PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3

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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIÓN INICIAL CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría. INTRODUCCIÓN MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS No accidental Accidental Autoadministración Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluación clínica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificación ....Prevención de la absorción ........Lavado gástrico ........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos ....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas

TOXICOLOGÍA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIÑOS DE LA CALLE Adicción a sustancias volátiles inhalables Marihuana Cocaína Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgésicos ....Acetaminofén

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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamínicos ........Simpaticomiméticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolépticos y fármacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos misceláneos PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS Ingestión de baterías Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioquímicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgánico-fosforados ........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIÓN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2

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Parte A Libro 3

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera

ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A. C.

INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MÉXICO

Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.

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net. Luis Jasso Gutiérrez Secretario: Dr. S.A. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data. Edición Completa Parte A Libro 3 Diseño de Portada Anahí Velásquez Benítez Copyright © 1996 Intersistemas.V.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 1 PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA EN PEDIATRÍA ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA. Presidente: Dr. Miguel Briones Zubiría Tesorero: Dr. A. sin autorización previa del editor.mx. D. S. Gutiérrez R.V. Arturo Loredo Abdalá Miembro Ex-officio: Dr.htm 25/04/01 .A. Educación Médica Continua Aguiar y Seijas # 75 México 11000. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. de C. Autoedición: Blanca E.C. incluyendo fotocopia. almacenada en algún sistema de recuperación. electrónico o mecánico. de C.drscope. Tel. ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en México http://www. Lázaro Benavides Vázquez Primera Edición 1996 Una edición de INTERSISTEMAS. Ignacio Avila Cisneros Boletín de Información: Dr. o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida. Este libro está protegido por los derechos de autor.com/privados/pac/pediatria/pal3/programa. Todos los derechos reservados.F.

aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas.C. Consideramos que esta primera parte del Programa. nutrición infantil y los cuidados del recién nacido. como aquellas dedicadas a inmunizaciones. permitirá entregar a la comunidad médica pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. Este Programa se basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica de la patología pediátrica que prevalece en México.V. Lo anterior marcará una diferencia importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados. crisis convulsivas. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pública. diarrea crónica. como son las infecciones respiratorias. se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio. otros libros se referirán a entidades específicas de importancia clínica. este panorama propio de nuestro país. como los temas diabetes mellitus.C. Dr. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y fisiopatológicos cuando esto es pertinente. coloquios y reuniones técnicas periódicas. a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales. compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo. Así. y con el patrocinio económico de la firma Merck-México. Ahora. conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano. Silvestre Frenk http://www. de C. S.. como es el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Página 1 de 2 Presentación Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría.htm 25/04/01 .A. ha sido promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en nuestro país.drscope. asma bronquial y los síndromes de talla baja y obesidad. como los aspectos prácticos en el diagnóstico. S. A. la diarrea aguda y los procesos anémicos. así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos.. conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las intoxicaciones en pediatría. con sus variadas peculiaridades regionales. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar en este importante proyecto educativo.A. infecciones del sistema nervioso central. seguramente resultará representativo para otros países de la América Hispana. quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan. los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños. A. que comprende la publicación de veinte libros a lo largo de los siguientes dos años.. la Academia Mexicana de Pediatría. inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1).com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.

htm 25/04/01 . Página 2 de 2 http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.C.PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría.drscope. A.

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 páginas de la 9 a la 10 Introducción Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de atención médica de urgencia. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. más de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2). su tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad.1 Las características del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la población estudiada. solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. al menos en la Ciudad de México.2 En contraste. más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. El diagnóstico de las intoxicaciones.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente.ambiente.com/privados/pac/pediatria/pal3/intro. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamérica. en el período de 1985 a 1995.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa. En el estudio más reciente de los cuatro citados. Al menos en la Ciudad de México. los resultados obtenidos fueron muy similares. 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico. con los tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposición a estos últimos (el ambiente).html 25/04/01 . con variaciones de 67. Su génesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero). llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo de 0 a 16.5% (Cuadro 1). con cifras de 33 hasta 66%.drscope.

65) (16. Origen Hospital No.com/privados/pac/pediatria/pal3/c1.5) 59(43.9) 39(28.5) 1989 HPCMN.6) 16(28.6) 4(7. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos.8) 28 (20.4) 39(37.5) 35(33. [Regresar] http://www. de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).drscope. Secretaría de Salud.5) (15.7) 1995 Exposición Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32. 136 99(72.14) 9(16.98) 17 12(11.6) 1991 18 (14. Medicamentos Químicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM.html 25/04/01 . Centro Médico Nacional Siglo XXI. HGG: Hospital Gea González.8) 2 (3.6) 9(6. 103 80(78.07) Escobedo Montoya Ordo 21 17(12. Instituto Mexicano del Seguro Social.9) HPCMN. 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG.98) 21(37. Secretaría de Salud.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 1.5) HIM: Hospital Infantil de México.6) 5(4. 56 38(67. HPCMN: Hospital de Pediatría.

68 43. 11 45 11 13 20 2 103 % 10.38 1.68 12. Grupo Recién nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total Ordoñez CJ6 No.com/privados/pac/pediatria/pal3/c2.94 100 [Regresar] http://www.62 20.drscope. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 2.70 10.html 25/04/01 .

la autoadministración se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito expreso de causarle daño y aún la muerte.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 2 página 10 Mecanismos de exposición a los tóxicos Los mecanismos de exposición a los los siguientes grupos:7 tóxicos se clasifican en: no accidental. particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio). en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen.html 25/04/01 . o bien tener el claro intento de causarse la muerte.com/privados/pac/pediatria/pal3/meca. productos de limpieza o cosméticos. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín o sulfato de talio. En general la morbiletalidad puede ser baja. y de la mano de ella. En los adolescentes y no pocos escolares. Accidental La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del niño: medicamentos. algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de cáusticos. Caracterizado por una mayor morbiletalidad.8 y criminal. en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines es la carbamazepina. sosa cáustica o medicamentos. No accidental accidental. sin embargo. el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención. pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes químicos como los cáusticos o los raticidas. Criminal Afortunadamente es raro en la práctica clínica. Por razones aún no aclaradas. Autoadministración Aquí se incluye el intento suicida. Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. Otra variedad es la automedicación.drscope. la administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción médica. Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta.

cartas de las adolescentes suicidas. Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. apoyo vital y detoxificación. porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje cardiaco externo. El acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas. En la ingestión de cáusticos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.drscope. se debe ser muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo.html La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos. sin embargo. colocado en posición "de coma para traslado". en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas. La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente.11. por lo que sólo se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación: frascos de medicamentos. pero después de horas o días. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de orígen químico. 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia. compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso. antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia. esto es. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado. http://www. el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia. puede originar insuficiencia hepática fulminante. Lo primero es retirar de detoxificación. Si el paciente está inconciente hay que mantener permeables las vías respiratorias. en posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. porque permite aplicar 25/04/01 . Ahí mismo se puede iniciar la descontaminación del paciente.1. consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen intoxicado se químico". pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y apoyo vital y su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. 12 La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 7 páginas de la 11 a la 16 Enfoque general del paciente pediátrico intoxicado El manejo en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias médicas.

Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectrolítico. pulmones. Breathing. en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias Evaluación clínica Debe ser rápida pero completa. corazón. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 7 las técnicas básicas y avanzadas de apoyo vital. midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico. la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de utilidad para determinar el aporte de líquidos. en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metabólicas. Las siglas ABC (del inglés Air. Mantener permeables las vías respiratorias. aire-respiración.1-0. enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular.circulación. Corregir las aplicaciones. inicio de la Mantener la circulación. Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del inglés Air. Si el paciente convulsiona.drscope. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores. El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos: circulación. Por definición un antídoto es un químico que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica secundaria a hipoxia. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. Circulation). el siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos. La pupila de acuerdo a su tamaño (miosis. Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow. se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de fármacos anticonvulsivos: diazepam (0. Breathing. incrementar su excreción o a contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. riñones e hígado. FASE DE DETOXIFICACIÓN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones. polar y por ende fácilmente eliminable. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administración de líquidos. Circulation). persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro. en los pacientes graves realizarse al procede la intubación y la ventilación asistida. mismas que deben corregirse por medios físicos. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y http://www. el aparato respiratorio. La intoxicado.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenación y la prevención de la broncoaspiración.html 25/04/01 . en general inerte. Glasgow modificada para hospitales de niños). orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV).

de gastrointestinal. después de lavado gástrico. fácil ejecución y facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. Si aún esta inconciente. extrayéndolo un método eficaz transcurridos 30 minutos. Algunos ejemplos antídoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. se conoce el http://www. La modalidad actual. por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a una intoxicación grave. quinina. forzada es de meprobamato. sufran circulación entero-hepática. tobramicina.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las características del tóxico. Este bajo costo. La diuresis fenitoína. imipramina.15-18 ha demostrado ser un método eficaz no invasivo. Su técnica se resume en el cuadro 3. Lavado gástrico. utilidad cuando propranolol. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de algún tóxico potente. piroxicam. de haber caído en desuso por varias décadas. fenilpropanolamina. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. metamizol (dipirona). como parte del procedimiento de diálisis gastrointestinal con carbón activado. incluso mortal. modificando de esta manera la respuesta de las células efectoras12. consiste en administrar dosis repetidas del antídoto. dextropropoxifeno. doxepinefedrida. Éste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis única. digoxina. fenilbutazona. aspirina y salicilatos. efedrina. gentamicina. pseudoefedrina. fenobarbital. El Diálisis uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal. en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos. someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal " con la administración de dosis múltiples de carbón activado.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. sin extraerlo. amitriptilina. Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del petróleo. antiinflamatorios no esteroideos. que en común los toxicólogos tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un como sus metabolitos activos. amiodarona. teofilina. el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gástrico está indicado. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. cloroquina. metotrexate. primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la broncoaspiración. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y sintomática. acetaminofén. además de ser un procedimiento no exento de riesgos. nortriptilina.html 25/04/01 . Su técnica se anota en el cuadro 3. valproato y vancomicina.15-18 que con mucho que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un está cumpliendo antídoto universal.13 Prevención de la absorción En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia. difenhidramina. de fácil ejecución y bajo costo. dapsona. diltiazem. ciclosporina. hongos y plantas. en general no grave.drscope. conocida como diálisis no invasivo. cloropropamida. benzodiacepinas. carbamacepina. digitoxina. químicos varios.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 7 compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis química. diacepam. nadolol.

Se fundamenta en el hecho de que la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. 0. el fosfuro de zinc. Otros procedimientos dialíticos. la alfa-cloralosa. por el contrario. pero no sustitutos. Por esta razón se recomienda que se recurra mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias. al llegar a los túbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada. si excede este valor el procedimiento no es de utilidad.drscope. el paraquat. todos ellos potencialmente tóxicos. De acuerdo al pka de cada compuesto. sin embargo. sus indicaciones y dosis. http://www. IV. del apoyo vital.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. Se llama la atención sobre el acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño hepático. su ionización se logra alcalinizando la orina con la administración de bicarbonato de sodio. Tratamiento específico con antídotos y antagonistas Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones.html 25/04/01 . la hemodiálisis y la hemoperfusión a través de columnas de carbón activado. el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del tóxico. y actúan a nivel celular en su forma ionizada.5 a 1g/dosis. se elimina por la acción de los diuréticos. que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%. los raticidas warfarínicos. para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina. Si se trata de bases débiles como las anfetaminas o la fenciclidina. Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina.19 Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos Página 4 de 7 volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis.20 Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes. como es el caso de la naloxona y el flumazenil. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas después del CA. La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. no así la imipramina con un vd superior a 1000%. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratión. invasivos y algunos de ellos de alto costo. hongos y plantas venenosas. por lo que no siempre están al alcance del médico. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%). por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletéreos. IV. 1-3mEq/kg/día. son complejos en su ejecución. La aspirina con un vd menor a 100%. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas. su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos existentes. IV. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. como la diálisis peritoneal. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excreción por esta vía. La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd) aparente del medicamento o sustancia química. hay que acidificar la orina con ácido ascórbico.

IV. actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción. diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%.html 25/04/01 . En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis.1mg/kg/dosis. nitritos. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal. Actúa como precursor de la cisteína para elevar los niveles de glutation hepático depletado por el metabolito activo del acetaminofén.drscope. N-acetilcesteína. IV. Azul de metileno. IV.05 a 0. Actúa promoviendo la conversión del hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++). Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis. responsable del efecto tóxico. se utiliza en el http://www. cada 4-6 horas.6 ml/kg/dosis. acetofenetidina. la acetilcisteína se está empleando para la prevención de los efectos tardíos causados por el monóxido de carbono.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina. su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. cloruro y gluconato. el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados. a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco. nitrobenceno y otros. Simultáneamente se administrarán 2. por la vía bucal o a través de sonda nasogástrica. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina. siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona. IV. Se administra por la vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg. Como antídoto en la intoxicación aguda por el hierro y sus sales. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta fracción y por ende sus efectos tóxicos. Deferoxamina. Carbón activado. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). en menor proporción las anilinas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 N-acetilcesteína. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos agentes. y el segundo 0. su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias síndrome muscarínico y menor para el síndrome tóxicas originadas por nicotínico. Calcio. cloratos. el primero a la dosis de 0. Página 5 de 7 Azul de metileno. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antídoto para tratar intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y las carbamatos. para pasar en 30 minutos. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación por antidepresores tricíclicos. cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del paciente. Bicarbonato de sodio. nitratos. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Difenhidramina. La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis. Atropina. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que actúe como antídoto debe administrarse a dosis elevadas: 0. Ambos se administran IV. seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos. Por poseer tam bién la propiedad de inhibir la formación de radicales libres.2 ml/kg/dosis. Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. cada 4-6/horas.

