Endodoncia

HISTORIA DE LA ENDODONCIA
Hace 2200 años se encontró la primera endodoncia en un diente
humano, fue durante el periodo helenístico (200 años a.c.), fue declarada
por nombrarse en un periódico de Jerusalén y se informó del hallazgo
arqueológico en el Journal of the American Dental Association en el
1987. El tratamiento fue realizado en un incisivo lateral de un guerrero
nabateano. La obturación radicular consistía en un alambre de bronce
que bloqueaba únicamente la entrada del conducto.

La razón de esta técnica se atribuye al hecho de que por aquella época

consideraban que la causa de la enfermedad dental era un gusano que
entraba en el diente, de manera que si bloqueaban su entrada evitarían
el dolor dental. Esta teoría del gusano dental viene del S.XIII a.c.
Odontología en Egipto (3000 A.C.)

La profesión dental existe por lo menos desde hace unos 5,000 años, pues se
tienen evidencias de que los egipcios por el año 3,000 antes de Cristo
realizaban ya extracciones dentales y trepanaban la cortical externa de la
mandíbula para drenar abscesos odontológicos
Los Chinos se adelantaron al uso de arsenicales para tratar la pulpitis, unos
1500 años y también utilizaron la amalgama desde el año 659 de esta era.

En 1750, fue descartada la teoría del gusano por Pierre Fauchard,

recomendando la extracción dental para pulpas enfermas.

Los inicios de la endodoncia fueron más empíricos que científicos. A

continuación revisaremos las diferentes etapas que han marcado la evolución
de la endodoncia:
ÉPOCA DEL EMPIRISMO (1910):
Para los árabes la extracción dental era un recurso extremo, por lo
que desarrollaron métodos para poder mantener los dientes en
boca.

-Serapion (S. X): colocación de opio en las cavidades de las caries

para eliminar el dolor.

-Albucasis (S. XI): Uso del cauterio para las afecciones dentarias.

El fin de la endodoncia era eliminar el dolor producido según sus

creencias por un castigo divino. De ahí, surgió la creencia en los
santos para aliviar y curar enfermedades (Santa Apolonia).
Época del Empirismo : Primer dentista (Árabe) HESI-RE
SANTA APOLONIA
La Odontología se quedo atrasada hasta la aparición en el
S. XVI, de trabajos de los anatomistas:

-Vesalius (1514): Evidenció la presencia de una cavidad en el interior de

un diente extraído.

-Leewenhoek (1678): Señalo la presencia de microorganismos en los

conductos radiculares.

-Amboise Paré: Aconseja la esencia de clavo como medicamento y

ofrece indicaciones para el diagnóstico diferencial entre pulpitis y
periodontitis.

-Wilhelm Faby: Como precursor del concepto de infección focal,

estableció relaciones entre las afecciones dentales y resto del
organismo.
En el S. XVII, se produce un notorio avance de la odontología y se ve
como se va separando de la medicina:

-Fauchard: Fundador de la Odontología moderna, recomienda curas de

algodón con clavo y Eugenol para cavidades de caries profundas con
dolor. Y para los abscesos, la introducción de una sonda en el conducto
para drenar el pus y eliminar el dolor. Empleando Plomo para la
obturación posterior de los conductos.

Pierre Fauchard (1678-1761)

-Phillip Pfaff (1756): Mencionó por primera vez los procedimientos
operatorios para un recubrimiento pulpar (trozos de Au y Pb).

-Bourdet (1757): Uso de oro en hojas para la obturación de conductos.

-Hudson: Para intentar conseguir una obturación hermética diseño

atacadores especiales.

-Maynard (1838): Fabricó el primer instrumento endodóntico con un

resorte de reloj y otros para el ensanchamiento y conformación cónica del
conducto.

-Hill, A. (1847): Introducción de la gutapercha como material restaurador

en odontología, mezclándolo con carbonato de calcio.
-Miller (1890): Demuestra la presencia de bacterias en el conducto
y su importancia en la etiología de las enfermedades pulpares y
periapicales. Y con ello, el tratamiento de conductos deja de ser
sinónimo de obturación. Se intentará buscar un medicamento
capaz de destruir todos los microorganismos y resolver el
problema de los dientes despulpados e infectados.

De este hallazgo surgieron numerosos medicamentos, que

tuvieron que irse descartando por la irritación que producían.
Destaca entre ellos, uno de los que más aguanto (más de 80 años),
el Formocresol de Buckley, introducido en 1904.

W. D. Miller (1853-1907)
ÉPOCA DE LA INFECCIÓN FOCAL Y LOCALIZACIÓN ELECTIVA

A pesar de los hallazgos de los últimos años de la época anterior, no fue hasta
1920 cuando llegó la “Teoría de la sepsis oral” a los EEUU, y se estudió clínica y
experimentalmente.

-Billings (1921): Afirmó que el diente despulpado era un foco de infección y el

responsable de enfermedades sistémicas.

-Rosenow (1922): Propuso la “Teoría de la localización electiva”: Desvitalizó

dientes de perro y provocó una infección artificial y observó que las bacterias de
este foco llegaban a sangre, y por una bacteriemia se fijaban en un órgano a
elección y de menor resistencia para producirle alteraciones patológicas.
Esta teoría de la sepsis oral dio pie a numerosas investigaciones.

Determinando una separación entre los que se dedicaban al estudio y la práctica

endodóntica, surgiendo básicamente tres grupos:

1) LOS RADICALES: Por temor a la infección focal indicaban la extracción de todos los
dientes endodonciados, incluso aquellos en los que el tratamiento estaba bien
realizado.

2) LOS CONSERVADORES: Continuaban realizando la endodoncia, pero intentando

mejorar la técnica y darle más base científica.

