PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

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Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

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electrónico o mecánico. S. almacenada en algún sistema de recuperación.net. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio.drscope. de C. incluyendo fotocopia. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida. sin autorización previa del editor.A. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. Todos los derechos reservados.com/privados/pac/pediatria/pal3/programa. Este libro está protegido por los derechos de autor. ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000. Autoedición: Blanca E.C. Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr.V. Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr. Tel.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA. S. A.mx.A. de C. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr.F.htm 25/04/01 . D.V. Presidente: Dr. Gutiérrez R.

quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan.. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1). otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. Consideramos que esta primera parte del Programa. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.htm 25/04/01 . La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo. conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. la diarrea aguda y los procesos anémicos. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños.C. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México. A. S.A.A. coloquios y reuniones técnicas periódicas..V. Dr. Ahora. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país. A. infecciones del sistema nervioso central. la Academia Mexicana de Pediatría. diarrea crónica. este panorama propio de nuestro país. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados.C. crisis convulsivas. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo. con sus variadas peculiaridades regionales. como los aspectos prácticos en el diagnóstico.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México. Silvestre Frenk http://www. S. de C. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. como aquellas dedicadas a inmunizaciones. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos..drscope. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. como los temas diabetes mellitus. a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales. como son las infecciones respiratorias. aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas. Así.

htm 25/04/01 . Página 2 de 2 http://www.C.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría. A.

más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia.5% (Cuadro 1). 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico. Al menos en la Ciudad de México.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa. solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente.html 25/04/01 . más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2). [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. con cifras de 33 hasta 66%.drscope. llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16. su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente. los resultados obtenidos fueron muy similares. Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero). El diagnóstico de las intoxicaciones. en el período de 1985 a 1995.ambiente. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica. con variaciones de 67.1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro. al menos en la Ciudad de México. con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente). En el estudio más reciente de los cuatro citados.2 En contraste.

Centro Médico Nacional Siglo XXI. 136 99(72.com/privados/pac/pediatria/pal3/c1.4) 39(37.65) (16. 56 38(67.8) 28 (20.5) HIM: Hospital Infantil de México.html 25/04/01 . Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM.14) 9(16. Secretaría de Salud.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.5) 59(43. HGG: Hospital Gea González. HPCMN: Hospital de Pediatría.6) 16(28.6) 4(7. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos.8) 2 (3. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG.drscope. Instituto Mexicano del Seguro Social.5) (15.9) 39(28.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12.98) 21(37.6) 9(6. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).6) 1991 18 (14.98) 17 12(11.5) 1989 HPCMN. [Regresar] http://www.5) 35(33.6) 5(4.9) HPCMN. 103 80(78. Origen Hospital No.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32. Secretaría de Salud.

html 25/04/01 .68 43.62 20.38 1. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No.94 100 [Regresar] http://www.drscope. 11 45 11 13 20 2 103 % 10.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2.68 12.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.70 10.

la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. Otra variedad es la automedicación. sin embargo. o bien tener el claro intento de causarse la muerte. el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. Caracterizado por una mayor morbiletalidad.8 y criminal. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio). en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen. Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. En general la morbiletalidad puede ser baja. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. No accidental accidental. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte. productos de limpieza o cosméticos. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. sosa cáustica o medicamentos. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio.html 25/04/01 . Por razones aún no aclaradas. Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina. En los adolescentes y no pocos escolares.drscope. y de la mano de ella. Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta.

http://www. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. Lo primero es retirar de detoxificación. cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia.drscope. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos. La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso. Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas. colocado en posición "de coma para traslado". apoyo vital y detoxificación. cartas de las adolescentes suicidas.1. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo. esto es. el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia. En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado. se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos. puede originar insuficiencia hepática fulminante. porque permite aplicar 25/04/01 .11. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias. pero después de horas o días. porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. sin embargo. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas. en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas. la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente).

polar y por ende fácilmente eliminable.drscope. incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. La intoxicado. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico. en general inerte. midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. aire-respiración. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www. orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). riñones e hígado. en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular. Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. Corregir las aplicaciones.circulación. Breathing. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio.html 25/04/01 . inicio de la Mantener la circulación. Glasgow modificada para hospitales de niños).com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos.1-0. Si el paciente convulsiona. persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. el aparato respiratorio. la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto. corazón. Las siglas ABC (del inglés Air. Circulation). Circulation). en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. mismas que deben corregirse por medios físicos. Mantener permeables las vías respiratorias. Breathing. pulmones. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital.

