PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

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Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

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com/privados/pac/pediatria/pal3/programa.net.V. ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www. A. de C. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS. de C.mx. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio. Presidente: Dr. incluyendo fotocopia.A.V. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas. S.C. Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida.A. electrónico o mecánico.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA. S. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr.drscope. Todos los derechos reservados. sin autorización previa del editor. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. Autoedición: Blanca E. Tel. Gutiérrez R.F. Este libro está protegido por los derechos de autor. D. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000. Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr.htm 25/04/01 . almacenada en algún sistema de recuperación.

diarrea crónica. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana. Ahora. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país. con sus variadas peculiaridades regionales.C. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México. coloquios y reuniones técnicas periódicas. Silvestre Frenk http://www. S. como los aspectos prácticos en el diagnóstico.. como los temas diabetes mellitus.. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años. de C.drscope. otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. crisis convulsivas. aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas.V. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados.. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría.A. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1).PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría. quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. S. la diarrea aguda y los procesos anémicos. A. como son las infecciones respiratorias.C. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo. Consideramos que esta primera parte del Programa. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales. A.htm 25/04/01 . este panorama propio de nuestro país.A. Dr. como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente. Así. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo. como aquellas dedicadas a inmunizaciones. conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. infecciones del sistema nervioso central. la Academia Mexicana de Pediatría.

htm 25/04/01 .drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. A.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría. Página 2 de 2 http://www.C.

2 En contraste.html 25/04/01 . con cifras de 33 hasta 66%. llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico. Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero). su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica.drscope. En el estudio más reciente de los cuatro citados. los resultados obtenidos fueron muy similares. con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia. al menos en la Ciudad de México. Al menos en la Ciudad de México. con variaciones de 67. más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2).8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente. en el período de 1985 a 1995.ambiente. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro.1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada.5% (Cuadro 1). solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos. El diagnóstico de las intoxicaciones.

103 80(78. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG.5) 1989 HPCMN.6) 16(28.6) 5(4.drscope. HGG: Hospital Gea González. 56 38(67.4) 39(37.8) 28 (20.14) 9(16. HPCMN: Hospital de Pediatría.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12.6) 9(6.98) 21(37. 136 99(72.65) (16.8) 2 (3. Centro Médico Nacional Siglo XXI. Secretaría de Salud.9) 39(28.5) (15. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).com/privados/pac/pediatria/pal3/c1.6) 1991 18 (14. Instituto Mexicano del Seguro Social.5) 35(33.5) 59(43.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.6) 4(7.5) HIM: Hospital Infantil de México. Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM. Secretaría de Salud. Origen Hospital No.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos. [Regresar] http://www.9) HPCMN.98) 17 12(11.html 25/04/01 .

11 45 11 13 20 2 103 % 10.68 12. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.70 10.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2.62 20.68 43.94 100 [Regresar] http://www.html 25/04/01 .38 1.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No.

8 y criminal. la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. En los adolescentes y no pocos escolares. en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. y de la mano de ella. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos. Por razones aún no aclaradas. En general la morbiletalidad puede ser baja. o bien tener el claro intento de causarse la muerte. Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Caracterizado por una mayor morbiletalidad. productos de limpieza o cosméticos.drscope. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca.html 25/04/01 . en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina. Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas. Otra variedad es la automedicación. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio). Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta. No accidental accidental. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte. el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio. sosa cáustica o medicamentos. sin embargo.

la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico.1. Lo primero es retirar de detoxificación. porque permite aplicar 25/04/01 . 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia. puede originar insuficiencia hepática fulminante. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas. porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. apoyo vital y detoxificación. http://www. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso. pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos. en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas.drscope. se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente).10 En este primer contacto con el paciente intoxicado.11. La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. colocado en posición "de coma para traslado".com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. sin embargo. esto es.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas. cartas de las adolescentes suicidas. pero después de horas o días.

