PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

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Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

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Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr. S. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio. Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr. almacenada en algún sistema de recuperación. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr. Tel. de C.F.V. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA.net.C. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. sin autorización previa del editor. Autoedición: Blanca E.htm 25/04/01 . electrónico o mecánico.drscope. Presidente: Dr.A. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000.V.com/privados/pac/pediatria/pal3/programa. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. D. Gutiérrez R. Todos los derechos reservados.A. ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www. incluyendo fotocopia. de C. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. A. Este libro está protegido por los derechos de autor. S.mx.

C.A.C. la Academia Mexicana de Pediatría. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana. este panorama propio de nuestro país. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país. A. A. como los aspectos prácticos en el diagnóstico.drscope. con sus variadas peculiaridades regionales. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen. la diarrea aguda y los procesos anémicos. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México.V. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad. como son las infecciones respiratorias. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados. infecciones del sistema nervioso central. como los temas diabetes mellitus. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría. de C. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. como aquellas dedicadas a inmunizaciones. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. S. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años. Dr.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría.. otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan. Silvestre Frenk http://www. Ahora. crisis convulsivas... como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.htm 25/04/01 . aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente. Así. coloquios y reuniones técnicas periódicas. a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales. conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. diarrea crónica. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1).A. Consideramos que esta primera parte del Programa. S.

Página 2 de 2 http://www.htm 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría.drscope.C. A.

en el período de 1985 a 1995. con variaciones de 67. llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero).1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada. con cifras de 33 hasta 66%.html 25/04/01 . Al menos en la Ciudad de México. los resultados obtenidos fueron muy similares.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente. solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos.ambiente.5% (Cuadro 1).2 En contraste. su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente. En el estudio más reciente de los cuatro citados. más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2).drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. al menos en la Ciudad de México. El diagnóstico de las intoxicaciones. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia. con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente). 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico.

6) 5(4.6) 16(28. HGG: Hospital Gea González.4) 39(37.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12.9) 39(28. Origen Hospital No. Secretaría de Salud.5) 35(33.5) 1989 HPCMN.14) 9(16. Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG. 103 80(78.6) 1991 18 (14.5) HIM: Hospital Infantil de México. 56 38(67. Centro Médico Nacional Siglo XXI.5) 59(43.5) (15.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.98) 17 12(11. HPCMN: Hospital de Pediatría.html 25/04/01 . 136 99(72.8) 2 (3.9) HPCMN.drscope.98) 21(37. [Regresar] http://www.6) 9(6.65) (16.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32.8) 28 (20. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos.com/privados/pac/pediatria/pal3/c1. Secretaría de Salud. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).6) 4(7. Instituto Mexicano del Seguro Social.

11 45 11 13 20 2 103 % 10.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2.drscope.94 100 [Regresar] http://www.62 20.68 43. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.68 12.70 10. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No.38 1.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2.

sosa cáustica o medicamentos.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte.8 y criminal. Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental. Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas. Por razones aún no aclaradas. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio).drscope. en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen. Otra variedad es la automedicación. No accidental accidental. en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. En los adolescentes y no pocos escolares.html 25/04/01 . Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta. productos de limpieza o cosméticos. o bien tener el claro intento de causarse la muerte. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio. el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. Caracterizado por una mayor morbiletalidad. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. En general la morbiletalidad puede ser baja. y de la mano de ella. sin embargo.

Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso. cartas de las adolescentes suicidas. pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. apoyo vital y detoxificación. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. esto es. pero después de horas o días. la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia.drscope. en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia. Lo primero es retirar de detoxificación. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. porque permite aplicar 25/04/01 . se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias.1. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas. porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. puede originar insuficiencia hepática fulminante. sin embargo. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo. antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente. http://www. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo.11. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas. colocado en posición "de coma para traslado".com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos.

pulmones. Corregir las aplicaciones. enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular. aire-respiración. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos. mismas que deben corregirse por medios físicos. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. corazón. en general inerte. Circulation). en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico.circulación.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Breathing. Circulation). la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. Las siglas ABC (del inglés Air. Si el paciente convulsiona. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia.drscope. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales. Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. Breathing. orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. Mantener permeables las vías respiratorias.1-0. incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. riñones e hígado. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. inicio de la Mantener la circulación. polar y por ende fácilmente eliminable. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. Glasgow modificada para hospitales de niños). persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa. Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. el aparato respiratorio. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. La intoxicado.html 25/04/01 .

efedrina. benzodiacepinas. fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. metamizol (dipirona). hongos y plantas. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". teofilina. piroxicam. carbamacepina. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Si aún esta inconciente. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos. pseudoefedrina. digoxina. dapsona. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. químicos varios. Su técnica se anota en el cuadro 3. utilidad cuando propranolol. incluso mortal. de fácil ejecución y bajo costo. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única. Su técnica se resume en el cuadro 3. valproato y vancomicina. en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos. doxepinefedrida. cloropropamida.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. amitriptilina.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. dextropropoxifeno. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado. conocida como diálisis no invasivo. quinina.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. de gastrointestinal. La modalidad actual. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. digitoxina. diltiazem.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa. nadolol. forzada es de meprobamato. fenilpropanolamina.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. ciclosporina.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. gentamicina. sin extraerlo. como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. sufran circulación entero-hepática. acetaminofén. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. cloroquina. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal.drscope. de haber caído en desuso por varias décadas. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química.html 25/04/01 . Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. después de lavado gástrico. Lavado gástrico. La diuresis fenitoína. fenobarbital. tobramicina. Este bajo costo. metotrexate. antiinflamatorios no esteroideos. el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. amiodarona. nortriptilina. imipramina. aspirina y salicilatos. fenilbutazona. diacepam. difenhidramina. en general no grave. se conoce el http://www.

0. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA. Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina. IV. sus indicaciones y dosis. http://www. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina. por lo que no siempre están al alcance del médico. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático.5 a 1g/dosis. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). sin embargo. los raticidas warfarínicos. Otros procedimientos dialíticos. y actúan a nivel celular en su forma ionizada. la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. no así la imipramina con un vd superior a 1000%. por el contrario. la alfa-cloralosa. invasivos y algunos de ellos de alto costo. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. como la diálisis peritoneal. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. 1-3mEq/kg/día. por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. todos ellos potencialmente tóxicos. IV.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes. hay que acidificar la orina con ácido ascórbico. La aspirina con un vd menor a 100%.html 25/04/01 . De acuerdo al pka de cada compuesto. el paraquat. se elimina por la acción de los diuréticos. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. son complejos en su ejecución. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. pero no sustitutos.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes.drscope. IV. el fosfuro de zinc. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. hongos y plantas venenosas. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. del apoyo vital.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína. responsable del efecto tóxico. por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica. cada 4-6/horas. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. Ambos se administran IV. cada 4-6 horas. Azul de metileno. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres. cloratos. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona. Difenhidramina. nitratos. nitritos. IV. acetofenetidina.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Calcio. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. el primero a la dosis de 0. Página 5 de 7 Azul de metileno. a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. N-acetilcesteína. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina.html 25/04/01 . Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. Simultáneamente se administrarán 2. se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas. nitrobenceno y otros. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. y el segundo 0. Bicarbonato de sodio. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. para pasar en 30 minutos. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. Carbón activado.05 a 0.drscope. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono.6 ml/kg/dosis.1mg/kg/dosis.2 ml/kg/dosis. cloruro y gluconato. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción. el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados. IV. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis. IV. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos. cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++). actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones. Atropina. en menor proporción las anilinas. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). IV. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. se utiliza en el http://www. Deferoxamina.

Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. mercurio. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV. manganeso. a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. zinc. por infusión IV. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h. plomo. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). Vitamina K. caso contrario también es eficaz por la vía bucal.cadmio y berilio. dextropropoxifeno. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. 0. cada 12 horas durante dos semanas. codeína. y otros más. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. en 30-60 minutos. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata. Dosis 50 mg/kg/dosis. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. meperidina. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular. Dosis: 30-50 mg/kg/día. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis. hasta recuperación. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo. durante diez días.01 mg/kg/hora. en dos tomas.01 mg/kg /minuto. VO. la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. IV.6 g/kg de etanol al 10%. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg). Para prevenir esta contingencia. aunque debido a su vida media muy corta. por infusión IV. el haloperidol y la me-toclopramida.21 Flumazenil.html 25/04/01 Naloxona. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. cobre y arsénico.drscope. para pasar en 2 horas. IV. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. equivocadamente se traducen). D-penicilamina. cada Obidoxima/pralidoxima. Etanol. Agente quelante. sean necesarias y no por razones Oxígeno. Antagonista específico de las benzodiacepinas. continuar por infusión. se administra a la dosis de 0. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos. IV. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL. En casos de exposición comprobada o de http://www. cobre. IV. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. Se recomienda una dosis de "carga" de 0. Glucagon. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. loperamida. hasta respuesta.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico. Inicialmente se administra por vía IV. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. cuantas veces cada seis horas. cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. difenoxilato. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. Actúa como antídoto de los betabloqueadores. Naloxona. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). .

se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona). por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina. por la vía bucal.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.0 mg/dosis en lactantes. IM.5-1.drscope.html 25/04/01 . en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha. pero en ausencia de sangrados. Una vez controlada la urgencia. en adolescentes.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.02. y a las dosis de 2-5 mg/día. 1. La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas. lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta. se administra a la dosis de 0.

Si es factible. 24 y 36 horas. Agregar un catártico salino. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. cuantificar los niveles del tóxico a las 0. pinzar la sonda y extraerla suavemente. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente. 3. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis. Seguimiento clínico y por laboratorio. No retirar de su sitio la sonda. 50 a 200 ml cada vez. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. 1.com/privados/pac/pediatria/pal3/c3. pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago. Diálisis gastrointestinal.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3. [Regresar] http://www.drscope. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. y aspirando hasta que el líquido salga claro. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir. introduciendo con una jeringa "asepto". cada 4 horas. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave.html 25/04/01 . 2. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis. durante 24 a 36 horas. Efectuar éste con solución salina normal. 12. Lavado gástrico. sulfato de sodio o magnesio.

en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos. irritabilidad. lociones). En relación a esta última se conjugan diversos factores.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos".drscope. pero lo mismo puede ocurrir con las lociones.html 25/04/01 . El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%). neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos".22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos. originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado. bórax y benzalconio.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes. En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos. Puede resultar de la transferencia de fármacos. convulsiones y necrosis tubular renal. ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing. Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia. Se ha para bajar la temperatura. en su mayoría los de medicamentos. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"). 27 particularmente cuando se emplea 40%). depresión neurológica y coma. demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides. finalmente. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial. para tratar hipoglucemia. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura").28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www. a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal. particularmente los fluorinados. drogas de abuso o xenobióticos. combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio.

nerviosos. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. taquicardia. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental. mismo que se manifiesta por letargia. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad. o bien ésta puede ser adicta a ellos. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. rechazo del alimento. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos. para prevenir estas complicaciones en neonatos. La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. hipotensión. mediante la administración de de alcohol clonidina.html 25/04/01 . La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). cianosis. llanto continuo. vómitos y diarrea. gastrointestinales distensión abdominal. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión. Se ha planteado. hipertensión. absoluto. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales. hiperreflexia y convulsiones. El tratamiento es sintomático y de sostén. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. de narcóticos. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado. acidosis metabólica y y respiratorios.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. Hay irritabilidad. hay cólico. hipotensión arterial. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. la succión es débil.1 mg/kg en 30 segundos. asistolia y paro cardiaco. taquipnea. aunado a esto. esfuerzo respiratorio pobre. piel y mucosas secas. temblores. o bien ésta puede hipoactividad. es la responsable de síntomas este síndrome. hipotensión y miosis. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto. hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. Los síntomas predominantes son íleo paralítico. temblores. taquicardia. gastrointestinales y respiratorios. vómitos. bradicardia. convulsiones.

en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna. debido al peso molecular tan bajo del etanol (46. En el segundo caso. fisuras palpebrales. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia. temblores. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. El tratamiento es con medidas de apoyo.drscope. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva. Está contraindicada la naloxona. taquicardia. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda"). En el primer caso. que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. hipertensión y taquipnea. maxilar superior hipoplásico. cualquiera que sea la bebida que se emplee.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino.30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). nariz corta con surco nasal hipoplásico.000 nacimientos vivos. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. labios superiores delgados con forma de "s" itálica. la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto.07 daltons).html 25/04/01 . estrabismo. Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee.

