PAC Intoxicacion Pedia

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

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Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

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drscope. Autoedición: Blanca E. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. Tel. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida. S. Todos los derechos reservados. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS. Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr. Gutiérrez R. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas.com/privados/pac/pediatria/pal3/programa.mx. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. almacenada en algún sistema de recuperación.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA.F.V.C. de C.A. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. Presidente: Dr. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000.net. Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr. sin autorización previa del editor.htm 25/04/01 . ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www. S. D. Este libro está protegido por los derechos de autor. incluyendo fotocopia. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio.A.V. electrónico o mecánico. de C. A. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr.

quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan. con sus variadas peculiaridades regionales. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad.. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. como aquellas dedicadas a inmunizaciones.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana.A. Así. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados.. como los temas diabetes mellitus. S. infecciones del sistema nervioso central. crisis convulsivas.. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1).C. coloquios y reuniones técnicas periódicas. A. A. la Academia Mexicana de Pediatría. Ahora. Silvestre Frenk http://www.htm 25/04/01 . conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. la diarrea aguda y los procesos anémicos. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños. aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas.C. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México. como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría. diarrea crónica. S. este panorama propio de nuestro país. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo.A.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo. de C. a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente.V. como son las infecciones respiratorias.drscope. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México. Dr. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos. como los aspectos prácticos en el diagnóstico. Consideramos que esta primera parte del Programa. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años.

A.C.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría.htm 25/04/01 .drscope. Página 2 de 2 http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.

Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero). al menos en la Ciudad de México.2 En contraste.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica. con cifras de 33 hasta 66%. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16. su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente. más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2). más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad.ambiente.1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia.5% (Cuadro 1). en el período de 1985 a 1995.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro. En el estudio más reciente de los cuatro citados.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.drscope.html 25/04/01 . con variaciones de 67. con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente). El diagnóstico de las intoxicaciones. solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos. los resultados obtenidos fueron muy similares. Al menos en la Ciudad de México. 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico.

9) HPCMN. HGG: Hospital Gea González.6) 1991 18 (14. Centro Médico Nacional Siglo XXI.8) 2 (3. Instituto Mexicano del Seguro Social. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos.6) 16(28.65) (16.5) HIM: Hospital Infantil de México.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32.5) (15.5) 59(43. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).5) 1989 HPCMN. Secretaría de Salud.html 25/04/01 .9) 39(28.98) 17 12(11.8) 28 (20.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.drscope.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12. 136 99(72.4) 39(37. 103 80(78. Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM. HPCMN: Hospital de Pediatría.com/privados/pac/pediatria/pal3/c1. [Regresar] http://www. 56 38(67.6) 4(7.98) 21(37.5) 35(33. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG. Secretaría de Salud. Origen Hospital No.6) 5(4.14) 9(16.6) 9(6.

drscope.38 1.62 20. 11 45 11 13 20 2 103 % 10.70 10.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2.68 12.68 43.html 25/04/01 .94 100 [Regresar] http://www. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2.

productos de limpieza o cosméticos. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. sin embargo. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos. la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio. Otra variedad es la automedicación. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental. Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Caracterizado por una mayor morbiletalidad. en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina.8 y criminal. No accidental accidental. el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta. en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen. En general la morbiletalidad puede ser baja. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio).drscope. En los adolescentes y no pocos escolares. sosa cáustica o medicamentos.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas. Por razones aún no aclaradas. Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. y de la mano de ella. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica. o bien tener el claro intento de causarse la muerte.html 25/04/01 .

drscope. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas. esto es. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. cartas de las adolescentes suicidas. Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado. antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). Lo primero es retirar de detoxificación. puede originar insuficiencia hepática fulminante. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas. pero después de horas o días. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias. http://www. porque permite aplicar 25/04/01 .1. colocado en posición "de coma para traslado". porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas. La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias. En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos. pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo.11. cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia. sin embargo. se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo. la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia. apoyo vital y detoxificación.

en general inerte. persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. aire-respiración.drscope. corazón. Las siglas ABC (del inglés Air. inicio de la Mantener la circulación. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. La intoxicado. en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. Mantener permeables las vías respiratorias. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. mismas que deben corregirse por medios físicos. pulmones. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis. Corregir las aplicaciones.html 25/04/01 . Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales. Circulation). Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. riñones e hígado. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto. orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. Breathing. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa. en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. Circulation). Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas.1-0. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones. polar y por ende fácilmente eliminable. Si el paciente convulsiona. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos. la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos.circulación. el aparato respiratorio.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Breathing. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www. enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. Glasgow modificada para hospitales de niños). En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen.

