia
anual es de 5 a 6.5 por 1000 individuos a la edad de 60
años y se incrementa a 8-11 a la edad de 70 años. Puede
aparecer a cualquier edad, pero es más común en adultos
mayores de 60 años, en niños que tuvieron varicela antes
del año de edad o en individuos cuyo sistema inmunitario
está debilitado. El 80% ocurre en mayores de 20 años y,
más del 90% de los adultos tienen evidencias en sangre
de la infección. La incidencia del herpes zoster es 15 veces
más frecuente en pacientes infectados con VIH, que en
personas no infectadas, y aproximadamente el 25% de los
pacientes con Linfoma Hodgkin desarrollan herpes zoster.
La raza puede influir en la susceptibilidad para el herpes
zoster. Los negros son menos susceptibles en desarrollarla
con respectos a los blancos 1 a 4. Aunque el herpes zoster
no es contagioso como la infección primaria de la varicela,
personas con infección reactivada pueden transmitir virus
varicela-zoster a contactos no inmune.
Etiología
El virus varicela-zoster es un virus DNA de la familia

Herpesviridae, género Alfaherpes virus. Posee una
polimerasa de DNA y kinasa de timidina específica y es
destruido fácilmente por solventes orgánicos, detergentes,
calor y pH extremos. El virus causa dos síndromes
distintos: varicela y el herpes-zoster. La infección primaria
se presenta como varicela, una enfermedad benigna
altamente contagiosa que ocurre principalmente en niños
y se caracteriza por una erupción vesicular generalizada
de piel y mucosas. El herpes zoster es la respuesta del
huésped parcialmente inmune a la reactivación del virus
de la varicela presente en forma latente en los ganglios
sensoriales.
Durante los pródromos del herpes zoster los pacientes

reportan cefalea, fotofobia y raramente fiebre. La
963
enfermedad comienza con una sensación de la piel anormal,

seguida de parestesias o disestesias en el área de los
dermatomas comprometidos. Seguido posteriormente por
la aparición de vesículas claras, que continúan para formar
en tres a cuatro días un estado de pústula, ulceración y
cicatrización. La curación ocurre sobre un periodo de dos
a cuatro semanas y frecuentemente resulta en cicatrices
y cambios permanentes de pigmentación. La erupción
cutánea es unilateral y no cruza la línea media. El lugar
más común de aparición son los dermatomas de T3 a L3
así como el quinto y séptimo par craneal. Ver tabla 3.
Historia Clínica Lesiones

Dolor previo, intenso y de tipo Vesículas tensas, múltiples,
punzada en áreas de troncos en pequeños grupos, que se
radiculares. disponen en forma de banda
Aparición de lesiones en dos o que sigue el trayecto de un
tres días. nervio.
Asociación con estados de Posteriormente ulceraciones
inmunosupresión y cáncer. superficiales más o menos
acentuadas y cicatrices
visibles.
Dolor frecuente y persistente
por más de un mes luego de
la curación de la lesión en un
25% de los pacientes.
Existen cuadros específicos según los nervios comprome-

tidos:
Compromiso de la rama del trigémino con queratitis

zosteriana y pupila de Argyll-Robertson, temporal o
permanente.
Síndrome de Ramsay-Hunt (presencia de vesículas

herpéticas en el oído externo o en la membrana del
tímpano con daño del nervio facial y auditivo), por el
compromiso del nervio geniculado.
Cuadros de parálisis facial cuando se afecta el VII par

craneal.
964
Parálisis de la laringe o faringe con la alteración del

nervio vago así como malestar cardiaco o epigástrico.
Parálisis del diafragma cuando compromete el nervio

frénico.
El compromiso lumbosacro puede dar un dolor similar al

de un cólico ureteral.