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Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

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Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

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pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. "chamo". En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas. En el año de 1976. líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras. la marihuana. Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca. pinturas en aerosol.drscope. productos de la urbanización. la heroína. es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. los fármacos tranquilizantes. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. pegamentos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. líquidos para encendedores.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. desinhibición y excitación. El primer efecto después de la inhalación es euforia. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones. "chamuco" y "muerte chiquita". de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central.34 Además de los daños a la salud. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos. botellas de plástico. estopas y bolsas de frituras vacías. Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno. cemento de zapatero. Además de los daños a la salud. http://www. el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas.html 25/04/01 . de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables. son las familias disfuncionales. y los niños de la calle. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas. los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo". agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico. las anfetaminas y otros alucinógenos. la pobreza y la falta de opciones. barnices o lacas.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado. ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO). y otros más. el tabaquismo. Se les encuentra también en adhesivos. "chemo". En la Ciudad de México.

arritmias cardiacas o trauma. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. mariguana. El hashish es la resina concentrada de la planta. Hay disminución de la movilidad espermática. inhibición vagal. cáñamo. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. el tolueno. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana. vómito. juanita. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). doña juanita y otros.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. sopor. mota. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. depresión respiratoria. rosa maría.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias). pulmonares. lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. el tricloroetano y el tricloroetileno. La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos. Cannabis indica y Cannabis ruderalis. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares. Así. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. grifa. cuando se fuma. afectan principalmente al hígado.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles.39 Esto último puede acontecer en accidentes. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. accesos de tos y estornudos. disartria. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto. el corazón y los pulmones. yerba. los riñones. El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. charas. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias. coma y ocasionalmente convulsiones. la absorción es mayor 3 a 1. . El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica.40 Consecuencias somáticas. reproductivos y posiblemente inmunológicos. http://www. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. nistagmus. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno.

benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas. COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. En la exposición aguda produce euforia. la producción de vasoespasmo coronario. hipertensión arterial. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido. despersonalización. misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial. el previamente bloqueo de los canales de sodio. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. mejor conocido como cocaína. cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA.41 A nivel psicológico. una mayor sanos. alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. endocarditis bacteriana y otras más. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. rabdiomiolosis y abortos. http://www. en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando.drscope. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico. hepatitis. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). tromboflebitis. infarto renal. ruptura de la aorta. sensación de bienestar. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. relajación y desinhibición. además de los fenómenos excitatorios. Finalmente. hemorragia subaracnoidea. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". (taquicardia taquicardia.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. acidosis. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro. pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. hay sensación de irrealidad. Otras complicaciones son convulsiones. respiración rápida y midriasis.

aumento en el metabolismo. palpitaciones y disnea. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. insomnio. Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica. aumento en el tono de los esfínteres.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. inhalación o aplicación local. disrritmias. náuseas. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. Es frecuente la hipertensión arterial. algunos de los cuales son activos.drscope. estupor. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca. sensación de alerta. emociones intensificadas. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. aunque la preferida es la administración bucal. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. coma y convulsiones. Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal. forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar.html 25/04/01 . se eliminan por la orina. vómitos. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. diaforesis. aumento de la libido y de la sensación de energía. pánico. y dilatación de los bronquiolos. norepinefrina y dopamina. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. el de la neuroestimulación. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo. Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad. conducta estereotipada. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. http://www. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. palpitaciones. nasofaríngea. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. confusión. la furosemida y el diazepam. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. descenso de la fatiga. agitación. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. visual u olfatorias. Después de su ingestión. incluyendo las convulsiones. La estimulación de los receptores beta 1 y 2. alucinaciones. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. producen euforia. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. traqueobronquial y vaginal. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal.

Cualquiera que haya sido la vía de exposición. La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria. El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. Dado que las anfetaminas son bases débiles. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. hiperpirexia. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. rabdomiolisis y coagulopatía.html 25/04/01 . visual u olfatorias. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia.drscope. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática.

5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6.html 25/04/01 . Adán. Serenidad . Anfetaminas y compuestos relacionados. Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www.4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2.drscope. Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3.com/privados/pac/pediatria/pal3/c6. Tacha Éxtasis. MDM. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex. Éxtasis. Droga del amor. Rápido Met.

8% se hidroxila originando un metabolito activo. particularmente en los lactantes. su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%). más del 70% de las los antihistamínicos y otros más. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%. le siguen los anticonvulsivos. administradas en formas repetidas o bien. miocarditis. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas. los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante). El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. IV-p -hidroxiacetanilida). En la última década al menos en la Ciudad de México. más del 70% de las http://www. En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. responsable de la toxicidad del acetaminofén. seguro y no origina acumulación. p-hidroxiacetanilida. cuando ésta es menor a 50%. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes. son capaces de producir intoxicaciones graves.2% se elimina sin cambios y el restante 3. ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado. porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional. la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. México. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos.html 25/04/01 .drscope. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. su vida media de eliminación es menor a las tres horas. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza. dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. la nacetilimidoquinona. Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico. 2. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation.

se acompaña de convulsiones. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo. transaminasemia. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. con el pronóstico. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. miocarditis y edema cerebral.drscope. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. sangrados. retención de productos azoados. se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales. hipoglucemia. lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. palidez de tegumentos y sopor. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia. después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. sugieren daño hepático grave. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. ictericia progresiva. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis.html 25/04/01 . hepatomegalia. para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. Después de 72 horas.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén. vómitos.4 g del fármaco. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. necrosis tubular renal. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. hipoglucemia. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. náuseas. depresión respiratoria. hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0. el coma es profundo. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia. oliguria y estupor que evoluciona al coma.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica.

Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular.AINE.000 pacientes. dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). síndrome nefrótico. fármaco que al inhibir el citocromo p. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad. caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos. coma grado 3 ó 4.000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20. http://www. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). antitérmicos y antiinflamatorios. nefritis intersticial y necrosis papilar. Así. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas.drscope.450. creatinina sérica mayor de 300 µmol/l. El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's. La realidad ha sido otra. Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE. fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona).47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas. sulindaco y tolmetín). llevó a acuñar el término síndrome. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia.3. ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7. Finalmente. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína. tiempo de protombina mayor de 100 segundos. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol.html 25/04/01 . pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad. dispepsia y úlcera péptica. los trastornos gástricos graves que pueden originar. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. mismo que causó 26. en algunos casos tan graves como la misma aspirina. pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. toxicidad aguda y toxicidad crónica. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. con gastroparesia. siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática. tan sólo en EUA. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén.

temblores y distonías. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante. 200. Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica.000 pacientes tratados con CBZ). Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina. rechazo del alimento. propranolol. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque.49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. captopril y litio entre otros. coma y convulsiones. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). letargo y en los casos graves. ataxia. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado. el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ. hipoglucemiantes bucales. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas. http://www. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica.11-epóxido.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. con excepción de unos cuantos de ellos.html 25/04/01 . el 10. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica. solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes. fenitoína.drscope. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas. furosemida.

aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. conducta agresiva. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica. neutropenia. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. así como la taquicardia. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. depresión respiratoria e hipertonía. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. mareos. Aunque raro. La administración simultánea de fenobarbital. mareos. menos frecuentes son la alopecia. coma y convulsiones paradójicas. CBZ o fenitoína. nistagmus. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad. es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria. depresión respiratoria e hipertonía. El paciente puede evolucionar a estupor.drscope. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia. Sufre biotransformación hepática. entre ellos incluye: sedación. en las tónico-clónicas y en las ausencias. ataxia. trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. decrece los niveles plasmáticos del valproato. metabolito activo. En el caso de sobredosis. La intoxicación aguda se inicia con ataxia. coma. sopor y marcha atáxica. coma. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Como en el caso de otros anticonvulsivos. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado. la intoxicación aguda se manifiesta por estupor. procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. visión borrosa. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. Si el paciente está en coma.html 25/04/01 . vómitos. magnésica y amida.

simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas. aunque también. hipotensión arterial. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia. El tratamiento exige apoyo vital. los hepática. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias.0 µg/ml. los valores son de 0. antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. El tratamiento incluye apoyo vital. corneal y laríngeos están ausentes. Para el diazepam en particular. en menor proporción. Evoluciona al coma. nistagmus y lenguaje arrastrado. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. en las yatrogénicas y en las accidentales. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor. cuando ocurre. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía. ataxia. En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. Todas ellas sufren biotransformación hepática. en menor proporción. En general son mezclas de antihistamínicos.drscope.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml). Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos. depresión respiratoria e hipotermia. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. adicción fisiológica y síndrome de supresión. en las yatrogénicas y en las accidentales. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis.5-5. intervalo QT. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. aunque también. como todos los desorientación. esto determinado por su amplio índice terapéutico. La muerte.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas.html . hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. causan µg/ml. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil.5-0. reflejos tendinosos. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml. coma profudo. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas. hipotonía y en los casos graves. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas. es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática.

la norepinefrina y las mismas anfetaminas. A dosis terapéuticas causa inquietud. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. la oximetazolina y tetrahidrozolina. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas. alucinaciones y convulsiones. aunque en general de menor intensidad. distonías. Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial.html 25/04/01 . Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso.drscope. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros. Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes. En sobredosis puede ocurrir coma. la epinefrina. no causan sedación. la fenilefrina. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. psicosis o alucinaciones. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. reacciones lentas.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia. bajo gasto cardiaco. agitación.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación. la difenhidramina y la hidroxizina. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte. al no atravesar la barrera hematoencefálica. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. convulsiones. en tanto que los de segunda generación.54 http://www. taquicardia y rubor. Las sobredosis accidentales de astemizol. la pseudoefedrina. Hay ansiedad. Sus efectos son similares a las anfetaminas. conducta psicótica. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción. entre ellos incluyen la fenilpropanolamina. Se pondrán algunos ejemplos representativos. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos. irritabilidad. retención urinaria. la efedrina. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación. Los de primera generación causan sedación. Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. rechazo del alimento e insomnio.

57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado. empleadas como vasoconstrictores tópicos. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. trastornos de la conducta y terrores nocturnos. el grupo afín son los derivados benzamídicos. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos. cefalea. En sobredosis se agrega diaforesis. NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos. pueden causar además efectos sistémicos. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. en circulación enterohepática). hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. sedación o agitación.55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona). IV. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados. además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales. no obstante. dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. y convulsiones.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. Como en el caso de la fenilpropanolamina. irritabilidad. Su administración en niños produce alucinaciones visuales.56. indoles y dibenzoxapinas. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión. IV. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. lo que incrementa los efectos colinérgicos. hipertensión arterial. tioxantenos. alucinaciones. http://www. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. butirofenonas.drscope. oximetazolina. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local. se ha observado un comportamiento cambiante. conducta psicótica y convulsiones. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. Así.3 mg/kg.1-0. Nafazolina.html 25/04/01 .

5 mg cada12 horas. disritmias cardiacas y tromboembolismo. aumentando hasta 5 mg cada 8 horas. debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas. El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. Además de las medidas de apoyo vital.0 ng/ml). Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas.82. CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. hay además manifestaciones extraneurológicas. Manifestaciones extracardiacas. Incluyen a la cefalea. y las tóxicas (a partir de 2. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. diarrea.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. VO) y el dantroleno (1 mg/kg. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. vómitos. colapso circulatorio.drscope. Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. en el autónomo y en el extrapiramidal. pero muy grave. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad.0 ng/ml). fatiga. mioglobinuria. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. Puede ocurrir rabdomiolisis. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. insuficiencia renal.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. En el cuadro 8. visión borrosa. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. VO o IV). náuseas. En los EUA. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. Por separado se hace mención a una complicación rara. delirio. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico. diaforesis. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación. cromatopsia (visión de color amarillo). alcaloide de la Digitalis lanata. cada 6 horas. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. http://www. dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. taquicardia e incontinencia urinaria.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0.html 25/04/01 . es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. seguida por la vía bucal durante 72 horas. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.

