RESPUESTAS FARRERAS MEDICINA INTERNA diagnóstico perfectamente estructurado en virtud de la anamnesis y

exploración
1 E El principal objetivo en Medicina Interna es conseguir y física. Una amplia batería sólo suele conducir a que la medicina sea
mantener la cada vez
capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia más cara, a que los documentos clínicos no quepan en los archivos.
de una o (Pág. 6).
varias enfermedades (entidades nosológicas), así como establecer
su 12 B Al decidir las exploraciones complementarias el médico debe
pronóstico, tratamiento y prevención. atender, por
(Pág. 3). encima de todo, al interés del enfermo.
(Pág. 7).
2 E En el cuidado del paciente, el médico necesita conocimientos
científicos, 13 E Es preciso que en todo momento del proceso diagnóstico el
adiestramiento técnico y comprensión humana. médico tenga una
(Pág. 3). clara noción jerárquica de las citadas pruebas, solicitándolas en un
orden lógico,
3 D La fase del diagnóstico o diagnósticos definitivos –y aún dentro de acuerdo con su rendimiento, costo y riesgo.
de las (Pág. 7).
limitaciones de nuestros conocimientos actuales– se consigue tras
el examen post 14 B Las posibilidades de respuesta son fijas, previsibles e
mortem, es decir, con el diagnóstico anatomopatológico. invariables. Es el propio
(Pág. 4). usuario quien decide, a lo largo de actuaciones fragmentarias, el
diagnóstico
4 A Se reconocen diferentes estrategias de razonamiento, como la final.
probabilística (Pág. 8).
(basada en relaciones estadísticas entre las variables clínicas y la
verosimilitud 15 C La sensibilidad representa la probabilidad de presentar una
diagnóstica), la causal (consistente en construir un modelo prueba positiva
fisiológico y verificar estando enfermo.
hasta qué punto los hallazgos de un paciente determinado pueden (Pág. 8).
ser explicados
mediante él) o la determinística (basada en el empleo de sencillas 16 B La especificidad representa la probabilidad de presentar una
reglas prueba negativa
clínicas, derivadas de la práctica). estando sano.
(Pág. 5). (Pág. 8).

5 C La determinística se basa en el empleo de sencillas reglas 17 D Causa necesaria y suficiente: situación que significa que la
clínicas, derivadas de causa ha de estar
la práctica. presente y siempre que lo está además se produce el efecto.
(Pág. 5). (Pág. 9).

6 D El proceso diagnóstico suele ser complejo, pues emplea partes 18 B Los métodos basados en la estadística multivariante tratan de
de diferentes analizar
estrategias de razonamiento. estadísticamente las agrupaciones naturales de signos y síntomas en
(Pág. 5). torno a
diagnósticos.
7 D Uno de los principios esenciales en la práctica clínica es dudar (Pág. 9).
de todo. Es
preciso que todas las hipótesis diagnósticas que el médico vaya 19 E Se considera la decisión como un proceso intelectual
elaborando las formalizable (es decir,
considere siempre como provisionales o parciales. expresable en un lenguaje preciso de semántica unívoca), que lleva a
(Pág. 5). una
elección entre varias posibilidades.
8 B Es poco inteligente sospechar ante un síndrome comatoso un (Pág. 9).
coma
mixedematoso antes de haber descartado un coma diabético, 20 E Así, la robótica, la reproducción de la voz humana, el juego de
hepático o tóxico. ajedrez, la
(Pág. 6). solución de problemas matemáticos o el diagnóstico médico y otras
muchas
9 E Un buen clínico se caracteriza por conocer muy bien sus actividades pertenecen o pueden pertenecer al terreno de la
limitaciones y por inteligencia
saber solicitar, cuando ello sea conveniente, la ayuda o el consejo artificial.
de una (Pág. 10).
persona más experta en el problema que le ocupa.
(Pág. 6). 21 D Las redes neuronales son un intento de imitar el funcionamiento
del sistema
10 E La anamnesis y la exploración física siguen siendo el pilar del nervioso, cuyo origen está en los experimentos de los neurofisiólogos
ejercicio médico de los
y del método clínico, a pesar de los espectaculares avances años cuarenta para construir una neurona artificial.
experimentados por (Pág. 10).
las técnicas instrumentales y de laboratorio.
(Pág. 6). 22 D Las perspectivas de la aplicación de la informática a la medicina
se dirigen por
11 B Las exploraciones complementarias son sólo el complemento el camino de integrar tecnologías diversas, manejo de datos de
de un proceso imagen y
exploraciones complementarias en sistemas de información
complejos. 33 C Las medidas de frecuencia de enfermedad evalúan la
(Pág. 10). prevalencia y la
incidencia. El concepto de prevalencia se refiere a los casos de
23 D La actividad prospectiva o futurología es una actividad enfermedad que
científica, practicada por existen en un momento dado de una población, y el de incidencia
quienes con pleno reconocimiento de sus limitaciones se proponen hace
averiguar el referencia a los casos nuevos de enfermedad que van apareciendo.
futuro, extrapolando a partir del pasado y del presente. Por tanto, un
(Pág. 11). caso prevalente es todo aquel que está enfermo en un momento
dado.
24 A Entre los parámetros evaluados, el de mayor interés es la (Pág. 15).
supervivencia
(pronóstico quod vitam). 34 C La incidencia acumulada de una enfermedad determinada es la
(Pág. 11). probabilidad de
que un individuo de la población desarrolle la enfermedad durante un
25 B Por lo que respecta a quién es el objeto del quehacer período de
pronóstico, cabe separar tiempo determinado. Se estima mediante la proporción de personas
tres tipos fundamentales: la prospectiva que se refiere a la que
población general de desarrollan la enfermedad en el período de estudio.
un país; la relativa que se refiere a un grupo de individuos (Pág. 15).
afectados de una
enfermedad y la que concierne a un sujeto aislado (pronóstico 35 E Mientras que tanto la prevalencia como la incidencia acumulada
individual). son
(Pág. 11). probabilidades, la oportunidad (odds) es un cociente de
probabilidades.
26 D La esperanza de vida se define como la expectativa promedio (Pág. 15).
de supervivencia
de un individuo de sexo y edad determinados. 36 D Se puede realizar un estudio observacional mediante tres tipos
(Pág. 11). diferentes de
diseño: el transversal, el de casos y controles y el de cohortes.
27 D Los métodos actuariales (los más conocidos son los de Kaplan (Pág. 15).
y Meier, y el
denominado de “tablas de vida”), permiten estimar la probabilidad 37 A En un estudio transversal se selecciona la población sin tener en
de cuenta su
supervivencia de un grupo de individuos. estado respecto a la enfermedad o exposición, en el de casos y
(Pág. 12). controles se
selecciona a la población en función de su estado respecto a la
28 A El más importante en la práctica clínica es el pronóstico enfermedad, y
individual, es decir, la en un estudio de cohortes el criterio de selección es la exposición.
prospectiva que se refiere a un individuo aislado. (Pág. 16).
(Pág. 13).
38 B Se trata de un tipo de diseño relativamente simple, rápido y
29 B La actividad pronóstica se basa actualmente en técnicas poco costoso si se
científicas con intentos compara con un diseño de cohortes y es especialmente útil en las
de precisión matemática. Pero no hay que olvidar que se trata de fases iniciales
técnicas de de la investigación.
probabilística, es decir, métodos que no ofrecen una seguridad (Pág. 16).
absoluta.
(Pág. 14). 39 E Los “perdidos de vista” son los individuos que no finalizan el
estudio y que, por
30 C Si el factor de riesgo aumenta la probabilidad de presentar la tanto, pueden alterar los resultados.
enfermedad se (Pág. 17).
referirá como factor de riesgo en sentido estricto, mientras que en
el caso 40 B El riesgo relativo indica cuántas veces es más frecuente la
contrario se trataría de un factor de riesgo negativo o factor de enfermedad en los
protección. individuos expuestos en comparación con los no expuestos.
(Pág. 14). (Pág. 17).

31 E El método epidemiológico permite identificar factores que 41 B En el diseño de un ensayo clínico existen dos puntos clave. En
están relacionados primer lugar,
con la probabilidad de que un individuo presente una enfermedad para evitar sesgos, el ensayo debe ser doblemente “ciego”, en el
(factores de sentido de que
riesgo) o un determinado curso clínico (factor pronóstico). ni los participantes del estudio ni los investigadores que están en
(Pág. 14). relación con
ellos deben conocer qué tipo de tratamiento recibe cada individuo.
32 E En el campo de la clínica, el método epidemiológico ha (Pág. 17).
permitido caracterizar
la historia natural de muchas enfermedades e identificar los 42 E Para poder afirmar con cierta seguridad que existe una relación
factores que entre exposición
influyen en ellas, permitiendo al clínico mejorar su capacidad de y enfermedad, es necesario evaluar la calidad del estudio y la
diagnosticar la existencia de dos
enfermedad, de tratarla y de pronosticar la evolución de un fenómenos, la confusión y la interacción, cuya presencia y descripción
enfermo inadecuada pueden conducir a inferencias erróneas.
determinado. (Pág. 18).
(Pág. 14).
43 A La confusión no aparece ni por la variabilidad biológica ni por 53 C Las sustancias de tipo básico, como la morfina y otros alcaloides,
un diseño o una no se
recogida inadecuados de los datos. Es un problema inherente a los absorben en el estómago porque al nivel de pH presente en éste se
datos, encuentran
independientemente del tamaño de la muestra o del diseño del totalmente disociadas.
estudio. (Pág. 27).
(Pág. 19).
54 B Estos sistemas enzimáticos existen también en otras
44 B La dieta inadecuada, el tabaquismo, el consumo excesivo de estructuras, como el riñón
alcohol o el uso de y, como es hasta cierto punto lógico, en lugares de acceso de
drogas son factores conductuales. El sexo es un factor endógeno. sustancias
(Pág. 21). extrañas al organismo, como el pulmón, la piel y sobre todo la pared
intestinal.
45 D Suelen distinguirse dos tipos de actividades de prevención (Pág. 28).
primaria: las de
protección de la salud, que se ejercen sobre el medio ambiente, y 55 B La biodisponibilidad de un producto administrado por vía
las de intravenosa es,
promoción de la salud y prevención de la enfermedad, que se llevan automáticamente, del 100%.
a cabo (Pág. 28).
sobre las personas (educación sanitaria, inmunizaciones
preventivas, 56 D Por lo que respecta a la excreción renal de fármacos, la vía
quimioprofilaxis y quimioprevención). cuantitativamente
(Pág. 22). más importante, cabe señalar que sólo la fracción libre se filtra por el
glomérulo.
46 B La escuela, los medios de comunicación de masas y los (Pág. 28).
servicios clínicos
asistenciales, en especial los de atención primaria, son los 57 B Puede definirse el aclaramiento de un fármaco por el organismo
principales ámbitos como el
donde se desarrollan las actividades de educación sanitaria. volumen de sangre depurada de aquél por unidad de tiempo.
(Pág. 23). (Pág. 30).

47 B El cribado del cáncer de mama en las mujeres mayores de 50 58 E En el caso de algunos aminoglucósidos, la teofilina, el litio y
años, el de la ciertos
hipertensión y el del colesterol son ejemplos que parecen claros. En antiepilépticos, digitálicos y antiarrítmicos, la determinación de los
cambio, los niveles
cribados de cáncer de pulmón no han demostrado hasta el presente plasmáticos del fármaco al cabo de un tiempo de su administración
su puede ser un
efectividad. elemento de notable utilidad.
(Pág. 23). (Pág. 30).

48 E El coste creciente de estos exámenes, las expectativas 59 A Las interacciones de tipo farmacocinético derivan de la
cambiantes de los influencia de un
pacientes y la puesta en marcha de métodos refinados para el fármaco sobre la absorción, distribución o eliminación de otro, en
estudio de la tanto que las
eficacia y de la efectividad de los cribados pusieron en duda el valor interacciones de tipo farmacodinámico se producen en el propio
de los receptor.
chequeos anuales. (Pág. 31).
(Pág. 24).
60 A En la edad avanzada se aprecian cambios importantes en la
49 E El único modo de desarrollar correctamente la actividad composición
terapéutica es combinar corporal, con una reducción significativa de la masa magra y un
el tratamiento medicamentoso, dietético y físico con el debido aumento de
apoyo tejido adiposo, a la vez que se registra una disminución en la
psicológico. concentración de
(Pág. 25). albúmina plasmática y un cambio importante en el flujo sanguíneo a
diversos
50 E Hay numerosas situaciones que requieren el concurso de la órganos.
terapia (Pág. 31).
recuperadora, como las hemiplejías, el infarto de miocardio, la
enfermedad 61 B La bioética médica ha de ser una ética civil o secular, una ética
pulmonar obstructiva crónica, o las fracturas. pluralista,
(Pág. 26). autónoma, no heterónoma, tiene que ser racional.
(Pág. 34).
51 D Estos receptores pueden estar localizados en la superficie
celular o en el interior 62 A Los principios imperativos hipotéticos pueden reducirse a cuatro
de la célula e, incluso, en el propio núcleo. o formularse
(Pág. 27). en forma de cuatro principios, los de autonomía, beneficiencia, no
maleficiencia y justicia.
52 C Algunos medicamentos sólo se disuelven bien en el estómago, (Pág. 35).
y cualquier
circunstancia, farmacológica, fisiológica o patológica (como la 63 E Los principios de autonomía y beneficencia definen la “ética de
migraña) que máximos”, es
modifique el vaciamiento gástrico puede alterar notablemente la decir el máximo moral exigible por un individuo a sí mismo, y que
absorción. puede ser
(Pág. 27). distinto del que se exijan los demás a sí mismos.
(Pág. 35).
 lesiones orales. La lesión característica consiste en la aparición de
64 D El principio general del derecho es la igualdad de todos ante ulceraciones
la ley, la no aftosas persistentes.
discriminación de nadie y la posibilidad de exigencia coactiva de (Pág. 48).
sus preceptos.
(Pág. 36). 75 E Su origen es multifactorial, ya que puede deberse a déficit de
vitamina B,
65 B Los cuatro principios de bioética se ordenan en dos niveles alteraciones hematológicas, diabetes, xerostomia y, a menudo, a
jerárquicos. El nivel cuadros de
1 está constituido por los principios de no maleficencia y de justicia, ansiedad, depresión y cancerofobia.
y el nivel 2 (Pág. 48).
por los de autonomía y beneficencia. El primero es el propio de la
ética de 76 A La afectación de la mucosa oral es muy frecuente en la
mínimos, y el segundo es el de la ética de máximos. amiloidosis sistémica
(Pág. 36). primaria. La afectación más característica es la macroglosia.
(Pág. 48).
66 B En este caso, éste (el médico) debe abstenerse de actuar,
salvo en caso de 77 D El diagnóstico es clínico y no implica ningún diagnóstico
urgencia, alegando objeción de conciencia y derivando al paciente histológico, y es
hacia otro obligatoria la biopsia para descartar una lesión maligna o premaligna.
profesional. (Pág. 49).
(Pág. 38).
78 E El tratamiento quirúrgico o la radioterapia permiten obtener un
67 D Los comités institucionales de ética o comités asistenciales de porcentaje de
ética están curaciones superior al 90 % a los 5 años.
compuestos por representantes de los diferentes estamentos (Pág. 50).
sanitarios y por
algunos miembros de la comunidad. La función de tales comités, 79 C La leucoplasia vellosa raramente causa molestias. La mayoría de
que por lo los pacientes
general tienen carácter consultivo, no es decisorio. que refieren dolor o sensación urente tienen una infección
(Pág. 38). concomitante por
Candida.
68 E Mal médico es el que posee una capacidad técnica insuficiente (Pág. 51).
o incorrecta, en
tanto que el médico malo es aquel que la utiliza mal porque es 80 C La infección por herpes simple en los pacientes con infección por
moralmente el HIV es tan
malo. Un buen médico puede ser a su vez un médico malo. frecuente que se considera que cualquier lesión ulcerocostrosa es de
(Pág. 38) origen
herpético hasta que no se demuestre lo contrario.
(Pág. 51).
69 E La hiperplasia gingival es el desarrollo anómalo del tamaño de
las encías. Es 81 C La secreción salival parotidea llega a la cavidad oral a través del
posible observarla en situaciones fisiológicas como el embarazo, conducto de
pero en Stenon y la secreción maxilar a través del conducto de Wharton.
general se debe a la administración de medicamentos como la (Pág. 51).
fenitoína, el
nifedipino y la ciclosporina o la combinación de éstos. 82 C La saliva tiene un pH de 6,0-7,0, sus electrólitos más
(Pág. 43). importantes son sodio,
potasio y cloro, y su principal enzima es la alfaamilasa.
70 C Se denomina síndrome de Ramsay-Hunt a la afectación del (Pág. 51).
ganglio geniculado,
con aparición de vesículas en el conducto auditivo externo y 83 B El diagnóstico de sialolitiasis es clínico apoyado en la sialografía
parálisis facial o la TC.
periférica. (Pág. 53).
(Pág. 45).
84 A El síndrome de Heerfordt, o fiebre uveoparotídea, es una forma
71 C En la sífilis congénita se pueden observar alteraciones clínica de
dentarias en forma de sarcoidosis en la que se asocian manifestaciones oculares,
muescas en el borde libre de los incisivos (dientes de Hutchinson), tumefacción de las
glositis, glándulas salivales y tumefacción parotídea bilateral.
placas en la mucosa oral y rágades. (Pág. 54).
(Pág. 45).
85 D El síndrome de Frey (síndrome aurículo-temporal) se caracteriza
72 A El microorganismo Candida albicans se encuentra en la boca por sudación y
de más del 40 % de enrojecimiento facial de la mejilla tras la estimulación gustatoria o con
los individuos sanos. la
(Pág. 46). masticación.
(Pág. 54).
73 C La talidomida es la medicación sistémica más útil en el
tratamiento de las aftas, 86 E La sialoadenosis representa una reacción de las glándulas
su eficacia es de casi el 100 %. salivares a diversas
(Pág. 47). enfermedades endocrinas. También se puede asociar a situaciones de
malnutrición o al alcoholismo crónico. En la anorexia nerviosa y en el
74 D Entre el 4 y el 14% de los pacientes con enfermedad de Crohn caso de
desarrollan tratamientos con hipotensores o psicofármacos, esta es de origen
neurógeno.
(Pág. 52). ocasiones el reflujo se manifiesta como molestias faríngeas,
alteraciones
87 B La mucosa esofágica es un epitelio escamoso estratificado no respiratorias (tos nocturna, broncospasmo, neumonías recurrentes o
queratinizante y es fibrosis
el único tramo del tubo digestivo que carece de serosa. pulmonar) o dolor torácico.
(Pág. 55). (Pág. 65).

88 E La disfagia orofaríngea puede producirse por: a) hipomotilidad 100 D En los pacientes con esofagitis graves, grados III y IV, el
hipofaríngea; b) tratamiento debe
hipertonía del EES; c) relajación incompleta del esfínter durante la iniciarse con inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,
contracción lansoprazol).
faríngea y d) incoordinación faringoesofágica. (Pág. 66).
(Pág. 56).
101 E En el esófago de Barret el riesgo de desarrollar un cáncer de
89 E La pHmetría ambulatoria continua del pH intraesofágico es el esófago es 50 veces
mejor método para superior, por este motivo es fundamental un seguimiento periódico
establecer la existencia de reflujo gastroesofágico patológico. para
(Pág. 58). establecer su riesgo individual en cada momento.
(Pág. 67).
90 A En el esófago la ecoendoscopia es útil para el estudio de los
tumores submucosos 102 D En la actualidad se acepta que el mejor tratamiento de la
y en la determinación del estadio del cáncer de esófago. estenosis es la
(Pág. 58). dilatación bajo control endoscópico. En cuanto al reflujo, la decisión de
instaurar
91 E El esfínter esofágico inferior hipertensivo presenta un tono un tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones o un
basal excesivo, pero tratamiento
se relaja normalmente con la deglución. quirúrgico dependerá de su gravedad.
(Pág. 62). (Pág. 67).

92 D La manometría esofágica es el procedimiento más sensible y 103 B Las preparaciones líquidas de nistatina, fluconazol o
específico para el ketoconazol suelen ser
diagnóstico de acalasia. eficaces en la erradicación del citado hongo. En los casos graves y en
(Pág. 59). las formas
sistémicas puede ser necesario el empleo de anfotericina B,
93 E Existen tres métodos fundamentales para disminuir la ketoconazol o
resistencia del EEI en el fluconazol por vía parenteral.
tratamiento de la acalasia: agentes farmacológicos como los nitritos (Pág. 67).
y los
inhibidores de los canales del calcio, dilatación endoscópica y 104 D Su patogenia guarda relación con los aumentos de presión
miotomía excesivos en la
quirúrgica. hipofaringe. Este último factor se ha atribuido a una falta de
(Pág. 60). coordinación entre
la contracción faríngea y la relajación del esfínter esofágico superior:
94 A La miotomía de Heller, descrita en 1913, es la técnica (Pág. 68).
quirúrgica empleada en la
actualidad para el tratamiento de la acalasia. 105 D Dada la alta incidencia de cáncer orofaríngeo y esofágico en
(Pág. 61). los pacientes con
síndrome de Plummer-Vinson es necesario hacer un seguimiento
95 B La peristalsis esofágico sintomática es un trastorno motor del prolongado.
esófago al que (Pág. 69).
también se denomina “esófago en cascanueces”.
(Pág. 62). 106 E El tratamiento del anillo de Schatzki consiste en instaurar
medidas dietéticas e
96 A La alteración esofágica de la esclerodermia consiste en higiénicas como comer lentamente y masticar con cuidado. En
hipotonía del EEI e ocasiones se
hipomotilidad de sus dos tercios inferiores. requiere dilatación endoscópica con bujías y, de forma excepcional,
(Pág. 63). tratamiento
quirúrgico.
97 C La amiloidosis afecta la capacidad funcional del esófago (Pág. 69).
aproximadamente en el
60 % de los pacientes. Su mecanismo patogénico es el depósito de 107 E La disfagia lusoria es una disfagia por compresión extrínseca
sustancia secundaria a la
amiloide en los nervios y músculos esofágicos. localización anómala de la arteria subclavia derecha, que nace del
(Pág. 63). lado izquierdo
del arco aórtico.
98 B En la actualidad se sabe que la hernia diafragmática no es un (Pág. 69).
factor determinante
en la aparición de reflujo y que su contribución a la esofagitis es 108 C Se denomina síndrome de Mallory-Weiss a los desgarros no
marginal. perforantes de la
(Pág. 64). unión esofagogástrica.
(Pág. 69).
99 E Las manifestaciones clínicas del reflujo son distintas y muy
variadas: eructos, 109 C La tríada clásica del síndrome de Boerhave consiste en
dolor epigástrico, náuseas, hipo, disfagia, odinofagia o anemia. En vómitos, dolor torácico y
otras enfisema subcutáneo cervical. Sin embargo, rara vez esta tríada se
presenta
completa y a menudo el único síntoma es el dolor abdominal. (Pág. 76).
(Pág. 70).
121 A La función principal del moco es servir de soporte a la
110 E Entre las alteraciones no esofágicas con predisposición a secreción gástrica de
desarrollar cáncer de bicarbonato, creando a través de éste un gradiente de pH a medida
esófago se incluyen la queratosis palmoplantar y la enfermedad que los H+
celíaca. El que retrodifunden son neutralizados en el espesor de la capa de
tabaquismo, el alcoholismo, la ingesta de alimentos excesivamente moco. De esta
calientes y las forma, las células del epitelio gástrico están expuestas a
dietas ricas en nitrosaminas también se consideran factores microambiente con pH
predisponentes. próximo a 7, mientras en la luz gástrica el pH es de 2.
(Pág. 70). (Pág. 75).

111 A El 90 % de los cánceres del esófago son del tipo escamoso. 122 E Diversos fármacos y sustancias agresivas para la mucosa
El resto está gástrica, como el ácido
compuesto fundamentalmente por adenocarcinomas que asientan acetilsalicílico, la indometacina, el etanol, las sales biliares o la
en mucosa acetazolamida,
gástrica ectópica. disminuyen la secreción alcalina de bicarbonato.
(Pág. 70). (Pág. 76).

112 A El síntoma inicial y fundamental del cáncer de esófago es la 123 E Las prostaglandinas ejercen su citoprotección a través de los
disfagia. Sin siguientes
embargo, cuando esta aparece, la neoplasia ya suele estar mecanismos: a) favorecen la secreción de moco y bicarbonato; b)
avanzada. favorecen los
(Pág. 70). procesos de reepitelización; c) modulan el flujo sanguíneo mucoso; d)
protegen
113 C Por lo general el pronóstico es infausto, con una el endotelio capilar de la agresión, y e) es probable que mejoren la
supervivencia a los 5 años resistencia
inferior al 10 %. específica al ácido del epitelio mucoso a través de la síntesis de
(Pág. 71). fosfolípidos de
membrana.
114 D Los leiomiomas son, con gran diferencia, los tumores (Pág. 79).
benignos más frecuentes
del esófago. Son tumores submucosos que normalmente no 124 E De todos estos datos, quizás el más significativo sea la edad.
producen síntomas. Aunque el límite no
(Pág. 71). esta definido con exactitud (40 años para unos, 50 para otros), existe
la opinión,
115 A Las células parietales, de forma piramidal, son voluminosas cada vez más extendida, de que una molestia dispéptica de nueva
y se localizan en el aparición
cuerpo glandular. Su citoplasma es rico en mitocondrias y pobre en después de los 40 años debe motivar siempre una exploración
retículo complementaria.
endoplásmico y aparato de Golgi; son responsables de la secreción (Pág. 80).
de ácido
clorhídrico. 125 C La causa más frecuente de dolor epigástrico en la práctica
(Pág. 73). diaria es la dispepsia
no ulcerosa, cuyo diagnóstico sigue siendo principalmente por
116 E El fundus gástrico es nutrido por las arterias gástricas cortas, exclusión.
que son ramas de la (Pág. 80).
arteria esplénica.
(Pág. 72). 126 E Los vómitos que se presentan antes del desayuno sugieren
embarazo,
117 D En el duodeno se encuentran las glándulas de Brunner, muy alcoholismo, uremia o depresión.
ramificadas y (Pág. 80).
constituidas por células mucíparas que secretan moco y
bicarbonato. 127 D La distensión de la cámara de gases gástrica o de la flexura
(Pág. 73). esplénica del colon
como consecuencia de la aerofagia puede producir por compresión y
118 D El primer hecho que se produce tras una comida sólida (un elevación
vaso de agua no es del hemidiafragma izquierdo cuadros de dolor anginoso, angustia o
suficiente) es la interrupción de los CMMI. disnea por la
(Pág. 73). limitación dolorosa de los movimientos respiratorios. Todo ello forma
parte del
119 E En la célula parietal existen, al menos, tres tipos de síndrome gastrocardíaco de Roemheld.
receptores cuya estimulación (Pág. 81).
por la acetilcolina, la gastrina o la histamina se sigue de la
producción y 128 C La exploración física debe ser cuidadosa, puesto que algunos
secreción de hidrogeniones (H + ). de los datos más
(Pág. 74). orientativos (p. ej., un ganglio de Virchow-Troisier en el
adenocarcinoma
120 E La acidificación del medio libera somatostatina que inhibe la gástrico) pueden encontrarse a distancia del estómago o del duodeno.
secreción ácida al (Pág. 82).
actuar sobre las células G antrales y directamente sobre las células
parietales. La 129 A El valor predictivo negativo de una radiología normal
somatostatina se convierte de este modo en un importante (probabilidad de que no
regulador de la exista la enfermedad buscada si la radiología es negativa) no es
liberación de gastrina. suficiente para
permitir excluir un diagnóstico. los fármacos que reducen o neutralizan la secreción ácida, como los
(Pág. 82). que tienen
propiedades protectoras de la mucosa gastroduodenal (sucralfato,
130 D Menos extendida en nuestro medio se encuentra la prostaglandinas, acexamato de zinc, bismuto coloidal).
radiología gastroduodenal de (Pág. 88).
“doble contraste”, en la cual se distiende el estómago con una
sustancia 141 C Ya se ha mencionado que el diagnóstico de gastritis crónica no
efervescente antes de administrar el sulfato de bario de alta erosiva
densidad. inespecífica es exclusivamente histológico.
(Pág. 82). (Pág. 90).

131 D La única contraindicación absoluta (de la endoscopia) es la 142 D Existe estrecha relación entre el número de bacterias que
presencia de signos colonizan la mucosa y
de perforación esofágica, gástrica o duodenal. el grado de actividad de la gastritis.
(Pág. 84). (Pág. 89).

132 D La fibrogastroscopia es la técnica ideal para las lesiones por 143 D En algunos casos de gastritis atrófica que cursan con déficit de
cáusticos, incluso en secreción de
la fase aguda, pero debe llevarse a cabo con precaución, una vez pepsina (reflejada por valores séricos de pepsinógeno I bajos) y en
descartada la ocasiones
perforación e interrumpirla si se observan lesiones gangrenosas. hipergastrinemia, se detecta anemia macrocítica con concentración
(Pág. 84). sérica baja de
vitamina B 12. Este síndrome denominado anemia perniciosa, se
133 C El quimismo gástrico tiene indicaciones bastante bien presenta solo en
delimitadas clínicamente una parte de los pacientes con gastritis atrófica y se produce por la
que, en esencia, tratan de descartar el síndrome de Zollinger- reducción del
Ellison, otros número de células parietales productoras de factor intrínseco.
estados hipersecretores y deficiencias técnicas en las úlceras (Pág. 91).
recidivantes tras
cirugía. 144 E Las enfermedades con más frecuencia asociadas a anemia
(Pág. 84). perniciosa, algunas de
ellas con un componente autoinmune bien establecido, son tiroiditis
134 A Quizás esté indicada la determinación de pepsinógeno I de
como técnica no invasiva Hashimoto, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, diabetes y
para confirmar una gastritis atrófica fúndica, cuando su valor sea vitíligo.
inferior a 20 (Pág. 91).
ng/ml y coexista una hipergastrinemia.
(Pág. 85). 145 A La benignidad de esta lesión histológica y la escasa correlación
con los síntomas
135 B Tras la perfusión de secretina intravenosa, si existe un del paciente hace que no esté indicada en la práctica clínica la
gastrinoma, en los eliminación
minutos siguientes la gastrinemia se eleva más de 200 pg/mL sistemática de este germen como tratamiento de la gastritis crónica.
respecto a la basal (Pág. 91).
en más del 90 % de los gastrinomas.
(Pág. 85). 146 A La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara de
etiología desconocida,
136 D La serología con técnicas de ELISA y la prueba de aliento con caracterizada por pliegues gástricos muy engrosados, sobre todo en el
urea marcada con cuerpo y
14 C o 13 C tienen una sensibilidad y una especificidad excelentes y fundus, hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del
se utilizan estómago de
para estudios epidemiológicos y de seguimiento tras erradicación. hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la
(Pág. 86). pared.
(Pág. 91).
137 D En la actualidad existe acuerdo unánime sobre la necesidad
de aplicar el 147 C En el caso de intensa hipertrofia de pliegues gástricos el
concepto de gastritis, en sentido estricto, sólo a alteraciones de diagnóstico diferencial
carácter debe hacerse en primer lugar con el linfoma y el seudolinfoma
inflamatorio de la mucosa gástrica en el examen gástrico. Otras
anatomopatológico. enfermedades que pueden dar esta imagen radiológica son el
(Pág. 86). carcinoma, ciertos
sarcomas y algunas formas de poliposis. También debe incluirse al
138 B En los grandes quemados se producen en ocasiones úlceras síndrome de
agudas de la mucosa Zollinger-Ellison
duodenal denominadas úlceras de Curling. (Pág. 92).
(Pág. 87).
148 A La existencia de granulomas en la mucosa gástrica puede ser
139 A No se ha comprobado que los antiácidos, los antagonistas H un hecho aislado no
2 o los fármacos que ligado a enfermedad. En otras ocasiones la presencia de granulomas
protegen la mucosa tengan un efecto hemostático claro sobre estas traduce una
lesiones con afección gástrica por algún proceso patológico como enfermedad de
hemorragia. Crohn,
(Pág. 88). sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, tuberculosis,
histoplasmosis o
140 E Para conseguir acelerar la cicatrización de estas lesiones enfermedad parasitaria.
pueden ser útiles tanto (Pág. 92).
149 D Si hay estenosis grave o fístulas (secundarias a enfermedad
de Crohn) debe 159 D En todas las úlceras gástricas que se consideren benignas
practicarse tratamiento quirúrgico, que consistirá en una simple después del estudio
intervención histológico, debe comprobarse además endoscópicamente la
derivativa (gastroyeyunostomía) en el caso de una estenosis cicatrización
antropilórica. completa a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma
(Pág. 92). definitiva
su carácter benigno.
150 E Las gastritis infecciosas más frecuentes son: gastritis (Pág. 97).
flemonosas o enfisematosas
producidas por diferentes bacterias, tuberculosis, sífilis, infecciones 160 A La hemorragia digestiva es la complicación más frecuente de la
fúngicas úlcera
(candida, histoplasma), infecciones víricas (citomegalovirus, herpes gastroduodenal. Aproximadamente el 20 % de los pacientes con
virus) e úlcera sufrirán
infecciones parasitarias. al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su
(Pág. 93). enfermedad.
(Pág. 98).
151 C La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica
en el siglo pasado. 161 C El diagnóstico de sospecha se confirmará mediante la
Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a demostración de
la de la neumoperitoneo en la radiografia simple de abdomen en
úlcera duodenal, oscilando entre el 0,3 y 0,4 por 1.000 habitantes. bipedestación o en
(Pág. 93). decúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia
de una
152 D En algunos casos aparecen simultáneamente úlceras en las perforación, ya que el examen radiológico es normal en el 25 % de los
paredes anterior y casos.
posterior (kissing ulcers). Las úlceras posbulbares se observan más (Pág. 99).
a menudo en
los estados hipersecretores. 162 C La pirenzepina es un antagonista relativamente selectivo de los
(Pág. 93). receptores
muscarínicos M1 que presenta un menor número de efectos
153 B Los antiinflamatorios no esteroides causan secundarios. Su
predominantemente úlceras gástricas, eficacia es superior al placebo pero menor que la de los antagonistas
pero también duodenales, y aumentan el riesgo de complicaciones, H 2.
en especial (Pág. 101).
hemorragia y perforación.
(Pág. 96). 163 B El omeprazol fue el primer fármaco clínicamente disponible que
inhibía la
154 A Según su localización y su asociación a úlcera duodenal, las bomba de protones. Otros fármacos de este grupo son el lansoprazol y
úlceras gástricas el
pueden clasificarse en tres tipos: tipo I es la úlcera del cuerpo pantoprazol.
gástrico; tipo II es (Pág. 101).
la úlcera del cuerpo gástrico asociado a úlcera duodenal o pilórica,
y tipo III es 164 C Su efecto adverso más frecuente es la diarrea, que en
la úlcera prepilórica. ocasiones puede requerir la
(Pág. 93). supresión del tratamiento. La incidencia es dependiente de la dosis y
ocurre hasta
155 B En la úlcera gástrica tipo I la secreción ácida es normal o en el 39 % de los pacientes tratados con dosis altas.
baja en relación a la (Pág. 101).
gravedad de la gastritis subyacente. Esta secreción normal o baja
en las úlceras 165 A El sucralfato ejerce su efecto protector sobre la mucosa
gástricas sugieren la importancia de la alteración de los gastroduodenal al unirse
mecanismos defensivos a las proteínas del cráter ulceroso. También forma complejos con la
de la barrera mucosa en la patogenia de esta enfermedad. pepsina y
(Pág. 94). estimula la secreción de moco y bicarbonato y la síntesis endógena de
prostaglandinas.
156 D El 80 % de las úlceras duodenales y el 50 % de las gástricas (Pág. 101).
recidivarán en el
curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización, y 166 E Actualmente el tratamiento recomendado es la triple
aproximadamente el 20 % combinación de subcitrato
de los pacientes sufrirán una complicación en el curso de su de bismuto coloidal, metronidazol y amoxicilina o tetraciclinas durante
enfermedad. 14 días.
(Pág. 96). La asociación de omeprazol con amoxicilina o claritromicina es una
opción
157 B Aunque el alcohol a altas concentraciones produce lesiones atractiva por su comodidad y ausencia de efectos secundarios, pero
de la mucosa, no se su
ha demostrado que sea un factor de riesgo para el desarrollo de efectividad es algo inferior a la del tratamiento triple.
úlceras pépticas. (Pág. 102).
(Pág. 96).
167 B Los antagonistas de los receptores de la histamina H 2 o los
158 B La nodularidad de los márgenes de la úlcera, el cráter inhibidores de la
intraluminal y los pliegues bomba de protones en una sola dosis diaria, son en la actualidad los
irregulares que se fusionan o que terminan en un engrosamiento fármacos de
que no alcanza elección en el tratamiento de cicatrización de la úlcera, por su eficacia
el borde del cráter sugiere malignidad. y
(Pág. 96). seguridad.
(Pág. 102). ganglios linfáticos regionales, hígado, bazo, médula ósea, mediastino,
peritoneo
168 D La penetración de la úlcera al plano posterior parece ser la y la piel. Las metástasis suelen ser también productoras de gastrina.
causa más frecuente (Pág. 106).
de refractariedad al tratamiento médico y se observa en el 50 % de
los casos 178 E Además de los síntomas relacionados con la enfermedad
refractarios sometidos a tratamiento quirúrgico. péptica, los pacientes
(Pág. 103). con síndrome de Zollinger-Ellison presentan a menudo otros síntomas,
como
169 E El tratamiento de mantenimiento es aconsejable en los diarrea, esteatorrea y pérdida de peso.
pacientes con recidivas (Pág. 107).
frecuentes, los que han sufrido alguna complicación o los pacientes
con edad 179 A La determinación de las cifras séricas de gastrinemina
avanzada con enfermedades asociadas, en los que se centra la mediante técnicas de
mortalidad radioinmunoanálisis es el método más sensible y específico para el
asociada a las complicaciones de la úlcera. diagnóstico
(Pág. 103). del síndrome de Zollinger-Ellison.
(Pág. 107).
170 C Numerosos estudios han demostrado de forma constante
que la erradicación de la 180 B El omeprazol inhibe la secreción ácida basal y la producida
infección por H. pylori favorece la curación de las úlceras ante cualquier
refractarias y elimina estímulo, y su efecto antisecretor es mucho más potente y prolongado
o retrasa las recidivas de las úlceras duodenal y gástrica. que el de
(Pág. 103). los antagonistas H 2. Por este motivo, constituye el fármaco de
primera elección
171 B La vagotomía troncular asociada a antrectomía es muy para el tratamiento de la hipersecreción de este síndrome.
eficaz con una incidencia (Pág. 108).
de úlcera recurrente inferior al 3 % en la mayoría de las series.
(Pág. 103). 181 C La diarrea presente en el síndrome de Zollinger-Ellison puede
ser en ocasiones
172 A El síndrome de dumping consiste en un conjunto de grave e invalidante para el enfermo. En estos casos se ha mostrado
síntomas postprandiales útil la
vasomotores y gastrointestinales debidos al vaciamiento rápido del somatostatina (250 mg/h) que inhibe la secreción de ácido y también
contenido la
gástrico en el duodeno o en el yeyuno. liberación de gastrina.
(Pág. 105). (Pág. 108).

173 E La obstrucción parcial del asa eferente o de la boca 182 A Su localización más frecuente es el antro (alrededor del 50 %
anastomótica produce la de los casos),
distensión del asa aferente por las secreciones biliar y pancreática. seguida de la curvatura menor y, con menor frecuencia, el área
Clínicamente subcardial y
se manifiesta por dolor y distensión posprandial en el hemiabdomen cardias e, incluso, toda la pared gástrica.
superior y (Pág. 109).
vómitos biliosos.
(Pág. 105). 183 D Se define como cáncer gástrico precoz cualquier
adenocarcinoma gástrico que
174 D La anemia se presenta en el 30-50 % de los pacientes afecta la mucosa y/o la submucosa sin sobrepasarla, con
intervenidos independencia de la
quirúrgicamente. Se debe al déficit de hierro, vitamina B 12 y ácido posible afectación de los ganglios linfáticos.
fólico. Otros (Pág. 109).
factores que pueden contribuir son la insuficiencia pancreática
secundaria y el 184 D En el cáncer gástrico precoz la supervivencia a los 5 años es
sobrecrecimiento bacteriano. superior al 80 %,
(Pág. 105). siendo esta mayor si no existe afectación linfática y, sobre todo, si el
tumor no
175 D Estudios recientes indican que el tratamiento médico es tan sobrepasa la mucosa.
eficaz como el (Pág. 115).
tratamiento quirúrgico de urgencia. Sin embargo, debe reservarse
para los 185 B Al parecer, la sal, los alimentos ahumados, la alta proporción
pacientes de elevado riesgo quirúrgico que presentan una mejoría de gramíneas y
clínica rápida tubérculos, algunas conservas, los alimentos en salazón y el contenido
con las medidas de soporte, que permiten diferir la intervención. de nitratos
(Pág. 106). de los alimentos y/o el agua tienen una correlación positiva con la
incidencia de
176 C El síndrome de Zollinger-Ellison está caracterizado por la cáncer gástrico de tipo intestinal.
presencia de (Pág. 111).
hipersecreción ácida, enfermedad ulcerosa grave del tracto
digestivo superior y 186 D Varios estudios retrospectivos han confirmado que los
tumor, en general pancreático, de células no beta, secretor de pacientes que han sufrido
gastrina. cirugía gástrica, particularmente con resección, presentan una
(Pág. 106). incidencia de
cáncer gástrico del 5 al 16 %
177 B En la mitad de los casos los gastrinomas son múltiples y en (Pág. 112).
las dos terceras
partes son malignos. Las metástasis de estos tumores se pueden 187 E Es necesario tener muy presente que las manifestaciones
hallar en clínicas iniciales del
adenocarcinoma gástrico son absolutamente inespecíficas y,
además, que los 196 C El 75 % de los divertículos se localizan en la cara posterior del
pacientes conservan su estado general. Ello contribuye a que se cuerpo gástrico
produzca un (unos 2 cm por debajo del cardias), el 15 % son prepilóricos y el 10 %
retraso medio de 6 meses entre la aparición de los primeros restante
síntomas y el se ubican entre estas dos áreas.
diagnóstico. (Pág. 120).
(Pág. 113).
197 D El tratamiento de elección es la disolución enzimática. La
188 E Son manifestaciones paraneoplásicas del adenocarcinoma asociación de celulasa
gástrico: la acantosis y N-acetilcisteína, junto con una dieta líquida y un gastrocinético,
nigricans, la queratosis verrugosa y prurito (signo de Leser-Trélat), logran la
la disolución de los fitobezoares en menos de 7 días.
tromboflebitis y la coagulación intravascular diseminada. (Pág. 121).
(Pág. 110).
198 A Con excepción del duodeno, que en gran parte se sitúa en el
189 A La cirugía es el tratamiento de elección en todos los casos. espacio
Si el estado del retroperitoneal, por lo que se mantiene muy fijo, el resto del intestino
paciente lo permite es recomendable intentar un abordaje delgado se
quirúrgico. En menos encuentra suspendido en el mesenterio, relativamente libre en la
de la mitad de los casos se podrá resecar todo el tumor cavidad
macroscópico, mientras peritoneal, gozando de gran movilidad.
que en otros es posible llevar a cabo técnicas paliativas que (Pág. 121).
mejoren la calidad de
vida. 199 D En el epitelio de las criptas del intestino delgado se distinguen
(Pág. 115). cuatro tipos de
células: indiferenciadas, caliciformes, células de Paneth y endocrinas.
190 D Aunque se han descrito en el linfoma gástrico diversos (Pág. 122).
signos diferenciales
endoscópicos con el adenocarcinoma, la mayoría de las veces no 200 B El colon derecho esta irrigado por la arteria mesentérica
puede superior y el izquierdo
distinguirse macroscópicamente. En ocasiones se reconoce un por la arteria mesentérica inferior. Entre estos dos territorios arteriales
patrón existen
endoscópico bastante sugerente con múltiples ulceraciones importantes anastomosis, situándose la zona entre ellos en la unión
irregulares del cuerpo de los dos
gástrico sobre un patrón de pliegues engrosados. tercios proximales del colon transverso con el tercio distal.
(Pág. 116). (Pág. 123).

191 C Los tumores duodenales son muy infrecuentes. El más 201 B El recto es drenado en su porción proximal por la vena
común es el hemorroidal superior, la
adenocarcinoma, seguido del carcinoide, el leiomiosarcoma y el cual drena, a través de la mesentérica inferior, en el sistema porta, y
linfoma. en sus
(Pág. 116). porciones media y distal por las venas hemorroidales media e inferior,
respectivamente, las cuales a su vez, lo hacen en las venas ilíacas.
192 B Entre el 70 y el 90 % de los pólipos gástricos son (Pág. 124).
hiperplásicos, metaplásicos o
regenerativos. Suelen ser únicos, de pequeño tamaño y situados en 202 D Cuando el asa media se incorpora a la cavidad abdominal
el antro. No desaparece la hernia
son verdaderas neoplasias y su potencial de malignización es muy umbilical embrionaria; cuando esto no sucede, se denomina
bajo. onfalocele.
(Pág. 117). (Pág. 125).

193 C Sólo un pequeño porcentaje de leiomiomas ocasionan 203 B La obstrucción completa (atresia) o parcial (estenosis) del
síntomas durante la vida intestino se han
del paciente, habitualmente por hemorragia digestiva originada en intentado explicar mediante dos teorías. Una de ellas las relaciona con
una ulceración una
de la mucosa subyacente. ausencia de recanalización del intestino en el proceso de
(Pág. 117). vacuolización epitelial.
Según la otra, sería consecuencia de una isquemia intestinal
194 E La gastroparesia diabética es otra causa posible de segmentaria.
dilatación gástrica como (Pág. 125).
consecuencia de la afectación de los plexos autónomos viscerales y
del sistema 204 B Las atresias son más frecuentes en el duodeno que en el
extrínseco de regulación. Probablemente ocurre algo similar en la yeyuno e íleon y muy
gastroparesia raras en el colon. A su vez, en el duodeno son más frecuentes en la
de la amiloidosis primaria, en la hipotensión ortostática y el porción
síndrome de Shy-Drager distal a la ampolla de Vater (80 %) que en la proximal (20 %).
(insuficiencia del sistema nervioso autónomo). (Pág. 125).
(Pág. 119).
205 E Cuando se desarrolla diverticulitis el cuadro es indistinguible de
195 E La mayoría de los divertículos gástricos son asintomáticos. una apendicitis.
Cuando existen Puede ser causa de oclusión intestinal por invaginación del divertículo.
síntomas, son inespecíficos y se atribuyen a la distensión del saco Si posee
diverticular una mucosa gástrica secretante puede propiciar el desarrollo de una
por los alimentos y secreciones gástricas. úlcera
(Pág. 120).
péptica de la mucosa intestinal adyacente, causante de dolor y intrínseco es luego absorbido en su mayor parte en el íleon terminal
complicaciones merced a un
(hemorragia, perforación y peritonitis). sistema específico de transporte.
(Pág. 126). (Pág. 130).

206 E Al intestino llegan 7 litros de agua de los que se absorben en 216 C Varias hormonas modifican o afectan la actividad motora del
el intestino delgado intestino delgado.
6 litros. Junto con el agua se absorben cantidades importantes de La gastrina, la motilina, la CCK, y la neurotensina la estimulan,
iones Na+, Cl-, mientras que la
K+, mientras se segrega sobre todo ion bicarbonato. secretina, el glucagón, el VIP, el GIP y las encefalinas la inhiben.
(Pág. 126). (Pág. 130).

207 C Existe un acoplamiento en el proceso de absorción entre el 217 D Las placas de Peyer, que se detectan ya en el feto, aumentan
agua y soluto. Todos en número y
estos factores involucrados en la absorción del agua fueron tamaño hasta los 14 años, edad a partir de la cual comienza su
señalados por Curran involución.
y Macintosh mediante la hipótesis de la doble membrana y triple (Pág. 131).
compartimiento.
(Pág. 126). 218 A El esfínter externo y el músculo elevador del ano son inervados
por el nervio
208 E Hormonas como secretina, serotonina, calcitonina, pudendo y el nervio SIV.
colecistocinina (CCK), (Pág. 133).
péptido inhibidor gástrico (GIP), glucagón y sustancia P estimulan la
secreción 219 D La distensión rectal provocada por la llegada de heces
intestinal, aun cuando su función esta menos definida y es menos constituye el principal
importante que estímulo para el inicio de la defecación.
la del péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la de las prostaglandinas. (Pág. 133).
(Pág. 127).
220 E Se acepta que el yeyuno no es estéril, sino que está transitado
209 C El producto final de la hidrólisis secuencial de los hidratos de por
carbono es la microorganismos procedentes de la cavidad oral.
glucosa, que se absorbe rápidamente a través de la mucosa (Pág. 133).
intestinal por un
mecanismo de transporte activo dependiente del sodio. 221 D Las únicas contraindicaciones para la práctica de un enema
(Pág. 127). baritado son: la
perforación colónica, el megacolon tóxico y la colitis ulcerosa
210 E El proceso de absorción de grasas es, al igual que el de las fulminante con
proteínas altamente riesgo de desencadenar un megacolon tóxico.
eficaz, de suerte que, en condiciones normales, la excreción fecal (Pág. 134).
de grasa es
inferior a 6 g/dia. 222 D Las complicaciones de la colonoscopia son raras, la más
(Pág. 128). importante es la
perforación que, aunque excepcional, puede producirse si la
211 B Las sales biliares conjugadas, resultantes de la combinación progresión del
de los ácidos biliares fibroscopio se realiza a ciegas, en especial en pacientes con escasa o
primarios con taurina y glicina, tienen debido a sus características nula
estructurales respuesta dolorosa.
(moléculas con terminaciones hidrófilas e hidrófobas) propiedades (Pág. 135).
detergentes,
que determinan la emulsión de las grasas. 223 E La colonoscopia está contraindicada en caso de infarto de
(Pág. 129). miocardio en estadio
agudo, colitis ulcerosa fulminante, megacolon tóxico, colitis isquémica
212 D Los quilomicrones (con triglicéridos en su núcleo) son grave,
transportados a través del diverticulitis, peritonismo y primer trimestre de gestación.
aparato de Golgi y, finalmente, liberados al espacio extracelular del (Pág. 135).
yeyuno
proximal, desde donde penetran en los linfáticos. 224 D A pesar de que el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio
(Pág. 129). vago no trasmite
estímulos dolorosos procedentes del tubo digestivo, de modo que la
213 A Los ácidos biliares, algunos aminoácidos (lisina, arginina), vagotomía
antibióticos no altera la sensibilidad para el dolor.
(penicilina, cloramfenicol) y la lactosa facilitan la absorción de (Pág. 136).
calcio.
(Pág. 129). 225 D La inervación del diafragma depende en su parte central del
nervio frénico y en
214 C Los requerimientos diarios de magnesio se sitúan en torno a su porción periférica de los nervios intercostales. La afección del
los 160-250 mg. La diafragma es
absorción de las sales de magnesio ionizadas e hidrosolubles ocurre frecuente en los procesos supramesocólicos y puede originar dolor
de forma referido al
rápida en el yeyuno proximal por difusión pasiva. hombro y la base del cuello, por irritación del nervio frénico, lo cual
(Pág. 129). tiene un
gran valor semiológico.
215 D La vitamina B12 se combina con el factor intrínseco, (Pág. 138).
glucoproteína sintetizada y
secretada por las células parietales gástricas, y este complejo 226 E La irritación del intestino delgado provoca dolor periumbilical,
vitamina B 12 -factor con excepción
del íleon terminal que puede causar dolor en el hipogastrio y/o fosa iminodiacético (IDA) es muy sensible en el diagnóstico de colecistitis
ilíaca aguda.
derecha. (Pág. 142).
(Pág. 138).
236 E El dolor en la fosa ilíaca derecha con contractura localizada es
227 C Con frecuencia un dolor de origen abdominal irradia a otras típico de
regiones. Puede apendicitis; con menor frecuencia pueden ocasionar un cuadro similar
aparecer dolor en la espalda en el cáncer de esófago, la la ileítis
coledocolitiasis, las aguda, las anexitis derechas, la inflamación de un divertículo de
enfermedades del páncreas, la úlceras duodenales de cara Meckel o la
posterior y los tumores linfadenitis mesentérica.
retroperitoneales. (Pág. 143).
(Pág. 138).
237 B El dolor abdominal alto acompañado de ictericia que cede tras
228 E Es importante saber que el reflujo gastroesofágico, los una hematemesis
trastornos motores o melena es sugestivo de hemobilia.
esofágicos de tipo hipercinético, la úlcera gástrica alta de cara (Pág. 143).
posterior y el
vólvulo gástrico pueden causar dolor precordial clínicamente 238 D La coexistencia de dolor abdominal y shock hipovolémico
indistinguible del obliga a descartar un
dolor coronario. hemoperitoneo. Las entidades que cursan con hemorragia
(Pág. 138). intraperitoneal son
roturas de bazo, tumor hepático, aneurisma arterial o embarazo
229 B Son causas metabólicas de dolor abdominal: diabetes, ectópico y se
cetoacidosis, uremia, requiere una laparotomía inmediata para salvar la vida del paciente.
porfiria aguda intermitente e insuficiencia suprarrenal aguda. (Pág. 143).
(Pág. 139).
239 C En la mayoría de los casos, la apendicitis es secundaria a la
230 E Son causas de dolor abdominal de origen torácico: obstrucción de la luz
neumonía, embolia pulmonar, apendicular. La obstrucción se produce habitualmente por un fecalito.
neumotórax, infarto de miocardio y la rotura esofágica (síndrome Otras
de Boerhaave). causas menos frecuentes son cálculos, cuerpos extraños, parásitos
(Pág. 139). (áscaris) o
tumores (carcinoide, adenocarcinomas).
231 A Son causas de dolor abdominal de instauración brusca (Pág. 144).
(instantáneo): úlcera
perforada, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo 240 A En la apendicitis aguda, el punto de máximo dolor a la presión
ectópico, infarto se sitúa en el
de un órgano abdominal, corazón o pulmón, neumotórax punto medio de la línea que une el ombligo con la espina ilíaca
espontáneo y rotura de anterosuperior
aneurisma aórtico disecante. (punto de MacBurney) y, con mayor frecuencia, en el punto de Lanz,
(Pág. 140). límite
entre los tercios derecho y medio de la línea interespinal superior.
232 C El problema quirúrgico más común es la apendicitis aguda, (Pág. 144).
seguida por un grupo
que comprende con la misma frecuencia la colecistitis, la oclusión 241 C En los casos de apéndices retrocecales o retroileales, con
intestinal frecuencia existen
mecánica, la úlcera duodenal perforada y la diverticulitis. síntomas urinarios (polaquiuria), por irritación directa del uréter.
(Pág. 140). (Pág. 144).

233 D La irritación peritoneal suele manifestarse con dolor 242 D Si se ha formado un plastrón apendicular, está indicado el
selectivo a la descompresión tratamiento médico
abdominal (signo de Blumberg: dolor al comprimir el abdomen que conservador con hospitalización, reposo en cama, fluidoterapia
se intensifica intravenosa y
al retirar bruscamente los dedos); su localización sugiere una zona antibióticos activos frente a gérmenes aerobios y anaerobios
lesionada (cefalosporinas más
subyacente (hipocondrio derecho en la colecistitis, fosa ilíaca metronidazol). Una vez resuelto el proceso inflamatorio, la
izquierda en la apendicectomia debe
diverticulitis). programarse entre las 6 semanas y los 5 meses, con el fin de evitar
(Pág. 141). las recidivas.
(Pág. 145).
234 E Algunos hallazgos de la radiografia directa de abdomen son
patognomónicos, 243 D La ileítis por Yersinia enterocolitica puede provocar un cuadro
como la aerobilia en el íleo biliar por fístula colecistoduodenal, el indistinguible del
gas en el de la apendicitis. Con frecuencia existen poliartralgias, eritema
territorio venoso portal en el infarto mesentérico masivo o el nudoso o dolores
luminograma de musculares que ayudan en el diagnóstico diferencial. Un cuadro
colon en el vólvulo sigmoide o cecal. similar puede
(Pág. 142). aparecer en la ileitis terminal aguda de la enfermedad de Crohn. La
diverticulitis
235 C Si se dispone de ella, la ecografía abdominal de urgencia de Meckel puede originar un cuadro idéntico a la apendicitis.
puede ser diagnóstica (Pág. 145).
en caso de colecistitis aguda, aerobilia, tumor hepático,
pancreatitis, rotura de 244 C La participación del ileon terminal y del ciego en el proceso
bazo, abscesos o rotura de embarazo ectópico. La gammagrafía inflamatorio
biliar con ácido
originan un aumento de la secreción intestinal hacia la luz, lo que a 252 D En los pacientes con seudoobstrucción intestinal idiopática, en
menudo caso de
determina la aparición de pequeños niveles hidroaéreos en el desnutrición grave, debe recurrirse a la nutrición parenteral total, que
cuadrante inferior a veces
derecho del abdomen. Su observación eleva la probabilidad debe instaurarse de forma indefinida.
diagnóstica al 80-90 (Pág. 149).
%.
(Págs. 143, 144). 253 E El estreñimiento o constipación se define como la evacuación
de heces
245 B El componente mejor estudiado y que más influye en el excesivamente secas, escasas (menos de 50 g/día) o infrecuentes
tránsito intestinal es la (menos de una
fibra vegetal, consistente en hidratos de carbono no absorbibles deposición cada 2 días). En el individuo con hábito intestinal normal la
procedentes de defecación es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la
las plantas (lignina, celulosa y hemicelulosa). La ingesta de fibra sensación de
vegetal evacuación del recto es completa, mientras que en el paciente con
incrementa la velocidad de tránsito intestinal, efecto que es más estreñimiento
notable en el no cumple en general uno o más de estos criterios.
colon. (Pág. 149).
(Pág. 146).
254 C Las enfermedades endocrinas y metabólicas que producen
246 E El íleo adinámico se presenta en asociación con cirugía hipomotilidad colónica
abdominal, peritonitis de son: hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia, porfiria, feocromocitoma y
cualquier causa, hemorragia retroperitoneal, sepsis por gérmenes saturnismo.
gramnegativos, (Pág. 150).
trastornos hidroelectrolíticos graves, isquemia intestinal extensa,
traumatismo 255 C La prueba diagnóstica por excelencia en el paciente estreñido
externo (especialmente fracturas vertebrales y/o pelvianas) o uso es el tacto rectal,
de fármacos parte esencial de la exploración física en cualquier persona que es
como los bloqueadores ganglionares. examinada por
(Pág. 147). un médico. El tacto permite comprobar el tono del esfínter anal y
descubrir
247 D La aspiración nasogástrica continua, junto con la lesiones del canal anal y de la porción distal del recto.
administración parenteral de (Pág. 150).
agua y electrólitos en cantidades suficientes para mantener un flujo
urinario 256 E La ingesta crónica de laxantes estimulantes puede producir el
superior a los 50 mL/hora, sirven para preparar al paciente para la colon catártico: un
intervención intestino grueso atónico y desprovisto de haustras, de aspecto tubular
quirúrgica o esperar la resolución del íleo adinámico. similar al
(Pág. 147). de la colitis ulcerosa de larga duración. El abuso de laxantes puede
también
248 D La seudoobstrucción intestinal es un síndrome infrecuente determinar diselectrolitemia, esteatorrea leve y enteropatía perdedora
que se define como de
una dilatación crónica o recidivante del intestino delgado y del proteínas.
colon, cuyo (Pág. 151).
trastorno básico es la hipomotilidad intestinal, con retraso o
detención del 257 C Los purgantes estimulantes o catárticos (fenolftaleína,
tránsito en ausencia de obstrucción mecánica. senósidos, biguanidas),
(Pág. 147). que actúan estimulando a la vez la secreción y la motilidad
intestinales.
249 D La seudoobstrucción secundaria puede formar parte del (Pág. 151).
cuadro clínico de las
colagenosis, en particular de la esclerodermia, pero también se ha 258 B En el síndrome del intestino irritable no suele haber
descrito en repercusión sistémica ni
pacientes con dermatopolimiositis, polimiositis o incluso lupus pérdida de peso excepto en pacientes profundamente deprimidos.
eritematoso (Pág. 152).
sistémico.
(Pág. 148). 259 A El tratamiento farmacológico debe, en lo posible, evitarse. No
existen pruebas
250 B Una forma particular de seudoobstrucción secundaria de tipo científicas de la utilidad real del tratamiento prolongado con
agudo es el íleo anticolinérgicos u
colónico o síndrome de Ogilvie, en el cual se dilatan, a veces de ortopramidas, pero pueden administrarse en casos seleccionados y
modo esperar un
espectacular, el ciego y el colon derecho. Suele ocurrir en pacientes efecto placebo.
añosos y (Pág. 152).
encamados con enfermedad sistémica o después de una
intervención quirúrgica o 260 A La prevalencia de los divertículos colónicos aumentan con la
un traumatismo. edad a partir de los
(Pág. 148). 30-40 años, y son muy frecuentes en edades avanzadas, afectando
hasta el 50 %
251 A El trastorno en la seudoobstrucción intestinal crónica de los individuos ancianos.
idiopática es familiar y se (Pág. 153).
hereda en forma autosómica dominante. La forma neuropática
también es 261 C El enema opaco permite observar imágenes patognomónicas,
familiar pero se han descrito casos esporádicos. apareciendo los
(Pág. 148). divertículos como dilataciones saculares extraluminales. Éstos pueden
ser más
evidentes tras la evacuación de la papilla de bario. motilidad son muy similares a las de la acalasia esofágica.
(Pág. 153). (Pág. 156).

262 C El único programa terapéutico racional en la enfermedad 271 E El tratamiento definitivo de la enfermedad de Hirchsprung es
diverticular del colon quirúrgico y
es el que tiene por finalidad aumentar la masa fecal. El tratamiento consiste en descender y anastomosar en el esfínter interno el
se basa, por segmento colónico
lo tanto, en una dieta rica en fibra vegetal, con suplementos de indemne (con inervación normal) más distal, para lo cual existen
salvado y diversas
coloides hidrófilos. técnicas operatorias.
(Pág. 154). (Pág. 156).

263 B La enfermedad diverticular puede complicarse de tres 272 E La patogenia del megacolon adquirido varía según el trastorno
maneras bien definidas: la subyacente. En
diverticulitis aguda (frecuente), la hemorragia (poco frecuente) y la las enfermedades con afección neuropática o miopatía visceral
perforación (neuropatía
libre (rara). diabética, amiloidosis, esclerodermia, porfiria, distrofia miotónica,
(Pág. 154). seudoobstrucción idiopática) o con trastornos metabólicos u
hormonales
264 B Se han descrito manifestaciones extraintestinales de la (mixedema, hipopotasemia, saturnismo) el colon está uniformemente
diverticulitis aguda, como dilatado y
artritis y pioderma gangrenoso, idénticas a las de la enfermedad atónico por fallo difuso de su motilidad.
inflamatoria (Pág. 156).
intestinal.
(Pág. 154). 273 B La exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una
mucosa inflamada
265 C En la fase aguda de la diverticulitis está contraindicada la provoca una diarrea exudativa.
práctica de un enema (Pág. 157).
opaco, pues el aumento de la presión intraluminal ejercido por la
columna de 274 A Desde el punto de vista clínico la diarrea osmótica se
bario puede causar una perforación más amplia, con peritonitis caracteriza por cesar con el
generalizada. ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible que la
(Pág. 154). desencadena.
(Pág. 157).
266 B El tratamiento antibiótico comprende agentes activos frente
a la flora colónica 275 B Es causa de diarrea osmótica la malabsorción de hidratos de
administrados por vía parenteral: aminoglucósidos o las modernas carbono ( síndrome
cefalosporinas de malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de
(apropiadas para las bacterias gramnegativas aerobias) en fructosa y
combinación con glucosa-galactosa).
clindamicina o metronidazol (activos contra organismos (Pág. 157).
anaerobios).
(Pág. 155). 276 C Es causa de diarrea secretora el adenoma velloso gigante (> 4
cm) localizado en
267 D La cirugia debe reservarse sólo para los pacientes con la región recto-sigmoidea. La elevada secreción del tumor y la escasa
hemorragias masivas que superficie
no cesan o hemorragias recidivantes y abundantes. En estos casos de mucosa disponible distalmente para reabsorber líquidos y
está indicada electrólitos hacen
la hemicolectomía derecha salvo que se haya podido localizar el que el volumen de las heces alcance 3.000 mL al día en algunos
origen de la pacientes.
hemorragia en el colon izquierdo. (Pág. 158).
(Pág. 155).
277 D Producen diarrea exudativa las infecciones por
268 E El tratamiento quirúrgico debe indicarse con carácter microorganismos invasivos o
urgente cuando existen citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia,
signos de peritonitis, progresión de un absceso a pesar de la Mycobacterium
antibioterapia tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile).
adecuada y/u oclusión intestional que no remite con el tratamiento (Pág. 159).
médico.
(Pág. 155). 278 E La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en
enfermedades crónicas,
269 C La porción denervada del colon se halla en contracción como el síndrome del intestino irritable, el síndrome posvagotomía, el
permanente, lo que causa síndrome
una obstrucción al flujo fecal distal y una dilatación de todo el colon poscolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el
proximal a carcinoma
ella, que puede adquirir un volumen gigante para mantener toda la medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de
materia fecal ácidos
retenida. biliares.
(Pág. 156). (Pág. 159).

270 B Los estudios manométricos de la zona anorectal demuestran
la ausencia de
relajación normal del esfínter anal interno en respuesta a la
distensión rectal. Es
aparente que tanto la lesión estructural como la alteración
consiguiente de la
279 C Fármacos productores de diarrea: antibióticos (Clostridium
difficile), laxantes,
antiácidos magnesiados, digital, diuréticos, colquicina, tiroxina,
agentes
colinérgicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes
artificiales, ácido
quenodesoxicólico, resincolestiramina y salazopirina. (Pág. 164).
(Pág. 159).
290 D La prueba del aliento con trioleína- 14 C es una prueba
280 B Las diarreas de intestino delgado son voluminosas, tienen cualitativa sencilla de
sangre y pus con poca realizar, que tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para
frecuencia, se acompañan de dolor periumbilical de tipo cólico y demostrar la
borborigmos y malabsorción de grasas.
ausencia de síndrome rectal. (Pág. 164).
(Pág. 160).
291 C En presencia de esteatorrea y de una absorción disminuida de
281 D Una historia previa de aftas bucales recidivantes puede ser d-xylosa indica la
indicativa de existencia de una enteropatía, mientras que si la absorción es normal
enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o síndrome de Behçet. sugiere una
(Pág. 160). insuficiencia pancreática exocrina o enfermedad hepatobiliar.
(Pág. 164).
282 D La fiebre como síntoma asociado a la diarrea sugiere: colitis
ulcerosa, 292 D La malabsorción de vitamina B 12 puede ser secundaria a: a)
enfermedad de Crohn, amebiasis, linfoma, tuberculosis, déficit de factor
enfermedad de Whipple, intrínseco (anemia perniciosa o gastrectomia), b) insuficencia
enteritis bacteriana e hipertiroidismo. pancreática
(Pág. 161). exocrina (por déficit de proteasas pancreáticas que facilitan la
trasferencia de la
283 A La exploración física aporta datos orientativos del origen de forma proteica R de vitamina B 12 a factor intrínseco), c)
la diarrea. La sobrecrecimiento
pigmentación cutánea es sugestiva de una enfermedad de Whipple bacteriano (por unión de la vitamina B 12 a bacterias de la luz
o de un esprue intestinal) y d)
idopático. enfermedad o resección del íleon terminal (por pérdida de receptores
(Pág. 161). factor
intrínseco-B 12 en el íleon terminal).
284 C Una excepción la constituye la infección por E. histolytica. (Pág. 164).
Este parásito, que
ulcera la mucosa del colon, destruye los polimorfonucleares 293 D Las técnicas más utilizadas para evaluar la absorción de ácidos
circundantes a la biliares son la
lesión por lo que estos elementos celulares están ausentes en las prueba del aliento con coliglicina-14 C y la prueba de SeHCAT (selenio-
heces de los 75-ácido
pacientes con amebiasis. taurocólico marcado).
(Pág. 162). (Pág. 165).

285 B La tinción de Sudán III detecta específicamente triglicéridos 294 D Las técnicas indirectas como las pruebas del aliento con
de la dieta y coliglicina-14 C, D-xilosa-
productos derivados de la lipólisis. 14 C o glucosa/hidrógeno son más asequibles en la práctica clínica y
(Pág. 162). tienen
una sensibilidad y especificidad aceptables para el diagnóstico de
286 E El déficit de ácido fólico es frecuente en pacientes con sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado.
esprue celíaco o tropical y (Pág. 165).
en otros procesos que afecten preferentemente el intestino
proximal. 295 D La alfa-1 antitripsina no se segrega normalmente en la luz
(Pág. 163). intestinal y resiste la
digestión proteolítica. Su detección en heces tras la inyección
287 E La asociación de diarrea y un recuento de eosinófilos intravenosa indica
superior a 0,5 X 10 9 /L una pérdida de proteínas por la mucosa intestinal.
plantea el diagnóstico diferencial entre la gastroenteritis (Pág. 166).
eosinofílica, la
parasitosis intestinal, el linfoma, las vasculitis o la toma de 296 A La loperamida, derivado de la meperidina, es el más eficaz en
fármacos como ácido su efecto
acetilsalicílico, sulfamidas, penicilinas y cefalosporinas. antidiarreico y el que tiene menos efectos secundarios, por lo que se
(Pág. 163). considera el
opiáceo de elección.
288 C La rectosigmoidoscopia debe practicarse a todo paciente (Pág. 166).
que presente una diarrea
aguda sanguinolenta o una diarrea crónica. La biopsia rectal está 297 B La somatostatina, o el octreótido, análogo de la anterior 70
indicada veces más potente,
aunque la apariencia macroscópica de la mucosa sea normal. poseen un importante efecto antidiarreico en pacientes con diarrea
(Pág. 163). secretora
producida por factores humorales (tumores endocrinos).
289 E Deben tomarse biopsias de los distintos segmentos del colon (Pág. 167).
aún en el caso de
que la mucosa tenga una apariencia normal. Existen enfermedades 298 C La resincolestiramina es eficaz en las diarreas por malabsorción
como la de sales biliares
colitis colágena, la colitis microscópica, la amiloidosis, la secundarias a enfermedad o resección del íleon terminal.
enfermedad de (Pág. 167).
Whipple, la colitis granulomatosa, la melanosis coli y las formas
crónicas de 299 A Son causas del síndrome de malabsorción en su estadio de
esquistosomiasis en las que la mucosa del colon puede ser transporte linfático:
endoscópicamente linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple y linfoma.
normal. (Pág. 168).
 secundaria. También se ha descrito hemorragia digestiva y pérdida
300 D En la enfermedad celíaca las células absortivas pierden su intestinal de
forma cilíndrica y proteínas.
adquieren una aspecto cuboide y sus núcleos se distribuyen de (Pág. 173).
forma anárquica
en lugar de estar situados en la zona basal de la célula y a la misma 310 D El diagnóstico de certeza se establece mediante la biopsia
altura. rectal. La biopsia
(Pág. 168). yeyunal con cápsula también puede ser diagnóstica. Actualmente, la
biopsia de la
301 D Los pacientes con enfermedad celíaca no siempre presentan grasa del tejido celular subcutáneo se considera la técnica idónea
diarrea, y en para el
ocasiones pueden padecer incluso estreñimiento y manifestar el diagnóstico de amiloidosis sistémica.
cuadro clínico (Pág. 173).
solo con adelgazamiento progresivo.
(Pág. 169). 311 B En la abetalipoproteinemia existe una marcada hipolipemia,
con cifras de
302 C Es frecuente la presencia de atrofia esplénica, y en casos colesterol inferiores a 100 mg/dL y de triglicéridos por debajo de 30
excepcionales se mg/dL.
detecta esplenomegalia de mecanismo desconocido. (Pág. 173).
(Pág. 170).
312 E Cualquier entidad que determine una oclusión de los linfáticos
303 B La fragmentación de la columna de bario, que da lugar la intestinales o una
imagen “en nevada” hipertensión del conducto torácico puede originar una linfangiectasia
(fragmentación fina) y la denominada imagen de moulage, intestinal
fragmentación tosca adquirida, como TBC intestinal, linfoma abdominal, enfermedad de
que se traduce en asas totalmente llenas, con desaparición de los Crohn,
pliegues y pancreatitis crónica y cáncer pancreático, pericarditis constrictiva,
separadas entre sí por otras asas vacías de papilla. Es también insuficiencia
característico de la cardíaca congestiva, fibrosis o tumores retroperitoneales y
enfermedad celíaca el edema de los pliegues. sarcoidosis.
(Pág. 170). (Pág. 173).

304 D La biopsia con cápsula de la mucosa yeyunal es esencial 313 C En 1992 fue identificado un Actinomyces grampositivo como
para orientar el causante de la
diagnóstico y comprobar los efectos del tratamiento específico. enfermedad, al que se denominó Tropheryma whippelii.
(Pág. 171). (Pág. 174).

305 D La dieta sin gluten excluye todas las semillas de cereales, 314 D El diagnóstico se establece fácilmente al comprobar la
excepto el arroz, el presencia de gránulos
maíz y la soja. Por tanto, deben evitarse los productos que PAS-positivos en los macrófagos de la lámina propria de la mucosa
contengan trigo, intestinal
centeno, cebada, avena, como pan, pastas alimenticias, productos obtenida mediante biopsia.
de pastelería, (Pág. 174).
la mayoría de las conservas y también la cerveza.
(Pág. 171). 315 C La deficiencia de ácido fólico es excepcional en el síndrome de
sobrecrecimineto
306 A Alrededor del 10 % de los pacientes con esprue pueden bacteriano, porque los folatos sintetizados por los microorganismos
desarrollar un linfoma intestinales
intestinal de evolución mortal, que causa dolor abdominal, pueden ser absorbidos por el huésped.
hemorragia, (Pág. 175).
perforación u obstrucción. Su frecuencia es mayor en los pacientes
no tratados. 316 E Los antibióticos más usados son las tetraciclinas. En muchos
(Pág. 172). casos las recidivas
no responden a las tetraciclinas y deben utilizarse otros antibióticos
307 D Es aconsejable investigar a los familiares próximos de los (metronidazol, clindamicina o cloramfenicol).
pacientes con esprue, (Pág. 176).
ya que presentan una prevalencia de enfermedad subclínica de
alrededor del 317 D Los pacientes con esteatorrea intensa, en especial si ha habido
4%. resección ileal,
(Pág. 172). presentan hiperoxaluria, que determina con frecuencia la formación
de cálculos
308 B En el esprue tropical la dieta sin gluten es ineficaz. El urinarios de oxalato cálcico.
tratamiento consiste en (Pág. 177).
corregir la diarrea, utilizando opiáceos si es necesario, corregir las
deficiencias 318 C Excepto cuando es posible resolver una obstrucción biliar
de vitaminas y minerales, una dieta rica en proteínas y pobre en extrahepática, el único
grasas, y la tratamiento eficaz de la malabsorción por deficiencia intraluminal de
administración de antibióticos de amplio espectro. ácidos
(Pág. 172). biliares en las colestasis es la sustitución de la grasa dietética por
triglicéridos de
309 B La afección del tubo digestivo por amiloidosis puede cadena media.
manifestarse como artritis (Pág. 177).
temporomandibular, macroglosia, disfagia, vómitos, diarrea,
estreñimiento, 319 D Se trata de una entidad caracterizada por lesiones cutáneas
malabsorción, megacolon, incontinencia fecal o seudoobstrucción flictenulares en las
intestinal
zonas periorificiales y acras asociadas a diarrea, que a veces puede 329 B La enfermedad de Crohn en el 20 % de casos simula un cuadro
ser de apendicitis
esteatorreica. En la actualidad se sabe que puede afectar al adulto aguda que, en la mayoría de casos obliga a efectuar una intervención
en relación quirúrgica.
directa con un estado de deficiencia de zinc. (Pág. 182).
(Pág. 177).
330 D La hemorragia masiva es poco frecuente, aunque en ocasiones
320 D También en el hipoparatiroidismo primario se ha descrito mortal, se
esteatorrea, presenta en el 3-12 % de los pacientes con colitis ulcerosa activa de
acompañada de hipocalcemia, ferropenia y malabsorción de colon
vitamina B 12 y de izquierdo y en el 1 % de los casos de enfermedad de Crohn con
D-xilosa. independencia
(Pág. 178). de su localización.
(Pág. 183).
321 A Un dato diferencial con el síndrome nefrótico es que las
cifras de colesterol 331 E El megacolon tóxico puede desencadenarse con los estudios
sérico suelen hallarse disminuidas en las gastroenteropatías baritados, la
proteinorreicas. colonoscopia, el uso excesivo de opiáceos y anticolinérgicos y la
(Pág. 179). hipopotasemia
concomitante, aunque cualquiera de estos factores no induce
322 C En algunos casos puede estar indicado obtener datos inexorablemente
objetivos de proteinorrea esta grave complicación.
entérica con fines diagnósticos o para evaluar los resultados del (Pág. 183).
tratamiento. En
estas circunstancias debe efectuarse la prueba de Gordon con 51 332 D El diagnóstico de megacolon tóxico se confirma mediante la
Cr-albúmina. radiografía simple
(Pág. 179). de abdomen, en la que se observa un marco colónico dilatado con un
diámetro de
323 E Datos obtenidos en la última década sugieren que los ex por lo menos 6,5 cm y un luminograma alterado o ausente.
fumadores tienen un (Pág. 183).
riesgo mayor de padecer colitis ulcerosa que los fumadores activos
o los que 333 B Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen un riesgo de 3
nunca han fumado. a 5 veces superior
(Pág. 180). que la población general de presentar neoplasia intestinal.
(Pág. 183).
324 E
Los casos graves que evolucionan a megacolon tóxico pueden 334 C El eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son las lesiones
presentar una cutáneas más
pared intestinal extremadamente delgada con ausencia absoluta de comúnmente asociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal.
mucosa; en También se han
estas circunstancias la inflamación se extiende hacia la serosa con descrito ulceraciones aftosas bucales y piostomatitis vegetante.
riesgo de (Pág. 184).
perforación.
(Pág 180). 335 D El trastorno histológico más frecuente es la esteatosis
hepática, que se relaciona
325 D Es especialmente típico de enfermedad de Crohn la con la malnutrición proteica y el tratamiento con glucocorticoides. La
detección de granulomas no lesión rara
necrosantes, es decir, agregados de células epitelioides, que vez tiene significación clínica, no es progresiva y se resuelve con la
pueden contener remisión del
células gigantes multinucleadas. cuadro.
(Pág. 181). (Pág. 184).

326 A Se han detectado anticuerpos circulantes con reactividad 336 D Entre las manifestaciones poco frecuentes, se incluyen la
frente a citoplasma de anemia hemolítica con
neutrófilo (ANCA en terminología anglosajona) con patrón prueba de Coombs positiva, pleuropericarditis, neuropatías, miopatías
perinuclear en el 50 e
% de los pacientes con colitis ulcerosa y el 10% de los pacientes hipertiroidismo.
con enfermedad (Pág. 185).
de Crohn.
(Pág. 181). 337 B La conjuntivitis, la uveítis anterior y la epiescleritis aparecen en
el 11 % de los
327 C El signo clínico inical más destacable es la hemorragia rectal, pacientes con colitis ulcerosa y en el 3,5 % de los casos de
en general leve y enfermedad de
que puede pasar inadvertida o atribuirse erróneamente a pérdidas Crohn.
hemáticas (Pág. 185).
hemorroidales.
(Pág. 182). 338 C En alrededor del 40 % de las pancolitis existen cambios en el
íleon terminal en
328 C La afectación del intestino delgado es propia y característica forma de granularidad de la mucosa ileal sin estenosis, que se
de la enfermedad de denomina ileítis
Crohn, en la que se presenta de modo aislado (29-40 %) afectando por reflujo.
al íleon (Pág. 185).
terminal o bien asociada a enfermedad colónica (45-55 %).
(Pág. 182). 339 D En el colon las lesiones suelen asentar en el colon derecho y
asociarse a ileítis.
El recto suele estar preservado.
(Pág. 186). (Pág. 191).

340 A Con esta técnica se localiza la extensión de la enfermedad 350 C Gérmenes más frecuentes causantes de gastroenteritis aguda
hasta en el 85 % de infecciosa que
los casos. Además, permite seguir la actividad inflamatoria actúan a través de toxinas: preformadas en los alimentos
intestinal, descubrir (Staphylococcus aureus,
la presencia de complicaciones sépticas intraabdominales y evaluar Clostridium botulinum, Bacillus cereus), liberadas a la luz intestinal
la respuesta (Vibrio
al tratamiento. cholerae, Vibrio no cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica,
(Pág. 187). Clostridium
perfringens, Salmonella sp, Klebsiella sp, Shigella dysenteriae) y
341 A En el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Crohn y citotoxinas
la colitis ulcerosa (Escherichia coli citotóxica, Shigella disenteriae, Clostridium
se considera que las formas sin afectación rectal comprobada o con perfringens, Vibrio
afectación parahaemolyticus, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile.)
aislada del intestino delgado son propias de la enfermedad de (Pág. 193).
Crohn.
(Pág. 187). 351 A Los virus son responsables de la mayoría de las gastroenteritis
agudas en la
342 D La recurrencia de la enfermedad es asimismo muy frecuente infancia. De ellos, los rotavirus son los más frecuentes.
tras una primera (Pág. 193).
intervención quirúrgica, de modo que a los 10 años de ésta la
enfermedad de 352 D Los siguientes mecanismos de defensa se oponen a la
Crohn recidiva en la mitad de los casos, y a los 15 años en el 90 %. colonización y/o infección:
(Pág. 189). a)acidez gástrica; b)microflora entérica; c)peristaltismo; d)inmunidad
específica
343 C Tras el primer brote, un 10 % de los pacientes quedan en (IgA), y e)leucocitos y sustancias bacteriostáticas.
remisión completa (Pág. 194).
durante más de 15 años. Otro 10 % persiste con actividad
mantenida, que suele 353 D Los pacientes con hipoclorhidria o aclorhidria por ingesta de
ser tributaria de tratamiento quirúrgico. alcalinos,
(Pág. 189). gastrectomía u otra causa, tienen una gran predisposición a padecer
gastroenteritis infecciosa con inoculaciones inferiores. Cuando se
344 B Como tratamiento de mantenimiento para evitar la recidiva reduce la flora
se usa sulfasalazina, intestinal saprófita tras la ingesta de antibióticos por vía oral los
en dosis de 2 g/día, o 5-ASA, en dosis de 80-1200 mg/día. El gérmenes
tratamiento patógenos pueden producir infección con inóculos pequeños. Los
preventivo con glucocorticoides es menos efectivo que la pacientes con
sulfasalazina. diabetes mellitus constituyen un grupo de riesgo de padecer
(Pág. 191). gastroenteritis.
(Pág. 194).
345 C En los brotes agudos que no responden a los
glucocorticoides a dosis plenas se 354 C El germen responsable con mayor frecuencia de diarrea en el
recomienda iniciar tratamiento inmunodepresor que se administra viajero es
del mismo Escherichia coli enterotoxigénica. Aparece a los 5-15 días del inicio del
modo que en la colitis ulcerosa. viaje.
(Pág. 191). La diarrea es acuosa y el 10-25% de los pacientes tienen vómitos.
(Pág. 195).
346 A La eficacia del metronidazol en la colitis ulcerosa es nula, y
su efecto en la 355 D Recientemente se han descrito numerosos casos de síndrome
enfermedad de Crohn no está aclarado. Sin embargo, es muy de Guillain-Barré
efectivo en el asociado al serotipo 1a de Campylobacter.
tratamiento de la enfermedad de Crohn perianal. (Pág. 195).
(Pág. 190).
356 D El diagnóstico diferencial de las gastroenteritis agudas se
347 E Los efectos adversos más frecuentes son intolerancia plantea en general con:
gástrica, reacciones 1. Transgresión dietética; 2. Colon irritable; 3. Ingesta de fármacos
alérgicas cutáneas (exantemas, eritema multiforme, etc.), anemia (colquicina);
multifactorial 4. Causas endocrinas (tirotoxicosis)..
(hemolítica o por deficiencia de ácido fólico), hepatitis, pancreatitis, (Pág. 196).
oligospermia, alveolitis fibrosante, neurotoxicidad, poliartritis y
diarrea. 357 D Para identificar los gérmenes que con mayor frecuencia son
(Pág. 190). responsables de
gastroenteritis deben cultivarse las heces en los siguientes medios:
348 C Para intentar ahorrar resecciones intestinales, en el caso de agar
estenosis fibrosas sin Salmonella-Shigella (SS), agar Mac Conkey, agar xilosa-lisina-
actividad inflamatoria en pacientes bien nutridos se está desoxicolato
difundiendo la práctica (XLD), selenito F y agar cefsulodina-igarsan-novobiocina (CIN) que
de estricturoplastias. pondrán de
(Pág. 192). manifiesto Salmonella, Shigella, Escherichia coli y Yersinia
enterocolitica.
349 C El tratamiento dietético no modifica el curso de la (Pág. 196).
enfermedad pero tiene un
valor adyuvante pues mejora el estado nutricional del paciente y 358 B En pacientes con SIDA, además de los gérmenes habituales
controla la (Salmonella,
diarrea. Se aconseja una dieta exenta de residuos.
Shigella, Campylobacter, Giardia lamblia), hay que buscar 366 A La unión entre las sigmoideas y la hemorroidal superior forma
Cryptosporidium la anastomosis de
mediante la tinción de Ziehl modificada. Sudeck.
(Pág. 197). (Pág. 201).

359 C En los ancianos, en pacientes con una enfermedad de base 367 E Durante la isquemia intestinal se liberan localmente sustancias
que origina algún que tienen un
grado de inmunodepresión, afecciones vasculares o prótesis efecto vasodilatador como la adenosina. La hiperpotasemia y la
ortopédica se acidosis
aconseja efectuar reposición de líquidos y electrólitos e iniciar un secundaria a la formación de anhídrido carbónico inducen hiperemia.
tratamiento (Pág. 201).
empírico con antibióticos activos frente a la mayoría de los
gérmenes 368 C Los primeros cambios ultraestructurales se observan en las
enteropatógenos. células absortivas y se
(Pág. 197). inician a los 5-10 minutos de la oclusión vascular.
(Pág. 202).
360 D La incidencia de salmonelosis en estos pacientes se estima
en 20 veces superior a 369 C La posición oblicua de la mesentérica superior a la salida de la
la de la población general. La prevalencia de la bacteriemia es, aorta facilita el
asimismo, muy alojamiento de los émbolos, que generalmente proceden de trombos
superior (hasta el 30%) respecto al resto de los pacientes con transmurales
salmonelosis endocárdicos. También pueden originarse en prótesis valvulares,
(aproximadamente un 5%). Sin embargo, una característica de este mixomas
germen es su atriales, endocarditis bacteriana o placas de arteriosclerosis.
recurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento (Pág. 202).
antibiótico.
(Pág. 198). 370 E Lo más frecuente es observar un cuadro de íleo con distensión
de las asas
361 E La prevalencia de Cryptosporidium en los pacientes con SIDA intestinales y presencia de niveles hidroaéreos. Más característico es
es variable (3-4% el
en EEUU y 50% en Haití y África). Alrededor del 10% de los engrosamiento de la pared de las asas, que se manifiesta con un
pacientes con aumento de la
Cryptosporidium presentan alteraciones de la vía biliar. El separación entre ellas y una disminución de su luz. La presencia de
mecanismo neumatosis
patogénico por el que parasita la vía biliar no es bien conocido. No intramural intestinal y la aparición de gas en la porta son alteraciones
todos los más
pacientes con diarrea por Cryptosporidium tienen mal pronóstico, específicas, pero poco frecuentes y de aparición más tardía.
ya que éste (Pág. 203).
depende del número de linfocitos CD4.
(Pág. 198). 371 D Debe comenzarse la administración de antibióticos de amplio
espectro,
362 C El sarcoma de Kaposi a menudo es asintomático, aunque cubriendo los gérmenes gramnegativos y anaerobios después de
puede manifestarse haber extraído
como diarrea, pérdidas sanguíneas microscópicas o, con menor sangre para los hemocultivos.
frecuencia, (Pág. 203).
colitis hemorrágica. La presencia de sangre se relaciona con
enteritis por 372 C En el infarto intestinal agudo de tipo no oclusivo, el dolor
amebas, citomegalovirus o linfoma. abdominal se instaura
(Pág. 199). más gradualmente y suele ir precedido de arritmias cardíacas, edema
agudo
363 D Puede adquirirse de forma primaria por ingesta de leche de pulmonar o shock. El diagnóstico debe sospecharse en los enfermos
vaca contaminada que con los
por bacilos bovinos. En el transcurso de una tuberculosis antecedentes anteriormente citados presentan clínica de dolor y
diseminada hematógena distensión
puede afectarse primariamente el intestino. La mayoría de los abdominal, con hemorragia digestiva o sin ella.
casos ocurren de (Pág. 204).
forma secundaria en pacientes con tuberculosis pulmonar bacilífera
que degluten 373 A Puede afectarse cualquier zona del colon, pero las más
esputos. vulnerables son el ángulo
(Pág. 199). esplénico, el colon descendente y la unión rectosigmoide.
(Pág. 204).
364 B La zona del intestino afectada con mayor frecuencia es la
ileocecal, seguida del 374 B En estos enfermos el cuadro clínico se caracteriza por la
colon ascendente y del recto. Las localizaciones en esófago, aparición de crisis
estómago y duodeno suboclusivas que pueden presentarse meses o incluso años después
son excepcionales del episodio
(Pág. 199). agudo, el cual pudo incluso pasar inadvertido.
(Pág. 205).
365 C El diagnóstico etiológico se consigue realizando una tinción
de Ziehl-Neelsen y 375 D En las biopsias, la presencia de edema, hemorragia y
cultivo en medio de Löwenstein del material intestinal obtenido macrófagos con
mediante biopsia hemosiderina es muy sugestiva de las fases iniciales de la colitis
de la zona afectada. isquémica.
(Pág. 200). (Pág. 205).
376 A El diagnóstico de angina abdominal se basa 386 B La concentración urinaria habitual en pacientes con síndrome
fundamentalmente en la sospecha carcinoide florido
clínica. oscila entre 60 y 1.000 mg/24h.
(Pág. 206). (Pág. 211).

377 E Enfermedades sistémicas que afectan la circulación 387 C Los adenomas tubulares suelen tener un tamaño inferior a 1
mesentérica: 1. cm y la probabilidad
Enfermedades congénitas que cursan con alteraciones vasculares, de hallar focos de carcinoma en ellos es baja. Los adenomas
como la tubulovellosos
enfermedad de Marfan. 2. Enfermedades metabólicas. 3. En tienen un tamaño mayor y una frecuencia de transformación
algunas neoplasias cancerosa de
como la fibrosis retroperitoneal. 4. Entre las enfermedades aproximadamente el 10%. El 50-60% de los adenomas vellosos tienen
infecciosas, la sífilis. un tamaño
5. Vasculitis, como la poliarteritis nudosa clásica. superior a los 2 cm y alrededor del 40% presenta transformación
(Pág. 206). maligna.
(Pág. 211).
378 D Aproximadamente un tercio de los pacientes diagnosticados
de angiodisplasia 388 D La poliposis cólica adenomatosa familiar se trata de una
intestinal presentan estenosis aórtica y, con menor frecuencia, enfermedad hereditaria
insuficiencia renal autosómica dominante. El síndrome de Turcot se trata de una
crónica y cirrosis hepática. enfermedad
(Pág. 207). hereditaria autosómica recesiva. Las demás no son hereditarias.
(Pág. 212).
379 B Son tumores poco frecuentes que se localizan sobre todo en
el intestino delgado, 389 D Las lesiones extraintestinales más frecuentes son osteomas de
especialmente en el íleon. mandíbula, cráneo
(Pág. 207). y huesos largos, tumores desmoides, fibromatosis mesentérica y
cavidades
380 C Los adenomas, leiomiomas y lipomas son los tumores quísticas subdentarias.
benignos más frecuentes. (Pág. 212).
Los leiomiomas son los segundos tumores benignos en orden de
frecuencia. Los 390 A En la enfermedad de Cowden, los pólipos intestinales son de
lipomas representan el 8-20%. tipo hamartomatoso
(Pág. 208). y no sufren transformación maligna, pero la enfermedad se asocia con
relativa
381 D La incidencia del adenocarcinoma intestinal aumenta en frecuencia a cáncer de tiroides y enfermedad fibroquística y cáncer de
pacientes afectados de mama.
diversas enfermedades intestinales. Así, en la enteritis regional (Pág. 213).
existe un riesgo
relativamente elevado de padecer este tumor, en particular en la 391 E El gen de la poliposis familiar se ha localizado en el brazo largo
zona afecta por del cromosoma
la enfermedad inflamatoria. En la poliposis familiar, el síndrome de 5.
Gardner y el (Pág. 213).
síndrome de Peutz-Jeghers la incidencia de adenocarcinoma del
intestino delgado 392 E En grupos de elevado riesgo es alta la posibilidad de desarrollar
también es más elevada que en la población general. cáncer en edades
(Pág. 208). más tempranas. Estos grupos de riesgo los constituyen: 1. Adenomas
colorrectales. 2. Enfermedad inflamatoria crónica del intestino. 3.
382 D El diagnóstico diferencial radiológico debe hacerse con la Síndromes de
enteritis regional, poliposis familiar, 4. Historia familiar florida de cáncer y 5. Historia de
otras neoplasias y la TBC en casos con afección de la región cáncer o
ileocecal. adenoma colorrectal previo, entre otras.
(Pág. 209). (Pág. 214).

383 C Existe una incidencia elevada de linfoma en pacientes 393 C En la unión anorrectal puede formarse otro tipo de neoplasias,
afectos de enfermedad en general
celíaca de larga evolución, en cuyo caso suele tratarse de un carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del
linfoma T. epitelio de
(Pág. 209). transición.
(Pág. 214).
384 B Existe controversia respecto a las indicaciones del
tratamiento quirúrgico en el 394 A Los carcinomas de colon derecho suelen cursar con hemorragia
linfoma intestinal localizado, pero hay acuerdo en considerar que oculta y los
deben síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia
resecarse los linfomas que provocan obstrucción, perforación o crónica
hemorragia. secundaria.
(Pág. 210). (Pág. 215).

385 E Las manifestaciones del síndrome carcinoide pueden 395 B Los carcinomas de colon izquierdo se manifiestan en general
desencadenarse por el en forma de
ejercicio físico, el estrés o la ingesta de alcohol o ciertos alimentos rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional (por lo común
como quesos estreñimiento o
fermentados. falsa diarrea).
(Pág. 210). (Pág. 215).
396 A El mejor método para investigar poblaciones en masa es el 406 A Estas lesiones se manifiestan clínicamente por rectorragias
examen de las heces (60%), cambios del
para descartar la presencia de sangre oculta. ritmo intestinal (25%), dolor anorrectal (20%) y tenesmo, entre otros
(Pág. 216). síntomas.
(Pág. 220).
397 C El citostático más activo es el 5-fluorouracilo, que en
régimen 407 E La forma secundaria (85%) aparece en cualquier zona del
monoquimioterápico consigue un 20% de respuestas. tracto gastrointestinal,
(Pág. 216). sobre todo el intestino delgado. Se asocia a enfermedades
inflamatorias agudas y
398 B Una vez realizada la resección radical de la neoplasia crónicas, obstrucción intestinal, enfermedad diverticular, lesiones
primitiva, la mortalidad iatrógenas
del cáncer colorrectal se debe sobre todo a la aparición de recidivas (colonoscopia, anastomosis quirúrgicas), isquemia intestinal,
locales o a enfermedades del
distancia. colágeno, neoplasias hematológicas y trasplantes de órganos.
(Pág. 217). (Pág. 220).

399 D La colonoscopia es el mejor método para el diagnóstico de la 408 B En el examen histológico se observan cuerpos de inclusión,
recidiva local o el denominados de
cáncer metacrónico. Su utilización debe limitarse a: 1. Exploración Michaelis-Gutmann, localizados en el citoplasma de los histiocitos.
al cabo de 1- (Pág. 221).
2 meses de la intervención. 2. Colonoscopia anual durante los
primeros 2-3 años. 409 A Clínicamente ambas entidades (la colitis colágena y la colitis
La determinación sérica del CEA es tal vez el método más eficaz y microscópica) se
con una manifiestan en forma de diarrea acuosa crónica, atribuible a una
mejor relación coste-beneficio para su utilización habitual como reduccción de la
método de absorción colónica de líquidos.
detección temprana de recidivas. (Pág. 221).
(Pág. 217).
410 B El diagnóstico diferencial radiológico se plantea con la colitis
400 A La invasión de los linfáticos regionales es un dato importante ulcerosa de larga
de valor evolución.
pronóstico; así, si la invasión regional afecta cinco ganglios o más, (Pág. 222).
la
supervivencia a los 5 años no sobrepasa el 10%. 411 E En la actualidad son los antiinflamatorios no esteroideos,
(Pág. 217). principalmente la
indometacina, la causa más frecuente de ulceraciones aisladas no
401 B Se denomina alergia alimentaria a un tipo de reacción recidivantes de
normalmente grave y de intestino delgado.
aparición inmediata (anafiláctica), en la que intervienen (Pág. 222).
mecanismos
inmunológicos (anticuerpos IgE y/o linfocitos T) y que son 412 D La mayoría de los pacientes se pueden clasificar en cuatro
reproducibles. grupos: con
(Pág. 218). enfermedad celíaca, con atrofia vellositaria independiente de la dieta
sin gluten,
402 E Entre los alimentos implicados en la alergia alimentaria se con mucosa intestinal normal y, por último, con linfomas tipo T.
encuentran, en primer (Pág. 222).
lugar, la leche de vaca y, con menor frecuencia, los huevos, el
pescado, los 413 B Estos plexos (hemorroidal interno y externo) drenan a la cava
cacahuetes, el trigo, el maíz, el chocolate y el tomate. inferior a través de
(Pág. 218). las venas ilíacas internas.
(Pág. 224).
403 C Sin embargo, la prueba diagnóstica definitiva es la
administración a doble ciego 414 E La llegada de heces al recto produce un aumento de la presión
del alimento que se supone actúa como antígeno frente a un intraluminal que
placebo. estimula los presoreceptores ubicados en su pared y en los músculos
(Pág. 219). del suelo
pélvico. Simultáneamente se produce una relajación refleja y
404 A Se han descrito tres formas anatomopatológicas según la transitoria del
localización preferente esfínter anal interno, y todo ello se asocia a la contracción rápida de la
del infiltrado. La forma más común es la localización musculatura estriada.
predominantemente (Pág. 224).
mucosa. Con menor frecuencia el infiltrado eosinófilo se localiza
sobre todo en 415 B Las hemorroides internas se dividen en hemorroides de primer
la capa muscular. La forma más rara de presentación (10%) es la grado, cuando
infiltración sólo se introducen ligeramente en el canal anal; hemorroides de
eosinófila de la serosa. segundo grado,
(Pág. 219). cuando prolapsan a través del canal anal durante la defecación y se
reducen de
405 E La forma mucosa se caracteriza por la aparición de náuseas, forma espontánea; hemorroides de tercer grado, cuando el prolapso
vómitos y diarreas, requiere
dolor abdominal cólico, síndrome de malabsorción y enteropatía reducción manual, y hemorroides de cuarto grado, cuando son
perdedora de irreducibles.
proteínas. (Pág. 225).
(Pág. 219).
416 D El dolor no suele ser un síntoma frecuente de hemorroides casos), que a su vez se subdivide en los siguientes tipos: de células
internas, excepto que escamosas
se produzca una trombosis. Por este motivo, su presencia obliga a (70-80%), carcinoma cloacogénico o de células basaloides (20-30%) y
descartar otras mucoepidermoides (1-5%).
alteraciones anales coexistentes, como fisura anal, abscesos y (Pág. 230).
fístulas anales,
coccigodinia, infección herpética u otras lesiones dermatológicas 427 D La zona cefálica está irrigada por dos arterias
que cursen con pancreaticoduodenales, una
fisuras o ulceraciones. anterior y otra posterior.
(Pág. 225). (Pág. 231).

417 C En el 50% de los casos el prurito anal es idiopático. 428 B Las células alfa son más grandes, representan el 20% y son las
(Pág. 226). que segregan
glucagón.
418 D El tratamiento de las hemorroides consiste en: 1. Evitar el (Pág. 231).
aumento de la presión
en el interior del plexo hemorroidal reduciendo la consistencia de 429 A Las enzimas lipolíticas son la lipasa y la fosfolipasa. La
las heces fosfolipasa, sin
mediante la administración de salvado de trigo o mucílagos. Esta embargo, se segrega como profosfolipasa y requiere la acción
medida suele catalizadora de la
ser suficiente en las hemorroides de primer grado. 2. Escleroterapia tripsina para convertirse en forma activa y poder hidrolizar los
(hemorroides de primero y segundo grados) y la ligadura con banda fosfolípidos.
elástica (Pág. 232).
(hemorroides de primero y segundo grados y pequeñas
hemorroides de tercer 430 B La tomografía computarizada es la técnica de elección en las
grado). afecciones
(Pág. 226). pancreáticas aunque la ecografía abdominal es la primera técnica que
se debe
419 A La mayoría de las fisuras anales se localizan en la línea realizar dados su eficacia y escaso coste.
media posterior, y sólo (Pág. 233).
algunas (2% en los varones y 10% en las mujeres) lo hacen en la
línea media 431 E Son las pruebas que requieren intubación duodenal, con
anterior. estimulación directa con
(Pág. 227). una combinación de hormonas (secretina y CCK o ceruleína). La
precisión de
420 D La mayoría de las fístulas anales se producen como esta prueba es muy elevada en la pancreatitis crónica, de forma que
consecuencia del paso a la su
cronicidad de un absceso anorrectal; con menor frecuencia son sensibilidad y especificidad superan el 90%.
secundarias a (Pág. 233).
fisura anal (infecciones como la tuberculosis, actinomicosis,
linfogranuloma 432 A Al parecer, la determinación de glucagón pancreático
venéreo), enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de plasmático después de la
Crohn, colitis perfusión de arginina es útil para diferenciar la diabetes primaria de la
ulcerosa), traumatismos, neoplasias o radioterapia. secundaria a pancreatitis crónica, puesto que en esta última está
(Pág. 227). alterada.
(Pág. 234).
421 C La infección rectoanal por el virus del herpes simple ocupa
en la actualidad el 433 D Las complicaciones de la pancreatitis aguda son la necrosis, la
primer lugar en las infecciones entéricas de transmisión sexual. hemorragia y el
(Pág. 228). seudoquiste, pero en la reunión de Cambridge se añadió el flemón y el
absceso.
422 C Es la infección rectoanal por el virus del herpes simple. Las (Pág. 234).
manifestaciones
clínicas son más evidentes que en el resto de las proctitis e 434 C Los factores etiológicos más frecuentes son la litiasis biliar y el
incluyen dolor local, alcoholismo. El
estreñimiento, secreción rectal, hematoquecia y fiebre, entre otras. 30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis
(Pág. 228). biliar. El
alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%).
423 D Todos los gérmenes responsables de la proctocolitis son (Pág. 235).
invasores y a menudo
producen úlceras circunscritas rectocolónicas con moco y pus. 435 B Se han observado pancreatitis agudas después de la práctica
(Pág. 229). de un colecistografía
pancreática retrógrada endoscópica (1-3,5%).
424 B En la mayoría de los casos de úlcera solitaria de recto existe (Pág. 235).
prolapso mucoso
rectal, y en el 60% de los pacientes, prolapso rectal completo. 436 A Una forma especial de pancreatitis es la hereditaria. Se
(Pág. 229). transmite por herencia
autosómica dominante.
425 A Contracción paradójica del esfínter anal externo (síndrome (Pág. 236).
del suelo pélvico
espástico o anismus). 437 D Se debe vigilar siempre la presencia de fiebre (12-27%) que
(Pág. 230). puede presentarse
por la simple reabsorción de los exudados producidos por la propia
426 B La neoplasia anal más frecuente es el cáncer epidermoide enfermedad,
(80% de todos los por sobreinfección de dichos exudados o ser secundaria a un proceso
infeccioso
de la vía biliar y causante de la pancreatitis. médico.
(Pág. 236). (Pág. 242).

438 E La fracción P3 es la que aparece de forma casi constante en 448 A La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica en la que
la pancreatitis se hallan
aguda. involucrados los aparatos digestivo, respiratorio y reproductor.
(Pág. 237). (Pág. 243).

439 A La amilasa es la que tiene una vida más corta, seguida de la
lipasa, la fracción
P3 y la tripsina. Sin embargo, en los casos de insuficiencia renal
este orden se
invierte y la amilasa es la que orienta mejor el diagnóstico.
(Pág. 237).
449 E Los gérmenes responsables de las recidivas de las infecciones
son Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus y, con menor frecuencia,
Haemophilus
influenzae, Estreptococo, Klebsiella, Chlamydia y Mycoplasma.
(Pág. 243).

440 D La presencia de una colección líquida mal definida en la TC 450 C Para confirmar el diagnóstico en los niños la concentración de
corresponde al cada uno debe ser
grado D. superior a 60 mEq/l, pero en los adultos debe superar los 90 mEq/l.
(Pág. 238). (Pág. 244).

441 D La principal causa responsable es la hipovolemia debida a 451 D A pesar de ello, la causa más frecuente de muerte suele ser la
las importantes malnutrición
cantidades de líquido que suele quedar secuestrado en un tercer provocada por la maldigestión secundaria a la insuficencia pancreática
espacio. El exocrina,
hemoperitoneo y la hemorragia digestiva, cuando se producen, la reiteración de las infecciones respiratorias y la falta de apetito.
contribuyen de (Pág. 244).
forma importante al shock.
(Pág. 238). 452 A La lipomatosis pancreática es una rara alteración. El
diagnóstico se establece
442 B El seudoquiste se debe sospechar en toda pancreatitis que mediante TC, por lo que es posible que sea una entidad cada vez más
no mejora en el plazo frecuente.
de una semana. (Pág. 245).
(Pág. 239).
453 E En el 80% de casos, el dolor es el síntoma de inicio del
443 E La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 13-15%, carcinoma pancreático.
pero cuando es (Pág. 245).
necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50%.
(Pág. 239). 454 E Ninguno de los actuales marcadores tumorales séricos
disponibles como CEA,
444 C La terapéutica específica de la inflamación de la glándula CA 19.9, CA 125, CA 50, DU-PAN-2, SPAN-1 y elastasa
pancreática va dirigida inmunorreactiva,
a dejar a ésta en reposo, inhibiendo la secreción exocrina. entre otros, es suficientemente sensible y específico como para ser
(Pág. 240). utilizado de
forma sistemática en el diagnóstico.
445 E Los factores que se han relacionado con el desarrollo de la (Pág. 246).
pancreatitis crónica
son el alcohol, factores dietéticos y genéticos. Los factores 455 B Debido a su fácil acceso y menor coste que otras
dietéticos que se han exploraciones, la ecografía
considerado firmemente relacionados con esta enfermedad son las constituye el método diagnóstico de elección.
dietas (Pág. 256).
hipoproteicas y las dietas con exceso o déficit importante de
contenido graso. El 456 D Cuando el síntoma predominante es el dolor, la pancreatitis
concepto de predisposición genética se apoya en estudios que han crónica es la entidad
observado una que mayor dificultad plantea en el diagnóstico diferencial. Otras
mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en los pacientes con entidades que
pancreatitis cursan con sintomatología dolorosa similar a la del cáncer son
crónica. diversos tumores
(Pág. 240). intraabdominales no pancreáticos (linfoma, carcinoma gástrico e
intestinal, entre
446 A El deterioro progresivo del tejido pancreático conduce a un otros) e incluso algunas afecciones benignas, como la úlcera
déficit funcional que, gastroduodenal.
cuando afecta el 90% de la glándula, se traduce por la aparición de (Pág. 247).
un exceso de
grasa en las heces. 457 C Aunque pocos pacientes resultan curados, la mejor opción
(Pág. 241). terapéutica es la
cirugía.
447 E El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fallan algunas (Pág. 247).
medidas
terapéuticas de tipo médico. Estas indicaciones son cinco: el dolor 458 C El cistadenoma seroso microquístico es un tumor de unos 5-10
intratable cm de diámetro,
médicamente, la presencia de ictericia o colestasis, la dificultad de multicavitado, bien delimitado y con contenido acuoso.
vaciado (Pág. 248).
gástrico, la persistencia de un seudoquiste que no se resuelve de
forma 459 D El tumor sólido quístico o papilar quístico es una neoplasia de
espontánea y la ascitis o fístula pancreática que no responde al bajo grado de
tratamiento
malignidad que aparece en niñas adolescentes y en mujeres terapéuticas, pH gástricos superiores a 4 parece ser efectivo para
jóvenes y suele estar lograr la
bien delimitado. profilaxis de estas lesiones.
(Pág. 248). (Pág. 254).

460 A Por lo general, las pérdidas del 15-25% del volumen 470 B La historia clínica de la enfermedad de Dieulafoy es uniforme:
sanguíneo ocasionan los pacientes
pequeños cambios en la frecuencia del pulso y en la presión presentan una hemorragia masiva, sin haber tenido clínica previa.
arterial, detectados (Pág. 254).
sobre todo en ortostatismo.
(Pág. 249). 471 B La colonosocopia es una exploración mediante la cual un
endoscopista experto
461 B Si la hematemesis ha estado precedida de vómitos consigue visualizar hasta el ciego en el 90% de los casos.
frecuentes no hemáticos debe (Pág. 255).
considerarse la posibilidad de un síndrome de Mallory-Weiss, en
especial si el 472 C En los pacientes mayores de 60 años con historia de
paciente es un alcohólico crónico. rectorragias previas
(Pág. 250). intermitentes y sin síntomas sugestivos de cáncer (cambio del ritmo
deposicional,
462 E Inicialmente, y en espera de poder iniciar una transfusión pérdida de peso), los diagnósticos más probables son la diverticulosis
sanguínea cuando sea o la
necesaria, se deben perfundir soluciones de cristaloides, como las angiodisplasia.
soluciones (Pág. 255).
salinas isotónicas (suero fisiológico, Ringer lactato, u otras) o
coloides 473 E Sólo el 3-5% de los pacientes con diverticulosis cólica
sustitutivos del plasma (gelatinas, dextrano). presentan una hemorragia
(Pág. 250). digestiva baja por esta causa; no obstante, la elevada frecuencia de
esta entidad
463 B Otros datos que pueden orientar hacia una hemorragia en los países occidentales, en especial en mayores de 60 años,
digestiva de origen alto determina que sea
son la existencia de un aumento en la motilidad intestinal y el la causa más frecuente de hemorragia de origen intestinal.
incremento (Pág. 256).
desproporcionado del nitrógeno ureico en sangre (BUN) en relación
con la 474 C En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la segunda
creatinina (tabla 2.86). causa de
(Pág. 251). hemorragia intestinal en orden de frecuencia. y la primera en casos de
hemorragia de origen no determinado después de las maniobras
464 C La hemorragia por varices esofágicas tiene una mortalidad diagnósticas
del 33% mientras que iniciales.
la producida por úlcera gastroduodenal es del 5-10%. (Pág. 256).
(Pág. 251).
475 A La cifra de pérdida de sangre por heces a partir de la cual
465 A La inyección intravenosa de hematíes marcados con 99mTc, puede aparecer anemia
o bien de 99mTc es de 2-3 mL/día.
coloidal, seguido del examen de barrido abdominal del isótopo (Pág. 257).
extravasado desde
la circulación a la luz intestinal, permite localizar lesiones con 476 C Los falsos negativos se explican por el hecho de que la
hemorragia de hemorragia digestiva
débito pequeño (0,2-0,4 mL/min). crónica suele ser intermitente.
(Pág. 252). (Pág. 257).

466 D La úlcera péptica (gástrica, duodenal o de boca 477 A La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo
anastomótica) es responsable del es siempre, con
40-50% de las hemorragias digestivas altas. excepción de la debida a rotura de la vesícula, una infección
(Pág. 252). polimicrobiana
constituida por gérmenes aerobios y anaerobios gramnegativos.
467 E El tratamiento quirúrgico sólo debe emplearse cuando ha (Pág. 259).
fallado el tratamiento
endoscópico. En general se acepta como fracaso del tratamiento 478 B Aunque la elección de un procedimiento u otro depende de
endoscópico la numerosos factores,
recidiva de la hemorragia con repercusión hemodinámica o la en general se prefiere la TC por cuanto tiene mayor sensibilidad
persistencia de la diagnóstica,
hemorragia que obliga a la transfusión de más de 4 unidades de superior al 95%.
sangre. (Pág. 260).
(Pág. 253).
479 E La presencia de un líquido ascítico notablemente neutrofílico
468 C La hemorragia debida a erosiones de la mucosa gástrica con (>10 x 10 9 /L),el
el antecedente de carácter polimicrobiano de la infección, una concentración de
ingesta de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos o proteínas totales
corticoides suele mayor de 10 g/L, y el descenso de los niveles de glucosa son datos de
autolimitarse y su mortalidad es prácticamente nula. gran
(Pág. 253). utilidad a favor de la peritonitis secundaria.
(Pág. 260).
469 D El hecho de conseguir en estos pacientes, mediante
cualquiera de las pautas 480 A Esto justifica que sean las bacterias habituales de la piel como
Staphylococcus
epidermidis, S. aureus y Streptococcus viridans las responsables del signos de hipogonadismo, como disminución del vello axilar y
60-80% de pubiano, atrofia
los episodios. testicular o ginecomastia.
(Pág. 261). (Pág. 272).

481 C La ascitis es la alteración más frecuente, y es manifiesta en 491 E En ocasiones puede auscultarse un soplo en el hipocondrio
alrededor del 75% de derecho, que en
los casos. general se debe a una biopsia hepática reciente, a un tumor o a una
(Pág. 261). hepatitis
alcohólica aguda.
482 B La gran mayoría de los mesoteliomas peritoneales son (Pág. 273).
malignos y predominan en
el varón respecto a la mujer en una proporción aproximada de 4:1. 492 B Dado que la vida media de la albúmina es de unos 20 días, su
La máxima determinación no
incidencia ocurre a los 55-75 años. es útil para el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda grave.
(Pág. 262). (Pág. 274).

483 D De todas estas causas la carcinomatosis peritoneal es la 493 D La ecografía constituye la técnica de elección para la detección
más común. En estos precoz del
pacientes la existencia de una ascitis hemorrágica es muy carcinoma hepatocelular en la cirrosis hepática o el seguimiento de
orientadora para el pacientes con
diagnóstico. La concentración de proteínas totales es superior a 30 neoplasia.
g/L. El (Pág. 275).
aumento de la láctico-deshidrogenasa (LDH) con respecto a los
valores séricos 494 D Las metástasis hepáticas suelen presentar escasa captación de
(>200 U/L, cociente líquido ascítico/suero>0,6) es también de contraste, mientras
ayuda para que los tumores primarios hepáticos presentan una intensa captación
establecer el diagnóstico. en la fase de
(Pág. 262). inyección rápida.
(Pág. 276).
484 E La gastroenteritis eosinófila se caracteriza por la presencia
de una ascitis con un 495 B La ictericia neonatal, presente en el 65% de los recién nacidos
elevado número de eosinófilos, por lo general superior al 50%. El sanos, es la
diagnóstico variedad más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada.
diferencial debe plantearse con otras ascitis eosinófilas que pueden (Pág. 281).
aparecer en
las vasculitis, el síndrome hipereosinófilo, la hidatidosis peritoneal y 496 A En el síndrome de Crigler-Najjar tipo I, el tratamiento con
algunas fenobarbital u otros
carcinomatosis, entre otras. inductores enzimáticos es ineficaz.
(Pág. 263). (Pág. 282).

485 E La etiología es desconocida aunque se han propuesto 497 E La transfusión de grandes volúmenes de concentrados de
diferentes causas, como hematíes almacenados,
traumatismos, isquemia, infección o autoinmunidad. cuya vida media está reducida, o la reabsorción de grandes
(Pág. 264). hematomas, puede
cursar con icterícia e hiperbilirrubinemia no conjugada.
486 A La lesión tumoral benigna más frecuente es el fibroma, (Pág. 283).
seguido de los
leiomiomas y los lipomas. 498 E La toxicidad farmacológica es una causa frecuente de
(Pág. 265) colestasis intrahepática.
Entre los fármacos responsables destacan por su frecuencia:
clorpromacina y
487 A Tras los estudios de Rappaport (1958) se sustituyó el otras fenotiazidas, eritromicina (con mayor frecuencia el estolato),
anterior concepto de sulfamidas,
lobulillo hepático como unidad estructural por el de ácino, que sería sulfonilureas, antiinflamatorios no esteroides, esteroides
en realidad anabolizantes 17-
una unidad estructural y funcional. alfalquilados y anovulatorios.
(Pág. 267). (Pág. 282).

488 E El motor del flujo biliar es el transporte activo de solutos, al 499 C El pronóstico es bueno, aunque se asocia a un mayor riesgo de
crear un gradiente distrés fetal, parto
osmótico que favorece el movimiento pasivo de agua y otros prematuro y muerte neonatal.
solutos. (Pág. 283).
(Pág. 272).
500 D También la colecistitis aguda puede causar ictericia hasta en el
489 D La función más importante y conocida de las células de 20% de los casos,
Kupffer es la fagocitosis. por edema del conducto hepático común debido a litiasis en el cístico
(Pág. 272). (síndrome
de Mirizzi).
490 A Muchos pacientes con cirrosis presentan estigmas cutáneos (Pág. 284).
de hepatopatía
crónica, como uñas blancas o sin lúnula, eritema palmar, 501 B La malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, K, E) puede
telangectasias y arañas causar problemas.
vasculares, así como hipertrofía parotídea, contractura palmar de (Pág. 285).
Dupuytren o
502 C En el embarazo o en pacientes con enfermedad ósea se portal y presión esplénica elevadas. El paradigma de esta lesión lo
eleva la fosfatasa constituye la
alcalina, pero no se producen ascensos de GGT, 5-NT o LAP. esquistosomiasis hepática.
(Pág. 286). (Pág. 294).

503 A En pacientes colecistectomizados puede apreciarse una 514 B Con el paso de los años, la lesión desborda el ámbito del
dilatación de la vía biliar espacio portal y aparece
en ausencia de enfermedad. una colagenización difusa de los sinusoides. En este momento, la
(Pág. 286). presión
suprahepática enclavada se eleva –aunque menos que la presión
504 C La TC es superior a la ecografía para localizar el nivel de la portal– y no es
obstrucción de la infrecuente la aparición de ascitis y de signos de insuficiencia
vía biliar y su causa, sobre todo en caso de lesiones pancreáticas, hepatocelular.
puesto que el (Pág. 295).
gas intestinal dificulta con frecuencia la visualización ecográfica del
páncreas. 515 B Las enfermedades que causan obliteración por fibrosis
(Pág. 286). subendotelial de las
vénulas hepáticas terminales (venas centrolobulillares), como la
505 A Apoyan el diagnóstico de hemólisis el incremento en el enfermedad
recuento de reticulocitos, venoclusiva y la hepatotoxicidad por irradiación, cursan con un patrón
la anemia (no siempre presente), el descenso de la haptoglobina, el hemodinámico de hipertensión portal sinusoidal, aunque la lesión sea
aumento de primariamente postsinusoidal.
la LDH y la disminución de la vida media eritrocitaria. (Pág. 295).
(Pág. 287).
516 B Parámetros (clasificación y puntuación de Child-Pugh): grado
506 D La hiperemesis gravidarum del primer trimestre puede de encefalopatía,
acompañarse de ictericia ascitis (ausente, ligera o a tensión), bilirrubina sérica, albúmina sérica,
en el 10% de los casos. tasa de
(Pág. 288). protrombina.
(Pág. 296).
507 A Las venas portas accesorias o venas de Sappey pueden
conducir sangre portal al 517 E La teoría de la erosión sostiene que las varices se rompen por
hígado cuando existe un bloqueo mecánico en el tronco de la vena la erosión de su
porta frágil pared promovida por la existencia de reflujo gastroesofágico y
(colaterales hepatópatas). por el
(Pág. 289). traumatismo mecánico que acompaña la deglución de alimentos
sólidos, pero
508 E Un aumento de la resistencia vascular es el factor inicial que ningún estudio ha aportado pruebas que sustenten esta explicación.
provoca la (Pág. 296).
aparición de hipertensión portal en la mayoría de las situaciones
clínicas. 518 B Una reposición excesiva de la volemia puede agravar la
(Pág. 289). hipertensión portal y
reanudar la hemorragia si ésta se había detenido.
509 C Las ascitis sólo aparece cuando la hipertensión portal es de (Pág. 297).
origen intrahepático o
posthepático (la cavernomatosis portal ocasiona hipertensión portal 519 D Muchos pacientes presentan complicaciones menores
prehepática). (bradicardia, extrasistolia),
(Pág. 290). pero en el 25% de los casos las complicaciones obligan a suspender el
tratamiento (dolor abdominal intenso, edema pulmonar, isquemia
510 B Consisten en un aumento del gasto cardíaco y una arterial en
disminución de la presión varios territorios).
arterial, con una reducción muy acentuada de la resistencia (Pág. 297).
vascular sistémica e
hipervolemia. 520 B Todas las intervenciones de derivación portosistémica tienen
(Pág. 291). un riesgo elevado
en los pacientes con insuficiencia hepática avanzada, en los cuales la
511 D Un gradiente inferior a 12 mmHg en un paciente con mortalidad
hemorragia supuestamente de la cirugía de urgencia puede llegar al 50%, por lo que sólo pueden
por varices esofágicas debe hacer dudar siempre de este practicarse
diagnóstico y obliga a con seguridad en pacientes grado A de Child-Pugh.
efectuar otras exploraciones para descartar que la hemorragia sea (Pág. 298).
de otro origen
o que el paciente tenga una hipertensión portal presinusoidal. 521 E Por el momento, no está justificado el uso profiláctico de la
(Pág. 292). DPPI.
(Pág. 298).
512 D Cuando sólo se halla afectada la vena esplénica se origina
una hipertensión portal 522 A La complicación más frecuente de la cirugía derivativa portal
segmentaria, cuyo reconocimiento es importante pues en estos es la encefalopatía
casos la hepática, que se presenta por lo menos en el 20% de las anastomosis
esplenectomía es curativa. portocava.
(Pág. 294). (Pág. 299).

513 E Datos hemodinámicos en la hipertensión portal presinusoidal 523 D En caso de que existan varices pequeñas ya en el examen
intrahepática: inicial, el riesgo de que
presión suprahepática enclavada y presión suprahepática libre se desarrollen y sangren es mucho más alto que si no existen:
normales, presión alrededor del 40%
tiene varices grandes (grado 2 o 3) al año, y el 70% a los 2 años. relación osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática superior a la
Por unidad,
consiguiente, en estos pacientes es prudente efectuar endoscopias mientras que la insuficiencia renal aguda se caracteriza por una
y estudios concentración
hemodinámicos de seguimiento con intervalos más cortos (menores urinaria de sodio relativamente alta (superior a 20 mEq/L) y una
a 2 años). osmolaridad
Por lo general, los pacientes aceptan bien un control anual. urinaria igual o inferior a la osmolaridad plasmática.
(Pág. 300). (Pág. 304).

524 A El propranolol puede ser útil en estos pacientes 534 B Una causa frecuente de ascitis refractaria al tratamiento
(Pág. 300). diurético es el
incumplimiento de la dieta hiposódica. Esta circunstancia debe
525 D La localización más frecuente de las varices ectópicas es en sospecharse en
bocas anastomóticas todo paciente cuya ascitis no disminuye a pesar de presentar una
de enteroanastomosis (27%), duodeno (18%), yeyuno e íleon respuesta
(18%), colon natriurética adecuada a los diuréticos.
(15%), recto (9%) y peritoneo (10%). (Pág. 305).
(Pág. 301).
535 C La administración de una dieta hiposódica (40-60 mEq/día) es
526 D En la mayoría de los casos la retención renal de sodio en la una medida útil.
cirrosis se debe a un El tratamiento más racional de los cirróticos con ascitis es la
aumento de la reabsorción tubular de este ion, puesto que ocurre administración de
en presencia de espironolactona sola o asociada a un diurético de asa.
un filtrado glomerular normal. (Pág. 305).
(Pág. 301).
536 E Los diuréticos distales inhiben la excreción de hidrogeniones y
527 D La hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse potasio por la
mediante restricción nefrona distal y, a dosis elevadas, pueden ocasionar acidosis
acuosa. La administración de sodio no sólo no mejora la metabólica e
hiponatremia sino que hiperpotasemia. La administración aislada de diuréticos del asa, por el
aumenta la formación de ascitis. contrario,
(Pág. 302). al aumentar el aporte de sodio a este segmento, estimula la secreción
de potasio
528 A La causa inmediata de este síndrome es una y puede producir hipopotasemias intensas. Los diuréticos del asa
vasoconstricción renal que determina disminuyen la
un descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular. capacidad renal de excretar agua libre y pueden producir retención
(Pág. 302). acuosa e
hiponatremia dilucional.
529 A El exceso de líquido intersticial (que procede de la luz (Pág. 306).
sinusoidal) puede escapar
directamente a la cavidad peritoneal a través de la superficie 537 C Si no se administra seroalbúmina con la paracentesis se
hepática y ocasionar produce un
la formación de ascitis. Este parece ser el origen de la ascitis en la empeoramiento constante de la hipovolemia efectiva que presentan
hipertensión estos
portal de origen postsinusoidal. La ascitis en la cirrosis hepática pacientes, que si bien en un 80% de los casos es asintomática, en el
procede 20% restante
probablemente tanto de la circulación hepática como de la se asocia a insuficiencia renal funcional y/o hiponatremia.
esplácnica. (Pág. 306).
(Pág. 302).
538 E La obstrucción es en la actualidad el problema más frecuente
530 D Recientemente se ha demostrado que los sistemas de la anastomosis
natriuréticos endógenos (factor peritoneovenosa y lo que limita su utilización en el tratamiento de la
natriurético atrial y hormona natriurética hipotalámica) se hallan ascitis.
también (Pág. 306).
activados en los enfermos cirróticos con ascitis.
(Pág. 303). 539 E Teniendo en cuenta la corta supervivencia de los pacientes
cirróticos a partir de
531 D La activación de estos sistemas vasoactivos endógenos la aparición de ascitis, todo enfermo menor de 60 años con ascitis
constituye un mecanismo debe
homeostático para mantener la presión arterial. considerarse como un candidato potencial al trasplante hepático.
(Pág. 303). (Pág. 307).

532 B La ascitis de origen cirrótico es un líquido de color cetrino 540 B La infección más común es la urinaria.
con una (Pág. 307).
concentración de proteínas por lo general inferior a 20 g/L. El
contenido celular 541 C En alrededor del 20% de los casos no existe clínica abdominal
del líquido ascítico oscila entre 20 y 100 células/mL, la mayoría de alguna, de forma
ellas de que ha de sospecharse este tipo de infección ante todo paciente
origen endotelial. cirrótico con
(Pág. 304). ascitis que presenta fiebre, leucocitosis y/o neutrofilia o un
empeoramiento
533 D Clásicamente se ha considerado que la insuficiencia renal inexplicado de las funciones hepática y renal.
funcional suele cursar (Pág. 307).
con una baja concentración urinaria de sodio (inferior a 10 mEq/L) y
una 542 E Los pacientes con cirrosis hepática presentan una alteración
acusada de la
función de las células de Kupffer. Este hecho, junto con la la sepsis por gérmenes gramnegativos, la leptospirosis
observación de que la icterohemorrágica y el
mayoría de los gérmenes aislados son gramnegativos de origen paludismo maligno. Aparte de la clínica específica de cada una de
entérico, sugiere estas
que la patogenia de estas infecciones estaría en relación con el enfermedades, un dato diferencial importante es la ausencia de
paso de gérmenes citólisis marcada.
desde la luz intestinal a la circulación sistémica (translocación (Pág. 309).
bacteriana) y al
líquido ascítico. Los enfermos con una concentración de proteínas 550 D Es frecuente que a lo largo del cuadro se observe una
en líquido reducción progresiva de la
ascítico inferior a 10 g/L están especialmente predispuestos a matidez hepática habitual, signo que implica habitualmente un mal
desarrollar pronóstico.
episodios repetidos de peritonitis. Esto se debe a que dichos (Pág. 309).
pacientes presentan
una actividad bactericida y opsonizante del líquido ascítico 551 B El plasma fresco y los preparados comerciales de
reducida. crioprecipitados aportan los
(Pág. 307). factores de la coagulación deficitarios en caso de diátesis hemorrágica
o al
543 A La frecuencia con que una hepatitis aguda vírica evoluciona iniciar maniobras invasivas (no deben usarse como profilaxis de
hacia este cuadro es hemorragias).
muy baja y depende del tipo de virus; así, sería más elevada en los (Pág. 310).
casos de
infección por virus D, menor en los casos de virus B y muy 552 E Debe evitarse en todos los casos la hiperhidratación.
infrecuente en el (Pág. 310).
caso de virus A. Los datos actuales sugieren que el recientemente
descubierto 553 B Se debe administrar manitol en forma de bolo (250 mL de una
virus de la hepatitis C no es el causante de los casos de solución al 20%
insuficiencia hepática administrada en un tiempo máximo de 10 min) si la presión
aguda grave atribuidos antes del conocimiento de este agente a intracraneal se halla
virus no-A no-B. entre 30 y 60 mmHg (por encima de estas cifras el manitol puede
(Pág. 308). tener efectos
adversos).
544 C Se produce un aumento progresivo de la concentración (Pág. 310).
hepática de hierro que
conduce a la aparición, primero de fibrosis y finalmente de cirrosis. 554 D Hay que aplicar medidas destinadas a procurar una rápida
(Pág. 351). eliminación de la
toxina, para lo cual hay que abstenerse de inhibir los vómitos y las
545 D En el síndrome de Budd-Chiari y en la hepatitis isquémica, diarreas.
existe necrosis (Pág. 310).
celular circunscrita al área centrolobulillar, acompañada en la
primera de estas 555 A En la intoxicación por paracetamol debe administrarse N-
circunstancias de dilatación sinusoidal y hemorragia. acetilcisteína en forma
(Pág. 308). muy precoz, ya que esta sustancia se combina con el metabolito
tóxico del
546 A La hipoglucemia es una complicación muy frecuente cuyo paracetamol e inhibe su toxicidad sobre la célula hepática.
origen radica en las (Pág. 310).
escasas reservas de glucógeno que el hígado es capaz de
almacenar, en la casi 556 C En los casos crónicos o agudos recidivantes se comprueban en
nula capacidad de gluconeogénesis y, probablemente, en un déficit general
de proliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos
degradación de la insulina circulante. protoplasmáticos, en la
(Pág. 309). sustancia gris del cerebro y del cerebelo, así como en el putamen y el
núcleo
547 C El pronóstico es claramente peor en los casos pálido, sin grandes alteraciones visibles de las neuronas.
subfulminantes. (Pág. 311).
(Pág. 309).
557 B La existencia de un grado más o menos avanzado de
548 C Un hecho que se debe considerar en su diagnóstico es que insuficiencia hepatocelular
en la insuficiencia es un factor prácticamente imprescindible para que se produzca una
hepática grave las cifras de urea plasmática suelen ser bajas, por encefalopatía
defecto hepático hepática.
de síntesis; la insuficiencia renal debe, por lo tanto, valorarse a (Pág. 311).
través de la
creatinina plasmática y urinaria y de las cifras de filtrado 558 E La toxicidad cerebral del amoníaco es bien conocida, aunque su
glomerular. mecanismo
(Pág. 309). permanece oscuro. En los pacientes con encefaloptía hepática y en la
necrosis
549 C El diagnóstico diferencial de la insuficiencia hepática aguda hepática masiva se hallan elevados en plasma los aminoácidos
grave debe hacerse aromáticos, a
con la descompensación brusca de una hepatopatía crónica no partir de una disminución de los aminoácidos de cadena ramificada.
conocida Este
previamente y con algunas infecciones capaces de cursar con desequilibrio alteraría el metabolismo intracerebral de la tirosina
ictericia, trastornos desviándolo de
de conciencia, signos neurológicos y descenso de la tasa de su vía normal, para la cual aquella enzima es imprescindible, hacia la
protrombina, como síntesis de
tiramina y octopamina.
(Pág. 311). inicio de los síntomas. El anti-HBs no suele detectarse durante la fase
de
559 A El estreñimiento por la prolongada permanencia de las heces enfermedad activa, aunque haya desaparecido el HGsAg, sino que se
en el colon y la identifica
ingesta abundante de proteínas animales provocan un aumento en semanas más tarde, de modo que existe un período después de la
la producción resolución de
intestinal de sustancias nitrogenadas y actúan como factor una hepatitis B durante el cual no se detecta ninguno de los dos
desencadenante de marcadores
encefalopatía. (período ventana).
(Pág. 312). (Pág. 316).

560 B Este signo, aunque muy característico, no es patognomónico 568 D Cuando cesa la fase de replicación activa de modo espontáneo
de encefalopatía o como
hepática, ya que puede observarse también en las encefalopatías consecuencia del tratamiento con fármacos de acción antivírica,
anóxica (cor desaparecen de
pulmonale, policitemia) y urémica. la sangre el DNA, la DNA-polimerasa y el HBeAg, aunque continúa
(Pág. 312). detectándose HBsAg.
(Pág. 317).
561 A Grado I. Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial.
Dificultad en el 569 B Ocurre habitualmente en portadores sanos de HBsAg, por lo
habla. Insomnio nocturno-somnolencia diurna. que se detectan
(Pág. 313). también anti-HBe y anti-HBc.
(Pág. 318).
562 C Para el cálculo del índice de encefalopatía se puntúan de 0 a
4 los resultados de 570 E En la hepatitis A el período de infectividad se inicia entre 3 y 12
las pruebas de conexión numérica, las diferentes intensidades de días antes de la
flapping tremor, aparición de los síntomas y suele persistir hasta la acmé de elevación
la frecuencia de las alteraciones del EEG y la cifra de amoniemia de las
plasmática, y transaminasas (pocos días después de iniciados los síntomas).
por último, el estado mental según la clasificación de Trey. (Pág. 318).
(Pág. 313).
571 B Deberían efectuarse los siguientes exámenes: IgM anti-VHA,
563 B Los principales inconvenientes de los tratamientos HBsAg, IgM anti-HBc,
prolongados son la toxicidad anti-VHC y anti-HD.
ótica y renal de la neomicina (que se absorbe parcialmente), la (Pág. 319).
atrofia de las
vellosidades intestinales con malabsorción consiguiente y la posible 572 E Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por agua
infección en el subcontinente
secundaria por gérmenes resistentes. índico, sudeste asiático, África oriental, occidental y del Norte y en
(Pág. 314). México.
(Pág. 318).
564 E Aparte de los virus de la hepatitis A, B, D, C y E, otros virus
pueden afectar el 573 C La hepatitis C suele cursar con escasa afectación hepatocelular
hígado y causar en ocasiones manifestaciones de hepatitis, aunque y, en particular,
estos agentes pocas necrosis focales. En general se observan microvacuolas de
afectan primariamente otros órganos. Entre ellos se incluyen el grasa y un
virus de Epstein-Barr, aumento de la celularidad sinusoidal, hallazgos similares a los
el citomegalovirus, el virus del herpes simple y el virus varicela- observados en la
zoster. mononucleosis infecciosa.
(Pág. 315). (Pág. 319).

565 B Se caracteriza por poseer una envoltura lipoproteica 574 B La hepatitis fulminante es muy infrecuente en la hepatitis A de
(antígeno de superficie de la los niños, pero
hepatitis B) y una nucleocápsida (antígeno del core de la hepatitis ocurre algo más a menudo (1%) en las hepatitis A de los adultos, y
B). En el más en la
interior de ésta se sitúa una doble cadena helicoidal de DNA de 3,2 hepatitis B, en particular si existe una coinfección por el virus delta.
kB y una No se han
DNA-polimerasa. observado casos de hepatitis fulminante causada por VHC.
(Pág. 316). (Pág. 320).

566 D Los IgM anti-VHA permanecen en la sangre a título elevado 575 D Es más frecuente en las hepatitis A, en los adultos. A menudo
durante la fase plantea problemas
aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses después de de diagnóstico diferencial con las colestasis extrahepáticas y con las
la curación. inducidas
Los anticuerpos de clase IgG persisten indefinidamente y son los por fármacos.
que confieren (Pág. 320).
inmunidad permanente ante nuevos contactos con el virus.
(Pág. 316). 576 A En la hepatitis grave debe efectuarse el diagnóstico diferencial
en niños con la
567 A Si la infección sigue un curso favorable hacia la curación, el forma aguda de enfermedad de Wilson, en la que además de las
HBeAg, el DNA del manifestaciones
VHB y la DNA-polimerasa se vuelven indetectables semanas antes de la hepatopatía se observa siempre una anemia hemolítica.
de que (Pág. 320).
desaparezca el HBsAg, el cual puede ser detectado 1-12 semanas
después del 577 C Complicaciones debidas al depósito de inmunocomplejos,
formados por
antígenos víricos y sus anticuerpos correspondientes y factores que descienden este umbral de toxicidad. Este es el caso del
complemento son: alcoholismo, de la toma previa de barbitúricos o de la presencia de
artralgias y artritis, exantema cutáneo urticariforme y, menos hepatopatía.
frecuentes pero (Pero no influyen en la evolución una vez establecido el cuadro).
debidas al mismo mecanismo patogénico, la glomerulonefritis (Pág. 325).
extramembranosa,
la panarteritis nudosa, la pleuritis exudativa y la acrodermatitis 587 C Las tetraciclinas producen toxicidad hepática directamente
infantil papular relacionada con la
de Gianotti-Crosti. Esta última se asocia a hepatitis B anictérica. dosis empleada o, con más exactitud, con sus tasas en sangre.
(Pág. 320). (Pág. 326).

578 A El riesgo de evolución a la cronicidad de una hepatitis aguda 588 C Con fines preventivos, en todos los pacientes que toman
es distinto para isoniazida, se deben
cada tipo etiológico. Es nulo en las hepatitis A y E, de alrededor del determinar las transaminasas séricas cada 4 semanas y, en el caso de
5% en las que se
hepatitis B en individuos inmunocompetentes y superior al 70% en detecten ascensos (10 al 20%), dicha determinación debe realizarse
las hepatitis semanalmente. Si el ascenso progresa, debe retirarse el fármaco.
C. (Pág. 326).
(Pág. 320).
589 D Entre los factores que aumentan la susceptibilidad al halotano
579 E La probabilidad de evolución a la cronicidad de la hepatitis C se incluyen el ser
(no B) es mayor en mujer, la edad y la obesidad, mientras que los niños son
las formas postransfusionales que en las formas esporádicas en las particularmente
que no se resistentes.
identifica mecanismo alguno de transmisión. (Pág. 326).
(Pág. 321).
590 A La toxicidad de este fármaco puede pasar inadvertida clínica y
580 E El tratamiento de la hepatitis aguda de curso común consiste analíticamente.
en tranquilizar al Por ello, la biopsia hepática repetida es obligada durante este
paciente sobre la benignidad de su enfermedad, aconsejar reposo tratamiento.
según su grado (Pág. 327).
de astenia y no prescribir, si es posible, medicamento alguno.
(Pág. 322). 591 D La relación causal del tóxico químico con la lesión hepática es
mucho más
581 A Debe administrarse, en situaciones de postexposición, a las probable cuando ésta aparece entre 5 y 90 días tras el inicio de la
personas que carecen exposición que
de marcadores serológicos del VHB después de inoculación cuando lo hace antes del quinto día de tratamiento, tras 90 días de
parenteral accidental exposición, o
con material contaminado (personal sanitario) y a los recién nacidos dentro de los 15 días siguientes a la supresión del presunto tóxico.
de madres (Pág. 328).
con HBsAg. La gammaglobulina debería administrarse antes de
transcurridas 12 592 E Se considera que la respuesta es favorable a dicha relación
h del contacto. causal cuando las
(Pág. 322). alteraciones de las pruebas hepáticas (un aumento de ALAT o de
fosfatasa
582 B Frente a la agresión por radicales libres la célula dispone de alcalina al doble de su valor normal) aparecen en los primeros 15 días
sistemas defensivos de
como el glutatión. tratamiento. Es compatible cuando los cambios se producen después
(Pág. 323). de más de
15 días de tratamiento.
583 A Agentes responsables de las lesiones agudas citotóxicas (Pág. 328).
zonales en área 3:
paracetamol, aflatoxina B, faloidina, tetracloruro de carbono, 593 D Entre las hepatitis crónicas activas pueden distinguirse algunas
cloroformo, lesiones que
tricloroetileno, tolueno, trinitrotolueno, disutrofenol, 2- indican una mayor actividad y confieren un peor pronóstico, como es
nitroproprano, la
piroxicamo, halotano. presencia de puentes de necrosis o bien de áreas de necrosis
(Pág. 324). multilobular.
(Pág. 329).
584 E Los anovulatorios se han descrito como agentes
responsables de las siguientes 594 C El examen morfológico del hígado no permite en general
lesiones hepáticas: colestasis canalicular, peliosis y dilatación establecer la etiología,
sinusoidal, pero puede poner de manifiesto la existencia de hepatocitos con
síndrome de Budd-Chiari, adenomas y hepatocarcinoma. citoplasma en
(Pág. 324). vidrio esmerilado en algunos casos de hepatitis B.
(Pág. 330).
585 C En estos casos el cociente ALAT/fosfatasa alcalina es
siempre igual o superior a 595 E En España, aproximadamante el 10% de los pacientes con
5. Las tasas séricas de ALAT son siempre superiores a 2 veces el hepatitis crónica de
límite de la etiología vírica presentan autoanticuerpos, casi siempre a título bajo,
normalidad, pero con frecuencia alcanzan hasta 10 a 500 veces mientras
este valor. que las formas autoinmunes se caracterizan por títulos elevados de
(Pág. 325). anticuerpos
antinucleares, antimúsculo liso o antimicrosomales de hígado y riñón
586 E Dosis de paracetamol de 6-15 g pueden ser mortales, si bien (anti-LKM
existen múltiples de tipo 1 de la terminología anglosajona).
(Pág. 330). replicación más intensa o con hepatitis menos activa.
(Pág. 332).
596 C Algunos pacientes con hepatitis crónica C presentan
fenómenos de vasculitis 605 B Los pacientes con cirrosis ya establecida, con
leucocitoclástica o crioglobulinemia. gammaglutamiltranspeptidasa
(Pág. 330). elevada o mayores de 60 años responden mal al interferón, aunque no
siempre.
597 D La negativización del HBeAg se acompaña usualmente de la (Pág. 332).
aparición del
HBeAg y constituye un fenómeno muy característico que identifica 606 B El concepto de cirrosis es histopatológico y está definido por la
el paso de la existencia de
fase inicial, o replicativa, a la fase final no replicativa. El HBsAg fibrosis y nódulos de regeneración.
persiste (Pág. 333).
positivo en el suero a pesar de la ausencia de replicación vírica
porque el gen S 607 A El alcohol es la causa más frecuente, 50-60% de todos los
del virus B, que gobierna la producción de HBsAg, se integra en el casos en España.
genoma de (Pág. 333).
un número variable de hepatocitos, que resultan así codificados
genéticamente 608 E Estudios realizados en España indican que hasta el 80% de los
para la producción indefinida de HBsAg. enfermos con
(Pág. 330). cirrosis criptogénica tienen anticuerpos anti-VHC. Los pacientes con
antecedentes de transfusión sanguínea presentan un porcentaje muy
598 D En muchos pacientes con hepatitis crónica B la actividad alto de
inflamatoria persiste en positividad. Además, una proporción importante (25-40%) de
ausencia de positividad del HBeAg. En algunos casos, este pacientes con
fenómeno puede cirrosis alcohólica o HBsAg-positiva presentan positividad de
explicarse por la existencia de una sobreinfección por virus D o por anticuerpos contra
virus C, el virus C.
pero la mayoría de las veces se debe a la presencia de infección por (Pág. 333).
formas
mutantes del virus B, denominadas HBe-menos. 609 B Su aparición está condicionada por cualquier proceso que
(Pág. 331). ocasione un bloqueo
del flujo biliar durante un tiempo prolongado, que en general se
599 D Se ha sugerido que la evolución de esta forma de hepatitis estima como
es menos favorable mínimo de 3 meses.
que la de la hepatitis crónica B clásica. (Pág. 333).
(Pág. 331).
610 E Algunas enfermedades de base genética pueden acompañarse
600 B Algunos pacientes con hepatitis crónica C presentan títulos de cirrosis
elevados de hepática, siendo las más frecuentes la hemocromatosis, la
autoanticuerpos, especialmente del tipo anti-LKM, lo cual puede enfermedad de
dificultar el Wilson, el déficit de alfa-1-antitripsina, la galactosemia, la fructosemia,
diagnóstico etiológico. la
(Pág. 331). glucogenosis, la abetalipoproteinemia, la tirosinemia, la porfiria
cutánea tarda,
601 C La hepatitis crónica por medicamentos evoluciona la fibrosis quística del páncreas y la telangectasia hemorrágica
favorablemente hacia la hereditaria.
curación tras la supresión del fármaco incriminado. (Pág. 333).
(Pág. 331).
611 E La mayoría de los factores de coagulación son sintetizados por
602 B En la hepatitis crónica por virus B se cree que la actividad de el hígado
la enfermedad está (protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinógeno, proacelerina,
en relación con el ataque inmunitario mediado, en este caso, por factor XIII),
linfocitos T por lo que su concentración plasmática suele hallarse descendida en
citotóxicos contra los hepatocitos, en cuyo interior se replica el los pacientes
virus B y con cirrosis hepática.
expresan en su membrana celular el antígeno HBc. (Pág. 334).
(Pág. 331).
612 A La gammagrafía hepática con 99 Tc es un procedimiento de
603 B En la hepatitis crónica autoinmune, el tratamiento consiste interés en la cirrosis,
en la administración tanto desde el punto de vista diagnóstico como para evaluar la
de prednisona o prednisolona. Este tratamiento entraña los efectos función del SMF
secundarios (células de Kupffer) del hígado.
inherentes a la administración de glucocorticoides, por lo que sólo (Pág. 335).
debe
administrarse a pacientes con alteraciones clínicas o analíticas 613 B La mitad de estos pacientes están vivos 10 años después del
realmente diagnóstico.
significativas. (Pág. 335).
(Pág. 331).
614 D Puede ser eficaz la administración de vitaminas B y C, de las
604 E Los pacientes con hepatitis más activas, transaminasas más que a menudo
elevadas y existe una carencia subclínica, y de ácido fólico en caso de anemia
replicación vírica menos intensa son los que responden mejor al megaloblástica.
interferón, (Pág. 335).
mientras que la frecuencia de buenas respuestas es menor entre
los pacientes con
615 D Es indicación de trasplante hepático la hemorragia digestiva hidroxivitamina-D3) , el déficit de síntesis proteica como consecuencia
por varices de la
esofágicas sin respuesta al tratamiento médico y endoscópico. insuficiencia hepatocelular, la inadecuada exposición al sol y las
(Pág. 336). inmovilizaciones prolongadas.
(Pág. 338).
616 C La fibrosis hepática congénita se manifiesta por un síndrome
de hipertensión 626 E La colestasis determina una reducción de la secreción biliar de
portal grave con función hepatocelular conservada. cobre, lo que
(Pág. 336). condiciona una retención de este metal, primero en el hígado y luego
en otros
617 C La hiperplasia nodular regenerativa del hígado se caracteriza tejidos; esto explica la presencia de un anillo corneal de Kayser-
por la aparición de Fleischer en
nódulos en el parénquima hepático sin tabiques fibrosos que los algunos pacientes.
separen, (Pág. 338).
asociada a fibrosis de los espacios porta y disminución del número
y del tamaño 627 A El síndrome de Sjögren se asocia a cirrosis biliar primaria en un
de las terminaciones venosas del árbol portal (venopatía portal 70-95% de
obliterativa). casos.
(Pág. 336). (Pág. 339).

618 B Uno de los aspectos más característicos de este estadio (II) 628 A En el 75% de los casos, la hipergammaglobulinemia es
es la reducción del consecuencia de un
número de conductos biliares portales y la presencia de numerosos aumento importante de la IgM. La IgG suele estar también
dúctulos aumentada, mientras
neoformados en la zona periportal. que la IgA permanece normal.
(Pág. 337). (Pág. 338).

619 E La biopsia hepática en la colangitis esclerosante primaria 629 C Los anticuerpos antimitocondriales se encuentran en el 90-95%
muestra depósito de de los casos de
pigmento biliar, edema e infiltración portal por leucocitos cirrosis biliar primaria, en el 20% de los pacientes con hepatitis
polimorfonucleares y crónica activa y
proliferación de dúctulos biliares. Son cambios poco específicos que sólo en el 2% de los casos de ictericia obstructiva extrahepática. Los
pueden pacientes
confundirse con una colestasis extrahepática y con una cirrosis con cirrosis biliar primaria reaccionan con los subtipos M2, M4, M8 y
biliar primaria. M9.
En la atresia biliar extrahepática, la detección del flujo biliar (Pág. 338).
determina
numerosas lesiones secundarias en el parénquima hepático, entre 630 B La similitud en cuanto a manifestaciones clínicas y afectación
las que multisistémica
destacan la proliferación de conductos biliares y el desarrollo entre la enfermedad del injerto contra el huésped de tipo crónico y la
progresivo de cirrosis
fibrosis portal. biliar primaria ha permitido sugerir que ambas enfermedades tuvieran
(Pág. 341). un
mecanismo patogénico similar.
620 A La colangitis esclerosante primaria suele afectar a individuos (Pág. 339).
jóvenes, entre 30 y
50 años, y predomina en los varones. 631 D El aumento de la fosfatasa alcalina y de la IgM, la presencia de
(Pág. 341). anticuerpos
antimitocondriales y una biopsia hepática compatible establecen el
621 B El síntoma inicial es en la mayoría de casos el prurito, que diagnóstico
puede preceder a la con plena seguridad.
aparición de la ictericia en meses o incluso años. (Pág. 340).
(Pág. 338).
632 E En la actualidad, a los pacientes menores de 65 años y con
622 D Estas lesiones aparecen de forma lenta y progresiva durante signos clínicos y
el transcurso de la analíticos que indiquen un pronóstico grave a corto plazo
enfermedad y suelen disminuir o incluso desaparecer en las últimas (hiperbilirrubinemia
fases, cuando superior a 15 mg/dL y signos de hipertensión portal) se les debe
ya se ha establecido una insuficiencia hepatocelular. indicar un
(Pág. 338). trasplante hepático.
(Pág. 340).
623 D El descenso de la secreción de los ácidos biliares es el
causante de la 633 D Estos pacientes deben tratarse con 100.000 U/mes de vitamina
malabsorción intestinal y ocasiona una importante pérdida de peso, D por vía
en especial intramuscular o 50-100 mg/día de 25-hidroxicolecalciferol por vía oral
en los estadios más avanzados. y 100.000
(Pág. 338). U/mes de vitamina A por vía intramuscular. Se deben dar suplementos
de calcio.
624 B Consiste en una reducción progresiva de la masa ósea El fluoruro sódico también se ha mostrado eficaz en mejorar la
(osteoporosis). osteoporosis. Si
(Pág. 338). la actividad de protrombina está disminuida, se administra vitamina K.
(Pág. 340).
625 A Su patogenia es compleja y en ella influyen la malbsorción
de calcio, la 634 D En el 10-20% de los casos afecta exclusivamente la vía biliar
malbsorción de vitamina D y sus metabolitos (25-hidroxivitamina- extrahepática, y en
D3 y 1,25- el resto también los conductos biliares intrahepáticos.
(Pág. 341). su excreción. Estos fenómenos explicarían, en parte, el incremento del
tamaño y
635 B Aproximadamente la mitad de los pacientes con colangitis el abalonamiento de los hepatocitos, debido a que el aumento de las
esclerosante padecen proteínas
colitis ulcerosa, que en general afecta la totalidad del colon. intracelulares provocaría una retención de agua por efecto oncótico.
(Pág. 341). (Pág. 344).

636 C En la colangitis esclerosante asociada a colitis ulcerosa, la 643 A Las concentraciones plasmáticas de etanol que se alcanzan
sintomatología después de la ingesta
intestinal suele preceder en meses o años a la clínica biliar, y ésta de una cantidad de alcohol son más elevadas en las mujeres que en
puede persistir los varones,
a pesar de la proctocolectomía. No hay paralelismo entre los brotes lo que está en relación con una menor actividad de la alcohol-
de colitis deshidrogenasa
ulcerosa y las exacerbaciones de la colangitis esclerosante. gástrica en el sexo femenino y, posiblemente, a una menor oxidación
(Pág. 341). del etanol
en el estómago.
637 C El diagnóstico se basa en la demostración de irregularidades (Pág. 345).
en la vía biliar,
consistentes en estrechamientos y dilataciones saculares 644 B El depósito de grasa en el citoplasma de los hepatocitos es la
alternantes, visibles en lesión hepática más
la colangiografía retrógrada. frecuente y se observa en la mayoría de los alcohólicos, como lesión
(Pág. 341). única o
asociada a otras alteraciones más graves.
638 C En la colangitis esclerosante primaria es posible observar (Pág. 345).
una lesión estenótica
única. En estos casos el diagnóstico de certeza exige la exclusión 645 A La lesión elemental consiste en el depósito de vacuolas de
del grasa de distinto
colangiocarcinoma que sólo puede establecerse con un seguimiento tamaño en el interior del hepatocito. Estas vacuolas se van uniendo
prolongado, progresivamente hasta formar una gran vacuola sin membrana que
que haría improbable una enfermedad tumoral, y la ausencia de ocupa todo el
antecedentes de citoplasma y desplaza al núcleo hacia la periferia de la célula. La
cirugía sobre la vía biliar en casos de coledocolitiasis, que podría esteatosis se
ser responsable localiza preferentemente en las áreas centrolobulillares.
de una retracción fibrosa de la pared biliar secundaria a colangitis o (Pág. 345).
al
traumatismo operatorio (colangitis esclerosante secundaria). 646 B La esteatosis microvesicular alcohólica suele asociarse a
(Pág. 341). esteatosis de vacuolas
grandes y alteraciones propias de una hepatitis alcohólica.
639 B En esta situación, aunque el intento de reparación quirúrgica (Pág. 346).
es posible, los
resultados son menos favorables (respecto a los casos de atresia 647 E Parece claro que la fibrosis en el área 3 del ácino hepático es
“corregible uno de los factores
quirúrgicamente”, es decir, cuando se produce por debajo de la determinantes de la progresión hacia la cirrosis en los pacientes
unión de los alcohólicos.
conductos hepáticos y una parte del hepático común es (Pág. 346).
permeable). A los
pacientes con atresia de las vías biliares extrahepáticas debe 648 D En la enfermedad de Wilson inicialmente aparecen cambios
efectuarse un grasos, con
trasplante hepático cuando ha fracasado la intervención de Kasai. glucogenización del núcleo y, conforme la enfermedad avanza,
De hecho, esta pueden
es una de las indicaciones principales de este procedimiento detectarse signos histológicos de hepatitis crónica activa, infiltración
quirúrgico. La linfocitaria
supervivencia al año del trasplante es del 80%. portal de intensidad variable, erosiones de la placa limitante, colapso
(Pág. 342). de la trama
de reticulina, fibrosis y, en ocasiones, cuerpos de Mallory.
640 E La colestasis benigna recurrente idiopática de Summerskill y (Pág. 349).
Walshe es un
trastorno familiar raro, autosómico recesivo con penetrancia 649 D Casi siempre la ASAT es superior a la ALAT, con cociente
incompleta, que ASAT/ALAT
cursa en brotes; el primero de ellos sucede en la adolescencia. habitualmente mayor de 2.
(Pág. 283). (Pág. 346).

641 D Se ha estimado que el consumo de 180 g/día de etanol
durante 25 años es el
promedio necesario para desarrollar una cirrosis, que el riesgo de
padecer esta
enfermedad es 5 veces mayor cuando se consumen 80-160 g/día
de etanol, y 25
veces cuando el consumo alcohólico supera los 160 g/día.
(Pág. 344).
642 B El acetaldehído interfiere en la síntesis proteica y la
excreción de glucoproteínas
al medio extracelular, debido a que impide la glucosilación, paso
necesario para
650 A A veces el cuadro de hepatitis alcohólica se asocia a esteatosis
masiva, hemólisis
e hiperlipemia transitoria, constituyendo el síndrome de Zieve.
(Pág. 347).
651 A Una hiperbilirrubinemia superior a 12 mg/dL (205,2 mmol/L),
un tiempo de
protrombina inferior al 50% y la presencia de encefalopatía hepática y
de
insuficiencia renal son indicadores de mala evolución de la
enfermedad, ya que
la mayoría de los pacientes con uno o más de estos trastornos fallecen
en un
corto período de tiempo, por lo general durante su estancia 662 D Se piensa que en los individuos con el alelo Z, la afectación
hospitalaria. hepática guarda
(Pág. 347). relación con la acumulación intracelular de alfa-1-antitripsina, que
provocaría un
652 A Son más evidentes los signos de desnutrición e aumento de la actividad proteolítica lisosómica.
hipovitaminosis, la hipertrofia (Pág. 350).
parotídea y la retracción palmar de Dupuytren, así como las
manifestaciones 663 C En la enfermedad de Wilson la incidencia de hepatocarcinoma
extrahepáticas del alcoholismo crónico, como polineuropatía, es baja.
trastornos de (Pág. 349).
conducta o cuadros delirantes indicativos de un síndrome de
abstinencia. 664 D Se ha demostrado que el trasplante hepático corrige el
(Pág. 347). trastorno metabólico, ya
que el receptor expresa, a partir del trasplante, el fenotipo alfa-1-
653 E La persistencia de la ingesta alcohólica desempeña un papel antitripsina del
fundamental en la hígado donante.
evolución de la enfermedad, aunque algunas mujeres desarrollan (Pág. 350).
una cirrosis a
pesar de la abstinencia. 665 E La hemocromatosis puede ser heredada genéticamente
(Pág. 347). (hemocromatosis primaria
o idiopática) o adquirida (hemocromatosis secundaria) en relación con
654 D No existe circulación enterohepática de cobre, por lo que la anemias
excreción biliar de con eritropoyesis ineficaz, cirrosis hepática, porfiria cutánea tarda y
cobre (1,2-1,7 mg/día) representa su principal vía de eliminación en anastomosis
el portocava o excesiva administración oral o parenteral de hierro.
organismo. (Pág. 350).
(Pág. 348).
666 C La displasia arteriohepática es de herencia autosómica
655 B En la enfermedad de Wilson parece existir una disminución dominante y evolución
en la excreción biliar benigna (cirrosis en el 14% de los casos).
de cobre debida a un trastorno bioquímico todavía no bien (Pág. 343).
identificado.
(Pág. 348). 667 D La pigmentación cutánea, en relación con un exceso de
melanina, está ausente en
656 D La enfermedad se hace aparente en la infancia tardía, en la las fases iniciales de la enfermedad, pero aparece posteriormente en
adolescencia o al el 70% de
comienzo de la edad adulta (entre los 12 y los 23 años), con signos los pacientes. Es más extensa en las zonas expuestas al sol, así como
o síntomas de en tobillos,
afectación hepática (42%), neurológica (34%), psiquiátrica (10%), región genital y cicatrices.
hematológica (Pág. 351).
(15%), endocrinológica (12%) o renal (1%). El 25% de los casos
pueden 668 E En la actualidad la biopsia hepática sigue siendo
comenzar con varias manifestaciones simultáneamente. imprescindible.
(Pág. 349). (Pág. 351).

657 A Por lo general, las manifestaciones neurológicas aparecen 669 B La utilización del “índice hepático de hierro” (mmol de hierro/g
algo más tarde que las de peso seco,
manifestaciones hepáticas e invariablemente se acompañan de dividido por la edad del paciente) permite distinguir a los individuos
manifestaciones homocigotos para la enfermedad (índice superior a 2 en cualquier
oftalmológicas en forma de anillo de Kayser-Fleischer. momento
(Pág. 349). evolutivo).
(Pág. 351).
658 C Una concentración normal de cobre hepático excluye el
diagnóstico, mientras 670 C La determinación del HLA es útil para la detección precoz de la
que unas concentraciones elevadas permiten diagnosticar la enfermedad, en
enfermedad sólo si fases asintomáticas, en familiares del probando.
coinciden con una tasa baja de ceruloplasmina. (Pág. 351).
(Pág. 349).
671 E Las sangrías se continúan hasta la normalización de las cifras
659 B La d-penicilamina es el tratamiento de elección. de ferritina y/o
(Pág. 349). saturación de transferrina o hasta que la cifra de hemoglobina
desciende por
660 B El trastorno genético guarda relación con una mutación en el debajo de 11 g/dL. A partir de ese momento, se realizan sangrías de
brazo largo del mantenimiento durante toda la vida, ya que, si se suspenden, el hierro
cromosoma 13 (ejemplos de las demás alteraciones : cromosoma 6 vuelve a
y acumularse.
hemocromatosis, cromosoma 14 y déficit de alfa-1-antitripsina, (Pág. 352).
cromosoma X y
déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, cromosoma 9 y 672 D Esta asociación, aunque rara, es la más común entre las
galactosemia). enfermedades del
(Pág. 348). colágeno y las hepatopatías y es fácilmente diagnosticable por la
positividad de
661 D Los pacientes con déficit de alfa-1-antitripsina presentan los anticuerpos antimitocondria.
generalmente el tipo Z. (Pág. 352).
(Pág. 350).
673 C Los signos de insuficiencia hepática, como la ascitis y la al día durante 20 días). Si el absceso es grande o no hay respuesta al
hepatomegalia, suelen fármaco,
deberse a la insuficiencia cardíaca. está indicado el drenaje por punción. La cirugía no está en general
(Pág. 353). indicada.
(Pág. 359).
674 D Un granuloma está constituido por un agregado focal de
macrófagos, linfocitos y 684 A Al final de este proceso, las áreas periportales son las únicas
células plasmáticas. Los macrófagos estimulados por la presencia en las que el
de antígenos de parénquima hepático no ha sido sustituido por tejido fibroso, pero se
diversa naturaleza, inician su actividad fagocítica que los hallan
transforma en células rodeadas por bandas de fibrosis que se extienden de una vena central
epitelioides; la fusión de varias de éstas originan las células a otra
gigantes (imagen de cirrosis invertida).
multinucleadas, comunes a numerosos granulomas. (Pág. 360).
(Pág. 354).
685 B La existencia de hepatomegalia pulsátil delata siempre una
675 C La presencia de células de Reed-Sternberg establece el insuficiencia
diagnóstico de tricúspide; si la fibrosis es muy intensa, la pulsación desaparece.
enfermedad de Hodgkin, y la de células espumosas constituye un (Pág. 360).
hallazgo muy
particular de la lepra. 686 D A pesar del aumento de la presión portal, la exploración
(Pág. 354). vascular del territorio
portal no permite detectar la existencia de colaterales, puesto que, al
676 A Las dos causas más comunes son la tuberculosis y la hallarse
sarcoidosis. elevada la presión en la vena cava y no existir gradiente entre ambos
(Pág. 354). territorios,
aquéllas no se desarrollan.
677 B Los gérmenes más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella (Pág. 360).
pneumoniae,
Proteus vulgaris, Streptococcus faecalis y S. milleri, y anaerobios 687 E En alrededor de la mitad de los casos la etiología del síndrome
como de Budd-Chiari
Bacteroides y Clostridium. permanece desconocida.
(Pág. 356). (Pág. 361).