Circulation).com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. La intoxicado. en general inerte. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. Breathing.drscope. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www. riñones e hígado. mismas que deben corregirse por medios físicos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis. la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos.html 25/04/01 . pulmones. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa. midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. Circulation). incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. Glasgow modificada para hospitales de niños). Corregir las aplicaciones. en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida. enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular. inicio de la Mantener la circulación. el aparato respiratorio. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. Si el paciente convulsiona. Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. corazón. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto.circulación. polar y por ende fácilmente eliminable. Mantener permeables las vías respiratorias. Breathing. Las siglas ABC (del inglés Air. aire-respiración.1-0. el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos.

pseudoefedrina. Si aún esta inconciente. quinina. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. La diuresis fenitoína. hongos y plantas. en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos. El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. químicos varios. La modalidad actual. nortriptilina. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. sin extraerlo. utilidad cuando propranolol. el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. dextropropoxifeno. forzada es de meprobamato. Su técnica se anota en el cuadro 3.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. Lavado gástrico. cloropropamida.drscope. incluso mortal. benzodiacepinas.html 25/04/01 . ciclosporina. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". nadolol. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. antiinflamatorios no esteroideos. de gastrointestinal. de haber caído en desuso por varias décadas. diltiazem. Su técnica se resume en el cuadro 3. amiodarona. metotrexate. acetaminofén. fenobarbital. dapsona. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. teofilina. digoxina. diacepam. efedrina. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. fenilbutazona. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. imipramina. valproato y vancomicina. se conoce el http://www. metamizol (dipirona). fenilpropanolamina.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. de fácil ejecución y bajo costo. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. digitoxina. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. aspirina y salicilatos. conocida como diálisis no invasivo. carbamacepina. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. cloroquina.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal. que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. doxepinefedrida. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal. Este bajo costo. piroxicam. sufran circulación entero-hepática. después de lavado gástrico. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. en general no grave. amitriptilina. difenhidramina. como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. gentamicina. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado. tobramicina. fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico.

La aspirina con un vd menor a 100%. se elimina por la acción de los diuréticos.html 25/04/01 . 1-3mEq/kg/día. la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio.drscope. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. sin embargo. hongos y plantas venenosas. son complejos en su ejecución. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. del apoyo vital. Otros procedimientos dialíticos.5 a 1g/dosis. todos ellos potencialmente tóxicos. IV. por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). hay que acidificar la orina con ácido ascórbico. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. por el contrario. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. IV. y actúan a nivel celular en su forma ionizada. por lo que no siempre están al alcance del médico. los raticidas warfarínicos. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina. la alfa-cloralosa. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina. como la diálisis peritoneal. pero no sustitutos.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes. sus indicaciones y dosis. el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. invasivos y algunos de ellos de alto costo. no así la imipramina con un vd superior a 1000%. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina. http://www. el fosfuro de zinc. IV. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis. el paraquat. De acuerdo al pka de cada compuesto. 0.

el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados. Simultáneamente se administrarán 2. actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee.1mg/kg/dosis. a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco.05 a 0. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. IV. por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica. Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres. para pasar en 30 minutos. cada 4-6/horas. cada 4-6 horas. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas. nitratos. en menor proporción las anilinas. nitritos. cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. nitrobenceno y otros.html 25/04/01 . y el segundo 0. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes.2 ml/kg/dosis. Atropina. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. acetofenetidina. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. se utiliza en el http://www. cloruro y gluconato. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). IV. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++). Azul de metileno. N-acetilcesteína. Carbón activado. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis. Deferoxamina. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína. Página 5 de 7 Azul de metileno. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. IV. IV. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos. Bicarbonato de sodio. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción. Difenhidramina.6 ml/kg/dosis. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). Calcio.drscope. Ambos se administran IV. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona. responsable del efecto tóxico. el primero a la dosis de 0. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. cloratos. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono.

D-penicilamina. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. el haloperidol y la me-toclopramida. mercurio. por infusión IV. Vitamina K. para pasar en 2 horas. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg). VO.html 25/04/01 Naloxona. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono. en 30-60 minutos. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. Dosis: 30-50 mg/kg/día. sean necesarias y no por razones Oxígeno. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. Dosis 50 mg/kg/dosis. la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata.cadmio y berilio.01 mg/kg/hora. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico. Etanol. dextropropoxifeno. cobre y arsénico. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos. cada Obidoxima/pralidoxima. hasta recuperación.drscope. 0. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. difenoxilato. IV. continuar por infusión. aunque debido a su vida media muy corta. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. codeína. plomo. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.01 mg/kg /minuto. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). en dos tomas. se administra a la dosis de 0. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular. continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. Agente quelante.6 g/kg de etanol al 10%. zinc. equivocadamente se traducen). IV. por infusión IV. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata. cuantas veces cada seis horas. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer).21 Flumazenil. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados. IV. Naloxona. cada 12 horas durante dos semanas. meperidina.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. En casos de exposición comprobada o de http://www. durante diez días. Inicialmente se administra por vía IV. cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. . Actúa como antídoto de los betabloqueadores. a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. Para prevenir esta contingencia. hasta respuesta. Glucagon. manganeso. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL. el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. y otros más. cobre. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. caso contrario también es eficaz por la vía bucal. loperamida. Antagonista específico de las benzodiacepinas. IV. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis.