La apariencia de las lesiones del herpes zoster son lo
suficientemente distinguibles, por lo que un diagnóstico
clínico, es usualmente correcto. Sin embargo la localización
o apariencia de las lesiones cutáneas pueden ser atípicas
(especialmente en inmunocomprometidos) y requieren
confirmación por laboratorio.
En los pacientes con daño inmunológico la gravedad del

cuadro se intensifica, por lo que sufren mayor necrosis y
cicatrización residual; también presentan neuralgia post-
herpética y diseminación cutánea en el 25 a 50% de los
casos. El 10% de los pacientes que desarrollan herpes
diseminado, tienen daño sistémico particularmente en
pulmones, hígado y encéfalo.
En la etapa eruptiva, puede ser difícil separar al herpes

zoster del herpes simple, sobre todo si se trata de una
sola placa y no se identifica muy bien la distribución
zosteriforme. La diferenciación se hace por medio de
la identificación y el aislamiento del virus a través de
cultivos.
Una dermatitis por contacto o una quemadura se pueden
diferenciar por la historia clínica y la prueba de Tzanck.
Paraclínicos
Citodiagnóstico de Tzanck que en más del 60% de los

casos, demuestra cambios citopáticos característicos.
La fijación del complemento es una técnica compleja,
sensible y específica.
La prueba de inmunofluorescencia directa, método que
965
es sensible, poco costoso, rápido y simple, permite la

distinción entre sujetos susceptibles e inmunes a la
enfermedad.
Biopsia de la lesión, solo es positivo en el 30% de los
casos, pero no siempre es necesario tomarla.
Complicaciones
Neuralgia post-herpética, que se presenta en más del

50% de los pacientes mayores de 60 años.
La diseminación del herpes zoster se define cuando
existen más de 20 lesiones fuera del área afectada.
Ocurre en el 10% de los casos y principalmente en
quienes tienen daño inmunológico.
La generalización del herpes zoster se define cuando
hay daño visceral o sistémico. Ocurre principalmente
en pacientes inmunocomprometidos, con neoplasias
malignas o pacientes en tratamientos inmunosupresores
o con quimioterapia.
Tratamiento
Los objetivos principales en el tratamiento del herpes

zoster son:
Aliviar el dolor.
Prevenir la neuralgia post-herpética.
Prevenir las infecciones bacterianas secundarias.
Evitar o disminuir las complicaciones de tipo ocular.
Medidas generales
Compresas secantes, frías con solución de Burow
(acetato de aluminio).
Analgésicos o antiinflamatorios adecuados (aspirina,

codeína, diclofenaco, acetaminofén). En caso de
compromiso oftálmico se recomienda emplear midriáticos
para evitar sinequias.
966
La utilización del Aciclovir es efectiva, ayuda en la
disminución de la morbilidad y el alivio del dolor, sin
embargo no disminuye la incidencia de algia post-
herpética. Se usa a dosis orales de 200 mg, cinco veces
al día por siete días. Su uso es muy útil para disminuir
la diseminación y la afección del nervio trigémino. En
pacientes inmunocomprometidos se utiliza el Aciclovir
administrado IV a 10 mg/kg cada 8 horas por cinco días.
El Famciclovir oral, en dosis de 500 mg cada 8 horas

por 7 días, se reporta como una medicación eficaz y
bien tolerada que al parecer reduce la duración de la
neuralgia post-herpética en varias semanas. Ver tabla
4.
Tabla 4. Terapia antiviral oral utilizada en

pacientes inmunocompetentes
Aciclovir 200 mg cada 4 horas por 7 o 10 días

Famciclovir 500 mg cada 8 horas por 7 días
Valacyclovir 1000 mg cada 8 horas por 7 días
En las personas mayores de 50 años, la frecuencia del

cuadro de neuralgia post-herpética es tan grande que debe
procurar evitarse con el empleo de corticoesteroides
en dosis altas, iniciadas tempranamente en el curso de
la enfermedad. Se utiliza 60 mg de prednisona a las
7.00 am al día por 7 días, luego 30 mg por 7 días, luego
15 mg por 7 días, posteriormente 5 mg por 5 días más
y finalmente suspender. Pacientes con enfermedades
subyacentes que causen inmunosupresión (neoplasias
malignas) y las que tengan compromiso de la división
oftálmica del nervio trigémino no deben recibir
esteroides. Actualmente los corticoesteroides son sujeto
de controversia en cuanto a su capacidad de prevenir la
neuralgia post-herpética, pero en general se piensa que
su empleo en dosis altas, reduce la incidencia de esta
complicación.
967
Una vez establecida la neuralgia, esta puede mejorar

