PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

Página 1 de 2

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/index.html

25/04/01

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

Página 2 de 2

....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/index.html

25/04/01

PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

Página 1 de 1

Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/porta.htm

25/04/01

Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio. Tel.A. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr.htm 25/04/01 . Todos los derechos reservados. de C. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. Gutiérrez R. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS.mx. A. incluyendo fotocopia. Este libro está protegido por los derechos de autor.V.F. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida.net. Autoedición: Blanca E. Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr.com/privados/pac/pediatria/pal3/programa.C. sin autorización previa del editor. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000. electrónico o mecánico. almacenada en algún sistema de recuperación.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA.V. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. S. D. ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www. S. de C.drscope. Presidente: Dr.A.

como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. como los aspectos prácticos en el diagnóstico. aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas.A. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. Silvestre Frenk http://www. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1).A. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo.htm 25/04/01 . Ahora. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública. este panorama propio de nuestro país. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo. Así. la Academia Mexicana de Pediatría. con sus variadas peculiaridades regionales. S. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños. coloquios y reuniones técnicas periódicas. como los temas diabetes mellitus. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México.drscope. de C. como aquellas dedicadas a inmunizaciones. otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. diarrea crónica. A.. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años. como son las infecciones respiratorias. Dr. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría.C. a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales..C. S. infecciones del sistema nervioso central. A. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos.. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente.V. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados. la diarrea aguda y los procesos anémicos. conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan. Consideramos que esta primera parte del Programa.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. crisis convulsivas.

A.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría.drscope.C.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. Página 2 de 2 http://www.htm 25/04/01 .

drscope.5% (Cuadro 1). al menos en la Ciudad de México. El diagnóstico de las intoxicaciones. En el estudio más reciente de los cuatro citados.1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia. más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2). con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente). En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica. con variaciones de 67. en el período de 1985 a 1995. solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia.2 En contraste. los resultados obtenidos fueron muy similares. llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente. 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico. Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero).ambiente. su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente. con cifras de 33 hasta 66%.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro. Al menos en la Ciudad de México. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.

Secretaría de Salud.4) 39(37.98) 21(37. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG.5) 59(43. Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM. [Regresar] http://www. Instituto Mexicano del Seguro Social.6) 16(28.5) 1989 HPCMN. Secretaría de Salud.9) 39(28.com/privados/pac/pediatria/pal3/c1.6) 1991 18 (14.8) 28 (20.drscope. Centro Médico Nacional Siglo XXI.14) 9(16. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos.8) 2 (3.5) (15. 56 38(67.6) 9(6. HPCMN: Hospital de Pediatría.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32. 136 99(72. 103 80(78.98) 17 12(11.65) (16.6) 5(4.6) 4(7. HGG: Hospital Gea González.9) HPCMN. Origen Hospital No.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12.html 25/04/01 .5) 35(33. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).5) HIM: Hospital Infantil de México.

11 45 11 13 20 2 103 % 10.62 20.70 10.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2.38 1.68 12.drscope.html 25/04/01 .94 100 [Regresar] http://www. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No.68 43.

o bien tener el claro intento de causarse la muerte. Otra variedad es la automedicación. en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen. sosa cáustica o medicamentos. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina. Caracterizado por una mayor morbiletalidad.drscope. sin embargo.8 y criminal. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas. En general la morbiletalidad puede ser baja. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. En los adolescentes y no pocos escolares. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte. productos de limpieza o cosméticos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental.html 25/04/01 . Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio). Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. No accidental accidental. Por razones aún no aclaradas. la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta. y de la mano de ella. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca.

Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado.drscope. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. porque permite aplicar 25/04/01 . se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos.1. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas. http://www. pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. colocado en posición "de coma para traslado". La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente. En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas. Lo primero es retirar de detoxificación. esto es. apoyo vital y detoxificación. la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo. cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias. sin embargo. porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". pero después de horas o días. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso. puede originar insuficiencia hepática fulminante. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias.11. antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). cartas de las adolescentes suicidas. 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas.

enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. Mantener permeables las vías respiratorias. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. Glasgow modificada para hospitales de niños). Breathing. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales. el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos.circulación. inicio de la Mantener la circulación.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). en general inerte. Circulation). la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis. en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida. Si el paciente convulsiona. incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. La intoxicado. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas.html 25/04/01 .1-0. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto. midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa. mismas que deben corregirse por medios físicos. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico.drscope. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. polar y por ende fácilmente eliminable. Las siglas ABC (del inglés Air. Breathing. Circulation). corazón. persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. riñones e hígado. Corregir las aplicaciones. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. pulmones. el aparato respiratorio.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www. aire-respiración.

fenilpropanolamina. amiodarona. doxepinefedrida. La modalidad actual. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única. Este bajo costo. gentamicina. nortriptilina. fenilbutazona. metotrexate. acetaminofén. amitriptilina.drscope. incluso mortal.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. valproato y vancomicina. tobramicina. Su técnica se resume en el cuadro 3.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. imipramina. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. La diuresis fenitoína. Su técnica se anota en el cuadro 3.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal. hongos y plantas. digoxina. cloropropamida. como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. quinina.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. cloroquina. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. diacepam. nadolol. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. de fácil ejecución y bajo costo. que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. ciclosporina. forzada es de meprobamato. utilidad cuando propranolol. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. sufran circulación entero-hepática. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal. Si aún esta inconciente. de haber caído en desuso por varias décadas. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos. fenobarbital. benzodiacepinas. conocida como diálisis no invasivo. El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. dapsona. dextropropoxifeno. efedrina. sin extraerlo. diltiazem. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química. el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado.html 25/04/01 . pseudoefedrina. en general no grave.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. se conoce el http://www. carbamacepina. piroxicam. químicos varios. difenhidramina. teofilina. metamizol (dipirona). de gastrointestinal. Lavado gástrico. digitoxina. antiinflamatorios no esteroideos. aspirina y salicilatos. después de lavado gástrico.

com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. el fosfuro de zinc.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. De acuerdo al pka de cada compuesto. la alfa-cloralosa. su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. IV.5 a 1g/dosis. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada. Otros procedimientos dialíticos. IV. http://www. sus indicaciones y dosis. por el contrario. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático. el paraquat. son complejos en su ejecución. por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina.html 25/04/01 . la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. se elimina por la acción de los diuréticos. hongos y plantas venenosas. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). como la diálisis peritoneal. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes.drscope. todos ellos potencialmente tóxicos. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. sin embargo. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina. invasivos y algunos de ellos de alto costo. por lo que no siempre están al alcance del médico.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina. IV. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. hay que acidificar la orina con ácido ascórbico. 1-3mEq/kg/día. La aspirina con un vd menor a 100%. 0. los raticidas warfarínicos. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. del apoyo vital. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio. no así la imipramina con un vd superior a 1000%. y actúan a nivel celular en su forma ionizada. pero no sustitutos. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA.

Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. Calcio. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. cada 4-6/horas. responsable del efecto tóxico. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína. cloratos. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona.6 ml/kg/dosis. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción. IV. su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. se utiliza en el http://www. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++). Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres. diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%. Carbón activado. el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados.html 25/04/01 .drscope. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis. cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica. Página 5 de 7 Azul de metileno. cada 4-6 horas. nitratos. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. el primero a la dosis de 0. IV. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). Atropina. Ambos se administran IV. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. en menor proporción las anilinas. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. Simultáneamente se administrarán 2. acetofenetidina. se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. IV.05 a 0. Bicarbonato de sodio. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. y el segundo 0. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. N-acetilcesteína. IV. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono.2 ml/kg/dosis. Difenhidramina. Deferoxamina. nitrobenceno y otros. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. Azul de metileno. cloruro y gluconato. nitritos. para pasar en 30 minutos. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos.1mg/kg/dosis.

en 30-60 minutos.html 25/04/01 Naloxona. por infusión IV.6 g/kg de etanol al 10%. dextropropoxifeno. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. por infusión IV. cada Obidoxima/pralidoxima. IV. caso contrario también es eficaz por la vía bucal. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). cuantas veces cada seis horas. IV. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico. Se recomienda una dosis de "carga" de 0. Vitamina K. Agente quelante. manganeso. el paciente rapidamente se vuelve a deprimir.drscope. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. codeína. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. loperamida. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días.01 mg/kg /minuto. cobre. difenoxilato.21 Flumazenil. la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. mercurio. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. equivocadamente se traducen).01 mg/kg/hora. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg). Inicialmente se administra por vía IV. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. Actúa como antídoto de los betabloqueadores. plomo. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. Naloxona. Glucagon. . Dosis: 20-40 mg/kg/dosis. Para prevenir esta contingencia. meperidina. IV. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). y otros más. se administra a la dosis de 0.cadmio y berilio.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. cada 12 horas durante dos semanas. cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata. hasta recuperación. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados. VO. En casos de exposición comprobada o de http://www. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo. hasta respuesta. a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata. zinc. en dos tomas. cobre y arsénico. aunque debido a su vida media muy corta. el haloperidol y la me-toclopramida. continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h. cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. sean necesarias y no por razones Oxígeno. continuar por infusión. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular. D-penicilamina. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. 0. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL. IV. Etanol. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. para pasar en 2 horas. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. Dosis 50 mg/kg/dosis. durante diez días. Antagonista específico de las benzodiacepinas. Dosis: 30-50 mg/kg/día.

por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. pero en ausencia de sangrados.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha. Una vez controlada la urgencia.drscope. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas. 1.0 mg/dosis en lactantes.html 25/04/01 . por la vía bucal.02.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona). lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta.5-1.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis. y a las dosis de 2-5 mg/día. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa. en adolescentes. IM. se administra a la dosis de 0.

pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago. cada 4 horas. No retirar de su sitio la sonda. 50 a 200 ml cada vez. 24 y 36 horas. [Regresar] http://www. cuantificar los niveles del tóxico a las 0. pinzar la sonda y extraerla suavemente. Diálisis gastrointestinal. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir.html 25/04/01 . y aspirando hasta que el líquido salga claro. 2. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3. Seguimiento clínico y por laboratorio.com/privados/pac/pediatria/pal3/c3. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. Agregar un catártico salino. durante 24 a 36 horas. 3. sulfato de sodio o magnesio. introduciendo con una jeringa "asepto". Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. 12. 1. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis. Efectuar éste con solución salina normal. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave. Lavado gástrico. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado. Si es factible. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis.

a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides. Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%). En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos. depresión neurológica y coma. drogas de abuso o xenobióticos. bórax y benzalconio. son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"). irritabilidad.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos". originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado.drscope. La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes. ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing. para tratar hipoglucemia. Se ha para bajar la temperatura. neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos". 27 particularmente cuando se emplea 40%). combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio. sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. lociones). En relación a esta última se conjugan diversos factores.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos. particularmente los fluorinados. en su mayoría los de medicamentos.html 25/04/01 . Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). finalmente. convulsiones y necrosis tubular renal.28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"). Puede resultar de la transferencia de fármacos. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. pero lo mismo puede ocurrir con las lociones. la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia. en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos.

temblores. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. aunado a esto. hipotensión arterial. hipertensión. DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. o bien ésta puede hipoactividad. hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. vómitos y diarrea. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. mismo que se manifiesta por letargia.drscope. esfuerzo respiratorio pobre. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos. El tratamiento es sintomático y de sostén. vómitos. para prevenir estas complicaciones en neonatos. absoluto. temblores. cianosis. Se ha planteado. taquipnea. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. hipotensión.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. hay cólico. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. piel y mucosas secas. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas. gastrointestinales y respiratorios.1 mg/kg en 30 segundos. de narcóticos. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado. asistolia y paro cardiaco. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión. gastrointestinales distensión abdominal. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. la succión es débil. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. convulsiones. o bien ésta puede ser adicta a ellos. llanto continuo. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. Los síntomas predominantes son íleo paralítico. taquicardia. es la responsable de síntomas este síndrome. taquicardia. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad. Hay irritabilidad. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol.html 25/04/01 . hipotensión y miosis. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. acidosis metabólica y y respiratorios. rechazo del alimento. bradicardia. mediante la administración de de alcohol clonidina. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. hiperreflexia y convulsiones. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. nerviosos.