pero en ausencia de sangrados. lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta. se administra a la dosis de 0.5-1. se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona). 1.drscope.html 25/04/01 .0 mg/dosis en lactantes. en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. IM. por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. y a las dosis de 2-5 mg/día. Una vez controlada la urgencia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha. por la vía bucal. en adolescentes. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis.02.

y aspirando hasta que el líquido salga claro. Diálisis gastrointestinal. cada 4 horas. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave. pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago. Seguimiento clínico y por laboratorio. cuantificar los niveles del tóxico a las 0. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. Agregar un catártico salino. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis. sulfato de sodio o magnesio.com/privados/pac/pediatria/pal3/c3. Si es factible.html 25/04/01 . [Regresar] http://www. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. 3. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado. 24 y 36 horas. 1. introduciendo con una jeringa "asepto". 50 a 200 ml cada vez. Lavado gástrico. Efectuar éste con solución salina normal. No retirar de su sitio la sonda.drscope. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente. pinzar la sonda y extraerla suavemente. 2.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3. durante 24 a 36 horas. 12.

particularmente los fluorinados.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"). para tratar hipoglucemia. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos". drogas de abuso o xenobióticos. lociones). ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial. son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"). Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis.28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www. En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos.drscope. demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides. En relación a esta última se conjugan diversos factores. pero lo mismo puede ocurrir con las lociones. bórax y benzalconio. Puede resultar de la transferencia de fármacos. finalmente. en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos. en su mayoría los de medicamentos.html 25/04/01 . originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado. irritabilidad.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos". combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio. a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. depresión neurológica y coma. Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%). convulsiones y necrosis tubular renal. El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención. 27 particularmente cuando se emplea 40%). Se ha para bajar la temperatura. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos.

El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. cianosis. hipotensión y miosis.drscope. rechazo del alimento.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. vómitos. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. hipotensión. para prevenir estas complicaciones en neonatos. o bien ésta puede ser adicta a ellos. hay cólico. mismo que se manifiesta por letargia. hipotensión arterial. absoluto. de narcóticos. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. Los síntomas predominantes son íleo paralítico. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. acidosis metabólica y y respiratorios. nerviosos. temblores.1 mg/kg en 30 segundos. hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales. hipertensión. gastrointestinales y respiratorios. temblores. mediante la administración de de alcohol clonidina. taquipnea. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental. o bien ésta puede hipoactividad. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas. vómitos y diarrea. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado. convulsiones. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. piel y mucosas secas. La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). El tratamiento es sintomático y de sostén. taquicardia. Se ha planteado. hiperreflexia y convulsiones. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina. arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. asistolia y paro cardiaco. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. Hay irritabilidad. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. es la responsable de síntomas este síndrome.html 25/04/01 . la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos. aunado a esto. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad. la succión es débil. gastrointestinales distensión abdominal. bradicardia. llanto continuo. esfuerzo respiratorio pobre. taquicardia.

que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. temblores. cualquiera que sea la bebida que se emplee. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia.30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto. labios superiores delgados con forma de "s" itálica.drscope. debido al peso molecular tan bajo del etanol (46. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. estrabismo. cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino. Está contraindicada la naloxona. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral.29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva. En el segundo caso. fisuras palpebrales. puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). nariz corta con surco nasal hipoplásico. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad. Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia.000 nacimientos vivos. taquicardia. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. El tratamiento es con medidas de apoyo. hipertensión y taquipnea. En el primer caso.html 25/04/01 . hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda").07 daltons). [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. maxilar superior hipoplásico. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato.

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Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

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Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

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pegamentos. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno.html 25/04/01 . ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO). la marihuana. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas. En el año de 1976.34 Además de los daños a la salud. barnices o lacas. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca. El primer efecto después de la inhalación es euforia. desinhibición y excitación. cemento de zapatero. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones. Además de los daños a la salud. En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central. botellas de plástico. "chamuco" y "muerte chiquita". el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas. y otros más. "chemo". pinturas en aerosol. es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína.drscope. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos. la pobreza y la falta de opciones. la heroína. estopas y bolsas de frituras vacías. Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. las anfetaminas y otros alucinógenos. Se les encuentra también en adhesivos. son las familias disfuncionales. pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones. y los niños de la calle. los fármacos tranquilizantes. líquidos para encendedores. "chamo". de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. el tabaquismo. http://www. productos de la urbanización. los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo". En la Ciudad de México. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes.

Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. charas. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas. el tolueno. Cannabis indica y Cannabis ruderalis. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. Así. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. Hay disminución de la movilidad espermática. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. grifa. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos.drscope. yerba. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias). Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. cáñamo. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). accesos de tos y estornudos. . afectan principalmente al hígado.39 Esto último puede acontecer en accidentes. cuando se fuma. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. sopor. lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. El hashish es la resina concentrada de la planta. depresión respiratoria. El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. la absorción es mayor 3 a 1. La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias. los riñones. mota. mariguana. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. el tricloroetano y el tricloroetileno. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. doña juanita y otros. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. http://www. juanita. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. arritmias cardiacas o trauma. reproductivos y posiblemente inmunológicos. pulmonares. rosa maría. el corazón y los pulmones. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. nistagmus. vómito. inhibición vagal. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. disartria.40 Consecuencias somáticas. coma y ocasionalmente convulsiones.

En la exposición aguda produce euforia. alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. endocarditis bacteriana y otras más. Finalmente. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas. una mayor sanos. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". la producción de vasoespasmo coronario. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos. misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación. pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico.html 25/04/01 .drscope. benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa. respiración rápida y midriasis. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial.41 A nivel psicológico. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. hemorragia subaracnoidea. http://www. tromboflebitis. Otras complicaciones son convulsiones. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. despersonalización. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. ruptura de la aorta. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. además de los fenómenos excitatorios. infarto renal. el previamente bloqueo de los canales de sodio. su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. (taquicardia taquicardia. hipertensión arterial. COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. hepatitis. mejor conocido como cocaína. sensación de bienestar. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve").com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro. hay sensación de irrealidad. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. acidosis. rabdiomiolosis y abortos. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido. relajación y desinhibición.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA.

El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. emociones intensificadas. estupor. disrritmias. palpitaciones. norepinefrina y dopamina. Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad. pánico. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. coma y convulsiones. confusión.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. incluyendo las convulsiones. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. La estimulación de los receptores beta 1 y 2.drscope. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. insomnio. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica. visual u olfatorias. agitación. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal. producen euforia. y dilatación de los bronquiolos. Después de su ingestión. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. Es frecuente la hipertensión arterial. forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar. aumento de la libido y de la sensación de energía. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. conducta estereotipada. alucinaciones. náuseas. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. http://www. el de la neuroestimulación. Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal. algunos de los cuales son activos. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo.html 25/04/01 . inhalación o aplicación local. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. sensación de alerta. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números. palpitaciones y disnea. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. aumento en el tono de los esfínteres. nasofaríngea. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca. se eliminan por la orina. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. aunque la preferida es la administración bucal. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. aumento en el metabolismo. vómitos. traqueobronquial y vaginal. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. descenso de la fatiga. la furosemida y el diazepam. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. diaforesis. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica.

Dado que las anfetaminas son bases débiles. Cualquiera que haya sido la vía de exposición. la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática. hiperpirexia. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. rabdomiolisis y coagulopatía.html 25/04/01 .drscope. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. visual u olfatorias. La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.

com/privados/pac/pediatria/pal3/c6.4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2. Rápido Met. Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3. Tacha Éxtasis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6. MDM. Éxtasis. Adán. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex. Droga del amor.drscope. Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www. Serenidad .html 25/04/01 . Anfetaminas y compuestos relacionados.5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA.

le siguen los anticonvulsivos. la nacetilimidoquinona. administradas en formas repetidas o bien. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina. seguro y no origina acumulación. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol. los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante).43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation. En la última década al menos en la Ciudad de México. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%. p-hidroxiacetanilida. miocarditis. porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional. más del 70% de las http://www. particularmente en los lactantes. IV-p -hidroxiacetanilida). Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. cuando ésta es menor a 50%. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. su vida media de eliminación es menor a las tres horas.html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos. Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico.2% se elimina sin cambios y el restante 3. dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. México. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. responsable de la toxicidad del acetaminofén. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas.drscope. más del 70% de las los antihistamínicos y otros más.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. son capaces de producir intoxicaciones graves.8% se hidroxila originando un metabolito activo. El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%). ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado. 2. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones.