en el transcurso de muchos meses, pero puede persistir
durante toda la vida. Se habla de neuralgia post-
herpética cuando ésta ha durado más de 30 días. Se ha
establecido que la capsaicina al 0.025% tópicamente
depleta la sustancia P y ofrece un moderado beneficio
a los enfermos de neuralgia post-herpética. Estudios
clínicos han mostrado que los antidepresivos tricíclicos
como la amitriptilina 25 mg cada 8 horas vía oral y el
gabapentin 300 mg cada 8 horas vía oral reducen la
severidad o duración de neuralgia post-herpética, solos
o en combinación, ver tabla 5. Los efectos adversos de
estos medicamentos pueden ser aditivos, especialmente
en pacientes jóvenes. La aplicación tópica de lidocaina
o capsaicina pueden ayudar a aliviar el dolor en algunos
pacientes.
Tabla 5. Tratamiento opcional para la neuralgia

post-herpética
Acetaminofén 500 mg + Codeína 8 mg vía oral cada 6 horas,

necesaria para paciente con dolor severo.
Amitriptilina 25 mg cada 8 a 12 horas.
Gabapentin 300 mg cada 6 a 8 horas
Capsaicina 0.025 a 0.075 cremas, tópicamente 3 a 4 veces al día.
Xilocaína parches al 5%, aplicar en el área dolorosa, se pueden
aplicar máximo 3 parches en un lapso de 12 horas.
Los pacientes con herpes zoster diseminado o

generalizado tienen un pronóstico más serio, el cual se
asocia con una tasa de mortalidad elevada. El uso de
corticoesteroides no aumenta los riesgos de diseminación
entre los enfermos de zoster.
Celulitis
Definición
La celulitis es una inflamación aguda, subaguda o crónica

que compromete el tejido conectivo laxo y la porción inferior
del tejido celular subcutáneo. Semejante a la erisipela pero
el compromiso es más profundo. Clínicamente se observa
968
edema, eritema y calor local, los bordes son difusos y puede

asociarse a la presencia de flictenas, absceso y necrosis.
Epidemiología
La celulitis ha sido estimada como la vigésima octava (28)

enfermedad diagnosticada en los Estados Unidos. La actual
incidencia y prevalencia son difíciles de establecer debido
al número de presentaciones ambulatorias, sin embargo
se cree que pueda corresponder a un 2.2% de motivo de
consultas.
Etiología
Los agentes etiológicos responsables son estreptococos

del grupo A y Estafilococo aureus, pero pueden
estar involucradas otras bacterias. En huéspedes
inmunocomprometidos, los bacilos gram negativos o los
hongos pueden causar celulitis, aunque estos últimos son
muy raros.
Enfermedades sistémicas (Diabetes).

Inmunodeficiencias.
Varicela.
Tiña de los pies.
Enfermedad vascular periférica.
Insuficiencia venosa.
Linfadenectomía luego de una escisión tumoral.
Safenectomía.
Uso crónico de esteroides.
El paciente pude tener una historia de trauma o cirugía,

causando una ulceración en la piel, o haciendo una leve
erosión en esta. La infección se desarrolla en un periodo
de pocos días. Hay desarrollo de fiebre, escalofríos,
malestar general, posteriormente aparece un área extensa
que es eritematosa, caliente, e infiltrada, los bordes no
son definidos ni levantados, generalmente se desarrollan
969
adenopatías regionales que se pueden acompañar de

linfangitis; pueden aparecer flictenas o necrosis, cuando
el cuadro es severo y no se trata de manera adecuada ni
prontamente. Ver tabla 6.
Tabla 6. Manifestaciones clínicas.