por infusión IV. dividida en tres tomas por un mínimo de 72 horas. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico. IV. Antagonista puro de los opiáceos: morfina. manganeso. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. Naloxona. posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa. Dosis 50 mg/kg/dosis. Antagonista específico de las benzodiacepinas. cobre y arsénico. cada Obidoxima/pralidoxima. DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). Actúa como antídoto de los betabloqueadores. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular. VO. En casos de exposición comprobada o de http://www. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monóxido de carbono.html 25/04/01 Naloxona. mercurio. cobre. Para prevenir esta contingencia. hasta respuesta. aunque es posible se amplíe su espectro a otros metales. a la dosis de 1 mg/kg /dosis. . a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). Dosis de 20-30 mg/kg/dosis. IV. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio. caso contrario también es eficaz por la vía bucal. Glucagon. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg). 0. con objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. cada cuatro horas hasta la remisión de los síntomas. También es un agente quelante con afinidad por diversos iones metálicos. para pasar en 2 horas.6 g/kg de etanol al 10%. Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo. loperamida. IV. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín fosforados.drscope. se ha empleado con éxito en las intoxicaciones por talio. codeína. por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis. plomo. Dosis: 30-50 mg/kg/día. D-penicilamina. el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. por infusión IV. continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h. zinc.01 mg/kg/hora. Inicialmente se administra por vía IV. meperidina. se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. Vitamina K. y otros más. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV.01 mg/kg /minuto. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata. equivocadamente se traducen). la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h. Se recomienda una dosis de "carga" de 0. aunque debido a su vida media muy corta. en dos tomas. el haloperidol y la me-toclopramida. cada 12 horas durante dos semanas. cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen). se administra a la dosis de 0. cada seis horas PRN (siglas del latín Pro Re Nata. dextropropoxifeno.cadmio y berilio. Etanol. sean necesarias y no por razones Oxígeno. Repetir cada 24 horas por cinco a diez días. hasta recuperación. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV. IV. en 30-60 minutos. y del etilénglicol en glicolaldehido y glicolato. continuar por infusión.21 Flumazenil.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 7 tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos. Agente quelante. cuantas veces cada seis horas. durante diez días. difenoxilato.

La introducción de warfarínicos más potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más graves y prolongadas. y a las dosis de 2-5 mg/día. por la vía bucal.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 7 sospecha. Una vez controlada la urgencia.5-1. se administra a la dosis de 0.html 25/04/01 .0 mg/dosis en lactantes.drscope. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. IM. en adolescentes. 1.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque. pero en ausencia de sangrados. en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis. se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona). lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta. por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina.02.

drscope. Durante el procedimiento evalúar su eficacia mediante la evolución clínica del paciente. pinzar la sonda y extraerla suavemente. agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada 12 horas. pasar la sonda a través de una narina y asegurarse que esté en el estómago. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición semisentada. 1. Efectuar éste con solución salina normal. 2. 3. durante 24 a 36 horas. Diálisis gastrointestinal. introduciendo con una jeringa "asepto". cuantificar los niveles del tóxico a las 0. Seguimiento clínico y por laboratorio. 24 y 36 horas. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis. medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porción de la misma que se va a introducir. disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave. cada 4 horas. Si es factible. [Regresar] http://www. Lavado gástrico.com/privados/pac/pediatria/pal3/c3. 12. Agregar un catártico salino. a la misma dosis de 1 g/kg/dosis. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. 50 a 200 ml cada vez. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado.html 25/04/01 . sulfato de sodio o magnesio. No retirar de su sitio la sonda. y aspirando hasta que el líquido salga claro.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 3.

en su mayoría los de medicamentos.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacológicos en adultos. El tratamiento en estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención. drogas de abuso o xenobióticos. esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio). Puede resultar de la transferencia de fármacos. 27 particularmente cuando se emplea 40%).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 4 páginas de la 17 a la 19 Toxicología del neonato La farmacocinética tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"). demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES vía cutánea y causa El uso irracional de corticosteroides. depresión neurológica y coma. La aspiración de polvos de talco es como "huérfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes.26 Los talcos boratados pueden terapéuticos". sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los niños en general peligro que puede representar esta costumbre. en su mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos. pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. neonato no es un niño en esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos terapéuticos". particularmente los fluorinados. irritabilidad. convulsiones y necrosis tubular renal.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. Las lociones para bebés contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico hasta 40%). para tratar hipoglucemia. la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones. Se ha para bajar la temperatura. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con gastroenteritis. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades pediátricas ("el de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"). El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebés es un fenómeno mundial. Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa (alguna hasta hipoglucemia. pero lo mismo puede ocurrir con las lociones.html 25/04/01 . combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al undecilato de calcio. ha depresión neurológica y dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing. a través de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal. bórax y benzalconio.28 coma El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente http://www. En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos. lociones). finalmente. En relación a esta última se conjugan diversos factores. originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras de primer grado.drscope.

cianosis. llanto continuo. mismo que se manifiesta por letargia. El tratamiento es sintomático y de sostén. o bien ésta puede hipoactividad. esfuerzo respiratorio pobre. gastrointestinales y respiratorios. nerviosos. para prevenir estas complicaciones en neonatos. La respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología.1 mg/kg en 30 segundos. es la responsable de síntomas este síndrome. hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. hipertensión. meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www. El manejo farmacológico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y aún en fase experimental. o bien ésta puede ser adicta a ellos. los niveles plasmáticos terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. acidosis metabólica y y respiratorios. la madre como analgésicos La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el trabajo de parto. taquicardia. mediante la administración de de alcohol clonidina. Los síntomas predominantes son íleo paralítico. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico. rechazo del alimento. de narcóticos. vómitos. la recomendación es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. Hay irritabilidad. la succión es débil. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato.drscope. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas incluyen vómitos. bradicardia. temblores. Las manifestaciones ser adicta a ellos del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos. vómitos y diarrea.html 25/04/01 . Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 µg/ml). La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuración. absoluto. El tratamiento es La ingestión sintomático evitando la estimulación innecesaria. emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión. hiperreflexia y convulsiones. DROGAS DE ABUSO Los opiáceos pueden ser Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el administrados a trabajo de parto. convulsiones. hipotensión arterial. aunado a esto. Se ha planteado. arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad. asistolia y paro cardiaco. hay cólico. hipotensión y miosis. gastrointestinales distensión abdominal. hipotensión. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina. aún cuando se administre a las dosis terapéuticas de 0. la taquipnea es común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. temblores. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 4 MEDICAMENTOS Las manifestaciones del síndrome de supresión se 29 caracterizan por El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. taquicardia. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y aún mortales. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción de bradiarritmias. piel y mucosas secas. El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado. taquipnea.

El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome de supresión ("cruda"). labios superiores delgados con forma de "s" itálica. que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1. cuando la madre lo ingiere durante la lactancia. En el primer caso. administración de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria. puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA). temblores.30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. El tratamiento es con medidas de apoyo.29 Aún cuando la cocaína es una droga altamente adictiva. no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de supresión en el neonato. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. Página 3 de 4 sea la bebida que se emplee. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad. en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgésico. hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. nariz corta con surco nasal hipoplásico. maxilar superior hipoplásico.drscope.000 nacimientos vivos.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 paulatino. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia. debido al peso molecular tan bajo del etanol (46. Está contraindicada la naloxona. taquicardia. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto. en casos graves ha ocurrido infarto cerebral. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio.html 25/04/01 . En el segundo caso. hipertensión y taquipnea. fisuras palpebrales. puede originar el síndrome fetal alcohólico El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a través de la lactancia. estrabismo. cualquiera que sea la bebida que se emplee.07 daltons). cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas en la leche materna.

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Fármacos, xenobióticos y lactancia materna

Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de exposición de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000, las madres a que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar daño al revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica). Lo anterior explica que si un fármaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducirá a nanogramos. La fracción biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mínima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difícil que dañe al lactante. La excepción es cuando hay sobredosificación o intoxicación en la madre. Además de estos factores farmacocinéticos, las propiedades fisicoquímicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01

En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse

PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 químicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los más importantes son su ionización (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este último porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y xenobióticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBIÓTICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicológicos ya se revisaron en la sección de toxicología del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminución del reflejo de succión, ganancia anormal de peso y síndrome de pseudo-Cushing.