después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. miocarditis y edema cerebral.drscope. con el pronóstico. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml. Después de 72 horas. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales. hipoglucemia. ictericia progresiva. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. retención de productos azoados. hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. sugieren daño hepático grave. hipoglucemia. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. sangrados. el coma es profundo. se acompaña de convulsiones. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. necrosis tubular renal. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia. vómitos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation. depresión respiratoria. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. náuseas. palidez de tegumentos y sopor. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. hepatomegalia. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo.4 g del fármaco. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. oliguria y estupor que evoluciona al coma. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. transaminasemia.html 25/04/01 . se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis.

siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto. un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina. fármaco que al inhibir el citocromo p. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén. Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). creatinina sérica mayor de 300 µmol/l. http://www.3.drscope.000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20. síndrome nefrótico.html 25/04/01 . dispepsia y úlcera péptica. en algunos casos tan graves como la misma aspirina. tiempo de protombina mayor de 100 segundos. tinnitus y disminución de la capacidad auditiva.AINE. toxicidad aguda y toxicidad crónica.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína. fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona). Así. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación. mismo que causó 26. Finalmente.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. sulindaco y tolmetín). La realidad ha sido otra. llevó a acuñar el término síndrome. los trastornos gástricos graves que pueden originar. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. antitérmicos y antiinflamatorios. ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia.000 pacientes. El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. coma grado 3 ó 4. nefritis intersticial y necrosis papilar. tan sólo en EUA. pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7. evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas.47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia.450. pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. con gastroparesia. caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos.

html 25/04/01 . ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro. rechazo del alimento. letargo y en los casos graves. 200. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. captopril y litio entre otros. temblores y distonías.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque.drscope. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas. http://www.000 pacientes tratados con CBZ). hipoglucemiantes bucales. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. ataxia. fenitoína. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante. el 10. medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. con excepción de unos cuantos de ellos.49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica.11-epóxido. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica. propranolol. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. coma y convulsiones. furosemida. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes. algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas.

aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. conducta agresiva. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. Si el paciente está en coma. El paciente puede evolucionar a estupor. mareos. visión borrosa. coma. decrece los niveles plasmáticos del valproato. CBZ o fenitoína. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). la intoxicación aguda se manifiesta por estupor. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia. así como la taquicardia. La administración simultánea de fenobarbital. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica. en las tónico-clónicas y en las ausencias. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. depresión respiratoria e hipertonía. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad. Como en el caso de otros anticonvulsivos. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www. ataxia. metabolito activo. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. coma. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. menos frecuentes son la alopecia.drscope. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta. vómitos. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia. coma y convulsiones paradójicas. En el caso de sobredosis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria.html 25/04/01 . Aunque raro. entre ellos incluye: sedación. mareos. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. depresión respiratoria e hipertonía. procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica. hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. nistagmus. sopor y marcha atáxica. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. La intoxicación aguda se inicia con ataxia. neutropenia. Sufre biotransformación hepática. magnésica y amida. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas.

La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0. Todas ellas sufren biotransformación hepática. causan µg/ml. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. Para el diazepam en particular. adicción fisiológica y síndrome de supresión. es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml. depresión respiratoria e hipotermia.html . con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. cuando ocurre. El tratamiento exige apoyo vital. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. como todos los desorientación.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. aunque también. vía oxidación y conjugación. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml). los hepática. los valores son de 0. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml. en las yatrogénicas y en las accidentales.drscope. simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. En general son mezclas de antihistamínicos. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl. hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. coma profudo.5-0. Evoluciona al coma.5-5. corneal y laríngeos están ausentes. ataxia. hipotensión arterial. en las yatrogénicas y en las accidentales. esto determinado por su amplio índice terapéutico. en menor proporción. reflejos tendinosos. en menor proporción. En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos. nistagmus y lenguaje arrastrado. El tratamiento incluye apoyo vital. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. aunque también. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil. La muerte. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis.0 µg/ml. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas. antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía. hipotonía y en los casos graves. intervalo QT. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia.

distonías. Hay ansiedad. En sobredosis puede ocurrir coma. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas. Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes. taquicardia y rubor. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. no causan sedación. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. Se pondrán algunos ejemplos representativos. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas. la oximetazolina y tetrahidrozolina. rechazo del alimento e insomnio. la epinefrina. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación.drscope. Sus efectos son similares a las anfetaminas.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar. Los de primera generación causan sedación. alucinaciones y convulsiones. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. agitación. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina. al no atravesar la barrera hematoencefálica.54 http://www. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina. Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. conducta psicótica. aunque en general de menor intensidad. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. irritabilidad. la efedrina. en tanto que los de segunda generación. Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial. la pseudoefedrina. la norepinefrina y las mismas anfetaminas. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado. psicosis o alucinaciones. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas. bajo gasto cardiaco.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia). reacciones lentas. la difenhidramina y la hidroxizina. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción. la fenilefrina. Las sobredosis accidentales de astemizol. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. retención urinaria.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. convulsiones. entre ellos incluyen la fenilpropanolamina. A dosis terapéuticas causa inquietud.html 25/04/01 . Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso.

Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local. sedación o agitación. el grupo afín son los derivados benzamídicos. además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales. indoles y dibenzoxapinas. hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables.56. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados. hipertensión arterial. tioxantenos. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. pueden causar además efectos sistémicos. http://www. cefalea. en circulación enterohepática). y convulsiones. irritabilidad. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0. IV.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Así. dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. empleadas como vasoconstrictores tópicos. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis. trastornos de la conducta y terrores nocturnos.1-0. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita.55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona). En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg. Como en el caso de la fenilpropanolamina.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas. Nafazolina. alucinaciones. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal. se ha observado un comportamiento cambiante. Su administración en niños produce alucinaciones visuales. IV. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. no obstante. 57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado. conducta psicótica y convulsiones. lo que incrementa los efectos colinérgicos. butirofenonas. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión. oximetazolina.3 mg/kg. En sobredosis se agrega diaforesis.

pero muy grave. y las tóxicas (a partir de 2. hay además manifestaciones extraneurológicas. Por separado se hace mención a una complicación rara.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. En los EUA. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. Además de las medidas de apoyo vital. disritmias cardiacas y tromboembolismo. alcaloide de la Digitalis lanata. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. Puede ocurrir rabdomiolisis. diarrea.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0. delirio. mioglobinuria. cada 6 horas. En el cuadro 8. taquicardia e incontinencia urinaria. cromatopsia (visión de color amarillo). Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. en el autónomo y en el extrapiramidal. visión borrosa. http://www. vómitos. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. diaforesis. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación. VO o IV). Incluyen a la cefalea. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. náuseas. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada. colapso circulatorio. aumentando hasta 5 mg cada 8 horas. VO) y el dantroleno (1 mg/kg. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. insuficiencia renal. Manifestaciones extracardiacas.0 ng/ml).82. seguida por la vía bucal durante 72 horas. CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.5 mg cada12 horas.html 25/04/01 . Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico.0 ng/ml). La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. fatiga.drscope. Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas. debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas.

62. fatiga. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. su En niños menores de dos años. rechazo del alimento y convulsiones. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml).7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar. 63Como alternativa se emplea benzocaína.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 . debilidad y taquicardia. IV. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. fibrilación ventricular y otros. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos. que no causa los efectos de la lidocaína.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. desnivel ST.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas. pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. hipotensión arterial. llanto continuo. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes.drscope. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA. hipotensión y falla cardiaca. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. hasta 35% de la dosis administrada. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica. Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina. la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa. bradicardia sinusal. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. Basados en su biotransformación. bradicardia. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado. MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años. Las más frecuentes son bradicardia.60. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5.

ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html 25/04/01 .drscope. La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas. Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). el glucagon o corticosteroides.1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina. lo que en general mantiene la euglucemia. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. con frecuentes determinaciones de glucosa sérica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas. IV muy lento). Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg.

drscope. aminopirina. diclofenaco. ácido mefenámico. dipirona (metamizol). fenoprofén. sulindaco. tolmetín Meclofenamato.html 25/04/01 . flurbiprofén Ketoprofén. indometacina. oxifenbutazona.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). apazona Piroxicam [Regresar] http://www. naproxén. Clasificación química 1. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2. ácido flufenámico Fenilbutazona. suprofén. Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén.com/privados/pac/pediatria/pal3/c7.

coma. depresión respiratoria. miosis/midriasis Acatisia.com/privados/pac/pediatria/pal3/c8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.html 25/04/01 . bradicardia. discinecias tardías Hipotensión ortostática. sopor. disrritmias Boca seca.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8. fibrilación ventricular. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www. seudo-obstrucción Choque. depresión respiratoria. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia. disminución de la motilidad. disminución de sudor. Parkinsonismo. saliva y reflejos vasomotores.drscope. "efecto quinidina". distonías óculo-bucales y de torsión.

alcohol alcanforado. TAB= Tableta. Koren. Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9. Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8. [Regresar] http://www. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años. G60 (modificado).com/privados/pac/pediatria/pal3/c9.4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml). Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes.drscope.