Historia previa de proceso Área extensa, eritematosa,
quirúrgico, lesión o excoriación caliente, con bordes no
sobre la piel. Corta evolución definidos ni levantados,
Compromiso inmunológico, linfangitis.
diabetes, desnutrición, etc Ampollamiento o necrosis en
Fiebre, escalofríos, malestar casos severos
general Linfadenopatias regionales
Complicaciones
Bacteremia.
Abscesos locales.
Sobreinfección con bacterias gram negativas.
Linfangitis.
Embolismo bacteriano
Fascitis necrotizante, especialmente en diabéticos e
inmunosuprimidos.
Paraclínicos
Los estudios de laboratorios en estas entidades no son de

mucha utilidad, ya que el diagnóstico es principalmente
clínico. Es útil el cuadro hemático que nos va a demostrar
una leucocitosis con neutrofilia, de igual forma los
reactantes de fase aguda van a estar elevados.
En caso de compromiso sistémico puede ser útil el

hemocultivo pero son positivos tan solo en el 5%. No
son muy utilizados la toma de secreción para gram y
cultivo, aunque nos pueden servir para identificar una
gran variedad de patógenos, recordando que por el
compromiso inicial puede existir coinfección por otros
microorganismos.
970
El estudio radiológico no es de ninguna utilidad en casos no

complicados. En casos severos, particularmente cuando
encontramos crépitos, la radiografía puede mostrar gas
tisular, en estos casos el diagnóstico diferencial debe
hacerse con fascitis y gangrena, que generalmente son
consideradas emergencias quirúrgicas.
Tratamiento
En celulitis no complicada el paciente puede ser tratado

ambulatoriamente con un régimen de antibióticos orales,
como la Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas por 7 a
10 días o cefalosporinas de primera generación como la
Cefradina 500 mg cada 6 horas por 7 a 10 días o la
Clindamicina 300 mg cada 8 horas por 7 a 10 días.
Algunos clínicos prefieren iniciar una terapia parenteral
seguida por antibióticos orales. Pueden ser revaluados a
la 24-48 horas, y en quienes no se demuestre mejoría
de su sintomatología pueden ser considerados para
hospitalizar.
En celulitis complicada, pacientes con enfermedad de

base o pacientes con síntomas de toxicidad sistémica re-
quieren hospitalización para tratamiento con antibióticos
sistémicos:
• En las formas graves la penicilina G 2 a 4

millones cada 4 horas IV es el antibiótico de
primera elección, durante los primeros cinco días, y
posteriormente una ampolla de penicilina benzatínica
1.2 millones U dosis única intramuscular, en particular
cuando se sospecha infección por Estreptococo del
grupo A o por Estreptococo del grupo B (S. agalactiae).
• Aquellos pacientes con crépitos, bulas extensas,
o necrosis de la piel requieren la interconsulta
con el cirujano, requiriéndose en algunos casos
desbridamiento de emergencia.
• En caso de compromiso más severo la Oxacilina 1 g

cada 4 a 6 horas IV. Si hay alergia a la penicilina o
resistencia a la Prostafilina, la Vancomicina 1 g cada
971
12 horas IV es la recomendada o la Daptomicina

4 mg/k/día IV por 7 a 10 días. Las cefalosporinas
de cuarta generación (Cefepime) pueden ser una
alternativa para el tratamiento parenteral al igual que
las fluorquinolonas como la Ciprofloxacina. Ver
tabla 7.
Tabla 7. Antibióticos recomendados
500 mg cada 6 horas VO.

Dicloxacilina Puede ser iniciada en caso de sospecha de
infección por estafilococo.
Penicilina 1.200.000 UI IM dosis única PPS (-).
benzatínica
Cefradina 500 mg cada 6 horas VO
Clindamicina 300 mg cada 8 horas VO
4 mg/k/día IV al día por 7 a 10 días dependiendo
Daptomicina de la severidad de la infección.
Cefepime 2 g cada 8 horas IV
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas IV
Vancomicina 1 g cada 12h IV
Cuando el germen sospechado es el Erysipelothrix