3) LOS INVESTIGADORES: Mostraron la necesidad de un mayor respeto a los tejidos

periapicales, iniciándose una moderación en el uso de métodos y medios
antibacterianos enérgicos, basándose en principios más biológicos, con lo que surge la
era biológica. Este grupo también intenta combatir las ideas de los radicales,
iniciándose la tercera época de la historia endodóntica.
ÉPOCA DEL RESURGIMIENTO ENDODÓNTICO (1928-1936)

En esta época se demostró con pruebas radiológicas: la necesidad de los rayos X

para la realización de una buena endodoncia, y como ésta obtenía resultados
satisfactorios en la disminución de las lesiones periapicales de los dientes afectados.

También se produjeron una serie de pruebas bacteriológicas e histopatológicas, en

las que se enfrentaron resultados de bacteriólogos e histopatólogos. Y tras
numerosos estudios, Fish y Mac Lean, demostraron que las bacterias recogidas en el
ápice del alveolo dentario (bacteriemia transitoria), eran llevadas desde las bolsas
periodontales hacia aquellas regiones, de igual modo que al interior de los vasos
que se rompían durante la extracción del diente.

Por todo ello, y tras repetidas experiencias en lo mismo, se invalidaron todas las
teorías y trabajos realizados hasta 1936: comprobaron que en realidad no existían
bacterias en aquellas zonas. Y con ello se entra en la etapa de la afirmación de la
endodoncia.
Radiología y Endodoncia
ÉPOCA DE LA AFIRMACIÓN DE LA ENDODONCIA (1936-1976)

Fish (1939), no quedó satisfecho con el hecho de que las pruebas radiológicas
mostrasen una lesión periapical y que no existieran microorganismos en esa zona,
así que dedicó realizar nuevos estudios en perros. Tras lo cual definió cuatro
zonas:

1) Zona de infección: donde se encontraba el área central de bacterias rodeadas

por leucocitos neutrofilos polimorfonucleares. Sede de los microorganismos.

2) Zona de contaminación: Donde no encontró microorganismos, pero si sus

toxinas, que producían la destrucción celular.

3) Zona de irritación: De igual modo que la anterior no presentaba

microorganismos pero, a diferencia, sus toxinas se encontraban más diluidas (lisis
ósea alrededor de la lesión para impedir su avance).

4) Zona de estimulación: Caracterizada por la presencia de fibroblastos y

osteoblastos. Las toxinas estaban tan diluidas aui, que en lugar de irritación,
estimulaban la regeneración ósea por la estimulación de los fibroblastos.
Abceso Periapical
Esta información la extrapoló a los dientes despulpados y obtuvo las
siguientes conclusiones:

-El foco de infección estaba localizado en el interior del conducto.

-Las zonas de defensa orgánica se encontraban en la zona periapical ( región

sagrada por su poder de autoreparación, para laceración de la lesión inicial).

Por ello, una vez eliminada la causa de la infección del interior del conducto,
se frenará la consecuencia que era la lesión periapical.

También se vio que en función de la virulencia y número de bacterias

aparecían procesos agudos (alto número y virulencia, además de resistencia
orgánica baja) o crónicos ( bajo numero y virulencia, a la vez que resistencia
elevada) en el diente.
Esta época también tuvo otras aportaciones a destacar:

-Badan (1935): Introducción del cemento para la obturación de conductos

(alcafal).

-Jasper (1933): Presentó las puntas de plata y conos de gutapercha calibrados

en función al diámetro de los instrumentos usados en la preparación del
conducto.

-Walker (1936): Empleo de hipoclorito de sodio como solución irrigante.

-Zander (1939): Curación completa de la pulpa protegida con Ca(OH).

A finales de este período destacan las mejoras en la radiografía, los

anestésicos y los procedimientos, así como por la introducción de nuevos
métodos y agentes.
ENDODONCIA: Consideraciones
iniciales.Definicion.Importancia.
Concepto.
 Consideraciones Iniciales:
• Considerada como una de las ramas mas importantes
de la odontología.

• Reconocida como especialidad odontológica en

1963; a través de la centésima cuarta Asamblea de la
American Dental Association.

• La Endodoncia requiere: habilidad manual, sensibilidad

táctil, delicadeza en la manipulación de los
instrumentos, dosis de paciencia, además del
conocimiento de los principios biológicos.
 Definición:

La Endodoncia es la ciencia y el arte que cuida la

profilaxis y el tratamiento del endodonto y de la
región apical y periapical.

Es la especialidad de la odontología que estudia la

morfología, fisiología y patología de la pulpa.
¿Cuándo se necesita un tratamiento de Endodoncia?
Por lo general, se realiza este tratamiento cuando el nervio o pulpa dental esta
dañada y/o contaminada de forma irreversible. En algunos pacientes se lograr
evidenciar ciertos signos y síntomas como dolor intenso en forma espontanea,
dolor localizado o difuso, dolor constante y continuo (sobretodo al recostarse),
hinchazón del rostro, enrojecimiento de la zona afectada, evidencia de una
fistula, molestia o dolor al contacto de los dientes o al masticar; en algunos otros
casos no se evidencia ninguno tipo de dolor.
Las causas más comunes de daño irreversible a la pulpa son:

-Dientes fracturados

-Caries profundas

-Lesiones, como golpes severos en el diente (recientes o pasados)

-Cuando el diente no soporta alguno de los pasos necesarios para su restauración

(coronas, incrustaciones, etc.)

-Lesiones cariosas recidivantes por ausencia de higiene dental

Una vez que la pulpa está infectada o muerta; si no se trata, se crea un depósito de
pus en la raíz y se forma un absceso por infección. Un absceso puede destruir el
hueso alrededor al diente y provocar dolor.
La Cavidad Pulpar es el espacio que se encuentra en el interior del
Diente ,limitado en toda su extensión por dentina, excepto a nivel del
Foramen o los forámenes apicales.

Topográficamente esta cavidad esta dividida en dos porciones:

a.- Cámara pulpar o porción coronaria.

b.- Conducto radicular.