Basados en su biotransformación. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. que no causa los efectos de la lidocaína. Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes.drscope. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar. pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. bradicardia. hipotensión arterial. fatiga. IV.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. llanto continuo.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas. Las más frecuentes son bradicardia. la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa. hasta 35% de la dosis administrada. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml). debilidad y taquicardia. desnivel ST. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo.62. 63Como alternativa se emplea benzocaína. fibrilación ventricular y otros. su En niños menores de dos años. rechazo del alimento y convulsiones. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos.60. hipotensión y falla cardiaca. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 . bradicardia sinusal. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas.html 25/04/01 . En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. el glucagon o corticosteroides.1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas. lo que en general mantiene la euglucemia.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta.drscope. En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática. con frecuentes determinaciones de glucosa sérica. Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg. IV muy lento). En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina.

drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/c7. ácido mefenámico. aminopirina. flurbiprofén Ketoprofén. apazona Piroxicam [Regresar] http://www. indometacina.html 25/04/01 . naproxén. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2. Clasificación química 1. sulindaco. suprofén. oxifenbutazona. tolmetín Meclofenamato. fenoprofén. Antiinflamatorios no esteroides (AINE). diclofenaco. dipirona (metamizol). Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén. ácido flufenámico Fenilbutazona.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7.

disminución de la motilidad. fibrilación ventricular. seudo-obstrucción Choque. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/c8. miosis/midriasis Acatisia. Parkinsonismo. saliva y reflejos vasomotores. discinecias tardías Hipotensión ortostática. sopor.drscope. distonías óculo-bucales y de torsión. disrritmias Boca seca.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines. bradicardia. depresión respiratoria. disminución de sudor. "efecto quinidina". depresión respiratoria. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia.html 25/04/01 . coma.

4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml). TAB= Tableta. [Regresar] http://www.drscope. Koren. alcohol alcanforado. Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas. Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9.html 25/04/01 .com/privados/pac/pediatria/pal3/c9. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años. G60 (modificado). Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes.

o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. con un incremento anual de 24%. y mayores de 15 mm. Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. Del total de ingestiones. 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. principalmente en menores de cinco años. juegos de destreza. con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm. termómetros. calculadoras. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. cadmio o litio. dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. zinc. Por otro lado. juguetes. explosiones. Al igual que los medicamentos. relojes. Como ejemplo.). computadoras de bolsillo. responsables de 96% de las ingestiones. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas. cuando nuevas su pH es superior a 12. plata. más de 90% ocurren en niños. La exposición es más frecuente en el hogar. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo. está aún en estudio y es motivo de controversias. las http://www. involucradas en menos de 3% de los casos informados. las usadas tienen un pH de 8. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. i. La necrosis.d. puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular.: cámaras fotográficas. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías. níquel.drscope. llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia. además de varios metales pesados como mercurio. . etc.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. zapatos luminosos y otros más. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. el daño que ocurre en las mucosas es similar. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. estómago o íleon. agendas. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas.64.

com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. náusea y vómitos. el niño puede estar asintomático. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo. aún en presencia de úlceras superficiales. cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. píloro. Del total de ingestiones. Si en este período la batería aún está en el estómago. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión.drscope. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. cadmio. más de 90% ocurren en niños. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. Afortunadamente. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. Esto experimentalmente no se ha podido probar. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. Si la batería está en estómago. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. signos de sepsis y choque. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. Si desde el inicio la batería está más allá del píloro. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. Si la batería está más allá del sonda de Foley.html 25/04/01 . el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. está indicada la gastroscopia y su extracción. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. zinc y manganeso. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%. enfisema subcutáneo. Si se localiza en tratar de estómago. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. mediastinitis o neumotórax. fiebre. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. manifestadas por dificultad respiratoria. principalmente en menores de cinco años. http://www. tórax y abdomen. vómito y melena.

con pocas expresiones radiológicas. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades.html 25/04/01 . En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. cianosis. convulsiones y muerte. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis. depresión respiratoria.4%. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. vómitos. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. b) Asfixiantes bioquímicos. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. náuseas. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad. coma. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. sin manifestaciones que sugieran agravamiento. Además de las manifestaciones de asfixia simple. letargo. irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8. Los síntomas son progresivos: cefalea. vértigo. Asfixiantes simples Verdaderos. Irritantes. en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante. disminución del estado de alerta. consiste en retirar de la fuente de exposición. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno. Tóxicos. incoordinación motora. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición. cefalea. temblores. estupor. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%. El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). después de un período de latencia variable. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal.67 Esta http://www. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar.

Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% . La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. diuréticos o manitol. producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos.Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. debilidad. neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. vértigo.Falla cardiorrespiratoria.2% 2-10% 10-15% . 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición.Estupor. 30-40% . 40-50% taquicardia. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++). Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química.Ausencia de síntomas . disnea de esfuerzo sodio.html .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones.Coma. El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO). convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% . misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular. es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb. La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb). bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del .Se intensifica la cefalea. después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia. bradicardia. Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% . cefalea bicarbonato de 20-30% .Opresión frontal.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. taquipnea. ataxia. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos. disnea de reposo . en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados. Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación. Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0.Cefalea intensa pulsátil. colapso La 50-60% . en pediatría.Piel y mucosas de color rojo cereza. Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno.drscope. vómitos. por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++).Cifras normales . particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%. muerte. el antídoto hipoxia. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides.

dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. palpitaciones y convulsiones. IV. IV. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos.68.drscope.Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada. se produce acidosis láctica grave.Cianosis difusa 30-60% . En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-. misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV. corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica.Estupor. a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. taquicardia 60-70% . El CN.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México. pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente. coma. este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno. Si la muerte no se presenta de inmediato.Se agrega fatiga. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia. cada cuatro horas. se transforma en cianocobalamina. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto. como la ingestión http://www. Se administra a la dosis de 1mg/kg. el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración).tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos. a partir de este momento ya es util el oxígeno. diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos. de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 . Inhibición de procesos enzimaticos.html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. cefalea.2ml/kg/minuto. 69. disnea.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% . sin embargo. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas. que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. convulsiones más de 70% . El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0. cefalea intensa.

hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis. El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo. neumonitis. vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor. respiratoria. polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg. etc. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. ingestión de pilas de disco mercuriales.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.drscope. vascular. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi.5µg/dl. convulsiones y depresión respiratoria. apoyo vital avanzado. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor. La TCC o la RMN. por infusión endovenosa a pasar en dos horas. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón".PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación). Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad. edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria. coma. náuseas. Otros coma. son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos. por la el cerebro.html 25/04/01 . http://www. Hay edema de la papila. diluidos en solución salina o glucosa. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días. como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. manejo del edema cerebral y de las convulsiones. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal. a partir de medicamentos homeopáticos.

neumonitis. trastomos emocionales. fotofobia. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. ataxia. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. El niño se vuelve hipotónico. Además del apoyo vital. Después del año de 1979. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes.0 para ambos especimenes). zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves. taquicardia. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina. parálisis. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión. en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización. eccema atópico diftiso y albuminuria. 75 síntomas digestivos como anorexia. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. aumento de volumen de las articulaciones. el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0. El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL. en orina 0-10µg/L). Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74.html 25/04/01 . se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación . dificultad para la marcha. Las pruebas para LES son negativas. síntomas osteoarticulares con mialgias. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina. con dolor en las extremidades (acrodinia).com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales.drscope. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. movimientosinvoluntaños. síntomas neurológicos como parestesias. sordera o ceguera. conjuntivitis. El niño está irritable. artralgias.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis. Sin embargo. incoordinación. siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). edema pulmonar. las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata. constipación acentuada y distensión abdominal. y comercialización.

La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. en ratas se ha calculado en 40mg/kg. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. La mortalidad es alta. Han ocurrido muertes con dosis de 0. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas. El paciente rápidamente cae en coma.7mg/kg. La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado). Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México. El ECG muestra taquicardia ventricular. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. gastroenteritis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos. siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos.77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. odinofagia. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones. náusea. el aliento tiene olor característico a ajo. vómitos y calambres musculares. de toxicidad. pero nunca en minutos (como el cianuro). alteraciones mentales y convulsiones. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. rodenticidas. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones. colapso cardiovascular. El tratamiento es con apoyo vital. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. estupor.html . convulsiona y presenta depresión respiratoria. Después de su ingestión se presenta disfagia. lavado gástrico. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. fumigantes y nematicidas. fungicidas. herbicidas. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). hay vómitos de color negruzco.drscope. taquicardia. Se desconoce la dosis letal en humanos. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . irritabilidad. El aliento es a pescado. cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.

letargo. retroperitoneal y pericárdica. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales. en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos. suicida u homicida. e lflocoumafén y la pindona. rodenticida aprobado. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. fatiga. Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas". Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia.0l/kg). melena.html 25/04/01 . Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. medidas de apoyo vital y plasma fresco. articular. también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". hematemesis. la clorofacinona. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion". en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. debilidad extrema. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales. hematuria y equimosis. La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. gingivorragia. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. La alfa-cloralosa. El tratamiento consiste en medidas de sostén. no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis. la bromodiolona. la difacinona. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. 1. lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado.1 vs. adrenal. Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. la calcitonina puede actuar como antídoto. su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas. el coumatetralil. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). Después de horas o días el paciente presenta ~efalea. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. A diferencia de la warfarina de primera generación.drscope. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos. b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol.

diarrea. La característica fosforados. disuria. mareos. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. edema pulmonar o bradicardia refractaria. pérdida de la conciencia y convulsiones. Síndrome muscarínico. sialorrea. b) Síndrome intermedio De reciente descripción. temblores. vómitos. Se presenta opresión torácica. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina. se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. opralidoxima. Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. acetilcolinesterasa. además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. visión borrosa. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. músculo estriado. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. debilidad. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. incontinencia Resulta directamente de la urinaria. estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. Síndrome neurológico. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. calambres.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.drscope. aguda clásica. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. inhiben glándulas y neuronas. bradicardia). De los intoxicación por estudios de laboratorio. ataxia. conducta El tratamiento psicótica. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. sudación profusa. lagrimación. Se manifiesta por cefalea. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. Hay náuseas. http://www. Síndrome nicotínico.

Chrysanthemum cineriaefolium. restaurantes.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. comedores y para el propio hogar. por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. Los llamados "gises chinos".drscope. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. excepcionalmente se indican los corticosteroides. conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. Su tratamiento es sintomático. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. esto es.html 25/04/01 . los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres. están elaborados con piretroides. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales. dermatitis. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www.

Instituto Mexicano del Seguro Social. En: Haddad LM. 1990:2. ed. ed. 10. Clin Toxicol 1995. Philadelphia: WB Saunders Company. Montoya CMA. criterios diagnósticos y tratamiento. 70:562-573. Ortega GS. Villegas SR.html 25/04/01 . 1993: 745. Ludwig S. Colee GG. Tesis de Especialidad en Urgencias Médico Quirúrgicas.Editorial Panamericana. Curtis RA . 1993:1. Second ed. Gamboa MJD. Hernández GR. En: Pacheco CR. 1995:232. Mejía LMD. 1990 Annual report of the American Association of Poison Control Centers National Data System. Resuscitation pediatric basic and advanced life support.drscope. mediante la administración de dosis repetidas de carbón activado. El síndrome de Munchhausen infantil. 4. de la Morena FML. Br Med J 1989. 131:349-354. Algunos aspectos epidemiológicos de las intoxicaciones en pediatría en un hospital de tercer nivel. 3. Third ed.Third ed. Clinical management of poisoning and drug overdose.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Haddad LM. Gac Med Mex 1995. En: Fleisher GR. 15. Br J Anaesth 1993. Bol Med Hosp 22. 13. Morales FB. Ludwig S. Fercuencia de intoxicaciones en un hospital general de la Ciudad de México.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 46 a la 47 Referencias 1. Montoya CMA. Bol Med Hosp Infant Mex 1985. El tratamiento de las intoxicaciones agudas causadas por carbamazepina. Barone J. Efficacy of ipecac and activated charcoal/cathartic. The relative efficacy of antidotes. Principales demandas de atención. Am J Emerg Med 1991. Roberts JR. ed. Sauceda GJM. 9. Winchester JF. 298:1445. Montoya CMA. 144:148. 9:461-509. Bol Med Hosp Infant Mex 1983. Infant Mex 1989. 8. 46:559-563. ABC of child abuse-poisoning. Baltimore: Williams & Wilkins. Shannon M. Medicina general. Meadow R. Ludwig S. 33:705-708. y col. 2. 14. Kettrick RG. México. Etiología. Henreting FM. 131:328. En: Fleisher GR. ed. 42:122-126. Intoxicaciones. Intoxicaciones en pediatría: consideraciones sobre 100 casos. 5. Gac Med Mex 1995. 11. Litovitz TL. 7. México: Academia Nacional de Medicina. 12. Textbook of pediatric emergency medicine. http://www. A general approach to the emergency management of poisoning. The management of acute poisoning. Textbook of pediatric emergency medicine. Jacobsen D. Giacona N. 1995. 6.152. digoxina y ácido acetilsalicílico. Tratamiento de las intoxicaciones: antídotos y antagonistas. López MG. Ordoñez CJJ. Arch Intern Med 1984. Baltimore: William & Wilkins. Escalante GP. 40:523-526. Díaz MG. Hanson GC.1446. Escobedo CE. Toxicologie emergencies.