rhusiopathiae como causa de la infección tipo
erisipeloide el medicamento recomendado de elección
es la penicilina G cristalina a las dosis mencionadas
anteriormente, el Meropenem, Ciprofloxacina y
la Ceftriaxona también son activos contra este
microorganismo.
En la celulitis por H. influenzae se consideran fármacos

de elección las cefalosporinas de tercera generación
(Ceftriaxona) o la Ampicilina/sulbactam, cuando el
microorganismo es sensible.
Existe otro tipo de infecciones especialmente de

heridas por contacto con agua que pueden aparecer
en pacientes con desgarros, punciones o mordeduras de
animales marinos, como:
972
• El Vibrio vulnificus, en pacientes inmunosuprimidos,

particularmente en los que padecen cirrosis, los
cuales experimentan un mayor riesgo de infección
por V. vulnificus, un bacilo gram negativo curvo
que se encuentra en aguas marinas templadas.
Las infecciones pueden ocurrir en zonas que han
sufrido un traumatismo, después del contacto con
agua de mar o alimentos marinos contaminados o
tras la ingestión de alimentos procedentes del mar.
Es característica una celulitis que progresa hacia
la fascitis necrotizante invasiva, con formación de
ampollas hemorrágicas. El tratamiento óptimo incluye
el desbridamiento quirúrgico agresivo, medidas de
soporte y antibióticos. Los antibióticos de elección
consisten en una cefalosporina de tercera generación,
como Ceftriaxona 2 g cada 24 horas, mas doxiciclina
100 mg cada 12 horas vía oral; también se puede utilizar
Cefotaxime 2 g cada 8h IV. Algunos investigadores
recomiendan un aminoglicósido (Amikacina) en lugar
de Doxiciclina. El microorganismo es también sensible
a las quinolonas, como el Ciprofloxacino 400 mg cada
12h IV.
• Las infecciones cutáneas por Aeromonas se pueden

producir en pacientes con cáncer que reciben
quimioterapia, así como en cirróticos tras el contacto
con agua dulce contaminada. Las manifestaciones
cutáneas pueden ser similares a las producidas por V.
vulnificus. Está indicado el desbridamiento quirúrgico
y se recomienda Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12
horas o 750 mg VO cada 12 horas. También pueden
ser útiles la combinación Trimetoprim sulfometoxazol
y las Cefalosporinas de segunda o tercera generación.
• La Edwardsiella tarda es un bacilo gramnegativo

de la familia de las enterobacterias que puede causar
infecciones de heridas tras contacto con agua dulce
contaminada. Se han descrito abscesos, ampollas
hemorrágicas, celulitis y mionecrosis. El tratamiento
se debe seleccionar de acuerdo con los resultados de
los antibiogramas. En general, este microorganismo es
973
sensible a los antibióticos empleados contra los bacilos

gramnegativos, como la Ampicilina, cefalosporinas
de tercera generación, aminoglicósidos (Amikacina)
fluoroquinolonas (Ciprofloxacina) y Trimetoprim-
sulfametoxazol.
• El Mycobacterium marinum, es una micobacteria no

tuberculosa, es la causa mas frecuente de enfermedad
cutánea micobacteriana. Las lesiones suelen aparecer
dos a seis semanas después del contacto con agua,
que puede ser salada o dulce (lagos, piscinas de
natación o acuarios), asociado a un traumatismo.
A menudo se describen pápulas violáceas, que se
transforman en placas ulceradas, frecuentemente
con un patrón esporotricoide. Se recomienda cuatro
regímenes de antibiótico: Doxiciclina 100 mg VO dos
veces al día; Claritromicina 500 mg VO dos veces al
día; Trimetoprim-sulfametoxazol, 160/800 mg VO
dos veces al día; o Etambutol 15 mg/kg/día más
Rifampicina 600 mg/día VO. El tratamiento se debe
mantener durante por lo menos tres meses. También
puede ser necesario el desbridamiento quirúrgico
cuando la infección se muestra resistente a los
antibióticos.
Erisipela
Definición
La infección involucra la dermis superficial y sus linfáticos,

aquí el compromiso dérmico es más superficial que el que
encontramos en la celulitis, en el cual el compromiso es
más profundo. Se caracteriza por eritema, edemas con
bordes elevados y delimitados e intenso dolor.
Etiología
Como se mencionó anteriormente, en adultos el