678 E Los abscesos hepáticos únicos o múltiples suelen estar 688 D A menudo, el síndrome de Budd-Chiari se asocia a trombosis
causados por afecciones de la vena cava
biliares, circunstancia en la que suelen ser múltiples, por infección inferior, en cuyo caso aparecen, además, circulación venosa cava-
de órganos cava, síndrome
abdominales e invasión hepática por vía protal, por bacteremias o nefrótico (proteinuria y edemas en extremidades inferiores) y
por elevación de la
traumatismos o heridas con infección de hematomas. presión venosa femoral.
(Pág. 356). (Pág. 361).

679 E La combinación amoxicilina-ácido clavulánico cubre la 689 D El lóbulo caudado se halla de forma característica
mayoría de los hipertrofiado. (...) Este
gérmenes. comportamiento diferencial del lóbulo caudado se debe a que su
(Pág. 356). drenaje se
efectúa directamente a la vena cava de forma independiente del resto
680 B La perihepatitis de Fitzh-Hugh-Curtis se diagnostica al hallar del
el gonococo en el parénquima.
exudado vaginal o por la presencia en la laparotomía (si (Pág. 361).
erróneamente se
interviene a la paciente) o en la laparoscopia de adherencias (en 690 B La exploración más importante es el cateterismo de las venas
“cuerda de suprahepáticas, que
violín”), pus y fibrina en la cápsula hepática. permite comprobar la existencia y la extensión de las lesiones.
(Pág. 356). (Pág. 361).

681 B Recientemente se han descrito casos de peliosis hepática 691 D La eficacia de la anastomosis portocava latero-lateral es
que podrían ser debidos dudosa si la presión en
a afectación por virus del SIDA del endotelio hepático o a infección la cava inferior está elevada.
por (Pág. 362).
microorganismos bacilares que causan igualmente angiomatosis
cutánea. 692 E El diagnóstico se efectúa por cateterismo de las venas
(Pág. 358). suprahepáticas que pone
de manifiesto un aumento acusado de la presión suprahepática
682 E La cirugía (aspiración del quiste e inyección de alcohol y enclavada con
suero salino con presión libre normal, y por la biopsia hepática.
posterior quistectomía extirpando la íntima y la media, pero (Pág. 362).
respetando la
adventicia) es el tratamiento de elección. 693 D Por sus consecuencias potenciales, se recomienda su
(Pág. 359). tratamiento incluso cuando
constituyen un hallazgo casual. La embolización en el curso de la
683 B El metronidazol debe administrarse en dosis de 750 mg 3 angiografía
veces al día durante 10 puede ser curativa, pero en la mayoría de los casos la oclusión es
días; se dará igualmente un amebicida intestinal (diyodoquinina, incompleta,
650 mg 3 veces por lo que hay que recurrir a la corrección quirúrgica.
(Pág. 363). 705 E En el colangiocarcinoma raras veces se establece el
diagnóstico en una fase en la
694 A La hemorragia por rotura de varices esofagogástricas es la que sea posible la resección quirúrgica.
forma más frecuente (Pág. 366).
de presentación.
(Pág. 363). 706 A En los análisis puede existir anemia y trombocitosis, siendo la
alfafetoproteína
695 D Las anastomosis mesentéricocava o esplenorrenal distal son positiva en el 90% de los casos.
las intervenciones de (Pág. 366).
elección, cuando son factibles.
(Pág. 363). 707 B La hiperplasia nodular focal está formada por hepatocitos de
aspecto normal
696 D En la edad infantil los tumores más comunes son los dispuestos alrededor de una fibrosis central, de aspecto estrellado y
primarios, que contiene
fundamentalmente el hepatoblastoma, mientras que en la edad conductillos biliares y canales vasculares en su interior.
adulta son más (Pág. 367).
frecuentes las metástasis, siendo el carcinoma hepatocelular el
tumor primitivo 708 D Una tríada específica consiste en la asociación de hemólisis,
más frecuente. elevación de las
(Pág. 364). enzimas hepáticas y plaquetopenia (síndrome HELLP) que pueden
observarse en
697 E Según su forma de crecimiento, se clasifican en tres tipos: la preeclampsia, con las demás manifestaciones de hipertensión,
expansivo (A), proteinuria y
infiltrativo (B) y multifocal (C). edemas.
(Pág. 364). (Pág. 368).

698 A La variedad fibrolamelar es infrecuente y suele asentar 709 B Pacientes con cirrosis no biliar y encefalopatía hepática: todos
sobre un hígado presentan criterios
previamente sano. para la indicación de trasplante hepático.
(Pág. 365). (Pág. 369).

699 C En la población de riesgo, es decir los pacientes con 710 D Las únicas compatibilidades requeridas actualmente entre el
hepatopatía crónica, deben donante de órganos
establecerse programas de detección precoz basados y el receptor de un trasplante hepático son la compatibilidad del grupo
fundamentalmente en la sanguíneo
realización de ecografías periódicas (cada 4-6 meses). ABO y la ausencia de disparidad importante en el peso corporal. Estas
(Pág. 365). compatibilidades pueden ser obviadas en receptores con hepatitis
fulminante.
700 D En tumores de gran tamaño, la alfafetoproteína alcanza (Pág. 370).
concentraciones
diagnósticas en el 70% de los pacientes, con lo que se pueden 711 C Los elementos más proximales de las vías biliares son los
evitar técnicas canales de Hering,
invasivas. conductillos en el parénquima hepático limitados por hepatocitos y
(Pág. 365). células
ductulares.
701 D La exploración más rentable es la punción aspirativa con (Pág. 371).
aguja fina (0,7-0,9 mm
de diámetro externo) bajo control ecográfico, mediante la cual se 712 D Los ácidos biliares son los solutos cualitativa y
obtiene una cuantitativamente más
muestra celular cuyo examen puede confirmar el diagnóstico en importantes de la bilis.
más del 70% de (Pág. 372).
los casos.
(Pág. 365). 713 D Numerosas observaciones apoyan la teoría vesicular de la
secreción de lecitina y
702 E En función del tamaño del tumor, la presencia de ascitis y la colesterol a la bilis (vesículas unilamelares excretadas por exocitosis).
concentración de (Pág. 372).
bilirrubina y albúmina, los pacientes se clasifican en tres grupos de
pronóstico 714 A Las concentraciones intrahepáticas elevadas de ácidos biliares
claramente distinto. inhiben su propia
(Pág. 366). síntesis y, viceversa, la disminución del flujo transhepático de ácidos
biliares la
703 B La administración de citostáticos posee escasa eficacia estimula; este es el mecanismo clave en la regulación de la circulación
terapéutica tanto por vía enterohepática de las sales biliares.
intravenosa como por vía intrarterial selectiva. (Pág. 372).
(Pág. 366).
715 E El gas puede alcanzar el sistema biliar por incompetencia del
704 C El colangiocarcinoma representa el 10-20% de los tumores esfínter de Oddi
hepáticos malignos y (esfinterotomía previa), anastomosis quirúrgica biliodigestiva, fístulas
afecta a adultos de ambos sexos entre la sexta y séptima décadas biliointestinales y, con menor frecuencia, infecciones del árbol biliar
de la vida. Su por
aparición se relaciona con la administración de Thorotrast®, la gérmenes productores de gas.
infección por (Pág. 374).
Opistorchis viverrini y Clonorchis sinensis.
(Pág. 366). 716 B Si existe una enfermedad de la mucosa intestinal (absorción),
una hepatopatía
(captación) o colestasis (excreción biliar) es improbable que el
contraste yodado 727 C El nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama
llegue a contrastar la vesícula biliar. posterior de la
(Pág. 375). arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria
circunfleja,
717 C La detección de cristales de colesterol en el sedimento biliar que también irriga el fascículo de His, así como la parte más alta de
tiene una elevada sus ramas
precisión para el diagnóstico de la litiasis de colesterol y puede ser derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas
de gran de la arteria
utilidad para aclarar la etiología de pancreatitis presuntamente descendente anterior.
“idiopáticas”. (Pág. 399).
(Pág. 377).
728 E Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10 mmHg, lo
718 D Mecanismos posibles que explican el exceso de pigmento cual contrasta con
insoluble en la bilis la presión de 25-35 mmHg de los capilares de la circulación sistémica.
(cálculos pigmentarios): 1) Aumento de la excreción hepática de Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presión
bilirrubina capilar tiene
libre, como ocurre en las enfermedades hemolíticas. que elevarse hasta más de 30 mmHg, es decir, superar a la presión
(Pág. 377). osmótica, para
que se produzca edema pulmonar.
719 C Con excepción de esta situación (calcificación de la pared (Pág. 400).
vesicular, que se
asocia a cáncer de vesícula), el riesgo de pacientes con colelitiasis 729 B Las bandas I contienen sólo filamento finos de actina, mientras
asintomática que en las bandas
es pequeño y no supera el de la cirugía electiva, por lo que es lícito A existen filamentos finos y gruesos, con puentes que los atraviesan.
mantener (Pág. 400).
una actitud conservadora.
(Pág. 381). 730 D Cada fibra cardíaca está separada por una membrana externa,
el sarcolema, que
720 D Los varones se afectan con mayor frecuencia, alrededor del presenta invaginaciones a lo largo de las líneas Z de las sarcómeras.
30% de los pacientes El sarcolema
son diabéticos y en aproximadamente la mitad de los casos se trata actúa como una barrera iónica y conserva, en relación con el espacio
de una extracelular,
colecistitis “alitiásica”. la elevada concentración intracelular de potasio y la baja
(Pág. 383). concentracion de sodio y
calcio.
721 C Son candidatos a disolución farmacológica los pacientes (Pág. 400).
paucisintomáticos con
vesícula funcionante por colecistografía oral y cálculos 731 C La relación entre la longitud inicial de las fibras musculares y la
radiotransparentes de fuerza
pequeño tamaño (menores de 15 mm). desarrollada es de capital importancia para comprender la función del
(Pág. 385). músculo
cardíaco. Esta relación constituye la denominada ley de Starling que
722 E El cáncer de vesícula es la neoplasia más frecuente de las establece
vías biliares y la quinta que, a un aumento del volumen ventricular —lo cual está en función
más común del tubo digestivo. de la
(Pág. 389) longitud inicial del músculo cardíaco— corresponde un aumento en la
fuerza de la
contracción ventricular.
723 D El tabique interauricular es muscular, excepto su porción (Pág. 402).
media que es ovalada
y fibrosa, con un repliegue en su borde anterior, la fosa oval. 732 D El grosor de la pared aumenta un 25-35%.
(Pág. 397). (Pág. 402).

724 D La cavidad ventricular izquierda es mayor y menos rugosa 733 E Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase
que la derecha. La rápida de
válvula tricúspide se sitúa inferior y posterior, mientras la pulmonar relajación ventricular activa en relación con la recaptación de calcio
es superior por el
y anterior. En el ventrículo izquierdo la válvula mitral y la semilunar retículo sarcoplásmico. En este período, la velocidad de relajación
aórtica depende del
están a un mismo nivel, siendo la segunda anterior y medial nivel de estado inotrópico y de propiedades intrínsecas de la
respecto a la relajación
primera. Finalmente el tabique interventricular es muscular, y hay dependientes de la precarga y la poscarga. Así, un efecto inotrópico
una pequeña positivo
área membranosa en su parte superior. acorta la sístole y aumenta la velocidad de relajación, lo que se
(Pág. 397). denomina efecto
lusotrópico.
725 A Los senos de Valsalva en los que se originan ambas arterias (Pág. 403).
coronarias son los dos
que lindan con las valvas anteriores aórticas. 734 E Dado que el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el
(Pág. 398). volumen sistólico o
volumen de eyección por la frecuencia cardíaca, los determinantes del
726 B El fascículo internodal posterior lleva también el nombre de gasto
Thorel y no el de cardíaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyección
Mobitz. más la
(Pág. 398). frecuencia cardíaca.
(Pág. 403). características: a) suele asociarse a disnea, que lo precede por meses
o años,
735 C La digital, los fármacos simpaticomiméticos y otros, como la debido a insuficiencia previa del corazón izquierdo (valvulopatía
cafeína y la mitral, por
teofilina, aumentan la contractilidad cardíaca. ejemplo); b) no se presenta en forma súbita en las
(Pág. 404). descompensaciones agudas (p.
ej., embolia pulmonar), pues el edema requiere cierto tiempo para
736 A Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la desarrollarse,
acidosis, disminuyen la y c) suele ser bilateral, excluyéndose, pues, los edemas unilaterales
contractilidad del miocardio. Muchos fármacos tienen un efecto por
inotrópico trombosis venosa u obstrucción linfática.
negativo. Entre ellos destacan la mayoría de los antiarrítmicos y los (Pág. 414).
fármacos
utilizados como anestésicos, los antagonistas del calcio y el alcohol. 745 E Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las
(Pág. 404). vénulas
superficiales excede aproximadamente los 50 g/L.
737 D La poscarga ventricular depende de la presión aórtica, del (Pág. 414).
volumen y del grosor
ventricular, siguiendo la ley de Laplace, según la cual, la tensión de 746 A En la práctica, la periférica se presenta sólo en las partes
las fibras superficiales frías, es
miocárdicas depende del producto de la presión intracavitaria decir, en la piel de dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios,
ventricular por el en
radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared. contraste con la central, que aparece, además, en las mucosas
(Pág. 405). calientes, es decir,
conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, entre otras.
738 C El gasto cardíaco corregido por la superficie corporal, varía (Pág. 415).
ampliamente entre
2,2 y 4,2 L/min/m2, por lo que este parámetro resulta muy poco 747 E La causa más común de embolias es, sin duda, la enfermedad
sensible para mitral con
medir la función cardíaca. fibrilación auricular.
(Pág. 405). (Pág. 415).

739 A En la denominada insuficiencia cardíaca sistólica, cuyo 748 C El pulso dícroto es un pulso doble, debido a que la onda dícrota
prototipo es la de reflexión se
miocardiopatía dilatada, la anomalía primaria es un déficit de la hace palpable. Se presenta cuando las resistencias periféricas y, por
contractilidad. tanto, la
Esto conduce a una disminución del volumen sistólico y del gasto presión diastólica están disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha
cardíaco, así indicado en
como a un vaciado ventricular inadecuado, dilatación cardíaca y relación con los pulsos magnus y saltón, en los estados circulatorios
elevación de la hipercinéticos, en particular en los estados febriles, y en la
presión diastólica ventricular. insuficiencia aórtica.
(Pág. 408). (Pág. 417).

740 B A diferencia de la concentración plasmática de 749 C El pulso alternante, en el que cada pulsación grande es seguida
noradrenalina, el contenido de de otra pequeña,
ésta en el miocardio de dichos pacientes se halla muy disminuido, se aprecia más fácilmente mediante la toma de la presión con el
al interferir el esfigmomanómetro: al tomar la presión sistólica sólo se detecta uno
elevado tono adrenérgico en la biosíntesis de noradrenalina. de cada dos
(Pág. 409). latidos, pero tras bajar más de 10 mmHg se registran todos, con una
intensidad
741 D El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio alternante. El mecanismo de producción de este pulso consiste en una
parietal, aunque a alternancia
veces se produce por participación de la pleura vecina. en la fuerza de contracción ventricular izquierda que se produce en los
(Pág. 412). casos de
insuficiencia ventricular izquierda grave.
742 C Estas molestias tan frecuentes son de naturaleza funcional. (Pág. 417).
En muchos casos
existe un trastorno psicológico evidente, que se manifiesta por 750 E Esto ocurre cuando disminuye mucho la presión intratorácica
disnea suspirosa, durante la
temblores, fatiga, palpitaciones y ansiedad, entre otras. inspiración –EPOC–, con lo que el lecho vascular se distiende más de lo
(Pág. 412). normal;
también se produce cuando el retorno venoso durante la inspiración
743 A Es un signo relativamente tardío de insuficiencia cardíaca es menor que
derecha. En realidad el habitual, como sucede en la pericarditis constrictiva, el
no se aprecia hasta que se han acumulado más de 5L en el espacio taponamiento
intersticial; cardíaco, la insuficiencia cardíaca derecha grave, la obstrucción de la
por esta razón, el edema cardíaco está precedido por oliguria y vena cava
aumento de peso, superior y la embolia pulmonar.
signos éstos que con frecuencia el paciente percibe antes que la (Pág. 418).
hinchazón
edematosa. 751 B En los niños de 3 a 10 años la presión sistólica es,
(Pág. 414). aproximadamente, de 90
mmHg.
744 A El edema de la descompensación cardíaca derecha presenta (Pág. 418).
las siguientes
752 C Normalmente, la presión sistólica en las piernas es unos 10
mmHg superior a la 760 D Tiene las cuatro características siguientes: se localiza justo en
de los brazos, pero la diastólica es similar. la línea
(Pág. 418). medioclavicular (un poco más hacia la izquierda si el individuo se echa
en
753 A En estado fisiológico la presión arterial por las tardes supera posición lateral) o algo por dentro de aquélla, a la altura del cuarto o
en 15 mmHg a la de quinto
la mañana. espacio intercostal izquierdo, tiene una extensión de 2-3 cm de
(Pág. 418). diámetro, es de
poca amplitud (levanta apenas los dedos) y, por último, tiene una
754 D El pulso yugular se hace más visible al aumentar el retorno duración
venoso, lo cual puede mínima (no sostenida).
conseguirse normalmente con una inspiracion profunda, y en los (Pág. 421).
casos de
insuficiencia ventricular derecha y alteraciones de la válvula 761 E Esta ocurre en los casos con sobrecarga ventricular sistólica
tricúspide si se (estenosis aórtica,
presiona el hipocondrio derecho durante algunos segundos (reflujo hipertensión arterial). La localización del impulso es normal o, a lo
hepatoyugular). sumo, se
(Pág. 419). halla algo desplazada hacia abajo; el latido apexiano es extenso (5-6
cm), amplio
755 A El pulso yugular normal consta de dos ondas positivas y sostenido (latido sostenido).
visibles, que dejan entre sí (Pág. 421).
dos ondas negativas. Existe una tercera onda c positiva, muy
diminuta (sólo es 762 E El impulso está desplazado hacia fuera —signo clínico esencial
perceptible con técnicas de registro gráfico del pulso yugular o de dilatación
yugulograma), ventricular izquierda— y hacia abajo y es extenso y muy amplio (latido
que sigue al primer ruido cardíaco y probablemente se debe al hipercinético), pero poco duradero y de aparición más brusca.
abombamiento (Pág. 421).
hacia la aurícula de la válvula tricúspide, al principio de la sístole
ventricular. 763 A Los frémitos delatan siempre una cardiopatía orgánica.
(Pág. 419). (Pág. 422).

756 C En la fibrilación auricular, la onda a está ausente porque no 764 C El soplo diastólico de la insuficiencia aórtica es de máxima
hay contracción intensidad con el
auricular y, por tanto, la onda x es también casi invisible. Esta paciente incorporado.
arritmia se (Pág. 423).
reconoce, pues, en el pulso yugular por una profunda onda
diastólica y que va 765 D El soplo continuo del ductus arteriosus suele ser máximo en el
precedida de una onda v, que aparece con una frecuencia irregular. segundo espacio
(Pág. 420). intercostal izquierdo, en la intersección con la línea medioclavicular.
(Pág. 423).
757 B En los casos moderados o graves de insuficiencia tricúspide,
el colapso sistólico 766 E El desdoblamiento amplio y patológico del primer ruido se
normal queda obliterado y sustituido por una onda positiva, la cual debe, por lo común, a
se debe al un bloqueo completo de rama derecha, que determina que la
reflujo de sangre durante la sístole ventricular desde el ventrículo contracción del
derecho a la ventrículo derecho se retrase sensiblemente respecto a la del
aurícula derecha. Dado que esta onda positiva llega a juntarse con izquierdo.
la onda v (Pág. 424).
normal, se considera que en conjunto se produce una onda v
gigante. 767 A En los acortamientos del intervalo entre las contracciones
(Pág. 420). auricular y ventricular
—intervalo PR acortado en el ECG—, como ocurre por ejemplo en los
758 D El colapso diastólico normal es más rápido y profundo ritmos
cuando se produce un con foco auricular bajo, o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW),
rápido flujo de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho la
(situaciones con contracción ventricular sigue rápidamente a la contracción auricular.
presión venosa muy elevada), y éste, además, es poco distensible. Por
Ello ocurre en consiguiente, al final de la diástole las válvulas AV se hallan menos
la insuficiencia ventricular derecha grave, así como en los casos de cerradas de
pericarditis lo normal, por lo que el primer ruido es también muy intenso.
constrictiva. Mientras que la presión y la distensión venosas (Pág. 424).
yugulares
disminuyen normalmente durante la inspiración (aunque en la fase 768 D El desdoblamiento espiratorio del segundo ruido ocurre en las
inspiratoria el siguientes
pulso se hace más visible), en las circuntancias citadas puede circunstancias patológicas: en el bloqueo completo de la rama
producirse el efecto derecha, en los
contrario, lo cual se conoce como signo de Kussmaul. ritmos extrasistólicos con foco en el ventrículo izquierdo, en la
(Pág. 420). estenosis
pulmonar aislada y en la comunicación interauricular, debido al
759 E El pectus excavatum no sólo se asocia con frecuencia al retraso del cierre
prolapso mitral, sino pulmonar por el gran volumen de sangre que debe expulsar el
que, además, puede inducir a error, al interpretar el ventrículo
desplazamiento del corazón derecho. En esta anomalía existe además la particularidad muy
en la radiografía de tórax como una cardiomegalia. característica y
(Pág. 420).
diagnóstica de que el segundo ruido cardíaco se halla desdoblado 778 A En la insuficiencia aórtica el flujo diastólico que penetra en el
en ambas fases ventrículo
de la respiración —desdoblamiento fijo—, en contraste con las izquierdo puede también impedir que la válvula mitral se abra por
anteriores en las completo, por
que el desdoblamiento espiratorio es menos acusado que el lo que la sangre que entra desde la aurícula izquierda produce un
inspiratorio. soplo
(Pág. 425). mesodiastólico, denominado soplo de Austin Flint.
(Pág. 428).
769 C Ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda.
(Pág. 425). 779 E El soplo de Carey-Coombs, audible en la fiebre reumática, es
también
770 E El tercer ruido ocurre algo después del segundo (0,14-0,16 mesodiastólico y suave, tal vez relacionado con la turbulencia
seg) y corresponde a ocasionada por el
la fase de llenado rápido ventricular. engrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis
(Pág. 426). mitral
activa; como los demás soplos mesodiastólicos, es de baja frecuencia
771 A El cuarto ruido se produce al final de la diástole, precediendo vibratoria
al primero, y y, por tanto, debe auscultarse con el estetoscopio de campana.
coincide con la fase de llenado ventricular por contracción auricular. (Pág. 428.).
(Pág. 426).
780 C El soplo sistólico de Still, de baja frecuencia (se ausculta mejor
772 C A diferencia del tercer ruido fisiológico, audible normalmente con el
en muchos niños y estetoscopio de campana) al parecer se produce por una vibración de
adultos jóvenes, la presencia de un tercer ruido en individuos la válvula
mayores de 40 pulmonar debido a la baja presión de expulsión ventricular derecha.
años es por lo común un signo de insuficiencia cardíaca, a veces el Se ausculta
más mejor en la región paraesternal baja. Es también muy frecuente en los
temprano, y por tanto indicativo de tratamiento. niños y
(Pág. 426). adolescentes.
(Pág. 429).
773 E A menudo se ausculta un clic localizado en la mitad de la
sístole. Este ruido, en 781 A Los soplos continuos empiezan en la sístole y continúan sin
particular cuando está seguido de un soplo sistólico, se origina en la interrupción por
válvula encima del segundo ruido cardíaco hasta la diástole. El murmullo
mitral —síndrome del prolapso mitral o enfermedad de Barlow— y venoso yugular
denota una de Potain es también un soplo continuo y se ausculta mejor en la fosa
insuficiencia mitral. supraclavicular derecha en bipedestación o sedestación. Dado que se
(Pág. 427). debe al
flujo de sangre yugular, desaparece en decúbito o tras la compresión
774 E Cuando éste se halla ausente, es probable que la válvula con un dedo
esté calcificada e de la vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y motiva
inmóvil. errores
(Pág. 427). diagnósticos.
(Pág. 429.).
775 D A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen.
Pueden ser soplos 782 B Durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno
retumbantes los de las estenosis aórtica y pulmonar; en chorro de venoso, por lo
vapor, los de la que todos los soplos se reducen en intensidad excepto el de la
insuficiencia mitral o aórtica; sibilantes o piantes, los de las estenosis
calcificaciones subaórtica hipertrófica y, en ocasiones, el del prolapso mitral, que se
valvulares; en rasgadura, el de la comunicación interventricular, y intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazón, el reducido
en volumen
maquinaria, el del ductus arteriosus. ventricular izquierdo favorece la obstrucción en el primer caso, y el
(Pág. 428). prolapso
mitral en el segundo.
776 A Los soplos pansistólicos suelen guardar una intensidad (Pág. 429).
constante en toda su
longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos 783 D Estos soplos sistólicos inocentes se caracterizan por ser cortos,
cardíacos. Se de intensidad no
deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide o comunicación superior al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fases
interventricular, pues sólo en estas alteraciones existe un gradiente respiratorias, localizarse más a menudo en la base cardíaca (sobre
de presión a todo en la
lo largo de toda la sístole y, por tanto, un flujo de sangre que pulmonar), aunque a veces se auscultan más abajo, y no
persiste durante la acompañarse de
totalidad de dicha fase. agrandamiento cardíaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos
(Pág. 428). anormales.
(Pág. 429.).
777 E En la mayoría de los casos la insuficiencia pulmonar obedece
a una hipertensión 784 B La relación entre el diámetro horizontal máximo de la silueta
pulmonar, en cuyo caso el soplo —denominado soplo de Graham- cardíaca y el
Steell— se interior de la cavidad torácica, o índice cardiotoráico, debe ser inferior
halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el área al 50%.
pulmonar. (Pág. 430).
(Pág. 428).
785 D El esófago contrastado se observa desplazado hacia atrás en
su tercio inferior.
(Pág. 433.). en V6 y aVF>aVL.
(Pág. 442).
786 C El ritmo sinusal normal en reposo oscila entre 60 y 100
lat/min. 800 D En estas situaciones, el intervalo PR cae dentro de los límites
(Pág. 434). normales, pero es
más corto de lo que sería si no existiera la preexcitación.
787 C Se considera sinusal cuando la onda P es positiva en DI, DII y (Pág. 444).
aVF y negativa en
aVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR en el 801 B Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventricular
adulto, igual o izquierdo. En
mayor a 0,12 seg. Este intervalo PR puede ser menor si existe un todos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son
síndrome de datos
preexcitación. decisivos para el diagnóstico de preexcitación tipo WPW.
(Pág. 434.). (Pág. 446.).

788 A Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 802 C La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede
0,12-0,20 seg (hasta incluso verse ascenso
0,22 seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de del ST, el diagnóstico diferencial más importante. Aparte de las
bloqueo distintas
auriculoventricular (AV) y menores en el síndrome de preexcitación características del dolor precordial, la imagen electrocardiográfica de
y en isquemia
distintas arritmias. subepicárdica de la pericarditis puede ayudar al diagnóstico
(Pág. 435). diferencial, pues
suele ser más extensa que en la insuficiencia coronaria y a menudo
789 E El intervalo QT largo se puede ver en el síndrome QT largo menos
congénito, en la profunda.
insuficiencia cardíaca y coronaria, en trastornos electrolíticos y tras (Pág. 447).
la ingestión
de determinados fármacos. El intervalo QT corto se observa en 803 A Si la zona necrosada es la posterior, la “q” de necrosis se
casos de registra en las
repolarización precoz, como efecto de la digital, entre otros. derivaciones de la espalda, y en V1 y V2 se observa la imagen
(Pág. 435.). especular en
forma de R alta o, por lo menos, evidente.
790 A Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de (Pág. 449.).
la R no es superior
a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm 804 E Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha velocidad es
en aVL. bastante constante
Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, y se considera de 1.540 m/seg.
aunque hay (Pág. 451).
excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha
(menor de 0,04 805 D Para esta técnica sí se requiere preparación, puesto que el
seg). paciente debe
(Pág. 435). permanecer en ayunas unas 4-6 h antes de realizarse.
(Pág. 452).
791 B Voltaje de QRS igual o menor de 4 mm en V1.
(Pág. 435). 806 E La relación entre la velocidad de los flujos y el gradiente de
presión que se
792 D Onda P en V1 difásica, con una negatividad final evidente establece entre los extremos de una estenosis está determinada por
de, por lo menos, la ecuación de
0,04 seg. Bernoulli, cuya formulación simplificada es la siguiente: [P1-P2=4v 2 ],
(Pág. 436). donde
P1-P2: gradiente de presión a los dos lados de una estenosis (en
793 C Aparición de T aplanada o negativa en precordiales mmHg) y v:
derechas. velocidad de flujo (en m/seg).
(Pág. 437). (Pág. 452).

794 E Onda P mayor de 4 mm. 807 D La disminución del gradiente a la mitad, o tiempo de
(Pág. 438). hemipresión (THP), guarda
una estrecha relación con el orificio mitral.
795 A QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos (Pág. 452).
mediofinales.
(Pág. 439). 808 B Principio que establece que en sístole el volumen de flujo
sanguíneo que
796 D VR: QS con T positiva. atraviesa el tracto de salida del ventrículo izquierdo es el mismo que
(Pág. 440). el que
atraviesa la válvula aórtica. Así, el producto del área del tracto de
797 E Reflexión intrinsecoide en V6. salida del
(Pág. 441). ventrículo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale al
producto del
798 D Hay que descartar la necrosis inferior, el síndrome de WPW área valvular aórtica por la velocidad a través de la válvula
tipo II y el patrón (A1xV1=A2xV2).
S1S2S3. Los términos de la primera parte de la ecuación pueden conocerse por
(Pág. 441). eco-2D y
Doppler pulsado, y la velocidad a través de la estenosis por Doppler
799 D Morfología en precordiales de S hasta V6, con tiempo de continuo,
deflexión intrinsecoide por lo que sólo queda por despejar el área valvular.
(Pág. 453). 816 B El diagnóstico de constricción pericárdica puede apoyarse en el
hallazgo de un
809 E El diagnóstico de aneurisma disecante de aorta, difícil por vía brusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio
transtorácica, se de la
ha mejorado notablemente con la técnica transesofágica, que diástole, seguido de un breve movimiento hacia atrás (hendidura
ofrece excelentes protodiastólica)
imágenes de la aorta en cortes transversales y longitudinales, tanto registrado por modo M. Como ya se ha mencionado, este signo
de la porción también puede
ascendente como de la descendente torácica con los modernos apreciarse en la restricción miocárdica, por lo que no es específico de
transductores constricción.
“multiplano”. (Pág. 455).
(Pág. 453).
817 C De los tumores cardíacos, el más frecuente es el mixoma.
810 E Esta elevada prevalencia permite el cálculo de la presión Puede localizarse en
sistólica en el las cuatro cavidades, pero el más frecuente es el de aurícula
ventrículo derecho que sólo es posible si existe insuficiencia izquierda. La
tricúspide. mayoría de ellos son móviles, ofreciendo en el examen eco-2D la
(Pág. 453). espectacular
imagen de una masa de gran tamaño, anclada en el tabique
811 C En la miocardiopatía hipertrófica existe un aumento del interauricular, que
grosor de las paredes del entra y sale de la aurícula izquierda con los movimientos de apertura
ventrículo izquierdo, que puede ser localizado o difuso, con su y cierre de
cavidad de la válvula mitral.
tamaño normal o reducido y con parámetros de función sistólica (Pág. 456).
normales o
aumentados. 818 B Período de semidesintegración: 6 h.
(Pág. 454). (Pág. 456).

812 C En la miocardiopatía hipertrófica la existencia de una 819 C Para realizar un estudio de primer paso es necesario que la
obstrucción dinámica administración del
intraventricular se identifica por la aparición de un movimiento tecnecio-99m (período de semidesintegración: 6h) se realice en unas
anómalo de la condiciones
valva anterior de la mitral, que se desplaza hacia el tabique en determinadas: el paciente debe hallarse colocado bajo la
sístole, conocido gammacámara en
como movimiento sistólico anterior. proyección oblicua anterior derecha, la actividad que se va a inyectar
(Pág. 454). debe estar
contenida en un volumen inferior a 1 mL y la inyección ha de ser
813 D La miocardiopatía restrictiva, más infrecuente que las realizada en
anteriores, se caracteriza forma de bolo.
por un ventrículo izquierdo de tamaño y motilidad normales y un (Pág. 456).
grosor por lo
general aumentado, con un movimiento del tabique que se 820 D La utilización de esta técnica está más extendida que la de
desplaza bruscamente primer paso, puesto
al inicio de la diástole dibujando una hendidura similar a la que se que es valorable prácticamente en la totalidad de los enfermos,
puede mientras que en
observar en la constricción pericárdica. la técnica de primer paso deben rechazarse una proporción
(Pág. 454.). significativa de casos
debido a la calidad subóptima del bolo inyectado.
814 D Los trombos intraventriculares están presentes en el 25-30% (Pág. 457).
de los infartos
anteriores y se diagnostican al observar una masa densa adherida 821 D El talio-201, elemento metálico con un comportamiento
al endocardio biológico similar al del
de zonas acinéticas, habitualmente desde los planos apicales. potasio, es un producto de ciclotrón con un período de
Pueden ser semidesintegración de
laminares o protruyentes y, éstos, fijos o móviles, atribuyéndose a 73h.
estos últimos (Pág. 457).
mayor capacidad embolígena.
(Pág. 454). 822 E La reinyección de talio-201 después de la gammagrafía de
redistribución permite
815 C La ecocardiografía es la técnica más util en la detección de distinguir entre estas dos últimas posibilidades y, en definitiva, valorar
derrame pericárdico. si el
El eco-2D informa de su distribución en el saco pericárdico y de su tejido miocárdico en cuestión es viable o no.
gravedad y (Pág. 458).
permite la distinción con el derrame pleural, a la vez que es de
utilidad en la 823 E La sensibilidad de la gammagrafía de esfuerzo con talio-201,
valoración clínica del taponamiento cardíaco, ya que éste no existe determinada en
si no hay largas series de pacientes, es claramente superior a la de la prueba de
derrame pericárdico y si, además, no provoca compresión de esfuerzo
cavidades convencional (84% frente a 64%) mientras que la especificidad es
derechas. De los signos descritos en el taponamiento, el colapso similar (88%
diastólico frente a 89%).
mantenido del ventrículo derecho es el más fidedigno, aunque (Pág. 458).
puede faltar en
casos de derrame localizado por adherencias. 824 A Aunque la sensibilidad de la técnica es superior a la de la
(Pág. 455). prueba de esfuerzo
convencional, su empleo como primera exploración en el 833 C El VO 2 máx es el índice que mide la capacidad funcional de un
diagnóstico de la individuo con
cardiopatía isquémica no está justificado dado que su precio es mayor exactitud. Durante la prueba de esfuerzo, el consumo de
superior. oxígeno puede
(Pág. 458). aumentar hasta más de 10 veces los valores basales.
(Pág. 461).
825 A No presenta prácticamente el fenómeno de redistribución,
por lo que, en la 834 C La normalidad de la función ventricular es el determinante
práctica, es necesario efectuar dos inyecciones en días separados. principal del
(Pág. 459). incremento del gasto cardíaco. Cuando la función ventricular está
disminuida,
826 E Los radiofármacos utilizados para la detección gammagráfica como ocurre con frecuencia en los pacientes con cardiopatía, el
positiva de la aumento del
lesión miocárdica, en especial por infarto agudo de miocardio, son gasto cardíaco está limitado, ya que sólo depende de los incrementos
básicamente de la
dos: los fosfatos marcados con tecnecio-99m y los anticuerpos frecuencia cardíaca.
antimiosina (Pág. 461).
marcados con indio-111.
(Pág. 459). 835 E El producto de la frecuencia cardíaca por la presión arterial
(doble producto)
827 E Es recomendable practicar la exploración entre el segundo y indica con cierta aproximación el consumo miocárdico de oxígeno
el quinto días (MVO 2)
después del infarto, puesto que es cuando la sensibilidad de la durante el esfuerzo.
técnica es mayor. (Pág. 462).
(Pág. 459).
836 E Su mayor desventaja es la pobre estimación de la capacidad
828 E La amiloidosis cardíaca, las miocarditis, las miocardiopatías funcional.
dilatadas y los (Pág. 462).
aneurismas ventriculares pueden producir también imágenes
difusamente 837 E Una prueba de esfuerzo máxima es más fácil de definir, ya que
positivas. su término es
(Pág. 459). indicado por la aparición de síntomas (prueba de esfuerzo máxima
limitada por
829 E Está indicada en las situaciones en las que el diagnóstico de síntomas), como disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos
infarto agudo de clínicos de bajo
miocardio no pueda establecerse con los criterios clínicos, gasto cardíaco o anormalidades en el ECG.
electrocardiográficos (Pág. 462).
y enzimáticos habituales. Ello ocurre, básicamente, en los infartos
de más de 48 838 A La prueba de esfuerzo máxima limitada por síntomas realizada
h de evolución, cuando existe algún trastorno de conducción en el mediante la
ECG, en las prueba de Bruce es el protocolo más popularizado y utilizado en la
necrosis peroperatorias y en los infartos sin onda Q. También puede actualidad.
emplearse (Pág. 462).
en el diagnóstico de extensión del infarto inferior al ventrículo
derecho. Otra 839 C La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien
situación en la que puede ser interesante la ayuda de la demostrada. Existe una
gammagrafía con mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere
pirofosfatos es el diagnóstico de la amiloidosis cardíaca y de las hospitalización del 2
miocarditis. por 10.000.
(Pág. 460). (Pág. 463).

830 D Su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del infarto 840 E La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien
agudo de demostrada. Existe una
miocardio, con onda Q o sin ésta, no son significativamente mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere
diferentes a las del hospitalización del 2
pirofosfato de tecnecio-99m, por lo que su elevado precio con por 10.000.
respecto a esta (Pág. 463).
última exploración no justifica su utilización generalizada en este
campo, aunque 841 E La aparición de taquicardia ventricular es infrecuente y, cuando
podría ser útil en los casos con evolución entre 5 y 15 días. ocurre, suele
(Pág. 460). autolimitarse al cesar el ejercicio. El registro de una taquicardia
ventricular se
831 B En la actualidad, la gammagrafía de perfusión con talio-201 correlaciona bien con los pacientes que tienen enfermedad coronaria
y reinyección en los grave o
casos en los que no exista redistribución a las 3 h es la exploración disfunción ventricular. La fibrilación ventricular es muy rara, y otras
más complicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo
recomendable para la valoración de la viabilidad miocárdica. auriculoventricular, la
(Pág. 461). bradicardia sinusal extrema seguida de síncope y el infarto de
miocardio.
832 E Desde el punto de vista práctico el ejercicio dinámico es el (Pág. 463).
más fisiológico y el
menos peligroso. Por esta razón, las pruebas de esfuerzo realizadas 842 C De todos ellos, los cambios eléctricos, y en particular el
mediante descenso recto o
ejercicios dinámicos son las más ampliamente utilizadas. descendente del segmento ST, son los criterios más seguros para el
(Pág. 461). diagnóstico
de isquemia.
(Pág. 463). de 120 lat/min. 3. Disminución (> 10 mmHg) de la presión arterial
sistólica
843 A Durante el ejercicio disminuye la amplitud de la onda R durante el ejercicio. 4. Depresión del ST > 2 mm, sobre todo si su
respecto al ECG basal. aparición es
En pacientes con enfermedad coronaria, el comportamiento precoz (durante los primeros 3 min del ejercicio) y si es prolongado
contrario es un (más de 5
indicador de isquemia miocárdica. La sensibilidad disgnóstica de min durante la fase de recuperación).
este criterio es (Pág. 466).
menor que el descenso del ST, pero en algunos casos ayuda a
resolver las dudas 850 E Aunque la prueba de esfuerzo permite la estratificación del
diagnósticas que se plantean. riesgo, su mayor
(Pág. 464). limitación reside en que no puede cuantificar la extensión de la
enfermedad
844 E En la actualidad se sabe que el 30-40% de los pacientes con coronaria ni separar a los pacientes con lesión de uno, dos o tres
lesiones coronarias vasos.
demostradas angiográficamente presentan un descenso del (Pág. 466).
segmento ST que no
se acompaña de angina durante la prueba de esfuerzo (isquemia 851 A Este subgrupo de pacientes, cuya mortalidad durante el primer
silente). año es inferior al
(Pág. 464). 2%, puede identificarse basándose en los resultados favorables
durante la prueba
845 E En los diferentes protocolos utilizados en la prueba de de esfuerzo. Se incluyen en este grupo los pacientes que alcanzan un
esfuerzo se han calculado nivel de
previamente los gastos energéticos que corresponden a cada carga igual o superior a 4 METS, una presión arterial de 110 mmHg o
estadio de la prueba, más, una
por lo general expresados en unidades denominadas MET (1 MET es frecuencia cardíaca de 130 lat/min o una frecuencia cardíaca
la cantidad submáxima sin
de energía necesaria para que una persona permanezca sentada y presentar angina ni cambios isquémicos del segmento ST.
despierta=3,5- (Pág. 467).
4 mL O 2 /Kg/min=1,2 cal/min, aproximadamente). Esto permite
comparar los 852 C El registro del ECG ambulatorio durante períodos prolongados
resultados obtenidos por diferentes métodos o protocolos y facilita de la vida diaria
el seguimiento fue introducido en cardiología por Norman J. Holter. Desde entonces,
de la eficacia de la terapéutica o de un programa de entrenamiento esta
en un mismo técnica recibe el nombre de monitorización ambulatoria con Holter o
paciente. ECG de
(Pág. 464). Holter y ha tenido un considerable desarrollo tanto desde el punto de
vista
846 B De acuerdo con el nivel de esfuerzo logrado y los gastos tecnológico como en sus aplicaciones clínicas.
energéticos (Pág. 467).
correspondientes, los pacientes se clasifican desde el punto de vista
funcional en 853 E El problema del informe automático reside en la diferenciación
tres categorías: clase funcional I (alcanzan 6-10 METS), clase de las
funcional II (4-6 extrasístoles ventriculares de los artefactos. Por ello, a pesar de la
METS) y clase funcional III (2-3 METS). El doble producto y el déficit facilitación
funcional del trabajo, el operador debe revisar cuidadosamente los resultados y
aerobio son otros parámetros que permiten estimar la capacidad corregir los
funcional. errores que tienen todos los sistemas de análisis automático.
(Pág. 464). (Pág. 468).

847 D La sensibilidad de la prueba de esfuerzo disminuye en 854 D Los requisitos fundamentales para que el registro tenga
relación con el número de suficiente calidad y
vasos afectos: 40-84% en pacientes con lesión de un vaso, 63-90% pueda ser interpretado posteriormente, consisten en disponer de
en lesiones de electrodos
dos vasos y 79-100% en enfermos de tres vasos. adecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una preparación
(Pág. 465). adecuada
de la piel.
848 C El mayor rendimiento de la prueba de esfuerzo llevada a (Pág. 467).
cabo con finalidad
diagnóstica se obtiene en las siguientes circunstancias: a) cuando 855 D Es necesario instruir correctamente a los pacientes sobre la
se alcanza la prueba. Se les debe
frecuencia cardíaca máxima; b) cuando se utilizan múltiples indicar que lleven una vida normal y que anoten en forma detallada
derivaciones durante en un diario
la prueba de ejercicio; c) cuando la prueba de esfuerzo se realiza la aparición de cualquier síntoma (por ejemplo, palpitaciones, mareo,
sin tratamiento disnea,
antianginoso, y d) cuando se intentan identificar previamente todas dolor precordial) y las actividades que realicen durante el tiempo de
las causas grabación
que pueden originar resultados falsos negativos y falsos positivos. (por ejemplo, dormir, pasear, leer, hacer ejercicio) y la hora en que
(Pág. 465). esto sucede.
Sin el diario del paciente no sería posible determinar si los síntomas se
849 B Los parámetros de la prueba de esfuerzo que identifican a corresponden con las arritmias registradas o si son independientes de
los pacientes de alto ellas.
riesgo son los siguientes: 1. Corta duración (incapacidad de (Pág. 469).
terminar el estadio I
de la prueba de Bruce). 2. Incapacidad para aumentar la frecuencia 856 D Es útil para el control de la función de los marcapasos.
cardíaca más Mediante el Holter se
pueden conocer los fallos del marcapasos, tanto de inhibición como (Pág. 472).
de
estimulación, y saber si los síntomas presentados por los pacientes 863 E En condiciones normales, la fracción de eyección del ventrículo
portadores de izquierdo es
marcapasos se deben a fallos del marcapasos o a otras causas. superior al 50%.
(Pág. 470). (Pág. 472).

857 E Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son las 864 E Durante la diástole se produce el llenado de los ventrículos, y la
que se presentan en curva de presión
individuos con cardiopatía (p. ej., cardiopatía isquémica, es ascendente, terminando con una onda a positiva, superponible a la
miocardiopatía o onda a de
enfermedad valvular) pero sin originar síntomas. Se consideran la presión auricular. El final de la onda a es el punto en el que se mide
como tales todos la presión
los tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no sostenida. telediatólica del ventrículo y coincide con el pico de la onda R del ECG.
Hasta el (Pág. 473).
momento, ningún trabajo ha demostrado que estas arritmias deban
ser tratadas. 865 E En condiciones normales, tanto la presión media de la aurícula
(Pág. 470). izquierda como la
de la presión pulmonar enclavada coinciden con la presión
858 E Las arritmias ventriculares malignas son la fibrilación telediastólica del
ventricular y la taquicardia ventrículo izquierdo.
ventricular sostenida fuera de la fase aguda del infarto de (Pág. 473).
miocardio. Suele
tratarse de pacientes cardiópatas con función ventricular 866 D En la estenosis de las válvulas aórtica o pulmonar la presión de
disminuida, que deben la cámara
ser estudiados mediante estimulación ventricular programada y proximal (ventrículo) durante la sístole es mayor que la registrada en
tratados con la la cámara
terapéutica antiarrítmica adecuada y en algunos casos con un distal (arteria). Además, la curva de presión de la arteria aumenta
desfibrilador más
implantable. lentamente y su punto máximo está retrasado con respecto a la curva
(Pág. 470). normal.
(Pág. 474).
859 D En pacientes con arritmias ventriculares, debido a la gran
variabilidad 867 A El gasto cardíaco se define como la cantidad total de sangre
espontánea intraindividual de las extrasístoles ventricularses, se expelida por el
acepta que se corazón en la unidad de tiempo y se expresa en litros por minuto
deben reducir al menos en un 80% para asegurar el efecto (L/min). El
antiarrítmico de un índice cardíaco es el gasto cardíaco referido a la superficie corporal y
fármaco. se expresa
(Pág. 470). en L/min/m 2 . El volumen latido o volumen de eyección (mL/lat) es el
volumen
860 D Cuando se utiliza el Holter para la detección de isquemia es de sangre expelido por el corazón en cada latido, y el índice volumen
importante tener en latido
cuenta que para la definición de un episodio isquémico deben (mL/min/m 2 ) , su relación con la superficie corporal.
seguirse al menos (Pág. 474).
los criterios de Cohn, que son los más aceptados en la actualidad:
descenso del 868 B Los métodos empleados para el cálculo del gasto cardíaco se
segmento ST de al menos 1 mm, medido a 80 mseg del punto J, de basan en el
más de 1 min principio de Fick, según el cual, la cantidad de una sustancia extraída
de duración y separado, como mínimo, por 1 min de otros episodios o liberada
registrados por un órgano situado en el torrente circulatorio es el producto del
durante la grabación. flujo
(Pág. 470). sanguíneo en dicho órgano por la diferencia entre las concentraciones
de esa
861 E El cateterismo cardíaco permite registrar y analizar las sustancia en la circulación de entrada (arterial) y la de salida (venosa).
presiones de las (Pág. 474).
cavidades cardíacas y de los grandes vasos, el gasto cardíaco, la
anatomía de las 869 D La estenosis mitral se considera crítica o grave cuando el área
arterias coronarias, del corazón y de los grandes vasos y el valvular es
funcionalismo inferior a 1 cm 2 , y leve cuando es superior a 1,5 cm 2 , siendo
ventricular. Para adquirir estos datos es necesario introducir moderadas las
catéteres especiales formas intermedias.
en los sistemas arterial y venoso así como en las cavidades (Pág. 475).
cardíacas empleando
un equipo complejo en el laboratorio de hemodinámica. 870 C La estenosis aórtica se considera crítica cuando el área valvular
(Pág. 471). es inferior a
0,7 cm 2 en un paciente de tamaño medio, lo que equivale a un índice
862 D Las estenosis que disminuyen el diámetro del vaso en valvular
menos del 50% no se de 0,4 cm 2 /m 2 .
consideran obstructivas. A partir del 50% de reducción del (Pág. 475).
diámetro, se produce
un aumento de la resistencia al flujo coronario que se agrava con el 871 E El mecanismo de acción de la angioplastia coronaria es
ejercicio. multifactorial:
Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis y su compresión de la placa de ateroma, dilatación de las paredes de la
repercusión en el arteria,
flujo coronario son intensos.
roturas y fracturas de la placa y creación de canales adicionales 881 D Si se trata de una vía accesoria oculta, es decir, sin conducción
para el paso de anterógrada a
la sangre. través de ella, la ablación se lleva a cabo en taquicardia o durante
(Pág. 477). estimulación
ventricular con localización de la conducción retrógrada.
872 B Las lesiones se consideran ideales para la práctica de una (Pág. 482).
angioplastia cuando
son concéntricas, cortas (de menos de 10 mm de longitud), están 882 A El resultado inmediato es el calentamiento del tejido en
situadas en un contacto con el catéter
segmento recto, no están calcificadas y no hay evidencia de trombo hasta una temperatura prefijada y su destrucción.
complicando (Pág. 482).
la placa.
(Pág. 477). 883 E Aparte del riesgo de creación de bloqueo AV completo en caso
de ablación de
873 D El resultado se considera satisfactorio cuando el grado de una doble vía nodal, las restantes complicaciones incluyen el
estenosis residual que taponamiento
queda tras la angioplastia es inferior al 50% de reducción del cardíaco, lesión arterial, trombosis venosa y fenómenos
diámetro del vaso. tromboembólicos.
(Pág. 477). (Pág. 483).

874 D La recidiva de los síntomas después de los 6 meses desde la 884 C A diferencia de las demás indicaciones, el objetivo de la
angioplastia no suele ablación en caso de
deberse a la reestenosis sino a la progresión de la enfermedad fibrilación auricular no es destruir parte del sustrato de la arritmia,
coronaria en una sino
localización distinta a la de la lesión tratada. controlar la frecuencia ventricular. Para ello se realiza la ablación del
(Pág. 478). nódulo
AV con creación de un bloqueo AV completo.
875 C Las contraindicaciones absolutas para la angioplastia (Pág. 483).
coronaria son la lesión del
tronco común de la coronaria izquierda, enfermedad coronaria 885 E El aumento del volumen residual, producto de la disminución
grave y difusa, de la fracción de
ateromatosis avanzada y no disponibilidad de cirugía cardíaca en el eyección, la constricción venosa y la retención de H 2 O y sodio, eleva
centro el
hospitalario; las contraindicaciones relativas son: estenosis volumen telediastólico y la precarga. El precio que hay que pagar es la
coronarias inferiores aparición
al 50%, angina vasospástica y ausencia de signos de isquemia de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso, edema pulmonar,
miocárdica. como
(Pág. 479). manifestaciones secundarias del mecanismo de Frank-Starling.
(Pág. 484).
876 B La aterectomía rotacional resulta eficaz en el tratamiento de
las placas de 886 A Cuando el estímulo primario es una sobrecarga de volumen, el
ateroma densamente fibróticas y calcificadas, situación en la que aumento de estrés
los otros diastólico lleva a una multiplicación en serie de las sarcómeras, lo que
sistemas de aterectomía y la angioplastia coronaria tienen un alto determina
índice de la elongación de la fibra y una dilatación del corazón, alterándose la
fracasos. relación
(Pág. 480). entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad.
(Pág. 484).
877 B Las lesiones ideales para la angioplastia con balón son las
concéntricas, cortas, 887 E El aumento de las resistencias periféricas obedece a la
en un segmento recto, no están calcificadas y no existe evidencia hipertonía simpática y a
de trombo. las catecolaminas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de
(Pág. 478). resistencia por
su contenido más elevado en sodio y la mayor presión tisular, y a los
878 E En el momento actual las indicaciones principales de las niveles de
prótesis intracoronarias angiotensina.
(stent) son: a) tratamiento de las complicaciones agudas de la (Pág. 484).
angioplastia; b)
tratamiento de las lesiones de los injertos de vena safena, y c) 888 B La reducción del flujo del músculo esquelético en actividad,
prevención de las aunque previene el
reestenosis. descenso de la presión arterial, causa fatiga y debilidad.
(Pág. 480). (Pág. 484).

879 C Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son 889 E El gasto cardíaco está disminuido en la mayoría de los
pacientes con estenosis individuos con
mitral pura o asociada a un grado mínimo de regurgitación mitral, insuficiencia cardíaca, aunque puede estar aumentado en el enfisema
cuya válvula pulmonar,
es todavía flexible y no está calcificada. anemia, beriberi, hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas.
(Pág. 481). (Pág. 484).

880 B La valvuloplastia aórtica no aporta resultados satisfactorios y 890 C La retención de agua y sodio sería el resultado del aumento de
está gravada con un las presiones
alto riesgo de complicaciones. capilar y venosa, de la mayor reabsorción tubular de sodio y de la
(Pág. 481). mayor presión
venosa renal (concepto de insuficiencia cardíaca retrógrada) y de la
disminución
de perfusión renal y activación del mecanismo de renina- 900 D Aunque a priori no hay restricción para la ingesta de agua, el
angiotensina-aldosterona desarrollo de una
(concepto anterógrado). hiponatremia dilucional exige limitar su aporte, al igual que el de sal.
(Pág. 484). (Pág. 488).

891 E Casi la tercera parte de los pacientes con síntomas de 901 C El efecto inotrópico de la digital se debe a una mayor
insuficiencia cardíaca concentración de calcio
presenta disfunción diastólica, que es consecuencia de una consecuencia de la inhibición de la ATPasa de membrana, con lo que
hipertrofia del se bloquea
ventrículo (hipertensión arterial, estenosis aórtica, o miocardiopatía la bomba de sodio, y por consiguiente aumenta la concentración
hipertrófica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como la intracelular de
amiloidosis). sodio y calcio.
(Pág. 484). (Pág. 489).

892 B La disnea cardíaca es secundaria a una elevación de la 902 D La digital alarga el período refractario de la unión AV, tanto por
presión de llenado del acción directa
ventrículo izquierdo, que determina un aumento de la presión como por efecto vagal.
media de la (Pág. 489).
aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas
circunstancias 903 C El beneficio clínico y hemodinámico de la digital es escaso o
puede producirse edema intersticial que reduce la distensibilidad nulo en la
del pulmón y pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, tirotoxicosis,
aumenta el trabajo de los músculos respiratorios. estenosis mitral en
(Pág. 485). ritmo sinusal, beriberi y miocarditis. Sin embargo no está
contraindicada en estas
893 A La ictericia es un signo tardío en la insuficiencia cardíaca y circunstancias. Sí puede estarlo, en cambio, en la miocardiopatía
corresponde a una hipertrófica en
elevación de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las ritmo sinusal y en el bloqueo AV de segundo y tercer grados.
transaminasas también se (Pág. 489).
elevan con frecuencia y su mecanismo es la congestión hepática
asociada a 904 E La impregnación digitálica del miocardio, que no implica
hipoxia y a atrofia centrolobulillar. toxicidad, se
(Pág. 486). manifiesta en el ECG por las “cubetas digitálicas” (descenso del
segmento ST de
894 A En los últimos estadios de la insuficiencia cardíaca puede concavidad superior con acortamiento del intervalo QT). La
producirse un estado intoxicación
de caquexia. Contribuyen a él el aumento del catabolismo, una digitálica puede determinar cualquier tipo de arritmias, siendo las más
enteropatía con comunes
pérdida de proteínas, la disminución de la ingesta por falta de la extrasistolia ventricular, el bloqueo AV (de cualquier grado) y la
apetito, la taquicardia
depresión mental, la toxicidad farmacológica y la hipoxia celular. auricular no paroxística con bloqueo AV variable. Están
(Pág. 486). contraindicadas la
cardioversión eléctrica, la quinidina y la procainamida para el
895 A La aparición de edema pretibial al final del día no se hace tratamiento de las
patente hasta que se arritmias digitálicas.
acumulan 4-5 litros de líquido. (Pág. 490).
(Pág. 486).
905 C Aunque inhiben la anhidrasa carbónica, el mecanismo de
896 E En los pacientes con lesiones tricuspídeas y en la pericarditis acción de las tiazidas
constrictiva, la es la inhibición de la reabsorción de sodio por el túbulo distal y, como
ascitis es más frecuente que el edema subcutáneo. consecuencia, de cloro y agua; se favorece así el intercambio sodio-
(Pág. 487). potasio que
resulta en una caliuria aumentada, por lo que deben administrarse
897 D En algunos casos de insuficiencia cardíaca aguda (infarto de suplementos
miocardio, rotura de de potasio o diuréticos ahorradores de potasio.
cuerdas tendinosas de la mitral) y en la pericarditis constrictiva, no (Pág. 490).
hay
cardiomegalia. 906 D Los signos más característicos de hipopotasemia en el ECG son
(Pág. 487). el aplanamiento
de onda T y la presencia de onda U muy prominente. El déficit
898 B Las líneas septales no son patognomónicas de insuficiencia intracelular de
cardíaca ya que potasio precede a la disminución de su concentración plasmática, por
pueden hallarse en procesos víricos, hemocromatosis, fibrosis e lo que el
infiltración ECG resulta un indicador precoz y sensible de la depleción de este ion.
tumoral. (Pág. 490).
(Pág. 487).
907 B La hiponatremia dilucional, debida a una mayor retención de
899 C La mayor utilidad de la ecocardiografía radica en la agua que de sal, se
detección de la causa de debe a una actividad excesiva de la hormona antidiurética que se
insuficiencia cardíaca, ya que permite distinguir una cardiomegalia segrega en
verdadera de respuesta a la disminución del volumen circulante efectivo (aún
un derrame pericárdico, apreciar la morfología valvular y analizar la cuando el
motilidad volumen total está aumentado). El paciente se encuentra edematoso
de las distintas paredes. y no presenta
(Pág. 488). hipotensión ortostática (a diferencia del síndrome de reducción de
sodio y de la
hipovolemia inducida por diuréticos). 917 B La hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante,
(Pág. 491). incluso en enfermos
no diabéticos. Es secundaria a la descarga de catecolaminas y al
908 A Del conjunto de fármacos vasodilatadores disponibles, los déficit de
más utilizados son: a) producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática.
la hidralazina, como vasodilatador arterial; b) los nitratos, como (Pág. 496).
vasodilatadores
venosos; c) el prazosín, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, 918 A El shock cardiogénico secundario a infarto de ventrículo
como derecho tiene un
vasodilatadores mixtos. pronóstico algo más favorable, falleciendo aproximadamente el 50-
(Pág. 491). 60% de los
enfermos. La mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio en
909 C Se ha descrito un efecto de tolerancia con el uso de nitratos clase
(debido a la funcional IV alcanza el 70%. Otras formas de shock (rotura de tabique
formación de puentes disulfuro en el músculo liso vascular), interventricular, músculo papilar o pared ventricular) se asocian a una
prazosín e mortalidad
hidralazina (debido a hiperaldosteronismo). El efecto de tolerancia variable dependiendo de las posibilidades de tratamiento quirúrgico,
con la siendo la
hidralazina se corrige con el empleo de diuréticos. mortalidad próxima al 100% en su evolución natural.
(Pág. 492). (Pág. 496).

910 A Para la indicación de transplante cardíaco el paciente debe 919 E La monitorización hemodinámica y la ecocardiografía son dos
encontrarse en técnicas de
insuficiencia cardíaca grave e irreversible, y con una expectativa de diagnóstico fácilmente asequibles a la cabecera del enfermo y podrían
vida mala a considerarse imprescindibles en las fases iniciales del shock y en
corto plazo (menos de 6 meses). cualquier
(Pág. 493). paciente con insuficiencia cardíaca grave, ya que permiten identificar
el grado
911 E La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto relativo de hipovolemia y la presencia de posibles factores mecánicos
agudo de miocardio; corregibles.
aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto de miocardio (Pág. 498).
sufren esta
complicación en los primeros días u horas de su evolución. 920 D La hipovolemia es la causa corregible más frecuente en los
(Pág. 493). enfermos con shock
postinfarto.
912 A Cuando la contractilidad está disminuída (shock (Pág. 498).
cardiogénico), el mecanismo de
Frank-Starling es inoperante y sólo contribuye a aumentar el grado 921 E Las formas más efectivas de tratamiento del infarto de
de congestión ventrículo derecho
pulmonar. consisten en la administración de líquidos y estimulación
(Pág. 494). auriculoventricular
cuando existe disociación AV.
913 D En los estadios iniciales de hipoperfusión periférica existen (Pág. 498).
varios mecanismos
compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de 922 B El taponamiento cardíaco en la fase aguda del infarto es
las resistencias secundario a la rotura de
vasculares sistémicas. la pared libre ventricular, aunque en casos aislados puede ser el
(Pág. 495). resultado de
derrames serohemorrágicos después del tratamiento trombolítico. El
914 B Todos los órganos sufren lesiones graves en la fase único
irreversible del shock, tratamiento correcto de la rotura de pared ventricular asociada a
destacando por su precocidad e importancia las renales y taponamiento es
cardíacas. el quirúrgico.
(Pág. 495). (Pág. 498).

915 C La hipoperfusión pulmonar disminuye la producción de 923 D Hemodinámicamente el taponamiento cardíaco se caracteriza
surfactante pulmonar, lo por la elevación de
que favorece la formación de atelectasias y cortocircuitos la presión auricular derecha, con una morfología característica en la
funcionales. curva de
(Pág. 496). presión auricular: seno “x” profundo y seno “y” borrado. El aumento
de presión
916 B El shock es un síndrome clínico y para su diagnóstico se auricular derecha con morfología de seno “y” más profundo que el
exige la presencia de los seno “x” se
siguientes criterios clíinicos: a) presión arterial sistólica menor de presenta en el infarto ventricular derecho y en la pericarditis
90 mmHg, o constrictiva.
en enfermos hipertensos, reducción del 30% respecto al nivel basal (Pág. 498).
anterior,
mantenida durante más de 30 minutos; b) signos de hipoperfusión 924 E Ninguno de los fármacos utilizados en el tratamiento del shock
tisular cardiogénico ha
(acidosis láctica, depresión sensorial, diaforesis, sudoración profusa, podido comprobar efectividad para reducir la mortalidad del paciente
fría, con shock
viscosa, o cianosis); y c) diuresis inferior a 20 ml/h con bajo cardiogénico establecido.
contenido en sodio. (Pág. 499).
(Pág. 496).
925 D En la actualidad se considera que el shock no constituye una
contraindicación
para la trombólisis y sería una actitud terapéutica racional cuando (Pág. 503).
han
transcurrido menos de 6 horas de evolución de los síntomas de 934 A Las maniobras vagales producen un cese brusco de la arritmia
infarto. En los en caso de
pacientes en los que se intenta la angioplastia como tratamiento taquicardia supraventricular paroxística. Producen una disminución
del shock por transitoria de
infarto de miocardio, la supervivencia hospitalaria es superior la frecuencia cardíaca en caso de taquicardia sinusal, flúter auricular
cuando ésta se (de modo
realiza con éxito en las primeras 6 semanas de evolución de los brusco) o fibrilación auricular (de forma irregular), y no producen
síntomas y las efecto alguno
otras arterias coronarias son normales. en caso de taquicardia ventricular (y en casos de taquicardia sinusal o
(Pág. 499). paroxística
supraventricular).
926 A La causa de la despolarización diastólica propia de las (Pág. 504).
células marcapasos es la
disminución paulatina de la permeabilidad de la membrana para el 935 D La onda “a” yugular en la taquicardia supraventricular
potasio. paroxística está
(Pág. 501). aumentada, con presencia de “ondas a cañón” regulares. La presencia
de “ondas
927 E La onda de despolarización auricular avanza de arriba hacia a cañón” intermitentes se produce en la taquicardia ventricular
abajo y de derecha a paroxística y el
izquierda, de forma que el eje eléctrico se sitúa normalmente entre bloqueo AV completo.
0º y +70º. (Pág. 504).
Debido a cambios continuos en el tono vegetativo el ritmo sinusal
se acelera 936 A El primer paso en el diagnóstico electrocardiográfico de una
durante la inspiración (predominio simpático) y se enlentece con la arritmia es
espiración identificar las ondas P; a continuación se analizará el intervalo PR y si
(predominio vagal). cada onda
(Pág. 501). P va seguida de un complejo QRS; y el tercer paso consiste en valorar
la
928 B El alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a configuración y duración del complejo QRS. Por último se analizan los
alteración de la latidos
conducción en el propio nódulo o en las ramas del haz de His. anormales y las pausas.
(Pág. 502). (Pág. 505).

929 C Los pospotenciales tardíos parecen ser los responsables de 937 E La técnica de promediación de la señal eléctrica permite
las arritmias promediar, filtrar y
secundarias a la intoxicación digitálica. La taquicardia ventricular amplificar varios ciclos cardíacos con el fin de detectar los
tipo torsade de pospotenciales
pointes se atribuye a un mecanismo de pospotenciales precoces. ventriculares tardíos, que corresponden a la activación de zonas de
(Pág. 502). conducción
lenta y señalan el riesgo de taquicardias.
930 A Las reentradas se producen en áreas de conducción (Pág. 505).
decremental y bloqueo
unidireccional. 938 C El diagnóstico electrocardiográfico de la taquicardia sinusal
(Pág. 502). paroxística por
reentrada sinoauricular se basa en la observación de un ritmo rápido,
931 B Las alteraciones de la excitabilidad también constituyen una de
causa de arritmia. comienzo súbito y escasa duración, con ondas P sinusales, que se
Se ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estímulo de enlentece
mucha antes de interrumpirse y en el que el intervalo PR se alarga
intensidad (fenómeno de Wedenski). discretamente.
(Pág. 502). (Pág. 506).

932 C El estado del miocardio y, en consecuencia, la repercusión 939 A Aunque a menudo se catalogan como peligrosas las
hemodinámica de la extrasístoles muy precoces
arritmia son los principales factores que determinan la que ocurren en coincidencia con la repolarización del latido previo, lo
sintomatología. No que se
obstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede denomina “fenómeno de R sobre T”, no existe evidencia clínica de que
provocar son muy revistan
variables de un paciente a otro. importancia pronóstica. El riesgo de muerte súbita es mayor en los
(Pág. 503). pacientes con
extrasístoles ventriculares y enfermedad coronaria, en especial tras
933 C Aunque el diagnóstico etiológico del síncope es en general un infarto de
difícil, algunas miocardio.
características clínicas permiten reconocer que su causa es una (Pág. 508).
arritmia. La
pérdida de conciencia en estos casos no está precedidad de aura ni 940 A La lidocaína es el fármaco de elección para el tratamiento de
es seguida por las extrasístoles
un estado confusional; el síncope suele ocurrir independientemente ventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio.
de la posición (Pág. 508).
corporal y puede presentarse varias veces al día. Muchos pacientes
perciben 941 D En pacientes con historia de infarto de miocardio y disfunción
palpitaciones o un pulso radial excesivamente rápido o muy lento ventricular, los
antes de perder antiarrítmicos de clase I pueden aumentar la mortalidad; en estos
la conciencia. pacientes los
fármacos de elección son la amiodarona y el sotalol. 949 C La causa más frecuente en España de taquicardia ventricular
(Pág. 509). es el infarto de
miocardio, tanto durante la fase aguda como después de superar ésta.
942 E Cuando la onda P es simultánea con el QRS y éste presenta La segunda
una configuración causa en frecuencia es la miocardiopatía dilatada.
normal, se trata probablemente de una reentrada dentro de la (Pág. 515).
unión AV. Si las
ondas P siguen al complejo QRS, sugiere una reentrada cuyo 950 B Numerosos antiarrítmicos, como la quinidina, la procainamida y
circuito utiliza un la amiodarona,
haz anómalo. Cuando la reentrada ocurre exclusivamente en la los antidepresivos tricíclicos, la hipopotasemia y ciertos tóxicos
aurícula o el (insecticidas)
nódulo sinusal, la onda P se inscribe delante del complejo QRS. Las pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma
taquicardias adquirida. Se han
producidas por aumento del automatismo en un foco ectópico descrito dos síndromes congénitos de alargamiento anormal del QT: el
suelen presentar síndrome
cierta irregularidad al comienzo y final del episodio. de Jervel y Larse-Nielsen (con sordera congénita, autosómico recesivo)
(Pág. 509). y el
síndrome de Romano-Ward (sin sordera, autosómico dominante).
943 D El tratamiento de las crisis se inicia siempre con las (Pág. 516).
maniobras vagales.
(Pág. 510). 951 A La activación ventricular se origina a partir de dos frentes de
onda: el procedente
944 B La taquicardia auricular multifocal suele aparecer en del haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido específico de
pacientes con enfermedad conducción,
pulmonar crónica y tiende a progresar hacia la fibrilación auricular, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusión.
por lo que el (Pág. 517).
tratamiento, además de orientarse hacia mejorar la enfermedad
subyacente, se 952 C Se ha descrito una incidencia familiar en el síndrome de WPW y
basa en la administración de digital y quinidina para evitar la en ocasiones se
aparición de asocia con otras anomalías congénitas, como la enfermedad de
fibrilación auricular y controlar la frecuencia ventricular en el caso Ebstein. La
de que ésta fibrilación auricular en el WPW tiene peor pronóstico porque puede
se produzca. degenerar en
(Pág. 510). fibrilación ventricular, especialmente si los intervalos RR llegan a ser
inferiores
945 B Aunque puede presentarse en individuos sanos, la fibrilación a 205 mseg.
auricular se asocia (Pág. 518).
casi siempre a una enfermedad cardíaca (enfermedad valvular
reumática, 953 D Cuando la fibrilación auricular es bien tolerada, el fármaco de
cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, insuficiencia elección en el
cardíaca, WPW es la ajmalina. Está contraindicado el uso de digital porque
pericarditis constrictiva). acorta el
(Pág. 512). período refractario de la vía anómala y puede facilitar la fibrilación
ventricular.
946 D Los pacientes que padecen fibrilación auricular crónica (Pág. 519).
presentan un riesgo 5
veces superior de presentar embolias periféricas. El riesgo es 954 C La causa más frecuente de disfunción sinusal es la idiopática.
todavía mayor si Se ha asociado a
además se trata de un enfermo con valvulopatía mitral. pericarditis, infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del
(Pág. 513). colágeno y
otros.
947 E Cuando la fibrilación auricular es reciente y ha provocado (Pág. 521).
insuficiencia cardíaca
grave o angina, el tratamiento de elección es la cardioversión 955 A El bloqueo AV de segundo grado tipo II es por lo general
eléctrica con el fin infrahisiano. El
de pasar enseguida a ritmo sinusal. Es conveniente administrar bloqueo AV de segundo grado tipo I se localiza por lo general en el
tratamiento nódulo AV.
anticoagulante durante las 2 semanas previas y posteriores a la La duración del QRS inferior a 0,11 seg, indica que el bloqueo es
cardioversión. probablemente
(Pág. 513). suprahisiano. El bloqueo AV de tercer grado puede ser supra o
infrahisiano. El
948 A Los siguientes signos electrocardiográficos sugieren el 6% de las personas sanas y el 9% de los deportistas presentan en el
diagnóstico de taquicardia estudio
ventricular: a) duración del complejo QRS mayor de 0,14 seg. b) Holter bloqueo AV de segundo grado tipo I.
desviación del (Pág. 523).
eje a la izquierda de –30º; c) complejos QS, R, rS en todas las
derivaciones 956 C Los antiarrítmicos de clase I disminuyen la velocidad de
precordiales; d) morfología de bloqueo de rama derecha con ascenso del potencial de
complejos R>R’; acción al modificar la entrada de sodio en la célula. La clase II la
e) morfología de complejo de rama izquierda con complejos RS en constituyen los
V1 (R mayor betabloqueantes, entre los cuales está el propranolol, que posee
de 30 ms o inicioR-nadirS mayor de 70 ms); f) presencia de también un
capturas o latidos de efecto estabilizador de membrana.
fusión; g)disociación AV. (Pág. 523).
(Pág. 515).
957 D La mexiletina puede dar lugar a temblor, nistagmos y 967 E La estenosis aórtica, la hipertensión arterial y la miocardiopatía
trastornos hipertrófica
gastrointestinales como efectos secundarios. El síndrome lupus-like pueden determinar un aumento de la masa miocárdica, y un aumento
se puede del
presentar con el tratamiento con procainamida. consumo de oxígeno, provocando insuficiencia coronaria cuando las
(Pág. 524). arterias
coronarias son normales.
958 A La dosis de corriente eléctrica en la cardioversión varía (Pág. 534).
según el tipo de arritmia
a tratar: el flúter auricular o la taquicardia paroxística de la unión 968 B En el desarrollo de las placas de ateroma se implican la
suelen ceder acumulación de
con 50 J; la fibrilación auricular requiere descargas entre 100 y 200 macrófagos y linfocitos, la proliferación de células musculares lisas,
J, y la formación y
fibrilación ventricular 300-400 J. acumulación de fibras de colágeno y depósito intra y extracelular de
(Pág. 527). lípidos.
(Pág. 534).
959 C Un descenso del flujo cerebral por debajo de 25 ml/100
g/min determina la 969 C La incidencia máxima de cardiopatía isquémica se da entre los
aparición de disfunción cerebral. 50 y los 65 años.
(Pág. 528). (Pág. 534).

960 B El síncope vasovagal es el más frecuente en la población 970 A El riesgo de cardiopatía isquémica guarda relación con el
general. El síncope número de cigarrillos,
arrítmico es el más frecuente de los síncopes de origen cardíaco. precocidad del hábito y tipo de tabaco.
(Pág. 529). (Pág. 535).

961 A La teoría más aceptada en la actualidad en el síncope 971 D Sólo el 10% de los pacientes en quienes se sospecha angina
vasovagal es que la vasospástica tienen
hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo disminuido de arterias coronarias angiográficamente normales.
volumen produce la (Pág. 535).
estimulación de los mecanorreceptores ventriculares inervados por
fibras vagales 972 B Recientemente se ha demostrado que la inhalación de cocaína
aferentes (fibras C). puede provocar
(Pág. 529). espasmo coronario, isquemia e incluso necrosis miocárdica.
(Pág. 535).
962 D Para evaluar la función sinusal en el estudio
electrofisiológico, se determina el 973 C La reducción de la capacidad del endotelio para generar óxido
tiempo de recuperación sinusal, tiempo que tarda en ponerse en nítrico se ha
marcha el sugerido como responsable de la isquemia miocárdica en los
marcapasos sinusal tras ser inhibido temporalmente por la pacientes con
estimulación auricular angina de pecho y coronarias sanas, el denominado síndrome X.
a una frecuencia superior. El diagnóstico de síncope arrítmico es (Pág. 536).
evidente si los
síntomas coinciden con el registro de una arritmia significativa 974 E Entre otras causas diferentes al espasmo o la arterosclerosis
mediante Holter, que provocan
circunstancia poco frecuente (menos del 10% de los casos). isquemia coronaria se encuentran las malformaciones congénitas de
(Pág. 531). las arterias
coronarias, la disección espontánea de éstas (suele ocurrir en el
963 D La edad inferior a 30 años y la etiología no cardiovascular o embarazo), las
desconocida del vasculitis y las enfermedades metabólicas.
síncope son marcadores de buen pronóstico. (Pág. 536).
(Pág. 532).
975 B La angina de pecho es la forma inicial de presentación en
964 C La mortalidad por cardiopatía isquémica en España en 1985 aproximadamente el
fue del 104 por 45% de los pacientes, el infarto de miocardio en el 42% y la muerte
100.000 varones y una cuarta parte de esta cifra para las mujeres. súbita en el
Estos datos 13%.
indican una baja frecuencia en relación con los países del norte y (Pág. 536).
centro de
Europa, EE.UU y Japón. 976 D La angina es un concepto clínico y su diagnóstico se basa
(Pág. 533). fundamentalmente en
el interrogatorio del dolor.
965 C El consumo miocárdico de oxígeno varía de forma constante (Pág. 536).
y es proporcional al
número de contracciones (frecuencia cardíaca), contractilidad 977 C La disnea durante el dolor anginoso no es frecuente, pero su
miocárdica y a la aparición indica una
tensión generada en la pared ventricular (presión aórtica, radio de afección coronaria grave y es un signo de mal pronóstico.
la cavidad). (Pág. 537).
(Pág. 533).
978 E Según la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society, la
966 B Los cambios en el tono simpático o parasimpático tienen angina que
menor importancia en aparece al subir un piso o caminar con paso normal una travesía, es
la regulación de la circulación coronaria normal. una angina
(Pág. 533). grado III.
(Pág. 537).
979 D La auscultación cardíaca durante el acceso de angina puede 990 C El 8-20% de los pacientes con angina inestable fallecen durante
ser normal; a el mismo
menudo se ausculta un cuarto ruido, un soplo de insuficiencia mitral episodio. La frecuencia de muerte o reinfarto bajo tratamiento con
o AAS y
desdoblamiento paradójico del segundo ruido. heparina es del 1-3%.
(Pág. 537). (Pág. 541).

980 C En los pacientes con angina estable, se consideran signos de 991 C En el momento actual la pauta más aceptada en el tratamiento
mal pronóstico en la de la angina
prueba de esfuerzo la aparición precoz (menos de 6 minutos) de inestable incluye la administración de heparina y AAS.
angina o (Pág. 542).
cambios del segmento ST, la depresión de éste superior a 2 mm, la
incapacidad 992 B En los casos en que el dolor persiste más de 48 horas a pesar
para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la de un tratamiento
presión arterial médico correcto, debe practicarse una coronariografía de urgencia.
durante el esfuerzo. (Pág. 542).
(Pág. 538).
993 A El 25% de los enfermos con angina de Prinzmetal tienen el
981 E La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo antecedente de
combinada con la migrañas o síndrome de Raynaud.
gammagrafía con talio alcanzan el 80 y 90%, respectivamente. (Pág. 542).
(Pág. 538).
994 C Es una enfermedad altamente letal, cuya mortalidad durante la
982 D El sexo masculino, la hipertensión y las arritmias se asocian fase aguda se ha
a mal pronóstico. La estimado entre el 20 y el 50%.
insuficiencia cardíaca ocasiona una elevada mortalidad, próxima al (Pág. 543).
12% anual.
Los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 995 D La necrosis por coagulación se presenta a las 24 horas.
METS) o a (Pág. 543).
frecuencias cardíacas inferiores a 120 lat/min tienen una mortalidad
anual del 15- 996 E El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo,
20%. que incluyen la
(Pág. 539). expansión de la zona necrosada y la hipertrofia y dilatación de la zona
normal.
983 D La mortalidad anual para los enfermos con afectación del (Pág. 543).
tronco común es del
10%, y del 25% si presentan función ventricular anormal. 997 D En los infartos transmurales la arteria responsable se
(Pág. 539). encuentra ocluida con
frecuencia por un trombo fresco, único, adherido a una placa con
984 C Los fármacos de elección en la angina de esfuerzo moderada lesiones agudas
o grave (grado II a (fisurización, rotura de la íntima, hemorragias).
IV) son los betabloqueantes. (Pág. 543).
(Pág. 539).
998 A La rotura de la placa es probablemente la circustancia que
985 B El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (75 mg/día) en desencadena el infarto
pacientes con angina estable de miocardio.
reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio. (Pág. 543).
(Pág. 539).
999 E La repercusión hemodinámica del infarto depende de la
986 E Los betabloqueantes aumentan las resistencias coronarias. extensión de la necrosis
(Pág. 540). y del estado de la función ventricular previa al infarto.
(Pág. 544).
987 C La coronariografía en enfermos con angina inestable pone de
manifiesto con 1000 E De acuerdo con el grado de disfunción ventricular, puede
frecuencia lesiones de bordes irregulares con imágenes de trombos observarse activación
intracoronarios. del sistema simpático, y elevación del factor natriurético auricular, la
(Pág. 540). angiotensina y la aldosterona en plasma.
(Pág. 544).
988 C El término de angina inestable incluye los siguientes tipos: a)
angina inicial 1001 D La mayor incidencia de infarto ocurre durante la mañana,
(duración de síntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo hacia las 9:00, y
cuyas crisis se coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en las
hacen más frecuentes, de mayor duración o son rebeldes a la concentraciones
cafinitrina, o de de cortisol que ocurren a esas horas.
mayor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo. (Pág. 544).
(Pág. 540).
1002 C El infarto no transmural (sin onda Q) suele presentar
989 A Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina descenso del segmento ST
inestable, la en el ECG.
gammagrafía con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de (Pág. 545).
otros datos
de infarto de miocardio. Ello se interpreta como una pequeña 1003 D La onda Q suele persistir indefinidamente, excepto en una
necrosis pequeña proporción
miocárdica sin traducción clínica. de pacientes (6%) en los que el ECG llega a ser normal.
(Pág. 541). (Pág. 545).
1004 A Las derivaciones I y avL registran la cara lateral alta, y (Pág. 548).
presentan un ascenso del
ST en los infartos agudos de esta localización. 1016 A El tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes de
(Pág. 545). cualquier edad, que
acuden al hospital dentro de las 4-6 horas tras el inicio del infarto y
1005 C Los signos electrocardiográficos de infarto de ventrículo que
derecho son más presentan una elevación del segmento ST en el ECG.
inespecíficos: elevación del segmento ST en la derivación V4R. (Pág. 549).
(Pág. 545).
1017 B La heparina está indicada en el tratamiento con tPA y no lo
1006 E La primera enzima cardíaca habitualmente analizada que está en el tratamiento
se activa es la CK. En con estreptocinasa.
los últimos años se han desarrollado técnicas para la determinación (Pág. 549).
de
mioglobina y miosina, para un diagnóstico más temprano. 1018 B La diabetes en sí no constituye una contraindicación, pero la
(Pág. 546). retinopatía diabética
sí es contraindicación de fibrinólisis.
1007 D Las indicaciones de la gammagrafía con tecnecio se limitan (Pág. 549).
a los casos en que el
diagnóstico electrocardiográfico no es posible (bloqueo de rama 1019 B Desde el punto de vista clínico, lo más frecuente es
izquierda, considerar como muerte
necrosis antigua). súbita la que ocurre por causas naturales (lo que excluye accidentes,
(Pág. 546). suicidio,
envenenamientos, entre otros) dentro de la primera hora tras el inicio
1008 C La ecocardiografía está indicada en los pacientes con de los
cuadro sugestivo de infarto síntomas.
en los que el ECG es normal o presenta anomalías que dificultan su (Pág. 552).
interpretación (bloqueo de rama, Wolf-Parkinson-White). Debe
realizarse con 1020 D Un grupo especial lo constituyen los pacientes que mueren de
urgencia ante la sospecha de una complicación mecánica del forma súbita en los
infarto. que no se identifica una cardiopatía orgánica. En éstos, la arritmia
(Pág. 546). final suele ser
una fibrilación ventricular primaria.
1009 C La monitorización hemodinámica está indicada cuando el (Pág. 553).
infarto se complica con
insuficiencia cardíaca, hipotensión, shock cardiogénico, 1021 C En los pacientes en los que la muerte súbita está en relación
taponamiento, rotura con un accidente
septal o de músculo papilar y en general cuando se requiere la coronario agudo, en general un infarto agudo de miocardio, la arritmia
administración de final más
fármacos vasodilatadores o inotrópicos. frecuente es la fibrilación ventricular primaria, es decir, no precedida
(Pág. 546). de
taquicardia ventricular.
1010 D El shock cardiogénico suele acompañarse de índice (Pág. 553).
cardíaco menor de
2.2 l/min/m 2 y presión capilar pulmonar mayor de 18 mmHg. 1022 A El estudio CAST ha demostrado que la administración de
(Pág. 546). algunos fármacos de
tipo I (flecainida, encainida, morizidina) aumenta la mortalidad en los
1011 E La coronariografía sólo está indicada en la fase aguda del pacientes
infarto en los pacientes postinfarto con arritmias ventriculares asintomáticas y fracción de
con angina postinfarto rebelde al tratamiento farmacológico y en eyección
aquellas deprimida.
complicaciones mecánicas graves en las que se considera el (Pág. 554).
tratamiento
quirúrgico o la angioplastia. 1023 D Fig. 3.136. Esquema de estratificación de riesgo en pacientes
(Pág. 546). que han presentado
una taquicardia ventricular utilizando exclusivamente datos clínicos.
1012 D El dolor del aneurisma disecante suele ser agudo, Ausencia de
terebrante, con intensidad muerte súbita + taquicardia ventricular más allá de los dos primeros
máxima desde el inicio, irradiado a espalda o abdomen. meses
(Pág. 547). postinfarto = mortalidad 0%.
(Pág. 555).
1013 C El tromboembolismo pulmonar suele cursar con dolor
torácico intenso, 1024 C Debido a la realidad epidemiológica (la mayoría de los
traumatismo o intervención quirúrgica abdominal reciente pacientes postinfarto no
(pacientes encamados) presentan arritmias malignas) el valor predictivo para positivos es
y se acompaña de signos de sobrecarga del ventrículo derecho en bajo (inferior
el ECG. al 20%). Esto significa que de 100 pacientes con potenciales tardíos
(Pág. 547). positivos,
sólo alrededor de 20 presentarán una arritmia maligna.
1014 B La complicación mecánica más frecuente del infarto es la (Pág. 555).
insuficiencia cardíaca
y se debe a la reducción de masa contráctil del ventrículo izquierdo. 1025 C La relativa baja incidencia de muerte súbita en España se
(Pág. 547). relaciona con la menor
tasa de cardiopatía isquémica, en comparación con los países
1015 B El síndrome de Dressler se presenta en el 1-2% de los anglosajones.
pacientes postinfarto. (Pág. 555).
 1036 C La estenosis aórtica puede ser congénita, reumática o
1026 C En el paro cardiorespiratorio es necesario colocar una vía secundaria a la
venosa para calcificación de las válvulas sigmoides. La anomalía congénita más
administrar la medicación necesaria y corregir la acidosis, que en frecuente es
ocasiones es la válvula bicúspide, que puede ser ya estenótica del nacimiento o
motivo del fracaso del tratamiento. estrecharse
(Pág. 558). con los años (por lo común, dentro de las tres primeras décadas).
(Pág. 564).
1027 C En la mayoría de casos la estenosis mitral es de origen
reumático. Sin embargo, 1037 A La estenosis aórtica produce hipertrofia del ventrículo
el antecedente clínico de fiebre reumática falta en la mitad de ellos. izquierdo que no suele
(Pág. 558). deformar de forma apreciable la silueta cardíaca.
(Pág. 564).
1028 B El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente
unos 5 cm 2 . 1038 D La valvuloplastia aórtica con catéter-balón se sigue de un
(Pág. 558). porcentaje muy alto de
reestenosis, por lo que ha quedado relegada al tratamiento de ciertos
1029 C En la estenosis mitral ligera o moderada, la presión arterial subgrupos
pulmonar puede ser de riesgo quirúrgico elevado.
normal y elevarse sólo con el ejercicio. En estas condiciones, la (Pág. 565).
disnea coincide
con el aumento del gradiente transvalvular, el cual depende no sólo 1039 E En ocasiones, la insuficiencia aórtica —tanto aguda como
del flujo de crónica— depende en
sangre a través de la mitral (gasto cardíaco), sino también de la primer lugar de la dilatación de la raíz de la aorta, que determinará
duración de la con el
diástole. El acortamiento de ésta con la taquicardia reduce el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separación de las
tiempo de llenado sigmoides.
ventricular, por lo que, para un gasto cardíaco determinado, la Dentro de este grupo se incluyen la dilatación idiopática de la aorta, la
aceleración del necrosis
ritmo cardíaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la presión quística de la media (asociada o no a un síndrome de Marfan), el
de la aurícula aneurisma
izquierda. disecante (por disección retrógrada), la hipertensión arterial intensa,
(Pág. 559). la sífilis
(que puede afectar también los ostia coronarios) y ciertas
1030 C El intervalo libre entre el episodio de carditis y el inicio de enfermedades de origen
los síntomas suele ser autoinmune como la espondiloartritis anquilopoyética, la artritis
prolongado, en general de unos 20 años. reumatoide y la
(Pág. 559). arteritis de células gigantes.
(Pág. 565).
1031 E Aunque es poco frecuente, el soplo de Graham-Steell es
diastólico y se ausculta a 1040 C La causa más frecuente de la insuficiencia aórtica, pura o
lo largo del borde esternal izquierdo en pacientes que desarrollan asociada, es la
una afectación reumática de la válvula.
insuficiencia pulmonar por dilatación del anillo de esta válvula a (Pág. 565).
causa de
hipertensión pulmonar. 1041 C La primera manifestación clínica de la insuficiencia aórtica la
(Pág. 560). constituyen las
palpitaciones, que no traducen necesariamente la existencia de una
1032 B La valvulotomía mitral percutánea, que se realiza con la arritmia, sino
ayuda de un catéter que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso
balón, constituye una alternativa válida a la comisurotomía simple, que resulta
con la que del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo. Esta
comparte las mismas indicaciones (válvula móvil, competente y sensación es más
poco perceptible en decúbito y resulta molesta en particular durante el
calcificada) y excelentes resultados. ejercicio o las
(Pág. 561). emociones.
(Pág. 566).
1033 D En la cardiopatía isquémica puede producirse una
insuficiencia mitral por rotura 1042 E En la insuficiencia aórtica grave, la inspección puede revelar
o disfunción de un músculo papilar y/o por dilatación del ventrículo, el balanceo del
con tórax e, incluso, de la cabeza (signo de Musset), sincrónicos con los
aneurisma o sin éste. latidos del
(Pág. 562). corazón.
(Pág. 566).
1034 C La auscultación pone de manifiesto un primer ruido de
intensidad disminuida, 1043 A El dolor torácico es menos frecuente (cerca del 20% de casos)
que queda incluido prácticamente en un soplo sistólico en general que los síntomas
largo de congestión pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como
(holosistólico). durante el
(Pág. 562). esfuerzo; suele ser prolongado y la respuesta a la nitroglicerina es
escasa.
1035 B El síndrome del prolapso mitral (enfermedad de Barlow) es (Pág. 566).
frecuente en mujeres
jóvenes y en el síndrome de Marfan. 1044 A El soplo de Austin Flint es un soplo mesodiastólico apical, que
(Pág. 563). se asocia a
insuficiencia aórtica hemodinámicamente significativa y que se 1054 C Los signos electrocardiográficos más comunes son:
atribuye al alteraciones de la onda T
desplazamiento hacia atrás de la valva anterior de la mitral por el (80%), eje eléctrico desviado hacia la derecha (40%), PR corto,
chorro de hipertrofia del
regurgitación aórtica. ventrículo izquierdo (16%) y ondas Q patológicas.
(Pág. 566). (Pág. 572).

1045 C La imagen ecocardiográfica más característica es la 1055 A La causa de la enfermedad es, en la mayoría de casos, una
aparición de una vibración mutación puntual del
diastólica (flúter) en la valva anterior mitral, producida por el chorro gen del cromosoma 14q1, que codifica la cadena pesada de la
de sangre betamiosina, la
regurgitada con dicha estructura. principal proteína contráctil del miocardio.
(Pág. 566). (Pág. 573).

1046 D Se considera, en general, que la intervención será 1056 E La alteración fisiopatológica más llamativa es la disfunción
beneficiosa cuando la fracción diastólica. A esta
de eyección está disminuida (inferior al 50%), el volumen dificultad diastólica suele añadirse una disfunción sistólica, la
telediastólico “estenosis
aumentado y la fracción de acortamiento (determinada mediante subaórtica dinámica” u “obstáculo a la salida”, producido, en parte,
ecocardiograma) reducida (inferior al 30%). por la
(Pág. 567). hipertrofia septal y , en parte, por la interposición del velo anterior de
la mitral.
1047 E La insuficiencia tricúspide es casi siempre funcional y (Pág. 573).
secundaria a una
dilatación del ventrículo derecho de cualquier causa: valvulopatías 1057 D El soplo sistólico paraesternal tiene un doble origen en la
izquierdas, estenosis subaórtica y
cor pulmonale, hipertensión arterial primitiva, cardiopatía la insuficiencia mitral concomitante y, a diferencia de la estenosis
isquémica y aórtica
miocardiopatías. En general es reversible si la hipertensión valvular, se acentúa con el nitrito de amilo y la maniobra de Valsalva.
pulmonar remite. (Pág. 575).
(Pág. 567).
1058 E Los signos ECG más comunes son la hipertrofia ventricular
1048 B Dentro del cuadro clínico de la insuficiencia tricúspide, las izquierda, ondas Q
venas del cuello septales prominentes que simulan una necrosis miocárdica y
aparecen distendidas y muestran una onda “v” prominente. alteraciones de la
(Pág. 567). repolarización, con ondas T isquémicas a veces gigantes. Con menor
frecuencia
1049 D En la miocardiopatía dilatada, la elevada incidencia de aparecen alteraciones de la onda P, QT largo o bloqueos de rama,
embolias (18%), muchas hemibloqueos
veces en ritmo sinusal y de punto de partida ventricular, obliga a o síndrome de Wolff-Parkinson-White.
administrar (Pág. 575).
anticoagulantes a largo plazo.
(Pág. 570). 1059 E Se consideran factores de mal pronóstico el descubrimiento
precoz de la
1050 E Su aparición suele relacionarse con alteraciones enfermedad, los síncopes y la historia familiar de muertes repentinas
inmunológicas de la madre o con (forma
la sobrecarga circulatoria del embarazo, que facilitarían la infección maligna de Maron), los episodios de taquicardia ventricular
por virus asintomática en el
cardiotrópicos, o la intervención de un mecanismo autoinmune. registro de Holter y la presencia de determinadas mutaciones
(Pág. 570). (Arg403Gin y
Arg453Cys).
1051 E Al igual que la sarcoidosis y la esclerodermia, tiene especial (Pág. 576).
predilección por
producir lesiones del sistema específico de conducción, que 1060 E Si los síntomas son graves y el gradiente subvalvular es
ocasionan bloqueos superior a 50 mmHg,
de rama derecha, bloqueos AV avanzados, extrasístoles o puede indicarse la implantación de un marcapasos secuencial AV que
taquicardias modifica la
ventriculares recurrentes y muerte súbita (20%). secuencia de activación septal y reduce el gradiente.
(Pág. 570). (Pág. 576).

1052 E La afección cardíaca no es infrecuente en el curso de las 1061 C A diferencia del “patrón constrictivo”, la elevación de las
infecciones por virus presiones diastólicas
Coxsackie, ECHO, poliomielitis, gripe, adenovirus o rubéola (virus de las cuatro cavidades es asimétrica: las del lado izquierdo superan
cardiotrópicos). en más de 5
(Pág. 570). mmHg a las del lado derecho, diferencia que se acentúa con el
ejercicio o la
1053 E Existen dos tipos de toxicidad por antraciclinas perfusión de líquidos.
(doxorubicina, adriamicina): la (Pág. 577).
aguda, que produce arritmias, alteraciones del segmento ST-T y
depresión de la 1062 B La presencia de hipertensión debe poner en duda el
fracción de eyección, y la tardía, caracterizada por la aparición de diagnóstico, porque la
una amiloidosis es una de las causas de curación espontánea de la
miocardiopatía dilatada indistinguible de la idiopática. hipertensión
(Pág. 570). arterial.
(Pág. 577).
1063 E La fibrosis endomiocárdica de Loeffler se acompaña de una 1074 C El tratamiento del derrame pericárdico debe ser causal y no
eosinofilia marcada está justificada su
y de un infiltrado eosinófilo del endocardio. evacuación en ausencia de taponamiento.
(Pág. 577). (Pág. 583).

1064 C Para todo el conjunto de la población hipertensa se puede 1075 C Una forma especialmente llamativa, poco frecuente, es el
establecer una derrame pericárdico
prevalencia de hipertrofia ventricular ecocardiográfica del 50%. crónico masivo, que en general es idiopático, pero que puede deberse
(Pág. 578). a
hipotiroidismo, etiología que hay que descartar de forma sistemática,
1065 D El número de capilares disminuye proporcionalmente al dada su
incremento de la masa importancia terapéutica.
miocárdica, por angiogénesis insuficiente. (Pág. 583).
(Pág. 578).
1076 D Ciertamente, las pericarditis tuberculosa, neoplásica y
1066 B El ECG es poco sensible para la detección de hipertrofia purulenta se acompañan
ventricular, por lo que de taponamiento a menudo (68%), pero estas etiologías son poco
la mayoría de pacientes con cardiopatía hipertensiva no tienen frecuentes, por
criterios lo que en la práctica clínica diaria la causa más común de
electrocardiográficos de dicha afección. taponamiento es la
(Pág. 579). pericarditis aguda idiopática.
(Pág. 584).
1067 A En el grado II ya hay disfunción diastólica. Son pacientes
generalmente 1077 B En la pericarditis constrictiva el inicio de la diástole (fase de
asintomáticos, pero que presentan una reducción de la capacidad llenado ventricular
de ejercicio, rápido) no está significativamente comprometido, a diferencia del
siendo normal la función sistólica. taponamiento
(Pág. 580). cardíaco, en que el aumento de la presión intrapericárdica ejerce su
efecto
1068 E En la cardiopatía hipertensiva con sospecha de cardiopatía perturbador hemodinámico a lo largo de toda la diástole.
isquémica asociada o (Pág. 584).
de reducción de la reserva coronaria no conviene reducir la presión
arterial 1078 E Por el contrario, la obesidad importante, la broncopatía
diastólica por debajo de 80-85 mmHg, dado que ello puede obstructiva grave, la
asociarse a un pericarditis constrictiva (20-40%), la miocardiopatía restrictiva, la
incremento de la mortalidad, seguramente por reducción embolia
inadecuada de la pulmonar, el infarto de ventrículo derecho y el shock pueden
presión de perfusión coronaria. acompañarse de
(Pág. 581). pulso paradójico en ausencia de taponamiento.
(Pág. 585).
1069 E A pesar de la enorme variedad etiológica, en todas las
series la más frecuente es 1079 B El registro del pulso venoso yugular permite obtener un
la pericarditis aguda en la que no se reconoce el agente causal colapso “x” muy
(pericarditis aguda profundo, característico de taponamiento.
idiopática). (Pág. 585).
(Pág. 581).
1080 A La ecocardiografía, al ser la mejor exploración para el
1070 D El supradesnivel del segmento ST es de corta duración (en diagnóstico del derrame
general, horas); por el pericárdico, reviste gran utilidad en el diagnóstico de taponamiento,
contrario, las ondas T pueden persistir meses sin que ello indique pues en
que la ausencia de aquél no hay posibilidad de taponamiento. Además,
enfermedad se encuentre en fase activa. puede aportar
(Pág. 582). datos concretos para el diagnóstico de taponamiento propiamente
dicho.
1071 A El tratamiento es sintomático (reposo en cama y ácido (Pág. 585).
acetilsalicílico 0,5 g cada
6 h). 1081 D En estas circunstancias, o en cualquier otra forma de
(Pág. 582). taponamiento, no deben
administrarse diuréticos, ya que disminuyen la presión de llenado
1072 B La cavidad pericárdica contiene, en condiciones normales, ventricular,
unos 15-50 ml de con el consiguiente empeoramiento del taponamiento.
líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que (Pág. 587).
exista un
aumento anómalo hasta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame 1082 C La presión diastólica ventricular está elevada a causa de la
pericárdico). constricción, aunque
(Pág. 582). en la protodiástole se mantienen los valores normales (próximos a 0
mmHg);
1073 D El diagnóstico no se basa en las manifestaciones clínicas, dado que la distensibilidad del pericardio engrosado se halla muy
sino en el reducida, la
ecocardiograma, en el que se observa un espacio libre de ecos en presión se eleva enseguida, ocasionando una curva ventricular
los sacos diastólica
anterior y posterior (modo M) o alrededor del corazón (modo característica en la que se pasa con rapidez de 0 a 15-25 mmHg;
bidimensional). curva en “raíz
(Pág. 583). cuadrada” o dip-plateau.
(Pág. 587).
1083 E La auscultación cardíaca aporta, en especial en pacientes 1094 A La comunicación interventricular aislada es la cardiopatía
sin calcificación congénita más común,
pericárdica, un dato de interés en el 15-60% de casos: el ruido o aunque su prevalencia disminuye considerablemente en los niños
chasquido mayores y en
pericárdico. Se trata de un fenómeno acústico protodiastólico (0,06- los adultos, en parte porque tiene cierta tendencia a cerrar de forma
0,12 sg del espontánea.
segundo ruido), de bajas frecuencias, con epicentro en la punta. (Pág. 594).
(Pág. 588).
1095 D En la CIV de gran tamaño (1,5-3 cm) o CIV hipertensa, se
1084 E Tabla 3.59. Diagnóstico diferencial de la pericarditis igualan las presiones
constrictiva crónica: de ambos ventrículos (ventrículo derecho sistémico).
cirrosis hepática, miocardiopatía restrictiva, estenosis mitral silente, (Pág. 594).
miocardiopatía dilatada, tumor de aurícula derecha, cor pulmonale
crónico, 1096 A En ocasiones, la falta de soporte del tabique interventricular
síndrome de la vena cava superior. facilita el prolapso
(Pág. 589). de las sigmoides aórticas y la aparición de una insuficiencia aórtica
progresiva
1085 B Las cardiopatías congénitas son malformaciones que suele iniciarse en la adolescencia y puede ser grave a los 20 años,
estructurales del corazón y de dominando el cuadro clínico (síndrome de Laubry).
los grandes vasos que están presentes en el momento de nacer. Su (Pág. 595).
incidencia
global es del 8/1.000 nacidos vivos. 1097 E La persistencia del conducto arterioso es 2-3 veces más
(Pág. 590). frecuente en las mujeres
que en los varones y tiene mayor tendencia a presentarse en niños
1086 C El síndrome alcohólico fetal se asocia a microcefalia, prematuros, en
micrognatismo, la embriopatía rubeólica (asociado con frecuencia a estenosis
microftalmía y comunicación interventricular. pulmonares) y en
(Pág. 590). nacidos a gran altitud.
(Pág. 595).
1087 D Tabla 3.61. Síndromes asociados a cardiopatías congénitas.
Síndrome de Turner 1098 E Si el conducto arterioso es pequeño (menor de 4 mm de
(XO): coartación de aorta. diámetro), el paciente
(Pág. 590). suele estar asintomático y la única anomalía detectable es el soplo
continuo o
1088 B La presencia de un orificio en el tabique interauricular, que sistodiastólico típico (soplo de Gibson o en “maquinaria”), con
comunica las dos reforzamiento
aurículas (comunicación interauricular), constituye la cardiopatía telesistólico, rudo, a veces intenso, con frémito, pero que puede pasar
congénita más inadvertido si no se ausculta la zona alta infraclavicular izquierda.
frecuente en el adulto. (Pág. 595).
(Pág. 592).
1099 A En la comunicación interauricular el riesgo de endocarditis
1089 A Se distinguen tres tipos de defectos: el más común (90% bacteriana es
de los casos) es el tipo prácticamente inexistente y la profilaxis innecesaria, excepto que
ostium secundum, que está situado en la parte central del tabique y exista una
puede insuficiencia mitral agregada.
acompañarse de un prolapso de la válvula mitral (15-20%). (Pág. 594).
(Pág. 592).
1100 C El aneurisma es asintomático hasta que se rompe y aparece
1090 D Otras anomalías asociadas a la comunicación interauricular la fístula
pueden ser una aortocardíaca alrededor de la tercera o cuarta décadas de la vida.
estenosis pulmonar ligera (4%) o una estenosis mitral, casi siempre (Pág. 597).
adquirida
(síndrome de Lutembacher). 1101 E La fístula arteriovenosa coronaria es una anomalía rara en la
(Pág. 593). que existe una
comunicación directa entre la arteria coronaria derecha y la aurícula o
1091 A Por lo general la CIA es asintomática hasta que aparecen ventrículo
insuficiencia cardíaca derechos (o excepcionalmente con la arteria pulmonar).
derecha o fibrilación auricular, alrededor de los 40-50 años. (Pág. 597).
(Pág. 593).
1102 A Es relativamente frecuente que la coartación se combine con
1092 B En el 90% de casos el ECG registra un bloqueo incompleto otras anomalías,
(menor de 0,12 seg) como la válvula aórtica bicúspide (80%), que adquiere una especial
de rama derecha, debido a la dilatación ventricular, cuya presencia relevancia en
obliga el adulto, por su tendencia a evolucionar hacia la estenosis aórtica o
siempre a descartar este diagnóstico. Un eje de QRS a la izquierda complicarse
sugiere el con endocarditis infecciosa.
ostium primum, y un eje de P a la izquierda el seno venoso. (Pág. 598).
(Pág. 594).
1103 C La diferencia de las presiones de los miembros superiores e
1093 D El drenaje venoso pulmonar anómalo parcial es una inferiores es siempre
anomalía en la que una o mayor de 30 mmHg.
varias venas pulmonares drenan en la vena cava superior, en la (Pág. 598).
aurícula derecha
o en la vena cava inferior. 1104 E Se aplica en estos casos el calificativo de coartación de tipo
(Pág. 594). infantil, para
distinguirla de la forma clásica descrita o tipo adulto, de evolución 1113 E El síndrome de Eisenmenger se define por la presencia de: a)
más hipertensión
favorable. Su gravedad proviene de la asociación con tres pulmonar obstructiva grave; b) un defecto septal o comunicación de
malformaciones gran
graves: una estenosis aórtica o mitral cerradas, una CIV de gran tamaño; c) con inversión del cortocircuito arteriovenoso (Qp/Qs menor
tamaño o un de 1), y
conducto arterioso hipertenso, que se vierte en la aorta d) cianosis clínica o subclínica.
descendente por debajo (Pág. 603).
de la coartación (“coartación preductal”).
(Pág. 598). 1114 E El diagnóstico de síndrome de Eisenmenger lleva implícita la
inoperabilidad del
1105 E Recientemente se han descrito excelentes resultados tras defecto y el único tratamiento factible es el trasplante de corazón y de
la dilatación de la pulmón.
válvula mediante un balón hinchable situado en el extremo de un (Pág. 1112).
catéter
introducido de forma percutánea por vía femoral (“angioplastia 1115 B En el 20-40% de los pacientes con endocarditis no se
pulmonar encuentra una valvulopatía
percutánea”), que evita la toracotomía. subyacente.
(Pág. 600). (Pág. 606).

1106 B Entre las anomalías que la acompañan con mayor 1116 E La droga, el material de inyección o los disolventes
frecuencia destacan: a) el arco contaminados que utilizan
aórtico a la derecha (25%); b)la persistencia de una vena cava son el origen de las infecciones por enterococos, bacilos
superior gramnegativos y
izquierda, c) una comunicación interauricular (pentalogía de Fallot); hongos.
d) una (Pág. 606).
insuficiencia aórtica; e) la agenesia de la válvula pulmonar; f) la
ausencia de 1117 E El espectro clínico de la enfermedad está variando: han
rama izquierda de la pulmonar, y g) una arteria coronaria del cono aparecido casos que
anómala que afectan a usuarios de drogas por vía parenteral, aumenta el número
atraviesa el infundíbulo y puede dificultar la corrección quirúrgica. de pacientes
(Pág. 600). con prótesis, la enfermedad se diagnostica cada vez en personas de
edad más
1107 B El arco medio pulmonar es normal o cóncavo, por falta de avanzada, varía la cardiopatía de base debido a una gran reducción de
dilatación la
postestenótica de la pulmonar, y dibuja a veces un ángulo recto cardiopatía reumática y es notoria la disminución de infecciones
(“signo del estreptocócicas.
hachazo”) que es más propio del Fallot extremo. (Pág. 605).
(Pág. 600).
1118 D La infección de una válvula protésica durante los 12 meses
1108 D En los niños más pequeños la mortalidad es muy alta, por que siguen a su
lo que puede aplazarse implantación (endocarditis protésica temprana) se produce
la corrección practicando una operación paliativa que aumente el generalmente por
flujo pulmonar, colonización de la prótesis valvular durante la intervención quirúrgica
ya sea mediante una fístula subclaviopulmonar (operación de o el
Blalock-Taussig) o postoperatorio inmediato.
aortopulmonar (operación de Potts). (Pág. 606).
(Pág. 600).
1119 D Las lesiones cutaneomucosas características de la
1109 A En el tratamiento de la atresia tricúspide se han obtenido endocarditis (petequias,
buenos resultados con nódulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla), las
la inserción de un conducto provisto de válvula entre la aurícula manchas de
derecha y la Roth y muchas manifestaciones musculosqueléticas tienen una
arteria pulmonar (operación de Fontan). patogenia
(Pág. 602). inmunológica o por embolias sépticas. Lo mismo ocurre con los
aneurismas
1110 E Se caracteriza por la implantación baja de la válvula micóticos. Se originan por embolias sépticas o por depósito de
tricúspide en el interior del inmunocomplejos
ventrículo derecho en vez de hacerlo en el anillo AV. circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared arterial.
(Pág. 602). (Pág. 607).

1111 D En el lactante gravemente enfermo es posible mejorar la 1120 E Streptococcus bovis se identifica en el 5-10% de los casos. En
mezcla de sangres más del 50% de
ampliando el foramen oval con la técnica percutánea de Rashkind. los pacientes, la bacteriemia por este germen se origina a partir del
(Pág. 602). tubo
digestivo (adenomas, divertículos, carcinoma de colon).
1112 E Las cuatro venas pulmonares confluyen en un seno venoso (Pág. 607).
común que vierte a la
aurícula derecha. La aurícula derecha recibe, por consiguiente, toda 1121 C La incidencia de endocarditis estafilocócica ha aumentado y
la sangre es responsable del
venosa pulmonar y sistémica y la devuelve parcialmente al corazón 15-35% de los casos. El Staphylococcus aureus sensible a la meticilina
izquierdo a causa
través de una CIA, que es parte obligada de la malformación. más del 95% de los episodios.
(Pág. 603). (Pág. 607).
1122 B En la endocarditis protésica precoz predominan los al 10%, en tanto que puede llegar a ser del 25-30% en casos de
estafilococos coagulasa-negativos infección
y, en particular, S. epidermidis, que en más del 50% de los casos es estafilocócica, neumocócica o enterocócica.
resistente a la meticilina. (Pág. 610).
(Pág. 608).
1132 D El tratamiento anticoagulante no está indicado en la
1123 A Aproximadamente en el 30% de los casos existen endocarditis. De hecho, no
antecedentes de la puerta de hay duda de que su utilización agrava el pronóstico por la frecuencia
entrada de la infección. de
(Pág. 608). complicaciones hemorrágicas que se producen, sobre todo cerebrales.
De todas
1124 D Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas formas, si la cardiopatía de base lo hace necesario, como ocurre en los
que aparecen en las pacientes
palmas de las manos y las plantas de los pies y suelen verse en la portadores de prótesis valvulares, el tratamiento debe mantenerse. En
endocarditis estos casos
por S. aureus. es prudente sustituir los dicumarínicos por heparina las primeras
(Pág. 609). semanas de
tratamiento, ya que durante este período el riesgo embólico es más
1125 B Las embolias pueden ocurrir en cualquier momento del alto.
curso evolutivo de la (Pág. 611).
enfermedad, aunque son particularmente frecuentes antes o al
poco tiempo de 1133 A La persistencia del cuadro febril o la aparición de fiebre
iniciar el tratamiento antibiótico. durante el tratamiento
(Pág. 609). plantea varias posibilidades diagnósticas que deben descartarse en
cada caso:
1126 B Con dos hemocultivos se aísla el agente etiológico en más fiebre medicamentosa en general asociada a eosinofilia, flebitis
del 90% de casos. Se superficial en
recomienda obtener al menos tres hemocultivos no simultáneos, relación con la vía de administración del antibiótico y absceso
extrayendo extracardíaco o
como mínimo 10 mL de sangre por hemocultivo. intracardíaco.
(Pág. 609). (Pág. 611).

1127 E Estos casos se deben, en su mayor parte, a la 1134 C Si la endocarditis por Staphylococcus aureus está producida
administración previa de por una cepa
antibióticos, aunque en ocasiones corresponden a gérmenes de resistente a la penicilina, como ocurre en más del 90% de los casos, el
crecimiento difícil tratamiento de elección es la pauta F (tabla 3.64) : cloxacilina 9-12
(grupo HACEK, estreptococos con requerimiento nutricional, g/día i.v. +
Brucella sp y gentamicina 1 mg/Kg/8 h. i.v.
otros), a formas de infección no bacteriana como los hongos o a (Pág. 612).
parásitos
intracelulares obligados como Coxiella burnetii (fiebre Q) o 1135 C Después de 7-14 días de tratamiento con dosis plenas de
Chlamydia psittaci. amfotericina B es
(Pág. 609). necesario efectuar tratamiento quirúrgico y, a continuación, seguir
con el mismo
1128 C No hay que olvidar tampoco que en presencia de un cuadro tratamiento durante 6-8 semanas.
clínico típico, la (Pág. 612).
negatividad del ecocardiograma no excluye el diagnóstico de
endocarditis. 1136 A La aparición de signos de insuficiencia cardíaca es el motivo
(Pág. 609). fundamental que
obliga a plantear el recambio valvular en el curso de una endocarditis
1129 E Es frecuente la anemia normocítica, la VSG suele estar infecciosa.
elevada y en las formas (Pág. 613).
agudas es común la leucocitosis con desviación a la izquierda. Son
habituales las 1137 E La profilaxis antibiótica está indicada en los pacientes con
alteraciones del sedimento urinario, especialmente la cardiopatías de base
microhematuria. En las subyacentes a los que se efectúen manipulaciones de su piel o
formas subagudas o lentas puede haber hipergammaglobulinemia, mucosas que
factor puedan originar bacteriemia. Deben considerarse candidatos los
reumatoide, disminución del complemento sérico e pacientes con
inmunocomplejos alguna de las siguientes cardiopatías de base: cardiopatía valvular
circulantes. adquirida,
(Pág. 610). cardiopatía congénita (con excepción de la comunicación
interauricular no
1130 C Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la complicada), miocardiopatía hipertrófica, prolapso mitral con
aparición de trastornos de insuficiencia
conducción que suelen reflejar la existencia de abcesos valvular, prótesis valvular o antecedentes de endocarditis infecciosa.
perianulares aórticos. (Pág. 613).
(Pág. 610).
1138 E Otras maniobras consideradas de bajo riesgo (endoscopias
1131 D En la endocarditis sobre válvula nativa las cifras de digestivas sin biopsia,
mortalidad son del 10-15% y fibrobroncoscopia, parto vaginal o sondaje urinario transitorio) obligan
dependen sobre todo del microorganismo responsable. Así, la a efectuar
mortalidad en una profilaxis sólo en el caso de pacientes portadores de prótesis
endocarditis sobre válvula nativa por estreptococos del grupo valvulares o con
viridans es inferior antecedentes de endocarditis previa.
(Pág. 614).
 pulmones. En los casos en que existe un cortocircuito derecha-
1139 A Los tumores primarios más frecuentes son los benignos (3 izquierda cardíaco
veces más) y se hallan o cuando el tumor es bronquial, pueden aparecer lesiones en el lado
en el 0,25% de las autopsias generales. izquierdo
(Pág. 614). del corazón.
(Pág. 620).
1140 C En el 95% de los casos se localiza en las aurículas, siendo 4
veces más frecuente 1148 E La afectación endocárdica es característica de esta
en la izquierda que en la derecha. enfermedad (lupus
(Pág. 615). eritematoso sistémico); en el 20% de los pacientes existen lesiones
valvulares en
1141 D Los que metastatizan con mayor frecuencia en el corazón forma de vegetaciones que contienen infiltrados de linfocitos y células
son el melanoma plasmáticas con grados variables de fibrosis. Estas lesiones,
(64%), la leucemia (43%) y el linfoma maligno (35%). denominadas
(Pág. 616). endocarditis de Libman-Sacks, afectan principalmente las válvulas
mitral y
1142 E Es habitual la auscultación de un soplo mesosistólico en el aórtica y pueden producir una disfunción valvular grave que requiera
foco pulmonar y en la intervención quirúrgica.
fosa supraclavicular, producido por hiperaflujo. También pueden (Pág. 621).
auscultarse
soplos continuos venosos en la fosa supraclavicular derecha y 1149 D El síndrome de Reiter, las artritis asociadas a psoriasis, la
soplos arteriales en colitis ulcerosa, la
el precordio, estos últimos por aumento del flujo en la arteria enteritis regional y, especialmente la espondilitis anquilopoyética
mamaria interna. pueden causar
(Pág. 616). afectación cardíaca y aortitis proximal. En este último caso, la
inflamación de
1143 E Los inhibidores de la enzima de conversión de la los senos de Valsalva puede alcanzar las válvulas sigmoides aórticas y
angiotensina tienen efectos producir
teratógenos y están contraindicados. una insuficiencia aórtica progresiva.
(Pág. 618). (Pág. 621).

1144 D Las presiones arteriales sistólica y, en particular, diastólica 1150 C Esta entidad afecta también las arterias coronarias, donde
se hallan asimismo pueden formarse
disminuidas, debido a un descenso de las resistencias vasculares. trombos y aneurismas, con ulterior aparición de isquemia miocárdica
(Pág. 616). e infarto.
(Pág. 621).
1145 E La diabetes facilita la formación de placas de ateroma por
efecto de la activación 1151 B La sustancia amiloide suele infiltrar el miocardio y las arterias
de los factores de agregación de las plaquetas y a que los hematíes coronarias y, en
presentan ocasiones, incluso las válvulas cardíacas. Sus consecuencias sobre el
mayor tendencia a agregarse con aquéllas. Al mismo tiempo, las miocardio
concentraciones son el aumento de su masa, con engrosamiento de las paredes, y la
de colesterol y triglicéridos suelen estar elevadas y existe cierto fibrosis en
déficit en la focos, lo que determina una disminución de la distensibilidad
fibrinólisis endógena. Todo ello conduce a la aparición temprana de miocárdica y el
aterosclerosis e insuficiencia circulatoria cardiovascular, que consiguiente desarrollo de insuficiencia cardíaca por disfunción
aumentan con el diastólica, en
desarrollo relativamente frecuente de hipertensión arterial. presencia de una función sistólica normal.
(Pág. 619). (Pág. 622).

1146 D La pericarditis aguda y el derrame pericárdico en pacientes 1152 D Lo habitual, sin embargo, es que la cirugía sea electiva y
con insuficiencia puedan utilizarse
renal que no han iniciado programa de diálisis, responde bien a algunos de los índices, como el de Goldman (tablas 3.69 y 3.70) , para
ésta. Sin estimar el
embargo, cuando esta complicación se presenta en pacientes riesgo y, en su caso, establecer contraindicaciones definitivas o
dializados, no suele temporales.
obtenerse mejoría y se requiere la práctica de una ventana (Pág. 623).
pericárdica extensa o
una pericardiectomía. 1153 B Se pueden considerar contraindicaciones absolutas el infarto
(Pág. 620). de miocardio
reciente, la insuficiencia cardíaca grave, las estenosis mitral y aórtica
1147 C En el corazón producen placas fibrosas en el endotelio de intensas y
los grandes vasos, las el síndrome de Eisenmenger. Las contraindicaciones relativas,
cavidades y las válvulas cardíacas. La consecuencia más generalmente
importante de estas subsidiarias de un estudio más profundo o un tratamiento
alteraciones es la deformación de las válvulas cardíacas, donde preoperatorio
suele causar adecuado, están constituidas por el infarto de miocardio antiguo
insuficiencia tricúspide y estenosis pulmonar. Cuando el tumor es (entre 1 y 6
de origen meses), la angina de pecho en actividad, la insuficiencia cardíaca
gastrointestinal sólo produce lesiones en el lado derecho del moderada y las
corazón y, además, cardiopatías congénitas con acusada poliglobulia.
únicamente cuando existen metástasis hepáticas, debido a que la (Pág. 623).
sustancia
segregada por el tumor con toxicidad cardíaca es inactivada a su 1154 C La cirugía, en los primeros meses después de un infarto de
paso por los miocardio, sobre todo
si se trata de una intervención compleja, tiene un riesgo elevado 1163 C El ecocardiograma parece indicar que la alteración
(alrededor del hemodinámica inicial es de
30%) de reinfarto o muerte. Aunque es posible que esta cifra se tipo restrictivo y que las características de miocardiopatía dilatada
haya reducido aparecerían
con los cuidados perioperatorios actuales, es aconsejable que más tardíamente.
transcurran al (Pág. 572).
menos 6 meses antes de afrontar la cirugía.
(Pág. 623). 1164 B En este sentido, se ha generalizado la razón E/A que relaciona
la máxima
1155 E Otros fármacos se metabolizan en el hígado y pueden velocidad de flujo en el llenado rápido (E) con la máxima velocidad en
alcanzar tasas plasmáticas la fase de
elevadas, debido a que con la edad hay un menor flujo hepático y contribución auricular (A), y que es menor de 1 en la cardiopatía
una actividad hipertensiva
enzimática disminuida. El propranolol, el verapamilo y el diltiazem con empeoramiento de la función diastólica.
son ejemplos (Pág. 580).
de fármacos cuya cinética puede alterarse por las razones citadas.
(Pág. 625). 1165 C Se distinguen dos tipos de malposiciones cardíacas,
fácilmente identificables en
1156 C En la era inicial del tratamiento trombolítico se consideró la radiografía simple de tórax: la dextrocardia, en la que el corazón
que los ancianos está situado
debían quedar excluidos de éste debido al aumento de riesgo a la derecha del tórax (ápex a la derecha) y la mesocardia, cuando
hemorrágico en este está en la
grupo poblacional. Hoy se sabe que esto no es así; más aún, como línea media. Se habla de levocardia, cuando ocupa su posición normal.
subgrupo por (Pág. 605).
edad, son los que más se benefician de la trombólisis, precisamente
por ser los 1166 D En los casos más graves pueden aparecer crisis anóxicas, con
que mayor mortalidad natural tienen. disnea y síncope,
(Pág. 625). que responden al oxígeno y a la morfina, y tienen el riesgo de lesionar
el cerebro
1157 D El número de compresiones por minuto debe ser de 80-100 o producir la muerte.
cuando las maniobras (Pág. 600).
las realiza un solo reanimador. Cada 15 compresiones deben
intercalarse dos 1167 E Síndromes asociados a cardiopatías congénitas. Trisomía 21
ventilaciones rápidas. (Down): canal AV,
(Pág. 558). tetralogía de Fallot.
(Pág. 590)
1158 B Se ha demostrado que alrededor del 75% de los pacientes
con lesiones coronarias
significativas muestran desplazamientos del ST durante el día y que 1168 B Aunque la tomografía computarizada (TC) es mínimamente
sólo un invasiva, debe ser
tercio de estos episodios se acompaña de dolor. incluida como tal puesto que requiere la inyección de contraste
(Pág. 552). yodado para la
buena visualización vascular, tanto arterial como venosa.
1159 E La aparición de un ruido de galope ventricular acompaña la (Pág. 632).
claudicación del
ventrículo izquierdo. En cambio, la presencia de un cuarto ruido es 1169 A La regulación del sistema vascular es ejercida por el control
prácticamente constante y traduce la hipertrofia ventricular y la nervioso (simpático)
elevación de las sobre las arteriolas.
presiones de llenado. (Pág. 631).
(Pág. 564).
1170 E La pletismografía (de pletismos, volumen) permite obtener el
1160 A La calcificación valvular ocasiona también una disminución registro de los
en la intensidad del cambios de volumen de un segmento de la extremidad.
segundo ruido a partir de su componente aórtico. El retraso de éste (Pág. 632).
por
prolongación de la sístole ventricular puede determinar un 1171 D Los radioisótopos se utilizan poco en el diagnóstico de las
desdoblamiento enfermedades
paradójico del segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de rama arteriales y venosas, puesto que se hallan superados por las técnicas
izquierda angiográficas convencionales. Una excepción puede constituirla la
indica una obstrucción grave. visualización
(Pág. 564). de infecciones de prótesis arteriales con leucocitos marcados.
(Pág. 632).
1161 B En la insuficiencia aórtica con frecuencia, la palpación del
pulso pone de 1172 E La tomografía computarizada constituye en la actualidad un
manifiesto un doble latido (pulso bisferiens) y la presión distal de método ineludible en
las uñas la exploración de los aneurismas torácicos y abdominales, pues
permite apreciar el pulso capilar (signo de Quincke, caracterizado permite
por la determinar el diámetro externo, la luz real de las masas
alternancia de palidez y rubor en cada latido). aneurismáticas y el
(Pág. 566). trombo intraluminal, así como los límites entre la arteria sana y la
zona dilatada.
1162 A Es la forma más clásica y frecuente de miocardiopatía (Pág. 632).
dilatada, cuya incidencia
es 10 veces inferior a la isquémica. 1173 D Se denominan arteriopatías funcionales a las situaciones en
(Pág. 569). las que existen
síntomas y signos de trastorno de la circulación arterial periférica, 1184 D Se conoce con el nombre de isquemia aguda el cuadro
pero no se resultante del cese súbito
halla lesión orgánica alguna. del aporte sanguíneo en un sector determinado del organismo.
(Pág. 633). (Pág. 638).

1174 C La eritromelalgia o eritermalgia se clasifica como 1185 E En el síndrome de obliteración aortoilíaca o de Leriche, las
arteriopatía funcional por lesiones afectan el
vasodilatación. sector aórtico terminal y la bifurcación ilíaca e hipogástrica, con
(Pág. 634). repermeabilización de la luz vascular a nivel femoral.
(Pág. 639).
1175 D Las tres fases típicas del proceso, en el fenómeno de
Raynaud, son: de palidez o 1186 A La exploración más utilizada para el diagnóstico instrumental,
de síncope local, de cianosis o de asfixia local, y de rubor o de del síndrome de
hiperemia isquemia crónica de las extremidades inferiores, es la toma de
reactiva. presiones
(Pág. 634). mediante la técnica Doppler en las arterias tibial y pedia.
Normalmente, su
1176 D El diagnóstico del fenómeno de Raynaud es fácil de relación con la presión humeral es igual o superior a la unidad.
establecer por la anamnesis. (Pág. 639).
La dificultad radica en saber si se trata de una enfermedad de
Raynaud (origen 1187 D La práctica de una prueba de esfuerzo de la extremidad por
idiopático) o de un síndrome de Raynaud (secundario). ergometría o
(Pág. 634). hiperemia reactiva permitirá poner de manifiesto estenosis subclínicas
en las que
1177 B La acrocianosis es una situación clínica caracterizada por la exploración basal es normal.
frialdad y cianosis (Pág. 640).
persistentes de las partes distales de las extremidades, en ausencia
de dolor. 1188 E Los factores de riesgo que no es posible modificar incluyen la
(Pág. 635). edad, el sexo, la
raza y los factores hereditarios.
1178 D Entre los factores etiológicos más importantes se (Pág. 641).
consideran la hipertensión
arterial y la inestabilidad emocional. 1189 A La pentoxifilina, derivada de las xantinas, aumenta la
(Pág. 635). perfusión periférica
probablemente por mecanismo hemorreológico. Reduce la viscosidad
1179 A La eritromelalgia o eritermalgia es un acrosíndrome sanguínea
vascular de tipo distónico y y aumenta su fluidez porque facilita la deformabilidad de la membrana
paroxístico. eritrocitaria y ejerce cierta actividad antiagregante plaquetaria.
(Pág. 636). (Pág. 641).

1180 C La arteriosclerosis calcificada de Mönckeberg se caracteriza 1190 C La endarterectomía arterial directa consiste en efectuar, tras
por la fibrosis y el abordaje y la
calcificación de la túnica media de las grandes arterias de los apertura de la arteria, la disección y liberación de la placa de ateroma
miembros, sin entre las
causar reducción de la luz vascular ni isquemia. capas de la pared arterial para extirparla y restablecer el diámetro y la
(Pág. 637). permeabilidad de la luz.
(Pág. 642).
1181 B El síndrome de oclusión de los troncos supraórticos,
descrito por primera vez por 1191 B Las manifestaciones clínicas, del síndrome de isquemia
Martorell en 1944, es el máximo exponente de la arteriosclerosis aguda, son de aparición
obliterante en brusca y aparatosa y suelen iniciarse con un dolor intensísimo de la
dicha localización. zona no
(Pág. 637). irrigada.
(Pág. 638).
1182 C Cuando la placa de ateroma se localiza en el inicio de las
arterias renales o en 1192 E Las causas del síndrome de isquemia aguda son la embolia,
sus ramas principales originan una reducción de la luz vascular. La los traumatismos
consiguiente arteriales, y la trombosis arterial aguda. Sólo esta última entra en el
disminución de perfusión del parénquima renal activa el sistema contexto de
renina-angiotensina la enfermedad arteriosclerosa.
y causa la denominada hipertensión arterial de origen (Pág. 638).
vasculorrenal.
(Pág. 637). 1193 A La afectación vascular es una de las complicaciones más
frecuentes del paciente
1183 C El síndrome de robo de la subclavia aparece en las diabético.
obliteraciones de dicha arteria (Pág. 643).
en su porción prevertebral. Cuando se realiza un esfuerzo con la
extremidad 1194 C Las ulceraciones cutáneas y lesiones de gangrena no siempre
afecta, la subclavia ocluida aspira el flujo sanguíneo de la arteria se acompañan de
vertebral de dolor.
este mismo lado, invirtiendo su sentido y originando un “robo” de la La neuropatía asociada provoca en ocasiones insensibilidad de
irrigación amplias regiones,
cerebral. especialmente del pie.
(Pág. 638). (Pág. 643).
1195 E La existencia de lesiones arteriales calcificadas no permiten (Pág. 647).
su correcta
compresión mediante el oscilómetro o el esfigmomanómetro, 1207 A Aunque pueden afectar cualquier vaso del organismo, la
impidiendo localización más
efectuar una determinación de presiones e índices tobillo/brazo o frecuente es en la aorta abdominal (80% de los casos) y
tomar el índice especialmente por
oscilométrico. debajo de las arterias renales.
(Pág. 644). (Pág. 648).

1196 B No deben emplearse apósitos oclusivos, que pueden 1208 C El método instrumental más simple y que permite valorar
favorecer el crecimiento de correctamente las
gérmenes anaerobios. dimensiones y características de la aorta torácica es la ecografía
(Pág. 644). transesofágica.
(Pág. 648).
1197 E En la arteritis de Takayasu se pueden distinguir cuatro
tipos: tipo I, en el arco 1209 A El pronóstico de los aneurismas es, a largo plazo, infausto
aórtico y sus ramas, tipo II en la aorta toracoabdominal, tipo III en el debido a su evolución
arco hacia la rotura. Por esta razón suele, en general, estar siempre
aórtico y la aorta toracoabdominal, y tipo IV, en la arteria pulmonar. indicado el
(Pág. 645). tratamiento quirúrgico. Sin embargo, éste puede demorarse en el caso
de
1198 D La subclavia es la arteria que se afecta con mayor aneurismas de pequeño tamaño (< 5 cm) o de crecimiento lento (<
frecuencia. 0,2
(Pág. 645). cm/año).
(Pág. 649).
1199 C Tiene especial predilección por las arterias craneales y, en
particular, por la 1210 D Alrededor del 90% de las disecciones aórticas se producen en
temporal (arteritis de la temporal). La aorta y sus ramas sólo se varones
afectan en el hipertensos mayores de 40 años. En estos casos, la etiología principal
15% de los casos. es de tipo
(Pág. 646). mecánico.
(Pág. 649).
1200 E Las manifestaciones clínicas de la aortitis sifilítica se hallan
circunscritas, casi 1211 D En pacientes jóvenes las disecciones aórticas suelen
siempre, a la raíz de la aorta ascendente, en forma de aneurisma relacionarse con deficiencias
y/o congénitas de la pared (necrosis quística de la capa media).
insuficiencia aórtica, con compromiso del ostium coronario o sin él. (Pág. 649).
(Pág. 646).
1212 E El síntoma más frecuente es el dolor, que oscila entre una
1201 C El tratamiento consiste en la administración de penicilina G gran intensidad y una
benzatina, 2.400.000 discreta molestia. Puede revestir la forma de dolor anginoso,
UI por vía intramuscular, una vez a la semana, durante 3 semanas precordial irradiado
(total a la base del cuello o localizado sólo en la parte anterior o posterior
7.200.000 UI). del tórax. Su
(Pág. 647). extensión hacia la parte baja de la espalda, así como la exacerbación
tras un
1202 D El antecedente de infección luética, junto a una prueba período silente, deben alertar sobre la extensión de la zona disecada.
serológica positiva para (Pág. 649).
la sífilis (VDRL, FTA-ABS) y la observación de un aneurisma de la
aorta 1213 D La mayoría de los aneurismas de la aorta abdominal son
ascendente, con la típica calcificación lineal o sin ella, son datos arterioscleróticos y
suficientes para tienen una localización infrarrenal.
sugerir el diagnóstico de sífilis cardiovascular. (Pág. 650).
(Pág. 647).
1214 D La TC es la exploración de mayor interés, pues permite
1203 D Progresa en dirección centrípeta desde las porciones valorar el origen y el
distales de la extremidad tamaño del saco aneurismático, su diámetro total, la luz real, la
afecta y casi siempre se hallan comprometidos dos miembros o presencia de
más. trombos y la relación del aneurisma con la salida de los troncos
(Pág. 647). viscerales. La
administración de un bolo de contraste permite apreciar el calibre de
1204 E La presencia de claudicación o lesiones isquémicas distales su luz.
en las extremidades (Pág. 650).
inferiores o superiores junto a tromboflebitis migratoria y fenómeno
de Raynaud 1215 E Los aneurismas periféricos se presentan, en la extremidad
en un varón fumador menor de 40 años sugiere el diagnóstico. inferior,
(Pág. 647). principalmente en las arterias poplíteas.
(Pág. 651).
1205 D En la fase final las alteraciones vuelven a carecer de
especificidad, puesto que 1216 D Los aneurismas de la extremidad superior, poco frecuentes,
son similares a las ocasionadas por la aterosclerosis. suelen ser de
(Pág. 647). etiología traumática.
(Pág. 651).
1206 C La única medida terapéutica que se ha demostrado eficaz
es la abstención 1217 A Se definen como micóticos los aneurismas infectados. Poco
tabáquica. No existe tratamiento específico. frecuentes, revisten
extrema gravedad. Su origen lo constituyen focos sépticos de
diversa etiología 1227 B Una vez formado un trombo en el sistema venoso profundo de
(tubo digestivo, válvulas cardíacas); los gérmenes más habituales las extremidades
son (que generalmente asienta en las válvulas de las venas de la
Salmonella, estreptococo y estafilococo. pantorrilla), puede
(Pág. 651). sufrir los efectos de los mecanismos fisiológicos de la fibrinólisis y
desaparecer.
1218 E La localización en miembros inferiores es más común que (Pág. 658).
en los superiores. El
territorio femoropoplíteo es el más afectado. 1228 B La vena trombosada raras veces recupera su funcionalismo
(Pág. 651). normal una vez
superada la fase aguda. Cuando no persiste ocluida y fibrosada ya de
1219 D Clásicamente se conoce como el cuadro de las cinco P: por vida,
dolor (Pain), palidez queda por lo menos una desestructuración de su sistema valvular, que
(Pallor), ausencia de pulso (Pulse less), parestesias y parálisis a lo origina a
que habría que largo plazo (meses y años después) un aumento progresivo de la
añadir frialdad. presión
(Pág. 651). hidrostática y otras alteraciones en la microcirculación, que ocasionan
insuficiencia venosa profunda, también denominada síndrome
1220 C Los músculos esqueléticos toleran algo más de 8 h de postrombótico o
isquemia, mientras que los postflebítico.
nervios periféricos son más sensibles. (Pág. 658).
(Pág. 652).
1229 E Las ventajas, de la flebografía, sobre otras técnicas estriban
1221 B Como factores de riesgo desencadenantes, de la trombosis en que permite
venosa, destacan el visualizar el trombo venoso, su localización, el grado de proximidad a
reposo prolongado (estasis), los traumatismos accidentales o la vena
quirúrgicos (lesión cava, el grado de antigüedad de la trombosis y la presencia o no de un
parietal), y los estados de hipercoagulabilidad. trombo
(Pág. 654). flotante.
(Pág. 659).
1222 D En el 90 % de los casos el origen de la embolia pulmonar lo
constituyen las 1230 B El objetivo del tratamiento anticoagulante es reducir al
trombosis de los sectores venosos infrarrenales, fundamentalmente mínimo el riesgo de
poplíteos y embolia pulmonar, justo hasta el límite de aparición de
femorales. complicaciones
(Pág. 654). hemorrágicas.
(Pág. 659).
1223 D Los trastornos tróficos de la piel y las ulceraciones son las
complicaciones más 1231 D El método más conocido e importante de profilaxis, desde
frecuentes de las varices mal tratadas de larga evolución y los luego, es la
responsables movilización precoz de las extremidades después de la operación,
principales de la gran repercusión sociolaboral de esta enfermedad. puesto que la
(Pág. 656). inmovilización es un factor asociado que ejerce enorme influencia en
la génesis
1224 D La maniobra de Schwartz se efectúa con el paciente en de la trombosis venosa.
posición ortostática. El (Pág. 660).
explorador coloca los dedos de una mano sobre una zona proximal
del trayecto 1232 C La linfografía directa sigue siendo el método de elección en el
venoso y, simultáneamente, percute sobre las dilataciones estudio de algunas
periféricas situadas en afecciones del sistema linfático, aunque su aplicación en el
un área más distal. La percepción de una oleada sanguínea permite diagnostico de
apreciar el linfedema es cada vez menor, ya que no esta exenta de riesgos y
calibre de la vena y su grado de insuficiencia. puede agravar
(Pág. 656). el edema. Brinda una muy buena definición anatómica de los vasos
linfáticos y
1225 D Si se tiene en cuenta que la embolia pulmonar es la causa de las estructuras ganglionares.
directa de muerte de (Pág. 663).
casi un 10% de los pacientes que fallecen en un hospital y que la
insuficiencia 1233 C Una de las complicaciones más precoces suele ser el
venosa profunda es una enfermedad crónica que puede llegar a desarrollo de procesos
imposibilitar a infecciosos o inflamatorios en forma de linfangitis o erisipela. La
que el paciente lleve una vida activa, es fácil concluir que la puerta de
trombosis venosa entrada suele ser una micosis digital o pequeños traumatismos
profunda es, a la vez, una enfermedad grave y frecuente. (rascado).
(Pág. 658). (Pág. 663).

1226 A Ya en el siglo pasado Virchow definió los factores que 1234 C El desarrollo de un linfangiosarcoma asociado a un linfedema
hacen posible que la crónico recibe el
sangre dentro de una vena pierda su estado natural líquido para nombre de síndrome de Stewart-Treve y fue descrito originalmente
convertirse en un como una
trombo. Estos tres factores, conocidos como la triada de Virchow, complicación del linfedema posmastectomía aunque puede asociarse
son la estasis, a cualquier
la lesión endotelial, y la presencia de sustancias con actividad tipo de linfedema de larga evolución.
procoagulante. (Pág. 664).
(Pág. 658).
1235 A En la práctica civil, la causa más frecuente son los diastólica de 110-119 mmHg; estadio 4 (muy grave) cuando la presión
accidentes (laborales, sistólica
tráfico), habitualmente asociados a lesiones óseas. El segundo lugar es igual o superior a 210 mmHg y/o la diastólica igual o superior a 120
lo ocupan mmHg.
las agresiones por arma de fuego. (Pág. 668).
(Pág. 664).
1245 B La hipertensión se clasifica en estadio 1 (ligera) cuando la
1236 A Con el nombre de síndrome de Maffucci se designa la presión sistólica es de
discondroplasia con 140-159 mmHg y/o la diastólica de 90-99 mmHg; estadio 2
hemangioma. (moderada) cuando
(Pág. 666). la presión sistólica es de 160-179 mmHg y/o la diastólica de 100-109
mmHg;
1237 D La tríada consistente en aumento del crecimiento óseo, con estadio 3 (grave) cuando la presión sistólica es de 180-209 mmHg y/o
la consiguiente la
hipertrofia del miembro, venas varicosas y hemangiomas cutáneos diastólica de 110-119 mmHg; estadio 4 (muy grave) cuando la presión
se denomina sistólica
síndrome de Klippel-Trenaunay. es igual o superior a 210 mmHg y/o la diastólica es igual o superior a
(Pág. 666). 120
mmHg. Si la presión sistólica y diastólica caen en distintas categorías,
1238 A El punto en el cual el oído distingue el primer sonido el
arterial se considera que individuo debe clasificarse como perteneciente a la mayor de ellas.
corresponde a la presión arterial sistólica (fase 1 de Korotkoff). (Pág. 668).
(Pág. 668).
1246 D El esfigmomanómetro de mercurio es el más exacto,
1239 E Debido a que la hipertensión más frecuente es la esencial, duradero, económico y
los estudios recomendable para el uso general y es preferible a los anaeroides y
epidemiológicos se basan sobre todo en ésta. semiautomáticos.
(Pág. 668). (Pág. 668).

1240 D Alrededor del 25% de los hipertensos menores de 60 años 1247 C Bajo el diagnóstico de hipertensión esencial se agrupa una
presentan resistencia a población heterogénea
la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, de hipertensos, en las que la sal ejerce influencia aproximadamente
hipertrigliceridemia y en el 60% de
descenso del colesterol ligado a las lipoproteínas de elevada los individuos.
densidad, lo que se (Pág. 671).
conoce como síndrome X.
(Pág. 669). 1248 E Tabla 4.12. Causas endocrinas de la hipertensión arterial:
hiperfunción
1241 C Entre los múltiples sistemas de control, cuatro son los que corticosuprarrenal, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
desempeñan un papel primario,
fundamental en el mantenimiento de la presión arterial entre estos hiperplasia suprarrenal congénita, feocromocitoma y tumores afines,
límites: los acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
barorreceptores arteriales, el metabolismo hidrosalino, el sistema hemangioendotelioma.
renina-angiotensina (Pág. 670).
y la autorregulación arterial.
(Pág. 670). 1249 B La hipertensión arterial se asocia casi siempre a un gasto
cardíaco normal y a
1242 E El diagnóstico de hipertensión se establece después de tres unas resistencias periféricas elevadas.
determinaciones (Pág. 671).
separadas, como mínimo, por una semana (a no ser que el paciente
presente una 1250 D Los mecanismos de control de la liberación de renina son
presión sistólica igual o superior a 210 mmHg y/o una presión principalmente tres: 1.
diastólica igual o Los baroreceptores, que se localizarían en las células
superior a 120 mmHg), con un promedio de presión arterial yuxtaglomerulares de la
diastólica igual o arteriola aferente. 2. Los quimioreceptores, situados en la mácula
superior a 90 mmHg y/o una presión sistólica igual o superior a 140 densa. 3. Los
mmHg, para receptores betadrenérgicos intrarrenales.
un adulto a partir de los 18 años. (Pág. 672).
(Pág. 667).
1251 C Las concentraciones de renina en la hipertensión esencial
1243 D Los receptores sensibles a la distensión (barorreceptores) siguen una curva de
están situados en el distribución continua, con un predominio de los valores bajos, a causa
corazón, las grandes arterias y las arteriolas aferentes del riñón. de una
Estas últimas mayor proporción de pacientes de edad avanzada en la población
sirven sobre todo para el control de la secreción de renina. hipertensa.
(Pág. 670). (Pág. 673).

1244 C La hipertensión se clasifica en estadio 1 (ligera) cuando la 1252 E El dato anatomopatológico por excelencia de la hipertensión
presión sistólica es de maligna es la
140-159 mmHg y/o la diastólica de 90-99 mmHg; estadio 2 necrosis fibrinoide (“arteriolitis necrosante”). La pared del vaso está
(moderada) cuando rota y
la presión sistólica es de 160-179 mmHg y/o la diastólica de 100- presenta necrosis e impregnación por fibrina.
109 mmHg; (Pág. 675).
estadio 3 (grave) cuando la presión sistólica es de 180-209 mmHg
y/o la 1253 B Siguiendo las recomendaciones del Joint National Committee
de 1993, en adultos
mayores de 18 años, con una presión arterial diastólica inferior a 85 hipertensiva grados III-IV), creatinina en plasma superior a 1,5 mg/dL,
mmHg ha cardiomegalia, proteinuria, etc., en una hipertensión de
de medirse cada dos años, entre 85 y 89 mmHg, al cabo de un año; descubrimiento reciente.
entre 90 y 99 (Pág. 677).
mmHg, confirmarla a los dos meses; entre 100 y 109 mmHg al mes;
entre 110 y 1261 D Los cambios vasculares, tanto hemodinámicos como
119 mmHg a la semana. estructurales, adquieren
(Pág. 675). especial importancia en el riñón, el corazón y el sistema nervioso
central.
1254 A Siguiendo las recomendaciones del Joint National (Pág. 677).
Committee de 1993, en adultos
mayores de 18 años, con una presión arterial diastólica inferior a 85 1262 E TABLA 4.15. Factores que indican un peor pronóstico de la
mmHg ha hipertensión arterial
de medirse cada dos años, entre 85 y 89 mmHg, al cabo de un año; (factores de riesgo vascular): Nivel de presión arterial. Tabaquismo.
entre 90 y 99 Hipercolesterolemia (LDL/HDL). Hipertrofia ventricular izquierda u otra
mmHg, confirmarla a los dos meses; entre 100 y 109 mmHg al mes; repercusión orgánica de la hipertensión arterial. Diabetes. Sobrepeso
entre 110 y y/u
119 mmHg a la semana. obesidad central. Historia familiar de hipertensión arterial y
(Pág. 675). complicaciones.
Edad, raza y sexo. Gota e hiperuricemia. Sedentarismo y personalidad
1255 B La retinopatía de grado I se debe, básicamente, a la tipo A.
degeneración hialina de la (Pág. 679).
pared arteriolar, que puede generar un aumento del reflejo de la
luz. 1263 E Las cifras tensionales elevadas originan poliuria, polidipsia,
(Pág. 676). hiponatremia
(natriuresis de presión) e hipopotasemia (hipertensión hiponatrémica
1256 B En el grado II, de la retinopatía hipertensiva, existen e
espasmos arteriales focales, hipopotásemica).
con un reflejo a la luz más aumentado (“hilos de cobre”), y la (Pág. 679).
columna
sanguínea no es visible como consecuencia del engrosamiento y la 1264 E La OMS define esta hipertensión (hipertensión limítrofe) como
degeneración aquella que cursa
hialina de la pared. con cifras de 140-159 y/o 90-94 mmHg de presiones sistólica y
(Pág. 676). diastólica,
respectivamente.
1257 A En el grado III, de la retinopatía hipertensiva, el calibre (Pág. 680).
arterial es ya muy
inferior al venoso (espasmo arterial generalizado), con espasmos 1265 A El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de
focales, sus ramas en el 50%
apariencia de “hilos de plata” en cuanto al reflejo luminoso, con o más de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones, según
desplazamiento los centros.
venoso, cruce en ángulo recto y dilataciones venosas distales. (Pág. 681).
(Pág. 676).
1266 D La estimulación, con captopril, es positiva si: a) la actividad
1258 D En el grado IV, de la retinopatía hipertensiva, a las lesiones renina es ≥ 12
de los otros grados, ng/mL/h; b) hay un aumento absoluto ≥ 10 ng/mL/h, o c) un
se añade papiledema. Cursa casi siempre con un aumento de la incremento ≥ 150%
presión del LCR, o ≥ 400% si la actividad renina basal es inferior a 3 ng/mL/h.
secundario a la grave lesión vascular. A la distensión venosa le
(Pág. 681).
sigue un aumento
de vascularización del disco óptico que aparece de color rosado,
1267 E El hemangiopericitoma se caracteriza por: a) hipertensión alta
con límites
en pacientes
borrosos.
relativamente jóvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina en
(Pág. 676).
sangre
periférica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis metabólica
1259 D En el estudio de un paciente hipertenso se deben cumplir
e
tres objetivos: a)
hipopotasemia; d) ninguna alteración en la urografía intravenosa
valorar la repercusión sistémica de su hipertensión en diferentes
minutada ni en
órganos
el renograma; e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la
(cerebro, corazón, riñón); b) examinar los factores de riesgo
aortografía.
cardiovascular
(Pág. 682).
asociados, y c) investigar la existencia de formas potencialmente
curables
1268 C Rara vez se efectúa este diagnóstico a través del estudio de
(hipertensión secundaria).
una hipertensión. Sin
(Pág. 677).
embargo, la prevalencia de hipertensión llega al 80% de los pacientes
con
1260 E Se ha de sospechar la existencia de hipertensión arterial
síndrome de Cushing espontáneo y alrededor del 20% en pacientes
secundaria en los
con
siguientes casos:
hipercorticismo iatrógeno.
a) hipertensión que se inicia antes de los 30 años (en particular
(Pág. 682).
mujeres) y
después de los 50 (sobre todo varones); b) valores de presión
1269 E El síndrome de Liddle, enfermedad familiar muy rara, está
arterial diastólica
caracterizada por:
superiores a 120 mmHg; c) lesión orgánica importante: fondo de ojo
exagerada retención de sodio y expoliación de potasio en el túbulo
(retinopatía
distal en
ausencia de aldosterona, cuya secreción está disminuida. Cursa con (Pág. 683).
hipertensión,
alcalosis hipopotasémica y concentraciones de renina bajas. 1279 B Otros efectos secundarios son alteración de la función renal,
(Pág. 683). acidosis metabólica,
náuseas y ginecomastia.
1270 E La hipertensión causada por los anticonceptivos orales es, (Pág. 685).
probablemente, la
causa más frecuente de hipertensión secundaria, aunque aparece 1280 C Minoxidilo. Sus principales efectos secundarios son el
sólo en el 5% de hirsutismo y la gran
las mujeres que toman anticonceptivos que contienen estrógenos retención hidrosalina, que requiere dosis elevadas de diuréticos
durante más de potentes.
5 años. Esta prevalencia aumenta con la duración del tratamiento. (Pág. 687).
(Pág. 683).
1281 C La suspensión brusca de la clonidina origina un aumento
1271 E En relación con los anticonceptivos orales debe tenerse en agudo de presión
cuenta las siguientes arterial con sudación, palpitaciones y cefalea.
precauciones: (Pág. 687)
a) no prescribirlos durante más de 6 meses b) la presencia de una
débil
insuficiencia renal previa aumenta la incidencia de hipertensión; c) 1282 A Es un sistema de tubos de diámetro progresivamente
la mitad de menguante y número
las mujeres que desarrollan hipertensión tienen antecedentes creciente, que se inicia en la tráquea y que de forma sucesiva se
familiares; d) la ramifica en dos
prevalencia es superior en mujeres mayores de 35 años; e) la bronquios principales (derecho e izquierdo), cinco bronquios lobulares,
obesidad. numerosos bronquios segmentarios e innumerables bronquiolos
(Pág. 684). terminales. Estos
últimos son las vías aéreas de menor tamaño aun carentes de sacos
1272 E En el tratamiento de la hipertensión en la vejez, se debe alveolares.
tener en cuenta algunas Ninguna de estas estructuras participa en el intercambio de gases, por
consideraciones: a) a esta edad hay una disminución de la lo que su
sensibilidad de los conjunto se denomina espacio muerto anatómico o zona de
baroreceptores, lo cual explica la facilidad con que se induce una conducción.
hipotensión (Pág. 694).
ortostática mediante los diuréticos; b) el aclaramiento hepático y
renal de los 1283 C La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una
fármacos esta reducido; c) la colaboración del paciente puede ser espiración normal
escasa por lo se denomina capacidad residual funcional (FRC) y equivale a la suma
que se deben evitar los intervalos cortos y el número excesivo de del
comprimidos; volumen residual y del volumen de reserva espiratorio (ERV).
d) con frecuencia la hipertensión es resistente al tratamiento. (Pág. 695).
(Pág. 684).
1284 A El producto del volumen corriente (VT) (500 ml) por la
1273 E Es importante que el paciente hipertenso se abstenga de frecuencia respiratoria
fumar, ya que es un (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parénquima
factor multiplicador del riesgo, puede desencadenar la fase maligna pulmonar en
de la un minuto o ventilación minuto (VE); en el individuo sano, su valor es
hipertensión y acelerar la ateromatosis. de unos
(Pág. 684). 7.500 ml/min aproximadamente.
(Pág. 695).
1274 E Los diuréticos producen depleción de agua, y al inhibir su
reabsorción tubular 1285 B En intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz
renal, de electrólitos. capilar se produce por
(Pág. 684). difusión pasiva, es decir, por simple diferencia de presión.
(Pág. 695).
1275 E La mayoría de las muertes debidas a la hipertensión son,
en la actualidad, por 1286 D Por ello, a diferencia de la circulación sistémica, posee
infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva. presiones muy bajas
(Pág. 678). (presión media de la arteria pulmonar, 15 mmHg).
(Pág. 695).
1276 D El triamtereno y la amilorida inhiben también la
reabsorción distal de sodio y 1287 C El factor determinante más importante de la capacidad de
conservan potasio sin requerir la presencia de aldosterona. una hipotética unidad
(Pág. 685). alveolar para intercambiar O2 y CO2 es la relación existente entre la
ventilación
1277 A Antagonistas del calcio, nifedipino. Están especialmente y la perfusión que reciba (cociente VA/Q). En condiciones ideales, este
indicados en la cociente
hipertensión del anciano (ya que su acción hipotensora aumenta debe aproximarse a la unidad.
con la edad) y en (Pág. 696).
hipertensos con coronariopatía isquémica o vasculopatía periférica.
(Pág. 686). 1288 D Dicho aporte de O2 (QO2) depende de dos factores
fundamentales: la cantidad
1278 A En caso de predominar la sintomatología beta puede total de O2 transportada por unidad de volumen sanguíneo (contenido
utilizarse propranolol; éste arterial de
nunca puede administrarse solo, sino 2 días después por lo menos O2 o CaO2) y del volumen de sangre movilizado por unidad de tiempo
del bloqueo (gasto
alfa, pues puede desencadenar una crisis hipertensiva. cardíaco o Qt).
(Pág. 696).
1297 B En las hiperclaridades localizadas debe distinguirse entre las
1289 D El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no que poseen paredes
difusible que se produce en bien delimitadas, que se denominan quistes aéreos, y las desprovistas
la vía glucolítica del hematíe. Si su concentración intraeritrocitaria de pared
aumenta propia, que constituyen las bullas.
(anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2 (Pág. 704).
disminuye, con lo
que, de nuevo, se potencia la liberación periférica de O2. Cuando su 1298 D Con frecuencia el patrón alveolar se acompaña del signo del
concentración disminuye (o en situación de alcalosis, hipocapnia y/o broncograma aéreo,
hipotermia), la afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta, lo que consiste en la observación de la vía aérea debido al contraste que
que dificulta la produce la
liberación periférica de O2. ocupación de los espacios alveolares circundantes. El signo del
(Pág. 697). broncograma
aéreo no está presente en los tumores sólidos, con excepción del
1290 A La tos de predominio estacional (primavera-otoño) puede linfoma
indicar la existencia de primitivo del pulmón y del carcinoma bronquioloalveolar.
hiperreactividad bronquial. (Pág. 704).
(Pág. 697).
1299 C La ecografía torácica tiene pocas indicaciones en el
1291 B A partir de la anamnesis de la expectoración puede diagnóstico de las
establecerse ya el diagnóstico enfermedades respiratorias. Se utiliza para la localización de derrames
clínico de bronquitis crónica: expectoración diaria durante más de pleurales
tres meses al difíciles de detectar con la radiografía de tórax. En estos casos, es
año en el transcurso de dos años consecutivos. Es importante aconsejable,
señalar en este asimismo, practicar la toracocentesis bajo control ecográfico.
punto que el diagnóstico de bronquitis crónica es un diagnóstico (Pág. 704).
clínico que
puede seguirse, o no, del diagnóstico de enfermedad pulmonar 1300 E Sus principales indicaciones son: diagnóstico de lesiones
obstructiva vasculares en hilios,
crónica (EPOC). Este último requiere la comprobación objetiva de mediastino o parénquina pulmonar (nódulo solitario), diagnóstico de
obstrucción obstrucciones venosas (síndrome de la vena cava) y estudio de
crónica al flujo aéreo y, por tanto, no puede establecerse en lesiones
ausencia de una pulmonares congénitas.
espirometría forzada que la demuestre. (Pág. 705).
(Pág. 698).
1301 A Existe un conjunto de pruebas básicas que se emplean de
1292 A En la práctica clínica, las causas más frecuentes de forma convencional en
acropaquía son las la clínica para establecer el perfil de la función pulmonar en el
bronquiectasias, el carcinoma broncopulmonar y las enfermedades paciente objeto de
intersticiales estudio. Dichas pruebas son: a) la espirometría forzada con prueba
difusas del pulmón. broncodilatadora; b) la pletismografía corporal, y c) la transferencia de
(Pág. 699). monóxido de carbono por el método de respiración única (DLCO). En
algunos
1293 C En la práctica, para calcular el número de paquetes/año casos, la gasometría arterial desempeña un papel básico.
que un paciente ha (Pág. 706).
fumado a lo largo de su vida basta con multiplicar el número de
paquetes de 1302 A La prueba broncodilatadora es una técnica que se efectúa de
tabaco que fuma cada dia por el número de años que ha estado forma habitual junto
fumando dicha con la espirometría forzada y constituye la exploración funcional de
cantidad de tabaco. uso más
(Pág. 700). general para el diagnóstico de hiperreactividad del tono muscular
bronquial
1294 E El soplo tubárico corresponde al ruido respiratorio (HRB).
adventicio que se produce (Pág. 708).
cuando el aire circula a través de las vías aéreas bronquiales
rodeadas de 1303 C Sin embargo, su sensibilidad es baja en relación con las
parénquima pulmonar hepatizado. Es característico de las pruebas de provocación
neumonías. bronquial, es decir, su positividad es diagnóstica de hiperreactividad
(Pág. 701). bronquial.
La falta de respuesta broncodilatadora no excluye la presencia de
1295 D Una opacidad radiológica sobrepuesta al reborde cardíaco HRB.
sin difuminarlo tiene (Pág. 708).
una localización posterior. Puede traducir una lesión situada en los
lóbulos 1304 D Asimismo, la espirometría forzada, por si sola, puede indicar
inferiores, el mediastino posterior a bien la porción posterior de la la presencia de
cavidad HRB. La tos desencadenada por las maniobras de espirometía forzada,
pleural. el
(Pág. 703). descenso progresivo y significativo del FEV1 en las sucesivas
maniobras durante
1296 C Una opacidad que difumine el reborde del botón aórtico, la exploración o bien una variabilidad muy elevada del FEV1 entre
que es una estructura diferentes
posterior, se localiza en el segmento apicodorsal del lóbulo superior exploracciones son datos muy sugestivos de HRB.
izquierdo, el (Pág. 708).
mediastino posterior o la pleura contigua a aquel segmento.
(Pág. 703).
1305 A La muestra de sangre debe obtenerse siempre por punción cambio, este procedimiento es útil para el diagnóstico de la
o a través de un tuberculosis
catéter arterial. La arteria radial, en el túnel carpiano, constituye la pulmonar.
zona más (Pág. 716).
segura y accesible para la punción arterial.
(Pág. 711). 1314 C Esta técnica se ha utilizado con buenos resultados en el
diagnóstico de las
1306 E Las pruebas de esfuerzo en neumología están indicadas en infecciones bacterianas y fúngicas, incluso en pacientes
las siguientes inmunodeprimidos.
situaciones: a) diagnóstico y evaluación de neumopatías (Pág. 716).
intersticiales; b)
evaluación del grado de disfunción en pacientes con diagnóstico 1315 D En los pacientes inmunodeprimidos, el lavado broncoalveolar
establecido; c) es la técnica de
evaluación preoperatoria de pacientes con indicación de elección para la valoración de los infiltrados pulmonares, sean de
toracotomía con exéresis etiología
de parénquima pulmonar, y d) estudio de casos de disnea de origen infecciosa o no.
no (Pág. 717).
establecido.
(Pág. 712). 1316 B La biopsia pleural está indicada en todos los derrames
pleurales que presentan
1307 E Obstrucción de las vías aéreas centrales intratorácica o características de exudado y de etiología desconocida.
extratorácica de carácter (Pág. 718).
fijo. En este caso el diámetro de la obstrucción no se modifica con
los cambios 1317 C La insuficiencia respiratoria se define por la existencia de una
de la presión transparietal durante las maniobras de inspiración y PaO2 inferior a 60
espiración mmHg (8kPa) y/o una PaCO2 igual o superior a 50 mmHg (6,7 kPa) (en
máximas. Se observa la casi total desaparición del ápice de flujo en reposo
ambas y al nivel del mar). Este concepto es biológico y depende
curvas, inspiratoria y espiratoria, que adoptan una morfología de exclusivamente del
meseta. valor de los gases en sangre arterial.
(Pág. 713). (Pág. 719).

1308 B Se acepta que en individuos adultos un cociente FEV1/FVC 1318 D Existen cuatro causas de hipoxemia (hipoventilación alveolar,
< 70% define la limitación de la
presencia de alteración ventilatoria de tipo obstructivo. difusión alveolocapilar de O2, cortocirciutos y desequilibrios en las
(Pág. 713). relaciones
ventilación/perfusión), y dos causas de hipercapnia (hipoventilación
1309 A En la alteración ventilatoria de tipo obstructivo el grado de alveolar y
disfunción se desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión).
establece en función de la magnitud de la reducción del FEV1. (Pág. 720).
(Pág. 707).
1319 C La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se
1310 B El diagnóstico de alteración ventilatoria restrictiva se acompaña siempre de
establece por la medición hipercapnia, de VE (ventilación minuto) reducida y de diferencia (o
de los volúmenes pulmonares estáticos (TLC< 80% del valor de gradiente)
referencia). La alveoloarterial de O2 normal (no elevada), que se debe corregir
espirometría forzada es sugestiva de este tipo de alteración fácilmente con la
ventilatoria cuando la administración de O2 al 100% (en el plazo de 20-30 minutos).
reducción de la FVC es superior o paralela a la del FEV1 y de los (Pág. 720).
flujos
espiratorios máximos, es decir cuando el cociente FEV1/FVC>80%. 1320 D Sus anomalías sólo son evidentes en los pacientes con
(Pág. 714). fibrosis pulmonares difusas
durante el esfuerzo o en individuos sanos cuando la pO2 inspiratoria
1311 E Cabe destacar que en las enfermedades neuromusculares, está muy
la medición de la PIM reducida (grandes alturas). Se acompaña de hipocapnia y de aumento
y la PEM constituye una prueba de utilidad para el diagnóstico de la VE y
precoz; en de la diferencia alveoloarterial de O2.
cambio, su papel en el seguimiento evolutivo es limitado debido a (Pág. 720).
que los
valores de PIM y PEM suelen deteriorarse en las fases iniciales de la 1321 E Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulación
enfermedad. de agua pulmonar
(Pág. 714). extravascular (edema pulmonar), pus (neumonías), sangre
(hemorragia
1312 E Por el contrario, una DLCO alta es un buen indicador de la intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilación (atelectasia).
presencia de (Pág. 720).
hemorragia intrapulmonar reciente.
(Pág. 714). 1322 D Desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (VA/Q).
Representan la
1313 E El análisis citológico del broncoaspirado es útil para el principal causa de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares
diagnóstico de las cursan con
neoplasias broncopulmonares. El análisis microbiológico no reviste desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones VA/Q.
interés para (Pág. 720).
la valoración de las neumonías bacterianas, a causa de la
contaminación de la 1323 C El término hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los
muestra por microrganismos procedentes de las vías aéreas tejidos es insuficiente
superiores. En
y, por consiguiente, no es sinónimo de hipoxemia. Los principales
mecanismos 1332 E La fiebre o la sepsis generalizada aumentan la actividad
de hipoxia dependen del déficit local o generalizado del flujo metabólica, con
sanguíneo (hipoxia elevación del consumo de O2 y de la producción de CO2. Por este
circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo del número de mismo motivo
hematíes y/o están contraindicados los fármacos estimulantes del centro
hemoglobina (hipoxia anémica) o de la utilización celular respiratorio. Los
inadecuada de O2 por diuréticos, en particular los tiazídicos, o las pérdidas incontroladas de
las mitocondrias (hipoxia disóxica). potasio y
(Pág. 720). cloro pueden ser causa de alcalosis metabólica que provoque
retención de CO2.
1324 A La administración de O2 puede estar completamente (Pág. 725).
justificada en determinados
casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se 1333 B Si la situación clínica lo permite, se debe procurar obtener
demuestre la presencia una muestra de sangre
de hipoxemia arterial. arterial en condiciones basales, ya que de esta forma se podrán
(Pág. 721). valorar mejor los
resultados terapéuticos; la obtención de esta muestra nunca es una
1325 D La cianosis periférica sólo se observa cuando la razón válida
concentración de hemoglobina para retrasar el comienzo de la oxigenoterapia, si ésta se considera
reducida es superior a 50 g/L. indicada.
(Pág. 721). (Pág. 725).