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Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.

En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño. Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicación aguda al lactante. El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vómitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el

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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante. Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la producción de cánceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.

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En dosis elevadas los disolventes orgánicos causan depresión del sistema nervioso central. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas. la pobreza y la falta de opciones. ADDICIÓN A SUSTANCIAS VOLÁTILES INHALABLES En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como disolventes orgánicos (DO). El primer efecto después de la inhalación es euforia. la marihuana. Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en 6630 jóvenes. cemento de zapatero. productos de la urbanización. pegamentos. líquidos para encendedores. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los niños de la calle.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 6 páginas de la 22 a la 26 Toxicología de las adicciones en el adolescente y en los niños de la calle Tema de gran actualidad. Se les encuentra también en adhesivos. En el año de 1976. líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras.drscope. estopas y bolsas de frituras vacías. "chamuco" y "muerte chiquita". "chemo". es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína. el consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y producción de accidentes. y otros más. Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno. agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categoría de abuso químico.37 La inhalación de los vapores de los DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentración para incrementar y prolongar su efecto. las anfetaminas y otros alucinógenos. de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables. los fármacos tranquilizantes. http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. barnices o lacas. los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico los nombres de "activo". Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca. botellas de plástico. "chamo". pinturas en aerosol. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos. Además de los daños a la salud.34 Además de los daños a la salud.html 25/04/01 . En la Ciudad de México. y los niños de la calle. el tabaquismo. desinhibición y excitación. la heroína. el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras drogas. son las familias disfuncionales. de los que así se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes. la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión especial en el caso de los pacientes pediátricos. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones. pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones.36 En adolescentes de nivel socioeconómico más elevado. Distintas mezclas de éstos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas.

Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. rosa maría. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias. pero que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas. pulmonares. Una vez establecido el daño orgánico el tratamiento es unicamente de sostén. El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales. accesos de tos y estornudos. Cannabis indica y Cannabis ruderalis. Hay disminución de la movilidad espermática. del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. mariguana. La encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol. En dosis elevadas los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia. Así. disartria. en más de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. cuando se fuma. El manejo del inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias). Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. el tolueno. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. con el uso crónico las partículas inhaladas causan broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). grifa. la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas. coma y ocasionalmente convulsiones. mota. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes. El hashish es la resina concentrada de la planta. sopor. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la producción de anemia aplástica. http://www. depresión respiratoria. reproductivos y posiblemente inmunológicos.40 Consecuencias somáticas. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere. afectan principalmente al hígado. vómito. inhibición vagal. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica. juanita. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. arritmias cardiacas o trauma.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. la absorción es mayor 3 a 1. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa. doña juanita y otros. los riñones.39 Esto último puede acontecer en accidentes. charas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 6 alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva. el corazón y los pulmones. Ya se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el crecimiento del feto.38 Si la dosis no es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatación. el tricloroetano y el tricloroetileno. nistagmus. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana. lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigémino. cáñamo.drscope. En cualquier estadio puede ocurrir salivación. . yerba.

rabdiomiolosis y abortos. benzoilecgonina y metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió cambios (menos de 20%). cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA. hepatitis. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. hemorragia subaracnoidea. en general de precio más bajo al que se conoce como "crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. alcanzan su pico a los 60 minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de la inhalación. Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos. además de los fenómenos excitatorios. COCAÍNA De las hojas del Erythoxylon coca. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o agudo del dolor torácico. A nivel cardiovascular la cocaína causa palpitaciones y opresión o dolor torácico. Otras complicaciones son convulsiones. endocarditis bacteriana y otras más. mejor conocido como cocaína. Tiene también un efecto negativo en la atención y memoria. el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversación. acidosis. El origen de esta grave jóvenes complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas.html 25/04/01 . hipertensión arterial. Finalmente. tromboflebitis. despersonalización. la producción de vasoespasmo coronario.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion.41 A nivel psicológico. http://www. infarto renal. La forma más común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro. respiración rápida y midriasis. Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa. en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocaína. pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. relajación y desinhibición. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 6 Consecuencias conductuales. De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack". De la base libre de cocaína se obtiene un producto cristalizado. En la exposición aguda produce euforia. (taquicardia taquicardia. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial. una mayor sanos. el previamente bloqueo de los canales de sodio. se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina. en sobredosis hay además arritmias Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación. su uso antecede al de otras drogas más peligrosas. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos.drscope. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. además de otras complicaciones debidas a las técnicas no estériles de administración: celulitis. ruptura de la aorta. sensación de bienestar. Puede presentar sinusal) e infarto vómitos y alucinaciones. hay sensación de irrealidad. el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido.

Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión accidental por los niños. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. y dilatación de los bronquiolos. aunque la preferida es la administración bucal. diaforesis. confusión. palpitaciones. vómitos. por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vías. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico multidisciplinario coordinado con un cardiólogo. nasofaríngea. Es frecuente la hipertensión arterial. disrritmias. visual u olfatorias. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por números.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 6 El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. alucinaciones. aumento en el tono de los esfínteres. algunos de los cuales son activos. aumento en el metabolismo. Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con actividad nerviosa central y periférica. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. La estimulación de los receptores beta 1 y 2. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil. vasoconstricción periférica y disminución de la motilidad intestinal. Se biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. agitación. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas. Después de su ingestión. anorexia y en ocasiones una sensación placentera similar al orgasmo. Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Una de sus propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad.drscope. estupor. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endógenas como la epinefrina. Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal. El tratamiento de la hipertensión se lleva acabo con propranolol. ANFETAMINAS El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. conducta estereotipada. También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. incluyendo las convulsiones. náuseas. traqueobronquial y vaginal. Tanto la fracción no transformada como sus metabolitos. http://www. producen euforia. sensación de alerta. se eliminan por la orina. insomnio. palpitaciones y disnea. la furosemida y el diazepam. Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica. descenso de la fatiga. pánico. forman los tratamientos empleados en la llamadas clínicas para adelgazar. junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides. aumento de la libido y de la sensación de energía. inhalación o aplicación local. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. norepinefrina y dopamina.html 25/04/01 . emociones intensificadas. el de la neuroestimulación. coma y convulsiones. Una de las propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad. produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca.

html 25/04/01 . Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide.drscope. La anorexia crónica causa desnutrición que puede evolucionar a la caquexia. La convulsiones responden bien a la administración de diazepam y a la asistencia ventilatoria. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. visual u olfatorias. Cualquiera que haya sido la vía de exposición.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion. Dado que las anfetaminas son bases débiles. El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. hiperpirexia. Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol. la diuresis forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación. dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en la circulación enterohepática. rabdomiolisis y coagulopatía. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 6 Como complicaciones se produce daño hepático.

drscope. Anfetaminas y compuestos relacionados.5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA. Adán.4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2. STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle Dex. Éxtasis. Tacha Éxtasis.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 6.html 25/04/01 . Serenidad . Rápido Met.com/privados/pac/pediatria/pal3/c6. Droga del amor. Rápido Cristal de Met [Regresar] http://www. Nombre químico o común Anfetamina Racémica D-isómero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3. MDM.