: cámaras fotográficas. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. estómago o íleon. en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. etc. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular. involucradas en menos de 3% de los casos informados.). . responsables de 96% de las ingestiones. 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. y mayores de 15 mm. está aún en estudio y es motivo de controversias. La exposición es más frecuente en el hogar. plata. computadoras de bolsillo. agendas. calculadoras. con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). La necrosis. las http://www. llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia. principalmente en menores de cinco años. Del total de ingestiones.64. i. Al igual que los medicamentos. Por otro lado. explosiones.drscope. puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación. dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. zinc. termómetros. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas. con un incremento anual de 24%. o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases. cuando nuevas su pH es superior a 12. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. juegos de destreza. relojes.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. zapatos luminosos y otros más. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas. Como ejemplo. níquel. las usadas tienen un pH de 8. el daño que ocurre en las mucosas es similar. además de varios metales pesados como mercurio. juguetes. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. cadmio o litio.d. más de 90% ocurren en niños. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías.

con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. tórax y abdomen.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo. el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. enfisema subcutáneo. producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares.html 25/04/01 . El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. píloro. Si se localiza en tratar de estómago. signos de sepsis y choque. náusea y vómitos. más de 90% ocurren en niños. cadmio. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia. mediastinitis o neumotórax. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. Del total de ingestiones. Si la batería está más allá del sonda de Foley. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. el niño puede estar asintomático. Afortunadamente.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. vómito y melena. Esto experimentalmente no se ha podido probar. principalmente en menores de cinco años. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. está indicada la gastroscopia y su extracción. manifestadas por dificultad respiratoria. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. zinc y manganeso. Si desde el inicio la batería está más allá del píloro. Si en este período la batería aún está en el estómago. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. Si la batería está en estómago. http://www. fiebre. aún en presencia de úlceras superficiales.drscope.

en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos.4%. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples. letargo.html 25/04/01 .67 Esta http://www. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). Además de las manifestaciones de asfixia simple. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición. coma.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. disminución del estado de alerta. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. Los síntomas son progresivos: cefalea. incoordinación motora. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. b) Asfixiantes bioquímicos. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. con pocas expresiones radiológicas. después de un período de latencia variable. temblores. convulsiones y muerte. consiste en retirar de la fuente de exposición. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente.drscope. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno. cefalea. vómitos. depresión respiratoria. vértigo. Tóxicos. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis. náuseas. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades. En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. sin manifestaciones que sugieran agravamiento. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. estupor. Asfixiantes simples Verdaderos. cianosis. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. Irritantes. dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%.

después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia. disnea de reposo .Opresión frontal. en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona.Ausencia de síntomas . en pediatría.2% 2-10% 10-15% .Cefalea intensa pulsátil.Piel y mucosas de color rojo cereza. convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% .Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos. bradicardia.Se intensifica la cefalea.html . ataxia.Cifras normales . Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% . Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0. diuréticos o manitol. disnea de esfuerzo sodio.drscope. es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb. por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++). 30-40% .Coma. el antídoto hipoxia.Falla cardiorrespiratoria. Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno.Estupor.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides. La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb). bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del . colapso La 50-60% . cefalea bicarbonato de 20-30% . producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos. muerte.Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% . vértigo. la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones. particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%. taquipnea. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados. debilidad. vómitos. neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación. El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO). 40-50% taquicardia. 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++). Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química. misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo.

2ml/kg/minuto. diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos. Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% . En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-. Inhibición de procesos enzimaticos. disnea. coma. como la ingestión http://www. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia. cefalea.Se agrega fatiga. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. El CN. convulsiones más de 70% . Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto. misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV.Estupor. dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. IV. Si la muerte no se presenta de inmediato. este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno. a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro.drscope. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México.tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento.Cianosis difusa 30-60% .Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada. pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. a partir de este momento ya es util el oxígeno.html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. cada cuatro horas.68. IV. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++. palpitaciones y convulsiones. sin embargo. cefalea intensa. de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 . se transforma en cianocobalamina. se produce acidosis láctica grave. Se administra a la dosis de 1mg/kg. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo. corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. taquicardia 60-70% . 69. el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración). El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica.

convulsiones y depresión respiratoria. como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación). neumonitis. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años. por infusión endovenosa a pasar en dos horas. apoyo vital avanzado. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo. etc.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia. edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria.5µg/dl. a partir de medicamentos homeopáticos. vascular. vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. diluidos en solución salina o glucosa. manejo del edema cerebral y de las convulsiones.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal. Otros coma. por la el cerebro. ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón.html 25/04/01 .drscope. el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg. Hay edema de la papila. coma. respiratoria. hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. ingestión de pilas de disco mercuriales. Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad. La TCC o la RMN. Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón". náuseas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado. http://www.