1326 C La hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin 1334 A El aporte de O2 que ofrece mayor seguridad en estos
manifestaciones pacientes es el suministrado
clínicas. Así, numerosos pacientes con valores de PaCO2 superiores por mascarillas de flujo alto con una FiO2 predeterminada y sostenida,
a 60 mmHg basadas
(7,9 kPa) presentan una calidad de vida aceptable. De todos modos, en el efecto Venturi.
no es (Pág. 726).
extraño que manifiesten cefaleas y somnolencia, síntomas propios
del efecto 1335 A Si la PaCO2 empieza a ascender de manera progresiva, no
vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral. debe suprimirse, ni
(Pág. 721). siquiera de forma transitoria, la oxigenoterapia. La supresión brusca
del O2
1327 B En la insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón determinaría la reducción instantánea de la pO2 alveolar, con la
patológico la VE está consiguiente
conservada o incluso aumentada, el gradiente alveoloarterial de O2 agravación de la hipoxia tisular, que no se acompañaría de la
se halla eliminación tan
elevado y la administración de O2 al 100% eleva rápida del CO2 acumulado.
considerablemente los valores (Pág. 726).
de PaO2.
(Pág. 722). 1336 A Si bien en las fases clínicas estables de la EPOC se aconseja
como
1328 C Cabe citar la hemodiálisis como causa de hipoventilación broncodilatador de elección el bromuro de ipratropio en aerosol,
alveolar, que provoca anticolinérgico
hipoxia alveolar secundaria a la disminución de la producción de sin efectos cardiovasculares, en las agudizaciones se opta de entrada
CO2 (ya que por los
éste se elimina, en parte, por la membrana del dializador). Esta agentes betadrenérgicos selectivos de corta duración (salbutamol o
reducción de la terbutalina),
producción de CO2 determina la reducción de la VE sin que se atendiendo a que su acción broncodilatadora es similar a la de los
asocie anticolinérgicos pero más rápida.
hipercapnia. (Pág. 727).
(Pág. 723).
1337 C Es importante señalar que ésta es la única alternativa
1329 D Al administrar O2, sobre todo con fracciones inspiratorias terapéutica eficaz,
moderadamente científicamente demostrada, que mejora el pronóstico de los casos
elevadas (superiores al 24%), cesa el estímulo periférico de la con
hipoxemia y insuficiencia respiratoria crónica por EPOC.
disminuye la ventilación. La retención de CO2 aumenta (Pág. 728).
progresivamente hasta
abocar a una situación de extrema gravedad conocida como 1338 C En estos casos, el pH va disminuyendo hasta volverse
narcosis claramente acidótico, al
hipercápnica. tiempo que la PaCO2, que al principio estaba reducida por debajo de
(Pág. 725). los 30
mmHg (4 kPa) aumenta hasta elevarse por encima de los 45 mmHg (6
1330 C El índice más útil para determinar el grado de agudización kPa) y ser
de la insuficiencia francamente hipercápnica; a veces la acidosis puede ser mixta al
respiratoria en estos pacientes consiste en la comparación de su asociarse un
gasometría componente metabólico por acumulación de ácido láctico. Esta
arterial actual con los resultados de determinaciones anteriores. inversión de los
(Pág. 725). valores del pH y de la PaCO2 a las pocas horas de la agudización
reviste mal
1331 E La presencia de pulso paradójico no es infrecuente a causa pronóstico.
del gran aumento de (Pág. 728).
la presión intratorácica que compromete el retorno venoso.
(Pág. 725).
1339 E La agudización grave del asma puede tener también una
presentación fulminante 1346 C Estudios realizados a doble ciego parecen indicar que la
o asfíctica en el plazo de varios minutos, con paro respiratorio, tras administración
la inhalación profiláctica de glucocorticoides a pacientes con riesgo de adquirir
masiva de alergenos (como ocurrió en las epidemias de soja de SDRA carece
Barcelona), la de sentido. La aplicación precoz de presión positiva telespiratoria
administración de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (PEEP)
(ácido tampoco se ha mostrado útil como maniobra profiláctica. La única
acetilsalicílico, indometacina) o la administración de bloqueadores estrategia
betadrenérgicos. profiláctica eficaz en el SDRA es la fijación temprana de las fracturas
(Pág. 728). en
pacientes politraumatizados graves para evitar la aparición de
1340 C La PEEP aumenta la capacidad residual funcional al embolia grasa.
favorecer la apertura de los (Pág. 733).
alveolos y las vías respiratorias colapsadas, y disminuye el volumen
de cierre; 1347 B El diagnóstico diferencial debe efectuarse con el edema
sin embargo, puede reducir críticamente el gasto cardíaco y, en pulmonar cardiogénico.
consecuencia, Los antecedentes del paciente y el cuadro clínico ayudan a diferenciar
limitar el aporte de O2 a los tejidos. ambas
(Pág. 730). entidades clínicas. En caso de duda debe medirse la presión pulmonar
enclavada.
1341 E El distrés respiratorio del adulto es un síndrome agudo (Pág. 733).
causado por la alteración
de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y que se 1348 B El tratamiento sintomático de la hipoxemia refractaria del
caracteriza por SDRA se basa en la
insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares aplicación de PEEP, con la que se consigue aumentar la capacidad
bilaterales difusos y residual
disminución extrema de la distensibilidad pulmonar en ausencia de funcional, desplegar alveolos que estaban colapsados y, de esta
fallo manera,
ventricular izquierdo. incrementar la superficie útil para el intercambio de gases y aumentar
(Pág. 730). la PaO2 al
disminuir el cortocircuito intrapulmonar.
1342 E Con respecto a la etiología del SDRA, las causas son (Pág. 733).
múltiples. Las más
frecuentes y plenamente reconocidas como responsables de SDRA 1349 A El secuestro extralobular es el menos frecuente.
son las Habitualmente situado en el
siguientes: sepsis, politraumatismo, embolia grasa, ángulo costofrénico izquierdo, en contacto con el diafragma, se puede
politransfusiones, localizar a
pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamiento y ambos lados de éste o incluso en el mediastino.
neumonía. La (Pág. 770).
causa más frecuente y que constituye el paradigma clínico del
SDRA es la sepsis. 1350 C El secuestro intralobular se localiza en el segmento posterior
(Pág. 731). del lóbulo inferior
izquierdo en el 75% de los casos; es menos frecuente en el lóbulo
1343 A La primera fase (aguda o exudativa) se produce durante la inferior
primera semana y se derecho y mucho menos en los lóbulos superiores.
caracteriza por edema, exudación y formación de membranas (Pág. 770).
hialinas. El
segundo estadio es la fase proliferativa o de organización, que se 1351 C La apnea del sueño se define como el cese intermitente del
presenta a la flujo aéreo en la boca
semana del inicio del SDRA y se caracteriza por hiperplasia del y/o la nariz durante el sueño, con una duración superior a 10 seg. La
epitelio de hipopnea
revestimiento alveolar y fibrosis. La tercera fase o residual consiste en la disminución del flujo aéreo en la boca y/o la nariz
comienza después de durante más de
la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y 10 seg y que se acompaña de desaturación de la oxihemoglobina y
alteraciones despertar
vasculares. transitorio (arousal).
(Pág. 731). (Pág. 772).

1344 B El fenómeno patogénico básico del SDRA es la alteración 1352 B Existen tres tipos diferentes de apneas/hipopneas: a)
de la microcirculación obstructivas, las más
pulmonar, que provoca la extravasación de plasma rico en frecuentes, que se caracterizan por el cese o la disminución del flujo
proteínas, el aéreo en la
desarrollo de edema y la puesta en marcha de los sistemas de boca y/o la nariz a pesar de los movimientos respiratorios de la caja
activación del torácica que
complemento y de la coagulación, así como de las células que lucha contra una obstrucción situada en la región faríngea.
participan en las (Pág. 772).
reacciones inflamatorias.
(Pág. 731). 1353 E Los síntomas más frecuentes de las apneas obstructivas son
la somnolencia
1345 C En el estudio hemodinámico pulmonar destaca hipertensión diurna y los ronquidos nocturnos.
arterial pulmonar (Pág. 774).
elevada o muy elevada y presión capilar enclavada normal, dato
que diferencia el 1354 C El diagnóstico definitivo se establece por la polisomnografía,
SDRA del edema pulmonar cardiogénico. que incluye la
(Pág. 732). medición de una serie de variables fisiológicas durante el sueño.
(Pág. 775).
1363 B Tratamiento del carcinoma broncopulmonar de células
1355 E Desde el punto de vista de la función respiratoria, la pequeñas. Enfermedad
espirometría suele poner de extendida. En esta situación clínica está indicada la quimioterapia,
manifiesto una alteración ventilatoria restrictiva secundaria a la que suele
obesidad; las mejorar la calidad de vida pero con una supervivencia de sólo el 2% a
curvas de flujo-volumen pueden mostrar oscilaciones típicas de los 5
inestabilidad de años.
la vía aérea superior. La gasometría arterial durante el día puede (Pág. 786).
ser normal o
mostrar hipoxemia, que en ocasiones es secundaria a la propia 1364 C Tumor carcinoide. Este tumor es el segundo tumor
obesidad. broncopulmonar más
(Pág. 775). frecuente después del carcinoma.
(Pág. 786).
1356 E El empleo de presión positiva continua de la vía aérea
superior por vía nasal 1365 A El tratamiento es quirúrgico, intentando la conservación del
(CPAP) durante la noche, que es el tratamiento de elección en la mayor tejido
mayoría de pulmonar funcional no afectado.
casos. (Pág. 786).
(Pág. 775).
1366 B Tumor adenoide quístico. También denominado cilindroma,
1357 D El adenocarcinoma (o carcinoma) bronquioloalveolar es un sus localizaciones
tipo especial de preferentes son la tráquea y los bronquios proximales.
cáncer broncopulmonar, que asienta en las paredes alveolares. (Pág. 786).
Hace algunos
años se lo consideraba un tipo diferenciado de tumor, aunque 1367 A Entre los tumores benignos puede incluirse el hamartoma,
actualmente se aunque en realidad es
incluye dentro de los adenocarcinomas. Su evolución es muy lenta, una lesión seudotumoral. En ocasiones se detectan calcificaciones en
no está palomitas
relacionado con el hábito tabáquico y en muchos casos transcurren de maíz o presencia de zonas de densidad grasa cuando se efectúa
varios años una TC de alta
entre las manifestaciones radiográficas y el diagnóstico. resolución.
(Pág. 779). (Pág. 786).

1358 C Cualquier tipo de tumor maligno puede dar metástasis a 1368 B Las metástasis pueden manifestarse en forma de nódulos
distancia (de hecho, es múltiples de diverso
uno de los aspectos definitorios de la malignidad), pero son mucho tamaño (imagen en “suelta de globos”) o únicos, con atelectasia o
más neumonía
frecuentes en el carcinoma de células pequeñas, el cual suele obstructiva en caso de metástasis endobronquiales o en forma de
presentar infiltrados
metástasis múltiples cuando se diagnostica, convirtiéndose intersticiales o alveolointersticiales con líneas de Kerley en la
rápidamente en una linfangitis
enfermedad sistémica. carcinomatosa.
(Pág. 780). (Pág. 786).

1359 E T4. Cualquier tumor que invade directamente mediastino, 1369 A Los virus son los agentes etiológicos más frecuentes en las
corazón, grandes NEH infantiles,
vasos, tráquea, esófago, columna vertebral o carina traqueal. Mycoplasma en adolescentes y jóvenes y S. pneumoniae en adultos
También se incluye sanos.
en este grupo cualquier tumor con derrame pleural de malignidad (Pág. 789).
demostrada.
(Pág. 782). 1370 D La presencia de miringitis es muy sugestiva de neumonía por
M. pneumoniae.
1360 B N2. Metástasis en los ganglios mediastínicos homolaterales (Pág. 790).
o en los subcarinales.
(Pág. 782). 1371 D Para ello se examinan al microscopio 5 campos a 100
aumentos, considerando
1361 D El abdomen superior (hígado y suprarrenales) ha de válida la muestra si se observan más de 25 leucocitos y/o menos de
investigarse 10 células
sistemáticamente mediante TC y/o ecografía, dada la alta epiteliales por campo.
frecuencia de (Pág. 791).
metástasis asintomáticas, con la única excepción de los pacientes
con carcinoma 1372 E Se emplean principalmente en el diagnóstico de neumonías
escamoso en estadio I, en el que, como ya se ha mencionado, no es víricas, por M.
necesario el pneumoniae y por L. pneumophila, psitacosis y fiebre Q.
estudio exhaustivo. (Pág. 792).
(Pág. 784).
1373 E a) Criterios clínicos: frecuencia respiratoria superior a 30
1362 A En el tratamiento del carcinoma broncopulmonar que no respiraciones/min,
sea de células pequeñas utilización de musculatura accesoria, fatiga diafragmática
en estadio II está indicada la resección quirúrgica, con la que se (manifestada por
consigue una incoordinación toracoabdominal), alteración de la conciencia con
supervivencia a los 5 años del 29%. No se ha demostrado que otras dificultad
terapéuticas de expectorar; b) criterios gasométricos: pO2 arterial inferior a 50
coadyuvantes aporten algún beneficio. mmHg,
(Pág. 785). cociente de presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno
(PaO2/FiO2) menor de 250 mmHg; c) criterios hemodinámicos: fármacos y la adquisición de neumonía nosocomial. El octosulfato de
presión sacarosa o
arterial sistólica inferior a 90 mmHg, requerimiento de fármacos sucralfato es un protector de la mucosa gástrica que, a dosis de 6
vasoactivos g/día por vía
durante más de 4 h, diuresis inferior a 80 ml/4h. oral, previene de manera eficaz la úlcera de estrés sin modificar en
(Pág. 792). exceso el pH
gástrico.
1374 C Su tratamiento de elección es la eritromicina, 3-4 g/día (Pág. 797).
durante 2-3 semanas.
(Pág. 793). 1383 C Cuando estos abscesos o neumonías necrosantes se han
adquirido en la
1375 C El uso de esta vacuna se recomienda en los siguientes comunidad y no existe una enfermedad de base u otro factor
casos: a) adultos coadyuvante que
inmunocompetentes mayores de 65 años con riesgo de padecer predisponga a la colonización por bacilos gramnegativos, los
infecciones microorganismos
neumocócicas, como es la convivencia en instituciones o responsables son anaerobios en el 95% de los casos.
residencias; b)adultos (Pág. 798).
inmunocompetentes que padecen enfermedades crónicas
(cardiovasculares, 1384 E La clindamicina (a dosis inicial de 600 mg/ 6h por vía
respiratorias, diabetes mellitus, cirrosis hepática, alcoholismo), que intravenosa) o la
entrañan un penicilina G sódica (a dosis de 2-4 millones U/4h por vía intravenosa)
riesgo elevado de contraer neumonía neumocócica; c) pacientes son los
esplenectomizados y enfermos con anemia de células falciformes, y tratamientos de elección.
d) pacientes (Pág. 799).
con infección por el HIV en fase inicial.
(Pág. 793). 1385 D Las estenosis cicatrizales constituyen la causa más frecuente
de obstrucción
1376 A La patogenia de la NIH puede explicarse por tres crónica de las vías aéreas superiores en adultos.
mecanismos: a) (Pág. 734).
microaspiración de contenido orofaríngeo y/o gástrico, que
constituye el 1386 D El síntoma más frecuente es la disnea, inicialmente de
mecanismo patogénico más frecuente. esfuerzo pero que puede
(Pág. 794). llegar a ser de reposo. Con menor frecuencia hay estridor, que es el
síntoma más
1377 E La instrumentación de las vías aéreas, las sondas orientador de una obstrucción en esta zona.
nasogástricas, la disminución (Pág. 735).
del nivel de conciencia y la posición del paciente en decúbito supino
son factores 1387 B La exploración funcional más adecuada para diagnosticar la
que favorecen la microaspiración de contenido faríngeo o gástrico a obstrucción de las
las vías vías aéreas superiores es la realización de las curvas de flujo-volumen,
aéreas y que inciden con frecuencia en pacientes hospitalizados. en las
(Pág. 794). cuales se dan cambios característicos que permiten definir con
relativa facilidad
1378 C La mayoría de las neumonías nosocomiales están causadas el grado de obstrucción y su localización.
por BGN aerobios y, (Pág. 736).
en particular, por BGN entéricos.
(Pág. 795). 1388 E En los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores
asintomáticos
1379 D S. aureus es un microorganismo que causa con frecuencia existen alteraciones en las distintas estructuras pulmonares: árbol
neumonía nosocomial traqueobronquial, parénquima alveolar y vasos sanguíneos.
en pacientes con traumatismo craneoencefálico. (Pág. 737).
(Pág. 795).
1389 C La lesión bronquial más característica es el aumento de
1380 B La combinación de antibióticos puede evitar la selección de espesor de la capa
mutantes resistentes. glandular, que se correlaciona con la hipersecreción mucosa pero no
(Pág. 797). influye
significativamente en el grado de obstrucción al flujo aéreo.
1381 B Las pautas más comunes asocian un aminoglucósido (con (Pág. 737).
preferencia amikacina
si se sospecha P. aeruginosa, dosis de 15 mg/kg/día) a ceftazidima 1390 B El ácino es la unidad respiratoria básica ventilada por un
(2 g/6 h por bronquiolo terminal.
vía intravenosa), piperacilina (4 g/6 h por vía intravenosa), (Pág. 737).
imipenem (500 mg/6
h) o quinolonas (p. ej., ciprofloxacino 200 mg/12 h por vía 1391 A El enfisema panacinar es típico de los pacientes con déficit de
intravenosa). alfa-1-antitripsina,
(Pág. 797). aunque también se observa en ocasiones en ancianos no fumadores.
Recientemente se ha comprobado que los fumadores pueden
1382 E Para ello, en la prevención de la úlcera de estrés es presentar formas
aconsejable no utilizar bastante puras de enfisema panacinar, con una frecuencia similar a la
antiácidos (hidróxido de aluminio) ni bloqueadores tipo H2 del
(cimetidina o enfisema centroacinar.
ranitidina) que alcalinizan el jugo gástrico y favorecen su (Pág. 738).
colonización
bacteriana. Existe una relación demostrada entre el empleo 1392 C En este tipo de enfisema la zona central del lobulillo –
sistemático de estos bronquiolos respiratorios y
conductos alveolares– está destruida, manteniéndose intacta la 1400 D Los signos radiográficos más sugestivos de enfisema son la
zona periférica – hiperinsuflación, la
alveolos propiamente dichos– hasta bien avanzada la enfermedad. oligohemia y la presencia de bullas.
Es típica, (Pág. 742).
además, la existencia de infiltrado inflamatorio y cierto grado de
fibrosis en los 1401 C La P pulmonale, onda P picuda (más de 2,5 mm) en las
bronquiolos respiratorios y en los conductos alveolares destruidos. derivaciones inferiores
El enfisema (DII, DIII y aVF), se observa en enfermos con obstrucción intensa al
centroacinar es más frecuente y adquiere mayor gravedad en los flujo aéreo.
campos (Pág. 743).
pulmonares superiores. Este tipo de enfisema ocurre prácticamente
sólo en los 1402 C El abandono del consumo de tabaco es la medida terapéutica
fumadores. que más contribuye
(Pág. 738). a enlentecer el curso de la enfermedad y a aumentar las expectativas
de vida.
1393 B La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más Esta medida también mejora, e incluso puede eliminar, los síntomas
constante y de
temprana de la vía aérea en los fumadores. El infiltrado inflamatorio bronquitis.
causa (Pág. 745).
engrosamiento de la pared y obstrucción al flujo aéreo.
(Pág. 739). 1403 D Por todo ello, los fármacos broncodilatadores constituyen el
primer paso en el
1394 D La anomalía funcional que define a la EPOC es la tratamiento farmacológico de la EPOC. Las tres clases de
disminución del flujo broncodilatadores
espiratorio. Esta disminución es el resultado de las alteraciones disponibles son: los simpaticomiméticos (agonistas beta-2) por vía
anatómicas de los inhalatoria,
bronquiolos, que ocasionan un aumento de la resistencia al flujo los anticolinérgicos por vía inhalatoria y las teofilinas orales de
aéreo, y del liberación
parénquima alveolar, que producen una disminución de la retardada.
elasticidad pulmonar. (Pág. 745).
(Pág. 739).
1404 C El mecanismo de acción de los anticolinérgicos consiste en el
1395 C La destrucción de tabiques alveolares y la consiguiente bloqueo de los
pérdida de la red capilar receptores colinérgicos mediante la inhibición del tono vagal. El más
pulmonar que ocasiona el enfisema reducen la superficie de utilizado es
intercambio gaseoso, el bromuro de ipratropio, derivado de la atropina, que se administra
que se traduce en una disminución de la capacidad de transferencia por vía
del monóxido inhalatoria y tiene efectos secundarios mínimos. El inicio de la acción
de carbono (DLCO). broncodilatadora es más lento que el de los agentes
(Pág. 740). simpaticomiméticos, aunque
la duración es más prolongada.
1396 D La causa más importante de EPOC es el consumo de (Pág. 745).
tabaco, por lo que este
antecedente es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Ante 1405 C Los gérmenes implicados con mayor frecuencia en estas
cuadros infecciones son S.
obstructivos de la vía aérea en no fumadores, deben sospecharse pneumoniae, H. influenzae y Branhamella catarrhalis, que colonizan
otras habitualmente la vía aérea de estos pacientes.
enfermedades como asma bronquial o bronquiecfasias. (Pág. 746).
(Pág. 740).
1406 A Las bronquiectasias se clasifican, siguiendo los criterios de
1397 C El examen de la función pulmonar constituye la base para Reid, en tres tipos
establecer el distintos: cilíndricas, varicosas y quísticas.
diagnóstico de EPOC, cuando existen datos clínicos compatibles, a (Pág. 747).
la vez que
permite cuantificar la gravedad del proceso, evaluar la 1407 D En las inmunodeficiencias humorales la formación de
reversibilidad de la bronquiectasias se debe a
obstrucción al flujo aéreo y efectuar el seguimiento de la la mayor incidencia de infecciones bacterianas recurrentes. El
enfermedad. trastorno más
(Pág. 741). frecuente es el déficit de IgA, o de alguna de sus subclases, que puede
ser
1398 D El valor del FEV1 es el índice más fiable de la gravedad de selectivo, asociarse a déficit de subclases de IgG (especialmente de
la enfermedad y el IgG2 e IgG4)
que debe utilizarse para valorar su evolución. o bien formar parte de una panhipogammaglobulinemia o
(Pág. 741). inmunodeficiencia
común variable.
1399 D La DLCO puede ser normal o estar disminuida. Su (Pág. 748).
disminución se atribuye a la
pérdida de superficie disponible para el intercambio de gases que 1408 D En el síndrome de Young se asocian azoospermia, secundaria
ocasiona el a la obstrucción
enfisema. Ante un valor de DLCO superior al normal, en presencia del epidídimo por secreciones espesas, y bronquiectasias. El síndrome
de un cuadro de las
obstructivo importante, debe sospecharse asma bronquial y no uñas amarillas, causado por hipoplasia de los conductos linfáticos se
EPOC. caracteriza
(Pág. 742). por la asociación de linfedema primario, uñas amarillas y distróficas,
derrame
pleural y bronquiectasias.
(Pág. 748). (Pág. 751).

1409 A Las bronquiectasias suelen afectar los bronquios 1418 D Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo y tos. La
cartilaginosos segmentarios y disnea es el
subsegmentarios. Con mayor frecuencia se localizan en los lóbulos síntoma capital, por lo general de instauración lenta, y su intensidad
inferiores, la depende del
língula y el lóbulo medio. grado de extensión y del tipo de enfermedad. La tos es seca,
(Pág. 748). repetitiva y no se
acompaña de expectoración.
1410 D Los síntomas más frecuentes son tos y expectoración. El (Pág. 801).
volumen de esputo
producido puede ser variable, pero en general es abundante. En 1419 D La imagen reticulonodulillar, ocasionada por la combinación
ocasiones el de nódulos y
esputo adquiere aspecto purulento o bien está mezclado con opacidades lineales, es la más frecuente en las enfermedades
pequeñas cantidades intersticiales
de sangre. difusas.
(Pág. 749). (Pág. 801).

1411 E Deben iniciarse estudios dirigidos a determinar la posible 1420 E Algunas neumopatías intersticiales se caracterizan por
etiología, que afección de las zonas
incluirán: determinación de electrólitos en el sudor, estudio basales del pulmón: fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis pulmonar
genético de la asociada a
fibrosis quística, dosificación de inmunoglobulinas y del enfermedades del colágeno y asbestosis. En cambio, otras se
complemento, caracterizan por
dosificación de IgE y de precipitinas frente a Aspergillus, afección predominante de las zonas pulmonares apicales: silicosis,
cuantificación de alfa-1- alveolitis
antitripsina o prueba de sacarina para el estudio de la función alérgica extrínseca, beriliosis, neumopatía por amiodarona,
mucociliar. sarcoidosis e
(Pág. 749). histiocitosis X.
(Pág. 802).
1412 B Por lo general no están indicadas las pautas de tratamiento
antibiótico 1421 D El neumotórax es frecuente en la linfangioleiomiomatosis y la
profiláctico (p. ej., una semana al mes), dado que promueven la histiocitosis X.
aparición de (Pág. 802).
resistencias a los antibióticos, favoreciendo la infección por
gérmenes más 1422 C El patrón gasométrico característico es el aumento de
agresivos. gradiente alveoloarterial de
(Pág. 750). O2, con moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial sólo aparece de
forma
1413 D Una de las formas de presentación más frecuente en la evidente en las fases avanzadas de la enfermedad y la hipercapnia en
actualidad es la que se las fases
asocia al trasplante de médula ósea, especialmente en los casos de finales.
enfermedad (Pág. 803).
del injerto contra el huésped.
(Pág. 750). 1423 A Los datos más relevantes de la exploración física son los
estertores crepitantes y
1414 E En la radiografía de tórax el dato más característico es la la acropaquía, aunque no están presentes en todos los casos. Los
insuflación pulmonar, estertores se
que en algunos casos puede acompañarse de pequeñas opacidades auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios), no se modifican
difusas y con la tos
refuerzo de la trama broncovascular, lo que indica la existencia de y tienen gran reproducibilidad. La auscultación de otros ruidos
áreas focales sobreañadidos
de atelectasia e infiltrado peribronquiolar. (roncus, sibilancias) no es propia de las enfermedades intersticiales.
(Pág. 750). (Pág. 801).

1415 A En el lavado broncoalveolar se observa intensa neutrofilia, 1424 D Ante la sospecha clínica de neumopatía intersticial deben
habitualmente practicarse radiografía
superior al 50% de las células obtenidas. de tórax y exploración funcional respiratoria, que mostraran las
(Pág. 751). alteraciones
descritas en los apartados anteriores. En presencia de datos clínicos,
1416 B El tratamiento de la bronquiolitis obliterante tiene por radiográficos y/o funcionales respiratorios sugestivos de neumopatía
objeto reducir la intersticial,
inflamación bronquiolar mediante la administración de debe indicarse una TC, si es posible de alta resolución, y una
glucocorticoides. Se fibrobroncoscopia
administra prednisona a dosis de 1 mg/kg/día durante unos tres con biopsia transbronquial y lavado broncoalveolar.
meses y luego se (Pág. 803).
reduce progresivamente hasta una dosis diaria de 20 mg, que se
mantiene por un 1425 A En la proteinosis alveolar, la demostración de material PAS
período de 1 o 2 años. positivo en el líquido
(Pág. 751). obtenido en el lavado broncoalveolar es un dato que sugiere el
diagnóstico.
1417 D La etiología de la enfermedad se atribuye a una (Pág. 803).
bronquiolitis obliterante
distribuida por todo el pulmón, adquirida durante la infancia a partir 1426 C Es una enfermedad ocasionada por la aspiración repetida de
de una aceites minerales, en
infección.
pacientes tratados de forma continuada con laxantes o gotas del pulmón del granjero).
nasales que (Pág. 808).
contienen estas sustancias.
(Pág. 805). 1435 E Esta entidad presenta un pronóstico relativamente benigno,
con buena respuesta a
1427 A Los fármacos que se utilizan son los glucocorticoides los glucocorticoides, sobre todo si se instauran con rapidez al inicio de
(prednisona, prednisolona), la
a dosis elevadas, que se disminuyen de forma progresiva hasta sintomatología.
alcanzar las de (Pág. 810).
mantenimiento, modificándolas, o no, según la evolución de la
enfermedad. 1436 C Al contrario que en la asbestosis, no suele haber acropaquía.
(Pág. 805). (Pág. 812).

1428 D En los pacientes con fibrosis idiopática aumenta la 1437 A La silicosis predispone claramente a la infección tuberculosa.
incidencia de cáncer de De diagnóstico a
pulmón, que puede cursar sin alteraciones significativas en la menudo difícil, debe sospecharse siempre ante la aparición de fiebre,
radiografía de empeoramiento del estado general, adelgazamiento progresivo,
tórax. Asimismo, en estos pacientes se comprueba un aumento en hemoptisis,
la incidencia signos biológicos inespecíficos (aumento de la VSG, leucocitosis) y/o
de tuberculosis pulmonar y son frecuentes las infecciones extensión
respiratorias. de las imágenes radiológicas pulmonares (no necesariamente
(Pág. 805). sugestivas de
infección tuberculosa).
1429 A Es una enfermedad de patogenia autoinmune, que se (Pág. 812).
asocia a enfermedades de
naturaleza inmunológica: síndrome de Sjögren, miastenia grave, 1438 B Se caracteriza por la triple asociación de silicosis, factor
anemia reumatoide positivo e
perniciosa, hepatitis crónica activa, tiroiditis de Hashimoto y cirrosis imágenes radiográficas redondeadas, de localización bilateral y
biliar periférica, con
primaria. También se ha descrito su presencia en pacientes con diámetros entre 0,5 y 5 cm, que corresponden a nódulos fibróticos
SIDA, sobre todo reumatoides.
en niños. (Pág. 812).
(Pág. 806).
1439 E El trastorno funcional más frecuente es la alteración
1430 B Histiocitosis X. La fórmula celular del lavado broncoalveolar ventilatoria variable, que
está poco alterada puede ser obstructiva, restrictiva o mixta. En un porcentaje limitado
y no presenta características definidas, aunque la detección de más de casos,
del 5% de alrededos del 10-15%, la prueba broncodilatadora es positiva, lo que
células positivas frente al anticuerpo monoclonal CD1 (específico indica la
para las presencia de hiperreactividad bronquial asociada. En cuanto al
células de Langerhans) y de la observación de células de intercambio
Langerhans mediante gaseoso pueden observarse reducciones de la capacidad de
microscopia electrónica permite establecer el diagnóstico. transferencia del
(Pág. 806). monóxido de carbono (DLCO).
(Pág. 812).
1431 E Linfangioleiomiomatosis. Las manifestaciones clínicas
consisten en tos, disnea 1440 E No se dispone de tratamiento para esta enfermedad. La
de esfuerzo, hemoptisis, neumotórax recurrente y derrame pleural prevención es la única
quiloso. La alternativa potencialmente eficaz y sólo en la medida en que al cesar
hemoptisis es consecuencia de la obstrucción de los vasos la
pulmonares; el exposición al agente causal se interrumpa la progresión de las
derrame quiloso de la obstrucción de los vasos linfáticos, y el lesiones de la
neumotórax, de la enfermedad pulmonar profesional.
formación de quistes pulmonares. (Pág. 813).
(Pág. 806).
1441 C Por el contrario, los estertores bilaterales teleinspiratorios,
1432 C Son frecuentes las infecciones secundarias por gérmenes que no se modifican
oportunistas, con la tos ni con los movimientos respiratorios profundos, representan
principalmente por Nocardia, debido a la disminución de la función el signo
de los clínico más característico; su localización posterobasal, en particular
macrófagos alveolares. subaxilar,
(Pág. 807). es típica y se detecta en más del 70% de los pacientes.
(Pág. 814).
1433 A Los citostáticos constituyen el grupo farmacológico que con
mayor frecuencia 1442 D A diferencia de la silicosis, en la asbestosis no hay tendencia
ocasiona neumopatía intersticial. a la infección
(Pág. 807). tuberculosa.
(Pág. 814).
1434 E El diagnóstico debe basarse en las pruebas inmunológicas.
En primer lugar hay 1443 B Desde el punto de vista patogénico, se consideran el
que practicar una prueba cutánea con inyección intradérmica de resultado de la irritación
una solución que mecánica de las hojas pleurales por parte de las fibras de asbesto
contenga 1g/100 ml de suero fisiológico (0,01g/ml) del extracto del que, tras ser
antígeno inhaladas, alcanzarían las zonas más periféricas del tejido pulmonar.
sospechoso (p. ej., suero del ave en cuestión o de heno enmohecido En
en el caso
consecuencia, representan más un signo de exposición que de 1451 C En los casos dudosos se debe practicar una radiografía en
enfermedad. La inspiración y otra en
presencia de estas imágenes tan típicas sin datos asociados de espiración forzada, ya que así se consigue distinguir más facilmente
exposición al las pequeñas
asbesto, no indican necesariamente que ésta haya existido. cámaras de neumotórax apicales.
(Pág. 815). (Pág. 842).

1444 C Aunque la exposición al asbesto representa la causa más 1452 E En ocasiones, está indicada la pleurectomía para eliminar en
frecuente, cualquier forma definitiva el
reacción pleural inflamatoria con derrame pleural acompañante, derrame, pero se trata de un procedimiento de cirugía mayor y no es
sobre todo de curativo;
origen tuberculoso, puede ser el origen de este síndrome. por consiguiente hay que ser muy cuidadoso al plantear su
(Pág. 815). realización.
(Pág. 841).
1445 E Consiste en un nódulo subpleural periférico, bien
delimitado, preferentemente 1453 B Derrames pleurales de origen cardíaco. Son los trasudados de
situado en la língula, que puede acompañarse de discreto derrame la pleura más
pleural. frecuentes. En cuanto a la etiopatogenia, actualmente se considera
(Pág. 815). que el papel
fundamental reside en el fallo cardíaco izquierdo.
1446 E Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad, cuando el (Pág. 842).
tumor está confinado a
la pleura parietal, costal y/o diafragmática, puede plantearse el 1454 B El mecanismo de producción es el aumento de permeabilidad
tratamiento secundario al
quirúrgico radical, situación que es absolutamente excepcional, infarto pulmonar provocado por la tromboembolia y por ello es
dado que el frecuente que
diagnóstico suele establecerse de forma tardía. presenten aspecto serohemorrágico.
(Pág. 840). (Pág. 842).

1447 A Para diferenciar ambos tipos de derrame se siguen usando 1455 D El diagnóstico se debe sospechar ante la aparición de un
los criterios de Light: derrame pleural en un
un derrame se considera exudativo si cumple al menos uno de los paciente que padece una pancreatopatía con niveles altos de amilasa
siguientes tres en el líquido
criterios: a) proteínas en líquido pleural/proteínas en sangre > 0,5; pleural (en general, varios miles de U/l, que superan los valores del
b) láctico-deshidrogenasa suero en
(LDH) en líquido pleural/LDH en sangre > 0,6, y c) LDH en cantidad y persistencia). La amilasa elevada en el líquido pleural no es
líquido pleural superior a dos tercios de los máximos niveles patognomónica de este tipo de derrames, ya que se puede encontrar
considerados también en
normales (dependiendo de la técnica usada en cada laboratorio). pleuritis neoplásicas y en la rotura esofágica. En esta última se
Cuando estas detecta amilasa
determinaciones son equívocas, se recomienda recurrir a la salival y no pancreática en el líquido pleural.
medición del (Pág. 843).
colesterol en el líquido pleural, estableciéndose habitualmente el
punto de corte 1456 E Si el líquido es hemorrágico, los niveles de proteínas están por
entre trasudados y exudados en 60 mg/dl. encima del límite
(Pág. 836). normal de los trasudados y presenta abundantes polimorfonucleares;
hay que
1448 C Pleuritis tuberculosa. Aunque no son definitivos para descartar la tromboembolia pulmonar, asociada con gran frecuencia al
establecer el diagnóstico, síndrome
los siguientes datos pueden ser de ayuda: 1. Positivización del PPD nefrótico.
si se sabe (Pág. 843).
con certeza que previamente era negativo. 2. Derrame pleural con
predominio 1457 A El único derrame pleural con características de exudado en
linfocitario, por lo general con escasas células mesoteliales (no estas circunstancias
necesariamente es el urémico, que en general aparece tras varios meses de uremia
ausentes) en pacientes con febricula o fiebre. 3. Concentraciones persitente.
de (Pág. 843).
adenosindeaminasa (ADA) elevadas en el líquido pleural. 4.
Relación lisina 1458 C El seudoquilotórax se desarrolla en derrames muy crónicos,
pleural/lisozina sérica superior a 1,2. especialmente el
(Pág. 837). reumatoide y el empiema tuberculoso, y presenta un aspecto muy
similar al
1449 D Derrames pleurales paraneumónicos. Son los derrames quilotórax, pero con elevado contenido en colesterol (muy superior al
pleurales exudativos más sanguíneo)
frecuentes (hasta el 40% de todas las neumonías bacterianas y relativamente bajo en triglicéridos (inferior a 50 mg/dl).
cursan con derrame (Pág. 844).
de este tipo), y en caso de la neumonía neumocócica pueden
aparecer 1459 E La parálisis del simpático se manifiesta por el síndrome de
aproximadamente en el 60% de los casos. Claude Bernard-Horner
(Pág. 837). (ptosis palpebral, miosis, enoftalmos y estrechamiento de la abertura
palpebral).
1450 B Tubo de drenaje pleural. Es el tratamiento inicial de (Pág. 846).
elección en el empiema.
(Pág. 839). 1460 A Bocios intratorácicos. Junto con los timomas son los tumores
más frecuentes del
mediastino anterior y suelen situarse por delante del esófago y de
la tráquea. 1470 A Los eicosanoides pueden seguir dos vías metabólicas: la de la
(Pág. 846). cicloxigenasa y la
de la lipoxigenasa. Por medio de la primera se forman las
1461 C Tumores neurógenos. Son las neoplasias primitivas de prostaglandinas, los
mediastino más tromboxanos y la prostaciclina.
frecuentes. Suelen localizarse en el mediastino posterior y cerca de (Pág. 754).
la región
costovertebral. 1471 C En los adultos es excepcional que los alimentos causen
(Pág. 846). agudizaciones del asma
como única manifestación de la reacción alérgica. Cuando la reacción
1462 C Linfomas. Se sitúan en el mediastino medio. pulmonar
(Pág. 847). es desencadenada por alimentos, generalmente forma parte de una
reacción
1463 B En ocasiones, dadas la agudeza y gravedad del caso (como generalizada con urticaria y angioedema.
en el síndrome (Pág. 756).
avanzado de la vena cava superior) debe recurrirse a la
quimioterapia paliativa, a 1472 C Desde el punto de vista clínico el asma se clasifica en:
pesar de no disponer del diagnóstico histológico. Quizás esta intermitente, persistente o
situación sea una de crónica y atípica.
las pocas excepciones a la obtención obligada del diagnóstico de (Pág. 757).
naturaleza
(histológico o, cuando menos, citológico) antes de proceder al 1473 D Con cierta frecuencia, las oscilaciones en los síntomas del
tratamiento del asma no se
paciente. corresponden con fenómenos responsables detectables a los cuales
(Pág. 847). atribuir el
empeoramiento de los síntomas. En estos casos, es frecuente
1464 C Como consecuencia del obstáculo mecánico a los observar en las
movimientos del corazón y de gráficas del PEF oscilaciones erráticas que incluso ocurren cuando el
las dificultades circulatorias de los grandes vasos, se producen paciente
signos recibe tratamiento antiasmático adecuado. A este modelo de asma se
característicos, como el edema en esclavina y el pulso paradójico. le denomina
(Pág. 848). asma lábil.
(Pág. 757).
1465 E Síndrome mediastínico posterior, que causa disfagia,
dolores 1474 E Los fármacos que pueden provocar agravamiento del asma
interescapulovertebrales y, si hay afección del simpático son los AINE y los
dorsocervical, síndrome bloqueadores beta.
de Claude Bernard -Horner. A veces se producen opresiones (Pág. 760).
torácicas
seudoanginosas. 1475 E La alergia es el desencadenante más frecuente de asma
(Pág. 846). bronquial. La mayoría de
los alergenos responsables son proteínas procedentes de los reinos
1466 A La auscultación por el médico de dicha crepitación vegetal y
mediastínica típica de tono animal.
bajo, parecida al ruido que se produce al doblar una hoja de lata y (Pág. 759).
sincrónica con
los latidos cardíacos, tiene gran valor diagnóstico y se debe al 1476 D La anamnesis en estos casos se caracteriza por la presencia
estallido de de rinosinusitis
burbujas de aire desplazadas con cada latido cardíaco (signo de crónica con poliposis nasal. Es habitual que una rinitis con intensa
Hamman). hidrorrea
(Pág. 848). preceda el comienzo del asma.
(Pág. 760).
1467 C El infiltrado inflamatorio del asma destaca por estar
constituido por numerosos 1477 E En el esputo de los asmáticos pueden encontrarse espirales
eosinófilos activados, hecho que se demuestra por la presencia de de Curschmann
productos (constituidas por material mucinoso compuesto de glucoproteínas,
citotóxicos segregados por ellos. cristales y
(Pág. 753). células) y cristales de Charcot-Leyden, que son estructuras de forma
espicular
1468 A La mayoría de las definiciones hasta ahora propuestas originadas en productos procedentes de los eosinófilos, como la
incluyen tres aspectos proteína
considerados como los más característicos de la enfermedad. Estos catiónica eosinófila. También pueden observarse agregados de células
aspectos son: epiteliales,
obstrucción bronquial reversible, hiperreactividad e inflamación. denominados cuerpos de Creola.
(Pág. 753). (Pág. 761).

1469 E El infiltrado eosinófilo es el resultado de varios fenómenos: 1478 E Pruebas alérgicas cutáneas. Es el método más sencillo,
a) aumento de la sensible y específico para
formación de eosinófilos en la médula ósea por factores de corroborar una historia de alergia como factor desencadenante del
crecimiento; b) asma.
atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citocinas, (Pág. 761).
adhesinas y
factores quimiotácticos, y c) activación in situ para que liberen sus 1479 D El salmeterol y el formoterol son preparados con acción
productos. betadrenérgica
(Pág. 754). prolongada y su acción broncodilatadora dura 12 h.
(Pág. 762). 1489 A En la radiografía de tórax se observan de preferencia en los
lóbulos superiores,
1480 C En algunos estudios, el porcentaje de pacientes que donde pueden aparecer y desaparecer de forma espontánea; la
reciben dosis insuficientes de cavitación es
teofilina llega al 85%. Para realizar un tratamiento correcto con este frecuente.
fármaco es (Pág. 817).
necesario recurrir a la determinación de sus concentraciones
plasmáticas. 1490 A Los pacientes con pleuritis tienen mayor tendencia a
(Pág. 762). desarrollar lesiones renales
que los que no la presentan.
1481 D Cromoglicato sódico y nedocromilo sódico. Son fármacos (Pág. 818).
con acción preventiva
y no actúan como broncodilatadores. Su mecanismo de acción es 1491 D También es conocida la asociación de neoplasias bronquiales
desconocido y y enfermedad
su eficacia antiasmática es moderada. pulmonar intersticial de la esclerodermia; el tipo histológico que
(Pág. 763). predomina es el
carcinoma bronquioloalveolar.
1482 E La beclometasona y la budesonida son los dos (Pág. 819).
glucocorticoides inhalados más
empleados. Ambos tienen gran potencia antiinflamatoria y escasos 1492 B La alteración más frecuente es la neumopatía intersticial con
efectos características
secundarios. clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares a las de la
(Pág. 763). fibrosis
pulmonar idiopática.
1483 C El uso de glucocorticoides orales en tratamientos (Pág. 820).
prolongados está indicado en el
asma persistente grave. Son pacientes con síntomas invalidantes 1493 E La afectación pulmonar en la espondilitis anquilosante es
que no inferior al 2%. La
responden al resto del arsenal terapéutico antiasmático, incluyendo complicación más frecuente es el desarrollo de fibrosis bullosa apical
sobre todo las inespecífica, que aparece en las fases avanzadas de la enfermedad.
dosis altas de glucocorticoides inhalados. (Pág. 820).
(Pág. 763).
1494 C Amiloidosis nodular. Es el tipo más frecuente, ya sea en forma
1484 E Los efectos secundarios de los glucocorticoides inhalados de un solo nódulo
pueden ser locales y (amiloidoma) o bien múltiples lesiones que pueden simular una
sistémicos. Entre los primeros destacan la disfonía y la candidiasis. siembra
(...). Los metastásica.
efectos secundarios sistémicos descritos son similares a los (Pág. 821).
producidos por los
glucocorticoides orales: osteopenia (disminución de la masa ósea), 1495 B Las lesiones histológicas de la sarcoidosis atraviesan por tres
adelgazamiento de la piel, petequias, cataratas, retraso del fases sucesivas: a)
crecimiento en los aparición de un infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos T
niños y trastornos de la conducta. colaboradores
(Pág. 764). y macrófagos activados que se localiza en las paredes alveolares; b)
formación
1485 D Los pacientes diagnosticados de asma leve se tratan con de granulomas no necrosantes constituidos por un agregado de
un betamimético por vía células
inhalatoria a demanda cuando se presenten síntomas. epitelioides y células gigantes multinucleadas de Langhans y rodeados
(Pág. 765). por una
corona de linfocitos T colaboradores y c) desarrollo de fibrosis
1486 C Los pacientes diagnosticados de asma moderada deben pulmonar en los
recibir tratamiento con casos que siguen un curso crónico progresivo.
glucocorticoides inhalados (200 o 250 mg/12h de budesonida o (Pág. 822).
beclometasona,
respectivamente). 1496 D En el estadio I hay adenopatías hiliares bilaterales; es la
(Pág. 765). forma de presentación
más común y representa, junto con el estadio II, el 75% de los casos
1487 D La afección pleural es la complicación más frecuente de la de
AR. En las autopsias, sarcoidosis. Las adenopatías hiliares son simétricas y bien delimitadas
la fibrosis y el derrame pleural se encuentran con gran frecuencia con
(50%). Sin respecto a la silueta cardíaca; la afectación unilateral obliga a
embargo, sólo el 5% de los pacientes presentan síntomas clínicos. descartar otras
(Pág. 816). enfermedades.
(Pág. 822).
1488 E No obstante, ni la glucosa baja ni los ragocitos o el factor
reumatoide son 1497 B La asociación de adenopatías hiliares bilaterales y eritema
pruebas diagnósticas definitivas, ya que también pueden nudoso recibe el
encontrarse en otros nombre de síndrome de Löfgren y es prácticamente patognomónico
tipos de derrames (tuberculosos, neoplásicos), por lo que de
habitualmente el sarcoidosis.
diagnóstico de pleuresía reumatoide se establece tras la exclusión (Pág. 822).
de otros
diagnósticos. 1498 A La imagen radiográfica puede ser muy variada, si bien el
(Pág. 817). hallazgo más frecuente
consiste en la aparición de un patrón reticulonodulillar distribuido de
forma
simétrica en los campos medios pulmonares o bien de forma difusa (Pág. 824).
en el
parénquima pulmonar. 1507 B El control del tratamiento debe realizarse mediante
(Pág. 822). radiografía de tórax y
determinación de la IgE. La disminución de la IgE ocurre al cabo de 1-
1499 A En las fases iniciales, la alteración más común es la 2 meses y
disminución de la DLCO y, la estabilización en 6 meses. El incremento de la IgE indica una
en ocasiones, el descenso de la pO2 durante el esfuerzo. A medida recaída de la
que progresa enfermedad, lo que obliga a incrementar las dosis de glucocorticoides
la inflamación granulomatosa, se desarrolla un patrón ventilatorio ya
restrictivo, efectuar un control más estrecho de la enfermedad.
que es el característico de las neumopatías intersticiales. (Pág. 824).
(Pág. 822).
1508 C Los fármacos involucrados con más frecuencia son el ácido
1500 A Lavado broncoalveolar, que demuestra de forma acetilsalicílico, la
característica el incremento del furantoína y las sulfamidas.
porcentaje de linfocitos T colaboradores con elevación del cociente (Pág. 824).
linfocitos T
colaboradores/Tsupresores citotóxicos. En las fases crónicas se 1509 C La radiografía de tórax se caracteriza por infiltrados
puede observar pulmonares periféricos que
discreta neutrofilia. adoptan la forma denominada “negativo del edema pulmonar”.
(Pág. 822). (Pág. 825).

1501 B El diagnóstico de sarcoidosis se basa en el cuadro clínico, 1510 C En la neumonía eosinófila crónica siempre existe eosinofilia
radiológico en en el lavado
inmunológico asociado a la demostración de reacción inflamatoria broncoalveolar, con porcentajes muy elevados de eosinófilos, que
granulomatosa pueden llegar
en una o varias de las zonas afectas. En general, el pulmón es el al 90% del número total de células obtenidas.
órgano de (Pág. 825).
elección para el diagnóstico histológico de la enfermedad. La
práctica de 1511 C La adaptabilidad del sistema se explicaría, además, por la
biopsias transbronquiales a través del broncoscopio permite gran cantidad de vasos
establecer el que en situación de reposo están colapsados y pueden abrirse ante
diagnóstico en el 60-90% de los casos, según el estadio. incrementos
(Pág. 822). temporales de flujo (fenómeno de reclutamiento).
(Pág. 826).
1502 C La aparición aguda con síntomas constitucionales, fiebre o
eritema nudoso, tiene 1512 D Entre los factores fisiopatológicos causales de hipertensión
muy buen pronóstico, con resolución completa en la gran mayoría arterial pulmonar hay
de los casos. que tener presentes los que se exponen a continuación. Disminución
(Pág. 823). de la
superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad. Vasoconstricción
1503 B En general se considera que los pacientes en estadio I arteriolar
nunca requieren pulmonar. Aumento de la presión venosa pulmonar.
tratamiento, salvo en los casos excepcionales en los que se objetiva (Pág. 827).
progresión
radiológica o deterioro funcional respiratorio. Los pacientes en 1513 A Se caracteriza por la presencia de una presión capilar
estadios II y III pulmonar, medida con
deben tratarse con glucocorticoides en el momento del diagnóstico catéter de Swan-Ganz (presión enclavada), dentro de la normalidad
cuando (menor de 15
existen síntomas respiratorios o alteración funcional, o bien tres mmHg), con un gradiente entre las presiones capilar y diastólica
meses después, pulmonares
a la espera de una posible regresión espontánea. superior a 5 mmHg.
(Pág. 823). (Pág. 827).

1504 E Este síndrome clínico es producido por un grupo 1514 B Su etiología es desconocida y cursa con un cuadro de
heterogéneo de enfermedades. hipertensión pulmonar
Las más frecuentes son las de causa conocida y especialmente la poscapilar, causado por obstrucción de las vénulas pulmonares con
aspergilosis formación de
broncopulmonar alérgica, que es responsable del 50% de los casos. microtrombos. Se manifiesta por disnea, ortopnea y disnea paroxística
(Pág. 823). nocturna
y en la radiografía de tórax suelen observarse signos de edema
1505 D Si bien los criterios diagnósticos utilizados en esta pulmonar, líneas
enfermedad han variado a lo de Kerley B y derrame pleural.
largo de los años, como mínimo debe exigirse la presencia de los (Pág. 827).
siguientes
(tabla 5.65) : historia de asma bronquial, infiltrados pulmonares 1515 E El cuadro clínico se asocia a la presencia de hepatopatía
(fugaces o crónica y suele ser
fijos), eosinofilia en sangre periférica y prueba cutánea inmediata reversible después de trasplante de hígado.
positiva frente (Pág. 827).
a Aspergillus fumigatus.
(Pág. 824). 1516 A Los trastornos en el estudio hemodinámico corresponden a
una hipertensión
1506 B Otros autores exigen, además, la presencia de pulmonar de tipo precapilar. En la evaluación de su gravedad se
bronquiectasias centrales, deben tener
valoradas mediante tomografía computarizada (TC) torácica.
presentes, además de las cifras de Pap, la magnitud del gasto
cardíaco y el valor 1526 D El diagnóstico es clínico y se basa en la presencia de
de la resistencia vascular pulmonar (RVP). insuficiencia respiratoria,
(Pág. 828). infiltrados pulmonares, petequias localizadas de forma característica
en axilas,
1517 C En ningún caso se ha descrito la recurrencia de la conjuntiva y pared anterior del tórax y síntomas neurológicos (coma,
enfermedad después del trastornos
trasplante. de conducta).
(Pág. 828). (Pág. 831).

1518 E Los factores de mayor riesgo asociados a cirugía y 1527 C El cor pulmonale se caracteriza por la sobrecarga del corazón
traumatología son: cirugía derecho debido a
abdominal o pélvica por cáncer, cirugía ortopédica mayor (cadera, hipertensión pulmonar secundaria a alguna alteración anatómica o
rodilla) y funcional del
fractura de cadera. Entre los factores clínicos los más frecuentes pulmón, de la caja torácica o del control de la ventilación. Para
son: TVP y/o efectuar el
TEP previas, cáncer, varices, obesidad, infarto de miocardio, diagnóstico es importante descartar la existencia de enfermedades de
accidente vascular las
cerebral, parálisis de extremidades, ingesta de estrógenos, cavidades cardíacas izquierdas y de las cardiovasculares congénitas.
inmovilización (Pág. 831).
prolongada y estados de hipercoagulabilidad primaria.
(Pág. 829). 1528 D Los signos más característicos del ECG son: onda P
pulmonale, desviación del
1519 E Los síntomas más frecuentes son la disnea (57-91%), que eje a la derecha (mayor de 110o), bloqueo de rama derecha y
suele aparecer de segmento ST-T con
forma súbita, y el dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico (50- cambios propios de sobrecarga.
76%). (Pág. 832).
(Pág. 829).
1529 B Una técnica para el diagnóstico definitivo de cor pulmonale
1520 A La presencia de escasas alteraciones en la radiografía de crónico es la
tórax aumenta la medición de las presiones del circuito derecho mediante el catéter de
sospecha de TEP; sin embargo, lo habitual es que existan Swan-Ganz,
anomalías. Las más con demostración de hipertensión pulmonar, presión capilar
frecuentes son: elevación del diafragma, infiltrado pulmonar y (enclavada)
derrame pleural, normal y gradiente entre las presiones capilar y diastólica mayor de 5
en general escaso y serohemático. mmHg.
(Pág. 829). (Pág. 832).

1521 B La arteriografía es la prueba más definitiva, pues su 1530 D En el cuidado de los pacientes con insuficiencia respiratoria
especificidad es del 100%, es importante
pero es una técnica cruenta que entraña morbimortalidad y que considerar la oxigenoterapia domiciliaria, el régimen hiposódico, el
requiere una tratamiento
infraestructura compleja. con diuréticos y la sangría terapéutica cuando el hematócrito se sitúe
(Pág. 830). en valores
superiores al 60%.
1522 C La gammagrafía pulmonar de perfusión con microesferas (Pág. 832).
de gelatina o
macroagregados de albúmina marcados con 99 Tc es la primera 1531 E La mayoría de los cuadros vasculíticos con afectación
exploración que pulmonar corresponden a
debe practicarse ante la sospecha de TEP. Una gammagrafía de dos únicas entidades: la granulomatosis de Churg-Strauss y la
perfusión normal granulomatosis de
excluye la TEP clínicamente significativa. En caso de que sea Wegener.
anormal, es (Pág. 833).
necesario complementar el estudio con la gammagrafía de
ventilación con 133 Xe. 1532 C Sin embargo, las manifestaciones pulmonares, en forma de
(Pág. 830). crisis graves de asma
e infiltrados pulmonares cambiantes (80%), claramente dominan el
1523 C Recientemente se ha descrito que la determinación de cuadro
dímeros-D en plasma clínico de la enfermedad.
permite descartar la TEP cuando su concentración es inferior a 500 (Pág. 833).
ng/ml.
(Pág. 829). 1533 A La eosinofilia periférica (80%) constituye un dato
característico.
1524 B Recientemente se ha comprobado que las heparinas de (Pág. 833).
bajo peso molecular
(HBPM) son tan eficaces como la heparina convencional. 1534 B Es una vasculitis granulomatosa necrosante que afecta el
(Pág. 830). aparato respiratorio
(vías aéreas superiores y pulmón) y cursa con glomerulonefritis.
1525 C Se aconseja disponer siempre de pruebas de coagulación (Pág. 833).
antes del inicio del
tratamiento y realizar luego un control una hora antes de la 1535 A Durante la fase activa de la enfermedad es muy característica
segunda dosis para la presencia de
ajustar la posología, de forma que se mantenga el tiempo de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) en plasma, de
tromboplastina significado
parcial activado (TTPA) en 1,5-2 veces respecto al control. fisiopatológico impreciso, pero cuya identificación puede constituir
(Pág. 830). una ayuda en
casos de diagnóstico diferencial dificil. 1546 C El diagnóstico se basa en los siguientes datos: reducción
(Pág. 834). acusada (superior al
40%) de la VC al adoptar la posición de decúbito, movimiento
1536 D La pauta de tratamiento aconsejada es la administración paradójico del
de ciclofosfamida oral, a diafragma durante la radioscopia dinámica y disminución de la Pdi
la dosis de 2 mg/kg/día. Los glucocorticoides se administran junto durante
con la esfuerzos inspiratorios máximos en condiciones de no flujo o durante
ciclofosfamida, a dosis de 1 mg/kg/día de prednisona, inicialmente la
repartido en estimulación frénica. Una Pdi de 0 cmH2O establece el diagnóstico de
tres tomas al día y después en una sola toma matutina, durante el parálisis
primer mes. bilateral del diafragma.
(Pág. 834). (Pág. 851).

1537 D La granulomatosis linfomatoide se considera que es un 1547 E Los individuos que padecen enfermedades neuromusculares
linfoma de células T con pueden presentar tres
algunas características especiales, como la afectación tipos de trastornos respiratorios durante el sueño: a) hipoventilación
extraganglionar y la durante la
tendencia a invadir los vasos sanguíneos (linfoma angiocéntrico). fase REM; b) apneas centrales y obstructivas, y c) hipoventilación
(Pág. 834). durante las
fases del sueño.
1538 D Se caracteriza por la tríada de hemorragia pulmonar, (Pág. 852).
glomerulonefritis con
insuficiencia renal progresiva y anticuerpos circulantes 1548 A La ventilación mecánica no invasiva mediante mascarilla
animembrana basal. nasal es el tratamiento
(Pág. 835). de elección, independientemente de que el enfermo presente apneas
centrales u
1539 A Los síntomas iniciales son hemoptisis (80%) y disnea de obstructivas o hipoventilaciones nocturnas.
esfuerzo (70%). (Pág. 853).
(Pág. 835).
1549 B El trasplante bipulmonar está indicado en los pacientes con
1540 D En condiciones de reposo, el principal músculo ventilatorio enfermedad pulmonar
es el diafragma; a obstructiva crónica (EPOC) y en la enfermedad pulmonar séptica
medida que se incrementa la ventilación (p. ej., durante el ejercicio (bronquiectasias).
físico) (Pág. 853).
intervienen otros grupos musculares: intercostales, escalenos y
esternocleidomastoideos. 1550 C La enfermedad en la que con mayor frecuencia se realiza el
(Pág. 849). trasplante en la
actualidad es la EPOC, por ser la causa más frecuente de insuficiencia
1541 E En la práctica clínica las causas más importantes de respiratoria crónica. Le siguen la fibrosis pulmonar idiopática, la
disfunción diafragmática son fibrosis quística
la hiperinsuflación pulmonar, las enfermedades musculares y la y el enfisema.
parálisis del (Pág. 854).
diafragma. La hiperinsuflación pulmonar que se produce en las
crisis de asma o 1551 A El rechazo crónico en forma de bronquiolitis obliterante se
en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica caracteriza por la
(EPOC) causa obstrucción y destrucción paulatina de los bronquiolos, que cursa con
disfunción del diafragma debido a su posición desventajosa para presencia
generar presión. simultánea de infecciones bronquiales de repetición.
(Pág. 850). (Pág. 854).

1542 E La disfunción de los músculos ventilatorios o la paresia o 1552 D El volumen de aire que entra en los pulmones con cada
parálisis del diafragma inspiración normal (500
determinan un patrón restrictivo con mantenimiento o incluso ml aproximadamente) se denomina volumen corriente.
aumento del (Pág. 695).
volumen residual.
(Pág. 849). 1553 C En general, la taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 30
respiraciones por
1543 E Las más frecuentes son las neoplasias que afectan el nervio minuto) es un signo de gravedad, aunque no puede descartarse su
frénico (carcinoma origen
pulmonar) y las idiopáticas. funcional.
(Pág. 851). (Pág. 699).

1544 D El cuadro clínico suele consistir en ortopnea franca y 1554 B Debe diferenciarse la disnea de la taquipnea (aumento de la
trastornos de la ventilación frecuencia
durante el sueño que provocan somnolencia diurna. respiratoria) y la polipnea (aumento de la profundidad de las
(Pág. 851). excursiones
ventilatorias).
1545 D La disfunción diafragmática debe sospecharse cuando (Pág. 698).
coexista incoordinación
toracoabdominal y ortopnea en ausencia de otra enfermedad 1555 C Los nódulos son imágenes redondeadas de pequeño o
cardiopulmonar. La mediano tamaño. Las
incoordinación toracoabdominal se traduce en la depresión de la lesiones mayores de 4 cm de diámetro reciben el nombre de masas.
pared abdominal (Pág. 704).
durante la inspiración.
(Pág. 849). 1556 C Colapso. Se produce por la atelectasia de un segmento, un
lóbulo o un pulmón
entero. 1566 E La afectación del nervio recurrente, que conduce a la parálisis
(Pág. 704). de cuerda vocal
izquierda, es un signo de irresecabilidad del tumor y puede constituir
1557 A El examen radiográfico convencional puede completarse la primera
con otro tipo de manifestación clínica de su existencia, con cambios característicos de
proyecciones que permiten delimitar mejor las características de la la
enfermedad tonalidad de la voz y discreta disfonía como síntomas de presentación
objeto de estudio. Las proyecciones en decúbito lateral permiten el de la
diagnóstico neoplasia.
de derrames pleurales subpulmonares libres. (Pág. 779).
(Pág. 704).
1567 E Cuando el tumor se localiza en el vértice pulmonar puede
1558 D Esta técnica se halla indicada en el estudio de las producirse el síndrome
compresiones extrínsecas de la del surco superior o síndrome de Pancoast, que se caracteriza por un
pared bronquial ocasionadas por neoplasias o adenopatías. Otra cuadro
indicación es la neurológico derivado de la afectación del plexo braquial, las costillas,
punción de tumoraciones endobronquiales de aspecto necrótico, en las
las cuales las vértebras y los ganglios simpáticos paravertebrales.
tomas de biopsia con las pinzas convencionales por lo general sólo (Pág. 779).
permiten
obtener material necrótico que rodea a la neoplasia. 1568 C Se han utilizado varios tipos de tratamiento, pero actualmente
(Pág. 716). se aconseja tratar a
las pacientes con acetato de medroxiprogesterona, a la dosis mensual
1559 A La ventilación alveolar (VA) se define como parte de la de 400-800
ventilación minuto (VE) mg por vía intramuscular durante un año.
que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en (Pág. 806).
contraposición con la que
no lo hace o ventilación del espacio muerto. 1569 D La pletismografía corporal se considera el método de
(Pág. 720). referencia para la medición
del volumen de gas torácico a FRC y, por su facil aplicación, es la
1560 E El empleo combinado del nedocromilo y glucocorticoides técnica de
inhalados puede elección en la clínica.
disminuir las necesidades de estos últimos e, incluso, las dosis de (Pág. 709).
glucocorticoides orales en el asma crónica corticodependiente.
(Pág. 763). 1570 C La pulsioximetría es también una técnica no invasiva de gran
utilidad para
1561 E La radiografía de tórax suele ser normal en la mayoría de monitorizar la oxigenación de la sangre arterial.
los asmáticos; sólo en (Pág. 711).
los pacientes con asma persistente de inicio en la infancia se
pueden observar 1571 C El diagnóstico de la hipertensión pulmonar se efectúa
signos de hiperinsuflación. mediante la medición de
(Pág. 761). las presiones pulmonares con catéter de Swan-Ganz. Este es el
método más
1562 C Se denomina agenesia pulmonar a la ausencia de directo y exacto.
bronquios, vasos y parénquima (Pág. 827).
de todo el pulmón.
(Pág. 768). 1572 E Tiene interés para el tratamiento clasificar la neumonía
intrahospitalaria según
1563 B En los adultos, los mejores resultados se han obtenido en la provenga de la propia flora endógena del individuo o por inoculación
alergia a los pólenes; exógena.
en los niños y adultos jóvenes también se ha mostrado eficaz en el Esta clasificación sería la siguiente: a) neumonía endógena primaria,
asma alérgica que es la
a los ácaros. causada por la propia flora del individuo y ocurre en los primeros
(Pág. 764). cuatro días de
estancia hospitalaria; en este caso existirá predominio de flora
1564 A La hiperinsuflación se manifiesta por el descenso de la comunitaria; b)
posición del diafragma, neumonía endógena secundaria, que también está causada por la
que se sitúa por debajo del borde anterior de la séptima costilla, y flora endógena
el pero ocurre a partir del cuarto día de ingreso; en la flora causal
aplanamiento o la inversión de aquél en la proyección lateral. predominan los
Puede observarse bacilos gramnegativos, y c) neumonía exógena, que está causada por
también el aumento del diámetro anteroposterior del tórax, con la
incremento del inoculación externa de microorganismos a las vías aéreas.
espacio aéreo retrosternal superior a 4 cm. (Pág. 795).
(Pág. 742).
1573 E Las complicaciones más frecuentes son la insuficiencia
1565 D Ante una acidosis grave (pH inferior a 7,20) que no respiratoria o su
responde a las medidas agravamiento, la insuficiencia renal, el shock y la CID.
conservadoras debe considerarse la instauración de ventilación (Pág. 797).
mecánica. La
administración de bicarbonato no corrige el problema de base y 1574 E El derrame pleural por síndrome de Dressler es generalmente
puede producir autolimitado y
un aumento de la PaCO2. responde bien a los antiinflamatorios no esteroideos, aunque los
(Pág. 747). glucocorticoides
están indicados cuando se observa tendencia al engrosamiento
pleural o
pericárdico. La respuesta favorable suele ocurrir en el plazo onda T en las derivaciones precordiales derechas, hipertrofia y
máximo de 3 sobrecarga de
semanas. cavidades derechas y el clásico patrón S1Q3T3, que es raro e
(Pág. 844). indicativo de
hipertensión pulmonar.
1575 E El diagnóstico se establece por radiografía de tórax, que (Pág. 829).
pone de manifiesto la
existencia de niveles hidroáreos o de enfisema mediastínico, 1583 A Los gérmenes implicados habitualmente son Staphylococcus
debidos a la aureus, bacilos
presencia de gas procedente de la vía digestiva o aérea o bien de gramnegativos y hongos.
los propios (Pág. 831)..
gérmenes anaerobios.
(Pág. 847). 1584 D Biopsia transbronquial. Esta técnica es útil para el diagnóstico
de enfermos con
1576 D Así, se ha descrito el edema pulmonar neurogénico, en el infiltrados intersticiales difusos: neumopatías intersticiales difusas,
que hay un aumento de neoplasias
la presión capilar (por aumento del volumen sanguíneo pulmonar difusas (linfangitis carcinonatosa, carcinoma broncoalveolar) y
secundario a la neumopatías
estimulación hipotalámica sobre el sistema simpático) y un infecciosas (Pneumocystis carinii, citomegalovirus, tuberculosis
incremento de la miliar).
permeabilidad vascular. Esta entidad se producirá en pacientes con (Pág. 716).
traumatismos
o lesiones craneales y también en heroinómanos durante la 1585 A La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos
administración más frecuente es
intravenosa de una dosis masiva de droga. la provocada por la sobredosis de sedantes o de opiáceos.
(Pág. 730). (Pág. 723).

1577 E Síndrome mediastínico inferior, con compresión de la cava 1586 C El carcinoma escamoso es el que proporciona mayor índice de
inferior que origina citologías
hepatomegalia, ascitis, edemas en extremidades inferiores, positivas.
esplenomegalia y (Pág. 781).
circulación complementaria abdominal.
(Pág. 846). 1587 D El pronóstico de los pacientes con EPOC depende
fundamentalmente del grado
1578 B Síndrome mediastínico medio, con compresión de obstrucción al flujo aéreo y del abandono del consumo de tabaco.
traqueobronquial y del nervio (Pág. 744).
laríngeo recurrente, que ocasiona disnea, sobre todo inspiratoria,
crisis de 1588 C La inhalación de óxido nítrico en concentraciones no tóxicas
sofocación, tos quintosa, tiraje y disfonía (diplofonía recurrencial o (menos de 100
voz bitonal). partes por millón) produce vasodilatación pulmonar selectiva sin
(Pág. 846). efectos
sistémicos.
1579 D El estudio mediante anticuerpos monoclonales se ha (Pág. 734).
utilizado en la
determinación de las subpoblaciones linfocitarias, básicamente en 1589 B Los virus son la causa más frecuente de bronquitis aguda, que
la sarcoidosis, puede estar
la BOOP, la neumonitis por fármacos y la alveolitis alérgica causada por todos aquellos que producen rinitis y faringitis: virus
extrínseca. En la sincitial
primera, el cociente linfocitos T colaboradores/ T supresores respiratorio (VSR), rinovirus, ECHO, parainfluenza 1, 2 y 3,
citotóxicos está coronavirus,
elevado, mientras que en las otras está disminuido. Coxackie, herpes, influenza y adenovirus.
(Pág. 803). (Pág. 788).

1580 D El lavado broncoalveolar se caracteriza por neutrofilia, con 1590 E El paracetamol y algunos salicilatos suelen ser bien tolerados
eosinofilia o sin ésta, por la mayoría de
aunque en las fases iniciales puede haber linfocitosis. Ésta se los pacientes y son los fármacos analgésicos y antiinflamatorios de
correlaciona con el elección.
grado de inflamación alveolar detectado por las muestras biópsicas (Pág. 760).
y es
indicativo de buena respuesta al tratamiento. En cambio, la 1591 D Las técnicas empleadas sistemáticamente para el diagnóstico
eosinofilia es del cáncer de
indicativa de mal pronóstico. pulmón mediante el fibrobroncoscopio son la toma de biopsias, el
(Pág. 805). cepillado y el
aspirado bronquiales y en ocasiones la punción y/o biopsia
1581 E La exploración de la función respiratoria es el parámetro transbronquial.
más objetivo para (Pág. 781).
valorar la respuesta al tratamiento. La FVC, la DLCO y la gasometría
arterial en 1592 E El diagnóstico puede establecerse por biopsia transbronquial,
reposo deben determinarse periódicamente (cada 3-6 meses). aunque por lo
(Pág. 805). general debe practicarse biopsia pulmonar abierta.
(Pág. 806).
1582 E Los trastornos del ECG, cuando se presentan, tienden a
corresponder a episodios 1593 C El tratamiento consiste en el lavado broncoalveolar masivo
de TEP masiva. Los signos que se consideran más sugestivos son: con 25-40 l de
inversión de la solución salina estéril, con el fin de eliminar el material lipoproteico de
los
espacios alveolares. No deben tratarse todos los casos sino sólo
aquellos en que 1605 E La entrada de Na + es pasiva y se produce por simple
la enfermedad es progresiva. difusión, si bien acoplada
(Pág. 807). al transporte de otros solutos (cotransporte Na + -glucosa, Na +
-aminoácidos y
1594 D La incidencia de neumopatía intersticial ocasionada por Na + -fosfatos) y en intercambio con iones H + secretados hacia la luz
amiodarona es del 6%. tubular
Por lo general, ocurre cuando se ha administrado el fármaco en (intercambiador Na + -H + ).
dosis superiores (Pág. 861).
a 400 mg/día durante 1 o 2 meses, pero se han descrito casos con
dosis 1606 C Los aminoácidos son también reabsorbidos en forma activa en
inferiores. el túbulo proximal
(Pág. 808). por mecanismos de transporte tubular específicos (cotransporte Na +
-aminoácidos).
1595 D Los antibióticos rara vez causan neumopatía intersticial. La (Pág. 861).
nitrofurantoína
produce dos tipos de neumopatía: aguda y crónica. 1607 E Los principales mecanismos a través de los cuales las
(Pág. 808). variaciones del volumen
arterial efectivo influyen en la excreción urinaria del Na + son: a) el
1596 E Hipertensión pulmonar poscapilar. En este caso, la presión flujo
capilar tiene unos sanguíneo intrarrenal; b) el sistema renina-angiotensina-aldosterona;
valores superiores a 15 mmHg. Por sus características particulares c) el sistema
merece ser nervioso simpático, y d) factores menos conocidos (hormona
citada aparte la denominada enfermedad venoclusiva. Su etiología natriurética).
es (Pág. 863).
desconocida y cursa con un cuadro de hipertensión pulmonar
poscapilar, causado 1608 D Excepto en condiciones extremas, el FG no tiene un papel
por obstrucción de las vénulas pulmonares con formación de decisivo en la
microtrombos. excreción de agua.
(Pág. 827) (Pág. 864).

1609 D Por el contrario, la deplección de K + (hipopotasemia), el

1597 C Cada riñón contiene alrededor de 1.200.000 nefronas. hipoaldosteronismo, la
(Pág. 857). acidosis, la oliguria y algunos diuréticos (espironolactona, triamtereno
y
1598 C La pared de los capilares del glomérulo está constituida por amilorida) disminuyen su excreción urinaria.
una membrana basal (Pág. 864).
(MBG) revestida en su interior por un endotelio y externamente por
los 1610 C La acidez titulable representa la cantidad de iones H +
podocitos. presentes en la orina y
(Pág. 857). combinados con sustancias amortiguadoras filtradas y destinadas a
ser
1599 A En el polo vascular del glomérulo se localiza el aparato excretadas, principalmente fosfato monobásico.
yuxtaglomerular. (Pág. 865).
(Pág. 858).
1611 D Aumenta en la estenosis de la arteria renal y en algunos
1600 E El flujo sanguíneo renal, por el contrario, aumenta en casos de enfermedad
presencia de obstrucción renal poliquística, hidronefrosis o hipernefroma, y disminuye en la
ureteral, durante la administración de acetilcolina, bradicinina o insuficiencia
furosemida y renal aguda o crónica, siendo una de las causas de la anemia
con el empleo de protaglandinas. observada en estos
(Pág. 859). procesos.
(Pág. 865).
1601 D Se ha demostrado la existencia de fenómenos de
autorregulación en el riñón [...]. 1612 E Sin embargo, aunque la cantidad total de proteínas en orina
Esta propiedad es independiente de mecanismos neurógenos o sea inferior a 150
humorales, ya que mg/24h, la excreción de albúmina en cantidades superiores a
se conserva en riñones desnervados o aislados y constituye, por 20mg/min es
consiguiente, una patológica y se denomina microalbuminuria.
propiedad intrínseca de los vasos renales. (Pág. 866).
(Pág. 859).
1613 D La proteinuria permanente, aunque sea poco intensa, es
1602 B En el hombre, el filtrado glomerular normal es de alrededor siempre patológica, si
de 120 ml/min/1,73 bien su significado varía según los casos.
m 2 de superfície corporal. (Pág. 867).
(Pág. 860).
1614 E En la tabla 6.2 se indican las principales causas de hematuria.
1603 C El FG aumenta, por el contrario, de modo característico (Pág. 867).
durante la gestación,
asociado a una elevación del FPR. 1615 E El sedimento urinario puede mostrar también diferentes tipos
(Pág. 860). de cristales, aunque
su identificación rara vez es de gran ayuda para el diagnóstico,
1604 A En cualquier caso, la reabsorción pasiva del agua, el Cl - y excepto cuando
la urea depende y muestra la presencia de cristales hexagonales de cistina (cistinuria).
está determinada por el transporte activo primario del Na + . (Pág. 868).
(Pág. 861).
1616 E El germen aislado con mayor frecuencia es Escherichia coli y, por consiguiente, en los pacientes con anuria o insuficiencia renal
[...]. Mucho menos grave puede
frecuentes son las infecciones por gérmenes grampositivos, como explorarse el tamaño renal con facilidad y rapidez.
Staphylococcus (Pág. 872).
aureus, aislado en pacientes con bacteriemia estafilocócica.
Recientemente se ha 1624 B La resolución de las imágenes obtenidas es baja y, por
demostrado el carácter patógeno del Staphylococcus saprophyticus consiguiente, éstas sólo
, un germen permiten valorar alteraciones mayores de la perfusión renal (ausencia
considerado banal hasta ahora. En los portadores de sonda vesical de flujo
permanente, sanguíneo, estenosis muy intensa, etc.); por esta razón, la
se aisla Candida albicans con bastante frecuencia. angiogammagrafía
(Pág. 868). renal sólo se emplea cuando se sospecha una oclusión aguda de la
arteria renal
1617 D Pueden hallarse cifras algo elevadas aun cuando la función (trombosis o embolia).
de los riñones sea por (Pág. 874).
completo normal.
(Pág. 868). 1625 C Las principales indicaciones de la biopsia renal son: a) la
proteinuria
1618 E El aclaramiento del ácido paraminohipúrico es una prueba permanente; b) la hematuria macroscópica o microscópica recurrente;
empleada para medir c) el
el flujo plasmático renal (FPR).[...]. El FPR también puede calcularse síndrome nefrótico; d) la insuficiencia renal aguda de causa
a partir inexplicable o de
de las curvas de aclaramiento de ortoyodohipurato marcado con duración prolongada; e) la afección renal en las enfermedades
131 I. sistémicas, y f) el
(Pág. 869). rechazo del riñón trasplantado.
(Pág. 874).
1619 B La prueba de sobrecarga con cloruro amónico se utiliza
para detectar posibles 1626 D Este síndrome consiste en la aparición de hematuria asociada
defectos tubulares aislados en la capacidad de acidificación renal a alteraciones
no asociados a agudas de la función renal (oliguria, retención nitrogenada o descenso
disminuciones francas del filtrado glomerular y, en particular, en el del
diagnóstico filtrado glomerular), formación de edemas y/o hipertensión transitoria.
de la acidosis tubular renal (ATR). (Pág. 875).
(Pág. 870).
1627 C Los edemas son muy frecuentes, aunque no es obligada su
1620 A Esta exploración permite descubrir malformaciones presencia para el
congénitas del aparato diagnóstico.
excretor, localizar una obstrucción y comprobar la dilatación que (Pág. 875).
provoca por
encima del obstáculo, observar malformaciones de la silueta renal o 1628 D El término hipertensión maligna se utiliza en presencia de
distorsión de cifras de presión
los cálices causadas por quiste y tumores, visualizar cálculos arterial muy elevadas (presión arterial diastólica > 130 mmHg) y
radiotransparentes, acompañadas
descubrir áreas de necrosis papilar, cavernas tuberculosas y otras de fondo de ojo grados III y IV y de deterioro evidente de la función
múltiples renal.
alteraciones renales. (Pág. 875).
(Pág. 871).
1629 E Véase tabla 6.4. Etiología del síndrome nefrótico.
1621 D La arteriografía renal rara vez constituye la primera (Pág. 877).
exploración en un paciente.
En general, la arteriografía renal está indicada, aunque no en todos 1630 B En el espectro electroforético, además del descenso de la
los casos, albúmina, se
cuando la urografía previa muestra: a) masa o tumor renal; b) comprueba una disminución de las gammaglobulinas, con aumento
aumento de relativo y a
tamaño de uno o de ambos riñones; c) riñón mudo; d) urografía menudo absoluto de las α 2-globulinas y ß-globulinas, mientras que las
anormal después α 1 -globulinas
de un traumatismo; e) asimetría urográfica en un paciente permanecen normales o disminuidas.
hipertenso; f) (Pág. 877).
calcificaciones hiliares, y g) urografía normal en hematurias de
causa 1631 E Véase tabla 6.5. Posibles efectos adversos de la proteinuria.
desconocida. (Pág. 878).
(Pág. 872).
1632 B Los triglicéridos pueden estar incrementados, aunque este
1622 B Asimismo, son fáciles de identificar con esta técnica las aumento suele
anomalías de forma, aparecer de forma tardía y sólo en las formas más graves de síndrome
tamaño y situación de los riñones, así como la hidronefrosis, la nefrótico
poliquistosis con intensa hipoproteinemia.
renal, los cálculos, las colecciones perirrenales (abscesos o (Pág. 879).
hematomas), los
aneurismas de la aorta abdominal, la trombosis de la vena cava 1633 D Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias
inferior y las femoral y pulmonar.
masas ganglionares paraaórticas. La trombosis de la vena renal, unilateral o bilateral, tiene una
(Pág. 872). incidencia muy
elevada en pacientes adultos con síndrome nefrótico, sobre todo si la
1623 E El examen ecográfico es independiente del grado de causa de
actividad funcional del riñón
éste es una nefropatía membranosa[...]. La peritonitis primaria es
una 1639 C A veces, el único signo de la IRC es la poliuria, con orina clara
complicación particularmente característica de los niños [...]. Los y nicturia. Otros
gérmenes signos de IRC son anemia, hematomas espontáneos, calambres
implicados suelen ser encapsulados, particularmente Streptococcus musculares,
pneumoniae. prurito, disminución de la libido o irregularidades menstruales.
[...] De forma esporádica, enfermos con síndrome nefrótico (Pág. 883).
desarrollan un
fracaso renal agudo, generalmente por mecanismos 1640 E A partir de estos elementos se han desarrollado algunos
hemodinámicos. índices que pueden
(Pág. 879). ayudar al diagnóstico diferencial de IRA (tabla 6.10) .
(Pág. 883).
1634 E Así, en situaciones de hipoalbuminemia grave, el volumen
plasmático efectivo y, 1641 E Una proteinuria superior a 2 g/día sugiere una lesión
por tanto, la perfusión renal se encuentran muy descendidos, glomerular o vascular de
situación agravada pequeños vasos, mientras que si es inferior a 1g/día es probable que
por el tratamiento intenso con diuréticos para disminuir los edemas, se trate de
que conduce una nefritis intersticial o de una NTA.
a una necrosis tubular aguda de origen isquémico por mala (Pág. 883).
perfusión renal que
suele ser reversible. [...] Otros fracasos renales están producidos 1642 E La biopsia renal está indicada en los siguientes casos: a)
por reacciones cuando no existe una
de hipersensibilidad medicamentosa, sobre todo por diuréticos, que causa clara que justifique la IRA; b) cuando la oliguria o la anuria
originan un persista más
cuadro de nefritis intersticial. Otros se deben al empleo de de 2 o 3 semanas; c) si hay manifestaciones extrarrenales que
antiinflamatorios no sugieren una
esteroideos como la indometacina, por inhibir el flujo plasmático enfermedad sistémica, y d) para excluir una posible nefropatía aguda
glomerular intersticial.
dependiente de las prostaglandinas en situaciones de contracción (Pág. 883).
de volumen.
Finalmente, algunos son secundarios a trombosis de las venas 1643 D De esta manera, en la IRA persistente se describen cuatro
renales. elementos que
(Pág. 880). intervienen en mayor o menor proporción [...] Disminución del flujo
sanguíneo
1635 E [...] muchas veces el empleo de tiazidas es suficiente, por renal [...] Disminución de la permeabilidad de la membrana
lo que es aconsejable glomerular [...]
empezar con estas últimas (... 5-20 mg/día de metolazona). [...] Los Obstrucción tubular [...] Difusión transtubular.
inhibidores (Pág. 884).
de la hidroximetilglutaril-coenzima A-reductasa (HMGCoA-
reductasa) — 1644 C El anión gap o hiato aniónico sérico [Na + - (Cl - + HCO3 - ) ]
lovastatina, simvastatina, pravastatina y otros— son los que es superior a
consiguen 15 mEq/L, e indica la retención de aniones procedentes de ácidos no
reducciones más importantes de LDL-colesterol mejorando las HDL, volátiles.
por lo que (Pág. 884).
en principio pueden ser de elección en monoterapia. [...] Algunos
autores 1645 C Las causas de muerte de los pacientes con IRA por orden de
recomiendan el empleo de penicilina profiláctica en niños, por lo frecuencia son:
menos mientras septicemias, fallo circulatorio (insuficiencia cardíaca, arritmias, infarto
están edematosos, como medida eficaz para prevenir las de
infecciones por miocardio), insuficiencia respiratoria (infecciones pulmonares,
neumococo. [...] Se han comunicado algunos casos de trombosis embolia),
agudas tratadas hemorragias, hiperpotasemia y peritonitis.
con éxito mediante estreptocinasa y urocinasa. [La indometacina (Pág. 885).
puede dar
origen a insuficiencia renal aguda]. 1646 E La hemostasia y la coagulación también presentan
(Pág. 881). alteraciones, que se
manifiestan por la frecuente aparición de hematomas y la tendencia a
1636 A Puede ser recomendable, asimismo, añadir un diurético la
ahorrador de potasio, hemorragia por traumatismos mínimos. Los tiempos de
para contrarrestar la caliuresis facilitada por los diuréticos tromboplastina y
anteriores y por la protrombina son normales pero la agregación y la adhesividad
situación de hiperaldosteronismo secundario inducida por el propio plaquetarias están
síndrome disminuidas.
nefrótico. (Pág. 885).
(Pág. 881).
1647 E Cuando se haya logrado una buena reposición del volumen,
1637 C [...] la necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora pueden utilizarse
(tabla 6.7) . La necrosis fármacos que actúan sobre la hemodinámica intrarrenal y promueven
tubular aguda (NTA) representa alrededor del 70% de los casos de la diuresis.
IRA renal. Los más empleados son el manitol, los diuréticos de asa y la
(Pág. 882). dopamina.
(Pág. 885).
1638 E Entre los tóxicos renales endógenos hay que mencionar,
entre otros, la ictericia, 1648 E Para evitar la progresión de las lesiones celulares renales y
la hemólisis, la mioglobina, la hiperuricemia y la hipercalcemia. facilitar su reparación
(Pág. 882).
se han empleado distintos tratamientos entre los cuales se deben hemorragia digestiva alta en pacientes urémicos. Asimismo, se ha
mencionar: los descrito una
inhibidores de la xantinooxidasa, los bloqueantes de los canales de mayor incidencia de angiodisplasia de colon en los pacientes en
calcio, los hemodiálisis,
quelantes de radicales libres de oxígeno y las perfusiones de responsable de hemorragias digestivas bajas.
sustancias (Pág. 890).
intracelulares (óxido de magnesio, nucleótidos y aminoácidos).
(Pág. 886). 1657 E La anemia de la IRC es una alteración multifactorial. El
principal factor
1649 E La causa principal de la insuficiencia renal es la responsable es un defecto de producción de eritropoyetina.
glomerulonefritis, seguida de la (Pág. 890).
pielonefritis, y, en tercer lugar, de las enfermedades quísticas.
(Pág. 886). 1658 D La administración de crioprecipitados, así como de 1-
desamino-8-D-arginina-vasopresina
1650 B La capacidad de dilución máxima de la orina está (DDAVP), consigue acortar temporalmente el tiempo de sangría.
deteriorada en la insuficiencia (Pág. 891).
renal avanzada, estando el paciente fácilmente predispuesto a la
intoxicación 1659 E En la insuficiencia renal avanzada se desarrolla una
acuosa. [...] La capacidad de concentración urinaria también está osteodistrofia renal, como
disminuida en consecuencia del hiperparatiroidismo secundario, de la disminución de
la IRC avanzada y se manifiesta por poliuria y nicturia. la síntesis
(Pág. 887). de algunos metabolitos activos de la vitamina D y de la acidosis
metabólica
1651 D Las sustancias comúnmente involucradas son la urea, las crónica.
poliaminas, las (Pág. 891).
guanidinas, la hormona paratiroidea, la β 2-microglobulina, las
moléculas medias 1660 E La paratiroidectomía se practica cuando existe evidencia de
y otras sustancias orgánicas. hiperparatiroidismo
(Pág. 888). secundario y se presentan cualesquiera de los siguientes signos:
hipercalcemia
1652 C La β 2-microglobulina, cuyo metabolismo se produce en los persistente superior a 12 mg/dL, calcificación progresiva en los tejidos
túbulos renales, blandos,
presenta niveles sanguíneos elevados en la IRC y se acumula intenso prurito que no responde a otro tratamiento, calcifilaxis
especialmente en (úlceras
los pacientes en diálisis provocando la amiloidosis de diálisis. isquémicas y necrosis) e hipercalcemia persistente después del
(Pág. 888). trasplante renal.
(Pág. 891).
1653 E Al progresar la insuficiencia renal, con reducción del FG al
20-35% de los 1661 E El cerebro de estos pacientes [con demencia de diálisis]
valores normales, se produce un aumento de la urea en sangre y presenta unos niveles de
casi siempre aluminio hasta 11 veces superiores a los valores normales,
aparecen sus manifestaciones iniciales, siendo los trastornos más habiéndose implicado
frecuentes la la toxicidad del aluminio como causa de este síndrome.
hipertensión arterial y la anemia; otras alteraciones incluyen (Pág. 891).
intolerancia a los
hidratos de carbono, hiperuricemia, hipertrigliceridemia y 1662 A Por otra parte, se comprueba una reducción de las
disminución de la concentraciones de
capacidad de concentración urinaria, que conduce a poliuria y eritropoyetina, 1,25-(OH) 2-colecalciferol, esteroides gonadales y
nicturia. tiroxina.
(Pág. 888). (Pág. 892).

1654 B Más de la mitad de los pacientes con IRC presentan una 1663 D La prevención de este cuadro se basa en el trasplante
alteración del temprano o el uso de
metabolismo de los hidratos de carbono, manifestada por una membranas de hemodiálisis biocompatibles y de alta permeabilidad.
disminución de la (Pág. 892).
tolerancia a la sobrecarga de glucosa, que se caracteriza por
glucemia basal 1664 E La indicación del tratamiento sustitutivo renal en la
normal, hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y respuesta tisular insuficiencia renal crónica
alterada a estas (IRC) se efectúa generalmente cuando el filtrado glomerular residual
dos hormonas. es inferior a
(Pág. 889). 5 mL/min.
(Pág. 892).
1655 B La expansión del volumen extracelular secundaria a la
retención de sodio y agua 1665 B La difusión o transporte por conducción es un movimiento
es el factor más importante en la patogenia de la hipertensión pasivo de solutos a
arterial en la través de la membrana y depende de tres factores: diferencia de
insuficiencia renal. concentración
(Pág. 890). del soluto en cuestión a ambos lados de la membrana, superficie de
membrana y
1656 E La hemorragia gastrointestinal es también frecuente como naturaleza de la membrana.
resultado de erosiones (Pág. 893).
superficiales en la mucosa gastrointestinal [...]. También se ha
detectado 1666 C Las membranas de los filtros pueden disponerse en capilar o
mediante endoscopia la presencia de telangiectasias gástricas en placas paralelas y
como causa de están fabricadas con celulosa regenerada (cuprofán, cuproamonio,
celulosa
saponificada), celulosa sustituida (acetato de celulosa, hemofán) o 1676 A Este régimen inmunodepresor ha sido desplazado por las
material pautas basadas en CsA,
sintético (poliacrilonitrilo, polisulfona, polimetilmetacrilato). que ofrecen mayor supervivencia del injerto y reducen la morbilidad
(Pág. 894). en el
receptor.
1667 B Actualmente el procedimiento más generalizado para (Pág. 897).
prescribir una cantidad
adecuada de hemodiálisis se basa en el método cinético de la urea. 1677 B LA CsA es un profármaco propeptídico que penetra en el
(Pág. 894). citoplasma celular y se
une a la ciclofilina. El complejo resultante es un potente inhibidor de la
1668 E Cuando se detecta una embolia gaseosa se debe pinzar actividad
inmediatamente la línea fosfatasa de la calcineurina y, como consecuencia, inhibe la síntesis
venosa y colocar al paciente sobre el lado izquierdo, con la cabeza de IL-2.
y el pecho (Pág. 897).
hacia abajo; asimismo, hay que administrarle oxígeno al 100% y, si
es posible, 1678 E Sin embargo en ocasiones se produce una insuficiencia renal
introducirlo en una cámara de oxigenación hiperbárica. postrasplante
(Pág. 895). (IRPT) derivada del daño renal inducido durante la isquemia-
reperfusión [...] En
1669 C Los pacientes en diálisis presentan un mayor riesgo de casos de IRPT oligoanúrica debe establecerse el diagnóstico
contraer hepatitis vírica diferencial con el
que la población general, debido a transfusiones múltiples y a rechazo hiperagudo o agudo, la trombosis vascular del injerto y la
manipulaciones fístula u
sanguíneas repetidas. Por lo general está causada por el virus de la obstrucción urinarias.
hepatitis C (Pág. 898).
(30% de los pacientes en hemodiálisis) y con mucha menor
frecuencia por el 1679 A La ausencia de perfusión en las exploraciones isotópicas
virus de la hepatitis B (3%). aconseja la revisión
(Pág. 895). quirúrgica y, en caso de confirmarse el diagnóstico [de rechazo
hiperagudo],
1670 B La composición de la solución de diálisis peritoneal es debe efectuarse la trasplantectomía.
bastante similar a la de (Pág. 898).
hemodiálisis, aunque el amortiguador suele ser de lactato, puesto
que si se usa 1680 D El período de mayor riesgo de infección es el comprendido
bicarbonato puede inducir una pérdida importante de calcio y entre el primero y el
magnesio, y el sexto mes postrasplante.
amortiguador de acetato se ha relacionado con la peritonitis (Pág. 898).
esclerosante.
(Pág. 895). 1681 E La hipertensión arterial es originada por los riñones nativos,
por la CsA o debida
1671 E Entre las escasas contraindicaciones absolutas para a estenosis de la arteria renal del injerto.
practicar diálisis peritoneal (Pág. 898).
destacan la fibrosis o resección peritoneal mayor del 50%.
(Pág. 895). 1682 E Además de las nefropatías propias del aloinjerto renal, sobre
éste pueden
1672 E La peritonitis es la complicación más importante de la recidivar diversas glomerulopatías, como glomerulonefritis
diálisis peritoneal [...]. membranoproliferativa tipo II (90%), glomerulonefritis IgA (50%) e
Otras complicaciones atribuidas al aumento de presión hialinosis
intraabdominal como segmentaria y focal (30%).
hernias abdominales, rectocele, cistocele, hernia de esófago, dolor (Pág. 899).
lumbar y
hemorroides. 1683 E La confirmación de que estos depósitos lineales son
(Pág. 896). específicos tiene gran
importancia, puesto que ocasionalmente la IgG y la albúmina pueden
1673 C Sin embargo, carece de utilidad para manejar las depositarse
alteraciones hidroelectrolíticas de modo inespecífico [en la membrana basal glomerular] y dar una
y del equilibrio ácido-básico en el síndrome urémico, por lo que no imagen
cabe seudolineal, como puede suceder en los riñones de autopsia, en
considerarla como un método regular de tratamiento sustitutivo riñones
renal. perfundidos pretrasplante o en pacientes afectos de diabetes mellitus.
(Pág. 896). (Pág. 901).

1674 D El sistema HLA consta de antígenos de dos tipos. Los 1684 C Existen situaciones patológicas humanas y experimentales en
denominados antígenos de las que el
clase I, codificados por tres loci diferentes, el A, el B y el C, y los glomérulo presenta depósitos importantes de C3 sin que haya
antígenos de infiltrados celulares
clase II, codificados por los loci DR, DP y DQ. de polimorfonucleares ni de macrófagos que sugieran la participación
(Pág. 896). celular en
la aparición de la proteinuria. Esto ocurre, por ejemplo, en la
1675 C Inmediatamente antes del trasplante se realiza una prueba nefropatía
cruzada entre donante membranosa humana y en la nefritis experimental de Heymann. El
y receptor, que consiste en una reacción de linfocitotoxicidad, en mecanismo
presencia de por el cual el sistema del complemento produce lesión renal consiste
complemento, utilizando linfocitos del donante y suero del receptor. en la
(Pág. 896). formación e inserción del complejo C5-C9 en la membrana basal,
como
consecuencia de la activación de la unidad de ataque del 1692 A Tabla 6.12. Causas de síndrome nefrítico agudo.
complemento. (Pág. 905).
(Pág. 900).
1693 B Se ha demostrado la presencia de un antígeno derivado de
1685 E Lesión glomerular producida por células inflamatorias estreptococos
circulantes [...] nefritógenos (endostreptosín) en el mesangio glomerular de pacientes
Neutrófilos [...] Monocitos y macrófagos [...] Linfocitos e inmunidad con GNA
celular postestreptocócica. Por el contrario, no se ha identificado un antígeno
[...] Plaquetas y coagulación [...]. Lesión glomerular producida por de tal
células naturaleza en los voluminosos depósitos subepiteliales o humps, que
mesangiales residentes. constituyen
(Pág. 900). una de las lesiones más típicas de la enfermedad.
(Pág. 905).
1686 D En el hombre, las formas histológicas en las que aparecen
depósitos en la 1694 A Casi todos los enfermos con GNA muestran un descenso
vertiente epitelial glomerular son la glomerulonefritis aguda transitorio del
postestreptocócica y componente C3 del complemento sérico en las fases iniciales de la
la nefropatía membranosa. enfermedad
(Pág. 902). [...] La mayoría de los pacientes normalizan el sistema del
complemento en el
1687 B La nefropatía membranosa idiopática es la forma plazo de 8-12 semanas. Una disminución persistente y acusada del C3
histológica más parecida a la sugiere
nefritis de Heymann, considerándose la posibilidad de que colabore que la enfermedad renal subyacente puede ser una glomerulonefritis
algún mesangiocapilar o que el paciente es portador de una endocarditis
fenómeno de naturaleza autoinmune, dado que en esta forma infecciosa, una
histológica existe sepsis visceral, una infección de la derivación auriculoventricular, una
una clara asociación con el antígeno DR3 del complejo mayor de crioglobulinemia o un lupus eritematoso sistémico.
histocompatibilidad, el cual, a su vez, se ha relacionado con (Pág. 906).
fenómenos de
autoinmunidad. 1695 E Los humps son muy característicos de la GNA
(Pág. 902). postestreptocócica, pero en modo
alguno patognomónicos.
1688 A El patrón citoplasmático C-ANCA es prácticamente (Pág. 907).
patognomónico de
enfermedad de Wegener y corresponde a la presencia en el suero 1696 E Por el contrario, la mayoría de autores coincide en que las
de estos formas esporádicas
pacientes de anticuerpos que identifican una serinproteasa de los del adulto [de glomerulonefritis aguda postestreptocócica] tienen
gránulos porcentajes más
primarios del neutrófilo denominada proteinasa 3 (PR3) . altos de evolución a la cronicidad. El riesgo de cronicidad es mayor en
(Pág. 903). presencia
de síndrome nefrótico, hipocomplementemia persistente y alto
1689 D En los animales con reducción de su masa renal se porcentaje de
producen alteraciones glomérulos con semilunas epiteliales.
hemodinámicas que consisten en un aumento de la filtración (Pág. 907).
glomerular por
incremento del flujo plasmático glomerular (Qa) y por incremento 1697 B Tabla 6.13. Glomerulonefritis agudas no estreptocócicas.
de la presión (Pág. 907).
capilar glomerular (PCG) [...] La matriz mesangial aumenta y se
produce un 1698 A El término glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
moderado incremento del número de células mesangiales. designa un
(Pág. 903). síndrome clínico caracterizado por el desarrollo rápido, a menudo
irreversible,
1690 D Por otro lado, existen experiencias que demuestran que la de insuficiencia renal asociado al desarrollo de lesiones glomerulares
administración de inflamatorias con predominio de proliferación extracapilar [...] La
determinados alimentos ricos en ácido linoleico protegen de la proliferación
esclerosis extracapilar, con formación de semilunas epiteliales, suele ser masiva
glomerular a través de una mayor síntesis de PGE 2. y afectar
(Pág. 904). más del 70% de los glomérulos.
(Pág. 908).
1691 E Existe una serie de situaciones patológicas en las que la
lesión glomerular más 1699 E En la GNRP tipo I, la mayoría de los pacientes no tratados
importante consiste en hialinosis y esclerosis focal. Una de ellas es evoluciona de modo
la desfavorable. Para disminuir los niveles de anticuerpos anti-MBG y
oligomeganefronia [...] La nefropatía del reflujo es otra situación mejorar la
patológica que función renal se hallan indicadas las plasmaféresis (2-4 L por sesión
cursa con incremento del diámetro glomerular, proteinuria y en días
esclerosis focal, de alternos) y la ciclofosfamida (1-2 mg/kg/día). Aunque los
evolución progresiva aun cuando se realice una correción quirúrgica glucocorticoides
del reflujo. mejoran la hemorragia pulmonar, no han demostrado su eficacia
La agenesia renal unilateral y el donante vivo de trasplante renal sobre las
son dos lesiones renales.
situaciones en las que varios autores han descrito la aparición de (Pág. 909).
lesiones de
hialinosis y esclerosis. 1700 E La actividad anormal de los linfocitos podría explicar algunos
(Pág. 904). hechos observados
en la NCM, como la respuesta a los glucocorticoides, las remisiones (Pág. 918).
durante
infecciones intercurrentes, la susceptibilidad para contraer 1709 E Los depósitos glomerulares de la nefropatía lúpica contienen
infecciones por IgG y C3, así como
gérmenes grampositivos y la asociación esporádica con la IgM, IgA, fibrina, C1q, C4, C3PA y properdina.
enfermedad de (Pág. 919).
Hodgkin.
(Pág. 910). 1710 E No se ha demostrado que los glucocorticoides, los
inmunosupresores o el
1701 D La ciclofosfamida y otros inmunodepresores como el tratamiento anticoagulante modifiquen sustancialmente el curso de la
clorambucilo (0,15-0,2 enfermedad
mg/kg/día durante 8 semanas) o la ciclosporina A (4-7 mg/kg/día) [síndrome de Schönlein-Henoch]. Sin embargo, un tratamiento
son también agresivo puede
útiles en los pacientes cuya proteinuria reaparece en cuanto se estar justificado en formas de comienzo agudo y con proliferación
inicia el descenso extracapilar
de las dosis de prednisona (corticodependencia), pero sólo son grave.
eficaces en una (Pág. 920).
minoría de enfermos corticorresistentes.
(Pág. 911). 1711 A Los depósitos lineales no son específicos del síndrome de
Goodpasture, ya que
1702 A La inmunofluorescencia (fig. 6.28) muestra depósitos también se pueden observar en el LES, las angeitis necrosantes, la
nodulares de IgM y C3 en nefropatía
las áreas afectas, pero es negativa en el resto. diabética y la glomerulosclerosis focal, pero en el síndrome de
(Pág. 912). Goodpasture, los
eluidos de tejido renal y pulmonar permiten detectar anticuerpos anti-
1703 E Tabla 6.16. Clasificación de la nefropatía membranosa. MBG, lo
(Pág. 913). que no ocurre en las demás afecciones citadas.
(Pág. 921).
1704 E En alrededor del 10% de los adultos se descubre una
neoplasia poco antes o en 1712 E La afección renal de la poliarteritis microscópica muestra una
los meses que siguen al diagnóstico de una nefropatía glomerulonefritis necrosante focal (fig. 6.47) con o sin lesiones
membranosa, siendo ésta necrosantes
la nefropatía que con mayor frecuencia se demuestra en los de las arterias de tamaño medio o pequeño. De forma característica,
enfermos neoplásicos la
con síndrome nefrótico. inmunofluorescencia renal es negativa o presenta depósitos escasos
(Pág. 914). de IgG,
C3 o IgM, pero suele ser positiva para el fibrinógeno en las áreas de
1705 D Nefropatía mesangial IgA. Esta nefropatía, descrita en 1968 necrosis
por Berger, se glomerular. Si predomina la proliferación extracapilar (más del 50% de
caracteriza por depósitos difusos y predominentes de IgA en el los
mesangio glomérulos con semilunas), su aspecto corresponde a una
glomerular [...] Algunos autores han sugerido que la nefropatía IgA glomerulonefritis
puede ser rápidamente progresiva tipo III (inmunonegativa).
una forma monosintomática de síndrome de Schönlein-Henoch, (Pág. 922).
dado que ambas
afecciones tienen en común los brotes de hematuria macroscópica, 1713 C Macroglobulinemia de Waldenström. La afección renal
los depósitos glomerular es infrecuente
de IgA en el glomérulo e incluso la presencia de IgA en los capilares y puede deberse a amiloidosis o a depósitos intracapilares de
de la agregados de IgM
dermis. Los depósitos mesangiales de IgA son también prominentes monoclonal [...] Los depósitos glomerulares de IgM no suelen
en la acompañarse de
nefropatía de los pacientes con cirrosis hepática alcohólica. proliferación celular y cursan con proteinuria moderada, hematuria y,
(Pág. 915). en algunos
casos, con insuficiencia renal aguda debido a la oclusión de los
1706 D Según los hallazgos ultraestructurales, la GNMC idiopática capilares
de clasifica en tipo I, glomerulares por trombos de IgM.
cuando los depósitos que engruesan las paredes capilares son (Pág. 923).
subendoteliales, y
tipo II, cuando se localizan en la propia lámina densa de la MBG. 1714 B En los glomérulos, la sustancia amiloide se deposita en el
(Pág. 916). mesangio y en las
paredes capilares, de modo difuso y generalizado, y no se acompaña
1707 B Recientemente se ha descrito con este nombre (thin de
membrane nephropathy) una proliferación celular.
afección caracterizada porque la biopsia renal muestra sólo (Pág. 923).
adelgazamientos de
la MBG al examen con el microscopio electrónico y porque la 1715 C La afectación extraglomerular [en la glomerulonefritis fibrilar]
inmunofluorescencia es negativa. es muy rara.
(Pág. 918). (Pág. 924).

1708 E Las lesiones renales observadas en el LES han sido 1716 C La nefropatía asociada al SIDA se caracteriza por proteinuria
clasificadas por la OMS en intensa, síndrome
varios tipos. El riñón normal o tipo I [...] La GN lúpica mesangial o nefrótico frecuente, riñones de tamaño aumentado, ausencia de
tipo II [...] hipertensión y
La GN lúpica proliferativa focal o tipo III [...] La GN lúpica rápida progresión de la insuficiencia renal.
proliferativa difusa (Pág. 925).
o tipo IV [...] La GN lúpica membranosa o tipo V.
1717 E En general, la enfermedad se hereda ligada al cromosoma sobre todo de calcio y hierro, que tienen una estructura cristalina
X, pero también se típica en la
han descrito casos de transmisión autosómica (15-20%) [...] Se han microscopia electrónica (cuerpos de Michaelis-Gutman).
descrito (Pág. 936).
también alteraciones oculares (cataratas, esterofaquia, lenticono,
miopía, retinitis 1724 E Coincidiendo con las modificaciones hemodinámicas iniciales,
pigmentaria y otras) y megatrombocitopenia en alrededor del 10% se produce un
de los casos. infiltrado intersticial de leucocitos (macrófagos y linfocitos T en las
[...] No se han comprobado recidivas de la enfermedad original en primeras
el riñón horas y neutrófilos con posterioridad), que se ha relacionado con la
trasplantado, pero en los pacientes trasplantados pueden aparecer formación de
anticuerpos tromboxano A 2. Si la obstrucción se resuleve en los primeros días,
anti-MBG y una GN con semilunas, dado que el injerto renal también lo
contiene los hace el infiltrado leucocitario.
determinantes antigénicos que estaban ausentes en el riñón (Pág. 937).
original.
(Pág. 926). 1725 B La obstrucción suele manifestarse con cambios en el volumen
de orina [...] Un
1718 A Al examen con el microscopio electrónico se observan síntoma en favor de la obstrucción puede ser la presentación de
abundantes cuerpos fluctuaciones en
intracelulares densos, redondeados y de estructura laminar (figuras el volumen urinario.
de mielina) (Pág. 938).
que son característicos de la enfermedad [enfermedad de Fabry].
(Pág. 926). 1726 E El tratamiento quirúrgico del RVU se ha considerado
únicamente en niños
1719 B Proteus mirabilis es particularmente frecuente en niños menores de 2-3 años de edad y en reflujos graves cuando existe dolor
varones, al parecer lumbar
debido a que coloniza el saco prepucial. Produce una ureasa que miccional. Sin embargo, no está claro su beneficio a largo plazo.
descompone la (Pág. 939).
urea en amonio, el cual fija iones H y la orina se alcaliniza. A pH
alcalino, la 1727 E El componente orgánico de los cálculos es una mucoproteína
solubilidad de los fosfatos, cálcico y magnésico, disminuye, por lo constituida en un
que ambos 60% por proteínas y en un 20% por hidratos de carbono. El resto está
precipitan y originan cálculos de estruvita. formado
(Pág. 928). por agua y componentes macromoleculares como la sustancia A y la
mucoproteína de Tamm-Horsfall.
1720 E La bacteriuria asintomática puede ser causa de (Pág. 940).
complicaciones graves en niños
menores de 5 años con reflujo vesicoureteral, en pacientes con 1728 E Dada la historia natural de la litiasis (15% de recidivas al año,
anormalidades 50% a los 5 años
urológicas, en la mujer embarazada, en enfermos sometidos a y 60% a los 9 años), en el caso de pacientes con un cuadro compatible
cirugía o a con un
exploraciones endoscópicas de la vía urinaria, en diabéticos o cólico nefrítico pero sin expulsión ni demostración por la imagen de un
inmunodeprimidos cálculo,
y en los pacientes con valvulopatía cardíaca o portadores de una es suficiente una valoración bioquímica simple. En el caso de un
prótesis paciente con
valvular. En cada una de las situaciones mencionadas están litiasis comprobada, es decir, que ha expulsado cálculos o éstos se
indicados tanto los han
estudios de detección periódicos como el tratamiento de la objetivado por la imagen, se aplicará el protocolo de estudio para la
bacteriuria con un litiasis
antibiótico elegido de acuerdo al resultado del antibiograma. renal.
(Pág. 930). (Pág. 941).

1721 E La prostatitis crónica es la causa más frecuente de 1729 C La litiasis cálcica puede acompañarse de hipercalciuria
infección urinaria recidivante (secundaria o no a
en el varón adulto. hipercalcemia), asociarse a hiperuricosuria, hiperoxaluria,
(Pág. 931). hipocitraturia o cursar
sin anomalías metabólicas conocidas, forma denominada litiasis
1722 C La pielonefritis crónica es una enfermedad del parénquima cálcica
renal, con cambios en idiopática.
el sistema colector debidos a inflamación y cicatrización [...] Los (Pág. 942).
túbulos pueden
estar atróficos y dilatados, bordeados por un epitelio aplanado y 1730 A Los cálculos de estruvita sólo se forman cuando la orina está
lleno de infectada por
cilindros coloideos (“tiroidización”). gérmenes ureolíticos. Éstos pertenecen a diversas especies de
(Pág. 934). Proteus,
Staphylococcus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter.
1723 D Malacoplaquia. Es una enfermedad granulomatosa poco Ninguna
frecuente, de etiología cepa de Escherichia coli y de Citrobacter aislados presentan actividad
incierta, con notable predominio en el sexo femenino y que ocurre ureolítica.
en la misma (Pág. 943).
subpoblación que la pielonefritis xantogranulomatosa [...] El
citoplasma es 1731 B Hipercalciuria renal. El tratamiento específico consiste en la
granular y contiene grandes cuerpos concéntricos PAS-positivos, administración de
compuestos diuréticos tiazídicos, que aumentan la reabsorción de calcio en el
túbulo
proximal renal y, al mismo tiempo, incrementan los inhibidores de síndrome urémico-hemolítico.
la (Pág. 954).
cristalización en la orina.
(Pág. 944). 1741 A Sales de oro. [...] La supresión del fármaco suele negativizar
la proteinuria al
1732 A La inmunofluorescencia puede mostrar tres patrones: a) cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la corticoterapia.
negativo, en el 95% de (Pág. 955).
los casos; b) depósitos de C3 granulares en las membranas basales
tubulares; es 1742 B Si se consigue demostrar la oclusión de la arteria renal poco
poco frecuente y se ha observado en el síndrome de Sjögren, y c) tiempo después de
depósitos que haya ocurrido, el tratamiento más adecuado consiste en la
lineales tubulares de IgG y C3, patrón asociado en particular a la restauración
meticilina. quirúrgica del flujo sanguíneo renal.
(Pág. 945). (Pág. 956).

1733 E También pueden causar una nefritis intersticial aguda por 1743 D Los pacientes hipertensos presentan una respuesta diurética
hipersensibilidad: las y natriurética
tiazidas, la furosemida, la acetazolamida y los antiinflamatorios no exagerada a la sobrecarga líquida, cuyo mecanismo se ha atribuido a
esteroideos. modificaciones hemodinámicas intrarrenales o bien a estimulación de
(Pág. 947). algún
hipotético factor natriurético.
1734 B Si estas personas emigran siendo jóvenes a otras zonas, la (Pág. 957).
enfermedad no
aparece; a la inversa, en las personas emigradas a esta región 1744 C La tríada básica [de la nefroangiosclerosis maligna] consiste
puede aparecer tras en: a) hipertensión
un período de estancia superior a 15 años. grave, con presión diastólica generalmente superior a 130 mmHg; b)
(Pág. 947). retinopatía
hipertensiva, con hemorragias, exudados y a menudo edema de
1735 C Los hallazgos anatomopatológicos del riñón en el mieloma papila (grado III
múltiple, pueden o IV), y c) insuficiencia renal.
dividirse en: Nefropatía por cilindros mielomatosos, que es la (Pág. 958).
afección más
frecuente y se caracteriza por cilindros intratubulares 1745 E Etiología. El SHU/PTT puede corresponder a etiologías muy
multilaminados, diversas [...] 2.
intensamente eosinófilos y rodeados por células gigantes Las formas postinfecciosas, descritas tras infecciones por Shigella,
multinucleadas Salmonella, Escherichia coli [...]. 5. Las formas asociadas a
formando un sincitio. complicaciones
(Pág. 948). del embarazo, el posparto o el uso de anovulatorios [...] 6. Las formas
asociadas a diversas enfermedades sistémicas [...] y la hipertensión
1736 E En resumen, la nefropatía intersticial crónica por gota arterial
aparece en pacientes esencial o maligna. 7. Las formas asociadas a fármacos. Aparte de los
hipertensos o con nefropatía previa o bien asociada a intoxicación anovulatorios, el SUH/PTT se ha descrito con el uso de la mitomicina
por plomo, y C,
existen dudas acerca de si puede producirse IRC por nefropatía ciclosporina A y antiinflamatorios no esteroides.
intersticial (Pág. 959).
crónica en pacientes que sufren exclusivamente de gota.
(Pág. 949). 1746 E El SHU/PTT debe diferenciarse de otros procesos que cursan
con plaquetopenia,
1737 C La citotoxicidad directa es la causa más común de como el lupus eritematoso sistémico, la púrpura trombocitopénica
nefrotoxicidad. idiopática y la
(Pág. 951). coagulación intravascular diseminada. Otros procesos que pueden
confundirse
1738 A Comparativamente, la tobramicina es menos nefrotóxica con el SHU/PTT son la eclampsia, la glomerulonefritis aguda, la
que la gentamicina y, a necrosis
su vez, la netilmicina menos que las dos anteriores. De forma cortical y diversos tipos de vasculitis. Puede ser muy difícil distinguir
experimental, la el
amikacina es la menos nefrotóxica. SHU/PTT de la hipertensión maligna con anemia hemolítica
(Pág. 952). microangiopática.
Lo mismo cabe decir de la esclerodermia, aunque en ésta los cambios
1739 B La presentación de nefritis intersticial crónica y de necrosis cutáneos
papilar en pacientes suelen orientar el diagnóstico.
que ingerían cantidades importantes de analgésicos se describió (Pág. 960).
por primera vez
en Suiza y Australia, luego se reconoció en Suecia y los EE.UU. y 1747 C El diagnóstico [de nefropatía ateroembólica] sólo puede
actualmente establecerse mediante la
se considera de distribución casi mundial. demostración histológica de los cristales de colesterol en la luz de las
(Pág. 953). arterias
renales de pequeño calibre.
1740 C Mitomicina C. La nefrotoxicidad de este fármaco se produce (Pág. 961).
en el 4-10% de los
pacientes tratados. En caso de presentarse se expresa en forma de 1748 B Etiología. La gran mayoría de los casos de necrosis cortical
insuficiencia están en relación con
renal, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. La el embarazo o con complicaciones de éste, como el hematoma
biopsia renal retroplacentario,
muestra trombos de fibrina y, en ocasiones, imágenes equivalentes la toxemia gravídica, la hemorragia posparto, la sepsis puerperal y el
a las del aborto,
espontáneo, provocado o séptico. (Pág. 970).
(Pág. 962).
1758 A El síndrome de Fanconi designa un grupo de enfermos que
1749 D Otras afecciones renales de la diabetes son la ateromatosis presentan en común
de las arterias renales una disfunción múltiple del túbulo proximal, caracterizada por un
y sus grandes vasos, la necrosis papilar, la pielonefritis, la uropatía trastorno de la
obstructiva reabsorción de glucosa, aminoácidos, fosfato y con frecuencia
neurógena y el síndrome del hipoaldosteronismo hiporreninémico. también de
(Pág. 962). bicarbonato, que se expresa clínicamente por glucosuria,
aminoaciduria
1750 E El sustrato morfológico de esta fase [preclínica de la generalizada no específica, hiperfosfaturia y acidosis tubular renal
diabetes] muestra sólo un proximal.
aumento del volumen glomerular y del grosor de la membrana (Pág. 971).
basal del capilar
glomerular. 1759 E Tabla 6.28. Clasificación etiológica de la acidosis tubular
(Pág. 964). renal.
(Pág. 972).
1751 E En cualquier caso, si bien todos los indicios sugieren que un
buen control 1760 C Síndrome de Bartter. Se caracteriza por hiperplasia del
metabólico de la diabetes puede impedir la aparición de la aparato yuxtaglomerular,
nefropatía clínica, una hiperreninemia, hiperaldosteronismo secundario, alcalosis metabólica
vez instaurada ésta, existe acuerdo en que ningún tratamiento hipopotasémica y ausencia relativa de aumento de la presión arterial
impide su al perfundir
progresión. angiotensina II.
(Pág. 964). (Pág. 973).

1752 C Cuando existe insuficiencia renal [en la diabetes] deben 1761 C Síndrome de Liddle. Es un trastorno excepcional, con
evitarse las biguanidas, incidencia familiar, que se
dada su acumulación y su tendencia a provocar acidosis láctica. caracteriza por un aumento de reabsorción de sodio en el túbulo distal
(Pág. 965). no
mediado por la aldosterona, lo que origina hipertensión,
1753 D El bicarbonato plasmático se reduce en 3-4 mEq/L y el pH hipopotasemia, alcalosis
se eleva a 7,43-7,45 metabólica, renina baja y aldosterona plasmática baja, como
como consecuencia de la ligera alcalosis respiratoria que se consecuencia de la
produce durante el expansión del volumen extracelular.
embarazo, mientras que la secreción renal de hidrogeniones es (Pág. 974).
normal.
(Pág. 966). 1762 D Oligomeganefronia. [...] Los riñones son muy pequeños y
contienen un reducido
1754 B El mecanismo de producción de la preeclampsia es número de nefronas, que equivale al 20% de las habituales.
bastante complejo, (Pág. 976).
habiéndose atribuido a isquemia uteroplacentaria, a la presencia de
coagulación 1763 A La fusión renal es la unión de los riñones. La forma más
intravascular diseminada y a la posible puesta en marcha de común es el riñón en
mecanismos herradura, en la cual la unión se produce por delante de los grandes
inmunológicos. Una vez establecida, se caracteriza por HTA con un vasos
gasto abdominales mediante un istmo que puede ser una banda fibrosa o
cardíaco reducido y un incremento acusado de las resistencias tejido renal
vasculares funcionante.
periféricas. (Pág. 977).
(Pág. 967).
1764 E Un cuadro clínico y hallazgos histopatológicos compatibles
1755 D Están totalmente contraindicados para su uso en estas con la enfermedad
circunstancias medular quística de tipo autosómico recesivo pueden asociarse a
[preeclampsia] los diuréticos porque disminuirían el volumen fibrosis hepática
plasmático ya congénita u otras manifestaciones extrarrenales en los síndromes de
reducido en estas pacientes, el nitroprusiato sódico por la Senior-Locken
posibilidad de (retinopatía pigmentaria) [...] Ellis van Creveld (enanismo acromélico)
intoxicación fetal y los inhibidores de la enzima de conversión de la [...] Saldino-Mainzer (retinopatía pigmentaria, ataxia cerebelosa y de
angiotensina. tronco
(Pág. 968). cerebral).
(Pág. 978).
1756 E La diferenciación entre la glucosuria renal y la diabetes
mellitus es esencial para 1765 B Tabla 6.30. Clasificación de las enfermedades renales
evitar peligrosos errores terapéuticos [...] No existe indicación quísticas.
terapéutica. La (Pág. 978).
cantidad de glucosa presente en la orina es independiente de la
cantidad de 1766 C El diagnóstico [del riñón en esponja] se establece por la
hidratos de carbono ingerida, por lo que no debe prescribirse demostración urográfica
restricción dietética de la dilatación de los conductos papilares, cuando no hay obstrucción
alguna. o
(Pág. 969). compresión ureteral.
(Pág. 978).
1757 E La cistinuria representa un trastorno hereditario del
transporte tubular renal e 1767 B La asociación constante de fibrosis hepática congénita
intestinal de cistina, lisina, arginina y ornitina. determina que el aspecto
ecográfico del hígado (aumento de tamaño y de ecogenicidad) y la aparición de puntos sangrantes en la mucosa a la distensión vesical y,
biopsia con menor
hepática sean de utilidad en casos dudosos. frecuencia, la presencia de úlceras en la mucosa vesical (úlcera de
(Pág. 979). Hunner).
(Pág. 988).
1768 E Otros trastornos asociados a la poliquistosis renal
autosómica dominante incluyen 1777 A Mejora con tratamiento estrogénico [la cericotrigonitis] dada
anomalías cardiovasculares (prolapso de la válvula mitral, dilatación la relación
de la raíz existente, desde el punto de vista embriológico, entre dicha zona de
aórtica, aneurismas o disecciones aórticas, válvula aórtica bicúspide mucosa
y coartación vesical y la mucosa vaginal.
de aorta), divertículos de colon, hernias inguinales y anomalías (Pág. 989).
esqueléticas
congénitas. 1778 B Los cálculos se producen como consecuencia de la estasis
(Pág. 980). urinaria y de la
infección; por esta razón, la mayoría de ellos están constituidos por
1769 D La afectación renal [en la esclerosis tuberosa] se fosfato
caracteriza por la presencia de amónico magnésico.
angiomiolipomas, quistes y raramente carcinomas. (Pág. 989).
(Pág. 980).
1779 D El tratamiento fundamental [de la enuresis nocturna] es el
1770 C Oncocitoma renal. Tiene su origen en los túbulos renales, y entrenamiento,
está constituido por despertando al niño varias veces durante la noche, e insistir en la
células de citoplasma amplio con gránulos eosinófilos y núcleos comprensión
pequeños, familiar y el apoyo psicológico. En algunos casos se recurre a la
redondos y uniformes (células oncocíticas de grado I). imipramina, por
(Pág. 981). su acción sobre el SNC y sus propiedades anticolinérgicas, a dosis
iniciales de 20
1771 D El síndrome paraneoplásico más frecuente es la afectación mg/día que pueden incrementarse hasta 40-50 mg/día. Actualmente
hepática, con se recurre
ictericia, hepatosplenomegalia, fosfatasa alcalina elevada, asimismo a la hormona antidiurética en inhalación nasal con
hipoprotrombinemia y resultados
elevación de α 2-globulina y haptoglobina, cuadro que se presenta satisfactorios.
en el 15% de (Pág. 989).
los pacientes.
(Pág. 983). 1780 A Hiperplasia nodular de la próstata. También conocida como
adenoma de
1772 E La quimioterapia sistémica es muy poco efectiva, puesto próstata, es una afección extraordinariamnete frecuente en el varón
que el cáncer renal es senil,
un tumor resistente a los fármacos citotóxicos actualmente en uso, consistente en un aumento del volumen de la parte periuretral de la
si bien en la glándula
actualidad se está ensayando el empleo de anticuerpos prostática, que comprime y atrofia la zona periférica y causa
monoclonales junto con obstrucción de la
vinblastina. luz uretral.
(Pág. 983). (Pág. 989).

1773 A En el 90% de los casos [de tumores uroteliales de las vías 1781 B Se debe [el varicocele] a un reflujo en la vena espermática
urinarias superiores] izquierda, que
son carcinomas del epitelio de transición (carcinoma transicional), desemboca directamente en la vena renal como consecuencia de la
siendo raros falta de
los otros tipos tumorales (carcinoma de células escamosas, válvulas a lo largo de todo su trayecto.
adenocarcinoma, (Pág. 990).
etc.).
(Pág. 984). 1782 C Induración plástica del cuerpo cavernoso. Descrita por La
Peyronie en 1743, es
1774 C Se distinguen dos formas [en la fibrosis retroperitoneal]: una afección benigna, caracterizada por fibrosis y engrosamiento del
una idiopática tejido
(enfermedad de Ormond) y otra secundaria a fármacos conjuntivo del pene.
(metisergida y (Pág. 990).
alfametildopa), traumatismos, aneurisma de aorta abdominal,
irradiación, colitis 1783 E Los mecanismos de reducción e hidrólisis suelen estar
ulcerosa, neoplasias o linfomas. diminuidos en la uremia.
(Pág. 986). (Pág. 993).

1775 C El tratamiento [de la fibrosis retroperitoneal] es el
específico del proceso
desencadenante; en las formas idiopáticas está indicada la
prednisona 1
mg/kg/día durante 45 días. Los casos resistentes requieren
cateterismo ureteral,
colocando un catéter en doble J, o tratamiento quirúrgico.
(Pág. 987).
1784 E Aplicando este sistema terapéutico [incremento del intervalo
posológico, sin
modificación de la dosis de choque ni la de mantenimiento] se evitan
las
concentraciones constantes a lo largo del tiempo y, por consiguiente,
la
toxicidad, como ocurre en el caso de los aminoglucósidos.
(Pág. 994).

1776 B Los hallazgos cistoscópicos más característicos [de la 1785 E Un ejemplo característico es el de la vancomicina. Utilizando
cistitis intersticial] son la un dializador
convencional, con una dosis semanal de vancomicina se mantenían una diuresis forzada con manitol o diuréticos del tipo de la furosemida
niveles o ácido
terapéuticos a pesar de someterse a tres diálisis. etacrínico.
(Pág. 995). (Pág. 955).

1786 E Tabla 6.35. Fármacos antiinfecciosos. 1796 E Como consecuencia de las lesiones arteriolares y la isquemia
(Pág. 996). renal, la actividad
de la renina plasmática se halla, de forma característica, aumentada.
1787 C El diurético más indicado en la IRC es la furosemida por ser (Pág. 958)
el más eficaz en
estas circunstancias y asociarse a escasa toxicidad.
(Pág. 997). 1797 D Este tipo de líquido (no inflamatorio) se da en las artropatías
postraumáticas, en
1788 C La afección renal [en el síndrome de Churg-Strauss] se la artrosis, en la osteocondritis y en las artropatías neuropáticas.
caracteriza por una (Pág. 1002).
mayor incidencia de lesiones glomerulares. La hipertensión es
infrecuente y 1798 C Grupo III, líquidos sépticos. Son propios de las artritis
desarrollan insuficiencia renal progresiva menos de un tercio de los infecciosas. Son
pacientes. netamente turbios o purulentos, por lo cual la coloración variará de
(Pág. 922). acuerdo con
el grado de turbidez. La viscosidad es reducida, el coágulo de mucina
1789 E El descenso de los valores séricos de crioglobulinas con es friable,
plasmaféresis se el número de células es el más elevado de todos los grupos.
acompaña de mejoría de las lesiones renales. En algunos casos se (Pág. 1002).
ha demostrado
el efecto beneficioso de los bolos de metilprednisolona, seguidos de 1799 D En líneas generales, sólo son patognomónicos los granulomas
un de la tuberculosis y
tratamiento prolongado con prednisona oral e inmunodepresores. sarcoidosis y la observación de cristales de ácido úrico y de
(Pág. 923). pirofosfato.
(Pág. 1003).
1790 D El tratamiento [de la prostatitis bacteriana crónica] ha de
mantenerse entre 1 y 4 1800 A En la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato
meses y, si fracasa, puede optarse por una pauta de tratamiento cálcico es la rodilla la
supresivo de articulación que se afecta con mayor frecuencia.
larga duración, con un comprimido al día de cotrimoxazol, una (Pág. 1003).
fluoroquinolona
o 100 mg de nitrofurantoína. 1801 C La coexistencia de artritis y tendosinovitis sugiere gota o
(Pág. 931). espondiloartropatía.
(Pág. 1003).
1791 C En algunos enfermos [con reflujo vesicoureteral] se
producen lesiones típicas de 1802 D Las espondiloartropatías pueden ocasionar una insuficiencia
glomerulosclerosis segmentaria y focal, con depósitos de C3 y de aórtica, que suele
IgM y que manifestarse en las fases avanzadas de la enfermedad, cuando ya no
suele cursar con proteinuria intensa y conducir a una insuficiencia existen
renal crónica. dudas diagnósticas.
(Pág. 939). (Pág. 1004).

1792 D El tratamiento farmacológico consiste en administrar 1803 C Las espondiloatropatías, la enfermedad de Behçet, la artritis
fármacos que se unen a la crónica juvenil y la
cistina, promoviendo su conversión a cisteína, sustancia mucho sarcoidosis ocasionan uveítis.
más soluble. Los (Pág. 1004).
fármacos más utilizados son la D-penicilamina y la
alfamercaptopropionglicina, 1804 D Puede presentarse a cualquier edad, aunque su máxima
que se unen a la cistina a través del grupo disulfito. incidencia se sitúa entre
(Pág. 944). los 40 y los 60 años.
(Pág. 1005).
1793 E La afección renal de la sarcoidosis oscila entre el 10 y el
30%. Esta enfermedad 1805 D La estructura histológica del nódulo no es totalmente
origina tres tipos de manifestaciones: a) glomerulonefritis específica; se han hallado
membranosa; b) nódulos de estructura similar en el granuloma anular, en la fiebre
nefropatía por hipercalcemia, y c) nefropatía intersticial con reumática, en
granulomas. el reumatismo palindrómico, en el lupus eritematoso sistémico, y se
(Pág. 949). han descrito
casos de nodulos reumatoides múltiples sin evidencia clínica de
1794 B El uso de tetraciclinas caducadas y ciertos productos de su artritis y con
degradación pueden carácteres de granuloma reumatoide (nodulosis reumatoide).
provocar alteraciones en el túbulo proximal, manifestadas como un (Pág. 1006).
síndrome de
Fanconi. 1806 E En la forma de comienzo más frecuente, ya desde las
(Pág. 953). primeras semanas, la
artritis afecta varias articulaciones de forma simultánea y aditiva,
1795 A Puede desarrollarse una acidosis metabólica de extrema preferentemente las de las muñecas, las manos, los pies y las rodillas,
gravedad. El tratamiento con
consiste en la perfusión de soluciones alcalinas (bicarbonato sódico) tendencia a la simetría y evolución lentamente progresiva.
y en inducir (Pág. 1006).
1807 E Hay que destacar la escasa frecuencia de la afectación de títulos bajos, con patrón homogéneo. No se hallan anticuerpos anti-
las interfalángicas DNA.
distales de las manos y de las interfalángicas de los dedos de los (Pág. 1009).
pies,
exceptuando la del primer dedo. 1820 A Los lugares de elección de las alteraciones radiológicas en la
(Pág. 1006). artritis reumatoide
son las muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas, las
1808 A b) hiperextensión de las interfalángicas proximales, con interfalángicas
flexión compensadora de proximales de las manos y las metatarsofalángicas.
las interfalángicas distales (deformación en cuello de cisne). (Pág. 1009 ).
(Pág. 1007).
1821 C Durante el embarazo se observa una remisión, a veces total,
1809 B La columna cervical es el único segmento vertebral que se de la enfermedad.
afecta en la artritis (Pág. 1009).
reumatoide.
(Pág. 1007). 1822 E Aparecen acciones adversas en un tercio de los pacientes. Las
más frecuentes son
1810 B Nódulos reumatoides. Se hallan en alrededor del 20% de las dérmicas, de muy diverso tipo y gravedad ( eritema simple,
los enfermos, casi erupción
exclusivamente en los seropositivos. eritematoscamosa, dermatitis exfoliativa).
(Pág. 1007). (Pág. 1011).

1811 E Manifestaciones pulmonares. Son raras y se observan sobre 1823 C La auranofina es un compuesto de oro orgánico que se
todo en varones. absorbe por vía oral.
Incluyen pleuritis, fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante, (Pág. 1011).
nódulos
pulmonares e hipertensión pulmonar. 1824 B Se han descrito diversos síndromes autoinmunes por d-
(Pág. 1007). penicilamina: pénfigo,
miastenia grave, dermatomiositis, polimiositis, síndrome de
1812 D Alteraciones cardíacas. En las autopsias las alteraciones Goodpasture, lupus
cardíacas (serositis, eritematoso y síndrome de Sjögren.
nódulos, vasculitis, depósito de amiloide, aterosclerosis) son (Pág. 1011).
frecuentes, pero
sólo una pequeña proporción causa manifestaciones clínicas. 1825 D La neumonitis aguda por hipersensibilidad es una
(Pág. 1008). complicación rara pero grave.
(Pág. 1011).
1813 C La esclerótica se adelgaza provocando ectasia y a veces
perforación 1826 E También pueden emplearse, en estas dosis mencionadas,
(escleromalacia perforante) con las correspondientes como terapéutica
complicaciones, como “puente” cuando se inicia el tratamiento con fármacos de segunda
endoftalmitis, glaucoma agudo y pérdida total de la visión. línea hasta
(Pág. 1008). que se manifiesta el efecto de éstos con el fin de lograr un alivio
sintomático
1814 E Síndrome de Felty. Consiste en la asociación de artritis rápido.
reumatoide, (Pág. 1012).
esplenomegalia y neutropenia.
(Pág. 1008). 1827 E Su evolución es similar a la de la artritis reumatoide y,
habitualmente, la
1815 E La afectación renal en el curso de la artritis reumatoide es enfermedad persiste en la edad adulta (forma poliarticular
frecuente. Por lo seropositiva).
común se relaciona con amiloidosis, glomerulonefritis membranosa (Pág. 1013).
asociada a d-penicilamina
y sales de oro, intoxicación por fenacetina y otros analgésicos, 1828 E El factor reumatoide es negativo.
acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINE) o disfunción (Pág. 1013).
tubular propia
del síndrome de Sjögren. 1829 C La rodilla es la articulación que se afecta con mayor
(Pág. 1008). frecuencia, muchas veces en
forma de monoartritis; le siguen los tobillos, las muñecas y los codos
1816 C El germen más frecuente es Staphylococcus aureus. de forma
(Pág. 1008). asimétrica.
(Pág. 1014).
1817 A La amiloidosis es una manifestación común de la artritis
reumatoide muy 1830 E Estos pacientes necesitan disminuir la actividad física según
avanzada. Habitualmente se manifiesta con signos de afectación la intensidad de sus
renal. molestias; se evitaran las estancias prolongadas en cama sin
(Pág. 1008). descuidar la
rehabilitación en el lecho.
1818 D La mayoría de sueros de enfermos con artritis reumatoide (Pág. 1015).
contienen anticuerpos
dirigidos contra determinantes antigénicos Fc de las moléculas de 1831 D Se acompaña de intensa taquicardia, que se mantiene aun
IgG. después de descender
(Pág. 1008). la temperatura.
(Pág. 1015).
1819 E En el 15-40% de los casos se hallan anticuerpos
antinucleares, generalmente a 1832 E Con frecuencia se encuentra un aumento acusado de la
ferritina y valores
normales o incluso elevados de las fracciones del complemento. (Pág. 1020).
(Pág. 1015).
1846 C La psoriasis precede cronológicamente a la artritis en más del
1833 A El estudio radiográfico es normal. 60% de los casos
(Pág. 1016). y, a menudo, durante muchos años.
(Pág. 1021).
1834 C Aproximadamente el 50% de los enfermos evoluciona hacia
una artritis 1847 A La onicopatía se observa en el 30% de los casos de psoriasis
reumatoide, casi siempre con factor reumatoide positivo. no complicada y en
(Pág. 1016). en el 80% de los pacientes con artritis psoriásica.
(Pág. 1021).
1835 E a) artritis periférica, por lo general asimétrica, que
predomina en extremidades 1848 A En el 30-70% de los pacientes, según las series, se trata de
inferiores y es seronegativa (factor reumatoide negativo). una oligoartritis
(Pág. 1016). asimétrica.
(Pág. 1021).
1836 C Las entidades clínicas que se incluyen en el grupo son: a)
espondilitis 1849 A La radiología en la artritis psoriásica se caracteriza por una
anquilosante; b) artritis psoriásica; c) artritis reactiva (enfermedad porosis escasa,
o síndrome de asimetría de las localizaciones, erosiones en los penachos de las
Reiter); d) artritis de la colitis ulcerosa y de la enteritis regional falanges
(enfermedad de distales, lesión de las interfalángicas distales, proliferaciones
Crohn), e) artritis de la enfermedad de Whiple, y f) uveítis anterior periósticas y mayor
aguda frecuencia de absorciones óseas que, en casos extremos, originan una
idiopática. artritis
(Pág. 1016). mutilante.
(Pág. 1021).
1837 A El número de individuos HLA B27 positivos que desarrolla
una espondilitis 1850 C La clínica y los signos radiológicos sugieren el diagnóstico,
anquilosante es del 2%. que se debe
(Pág. 1017). confirmar mediante la identificación de cristales de pirofosfato cálcico.
(Pág. 1034).
1838 C Las primeras manifestaciones clínicas son raquídeas en las
tres cuartas partes de 1851 D Hay que tener en cuenta que en el 25% de los casos de
los pacientes. artritis reactiva no es
(Pág. 1017). posible detectar la infección previa.
(Pág. 1022).
1839 D El paciente con espondilitis anquilosante mal tratada tiene
la clásica actitud 1852 D El término reumatismo de Poncet define a una poliartritis de
cifósica con la cabeza proyectada hacia delante, en rotación lateral. comienzo insidioso
(Pág. 1018). que se ha observado en unos pocos pacientes con tuberculosis
pulmonar.
1840 B La artritis más importante es la de las caderas, que es (Pág. 1022).
crónica, generalmente
bilateral, y determina una importante incapacidad. 1853 C La artritis es aditiva, pocas veces errática, y asimétrica, y
(Pág. 1018). afecta con mayor
frecuencia las extremidades inferiores.
1841 B Es una uveítis anterior aguda no granulomatosa que se (Pág. 1023).
manifiesta, al menos en
una sola ocasión; en el 30% de los pacientes; no guarda relación 1854 C En la yersiniosis es frecuente el eritema nudoso (7%).
con la (Pág. 1023).
intensidad de la espondilitis anquilosante, aunque es más frecuente
en los 1855 A El 30-40% de los pacientes experimentan dolor raquídeo, que
pacientes con artritis periférica. está motivado por
(Pág. 1018). la inflamación de las articulaciones sacroilíacas o de las estructuras
osteoarticulares del raquis o por fenómenos de entesitis; esta es
1842 D El final evolutivo de estas alteraciones es la fusión de las responsable de
articulaciones los dolores de topografía peculiar que experimentan estos pacientes
sacroilíacas a causa de la invasión de tejido fibroso y de la como, por
osificación final. ejemplo, la talalgia (19-50%).
(Pág. 1019). (Pág. 1023).

1843 A 2) Historia de dolor o presencia de dolor en la unión 1856 D La artritis reactiva no suele limitarse a un único ataque. El el
dorsolumbar o en la región 61% de 144 casos
lumbar. de artritis reactiva adquirida sexualmente hubo recidivas en un
(Pág. 1020). seguimiento no
inferior a 2 años.
1844 E La gestación no suele producir remisiones de la (Pág. 1023).
enfermedad, y tanto los
embarazos como los partos tienen una evolución 1857 D El tratamiento de la infección desencadenante no influye
sorprendentemente buena. sobre la evolución de la
(Pág. 1020). artritis.
(Pág. 1024).
1845 C Se han obtenido buenos resultados con la salazopirina (2
g/día), en especial en 1858 D La artritis se localiza básicamente en las rodillas y los tobillos.
formas con evolución no excesivamentre prolongada. (Pág. 1024).
 proximidad de diversas articulaciones de la mano, a lo largo de
1859 C La artritis es episódica y puede evolucionar por brotes de algunos tendones
duración corta, de como el aquíleo, en diversas localizaciones de los pies, o cerca de las
modo que incluso simula un reumatismo palindrómico. rodillas.
(Pág. 1025). (Pág. 1031).

1860 A La enfermedad que con mayor frecuencia acompaña a la 1873 C La nefropatía úrica aguda, en general sin relación con la gota,
uveítis anterior aguda es es la consecuencia
la espondilitis anquilosante. del depósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos
(Pág. 1025 ). excretores renales.
(Pág. 1030).
1861 E El término síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis,
hiperostosis, osteítis) 1874 D Los individuos gotosos también tienden a padecer en exceso
designa una serie de manifestaciones, a menudo combinadas, entre litiasis cálcicas; se
las cuales las ha postulado en estos casos que la precipitación inicial de cristales de
más frecuentes son los dolores de la pared torácica anterior. ácido úrico
(Pág. 1025). podría servir de centro de nucleación para otros tipos de cristales.
(Pág. 1030).
1862 D La artritis tiene carácter migratorio, en cada una de las
articulaciones se resuelve 1875 D La identificación de cristales de urato monosódico en el
en menos de 2 semanas y, el conjunto de la poliartritis, en el curso líquido sinovial o en
de 4-6 material obtenido de tofos (simplemente aspirando con una aguja
semanas, sin secuelas. intramuscular
(Pág. 1026). sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja) es
diagnóstico y
1863 B En la carditis reumática, el hallazgo más frecuente y patognomónico de gota.
temprano es la aparición de (Pág. 1031).
un soplo apical de insuficiencia mitral.
(Pág. 1027). 1876 B Debe elegirse alopurinol en los pacientes con gota asociada a
litiasis renal, sobre
1864 A La corea de Sydenham es una manifestación tardía de la todo si los cálculos son de ácido úrico, en aquellos con una excreción
fiebre reumática, pues urinaria de
el período de latencia entre la infección estreptocócica y la corea ácido úrico superior a 700 mg/dL y en los que presentan afectación
varía de 1 a 6 renal de otro
meses. tipo o gota tofácea extensa.
(Pág. 1027). (Pág. 1032).

1865 C El eritema marginado ocurre en menos del 5% de los 1877 E La inflamación articular de la gota responde casi siempre a un
pacientes con fiebre curso adecuado de
reumática, pero es característico. antiinflamatorios no esteroides.
(Pág. 1027). (Pág. 1032).

1866 B Tabla 7.5 Manifestaciones mayores: carditis, poliartritis, 1878 A Los uricosúricos pueden emplearse en los pacientes con
corea, eritema buena función renal y sin
marginado y nódulos subcutáneos. historia de litiasis.
(Pág. 1027). (Pág. 1032).

1867 E Si estos anticuerpos están elevados pero no hay 1879 D Las medidas dietéticas destinadas a reducir los niveles de
manifestaciones clínicas propias ácido úrico sérico
de la fiebre reumática, no se puede establecer dicho diagnóstico. tienen sólo un papel secundario.
(Pág. 1027). (Pág. 1033).

1868 E La ausencia de hipoxantina-guanina-fosforribosiltranferasa 1880 E Ésta se asocia a algunas enfermedades metabólicas o

es el sustrato de la endocrinas, como la
enfermedad de Lesch-Nyhan. hipofosfatasia, la hipomagnesemia, la hemocromatosis y el
(Pág. 1029). hiperparatiroidismo.
(Pág. 1033).
1869 A El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa
identificable más común 1881 C Esporádica o idiopática. Es, con diferencia, la forma más
de hiperuricemia. frecuente de
(Pág. 1029). condrocalcinosis.
(Pág. 1033).
1870 D Cuando la inflamación afecta una articulación mayor y es
intensa, aparecen 1882 B La rodilla es la localización preferente (50%), seguida de la
signos generales de enfermedad, fundamentalmente fiebre. muñeca, el hombro,
(Pág. 1029). el tobillo, el codo y las articulaciones de las manos y los pies,
incluyendo la
1871 E Algunos enfermos relacionan los ataques con el abuso de primera metatarsofalángica (seudopodagra).
bebidas alcohólicas o (Pág. 1034).
de ingesta alimentaria y en otras ocasiones con traumatismos
locales. 1883 E Se localizan en los meniscos de las rodillas, la sínfisis del
(Pág. 1029). pubis, el ligamento
triangular del carpo, los discos intervertebrales, el acetábulo y el
1872 D Clínicamente pueden apreciarse en la superfície de rodete
extensión de los codos, en la glenoideo.
(Pág. 1034).
 1897 E La principal indicación quirúrgica en las espondilodiscitis es la
1884 B La condrocalcinosis suele ser bilateral y simétrica. presencia de
(Pág. 1034). complicaciones neurológicas.
(Pág. 1040).
1885 C No existe medida preventiva capaz de evitar el depósito de
cristales de 1898 C La diabetes es actualmente la causa más frecuente de
pirofosfato. artropatía neuropática.
(Pág. 1035). (Pág. 1040).

1886 D La mayoría de las calcificaciones de partes blandas son 1899 A La enfermedad cursa sin dolor y en la exploración se halla
idiopáticas, pero pueden tumefacción,
estar asociadas a una lesión tisular local, enfermedades del deformación e inestabilidad de la articulación afecta.
colágeno (Pág. 1040).
(esclerodermia, dermatomiositis infantil, y lupus eritematoso
sistémico), 1900 D En la tabla 7.7 se exponen las causas relacionadas con el
enfermedades metabólicas (hipercalcemia, hiperfosforemia, establecimiento de una
intoxicación por osteoartropatía hipertrofiante; en la gran mayoría de los casos el
vitamina D, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis y diabetes carcinoma
mellitus) o broncógeno es el responsable de su aparición.
trastornos neurológicos. (Pág. 1041).
(Pág. 1035).
1901 B Parece confirmarse que la asociación más frecuente es con la
1887 A El hombro (manguito de los rotadores, bolsa subacromial o neoplasia ovárica.
tendón del bíceps) es (Pág. 1042).
la localización preferente.
(Pág. 1036). 1902 E Alrededor del 80% de los pacientes presentan neutrofilia.
(Pág. 1043).
1888 A Los cocos grampositivos representan alrededor del 75% de
agentes causantes en 1903 C Las radiografías son normales.
todas las series de artritis infecciosas no gonocócicas. (Pág. 1043).
Staphylococcus aureus es
la más frecuente. 1904 B El tipo II es la forma más grave; los huesos son frágiles y la
(Pág. 1037). muerte ocurre por lo
general en el útero, durante el parto o semanas después de éste.
1889 A Haemophilus influenzae es un cocobacilo gramnegativo (Pág. 1043).
que provoca artritis en
niños menores de 2 años. 1905 E Clínicamente se considera que la laxitud articular es
(Pág. 1037). responsable de las siguientes
anomalías; pie plano, equimosis faciales, torceduras frecuentes de
1890 C La afección esquelética ocurre aproximadamente en el 1% tobillos,
de los pacientes con tortícolis agudo, poliartralgias, síndrome sacroilíaco en los tres últimos
tuberculosis; en el 50% de estos casos se afecta la columna meses de
vertebral. embarazo, hernias y prolapsos uterino, rectal y valvular mitral.
(Pág. 1037). (Pág. 1044).

1891 D En el grupo de adictos a drogas por vía parenteral, se 1906 A El diagnóstico se realiza mediante la determinación de
afectan sobre todo las excesiva homocisteína en
articulaciones axiales. orina.
(Pág. 1038). (Pág. 1044).

1892 C La artritis vírica suele ser autolimitada y poliarticular y se 1907 E La debilidad innata de la túnica media de la aorta origina
acompaña de fiebre y dilatación difusa de la
exantema cutáneo. aorta ascendente o de la arteria pulmonar.
(Pág. 1038). (Pág. 1044).

1893 E La candidiasis diseminada en drogadictos cursa con 1908 D La afección articular más característica ocurre en las segunda
afectación cutánea, ocular y y tercera
osteoarticular (condrocostal). articulaciones metacarpofalángicas.
(Pág. 1038). (Pág. 1045).

1894 C El cultivo de líquido sinovial es positivo en el 70-90% de las 1909 A Radiológicamente, la columna presenta los espacios
artritis infecciosas intervertebrales calcificados,
no gonocócicas y en el 30% de las gonocócicas. con colapso y fusión de los cuerpos vertebrales.
(Pág. 1039). (Pág. 1046).

1895 C En la espondilitis tuberculosa las imágenes reparativas 1910 C En el diagnóstico diferencial del síndrome del túnel carpiano
suelen ser más tardías y debe considerarse
predomina la esclerosis de los cuerpos vertebrales. el hipotiroidismo, por acumulación de tejido mucinoso extraneural en
(Pág. 1039). un espacio
escasamente distensible, y la acromegalia, por estiramiento y
1896 D En las artritis bacterianas no gonocócicas la duración proliferación de los
global del tratamiento será tejidos blandos.
de 6 semanas. (Pág. 1047).
(Pág. 1040).
1911 B Las manifestaciones reumatológicas más comunes son
osteoporosis, acropaquía,
mixedema pretibial y debilidad muscular pretibial. 1924 D La infección osteoarticular por micobacterias atípicas es rara
(Pág. 1047). y se caracteriza por
su localización preferente en dedos de las manos (tendosinovitis).
1912 C La alteración radiográfica más característica es el aumento (Pág. 1038).
del espacio
interarticular por hiperplasia del cartílago. 1925 C La fiebre y la leucocitiosis no son constantes.
(Pág. 1048). (Pág. 1038).

1913 C Los signos radiológicos cardinales son: a) estrechamiento 1926 B En una tercera parte de los enfermos con artritis reumatoide
de la interlínea, b) la cantidad de
osteofitos marginales; c) esclerosis del hueso subcondral; d) geodas plaquetas es superior a las cifras consideradas normales.
o quistes (Pág. 1009).
yuxtarticulares, frecuentes en la coxartrosis.
(Pág. 1051). 1927 E Los nódulos reumatoides subcutáneos, sobre prominencias
óseas o en superficies
1914 C Las más graves son las hematológicas y, entre ellas, la más extensoras o en regiones yuxtaarticulares, observados por un médico,
frecuente es la constituyen
trombocitopenia. La leucopenia es más rara, pero potencialmente un criterio diagnóstico de artritis reumatoide.
más grave. (Pág. 1010).
(Pág. 1011).
1928 C A corto plazo, todos ellos pueden provocar una remisión,
1915 C Forma oligoarticular de la artritis crónica juvenil se asocia a generalmente parcial,
anticuerpos de la enfermedad en alrededor del 60% de los casos.
antinucleares positivos y a iridociclitis. (Pág. 1010).
(Pág. 1014).
1929 E Su eficacia parece ser algo menor que la de los dos
1916 D La más característica es la insuficiencia aórtica a causa de preparados anteriores, pero
la inflamación de la los efectos adversos son también menos graves y menos frecuentes.
aorta y de la válvula aórtica. (Pág. 1011).
(Pág. 1018).
1930 B La sulfasalazina produce infertilidad en varones al disminuir el
1917 B Las articulaciones sacroilíacas se evalúan de la siguiente número y la
manera: 0, normal;1, movilidad de los espermartozoides, probablemente por un efecto
dudosa; 2, alteraciones discretas con erosiones o esclerosis; 3, antiprostaglandínico.
alteraciones (Pág. 1011).
manifiestas con una o más de las siguientes: esclerosis, erosiones,
ensanchamiento o estrechamiento de la interlínea, anquilosis 1931 C A diferencia de los otros fármacos, la respuesta se aprecia
parcial; 4, fusión. habitualmente en el
(Pág. 1020). curso del primero o segundo meses del tratamiento.
(Pág. 1011).
1918 A Otra forma poco frecuente (5%) es la artritis exclusiva de
las interfalángicas 1932 C La neumonitis aguda por hipersensibilidad es una
distales asociada a onicopatía de las uñas correspondientes. complicación rara pero grave;
(Pág. 1021). en algunos casos ha sido mortal a pesar del tratamiento con
glucocorticoides.
1919 B La artritis cricoaritenoide suele ser clínicamente latente y (Pág. 1011).
raras veces se
manifiesta por sensación de cuerpo extraño en la garganta al 1933 B La gammagrafía ósea permite detectar la sacroilitis
hablar, ronquera, tempranamente, así como los
dolor de laringe y, en casos excepcionales, por síntomas focos de osteítis.
obstructivos. (Pág. 1019).
(Pág. 1008).
1934 D El antígeno de histocompatibilidad HLA B27 se halla presente
1920 D La tasa de complemento sérico total suele ser normal; sólo en más del 90%
en casos graves, de los pacientes; su positividad no es per se diagnóstica de
seropositivos, con serositis o vasculitis, puede estar disminuida. enfermedad.
(Pág. 1009). (Pág. 1020).

1921 C Se han identificado cristales de oxalato cálcico en el líquido 1935 E En los grandes obesos que han sido tratados con una
sinovial de pacientes anastomosis intestinal
con insuficiencia renal crónica tratados con hemodiálisis. aparece una artritis que tiene las características de la artritis reactiva
(Pág. 1036). y que
desaparece al anular la anostomosis.
1922 C Se trata de una infección por Borrelia burgdorferi, (Pág. 1022).
transmitida por mordedura de
garrapatas y, en algunas áreas, por pulgas. 1936 B Esta variedad de artrtis reactiva no se halla ligada al HLA B27,
(Pág. 1037). como tampoco lo
están las artritis de la infección meningocócica, de la meningitis por
1923 E La artritis gonocócica forma parte del cuadro de la infección Haemophilus influenzae de tipo b o de otras meningitis en las que no
gonocócica se halla
diseminada que incluye artritis, tendosinovitis, dermatitis, germen en el líquido sinovial.
meningitis, (Pág. 1.022).
miopericarditis y sepsis clínica.
(Pág. 1038). 1937 C En la artrtis reactiva adquirida sexualmente los individuos
HLA B27 positivos
tienen balanitis (o vulvovaginitis) y manifestaciones mucocutáneas
de todo tipo 1948 B Las artromialgias son prácticamente constantes y se
con mayor frecuencia que los HLA B 27 negativos. manifiestan en el 95% de los
(Pág. 1023). pacientes. La artritis es, en general, no erosiva, no deformante y
simétrica.
1938 A En la condrocalcinosis los cristales se caracterizan por el (Pág. 1091).
menor tamaño, su
forma de bastones, rombos o paralepípedos y una birrefringencia 1949 C Otras manifestaciones son: disfunción pulmonar con
débilmente hipoxemia intensa en fases
positiva, que permite diferenciarlos con facilidad de los cristales de de actividad de la enfermedad, hipertensión arterial pulmonar,
urato hemorragia
monosódico. pulmonar, edema pulmonar secundario e infección, que es,
(Pág. 1034). posiblemente, el más
frecuente de todos los tipos de lesión pulmonar.
1939 B Artropatía destructiva: Se ha descrito una forma rara de (Pág. 1092).
artropatía rápidamente
destructiva relacionada con el depósito de cristales de 1950 B El American College of Rheumatology publicó en 1982 unos
hidroxiapatita, que criterios de
predomina en mujeres mayores de 60 años. Por lo general se clasificación en los que se reflejan las afecciones orgánicas más
localiza en un típicas y las
hombro o una rodilla, aunque se pueden afectar varias alteraciones inmunológicas más significativas (tabla 7.20) . De los
articulaciones, en cuyo criterios
caso es bilateral y simétrica. propuestos, para el diagnóstico de LES se requiere la presencia
(Pág. 1036). secuencial o
simultánea de, como mínimo, cuatro de ellos.
1940 D En la columna vertebral el germen suele anidar en el (Pág. 1095).
segmento móvil
discovertebral y se afectan ambas plataformas y el disco 1951 D Existen numerosos fármacos que inducen un cuadro clínico e
interpuesto inmunológico
(espondilodiscitis). idéntico al LES, aunque es más frecuente que solo se detecten los ANA
(Pág. 1037). (tabla
7.18) .
1941 C En las artritis por Neisseria gonorrhoeae son características (Pág. 1093).
las lesiones cutáneas
aisladas, en forma de pústulas, rodeadas de un halo rojizo, que 1952 C En el seudolupus el proceso es reversible depués de suprimir
asientan casi el medicamento; las
siempre en zonas distales de extremidades. manifestaciones clínicas consisten, fundamentalmente, en síntomas
(Pág. 1038). generales,
artralgias o artritis y serositis, mientras que la afectación neurológica
1942 C Son factores que se acompañan de un mal pronóstico: edad y renal son
superior a los 70 raras y no hay predominio de un sexo sobre el otro.
años, infección de prótesis articulares y presencia de enfermedades (Pág. 1093).
subyacentes
graves, entre la que se incluye la artritis reumatoide. Por el 1953 E Desde el punto de vista clínico, la actividad se expresa por la
contrario, las presencia de
infecciones osteoarticulares en drogadictos suelen evolucionar bien. nuevas manifestaciones o empeoramiento de la sintomatología ya
(Pág. 1039). conocida, junto
a signos de tipo general (fiebre, astenia, malestar). Las pruebas de
1943 E A menudo la artropatía es unilateral y se localiza en los laboratorio
huesos del tarso y en las pueden ser de ayuda en la confirmación, si se demuestran títulos
articulaciones tarsometatarsianas y metatarsofalángicas; es menos elevados de
frecuente en el anticuerpos anti-DNA nativo y descensos del complemento,
tobillo y la rodilla; se ha descrito en las regiones lumbar y cervical. fundamentalmente
(Pág. 1040). en la nefropatía.
(Pág. 1095).
1944 D En la gammagrafía ósea el trazador se fija en el hueso
perióstico neoformado y 1954 A La fiebre, las artralgias o artritis y la pleuropericarditis pueden
ocasiona una hipercaptación lineal pericortical. controlarse a
(Pág. 1041). menudo mediante antiinflamatorios no esteroideos.
(Pág. 1095).
1945 A El aumento de la fragilidad ósea se asocia habitualmente a
escleróticas azules y 1955 C La trombosis venosas y arteriales pueden relacionarse con la
fracturas en edades tempranas. presencia de
(Pág. 1043). anticuerpos antifosfolípidos en un 50% de los casos de LES.
(Pág. 1092).
1946 B La mortalidad de las artritis infecciosas no gonocócicas es
de alrededor del 10% 1956 D El LES puede también afectar al recién nacido con la forma
y está en relación con la enfermedad subyacente. denominada lupus
(Pág. 1039). neonatal, cuyas manifestaciones clínicas consisten en lesiones
cutáneas de tipo
1947 D En la infancia es, en general, más grave que en la edad cutáneo subagudo, que desaparecen a los 6 meses,
adulta, con mayor hepatosplenomegalia, anemia
frecuencia de nefritis, trastornos neurológicos y afectación del hemolítica y trombocitopenia transitorias y/o bloqueo cardíaco
sistema congénito. Es
mononuclear fagocítico. raro que posteriormente desarrollen un LES.
(Pág. 1093). (Pág. 1094).
 1963 D El porcentaje de pérdidas fetales en forma de abortos, en el
1957 C El lupus cutáneo subagudo se caracteriza por extensas LES se aproxima al
lesiones en forma de 40%, mientras que el estimado en gestantes normales es del 25%. No
pápulas eritematosas, ligeramente escamosas, de distribución se conocen
simétrica, con con exactitud las causas de esta diferencia, pero se ha comprobado
tendencia a confluir, que no dejan cicatriz; afectan los hombros y que existe
las superficies una relación entre diversas complicaciones obstétricas (aborto
de extensión de los brazos, la región del escote y la región dorsal espontáneo,
del tórax. prematuridad o muerte fetal) y la presencia en la embarazada de
(Pág. 1092). nefropatía
activa, hipertensión arterial o anticuerpos antifosfolípido.
1958 C En la glomerulonefritis proliferativa difusa el síndrome (Pág. 1094).
nefrótico es frecuente y
se acompaña de hematuria y/o cilindros hemáticos, hipertensión y 1964 A La afectación gastrointestinal es la manifestación visceral
un filtrado más frecuente en todas
glomerular que se halla ya reducido en el 50% de los casos en el las formas clínicas de la enfermedad. La mayor parte de la
momento del sintomatología puede
diagnóstico. ser atribuida a la alteración esofágica, pero cualquier región del tubo
(Pág. 1093). digestivo
puede estar afectada.
1959 E Las complicaciones neurológicas pueden ser transitorias, (Pág. 1098).
pero su aparición ensombrece el
pronóstico de la enfermedad. La psicosis y ciertos trastornos 1965 D Son característicos los crujidos basales. En la radiografía de
funcionales como tórax se observa una
depresión, ansiedad y reacciones de conversión son los que se imagen intersticial que predomina en los dos tercios inferiores de los
detectan con más campos
frecuencia.La psicosis aislada no es habitual y se acompaña de pulmonares.
alteraciones de la función (Pág. 1098).
cognitiva que forma parte de un síndrome cerebral orgánico. La
posibilidad de que el 1966 E La aparición de manifestaciones renales entraña un pésimo
cuadro psicótico se deba al tratamiento con glucocorticoides pronóstico. La
siempre debe plantearse, nefropatía es responsable casi del 50% de los fallecimientos.
aunque la frecuencia por esta causa es sólo del 5%. La cefalea, (Pág. 1098).
migrañosa o tensional,
afecta a muchos enfermos lúpicos. Se detectan crisis comiciales de 1967 D Por último, la D-penicilamina, por su capacidad para interferir
pequeño mal, en la síntesis del
temporales, focales o jacksonianas, pero son más frecuentes las de colágeno, es el agente farmacológico más empleado, aunque sus
tipo gran mal. Muchas resultados han
veces forman parte del síndrome cerebral orgánico y pueden ser de valorarse con moderado optimismo; su indicación se concretaría en
una forma de comienzo las fases
de la enfermedad. Otras manifestaciones que se han señalado son: iniciales de la forma difusa con afectación orgánica mínima, mientras
neuropatía craneal o que en
periférica, accidente vascular cerebral, mielitis transversa, coma, etapas de la enfermedad ya establecida o en las formas limitadas, su
movimientos uso, al igual
involuntarios, ataxia cerebelosa y meningitis (infecciosa o aséptica). que el de otros fármacos mencionados, no parece tan adecuado.
(Pág. 1093). (Pág. 1099).