fenilbutazona. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal. teofilina. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. químicos varios. gentamicina. fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado. sufran circulación entero-hepática. de gastrointestinal. dapsona. conocida como diálisis no invasivo. valproato y vancomicina. tobramicina. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. utilidad cuando propranolol. efedrina. digoxina.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. fenilpropanolamina. piroxicam. fenobarbital. acetaminofén. quinina. La modalidad actual. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. después de lavado gástrico. imipramina. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. incluso mortal.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única. digitoxina. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. metamizol (dipirona). ciclosporina. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. amitriptilina. nortriptilina. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. nadolol.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico. Su técnica se anota en el cuadro 3. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química. difenhidramina. doxepinefedrida. El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. amiodarona. Si aún esta inconciente. de haber caído en desuso por varias décadas. el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. pseudoefedrina. sin extraerlo. de fácil ejecución y bajo costo. aspirina y salicilatos. La diuresis fenitoína. dextropropoxifeno. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Este bajo costo.html 25/04/01 . cloropropamida. como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. antiinflamatorios no esteroideos. forzada es de meprobamato.drscope. en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos. cloroquina.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. en general no grave. benzodiacepinas. se conoce el http://www. carbamacepina. Su técnica se resume en el cuadro 3. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. metotrexate. Lavado gástrico. diacepam. hongos y plantas. diltiazem.

su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes. la alfa-cloralosa.5 a 1g/dosis. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. 1-3mEq/kg/día. todos ellos potencialmente tóxicos. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). el paraquat. hay que acidificar la orina con ácido ascórbico.drscope. sin embargo. la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA. el fosfuro de zinc. no así la imipramina con un vd superior a 1000%. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. IV. Otros procedimientos dialíticos. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina. hongos y plantas venenosas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. pero no sustitutos. La aspirina con un vd menor a 100%. http://www. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. por el contrario.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes. del apoyo vital. 0. por lo que no siempre están al alcance del médico. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis. como la diálisis peritoneal. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. IV. De acuerdo al pka de cada compuesto. por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina. los raticidas warfarínicos. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. y actúan a nivel celular en su forma ionizada. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones.html 25/04/01 . se elimina por la acción de los diuréticos. invasivos y algunos de ellos de alto costo. IV. son complejos en su ejecución. el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas. sus indicaciones y dosis.

diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%. Bicarbonato de sodio. cada 4-6 horas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína. Difenhidramina. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. acetofenetidina. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. en menor proporción las anilinas.6 ml/kg/dosis. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. se utiliza en el http://www. Simultáneamente se administrarán 2. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis. cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. cada 4-6/horas. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono. y el segundo 0. Azul de metileno. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones. Calcio. nitratos.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. cloratos. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. nitritos. para pasar en 30 minutos. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Página 5 de 7 Azul de metileno. a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. Ambos se administran IV. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). nitrobenceno y otros. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. Atropina.html 25/04/01 . Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. Deferoxamina. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona. IV. su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++). IV. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. Carbón activado. responsable del efecto tóxico. el primero a la dosis de 0. IV.2 ml/kg/dosis. cloruro y gluconato. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción.drscope. el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados. IV. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis.1mg/kg/dosis. N-acetilcesteína. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos.05 a 0. Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres.

en 30-60 minutos. cuantas veces cada seis horas. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg).drscope. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. equivocadamente se traducen). Repetir cada 24 horas por cinco a diez días.01 mg/kg/hora. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. cobre y arsénico. por infusión IV. cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. Dosis 50 mg/kg/dosis. Etanol. difenoxilato. aunque debido a su vida media muy corta. para pasar en 2 horas. por infusión IV. IV. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. sean necesarias y no por razones Oxígeno. dextropropoxifeno.01 mg/kg /minuto. durante diez días. codeína. Inicialmente se administra por vía IV. plomo. loperamida. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. Vitamina K. hasta respuesta. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados. D-penicilamina. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). zinc.html 25/04/01 Naloxona.6 g/kg de etanol al 10%. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata. en dos tomas. el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. 0. IV. Naloxona. mercurio. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Dosis: 30-50 mg/kg/día. cobre. VO. hasta recuperación. y otros más. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. IV. se administra a la dosis de 0. IV. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. En casos de exposición comprobada o de http://www. la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h.21 Flumazenil. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). Glucagon. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos.cadmio y berilio. caso contrario también es eficaz por la vía bucal. cada 12 horas durante dos semanas. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. meperidina. el haloperidol y la me-toclopramida. Antagonista específico de las benzodiacepinas. continuar por infusión. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis. manganeso. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). cada Obidoxima/pralidoxima. Para prevenir esta contingencia. Agente quelante. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico. . Actúa como antídoto de los betabloqueadores. a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h.