taquicardia. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. fisuras palpebrales. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad.000 nacimientos vivos. que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. hipertensión y taquipnea. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda"). estrabismo.drscope. En el segundo caso. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino. En el primer caso. cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral.html 25/04/01 . hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. temblores. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. maxilar superior hipoplásico. El tratamiento es con medidas de apoyo. la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto. labios superiores delgados con forma de "s" itálica.07 daltons). [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. nariz corta con surco nasal hipoplásico.29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva. cualquiera que sea la bebida que se emplee. Está contraindicada la naloxona. puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee.30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. debido al peso molecular tan bajo del etanol (46.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

Página 1 de 4
páginas de la 19 a la 22

Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

Página 2 de 4

Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html

25/04/01

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

Página 3 de 4

metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

[Contenido | Anterior | Siguiente]

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html

25/04/01

cemento de zapatero. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables.html 25/04/01 . de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. http://www. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno.drscope. agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico. "chemo". el tabaquismo. la pobreza y la falta de opciones. y los niños de la calle. Se les encuentra también en adhesivos. barnices o lacas. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes.34 Además de los daños a la salud. las anfetaminas y otros alucinógenos. productos de la urbanización. líquidos para encendedores. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca. Además de los daños a la salud. los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo".PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. En la Ciudad de México. pegamentos. la marihuana. botellas de plástico. la heroína. pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones. desinhibición y excitación. y otros más.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central. es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína. "chamuco" y "muerte chiquita". Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas. los fármacos tranquilizantes. pinturas en aerosol. El primer efecto después de la inhalación es euforia.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO). líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. son las familias disfuncionales. estopas y bolsas de frituras vacías. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle. "chamo". el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas. En el año de 1976.

MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa. sopor.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. accesos de tos y estornudos. la absorción es mayor 3 a 1. lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. arritmias cardiacas o trauma. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. mariguana. .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva. disartria. los riñones. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. afectan principalmente al hígado. depresión respiratoria. el tricloroetano y el tricloroetileno. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). nistagmus. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno.40 Consecuencias somáticas. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. pulmonares. el corazón y los pulmones. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. El hashish es la resina concentrada de la planta. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos. rosa maría. grifa. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica. Así. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. reproductivos y posiblemente inmunológicos. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares.drscope. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. juanita. inhibición vagal. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. charas. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. yerba. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. doña juanita y otros. http://www. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. mota. Hay disminución de la movilidad espermática. Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. Cannabis indica y Cannabis ruderalis. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. coma y ocasionalmente convulsiones. cuando se fuma. vómito. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias). El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias.39 Esto último puede acontecer en accidentes. el tolueno. cáñamo.

A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis. además de los fenómenos excitatorios. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. Finalmente. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. rabdiomiolosis y abortos. ruptura de la aorta. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. mejor conocido como cocaína. http://www. una mayor sanos. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido. despersonalización. Otras complicaciones son convulsiones. pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. hay sensación de irrealidad. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico. tromboflebitis. hepatitis. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. endocarditis bacteriana y otras más. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial. hipertensión arterial. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas. alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. relajación y desinhibición. su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. la producción de vasoespasmo coronario. en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). respiración rápida y midriasis. benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack".drscope. sensación de bienestar. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. acidosis. La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos. hemorragia subaracnoidea.41 A nivel psicológico. cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA. el previamente bloqueo de los canales de sodio.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. (taquicardia taquicardia. infarto renal.html 25/04/01 . La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos. En la exposición aguda produce euforia. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado.

Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica. aumento en el metabolismo. diaforesis. alucinaciones. descenso de la fatiga. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. aumento de la libido y de la sensación de energía. confusión. se eliminan por la orina. estupor. Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal. emociones intensificadas. Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. algunos de los cuales son activos. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. Después de su ingestión. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca. Es frecuente la hipertensión arterial. el de la neuroestimulación. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. nasofaríngea. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos. norepinefrina y dopamina. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. inhalación o aplicación local. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. coma y convulsiones. y dilatación de los bronquiolos. aunque la preferida es la administración bucal. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. disrritmias. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos. incluyendo las convulsiones.html 25/04/01 . Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6.drscope. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. insomnio. producen euforia. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. pánico. sensación de alerta. palpitaciones y disnea. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. aumento en el tono de los esfínteres. náuseas. traqueobronquial y vaginal. conducta estereotipada. la furosemida y el diazepam.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. vómitos. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. agitación. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. La estimulación de los receptores beta 1 y 2. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal. http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. visual u olfatorias. palpitaciones.

El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. visual u olfatorias. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática. rabdomiolisis y coagulopatía. Cualquiera que haya sido la vía de exposición. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol. La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria.html 25/04/01 . La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. Dado que las anfetaminas son bases débiles. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado.drscope. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. hiperpirexia. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia.

Serenidad . Adán. Éxtasis. MDM. Tacha Éxtasis.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/c6. Anfetaminas y compuestos relacionados.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6. Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3. Rápido Met. Droga del amor.html 25/04/01 . Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex.5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA.4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2.

porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional.html 25/04/01 . su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%). Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico.8% se hidroxila originando un metabolito activo.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. cuando ésta es menor a 50%.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina.drscope. la nacetilimidoquinona. son capaces de producir intoxicaciones graves. p-hidroxiacetanilida. la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. miocarditis. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. En la última década al menos en la Ciudad de México. más del 70% de las http://www. administradas en formas repetidas o bien. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza. México. responsable de la toxicidad del acetaminofén. dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. más del 70% de las los antihistamínicos y otros más. los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante). Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%. le siguen los anticonvulsivos. En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol. IV-p -hidroxiacetanilida). Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes. particularmente en los lactantes.2% se elimina sin cambios y el restante 3. El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. 2. su vida media de eliminación es menor a las tres horas. seguro y no origina acumulación. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones.

el coma es profundo. Después de 72 horas. ictericia progresiva. transaminasemia.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. retención de productos azoados. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis. hipoglucemia. hipoglucemia. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. miocarditis y edema cerebral. palidez de tegumentos y sopor.html 25/04/01 . depresión respiratoria. necrosis tubular renal. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales. oliguria y estupor que evoluciona al coma. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0. con el pronóstico. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación. se acompaña de convulsiones. hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica.4 g del fármaco. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. náuseas. se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. sugieren daño hepático grave. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única. se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores. sangrados.drscope. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. hepatomegalia. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. vómitos. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia.