la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. p-hidroxiacetanilida. medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos. El primer lugar lo ocupan década al menos en la Ciudad de los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza. los anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante). En años recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopáticos42. cuando ésta es menor a 50%. su vida media de eliminación es menor a las tres horas. pediátricas son causadas por En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los medicamentos. ANALGÉSICOS Acetaminofén Lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado.2% se elimina sin cambios y el restante 3.html 25/04/01 . miocarditis.8% se hidroxila originando un metabolito activo. le siguen los anticonvulsivos. IV-p -hidroxiacetanilida). responsable de la toxicidad del acetaminofén.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 11 páginas de la 26 a la 36 Intoxicaciones por medicamentos En la última intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%). son capaces de producir intoxicaciones graves.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Bajo condiciones terapéuticas este metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y fácilmente eliminable por la orina. más del 70% de las http://www. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocinética. El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg. Se piensa que por El acetaminofén (paracetamol. seguro y no origina acumulación. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del glutation. Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por este analgésico. 2. administradas en formas repetidas o bien. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén con fines suicidas. más del 70% de las los antihistamínicos y otros más. porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y las bases para su tratamiento racional. México. es un analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. particularmente en los lactantes. dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática. En la última década al menos en la Ciudad de México. la nacetilimidoquinona. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes.drscope. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones.

depresión respiratoria.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en las sobredosis por acetaminofén. náuseas. hipoglucemia. sangrados.drscope. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. palidez de tegumentos y sopor. para administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros signos de miocarditis. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. el coma es profundo. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática centrolobulillar. el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de los casos. cifras superiores a 300 µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa reacciones anafilácticas graves e incluso mortales. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática de los neonatos y lactantes menores. agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. se produce daño simultáneo en el riñón y el miocardio. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única. datos de acidosis metabólica e hiperamonemia. se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores. sugieren daño hepático grave. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis. El estudio establece el diagnóstico etiológico de la intoxicación. después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia. En el primer caso debe diluirse en líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Después de 72 horas. hipoglucemia.45 El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. transaminasemia. cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías http://www. hepatomegalia. lo que se consigue con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. retención de productos azoados. se acompaña de convulsiones. por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en área hepática. la administración concomitante de fármacos inductores del sistema microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. miocarditis y edema cerebral.4 g del fármaco. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml. con el pronóstico. necrosis tubular renal. lo que se consigue con la nacetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation.html 25/04/01 . hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. ictericia progresiva. Cuando se usa como antídoto se administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad. El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados. Es importante recordar que la forma farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 2 de 11 este mismo mecanismo de depleción de glutation. vómitos. evalúa la respuesta a la terapéutica antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. oliguria y estupor que evoluciona al coma.

com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol. los trastornos gástricos graves que pueden originar. El riñón es órgano crítico a la acción de los AINE's.47 Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas. mismo que causó 26. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo. síndrome nefrótico. dispepsia y úlcera péptica. fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona). llevó a acuñar el término síndrome. creatinina sérica mayor de 300 µmol/l. dispepsia y úlcera péptica La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7.3. tiempo de protombina mayor de 100 segundos. La realidad ha sido otra. dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación.000 pacientes. tan sólo en EUA.000 muertes y ameritó la atención hospitalaria de 20. hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). en algunos casos tan graves como la misma aspirina. nefritis intersticial y necrosis papilar. pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad.drscope. Finalmente. http://www.html 25/04/01 .48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción hepática. caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos. dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam). toxicidad aguda y toxicidad crónica. fármaco que al inhibir el citocromo p. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia. sulindaco y tolmetín).46En caso de no contar con la n-acetilcisteína. un tratamiento alternativo sería la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina. pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. con gastroparesia. coma grado 3 ó 4. ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 recomendadas. nefritis intersticial alérgica (fenoprofén). siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbón inhiba el antídoto. evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo. Así. antitérmicos y antiinflamatorios. meningitis aséptica en pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén. se han estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7. Página 3 de 11 También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón activado. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.AINE.450. Efectos colaterales a dosis terapéuticas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular. tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. también es un hecho que causan múltiples efectos adversos. su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad.

200. Rara vez produce síndrome de niños y con fines secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro. rechazo del alimento.000 pacientes tratados con CBZ). Se debe continuar con la diálisis gatrointestinal con carbón activado. algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia. incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina. Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona). Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados en la clínica. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. Después de una dosis única su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas. ataxia. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clínicas de la intoxicación. fenitoína. el considerado suicidas en efecto adverso más grave de la CBZ. La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad. el 10. Del mismo hay formas farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos.11-epóxido. temblores y distonías. http://www. medicamento prohibido en muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. letargo y en los casos graves. propranolol. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. furosemida. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado.drscope. captopril y litio entre otros. solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina. con excepción de unos cuantos de ellos. coma y convulsiones.html 25/04/01 .49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 4 de 11 Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. la anemia aplástica (prevalencia de 1 en adolescentes. cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas. hipoglucemiantes bucales. Toxicidad crónica Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. mantener eutérmico al niño y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica. Su plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado disponibilidad originando un metabolito activo.

trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. coma y convulsiones paradójicas. Si el paciente está en coma. Valproato El ácido valproico tiene tres sales: sódica. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de http://www.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml. actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica. Como en el caso de otros anticonvulsivos.drscope. decrece los niveles plasmáticos del valproato. neutropenia. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia. La administración simultánea de fenobarbital. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. menos frecuentes son la alopecia. depresión respiratoria e hipertonía. La intoxicación aguda se inicia con ataxia. Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas. el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión La respiratoria. así como la taquicardia. A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha activado. CBZ o fenitoína. es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado. mareos. temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica. intoxicación por hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco.html 25/04/01 . hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. El nistagmus y la midriasis son signos comunes. conducta agresiva. la intoxicación aguda se manifiesta por estupor. diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños pequeños). El paciente puede evolucionar a estupor. además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta. Aunque raro. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml. coma. magnésica y amida. aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes. vómitos. Dado que aún no está claro el papel de los metabolitos. coma. nistagmus. La intoxicación aguda por valproato se manifiesta por estupor. mareos. visión borrosa. En el caso de sobredosis. arriba de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 5 de 11 La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos. en las tónico-clónicas y en las ausencias. ataxia. sopor y marcha atáxica. procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atáxica. depresión respiratoria e hipertonía. metabolito activo. Otros anticonvulsivos La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia. entre ellos incluye: sedación. Sufre biotransformación hepática.

Para el diazepam en particular. del ritmo cardiaco Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil. con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas. La muerte. En general son mezclas de antihistamínicos. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml. vía oxidación y conjugación. aunque también. en menor proporción. coma profudo. Todas ellas sufren biotransformación hepática. en las yatrogénicas y en las accidentales. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia. Una de sus características es la de ser relativamente seguras aún después de sobredosis. las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol. hipotonía y en los casos graves. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas. hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. reflejos tendinosos. En los biotransformación casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. aunque también. causan µg/ml.html . En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y prolongación del la diálisis gastrointestinal con carbón activado. los hepática. nistagmus y lenguaje arrastrado. en las yatrogénicas y en las accidentales. como todos los desorientación. diuresis alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado. se debe a la combinación de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor. antagonista como arritmia específico de las benzodiacepinas. El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas. seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección. esto determinado por su amplio índice terapéutico. Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. Evoluciona al coma. hipotensión arterial. depresión respiratoria e hipotermia. la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml. la respiración barbitúricos sufre es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia.5-0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 11 referencia de 10-20 m g/µl. el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas.5-5. los valores son de 0. en menor proporción. cuando ocurre. El laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes.drscope.7 µg/ml (500-700 trastornos graves ng /ml). intervalo QT. ataxia. simpaticomiméticos y algunos Un efecto secundario común de los simpaticomiméticos es que originan 25/04/01 http://www. corneal y laríngeos están ausentes. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o tóxicos. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. El tratamiento exige apoyo vital. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumonía. El tratamiento incluye apoyo vital. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0.0 µg/ml. es también un ácido débil y como todos los barbitúricos es un ácido débil y sufre biotransformación hepática. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. adicción fisiológica y síndrome de supresión.

Simpaticomiméticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes. La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina. retención urinaria. Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso. no causan sedación.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. la difenhidramina y la hidroxizina. en tanto que los de segunda generación. Las sobredosis se manifiestan por hipertensión arterial. distonías. al no atravesar la barrera hematoencefálica. taquicardia y rubor. excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomiméticos. Antihistamínicos Página 7 de 11 vasoconstricción y sequedad de las mucosas. la oximetazolina y tetrahidrozolina. Hay ansiedad. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado. Los de primera generación causan sedación. psicosis o alucinaciones.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos activos. la pseudoefedrina. Sus efectos son similares a las anfetaminas. En sobredosis puede ocurrir coma. irritabilidad. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa de la muerte.html 25/04/01 . entre ellos incluyen la fenilpropanolamina.54 http://www. de la segunda generación los más representativos son el astemizol y la perfenadina. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT. convulsiones. resultado de neuroestimulación y vasoconstricción. la epinefrina. Se pondrán algunos ejemplos representativos.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia ventricular y edema pulmonar. alucinaciones y convulsiones. agitación. estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas.52 El uso de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto.drscope. Las sobredosis accidentales de astemizol. arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamínicos causa taquicardia). aunque en general de menor intensidad. De los primeros podemos señalar como ejemplos la clorfeniramina. la fenilefrina. reacciones lentas. la efedrina. Un efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. la norepinefrina y las mismas anfetaminas. En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación. Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generación. rechazo del alimento e insomnio. Todos ellos producen efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas. causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT. en algunos casos ha sido necesaria la cardioversión. conducta psicótica. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común. Los medicamentos señalados emplean indistintamente unos u otros.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 mucolíticos. A dosis terapéuticas causa inquietud. bajo gasto cardiaco.

indoles y dibenzoxapinas. Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado. trastornos de la conducta y terrores nocturnos.1-0. en circulación enterohepática). Nafazolina. En sobredosis se agrega diaforesis.3 mg/kg. no obstante. no se recomienda la nasal porque puede causar estimulación vagal. cefalea. NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS AFINES También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos.drscope. conducta psicótica y convulsiones. Como en el caso de la fenilpropanolamina. La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg. 57 Todos los neurolépticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado. butirofenonas.55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona). IV. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión. pueden causar además efectos sistémicos. hace una década eran las fenotiacinas las principales responsables. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis. sedación o agitación. irritabilidad.56. tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocaína ilícita. oximetazolina. la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. IV. hipertensión arterial.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 11 Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. se ha observado un comportamiento cambiante. http://www. alucinaciones. las manifestaciones neurológicas con diazepam a la dosis de 0. por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftálmicas. Así. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local. lo que incrementa los efectos colinérgicos.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas. dado el efecto sistémico con presencia de metabolitos activos. y convulsiones. empleadas como vasoconstrictores tópicos. tioxantenos.html 25/04/01 . el grupo afín son los derivados benzamídicos. además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales. Su administración en niños produce alucinaciones visuales. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos.

hay además manifestaciones extraneurológicas. pero muy grave. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves.drscope. http://www. en pacientes expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación enterohepática. náuseas. alcaloide de la Digitalis lanata. En el cuadro 8.0 ng/ml). delirio. disritmias cardiacas y tromboembolismo. insuficiencia renal. cada 6 horas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 9 de 11 La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central. aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. y las tóxicas (a partir de 2.58 El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0. se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada. colapso circulatorio. CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina. En los EUA. Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso central. fatiga.0 ng/ml). aumentando hasta 5 mg cada 8 horas. Incluyen a la cefalea. es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de intoxicaciones. en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento. taquicardia e incontinencia urinaria. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas.5 mg cada12 horas. debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C. en el autónomo y en el extrapiramidal. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado gástrico. mioglobinuria. visión borrosa. diaforesis. alteraciones hidroelectrolíticas y depresión neurológica. se resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación.html 25/04/01 . diarrea. es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación. La administración de una dosis de difenhidramina endovenosa. La digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino. vómitos. cromatopsia (visión de color amarillo). En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. VO) y el dantroleno (1 mg/kg. Además de las medidas de apoyo vital. Manifestaciones extracardiacas. Puede ocurrir rabdomiolisis.82. VO o IV).com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. seguida por la vía bucal durante 72 horas. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se administra digoxina. Por separado se hace mención a una complicación rara. afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%.

Las más frecuentes son bradicardia. bradicardia. fibrilación ventricular y otros. IV. su En niños menores de dos años. hipotensión y falla cardiaca. Basados en su biotransformación.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tópicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar. hipotensión arterial. Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. desnivel ST. debilidad y taquicardia. rechazo del alimento y convulsiones. Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica. Esto da lugar a efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad. lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml). El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta. que no causa los efectos de la lidocaína. MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas En niños menores de dos años. su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. trastornos del ritmo y de la conducción: bloqueos AV y SA.4 ng/ml al inicio de la diálisis y de 1.60. bradicardia sinusal. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www. lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulación general. pero en lactantes genéticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno. hasta 35% de la dosis administrada. la diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por vía endovenosa.html Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01 .drscope. fatiga. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5. 63Como alternativa se emplea benzocaína. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales.62.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 11 Manifestaciones cardiacas. 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos. llanto continuo. o una o exponerse a múltiples dos tabletas o cápsulas. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Este anestésico local además se indica en casos de estomatitis herpética y herpangina.

lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas. con frecuentes determinaciones de glucosa sérica. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. En el caso particular de la clorpropamida su excreción se incrementa con la diuresis alcalina.html 25/04/01 . Página 11 de 11 inducir hipoglucemia significante después de la ingestión de una sola tableta.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 horas.drscope. el glucagon o corticosteroides.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica. En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%). lo que en general mantiene la euglucemia. Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg.1 [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática. IV muy lento).