0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis. se administra a la dosis de 0. por la vía bucal.0 mg/dosis en lactantes. se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona).html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas. pero en ausencia de sangrados. en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa. 1. lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta.5-1.drscope. y a las dosis de 2-5 mg/día. Una vez controlada la urgencia.02. en adolescentes.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha. IM. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.

12. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente. y aspirando hasta que el líquido salga claro. durante 24 a 36 horas. cuantificar los niveles del tóxico a las 0. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave. pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago. cada 4 horas. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. pinzar la sonda y extraerla suavemente. Si es factible.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3. 24 y 36 horas. 1. Seguimiento clínico y por laboratorio. sulfato de sodio o magnesio. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis. 3. No retirar de su sitio la sonda. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado. Agregar un catártico salino. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. Lavado gástrico.drscope. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. introduciendo con una jeringa "asepto". [Regresar] http://www. 2. 50 a 200 ml cada vez.com/privados/pac/pediatria/pal3/c3.html 25/04/01 . Diálisis gastrointestinal. Efectuar éste con solución salina normal. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada.

irritabilidad. lociones). para tratar hipoglucemia. particularmente los fluorinados.html 25/04/01 .drscope. finalmente. pero lo mismo puede ocurrir con las lociones. en su mayoría los de medicamentos. Se ha para bajar la temperatura. depresión neurológica y coma. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). 27 particularmente cuando se emplea 40%).com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención. neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos". Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%). En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos. en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos. combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio. drogas de abuso o xenobióticos.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos". sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. bórax y benzalconio.28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www. Puede resultar de la transferencia de fármacos. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial. convulsiones y necrosis tubular renal. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis. son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"). la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes. ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"). En relación a esta última se conjugan diversos factores. demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides. a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia. originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa.

asistolia y paro cardiaco. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas. hay cólico. o bien ésta puede hipoactividad. de narcóticos. gastrointestinales y respiratorios. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. esfuerzo respiratorio pobre. cianosis. taquicardia. temblores.drscope. gastrointestinales distensión abdominal. la succión es débil. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. hipertensión.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. mismo que se manifiesta por letargia. la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental. Se ha planteado. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales. piel y mucosas secas. aunado a esto. La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración. taquicardia. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado. hipotensión. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. hipotensión arterial. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. Hay irritabilidad. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. rechazo del alimento. convulsiones. temblores. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos. arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. nerviosos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. taquipnea. llanto continuo. mediante la administración de de alcohol clonidina. DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto. para prevenir estas complicaciones en neonatos. absoluto. bradicardia. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. hiperreflexia y convulsiones. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. El tratamiento es sintomático y de sostén. es la responsable de síntomas este síndrome. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad.1 mg/kg en 30 segundos. acidosis metabólica y y respiratorios. o bien ésta puede ser adicta a ellos.html 25/04/01 . hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. vómitos. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). Los síntomas predominantes son íleo paralítico. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. hipotensión y miosis. vómitos y diarrea.

puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). En el primer caso.30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio. El tratamiento es con medidas de apoyo. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia. temblores. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia. maxilar superior hipoplásico. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad.07 daltons). la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto. Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee. en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. hipertensión y taquipnea. fisuras palpebrales. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral. estrabismo. hipoplasia de labios mayores y macrodactilia.29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia. cualquiera que sea la bebida que se emplee. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. labios superiores delgados con forma de "s" itálica. nariz corta con surco nasal hipoplásico. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. debido al peso molecular tan bajo del etanol (46.000 nacimientos vivos. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda").com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino.drscope. taquicardia. Está contraindicada la naloxona. cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna. En el segundo caso.html 25/04/01 .

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Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

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Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

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estopas y bolsas de frituras vacías. Además de los daños a la salud. y los niños de la calle. líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras. ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO). es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones. "chemo". pinturas en aerosol. la pobreza y la falta de opciones. productos de la urbanización. En la Ciudad de México. los fármacos tranquilizantes. pegamentos. botellas de plástico.html 25/04/01 . y otros más. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes.34 Además de los daños a la salud.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. son las familias disfuncionales. de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado. cemento de zapatero. El primer efecto después de la inhalación es euforia. la marihuana. de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones. los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo". Se les encuentra también en adhesivos. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas.drscope. barnices o lacas. agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico. líquidos para encendedores. http://www. el tabaquismo. desinhibición y excitación. "chamo". Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos. "chamuco" y "muerte chiquita". el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas. Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca. En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central. la heroína. En el año de 1976.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. las anfetaminas y otros alucinógenos.

Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. sopor. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. Cannabis indica y Cannabis ruderalis. El hashish es la resina concentrada de la planta. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. cáñamo. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. . A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. la absorción es mayor 3 a 1. arritmias cardiacas o trauma. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. grifa. yerba. mariguana. cuando se fuma. http://www. inhibición vagal. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. nistagmus. Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. Hay disminución de la movilidad espermática. depresión respiratoria. vómito. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias). lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa.39 Esto último puede acontecer en accidentes. coma y ocasionalmente convulsiones. accesos de tos y estornudos. pulmonares. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. el tricloroetano y el tricloroetileno. reproductivos y posiblemente inmunológicos. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno. mota. charas. disartria.40 Consecuencias somáticas. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica.drscope. Así. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos. los riñones. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. juanita. el tolueno. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. rosa maría. afectan principalmente al hígado. el corazón y los pulmones. doña juanita y otros.

hipertensión arterial. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial. alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. rabdiomiolosis y abortos. acidosis. mejor conocido como cocaína. hepatitis. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. una mayor sanos. cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA. hemorragia subaracnoidea. hay sensación de irrealidad. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido.41 A nivel psicológico. http://www. infarto renal. La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. Finalmente. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. ruptura de la aorta.drscope. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa. el previamente bloqueo de los canales de sodio. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas. A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". endocarditis bacteriana y otras más.html 25/04/01 . pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis. misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. la producción de vasoespasmo coronario. tromboflebitis. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). Origina confusión del pasado con el presente y el futuro. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. además de los fenómenos excitatorios. despersonalización. su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. (taquicardia taquicardia. COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado. En la exposición aguda produce euforia. respiración rápida y midriasis. benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). relajación y desinhibición. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. Otras complicaciones son convulsiones. sensación de bienestar.

algunos de los cuales son activos. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Después de su ingestión. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. alucinaciones. conducta estereotipada. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. diaforesis. producen euforia. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal. pánico. nasofaríngea. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. y dilatación de los bronquiolos.html 25/04/01 . Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. náuseas. la furosemida y el diazepam. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. emociones intensificadas. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo. aumento en el tono de los esfínteres. Es frecuente la hipertensión arterial. norepinefrina y dopamina. agitación. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. sensación de alerta. confusión. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos. se eliminan por la orina.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. visual u olfatorias. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. La estimulación de los receptores beta 1 y 2. traqueobronquial y vaginal. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. disrritmias. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números. aumento en el metabolismo. insomnio. palpitaciones. coma y convulsiones. palpitaciones y disnea. inhalación o aplicación local. aumento de la libido y de la sensación de energía. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. el de la neuroestimulación. vómitos. aunque la preferida es la administración bucal. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal.drscope. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad. estupor. http://www. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. incluyendo las convulsiones. descenso de la fatiga.

En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia. Cualquiera que haya sido la vía de exposición. hiperpirexia. El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. visual u olfatorias. Dado que las anfetaminas son bases débiles.drscope. rabdomiolisis y coagulopatía.html 25/04/01 . [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol.

4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2.drscope.html 25/04/01 .5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA.com/privados/pac/pediatria/pal3/c6. Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www. Anfetaminas y compuestos relacionados. Tacha Éxtasis. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6. Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3. Serenidad . Éxtasis. Adán. Rápido Met. Droga del amor. MDM.

dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. IV-p -hidroxiacetanilida). más del 70% de las http://www. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol.drscope. administradas en formas repetidas o bien. En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos. porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional.html 25/04/01 . responsable de la toxicidad del acetaminofén. su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%). su vida media de eliminación es menor a las tres horas. 2. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes. En la última década al menos en la Ciudad de México. cuando ésta es menor a 50%. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.2% se elimina sin cambios y el restante 3. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. más del 70% de las los antihistamínicos y otros más.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%. le siguen los anticonvulsivos. El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. la nacetilimidoquinona. p-hidroxiacetanilida. ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado. particularmente en los lactantes. Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina. son capaces de producir intoxicaciones graves. la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. México. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas. seguro y no origina acumulación.8% se hidroxila originando un metabolito activo. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones. miocarditis. los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante).