antitérmicos y antiinflamatorios. los trastornos gástricos graves que pueden originar. coma grado 3 ó 4. toxicidad aguda y toxicidad crónica. sulindaco y tolmetín). http://www. dispepsia y úlcera péptica.000 pacientes. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad.450.AINE. síndrome nefrótico. llevó a acuñar el término síndrome. fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona). pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación.47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). tiempo de protombina mayor de 100 segundos.3. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7. creatinina sérica mayor de 300 µmol/l.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática.000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20. La realidad ha sido otra. siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto. tan sólo en EUA. tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia. en algunos casos tan graves como la misma aspirina.drscope. caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos. nefritis intersticial y necrosis papilar. con gastroparesia. Así. mismo que causó 26. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular. evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo. dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). Finalmente. Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina. pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína.html 25/04/01 . El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. fármaco que al inhibir el citocromo p.

com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro.html 25/04/01 . El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque. solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina. con excepción de unos cuantos de ellos. el 10. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad.000 pacientes tratados con CBZ). Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica. fenitoína. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo. ataxia. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas. coma y convulsiones. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado. propranolol. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. 200. medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes. hipoglucemiantes bucales. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. captopril y litio entre otros. temblores y distonías. letargo y en los casos graves. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular.49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas. http://www. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ.11-epóxido.drscope. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. furosemida. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante. rechazo del alimento. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso.

suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. conducta agresiva. la intoxicación aguda se manifiesta por estupor. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad. coma y convulsiones paradójicas. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. neutropenia. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. menos frecuentes son la alopecia. Aunque raro. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. ataxia. procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. decrece los niveles plasmáticos del valproato. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado. coma. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. visión borrosa. depresión respiratoria e hipertonía. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. en las tónico-clónicas y en las ausencias. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. CBZ o fenitoína. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos. La intoxicación aguda se inicia con ataxia. magnésica y amida. coma. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia. aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. Como en el caso de otros anticonvulsivos. El paciente puede evolucionar a estupor. Sufre biotransformación hepática.html 25/04/01 . vómitos. trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. Si el paciente está en coma. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. nistagmus. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta. hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. depresión respiratoria e hipertonía. metabolito activo. mareos. entre ellos incluye: sedación. mareos.drscope. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas. así como la taquicardia. sopor y marcha atáxica. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www. La administración simultánea de fenobarbital. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). En el caso de sobredosis.

con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas. en menor proporción. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. vía oxidación y conjugación. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía. El tratamiento exige apoyo vital. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml).50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas.5-0. hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. hipotonía y en los casos graves. En general son mezclas de antihistamínicos. reflejos tendinosos. depresión respiratoria e hipotermia. hipotensión arterial. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. adicción fisiológica y síndrome de supresión. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis. ataxia. como todos los desorientación. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl. los valores son de 0. Evoluciona al coma. causan µg/ml. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. aunque también. intervalo QT.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.drscope. La muerte. antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. Todas ellas sufren biotransformación hepática. aunque también. es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. en menor proporción. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. Para el diazepam en particular. El tratamiento incluye apoyo vital. cuando ocurre. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0. en las yatrogénicas y en las accidentales. esto determinado por su amplio índice terapéutico.html . El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. en las yatrogénicas y en las accidentales. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. coma profudo. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. nistagmus y lenguaje arrastrado. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas.0 µg/ml. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. los hepática. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil. corneal y laríngeos están ausentes.5-5. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml.

Sus efectos son similares a las anfetaminas. no causan sedación. la oximetazolina y tetrahidrozolina. entre ellos incluyen la fenilpropanolamina. la pseudoefedrina. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común. Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción. Las sobredosis accidentales de astemizol. la fenilefrina.54 http://www.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos. Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso. En sobredosis puede ocurrir coma. al no atravesar la barrera hematoencefálica.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. conducta psicótica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. taquicardia y rubor. reacciones lentas. Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina. Los de primera generación causan sedación. la difenhidramina y la hidroxizina. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación. en tanto que los de segunda generación. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar.drscope. la norepinefrina y las mismas anfetaminas. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas. Hay ansiedad. A dosis terapéuticas causa inquietud. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. psicosis o alucinaciones. convulsiones. agitación. bajo gasto cardiaco. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado. aunque en general de menor intensidad. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia). Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial. retención urinaria. la epinefrina. distonías. alucinaciones y convulsiones. la efedrina. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros. rechazo del alimento e insomnio. irritabilidad.html 25/04/01 . Se pondrán algunos ejemplos representativos.

55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona).56. sedación o agitación. trastornos de la conducta y terrores nocturnos.drscope. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. en circulación enterohepática). butirofenonas. dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. y convulsiones.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. se ha observado un comportamiento cambiante.3 mg/kg. Nafazolina. Como en el caso de la fenilpropanolamina. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. Su administración en niños produce alucinaciones visuales. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal. además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales. el grupo afín son los derivados benzamídicos. oximetazolina. conducta psicótica y convulsiones. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0. En sobredosis se agrega diaforesis. IV. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita.1-0.html 25/04/01 . NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos. hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables. hipertensión arterial. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. empleadas como vasoconstrictores tópicos. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis. tioxantenos. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. alucinaciones. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local. lo que incrementa los efectos colinérgicos. cefalea. IV. 57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos. http://www. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. no obstante. pueden causar además efectos sistémicos. irritabilidad. Así. indoles y dibenzoxapinas.

aumentando hasta 5 mg cada 8 horas.drscope. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. hay además manifestaciones extraneurológicas. seguida por la vía bucal durante 72 horas.html 25/04/01 . En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. vómitos. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. VO o IV). VO) y el dantroleno (1 mg/kg. náuseas. visión borrosa. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. Manifestaciones extracardiacas. http://www. alcaloide de la Digitalis lanata. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico. La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. cada 6 horas. mioglobinuria. Incluyen a la cefalea. debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas. colapso circulatorio. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. Además de las medidas de apoyo vital. taquicardia e incontinencia urinaria.5 mg cada12 horas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. disritmias cardiacas y tromboembolismo. es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. diaforesis. Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. insuficiencia renal. delirio. dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada. En los EUA. Puede ocurrir rabdomiolisis. El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0. fatiga. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. En el cuadro 8. cromatopsia (visión de color amarillo). en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento.82. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. Por separado se hace mención a una complicación rara. pero muy grave.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. diarrea. CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.0 ng/ml).0 ng/ml). en el autónomo y en el extrapiramidal. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. y las tóxicas (a partir de 2.

hipotensión y falla cardiaca. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. fibrilación ventricular y otros.60. bradicardia sinusal.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 . Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. debilidad y taquicardia. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. desnivel ST. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes.drscope. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5. su En niños menores de dos años. IV. Las más frecuentes son bradicardia. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. bradicardia. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado. 63Como alternativa se emplea benzocaína.62. rechazo del alimento y convulsiones. pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas. fatiga.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1. Basados en su biotransformación.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml). MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa. que no causa los efectos de la lidocaína. hasta 35% de la dosis administrada.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. llanto continuo. hipotensión arterial.

Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg.html 25/04/01 . con frecuentes determinaciones de glucosa sérica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. el glucagon o corticosteroides. La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática. lo que en general mantiene la euglucemia. En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir.1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas. En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina. IV muy lento). Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas.drscope.

Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2.com/privados/pac/pediatria/pal3/c7. diclofenaco. Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). indometacina. oxifenbutazona. flurbiprofén Ketoprofén. suprofén. apazona Piroxicam [Regresar] http://www. naproxén.drscope. tolmetín Meclofenamato. aminopirina.html 25/04/01 . sulindaco. dipirona (metamizol). ácido flufenámico Fenilbutazona. Clasificación química 1. ácido mefenámico. fenoprofén.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7.

sopor. depresión respiratoria. fibrilación ventricular. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia. Parkinsonismo. saliva y reflejos vasomotores.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8. discinecias tardías Hipotensión ortostática. distonías óculo-bucales y de torsión. disminución de la motilidad. miosis/midriasis Acatisia. "efecto quinidina".html 25/04/01 . disminución de sudor. seudo-obstrucción Choque. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines. disrritmias Boca seca. coma. bradicardia.com/privados/pac/pediatria/pal3/c8. depresión respiratoria.

[Regresar] http://www. Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes. Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8. TAB= Tableta. G60 (modificado).html 25/04/01 . Koren.4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml). alcohol alcanforado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9. Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/c9. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años.

el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas. involucradas en menos de 3% de los casos informados. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. principalmente en menores de cinco años. La exposición es más frecuente en el hogar. etc. está aún en estudio y es motivo de controversias. computadoras de bolsillo. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo. plata. llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos. Del total de ingestiones. níquel. cuando nuevas su pH es superior a 12. relojes. las usadas tienen un pH de 8. estómago o íleon. o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases. en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. juegos de destreza. puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación.). Como ejemplo. Al igual que los medicamentos. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. . con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm. explosiones. además de varios metales pesados como mercurio. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. calculadoras. dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. termómetros. responsables de 96% de las ingestiones. zinc. cadmio o litio.64. y mayores de 15 mm. con un incremento anual de 24%. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular. el daño que ocurre en las mucosas es similar. i. juguetes.: cámaras fotográficas.d. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro. 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. agendas. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). La necrosis.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.drscope. más de 90% ocurren en niños. Por otro lado. zapatos luminosos y otros más. las http://www. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago.

Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley.drscope. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. signos de sepsis y choque. píloro. Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. tórax y abdomen. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. está indicada la gastroscopia y su extracción. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Afortunadamente. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. enfisema subcutáneo. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. Si se localiza en tratar de estómago. de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. Si la batería está más allá del sonda de Foley. Esto experimentalmente no se ha podido probar. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. aún en presencia de úlceras superficiales. Si la batería está en estómago. el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. fiebre. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. vómito y melena. Del total de ingestiones. mediastinitis o neumotórax. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia. principalmente en menores de cinco años. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. Si en este período la batería aún está en el estómago. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. más de 90% ocurren en niños. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. cadmio. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. zinc y manganeso. producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. el niño puede estar asintomático. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. manifestadas por dificultad respiratoria. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. http://www. náusea y vómitos. Si desde el inicio la batería está más allá del píloro.html 25/04/01 .

Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. coma. Asfixiantes simples Verdaderos. Irritantes.drscope. cianosis. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. temblores. letargo. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples. Los síntomas son progresivos: cefalea. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. después de un período de latencia variable. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. vértigo. consiste en retirar de la fuente de exposición. b) Asfixiantes bioquímicos. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. convulsiones y muerte. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. náuseas. estupor.4%. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. Además de las manifestaciones de asfixia simple. irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal.67 Esta http://www. En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. vómitos. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis.html 25/04/01 . cefalea. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. Tóxicos. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. depresión respiratoria. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. con pocas expresiones radiológicas. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. sin manifestaciones que sugieran agravamiento. en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. disminución del estado de alerta. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. incoordinación motora.

colapso La 50-60% .Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% . disnea de esfuerzo sodio.Coma. bradicardia. La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb). convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% . bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del . debilidad.Cifras normales . Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% . neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb.Se intensifica la cefalea. muerte.Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%.Ausencia de síntomas .html . vértigo. Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides. Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++). Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0.Piel y mucosas de color rojo cereza.Falla cardiorrespiratoria. en pediatría. en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona. misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular. cefalea bicarbonato de 20-30% . La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. disnea de reposo .drscope. taquipnea. ataxia.Opresión frontal.2% 2-10% 10-15% .Cefalea intensa pulsátil. 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición. el antídoto hipoxia. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos. El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO). Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados.Estupor. después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia. Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno. vómitos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. 40-50% taquicardia. diuréticos o manitol.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones. por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++). 30-40% . Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos.

Se administra a la dosis de 1mg/kg. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0. Inhibición de procesos enzimaticos. convulsiones más de 70% . diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos. a partir de este momento ya es util el oxígeno. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica.Cianosis difusa 30-60% . como la ingestión http://www. El CN.Se agrega fatiga.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.2ml/kg/minuto. IV.68. sin embargo. El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro.tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo. se produce acidosis láctica grave. misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV. de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 . taquicardia 60-70% . el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración).html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-.Estupor. este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++. 69. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. se transforma en cianocobalamina. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia. Si la muerte no se presenta de inmediato. pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% . corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. cada cuatro horas. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos.Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada. IV. cefalea. cefalea intensa. disnea. palpitaciones y convulsiones. Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. coma.drscope.

