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PAC Intoxicacion Pedia

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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

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Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

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D. Gutiérrez R.drscope. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. A. Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr.F. de C. de C. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio. almacenada en algún sistema de recuperación. sin autorización previa del editor. S. Todos los derechos reservados. S.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA.com/privados/pac/pediatria/pal3/programa. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida.A. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000.V. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. electrónico o mecánico. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr.V. Presidente: Dr. Tel.htm 25/04/01 . incluyendo fotocopia.net.C. ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www.A.mx. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas. Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr. Autoedición: Blanca E. Este libro está protegido por los derechos de autor.

con sus variadas peculiaridades regionales.A. la Academia Mexicana de Pediatría.C. la diarrea aguda y los procesos anémicos.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría. este panorama propio de nuestro país. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría.. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos. Consideramos que esta primera parte del Programa. S.C.V. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados.htm 25/04/01 . a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana. Así. S. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. Silvestre Frenk http://www. conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1). como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.A. A.drscope. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. como aquellas dedicadas a inmunizaciones. como son las infecciones respiratorias. como los aspectos prácticos en el diagnóstico. diarrea crónica. infecciones del sistema nervioso central. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. crisis convulsivas. otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo. coloquios y reuniones técnicas periódicas. como los temas diabetes mellitus.. aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años.. de C. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. A. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública. Ahora. Dr.

A.drscope.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.htm 25/04/01 .C. Página 2 de 2 http://www.

[Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica. al menos en la Ciudad de México. en el período de 1985 a 1995. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero). con variaciones de 67. los resultados obtenidos fueron muy similares.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro. más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2). 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico. con cifras de 33 hasta 66%.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia. su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente.drscope. En el estudio más reciente de los cuatro citados. El diagnóstico de las intoxicaciones.5% (Cuadro 1). En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad. llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16.1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada. solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia.ambiente.2 En contraste. Al menos en la Ciudad de México. con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente).8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente.html 25/04/01 .

html 25/04/01 .6) 4(7.65) (16.6) 16(28.98) 17 12(11.5) 35(33.8) 28 (20. Centro Médico Nacional Siglo XXI.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12.14) 9(16. [Regresar] http://www.drscope. Secretaría de Salud.6) 9(6.4) 39(37.6) 1991 18 (14. Origen Hospital No.5) HIM: Hospital Infantil de México.5) (15.6) 5(4.98) 21(37.5) 1989 HPCMN.8) 2 (3. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.com/privados/pac/pediatria/pal3/c1. Instituto Mexicano del Seguro Social. HPCMN: Hospital de Pediatría. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG. Secretaría de Salud. 136 99(72. 56 38(67. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos. 103 80(78.9) HPCMN.9) 39(28.5) 59(43. Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM. HGG: Hospital Gea González.

drscope. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.70 10.html 25/04/01 .68 12.94 100 [Regresar] http://www.62 20.68 43.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2.38 1. 11 45 11 13 20 2 103 % 10. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2.

8 y criminal.drscope.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica. En los adolescentes y no pocos escolares. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte. Otra variedad es la automedicación. Caracterizado por una mayor morbiletalidad. y de la mano de ella. En general la morbiletalidad puede ser baja. la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio). Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta. el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. o bien tener el claro intento de causarse la muerte. en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio. Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas. productos de limpieza o cosméticos. sin embargo. Por razones aún no aclaradas. Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. No accidental accidental. sosa cáustica o medicamentos.

antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo. puede originar insuficiencia hepática fulminante. la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. Lo primero es retirar de detoxificación. sin embargo. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. esto es. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso. se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo. porque permite aplicar 25/04/01 . cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia.11. cartas de las adolescentes suicidas. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. http://www. colocado en posición "de coma para traslado". en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor.drscope.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos.1. pero después de horas o días. La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente. el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos. pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. apoyo vital y detoxificación.

en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. el aparato respiratorio. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa. Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. La intoxicado. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. Circulation). en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida.circulación. Glasgow modificada para hospitales de niños). Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico.1-0. incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www. pulmones. enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular. en general inerte. Mantener permeables las vías respiratorias. mismas que deben corregirse por medios físicos. Breathing. Circulation).html 25/04/01 .drscope. riñones e hígado. Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales. midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. aire-respiración. Si el paciente convulsiona. inicio de la Mantener la circulación. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. Breathing. la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. polar y por ende fácilmente eliminable. el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos. Las siglas ABC (del inglés Air. corazón. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital. Corregir las aplicaciones. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio.

Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. Su técnica se anota en el cuadro 3. aspirina y salicilatos. gentamicina. imipramina.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa. carbamacepina. digoxina. químicos varios. Este bajo costo. Lavado gástrico. de gastrointestinal. dextropropoxifeno. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. diacepam. Si aún esta inconciente. fenilbutazona.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". tobramicina. teofilina. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. de fácil ejecución y bajo costo. utilidad cuando propranolol. fenobarbital. acetaminofén.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. hongos y plantas. conocida como diálisis no invasivo. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. después de lavado gástrico. La diuresis fenitoína. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado. fenilpropanolamina. doxepinefedrida. metamizol (dipirona). el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. amiodarona. en general no grave. difenhidramina. piroxicam. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. ciclosporina. antiinflamatorios no esteroideos.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos. que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. cloropropamida. como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. de haber caído en desuso por varias décadas.html 25/04/01 . Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. efedrina. nortriptilina. El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. La modalidad actual. dapsona. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. amitriptilina. cloroquina. sufran circulación entero-hepática. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos. nadolol. benzodiacepinas. pseudoefedrina. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal. valproato y vancomicina. metotrexate. quinina. Su técnica se resume en el cuadro 3. incluso mortal. diltiazem. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única.drscope. forzada es de meprobamato. fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. sin extraerlo. se conoce el http://www. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. digitoxina.

IV. el fosfuro de zinc. sus indicaciones y dosis. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada.drscope. IV. la alfa-cloralosa. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. De acuerdo al pka de cada compuesto. Otros procedimientos dialíticos. 0. el paraquat. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. sin embargo. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. IV. invasivos y algunos de ellos de alto costo. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio. La aspirina con un vd menor a 100%. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones. no así la imipramina con un vd superior a 1000%. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. 1-3mEq/kg/día. http://www. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. hay que acidificar la orina con ácido ascórbico. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina. como la diálisis peritoneal.html 25/04/01 . por lo que no siempre están al alcance del médico. hongos y plantas venenosas. se elimina por la acción de los diuréticos.5 a 1g/dosis. la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. todos ellos potencialmente tóxicos. su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes. y actúan a nivel celular en su forma ionizada. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. del apoyo vital. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. pero no sustitutos.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. los raticidas warfarínicos. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina. son complejos en su ejecución. por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. por el contrario.

Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones. diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes. IV. cada 4-6/horas. cloratos. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén.1mg/kg/dosis. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina. nitratos. Ambos se administran IV. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción.2 ml/kg/dosis. cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona. para pasar en 30 minutos.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. el primero a la dosis de 0. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica. Bicarbonato de sodio. cada 4-6 horas. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos. Carbón activado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína.drscope. en menor proporción las anilinas. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis. Simultáneamente se administrarán 2. nitrobenceno y otros. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis.html 25/04/01 . Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis. actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. Calcio. Azul de metileno. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas. nitritos. Página 5 de 7 Azul de metileno. Difenhidramina. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. acetofenetidina. Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. N-acetilcesteína. y el segundo 0. a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos.05 a 0. su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. IV. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Atropina. IV. Deferoxamina.6 ml/kg/dosis. IV. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++). Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. responsable del efecto tóxico. cloruro y gluconato. se utiliza en el http://www. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados.

la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h.html 25/04/01 Naloxona. cobre y arsénico. manganeso.drscope. cobre. En casos de exposición comprobada o de http://www. se administra a la dosis de 0. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata.01 mg/kg/hora. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). por infusión IV. Se recomienda una dosis de "carga" de 0. continuar por infusión. el haloperidol y la me-toclopramida. continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h. caso contrario también es eficaz por la vía bucal. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg). hasta respuesta. loperamida. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). Actúa como antídoto de los betabloqueadores.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis. mercurio. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. durante diez días. a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. Inicialmente se administra por vía IV.cadmio y berilio. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico. y otros más. IV. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo. cada Obidoxima/pralidoxima. zinc. Vitamina K. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. sean necesarias y no por razones Oxígeno.6 g/kg de etanol al 10%. D-penicilamina. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. para pasar en 2 horas. Para prevenir esta contingencia. Antagonista específico de las benzodiacepinas. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales.01 mg/kg /minuto. cada 12 horas durante dos semanas. Dosis: 30-50 mg/kg/día. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata. equivocadamente se traducen). En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. 0. IV. aunque debido a su vida media muy corta. dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados. Glucagon. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV.21 Flumazenil. difenoxilato. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. hasta recuperación. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos. . La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular. Etanol. codeína. en 30-60 minutos. meperidina. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL. IV. en dos tomas. Agente quelante. Dosis 50 mg/kg/dosis. plomo. cuantas veces cada seis horas. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. por infusión IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). VO. IV. dextropropoxifeno. Naloxona.