parálisis. Además del apoyo vital. incoordinación. conjuntivitis. Sin embargo. 75 síntomas digestivos como anorexia. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina. El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración.0 para ambos especimenes). aumento de volumen de las articulaciones.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina. Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización. constipación acentuada y distensión abdominal. dificultad para la marcha. las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata. síntomas osteoarticulares con mialgias. se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación . Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74. movimientosinvoluntaños. fotofobia. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes. en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. síntomas neurológicos como parestesias. artralgias. El niño está irritable. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. taquicardia. neumonitis. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales.drscope. y comercialización. en orina 0-10µg/L). Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. trastomos emocionales. ataxia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves. edema pulmonar. gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). El niño se vuelve hipotónico. eccema atópico diftiso y albuminuria. con dolor en las extremidades (acrodinia).html 25/04/01 . Las pruebas para LES son negativas. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión. Después del año de 1979. sordera o ceguera. el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www.

de toxicidad. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas. La mortalidad es alta. Después de su ingestión se presenta disfagia.drscope. irritabilidad. lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. pero nunca en minutos (como el cianuro). Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. fungicidas. El aliento es a pescado. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. hay vómitos de color negruzco. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. colapso cardiovascular. gastroenteritis. cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. vómitos y calambres musculares. siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos. odinofagia. lavado gástrico. en ratas se ha calculado en 40mg/kg.html . Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México. El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. fumigantes y nematicidas. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). Han ocurrido muertes con dosis de 0. Se desconoce la dosis letal en humanos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses. herbicidas. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. rodenticidas. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos. el aliento tiene olor característico a ajo. El ECG muestra taquicardia ventricular. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. El paciente rápidamente cae en coma. alteraciones mentales y convulsiones. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones.77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. convulsiona y presenta depresión respiratoria. náusea. dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). taquicardia. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones.7mg/kg. estupor. El tratamiento es con apoyo vital.

b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol. 1. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0. suicida u homicida. IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). articular. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. la clorofacinona. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea.html 25/04/01 . Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. letargo. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos. adrenal. Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. rodenticida aprobado. en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. hematuria y equimosis. la bromodiolona. La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales. La alfa-cloralosa. retroperitoneal y pericárdica. El tratamiento consiste en medidas de sostén. Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum.1 vs. debilidad extrema. medidas de apoyo vital y plasma fresco. la calcitonina puede actuar como antídoto. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida. la difacinona. gingivorragia. hematemesis. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www. el coumatetralil. lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. A diferencia de la warfarina de primera generación. su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas. e lflocoumafén y la pindona. no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz. Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores.drscope. insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas". c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion".0l/kg). también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". fatiga. melena. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida).

calambres. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. lagrimación.html 25/04/01 . se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. debilidad. inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. visión borrosa. inhiben glándulas y neuronas. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. De los intoxicación por estudios de laboratorio. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. sialorrea. http://www. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. edema pulmonar o bradicardia refractaria. Síndrome nicotínico. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. b) Síndrome intermedio De reciente descripción.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones. incontinencia Resulta directamente de la urinaria. vómitos. bradicardia). músculo estriado. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. opralidoxima. conducta El tratamiento psicótica. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. temblores. aguda clásica. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. Hay náuseas. Síndrome neurológico. La característica fosforados. disuria. sudación profusa. diarrea. Se presenta opresión torácica. estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. Se manifiesta por cefalea.drscope. acetilcolinesterasa. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. pérdida de la conciencia y convulsiones. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. Síndrome muscarínico. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. ataxia. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. mareos.

conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. están elaborados con piretroides.drscope. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática. restaurantes. los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales.html 25/04/01 . En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales. esto es. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis. comedores y para el propio hogar. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo. Su tratamiento es sintomático. Los llamados "gises chinos". [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. dermatitis. excepcionalmente se indican los corticosteroides.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica. Chrysanthemum cineriaefolium.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres.

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b 3. b 3. b 8.drscope.html 25/04/01 . d 4. b 6. d 2.com/privados/pac/pediatria/pal3/respuesta. a 2. a 5. b 6. c 5. d FINAL 1. d 7. b [Contenido | Anterior] http://www. c 7. b 4.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 página 48 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL 1.

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