Hay edema de la papila. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón". vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo. el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg. náuseas. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi. por infusión endovenosa a pasar en dos horas. El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). respiratoria. manejo del edema cerebral y de las convulsiones. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. ingestión de pilas de disco mercuriales. convulsiones y depresión respiratoria. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). Otros coma. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal.html 25/04/01 .drscope. http://www. a partir de medicamentos homeopáticos. La TCC o la RMN.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación). Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos. ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón. El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. diluidos en solución salina o glucosa. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.5µg/dl. polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. por la el cerebro. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. etc. como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. coma. son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia. neumonitis. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición. vascular. apoyo vital avanzado. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria.

sordera o ceguera. El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL. 75 síntomas digestivos como anorexia. con dolor en las extremidades (acrodinia).html 25/04/01 . Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. ataxia. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina. conjuntivitis. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74. eccema atópico diftiso y albuminuria. aumento de volumen de las articulaciones. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www.0 para ambos especimenes). movimientosinvoluntaños.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis. artralgias. Después del año de 1979. Además del apoyo vital. incoordinación. fotofobia. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales. Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. El niño se vuelve hipotónico. taquicardia. neumonitis. gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). síntomas osteoarticulares con mialgias. las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata. en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. edema pulmonar. y comercialización. Las pruebas para LES son negativas. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración. constipación acentuada y distensión abdominal.drscope. parálisis. El niño está irritable. en orina 0-10µg/L). el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0. Sin embargo. síntomas neurológicos como parestesias. trastomos emocionales. se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación . dificultad para la marcha. zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves.

colapso cardiovascular. dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). herbicidas. La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos. en ratas se ha calculado en 40mg/kg. estupor. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado.77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación. El paciente rápidamente cae en coma. Se desconoce la dosis letal en humanos. El ECG muestra taquicardia ventricular. diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado). hay vómitos de color negruzco. irritabilidad. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. gastroenteritis. rodenticidas. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. Después de su ingestión se presenta disfagia. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. El tratamiento es con apoyo vital. La mortalidad es alta. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. vómitos y calambres musculares.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). El aliento es a pescado.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. náusea. de toxicidad. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. Han ocurrido muertes con dosis de 0. fumigantes y nematicidas. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. el aliento tiene olor característico a ajo. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas. por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. alteraciones mentales y convulsiones.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. odinofagia. pero nunca en minutos (como el cianuro). fungicidas. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones.7mg/kg.drscope.html . lavado gástrico. taquicardia. convulsiona y presenta depresión respiratoria.

no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz. insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas". el coumatetralil. Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida. la calcitonina puede actuar como antídoto.drscope. La alfa-cloralosa. adrenal. e lflocoumafén y la pindona. lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. articular. La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. A diferencia de la warfarina de primera generación.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. fatiga. gingivorragia. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis. la difacinona. Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. hematuria y equimosis. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales. El tratamiento consiste en medidas de sostén. b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum. rodenticida aprobado. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas. melena. la clorofacinona. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion". por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. suicida u homicida.html 25/04/01 . medidas de apoyo vital y plasma fresco. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea.1 vs. letargo. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos.0l/kg). en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. hematemesis. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales. Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www. 1. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0. también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". la bromodiolona. se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. retroperitoneal y pericárdica. debilidad extrema. en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores.

estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida.drscope. Síndrome neurológico. disuria. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas. debilidad. b) Síndrome intermedio De reciente descripción. visión borrosa. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. inhiben glándulas y neuronas. aguda clásica. inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. acetilcolinesterasa. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. mareos. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. bradicardia). además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. temblores. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. ataxia. vómitos. diarrea. Se manifiesta por cefalea.html 25/04/01 . El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. Hay náuseas. Síndrome nicotínico. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. opralidoxima. sialorrea. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. http://www. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. incontinencia Resulta directamente de la urinaria. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. calambres. pérdida de la conciencia y convulsiones. La característica fosforados. músculo estriado. conducta El tratamiento psicótica. edema pulmonar o bradicardia refractaria. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. De los intoxicación por estudios de laboratorio. lagrimación.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. Se presenta opresión torácica. Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. sudación profusa. se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. Síndrome muscarínico.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica. comedores y para el propio hogar.html 25/04/01 . Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. excepcionalmente se indican los corticosteroides. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis. por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. dermatitis. Su tratamiento es sintomático.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Chrysanthemum cineriaefolium. Los llamados "gises chinos". Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres. esto es. restaurantes. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales. los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química.drscope. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. están elaborados con piretroides. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos.

Tesis de Especialidad en Urgencias Médico Quirúrgicas. Textbook of pediatric emergency medicine. 1993: 745. 9. Bol Med Hosp Infant Mex 1985. 7. En: Fleisher GR. Montoya CMA. Baltimore: Williams & Wilkins. 33:705-708. 2. Medicina general. En: Fleisher GR. Mejía LMD. Bol Med Hosp Infant Mex 1983. Gac Med Mex 1995. ed. Curtis RA . Meadow R. Toxicologie emergencies. Sauceda GJM. ABC of child abuse-poisoning. México. Escalante GP. 42:122-126. Ortega GS. Br J Anaesth 1993. Ordoñez CJJ. 12. Ludwig S.Editorial Panamericana. Efficacy of ipecac and activated charcoal/cathartic. En: Haddad LM. Bol Med Hosp 22. Gamboa MJD. 1995:232. Third ed. Resuscitation pediatric basic and advanced life support.152. 13. Jacobsen D.drscope. Hernández GR. 46:559-563. Second ed. y col. Villegas SR. 70:562-573. Baltimore: William & Wilkins. 4. Díaz MG. Henreting FM. México: Academia Nacional de Medicina.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Intoxicaciones. Principales demandas de atención. http://www. Etiología. 1995. Clin Toxicol 1995. 5. Hanson GC. 3. Colee GG.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 46 a la 47 Referencias 1. 1993:1. Barone J. Infant Mex 1989. Winchester JF. Haddad LM. 298:1445. El síndrome de Munchhausen infantil. ed. Instituto Mexicano del Seguro Social. 40:523-526. Am J Emerg Med 1991. En: Pacheco CR. 14. Clinical management of poisoning and drug overdose. Kettrick RG. Montoya CMA. 1990:2. Giacona N. 131:328. Ludwig S. Algunos aspectos epidemiológicos de las intoxicaciones en pediatría en un hospital de tercer nivel. Litovitz TL. 131:349-354. Intoxicaciones en pediatría: consideraciones sobre 100 casos. The relative efficacy of antidotes. López MG. 1990 Annual report of the American Association of Poison Control Centers National Data System. El tratamiento de las intoxicaciones agudas causadas por carbamazepina. 15. Roberts JR. ed. Shannon M. criterios diagnósticos y tratamiento. 8. Textbook of pediatric emergency medicine. Philadelphia: WB Saunders Company. 144:148. 11.1446. digoxina y ácido acetilsalicílico. Escobedo CE. Br Med J 1989. Montoya CMA. Fercuencia de intoxicaciones en un hospital general de la Ciudad de México. Arch Intern Med 1984. The management of acute poisoning. de la Morena FML. Morales FB. Gac Med Mex 1995. A general approach to the emergency management of poisoning. Tratamiento de las intoxicaciones: antídotos y antagonistas. 9:461-509.Third ed. Ludwig S. mediante la administración de dosis repetidas de carbón activado. 6.html 25/04/01 . ed. 10.