Estreptococo B hemolítico del grupo A es el principal
agente causal. Menos común es encontrar Estreptococos
del grupo G, C y B. En raras ocasiones se aísla como agente
involucrado al S. aureus, que puede participar solo o en
974
combinación con el Estreptococo. El daño que se produce

en la piel por diferentes causas tales como traumas,
abrasiones, úlceras, lesiones psoriásicas o eccematosas,
picaduras de insectos, entre otras producen un área de
continuidad hacia el exterior, dejando una zona libre de
protección dérmica ideal para la colonización de bacterias
y su consiguiente infección.
Pacientes inmunocomprometidos, incluyendo diabéticos,

alcohólicos, desnutridos, etc.
Edema y obstrucción linfática.
Safenectomía.
Linfedema postquirúrgico.
Enfermedad vascular periférica.
Síndrome nefrótico, los cuales son particularmente
susceptibles.
Compromiso cutáneo caracterizado por la instauración

abrupta de fiebre y malestar seguido por un rash
doloroso en la piel que se instaura en dos días, luego de
la inoculación del agente infeccioso. Dentro de la clínica
del proceso aparece dolor muscular, articular, náuseas,
escalofríos, dolor de cabeza y otras manifestaciones
sistémicas de un proceso clásico infeccioso en curso.
Es una lesión dolorosa con una placa eritematosa,

edematosa y aspecto indurado, también tensa, brillante,
roja y caliente (piel de naranja), que posee un borde
elevado y bien limitado, irregular que avanza hacia la
periferia. La lesión es dolorosa y se asienta principalmente
en las extremidades inferiores en un 70 a 80 % de los
pacientes y en la cara entre un 5 y 20 %. La diseminación
por vía linfática al tejido celular subcutáneo produce
celulitis. Puede encontrase en ocasiones descamación
dérmica, ampollas y linfadenopatías. Ver tabla 8.
975

Dos a tres días de fiebre, Lesión elevada con eritema,
escalofrió, malestar general, calor local, dolor de intensidad
náuseas, vómito, cefalea y variable, tensa, brillante, borde
síntomas generales. bien definido que avanza hacia
Afección cutánea principal- la periferia “piel de naranja”,
mente en miembros inferiores. ampollas o vesículas.
Pueden encontrarse adenopa-
tías (raras ocasiones)
Una forma común de erisipela afecta el puente de la nariz

y las mejillas. La erisipela no complicada permanece
confinada principalmente a los linfáticos y la dermis. En
ocasiones la infección se extiende hacia los planos más
profundos y produce celulitis, abscesos subcutáneos y
fascitis necrosante.
Trombosis venosa profunda
Osteomielitis
Angioedema hereditario
Dermatitis de contacto
Celulitis
Herpes zoster
Fascitis necrotizante
Erisipeloide
Tuberculosis leproide
Fiebre escarlatina
Complicaciones
Gangrena
Bacteremia
Endocarditis
Neumonía
Abscesos
Meningitis
976
Paraclínicos
Generalmente el diagnóstico de la erisipela es clínico.
Un cuadro hemático completo nos puede reportar
leucocitosis con neutrofilia (>15.000/mm3).
Los hemocultivos son positivos en el caso que el proceso
se complique con bacteremia en un 5%. El gram y el
cultivo de la lesión generalmente no son útiles.
Los estudios serológicos para detectar la presencia de
Estreptococos del grupo A pueden apoyar el diagnóstico
de enfermedad estreptocócica cuando no se consigue
aislar el microorganismo.
La evaluación radiológica suele ser innecesaria, tan solo
pueden tener valor para detectar gas, afectación ósea
o cuerpos extraños. La tomografía computarizada (TC)
o la resonancia magnética (RM) pueden contribuir a
determinar si la infección está limitada a la piel y la parte
blanda o afecta a la fascia, el músculo o el hueso.
Tratamiento
Medidas generales
En fases iniciales, se recomienda el reposo en cama
durante los primeros días con el miembro inferior
afectado elevado a 30 grados y luego del episodio
agudo, utilizar un vendaje elástico sobre la zona para
disminuir el edema y evitar las recaídas.
Es necesario el uso de antipiréticos y analgésicos para
disminuir la sintomatología, como el acetaminofén 500
mg cada 4 a 6 horas o un AINE tipo diclofenaco 50 mg
cada 8 horas vía oral.
Profilaxis antitrombótica con enoxaparina 40 mg
subcutáneo cuando la extensión de la celulitis del
miembro inferior es importante y el paciente debe
permanecer varios días en reposo. Esta recomendación
queda a criterio del médico tratante.
En las formas severas el antibiótico de elección es la
penicilina G cristalina 2 a 4 millones cada 4 horas IV
PPS negativa, por 2 a 4 días hasta resolver la parte
977
aguda, luego se coloca una dosis única IM de penicilina