y a las dosis de 2-5 mg/día. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas. por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Una vez controlada la urgencia. por la vía bucal. en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha.5-1. pero en ausencia de sangrados.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. IM.02. se administra a la dosis de 0.0 mg/dosis en lactantes. en adolescentes. 1.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis. se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona).drscope. lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta.

50 a 200 ml cada vez. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente. 3. cuantificar los niveles del tóxico a las 0. 1. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis.com/privados/pac/pediatria/pal3/c3. y aspirando hasta que el líquido salga claro. pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir. Lavado gástrico. Diálisis gastrointestinal. sulfato de sodio o magnesio. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado.drscope. Seguimiento clínico y por laboratorio. pinzar la sonda y extraerla suavemente. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis. [Regresar] http://www.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3. 24 y 36 horas. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada. Agregar un catártico salino. introduciendo con una jeringa "asepto". durante 24 a 36 horas. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. No retirar de su sitio la sonda.html 25/04/01 . 2. Si es factible. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. 12. Efectuar éste con solución salina normal. cada 4 horas.

demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides. convulsiones y necrosis tubular renal. ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing. Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia. 27 particularmente cuando se emplea 40%). sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%).html 25/04/01 . En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal. lociones). en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos. depresión neurológica y coma. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial. son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"). El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención. drogas de abuso o xenobióticos. originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado. En relación a esta última se conjugan diversos factores. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis. Puede resultar de la transferencia de fármacos. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"). finalmente. la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. irritabilidad. a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. para tratar hipoglucemia. combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio. Se ha para bajar la temperatura.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos". La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes. en su mayoría los de medicamentos. neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos".drscope. bórax y benzalconio. particularmente los fluorinados.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. pero lo mismo puede ocurrir con las lociones.28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www.

taquicardia. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. Se ha planteado.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. acidosis metabólica y y respiratorios. arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. hipotensión y miosis. la succión es débil. mediante la administración de de alcohol clonidina. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina. hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos. nerviosos. esfuerzo respiratorio pobre.html 25/04/01 . taquipnea. cianosis. mismo que se manifiesta por letargia. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. hay cólico. aunado a esto. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. hiperreflexia y convulsiones. hipotensión. piel y mucosas secas. vómitos y diarrea. Los síntomas predominantes son íleo paralítico. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. hipertensión. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad. llanto continuo. bradicardia. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. vómitos. taquicardia. DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto.1 mg/kg en 30 segundos. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. gastrointestinales distensión abdominal. de narcóticos. asistolia y paro cardiaco. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental. Hay irritabilidad. gastrointestinales y respiratorios. o bien ésta puede ser adicta a ellos. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales. o bien ésta puede hipoactividad. temblores. temblores. rechazo del alimento. para prevenir estas complicaciones en neonatos. convulsiones. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. absoluto.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. es la responsable de síntomas este síndrome. hipotensión arterial.drscope. El tratamiento es sintomático y de sostén.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. El tratamiento es con medidas de apoyo. cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna.29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva.drscope. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). cualquiera que sea la bebida que se emplee. hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. hipertensión y taquipnea.000 nacimientos vivos. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Está contraindicada la naloxona.07 daltons).30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. nariz corta con surco nasal hipoplásico. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia. Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee. maxilar superior hipoplásico. taquicardia. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda"). debido al peso molecular tan bajo del etanol (46. la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto. En el segundo caso. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia.html 25/04/01 . estrabismo. temblores. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio. fisuras palpebrales. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad. En el primer caso. labios superiores delgados con forma de "s" itálica. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato.