para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. se acompaña de convulsiones. Después de 72 horas. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. oliguria y estupor que evoluciona al coma. palidez de tegumentos y sopor. con el pronóstico.html 25/04/01 . lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo. transaminasemia. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. sangrados. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml. sugieren daño hepático grave.4 g del fármaco. hipoglucemia. después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. necrosis tubular renal. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. náuseas. se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén. ictericia progresiva. depresión respiratoria. hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. hepatomegalia. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. hipoglucemia. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. miocarditis y edema cerebral. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. vómitos. se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. el coma es profundo.drscope. retención de productos azoados.

dispepsia y úlcera péptica. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol. antitérmicos y antiinflamatorios. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. http://www. fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona).48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática. un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas. El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia. síndrome nefrótico. tiempo de protombina mayor de 100 segundos. sulindaco y tolmetín). con gastroparesia. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia. nefritis intersticial y necrosis papilar.000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20. creatinina sérica mayor de 300 µmol/l. coma grado 3 ó 4. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas.AINE.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). Así. caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos. tan sólo en EUA. dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE. tinnitus y disminución de la capacidad auditiva.html 25/04/01 . Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7. en algunos casos tan graves como la misma aspirina. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular. mismo que causó 26. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad. toxicidad aguda y toxicidad crónica. los trastornos gástricos graves que pueden originar.000 pacientes. La realidad ha sido otra. siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto. llevó a acuñar el término síndrome.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén.450. pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad.3.drscope. Finalmente. fármaco que al inhibir el citocromo p. pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables.

propranolol.html 25/04/01 . 200. furosemida. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso.000 pacientes tratados con CBZ). con excepción de unos cuantos de ellos. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad.11-epóxido. solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina.49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. temblores y distonías. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado. ataxia. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. letargo y en los casos graves. http://www. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro. fenitoína. algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo. coma y convulsiones. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. captopril y litio entre otros. el 10. hipoglucemiantes bucales.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. rechazo del alimento.drscope. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina.

procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica. La administración simultánea de fenobarbital. visión borrosa. CBZ o fenitoína. vómitos. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. magnésica y amida. decrece los niveles plasmáticos del valproato. mareos. la intoxicación aguda se manifiesta por estupor. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. coma. mareos. Si el paciente está en coma. entre ellos incluye: sedación. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. En el caso de sobredosis.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. menos frecuentes son la alopecia. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. La intoxicación aguda se inicia con ataxia. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado. conducta agresiva. coma y convulsiones paradójicas. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia. El paciente puede evolucionar a estupor. coma. sopor y marcha atáxica. metabolito activo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos.drscope. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria. ataxia. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia. nistagmus.html 25/04/01 . trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. en las tónico-clónicas y en las ausencias. depresión respiratoria e hipertonía. Sufre biotransformación hepática. neutropenia. así como la taquicardia. depresión respiratoria e hipertonía. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. Aunque raro. aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. Como en el caso de otros anticonvulsivos.

com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml. en menor proporción. reflejos tendinosos. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl. Para el diazepam en particular. aunque también.0 µg/ml. con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas.html . Evoluciona al coma. causan µg/ml.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml). Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía. como todos los desorientación. hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. en menor proporción. los valores son de 0. cuando ocurre. es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática. En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. aunque también. depresión respiratoria e hipotermia. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. ataxia. En general son mezclas de antihistamínicos. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. en las yatrogénicas y en las accidentales. adicción fisiológica y síndrome de supresión. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. nistagmus y lenguaje arrastrado.5-5. simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. Todas ellas sufren biotransformación hepática. intervalo QT. La muerte. coma profudo. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. hipotonía y en los casos graves. esto determinado por su amplio índice terapéutico. hipotensión arterial. corneal y laríngeos están ausentes. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml. antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor.5-0. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. en las yatrogénicas y en las accidentales. vía oxidación y conjugación. El tratamiento exige apoyo vital. los hepática. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. El tratamiento incluye apoyo vital. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml.drscope. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil.