benzodiacepinas. fenobarbital.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. químicos varios. amitriptilina. forzada es de meprobamato.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. hongos y plantas. Este bajo costo.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. aspirina y salicilatos.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal.drscope. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. cloroquina. pseudoefedrina.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa. La modalidad actual. gentamicina.html 25/04/01 . fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. Si aún esta inconciente. de haber caído en desuso por varias décadas. quinina. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado. doxepinefedrida. acetaminofén. Su técnica se anota en el cuadro 3. que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. incluso mortal. diltiazem. efedrina. de fácil ejecución y bajo costo. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos. valproato y vancomicina. fenilbutazona. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única. dapsona. ciclosporina. en general no grave. diacepam. teofilina. fenilpropanolamina. sufran circulación entero-hepática. antiinflamatorios no esteroideos. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal. digoxina. nortriptilina. imipramina. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. Lavado gástrico. el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. utilidad cuando propranolol. nadolol. Su técnica se resume en el cuadro 3. de gastrointestinal. La diuresis fenitoína. dextropropoxifeno. cloropropamida. amiodarona. en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. metotrexate. como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. se conoce el http://www. digitoxina. tobramicina. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. piroxicam. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". metamizol (dipirona). sin extraerlo. carbamacepina. conocida como diálisis no invasivo. difenhidramina. El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. después de lavado gástrico.

Otros procedimientos dialíticos. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio. IV. se elimina por la acción de los diuréticos. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. invasivos y algunos de ellos de alto costo. La aspirina con un vd menor a 100%. 0. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. el fosfuro de zinc.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. hay que acidificar la orina con ácido ascórbico. pero no sustitutos. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. y actúan a nivel celular en su forma ionizada. son complejos en su ejecución. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA. http://www. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis. De acuerdo al pka de cada compuesto. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. 1-3mEq/kg/día. su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes.drscope. la alfa-cloralosa. la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada. sin embargo. por lo que no siempre están al alcance del médico. como la diálisis peritoneal. por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. el paraquat. todos ellos potencialmente tóxicos. por el contrario. no así la imipramina con un vd superior a 1000%.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. IV. los raticidas warfarínicos. sus indicaciones y dosis. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. hongos y plantas venenosas.5 a 1g/dosis. IV.html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas. del apoyo vital. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático.

Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++).05 a 0. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones. acetofenetidina. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%. su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona. Atropina. IV. y el segundo 0.6 ml/kg/dosis. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. Calcio.2 ml/kg/dosis. Difenhidramina. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. en menor proporción las anilinas. N-acetilcesteína. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. Simultáneamente se administrarán 2. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Deferoxamina.html 25/04/01 . cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. cada 4-6/horas.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína. IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes. cloratos. actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. nitritos. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales.1mg/kg/dosis. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción. se utiliza en el http://www. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. Carbón activado. Página 5 de 7 Azul de metileno. a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos. nitratos. cada 4-6 horas. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. Ambos se administran IV. el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. IV. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. el primero a la dosis de 0. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. Azul de metileno. cloruro y gluconato. IV. nitrobenceno y otros. Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres. responsable del efecto tóxico. para pasar en 30 minutos. Bicarbonato de sodio.

cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. 0. la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h. Actúa como antídoto de los betabloqueadores.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. meperidina. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. el haloperidol y la me-toclopramida.cadmio y berilio. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo. para pasar en 2 horas. equivocadamente se traducen). cuantas veces cada seis horas. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis. zinc. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h. mercurio. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.01 mg/kg/hora. cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. Naloxona. Agente quelante. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). se administra a la dosis de 0. cada Obidoxima/pralidoxima. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL.21 Flumazenil. cobre y arsénico. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. En casos de exposición comprobada o de http://www. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. hasta recuperación. cada 12 horas durante dos semanas. Inicialmente se administra por vía IV. . IV. Vitamina K. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. dextropropoxifeno. Dosis 50 mg/kg/dosis. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. sean necesarias y no por razones Oxígeno. Etanol. Antagonista específico de las benzodiacepinas. aunque debido a su vida media muy corta. loperamida.01 mg/kg /minuto. IV.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos. el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. caso contrario también es eficaz por la vía bucal. y otros más. durante diez días. VO. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg). hasta respuesta. cobre. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. en 30-60 minutos. manganeso. por infusión IV. Dosis: 30-50 mg/kg/día. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. difenoxilato. Glucagon. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos. Para prevenir esta contingencia. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. IV. D-penicilamina. en dos tomas. IV. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono.drscope. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular.html 25/04/01 Naloxona. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. continuar por infusión. plomo. codeína. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. por infusión IV.6 g/kg de etanol al 10%. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico.

html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha.0 mg/dosis en lactantes.02. se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona). se administra a la dosis de 0. Una vez controlada la urgencia. por la vía bucal. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. en adolescentes. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas. 1. por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta.drscope. IM.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis. pero en ausencia de sangrados. y a las dosis de 2-5 mg/día. en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa.5-1.

2. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada. 12. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado.html 25/04/01 . Agregar un catártico salino.com/privados/pac/pediatria/pal3/c3. y aspirando hasta que el líquido salga claro. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente. 50 a 200 ml cada vez. Si es factible. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis. Seguimiento clínico y por laboratorio. Lavado gástrico. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. introduciendo con una jeringa "asepto". cuantificar los niveles del tóxico a las 0. sulfato de sodio o magnesio. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis. 1. [Regresar] http://www. 3. 24 y 36 horas. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir. durante 24 a 36 horas. Efectuar éste con solución salina normal.drscope. pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3. No retirar de su sitio la sonda. Diálisis gastrointestinal. cada 4 horas. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. pinzar la sonda y extraerla suavemente.

La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"). combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio. demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides.28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www. para tratar hipoglucemia. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal. en su mayoría los de medicamentos. En relación a esta última se conjugan diversos factores. en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos. la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos". drogas de abuso o xenobióticos. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. 27 particularmente cuando se emplea 40%).com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis. neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos". particularmente los fluorinados. pero lo mismo puede ocurrir con las lociones. Se ha para bajar la temperatura. El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención. bórax y benzalconio. originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos. irritabilidad. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial. En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). lociones). Puede resultar de la transferencia de fármacos. Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%). finalmente. ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing.html 25/04/01 . son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"). La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes.drscope. convulsiones y necrosis tubular renal. sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. depresión neurológica y coma.

DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto. llanto continuo. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. mediante la administración de de alcohol clonidina. bradicardia. asistolia y paro cardiaco. o bien ésta puede hipoactividad. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). aunado a esto. para prevenir estas complicaciones en neonatos. esfuerzo respiratorio pobre. piel y mucosas secas. convulsiones. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. rechazo del alimento. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales. Hay irritabilidad. la succión es débil. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. hipertensión. vómitos y diarrea. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos. taquipnea. taquicardia. Los síntomas predominantes son íleo paralítico. arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. temblores. es la responsable de síntomas este síndrome. absoluto. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado. hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. hay cólico. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. hipotensión. La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración.drscope. mismo que se manifiesta por letargia. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina. cianosis. acidosis metabólica y y respiratorios.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. de narcóticos. vómitos. hipotensión arterial.1 mg/kg en 30 segundos. gastrointestinales distensión abdominal. nerviosos. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. El tratamiento es sintomático y de sostén. la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. hipotensión y miosis. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. taquicardia. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. gastrointestinales y respiratorios.html 25/04/01 . Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. o bien ésta puede ser adicta a ellos. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad. Se ha planteado. temblores. hiperreflexia y convulsiones. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión.

29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. maxilar superior hipoplásico. hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral. debido al peso molecular tan bajo del etanol (46.30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad. Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee.drscope. que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda"). nariz corta con surco nasal hipoplásico. cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna. Está contraindicada la naloxona. temblores.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia. puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio. En el segundo caso.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino. cualquiera que sea la bebida que se emplee. en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. En el primer caso.07 daltons). taquicardia. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia. labios superiores delgados con forma de "s" itálica.000 nacimientos vivos. hipertensión y taquipnea. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia. El tratamiento es con medidas de apoyo.html 25/04/01 . fisuras palpebrales. estrabismo.

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Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

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Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

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estopas y bolsas de frituras vacías. http://www. la pobreza y la falta de opciones. la heroína. barnices o lacas.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos. botellas de plástico. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. desinhibición y excitación.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. "chamuco" y "muerte chiquita". pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones. las anfetaminas y otros alucinógenos.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle. ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO). líquidos para encendedores. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas. la marihuana. son las familias disfuncionales.html 25/04/01 . agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico. cemento de zapatero. En la Ciudad de México. "chemo". productos de la urbanización. los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo". es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína. el tabaquismo. "chamo". líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras. y los niños de la calle. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. El primer efecto después de la inhalación es euforia. Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. En el año de 1976.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. pegamentos. pinturas en aerosol. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos.drscope. Se les encuentra también en adhesivos. y otros más.34 Además de los daños a la salud. de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables. En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central. el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas. Además de los daños a la salud. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno. los fármacos tranquilizantes.