Antiinflamatorios no esteroides (AINE). fenoprofén. Ácidos carboxílicos a) Derivados del ácido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocíclicos del ácido acético c) Derivados del ácido antranílico 2. ácido flufenámico Fenilbutazona. tolmetín Meclofenamato. apazona Piroxicam [Regresar] http://www. ácido mefenámico.com/privados/pac/pediatria/pal3/c7.html 25/04/01 . Ácidos enólicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofén. naproxén. sulindaco. indometacina. Clasificación química 1. flurbiprofén Ketoprofén. dipirona (metamizol). diclofenaco.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 7. aminopirina. oxifenbutazona.drscope. suprofén.

coma. saliva y reflejos vasomotores. seudo-obstrucción Choque. fibrilación ventricular. miosis/midriasis Acatisia. disrritmias Boca seca.html 25/04/01 .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 8.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/c8. disminución de sudor. depresión respiratoria. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines. sopor. depresión respiratoria. Parkinsonismo. "efecto quinidina". discinecias tardías Hipotensión ortostática. distonías óculo-bucales y de torsión. síndrome neuroléptico maligno Ganglios basales Cardiovascular Gastrointestinal Muerte (rara) [Regresar] http://www. bradicardia. Sistema nervioso central y autónomo Somnolencia. disminución de la motilidad.

html 25/04/01 . G60 (modificado). Koren. [Regresar] http://www. alcohol alcanforado.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 1 Cuadro 9.4 15 25 CT= Cucharita de té (< 5ml). Medicamento Cantidad Dosis mínima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas. Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a niños menores de 2 años. Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100 1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT 20 20 15 15 80 200 1 TAB 1 TAB 1-2 TAB 8. TAB= Tableta.com/privados/pac/pediatria/pal3/c9.drscope.

d. las http://www.drscope. está aún en estudio y es motivo de controversias. responsables de 96% de las ingestiones. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantación de la batería en el esófago. dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto. níquel. Mecanismos de acción El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular. plata. etc. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas. Las baterías de disco contienen una solución electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%). b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo. puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación. La necrosis. involucradas en menos de 3% de los casos informados.64. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras químicas. computadoras de bolsillo. y mayores de 15 mm. más de 90% ocurren en niños. llegando a afectar al niño individualmente y en ocasiones a su familia. INGESTIÓN DE BATERÍAS En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías de disco o minibaterías. el daño que ocurre en las mucosas es similar. Como ejemplo. zinc.). Las baterías en general son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. zapatos luminosos y otros más. cuando nuevas su pH es superior a 12. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro. Por otro lado. juguetes. además de varios metales pesados como mercurio. juegos de destreza. cadmio o litio. Del total de ingestiones.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.: cámaras fotográficas. explosiones. principalmente en menores de cinco años. 65 La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad.html 25/04/01 Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a grupos importantes de población (fugas de gases. Al igual que los medicamentos. las usadas tienen un pH de 8. con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. con un incremento anual de 24%. relojes. i. estómago o íleon. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas. con fines prácticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 1 de 12 páginas de la 36 a la 45 Productos químicos diversos Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los medicamentos. el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatómicas del esófago. . calculadoras. agendas. su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y aún de la moda. en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones. termómetros. La exposición es más frecuente en el hogar.

producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo. Si desde el inicio la batería está más allá del píloro. Se estima que en 48 horas una batería de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%.html 25/04/01 . Este último se combina con el sodio disuelto para formar hidróxido de sodio (NaOH. el niño puede estar asintomático. a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. se darán instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. Esto experimentalmente no se ha podido probar. cadmio. náusea y vómitos. No hay informes de absorción y toxicidad causadas por otros metales como el litio. zinc y manganeso. El óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal. se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. Si la batería está más allá del sonda de Foley. sosa cáustica) mismo que se acumula en el ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y desnaturalización de las proteínas. Afortunadamente. por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta. aún en presencia de úlceras superficiales.drscope. Excepcionalmente se ha informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminación. píloro. Del total de ingestiones. extraerla con eventualmente hay dolor abdominal. en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión. cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esófago. Si se localiza en esófago puede Está manifestar odinofagia. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para su solución. La historia natural indica que en la mayoría de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del endoscopía para esófago. con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. Página 2 de 12 La ingestión de baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. está indicada la gastroscopia y su extracción. el óxido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. De acuerdo con esta teoría las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. principalmente en menores de cinco años. parecido al causado por otros cuerpos extraños como las monedas. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. más de 90% ocurren en niños. manifestadas por dificultad respiratoria. Si en este período la batería aún está en el estómago. de inmediato debe practicarse endoscopia para su remoción. Esto ha llevado a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. http://www.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión. tórax y abdomen. la que libera iones de hidrógeno y oxhidrilo. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados su remoción. de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago. Si se localiza en tratar de estómago. Si la batería es menor de15mm y de óxido de mercurio. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello. enfisema subcutáneo. también excepcionalmente la batería puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. fiebre.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. La perforación del esófago origina fístula contraindicado traqueoesofágica. mediastinitis o neumotórax. Si la batería está en estómago. Excepcionalmente el período se prolonga a siete días o más. vómito y melena. signos de sepsis y choque.

El término en su connotación actual significa alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). depresión respiratoria. convulsiones y muerte. disminución del estado de alerta. temblores. vómitos. Para el caso se disuelven 3 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8. cianosis. y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistémicos. b) Asfixiantes bioquímicos. con pocas expresiones radiológicas. La anoxia puede producir acidosis metabólica o colapso circulatorio. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y empleando aire u oxígeno. Es conveniente hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente. Asfixiantes simples Verdaderos.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Además de las manifestaciones de asfixia simple. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposición. irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos. el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. sin manifestaciones que sugieran agravamiento. Los síntomas son progresivos: cefalea. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUÍMICOS Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso.67 Esta http://www. estupor. incoordinación motora. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis. Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples.4%. En ambos casos está indicada la remoción quirúrgica. cefalea. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad. el niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos. en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una solución al 5% de este alcalinizante.drscope. coma. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Tóxicos. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Irritantes. náuseas.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 3 de 12 divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. consiste en retirar de la fuente de exposición. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. vértigo. letargo.html 25/04/01 . dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%. concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. aquellos que actúan al combinarse químicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. los cuales pueden ser verdaderos cuando sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. después de un período de latencia variable.

Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno.drscope. neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona.Cianosis peribucal 25/04/01 http://www. misma que impide la vapores irritantes disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. Afortunadamente la exposición a Los sobrevivientes de esta intoxicación. es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb. Asfixiantes bioquímicos Página 4 de 12 En años recientes se ha introducido Asfixiantes que actúan por sustitución química. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides. muerte.Coma.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. bradicardia.Piel y mucosas de color rojo cereza. después de varias semanas pueden presentar secuelas tardías como leucoencefalomalacia. la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxígeno molecular.Cefalea intensa pulsátil. vómitos. La nueva graves a gases o combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb). colapso La 50-60% . La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. diuréticos o manitol. Esta con las concentraciones plasmáticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% .Estupor. convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% . 70% oxígeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones.html .Se intensifica la cefalea. debilidad. el antídoto hipoxia.Ausencia de síntomas .2% 2-10% 10-15% .Ausencia de síntomas nebulizaciones con 10-20% . disnea de reposo . en pediatría. por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en hierro férrico (Fe+++). 30-40% . ataxia. Como en el caso precedente hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas: 0. particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%.Opresión frontal. El ejemplo más importante es el una innovación para monóxido de carbono (CO). taquipnea. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de provocar estos efectos adversos. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molécula hierro ferroso (Fe++). Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados.Cifras normales . disnea de esfuerzo sodio.Falla cardiorrespiratoria. bradipnea y estado epiléptico impide la más de disociación del . vértigo. 40-50% taquicardia. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan el amoniaco. producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las orgánicos. cefalea bicarbonato de 20-30% .

Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto. cefalea. palpitaciones y convulsiones. METALES PESADOS Plomo Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de contaminación como la de México. el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración).tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos prácticos.2ml/kg/minuto. Simultaneamente se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. 69.Muerte Página 5 de 12 De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0. dando lugar a la formación de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente. coma.Estupor. se produce acidosis láctica grave. pueden originar en los niños trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente. de ahí que su órgano crítico sea 25/04/01 . a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera por este metal. que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro. La anoxia tisular resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo.Cianosis difusa 30-60% . este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno. taquicardia 60-70% . misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. IV. diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por infusión IV en 30 minutos. convulsiones más de 70% .drscope.68. cefalea intensa. corrigen la respiración celular y salvan la vida del paciente. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia.html El plomo cruza la barrera hematoencefálica. dan la base para sospechar una metahemoglobinemia tóxica. IV.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 15-30% . Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-. a partir de este momento ya es util el oxígeno. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. sin embargo. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas. Si la muerte no se presenta de inmediato.Se agrega fatiga. Inhibición de procesos enzimaticos. como la ingestión http://www. Afortunadamente la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. El CN. se transforma en cianocobalamina. disnea. Se administra a la dosis de 1mg/kg. cada cuatro horas.

El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg. http://www. náuseas. inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición clandestinos. y eventualmente por la ingestión de "Asarcón". polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo. En niños un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicación).PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 6 de 12 de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado. a partir de medicamentos homeopáticos.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoencefálica. por infusión endovenosa a pasar en dos horas. ingestión de alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia de la bahía de Minamata en Japón. diluidos en solución salina o glucosa. coma. etc. fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal depresión similar al síndrome de Fanconi.html 25/04/01 . La TCC o la RMN. como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. Después de algunas manifestaciones vagas como anorexia.5µg/dl. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la eliminación del plomo. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día por un período de siete a diez días.73 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis. Otros estudios útiles son la determinación del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales: 10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. manejo del edema cerebral y de las convulsiones. Mercurio Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y sus compuestos. son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas. El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición. ingestión de pilas de disco mercuriales. vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía plúmbica: estupor.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria. Otros coma. muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrículos. Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica incluyen: estupor. neumonitis. convulsiones y depresión respiratoria. vascular.drscope. por la el cerebro. respiratoria. efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y convulsiones y degeneración axonal. El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). apoyo vital avanzado. El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis de 50mg/kg/día en una sola toma. los niveles de plomo en este espécimen sobrepasan a los de referencia de 4. Hay edema de la papila. hiporreflexia y ausencia de signos meníngeos. de ahí que su órgano crítico sea el cerebro. Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas. estructura morfológica y encefalopatía fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años.

Sin embargo. Se conoce la en su fabricación dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. Después del año de 1979. alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración. Algunos pacientes evolucionan con hipertensión. una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina. pero han ocurrido están prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicación .PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 7 de 12 La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis. zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves. parálisis. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74.html 25/04/01 . ataxia.76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina.drscope. El niño está irritable. y comercialización. signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (línea de Mee). en casos más graves el daño neurológico produce retraso psicomotor. Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. eccema atópico diftiso y albuminuria. incoordinación. conjuntivitis. encefalopatía difusa que suele dejar secuelas permanentes. El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL. siguen presentándose casos porque aún es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. trastomos emocionales. neumonitis. edema pulmonar. síntomas neurológicos como parestesias. La ingestión de compuestos inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia renal aguda. 75 síntomas digestivos como anorexia. dificultad para la marcha. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www. gingivitis y salivación ("la encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). movimientosinvoluntaños. en orina 0-10µg/L).0 para ambos especimenes).com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. síntomas osteoarticulares con mialgias. fotofobia. taquicardia. aumento de volumen de las articulaciones. constipación acentuada y distensión abdominal. Talio Teóricamente esta intoxicación Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los no debería existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y en nuestro país comercialización. el diagnóstico se corrobora con la cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0. El niño se vuelve hipotónico. Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad. artralgias. elaborados a base de sulfato de talio En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales. con dolor en las extremidades (acrodinia). sordera o ceguera. Las pruebas para LES son negativas. Además del apoyo vital. acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata.

por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. en ratas se ha calculado en 40mg/kg. El ECG muestra taquicardia ventricular.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 8 de 12 hombre o a sus intereses. herbicidas. lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. de toxicidad. estupor.77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación. siete warfarínicos de algunos insecticidas son segunda generación y tres químicos diversos. El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. vómitos y calambres musculares. esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas . fungicidas. La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos. diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado).drscope. náusea. Han ocurrido muertes con dosis de 0. gastroenteritis. el aliento tiene olor característico a ajo. Se desconoce la dosis letal en humanos. La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. irritabilidad. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas. pero nunca en minutos (como el cianuro). El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas. La mortalidad es alta. El paciente rápidamente cae en coma. convulsiona y presenta depresión respiratoria. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. hay vómitos de color negruzco. odinofagia. fumigantes y nematicidas. el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). taquicardia. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos.79 Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades. de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas. colapso cardiovascular. dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito). El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01 http://www. vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones. lavado gástrico. cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. Rodenticidas En la edad pediátrica los rodenticidas de En México. Después de su ingestión se presenta disfagia. El tratamiento es con apoyo vital. edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones.7mg/kg. alteraciones mentales y convulsiones. rodenticidas.html . El aliento es a pescado.

su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas. IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido).com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural. El tratamiento consiste en medidas de sostén. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado. la clorofacinona. A diferencia de la warfarina de primera generación. rodenticida aprobado. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. La alfa-cloralosa. melena. e lflocoumafén y la pindona. insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas". la calcitonina puede actuar como antídoto.0l/kg). Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las http://www. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. Página 9 de 12 y también causa de intoxicaciones accidentales.drscope. suicida u homicida. no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz. también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea. 1. la bromodiolona. pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion". La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. debilidad extrema. retroperitoneal y pericárdica.1 vs. Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina. estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum. hematuria y equimosis. gingivorragia. la difacinona. el coumatetralil. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). adrenal. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. letargo. articular. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental. se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. fatiga. en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. hematemesis. Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida. medidas de apoyo vital y plasma fresco. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina.html 25/04/01 .

Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca. Síndrome neurológico. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. Síndrome muscarínico. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. Se manifiesta por cefalea.html 25/04/01 . opralidoxima. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. debilidad. bradicardia). inhibición de la secreciones bronquiales y miosis. trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso. estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. visión borrosa. pérdida de la conciencia y convulsiones. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas sintomáticas y de por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. músculo estriado. temblores. inhiben glándulas y neuronas. Síndrome nicotínico. La característica fosforados. incontinencia Resulta directamente de la urinaria. Se presenta opresión torácica. ataxia. Hay náuseas. b) Síndrome intermedio De reciente descripción. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas. edema pulmonar o bradicardia refractaria. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen Intoxicación secuencialmente. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida. vómitos. además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. mareos. disuria.drscope.PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 Página 10 de 12 convulsiones. sudación profusa. De los intoxicación por estudios de laboratorio. se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. conducta El tratamiento psicótica. lagrimación. La común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en común de estos acetato y colina. http://www. específicamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicación aguda clásica a nivel de las sinapsis. Insecticidas orgánico-fosforados Insecticidas orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. acetilcolinesterasa. La muerte ocurre por inicial de la depresión respiratoria. sialorrea. calambres. aguda clásica.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. diarrea. sostén Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos.

Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Su tratamiento es sintomático. por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales.html 25/04/01 . Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. Los llamados "gises chinos".PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3 c) Síndrome tardío Página 11 de 12 Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática.drscope. dermatitis. [Contenido | Anterior | Siguiente] http://www. los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. comedores y para el propio hogar. esto es. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos. que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. Chrysanthemum cineriaefolium. conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto. restaurantes. excepcionalmente se indican los corticosteroides. Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo. están elaborados con piretroides. experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres.

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