psicosis o alucinaciones.html 25/04/01 . Se pondrán algunos ejemplos representativos. convulsiones. Las sobredosis accidentales de astemizol. A dosis terapéuticas causa inquietud. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. irritabilidad. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto. la epinefrina. Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes.drscope. reacciones lentas. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia. Hay ansiedad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. conducta psicótica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción. rechazo del alimento e insomnio. la difenhidramina y la hidroxizina. taquicardia y rubor. aunque en general de menor intensidad. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina. bajo gasto cardiaco. la fenilefrina. la efedrina.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. la norepinefrina y las mismas anfetaminas. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte. al no atravesar la barrera hematoencefálica. alucinaciones y convulsiones. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina. Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. no causan sedación. entre ellos incluyen la fenilpropanolamina. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común. Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial. Sus efectos son similares a las anfetaminas. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso. la pseudoefedrina. en tanto que los de segunda generación. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia). distonías. En sobredosis puede ocurrir coma. la oximetazolina y tetrahidrozolina. Los de primera generación causan sedación.54 http://www. retención urinaria. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas. agitación.

dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. IV.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. el grupo afín son los derivados benzamídicos. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos. tioxantenos. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis.55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona).56. Su administración en niños produce alucinaciones visuales.drscope. en circulación enterohepática). Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. hipertensión arterial. se ha observado un comportamiento cambiante. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg. conducta psicótica y convulsiones. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal. indoles y dibenzoxapinas.html 25/04/01 . lo que incrementa los efectos colinérgicos. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas. trastornos de la conducta y terrores nocturnos. NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local.3 mg/kg. alucinaciones. no obstante. sedación o agitación. butirofenonas. pueden causar además efectos sistémicos. Nafazolina. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. http://www. En sobredosis se agrega diaforesis. cefalea. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. empleadas como vasoconstrictores tópicos. oximetazolina. hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables. además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales. Así. y convulsiones. Como en el caso de la fenilpropanolamina.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión. IV. irritabilidad. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados. 57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado.1-0.

disritmias cardiacas y tromboembolismo. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. taquicardia e incontinencia urinaria.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0. http://www.0 ng/ml). dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. Por separado se hace mención a una complicación rara. aumentando hasta 5 mg cada 8 horas. visión borrosa. y las tóxicas (a partir de 2. pero muy grave. náuseas. diaforesis. La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad.82. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. VO) y el dantroleno (1 mg/kg. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. VO o IV). Además de las medidas de apoyo vital. seguida por la vía bucal durante 72 horas. mioglobinuria. vómitos.5 mg cada12 horas. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. fatiga. es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación.drscope. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas. CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. En el cuadro 8. insuficiencia renal. Incluyen a la cefalea.html 25/04/01 . alcaloide de la Digitalis lanata. hay además manifestaciones extraneurológicas. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. Manifestaciones extracardiacas. cada 6 horas. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. cromatopsia (visión de color amarillo). En los EUA.0 ng/ml). en el autónomo y en el extrapiramidal. diarrea. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. delirio. Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. Puede ocurrir rabdomiolisis. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. colapso circulatorio.

para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Basados en su biotransformación. pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. hipotensión y falla cardiaca. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml). la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales.62.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años.60. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. fatiga. su En niños menores de dos años. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. fibrilación ventricular y otros. Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica. llanto continuo. bradicardia.drscope.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 . medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. rechazo del alimento y convulsiones. hasta 35% de la dosis administrada. desnivel ST.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1. bradicardia sinusal. 63Como alternativa se emplea benzocaína. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado. debilidad y taquicardia. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA. hipotensión arterial. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. que no causa los efectos de la lidocaína. Las más frecuentes son bradicardia. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. con frecuentes determinaciones de glucosa sérica.html 25/04/01 . La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. el glucagon o corticosteroides. lo que en general mantiene la euglucemia. ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática. IV muy lento).1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina. Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.

suprofén. flurbiprofén Ketoprofén. tolmetín Meclofenamato. aminopirina.html 25/04/01 . Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén. oxifenbutazona. indometacina. apazona Piroxicam [Regresar] http://www.drscope. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). Clasificación química 1. fenoprofén. naproxén. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2. diclofenaco. ácido flufenámico Fenilbutazona.com/privados/pac/pediatria/pal3/c7. sulindaco. dipirona (metamizol).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7. ácido mefenámico.

distonías óculo-bucales y de torsión.html 25/04/01 . coma. discinecias tardías Hipotensión ortostática. disminución de la motilidad.drscope. disrritmias Boca seca. bradicardia. "efecto quinidina". depresión respiratoria. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www. fibrilación ventricular.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8.com/privados/pac/pediatria/pal3/c8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines. depresión respiratoria. disminución de sudor. Parkinsonismo. seudo-obstrucción Choque. sopor. miosis/midriasis Acatisia. saliva y reflejos vasomotores. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años. alcohol alcanforado. G60 (modificado).drscope. Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas. [Regresar] http://www.4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml). Koren.html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/c9. TAB= Tableta. Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8. Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes.

llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. agendas. etc. calculadoras. responsables de 96% de las ingestiones. computadoras de bolsillo. dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). explosiones. juegos de destreza. i. y mayores de 15 mm. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. Al igual que los medicamentos.). con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago. plata. . las http://www. Por otro lado. o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. juguetes. involucradas en menos de 3% de los casos informados. está aún en estudio y es motivo de controversias. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación. zinc. 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. cuando nuevas su pH es superior a 12. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro.d. más de 90% ocurren en niños. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. Como ejemplo.drscope. las usadas tienen un pH de 8. principalmente en menores de cinco años. relojes. La necrosis.64. Del total de ingestiones. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas. estómago o íleon. níquel. el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. con un incremento anual de 24%. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías. termómetros.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo. además de varios metales pesados como mercurio.: cámaras fotográficas.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. el daño que ocurre en las mucosas es similar. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular. cadmio o litio. zapatos luminosos y otros más. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas. en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. La exposición es más frecuente en el hogar.

cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. enfisema subcutáneo. con su acción corrosiva en la mucosa digestiva.drscope. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%. Si se localiza en tratar de estómago. Si desde el inicio la batería está más allá del píloro. http://www. aún en presencia de úlceras superficiales. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. Si en este período la batería aún está en el estómago. Afortunadamente. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo. está indicada la gastroscopia y su extracción. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. zinc y manganeso. producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. cadmio. fiebre. Esto experimentalmente no se ha podido probar. mediastinitis o neumotórax. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica. tórax y abdomen. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. el niño puede estar asintomático. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. más de 90% ocurren en niños. vómito y melena. Si la batería está más allá del sonda de Foley.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia. náusea y vómitos. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. signos de sepsis y choque. el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago. manifestadas por dificultad respiratoria. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. Si la batería está en estómago. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo.html 25/04/01 . píloro. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. Del total de ingestiones. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. principalmente en menores de cinco años. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad.

Además de las manifestaciones de asfixia simple.drscope. convulsiones y muerte. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. letargo.html 25/04/01 . concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. consiste en retirar de la fuente de exposición. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. vértigo. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. con pocas expresiones radiológicas. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición. b) Asfixiantes bioquímicos. irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. vómitos. cianosis. depresión respiratoria. Irritantes. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. Los síntomas son progresivos: cefalea. después de un período de latencia variable. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. coma.67 Esta http://www. En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. incoordinación motora. dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%. sin manifestaciones que sugieran agravamiento. disminución del estado de alerta. cefalea. en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno.4%. estupor. náuseas. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades. temblores. Asfixiantes simples Verdaderos. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. Tóxicos.

Piel y mucosas de color rojo cereza.Cifras normales .Coma.html . Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% . en pediatría. bradicardia. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados. bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del . El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO). 30-40% .2% 2-10% 10-15% . Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0. Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química. debilidad. Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% . vómitos. Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno.Opresión frontal. en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona. es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb. cefalea bicarbonato de 20-30% . Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación.Se intensifica la cefalea.Ausencia de síntomas . taquipnea. ataxia. diuréticos o manitol. La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb). colapso La 50-60% .Falla cardiorrespiratoria. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo.Estupor.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones. neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. disnea de esfuerzo sodio.Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos. por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++). la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++).Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% . misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. muerte. el antídoto hipoxia. después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia. vértigo. particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición. disnea de reposo .drscope.Cefalea intensa pulsátil. 40-50% taquicardia.

que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. El CN.Estupor. cefalea intensa. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0. taquicardia 60-70% . pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente. El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro. a partir de este momento ya es util el oxígeno. sin embargo. misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia. Si la muerte no se presenta de inmediato. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo.68. corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. disnea.2ml/kg/minuto. el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración). Inhibición de procesos enzimaticos. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto.drscope.tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos. como la ingestión http://www. a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas. diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos.Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada. se produce acidosis láctica grave.Cianosis difusa 30-60% . coma.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% . dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 . Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno. palpitaciones y convulsiones. cada cuatro horas. 69. se transforma en cianocobalamina.html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. IV. METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México. IV. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Se administra a la dosis de 1mg/kg. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. cefalea.Se agrega fatiga. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. convulsiones más de 70% .

por la el cerebro. Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. La TCC o la RMN.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. apoyo vital avanzado.html 25/04/01 . La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor. respiratoria.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal. manejo del edema cerebral y de las convulsiones. náuseas. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación). diluidos en solución salina o glucosa. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo. Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad. Hay edema de la papila. coma. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición. http://www. son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. convulsiones y depresión respiratoria. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. etc. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria. el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. vascular. hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia. a partir de medicamentos homeopáticos. ingestión de pilas de disco mercuriales. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas.5µg/dl. polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). por infusión endovenosa a pasar en dos horas. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años. Otros coma. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón". El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica. vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis. neumonitis.