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Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

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Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

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cemento de zapatero. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. y otros más.html 25/04/01 . y los niños de la calle. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones.34 Además de los daños a la salud. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle. botellas de plástico. http://www. Se les encuentra también en adhesivos. En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central. las anfetaminas y otros alucinógenos. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos. productos de la urbanización. El primer efecto después de la inhalación es euforia. líquidos para encendedores. la marihuana. Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes. el tabaquismo. barnices o lacas. pinturas en aerosol.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado. pegamentos. es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína. "chamo". la pobreza y la falta de opciones. En la Ciudad de México. los fármacos tranquilizantes. son las familias disfuncionales. líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras. Además de los daños a la salud. estopas y bolsas de frituras vacías. el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas. de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. "chemo". los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo". En el año de 1976. la heroína.drscope. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. desinhibición y excitación.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones. ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO). de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. "chamuco" y "muerte chiquita".

yerba. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos. afectan principalmente al hígado. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. El hashish es la resina concentrada de la planta. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. disartria. coma y ocasionalmente convulsiones.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar.39 Esto último puede acontecer en accidentes.40 Consecuencias somáticas. nistagmus. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica. cuando se fuma. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. inhibición vagal. mariguana. lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. reproductivos y posiblemente inmunológicos. juanita. la absorción es mayor 3 a 1. accesos de tos y estornudos. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno. charas. mota. el tricloroetano y el tricloroetileno. los riñones. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares. depresión respiratoria. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. el corazón y los pulmones. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. grifa. El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. cáñamo. Así. Cannabis indica y Cannabis ruderalis. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. http://www.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. . Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias. sopor. rosa maría. vómito. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa. Hay disminución de la movilidad espermática. arritmias cardiacas o trauma.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. el tolueno. doña juanita y otros. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias).drscope. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. pulmonares.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana.

com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico. La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. hipertensión arterial. hay sensación de irrealidad. en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. despersonalización. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). Origina confusión del pasado con el presente y el futuro. benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). rabdiomiolosis y abortos. Finalmente. hepatitis. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. En la exposición aguda produce euforia. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. una mayor sanos. además de los fenómenos excitatorios. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado. http://www. infarto renal. Otras complicaciones son convulsiones. misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. (taquicardia taquicardia. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. hemorragia subaracnoidea. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido. ruptura de la aorta. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. relajación y desinhibición. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. sensación de bienestar. tromboflebitis. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos. alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas. respiración rápida y midriasis. la producción de vasoespasmo coronario. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación.html 25/04/01 . acidosis. mejor conocido como cocaína. A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa.drscope. endocarditis bacteriana y otras más. el previamente bloqueo de los canales de sodio. COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión.41 A nivel psicológico. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis.

traqueobronquial y vaginal. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. inhalación o aplicación local. norepinefrina y dopamina. diaforesis. el de la neuroestimulación. vómitos. aumento de la libido y de la sensación de energía. aumento en el metabolismo. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. La estimulación de los receptores beta 1 y 2. insomnio. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. sensación de alerta. la furosemida y el diazepam. agitación. nasofaríngea. producen euforia. estupor. náuseas. palpitaciones. pánico. palpitaciones y disnea. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. Es frecuente la hipertensión arterial.drscope. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. algunos de los cuales son activos. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. disrritmias. descenso de la fatiga. Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. y dilatación de los bronquiolos. se eliminan por la orina. aumento en el tono de los esfínteres. Después de su ingestión. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos. confusión. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. coma y convulsiones. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos. emociones intensificadas. visual u olfatorias. alucinaciones. conducta estereotipada. aunque la preferida es la administración bucal. forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar. http://www. incluyendo las convulsiones. Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal.html 25/04/01 .

En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. visual u olfatorias. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. Cualquiera que haya sido la vía de exposición. El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. rabdomiolisis y coagulopatía. Dado que las anfetaminas son bases débiles. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia.html 25/04/01 . la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria.drscope. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática. hiperpirexia.

html 25/04/01 . Adán. MDM. Éxtasis. Anfetaminas y compuestos relacionados. Droga del amor.5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA.4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2. Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www. Tacha Éxtasis. Rápido Met.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/c6. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex. Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3. Serenidad .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6.

seguro y no origina acumulación. ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation. En la última década al menos en la Ciudad de México.8% se hidroxila originando un metabolito activo. cuando ésta es menor a 50%. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos.2% se elimina sin cambios y el restante 3. México. responsable de la toxicidad del acetaminofén. En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. 2. la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol. su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%).html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. administradas en formas repetidas o bien. miocarditis. Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza. El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas.drscope. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%. más del 70% de las los antihistamínicos y otros más. los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante). son capaces de producir intoxicaciones graves. más del 70% de las http://www. su vida media de eliminación es menor a las tres horas. p-hidroxiacetanilida. le siguen los anticonvulsivos. la nacetilimidoquinona. IV-p -hidroxiacetanilida). Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes. particularmente en los lactantes.

lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores. náuseas. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0. se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio. después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. con el pronóstico. hipoglucemia. depresión respiratoria. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. se acompaña de convulsiones. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo. para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. necrosis tubular renal. Después de 72 horas. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml.4 g del fármaco. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis. oliguria y estupor que evoluciona al coma. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única. ictericia progresiva.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados.html 25/04/01 . sangrados. sugieren daño hepático grave. palidez de tegumentos y sopor. vómitos. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. miocarditis y edema cerebral. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. retención de productos azoados. el coma es profundo. hipoglucemia. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. hepatomegalia.drscope. transaminasemia.

450. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación. Finalmente. caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos. creatinina sérica mayor de 300 µmol/l. Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE. tiempo de protombina mayor de 100 segundos. fármaco que al inhibir el citocromo p. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). con gastroparesia. tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo. dispepsia y úlcera péptica. nefritis intersticial y necrosis papilar. pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. toxicidad aguda y toxicidad crónica. La realidad ha sido otra.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7.000 pacientes. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. síndrome nefrótico. evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia. dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona). En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. sulindaco y tolmetín).drscope. un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina. http://www. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7.3. llevó a acuñar el término síndrome. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas.47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas. coma grado 3 ó 4. los trastornos gástricos graves que pueden originar. ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia. mismo que causó 26.AINE. tan sólo en EUA. antitérmicos y antiinflamatorios. Así.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad. siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto. en algunos casos tan graves como la misma aspirina.html 25/04/01 .000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén.

200. letargo y en los casos graves. fenitoína. propranolol. rechazo del alimento. ataxia. con excepción de unos cuantos de ellos. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas. temblores y distonías. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas. Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro. el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ. coma y convulsiones. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes.000 pacientes tratados con CBZ). medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica. algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. el 10. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos.49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. http://www. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. captopril y litio entre otros. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica. Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo. hipoglucemiantes bucales. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica. solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque.html 25/04/01 . furosemida.11-epóxido. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad.drscope. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa.

coma. CBZ o fenitoína. es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. así como la taquicardia. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas. Si el paciente está en coma. En el caso de sobredosis. ataxia. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. mareos. magnésica y amida. trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). vómitos. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. depresión respiratoria e hipertonía. sopor y marcha atáxica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. entre ellos incluye: sedación. metabolito activo. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. la intoxicación aguda se manifiesta por estupor. Sufre biotransformación hepática. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El paciente puede evolucionar a estupor. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria. coma. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. decrece los niveles plasmáticos del valproato. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica. menos frecuentes son la alopecia.html 25/04/01 . coma y convulsiones paradójicas. en las tónico-clónicas y en las ausencias. La administración simultánea de fenobarbital. La intoxicación aguda se inicia con ataxia. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. depresión respiratoria e hipertonía. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. conducta agresiva. Aunque raro. aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. Como en el caso de otros anticonvulsivos. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad. hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. neutropenia. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica.drscope. visión borrosa. nistagmus. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. mareos. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia.

antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. El tratamiento exige apoyo vital. causan µg/ml. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. aunque también. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. reflejos tendinosos. corneal y laríngeos están ausentes. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. ataxia. aunque también. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. en menor proporción. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.drscope. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos. esto determinado por su amplio índice terapéutico. en menor proporción.5-5.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml). intervalo QT. nistagmus y lenguaje arrastrado. Para el diazepam en particular. simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis.html . los valores son de 0.5-0. los hepática. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml. depresión respiratoria e hipotermia. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil. vía oxidación y conjugación. Todas ellas sufren biotransformación hepática. es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia. Evoluciona al coma. cuando ocurre. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. adicción fisiológica y síndrome de supresión. con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas. La muerte.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl. En general son mezclas de antihistamínicos. hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. coma profudo. hipotensión arterial. en las yatrogénicas y en las accidentales.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0. hipotonía y en los casos graves. El tratamiento incluye apoyo vital. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. en las yatrogénicas y en las accidentales. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje.0 µg/ml. como todos los desorientación.

Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común. reacciones lentas. la efedrina. al no atravesar la barrera hematoencefálica. entre ellos incluyen la fenilpropanolamina. Se pondrán algunos ejemplos representativos. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas. Sus efectos son similares a las anfetaminas. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte. rechazo del alimento e insomnio. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. la difenhidramina y la hidroxizina. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. En sobredosis puede ocurrir coma. la pseudoefedrina. convulsiones. bajo gasto cardiaco. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos. no causan sedación. aunque en general de menor intensidad. la norepinefrina y las mismas anfetaminas. alucinaciones y convulsiones. agitación. Los de primera generación causan sedación. taquicardia y rubor.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Las sobredosis accidentales de astemizol. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas. conducta psicótica. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial. A dosis terapéuticas causa inquietud. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción. la oximetazolina y tetrahidrozolina.54 http://www. Hay ansiedad. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. irritabilidad. Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. la epinefrina. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina. psicosis o alucinaciones. en tanto que los de segunda generación. la fenilefrina.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes.html 25/04/01 .drscope. retención urinaria.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto. Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. distonías. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia).

Su administración en niños produce alucinaciones visuales. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local. hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. hipertensión arterial.55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona). además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales. cefalea.56.3 mg/kg. irritabilidad. IV. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. IV. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal. indoles y dibenzoxapinas. En sobredosis se agrega diaforesis. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. oximetazolina. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. trastornos de la conducta y terrores nocturnos. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión. sedación o agitación. en circulación enterohepática). En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos.1-0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. Como en el caso de la fenilpropanolamina. http://www. Nafazolina. NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos. y convulsiones. alucinaciones.drscope. no obstante. se ha observado un comportamiento cambiante. lo que incrementa los efectos colinérgicos. Así. empleadas como vasoconstrictores tópicos. butirofenonas. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. tioxantenos.html 25/04/01 . El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. el grupo afín son los derivados benzamídicos. pueden causar además efectos sistémicos. 57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado. conducta psicótica y convulsiones. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0.

El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0. diaforesis.82.drscope. es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas. en el autónomo y en el extrapiramidal. hay además manifestaciones extraneurológicas. y las tóxicas (a partir de 2. Manifestaciones extracardiacas. mioglobinuria. http://www. CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. seguida por la vía bucal durante 72 horas. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico. en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. insuficiencia renal. Puede ocurrir rabdomiolisis. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. Además de las medidas de apoyo vital. En los EUA. vómitos.html 25/04/01 . Por separado se hace mención a una complicación rara. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna.0 ng/ml). Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. En el cuadro 8. náuseas. diarrea.0 ng/ml). debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. aumentando hasta 5 mg cada 8 horas. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. pero muy grave. Incluyen a la cefalea.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. taquicardia e incontinencia urinaria. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada. delirio.5 mg cada12 horas. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. cromatopsia (visión de color amarillo). colapso circulatorio. VO) y el dantroleno (1 mg/kg. cada 6 horas. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. visión borrosa. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. VO o IV). Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación. disritmias cardiacas y tromboembolismo. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. alcaloide de la Digitalis lanata. fatiga.

Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina. su En niños menores de dos años. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. hasta 35% de la dosis administrada. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. Las más frecuentes son bradicardia. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 .62. Basados en su biotransformación. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml). fibrilación ventricular y otros. pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. que no causa los efectos de la lidocaína. fatiga. rechazo del alimento y convulsiones. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1.60. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. hipotensión arterial.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. bradicardia sinusal.drscope. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. llanto continuo. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. bradicardia. desnivel ST.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. 63Como alternativa se emplea benzocaína. hipotensión y falla cardiaca. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5. MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años. IV. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. debilidad y taquicardia.

lo que en general mantiene la euglucemia. Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta.drscope. En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas. La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. el glucagon o corticosteroides. IV muy lento). con frecuentes determinaciones de glucosa sérica.html 25/04/01 . En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática. Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.

apazona Piroxicam [Regresar] http://www. aminopirina. suprofén.html 25/04/01 . Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén.com/privados/pac/pediatria/pal3/c7. ácido flufenámico Fenilbutazona. fenoprofén. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). flurbiprofén Ketoprofén. Clasificación química 1. diclofenaco. naproxén. ácido mefenámico. oxifenbutazona.drscope. tolmetín Meclofenamato. sulindaco. indometacina. dipirona (metamizol).

fibrilación ventricular. disminución de sudor. disminución de la motilidad. miosis/midriasis Acatisia. depresión respiratoria. distonías óculo-bucales y de torsión. saliva y reflejos vasomotores.html 25/04/01 . Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www. coma. disrritmias Boca seca. seudo-obstrucción Choque. "efecto quinidina". depresión respiratoria. bradicardia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8.com/privados/pac/pediatria/pal3/c8. Parkinsonismo. sopor. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia.drscope. discinecias tardías Hipotensión ortostática.

Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años.com/privados/pac/pediatria/pal3/c9.4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml). [Regresar] http://www. Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas. G60 (modificado). alcohol alcanforado. Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8.drscope.html 25/04/01 . Koren. TAB= Tableta. Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9.

estómago o íleon. níquel.d. 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases. llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia. Por otro lado. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. La exposición es más frecuente en el hogar. La necrosis. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo. y mayores de 15 mm. dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. Como ejemplo. zapatos luminosos y otros más. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular. computadoras de bolsillo. con un incremento anual de 24%. relojes. etc.drscope. zinc. responsables de 96% de las ingestiones. el daño que ocurre en las mucosas es similar. termómetros. principalmente en menores de cinco años. con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). cuando nuevas su pH es superior a 12. en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. está aún en estudio y es motivo de controversias. agendas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos.64. Del total de ingestiones. además de varios metales pesados como mercurio.). Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas.: cámaras fotográficas. juegos de destreza. las http://www. calculadoras. juguetes. i. el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. las usadas tienen un pH de 8. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago. explosiones. plata. . puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación. más de 90% ocurren en niños. Al igual que los medicamentos. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. cadmio o litio. involucradas en menos de 3% de los casos informados.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías.

Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. zinc y manganeso. Esto experimentalmente no se ha podido probar. principalmente en menores de cinco años. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. tórax y abdomen. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. el niño puede estar asintomático. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo. vómito y melena. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. aún en presencia de úlceras superficiales. Del total de ingestiones. con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más.html 25/04/01 . cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. manifestadas por dificultad respiratoria. Si se localiza en tratar de estómago. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. píloro. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. signos de sepsis y choque. náusea y vómitos. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. Si la batería está más allá del sonda de Foley. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. fiebre. mediastinitis o neumotórax. http://www. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%. cadmio. Si desde el inicio la batería está más allá del píloro. enfisema subcutáneo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. está indicada la gastroscopia y su extracción. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia.drscope. el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión. más de 90% ocurren en niños. Si en este período la batería aún está en el estómago. Si la batería está en estómago. Afortunadamente.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión.

La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. b) Asfixiantes bioquímicos. letargo. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. incoordinación motora. después de un período de latencia variable. Irritantes. Los síntomas son progresivos: cefalea. estupor. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples. vómitos. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas.html 25/04/01 . Tóxicos.drscope. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8. depresión respiratoria. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos. vértigo. coma. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición.4%. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. cianosis. En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Asfixiantes simples Verdaderos. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). temblores. sin manifestaciones que sugieran agravamiento. Además de las manifestaciones de asfixia simple. consiste en retirar de la fuente de exposición. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. con pocas expresiones radiológicas.67 Esta http://www. concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. disminución del estado de alerta. convulsiones y muerte. náuseas. cefalea.

30-40% . bradicardia. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. 40-50% taquicardia. en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados. en pediatría.2% 2-10% 10-15% . Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación.Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% . convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% .Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb). Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos.html . particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%. cefalea bicarbonato de 20-30% .Ausencia de síntomas .Piel y mucosas de color rojo cereza. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++).Cifras normales . Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones. colapso La 50-60% . ataxia. debilidad. por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++). neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. disnea de reposo . vómitos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del . producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos. 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición.Estupor.drscope. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno. misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. el antídoto hipoxia.Falla cardiorrespiratoria. es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb. taquipnea. vértigo. Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química. muerte.Opresión frontal. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides. diuréticos o manitol. disnea de esfuerzo sodio. El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO). después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia. la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular. Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% .Cefalea intensa pulsátil.Se intensifica la cefalea.Coma.

este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno.68. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0.html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. IV. cada cuatro horas. a partir de este momento ya es util el oxígeno.Se agrega fatiga. como la ingestión http://www. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia. IV. sin embargo. palpitaciones y convulsiones. Inhibición de procesos enzimaticos. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV. cefalea. se produce acidosis láctica grave. METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México. el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración). 69. Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos.Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada. disnea. corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente.drscope. El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro. coma.tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto. El CN. cefalea intensa. Se administra a la dosis de 1mg/kg. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas. se transforma en cianocobalamina. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% .Estupor. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente.Cianosis difusa 30-60% . convulsiones más de 70% . taquicardia 60-70% .2ml/kg/minuto. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 . Si la muerte no se presenta de inmediato. diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos.