1960 E Entre la larga relación de anticuerpos destacan los anti- 1968 E En la mayoría de los casos, cuando el enfermo es atendido por
DNA bicatenario o primera vez, está
nativo, que se demuestran en el 80% de los enfermos; cuando se ya en la fase de induración cutánea y puede comprobarse los rasgos
detectan a título más
alto son específicos de la enfermedad, en la mayoría de las peculiares, como textura dura, más o menos extensa, de la piel, con
ocasiones, y imposibilidad de pellizcarla, pérdida de las arrugas y de los pliegues
marcadores de actividad (fundamentalmente de nefritis); los anti- cutáneos,
Sm están dedos de las manos indurados (esclerodactilia) con poca movilidad,
presentes en el 20-35% y son, también, muy específicos de LES. así como un
(Pág. 1094). rostro carente de expresividad, con la apertura bucal limitada
(microstomía) y la
1961 D Para las lesiones cutáneas, si son las únicas aparición de abundantes surcos peribucales.
manifestaciones, puede aplicarse un (Pág. 1097).
tratamiento tópico con hidrocortisona, pero si son extensas o se
acompañan de 1969 D Los anticuerpos anticentrómero, que se encuentran en el 50%
afección articular han de emplearse los antipalúdicos (difosfato de del conjunto, son
cloroquina, característicos, por el contrario, aunque con alguna excepción
250-500 mg/día). (fenómeno de
(Pág. 1095). Raynaud), de la forma limitada, donde se hayan presentes en el 70-
80% de los
1962 C El 30-50% de los enfermos con LES tienen alguna forma de casos.
afectación cardíaca, (Pág. 1098).
que no es grave en la mayoría de las ocasiones. La más frecuente
es la 1970 C En 1980 el American College of Rheumatology estableció
pericarditis (25-40%), que raras veces provoca taponamiento y unos criterios de
constricción; es clasificación, con el fin de introducir una homogeneización en los
común que se acompañe simultáneamente de pleuritis. estudios de
(Pág. 1092). investigación, que desde entonces se han venido respetando (Véase
tabla 7.22) .
Su utilidad clínica, sin embargo, no ha respondido a las coloración con rosa de Bengala. Para el diagnóstico de la xerostomía,
expectativas anunciadas, la
ya que su estricta aplicación deja de incluir a un considerable sialografía es un buen método que permite observar sialectasias,
número de aunque puede
enfermos pertenecientes sobre todo a la forma limitada. ser sustituida por la gammagrafía de las glándulas salivales. El
(Pág. 1099). diagnóstico
definitivo se establece con la biopsia de las glándulas salivales
1971 E Véase tabla 7.21. Clasificación de la esclerodermia. menores, que
(Pág. 1097). demuestra la típica infiltración linfoide y la atrofia acinar.
(Pág. 1102).
1972 C Los anti-Scl 70, reactivos frente al antígeno DNA-
topoisomerasa I, se detectan 1979 D El tratamiento es fundamentalmente sintomático, dado que
globalmente en el 20-25% de los casos, pero la mayoría de los en la actualidad no
pacientes existe una terapéutica que evite la progresión de la enfermedad. Para
pertenecen a la forma difusa. el alivio de
(Pág. 1098). la queratoconjuntivitis seca son útiles las lágrimas artificiales de
metilcelulosa
1973 D Así, los anti-Scl 70, reactivos frente al antígeno DNA- administradas en forma de colirios. El tratamiento con
topoisomerasa I, se glucocorticoides u otros
detectan globalmente en el 20-25% de los casos, pero la mayoría inmunodepresores sólo está indicado en los casos de afectación
de los pacientes visceral grave y,
pertenecen a la forma difusa. Los anticuerpos anticentrómero, que concretamente, en los casos con implicación del sistema nervioso,
se encuentran neumonitis
en el 50% del conjunto, son característicos, por el contrario, aunque intersticial difusa y vasculitis sistémica.
con alguna (Pág. 1102).
excepción (fenómeno de Raynaud), de la forma limitada, donde se
hayan 1980 B Los marcadores serológicos característicos son los
presentes en el 70-80% de los casos. También se ha demostrado anticuerpos anti-U1-RNP, que
que son se detectan a títulos elevados. Se observan también anticuerpos
específicos de la enfermedad varios tipos de anticuerpos antinucleares
antinucleolares (anti-RNA (ANA) con patrón moteado.
polimerasa y antifibrilarina o U3-RNP [ribonucleoproteína]). (Pág. 1103).
(Pág. 1098).
1981 B El fenómeno de Raynaud es el síntoma más temprano y
1974 D La presencia de un síndrome del túnel carpiano es persistente. Puede llegar
frecuente. Puede afectar al a ser grave, con la aparición de gangrena en la punta de los dedos.
tronco y a la cara, pero el fenómeno de Raynaud y la afectación (Pág. 1102).
visceral están,
de forma característica, ausentes. 1982 C También es muy frecuente la artritis (80-90%), que puede ser
(Pág. 1100). erosiva y
deformante. Suele ser simétrica y afecta sobre todo las articulaciones
1975 C La evolución clínica de los pacientes con síndrome de interfalángicas proximales y las metacarpofalángicas, las muñecas y
Sjögren no es predecible, las rodillas.
si bien en un porcentaje variable de ellos siempre experimentan (Pág. 1103).
síntomas
localizados en los ojos y la boca; otro grupo, sobre todo aquellos 1983 C El síndrome antifosfolípido, descrito en 1983, se caracteriza
con evolución por la aparición de
prolongada, pueden presentar alteraciones pulmonares, renales, trombosis, tanto arteriales como venosas, abortos de repetición y
del aparato trombocitopenia, entre otras manifestaciones, junto a la presencia de
digestivo o del sistema nervioso. anticuerpos
(Pág. 1101). antifosfolípido.
(Pág. 1104).
1976 A El síndrome de Sjögren es una enfermedad inflamatoria
crónica de etiología 1984 C Este síndrome aparece con mayor frecuencia en los pacientes
desconocida y de patogenia autoinmune que se define por la afectos de lupus
asociación de eritematoso sistémico (LES), pero también se ha descrito en otras
queratoconjuntivitis seca y xerostomía (síndrome de Sjögren enfermedades,
primario). Cuando fundamentalmente de naturaleza autoinmune, y en individuos sin
esta entidad se asocia a otra enfermedad autoinmune se emplea el ninguna otra
término de afección de base conocida. Este último caso se denomina síndrome
síndrome de Sjögren secundario. antifosfolípido primario.
(Pág. 1101). (Pág. 1104).

1977 A Este síndrome se asocia a un amplio número de 1985 A Los marcadores serológicos de este síndrome son los
autoanticuerpos, aunque ninguno anticuerpos antifosfolípido.
de ellos es específico de la enfermedad. Los anticuerpos anti-Ro Su presencia puede detectarse mediante pruebas coagulométricas
(SS-A) y anti-La (anticoagulante
(SS-B) son más prevalentes en los pacientes con síndrome de lúpico), técnicas reagínicas (serología luética falsamente positiva) o
Sjögren primario. inmunológicas (anticuerpos anticardiolipina).
En los casos secundarios las pruebas de laboratorio (Pág. 1104).
correspondientes pueden
ayudar a definir la enfermedad asociada. 1986 A No está justificado el tratamiento de los pacientes con
(Pág. 1102). anticuerpos pero sin
manifestaciones clínicas.
1978 C El mejor método para el diagnóstico de la (Pág. 1105).
queratoconjuntivitis seca es la
1987 A Los fenómenos trombóticos más habituales son las (Pág. 1109).
trombosis venosas profundas
en las extremidades, seguidas en frecuencia por las trombosis 1998 E Se acepta que el pulmón está respetado en esta entidad, y la
arteriales presencia de
cerebrales, que se manifiestan en forma de accidentes vasculares infiltrados pulmonares descritos en ocasiones en la PAN apoyaría la
cerebrales o existencia de
demencia multiinfártica. un síndrome de solapamiento con la vasculitis de Churg-Strauss o con
(Pág. 1104). la
granulomatosis de Wegener.
1988 C Las muertes intrauterinas son un fenómeno importante y se (Pág. 1107).
producen en
cualquier período del embarazo, aunque son más frecuentes en el 1999 D El asma es el elemento cardinal del cuadro clínico.
segundo y (Pág. 1109).
tercer trimestres, y se atribuyen a alteraciones en la circulación y
trombosis de 2000 C La lesión característica es la miocardiopatía restrictiva con
los vasos placentarios y fetales. obliteración de las
(Pág. 1104). cavidades por sustitución del tejido miocárdico normal por infiltración
granulomatosa eosinófila y fibrosis, que determina la aparición de
1989 E Para el tratamiento de las mujeres con antecedentes de insuficiencia
abortos de repetición se cardíaca progresiva y rebelde al tratamiento.
recomienda la administración de ácido acetilsalicílico (50-150 (Pág. 1109).
mg/día) durante el
embarazo. 2001 B Los nódulos cutáneos y subcutáneos, que tienen el patrón
(Pág. 1105). característico de los
granulomas extravasculares con infiltración eosinófila (granuloma
1990 B Los ANCA con especificidad antimieloperoxidasa se han cutáneo de
relacionado con la Churg-Strauss), son las manifestaciones cutáneas más típicas de la
PAN, especialmente con su variedad microscópica, con el síndrome enfermedad,
de Churg-Strauss aunque también es posible observar púrpura palpable, livedo
y con la glomerulonefritis necrosante asociada o no a hemorragia reticularis y
pulmonar y se consideran marcadores de afectación renal. erupciones eritematosas maculopapulosas.
(Pág. 1106). (Pág. 1109).

1991 D Entre los ANCA, los anticuerpos antiproteinasa 3 se han 2002 A La lesión fundamental es una glomerulonefritis necrosante
convertido en un focal y segmentaria,
marcador diagnóstico y evolutivo de la granulomatosis de Wegener. que se acompaña de la presencia de ANCA con especificidad
(Pág. 1106). antimieloperoxidasa.
(Pág. 1109).
1992 B Aunque se han descrito casos de vasculitis con agregación
familiar, no se ha 2003 E Las manifestaciones neurológicas están presentes en el 75%
establecido que un patrón antigénico determinado del sistema HLA de los pacientes, y la
condicione mononeuritis múltiple es, como en la PAN, su expresión característica.
un riesgo aumentado de padecer vasculitis, excepto para la (Pág. 1109).
enfermedad de
Behcet con el haplotipo HLA-B51. 2004 D El hallazgo más típico de la enfermedad es la existencia de
(Pág. 1106). una marcada
eosinofilia periférica con valores que oscilan entre 5 y 10 3 109/L
1993 C Puede aparecer a cualquier edad, pero es excepcional en la durante la fase
infancia. Predomina aguda de la enfermedad. La eosinofilia es un buen marcador de la
en los varones entre los 40 y 60 años. respuesta al
(Pág. 1107). tratamiento.
(Pág. 1109).
1994 A La afectación articular se expresa por poliartritis no
deformante, localizada sobre 2005 E El término de vasculitis por hipersensibilidad engloba un
todo en las grandes articulaciones de las extremidades. amplio grupo de
(Pág. 1107). síndromes que se caracterizan por la inflamación, mediada por
inmunocomplejos, de pequeños vasos (vénulas poscapilares).
1995 E En la mayoría de los pacientes se observa un aumento (Pág. 1110).
acusado de la VSG,
leucocitosis neutrófila sin eosinofilia y anemia moderada de 2006 A Las lesiones cutáneas asientan sobre todo en áreas declives o
trastornos crónicos. en zonas de
Es habitual encontrar elevación de los reactantes de la fase aguda presión, como las extremidades inferiores y nalgas. Cada lesión
como las individual cura
plaquetas. dejando un área de hiperpigmentación. Las artritis suelen afectar a
(Pág. 1108). grandes
articulaciones. El signo más frecuente de afectación renal es una
1996 A Los microaneurismas no son específicos de la PAN y hematuria
pueden observarse en otras asintomática.
vasculitis sistémicas, el LES, la endocarditis infecciosa, el mixoma (Pág. 1111).
auricular y
en el abuso de anfetaminas. 2007 C La inmunoglobulina mediadora de esta reacción es la IgA.
(Pág. 1108). (Pág. 1111).

1997 D Su patogenia es inmunoalérgica por reacción antígeno- 2008 B La vasculitis-urticaria se manifiesta en forma de habones que
anticuerpo mediada por persisten de 24-48
IgE. horas y dejan pigmentación residual.
(Pág. 1111).
2021 E Sus rasgos clínicos fundamentales son: fiebre de 38-40ºC;
2009 E La granulomatosis de Wegener es más frecuente hacia los inyección conjuntival
40 años y predomina no exudativa bilateral; alteraciones orofaríngeas; alteraciones palmar
en los varones. Las manifestaciones clínicas iniciales suelen ser las y plantar;
correspondientes a la afección de las vías respiratorias superiores. exantema polimorfo en las superficies extensoras de los miembros y
En los tronco; uno
pulmones se observan alteraciones radiológicas en la mayoría de de los signos iniciales es la erupción perianal; poliadenias cervicales
los pacientes. agudas no
La afección renal no es temprana, pero ocurre en más del 80% supuradas.
durante los (Pág. 1117).
primeros 2 años de evolución.
(Pág. 1112). 2022 C La enfermedad de Eales es una vasculitis retiniana aislada
que afecta adultos
2010 D La aparición de artritis es menos frecuente y suele ser no jóvenes y causa hemorragias recidivantes en la retina y el vítreo, con
deformante, pérdida de
poliarticular y simétrica, con predominio en extremidades la visión.
inferiores. (Pág. 1118).
(Pág. 1112).
2023 D Los glucocorticoides, citotóxicos y el interferón alfa no
2011 A Las biopsias de tejido pulmonar son las de mayor parecen ser útiles. El
rentabilidad. tratamiento de elección es la radioterapia de las áreas afectas con
(Pág. 1112). dosis de 50 Gy,
con la que se logran remisiones prolongadas e incluso curaciones
2012 D Es unas 2 veces más frecuente en la mujer que en el varón. aparentes.
(Pág. 1113). (Pág. 1119).

2013 A Es muy característica la elevación de la VSG con frecuencia 2024 A El eritema nudoso corresponde a una paniculitis de
superior a 100 localización septal, sin
mm/h. vasculitis, que se expresa clínicamente en forma de nódulos
(Pág. 1114). eritematosos y
dolorosos, localizados sobre todo en la cara anterior de las piernas.
2014 A Predomina en mujeres asiáticas durante la segunda y (Pág. 1120).
tercera décadas. Es una
enfermedad infrecuente en Occidente. Las lesiones se distribuyen 2025 C La lipodistrofia total se acompaña de acantosis nigricans,
fundamentalmente en la aorta y los troncos supraaórticos. El hipertricosis,
diagnóstico se hiperpigmentación, hepatosplenomegalia, hiperlipemia y disminución
establece por arteriografía convencional. de la
(Pág. 1115). tolerancia a la glucosa (diabetes mellitus).
(Pág. 1120).
2015 B Afecta a arterias de mediano y pequeño calibre de las
extremidades y sólo raras 2026 B La condritis de los pabellones auriculares es la manifestación
veces arterias viscerales y cerebrales. clínica más
(Pág. 1116). frecuente y la forma de inicio en la mitad de los casos.
(Pág. 1121).
2016 D A diferencia de la arteriosclerosis obliterante, los pacientes
con tromboangitis 2027 C La amiloidosis es su complicación más importante y suele ser
obliterante son más jóvenes, presentan fenómeno de Raynaud, la causa de muerte
tromboflebitis en los casos en que se presenta.
migratoria y afectación de las extremidades superiores con mayor (Pág. 1122).
frecuencia y
las úlceras periféricas y gangrena son más tempranas. 2028 D Eliakim, en 1981, estableció para el diagnóstico una serie de
(Pág. 1116). criterios mayores:
fiebre, dolor abdominal, dolor torácico, dolor articular y lesiones
2017 D La cirugía de revascularización no suele ser, en general, cutáneas, y de
practicable debido al criterios menores: VSG elevada, leucocitosis y aumento del
tamaño de los vasos afectos. fibrinógeno sérico.
(Pág. 1116). Los criterios mínimos para el diagnóstico son: fiebre más un signo
mayor y otro
2018 A El sustrato patológico es una vasculitis leucocitoclástica o menor o fiebre más dos signos menores.
linfocítica, (Pág. 1122).
preferentemente de capilares y vénulas. Es más frecuente en los
países 2029 C Las tres cuartas partes de los casos retroperitoneales
mediterráneos orientales y en Japón. Predomina en varones (2-4:1) (enfermedad de Ormond) se
y puede asocian a neoplasias (digestivas o ginecológicas y linfoma).
aparecer a cualquier edad, con una frecuencia máxima en la (Pág. 1123).
tercera década.
(Pág. 1116). 2030 B La lesión ocular más común es la uveítis anterior, que puede
ser aguda o
2019 E Las articulaciones más afectadas son las rodillas, tobillos, crónica. La uveítis posterior es menos frecuente pero su aspecto
codos y las muñecas. morfológico es
(Pág. 1117). mucho más típico. Otras lesiones posibles son la conjuntivitis
granulomatosa, el
2020 B Se presenta de manera esporádica o en forma de pequeños síndrome seco ocular, la escleritis, el papiledema, el glaucoma y la
brotes epidémicos. catarata.
(Pág. 1117). (Pág. 1125).
 2037 D El tratamiento de elección lo constituyen los glucocorticoides,
2031 E Son indicadores de actividad la presencia de alteraciones a dosis de 0,5-1
clínicas, radiológicas y mg/kg y día de prednisona, con disminución gradual; puede
de la función pulmonar, la elevación del nivel sérico de la ECA, la administrarse
captación de también en días alternos.
galio, la linfocitosis con predominio de linfocitos T colaboradores en (Pág. 1126).
el BAL o
una biopsia o prueba de Kveim positivas. 2038 D En las series presentadas por hospitales americanos llaman la
(Pág. 1126). atención como
entidades asociadas más comunes las reumatológicas, especialmente
2032 D La manifestación más frecuente es la poliartralgia que la artritis
acompaña al eritema reumatoide y la espondilitis anquilosante, seguidas de las infecciones.
nudoso. La poliartritis, aguda o crónica, es poco frecuente. La Según la
afectación ósea, experiencia del autor, las causas fundamentales siguen siendo la
aunque rara, es característica. Consiste en lesiones osteolíticas que tuberculosis y
predominan las bronquiectasias junto a la artritis reumatoide (tabla 7.46 del libro
en los huesos de las manos y los pies, si bien puede afectarse de texto),
cualquier hueso. como ha podido demostrar en un total de 66 casos.
(Pág. 1125). (Pág. 1128).

2033 E En España, la forma clínica más común es la subaguda, 2039 B Dentro del grupo de la amiloidosis primaria se acepta como
especialmente el única asociación el
síndrome de Löfgren, que se caracteriza por la combinación de mieloma múltiple, teniendo en cuenta que la estructura bioquímica, la
eritema nudoso y microscopia electrónica y las localizaciones anatómicas de la
adenopatías hiliares con infiltrados pulmonares o sin ellos en la sustancia amiloide
radiografía de asociada al mieloma son idénticas a la AL de las formas primarias.
tórax. Suele acompañarse de artralgias, fiebre moderada y, en (Pág. 1127).
ocasiones, uveítis
anterior. 2040 C El riñón es el órgano que más a menudo se afecta (90% de los
(Pág. 1124). casos).
Inicialmente lo hace en forma de una proteinuria mínima que luego
2034 E Véase tabla 7.44. del libro de texto: Estadios radiológicos adquiere
en la sarcoidosis. carácter nefrótico; lenta pero progresivamente conduce a insuficiencia
(Pág. 1125). renal,
constituyendo una de las causas más comunes de muerte.
2035 D En los tejidos afectos, los linfocitos T y los macrófagos (Pág. 1128).
activados se transforman
en células epiteliodes y gigantes multinucleadas, dando lugar a la 2041 A La manifestación clínica más común en ambas formas la
formación de constituyen los edemas
granulomas. El granuloma carece de especificidad y está maleolares, seguidos del cuadro general producido en gran medida
compuesto por un por la
agregado de células epitelioides y gigantes multinucleadas, afectación renal y, a continuación, las que expresan participación del
rodeadas por una sistema
corona de linfocitos T colaboradores y, en menor grado, de nervioso autónomo (diarreas, lipotimia) y la disnea por insuficiencia
linfocitos B. En cardíaca.
ocasiones puede existir discreta necrosis fibrinoide central sin (Pág. 1128).
caseosis.
(Pág. 1124). 2042 C El depósito de amiloide afecta en muchos casos al SNP,
constituyendo este hecho
2036 E Al menos el 60% de los pacientes con sarcoidosis activa la base de una serie de enfermedades hereditarias con carácter
presentan elevación de autosómico
la actividad sérica de la ECA. Este dato no tiene valor diagnóstico dominante. La forma de polineuropatía sensitivomotora con
por su baja predominio en las
especificidad, pero su utilidad radica en que sus valores se extremidades inferiores, cuyo inicio se suele observar entre los 20 y
correlacionan con la los 30 años
actividad de la enfermedad y son muy útiles para valorar su y que luego afecta al SNA (aparato digestivo), fue descrita en Portugal
respuesta al (Andrade) y más tarde en Japón.
tratamiento con glucocorticoides. La gammagrafía pulmonar con (Pág. 1128).
galio suele
mostrar captación hiliomediastínica y del parénquima pulmonar. 2043 B El 61% de las amiloidosis primarias presenta clínica debido al
Refleja la depósito de
actividad de la enfermedad y tampoco tiene valor diagnóstico. El amiloide en el corazón, que ocasiona principalmente una
diagnóstico de miocardiopatía
la sarcoidosis se establece por la combinación de un cuadro infiltrativa, arritmias y, con menor frecuencia, angina de pecho. Estos
clinicorradiológico síntomas
sugestivo y la demostración de granulomas no caseificantes en uno se deben en su mayoría a una miocardiopatía infiltrativa de carácter
o más tejidos, restrictivo,
con cultivos para micobacterias y hongos negativos. La prueba de como puede confirmarse ecográficamente.
Kveim-Siltzbach (Pág. 1128).
consiste en la biopsia de la pápula obtenida a las 4-6 semanas de la
inyección intradérmica de una suspensión con extracto de bazo 2044 B En contraposición con la anterior, en este grupo se
sarcoide, es englobarían aquellos casos en
positiva en el 80% de los casos y tiene el mismo valor que una íntima relación con un proceso inflamatorio crónico de base. El tipo de
biopsia. sustancia
(Pág. 1126). amiloide sería la AA cuyo componente proteínico sería la proteína A.
(Pág. 1128).
 enzima que permite la síntesis de DNA a partir de RNA. En el hombre,
2045 E Aparte del tratamiento de la enfermedad de base, si existe, los
ninguna medida importantes son el HTLV-I causante de la leucemia-linfoma del adulto,
terapéutica es eficaz. El tratamiento citostático propio del mieloma el
múltiple, con HTLV-II asociado con algunos casos de tricoleucemia, y el HTLV-III o
el que se consigue alrededor de un 60% de remisiones de esta HIV,
enfermedad, se ha agente etiológico del SIDA.
utilizado en las formas primarias de amiloidosis sin evidencia de (Pág. 1134).
plasmocitoma
con resultados esporádicos favorables. La colquicina es útil para 2052 A El retinoblastoma (1 de cada 34.000 nacimientos) de tipo
evitar los familiar (5-10 % de los
accesos de fiebre mediterránea familiar y también para prevenir la casos) es bilateral con mayor frecuencia que el no familiar. Por otra
aparición de parte, el 15
amiloidosis renal en estos pacientes. % de los pacientes con retinoblastoma desarrollan una neoplasia
(Pág. 1130). múltiple, que en
el 45 % de los casos corresponde a osteosarcomas.
2046 C Esta rara enfermedad de etiología y patogenia (Pág. 1136).
desconocidas afecta a adultos
jóvenes de ambos sexos y cursa con episodios de queratitis 2053 A El cáncer de mayor incidencia mundial, considerando ambos
intersticial y de sexos, es el de
disfunción cocleovestibular agudos. En el 15-72% de los casos hay estómago, con más del 10% de los casos, seguido del de pulmón,
una vasculitis mama y colon-recto.
sistémica asociada que afecta vasos de diferente tamaño. (Pág. 1138).
(Pág. 1118).
2054 D Las muertes por cáncer representan el 23% de todas las
2047 C El tratamiento de elección lo constituyen los muertes.
glucocorticoides. Además de (Pág. 1138).
producir una remisión rápida y completa de la sintomatología, se ha
demostrado 2055 C Ya se han referido los factores de riesgo. Entre ellos el más
su eficacia en la prevención de las complicaciones isquémicas. En la importante es el
arteritis consumo de tabaco, al que se atribuyen del 25 al 40 % de las muertes
temporal se instaura una dosis inicial de 40-60mg/día de por
prednisona. cáncer.
(Pág. 1114). (Pág. 1139).

2048 E En más del 95% de los pacientes con enfermedad activa 2056 A Existen numerosos estudios que apoyan la hipótesis de que el
generalizada y en el exceso de calorías
70% de los que la presentan limitada se detectan ANCA-C, con en la dieta guarda relación causal con los cánceres de próstata,
especificidad endometrio,
para la proteinasa 3. colon y mama.
(Pág. 1112). (Pág. 1140).

2049 B La sospecha diagnóstica se fundamenta en la presencia de 2057 D La realización de mamografías periódicas a partir de los 45-50
las manifestaciones años reduce la
clínicas típicas de la enfermedad en el tracto respiratorio y/o en el mortalidad por este tumor al menos en un 30%
riñón. Las (Pág. 1140).
vías respiratorias superiores se afectan en más del 90% de los
pacientes, con 2058 D En los casos en los que éste (el tumor primitivo) consigue
desarrollo de sinusitis, rinitis y/u otitis media. En los pulmones se identificarse más tarde
observan (15% de los casos en la vida del paciente, y el resto en la autopsia), se
alteraciones radiológicas en la mayoría de los pacientes (más del advierte
85% de los una distribución distinta a la habitual. Así, el 75% de los casos se
casos) en forma de infiltrados pulmonares múltiples y/o nódulos con hallan en la
elevada región subdiafragmática. En ésta, el páncreas causa el 20% de las
tendencia a la cavitación. Sus manifestaciones clínicas suelen ser muertes por
tos, disnea, cáncer de origen desconocido (mientras que es sólo causa de muerte
dolor torácico y hemoptisis que puede llegar a ser masiva. La en el 1,5%
afectación renal no de todos los cánceres).
es precoz, pero ocurre en más del 80% de los pacientes durante los (Pág. 1141).
primeros 2
años de evolución. Las manifestaciones iniciales incluyen 2059 B La fase II es la que sirve para establecer la actividad de un
proteinuria y citostático que ha
alteraciones en el sedimento con hematuria y cilindros hemáticos. superado la fase I.
(Pág. 1112) (Pág. 1142).

2060 D Su objetivo (el de la cirugía radical o curativa) es la

2050 C Se observan defectos de los linfocitos B en la leucemia extirpación total y definitiva
linfocítica crónica, el del tumor localizado y de su drenaje linfático regional, con la intención
mieloma y el cáncer de ovario; de los linfocitos T, en la enfermedad de lograr
de Hodgkin la curación. Ésta se obtiene en aproximadamente el 60% de los
y el carcinoma diseminado. pacientes con
(Pág. 1133). diagnóstico clínico precoz (es decir, tumores T1, T2 o T3), de
preferencia sin
2051 B Los retrovirus se caracterizan por poseer la denominada adenopatías y, desde luego, sin metástasis.
transcriptasa inversa, (Pág. 1144).
2061 B Las radiaciones ionizantes son producidas por fuentes de (Pág. 1148).
energía de gran voltaje
y concentración de la dosis. Actualmente se emplean los 2070 B El VM-26 cruza la barrera hematoencefálica. Es activo en los
megavoltajes: bomba de linfomas, tumores
cobalto, con irradiación gamma generada por el 60Co (2 MeV), el cerebrales y epiteliomas de la vejiga urinaria.
acelerador (Pág. 1149).
lineal (4-10 MeV) y el betatron (20 MeV).
(Pág. 1144). 2071 A La vincristina causa alopecia, necrosis intensa en caso de
extravasación local,
2062 E La radioterapia con neutrones ha demostrado su eficacia neurotoxicidad periférica, síndrome seuodoclusivo, atonía vesical e
(control local y aumento hiponatremia. No es mielotóxica.
de la supervivencia) en los cánceres de próstata y de glándulas (Pág. 1149).
salivales,
mientras que no se ha confirmado en el glioblastoma. 2072 D Los citostáticos siguen la cinética de primer orden (destruyen
(Pág. 1144). una fracción
constante de células, con independencia de su número).
2063 A Los antiestrógenos son un grupo de sustancias que impiden (Pág. 1149).
la acción de los
estrógenos. Poseen un mecanismo de acción diverso. Al inhibir 2073 D La quimioterapia complementaria debe administrarse siempre
mediante estos que los 5 años del
mecanismos el efecto estimulante de los estrógenos sobre las diagnóstico, y sólo con tratamiento local, vivan menos del 50% de los
células tumorales, pacientes
disminuye la síntesis de ácidos nucleicos. con un cáncer determinado (sólo cuando se tenga una pauta
(Pág. 1145). quimioterápica
efectiva).
2064 E La administración de la IL-2 ha producido respuestas (Pág. 1150).
positivas en pacientes con
cáncer renal (5-10% de respuestas completas y 10-15% de 2074 C La quimioterapia complementaria tiene su mayor efectividad
remisiones parciales), en el osteosarcoma,
melanoma y linfomas no hodgkinianos. el cáncer de mama –axila positiva– de las pacientes premenopáusicas,
(Pág. 1146). el cáncer
gástrico localmente avanzado, y el cáncer de colon (Dukes B2, C1 y
2065 B En general, la inmunoterapia activa inespecífica ha sido C2) y en
ineficaz en el diversos tumores infantiles.
tratamiento de los pacientes con cáncer avanzado. Quizás el (Pág. 1150).
ejemplo más claro
de beneficio obtenido mediante inmunoterapia sistémica 2075 E En un mismo cáncer hay diferencias celulares (antigénicas,
inespecífica ha sido la bioquímicas) como
adición a la quimioterapia de levamisol complementario en los expresión de la presencia de subpoblaciones celulares con distinta
pacientes con sensibilidad a
cáncer de colon, en los que se ha demostrado una mejoría de la la quimioterapia. Este concepto, denominado de la heterogeneidad
supervivencia. celular, dio
(Pág. 1147). origen a una nueva estragia, la quimioterapia alternante, que consite
en alternar
2066 C La ifosfamida (isómero de la ciclofosfamida) provoca dos pautas con citostáticos distintos y sin resistencia cruzada,
también cistitis administradas lo
hemorrágica con mayor frecuencia y gravedad. La cistitis más rápidamente posible.
hemorrágica se debe a (Pág. 1150).
la formación de acroleína, que irrita la mucosa urinaria (debe
prevenirse con 2076 D El citostático más utilizado es el 5-fluorouracilo. Con la
acetilcisteína). administración de este
(Pág. 1147). fármaco por vía intrarterial responde el 18% de pacientes, con una
supervivencia
2067 C Otro derivado del platino, el carboplatino, tiene una media de hasta 24 meses.
actividad semejante (al (Pág. 1151).
cisplatino), aunque menos contrastada en ensayos clínicos. El
carboplatino 2077 D Esta técnica (la quimioterapia intraperitoneal) es más efectiva
carece de la toxicidad del CPDD, pero produce anemia y sobre nódulos de
trombocitopenia menos de 2 cm de diámetro que en masas mayores.
persistentes. (Pág. 1151).
(Pág. 1148).
2078 D Mediante el desarrollo de AcMo que reconocen determinantes
2068 A El ácido fólico se reduce en la célula a ácido dihidrofólico y antigénicos en la
después a superficie de las células neoplásicas pero no en las de las células
tetrahidrofólico. Un antimetabolito, el metotrexato, interfiere en normales, y
ambas etapas de combinándolos con un citostático, éste puede ser conducido
conversión. Su acción es exclusiva sobre la fase S del ciclo celular. exclusivamente
(Pág. 1148). hacia las células malignas, provocando su destrucción. Se han hecho
ensayos en
2069 E La mitomicina C produce mielodepresión acumulativa y el ratón, en el que la combinación de AcMo y adriamicina ha
diferida, alopecia, demostrado una
úlceras bucales y de la mucosa digestiva y síndrome hemolítico gran efectividad en cánceres de pulmón, mama y colon.
urémico. Este (Pág. 1151).
ocurre en el 4-15% de los casos y es dependiente de la dosis; para
evitarlo no 2079 A Algunos citostáticos, como la bleomicina, la vincristina y la
conviene superar la dosis total de 60 mg. vindesina, producen
escasa o nula mielodepresión. Otros (las nitrosoureas y la 2088 C El programa de tratamiento cuando se utiliza con
mitomicina C) causan combinaciones de cisplatino a
mielodepresión diferida, que se manifiesta en sangre periférica a dosis superiores a 90 mg/m2 comprende: metoclopramida, 3 mg/kg
las 4-6 por vía
semanas, motivo por que el cual se administran cada 6-8 semanas. intravenosa 30 minutos antes y 90 minutos después de la
(Pág. 1152). administración de
cisplatino; dexametasona, 20 mg 30 minutos antes de iniciar la
2080 E Algunos citostáticos como el 5-fluorouracilo y el quimioterapia, y
metotrexato producen lorazepam 1 mg/12h comenzando la noche antes de la perfusión de
fotosensibilización. Por ello es prudente aconsejar a los pacientes quimioterapia.
que no tomen (Pág. 1156).
baños de sol o que se protejan con cremas hidratantes con factores
de protección 2089 A La pauta más utilizada comprende una cefalosporina (como la
potentes mientras dure el tratamiento. ceftazidima) y un
(Pág. 1152). aminoglucósido (como la amikacina).
(Pág. 1157).
2081 B Las mucosas tienen células en constante reproducción, por
lo que se afectan por 2090 B Los pacientes que presentan una sepsis deben recibir
la quimioterapia. Esto ocurre con el metotrexato o el 5- empíricamente
fluorouracilo, pero combinaciones antibióticas de amplio espectro similares a las
también con la adriamicina. utilizadas en
(Pág. 1153). pacientes neutropénicos. Dada la gran frecuencia de infecciones por
neumococos, si existe una alteración de la inmunidad humoral se
2082 D La miocarditis tóxica es un efecto secundario producido por utilizará
la adriamicina y la penicilina G sódica (2-4 millones de U/4 h por vía intravenosa). La
daunorubicina. Cuando aparece suele producir insuficiencia asociación de
cardíaca grave, que aminoglucósidos está basada en la posibilidad de infecciones por
responde mal al tratamiento y tiene una evolución mortal en pocos Haemophilus sp
meses. Se resistentes o Klebsiella pneumoniae.
debe prevenir evitando sobrepasar la dosis de 550 mg/m2 de (Pág. 1157).
adriamicina y de
600 mg/m2 de daunorubicina. 2091 E La morfina oral es el fármaco fundamental para el tratamiento
(Pág. 1153). del dolor intenso.
Se administra en solución cada 4 h o como sulfato de morfina MST
2083 A La hipoacusia es actualmente el efecto tóxico limitante de continus en
la administración de comprimidos cada 12 horas.
cisplatino. Es frecuente, dependiente de la dosis y no se puede (Pág. 1157).
prevenir ni tiene
tratamiento. 2092 C La terapéutica adyuvante asociada a analgésicos comprende
(Pág. 1154). el ácido
acetilsalicílico para los dolores óseos, la dexametasona, que reduce el
2084 B Estadios I y II con más de 10 ganglios axilares positivos. edema
Estas pacientes tienen vasogénico en las metástasis cerebrales y epidurales, y amitriptilina y
muy mal pronóstico, de modo que con el tratamiento convencional carbamazepina, que aumentan el efecto analgésico de la 5-
la hidroxitriptamina (5-
supervivencia a los 10 años oscila entre el 9 y el 34%. Otras HT) y son útiles en dolores de desaferenciación.
aplicaciones de la (Pág. 1158).
quimioterapia intensiva son el cáncer de mama avanzado, el cáncer
inflamatorio 2093 D La transfusión profiláctica de plaquetas está indicada en
de mama y el cáncer localmente avanzado (estadio III). pacientes con
(Pág. 1155). trombocitopenia inferior a 20 X 10 9 /L, cuya duración se prevea
limitada y sea
2085 E La quimioterapia intensiva, seguida de rescate medular con secundaria a la producción disminuida.
trasplante de médula (Pág. 1158).
ósea (TMO), se inició hace ya más de 30 años, y en la actualidad
tiene unas 2094 B La eritropoyetina es eficaz en las anemias crónicas
indicaciones claras y precisas en la mayoría de los tumores producidas por cisplatino.
hematológicos. Sin (Pág. 1158).
embargo, su introducción en el campo de los tumores sólidos es
muy reciente y 2095 D Se podría decir que, desde el punto de vista psicooncológico,
se encuentra aún en fase experimental. el enfoque del
(Pág. 1155). paciente con una neoplasia es global, ya que la enfermedad repercute
en todas
2086 B Ciertas citocinas, como el factor de necrosis tumor alfa sus áreas funcionales (física, psíquica, social, laboral y familiar). Así
(TNF-alfa), el interferón aparece el
gamma (IFN-gamma) y las interleucinas (IL) 6 y 1, desempeñan un concepto (ya utilizado también para otras enfermedades crónicas) de
papel calidad de
importante en la génesis de la anorexia en los pacientes con cáncer vida.
avanzado. (Pág. 1159).
(Pág. 1156).
2096 A El tratamiento con analgésicos exige dos principios básicos: 1.
2087 C La quimioterapia produce náuseas y vómitos hasta en un Nunca deben
100% de los casos si se administrase “a demanda”. Hay que establecer una pauta horaria y
emplea cisplatino, DTIC, mostaza nitrogenada y ciclofosfamida. regular para
(Pág. 1156). prevenir la reaparición de dolor. 2. Deben administrarse de forma
secuencial, en
función de la intensidad y la evolución del dolor, siguiendo las Metástasis en varios ganglios homolaterales, que no sobrepasen los 6
normas cm de
establecidas en la escalera analgésica de la OMS (fig. 8.6) . diámetro máximo. N2c: Metástasis de los ganglios contralaterales o
(Pág. 1160). bilaterales,
con diámetro máximo no superior a 6 cm.N3: Metástasis en ganglio
2097 C En el curso de la enfermedad tumoral la mayoría de los linfático con
pacientes adelgazan. La un diámetro superior a 6 cm.
causa más frecuente de disminución de la ingestión es la anorexia. (Pág. 1163).
En ocasiones
hay que recurrir a la administración de estimulantes del apetito, 2104 A Se aplica radioterapia que incluya ambas regiones cervicales.
como la (Pág. 1163).
dexametasona (2-4 mg/día por vía oral), la medroxiprogesterona
(300 mg/día) o 2105 C Representa el 4% de todos los cánceres.
el acetato de megestrol (160 mg/día). (Pág. 1164).
(Pág. 1160).
2106 A Los tumores vesicales presentan recidiva en más del 50% de
2098 B El insomnio puede estar causado por dolor, ansiedad, los pacientes y
depresión, tos, disnea, pueden tratarse nuevamente mediante resección transuretral.
prurito, utilización de fármacos (diuréticos, glucocorticoides), toma (Pág. 1164).
de café o
alcohol o suspensión de un hipnótico recibido hasta entonces (...) El 2107 B El cistadenocarcinoma seroso representa el 40% del total de
clometiazol los tumores ováricos
es eficaz en pacientes con neoplasia que sean ancianos o tengan (tabla 8.16) .
insuficiencia (Pág. 1165).
hepática.
(Pág. 1161). 2108 D El CA 125 elevado debe normalizarse en el plazo de un mes
después de la
2099 E La disnea aparece en el 34% de los pacientes con cáncer intervención radical; en caso contrario sugiere persistencia de la
terminal y en el 65% de enfermedad.
los que padecen carcinoma bronquial. La morfina en dosis bajas (Pág. 1165).
(2,5-10 mg/4h),
reduce la taquipnea y alivia la sensación disneica. La adición de un 2109 A Cuando se obtiene la remisión completa, ésta suele durar
glucocorticoide a menudo resulta de ayuda. mucho tiempo (hasta
(Pág. 1161). 99 meses).
(Pág. 1166).
2100 D En el Congreso Mundial del Cáncer, de 1982, en Seattle, De
Vita presentó los 2110 D Estadio D. Metástasis óseas o en tejidos de sostén. Se
resultados de un estudio del pronóstico de cáncer sobre la base de subdividen en: D1.
más de Metástasis confinadas a la pelvis (se incluye la afectación de ganglios
700.000 pacientes. En dicho estudio, en el que se incluían sólo los pélvicos);
casos de D2. Metástasis a distancia.
cánceres “serios” (es decir, se eliminaban los carcinomas in situ y (Pág. 1166).
los cánceres
cutáneos, excepto el melanoma), se observó que el 45% de los 2111 A El tratamiento con el denominado bloqueo androgénico
pacientes se completo, que consiste
curaban a los 5 años del diagnóstico. en añadir un antiandrógeno puro (flutamida) al agonista LHRH, tienen
(Pág. 1161). menos
efectos secundarios que los estrógenos y es mejor aceptado que la
2101 C Se reconocen los siguientes grados (de performace status o orquiectomía,
grado de actividad): por lo que en la actualidad se prefiere su uso.
0, paciente con actividad normal; I, actividad normal con alguna (Pág. 1166).
limitación; II,
pacientes que requieren permanecer menos del 50% del tiempo 2112 C Diagnóstico de extensión. Es tan importante la clasificación
diurno TNM como el grado
descansando; III, pacientes que precisan más del 50% del descanso histológico de malignidad del tumor. En cuanto al tumor primario cabe
diurno pero distinguir: T1. Tumor de 5 cm o menos de diámetro. T2. Tumor mayor
menos del 100%, IV, pacientes que no pueden valerse por sí de 5 cm
mismos. de diámetro.
(Pág. 1162). (Pág. 1167).

2102 B En este apartado (cáncer de cabeza y cuello) se incluyen 2113 B El papel de la quimioterapia en los sarcomas de partes
los tumores malignos blandas es controvertido,
originados en la cabeza y el cuello, con excepción de los que se excepto en el rabdomiosarcoma, en el que constituye una práctica
localizan en estándar. Sin
tiroides, piel y SNC. embargo, los tumores de alto grado y localizados en extremidades
(Pág. 1162). parecen
beneficiarse de la administración de quimioterapia después de la
2103 D La categoría N de la clasificación TNM es común para todos cirugía.
los TCC: N0: los (Pág. 1167).
ganglios regionales no se palpan.N1: Metástasis en ganglio único
homolateral 2114 D En la actualidad se administra quimioterapia antes de la
con 3 cm o menos de diámetro máximo. N2a: Metástasis en un cirugía. Se utilizan
ganglio diversas pautas de poliquimioterapia sistémica o por vía intraarterial.
homolateral, con diámetro máximo comprendido entre 3 y 6 cm. (Pág. 1168).
N2b:
2115 B El sarcoma de Ewing es radiosensible, por lo que la 2124 D Cada par de cromosomas homólogos posee características
radioterapia ocupa el primer morfológicas parecidas
lugar en el control del tumor primitivo y se evita la amputación. y en ambos sus genes contienen información para los mismos
(Pág. 1168). carácteres, aunque
no necesariamente la información será idéntica, ya que una tiene
2116 D La estrategia terapéutica actual se inicia con quimioterapia origen materno,
(3 o 4 ciclos), seguida y otro paterno.
de radioterapia y posterior quimioterapia hasta completar un total (Pág. 1177).
de 12 meses de
tratamiento. La supervivencia ha aumentado hasta llegar al 50-60% 2125 B Durante la metafase cada cromosoma está compuesto por las
de los cromátides unidas
pacientes a los 5 años del diagnóstico. al centrómero (fig. 9.1).
(Pág. 1168). (Pág. 1178).

2117 E En el 60% de los casos el melanoma maligno asienta sobre 2126 A El cariotipo consiste en la disposición ordenada de los
un nevo preexistente. cromosomas según la
(Pág. 1168). forma y el tamaño, atendiendo a los criterios de mayor a menor y la
localización
2118 A Existen diversos factores de riesgo: nuliparidad, menarquía del centrómero o bien a la técnica de bandeo correspondiente.
temprana, (Pág. 1178).
menopausia tardía, ingestión exagerada de grasas y alcohol,
obesidad, y 2127 C Por ejemplo, 9q34.12 indica cromosoma 9, brazos largos,
alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. región 3, banda 4,
(Pág. 1169). subbanda 1-2 (fig. 9.2).
(Pág. 1178).
2119 A T4. Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la
piel o a la pared 2128 C Las bases nitrogenadas pueden ser púricas o pirimídicas; las
torácica (ésta incluye las costillas, los músculos intercostales, y el púricas son la
músculo adenina (A) y la guanina (G), y las pirimídicas, la citosina (C), la timina
serrato anterior, pero no los músculos pectorales): T4a. Fijación a la (T) y el
pared uracilo (U).
torácica.T4b. Edema (incluyendo piel de naranja); ulceración de la (Pág. 1178).
piel o
nódulos satélites en la misma mama.T4c. Ambas situaciones 2129 D Un nucleósido consiste en una base púrica o pirimídica unida
anteriores.T4d. a un azúcar.
Carcinoma inflamatorio. Se caracteriza por la infiltración difusa e (Pág. 1178).
indurada de
aspecto erisipeloide, sin que se palpe normalmente masa 2130 C El azúcar del DNA es la desoxirribosa, mientras que en el RNA
adyacente. es la ribosa. La
(Pág. 1169). desoxirribosa se diferencia de la ribosa en que le falta un átomo de
oxígeno.
2120 B Las pacientes posmenopáusicas con ganglios axilares (Pág. 1178).
negativos, pero con otros
factores de riesgo, se tratarán con tamoxifeno si son RE positivos. 2131 E Las bases nitrogenadas del DNA son adenina, guanina, timina
Con RE y citosina (fig.
negativos, el tratamiento sistémico básico es la quimioterapia. 9.4).
(Pág. 1170). (Pág. 1179).

2121 C La alfafetoproteína se halla elevada en el 70% de los 2132 D La enzima DNA-polimerasa I cataliza la replicación al permitir
pacientes con tumores la incorporación
germinales de testículo distintos al seminoma; este marcador no se de desoxirribonucleótidos a la cadena de DNA. Éstos deben
eleva en los encontrarse en
seminomas. forma de 5´-dATP, dGTP, dCTP, y dTTP, y se unirán al extremo 3´-OH
(Pág. 1171) de una
cadena de DNA ya existente, la cual ya ha sido abierta mediante la
acción de la
2122 A Ambas cromátides conectan entre sí en una constricción, DNA-polimerasa. La elongación del DNA se realiza en la dirección
denominada 5×®3´.
constricción primaria o centrómero, que resulta crucial para la (Pág. 1179).
orientación del
cromosoma durante la división celular. 2133 B El mRNA es el menos abundante de los tres tipos de RNA,
(Pág. 1177). representando sólo el
5% del total del RNA celular. La síntesis de RNA es similar a la del
2123 C El número de cromosomas, que se encuentran en forma de DNA,
pares de homólogos realizándose también en dirección 5 ®3´ mediante la enzima RNA-
(dotación diploide, 2n) es constante para todas las células polimerasa.
somáticas, mientras (Pág. 1180).
que las células germinales maduras poseen sólo un cromosoma de
cada par 2134 B La transcripción origina un largo mRNA precursor que se
(dotación haploide, n). El número diploide es 46, y está organizado corresponde al gen
en 23 pares; entero, incluyendo intrones y exones. Esta molécula sufre varias
22 son autosomas, y al par restante se le denomina gonosomas o modificaciones
cromosomas en el interior del núcleo celular antes de pasar al citoplasma. Los
sexuales. intrones son
(Pág. 1177).
eliminados y los exones se religan de forma precisa para formar
una molécula 2141 E La anafase empieza cuando los centrómeros se dividen,
perfecta, que es el mRNA maduro. Este proceso se denomina separándose el par de
splicing (fig. 9.8). cromátides y convirtiéndose en cromosomas hijos.
(Pág. 1181). (Pág. 1183).

2135 D Las primeras bases de un intrón en el extremo 5´ son 2142 A A medida que la célula se prepara para la división, los
siempre GT, mientras que cromosomas se condensan
las últimas bases en el extremo 3´ son AG. El mecanismo preciso y se hacen visibles. Es en este momento cuando empieza la profase.
mediante el Cada
cual los intrones son eliminados y los exones se unen es todavía cromosoma consiste en un par de cromátides hermanas que se
desconocido. encuentran juntas,
Además de esta importante modificación, se producen otros unidas en el centrómero. En este estadio de profase se produce el
cambios en el intercambio de
interior del núcleo, dos de los cuales son esenciales para poder material genético entre cromátides hermanas, así como la división del
obtener un centriolo,
mRNA maduro. El primero es la modificación del extremo 5´ migrando cada elemento hacia polos opuestos de la célula.
mediante la (Pág. 1183).
adición de la estructura conocida como CAP, y el segundo consiste
en la adición, 2143 A Los cromosomas homólogos se emparejan durante el
en el extremo 3´, de un largo residuo de adeninas designado poli A. cigonema.
(Pág. 1181). (Pág. 1183).

2136 D La síntesis se inicia cuando un ribosoma se une a la región 2144 C Durante el diplonema los bivalentes empiezan a separarse,
en la que existe un aunque los
codón de iniciación o AUG. El primer tRNA se libera y el proceso se centrómeros no se separan y las dos cromátides de cada cromosoma
repite permanecen
sucesivamante en la dirección 5×®3´ hasta completar toda la juntas. En esta separación se producen contactos entre distintos
traducción puntos que se
proteica. La síntesis finaliza cuando se llega a un codón de denominan quiasmas. En este momento pueden suceder los
terminación UAA, fenómenos de
UAG o UGA. recombinación meiótica entre los cromosomas homólogos.
(Pág. 1181). (Pág. 1183).

2137 E El código genético no da lugar a ambigüedad, al referirse 2145 B El espermatocito primario sufre la primera división meiótica
un codón a un solo para producir los
aminoácido. Las tres combinaciones que no determinan ningún espermatocitos secundarios, cada uno de los cuales contiene 23
aminoácido cromosomas.
(UAA, UAG, y UGA) se corresponden a señales para la terminación o (Pág. 1183).
stop de la
cadena proteica. Todas las cadenas proteicas empiezan por un 2146 D La segunda división meiótica finaliza tras la fertilización en la
aminoácido trompa de Falopio
concreto, la metionina (AUG). El hecho de que varios aminoácidos y da como resultado la formación del óvulo y del segundo cuerpo
estén polar.
determinados por más de un triplete se conoce como degeneración (Pág. 1183).
del código
genético. 2147 E La meiosis consiste en la división del número diploide de
(Pág. 1181). cromosomas somáticos
para dar una célula haploide (división reduccional), de forma que cada
2138 C La interfase se corresponde al período de no división gameto
celular. Este estadio tiene un miembro de cada par de cromosomas. La división meiótica
incluye los períodos de G1, S y G2. La replicación del DNA sucede ocurre sólo
en la fase S, en las células germinales. En la meiosis se producen dos divisiones
de forma que el núcleo en la fase G2 tiene el doble número de sucesivas, la
cromosomas que primera y la segunda divisiones meióticas, en las cuales el DNA se
en la fase G1. replica sólo
(Pág. 1183). una vez, antes de la primera división.
(Pág. 1183).
2139 A La mitosis consiste en la división celular mediante la cual
una célula origina dos 2148 D Véase tabla 9.2.
células hijas idénticas. Se han definido 5 estadios en la vida celular: (Pág. 1185).
interfase,
profase, metafase, anafase y telofase. La interfase se corresponde 2149 A Véase tabla 9.2.
al período de (Pág. 1185).
no división celular. Este estadio incluye los períodos de G1, S y G2.
La 2150 B Véase tabla 9.2.
replicación del DNA sucede en la fase S, de forma que el núcleo en (Pág. 1185).
la fase G2
tiene el doble número de cromosomas que en la fase G1. 2151 D Véase tabla 9.2.
(Pág. 1183). (Pág. 1185).

2140 B La metafase comienza cuando los cromosomas han 2152 B Véase tabla 9.2.
alcanzado su máxima (Pág. 1185).
contracción.
(Pág. 1183). 2153 B Véase tabla 9.2.
(Pág. 1185).
 determinado: la ausencia del alelo B27 en un individuo hace muy
2154 E Pueden establecerse los siguientes criterios esenciales para improbable que
distinguir un proceso presente una espondilitis anquilosante (unas 100 veces menos
de herencia dominante: a) los individuos enfermos tienen su padre probable que
o su madre cuando se detecta). Véase tabla 9.4.
también afectados por el proceso, hablándose de un patrón de (Pág. 1189).
herencia vertical;
b) ambos sexos tienen el mismo riesgo de padecer el defecto 2166 B Existe heterogeneidad genética cuando un mismo tipo de
genético y de enfermedad hereditaria
transmitirlo a la descendencia. se debe a alteraciones de diversos genes, localizados en distintas
(Pág. 1185). partes del
genoma, que respectiva y aisladamente son capaces de reproducirla.
2155 A El 25% de los hijos de una pareja portadora serán (Pág. 1190).
genotípicamente (+/+), el
50% (+/d) y el 25% (d/d); es decir, el 75% de ellos serán 2167 D La enfermedad de Charcot-Maries-Tooth (CMT) tipo I (forma
fenotípicamente sanos más común,
(de los cuales 2/3 son portadores) y el 25% serán enfermos. hipertrófica y dismielinizante) presenta dos grupos de ligamiento con
(Pág. 1186). herencia
autosómica dominante. En la forma Ia el ligamiento genético señala el
2156 A La enfermedad se transmite a la siguiente generación cromosoma 17 (17p11.2), en el que recientemente se ha aislado el
mediante una mujer gen
portadora asintomática (X/X) (+/d) (penetrancia nula), en la que la responsable de la enfermedad. En la forma Ib está localizado en el
mitad de los cromosoma 1
hijos varones (X/Y) serán enfermos (d/- ) (hemicigotos) y la mitad de (1q21.1-23.1), y depende de mutaciones en el gen Po. Existen familias
las hijas en las
(X/X) serán portadoras (+/d)(heterocigotas) sanas. En algunas que se diagnostica otra forma menos frecuente y más grave de CMT
circunstancias se tipo I, con
pueden presentar mujeres afectadas. herencia autosómica recesiva, así como una forma ligada al
(Pág. 1187). cromosoma X.
(Pág. 1190).
2157 E En algunas circunstancias se pueden presentar mujeres
afectadas: a) Hijas de un 2168 C La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT tipo I) (forma
varón enfermo (d/-) y de una mujer portadora sana (+/d); b) Casos más común
de cierta hipertrófica y desmielinizante) presenta dos grupos de ligamiento con
penetrancia (incompleta, pero no del todo nula) en las mujeres; c) herencia
Casos de autosómica dominante. En la forma Ia el ligamiento genético señala el
semidominancia (fenotipo menos severo); d) Inactivación cromosoma 17 (17p11.2), en el que recientemente se ha aislado el
estocástica preferente gen
del cromosoma X portador del alelo “sano” (+), en suficiente responsable de la enfermedad. En la forma Ib está localizado en el
proporción de cromosoma 1
células como para manifestarse la afección, y e) inactivación no (1q21.1-23.1), y depende de mutaciones en el gen Po.
estocástica (Pág. 1190).
(dirigida) del citado cromosoma.
(Pág. 1187). 2169 B La heterogeneidad molecular se refiere a las distintas
mutaciones de un mismo
2158 B La herencia dominante ligada al cromosoma X es rara. La gen (pudiéndose considerar alelos), que a menudo causan
enfermedad se enfermedades distintas.
transmite por mujeres afectadas (+/D), siendo usualmente letal en (Pág. 1190).
los varones,
en los que suele ser abortiva. En la mayoría de estas enfermedades 2170 C La penetrancia es la probabilidad de que se presente un
sólo están fenotipo determinado
afectadas las mujeres, mientras que los varones enfermos no llegan dado que posee un genotipo determinado.
a la edad (Pág. 1190).
reproductiva.
(Pág. 1187). 2171 B En las enfermedades genéticas mitocondriales, las células de
los tejidos afectados
2159 E Véase tabla 9.3. no presentan la mutación en el DNA de todas sus mitocondrias, sino
(Pág. 1187). en un grupo
de ellas, fenómeno conocido como heteroplasmia.
2160 D Véase tabla 9.3. (Pág. 1191).
(Pág. 1187).
2172 A La extracción de DNA a partir de leucocitos es la más utilizada
2161 D Véase tabla 9.4. dado que es el
(Pág. 1189). tejido de más fácil acceso.
(Pág. 1192).
2162 A Véase tabla 9.4.
(Pág. 1189). 2173 E Los enzimas de restricción cortan el DNA de doble hebra en
puntos específicos
2163 C Riesgo relativo= riesgo con el alelo/riesgo sin el alelo. de la cadena de nucleótidos.
(Pág. 1189). (Pág. 1192).

2164 A Véase tabla 9.4. 2174 A Los geles de agarosa resuelven fragmentos de entre 30
(Pág. 1189). kilobases (Kb) y unos 100
pares de bases (pb), mientras que los geles de poliacrilamida ofrecen
2165 B El hecho de no detectar un alelo HLA puede ser útil para separaciones de fragmentos menores, entre 1.500 y 1 pb, según sean
excluir un trastorno las
concentraciones empleadas. 2183 C Sin embargo, uno de los principales problemas de la PCR es la
(Pág. 1192). posibilidad de
contaminación con material genético extraño.
2175 D El método de Southern, descrito en 1975, ha representado (Pág. 1198).
un importante avance
en los estudios moleculares, al permitir visualizar cualquier 2184 C Los polimorfismos consisten en variaciones en la secuencia
fragmento de DNA del DNA, muchas de
mediante el empleo de una sonda o marcador conocido. las cuales no tienen consecuencia biológica selectiva alguna. Esta
(Pág. 1193). variación
genética debe ser detectable en, al menos, el 1% de los individuos de
2176 D Las sondas de cDNA se obtienen a partir de una copia de una
mRNA y, por tanto, población.
corresponden a secuencias codificantes de un gen. (Pág. 1198).
(Pág. 1193).
2185 B Uno de los sistemas mejor desarrollados para el análisis
2177 E El RNA transferido al filtro nilón se hibrida del mismo modo forense mediante PCR
que el DNA. Este es el DQalfa del HLA. El locus DPbeta aumenta considerablemente el
método, denominado Northern blotting, permite confirmar la poder de
presencia de un descriminación con el sistema DQalfa.
RNA determinado en un tejido, conocer el tamaño de un tránscrito, (Pág. 1200).
apreciar el
nivel de expresión de un gen, a la vez que permite observar 2186 C Los marcadores del DNA que detectan regiones
fragmentos de RNA hipervaribables VNTR y los
inmaduros. microsatélites permiten distinguir a dos individuos entre millones de
(Pág. 1194). individuos.
Los microsatélites tienen además la ventaja de que pueden analizarse
2178 D El RNA transferido al filtro nilón se hibrida del mismo modo mediante
que el DNA. Este PCR al nivel de la secuencia de DNA. Estos marcadores son los de
método, denominado Northern blotting, permite confirmar la mayor
presencia de un utilidad en los estudios de paternidad.
RNA determinado en un tejido, conocer el tamaño de un tránscrito, (Pág. 1200).
apreciar el
nivel de expresión de un gen, a la vez que permite observar 2187 C Uno de los principales problemas con los virus HIV-1 y 2 es la
fragmentos de RNA gran
inmaduros. Mediante el dot-blot es posible cuantificar un RNA heterogeneidad molecular de ciertas regiones del genoma de estos
determinado. La virus, por lo
intensidad de las señales frente al RNA conocido determina el nivel que es preciso emplear secuencias que se encuentran altamente
de expresión conservadas.
del gen en estudio. (Pág. 1201).
(Pág. 1194).
2188 E Los dos genes alfa (alfa 1 y alfa 2) tienen tres exones y dos
2179 D El vector escogido para la clonación de los fragmentos de intrones, son
DNA depende del idénticos en la región codificante y difieren en pocos nucleótidos en
tamaño de éstos. Los bacteriófagos pueden incorporar entre pocas los intrones
bases y 20 Kb y en la región intergénica. El producto proteico final de los genes alfa
de DNA exógeno, mientras que los cósmidos permiten la clonación 1 y alfa 2
de es idéntico.
fragmentos de entre 35 y 45 Kb. Actualmente el uso de vectores de (Pág. 1202).
levaduras
(YAC) permite la clonación de fragmentos de DNA de hasta 10.000 2189 B Los genes de la hemoglobina están divididos en dos familias,
Kb los que codifican
facilitando el mapeo de genomas complejos y la caracterización de para las cadenas alfa, situados en el cromosoma 16p, y los que
genes. codifican para las
(Pág. 1194). cadenas beta, localizados en el cromosoma 11p.
(Pág. 1202).
2180 E La hibridación in situ con fluorescencia (FISH, del inglés
fluorescence in situ 2190 B Véase tabla 9.5.
hybridization) permite la detección y localización de secuencias de (Pág. 1203).
ácidos
nucleicos en estructuras biológicas morfológicamente conservadas. 2191 B Las deleciones son el defecto molecular más frecuente en las
(Pág. 1196). alfatalasemias.
Según el número de genes delecionados es posible establecer
2181 B La polimerasa Taq es la que se utiliza en la actualidad en la distintos genotipos
mayoría de los patológicos: rasgo α +, tres genes funcionales (αα /- a); rasgo α º, dos
experimentos de amplificación de DNA. genes
(Pág. 1197). funcionales (αα /-); hemoglobinosis H, un gen funcional (-α /-), e
hidropesía
2182 B Véase figura 9.21. Esquema del principio de la PCR. El DNA fetal, ningún gen funcional (-/-).
se somete a varios (Pág. 1203).
ciclos de desnaturalización, hibridación y elongación, en presencia
de 2192 E Las mutaciones sin sentido y las de corrimiento de molde, así
nucleótidos libres, cebadores (primers) y la enzima Taq DNA- como algunas que
polimerasa. alteran el splicing del mRNA producen, talasemia β º, mientras que las
(Pág. 1197). mutaciones en la región promotora, las de poliadenilación y la mayoría
que
afectan el splicing del mRNA causan talasemia b+. medicina preventiva, la mayoría de los pacientes sobreviven a la
(Pág. 1204). infancia con
una esperanza de vida media, en centros especializados, superior a
2193 D Algunas mutaciones se han observado de forma los 30 años.
recurrente, debido a que se (Pág. 1208).
producen en el dinucleótido CG, pero la mayoría de los casos son
debidos a 2203 E La función de la proteína CFTR (reguladora transmembrana de
mutaciones independientes en cada familia. la fibrosis
(Pág. 1205). quística) es la de un canal del cloro regulador del transporte iónico a
través de la
2194 D Recientemente se ha detectado que el 45% de estos casos membrana apical de las células epiteliales.
graves se deben a una (Pág. 1209).
inversión en el seno del gen del factor VIII, que interrumpe el gen y
origina una 2204 D La genética inversa ha conducido a la identificación del gen
proteína truncada no funcional. Dado que los casos graves de alterado en la
hemofilia A distrofia muscular de Duchenne y de Becker (DMD/DMB). Esta
representan aproximadamente el 50%, los casos debidos a enfermedad es
inversiones en el gen una de las más frecuentes de las recesivas ligadas al cromosoma X
del factor VIII constituyen el 25% de todos los casos de hemofilia A (1/3.500).
(fig. 9.27). (Pág. 1210).
(Pág. 1205).
2205 C El elevado tamaño de este gen justifica, en parte, la alta
2195 D El gen PAH se encuentra en la región q22-24 del frecuencia de casos
cromosoma 12 y comprende 96 debidos a mutación espontánea (fig. 9.30).
Kb de DNA genómico, con 13 exones que suponen un mRNA de 2,4 (Pág. 1210).
Kb
(Pág. 1206). 2206 D La proteína para la que el gen de la DMD codifica se ha
denominado distrofina
2196 E Se han identificado varias mutaciones en el gen COL1A1, —debido a que su ausencia o defecto causa distrofia— y contiene
que provocan un 3.685
cuadro de osteogénesis muy grave. Tanto las mutaciones en el gen aminoácidos.
COL1A1 (Pág. 1210).
como las del COL1A2 ocasionan cuadros de osteogénesis
imperfecta autosómica 2207 D En primer lugar, se trata de realizar el diagnóstico prenatal de
dominante, aunque algunas mutaciones en el gen COL1A2 se una enfermedad
transmiten de que no se manifestará hasta la edad media de la vida y para la que
forma autosómica recesiva. sólo existe un
(Pág. 1207). tratamiento paliativo.
(Pág. 1210).
2197 E La hipercolesterolemia familiar es la enfermedad
autosómica dominante más 2208 B Los primeros datos de ligamiento genético se encontraron con
frecuente, con una incidencia cada 500 individuos, y afecta al 5% los grupos
de los sanguíneos Lutheran y Lewis en 1951, pero no fue hasta 1982 cuando
pacientes que sufre infarto de miocardio antes de los 30 años. pudo
(Pág. 1207). localizarse el gen en el cromosoma 19 al encontrar ligamiento con el
factor 3 del
2198 A Fenotípicamente, en los fibroblastos de los pacientes complemento, localizado en dicho cromosoma.
afectos pueden distinguirse (Pág. 1211).
cuatro clases de hipercolesterolemia: clase I, en la que hay
ausencia de proteína; 2209 C La enfermedad afecta tanto al músculo estriado como otros
clase II, defectos en el transporte de la proteína; clase III, alteración tejidos y se transmite
en la unión de forma autosómica dominante, aunque la expresividad clínica es
con las LDL, y clase IV, incapacidad para internarse en las vesículas muy variable.
tras la (Pág. 1211).
fijación del LDL
(Pág. 1207). 2210 B El gen codificante para Po se ha localizado en el cromosoma
1q22-23, donde
2199 C El gen que codifica para el receptor LDL consta de 18 previamente se situó el segundo locus CMT1 (CMT1B).
exones que abarcan un (Pág. 1210).
total de 45 Kb en la región p13 del cromosoma 19.
(Pág. 1207). 2211 B Los estudios de ligamiento genético entre RFLP y la
enfermedad en familias con
2200 B El gen está situado en la región q31-32.3 del cromosoma varios miembros afectos permitió localizar el gen de la corea de
14. La proteína consiste Huntington en el
en un inhibidor de la elastasa de los neutrófilos, enzima capaz de extremo terminal del cromosoma 4, ligado al marcador G8.
destruir la (Pág. 1212).
mayoría de los componentes de la matriz extracelular.
(Pág. 1208). 2212 D Los genes de estos trastornos todavía no se han identificado,
aunque los
2201 C La fibrosis quística es la enfermedad autosómica recesiva marcadores detectados permiten el diagnóstico indirecto de estos
grave más frecuente en procesos, tanto
la raza blanca. prenatal como de portadores (véase tabla 9.15).
(Pág. 1208). (Pág. 1213).

2202 D En la actualidad, gracias al diagnóstico precoz, la 2213 D Las ataxias de herencia recesiva se centran en la ataxia de
antibioticoterapia y la Friedreich y en la
ataxia derivada del déficit de vitamina E. forman parte de un síndrome, como es el caso de la anemia de
(Pág. 1213). Fanconi, en la
que pueden utilizarse como signo diagnóstico.
2214 E Las localizaciones cromosómicas de los genes responsables (Pág. 1216).
de estas
enfermedades se han podido definir, situándose el gen de la ataxia 2223 D De todas ellas, prácticamente sólo los pacientes con trisomía
de Friedreich 21 llegan a la edad
en el cromosoma 9q13-21, y el gen del déficit de vitamina E en el adulta, mientras que el 90% de los pacientes con las otras en general
brazo largo no
del cromosoma 8. sobreviven más allá del año de vida.
(Pág. 1213). (Pág. 1216).

2215 D Recientemente se ha detectado un segundo locus 2224 B La incidencia de esta alteración es de 1 cada 8.000
implicado en la enfermedad de nacimientos, con un exceso
Alzheimer de inicio temprano, localizado en el cromosoma 14. en el sexo femenino respecto al masculino (4:1). La incidencia real es
(Pág. 1213). probablemente mucho mayor, ya que el 95% de los fetos afectados
son abortados
2216 C Otro locus ha sido implicado en el cromosoma 6p, de forma espontánea.
encontrando mutaciones en el (Pág. 1216).
gen de la periferina en familias con herencia autosómica
dominante, pero 2225 D La existencia de casos raros con trisomías muy parciales ha
también en casos de otras distrofias retinianas. permitido localizar
(Pág. 1214). la región q22.2-q22.3 como la responsable directa de las alteraciones
presentes
2217 C El gen de la enfermedad de Wilson se localizó en el en el síndrome de Down.
cromosoma 13q14.3 (Pág. 1216).
mediante ligamiento genético en familias con varios miembros
afectos. 2226 B El 4% de los casos de síndrome de Down tienen una
(Pág. 1214). alteración no equilibrada
cuyo origen es una translocación robertsoniana ya sea parental o de
2218 C Cuando los cromosomas de más o de menos no novo. Estas
corresponden a un juego translocaciones afectan principalmente los cromosomas 14, 22 y 21,
completo se designan aneuploidías. En general se trata de un que se
cromosoma en fusionan con el cromosoma 21.
exceso o defecto, denominándose monosomía 2n-1, o trisomía (Pág. 1216).
2n+1,
respectivamente. 2227 C El síndrome de Turner tiene una incidencia de uno de cada
(Pág. 1214). 2.500 a 3.500
mujeres recién nacidas, aunque la frecuencia en la concepción es
2219 A Cuando los cromosomas de más o de menos no mucho más
corresponde a un juego completo elevada, ya que son responsables de la quinta parte de todos los
se designa aneuploidías. En general se trata de un cromosoma en abortos
exceso o espontáneos del primer trimestre.
defecto denominándose monosomía 2n-1, o trisomía 2n+1, (Pág. 1217).
respectivamente.
(Pág. 1214). 2228 C El cariotipo es 47, XXY, siendo raras las anomalías
estructurales, y en el 10%
2220 B Las inversiones se producen como resultado de dos roturas de los casos se detectan mosaicismos.
en un mismo (Pág. 1217).
cromosoma; el fragmento roto gira 180º y se reinserta en el
cromosoma. El 2229 C Turner describió en 1938 un síndrome en mujeres de talla
material que contiene este cromosoma es el mismo que en su baja (130-150 cm),
forma original, con disgenesia gonadal, pterygium colli y cubitus valgus. El desarrollo
pero su orden es distinto. intelectual es normal en la mayoría de las pacientes.
(Pág. 1215). (Pág. 1217).

2221 E Las alteraciones más comunes son las translocaciones, las 2230 B Turner describió en 1938 un síndrome en mujeres de talla
cuales consisten en baja (130-150 cm),
intercambios de fragmentos entre cromosomas homólogos o entre con disgenesia gonadal, pterygium colli y cubitus valgus. El desarrollo
cromosomas es normal
distintos. Cuando el intercambio se produce entre las zonas en la mayoría de las pacientes.
terminales se (Pág. 1217).
denominan recíprocas; si es una parte de un cromosoma que se
intercala en otro 2231 B El tratamiento con testosterona puede mejorar las
se designan inserciones, y cuando se producen entre dos características sexuales
cromosomas secundarias, aunque persiste la esterilidad.
acrocéntricos (grupos D y G) se denominan robertsonianas. (Pág. 1217).
(Pág. 1215).
2232 B Algunos de los fenotipos se asocian a una región
2222 B A veces pueden aparecer configuraciones que son cromosómica específica; uno de
resultado de translocaciones o los más típicos es el síndrome del “maullido de gato”, que se asocia a
de intercambios entre cromátides y que se denominan imágenes una
trirradiales. deleción en el cromosoma 5: del(5)(p15-pter). El síndrome se
Estas configuraciones de deben por lo común a la acción de un caracteriza por
mutágeno o bien microcefalia, retraso mental grave, llanto más agudo de lo normal,
cara de
media luna que con la edad se va alargando.
(Pág. 1218). 2240 E Si bien el inicio de roturas cromosómicas espontáneas es en
general bajo, ciertos
2233 C Otro síndrome menos frecuente que el anterior es el de síndromes presentan una elevada incidencia de las mismas. Entre
Wolf o 4p- que consiste ellos cabe
en una deleción de los brazos cortos del cromosoma 4; los destacar la ataxia-telangiectasia, el síndrome de Bloom, la anemia de
pacientes presentan un Fanconi y
retraso de crecimiento, encefalopatía y facies típica “en casco de el xeroderma pigmentoso.
guerrero (Pág. 1220).
griego”.
(Pág. 1218). 2241 A Si bien el inicio de roturas cromosómicas espontáneas es en
general bajo, ciertos
2234 C Una deleción idéntica 15q11.1-q13 se encuentra en el síndromes presentan una elevada incidencia de las mismas. Entre
síndrome de Angelman, ellos cabe
que se caracteriza por retraso mental profundo, ausencia de destacar la ataxia-telangiectasia, el sindrome de Bloom, la anemia de
lenguaje, Fanconi y
movimientos estereotipados, sonrisa permanente (se los ha el xeroderma pigmentoso. Todos estos procesos se heredan de forma
denominado también autosómica
muñecas sonrientes) y andar en tirón. recesiva y se deben a un defecto en un sólo gen, que ocasiona
(Pág. 1218). inestabilidad
genética.
2235 E El síndrome de DiGeorge se debe a un defecto en el (Pág. 1220).
desarrollo del tercero y
cuarto arcos braquiales y se caracteriza por hipoplasia o aplasia de 2242 B El síndrome del cromosoma X frágil afecta a uno de cada
timo y 1.500 varones y una de
paratiroides y malformaciones cardíacas, hipocalcemia y facies cada 3.000 mujeres, siendo la causa más frecuente de retraso mental
dismórfica hereditario
(Pág. 1218). y la segunda después del síndrome de Down.
(Pág. 1220).
2236 C El síndrome de Miller-Dieker es una alteración poco
frecuente que consiste en 2243 C A partir de 200 repeticiones, el gen FMR-1 pasa a una
lisencefalia, facies característica y otras malformaciones. situación de mutación
Inicialmente se la completa, la isla CpG se hipermetila, el gen FMR-1 deja de transcribir
consideró una enfermedad autosómica recesiva, pero el 90% de los la
pacientes proteína, y el individuo manifiesta el síndrome de cromosoma X frágil
afectos por este síndrome presentan microdeleciones en el si es un
cromosoma 17, a nivel varón, y en ciertos casos si es una mujer.
de p13.3, visibles por procedimientos citogenéticos o moleculares (Pág. 1221).
(véase tabla
9.10). 2244 B Este tipo de vectores permite insertar fragmentos de DNA de
(Pág. 1219). gran tamaño, lo
que facilita el análisis de regiones cromosómicas de especial
2237 E El retinoblastoma se asocia a una microdeleción del brazo importancia e
largo del cromosoma interés y permite el estudio de genes de gran tamaño como el de la
13 (13q14). En el 5% de los pacientes se detecta la deleción DMD, la
cromosómica, que fibrosis quística o el factor VIII de la coagulación.
se asocia en algunos casos a retraso mental, con un grado de (Pág. 1224).
afectación
dependiente del tamaño de la deleción. A pesar de la herencia 2245 E El índice de recombinación (U) refleja la distancia que separa
dominante, el a dos loci. A
mecanismo tumoral se comporta de forma recesiva, siendo mayor distancia, las posibilidades de recombinación son mayores.
necesario que ambos Suponiendo
alelos del gen del retinoblastoma (RB1) estén alterados para que se que la recombinación genética es la misma para cualquier parte del
desarrolle el genoma y
tumor. que es por igual en ambos sexos, se puede establecer una correlación
(Pág. 1219). entre la
distancia genética entre loci y la distancia física. La unidad de medida
2238 A El riesgo de recurrencia para una pareja con historia de la
claramente negativa de distancia genética es el morgan o unidad de recombinación.
retinoblastoma y con un hijo afecto de un tumor unilateral es del (Pág. 1226).
5%, si el tumor
es bilateral, del 10%, y si existen varios miembros afectos de 2246 A Suponiendo que la recombinación genética es la misma para
retinoblastoma en cualquir parte del
la familia (casos claramente familiares) de tumor unilateral o genoma y que es por igual en ambos sexos, se puede establecer una
bilateral, el riesgo correlación
se eleva al 50% (fig. 9.36). entre la distancia genética entre loci y la distancia física. La unidad de
(Pág. 1219). medida de
la distancia genética es el morgan o unidad de recombinación.
2239 C Desde 1964 se conoce la asociación del tumor de Wilms y (Pág. 1226).
la aniridia. El
síndrome completo es mucho menos frecuente y en estos casos los 2247 B La fracción de recombinación a la que se obtiene dicho Z (U)
pacientes da la distancia
afectos tienen retraso mental y malformaciones genitourinarias, genética entre los loci, por lo que una frecuencia de recombinación del
detectándose una 1%
deleción en 11p13. corresponde a 1 CM.
(Pág. 1219). (Pág. 1226).
 procederse a la interrupción del embarazo.
2248 D Si consideramos dos loci con un polimorfismo dialélico, en (Pág. 1240).
el caso que no exista
ligamiento entre ellos, por encontrarse en cromosomas distintos, 2259 C Alrededor del 0,5% de los nacimientos vivos tienen anomalías
obtendremos cromosómicas, la
que la mitad de los gametos recombinarán, mientras que la otra mayoría de las cuales son responsables de graves alteraciones (tabla
mitad 9.13).
permanecerán ligados, por lo que U = 0.5. Por otra parte, si los loci (Pág. 1241).
están
ligados en esta familia, U será igual a cero, pudiendo establecerse 2260 E El estudio de las concentraciones de alfafetoproteína en
que la líquido amniótico está
distancia genética entre los loci es nula. indicado en los casos en los que existe riesgo de defectos del tubo
(Pág. 1226). neural, y están
elevados en el caso de anencefalias o espinas bífidas abiertas. Sin
2249 B En general se trata de secuencias CA/GT, AAAT/TTTA, las embargo, en la
cuales se actualidad la anencefalia puede diagnosticarse perfectamente
encuentran repetidas más de 12 veces en múltiples loci del mediante ecografía,
material genético de y el diagnóstico de la espina bífida ha mejorado considerablemente
muchos organismos. con la
(Pág. 1227). determinación de la acetilcolinesterasa en el líquido amniótico.
(Pág. 1241).
2250 E El estudio de los haplotipos (combinaciones de alelos para
loci ligados o para un 2261 D Ello permite la detección directa de esa deleción en el DNA
mismo locus en una población determinada) permite comparar la procedente de una
frecuencia biopsia de corion y el diagnóstico de mujeres portadoras (+/-) al
observada con la teórica, derivada de las frecuencias génicas. observar la
(Pág. 1228). intensidad de banda (efecto dosis) de los fragmentos
correspondientemente
2251 D El desequilibrio de ligamiento observado entre loci permite ausentes en el DNA del familiar enfermo (caso índice): una portadora
establecer la datación poseerá
de una mutación. Los métodos de mapeo incluyen: hibridación in 1/2 de la intensidad (densidad óptica) de banda (una única dosis, +/-)
situ, híbridos que las no
somáticos, ligamiento genético o anomalías cromosómicas, portadoras (dos dosis, +/+).
utilizados de forma (Pág. 1242).
individual o combinada.
(Pág. 1228). 2262 B Las microduplicaciones son réplicas de un segmento
determinado, en situación
2252 E Véase tabla 9.11. dispersa o contigua (en tándem). Son causa de anomalías en varios
(Pág. 1234). procesos
como la DMD/B, las alfatalasemias y la enfermedad de Charcot-Marie-
2253 C Véase tabla 9.11. Tooth
(Pág. 1234). (cromosoma 17) .
(Pág. 1244).
2254 A Las edades de inicio de los primeros signos o síntomas de
las enfermedades son 2263 B Una mutación denominada sin sentido (“nonsense”) es la que
cruciales en los casos de herencia autosómica dominante con origina un codón
penetrancia de stop (UAG, UAA o UGA), que termina prematuramente la
incompleta. traducción,
(Pág. 1236). truncándose el polipéptido resultante.
(Pág. 1244).
2255 B La probabilidad de una pareja, con un hijo afectado de
fibrosis quística, de tener 2264 C Véase tabla 9.15.
otro hijo que padezca la enfermedad es siempre de 1/4, con (Pág. 1248).
independencia del
fenotipo que tengan los anteriores hijos. 2265 E En el diagnóstico de portadores incluimos a las mujeres
(Pág. 1237). portadoras de un defecto
recesivo ligado al cromosoma X, a los individuos de ambos sexos para
2256 A p=H/2. Así, si consideramos una incidencia de 5 afectados las
de ataxia cerebelosa enfermedades autosómicas recesivas y a los sujetos afectos o
autosómica dominante por cada 100.000 individuos, la frecuencia portadores (sin que
del alelo hayan desarrollado todavía la enfermedad) de un proceso de herencia
deletéreo para dicha entidad será: p= 0,000025. autosómica
(Pág. 1238). dominante.
(Pág. 1248).
2257 A La tasa de mutación, m, se define como la proporción de
alelos nuevos de un 2266 C Véase tabla 1250.
determinado tipo que aparecen, para un gen dado, en cada (Pág. 1250).
generación.
(Pág. 1239). 2267 E El gen “gag” codifica la proteína de la cápside vírica; el gen
“pol” codifica para
2258 C La biopsia coriónica tiene frente la amniocentesis la gran la transcriptasa inversa, una enzima capaz de sintetizar una cadena
ventaja de permitir el de DNA
diagnóstico durante el primer trimestre del embarazo, con las complementaria a la del RNA vírico; el gen “env” codifica la
indudables ventajas glucoproteína de
que implica el diagnóstico precoz para la madre y la pareja, en la cubierta vírica, que es la responsable de la interacción con la célula
particular si debe diana.
(Pág. 1250). (Pág. 1258).

2268 E Los virus HTLV-1 y HTLV-II (del inglés, human T cell 2280 D En esta translocación el protooncogén abl del cromosoma 9
leukemia virus) son se fusiona con una
responsables de la leucemia de células T del adulto y de algunos secuencia del cromosoma 22 que se conoce como bcr (del inglés,
casos de breakpoint
tricoleucemia, respectivamente. En los últimos años se han cluster region), la cual codifica para la proteína denominada bcr, que
acumulado pruebas tiene
que implican a algunos virus DNA en la etiopatogenia del cáncer elevada actividad tirosincinasa (fig. 9.72) .
humano: (Pág. 1259).
linfoma de Burkitt (virus de Epstein-Barr), hepatocarcinoma (virus
de la hepatitis 2281 D Véase tabla 9.20.
B) y carcinoma de cuello uterino (papilomavirus). (Pág. 1260).
(Pág. 1252).
2282 A Véase tabla 9.20.
2269 A Por ejemplo, el gen c-K-ras está frecuentemente mutado en (Pág. 1260).
cáncer de colon y
cáncer de páncreas, mientras que c-N-ras está a menudo mutado 2283 E Véase tabla 9.21.
en el síndrome (Pág. 1260).
mielodisplásico y en la leucemia mieloide aguda.
(Pág. 1254). 2284 E Las sondas derivadas del gen RB1 permiten detectar
deleciones en un tercio de
2270 E Se ha propuesto que P53 actúa como controlador de la los casos de retinoblastoma. Sin embargo, la mayoría de las lesiones
calidad del DNA y que, en el gen
cuando ésta es deficiente, P53 impide la proliferación celular. RB1 se deben a mutaciones puntuales, y en un individuo dado las
(Pág. 1254). mutaciones en
ambos cromosomas no son idénticas.
2271 E La amplificación del protooncogén N-myc se ha descrito en (Pág. 1261).
el neuroblastoma, el
retinoblastoma y el carcinoma de células pequeñas de pulmón. 2285 C El gen NF1, localizado en el cromosoma 17q11 en 1987 y
(Pág. 1255). aislado en 1990, es un
gen supresor de tumores.
2272 E La amplificación génica consiste en un aumento del número (Pág. 1262).
de copias de un gen
determinado. En muchas ocasiones el número de copias es bajo, 2286 E Los estudios de ligamiento genético han permitido localizar el
pero en otras es gen responsable
tan alto que puede manifestarse a nivel citogenético en forma de de MEN1 en el brazo largo del cromosoma 11 (11q13) , mientras que
diminutos el locus
dobles (pequeños seudocromosomas que carecen de centrómero) o MEN2A se encuentra en la región centromérica del cromosoma 10.
de regiones (Pág. 1263).
cromosómicas de tinción homogénea (HSR, del inglés,
homogeneously stained 2287 C Los pacientes desarrollan anemia con disminución de las
regions). cifras absolutas de
(Pág. 1255). leucocitos y plaquetas y tienen una elevada predisposición a padecer
leucemia
2273 B Véase fig. 9.69. Ras p21 activado puede unirse a raf-1 e aguda no linfoblástica.
inducir la activación de (Pág. 1263).
la vía de las cinasas de serina-treonina tipo MAP, que conduce a la
transcripción 2288 D Existen grandes ventajas en la utilización de vectores víricos.
génica en el núcleo (panel inferior). En primer lugar, la
(Pág. 1256). eficacia de la transfección puede ser del 100% de las células.
(Pág. 1266).
2274 D Véase tabla 9.19.
(Pág. 1257). 2289 B El vector conserva las secuencias LTR indispensables para el
control de la
2275 E Véase tabla 9.19. transcripción y de la integración, la secuencia necesaria para la
(Pág. 1257). encapsulación, y
la secuencia PB necesaria para la replicación vírica. Los genes víricos
2276 B Véase tabla 9.19. gag, pol y
(Pág. 1257). env han sido delecionados y reemplazados por el gen a transferir, el
cual puede
2277 D Véase tabla 9.19. acompañarse del propio promotor del gen o de otro distinto, a la vez
(Pág. 1257). que de un
marcador selectivo.
2278 E Véase tabla 9.19. (Pág. 1266).
(Pág. 1257).
2290 E Otras vías de terapia génica en el cáncer incluyen: a)
2279 B El linfoma folicular puede presentar varias alteraciones introducir genes supresores
cromosómicas, entre las de tumores en los propios tumores; b) inhibir la expresión de
cuales la más frecuente es la translocación t(14;18)(q32;q21), que oncogenes en las
afecta al 85% células tumorales; c) hacer resistentes a las células de la médula ósea
de los tumores. El gen BCL2 codifica para una proteína de la a los
membrana interna efectos tóxicos de la quimioterapia, y d) introducir agentes tóxicos en
de la mitocondria. La alteración de BCL2 produce una vida las células
prolongada de las tumorales.
células B. (Pág. 1269)
 (Pág. 1278).

2291 C La geriatría es la rama de la medicina que estudia los 2301 B a) Garantiza una asistencia completa; b) evita ingresos
aspectos clínicos, hospitalarios no
preventivos, terapéuticos y sociales del anciano, en situación de necesarios; c) facilita el alta, reduciendo las estancias, y d) potencia al
salud o de médico
enfermedad. de familia.
(Pág. 1275). (Pág. 1279).

2292 A Las modificaciones fisiológicas establecidas por el simple 2302 D El problema reside muchas veces en la imposibilidad que
paso del tiempo existe, por razones
(envejecimiento); .la contaminación, el humo, las dietas médicas o sociales (demencia, enfermedad crónica e invalidante,
inadecuadas, el alcohol, ausencia de
el estrés o la falta de actividad física (factores de riesgo en sentido personal cuidador, falta de condiciones de la vivienda, etc.). Una
amplio), y las alternativa a
enfermedades propiamente dichas. ello son las residencias de ancianos.
(Pág. 1275). (Pág. 1279).

2293 B Es mucho más vulnerable a todo tipo de agresión, sus 2303 A La reducción que se observa con la edad en la velocidad de
mecanismos de defensa conducción de la
son más limitados, en él es menor la reserva fisiológica, las fibra nerviosa periférica sin acompañamiento de cambios morfológicos
enfermedades se en el
imbrincan unas sobre otras en mayor medida que en otras edades nervio.
se manifiestan, (Pág. 1280).
diagnostican y tratan en muchos casos de otra forma.
(Pág. 1276). 2304 D Los cambios atañen a su capacidad para aportar sangre a los
distintos territorios,
2294 D El factor edad no es el único, ni tal vez el principal, con independencia de la enfermedad arteriosclerosa....un aumento en
determinante para definir la íntima
este concepto. Deben tenerse en cuenta factores como la presencia de los contenidos de ésteres de colesterol y fosfolípidos. Este depósito
de es
pluripatología, de problemas sociales o de comportamiento, o la homogéneo y constante.
necesidad de (Pág. 1281).
programas de recuperación física, psicológica o social.
(Pág. 1276). 2305 B El hígado y el páncreas experimentan pocos cambios. Ello,
unido a su gran
2295 B Se trata del máximo período de tiempo que puede alcanzar reserva funcional, permite, en ausencia de otras agresiones, que
la vida de un ambos órganos
individuo o animal. Es diferente para cada especie y se ha mantengan intactas unas posibilidades funcionales que van más allá
mantenido inmutable a de lo que es
lo largo de los tiempos. la expectativa de vida máxima.
(Pág. 1276). (Pág. 1281).

2296 C Se refiere al período de tiempo que, con criterios 2306 C Los procesos que determinan el envejecimiento ocurrirían de
estadísticos, puede modo aleatorio y se
previsiblemente vivir un individuo a partir de un momento irían acumulando en el transcurso del tiempo como consecuencia de
determinado, bien sea la
el de su nacimiento o el de una edad determinada. acumulación de “agresiones” procedentes del medio ambiente hasta
(Pág. 1276). alcanzar un
nivel incompatible con la vida.
2297 E El objetivo que persigue prioritariamente la geriatría es el (Pág. 1282).
mantenimiento del
anciano en su propio domicilio y en buenas condiciones de salud 2307 C a) oxidación acumulativa de colágeno, elastina y DNA; b)
tanto físicas rotura de las cadenas
como funcionales, psíquicas y sociales. de mucopolisacáridos; c) acumulación de sustancias metabólicamente
(Pág. 1277). inertes; d)
cambios en las características de la membrana.
2298 E Detección precoz y valoración de las situaciones de riesgo y (Pág. 1282).
de enfermedad en
estos individuos; puerta de entrada al sistema de salud por la 2308 A No todos los pacientes ancianos reciben beneficios de este
función de agencia sistema de evaluación.
que ese nivel cumple respecto al usuario del sistema. Los que lo logran en mayor medida son los que se han calificado como
(Pág. 1278). pacientes
geriátricos, es decir, aquéllos más frágiles, en general de más edad y
2299 D Su principal objetivo es mejorar la atención al anciano que a sus
enfermo, tanto en sus distintos problemas médicos (pluripatología) añaden alteraciones
dolencias físicas, como en los aspectos psicológicos, de prevención funcionales,
y de bajo nivel económico y un mal soporte social.
rehabilitación. (Pág. 1284).
(Pág. 1278).
2309 B La distribución está alterada por la diferente composición de
2300 C Todo lo que pueda ser atendido fuera del hospital no tiene los volúmenes
por qué serlo orgánicos, cambios en las proteínas transportadoras, diferente
dentro....la atención extrahospitalaria es siempre más barata....el distribución de los
anciano no volúmenes sanguíneos, disminución del flujo renal o mayor facilidad
debe organizar su vida en torno al hospital. para el paso
de algunas barreras naturales (hematoencefálica). 2321 D Está indicado en los pacientes que no responden al
(Pág. 1286). tratamiento farmacológico o
en los que la situación clínica no permite la utilización de
2310 E Tabla 10.7: Inquietud, depresión, pérdida de memoria, antidepresivos. Es un
incontinencia... método seguro, bien tolerado y efectivo incluso en edades avanzadas.
(Pág. 1287). (Pág. 1291).

2311 E La vejez no es una enfermedad, es esencial realizar un 2322 C El riesgo de suicidio aumenta con la edad. Presentan un
diagnóstico lo más exacto riesgo elevado los
posible y son curables o, al menos, tratables muchas de las pacientes con enfermedad física grave, enfermedad mental y en
enfermedades que situación de
aparecen en esta época de la vida. extrema dependencia. Los factores psicosociales, la pérdida del
(Pág. 1287). cónyuge, la
jubilación.
2312 C La incidencia y la prevalencia de enfermedades crónicas (Pág. 1291).
son mucho mayores en
ancianos que en jóvenes; las alteraciones crónicas y sus 2323 B Los diferentes subtipos de demencia se distribuyen de la
limitaciones funcionales siguente forma: 50-60%
resultantes son la consecuencia de diversos procesos patológicos, por enfermedad de Alzheimer.
los cuales son (Pág. 1291).
con frecuencia previsibles y, en la mayoría de casos, tratables.
(Pág. 1287). 2324 B Las principales causas de incontinencia son: delirio,
disminución de la
2313 B Sistema cardiorrespiratorio, los neuropsiquiátricos, las movilidad, infección, retención urinaria, inflamación, impactación fecal
infecciones, los procesos y
osteoarticulares y metabólicos...Más atrás se hallan los trastornos secundaria a fármacos.
digestivos, (Pág. 1291).
genitourinarios, de los órganos de los sentidos.
(Pág. 1288). 2325 E Los medicamentos más frecuentemente prescritos para tratar
los problemas
2314 D Síndrome transitorio de comienzo agudo, casi siempre conductuales son los neurolépticos, los antidepresivos y los hipnóticos
reversible, que manifiesta sedantes.
una disfunción cerebral. La disfunción cerebral es secundaria a una (Pág. 1292).
enfermedad
sistémica o a trastornos cerebrales primarios, caracterizados por 2326 C Ningún neuroléptico ha demostrado ser más efectivo que otro
síntomas de en el control de las
embotamiento intermitente de la conciencia, falta de atención. ilusiones y alucinaciones, y la elección del fármaco dependerá de sus
(Pág. 1288). efectos
secundarios. Los fármacos de elección en el anciano son la tioridazina
2315 B La señal característica del delirio es la falta de atención. y el
(Pág. 1289). haloperidol.
(Pág. 1292).
2316 B Se procederá a una cuidadosa exploración clínica para
descubrir el trastorno 2327 E Tabla 10.12:...fomentar visitas de familiares y amigos, limitar
causante del cuadro. el número de
(Pág. 1289). médicos y enfermeras al cuidado del paciente demenciado, explicar
todas las
2317 B Puede ser necesaria la utilización de antipsicóticos. Entre técnicas antes de realizarlas, fomentar en el paciente la realización
los antipsicóticos más por sí mismo
utilizados en el anciano se encuentran la tioridazina y el de sus actividades, implicarlo en la decoración de su habitación.
haloperidol. Los (Pág. 1293).
hipnóticos, tranquilizantes menores y antidepresivos deben
evitarse, pues pueden 2328 B Balance cálcico y nitrogenado negativo, alteración en la
perpetuar e incluso intensificar el delirio. tolerancia a la glucosa y
(Pág. 1289). modificaciones farmacocinéticas.
(Pág. 1293).
2318 E Mayor tendencia a estar apático y solitario. Suele
manifestar sentimientos de 2329 A Disminución en la velocidad de conducción nerviosa y en la
inutilidad, pérdida de autoestima, alteraciones perceptivas. fuerza y la
(Pág. 1289). contracción musculares; postura en flexión y una base de
sustentación ampliada.
2319 E Existencia de metástasis cerebrales, aumento de la presión (Pág. 1294).
intracraneal, déficit
en el sistema inmune o síndrome paraneoplásico, como ocurre con 2330 E Hipoglucemiantes, nitratos, barbitúricos y antidepresivos
el carcinoma tricíclicos. Los
de páncreas. aminoglucósidos, la furosemida, el ácido acetilsalicílico y la quinidina
(Pág. 1290). afectan al
sistema vestibular y, por este mecanismo, favorecen las caídas.
2320 B Efectos colaterales anticolinérgicos, sedación, arritmias (Pág. 1295).
cardíacas e hipotensión
ortostática; los más adecuados para el tratamiento del anciano son 2331 D La capacidad para la realización de actividades básicas
la desipramina (escala de Katz) e
y la nortriptilina. instrumentales (escala de Lawton-Brody), el estado cognitivo
(Pág. 1290). (miniexamen
cognitivo de Folstein) y la presencia de depresión (escala de
Yesavage).
(Pág. 1295). la salud o el bienestar de una persona anciana; las tres categorías
esenciales que
2332 A El principal factor de riesgo es la inmovilidad, bien por perfilan el tipo de abuso: maltrato físico, abuso psicológico y abuso
encamamiento bien por económico.
sedestación persistente. (Pág. 1302).
(Pág. 1295).
2343 C Cuatro de cada 5 muertes hospitalarias sobrevienen en
2333 B La fricción y la humedad son los factores más importantes mayores de 65 años; en el
en el desarrollo de anciano, el problema se plantea con tintes más dramáticos. Nuestra
lesiones superficiales de la piel, mientras que la presión y el sociedad,
cizallamiento hombres y mujeres, ven en él a un heraldo próximo que les anuncia
lesionan los tejidos profundos. un camino
(Pág. 1296). inevitable y les recuerda su condición de mortales.
(Pág. 1303).
2334 A Estadio III. Pérdida completa del espesor de la piel, con
afectación del tejido 2344 B Sistematización de las cinco fases por las que suele pasar el
celular subcutáneo. La lesión puede extenderse hasta la fascia moribundo:
subyacente, pero negación, indignación y rabia, regateo, depresión y aceptación.
no atravesarla. (Pág. 1303).
(Pág. 1296).
2345 D Los hábitos varían mucho según los distintos países y
2335 E Se escinde la úlcera en bloque con amplios márgenes hasta culturas. En el mundo de
el hueso y se efectúa habla inglesa la tendencia es a decir la verdad. En ello pueden influir
un injerto rotando una placa de espesor completo, con grasa y diversos
músculo, para factores, desde la tradición a lo religioso. En el mundo latino se tiende
cubrir la herida. Este tipo de tratamiento se debe valorar en los mucho
estadios III y IV. más a ocultar la verdad.
(Pág. 1296). (Pág. 1304).

2336 C Entre sus causas se incluyen la deficiencia estrogénica, la 2346 E El descuido, la inadvertencia, el miedo a la reacción del
debilidad de los enfermo o de su familia
músculos pelvianos, la debilidad del esfínter uretral y la obesidad. o, simplemente, la proyección sobre el paciente de las propias ideas
(Pág. 1297). pueden
condicionar un vacío en este terreno.
2337 B 55% a los 75 años. La causa más frecuente en los (Pág. 1304).
ancianos, a diferencia de los
jóvenes o personas de edad media, es la vascular. En el 25% puede 2347 C También denominada positiva o directa, implica una
ser actuación expresamente
secundaria a fármacos, y hasta en el 10%, a depresión. dirigida a facilitar o determinar la muerte del enfermo.
(Pág. 1298). (Pág. 1305).

2338 D Las quejas sobre las formas de conciliar y mantener el 2348 D La utilización de fármacos destinados a mejorar algún
sueño son endémicas, síntoma y que pueden
naturales e irreversibles en los ancianos y con pocas consecuencias secundariamente acelerar la muerte. Esta última forma ha recibido el
en la calidad nombre de
de vida y, por lo tanto, no requieren un abordaje diagnóstico y eutanasia activa indirecta.
terapéutico (Pág. 1305).
complejo.
(Pág. 1299). 2349 B El aumento de la edad se asocia a un incremento notable del
riesgo de suicidio.
2339 B El alprazolam y el oxazepam inducen un comienzo rápido En EE.UU. una cuarta parte de los suicidios los llevan a cabo
del sueño, tienen poca individuos que han
acumulación y provocan menos intoxicación. Sin embargo, los rebasado los 60 años. En España las cifras son parecidas; la mayoría
riesgos de de los
tolerancia, dependencia y reacciones de retirada son altos. ancianos suicidas buscan ayuda en su médico.
(Pág. 1299). (Pág. 1306).

2340 A Ageísmo, definido como “discriminación en contra del 2350 A El acto final corresponde sólo al paciente y se reduce
anciano sobre la base de enormemente el riesgo de
su propia edad”. coacción. El papel del médico se limita al de consejero y testigo, así
(Pág. 1300). como al de
facilitar los medios. Se trata de una propuesta-alternativa
2341 B Acepta riesgos más altos de mortalidad quirúrgica o especialmente
posquirúrgica que los que le valorable en el caso del anciano.
plantea el cirujano; .es menos proclive a someterse a maniobras (Pág. 1306)
como la
reanimación o la dependencia tecnológica que ofrecen muchas
unidades 2351 D Es de causa desconocida. Se acepta la existencia de factores
especiales. Muchos ancianos prefieren que se les permita morir genéticos
ante el temor de predisponentes y factores desencadenantes. Hasta el 30% de los
ser sometidos a procedimientos excesivamente agresivos. pacientes tienen
(Pág. 1301). antecedentes familiares. Hay asociación entre la enfermedad y HLA-
A1, B13,
2342 E Aquel acto u omisión que lleva como resultado un daño o B17, Cw6 y, en las formas pustulosas, B27.
amenaza de daño para (Pág. 1311).
2352 A La afección de mucosa oral es muy frecuente y en ampollas hemorrágicas, con necrosis final y formación de escaras que
ocasiones la única tardan en
manifestación de la enfermedad (15-25% de los casos). Se curar.
manifiesta en forma (Pág. 1317).
de lesiones lineales y blanquecinas que forman un reticulado en la
mucosa yugal 2360 D Diversos fármacos pueden ocasionar alopecia. Algunos lo
y/o la lengua. Con menor frecuencia las lesiones son erosivas; en hacen actuando sobre
este caso es el folículo piloso en fase anágena (talio, arsénico, sales de metales
importante el seguimiento, ya que sobre ellas puede desarrollarse pesados,
un carcinoma interferón, colquicina, citostáticos a altas dosis), produciendo por
escamoso. Menos a menudo se afecta la mucosa genital. tanto una
(Pág. 1312). depilación casi inmediata a la actuación del fármaco (defluvio
anagénico).
2353 C Se inicia con una única lesión de 20-50 mm de diámetro (Pág. 1318).
(placa heraldo)
localizada generalmente en el tronco, que al cabo de 3-12 días se 2361 E El 25% de los enfermos con linfoma de Hodgkin desarrollan
acompaña de prurito intenso, que
una erupción de lesiones semejantes pero de menor tamaño puede preceder a los restantes síntomas en varios años y puede ser
distribuidas por el un signo de
tronco, el cuello y la raíz de las extremidades. mal pronóstico. Predomina en la mitad inferior del cuerpo, en fases
(Pág. 1312). avanzadas,
en ancianos y en pacientes con xerosis.
2354 A Se distinguen tres fases evolutivas: aguda, caracterizada (Pág. 1320).
por áreas de eritema,
edema y vesículas; subaguda, con formación de costras y 2362 C En raros casos el prurito está claramente relacionado con
descamación, y neoplasias viscerales.
crónica, en la que predominan la sequedad cutánea y la El prurito nasal intenso y persistente puede ser un síntoma de
liquenificación. tumores cerebrales,
(Pág. 1313). el prurito anal, de cáncer colorrectal, y el genital, de cáncer genital.
(Pág. 1320).
2355 E Además de estas lesiones eccematosas de carácter
intermitente, los atópicos 2363 B El tipo más común de vasculitis cutánea es la vasculitis por
suelen presentar una serie de rasgos somáticos de gran ayuda para hipersensibilidad o
el diagnóstico, venulitis necrosante, cuyo marcador clínico lo constituyen las lesiones
como xerosis cutánea, queratosis pilar en brazos y muslos, purpúricas
acentuación de los palpables, que suelen iniciarse en las extremidades inferiores.
pliegues palmares y un doble pliegue en párpado inferior (pliegue (Pág. 1320).
de Dennie-Morgan).
(Pág. 1314). 2364 C Los carotenos son un componente fisiológico de la
pigmentación cutánea. Su
2356 C Otro cuadro clínico con características propias lo constituye nivel hemático se incrementa por ingesta excesiva de ciertos
la denominada cara alimentos, como
roja medicamentosa, que aparece tras la administración naranjas o zanahorias, administración con fines terapéuticos, errores
intravenosa rápida de metabólicos, diabetes, insuficiencia renal, hipotiroidismo, cirrosis
vancomicina y que se manifiesta por intenso eritema facial, que a hepática e
veces se hiperlipemias.
extiende a cuello, tronco, brazos y manos. (Pág. 1322).
(Pág. 1316).
2365 A El síndrome de De Sanctis-Cacchione asocia xeroderma
2357 B Las más comunes, pueden ser de dos tipos: precoces, a los pigmentoso, deterioro
2-3 días de recibir el mental progresivo, enanismo y desarrollo sexual tardío e incompleto.
medicamento, y tardías, que aparecen después de más de una (Pág. 1322).
semana (eritema
del 9º día). 2366 A En el albinismo se produce un fallo en la síntesis de melanina
(Pág. 1316). por anomalías en
la síntesis o actividad de la tirosinasa.
2358 C El signo de Nikolsky es positivo (desprendimiento de la (Pág. 1322).
epidermis con una ligera
presión lateral del dedo) y las áreas afectas son muy dolorosas. Las 2367 E En el síndrome de Behçet la aftosis oral es uno de los criterios
mucosas mayores para el
también se afectan, principalmente la conjuntival y la oral y, con diagnóstico y en muchos casos es el primer síntoma. Lesiones
menor similares pueden
frecuencia, las mucosas traqueal, bronquial, faríngea, esofágica, observarse en las regiones genital y anal. Otras manifestaciones
nasal, anal y dermatológicas
vaginal. de este síndrome son erupciones papulopustulosas, eritema nudoso,
(Pág. 1317). tromboflebitis subcutánea y patergia.
(Pág. 1324).
2359 E La necrosis cutánea por warfarina, que afecta sobre todo a
mujeres, a los 3-10 2368 C Es muy característico de la sepsis por Pseudomonas. Se inicia
días de comenzar un tratamiento con derivados de warfarina, con la con máculas
aparición de eritematosas, que evolucionan a vesiculoampollas hemorrágicas,
placas eritematosas, purpúricas e induradas que desde este estadio rodeadas por un
pueden halo eritematoso y que se rompen originando necrosis y ulceración.
evolucionar a la curación espontánea o, con mayor frecuencia, a la Las lesiones
formación de suelen ser múltiples, predominan en el tronco y pueden ser la puerta
de entrada
del germen. En algunos casos la enfermedad aparece limitada a la inmunodeficiencias congénitas, anemia perniciosa, enfermedad de
piel. Addison,
(Pág. 1324). diabetes e hipertiroidismo y es influida por factores psicológicos.
(Pág. 1327).
2369 C Es una dermatitis autoinmune que cursa con lesiones
vesiculosas, simétricas y 2377 A Pueden obedecer también a causas congénitas, infecciones,
muy pruriginosas. Es producida por anticuerpos IgA, que se colagenosis,
depositan en los enfermedades ampollares y ser autoprovocadas, pero tiene especial
vértices de las papilas dérmicas. De forma prácticamente constante importancia
se acompaña la producida por tumores primarios o metastásicos, sobre todo las
de una enteropatía superponible a la celíaca. metástasis del
(Pág. 1324). cáncer de mama.
(Pág. 1327).
2370 B La acrodermatitis enteropática es una enfermedad de
herencia autosómica 2378 E La tromboflebitis, especialmente en su forma migratoria, es
recesiva que origina hipocinquemia por un defecto en la absorción casi patognomónica
intestinal de de una neoplasia visceral y constituye un signo precoz de carcinoma
zinc. pancreático.
(Pág. 1325). Más del 50% de los adenocarcinomas localizados en el cuerpo y la
cola del
2371 E Se inicia con una erupción maculopapulosa rápidamente páncreas cursan con tromboflebitis migrans.
confluente, fiebre y (Pág. 1329).
malestar general, que evoluciona a una eritrodermia sobre la que
se forman 2379 D La erupción típica asienta en los párpados con edema y matiz
grandes despegamientos epidérmicos. Las mucosas suelen estar violáceo peculiar
muy afectadas. (eritema heliotropo). Puede extenderse también por la región cervical
Histológicamente se aprecia necrosis eosinofílica de la totalidad de y
la epidermis. superficies de extensión de las extremidades.
Como desencadenante se reconocen numerosos fármacos y (Pág. 1330).
tóxicos, EICH,
infecciones víricas, linfomas, leucemias y radioterapia. La infección 2380 A La asociación oscila entre el 15-40% de los casos,
por HIV descubriéndose la neoplasia
favorece su desarrollo. antes, durante o después del diagnóstico de la dermatomiositis. Los
(Pág. 1325). tumores
asociados con mayor frecuencia son de mama o pulmón.
2372 E Es un proceso febril agudo con lesiones en placas y nódulos (Pág. 1330).
violáceos,
localizados en cara, cuello y extremidades, leucocitosis con 2381 E En los enfermos afectos de crioglobulinemia se observa,
neutrofília intensa y especialmente en las
elevación de la VSG. zonas expuestas a baja temperatura, cianosis acral, púrpura,
(Pág. 1326). fenómeno de
Raynaud, urticaria, ulceración superficial o gangrena. Las lesiones
2373 B Es una erupción papulovesiculosa en las extremidades y la cutáneas se
cara, que aparece casi acompañan de artralgias, hipertensión, insuficiencia renal y disfunción
siempre en niños. Tiene un curso autolimitado en días o pocas hepática.
semanas. Puede (Pág. 1330).
ser debido a primoinfección por el virus de la hepatitis B, el de
Epstein-Barr, 2382 D Sin embargo, en un tercio de los enfermos no es posible
citomegalovirus y otros virus. En muchos pacientes no es posible hallar una causa que
identificar un explique la eritrodermia. El 10% de éstos son linfomas cutáneos de
agente causal. El 25% de los casos asociados a hepatitis B células T y,
evoluciona a una con menor frecuencia, carcinomas u otras neoplasias linforreticulares,
hepatopatía crónica. como
(Pág. 1325). mielodisplasia, leucemia crónica o aguda o enfermedad de Hodgkin.
Ante todo
2374 D Las localizaciones más habituales son axilas, ingles y enfermo con una eritrodermia idiopática debe seguirse sospechando
cuello, pero pueden el posible
afectarse otros pliegues, la región anogenital y, en la acantosis desarrollo de un linfoma cutáneo de células T.
nigricans (Pág. 1330).
paraneoplásica, toda la superficie corporal.
(Pág. 1327). 2383 C La necrosis grasa nodular (paniculitis sistémica nodular) es
una entidad poco
2375 D Es casi exclusiva de varones que padecen un tumor frecuente que suele asociarse a enfermedad pancreática (pancreatitis
maligno del tracto o
respiratorio o digestivo alto. Las lesiones son psoriasiformes y adenocarcinoma acinoso) y se caracteriza por erupciones recidivantes
violáceas. Se de grupos
localizan en manos, pies, nariz y orejas y, más tarde, en codos, de nódulos subcutáneos, eritematosos y dolorosos.
rodillas, cara y (Pág. 1330).
tronco. Las uñas suelen ser gruesas y quebradizas. La evolución es
paralela a la 2384 D Se trata de una intoxicación crónica de tipo profesional o
de la neoplasia subyacente. medicamentosa, por
(Pág. 1327). exposición a compuestos arsénicos (arseniato sódico). El tiempo de
latencia entre
2376 E La alopecia areata o pelada es más frecuente en el los síntomas cutáneos y el desarrollo de la neoplasia puede ser incluso
síndrome de Down, superior a
50 años. Las alteraciones cutáneas incluyen: queratosis puntiforme 2392 C La función de coordinación se realiza básicamente en el
palmoplantar, cerebelo con la ayuda de
alopecia difusa, enfermedad de Bowen, leuconiquia (líneas las vías de sensibilidad profunda (propioceptivas y cinestésicas) y de
transversales de los centros
Mees), zonas hiperpigmentadas con áreas moteadas alrededor de vestibulares y ópticos.
las axilas así (Pág. 1342).
como trastornos circulatorios periféricos.
(Pág. 1331) 2393 B La esterognosia es la facultad de reconocer la forma, el
tamaño, el peso y la
textura de un objeto por palpación, sin verlo.
2385 D Las causas más frecuentes son los traumatismos (Pág. 1343).
craneoencefálicos, por lo que
siempre deben investigarse en primer lugar. Las otras causas 2394 E En caso de lesión de la conducción de la sensibilidad
principales son las propioceptiva por lesión de
afecciones cardiovasculares, la epilepsia, la hipoglucemia y los nervio periférico, raíz dorsal, cordón posterior o medial, el paciente no
trastornos es
psiquiátricos. consciente de la posición de sus extremidades y presenta dificultad
(Pág. 1335). para
mantenerse en pie y al andar. Si se le solicita que junte los pies y
2386 A Las distonías se presentan como contracciones bruscas de cierre los ojos,
los músculos agonistas el paciente se balancea y se cae (signo de Romberg).
y antagonistas y determinan una actitud persistente de un (Pág. 1344).
movimiento. Los
espasmos de torsión son un tipo de distonía que aparecen de forma 2395 D En la afasia fluente, las palabras están bién articuladas y
brusca y que fluyen con facilidad,
se diferencian de la corea por ser continuos y de naturaleza pero el lenguaje es incoherente en forma de “jerigonza” o plagado de
diferente. términos
(Pág. 1338). incorrectos denominados “parafasias”. Esta afasia se denomina
también
2387 C En caso de existir irritación de las meninges, además de la sensorial, posterior, receptora o de Wernicke.
dificultad para (Pág. 1345).
realizar la maniobra, el paciente refiere dolor y espasmos de los
músculos del 2396 B Los pacientes con hipotensión ortostática presentan una caída
cuello. Estos signos se observan clásicamente en las meningitis, de 20 mmHg o más
pero también de la presión sistólica y no se observa aumento de la presión
pueden verse en caso de hipertensión endocraneal y artrosis diastólica, que
cervical. incluso puede disminuir.
(Pág. 1339). (Pág. 1346).

2388 C La función de los músculos rectos y oblicuos varía según la 2397 E La introducción de las manos del paciente en un recipiente de
posición del globo agua a temperatura
ocular. Así, los oblicuos mayor y menor actúan como depresores o de 0º C (agua con hielo) durante 60 seg provoca una vasoconstricción,
elevadores con
del globo ocular cuando éste está en aducción, y los rectos inferior aumento de la presión arterial sistólica de 15-20 mmHg y de la
y superior diastólica de 10-
realizan estas funciones cuando el ojo está en abducción. 15 mmHg.
(Pág. 1339). (Pág. 1346).

2389 A En las sorderas de transmisión, la prueba de Rinne es 2398 D En caso de hipoglucemia o meningitis purulenta o fímica
negativa. suele observarse
(Pág. 1340). hipoglucorraquia y en los casos de diabetes o meningitis víricas,
hiperglucorraquias.
2390 E La prueba de Bárány consiste en colocar al paciente (Pág. 1347).
sentado con los ojos
cerrados y ambos brazos extendidos en ángulo recto frente a las 2399 C En caso de hallarse más de 50.000 elementos/ul debe
manos del sospecharse la existencia
explorador y valorar las desviaciones de los brazos a la derecha e de un absceso parameníngeo abierto al espacio subaracnoideo.
izquierda. (Pág. 1347).
(Pág. 1341).
2400 B Se utiliza para la obtención de imágenes representativas de la
2391 C El signo de Babinski puede considerarse patognomónico de perfusión cerebral.
afección del haz Es útil en el estudio de enfermedades que cursan con anomalías del
piramidal. En ocasiones este signo es de difícil interpretación, ya flujo
que un reflejo sanguíneo cerebral.
de retirada puede simularlo. En caso de duda, y siempre para (Pág. 1349).
complementación,
pueden realizarse otras maniobras que pretenden buscar el mismo 2401 A La presencia de un trazado plano indica que la actividad
signo, como el eléctrica cerebral es
pinzamiento hasta originar dolor del tendón de Aquiles (maniobra inferior a 2 mv o está ausente. Aunque estos signos pueden hallarse
de Schaeffer), excepcionalmente en casos de intoxicación barbitúrica, isquemia o
la fricción lenta y fuerte de la cara interna de la tibia (maniobra de hipotermia
Oppenheim) y reversibles.
presión sobre los músculos de la pantorrilla (maniobra de Gordon). (Pág. 1350).
(Pág. 1342).
2402 C En las enfermedades musculares como las distrofias, la
destrucción de algunas
fibras reduce el número de unidades motoras, por lo que los PUM obedecer a distintos mecanismos, en especial hipoglucemia y déficit
presentan una de tiamina.
duración acortada y una amplitud disminuida junto a gran polifasia. (Pág. 1364).
El resto de
respuestas son ciertas. 2413 B Un aumento de la presión arterial orienta hacia una
(Pág. 1351). hemorragia cerebral,
encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico.
2403 B Es un cuadro de cefalalgia recurrente, de predominio (Pág. 1364).
nocturno, que se
caracteriza por ataques de cefalalgia hemicraneal, con predominio 2414 D Las hipotermias se observan en casos de coma etílico o
frontotemporal y retrocular, acompañada de rinorrea unilateral, barbitúrico, en la
lagrimeo, hipoglucemia, en el mixedema y en la insuficiencia cardiocirculatoria.
enrojecimiento y sudación de la hemicara. (Pág. 1364).
(Pág. 1355).
2415 D La afectación simpática (lesión hipotalámica, medular lateral
2404 B La migraña clásica o típica se presenta con la característica o del ganglio
tríada de alteraciones estrellado) provoca miosis, ptosis y enoftalmos (síndrome de Claude-
neurológicas (aura), cefalalgia y fenómenos vasomotores. En la Bernard-Horner).
primera fase de (Pág. 1364).
la migraña existe una hipoperfusión. Los betabloqueantes
constituyen el 2416 D La postura de descerebración indica compresión del
tratamiento de base en las migrañas. mesencéfalo por los lóbulos
(Pág. 1354). temporales (herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la
protuberancia o existencia de algún trastorno metabólico, como
2405 E Las lesiones de la primera motoneurona se acompaña de hipoglucemia o
poca o nula atrofia hipoxia.
muscular, espasticidad muscular, reflejos osteotendinosos (Pág. 1365).
exaltados de las
extremidades afectas, reflejos superficiales abolidos en el lado 2417 A La desviación de los ojos hacia abajo y dentro indica una
afecto y signo de lesión talámica o
Babinski en la pierna afecta. mesencefálica.
(Pág. 1357). (Pág. 1365).

2406 C La lesión de la protuberancia produce una hemiplejía 2418 C Ante todo paciente en coma es obligada la práctica de un
contralateral, con parálisis examen de fondo de
facial o del abductor lateral del ojo por lesión de los núcleos de los ojo. La presencia de edema de papila obliga a descartar hipertensión
pares VII o intracraneal. La de hemorragias retinianas en hipertensión arterial y
VI, respectivamente. en
(Pág. 1357). hemorragia subaracnoidea.
(Pág. 1365).
2407 D Un nivel sensitivo completo, es decir, con afectación de
todos los tipos de 2419 E Se puede observar en casos de lesiones de la base de la
sensibilidad, orienta hacia una compresión medular por lesiones protuberancia, que
extradurales o respetan las vías sensitivas aferentes, pero interrumpen las vías
intradurales extramedulares. corticobulbares y
(Pág. 1361). corticospinales. También puede aparecer en neuropatías motoras
graves
2408 C Las formas de inicio agudo se observan en el síndrome de (síndrome de Guillain-Barré).
Guillain-Barré u otras (Pág. 1366).
formas de polirraduculoneuritis aguda (porfiria, difteria, panarteritis
nudosa), en 2420 C La ausencia de sensibilidad epicrítica y propioceptiva con
la polimiosistis aguda, en la rabdomiólisis (alcohólica), en las preservación de la
miopatías sensibilidad térmica y dolorosa (disociación tabética), junto a un
hipopotasémicas y en las formas generalizadas de miastenia grave. cuadro de
(Pág. 1361). ataxia, se observa en la tabes dorsal.
(Pág. 1367).
2409 B En el estupor el paciente sólo se despierta con estímulos
vigorosos o repetitivos y 2421 B Este síndrome se refiere a la lesión del plexo braquial superior
las respuestas son lentas o incoherentes. (CV-CVI). En las
(Pág. 1363). parálisis inferiores (CVIII y DI) puede tener lugar un síndrome de
Claude-Bernard-
2410 E El estado de vigilia se localiza en la formación reticular Horner.
ascendente del tronco (Pág. 1368).
cerebral.
(Pág. 1363). 2422 C Cursa con una pérdida homolateral de sensibilidad epicrítica y
propioceptiva que
2411 D Las causas de coma pueden dividirse en dos grandes da lugar a una ataxia de las extremidades inferiores. Puede
grupos: toxicometabólicas y acompañar al cuadro
neurológicas. Las causas neurológicas pueden ser por lesiones descargas dolorosas y retención urinaria.
supratentoriales y (Pág. 1368).
por lesiones infratentoriales.
(Pág. 1363). 2423 D Todos los datos son ciertos excepto que existe una
disminución o abolición de los
2412 A La sobreingesta de alcohol es la causa más frecuente de reflejos correspondientes al segmento afecto.
coma y éste puede (Pág. 1368).
2424 C La lesión se localiza en una mitad de la médula espinal. En
el lado de la lesión se 2435 E La concentración de dopamina se halla muy reducida tanto en
afecta el haz piramidal, el cordón posterior y el asta lateral la sustancia negra
(trastornos como en el complejo estriado. El descenso de dopamina determina un
vasomotores y tróficos) y contralateral lesión del haz predominio de la actividad de la acetilcolina y con ello aparece la
espinotalámico lateral.El sintomatología.
resto de respuestas corresponden al síndrome de sección medular (Pág. 1375).
completa,
síndrome siringomiélico, de la arteria espinal anterior y de 2436 E Los temblores en reposo son temblores parkinsonianos, ya en
afectación talámica, el contexto de una
respectivamente. propia enfermedad de Parkinson, o bién porque el paciente esté
(Pág. 1369). ingiriendo
fármacos como haloperidol, fenotiazinas o tetrabenazina.
2425 C Un síndrome clínico de carácter orgánico caracterizado por (Pág. 1376).
un empeoramiento
progresivo y global de las facultades intelectuales, con preservación 2437 C Este tipo de temblor postural se observa en los casos de
del nivel de temblor esencial
conciencia es una demencia. benigno, es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma
(Pág. 1371). autosómica
dominante. A medida que el paciente envejece, aumenta en amplitud
2426 B La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de y
demencia, siendo la disminuye en frecuencia. El temblor senil presenta las mismas
demencia arteriopática o multiinfarto la segunda causa más características
frecuente. fisiológicas y farmacologicas. Este tipo de temblor mejora tras la
(Pág. 1372). ingesta de
alcohol y con los bloqueadores como el propranolol.
2427 A Esta entidad se identifica por la existencia de trastornos de (Pág. 1377).
la marcha,
incontinencia de esfínteres y deterioro intelectual. 2438 B Los temblores intencionales empeoran claramente con el
(Pág. 1372). movimiento y suelen
estar causados por afectación cerebelosa por lo que también se
2428 C Las intoxicaciones crónicas por fármacos hipnóticos y denominan
sedantes son responsables “atáxicos”. Desaparecen con el reposo y son máximos cuando el
del 3% de las demencias. paciente realiza
(Pág. 1373). un movimiento preciso, exacto y proyectado.
(Pág. 1378).
2429 C La pelagra, producida por un déficit de niacina (en el grupo
de la vitamina B2) 2439 C En el EMG se observa de forma característica un silencio
se caracteriza por la asociación de demencia, diarrea y dermatitis. eléctrico de 35 a 200
(Pág. 1373). mseg de duración, seguido de la contracción de corrección.
(Pág. 1378).
2430 D Otras causas de demencia poco frecuentes, son las
causadas por virus del SNC, 2440 B Movimientos de estas características corresponden a la
en general virus lentos que se caracterizan por un largo período de atetosis; se trata de
incubación y movimientos más lentos que los coreicos.
que son responsables de las cinco enfermedades neurológicas. En (Pág. 1379).
España, la más
importante es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. 2441 A Excepto el síndrome de West (epilepsia con espasmos de
(Pág. 1373). saludo), todas son causa
de corea.
2431 B La tríada característica es alteraciones cerebelosas, (Pág. 1379).
mioclonías y finalmente
demencia. El EEG es característico al mostrar un enlentecimiento 2442 A En las coreas existe una pérdida de neuronas en los núcleos
difuso y ondas caudado y putamen,
trifásicas de alto voltaje. con disminución de la acetilcolina y el GABA y preservación del
(Pág. 1373). contenido de
dopamina. El exceso dopaminérgico causa la sintomatología.
2432 C Las casos de instauración reciente (menos de 3 meses) (Pág. 1379).
plantean problemas de
diagnóstico con los estados confusionales y orientan hacia cuadros 2443 C En niños, este cuadro se ha observado en casos de
de demencia neuroblastoma y en adultos se
potencialmente reversibles (infecciones del SNC, masas expansivas ha descrito asociado a carcinomas broncógenos.
intracraneales, intoxicaciones, enfermedades metabólicas,etc.). (Pág. 1380).
(Pág. 1373).
2444 C Suele ser secundario a lesiones de protuberancia por
2433 A Es una entidad caracterizda por desmielinización simétrica esclerosis múltiple,
del cuerpo calloso y tumores, angiomas, traumatismos o encefalitis de tronco cerebral. Las
tiene lugar en pacientes alcohólicos. intoxicaciones por estricnina es causa de mioclonías generalizadas.
(Pág. 1373). (Pág. 1380).

2434 C Hay fármacos como la reserpina, las fenotiazinas y las 2445 C Los calambres del escribiente son espasmos de los músculos
butirofenonas que inducen de las manos, que
síndromes parkinsonianos. Las fenotiazinas y el haloperidol causan aparecen mientras se realizan trabajos con ellas y es una distonía.
un bloqueo (Pág. 1381).
de los receptores de la dopamina.
(Pág. 1375). 2446 B Los tics desaparecen con el sueño.
(Pág. 1381). (Pág. 1388).

2447 D Son respuestas motoras muy complejas, desencadenadas 2459 D En la protuberancia, las lesiones completas del tegmento
por estímulos táctiles o producen una parálisis
verbales bruscos (Jumping Frenchmen of Maine). de los movimientos voluntarios y reflejos horizontales del lado afecto.
(Pág. 1382). En las
lesiones frontales, existe una desviación tónica de la mirada hacia el
2448 D Los pacientes con alteraciones de la mucosa nasal lado afecto.
(empiema, ocena), después de (Pág. 1389).
traumatismos del bulbo olfatorio y pacientes adultos con depresión,
pueden 2460 C En la PSP se observa una limitación de los movimientos
presentar disosmias o parosmias, es decir, percepciones erróneas oculares, parálisis
de los olores. seudobulbar, disartria, hipertonía y demencia. Lo más característico es
(Pág. 1384). la
parálisis de la mirada conjugada.
2449 E Las fibras del tercio posterior de la lengua discurren por el (Pág. 1389).
nervio glosofaríngeo
y llegan al núcleo solitario. 2461 A La causa más frecuente son los traumatismos, seguidos de la
(Pág. 1384). diabetes mellitus,
las afecciones vasculares y las neoplasias.
2450 C Cursa con pérdida de gusto asociada a disgeusia, hiposmia (Pág. 1390).
y disosmia. Suelen
referir sensaciones gustatorias y olfatorias desagradables 2462 E Las parálisis del IV par imposibilitan mirar hacia abajo, sobre
(cacogeusia y todo cuando el ojo
cacosmia). mira a la parte interna.
(Pág. 1384). (Pág. 1390).

2451 A Las lesiones de la mácula o del nervio óptico son causa de 2463 B Un ojo permanece fijo en la línea media en los movimientos
escotoma central. horizontales,
(Pág. 1385). mientras que el otro sólo puede realizar movimientos de abducción
con
2452 E Hemangioblastoma retiniano en la enfermedad de Von nistagmo. Se debe a la lesión del fascículo longitudinal medial y de la
Hippel-Lindau, formación
hemangioma coroideo (síndrome de Sturge-Weber), hamartoma reticular pontina paramediana.
astrocítico de la (Pág. 1391).
retina (esclerosis tuberosa) y gliomas de nervio óptico
(neurofibromatosis). 2464 B Los nistagmos son oscilaciones involuntarias y rítmicas de los
(Pág. 1385). ojos, y se
identifican por la dirección de la fase rápida.
2453 A Las lesiones centrales del quiasma dan lugar a una (Pág. 1391).
hemianopsia heterónima o
bitemporal. 2465 A Aparece en individuos normales cuando observan los barrotes
(Pág. 1385). de un tambor
cuando rueda. Es muy difícil de inhibir voluntariamente y es útil para
2454 D El papiledema o éstasis de papila se observa detectar
fundamentalmente en los casos de cegueras funcionales.
hipertensión intracraneal. La preservación de la agudeza visual y la (Pág. 1391).
ausencia de
dolor ocular facilitan el diagnóstico diferencial entre papilitis y 2466 D En algunas lesiones del mesencéfalo con parálisis de la
papiledema. mirada conjugada vertical
(Pág. 1386). (síndrome de Parinaud) se produce un nistagmo de convergencia y
retracción.
2455 B El infarto isquémico de la porción anterior del nervio óptico (Pág. 1391).
provoca una pérdida
súbita de visión, no dolorosa, generalmente unilateral y sin signos 2467 C En ausencia de alteración del esfínter del iris, la falta de
premonitorios. constricción después de
El defecto visual suele ser máximo desde su inicio y es típicamente la instilación de pilocarpina es muy sugestiva de exposición a
altitudinal. ciclopléjicos.
El examen del fondo de ojo suele mostrar signos de papilitis. (Pág. 1392).
(Pág. 1387).
2468 D La medida de los potenciales evocados auditivos permite el
2456 C La presencia de fiebre, afección del estado general, cefalea estudio de la vía
y otros datos de auditiva sin la ayuda del paciente.
polimialgia reumática, orientan a una arteritis de Horton, en los que (Pág. 1393).
la VSG está
siempre muy elevada (superior a 50 mm/h). 2469 A La sordera de conducción crónica más frecuente es la
(Pág. 1387). otosclerosis hereditaria,
que causa el 50% de las sorderas del adulto. El resto son sorderas de
2457 C Es una ceguera cortical con negación de la ceguera, y percepción.
reflejos pupilares normales (Pág. 1393).
por lesión cortical occipital bilateral.
(Pág. 1388). 2470 E Se caracteriza por crisis recurrentes de vértigo, hipoacusia y
acúfenos. Durante
2458 B En el área 8 frontal se localiza el área de los movimientos los ataques suele observarse un nistagmo horizontal con sacudida
conjugados lenta hacia el
voluntarios o sacádicos. oído afecto. La prueba de Romberg acostumbra a ser positiva y las de
coordinación son normales. instintos y la desinhibición de reflejos primitivos son sus
(Pág. 1395). características
principales.
2471 E Aproximadamente el 90-95% de las personas son diestras y (Pág. 1401).
tienen el hemisferio
dominante en el lado izquierdo. De las personas zurdas y 2481 A La prosopagnosia, la falta de reconocimiento de la cara de la
ambidextras, el 70% gente conocida, es
también tienen como hemisferio dominante el izquierdo. un síntoma occipital.
(Pág. 1397). (Pág. 1401).

2472 C Esta afasia está causada por lesión del fascículo arqueado 2482 D Cuando la lesión afecta a las circunvoluciones angular y
que conecta las áreas supramarginal y las
receptivas con el área motora cerebral. partes contiguas del lóbulo occipital del hemisferio dominante, se
(Pág. 1400). produce este
síndrome con incapacidad para reconocer y nombrar los dedos y
2473 E Es una entidad rara, generalmente de base sociopatológica dificultad para
o psiquiátrica, aunque la escritura, el cálculo y la distinción derecha-izquierda.
también puede observarse en casos de mutismo acinético, parálisis (Pág. 1401).
bulbares
graves o miastenia grave. 2483 C Existe una desconexión entre la región cerebral en que se
(Pág. 1397). elabora la idea del
movimiento y la región encargada de su ejecución. El paciente puede
2474 C La disartria espástica es la forma más común de defecto de realizar
la articulación. Se movimientos automáticos, pero es incapaz de ejecutar esos mismos
produce por lesión de los haces corticobulbares. La toxicidad de los gestos
antiepilépticos es causa de disartria atáxica. cuando se le pide específicamente que lo haga.
(Pág. 1398). (Pág. 1401).

2475 B Además de la disartria espástica, presentan disfagia, 2484 C Las lesiones de la parte media del hipotálamo, donde se
disfonía y a menudo encuentran los centros
parálisis de la lengua y de los músculos faciales. También puede de la saciedad y del apetito, causan cuadros de afagia o de hiperfagia.
acompañarse de (Pág. 1402).
una pérdida de control emocional (crisis de risa-llanto) y a veces
trastorno de la 2485 E Su sintomatología comprende parálisis del hemivelo,
respiración (Cheyne-Stokes). hemifaringe y hemilaringe,
(Pág. 1398). hipoestesia facial con anestesia de la córnea, síndrome cerebeloso y
síndrome de
2476 C La repetición se encuentra alterada en todas las afasias, Claude-Bernard-Horner, todos ellos homolaterales junto a
excepto en la afasia hemianestesia
transcortical. disociada (tipo siringomiélico) contralateral, respetando cara.
(Pág. 1399). (Pág. 1403).

2477 E La agnosis verbal auditiva o sordera pura para las palabras 2486 D La diabetes mellitus es con toda probabilidad la enfermedad
es un trastorno raro que con mayor
caracterizado por una comprensión auditiva alterada e incapacidad frecuencia origina trastornos del SNA. Entre los alcohólicos crónicos y
para repetir lo sobre
que se dicta al paciente. En cambio, puede hablar y escribir todo los que sufren una neuropatía e incluso en los pacientes
correctamente y alcohólicos
comprender el lenguaje escrito. Sí oyen los sonidos no verbales y asintomáticos presentan pruebas cardiovasculares de valoración del
las pruebas SNA
audiométricas son normales. alteradas. Otras causas comunes son la ansiedad, depresión y
(Pág. 1400). fármacos, en
especial anticolinérgicos y opiáceos.
2478 D También denominada alexia sin agrafia o ceguera pura (Pág. 1404).
para las palabras, se
caracteriza por incapacidad para leer y, a menudo, para nombrar 2487 E También llamada polineuropatía autónoma aguda, es un
los colores. síndrome que se
(Pág. 1400). caracteriza por la aparición a lo largo de días, de manifestaciones
disautónomas
2479 E En pacientes a los que se les ha practicado una lobectomía graves. La etiología es en muchas ocasiones desconocida. Es preciso
frontal y en aquellos descartar el
con lesiones frontales graves se observa pérdida de la iniciativa y síndrome de Guillain-Barré, la porfiria, la polineuritis, la mononucleosis
espontaneidad, infecciosa, la hepatitis vírica y las intoxicaciones por talio y acrilamida.
con pereza del pensamiento, habla o acción y tolerancia a todo tipo (Pág. 1404).
de
situaciones sin queja. 2488 C También llamada insuficiencia autónoma idiopática aparece
(Pág. 1400). en procesos
degenerativos del SNC, predomina en varones y su manifestación
2480 E Las lesiones frontales bilaterales y sobre todo las que pricipal es la
afectan a la zona basal, hipotensión ortostática. Puede presentarse aislada o asociada a otros
originan cambios de la personalidad de los pacientes. La moria trastornos
frontal con neurológicos observados en la enfermedad de Parkinson o en la OPCA.
pérdida de las inhibiciones aprendidas en la infancia, pérdida del El
cuidado e síndrome de Riley-Day es un trastorno disautonómico raro,
higiene personales y liberación progresiva de los patrones de transmitido de forma
comportamiento e autosómica recesiva.
(Pág. 1404). REM, que incluye los estadios I a IV. Los diferentes estadios siguen un
patrón.
2489 D Puede presentarse junto al cuadro de parálisis motoras El 75% del sueño nocturno normal es no REM y el 25% REM, aunque
agudas, midriasis, las
disfagia, disfonía y disminución de la salivación y del lagrimeo. La proporciones varían con la edad.
toxina (Pág. 1408).
botulínica bloquea la liberación de acetilcolina en las uniones
neuromusculares. 2497 D En la fase REM, el control de la temperatura corporal es
(Pág. 1405). ineficaz y se hace
dependiente de la temperatura ambiental, a diferencia del sueño no
2490 A La ansiedad es una de las causas más comunes. Otras REM y la
causas son la hiperhidrosis vigilia que es independiente.
idiopática y la sudación gustatoria en la que la hiperhidrosis se (Pág. 1408).
relaciona con la
ingesta de algunas comidas, como el chocolate o el queso, el 2498 C La hormona del crecimiento y la prolactina presentan picos en
hipertiroidismo, sus niveles
feocromocitoma, menopausia y los fármacos anticolinesterásicos. El plasmáticos en relación con el sueño. Sus niveles son mínimos a lo
síndrome de largo del día
Guillain-Barré es causa de anhidrosis. y sólo se produce un pico de secreción durante la primera hora de
(Pág. 1405). sueño,
asociado a los estadios III y IV. El cortisol, la melatonina, la renina y la
2491 C Es un cuadro unilateral benigno, de predominio en mujeres, aldosterona tienen un ritmo independiente del sueño.
y generalmente (Pág. 1408).
asintomático. La pupila afecta se halla dilatada y los reflejos
fotomotor directo y 2499 E No se conocen con exactitud las áreas encefálicas que
consensual están abolidos o disminuidos. Durante las maniobras de controlan el sueño, pero el
convergencia tronco cerebral, en la protuberancia y el mesencéfalo, y la región
y acomodación, la pupila dilatada reduce su diámetro con lentitud y hipotalámica
puede llegar parecen indispensables para poder tener un sueño normal.
a ser de menor tamaño que el normal. Se asocia a la disminución o (Pág. 1409).
ausencia de
reflejos osteotendinosos. 2500 C En el síndrome típico, la somnolencia diurna excesiva se
(Pág. 1406). asocia a cataplejía,
parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. Además de estos
2492 B En las lesiones que afectan la cauda equina o los nervios cuatro
periféricos, se produce síntomas clásicos, los enfermos tienen un sueño nocturno de menor
aumento del volumen residual y micción por rebosamiento. Las duración,
lesiones más fragmentado y con mayor número de movimientos de piernas y
medulares cervicales o torácicas ocasionan una vejiga espástica apneas
con micciones centrales que los controles sanos. A pesar de ello los pacientes se
involuntarias, imperiosas, frecuentes y de poca cantidad, ya que la despiertan
capacidad descansados, a diferencia de otras hipersomnias.
está reducida. En las lesiones bajas, cercanas al cono medular (Pág. 1409).
(epicono) el
volumen residual es alto y las contracciones del detrusor presentes 2501 C Prácticamente el 100% de los pacientes presentan el HLA
pero débiles. DR2/DQ1, mientras
(Pág. 1407). que éste se halla sólo en el 10-34% de la población general. La
presencia del
2493 E La atropina, imipramina, amitriptilina, y bloqueadores antígeno no es suficiente para desarrollar la enfermedad y
gangliónicos son probablemente son
fármacos capaces de provocar retención urinaria, mientras que la necesarios otros factores.
neostigmina, (Pág. 1410).
mestinon, diazepam, betanecol y fenoxibenzamina provocan
aumento del 2502 D En la apnea obstructiva el flujo de aire cesa, mientras que los
vaciado. movimientos
(Pág. 1407). respiratorios toracoabdominales continúan. En la central cesan tanto
el flujo
2494 C Alrededor del 25% de los casos es de causa psicógena. aéreo como los movimientos respiratorios. En la apnea mixta, el
Para diferenciar entre las patrón central
causas orgánicas y psicógenas debe valorarse la forma de inicio del se continúa con el obstructivo en el mismo episodio apneico.
cuadro, su (Pág. 1410).
continuidad o intermitencia y la existencia o no de libido.
(Pág. 1407). 2503 D Este síndrome consiste en períodos prolongados de
somnolencia diurna sin
2495 B Durante el adormecimiento, los movimientos oculares se ataques de cataplejía ni alteraciones respiratorias. Las siestas diurnas
vuelven lentos y son
desconjugados, la actividad EMG disminuye y el ritmo alfa (8-12 Hz) necesarias y largas pero no tienen un efecto reparador como en la
desaparece, dando paso a frecuencias más lentas (3-7 Hz) de baja narcolepsia.
amplitud y a La bulimia y cambios de conducta son característicos del síndrome de
brotes de ondas de mayor voltaje sobre el centro del cráneo (ondas Kleine-Levin.
agudas del (Pág. 1410).
vértex), es el estadio I del sueño.
(Pág. 1408). 2504 C El insomnio no es per se un síntoma de enfermedad
psiquiátrica y, en ocasiones,
2496 A El sueño suele dividirse en dos estadios principales: sueño pacientes psiquiátricos pueden tener otras causas de insomnio. La
REM y sueño no apnea de sueño
es una causa rara de insomnio y representa el 6% de los casos crónica con colesteatoma. Esto es porque puede existir un absceso
referidos para cerebral, por
evaluación polisomnográfica. lo que estaría contraindicado practicar la punción lumbar.
(Pág. 1411). (Pág. 1415).

2505 B Las pesadillas se definen como sueños vividos y emotivos 2512 B Una glucorraquia muy baja, en ocasiones indetectable, es
con actividad característica de la
autónoma moderada. Los episodios ocurren durante el sueño REM meningitis bacteriana; sin embargo, en aproximadamente el 50% de
pero no los casos la
siempre a una hora determinada. glucosa es normal, por lo que la ausencia de hipoglucorraquia no
(Pág. 1412). excluye el
diagnóstico. Un número sustancial de mononucleares puede
2506 A Es un trastorno caracterizado por la pérdida intermitente encontrarse en
de la atonía muscular pacientes que han recibido una antibioticoterapia eficaz, en la
típica del sueño REM y que se asocia a conductas complejas y listeriosis o en
vigorosas. El algún caso de gérmenes comunes que adopta un curso solapado y
paciente presenta una amnesia completa del episodio. En algunos benigno.
de estos (Pág. 1415).
pacientes se encuentran lesiones isquémicas en la parte dorsal de
la región 2513 C En la meningitis bacteriana existe como regla una leucocitosis
pontomesencefálica y en otros se asocia a enfermedades como neutrofílica con
narcolepsia, desviación a la izquierda. Un recuento leucocitario normal o
OPCA, demencia, hemorragia subaracnoidea y síndrome de Guillain- disminuido
Barré. constituye un signo de mal pronóstico. Lo mismo puede decirse de la
(Pág. 1412). trombocitopenia, que junto a otras alteraciones de la coagulación, se
observa con
2507 C En los paseos nocturnos episódicos, el flurazepam, el particular frecuencia en la enfermedad meningocócica. Una
diazepam y, en algún caso, hipopotasemia
el fenobarbital aumentan la frecuencia de los episodios. moderada también se relaciona con la gravedad de la sepsis.
(Pág. 1413). (Pág. 1415).

2508 D La distribución por orden de frecuencia es la siguiente: 2514 B La mortalidad secundaria a complicaciones neurológicas de la
bacilos gramnegativos propia inflamación
(principalmente Escherichia coli K1), estreptococos del grupo B y meníngea es baja, inferior al 5%, con la excepción de la neumocócica
Listeria que supera
monocytogenes en el recién nacido; Haemophilus influenzae tipo b el 20% siendo su mortalidad global de alrededor del 30%. La
en niños mortalidad de este
entre 2 meses y 5 años; meningococos en los niños mayores, tipo de meningitis puede evitarse mediante la administración de un
adolescentes y tratamiento
adultos jóvenes; neumococos en los adultos mayores de 30 años y adyuvante preventivo de las complicaciones neurológicas. Con las
cualquiera de cefalosporinas
estos gérmenes en ancianos e inmunodeficientes. de tercera generación ha disminuido la mortalidad de las meningitis
(Pág. 1414). por bacilos
gramnegativos.
2509 B Por lo común los gérmenes llegan por vía hematógena al (Pág. 1416).
SNC a partir de un foco
distante de infección. Es posible la extensión por contigüidad o 2515 D El tratamiento de elección en las meningitis neumocócicas
desde un foco son las cefalosporinas
parameníngeo. La implantación puede ser directa, como en el caso de tercera generación. En caso de anafilaxia a los betalactámicos, el
de una antibiótico
colección purulenta intracraneal o en el de las meningitis que de elección es la vancomicina, que es uniformemente activa frente a
complican un todas las
procedimiento neuroquirúrgico. cepas. El cloranfenicol, antaño la alternativa de elección, no puede ya
(Pág. 1414). administrarse de modo empírico debido que alrededor del 35% de las
cepas son
2510 C Si el paciente presenta rinorrea de LCR o, aún sin ella, y resistentes.
existe antecedente de (Pág. 1417).
traumatismo facial o craneoencefálico o intervención sobre los
senos paranasales 2516 C El tratamiento de elección de la meningitis por L.
o el área mastoidea, debe admitirse la existencia de una fístula monocytogenes es la
pericraneal y ampicilina. Su combinación con gentamicina es sinérgica y mejora la
considerarse que la causa más frecuente es Streptococcus actividad
pneumoniae, sin bacteriana. Para pacientes alérgicos, el cotrimoxazol o la vancomicina
olvidar otros gérmenes patógenos respiratorios, Haemophilus constituyen alternativas eficaces.
influenzae, (Pág. 1417).
Neisseria meningitidis y los estreptococos.
(Pág. 1415). 2517 C La tríada clásica de alteración del LCR puede faltar en número
considerable de
2511 C Esta exploración sólo debe realizarse cuando las casos. La tinción de Ziehl-Neelsen es positiva entre el 10 y el 85% de
manifestaciones de irritación los
meníngea sean de evolución subaguda, se encuentre edema de pacientes y el cultivo, en el 30-65%. La detección de antígenos,
papila o deficit anticuerpos o
neurológico en la exploración o se sospeche que el foco de secuencias de DNA de Mycobacterium tuberculosis en LCR no ofrece
infección sea una una
supuración dentaria, una sinusitis crónica o especialmente una sensibilidad y una especificidad del 100%. La captación de contraste
otomastoiditis en las
meninges basales en la TC es de utilidad para el diagnóstico. La RM 2524 D El estado de conciencia en el momento de la intervención es
es todavía el principal factor
más sensible. pronóstico.
(Pág. 1418). (Pág. 1422).

2518 E Tras la inoculación en la puerta de entrada se produce 2525 D La trombosis del seno lateral produce dolor otomastoideo y,
diseminación hematógena en ocasiones,
y colonización del SNC, lo que puede inducir, o no, cambios afectación de los pares craneales V y VI, con dolor facial y debilidad
inflamatorios en el homolateral del músculo recto externo (síndrome de Gradenigo).
LCR o clínica de meningitis, o aparecer más tarde cuando desarrolla (Pág. 1422).
la respuesta
inmunológica específica. Las pruebas treponémicas, aunque 2526 D Todos estos hongos pueden causar meningitis, pero la
pueden resultar micosis sistémica que
positivas en el LCR, no diagnostican actividad de la infección. La afecta con mayor frecuencia el SNC, es la infección por Cryptococcus
invasión del neoformans.
SNC durante el secundarismo luético y en la sífilis terciaria puede (Pág. 1422).
cursar con
LCR citoquímicamente normal. 2527 C La prueba diagnóstica más útil es la demostración del
(Pág. 1419). antígeno criptocócico
mediante la aglutinación con látex; ésta técnica, muy sensible y
2519 D No es seguro que exista un tratamiento eficaz de la específica, es
meningitis por leptospirosis, positiva en el 90% de los casos. La tinción de tinta china visualiza el
dado que se trata de una manifestación de la segunda fase de la 50% de los
enfermedad, de casos, el cultivo es positivo en alrededor del 75%, y sólo es frecuente
patogenia inmunológica. No obstante, puede ser prudente la
administrar penicilina positividad de los hemocultivos cuando la presentación es aguda. La
G. citoquímica
(Pág. 1419). no es distintiva de otras meningitis con predominio de linfocitos.
(Pág. 1423).
2520 B La otomastoiditis crónica es responsable del 25% de los
casos. Las infecciones 2528 A La afectación del SNC se produce casi siempre por
periodontales y de senos paranasales del 15%. Los procesos diseminación hematógena
supurativos desde el pulmón. En ocasiones puede provocar una infección sinusal
pulmonares (empiema, bronquiectasias, abscesos pulmonares) en invasiva,
menos del 10% similar a la mucormicosis rinocerebral, y se disemina por contigüidad
cardiopatía cianótica con cortocircuito derecha-izquierda 10%, a través de
traumatismos y la órbita y los senos adyacentes.
cirugía craneal algo más del 10%, secundarios a sepsis 10% y (Pág. 1423).
criptogenéticos, es
decir, de origen desconocido 15%. 2529 D De las encefalitis que no tienen un predominio estacional, la
(Pág. 1420). más común en
Europa y EE.UU., es la encefalitis herpética causada por el virus del
2521 D En más del 60% el cultivo es polimicrobiano y en el 30% herpes
mixto. En forma simple tipo 1. En áreas geográficas de América y Asia ocurren brotes
global, los microorganismos aislados con mayor frecuencia son los epidémicos
estreptococos de encefalitis estacionales, y suelen estar causadas por arbovirus. El
(60%), en especial anaerobios y microaerófilos, y les siguen los herpes
bacilos simple tipo 2 es predominante en neonatos.
gramnegativos anaerobios (20%). En los inmunodeprimidos, no (Pág. 1424).
suelen estar
causados por microorganismos piógenos, sino por oportunistas. Los 2530 B El diagnóstico definitivo sólo puede establecerse por biopsia
secundarios cerebral. El virus
a traumatismos o cirugía craneal están producidos a menudo por del herpes simple tipo 1 raras veces se aísla del LCR. Si se cultiva de
Staphylococcus forma
aureus. sistemática para virus, los enterovirus y el virus de la parotiditis son
(Pág. 1420). los que se
aislan con más frecuencia. El EEG y la RM suelen ser positivos, incluso
2522 C La cefalea es el síntoma más importante y se presenta en cuando
más de las tres cuartas la TC es normal. La localización es la que orienta a la etiología.
partes de los enfermos. En el curso de la enfermedad se observan (Pág. 1425).
alteraciones de
la conciencia y convulsiones aproximadamente en la mitad. El 2531 D La causa de la persistencia del virus se desconoce, si bien el
papiledema en déficit de proteína
alrededor del 40% y signos meníngeos en el 30%. M favorece la persistencia del virus en el sistema nervioso, así como la
(Pág. 1420). dificultad
del sistema inmune para eliminarlo. El EEG muestra complejos
2523 E La TC y la RM son las exploraciones de elección. La RM periódicos de
aporta mayor alto voltaje cada 5-8 seg. Los estudios neurorradiológicos revelan una
precisión en cuanto a la descripción morfológica y puede detectar atrofia
empiemas no corticosubcortical, pero no orientan hacia el diagnóstico específico. El
visualizados en la TC, especialmente en la base y fosa posterior. La LCR
punción muestra aumento de IgG, bandas oligoclonales y títulos elevados de
lumbar no debe efectuarse debido al peligro de enclavamiento. anticuerpos
(Pág. 1422). contra el virus.
(Pág. 1426).
2532 C La respuesta A corresponde a la anatomía patológica de la en forma nodular, en los lóbulos cerebrales, los ganglios basales y con
panencefalitis menor
esclerosante subaguda, la B a la leucoencefalopatía multifocal frecuencia, en el cerebelo o el tronco del encéfalo.
progresiva y la D (Pág. 1429).
a la encefalitis herpética.
(Pág. 1426). 2540 B Clínicamente la forma más grave de enfermedad por CMV es
la retinitis, cuya
2533 D En encefalopatías espongiformes hereditarias, como el incidencia acumulada oscila alrededor del 5-20%. El resto son otras
síndrome de Gerstmann-Sträussler, manifestaciones asociadas al CMV.
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar y casos familiares de (Pág. 1430).
insomnio mortal, la aparición de priones se debería a una mutación
transmisible 2541 A El arabinósido de citosina (Ara-C) ha sido utilizado en el
del gen PrP. tratamiento de la
(Pág. 1427). leucoencefalopatía multifocal progresiva. El tratamiento de las
infecciones por
2534 E Coincidiendo con la seroconversión los pacientes pueden CMV es el ganciclovir o el fosfonoformato. El tratamiento de inducción
presentar dos síndromes de la
neurológicos: a) un cuadro de meningoencefalitis, b) un síndrome criptococosis es la anfotericina B, luego se debe continuar con
neuropático, fluconazol como
en forma de polirradiculoneuritis aguda, indistinguible de un tratamiento de mantenimiento. La sulfadiacina y pirimetamina es el
síndrome de tratamiento
Guillain-Barré, o bien en forma de polineuritis y afectación de pares de elección de la toxoplasmosis, los individuos alérgicos a las
craneales sulfamidas pueden
asociados a pleocitosis del LCR. La multineuritis corresponde a los ser tratados con clindamicina.
estadios II o (Pág. 1430).
III.
(Pág. 1428). 2542 C En inglés RIND, es un ictus habitualmente poco intenso cuya
sintomatología
2535 E La miopatía por zidovudina se caracteriza por la presencia desaparece en 3 semanas.
en la biopsia de (Pág. 1431).
células rojas rasgadas (ragged red cells) indicativas de una
disfunción 2543 C En Japón parece existir mayor proporción de ictus
mitocondrial causada por el fármaco. El resto son debidas al propio hemorrágicos que en los
virus o a países occidentales, lo que también es cierto para los
través de procesos autoinmunes. norteamericanos de etnia
(Pág. 1428). negra. La mortalidad disminuye en el mundo civilizado pero no su
morbilidad;
2536 C La incidencia del CDS en los períodos finales de la es más, ésta tiende a incrementarse debido al envejecimiento
enfermedad es alta, pero progresivo de las
puede ser también la primera manifestación de infección por el VIH- poblaciones. La época del año o del día se relaciona con la presencia
1. La de AVC.
detección en el LCR de niveles elevados de beta2-microglobulina, (Pág. 1432).
en ausencia de
infecciones oportunistas, es muy sugestiva de CDS. 2544 C La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia determina
(Pág. 1428). ictus es la
intraparenquimatosa, cuyo agente etiológico más importante es la
2537 E La mielopatía vacuolar es causante de una paraparesia hipertensión
espástica crónica arterial. El resto también son causa de hemorragias cerebrales.
progresiva, que dificulta la deambulación, con alteración de la vía (Pág. 1432).
piramidal
bilateral, junto a déficit de la sensibilidad vibratoria y artrocinética. 2545 E Un porcentaje reducido de los cuadros ictales no tiene una
En períodos etiología estrictamente
más avanzados, pueden presentar incontinencia de esfínteres. En la vascular sino que son causados por enfermedades de etiologías
anatomía diversas, como
patológica existe afectación de la sustancia blanca de los cordones las mencionadas, cuyo curso agudo simula un ictus.
posteriores y (Pág. 1432).
laterales consistente en vacuolización intramielínica.
(Pág. 1429). 2546 B La causa más frecuente es la afección arterial producida por
arteriosclerosis de
2538 B La toxoplasmosis encefálica es la causa más frecuente de los vasos extracraneales e intracraneales. Un elevado porcentaje de
infección local del ictus
SNC en los pacientes con SIDA. La desarrollan el 25-50% de los isquémico (30%) no tienen una fisiopatología aclarada y no es
pacientes. En desdeñable los de
el 3-10% de los casos de TBC hay afectación del SNC. Entre el 3-5% origen cardíaco.
criptococosis. Es rara las encefalitis por virus del herpes simple tipo (Pág. 1433).
1 o 2. La
histoplasmosis se ve en áreas endémicas. 2547 C Los infartos lacunares presentan como substrato
(Pág. 1429). fisiopatológico la lipohialinosis
de vasos penetrantes, en el tálamo, ganglios de la base y el tronco
2539 D Excepcionalmente la TC craneal puede ser normal (menos cerebral,
del 5% de los casos), causando lagunas de 1-15 mm, y es generada por la hipertensión
en cuyo caso se debe recurrir a la RM con gadolinio. En el TC se crónica y/o la
observa una o, diabetes.
más a menudo, múltiples lesiones hipodensas que captan contraste (Pág. 1434).
en anillo y/o
2548 E La enfermedad de Moyamoya u oclusiones intracraneales aumenta el riesgo frente a la ausencia de cardiopatía. La obesidad es
progresivas múltiples uno de los
se asocia a una red de circulación colateral a la que este síndrome factores menos aceptados. La relación colesterol e isquemia cerebral
debe el existe pero
nombre. El resto son causas hematológicas, que pueden originar es mucho menor que en la enfermedad miocárdica.
isquemia (Pág. 1440).
cerebral por hiperagregabilidad plaquetaria, hiperviscosidad,
alteración del 2556 D La angiografía en fase venosa que muestra un bloqueo es una
transporte de oxígeno o déficit de anticoagulantes fisiológicos. prueba diagnóstica
(Pág. 1434). definitiva. La TC craneal es útil y puede mostrar lesiones hipodensas o
hemorrágicas, en ocasiones de distribución bilateral. La TC con
2549 B Se producen alteraciones en las estructuras distales de la contraste
basilar, con déficit muestra el característico signo delta (la parte central del seno no se
talámicos, hipotalámicos y mesencefálicos altos (alteración ilumina pues
supranuclear de la está ocupado por el trombo). La RM y angio-RM también tienen una
motilidad ocular, trastorno del nivel de conciencia y diversos rasgos elevada
del especificidad.
síndrome de la arteria cerebral posterior), pero sin afección de vías (Pág. 1440).
largas
(piramidalismo) ni de pares craneales. 2557 D Los barbitúricos mejoran la isquemia global en modelos
(Pág. 1435). experimentales, pero no
está demostrada su utilidad en seres humanos.
2550 D Todos son cuadros lacunares excepto el síndrome de (Pág. 1441).
locked-in o de cautiverio,
en el que el paciente queda consciente y tetrapléjico, por 2558 D La gran mayoría de las hemorragias cerebrales son primarias
afectación motora o espontáneas,
protuberancial con preservación de la sustancia reticular. atribuibles a la hipertensión arterial. El 80% ocurren en los hemisferios
(Pág. 1435). y el 20%
en el tronco y el cerebelo. Las de causa primaria afectan sobre todo a
2551 B Existe una parálisis de la musculatura bucolinguofacial ganglios de
producida por lesiones la base, el tálamo, la protuberancia y el cerebelo. Las más frecuentes
bioperculares bilaterales (territorio de la arteria cerebral media). son en el
(Pág. 1435). putamen (30-40%).Las secundarias son responsables sobre todo de
las
2552 B No todas las demencias vasculares son causadas por hemorragias lobares y la angiopatía congófila constituye el 7-17% en
multiinfarto (algunos series de
infartos solitarios talámicos o temporales también pueden ancianos.
causarlas). Hace ya (Pág. 1441).
tiempo que se ha demostrado que la aterosclerosis progresiva de
los vasos no es 2559 C Las hemorragias cerebrales como efecto adverso de los
causa de la demencia vascular, sino las lesiones del parénquima anticoagulantes tienen
cerebral. En la predilección por el cerebelo, los hemisferios cerebrales (lobulates) y el
encefalopatía de Winsbanger existe desmielinización de la espacio
sustancia blanca, subdural. Los hematomas subdurales agudos suelen estar causados
asociada a infartos lacunares. por
(Pág. 1435). traumatismos y otras etiologías como alteraciones de la coagulación,
son
2553 A Los vasodilatadores no han demostrado una eficacia excepcionales.
suficiente para modificar la (Págs. 1441 y 1444).
mortalidad del ictus establecido. El AAS ha demostrado ser más útil
que el 2560 C Los hematomas cerebelosos constituyen un grupo aparte
placebo en la prevención secundaria, si bien la dosis óptima es debido a su potencial
motivo de compresión del tronco que puede ocasionar hidrocefalia y muchos
discusión. Los estudios ECST y NASCET han demostrado que el pueden
tratamiento tratarse quirúrgicamente, con drenaje ventricular o con la evacuación
quirúrgico es superior al médico en estenosis importantes (superior del
al 70%). hematoma.
(Pág. 1438). (Pág. 1442).

2554 C La mortalidad hospitalaria es mayor (acuden los pacientes
más graves). La
mortalidad es bimodal, en la primera semana la causa de muerte es
neurológica y
al final de la segunda semana por complicaciones causadas por la
inmovilización. La edad avanzada y la presencia de enfermedad
cardíaca son los
principales factores determinantes de la mortalidad.
(Pág. 1439).
2555 B El factor de riesgo más importante es la hipertensión
arterial, tanto sistólica
como diastólica. La incidencia de ictus aumenta paralelamente a las
cifras de
presión arterial. La enfermedad cardíaca independientemente de la
hipertensión
2561 E La mortalidad por hemorragia es mucho más elevada que por
isquemia. La
presencia de coma, sobre todo si persiste más de 48 h, eleva de forma
sustancial
esta mortalidad al 70-90%; así mismo, el tamaño tiene significado
pronóstico,
siendo éste peor en los hematomas grandes (mayores de 130-150 cc).
La
recuperación funcional suele ser mejor que en la isquemia cerebral.
(Pág. 1442).
2562 A La causa más frecuente la constituyen los aneurismas
saculares. Los aneurismas
constituyen el 30-60%, el 5-10% por diversas malformaciones
vasculares y un
pequeño porcentaje (5-10%) por trastornos asociados a alteraciones
de la
coagulación, como discrasias sanguíneas, enfermedades y un inconfundible hematoma retroauricular (signo de Battle). El
inflamatorias de los hematoma en
vasos, etc. La hipertensión arterial en el 15% y entre 15-30% no antifaz o periorbitario (ojos de mapache) es característico de las
existe una fracturas de la
causa aparente. En jóvenes y niños, las malformaciones fosa anterior, que también pueden producir rinorrea de LCR por rotura
arteriovenosas es la de la
causa más frecuente. lámina cribosa o el seno esfenoidal.
(Pág. 1442). (Pág. 1447).