40 Consecuencias somáticas. el tolueno.drscope. disartria. nistagmus. lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. depresión respiratoria. . Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. reproductivos y posiblemente inmunológicos. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica. doña juanita y otros. Hay disminución de la movilidad espermática.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias. juanita. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas. pulmonares. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. sopor. inhibición vagal. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. los riñones. grifa. Así. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. el corazón y los pulmones. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa.39 Esto último puede acontecer en accidentes. charas. rosa maría. la absorción es mayor 3 a 1.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. mariguana. coma y ocasionalmente convulsiones. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. yerba.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. afectan principalmente al hígado. http://www. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. cáñamo. Cannabis indica y Cannabis ruderalis. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos. cuando se fuma. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). El hashish es la resina concentrada de la planta. arritmias cardiacas o trauma. accesos de tos y estornudos. mota. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. el tricloroetano y el tricloroetileno. vómito. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias).

Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis. benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. una mayor sanos. rabdiomiolosis y abortos. mejor conocido como cocaína. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos.drscope. en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. el previamente bloqueo de los canales de sodio. acidosis. (taquicardia taquicardia. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas. tromboflebitis. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA. En la exposición aguda produce euforia. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve").html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. http://www. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. despersonalización. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación. relajación y desinhibición. hepatitis. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. infarto renal. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion.41 A nivel psicológico. hay sensación de irrealidad. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. Otras complicaciones son convulsiones. sensación de bienestar. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado. hipertensión arterial. endocarditis bacteriana y otras más. alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. además de los fenómenos excitatorios. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. la producción de vasoespasmo coronario. hemorragia subaracnoidea. La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. respiración rápida y midriasis. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. ruptura de la aorta. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico. Finalmente.

forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar. aunque la preferida es la administración bucal. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo. agitación. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. diaforesis. disrritmias. norepinefrina y dopamina. estupor. aumento en el metabolismo.html 25/04/01 . Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica.drscope. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. emociones intensificadas. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. palpitaciones. se eliminan por la orina. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. http://www. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. visual u olfatorias. confusión. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. vómitos. alucinaciones. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. Después de su ingestión. inhalación o aplicación local. producen euforia. coma y convulsiones. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. y dilatación de los bronquiolos. el de la neuroestimulación. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. conducta estereotipada. la furosemida y el diazepam. nasofaríngea. descenso de la fatiga. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos. sensación de alerta. traqueobronquial y vaginal. aumento en el tono de los esfínteres. aumento de la libido y de la sensación de energía. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. insomnio. algunos de los cuales son activos. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. Es frecuente la hipertensión arterial. pánico. náuseas. incluyendo las convulsiones. La estimulación de los receptores beta 1 y 2. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. palpitaciones y disnea.

La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. Dado que las anfetaminas son bases débiles. visual u olfatorias. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática. rabdomiolisis y coagulopatía. la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. Cualquiera que haya sido la vía de exposición. hiperpirexia. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático.drscope.

Tacha Éxtasis. Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3. Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www.5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA.com/privados/pac/pediatria/pal3/c6. MDM.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex.drscope. Droga del amor. Serenidad . Éxtasis. Rápido Met.4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2. Adán. Anfetaminas y compuestos relacionados.html 25/04/01 .

En la última década al menos en la Ciudad de México. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. cuando ésta es menor a 50%. la nacetilimidoquinona. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. miocarditis. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes. su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%). En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina.2% se elimina sin cambios y el restante 3. porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional.drscope. México.html 25/04/01 . más del 70% de las http://www. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos. responsable de la toxicidad del acetaminofén.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation. la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. son capaces de producir intoxicaciones graves. dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. su vida media de eliminación es menor a las tres horas. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%. Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico. p-hidroxiacetanilida. le siguen los anticonvulsivos. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones. seguro y no origina acumulación. particularmente en los lactantes. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol. 2. más del 70% de las los antihistamínicos y otros más.8% se hidroxila originando un metabolito activo. administradas en formas repetidas o bien. IV-p -hidroxiacetanilida). los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante). ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado.

se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio. sugieren daño hepático grave. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. sangrados. hipoglucemia. oliguria y estupor que evoluciona al coma. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. depresión respiratoria. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis. vómitos. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. Después de 72 horas. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. el coma es profundo. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml. miocarditis y edema cerebral. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. retención de productos azoados. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia. hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores.4 g del fármaco.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. con el pronóstico. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores. transaminasemia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única.html 25/04/01 . hipoglucemia. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. se acompaña de convulsiones. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria.drscope. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia. hepatomegalia. después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. ictericia progresiva. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. palidez de tegumentos y sopor. necrosis tubular renal. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales. náuseas. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.