Conducto Radicular

Cámara Pulpar
a.- Cámara Pulpar.- Ocupa el centro de la corona y aloja a la pulpa
coronaria, presenta las siguientes partes:

•Pared incisal, oclusal o techo: es la porción de la dentina que limita la

cámara pulpar en dirección oclusal o incisal.

Esta pared presenta entradas y salidas, que corresponden a los surcos y a

los lóbulos de desarrollo (dientes anteriores) y a las cúspides en
premolares y molares.

•Pared cervical o piso: es la pared opuesta y más o menos paralela a la

pared oclusal. Presenta generalmente una superficie convexa, lisa y
pulida en la parte media, y depresiones en los puntos que corresponden
a las entradas de los conductos radiculares.

•Paredes, Mesial, distal, vestibular, palatina o lingual: son las porciones

de dentina de la cámara pulpar que corresponden a las caras de la corona
dentaria.
PAREDES DE LA CAMARA PULPAR
b.- Porción radicular o conducto radicular.-

Ocupa el tronco de la raíz, aquí se aloja la pulpa radicular.

El conducto radicular se puede dividir con fines didácticos en tres tercios como son el
tercio cervical, tercio medio y tercio apical, mientras que biológicamente se
distinguen dos conformaciones: los conductos cementario y dentinario.
La mayoría de los conductos son curvos y van en sentido vestíbulo lingual.

Conductos dentinario y cementario: - El conducto dentinario es el campo del

endodoncista donde se localiza la pulpa dental, teniendo por limite apical la unión
cemento-dentina-conducto. (CDC).
La otra conformación, generalmente con su diámetro menor también vuelto hacia la
unión cemento-dentina-conducto y el mayor hacia la región periapical constituye el
conducto cementario.
Ramificaciones
del os
conductos
radiculares
Es el conducto dentinario ,donde se localiza la pulpa dentinario, es el
“Campo de Acción del Endodoncista”, teniendo como limite apical
la unión cemento-dentina-conducto.

Forma de los conductos

Los conductos van en relación a su anatomía externa y van desde
circulares, ovales hasta arriñonadas.

La región apical y periapical esta representada por los tejidos que

incluyen y contornean el ápice radicular.
En condiciones normales, esta región( apical y periapical de los
conductos ) está compuesta por las siguientes estructuras:

•Conducto cementario.

•Extremidad pulpar.

•Límite cemento-dentina-conducto( CDC )

•Cemento

•Foramen apical,

•Membrana periodontal

• Pared y Hueso Alveolar.

 a) Conducto Cementario:
Revestido por cemento en toda su extensión, corresponde
aproximadamente de medio a tres mm de la extremidad final del
conducto radicular, encontrándose completamente formado de 3 a 5
años después de a erupción del diente. Con el diámetro mayor hacia el
foramen apical y el menor en la unión cemento-dentina- conducto,
(CDC).

b) Extremidad Pulpar:
El conducto cementario está rellenado por un tejido conjuntivo
maduro, llamado común y erróneamente extremidad pulpar.
Semejante al ligamento periodontal, carente de odontoblastos,
pobre en células pero sin embargo rico en fibras y en otros
elementos estructurales característicos de este tejido, la
preservación de su vitalidad durante el tratamiento endodóntico es
de gran importancia en la reparación apical y periapical.
c) Límite cemento-dentina-conducto CDC :

Llamada también constricción apical es el límite hasta donde debe

llegar la” preparación y obturación del conducto radicular”, tiene por
límite con el conducto dentinario y apicalmente con el conducto
cementario, siendo esta estructura anatómica de especial interés en
la práctica endodóntica.. Esa reparación se realiza a expensas del
cemento que recubre el mismo canal cementario así como de los
elementos celulares vasculares ya presentes en la membrana
periodontal.

En la práctica, la misma naturaleza favorece la intervención

endodóncica porque el conducto radicular presenta su mayor
constricción a ese nivel, es “ el campo de acción del endodoncista “
D )Cemento:
El cemento, tejido conectivo mineralizado, se diferencia de la capa
interna del saco dentario, y es por lo tanto de origen mesodérmico.
Teniendo por función primordial proteger la dentina y mantener el diente
implantando en el alveolo, esa función se cumple aun después de la
muerte de la pulpa, pudiendo aún en esos casos, formar una barrera
protectora, obliterando los forámenes apicales impidiendo de este modo
el pasaje de agentes externos irritantes al organismo. El cemento puede
ser celular o acelular.

En el tercio apical, el cemento es celular y grueso, pudiendo sufrir

alteraciones de acuerdo con las exigencias fisiológicas y principalmente en
razón de los problemas patológicos. En casos de reacción periapical de
larga duración, como los abscesos crónicos y los granulomas, podrá haber
una erosión del cemento llegando a alcanzar la dentina.
En el tercio cervical el cemento es acelular y por esa razón las lesiones son
mas difíciles de reparar.
e) Foramen Apical:

El foramen apical es la abertura final del conducto radicular a nivel del

tercio apical de la raíz dentaria. Esta abertura no siempre coincide con el
vértice apical de la raíz dado que en un 68% de los dientes jóvenes y en
un 80% de los adultos, la parte cementaría no continua en la misma
dirección que la parte dentinaria. Esta desviación que alcanza como
promedio distancia de 495 um en los dientes jóvenes y de 607 um en los
adultos, y que puede alcanzar hasta 2 o 3 mm no permite por lo tanto
establecer clínica y radiográficamente.
Foramen apical.
e) Membrana Periodontal:
También denominada pericemento, periodonto apical, ligamento
periodontal y membrana alveolodentaria. De origen mesodérmico, es a
través de la pared externa del saco dentario que se diferencia la estructura
inicial de la membrana periodontal. Es un tejido conjuntivo denso que tiene
por función primordial unir el cemento y el hueso alveolar desempeñando
funciones nutritivas, defensivas y propioceptivas sensoriales.