2563 C La TC detecta alrededor del 95% de los sangrados 2569 C Se deben casi siempre a la rotura de la arteria meníngea y
subaracnoideo. Cuando es tienen una forma
negativo o dudoso se debe realizar una punción lumbar, que característicamente biconvexa en la TC Son lesiones agudas que
mostrará un líquido pueden poner en
xantocrómico cuando transcurran unas horas (alrededor de 2h). El peligro la vida incluso cuando son de pequeño tamaño (50 ml o
LCR al cabo menos). Cursan
de unos días puede mostrar pleocitosis e hipoglucorraquia clásicamente con pérdida inicial de conciencia, seguido de un breve
(meningitis química). intervalo
La evaluación diagnóstica va dirigida, en primer lugar, a detectar un lúcido y posterior deterioro neurológico. El diagnóstico debe
aneurisma, sospecharse en todo
lo que puede requerir una arteriografía. paciente con fractura lineal de la bóveda con alteraciones
(Pág. 1443). neurológicas
progresivas.
2564 A Los aneurismas saculares se producen por un defecto del (Pág. 1447).
desarrollo de la lámina
íntima y elástica de las arterias. Se observa como hallazgo 2570 D El síndrome posconmocional es un síndrome mal definido
asintomático en el 2- consistente en cefalea,
5% de las autopsias. Existe un aumento de la incidencia de riñones mareos e irritabilidad, que suele aparecer después de traumatismos
poliquísticos, menores
displasia fibromuscular y coartación aórtica. En el 10-20% son (complicación tardía) y tiene un importante componente psicógeno o
múltiples y se rentista. La
localizan en la parte anterior del polígono de Willis (90-95%). Los epilepsia precoz ocurre en el 5% de los pacientes en el transcurso de
arterioscleróticos son dilataciones fusiformes de las grandes los
arterias. primeros días o semanas que siguen al traumatismo, siendo las crisis
(Pág. 1443). parciales
motoras las características de este período, a diferencia de las
2565 B La ausencia de irrigación o drenaje por grandes arterias o generalizadas de la
venas los diferencia de epilepsia tardía postraumática.
las malformaciones arteriovenosas, por lo que en ocasiones no se (Pág. 1448).
rellenan en la
angiografía (malformaciones ocultas). La RM los detecta muy bien y 2571 B En la edad adulta, los tumores diagnosticados con mayor
suelen frecuencia en vida son
localizarse en los ganglios de la base, tronco y hemisferios. Las el glioblastoma multiforme y el astrocitoma anaplásico, seguidos de
telangiectasias los
sólo sangran de forma esporádica. La hemorragia (50% de los meningiomas, tumores de la hipófisis y neurinomas. En estudios
casos) es la autópsicos, el
manifestación más común de los angiomas. La morbimortalidad de tumor con mayor incidencia es el meningioma.
la cirugía es (Pág. 1450).
inferior a la de los aneurismas.
(Pág. 1444). 2572 B El oligodendroglioma produce convulsiones en el 50% de los
casos, el
2566 E Se localizan en el polo opuesto al lugar del impacto y se glioblastoma multiforme en el 35 %, otros tumores como
deben a fuerzas meningiomas,
angulares o rotatorias originadas por los movimientos de astrocitomas, linfoma primario y carcinomas metastásicos también se
flexoextensión y pueden
lateralización de la columna cervical. Son de naturaleza contusiva, manifestar en forma de convulsiones.
es decir se (Pág. 1452).
mantiene la integridad de la duramadre. Interesan más
frecuentemente las 2573 B Esa es la característica histológica típica de los meningiomas.
regiones orbitarias y temporales, los polos frontales y occipitales, el En el neurinoma
cuerpo del acústico, las células son fusiformes agrupadas en fascículos y
calloso y el mesencéfalo y explican el mecanismo de la conmoción empalizadas.
cerebral. En el oligodendroglioma las células tienen un núcleo redondeado y
(Pág. 1445). oscuro,
rodeado de un estrecho halo, pálido de citoplasma (mitosis atípicas y
2567 D La pérdida de la autorregulación de la circulación cerebral multinucleares en el anaplásico).
(vasoparálisis) y la (Pág. 1452).
rotura de la barrera hematoencefálica, se combinan al principio
para producir 2574 E Se suelen localizar en zonas características: seno sagital
edema cerebral difuso. La anemia por hemorragia interna o externa superior y región
disminuye la parasagital (25%), convexidad (18%), ala menor del esfenoides (18%),
presión arterial sistémica y origina hemodilución con descenso de la tubérculo
osmolaridad, que favorece el edema cerebral. olfatorio (10%), supraselares (8%), fosa posterior (7%) y otras
(Pág. 1445). regiones con
menor frecuencia.
2568 C La fractura del hueso temporal origina a menudo una (Pág. 1452).
otorrea de sangre o de LCR
2575 A El pronóstico es estadísticamente mejor en los pacientes
menores de 65 años, y 2582 C Los síndromes neurológicos paraneoplásicos más frecuentes
con buen estado general y neurológico con independencia del tipo son la degeneración
de cerebelosa y la encefalomielitis paraneoplásica, manifestada esta
tratamiento. La supervivencia media se prolonga con la adición de última como
quimioterapia, en especial nitrosoureas, al tratamiento combinado encefalitis límbica, encefalitis de tronco, neuronopatía sensitiva o, con
(cirugía y frecuencia, por una combinación de éstos. El síndrome de Eaton-
radioterapia). Lambert es el
(Pág. 1452). único en el que se ha demostrado la hipótesis autoinmune, en el cual
anticuerpos
2576 E Los craneofaringiomas son lesiones quísticas, de contra los canales del calcio presentes en el tumor y en unión
localización supraquiasmática y neuromuscular lo
con menor frecuencia intraselar. Al crecer pueden comprimir el desencadenan.
lóbulo frontal o (Pág. 1457).
el III ventrículo, el hipotálamo y el quiasma óptico. Clinicamente
presentan 2583 D En la leucoencefalopatía multifocal progresiva, el papovavirus
síntomas de hipertensión intracraneal o disfunción hipotalámica, infecta los
hipofisaria y oligodendrocitos y, por consiguiente, se afecta secundariamente la
quiasmática. vaina de
(Pág. 1454). mielina por ella producida.
(Pág. 1482).
2577 B El meduloblastoma es el tumor que más frecuentemente se
presenta inicialmente 2584 B La encefalomielitis aguda diseminada se asocia con relativa
con signos de hipertensión intracraneal, es propio de la infancia y frecuencia al
se origina en sarampión (1 caso por cada 1.000 casos de sarampión).
el lecho del IV ventrículo e invade el vermis cerebeloso. El resto son (Pág. 1482).
también
tumores que se presentan con esos signos pero menos frecuentes. 2585 A En los casos de encefalomielitis que acompañan a la varicela
(Pág. 1453). suelen predominar
las manifestaciones clínicas de lesión cerebelosa.
2578 E El síndrome del ángulo pontocerebeloso, con afectación de (Pág. 1483).
la división vestibular
del VIII par, y del VII y V y con menor frecuencia el IX y X, es 2586 C Existe además una relación entre la esclerosis múltiple y
característico marcadores HLA
del neurinoma del acústico. Otras lesiones pueden dar lugar a un específicos, al menos en las poblaciones de Norteamérica y norte de
cuadro similar, Europa. El
como el neurinoma del ganglio de Gasser, meningiomas del ángulo 55% de los pacientes afectos posee el gen DR2, lo que contrasta con
pontocerebeloso, colesteatomas del hueso temporal, tumores del el 18%
glomo yugular, entre la población general.
metástasis carcinomatosas, meningitis sifilítica, malformaciones (Pág. 1484).
vasculares y
plasmocitomas del peñasco. 2587 C Las placas más recientes ofrecen infiltración perivenular de
(Pág. 1454). linfocitos y
macrófagos. Las lesiones más antiguas se caracterizan por la ausencia
2579 A Las metástasis cerebrales es la complicación más frecuente de
y están en el 15% de elementos inflamatorios y por la presencia de una acusada
las autopsias de pacientes con cáncer. Los más frecuentes son el proliferación
cáncer de astrocitaria.
pulmón, en particular la variedad de células pequeñas, el de mama (Pág. 1484).
y el
melanoma maligno, mientras que los otros citados raras veces las 2588 B Los trastornos sensitivos (adormecimiento, parestesias) son
producen. también muy
(Pág. 1455). frecuentes y en general se deben a la afectación de los cordones
posteriores de la
2580 E Todos los mencionados son causa de metástasis epidural. médula espinal.
En el caso de cáncer de (Pág. 1484).
pulmón, neuroblastoma y linfomas, la invasión puede ocurrir a
través del agujero 2589 C El examen de fondo de ojo puede ser completamente normal
de conjunción, en cuyo caso las radiografías son normales. si la
(Pág. 1456). desmielinización aguda afecta el nervio óptico sólo en la región
posterior de la
2581 A La causa más frecuente es la leucemia aguda linfoblástica, lámina cribosa (neuritis retrobulbar).
seguida de algunos (Pág. 1485).
tipos de linfoma de alto grado de malignidad, otras leucemias
agudas, cáncer de 2590 E Cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo
pulmón y mama. La TC o la RM pueden ser normales o mostrar joven, se considera
signos de casi diagnóstico de esclerosis múltiple.
hidrocefalia. Sólo el 50% en la primera punción lumbar es posistiva (Pág. 1485).
y puede
mostrar pleocitosis discreta, hiperproteinorraquia variable y niveles 2591 A Por el contrario, en persona de edad avanzada, la causa más
bajos de común de
glucosa en menos del 30% de los pacientes. La hipertensión oftalmoplejía internuclear es la enfermedad vascular del tronco
intracraneal, cerebral.
parálisis de pares craneales y afectación de la cola de caballo es la (Pág. 1485).
clínica.
(Pág. 1456).
2592 D El signo de Lhermitte consiste en una sensación de días, 500 mg/día los siguientes tres días, y 250 mg/día tres días más.
descarga eléctrica desde la Algunos
nuca a la parte inferior de la columna o de las extremidades autores recomiendan 1.000 mg/día de metilprednisolona durante tres
inferiores al días,
flexionar la cabeza. seguida de prednisona oral 1 mg/kg/día durante 14 días.
(Pág. 1485). (Pág. 1488).

2593 E La administración de gadolinio permite además, diferenciar 2600 D Recientemente se han publicado los resultados de un estudio
entre placas de multicéntrico,
desmielinización antiguas y recientes, ya que el contraste aparece aleatorizado y a doble ciego, diseñado para evaluar la eficacia del
sólo en interferón beta
lesiones agudas debido a la alteración en éstas de la barrera en la esclerosis múltiple. Este fármaco redujo de forma significativa el
hematoencefálica. número
(Pág. 1486). de brotes, en comparación con placebo.
(Pág. 1488).
2594 C Brote (síntoma neurológico propio de la enfermedad de al
menos 24 horas de 2601 C El temblor intencional cerebeloso no suele mejorar con ningún
duración). fármaco. La
(Pág. 1486). práctica de una criotalamotomía mejora de forma sensible a algunos
pacientes
2595 E Los pacientes con una mielopatía progresiva sin brotes para los que un temblor intencional muy intenso es causa de gran
asociados suelen dificultad
presentar grandes problemas diagnósticos. En estos casos deben funcional, pero se trata de una operación arriesgada.
descartarse (Pág. 1489).
lesiones focales de la médula espinal secundarios a
espondiloartrosis cervical, 2602 E El dolor, ya sea en forma de neuralgia del trigémino u otro
tumores extradurales o malformaciones arteriovenosas, al igual que tipo de disestesias
la mielopatía dolorosas, debe tratarse con carbamazepina, fenitoína y amitriptilina.
necrosante subaguda, la mielopatía debida a la infección por el Los
virus HTLV-I, la síntomas paroxísticos mejoran con acetazolamida.
degeneración combinada subaguda y las mielopatías asociadas a (Pág. 1489).
enfermedades
hereditarias o degenerativas. 2603 A La fatiga mejora en algunos casos con amantadina, 100 mg 1
(Pág. 1487). o 2 veces al día.
(Pág. 1489).
2596 E las mielitis agudas transversas pueden constituir un
primero o único ataque de 2604 C La aparición simultánea o rápidamente sucesiva de una
esclerosis múltiple y que debe diferenciarse de una trombosis de la mielitis transversa aguda
arteria espinal como neuritis óptica, a menudo bilateral, recibe el nombre de
anterior, de la mielitis en la sífilis meningovascular, y de las mielitis enfermedad de
transversas, Devic.
infrecuentes, asociadas a infecciones por el virus de Epstein-Barr, el (Pág. 1489).
virus
HTLV-1 o manifestación de necrosis tardía postirradiación. 2605 D Este cuadro clínico puede ser producido por factores
(Pág. 1488). etiológicos diversos, pero
en la mayoría de los casos es desconocida.
2597 C En otras ocasiones, el diagnóstico diferencial se plantea (Pág. 1490).
con una serie de
procesos diversos que pueden cursar con un cuadro de brotes de 2606 D Recientemente se ha descubierto una sustancia química
afectación del denominada MPTP ( 1-
sistema nervioso. Entre ellos debe mencionarse el lupus metil-4-fenil-1,2,3-tetrahidropiridina) que, al ser ingerida de forma
eritematoso sistémico, la accidental o
enfermedad de Behçet, que con frecuencia se presenta como una como contaminante de la meperidina utilizada por drogadictos,
encefalitis provoca en los
aguda diseminada, el síndrome de Sjögren y la sarcoidosis. Deben seres humanos un trastorno motor similar al de la enfermedad de
también Parkinson.
considerarse la borreliosis (enfermedad de Lyme) y otras (Pág. 1490).
infecciones crónicas
como la sífilis meningovascular. 2607 B En el citoplasma de las neuronas que persisten se observa la
(Pág. 1488). constante presencia
de cuerpos de Levy. Estas inclusiones son eosinofílicas y están
2598 B Desde el punto de vista pronóstico, se considera que la constituidas por
ausencia de incapacidad filamentos de 10 nm de grosor que reaccionan con anticuerpos
funcional a los 5 años de evolución de la enfermedad suele ser antineurofilamento.
predictivo de un (Pág. 1490).
curso benigno. Otros factores pronósticos favorables incluyen un
comienzo 2608 A El temblor clásico de la enfermedad de Parkinson es regular y
temprano (con exclusión del comienzo en la infancia) y un curso en rítmico, entre 4-y
brotes. Por 8 ciclos/seg, un temblor en reposo que disminuye o desaparece con el
el contrario, un comienzo tardío y un curso progresivo entrañan movimiento del miembro afecto.
peor pronóstico. (Pág. 1491).
(Pág. 1488).
2609 B Por bradicinesia o acinesia se entiende una reducción o
2599 D La metilprednisolona se administra en dosis de 1.000 mg enlentecimiento de los
/día los tres primeros actos motores automáticos y voluntarios. Esta pobreza motora es el
síntoma más
incapacitante del síndrome de Parkinson. (Pág. 1494).
(Pág. 1491).
2620 A La causa más frecuente de parkinsonismo tumoral es el
2610 C Otras anomalías que se detectan en el examen neurológico meningioma frontal que
son: dificultad de la probablemente distorsiona la vía dopaminérgica nigroestriada.
convergencia ocular y de la mirada conjugada hacia arriba, (Pág. 1494).
parpadeo excesivo
cuando se golpea ligeramente el músculo frontal (reflejo glabelar 2621 B Esta enfermedad degenerativa se caracteriza en el aspecto
exagerado o clínico por una
signo de Myerson) y reflejos de succión y peribucales vivos. oftalmoplejía supranuclear progresiva, asociada a rigidez distónica de
(Pág. 1492). los
músculos del cuello y del tronco superior, a un síndrome seudobulbar
2611 A Actualmente se utilizan anticolinérgicos semisintéticos. De y a una
entre ellos, los más demencia generalmente discreta.
empleados son el trihexifenidilo, el tioxanteno, la prociclidina y el (Pág. 1495).
biperideno.
Estas sustancias, que poseen efectos antiparkinsonianos similares, 2622 D El término atrofia multisistémica engloba las siguientes
mejoran algo entidades: degeneración
el temblor y la rigidez y poco la bradicinesia. nigrostriada, síndrome de Shy-Drager, y atrofia olivopontocerebelosa.
(Pág. 1492). (Pág. 1495).

2612 E También pueden producir pérdida de memoria, estados 2623 C Las dos formas clínicas más frecuentes del síndrome de Shy-
confusionales y Drager son la
alucinaciones, por lo que deben evitarse en pacientes de más de 70 disautonomía más parkinsonismo y la disautonomía más ataxia.
años. (Pág. 1495).
(Pág. 1493).
2624 C La oftalmoplejía en la parálisis supranuclear progresiva se
2613 C Los movimientos involuntarios anormales consisten en caracteriza en su
movimientos inicio por una limitación creciente de los movimientos oculares
coreoatetósicos y posturas distónicas, a veces dolorosas, que conjugados
pueden afectar a reflejos (producidos por la maniobra oculocefálica y por la
cualquier grupo muscular, pero que son más patentes en la cara. Su estimulación calórica
aparición del laberinto).
constituye la mejor indicación de que se ha alcanzado la dosis (Pág. 1495).
óptima.
(Pág. 1493). 2625 D En recientes estudios, la degeneración corticodentatonígrica
se ha considerado
2614 A El denominado deterioro de fin de dosis, consiste en la bajo la denominación de degeneración corticobasal, como una
reaparición, en pacientes variante de la
previamente bien controlados, de síntomas parkinsonianos varias enfermedad de Pick.
veces al día. La (Pág. 1495).
administración de L-Dopa a dosis bajas e intervalos cortos o la
coadministración 2626 B Los estudios de genética molecular han permitido localizar el
de un agonista dopaminérgico directo, como la bromocriptina, o gen responsable de
incluso de la enfermedad en la región terminal del brazo corto del cromosoma 4.
deprenilo junto a L-Dopa mejora con frecuencia el deterioro de fin (Pág. 1495).
de dosis.
(Pág. 1493). 2627 E Al examen macroscópico se observa atrofia de la cabeza del
núcleo caudado.
2615 C En la actualidad se dispone de tres agonistas (Pág. 1495).
dopaminérgicos: bromocriptina,
pergolida y lisurida. 2628 E El cuadro clínico establecido consta de dos manifestaciones
(Pág. 1494). cardinales:
hipercinesias coreicas y trastornos neuropsicológicos. Las primeras
2616 D Los tres agonistas dopaminérgicos son útiles en el manejo afectan tanto
del deterioro de fin de a la musculatura axial como periférica. Hay disartria coreica y a veces
dosis y oscilaciones on-off. disfagia
(Pág. 1494). por disfunción de la musculatura faríngea y esofágica superior.
(Pág. 1495).
2617 E La selegilina es un inhibidor de la monoaminooxidasa B que
bloquea la 2629 B En el 10% de los casos, el inicio es juvenil con un cuadro
degradación metabólica de la L-Dopa. Potencia el efecto clínico dominado por
antiparkinsoniano de la rigidez extrapiramidal.
esta última y alivia el deterioro de fin de dosis. (Pág. 1496).
(Pág. 1494).
2630 E Cuando la investigación genealógica es positiva, el
2618 D Actualmente, en raras ocasiones este tipo de cirugía se diagnóstico diferencial debe
practica sólo en pacientes plantearse con la corea familiar benigna. En el caso aislado, el
jóvenes con temblor incapacitante de predominio unilateral, que no diagnóstico
responden al diferencial es amplísimo. Hay que considerar la corea de Sydenham,
tratamiento médico adecuado. las
(Pág. 1494). discinesias coreicas por fármacos (discinesia tardía), la enfermedad de
Wilson, la
2619 C Ciertos antagonistas del calcio (flunarizina, cinarizina) coreoacantocitosis, el hipertiroidismo y los síndromes coreicos
pueden producir también secundarios a
de modo esporádico un parkinsonismo reversible. lesiones estructurales.
(Pág. 1496). 2638 D En esta enfermedad orgánica del sistema nervioso los
movimientos y posturas
2631 D En Guam es frecuente observar la asociación del distónicas afectan a la musculatura del cuello, en especial de los
parkinsonismo y demencia y/o músculos
esclerosis lateral amiotrófica. Este complejo sindrómico se observa esternocleidomastoideo, trapecio y esplenio. La enfermedad se inicia
en la entre
población de Chamorro y puede afectar incluso a los individuos que los 30 y 50 años y sigue un curso variable. En ocasiones, los
han anticolinérgicos,
emigrado de Guam. los fármacos antidopaminérgicos (haloperidol, tetrabenazina), el
(Pág. 1495). diazepam o
el clonazepam dan buenos resultados. En los casos incapacitantes que
2632 B Los únicos fármacos que se han demostrado eficaces en el no
control de la corea son mejoran con tratamiento médico está indicada la inyección de toxina
los antagonistas de los receptores dopaminérgicos del cuerpo botulínica en los músculos distónicos. El tratamiento con toxina
estriado botulínica
(neurolépticos y butirofenonas) y los inhibidores del debe repetirse cada 2-4 meses ya que su efecto es transitorio.
almacenamiento o liberación (Pág. 1497).
de la dopamina (reserpina y tetrabenazina).
(Pág. 1496). 2639 B Se caracteriza por la aparición en pacientes de edad adulta de
espasmos
2633 A Ejemplos de distonía sintomática son: la que puede distónicos de la musculatura orofacial. Predominan el blefarospasmo,
observarse en las ya sea
enfermedades de Wilson y Huntington (variante infantil), las aislado o asociado a espasmos de apertura de la boca. Estos
secundarias a movimientos se
traumatismos craneales o encefalopatías infecciosas y la producida agravan por actividades como hablar, caminar o leer, y desaparece
por con el sueño.
administración crónica de neurolépticos (distonía tardía). En casos de blefarospasmo que no mejora con estos fármacos se
(Pág. 1496). recomienda la
inyección de toxina botulínica. En los casos en los que la toxina no
2634 B El gen de la enfermedad se ha localizado recientemente en resulta eficaz
el cromosoma 9. puede recurrirse al tratamiento quirúrgico (neurectomía facial,
(Pág. 1496). miectomía
orbicular).
2635 A Es una enfermedad hereditaria, trasmitida generalmente (Pág. 1497).
con carácter autosómico
dominante, de expresividad muy variable. Las manifestaciones 2640 D La inyección de toxina botulínica en la musculatura laríngea
clínicas consisten hiperactiva es el
en movimientos involuntarios grotescos y posturas anómalas. Se único tratamiento eficaz para este tipo de distonía focal.
hereda (Pág. 1497).
siguiendo un patrón autosómico dominante, pero en el 20% de los
casos aparece 2641 C En este síndrome distónico focal del adulto, el paciente tiene
de manera espontánea, lo que se atribuye a una mutación genética. dificultad para
La controlar un lápiz para escribir, debido al desarrollo de espasmos de la
enfermedad suele comenzar antes de los 22 años en el 93% y antes musculatura involucrada en el acto de la escritura. Los espasmos
de los 15 pueden
años en los 2/3 de los casos. En general, cuando el comienzo es extenderse a la musculatura proximal del brazo y pueden interferir en
temprano, el otros
curso evolutivo es más grave. actos, como escribir a máquina, coser o pintar. El tratamiento
(Pág. 1496). medicamentoso es
casi siempre ineficaz. La toxina botulínica es útil en algunos casos.
2636 A En el diagnóstico diferencial debe considerarse en primer (Pág. 1497).
término la distonía
inducida por neurolépticos. Es necesario descartar la enfermedad 2642 C Avalan la hipótesis de una hipersensibilidad de los receptores
de Wilson, dopaminérgicos del
enfermedades por acumulación lisosómica (ceroidolipofuscinosis, cuerpo estriado la eficacia de los fármacos antagonistas
leucodistrofia dopaminérgicos, el
metacromática, y gangliosidosis GM1 y GM2) , citopatías empeoramiento de los tics con fármacos que facilitan la transmisión
mitocondriales, dopaminérgica, y la aparición de tics tras terapéutica prolongada con
enfermedades multisistémicas, aminoaciduria (p.ej., síndrome de antagonistas dopaminérgicos. Se consideran criterios esenciales para
Lesch-Nyhan), el
y enfermedades adquiridas (p.ej., encefalopatía connatal o tumores diagnóstico una edad de comienzo antes de los 21 años, tics
de los múltiples, curso
ganglios basales). clínico fluctuante, cambio gradual de los síntomas y evolución crónica.
(Pág. 1497). (Pág. 1498).

2637 D Los anticolinérgicos del tipo trihexifenidilo, a dosis altas 2643 E El cuadro clínico incluye tics y trastornos conductuales. Los
(60-100 mg/día), son tics consisten en
los fármacos más eficaces para la distonía. La carbamazepina, la L- contracciones musculares involuntarias, rápidas y bruscas (tics
Dopa, el motores) o
haloperidol, el clonazepam y otras benzodiazepinas mejoran la vocalizaciones involuntarias (tics vocales). Puede haber además,
distonía en coprolalia,
algunos pacientes, a veces de forma espectacular, pero copropraxia, ecopraxia, ecolalia y palilalia. Los trastornos
generalmente los efectos conductuales incluyen
beneficiosos son transitorios. conducta obsesivo-compulsiva, a veces con signos de autoagresión,
(Pág. 1497). hiperactividad con reducción de la capacidad de concentración y otras
alteraciones neuropsicológicas como fobias o dislexia.
(Pág. 1498). La mutación en el cromosoma 14q parece originar un fenotipo más
grave que el
2644 C El tratamiento medicamentoso sólo está indicado en causado por la mutación de la PPA. El gen defectuoso del cromosoma
pacientes cuyos síntomas 14 podría
interfieren de forma inaceptable en sus actividades, hecho que actuar modificando la expresión y el procesamiento de la PPA.
ocurre sólo en una (Pág. 1499).
minoría de casos. Los fármacos de elección en el tratamiento de los
tics son las 2652 E Más recientemente se ha descrito una asociación entre
butirofenonas y la pimozida. El trastorno obsesivo-compulsivo formas familiares tardías
puede mejorar o esporádicas de la enfermedad de Alzheimer y la presencia del alelo
con clomipramina. e4 de la
(Pág. 1498). apolipoproteína E (apoE-e4) que está localizado en el cromosoma
19q13.2.
2645 C El temblor tipo I o temblor fisiológico exagerado, que afecta Mediante técnicas inmunocitoquímicas se ha demostrado que la apo E
a las manos, bate a está
8-12 Htz, y es idéntico al observado en situaciones de presente en las placas seniles, en el amiloide vascular y en los haces
hiperactividad simpática neurofibrilares. Dado que la apo E se une in vitro al amiloide beta,
(ansiedad, tirotoxicosis). aquélla
(Pág. 1498). podría estar implicada en el metabolismo intracelular y extracelular
del amiloide.
2646 E Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva que (Pág. 1499).
se caracteriza por la
instauración, usualmente entre los 7 y 12 años de edad, de un 2653 B Las lesiones fundamentales son los haces neurofibrilares, la
cuadro clínico de placa senil y la
evolución lenta que consiste en rigidez muscular de la pérdida neuronal. Pueden observarse también inclusiones eosinófilas
extremidades asociadas a en las
un síndrome piramidal, que va seguido de deterioro intelectual y de dendritas denominadas cuerpos de Hirano.
síntomas de (Pág. 1500).
parálisis seudobulbar. A veces hay una atrofia óptica, retinitis
pigmentaria, 2654 A Estudios inmunocitoquímicos han revelado que en la
ataxia y mioclonías. composición de estos
(Pág. 1498). filamentos intervienen proteínas de los neurofilamentos, proteínas
asociadas a los
2647 D Esta enfermedad mejora con pequeñas cantidades de microtúbulos (especialmente la fracción tau), la ubiquitina, la proteína
bebidas alcohólicas. Los A4
fármacos de elección son el propranolol (80-240 mg/día), la (amiloide beta) y la proteína A68 que se identifica con el anticuerpo
primidona (250-750 monoclonal
mg/día), y el fenobarbital (50-150 mg/día). ALz50.
(Pág. 1498). (Pág. 1500).

2648 A Se trata de un temblor postural cuyos criterios diagnósticos 2655 D A diferencia de la enfermedad de Alzheimer, en el delirio hay
son los siguientes: un comienzo
aparece con el mantenimiento de una postura, sobre todo al sintomático abrupto, el nivel de conciencia es característicamente
extender las manos, fluctuante,
desaparece en reposo, no interfiere en el movimiento, y no se predominan los trastornos de la atención y la concentración y la
acompaña de exploración
clínica parkinsoniana ni cerebelosa. Puede aparecer a cualquier puede revelar signos neurológicos deficitarios.
edad y carece de (Pág. 1500).
sustrato neuropatológico específico.
(Pág. 1498). 2656 A La escala de Hachinski es un instrumento sencillo y útil para
diferenciar la
2649 D La anatomía patológica de la enfermedad es característica. demencia vascular de la degenerativa.
El globo pálido, la (Pág. 1501).
sustancia negra y el núcleo rojo presentan una coloración marrón
intensa debido 2657 B La encefalopatía aterosclerótica subcortical fue originalmente
a la acumulación de hierro en estas estructuras. descrita por
(Pág. 1498). Bingswanger como una desmielinización de la sustancia blanca
cerebral
2650 D En torno al 10% de los casos la enfermedad es hereditaria periventricular en pacientes dementes con historia de hipertensión
con una transmisión arterial. El
autosómica dominante. Los estudios iniciales de ligamiento diagnóstico se basa en la demostración de una leucoencefalopatía
genético demostraron mediante
que el gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo examen con TC o RM.
largo del (Pág. 1501).
cromosoma 21. El gen de la proteína precursora de amiloide
cerebral se localiza 2658 E Deben considerarse otras causas de demencia tratable, que
también en el cromosoma 21. incluyen
(Pág. 1499). enfermedades carenciales (anemia megaloblástica, pelagra y
alcoholismo
2651 C Se ha sugerido que en las familias ligadas a alteraciones crónico), metabolopatías (mixedema, hiperparatiroidismo,
del cromosoma 14q la hipoglucemia, uremia
edad de inicio de los síntomas se sitúa en la quinta década de la e insuficiencia hepática).
vida, mientras (Pág. 1501).
que en aquéllas con una mutación de la PPA el inicio ocurre en la
sexta década. 2659 C En un reciente ensayo terapéutico multicéntrico con tacrina
los pacientes
experimentaron cierta mejoría de su menoscabo cognitivo, de estudios de genética molecular han localizado el gen mutante en el
acuerdo con los cromosoma 9.
resultados de una escala que valora las actividades cotidianas del (Pág. 1503).
paciente.
(Pág. 1501). 2668 B Hay una atrofia de las neuronas de los ganglios raquídeos
posteriores, columna
2660 A La enfermedad de Pick es una forma infrecuente de de Clarke, células de Purkinje, núcleo dentado cerebeloso y grandes
demencia en la que la atrofia neuronas
cerebral se localiza selectivamente en los lóbulos frontales o piramidales del área motora. Esta neuronopatía múltiple se acompaña
temporales. de pérdida
(Pág. 1501). de axones sensitivos periféricos y de desmielinización cordonal
posterior,
2661 C En la corteza cerebral, incluyendo el hipocampo y diversas piramidal y de los haces espinocerebelosos.
estructuras (Pág. 1503).
subcorticales, hay pérdida neuronal y gliosis junto a cuerpos de Pick
y neuronas 2669 E El ecocardiograma suele mostrar una miocardiopatía
hinchadas (neuronas balonizadas). El cuerpo de Pick es una lesión hipertrófica.
distintiva de la (Pág. 1503).
enfermedad; está constituido por filamentos rectilíneos argirófilos y
se 2670 A Hay ataxia cerebeleosa estática y apendicular con disartria
encuentran preferentemente en la circunvolución dentada y la capa escandida. De forma
piramidal del característica los reflejos miotáticos están abolidos, y las respuestas
hipocampo y en las neuronas de las capas superficiales de la plantares son
neocorteza. La extensoras en el 60% de los casos. Existe hipopalestesia en las cuatro
segunda lesión característica es la hinchazón citoplasmática extremidades con hipotonía generalizada. A medida que la
neuronal con pérdida enfermedad avanza
de cuerpos de Nissl, que se tiñe con anticuerpos antifilamento y se aparecen paresia piramidal y síndrome seudobulbar.
localiza en las (Pág. 1503).
capas profundas de la corteza cerebral.
(Pág. 1501). 2671 C La semiología no neurológica incluye escoliosis, pie cavo,
miocardiopatía y
2662 E Los pacientes suelen experimentar abulia, apatía, diabetes.
desinhibición, irritabilidad y, a (Pág. 1503).
veces, palilalia, ecolalia e hiperoralidad (síndrome de Kluver-Bucy).
(Pág. 1502). 2672 A El déficit selectivo de vitamina E, que se transmite con un
patrón hereditario
2663 E La distinción entre enfermedad de Pick y Alzheimer es autosómico recesivo, cursa con un cuadro que remeda la ataxia de
difícil. Sugieren la Friedreich;
primera los siguientes datos: inicio clínico con trastorno de la reviste interés el hallazgo reciente de que la mutación genética se
personalidad, localiza en el
hiperoralidad, desinhibición, conducta errante, alteración del cromosoma 8q.
lenguaje expresivo (Pág. 1503).
con integridad del receptivo y demostración por neuroimagen de
una atrofia 2673 E El mecanismo de las crisis atáxicas parece ser un trastorno en
lobular. La TC o la RM revelan atrofia frontotemporal, con dilatación la homeostasia del
de las pH intracelular de las neuronas cerebelosas. El tratamiento de
astas temporales. elección es la
(Pág. 1502). acetazolamida.
(Pág. 1504).
2664 C Los pacientes con atrofia corticobasal (también conocida
como degeneración 2674 B La ataxia con mioclono se conoce con el epónimo de
corticodentatonígrica con acromasia neuronal) desarrollan un síndrome de Ramsay-Hunt.
cuadro complejo Este binomio sintomático puede observarse en cualquier tipo de
caracterizado por distonía y mioclonías de una mano, signo de la síndrome
mano espinocerebeloso. Ataxia y mioclonías pueden ser, además, las
alienígena, apraxia (constructiva, ideatoria, manifestaciones
e ideomotora), oftalmoplejía supranuclear, asteroagnosia y un cardinales de enfermedades no amiotróficas, como sialidosis y
síndrome citopatías
rigidoacinético. mitocondriales.
(Pág. 1503). (Pág. 1504).

2665 D Especial interés ha despertado recientemente la demencia 2675 A Los estudios de ligamiento genético en familias con síndrome
con cuerpos de Levy cerebeloso plus y
difusos, que se caracteriza por parkinsonismo y deterioro mental herencia autosómica dominante han permitido diferenciar cuatro
con episodios tipos: tres
confusionales. ligados a los cromosomas 6 (denominados internacionalmente con la
(Pág. 1503). sigla SCA-1),
12 (SCA-2) o 14 (enfermedad de Machado-Joseph) y un cuarto
2666 B La ataxia de Friedreich es el síndrome espinocerebeloso genotipo
más frecuente, con una carente todavía de localización cromosómica.
prevalencia de 4,7/100.000. (Pág. 1504).
(Pág. 1503).
2676 B En el síndrome cerebeloso plus, el sustrato neuropatológico
2667 A Es un trastorno que se transmite con un patrón autosómico es una atrofia
recesivo. Recientes multisistémica, usualmente del tipo atrofia olivopontocerebelosa, en la
que se
observa degeneración de los núcleos de la protuberancia, de las citados están ausentes tras 24 horas de coma, el pronóstico es muy
olivas bulbares y desfavorable.
de la corteza cerebelosa. En la enfermedad de Machado-Joseph es (Pág. 1510).
característica
la indemnidad de las olivas bulbares y de la corteza cerebral. 2684 B Algunos de estos pacientes llegan a recuperar los reflejos de
(Pág. 1504). tronco e incluso
ciertas funciones, como apertura y movimientos espontáneos de los
2677 B En las formas dominantes que cursan con demencia hay ojos y ciclos
que descartar la sueño-vigilia, pero permanecen de forma irreversible en un estado
enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheicker (una demencia puramente
atáxica causada vegetativo.
por priones). (Pág. 1510).
(Pág. 1504).
2685 E Las alteraciones mentales son inespecíficas y semejantes a
2678 A En pacientes cuya enfermedad se presenta las de cualquier otra
esporádicamente, el diagnóstico causa de encefalopatía metabólica: desde un delirio con agitación
diferencial debe empezar con las degeneraciones cerebelosas hasta coma
adquiridas, a saber: profundo con hiperventilación y espasmo de descerebración, pero con
hipotiroidismo, hipoglucemia, alcoholismo crónico, síndromes reflejos
paraneoplásicos y pupilares y oculocefálicos en general conservados. Por otra parte, la
enfermedades desmielinizantes. hipoglucemia, en ocasiones, se presenta clínicamente con crisis
(Pág. 1504). convulsivas
aisladas o bien con sintomatología focal en forma de hemiparesias
2679 C Junto a los trastornos mentales descritos, ciertos trastornos transitorias.
motores son (Pág. 1510).
frecuentes en muchas encefalopatías metabólicas; la asterixis es
casi constante en 2686 D Este cuadro se ha relacionado con el contenido y la
estadios no muy avanzados de las encefalopatías hepática y neurotoxicidad del aluminio
pulmonar; las en la solución usada para la diálisis.
mioclonías multifocales son especialmente frecuentes en la (Pág. 1511).
encefalopatía anóxica
y urémica. 2687 E Existen una serie de factores, como la hipoxia, la
(Pág. 1509). hipopotasemia, la alcalosis
metabólica, la pérdida de electrólitos, las diuresis cuantiosas o el
2680 C En general debe considerarse la posibilidad de una consumo de
encefalopatía metabólica ante fármacos sedantes y/o hipnóticos, que predisponen a los pacientes
cualquier persona que presente un trastorno agudo o subagudo de cirróticos a
la conciencia o sufrir una encefalopatía hepática, mientras que otros factores, como
de las funciones mentales, sin signos neurológicos focales, y con un las dietas
LCR hiperproteicas, las hemorragias digestivas y el estreñimiento, son los
acelular. Este último dato es importante, pues descarta la principales
posibilidad de factores desencadenantes de esta encefalopatía.
meningitis o de hemorragia subaracnoidea, que pueden ser causa (Pág. 1511).
de cuadros
confusionales. 2688 E El síndrome de desequilibrio dialítico se caracteriza por
(Pág. 1509). cefaleas y, en casos más
graves, por desorientación, agitación y convulsiones. Los síntomas
2681 A Los cambios más acusados se encuentran en las aparecen
denominadas áreas de durante la sesión de diálisis o a su término, y se atribuyen a que la
vulnerabilidad selectiva para la hipoxia, constituida por la brusca
neocorteza (sobre todo disminución de osmolaridad sanguínea provocada por la diálisis
su tercera capa, que puede afectarse de forma aislada produciendo ocasionaría un
necrosis rápido paso de agua al compartimiento intracraneal. El
laminar), parte del hipocampo, los ganglios basales y las células de reconocimiento de este
Purkinje del mecanismo ha hecho aconsejable un programa de diálisis más
cerebelo. Las partes filogenéticamente más antiguas del sistema frecuente y menos
nervioso (tronco intenso.
cerebral y médula espinal) son más resistentes a la hipoxia. (Pág. 1511).
(Pág. 1509).
2689 E Desde el punto de vista clínico se caracteriza por una
2682 A En el caso de la intoxicación por monóxido de carbono, las combinación de signos
lesiones suelen ser extrapiramidales (coreoatetosis de predominio cervicofacial),
muy intensas en el globo pálido; en algunos casos raros y por cerebelosos (ataxia
razones de las extremidades, disartria) y corticales (demencia), a los que en
desconocidas, la sustancia blanca se afecta de forma casos
predominante, excepcionales se suma —o bien aparece de forma independiente—
encontrándose grandes zonas de desmielinización en el centro una paraplejía
semioval. espástica.
(Pág. 1510). (Pág. 1511).

2683 D No obstante, los signos con mayor significado pronóstico
durante este período
son los reflejos del tronco cerebral (reflejos pupilares, corneal,
maniobra
oculocefálica y pruebas calóricas). Cuando los reflejos del tronco
cerebral
2690 D La encefalopatía de la insuficiencia respiratoria crónica se
debe por un lado a la
hipoxemia, pero también a la hipercapnia y acidosis acompañantes. Es
frecuente
la cefalea, que predomina al despertarse porque la hipoventilación
durante el
sueño aumenta la retención de anhídrido carbónico y la una acumulación de esfingomielina en la mayoría de órganos y
vasodilatación cerebral tejidos. Solo el
subsiguiente. Son frecuentes el temblor postural y de acción, así tipo A presenta, además de una gran hepatosplenomegalia, intensas
como la lesiones del
presencia de asterixis. En un 10% de los casos se observa SNC, Los pacientes afectos del tipo B tienen hepatosplenomegalia y
papiledema, atribuido alteraciones
a la hipertensión intracraneal causada por la vasodilatación pulmonares, sin lesión del SNC. El gen que codifica la enzima
cerebral. esfingomielinasa
(Pág. 1512). se ha localizado en el cromosoma 11. Los signos clínicos neurológicos
que
2691 A El factor más importante en la aparición de síntomas caracterizan a estos pacientes son paresia de la mirada vertical de
neurológicos secundarios a tipo
hiponatremia no es el grado de ésta, sino la rapidez de su supranuclear, ataxia, deterioro intelectual y trastornos
instauración. Los extrapiramidales (distonía
pacientes pueden presentar delirio, estupor, coma y convulsiones, y coreoatetosis).
síntomas (Pág. 1515).
debidos al desarrollo de edema cerebral. Incluso niveles de sodio
inferiores a 120 2697 C La adrenoleucodistrofia es un error congénito del
mEq/L pueden cursar de forma asintomática. Desde el punto de metabolismo que se caracteriza
vista por insuficiencia suprarrenal, desmielinización progresiva y
neurológico, es importante destacar el hecho de que la corrección acumulación de
demasiado ácidos grasos saturados de cadena larga. El patrón de herencia de
rápida de la hiponatremia con suero salino hipertónico se ha esta
incriminado como enfermedad es recesiva ligada al sexo. Sus principales
causa del síndrome de mielinólisis centropontina. manifestaciones son
(Pág. 1512). demencia, cuadriparesia espástica, alteraciones de la visión, parálisis
seudobulbar y ataxia de tronco y extremidades, junto a una
2692 E En la hipocalcemia, lo más característico es la tetania y las pigmentación
convulsiones; en bronceada de la piel, encías y esclerótica. La combinación de un
ocasiones se produce una encefalopatía aguda con delirio y estupor proceso
o bien un neurológico de tipo degenerativo con insuficiencia suprarrenal debe
trastorno cognitivo crónico de tipo demencial. hacer pensar
(Pág. 1512). en este proceso.
(Pág. 1515).
2693 A Los virus implicados con mayor frecuencia son los de la
gripe A o B y el de la 2698 A La denominada xantomatosis cerebrotendinosa, que se
varicela. Algunos estudios epidemiológicos han sugerido que el caracteriza por un déficit
ácido en la síntesis de ácidos biliares, que origina una acumulación de
acetilsalicílico podría desempeñar algún papel favorecedor en este colestanol sobre
síndrome. El todo en sistema nervioso, la piel y los tendones (xantomas). Las
estudio mediante microscopia electrónica muestra la presencia de principales
mitocondrias manifestaciones de esta enfermedad son déficit intelectual, ataxia
anormalmente grandes y pleomórficas en muchos órganos de la cerebelosa
economía. Hay progresiva, paresias, neuropatía periférica sensitivomotora, cataratas,
que descartar una infección del SNC, trastornos hereditarios del osteoporosis y aterosclerosis precoz. El tratamiento con ácido
metabolismo, quenodesoxicólico
así como intoxicaciones por ácido valproico, salicilatos y disminuye la síntesis del colestanol y mejora la sintomatología
paracetamol, entre neurológica.
otros. En los centros con experiencia en este tratamiento agresivo (Pág. 1516).
se ha logrado
una disminución de la mortalidad del síndrome a un 10% de los 2699 B Se caracteriza clínicamente por crisis epilépticas de tipo
casos. mioclónico y/o
(Pág. 1513). generalizado, a menudo rebeldes al tratamiento. El examen
anatomopatológico
2694 D La mayoría de estas enzimopatías o enfermedades revela la presencia de los denominados cuerpos de inclusión de
metabólicas hereditarias se Lafora; se tiñen
transmiten de forma autosómica recesiva, aunque unas pocas (la muy bien con la reacción de PAS, y se encuentran no sólo en el SNC,
adrenoleucodistrofia, y las enfermedades de Fabry, de Hunter, de sino
Lesch-Nyhan, también en el músculo estriado y en las células ductales de las
y de Menkes) están ligadas al cromosoma X. glándulas
(Pág. 1513). sudoríparas, por lo que es posible diagnosticar este proceso ante
mortem
2695 A También hay una forma adulta de lipofuscinosis mediante biopsia muscular o cutánea. La herencia de esta
denominada enfermedad de enfermedad es
Kufs, que se caracteriza por progresión muy lenta y cuadro autosómica recesiva.
neurológico variable, (Pág. 1516).
que puede incluir ataxia, síndrome extrapiramidal y demencia.
(Pág. 1515). 2700 B La leucodistrofia metacromática o sulfatidosis es la más
frecuente de las
2696 B Bajo el nombre de enfermedad de Niemann-Pick se leucodistrofias. Esta enfermedad está originada por un déficit de la
engloban dos grupos enzima
diferentes de trastornos metabólicos. En el primer grupo se arilsulfatasa A. El gen que codifica la arilsulfatasa A se halla localizado
incluyen los tipos A en la
y B de la enfermedad, en los que el déficit de la enzima región q13 del cromosoma 22. Clínicamente suele empezar en los
esfingomielinasa origina primeros años
de vida con trastornos motores, que en el curso de meses o unos del ano, está preservado.
pocos años, (Pág. 1507).
llevan a una paraplejía espástica, acompañada de deterioro mental
grave. En la 2707 A La prueba diagnóstica de elección es el EMG, que no sólo
leucodistrofia metacromática, como en otras enfermedades por confirma la afectación
depósito neurógena en los músculos implicados, sino que permite descubrir la
lisosómico, se está utilizando como método terapéutico el afectación
trasplante de médula subclínica de otros. Las alteraciones incluyen pérdidas de neuronas
ósea con resultados iniciales esperanzadores. motoras,
(Pág. 1515). gran incremento del territorio de unidad motora con potenciales
polifásicos y
2701 C Las alteraciones ligadas al metabolismo del cobre en esta actividad espontánea de denervación (ondas positivas, fibrilaciones y
enfermedad, que fasciculaciones). A diferencia de la radiculopatía, la afectación alcanza
ayudarán a establecer su diagnóstico, son: aumento del cobre la
hepático, musculatura paravertebral. La velocidad de conducción nerviosa es
disminución de la ceruloplasmina sérica, disminución de la normal.
concentración total (Pág. 1507).
de cobre en suero y aumento de la eliminación de cobre por la
orina. 2708 D Debe investigarse la presencia de bloqueos de la conducción
Aproximadamente el 5% de los pacientes homocigotos afectos de nerviosa, porque en
esta ocasiones se han descrito síndromes de la motoneurona inferior en
enfermedad tienen valores normales de esta proteína. pacientes con
(Pág. 1516). anticuerpos anti-GM-1.
(Pág. 1507).
2702 D Se trata de un trastorno del metabolismo del cobre, de
herencia autosómica 2709 B Esta debilidad, a veces progresiva, afectando piernas, brazos,
recesiva. Mientras que el gen que codifica la ceruloplasmina se musculatura
localiza en el respiratoria y pares craneales, y configurando el cuadro de parálisis
cromosoma 3, el gen ligado a la enfermedad de Wilson se halla en ascendente
el brazo largo de Landry.
del cromosoma 13. (Pág. 1539).
(Pág. 1516).
2710 C Mediante estudios neurofisiológicos, en el 80% de los casos se
2703 C Otros agentes que se han utilizado en el tratamiento de la detecta un
enfermedad de Wilson enlentecimiento no uniforme, incluso con bloqueos, de la velocidad de
son la trientina y el cinc, aunque la experiencia con estos fármacos conducción motora. Asimismo, está enlentecida la velocidad de
es menor que conducción de
con la d-penicilamina. El trasplante hepático es otra alternativa las ondas F y aumentadas las latencias distales. La conducción
para los sensitiva, por el
pacientes con insuficiencia hepática, pero su beneficio a largo plazo contrario, suele estar menos afectada. En una cuarta parte de los
en relación casos se
con los síntomas neurológicos todavía no se ha determinado. detectan potenciales de denervación en el EMG, hallazgo de valor
(Pág. 1517). pronóstico ya
que indica la existencia de lesión axonal secundaria.
2704 C La atrofia muscular espinal tipo I o enfermedad de (Pág. 1539).
Werdnig-Hoffmann se
transmite con un patrón autosómico recesivo y el gen responsable 2711 A Algunas de las formas especiales bien delimitadas incluyen el
se localiza en síndrome de
el cromosoma 5q. El inicio de la enfermedad ocurre siempre dentro Miller-Fisher constituido por oftalmoparesia, ataxia y arreflexia, en
del primer general de
semestre de la vida y a veces es congénito. El cuadro clínico buen pronóstico.
comienza con una (Pág. 1539).
disminución de los movimientos fetales o como un síndrome de
niño flácido 2712 A La neuropatía asociada a anticuerpos anti-MAG involucra
(floppy baby). fundamentalmente las
(Pág. 1506). fibras sensitivas de gran tamaño, para evolucionar, en meses o años,
a una
2705 B La amiotrofia muscular bulboespinal o enfermedad de neuropatía sensitivomotora. La mayoría de los pacientes con
Kennedy es un síndrome anticuerpos anti-MAG
con trasmisión recesiva ligada al cromosoma X, cuyo defecto son portadores de una discrasia de células plasmáticas. La neuropatía
molecular es una parece responder a la plasmaféresis o la administración de
expansión variable de la secuencia CAG en el primer exón del gen inmunoglobulinas a
del receptor altas dosis.
de los andrógenos. El cuadro clínico se inicia entre los 20-40 años y (Pág. 1540).
se
caracteriza por una amiotrofia bulboespinal progresiva. 2713 C Suele afectar a pacientes mayores de 50 años, generalmente
Posteriormente se añaden con diabetes mellitus
ginecomastia, oligospermia y diabetes. tipo II, y suele aparecer tras períodos de adelgazamiento. El inicio es
(Pág. 1506). agudo o
subagudo, con dolor, debilidad y atrofia de los músculos ilipsoas,
2706 B En la esclerosis lateral amiotrófica hay pérdida neuronal en cuádriceps y
la corteza motora, el aductores. Suele se unilateral, aunque en algunos pacientes, en el
asta anterior de la médula y los núcleos motores del tronco curso de una
cerebral, excepto los semana a varios meses, se afecta la otra extremidad. La tendencia
oculomotores. El núcleo de Onuf, que inerva el esfínter externo de espontánea de
la vejiga y
estas formas es la mejoría en el curso de 6-12 meses, parálisis de diversos pares craneales, polirradiculoneuritis dolorosas
probablemente favorecida subagudas,
por un control adecuado de la glucemia. polirradiculoneuritis agudas indistinguibles de un síndrome de Guillain-
(Pág. 1541). Barré y
mononeuritis múltiple.
2714 E La neuropatía de la insuficiencia renal crónica es una (Pág. 1543).
neuropatía sensitivomotora
simétrica, de predominio distal y siempre más manifiesta en las 2722 E En fases más avanzadas de la enfermedad, en las que existe
extremidades una afectación grave
inferiores. Los síntomas referidos con mayor frecuencia son los de la inmunidad celular, la forma más común es una polineuritis
calambres simétrica y
musculares y el síndrome de piernas inquietas, aunque no se ha distal, que podría afectar al 35% de los pacientes hospitalizados si se
demostrado que utilizan
alguno de ellos se deba a la propia polineuritis. pruebas electrofisiológicas para el diagnóstico. En las primeras fases
(Pág. 1541). de la
infección puede presentarse una polineuritis inflamatoria subaguda o
2715 C Una forma bien caracterizada es la polineuropatía crónica
paraneoplásica sensitiva o de parecida a una polineuropatía desmielinizante idiopática crónica o
Denny-Brown. En realidad es una neuronopatía, pues bien una
estructuralmente existe una mononeuritis múltiple.
destrucción primaria del cuerpo de las neuronas del ganglio (Pág. 1543).
raquídeo posterior.
Afecta todas las modalidades de la sensibilidad. En el 75% de los 2723 C Otra forma identificada en pacientes gravemente
pacientes, la inmunodeprimidos es un
neuropatía precede al descubrimiento de la neoplasia. El tumor síndrome de la cola de caballo, que cursa con dolor y entumecimiento
subyacente es distribuidos en silla de montar. Posteriormente aparece debilidad
invariablemente un carcinoma de células pequeñas de pulmón. asimétrica de
(Pág. 1541). las piernas. El cuadro se debe a una infección por citomegalovirus que
condiciona una inflamación masiva y necrosis de las raíces
2716 E Las formas más conocidas y frecuentes de este tipo son las lumbosacras.
plexopatías braquial y (Pág. 1543).
lumbosacra, asociadas sobre todo a carcinomas de mama y pulmón
en el primer 2724 E El cuadro clínico corresponde a una neuropatía sensitiva con
caso, y a cáncer de colon, linfomas y sarcomas en el segundo. La ataxia debida a una
infiltración neuronopatía en el ganglio raquídeo posterior.
neoplásica cursa con dolor local y radicular que suele preceder en (Pág. 1543).
semanas o
meses la clínica de déficit neurológico. 2725 E A lo largo de los últimos años se ha ido delimitando un cuadro
(Pág. 1541). de polineuropatía
aguda que aparece en enfermos graves intubados y ventilados afectos
2717 C Una tercera forma poco frecuente de afectación de sepsis y
paraneoplásica del SNP es una fallo multiorgánico. Esta entidad debe sospecharse cuando se observa
polineuropatía aguda indistinguible del síndrome de Guillain-Barré una
asociada casi dificultad para retirar el ventilador. La exploración física pone de
siempre al linfoma de Hodgkin. Con frecuencia precede al manifiesto una
diagnóstico de paresia flácida de las extremidades así como depresión de los reflejos
linfoma y la recuperación suele ser buena con el tratamiento de osteotendinosos. El LCR es normal y la electroneurografía sugiere una
éste. degeneración axonal primaria, lo que permite diferenciar el cuadro de
(Pág. 1541). un
síndrome de Guillain-Barré.
2718 A El 25% de los pacientes afectos de PAN florida presentan (Pág. 1544).
una neuropatía
clínicamente evidente. La lesión nerviosa es secundaria a la 2726 C Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias se conocen con
afectación de los el nombre de
vasa nervorum, por lo que se manifiesta por lo común como una atrofia muscular peroneal o enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. El
mononeuritis tipo 1 se
múltiple. conoce con el nombre de forma hipertrófica de la enfermedad, por el
(Pág. 1542). engrosamiento de los nervios. Transmitida con un patrón autosómico
dominante,
2719 B La enfermedad de Sjögren puede cursar con una el gen se localiza en el brazo corto del cromosoma 17 (tipo 1A), y
neuropatía sensitiva pura por excepcionalmente en el cromosoma 1 (tipoB).
afectación de los cuerpos neuronales del ganglio raquídeo posterior. (Pág. 1544).
(Pág. 1541).
2727 A Se caracteriza por pie cavo, amiotrofia distal de las piernas y,
2720 A Una forma excepcional asociada a un mieloma a veces de las
osteosclerótico es la designada manos, hipoestesia en calcetín y guante, arreflexia generalizada y
con el acrónimo de POEMS, por polineuropatía, organomegalia, engrosamiento
endocrinopatía, de los nervios. En ocasiones la amiotrofia de las piernas y tercio
banda monoclonal y alteraciones cutáneas, descrita sobre todo en inferior de los
Japón. muslos es muy acusada y confiere un aspecto característico de botella
(Pág. 1541). de cava
invertido (“patas de cigüeña”). La prueba esencial es la determinación
2721 E Tanto en la fase de infección diseminada como de infección de la
persistente puede velocidad de conducción, que está sistemáticamente enlentecida.
haber participación del SNC y SNP. Este último puede afectarse en (Pág. 1545).
forma de
2728 B La neuropatía hereditaria sensitivomotora tipo III 2735 B El fármaco de mayor eficacia en el tratamiento de la neuralgia
corresponde a la neuropatía del trigémino es
hipertrófica con transmisión recesiva denominada enfermedad de la carbamazepina a dosis de 200-1.000 mg/día, útil en la mayoría de
Dejerine-Sottas. los casos.
(Pág. 1545). (Pág. 1549).

2729 A La neuropatía sensitiva y autónoma tipo III se denomina 2736 A En el síndrome de Moebius, o diplejía facial congénita, existe
también disautonomía una parálisis facial
familiar o síndrome de Riley-Day. bilateral desde el nacimiento y, con menor frecuencia, a oftalmoplejía
(Pág. 1546). externa y
pies cavos. La causa de este síndrome es desconocida; a veces es
2730 C La vulnerabilidad hereditaria a la presión es una neuropatía familiar.
con transmisión (Pág. 1551).
autosómica dominante cuyo defecto molecular consiste en una
delección de la 2737 E La neuralgia del glosofaríngeo se caracteriza por paroxismos
banda 17p11.2-12. El paciente suele despertarse con una de dolor intenso,
monoparesia que localizados en la región tonsilar, la faringe posterior, la zona posterior
persiste días o semanas. Una presión no excesiva sobre el codo o la de la
nalga lengua y el oído medio. Puede acompañarse de crisis de bradicardia e
desencadena una mononeuropatía de los nervios cubital o ciático incluso
que, de forma síncope. Las crisis álgicas pueden desencadenarse al tragar y a veces
característica, es indolora. El estudio neurofisiológico muestra un al hablar,
enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa. El curso masticar, bostezar o sonreír. La exploración neurológica es normal.
clínico es en Raras veces
ocasiones evolutivo; la esperanza de vida es normal. un carcinoma de la orofaringe o un absceso peritonsilar pueden
(Pág. 1546). ocasionar un
cuadro clínico similar.
2731 D La enfermedad de Refsum se transmite con carácter (Pág. 1552).
autosómico recesivo, y se
debe a un déficit en la oxidación y consiguiente acumulación de 2738 D En la neurapraxia hay un bloqueo de la conducción nerviosa
ácido fitánico en por
sangre y tejidos periféricos. La sintomatología se caracteriza por desmielinización segmentaria aguda, sin que exista pérdida de
ceguera continuidad
nocturna, retinitis pigmentaria, sordera, ataxia y polineuritis axonal y, por tanto, se producirá una recuperación total en pocos días
sensitivomotora. o semanas.
(Pág. 1547). (Pág. 1553).

2732 D La abetalipoproteinemia o enfermedad de Bassen- 2739 C La forma de presentación más común consiste en molestias
Kornzweig se transmite de en nalgas, muslos y
forma autosómica recesiva caracterizada por la ausencia en plasma piernas que se desencadenan con el ejercicio y la bipedestación y
de ceden al
apoliproteína B. Tanto el colesterol como los fosfolípidos, ácidos sentarse. Estas manifestaciones clínicas recuerdan la claudicación
grasos y intermitente de
quilomicrones están disminuidos, así como las vitaminas origen vascular, pero en ésta la sintomatología cede al detenerse,
liposolubles A,E,K. La mientras que
clínica consiste en malabsorción, ataxia, pies cavos, escoliosis, en el síndrome de canal estrecho el paciente debe sentarse para
retinitis aliviar las
pigmentaria y acantocitosis, y una polineuropatía distal y simétrica. molestias.
Se cree que (Pág. 1555).
el cuadro neurológico podría ser secundario al déficit de vitamina E:
(Pág. 1547). 2740 E Se trata de una neuritis idiopática del plexo braquial, que
cursa con dolor intenso
2733 C El déficit de lipoproteínas de alta densidad o enfermedad localizado en un hombro, y posteriormente aparece pérdida de fuerza,
de Tangier es una sobre todo
enfermedad autosómica recesiva donde se presentan niveles muy en los músculos inervados por las raíces CV-CVIII. El ganglio estrellado
bajos de HDL, no
lo que condiciona un depósito de ésteres de colesterol en diversos suele afectarse. A pesar de que la musculatura se atrofia,
tejidos. Cursa habitualmente se
con linfadenopatía, hepatosplenomegalia e hipertrofia de obtiene una buena recuperación en el curso de 1-3 años.
amígdalas. La (Pág. 1556).
neuropatía periférica combina debilidad de los músculos faciales y
de las manos 2741 C El nervio musculocutáneo está formado por las raíces CV, CVI
con ausencia de reflejos y pérdida de sensibilidad termoalgésica y, a veces, CVII.
proximal. La Inerva los músculos bíceps, coracobraquial y braquial anterior.
biopsia de nervio muestra depósitos de lípidos neutros y colesterol (Pág. 1556).
en las células
de Schwann. 2742 B El nervio femorocutáneo proviene de las raíces LII y LIII e
(Pág. 1547). inerva la cara
anteroexterna y es exclusivamente sensitivo. Su lesión provoca
2734 D Con cierta frecuencia puede observarse en pacientes disestesias, en la
diabéticos adultos una cara externa del muslo (meralgia parestésica).
parálisis aislada del III par craneal. En general se acompaña de (Pág. 1557).
dolor periocular
y preservación de los reflejos pupilares. 2743 C Se trata de un síndrome a menudo de origen laboral, aunque
(Pág. 1548). a veces responde a
la infiltración local por amiloide (mieloma múltiple), tejido incidencia de hemorragias intracerebrales en los pacientes alcohólicos
conjuntivo (artritis crónicos.
reumatoide), mucopolisacáridos (hipotiroidismo), o bien se asocia a Estudios recientes han señalado que el consumo de alcohol no es un
otras factor de
enfermedades por mecanismos menos conocidos (diabetes, riesgo independiente de infarto cerebral.
acromegalia, gota y (Pág. 1535).
embarazo).
(Pág. 1557). 2750 E La rápida corrección de una hiponatremia produce
deshidratación del cerebro,
2744 D En personas no alcohólicas, concentraciones de que sería la verdadera responsable de la mielinólisis pontina central.
alcoholemia superiores a 25 También se
mg/dl se manifiestan por euforia, locuacidad, aumento de la han observado casos de esta enfermedad después de otros trastornos
sociabilidad, hidroelectrolíticos que cursan con hiperosmolaridad como
incoordinación y dificultad de concentración y raciocinio. Con hipernatremia,
concentraciones hiperglucemia o azoemia.
superiores a 100 mg/dl aparecen signos de disfunción vestibular y (Pág. 1534).
cerebelosa que
origina nistagmo, diplopía, disartria y aumento de la base de 2751 A En la actualidad, la TC y la RM permiten efectuar al
sustentación. Con diagnóstico en vida al
concentraciones de 400 mg/dl, el paciente entra en un coma mostrar atrofia del cuerpo calloso y presencia de lesiones
profundo y, más desmielinizantes
tarde al superar los 500 mg/dl, sobreviene la muerte por parálisis simétricas en la sustancia blanca de los lóbulos frontales.
respiratoria. (Pág. 1535).
(Pág. 1528).
2752 D Este síndrome incluye la asociación de neuropatía sensitiva,
2745 D El temblor, las alucinaciones, y las crisis epilépticas ambliopía y
aparecen durante las dermatitis orogenital. La base de este síndrome es sin duda carencial,
primeras 48 horas de abstinencia. En cambio, el delirium tremens pero aun
se produce no se ha determinado el déficit vitamínico o nutritivo que la produce.
entre las 48 y las 72 horas desde la última ingesta enólica. (Pág. 1536).
(Pág. 1529).
2753 E En las formas manifiestas existe un quiste en la espalda, que
2746 A Se trata de un cuadro neurológico originado por un déficit puede estar formado
de tiamina que se sólo por meninges (meningocele), o bien por meninges, médula y/o
presenta con relativa frecuencia en los pacientes alcohólicos raíces
crónicos, aunque nerviosas (mielomeningocele). La espina bífida oculta se asocia a
también puede observarse en enfermos con malabsorción, anorexia veces a
asociada a lipomas subcutáneos, hipertricosis y seno dermoide. En todos los tipos
neoplasias y quimioterapia, obstrucción intestinal alta, alimentación de espina
parenteral bífida pueden aparecer anomalías vertebrales o medulares asociadas,
prolongada, intoxicaciones, tirotoxicosis, hemodiálisis e hiperemesis como
gravídica. duplicación de la médula espinal (diastematomielia) y dilatación del
(Pág. 1530). canal central
(hidromielia). La forma más grave corresponde a la raquisquisis, con
2747 A Los marcadores bioquímicos más sensibles son la frecuencia
determinación de los niveles de acompañada de anencefalia.
tiamina en sangre y/o de la actividad de la transcetolasa (Pág. 1473).
eritrocitaria, una enzima
dependiente de la tiamina. Los pacientes con encefalopatía de 2754 D Un porcentaje elevado de recién nacidos con
Wernicke mielomeningocele presentan
presentan valores muy bajos de actividad de esta enzima, que se malformación de Arnol-Chiari o hidrocefalia asociadas. Otra
normalizan tras complicación muy
el tratamiento con tiamina. frecuente es la meningitis. Los gérmenes responsables son los propios
(Pág. 1530). de las
meningitis del recién nacido, con mayor frecuencia enterobacterias
2748 E La afectación del SNC suele provocar un cuadro de gramnegativas, estreptococos y estafilococos.
demencia, acompañado de (Pág. 1473).
sintomatología extrapiramidal y alteración progresiva de la
conciencia, que 2755 E Es frecuente encontrar un nistagmo vertical que bate hacia
puede conducir al coma y muerte del paciente. El síndrome abajo, el cual puede
espástico espinal se causar a veces vértigo cuando el paciente dirige la mirada hacia el
debe a una degeneración de los cordones laterales y posteriores de suelo.
la médula, por (Pág. 1474).
lo que se observa una paraparesia espástica acompañada de
alteraciones de la 2756 A La malformación de Dandy-Walker se caracteriza por atresia
sensibilidad, principalmente vibratoria y posicional. La neuropatía de los agujeros de
periférica salida del IV ventrículo y aplasia del vermis cerebeloso. Una gruesa
descrita en la pelagra es indistinguible de una neuropatía por membrana
beriberi. fibrosa delimita un quiste que incluye el IV ventrículo y ocupa gran
(Pág. 1531). parte de la
fosa posterior.
2749 E Se ha demostrado que la intoxicación enólica aguda es un (Pág. 1474).
importante factor de
riesgo de hemorragia subaracnoidea. También se ha comprobado 2757 A Una prueba diagnóstica que puede ser de utilidad es la
una mayor perfusión, mediante
bomba de inyección continua, de LCR artificial o solución salina 2763 A La mayoría de los casos están causados por una infección por
isotónica en el Staphylococcus
espacio subaracnoideo lumbar, al mismo tiempo que se obtiene un aureus, pero también puede ser debido a estreptococos, bacilos
registro gramnegativos y
gráfico de la presión. En los individuos sanos y en pacientes con anaerobios.
atrofia cerebral (Pág. 1520).
la presión se modifica lenta y transitoriamente, mientras que en los
que presentan 2764 C Los tumores extradurales más frecuentes son los carcinomas
hidrocefalia normotensiva puede aumentar de forma acusada y metastásicos (sobre
mantenida. todo mama, próstata, pulmón, tiroides y riñón), los linfomas y el
(Pág. 1476). mieloma
múltiple.
2758 A Ambos tipos se heredan como un carácter autosómico (Pág. 1523).
dominante. El gen de la
neurofibromatosis I se localiza en el cromosoma 17 y el del tipo II 2765 B De los intramedulares, el 40% son ependimomas,
en el incluyéndose aquí los que se
cromosoma 22. En la neurofibromatosis I las manchas café con originan en el filum terminale, y el resto, astrocitomas, glioblastomas,
leche son su tumores
rasgo fenotípico predominante. Los nódulos de Lisch, o hamartomas de estirpe vascular como los hemangioblastomas.
del iris, son (Pág. 1523).
exclusivos de la neurofibromatosis tipo I. La neurofibromatosis tipo
II se define 2766 B La mielopatía mejor caracterizada de los pacientes con SIDA
por neurinomas bilaterales del VIII par craneal. es la mielopatía
(Pág. 1477). vacuolar. Afecta al 22% de los enfermos y se manifiesta por una
paraparesia
2759 E El angiofibroma facial (también denominado adenoma espasticoatáxica progresiva que evoluciona a lo largo de semanas o
sebaceo de Pringle), tiene meses y se
distribución simétrica alrededor de la nariz, las mejillas y el mentón, acompaña de incontinencia urinaria.
respetando (Pág. 1526).
el labio superior, y está presente en más de la mitad de los casos.
El examen de 2767 B La arteria de Adamkiewicz se origina de una arteria
fondo de ojo muestra con frecuencia la presencia de hamartomas intercostal (generalmente
retinianos o DX, DXI o DXII), a su vez procedente de la aorta.
facomas. Los rabdomiomas cardíacos pueden originar trastornos (Pág. 1522).
del ritmo, la
contractilidad y el vaciamiento ventricular. El angiomiolipoma renal 2768 D Se ha demostrado ya la localización de la mutación genética
se de las convulsiones
manifiesta en ocasiones por hematuria, hemorragia retroperitoneal neonatales familiares benignas en el brazo corto del cromosoma 20, el
o de la
insuficiencia renal progresiva, constituyendo la principal causa de epilepsia mioclónica juvenil en el cromosoma 6 y el de la epilepsia
muerte de sobresalto
estos pacientes. familiar en el cromosoma 5.
(Pág. 1479). (Pág. 1548).

2760 B La angiomatosis retinocerebelosa o enfermedad de Von 2769 E Crisis convulsiva generalizada es aquélla en la que la pérdida
Hippel-Lindau se de conciencia se
caracteriza por la presencia de hemangioblastomas cerebelosos y produce desde el primer instante del ataque. Algunas crisis con
retinianos, manifestaciones
quistes y tumores renales, pancreáticos y de otros órganos. Se motoras generalizadas, como las mioclónicas o atónicas, pueden
presenta después cursar sin
de la pubertad con síntomas visuales o cerebelosos. Algunos pérdida de conciencia.
pacientes muestran (Pág. 1459).
una policitemia debido a la secreción de eritropoyetina por las
células 2770 E Crisis generalizadas no convulsivas. Reciben el nombre clásico
intersticiales del hemangioblastoma. de ausencias, de
(Pág. 1480). las que existen dos tipos: las ausencias típicas, que son las que
acompañan en el
2761 C El síndrome de Bonnet-Dechaume-Blanc (conocido en la EEG de una descarga de complejos de punta-onda generalizados,
literatura anglosajona síncrónicos y
como síndrome de Wyburn-Mason) consiste en una malformación simétricos a 3 Htz o más, y las ausencias atípicas, con descargas en el
arteriovenosa EEG de
de la retina y el nervio óptico, que puede asociarse a angiomatosis punta-onda lenta a unos 2 Htz.
facial y (Pág. 1460).
malformaciones arteriovenosas cerebrales múltiples, especialmente
en el 2771 C Este síndrome aparece en la adolescencia y se caracteriza por
mesencéfalo. crisis mioclónicas,
(Pág. 1481). sobre todo en los brazos, más frecuentes al despertar y tras privación
de sueño,
2762 E También se han referido casos de arteritis de células asociadas a crisis tonicoclónicas. En el EEG se registran paroxismos de
gigantes o de lupus punta-onda
eritematoso sistémico cuya forma de presentación consiste en un y polipunta-onda con gran fotosensibilidad.
cuadro de este (Pág. 1461).
tipo.
(Pág. 1520). 2772 D El ácido valproico es el tratamiento de elección.
(Pág. 1462).
2773 E En las ausencias de pequeño mal, el ácido valproico va pruebas de función tiroidea, así como los anticuerpos antinucleares,
desplazando poco a poco antitiroideos
a la etosuximida como fármaco de primera elección, pues, aunque y presencia del factor reumatoide.
es más caro y (Pág. 1576).
algo más tóxico, presenta la ventaja de ser un gran
anticonvulsivante. 2779 D Es interesante mencionar las situaciones o los fármacos que
(Pág. 1469). pueden agravar los
cuadros miasténicos y que, por lo tanto, deben evitarse en estos
2774 A Se trata con ácido valproico, clobazam. Felbamato es un pacientes. Así
fármaco útil en este sucede con algunos antimicrobianos, como los aminoglucósidos y
síndrome, pero ha sido retirado cautelarmente del mercado. eritromicina,
(Pág. 1462). sales de litio y de magnesio, quinina, procainamida, bloqueadores
beta,
2775 C El síndrome de West se caracteriza por la asociación de penicilamina y, probablemente, con otros fármacos como las
espasmos mioclónicos quinolonas
masivos, retraso o deterioro psicomotor e hisarritmia en el EEG. (ciprofloxacino).
Aparece a la (Pág. 1576).
edad de 3-6 meses, casi siempre antes de los 12 meses. El 60% de
los niños ya 2780 E En los varones y en edades superiores a 40 años, el síndrome
tiene retraso psicomotor antes de empezar con los espasmos, se asocia casi
debido a una invariablemente a neoplasia bronquial del tipo de células pequeñas.
encefalopatía metabólica, malformaciones cerebrales, secuelas de En mujeres,
meningitis, el cuadro puede ser idiopático o se asocia con frecuencia a
anoxia perinatal o facomatosis. El 40% restante, la etiología del enfermedades
síndrome de inflamatorias intestinales crónicas o inflamatorias. En el 80% de los
West es desconocida. Se trata con vigabatrina, ACTH o ácido casos existe
valproico a altas disfunción autónoma (disminución de salivación, lagrimeo y sudación,
dosis. ortostatismo, impotencia y trastornos pupilares). Puede haber
(Pág. 1462). ausencia de
reflejos osteotendinosos. En el suero de estos pacientes se han
2776 D La administración crónica de fenitoína ocasiona a veces detectado
atrofia cerebelosa. autoanticuerpos frente a los canales del calcio dependientes de
También produce polineuropatía. La fenitoína, carbamazepina y voltaje.
etosuximida (Pág. 1577).
inducen diversos tipos de movimientos anormales. La fenitoína
puede producir 2781 B Está definido clínicamente por tres características cardinales:
dermatitis exfoliativa grave. La fenitoína produce una gran variedad inicio antes de los
de efectos 15 años, oftalmoplejía externa progresiva, y retinitis pigmentaria.
secundarios sobre el tejido conjuntivo: hipertrofia gingival, Pueden existir
cicatrices queloides, bloqueos cardíacos, sindrome cerebeloso o aumento de la
nódulos subcutáneos, induración plástica del pene, engrosamiento proteinorraquia. Se
de los rasgos trata de un síndrome esporádico que cursa con deleciones o
faciales e hipertricosis que resulta especialmente desagradable en duplicaciones del
niñas. Casi DNA mitocondrial.
todos los fármacos antiepilépticos, en especial los barbitúricos y la (Pág. 1573).
fenitoína,
producen una inducción enzimática que en las pruebas de 2782 A El síndrome MELAS se caracteriza por miopatía mitocondrial,
laboratorio se traducen encefalopatía,
por elevación discreta de la gammaglutamiltranspeptidasa, de la acidosis láctica y episodios similares a accidentes vasculares
fosfatasa cerebrales. Los
alcalina y de las transaminasas, pero no suele tener trascendencia episodios similares a accidentes vasculares cerebrales causan
clínica. Se han hemiparesia,
descrito pancreatitis graves por ácido valproico coincidiendo hemianopsia y ceguera cortical. Se debe a una mutación puntual del
siempre con niveles DNA
muy altos. mitocondrial que se transmite por herencia materna. Los hallazgos
(Pág. 1468). comunes a
estos síndromes son la acidosis láctica y la presencia de fibras ragged
2777 E La lamotrigina es derivado triazínico. Su mecanismo de red en el
acción parece músculo.
relacionado con la inhibición de la liberación de ácido glutámico. (Pág. 1573).
(Pág. 1471).
2783 E Se han referido cinco cuadros miopáticos relacionados con las
2778 D Se puede utilizar la prueba del edrofonio (tensilón), que se alteraciones
basa en el efecto tiroideas: oftalmoplejía exoftálmica que cursa con pérdida de fuerza
antimiasténico rápido pero breve del cloruro de edrofonio. También en los
resulta de músculos extrínsecos del ojo que origina cuadros de estrabismo y
interés la práctica de electromiografía de fibra única, en la que se diplopía,
puede detectar miopatía tirotóxica aguda y crónica, parálisis periódica tirotóxica y
un aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras miopatía
musculares que hipotiroidea. La asociación de hipertrofia muscular, pérdida de fuerza,
pertenecen a una misma unidad motora. La determinación de lentitud
anticuerpos de movimientos y espasmos dolorosos se denomina síndrome de
antirreceptores de acetilcolina constituye un criterio diagnóstico Hoffmann, que
importante, se observa de forma característica en adultos hipotiroideos.
aunque tiene algunas limitaciones. Es recomendable, asimismo, (Pág. 1572).
determinar las
2784 E El tratamiento se basa en la supresión de neurolépticos y glucocorticoide e inmunosupresor. En el estudio analítico, las CK
en la administración de séricas son
dantroleno sódico. En casos refractarios se ha ensayado con éxito la normales o ligeramente elevadas. El estudio neurofisiológico pone de
administración de bromocriptina o la asociación de levodopa- manifiesto
carbidopa. la existencia de signos neurógenos, además de los clásicos signos de
(Pág. 1571). miopatía.
Junto a las lesiones típicas de miopatía inflamatoria se comprueba la
2785 A La miopatía que se ha relacionado con el empleo de AZT ha existencia
podido ser en las fibras musculares de vacuolas citoplasmáticas que contienen
caracterizada hace poco tiempo. No es infrecuente que esta material
miopatía coexista basófilo e inclusiones eosinófilas.
con otras miopatías relacionadas con el HIV, como miopatía (Pág. 1563).
nemalínica,
polimiositis, por lo que en ocasiones es difícil atribuir a una causa u 2791 C Los músculos de la cintura pelviana son los que se afectan
otra la primero, con
debilidad muscular que puede presentar un enfermo con infección dificultades para la extensión de la rodilla y caderas. Es característico
por el HIV y de las
que recibe tratamiento con AZT. primeras fases de la enfermedad que las pantorrillas se hallen
(Pág. 1570). aumentadas de
tamaño (seudohipertrofia). La musculatura facial, ocular, y bulbar y de
2786 C La distrofia muscular con participación del SNC o las
enfermedad de Fukuyama manos no se afecta hasta las fases finales de la enfermedad. Todos
presenta junto a la afectación muscular síntomas de lesión del SNC los pacientes
(retraso con enfermedad de Duchenne presentan cierto grado de lesión
intelectual, convulsiones tipo gran mal, hidrocefalia o hipoplasia del cardíaca. Esta
vermis miocardiopatía cursa asintomática o con trastorno del ritmo.
cerebeloso en la TC). (Pág. 1565).
(Pág. 1569).
2792 E La distrofia miotónica, descrita por Steinert, es una miopatía
2787 A No existe tratamiento específico de esta distrofia. La difusa que cursa
quinidina es un fármaco con miotonía, atrofia muscular característica y cambios distróficos de
que alivia la miotonía. En este sentido son también útiles la tejidos no
procainamida y la musculares como cristalino, testículos, glándulas endocrinas, piel y
fenitoína. encéfalo. Las
(Pág. 1567). opacidades subcapsulares posteriores del cristalino suelen evolucionar
hacia una
2788 E Las miopatías inflamatorias de causa desconocida o catarata. En varones puede observarse atrofia testicular con déficit de
idiopática se clasificaron en testosterona, impotencia o reducción de la libido. También se ha
1975, sobre la base de criterios clínicos, en cinco grupos: grupo I: referido una
polimiositis mayor incidencia de diabetes mellitus y disfunciones tiroideas.
idiopática primaria, grupo II: dermatomiositis idiopática primaria, (Pág. 1567)
grupo III:
dermatomiositis o polimiositis asociada a neoplasia, grupo IV:
dermatomiositis o 2793 D La electroencefalografía es una exploración psicofisiológica
polimiositis de la infancia asociada a vasculitis, y grupo V: (tabla 13.1)
polimiositis o (Pág. 1582).
dermatomiositis asociada a conectivopatía.
(Pág. 1560). 2794 B Conviene recordar las siguientes características que deben
añadirse a un test,
2789 C Los cinco criterios diagnósticos propuestos por Bohan y según Cronbach, para que sea un instrumento útil: sensibilidad (poder
Peter en 1975 son: a) discriminativo), fiabilidad (exactitud en lo que mide), objetividad (que
existencia de debilidad simétrica en las cinturas y los flexores del no se vea
cuello, de influido por factores ajenos al examinador y al examinado) y validez
semanas o meses de evolución; b) hallazgo de necrosis, fagocitosis, (exactitud
regeneración, e infiltrado inflamatorio en el estudio de la biopsia en medir lo que se propone).
muscular; c) (Pág. 1582).
elevación en suero de las enzimas musculares; d) presencia de
eritema 2795 D Deben mencionarse las baterías de pruebas
heliotropo, y dermatitis eritematosa descamativa, en especial sobre neuropsicológicas, de aplicación
articulaciones experimental y clínica, dirigidas a establecer unas relaciones
metacarpofalángicas e interfalángicas (signo de Gottron); e) explicativas y
existencia de causales entre ciertos síntomas y anomalías conductuales y las áreas
potenciales de unidad motora polifásicos, fibrilación y puntas del SNC
breves en el EMG. implicadas.
El diagnóstico es probable cuando existen dos criterios más el (Pág. 1582).
cutáneo para la
dermatomiositis y tres criterios (sin el dermatológico) para la 2796 C Dichos trastornos parecen ser variantes cuantitativas, y no
polimiositis. cualitativas, de la
(Pág. 1562). persona.
(Pág. 1583).
2790 A La miositis por cuerpos de inclusión se distingue de otras
formas de miopatía 2797 E La personalidad pasivo-agresiva es un trastorno del sentido
inflamatoria por criterios clínicos y morfológicos. En la mayoría de de identidad.
los casos (Pág. 1584).
adopta un curso muy crónico, y con escasa respuesta al
tratamiento
2798 D La respuesta a las benzodiazepinas de los individuos mujeres con falta de deseo y que no llegan a conseguir una excitación
irritables suele ser muy adecuada,
pobre o incluso paradójica. pero también hay mujeres que alcanzan un alto nivel de tensión
(Pág. 1584). sexual que queda
sin resolver.
2799 A Personalidad límite. Se trata de individuos jóvenes con una (Pág. 1588).
sintomatología
polimorfa y abigarrada caracterizada por: inestabilidad emocional 2806 A La disfunción sexual más frecuente en el hombre es la
(de la euforia eyaculación precoz,
inmotivada a profundos estados de desánimo), impulsividad, presente, según las estadísticas, en el 30% de los varones.
verbalización de (Pág. 1588).
experiencias extrañas y complicadas, que erróneamente se
interpretan como 2807 B El vaginismo es un trastorno psicosomático consistente en la
“delirantes”, normalizaciones de la conducta o agravamientos contracción
impredecibles y involuntaria de los músculos del tercio externo vaginal que, en casos
riesgo de conductas autolesivas. extremos,
(Pág. 1585). hace imposible la penetración.
(Pág. 1588).
2800 B Personalidad antisocial. Entre los antecedentes familiares
destacan el 2808 C Para diagnosticar una parafilia, el DSM-III-R requiere que ésta
alcoholismo y la sociopatía. constituya una
(Pág. 1585). evidente perturbación para el individuo y que esté presente, como
mínimo,
2801 C Los individuos evitativos que sufren crisis de angustia durante 6 meses.
cuando deben hablar o (Pág. 1589).
moverse en público, deben diferenciarse de aquellos no evitativos
que padecen 2809 D El voyeur suele llegar al orgasmo por automasturbación
crisis espontáneas y desarrollan, a posteriori, conductas de mientras está mirando o
evitación fóbica. cuando lo recuerda después de sus fantasías masturbatorias. No hay
Estos últimos responden el 80% a tratamiento farmacológico, un interés
mientras que los por establecer contacto sexual real con las personas observadas.
primeros, en caso de responder, lo hacen a un programa de (Pág. 1589).
entrenamiento
comportamental. 2810 A Se estima anormal una pérdida superior al 15% durante el
(Pág. 1584). período de
crecimiento; durante la fase de estado, un peso por debajo del 25% se
2802 A Personalidad paranoide. La desconfianza, el recelo y la considera
tendencia a los pleitos grave.
son las características de esta constitución. En condiciones de (Pág. 1591).
equilibrio suelen
adoptar una conducta extremadamente normativa y ser 2811 A La psicoterapia cognitivo-conductual es la que ofrece mayores
intransigentes con los garantías de éxito
demás cuando no se adhieren a sus tendencias. Se tornan con en la anorexia nerviosa. Por lo general se combina con una
facilidad pleitistas psicoterapia familiar,
y laboralmente conflictivos. En grados extremos desarrollan delirios dirigida a modificar hábitos parenterales mantenedores de algunas
paranoides conductas de
de persecución, celos, y se vuelven hipocondríacos y megalómanos. la paciente. El tratamiento farmacológico es altamente inespecífico en
(Pág. 1585). la
anorexia nerviosa.
2803 D Los antidepresivos tricíclicos, en dosis similares a las (Pág. 1592).
utilizadas en la depresión,
suelen tener efectos positivos en la mayoría de los cuadros. Su 2812 D Habitualmente la anorexia nerviosa se presenta en una mujer
eficacia no parece joven (12-25 años),
estar relacionada con sus efectos antidepresivos, ya que muchos de siendo la prevalencia en adolescentes del 1-2%. La proporción entre
estos jóvenes
pacientes no presentan trastornos del estado de ánimo. Más bien varones y mujeres es de 1/20. La edad de inicio se sitúa alrededor de
parecen los 17
relacionados con una “acción antipsicopatológica”. años.
(Pág. 1587). (Pág. 1590).

2804 B Las clasificaciones CIE-10 y DSM-III-R recogen dos grandes 2813 E El síntoma cardinal de la anorexia nerviosa es la pérdida
grupos de sustancial de peso,
trastornos psicosomáticos: debido a una restricción calórica extrema y voluntaria. La amenorrea
a) trastornos somatomorfos o somatoformes, constituidos por se presenta
dismorfofobia, en el 100% de casos. Otras anormalidades frecuentes son dispepsia,
trastorno de conversión, trastorno por somatización, dolor vómito
somatoforme e provocado o espontáneo, estreñimiento, intolerancia al frío, poliuria,
hipocondría, y b) factores psicológicos que afectan al estado físico, disminución o ausencia de libido, edemas, lanugo, bradicardia,
incluyéndose hipotensión, y
aquí los síndromes psicosomáticos tradicionales, como asma, úlcera otras causadas por la desnutrición.
gastroduodenal, colitis ulcerosa, psoriasis, neurodermatitis, etc. (Pág. 1590).
(Pág. 1586).
2814 B En la bulimia existe conciencia de anormalidad de la conducta
2805 C La prevalencia de la anorgasmia femenina se calcula en un y temor a no
30%. Suele darse en poder controlarla.
(Pág. 1592).
 emisión de orina en el 85% de los casos y consigue la curación en el
2815 A La mortalidad de la anorexia nerviosa oscila, según las 35% de los
series estudiadas, del 0 al casos.
22% (dos terceras partes fallecen por los efectos directos de la (Pág. 1593).
enfermedad y una
tercera parte por suicidio). Entre el 15 y el 43% permanecen con 2825 D Hay que hacer el diagnóstico diferencial de las crisis de
infrapeso de angustia con las crisis de
forma permanente, del 4 al 42% con amenorrea, y la restricción taquicardia paroxística. En estas últimas la taquicardia puede superar
alimentaria los 140
oscila del 4 al 67%. lat/min, hallazgo que es infrecuente en la angustia.
(Pág. 1591). (Pág. 1595).

2816 D En la bulimia se ha postulado un tono hiposerotoninérgico 2826 D En los trastornos de ansiedad es especialmente importante
que contribuiría a una evitar la ingesta de
reducción de la sensación de saciedad y a un incremento de la bebidas alcohólicas y de alimentos excitantes, que, sin ser la causa
cantidad, duración del síndrome,
y tiempo de la ingesta. pueden contribuir a mantenerlo o a agudizarlo. Debe aconsejarse
(Pág. 1592). suprimir
estimulantes como el café. El tabaco no debe sobrepasar los límites
2817 A El total de calorías de la ingesta en bulímicas puede llegar habitualmente tolerados, suprimiéndose derivados anfetamínicos,
a a ser muy alto psicoanalépticos o drogas psicodélicas. En el tratamiento de estos
(3.117-7.774/24 h), en favor de los hidratos de carbono (50%) y las trastornos se
grasas (38- emplean con buen rendimiento todos los fármacos tranquilizantes,
43%) y en detrimento de las proteínas(8-14%). como la
(Pág. 1592). hidroxizina.
(Pág. 1595).
2818 E Una complicación médica de la bulimia nerviosa es la
hipoperfusión cerebral e 2827 C En el trastorno de pánico (crisis de angustia, panic attacks) se
incremento del umbral convulsivo debido a cambios del ph y a la prescriben con
hiponatremia buenos resultados los derivados tiazolobenzodiazepínicos (tipo
con imágenes cerebrales compatibles con “seudoatrofia”, reversible alprazolam), solos
con la o asociados a antidepresivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina) o a
normalización del cuadro clínico. inhibidores de la MAO (fenelzina, nialamida, etc.).
(Pág. 1592). (Pág. 1595).

2819 B La comorbilidad con patología afectiva oscila entre el 24 y 2828 C Los trastornos de ansiedad fóbica se han definido como
el 88% según las “estados neuróticos con
series estudiadas. El abuso de sustancias y alcohol oscila entre el 9 miedo anormalmente intenso hacia ciertos objetos o situaciones
y el 55%. específicas que
Los trastornos de personalidad sobresalientes en las bulímicas son en condiciones normales no causarían dicho efecto”.
de tipo (Pág. 1595).
asocial, histriónico y narcisista.
(Pág. 1592). 2829 B El diagnóstico diferencial de los trastornos de ansiedad fóbica
debe realizarse
2820 A En la bulimia los antidepresivos que se han mostrado útiles con los trastornos de ansiedad, con la histeria y con la neurosis
son los tricíclicos, los obsesiva. En
inhibidores de la monoaminooxidasa y los inhibidores selectivos de algunas formas de melancolía endógena pueden darse también fobias.
la (Pág. 1596).
recaptación de 5-HT. El porcentaje de remisiones bajo tratamiento
combinado 2830 D El diagnóstico diferencial del trastorno obsesivo-compulsivo
(farmacológico y psicoterápico) varía entre el 30 y el 70%. se debe establecer
(Pág. 1592). con trastornos fóbicos, psicosis esquizofrénicas y ciertas formas de
depresión.
2821 C En el trastorno por estrés postraumático hay (Pág. 1596).
hipervigilancia, dificultad para
conciliar el sueño, irritabilidad, pérdida de concentración, y 2831 C Formas de crisis histéricas: crisis menores, estados
reacciones físicas crepusculares y similares,
similares a las del acontecimiento. amnesias paroxísticas y ataques catalépticos (tabla 13.4) .
(Pág. 1593). (Pág. 1597).

2822 E Una variante del síndrome de Münchausen es el síndrome 2832 A Los depresivos representan el 10-20% de los enfermos de la
de Meadows consulta general y el
(Münchausen inducido), consistente en la inducción de síntomas 40-60% de los pacientes vistos por el psiquiatra.
físicos, por (Pág. 1597).
parte del padre o de la madre, al hijo.
(Pág. 1593). 2833 B En la actualidad el diagnóstico clínico de la depresión puede
completarse con el
2823 A La enuresis se diagnostica como trastorno de la conducta estudio de algunos “marcadores biológicos”, entre los cuales el test
sólo cuando se han de supresión
descartado anormalidades genitourinarias y cuando el niño con dexametasona parece apoyar la probabilidad de un trastorno
sobrepasa los 5 años. depresivo
(Pág. 1593). endógeno. Otro marcador es la latencia REM.
(Pág. 1599).
2824 B La administración de imipramina en la enuresis reduce la
frecuencia de la 2834 E En cuanto a los factores genéticos, para las depresiones
unipolares, los
porcentajes de morbilidad son los siguientes: padres 10-15%, hijos tracto biliar, hipotensión arterial y coma, que puede desembocar en la
10-15%, muerte
hermanos y hermanas 10-15%, gemelos dicigotos 20% y gemelos por paro respiratorio central.
monocigotos (Pág. 1606).
70%.
(Pág. 1598). 2845 B La intoxicación por cannabis provoca irritación conjuntival,
aumento del apetito,
2835 D En los factores somáticos de la etiopatogenia de la sequedad de boca y taquicardia.
depresión son ya conocidas (Pág. 1608).
las hipótesis catecolamínicas, según las cuales los trastornos
depresivos serían el 2846 D Si se disuelve el polvo blanco de clorhidrato de cocaína en
resultado de un déficit de noradrenalina central. La hipótesis agua destilada y se
dopamínica y la añade un álcali, por ejemplo, el bicarbonato sódico, se produce la
indólica explicaría la depresión por un déficit en los mecanismos precipitación
serotoninérgicos centrales. Otras hipótesis se refieren a una de cristales de cocaína base, a los que se denomina crack o rock.
descompensación del (Pág. 1607).
equilibrio colinérgico-adrenérgico, con predominio del primero, y
recientemente 2847 D El éxtasis (metilendioximetanfetamina) es un estimulante
algunos autores se centran en el estudio del AMP cíclico o las derivado de la
vinculan a anfetamina, combinado con un alucinógeno. Su efecto es parecido al
alteraciones inmunológicas. de la
(Pág. 1598). anfetamina, con algunas alteraciones de la percepción producidas por
el
2836 A La moclobemida es un antidepresivo RIMA de acción alucinógeno.
selectiva y reversible (Pág. 1609).
sobre la MAO-A, de fácil administración y mejor tolerancia.
(Pág. 1599). 2848 E Frecuente aparición de cuadros psicóticos con sintomatología
esquizofreniforme
2837 D Los pensamientos nihilistas giran en torno a la en los individuos habituados al consumo de anfetaminas, a dosis
desesperanza, el desamparo superiores a los
propio y el sentirse desventurado (regla de las tres “des”). 90-100 mg diarios, durante un período de tiempo generalmente no
(Pág. 1598). inferior a una
semana.
2838 B En el plano de la herencia, el determinismo heredogenético (Pág. 1609).
es evidente, ya que
la tasa de morbilidad en padres, hermanos, hermanas e hijos de los 2849 C Clasificación estructural de los alucinógenos:
pacientes indolalquilaminas, feniletilaminas
maníaco-depresivos alcanza el 15%. y fenilisopropilaminas (tabla 13.10) .
(Pág. 1600). (Pág. 1609).

2839 D La presencia de un estado crepuscular o de alteración de la 2850 A Los fármacos interdictores, como el disulfiram o la cianamida
conciencia en el cálcica, tienden a
diagnóstico se considera un factor indicativo de buen pronóstico en garantizar la abstinencia alcohólica. La acción de estas sustancias
la consiste en
esquizofrenia (tabla 13.5) . inhibir la enzima hepática aldehidooxidorreductasa, lo que provoca un
(Pág. 1601). aumento
de los niveles de acetaldehído tras la ingesta de alcohol, reacciones
2840 B Los síntomas de primer rango de Schneider en la subjetivas
esquizofrenia son: difusión del desagradables, alteraciones circulatorias benignas y
pensamiento, experiencias de alienación, experiencias de excepcionalmente arritmias
influencia, cardíacas o hipertensión.
alucinaciones auditivas y percepciones delirantes (tabla 13.6) . (Pág. 1612).
(Pág. 1602).
2851 D En el síndrome de abstinencia a la nicotina aparece:
2841 D Los síntomas primarios son el autismo, la ambivalencia, los necesidad de nicotina,
trastornos de la irritabilidad, frustración o ira, ansiedad, dificultad de concentración,
afectividad y los trastornos de la asociación. Las alucinaciones son inquietud,
un síntoma disminución del ritmo cardíaco, aumento de apetito o de peso.
secundario. (Pág. 1612).
(Pág. 1602).
2852 C La fenelzina es un antidepresivo cuyo mecanismo de acción
2842 C Las formas clínicas de esquizofrenia son: 1) simple, 2) es la inhibición
hebefrénica, 3) paranoide irreversible de la monoaminooxidasa (tabla 13.12) .
y 4) catatónica. (Pág. 1615).
(Pág. 1602).
2853 C Las dosis de litio varían en cada persona, oscilando alrededor
2843 B Los estados paranoides corresponden a pacientes con de 1.200 mg/día
personalidad e inteligencia p.o., si bien deben adaptarse a fin de obtener unas litemias entre 0,70
conservadas y, a menudo, capaces de llevar una vida social y 1,10
aceptable. mEq/L.
(Pág. 1602). (Pág. 1615).

2844 A La sobredosis de opiáceos generará una serie de síntomas, 2854 E El haloperidol es un neuroléptico, cuya naturaleza química es
como miosis, náuseas, una butirofenona.
relajación muscular, depresión respiratoria, espasmos Su nombre comercial es haloperidol y la dosis media 3-10 mg/día p.o.
gastrointestinales o del (tabla
13.13) . 2866 B Los reticulocitos son hematíes jóvenes recién salidos de la
(Pág. 1615). médula ósea. Su
tamaño es superior al de los hematíes adultos. Para poder verlos con
2855 B Indicaciones más frecuentes de los ansiolíticos: ansiedad el
(neurosis), trastornos microscopio es necesario teñirlos mediante un colorante sin fijación
del sueño, trastornos psicofisiológicos, síndrome de abstinencia al previa
alcohol, (colorante supravital). Su número desciende constantemente en las
depresiones ansiosas, indicaciones no psiquiátricas (tabla 13.15) anemias de
(Pág. 1616). origen medular.
(Pág. 1624).
2856 A La tranilcipromina es un inhibidor de la MAO (Tabla 13.12)
y por tanto puede 2867 D Excepto en situaciones muy concretas, como la esferocitosis
producir el “síndrome del queso” si se administra conjuntamente hereditaria, la
con alimentos drepanocitosis y la hemoglobinopatía C, la concentración corpuscular
ricos en tiramina. media de
(Pág. 1616). hemoglobina rara vez supera los 36 g/dL, valor que esta próximo al
del límite
2857 E Tabla 13.14. Ansiolíticos. El clordiazepóxido es un derivado superior de la solubilidad de la Hb.
benzodiazepínico, (Pág. 1625).
el meprobramato un derivado del propranolol y la hidroxizina un
derivado del 2868 C También son causa de macrocitosis el alcoholismo y las
difenilmetano. hepatopatías, las
(Pág. 1616). anemias megaloblásticas, las enfermedades pulmonares crónicas,
algunas
2858 B Las técnicas de la terapia de conducta parten del estudio anemias refractarias, las neoplasias, el tabaquismo y la toma de
del comportamiento anovulatorios.
humano, se aplican al individuo enfermo y se basan, (Pág. 1625).
fundamentalmente, en
mecanismos de condicionamiento de distinta naturaleza. Las más 2869 A La aparición de hematíes en forma esférica debe hacer
conocidas son pensar en una
las citadas en la pregunta, excepto la asociación libre. esferocitosis hereditaria o en determinadas anemias hemolíticas de
(Pág. 1617). origen
autoinmune. La anemia ferropénica, la anemia megaloblástica y
2859 A El haloperidol p.o. o i.m. a dosis entre 5 y 40 mg, algunos
distribuidos en 3 tomas a lo síndromes mieloproliferativos crónicos pueden cursar con eliptocitos
largo del día, es el medicamento de elección. en sangre
(Pág. 1600). periférica. Los hematíes en diana se pueden observar en las
talasemias y otras
2860 D Entre los métodos biológicos debe citarse la terapéutica hemoglobinopatías. La presencia de dacriocitos o hematíes en forma
electroconvulsionante, de lágrima
que sigue manteniendo sus indicaciones en el campo de ciertas o de raqueta debe hacer pensar en un síndrome mieloproliferativo
depresiones crónico como
psicóticas o con graves ideas de suicidio. la mielofibrosis idiopática. Los estomatocitos pueden observarse en el
(Pág. 1599) alcoholismo y en anomalías hereditarias de la membrana eritrocitaria.
(Pág. 1626).

2861 E A menudo no se da importancia a sustancias que se 2870 C Los esquizocitos o hematíes fragmentados se observan en las
manejan en el hogar, como anemias de tipo
tintes del cabello, cosméticos y productos utilizados en los hobbies mecánico (valvulopatías, prótesis valvulares, congelación,
y que quemaduras, púrpura
también pueden ser tóxicos medulares. trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada).
(Pág. 1621). (Pág. 1626).

2862 D Las conjuntivas (si no están inflamadas), las encías y, sobre 2871 C Pueden observarse inclusiones de naturaleza
todo, el lecho extraeritrocitaria como es el caso de
ungueal y las manos, son las mejores zonas para valorar determinados hemoparásitos, entre los cuales el más frecuente es el
clínicamente la del género
concentración de hemoglobina en la sangre Plasmodium.
(Pág. 1622). (Pág. 1627).

2863 B Los pacientes con hemólisis crónicas pueden presentar 2872 A En ocasiones, las formas en banda se acompañan de
úlceras crurales y facies metamielocitos, mielocitos y
con rasgos orientaloides. eritroblastos e incluso de alguna célula blástica. Esto ocurre en los
(Pág. 1623). síndromes
mieloproliferativos, en las reacciones leucemoides y en las reacciones
2864 D A pesar de la inespecificidad de esta prueba, ningún leucoeritroblásticas secundarias a hemorragias agudas, invasión
individuo puede medular por
considerarse sano si tiene la VSG claramente aumentada. células neoplásicas o infecciones graves (sepsis).
(Pág. 1624). (Pág. 1627).

2865 A Las anemias provocan aumentos de la VSG, mientras que 2873 E La fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG) tiene también un
las poliglobulias la notable valor
disminuyen. diagnóstico, ya que se halla aumentada en múltiples enfermedades
(Pág. 1624). como la
aplasia medular, la mielofibrosis idiopática, el brote blástico de la
leucemia
mieloide crónica, la policitemia vera, las leucemias agudas, la tricoleucemia tiene un comportamiento citoquímico característico que
enfermedad de suele ser
Hodgkin, la tricoleucemia, las urticarias, las infecciones y las de gran ayuda para su diagnóstico: intensa positividad para la
neoplasias. El fosfatasa ácida,
embarazo y los tratamientos con progestágenos y glucocorticoides resistente al tartrato y negatividad de la betaglucuronidasa, junto a
también una elevación
aumentan el índice de FAG. Por el contarrio, éste se halla del índice de FAG. Si se trata de una LANL, la reacción de la naftol-
disminuido en la ASD-acetato-
leucemia mieloide crónica, la hemoglobinuria paroxística nocturna, esterasa positiva y su inhibición mediante el fluoruro de sodio
los informarán
síndromes mielodisplásicos, la eritroleucemia y la hipofosfatasia acerca del componente monocítico entre la celularidad blástica (LAM4
infantil. y LAM5)
(Pág. 1627). . La reacción del ácido peryódico de Schiff (PAS) será positiva en los
eritroblastos de la LAM6 y en los blastos de la LAM7. Las células
2874 A En determinadas ocasiones es imposible obtener grumo o plasmáticas
sangre medular al del mieloma múltiple suelen presentar una intensa positividad para las
practicar un aspirado medular. Esta circunstancia recibe el nombre hidrolasas
de punción ácidas.
blanca” o “punción seca”. Cuando esto ocurre, no indica que la (Pág. 1631).
médula sea
hipocecular, sino que también puede corresponder a una médula 2878 B Las anemias diseritropoyéticas congénitas se clasifican en
normocelular o, subtipos en función de
incluso hipercelular. En estos casos lo mejor es practicar una las características ultraestructurales; así, la característica “doble
biopsia medular. membrana” del
Dos son las situaciones que con mayor frecuencia se asocian a tipo II no es observable mediante el microscopio óptico.
punciones (Pág. 1631).
blancas: a) infiltración masiva de la médula ósea por células
atípicas o “médula 2879 C En la diferenciación B los primeros antígenos que aparecen
empaquetada”, generalmente en enfermos con leucemia aguda o con CD 19 en la
metástasis de membrana y CD 22 en el citoplasma. Las LAL de origen T se dividen
neoplasias epiteliales, y b) procesos que cursan con fibrosis en dos
medular, sobre todo grandes grupos: pre-T y tímicas. Las pre-T se identifican por la
mielofibrosis idiopática, tricoleucemia y enfermedad de Hodgkin expresión del
con afectación antígeno CD7 en la membrana o el CD3 en el citoplasma. Los primeros
medular. antígenos que se detectan en la diferenciación hematopoyética
(Pág. 1628). mieloide normal
son CD33 y CD13. Los antígenos CD 15 y CD 14 son específicos del
2875 E Parte del contenido medular puede conservarse, junto con granulocito y del monocito maduros.
un antioagulante en (Pág. 1632).
ocasiones acompañado de un medio de cultivo, en uno o varios
tubos, para poder 2880 D Algunos subtipos inmunológicos se asocian a alteraciones
estudiar las células mediante otras técnicas: cultivos citogenéticas
microbiólogicos, específicas, lo que ha motivado un intento de clasificación
citogenética, ultraestructura, inmunofenotipado, biología molecular integradora:
y cultivos in morfología (M), inmunofenotipo (I) y citogenética (C) (MIC). En la LAL
vitro de las células hematopoyéticas. pre-B
(Pág. 1628). es frecuente la t(1;19) ; en la LAL-B (SIg+), la t(8;14) y la t(14;18); en
la LAL-B
2876 D El tipo de alteración observada en los cortes de médula es temprana y las leucemias mixtas, la t(4;11), y en la LAL-T la t(1;14).
fundamental para el (Pág. 1632).
diagnóstico de algunas enfermedades hematológicas
especialmente la aplasia 2881 D Dentro de los SLPC-B, la leucemia linfática crónica se
medular y los síndromes mieloproliferativos crónicos, y para el caracteriza por la
pronóstico de presencia de SIg de baja densidad, capacidad de formar rosetas con
otras, como la leucemia linfática crónica. También se emplea hematíes de
sistemáticamente ratón (RR) y coexpresión de CD5/CD19 en ausencia de FMC7 y
en el diagnóstico de extensión de la enfermedad de Hodgkin y de CD22m.
los linfomas no (Pág. 1633).
hodgkinianos. Además, su práctica en pacientes con pancitopenia o
síndrome 2882 B En los últimos años ha adquirido especial interés la detección
febril de etiología desconocida puede permitir el diagnóstico de de células
linfoma o leucémicas residuales. Para ello se requiere que éstas posean un
carcinomatosis con invasión medular. fenotipo
(Pág. 1630). aberrante, ya que no existen veraderos antígenos leucémicos. Estos
fenotipos
2877 C Los síndromes linfoproliferativos crónicos de origen están definidos por: a) La expresión de antígenos inapropiados (p. ej.,
inmunológico T se CD2 en
caracterizan citoquímicamente por una positividad elevada para las LANL o CD33 en LAL); b) asincronismos antigénicos madurativos (p.
hidrolasas ej.,
ácidas (fosfatasa ácida, betaglucuronidasa), de localización CD34/CD20 o CD34/CD15) , y c) localización tisular anómala (p. ej.,
centrosómica. Por el células
contrario, los que tienen un origen inmunológico B suelen cursar TdT+ en el LCR). Estos estudios han propiciado la introducción en
con una oncohematología del término “remisión inmunológica” y están
positividad disminuida para dichas hidrolasas (inferior al 5% de las posibilitando una
células). La monitorización más estrecha de la terapéutica hematológica, incluido
el
trasplante de médula ósea y la depuración ex vivo (purging) de 2889 D Entre los genes implicados en este tipo de translocaciones
ésta. cromosómicas cabe
(Pág. 1634). citar al gen c-myc implicado en la translocación t(8;14) (q42;q32),
característica
2883 D Las alteraciones que pueden encontrase son de dos clases: del linfoma de Burkitt y que interviene como regulador de la
primarias, cuando transcripción; el
están ligadas específicamente a cada tipo de tumor, y secundarias, gen bcl-2 implicado en la translocación t(14;18)(q32;q21) presente en
cuando se el 90% de
añaden a las anteriores. Dos son también los tipos de alteraciones: los linfomas foliculares que codifica una proteína que interviene en la
numéricas y apoptosis
estructurales. Las primeras llevan consigo pérdida (hipoploidías) o celular; el gen bcl-3, implicado en la translocación t(14;19)(q32;q13.1)
ganancia presente
(hiperploidías) de cromosomas. Las estructurales reordenan el en casos de leucemia linfática crónica. El ejemplo clásico de este tipo
material genético de
de un cromosoma (inserción, inversión), pierden o ganan material translocación es la t(9;22)(q24;q11) presente en más del 90% de los
genético casos de
(deleción, duplicación, isocromosoma) o lo intercambian entre ellos leucemia mieloide crónica, en el que se fusionan el gen bcr, localizado
(translocación). en el
(Pág. 1634). cromosoma 22, con el protoncogén abl, localizado en el cromosoma 9,
lo que da
2884 D Las t(8;21) , t(15;17) e inv (16) de las leucemias agudas no lugar a la síntesis de una proteína de fusión con gran actividad
linfoblásticas tirosincinasa.
(LANL) no se han encontrado en los síndromes mielodisplásicos (Pág. 1638).
(SMD). La
monosomía 7, independientemente del tipo de SMD, tiene el peor 2890 E Los cultivos tienen su principal aplicación en las hemopatías
pronóstico por malignas, pero
la frecuente evolución a LANL. pueden ser útiles para el estudio de las aplasias medulares y
(Pág. 1635). neutropenias, para la
evaluación del TMO y de progenitores en sangre periférica y, en otra
2885 D El 90% de los pacientes con leucemia mieloide cronica vertiente,
(LMC) presentan el para la determinación de la efectividad medicamentosa sobre las
cromosoma Ph’, que es una translocación de parte de un células
cromosoma 22 a un leucémicas.
cromosoma 9, t(9;22) (q34;q11), pero en el 5% de los casos puede (Pág. 1640).
ser a otro
cromosoma. El porcentaje de células Ph+ varía de unos pacientes a 2891 B En el momento del diagnóstico son escasas o indetectables
otros. En la las CFU-GM (con
LMC no todo cambio citogenético resulta predictivo de baja relación colonias/agregados) y escasas las CFU-E.
transformación blástica. (Pág. 1640).
La aparición de un doble Ph+ o de una trisomía 8 pueden ser
transitorias; en 2892 B El valor normal de la sideremia oscila entre 50 y 150 mg/dL.
cambio, el isocromosoma 17 y la trisomía 19 suelen observarse Disminuye en la
siempre en la anemia ferropénica, así como en todos los estados de ferropenia, en
crisis blástica. infecciones
(Pág. 1635). y neoplasias (excepto en la hepatitis aguda y neoplasias hepáticas, en
que es
2886 A La alteración más constante y frecuente en los síndromes normal o elevada), en la policitemia vera, hipoproteinemias intensas y
linfoproliferativos hemosiderosis pulmonar idiopática.
crónicos afecta al cromosoma 14, bien como 14q+, bien como (Pág. 1640).
t(11;14) . Sin
embargo, en la leucemia linfática crónica la más frecuente es la 2893 A La transferrinemia normal varía entre 280 y 360 mg/dL y
trisomía 12 aumenta en todos los
(+12), que entraña mal pronóstico. estados de ferropenia crónica. Puede disminuir en las
(Pág. 1636). hipoproteinemias
(malabsorción, síndrome nefrótico), tumores, colagenosis y
2887 B La otra gran área de aplicación de la citometría de flujo enfermedades
(CMF) es la crónicas.
cuantificación de ácidos nucleicos mediante fluorocromos capaces (Pág. 1640).
de unirse de
forma específica al DNA y/o RNA. Por último, la CMF permite 2894 E La saturación excesiva de la transferrina, con índices
estudiar la superiores al 50%, se
producción celular de radicales de oxígeno, el potencial de observa en la hemocromatosis, la hemosiderosis postransfusional, las
membrana y el anemias
análisis de mitocondrias y de los cambios intracitoplasmáticos de sideroacrésticas, aplásicas, hemolíticas y perniciosas.
iones como el (Pág. 1640).
calcio y el pH.
(Pág. 1637). 2895 D Los valores normales de este parámetro se sitúan en 15-200
ng/mL en la mujer y
2888 C El reordenamiento no está limitado a leucemias de estirpe de 20 a 300 ng/mL en el varón. En los estados de ferropenia la
linfoide, ya que se ha concentración de
descrito reordenamiento en alguno de estos genes ferritina es inferior a 12 ng/mL, mientras que en las siderosis pueden
(inmunoglobulina y receptor de hallarse
célula T) hasta en el 30% de las leucemias agudas no linfoblásticas. cifras superiores a 10.000 ng/mL. También es frecuente encontrar una
(Pág. 1638). ferritinemia muy elevada en la enfermedad de Still. Asimismo, en el
hipertiroidismo se registra un aumento de la ferritina sérica. A pesar
de que en la
mayoría de los casos la concentración de ferritina sérica refleja de gammagrafía el 25% de las lesiones menores de 2 cm. Las lesiones
forma muy hepáticas
exacta los depósitos tisulares de hierro, existen situaciones, como suelen pasar inadvertidas debido a la captación fisiológica.
las (Pág. 1645).
hepatopatías agudas, las neoplasias o los linfomas, en las que la
ferritina liberada 2902 B En ciertas circunstancias (insuficiencia cardíaca congestiva,
por los tejidos afectos puede falsear la interpretación de las esplenomegalia
reservas férricas del masiva, mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación) existe un
organismo. aumento del
(Pág. 1641). volumen plasmático que puede originar una seudoanemia dilucional.
Por ello, en
2896 C El aclaramiento plasmático aumenta cuando hay una el embarazo se acepta como cifra inferior de normalidad hasta 110 g/L
eritropoyesis (6,8
cuantitativamente reducida, como ocurre en anemias aplásicas, mmol/L) de Hb.
hipoplasias (Pág. 1646).
medulares y hemocromatosis. A su vez, disminuye cuando hay un
elevado ritmo 2903 D El síntoma más frecuente es la astenia progresiva. Son
de eritropoyesis, como en las anemias hemolíticas, anemias frecuentes el cambio de
ferropénicas y humor con irritabilidad y la disminución de la libido. Durante el día los
policitemias. Paradójicamente también se observa este enfermos
comportamiento en los pueden referir falta de concentración y de memoria para hechos
síndromes mielodisplásicos, en los que se produce una eritropoyesis recientes. Por la
ineficaz. noche pueden presentar insomnio, con lo que aumenta más la
(Pág. 1642). sensación de
cansancio. Otras manifestaciones clínicas son las palpitaciones o el
2897 E La ferrocinética ocupa un lugar destacado en el estudio de dolor
las alteraciones anginoso, que suele coincidir con una enfermedad coronaria previa.
cualitativas de la eritropoyesis ya que permite conocer si la (Pág. 1646).
eritropoyesis es
eficaz o ineficaz. En los casos de eritropoyesis ineficaz, la 2904 B La demostración de la hemorragia (hematemesis, melenas,
ferrocinética es capaz metrorragias, etc.) no
de diferenciar las hemólisis producidas antes de que se formen los siempre es fácil. Las fracturas cerradas de grandes huesos, como el
reticulocitos fémur, o las
(aborto intramedular), como ocurre en los síndromes múltiples suelen originar pérdidas cuantiosas de sangre sin que se
mielodisplásicos, la anemia observe
perniciosa y la talasemia mayor, de las hemólisis que afectan las hemorragia. Asimismo, en la rotura de bazo o del hígado puede existir
células jóvenes shock
que salen a la circulación (hemólisis temprana), como ocurre en los hipovolémico sin que sea visible la hemorragia, teniendo que recurrir
déficit de a la
piruvatocinasa y en la hemoglobinuria paroxística nocturna. paracentesis para demostrar el hemoperitoneo.
(Pág. 1642). (Pág. 1647).

2898 B En la práctica suele determinarse la T50 de los hematíes 2905 E Destaca el descenso de la cifra de Hb y del hematócrito, pero
marcados con 51 Cr, es debe tenerse
decir, el tiempo que tarda la actividad obtenida al extrapolar los presente que, al principio, estos parámetros no disminuyen en
puntos a tiempo relación directa
0 (ATo) al reducirse a la mitad. La supervivencia eritrocitaria normal con la cuantía de la hemorragia, ya que se requiere cierto tiempo para
de los el paso de
hematíes de 120 ± 15 días se corresponde aquí con un T50 de 28 ± líquido intersticial al torrente circulatorio. Puede observarse una
3 días. trombocitosis
Valores inferiores indican un proceso hemolítico. reactiva y la presencia de eritroblastos en sangre periférica. La
(Pág. 1643). perfusión de
grandes cantidades de expansores del plasma puede producir
2899 E La administración de hematíes marcados con 51 Cr y trastornos de la
cuantificación de la coagulación, que dependen del tipo de expansor y del volumen
radiactividad fecal tiene la ventaja de ser muy sensible y no administrado. Si
requiere preparación la médula ósea es normal se producirá un aumento de los
del paciente. reticulocitos, con un
(Pág. 1644). pico máximo a los 7-10 días de la hemorragia.
(Pág. 1648).
2900 A Se recoge la orina de las 24 horas siguientes a la
administración de la vitamina 2906 B La pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre es la
B12 marcada y se determina la actividad eliminada expresándola causa más frecuente
como de anemia ferropénica del adulto en los países occidentales.
porcentaje respecto a la dosis administrada. (Pág. 1648).
(Pág. 1644).
2907 B La disfagia, asociada o no a membranas poscricoideas
2901 D La sensibilidad de la gammagrafía con 67 Ga para detectar (asociación que constituye
tejido linfomatoso el síndrome de Plummer-Vinson o de Paterson-Kelly), es un signo muy
depende de su histología, tamaño y localización. La sensibilidad infrecuente en los países desarrollados.
sigue siendo (Pág. 1648).
alta para los linfomas no hodgkinianos de grados intermedio y alto
de 2908 D El recuento de reticulocitos puede ser bajo o normal, si bien
malignidad, mientras que es baja para los de bajo grado. Sólo es cuando se utiliza el
aparente por IPR, se obtienen invariablemente cifras bajas (anemia arregenerativa).
(Pág. 1649).
 (Pág. 1651.).
2909 E En los varones menores de 40 años, si no hay datos
evidentes de hemorragia 2916 A La síntesis del hem, grupo prostético de la Hb que contiene el
digestiva, debe investigarse la presencia de sangre oculta en heces hierro, incluye al
en al menos menos cuatro reacciones enzimáticas intramitocondriales: la síntesis
dos ocasiones por el método del guayaco, bencidina, por del ácido
eliminación de cromo deltaaminolevulínico (ALA), catalizada por la enzima ALA-sintetasa y
radiactivo o por los recientes métodos basados en anticuerpos que
monoclonales requiere la presencia de piridoxina (vitamina B6) como cofactor
frente a la hemoglobina humana (lo que permite ingerir dieta libre indispensable, la
sin que de protoporfirinógeno III, el paso a protoporfirina IX, y la unión del
existan falsos positivos). hierro en
(Pág. 1649). forma ferrosa a la protoporfirina IX.
(Pág. 1651).
2910 A La absorción del hierro puede estar facilitada o entorpecida
por la ingesta 2917 D En el síndrome de Wolfram existe un defecto congénito del
simultánea de algunos productos y en general se absorbe mejor si metabolismo de la
se en ingiere tiamina, con diabetes, atrofia óptica y sordera; estos pacientes a
ayunas. La vitamina C y los tejidos animales (carnes y pescados) veces
potencian la desarrollan una anemia compleja con características sideroblásticas.
absorción intestinal del hierro, mientras que los fosfatos, fitatos, (Pág. 1652.).
oxalatos,
polifenoles, tanino (té), cafeína en gran cantidad (café, té), yemas 2918 E En las anemias sideroblásticas constitucionales debe
de huevo intentarse un tratamiento
(fosfoproteínas), antiácidos y las tetraciclinas la inhiben. con piridoxina a dosis farmacológicas (50-200 mg/día), ya que una
(Pág. 1649). tercera parte
responde. En los trastornos del DNA mitocondrial, como el síndrome
2911 D Con la dosis adecuada son muy pocos los pacientes que de
presentan efectos Pearson, se ha observado mejoría, tanto de la anemia como de otras
secundarios (náuseas, dolor epigástrico, estreñimiento o diarrea). manifestaciones sistémicas, con el tratamiento con ubidecarenona
(Pág. 1650). (coenzima
Q10). En los casos con anemia asintomática y leve pueden realizarse
2912 B Rara vez es necesario administrar concentrados de sangrías
hematíes, ya que la situación regulares, aunque ello pueda parecer paradójico. En enfermos con
clínica permite en general empezar el tratamiento con hierro. anemia
(Pág. 1649). intensa o sintomática, el tratamiento de elección es el uso de
quelantes de hierro,
2913 C Las indicaciones de la administración profiláctica del hierro como la desferoxamina parenteral.
son escasas. (Pág. 1652).
Después de la cirugía gástrica, especialmente cuando hay
anastomosis tipo 2919 D El factor intrínseco de Castleman (FI) es sintetizado por las
Billroth II, debe suministrarse hierro, ya que se observa anemia células parietales
ferropénica en el del fundus gástrico. La unión entre el FI y la cobalamina es muy
60% de los casos. La administración de hierro a los donantes de estable y capaz
sangre, sobre de resistir la acción de los procesos intestinales de digestión. Los
todo si son mujeres menstruantes, es objeto de estudio. En cambio complejos
los donantes cobalamina-FI son transportados hasta el íleon terminal, donde se
de médula ósea o los individuos en los que se practican citaféresis absorben
muy repetidas gracias a receptores específicos. Una vez absorbida, pasa a la
o extracciones por autotransfusión y aquellos con anemia por circulación portal
insuficiencia renal y se vehiculiza gracias a las transcobalaminas, principalmente la
tratados con eritropoyetina deben recibir suplementos de hierro. transcobalamina
(Pág. 1650). II (TC II), una proteína de síntesis hepática. La vida media del complejo
TC II-cobalamina
2914 E Durante el proceso inflamatorio se produce la liberación de es muy corta debido a su rápida incorporación a los tejidos. Esto
interleucina 1, explica que la mayor parte de la cobalamina circulante se encuentre
interferón gamma y otras citocinas que, a su vez, ponen en marcha ligada a otro
la liberación transportador, la transcobalamina I (TC I), de síntesis leucocitaria. La
secundaria de otras citocinas, como los factores estimulantes de cobalamina ligada a la TC I tiene muy poca importancia funcional.
colonias (Pág. 1652).
granulocíticas y de colonias granulocíticas y macrofágicas, que
interaccionan de 2920 B El ácido pteroilglutámico o fólico es un compuesto que se
forma intrincada con los anteriores y entre sí, en un fenómeno encuentra en muchos
complejo que se alimentos, sobre todo los vegetales de hoja verde. No se sintetiza en
ha denominado red de citocinas (cytokine network). el
(Pág. 1650). organismo, que depende del aporte externo para cubrir sus
necesidades, que
2915 C La cifra de reticulocitos es normal o ligeramente baja, y la oscilan entre los 50 y los 200 mg diarios.
concentración sérica (Pág. 1653).
de eritropoyetina suele estar aumentada pero no en el grado
apropiado para la 2921 E No siempre la presencia de atrofia gástrica se acompaña de
anemia. El diagnóstico se establece por el patrón característico de anemia perniciosa o
sideremia baja de alteraciones serológicas sugestivas de la misma. La atrofia gástrica
con hierro macrofágico normal o aumentado. De forma similar, los aislada
valores puede representar un estadio inicial de la anemia perniciosa o bien, si
séricos de ferritina están también elevados. afecta
también al cuerpo gástrico, una entidad anatomoclínica distinta. Sin también en la hemorragia, pero los tres restantes son indicativos de
embargo, el destrucción
hallazgo endoscópico de gastritis atrófica obliga a descartar la eritrocitaria.
anemia perniciosa. (Pág. 1657).
(Pág. 1654).
2927 B La hemopexina es una betaglobulina del plasma que se une
2922 A Los anticuerpos anti-factor intrínseco son altamente específicamente al
específicos de anemia grupo hem, por lo que, al igual que la haptoglobina, disminuye en
perniciosa, hasta el punto que el hallazgo de una concentración pacientes con
baja de hemólisis.
cobalamina juntamente con unos anticuerpos anti-factor intrínseco (Pág. 1658).
positivos
permite el diagnóstico de la enfermedad. Se encuentran en un 50- 2928 D La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de
60% de casos origen congénito
de anemia perniciosa y su presencia en otras enfermedades más frecuente en los países desarrollados.
autoinmunes (lupus (Pág. 1658).
eritematoso sistémico, miastenia grave, enfermedad de Addison) es
extremadamente rara. (Pág. 1654). 2929 D La consecuencia común de todos estos defectos proteicos es
la disminución del
2923 B La cifra de reticulocitos es baja. Las alteraciones de la cociente superficie/volumen eritrocitario y la aparición de una
morfología eritrocitaria alteración
son muy sugestivas: macroovalocitosis, anisocitosis muy marcada morfológica, por lo que los eritrocitos tienden a adquirir una forma
(traducida por esférica.
un aumento de la amplitud de distribución eritrocitaria), y presencia (Pág. 1659).
esporádica
de punteado basófilo o de anillos de Cabot. Con cierta frecuencia se 2930 E El tratamiento del síndrome anémico en la esferocitosis
observan hereditaria es la
leucopenia y/o trombocitopenia de grado variable. Es muy esplenectomía. Aunque el momento en qué ésta debe llevarse a cabo
característica la no siempre
presencia de neutrófilos polinucleados (pleocariocitosis), hasta el es fácil de establecer, habitualmente se espera a que el paciente
punto que tenga más de 6
algunos autores sostienen que el hallazgo de más de un neutrófilo años, debido al menor riesgo de septicemia. Asimismo, dada la
polisegmentado es prácticamente diagnóstico de anemia elevada
megaloblástica. frecuencia de litiasis biliar en estos pacientes, conviene descartarla
(Pág. 1654). mediante
ecografía y proceder a la colecistectomía aprovechando el mismo acto
2924 E La infestación intestinal por parásitos (Diphyllobotrium quirúrgico. La esplenectomía consigue normalizar el cuadro clínico en
latum o botriocéfalo prácticamente todos los casos de esferocitosis hereditaria, ya que
principalmente) puede ocasionar falta de cobalamina por un elimina el
mecanismo órgano principal de destrucción eritrocitaria, pero en ningún caso cura
competitivo. Las dietas vegetarianas estrictas pueden también el defecto
ocasionar falta de intrínseco de membrana, causante de la enfermedad.
la vitamina. La inhalación masiva de óxido nitroso puede inactivar (Pág. 1659).
la vitamina y
puede aparecer un cuadro de anemia megaloblástica aguda. 2931 D Esta enfermedad se transmite con carácter autosómico
Diferentes fármacos dominante y en su forma
(neomicina, metformina, fenformina, PAS, colquicina) pueden más habitual se caracteriza por la presencia de una proporción
impedir la variable de
absorción de cobalamina. ovalocitos y eliptocitos en sangre periférica.
(Pág. 1655). (Pág. 1660).

2925 C Ante una macrocitosis discreta debe descartarse también 2932 C La hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células
una anemia hemolítica falciformes
con reticulocitosis marcada, el hipotiroidismo, una mielodisplasia constituye la hemoglobinopatía más frecuente en el mundo.
(anemia (Pág. 1663.).
refractaria sideroblástica, síndrome 5q-), o una hipoplasia/aplasia
medular. El 2933 B La mayoría de los casos se diagnostican en la infancia o
tabaco puede también producir macrocitosis por inactivación de la durante los primeros
vitamina B12. años de vida y la intensidad de las manifestaciones clínicas suele ser
Tampoco es infrecuente encontrar una cierta macrocitosis en muy
cuadros de variable (anemia leve o moderada o síndrome hemolítico crónico
neumopatía obstructiva. intenso y de
(Pág. 1656). inicio neonatal).
(Pág. 1661).
2926 E Aunque el estudio etiológico de una anemia hemolítica
generalmente se halla 2934 E Entre las numerosas variantes moleculares descritas destaca
dificultado por el elevado número de causas que pueden producirla, la G-6-PD A+, cuya
su actividad es también normal pero que, a diferencia de la G-6-PD B+,
diagnóstico se realiza con facilidad por la existencia de cinco signos predomina
biológicos en la raza negra y posee una movilidad electroforética más rápida.
característicos: a) reticulocitosis; b) hiperregeneración (Pág. 1661).
eritroblástica; c)
hiperbilirrubinemia no conjugada; d) incremento de la láctico- 2935 A Las hemoglobinopatías pueden clasificarse en: 1)
deshidrogenasa hemoglobinas con alteración
sérica, y e) descenso de la haptoglobina. Los dos primeros pueden de su movilidad electroforética (HbS, HbC, HbJ, HbD, HbE); 2)
observarse hemoglobinas
con alteración de la estabilidad de la Hb (Hb Köln entre otras); 3) hemólisis crónica son los episodios febriles y, con menor frecuencia, la
hemoglobinas ingesta
con aumento de la afinidad por el O2 (por ejemplo, Hb de medicamentos (principalmente sulfamidas).
Chesapeake), y 4) (Pág. 1664).
hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado
reducido (p.ej., 2940 B El diagnóstico diferencial debe hacerse con la anemia
HbM Milwaukee). ferropénica (en la que rara
(Pág. 1663). vez la cifra de hematíes es tan alta; el ADE suele ser superior a la
normalidad) y
2936 A En su forma heterocigota (rasgo drepanocítico) afecta a un con otros heterocigota (básicamente ß talasemia, en la que aumenta
8% de la población la HbA2, y
negra de los Estados Unidos de América y a un 25% de la población la dß talasemia, en la que aumenta la HbF).
negra (Pág. 1665).
africana. La base química de la drepanocitosis es la sustitución del
ácido 2941 A El exceso de cadenas a, insolubles, precipita en el interior de
glutámico de la posición 6 de la cadena ß de globina por valina. los eritroblastos y
Estos hematíes se conjuga con diversas proteínas del citosol y de la membrana,
falciformes aumentan la viscosidad sanguínea y bloquean la lesionándolas.
circulación capilar Por otra parte, la liberación del Fe intracelular origina la formación de
en diferentes áreas del organismo, produciendo microinfartos. El radicales
estado libres que dañan las proteínas y los lípidos de la membrana. La
heterocigoto para la drepanocitosis parece conferir una cierta vitamina D de la
protección frente a membrana disminuye, lo cual contribuye a una mayor
la malaria, motivo por el cual el gen puede haber persistido a lo desestructuración de
largo del proteínas y lípidos. Como consecuencia de estos procesos, se produce
tiempo. la muerte
(Pág. 1663). intramedular de un gran número de precursores de la serie roja
(eritropoyesis
2937 B La mayoría de los pacientes sufren trastornos ineficaz) y la hemólisis periférica de los hematíes. Además, la
constitucionales (retraso de hemoglobinización es defectuosa.
crecimiento) y las manifestaciones clínicas son consecuencia de las (Pág. 1665).
crisis
vasoclusivas producidas por la obstrucción del sistema vascular por 2942 D El hemograma se caracteriza por una cifra de hematíes
agregados de elevada, microcitosis,
hematíes. Estas crisis suelen estar desencadenadas por infecciones una concentración de Hb normal o algo disminuida, ADE normal o algo
bacterianas o elevada,
víricas, deshidratación, desoxigenación o frío y se acompañan de hemoglobina corpuscular media baja y aumento de la HbA2 (normal
dolor hasta un
abdominal inespecífico o que simula una apendicitis o un cólico 3,5%). La HbF puede también aumentar, hasta un 5%. La presencia de
biliar, dolor una
articular, pleurítico u óseo. Los fenómenos oclusivos de la ligera anemia, con una Hb rara vez inferior a los 100 g/L, el aumento
circulación cerebral u de la cifra
ósea son los más graves, ya que pueden producir convulsiones, de hematíes con un VCM muy bajo, que puede llegar a ser inferior a
déficit los 60 fL, y
neurológicos graves e incluso coma; los que ocurren en los huesos el frotis de sangre periférica con dianocitos y punteado basófilo,
favorecen la deben sugerir el
aparición de áreas de infarto, sobre todo en las vértebras y necrosis diagnóstico.
aséptica de la (Pág. 1665).
cabeza de fémur. Es relativamente frecuente la osteomielitis por
Salmonella. 2943 C El niño afecto de betatalasemia major no se desarrolla
(Pág. 1663). adecuadamente y de
manera paulatina aparecen las complicaciones derivadas de la
2938 C La hemoglobinopatía SC produce un cuadro clínico menos eritropoyesis
grave que el de la ineficaz y la hemólisis: aumento del díploe y de la esponjosa, que
hemoglobinopatía SS. El crecimiento y el desarrollo sexual son confieren una
normales, la facies mongoloide característica y la imagen radiológica de cráneo en
anemia es leve y las crisis vasooclusivas escasas. Suele palparse cepillo,
esplenomegalia eritropoyesis extramedular, con hepatosplenomegalia que aumentará
de pequeño tamaño. Sin embargo, la afección retiniana es más aún mas el
grave que en la componente hemolítico de la enfermedad, y sobrecarga férrica,
hemoglobinopatía SS. Las lesiones más características son la consecuencia en
retinopatía parte de la eritropoyesis ineficaz y en parte de las repetidas
proliferativa y las hemorragias en el vítreo. También son más transfusiones
frecuentes los necesarias para mantener unos hematócritos adecuados.
accidentes trombóticos. (Pág. 1666).
(Pág. 1663).
2944 B Genéticamente se deben a amplias deleciones del
2939 E El cuadro clínico puede ser muy variable, desde anemias cromosoma 11. En los
hemolíticas neonatales homocigotos, la única Hb que se formará es la HbF, mientras que en
hasta la ausencia de manifestaciones hematológicas, pasando por heterocigotos el estudio electroforético pondrá de manifiesto un
cuadros de aumento de la
anemia hemolítica crónica en los que la esplenectomía consigue HbF (hasta un 16-18%), pero las demás fracciones hemoglobínicas
algún beneficio. serán
El principal desencadenante de las crisis hemolíticas normales. Las manifestaciones clínicas del homocigoto suelen ser las
sobreimpuestas a la de una
talasemia intermedia, mientras que el estado heterocigoto no especificidad de grupo sanguíneo anti-P y es de clase IgG. La prueba
produce ninguna de
alteración clínica. La dß talasemia heterocigota es relativamente antiglobulina directa puede ser débilmente positiva con los sueros
frecuente en la poliespecíficos
zona mediterránea de España, aunque menos que la ß talasemia. El y los monoespecíficos anti-IgG y anti-C3-C4.
hemograma (Pág. 1670).
de una dß talasemia heterocigota es superponible al de una ß
talasemia 2951 C Se han observado deficiencias de diversas proteínas de
heterocigota (aumento de los hematíes, hemoglobina normal o algo membrana como los
disminuida, déficit de acetilcolinesterasa y de distintos inhibidores del
microcitosis), pero la amplitud de distribución eritrocitaria es mucho complemento como el
más alta decay accelerating factor o DAF (CD 55) , el inhibidor de membrana de
que la de la ß talasemia. la lisis
(Pág. 1666). reactiva (CD59), el factor de restricción homólogo (inhibidor de C8) o
del
2945 E El cuadro clínico es muy variable y depende del grado de antígeno CD14.
respuesta del receptor, (Pág. 1670).
la capacidad antigénica del antígeno, la avidez del anticuerpo y la
temperatura 2952 D La anemia tiene intensidad variable y puede acompañarse de
óptima de acción de éste. trombocitopenia y
(Pág. 1667). granulocitopenia. También es posible hallar microcitosis e hipocromía,
que
2946 A La intensa anemia que ocurre en el feto provoca reflejan la existencia de una ferropenia. La cifra de reticulocitos está
insuficiencia cardíaca con ligeramente
anasarca e hipoproteinemia (hidropesia fetal) y, en algunos casos, elevada. La fosfatasa alcalina granulocitaria es baja, excepto en los
muerte fetal casos
intrauterina. Si la afección no es tan grave y el feto llega a nacer, la asociados a anemia aplásica. La haptoglobina se halla descendida. La
bilirrubina presencia
ya no puede ser metabolizada por la madre, por lo que la intensa de hemosiderinuria es constante y puede ocasionar un estado de
anemia se ferropenia.
acompaña de ictericia (eritroblastosis fetal). Cuando la bilirrubina (Pág. 1671).
indirecta
sobrepasa ciertos valores se fija a los núcleos cerebrales y causa un 2953 B Puede observarse una anemia hemolítica microangiopática en
proceso anomalías propias
neurológico grave denominado kernicterus. de los vasos secundarias a procesos como hemangiomas cavernosos,
(Pág. 1667). rechazo del
trasplante renal, hipertensión maligna, eclampsia o neoplasias
2947 C El examen morfológico de los hematíes revela anisocitosis, diseminadas.
poiquilocitosis, (Pág. 1671).
policromasia y esferocitos. La haptoglobina está muy disminuida o
es 2954 D Algunos microrganismos que parasitan directamente los
indetectable y en los hematíes del paciente se detecta una prueba hematíes puede ser
de Coombs causa de hemólisis. El más frecuente es Plasmodium sp. La hemólisis
directa positiva con el suero antiglobulina humana poliespecífico. también
En el suero del puede ser producida por Babesia sp.
paciente se detecta también mediante la prueba de la antiglobulina (Pág. 1672).
indirecta un
anticuerpo que, por regla general, reacciona con todos los hematíes 2955 D Además de las infecciones bacterianas, sobre todo por
del panel gérmenes grampositivos,
eritrocitario. y fúngicas, también pueden producirse aumentos más o menos
(Pág. 1668). moderados de los
granulocitos neutrófilos en los procesos inflamatorios como las
2948 D La anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos se vasculitis y
asocia a menudo a colagenosis y en los grandes quemados o los pacientes con otras
infecciones por Mycoplasma pneumoniae, a la mononucleosis lesiones que
infecciosa y a cursen con necrosis tisular también puede registrarse leucocitosis
otras infecciones víricas. Algunas veces se asocia a una leucemia neutrofílica en
linfática el feocromocitoma.
crónica u otras neoplasias linfoides. (Pág. 1673).
(Pág. 1669).
2956 E Se observa de forma característica una eosinopenia en la fase
2949 B En la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos aguda de
calientes si se emplean enfermedades infecciosas como la fiebre tifoidea y la brucelosis, hasta
sueros antiglobulina humana monoespecíficos, los resultados son el punto
casi siempre de que si existen eosinófilos debe dudarse de estos diagnósticos.
positivos con el suero anti-IgG y, a veces, con el antisuero frente a (Pág. 1674).
la fracción
C3 del complemento. 2957 A Una basofilopenia puede ocurrir en el síndrome de Cushing y
(Pág. 1668). en el
hipertiroidismo o después del tratamiento con extractos tiroideos y en
2950 E Consiste en un autoanticuerpo que se fija a los hematíes la
cuando se incuba el anticoagulación prolongada con heparina.
suero con ellos a 4ºC y los hemoliza a 37ºC. Es imprescindible que (Pág. 1674).
el suero sea
fresco o se aporte complemento a la reacción. Este autoanticuerpo 2958 C Otros procesos que suelen cursar con linfocitosis son la colitis
tiene ulcerosa, la
enfermedad de Crohn, las vasculitis, la tirotoxicosis y la 2966 E La base racional del tratamiento es la misma que para otras
enfermedad del suero. citopenias inmunes
Entre los síndromes linfoproliferativos, en la leucemia linfática (anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica), es decir, debe
crónica pueden considerarse el
alcanzarse cifras muy elevadas de linfocitos circulantes, uso de glucocorticoides, inmunodepresores, gammaglobulina
preferentemente de tipo intravenosa a dosis
B. altas e, incluso, la esplenectomía.
(Pág. 1673). (Pág. 1678).

2959 B Según el tipo celular responsable de las leucocitosis cabe 2967 A El síndrome de Chediak-Higashi es un síndrome congénito
distinguir reacciones raro caracterizado por
leucemoides de origen neutrofílico (las más frecuentes), eosinófilo y neutropenia leve o moderada, debida a mielopoyesis ineficaz, que se
linfático; asocia a
las de monocitos son muy raras y las de basófilos excepcionales. albinismo oculocutáneo, nistagmo y presencia de granulación grosera
Asimismo, y a en todas
diferencia de la leucemia, no suelen existir alteraciones cualitativas las células granuladas.
ni (Pág. 1678).
cuantitativas de las plaquetas ni de los hematíes.
(Pág. 1674). 2968 C El síndrome de Schwachman-Diamond-Oski es un síndrome
congénito
2960 A Al revés de lo que ocurre en la leucemia, el tipo celular caracterizado por neutropenia, displasia metafisaria e insuficiencia
aumentado en la pancreática.
reacción leucemoide suele acompañarse de escasas formas A menudo se observa también trombocitopenia y, en ocasiones,
inmaduras y es muy anemia
frecuente que las restantes lineas leucocitarias sean normales. En megaloblástica. Se ha descrito una susceptibilidad aumentada al
las reacciones desarrollo de
leucemoides neutrofílicas, la célula que predomina es el granulocito neoplasias.
neutrófilo y (Pág. 1678).
el diagnóstico diferencial debe establecerse con la leucemia
mieloide crónica. 2969 D En los gérmenes catalasa-positivos, la catalasa destruye el
Esta última enfermedad posee un marcador genuino, el cromosoma peróxido de
Filadelfia, hidrógeno. Los gérmenes que no producen catalasa, no destruyen el
que, sumado al índice de FAG bajo y la frecuente esplenomegalia, peróxido de
pueden hidrógeno que generan, suministrando así a la célula fagocítica
facilitar su reconocimiento. deficitaria los
(Pág. 1674). derivados tóxicos de oxígeno. Los gérmenes más frecuentes son los
catalasa-positivos.
2961 D El síndrome de Kostman o agranulocitosis infantil es una (Pág. 1680).
enfermedad de herencia
autosómica recesiva que se presenta en la infancia, a veces en los 2970 B Los pacientes suelen tener una leucocitosis llamativa, hasta
primeros días de 100 x 10 9 /L, que
de vida, con neutropenia e infecciones graves. El recuento total de contrasta con la ausencia de pus en las lesiones debido a la ineficacia
leucocitos de estas
puede ser normal por la existencia de linfomonocitosis y eosinofilia. células para acudir al foco inflamatorio.
(Pág. 1678). (Pág. 1681).

2962 E Los fármacos que clásicamente se han considerado 2971 E En el déficit de mieloperoxidasa la producción de peróxido de
causantes de agranulocitosis hidrógeno es
por este mecanismo son: aminopirina, sulfamidas, quinidina y normal y, debido a que la inmensa mayoría de los enfermos afectos
antitiroideos. En de esta
cambio, las fenotiazinas constituyen un ejemplo de fármacos que anomalía no presentan síntomas infecciosos, se supone que existen
producen mecanismos
agranulocitosis por mecanismo tóxico. compensadores de la actividad microbicida. En el déficit de glucosa-6-
(Pág. 1676). fosfato-deshidrogenasa
la fagocitosis es normal pero la activación de la vía de las
2963 C Las focalidades infecciosas más frecuentes son la pentosas y la producción de peróxido de hidrógeno son mínimas. En la
orofaríngea y la pulmonar, deficiencia de gránulos secundarios los pacientes sufren infecciones
aunque pueden observarse infecciones del tracto urinario, abscesos bacterianas y
perianales, fúngicas en piel, tejido celular subcutáneo y pulmón. En las
tiflitis y meningitis, entre otras. deficiencias de la
(Pág. 1676). adherencia leucocitaria los linfocitos T y B, normales en número,
pueden
2964 B Se recomienda una dieta estéril o escasamente presentar anomalías funcionales. La deficiencia en la polimerización
contaminada, sin frutas ni de actina se
vegetales frescos, para evitar la colonización del tubo digestivo por asocia a infecciones recurrentes y graves por bacterias piógenas sin
enterobacteriáceas. que se forme
(Pág. 1677). pus.
(Pág. 1682).
2965 A Esta forma de neutropenia selectiva es poco frecuente y se
caracteriza por una 2972 C La anomalía de May-Hegglin se caracteriza por la observación
disminución de los granulocitos, con normalidad del resto de células en el citoplasma
sanguíneas de los neutrófilos de una inclusión grande y basófila que también
y ausencia de esplenomegalia. puede estar
(Pág. 1678). presente en los restantes granulocitos y en los monocitos. El estudio
funcional
demuestra alteración del quimiotactismo y de la movilidad de los grado de trombocitopenia. No responde a la administración de
neutrófilos glucocorticoides e
afectos. inmunodepresores. El tratamiento estriba sólo en medidas de soporte
(Pág. 1683). transfusional. Los pacientes que sobreviven más de un año suelen
mejorar
2973 A Se han descrito alteraciones en la función de las células espontáneamente.
fagocíticas en numerosas (Pág. 1688).
enfermedades y también existen otras causas yatrogénicas, como
citostáticos, 2984 A A pesar de este comportamiento anómalo de la dinámica del
glucocorticoides, anestésicos, radiaciones ionizantes, hemodiálisis y hierro, la eritrona
ciertos normal compensa este defecto hasta el punto de que el recuento de
antibióticos. reticulocitos
(Pág. 1682). es a menudo normal (si bien puede hallarse ligeramente descendido)
y no suele
2974 B Cuando no se puede aventurar ni siquiera una presunción registrarse hipocromía.
etiológica, la aplasia (Pág. 1688).
medular se designa como idiopática o sin causa conocida, situación
que suele 2985 B En alrededor del 50% de los síndromes mielodisplásicos
producirse en la práctica clínica en más del 50% de los casos. primarios se detectan
(Pág. 1684). anomalías del cariotipo, que, en la mitad de los pacientes son
complejas y en la
2975 C La aplasia medular se ha observado también en infecciones otra mitad se concretan en un solo cromosoma, siendo las más
víricas (hepatitis B y frecuentes la
C), virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV y parvovirus B19. monosomía 7, la anomalía 7q-, la trisomía 8, la alteración 5q- y la
(Pág. 1684). 20q-.
(Pág. 1689).
2976 A En pocos casos el proceso se inicia como una
monocitopenia o bicitopenia, para 2986 D La anemia refractaria sideroblástica se define por la presencia
completarse el cuadro en unas pocas semanas. del 15% o más de
(Pág. 1685). sideroblastos anillados en ausencia de otros criterios que permitan
incluir al
2977 E La aplasia medular no cursa con visceromegalias. Debe paciente en otra variedad de síndrome mielodisplásico.
desconfiarse del (Pág. 1690).
diagnóstico ante una esplenomegalia palpable.
(Pág. 1685). 2987 C En la clasificación se distinguen cinco variedades: anemia
refractaria simple,
2978 D En la aplasia medular la fosfatasa alcalina granulocitaria anemia refractaria sideroblástica, anemia refractaria con exceso de
aumenta. blastos,
(Pág. 1685). anemia refractaria con exceso de blastos en transformación y
leucemia
2979 B Se identificaron como parámetros pronósticos favorables el mielomonocítica crónica.
aumento del volumen (Pág. 1690).
corpuscular medio y de Hb F.
(Pág. 1685). 2988 E En relación a la anemia refractaria con exceso de blastos, su
incidencia varía
2980 D Si el paciente es, en cambio, mayor de 30 años y presenta notablemente en las distintas series y oscila entre el 20 y el 50% de
algún signo de los
hematopoyesis residual (VCM alto, Hb F aumentada, aplasia en síndromes mielodisplásicos. Constituye junto con la anemia refractaria
mosaico, simple, la
conservación de alguna serie hematopoyética), cabe empezar la variedad más frecuente y entre ambas representan más del 50% del
terapia con la total de
administración de globulina antitimocítica/antilinfocítica o síndromes mielodisplásicos.
ciclosporina A. (Pág. 1690).
(Pág. 1686).
2989 C Son también evidentes diversos signos
2981 A Entre las malformaciones descritas con mayor frecuencia disgranulocitopoyéticos, como déficit de
cabe citar granulación o de segmentación nuclear y presencia de cuerpos de
hiperpigmentación cutánea, anomalías del pulgar (hipoplasia o Döhle.
aplasia), (Pág. 1691).
malformaciones renales (riñón en herradura, agenesia o ectopia
renal), retraso en 2990 B Se caracteriza por una deleción intersticial del brazo largo del
el desarrollo pondoestatural y sexual, microcefalia y otras. cromosoma 5 y
(Pág. 1686). una hiperplasia de micromegacariocitos unilobulados. Ocurre
fundamentalmente
2982 E La disqueratosis congénita en una alteración genética poco en mujeres (relación varón/mujer 3:7) de edad avanzada (menos de la
frecuente ligada al cuarta
cromosoma X que se caracteriza por la tríada: pigmentación parte tienen una edad inferior a 50 años). Cursa con anemia
reticulada de la piel macrocítica,
(con atrofia y eritema asociados), onicodistrofia y leucoplasia de las recuentos plaquetarios normales o aumentados y presencia, en el
mucosas 95% de los
oral y genital. casos, de megacariocitos con núcleo unilobulado o bilobulado en
(Pág. 1687). proporción
superior al 50% (en los individuos sanos alcanzan como máximo el
2983 D Parece transmitirse como rasgo autosómico recesivo. Su 10%). Su
pronóstico depende del curso es más bien benigno, con poca tendencia a la transformación
leucémica, si
la alteración 5q- existe como anomalía única. (VM-26), las cuales tiene unas características citológicas y
(Pág. 1691). citogenéticas
peculiares (translocaciones y/o reordenamientos que afectan a 11q23
2991 E En todos los grupos, con excepción de la anemia refractaria y 21q22).
con exceso de (Pág. 1694).
blastos en transformación (AREBT), la muerte sobreviene por las
consecuencias 2996 D Tal sería el caso de los protooncogenes de la familia ras (N-
clínicas de las citopenias (infecciones y hemorragias) más que por ras, K-ras y H-ras),
la cuyas mutaciones puntuales se han encontrado en casos de leucemia
transformación a leucemia aguda no linfoblástica (LANL). La mielomonocítica crónica y otros síndromes mielodisplásicos, así como
mortalidad por en
complicaciones infecciosas es del 30-60% y por transformación a leucemias agudas no linfoblásticas.
LANL supera (Pág. 1694).
el 50% en la AREBT, alcanza alrededor del 30% en la AREB, oscila
entre el 10 2997 A Otro mecanismo de leucemogénesis sería la alteración de los
y el 20% en la AR simple y es inferior al 10% en la AR sideroblástica genes supresores o
y el antioncogenes. En condiciones normales estos genes regulan la
síndrome 5q-. actividad de los
(Pág. 1691). protooncogenes. El gen supresor más conocido es el p53, cuyas
alteraciones se
2992 D La quimioterapia intensiva del tipo que se practica en la han detectado en pacientes con leucemia aguda, leucemia mieloide
leucemia aguda no crónica y
linfoblástica se considera por lo general inoperante y peligrosa, si leucemia linfática crónica, entre otras neoplasias.
bien cabe (Pág. 1694).
aplicarla en el pequeño porcentaje de pacientes jóvenes afectos de
anemia 2998 A Con la aplicación de técnicas de citogenética y biología
refractaria con exceso de blastos (AREB) y AREB en transformación. molecular se han
En este identificado leucemias agudas que expresan marcadores
15% aproximadamente, de pacientes de edad inferior a los 50 años correspondientes a las
cabe incluso series linfoide y mieloide, que se denominan mixtas. Entre ellas se
practicar un trasplante de médula ósea alogénico, si se dispone de distinguen
donante aquellas en las que los blastos expresan a la vez ambos tipos de
histocompatible, o un autotrasplante, con el que pueden marcadores
conseguirse (bifenotípicas) y las que tienen dos poblaciones de blastos (bilineales).
supervivencias prolongadas en una proporción baja de enfermos. (Pág. 1695).
En algunos
casos ha sido eficaz la administración de eritropoyetina. En la 2999 B Desde el punto de vista citoquímico, lo más destacable es la
actualidad se están negatividad de la
ensayando tratamientos con factores estimulantes de colonias (G- reacción de las peroxidasas.
CSF y GM-CSF), (Pág.1695).
con los que se obtienen elevaciones de las cifras de leucocitos y a
veces un 3000 B Las LAL-T afectan fundamentalmente a adultos jóvenes, por lo
descenso de la proporción de blastos, probablemente a través de general varones
una inducción y representan el 15-20% de las LAL.
de su diferenciación. (Pág. 1696).
(Pág. 1692).
3001 D Las t(8;14) , t(2;8) y t(8;22) se detectan en las LAL-B y en
2993 B Se cree que la alteración fundamental de esta enfermedad ellas participa el
es un defecto en la oncogén c-myc.
glucosilación de los hidratos de carbono de las bandas 3 y 4,5 de la (Pág. 1696).
membrana
del hematíe. Este defecto afectaría también otras células, como los 3002 B En menos del 5% de los enfermos se detecta infiltración del
hepatocitos. SNC, que se
(Pág. 1693). manifiesta en forma de parálisis de pares craneales y/o síndrome de
hipertensión
2994 E Se registra una mayor propensión a sufrir una leucemia intracraneal.
aguda en enfermedades (Pág. 1697).
que cursan con inmunodeficiencia, entre las que destaca la ataxia-
telangiectasia, 3003 E Afecta con frecuencia a varones, en general adolescentes,
el síndrome de Wiskott-Aldrich, las agammaglobulinemias y el cursa con masa
síndrome de mediastinica en más de la mitad de los casos y también puede infiltrar
Schwachman. tempranamente el SNC. Desde el punto de vista clínico y morfológico
(Pág.1694). es
indistinguible del linfoma linfoblástico.
2995 C Diversos fármacos o sustancias químicas se han implicado (Pág. 1697).
en la génesis de estos
trastornos. Los más importantes son el benzol y sus derivados, 3004 E Los trastornos bioquímicos que se detectan con mayor
otros compuestos frecuencia son:
orgánicos como los pesticidas, los fármacos inmunodepresores y los hiperuricemia (40-50% de los casos), hipocalcemia, hiperfosfatemia,
citostáticos, hiperpotasemia e incremento de la actividad sérica de la láctico-
en especial los agentes alquilantes (sobre todo la mostaza deshidrogenasa.
nitrogenada, melfalán (Pág. 1697).
y clorambucilo). Recientemente también se ha observado una
mayor frecuencia 3005 A Como puede observarse, la edad avanzada, la leucocitosis
de leucemia aguda en pacientes que han recibido etopósido (VP-16) acusada, la existencia
o tenipósido
de ciertas anomalías citogenéticas y la lentitud en la obtención de (Pág. 1705).
la remisión
completa constituyen los parámetros que entrañan un pronóstico 3017 D En determinadas circunstancias, particularmente en el
desfavorable. trasplante de médula ósea,
(Pág. 1697). debe efectuarse profilaxis de determinadas infecciones. Así, es útil la
administración de cotrimoxazol, aciclovir, ganciclovir y altas dosis de
3006 E Las pautas actuales de inducción consisten en la inmunoglobulinas para la prevención de las infecciones por
adminsitarción de prednisona o Pneumocystis carinii,
prednisolona, vincristina, asparraginasa y daunorubicina. Al mismo virus herpes y citomegalovirus, respectivamente.
tiempo se (Pág. 1705).
administran 1 o 2 dosis intratecales de metotrexato solo o asociado
a arabinósido 3018 B Se trata, por orden de frecuencia, de la leucemia mieloide
de citosina e hidrocortisona. crónica, la
(Pág. 1698). trombocitemia esencial, la policitemia vera y la mielofibrosis idiopática
o
3007 B Aproximadamente, el 10% de los pacientes presentan metaplasia mieloide agnogénica.
recidivas durante el año (Pág. 1707).
siguiente a la suspensión del tratamiento y el 3-5% en el curso del
segundo año. 3019 C La presencia del cromosoma Ph no sólo en los precursores
Posteriormente la tasa anual de recidivas es inferior al 2%. granulocíticos sino
(Pág. 1699). también en los eritrocitos, megacariocitos y linfocitos B (y
posiblemente en los
3008 D Entre otros efectos atribuibles al tratamiento se incluyen el T) indica que el trastorno que origina la leucemia mieloide crónica
inicio precoz de la radica en la
pubertad y la menarquía en las niñas, osteoporosis y necrosis óseas célula madre (stem cell) común a todas las células hematopoyéticas.
avasculares y (Pág. 1707).
cataratas posteriores subcapsulares, atribuidas a los
glucocorticoides. 3020 A La leucemia mieloide crónica representa el 15-20% del total
(Pág. 1699). de leucemias y su
incidencia en los países occidentales se estima en 1,5 casos por
3009 E Las células de estirpe monocítica, indiferenciadas o con 100.000
cierto grado de habitantes y año. Puede aparecer a cualquier edad, pero es más
diferenciación, son las que caracterizan los subtipos LAM5a y frecuente en las
LAM5b. edades media y avanzada de la vida y rara, en cambio, en la infancia.
(Pág. 1700). La edad
mediana se sitúa alrededor de los 45 años y el pico de incidencia
3010 C Para el diagnóstico de LAM7 es necesario que el estudio máxima entre
citoquímico los 30 y los 40 años. Predomina ligeramente en los varones.
ultraestructural o inmunológico de los blastos demuestre su origen (Pág. 1708).
megacariocítico.
(Pág. 1701). 3021 D El dato más constante de la exploración física es la
esplenomegalia, presente en
3011 D La t(9;22) se detecta sobre todo en pacientes con LAM1 y el 80% de los pacientes. Su tamaño es muy variable y suele guardar
la t(6;9) en casos de relación con
LAM2 con basofilia medular. la cifra de leucocitos, y es frecuente que alcance o incluso sobrepase
(Pág. 1702). la línea
umbilical.
3012 E Los principales marcadores de diferenciación mieloide son (Pág. 1708).
los siguientes:
CD11b, CD13, CD14, CD15 y CD33. 3022 D Si bien las formas maduras son más numerosas que las
(Pág. 1702). inmaduras, es típico que
los mielocitos predominen sobre los metamielocitos.
3013 B En el 25% existen adenopatías, hipertrofia gingival o (Pág. 1708).
infiltración amigdalar.
Estos últimos hallazgos y la presencia de infiltración cutánea 3023 B En cuanto a la forma juvenil, se trata en realidad de una
(leucémides) son leucemia
especialmente frecuentes en los casos con componente monocítico. mielomonocítica subaguda o crónica de la infancia, que tiene ciertos
(Pág. 1702). rasgos
característicos, como la edad de los pacientes inferior a 5 años, la
3014 B En sentido contrario, ciertas alteraciones cromosómicas frecuente
son indicativas de presencia de erupciones cutáneas (a veces en forma de xantomas),
pronóstico favorable. Entre ellas, cabe destacar la t(8;21) , la adenopatías u
inv(16) y la otras localizaciones leucémicas extramedulares, el menor grado de
t(15;17). leucocitosis,
(Pág. 1703). la ausencia de basofilia, la presencia de monocitos, la frecuente
plaquetopenia, la
3015 D La respuesta al tratamiento suele ser mala. existencia de alteraciones en los antígenos eritrocitarios y aumento de
(Pág. 1704). la
hemoglobina fetal, la resistencia al tratamiento con busulfán y la corta
3016 C Asimismo, hay que distinguir las leucemias agudas de otras supervivencia.
neoplasias que (Pág. 1709).
pueden infiltrar de forma difusa la médula ósea, como el
neuroblastoma, el 3024 E Los factores iniciales que determinan un pronóstico más
retinoblastoma, el sarcoma de Ewing, el rabdomiosarcoma y el desfavorable serían la
carcinoma edad más avanzada, el mayor tamaño del bazo, la trombocitopenia
anaplásico de células pequeñas de pulmón. intensa
(superior a 700 x 10 9 /L) y un mayor porcentaje de blastos ausencia de causas potencialmente inductoras de trombocitosis
circulantes. (ferropenia,
(Pág. 1709). neoplasia, infección, enfermedad inflamatoria crónica, esplenectomía
u otras); c)
3025 D Los blastos son de estirpe mieloide en el 60% de los normalidad del volumen eritrocitario determinado mediante métodos
pacientes, linfoide en el isotópicos
20% y megacarioblástica o eritroide en el resto. (si la cifra de hemoglobina es superior a 140 g/L); d) ausencia de
(Pág. 1710). fibrosis
colágena en la médula ósea (en caso de fibrosis reticulínica intensa no
3026 C La hidroxiurea es en la actualidad el fármaco de elección deben
para el tratamiento existir datos sugestivos de mielofibrosis idiopática), y e) ausencia del
convencional de la fase crónica de la LMC. cromosoma
(Pág. 1710). Ph.
(Pág. 1716).
3027 A De esta forma se obtiene una supervivencia del 40% a los
4 años, con una 3035 C La edad media de los enfermos es de 65 años y sólo el 10%
probabilidad de recaída del 19%. tiene menos de 50
(Pág. 1711). años. Predomina en los varones (1,5/1) . La frecuencia de la leucemia
linfática
3028 E Es posible que dentro de estas categorías se hayan venido crónica varía según los países. En los occidentales representa
incluyendo buen alrededor del 30%
número de casos de poliglobulia del fumador (Smith y Landaw, de todas las leucemias, con una incidencia de 0,9-2,4 casos por
1978) , debida al 100.000
aumento de carboxihemoglobina (superior al 5%), que habitantes y año.
posiblemente es la forma (Pág. 1717).
más frecuente de poliglobulia.
(Pág. 1712). 3036 D La anomalía numérica más frecuente es la trisomía 12 y la
estructural es la
3029 B Muchos de estos pacientes presentan finalmente un cuadro adición de material genético al brazo largo del cromosoma 14 (14q+),
típico de en el
mielofibrosis, con acusada hepatosplenomegalia por metaplasia lugar próximo a los genes que codifican la síntesis de las cadenas
mieloide. En esta pesadas de las
fase de la policitemia vera (spent polycythemia o policitemia inmunoglobulinas. Otras anomalías son la 11q+, 12q+ y 13q+.
“quemada”) se da También se han
la paradoja de que el tratamiento debe dirigirse a la corrección de descrito deleciones de los cromosomas 11 y 6.
las citopenias (Pág. 1717).
(transfusiones, anabolizantes).
(Pág. 1713). 3037 A Además, presentan antígenos de superficie característicos de
los linfocitos B
3030 E En la actualidad el Polycythemia Vera Study Group (HLA-DR, CD19, CD20, CD21, CD23, CD24) y otro que se creía
recomienda la hidroxiurea, pertenecía de
agente no alquilante y que no parece ser mutagénico, como forma exclusiva a las células T y que se detecta mediante el
citostático de anticuerpo
elección en la policitemia vera. monoclonal anti CD5.
(Pág. 1713). (Pág. 1717).

3031 D En enfermos menores de 60 años sin factores de riesgo 3038 B Es excepcional que la leucemia linfática crónica acabe en
vascular. Están indicadas forma de leucemia
las sangrías exclusivamente. aguda (menos del 0,1% de los casos).
(Pág. 1714). (Pág. 1718).

3032 E Es mucho más raro que la mielobrosis secundaria sea 3039 E En el 15-20% de los casos se observa anemia en el momento
suficientemente intensa del diagnóstico. La
como para originar la aparición de hematopoyesis extramedular trombocitopenia es menos frecuente. La hipogammaglobulinemia es
compensatoria. muy
Ello se ha observado en pacientes que han recibido radiaciones frecuente (20-60% de los casos), sobre todo en los pacientes con
ionizantes o que enfermedad
presentan carcinomatosis diseminada, tuberculosis, osteopetrosis, avanzada. En el 5-10% de los casos puede detectarse una
enfermedad de gammapatía
Paget u otras afecciones. monoclonal (sobre todo IgM o IgG). Las concentraciones séricas de
(Pág. 1714). ácido úrico,
LDH y b2 -microglobulina pueden elevarse.
3033 A En el examen de sangre periférica suele observarse (Pág. 1718).
anemia, generalmente
normocítica y normocrómica. 3040 C Los criterios diagnósticos usualmente empleados
(Pág. 1714). (International Workshop on
CLL, National Cancer Institute Sponsored Working Group) pueden
3034 B El diagnóstico de trombocitemia esencial se realiza por resumirse de
exclusión. En la la siguiente manera: a) linfocitosis mantenida superior a 5 x 10 9 /L; b)
actualidad se utilizan los criterios establecidos por el Polycythemia morfología típica, con menos de un 10% de células de aspecto
Vera Study inmaduro; c)
Group, que se reproducen a continuación con un ligera fenotipo compatible con LLC (expresión de cadenas kappa o lambda);
modificación: a) cifra de SIg de
plaquetas superior a 600 x 10 9 /L, comprobada al menos en dos poca intensidad, positividad para antígenos pan-B y el antígeno CD5, y
ocasiones; b) d)
infiltración de la médula ósea superior al 30% y/o biopsia medular (Pág. 1722).
compatible
con LLC. 3048 A De acuerdo con el tipo de célula predominante, cabe
(Pág. 1719). distinguir diversas
variedades:
3041 B En resumen, los enfermos con datos de buen pronóstico a) centrocítica; b) centrocítica-centroblástica; c) centroblástica y d)
(estadio poco avanzado, linfoma
biopsia medular no difusa, cifra de linfocitos inferior a 50 x 10 9 /L, esplénico de células vellosas (inmunocitoma esplénico).
tiempo de (Pág. 1723).
duplicación superior a 12 meses, ausencia de alteraciones
citogenéticas) tienen 3049 C En los linfomas foliculares los marcadores de membrana
un excelente pronóstico, con medianas de supervivencia que presentan una SIg
superan los 10 años. fuertemente positiva, las células son CD5- y con frecuencia presentan
(Pág. 1720). el
determinante antigénico CD10. Citogenéticamente, en el 80% de los
3042 D El tratamiento está justificado cuando existe cualquiera de casos se
las siguientes observa la t(14;18) .
circunstancias: a) síntomas generales (fiebre, sudación, pérdida de (Pág. 1723).
peso); b)
adenopatías o esplenomegalia de gran tamaño que causan 3050 C En la mayoría de los casos las células son CD3+, CD8+ y
molestias; c) CD4-.
infecciones de repetición/hipogammaglobulinemia; d) descenso (Pág. 1724).
paulatino de la
tasa de hemoglobina o cifra de plaquetas; e) anemia hemolítica 3051 B En las formas localizadas se emplean distintos esquemas de
autoinmune; quimioterapia local
f) cifra de leucocitos elevada (p.ej., superior a 150 x 10 9 /L); g) y/o radioterapia y/o tratamiento con psoraleno y luz ultravioleta
tiempo de (PUVA). El
duplicación linfocitario rápido (inferior a 12 meses); h) interferón también puede ser útil.
histopatología de la (Pág. 1725).
médula ósea de tipo difuso, e i) estadio clínico avanzado.
(Pág. 1720). 3052 B Los denominados territorios ganglionares pueden ser
superficiales y fácilmente
3043 E Los anticuerpos monoclonales (solos o asociados a accesibles mediante palpación (cervicales, supraclaviculares, axilares,
citostáticos o agentes tóxicos) epitrocleares, inguinales y poplíteos) o profundos (mediastínicos,
no han proporcionado hasta el momento resultados demasiado mesentéricos y
esperanzadores. retroperitoneales), más difíciles de visualizar y estudiar.
(Pág. 1721). (Pág. 1726).