Ryan L. Burns LE. 25. Clinical toxicology of the neonate. Chest 1979. 19. Cocaine abuse in pregnancy. Koren G. http://www. Role of hemodialysis and hemoperfusion in the treatment of intoxications. Gac Med Mex 1993. Aranda JV. Yaffe SJ. 22. Tratamiento de intoxicaciones agudas mediante la administración de dosis repetidas de carbón activado "diálisis gastrointestinasl". 130:30-31. 21. México: Méndez Editores. 33:407-416. 26. Jacobsen D. Uno T. Feinfeld DA. 27. Ann Emerg Med 1994. Clinical management of poisoning and drug overdose. Clin Toxicol 1995. 1992:315. ed. Am J Dis Child 1984. Committe on Drugs. Montoya CMA. Balsam L. 29. New York Churchill Livingstone. 261:1318-1321. Philadelphia: WB Saunders Company. ed. Bradberry SM. Motomatsu K. Krenzelok EP. Critical care toxicology. Effect on the fetus and the newborn. Cushing's syndrome due to topical corticosteroids.html 25/04/01 . y col. Philadelphia: WB Saunders Company. Academia Nacional de Medicina. Borioli F. 1990:436. 32. Moss MH. 129 (Supl. Hodgman JE.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 16. Chyka PA. Therapeutic principles in practice. Goldfrank LR. 23. 138:987-988. 1991:69. A prospective evaluation of the effect of activated charcoal before oral N-acetylcysteine in acetaminophen overdose. 46:445-446. 94:137-150. Spiller HA. Erlich S. y col. Comité de Evaluación Clínico Terapéutica. The transfe of drugs and other chemicals into human milk. Cass AB. 30. Grande GA. En: Haddad LM. Levy M. 75:448451. Gemme G.1):15-17. Pediatrics 1970. Fatal circulatory collapse in premature infants receiving chloramphenicol. 31. Second ed. Winchester JF. 20. Alcohol induced hypoglycemia and coma caused by alcohol sponing. 18. 1992: 5-8. N Engl J Med 1956. Adachi H. Medicamentos y lactancia materna. The relative efficacy of antidotes. Multiple-dose activated charcoal and enhancement of systemic clearance: summary of studies in animals and human volunteers. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica. Weinstock MS. Academia Nacional de Medicina. Gac Med Mex 1994. 28. En: Hoffman RS. 33:399-405. 9:295-299. Pediatric pharmacology. Clin Toxicol 1995. Toxic emergencies in the neonate.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Semin Perinatol 1992. 33:705-708. 17. Neurotoxicol Teratol 1987. Ruffa G. Toxicología clínica. Finnegan L. Multiple-dose activated charcoal: a review of relevant clinical studies. Pediatrics 1994. Second ed. 16:63-75. American Academy of Pediatrics. Vale JA. Clin Toxicol 1995. Coritsidis GN. Hartnett L. 24. 23:519-523. Two infant deaths after inhaling baby power.

47. 88:1070-1072.Ann Emerg Med 1994. Clin Pediatr 1990. 20:293-298. 71:103-115. Harrison PM. Serial prothombin time as prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure. American Academy of Pediatrics. 127:267-270. y col. Committee on Adolescence. 301:964-966. Rall TW. 48. Montoya CMA. Rump AFE. Gac Med Mex 1991. N Engl J 1991. Keays RT. 23:519-522. 39. lsunza MM. Centro de Derechos Humanos de la Naciones Unidas-UNICEF.junio de 1993. 324:1716-1722. Br Med J 1990. 49. Solvent abuse. Br Med J 1990. Octava ed. 300:1-2. 41. Montoya Cabrera MA. Abuse of inhalants: a review. Natera G. Day RO. Primer Simposio Internacional. Hum Toxicol 1989. Renal toxicity. Inhalación voluntaria de disolventes industriales. y col. Goverment. Alemán VP. A prospective evaluation of the effect of activated charcoal before oral N-acetylcysteine in acetaminophen overdose. 1977:329. Intoxicación mortal por acetaminofén (informe del primer caso en México). 89:925. 29:10-13. Nies AS. Ashton CH. 45. 1990 . México: Editorial Trillas. Inc. Fármacos efectivos en el tratamiento de la epilepsia. Third ed. Pediatrics 1991. Michigan: Lewis Publishers. Rubio RS.. http://www. 34. Liss Bl. Brooks Pm. Velázquez GE. Spiller HA. 1990:41. The pathophysiology of cocaine cardiotoxicity. 36. Nonsteroidal antiinflamatory drugs: Differences and similarities. 1991:444. Intoxicación mercurial causada por un medicamento homeopático. Dinwiddiw SH. Taylor P. En: Johnson BL. trade and industry and other preventive responses to volatil substance abuse. Scleifer LS. Selbst SM. Neurotoxicology in México and its relation to the general and work environment. Goodman y Gilman. 44. Theison M. Forensic Sci Int 1995. Avila MS. Warady BA. Nonsteroidal antiinflamatory drugs. Clin Pediatr 1989. ed. Review of pediatric issues. O'Grady JG. México: Editorial Médica Panameiicana.929. 46. Drugs in pregnancy and lactation. 40. Rev Med IMSS (Mex) 1982. Marijuana: a continuing concern for pediatricians. Declaración de principios del UNICEF para la Conferencia Mundial de Derechos Humanos: Niños de la calle. 8:327-330. Lindesley CB. Repeated acetaminophen overdosing causing hepatotoxicity in children. Yaffe SJ. Grande GA. Committee on Substance Abuse. Advances in neurobehavioral toxicology: Applications in environmental and occupational health. Freeman PK. 38. Montoya MCA. 35. y col. 37.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Baltimore: Williams & Wilkins.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 33. Klans W. Henreting FM. Las bases farmacológicas de la terapéutica. En: Goodman GA. Briggs GG. Viena. Little progress after 20 years. Krenzelok EP. 43.drscope. ed. Adiction 1994. 42. 28:525-528. Rall IW.