Mecánicamente por estar constituida por tejidos blandos, principalmente

de fibras colágenas y estructuras vasculares distribuidas en una sustancia
intercelular gelatinosa, comportándose como un verdadero “amortiguador
hidrostático”, donde su sistema líquido actúa en la transmisión y
neutralización de las fuerzas que actúan sobre los dientes.
Estando situado entre la pared celular y el cemento, la membrana
periodontal se evidencia radiográficamente a través de una línea
radiolúcida más pronunciada en los jóvenes.
f) Pared y Hueso Alveolar:
Son también de origen mesodérmico y de la capa externa del saco dentario. La
pared alveolar (cortical alveolar), consta de una fina capa de hueso que limita
exteriormente a la membrana periodontal, normalmente es continua, y siendo
también más densa puede distinguirse radiográficamente del hueso alveolar por
ser más radiopaca.
A través de los rayos X su normalidad se caracteriza por la integridad (continua)
radiopacidad y nitidez del límite interno. Externamente se confunde con el
trabeculado del hueso esponjoso.
El hueso alveolar está compuesto por dos partes: una representada por el hueso
compacto que limita la zona esponjosa y el esponjoso propiamente dicho que
constituye los componentes de soporte alveolar de los dientes.
Siendo de naturaleza más plástica, el hueso esponjoso sufre fácilmente la
consecuencia de los procesos inflamatorios de la región periapical, a través de la
reabsorción, los cuales cuando son evidentes radiográficamente constituye
elementos importantes para el diagnóstico.
 TEORIAS DEL DOLOR DENTAL

1.- Teoría de la Estimulación Nerviosa Dentinaria ( Inervacion Nerviosa)

Esta teoría sugiere la existencia de terminaciones nerviosas en la dentina, las cuales

pueden estimular directamente a la pulpa. Se basa en que las terminaciones
nerviosas que están en la pulpa, pasan a través del agujero apical, se ramifican y
forman el plexo de Rashkow en la periferia de la pulpa y en la zona celular
subyacente; de aquí se extiende a la capa subodontoblástica y ocurre la arborización
final en la capa odontoblástica. Las fibras nerviosas forman asas, de las cuales algunas
de ellas llegan a la predentina y regresan al plexo y otras penetran al interior de los
túbulos, no existe suficiente evidencia científica que sustente que las fibras penetren
hasta la unión amelodentinaria ya que los estudios ultraestructurales han mostrado
que las fibras intratubulares se asemejan más a terminaciones simpáticas motoras
que a receptores sensoriales.
2.- Teoría del receptor Dentinario:

Se planteó que los odontoblastos pudieran funcionar como receptores. Por lo tanto, la
estimulación de las prolongaciones odontoblásticas en la dentina periférica provoca
cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos, el cual, permite a través
de uniones sinápticas con las células nerviosas transmitir el impulso, y de esta manera
producir el dolor.No obstante, no se ha demostrado, con la ayuda de la microscopía
electrónica, la formación de complejos sinápticos entre los nervios pulpares y los
odontoblastos. Es importante destacar, que desde el punto de vista embriológico el
odontoblasto es una célula de origen mesodérmico y no neural.

La prueba más controversial de la falla de esta hipótesis fue que, mediante la

observación al microscopio electrónico de barrido, no ha sido posible comprobar que
las prolongaciones odontoblásticas se extiendan más allá de un tercio de la mitad de
la longitud de los túbulos dentinarios. Así mismo, no se ha demostrado la presencia de
acetilcolinesterasa adyacente al cuerpo y al proceso odontoblástico, así como la
posibilidad de que el potencial de membrana generado por el odontoblasto sea el
suficiente para producir un estímulo y así un proceso excitable.
3.- Teoría hidrodinámica propuesta por Brannstrom

Reporta que aunque la mitad periférica de la dentina carece de nervios o

prolongaciones odontoblásticas, el movimiento del líquido dentro del túbulo
dentinario produce una estimulación a través de la cual ocurren deformaciones de los
mecanorreceptores pulpares, convirtiendo la energía mecánica en energía eléctrica.

La pulpa dental está inervada de modo abundante con axones mielinizados (fibras A,
principalmente tipo A delta) y amielínicos (fibras C), y existe evidencia que las fibras A
intervienen de manera directa en el desarrollo de la sensibilidad dentinaria.

El aumento de flujo de líquido dentinario dentro del túbulo causa un cambio de

presión en toda la dentina, lo que activa las fibras nerviosas tipo A delta en el límite
pulpodentinario o dentro de los túbulos dentinarios. Los odontoblastos y las
terminaciones nerviosas A delta funcionan juntos a modo de unidades sensitivas
intradentales, y pueden ser considerados como una cápsula sensitiva periférica.
Otra forma de explicación del la Teoría hidrodinámica del dolor

Se han propuesto diferentes teorías para explicar el mecanismo de la sensibilidad dentinaria y

por tanto de la hipersensibilidad . De ellas, la mas ampliamente aceptada es
la teoría hidrodinamica de la sensibilidad (Brännström 1967). Esta teoría postula que
rápidos desplazamientos bi-direccionales de los fluidos dentro de los túbulos dentinarios que
son consecuencia de la aplicación de un estímulo, tienen como resultado la activación de los
nervios sensoriales dentales. Esencialmente, ciertos estímulos crean un cambio de presión a
través de la dentina que puede excitar nervios intradentales individuales. Los estudios
realizados in vivo, revelan que la respuesta de los nervios pulpares fue proporcional a la
presión y por ello el índice de flujo de los fluidos.