20. En: Hoffman RS. Weinstock MS. Role of hemodialysis and hemoperfusion in the treatment of intoxications. Pediatrics 1994. 31. En: Haddad LM. Cushing's syndrome due to topical corticosteroids. New York Churchill Livingstone. Gac Med Mex 1993. Fatal circulatory collapse in premature infants receiving chloramphenicol. Uno T. Pediatric pharmacology.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 16. 33:705-708. y col. Clin Toxicol 1995. 28. Critical care toxicology. N Engl J Med 1956. ed. Erlich S. Aranda JV. Academia Nacional de Medicina. Multiple-dose activated charcoal and enhancement of systemic clearance: summary of studies in animals and human volunteers. Toxic emergencies in the neonate. Spiller HA. 17. Coritsidis GN. Cass AB.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. 19. Motomatsu K. Goldfrank LR. Philadelphia: WB Saunders Company. Clin Toxicol 1995. 1992:315. Committe on Drugs. 23. Balsam L. Levy M. Academia Nacional de Medicina. México: Méndez Editores. 94:137-150.html 25/04/01 . Multiple-dose activated charcoal: a review of relevant clinical studies. 23:519-523. Tratamiento de intoxicaciones agudas mediante la administración de dosis repetidas de carbón activado "diálisis gastrointestinasl". Borioli F. Winchester JF. 32. 33:399-405. Am J Dis Child 1984.1):15-17. Neurotoxicol Teratol 1987. 24. Koren G. Jacobsen D. 138:987-988. 1992: 5-8. Moss MH. A prospective evaluation of the effect of activated charcoal before oral N-acetylcysteine in acetaminophen overdose. Hartnett L. http://www. 46:445-446. 75:448451. Yaffe SJ. Therapeutic principles in practice. Finnegan L. Alcohol induced hypoglycemia and coma caused by alcohol sponing. Effect on the fetus and the newborn. 1991:69. Clinical management of poisoning and drug overdose. Montoya CMA. 29. Pediatrics 1970. Toxicología clínica. Clin Toxicol 1995. Cocaine abuse in pregnancy. 21. The transfe of drugs and other chemicals into human milk. 33:407-416. Philadelphia: WB Saunders Company. 1990:436. 18. Bradberry SM. Gac Med Mex 1994. Krenzelok EP. Chest 1979. Second ed. 26. 261:1318-1321. 27. The relative efficacy of antidotes. Grande GA. Gemme G. Vale JA. ed. Chyka PA.drscope. Feinfeld DA. Second ed. Hodgman JE. 16:63-75. Medicamentos y lactancia materna. Adachi H. Ruffa G. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica. 30. 25. 129 (Supl. y col. Comité de Evaluación Clínico Terapéutica. Ann Emerg Med 1994. Ryan L. Clinical toxicology of the neonate. Burns LE. 9:295-299. Semin Perinatol 1992. 22. Two infant deaths after inhaling baby power. American Academy of Pediatrics. 130:30-31.

23:519-522. 28:525-528. 300:1-2. y col. 1990 . Rubio RS. 89:925. 8:327-330. ed. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 36. Marijuana: a continuing concern for pediatricians. Michigan: Lewis Publishers. 44. Third ed. Henreting FM. 29:10-13. A prospective evaluation of the effect of activated charcoal before oral N-acetylcysteine in acetaminophen overdose. Nonsteroidal antiinflamatory drugs. Theison M. Inhalación voluntaria de disolventes industriales. Nonsteroidal antiinflamatory drugs: Differences and similarities. 71:103-115..drscope. En: Goodman GA. Committee on Adolescence. Briggs GG. Review of pediatric issues. 1977:329. Br Med J 1990. Solvent abuse. Forensic Sci Int 1995. Freeman PK. 301:964-966.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 33. Gac Med Mex 1991. 35. Grande GA. Yaffe SJ. Clin Pediatr 1989. 41. 34. Avila MS. ed. Br Med J 1990. 1990:41. 48. Goverment. Selbst SM. Primer Simposio Internacional. Baltimore: Williams & Wilkins. American Academy of Pediatrics. 40. Spiller HA. 49. Intoxicación mortal por acetaminofén (informe del primer caso en México). 37. Day RO. Inc. Velázquez GE.junio de 1993. 38. The pathophysiology of cocaine cardiotoxicity. Taylor P. Octava ed.Ann Emerg Med 1994.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. y col. Harrison PM. Drugs in pregnancy and lactation. Rev Med IMSS (Mex) 1982. Repeated acetaminophen overdosing causing hepatotoxicity in children. Scleifer LS. Rall IW. Pediatrics 1991. O'Grady JG. Liss Bl. Advances in neurobehavioral toxicology: Applications in environmental and occupational health. México: Editorial Médica Panameiicana. En: Johnson BL. Rump AFE. Klans W. Fármacos efectivos en el tratamiento de la epilepsia. Keays RT. Neurotoxicology in México and its relation to the general and work environment. Montoya CMA. Viena. y col.929. 20:293-298. 42. trade and industry and other preventive responses to volatil substance abuse.html 25/04/01 . Hum Toxicol 1989. Renal toxicity. 1991:444. lsunza MM. Clin Pediatr 1990. Centro de Derechos Humanos de la Naciones Unidas-UNICEF. Montoya MCA. Lindesley CB. Montoya Cabrera MA. 47. 127:267-270. México: Editorial Trillas. 46. Committee on Substance Abuse. 39. Rall TW. Alemán VP. Dinwiddiw SH. Declaración de principios del UNICEF para la Conferencia Mundial de Derechos Humanos: Niños de la calle. Krenzelok EP. Little progress after 20 years. Warady BA. Intoxicación mercurial causada por un medicamento homeopático. 88:1070-1072. Abuse of inhalants: a review. N Engl J 1991. 45. 324:1716-1722. Ashton CH. Natera G. Goodman y Gilman. Serial prothombin time as prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure. Nies AS. Brooks Pm. Adiction 1994. 43. http://www.

Chin C. Small doses. Hrsey L. y col. Golberg MJ. Ann Rev Pharmacol Toxicol 1984. Litovitz TL. Cardiomyopathy induced by phenylpropanolamine. Druckenbrod RW.antagonist drugs. Altamirano CJ. González CH. 55. Hoppu K. Ingestion of cylindrical and button batteries: an analysis of 2382 cases. Gac Med Mex 1992. Button battery ingestions in children.html 25/04/01 . Wason S. Treatment of fenobarbital overdose with activated charcoal. 10:344-346.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. 338:538-540. 82:877-880. González J. 59. Accidental astemizole overdose in young children. Shannon MW. mediante diálisis gastrointestinal con carbón activado. 54. 32:421-425. Simons FE. J Pediatr 1993. Esophageal electrochemical burn by button-type alkaline batteries in dogs. Rivera-Calimlim L.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 50. 9:224-229. Sakaguchi Y. Simons KJ. y col. 24: 361-366. 62. Matsuishi T. Koyama K. Sheikh A. Mofenson HC. 67. 89:747-757. y col. Tikanoja T. The pharmacolgy and use of Hl-receptor. Clin Toxicol 1993. Escalante GP. Yoshida Y. JAMA 1982. Yamashita M. Schmitz BF y col. Liebelt EL. 31:407-413. Litovits T. Choy M. 56. Acute accidental overdosage of haloperidol in children. Pediatrics 1992. Bosse GM. Gac Med Mex 1990. Tapanainen P. 53. Clin Pediatr 1983. Schnmitz BF. Rev Med IMSS (Mex) 1994. 9:292-297. 330:1663-1670. Montoya CMA. 61. Koren G. 123:825-827. Acta Paediatr 1993. 63. Efectos colaterales de los medicamentos más frecuentemente usados en diarrea e infecciones respiratorias agudas. Clin Toxicol http://www. 126:533536. Neuroleptic concentrations and clinical response. Lidocaine overdose: another preventable case? Pediatr Emerg Care 1994. Caraccio TR. 66. Pediatr Emerg Care 1993. 128:583-588. Bailey KM. Medications which can kill a toodler with one tablet or teaspoonful. 9:461-509. 52. y col. 64. Saito S. N Engl J Med 1994. Lancet 1991. 58. big problems: a selected review of highly toxic common medications. Montoya CMA. Depuración de digoxina. 65. Flores AE. Montoya CMA. 1990 annual report of the American Association of Poison Control Centers National Data Collection System. Berlinger WG. Miller H. Nebulized sodium bicarbonate in the treatment of chlorine gas inhalation. Am J Emerg Med 1991. 22:190-192. Lidocaine toxicity from topical mucosal application. 60. 29:226-230.drscope. Vet Hum Toxicol 1987. 51. Pediatr Emerg Care 1993. Intoxicación por neurolépticos y fármacos afines. 57. 247:2400-2401.

Rev Med IMSS (Mex) 1984. y col. Badillo TJ. Montoya CMA.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 1994. Flomenbaum EN.SEDESOL. Catálogo Oficial de Plaguicidas. Página 5 de 6 68. Rev Med IMSS (Mex) 1983. 71. Cicoplafest. 127:339-340. Montoya CMA. Angulo HO. 16:171-175. Gac Med Mex 1991. Arch Environ Health 1993. y col. Alarcón SD. Fifth edition. Caso anatomoclínico de encefalopatía por plomo. SECOFI. Norwalk: Appleton & Lange. Montoya CMA. 32:233-241. 78. una causa más de intoxicación por plomo.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref. Amigo MC. J Rheumatol 1989. ed. 73. Sauceda GJM. López MG. 128:54-56. Muñoz H. 127:333-336. y col. Montoya CMA. Tratamiento con D-penicilina. 72. 22:312-316. Intoxicación por plomo en la infancia. Blood lead level and neurobehavioral development among children living in Mexico city. Tratamiento de la intoxicación por fluoroacetato de sodio. Escalante GP. Reyes PA. Gac Med Mex 1991. Rev Med IMSS (Mex) 1984. 1993:315325. Intoxicación por talio. En: Goldfrank LR. Gac Med Mex l992. 70. SARH. "Asarcón". Palazuelos E. 74. López MG. Hernández ZA. 22:271-274. Gac Med Mex 1981. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica-Academia Nacional de Medicina. López MG. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Intoxicación mercurial en niños. 21:125-127. México. Hernández ZA.html 25/04/01 . 75. 48:132-139. 1994:1127-1139. Intoxicación por talio que simuló lupus eritemoso sistémico en un niño. Romieu I. Rodenticides. Connective tissue disease features after thalhum poisoning. Portilla AJ. Toxicologic emergencies. y col. Comité de Evaluación Clínico-Terapéutica. 117:154-158. Intoxicación mortal por plomo debida a la ingesta de limonada en loza de barro vidriado.drscope. Montoya CMA. 76. 79. 77. Pérez LC. 18:211. Academia Nacional de Medicina. Rev Med IMSS (Mex) 1979. 69. Ssa. y col. Montoya CMA.

html 25/04/01 . b 6. d 7.drscope. b 3. d 2. b 3. b 8. a 5. c 7.com/privados/pac/pediatria/pal3/respuesta. d 4. b [Contenido | Anterior] http://www. b 6. b 4. d FINAL 1. a 2.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 página 48 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL 1. c 5.

b 6. b 3. a 2. d 7. b 6.html 25/04/01 . a 5. b [Contenido | Anterior] http://www.drscope. d 2.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 página 48 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN INICIAL 1. c 5. d 4. c 7. b 8. b 3.com/privados/pac/pediatria/pal3/respuesta. d FINAL 1. b 4.