3044 A La respuesta completa clínica se define por los siguientes 3053 C La localización también tiene importancia. En el cuello y en la
criterios: a) ausencia región
de síntomas y signos atribuibles a la enfermedad; b) linfocitos en submandibular son frecuentes las adenopatías banales, a menudo
sangre relacionadas
periférica inferiores a 4 x 10 9 /L, c) granulocitos superiores a 1,5 x con infecciones de la cavidad bucal, pero no debe olvidarse que en
10 9 /L; d) dichas
plaquetas superiores a 100 x 10 9 /L, y e) aspirado y biopsia localizaciones tienen su primera manifestación muchos linfomas.
medular normales, (Pág. 1727).
aunque la presencia de focos o nódulos linfoides en esta última no
es 3054 A Su principal inconveniente es que sólo permite evaluar los
incompatible con la respuesta completa. ganglios
(Pág. 1721). retroperitoneales por debajo de las arterias renales, ya que los
mesentéricos y los
3045 E Representa menos del 10% de los síndromes de los hilios hepático y esplénico no se rellenan de contraste.
linfoproliferativos crónicos con (Pág. 1728).
expresión leucémica. Predomina (4/1) en los varones de edad
avanzada. En el 3055 C La incidencia de la enfermedad de Hodgkin en los países
75% de los casos la leucemia prolinfocítica es de tipo B y en el 25% occidentales es de 1 a 3
de tipo T. casos por 100.000 habitantes y año. En la mayoría de los países, esta
De forma casi constante se palpa esplenomegalia, que es superior a afección
10 cm en el presenta una curva bimodal en cuanto a la edad de presentación, con
60% de los casos. Las adenopatías, por el contrario, son un pico
excepcionales. alrededor de los 20 años y otro en los 50. Respecto al sexo,
(Pág. 1721). predomina
ligeramente en los varones (60%), siendo dicho predominio más
3046 B Los factores que se han asociado con el pronóstico son: acusado en la
tamaño del bazo, número infancia (3-10:1) y casi inexistente en la edad media de la vida, en la
de tricoleucocitos en sangre periférica, intensidad de la anemia y la que las
granulocitopenia así como la ausencia de corrección de las mujeres enferman tanto como los varones.
alteraciones de sangre (Pág. 1729).
periférica después de la esplenectomía.
(Pág. 1722). 3056 C Las células de Reed-Sternberg corresponden muy
probablemente a linfocitos
3047 D Las molestias más comunes son astenia, púrpura, activados que pierden los antígenos de diferenciación.
gingivorragias e infecciones. (Pág. 1729).
En numerosos casos la única manifestación es la distensión
abdominal debido al 3057 A Sus características más importantes son el hallazgo de
crecimiento del bazo. bandas de fibrosis
colágena que atraviesan la arquitectura ganglionar delimitándola a TC se observan imágenes claramente patológicas puede prescindirse
modo de de la
nódulos, y la presencia de células equivalentes a las de Reed- linfografía. En cambio, cuando la TC es normal, la linfografía puede ser
Sternberg, útil,
conocidas con el nombre de células lacunares. Las células excepto que por otros medios se haya establecido ya el diagnóstico de
lacunares son la
elementos mononucleados o multinucleados en los que el enfermedad en estadio avanzado (III o IV).
citoplasma es muy (Pág. 1734).
abundante y en muestras fijadas en formol se retrae, lo que hace
que quede un 3066 B La laparotomía exploradora con esplenectomía, toma de
espacio claro (laguna) a su alrededor. varias biopsias hepáticas
(Pág. 1730). en cuña y exéresis de ganglios linfáticos de distintos territorios con
independencia de su aspecto macroscópico, permite detectar
3058 E Las regiones supraclaviculares, axilares e inguinales, por enfermedad
este orden, son los abdominal no detectada por medio de las exploraciones incruentas en
territorios afectados con mayor frecuencia. En cambio, los ganglios el 30-40%
epitrocleares, del hueco poplíteo o el anillo linfático de Waldeyer de los casos. En las mujeres en edad fértil, la laparotomía se
prácticamente aprovecha para
nunca se afectan. llevar a cabo una ovariopexia, a fin de reducir la ulterior exposición de
(Pág. 1731). los
ovarios a la radioterapia.
3059 C La aparición de una ictericia en la enfermedad de Hodgkin (Pág. 1734).
plantea varias
posibilidades diagnósticas: a) infiltración hepática (80% de los 3067 E Clásicamente, el pronóstico de la enfermedad de Hodgkin se
casos); b) ha considerado
compresión de las vías biliares por adenopatías; c) hepatitis; d) ligado a las formas histológicas (mejor pronóstico para el PL y la EN
hemólisis que para la
inmune, y e) colestasis inespecífica sin infiltración linfomatosa. CM y la DL), estadio (peor pronóstico cuanto más avanzado),
(Pág. 1731). sintomatología
general (peor pronóstico para las formas B) y edad del enfermo (peor
3060 D Recibe el nombre de signo de Hoster el dolor que pronóstico
experimenta en las adenopatías cuanto mayor es la edad). Estos factores pronósticos están
en relación con la ingestión de bebidas alcohólicas, hecho profundamente
infrecuente (1-10% de relacionados entre sí.
los casos) y característico, pero no específico, de la enfermedad. (Pág. 1735).
(Pág. 1731).
3068 B Entre las complicaciones tardías destacan la fibrosis
3061 A El predominio linfocítico variedad nodular suele adoptar un pulmonar, el hipotiroidismo
curso clínico (a veces subclínico), la pericarditis y, sobre todo, los sarcomas de
benigno, con buena respuesta al tratamiento, recaídas frecuentes y partes
evolución a blandas.
linfoma de alta malignidad en alrededor del 10% de los casos. (Pág. 1735).
Dicha forma
histológica corresponde más a un linfoma no hodgkiniano que a una 3069 D Mediante el tratamiento con MOPP, el 30-50% de los
auténtica enfermos que entran en
enfermedad de Hodgkin. remisión completa acaban por recaer, siendo la tasa de recaídas en la
(Pág. 1732). serie
original del 34% a los 15 años. La supervivencia global se sitúa
3062 B La afectación abdominal y de la médula ósea es frecuente. alrededor del
(Pág. 1732). 55% a los 10 años. El tratamiento de mantenimiento no prolonga la
duración de
3063 D Las infecciones por herpes virus (varicela-zoster, herpes las remisiones completas ni la supervivencia. Las recaídas se
simple, producen
citomegalovirus) también son frecuentes, particularmente por generalmente dentro de los primeros 4 años de acabado el
varicela-zoster (9- tratamiento.
30% de los casos, según las series). (Pág. 1736).
(Pág. 1732).
3070 A En los enfermos en estadio patológico (incluyendo
3064 E Entre los datos bioquímicos, las tasas de alfa2-globulina, laparotomía exploradora) IA y
gammaglobulina, IIA el tratamiento de elección es la radioterapia. Las tasas de
ferritina, fibrinógeno y otros reactantes de fase aguda, así como el remisiones
receptor completas se aproximan al 100% y la supervivencia libre de
soluble de la interleucina 2 (IL-2) (CD25) pueden incrementarse. Sin enfermedad es del
embargo, 80% a los 5 años si se efectúa un tratamiento de campos extendidos a
ninguno de estos parámetros es tan fiable ni tiene tanto valor como dosis
la VSG. correctas (4.500 cGy).
(Pág. 1733). (Pág. 1737).

3065 C En la exploración de las adenopatías retroperitoneales se
emplean la linfografía y
la TC. La TC permite detectar adenopatías en territorios no
accesibles a la
linfografía y, en ocasiones, puede poner de manifiesto lesiones en
el bazo o el
hígado. Ambas exploraciones, linfografía y TC, se complementan.
Cuando en la
3071 C Entre las quimioterapias denominadas de rescate cabe
destacar el CAD (CCNU,
melfalán, vindesina), el MIME (metil-GAG, ifosfamida, metotrexato,
etopósido), B-CAVe (bleomicina, etopósido, prednimustina), CEP
(CCNU,
etopósido, prednimustina), CVB (ciclofosfamida, etopósido, BCNU) y
DHAP
(dexametasona, arabinósido de citosina a altas dosis, platino). Con nasofaringe y base de la lengua) las manifestaciones clínicas
estas consisten en
quimioterapias, la tasa de remisiones completas es del 30-50%, sensación de ocupación, dificultad para la deglución, obstrucción nasal
pero los largos y, en
supervivientes no superan el 15-25%, lo que indica que en estos ocasiones, aparición de una adenopatía laterocervical.
enfermos hay (Pág. 1742).
muy pocas posibilidades de alcanzar la curación.
(Pág. 1738). 3080 D En el momento del diagnóstico, sólo el 1% de los enfermos
presenta infiltración
3072 D En la mayoría de los países la incidencia de linfomas va en del SNC (meningosis linfomatosa, compresiones medulares) pero, a lo
aumento. Los largo de
linfomas de grado bajo de malignidad se diagnostican en personas la evolución, el 10% puede llegar a presentar esta complicación. Los
cuya edad enfermos
media es de 60 años, sin predominio sexual. Por el contrario los con linfoma linfoblástico, linfoma de Burkitt o linfoma de células
linfomas de grandes,
grado intermedio y alto de malignidad pueden observarse en todas jóvenes y con invasión de la médula ósea se hallan especialmente
las edades y predispuestos a
predominan en varones. Determinados tipos de linfoma T (p. ej., la presentar esta complicación; la infiltración testicular y la de los senos
leucemia/linfoma T del adulto) son prácticamente exclusivos de nasales
ciertas áreas también se consideran factores de riesgo.
geográficas (sur de Japón, Caribe, ciertas regiones de EE.UU.), (Pág. 1742).
donde pueden
adoptar carácter endémico. 3081 D De forma similar a lo que ocurre en la médula ósea, la
(Pág. 1738). expresión hemoperiférica
de los LNH es frecuente. Así, cerca del 90% de los pacientes con LLBD-
3073 B Algunas inmunodeficiencias congénitas (ataxia D, el
telangiectasia, síndrome de 20-50% de aquellos con LLMD-N, el 10-15% de los casos de linfoma de
Bloom, síndrome de Wiskott-Aldrich) así como en los estados de Burkitt
inmunodepresión postrasplante y enfermedades autoinmunes y el 5-10% con linfomas de células grandes presentan células
(síndrome de linfomatosas en
Sjögren, tiroiditis de Hashimoto, LES), la incidencia de linfomas es sangre periférica.
superior a la (Pág. 1742).
de la población general. En el SIDA la frecuencia de linfomas es
asimismo alta. 3082 A Mientras que el valor de la inmunohistoquímica en la
(Pág. 1738). clasificación de los LNH
está todavía por establecer, en el diagnóstico diferencial su utilidad
3074 C En los últimos años, por otra parte, se han ido identificando está fuera de
una serie de nuevos toda duda. Así, prácticamente todas las neoplasias linfoides (a
tipos de linfoma (p. ej., linfomas MALT (de tejido linfoide asociado a diferencia de lo
las que ocurre en los carcinomas) tienen el antígeno leucocitario común
mucosas), linfoma B monocitoide, linfoma cutáneo primario de (ALC).
células B, (Pág. 1743).
linfoma de células grandes Ki1 (CD30) +, linfoma de células
grandes 3083 A La laparotomía exploradora sólo se emplea en casos
esclerosante del mediastino, linfomas T periféricos que no se hallan excepcionales en el estudio
incluidos en de extensión de los LNH.
la Working Formulation ni en la clasificación de Kiel. (Pág. 1743).
(Pág. 1739).
3084 B El factor pronóstico de mayor importancia es la histología del
3075 D Esta histopatología es indistinguible de la que se observa linfoma. Los
en la leucemia linfática pacientes con linfomas de bajo grado de malignidad tienen una
crónica, y al igual que en ésta puede haber un patrón seudofolicular mediana de
en vez de supervivencia de 5-10 años. A su vez, en aquellos con linfomas de
difuso. grados
(Pág. 1740). intermedios es de 1,5-3 años.
(Pág. 1744).
3076 E Con excepción del linfoma linfocítico de células pequeñas,
todos los linfomas 3085 B Las variables de mayor valor pronóstico fueron la edad
difusos son de malignidad intermedia o alta. (menor o igual a 60 años
(Pág. 1741). frente a mayor de 60 años), estado general (ECOG 0,1 frente a ECOG
2 a 4) ,
3077 A El 20-40% de los pacientes con linfomas de malignidad estadio (I y II frente a III y IV), número de territorios extraganglionares
baja experimentan a lo afectados (menor de 2 frente a 2 o más de 2) y LDH sérica (normal
largo de su evolución la transformación de su linfoma hacia formas frente a
de peor elevada).
pronóstico. (Pág. 1744).
(Pág. 1741).
3086 D La radioterapia localizada (4.000-5.000 cGy) se considera el
3078 B Las localizaciones extraganglionares más frecuentes son: tratamiento de
anillo linfático de elección para estas formas.
Waldeyer, tubo digestivo, piel, esqueleto, pulmón, tiroides y (Pág. 1744).
gónadas
(Pág. 1742). 3087 C La imposibilidad de obtener remisiones mantenidas y el curso
quiescente que
3079 C Cuando los linfomas afectan el anillo linfático de Waldeyer presentan muchos pacientes han llevado a diversos grupos a diferir el
(amígdalas, tratamiento
hasta que se observan signos de progresión clínica o histológica, sin
que esta 3096 E Una vez conseguida la remisión, hecho que se produce en
actitud parezca comprometer los resultados del tratamiento a largo prácticamente el 90%
plazo. de los casos, debe administrarse un tratamiento de mantenimiento
Alrededor de la mitad de los pacientes permanecen estables, sin que incluya
requerir ciclos de consolidación, durante 1 o 2 años.
tratamiento durante más de 3 años y el 10% durante más de 5 (Pág. 1749).
años.
(Pág. 1745). 3097 A Pueden existir linfomas de características histopatológicas
similares en pulmón,
3088 C En el tratamiento de los linfomas de buen pronóstico se anillo linfático de Waldeyer, así como en las glándulas salivales o
están investigando lagrimales,
nuevas modalidades terapéuticas: nuevos fármacos, AcMo, IFN, pero incluso se han descrito linfomas MALT en mama, piel, tiroides,
linfocinas y riñón,
TMO. Entre los nuevos fármacos destacan la fludarabina y la 2- próstata, vesícula biliar y cuello del útero.
clorodesoxiadenosina. (Pág. 1749).
(Pág. 1746).
3098 B El fenotipo es característico: CD30 (Ki1) +, CD20+, CD43+,
3089 A En los linfomas localizados en el tubo digestivo la cirugía BNH9+ y
erradicativa es EMA+. A pesar de la positividad del EMA (antígeno epitelial de
fundamental para poder alcanzar la curación, hasta el punto de que membrana) no
es el factor se detectan marcadores para la citoqueratina ni otros antígenos de la
pronóstico más importante. membrana.
(Pág. 1746). El antígeno leucocitario común (CD45) sólo es positivo en la mitad de
los casos.
3090 B Mediante el empleo de CHOP se consiguen un 40-60% de La anomalía citogenética t(2;5)(p23;q35) es muy característica. En el
remisiones completas 70% de los
y una tasa de enfermos libres de enfermedad del 30-40%. casos el fenotipo es T.
Alrededor del 30% de (Pág. 1750).
los pacientes recaen, sobre todo en los primeros 2 años después de
alcanzada la 3099 E Entre los linfomas T periféricos se incluye una gran diversidad
remisión. Las recaídas son excepcionales cuando el enfermo ha de cuadros, como
permanecido en leucemia/linfoma T del adulto, síndrome de Sézary, linfoma T de tipo
remisión más de 5 años. El tratamiento de mantenimiento no angioinmunoblástico, linfoma T gamma con eritrofagocitosis, linfoma
prolonga la anaplásico
duración de las remisiones ni la supervivencia. Ki-1 (CD30) positivo, linfoma de Lennert o linfoma linfoepitelioide y
(Pág. 1746). linfomas
angiocéntricos.
3091 E Los resultados no parecen diferir considerablemente según (Pág. 1750).
el tipo de trasplante
utilizado (alogénico, singénico, autógeno). Por ello, el tipo de 3100 C Los linfomas en individuos HIV positivos tienen una serie de
trasplante más características en
utilizado es el que se realiza empleando médula ósea o sangre común, como su origen celular B, ser de alto grado de malignidad
periférica del (inmunoblástico, difuso de células pequeñasno hendidas tipo Burkitt o
propio enfermo. no
(Pág. 1747). Burkitt), afectar a menudo territorios extraganglionares (p. ej.,
linfomas
3092 E Durante el tratamiento son frecuentes las mucositis, las cerebrales) y responder mal al tratamiento. Clínicamente, suelen
náuseas, los vómitos, la presentarse en
diarrea y la alopecia, aunque reversibles o fácilmente tratables. Más forma de linfomas diseminados, con síntomas B y afectación de
graves territorios
pueden ser las complicaciones pulmonares, cardíacas, renales o extraganglionares, algunos de los cuales no suelen ser asiento de
neurológicas linfomas que se
asociadas al empleo de algunos citostáticos. observan en personas no afectadas por el HIV. El pronóstico es muy
(Pág. 1747). malo. En
todas las series, la mediana de supervivencia suele ser inferior a un
3093 D El estadio D corresponde a tumoración intraabdominal con año.
tumoraciones no (Pág. 1751).
situadas en la cara.
(Pág. 1748). 3101 A La forma multicéntrica afecta a personas de más edad
(mediana, 60 años),
3094 C La profilaxis del SNC, aunque aconsejable, no parece evitar predomina en varones (2,5:1) y cursa con adenopatías generalizadas,
la posibilidad de hepatosplenomegalia, anemia, trombocitopenia e
una recidiva en él. hipergammaglobulinemia.
(Pág. 1748). (Pág. 1752).

3095 C Aunque puede observarse a cualquier edad, afecta sobre 3102 B Basándose en estudios de amplias series de pacientes, en las
todo a niños y que se encontró una
adolescentes con predominio de los varones sobre las mujeres (3/1) elevada frecuencia de enfermedad crónica previa, y en trabajos
. No es experimentales
frecuente (4% de todos los LNH). En las formas típicas de la que demuestran que un estímulo antigénico prolongado puede
enfermedad es muy ocasionar la
constante la presencia de una masa mediastínica que ocasiona tos, aparición de tumores de células plasmáticas, se sugirió que la
disnea u existencia de
obstrucción de la vena cava superior. enfermedades inflamatorias crónicas podría originar una estimulación
(Pág. 1748). antigénica
prolongada y, finalmente, la proliferación de una clona de linfocitos 3110 D Es una forma de mieloma descrita por Kyle y Greipp en 1980
B. Sin y en la que se
embargo, en trabajos más recientes no se ha encontrado una incluyen los pacientes que presentan un componente M sérico
frecuencia mayor de superior a 3 g/dL
enfermedades crónicas en los individuos con mieloma que en la y más del 10% de células plasmáticas en médula ósea, sin anemia,
población osteólisis,
general de igual edad y sexo. insuficiencia renal ni otras manifestaciones debidas a la gammapatía
(Pág. 1753). monoclonal.
(Pág. 1756).
3103 C Los dolores óseos constituyen el síntoma más frecuente. El
dolor se localiza 3111 B La insuficiencia renal es el factor individual con mayor
preferentemente en la columna vertebral y en la parrilla costal, influencia pronóstica
presenta desfavorable.
características mecánicas y se exacerba con los movimientos y con (Pág. 1757).
la tos.
(Pág. 1754). 3112 B Debe mantenerse un buen estado de hidratación mediante la
ingesta de 2-3 L de
3104 D El cráneo constituye la localización ósea más frecuente. líquido al día con objeto de facilitar la excreción de cadenas ligeras.
(Pág. 1754). (Pág. 1758).

3105 A La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal 3113 C Los datos que indican enfermedad activa son: presencia de
presentan proteinuria de sintomatología
cadenas ligeras, que precipitan en los túbulos renales, dando lugar general, anemia intensa con cifras de Hb inferiores a 60-80 g/L,
al síndrome
denominado riñón del mieloma. Se han descrito casos aislados de clínico de hiperviscosidad, hepatosplenomegalia intensa o grandes
acidosis masas
tubular renal y síndrome de Fanconi del adulto, probablemente adenopáticas.
ocasionados por (Pág. 1759).
trastornos tubulares específicos, relacionados con la excreción de
cadenas 3114 E El cuadro clínico es el de un síndrome de malabsorción que
ligeras. Los glomérulos están preservados, excepto en dos cursa con diarrea
situaciones: cuando crónica y dolor abdominal. La astenia y la pérdida de peso son
existe amiloidosis, predominantemente asociada a cadenas ligeras constantes y en el
lambda, y en 50% de los casos existe acropaquía.
la denominada enfermedad por depósito de cadenas ligeras, en (Pág. 1759).
general de tipo
kappa. 3115 A El sistema mononuclear fagocítico (SMF) incluye todas las
(Pág. 1754). células derivadas de
los precursores monocíticos de la médula ósea (monoblasto y
3106 E La radiculopatía es la complicación más habitual y suele ser promonocito), los
de localización monocitos de la sangre periférica y los macrófagos o histiocitos de los
lumbosacra. Otras complicaciones neurológicas raras del mieloma distintos
son la órganos y tejidos. Entre estos últimos cabe considerar: los histiocitos
polineuropatía sesitivomotora, la afección intradural, la del tejido
leucoencefalopatía conjuntivo, las células de Langerhans de la piel, las células de Kupffer
multifocal progresiva y la mielomatosis meníngea. del
(Pág. 1755). hígado, los osteoclastos del tejido óseo, la microglía del SNC, los
macrófagos
3107 A El 60-70% de los pacientes presentan anemia por alveolares del pulmón y los restantes macrófagos distribuidos por la
infiltración medular. El médula
recuento de leucocitos es casi siempre normal. En el 15% de los ósea, el bazo o las serosas pleural y peritoneal.
pacientes hay (Pág. 1761).
trombocitopenia.
(Pág. 1755). 3116 B Cabe recordar, sin embargo, que la presencia de histiocitos
de color azul marino
3108 C Aunque existen casos de mieloma bien demostrado que no es patognomónica de esta enfermedad, ya que pueden observarse
cursan con una en otras
plasmocitosis medular muy discreta (5-10%), una proporción de gangliosidosis, en la enfermedad de Tay-Sachs, la enfermedad de
células Wolman, la
plasmáticas en médula ósea inferior al 10% orienta hacia una enfermedad de Fabry y en diversas hiperlipidemias.
gammapatía (Pág. 1762).
monoclonal idiopática o hacia una plasmocitosis reactiva (cirrosis
hepática, 3117 C Los virus que se asocian con mayor frecuencia a este
colagenosis, infecciones crónicas, SIDA). síndrome son los de
(Pág. 1756). Epstein-Barr, herpes simple, varicela-zoster, citomegalovirus y el HIV.
(Pág. 1762).
3109 C La distribución del mieloma múltiple según el tipo de
inmunoglobulina es la 3118 E El hallazgo definitorio es la presencia de linfocitos, que
siguiente: IgG (55-60%), IgA (20-30%), cadenas ligeras -Bence- pasarían al interior de
Jones puro- (10- los histiocitos por fagocitosis o en virtud de un fenómeno de
20%), IgD (2%), no secretor (1-2%); los tipos IgM e IgE son penetración activa
excepcionales. La (emperipolesis).
relación de cadenas ligeras kappa/lambda suele ser 2/1. (Pág. 1762).
(Pág. 1756).
3119 A La hipótesis que considera que se debe a un estímulo anormal
del sistema
inmune, probablemente originado en un subgrupo determinado de aumentado en la línea celular disminuida (reticulocitos, aumento de
linfocitos T es las formas
la que parece actualmente más acertada. Estudios recientes han en banda, plaquetas inmaduras circulantes),
demostrado que y e) normalización de los valores hemoperiféricos si se procede a la
en la histiocitosis de células de Langerhans existe una alteración esplenectomía.
inmunológica (Pág. 1766).
caracterizada por un déficit de linfocitos T supresores, con un
elevado cociente 3126 E Aunque se hace hincapié en las esplenomegalias de índole
CD4/CD8. hematológica, ello no
(Pág. 1763). quiere decir que sean las más frecuentes. Las más comunes son, con
mucho, las
3120 D Deben evitarse los agentes alquilantes por ser de origen hepaticoportal y, en segundo lugar, las de causa infecciosa
mielodepresores y facilitar la o
aparición de neoplasias secundarias. parasitaria.
(Pág. 1764). (Pág. 1766).

3121 C En esta forma se afectan varios huesos (con el mismo 3127 E Las neoplasias que causan con mayor frecuencia metástasis
orden de frecuencia que en esplénicas son las de
la forma unifocal) y también otros órganos y tejidos como el mama, pulmón y melanomas cutáneos. El bazo también puede ser
pulmón, la piel, el invadido por
tracto digestivo, el hígado, los ganglios linfáticos o el hipotálamo. La contigüidad por algunas neoplasias retroperitonelaes, como el
afectación neuroblastoma.
del pulmón puede cursar en forma de neumonitis de repetición. Con (Pág. 1768).
cierta
frecuencia ocurren neumotórax aparentemente espontáneos. 3128 A Entre sus criterios diagnósticos se exige una esplenomegalia
Afecta con gigante (superior a
preferencia a niños de 2-6 años y su curso clínico es variable, tanto 10 cm), la presencia de títulos elevados de anticuerpos antimalaria,
más grave prueba de la
cuanto más joven es el paciente y más diseminadas son las gota gruesa negativa, niveles séricos de IgM policlonal aumentados,
lesiones. La linfocitosis
infiltración granulomatosa de los huesos del cráneo se acompaña a sinusoidal en la biopsia hepática y buena respuesta al tratamiento
veces de antipalúdico
afectación de los tejidos blandos circundantes. La asociación de prolongado.
exoftalmos, (Pág. 1769).
diabetes insípida y lesiones osteolíticas múltiples constituye la
enfermedad de 3129 C En algunos casos de esplenomegalia congestiva puede estar
Hand-Schüller-Christian, que representa el 10-20% de los casos de indicada la
histiocitosis esplenectomía (p. ej., en caso de trombosis de la vena esplénica con
diseminadas sin disfunción grave de órganos. hiperesplenismo). No obstante, en general es obligado corregir
(Pág. 1764). primero la
hipertensión portal (p. ej., mediante una derivación portocava) y sólo
3122 B Los pacientes fallecen a los pocos meses del diagnóstico entonces,
debido a las proceder a la exéresis del bazo congestivo, pues la morbilidad y la
complicaciones de la disfunción de órganos, si bien se han descrito mortalidad de
remisiones la esplenectomía en estos pacientes son elevadas.
espontáneas. (Pág. 1769).
(Pág. 1764).
3130 E La forma congénita más común de anesplenia se integra en el
3123 B Las principales funciones inmunológicas son: a) el síndrome de
procesamiento de la Ivemark, constituido por: a) dextroposición cardíaca (con frecuentes
información antigénica; b) la producción de anticuerpos, en especial anomalías
de tipo asociadas como defectos pulmonares); b) falta de bazo, y c) hígado en
IgM; c) la producción de sustancias que potencian la fagocitosis situación
como el media o izquierda. El resto de las vísceras abdominales no siempre se
complemento y la tuftsina; d) el depósito y maduración de células T transponen. El pulmón izquierdo puede poseer tres lóbulos al igual
colaboradoras, y e) el control de la autoinmunidad. que el
(Pág. 1765). derecho.
(Pág. 1766).
3124 C El examen de sangre periférica muestra, en los hematíes
del paciente asplénico, 3131 E El mecanismo fisiológico de la hemostasia consta de cuatro
la existencia de cuerpos de Howell-Jolly, es decir, pequeños restos fases: a)
nucleares. vasoconstricción localizada en el área afecta; b) formación de un
También puede observarse eritroblastos, cuerpos de Heinz, agregado o
dianocitos y trombo de plaquetas sobre la superficie vascular lesionada c)
equinocitos. formación de
(Pág. 1766). fibrina que refuerza el trombo plaquetario, y d) eliminación de los
depósitos de
3125 D Con este nombre se designa el estado de hiperfunción fibrina o fibrinólisis.
esplénica caracterizado (Pág. 1770).
por: a) esplenomegalia; b) disminución más o menos pronunciada
de las cifras de 3132 B Desde el momento que se produce el contacto de las
hematíes, leucocitos y plaquetas, en cualquier combinación; c) una plaquetas con la superficie
médula ósea del subendotelio, se inicia su contracción dependiente del calcio, lo
normal o con hiperplasia compensadora; d) evidencia de un que implica
recambio celular el paso de calcio del sistema tubular denso al citoplasma.
(Pág. 1770).
 3140 D La prolongación del tiempo de trombina puede deberse a un
3133 C La vitamina K interviene en la carboxilación del ácido déficit de
glutámico mediante la fibrinógeno (cuantitativo o cualitativo), a hiperfibrinólisis o a la
incorporación de radicales CO2. presencia de
(Pág. 1771). anticoagulantes (heparina). En este último caso, el tiempo de reptilase
es normal.
3134 C Los factores V y VIII, si bien no son enzimas, aceleran las (Pág. 1775).
reacciones enzima-sustrato
en las que intervienen. El factor IV es el calcio. El factor III es la 3141 A La medición de la vida plaquetaria media se realiza mediante
tromboplastina tisular. En el grupo de factores de contacto se marcaje con 51 Cr o
incluyen los 111 In y es de 8-10 días.
factores XII, XI, la precalicreína, el cininógeno de alto peso (Pág. 1775).
molecular, pero no
la proacelerina (factor V). La estabilización de la fibrina se realiza 3142 C El empleo de sustratos cromogénicos permite estudiar la
por el factor actividad de los factores
VIII, activado por la trombina, en presencia de calcio. de coagulación (factores IX, VIII, VII y XIII), los inhibidores naturales de
(Pág. 1772). la
coagulación (AT-III, alfa2-MG, proteínas C y S) y los componentes de la
3135 B Existen dos tipos de inhibidores de la coagulación fibrinólisis (plasminógeno, alfa2-AP). La valoración antigénica se lleva
sanguínea: los inhibidores de a cabo
las serínproteasas (antitrombina III) y los inhibidores de los factores por inmunoprecipitación de Laurell, radioinmunoanálisis, método
V y VIII inmunorradiométrico y ELISA.
activados (proteínas C y S, inhibidor de la actividad de la proteína (Pág. 1775).
C). La
heparina es un producto orgánico de origen animal (obtenido de la 3143 E El tiempo de coagulación en tubo es el tiempo que tarda en
mucosa coagularse una
intestinal de vaca o de cerdo y del tejido pulmonar de buey). muestra de sangre colocada en el tubo de hemólisis perfectamente
(Pág. 1773). limpio. El
inconveniente de esta prueba reside en su falta de sensibilidad, ya
3136 E La activación del plasminógeno a plasmina se puede que depende
producir de varios modos: de muchas variables. El resto de enunciados corresponde a pruebas
por una “vía intrínseca”, iniciada con el complejo de contacto empleadas en
(factor XII y el estudio de la fibrinólisis.
calicreína) y de significado biológico cuestionable, y por otra (Pág. 1775).
“•extrínseca”
mediante el activador tisular del plasminógeno (tPA) y la urocinasa 3144 A La telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de
(UK). Rendu-Osler se
(Pág. 1773). caracteriza por: a) presencia desde el nacimiento de múltiples
telangiectasias en
3137 C La púrpura es un termino genérico que designa piel y mucosas (múltiples dilataciones venulares y capilares en piel y
hemorragias en la piel y las mucosas);
mucosas. Las petequias son pequeñas manchas hemorrágicas, b) propensión a hemorragias localizadas, principalmente nasales,
lenticulares, del urinarias
tamaño de una cabeza de alfiler. Las equimosis son manchas (hematurias) y con menor frecuencia digestivas (gastrorragias) y
subcutáneas, respiratorias
violáceas, con extravasación sanguínea moderada. Los hematomas (hemoptisis), y c) aparición hereditaria de tipo autosómico dominante.
son auténticas El estudio
colecciones de sangre que infiltran el tejido subcutáneo o las masas estructural descubre que el tejido conjuntivo perivascular tiene un
musculares. aspecto
En las trombocitopenias y capilaropatías predominan las petequias anormal. Por otra parte, debe tratarse la anemia ferropénica que con
y las cierta
equimosis; en las hemofilias hay hematomas musculares y frecuencia presentan estos enfermos.
subcutáneos (Pág. 1776).
profundos, así como hemartrosis.
(Pág. 1774). 3145 A La enfermedad de Schönlein-Henoch, púrpura anafilactoide o
alérgica es una
3138 B Los dos métodos más empleados son el de Duke y el de púrpura angiopática, consecutiva a alteraciones inflamatorias más o
Ivy. En el método de menos
Duke se practica una incisión de 2 mm de longuitud en el lóbulo de difusas del sistema capilar y específicamente del endotelio (endotelitis
la oreja. Un de
tiempo de sangría es normal según el método de Ivy si es inferior a patogenia alérgica o inmunológica), que da lugar a fenómenos agudos
9,5 min. asociados
(Pág. 1774). y, con menor frecuencia, a nefritis y hemorragias digestivas por
púrpura de la
3139 B El examen biológico de la hemostasia se debe efectuar en mucosa intestinal.
dos etapas: en la (Pág. 1777).
primera las pruebas de orientación permiten comprobar la
integridad de la 3146 C El comienzo es bastante brusco y consiste en malestar
hemostasia u orientar hacia un tipo de trastorno hemorrágico, y en general y fiebre
la segunda se moderada. Las artralgias suelen aparecer simultáneamente al
requiere el diagnóstico mediante pruebas analíticas más establecimiento del
específicas. Todas las cuadro cutáneo. La afectación renal aparece en el 40% de los casos.
que pruebas de hemostasia que se citan pertenecen a la primera La púrpura
etapa. cutánea se localiza preferentemente en las extremidades, en
(Pág. 1775). particular en las
inferiores, y las nalgas, el tronco y, con menor frecuencia, la cara.
(Pág. 1777). de consumir plaquetas, como la circulación extracorpórea y la
hemodiálisis.
3147 B Los síntomas fundamentales son: a) gingivitis hemorrágica, (Pág. 1780).
con cianosis en las
encías, caída de dientes y gran fetidez oral; b) petequias cutáneas 3154 E La trombocitopenia asociada al HIV aparece en personas
alrededor de infectadas por el HIV,
los folículos pilosos, con particular aspereza de la piel; c) preferentemente hemofílicos, homosexuales o adictos a drogas por
hematomas vía
superiósticos, subfasciales o intramusculares, sobre todo en las parenteral. En estos casos existen inmunocomplejos circulantes
pantorrillas, elevados y
intensamente dolorosos y seguidos de induración esclerótica, y d) anticuerpos antiplaquetarios, a los que se ha atribuido la aparición de
anemia la
hipocrómica y a veces trombocitopenia favorecedora de las trombocitopenia, que se considera favorecida por la alteración en la
hemorragias. inmunorregulación con inversión del cociente linfocitos T CD4/CD8. En
(Pág. 1778). la
actualidad constituye la trombocitopenia secundaria más frecuente en
3148 B Púrpura hiperglobulinémica de Waldenström: se trata de un Occidente.
síndrome que asocia A menudo se detecta trombocitopenia sin que se hayan producido
hipergammaglobulinemia y púrpura vascular. Puede ocurrir a otras
cualquier edad y es manifestaciones clínicas de la infección.
más frecuente en las mujeres. (Pág. 1781).
(Pág. 1778).
3155 D La trombocitopenia dependiente de la quinina y la quinidina
3149 E El hematoma digital paroxístico predomina en mujeres de ha sido la más
edad media o estudiada. Los valores de PAIgG fijada a las plaquetas son elevados, y
avanzada. Espontáneamente o tras forzar la mano en exceso, el suero
aparece un intenso del enfermo puede contener anticuerpos que, en presencia del
dolor en un dedo, seguido de la aparición de un hematoma en el fármaco, fijan el
mismo punto, complemento en algunos casos.
que si es grande suele acompañarse de vasospasmo (fenómeno del (Pág. 1781).
dedo muerto).
Al cabo de 1-2 semanas el hematoma se reabsorbe sin dejar 3156 C El descenso de la cifra de plaquetas se acompaña de: a)
trastornos fragilidad capilar
funcionales. aumentada b) tiempo de hemorragia prolongado, que traduce la falta
(Pág. 1779). de
formación del tapón plaquetario y c) retracción deficiente del coágulo.
3150 D Existen infrecuentes trombocitopenias centrales con (Pág. 1782).
presencia de megacariocitos.
Son las que aparecen en los casos de anemia perniciosa, en los 3157 D Aparte de la terapéutica sintomática de toda trombocitopenia,
síndromes de el tratamiento de
Wiskott- Aldrich, Bernard y Soulier y Gray, y en la la púrpura trombocitopénica idiopática se basa en tres medidas: a)
macrotrombocitopenia glucocorticoides a dosis altas; b) esplenectomía, y c) Quimioterapia
estructural. inmunodepresora. Las inmunoglobulinas por vía intravenosa a dosis
(Pág. 1779). elevadas
(0,4 g/kg y día durante 5 días) han producido incrementos bruscos,
3151 E La macrotrombocitopenia estructural se caracteriza por una aunque
trombocitopenia transitorios, de la cifra de plaquetas en un número considerable de
moderada con un ligero aumento de las IgG adheridas a la casos.
superficie de las (Pág. 1782).
plaquetas y un incremento moderado del volumen plaquetario.
Pertenece a un 3158 B Los glucocorticoides actuan inhibiendo la función
grupo poco frecuente de trombocitopenias centrales con presencia secuestradora del sistema
de mononuclear fagocítico y la fijación de autoanticuerpos sobre las
megacariocitos. plaquetas. Otro
(Pág. 1779). mecanismo posible es el bloqueo de la producción de anticuerpos
frente a un
3152 C Son características de las trombocitopenias la púrpura antígeno previamente reconocido. Además hay que considerar el
petequial y/o equimótica, efecto
las epistaxis, las gingivorragias y las metrorragias. La hematuria es hemostático sintomático directo que tienen los glucocorticoides sobre
poco la pared
frecuente, al igual que las hemorragias digestivas. capilar, disminuyendo su fragilidad.
(Pág. 1780). (Pág. 1782).

3153 E Las trombocitopenias periféricas cursan con un número
aumentado o normal de
megacariocitos en médula ósea y vida plaquetaria acortada.
Pueden deberse a
causa inmunológica o hiperconsumo. Estas últimas ocurren
principalmente en
casos de sepsis, en el hiperesplenismo, en procesos
microangiopáticos, en
asociación con hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-
Merritt) en los
síndromes de CID, en hemorragias graves y en procedimientos ex
vivo capaces
3159 E Los síndromes trombóticos microangiopáticos son entidades
clínicas
infrecuentes, caracterizadas por la existencia de una anemia
hemolítica
microangiopática, trombocitopenia periférica, afección renal y, en
ocasiones,
trastornos neurológicos. El déficit de la glucoproteína Ib de la
membrana
plaquetaria es característico de la enfermedad de Bernard-Soulier.
(Pág. 1783).
3160 C En el síndrome de las plaquetas grises, las plaquetas son
deficientes en las
proteínas de los gránulos alfa. de contagio.
(Pág. 1783). (Pág. 1789).

3161 A Entre los fármacos implicados en la inducción de 3169 C En la mayoría de los enfermos la gravedad clínica de la
trombocitopatías se hallan: hemofilia B está
ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios (indometacina, relacionada con las tasas funcionales de factor IX, no con el material
sulfinpirazona, antigénico
fenilbutazona), ticlopidina, dextrano, penicilinas, antibióticos circulante.
betalactámicos (Pág. 1789).
sintéticos (tabla 14.85) .
(Pág. 1784). 3170 B Respecto a los trastornos de los factores de la fase de
contacto, con excepción de
3162 B En la macroglobulinemia de Waldenström se han la deficiencia de factor XI, todas las demás tienen poca relevancia
comprobado defectos de la clínica. Las
adherencia y la agregación plaquetarias, con deficiencia de formas heterocigotas de déficit de factor X no cursan con expresión
liberación del factor clínica,
3. mientras que las formas homocigotas presentan hemorragias no
(Pág. 1785). distinguibles de
las otras coagulopatías congénitas. La deficiencia homocigota de
3163 B Aparte del tratamiento etiológico que en cada caso factor XIII se
proceda, hay que considerar expresa clínicamente como un cuadro hemorrágico moderado o grave.
el efectos de ciertos derivados benzosulfonados que potencian el Aproximadamente el 45% de las disfibrinogenemias descritas
funcionalismo presentan clínica
plaquetario, si bien no se conoce su mecanismo de acción exacto. hemorrágica, en general moderada o leve, y un número similar de
Dos han sido casos se
los más experimentados: p-hidroxibenceno sulfonato de dietilamina hallan asintomáticos durante toda la vida. En los casos de
(141E) afibrinogenemia las
(etamsilato) (dicinona) y p-hidroxibenzosulfonato de calcio (205E). hemorragias en las mucosas son más frecuentes que en las restantes
En la coagulopatías congénitas, excepto en la enfermedad de Von
trombopatía urémica puede administrarse DDAVP. Recientemente Willebrand.
se han (Pág. 1791).
utilizado derivados hormonales (estrógenos conjugados), así como
L-carnitina 3171 E Las deficiencias adquiridas en la síntesis de los factores
que provocan una mejoría en la agregación plaquetaria. dependientes de la
(Pág. 1785). vitamina K pueden dividirse en provocadas y espontáneas. Los
defectos
3164 D La incidencia del déficit de factor VIII es de 60-100 x 106 provocados ocurren después de la administración de fármacos que
pacientes (tabla impiden la
14.86) . utilización de la vitamina K (como ocurre con los anticoagulantes
(Pág. 1786). cumarínicos),
y también por tratamientos que impiden la síntesis de vitamina K
3165 C La frecuencia y la intensidad de las manifestaciones endógena
hemorrágicas generalmente (sulfamidas y antibióticos de amplio espectro). Entre los defectos
guardan relación con las concentraciones de factor VIII circulante. espontáneos
Cuando éstas destacan las hepatopatías graves y las avitaminosis K, que pueden
son indetectables, la hemofilia se clasifica como grave. deberse a falta
Concentraciones de aporte, de absorción o de transporte. Por otra parte, en las fístulas
inferiores al 5% definen la forma moderada y cifras entre el 5 y el biliares y
10% en la ictericia obstructiva se produce avitaminosis K debido a que, al
corresponden a la forma leve. ser ésta
(Pág. 1786). liposoluble, su absorción intestinal no se realiza o está muy disminuida
en
3166 A Para el tratamiento de una hemartrosis en un paciente ausencia de sales biliares.
afecto de hemofilia A se (Pág. 1792).
aconseja un porcentaje de factor VIII entre el 30 y el 50% (tabla
14.88). 3172 A La hipofibrinogenemia intensa por déficit de síntesis, aunque
(Pág. 1788). infrecuente, puede
contribuir a la tendencia hemorrágica. Por ello, también es
3167 D En la enfermedad de von Willebrand puede detectarse un conveniente efectuar
tiempo de hemorragia la sustitución del fibrinógeno mediante crioprecipitados.
alargado, un tiempo de protrombina normal, un tiempo de (Pág. 1793).
tromboplastina parcial
activado normal o alargado y un tiempo de trombina normal (tabla 3173 D El anticoagulante lúpico es un anticuerpo antifosfolípido
14.87) . dirigido contra un
(Pág. 1788). complejo protrombina-fosfolípido que impide que el proceso de
coagulación in
3168 B Hace 10 años, aproximadamente, se detectaron los vitro se desarrolle normalmente. El anticoagulante lúpico aparece en
primeros individuos con un el 10-25%
trastorno inmunológico importante, a los que se identificó como de los enfermos con lupus eritematoso sistémico, así como en otras
portadores del enfermedades. En los pacientes con anticuerpos antifosfolípido hay
HIV. En España más de la mitad del censo de la población que destacar
hemofílica ha la ausencia de hemorragias, para lo cual no se ha encontrado
presentado seroconversión para este virus. Por fortuna, todos los explicación. Es
nuevos más, en estos pacientes son frecuentes las trombosis, tanto venosas
concentrados de factor VIII disponibles han desterrado como
definitivamente el peligro arteriales, los abortos de repetición y la trombocitopenia, por lo que se
consideran factores predisponentes de trombosis. Su presencia, (Pág. 1797).
junto con algún
otro factor de riesgo trombótico, constituye una indicación para el 3178 D Existe en el endotelio una serie de mecanismos capaces de
tratamiento limitar la formación y
con heparina o anticoagulantes orales. el crecimiento del trombo. Entre ellos tiene importancia dos
(Pág. 1794). moduladores de la
actividad de la trombina: el heparansulfato, un glucosaminoglucano
3174 B Una liberación de tromboplastina tisular al compartimiento que cataliza
intravascular puede la inhibición de trombina y factor Xa por la AT-III, y la trombomodulina,
estar causada por: a) accidentes obstétricos, como que
desprendimiento precoz de la unida a la trombina es capaz de aumentar la capacidad de esta última
placenta, placenta previa, retención placentaria, embolia de líquido de activar a
amniótico, la proteína C. Por otra parte, el endotelio libera tPA, lo que provoca la
retención de feto muerto, preeclampsia, eclampsia y aborto séptico activación de la fibrinólisis. Asimismo, sintetiza PGI2, que inhibe la
o inducido agregación
por soluciones salinas hipertónicas, y b) neoplasias diseminadas en plaquetaria, ácido 13-hidroxioctadecadienoico, que inhibe la
especial adherencia
leucemias agudas promielocíticas (LAM3) . plaquetaria, y óxido nitroso, capaz de inhibir la adherencia y la
(Pág. 1795). agregación.
(Pág. 1797).
3175 A El diagnóstico se basa, por una parte, en las consecuencias
de la coagulación 3179 D La prevalencia estimada de factores de riesgo trombótico es
intravascular y por otra, en las de la hiperfibrinólisis con que el de 1 por cada 3.000-
organismo 5.000 habitantes, en la población general, mientras que se ha
reacciona. Entre las primeras destacan el descenso de la cifra de demostrado que
plaquetas y de aproximadamente el 15% de los pacientes que sufren una trombosis
factores que se consumen en el proceso de la coagulación venosa
(fibrinógeno, V, VII y profunda presentan uno de estos defectos como causa
protrombina), así como la aparición de monómeros de fibrina. Las desencadenante. Estos
consecuencias resultados obligan a plantearse la búsqueda sistemática de este tipo
de la hiperfibrinólisis son la presencia de PDF y el descenso de los de
factores que alteraciones en los pacientes que presentan alguna de las siguientes
constituyen el sustrato de la plasmina (fibrinógeno, V y VII). situaciones:
(Pág. 1795). historia familiar de trombosis, aparición de trombosis recurrentes sin
factores
3176 C Teniendo en cuenta que el inconveniente mayor de la desencadenantes aparentes, trombosis en regiones anatómicas poco
heparina es que puede habituales,
provocar hemorragias, se desaconseja su administración en la CID trombosis iniciadas en la adolescencia, historia de abortos de
asociada a repetición,
procesos obstétricos y quirúrgicos. Cuando en la CID predomina una trombosis neonatal inesperada y resistencia a la terapéutica
hiperfibrinólisis consecutiva al depósito de fibrina en la convencional.
microcirculación, puede (Pág. 1798).
estar justificado el tratamiento con antifibrinolíticos sintéticos. En
relación al 3180 A En los últimos años se han realizado diversos intentos para
tratamiento sustitutivo se debe administrar sangre total o sus encontrar pruebas de
fracciones en caso laboratorio capaces de predecir el desarrollo de una trombosis o de
de hemorragia, sin pretender normalizar los distintos factores detectar un
plasmáticos y las proceso trombótico oculto antes de que se manifieste clínicamente.
plaquetas descendidas. Las dosis de heparina en la CID son Las de mayor
idénticas a las utilidad son las pruebas capaces de detectar la presencia de proteínas
utilizadas en el tratamiento de la trombosis. El uso de pequeñas específicas
dosis de heparina plaquetarias liberadas en el proceso de activación, péptidos estables
por vía subcutánea podría ser útil en la profilaxis de la CID, sobre derivados de
todo en la la activación de factores de coagulación (entre los que se hallan:
sepsis. fragmento 1 +
(Pág. 1796). 2 de la protrombina, complejo trombina/antitrombina, péptido de
activación de
3177 D La hiperfibrinólisis primaria, excepto la debida al la proteína C, fibrinopéptido A y los monómeros de fibrina) y
tratamiento trombolítico, es complejos
muy dificil de diferenciar de la secundaria a coagulación activador-inhibidor (tabla 14.91) .
intravascular, aunque (Pág. 1798).
una cifra normal de plaquetas va en favor de la hiperfibrinólisis
primaria. Dado 3181 B Se ha demostrado la existencia de un déficit adquirido de
que en la CID los PDF derivan fundamentalmente de la fibrina y en antitrombina III por un
la defecto de síntesis (cirrosis hepática, tratamiento con L-asparraginasa
hiperfibrinólisis primaria del fibrinógeno, cabe distinguir en el o con
laboratorio entre anticonceptivos orales), por exceso de pérdidas (síndrome nefrótico,
unos y otros, lo que se efectúa detectando, mediante anticuerpos síndrome de
monoclonales, malabsorción o después de plasmaféresis) o por aumento del
los dímeros D, que están ausentes cuando hay lisis del fibrinógeno. consumo (CID,
Recientemente se ha demostrado que en la fibrinólisis primaria hay hemodiálisis o tratamiento con heparina).
una (Pág. 1799).
concentración aumentada de complejos plasmina-antiplasmina
circulantes, 3182 C Desde la descripción inicial en 1981 de un déficit de proteína
mientras que en la CID se producen esencialmente complejos C, se conocen
trombina-antitrombina.
varias familias con disminución de esta proteína asociada a 3186 A El principal efecto secundario del tratamiento con heparina es
tromboembolias de la hemorragia, que
repetición. Asimismo, se han detectado, con carácter familiar, se produce en el 2-5% de los pacientes. Los componentes de alto peso
déficit de síntesis molecular
y/o liberación de tPA, probablemente como reflejo de una disfunción de las preparaciones comerciales de heparina, en particular las de
primaria de origen bovino,
las células endoteliales, así como aumento de la concentración pueden producir en el 5% de los casos una trombocitopenia moderada
plasmática del por efecto
inhibidor del activador tisular del plasminógeno de tipo edotelial agregante directo sobre las plaquetas que excepcionalmente puede
(PAI-1) ocasionar
asociados a episodios trombóticos. Aproximadamente el 10-15% de trombosis graves. También puede ocurrir trombocitopenia por
las mecanismo
disfibrinogenemias descritas cursan con tendencia trombótica. En inmunológico. Otros efectos secundarios son reacciones de
pacientes con hipersensibilidad,
LES y otras enfermedades autoinmunes, o neoplasias y en shock y necrosis cutáneas en la zona de administración. En casos
individuos tratados excepcionales
con diversos fármacos se ha aislado un inhibidor adquirido la administración prolongada de heparina produce alopecia.
denominado (Pág. 1801).
anticoagulante lúpico, cuya presencia se asocia a un mayor riesgo
trombótico y 3187 D La hirudina procedente de las sanguijuelas, y en la actualidad
abortos de repetición. obtenida por
(Pág. 1799). tecnología recombinante, inhibe directamente la acción de la trombina
sin
3183 A La medicación antitrombótica puede actuar por tres mediar la AT-III ni afectar el factor Xa. A partir de ensayos
mecanismos: a) por experimentales
inhibición del funcionalismo plaquetario (medicación antiplaquetaria prometedores, actualmente se realizan estudios controlados en el
o tratamiento de
antiagregante): b) por inhibición del proceso de la coagulación pacientes con trombosis.
plasmática (Pág. 1801).
(heparina y cumarínicos), y c) por aceleración de la lisis del trombo
ya formado 3188 B En la práctica clínica, los fármacos que deben tenerse en
(medicación trombolítica). Dentro del primer grupo de fármacos se cuenta son sobre todo
encuentra el el ácido acetilsalicílico y la indometacina, por su efecto
ácido acetilsalicílico, el dipiridamol, la sulfinpirazona y la ticlopidina. antiplaquetario, y los
Además derivados de la pirazolona y el dextrano 70, que interaccionan por
de su acción anticoagulante, la heparina posee un efecto lipolítico, diversos
por activación mecanismos. Todos estos fármacos deben proscribirse durante el
de la lipoproteinlipasa. Otras acciones de la heparina son la tratamiento
inhibición de la anticoagulante, dado que sus interacciones son incontrolables.
función plaquetaria, aumento de la permeabilidad de la pared (Pág. 1802).
vascular,
disminución de la proliferación de la fibra muscular lisa e inhibición 3189 B El tiempo que tarda en manifestarse el efecto anticoagulante
de las de estos fármacos es
reacciones de hipersensibilidad retardada. de 24-72 h, dependiendo de los distintos cumarínicos. La vitamina K
(Pág. 1800). administrada por vía intravenosa en forma emulsionada es efectiva a
las 3-4 h, y
3184 E Además de su acción anticoagulante, la heparina posee un las hemorragias se inhiben entre 6-8 h. En Europa, el cumarínico más
efecto lipolítico, por utilizado
activación de la lipoproteinlipasa. Otras acciones de la heparina son es la nicumalona. Actúan impidiendo que la vitamina K intervenga en
la inhibición el hígado
de la función plaquetaria, aumento de la permeabilidad de la pared en la gammacarboxilación de los residuos terminales de ácido
vascular, glutámico de la
disminución de la proliferación de la fibra muscular lisa e inhibición protrombina, de los factores VII, IX y X y de las proteínas C y S.
de las Cuando ocurre
reacciones de hipersensibilidad retardada. hipocoagulabilidad exagerada y aparece algún signo de
(Pág. 1800). sobredosificación
(hematurias, gingivorragias) generalmente basta suspender un día la
3185 C Las heparinas de bajo peso molecular presentan una gran medicación
afinidad por el factor para que cese la sintomatología y para que la coagulabilidad sea
Xa y mucho menor por la trombina. Sus características son: poca adecuada.
interacción con (Pág. 1802).
las plaquetas, baja actividad antitrombínica, alta actividad anti-Xa,
amplia 3190 A Las principales contraindicaciones (tabla 14.95) son la
biodisponibilidad por vía subcutánea y escasa actividad lipolítica. imposibilidad de realizar
Los distintos un tratamiento correcto (ya sea por falta de un conocimiento mínimo
tipos de producción de heparinas de bajo peso molecular dan lugar de esta
a productos terapéutica o por falta de colaboración adecuada del enfermo) y la
con distintos efectos antitrombóticos, de modo que dichos predisposición
productos deben del enfermo a sufrir hemorragias. Cuando es indispensable efectuar
considerarse diferentes, tanto en su aspecto biológico como en su tratamiento
dosificación. anticoagulante, aun existiendo alguna contraindicación, aquél debe
Por tanto, las dosis aconsejadas no son extrapolables de un realizarse
producto a otro. durante el menor tiempo posible y con un control especialmente
(Pág. 1801). atento.
(Pág. 1803).
3191 B Las INR recomendadas para un tratamiento anticoagulante 37ºC, fijan el complemento y producen reacciones transfusionales
adecuado se muestran graves, sobre
en la tabla 14.94. Para la embolia sistémica recurrente se todo el anti-Le a . Debido a su naturaleza IgM, rara vez son
recomienda un INR responsables de
entre 2,5 y 3,5. enfermedad hemolítica del recién nacido.
(Pág. 1803). (Pág. 1806).

3192 E El activador tisular del plasminógeno (tPA) tiene gran 3197 C En la neumonía por Mycoplasma, el título de anti-I y su
afinidad por la fibrina; por ello amplitud térmica pueden
activa intensamente el plasminógeno unido a aquélla, lo que hallarse aumentados y ser causa de hemólisis.
aumenta la seguridad (Pág. 1806).
terapéutica al no degradar el plasminógeno libre y, en
consecuencia, no producir una 3198 B En la población europea, la frecuencia del antígeno P1 es del
fibrinólisis generalizada. La principal ventaja de la urocinasa en 75% y la del P2
relación con la del 25%. Los anticuerpos del sistema P suelen ser irregulares y
estreptocinasa es su acción más selectiva sobre el plasminógeno naturales, de
del coágulo, lo que clase IgM y actúan a bajas temperaturas. En la hemoglobinuria
entraña menos riesgo de complicaciones hemorrágicas. Tras la paroxística a
administración de frigore se detecta una hemolisina bifásica de especificidad anti-P de
estreptocinasa pueden aparecer anticuerpos antiestreptocinasa que clase IgG.
interfieran e impidan la Los individuos pp desarrollan un anticuerpo denominado anti-Tj a ,
repetición del tratamiento, por lo que se requiere añadir que se ha
glucocorticoides antes y durante relacionado con la presentación de abortos espontáneos en las
la administración de estreptocinasa. La gran ventaja que aporta el mujeres con este
complejo raro fenotipo.
anisoilplasminógeno-acilestreptocinasa (APSAC) en el campo de los (Pág. 1807).
agentes fibrinolíticos
se basa en su modo de administración, ya que es suficiente un bolo 3199 C Se calcula que el 50% de los individuos dd pueden desarrollar
de 30 mg para un anti-D a partir
conseguir una buena eficacia trombolítica. La hirudina no es un de la primera transfusión con sangre Rh(D)-positiva.
fármaco trombolítico, (Pág. 1807).
sino un agente antitrombótico.
(Pág. 1804). 3200 D Se denominan antígenos de alta frecuencia los que aparecen
en casi todos los
3193 A La medicación trombolítica sólo tiene eficacia evidente hematíes humanos. Algunos pertenecen a sistemas ya descritos, pero
cuando se administra existen
antes de 48 h de la formación del trombo, aunque es posible que otros, como los Vel, Gerbich, Gregory, Holley, Anton o WJ, Lan o Jr.
sea efectiva (Pág. 1808).
sobre algún tipo de trombo envejecido. Los mejores resultados se
han obtenido 3201 E Son de carácter inmune, salvo excepciones, y de clase IgG.
en las embolias pulmonares, las trombosis venosas profundas, las Dan lugar a
trombosis reacciones hemolíticas graves y a enfermedad hemolítica del recién
arteriales periféricas, las trombosis de la arteria central de la retina nacido.
y en el (Pág. 1808).
infarto de miocardio.
(Pág. 1804). 3202 A Un concentrado de neocitos es un concentrado de hematíes
rico en reticulocitos.
3194 E Los anticuerpos frente a los antígenos de las células Se emplea en la prevención de la hemosiderosis en pacientes con
sanguíneas pueden ser talasemia y
naturales o inmunes, regulares o irregulares. Los anticuerpos otras anemias crónicas.
naturales se hallan (Pág. 1809).
presentes en los individuos sin mediar una sensibilización previa y,
en general, 3203 A En ausencia de otros trastornos de la hemostasia, la mayoría
son de clase IgM. Actúan mejor a temperaturas bajas. Los de manipulaciones
anticuerpos inmunes quirúrgicas pueden realizarse con seguridad si el recuento de
requieren una estimulación o sensibilización previa. Suelen ser de plaquetas es
clase IgG y superior a 50 x 10 9 /L. Cada concentrado de plaquetas aumenta el
actúan mejor a temperaturas superiores a 30 ºC, por lo que tienen recuento de
más interés plaquetas del receptor entre 10 y 15 x 10 9 /L, deben conservarse a
clínico. 22ºC en
(Pág. 1805). agitación continua durante un período máximo de cinco días y se
emplean con
3195 D Bien sea por estimulación con sustancias parecidas finalidad terapéutica o profiláctica. El recuento de plaquetas debe
químicamente a los antígenos, comprobarse a
por transfusiones o por embarazo, los anticuerpos del sistema ABO los 30-60 minutos de finalizada la transfusión, y de nuevo a las 16-24
pueden horas.
también ser inmunes, de tipo IgG y son especialmente peligrosos en (Pág. 1810).
la
enfermedad hemolítica del recién nacido. 3204 D La autotransfusión puede ser: a) de depósito preoperatorio, b)
(Pág. 1805). hemodilución
normovolémica intraoperatoria, o c) transfusión de hematíes
3196 A Los anticuerpos del sistema Lewis, en general son recuperados del
irregulares, pero naturales, de campo operatorio. La transfusión homóloga es la que se realiza de un
clase IgM y de escasa trascendencia clínica. En algunos casos individuo a
reaccionan a otro.
(Pág. 1811).
 1/100.000 unidades transfundidas. El menor uso de sangre fresca ha
3205 B La indicación principal del recambio plasmático masivo la contribuido
constituyen las también a reducir la incidencia de transmisión de CMV, aunque este
enfermedades mediadas por compuestos plasmáticos anómalos, agente siga
como siendo una causa de complicaciones graves en pacientes
autoanticuerpos, inmunocomplejos o tóxicos y el síndrome de inmunodeprimidos.
hiperviscosidad (Pág. 1813).
por macroglobulinemia (tabla 14.102) .
(Pág. 1811). 3211 E La transfusión masiva produce una disminución dilucional de
la concentración
3206 B La leucoaféresis está indicada en las leucemias con de plaquetas y factores de la coagulación que, agravada por la CID
hiperleucocitosis que se que
acompañen de síntomas de leucostasis o priapismo, o para prevenir acompaña en ocasiones a la enfermedad que requirió la transfusión,
el síndrome puede
de lisis tumoral aguda que puede seguir a la administración de originar una hemorragia difusa por las heridas quirúrgicas y las zonas
citostáticos. La de punción
trombocitoaféresis está indicada en la trombocitemia esencial con venosa. Por otra parte y sobre todo cuando el metabolismo hepático
complicaciones hemorrágicas o trombóticas agudas. En cuanto a la está
eritroaferesis, deprimido por el shock, por la hipotermia o por una afección previa del
sus indicaciones son raras en los países occidentales, ya que hígado,
comprenden las puede producirse una intoxicación por citrato. Otros efectos adversos
complicaciones cerebrales del paludismo, las crisis vasooclusivas o incluyen
la los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico.
preparación prequirúrgica de pacientes con anemia de células (Pág. 1814).
falciformes y la
intoxicación por compuestos con gran afinidad por los hematíes (p. 3212 E La importancia de tipificar de forma muy precisa todos los loci
ej, cromo). del sistema HLA
(Pág. 1811). reside en que la diferencia en cualquiera de ellos aumenta la
frecuencia de fallos
3207 A La reacción hemolítica inmediata es la complicación más de implante y la incidencia y gravedad de la enfermedad del injerto
temible de la contra el
transfusión sanguínea. Consiste en la destrucción de los hematíes huésped.
transfundidos (Pág. 1815).
por anticuerpos del receptor y se acompaña de la activación de los
mediadores de 3213 B Debe plantearse la práctica de un trasplante de médula ósea
la inflamación y la coagulación. en las siguientes
(Pág. 1812). situaciones: neoplasias hematológicas, anomalías adquiridas por
hematopoyesis,
3208 E Aunque los casos típicos se caracterizan por una caída inmunodeficiencias de diversos tipos, hemopatías congénitas
inexplicable de la (talasemia mayor,
hemoglobina a los 4-10 días de la transfusión, acompañada de síndrome de Wiskott-Aldrich y anemia de Fanconi), otras
ictericia y fiebre, enfermedades
lo habitual es que la hemólisis sea tan lenta que pase inadvertida, o congénitas que afectan a la médula ósea (enfermedad de Gaucher,
sólo se osteopetrosis,
sospeche al comprobar el escaso rendimiento de la transfusión. La mucopolisacaridosis, mucolipidosis y diversos trastornos lisosómicos)
prueba de y
Coombs directa es positiva y en el suero o el eluido se encuentra el enfermedades que requieren un tratamiento antineoplásico intensivo.
anticuerpo (Pág. 1816).
responsable de la incompatibilidad.
(Pág. 1812). 3214 E Los más utilizados son: ciclofosfamida, busulfán, melfalán,
etopósido y
3209 C La transfusión de sangre produce numerosos efectos arabinósido de citosina.
inmunológicos sobre el (Pág. 1816).
receptor. Entre ellos, un aumento de los linfocitos T supresores,
inducción de 3215 C En el trasplante de médula ósea alogénico el tratamiento más
anticuerpos antiidiotipo y disminución de la actividad natural killer, frecuente consiste
del en la depleción de los linfocitos T, con la finalidad de prevenir la
funcionalismo de los macrófagos y de la reactividad linfoide en enfermedad del
cultivos mixtos. injerto contra el huésped; por desgracia, este procedimiento se
(Pág. 1813). acompaña de un
aumento de los fallos de implante y de las recidivas leucémicas. Por
3210 D El riesgo de transmisión de agentes infecciosos es ello, la
proporcional al número de depleción linfoide T no mejora de forma global la supervivencia libre
donantes implicados en cada transfusión, por lo que ha sido de
tradicionalmente enfermedad de los pacientes trasplantados.
muy elevado para los concentrados de factores de la coagulación. (Pág. 1816).
En la
actualidad, la gran mayoría de las hepatitis postransfusionales 3216 A La demostración de un cambio después del trasplante de
están causadas por médula ósea en
el virus C. La transmisión transfusional de la hepatitis B ha cualquiera de los marcadores tales como antígenos eritrocitarios,
disminuido fenotipo
considerablemente, aun así, constituye el 5% de las hepatitis linfocitario de ciertas isoenzimas (adenilatocinasa, fosfoglucomutasa),
postransfusionales. sexo
El riesgo de transmisión transfusional del HIV, probablemente es cromosómico de las células que derivan de la hematopoyesis o por
inferior a último
polimorfismos del DNA, pone de relieve que éstas proceden del criterios que definen la aplasia como muy grave (reticulocitos
donante. corregidos
(Pág. 1817). inferiores a 0,2%, menos de 0,2 x 10 9 /L granulocitos, volumen
corpuscular
3217 D Como consecuencia de esta toxicidad directa, todos los medio bajo). En los pacientes mayores de 30 años resulta prudente
pacientes presentan comenzar con
náuseas, vómitos y diarrea de intensidad variable. También son el tratamiento inmunomodulador (ciclosporina, globulina antitimocítica
frecuentes la o ambas)
mucositis oral y esofágica, a menudo sobreinfectadas por virus del y recurrir al trasplante de médula ósea (TMO) como segunda opción.
grupo herpes La
y hongos. Algunos enfermos sufren parotiditis y pancreatitis. probabilidad de supervivencia a los 5 años según el IBMTR con el TMO
(Pág. 1817). es del
64% (68% para los menores de 30 años y 43% si la edad es igual o
3218 A Se presenta en el 10-30% de los pacientes a los que se superior a
practica un trasplante de 30) .
médula ósea y es mortal en casi el 50% de los casos. (Pág. 1821).
(Pág. 1818).
3224 E Estos datos sugieren que la recidiva en los trasplantes de
3219 E Se reconocen dos formas clínicas de enfermedad del injerto médula ósea autólogos
contra el huésped se produce a partir de las células neoplásicas residuales del enfermo y
(EICH), aguda y crónica. La EICH aguda ocurre en el 50-75% de los es muy
pacientes y poco probable que sean las células neoplásicas que contaminan la
es causa de muerte en más del 20% de los casos. Sus órganos médula ósea
diana transfundida las responsables.
fundamentales son la piel, el hígado y el intestino. La EICH crónica (Pág. 1822).
afecta
alrededor del 20-40% de los supervivientes a largo plazo. 3225 A Cuanto más corto es el período transcurrido entre la remisión
(Pág. 1818.). completa y el
trasplante autólogo de médula ósea, menor es la duración de la
3220 B A partir de la experimentación animal se ha impuesto como supervivencia
tratamiento libre de enfermedad y mayor la probabilidad de recaer. Esto puede
preventivo el metotrexato. Este fármaco se ha empleado con deberse a que
notable eficacia los pacientes con leucemias de peor pronóstico recaen pronto, en los
solo y asociado a otros inmunodepresores como los primeros
glucocorticoides, la globulina meses después de realizado el trasplante.
antitimocítica y la ciclosporina. Esta última se considera en la (Pág. 1822).
actualidad el
fármaco más eficaz para la profilaxis de la enfermedad del injerto 3226 B El trasplante autólogo de médula ósea se realiza cada vez con
contra el mayor frecuencia
huésped. en otras neoplasias como mieloma múltiple, neuroblastoma,
(Pág. 1819). carcinoma de
mama, carcinoma pulmonar de células pequeñas, tumores
3221 D Los factores que determinan los resultados de un germinales,
trasplante de médula ósea son: melanomas, gliomas, sarcoma de Ewing y rabdomiosarcomas. Los
a) la edad (mejor pronóstico para niños y adultos jóvenes); b) el resultados
estado general; obtenidos con el trasplante autólogo de médula ósea son muy
c) la presencia de datos que influyen en la aparición y gravedad de esperanzadores en
las la mayoría de estos tumores y la tasa de respuesta es mucho mejor
complicaciones del procedimiento potencialmente mortales que la
(enfermedad conseguida con la quimioterapia convencional.
venooclusiva hepática, enfermedad del injerto contra el huésped, (Pág. 1822)
neumonía
intersticial, infecciones fúngicas); d) la situación de la enfermedad
(más o menos 3227 B Representa aproximadamente el 60% de su peso; esta
avanzada y su sensibilidad al tratamiento convencional); e) el tipo proporción es algo menor
de trasplante en las mujeres. Disminuye al 50 y 45% del peso corporal en varones y
(singénico, alogénico a partir de familiares, alogénico o a partir de mujeres,
donante no respectivamente, mayores de 60 años. Los niños en su primer año de
emparentado, autólogo), y f) grado de compatibilidad. vida poseen
(Pág. 1820). mayor contenido de agua (65-75% del peso).
(Pág. 1827).
3222 E La probabilidad de recaída después del trasplante es del
20-25% en el trasplante 3228 C Se relaciona directamente con la concentración molar de
de médula ósea en primera remisión completa, del 45-50% si se todos los solutos y con
efectúa en el número de partículas en las que se disocian en dicha solución. Los
segunda o siguientes remisiones y del 65-70% cuando se realiza en principales
recaída. determinantes de la osmolalidad plasmática son el sodio con sus
(Pág. 1820). aniones
acompañantes, la glucosa y la urea. Cuando la osmolalidad de un
3223 C El trasplante de médula ósea (TMO) es la terapéutica de compartimiento disminuye, el agua se desplaza hacia el
elección en los compartimiento de
pacientes con aplasia medular grave menores de 30 años que mayor osmolalidad.
disponen de un (Pág. 1827).
donante histocompatible. La indicación es particularmente urgente
si existen 3229 A Es la diferencia entre la osmolalidad medida por el laboratorio
y la calculada
(valores normales inferiores a 10 mosmol/kg), será de gran utilidad 3238 C El volumen sanguíneo total se halla aumentado. Anomalías de
diagnóstica. las fuerzas de
Un hiato osmolal elevado indica la presencia en el plasma de una Starling en la circulación hepatosplácnica que provocan trasudación
sustancia de solutos y
osmóticamente activa que no está incluida en el cálculo de la líquidos a la cavidad abdominal. Fístulas arteriovenosas desarrolladas
osmolalidad en la
plasmática. microcirculación que determinan que el volumen plasmático existente
(Pág. 1828). sea
relativamente inadecuado.
3230 E Otros estímulos “no osmóticos” adicionales para la (Pág. 1832).
secreción de ADH y de la
sensación de sed son la hipertensión, la disminución del volumen 3239 D Reducción de la ingestión de sal, el reposo en posición
efectivo horizontal varias horas al
circulante, el dolor, el estrés y la ansiedad, y varios fármacos. día y el uso de medias elásticas. Los diuréticos están contraindicados.
(Pág. 1828). (Pág. 1833).

3231 D Las fuerzas de Starling peritubulares (presión oncótica e 3240 E Esto sucede en las producciones excesivas de
hidrostática). El sistema mineralocorticoides
nervioso adrenérgico. La perfusión intrarrenal de catecolaminas (hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing) o de ADH
provoca (síndrome de
vasoconstricción intrarrenal y disminución de la excreción de sodio. secreción inapropiada de ADH).
Las (Pág. 1833).
prostaglandinas renales, que disminuyen la reabsorción de sodio.
(Pág. 1829). 3241 B Hiponatremia dilucional acompañada de un sodio urinario
disminuido, azoemia
3232 D Relajación de las arterias renales, aumenta el FG, inhibe el prerrenal con aumento de la relación BUN/creatinina plasmática
transporte de sodio (mayor de
en el túbulo colector y reduce, además, las concentraciones de 20:1), hipopotasemia por hiperaldosteronismo secundario.
renina, (Pág. 1833).
aldosterona y ADH.
(Pág. 1829). 3242 D Uso concomitante de diuréticos, vómitos intensos que
inducen una importante
3233 E Los signos más fidedignos en la evaluación de la alcalosis metabólica, cetonuria por ayuno o diabetes, insuficiencia
hipovolemia son la taquicardia renal
y la hipotensión postural. La sequedad de piel y mucosas es un importante.
indicador valioso (Pág. 1835).
para evaluar el grado de hidratación de los niños.
(Pág. 1830). 3243 D Pacientes portadores de insuficiencia renal avanzada (FG
inferior a 15 mL/min)
3234 B El líquido que se pierde es isosmótico, la reducción de de cualquier etiología; su natriuresis es fija y con un estrecho margen
volumen estimula la sed y de
la secreción de ADH, por lo que pueden aumentar la ingesta de regulación ante restricciones sódicas; un insuficiente aporte sódico
líquidos y la agravará la
reabsorción renal de agua, favoreciendo la retención de agua y la hipovolemia y con ello la función renal.
aparición de (Pág. 1835).
hiponatremia.
(Pág. 1830). 3244 D Debe sospecharse en pacientes portadores de signos de
hipovolemia (hipotensión,
3235 D La presencia de acidosis metabólica sugerirá que el origen moderada insuficiencia renal prerrenal) junto a hiponatremia,
de la hipovolemia está hiperpotasemia y
relacionada con pérdidas intestinales (diarreas), cetoacidosis sodio urinario superior a 20 mEq/L.
diabética. Una (Pág. 1835).
alcalosis metabólica orientará hacia pérdidas digestivas altas
(vómitos o 3245 C Síndrome de secreción inapropiada de ADH. Las
aspiración nasogástrica) o al uso de diuréticos. características biológicas de
(Pág. 1830). este cuadro incluyen, junto a hiponatremia e hiposmolalidad, una
osmolalidad
3236 C Por regla general, los déficit de volumen extracelular se urinaria superior a la plasmática y una natriuria elevada (superior a 20
reemplazan con sueros mEq/L),
salinos isotónicos y las reducciones de volumen acompañadas de debido tanto al aumento del FG como a la supresión de la aldosterona;
hipernatremia, el cuadro
con soluciones hipotónicas (sueros glucosado o glucosalino), una es reversible con la restricción acuosa. Las causas comprenden tres
vez que el tipos
volumen extracelular ha sido expandido con soluciones isotónicas. fundamentales de procesos.
(Pág. 1831). (Pág. 1836).

3237 A La reducción que se aprecia en el flujo sanguíneo renal 3246 D Mielinólisis pontina central relacionada con una corrección
ocasiona un aumento de excesivamente rápida
la fracción de filtración, con lo que aumenta la presión oncótica y de hiponatremias graves: este cuadro se presenta con mayor
disminuye la frecuencia en
presión hidrostática peritubular, condicionando una mayor pacientes alcohólicos y desnutridos y se manifiesta en forma de
reabsorción proximal paraplejía o
de agua y sal. cuadriplejía, cuadro seudobulbar.
(Pág. 1832). (Pág. 1836).
3247 E Una hiperglucemia puede producir hipertonocidad enfermedad se asocia a hipertiroidismo y es más frecuente en varones
plasmática por dos de origen
mecanismos, uno por su propia presencia en el medio extracelular y oriental.
otro por las (Pág. 1841).
pérdidas de orina hipotónica por su efecto de diurético osmótico.
(Pág. 1837). 3256 A Aplanamiento de las ondas T y la aparición de ondas U. La
hipopotasemia
3248 A Se produce por un defecto total o parcial en la síntesis y/o predispone al desarrollo de extrasístoles auriculares y ventriculares.
secreción de ADH En enfermos
hipofisaria. Este defecto de instauración brusca determina una tratados con digital, la hipopotasemia potencia la toxicidad digitálica.
incapacidad para (Pág. 1841).
concentrar adecuadamente la orina y cursa con poliuria (2,5-8
L/día). 3257 E Son más convenientes las sales orgánicas de potasio, como el
(Pág. 1838). gluconato o el
citrato, porque producen menos irritación gastrointestinal que el
3249 E La deshidratación de las células cerebrales, y con ella la cloruro
reducción o potásico. Las tabletas de cloruro potásico con recubrimiento entérico
encogimiento del volumen encefálico, pueden ocasionar pueden
microtraumatismos causar úlceras en el intestino delgado.
vasculares que justificarían el líquido xantocrómico o francamente (Pág. 1842).
hemorrágico
que a veces se produce en las situaciones agudas. 3258 D La hiperosmolalidad que acompaña a la hiperglucemia
(Pág. 1838). intensa puede producir
hiperpotasemia, en especial en diabéticos con insuficiencia renal. La
3250 C Una dieta hipoproteica e hiposódica puede ser útil. Los deshidratación intracelular aumenta la concentración intracelular de
diuréticos tiazídicos, al potasio y
inducir una contracción del volumen extracelular, provocan una facilita el paso pasivo de este ion al líquido extracelular...la falta de
reabsorción insulina y el
tubular proximal de agua y sodio que reduce su llegada a la nefrona posible hipoaldosteronismo.
distal: con (Pág. 1842).
ello se limita la dilución urinaria.
(Pág. 1839). 3259 B Aparición de ondas T altas y picudas. Con niveles de potasio
superiores a 7-8
3251 B La ATPasa(Na + K + ) de la membrana celular transporta mEq/L se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se
activamente potasio al produce
interior de la célula. La actividad de esta enzima, y por tanto la un ensanchamiento del complejo QRS. En cualquier punto de esta
captación progresión
intracelular de potasio, aumentan tras la estimulación con agonistas pueden aparecer arritmias ventriculares.
β 2 -adrenérgicos (Pág. 1843).
o con insulina, independientemente de la entrada celular de
glucosa. 3260 E Agentes como la glucosa y la insulina, el bicarbonato o el
(Pág. 1839). salbutamol, que
promueven la transferencia de potasio del líquido extracelular al
3252 E La secreción distal de potasio está regulada por varios intracelular.
elementos: el aporte de (Pág. 1843).
sodio al túbulo distal, la ingestión de potasio en la dieta, el flujo
tubular, el pH 3261 E En la hipoalbuminemia disminuye el calcio total, pero el calcio
plasmático. iónico se
(Pág. 1839). mantiene normal y el paciente no presenta signos de hipocalcemia, la
alcalosis
3253 C El síndrome de Liddle es un trastorno tubular muy poco aumenta la fijación del calcio iónico a las proteínas, disminuyendo así
frecuente, que tiene la
incidencia familiar y que se caracteriza por hipopotasemia, proporción de calcio libre circulante. En estas circunstancias, puede
hipertensión, aparecer
alcalosis metabólica y aldosterona normal. tetania a pesar de un calcio total normal.
(Pág. 1840). (Pág. 1844).

3254 B La vía por la que se pierde el potasio con los vómitos no es 3262 E El factor activador de los osteoclastos es una denominación
fundamentalmente la colectiva que incluye
digestiva; con los vómitos el potasio se pierde sobre todo por el citocinas como la interleucina 1 (IL 1) y los factores de necrosis
riñón, debido al tumoral alfa
estado de hiperaldosteronismo secundario. La diarrea puede (caquectinas) y beta (linfotoxinas).
producir pérdidas (Pág. 1844).
significativas de potasio, porque el líquido diarreico contiene 30
mEq/L de 3263 D La PTHrP se fija y activa a los receptores de la PTH, produce
potasio. hipercalcemia a
(Pág. 1841). través de la reabsorción osteoclástica del hueso. La PTHrP es
estructuralmente
3255 D La fisiopatología del síndrome consiste en el paso de distinta a la PTH y no es reconocible en las pruebas clínicas
potasio al compartimiento empleadas para
intracelular. Los ataques pueden desencadenarse tras comidas medir niveles de PTH.
ricas en hidratos (Pág. 1845).
de carbono y prevenirse con el uso crónico de acetazolamida. Una
forma de esta 3264 C Durante la fase poliúrica, la hipercalcemia se asocia a niveles
altos de
1,25(OH)2-D3 y PTH y, por lo tanto, podría ser debida a un estado de
hiperparatiroidismo secundario, persistente al recuperar el filtrado 3273 B Además de la reducción del 2,3-DPG eritrocitario, la
glomerular, hipofosfatemia es capaz de
siendo los niveles altos de PTH los responsables de un aumento en inducir varios trastornos hematológicos, como anemia hemolítica,
la síntesis disfunción
renal de 1,25-(OH)2 -D3 . plaquetaria y disminución de la capacidad fagocitaria de los
(Pág. 1845). neutrófilos, pero
estas anomalías suelen ser discretas.
3265 C Puede asociarse a hipertensión con renina plasmática alta. (Pág. 1850).
El acortamiento del
intervalo QT es el signo electrocardiográfico más característico de 3274 E La causa más frecuente de hipermagnesemia es la
hipercalcemia. La hipercalcemia potencia el efecto de la digital insuficiencia renal. El sulfato
sobre el corazón de magnesio es usado a menudo por los obstetras en el tratamiento
y puede inducir arritmias importantes. de la
(Pág. 1846). eclampsia. Ello puede inducir hipermagnesemia. La insuficiencia
suprarrenal y
3266 A En los pacientes sin insuficiencia renal importante, el la hipotermia son otras dos causas infrecuentes.
tratamiento inicial de la (Pág. 1850).
hipercalcemia suele ser la expansión de volumen con suero
fisiológico (2-4 3275 E Las pérdidas renales de magnesio pueden ser consecuencia
L/día) combinada con la administración de dosis altas de de un trastorno
furosemida intravenosa familiar primario de la función tubular renal o bien ser secundarios al
(80 mg/6h). uso de
(Pág. 1846). diuréticos, al hiperaldosteronismo primario o secundario, a la
secreción
3267 A Los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de inadecuada de hormona antidiurética, a la nefrotoxicidad de algunos
calcio, ya sea antibióticos,
directamente o por inhibición del metabolismo de la vitamina D. Su especialmente aminoglucósidos.
máxima (Pág. 1850).
eficacia es en la hipercalcemia de la intoxicación por vitamina D y
en la de la 3276 C Cuando hay hipomagnesemia, se facilita la liberación de
sarcoidosis; suelen carecer de eficacia en el hiperparatiroidismo acetilcolina en la placa
primario. motora y se produce el cuadro clínico de hiperexcitabilidad
(Pág. 1847). neuromuscular.
(Pág. 1851).
3268 B Es un trastorno familiar que se caracteriza por
hipocalcemia, hipofosfatemia e 3277 E Para el sistema tampón bicarbonato, el pH dependerá del
hiperparatiroidismo secundario, causado por la deficiencia de la cociente entre la
hidroxilasa. concentración de bicarbonato y el CO 2 disuelto, cociente que tiende a
Responde bien a la administración de 1,25-(OH) 2 -D3 . mantenerse constante y que en condiciones normales es de 20/1.
(Pág. 1847). (Pág. 1852).

3269 D Calcifediol y calcitriol. Ambos son útiles en las situaciones 3278 B En circunstancias normales, la producción de CO 2 tisular se
en las que se mantiene constante
encuentra disminuida la actividad de la 25-hidroxilasa hepática o y sus niveles en sangre dependen de la ventilación pulmonar. El
cuando existen control de la
pérdidas excesivas de 25-(OH)-D3 , como en el síndrome nefrótico. ventilación está mediado por quimiorreceptores localizados en el
El calcitriol centro
tiene la ventaja de su mayor rapidez de acción. respiratorio medular y en el seno carotídeo. Ambos son muy sensibles
(Pág. 1848). a
pequeños cambios en el pH del LCR y líquido arterial,
3270 C La concentración de fosfato sérico es regulada respectivamente.
principalmente por el riñón. La (Pág. 1852).
reabsorción tubular de fosfato disminuye por efecto de la PTH y al
aumentar el 3279 C El 85% del bicarbonato filtrado es reabsorbido junto con sodio
fosfato en la dieta. La distribución de fosfato a través de las en el túbulo
membranas celulares contorneado proximal. Por cada ion bicarbonato que se recupera se
es influida por varios factores, entre los que se encuentran la secreta un
concentración hidrogenión que es transportado en la luz tubular en forma de CO 2 y
intracelular de fosfato. agua, y de
(Pág. 1848). NH4 + .
(Pág. 1852).
3271 E La hiperfosfatemia aguda puede causar tetania,
hipotensión, insuficiencia renal 3280 E La aldosterona promueve la reabsorción de sodio y la
aguda y paro cardiaco por depósitos de fosfato cálcico en el excreción de hidrogeniones
corazón. y potasio en la zona cortical del túbulo colector.
(Pág. 1849). (Pág. 1852).

3272 B En el síndrome de Fanconi, la disfunción del túbulo 3281 A Con la excepción de la alcalosis respiratoria crónica, estos
proximal impide la mecanismos
reabsorción de fosfato, siendo la hipofosfatemia resultante una de compensadores no llegan a normalizar por completo la concentración
las de
características típicas del trastorno, junto con aminoaciduria, hidrogeniones.
glucosuria, (Pág. 1853).
hiperuricosuria y acidosis tubular renal.
(Pág. 1849). 3282 A El hiato aniónico disminuido puede observarse cuando
aumentan los cationes (no
sodio): potasio, calcio, magnesio, litio. (Pág. 1858).
(Pág. 1853).
3292 D El síndrome de Liddle es un trastorno de etiología
3283 A Aquellas con un hiato aniónico aumentado, que se debe a desconocida que cursa con
la acumulación de un alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipertensión y avidez exagerada
ácido cuyo anión no es el cloro, con lo que disminuye el ion por el
bicarbonato con sodio en la parte más distal de la nefrona.
normocloremia; con hiato aniónico normal en que el descenso del (Pág. 1858).
ion
bicarbonato es igual al aumento del ion cloro. 3293 D Aumento de la concentración de bicarbonato en plasma y del
(Pág. 1854). pH, junto a un
aumento compensador de la pCO2 .
3284 C Suele ocurrir en alcohólicos crónicos con una historia (Pág. 1859).
reciente de elevada ingesta
de alcohol, escasa ingesta alimentaria; predomina el aumento de 3294 E La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH
ácido debido a una
betahidroxibutírico. Puede coexistir con hipoglucemia. elevación de la pCO2 , y un aumento compensador de la cifra de
(Pág. 1854). bicarbonatos en
plasma.
3285 D Figura 15.9. El ácido láctico es un producto final del (Pág. 1859).
metabolismo de la glucosa
y su única vía de degradación es su oxidación otra vez a pirúvico. 3295 E La acidosis respiratoria aguda puede producir somnolencia,
La confusión y coma
concentración citoplasmática está en relación con la concentración cuando los niveles de pCO2 superan los 70 mmHg. Puede también
de piruvato, observarse
que aumenta en caso de glucólisis anaerobia. asterixis, puede aparecer ingurgitación y dilatación de los vasos de la
(Pág. 1855). retina.
(Pág. 1859).
3286 D La insulina estimula la actividad de la piruvato-
deshidrogenasa e inhibe la 3296 E La hiperventilación aguda con frecuencia se debe a una crisis
gluconeogénesis, por lo que la deficiencia de insulina del diabético acusada de
provoca un ansiedad, aunque también puede estar causada por enfermedades
aumento de la síntesis de ácido pirúvico. graves como
(Pág. 1855). una sepsis por gramnegativos (fases iniciales), embolia pulmonar,
neumonía.
3287 A Acidosis metabólica con hiato aniónico normal (Pág. 1860).
(hiperclorémica). Las pérdidas de
bicarbonato por el tubo digestivo causan acidosis metabólica 3297 B El ciclo de la urea es el responsable de eliminar el amonio que
hiperclorémica, se produce en el
debido a que el riñón sano reabsorbe cloro para compensar tanto el organismo. La biosíntesis de la urea se realiza primordialmente en el
volumen hígado,
como la composición de estos líquidos ricos en ion bicarbonato. mediante un sistema de seis reacciones enzimáticas. La alteración de
(Pág. 1856). la
ureagénesis provoca hiperamoniemia, principal responsable de la
3288 B La acidosis tubular renal tipo IV se caracteriza por acidosis encefalopatía
metabólica e metabólica.
hiperpotasemia desproporcionadas al grado de insuficiencia renal. (Pág. 1861).
Suele aparecer
en pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal moderada 3298 A Es el defecto del ciclo de la urea más frecuente. Su herencia
por nefropatías está ligada al
intersticiales, diabetes, etc. cromosoma X, por lo que la mayoría de varones homocigotos
(Pág. 1856). desarrollan con
rapidez una hiperamoniemia grave y raras veces sobreviven al
3289 E En la acumulación de ácidos orgánicos como el lactato hay período neonatal.
poco intercambio de (Pág. 1862).
potasio intracelular con escasa tendencia a la hiperpotasemia. La
acidosis láctica 3299 E La causa más común de hiperfenilalalinemia es la
se acompaña también de hiperfosforemia e hiperuricemia, por fenilcetonuria o deficiencia de
salida de fósforo fenilalanina-hidroxilasa. Se calcula una prevalencia media de 1:12.000
intracelular y déficit de excreción renal, respectivamente. recién
(Pág. 1857). nacidos; existe una considerable variación según los grupos étnicos.
(Pág. 1862).
3290 C Sobrecarga de volumen y/o de sodio, hipopotasemia como
resultado del 3300 B Disminución de melanina en ojos, piel y pelo, además de
desplazamiento de este ion del líquido extracelular al intracelular, hipoplasia de la fóvea,
alcalosis iris translúcido, fotofobia, nistagmo.
postratamiento. (Pág. 1864).
(Pág. 1857).
3301 E Tabla 15.21. Homocistinuria clásica por deficiencia de
3291 A La aldosterona estimula la secreción de hidrogeniones y cistationina-beta-sintetasa.
potasio, y la reabsorción Existen pacientes con déficit enzimático total y otros con una
de sodio en el segmento cortical del túbulo colector. Un exceso de actividad
actividad residual, afectación de los sistemas nervioso central, ocular,
mieralocorticoide inicia y mantiene una alcalosis metabólica, puesto esquelético.
que por (Pág. 1865).
cada hidrogenión secretado se regenera un ion bicarbonato.
3302 E La hiperglicinemia neonatal es la más común; la mayoría de varones. El déficit enzimático de HGPRTasa resulta de mutaciones del
los pacientes son gen. En
sanos al nacer, pero a las 48 horas de vida empiezan a manifestar la HGPRTasa-Madrid la mutación genética se produce en el tercer
un deterioro exón.
neurológico progresivo con hipotonía muscular; son características (Pág. 1875).
las crisis de
hipo. 3312 D Un rasgo tristemente característico es la impulsión a la
(Pág. 1865). automutilación, que se
presenta por temporadas y por crisis.
3303 E Tabla 15.22. Cistinuria clásica. Nefrolitiasis por cistina. (Pág. 1874).
Aumento de la
excreción en orina de cistina, lisina, arginina y ornitina. 3313 A Determina la acumulación sérica, urinaria y celular de inosina.
(Pág. 1866). Cursa con
hipouricemia e hipouricosuria.
3304 C Deficiencia del complejo multienzimático deshidrogenasa (Pág. 1874).
de los alfacetoácidos
ramificados, incremento en plasma y orina de los aminoácidos 3314 A Las formas homocigotas cursan con retraso mental,
ramificados y de insuficiencia madurativa y
los correspondientes alfacetoácidos (alfacetoisovalérico, alteraciones hematológicas diversas (anemia hipocrómica,
alfacetobetametilvalérico). megaloblastosis,
(Pág. 1867). leucopenia, etc.). La cristaluria puede condicionar la aparición de una
nefrolitiasis.
3305 A La acidemia propiónica se debe a una deficiencia de (Pág. 1875).
propionil-CoA-carboxilasa.
Se caracteriza por una elevada concentración de ácido propiónico, 3315 C En los hepatocitos, la ALA-sintetasa se comporta como enzima
tanto en limitante de la
plasma como en orina, y por una excreción de metabolitos biosíntesis del hem. Este producto final regula la síntesis de la enzima;
derivados del ácido no sólo
propiónico. inhibe su transcripción y traducción sino que probablemente bloquea
(Pág. 1868). también su
tránsito desde su origen citosólico hasta su destino mitocondrial.
3306 C Carácter autosómico recesivo. Entre ellas, la deficiencia de (Pág. 1875).
acil-CoA-deshidrogenasa
de cadena media, es la más frecuente. Se ha encontrado una 3316 C Tabla 15.26. Funciones de las hemoproteínas: Unión
frecuencia entre 1:6.000 y 1:15.000. La principal característica reversible con el oxígeno:
clínica es la hemoglobina, mioglobina. Reacciones con el oxígeno molecular:
hipoglucemia hipocetósica relacionada con el ayuno. citocromo P450 ,
(Pág. 1870). triptófano-oxigenasa. Reacciones de transferencia de electrones:
citocromos.
3307 D Existe un equilibrio dinámico entre la producción y la (Pág. 1875).
eliminación del ácido
úrico. Con una dieta exenta de purinas, el pool de uratos es de unos 3317 B Las porfirinas se eliminan por vía urinaria y biliofecal en razón
1.200 mg en de su
el varón adulto y de unos 600 mg en la mujer. En el varón, el hidrosolubilidad, que depende en forma directa del número de grupos
porcentaje de carboxílicos que poseen. La uroporfirina octocarboxílica es altamente
renovación diaria oscila entre un 50 y un 60%. hidrosoluble, la hidrófoba protoporfirina dicarboxílica lo hace sólo por
(Pág. 1872). vía
biliofecal.
3308 B En el glomérulo renal se filtra la totalidad del ácido úrico (Pág. 1876).
libre, que representa el
95% del total plasmático, ya que el 5% restante se encuentra ligado 3318 B En la hepatopatía alcohólica y en el etilismo agudo o crónico
a las se puede apreciar
proteínas, sobre todo a la albúmina. En la zona inicial del túbulo coproporfirinuria de isómero III cuyo origen debe residir en
proximal se modificaciones del
reabsorbe hasta el 98% del metabolito filtrado, que es luego metabolismo porfirínico y en una posible oxidación incrementada del
parcialmente coproporfirinógeno III.
secretado en un 50-85%. (Pág. 1876).
(Pág. 1872).
3319 A Las porfirinas hidrófobas (protoporfirina) ejercen su acción
3309 C Existe tanto una mayor producción de uratos como una fototóxica sobre
disminución relativa en la estructuras diana lipófilas y se acumulan preferentemente en la
eliminación urinaria del metabolito. mitocondria,
(Pág. 1872). mientras que las porfirinas policarboxílicas (uroporfirina), hidrófilas,
tienden a
3310 E Sucede en los síndromes linfoproliferativos y depositarse sobre todo en los lisosomas.
mieloproliferativos, sobre todo tras (Pág. 1877).
instaurar un tratamiento citostático, y en algunas anemias
hemolíticas crónicas. 3320 E Disfunción del SNA: dolor abdominal (síntoma inicial y
La gota puede ser secundaria, en segundo lugar, a una insuficiencia principal), dilatación de
renal asas intestinales, náuseas, vómitos, estreñimiento, taquicardia,
crónica. hipertensión
(Pág. 1873). arterial.
(Pág. 1877).
3311 A Se transmite ligada al X y que se caracteriza por
hiperuricemia y gota en niños 3321 E Es una hipoactividad de la uroporfirinógeno-cosintetasa,
defecto objetivable en
hematíes, cultivo de fibroblastos y quizás en células del líquido 3331 D La hepatopatía presenta una gran variabilidad, suele ser
amniótico. La benigna y muy
enfermedad se transmite de forma autosómica recesiva. lentamente evolutiva. La intensidad de la lesión histológica hepática
(Pág. 1878). no se
relacionó estadísticamente con el grado de ingesta etílica y sí, en
3322 C Más del 80% de la coproporfirina y la uroporfirina cambio, con la
acumuladas o excretadas edad de los pacientes.
pertenecen a la serie isomérica I. La orina tiene un aspecto vinoso (Pág. 1884).
por la
presencia de gran cantidad de uroporfirina y , en menor cuantía, 3332 E Se trata de trastornos del lisosoma genéticamente
coproporfirina. determinados cuya causa
Se detectan elevadas concentraciones de estas porfirinas en principal es la incapacidad de degradar las macromoléculas
plasma y en procedentes del
hematíes. recambio celular; suelen agruparse convencionalmente bajo los
(Pág. 1878). nombres
químicos de los sustratos no degradados que se acumulan: lipidosis,
3323 E Se consideran factores de riesgo de lesión hepática el mucopolisacaridosis, glucoproteinosis.
consumo de alcohol, tasas (Pág. 1886).
de protoporfirina eritrocitaria superior a 2.000 mg/dL y la
demostración 3333 E Carácter progresivo o degenerativo, evidencia de
histológica hepática de fibrosis, necrosis y grandes depósitos de visceromegalias,
protoporfirina. malformaciones óseas o signos oculares.
(Pág. 1879). (Pág. 1886).

3324 D Acumulación de protoporfirina en hematíes, plasma y, de 3334 C Tabla 15.31. Enfermedad de Tay-Sachs. Defecto enzimático:
forma irregular, en hexosamidasa A.
heces. La excreción urinaria de porfirinas y sus precursores es Forma infantil: primeros síntomas de debilidad motora entre los 3 y 5
normal. meses,
(Pág. 1879). deterioro mental y motor progresivos y rápidos. Amaurosis. Mancha
rojo cereza.
3325 E Alrededor del 85% de los pacientes muestran una (Pág. 1887).
hipoactividad generalizada
(objetivable en hematíes, linfocitos) de la uroporfirinógeno- 3335 E Tabla 15.31. Enfermedad de Gaucher (tipo I). Compuestos
sintetasa, coincidente acumulados:
con una reducción, también del 50%, de la concentración de la glucocerebrósido (hígado, bazo).
proteína (Pág. 1887).
enzimática. El defecto se transmite de forma autosómica
dominante. 3336 C Tabla 15.31. Enfermedad de Niemann-Pick. Compuestos
(Pág. 1879). acumulados:
esfingomielina (hígado, bazo, cerebro). Defecto enzimático:
3326 D Son más frecuentes en las mujeres que en los varones; en esfingomielinasa
las primeras suelen (fibroblastos). Síntomas antes de los 6 meses, estancamiento del
aparecer entre los 20 y los 30 años, y en los segundos entre los 30 desarrollo
y los 40 años. psicomotor, hepatomegalia, mancha rojo cereza retiniana.
El comienzo y el final de la gestación y el período premenstrual son (Pág. 1888).
momentos
especialmente delicados. 3337 E Tabla 15.31. Leucodistrofia metacromática (sulfatidosis).
(Pág. 1880). Compuestos
acumulados: cerebrósido sulfato (orina, cerebro). Defecto enzimático:
3327 B La presencia de cantidades patológicas de PBG cerebrósido sulfatosulfatasa o arilsulfatasa A.
(porfobilinógeno) en orina es (Pág. 1888).
patognomónica de profiria hepática aguda.
(Pág. 1882). 3338 D Tabla 15.32. Síndrome de Morquio A. Defecto enzimático:
galactosa-6-
3328 A Uno de los rasgos analíticos más característicos de la sulfatasa. Deformidades esqueléticas muy graves. Opacidad corneal,
porfira variegata es el cardiopatía,
aumento notable de la excreción fecal de porfirinas, con predominio anomalías del esmalte dentario.
de la (Pág. 1890).
protoporfirina sobre la coproporfirina y presencia de porfirinas
ligadas a péptidos 3339 B Tabla 15.33. Glucoproteinosis. Enfermedad de Schindler por
(porfirina X). déficit de a-N-acetilgalactosaminidasa.
(Pág. 1883). (Pág. 1891).

3329 B Porfiria cutánea tarda es la variedad más frecuente de 3340 E Las enfermedades por depósito en los lisosomas pueden
porfiria. clasificarse en lipidosis,
(Pág. 1884). mucopolisacaridosis, glucoproteinosis, defectos en el procesamiento y
transporte
3330 B El defecto patogénico fundamental reside en una de las hidrolasas ácidas y defectos en la salida de metabolitos del
hipoactividad hepática de la lisosoma por
enzima uroporfirinógeno-descarboxilasa, transmitida de forma alteración de una proteína de transporte.
autosómica (Pág. 1892).
dominante, lo que origina una acumulación y una excreción
incrementadas de 3341 D Las enfermedades peroxisomales son trastornos
uroporfirina y otras porfirinas policarboxílicas. genéticamente determinados del
(Pág. 1884). peroxisoma, cuya causa principal es la incapacidad para formar y
mantener el
gránulo, o bien el defecto funcional de alguna enzima peroxisomal 3350 E Tabla 15.34. Acantosis nigricans (muy rara). Poliquistosis
específica. El ovárica (muy rara).
prototipo del primer caso es el síndrome de Zellweger. Hipertrofia genital (rara). Crecimiento óseo (normal). Hábito
(Pág. 1893). acromegaloide
(NO).
3342 B El síndrome de Zellweger es el más grave y se manifiesta (Pág. 1898).
por virtual carencia de
desarrollo psicomotor, profundos defectos de migración neuronal y 3351 D Tabla 15.34. Hábito acromegaloide (sí). Hepatopatía
anomalías (frecuente).
craneofaciales, esqueléticas y viscerales; los pacientes raras veces Glomerulonefritis (infrecuente). Descenso del C3 (NO).
sobrepasan los Hipertrigliceridemia
4 meses de vida. (sí).
(Pág. 1893). (Pág. 1898).

3343 C Adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X. Se comprueba 3352 B El ácido linoleico y el linolénico se consideran esenciales ya
un aumento que no pueden ser
patognomónico de AGCML en suero. sintetizados en el organismo, los ácidos grasos poliinsaturados
(Pág. 1894). disminuyen el
colesterol plasmático y los de cadena larga como el eicosapentaenoico
3344 B Se presentan como nódulos subcutáneos, blandos y de tienen un
consistencia elástica. potente efecto hipotrigliceridemiante.
Crecen lentamente. Los lipomas no se malignizan y el 10% de casos (Pág. 1899).
son
múltiples. 3353 E Las apoproteínas no sólo desempeñan un papel fundamental
(Pág. 1896). en el mantenimiento
de la estructura de la partícula lipoproteica sino que también
3345 C Adiposis dolorosa o enfermedad de Dercum, depósito de intervienen en el
tejido adiposo, en metabolismo de las partículas lipoproteicas; actúan como activadoras
placas circunscritas y dolorosas, en el tejido celular subcutáneo de e
cualquier inhibidoras de enzimas e interaccionan con receptores celulares
parte del cuerpo, pero preferentemente de las extremidades específicos.
inferiores; (Pág. 1900).
característica de mujeres obesas posmenopáusicas; a veces se
asocia a debilidad, 3354 A Lipoproteinlipasa (LPL), una enzima fijada en la membrana de
cansancio. las células del
(Pág. 1896). endotelio capilar de ciertos tejidos como el adiposo, el muscular y
otros. Su
3346 D La lipomatosis simétrica múltiple, denominada enfermedad acción consiste en hidrolizar los triglicéridos de los quilomicrones,
de Madelung o permitiendo
enfermedad de Launois-Bensaude, es un proceso infrecuente que que los ácidos grasos derivados de ellos penetren en el tejido adiposo
predomina en el como
área mediterránea. Consiste en la presencia de acumulaciones almacenamiento energético o en el tejido muscular.
difusas y (Pág. 1901).
simétricas de tejido adiposo maduro, de carácter benigno.
(Pág. 1896). 3355 C El contenido de ésteres de colesterol de las LDL es superior al
de las partículas
3347 E Una de las formas más frecuentes es la que se produce en VLDL y IDL. La función básica de las LDL es transportar colesterol a los
enfermos diabéticos tejidos periféricos y también al hígado, donde son catabolizadas. Las
insulinodependientes, consistente en una pérdida de tejido graso, LDL
habitualmente interaccionan con dichas células mediante un receptor altamente
en el sitio de inyección de la insulina. Es más común en mujeres específico.
jóvenes y en (Pág. 1902).
niños, en particular cuando se utilizan insulinas con impurezas.
(Pág. 1897). 3356 A la hipercolesterolemia familiar es una enfermedad
hereditaria, de transmisión
3348 A Diabetes lipoatrófica o síndrome de Lawrence-Seip, es una autosómica dominante, debida a mutaciones del gen del receptor de
entidad en la que se las LDL (o
produce una pérdida de grasa subcutánea y visceral, con apo-B100/E), lo que provoca su alteración funcional y, en
hepatomegalia, aumento consecuencia, la
del crecimiento óseo, hiperlipemia, virilización y diabetes mellitus. acumulación de LDL en el plasma.
(Pág. 1897). (Pág. 1904).

3349 C Se asocia una diabetes mellitus no insulinodependiente a 3357 C Los pacientes afectados con la forma heterocigota tienen un
ovarios poliquísticos y mayor riesgo de
acantosis nigricans, pero sin lipodistrofia. Uno de ellos es el sufrir cardiopatía isquémica. Estos pacientes suelen permanecer
denominado asintomáticos
síndrome de resistencia a la insulina y acantosis nigricans tipo A, hasta los 30-40 años. El 50% de los individuos de 30-40 años han
cuyo sustrato presentado
fisiopatológico parece consistir en una disminución del número de manifestaciones clínicas de cardiopatía isquémica o anomalías en el
receptores de ECG.
insulina o a la presencia de receptores anormales. En otro (Pág. 1907).
síndrome, el tipo B, se
sospecha un mecanismo autoinmune. 3358 E La forma homocigota de hipercolesterolemia familiar es
(Pág. 1898). mucho más grave. Las
concentraciones de colesterol total suelen ser superiores a 500 mg/dL
en la
infancia y es habitual que alcancen los 1.000 mg/dL. La primera (Pág. 1911).
manifestación
suele ser la aparición de xantomas tuberosos y tendinosos. El 3367 A El defecto de clase I se define por la ausencia de proteína LPL
problema clínico en el plasma antes
más importante es el desarrollo precoz de cardiopatía isquémica. de la inyección de heparina y después de ésta. En el defecto de clase
(Pág. 1908). II hay una
virtual ausencia de la proteína LPL en condiciones basales, pero ésta
3359 E El diagnóstico se considera de certeza cuando el paciente se detecta
presenta después de la inyección de heparina en el defecto de clase III.
hipercolesterolemia con concentraciones superiores a 300mg/dL a Cambios mínimos
expensas de en el plasma postheparina.
las LDL, un progenitor afecto y xantomas o el 50% de los familiares (Pág. 1912).
de primer
grado hipercolesterolémicos. 3368 D La deficiencia de LPL se expresa en los individuos
(Pág. 1908). homocigotos. La clínica se
inicia en la infancia con episodios de dolor abdominal, pancreatitis
3360 A Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa, lovastatina, recurrente,
simvastatina y xantomatosis eruptiva.
pravastatina son los fármacos de elección por su eficiencia; las (Pág. 1912).
resinas quelantes
de los ácidos biliares colestiramina y colestipol constituyen el 3369 C Presencia constante de quilomicrones en el plasma en
tratamiento de ayunas. La concentración
elección en niños y mujeres en edad fértil. de VLDL suele ser normal o ligeramente elevada y las LDL y HDL están
(Pág. 1908). disminuidas.
(Pág. 1912).
3361 C Dichas concentraciones (de colesterol) no suelen ser muy
superiores a los 300 3370 C En la deficiencia familiar de apo-CII, a diferencia de la
mg/dL. Estas concentraciones están elevadas a expensas de las deficiencia familiar de
LDL. Los niveles LPL, la enfermedad se detecta algo más tardíamente y, en general, el
de triglicéridos suelen ser normales y la fracción HDL puede estar cuadro
algo clínico es menos grave, además de la quilomicronemia en ayunas y de
disminuida. En general no se observan xantomas. la
(Pág. 1909). disminución de las LDL y las HDL, suele haber un aumento de las VLDL
plasmáticas.
3362 C Existen ciertas formas de elevaciones de HDL secundarias (Pág. 1912).
a la ingestión
abundante de ácidos grasos monoinsaturados y cantidades 3371 A Hipertrigliceridemia esporádica es una entidad de
moderadas de alcohol, observación frecuente y
la práctica de ejercicio físico, intoxicaciones con pesticidas etiología desconocida que se diagnostica en los individuos que
organofosforados y presentan un
ciertos fármacos como los estrógenos o fibratos. cuadro superponible al de la hipertrigliceridemia familiar pero en los
(Pág. 1909). cuales no
hay antecedentes familiares y en los que por otra parte se han
3363 B Suele haber una disminución en la concentración excluido las causas
plasmática de HDL-colesterol. de hipertrigliceridemia secundaria.
La hipertrigliceridemia familiar se asocia a menudo a hipertensión (Pág. 1912).
arterial,
hiperuricemia, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus y 3372 D El hecho de que sólo el 1% de los homocigotos E2/2 padezca
obesidad. la enfermedad se
(Pág. 1910). explica por la necesidad de que coexistan interacciones gen-gen o
gen-medio
3364 E Síndrome quilomicronémico en las hipertrigliceridemias ambiente, como sucede en la diabetes, la obesidad, el hipotiroidismo.
superiores a 2.000 (Pág. 1913).
mg/dL. El dolor abdominal es uno de los síntomas cardinales de la
quilomicronemia y obliga siempre a efectuar el diagnóstico 3373 D Dos tipos característicos de xantomas cutáneos, los xantomas
diferencial con la planos estriados en
pancreatitis aguda. Esta es, por otra parte, la complicación más las palmas y los pliegues interdigitales, de coloración anaranjada y los
temible de la xantomas
quilomicronemia. tuboeruptivos en codos y rodillas. Es también frecuente la existencia
(Pág. 1910). de arco
corneal prematuro y xantelasmas.
3365 B En las hipertrigliceridemias que superan los 2.000 mg/dL es (Pág. 1913).
posible observar la
lipemia retinalis, caracterizada por una retina pálida y vénulas y 3374 A Pueden presentar tres fenotipos distintos: elevación de LDL
arteriolas del (hipercolesterolemia
fondo de ojo de color blanco, que no originan alteraciones de la aislada, fenotipo IIA), de VLDL (hipertrigliceridemia aislada, fenotipo
función visual. IV) o de
(Pág. 1910). ambas lipoproteínas (hiperlipemia mixta o combinada, fenotipo IIB).
(Pág. 1914).
3366 B Para evitar el riesgo de pancreatitis aguda, el tratamiento
farmacológico con un 3375 B La hiperlipemia familiar combinada suele asociarse a
derivado del ácido fíbrico, como bezafibrato, fenofibrato o obesidad centrípeta,
gemfibrozilo, a las diabetes, gota, hipertensión arterial y síndrome plurimetabólico, con
dosis de 600 mg, 300 mg y 1.200 mg diarios, respectivamente, está resistencia a
indicado la acción de la insulina, descenso del HDL-colesterol.
cuando la trigliceridemia sea superior a 500 mg/dL. (Pág. 1914).
 (Pág. 1917).
3376 E Normalizar la hipertensión, controlar la diabetes y corregir
la obesidad son 3385 B El consumo de NAD que se produce durante la oxidación del
siempre objetivos complementarios del tratamiento de las alcohol hace que
alteraciones lipídicas. las reservas de la enzima disminuyan, con lo que se bloquea
Las medidas dietéticas no suelen bastar para ello, por lo que en parcialmente la
general hay que oxidación de ácidos grasos en el hígado. Esta mayor oferta de ácidos
recurrir a la asociación de fármacos hipolipemiantes. grasos se
(Pág. 1915). deriva a la síntesis de triglicéridos.
(Pág. 1919).
3377 E La Lp(a) es un complejo macromolecular circulante en el
plasma que combina 3386 C En la DMNID (diabetes mellitus no insulinodependiente) hay
elementos estructurales de las lipoproteínas y del sistema de una disminución de
coagulación HDL-colesterol. Se asocia a un aumento de VLDL debido a un
sanguínea. El aumento de Lp(a) se asocia a cardiopatía isquémica incremento de la
precoz, síntesis hepática de triglicéridos, y en menor grado, a una disminución
reestenosis posderivación coronaria. del
(Pág. 1915). catabolismo de las VLDL.
(Pág. 1919).
3378 A El hígado es la fuente de producción de Lp(a), que es
independiente de la de 3387 B La hipercolesterolemia con una fenocopia tipo IIA es la
VLDL. Los niveles plasmáticos de Lp(a) permanencen bastante alteración más común y
estables a lo se debe a una disminución de la síntesis de receptores hepáticos para
largo de la vida y no guardan relación con la dieta. las LDL y,
(Pág. 1915). por lo tanto, a un aclaramiento deficiente de esta lipoproteína.
(Pág. 1920).
3379 B Los mecanismos causales de hiperapo-B se explican por un
aumento de la 3388 A El ácido nicotínico y los derivados del ácido fíbrico deben
síntesis hepática de apo-B y VLDL. No parece existir defecto alguno evitarse por el riesgo
en el gen de rabdomiólisis en los pacientes con síndrome nefrótico. Las resinas
de la apo-B situado en el brazo corto del cromosoma 2, pero sí se de
han descrito intercambio catiónico reducen las LDL, pero tienen el inconveniente
alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos libres. que pueden
(Pág. 1915). inducir un aumento de los triglicéridos.
(Pág. 1920).
3380 C La abetalipoproteinemia; el colesterol total oscila entre 20
y 40 mg/dL; 3389 C El efecto de los anticonceptivos hormonales sobre los lípidos
esteatorrea, malabsorción de vitaminas liposolubles y graves plasmáticos
alteraciones depende de la cantidad de estrógenos y del tipo de progestágeno. El
neurológicas (ataxia espinocerebelosa, polineuritis, retraso mental), efecto más
musculares común es el aumento de los triglicéridos debido a un incremento de la
(miopatía cérea), oculares (retinitis pigmentaria) y hematológicas producción hepática de VLDL y un aumento de las HDL a causa de la
(acantocitosis). disminución de la actividad lipasa hepática.
(Pág. 1916). (Pág. 1921).

3381 B El uso de triglicéridos de cadena media puede resultar de 3390 E En adultos sanos y con normolipemia conocida se
utilidad en algunos determinarán cada 5-10 años
casos bajo supervisión. En los niños se aconseja suplementarlos con hasta cumplidos los 60. En individuos con hiperlipemia límite que
ácidos estén
grasos esenciales (5 g/día de aceite de maíz o girasol). El siguiendo una dieta se medirán los lípidos anualmente o cada 5 años,
tratamiento con dependiendo de la edad y de los resultados. En los pacientes con
vitamina E a dosis altas es eficaz para prevenir las complicaciones hiperlipemia
neurológicas. moderada que reciban tratamiento dietético reglado se medirán los
(Pág. 1916). lípidos cada 3
meses.
3382 B Hipertrofia amigdalar, con coloración anaranjada, (Pág. 1923).
esplenomegalia,
hepatomegalia, niveles muy bajos o ausentes de HDL y de apo- 3391 D Pueden observarse elevaciones leves y transitorias de la CPK;
AI,con raras veces (0,1%
triglicéridos normales o elevados. con la lovastatina) aparece una miopatía. La asociación a ciclosporina,
(Pág. 1917). gemfibrozilo, eritromicina o ácido nicotínico eleva al 5% las
probabilidades de
3383 A Enfermedad autosómica recesiva caracterizada por aparición de miopatía, que puede complicarse con rabdomiólisis y
opacidades corneales, anemia necrosis
hemolítica, proteinuria y arteriosclerosis prematura. La relación tubular aguda.
colesterol (Pág. 1926).
libre/esterificado en plasma está muy elevada.
(Pág. 1917). 3392 B La glucosa es el sustrato de la glucólisis, única vía para
obtener energía (ATP)
3384 E La mayoría de las personas con niveles de HDL-colesterol en condiciones de anaerobiosis o en ausencia de mitocondrias; la
inferiores a 35 mg/dL glucosa es la
tienen un riesgo aumentado de padecer arteriosclerosis coronaria. principal fuente de energía del cerebro. La mayoría de los hidratos de
La gran carbono de
mayoría (alrededor del 90%) de las hipoalfalipoproteinemias son la dieta provienen del almidón, la sacarosa y la lactosa. La galactosa y
secundarias, la
siendo la obesidad y el tabaquismo las causas más frecuentes. fructosa son rápidamente metabolizadas por el hígado.
(Pág. 1926).
3402 D La galactocinasa es la enzima responsable de la fosforilación
3393 B El contenido de glucógeno es superior en el hígado que en de la galactosa. Su
el músculo; este prevalencia se ha calculado en 1/40.000 recién nacidos. Esta
contenido fluctúa notablemente como consecuencia de la deficiencia debería
alimentación y de los investigarse en todos los individuos con cataratas nucleares;
estímulos hormonales. En el hígado, el glucógeno tiene como demostrar el
misión mantener la aumento de galactosa y galactitol en sangre y orina tras la ingestión
glucemia, y en el músculo, se utiliza para la obtención de energía de leche.
durante la (Pág. 1931).
contracción muscular.
(Pág. 1926). 3403 B Deficiencia de galactosa-1-fosfatouridiltransferasa o
galactosemia clásica se
3394 C Para mantener la glucemia, el hígado actúa como dador o manifiesta durante la lactancia, a partir del cuarto o quinto día de
captador de glucosa, vida, por
dependiendo de los niveles extracelulares (de glucosa). Las ictericia, rechazo del alimento, letargia, hepatomegalia, edema y
enzimas clave para la ascitis, que
regulación son la fosforilasa y la sintetasa. Hormonas como el suelen llevar a la muerte por insuficiencia hepática y renal y sepsis
glucagón activan (normalmente
la glucogenólisis. La insulina activa la síntesis de glucógeno. por Escherichia coli).
(Pág. 1927). (Pág. 1931).

3395 C En el músculo no existe la regulación del metabolismo del 3404 E Esta falta de total eficacia del tratamiento se ha relacionado
glucógeno a través de con varios factores:
la glucosa. El calcio estimula la fosforilasa-b-cinasa, y es el mismo con el posible efecto in utero, con la toxicidad de la galactosa-1-
glucógeno el fosfato que no
que actúa inhibiendo la síntesis excesiva. Al igual que en el hígado, logra eliminarse por completo y con el efecto de la propia restricción
la insulina de
favorece la síntesis del glucógeno. galactosa.
(Pág. 1927). (Pág. 1931).

3396 A Glucogenosis tipo Ia o enfermedad de Von Gierke. Esta 3405 A Esta deficiencia, de herencia autosómica recesiva, lleva a la
entidad se debe a la acumulación de
deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato-fosfatasa. fructosa-1-fosfato. Los síntomas aparecen sólo tras la ingesta de
(Pág. 1928). sacarosa o
fructosa. Pueden aparecer precozmente, de forma grave. Es
3397 C Glucogenosis tipo Ia o enfermedad de Von Gierke. Se característica,
manifiesta ya en el primer aunque no constante, la hipoglucemia posprandial.
año de vida por hipoglucemia sintomática, hepatomegalia, (Pág. 1932).
nefromegalia, facies
redondeada e hipotrofia muscular. Las hipoglucemias, más o menos 3406 E La diabetes es un trastorno crónico de base genética
graves, se caracterizado por tres tipos
acompañan de acidosis láctica. de manifestaciones: a) un síndrome metabólico consistente en
(Pág. 1928). hiperglucemia,
glucosuria, polifagia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los
3398 D Esta glucogenosis se debe a la deficiencia de la enzima lípidos y
alfa-glucosidasa. Se de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo
caracteriza por hipotonía con debilidad muscular, cardiomegalia y en la acción
hepatomegalia. Las enzimas musculares están aumentadas. de la insulina.
(Pág. 1929). (Pág. 1933).

3399 B Deficiencia de la enzima fosforilasa muscular; presentan 3407 C La diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), que se
intolerancia al caracteriza por
ejercicio, asociada a mialgias y debilidad muscular, que desaparece aparecer en general antes de los 30 años, tener un inicio
en el reposo. relativamente brusco,
En la mitad de los casos se producen mioglobinura e insuficiencia tender a la cetosis y precisar rápidamente insulina.
renal. La edad (Pág. 1933).
de aparición más frecuente es la infancia.
(Pág. 1929). 3408 B Factores, entre los que deben mencionarse la mayor
longevidad de la población y
3400 E Dentro de este grupo se incluyen: a) déficit de fosforilasa el progresivo incremento de la obesidad y el sedentarismo entre
hepática, de herencia muchos grupos
autosómica recesiva; b) déficit de fosforilasa-b-cinasa hepática, sociales, motivados por cambios en sus hábitos de vida. Un factor que
ligada al condiciona enormemente la prevalencia de la DMNID es el origen
cromosoma X o autosómica recesiva, y c) déficit de la fosforilasa-b- étnico.
cinasa (Pág. 1934).
hepática y muscular de herencia autosómica recesiva.
(Pág. 1930). 3409 D Tabla 15.50. Etiopatogenia: historia familiar para DMNID, no
para DMID;
3401 E La fuente más importante de galactosa en la dieta es el asociación genética no con HLA; islotes, hialinosis con células B
disacárido lactosa. La presentes;
hidrólisis de la lactosa por la lactasa intestinal la desdobla en sus secreción de insulina presente; ICA/IAA ausentes.
dos (Pág. 1934).
componentes, glucosa y galactosa. La galactosa es metabolizada en
el hígado. 3410 B En la incidencia de DMID existen notables diferencias (entre
(Pág. 1930). países). La edad es
un fuerte condicionante de la aparición de DMID: existen dos
“picos” máximos, 3419 C En la DMID la secreción de insulina en el momento del
el más acusado de ellos alrededor de la pubertad y otro menor diagnóstico es
entre los 4 y 6 claramente deficitaria, aunque rara vez nula. La respuesta del péptido
años. Se ha comprobado también un notable aumento de la C a los
incidencia de DMID estímulos muestra un deterioro progresivo. Aunque existen algunas
en varios países. anomalías en
(Pág. 1934). la sensibilidad a la insulina en la DMID, su traducción clínica es
inapreciable; la
3411 E Tabla 15.50. Asociación genética HLA; Islotes, insulitis con insulinodeficiencia es el rasgo patogénico característico de esta forma
reducción de de
células B; secreción insulina, deficiente; ICA/IAA, presentes en el diabetes.
momento del (Pág. 1937).
diagnóstico (70-80%); asociación con endocrinopatías autoinmunes,
sí. 3420 C El hiperinsulinismo de algunos diabéticos adultos es
(Pág. 1934). consecuencia de la obesidad;
la pérdida de peso conduce a una mejoría de la tolerancia
3412 D Existen antecedentes familiares positivos de diabetes en el hidrocarbonada y a una
25-50% de los casos disminución del hiperinsulinismo. La resistencia a la insulina es el
cuando el probando es diabético y en el 15% o menos cuando no lo hecho
es. La patogénico principal en esta forma de diabetes.
prevalencia de tolerancia anormal a la glucosa es también (Pág. 1937).
significativamente
mayor en los familiares cercanos de pacientes diabéticos. La 3421 C a) La unión hormona-receptor es rápida y reversible; b) el
concordancia en número de receptores
gemelos monocigotos se aproxima al 100%. es limitado; c) la unión insulina-receptor se correlaciona con el efecto
(Pág. 1934). biológico;
d) el número de receptores es regulado por la concentración de la
3413 E Todos estos factores actúan siempre sobre una base hormona; e)
genética, que constituye sin los receptores no son estáticos.
lugar a dudas el factor etiológico más importante en la DMNID. (Pág. 1938).
(Pág. 1935).
3422 B La resistencia a la insulina involucra los tejidos hepático,
3414 B Existe un 50% de concordancia entre gemelos univitelinos. muscular y adiposo. En
En la DMID son más el hígado aumenta la gluconeogénesis, que es un defecto cardinal en
frecuentes que en la población general algunos antígenos, como B8 la DMNID,
y B15, y la fosfoenol-piruvato-carboxicinasa es la enzima clave en la
aunque el mayor riesgo relativo lo da DR3-DR4; las personas con patogenia de la
DR2, DR5 y DMNID.
B7 tienen una disminución del riesgo relativo. (Pág. 1939).
(Pág. 1935).
3423 A Existe una pérdida de pulsatilidad en la liberación de insulina
3415 B ”Insulitis” producida por linfocitos T activados. La que constituye la
asociación de DMID con lesión más temprana. La típica secreción bifásica está claramente
otras enfermedades de etiología autoinmune. La presencia de otros alterada, con
anticuerpos una importante disminución del primer pico y, por lo común, una
organoespecíficos y no organoespecíficos, como los anticuerpos respuesta
antisomatostatina. La presencia de títulos elevados de anticuerpos tardía del segundo.
antiislotes de (Pág. 1939).
células pancreáticas.
(Pág. 1935). 3424 D Ia la más frecuente, de aparición predominante en niños y
adolescentes, ligada a
3416 E a) Infección aguda de las células beta causante de necrosis; DR4, con aumento inicial del título de ICA y descenso progresivo
b) mecanismo posterior y
autoinmune; c) infección persistente que produce disminución de probable papel desencadenante de los virus.
crecimiento y (Pág. 1940).
de la vida media de las células beta; d) alteraciones bioquímicas de
las células o 3425 E La curva de glucemia en una embarazada es obligada en
de sus membranas. cualquiera de las
(Pág. 1936). siguientes condiciones: a) antecedentes familiares de diabetes; b)
obesidad; c)
3417 C a) Susceptibilidad genética; b) factor desencadenante; c) antecedentes obstétricos patológicos como macrosomía,
autoinmunidad activa; prematuridad, fetos
d) pérdida gradual de la secreción de insulina; e) aparición de muertos, abortos o hidramnios, y d) edad superior a 30-35 años.
diabetes declarada; (Pág. 1941).
f) destrucción completa de la célula beta.
(Pág. 1937). 3426 A Se caracterizan epidemiológicamente por no padecer
complicaciones específicas
3418 B Algunos pacientes con diabetes del adulto tenían de la diabetes, aunque presentan con mayor frecuencia que la
concentraciones de insulina en población general
plasma normales o incluso elevadas si se trataba de obesos; la enfermedad vascular periférica, hipertensión, alteraciones
insulina no electrocardiográficas y
actuaba directamente entrando en la célula, sino mediante su dislipemias.
acoplamiento a (Pág. 1941).
receptores específicos.
(Pág. 1937).
3427 C Para la DMNID son situaciones de riesgo: a) tener un glucemia basal igual o superior a 140 mg/dL. 3. En ausencia de
hermano gemelo afecto; b) síntomas,
tener un padre o hermano afectados; c) haber tenido hijos de más glucemia basal igual o superior a 140 mg/dL en más de una ocasión.
de 4.000g de 4.
peso al nacer; d) ser obeso, y e) pertenecer a determinados grupos Glucemia igual o superior a 200 mg/dL a las 2 h de la sobrecarga con
étnicos. 75 g de
(Pág. 1941). glucosa.
(Pág. 1944).
3428 E Resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, frecuente TAG
con hipertensión 3436 A La prueba de O’Sullivan es muy útil para los estudios de
arterial, hipertrigliceridemia y disminución del HDL-colesterol. detección pero no sirve
(Pág. 1941). para establecer el diagnóstico. Consiste en administrar 50 g de
glucosa oral en
3429 B En el caso de los niños, alrededor de la cuarta parte son cualquier momento del día y determinar a los 60 min la glucosa en
diagnosticados con un sangre
cuadro de cetoacidosis. La poliuria es franca; suele llamar la capilar. Cuando la cifra es inferior a 140 mg/dL la prueba se considera
atención por la negativa.
noche, con enuresis frecuente en niños. La polifagia suele ser Cuando se supera este límite, es obligada la práctica de una PTGO
llamativa, (Pág. 1944).
especialmente porque cursa con pérdida de peso.
(Pág. 1942). 3437 E Su utilidad en clínica se limita a aquellas situaciones
excepcionales en las que
3430 D El diagnóstico lo establece el dermatólogo por la existen dudas sobre la absorción de glucosa o cuando se trate de
observación de alguna lesión pacientes que
característica en la piel, como la necrobiosis lipoidea, vomitan la glucosa oral. La prueba se lleva a cabo preferentemente en
sobreinfección vaginal por investigación clínica.
hongos, en general Candida albicans, claudicación intermitente por (Pág. 1944).
vasculopatía
periférica. 3438 A No debe utilizarse para el diagnóstico de diabetes. No existe
(Pág. 1942). una buena
correlación con la glucemia en una persona concreta, la misma cifra
3431 C Las infecciones son más frecuentes entre los diabéticos que de glucemia
en el resto de la se correlaciona en momentos distintos con glucosurias diferentes; la
población, y la diabetes per se empeora el pronóstico de aquéllas. glucosuria
Las negativa no discrimina la normalidad de la situación de hipoglucemia.
infecciones son especialmente frecuentes en las vías (Pág. 1945).
genitourinarias. Mención
especial merece la tuberculosis, cuya primoinfección o reactivación 3439 C La hemoglobina glicada refleja la cifra de la glucemia media
debe en un período
vigilarse en los diabéticos. aproximado de 4-8 semanas previas a su determinación. En individuos
(Pág. 1829). normales,
la HbA1 es del 4,5-7% y la HbA1c del 4-6%. En términos generales, se
3432 E Búsqueda sistemática de la diabetes en las siguientes considera que la compensación es buena cuando la HbA1c está
situaciones: a) historia comprendida
familiar de parientes directos; b) exceso de peso superior al 20% entre 5 y 8%.
del teórico; c) (Pág. 1946).
edad superior a 40 años; d) hiperglucemia previa relacionada con
situación de 3440 B Los niveles plasmáticos de péptido C, cuya utilidad se centra
estrés o con la toma de algún fármaco; e) hipertensión arterial. en los pacientes
(Pág. 1942). diabéticos que reciben o han recibido insulina farmacológica. Las
determinaciones de IRI y péptido C no tienen utilidad para el
3433 B La glucemia en sangre capilar es idéntica a la de la sangre diagnóstico de la
venosa en ayunas, diabetes.
pero durante el período posprandial es más elevada. La glucemia (Pág. 1946).
en sangre total
es aproximadamente el 15% más baja que en el plasma y se 3441 B Reducir la hiperglucemia después de las comidas debido a la
modifica de forma modificación que
inversa con el hematócrito. La sangre total se utiliza poco y los las fibras producen sobre la absorción intestinal de los glúcidos:
laboratorios retrasan el
trabajan con plasma o suero. tiempo de tránsito intestinal; para que la dieta sea eficaz, el contenido
(Pág. 1943). de fibra
debe ser elevado.
3434 D Nunca debe realizarse en un paciente si ya se sabe que es (Pág. 1948).
diabético: no sólo no
aportará el menor dato de interés sino que, además, entraña un 3442 C Tabla 15.62. Regular: humana, porcina, bovina; efecto clínico
riesgo pico 1,5-4 h;
innecesario. Está indicada en pacientes que tienen una glucemia duración 5-9 h. Insulina ultralenta: humana, bovina; efecto clínico
normal o inicio: 2-3 h;
próxima a la normalidad en los que existe sospecha de diabetes. efecto clínico pico 4-8 h.
(Pág. 1943). (Pág. 1949).

3435 C Criterios diagnósticos de diabetes: 1. Síntomas típicos y 3443 E La insulina está indicada en todos los casos de DMID y en los
una glucemia igual o casos de DMNID
superior a 200 mg/dL en cualquier momento del día. 2. Síntomas cuando se produce el fracaso — primario o secundario — de los
típicos y antidiabéticos
orales. En los comas diabéticos y en determinadas situaciones de la sino también práctico, porque la absorción de insulina en estas zonas
diabetes del está
adulto, como la cirugía, el embarazo, las infecciones agudas y el enlentecida.
infarto de (Pág. 1954).
miocardio.
(Pág. 1951). 3452 D La hipoglucemia se produce cuando el paciente retrasa el
horario de una ingesta,
3444 D ”Luna de miel” se aconseja no suspender la insulina, sino cuando realiza un ejercicio físico no habitual o cuando la dosis de
seguir administrándola insulina y su
aunque sólo se trate de 2-4 U/día. Este criterio se establece para ingesta en hidratos de carbono no están bien equilibradas. Las
que no se pierda manifestaciones
el hábito de la inyección, para forzar al máximo la normoglucemia clínicas, confusión, conducta anómala, cefalea, diplopÍa.
estricta y (Pág. 1953).
para mantener la exposición de la insulina al sistema inmunitario.
(Pág. 1951). 3453 C En pacientes relativamente jóvenes y no obesos, en primera
instancia debe
3445 E a) falta de cuantificación de los hidratos de carbono de la considerarse la insulina si el control metabólico no es óptimo con dieta
dieta; b) variaciones sola. En
demasiado bruscas en el ajuste de insulina; c) ejercicio físico de pacientes de edad avanzada, los hipoglucemiantes orales deben
competición, y considerarse los
e) problemas emocionales. fármacos de elección. En pacientes obesos las biguanidas constituyen
(Pág. 1952). una opción
teórica ya que no producen hiperinsulinismo.
3446 A El control metabólico que se obtiene con estos sistemas (Pág. 1953).
suele ser bueno; el
objetivo que se persigue con la bomba no es un promedio 3454 D La hiperglucemia materna produce hiperinsulinismo fetal; el
glucémico más bajo binomio
sino una amplitud menor de las excursiones glucémicas a lo largo hiperglucemia-hiperinsulinismo favorece la síntesis de glucógeno,
del día. El grasas y
único riesgo importante derivado de la utilización de las actuales proteínas con aparición de macrosomía fetal. Los recién nacidos en
bombas estas
externas de insulina es la hipoglucemia nocturna condiciones tienen además otros riesgos, como la hipoglucemia o la
(Pág. 1952). hipocalcemia.
(Pág. 1956).
3447 A Estos pacientes tienen cierto grado de reserva insular
pancreática, el cual —junto 3455 A Estos fármacos, que no deben utilizarse como sustitutos de la
con los hábitos de vida fijos a esta edad— condicionará una notable dieta, se han
estabilidad mostrado tan eficaces como la insulina en el control de la glucemia y
de la diabetes, permitiendo el tratamiento con 2 dosis de insulina al la
día, reducción de la HbA1c. Deben utilizarse como primer fármaco en la
inyectada antes del desayuno y de la cena. DMNID,
(Pág. 1952). después de comprobar durante algunas semanas que la dieta sola no
ha sido
3448 E En los pacientes previamente tratados con insulina se suficiente para controlar la hiperglucemia.
procede de manera que el (Pág. 1957).
efecto de la última dosis termine unas 12 horas antes del inicio de
la cirugía. Se 3456 E Las biguanidas no deben utilizarse en pacientes diabéticos
administran una alimentación ligera y una dosis de insulina simple con tendencia a la
subcutánea. cetosis, embarazadas, ancianos, en complicaciones agudas, en casos
Seis horas antes de la intervención se inyecta una nueva dosis de de
insulina simple retinopatía, en la insuficiencia renal.
junto con la perfusión durante 6 horas de suero glucosado isotónico. (Pág. 1958).
(Pág. 1955).
3457 B La CAD constituye el 20-30% de las formas de presentación
3449 D El incremento de las necesidades de insulina se debe de una DMID
fundamentalmente al cuando la enfermedad se produce en familias sin otros casos. Se
aumento de la secreción de cortisol y glucagón. Si aparece desarrolla en
cetonuria persistente, varias fases y se caracteriza inicialmente por una producción
acompañada de glucosuria franca, debe procederse a la sustitución aumentada de
de la dosis cuerpos cetónicos, con elevadas concentraciones plasmáticas de los
habitual de insulina intermedia o retardada por 4 dosis de insulina ácidos
simple. acetoacético e hidroxibutírico.
(Pág. 1955). (Pág. 1959).

3450 C Los pacientes diabéticos descompensados no deberían 3458 E Tabla 15.68. Infecciones: neumonía, respiratorias de vías
realizar ejercicio físico altas, amigdalitis.
hasta controlar la glucemia. Estrés psíquico.
(Pág. 1955). (Pág. 1959).

3451 D La lipohipertrofia consiste en la aparición de tumores
adiposos provocados por el
efecto lipogénico de la insulina. Es más frecuente en niños,
especialmente
cuando se inyectan siempre en el mismo lugar. El problema es no
sólo estético
3459 B El grado de coma no guarda relación con la acidosis, y no es
excepcional asistir
a enfermos jóvenes con cifras de pH muy bajas (6,7-6,8) que están
conscientes.
Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes
que no
cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolaridad, es diabéticos que en la población general, la mortalidad es más elevada
prudente y tienen
investigar otras causas del coma, como la ingesta de tóxicos o un peor pronóstico a largo plazo, con mayor frecuencia de reinfartos.
accidente (Pág. 1965).
vascular cerebral.
(Pág. 1960). 3469 B La retinopatía simple, de fondo o no proliferativa, consiste en
la aparición de
3460 D El pH y la concentración de bicarbonato en plasma se microaneurismas, pequeñas hemorragias intrarretinianas y exudados.
encuentran netamente (Pág. 1965).
disminuidos. Se admite en general como criterio diagnóstico de
CAD un pH 3470 C Aumentar la vigilancia en situaciones de riesgo, como la
inferior a 7,25, con una cifra de bicarbonatos en plasma inferior a hipertensión arterial, la
15 mEq/L. La proteinuria y el embarazo, remitir los pacientes al oftalmólogo a partir
gravedad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido de los 5
entre los años del diagnóstico en el caso de la DMID e inmediatamente después
primeros síntomas y la asistencia. en el caso
(Pág. 1961). de la DMNID.
(Pág. 1965).
3461 B La eficacia de la insulina depende de la hidratación del
enfermo. La hidratación 3471 D La nefropatía diabética propiamente dicha se define por la
es fundamental y prioritaria, de modo que es mucho más presencia de
importante tener una proteinuria persistente, también denominada macroalbuminuria
buena vía para perfundir sueros a una velocidad adecuada que (superior a 500
empezar a mg/24h de proteínas totales...). Para establecer la etiología diabética
administrar insulina. es
(Pág. 1961). necesario que el paciente tenga además retinopatía y no padezca
insuficiencia
3462 A Pueden intervenir algunos fármacos como glucocorticoides, cardíaca, otra enfermedad renal o una causa conocida de pérdida de
tiazídicos, proteínas en
bloqueadores beta, cimetidina, clorpromazina, difenilhidantoína, la orina (infección urinaria).
inmunodepresores, diazóxido y furosemida. (Pág. 1967).
(Pág. 1963).
3472 B Control de la presión arterial, disminución de la ingesta
3463 B Tabla 15.73. Principales hallazgos de laboratorio en 48 proteica a 0,6 g/kg/día,
casos de coma control estricto de la glucemia, control de las infecciones urinarias; de
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico: glucemia 779+/-214 forma
mg/dL, sodio experimental debe considerarse la vitamina E.
153,3+/-10,1 mEq/L, potasio 3,6+/-0,9 mEq/L, nitrógeno ureico (Pág. 1967).
70,4+/-33,0
mg/dL... 3473 E En sentido estricto no existen complicaciones cutáneas en la
(Pág. 1963). diabetes, pero ésta
actúa en la piel facilitando las infecciones, originando lesiones
3464 A Corregir la hipovolemia y la hiperosmolaridad mediante vasculares
hidratación, normalizar microangiopáticas y permitiendo la expresión cutánea de otras
la glucemia con insulina, corregir los déficit electrolíticos metabolopatías
concomitantes si asociadas con diabetes.
existen, investigar y tratar el factor desencadenante y, por último, (Pág. 1967).
prevenir en lo
posible las complicaciones. 3474 C Neuropatía sensitiva. Los síntomas son parestesias,
(Pág. 1964). calambres, dolor y sensación
urente en los pies. El dolor es en ocasiones muy intenso, predomina
3465 C La tromboembolia pulmonar, la trombosis cerebral o por la noche
mesentérica y el infarto de y se acompaña de hiperestesia, hasta el punto de que el paciente no
miocardio se presentan con relativa frecuencia en el curso de los tolera el roce
primeros días de las sábanas o el pijama.
de tratamiento del CHHNC (coma hiperglucémico hiperosmolar no (Pág. 1968).
cetósico), en
particular en los pacientes ancianos y con mayor hiperosmolaridad. 3475 A Es una alteración frecuente y su detección puede ser
(Pág. 1964). relativamente temprana en
el curso de la diabetes. La afectación aislada del sistema vegetativo
3466 E La acidosis láctica cursa con taquipnea, deshidratación, es rara y
dolor abdominal y coma suele acompañarse de manifestaciones de neuropatía sensitiva. Los
de grado variable. signos más
(Pág. 1964). comunes son las alteraciones de la sudación, la disfunción eréctil.
(Pág. 1968).
3467 D a) Engrosamiento de la íntima; b) engrosamiento de la
pared; c) estrechamiento 3476 C La hormona más importante en esta capacidad del organismo
de la luz arterial; d) menor grosor de la túnica media, y e) cambios para el
bioquímicos almacenamiento de energía es la insulina.
diferentes de la aterosclerosis. (Pág. 1969).
(Pág. 1965).
3477 C La glucogenólisis aporta alrededor del 70% del total de la
3468 B La isquemia y los infartos en diabéticos pueden ser glucosa requerida,
indoloros, probablemente por mientras que la gluconeogénesis proporciona el resto. En esta fase, la
disfunción autónoma; los infartos se asocian con más secreción
complicaciones en los
de insulina se mantiene constante y baja, mientras que el glucagón
aumenta en 3487 E Consumo de energía que se deriva del mantenimiento de las
forma moderada. funciones vitales.
(Pág. 1969). Representa al menos dos terceras partes del consumo energético
global y
3478 A Tabla 15.74. Fases de la hipoglucemia. Cortical: depende sobre todo de la edad, el tamaño y la composición corporal.
desorientación, palabras Cabe
incoherentes, percepciones vagas, somnolencia. diferenciar entre el gasto energético basal, también denominado
(Pág. 1970). metabolismo
basal, y el gasto energético en reposo.
3479 B Este tipo de hipoglucemias puede estar causado por un (Pág. 1973).
exceso de insulina o
sustancias similares a ésta, un déficit de las hormonas de 3488 B El gasto energético aumenta después de la toma de alimentos
contrarregulación, una o nutrientes. El
alteración hepática congénita o adquirida o, por último, un defecto efecto térmico de la alimentación representa el gasto energético
en los secundario a la
sustratos necesarios para la gluconeogénesis. digestión, la absorción y la utilización de los nutrientes por el
(Pág. 1970). organismo. El
efecto térmico de los alimentos es mayor para las proteínas y menor
3480 A Se trata de tumores pancreáticos de células beta que para los
elaboran gran cantidad de glúcidos y las grasas.
insulina, habitualmente benignos, afectan con mayor frecuencia a (Pág. 1974).
las mujeres
(60%) y la mediana de edad de presentación es a los 50 años. 3489 B Se consideran esenciales: histidina, isoleucina, lisina. Los
(Pág. 1970). requerimientos de
proteínas dependen de su valor biológico y es superior en el caso de
3481 C Insulinoma: La confusión, las alteraciones de la conducta y las proteínas
la amnesia son muy de origen animal. Si se aportan al organismo más proteínas de las
frecuentes, mientras que más del 10% de los pacientes presentan necesarias para
crisis la síntesis de los distintos constituyentes, el exceso no se almacena
comiciales. A menudo el diagnóstico es tardío y numerosos sino que es
enfermos son degradado.
tratados como pacientes psiquiátricos, torpor mental o (Pág. 1974).
incoordinación motora por
la mañana al despertar. 3490 D Precursores de lípidos estructurales y de eicosanoides, como
(Pág. 1971). prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos. El ácido linoleico fue el primer ácido
3482 D Cuando el cociente IRI/glucosa es superior a 0,3 el graso descrito
diagnóstico puede como esencial. El ácido araquidónico, al ser un derivado del ácido
establecerse casi con toda seguridad. linoleico, sólo
(Pág. 1971). es esencial si existe carencia de éste.
(Pág. 1975).
3483 D En los enfermos afectos de hepatopatía crónica son
frecuentes la intolerancia a la 3491 A Los requerimientos mínimos de hidratos de carbono no están
glucosa y la asociación con diabetes. Las hepatopatías agudas establecidos, una
pueden cursar con dieta carente de hidratos de carbono provoca un aumento de la
hipoglucemia; en la insuficiencia cardíaca congestiva grave se han lipólisis, la
descrito formación de cuerpos cetónicos y el incremento del catabolismo
algunos casos de hipoglucemia en ayunas. proteico.
(Pág. 1972). (Pág. 1975).

3484 E Hipoglucemia reactiva funcional. Constituye la entidad más 3492 C Los requerimientos nutritivos, expresados en función del peso
frecuente de los corporal, durante
síndromes hipoglucémicos, adultos jóvenes, a menudo en mujeres, el crecimiento y el desarrollo son mayores que en el adulto, reflejando
emocionalmente inestables, ansiosos, con personalidad compulsiva, las
colon necesidades condicionadas por el propio crecimiento y las diferencias
irritable. Las manifestaciones hipoglucémicas se producen a las en otros
2-4 h de la ingestión. aspectos, como el metabolismo basal o la actividad. Este grupo
(Pág. 1972). presenta una
gran variabilidad tanto en la edad y la intensidad en que se produce el
3485 C Este tipo de hipoglucemia no responde a la administración desarrollo
terapéutica de puberal como en el grado de actividad física.
glucagón y que el alcohol puede potenciar otros fármacos (Pág. 1976).
hipoglucemiantes
como las sulfonilureas o la insulina. 3493 C Aumento del tejido adiposo que se produce especialmente
(Pág. 1972). durante el primer
trimestre de embarazo. Estas reservas lipídicas se consideran
3486 E Las necesidades o requerimientos de un nutriente esencial indispensables para
se definen como la el posterior crecimiento de los tejidos maternofetales y la futura
cantidad mínima de dicho nutriente que permite el mantenimiento lactancia; el
de la masa coste energético total de un embarazo es de 80.000 Kcal con aumento
corporal y las funciones orgánicas, así como el crecimiento y de los
desarrollo en los requerimientos de calcio y ácido fólico.
niños, evitando los signos de depleción y las alteraciones por (Pág. 1976).
carencia
(Pág. 1973).
3494 E Estos aportes suplementarios recomendados durante la conseguir el objetivo provocando el mínimo de efectos indeseables, y
gestación y la lactancia c) el
pueden conseguirse fácilmente aumentando la ración de alimentos método que se ha de seguir.
lácteos, (Pág. 1982).
verduras y frutas frescas; 250 mL de leche proporcionan la mitad
del aporte 3504 A Las dietas muy hipocalóricas (menos de 500 Kcal/día) con alta
energético y casi todo el aporte proteico y de calcio suplementarios proporción de
durante el proteínas de alta calidad e hidratos de carbono enriquecidas con
embarazo. vitaminas y
(Pág. 1976). oligoelementos. Las contraindicaciones más importantes: a)
hiperuricemia o
3495 B Aumento del tejido adiposo, que explica en parte la gota; b) insuficiencia renal.
reducción del gasto (Pág. 1983).
energético basal que se observa con la edad. Necesidades
proteicas: Se 3505 E La pica, sobre todo la geofagia, se asocia con frecuencia a la
recomienda la misma cantidad que para los adultos; la utilización carencia de hierro.
de las Estas conductas alimentarias compulsivas y desordenadas también
proteínas es menos eficaz en los ancianos. podrían ser
(Pág. 1977). secundarias a la carencia afectiva.
(Pág. 1984).
3496 C La presencia de fiebre, procesos inflamatorios o
infecciosos, las intervenciones 3506 B Se ha descrito también en adultos con alteraciones
quirúrgicas, los traumatismos, las quemaduras y el hipertiroidismo emocionales o intelectuales,
se asocian a puede conducir a malnutrición o trastornos hidroelectrolíticos graves.
un aumento del gasto energético. Los individuos con intenso estrés El
metabólico diagnóstico se establece tras la exclusión de causas psiquiátricas u
pueden presentar intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina orgánicas de
e regurgitación.
hipertrigliceridemia. (Pág. 1984).
(Pág. 1977).
3507 B La prevalencia de MPE al ingreso hospitalario en países
3497 D IMC = Peso (kg) / (talla en m) 2 . desarrollados es del 25-
(Pág. 1977). 60%, aumentando en el momento del alta hospitalaria; el estrés
metabólico
3498 E a)El gasto energético basal, b) el gasto energético que inducido por una infección grave o un acto quirúrgico mayor produce
condiciona la actividad una MPE
física, y c) la termogénesis. en pocos días, que empeora el pronóstico del paciente.
(Pág. 1980). (Pág. 1984).

3499 C El paciente obeso necesita un aporte extra de energía para 3508 B A la segunda semana de ayuno los ácidos grasos formarán
mantener su cuerpos cetónicos,
composición corporal; el individuo obeso tiene un gasto energético convirtiéndose en la principal fuente energética de las células del
basal por cerebro. El
kilogramo de peso inferior al de un individuo no obeso; el gasto paciente malnutrido utiliza los aminoácidos para la síntesis proteica en
energético basal detrimento de la producción de urea. El catabolismo proteico muscular
o de reposo puede tener un componente genético. y la
(Pág. 1980). producción de alanina disminuyen.
(Pág. 1985).
3500 A Puede producirse obesidad hipotalámica en el hombre en
caso de afectación del 3509 C El paciente desnutrido presenta una disminución de las
hipotálamo ventromedial por un traumatismo craneal, un tumor reservas de glucógeno y
(craneofaringeoma es el más común asociado a obesidad). puede haber una disminución de la secreción o producción de insulina
(Pág. 1980). y/o una
resistencia periférica a ella.
3501 B Acumulación de grasa por encima de la cintura. Las células (Pág. 1985).
adiposas de esta
región son más sensibles a la insulina y las catecolaminas, entraña 3510 C La barrera bactericida gástrica se halla comprometida,
un alto riesgo observándose atrofia de la
de padecer hipertensión arterial, se asocia de manera especial a mucosa y disminución de la secreción de hidrogeniones, reducción de
una mayor la
mortalidad en general. La hipertrofia del tejido adiposo es más secreción de IgA, con aumento de adherencia bacteriana a la mucosa.
frecuente en la La mucosa
obesidad androide. intestinal se encuentra atrofiada.
(Pág. 1981). (Pág. 1985).

3502 B Es una manifestación clínica frecuente en los grandes 3511 A El kwashiorkor es común en algunas zonas de África; el peso
obesos. En la mayoría de del niño puede ser
los casos el cuadro clínico de dicho síndrome mejora con la pérdida bajo, normal o alto, actitud apática o letárgica, disminución de la
de peso. Ni actividad y
la prevalencia ni la gravedad del síndrome se relacionan de forma anorexia, despigmentaciones, dermatitis seca, cabello débil.
importante con (Pág. 1987).
el grado de obesidad.
(Pág. 1982). 3512 D Tabla 15.83. Prealbúmina: se une a la T3 y en menor grado a
la T4 .
3503 E Se debe establecer: a) el peso o IMC al final del Transportador de la proteína transporadora del retinol. Transportadora
tratamiento; b) el tiempo para de
vitamina AQ y, eventualmente, de timulina. 3521 E Piridoxina; la deficiencia es frecuente asociada a la toma
(Pág. 1988). prolongada de
antagonistas de la vitamina B6 , como la isoniacida, vómitos,
3513 E Alto riesgo de intoxicación por agua y sodio en ciertos tipos neuropatía
de MPE, el aporte periférica, irritabilidad.
potásico debe en principio limitarse para evitar una hiperpotasemia. (Pág. 1993).
El
relanzamiento anabólico secundario a la renutrición puede provocar 3522 D Su absorción disminuye con la ingesta simultánea de fibra
un déficit de vegetal, fitatos y
electrólitos, aparición de alteraciones neurológicas y cardíacas cantidades elevadas de cobre o calcio. Se excreta por las heces a
importantes, través de las
como arritmias y muerte súbita. secreciones pancreáticas e intestinales y en menos de un 2% por la
(Pág. 1988). orina. La
cantidad excretada por ésta no depende de la cantidad ingerida.
3514 B La diarrea es otra de las complicaciones frecuentes cuando (Pág. 1993).
se utiliza la vía oral o
enteral debido a la atrofia de las microvellosidades del intestino y a 3523 E La enfermedad de Keshan descrita en esta región de China
la afecta sobre todo a
disminución de la actividad de las disacaridasas que acompañan a niños y mujeres en edad fértil y cursa con miocardiopatía y valores
la MPE. La bajos de
utilización de dietas pobres en grasas y exentas de lactosa pueden selenio.
prevenir la (Pág. 1994).
diarrea.
(Pág. 1989). 3524 B Interviene en la movilización de las reservas de hierro y su
oxidación,
3515 D Alto poder antioxidante, es probable que tenga un papel posibilitando su utilización para la síntesis de hemoglobina. El cobre es
importante en la necesario
prevención de ciertos cánceres de origen epitelial. La vitamina A también para el mantenimiento de la integridad del colágeno y la
participa elastina y para
también en los procesos de detoxificación al ser un inductor del el SNC.
citocromo P 450 (Pág. 1994).
microsomal. Los carotenoides deben convertirse en retinol en la luz
intestinal 3525 C Manganeso. Se encuentra principalmente en cereales
para ser activos. completos, leguminosas,
(Pág. 1989). frutas y verduras.
(Pág. 1995).
3516 A La ingestión elevada de ácidos grasos poliinsaturados
aumenta los requerimientos 3526 E Esta limitación calórica plantea la exigencia de una selección
de esta vitamina. El consumo de grandes cantidades de selenio u más cuidadosa de
otros los alimentos con el fin de aportar todos los elementos nutritivos
antioxidantes retrasa la aparición de la deficiencia. La carencia esenciales. No
aislada de es aconsejable insistir sólo en las prohibiciones sino que es necesario
vitamina E es muy rara. dar una
(Pág. 1990). pauta que ofrezca alternativas de variación. Son muy útiles las dietas
por
3517 E Es necesaria para la síntesis de protrombina (factor II) y de intercambios o equivalencias.
otros factores de la (Pág. 1997).
coagulación, transporte de electrones y el crecimiento. Alrededor
de la mitad de 3527 D Dieta hiposódica como tratamiento sintomático de los
la vitamina K es producida por las bacterias intestinales. La edemas y para disminuir la
absorción se realiza presión arterial en los casos de HTA esencial sensibles a esta
en el intestino delgado y requiere la presencia de sales biliares. reducción.
(Pág. 1990). (Pág. 1997).