De modo interesente, los estímulos, tales como el frío que causan que los fluidos circulen
alejándose de la pulpa, producen respuestas más rápidas y mayores de los nervios pulpares
que aquellos, tales como el calor, que causan un flujo hacia el interior. Esto ayuda a explicar la
tendencia de una respuesta más rápida y severa hacia los estímulos de frío, comparados con
la apagada y lenta respuesta al calor. No se conoce con certeza el mecanismo exacto por el
cual el flujo de los fluidos estimula los nervios pulpares, sin embargo partiendo de experimentos
con animales se sugiere una respuesta mecánico-receptora (Matthews et al. 1994). El cambio
de presión a través de la dentina, distorsiona los receptores de dolor en el limite de la dentina
pulpar. Ello sería similar a la activación de los nervios sensoriales táctiles alrededor de los
folículos pilosos por fotopresión sobre el vello prominente.
Teoría hidrodinámica
ALTERACIONES PULPARES
 Consideraciones Iníciales
• Por definición, la endodoncia es la ciencia y el arte que cuida de la profilaxis
Y del tratamiento endodonto que esta representado por la dentina, la pulpa
Y la cavidad pulpar.

• La pulpa dentaria se presenta inicialmente como un tejido conectivo mucoso

de tipo embrionario, que evoluciona gradualmente a laxo.

• La pulpa tiene por función primordial la de formar dentina, presenta una

elevada capacidad reparadora, curándose con facilidad siempre que se
encuentre en condiciones favorables.

• De este modo, la Pulpa frente a cualquier agente patógeno, ya sea físico,

químico o bacteriano, da una respuesta inflamatoria, degenerativa o ambas.
esta respuesta se caracteriza por el aumento de volumen de la pulpa y en
consecuencia la compresión de sus elementos estructurales, determinando
la aparición de las alteraciones pulpares.
De este modo, clínicamente y con fines didácticos, estas alteraciones
podrán ser clasificados en:

1.- Estado Preinflamatorio :

a) Hiperemia Pulpar
2.- Estado Inflamatorio :
a) Agudo:
- Herida Pulpar
- Pulpitis Aguda Serosa
- Pulpitis Aguda Purulenta
b) Crónico:
- Pulpitis Crónica Ulcerada
- Pulpitis Crónica Hiperplasica
3.- Estado Degenerativo:
a) Degeneración Vascular
b) Degeneración Adiposa
c) Degeneración Hialina o hialinizacion
d) Degeneración Clásica
4.- Muerte Pulpar:
ESTADO PREINFLAMATORIO
CONCEPTO
ESTADO INFLAMATORIO

AGUDOS
 HERIDA PULPAR
• Es la exposición accidental de la pulpa, produciéndose una
laceración del tejido seguido de una hemorragia.

• Esta alteración tiene grandes posibilidades de reparación,

dependiendo evidentemente del tiempo de exposición a intensidad
de la agresión, etc.

Diagnostico clinico:

El diagnostico clínico se determina por la hemorragia ,a nivel de la

exposicion.La sintomatología dolorosa es relativa, porque
normalmente el diente se encuentra anestesiado.
Tratamiento :

El tratamiento indicado es el recubrimiento (protección pulpar

directa), para la protección de la herida de la pulpa recomendamos
el empleo del hidróxido de calcio y sobre el mismo, la adaptación
de productos comerciales que contengan aquella sustancia. El
pronostico es bastante favorable aprox. El 90% de éxitos en el tto.
Recubrimiento pulpar Indirecto (RPI)

Es un procedimiento realizado en un diente con

una lesión cariosa profunda que se aproxima a la
pulpa, pero sin signos o síntomas de que la pulpa
este contaminada por bacterias, la pasta se deja
en su lugar para evitar la exposición de la pulpa y
está cubierto con un material biocompatible.
Un revestimiento radiopaco como un agente de
adhesión a la dentina, Ionomero de vidrio,
hidróxido de calcio, óxido de Zinc y Eugenol. se
coloca sobre la dentina afectada para estimular
curación y reparación.
Recubrimiento Pulpar Directo
Cuando una exposición milimétrica(cabeza de
un alfiler) mecánica de la pulpa se encuentra
durante la preparación de la cavidad o
después de una lesión traumática, una base
radiopaco, biocompatible tal como MTA o
hidróxido de calcio puede ser colocado en
contacto con el tejido de la pulpa expuesta.
Indicaciones: es el procedimiento que se
indica en un diente permanente con una
pulpa normal después de una pequeña
exposición mecánica o traumática o cuando
las condiciones para una respuesta favorable
son óptimas. El recubrimiento directo de una
exposición pulpar cariosa en un diente
primario no es recomendada.
 PULPITIS AGUDA SEROSA
La caries dental y los agentes irritantes determinan un estado inflamatorio
pulpar con aflujo sanguíneo, aumento de volumen de los vasos con mayor
permeabilidad vascular y exudación. Se caracteriza clínicamente por ofrecer
vitalidad pulpar y dolor, exacerbado por el frio y calor.

El diagnostico clínico
La anamnesis es importante, ya que esta alteración pulpar se informa después
de traumatismos operatorios, principalmente después de tallados cavitarios
con alta velocidad (falta de refrigeración)
 DIAGNOSTICO PULPITIS AGUDA SEROSA
CONDICION PULPAR Con vitalidad
NATURALEZA DEL DOLOR Agudo y espontaneo
CALIDAD DE LA SENSACION -Localizada(raramente)
DOLOROSA -Intensa-pulsatil
-Difusa-refleja
FRECUENCIA -Intermitente(inicial)
-Continua
ASPECTO MICROSCOPICO -Rosa-roja
DE LA PULPA -Con consistencia(cuerpo)
-Hemorragia abundante
-Sangre de coloración rojo
brillante
ASPECTO RADIOGRAFICO -Normal o con aumento del
PERIAPICAL espacio periodontal

TRATAMIENTO INDICADO -Biopulpectomia total o parcial en

dientes con rizogénesis
incompleta
PRONOSTICO -Endodonticamente
favorable al diente
En la PAS, en la fase de intermitencia del dolor, la sintomatología es estimulada
por un factor descencadente, la posición de cubito por ejemplo, podrá aumentar
de presión intrapulpar, teniendo consecuencia de exacerbaciones dolorosas
nocturnas.
Tratándose de un dolor de naturaleza difusa la anamnesis podrá revelar
presencia de una restauración reciente, la variación de T° (frio-calor) constituya
la prueba mas favorable para el reconocimiento del diente con dolor.
 PULPITIS AGUDA PURULENTA
La pulpitis aguda serosa podrá evolucionar rápidamente a un cuadro agudo
purulento y aumentara el grado de virulencia bacteriana.