benzatínica 1.2 millones de U.
En las formas moderadas se coloca penicilina procaínica
en dosis de 800.000 UI cada 12 horas durante 2 días
IM PPS negativa y posteriormente una dosis única de
penicilina benzatínica 1.2 millones de U.
En formas leves se puede utilizar la dicloxacilina por
vía oral 500 mg a cada 6 horas por 7 días. En caso de
alergia a la penicilina la clindamicina 300 mg cada 8
horas o eritromicina 500 mg cada 6 horas VO durante
7 días
En casos de episodios recurrentes es indispensable
utilizar una terapia profiláctica a base de penicilina
benzatínica 1.200.000 UI cada cuatro semanas.
El tratamiento con vancomicina o daptomicina de
la infección por S. aureus posiblemente resistente a
meticilina se debe considerar en los pacientes que residen
en asilos o han estado hospitalizados recientemente.
978
Lecturas Recomendas
Berger G. T. Infectious Erythemas. In: MacPhee S;
Mueller NH. Varicella Zoster Virus Infection: Clinical

Features, Molecular Pathogenesis of Disease, and
Latency. Neurol Clin 2008; 26:675-697.
Abrahamian F. M. Management of Skin and Soft-Tissue

Infections in the Emergency Department Infect Dis Clin
N Am 2008; 22:89-116.
Lozano A. Capítulo de dermatología. En: Lozano A.

2007:309-336.
Lopez F. A. Skin and Soft Tissue Infections. Infect Dis

Clin N Am 2006; 20:759-772.
979
Todos los conceptos escritos en el MANUAL PRÁCTICO

DE URGENCIAS MÉDICAS, no son responsabilidad
del Hospital Universitario de Neiva, Universidad
Surcolombiana ni de la editorial Imprimimos de Colombia,
si no de sus autores.
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Manual Práctico

Abner Lozano Losada, MD, FCCM

Victor M. Molano Trujillo, MD

Dr. Jesús A. Castro Vargas

Dra. Edna L. Reyes de Bahamón

Dr. Luis F. Durán Gutierrez

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Manual Práctico de Urgencias Médicas

Autor Dr. Abner Lozano Losada

Especialista en Medicina Interna - Universidad Militar Nueva

Especialista en Medicina Crítica y Cuidados Intensivos -

Especialista en Epidemiología - Universidad Surcolombiana

Especialista en Gerencia de Servicios de Salud y Seguridad

Fellow de Medicina Crítica - Hospital Militar Central - Bogotá

Fellow Critical Care Medicine - Society Critical Care Medicine

Profesor Asociado de Medicina de la Universidad

Coordinador de la UCI Adultos del Hospital Universitario de

Ex-Instructor de la UCI Post-Quirúrgica del Hospital Militar

Ex-Coordinador del Post-grado de Medicina Interna de la

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Profesor Asistente de Medicina de la Universidad

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En reconocimiento y memoria al:

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Departamento de Medicina Interna

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