El niño está irritable. edema pulmonar. siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes. con dolor en las extremidades (acrodinia). artralgias. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. movimientosinvoluntaños. sordera o ceguera. ataxia. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales. taquicardia. Sin embargo. Las pruebas para LES son negativas. y comercialización. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina. Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. eccema atópico diftiso y albuminuria. dificultad para la marcha. el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0. síntomas neurológicos como parestesias. parálisis. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración. en orina 0-10µg/L). El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL.0 para ambos especimenes). en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata. Después del año de 1979. conjuntivitis. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74. constipación acentuada y distensión abdominal. incoordinación. gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial").drscope. Además del apoyo vital. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión. El niño se vuelve hipotónico. fotofobia. zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves. aumento de volumen de las articulaciones.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. trastomos emocionales.html 25/04/01 . neumonitis. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. 75 síntomas digestivos como anorexia.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina. síntomas osteoarticulares con mialgias. Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis. se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación .

diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado). cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. pero nunca en minutos (como el cianuro). lavado gástrico. irritabilidad. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. herbicidas. gastroenteritis. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas.7mg/kg. El tratamiento es con apoyo vital. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos. El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. Después de su ingestión se presenta disfagia. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . estupor. vómitos y calambres musculares.drscope. fumigantes y nematicidas. El paciente rápidamente cae en coma. en ratas se ha calculado en 40mg/kg. hay vómitos de color negruzco. taquicardia. rodenticidas. convulsiona y presenta depresión respiratoria. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg.77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. Se desconoce la dosis letal en humanos. colapso cardiovascular. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos. La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. La mortalidad es alta. El ECG muestra taquicardia ventricular.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. odinofagia. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones. el aliento tiene olor característico a ajo. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). alteraciones mentales y convulsiones. de toxicidad.html . dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). Han ocurrido muertes con dosis de 0. lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas. fungicidas. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. El aliento es a pescado. náusea.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses.

Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz.drscope. insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas". Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. la bromodiolona. se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). suicida u homicida. la calcitonina puede actuar como antídoto. La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion". articular. en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales.0l/kg). El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis. la clorofacinona. adrenal. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0. por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. 1. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales. Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum. Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida.1 vs. La alfa-cloralosa. en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. el coumatetralil. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos. melena. rodenticida aprobado. letargo. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. retroperitoneal y pericárdica. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. e lflocoumafén y la pindona. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. la difacinona.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. hematemesis. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad.html 25/04/01 . también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. gingivorragia. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol. debilidad extrema. hematuria y equimosis. medidas de apoyo vital y plasma fresco. su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas. A diferencia de la warfarina de primera generación. fatiga. El tratamiento consiste en medidas de sostén.

inhiben glándulas y neuronas. sialorrea.html 25/04/01 . músculo estriado. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. lagrimación. mareos. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. La característica fosforados. vómitos. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. diarrea. calambres.drscope. Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. disuria.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. http://www. inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. incontinencia Resulta directamente de la urinaria. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. opralidoxima. edema pulmonar o bradicardia refractaria. además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. acetilcolinesterasa. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. Síndrome muscarínico. específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. Síndrome neurológico. estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. visión borrosa. temblores. ataxia. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. Se presenta opresión torácica. Hay náuseas. debilidad. Síndrome nicotínico. pérdida de la conciencia y convulsiones. Se manifiesta por cefalea. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. conducta El tratamiento psicótica. bradicardia). En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. sudación profusa. b) Síndrome intermedio De reciente descripción. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina. De los intoxicación por estudios de laboratorio. aguda clásica.

Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo. los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. están elaborados con piretroides. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres. Chrysanthemum cineriaefolium. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales. comedores y para el propio hogar. esto es.drscope. restaurantes. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos. conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. excepcionalmente se indican los corticosteroides. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática. Su tratamiento es sintomático.html 25/04/01 . Los llamados "gises chinos". por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. dermatitis.

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