El diagnostico clínico

La pulpitis aguda purulenta se caracteriza por ofrecer vitalidad pulpar y dolor

se exacerba por el calor y se alivia por el frio. Aparece cuando se realiza
percusión en sentido vertical sobre el diente.
 DIAGNOSTICO PULPITIS AGUDA PURULENTA

CONDICION PULPAR Con vitalidad

NATURALEZA DEL DOLOR Agudo y espontaneo

CALIDAD DE LA SENSACION DOLOROSA -Localizada(generalmente)

-Intolerable-pulsatil-intensa
FRECUENCIA -Continua

AGENTES TERMICOS Aumenta por el calor

ASPECTO MACROSCOPICO
DE LA PULPA VITAL
(Fase vital)
ASPECTO MACROSCOPICO
DE LA PULPA EN DESINTEGRACION
(Fase final)
ASPECTO RADIOGRAFICO PERIAPICAL
Disminuye por el frio
-Rosa-roja
-Con consistencia(cuerpo)
-Hemorragia abundante
-Sangre de coloración rojo
brillante
-Con consistencia pastosa
-Licuefacta
-Sangrado con coloración muy
oscura o muy clara
-Ausencia de hemorragia
-Aumento del espacio periodontal

TRATAMIENTO INDICADO -Biopulpectomia o pulpotomia en

dientes con rizogénesis incompleta
(pulpa vital)
PRONOSTICO -Endodonticamente favorable al diente
ESTADO INFLAMATORIO

CRONICOS
 PULPITIS CRONICAS

La pulpitis aguda podrá evolucionar lentamente hacia

una pulpitis Crónica. Esta alteración pulpar es
generalmente observada en pacientes jóvenes, como
resultado de una irritación de baja intensidad y de larga
duración sobre una pulpa capaz de resistir esta acción
irritante.

Clínicamente observamos dos tipos de pulpitis crónicas:

a) Pulpitis Crónica Ulcerada

b) Pulpitis Crónica Hiperplasica

 PULPISTIS CRONICA ULCERDA

Se caracteriza por presentar una ulcera en la superficie

expuesta de la pulpa, aislando el remanente pulpar por
una tenue barrera de tejido de granulación y por celulas
de defensa de tipo linfoplasmpocitario, infiltradas en
la región.
El diagnostico clínico :

El dolor se manifiesta simplemente por la compresión de los alimentos

en una cavidad de caries o en una restauración defectuosa. El
examen radiográfico puede revelar la presencia de una exposición
pulpar bajo restauraciones defectuosas.

Tratamiento :

Dado que después de la remoción de la parte ulcerada encontramos

una pulpa con aspecto normal, podemos recomendar la
pulpectomia parcial,principalmente en casos de dientes con
rizogenesis incompleta. En pacientes adultos se indica la
biopulectomia.
 PULPISTIS CRONICA HIPERPLASICA

Se caracteriza por el desarrollo de un tejido de granulación a nivel

de la exposición pulpar denominado Pólipo Pulpar. Es típica de las
pulpas con elevado potencial defensivo (principalmente en jóvenes)
con evolución de cuadros ulcerados.

El pólipo presenta 3 partes: la raíz, el pedículo y la cabeza coronaria,

El pólipo en una estructura ricamente vascularizada y celularizada
con poca resistencia.
El diagnostico clínico :

La presencia de un pólipo pulpar es clínicamente característica, se

torna relativamente fácil su diagnostico.

De la misma forma que la pulpitis ulcerada, la compresión de los

alimentos durante el acto masticatorio es la responsable de la
sintomatología dolorosa y de una posible hemorragia debido a la
rica vascularización.

El examen radiográfico podrá revelar una comunicación directa de

la cámara pulpar con la cavidad de las caries.

Tratamiento :

La biopulpectomia es el tratamiento mas indicado. En los caso de

dientes con rizogenesis incompleta, podemos recomendar la
pulpectomia coronaria.
 ESTADO DEGENERATIVO

DEGENERACION PULPAR

La degeneraciones pulpares: vascular, adiposa, hialina y cálcica, por ser

raramente reconocidas clínicamente, no serán descritas pero diremos que
clínicamente son asintomáticos.
 MUERTE PULPAR

NECROSIS PULPAR

Consiste en la muerte de la pulpa, significando el cese de todo

proceso metabólico de este órgano, con la consiguiente perdida
de su vitalidad, de sus estructura, de sus defensas naturales.
 Diagnostico Clínico :

La necrosis pulpar es generalmente asintomática, siendo la

alteración del color de la corona dentaria (decoloración gris,
opaca o negruzca) esta es una indicación de la perdida de la
vitalidad de la pulpa. Generalmente aséptica.

La necrosis en algunos casos podrá ser aséptica, cuando es causado

por trauma, en examen radiográfico en algunos casos podremos
observar el aumento del espacio periodontal

Las pruebas de vitalidad serán nulas y las pruebas de tallado nos

darán el mismo resultado una pulpa asintomática.

Tratamiento :

La necropulpectomia esta indicada en estos casos.

 GANGRENA PULPAR
El tejido en descomposición y desintegración de la necrosis pulpar
permitirá el libre acceso de bacterias, caracterizando así, la
gangrena pulpar, que es la muerte de la pulpa seguida por la
invasión bacteriana, los productos de la descomposición pulpar son
los responsables de los olores fétidos emanados después de la
apertura coronaria.
Diagnostico Clínico :

Para el diagnostico clínico seguimos las mismas características que la

Necrosis pulpar.

Tratamiento :
La Necropulpectomia es el tratamiento a elegir
 OTRAS CLASIFICACIONES

PULIPIS REVESIBLE

PULIPITIS IRREVERSIBLE
 PULPITIS REVERSIBLE
Es una enfermedad inflamatoria suave a moderada de la pulpa causada por
diversos estímulos, en la cual la pulpa es capaz de regresar al estado no
inflamatorio después de retirado el estímulo.

Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatación, congestión,

trombosis, aglomeración de leucocitos dentro de los vasos sanguíneos,
edema, ruptura de los vasos y hemorragia local. Se caracteriza por ser un
dolor no localizado, agudo y que cede después de aplicar un estímulo
doloroso.

También es conocida como hiperemia dental. La hiperemia puede aparecer

después de un tratamiento odontológico (obturación, microfiltración por mal
sellado, preparación para prótesis fija, ajuste oclusal, túbulos dentinarios
expuestos, maniobras iatrogénicas) o después de un traumatismo dentario. Si
la hiperemia se mantiene puede evolucionar a una pulpitis
irreversible
 PULPITIS IRREVERSIBLE
Es una enfermedad inflamatoria persistente de la pulpa, la cual se
encuentra vital, pero sin capacidad de recuperación, aún cuando se hayan
eliminado los estímulos externos que provocan el estado inflamatorio.

Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Se

caracteriza también por la aparición de dolor de forma espontánea, sin
haber aplicado ningún estímulo sobre el diente.

La pulpitis irreversible deberá ser tratada siempre, ya que no se puede

recuperar, bien haciendo una endodoncia o tratamiento de conductos o, si
el diente es insalvable, una extracción.
 OTRAS CLASIFICACIONES

BIOPULECTOMIA

NECROPULPECTOMIA I

NECROPULPECTOMIA II
 BIOPULECTOMIA

Es un procedimiento que se realiza en los canales

radiculares de los dientes que presentan vitalidad
pulpar ( Este tratamiento se detallara mas adelante).
 NECROPULPECTOMIA I

Procedimiento endodóntico que se lleva a cabo en los canales radiculares de un

órgano dentario necrótico, pero que radiográficamente no se observa lesión
periapical crónica ( Este tratamiento se detallara mas adelante ).
 NECROPULPECTOMIA II

Tratamiento de los conductos en dientes necrosados, con reacción

Periapical crónica observada radiográficamente, casos de
alteraciones periapicales de larga duración.
 ALTERACIONES PERIAPICALES

Los productos de descomposición pulpar, los microorganismos y sus

toxinas ejercen una acción irritante sobre los tejidos periapicales.

Se puede decir que aparece una intensa proliferación microbiana

de alta virulencia , se formara un proceso periapical agudo, de
Naturaleza supurativa, con infiltrado inflamatorio.

Si la multiplicación y la proliferación bacteriana fueran de pequeña

Intensidad, el crecimiento a los tejidos periapicales se produciría
de una forma bastante menor entonces tendríamos una reacción
crónica de larga duración con reabsorción del tejido oseo, en la
mayoría de casos asintomático
Las alteraciones periapicales de pueden clasifican de la siguiente
manera:

LESIONES PERIAPICALES AGUDAS :

• Periodontitis Apical Aguda

• Abscesos Periapicales Agudos

LESIONES PERIAPICALES CRONICAS :

• Abscesos Dentoalveolares Crónicos

• Granulomas
• Quistes
 LESIONES PERIAPICALES AGUDAS

PERIODONTITIS APICAL AGUDA

El Concepto :
La Periodontitis Apical Aguda no es mas que la inflamación aguda
Del periodonto, determinado por los mas variados agentes
etiológicos.

Los agentes físicos, químicos y microbianos pueden provocar la

Irritación del ligamento periodontal apical a través del conducto
radicular o a través de traumatismos sobre la corona dentaria.

SI el agente etiológico fuera de origen microbiano, la agresión

puede darse como consecuencia de una gangrena pulpar.
 El Diagnostico :
Los elementos básicos serán la anamnesis, examen clínico, pruebas
De la vitalidad pulpar y examen radiográficos.

En las periodontitis aguda ocurre un a inflamación de los tejidos duros

que provocara una ligera extrusión del diente, haciéndose que
Siempre el dolor sea localizado.

EL paciente nos presenta la queja de un dolor espontaneo no muy

intenso, localizado, pulsátil, además percibe una ligera extrusión del
diente, percibe sensibilidad al tacto y a las pruebas verticales, es
fundamental las pruebas de vitalidad pulpar.

La palpación a nivel del ápice puede o no revelar sensibilidad,

Dependiendo del grado de compromiso de la membrana periodontal

El examen radiográfico mostrara, en la mayoría de los casos aumento

periodontal apical
En el Tratamiento :

Básicamente consiste en la eliminación del agente causal.

• Tratamiento local; consiste en la apertura coronaria para la salida

de los gases, remoción inmediata de todo el contenido séptico
Mediante lavajes con hipoclorito de sodio al 0.5 %. Mantenimiento
del conducto abierto 24 o 48 horas.

• Tratamiento sitemico; Se debe prescribir medicación analgésica,

antiinflamatoria durante 24 a 48 horas y antibioticoterapia de
5 a 7 días.

En todos los casos de periodontitis, principalmente aquellos mas

intensos, se debe aliviar la oclusión a través del desgaste.

El tratamiento del conducto radicular deberá realizarse después de

la desaparición de los síntomas que caracterizan la fase aguda.
PERIDODNTITIS APICAL AGUDA
 ABCESOS DENTOALVEOLARES AGUDOS

Si persiste la acción agresiva sobre el periodonto apical, en especial

si es de etiología bacteriana, podrá evolucionar hacia un Abceso.

Como consecuencia de esta intensa reacción, la lisis de los

leucocitos polimorfonucleares neutrofilos, asociados a la
desintegración tisular y la pus que es la característica principal de
esta enfermedad.
La Definición :

Es una entidad patológica caracterizada por la presencia de la

colección purulenta iniciada a nivel de los tejidos periapicales de
Un diente.

La Etiología :

Los abscesos se inician a nivel del periodonto apical, pueden

evolucionar hacia el hueso alveolar alcanzando las zonas mas
distantes y profundas. A medida que la reacción evoluciona, surge
una tumefacción de los tejidos blandos y prosiguiendo en su
marcha una colección purulenta que acaba por exteriorizarse,
abriéndose camino en el sentido de menos resistencia del tejido
óseo, y finalmente drenando por percusión espontanea de la
mucosa.
Clasificaremos los abscesos dentoalveolares en tres fases
distintas : inicial, en evolución y final.

INICIAL :
El Diagnostico :
Se da por intenso proceso inflamatorio o infeccioso o ambas cosas
con supuración a nivel de los tejidos periapicales, con una discreta
destrucción ósea, este cuadro mostrara : dolor espontaneo, pulsátil,
localizado, extrusión dentaria, dolor a la percusión, movilidad
dentaria, congestionamiento de la mucosa a nivel del ápice
radicular, sensibilidad a la palpación a nivel del ápice y ausencia
de vitalidad pulpar y edema

El Tratamiento :
Tratamiento local : Se hace apertura coronaria, y remoción del
contenido séptico, por medio de irrigación y aspiración, con
hipoclorito de sodio al 0.5% y con el auxilio de un instrumento de
endodoncia.
El conducto radicular debe permanecer abierto durante 24 a 48 horas.

Tratamiento sistémico : Se da una cobertura antibiótica, se opta por

las penicilinas y entre ellas las dicloxacilinas y también se medica
analgésicos y antiinflamatorios.

Puede realizarse tratamiento de conductos radiculares, dentro de la

conducta que orienta a la necropulpectomia.

EN EVOLUCION :

El absceso agudo en su fase inicial proseguirá en su evolución y

habrá un aumento de la pus en su volumen, procurara una vía de
drenaje.

La aparición de la tumefacción de los tejidos blandos, intra y

extrabucal es una de sus características.
Se caracteriza por edema difuso, presencia de mayor cantidad de
Pus que tiende al drenaje a través de las áreas de menor resistencia.

El Diagnostico :

Los síntomas y signos son mas intensos en esta fase, el paciente

refiere dolor espontaneo e intenso, pulsátil y localizado, acentuada
extrusión del diente, dolor a la percusión, ausencia de vitalidad
pulpar y presencia de edema consistente, sin fluctuación.

El examen radiográfico podrá mostrar aumento del espacio

periodontal a nivel del ápice.

El diente se encontrara sensible al tacto como si estuviera “salido”

el paciente informara que esta sensibilidad se agravo rápidamente
volviéndose insoportable y a las 24 horas comenzó a edematizarse
el dolor ahora es intenso, espontaneo, pulsátil impidiendo dormir y
masticar y aun hablar.
Los dientes vecinos también quedan sensibles al tacto, pudiendo
Presentar una ligera movilidad.

El tratamiento :

Tratamiento local : Se hace apertura coronal y neutralización

Inmediata del contenido séptico, con el auxilio de lavajes y
aspiración con hipoclorito de sodio al 0.5%, no ayudamos con
Limas K o Hedstroen. El diente debe ser mantenido abierto durante
algunos días, como el edema es duro, lo que significa que la
colección purulenta no perforo el periostio, no se debe intentar
su incisión.
Tratamiento sistémico :Se deberá dar una cobertura antibiótica
para combatir el dolor, recomendamos analgésicos fuertes
de preferencia inyectables.

FINAL :
La colección purulenta en su marcha evolutiva ya perforo el periostio y se
encuentra distribuida por toda la región submucosa, lista para drenar
espontáneamente o auxiliadla por una incisión.

El Diagnostico :

Aunque el edema este ahora fluctuante, el dolor ya no es tan intenso, las

características en esta fase son : dolor espontaneo, moderado y pulsátil,
extrusión dentaria, dolor a la percusión, ausencia de vitalidad pulpar,
edema voluminoso, localizado y fluctuante
El examen radiográfico mostrara un espaciamiento del ligamento
periodontal. De un modo general el paciente se encuentra muy debilitado
por las noches sin dormir y sin comer, presentara mal aliento.

La sensibilidad al tacto y a la movilidad estarán manifestándose también en

los dientes vecinos. Dependiendo del área donde se desenvuelva la infección
la pus puede desaguar hacia las fosas nasales o los senos maxilares.

El tratamiento :

Tratamiento local : Se realizara apertura coronaria, neutralización y remoción

de todo el contenido séptico del conducto, por medio de irrigación con
hipoclorito de sodio al 0.5 % y con auxilio de una lima K o H, el diente debe
permanecer abierto por unos días.
Se procede al drenaje quirúrgico a través de una incisión en el edema
fluctuante., se hace una incisión con el bisturí en la zona mas prominente de
la tumefacción y de pronto drenara la colección purulenta.

Tratamiento Sistémico : Antibiótico y Analgésicos por vía parenteral,

debemos siempre recordar que las anestesias deben ser tronculares o al
menos a distancia o circundando el diente afectado.

El tratamiento de los conductos radiculares será realizado después de la

desaparición total de todos los síntomas, la técnica será la
necropulpectomia.
 FASE INICIAL

FASE EN EVOLUCION

FASE FINAL