3518 C Vitamina C, el escorbuto o estado avanzado de la 3528 E Limitar el aporte de proteínas. Limitar el aporte de sodio,
enfermedad se caracteriza por potasio y fósforo.
la aparición de hemorragias perifoliculares, púrpura y equimosis de Compensar la restricción proteica aumentando el aporte de hidratos
las de carbono
extremidades, hemorragias musculares y articulares y pérdida de complejos y grasas (manteniendo el equilibrio de ácidos grasos).
los dientes. (Pág. 1997).
(Pág. 1991).
3529 A La prescripción de una dieta pobre en oxalato sólo está
3519 B Tiamina. El síndrome de Wernicke-Korsakoff, que se indicada en caso de
presenta a menudo en el absorción intestinal aumentada, situación que se puede producir en
paciente alcohólico, consiste en la aparición de vómitos, nistagmo caso de
horizontal, resecciones intestinales o en la enfermedad inflamatoria intestinal. La
oftalmoplejía, pérdida de memoria, confabulación y otras disminución del aporte de calcio también favorece el aumento de la
alteraciones mentales. absorción de
(Pág. 1991). oxalatos. Es recomendable una ingestión moderada de los alimentos
más ricos en
3520 C Arriboflavinosis, alcoholismo crónico, sepsis, oxalato.
politraumatismo y diálisis, (Pág. 1998).
hipotiroidismo y diabetes.
(Pág. 1992). 3530 D El agente etiológico de la enfermedad celíaca es la gliadina,
componente
polipeptídico de las harinas de trigo, centeno, cebada y avena. La 3540 B Al respecto conviene recordar que, a menudo, estos
eliminación trastornos de oclusión
del gluten de la dieta es la medida terapéutica fundamental. intestinal no se deben a la masa tumoral sino a una importante
(Pág. 1999). reacción
fibroblástica localizada. Sorprende, a veces, al abrir el abdomen, la
3531 C Presencia de peristaltismo; ausencia de obstáculos exuberante
mecánicos por debajo del reacción fibrosa que en general rodea al tumor y que en la mayoría de
yeyuno, y capacidad de absorción mínimamente conservada. La los casos
falta de una o es la responsable principal de las crisis de suboclusión intestinal que
varias de estas circunstancias será la única indicación absoluta de pueden
nutrición presentar estos pacientes.
parenteral. (Pág. 2144).
(Pág. 2000).
3541 E Ante un enfermo con un cuadro clínico compatible con un
3532 D Cuando el paciente rechaza o no tolera los alimentos síndrome carcinoide,
proteicos: carnes, pescados el dato bioquímico de mayor valor para su identificación es la
en fases de hipercatabolismo. La presencia de hipoproteinemia no determinación del
indica 5-HIA en la orina de 24 h, cuya eliminación normal no rebasa los 9
necesariamente la necesidad de suplementación proteica. mg/día.
(Pág. 2000). Cuando dicha cantidad supera los 25 mg/día debe despertar la
sospecha de
3533 D a) Duración del tratamiento, b) riesgo de aspiración y c) síndrome carcinoide.
proceso patológico que (Pág. 2145).
padece el enfermo.
(Pág. 2001). 3542 B La presencia de unos testes pequeños y consistencia
aumentada junto con una
3534 C El tratamiento de un cuadro diarreico secundario a la ginecomastia obliga a descartar un síndrome de Klinefelter.
administración de nutrición (Pág. 2185).
enteral consiste en suspender la administración 24 h, durante las
cuales se puede 3543 D La ginecomastia puberal es relativamente frecuente. Suele
administrar agua de arroz, para reiniciar después una pauta iniciarse de forma
progresiva en cuanto unilateral, en ocasiones dolorosa y evoluciona posteriormente a una
a velocidad y concentración. afectación
(Pág. 2002). bilateral en la mitad de los casos. La fisiopatología del proceso se
atribuye a que
3535 E Deshidratación, hiponatremia, hipopotasemia, durante la adolescencia, antes de los incrementos de los niveles de
hiperpotasemia testosterona,
(Pág. 2005) se produce un aumento en la producción de estrógenos. En general se
resuelve de
forma espontánea en un período de 12-18 meses.
3536 C La incidencia de insuficiencia suprarrenal primaria es baja, (Pág. 2184).
de alrededor de 0,04-
0,06%. Las formas de insuficiencia suprarrenal producidas por la 3544 A El diagnóstico de ginecomastia se establece por la inspección
inhibición con y la palpación del
tratamientos crónicos con glucocorticoides son mucho más aumento de la glándula. El aspecto más importante de la entidad
frecuentes. radica en la
(Pág. 2124). identificación del proceso causal, aunque ello se logra sólo en el 50%
de los
3537 B En la forma tuberculosa, la TC abdominal pone de casos.
manifiesto el agrandamiento (Pág. 2185).
de las glándulas suprarrenales y la presencia de calcificaciones. Por
el contrario, 3545 E El tratamiento implica la tiroidectomia total, dada la
en la insuficiencia suprarrenal de origen autoinmune las glándulas característica multifocal del
aparecen, de tumor en el 80-90% de los casos. Dada la rapidez con que el tumor
forma característica, atróficas. metastatiza
(Pág. 2126). en los ganglios linfáticos, es obligada la práctica de un vaciamiento
ganglionar
3538 E En caso de estrés o de infecciones moderadas deberían asociado. La monitorización periódica de los niveles plasmáticos de
duplicarse o triplicarse las calcitonina
dosis durante unos días hasta controlar el proceso. Cuando la es fundamental para determinar el grado de curación de la
ingesta por vía oral enfermedad.
y su absorción están alteradas (náuseas, diarreas) es necesario (Pág. 2195).
administrar el
tratamiento por vía parenteral. 3546 D El tratamiento del hipoparatiroidismo debería ser sustitutivo,
(Pág. 2127). pero la PTH no es
efectiva por vía oral y tampoco hay preparados de larga duración
3539 D Esta hiperpigmentación faltará en las formas secundarias y (Pág. 2115).
terciarias, y también
en los casos de instauración súbita (sepsis, hemorragias) o en 3547 C En esta fase, el resto del parénquima tiroideo, no nodular,
pacientes con está completamente
insuficiencia suprarrenal primaria de corta evolución en los que inhibido. En la gammagrafía se aprecia sólo la imagen del nódulo
puede estar activo. En este
ausente o ser poco manifiesta. estadio, lo mismo que en los anteriores, no puede objetivarse signo
(Pág. 2127). alguno de
hipertiroidismo ni por la exploración clínica ni por la funcional.
(Pág. 2083).
 la fórmula leucocitaria, ya que no informa del posible peligro de
3548 E La intervención debe limitarse a la hemitiroidectomía del agranulocitosis.
lado afecto, si la (Pág. 2080).
exploración quirúrgica demuestra la indemnidad macroscópica del
lóbulo 3555 A Es muy importante hacer el diagnóstico diferencial entre la
contralateral. El adenoma tóxico puede también destruirse pubertad precoz
mediante la verdadera y la seudopubertad precoz, no sólo por sus aspectos
administración de 131 I, pero las dosis son de 2 a 3 veces mayores patogénicos sino
que las también por los clínicos y terapéuticos. Mientras que en la
utilizadas en la enfermedad de Graves-Basedow. Pese a que el seudopubertad precoz
tratamiento es suele haber un tumor ovárico o suprarrenal responsable, las
eficaz, la mayoría de los autores consideran que el tratamiento de pubertades precoces
elección es el verdaderas son funcionales y benignas en el 90% de los casos. Sólo el
quirúrgico, reservando la terapéutica con 131 I cuando la cirugía 10% se
esté debe a tumores con posible compromiso vital, como el pinealoma u
contraindicada. otros
(Pág. 2085). tumores intracerebrales.
(Pág. 2154).
3549 C También denominada oftalmopatía palpebrorretráctil,
afecta por igual ambos 3556 C Hay una elevación estrogénica no cíclica, debida a la
ojos y presenta una evolución benigna y paralela a la del transformación periférica
hipertiroidismo. en estrona de la androstendiona producida en las células tecales en
Consiste en una tendencia a la retracción del párpado superior. respuesta a
(Pág. 2077). los niveles continuamente elevados de LH.
(Pág. 2154).
3550 C La enfermedad de Graves-Basedow que aparece en el niño
tiene la misma 3557 A El tratamiento de elección en la pubertad precoz verdadera lo
patogenia que la del adulto y su evolución es similar. La incidencia constituyen los
es rara y análogos de la LHRH, que al detener la producción hipofisaria de
aumenta con la edad. Entre los datos peculiares de la forma infantil gonadotropinas, conducen a la regresión de los carácteres sexuales
hay que secundarios y
señalar la gran aceleración del crecimiento con adelanto de la edad evitan el adelantamiento de la edad ósea, impidiendo el consiguiente
ósea, aunque acortamiento de la talla final.
la estatura definitiva no se modifica. En cambio, la maduración (Pág. 2154).
puberal suele
retrasarse. 3558 E Los hirsutismos en que no es posible establecer la causa, en
(Pág. 2078). general los más
frecuentes, y que se deben a fenómenos de hiperespuesta de
3551 D Una forma particular de Jod-Basedow es el hipertiroidismo efectores o a un
por amiodarona. Este incremento de la conversión de testosterona en dihidrotestosterona,
fármaco, ampliamente empleado en la terapia de las arritmias, se denominan
posee un elevado idiopáticos y suelen tener características raciales. Aparte de éstos, la
contenido en yodo (40%) y una gran capacidad de acumulación en mayoría de
el tiroides. los hirsutismos tienen una causa ovárica (ovarios poliquísticos) o
(Pág. 2087). suprarrenal
(déficit enzimático).
3552 E La retracción puede ponerse en evidencia mediante la (Pág. 2155).
exploración del signo de
Graefe: al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento 3559 B La testosterona presenta una doble metabolización periférica
correlativo del muy importante. En
párpado superior y entre su borde inferior y el superior de la córnea primer lugar desarrolla una reducción irreversible por la 5- alfa-
queda reductasa,
visible una zona blanca de esclerótica. convirtiéndose en dihidrotestosterona, que es mucho más potente que
(Pág. 2077). la
testosterona. En segundo lugar, por aromatización, la testosterona se
3553 B Se han realizado múltiples esfuerzos, sin ningun éxito, para convierte
identificar mediante en estradiol en los tejidos periféricos de ambos sexos: cerebro,
pruebas funcionales a los pacientes que han curado y a los que hipotálamo,
están destinados a hipófisis, mamas y tejido adiposo.
la recidiva. Probablemente, los pacientes con bocio de mayor (Pág. 2156).
tamaño y aquéllos
en los que persisten anticuerpos antireceptor de la TSH durante el 3560 A En el tejido muscular la GH promueve la incorporación de
seguimiento aminoácidos y la
médico son candidatos a presentar una recidiva del proceso. síntesis proteica, siendo por tanto anabólica y trófica sobre este tejido.
(Pág. 2080). Por el
contrario, en el tejido adiposo, la GH promueve la lipólisis liberando
3554 D La toxicidad de los tioderivados es muy escasa, similar glicerol y
para todos ellos, y AGL.
aumenta con la dosis. En raras ocasiones se ha descrito la aparición (Pág. 2020).
de fiebre,
trastornos gastrointestinales, conjuntivitis, poliartralgias o hepatitis 3561 D El síndrome de los cilios inmóviles representa una causa
tóxicas. Un curiosa de esterilidad
accidente temible es la agranulocitosis. Esta aparece de forma masculina de origen congénito, que cursa con un defecto de la
fulminante como motilidad de los
consecuencia de un efecto toxicoalérgico. Por tanto, es innecesario cilios de las vías respiratorias y de la cola de los espermatozoides; ello
el control de origina
infecciones respiratorias crónicas y esterilidad por inmovilidad de aspiración mediante aguja fina, en cuyo aspirado se efectúa estudio
los citológico o
espermatozoides; se asocia al síndrome de Kartagener (situs de PTH.
inversus, (Pág. 2111).
bronquiectasias y sinusitis crónica) en el 50% de los casos.
(Pág. 2162). 3569 E Se aceptan los siguientes datos para recomendar la
intervención quirúrgica:
3562 C Se denomina así a la involución fisiológica de la función elevación acusada del calcio sérico, antecedente de hipercalcemia
gonadal del varón. grave que
Alrededor de los 70 años, los valores promedio de testosterona pone en peligro la vida, disminución de la función renal, presencia de
tienden a litiasis
disminuir. Su sintomatología, aunque más rara es superponible a la renal en las radiografías abdominales, elevada excreción de calcio en
de la orina de 24
menopausia femenina. Hay una tendencia a desarrolar hipertrofia h y disminución acentuada de la masa ósea por densitometría. Sin
prostática e, embargo, cada
incluso, a veces, hipertrofia mamaria. Sin embargo, los cambios en vez es mayor el número de pacientes asintomáticos que se
los valores diagnostican en
hormonales, que estadísticamente son más bajos que los niveles análisis sistemáticos. Su seguimiento durante un período de 10 años
medios ha
normales, en general se encuentran dentro de la variación normal. confirmado que más del 75% de los casos persisten libres de
(Pág. 2162). sintomatología.
(Pág. 2111).
3563 C Si se requiere tratamiento, se debe indicar la restricción de
la ingestión de agua a 3570 B Se han descrito casos demostrados de hiperparatiroidismo
500-1.000 mL/día. Si en 1 o 2 días no se obserban cambios, hay que que eran
asociar normocalcémicos o alternaban episodios de hipercalcemia. La
diuréticos (furosemida, 40-80 mg/día). deficiencia de
(Pág. 2048). vitamina D podría actuar enmascarando la hipercalcemia de estos
pacientes con
3564 B Esta prueba fácil y cómoda, y la determinación del cortisol frecuente osteitís fibrosa quística y grados variables de osteomalacia.
libre en orina son las Los niveles
primeras pruebas que se deben emplear si se sospecha de calcio sérico se elevan al tratarlos con dosis relativamente bajas de
hipercorticismo. En la vitamina
mayoría de los casos evitarán la realización de otras pruebas más D.
complejas, (Pág. 2110).
costosas e incómodas.
(Pág. 2122). 3571 C La administración de 100 mg/día de hidrocortisona o de 40
mg/día de prednisona
3565 A Se trata de un cuadro que se caracteriza por la durante 10 días sirve para distinguir la hipercalcemia del
acumulación de ésteres de hiperparatiroidismo
colesterol, con ácidos grasos de muy larga cadena, en la corteza primario (que no desciende) de otras ( p. ej, por mieloma múltiple,
suprarrenal, intoxicación
sistema nervioso y, a veces, en otros tejidos (testículos). Se por vitamina D, sarcoidosis y granulomatosis) en las que sí se reduce.
conocen dos formas: (Pág. 2106).
la más común presenta una herencia ligada al cromosoma X y
aparece en la 3572 D Por último, puede haber hipoparatiroidismo permanente (1-
infancia o la adolescencia. Primero se manifiesta con insuficiencia 4%), que obligue al
suprarrenal y tratamiento con vitamina D y calcio de por vida. Para su diagnóstico,
más tarde con manifestaciones neurológicas (cuadraparesia, hay que
demencia, ceguera). efectuar una evaluación definitiva a los 6 meses de la intervención
(Pág. 2124). para descartar
las formas transitorias.
3566 D Los bifosfonatos son compuestos derivados del pirofosfato (Pág. 2112).
que inhiben la
reabsorción y formación de los cristales óseos. Además de esta 3573 D La determinación seriada de tiroglobulina resulta de gran
acción sobre el utilidad en el
equilibrio fisicoquímico de los cristales óseos, inhiben la actividad seguimiento de pacientes afectos de carcinoma diferenciado de
osteoclástica. tiroides. El
Su efecto puede persistir durante una semana o más, pues se ligan detectar su elevación en pacientes previamente tratados con
a los cristales tiroidectomía y
y son liberados lentamente. radioyodo por carcinoma diferenciado tiroideo es de gran interés,
(Pág. 2112). puesto que
constituye un índice de alta sospecha de la existencia de enfermedad
3567 C La fosfatasa alcalina sérica y la hidroxiprolina urinaria sólo activa.
están elevadas en (Pág. 2057).
presencia de afectación ósea importante, pero su valor es inferior al
hallado en 3574 C Esta prueba permite explorar la fase de la organificación de
otras neoplasias. los yoduros. Si la
(Pág. 2110). organificación se ha producido de forma correcta, la administración de
perclorato no disminuirá la captación. Por el contrario, si existe un
3568 A La ecografía de alta resolución (10 Mz) debe ser la primera defecto en la
técnica, por su alto organificación, se producirá una importante descarga de 131 I
rendimiento (positividad inicial del 75% y en reintervenciones del tiroideo. Se
50%), bajo observan alteraciones en la organificación en algunos bocios
coste y ausencia de suministro de radiaciones. Puede cambinarse dishormonogéneticos, en la tiroiditis de Hashimoto, en la enfermedad
con la punción de Graves-Basedow
y tras tratamiento tiouracílico. acceso.
(Pág. 2058). (Pág. 2033).

3575 A Las elevadas concentraciones de encefalinas y receptores 3583 C En ocasiones se produce una necrosis espontánea del tumor
opioides en el que puede ser
hipotálamo justificarían los efectos estimulantes sobre la prolactina clínicamente silente. En estos casos se emplea el término de
(PRL) y la acromegalia
hCG (definidas más adelante) y los supresores sobre la TSH y las “inactiva” o “quemada” dado que parece curarse de manera
gonadotropinas espontánea. Esta
que se han descrito para las endorfinas. situación suele asociarse a una silla turca parcialmente vacía.
(Pág. 2012). (Pág. 2032).

3576 E Entre las manifestaciones neurológicas de los tumores 3584 A Un individuo sano presenta en ayunas cifras inferiores a 2,0
hipofisarios, la cefalea es U/mL (2.000 U/L)
el síntoma más común. Más de la mitad de los pacientes con de IGF-I; por tanto, la detección de valores superiores en presencia de
tumores hipofisarios una
refieren cefaleas, generalmente frontales y a veces temporales o clínica sugestiva establece el diagnóstico de acromegalia.
retrorbitarias. (Pág. 2031).
(Pág. 2026).
3585 E La compresión del tallo hipofisario por el adenoma secretor de
3577 C Pero los trastornos visuales ocasionados por los adenomas GH puede causar
hipofisarios no sólo se una discreta hiperprolactinemia, en ocasiones erróneamente atribuida
deben a alteraciones en las fibras ópticas. La extensión lateral del a un tumor
adenoma con mixto. Por último, la compresión tumoral sobre la hipófisis provoca su
invasión del seno cavernoso puede afectar los pares craneales III,IV inactivación o destrucción, lo que origina grados variables de
y VI, hipopituitarismo.
ocasionando ptosis palpebral, midriasis, oftalmoplejía y diplopía. (Pág. 2029).
(Pág. 2026).
3586 E Son muy característicos los cambios dérmicos. La piel aparece
3578 D El tratamiento del craneofaringioma es la escisión engrosada,
quirúrgica más completa consistente y seborreica, con aumento del crecimiento piloso, que es
posible, intentando preservar las estructuras circundantes. En la más notable
práctica, este en la mujer. Es típica la hiperhidrosis, con mal olor del sudor; esta
objetivo rara vez es posible, por lo que la terapia habitual consiste sudación
en la cirugía suele indicar tras la terapia el grado de actividad residual del tumor o
seguida de irradiación. su
(Pág. 2027). recidiva.
(Pág. 2029).
3579 B Además de las manifestaciones endocrinas, las lesiones
hipotalámicas ocupantes 3587 D Con este tratamiento, el 50% de los pacientes presentan
de espacio originan cuadros específicos, como disfunción cifras de GH e IGF-I de
autónoma, taquicardia, “curación” según los criterios previamente señalados, siendo, por
enrojecimiento facial y alteraciones de la temperatura corporal. tanto, su
Signos eficacia claramente superior a la de la bromocriptina.
tempranos de este tipo de lesiones son cambios en el peso corporal (Pág. 2032).
o alteraciones
menstruales de aparición reciente, unidos a alteraciones del SNC, 3588 E En la clínica, además de clasificar los tumores hipofisarios por
como cambios su funcionalismo
intelectuales y de comportamiento, debilidad motora o secretor, van a clasificarse según su tamaño y se los divide en
convulsiones. macroadenomas
(Pág. 2027). (más de 1 cm de diámetro) o microadenomas (menos de 1 cm de
diámetro), y
3580 A La técnica de imagen más sensible para las alteraciones según su capacidad para perforar la pared ósea de la silla o
tumorales del área extenderse fuera de la
hipotálamo-hipofisaria es la resonancia magnética (RM), que ha duramadre, en invasivos o no invasivos.
desplazado a las (Pág. 2024).
técnicas previamente empleadas.
(Pág. 2026). 3589 C El calcio es absorbido por el tracto gastrointestinal (65% en el
íleon, 17% en el
3581 B Además del tratamiento específico, todos los pacientes con yeyuno) por un proceso de difusión pasiva y por transporte activo.
acromegalia deben Este último
controlarse periódicamente por sus problemas reumatológicos, proceso es dependiente de la vitamina D. Ni la calcitonina ni la PTH
gastrointestinales intervienen
y cardiovasculares, prestándose especial atención al posible directamente en esta absorción.
desarrollo y (Pág. 2101).
malignización de pólipos en el colon.
(Pág. 2033). 3590 B Inicialmente, ésta se lleva a cabo con glucocorticoides, dado
que estos pacientes
3582 E La octreótida se ha recomendado como preparación para la presentan un déficit crónico suprarrenal, y a continuación con
cirugía (16 semanas hormonas
de tratamiento), por su propiedad de reducir y hacer más compacto tiroideas.
el tumor, lo (Pág. 2040).
que facilita el trabajo del cirujano. Este hecho es especialmente
importante 3591 E En el síndrome de Wolfram, entidad que constituye una
cuando el tumor invade el seno cavernoso u otras localizaciones de rareza, la diabetes
difícil
insípida se asocia a diabetes mellitus, atrofia óptica (OA) y sordera sobre todo FSH.
(D de (Pág. 2167).
deafness) (DIDMOAD).
(Pág. 2046). 3599 A En el síndrome de Noonan, que aparece en el fenotipo
masculino o femenino,
3592 A El único factor que inequívocamente se ha demostrado hay normalidad cromosómica y desarrolo gonadal normal, pero se
capaz de causar cáncer de encuentran
tiroides es la exposición a radiaciones, sobre todo cuando ésta muchas de las anomalías descritas en el síndrome de Turner (talla
ocurre durante la baja,
infancia. alteraciones esqueléticas y otras).
(Pág. 2093). (Pág. 2166).

3593 C En la edad adulta, la falta de GH no origina manifestaciones 3600 B Cuando el cariotipo es 46 XX, no se palpan gónadas y existe
clínicas un grado variable
importantes, si bien se postula la participación de esta hormona en de virilización de los genitales externos, lo más probable es que se
acciones de trate de un
menor trascendencia clínica, como la cicatrización de heridas, la SHF por déficit de 21-hidroxilasa.
reparación de (Pág. 2169).
fracturas óseas o el bienestar corporal general.
(Pág. 2043). 3601 E Se debe señalar que en la forma no clásica o tardía del déficit
de 21-hidroxilasa,
3594 D Su presentación clínica habitual ocurre entre los 4 y los 10 en el sexo femenino, los niveles basales de androstendiona y de
años. En esta etapa de testosterona no
la vida, el niño afecto presentará rasgos característicos de siempre estan elevados, así como tampoco los de 17-
inmadurez corporal y hidroxiprogesterona. Por
se observará un retraso tanto en la edad ósea como en la talla. ello, es necesario estimular la esteroidogénesis suprarrenal con ACTH.
Incluso en La
ausencia de GH estos niños crecerán a una velocidad de 1 cm/año y prueba utilizada con mayor frecuencia es el estímulo con 1,24-ACTH
el término sintética
de la etapa de crecimiento se prolongará debido al retraso óseo. (tetracosáctido), a dosis de 0,25 mg por vía intravenosa y extracción
(Pág. 2043). de sangre
basal, a los 30 y/o 60 min.
3595 D Los ensayos clínicos realizados han demostrado que, en (Pág. 2171).
edades prepuberales, el
tratamiento con hormona de crecimiento recombinante (hGHr) a 3602 A Esta forma del déficit enzimático nunca se acompaña de
dosis más deficiencia de
elevadas que las utilizadas para el tratamiento sustitutivo del déficit aldosterona, y el déficit de cortisol no suele provocar manifestaciones
de GH clínicas
aumenta la velocidad de crecimiento, mejora las desviaciones valorables, ya que está compensado por el aumento de secreción de
estándar de talla ACTH. El
referidas a las curvas de crecimiento para el síndrome de Turner y exceso de andrógenos puede producir manifestaciones durante la
mejora en infancia, que
muchos casos el pronóstico de talla final. consisten principalmente en aparición precoz de vello pubiano
(Pág. 2167). (pubarquía
precoz), aceleración de la velocidad de crecimiento lineal del paciente,
3596 E La talla es un hallazgo característico en los pacientes con aceleración del proceso de maduración ósea (avance de la edad ósea)
síndrome de Turner y y, en
cariotipo 45X. El promedio del peso y la talla al nacer está por algunos casos, aparición de acné y posible hipertrofia del clítoris en
debajo del las niñas.
normal y la talla final suele oscilar entre 133 y 153 cm, (Pág. 2169).
manteniendo una
velocidad muy lenta, que a los cinco años sitúa a estos pacientes 3603 C El diagnóstico bioquímico se confirma fundamentalmente por
con tallas que los niveles séricos
están 2,5 desviaciones estándar o más por debajo de la talla media de 17-hidroxiprogesterona. Éstos se acompañan de niveles también
correspondiente. elevados de
(Pág. 2166). androstendiona y testosterona en el caso del sexo femenino o
masculino en edad
3597 B El tratamiento debe dirigirse a provocar la maduración prepuberal y después del primer semestre de vida. En las formas
puberal, mediante la clásicas el
administración de estrógenos, que inducirán el desarrolo mamario, cortisol plasmático está disminuido y la ACTH aumentada, mientras
así como que la
maduración de los genitales internos (vagina, útero) y externos aldosterona sólo está disminuida en las formas perdedoras de sal.
(labios mayores y (Pág. 2169).
menores). Estimularán también el crecimiento y la maduración
ósea, aun cuando 3604 E La situación de hipotiroidismo subclínico o latente cursa con
el pronóstico de talla final es muy malo. niveles elevados de
(Pág. 2167). TSH y hormonas tiroideas circulantes normales.
(Pág. 2058).
3598 D En pacientes fenotípicamente femeninas debe sospecharse
el diagnóstico en 3605 C El cuadro clínico está caracterizado por una deficiencia
presencia de una talla baja, cuando existan anomalías somáticas mental que se asocia con
semejantes a las un síndrome neurológico, que incluye déficit de la audición y del
que se encuentran en la disgenesia gonadal y en los casos de lenguaje y
pubertad tardía que alteraciones características de la bipedestación y la marcha de diverso
cursan con elevación de las concentraciones plasmáticas de grado, o
gonadotropinas, bien a un hipotiroidismo con retraso del crecimiento.
(Pág. 2066). veces única, del bocio endémico.
(Pág. 2063).
3606 C El cuadro clínico se caracteriza por un grave hipotiroidismo
que cursa con déficit 3612 B Los fármacos del grupo tiouracílico producen un déficit en la
mental, defecto del crecimiento y retraso de la maduración ósea. El organificación
tiroides es intratiroidea del yodo y pueden causar bocio. El grupo de bociógenos
habitualmente impalpable y la gammagrafía demuestra la que
presencia de tejido interfiere en la liberación de hormonas tiroideas está representado por
tiroideo residual en posición normal. Las cifras de hormonas el yodo,
tiroideas circulantes consumido en exceso, y por el litio. Por este mecanismo pueden
son muy bajas y la TSH sérica está muy aumentada. actuar también
(Pág. 2066). la vinblastina y la colchicina.
(Pág. 2063).
3607 A La yodación de la sal de cocina y de mesa ha demostrado
que es un método 3613 C Desde el punto de vista funcional, la evolución del bocio
sencillo, barato y eficaz para corregir este déficit y ha permitido simple hacia el
erradicar la hipotiroidismo es excepcional. No obstante, se debe señalar la posible
enfermedad en diversas áreas del mundo. Otras medidas utilizadas asociación
para la de bocio e hipotiroidismo, en zonas con endemia (cretinismo
profilaxis yódica, como la yodación del pan o del agua potable, no endémico) o sin
poseen en ella (formas graves de dishormonogénesis). La evolución hacia el
general ventaja alguna sobre el método citado, que es en la hipertiroidismo
actualidad el más es rara y ocurre siempre en fase de multinodulidad (bocio
ampliamente difundido. multinodular tóxico).
(Pág. 2067). (Pág. 2065).

3608 B Interesantes datos obtenidos en este país demostraron que 3614 A La etiología es desconocida y con frecuencia se asocia a
el 80% de los fibrosis del
pacientes que desarrollaron hipertiroidismo tras el aporte yódico retroperitoneo, mediastino, tejido retroorbitario, glándulas lacrimales
presentaban ya
nódulos autónomos o bien poseían en su suero inmunoglobulinas colangitis esclerosante, por lo que se cree que la enfermedad no es
estimulantes del más que la
tiroides. Estos datos demuestran, por tanto, que la mayoría de los localización tiroidea de un proceso generalizado del tejido conjuntivo.
casos de Jod-Basedow (Pág. 2092).
que se manifiestan tras la profilaxis yódica consisten sólo en la
puesta 3615 B La entidad, cuyo significado real se desconoce, carece de
en evidencia de formas de hipertiroidismo que no podrían expresión clínica y
desarrollarse por falta aparece esencialmente en dos circunstancias: en tiroides con otro tipo
de yodo. En cualquier caso, la incidencia es excepcional y en modo de
alguno debe afectación y como hallazgo casual en glándulas examinadas en series
enturbiar o poner en duda los extraodinarios resultados que la autópsicas
profilaxis yódica de pacientes sin evidencia de enfermedad tiroidea. El diagnóstico de
significa para la erradicación del bocio y el cretinismo endémico en esta
el mundo. tiroiditis se establece siempre por examen histológico, en un estudio
(Pág. 2067). necrópsico o
tras una tiroidectomía.
3609 D La relación entre bociogénesis y carcinoma tiroideo es un (Pág. 2090).
problema muy
discutido. En la actualidad, y aunque existen datos epidemiológicos 3616 B La etiología de la tiroiditis subaguda o de De Quervain es
que desconocida, si bien
demuestran la importancia del déficit de yodo como factor varios de sus aspectos clínicos apoyan la teoría de que se trate de una
etiológico del infección
carcinoma folicular, no se considera, en general, que el bocio vírica.
favorezca el (Pág. 2088).
desarrolo de neoplasias tiroideas.
(Pág. 2065). 3617 D Siempre que se compruebe la existencia de hipotiroidismo
debe iniciarse la
3610 B Según éste, el bocio grado 0B está constituido por un administración de levotiroxina sódica, que se mantendrá durante toda
tiroides palpable y no la vida y a
visible, ni siquiera con el cuello en extensión pero apreciable a la dosis sustitutivas.
palpación (Pág. 2092).
como de tamaño mayor que la falange terminal del dedo pulgar del
paciente. El 3618 B Entre ellas, cabe destacar la tiroiditis de De Quervain que, en
bocio grado I puede palparse pero únicamente resulta visible con el sus fases iniciales,
cuello en presenta hipertiroidismo asociado con hipocaptación de 131 I. Sólo en
extensión, el grado II es el que puede verse con el cuello en el
posición normal y el diagnóstico de esta entidad, de la tiroiditis silente y de la tirotoxicosis
grado III es el bocio de gran tamaño. facticia
(Pág. 2064). resulta de utilidad la práctica de esta exploración, que no aporta
información de
3611 C Los factores etiológicos del bocio simple son múltiples y, en interés en otras enfermedades tiroideas.
ocasiones, pueden (Pág. 2058).
asociarse dos o más de ellos. El déficit de aporte yódico es el factor
etiológico 3619 E En los hipoparatiroideos y los seudohipoparatiroideos hay
más importante del bocio simple y constituye la causa fundamental, hipocalcemia y
y muchas
hiperfosforemia. Una vez descartadas la insuficiencia renal, las se inicia un tratamiento temprano también puede aparecer un déficit
restricciones mental. En
dietéticas de fosfatos, malabsorción, hipomagnesemia o ingesta de cambio, si la hipofunción tiroidea se instaura después de los 2 años,
geles de es más
aluminio, hay que hacer el diagnóstico diferencial de difícil que se produzca un retraso mental permanente. En los niños de
hipoparatiroidismo y esta edad
seudohipoparatiroidismo. La determinación de PTH es baja o la enfermedad se manifiesta por letargia, apatía y dificultad para el
indetectable en el aprendizaje.
hipoparatiroidismo, mientras que sus valores son elevados en el Es fundamental la grave repercusión del déficit tiroideo sobre el
seudohipoparatiroidismo y normales en el crecimiento y el
seudoseudohipoparatiroidismo. desarrollo del esqueleto.
(Pág. 2115). (Pág. 2070).

3620 C Se ha comprobado que las membranas de hematíes, 3626 E Los defectos del desarrolo de la glándula tiroides son una
plaquetas, fibroblastos, causa muy frecuente
linfoblastos, tejido renal y tiroides de estos pacientes con el subtipo del hipotiroidismo de los primeres meses o años de la vida. En el
IA tienen pasado se
deficiencia de estas proteínas Gs, por lo que su déficit es consideraba que estos pacientes se hallaban afectos de agenesia
probablemente tiroidea, pero
universal. Por ello pueden presentar otros síndromes de resistencia hoy día, gracias a la gammagrafía, se sabe que la mayoría de ellos son
hormonal, portadores de una disgenesia tiroidea con localización ectópica . El
siendo el más frecuente el hipotiroidismo por resistencia tiroidea a tejido
la TSH, tiroideo puede estar situado en la línea media en cualquier lugar
hipogonadismo por resistencia a la FSH y LH, diabetes insípida por desde la base de
resistencia a la lengua hasta el cartílago tiroideo.
la vasopresina, etc. (Pág. 2068).
(Pág. 2115).
3627 C El signo más llamativo, que incluso ha dado el nombre a la
3621 B La hipocalcemia provoca irritación neuromuscular que se afección (mixedema
expresa como tetania. del adulto), es una singular tumefacción de la piel, que se distingue
Puede ser espontánea o provocada (esfuerzo, emoción, del edema
menstruación, vómitos, común porque la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre
lactancia) y no es específica, puesto que también aparece con la todo en la
hiperpotasemia, cara, la nuca y el dorso de las manos y pies. La piel suele estar muy
la hipopotasemia, la hipomagnesemia y en la hiperventilación. seca, dura y
(Pág. 2113). escamosa y a menudo es pálida y amarillenta por la frecuente
aparición de
3622 A Algunos autores denominan síndrome pluriglandular anemia, vasoconstricción cutánea e hipercarotinemia. Las secreciones
autoinmune tipo I a la sudorípada
entidad compuesta por hipoparatiroidismo idiopático, candidiasis y sebácea están reducidas. El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo
mucocutánea e corporal se
insuficiencia suprarrenal, frente al tipo II integrado por enfermedad vuelven secos, gruesos y frágiles, y tienden a caer.
de Graves, (Pág. 2069).
tiroiditis autoinmune, enfermedad de Addison y diabetes mellitus
tipo I con alta 3628 C El hipotiroidismo idiopático, que, sin duda, es la forma más
prevalencia de HLA-B8. común del
(Pág. 2114). hipotiroidismo del adulto, y representa el estado final de una tiroiditis
autoinmune, que conduce a la destrucción progresiva de la glándula.
3623 C La frecuencia de hipoparatiroidismo por hipomagnesemia Existen
llega al 10% en grandes similitudes entre esta afectación y la tiroiditis crónica
algunos hospitales. El déficit crónico y grave de magnesio autoinmune o
disminuye la enfermedad de Hashimoto, ya que en ambas entidades se
secreción de PTH hasta niveles bajos o inapropiadamente bajos comprueban
para la habitualmente títulos elevados de anticuerpos antitiroideos circulantes
hipocalcemia. La patogenia es múltiple, con disminución de su y se
secreción y pueden detectar anomalías del metabolismo intratiroideo del yodo,
resistencia renal y ósea a la PTH (el magnesio es necesario como como un
sustrato para la rápido recambio de yoduro y una organificación defectuosa.
formación del AMPc, además de ser activador alostérico de la (Pág. 2068).
adenilciclasa).
(Pág. 2114). 3629 A Las formas más habituales de hipotiroidismo transitorio en el
adulto se describen
3624 D Otras veces, las calcificaciones de los ganglios basales, que en la tabla 16.19.
se presentan sobre (Pág. 2071).
todo en más de la mitad de los hipoparatiroidismos idiopáticos y en
el 3630 D La determinación más útil para el diagnóstico del
seudohipoparatiroidismo, pueden revestir las formas de hipotiroidismo primario es la
parkinsonismo y TSH basal, que está invariablemente elevada en esta afección. En la
coreoatetosis. Su progresión puede detenerse con el tratamiento, actualidad,
no así las la solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basal para
lesiones irreversibles instauradas. establecer el
(Pág. 2113). diagnóstico de hipotiroidismo. La determinación de la T4 total no
aporta ventaja
3625 B Cuando el hipotiroidismo comieza entre los 6 meses y los 2 alguna sobre la de la TSH y la T4 libre ante esta sospecha diagnóstica,
años de edad, si no y todavía
menos ventaja tiene la de la T3, ya que en ocasiones la T3 sérica 45 años o afectos de cardiopatía la dosis inicial debe oscilar entre
está poco 0,025 y 0,05
disminuida o es normal, debido a una relativa mayor secreción de mg/día. En los individuos de edad avanzada afectos de cardiopatía
esta hormona isquémica o
o a una superior conversión periférica de T4 en T3. arritmias cardíacas, la dosis inicial debe ser especialmente prudente,
(Pág. 2071). oscilando
entre 0,0125 y 0,025 mg/día.
3631 B En cualquiera de estos casos está justificada la abstención (Pág. 2072).
terapéutica durante un
plazo que puede alcanzar los 6 meses si los síntomas y signos del 3637 C La fenoxibenzamina es el más utilizado, en dosis suficientes
hipotiroidismo para conseguir el
no son importantes, ya que de este modo muchos de estos bloqueo adrenérgico, habitualmente de 10-20 mg por vía oral cada 6-8
pacientes podrán h.
recuperar el eutiroidismo gracias al consiguiente incremento y También es útil el prazosín, bloqueador alfa postsináptico por vía oral
acción de la TSH a la dosis
sobre el tejido tiroideo residual. de 2-5 mg cada 12 h. El tratamiento se mantiene durante 7-10 días
(Pág. 2072). antes de la
intervención. El pretratamiento con bloqueadores beta no siempre es
3632 E El hipotiroidismo transitorio neonatal puede ser producido necesario;
por déficit de yodo, sólo está indicado en presencia de taquicardia y/o arritmia y siempre
por paso transplacentario de diversas sustancias bociógenas, entre después de
las que debe haber conseguido el bloqueo alfaadrenérgico.
incluirse el mismo yodo, o quizá por paso de anticuerpos (Pág. 2142).
antitiroideos. La
reevaluación del hipotiroidismo neonatal no debe efectuarse antes 3638 C La introducción de metayodobencilguanidina (MIBG) marcado
de la edad de con 131 I, que es
un año para que la supresión temporal de la medicación resulte lo fijado activamente por las células adrenérgicas, permite obtener
menos nociva imágenes del
para el cerebro. tejido cromafín neoplásico. Este método tiene una sensibilidad del
(Pág. 2072). 88% y una
especificidad muy alta, del 99%. Es especialmente útil para identificar
3633 C En la actualidad, la dosis media de T4 requerida para el feocromocitomas extrasuprarrenales, así como recidivas o metástasis
tratamiento del al
hipotiroidismo del adulto oscila entre 0,11 y 0,13 mg diarios. Esta posibilitar exámenes gammagráficos corporales completos.
dosis media, (Pág. 2142).
no obstante, sufre importantes variaciones individuales que han de
estimarse en 3639 E El 10% de los feocromocitomas son malignos. Por lo general,
cada paciente. Las necesidades de T4 disminuyen con la edad, de aunque no
modo que siempre, son grandes y con áreas más extensas de necrosis que los
tienen un valor promedio de 0,09-0,11 mg/día en los pacientes tumores
mayores de 60 benignos. Las células presentan las mismas características descritas
años. Existen datos recientes basados en frecuentes antes, suele
determinaciones de la TSH haber mitosis, invasión capsular y vascular. Los tumores malignos no
basal que demuestran que muchas pacientes hipotiroideas pueden
requieren un discreto diagnosticarse con certeza basándose sólo en criterios histológicos y,
aumento de la dosis de levotiroxina en el curso del embarazo. en sentido
(Pág. 2072). estricto, únicamente pueden considerarse malignos los que presentan
metástasis
3634 A En nuestra opinión, la administración simultánea de en localizaciones en las que no existe normalmente tejido cromafín.
hidrocortisona es obligada (Pág. 2141).
(100 mg intravenosos cada 8-12 h en la fase inicial), ya que en una
emergencia 3640 B El 90% de los pacientes presentan la tríada de cefalalgia,
no puede descartarse el origen hipotalámico o hipofisario del sudación y taquicardia,
hipotiroidismo y, que sólo se observan en el 6% de los pacientes con hipertensión
por otra parte, aún en el mixedema primario existe un déficit de arterial.
secreción de (Pág. 2141).
ACTH en el estrés.
(Pág. 2073). 3641 A Los tumores extrasuprarrenales producen exclusivamente
noradrenalina, con
3635 D La estrategia terapéutica en el hipotiroidismo del recién excepción de los que se localizan en el órgano de Zuckerkandl y algún
nacido y del niño es algo raro
distinta, ya que en modo alguno es permisible una hipodosificación, tumor intratorácico. Los tumores suprarrenales sintetizan
aunque sea noradrenalina y
por poco tiempo, pues esta situación metabólica es muy perjudicial adrenalina con predominio de la primera, a pesar de que la médula
para la suprarrenal
maduración esquelética y, sobre todo, para el desarrollo mental. Es normal contiene un 85% de adrenalina.
preferible (Pág. 2140).
que exista una sobredosificación moderada antes que correr el
riesgo de un 3642 D El diagnóstico debe confirmarse por el laboratorio. La
déficit en la medicación. determinación de
(Pág. 2073). catecolaminas urinarias libres o de sus metabolitos urinarios,
metanefrinas y
3636 B En adultos jovenes con corazón sano la dosis inicial de AVM, es el procedimiento diagnóstico más ampliamente utilizado. Una
tiroxina puede ser de elevación de sus valores normales confirma la existencia del tumor.
0,05-0,1 mg/día según sea la intensidad del proceso. En los (Pág. 2141).
pacientes mayores de
3643 C El carcinoma medular está constituido por células de este tipo de neoplasias. Para que la terapéutica con 131 I sea más
redondas, poliédricas o eficaz es
fusiformes, siendo una característica peculiar de esta neoplasia la conveniente que las células foliculares estén estimuladas por la TSH
existencia de (TSH
sustancia amiloide en la estroma del tumor, fácilmente identificable superior a 30-60 mU/mL), situación que se alcanza alrededor de 3
mediante la semanas
tinción de rojo Congo. después de practicar la tiroidectomía.
(Pág. 2094). (Pág. 2096).

3644 E Hasta el 13% de los pacientes con carcinoma medular 3650 E Es el carcinoma tiroideo más frecuente, representando entre
presenta diarrea. La el 50 y el 70% de
patogenia de este síntoma no está clara, y en ella se han implicado ellos. Su incidencia es mayor en la mujer (2-3:1), en pacientes con
varias irradiación y
sustancias que las células parafoliculares, pertenecientes al sistema en la cuarta década de la vida, aunque se observa con notable
endocrino frecuencia en la
difuso, son capaces de secretar, como la serotonina, la calicreína, la infancia. Así el 70% de los cánceres tiroideos en niños son papilares.
ACTH, las En cambio,
cininas, las prostaglandinas y la histaminasa, entre otras. es una neoplasia rara en zonas con bocio endémico por déficit de
(Pág. 2094). yodo.
(Pág. 2093).
3645 A Cuando, en cualquier momento del seguimiento, se
compruebe la existencia de 3651 B Esta neoplasia maligna es más frecuente en la mujer, puede
enfermedad activa, se debe realizar tratamiento con radioyodo presentarse a
tanto de la cualquier edad aunque es más típica en personas de edad avanzada,
recidiva local como de las metástasis. y se asocia,
(Pág. 2097). en ocasiones, con la tiroiditis de Hashimoto. El linfoma tiroideo
presenta unas
3646 B Para el control evolutivo del carcinoma medular, la características similares a las del carcinoma anaplásico, con el que no
determinación de calcitonina debe
plasmática, que se efectuará cada 6-12 meses, es el mejor confundirse ya que su evolución y pronóstico son muy distintos. El
marcador tumoral, crecimiento
aunque tiene sus limitaciones, ya que puede seguir elevada del linfoma es más lento y, por palpación tiene una consistencia firme
después de la cirugía o elástica
hasta en el 50% de los pacientes, según las series. Este hecho distinta de la pétrea, característica de los carcinomas anaplásicos.
puede deberse a la (Pág. 2094).
persistencia del tejido tumoral residual, pero en muchos casos no
se halla 3652 C En los carcinomas papilar y folicular, el tratamiento de
evidencia clínica ni radiológica de la existencia de la neoplasia, la elección es la
reexploración tiroidectomía bilateral casi total que, en los casos en que exista
quirúrgica es negativa y no se normalizan las cifras de calcitonina. invasión
A pesar de ganglionar cervical se acompañará del vaciamiento correspondiente.
estos casos, la aparición de niveles elevados de calcitonina en Esta técnica
pacientes que respeta una mínima cantidad de tiroides contigua a la cápsula en el
previamente presentaban cifras normales o indetectables son polo superior
indicativos de del lóbulo contralateral a la localización del tumor, con lo que
metástasis. disminuye la
(Pág. 2097). incidencia de hipoparatiroidismo postoperatorio.
(Pág. 2096).
3647 D En cuanto a la analítica (general y hormonal), sólo el
hallazgo de una cifra de 3653 E La limitación más importante de la exploración es su falta de
calcitonina elevada es de gran ayuda para el diagnóstico de especificidad para
carcinoma medular, diferenciar los tumores foliculares benignos de los malignos
neoplasia en la que también pueden hallarse niveles elevados de (diagnóstico
antígeno citológico de “proliferación folicular”) pero, a pesar de ello y de la
carcinoembrionario. existencia,
(Pág. 2095). en todas las series, de un pequeño porcentaje de falsos positivos y
negativos, el
3648 C La estructura del carcinoma folicular es tan diferenciada examen citológico del material obtenido por punción aspirativa con
que puede ser aguja fina
prácticamente idéntica a la del tiroides normal. Por ello, éste es el (PAAF) es el mejor método de que se dispone en la actualidad para el
cáncer diagnóstico de los nódulos tiroideos y, por tanto, del carcinoma
tiroideo que plantea mayores problemas diagnósticos al tiroideo.
histopatólogo. Con (Pág. 2095).
frecuencia, la diferenciación entre un adenoma folicular y un
carcinoma plantea 3654 B Las alteraciones de los lípidos son frecuentes. El patrón
notables dificultades y los criterios de malignidad son más característico consiste en
estructurales que una elevación de los triglicéridos plasmáticos, que es paralela a la
citológicos. progresión de
(Pág. 2094). la enfermedad. Por otra parte, existe un leve descenso de los niveles
de
3649 D Los carcinomas papilar y folicular, en especial este último, colesterol, con elevación de ácidos grasos poliinsaturados y descenso
son capaces de captar del
131 I. Esta capacidad se utiliza para realizar la denominada cociente sérico ácido esteárico/ácido oleico.
“ablación del resto (Pág. 2204).
tiroideo”, después de la cirugía, que constituye el segundo paso en
el tratamiento
3655 D La inhibina es una sustancia proteica con un peso 3661 E Los casos de necrosis isquémica o hemorragia en el interior
molecular de alrededor de 32 de un tumor
kD, formada por dos cadenas, alfa y beta, unidas por puentes hipofisario, denominados apoplejía hipofisaria, ocasionan
disulfuro y hipopituitarismos de
sintetizada en las células de la granulosa, que es capaz de inhibir la importancia variable. El cuadro clínico característico consiste en
liberación de cefalea muy
FSH de manera dependiente de la dosis, tanto in vitro como in vivo. intensa, amaurosis, oftalmoplejía e irritación subaracnoidea, incluso
Se produce acompañados de pérdida de conciencia, que a veces requiere
en gran cantidad en el folículo dominante, bloqueando la liberación descompresión
de FSH e quirúrgica inmediata. El resultado final es un panhipopituitarismo de
impidiendo que ésta pueda estimular a otros folículos. intensidad
(Pág. 2148). variable.
(Pág. 2039).
3656 C Mención aparte merecen las hiperprolactinemias, sean
éstas de origen funcional 3662 B La hemocromatosis puede causar hipopituitarismo por
o causadas por microprolactinomas o macroprolactinomas. depósito de hierro en las
Asociadas o no a células hipofisarias, generalmente en las gonadotropas (estos
galactorrea, las amenorreas de este origen representan casi el 20% depósitos pueden
de las que demostrarse en la RM); suele afectar también al hipotálamo y en
ocurren después de la pubertad. En este sentido, la determinación ocasiones el
de prolactina hipogonadismo es secundario.
plasmática constituye un elemento de discriminación importante (Pág. 2039).
entre los
orígenes de una alteración de la función ovárica, aunque no exista 3663 E Pueden estar causados por varias lesiones del SNC o del
galactorrea. hipotálamo, cuya
(Pág. 2153). característica común es la interrupción del flujo normal de los factores
liberadores hipotalámicos hacia la hipófisis. Por otra parte, la diabetes
3657 A Sin embargo, en la mayoría de los casos de alteración insípida
hipotálamo-hipofisaria se es una manifestación muy común en las alteraciones hipotalámicas y
trata de trastornos funcionales, entre los que destacan por su una
frecuencia los excepción en los hipopituitarismos secundarios hipofisarios.
factores psicológicos o los nutricionales. En una sociedad muy (Pág. 2039).
concienciada por
la figura corporal, la pérdida de peso es una causa muy frecuente 3664 C A pesar que se desconoce su mecanismo de acción,
de amenorrea, alteraciones psíquicas o en la
es decir, de desaparición de los ciclos menstruales, como indicador ingestión y el peso corporal provocan deficiencias en la función
de alteración hipotalámica.
del eje hipotálamo-hipofisario. Entre las alteraciones psíquicas, el estrés induce un hipogonadismo
(Pág. 2153). hipogonadotropo reversible, y en cuanto a la secreción de GH, es
conocido el
3658 E Se administra un preparado combinado durante 5 o 10 días enanismo por deprivación afectiva, que se corrige al lograr un
de estrógenos y ambiente afectivo
progestágeno y se observa si se produce una hemorragia por adecuado.
deprivación en los (Pág. 2040).
10 días siguientes a la interrupción de su administración. La no
aparición de 3665 A En los primeros años de vida, el déficit congénito de GH
dicha hemorragia de deprivación es indicativa de alteraciones en tiende a no
los genitales manifestarse o a hacerlo como hipoglucemias espontáneas atribuidas
internos. a una
(Pág. 2152). disminución de los depósitos hepáticos de glucógeno. Los niños
afectos presentan
3659 B Se produce un incremento en los niveles plasmáticos de una facies aniñada característica que se ha denominado cara de
gonadotropinas por falta muñeca, con piel
de retroalimentación negativa ovárica, con predominio de la FSH. El fina, rasgos delicados, ligera obesidad y voz infantil. No existe en
endometrio general
se atrofia y el útero disminuye de tamaño. El epitelio vaginal se retraso del desarrollo intelectual.
adelgaza y sus (Pág. 2043).
células disminuyen el contenido en glucógeno y no se queratinizan.
(Pág. 2152). 3666 C En pacientes con amenorrea hipotalámica y, en particular,
con anorexia
3660 D La diabetes mellitus en el curso del SIDA tiene algunas nerviosa, se ha comprobado un aumento de las concentraciones
características plasmáticas
diferenciales con respecto a la población general. En la diabetes de nocturnas y diurnas de melatonina. También se ha observado la
inicio en la potenciación de
juventud asociada al SIDA, insulinodependiente, no se han la secreción pineal en pacientes con anorquia así como en otras
detectado anticuerpos formas de
antiislote pancreático (característicos de la diabetes tipo I), lo que hipogonadismo primario, que se inhibe parcialmente tras tratamiento
sugiere que la sustitutivo
etiología no es autoinmune. Para algunos autores se trataría de una con testosterona. Todo ello, en suma, sugiere una modulación
entidad inhibitoria
diferente a la diabetes mellitus tipo I. Se han descrito casos de ejercida por los esteroides gonadales sobre la síntesis de melatonina
diabetes asociada en seres
a lesión masiva del páncreas por CMV. humanos.
(Pág. 2204). (Pág. 2050).
3667 B Otro efecto beneficioso de la melatonina administrada 3673 D Las causas del déficit de hormona de crecimiento son tres: a)
farmacológicamente es alteración en la
que combate el jet lag que aparece al emprender un vuelo secreción de GHRH por el hipotálamo en niños con hipófisis normal,
transoceánico hacia el que es
Este de larga duración. En comparación con los voluntarios tratados responsable en el 80% o más de todos los casos; b) alteración de las
con placebo, células
los que recibieron melatonina oral sufrieron menos alteraciones del somatotropas hipofisarias, y c) alteración en el receptor periférico
ritmo sueño-vigilia para la GH. El
y reentraron más rápidamente sus ritmos endógenos de cortisol y grupo de alteración hipotalámica comprende la mayoría de los
melatonina. pacientes, en los
(Pág. 2052). cuales se observa una falta de respuesta secretora de GH ante los
estímulos
3668 A La gammagrafía tiroidea proporciona información sobre la hipotalámicos y una respuesta conservada a la GHRH que indica que
situación, el tamaño y la hipófisis
la morfología de la glándula o del tejido tiroideo residual o ectópico. está intacta.
(Pág. 2059). (Pág. 2043).

3669 C Como consecuencia de estas alteraciones, los pacientes 3674 B El déficit de TSH causa un hipotiroidismo hipofisario o
presentan T4 y T3 bajas, secundario,
rT3 elevada, T4 libre normal o subnormal y TSH normal o baja, con indistinguible clínicamente del hipotiroidsmo primario, excepto por su
falta de menor
respuesta a la TRH. Estos datos analíticos pueden prestarse a intensidad. El déficit de TSH aislado, es decir, sin formar parte de un
confusión en un hipopituitarismo, es una excepción. La presentación clínica es la
paciente gravemente enfermo con un hipotiroidismo hipofisario. La clásica del
valoración hipotiroidismo: intolerancia al frío, enlentecimiento mental,
de los datos clínicos y del resto de la función adenohipofisaria estreñimiento,
suelen permitir bradicardia y piel seca y áspera. La hipercolesterolemia y el
deslindar el diagnóstico. Por otra parte, en esta situación es útil mixedema no son
diponer de la habituales.
determinación de rT3, que no debe solicitarse de forma sistemática, (Pág. 2042).
pero que en
este caso permite diferenciar el SEE con T4 baja del hipotiroidismo 3675 B El nivel hipotalámico del eje se puede estudiar directamente
hipofisario mediante la prueba
que cursa con cifras de rT3 disminuidas. del clomifeno; este es un estrógeno de débil potencia que tiene la
(Pág. 2061). propiedad de
bloquear los receptores estrogénicos hipotalámicos y eliminar así el
3670 D Los fármacos utilizados en el tratamiento del SIDA también efecto de
pueden alterar la retroalimentación negativa de los esteroides sobre la liberación de Gn-
función suprarrenal. Así, el antifúngico ketoconazol tiene un efecto RH. Si a
inhibidor de un paciente con hipogonadismo hipogonadotropo y respuesta normal
las enzimas 11 y 17-hidroxilasa, por lo que provoca un descenso de de LH y
la síntesis de FSH tras Gn-RH se le administra clomifeno (100 mg/día por vía oral
cortisol y andrógenos. En enfermos con lesión de las glándulas durante 5
suprarrenales y días) y no se produce una elevación de gonadotropinas, existe una
capacidad funcional disminuida, el tratamiento con ketoconazol alta
puede probabilidad de que la lesión se localice en el hipotálamo.
desencadenar o agravar una insuficiencia suprarrenal latente. (Pág. 2042).
(Pág. 2204).
3676 C Un dato importante para diferenciar este cuadro de la
3671 C La irradiación hipofisaria también se ha utilizado durante insuficiencia suprarrenal
muchos años como primaria es la pigmentación de la piel; mientras que en la enfermedad
tratamiento inicial, especialmente en niños y adolescentes. Algunos de
autores han Addison la hiperpigmentación es muy característica, los pacientes con
conseguido en niños hasta un 80% de curaciones, pero sólo un 15% déficit
en adultos. hipofisario de ACTH presentan una hipopigmentación corporal muy
Las dosis varían entre 42 y 45 Gy (4.200-4.500 rad). No se tiene evidente. De
experiencia igual forma, en el déficit de ACTH no se comprueba hiperpotasemia,
suficiente con la utilización de técnicas más recientes de dato
neurorradiocirugía bioquímico asociado a la insuficiencia suprarrenal primaria.
gamma-knife, que permite administrar 100 Gy de radiación en una (Pág. 2041).
región muy
localizada. La aparición de los efectos beneficiosos puede 3677 D Las causa de hiperprolactinemia hipotalámica o por sección
demorarse más de 1 o funcional o física del
2 años. Durante este período la enfermedad puede controlarse con tallo hipofisario se explican fácilmente, a diferencia de lo que ocurre
tratamiento con otros
médico. procesos. La hipersecreción hipofisaria de TSH, tanto tumoral como
(Pág. 2134). debida a
hipotiroidismo primario, cursa a menudo con hiperprolactinemia.
3672 E Por último, los defectos del receptor de la GH originan un Asimismo, el
cuadro de enanismo 25% de los pacientes con enfermedad de Cushing y el 50% de los
con niveles elevados de GH y bajos de IGF-I, al cual se designa afectos del
enanismo tipo síndrome de Nelson presentan una hiperprolactinemia patológica,
Laron. En ocasiones existen déficit que sólo son parciales. aunque los
(Pág. 2043). mecanismos responsables se desconocen. Se han propuesto diversas
explicaciones para la hiperprolactinemia asociada a la insuficiencia
renal y la
cirrosis, desde un ambiente estrogénico aumentado hasta del tumor hipofisario que, aunque benigno, puede ser agresivo y
alteraciones en el alcanzar un
aclaramiento metabólico de la PRL. gran tamaño. La prevalencia de este síndrome varía desde el 8 hasta
(Pág. 2033). el 35% de
los casos, siendo más alta en niños.
3678 E Incluso después de años de mantener la prolactina bajo (Pág. 2135).
control, si se suprime el
tratamiento con bromocriptina, la norma es la reexpansión del 3685 A Después de la intervención aparece una insuficiencia
adenoma, con una suprarrenal que se utiliza
nueva elevación de la PRL y el retorno de las alteraciones clínicas como criterio para predecir el resultado del tratamiento. Aquellos
precedentes, pacientes con
por lo que el tratamiento debe considerarse como indefinido. insuficiencia suprarrenal prolongada tienen mayores posibilidades de
(Pág. 2036). presentar
una curación definitiva. El hallazgo de valores normales de cortisol
3679 E Un problema clínico es el tratamiento de la mujer con un después de la
prolactinoma durante la intervención indica siempre resección incompleta y riesgo casi seguro
gestación y si se debe contraindicar el embarazo. A pesar de que la de
hipófisis se recidiva.
expande durante la gestación, el riesgo de que una mujer presente (Pág. 2134).
complicaciones por la expansión de un microprolactinoma es del
1%, y de un 3686 D Las tres zonas de la corteza son activas. La aldosterona sólo
macroprolactinoma, del 20%, si bien estas complicaciones pueden se produce en la
controlarse zona glomerular y en su parte más externa, y el cortisol y los
fácilmente. andrógenos son
(Pág. 2036). sintetizados exclusivamente en las zonas fascicular y reticular.
(Pág. 2118).
3680 C Dependiendo de cada laboratorio, una cifra de prolactina
superior a 20-25 mg/l 3687 D La corteza suprarrenal sintetiza andrógenos, esteroides de 19
(888-1.110 pmol/L) es patológica, por encima de 100 mg/L (4.440 átomos de carbono
pmol/L) que resultan de la supresión de la cadena lateral del C17 de la 17-
sugiere la presencia de un prolactinoma y por arriba de 200 mg/L alfahidroxipregnenolona. Predomina la secreción de andrógenos con
(8.880 actividad
pmol/L) es excepcional que no se deba a un prolactinoma. androgénica débil, DHEA, DHEA-s y androstenodiona, que en la
(Pág. 2034). periferia
pueden transformarse en andrógenos potentes. La suprarrenal secreta
3681 D En ausencia de tumor hipofisario, el diagnóstico por también
exclusión será de pequeñas cantidades de testosterona y estradiol.
hiperprolactinemia idiopática. Dado que suele existir una (Pág. 2118).
correlación estricta
entre la masa del prolactinoma y los niveles circulantes de PRL, la 3688 E Concentraciones elevadas de cortisol disminuyen la absorción
detección por intestinal de calcio
imagen de un adenoma hipofisario permite dos hipótesis y aumentan su excreción renal, contribuyendo al desarrollo de
alternativas: la de osteopenia.
prolactinoma, en cuyo caso las cifras de prolactina deberían ser Aprovechando este efecto excretor se utilizan los glucocorticoides a
superiores a dosis
100mg/L (4.440 pmol/L), o la de macroadenoma , que se farmacológicas para el tratamiento de ciertas hipercalcemias.
acompañaría de cifras (Pág. 2120).
claramente por encima de 200mg/L (8.880 pmol/L).
(Pág. 2035). 3689 A En ausencia de una lesión clara de adenoma se recomienda
practicar una
3682 B Al ser la única hormona hipofisaria sometida a un control caterización selectiva simultánea y bilateral de los senos petrosos
negativo por el inferiores. Se
hipotálamo, prácticamente cualquier afectación de éste o de los mide la ACTH en muestras basales y a los 2, 3, 5, 10 y a veces, 15, 20
vasos y 30 min
portahipofisarios puede manifestarse como hiperprolactinemia. después de administrar 100 mg de CRH. Si la proporción entre las
(Pág. 2033). concentraciones de ACTH en plasma del seno petroso y en plasma de
sangre
3683 D La prueba de inhibición con dosis elevadas de periférica es superior o igual a 2 en las muestras basales y superior o
dexametasona constituye una igual a 3 en
excelente prueba para determinar la causa del síndrome de las muestras obtenidas 2 o 3 min después del CRH, puede aceptarse
Cushing. En el que la
hipocorticismo de origen hipofisario se consigue inhibir la ACTH es de origen hipofisario con una precisión del 95%.
producción de ACTH (Pág. 2133).
y cortisol, mientras que esto no se logra en tumores suprarrenales o
ectópicos. 3690 C En los casos de síndrome de Cushing que cursan con
(Pág. 2133). secreción aumentada de
ACTH y de otros péptidos más pequeños con actividad melanotrópica
3684 B De forma característica, este síndrome aparece después de se produce
una un aumento de pigmentación cutánea, especialmente en las zonas
suprarrenalectomía total bilateral practicada en un paciente afecto expuestas a la
de enfermedad luz y en las mismas localizaciones que se describen en la enfermedad
de Cushing. La suprarrenalectomía bilateral puede inducir en de
algunos de estos Addison. La hiperpigmentación suele ser más intensa en los casos de
pacientes hipersecreción de ACTH y LPH (lipotropina) y un producción
crecimiento rápido ectópica.
(Pág. 2131).
 alfa/TSH siempre mayor que 1.
3691 D Recientemente se han descrito casos de síndrome de (Pág. 2037).
Cushing por hiperplasia
suprarrenal nodular no dependiente de la ACTH y en los que la 3697 D No existe preferencia por sexos en su presentación y los
secreción de pacientes refieren
cortisol está en relación con la ingesta. Esta actuaría a través de la síntomas de hipertiroidismo moderado con aumento difuso del bocio
liberación del sin
polipéptido inhibidor gástrico (GIP), el cual ejercería su efecto a acropaquía, mixedema pretibial u oftalmopatía. En ocasiones el
través de hipertiroidismo
receptores para GIP expresados ectópicamente en la membrana moderado coexiste con síntomas de hipofunción o hiperfunción
citoplasmática de hipofisaria,
las células corticosuprarrenales. Las concentraciones de ACTH son debidos a la compresión del tejido hipofisario normal o a cosecreción
indetectables de otras
y en estos pacientes puede desarrolarse una insuficiencia hormonas (p.ej, GH o PRL), lo cual complica el diagnóstico.
suprarrenal en (Pág. 2036).
situaciones de ayuno prolongado.
(Pág. 2130). 3698 D Cuando la hiponatremia es muy intensa puede ser necesaria
su corrección
3692 A Los tumores suprarrenales productores de cortisol mediante la administración de 2.000-3.000 mL de suero salino
constituyen la causa del hipertónico (3-
denominado síndrome de Cushing suprarrenal no dependiente de la 5%) en un período de 6 horas, con monitorización de la natremia. Si
ACTH, que bien la
representa el 15% de los casos. En los niños menores de 7 años, el hiponatremia es peligrosa, también lo es la corrección rápida, que
carcinoma puede
suprarrenal constituye la causa más frecuente; en los adultos, los provocar un cuadro de desmielinización osmótica. Como regla general
adenomas y el sodio
carcinomas presentan una incidencia similar, y su prevalencia es plasmático no debe incrementarse a una velocidad superior a 12
más alta en las mmol/24h.
mujeres que en los varones. (Pág. 2048).
(Pág. 2130).
3699 B El tratamiento recomendado para el feocromocitoma en los
3693 C Las TC torácica (más del 50% de los casos de producción pacientes con MEN-II
ectópica de ACTH se es la suprarrenalectomía bilateral, incluso en el caso de que el tumor
asocian con carcinomas pulmonares de célula pequeñas) y se haya
abdominal se demostrado sólo en una glándula, ya que es muy probable la
emplearán cuando se sospeche la existencia de un tumor secretor presencia de un
de ACTH tumor o una hiperplasia suprarrenal bilateral.
ectópica. (Pág. 2196).
(Pág. 2133).
3700 A Por lo general, el diagnóstico de carcinoma medular de
3694 C Dado que la mayoría de los pacientes con enfermedad de tiroides antecede al de
Cushing tienen un feocromocitoma, aunque de forma relativamente temprana puede
microadenoma hipofisario intraselar, el tratamiento de elección, ya detectarse una
sea en niños hiperproducción de catecolaminas. En algunas familias el
o en adultos, es el quirúrgico, con adenomectomía selectiva feocromocitoma es el
transesfenoidal. Con tumor clínicamente más activo, pero en más del 60% de los pacientes
esta intervención se consigue entre un 70 y más de un 80% de con un
curaciones. carcinoma medular de tiroides y un feocromocitoma bien demostrados
(Pág. 2134). este
último es silente.
3695 E El conocimiento de que la somatostatina tiene efectos (Pág. 2195).
inhibidores sobre la
secreción de TSH ha llevado a la utilización de un potente análogo, 3701 C Las exploraciones hormonales en sangre periférica
la octreótida, demuestran, en el adulto o en
con un éxito evidente. En efecto, el tratamiento con este fármaco, el niño bajo estimulación con HCG, concentraciones normales o
con pautas elevadas de
similares a las del tratamiento con este fármaco en la acromegalia, testosterona y valores normales de sus precursores. Las
reduce los concentraciones de DHT
niveles de TSH y mejora las alteraciones campimétricas, si bien las son normales o algo disminuidas en los casos de déficit secundario de
reducciones 5-
del volumen tumoral son muy discretas. La octreótida es el fármaco alfarreductasa. En el adulto, los niveles de gonadotropinas, sobre todo
de elección la LH,
para los pacientes que no pueden ser intervenidos quirúrgicamente están por encima de los límites normales, al igual que los de estradiol.
o para (Pág. 2178).
aquellos en los que, tras la irradiación y en espera de sus efectos
beneficiosos, se 3702 A Como su nombre indica, se trata de pacientes con testículos y
desea mantener cifras de TSH normales y evitar el crecimiento del cariotipo 46 XY,
tumor. pero cuya feminización es total:los genitales externos son
(Pág. 2037). completamente
femeninos aunque la vagina es corta, los testes suelen ser
3696 A Las pruebas de estimulación dinámica no aportan intrabdominales o
información valiosa; por el inguinales, el vello pubiano es femenino y escaso, el desarrolo
contrario, tiene gran utilidad la determinación de la subunidad alfa mamario es
de las femenino normal, el vello axilar es escaso y no existe signo alguno de
hormonas glucoproteicas, que se encuentra siempre elevada, con androgenización.
una relación (Pág. 2178).
 dexametasona.
3703 B El tratamiento consiste en la administración de (Pág. 2138).
testosterona cuando hay evidencia
de una deficiencia androgénica (p.ej, enantato de testosterona, en 3709 C Típicamente los individuos afectados por este síndrome
dosis de 250 presentan tumores de las
mg cada 2 o 3 semanas). La ginecomastia se corrige glándulas paratiroides, del páncreas endocrino y de la hipófisis
quirúrgicamente. anterior, aunque
(Pág. 2160). puedan presentar tumores de otros órganos.
(Pág. 2193).
3704 D Los valores de testosterona libre en la mayoría de los
pacientes son bajos, y los 3710 C La administración brusca de cantidades importantes de yodo
de SHBG, elevados. Los niveles de estradiol plasmático son reduce de forma
normales o notable la organificación del yoduro. Esta respuesta, hasta cierto
elevados. A medida que avanza la lesión testicular, aumenta la punto
secreción de paradójica, y que se ha utilizado en terapéutica, se denomina efecto
estradiol por la estimulación de la LH. La estructura histológica del de Wolff-Chaikoff.
testículo se No obstante, este efecto del yodo es transitorio, ya que si se continua
modifica con la edad, pero los cambios típicos incluyen hialinización el aporte, la glándula se adapta a esta situación y se produce un
de los “escape” de las
túbulos, ausencia de espermatogénesis y aumento de las células de funciones tiroideas, incluso por encima de lo normal.
Leydig que (Pág. 2054).
forman agregados.
(Pág. 2160). 3711 E No obstante, cuando surgen dificultades para diferenciar la
tirotoxicosis facticia
3705 E En niños y adolescentes, el síndrome puede sospecharse de estos procesos, debe solicitarse una determinación de tiroglobulina
por la presencia de sérica.
testículos muy pequeños y genitales externos también pequeños, Ésta ofrecerá unos valores muy disminuidos cuando se trate de una
con tirotoxicosis
alargamiento de las extremidades inferiores (en general son altos y, facticia por ingestión de hormonas tiroideas, y en cambio valores
en todos los elevados
casos, en relación con la talla de los padres). Asimismo, suelen cuando el paciente sufra hipertiroidismo producido por alguna de las
comprobarse otras
problemas escolares o trastornos de conducta, muchas veces de etiologías citadas.
tipo depresivo. (Pág. 2088).
(Pág. 2159).
3712 B Esta etiología infrecuente de hipertiroidismo puede
3706 A Las hormonas esteroides entran en la mayoría de las vislumbrarse si surgen
células por simple difusión, síntomas de tirotoxicosis en una paciente que se cree embarazada o,
y en las células diana se fijan a receptores de naturaleza proteica, sobre todo,
que tienen si ya se conoce la existencia de un tumor trofoblástico. La
sitios específicos para la hormona y que se localizan en el determinación del
citoplasma y el núcleo nivel de gonadotropinas coriónicas urinarias constituye un método
celulares. fácil y útil de
(Pág. 2009). detección ante esta sospecha diagnóstica.
(Pág. 2087).
3707 C Pueden presentarse a cualquier edad. Los carcinomas son
más frecuentes en 3713 A Los mecanismos responsables del desarrollo de la
pacientes jóvenes. El signo más destacado es la aparición súbita de tirotoxicosis del jod-Basedow
hirsutismo, no son bien conocidos, pero se sabe que el fenómeno se produce,
que progresa rápidamente en intensidad, acompañado de sobre todo, en
oligomenorrea primero caso de aporte excesivo de yodo a un paciente afecto de bocio
y amenorrea después y un cuadro de virilización progresivo con multinodular, de
hipertrofia del modo que los nódulos autónomos desconectados de la regulación
clítoris, cambio del tono de la voz, aumento de la musculatura y hipofisaria
calvicie. La responden a esta cantidad excesiva de yodo con aumento de
comprobación de cifras plasmáticas aumentadas de andrógenos secreción de
suprarrenales hormonas tiroideas.
(DHEA y DHEA-s, principalmente), junto con una clínica (Pág. 2087).
característica suelen
ser suficientes para orientar el diagnóstico. 3714 D Para completar la preparación algunos autores recomiendan
(Pág. 2138). tratamiento con
yoduros unos días antes de la tiroidectomía, con lo que se consigue
3708 D En los individuos portadores de incidentalomas, debería disminuir la
descartarse siempre una vascularización de la glándula, facilitando la resección quirúrgica. La
producción hormonal patológica. Se han descrito casos con yodoterapia resulta más necesaria cuando la glándula es grande, su
secreción patológica consistencia
de cortisol, pero en cantidades insuficientes como para producir un es blanda y se aprecia la existencia de un soplo.
síndrome de (Pág. 2081).
Cushing clínicamente aparente, aunque capaces de inhibir
funcionalmente la 3715 C El efecto desfavorable de este tipo de tratamiento,
glándula contralateral. Algunos de estos pacientes presentaban ampliamente comprobado, es
hipertensión la aparición de hipotiroidismo, que aumenta a lo largo de los años. El
arterial, obesidad difusa o diabetes mellitus tipo II. Basándose en 40-70%,
estos hallazgos, según las estadísticas, desarrolla hipotiroidismo en un plazo máximo
algunos autores recomiendan la práctica de la prueba de inhibición de 10 años.
con (Pág. 2081).
 es un excelente marcador para el diagnóstico y para la comprobación
3716 E La tríada que caracteriza el proceso está constituida por de la
hipertiroidismo, bocio eficacia del tratamiento.
difuso y oftalmopatía. A esta tríada diagnóstica cabría añadir un (Pág. 2163).
cuarto
elemento, característico, pero de aparición muy poco frecuente que 3722 E Las células de Leydig se hallan bajo el control de la LH, siendo
es el su función la de
mixedema pretibial. Como más adelante se indica, la enfermedad sintetizar esteroides, en su mayor parte testosterona.
se presenta (Pág. 2155).
muy a menudo con una forma clínica incompleta o disociada,
realidad que 3723 C El síndrome de ovarios poliquísticos, inicialmente definido por
siempre debe recordarse para facilitar la labor diagnóstica. sus características
(Pág. 2075). histológicas (ovarios aumentados de tamaño, con cápsulas
engrosadas, folículos
3717 D Por el contrario, el comienzo brusco de la impotencia para atrésicos e hiperplasia tecal) abarca una extensa gama de cuadros
situaciones clínicos que
específicas, acompañado de preservación de las erecciones incluyen algunos de los siguientes rasgos: oligomenorrea,
espontáneas y de las anovulación, obesidad,
erecciones reflejas asociadas a la fase REM, sería indicativo de hirsutismo, hiperglucemia y un patrón hormonal de incremento de la
impotencia relación
psicógena. LH/FSH e hiperandrogenismo. En este último aspecto puede existir
(Pág. 2162). una
participación suprarrenal variable.
3718 E Tal es el caso de la aplasia de las células germinales o (Pág. 2191).
Sertoli cell only
syndrome, que se caracteriza histológicamente por ausencia de la 3724 D El hirsutismo simple o idiopático puede presentar mínimas
espermatogénesis y conservación de las células de Leydig y de las elevaciones de
células de andrógenos suprarrenales u ováricos o bien cursar sin alteraciones
Sertoli. Estos pacientes, por tanto, presentan azoospermia con endocrinas
virilización evidentes. Suele aparecer coincidiendo con la pubertad y, en ausencia
normal. Se cree que la alteración es congénita en la mayoría de los de
casos, trastornos menstruales, su principal trascendencia es la repercusión
habiéndose observado este síndrome en hermanos. De todas sobre el
maneras, se ha bienestar psicológico de las pacientes. Se postula la existencia de
descrito también en individuos que han desarrollado una orquitis o trastornos en el
tenían una transporte hormonal, en la conversión periférica de DHT y en la
criptorquidia. Las concentraciones de LH y testosterona son respuesta del
normales y las de órgano efector, la piel, a los andrógenos.
FSH muy elevadas. (Pág. 2191).
(Pág. 2161).
3725 D Los diversos tratamientos farmacológicos del hirsutismo
3719 D La orquiopexia es el tratamiento de elección en la actúan en dos sentidos:
criptorquidia. Alrededor de un suprimiendo la secreción de andrógenos ováricos o suprarrenales y
10% de los tumores testiculares inciden en glándulas bloqueando
criptorquídicas. Se ha su acción periférica. La respuesta hormonal favorable suele obtenerse
utilizado la administración de HCG en inyección intramuscular y, a corto
más plazo; en cambio, clínicamente no hay en general mejoría del
recientemente, LHRH intranasal para corregir la criptorquidia. hirsutismo hasta
Algunos estudios por lo menos 6 meses después de iniciado el tratamiento, y el grado
concluyen que el tratamiento hormonal es en la mayoría de los de respuesta
casos inefectivo analítica hormonal no es predictiva de la respuesta cutánea. En líneas
para conseguir el descenso testicular en los testículos generales,
verdaderamente los resultados son mejores en los hirsutismos de menos tiempo de
criptorquídicos y sólo sería efectivo en producir el descenso de evolución.
testículos (Pág. 2192).
retráctiles. El tratamiento quirúrgico suele indicarse en la
actualidad antes de la 3726 E Cuando existe una hiperplasia suprarrenal congénita, si el
edad escolar. bloqueo es grave, se
(Pág. 2161). resuelve con la administración de glucocorticoides a dosis sustitutivas
(hidrocortisona, 20 mg por la mañana y 10 mg por la noche por vía
3720 A Los seminomas son los tumores testiculares más oral, o bien
frecuentes. Los carcinomas de la dosis equivalente de otros glucocorticoides). El bloqueo enzimático
células embrionarias y los teratomas son más comunes en la parcial de
infancia. Los las formas atenuadas sólo requiere dosis bajas de glucocorticoides
primeros pueden secretar marcadores biológicos (alfafetoproteína). (dexametasona
(Pág. 2163). 0,25-1 mg por la noche) con el fin de suprimir la androgénesis
suprarrenal.
3721 C El coriocarcinoma contiene células trofoblásticas y, por (Pág. 2191).
tanto, produce HCG,
que se encuentra muy elevada en el plasma de estos pacientes. La 3727 A En los últimos años se ha atribuido a la insulina un papel
determinación creciente como factor
de la subunidad beta de la HCG se utiliza como marcador tumoral causal de hiperandrogenismo. Hiperinsulinismo y resistencia a la
específico de insulina se
actividad en una cuarta parte de los tumores testiculares, y en el asocian con hipersecreción suprarrenal de andrógenos, anovulación,
coriocarcinoma estimulación
directa o indirecta de androgénesis ovárica y aumento de intensidad disminuye tras la gestación y la lactancia.
andrógenos libres (Pág. 2188).
circulantes por reducción de la globulina transportadora. Todos
estos factores 3733 C La ritmicidad y la duración de la liberación de LHRH son
participan en la génesis del síndrome de ovarios poliquísticos y en críticas para alcanzar
el una maduración sexual normal. A medida que prospera la maduración
hiperandrogenismo asociado a la acantosis nigricans. puberal,
(Pág. 2190). aumenta la secreción de hormonas gonadales y cada vez son menos
acentuadas
3728 B Los ovarios pueden segregar andrógenos en diversos las diferencias entre las secreciones diurna y nocturna de LH, hasta
compartimientos (estroma, llegar a la
granuloma y teca foliculares y cuerpo lúteo). En la estroma y el cuarta etapa o maduración sexual, en que desaparecen.
cuerpo lúteo (Pág. 2180).
predomina la vía delta 4, con producción de mayor proporción de
androstenodiona y testosterona. Esta secreción es regulada 3734 A En el síndrome de Albright, junto con una displasia ósea
principalmente por la fibrosa poliostótica y
LH; la prolactina podría también estar involucrada. A partir de la manchas cutáneas de color café con leche, existe pubertad precoz
pubertad, la debida a una
secreción sigue un ritmo cíclico, con niveles máximos coincidentes función ovárica autónoma prematura. Puede asociarse a adenomas
con la productores
ovulación. En el período postmenopáusico la secreción androgénica de GH y de PRL, hipercorticismo suprarrenal autónomo,
persiste, con hipertiroidismo y
predominio de testosterona y a expensas de la estroma. osteomalacia fosfatúrica.
(Pág. 2190). (Pág. 2181).

3729 B El síndrome de Chiari-Frommel consiste en la persistencia 3735 B La pubarquía prematura se caracteriza por la aparición
de amenorrea y aislada prematura de pelo
galactorrea más allá de 6 meses después del parto, en ausencia de pubiano. Este trastorno es más frecuente en niñas que en niños y se
lactancia o de asocia a una
tumor hipofisario. Se trata de un síndrome poco conocido que, en discreta aceleración de la maduración ósea y del crecimiento. En estos
algunos casos, casos
podría corresponder en realidad a un adenoma hipofisario oculto, existiría una adrenarquía prematura que no progresaría hacia una
que se pubertad total.
manifiesta tras la estimulación hormonal que implica la gestación. (Pág. 2181).
(Pág. 2187).
3736 E El tratamiento de la pubertad precoz consiste en erradicar la
3730 C Si bien el mecanismo fundamental en la fisiología de la causa que la ha
secreción de prolactina producido. En el caso de la pubertad precoz verdadera idiopática se
es su inhibición dopaminérgica, el aumento de su factor liberador, han
la TRH, recomendado diferentes tratamientos. Actualmente se recomienda la
también puede causar discretas elevaciones de la prolactina y aplicación
galactorrea. Así, de análogos de la LHRH de acción prolongada que inhiben de forma
en el hipotiroidismo primario la galactorrea se atribuye efectiva la
fundamentalmente al secreción de gonadotropinas, por medio de una acción reguladora
aumento de los niveles de TSH que se producen ante el descenso inhibidora de
en las cifras de los receptores hipofisarios, con supresión de los niveles puberales de
hormonas tiroideas. La galactorrea puede observarse no sólo en los
pacientes con esteroides sexuales y reducción de la IGF-I a valores prepuberales.
mixedema franco sino también en casos de hipotiroidismo (Pág. 2181).
subclínico.
(Pág. 2187). 3737 D Con el desarrollo y la aplicación de la TC de alta resolución y
de la RM se ha
3731 B Para que la glándula mamaria responda en forma adecuada detectado una mayor proporción de hamartomas del tuber cinereum
a la elevación de la en pacientes
prolactina con la secreción láctea se debe haber producido previamente diagnosticados de pubertad precoz idopática. Estos
previamente la tumores
impregnación estrogénica de dicha glándula. Por esta razón, la benignos secretan LHRH ectópica en forma pulsátil a la circulación
galactorrea se portal
presenta fundamentalmente en mujeres (94% de una serie de 235 hipofisaria y producen liberación de gonadotropinas. Con menor
casos), frecuencia se
mientras que en la mayoría de varones con hiperprolactinemia no encuentran gliomas, astrocitomas, neurofibromas, ependimomas,
se observa. craneofaringiomas y germinomas, quistes hipotalámicos e
(Pág. 2187). hidrocefalia.
(Pág. 2180).
3732 C No obstante, no es raro que aparezcan cambios
inflamatorios en la fase 3738 B Otras causas más raras son hipotiroidismos y enfermedades
premenstrual con mastodinia (dolor mamario), induración y no endocrinas como
aumento del tamaño malabsorción, asma, cardiopatías infantiles, diabetes mellitus mal
y de la nodularidad de las mamas. La clínica es bilateral, aunque no controladas y
siempre nefropatías crónicas. Sin embargo, la causa más frecuente y que debe
simétrica o sincrónica. Puede observarse galactorrea. La considerarse en primer lugar es el retraso constitucional y fisiológico
enfermedad del
fibroquística se observa en el 97% de los casos, entre los 25 y los crecimiento y del desarrollo (cronopatía de Marañón y actualmente
59 años, y conocida
desaparece tras la menopausia. Este trastorno es más frecuente en como retraso constitucional de la pubertad). En la práctica hay que
nulíparas y su establecer el
diagnóstico diferencial entre este proceso y el hipogonadismo gluconeogénesis y de la producción hepática de glucosa, lo que
hipogonadotropo justifica que en
idiopático. pacientes diabéticos insulinodependientes la aparición de una
(Pág. 2182). insuficiencia
suprarrenal se acompañe de una reducción en los requerimientos
3739 E Estos niños tienen una talla baja en relación con la talla insulínicos.
familiar, presentan un (Pág. 2125).
retraso en la edad ósea, con ausencia de caracteres puberales,
niveles 3745 B No siempre es posible practicar determinaciones de ACTH, y
prepuberales de hormonas gonadales (estradiol y testosterona), sus resultados a
respuestas veces pueden ser poco fiables, por lo cual en todos los casos dudosos
normales a la LHRH y a la HCG, con niveles normales de PRL y se
ausencia de recomienda realizar una prueba de estimulación corta con ACTH (0,25
cualquier enfermedad que justifique el cuadro. mg) por
(Pág. 2182). vía intravenosa. Se considera que la respuesta es normal si se registra
una
3740 C El tratamiento de la acromegalia es la exéresis selectiva elevación del cortisol superior o igual a 20 mg/dl (552 nmol/L). Valores
del adenoma por vía de
transesfenoidal, preservando el tejido hipofisario normal. En efecto, cortisol inferiores a 15 mg/dl (414 nmol/L) o elevaciones inferiores al
el éxito doble del
quirúrgico es del 60% para microadenomas bien encapsulados y valor basal indican insuficiencia suprarrenal primaria.
disminuye al (Pág. 2126).
30% para macroadenomas con invasión periférica. En los
macroadenomas, las 3746 E Aunque la insuficiencia suprarrenal primaria no presenta
recidivas postoperatorias son la regla, por lo que en estos casos se demasiados problemas
indica el diagnósticos, ciertos procesos que cursan con hiperpigmentación o
tratamiento radioterapéutico posquirúrgico. trastornos
(Pág. 2032). electrolíticos pueden plantear la necesidad de establecer un
diagnóstico
3741 D Las únicas manifestaciones endocrinas que producen son diferencial. Las enfermedades renales crónicas cursan con astenia,
la hipofunción por anorexia,
compresión del tejido hipofisario normal o una discreta aumento de pigmentación e hiperpotasemia, pero se distinguen de la
hiperprolactinemia por insuficiencia suprarrenal por la hipertensión y la retención urémica.
compresión del tallo hipofisario. Estas manifestaciones endocrinas (Pág. 2126).
son tan leves
que los tumores se presentan clínicamente por sus manifestaciones 3747 C Hay que tener en cuenta que algunos fármacos pueden
neurológicas, interferir en el
tras haber alcanzado el tamaño de macroadenomas extraselares. tratamiento, ya sea por inducción enzimática con metabolización
(Pág. 2038). hepática más
rápida (barbitúricos, fenilhidantoínas, rifampicina), por aumento de la
3742 C A veces secretan activamente la subunidad alfa de las transcortina con la consiguiente disminución de los niveles de cortisol
hormonas glucoproteicas, libre
pero como esta subunidad no tiene acción biológica, no produce (estrógenos, contraceptivos conteniendo estrógenos), por incremento
manifestaciones de su
clínicas. Mediante técnicas de biología molecular, en alrededor del metabolización (tiroxina) o por estimulación de la eliminación renal de
80% de los potasio
tumores no funcionantes se puede detectar mRNA de alguna de las (amfotericina).
gonadotropinas o de sus subunidades. De hecho, se ha sugerido (Pág. 2127).
que los tumores
no funcionantes forman un continuum con los productores de 3748 A A menudo se asocia con diabetes mellitus tipo II con
gonadotropinas, nefropatía diabética y
que sólo se diferencian en la capacidad para ensamblar las moderada insuficiencia renal, que prácticamente siempre es menos
subunidades y intensa que la
secretarlas a la circulación. hiperpotasemia [valores entre 5 y 6 mEq/L (5-6 mmol/L)] y la acidosis.
(Pág. 2038). El 50%
de estos pacientes, generalmente de 50-70 años, presentan
3743 A La tuberculosis de las suprarrenales se produce por hipertensión arterial.
diseminación hematógena y Se ha descrito también en pacientes no diabéticos con trastornos
destruye también la médula. Las glándulas suprarrenales suelen renales, como
estar aumentadas nefritis intersticial, lupus eritematoso sistémico con nefritis lúpica,
de tamaño (observación por TC), pero en los casos de larga mieloma
evolución su tamaño múltiple, amiloidosis renal, cirrosis, drepanocitosis y SIDA.
es normal o reducido. (Pág. 2128).
(Pág. 2124).
3749 D La heparina y los compuestos heparinoides ejercen efectos
3744 C Hipoglucemias francas sólo aparecen en situaciones de directos sobre las
ayuno prolongado o en células productoras de aldosterona. Es posible que produzcan atrofia o
presencia de infecciones, fiebre o ingestión de alcohol. Son más alteren la
frecuentes en actividad enzimática que interviene en la biosíntesis de aldosterona
niños que en adultos. Al parecer estos pacientes pueden tolerar disminuyendo su producción. En la mayoría de los casos, el aumento
niveles de consiguiente de renina logra, mediante la generación de angiotensina
hipoglucemias más bajos que los individuos sanos sin presentar II, evitar la
manifestaciones aparición de manifestaciones clínicas. Sólo en casos en los que existe
clínicas. Existe una sensibilidad aumentada a la insulina, una una
disminución de la alteración secundaria del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
como se
describe en la diabetes mellitus, hay traducción clínica. A los pocos días del tratamiento con hormonas tiroideas se comprueba
(Pág. 2128). una
mejoría espectacular de los síntomas clínicos.
3750 B El tratamiento de los tumores suprarrenales es quirúrgico. (Pág. 2037).
La extirpación de un
adenoma implica el 100% de curaciones, persistiendo durante un 3756 A En más del 90% de los casos de enfermedad de Cushing se
tiempo demuestra la
prolongado una insuficiencia suprarrenal por atrofia de la glándula existencia de un adenoma hipofisario, que corresponde a un
contralateral, microadenoma en
que requiere de tratamiento sustitutivo hasta que se recupera la más del 50%. Es rara su asociación con síndrome de la silla turca
función normal. vacía primaria.
(Pág. 2134). (Pág. 2129).

3751 E La mayoría de incidentalomas son adenomas benignos no 3757 C La presentación clínica de los síndromes poliendocrinos
funcionantes, pero autoinmunes suelen
también puede tratarse de carcinomas. Para establecer el ocurrir en etapas. Habitualmente se manifiesta una enfermedad
diagnóstico es útil la endocrina de
biopsia percutánea bajo exploración ecográfica, si el paciente es etiología autoinmune y, al cabo de meses o años, se suceden otras,
delgado. con las que se
Desgraciadamente no siempre es posible distinguir una lesión establece la asociación. Además, en algunos casos, la primera
maligna por asociación se
criterios histológicos. En razón de esta dificultad, se ha establece con otras enfermedades autoinmunes no endocrinas
recomendado el (vitíligo).
tratamiento quirúrgico para los tumores de 3 cm o más. Los (Pág. 2198).
inferiores a 3 cm
deberían controlarse periódicamente por TC o RM, para seguir muy 3758 D La presencia de autoanticuerpos no es siempre sinónimo de
de cerca su enfermedad o de
evolución, extirpándolos si se comprueba aumento de tamaño. predicción de que ésta vaya a producirse en un espacio de tiempo.
(Pág. 2138). Algunos
autoanticuerpos son fluctuantes y su presencia es temporal, lo cual
3752 C Los efectos hemodinámicos de las catecolaminas son muy sugiere un
importantes, pues proceso de agresión inmune autolimitada. Por otra parte, algunas
aumentan la fuerza y la frecuencia de las contracciones del enfermedades
miocardio a través de autoinmunes cursan en brotes, es decir, con períodos de actividad
receptores beta. A través de receptores alfa, las catecolaminas, autoagresiva y
sobre todo la otros silentes, lo cual puede coincidir con la presencia o no de
noradrenalina, provocan aumento de la resistencia vascular y de la anticuerpos en el
presión suero.
arterial sistólica y diastólica. La adrenalina, que tiene mayor (Pág. 2198).
afinidad por los
receptores adrenérgicos beta 2, produce aumento de la presión 3759 C En cuanto al tratamiento, las neoplasias retroperitoneales, las
sistólica pero no que con mayor
de la diastólica, e incremento de la frecuencia cardíaca. frecuencia se acompañan de hipoglucemia, suelen ser de crecimiento
(Pág. 2139). lento y no
muy invasivas.
3753 E El tratamiento de estos tumores, cuando no han producido (Pág. 2202).
metástasis, es la
extirpación quirúrgica. Sin embargo, en la práctica, la resección 3760 A Así, se ha confirmado, mediante radioinmunoanálisis sensible
quirúrgica al fragmento
curativa es prácticamente imposible, debido a que la mayoría de los aminoterminal de PTH-rp, que en el suero de los 27 pacientes con
tumores tumores
carcinoides ya han metastatizado en el momento del diagnóstico. sólidos sin metástasis e hipercalcemia estudiados y en muchas de las
Estos tumores neoplasias
son resistentes a la radioterapia y a la quimioterapia. con metástasis se encontraron valores elevados de PTH-rp, hallazgo
(Pág. 2146). no
observado en los individuos normales. Tampoco se encontraron
3754 D El diagnóstico se establece por la presencia de cifras valores elevados
elevadas de TSH y bajas de de PTH-rp en pacientes con hiperparatiroidismo primario, ni en 18
T3 y T4 en un paciente con agrandamiento hipofisario. Estos datos enfermos con
permiten su insuficiencia renal crónica.
diferenciación inmediata con los tumores secretores de TSH e (Pág. 2201).
hipertiroidismo y
con los síndromes de resistencia periférica a las hormonas tiroideas 3761 D Otro aspecto importante de la regulación de la glándula, no
que cursan vinculado con la
con cifras elevadas de TSH, T3 y T4. Los anticuerpos antitiroideos secreción de TSH, es la denominada autorregulación tiroidea,
son positivos íntimamente
en el 80% de los casos y la respuesta de la TSH a la TRH es intensa. relacionada con la cantidad de yodo del organismo. Así, cuanto más
(Pág. 2037). yodo
contiene la dieta, menos capta el tiroides, y viceversa.
3755 B Dado que estos tumores se deben a un déficit de hormonas (Pág. 2054).
tiroideas de larga
duración, el tratamiento consiste en administrar T4 y corregir el 3762 B La actividad biológica de la T3 es varias veces mayor que la
hipotiroidismo. de la T4 y sus
Con este tratamiento el adenoma debe remitir e incluso efectos metabólicos más rápidos. El metabolismo de la T3 es también
desaparecer totalmente. más
rápido, siendo su recambio unas 5 veces superior al de la T4. Estos de ADH.
datos (Pág. 2045).
demuestran la importancia decisiva de la T3 en la determinación
del estado 3768 D El déficit de glucocorticoides ejerce un doble efecto: provoca
metabólico del individuo, dudándose que la T4 posea una actividad una liberación no
intrínseca, de regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular al agua. Por esta
modo que quizá toda su acción se produzca después de su razón, en
transformación pacientes con hipopituitarismo y diabetes insípida moderada el cuadro
periférica en T3. puede
(Pág. 2055). quedar enmascarado y revelarse sólo al comenzar el tratamiento
sustitutivo con
3763 A Las hormonas tiroideas ejercen su acción tras la glucocorticoides.
introducción en el interior de la (Pág. 2047).
célula. A diferencia de los esteroides, las hormonas tiroideas no
requieren de su 3769 A Entre las causas metabólicas, la hipercalcemia produce dos
unión previa a receptores citosólicos para penetrar en el núcleo de efectos: impide la
la célula. Los acción de la ADH sobre el riñón y aumenta la secreción hipofisaria de
receptores nucleares de las hormonas tiroideas eran conocidos aquélla.
desde hace mucho (Pág. 2046).
tiempo, pero recientemente han sido clonados e identificados dos
tipos distintos 3770 B Si tras la prueba se observa una osmolaridad plasmática
de estos receptores (TR alfa y TR beta). normal (285-295
(Pág. 2055). mosm/kg) y en alguna de las mediciones la orina tuvo una
osmolaridad superior
3764 C Se ha implicado también a la melatonina en el síndrome a 800 mosm/kg, la prueba puede considerarse normal. Una mala
afectivo estacional concentración
(Rosenthal), caracterizado por episodios depresivos anuales (en el de orina tras la deshidratación con una buena elevación tras la DDAVP
hemisferio indica
norte, entre diciembre y febrero, es decir, los días más cortos del diabetes insípida central, y una mala elevación tras la DDAVP, una
año) en diabetes
pacientes con tendencia a la hipersomnia y ganancia ponderal, y insípida nefrogénica (tabla 16.11).
con predilección (Pág. 2047).
selectiva por la ingesta abundante de hidratos de carbono.
(Pág. 2052). 3771 E Los defectos en la organificación tiroidea del yodo son
alteraciones relativamente
3765 E Los germinomas suelen infiltrar el tercer ventículo y el frecuentes y heterogéneas que se producen por déficit del sistema
suelo del hipotálamo y enzimático de
producen la tríada característica: atrofia óptica, diabetes insípida e las peroxidasas. Dada la heterogeneidad del proceso, es difícil
hipogonadismo. La compresión asociada del acueducto de Silvio precisar un
puede originar mecanismo hereditario, aunque parece tratarse también de un
un cuadro de hidrocefalia, cefaleas, vómitos, papiledema y trastorno
alteración de autosómico recesivo. El defecto familiar de la organificación del yodo
conciencia; es relativamente frecuente la presencia del síndrome de puede
Parinaud asociarse con sordera congénita constituyendo el síndrome de
(parálisis de la mirada conjugada hacia arriba). Pendred.
(Pág. 2052). (Pág. 2063).

3766 C La secreción de ADH es regulada también por cambios de 3772 B El bocio de este proceso es habitualmente moderado o
volumen o de presión pequeño, aunque a veces
arterial, a través de receptores de volumen, principalmente en la alcanza un tamaño importante. El incremento del tiroides es uniforme
aurícula y, a la
derecha, o de receptores de presión en grandes vasos, como la palpación, la superficie es lisa, y la consistencia, blanda o aumentada.
aorta. Estas El
señales nerviosas activan directamente las neuronas secretoras de aumento de la vascularización resulta muy evidente; se aprecian
ADH. Aunque pulsaciones por
los descensos de la presión arterial o del volumen sanguíneo tacto y un soplo mediante la auscultación. El bocio basedowiano, a
circulante provocan diferencia del
una liberación de ADH, su importancia es secundaria comparada bocio simple, nunca produce compresión.
con los (Pág. 2076).
cambios en la presión osmótica.
(Pág. 2045). 3773 A Si la administración de calcitonina es prolongada, los
osteoclastos pueden
3767 C El baroreceptor puede estar implicado en otros factores escapar de sus efectos (“fenómeno de escape”), lo cual se atribuye a
que estimulan la una pérdida
descarga de ADH, como la nicotina, el isoproterenol, la histamina y de la regulación del número y/o de la capacidad de afinidad de los
la morfina, receptores de
o en procesos patológicos como la cirrosis o la insuficiencia la hormona. También se ha implicado la aparición de osteoclastos no
cardíaca congestiva. sensibles a
Los glucocorticoides, al cambiar el umbral, pueden inhibir la la calcitonina. Este fenómeno podría explicar la falta de respuesta
secreción de ADH hipocalcémica
en algunas situaciones. Se debe considerar, sin embargo, que todos sostenida en situaciones de hipercalcemia tumoral.
estos (Pág. 2103).
factores, entre los cuales puede incluirse el estrés y el dolor como
liberadores y 3774 C Cuando afecta al SNC, el hipotálamo es una de las
el alcohol como inhibidor, no participan en la regulación habitual de localizaciones preferidas, al
la secreción
igual que la hipófisis y el tercer ventrículo. En el 35% de los casos Zollinger-Ellison o de MEN-I y tiene un tumor productor de gastrina o
existe una
diabetes insípida, en ocasiones acompañada de síntomas de hiperplasia de las células pancreáticas productoras de gastrina.
somnolencia, (Pág. 2109).
hipotermia, incremento ponderal, alteraciones en la esfera sexual,
hipotiroidismo 3780 D Entraña riesgo para la madre y el feto, con mayor incidencia
e hipogonadismo. de abortos
(Pág. 2027). espontáneos, morbilidad y mortalidad perinatales y neonatales. Si la
hipercalcemia es leve se aconseja vigilancia para evitar abortos, y si
3775 D El diagnóstico se confirma por el hallazgo de hiponatremia es intensa se
dilucional con debe explorar el cuello para evitar lesiones en el niño y la madre. La
osmolaridad plasmática disminuida y excreción urinaria de sodio hipocalcemia neonatal, con cuadros graves de tetania, se debe al paso
superior a 20 transplacentario de la hipercalcemia materna, con inhibición de la PTH
mmol/L. La determinación de ADH plasmática no contribuye al fetal.
diagnóstico y (Pág. 2109).
sólo se efectúa con fines de investigación.
(Pág. 2048). 3781 B La hipertensión arterial, con patrón clínico similar al de la
población general, es
3776 C La forma más frecuente es la espontánea, aunque se han frecuente. A favor de su relación con la hipercalcemia destaca su
descrito casos familiares elevación con
o bien formando parte del síndrome de neoplasia endocrina perfusiones de calcio, que revierte al cesar ésta, y en contra de ella, el
múltiple (MEN) tipos hecho de
I y II. En el hiperparatiroidismo espontáneo y en el familiar suele que no siempre se consigue la curación de la hipertensión tras la
haber un cirugía del
adenoma, mientras que en los síndromes pluriglandulares es más adenoma.
frecuente la (Pág. 2109).
hiperplasia. La causa de hipersecreción de PTH es desconocida. Se
ha señalado 3782 A Desde el punto de vista práctico, niveles de PTH superiores al
que se desarrolla en el 4-11% de los individuos que han recibido doble del límite
radiaciones en superior de la normalidad junto con hipercalcemia, son altamente
la cabeza, el cuello y el tórax. En general suele tratarse de sugestivos de
pacientes que hiperparatiroidismo en ausencia de insuficiencia renal. Niveles de PTH
presentan una afectación tiroidea asociada, sobre todo bocio sérica
nodular. menores al doble de los normales pueden darse en el
(Pág. 2107). hiperparatiroidismo
primario o en el síndrome de hipercalcemia asociado con
3777 A Desde que las formas asintomáticas se diagnostican con enfermedades
mayor frecuencia, la malignas.
incidencia de litiasis renal ha ido disminuyendo, hasta situarse en el (Pág. 2110).
7-15%
actual, en la mitad de los casos no da clínica. Sin embargo, el 3783 C Una eliminación urinaria de calcio inferior a 170 mg/día obliga
análisis por grupos a pensar en la
de edad demuestra que en los menores de 60 años continúa siendo posibilidad de una hipercalcemia benigna familiar, también
el síntoma de denominada
presentación. hipercalcemia familiar hipocalciúrica.
(Pág. 2108). (Pág. 2110).

3778 E Las lesiones locales destructivas con apariencia de quistes 3784 E La mayoría de los cirujanos prefieren identificar las cuatro
pueden ser de dos glándulas y extirpar
tipos: tumores pardos y quistes óseos verdaderos. Aunque en la el adenoma o, en caso de hiperplasia, extirpar tres de ellas y dejar la
radiografía son mitad de
difíciles de distinguir, tienen diferente histología. Los quistes una. Si no hay hiperplasia y no se encuentra adenoma, se examinan
verdaderos estan los espacios
rellenos de líquido o tejido fibroso y su localización es con retroesofágicos y retrofaríngeos, y el paquete timicograso; en caso
preferencia negativo, al
subperióstica. Los tumores pardos no son de origen neoplásico y cabo de 2 semanas, tras técnicas de localización se vuelve a
están reintervenir.
constituidos por células gigantes multinucleares y macrófagos (Pág. 2112).
cargados de
hemosiderina, que confieren a la lesión su color característico. Los 3785 B Otra lesión que puede presentarse es la queratopatía en
quistes óseos banda cuando los niveles
suelen permanecer en forma indefinida, mientras que los tumores de fósforo sérico están muy elevados (insuficiencia renal), que se
pardos se caracteriza por
mineralizan tras la cirugía paratiroidea y llegan a desaparecer. la precipitación de cristales de calcio y fosfato en la córnea.
(Pág. 2108). (Pág. 2109).

3779 C El 10-15% de los afectados tienen úlcera péptica, debido a
que la hipercalcemia
estimula la secreción de gastrina y de ácido gástrico. La prevalencia
de úlcera
péptica en estos pacientes es mayor que en la población general (5-
10%). La
localización duodenal es más frecuente en las mujeres, y la gástrica
en los
varones. Algunos, incluso con múltiples úlceras, presentan
síndrome de
3786 B En el 80% de los casos se encuentra un adenoma solitario,
que suele localizarse
en las paratiroides inferiores. El 6-10% de ellos tienen una localización
ectópica,
intratiroidea, en timo o en otra zona mediastínica. Suelen pesar 0,2-2
g, aunque
pueden llegar a 10-20 g. Cada gramo de tejido paratiroideo anormal
incrementa
el calcio sérico en 1 mg; a mayor tamaño del adenoma, más
manifestaciones
clínicas. Así, se encuentran tumores mayores en pacientes con las receptor y también de la influencia de otros determinantes genéticos),
formas óseas trastornos
graves que en las litiásicas. en el metabolismo de la hormona dentro de la célula y otras
(Pág. 2107). alteraciones que
impedirían la acción de la hormona. De forma característica, estos
3787 D Los fosfatos orales están indicados cuando el fósforo sérico cuadros de
es inferior a 3,8 resistencia a la acción hormonal cursan con concentraciones
mg/dL y la función renal es normal. La hipofosfatemia agrava la generalmente
hipercalcemia elevadas de la hormona implicada.
al potenciar la reabsorción ósea, reducir la formación del hueso y (Pág. 2011).
aumentar la
síntesis de 1,25-(OH)2 -D3 . Corrigiendo este déficit se evitan dichas 3792 D El hipotálamo lateral no puede dividirse fácilmente en
alteraciones. subáreas, mientras que el
A veces no debe normalizarse totalmente la calcemia, por el peligro medial está organizado en núcleos. En el área supraóptica destacan
de toxicidad los núcleos
del fosfato. Se administra por vía oral 500 mg 3 o 4 veces al día, supraópticos y paraventricular, que contienen las neuronas
monitorizando productoras de
la creatinina. Por vía intravenosa no debe usarse por el peligro de vasopresina y de oxitocina, las cuales, tras discurrir por vía axonal a
que precipite través del
en los pulmones, el corazón, los riñones y los vasos, con tallo hipofisario, son liberadas a la circulación en la neurohipófisis. El
hipotensión grave. Los núcleo
fosfatos no tienen aplicación prolongada, debido a las frecuentes supraquiasmático es pequeño pero tiene gran importancia, dado que
calcificaciones está
metastásicas de tejidos blandos que se presentan, al aumentar el implicado en la generación de los ritmos circadianos y los ritmos
producto calcio-fosfatos. hormonales así
(Pág. 2111). en como la regulación del comportamiento; esta área es rica en
receptores para
3788 A El fósforo sérico es inferior a 3 mg/dL en los pacientes esteroides gonadales.
como grupo, sin tener (Pág. 2016).
demasiado valor individual. En el hiperparatiroidismo primario, los
niveles de 3793 C Cuando se trata de la unidad hipotálamo-neurohipófisis, la
PTH sérica (normal:10-25 pg/mL) suelen estar claramente elevados neurohormona es
(en menos liberada directamente a los vasos efluyentes de la hipófisis posterior y
del 10% se hallan en el límite superior de la normalidad) pero pasa a la
siempre circulación general sin etapa intermedia, conteniendo la cadena de
inapropiadamente altos para la hipercalcemia. mensajes sólo
(Pág. 2110). dos eslabones: señales neuronales-neurohormona (vasopresina u
oxitocina).
3789 C El tratamiento de la tiroiditis subaguda es puramente (Pág. 2017).
sintomático. En los casos
leves, el ácido acetilsalicílico, en dosis de 1,5-2 g/día, suele ser 3794 A Somatostatina (GHRIH, SS, SRIF, 14 aminoácidos) o growth
suficiente para hormone release
controlar la sintomatología. Cuando el cuadro es más intenso, es inhibiting hormone. Su función fisiológica más relevante es inhibir la
necesario liberación
administrar prednisona, en dosis de 30-40 mg/día. Por el contrario, de hormona de crecimiento (GH), pero es capaz de inhibir la secreción
no deben de una
prescribirse fármacos antitiroideos, ya que pueden favorecer la variedad de hormonas tan extensa que le ha valido el nombre
evolución hacia alternativo de
el hipotiroidismo. paninhibina.
(Pág. 2089). (Pág. 2018).

3790 B Se pueden clasificar en dos grandes grupos: a) hormonas 3795 C En efecto, la hipoglucemia producida por cualquier medio
de estructura peptídica, provoca una descarga
desde las hormonas polipeptídicas más o menos complejas, de GH (al igual que PRL y ACTH), y la sobrecarga de glucosa tanto oral
hormona luteinizante como
(LH), hormona folículostimulante (FSH), hormona de crecimiento intravenosa bloquea la secreción de GH. Respecto a otros nutrientes,
humana los
(hGH), insulina, glucagón, etc.., a formas sencillas dipépticas, aminoácidos y, en concreto, la arginina liberan GH (a la vez que
tiroxina (T4), insulina y
triyodotironina(T3) y a derivados de aminoácidos únicos como glucagón); por el contrario, no se conoce acción alguna atribuida a la
histamina, reducción
catecolaminas, etc.. y b) hormonas de estructura esteroide de sus niveles plasmáticos. Los ácidos grasos libres (AGL) participan
derivadas del muy
colesterol. activamente en la regulación somatotropa en una forma similar a la
(Pág. 2009). glucosa, es
decir, su elevación inhibe la secreción de GH y su reducción por
3791 E En esta endocrinopatía, de naturaleza adquirida o medios
hereditaria, existiría una falta farmacológicos estimula la liberación.
de respuesta de la célula diana a su hormona, y se ha descrito para (Pág. 2019).
muchas
hormonas: paratohormona, andrógenos, insulina, vasopresina, etc.. 3796 D En situaciones normales la administración de GHRH por vía
Implica la intravenosa provoca
presencia de defectos en los receptores de membrana o una secreción de GH evidente en los primeros 15-30 min; una
citoplasmáticos (como respuesta
consecuencia de mutaciones localizadas en diferentes axones del inexistente a la hipoglucemia y positiva a la GHRH sugeriría una lesión
gen del mismo
hipotalámica; por el contrario, la ausencia de respuesta en ambas cortisol a la hipófisis, por ejemplo, mediante la administración de
situaciones metirapona,
sería indicativa de una lesión hipofisaria o, al menos, de las células que bloquea la síntesis de cortisol por la glándula suprarrenal. En
somatotropas. situaciones
(Pág. 2020). normales, esta sustancia induce una elevación de las cifras de ACTH y,
a través
3797 A Un concepto reciente es que la GH circula parcialmente de ese aumento, incrementa otras hormonas suprarrenales o sus
unida a una proteína de metabolitos, con
unión a la GH (GHBP). En realidad, la GHBP es la porción excepción obviamente del cortisol.
extracelular del (Pág. 2022).
receptor de GH, que en el ser humano es cortada por acción
enzimática en la 3804 E Cuando se administra TRH en una prueba diagnóstica a un
membrana citoplasmática y circula conservando su capacidad de paciente con
unión a la hipertiroidismo primario, la célula hipofisaria secretora de TSH recibe
hormona. La unión de GH a la GHBP plasmática determina un un doble
retraso en el mensaje antagónico: por una parte, la TRH que estimula y, por otro,
aclaramiento metabólico de la hormona, pero no se sabe aún qué los niveles
implicaciones elevados de hormonas tiroideas que inhiben. En este antagonismo las
fisiológicas o patológicas puede tener este nuevo nivel de hormonas
regulación de la acción tiroideas son siempre más poderosas, por lo que la secreción de TSH
de la hormona somatotropa. se
(Pág. 2020). mantendrá bloqueada.
(Pág. 2022).
3798 C Recientemente, tras la disponibilidad en cantidades
ilimitadas de GH por 3805 B Se ha descrito la existencia de una respuesta a la TRH
bioingeniería , se ha comunicado que esta hormona tiene característica de
propiedades de nuevo disfunción hipotalámica, con aparición del pico secretor de TSH
tipo con relevancia clínica; en concreto, promueve la regeneración retrasado (a los
tisular en 60 min); esta respuesta “hipotalámica” se observa también en
grandes quemados o traumatizados, incrementa la eficacia del situaciones de
sistema bloqueo funcional de la conexión hipotálamo-hipofisaria.
inmunitario y tiene acciones tróficas sobre las gónadas. (Pág. 2023).
(Pág. 2020).
3806 A Si bien su fisiología no se ha estudiado en detalle, los niveles
3799 B Se sabe también que la administración intravenosa de TRH de inhibina se
libera PRL activando incrementan en la fase folicular tardía, durante la cual, junto con el
receptores específicos en la célula lactotropa, y que la hipoglucemia estradiol,
insulínica inhibe la síntesis y liberación de FSH, inhibición que es sobrepasada
estimula su secreción por un efecto estimulante hipotalámico. en el
Ambas pruebas momento de la descarga preovulatoria de gonadotropinas. Es
son eficaces para evaluar la reserva hipofisaria de PRL. sorprendente que la
(Pág. 2020). combinación de dos unidades beta de la inhibina genere la activina,
capaz de
3800 E Como todas las hormonas hipofisarias, la secreción de PRL estimular la liberación de FSH por la hipófisis.
se produce en brotes (Pág. 2023).
o pulsos a lo largo del día y, de forma más acusada, por la noche,
pero, a 3807 C Los tumores hipotálamo-hipofisarios representan entre el 5 y
diferencia de la GH, la hipersecreción nocturna ocurre al comienzo el 20% de todas las
de la noche y neoplasia cerebrales, y el 90% de ellos son hipofisarios. En autopsias
no se relaciona con etapas específicas del sueño. no
(Pág. 2021). seleccionadas, la presencia de tumores hipofisarios es del 10-20%,
cifra elevada
3801 A Los estrógenos ejercen un papel muy relevante sobre las si se tiene en cuenta que los pacientes afectados no habían
células lactotropas, pues presentado
estimulan la liberación de PRL y, además, provocan hiperplasia de manifestaciones clínicas durante su vida.
dichas células (Pág. 2024).
y, como resultado, aumentan el volumen de la glándula hipofisaria.
Por esta 3808 E Los prolactinomas son asimismo los tumores más comunes y
razón, durante el embarazo se produce un aumento notable en el representan más del
volumen y la 50% de todos los adenomas hipofisarios, seguidos por los secretores
vascularización de la hipófisis, quizá por los estrógenos de GH
provenientes de la (25%), los no funcionantes (20%) y los secretores de ACTH (menos del
unidad fetoplacentaria. 8%).
(Pág. 2021). Por último, los tumores productores de TSH y los gonadotropinomas
son
3802 D Para estudiar la integridad hipotalámica de este eje se excepcionales.
utiliza un estrés (Pág. 2025).
estandarizado con acción hipotalámica y sin acción hipofisaria, la
hipoglucemia 3809 B La presencia de una silla turca vacía se debe a una herniación
inducida por insulina, la cual liberará ACTH y, mediante ésta de los espacios
cortisol, al igual aracnoideos dentro de la silla turca, tal vez debido a la presencia de
que GH y PRL. un
(Pág. 2021). diafragma incompleto; en otros casos la causa puede ser una necrosis
de un
3803 C El eje también puede estudiarse mediante la deprivación tumor hipofisario previo, con la consiguiente reducción de masa y
farmacológica de tracción de
estructuras adyacentes. elevación de la renina que llega a ser suficiente para elevar las
(Pág. 2025). concentraciones
de aldosterona en enfermos con hiperaldosteronismo idiopático; en
3810 D La presencia de tumores hipofisarios con abundantes cambio, en
receptores para los pacientes portadores de adenoma con este estímulo no solamente
somatostatina, propiedad que no es exclusiva de los adenomas no aumenta,
secretores de GH, sino que puede producirse una disminución paradójica de la
ha llevado en los últimos años al desarrollo de la gammagrafía con aldosterona.
octreótida (Pág. 2136).
marcada con isótopos radiactivos. Esta técnica se basa en la
administración de un 3816 A En el síndrome de Liddle, aparece hipertensión arterial con
análogo de la somatostatina, la octreótida, con una alta afinidad por hipopotasemia, como
el receptor, consecuencia de una tubulopatía distal que hiperabsorbe sodio y
acoplado a un isótopo, 123 I o 111 In, y la ulterior realización de un secreta potasio e
rastreo hidrogeniones. La producción de aldosterona es mínima. Estos
convencional con gammacámara. Junto a la información pacientes
morfológica, esta responden a la administración de triamtereno, pero no a la de
técnica proporciona información con potencialidad terapéutica, espironolactona.
indicando que el (Pág. 2137).
tumor puede responder positivamente al tratamiento con el
análogo de 3817 D Obviamente la cirugía transcraneal está indicada en los
somatostatina. procesos tumorales con
(Pág. 2026). difícil acceso por vía transesfenoidal o con una expansión supraselar
muy
3811 E La cantidad de GH secretada es muy variable de un importante. Como contraindicaciones para la cirugía transesfenoidal
paciente a otro, y el grado de se incluyen
afectación clínica depende tanto de dicha secreción como de la el que el tumor no sea un adenoma, que sea un tumor duro o que el
sensibilidad seno
individual de los tejidos periféricos a la GH. A lo largo de las 24 h la esfenoidal no esté neumatizado.
secreción (Pág. 2027).
de GH se encuentra claramente aumentada, conservándose la
característica 3818 D Las formas de aldosteronismo familiar tipo I suelen cursar
elevación nocturna y el carácter pulsátil de la secreción. también, al igual que
(Pág. 2028). los adenomas, con una disminución ortostática de aldosterona y una
eliminación
3812 B La secreción excesiva de aldosterona conduce inicialmente urinaria elevada de esteroides híbridos. En estos casos, la
a retención renal de administración de 1
sodio, expansión de volumen e hipertensión dependiente del sodio mg de dexametasona a medianoche y de 0,5 mg a las 6,00 horas
y del reduce los
volumen, con inhibición de la ARP. El intercambio de Na/K en el niveles matutinos de aldosterona a cifras inferiores a 5 mg/dL (138
túbulo distal pmol/L).
conduce a una pérdida de potasio e hidrogeniones, con aparición de (Pág. 2136).
hipopotasemia y alcalosis metabólica. El aumento de sodio total
intercambiable 3819 E En caso de adenoma productor de aldosterona, previo
pone en marcha un mecanismo compensador denominado “escape tratamiento con
de sodio” que espironolactona, dieta pobre en sal y suplementos de potasio para
facilita la natriuresis y justificaría la ausencia de edemas. normalizar la
(Pág. 2135). hipopotasemia, se practica la extirpación quirúrgica por vía posterior
y, si es
3813 D En el síndrome de Bartter existiría un hiperaldosteronismo posible, mediante cirugía laparoscópica. En el 70 % de los casos se
secundario por normaliza la
estimulación directa. Este cuadro suele manifestarse en la infancia presión arterial después de la intervención y a los cinco años el 53%
y se de los
caracteriza por una hiperplasia de las células yuxtaglomerulares pacientes mantienen valores tensionales normales. La hipopotasemia
con elevación de se
los valores de renina y aldosterona (hiperaldosteronismo normaliza de forma permanente.
hiperreninémico). Cursa (Pág. 2137).
con hipopotasemia, alcalosis metabólica y presión arterial normal.
(Pág. 2137). 3820 A Lo mismo ocurre con la ingestión de regaliz, el uso de tabaco
para mascar y la
3814 E Cuando en presencia de una hipopotasemia moderada (no administración de preparados como la carbenoxolona utilizados en
inferior a 3 mEq/L (3 pacientes con
mmol/L)) y con una ingesta adecuada de sal, la eliminación de úlcera péptica, que contienen ácido glicirricínico y ácido glicirretínico
potasio en orina (su
de 24 h es superior a 30 mEq/L (30 mmol/L), puede afirmarse que producto de hidrólisis). Estos ácidos inhiben la enzima 11-beta-
existe una deshidrogenasa
actividad mineralcorticoide aumentada. El diagnóstico de hidroxiesteroide, encargada de convertir el cortisol con actividad
hiperaldosteronismo mineralcorticoide en cortisona, que carece de ella. Debido a la
primario puede confirmarse con la demostración de un aumento de analogía
la estructural entre receptor glucocorticoide y mineralcorticoide, en
concentración plasmática de aldosterona y la inhibición de ARP. estas
(Pág. 2136). condiciones el cortisol se encuentra a concentraciones mucho más
altas que la
3815 C Aun cuando la renina está inhibida, el ortostatismo puede aldosterona, actúa sobre el riñón y, a través del receptor
provocar una ligera mineralcorticoide
produce un aumento del volumen extracelular con hipertensión, oftalmopatía, y sugiere un minucioso control de la función tiroidea si
pérdida renal de aparece
potasio, hipopotasemia e inhibición del sistema renina- exoftalmos.
angiotensina-aldosterona. (Pág. 2080).
(Pág. 2136).
3827 A Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente
3821 D Como consecuencia de la falta de estrógenos e inhibina, es suficiente la
deja de actuar la determinación de los niveles de T4 libre y de TSH. La determinación
retroalimentación negativa sobre la unidad hipotálamo-hipofisaria y de la TSH
aumentan los basal, con las modernas técnicas de gran sensibilidad para los valores
niveles plasmáticos de gonadotropinas. La presencia de cifras bajas inferiores a
de la normalidad, es un método muy útil y sensible para el diagnóstico de
estrógenos, junto con niveles elevados de LH y FSH, es hipertiroidismo, en ocasiones más que la determinación de T4 libre. La
patognomónica de infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su
alteración primaria ovárica, con independencia de su origen. determinación sistemática, aunque debe solicitarse si la sospecha de
(Pág. 2152). tirotoxicosis
es elevada y la T4 libre es normal.
3822 A En los últimos años, diversos estudios han demostrado que (Pág. 2079).
el suero de estos
pacientes contiene, además, otros anticuerpos denominados TGI 3828 C La insuficiencia cardíaca es más frecuente en los pacientes de
(thyroid growth edad avanzada y
inmunoglobulin), caracterizados por la capacidad de producir cuando existe una cardiopatía subyacente, pero está bien demostrado
crecimiento que un
tiroideo tras su unión con el receptor de TSH, sin estimular hipertiroidismo grave puede ocasionar insuficiencia en un corazón
necesariamente su previamente
función. sano. La arritmia completa por fibrilación auricular suele ser el
(Pág. 2074). trastorno del
ritmo que acompaña al fracaso cardíaco; la absoluta resistencia a la
3823 B Los pacientes afectos de enfermedad de Graves-Basedow medicación
presentan con mayor cardiotónica constituye un hecho constante y característico.
frecuencia prolapso de la válvula mitral. Los factores patogénicos (Pág. 2078).
de esta
asociación no se conocen, aunque la causa no parece ser el 3829 D Una medida complementaria de especial interés consiste en
hipertiroidismo, ya la administración de
que esta asociación no se observa en los pacientes afectos de bocio un bloqueador betadrenérgico, habitualmente propranolol, para
multinodular controlar la
tóxico. hiperactividad simpática de estos pacientes. El fármaco suele
(Pág. 2076). utilizarse en esta
indicación a la dosis diaria de 40-120 mg, en tomas cada 6-8 h. Sin
3824 C En el anciano, la enfermedad de Graves suele adoptar una embargo, su
expresividad clínica administración es superflua en la mayoría de los casos de
menos florida que en el niño y en el adulto, lo que produce, en hipertiroidismo,
ocasiones, excepto en tres indicaciones: a) cuadro muy activo en el convenga
dificultades diagnósticas. Así, el bocio falta con cierta frecuencia y, obtener una
cuando está pronta remisión, b) crisis tirotóxica, en la que constituye un fármaco
presente, su tamaño es más reducido. Asimismo, los signos fundamental, y c) preparación para la cirugía en casos seleccionados.
oculares suelen ser (Pág. 2080).
muy moderados o nulos. Algunos de los signos y síntomas resultan
poco 3830 B En tal caso, la primera sospecha es, con razón, la de la
evidentes, excepto el adelgazamiento, que siempre es muy existencia de una
importante, y los tumoración orbitaria, y la exploración cuidadosa de la región no puede
trastornos circulatorios, que suelen adoptar un papel predominante. ser
(Pág. 2078). omitida. Existen diversas técnicas invasivas y no invasivas que
ofrecen
3825 C La determinación de anticuerpos antireceptor de la TSH no información útil en el diagnóstico diferencial entre la oftalmopatía de
es necesaria para el Graves y
diagnóstico, pero puede resultar útil en las siguientes situaciones: otro tipo de afectación de la región orbitaria. Tres técnicas no
a) en el invasivas, la
diagnóstico diferencial con otras formas de hipertiroidismo; b) como ecografía, la TC y la RM han demostrado ser las más útiles en el
criterio de diagnóstico de
remisión de la enfermedad; c) en el diagnóstico de la oftalmopatía la oftalmopatía de Graves, ya que permite demostrar el
de Graves, y agrandamiento de la
d) en el diagnóstico y el control evolutivo del hipertiroidismo musculatura extraocular característico de la afección. En casos de
neonatal. oftalmopatía
(Pág. 2079). unilateral sin signos de hiperfunción tiroidea es necesario determinar
la TSH en
3826 E La exoftalmía puede preceder al hipertiroidismo, cursar plasma, ya que una cifra baja de esta hormona permitirá orientar
junto con él o aparecer hacia el
cuando los síntomas de hipertiroidismo ya están dominados. La diagnóstico de oftalmopatía de Graves.
intensidad, el (Pág. 2079).
curso y el pronóstico de la oftalmopatía infiltrativa se han
considerado en cierto 3831 E Desde el punto de vista microscópico destacan la hipertrofia y
modo, independientes del cuadro hipertiroideo. No obstante, la hiperplasia del
PRUMMEL et al epitelio folicular, los folículos suelen aumentar de tamaño, con
(1992) han demostrado que, a mayor disfunción tiroidea, mayor incremento de la
gravedad de la
altura de las células foliculares, que pueden adoptar una disposición controles deben ser frecuentes y los análisis deden incluir la
papilar. La determinación de
luz del folículo aparece más pequeña y con menos coloide, y en la tiroxina libre y de TSH.
periferia del (Pág. 2081).
coloide y en contacto con las células foliculares se observan
vacuolas de 3837 A La expresión clínica de cada uno de los tres principales
resorción. Es muy frecuente la existencia de una rica infiltración componentes de la MEN-I
linfoide. dentro de las familias afectas es variable. Así, mientras en el
(Pág. 2075). momento del
diagnóstico el hiperparatiroidismo está presente en casi todos los
3832 B La intervención aconsejable consiste en la tiroidectomía pacientes, la
subtotal, dejando un coexistencia de la alteración de las tres glándulas sólo se da en un
fragmento de glándula con objeto de intentar obtener el tercio de los
eutiroidismo enfermos.
posquirúrgico. Si el fragmento es demasiado pequeño, el riesgo de (Pág. 2193).
hipotiroidismo aumenta mucho, y si el tiroides remanente pesa más
de 10 g, 3838 D La mayoría de estos tumores secretan gastrina o insulina,
aumentan las recidivas de hipertiroidismo (Weber y Clark, 1985). En provocando los
la síndromes clínicos derivados de la hipersecreción hormonal. En raras
actualidad los cirujanos suelen dejar unos fragmentos que pesan ocasiones
unos 4-10 g, estos tumores pueden secretar otras hormonas, como glucagón,
dependiendo de preferencias personales y de las características del somatostatina o
paciente. polipéptido pancreático, cuya traducción clínica será menos llamativa.
(Pág. 2081). Una
característica de los tumores pancreáticos respecto a los demás
3833 C Se han descrito una serie de signos para valorar las componentes de
alteraciones motoras la MEN-I es su potencial riesgo de malignización, con posibilidad de
características de la oftalmopatía infiltrativa. No obstante, su valor invadir
clínico es estructuras próximas y metastatizar.
limitado, de modo que sólo cabe citar el signo de Moebius, que (Pág. 2194).
consiste en la
insuficiencia de convergencia que se pone en evidencia al acercar 3839 A El diagnóstico se efectúa al demostrar una glucemia baja en
un objeto ayunas, en presencia
cualquiera a los ojos del paciente. de una insulinemia inapropiadamente elevada. Una relación en
(Pág. 2077). ayunas
insulinemia (mU/mL)/glucemia (mg/dL) superior a 0,3 es muy
3834 E Mixedema pretibial. Denominado también con más sugestiva de
propiedad (entre otras insulinoma. Durante el ayuno prolongado, prueba diagnóstica
razones porque no hace referencia a la localización), dermopatía fundamental en los
infiltrativa, pacientes con insulinoma, este cociente aumenta en lugar de
ocurre sólo en el 4% de los pacientes y acompaña casi siempre a la descender, como
oftalmopatía sucede en los individuos sanos.
infiltrativa. De hecho, se cree que la patogenia de ambas sería muy (Pág. 2194).
parecida. La
lesión se caracteriza por la acumulación de mucopolisacáridos 3840 C La incidencia de adenomas hipofisarios en pacientes con
ácidos entre los MEN-I oscila entre el
haces del colágeno dérmico y tiene el aspecto de una induración 50 y el 60% según las series estudiadas, siendo la variedad histológica
violácea de la más
piel que, casi siempre, se sitúa en la región pretibial (lo que explica común el adenoma cromófobo no funcionante. Los prolactinomas son
su nombre), los
pero que en ocasiones afecta al dorso de los pies formando placas adenomas hipofisarios secretantes más frecuentes en los pacientes
que pueden MEN-I,
confluir. seguidos por los tumores secretores de hormona de crecimiento. La
(Pág. 2077). detección de
tumores que segregan ACTH es muy rara.
3835 D En las formas graves de oftalmopatía infiltrativa definidas (Pág. 2194).
como exoftalmía
maligna y que pueden conducir a ceguera, deben instaurarse 3841 D Los neuromas mucosos o submucosos suelen localizarse en
distintos tipos de los labios y en el
medidas terapéuticas. La primera de ellas, que por fortuna suele tercio distal de la lengua, aunque pueden afectar todos los elementos
ser del tracto
notablemente eficaz, es la administración de prednisona a dosis gastrointestinal y los párpados. Las lesiones de la cavidad oral son las
elevadas, que primeras
pueden alcanzar los 140 mg/día. Las dosis deben disminuirse una en aparecer. En general están presentes en la primera década de la
vez obtenida la vida y, en
mejoría, y puede repetirse la pauta terapéutica si es necesario. muchos casos, en el momento del nacimiento.
(Pág. 2082). (Pág. 2196).

3836 E No obstante, la opinión dominante en el momento actual,
que compartimos, es
que el tratamiento de elección es el médico, utilizando la dosis
menor de
tioderivados compatible con el bienestar de la paciente. Es mejor
utilizar
propiltiouracilo, ya que atraviesa la barrera placentaria en menor
grado. Los
3842 E Es muy común que estos pacientes refieran debilidad
muscular, atribuible
generalmente a una miopatía esteroide proximal de extremidades
superiores e
inferiores, a veces con afectación adicional de los músculos glúteos.
En los
pacientes con síndrome de Cushing producido por ACTH ectópica, la 100 mm en la primera hora), puede existir leucocitosis y los niveles de
miopatía T4 libre
puede llegar a ser muy intensa, agravada en estos casos por la están aumentados y los de TSH disminuidos, como corresponde a la
frecuente situación de
hipopotasemia. hipertiroidismo primario. De forma característica, la glándula apenas
(Pág. 2131). capta el
radioisótopo, por lo que resulta prácticamente imposible obtener
3843 A En niños hay un retraso del crecimiento y de la maduración imágenes
ósea. Además de su gammagráficas en este estadio del proceso.
acción catabólica, los glucocorticoides disminuyen la respuesta de (Pág. 2089).
la GH a varios
estímulos, alterando el tono somatostatinérgico. 3850 C Esta fase, autolimitada y bien tolerada, se acompaña, en el
(Pág. 2132). 50% de los casos, de
un aumento del tamaño del tiroides, que es de consistencia firme e
3844 B La sobrecarga oral con 75 g de glucosa reduce los valores indoloro a la
de GH en los palpación. Tras esta fase inicial, que suele durar de 2 a 4 meses, la
individuos sanos, pero no en los acromegálicos, que incluso pueden tercera parte
presentar de los pacientes puede presentar hipotiroidismo transitorio que suele
una hipersecreción paradójica. Tras realizar esta sobrecarga oral de tener mayor
glucosa, las relevancia clínica. Algunas veces se han descrito episodios recurrentes
cifras del individuo sano deben ser inferiores a 2 mg/L en cualquier de
momento hipertiroidismo, en especial en sucesivos períodos posparto. Como
durante los siguientes 120 min; de lo contrario, el diagnóstico de regla, la
acromegalia es enfermedad suele durar en conjunto alrededor de un año hasta el
prácticamente seguro. retorno al
(Pág. 2031). eutiroidismo. Raras veces los pacientes evolucionan a hipotiroidismo
definitivo.
3845 C En casos de tumor no tratable por otros medios y síndrome (Pág. 2089).
de secreción
inadecueda de ADH crónico de otra etiología se puede ensayar la 3851 B La PTH produce: a) un incremento acusado en la excreción
administración urinaria de fosfatos,
de carbonato de litio (0,9 g/día) o, aún mejor, de demeclociclina que es independiente de los cambios en el filtrado glomerular y que se
(0,6-1,2 g/día). lleva a
(Pág. 2049). cabo por una disminución de la reabsorción tubular de este ion; b) un
aumento en
3846 A Pruebas de inhibición fuerte con dexametasona. Propuesta la reabsorción tubular de calcio y magnesio, y c) un incremento en la
por Liddle en 1960, la excreción
forma clásica consiste en la administración de 8 mg diarios de urinaria de bicarbonato por inhibición de su reabsorción tubular
dexametasona, en proximal.
dosis fraccionadas de 2 mg cada 6 h durante 2 días. Constituye una (Pág. 2099).
de las
mejores pruebas para determinar la causa del hipercorticismo, 3852 A La acción de la ADH es conservar el agua corporal mediante
puesto que estas una reducción del
dosis frenan la producción de ACTH y cortisol en la enfermedad de volumen de orina excretado. Para ello la ADH promueve la reabsorción
Cushing de agua
hipofisodependiente, pero no en el síndrome de Cushing producido libre de solutos en los túbulos contorneados distales y túbulos
por tumores colectores del
suprarrenales, ni en la mayoría de los casos causados por tumores riñón. En ausencia de ADH, ambos tipos de túbulos son impermeables
con al agua,
producción ectópica de ACTH (el 5% de los pacientes con por lo que la orina hipotónica que se ha formado en la nefrona
carcinoides proximal es
bronquiales productores de ACTH presentan inhibición). excretada sin reducir su volumen ni aumentar su concentración; es la
(Pág. 2122). denominada diuresis acuosa, que puede ser hasta de 20 mL/min y con
una
3847 D En algunas mujeres la desaparición definitiva de los ciclos concentración de sólo 70 mOsm/Kg.
menstruales se (Pág. 2045).
produce antes de los 40 años, sin que exista un origen yatrógeno ni
un trastorno 3853 C Las causas capaces de producir insuficiencia suprarrenal
detectable, en cuyo caso se la denomina menopausia precoz y primaria son muy
suele tener cierto numerosas (tabla 16.41), y si bien puede tratarse de procesos locales,
carácter familiar. La sintomatología es similar a la anterior. con mayor
(Pág. 2152). frecuencia constituyen un componente más de un proceso general.
Las dos
3848 E La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero su causas más frecuentes son la adrenalitis autoinmune (75% de los
mayor frecuencia se casos) y la
observa alrededor de los 30-35 años, con un franco predominio en tuberculosis suprarrenal (20% de los casos).
la mujer (3:1) (Pág. 2124).
y una mayor incidencia durante el posparto (tiroiditis posparto),
período en el 3854 E En el síndrome de Sheehan o infarto hipofisario posparto, el
que constituye la causa más frecuente de hipertiroidismo (Roti y cuadro
Emerson, 1992) característico es el de un alumbramiento complicado con hemorragia
. En muchos pacientes, se recoge el antecedente de bocio previo. e
(Pág. 2089). hipotensión o shock, que se resuelve con tratamiento médico. Tras el
parto no se
3849 B Durante las primeras fases de la enfermedad, la VSG está produce lactación debido al déficit secretor de PRL y en ocasiones no
aumentada (hasta 80- reaparece
la regla o, si ésta se produce, vuelve a desaparecer al cabo de unos El 58% se une a la albúmina y el 2-3% circula libre y, por tanto, en
meses (déficit forma
de LH y FSH). activa.
(Pág. 2040). (Pág. 2147).

3855 D El carcinoma medular de tiroides asociado a MEN-III 3861 D Si el objetivo es corregir la infertilidad restableciendo los
aparece en la infancia y la ciclos ovulatorios, se
adolescencia, y su virulencia es mucho mayor que cuando pueden utilizar inductores de la ovulación. El clomifeno se administra
acompaña a la MEN-II. a dosis de
Así, en el momento del diagnóstico, el 75% de los pacientes 50 mg/día durante 5 días; si no existe buena respuesta de
presentan gonadotropinas, se
metástasis en los ganglios regionales. puede incrementar la dosis hasta 100 mg/día.
(Pág. 2196). (Pág. 2155).

3856 C La ciproterona inhibe la unión de la DHT al receptor 3862 A Este déficit enzimático causa en ambos sexos una deficiencia
androgénico. Por otra del glucocorticoide
parte, tiene actividad progestágena, mediante la cual frena la cortisol, un exceso de precursores de la aldosterona (DOCA y
secreción de corticosterona),
gonadotropinas. Se emplea en dosis muy variables, que oscilan responsables de hipertensión con hipopotasemia, y déficit de
entre 2 y 200 esteroides sexuales
mg/día. Su empleo como única medicación tiene el inconveniente (tabla 16.59). El déficit testicular de testosterona puede ser tan
de producir intenso que se
pérdidas menstruales copiosas e irregulares; por ello, suele manifieste por un SHM con fenotipo totalmente femenino.
asociarse a (Pág. 2176).
etinilestradiol, ya sea en un esquema secuencial o bien combinados
en un 3863 B Por definición, el hermafroditismo verdadero debe incluir, en
preparado contraceptivo. La respuesta al hirsutismo es dependiente todos los niveles
de la dosis. de diferenciación sexual (genética, gonadal y genital), características
(Pág. 2192). de ambos
sexos. Su diagnóstico se establece por la composición de las gónadas,
3857 C Ante un cuadro clínico compatible con diabetes insípida, que deben
antes de comenzar el incluir un testículo y un ovario o un testículo u ovario más un ovotest o
proceso de diferenciación entre las tres causas reseñadas de dos
poliuria, se debe ovotestis. Es importante señalar que la diferenciación de ambos tipos
demostrar una diuresis superior a 2,5 L/24 h con baja osmolaridad de gónadas
urinaria y una debe alcanzar el grado de normalidad, y ello es lo que define el
osmolaridad plasmática elevada. diagnóstico
(Pág. 2047). diferencial con la disgenesia gonadal mixta; en ésta, en particular la
parte
3858 A Tras la rotura del folículo, las células granulosas murales ovárica de la gónada, se halla poco diferenciada, mientras que en el
sufren cambios hermafroditismo verdadero debe constar de folículos y estroma.
morfológicos que, en su conjunto, determinan el proceso de (Pág. 2174).
luteinización y,
junto con las células tecales y los vasos, se entremezclan para dar 3864 C Independientemente, la hiponatremia es muy frecuente en los
lugar al cuerpo pacientes con
lúteo, que será el responsable de la secreción de las hormonas SIDA; así, se presenta en más del 50% de los casos en algún momento
sexuales durante la del curso
fase postovulatoria del ciclo. evolutivo de la enfermedad. Su etiología es probablemente
(Pág. 2147). multifactorial, de
forma que sólo en un tercio de los casos se debe a un síndrome de
3859 C Un número considerable de folículos de los existentes en el secreción
ovario inician, a inadecuada de ADH. Se presenta en el 65% de los pacientes con
partir de la pubertad, su desarrollo cada mes, que consiste en un afectación
aumento del pulmonar y en el 63% de los individuos con afectación del SNC. En
número de células epiteliales que rodean al oocito y la aparición, en todo caso,
algunos, de la hiponatremia se considera un signo de mal pronóstico, al asociarse
una cavidad rellena de líquido folicular. Sin embargo, sólo uno será a mayor
capaz de mortalidad. Paralelamente el aumento de los niveles de ADH también
madurar plenamente (folículo de Graaf) y desarrollar todas sus es un
estructuras: una factor de mal pronóstico.
teca externa, una teca interna, varias capas de células de granulosa (Pág. 2203).
y la
membrana pelucida. 3865 A Sin embargo, se han publicado algunos casos de déficit de 5-
(Pág. 2147). alfarreductasa en los
que, pese a existir un sexo civil femenino desde el nacimiento, se
3860 E La secreción de estradiol al plasma es variable a lo largo produjo un
del ciclo menstrual, con cambio espontáneo al sexo psicosocial masculino, como consecuencia
unos valores de alrededor 30 ng/L en la fase folicular temprana, de la
300 ng/L en la importante virilización sufrida al no haberse extirpado los testículos.
fase periovulatoria y 200 ng/L durante la fase lútea. En el plasma, el (Pág. 2178).
40%
circula unido a la proteína transportadora de hormonas sexuales 3866 B Esta anomalía del déficit de 5-alfarreductasa revela la
(SHBG), que es necesidad absoluta de
la misma que utiliza la testosterona, aunque con menos afinidad DHT para la diferenciación de los genitales externos. Al llegar a la
que esta última. pubertad, el
aumento de testosterona provoca una virilización importante de los
genitales 3872 A Esta complicación se da sobre todo en pacientes ancianos,
externos (desarrollo del clítoris, bolsas escrotales), este hecho se ha abandonados y
interpretado predomina en invierno. En otros casos el coma mixedematoso
como la consecuencia de una menor necesidad de DHT para la representa una
virilización de los complicación de la enfermedad ya diagnosticada, aunque no siempre
genitales externos a partir de la pubertad o como un menor déficit bien
enzimático a tratada. Unas veces, su aparición es espontánea, pero en otras es
partir de esta edad. Los caracteres sexuales secundarios desencadenada
dependientes de la por una serie de causas, entre las que cabe citar la exposición al frío,
testosterona se manifiestan (mayor desarrollo muscular y falta de la
desarrollo infección, la insuficiencia respiratoria, la intoxicación acuosa, la
mamario), pero los dependientes de la DHT son escasos (acné, vello hipoglucemia,
corporal y y el consumo de analgésicos, mal metabolizados por el individuo
facial, recesión temporal del cabello, cambio de voz). hipotiroideo.
(Pág. 2177). (Pág. 2070).

3867 C Se considera la causa más común de hipertensión arterial 3873 C El adenoma tóxico es una afección relativamente frecuente
de origen endocrino y en las áreas en que se
la segunda forma más frecuente de hipertensión arterial curable. La observa el bocio simple. Por eso, es una entidad mucho mejor
frecuencia conocida en
de hiperaldosteronismo primario en población hipertensa oscilaría Europa que en EE.UU. En una amplia estadística recogida en Francia
entre 0,05 y por Vague
0,2%. Representa posiblemente una causa más común de et al (1965) , el adenoma tóxico representaba el 13% del total de
hipertensión arterial de hipertiroidismos registrados. El predominio de esta afección en las
lo que se ha creído hasta ahora. mujeres es
(Pág. 2135). muy notable (93%). Aunque el proceso puede aparecer a cualquier
edad, la
3868 E Conocidas las células progenitoras de los tumores mayoría de los casos se inician entre los 30 y los 40 años.
carcinoides y su amplia (Pág. 2083).
dispersión por el organismo, es posible explicar las diversas
localizaciones, 3874 E Con frecuencia el hipertiroidismo del adenoma tóxico adopta
aunque la más frecuente es el tubo digestivo. El carcinoide es el una forma de
tumor maligno presentación en la que predominan los síntomas cardiocirculatorios.
más frecuente del apéndice y del íleon, pero puede aparecer en No es
cualquier punto infrecuente que sea el cardiólogo que atiende una taquiarritmia con
del tubo digestivo, desde el estómago hasta el recto, sin excluir la insuficiencia
vesícula. Se cardíaca o sin ella, difícilmente corregible, quien descubra la situación
encuentra también en el ovario y el testículo. Aproximadamente el de
2% de los tirotoxicosis que ha originado el trastorno. El número relativamente
tumores bronquiales son carcinoides. elevado de
(Pág. 2144). formas cardiocirculatorias que se observa en el adenoma tóxico puede
explicarse
3869 B Sólo el 3% de estos tumores provocan el denominado por la edad, más bien avanzada, de estos pacientes que hace más
síndrome carcinoide, cuyo probable la
desarrollo parece depender de la presencia de metástasis hepáticas presencia de una cardiopatía subyacente y, sobre todo, de un
o pulmonares. hipertiroidismo
(Pág. 2144). subclínico durante un período muy prolongado.
(Pág. 2084).
3870 D Las principales alteraciones se observan en la serie roja.
Suele aparecer anemia, 3875 D En pacientes afectos de diversos tipos de neuropatía
que puede ser de tres tipos: normocítica y normocrómica por autonómica (síndrome de
disminución de los Shy-Drager o hipotensión ortostática idiopática, diabetes mellitus
requerimientos de oxígeno y de la producción de eritropoyetina, complicada por
macrocítica, neuropatía del sistema vegetativo) se observa la pérdida o una
casi siempre relacionada con un déficit de vitamina B12, y alteración de las
microcítica o variaciones circadianas de melatonina y de 6-hidroximelatonina. Un
hipocrómica debido a un déficit de hierro en relación con la sistema
presencia de nervioso simpático intacto es condición necesaria para la normal
hemorragias o de un déficit de absorción. La anemia perniciosa ritmicidad de la
aparece en el secreción pineal. Tanto la administración de bloqueadores
12% de los casos de hipotiroidismo de origen autoinmune. betadrenérgicos
(Pág. 2069). (atenolol, propranolol) como de ciertos agentes agonistas alfa (p.ej,
clonidina)
3871 E En cuanto a las suprarrenales, destaca la prolongación de reducen los niveles circulantes nocturnos de melatonina.
la vida media del (Pág. 2051).
cortisol. Mientras que la cortisolemia se mantiene normal, la
eliminación 3876 D La espermatogénesis está controlada por la FSH mediante su
urinaria de 17-hidroxicorticosteroides (17-OHCS) y de 17- acción sobre las
cetoesteroides (17-KS) células de Sertoli, que es necesaria para su iniciación y
está disminuida. En casos graves puede haber una respuesta mantenimiento. También
inadecuada al estrés, interviene en su regulación la testosterona, siendo absolutamente
de modo que un tratamiento inicial demasiado enérgico con necesaria la
hormonas tiroideas existencia de concentraciones intratesticulares altas de esta hormona.
puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal grave. Esto se
(Pág. 2070).
consigue gracias a la proximidad física de las células de Leydig, que 3883 D Es una hormona polipeptídica secretada por las células C de
se la glándula tiroides
encuentran en el intersticio junto a los túbulos seminíferos, y en respuesta a la hipercalcemia, que inhibe la reabsorción ósea. Las
también merced a células
la síntesis por las células de Sertoli de una proteína transportadora responsables de su secreción tienen núcleo grande y claro, con
de andrógenos numerosos
(ABP) que facilita el mantenimiento de elevadas concentraciones en gránulos finos de calcitonina, y se localizan sobre todo en la parte
la luz del media de los
túbulo. lóbulos tiroideos.
(Pág. 2157). (Pág. 2102).

3877 A La medida normal del testículo adulto es de 4,5 cm de 3884 E El tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal. La
longitud (3,5-5 cm) y su preparación para la
volumen de 12-25 ml. Es importante tener en presente que, en el intervención quirúrgica puede seguir cualquiera de las pautas
adulto, su indicadas para el
tamaño no se modifica con la edad. Cuando se producen lesiones adenoma tóxico. El tratamiento con 131 I es factible teóricamente e,
tubulares incluso,
pospuberales, los testículos se palpan más pequeños y blandos, ya algunos autores lo defienden como terapia de elección. No obstante,
que los túbulos el control
seminíferos representan casi el 90% del volumen total. Si la lesión del hipertiroidismo con radioyodo en esta afección no es fácil de
fue conseguir,
prepuberal aparecen de forma característica, pequeños y duros. porque incluso utilizando inicialmente dosis elevadas (50 mCi) la
(Pág. 2158). remisión sólo
se consigue en la mitad de los pacientes (Martin Miller, 1978) ,
3878 C Si bien en la hipófisis la testosterona puede convertirse en debiendo
DHT, al parecer, es proseguirse en la otra mitad con dosis adicionales de 131 I.
aquélla la que ejerce un control de la secreción de LH por medio de (Pág. 2086).
un
mecanismo negativo. Se acepta que la testosterona podría regular 3885 C Los pacientes refieren frío, incluso en pleno verano. Siempre
en el se abrigan más de
hipotálamo la síntesis y secreción de LHRH. lo que corresponde a la época del año y, en casos avanzados, puede
(Pág. 2157). comprobarse
hipotermia. Son frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El
3879 E Sin embargo, existen formas parciales del síndrome, en peso suele
todos los grados posibles mantenerse normal, o incluso aumentar por la retención de agua y
(denominadas a veces como feminización testicular parcial, sal,
síndrome de secundaria al depósito de tejido mucoide.
Reifenstein, etc.) e, incluso, formas menores defendidas por (Pág. 2069).
algunos autores, en
las que la manifestación mínima de la resistencia a los andrógenos 3886 D La asociación de carcinoma medular de tiroides,
podría ser una feocromocitoma y neuromas
ginecomastia a partir de la pubertad o una oligoespermia o mucosos, alteraciones fundamentales de la MEN-III, fue descrita por
azoospermia. Williams y
(Pág. 2178). Pollock en 1966. Posteriormente se terminó de perfilar el cuadro al
detallarse las
3880 A Existe una correlación positiva entre los niveles de calcio y dismorfias características de estos pacientes.
la calcitonina sérica (Pág. 2196).
en individuos normales, cuando la calcemia sobrepasa los 9 mg/dL.
La PTH, el 3887 C Hipoglucemias francas sólo aparecen en situaciones de ayuno
1,25-(OH)2-D3, la secretina y las prostaglandinas no parecen prolongado o en
modificar su presencia de infecciones... Al parecer, estos pacientes pueden tolerar
secreción. En cambio, el magnesio, a dosis farmacológicas, es niveles de
capaz de hipoglucemias más bajos que los individuos sanos sin presentar
estimular su liberación. manifestaciones
(Pág. 2103). clínicas.
(Pág. 2125).
3881 B La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de mixedema
pretibial es un hecho 3888 C Como ya se ha indicado, la ginecomastia puberal regresa
constante, de modo que su presencia obliga a excluir el diagnóstico espontáneamente en la
(Pág. 2086). mayoría de los casos antes de 2 años, por lo que no suele requerir
tratamiento.
3882 C El carcinoma papilar de tiroides es un tumor bien Sólo en el 7% de los casos persiste durante más de 3 años. Se ha
diferenciado, casi siempre no sugerido el
encapsulado, caracterizado porque forma papilas en cuyo interior tratamiento médico con fármacos como el danazol (andrógeno débil
existe un tallo que inhibe la
fibrovascular. Las células son cuboides, de tamaño bastante secreción de gonadotropinas), tamoxifeno y clomifeno
uniforme y, de (antiestrógenos), si bien
manera característica, presentan núcleos de aspecto vacío (en no existe un acuerdo unánime sobre su eficacia.
vidrio esmerilado) (Pág. 2186).
que constituyen un rasgo clave para el diagnóstico histológico. Con
frecuencia se 3889 D Cabe destacar en este punto que el cáncer de mama es
observan calcificaciones (cuerpos de psamoma) e inclusiones excepcional en el varón
citoplasmáticas (1% de todos los cánceres de mama). Su presencia se sospechará
intranucleares. ante una masa
(Pág. 2093). dura, excéntrica o fijada a estructuras adyacentes, así como si se
palpan
adenopatías. La práctica de una mamografía, una ecografía y de IIb o III. En el 33% de los casos el tumor es multicéntrico. También se
una biopsia ha
puede ser de utilidad. descrito asociado con facomatosis neurocutáneas familiar o
(Pág. 2186). esporádica. Así, se
da en pacientes con neurofibromatosis (1%), en la enfermedad de Von
3890 B Son muchos los fármacos que pueden causar ginecomastia Hippel-Lindau
(tabla 16.62). En (10%), en el síndrome de Sturge-Weber y en enfermos con
algunos casos este efecto secundario se atribuye a una inhibición schwannomas
de la síntesis o solitarios, meningiomas o astrocitomas.
acción de la testosterona (ketoconazol, alquilantes, (Pág. 2140).
espironolactona, cimetidina).
En otros casos se debe a un efecto estrogénico directo 3896 A A menudo estos pacientes refieren nerviosismo, ansiedad,
(dietilestilbestrol, intolerancia al calor,
anovulatorios, digital), a un aumento de la síntesis de estrógenos temblor, palidez cutánea, debilidad, astenia, náuseas con vómitos o
(gonadotropinas, clomifeno) o bien a mecanismos desconocidos. La sin ellos,
aparición de dolor torácico o abdominal y pérdida de peso, si bien la obesidad no
ginecomastia puede depender, entre otros factores, de la dosis del excluye el
fármaco. diagnóstico. No es raro comprobar intolerancia a la glucosa, con
(Pág. 2185). hiperglucemias
en ayunas e insulinopenia. Puede haber hipercalcemia en los
3891 E La glándula mamaria está regulada principalmente por la síndromes de MEN
acción de tres tipos II y III por hiperparatiroidismo asociado, pero también debido a
hormonas: el estradiol, la progesterona y la prolactina. Los estimulación adrenérgica de la PTH o a producción de PTHrP por el
estrógenos tienen un propio
potente efecto trófico sobre la mama, estimulando el crecimiento y feocromocitoma.
la división (Pág. 2141).
del sistema galactóforo, así como la maduración de los pezones. La
progesterona 3897 B Los requerimientos diarios de calcio dependen de la cantidad
induce el desarrollo lobular y la formación de ácinos, siempre que necesaria para
actúe después preservar el balance cálcico y el esqueleto dinámico, lo que
de la acción de los estrógenos. Así pues, el desarrollo mamario inicialmente se ha
depende cifrado en 500-600 mg/día, pero dada la variabilidad de la dieta, se
fundamentalmente de los niveles de estrógenos, así como de la recomienda
relación ingerir 800-1000 mg/día e, incluso, añadir otros 200 mg durante el
estrógenos/andrógenos. crecimiento,
(Pág. 2183). el embarazo, la lactancia, la menopausia y en los individuos mayores
de 60 años.
3892 C La ginecomastia puede aparecer, asimismo, en otros (Pág. 2104).
períodos de renutrición,
como la recuperación de enfermedades graves, tras la cirugía, 3898 C Sólo deben aceptarse calcemias tras ayuno de 12 h, por el
colitis ulcerosa, efecto pospandrial del
lepra o tuberculosis (TBC). En todas estas situaciones la contenido de calcio de la dieta. Los valores normales de la calcemia
desnutrición total son
condicionaría una inhibición secundaria del eje hipotálamo- 8,5-10,5 mg/dL (media +/- 2DE); en las mujeres es aproximadamente
hipofisogonadal, cuya 0,2
resolución originaría una “segunda pubertad”. mg/dL menor hasta los 60 años. No se registran diferencias por edad
(Pág. 2185). en las
mujeres, mientras que en los varones hay una disminución progresiva
3893 C También se ha utilizado la gammagrafía con hasta 8,8-
yodometilnorcolesterol, después de 9,9 mg/dL en la octava década. No hay variaciones circadianas. La
un pretratamiento con dexametasona para evitar la captación del extracción
trazador en el venosa debe realizarse sin aplicación prolongada de torniquete,
tejido no adenomatoso y la administración de yodo para proteger el puesto que la
tiroides. En hemoconcentración por venostasis ocasiona falsas elevaciones; lo
el adenoma la captación es unilateral y en el hiperaldosteronismo mismo ocurre
idiopático no con la bipedestación prolongada antes de la extracción.
hay lateralización en la captación. (Pág. 2105).
(Pág. 2136).
3899 B Hay evidencia inequívoca radiológica de enfermedad
3894 C El tratamiento de las crisis hipertensivas paroxísticas antes paratiroidea ósea en menos
del acto quirúrgico o del 20% de los casos. La lesión más frecuente es la osteopenia difusa
de las que puedan aparecer durante él, coincidiendo con la o vertebral,
inducción anestésica, complicada o no con fractura compresiva de los cuerpos vertebrales.
la intubación o la manipulación quirúrgica del tumor, consiste en la La
administración de fentolamina por vía intravenosa a la dosis de 5 osteopenia del hiperparatiroidismo no siempre es homogénea y/o
mg. También se difusa,
ha utilizado el nitroprusiato sódico en inyección intravenosa a la pudiendo afectar precozmente sobre todo el cráneo, las falanges, las
dosis de 0,5-10 clavículas.
mg/kg/min. Con técnicas densitométricas se ha comprobado que más del 30%
(Pág. 2142). tienen pérdida
mineral, incluso las formas asintomáticas, por lo que puede
3895 E Puede presentarse en forma hereditaria, aislados o, lo que considerarse una
es más frecuente, manifestación subclínica de la enfermedad.
asociados con otras neoplasias formando parte de los síndromes de (Pág. 2108).
MEN tipos II,
3900 D Las uñas y el pelo son ásperos y quebradizos, siendo taquicardia, que con frecuencia se acompaña de arritmia por
escaso el pelo de la ceja. La fibrilación auricular
piel es seca y frágil, y en el hipoparatiroidismo idiopático son y de otras manifestaciones de la temible cardiopatía tirotóxica.
frecuentes las (Pág. 2086).
candidiasis cutáneas. En algunos casos hay lesiones dérmicas
intensas, eccema 3905 D Las manifestaciones clínicas y su presentación lenta y gradual
atópico, dermatitis exfoliativa e impétigo herpetiforme. Incluso se son similares a las
describen descritas para la insuficiencia suprarrenal crónica. Las diferencias
exacerbaciones de psoriasis. residen en la
(Pág. 2113). ausencia de hiperpigmentación (debido al déficit en la secreción de
ACTH y
3901 C La tetania manifiesta suele empezar con una sensación de péptidos relacionados) y de trastornos electrolíticos (hiponatremia,
hormigueo alrededor hiperpotasemia,etc.) al estar conservada la secreción de hormonas
de la boca, las manos o los pies, que progresivamente se extiende y mineralcorticoides y en presencia de manifestaciones clínicas de
aumenta en hipopituitarismo
intensidad, con acorchamiento, sensación de tensión y espasmos que aparecen en los casos de trastorno hipotálamo-hipofisario. La
en el mismo hipoglucemia
sentido. A medida que estos espasmos son más intensos en estos pacientes es más frecuente e intensa.
sobreviene el dolor. Si (Pág. 2127).
los espasmos afectan músculos craneales aparecen cefaleas. La
hiperventilación 3906 B Clínicamente se manifiesta por pérdida de peso, postración
con alcalosis respiratoria contribuye a disminuir más el calcio profunda, anorexia
ionizado y, intensa acompañada de náuseas, vómitos que agravan la
posiblemente debido a una hipersensibilización del centro deshidratación y la
respiratorio, agrava la disminución del volumen plasmático, hipotensión arterial, dolores
tetania. Algunos pacientes refieren sobre todo calambres en la abdominales
región que pueden sugerir un cuadro de abdomen agudo, hipoglucemia
lumbosacra, las piernas y los pies, que preceden a veces a intensa, fiebre y
contracciones tónicas un cuadro de shock hipovolémico grave que responde poco a la
de grupos musculares. sustitución de
(Pág. 2113). líquidos.
(Pág. 2127).
3902 D El síndrome de DiGeorge consiste en la asociación de
aplasia e hipoplasia del 3907 E En los enanismos tipo Laron se observa un aumento de la GH
timo y de las glándulas paratiroides, por fallo en el desarrollo de y disminución de
estas bolsas la IGF-I. El tratamiento del enanismo tipo Laron debería ser con IGF-I,
braquiales. Se pueden asociar alteraciones de la primera y quinta aunque
bolsas en la actualidad se encuentra en fase experimental.
braquiales: facies peculiar con micrognatia, ojos rasgados, orejas de (Pág. 2044).
implantación baja e hipertelorismo, anomalías cardíacas tipo
tetralogía de Fallot 3908 D El tratamiento está limitado a los niños con déficit de GH en
y del arco aórtico. Se producen infecciones graves repetidas por las etapas previas al
fallo de la cierre de los cartílagos de crecimiento. El tratamiento del enanismo
inmunidad celular, que causan la muerte; ésta también puede tipo Laron
sobrevenir por debería ser con IGF-I, aunque en la actualidad se encuentra en fase
insuficiencia cardíaca. experimental. El tratamiento con GH a niños no deficitarios no
(Pág. 2113). incrementa su
talla final.
3903 A En el subtipo IA hay alteraciones bioquímicas y fenotipo de (Pág. 2044).
osteodistrofia
hereditaria de Albright, que comprende algunas alteraciones 3909 A En algunos procesos malignos, como las neoplasia
somáticas que en pulmonares, se ha observado
conjunto, reciben este nombre. Son niños de talla baja, cara la producción de ADH e incluso de neurofisina por el tumor (síndrome
redondeada, cuello de
corto, obesidad y acortamiento de los metacarpianos y de los Schwartz-Bartter).
metatarsianos. A (Pág. 2048).
menudo se asocian retraso mental y fallo olfatorio. Al cerrar el puño
se 3910 C Cualquier lesión del área hipotalámica tiene una alta
comprueba la ausencia del relieve del cuarto metacarpiano. A veces probabilidad de
el radio se manifestarse como diabetes insípida, en especial las de tipo
halla incurvado, las falanges son cortas y hay calcificaciones granulomatoso,
subcutáneas, sobre como la sarcoidosis. Entre las causas infecciosas cabe mencionar la
todo en la proximidad de las articulaciones. encefalitis
(Pág. 2114). vírica, la meningoencefalitis bacteriana, la sífilis y el síndrome de
Guillain-Barré.
3904 A No obstante, rara vez se produce la tirotoxicosis florida (Pág. 2046).
descrita en la
enfermedad de Graves-Basedow. La pérdida de peso suele ser 3911 B En la diabetes insípida nefrogénica se debe tratar la causa, si
moderada y con ésta es corregible.
cierta frecuencia no se observan diarreas, hipersensibilidad al calor Alternativamente, en las formas parciales se puede intentar aumentar
y sudación en 10 veces
caliente. En cambio, a menudo se comprueba aumento del la dosis de DDAVP. En caso de fallar estas posibilidades, el
nerviosismo, tratamiento
tendencia al insomnio y temblor moderado. Un signo clínico alternativo se basa en diuréticos tiazídicos, en combinación con
constante es la inhibidores de la
síntesis de prostaglandinas.
(Pág. 2048). En estos casos suele haber retraso mental importante, lesión
testicular
3912 C La hormona de crecimiento u hormona somatotropa (GH) prepuberal, pene muy pequeño, criptorquidia y anomalías
representa casi el 10% esqueléticas.
del total hormonal hipofisario. Es una proteína monocatenaria que (Pág. 2160).
presenta
muchas similitudes con la PRL y los denominados lactógenos 3917 C Se cree que esta malformación es producida por falta de
placentarios o andrógenos o por algún
somatomamotropinas, y hoy día se sabe que todos ellos pertenecen tipo de resistencia durante la embriogénesis. De hecho, el hipospadias
a la gran constituye
familia de las interleucinas. La secreción de GH ocurre en varias una anomalía que se asocia con frecuencia a alteraciones en el
descargas a lo desarrollo sexual
largo del día que duran 1-2 h. Una de las descargas secretoras más masculino. Se ha descrito también su aparición en recién nacidos
característica varones cuyas
es la que ocurre durante el sueño profundo o sueño III-IV. madres habían ingerido progestágenos durante la gestación; sin
(Pág. 2018). embargo, en la
mayoría de los casos aparece como una anomalía de causa
3913 A La flutamida, derivado no esteroide de la toluidina, inhibe desconocida, cuyo
la fijación nuclear de tratamiento se basa en su corrección quirúrgica.
los andrógenos, al igual que la anandrona o RU23908, con lo cual (Pág. 2161).
impide la
acción biológica de los andrógenos. Se han utilizado en el 3918 B Es preferible, por muchos motivos, la vía intramuscular, sobre
tratamiento del cáncer todo porque no
de próstata junto con análogos de LHRH. Un inhibidor de la 5- induce una supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal:
alfarreductasa una dosis
(finasteride), al bloquear la formación de DHT, induce involución de 200 mg intramuscular prácticamente se elimina en poco más de 15
prostática. La días, lo
ciproterona inhibiría, asimismo, la secreción de gonadotropinas, que no ocurre con la vía oral continuada. La absorción oral no es total
como al parecer y requiere
lo hace la medroxiprogesterona. dosis 40-50 veces más altas que las tasas de producción normal
(Pág. 2158). diarias de
testosterona (24,5 mmol/día); los preparados por vía oral entrañan el
3914 D De forma característica, muchos de estos pacientes riesgo de
presentan un crecimiento inducir alteraciones hepáticas. Se ha ensayado la vía transdérmica
exagerado de los huesos largos, en especial los de las utilizando
extremidades inferiores; la parches aplicados a la piel del escroto; aunque se ha demostrado su
relación braza y talla suele ser inferior a 1, mientras que en las eficacia,
formas de presentan el gran inconveniente de acompañarse de concentraciones
hipogonadismo hipogonadotropo (eunucoidismo intenso) la braza es muy altas de
superior a la DHT, que a largo plazo pueden ejercer efectos indeseables sobre la
altura en más de 5 cm. próstata y
(Pág. 2160). otros tejidos.
(Pág. 2163).
3915 E La ginecomastia es muy frecuente, con una incidencia
superior al 50% y, en 3919 B El tratamiento con testosterona y anabólicos esteroides
algunas series, del 76%. La elevada secreción hipofisaria de puede producir
gonadotropinas que alteraciones hepáticas, como peliosis hepática o colestasis e incluso
presentan estos enfermos estimularía la secreción de andrógenos y inducir el
estrógenos. desarrollo de tumores hepáticos. La testosterona es aromatizada a
Probablemente la ginecomastia sería secundaria a una relación estradiol en el
aumentada de hipotálamo, la hipófisis, en menor grado en el testículo y, de forma
estrógenos/andrógenos, que se incrementaría por aromatización de importante,
los en otros tejidos periféricos, lo que justificaría la aparición de
andrógenos en el tejido adiposo; cabe recordar que la obesidad es ginecomastia en
habitual en algunos casos, mucho más frecuentes cuando coexiste una
estos enfermos. Jackson, Muldel et al afirman que en los individuos hepatopatía. Está
con contraindicado su empleo en pacientes con cáncer de próstata y su
síndrome de Klinefelter y cariotipo 47 XXY, la incidencia de cáncer beneficio debe
de mama valorarse cuidadosamente en los individuos con hipertrofia prostática
sería la misma que en la población femenina. También presentan y en los
mayor ancianos.
predisposición a desarrollar especialmente tumores de células (Pág. 2163).
germinales
(coriocarcinomas), lo cual se ha relacionado con la presencia de un 3920 E Una vez conseguida la rehidratación y cuando se pueda pasar
cromosoma a la vía oral, se
X inactivo. instaura el tratamiento de mantenimiento con hidrocortisona por
(Pág. 2160). dicha vía a dosis
que oscilan entre 20 y 30 mg/m 2 /día, así como con el
3916 D En este síndrome es característica la presencia de un mineralcorticoide sintético
cromosoma sexual extra, 5-alfa-fluorohidrocortisona, a dosis de 0,05-0,1 mg/día. La mayoría de
siendo el cariotipo más común 47 XXY, que se encontraría en la autores
forma clásica fraccionan dichas dosis en 2 tomas diarias (por la mañana y por la
de síndrome de Klinefelter. Las variantes del síndrome de noche),
Klinefelter en las que aunque algunos recomiendan repartirlas en tres administraciones. Las
hay cromosomas X adicionales resultan en cariotipos 48 XXXY y 49 formas
XXXXY.
clásicas que no se acompañan de pérdida de sal, debido a una vasopresina y, si la alcalosis metabólica es intensa, aparecen cuadros
secreción de
suficiente de aldosterona, sólo requieren la administración de parestesias y de tetania con signos de Chvostek y Trousseau.
hidrocortisona. (Pág. 2136).
(Pág. 2171).
3926 D Habitualmente, se efectúan al menos 3 pruebas de
3921 C Las formas menos graves se instauran más lentamente, estimulación hipotalámica e
sobre todo si no existe hipofisaria. Las pruebas de estimulación hipotalámica más habituales
pérdida de sal por déficit de aldosterona. La clínica correspondiente son el
al exceso de ejercicio físico tras tratamiento con propranolol, que es rápida y fácil
andrógenos, además de ser congénita y causa de SHF en el sexo de realizar,
femenino, y la hipoglucemia insulínica, prueba que entraña riesgos y que debería
continuará en la vida posnatal, a menos que se instaure un ser
tratamiento correcto. reemplazada. Otras pruebas alternativas son el estímulo con arginina
Esta clínica consiste, en ambos sexos, en un crecimiento anómalo o clonidina.
de los cuerpos (Pág. 2044).
cavernosos de los genitales externos, aparición de acné y, sobre
todo, 3927 A En la diabetes insípida que sigue a una intervención
aceleración del crecimiento y avance anormal de la maduración quirúrgica, por ejemplo por
ósea. Así como un adenoma hipofisario, es clásica la descripción de tres etapas: La
el déficit de cortisol, acompañado o no del déficit de aldosterona, primera fase,
compromete la de poliuria inmediatamente tras la intervención, dura hasta 4 días y se
vida del paciente, el exceso de andrógenos compromete la talla atribuye a
final del niño al la parálisis de los axones lesionados, que no liberan hormona. A esta
provocar un hipercrecimiento con una osificación precoz de los fase le
cartílagos de sigue, durante 4-6 días, una segunda de normalidad e incluso de
crecimiento. secreción
(Pág. 2168). inadecuada de ADH, que se atribuye a la descarga incontrolada de la
hormona
3922 A Cada pelo, ya sea vello o pelo terminal, pasa por tres fases: presente en las terminaciones axónicas a medida que éstas
una fase anágena, de degeneran. Por
formación del pelo por proliferación de la matriz epidérmica del último, si la lesión fue ligera evoluciona a la normalidad, pero si se
folículo, una produjo
fase catágena de transición, en la que el bulbo piloso cesa su lesión retrógrada de los somas neuronales, transitoria (meses) o
actividad y la base persistente, se
del pelo se queratiniza y, por último, una fase telógena de reposo. instaura la tercera fase de diabetes insípida permanente.
El crecimiento (Pág. 2047).
piloso (excepto el correspondiente a cuero cabelludo) y la secreción
sebácea 3928 E La fase I se caracteriza por insuficiencia renal discreta a
están regulados por los andrógenos en grado diverso, que es moderada (creatinina
máximo para la sérica inferior a 3 mg/dL), calcio y fósforo séricos normales, PTH
zona del pubis y mínimo para los segmentos distales de las discretamente
extremidades. El aumentada, pero con evidencia histomorfométrica de
principal efecto de la testosterona convertida localmente en DHT hiperparatiroidismo. En la
consiste en fase II, los signos y síntomas están en relación con la hipocalcemia y
prolongar la fase anágena del pelo y aumentar la división celular y la
la síntesis de hiperfosforemia, la PTH se halla más elevada y hay deficiencia sérica
lípidos en las glándulas sebáceas. de 1,25-
(Pág. 2190). (OH)2 -D3 con instauración de osteomalacia. El tránsito a la fase III
implica el
3923 D En pacientes de larga evolución, además de elevaciones de desarrollo de hiperfosforemia intensa e hipercalcemia con
la calcemia, puede osteodistrofia renal, el
observarse calcificación de cartílagos auriculares. hiperparatiroidismo se va haciendo estable y relativamente autónomo
(Pág. 2126). (hiperparatiroidismo terciario). La rapidez con que evoluciona la
insuficiencia
3924 C En condiciones normales y en las 24 h siguientes a partir renal determina la fase IV: la osteítis fibrosa quística y la osteomalacia
del día de la ovulación, se
hay un incremento en la temperatura basal de 0,4-0,6 ºC, que se vuelven más evidentes, hay prurito y calcificación de tejidos blandos.
mantiene (Pág. 2112).
durante todo el funcionamiento del cuerpo lúteo, para disminuir de
nuevo cuando 3929 B El diagnóstico del hipotiroidismo del recién nacido y del niño
éste deja de funcionar y aparece menstruación. Un ciclo menstrual suele ser difícil de
normal establecer por los datos clínicos en las fases iniciales. No obstante, si
presenta un ciclo térmico bifásico característico, con temperaturas el pediatra
más elevadas está atento y conoce bien el problema, puede captar un dato guía que
en la segunda fase. Si existe embarazo, la temperatura se mantiene conduzca al
elevada, diagnóstico. En el caso del hipotiroidismo neonatal se ha producido un
reflejando la persistencia del cuerpo lúteo. avance
(Pág. 2149). decisivo (véase más adelante) con la determinación sistemática de la
T4 o la TSH
3925 C La intolerancia a la glucosa con insulinopenia aparece en en el recién nacido
más del 50% de los (Pág. 2071).
casos, pero el desarrollo de una diabetes mellitus se produce sólo
en pacientes 3930 A El clomifeno, un compuesto utilizado para inducir la ovulación
genéticamente predispuestos. Puede presentarse una resistencia a en la mujer,
la acción de la
permite estudiar la integridad del eje hipotálamo-hipofisotesticular;
al fijarse en 3936 E Una forma peculiar del Jod-Basedow es el hipertiroidismo por
los receptores esteroides hipotalámicos bloquea el mecanismo de amiodarona. Este
control fármaco, ampliamente empleado en la terapia de las arritmias, posee
negativo que ejerce la testosterona, con lo cual se elevan las cifras un elevado
de LH y FSH. contenido en yodo (40%) y una gran capacidad de acumulación en el
(Pág. 2157). tiroides, ya
que su vida media y la de su principal metabolito, la
3931 E El yodo resulta indispensable para la biosíntesis de las desetilamiodarona, son
hormonas secretadas por extremadamente prolongadas (40-100 días). La amiodarona produce
la glándula. La fuente de yodo del organismo depende una
exclusivamente de la importante alteración del metabolismo periférico de la T4, que
ingesta. Se considera que los requerimientos adecuados de yodo ocasiona un
para un adulto incremento de esta hormona y de la T3 inversa (rT3), un decremento
oscilan entre 100 y 200 mg/día; para los niños, son de unos 50 de la T3 y
mg/día. Estos alteraciones en la respuesta de la TSH a la TRH, en particular en el
requerimientos aumentan con la edad y alcanzan los niveles del sentido de
adulto en la una curva “hipotiroidea”. Clínicamente puede producir bocio,
pubertad. En el embarazo y en la lactancia las necesidades de yodo hipotiroidismo e
se hipertiroidismo.
incrementan, oscilando alrededor de 200 mg/día. (Pág. 2087).
(Pág. 2053).
3937 E Así, a pesar de no conocerse el mecanismo íntimo que la
3932 D Se aplica la denominación de bocio simple al aumento de produce, se sabe que la
la glándula que no se tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad inmune organoespecífica
acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso inflamatorio con un
ni componente genético evidente en la que tanto la inmunidad humoral
neoplásico. Es la enfermedad más común del tiroides. como la
(Pág. 2062). celular desempeñan un importante papel para su desarrollo. En
relación con el
3933 A Son muy frecuentes las malformaciones renales (riñón en componente genético, muchos de los pacientes que presentan la
herradura, duplicación enfermedad
de pelvis y uréter). En algunas series se ha comunicado un 25% de poseen el HLA-DR5 y recientemente se ha descrito también su
casos de asociación con
coartación de aorta, que coincidía siempre con la presencia de HLA-DR4.
pliege cutáneo. (Pág. 2090).
Aproximadamente el 25% de estos pacientes tienen un coeficiente
intelectual 3938 C La tiroiditis de Hashimoto predomina en la mujer (15-20:1) y
más bajo que el promedio. Los portadores de pliege cutáneo puede aparecer a
presentan una cualquier edad, observándose con mayor frecuencia entre los 30 y 50
incidencia más alta de moderado retraso mental. Se ha descrito años. La
también mayor enfermedad es muy frecuente en los EE.UU y en el Reino Unido, donde
tendencia a presentar enfermedades autoinmunes: tiroiditis crónica su
autoinmune, incidencia se cifra en 0,3-1,5 por 1.000 habitantes y por año. Para
hipotiroidismo, diabetes mellitus y artritis reumatoide. algunos
(Pág. 2166). autores, la frecuencia de la tiroiditis de Hashimoto sería similar a la de
la
3934 E El diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto debe sospecharse enfermedad de Graves-Basedow, mientras que para otros, y según
ante una mujer de nuestra propia
mediana edad con bocio difuso de consistencia elástica, sobre todo experiencia, es mucho menor, a pesar del aumento que se ha
si se producido en los
acompaña de hipotiroidismo latente o clínico. Los niveles de T4 libre últimos años, probablemente en relación con una evidente mejoría de
son los
normales en la mayoría de los casos, mientras que la TSH está métodos diagnósticos.
aumentada con (Pág. 2090).
frecuencia, poniendo de manifiesto la situación de hipotiroidismo
subclínico que 3939 D La acromegalia suele diagnosticarse entre los 40 y los 60
presentan muchos de estos pacientes. En estadios más avanzados años, siendo la
de la proporción mujer/varón igual a 1. La incidencia estimada para Europa
enfermedad puede existir hipotiroidismo franco con cifras de T4 es de 3
libre casos por millón de habitantes y año, con una prevalencia de 40 casos
disminuidas. por millón
(Pág. 2091). de habitantes.
(Pág. 2028).
3935 C Esta exploración debe indicarse siempre ante la sospecha
clínica de malignidad 3940 A Los signos y síntomas de la acromegalia son producidos por la
y, en cualquier caso para confirmar el diagnóstico. Los criterios para exposición
el crónica de los tejidos a niveles anormalmente elevados de GH e IGF-I
diagnóstico citológico se basan en la presencia de numerosas o por la
células linfoides acción de la masa intracraneal del tumor. Se considera que un
con predominio de formas maduras (también se observan formas adenoma secretor
activadas y de GH puede estar en actividad durante 10 años sin ser detectado
células plasmáticas), coloide escaso y células foliculares con clínicamente, y
cambios oncocíticos diversos estudios sugieren que desde el comienzo de las
(abundante citoplasma finamente granular). manifestaciones clínicas
(Pág. 2091).
hasta el diagnóstico transcurre una media de 6 años en la mujer y 8
en el varón. 3947 B El patrón citológico que se observa está constituido por
(Pág. 2029). células gigantes
multinucleadas “de cuerpo extraño” y agregados de células
3941 D El crecimiento óseo y cartilaginoso en las zonas acras, epitelioides.
unido al engrosamiento También puede hallarse linfocitos, células plasmáticas y células
dérmico, induce un crecimiento acusado (en anchura) de manos y foliculares con
pies, los cuales cambios degenerativos.
aparecen firmes a la palpación y confieren un aspecto tosco al (Pág. 2089).
paciente. El
engrosamiento de los dedos impide al paciente retirarse los anillos, 3948 C Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente
que a entre los 30 y los 50
menudo deben ser cortados por la aparición de lesiones en el dedo. años y raro después de los 60. Parece existir un ligero predominio en
De igual las
forma, el crecimiento de los pies obliga al paciente a utilizar mujeres, pero los tumores que aparecen en los niños y los de
calzado cada vez localización
más grande, hecho que normalmente no ocurre tras alcanzar la torácica son más frecuentes en los varones. Aproximadamente en el
edad adulta. 90% de los
(Pág. 2029). casos, el tumor se desarrolla en la médula suprarrenal, y en los
restantes, la
3942 E Los glucocorticoides desarrollan un papel vital en las localización es extrasuprarrenal. En niños, la distribución entre
situaciones de estrés, al suprarrenales y
bloquear la producción y liberación de múltiples hormonas y extrasuprarrenales es casi igual.
neurotransmisores, (Pág. 2140).
como catecolaminas, prostaglandinas, cininas, etc., las cuales en
ausencia de 3949 B Está codificada por un gen situado en los brazos cortos del
este control podrían conducir a un estado de shock. cromosoma 6, cerca
(Pág. 2120). de los genes para los antígenos de histocompatibilidad HLA. Esta
proximidad
3943 A Estadio 1. El nódulo activo es isofijante y no inhibe el resto provoca ligamientos y asociaciones de interés práctico para los
del parénquima estudios
tiroideo. El estudio gammagráfico no permite fijar los límites del familiares y de grupos étnicos, así como para el diagnóstico prenatal y
nódulo precoz de
palpable. En este estadio tiene gran importancia diagnóstica la la enfermedad.
prueba de la T3, (Pág. 2167).
que consigue delimitar en la gammagrafía el nódulo autónomo
como única parte 3950 A Las dos gonadotropinas, LH y FSH, están reguladas por el
del tejido tiroideo que persiste activa tras la administración. hipotálamo a través
(Pág. 2083). de la Gn-RH. Como la administración aguda de Gn-RH provoca una
elevación
3944 B Aparte de una serie de síndromes congénitos, como el de de LH notablemente mayor que la FSH, en el pasado se la denominó
Prader-Willi LH-RH,
(hipogonadismo unido a obesidad, retraso mental e hipotonía) o el nombre que aún subsiste por razones de costumbre.
de Maestre de (Pág. 2023).
San Juan-Kallman, en el que el hipogonadismo se asocia a anosmia
o hiposmia, 3951 E Las características hormonales de una pubertad isosexual
de escasa importancia numérica, existe una mayor cantidad de verdadera son: a)
trastornos aparición prematura de niveles plasmáticos de estradiol en las niñas y
adquiridos, entre los cuales cabe incluir los tumores hipotalámicos e de
hipofisarios testosterona en los niños, b) presencia de un modelo de pulsatilidad
como el craneofaringioma, las enfermedades granulomatosas de LH
(tuberculosis, característico de la pubertad, y c) respuesta normal de LH a la
histiocitosis X y sarcoidosis) o postinfecciosas. administración de
(Pág. 2153). LHRH.
(Pág. 2180)
3945 D La clínica de virilización prenatal del feto femenino, que
provoca un SHF es
similar a la del déficit de 21-hidroxilasa. La única diferencia es que 3952 C Los elementos de la estructura bacteriana se dividen en:
en éste elementos obligados,
aumenta la secreción de la 11-desoxicorticosterona (DOCA) y ello indispensables para la vida celular, que comprenden el núcleo, el
provoca citoplasma, los
retención de sal e hipertensión. ribosomas, la membrana citoplasmática y la pared, y elementos
(Pág. 2171). facultativos, que
incluyen la cápsula, el glicocálix, flagelos, fimbrias y esporas.
3946 C Los carcinomas papilar y folicular , en especial este último, (Pág. 2209).
son capaces de
captar 131 I. Esta capacidad se utiliza para realizar la denominada 3953 E Las bacterias carecen de aparato de Golgi y mitocondrias.
“ablación del (Pág. 2209).
resto tiroideo”, después de la cirugía, que constituye el segundo
paso en el 3954 E En el citoplasma bacteriano pueden hallarse moléculas de
tratamiento de este tipo de neoplasias. La administración de DNA bicatenario
radioyodo no resulta circular extracromosómicas, de menor tamaño y autorreplicantes,
útil en el tratamiento de los carcinomas anaplásicos o medular, ni denominadas
en el del plásmidos no imprescindibles para la vida celular. Son transmisibles
linfoma tiroideo. no sólo a la
(Pág. 2096).
descendencia (ya que en principio se duplican sincrónicamente externas del epitelio de la piel, como la pitiriasis versicolor
como el (Malassezia furfur).
cromosoma bacteriano), sino también de una bacteria a otra, por (Pág. 2211).
fenómenos de
transferencia genética, pudiendo aportar a la bacteria que los 3962 B Generalmente, los hongos crecen y se multiplican en los
posee propiedades espacios intercelulares y
adicionales. causan lesión por competencia metabólica y por acción tóxica
(Pág. 2209). irritativa y de
hipersensibilidad. En los hongos no se ha podido demostrar la síntesis
3955 C La rigidez y la resistencia física de la pared celular se de toxinas
deben a la presencia de específicas. Las infecciones suelen mostrar un curso lento, y la
una sustancia compleja, presente sólo en la célula procariota, reacción
denominada inflamatoria crónica tisular es en ocasiones muy patente.
peptidoglicano o mureína, polímero compuesto por dos azúcares (Pág. 2212).
(glucosamina y
ácido murámico) y aminoácidos. 3963 D Muchos protozoos, cuando se hallan expuestos a un medio
(Pág. 2210). ambiente hostil,
enlentecen su metabolismo y segregan una pared quística capaz de
3956 C En la capa más externa de la pared celular o membrana proteger el
externa, constituida por microorganismo frente a condiciones físicas o químicas que de otro
fosfolípidos, proteínas y lipopolisacáridos, destaca la fracción modo serían
interna o lípido A letales.
del lipopolisacárido, que se identifica con la endotoxina, cuya (Pág. 2212).
actividad tóxica,
observada en las infecciones por bacterias gramnegativas, al ser un 3964 A Gran parte de sus requerimientos nutritivos se destinan a las
componente necesidades
estructural, sólo se pone de manifiesto tras la lisis bacteriana. reproductoras. La cantidad diaria de parásitos hijos puede ser de
(Pág. 2210). hasta 200.000
en algunos gusanos.
3957 A Así, muchas bacterias pueden presentar, en condiciones (Pág. 2213).
ideales, un tiempo de
duplicación de 20 minutos. 3965 C Algunos protozoos parásitos (y también de vida libre) como
(Pág. 2210). Entamoeba
histolytica, residen en el intestino humano y generan formas quísticas;
3958 E Los factores de virulencia no se refieren sólo a la capacidad éstas son
de lesión, sino a eliminadas por las heces y son resistentes a las condiciones
todos los factores que facilitan las diferentes etapas del proceso ambientales gracias a
infeccioso, es su cubierta, por lo que constituyen la forma infectante de estos
decir, colonización, penetración, multiplicación, invasión y lesión. protozoos.
(Pág. 2210). (Pág. 2213).