000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20.47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas. toxicidad aguda y toxicidad crónica. llevó a acuñar el término síndrome. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. nefritis intersticial y necrosis papilar. http://www. dispepsia y úlcera péptica. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol).46En caso de no contar con la n-acetilcisteína. Finalmente. tiempo de protombina mayor de 100 segundos. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas. antitérmicos y antiinflamatorios. dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). en algunos casos tan graves como la misma aspirina. El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. síndrome nefrótico. tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto. Así. los trastornos gástricos graves que pueden originar. un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina. La realidad ha sido otra. creatinina sérica mayor de 300 µmol/l. evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo.drscope. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas. ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia. pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. mismo que causó 26. fármaco que al inhibir el citocromo p. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén.3.AINE. tan sólo en EUA. sulindaco y tolmetín). Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo.000 pacientes. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia. con gastroparesia. fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona).48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática. Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE.html 25/04/01 . coma grado 3 ó 4.450. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación.

el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ. temblores y distonías. coma y convulsiones. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque. Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad. ataxia. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes.html 25/04/01 . Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. captopril y litio entre otros. furosemida.49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. hipoglucemiantes bucales. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas. fenitoína. rechazo del alimento. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado.11-epóxido. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. el 10. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro. http://www.drscope. propranolol. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas. 200. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante. solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina. algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. con excepción de unos cuantos de ellos.000 pacientes tratados con CBZ). letargo y en los casos graves.

depresión respiratoria e hipertonía. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia.html 25/04/01 . mareos. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). nistagmus.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos. Aunque raro. trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. sopor y marcha atáxica. En el caso de sobredosis. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia. La administración simultánea de fenobarbital. depresión respiratoria e hipertonía. visión borrosa. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica. metabolito activo. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. vómitos. magnésica y amida. hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. El paciente puede evolucionar a estupor. conducta agresiva. procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica. así como la taquicardia. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta. mareos. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria. decrece los niveles plasmáticos del valproato. aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www. Si el paciente está en coma. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas. coma y convulsiones paradójicas. neutropenia. en las tónico-clónicas y en las ausencias. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. menos frecuentes son la alopecia. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. Como en el caso de otros anticonvulsivos. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. ataxia. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. CBZ o fenitoína. es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. la intoxicación aguda se manifiesta por estupor.drscope. entre ellos incluye: sedación. Sufre biotransformación hepática. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. coma. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. coma. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. La intoxicación aguda se inicia con ataxia.

intervalo QT. depresión respiratoria e hipotermia. causan µg/ml. adicción fisiológica y síndrome de supresión. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía. reflejos tendinosos.5-5. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. La muerte. hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas. aunque también. simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. en las yatrogénicas y en las accidentales. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. hipotensión arterial. esto determinado por su amplio índice terapéutico. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil. En general son mezclas de antihistamínicos.0 µg/ml. nistagmus y lenguaje arrastrado. corneal y laríngeos están ausentes. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis. en menor proporción. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. Todas ellas sufren biotransformación hepática. los valores son de 0. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. como todos los desorientación.5-0. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. Para el diazepam en particular. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. El tratamiento incluye apoyo vital. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. Evoluciona al coma. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml. vía oxidación y conjugación.drscope. En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. en las yatrogénicas y en las accidentales. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0. hipotonía y en los casos graves. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. El tratamiento exige apoyo vital.html . es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. coma profudo. en menor proporción. ataxia. los hepática. aunque también. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. cuando ocurre.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos.

taquicardia y rubor. Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso. conducta psicótica. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas. no causan sedación. Los de primera generación causan sedación. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar. aunque en general de menor intensidad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte. la efedrina.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia. la pseudoefedrina. la norepinefrina y las mismas anfetaminas. rechazo del alimento e insomnio. Se pondrán algunos ejemplos representativos. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros. reacciones lentas. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina. al no atravesar la barrera hematoencefálica. Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes. psicosis o alucinaciones. Sus efectos son similares a las anfetaminas. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos. alucinaciones y convulsiones. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción. Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial. irritabilidad. Las sobredosis accidentales de astemizol. entre ellos incluyen la fenilpropanolamina. la oximetazolina y tetrahidrozolina. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. Hay ansiedad. distonías. agitación. la epinefrina. retención urinaria. bajo gasto cardiaco.drscope. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia). En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación. convulsiones.54 http://www. la difenhidramina y la hidroxizina. en tanto que los de segunda generación. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. En sobredosis puede ocurrir coma. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado. la fenilefrina.html 25/04/01 . Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. A dosis terapéuticas causa inquietud.

irritabilidad. alucinaciones. empleadas como vasoconstrictores tópicos. no obstante. cefalea. IV. En sobredosis se agrega diaforesis. el grupo afín son los derivados benzamídicos. se ha observado un comportamiento cambiante. trastornos de la conducta y terrores nocturnos. Nafazolina. lo que incrementa los efectos colinérgicos. Su administración en niños produce alucinaciones visuales. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. 57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado.1-0. en circulación enterohepática).3 mg/kg. dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. pueden causar además efectos sistémicos. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg. tioxantenos. sedación o agitación. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos. indoles y dibenzoxapinas. http://www. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. Como en el caso de la fenilpropanolamina. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral.drscope. hipertensión arterial. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión.html 25/04/01 . y convulsiones. oximetazolina. Así. butirofenonas. además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local.55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona). IV.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis. conducta psicótica y convulsiones. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal.56. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita.

La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. cada 6 horas. fatiga. taquicardia e incontinencia urinaria. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.82. Por separado se hace mención a una complicación rara.drscope. en el autónomo y en el extrapiramidal. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0.5 mg cada12 horas.0 ng/ml). CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. cromatopsia (visión de color amarillo). es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. hay además manifestaciones extraneurológicas. Incluyen a la cefalea. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. diarrea. debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. insuficiencia renal. diaforesis. http://www. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. y las tóxicas (a partir de 2. En el cuadro 8. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. Manifestaciones extracardiacas. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas. VO) y el dantroleno (1 mg/kg.0 ng/ml). visión borrosa. Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. delirio. aumentando hasta 5 mg cada 8 horas. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. náuseas. en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. mioglobinuria. disritmias cardiacas y tromboembolismo. vómitos.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. En los EUA. pero muy grave. alcaloide de la Digitalis lanata. Además de las medidas de apoyo vital.html 25/04/01 . El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. VO o IV). Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. Puede ocurrir rabdomiolisis. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. seguida por la vía bucal durante 72 horas. colapso circulatorio. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves.

bradicardia sinusal. desnivel ST. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. bradicardia. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. hasta 35% de la dosis administrada. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos. llanto continuo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. su En niños menores de dos años. hipotensión arterial.60. debilidad y taquicardia.drscope. IV. Las más frecuentes son bradicardia. que no causa los efectos de la lidocaína. fibrilación ventricular y otros. Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado. la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar. rechazo del alimento y convulsiones.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 .62. hipotensión y falla cardiaca. Basados en su biotransformación. 63Como alternativa se emplea benzocaína. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml). pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. fatiga.

1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. el glucagon o corticosteroides. con frecuentes determinaciones de glucosa sérica. ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática.drscope. IV muy lento). En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html 25/04/01 . Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg. La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas. lo que en general mantiene la euglucemia. Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir.

flurbiprofén Ketoprofén. apazona Piroxicam [Regresar] http://www. diclofenaco.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7. sulindaco.com/privados/pac/pediatria/pal3/c7. ácido flufenámico Fenilbutazona.drscope. naproxén. fenoprofén.html 25/04/01 . aminopirina. tolmetín Meclofenamato. suprofén. Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2. oxifenbutazona. Clasificación química 1. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). dipirona (metamizol). indometacina. ácido mefenámico.

distonías óculo-bucales y de torsión. disminución de sudor.com/privados/pac/pediatria/pal3/c8.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8.drscope. depresión respiratoria. sopor. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www. depresión respiratoria. seudo-obstrucción Choque. disminución de la motilidad. Parkinsonismo.html 25/04/01 . saliva y reflejos vasomotores. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia. coma. miosis/midriasis Acatisia. "efecto quinidina". discinecias tardías Hipotensión ortostática. bradicardia. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines. disrritmias Boca seca. fibrilación ventricular.

Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8. Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas.com/privados/pac/pediatria/pal3/c9.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9. G60 (modificado).4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml).html 25/04/01 . TAB= Tableta. Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes.drscope. alcohol alcanforado. Koren. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años. [Regresar] http://www.

dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. más de 90% ocurren en niños.). Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro. el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo.d. zinc.drscope. cadmio o litio. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos. . etc.: cámaras fotográficas. agendas. estómago o íleon.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. zapatos luminosos y otros más. está aún en estudio y es motivo de controversias. plata. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago. en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. además de varios metales pesados como mercurio. o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases. relojes. responsables de 96% de las ingestiones. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. computadoras de bolsillo. Al igual que los medicamentos. llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia. principalmente en menores de cinco años. y mayores de 15 mm. cuando nuevas su pH es superior a 12. explosiones. calculadoras. La necrosis. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). las http://www. con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm. puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación. las usadas tienen un pH de 8. Por otro lado. el daño que ocurre en las mucosas es similar. termómetros.64. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas. níquel. juguetes. juegos de destreza. con un incremento anual de 24%.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. involucradas en menos de 3% de los casos informados. Del total de ingestiones. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. La exposición es más frecuente en el hogar. i. 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas. Como ejemplo.

Si desde el inicio la batería está más allá del píloro. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más. de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. Si se localiza en tratar de estómago. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica. Del total de ingestiones. Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. náusea y vómitos. enfisema subcutáneo. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. principalmente en menores de cinco años.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. el niño puede estar asintomático. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago.html 25/04/01 . Esto experimentalmente no se ha podido probar. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo.drscope. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%. con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. tórax y abdomen. Si en este período la batería aún está en el estómago. está indicada la gastroscopia y su extracción. fiebre. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. http://www. signos de sepsis y choque. Si la batería está en estómago. más de 90% ocurren en niños. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión. mediastinitis o neumotórax. píloro. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. manifestadas por dificultad respiratoria. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Si la batería está más allá del sonda de Foley. cadmio. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. vómito y melena. zinc y manganeso. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. Afortunadamente. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. aún en presencia de úlceras superficiales.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares.

GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. letargo. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. estupor. Tóxicos. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. depresión respiratoria. b) Asfixiantes bioquímicos. vértigo. cefalea. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. incoordinación motora. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples. dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%. En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. temblores. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. vómitos. con pocas expresiones radiológicas. Los síntomas son progresivos: cefalea. después de un período de latencia variable. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno. Irritantes.html 25/04/01 . irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular.4%. Además de las manifestaciones de asfixia simple. cianosis. en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. sin manifestaciones que sugieran agravamiento.drscope. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad. coma. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades. consiste en retirar de la fuente de exposición.67 Esta http://www. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. Asfixiantes simples Verdaderos. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). convulsiones y muerte. disminución del estado de alerta. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. náuseas. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico.

drscope. bradicardia. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++). Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación.Cefalea intensa pulsátil. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados. vómitos. taquipnea.Opresión frontal. producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos.html . disnea de esfuerzo sodio. es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb. por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++). debilidad. después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia.Se intensifica la cefalea. la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular.Coma. misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia.Cifras normales . La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb).Ausencia de síntomas . 30-40% . Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno. Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0. neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. muerte.Estupor. diuréticos o manitol. convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% . El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO).Falla cardiorrespiratoria. particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%. vértigo. 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición.2% 2-10% 10-15% .Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. ataxia. disnea de reposo . colapso La 50-60% . bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del . La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. en pediatría.Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% . cefalea bicarbonato de 20-30% . Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. 40-50% taquicardia.Piel y mucosas de color rojo cereza.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos. en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona. Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% . el antídoto hipoxia.

sin embargo.68. este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. Inhibición de procesos enzimaticos. corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos. se transforma en cianocobalamina. disnea.Se agrega fatiga. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas.Estupor.Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. palpitaciones y convulsiones. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro. de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 . METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México. a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. El CN. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV. taquicardia 60-70% . pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente.Cianosis difusa 30-60% .html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración). se produce acidosis láctica grave. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0. coma. Si la muerte no se presenta de inmediato. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto. dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. convulsiones más de 70% .tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-. como la ingestión http://www. 69. Se administra a la dosis de 1mg/kg.2ml/kg/minuto. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++.drscope. a partir de este momento ya es util el oxígeno. IV. cada cuatro horas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% . cefalea. cefalea intensa. IV. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia.

Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo.drscope. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón". El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma. por la el cerebro. El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). Hay edema de la papila.html 25/04/01 . manejo del edema cerebral y de las convulsiones. náuseas. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi. neumonitis.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación). ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria. a partir de medicamentos homeopáticos. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. diluidos en solución salina o glucosa. Otros coma. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. vascular. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor. La TCC o la RMN. http://www. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. por infusión endovenosa a pasar en dos horas. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. coma. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición. son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica. como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. ingestión de pilas de disco mercuriales. el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg. etc.5µg/dl. convulsiones y depresión respiratoria. polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia. respiratoria. Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad. apoyo vital avanzado.

sordera o ceguera. parálisis. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www. constipación acentuada y distensión abdominal. aumento de volumen de las articulaciones. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina. se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación . incoordinación.drscope. El niño está irritable. en orina 0-10µg/L). Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización. las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. Además del apoyo vital. y comercialización. el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0. zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves. con dolor en las extremidades (acrodinia). fotofobia. Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. movimientosinvoluntaños. dificultad para la marcha.0 para ambos especimenes). síntomas neurológicos como parestesias. trastomos emocionales. Después del año de 1979. gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). Sin embargo. El niño se vuelve hipotónico. neumonitis. eccema atópico diftiso y albuminuria.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis. síntomas osteoarticulares con mialgias. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes. 75 síntomas digestivos como anorexia. en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. artralgias.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión.html 25/04/01 . conjuntivitis. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. ataxia. taquicardia. edema pulmonar. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales. Las pruebas para LES son negativas. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina.

herbicidas. El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen.drscope. Se desconoce la dosis letal en humanos. rodenticidas. diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado). La mortalidad es alta. fumigantes y nematicidas. Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). irritabilidad. El tratamiento es con apoyo vital. pero nunca en minutos (como el cianuro). El aliento es a pescado. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas. vómitos y calambres musculares. el aliento tiene olor característico a ajo. taquicardia. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas.77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación. colapso cardiovascular.7mg/kg. lavado gástrico. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. en ratas se ha calculado en 40mg/kg. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. estupor. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. de toxicidad. cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. Después de su ingestión se presenta disfagia. La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. fungicidas. siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. El paciente rápidamente cae en coma. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones. hay vómitos de color negruzco. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. El ECG muestra taquicardia ventricular.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos. alteraciones mentales y convulsiones. odinofagia. náusea.html . lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. convulsiona y presenta depresión respiratoria. gastroenteritis. Han ocurrido muertes con dosis de 0.

Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores.1 vs. hematemesis. Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos. la clorofacinona. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". articular. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales. la calcitonina puede actuar como antídoto. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. letargo. se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. retroperitoneal y pericárdica. la bromodiolona. 1. IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). suicida u homicida.0l/kg). insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas".com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. gingivorragia. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. La alfa-cloralosa. Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. medidas de apoyo vital y plasma fresco. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis. La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www.html 25/04/01 . la difacinona. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol. en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. hematuria y equimosis. en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas. e lflocoumafén y la pindona. Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum.drscope. rodenticida aprobado. no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz. Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. El tratamiento consiste en medidas de sostén. adrenal. melena. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos. por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. el coumatetralil. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea. lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. fatiga. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion". A diferencia de la warfarina de primera generación. debilidad extrema.

Síndrome neurológico. pérdida de la conciencia y convulsiones. se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. inhiben glándulas y neuronas. calambres. Se manifiesta por cefalea. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina. La característica fosforados. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. aguda clásica. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. Síndrome nicotínico. Síndrome muscarínico. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. visión borrosa.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. bradicardia). temblores. Se presenta opresión torácica. sialorrea. opralidoxima. acetilcolinesterasa. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. disuria. conducta El tratamiento psicótica. b) Síndrome intermedio De reciente descripción. sudación profusa. http://www. vómitos. además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. edema pulmonar o bradicardia refractaria. mareos. estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. Hay náuseas. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. ataxia. músculo estriado. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas.drscope. inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. debilidad. incontinencia Resulta directamente de la urinaria.html 25/04/01 . lagrimación. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. diarrea.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. De los intoxicación por estudios de laboratorio.

dermatitis. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. comedores y para el propio hogar. los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. Chrysanthemum cineriaefolium. Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales.drscope. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.html 25/04/01 . conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. Su tratamiento es sintomático. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis. por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales. excepcionalmente se indican los corticosteroides. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Los llamados "gises chinos". Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. restaurantes. esto es. están elaborados con piretroides.

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