vascular. ingestión de pilas de disco mercuriales. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. diluidos en solución salina o glucosa. edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas).7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón". hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia. son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. por infusión endovenosa a pasar en dos horas. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación). Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad. vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma.html 25/04/01 . náuseas. http://www. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo. el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. Hay edema de la papila. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. respiratoria. Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años. El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón. La TCC o la RMN. etc. a partir de medicamentos homeopáticos. neumonitis.drscope. convulsiones y depresión respiratoria. manejo del edema cerebral y de las convulsiones. apoyo vital avanzado. Otros coma.5µg/dl. coma. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. por la el cerebro. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor.

sordera o ceguera. edema pulmonar. neumonitis. síntomas osteoarticulares con mialgias. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. síntomas neurológicos como parestesias. trastomos emocionales. constipación acentuada y distensión abdominal. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión. Además del apoyo vital. y comercialización. incoordinación. el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0.0 para ambos especimenes). fotofobia. dificultad para la marcha. con dolor en las extremidades (acrodinia). artralgias. eccema atópico diftiso y albuminuria. taquicardia. siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. ataxia. en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación . en orina 0-10µg/L).drscope. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. Después del año de 1979. gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). El niño se vuelve hipotónico. movimientosinvoluntaños. aumento de volumen de las articulaciones. Sin embargo. conjuntivitis. Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina.html 25/04/01 . Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. 75 síntomas digestivos como anorexia. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). parálisis. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes. las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración. El niño está irritable. zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www. Las pruebas para LES son negativas.

Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. pero nunca en minutos (como el cianuro).77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación. vómitos y calambres musculares. diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado). El paciente rápidamente cae en coma. cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. gastroenteritis. odinofagia. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses. alteraciones mentales y convulsiones. Han ocurrido muertes con dosis de 0. por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas.7mg/kg. fumigantes y nematicidas. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas. el aliento tiene olor característico a ajo. El tratamiento es con apoyo vital. convulsiona y presenta depresión respiratoria. de toxicidad. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos. La mortalidad es alta. fungicidas.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. taquicardia. estupor.html . náusea. El aliento es a pescado. Se desconoce la dosis letal en humanos. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. El ECG muestra taquicardia ventricular.drscope. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. colapso cardiovascular. El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. lavado gástrico. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . Después de su ingestión se presenta disfagia. rodenticidas. irritabilidad. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. hay vómitos de color negruzco. lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. en ratas se ha calculado en 40mg/kg. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. herbicidas. dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones.

Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion". IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina.drscope. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea. debilidad extrema. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales. hematuria y equimosis. melena. se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. gingivorragia.0l/kg). La alfa-cloralosa. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. la clorofacinona. e lflocoumafén y la pindona. fatiga. la difacinona. la calcitonina puede actuar como antídoto. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves.1 vs. la bromodiolona. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales. en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. hematemesis. por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis. no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz. letargo. La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. articular. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0. suicida u homicida. Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. A diferencia de la warfarina de primera generación. Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum.html 25/04/01 . 1. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www. el coumatetralil. su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". medidas de apoyo vital y plasma fresco. Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). adrenal. rodenticida aprobado. lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. retroperitoneal y pericárdica. El tratamiento consiste en medidas de sostén.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos. insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas".

opralidoxima. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. pérdida de la conciencia y convulsiones. estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. disuria. La característica fosforados. Síndrome nicotínico. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. visión borrosa. sudación profusa. diarrea. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas. bradicardia). específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. músculo estriado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. Síndrome neurológico. además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. http://www. inhiben glándulas y neuronas. inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. mareos. vómitos. ataxia. incontinencia Resulta directamente de la urinaria. lagrimación.drscope. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. acetilcolinesterasa. conducta El tratamiento psicótica.html 25/04/01 . sialorrea. Síndrome muscarínico. Hay náuseas. aguda clásica. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. Se presenta opresión torácica. temblores. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. Se manifiesta por cefalea. debilidad. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina. se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. b) Síndrome intermedio De reciente descripción. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. De los intoxicación por estudios de laboratorio. calambres. edema pulmonar o bradicardia refractaria.

los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Su tratamiento es sintomático. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos. están elaborados con piretroides.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico.drscope. comedores y para el propio hogar. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales. restaurantes. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres. Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo.html 25/04/01 . Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis. esto es. excepcionalmente se indican los corticosteroides.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Chrysanthemum cineriaefolium. dermatitis. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática. por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. Los llamados "gises chinos".

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