63. Medications which can kill a toodler with one tablet or teaspoonful.antagonist drugs. González J.html 25/04/01 . Treatment of fenobarbital overdose with activated charcoal. Wason S.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 50. Acta Paediatr 1993. Gac Med Mex 1992. Small doses. Intoxicación por neurolépticos y fármacos afines. mediante diálisis gastrointestinal con carbón activado. 338:538-540. Shannon MW. 54. Pediatr Emerg Care 1993.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Caraccio TR. 9:461-509. Simons FE. 123:825-827. Neuroleptic concentrations and clinical response. Sakaguchi Y. 52. Lancet 1991. Gac Med Mex 1990. Litovits T. 89:747-757. Koyama K. 31:407-413. Choy M. y col. Rev Med IMSS (Mex) 1994. Clin Toxicol http://www. 10:344-346. Hrsey L. 67. Mofenson HC. Lidocaine toxicity from topical mucosal application. 29:226-230. 53. 56. Accidental astemizole overdose in young children. Flores AE. 55. Vet Hum Toxicol 1987. Litovitz TL. Tikanoja T. Montoya CMA. 62. y col. Bailey KM. Cardiomyopathy induced by phenylpropanolamine. Schmitz BF y col. Bosse GM. 9:292-297. Miller H. González CH. Druckenbrod RW. 247:2400-2401. 59. Tapanainen P. Am J Emerg Med 1991. Liebelt EL. 9:224-229. 61. Berlinger WG. Altamirano CJ. Nebulized sodium bicarbonate in the treatment of chlorine gas inhalation. N Engl J Med 1994. 57. 66. JAMA 1982. Rivera-Calimlim L. Sheikh A. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1984. Clin Toxicol 1993. Chin C. 128:583-588. 32:421-425. Montoya CMA. Koren G. Matsuishi T. 24: 361-366. Montoya CMA. y col. Hoppu K. Golberg MJ. 64.drscope. The pharmacolgy and use of Hl-receptor. 58. Depuración de digoxina. J Pediatr 1993. Yoshida Y. 51. 22:190-192. Button battery ingestions in children. 1990 annual report of the American Association of Poison Control Centers National Data Collection System. Pediatrics 1992. Clin Pediatr 1983. Ingestion of cylindrical and button batteries: an analysis of 2382 cases. Esophageal electrochemical burn by button-type alkaline batteries in dogs. Efectos colaterales de los medicamentos más frecuentemente usados en diarrea e infecciones respiratorias agudas. Simons KJ. 126:533536. Yamashita M. 60. Lidocaine overdose: another preventable case? Pediatr Emerg Care 1994. Saito S. big problems: a selected review of highly toxic common medications. Pediatr Emerg Care 1993. Schnmitz BF. Escalante GP. Acute accidental overdosage of haloperidol in children. 330:1663-1670. 65. y col. 82:877-880.

75. una causa más de intoxicación por plomo. Cicoplafest. Fifth edition. J Rheumatol 1989. Palazuelos E. Norwalk: Appleton & Lange. Tratamiento con D-penicilina. y col. Connective tissue disease features after thalhum poisoning. Arch Environ Health 1993. Portilla AJ. Montoya CMA. 18:211. Reyes PA. Intoxicación por talio que simuló lupus eritemoso sistémico en un niño. 71. Escalante GP. Montoya CMA.html 25/04/01 . Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica-Academia Nacional de Medicina. Blood lead level and neurobehavioral development among children living in Mexico city.SEDESOL. Ssa. 128:54-56. Academia Nacional de Medicina. Gac Med Mex 1991. López MG. Rev Med IMSS (Mex) 1983.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Gac Med Mex l992. 22:271-274. Intoxicación mercurial en niños. Gac Med Mex 1981. 127:333-336. Intoxicación por talio. Angulo HO. López MG. "Asarcón". 16:171-175. 1993:315325. 127:339-340. y col. Catálogo Oficial de Plaguicidas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 1994. Flomenbaum EN. 70. Badillo TJ. Pérez LC. 78. México. 77. Rev Med IMSS (Mex) 1984. SECOFI. 1994:1127-1139. Romieu I. Alarcón SD. y col. y col. Rev Med IMSS (Mex) 1984. y col. Caso anatomoclínico de encefalopatía por plomo. Hernández ZA. 32:233-241. Sauceda GJM.drscope. Intoxicación por plomo en la infancia. 22:312-316. Muñoz H. 117:154-158. Montoya CMA. Toxicologic emergencies. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Rodenticides. Gac Med Mex 1991. ed. SARH. Tratamiento de la intoxicación por fluoroacetato de sodio. 73. En: Goldfrank LR. López MG. Intoxicación mortal por plomo debida a la ingesta de limonada en loza de barro vidriado. 76. Montoya CMA. 48:132-139. Montoya CMA. 21:125-127. 79. Página 5 de 6 68. 69. 74. Rev Med IMSS (Mex) 1979. Hernández ZA. Montoya CMA. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica. 72. Amigo MC.

d 7. b 6. c 5.drscope. b 6. d 2. a 2.com/privados/pac/pediatria/pal3/respuesta. b 8. d 4. a 5. b 3. c 7. b 4.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 página 48 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL 1. b [Contenido | Anterior] http://www. b 3. d FINAL 1.

b 3.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 página 48 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL 1.com/privados/pac/pediatria/pal3/respuesta. b 4. c 5.html 25/04/01 . b 6. b 6.drscope. d FINAL 1. d 7. a 2. d 4. b [Contenido | Anterior] http://www. c 7. b 3. b 8. a 5. d 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful