PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

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Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

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Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr. Autoedición: Blanca E.F. Presidente: Dr. Tel. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. de C.mx. incluyendo fotocopia. de C. ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr.C. S. S.V. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio.net. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas.A. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000. Gutiérrez R. D. sin autorización previa del editor.A.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS. Este libro está protegido por los derechos de autor. Todos los derechos reservados. A.drscope.htm 25/04/01 . electrónico o mecánico. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida.com/privados/pac/pediatria/pal3/programa. almacenada en algún sistema de recuperación.V.

drscope. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años. Silvestre Frenk http://www. aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo. como son las infecciones respiratorias.. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana. Consideramos que esta primera parte del Programa. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública. como aquellas dedicadas a inmunizaciones. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría. con sus variadas peculiaridades regionales.. coloquios y reuniones técnicas periódicas. crisis convulsivas. quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan.V. de C. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo. Así. S. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. la Academia Mexicana de Pediatría. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría. S. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados. como los aspectos prácticos en el diagnóstico. como los temas diabetes mellitus. Ahora. infecciones del sistema nervioso central. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país. la diarrea aguda y los procesos anémicos.htm 25/04/01 ..A. A.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.C. como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1). A. a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales.A. otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. este panorama propio de nuestro país. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México.C. diarrea crónica. Dr.

drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría.C. Página 2 de 2 http://www.htm 25/04/01 . A.

más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente).html 25/04/01 . Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica. en el período de 1985 a 1995. El diagnóstico de las intoxicaciones. con variaciones de 67. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia. llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16. Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero). 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico.1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro. Al menos en la Ciudad de México.drscope. al menos en la Ciudad de México. con cifras de 33 hasta 66%.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa.2 En contraste.ambiente.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente. más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2). más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente.5% (Cuadro 1). solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos. los resultados obtenidos fueron muy similares. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad. En el estudio más reciente de los cuatro citados.

HPCMN: Hospital de Pediatría.65) (16.14) 9(16.6) 9(6. 136 99(72. Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM.5) 1989 HPCMN.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32. HGG: Hospital Gea González. Centro Médico Nacional Siglo XXI. Instituto Mexicano del Seguro Social.6) 5(4. Origen Hospital No.com/privados/pac/pediatria/pal3/c1.5) (15.6) 16(28. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos.6) 1991 18 (14.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.8) 28 (20.8) 2 (3. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995). [Regresar] http://www. Secretaría de Salud.98) 21(37. 103 80(78.6) 4(7.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12.5) 35(33.5) 59(43.5) HIM: Hospital Infantil de México.9) HPCMN. 56 38(67.9) 39(28. Secretaría de Salud. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG.4) 39(37.98) 17 12(11.drscope.html 25/04/01 .

70 10.94 100 [Regresar] http://www. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2.38 1.html 25/04/01 .68 12. 11 45 11 13 20 2 103 % 10.drscope.62 20. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2.68 43.

el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio. la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. o bien tener el claro intento de causarse la muerte. sin embargo. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica. No accidental accidental. en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen. Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.8 y criminal. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio). En los adolescentes y no pocos escolares. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca. Por razones aún no aclaradas. sosa cáustica o medicamentos.html 25/04/01 . y de la mano de ella.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental. Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta. En general la morbiletalidad puede ser baja. Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. productos de limpieza o cosméticos. Otra variedad es la automedicación. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas. Caracterizado por una mayor morbiletalidad.drscope.

esto es. apoyo vital y detoxificación. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. porque permite aplicar 25/04/01 . porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia. colocado en posición "de coma para traslado". Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas.1. http://www. Lo primero es retirar de detoxificación. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas. 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado. pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. cartas de las adolescentes suicidas. pero después de horas o días. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos.11. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso.drscope. antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. sin embargo.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos. se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". puede originar insuficiencia hepática fulminante. la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta.

midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. corazón. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico. orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. inicio de la Mantener la circulación.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos. el aparato respiratorio. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www.html 25/04/01 . En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida. Corregir las aplicaciones. incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. Si el paciente convulsiona. la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos.1-0. en general inerte. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital.drscope. en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. aire-respiración. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto. La intoxicado. riñones e hígado. Breathing. polar y por ende fácilmente eliminable. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones. Circulation). Las siglas ABC (del inglés Air. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. Mantener permeables las vías respiratorias. Circulation). Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. Breathing. mismas que deben corregirse por medios físicos.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). pulmones.circulación. Glasgow modificada para hospitales de niños).

valproato y vancomicina. se conoce el http://www. químicos varios. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. carbamacepina. tobramicina. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. de fácil ejecución y bajo costo. benzodiacepinas. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. metamizol (dipirona). doxepinefedrida.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal. nadolol. conocida como diálisis no invasivo.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico. imipramina.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. piroxicam. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". fenilpropanolamina. Este bajo costo. incluso mortal. sin extraerlo. utilidad cuando propranolol. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado. digoxina. acetaminofén. fenobarbital. el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. cloroquina. difenhidramina. fenilbutazona. hongos y plantas. diltiazem. teofilina.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal. como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. dextropropoxifeno. amitriptilina. que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. quinina. en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos. amiodarona. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. diacepam. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. metotrexate.html 25/04/01 . Si aún esta inconciente. de gastrointestinal. El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. digitoxina. en general no grave.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. gentamicina. aspirina y salicilatos. La modalidad actual. antiinflamatorios no esteroideos. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos. La diuresis fenitoína. Su técnica se anota en el cuadro 3. efedrina. sufran circulación entero-hepática.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa. cloropropamida. Su técnica se resume en el cuadro 3. pseudoefedrina. dapsona. nortriptilina. Lavado gástrico. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única. después de lavado gástrico. forzada es de meprobamato. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. de haber caído en desuso por varias décadas. fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. ciclosporina.

Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. hongos y plantas venenosas. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático. todos ellos potencialmente tóxicos.drscope. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio. por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. invasivos y algunos de ellos de alto costo. 0. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina. los raticidas warfarínicos. se elimina por la acción de los diuréticos.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. hay que acidificar la orina con ácido ascórbico. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. sin embargo. y actúan a nivel celular en su forma ionizada. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. IV. como la diálisis peritoneal. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina.5 a 1g/dosis. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). Otros procedimientos dialíticos. el fosfuro de zinc. el paraquat. http://www. son complejos en su ejecución. IV. del apoyo vital. La aspirina con un vd menor a 100%. por el contrario. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes. 1-3mEq/kg/día. el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes. IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. De acuerdo al pka de cada compuesto. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. por lo que no siempre están al alcance del médico. sus indicaciones y dosis. la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. pero no sustitutos. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital.html 25/04/01 . no así la imipramina con un vd superior a 1000%. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis. la alfa-cloralosa.

Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones. Carbón activado. para pasar en 30 minutos. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. cloruro y gluconato. nitratos. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. Simultáneamente se administrarán 2. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos.6 ml/kg/dosis. IV. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++). Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. N-acetilcesteína. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono. diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%.drscope. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes. el primero a la dosis de 0. actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. cada 4-6 horas. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. Difenhidramina. y el segundo 0. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis.2 ml/kg/dosis. acetofenetidina. cada 4-6/horas. su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. Página 5 de 7 Azul de metileno. Calcio. responsable del efecto tóxico. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos. IV. se utiliza en el http://www. cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente.html 25/04/01 . Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Deferoxamina. por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica. IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. nitritos.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina. Azul de metileno. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas. cloratos. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona.05 a 0. se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Ambos se administran IV.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína. nitrobenceno y otros.1mg/kg/dosis. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. en menor proporción las anilinas. IV. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. Atropina. Bicarbonato de sodio.

VO. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. por infusión IV. Para prevenir esta contingencia.html 25/04/01 Naloxona. hasta recuperación. 0. cada 12 horas durante dos semanas. cuantas veces cada seis horas. se administra a la dosis de 0. meperidina. Actúa como antídoto de los betabloqueadores. dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. difenoxilato. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer).01 mg/kg /minuto. IV. aunque debido a su vida media muy corta. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata. Agente quelante. cada Obidoxima/pralidoxima. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. cobre y arsénico. plomo. por infusión IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular. Dosis 50 mg/kg/dosis. para pasar en 2 horas. Dosis: 30-50 mg/kg/día. Etanol. sean necesarias y no por razones Oxígeno. el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. Naloxona. en 30-60 minutos.drscope. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). D-penicilamina. y otros más. . Antagonista específico de las benzodiacepinas.21 Flumazenil. la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa.01 mg/kg/hora.6 g/kg de etanol al 10%. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico. IV. continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos.cadmio y berilio. durante diez días. Se recomienda una dosis de "carga" de 0. continuar por infusión. loperamida. En casos de exposición comprobada o de http://www. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). zinc. cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. equivocadamente se traducen). Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados. Glucagon. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. codeína. Inicialmente se administra por vía IV. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. hasta respuesta. dextropropoxifeno. IV. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. mercurio. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis. manganeso. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg). posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. cobre. cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata. caso contrario también es eficaz por la vía bucal. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. IV. el haloperidol y la me-toclopramida. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. Vitamina K. en dos tomas.

com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.drscope. en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa. pero en ausencia de sangrados. se administra a la dosis de 0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas. y a las dosis de 2-5 mg/día. en adolescentes. por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona).02. 1. por la vía bucal.5-1. IM.html 25/04/01 . Una vez controlada la urgencia. lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta.0 mg/dosis en lactantes. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.

[Regresar] http://www. sulfato de sodio o magnesio. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. cuantificar los niveles del tóxico a las 0. 2. 50 a 200 ml cada vez. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis. 1. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. durante 24 a 36 horas. pinzar la sonda y extraerla suavemente. cada 4 horas. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada. introduciendo con una jeringa "asepto". Si es factible. pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago. Seguimiento clínico y por laboratorio. Diálisis gastrointestinal. 12. Efectuar éste con solución salina normal. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado. Lavado gástrico. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir. 3. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis.html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/c3.drscope. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave. No retirar de su sitio la sonda. 24 y 36 horas. Agregar un catártico salino. y aspirando hasta que el líquido salga claro.

En relación a esta última se conjugan diversos factores. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos". Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia.html 25/04/01 . originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado. combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio. sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. Puede resultar de la transferencia de fármacos. Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%). para tratar hipoglucemia. a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. convulsiones y necrosis tubular renal.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos. El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal. la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing.28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www. lociones). pero lo mismo puede ocurrir con las lociones. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis.drscope. en su mayoría los de medicamentos. depresión neurológica y coma. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"). son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura").com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. 27 particularmente cuando se emplea 40%). La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes. en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos. drogas de abuso o xenobióticos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). irritabilidad. En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos. Se ha para bajar la temperatura. finalmente. bórax y benzalconio. neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos". El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial. particularmente los fluorinados.

Los síntomas predominantes son íleo paralítico. o bien ésta puede hipoactividad.html 25/04/01 . Se ha planteado. nerviosos. rechazo del alimento. El tratamiento es sintomático y de sostén. piel y mucosas secas. acidosis metabólica y y respiratorios. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración. mediante la administración de de alcohol clonidina. asistolia y paro cardiaco. hipotensión y miosis. hipotensión. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. de narcóticos. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas. temblores. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. aunado a esto. convulsiones. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto. cianosis. es la responsable de síntomas este síndrome.drscope. gastrointestinales distensión abdominal. hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. hipertensión. esfuerzo respiratorio pobre. taquipnea. para prevenir estas complicaciones en neonatos. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. bradicardia. o bien ésta puede ser adicta a ellos. Hay irritabilidad. hipotensión arterial. la succión es débil. taquicardia. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. absoluto. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. hiperreflexia y convulsiones. vómitos. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos. gastrointestinales y respiratorios. hay cólico. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. mismo que se manifiesta por letargia. llanto continuo. arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. temblores.1 mg/kg en 30 segundos. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. taquicardia. vómitos y diarrea. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales.

estrabismo. cualquiera que sea la bebida que se emplee. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia. Está contraindicada la naloxona.29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.drscope. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. fisuras palpebrales. maxilar superior hipoplásico. cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad. hipertensión y taquipnea. taquicardia. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. En el segundo caso.07 daltons).html 25/04/01 . nariz corta con surco nasal hipoplásico.000 nacimientos vivos. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto. temblores. debido al peso molecular tan bajo del etanol (46. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda").30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. En el primer caso. labios superiores delgados con forma de "s" itálica.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia. que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. El tratamiento es con medidas de apoyo. en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino. Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee.

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Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

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Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

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Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno. http://www.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones. Además de los daños a la salud.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. cemento de zapatero. líquidos para encendedores. Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes. Se les encuentra también en adhesivos. la marihuana. productos de la urbanización. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas. En el año de 1976.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca. y los niños de la calle. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones. la pobreza y la falta de opciones. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas. el tabaquismo. líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras. los fármacos tranquilizantes. de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables. es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína. de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos. En la Ciudad de México. En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado. barnices o lacas. estopas y bolsas de frituras vacías. pegamentos. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos. y otros más. desinhibición y excitación. botellas de plástico. la heroína. "chamo". son las familias disfuncionales. "chamuco" y "muerte chiquita". las anfetaminas y otros alucinógenos. pinturas en aerosol.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas.html 25/04/01 .34 Además de los daños a la salud. "chemo".drscope. los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo". agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico. El primer efecto después de la inhalación es euforia. ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO).

Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. coma y ocasionalmente convulsiones.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva. sopor. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. afectan principalmente al hígado. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. yerba. . Cannabis indica y Cannabis ruderalis. Así. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias). disartria. la absorción es mayor 3 a 1. doña juanita y otros. el tricloroetano y el tricloroetileno. cuando se fuma. cáñamo. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias. mariguana. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana. depresión respiratoria.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno. reproductivos y posiblemente inmunológicos. nistagmus. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. charas.drscope. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. Hay disminución de la movilidad espermática. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. arritmias cardiacas o trauma. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas. http://www. rosa maría. los riñones. juanita.40 Consecuencias somáticas. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos.39 Esto último puede acontecer en accidentes. mota. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. vómito. grifa.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. inhibición vagal. el tolueno. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. accesos de tos y estornudos. el corazón y los pulmones. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. pulmonares.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. El hashish es la resina concentrada de la planta.

41 A nivel psicológico. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis. despersonalización. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos.drscope. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. el previamente bloqueo de los canales de sodio. cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA. rabdiomiolosis y abortos. Finalmente. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. http://www. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. hepatitis. misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. tromboflebitis.html 25/04/01 . alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). Otras complicaciones son convulsiones. La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido. benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. mejor conocido como cocaína. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. la producción de vasoespasmo coronario. En la exposición aguda produce euforia. COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. además de los fenómenos excitatorios. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico. A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado. (taquicardia taquicardia.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. infarto renal. respiración rápida y midriasis. ruptura de la aorta. su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas. hay sensación de irrealidad. relajación y desinhibición. hipertensión arterial. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. acidosis. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa. endocarditis bacteriana y otras más. sensación de bienestar. hemorragia subaracnoidea. una mayor sanos.

el de la neuroestimulación. visual u olfatorias. Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad.drscope. http://www. inhalación o aplicación local. coma y convulsiones. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos. Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. confusión. aumento en el tono de los esfínteres. emociones intensificadas. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal.html 25/04/01 . vómitos. insomnio. aunque la preferida es la administración bucal. disrritmias. conducta estereotipada. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos. La estimulación de los receptores beta 1 y 2. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números. alucinaciones. diaforesis. náuseas. aumento en el metabolismo. incluyendo las convulsiones. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. palpitaciones. se eliminan por la orina. palpitaciones y disnea.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. algunos de los cuales son activos. producen euforia. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. nasofaríngea. aumento de la libido y de la sensación de energía. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. Es frecuente la hipertensión arterial. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. estupor. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. pánico. y dilatación de los bronquiolos. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. la furosemida y el diazepam. Después de su ingestión. norepinefrina y dopamina. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. traqueobronquial y vaginal. forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar. descenso de la fatiga. agitación. Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica. sensación de alerta. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo.

html 25/04/01 . Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática. hiperpirexia. Dado que las anfetaminas son bases débiles. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia. rabdomiolisis y coagulopatía.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático. la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. Cualquiera que haya sido la vía de exposición. visual u olfatorias. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.

Adán.4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2. Droga del amor.drscope. Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www.html 25/04/01 . Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3. MDM.com/privados/pac/pediatria/pal3/c6. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex. Tacha Éxtasis.5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA. Éxtasis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6. Serenidad . Anfetaminas y compuestos relacionados. Rápido Met.

su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%). dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional.8% se hidroxila originando un metabolito activo. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol.2% se elimina sin cambios y el restante 3. En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. México. responsable de la toxicidad del acetaminofén.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation. IV-p -hidroxiacetanilida). 2. administradas en formas repetidas o bien. miocarditis. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza. la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. la nacetilimidoquinona. seguro y no origina acumulación. El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. su vida media de eliminación es menor a las tres horas. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes. ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado. más del 70% de las los antihistamínicos y otros más. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones. particularmente en los lactantes. son capaces de producir intoxicaciones graves. le siguen los anticonvulsivos.drscope. Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico.html 25/04/01 . Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%. más del 70% de las http://www. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos. cuando ésta es menor a 50%.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante). p-hidroxiacetanilida. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas. En la última década al menos en la Ciudad de México. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias.

lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. transaminasemia. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. sugieren daño hepático grave. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia. se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores. el coma es profundo. sangrados. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. vómitos. Después de 72 horas. necrosis tubular renal. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. oliguria y estupor que evoluciona al coma. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. palidez de tegumentos y sopor.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation. náuseas. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales.4 g del fármaco. hipoglucemia. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados.html 25/04/01 . En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. con el pronóstico. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. ictericia progresiva. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. depresión respiratoria. retención de productos azoados. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única. se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. miocarditis y edema cerebral. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. hipoglucemia.drscope. hepatomegalia. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0. se acompaña de convulsiones. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia. después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.

Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol. tiempo de protombina mayor de 100 segundos. evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo. dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). toxicidad aguda y toxicidad crónica. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos. nefritis intersticial y necrosis papilar. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación. coma grado 3 ó 4. Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE.000 pacientes. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén. siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.html 25/04/01 . un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina. con gastroparesia. http://www. fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona).com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.450. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia.000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20.AINE. pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. síndrome nefrótico. antitérmicos y antiinflamatorios. pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática. fármaco que al inhibir el citocromo p. mismo que causó 26. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo. llevó a acuñar el término síndrome. tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular. creatinina sérica mayor de 300 µmol/l.drscope. en algunos casos tan graves como la misma aspirina. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol).3. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7. El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. los trastornos gástricos graves que pueden originar. tan sólo en EUA. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. La realidad ha sido otra.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína. Finalmente. Así.47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas. sulindaco y tolmetín). dispepsia y úlcera péptica.

solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina. coma y convulsiones. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas.49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. captopril y litio entre otros. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. con excepción de unos cuantos de ellos. el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ. temblores y distonías. ataxia. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%.drscope. fenitoína. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). propranolol. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante. Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque. letargo y en los casos graves. http://www. medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica. el 10.html 25/04/01 . La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas.11-epóxido.000 pacientes tratados con CBZ). algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina. Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo. furosemida. 200. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. hipoglucemiantes bucales. rechazo del alimento.

Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. vómitos. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. entre ellos incluye: sedación. coma. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia. Si el paciente está en coma. así como la taquicardia. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas. coma y convulsiones paradójicas. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. nistagmus. coma. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. menos frecuentes son la alopecia. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. neutropenia. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. La intoxicación aguda se inicia con ataxia. metabolito activo. visión borrosa. Sufre biotransformación hepática. El paciente puede evolucionar a estupor. depresión respiratoria e hipertonía. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica. en las tónico-clónicas y en las ausencias. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. Como en el caso de otros anticonvulsivos. En el caso de sobredosis. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. depresión respiratoria e hipertonía. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia. conducta agresiva. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). Aunque raro. decrece los niveles plasmáticos del valproato. magnésica y amida. sopor y marcha atáxica. hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona.drscope. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. ataxia. mareos. trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. La administración simultánea de fenobarbital. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria. es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado.html 25/04/01 . Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. CBZ o fenitoína. la intoxicación aguda se manifiesta por estupor. mareos. procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta.

El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. Para el diazepam en particular. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. La muerte.html . aunque también. en menor proporción. con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas. Todas ellas sufren biotransformación hepática. hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. Evoluciona al coma.5-0. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. en las yatrogénicas y en las accidentales. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0. El tratamiento exige apoyo vital. los valores son de 0. antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. coma profudo. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. en menor proporción. hipotensión arterial. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia. adicción fisiológica y síndrome de supresión. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. cuando ocurre. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. hipotonía y en los casos graves. esto determinado por su amplio índice terapéutico. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas. es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática. corneal y laríngeos están ausentes. causan µg/ml. ataxia. simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. como todos los desorientación. El tratamiento incluye apoyo vital. intervalo QT. depresión respiratoria e hipotermia. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl.5-5.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml). En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. en las yatrogénicas y en las accidentales. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml.drscope. En general son mezclas de antihistamínicos. los hepática. vía oxidación y conjugación. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis. aunque también. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. nistagmus y lenguaje arrastrado. reflejos tendinosos. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque.0 µg/ml.

entre ellos incluyen la fenilpropanolamina. alucinaciones y convulsiones. la pseudoefedrina. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia. la oximetazolina y tetrahidrozolina. la fenilefrina. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas.drscope. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. agitación. conducta psicótica. al no atravesar la barrera hematoencefálica. A dosis terapéuticas causa inquietud. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Sus efectos son similares a las anfetaminas. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado. Las sobredosis accidentales de astemizol. la epinefrina.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. convulsiones. psicosis o alucinaciones. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. la norepinefrina y las mismas anfetaminas. Los de primera generación causan sedación. la efedrina.54 http://www. rechazo del alimento e insomnio. reacciones lentas. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. Hay ansiedad. Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación. Se pondrán algunos ejemplos representativos.html 25/04/01 . no causan sedación. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común. la difenhidramina y la hidroxizina. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar. bajo gasto cardiaco. En sobredosis puede ocurrir coma. Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso. taquicardia y rubor. en tanto que los de segunda generación. irritabilidad. distonías. retención urinaria. aunque en general de menor intensidad. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina.

irritabilidad. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. oximetazolina. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas.drscope. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg. Como en el caso de la fenilpropanolamina. en circulación enterohepática).56. conducta psicótica y convulsiones. En sobredosis se agrega diaforesis. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0. no obstante. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados. además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales.3 mg/kg. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. http://www.1-0. Nafazolina. Su administración en niños produce alucinaciones visuales. y convulsiones.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. indoles y dibenzoxapinas. IV. sedación o agitación. hipertensión arterial. tioxantenos. empleadas como vasoconstrictores tópicos. alucinaciones. cefalea. lo que incrementa los efectos colinérgicos. el grupo afín son los derivados benzamídicos. butirofenonas. pueden causar además efectos sistémicos. 57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado.55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona). dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. trastornos de la conducta y terrores nocturnos. IV. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos.html 25/04/01 . NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. Así. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. se ha observado un comportamiento cambiante. hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita.

pero muy grave.5 mg cada12 horas. cromatopsia (visión de color amarillo). CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. VO o IV).html 25/04/01 . mioglobinuria. Puede ocurrir rabdomiolisis. Además de las medidas de apoyo vital.0 ng/ml). visión borrosa. Manifestaciones extracardiacas. hay además manifestaciones extraneurológicas. diarrea. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación. náuseas. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. fatiga. Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. y las tóxicas (a partir de 2. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico. En el cuadro 8. aumentando hasta 5 mg cada 8 horas. en el autónomo y en el extrapiramidal. insuficiencia renal.82.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. cada 6 horas. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada. taquicardia e incontinencia urinaria. en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. colapso circulatorio. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. diaforesis. delirio. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.drscope. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0.0 ng/ml). http://www. Incluyen a la cefalea. vómitos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. En los EUA. debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. seguida por la vía bucal durante 72 horas. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas. alcaloide de la Digitalis lanata. VO) y el dantroleno (1 mg/kg. disritmias cardiacas y tromboembolismo. Por separado se hace mención a una complicación rara. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.

su En niños menores de dos años.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 . bradicardia sinusal.drscope. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml). bradicardia. rechazo del alimento y convulsiones.62. que no causa los efectos de la lidocaína. hasta 35% de la dosis administrada. la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa. 63Como alternativa se emplea benzocaína. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. desnivel ST. IV. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. Basados en su biotransformación. pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. debilidad y taquicardia.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1. llanto continuo.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. Las más frecuentes son bradicardia. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA.60. MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. hipotensión y falla cardiaca. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. hipotensión arterial. fibrilación ventricular y otros.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. fatiga. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo.

En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. el glucagon o corticosteroides. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas.1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.drscope. ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática.html 25/04/01 . Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. lo que en general mantiene la euglucemia.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg. con frecuentes determinaciones de glucosa sérica. En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina. IV muy lento).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas.

sulindaco.drscope.html 25/04/01 . flurbiprofén Ketoprofén. indometacina. apazona Piroxicam [Regresar] http://www. tolmetín Meclofenamato. oxifenbutazona. diclofenaco. Antiinflamatorios no esteroides (AINE).com/privados/pac/pediatria/pal3/c7. fenoprofén. naproxén. Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2. Clasificación química 1. ácido flufenámico Fenilbutazona. ácido mefenámico. dipirona (metamizol). aminopirina. suprofén.

saliva y reflejos vasomotores. miosis/midriasis Acatisia. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www. bradicardia. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8. "efecto quinidina".drscope. disminución de la motilidad. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/c8. distonías óculo-bucales y de torsión. depresión respiratoria. sopor. coma. fibrilación ventricular. Parkinsonismo. discinecias tardías Hipotensión ortostática. depresión respiratoria. disminución de sudor. seudo-obstrucción Choque. disrritmias Boca seca.

TAB= Tableta. Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8. G60 (modificado).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9. alcohol alcanforado. Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años. Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes.4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml). Koren.drscope. [Regresar] http://www.html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/c9.

con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. níquel. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro. cuando nuevas su pH es superior a 12. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas. juguetes. Por otro lado. en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases.). zinc. . 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. etc.64. puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación. con un incremento anual de 24%.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos. juegos de destreza. y mayores de 15 mm. i. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. relojes. calculadoras. La necrosis. está aún en estudio y es motivo de controversias. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). las usadas tienen un pH de 8. computadoras de bolsillo. La exposición es más frecuente en el hogar.drscope. llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia. responsables de 96% de las ingestiones. dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. Como ejemplo.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo. agendas. las http://www. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. plata. además de varios metales pesados como mercurio. zapatos luminosos y otros más. involucradas en menos de 3% de los casos informados. explosiones. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular. Del total de ingestiones. termómetros.d. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas. principalmente en menores de cinco años.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. el daño que ocurre en las mucosas es similar. más de 90% ocurren en niños.: cámaras fotográficas. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago. estómago o íleon. cadmio o litio. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías. Al igual que los medicamentos.

fiebre. enfisema subcutáneo. Si la batería está más allá del sonda de Foley. signos de sepsis y choque.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión. Si en este período la batería aún está en el estómago.html 25/04/01 . de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. tórax y abdomen. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. el niño puede estar asintomático. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. http://www. Si la batería está en estómago. zinc y manganeso. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. mediastinitis o neumotórax. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más. el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. está indicada la gastroscopia y su extracción. Esto experimentalmente no se ha podido probar. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo.drscope. vómito y melena. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. píloro. Afortunadamente. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. más de 90% ocurren en niños. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. manifestadas por dificultad respiratoria. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia. Si se localiza en tratar de estómago. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica. aún en presencia de úlceras superficiales. Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Si desde el inicio la batería está más allá del píloro. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. Del total de ingestiones. cadmio. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. principalmente en menores de cinco años. náusea y vómitos. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas.

con pocas expresiones radiológicas. vómitos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. sin manifestaciones que sugieran agravamiento. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio.67 Esta http://www. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. vértigo. Los síntomas son progresivos: cefalea. Irritantes. irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición. b) Asfixiantes bioquímicos. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. Además de las manifestaciones de asfixia simple. disminución del estado de alerta. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8. incoordinación motora. depresión respiratoria. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. letargo. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades. coma. Tóxicos. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). cefalea. estupor.4%.drscope. En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. cianosis. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. convulsiones y muerte.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. temblores. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. consiste en retirar de la fuente de exposición. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. Asfixiantes simples Verdaderos.html 25/04/01 . después de un período de latencia variable. náuseas. concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo.

Opresión frontal. el antídoto hipoxia. Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno.Se intensifica la cefalea. diuréticos o manitol. bradicardia. después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia. 30-40% .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones. disnea de esfuerzo sodio. La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb). producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos. en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona.Coma. 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición.Falla cardiorrespiratoria. en pediatría. colapso La 50-60% . es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb.Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% .Estupor. disnea de reposo . cefalea bicarbonato de 20-30% . Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química.2% 2-10% 10-15% . la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular. Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0. convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% . muerte. neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. 40-50% taquicardia. taquipnea. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados.Ausencia de síntomas . particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%. Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación.Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides. vómitos. ataxia.drscope.Cefalea intensa pulsátil. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. vértigo.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos.Cifras normales . El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO). La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% . misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++).Piel y mucosas de color rojo cereza.html . por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++). debilidad. bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del .

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% . Inhibición de procesos enzimaticos. que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++.Estupor. a partir de este momento ya es util el oxígeno. convulsiones más de 70% . de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 .Se agrega fatiga. este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. Se administra a la dosis de 1mg/kg.Cianosis difusa 30-60% . cefalea.tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos. sin embargo. se produce acidosis láctica grave.html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. se transforma en cianocobalamina. METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México. IV. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. 69. diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. Si la muerte no se presenta de inmediato. pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente. cefalea intensa. coma. El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos.Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada. Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos.68.drscope. misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. El CN. cada cuatro horas. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia. disnea. IV. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0. a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. palpitaciones y convulsiones.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.2ml/kg/minuto. taquicardia 60-70% . De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas. como la ingestión http://www. el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración).

La TCC o la RMN. ingestión de pilas de disco mercuriales. vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación). manejo del edema cerebral y de las convulsiones. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo. polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. náuseas.drscope. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años. http://www. vascular. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. Otros coma. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón". hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. por infusión endovenosa a pasar en dos horas. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. a partir de medicamentos homeopáticos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma. neumonitis. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia.html 25/04/01 . El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). apoyo vital avanzado. edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria. el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor. ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón. etc.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). respiratoria. diluidos en solución salina o glucosa. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. convulsiones y depresión respiratoria. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos. coma. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. por la el cerebro. Hay edema de la papila.5µg/dl. Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis.

en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. constipación acentuada y distensión abdominal. y comercialización. ataxia. síntomas osteoarticulares con mialgias.html 25/04/01 . en orina 0-10µg/L). gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial").PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis. el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. fotofobia. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. parálisis. eccema atópico diftiso y albuminuria. Después del año de 1979. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión. síntomas neurológicos como parestesias. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. sordera o ceguera. Las pruebas para LES son negativas. El niño se vuelve hipotónico. movimientosinvoluntaños. Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee).com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. edema pulmonar. Sin embargo.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina. aumento de volumen de las articulaciones. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales. incoordinación. El niño está irritable.drscope. Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. con dolor en las extremidades (acrodinia). conjuntivitis. El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL. siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg.0 para ambos especimenes). taquicardia. Además del apoyo vital. trastomos emocionales. se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación . las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata. 75 síntomas digestivos como anorexia. dificultad para la marcha. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www. zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves. neumonitis. artralgias.

hay vómitos de color negruzco. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). alteraciones mentales y convulsiones. colapso cardiovascular. por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). fumigantes y nematicidas. convulsiona y presenta depresión respiratoria. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas. taquicardia. lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas. rodenticidas. náusea.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos. lavado gástrico. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. El ECG muestra taquicardia ventricular.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. pero nunca en minutos (como el cianuro). Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México. Después de su ingestión se presenta disfagia. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. irritabilidad. estupor. gastroenteritis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses. Se desconoce la dosis letal en humanos. en ratas se ha calculado en 40mg/kg. de toxicidad.7mg/kg. fungicidas. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos. El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. La mortalidad es alta. El paciente rápidamente cae en coma. El aliento es a pescado. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida.html . el aliento tiene olor característico a ajo.77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. herbicidas. El tratamiento es con apoyo vital. odinofagia. diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado). Han ocurrido muertes con dosis de 0. vómitos y calambres musculares.drscope.

también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz. el coumatetralil. insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas". La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. adrenal. La alfa-cloralosa. hematemesis. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion". la calcitonina puede actuar como antídoto. debilidad extrema. retroperitoneal y pericárdica. fatiga. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. hematuria y equimosis. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado.html 25/04/01 . letargo. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0. b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol. El tratamiento consiste en medidas de sostén. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. articular. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. e lflocoumafén y la pindona. suicida u homicida. la difacinona. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. medidas de apoyo vital y plasma fresco.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas.0l/kg). A diferencia de la warfarina de primera generación. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales. Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida. IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. la bromodiolona. gingivorragia. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum. Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www.drscope.1 vs. la clorofacinona. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. 1. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. rodenticida aprobado. melena. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales. su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis.

Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. Se presenta opresión torácica. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. sudación profusa. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. ataxia. específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. Síndrome nicotínico.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. músculo estriado. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina. vómitos. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. bradicardia). diarrea. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. Síndrome muscarínico. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. Síndrome neurológico. conducta El tratamiento psicótica. calambres. Hay náuseas. opralidoxima. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. edema pulmonar o bradicardia refractaria. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. http://www. Se manifiesta por cefalea. inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. b) Síndrome intermedio De reciente descripción. La característica fosforados. disuria. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. mareos. acetilcolinesterasa. aguda clásica. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. lagrimación. inhiben glándulas y neuronas. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones.html 25/04/01 . De los intoxicación por estudios de laboratorio. sialorrea.drscope. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. visión borrosa. temblores. se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. pérdida de la conciencia y convulsiones. incontinencia Resulta directamente de la urinaria. debilidad.

restaurantes. Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo.html 25/04/01 . Su tratamiento es sintomático. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres. esto es. dermatitis. Los llamados "gises chinos". Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos. excepcionalmente se indican los corticosteroides. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales. los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis. comedores y para el propio hogar. Chrysanthemum cineriaefolium.drscope. por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. están elaborados con piretroides. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo.

México. Hanson GC. Fercuencia de intoxicaciones en un hospital general de la Ciudad de México. ed. 9:461-509. Baltimore: Williams & Wilkins. Ludwig S. Br Med J 1989. mediante la administración de dosis repetidas de carbón activado. 10. 33:705-708. de la Morena FML. Ludwig S. Barone J. 9. Villegas SR. 8. Litovitz TL. Montoya CMA. Am J Emerg Med 1991. Medicina general. 1995. 131:328. Bol Med Hosp Infant Mex 1985. Curtis RA . 144:148. 1990:2. Escobedo CE. Montoya CMA. Shannon M. 7. Toxicologie emergencies.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 46 a la 47 Referencias 1. 14. digoxina y ácido acetilsalicílico. Third ed. Textbook of pediatric emergency medicine. 70:562-573. Instituto Mexicano del Seguro Social. 12. Tesis de Especialidad en Urgencias Médico Quirúrgicas. Tratamiento de las intoxicaciones: antídotos y antagonistas. The management of acute poisoning. 4. http://www. 15. Ortega GS. Bol Med Hosp Infant Mex 1983. 42:122-126. 40:523-526. Gac Med Mex 1995. Clinical management of poisoning and drug overdose. 11. 6. Infant Mex 1989. Sauceda GJM. Resuscitation pediatric basic and advanced life support. Philadelphia: WB Saunders Company. Giacona N. Díaz MG. Colee GG. Montoya CMA. Intoxicaciones. The relative efficacy of antidotes. 1993: 745. Kettrick RG. Principales demandas de atención. Escalante GP. 1995:232. En: Fleisher GR. criterios diagnósticos y tratamiento. Henreting FM.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Meadow R. López MG. En: Fleisher GR. 2. Ludwig S. ed. Haddad LM. Hernández GR. México: Academia Nacional de Medicina.html 25/04/01 . A general approach to the emergency management of poisoning. y col. Gac Med Mex 1995. El tratamiento de las intoxicaciones agudas causadas por carbamazepina. El síndrome de Munchhausen infantil. ed. Algunos aspectos epidemiológicos de las intoxicaciones en pediatría en un hospital de tercer nivel. 3. En: Pacheco CR. Roberts JR. Mejía LMD. Intoxicaciones en pediatría: consideraciones sobre 100 casos. Winchester JF. Second ed. Baltimore: William & Wilkins. Gamboa MJD.152. 131:349-354. 13. Ordoñez CJJ. ed. En: Haddad LM. 298:1445. 46:559-563. Jacobsen D. Textbook of pediatric emergency medicine. Bol Med Hosp 22. 1990 Annual report of the American Association of Poison Control Centers National Data System. Morales FB. ABC of child abuse-poisoning. Efficacy of ipecac and activated charcoal/cathartic.Editorial Panamericana. 1993:1. Arch Intern Med 1984. Br J Anaesth 1993.Third ed.drscope.1446. 5. Etiología. Clin Toxicol 1995.

Spiller HA. 33:407-416. En: Haddad LM. A prospective evaluation of the effect of activated charcoal before oral N-acetylcysteine in acetaminophen overdose. Finnegan L. y col. Moss MH. 94:137-150. Cushing's syndrome due to topical corticosteroids. 28. Hodgman JE.drscope. The transfe of drugs and other chemicals into human milk. Chyka PA. Toxic emergencies in the neonate. Role of hemodialysis and hemoperfusion in the treatment of intoxications. 129 (Supl. ed. Feinfeld DA. Levy M. 22. Vale JA. Ann Emerg Med 1994. Critical care toxicology. 17. Gemme G. Semin Perinatol 1992. Erlich S. Ryan L. Academia Nacional de Medicina. ed. Philadelphia: WB Saunders Company. American Academy of Pediatrics. 21. http://www. 19. Toxicología clínica. Pediatrics 1970. y col. Medicamentos y lactancia materna. México: Méndez Editores. Bradberry SM. 27. 31. Pediatric pharmacology. Philadelphia: WB Saunders Company. Cocaine abuse in pregnancy. Clinical toxicology of the neonate.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 16. Clinical management of poisoning and drug overdose. 261:1318-1321. Motomatsu K. 1992: 5-8. Multiple-dose activated charcoal: a review of relevant clinical studies. Uno T. The relative efficacy of antidotes. 16:63-75. Hartnett L. Krenzelok EP. 1992:315. 33:399-405. Koren G. Gac Med Mex 1993. Second ed.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. 33:705-708. Neurotoxicol Teratol 1987. 25. 29. En: Hoffman RS. 130:30-31. Burns LE. 23:519-523. Balsam L. Academia Nacional de Medicina. Aranda JV. Pediatrics 1994. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica. 1990:436. Clin Toxicol 1995. Weinstock MS. 30. Ruffa G. Clin Toxicol 1995. Two infant deaths after inhaling baby power. Am J Dis Child 1984. Borioli F. Therapeutic principles in practice. 20. Second ed. Winchester JF.1):15-17. 138:987-988. Tratamiento de intoxicaciones agudas mediante la administración de dosis repetidas de carbón activado "diálisis gastrointestinasl". Cass AB. Gac Med Mex 1994. 32. 9:295-299. 1991:69. 46:445-446. 24. Yaffe SJ. Committe on Drugs. Coritsidis GN. 23.html 25/04/01 . Fatal circulatory collapse in premature infants receiving chloramphenicol. Clin Toxicol 1995. Effect on the fetus and the newborn. New York Churchill Livingstone. Goldfrank LR. 75:448451. 26. 18. N Engl J Med 1956. Chest 1979. Montoya CMA. Grande GA. Alcohol induced hypoglycemia and coma caused by alcohol sponing. Multiple-dose activated charcoal and enhancement of systemic clearance: summary of studies in animals and human volunteers. Comité de Evaluación Clínico Terapéutica. Jacobsen D. Adachi H.

México: Editorial Médica Panameiicana. Declaración de principios del UNICEF para la Conferencia Mundial de Derechos Humanos: Niños de la calle. 38. 34. 42. 89:925. En: Goodman GA. Hum Toxicol 1989. Primer Simposio Internacional. Inc. Rump AFE. Marijuana: a continuing concern for pediatricians. Ashton CH. 48. 37. Rubio RS.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Neurotoxicology in México and its relation to the general and work environment. Viena. Adiction 1994. Solvent abuse. Fármacos efectivos en el tratamiento de la epilepsia.929. 35. Review of pediatric issues. 40. Br Med J 1990. Baltimore: Williams & Wilkins. Montoya CMA. 47. Goverment. 8:327-330. Brooks Pm. Alemán VP. Drugs in pregnancy and lactation. American Academy of Pediatrics. 29:10-13.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 33. Spiller HA. http://www. Octava ed. Advances in neurobehavioral toxicology: Applications in environmental and occupational health. 46. Pediatrics 1991. 1990 . 49.drscope. Gac Med Mex 1991. Committee on Substance Abuse. Montoya MCA. 20:293-298. Taylor P. Harrison PM. y col.junio de 1993. Little progress after 20 years. Grande GA. Dinwiddiw SH. Nonsteroidal antiinflamatory drugs. Lindesley CB. 71:103-115. lsunza MM. Briggs GG. Nonsteroidal antiinflamatory drugs: Differences and similarities. 1990:41. Krenzelok EP. 23:519-522. Scleifer LS. ed. Third ed. Abuse of inhalants: a review. Avila MS. Forensic Sci Int 1995. Nies AS. Warady BA. N Engl J 1991. México: Editorial Trillas. y col. Serial prothombin time as prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure. En: Johnson BL. Rev Med IMSS (Mex) 1982. Velázquez GE.html 25/04/01 . Goodman y Gilman. A prospective evaluation of the effect of activated charcoal before oral N-acetylcysteine in acetaminophen overdose. Klans W.. 39. Day RO. trade and industry and other preventive responses to volatil substance abuse. ed. Committee on Adolescence. 41. Yaffe SJ. Renal toxicity.Ann Emerg Med 1994. 127:267-270. Henreting FM. y col. Clin Pediatr 1989. Liss Bl. Freeman PK. 44. Inhalación voluntaria de disolventes industriales. 88:1070-1072. 301:964-966. 43. Intoxicación mercurial causada por un medicamento homeopático. Theison M. 28:525-528. Rall IW. 45. 300:1-2. Repeated acetaminophen overdosing causing hepatotoxicity in children. 1977:329. Michigan: Lewis Publishers. Rall TW. Intoxicación mortal por acetaminofén (informe del primer caso en México). 324:1716-1722. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Br Med J 1990. 1991:444. Natera G. O'Grady JG. The pathophysiology of cocaine cardiotoxicity. Montoya Cabrera MA. 36. Selbst SM. Centro de Derechos Humanos de la Naciones Unidas-UNICEF. Keays RT. Clin Pediatr 1990.

Small doses. 330:1663-1670. Wason S. 126:533536. Simons KJ. Matsuishi T. Koren G. Efectos colaterales de los medicamentos más frecuentemente usados en diarrea e infecciones respiratorias agudas. 123:825-827. 10:344-346. Yamashita M. Ingestion of cylindrical and button batteries: an analysis of 2382 cases. Litovits T. Hoppu K. Koyama K. Treatment of fenobarbital overdose with activated charcoal. Saito S. Flores AE. The pharmacolgy and use of Hl-receptor. 54.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 50. Pediatr Emerg Care 1993. Choy M. 58. Cardiomyopathy induced by phenylpropanolamine. Montoya CMA. 57. Montoya CMA. Berlinger WG. 32:421-425. 62. Montoya CMA. 64. Shannon MW. J Pediatr 1993. Hrsey L. Neuroleptic concentrations and clinical response. Clin Toxicol http://www. Pediatrics 1992. Depuración de digoxina.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Medications which can kill a toodler with one tablet or teaspoonful. Esophageal electrochemical burn by button-type alkaline batteries in dogs. Rivera-Calimlim L. 55. Intoxicación por neurolépticos y fármacos afines. y col. 89:747-757. 128:583-588.drscope. Lidocaine toxicity from topical mucosal application. big problems: a selected review of highly toxic common medications. 52. 63. Caraccio TR. 60. Golberg MJ. Clin Pediatr 1983. Acute accidental overdosage of haloperidol in children. Am J Emerg Med 1991. Miller H. Vet Hum Toxicol 1987. 82:877-880. Simons FE. N Engl J Med 1994. Pediatr Emerg Care 1993. Schnmitz BF. 67. Acta Paediatr 1993. 9:461-509. y col.antagonist drugs. Clin Toxicol 1993. Mofenson HC. 9:292-297. Lancet 1991. Sakaguchi Y. 56. Tikanoja T. 66. Chin C. Tapanainen P. Rev Med IMSS (Mex) 1994. 338:538-540. Gac Med Mex 1990. mediante diálisis gastrointestinal con carbón activado. y col. 65. Gac Med Mex 1992. Accidental astemizole overdose in young children. 1990 annual report of the American Association of Poison Control Centers National Data Collection System. Bosse GM. Yoshida Y. Escalante GP. JAMA 1982. 29:226-230. González CH. 61. y col. Druckenbrod RW. Lidocaine overdose: another preventable case? Pediatr Emerg Care 1994. 24: 361-366. 59. 247:2400-2401. 51. Altamirano CJ. Sheikh A. 22:190-192.html 25/04/01 . Litovitz TL. 53. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1984. Bailey KM. Button battery ingestions in children. Liebelt EL. 31:407-413. González J. Schmitz BF y col. Nebulized sodium bicarbonate in the treatment of chlorine gas inhalation. 9:224-229.

Cicoplafest. Rev Med IMSS (Mex) 1983. 79. Rev Med IMSS (Mex) 1979. y col. 72. 1994:1127-1139. "Asarcón". Montoya CMA. Intoxicación por talio que simuló lupus eritemoso sistémico en un niño. SECOFI. Intoxicación mortal por plomo debida a la ingesta de limonada en loza de barro vidriado. 22:271-274. y col. En: Goldfrank LR. Amigo MC. López MG. Toxicologic emergencies. Página 5 de 6 68. SARH. Angulo HO. Reyes PA. Intoxicación por plomo en la infancia. 77. 71. 73. 75. 22:312-316. Rev Med IMSS (Mex) 1984. Gac Med Mex l992. una causa más de intoxicación por plomo.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Tratamiento de la intoxicación por fluoroacetato de sodio. Flomenbaum EN. 16:171-175. Norwalk: Appleton & Lange. Gac Med Mex 1991. 78. México. Blood lead level and neurobehavioral development among children living in Mexico city. Academia Nacional de Medicina. 21:125-127. Rodenticides. Fifth edition. Pérez LC. Tratamiento con D-penicilina. 1993:315325. y col. Palazuelos E. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica-Academia Nacional de Medicina. Catálogo Oficial de Plaguicidas. Intoxicación mercurial en niños. Montoya CMA. 74. Ssa. ed. 32:233-241.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 1994. Montoya CMA.drscope. J Rheumatol 1989. Arch Environ Health 1993. 117:154-158. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica. 69. Muñoz H. 48:132-139. Montoya CMA. Rev Med IMSS (Mex) 1984. López MG. López MG. 76.SEDESOL. Montoya CMA. 18:211. Escalante GP. 70. 127:339-340. y col. Badillo TJ. 128:54-56. Hernández ZA. Sauceda GJM. Hernández ZA. y col. Portilla AJ. Montoya CMA. Romieu I. Gac Med Mex 1981. Alarcón SD. Caso anatomoclínico de encefalopatía por plomo. 127:333-336. Gac Med Mex 1991. Intoxicación por talio. Connective tissue disease features after thalhum poisoning.

c 7. a 2. d FINAL 1. a 5. d 2. b [Contenido | Anterior] http://www.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 página 48 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL 1. b 3. b 6. b 4.com/privados/pac/pediatria/pal3/respuesta. b 3. c 5.drscope. b 6. d 4. d 7. b 8.html 25/04/01 .

a 5.com/privados/pac/pediatria/pal3/respuesta. b 6. b 4.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 página 48 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL 1. d 4. d FINAL 1. d 2. b 6. d 7.drscope. c 5.html 25/04/01 . c 7. a 2. b 8. b [Contenido | Anterior] http://www. b 3. b 3.

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