3959 E Infecciones predominantemente tóxicas. Son producidas 3966 E Vía mucosa. Toxoplasma constituye un ejemplo.
por bacterias sin (Pág. 2214).
capacidad de penetración (o sólo con capacidad de penetración
pasiva a través de 3967 A Lesión citopatógena. En los casos en los que se produce
soluciones de continuidad o picadura de artrópodos) ni de invasión, parasitación celular, la
pero que consecuencia final suele ser la destrucción celular (Plasmodium).
segregan exotoxinas solubles y difusibles que ejercen una acción (Pág. 2214).
local (cólera), a
distancia (tétanos) o generalizada (carbunco). 3968 D Los virus constituyen un grupo único de agentes infecciosos
(Pág. 2210). de estructura
subcelular, que se distinguen de los otros microorganismos por las
3960 E Los hongos pueden afectar al hombre por diversos siguientes
mecanismos: a) características: a) su tamaño reducido (20-300 nm), les permite
envenenamiento tras la ingesta de setas venenosas; b) atravesar los
micotoxicosis, que se filtros bacteriológicos; b) son parásitos intracelulares estrictos; c)
produce tras la ingesta de alimentos contaminados por ciertos presentan un
hongos productores tropismo celular específico, y d) están constituidos por un único tipo
de toxinas (aflatoxina de Aspergillus flavus); c) hipersensibilidad a de ácido
los hongos, nucleico, DNA o RNA, que se halla rodeado por una cubierta proteica o
especialmente los cuadros de tipo asmático como consecuencia de cápside.
la inhalación (Pág. 2214).
de ciertas especies de hongos (“pulmón del granjero” por
Micronospora faeni), y 3969 D Finalmente, la salida de las partículas víricas ya formadas
d) micosis. puede efectuarse por
(Pág. 2211). lisis celular (virus sin envoltura), liberándose gran cantidad de virus
maduros con
3961 C 1. Micosis externas. Se subdividen en: a) micosis cutáneas capacidad infectiva a los que se denomina viriones, o por un
si afectan la mecanismo que
epidermis y sus anejos (pelo y uñas) como las tiñas (diversos permite la viabilidad de la célula infectada cuando los nucleocápsides
dermatófitos) y las sintetizados salen por un proceso de gemación a través de la
candidiasis (Candida albicans y otras especies del género), y b) membrana
micosis citoplasmática o nuclear (dependiendo del lugar de replicación).
superficiales, que afectan sólo los cabellos y las células cornificadas (Pág. 2215).
más
3970 B La fijación de las partículas víricas a la superficie celular, crecimiento y la concentración de antimicrobiano en el foco de
fenómeno específico infección.
de interacción de superficies, explicaría el porqué del tropismo (Pág. 2223).
celular de cada
virus (enterovirus por las células de la mucosa intestinal o virus del 3978 D Quinolonas. Actuando sobre la DNA-girasa, interfieren en la
herpes replicación del
simple tipo 2 por la mucosa vaginal y del cuello del útero). DNA bacteriano.
(Pág. 2215). (Pág. 2225).

3971 B Según la puerta de entrada y los tejidos diana implicados, 3979 D Tetraciclinas. Mecanismo de acción. Las tetraciclinas inhiben
los virus utilizan la síntesis de las
diferentes vías de difusión para invadir el organismo: a) por proteínas bacterianas al unirse a las subunidades 30 S de los
contigüidad ribosomas. Se
(poxvirus); b) por vía nerviosa (virus de la rabia); c) por vía linfática comportan como bacteriostáticos.
(una gran (Pág. 2231).
variedad de virus pueden, tras ser causa de infección localizada,
llegar a los 3980 A Espectro de acción. Es reducido: sólo son activos frente a
ganglios linfáticos regionales), y d) por vía sanguínea, bien sea cocos grampositivos
asociados a aerobios, en particular S. epidermidis y S. aureus resistentes a la
elementos celulares (polimorfonucleares y macrófagos) meticilina
(citomegalovirus) bien (oxacilina), Corynebacterium spp., Clostridia (incluyendo C. difficile),
libres en el plasma (enterovirus). neumococos, enterococos y Listeria spp.
(Pág. 2215). (Pág. 2233).

3972 C Sangre para serología. La extracción de sangre para 3981 B Los fármacos antifúngicos pueden clasificarse en tres grupos
pruebas inmunológicas cuyos
(bacteriológicas, virológicas, parasitológicas o micológicas) debe representantes más importantes son: a) polienos: amfotericina B y
realizarse de nistatina; b)
forma aséptica, dejando coagular la sangre para posterior azoles: clotrimazol, miconazol, ketoconazol, fluconazol e itraconazol, y
separación del suero en c) otros
el laboratorio. En el caso de que se retrase la remisión al antifúngicos: 5-fluorocitosina, griseofulvina, tolnaftato,
laboratorio, hay que ciclopiroxolamina y
tener presente que el suero, una vez separado, se debe mantener haloprogina.
en nevera o (Pág. 2235).
congelador y que nunca se debe congelar sangre entera.
(Pág. 2217). 3982 C El reciente descubrimiento de que la administración de
amfotericina B en
3973 D Son excepciones a este límite los gérmenes patógenos complejos lipídicos o liposomas altera las propiedades farmacológicas
primarios como y
Legionella, Nocardia, entre otros. toxicológicas de este antifúngico es un interesante avance en
(Pág. 2217). terapéutica
antimicrobiana. La actividad in vitro de estos preparados es
3974 E Examen en fresco. Se utilizan, según los casos, generalmente
microscopios de luz ordinaria, de comparable a la de la amfotericina B convencional, si bien resulta
campo oscuro (p. ej., observación de Leptospira en orina o LCR y de menos tóxica
treponemas en chancro luético) o de contraste de fases (p. ej., (la dosis máxima tolerada puede ser más de 10 veces superior) y
observación y alcanza una
movilidad de Campylobacter y de amebas en heces). mayor eficacia terapéutica.
(Pág. 2219). (Pág. 2235).

3975 C El diagnóstico de infección activa se establece por un 3983 B Reviste especial interés su utilidad en las infecciones fúngicas
aumento de 4 veces o más de los pacientes
de los títulos entre ambas muestras. infectados por HIV, como la candidiasis esofágica y la criptococosis del
(Pág. 2221). SNC,
tanto como tratamiento inicial (alternativa a la amfotericina B o de
3976 E Entre los factores del huésped que se han de considerar en elección en
la elección del formas no graves), y fundamentalmente como mantenimiento crónico
antimicrobiano se incluyen: a) existencia de antecedentes de una vez
reacciones adversas; superada la fase aguda.
b) variaciones en la fisiología normal que dependen de la edad del (Pág. 2236).
paciente y
pueden condicionar modificaciones en la absorción y 3984 E Efectos secundarios. Los efectos tóxicos más frecuentes
biodisponibilidad o en la asociados a los análogos
metabolización y excreción; c) anormalidades genéticas o de los nucleósidos son mielotoxicidad (leucopenia, anemia,
trastornos metabólicos trombocitopenia) y
que pueden interferir en la metabolización de algunos toxicidad sobre el SNC o, con menor frecuencia, el SNP. Todos deben
antimicrobianos. evitarse
(Pág. 2222). durante el embarazo y la lactancia si es posible.
(Pág. 2238).
3977 A La obtención de un efecto u otro depende no sólo del
antimicrobiano sino que 3985 C Los virus o las bacterias vivos atenuados se multiplican en el
también intervienen otras variables, como el agente que produce la organismo del
infección, la individuo vacunado y generan respuestas inmunitarias de tipo
densidad de la población microbiana, las condiciones del medio, la humoral y celular,
fase de que dejan una inmunidad intensa y de larga duración, semejante,
aunque algo
inferior, a la producida por la infección natural. preoperatoria de 2 g de una cefalosporina de primera o segunda
(Pág. 2241). generación por
vía intravenosa, manteniendo la profilaxis durante 24 h.
3986 A Tabla 17.5. (Pág. 2253).
(Pág. 2242).
3997 D S. epidermidis resistente a la meticilina es responsable en
3987 D Tabla 17.6. España de más del
(Pág. 2242). 70% de las endocarditis precoces (menos de 1 año) sobre válvula
protésica y de
3988 B Por el contrario, los procesos respiratorios benignos menos del 10% de las endocarditis tardías.
afebriles no constituyen (Pág. 2253).
contraindiciación para la vacunación.
(Pág. 2243). 3998 B El ácido lipoteicoico de la pared celular es el responsable de
la adherencia de los
3989 E Tabla 17.11. estreptococos del grupo A a la fibronectina y a los receptores
(Pág. 2244). específicos de las
células epiteliales humanas, por lo que desempeña un papel
3990 D Los estafilococos son cocos grampositivos, que se disponen determinante en el
en agregados inicio de la infección estreptocócica.
(estafilo=cúmulo), aunque también en parejas o cadenas cortas. El (Pág. 2255).
tamaño de
los cocos es variable y la intensidad de la grampositividad también. 3999 B En cuanto a la erisipela, cabe decir que si bien no se sabe
Son exactamente cómo se
inmóviles y no esporulados. Fundamentalmente son aerobios, introduce el estreptococo en la piel de la cara —que es la localización
aunque también primaria
anaerobios facultativos. preferente de la infección—, es cierto que en la nasofaringe de los
(Pág. 2247). pacientes se
hallan casi siempre estreptococos que deben ser los responsables.
3991 E El S. saprophyticus se diferencia del S. epidermidis Esta
propiamente dicho porque enfermedad predomina en las personas de edad.
fermenta el manitol, es resistente a la novobiocina y al ácido (Pág. 2256).
nalidíxico, se
adhiere a las células uroteliales y produce infecciones urinarias 4000 A Sin embargo, S. bovis se encontraría con mayor frecuencia en
extrahospitalarias pacientes con
en mujeres jóvenes. cáncer de colon, de forma que la bacteriemia por esta especie de
(Pág. 2248). estreptococos
debe sugerir esta posibilidad.
3992 E Hoy en día, los únicos antibióticos casi siempre activos (Pág. 2259).
contra este germen son
vancomicina y teicoplanina, a concentraciones relativamente altas, 4001 E Los estreptococos reumatógenos se caracterizan porque: a)
y son muy ricos en
rifampicina, frente a la cual aparecen resistencias rápidamente si se proteína M y resistentes a la fagocitosis; b) poseen cápsulas grandes
utiliza sola. de ácido
(Pág. 2248). hialurónico; c) suelen ser virulentos para el ratón o adquieren
fácilmente esta
3993 E Tanto el porcentaje de S. aureus como la densidad de la propiedad tras unos cuantos pases por ratones; d) determinan
colonización fácilmente la
cutaneomucosa aumentan en los grupos sometidos a pinchazos aparición de inmunoglobulinas anti-M y e) carecen de la propiedad de
frecuentes, como producir
heroinómanos, diabéticos insulinodependientes, hemodializados y una lipasa lipoproteínica denominada factor opacifante del suero, por
alérgicos que lo cual no
reciben terapéutica de desensibilización parenteral. determinan la reacción de opacificación del suero.
(Pág. 2248). (Pág. 2262).

3994 E Son infecciones estafilocócicas cutáneas la foliculitis, el 4002 C En cuanto a la edad, predomina entre los 5 y los 15 años,
furúnculo, el ántrax, la siendo excepcional
hidrosadenitis, el impétigo y su variante ampollar y el síndrome de antes de los 5 y rara después de los 30; además, a partir de los 15
Ritter o de la años, apenas
piel escaldada. afecta el corazón y el sistema nervioso. No hay diferencias en relación
(Pág. 2249). con el
sexo. Es más frecuente en los países septentrionales y húmedos, en
3995 A El tratamiento estriba en : a) evitar o superar el shock con los meses
fluidoterapia y fríos y cuando existe aglomeración o hacinamiento.
vasopresores, y b) administración de betalactámicos resistentes a (Pág. 2262).
la penicilinasa,
que apenas influyen sobre el curso del episodio actual, pero 4003 D La anamnesis revela a menudo el antecedente de que el
disminuyen la paciente sufrió una
posibilidad de recurrencias. Como es lógico, se desaconsejará el faringoamigdalitis aguda. Con todo, ésta ha posido ser tan leve que no
uso de se
tampones. advierta. Luego, tras un período de latencia asintomático de 1 a 3
(Pág. 2251). semanas de
duración, da comienzo un cuadro clínico complejo en el que puede
3996 E Como los estafilococos son la principal causa de infección haber fiebre,
postoperatoria de la artritis aguda, carditis, corea, eritema anular y nódulos subcutáneos.
herida quirúrgica y del material protésico, se recomienda la (Pág. 2263).
administración
4004 A Cuando se instaura la corea los datos humorales de la fracasos elevada.
fiebre reumática pueden (Pág. 2276).
normalizarse; por eso no hay leucocitosis, la VSG suele ser normal y
la cifra de 4013 E En el ambiente hospitalario son abundantísimos, hallándose
antiestreptolisinas no siempre está elevada. especialmente: a) en
(Pág. 2264). el agua corriente desde la cual los gérmenes pueden contaminar
todos los
4005 D El neumococo causa aproximadamente el 60% de las elementos que se “limpien” con ella; b) equipos comerciales de
neumonías catéteres y
extrahospitalarias en los adultos y el 25% en los niños, con amplias sondas; c) sueros (que a veces contienen endotoxinas de estos
variaciones gérmenes,
según las series. En algunos casos la adquisición es nosocomial, en responsables de reacciones a pirógenos); d) jabón; e) loción para
especial en manos;
pacientes intubados recientemente o inmunodeprimidos. f)equipos de respiración mecánica; g) tubos de traqueostomía, y otros.
(Pág. 2267). (Pág. 2278).

4006 C La bacteriemia se detecta en alrededor del 25% de los 4014 D En cambio, en contraste con lo que sucede en las sepsis
pacientes con neumonía meningocócicas, el
neumocócica (hasta el 50% en los pacientes infectados por el HIV), síndrome de coagulopatía por consumo se observa en menos del 5%
aunque es de los casos
probable que ocurra, de forma transitoria, en la gran mayoría de los y siempre durante el shock séptico.
casos. (Pág. 2280).
(Pág. 2267).
4015 A En la actualidad suele asociarse una cefalosporina de tercera
4007 D En España, la tasa de resistencia a la penicilina es del 30- generación, como
40% en muestras cefotaxima o ceftriaxona, y un aminoglucósido, como gentamicina,
clínicas de pacientes hospitalizados, un tercio de las cuales son tobramicina
altamente o netilmicina, a razón de 5 mg/kg y día, repartidos cada 12 horas.
resistentes. Ambos se dan
(Pág. 2269). por vía intravenosa.
(Pág. 2280).
4008 B Las indicaciones aceptadas en la actualidad son las
siguientes: a) personas 4016 B El cuarto mecanismo, representado por cepas
mayores de 2 años (niños y adultos) con asplenia anatómica o enterohemorrágicas (ECEH), es
funcional, linfoma, originado principalmente por la cepa E. coli 0157H7, que produce
mieloma, síndrome nefrótico, infección asintomática por el HIV y diarrea grave
fístula de acompañada del síndrome hemolítico-urémico, cistitis y balanitis,
LCR; b) adultos con enfermedad crónica pulmonar, insuficiencia posiblemente
cardiaca, por liberación de toxina Shiga.
insuficiencia renal, alcoholismo o cirrosis y c) adultos sanos (Pág. 2281).
mayores de 65 años.
(Pág. 2270). 4017 B Se observa sobre todo en niños menores de 2 años, en los
que provoca vómitos y
4009 B Por ello, en la actualidad se huye de esta profilaxis diarreas profusas con deshidratación, que puede conducir a la muerte.
indiscriminada que aumenta Hay que
las resistencias, y se prefiere, en cambio, restringir la aislar a los niños para evitar la difusión de la enfermedad y
quimioprofilaxis a los rehidratarlos con
contactos de los pacientes de elevado riesgo, es decir: a) las líquidos y electrólitos. Los antibióticos son inútiles, al igual que la
personas que viven medicación
en el domicilio del paciente; b) los niños de la misma clase (no todo antidiarreica.
el colegio); (Pág. 2282).
c) los de la misma guardería infantil; d) los recultas que comparten
el mismo 4018 A K. pneumoniae puede causar neumonía primaria, pero sólo es
dormitorio, y e) el personal sanitario que puede tener contacto con responsable del
las 1% de los casos.
secreciones nasofaríngeas del paciente (no todo el personal (Pág. 2283).
sanitario del
hospital). 4019 B Causa infecciones nosocomiales que pueden ser: a) urinarias,
(Pág. 2273). especialmente en
pacientes cateterizados y que se transmiten por las manos del
4010 A El nivel de infectividad de la gonococia es alto. El riesgo personal sanitario;
para una mujer de b) artritis por punción de la articulación y por vía hematógena;
adquirir la enfermedad a partir de un varón infectado se estima del c)endocarditis,
50-70%, y casi siempre en drogadictos, y e) bacteriemias relacionadas con el uso
para una varón a partir de una mujer, del 20-30%. de
(Pág. 2274). catéteres intravenosos o intraperitoneales, administración intravenosa
de sueros
4011 E Existen factores en la mujer que pueden favorecer la contaminados o manipulación de vías urinarias.
infección ascendente, como (Pág. 2284).
alteraciones anatómicas o funcionales, cambios menstruales,
utilización de 4020 D Finalmente, la actividad ureásica de estos gérmenes desdobla
anovulatorios orales y dispositivos intrauterinos. la urea y origina la
(Pág. 2275). formación de amoníaco. Éste produce un pH alcalino que favorece la
formación
4012 C La espectinomicina en la faringitis gonocócica o rectal de cálculos de estruvita (fosfato amónico-magnésico), en cuyo interior
presenta una tasa de se alojan
Proteus viables. 4031 B a) procesos agudos, habitualmente graves, invasivos, en los
(Pág. 2284). que suelen estar
implicadas cepas del serotipo b y que cursan con bacteriemia; los
4021 C Ya en el año 1993 la prevalencia de grampositivos en cuadros más
muchos centros superaba a representativos son meningitis, epiglotitis, artritis, pericarditis y
la de los gramnegativos. Staphylococcus aureus, S. epidermidis y celulitis, afectan
Enterococcus con mayor frecuencia a niños , y b) cuadros en los que H. influenzae
faecalis han desplazado a Escherichia coli, enterobacterias y suele
Pseudomonas extenderse desde una colonización del tracto respiratorio superior y
aeruginosa en las sepsis intrahospitalarias, y Streptococcus ocasionar
pneumoniae a sinusitis, otitis, neumonías, conjuntivitis; estos cuadros suelen estar
Neisseria meningitidis en las sepsis extrahospitalarias. causados por
(Pág. 2286). cepas no encapsuladas y son muy frecuentes.
(Pág. 2299).
4022 E La púrpura fulminante constituye un cuadro grave de shock
séptico y CID en la 4032 C Aunque existen cuadros más o menos específicos con alguna
que existe necrosis hemorrágica extensa de partes acras que lleva de estas especies en
a la gangrena y particular (p. ej., conjuntivitis contagiosa y fiebre purpúrica brasileña
la amputación espontánea. Suele estar causada por N. meningitidis, con H.
pero se ha aegyptius o chancro blando con H. ducreyi), las otras especies pueden
descrito también por S. aureus. ser
(Pág. 2287). responsables de la mayoría de los cuadros descritos antes para H.
influenzae,
4023 C Sólo afecta a la especie humana y no a otros animales, por siendo indiferenciable por la clínica el agente responsable.
lo que ofrece buenas (Pág. 2300).
posibilidades de erradicación.
(Pág. 2289). 4033 B La difusión de Bordetella pertussis es universal y afecta sólo
al ser humano,
4024 D Sin embargo, la máxima importancia epidemiológica aunque los primates y los ratones pueden ser infectados
corresponde a los experimentalmente. No
portadores sanos, ya sean transitorios (en la convalecencia de la se le conoce reservorio.
enfermedad) o (Pág. 2302).
permanentes, que diseminan los bacilos.
(Pág. 2289). 4034 C La duración del período convulsivo es de 3 semanas, por
término medio, pero a
4025 C El bacilo tifódico penetra en el organismo por los últimos 25 menudo dura más, hasta meses. Después disminuyen poco a poco el
cm de íleon distal, número y la
donde al parecer se une a receptores específicos que existirían en violencia de los accesos, y la enfermedad entra en la fase de
el 5% de las convalecencia.
microvellosidades del ribete en cepillo. (Pág. 2303).
(Pág. 2290).
4035 C Por eso, la población sana alberga a menudo Pseudomonas
4026 A Durante la primera semana de la enfermedad el que forman parte,
hemocultivo es positivo en más transitoriamente, de la flora microbiana normal saprofita.
del 90% de los pacientes; este porcentaje se reduce al 75% en la (Pág. 2304).
segunda
semana, al 60% en la tercera y al 40% en la cuarta. En cuanto al 4036 A La sepsis por P. aeruginosa afecta especialmente a pacientes
coprocultivo, neutropénicos por
es poco importante porque sólo se positiviza hacia la segunda o la enfermedades neoplásicas tratados con citostáticos, en los extremos
tercera de la vida
semana, que es cuando el bacilo tifódico se desprende de los (recién nacidos y ancianos), diabéticos, trasplantados y quemados.
folículos linfoides (Pág. 2305).
intestinales.
(Pág. 2291). 4037 C La endocarditis por P. aeruginosa puede ocurrir en
heroinómanos, tras
4027 D Los portadores transitorios (6-8 semanas después de operaciones cardíacas y en quemados. En los heroinómanos que
sufrida la enfermedad) no suelen
requieren tratamiento. inyectarse pentazocina y tripelenamina afecta, sobre todo, la válvula
(Pág. 2292). tricúspide
y, debido a la frecuente ausencia de soplos, resulta difícil de
4028 E El serotipo más frecuente en España es S. enteritidis. diagnosticar.
(Pág. 2293). (Pág. 2305).

4029 D Los pacientes con leucemia y linfoma presentan a menudo 4038 E Los gérmenes pueden llegar a las meninges: a) por
bacteriemia por manipulaciones
Salmonella spp, con un aumento en la frecuencia de metástasis neuroquirúrgicas, ya sean diagnósticas o terapéuticas, como la
locales (en colocación de
particular de localización pleuropulmonar), baja incidencia de derivaciones ventriculoauriculares o ventriculomastoideas; b) por
enteritis y de extensión
portador crónico de Salmonella spp y mortalidad elevada. directa desde infecciones otosinomastoideas; c) por traumatismos y d)
(Pág. 2294). por vía
hematógena, sobre todo en pacientes con hemopatías malignas.
4030 C El hombre, enfermo o asintomático, es el único reservorio (Pág. 2305).
de la infección.
(Pág. 2296). 4039 B La otitis externa maligna es una forma grave que se observa
en diabéticos, capaz
de invadir por contigüidad el cartílago y los huesos y de provocar articulaciones.
parálisis de los (Pág. 2318).
pares craneales y meningitis.
(Pág. 2306). 4050 D La forma clínica más común de las infecciones producidas por
Yersinia pestis
4040 C El muermo es una enfermedad rara y contagiosa producida (90% de los casos) es la peste bubónica, que se manifiesta por fiebre
por P. mallei, que y una
transmiten équidos infectados (asnos, mulos, caballlos ), por lo cual adenopatía dolorosa, en ocasiones edematosa y con la piel
se observa subyacente enrojecida.
sobre todo en profesionales que trabajan con ganado equino. (Pág. 2318).
(Pág. 2307).
4051 C Algunos brotes epidémicos de infección por Yersinia
4041 D En general, las especies del género Acinetobacter no son enterocolitica se han
particularmente asociado al consumo de ciertas carnes, mejillones, ostras, helados,
virulentas. Sin embargo, en los últimos años se ha incrementado en leche y
gran medida chocolate.
su asociación a infecciones nosocomiales, principalmente en forma (Pág. 2319).
de brotes
epidémicos en áreas de cuidados intensivos o áreas quirúrgicas. 4052 E Antes de la introducción de los antibióticos, causaba un 10%
(Pág. 2308). de mortalidad. En
la actualidad ésta es prácticamente inexistente, salvo en la forma
4042 E Al principio se consideraba que era incapaz de causar endocardítica.
infecciones en seres (Pág. 2321).
humanos, ya que se aislaba asociado a infecciones por
Actinomyces. 4053 B Los miembros de la familia Vibrionaceae causan infecciones
(Pág. 2309). del aparato
digestivo, aunque de manera esporádica pueden infectar heridas
4043 C Así pues, a partir de este foco se asocia a periodontitis y contaminadas
otras infecciones más con agua y producir sepsis en individuos con defectos de la función
graves como endocarditis (especialmente en heroinómanos), fagocítica.
osteomielitis, (Pág. 2326).
artritis, meningitis y abscesos cerebrales.
(Pág. 2310). 4054 C La susceptibilidad a la infección es mayor en los individuos
que han sufrido
4044 A Las infecciones ocasionadas por Capnocytophaga cirugía gástrica o que toman antiácidos.
comprenden periodontitis, (Pág. 2326).
bacteriemia, artritis séptica, osteomielitis, abscesos pulmonares y
subfrénicos, 4055 E La enfermedad alcanza su máxima gravedad en 24 horas,
linfadenitis cervical, sinusitis, conjuntivitis y queratitis. La mayoría momento en el que
de las puede llegar a perderse 1L de líquido por hora.
infecciones se producen en pacientes hematológicos y con (Pág. 2327).
neutropenia intensa.
(Pág. 2310). 4056 A Los análisis revelan leucopenia con mayor frecuencia que
leucocitosis, y no son
4045 E B. catarrhalis se ha asociado también a una amplia raras la anemia y la trombocitopenia, con grados variables de
variedad de infecciones, coagulación
como meningitis, endocarditis, artritis séptica, conjuntivitis, pero intravascular diseminada.
con mayor (Pág. 2327).
frecuencia es causa de otitis media, sinusitis maxilar y
bronconeumonía. 4057 D El C. fetus tiene un particular tropismo por el endotelio
(Pág. 2311). vascular, con afectación
de aneurismas, necrosis vascular y tromboflebitis.
4046 E Los principales mecanismos de adquisición de la infección (Pág. 2329).
son la inoculación
conjuntiva, la respiratoria por inhalación, la cutánea y la digestiva. 4058 B La fiebre de Oroya, producida por Bartonella bacilliformis, se
(Pág. 2312). manifiesta tras
una incubación de 15-30 días por anemia hemolítica con fiebre
4047 B Las diferentes especies determinan en parte la evolución remitente que
de la infección; así, B. dura 2-4 semanas. Se acompaña de artromialgias y adenopatías
melitensis tiene mayor virulencia y muestra predisposición al dolorosas.
desarrollo de (Pág. 2330).
recaídas y evolución a la cronicidad; B. suis produce con frecuencia
formas 4059 C Causado por Calymmatobacterium granulomatis, se conoce
localizadas crónicas, con necrosis y supuración y B. abortus se desde 1882 por la
caracteriza por su descripción de McLeod en Madrás.
menor invasividad, responsable de frecuentes formas asintomáticas (Pág. 2331).
y de fácil
control terapéutico. 4060 A El examen del LCR es similar a cualquier meningitis
(Pág. 2312). purulenta, demostrando
pleocitosis (150-3000 células/µ L), hiperproteinorraquia hasta 700
4048 D Tabla 17.25. mg/dL e
(Pág. 2313). hipoglucorraquia, pero no siempre se observa en tinción de Gram.
(Pág. 2334).
4049 C En las heridas muy profundas puede producirse infección
del músculo, de los 4061 B La listeriosis predomina en ambos extremos de la vida y sobre
tendones y sus vainas y, muy excepcionalmente, del hueso y de las todo en personas
con inmunidad celular comprometida, aunque puede verse en 4073 C Es una infección de la piel y del tejido celular subcutáneo que
individuos sanos. ocurre en un
(Pág. 2332). pequeño porcentaje de heridas contaminadas por Clostridia. Por lo
tanto, no
4062 E La enfermedad predomina en verano y otoño. Después de existe mionecrosis ni afectación ósea pero hay un exudado maloliente
un período de y
incubación de 2-7 días, aparece en un dedo o en la mano una zona crepitación por enfisema subcutáneo.
tumefacta de (Pág. 2349).
color rojo-púrpura, dolorosa y de lenta progresión centrífuga
denominada 4074 D El 80% de los casos de mionecrosis por Clostridia está
erisipeloide. causado por C.
(Pág. 2335). perfringens y casi el 20% restante por C. novyi, C. septicum y C.
histolyticum.
4063 C El curso de la granulomatosis infantiséptica suele ser letal a (Pág. 2348).
pesar del tratamiento
antibiótico. 4075 C Se trata con vancomicina (500 mg cada 6 horas) y
(Pág. 2334). rehidratación. En los casos
leves basta con colestiramina (4 g/6h) o metronidazol (500 mg/6h)
4064 C La penicilina G debe administrarse en dosis de 2-3 millones durante 2
de unidades cada 4-6 semanas.
horas al menos durante 7 días. Si existe hipersensibilidad a los (Pág. 2350).
betalactámicos
pueden usarse los macrólidos. 4076 E Aparece en bocas muy descuidadas.
(Pág. 2337). (Pág. 2352).

4065 C La bacteria es resistente a la vancomicina, la clindamicina 4077 B Es una celulitis anaerobia que se extiende a lo largo de la
y a la mayoría de las fascia externa
cefalosporinas de espectro reducido. afectando órganos sexuales, perineo y pared abdominal. El estado
(Pág. 2341). tóxico del
enfermo es muy acusado y en un tercio de los pacientes hay
4066 D Las especies de Legionella se diseminan suspendidas en bacteriemia.
aerosoles y el hombre (Pág. 2353).
adquiere la enfermedad por vía respiratoria; no se acepta que
exista la 4078 D En las infecciones abdominales y genitales el B. fragilis es el
transmisión de persona a persona. germen
(Pág. 2339). predominante, por lo que la penicilina no está indicada. A menudo
estas
4067 C La demostración de antígenos de Legionella permite infecciones son mixtas, por lo que se combina metronidazol con un
establecer un diagnóstico aminoglucósido.
inmediato, pudiéndose encontrar en esputo, suero y orina. La (Pág. 2354).
mayor
concentración de antígeno se encuentra en orina. 4079 E Se suele localizar en las regiones iliocecal y rectosigmoide. El
(Pág. 2340). germen invade la
pared intestinal durante un proceso inflamatorio o de una perforación.
4068 C En el suero de los pacientes con legionelosis son frecuentes (Pág. 2355).
las cifras bajas de
fósforo, sodio y selenio al tiempo que suelen elevarse la LDH, las 4080 B Las sulfamidas son los agentes antimicrobianos de elección.
transaminasas, El tratamiento se
la CK, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. inicia con cotrimoxazol por vía endovenosa y posteriormente se pasa
(Pág. 2340). a vía oral.
(Pág. 2356).
4069 D La forma local se caracteriza por rigidez y espasmos de los
grupos musculares 4081 A En general la lesión primaria asienta en el pulmón desde
próximos a la herida y puede preceder al desarrollo del cuadro donde puede propagarse
generalizado, con por vía hematógena y originar abscesos en cualquier órgano, en
una mortalidad aproximada del 1%. particular el
(Pág. 2344). SNC y el tejido subcutáneo.
(Pág. 2356).
4070 D Las trombosis venosas se relacionan generalmente con la
falta de movilidad del 4082 D El tratamiento de elección es la penicilina G sódica
paciente y, por tanto, pueden ser causa de tromboembolismo administrada por vía
pulmonar. endovenosa a la dosis de 10-20 millones de unidades diarias, seguida
(Pág. 2344). de
penicilina V o tetraciclina por vía oral hasta completar 6 meses de
4071 D El comienzo agudo de una parálisis flácida bilateral, tratamiento.
parestesias con (Pág. 2356).
conservación del sensorio y ausencia de fiebre debe sugerir un
botulismo. 4083 C La primoinfección (lesiones pulmonares y diseminación) suele
(Pág. 2346). ser asintomática y
se desarrolla en 3-10 semanas.
4072 E Las pruebas de laboratorio en el botulismo son normales (Pág. 2358).
(bioquímica sanguínea,
LCR), hecho que también reviste interés. 4084 D El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre
(Pág. 2347). enfermo. El bacilo se
transmite por vía aérea.
(Pág. 2358).
 RIF, INH y ETB; la SM no debe incluirse por la posibilidad de lesionar el
4085 E Típicamente consta de un centro con cierto grado de oído
necrosis caseosa y de una del feto. Los fármacos antituberculosos se eliminan por la leche
acumulación de macrófagos activados, con una disposición materna a tan
compacta similar a la bajas concentraciones que no perjudican al lactante.
de un epitelio, por lo cual se denominan células epitelioides. Una (Pág. 2366).
linfocina, el
factor de fusión de los macrófagos, determina la fusión de unas 4093 A Estas micobacterias tienen en común con M. tuberculosis
cuantas de estas muchos aspectos
células, que aparecen como grandes células multinucleadas, las microbiológicos e histopatológicos, pero difieren en otros
células de fundamentales, entre
Langhans. los que cabe destacar en general que no se produce transmisión de
(Pág. 2358). persona a
persona.
4086 E La primoinfección tuberculosa se disemina y produce (Pág. 2367).
siembras linfohematógenas
posprimarias precoces, que comprenden desde las afectaciones de 4094 D M. marinum y M. xenopi tienen su reservorio principal en el
las serosas o agua.
de los ganglios linfáticos hasta las diseminaciones miliares o las (Pág. 2368).
meningoencefalitis tuberculosas.
(Pág. 2359). 4095 E El cuadro clínico asociado con mayor frecuencia a infección
por M. kansasii es
4087 D Es una de las manifestaciones más graves de las el pulmonar.
diseminaciones hematógenas (Pág. 2368).
posprimarias, precoces o tardías. Ha pasado de ser una enfermedad
predominante de los niños a afectar con la misma frecuencia a los 4096 B La adenitis periférica se presenta con preferencia en la
adultos y, infancia, siendo de mayor
especialmente, a los infectados por el VIH. incidencia entre los 2 y los 7 años. Las especies más frecuentes son
(Pág. 2360). M. avium-intracellulare
y M. scrofulaceum.
4088 D El LCR fluye hipertenso y, en los casos típicos, aparece de (Pág. 2369).
color claro o con un
discreto tinte xantocrómico. Hay un aumento de las proteínas por 4097 C Todos los aislamientos son resistentes a la pirazinamida.
encima de 0,60 (Pág. 2370).
mg/dL y de las células, con frecuente predominio de los
polimorfonucleares en 4098 A M. leprae es un patógeno “pobre”, poco virulento. La variedad
las primeras etapas y de los linfocitos posteriormente, en tanto que de cuadros
la glucosa clínicos y las lesiones de la lepra se deben más a la respuesta
suele estar por debajo de 0,50 mg/dL y los cloruros por debajo de inmunitaria que a
los 100 la virulencia del germen. Si la anergia con respecto a M. leprae es
mEq/L. total, el
(Pág. 2361). individuo infectado por esta bacteria desarrolla una enfermedad
progresiva y
4089 E La adenitis tuberculosa es la única forma clínica que no generalizada que llegará a afectar la mayoría de sus órganos, llamada
tiene una respuesta lepra
uniformemente favorable frente a la quimioterapia, ya que, además lepromatosa polar.
de tender a (Pág. 2372).
regresiones muy lentas, en ocasiones durante el tratamiento
reaparecen, por 4099 A Las lesiones cutáneas son escasas (2-3) y en general
razones desconocidas, nuevos ganglios o nuevas fistulizaciones consisten en máculas
que, en general, hipopigmentadas, de bordes mal delimitados, con ligera anestesia
no representan fracasos bacteriológicos, sino más bien una difícilmente
evolución atípica de detectable; son lesiones poco características, de dificil diagnóstico
las lesiones patológicas. clínico. La
(Pág. 2362). baciloscopia es negativa.
(Pág. 2373).
4090 B La tuberculosis genitourinaria es la forma más tardía de
presentación y suele 4100 B Las lesiones cutáneas de la lepra dimorfa tuberculoide
aparecer al cabo de 20-30 años de la primoinfección. presentan casi todas las
(Pág. 2362). características de la LT polar, excepto que suelen ser muy numerosas
y
4091 C Existe una primera subpoblación bacilar, muy numerosa, de distribuidas con tendencia a la simetría. Las lesiones individualmente
localización examinadas son anestésicas, anhidróticas y bien delimitadas. La
extracelular y en fase de multiplicación activa. Esta población, por baciloscopia es
su cantidad, negativa y la reacción de Mitsuda positiva.
determina la gravedad de la enfermedad y el contagio y es la que (Pág. 2373).
tiene mayor
cantidad de mutantes naturales inicialmente resistentes. Sobre esta 4101 C La lepra lepromatosa (LL) polar es una enfermedad sistémica,
población y la invasión
actúan los fármacos bactericidas, la INH, la RIF y la SM, siendo la visceral es la norma. Desde épocas tempranas hay una intensa
INH el infiltración de la
fármaco más bactericida, seguido de la RIF y la SM. oronasofaringe, que convierte a estos enfermos en el principal
(Pág. 2364). reservorio de la
enfermedad. La destrucción del cartílago nasal puede ser
4092 B Durante el embarazo y la lactancia el régimen de elección relativamente precoz y
es el de 9 meses con la afectación gonadal y ocular también son comunes.
(Pág. 2374). 4109 E Las pruebas no treponémicas detectan la presencia de
anticuerpos inespecíficos
4102 B La OMS aconseja administrar sulfona oral (100 mg/día) y en el suero, pero no lo hacen hasta después de 3-5 semanas de la
rifampicina (600 infección por lo
mg/mes) durante 6 meses. Muchos expertos prefieren prolongar que durante el período primario de la infección (chancro con
esta pauta hasta adenopatía) la
un año en caso de enfermos con lepra dimorfa tuberculoide. La prueba sólo es positiva en el 59-87% de los casos.
aplicación de (Pág. 2380).
estas pautas de multiterapia ha reducido la prevalencia de lepra en
el mundo en 4110 E La pauta de elección en el tratamiento de la sífilis de más de
un 50% en los últimos 10 años. un año de evolución
(Pág. 2375). es la penicilina G benzatina por vía intramuscular, 7,2 millones de
unidades
4103 A Las microadenopatías (0,5-2 cm) generalizadas, no totales, repartidas en 3 dosis de 2,4 millones de unidades por semana
dolorosas, de consistencia durante 3
aumentada a la palpación, que suelen detectarse con facilidad en la semanas.
región (Pág. 2382).
posterior del cuello, la región occipital, las áreas auriculares, las
axilas y las 4111 B El período secundario del pian se caracteriza por una erupción
cadenas epitrocleares; estas últimas son consideradas (pianomas), a
patognomónicas por menudo bilateral y simétrica, que predomina en las proximidades de
muchos autores. los orificios
(Pág. 2378). corporales. La afectación de la cara plantar de los pies, muy dolorosa,
es
4104 C A las 6 semanas comienzan a aparecer las primeras característica.
manifestaciones del período (Pág. 2383).
secundario. Así se manifiesta como una enfermedad generalizada
afectando la 4112 D La penetración en el organismo se produce a través de
piel y las mucosas y la presencia también de nefritis, iridociclitis y erosiones o heridas de la
artritis. piel o por las mucosas (conjuntiva, nasofaringe, vagina).
(Pág. 2377). (Pág. 2384).

4105 D Las sifílides papulosas aparecen después de las maculosas. 4113 E En los estudios necrópsicos destacan las alteraciones
Pueden ser hemorrágicas en mucosas,
localizadas o generalizadas. Aunque la pápula es la lesión básica de piel, pulmón, riñón y otros órganos secundarias a las lesiones del
la sífilis endotelio
secundaria, su morfología no siempre es la misma, ya que vascular. En el hígado las lesiones no son diagnósticas
dependerá de la (desorganización de los
agudeza de la lesión, del color de la piel, de la humedad de la zona hepatocitos, necrosis focales y congestión) y se correlacionan mal con
anatómica y las
de la higiene; así, es posible observar pápulas erosionadas o alteraciones funcionales. En el riñón, durante la fase aguda, la lesión
descamativas, a las es
que se denomina, por su aspecto morfológico, sifílides predominantemente tubular (dilatación, necrosis).
papuloerosivas o sifílides (Pág. 2385).
papuloscamosas, entre otras.
(Pág. 2378). 4114 C El período de incubación de la enfermedad oscila entre 2 y 20
días, siendo en
4106 A Se caracteriza por una erosión o ulceración indolora, general de 7-12 días; independiente del serogrupo de Leptospira y no
circunscrita y de contornos tiene
redondeados u ovales. La base indurada del chancro es uno de los significado pronóstico.
caracteres (Pág. 2385).
primordiales, por lo que ha sido designado con el nombre de
chancro duro. 4115 B Véase tabla 17.30 (A). No existe meningoencefalitis.
(Pág. 2377). (Pág. 2386).

4107 B Las lesiones de la sífilis tardía cutaneomucosa aparecen 4116 A Los pacientes con fiebre recurrente transmitida por piojos
por lo general a los 3-7 padecen una
años de la infección. enfermedad más seria y con menos recaídas que la transmitida por
(Pág. 2379). garrapatas. En
estas últimas, los episodios febriles son cada vez más cortos y menos
4108 C Las gomas son procesos granulomatosos que afectan en intensos.
forma secundaria la (Pág. 2389).
epidermis y que comienzan como uno o varios tumores
subcutáneos indoloros en 4117 D El agente causal de la enfermedad de Lyme es la Borrelia
cualquier parte del tegumento, pero con mayor frecuencia en la burgdorferi.
cara, el cuero (Pág. 2388).
cabelludo y el tronco. Muestran una clara tendencia a la necrosis
con la 4118 D La complicación cardíaca más frecuente es el bloqueo
formación de una masa de consistencia gomosa que da origen al auriculoventricular
nombre de transitorio, aunque las manifestaciones cardíacas oscilan desde las
goma. La superficie se enrojece y ulcera y, posteriormente, puede palpitaciones
cicatrizar e hasta la pancarditis letal.
incluso formar nuevas lesiones en la periferia. (Pág. 2390).
(Pág. 2379).
4119 D Clínicamente se manifiesta como una enfermedad aguda
febril, con cefalea,
artromialgias, exantema maculopapular y una lesión de inoculación superiores a 1/500 y el eritema exudativo multiforme o síndrome de
(mancha Stevens-Johnson
negra) en el 75% de los pacientes. y fenómeno de Raynaud.
(Pág. 2394). (Pág. 2409).

4120 A El período de incubación suele ser de 4-20 días. En la 4130 A Tras la infección genital por C. trachomatis se produce una
mayoría de los casos no fuerte reacción local,
puede determinarse con exactitud, ya que la picadura de la con acumulación de polimorfonucleares y producción de anticuerpos
garrapata en general séricos y
pasa inadvertida. locales.
(Pág. 2395). (Pág. 2411).

4121 E Véase tabla 17.50. 4131 E Los serotipos de Chlamydia trachomatis causantes de
(Pág. 2395). linfogranuloma venéreo
son L1, L2, L3. Véase tabla 17.54.
4122 E La fiebre manchada de las Montañas Rocosas responde al (Pág. 2412).
tratamiento con
tetraciclinas y cloramfenicol, tanto por vía oral como intravenosa. 4132 A La infección en la mujer se localiza selectivamente en el
La cérvix. El 70% de las
doxiciclina, a dosis de 100 mg/12 h por vía intravenosa, es también infecciones son asintomáticas y en el resto se manifiestan como una
efectiva. R. cervicitis
rickettsii es también sensible a la rifampicina, el ciprofloxacino y el mucopurulenta.
ofloxacino. (Pág. 2413).
(Pág. 2398).
4133 A En el hombre, la psitacosis puede cursar de forma
4123 C Aparece alrededor al 5º o 6º día, predomina en el tronco y asintomática.
las raíces de los (Pág. 2415).
miembros, afectando rara vez la cara, las palmas y las plantas, y
desaparece en 4134 D Existen 2 picos de máxima incidencia, uno a los 8 o 9 años de
unos 4 días. edad y otro
(Pág. 2400). alrededor de los 70 años. Es rara la infección en niños menores de 5
años.
4124 C En un porcentaje variable de pacientes puede haber (Pág. 2416).
afectación pulmonar en
forma de neumonía atípica, caracterizada por infiltrados 4135 A La enfermedad debe sospecharse en los pacientes con asma
radiológicos bilaterales corticodependiente e
en campos medios e inferiores, que suelen resolverse en un tiempo infiltrados pulmonares o bronquiectasias.
prolongado (Pág. 2420).
(4-6 semanas).
(Pág. 2402). 4136 D Como en otros tipos de aspergilosis, la mayoría de las formas
invasivas ocurren
4125 E Las adenopatías de la enfermedad por arañazo de gato tras la inhalación de las esporas, por lo que el pulmón y los senos
pueden persistir meses e paranasales
incluso más de un año. suelen ser las áreas primariamente afectadas.
(Pág. 2404). (Pág. 2420).

4126 E Los antígenos de membrana de este microorganismo son 4137 B El examen del LCR muestra pleocitosis linfocitaria moderada,
glucolípidos asociados a de alrededor de
proteínas muy parecidos a los del estreptococo MG, antígeno I de 500-500 células/µ L, con hiperproteinorraquia proporcionada e
los hematíes hipoglucorraquia
humanos y otros de diversos tejidos. en el 60% de los casos.
(Pág. 2407). (Pág. 2422).

4127 B El síntoma más constante es la tos, que suele aparecer al 4138 C P. boydii es resistente a la amfotericina B, y el miconazol
cabo de 2 o 3 días del intravenoso parece el
comienzo de la clínica; es muy seca y se acompaña, como máximo, antifúngico más apropiado.
de (Pág. 2424).
expectoración y algún esputo mucoso en ocasiones teñido de
sangre. La tos suele 4139 A La infección pulmonar producida por Cryptococcus
aparecer con retraso, aunque rara vez se presenta como primera neoformans en personas
manifestación y sanas suele curar espontáneamente.
entonces suele ser paroxística. (Pág. 2426).
(Pág. 2408).
4140 D La forma subaguda de la histoplasmosis diseminada se
4128 C La miringitis es un dato específico de la afección que en la caracteriza además por
mayoría de las veces lesiones focales, como adrenalitis (enfermedad de Addison),
se advierte sólo enrojecimiento timpánico, pero en el 15% de los endocarditis,
pacientes se meningitis, cerebritis o úlceras orofaríngeas.
comprueba miringitis franca, que a veces cursa con flictenas y (Pág. 2427).
ampollas.
(Pág. 2408). 4141 D Una minoría de pacientes (1% aproximadamente) en su
mayor parte mujeres
4129 E Entre las complicaciones extrapulmonares hay que embarazadas, individuos de raza negra o filipinos, diabéticos e
destacar la posibilidad de una inmunodeprimidos, presenta una enfermedad pulmonar progresiva y/o
hemólisis intravascular importante en pacientes con títulos de diseminación a otros órganos de carácter fulminante o, con mayor
crioaglutininas frecuencia
crónica, con exacerbaciones y remisiones. 4149 D La respuesta clínica e inmunológica a la terapéutica
(Pág. 2428). antimalárica continuada a
dosis profilácticas es buena.
4142 C El hongo se implanta en el tejido subcutáneo a través de (Pág. 2442).
abrasiones de la piel
producidas por astillas o espinas contaminadas. La incidencia de la 4150 C Se asocia a leishmaniasis cutánea difusa, con granulomas o
enfermedad no, pero la biopsia de
es mayor entre agricultores y jardineros, que se hallan más piel presenta frecuentes amastigotes y la intradermorreacción es
expuestos a este tipo negativa (fig.
de accidentes. 17.37).
(Pág. 2430). (Pág. 2445).

4143 A La tiña tonsurante microspórica frecuente en todo el 4151 D El medio específico es un agar sangre conocido como NNN
mundo, es muy contagiosa y (Novy-Nicolle-McNeal).
afecta preferentemente a niños varones en la segunda infancia (Pág. 2447).
determinando
auténticas “epidemias” escolares por contacto directo o a través de 4152 E La demostración de tripanosomas mediante punción lumbar
objetos es definitiva para el
contaminados; sin tratamiento, cura espontáneamente al llegar la diagnóstico de la afectación del SNC. En caso de no hallarlos, la
pubertad. presencia de
(Pág. 2432). células de Mott y/o una fracción IgM elevada son sugestivos.
(Pág. 2449).
4144 D Este absceso, a diferencia de los bacterianos, suele ser
único, de tamaño 4153 B Los quistes viables de T. gondii se localizan en el interior de
considerable, y asienta más a menudo en el lóbulo derecho del las células de
hígado que en el cualquier órgano del animal o persona infectada, especialmente en el
izquierdo. El contenido del absceso, que se compara clásicamente a SNC y en
la pasta de el tejido muscular, y no se transmiten por inhalación.
anchoas, no suele contener amebas, pues éstas se hallan en las (Pág. 2451).
paredes.
(Pág. 2436). 4154 D El dato clínico más característico es la aparición de
adenopatías, en general en
4145 A En los casos más graves, en los que las úlceras tienden a las regiones cervical o supraclavicular, de 1-3 cm, no dolorosas y sin
difundir a lo largo de signos
todo el colon, a menudo con afectación preferentemente inflamatorios ni supuración. Junto con las adenopatías, el paciente
rectosigmoide, los puede
dolores son más intensos y difusos, el número de deposiciones, que presentar uno o varios de los siguientes signos o síntomas clínicos:
a menudo mal estado
están mezcladas con sangre, aumenta hasta 15-20 diarias, hay general, fiebre o febrícula, artromialgias, cefalea y erupciones
febrícula o fiebre cutáneas (de tipo
moderada y el estado general se resiente, pues el paciente se maculopapular sin afectación de palmas o plantas).
adelgaza y se (Pág. 2452).
anemiza.
(Pág. 2436). 4155 C La coriorretinitis por T. gondii puede manifestarse en los
primeros días o meses
4146 B Es típico el antecedente de un baño en un lago o piscina de vida, en cuyo caso suele ser bilateral, o, con mucha mayor
una semana antes, por lo frecuencia, entre
que se considera que el período de incubación es de 7 días. La los 15-40 años, siendo entonces casi siempre unilateral.
enfermedad (Pág. 2452).
empieza bruscamente con fiebre, cefalea violenta, vómitos, rigidez
de nuca, 4156 E Es la infección oportunista más frecuente del SNC. Suele
obnubilación, confusión mental y coma. El curso clínico es producir
rápidamente manifestaciones neurológicas focales, cefalea y fiebre. La tomografia
progresivo y letal. computarizada cerebral generalmente pone de manifiesto lesiones
(Pág. 2439). múltiples,
hipodensas, que captan contraste en forma de anillo. El rendimiento
4147 D De los cuatro tipos de Plasmodium que afectan al hombre de la biopsia
(P. vivax, P. malariae, es relativamente bajo y su indicación se restringe a los casos en que
P. ovale, P. falciparum) la fase asexuada se realiza en el hombre y la respuesta
comprende, a a un tratamiento empírico de 7-10 días sea inadecuada, cuando las
su vez, una fase exoeritrocitaria y una fase eritrocitaria. lesiones son
(Pág. 2440). atípicas o cuando la serología basal es negativa. Se han descrito
formas
4148 C Una manifestación especial del paludismo por P. diseminadas con afectación ocular, pulmonar o testicular, entre otras.
falciparum, que suele ocurrir (Pág. 2453).
en pacientes que toman quinina, es la fiebre intermitente biliosa
hemoglobinúrica. En este caso, se produce, bruscamente una 4157 D El tratamiento de elección de la infección aguda por T. gondii
hemólisis es la combinación
violentísima que se acompaña de fiebre elevada, escalofríos, sulfadiazina + pirimetamina. La trimetoprima es menos eficaz que la
vómitos, cefalalgia, pirimetamina. La espiramicina es menos activa que la combinación de
dolores de las regiones renales, ictericia, hemoglobinuria y sulfadiazina y pirimetamina, pero también es menos tóxica y
disminución rápida posiblemente es el
del número de hematíes. tratamiento de elección de la toxoplasmosis aguda en las mujeres
(Pág. 2442). embarazadas.
La combinación de clindamicina con pirimetamina es una buena
alternativa a las
sulfamidas. Otros medicamentos con cierta actividad y eficaz para el diágnóstico. La tricomoniasis es responsable del 20-30
antitoxoplasma como el % de las
trimetrexato, la piritrexina, los macrólidos y la atovaquona se vulvovaginitis. Aunque en el varón la infección a menudo es
encuentran aún en asintomática, a
fase de investigación. veces se acompaña de ligera disuria y en ocasiones de secreción
(Pág. 2454). purulenta por el
meato uretral. El flujo vaginal es en forma de xantorrea (leucorrea
4158 A La neumonía por P. carinii afecta a niños con leucemia amarillenta)
linfoblástica, prematuros líquida, discretamente maloliente y, en el 60 % de los casos,
y desnutridos. Entre los 20 y los 50 años, las enfermedades de base espumosa. Se ha
más descrito la existencia de cepas de Trichomonas resistentes al
habituales son la enfermedad de Hodgkin, el trasplante renal y, metronidazol.
sobre todo, el (Pág. 2461).
SIDA. Por encima de los 50 años se observa en la leucemia linfática
crónica. 4164 B Balantidium coli es el protozoo más grande y el único ciliado
(Pág. 2456). que produce
enfermedad en el hombre.
4159 E La infección pulmonar por P. carinii se instaura lentamente (Pág. 2462).
en semanas o incluso
meses y se manifiesta como tos seca y disnea progresiva. La 4165 C Cryptosporidium puede producir colangitis y neumonitis.
exploración física Antes de la aparición
muestra cianosis y fiebre moderada, aunque la semiología del SIDA se habían descrito algunos casos en personas en contacto
respiratoria es escasa con animales.
o nula. Sin embargo, la radiografía de tórax es muy expresiva; En los pacientes con SIDA aparece en fases evolucionadas. La
inicialmente intensidad de la
evidencia un patrón intersticial perihiliar que puede evolucionar diarrea suele ser proporcional al grado de inmunodepresión. No existe
posteriormente un
hacia un patrón alveolar. De forma característica, no existen antimicrobiano efectivo, aunque la espiramicina, la paromomicina y la
adenopatías hiliares claritromicina han proporcionado algún éxito; el tratamiento de la
ni derrame pleural. La LDH suele estar muy elevada en más del 90 criptosporidiasis consiste en medidas sintomáticas.
% de los (Pág. 2463).
pacientes.
(Pág. 2457). 4166 B S. haematobium habita en los plexos venosos vesicales,
mientras que S.
4160 B El isotianato de pentamidina era el tratamiento de elección japonicum y S. mansoni lo hacen en los territorios de las venas
inicial, pero debido a mesentéricas
su toxicidad ha pasado a constituir una segunda elección. En la superior e inferior donde también habita S. intercalatum. S. africanus
actualidad el no existe.
tratamiento de elección es la combinación de trimetoprima y (Pág. 2466).
sulfametoxazol. La
combinación de dapsona con trimetoprima se utiliza en caso de 4167 D S. japonicum, y no S. haematobium, suele producir con más
intolerancia a la frecuencia que otras
pauta de trimetoprima y sulfametoxazol y parece ser tan eficaz especies el síndrome dominado por las manifestaciones alérgicas que
como ésta y recibe el
mejor tolerada. La clindamicina asociada a primaquina ha nombre de síndrome de Katayama.
conseguido también (Pág. 2467).
muy buenos resultados. El trimetrexato es otro fármaco
recientemente propuesto 4168 B El prazicuantel es activo frente a S. haematobium, S.
cuya eficacia curativa parece ser superior a cualquiera de las otras mansoni, S. japonicum, S.
pautas mekongi y S. intercalatum. La niclosamida se utiliza para el
terapéuticas. tratamiento de la
(Pág. 2457). teniasis por Tenia saginata. El metrifonato es activo sólo frente a S.
haematobium. El albendazol es una alternativa al prazicuantel para el
4161 C La gastrectomía, la hipoacidez y la pancreatitis crónica tratamiento
aumentan la de la cisticercosis. La oxamniquina se utiliza para S. mansoni en
susceptibilidad de la infección. El agua contaminada y el hombre Sudamérica y el
son los Caribe.
reservorios del parásito. La giardiasis es responsable de la diarrea (Pág. 2468).
en el 2-3 % de
los viajeros internacionales. El período de incubación es de unos 15 4169 B Fasciola hepatica. Es frecuente en el sur de Francia, Cuba y
días, aunque Chile y, rara vez, se
puede ser más largo. A veces se advierte urticaria, pero no observa también en España, donde la mayoría de los casos proceden
eosinofilia, cuyo de Euskadi.
hallazgo debe atribuirse a otras causas. (Pág. 2469).
(Pág. 2458).
4170 A Taenia saginata es el céstodo más frecuente en Europa.
4162 C Estas garrapatas no sólo actúan como vectores, sino (Pág. 2470).
también como reservorios
del parásito, ya que se transmiten de unos estadios evolutivos de la 4171 C Diphyllobothrium latum. En ocasiones, puede producir anemia
garrapata a megaloblástica
otros y a las sucesivas generaciones por vía transovárica. con síntomas neurológicos. El céstodo desdobla el complejo vitamina
(Pág. 2459). B 12-factor
intrínseco y, a la vez, consume más del 50 % de esta vitamina, lo que
4163 A La observación en fresco de una muestra reciente es el conduce a
procedimiento más rápido un descenso progresivo de los depósitos de B 12 del huésped, que es
tanto más
intenso cuanto más alta sea la localización del parásito en el
intestino delgado. 4184 B La complicación más frecuente es la convulsión febril
(Pág. 2471). coincidiendo con la
hipertermia.
4172 B El diagnóstico definitivo de la equinococosis alveolar o (Pág. 2487).
multilocular se obtiene
con la biopsia hepática. La punción no entraña el riesgo de producir 4185 E El diagnóstico específico se establece por serología, ya que
shock los cultivos celulares
anafiláctico como ocurre con el quiste hidatídico. no suelen progresar.
(Pág. 2473). (Pág. 2488).

4173 D Estrongiloidiasis. Es una de las tres parasitosis (junto con 4186 C La orquiepididimitis es la manifestación más frecuente
Giardia lamblia y G) después de la
con capacidad de producir un síndrome de malabsorción. sialoadenitis. Lo más habitual es que sea unilateral y que se instaure
(Pág. 2475). al ceder la
tumefacción parotídea. El dolor y la tumefacción testicular se
4174 E Uncinariasis. La manifestación clínica más significativa de resuelven en 5-7
esta infestación es días, pero el examen de los testículos, meses o años después,
una anemia ferropénica de lenta instauración y bien tolerada pero muestra cierta
que, a largo atrofia en el 50 % de los casos. En caso de afectación y atrofia
plazo, puede producir una cardiopatía anémica hipercinética. bilaterales, puede
(Pág. 2476). resultar azoospermia.
(Pág. 2490-2491).
4175 E La VSG apenas se modifica.
(Pág. 2477). 4187 B Las manifestaciones clínicas de la parotiditis incluyen:
sialoadenitis,
4176 C Las áreas donde se produce linfangitis en la filariasis orquiepididimitis, ooforitis, meningoencefalitis, pancreatitis,
bancrofti son, por orden de poliartritis,
importancia: extremidades inferiores (zona inguinal), brazo (tercio tiroiditis subaguda, mastitis, timitis, afectación ocular, miocarditis,
superior), fibroelastosis
senos (sexo femenino) y cordón espermático. endomiocárdica del recién nacido, afectación hepática,
(Pág. 2478). glomerulonefritis aguda,
púrpura trombocitopénica, traqueobronquitis y neumonía intersticial
4177 B La localización ocular causa coriorretinitis. Las lesiones en en niños de
el fondo de ojo, corta edad. La insuficiencia suprarrenal aguda no se ha descrito como
junto con la hepatomegalia y la eosinofilia, son muy sugestivas de manifestación de la parotiditis.
toxocariasis. (Pág. 2490-2491).
(Pág. 2480).
4188 A El 40 % de las infecciones respiratorias de los niños y los
4178 C La transmisión se produce por vía aérea. El huésped adultos se deben a
natural es el ser humano. rinovirus. La transmisión se produce por vía aérea y, sobre todo, a
En los meses de invierno y primavera su prevalencia es mayor. No través de las
existen manos. Las infecciones por rinovirus ocurren durante todo el año, pero
diferencias entre ambos sexos. La contagiosidad es alta a partir de predominan en otoño y primavera. Las afecciones respiratorias que
un paciente producen son
que está en fase prodrómica. casi siempre apiréticas. El hemograma muestra, a veces, ligera
(Pág. 2483-2484). neutrofilia con
aumento moderado de la VSG.
4179 D La sintomatología aparece durante el período exantemático (Pág. 2493).
en forma de
convulsiones (56 %), somnolencia (46 %), coma (28 %), e 4189 C El tipo 3 es el más virulento y origina bronquiolitis y neumonía
irritabilidad (26 %). en niños menores
Además, pueden aparecer otras manifestaciones neurológicas de 6 meses, con una frecuencia sólo inferior a la del virus respiratorio
asociadas, como sincitial.
ataxia, mielitis, neuritis retrobulbar, trastornos mentales (Pág. 2494).
transitorios y
hemiplejías, entre otros. 4190 B El virus parainfluenzae causa rinitis y faringitis más a menudo
(Pág. 2484). que crup, y
bronquitis, bronquiolitis y neumonitis con la misma frecuencia que
4180 A La tos es seca, irritativa y molesta. crup.
(Pág. 2485). (Pág. 2494).

4181 C La transmisión habitual se produce de un individuo enfermo 4191 D El virus respiratorio sincitial constituye la causa más
a otro sano por vía importante de infecciones
aérea. de las vías respiratorias bajas —especialmente bronquiolitis y
(Pág. 2486). neumonía— en
niños menores de un año.
4182 D Hipertrofia ganglionar en los territorios retroauriculares, (Pág. 2494).
cervicales posteriores y
suboccipitales. 4192 D Aunque el virus respiratorio sincitial es el agente etiológico
(Pág. 2486). más frecuente de las
infecciones respiratorias graves, ocasiona una mortalidad de menos
4183 C El megaeritema epidémico, también denominado eritema del 1 % en
infeccioso o quinta los países desarrollados.
enfermedad, debe su existencia al parvovirus humano B19. (Pág. 2495).
(Pág. 2487).
4193 B Adenovirus. Son virus DNA, de 70 nm de diámetro. 4204 E La fiebre amarilla debe su nombre a la ictericia, que es el
(Pág. 2496). signo clínico más
constante.
4194 C El tipo 8 y, más rara vez, el 19 es el responsable de la (Pág. 2507).
queratoconjuntivitis
epidémica. Los tipos 4 y 7 son los responsables más frecuentes de 4205 A No existe vacuna eficaz.
enfermedad (Pág. 2512).
respiratoria aguda. Los tipos 11 y 21 son los responsables más
frecuentes de 4206 A El cuadro clínico de la enfermedad de Ebola es similar, y
cistitis hemorrágica. prácticamente
(Pág. 2496). indistinguible, del de la enfermedad de Marburg. Destacarían más las
manifestaciones respiratorias con dolor torácico, tos seca, disnea y
4195 E La diarrea es excepcional en la gripe. Sólo se presenta en faringitis.
los niños. Lo habitual (Pág. 2514).
es el estreñimiento.
(Pág. 2499). 4207 B La lesión patognomónica de la rabia la constituyen los
denominados corpúsculos
4196 C La fiebre puede durar, excepcionalmente, un sólo día, y de Negri, inclusiones citoplasmáticas eosinófilas, presentes
otras veces 5-7, pero lo fundamentalmente en
más habitual son 3 días. las células del asta de Ammon, la corteza cerebral, el tronco
(Pág. 2499). encefálico, las
células de Purkinje del cerebelo y los ganglios dorsales de las raíces
4197 B Un comportamiento característico de la fiebre consiste en espinales.
su descenso brusco, (Pág. 2515).
para volver a subir al cabo de 12-24 horas. Se mantiene entonces
un día más y 4208 D La rabia puede presentarse como una parálisis ascendente
luego cede definitivamente. A esta evolución térmica peculiar se la similar al síndrome de
designa con Guillain-Barré. En el 95 % de los casos, el período de incubación es
el nombre descriptivo de V gripal. inferior al
(Pág. 2499). año, oscilando por lo general entre 1 y 3 meses. La fase melancólica
se refiere al
4198 A La neumonía gripal primaria diseminada sólo ocurre en período prodrómico. La hiperreflexia y la hidrofobia son características
pacientes afectos de del
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cardiopatía —en período de excitación, aunque en algunos casos excepcionales el
particular estenosis período de
mitral, lo que se atribuye a la congestión del círculo menor— excitación puede estar sustituido por una parálisis fláccida (rabia
enfermedad de paralítica).
base grave o embarazo. (Págs. 2515-2516).
(Pág. 2500).
4209 C La queratitis herpética es de intensidad variable, desde la
4199 E La transmisión de los enterovirus se produce ulceración dendrítica,
fundamentalmente por la vía fecal-oral. ramificada superficial, hasta la afectación profunda de las capas de la
Aunque menos a menudo, también puede ocurrir por vía aérea. córnea.
Excepcionalmente, esta última vía puede ser la principal, como (Pág. 2518).
ocurre en el
coxackievirus A21, que causa, sobre todo, infecciones respiratorias. 4210 D La cervicitis herpética es la localización más frecuente.
(Pág. 2502). (Pág. 2519).

4200 D El 95 % de las infecciones por poliovirus son inaparentes y 4211 A La meningitis herpética es causa esporádica de meningitis
se diagnostican sólo aséptica, responsable
por el aislamiento fecal del virus o por la elevación del título de del 1-5 % de todas las meningitis víricas. De forma característica se
anticuerpos. produce en
(Pág. 2503). adultos jóvenes, por lo general asociada a un herpes genital primario.
La
4201 A La inmunidad conferida por las vacunas atenuadas no es mayoría de los casos de encefalitis herpética se deben al VHS-1. Las
sólo celular, sino alucinaciones auditivas y gustatorias, seguidas de convulsiones
también humoral o serológica, por lo cual es muy similar a la focales y/o
inmunidad que generalizadas, la afasia y la hemiparesia son especialmente
sigue a la infección natural. La inmunidad que confieren las vacunas evocadoras en la
inactivadas encefalitis herpética. La recuperación del virus en el LCR es
es esencialmente de tipo humoral. excepcional en las
(Pág. 2504). infecciones herpéticas del SNC.
(Pág. 2519).
4202 B Las vesículas se extienden más por el paladar blando (velo
y pilares) que por la 4212 D Se aconseja practicar cesárea cuando las lesiones herpéticas
superficie amigdalar. Más rara vez se localizan en el paladar duro, de la madre son
la pared intensas y corresponden, lógicamente, a una primoinfección; es
posterior de la faringe o la mucosa bucal. dudoso que se
(Pág. 2504). obtengan beneficios al aplicar la misma conducta en los casos de
recurrencia.
4203 B El coxackievirus A9 y algunos otros enterovirus pueden (Pág. 2519-2520).
producir un cuadro
grave de neumonía atípica. 4213 B El primer síntoma local es el dolor o la hiperalgesia en el
(Pág. 2505). dermatoma afecto,
seguido 3-4 días después de la aparición de cúmulos vesiculares
localizados a lo
largo de aquél. el responsable del síndrome de fatiga crónica, cuya existencia
(Pág. 2521). nosológica en sí
misma es dudosa.
4214 E En la actualidad, la complicación más frecuente de la (Pág. 2528).
varicela es la infección
secundaria cutánea por cocos grampositivos. 4225 B El VH6 infecta fundamentalmente linfocitos T que expresan el
(Pág. 2521). antígeno de
superficie CD4. También es capaz de infectar y replicarse en linfocitos
4215 C El síndrome de la varicela congénita se caracteriza por CD8 y
microcefalia, en lugar de células NK.
macrocefalia. (Pág. 2529).
(Pág. 2521).
4226 E Aunque estos tres fármacos pueden inhibir al virus herpes 6 in
4216 C La población adulta con cáncer, sobre todo los afectos de vitro, no existe
enfermedad de hasta el momento información terapéutica suficiente sobre el uso de
Hodgkin u otros linfomas, es particularmente susceptible al herpes ninguno de
zoster. ellos en el tratamiento de la infección por virus herpes 6.
(Pág. 2521). (Pág. 2530).

4217 C La probabilidad de transmitir una infección por CMV es de 4227 B El cuadro clínico que puede producir el HIV-2 en el hombre es
5-10 % por unidad similar al del
de sangre transfundida. El riesgo es menor si la sangre está SIDA, pero parece menos agresivo que el HIV-1.
criopreservada y (Pág. 2531).
mayor en el caso de transfusión de leucocitos.
(Pág. 2523). 4228 D Los mecanismos a través de los cuales se puede adquirir la
infección por el HIV-1
4218 B Únicamente el 20 % de las infecciones congénitas son son la transmisión maternofetal y perinatal incluyendo la transmisión
sintomáticas, y de éstas, por la
sólo la cuarta parte (5 % del total) presentan la forma clásica de leche materna, las transfusiones de sangre o derivados hemáticos, los
infección grave trasplantes
por CMV. de órganos, las relaciones sexuales y el contacto directo con la sangre
(Pág. 2523). (compartir
jeringuillas).
4219 A El CMV es responsable aproximadamente del 5 % del total (Pág. 2531).
de síndromes
mononucleósicos. 4229 B Los factores que influyen en la progresión del SIDA, o que se
(Pág. 2524). modifican como
consecuencia de ella, son varios: número absoluto y porcentaje de
4220 D El síndrome mononucleósico por CMV suele acompañarse linfocitos
de hepatitis, pero sin CD4+, antígeno HIV, anticuerpos frente a p24, valor de la ß2-
anticuerpos heterófilos y, en general, sin faringitis, amigdalitis, microglobulina y
adenopatías ni hemoglobina sérica.
esplenomegalia. (Pág. 2531).
(Pág. 2524).
4230 D En España el número de pacientes infectados por HIV no debe
4221 A Es posible que el CMV contribuya a las reacciones de ser inferior a
rechazo en los pacientes 100.000-150.000 y probablemente se aproxime o sobrepase los
receptores de trasplantes. En los trasplantados, el 80-90 % de las 200.000.
primoinfecciones por CMV tienen traducción clínica. El inicio de la (Págs. 2531-2532).
neumonía
por CMV es habitualmente subagudo. Las infecciones por CMV son 4231 D Los pacientes incluidos en las categorías C1, C2, C3, A3 y B3
responsables del 15-20 % de los fallecimientos en los individuos se consideran
sometidos a afectos de SIDA.
trasplantes de médula ósea. En los pacientes con SIDA la neumonía (Pág. 2533).
por CMV es
infrecuente. 4232 D El neumococo es el germen más frecuente de la neumonía
(Pág. 2524). bacteriana.
(Pág. 2534).
4222 E No está aceptada la administración de ganciclovir con
finalidad profiláctica en 4233 E En ocasiones, en el esófago, se observan úlceras gigantes de
pacientes con SIDA. etiología no filiada
(Pág. 2525). que mejoran con glucocorticoides o con talidomida.
(Pág. 2534).
4223 C Entre el 0,5 y el 3 % de los pacientes desarrollan anemia
hemolítica autoinmune, 4234 A Si el paciente presenta un aumento de tamaño de las
debido a la producción de crioaglutininas de la clase Ig M, en adenopatías en un territorio
general con ganglionar, el diagnóstico más probable, sobre todo en los
especificidad anti-i. Otras complicaciones más raras relacionadas drogadictos, es el de
con el VEB son tuberculosis. Con menor frecuencia se observan otras enfermedades,
artritis, pancreatitis, apendicitis, rabdomiólisis, uveítis y lesiones como
cutáneas en sífilis, toxoplasmosis, MAI, linfoma o sarcoma de Kaposi.
individuos inmunodeprimidos. (Págs. 2534-2535).
(Pág. 2528).
4235 B La angiomatosis bacilar se caracteriza por la aparición de
4224 C No existe base serológica ni epidemiológica alguna para fiebre, lesiones
pensar que el VEB sea
cutáneas (nódulos subcutáneos, pápulas rojas, pedunculadas, 4243 E En los pacientes neutropénicos como consecuencia del
hiperqueratósicas o tratamiento de la leucemia
celulíticas), lesiones óseas y poliadenia. aguda o del trasplante de médula ósea, la administración de 400 mg
(Pág. 2535). diarios de
fluconazol es efectiva para prevenir las infecciones por Candida.
4236 B Sarcoma de Kaposi. Es la neoplasia más frecuente en los Existe acuerdo
pacientes infectados por sobre la conveniencia de realizar descontaminación fúngica del tubo
HIV-1, seguida del linfoma no hodgkiniano y la enfermedad de digestivo en
Hodgkin. La los individuos que han recibido un injerto hepático, aunque se
neoplasia anogenital y el carcinoma de células pequeñas de pulmón desconoce el
son otras tratamiento idóneo.
posibles neoplasias observadas en estos pacientes, aunque mucho (Pág. 2547).
más raras. Sin
embargo, el carcinoma invasivo de cérvix uterino es un nuevo 4244 C En el paciente neutropénico, el tratamiento empírico inicial
criterio de SIDA debe incluir al
en la última revisión de la definición de SIDA (1993) . menos un antibiótico bactericida activo contra bacilos gramnegativos,
(Págs. 2535-2536). que
abarque P. aeruginosa. En las infecciones bacteriémicas causadas por
4237 A La adherencia del neutrófilo al endotelio vascular bacilos
disminuye en el curso de la gramnegativos en los pacientes con neutropenia muy grave (<100
diabetes mellitus, la leucemia mieloide, la intoxicación alcohólica neutrófilos/mL), los mejores resultados se obtienen con la
aguda, combinación de un
durante la administración de corticoides y antiinflamatorios no betalactámico con actividad antipseudomónica y un aminoglucósido
esteroides y en la (40-80 % de
deficiencia congénita del receptor para C3bi. éxitos).
(Págs. 2543-2544). (Pág. 2548).

4238 E En el 40-70 % de los episodios febriles que ocurren en los 4245 D La válvula que se afecta con mayor frecuencia es la tricúspide
pacientes con (más del 50 % de
neutropenia no puede establecerse una etiología infecciosa los casos), a la que siguen las válvulas izquierdas (mitral y aorta) (20-
concreta, a pesar de 30 % de
lo cual la mayoría de casos muestran una respuesta favorable a los los casos); la afectación pulmonar es rara (inferior al 1 %).
antibióticos. (Pág. 2550).
(Pág. 2544).
4246 A El agente etiológico aislado más a menudo en drogadictos
4239 B El 80 % de las infecciones que sufre el enfermo con infecciones
neutropénico son endógenas, es osteoarticulares en la literatura americana es la P. aeruginosa (70 %).
decir, están causadas por la flora que coloniza la piel y las mucosas. S. aureus
La cavidad es el germen que predomina en España (60 %).
orofaríngea, el tercio distal del esófago, las regiones perirrectal y (Pág. 2551).
perianal, los
pulmones y la piel, especialmente de la axila, constituyen, junto con 4247 C La infección urinaria es la más frecuente de las infecciones
los catéteres nosocomiales (35-45
intravenosos los focos de infección más frecuentes. %); le siguen la infección quirúrgica (10-30 %), la infección respiratoria
(Pág. 2544). (8-33
%) y la bacteriemia (3-5 %). La infección de partes blandas es mucho
4240 E Los pacientes con defectos congénitos de la vía efectora menos
final están predispuestos frecuente que las previas.
a sufrir infecciones diseminadas por Neisseria, en particular (Págs. 2555-2557).
meningitis por
meningococo del grupo Y. 4248 C El microorganismo causal de epiglotitis es casi siempre
(Pág. 2545). Haemophilus influenzae
de tipo b y, sólo excepcionalmente, Haemophilus parainfluenzae, S.
4241 A Las hipogammaglobulinemias secundarias se observan en pneumoniae, S. aureus o estreptococo betahemolítico del grupo A.
varias neoplasias (Pág. 2562).
hematológicas (mieloma múltiple, macroglobulinemia, leucemia
linfocítica 4249 B Los pacientes esplenectomizados y los alcohólicos que han
crónica), en el timoma, en el paciente esplenectomizado, en el sido mordidos por
síndrome animales pueden sufrir un cuadro de sepsis fulminante con shock,
nefrótico y en la enteropatía perdedora de proteínas. coagulación
(Pág. 2545). intravascular diseminada y meningitis causada por el bacilo
gramnegativo C.
4242 D Los defectos de la inmunidad celular son difíciles de canimorsus.
corregir. Se han obtenido (Pág. 2567).
algunos éxitos con el empleo de muramildipéptido, hormona tímica,
y varias 4250 B La etiología de la cervicitis mucopurulenta suele atribuirse a
linfocinas y citocinas recombinantes como el interferón gamma, la infección por C.
interleucina 1 trachomatis, seguida por N. gonorrhoeae, herpes simple, Trichomonas
y los factores de crecimiento de los precursores hematopoyéticos. y,
La interleucina excepcionalmente, otros agentes.
2 se ha asociado paradójicamente a un incremento en el número y (Pág. 2571).
la gravedad de
sepsis causadas por S. aureus y bacilos gramnegativos. 4251 A El lupus eritematoso sistémico, la tuberculosis miliar, el
(Pág. 2547). linfoma, la brucelosis y
el síndrome de Felty suelen cursar con leucopenia. La periarteritis
nudosa cursa
con eosinofilia. y dopamina). Con un retraso de 12-18 horas, puede aparecer la
(Pág. 2575). sintomatología.
El tratamiento consistirá en las medidas generales de apoyo y la
4252 B Cloroquina + proguanil. La India es una zona donde P. extracción del
falciparum es resistente tóxico de la vía digestiva.
a la cloroquina pero no a otros antipalúdicos. (Pág. 2595).
(Pág. 2581)
4262 C Síndrome neuroléptico maligno, rigidez muscular
generalizada, hipertermia,
4253 A Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado taquicardia, taquipnea, letargo y coma. Se puede producir sin
están en función de tres sobredosis, en el
factores básicos: el mecanismo fisiopatológico a través del cual contexto de un tratamiento con neurolépticos, y se asocia a una
actúa el tóxico, mortalidad del
la dosis absorbida y la presencia de complicaciones. 30%. Reducir la contractura muscular con dantroleno y/o
(Pág. 2587). bromocriptina.
(Pág. 2595).
4254 E La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión
del centro respiratorio 4263 B En los adultos predomina el efecto respiratorio determinante
por efecto de fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o de una alcalosis
disolventes clorados. respiratoria.
(Pág. 2589). (Pág. 2595).

4255 A Puede alargarse hasta 6-8 h si la intoxicación es por 4264 E Puede producirse necrosis tubular renal siendo menos tóxico
antidepresivos tricíclicos. en los niños; el
Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, pacientes con etilismo agudo, ejerce un efecto protector. Es necesario conocer los
diátesis niveles
hemorrágica, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses. plasmáticos de paracetamol, entre las primeras 4 y 24 h posteriores a
(Pág. 2590). la ingesta.
La terapéutica específica es la N-acetilisteína.
4256 D Contraindicaciones absolutas (edema pulmonar, edema (Pág. 2596).
cerebral, shock, fracaso
renal agudo) y relativas (insuficiencia cardiorrespiratoria). 4265 D Las más frecuentes el bigeminismo, las taquicardias
(Pág. 2591). ventriculares y las
alteraciones de la conducción. La procainamida, la quinidina y el
4257 B Todos pueden producir depresión generalizada del SNC y propranolol
del centro respiratorio, pueden potenciar bloqueos AV y deprimir el miocardio. Las
de forma que la observación de una focalidad neurológica debe bradiarritmias
hacer graves pueden ser tributarias de atropina y marcapasos.
reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia (Pág. 2596).
de un
problema neurológico focal concomitante. 4266 A Suele existir poca correlación entre la clínica y los niveles
(Pág. 2593). plasmáticos. En el
ECG simula una hipopotasemia: depresión de la onda T y del
4258 D El tabaquismo influye de forma inversa, reduciendo los segmento ST,
efectos del fármaco. La vaciado gástrico temprano, pero no la administración de carbón
cuantificación de los niveles sanguíneos del fármaco no influye en activado oral; la
la terapéutica. hemodiálisis es la técnica extractiva renal de elección en los casos
El vaciado gástrico y el carbón activado por vía digestiva deben graves.
iniciarse en las (Pág. 2596).
primeras horas postingesta. El flumazenilo es el antídoto específico.
(Pág. 2593). 4267 C Depresión del SNC, siendo los efectos proporcionales a la
concentración en
4259 E La barbituremia permite corroborar el diagnóstico. Los sangre. A partir de 250 mg/dL de etanol en sangre existe riesgo de
analépticos están coma. Las
contraindicados. La hipotermia asociada se debe corregir; puede alcoholemias superiores a 600 mg/dL se consideran potencialmente
utilizarse la letales; los
diuresis forzada alcalina si el barbitúrico es de acción prolongada pacientes en coma etílico pueden desarrollar hipotermia,
(fenobarbital). hipoventilación y
La hemodiálisis también puede estar indicada si el fármaco acidosis metabólica.
implicado es el (Pág. 2598).
barbital o el fenobarbital.
(Pág. 2594). 4268 E El coma hipoglucémico, la encefalopatía hepática, la ingesta
simultánea de
4260 C Los metabolitos inactivos se eliminan por el riñón. psicofármacos (especialmente tranquilizantes y antidepresivos) y los
Producen una acción traumatismos craneales.
sistémica anticolinérgica. Las arritmias y alteraciones (Pág. 2598).
electrocardiográficas son
frecuentes y determinantes de gravedad. Son tóxicos miocárdicos 4269 D No existen, hasta el momento, técnicas aceptables para
directos. acelerar el metabolismo
(Pág. 2594). o la excreción de etanol en el organismo, ni tampoco fármacos
adecuados o
4261 D Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa (MAO) seguros que antagonicen los efectos depresivos del etanol sobre el
determinando una SNC; riesgo
inhibición de la desaminación de las aminas biógenas de broncoaspiración. En pacientes en coma se considerará la
(noradrenalina, serotonina conveniencia de una
hemodiálisis.
(Pág. 2599). fármacos; entre el 15 y el 30% de la totalidad de los casos registrados,
el
4270 C Consumo simultáneo de otros psicofármacos, alteraciones 85% de las ingestiones de productos domésticos son accidentales y
súbitas en los corresponden a niños.
mecanismos de tolerancia, entre las principales sustancias objeto (Pág. 2601).
de abuso
complementario por los heroinómanos destacan las 4278 D La gravedad de los síntomas es habitualmente escasa; son
benzodiacepinas. Los infrecuentes las
heroinómanos pueden perder la tolerancia por mecanismos manifestaciones de toxicidad sistémica. El diagnóstico se establece
comportamentales con facilidad
con mayor riesgo de sobredosis cuando se autoadministran la droga y es difícil cuantificar la cantidad ingerida o identificar analíticamente
en lugares o la
condiciones no habituales. sustancia tóxica.
(Pág. 2599). (Pág. 2601).

4271 E Se administrarán entre 0,4 y 0,8 mg de naloxona por vía 4279 C Combustión incompleta de productos que contengan carbono.
intravenosa y se Incendios. Gases
observará la evolución durante unos 2-3 min. Tras su de escape del motor de explosión. Humo de tabaco.
administración intravenosa (Pág. 2602).
su efecto máximo dura sólo unos 10 min. La metadona tiene una
vida media de 4280 E La edad (niños o ancianos), el coma, la acidosis y la
más de 24 h y puede requerir una perfusión continua de naloxona hipodensidad del globo
durante unas pálido en la tomografía computarizada (TC) craneal inicial, son los
72 h. factores
(Pág. 2599). predictivos más relacionados.
(Pág. 2602).
4272 B La hipoxia prolongada puede causar midriasis. La
persistencia de la midriasis 4281 A Muy poco tóxicos, simples asfixiantes por desplazamiento del
puede ser el reflejo de una lesión cerebral anóxica. Otra oxígeno. La
complicación es la sintomatología que originan es básicamente anóxica, y su importancia
hipotensión; la metadona tiene propiedades convulsionantes; el varía
edema pulmonar según el tiempo de exposición y su mayor o menor concentración en
no cardiogénico no responde ni a los diuréticos ni a la naloxona, el ambiente.
rabdomiólisis. (Pág. 2603).
(Pág. 2600).
4282 E El aceite de pino y la esencia de trementina (limpiasuelos y
4273 D La cocaína puede producir lesiones pulmonares, infarto de productos para
miocardio, arritmias, limpiar superficies), debilidad, a veces agitación, confusión, ataxia,
miocarditis. El riesgo de complicaciones cardiopulmonares no se depresión de
relaciona conciencia, hipotonía y paro respiratorio. No debe intentarse la
necesariamente con el consumo de dosis masivas de cocaína ni con evacuación
la existencia gástrica ni la administración de carbón activado.
de una afección cardiopulmonar previa. Los fumadores de (Pág. 2603).
psicostimulantes en
forma de base libre pueden presentar neumomediastino 4283 D El tipo y la concentración de la sustancia ingerida, el tiempo
espontáneo y de contacto con la
neumopericardio. mucosa digestiva, el contenido previo en el estómago y la tonicidad
(Pág. 2600). del píloro.
(Pág. 2604).
4274 C Mayor riesgo de presentar ataques de pánico;
paradójicamente, tras unos días o 4284 C Disparidad entre las lesiones bucofaríngeas observadas y las
semanas de consumo masivo y repetitivo, los cocainómanos lesiones presentes en
pueden caer en una esófago; hay que realizar una fibroscopia, siendo preferible realizarla
profunda crisis depresiva que requiere tratamiento. La disforia antes de
cocaínica es un transcurridas 12-15 h del contacto con la sustancia corrosiva. La
cuadro de agitación con hiperactividad. fibroscopia
(Pág. 2600). tiene no sólo valor pronóstico sino también implicaciones terapéuticas.
(Pág. 2604).
4275 E Cuando se fuman en forma de base libre o se
autoadministran por vía 4285 B Neumonitis y la afectación del SNC, el aguarrás puede
intravenosa, cuando se emplean junto con la heroína y cuando se originar hematuria, fiebre
rompen los y leucocitosis no infecciosas.
envoltorios que se degluten o se esconden en cavidades corporales. (Pág. 2605).
(Pág. 2600).
4286 E Mercurio de termómetros se trata de sustancias que se
4276 D Mimetizan las manifestaciones de las psicosis consideran prácticamente
esquizofreniformes. Los efectos atóxicas.
farmacológicos agudos duran unas 6-8 h y pueden persistir durante (Pág. 2605).
12 h o más
con preponderancia de las alucinaciones visuales. Generalmente el 4287 D Inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación,
individuo hiperestimulación y
retiene la conciencia de que está bajo los efectos de la droga. posterior interrupción de la transmisión nerviosa, insuficiencia
(Pág. 2601). respiratoria,
inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria y de la colinesterasa
4277 B Constituyen la tercera causa de intoxicación aguda, plasmática
después del alcohol y los y la hepática.
(Pág. 2606).
4299 D Vapores nitrosos. Se conoce en toxicología laboral como
4288 E Tabla 18.9: Muscarínicos, miosis y visión borrosa “enfermedad de los
(Pág. 2606). ensiladores”; acción irritante moderada, capaces de producir edema
pulmonar
4289 D Antídotos, la atropina y las oximas, pralidoxima y la tras un periodo de latencia de 24 horas.
obidoxima. (Pág. 2612).
(Pág. 2607).
4300 E La arsenamina se combina con la hemoglobina. La hemólisis
4290 B Inhiben transitoriamente la acetilcolinesterasa. Pueden es inmediata. Se
absorberse a través de las produce también necrosis pulmonar con afectación de la médula ósea.
vías respiratorias. Se eliminan por metabolización hepática y la (Pág. 2612).
duración de su
acción es más corta y su toxicidad más baja (en relación a los 4301 E Adopción muy precoz de medidas de soporte ventilatorio
organofosforados). (oxigenación al 100%)
(Pág. 2607). y hemodinámico, la corrección de la acidosis y el empleo de antídotos
con
4291 E Algunos compuestos son hepatotóxicos y aumentan la alteraciones hemodinámicas y arritmias.
excitabilidad miocárdica. (Pág. 2613).
Se han descrito también algunos casos de aplasia medular, shock e
insuficiencia 4302 E La intoxicación por vía inhalatoria corresponde a una
renal. encefalopatía aguda debido
(Pág. 2608). a la gran liposolubilidad y la acción irritante de los vapores sobre las
superficies
4292 C Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo como por la piel cutaneomucosas. La neumonitis química lipoidea es una complicación
intacta y grave.
prácticamente nada por la vía pulmonar. Interfieren en los sistemas (Pág. 2613).
de
transferencia electrónica intracelular. La afectación respiratoria 4303 B Elevación acusada de la cifra de transaminasas y un descenso
puede tardar 10- de la tasa de
20 días en aparecer. protrombina; el examen histológico corresponde a una esteatosis y
(Pág. 2608). necrosis
centrolobulillar con biotransformación en el retículo endoplasmático y
4293 D Puede ser absorbido a través del árbol respiratorio, del oxidación
tubo digestivo y, con de la sustancia tóxica y formación de radicales libres de triclorometilo.
menor facilidad, por la piel. El SNC se deprime. No hay antídoto. La (Pág. 2613).
diuresis
forzada alcalina aumenta la excreción. 4304 C La manifestación más destacada de la exposición crónica al
(Pág. 2609). benceno es la anemia
aplásica.
4294 E La intoxicación arsenical crónica produce astenia, debilidad (Pág. 2614).
muscular, cefaleas,
neuropatía periférica, bandas ungueales blancas (líneas de Mees). 4305 C Debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda
Se ha asociado la
también hipertensión portal, carcinoma pulmonar. administración de ácidos fólico y folínico. La terapia con etanol y
(Pág. 2609). hemodiálisis está indicada ante la aparición de alteraciones del SNC,
acidosis
4295 C Toxicidad miocárdica directa; es tóxico tubular directo; la metabólica, trastornos visuales o niveles de metanol en sangre
citólisis hepática, que superiores a
será el marcador pronóstico. La afección neurológica se debe a la 0,5 g/L.
toxicidad (Pág. 2614).
directa del fósforo.
(Pág. 2610). 4306 B El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apoyo y
en la
4296 C Controles del tiempo de protrombina cada 12-24 h durante administración de azul de metileno.
48-72 h. (Pág. 2614).
Descontaminación digestiva habitual, inicio de fitomenadiona.
(Pág. 2610). 4307 B Intoxicación por plomo (saturnismo). Constituye la
enfermedad profesional por
4297 B El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de metales más frecuente en nuestro país.
la intensidad y (Pág. 2615).
duración de la exposición. La manifestación clínica que domina en
la 4308 D Depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el borde libre de
intoxicación aguda es la insuficiencia respiratoria, los vapores las encías, que se
nitrosos, en los conoce como ribete de Burton. (El ribete de Gilbert es propio de la
que puede existir un período de latencia de hasta 24 h.El estridor intoxicación
laríngeo por plata.)
predomina en las intoxicaciones por amoníaco y gas cloro. (Pág. 2615).
(Pág. 2611).
4309 C Atropa belladonna (belladona). Toda la planta es muy tóxica,
4298 B El ácido sulfhídrico, la cianosis, junto a la depresión del pero son las bayas
nivel de conciencia, y la las que provocan el mayor número de accidentes. El cuadro clínico es
afectación ocular y del tracto respiratorio son las manifestaciones de tipo
clínicas anticolinérgico y se caracteriza por confusión, delirio, agitación,
características. sequedad de
(Pág. 2611). boca, midriasis y taquicardia.
(Pág. 2616). inferiores y en zonas declives, hipertrofia muscular discreta,
hipocalcemia.
4310 E Alcaloide potencialmente muy tóxico denominado nicotina, (Pág. 2627).
siendo la dosis letal
para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos ingeridos. En caso de ingesta 4321 E Flaccidez muscular y fatigabilidad temprana, dolores óseos,
se hipotensión
recomiendan un lavado gástrico precoz, la administración de ortostática, vértigo rotatorio.
carbón activado y (Pág. 2628).
medidas sintomáticas.
(Pág. 2617). 4322 D Un ser humano tolera 280 J hacia delante, absorbidos por el
cinturón de
4311 A Amanita phalloides. Tras la ingesta, el paciente permanece seguridad, y 340 J hacia atrás, atenuados por el respaldo, mientras
asintomático durante que las
8-12 h. La fase intestinal o coleriforme es una grave gastroenteritis. aceleraciones laterales no deben superar los 150 J. En caso de superar
La tercera estos
fase coincide con las 24-48 h postingesta y es la mejoría aparente a límites puede existir shock traumático.
partir de las (Pág. 2628).
36-48 h empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis
hepática. 4323 D Hipotensión, palidez, diaforesis, midriasis, hiposialia y
(Pág. 2618). náuseas con vómitos o
sin ellos.
4312 B Dolores abdominales, delirio, alucinaciones, midriasis y (Pág. 2629).
taquicardia.
(Pág. 2619). 4324 B El anhídrido carbónico estimula el centro respiratorio, lo cual
permite una
4313 E Formación de grandes edemas, crisis broncospástica, un respiración automatizada.
edema de glotis o un (Pág. 2629).
shock anafiláctico pueden causar la muerte en pocos minutos.
(Pág. 2619). 4325 D Radiaciones corpusculares, radiaciones ionizantes,
básicamente gamma y X y
4314 A Dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen ceder radiaciones ultravioleta.
en 48 h, aunque en (Pág. 2630).
algunos casos evoluciona hacia la necrosis local. En España no son
frecuentes las 4326 E Aerosinusitis. Aerotitis. Aerodontitis. Aerogastria.
manifestaciones sistémicas. (Pág. 2631).
(Pág. 2620).
4327 B El oxígeno se disuelve en proporción directa al aumento de su
4315 E Grado II: reacción local intensa (edema, equimosis, presión, la
linfangitis/tromboflebitis), hiperoxia puede tener repercusiones neurológicas, convulsiones y/o
alteraciones de la hemostasia. confusión
(Pág. 2620). mental, apnea por disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio. El
4316 D Los pacientes que requieren suero antiofídico son los que nitrógeno deja de ser inerte, al aumentar su presión parcial; en el
presentan signos tejido cerebral
locales que progresan con gran intensidad o rapidez o los que la impregnación por el nitrógeno puede resultar tóxica.
tienen (Pág. 2631).
manifestaciones sistémicas, CID.
(Pág. 2621) 4328 C Liberación de burbujas de nitrógeno en arteriolas pulmonares
o cerebrales, así
como en la médula ósea responsable de aeroembolias, que pueden
4317 B Los efectos de los agentes físicos se toleran mejor durante provocar
la fase de reposo del isquemia en áreas vitales. Aumento de la agregación plaquetaria con
organismo, cuando el anabolismo supera al catabolismo, en un formación
metabolismo de trombos.
globalmente enlentecido. (Pág. 2632).
(Pág. 2625).
4329 E Personas previamente afectadas por neumotórax, anemia
4318 C La columna vertebral tuvo que curvarse, lordosis cervical y intensa, cardiopatía
lumbar, cifosis descompensada, enfermedad pulmonar obstructiva o síndrome de
dorsal, enderezamiento en el cuello del fémur. La articulación descompresión
escapulohumeral reciente. Todos estos procesos contraindican el vuelo en avión de
ha ido perdiendo la solidez inicial de su estructura línea.
osteoligamentaria. El cierre (Pág. 2632).
de la pelvis.
(Pág. 2626). 4330 D Sed intensa y dificultad de deglución activando el sistema
simpático y
4319 A Los conductos semicirculares informan de los movimientos aumentando el consumo energético. El individuo se despierta varias
de rotación, los veces
otolitos captan los movimientos longitudinales, tanto de ascenso y durante el sueño por crisis de disnea debidas a paros respiratorios
descenso momentáneos.
como de lateralización y actúan como sensores de las aceleraciones (Pág. 2633).
lineales.
(Pág. 2626). 4331 B Gran resistencia a los trastornos cardiovasculares ya que
nacen con una
4320 E Aumento del gasto cardiaco, hipotensión ortostática, importante red arteriolar en los territorios cerebral, coronario y renal;
edemas en miembros mayor
predisposición a sufrir úlcera gástrica y cirrosis hepática. El soroche 4342 E Síndromes hipertérmicos mayores son el golpe de calor, la
o hipertermia maligna,
enfermedad de Monge, que se caracteriza por la pérdida de la el síndrome neuroléptico maligno y la hipertermia inducida por
capacidad para drogas.
seguir adaptándose a las grandes alturas; se admite un factor (Pág. 2640).
racial.
(Pág. 2634). 4343 C Pérdida excesiva de electrólitos por el sudor,
hemoconcentración, hiponatremia e
4332 D Nitrógeno. Otro riesgo se debe a su neurotoxicidad, hipocloremia con un bajo contenido de cloro y sodio en orina.
responsable de la (Pág. 2641).
“borrachera de las profundidades”.
(Pág. 2634). 4344 A Agotamiento o colapso por calor. Es el síndrome por calor
más frecuente.
4333 D Indicaciones formales, monóxido de carbono. Indicaciones (Pág. 2641).
relativas, infecciones
por anaerobios, úlceras tróficas, trasplantes de riñón y plastias 4345 D El golpe de calor activo suele presentarse en varones jóvenes
cutáneas. (por razones
(Pág. 2635). desconocidas es raro en mujeres), deportistas, militares y
trabajadores manuales.
4334 E Deshidratación con pérdidas electrolíticas; en entornos El consumo de alcohol o de estimulantes y la existencia de un proceso
secos se eliminan febril
cantidades muy elevadas, próximas a los 7.000 mL. Pueden intercurrente o de gastroenteritis previa pueden desencadenar el
provocar un riesgo cuadro.
de hipovolemia e, incluso, fallo renal. (Pág. 2641).
(Pág. 2635).
4346 E Tabla 19.5. Temperatura rectal superior a 42 ºC; tiempo de
4335 C La inmersión brusca en aguas muy frías puede provocar un defervescencia
shock superior a 1 h; edad superior a 50 años; afectación neurológica grave;
termodiferencial, responsable de muerte por inhibición: es la shock;
hidrocución, en la distrés respiratorio; coagulación intravascular diseminada; acidosis
que el frío, al enlentecer el metabolismo, aumenta la tolerancia a la láctica.
hipoxia. (Pág. 2642).
(Pág. 2635).
4347 C La cirugía correctora del estrabismo podría tener un mayor
4336 D Remisión en primavera. Es relativamente frecuente en riesgo. Más del 50%
latitudes altas con de los casos se transmiten de forma autosómica dominante; puede
aumento de apetito, con ganancia de peso e hipersomnia. presentarse en
(Pág. 2637). pacientes con miopatías (enfermedad de los núcleos centrales,
distrofia muscular
4337 E Los trastornos gastrointestinales son 2-3 veces más de Duchenne). Rigidez muscular generalizada, hipotensión. Es típica la
frecuentes que en la acidosis
población general con hipertensión y coronariopatías. En el metabólica y respiratoria grave.
personal sanitario se (Pág. 2643).
añade fatiga psíquica.
(Pág. 2638). 4348 D a) Tratamiento inmediato con dantroleno; b) hiperventilación
con O2 al 100%; c)
4338 D Es más rápida la recuperación en los viajes hacia el Oeste. administración de bicarbonato sódico; d) diuresis forzada.
El número de husos (Pág. 2643).
horarios atravesados, la potencia de las señales de sincronización
emitidas en el 4349 B Es una reacción idiosincrásica que suele afectar a varones
nuevo ambiente. jóvenes (edad media
(Pág. 2638). de 40 años), con trastornos psiquiátricos mayores tratados con dosis
altas de
4339 C Los momentos de mayor actividad electromagnética suelen neurolépticos. La asociación de antidepresivos tricíclicos o litio puede
coincidir con un incrementar el riesgo. Son circunstancias favorecedoras la
aumento de los procesos patológicos psicosomáticos (irritabilidad, deshidratación, el
labilidad calor.
afectiva, exacerbación de episodios maníaco-depresivos y (Pág. 2644).
trastornos de
personalidad). 4350 A El tratamiento de elección es la bromocriptina. También se
(Pág. 2638). han usado otros
agentes dopaminérgicos como la amantidina y la levodopa/carbidopa.
4340 E Vasoconstricción periférica, que puede fallar a raíz de una (Pág. 2644).
intoxicación etílica o
por pérdida de elasticidad vascular, en grandes fumadores y en la 4351 C Anfetaminas, cocaína, fenciclidina (PCP, polvo de ángel) o
arteriosclerosis. derivados del ácido
(Pág. 2639). lisérgico (LSD).
(Pág. 2644).
4341 B Hipertiroidismo, arropamiento excesivo de niños. La lesión
del hipotálamo por 4352 B Soplos sistólicos, extratonos, cardiomegalia y alteraciones
hemorragias, traumatismos, tumores, enfermedades degenerativas, electrocardiográficas
infartos o (bradicardia sinusal, alteraciones de la repolarización, hipertrofia
encefalitis. ventricular);
(Pág. 2640). hasta un tercio de los maratonianos presenta insuficiencia mitral
funcional ligera.
Tras la maratón puede existir una disfunción diastólica transitoria 4362 B La electricidad está determinada, precisamente, por los
del ventrículo electrones, con su carga,
izquierdo. su posición respecto al núcleo y sus posibles desplazamientos.
(Pág. 2645). (Pág. 2649).

4353 E Dilucional por la hipervolemia, hemólisis traumática y por 4363 A Los iones positivos aumentan con la polución atmosférica y
acidosis láctica, provocan descargas
ferropenia y déficit de folato. de serotonina en las sinapsis con aumento de la agregación
(Pág. 2645). plaquetaria y
espasmos vasculares, bronquiales.
4354 C Se deben a un descenso de la temperatura ambiental bien (Pág. 2650).
tolerado por el
organismo, que no provoca hipotermia, las congelaciones suelen 4364 D Suele haber unas curiosas quemaduras cutáneas,
presentarse en arborescentes, patognomónicas
seres fuertes. Un frío intenso puede provocar la aparición de de las fulguraciones por rayo.
cristales de hielo (Pág. 2651).
que destruyan mecánicamente las células afectadas.
(Pág. 2646). 4365 A Duración del propio contacto y la humedad, tanto de la piel
como del suelo.
4355 C Nunca debe frotarse con nieve una congelación, (Pág. 2651).
recalentamiento temprano con
baños en soluciones antisépticas a 37-40ºC. Debe aplicarse la 4366 E Masaje cardíaco y/o la respiración boca a boca, fluidoterapia,
vacuna previa
antitetánica. Los expansores del plasma permiten reducir las áreas cateterización de una vena, y vigilancia de la diuresis. Hay tendencia
de gangrena. a la
(Pág. 2646). acidosis con vacunación antitetánica.
(Pág. 2651).
4356 C Arteriopatía funcional caracterizada por vasoconstricción
arteriolar y presenta un 4367 E No todas las industrias son polucionantes, hay polución de
carácter estacional. No existe una relación directa causa-efecto. Es origen natural. Los
más frecuente principales factores físicos que potencialmente puedan polucionar un
en mujeres y adolescentes. entorno
(Pág. 2646). son: energía térmica, vibraciones, radiaciones y partículas diversas. El
tabaco es
4357 E Una lesión superficial pero extensa puede desencadenar un un polucionante multifactorial y multipotencial.
colapso inmediato o (Pág. 2652).
un shock séptico tardío; una quemadura limitada puede resultar
mortal, por 4368 B Aplanamiento de los ritmos biológicos, tanto el nictemeral, o
síncope doloroso; una lesión profunda, en principio bien tolerada, sueño/vigilia,
suele dejar como la curva del cortisol plasmático, en la que disminuye la altura
cicatrices. del pico
(Pág. 2647). máximo de las 6:00, hecho que sugiere agotamiento
corticosuprarrenal,
4358 B El uso de gafas de mala calidad sólo disminuye el disminuciones de las inmunoglobulinas y de la lisozima sérica.
deslumbramiento e inhibe el (Pág. 2652).
reflejo pupilar, lo cual permite la llegada de UV C a grandes dosis
hasta la 4369 C Alternancia de angustia o depresión. La memoria, el
retina; los colirios atropínicos y los vagolíticos también entrañan rendimiento psicomotor y la
este riesgo. agudeza mental pueden disminuir, hipersimpaticotonía, con
(Pág. 2647). taquicardia,
hipertensión diastólica. Se reduce el campo visual.
4359 C Neurológica. Se produce con radiaciones que superen los (Pág. 2653).
5.000 REM. Digestiva.
Ocurre con dosis de 1.000-5.000 REM. Hematológica. Aparece con 4370 E Son más tolerables los estímulos continuos o de periodicidad
irradiaciones superiores a 600 REM. Los 1.000 REM ya provocan las regular, calidad del
típicas estímulo, carencias vitamínicas (A, E y grupo B), toxicidad
radiodermitis. medicamentosa. Son
(Pág. 2648). más sensibles los niños de corta edad.
(Pág. 2653).
4360 B Las microondas poseen un elevado poder de penetración
en los tejidos 4371 A Los efectos suelen ser estatocásticos y no lineales. Existe una
biológicos. Otra aplicación es terapéutica; pueden degradar relación
proteínas por efecto inversamente proporcional a la edad, el sexo femenino es más
térmico y, con ello, transformar en cancerígenos determinados sensible con
alimentos. reticulocitosis superior al 2%.
(Pág. 2649). (Pág. 2653).

4361 D Luz visible en una fotocoagulación, infrarrojos en 4372 C Puede provocar cuadros alérgicos cutaneomucosos y
termocoagulaciones o UV en broncopatías irritativas en el
lesiones precancerosas, aporte energético máximo, con gran ser humano, sus efectos resultan bastante más graves sobre los
precisión, sobre un árboles.Un tipo
área muy circunscrita y sin el peligro de lesiones en estructuras de polución particularmente nociva en terrenos graníticos; los terrenos
colindantes. calcáreos
(Pág. 2649). suelen resistirla con relativa facilidad.
(Pág. 2654).
4373 A Polución física. Marea negra, debida a una capa superficial trastornos de la personalidad (advección caliente) y las depresiones
de aceites minerales, graves
impide los intercambios gaseosos, de oxígeno y anhídrido (viento del sudoeste y advección caliente).
carbónico, con la (Pág. 2660).
atmósfera y reduce la acción de los rayos ultravioleta, frenando la
fotosíntesis. 4383 D Se facilitan con la existencia de polución, iones positivos,
(Pág. 2655). descenso barométrico
y humedad.
4374 C Nicotina. Se trata de un alcaloide, exclusivo de la Nicotiana (Pág. 2661).
tabacum y
localizado en la periferia de sus hojas. Es la droga responsable del 4384 E Ingesta abundante de líquidos y electrólitos, los complejos
hábito de vitamínicos B 6 , A, C
fumar; se trata de una droga blanda, que provoca dependencia y E, la dieta discretamente hipoproteica, las comidas frecuentes y
psíquica. poco
(Pág. 2655). abundantes.
(Pág. 2661)
4375 D Flujo interno (el mainstream), cuya temperatura es muy
elevada, próxima a los
1.000ºC, es rico en monóxido de carbono, compuestos aromáticos y 4385 A La especificidad, la memoria y su carácter adaptativo (o de
compuestos fenómeno adquirido
nitrogenados, y otro flujo colateral (side stream), que resulta algo y “aprendido”) son los rasgos definitorios de la respuesta inmune.
menos nocivo. (Pág. 2665).
(Pág. 2656).
4386 A El peso total del sistema linfático es de alrededor de 1 kg,
4376 E Los climas templados ofrecen una sucesión aceptable de equivalente al peso del
estaciones y permiten la cerebro o del hígado. Es decir que, a pesar de estar diseminado,
obtención de suficientes recursos alimentarios, pero a cambio de un ocupa un
trabajo espacio considerable en el interior del organismo.
organizado y programado con organizaciones humanas que (Pág. 2665).
desembocan en
civilizaciones estables. 4387 C Las CHP, de origen mesodérmico, aparecen inicialmente en el
(Pág. 2657). embrión en el
saco vitelino y luego se trasladan hacia el epiplón fetal y la
4377 E Constatar simplemente unos síntomas y signos clínicos. esplacnopleura
Investigar el mecanismo paraórtica y el hígado fetal (8ª semana de gestación); más tarde
fisiopatológico adaptativo. Programar una posible profilaxis de los aparecen en la
trastornos. médula ósea (a partir del 5º mes), la cual constituye el único sitio
Planificar un tratamiento sintomático y en ocasiones fisiopatológico. hematopoyético de la vida posnatal.
(Pág. 2658). (Pág. 2666).

4378 B Facilita la pérdida de agua y sal, con la consiguiente 4388 A El timo es un órgano bilobulado situado en el mediastino
deshidratación, que se anterior, sobre el
acompaña de hiposialia, polidipsia, y como resultado de la dilución pericardio. Deriva de un esbozo epitelial formado a partir de la tercera
de los y cuarta
electrólitos, hiperaldosteronismo secundario. La anorexia es un bolsas faríngeas y su aparición en el embrión es muy temprana. El
fenómeno parénquima
asociado. tímico está formado por una malla de células epiteliales rellena de
(Pág. 2658). células
linfoides en desarrollo (timocitos) y se organiza en lobulillos.
4379 E La presencia de iones negativos mejora la ventilación (Pág. 2666).
pulmonar, activan los
cilios vibrátiles, regulan la presión arterial y producen taquicardia a 4389 E En la unión corticomedular se hallan también elementos no
través de las epiteliales, como
sinapsis neurovegetativas. macrófagos y células dendríticas interdigitadas, derivadas de la
(Pág. 2659). médula ósea, que
muestran una fuerte expresión de moléculas del complejo principal de
4380 A Modifican la presión arterial, incremento de hemorragias hitocompatibilidad (MHC) de clase II; en la médula se hallan los
postoperatorias en los corpúsculos de
días de luna llena, deshidratación y hemoconcentración, Hassal, estructuras concéntricas de células epiteliales y macrófagos
disminución de la cuya función
secreción de catecolaminas. todavía se desconoce.
(Pág. 2659). (Pág. 2666).

4381 E En el 83% de la artrosis la rigidez articular aumenta cuando 4390 D La entrada de los progenitores linfoides en el timo es escasa y
se acerca la borrasca se produce en
y son proporcionales a la velocidad de su desplazamiento, cediendo forma de sólo dos o tres oleadas durante el desarrollo embrionario
al llegar la bajo
perturbación. La temperatura, la humedad y los vientos influyen influencias quimiotácticas del rudimento epitelial tímico que todavía
menos. En la se
artritis reumatoide, la incidencia del desencadenante climático no desconocen. Estos progenitores se localizan en la subcorteza, se
llega al 20%. reproducen a sí
(Pág. 2660). mismos y dan origen a todos los demás timocitos, la mayoría de los
cuales (más
4382 D Crisis de ansiedad (sobre todo en frentes fríos), el aumento del 96%) mueren in situ por un proceso de apoptosis (muerte celular
de los suicidios, los distinta de
la necrosis que se inicia en el núcleo por la degradación del DNA).
(Pág. 2667). anticuerpos antiinmunoglobulina, que es el sistema in vitro que
permite
4391 D El epitelio intestinal que recubre las placas de Peyer estudiarlo) transduce señales activadoras en el interior de la célula
contiene células con que
abundantes micropliegues (células M) que están especializadas en determinan la entrada de ésta en la fase G 1 del ciclo celular dentro
el transporte de las 24 h,
de antígenos desde la luz intestinal hacia el MALT. En las proceso que se caracteriza por: aumento del tamaño celular
submucosas se hallan (adquisición de
también agregados difusos de linfocitos T activados, linfocitos B y aspecto “blástico”), hiperexpresión de moléculas MHC de clase II,
células pérdida de la
plasmáticas productoras de IgA, principalmente. Hay también expresiòn de mIgD, expresión de antígenos de activación [receptores
linfocitos de IL-2
intraepiteliales constituidos sobre todo por linfocitos T CD8 + (IL-2R) y de otras citocinas y otros antígenos de activación como
portadores del CD23, CD80],
denominado receptor antigénico de las células T, TCΡδg. disminución de la expresión de otras moléculas de membrana (como
(Pág. 2668). CD21,
CD24 y otras), formación de agregados celulares mediados por
4392 D Dicha extravasación no ocurre al azar sino que está moléculas de
regulada por la interacción adhesión (sobre todo a través de la integrina leucocitaria CD11a/CD18
de moléculas de adhesión de la membrana linfocitaria (a las que de (o
forma antígeno de función leucocitaria 1, LFA-1) y su unión a moléculas de
genérica hace años se denominó receptores de asentamiento adhesión
linfocitario) con intercelular ICAM-1, ICAM-2 e ICAM-3) y síntesis de RNA.
moléculas (también denominadas “diriginas” de forma genérica) (Pág. 2671).
presentes en las
venas poscapilares de endotelio alto (HEV); entre estas moléculas 4396 D La molécula CD40, una fosfoproteína glucosilada de 48 kD
están las que se expresa en
selectinas, las integrinas leucocitarias y la molécula CD44. linfocitos B y en otros tipos celulares (células dendríticas, células
(Pág. 2668). dendríticas
centrofoliculares, macrófagos activados, células epiteliales tímicas, así
4393 C En el desarrollo de los linfocitos B en la médula ósea o en como en
los otros sitios algunos carcinomas) y cuyo ligando natural es la molécula CD40L que
hematopoyéticos fetales, se distinguen los siguientes estadios se
secuenciales: a) expresa en las células T una vez activadas y cuyo gen se halla en el
células pro-B o progenitores linfoides que todavía no han empezado brazo largo
a reordenar del cromosoma X.
los genes de las inmunoglobulinas, si bien ya están (Pág. 2672).
“comprometidos” para
convertirse en linfocitos B; b) células pre-B iniciales (también 4397 D La leucemia linfática crónica de células B humana
deonominadas pre-pre- corresponde a expansiones
B) que han iniciado los primeros reordenamientos de los genes (DH monoclonales de linfocitos B CD5 + . Los linfocitos B CD5 + pueden
y JH) de expresar
las cadenas H de las inmunoglobulinas; c) células pre-B tardías, que marcadores propios de células mieloides, como CD11b, y se
ya sintetizan caracterizan
cadenas m, las cuales permanecen en el citoplasma en su mayor también por formar rosetas con hematíes de ratón.
parte, si bien una (Pág. 2673).
pequeña porción se expresan en la membrana con las
seudocadenas ligeras 4398 A Los del estadio I (timocitos iniciales o pretimocitos)
(psiLC) formando la mIgM subrogada; d) linfocitos B inmaduros, que constituyen una población
ya minoritaria (2-5% de los timocitos) localizada en la parte subcapsular
sintetizan cadenas ligeras (bien de tipo kappa, bien de tipo lambda) de la
y expresan corteza, que corresponde a los precursores linfoides inmaduros
IgM en la membrana (mIgM), y e) linfocitos B maduros o linfocitos B procedentes de la
que médula ósea. Tienen aspecto blástico y están dotados de intensa
coexpresan mIgM y mIgD. actividad
(Pág. 2669-2670). proliferativa y se renuevan a sí mismos y a todas las otras poblaciones
tímicas.
4394 C Una parte de las células proliferantes se diferencian o Se caracterizan por no expresar ni CD4 ni CD8 ni CD3-TCR, si bien
maduran hasta células expresan
secretoras de anticuerpos (ASC), que secretan en gran cantidad la CD3 intracelular de localización perinuclear, el cual no se exporta a la
IgM que antes membrana porque todavía no se sintetiza TCR, aunque se ha iniciado
expresaban en la membrana, y otra parte revierte a un estado de el
linfocitos B reordenamiento de los genes de la cadena beta.
quiescentes y recirculantes que pueden sobrevivir meses o años (Pág. 2673-2674).
constituyendo las
células B memoria. Estos fenómenos ocurren en los órganos 4399 C Los timocitos del estadio II (o timocitos comunes) constituyen
linfoides la población
secundarios, y las células memoria se generan en los centros tímica mayoritaria (80%) y se hallan en la corteza profunda; la
germinales, de los mayoría de ellos
folículos linfoides. mueren in situ por apoptosis; son pequeños y carentes de actividad
(Pág. 2671). proliferativa,
proceden de la maduración de los timocitos iniciales, y se caracterizan
4395 B El ligamiento cruzado o “puenteo” de las mIg por el por
antígeno (o bien mediante coexpresar CD4 y CD8 (“dobles positivos”), así como niveles
intermedios o
bajos de TCR-CD3 en su membrana.
(Pág. 2674). NK (natural killer o “celulas asesinas” o “células agresoras”); se trata
de
4400 B Los linfocitos T maduros de la periferia tienen el mismo linfocitos que no reordenan ni expresan los genes del TCR ni de las
fenotipo que los inmunoglobulinas y que presentan actividad citotóxica frente a ciertas
timocitos medulares, siendo o bien CD4 + , o bien CD8 + . células
Constituyen el 60- neoplásicas (como la línea celular eritroleucémica K562) , actividad
70% de las células mononucleadas (linfocitos y monocitos) de la que, al
sangre contrario de los linfocitos Tc, carece de especificidad y de restricción
periférica. Los linfocitos T CD4 + predominan sobre los CD8 + en por el
una relación MHC.
1,5-2,5. (Pág. 2676-2677).
(Pág. 2674).
4407 C Las células que expresan de forma constitutiva moléculas
4401 D Los linfocitos T expresan de forma mutuamente excluyente MHC de clase II y que
dichas isoformas; los son capaces de interiorizar (por fagocitosis o endocitosis) el antígeno
CD45RA+ son CD45RO-, y los CD45RA- son CD45RO+. Los y de
CD45RA+ “procesarlo” (degradarlo) en sus vesículas endocítico-lisosómicas y
corresponden a linfocitos T “naive”, es decir, que no han tenido luego
contacto con el presentarlo en la membrana unido a las moléculas de clase II para que
antígeno. Los linfocitos CD4 son casi todos CD45RA+ en la sangre pueda ser
de cordón reconocido por el TCR de los linfocitos T CD4+, se consideran APC
umbilical, y con la edad se incrementa el número de los CD45RA-, profesionales. Los monocitos-macrófagos han sido las APC
descendiendo al 30-50% a los 18 años. Los CD45RO+ profesionales más
corresponderían a estudiadas. Otras APC profesionales más eficaces aún que los
linfocitos T con cierto grado de activación y se cree que monocitos-macrófagos,
representan linfocitos T incluyen las células dendríticas y los linfocitos B.
memoria, es decir, que han sido activados por el antígeno y luego (Pág. 2677).
han revertido
a un estado de quiescencia parcial. 4408 B Hay cinco clases distintas de inmunoglobulina, IgG, IgA, IgM,
(Pág. 2675). IgD e IgE (según
el orden de mayor a menor concentración sérica), con cuatro
4402 A No hay marcadores fenotípicos que identifiquen estas subclases de IgG
células (Th1 y Th2) , lo (IgG 1-4 ) y dos subclases de IgA (IgA 1-2 ).
que sólo puede hacerse tras su cultivo in vitro y análisis de las (Pág. 2678).
citocinas que
producen. Los linfocitos Th1 secretan, sobre todo, IL-2, IFN-γ y TNF- 4409 A Las enzimas proteolíticas papaína y pepsina rompen los
b, anticuerpos IgG por la
mientras que los Th2 producen IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. zona bisagra. La papaína lo hace en el residuo 224, proporcionando
(Pág. 2675). tres
fragmentos, dos de ellos idénticos denominados Fab (o fragmento que
4403 C Para que se desarrollen las células Th1 es esencial la contiene el
presencia de IL-12, la cual sitio de unión al antígeno (del inglés, antigen binding), cada uno de
es secretada por macrófagos, mientras que para que se desarrollen ellos
las Th2 parece corresponde a los brazos de la Y; el tercer fragmento, denominado Fc,
esencial la IL-4. corresponde al tronco de la Y (dominios CH2 y CH3) .
(Pág. 2675). (Pág. 2679-2680).

4404 D Una pequeña parte de los timocitos (1-5%) y de los 4410 E Hay muchas moléculas completamente distintas de las
linfocitos T de sangre inmunoglobulinas cuya
periférica (menos del 5-10%) no expresan TCR a-b, sino otro tipo de estructura se organiza en dominios que guardan cierta similitud con el
TCR, TCR “dominio
d-g. Paradójicamente, los genes del TCR d-γ son los primeros en inmunoglobulínico” por lo que se las considera integrantes de la
reordenarse denominada
durante la ontogenia. Su expresión en membrana va asociada a las “superfamilia inmunoglobulínica”, a la cual pertenecen el TCR, el CD3
moléculas y el
CD3, al igual que ocurre con el TCR a-b. Los timocitos con TCR d- CD4, así como moléculas MHC de clase I y II entre otras muchas.
γ no pasan (Pág. 2680).
por el estadio de coexpresión de CD4 y CD8, y en la sangre
periférica aparecen 4411 D Los anticuerpos fijadores de complemento (IgM, IgG 1 , IgG
también sin expresar ni CD4 ni CD8, si bien algunos pueden ser 3 ) son opsonizantes
CD8+. de forma indirecta al causar la generación de C3b. Ver también las
(Pág. 2676). funciones
efectoras de las inmunoglobulinas humanas dependientes de la región
4405 B Las moléculas CD4 y CD8 con su unión a las regiones no Fc en la
polimórficas de las tabla 20.4.
moléculas MHC de clase II y I, respectivamente, cumplen también el (Pág. 2681).
papel de
estabilizadoras de la unión, así como de transductoras de señales. 4412 D Hay tres tipos de FχgR (CD16, CD32, CD64) y dos tipos de
(Pág. 2676). FχeR, uno de alta
afinidad (FχeRI), presente en los mastocitos y basófilos, y otro de baja
4406 E Los linfocitos grandes granulares (LGL) constituyen el 5- afinidad
15% de las células (FχeRII o CD23) que se expresa en los linfocitos B y otras células como
mononucleadas de la sangre periférica. En su mayoría eosinófilos, plaquetas, células dendríticas y linfocitos T activados
corresponden a células (tabla 20.5).
(Pág. 2681).
 y 16 murino) y el de las cadenas pesadas (cromosoma 14 humano y
4413 C La IgG difunde bien a través de las membranas y es la 12 murino).
predominante en las (Pág. 2683).
secreciones internas (sinovial, pleural, LCR, humor acuoso del ojo),
así como la 4419 A Los genes de la región C se hallan en posición descendente
única inmunoglobulina que atraviesa la placenta. (hacia el extremo 3’)
(Pág. 2681). con respecto a los genes de la región V. Para las cadenas H hay tantos
genes C
4414 A Hay cuatro subclases, IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 , e IgG 4 cuyas distintos como clases y subclases de cadenas H, y se agrupan en el
proporciones en el suero orden
son de 66, 23, 7 y 4%, respectivamente. Estas subclases difieren en siguiente (de 5’ a 3’): Χm, Χd, Χγ 3 , Χγ 1 , Χε 2 (un seudogén), Χα 1 ,
el número Χγ (un
de enlaces disulfuro de la zona bisagra que unen las dos cadenas H, seudogén), Χγ 2 , Χγ 4 , Χe, Χα 2 .
el cual oscila (Pág. 2683).
desde 2 en la IgG 1 hasta 15 en la IgG 3 . También difieren en su
grado de unión a 4420 E Para que pueda sintetizarse una cadena H o L, los genes
los receptores Fc de la IgG y en su capacidad de unirse a la proteína separados de la línea
A germinal que las codifica deben reordenarse hasta yuxtaponerse y
estafilocócica. Todas ellas, excepto la IgG 4 , activan el formar un
complemento por la vía único gen, que luego será transcrito y traducido a proteína. Dicho
clásica cuando se unen al antígeno (tablas 20.3 a 20.5) . reordenamiento ocurre durante el desarrollo somático de los linfocitos
(Pág. 2681). B en la
médula ósea o los otros sitios hematopoyéticos fetales e implica la
4415 A La IgA sérica es en gran parte monomérica, pero también yuxtaposición
puede ser dimérica o de uno de los genes V con uno de los genes D y con uno de los J en el
incluso polimérica. Su dimerización, al igual que la pentamerización caso de
de la IgM, las cadenas H, y de uno de los genes V y otro J en el caso de las
se logra gracias a la cadena J, un polipéptido de 137 aminoácidos cadenas L, con
(con 8 eliminación de los intrones que los separan, para formar los genes
cisteínas), sintetizado por las propias células secretoras de VDJ-intrón-CH,
anticuerpos, que para las cadenas H, y VJ-intrón-CL, para las cadenas L.
forma enlaces disulfuro con la penúltima cisteína del (Pág. 2684).
decaoctopéptido
carboxiterminal de las cadenas µ y a. 4421 A Los reordenamientos de las inmunoglobulinas se producen
(Pág. 2681). sólo durante el
desarrollo de los linfocitos B y sigue un orden jerárquico muy estricto,
4416 D Un alotipo es una pequeña variante genética de un mismo comenzando por las cadenas H en el estadio de célula pro-B con el
isotipo heredada de reordenamiento de un gen DH con otro JH, y luego el reordenamiento
forma mendeliana, que no se halla en todos los miembros de una de uno de
especie; en el los genes VH con el DHJH reordenado.
caso de las inmunoglobulinas humanas se conocen variantes (Pág. 2684).
alotípicas de las
cadenas pesadas γ (denominadas Gm) y α (denominadas Am) y de 4422 D Las ventajas de los AcMo radican en que: a) constituyen un
las cadenas reactivo homogéneo,
ligeras k (denominadas Km). Se trata de variaciones que por lo una única molécula de anticuerpo que reconoce un único epítopo o
general sólo determinante
afecta a un aminoácido y que radican predominantemente en las antigénico; b) son producidos por una fuente celular inmortal, y c) más
regiones importante aún, se pueden obtener contra preparaciones impuras del
constantes. antígeno,
(Pág. 2682). incluso contra moléculas cuya existencia se ignora, y será el AcMo el
que sirva
4417 E Parte de las cadenas µ sintetizadas por las células pre-B se para identificar esta molécula, siempre que se disponga del material
unen a las (una célula,
seudocadenas ligeras y se expresan en la membrana como mIgM un germen) en el que dicha molécula se halle presente.
subrogada en (Pág. 2685).
asociación con el dímero Ig-a/Ig-b, formando lo que se denomina
BCR 4423 C Los linfocitos B reconocen antígenos libres o solubles
subrogado. Las seudocadenas ligeras están formadas por la unión mediante su receptor
no covalente de antigénico de superficie (que es una inmunoglobulina). En el caso de
dos polipéptidos denominados lambda 5 (o su homólogo en el los
hombre, 14.1) y linfocitos T, el antígeno es primero degradado y procesado en el
Vpre-B, con un peso molecular de 22-26 kD (lambda 5) y 16-18 kD interior de las
(Vpre-B); se células presentadoras de antígeno (APC). Por último, los fragmentos
unen a las cadenas µ de forma similar a como lo hacen las procesados
auténticas, a través de son expuestos en la superficie de la célula presentadora, en el seno de
un enlace disulfuro con la lambda 5. una
(Pág. 2682-2683). molécula del complejo principal de histocompatibilidad (MHC de clase
I o de
4418 B Las inmunoglobulinas están codificadas por tres loci clase II).
independientes de genes, (Pág. 2685).
localizados en cromosomas distintos: el de las cadenas ligeras
kappa (cromosoma 4424 C CD3 es la porción invariable del complejo (TCR-CD3) y está
2 humano y 6 murino), el de las cadenas ligeras lambda formado por, al
(cromosoma 22 humano menos, cuatro proteínas unidas no covalentemente, denominadas
gamma, delta,
épsilon y zeta. adhesión celular, como CD2, LFA-3 (CD58) , ICAM-1 (CD54), ICAM-2,
(Pág. 2686). ICAM-3 (CD50), VCAM-1 y CD31.
(Pág. 2691).
4425 E El gen TCR γ se localiza en el cromosoma 7, carece de
segmentos D, como el 4433 D VCAM-1 se expresa en células endoteliales activadas in vivo e
TCR a, y contiene 14 segmentos V, seguidos de dos grupos in vitro y sus
diferentes de principales ligandos son las integrinas VLA-4 y α 4 β 7 . VCAM-1
segmentos J y C, como el TCR b. participa en la
(Pág. 2687). adhesión de linfocitos, monocitos y eosinófilos a endotelios activados.
Dicha
4426 E En contraste con las inmunoglobulinas, los genes de TCR no molécula de adhesión se caracteriza por un número variable de
parecen dominios tipo
diversificarse mediante mutaciones somáticas de los genes inmunoglobulina.
reordenados, (Pág. 2691).
posiblemente debido a la necesidad de reconocimiento de las
moléculas HLA. 4434 C Algunos rasgos estructurales destacables en las cadenas b
(Pág. 2687). son la presencia de: a)
regiones muy conservadas en la mitad del dominio extracelular,
4427 A El gen CD3 zeta, por su parte, se encuentra en el posiblemente
cromosoma 1 y difiere implicadas en la interacción con el ligando; b) cinco dominios ricos en
profundamente de los otros genes CD3, tanto en su estructura cisteínas
como en su cercanos a la zona de inserción en la membrana, y c) secuencias de
regulación (se expresa, por ejemplo, en células natural killer, fosforilación
mientras que CD3 en tirosinas o en serinas/treoninas en las regiones citoplasmáticas.
g, δ y ε se expresan sólo en linfocitos T. (Pág. 2691).
(Pág. 2688).
4435 D Los heterodímeros VLA funcionan como receptores de
4428 D El desarrollo de las células T en el timo (timocitos) está componentes de la matriz
controlado por el TCR extracelular. Este reconocimiento es múltiple, de modo que la mayoría
a-β en dos procesos críticos, la selección positiva y la selección de las
negativa. La integrinas b1 pueden interaccionar con más de un ligando
selección positiva es el proceso por el cual los timocitos cuyo TCR extracelular, y la
reconoce especificidad de la interacción receptor-ligando depende del tipo
moléculas MHC de clase I o II de las células del epitelio cortical del celular que
timo son expresa la integrina.
seleccionadas para sobrevivir, eliminándose todas las células que (Pág. 2691).
no tienen
afinidad por el MHC de las células de su propio organismo. En la 4436 E LFA-1 participa en los fenómenos de citotoxicidad mediada
selección por linfocitos T y
negativa entran en una muerte celular programada (apoptosis) las células NK, citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por
células que se macrófagos y
unen con alta afinidad a los complejos MHC-péptido endógeno granulocitos, y en la respuesta proliferativa de los linfocitos T y B. En
presentados por todas
las células de la estroma medular del timo. Con este proceso se estas funciones, LFA-1 interviene mediante su interacción con al
garantiza la menos uno de
eliminación de los linfocitos T autorreactivos. sus tres ligandos celulares conocidos: ICAM-1, ICAM-2 e ICAM-3, todos
(Pág. 2688). ellos
de la superfamilia de las inmunoglobulinas.
4429 B La tirosincinasa p59 fyn , a su vez, fosforila otras proteínas, (Pág. 2692).
entre ellas CD3 zeta,
provocando que otra tirosincinasa, llamada ZAP70, se una a esta 4437 D Ver tabla 20.6 donde se especifican los miembros, la
cadena CD3 distribución celular y los
zeta fosforilada. ligandos de cada uno de los miembros de la familia de receptores de
(Pág. 2688). adhesión.
(Pág. 2692).
4430 D Las distintas subpoblaciones de linfocitos T no se
encuentran afectadas de la 4438 D Mac-1 es también un receptor de complemento (CR3) y
misma forma en estas deficiencias (estructurales del complejo TCR- participa en la
CD3) , ya fagocitosis de partículas o agentes infecciosos opsonizados con C3bi.
que en la de la cadena CD3 épsilon la subpoblación CD4 está Consultar
fuertemente también tabla 20.6.
disminuida, en la de la cadena gamma la población afectada es la (Pág. 2693).
CD45RA, y en
la ZAP70 es la subpoblación CD8. 4439 C La interacción de las integrinas β 1 y β 2 con sus ligandos
(Pág. 2689). correspondientes
proporciona señales accesorias de activación de los linfocitos T. Por
4431 E La expresión de la selectina E está restringida a células tanto, existe
endoteliales activadas in una colaboración sinérgica entre integrinas y el complejo TCR-CD3
vivo o in vitro, siendo destacada su expresión en los procesos que es
inflamatorios de la importante para la regulación adecuada de la respuesta inmune. Las
piel y de la membrana sinovial. señales
(Pág. 2690). intracelulares que aparecen modificadas por la interacción de las
integrinas con
4432 E La superfamilia de las inmunoglobulinas también incluye sus ligandos incluyen los niveles de Ca 2+ y de AMP cíclico y la
múltiples moléculas de actividad del
antiportador de Na + /H + . (Yersinia sp) y Mac-1 (Bordetella pertussis, Leishmania sp).
(Pág. 2693). (Pág. 2695).

4440 A Las diriginas son moléculas de adhesión que se expresan 4445 E Cuanto más compleja y de mayor peso molecular sea la
en las células estructura molecular de
endoteliales altas de los tejidos linfoides. Las diriginas GlyCAM-1 y un antígeno, mayor será su capacidad de ser inmunogénico. Así, las
MadCAM-1 proteínas
son proteínas con un grado muy alto de glucosilación que actúan son las sustancias más inmunogénicas, los hidratos de carbono lo son
como ligandos menos y los
para la selectina L y la integrina α 4 β 7 respectivamente. MadCAM- lípidos muy poco.
1 se expresa (Pág. 2696).
en células endoteliales de las vénulas del tejido linfoide asociado a
mucosas y 4446 C La respuesta de anticuerpos contra una proteína requiere la
contiene en su estructura dominios tipo inmunoglobulina, por lo que cooperación de
podría linfocitos T CD4+ específicos de epítopos de la misma molécula
considerarse un miembro de esta superfamilia. distintos de los
(Pág. 2694). epítopos reconocidos por los linfocitos B (antígenos dependientes de
los
4441 D El receptor CD44 se expresa en la mayoría de las células, linfocitos T). En una misma proteína hay muchos más epítopos
participa en la reconocibles por
interacción de los leucocitos con el endotelio y actúa como receptor los anticuerpos (los circulantes y los que actúan como receptor del
para el ácido antígeno de
hialurónico. Existe una gran cantidad de formas diferentes de CD44 los linfocitos B) que por los linfocitos T colaboradores. Un hapteno
(isoformas) puede
y algunas de éstas son utilizadas por leucocitos en estados equipararse a un epítopo individual y por ello debe añadírsele un
determinados de “portador”
activación y también por tumores con gran capacidad de producir proteico que pueda ser reconocido por los linfocitos T CD4+ para que
metástasis. Se ayuden a
ha establecido una asociación entre la expresión de algunas de los B a producir anticuerpos contra el hapteno.
estas isoformas de (Pág. 2696).
CD44 y la capacidad de producir metástasis por parte de
determinados tumores. 4447 B Se ha observado, tanto en el sistema murino como humano,
(Pág. 2694). que muchos
anticuerpos del repertorio normal preinmune (animales sin ningún
4442 C Diriginas y selectinas son responsables de la interacción contacto con
inicial o rodamiento de antígenos) son poliespecíficos o polirreactivos, capaces de reaccionar
los leucocitos sobre las células endoteliales. Esta primera con
interacción, junto con distintas sustancias sin aparente relación estructural entre ellas (es
diferentes mediadores solubles de inflamación, desencadena la decir, no se
etapa siguiente en trata de una reactividad cruzada convencional por similitud parcial de
la que intervienen otras moléculas de adhesión. En esta segunda los
etapa, las antígenos, sino de una propiedad del sitio de unión).
integrinas LFA-1 y VLA-4 se unen a ligandos de la superfamilia de (Pág. 2696).
las
inmunoglobulinas (ICAM-2 y VCAM-1) y este fenómeno es 4448 D En una situación de equilibrio, se cumplirá que la mitad de los
responsable de la sitios de unión
adhesión firme de los leucocitos al endotelio. La extravasación de estarán unidos al antígeno. Lo cual significa que cuanto mayor sea la
estos afinidad de
leucocitos y su posterior migración hacia el tejido inflamado un anticuerpo, menor será la concentración de antígeno necesaria
depende de la para que éste
interacción de diferentes integrinas β 1 con proteínas de la matriz se una a la mitad de los sitios de unión del anticuerpo.
extracelular. (Pág. 2697).
(Pág. 2695).
4449 D Los epítopos naturales unidos a las moléculas MHC de clase I
4443 D El importante papel de las selectinas en la adhesión reconocidos por
leucocitaria resulta evidente los linfocitos T citotóxicos (CD8+): a) son secuencias lineales de 8-9
en los pacientes con deficiencia congénita de la expresión de aminoácidos; b) son específicos de alelo, es decir, la serie de péptidos
oligosacáridos del que se une
grupo Lewis sializado, los cuales forman parte de los ligandos de las a cada alelo tiene características estructurales homogéneas; c)
selectinas E pueden proceder
y P. Estos pacientes presentan también un defecto importante en la de cualquier proteína endógena sintetizada por la propia célula,
quimiotaxis y principalmente
la adhesión leucocitaria, así como infecciones recurrentes y grupo de proteínas del citosol, y d) los motivos estructurales específicos de
sanguíneo alelo se
Bombay (hh). Se ha propuesto denominar a este defecto LAD tipo 2. basan en la homogeneidad de las posiciones extremas (2 y 9 en
(Pág. 2695). general) que se
unen a los bolsillos laterales de la cavidad de unión a péptido de cada
4444 B Las moléculas de adhesión celular participan también en la alelo.
patogenia de (Pág. 2698).
múltiples enfermedades infecciosas. Así, algunas de estas
moléculas actúan como 4450 E Los péptidos que se unen a las moléculas MHC de clase I en el
receptores de agentes infecciosos intracelulares. Tales son los retículo
casos de CD4 endoplásmico proceden generalmente de proteínas citosólicas o
(HIV), VLA-2 (ecovirus I), ICAM-I (rinovirus, Plasmodium falciparum), nucleares que se
VLA-5 han degradado en el citosol. Los péptidos producidos como
consecuencia de esta
degradación son transportados a la luz del retículo endoplásmico 4455 A El C4b, a diferencia del C4 nativo, posse un sitio de unión
mediante un para el C2. Este,
transporte activo dependiente de ATP llevado a cabo por unas unido al C4b, es escindido por el C1s a C2b y C2a, formándose la C3-
proteínas convertasa
transportadoras de péptidos (TAP, del inglés transporters de la vía clásica C4b,2a, con el centro catalítico en C2a y con
associated with antigen especificidad por
presentation), consistentes en dos subunidades (TAP-1 y TAP-2) C3.
ancladas a la (Pág. 2700).
membrana que forman un heterodímero. Mediante el estudio de
mutantes 4456 D La regulación de las C3/C5-convertasas por el factor I es el
deficientes en expresión de MHC de clase I y en presentación de punto central del
antígeno, se control de la activación. En presencia de cofactores séricos específicos
han localizado los genes que codifican estas proteínas dentro de la (el factor
región de los H o la C4BP), el factor I hidroliza C3b o C4b, determinando la pérdida
genes del MHC de clase II. de
(Pág. 2698). funciones biológicas de ambas moléculas y, en particular, la de formar
las
4451 E Los péptidos antigénicos que se unen a las moléculas MHC convertasas.
de clase II proceden, (Pág. 2701).
en su mayor parte, de proteínas extracelulares que entran en la
célula por 4457 E En el control de las C3-convertasas participan también
endocitosis. La unión del péptido y las moléculas MHC de clase II en proteínas presentes en las
los membranas celulares (tabla 20.7). Entre ellas destacan CR1 (CD35),
endolisosomas es independiente de la TAP pero parece requerir una CR2
función (CD21) y la proteína cofactor de membrana (MCP, CD46), que son
codificada también dentro de la región de clase II del MHC, que aún proteínas
no se ha integrales típicas, y el factor acelerador de la descomposición (DAF,
definido. La presentación de proteínas citosólicas a través de CD55) que
moléculas MHC ha está anclado a la membrana por una estructura glucofosfolipídica.
sido demostrada y es también independiente de la TAP y sensible a (Pág. 2701).
agentes
lisosomotrópicos como la cloroquina, lo cual sugiere que la unión al 4458 D El ensamblaje del MAC se halla bajo el control de inhibidores
MHC de plasmáticos y de
clase II de los péptidos procedentes de proteínas endógenas inhibidores presentes en las membranas. Los inhibidores solubles,
también se lleva a como la
cabo en un compartimiento de la vía endocítica. proteína S (vitronectina), uniéndose a los complejos C5b-C7, evitan la
(Pág. 2699). lisis
accidental de células próximas al lugar de activación. Además,
4452 E Se trata de sustancias capaces de estimular una respuesta impiden un gasto
proliferativa de una inútil de C9. Los inhibidores de membrana, como el factor de
gran proporción de clonas distintas de células T (3-30%), restricción
semejando la homólogo (HRF o C8bp) o la protectina (CD59), protegen a la célula
estimulación por lectinas mitogénicas como la fitohemaglutinina. sobre la
Los que se encuentran, al interferir en la inserción de C8 y C9.
superantígenos no necesitan ser procesados, y su punto de unión a (Pág. 2702).
las moléculas
MHC de clase II no se produce en la “ranura” de las zonas 4459 D Los pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna sufren
polimórficas sino en lisis de su
otras adyacentes, por lo que su reconocimiento por las células T no hematíes por la carencia de DAF, HRF y CD59. Estas proteínas utilizan
presenta un
restricción por el haplotipo MHC. En lo que concierne al TCR, no se anclaje glucolipídico para mantenerse sobre la membrana de la célula,
unen en la donde,
conjunción formada por las regiones ςa-ςb, como ocurre en los como ya se ha indicado, desempeñan un papel protector de la acción
antígenos inespecífica
convencionales, sino sólo en determinados elementos ςb. del complemento.
(Pág. 2699). (Pág. 2703).

4453 C La característica principal del sistema complemento es la 4460 B El déficit de C1-Inh se asocia a angioedema hereditario. Su
formación de una cuadro clínico, con
enzima, la C3-convertasa, capaz de activar el C3, que es el ataques repetidos de edema agudo, se debe al papel del C1-Inh como
componente inactivador
mayoritario y más importante. no sólo del C1 sino también de proteasas de los sistemas de la
(Pág. 2700). calicreína, la
coagulación y la fibrinólisis. La ausencia de C1-Inh lleva a la activación
4454 C C1 es la molécula responsable de la activación de la vía continua
clásica. Ello depende de de C1, que hidroliza a C2 y C4, cuyos valores son muy bajos en los
su interacción con los inmunocomplejos o agregados que contienen pacientes
IgG o IgM. afectados.
También puede activarse, en ausencia de anticuerpos, por muchos (Pág. 2703).
tipos de
bacterias, virus y células infectadas por ellos, lípido A, 4461 D Los niveles de CR1 en la superficie de los hematíes están
lipopolisacáridos y controlados
enzimas lisosomales. genéticamente. Los individuos que padecen lupus eritematoso
(Pág. 2700). sistémico, SIDA o
lepra lepromatosa presentan niveles muy bajos de CR1 en sus
hematíes por un
proceso adquirido como consecuencia de la propia enfermedad. La
determinación de los niveles de CR1 es un buen índice para el 4469 C Los dímeros de las moléculas de clase II están compuestos
seguimiento de por dos cadenas
estos enfermos. polipeptídicas distintas denominadas α y b, con un peso molecular de
(Pág. 2703). 32 y 28
kD, respectivamente. En general, las cadenas α son constantes, en
4462 C Cada componente del complemento (o subunidad en el tanto que las
caso de C1q, C8 o C4BP) β son polimórficas, siendo en estas últimas en donde reside el
está codificado por un solo locus autosómico donde la expresión de polimorfismo. No
los alelos es obstante, en algunos casos el polimorfismo puede localizarse en la
codominante. El C4, sin embargo, está codificado por más de un cadena a.
locus. Una peculiaridad de las moléculas de clase II es que en la membrana
(Pág. 2703). se hallan
formando dímeros, es decir, se expresan formando dímeros de
4463 A El C5a es el factor más potente, ya que es 100 veces más dímeros, es decir,
activo que el C3a y complejos de cuatro cadenas.
1.000 veces más que el C4a o C5adesArg. (Pág. 2707).
(Pág. 2704).
4470 D La serología ha sido y aún es la principal técnica para la
4464 D Los complejos protamina-heparina se comportan como identificación de los
complejos Ag-Ac y antígenos HLA. Los antisueros específicos para los distintos antígenos
activan eficazmente la vía clásica. Los neumococos pueden activar se
la vía clásica obtienen a partir de una de las tres fuentes siguientes: a) mujeres
en presencia de la proteína C reactiva (PCR) porque los complejos embarazadas
entre el que se han inmunizado con los antígenos paternos presentes en el
polisacárido C del neumococo y la PCR se comportan como feto; b)
complejos Ag-Ac, pacientes politransfundidos que han producido anticuerpos contra los
probablemente debido a la similitud estructural de la PCR con los antígenos
anticuerpos presentes en los leucocitos de la sangre transfundida, y c) enfermos
IgG. trasplantados
(Pág. 2704). que han presentado reacciones de rechazo contra el órgano
trasplantado.
4465 B Los loci de los antígenos de clase I se hallan más cerca de (Pág. 2708).
la zona telomérica,
como se muestra en la figura 20.23. Los loci de clase II descritos en 4471 C A los 5 años, la supervivencia de los riñones trasplantados es
la del 90% cuando el
actualidad son ya más de 20 (tabla 20.9) y se hallan más próximos donante es un hermano HLA idéntico y del 80% si comparten un
al centrómero haplotipo.
que los de clase I. Entre los loci de las clases I y II se encuentra Cuando se utilizan órganos procedentes de cadáveres, la
también un supervivencia es
conjunto heterogéneo de genes denominado de clase III. también muy satisfactoria. A los 5 años es del 80% en los primeros
(Pág. 2705). trasplantes y
del 75% en los pacientes retrasplantados.
4466 E Los genes MHC de clase III codifican, entre otras proteínas, (Pág. 2709).
los componentes del
complemento C2, C4 y Bf, la proteína de shock térmico (heat shock 4472 D Nunca se ha observado ningún tipo de asociación significativa
protein) entre antígenos
HSP70 y los genes codificantes de los factores de necrosis tumoral HLA y leucemias, pero, sorprendentemente, se han encontrado
(alfa y beta). asociaciones en
(Pág. 2705). diverso grado entre la presencia de unos antígenos determinados y la
frecuencia
4467 B Todo individuo posee dos haplotipos HLA, uno procedente de aparición de distintas enfermedades. Asociaciones similares
del padre y otro de la pueden afectar
madre. Teniendo en cuenta que la transmisión genética del sistema tanto a antígenos de clase I como de clase II. Las enfermedades
HLA es de asociadas a
tipo mendeliano, existe un 25% de probabilidades de que los antígenos de clase II son más numerosas y heterogéneas, aunque en
hermanos de una la mayoría
misma familia compartan los dos haplotipos, un 50% de que de ellas existen componentes autoinmunes en su patogenia.
compartan un solo (Pág. 2709).
haplotipo y un 25% de que no compartan ninguno.
(Pág. 2707). 4473 E Como la mayoría de estas moléculas tiene multiplicidad de
efectos y actúan a
4468 E La estructura terciaria de las cadenas pesadas de las bajísimas concentraciones, muchas de ellas han sido “descubiertas”
moléculas de clase I incluye varias veces
tres dominios globulares denominados α 1 , α 2 y α 3 , estando los como factores distintos, según el ensayo funcional usado.
dos últimos (Pág. 2710).
estabilizados por puentes de sulfuro intracatenarios. En los
dominios α 1 , α 2 4474 A El TNF-α y el interferón gamma (IFN-g) actúan sinérgicamente
radican las variaciones en la secuencia de aminoácidos que para ciertos
determinan la efectos, como la inducción de moléculas HLA de clases I y II y de
aloantigenicidad o polimorfismo. Estos tres dominios, junto con la moléculas de
β2 adhesión leucocitaria (ICAM-1) en endotelios y epitelios.
microglobulina, se hallan en la parte externa de la membrana (Pág. 2711).
celular.
(Pág. 2707).
4475 A El TNF-α es el principal mediador inflamatorio responsable 4482 E La IL-4 puede tener efectos negativos sobre la expresión del
del shock receptor de la IL-2,
endotóxico y del shock tóxico causado por exotoxinas inhibiendo la respuesta a la IL-2 de células B y T, lo cual
estafilocócicas y probablemente refleja
estreptocócicas. el hecho de que el receptor de alta afinidad de la IL-2 y la IL-4
(Pág. 2711). comparten la
cadena gamma común.
4476 E Las células plasmáticas del mieloma utilizan la IL-6 como (Pág. 2713).
factor de crecimiento
autocrino. Una excesiva producción de IL-6 está implicada en la 4483 A El IL-2R de alta afinidad se forma por la asociación de tres
patogenia de la cadenas, alfa
enfermedad de Castleman y en enfermedades autoinmunes con (CD25), beta (CD122) y gamma, de las que sólo la beta y la gamma
gran producción pertenecen
de gammaglobulinas como la artritis reumatoide. Asimismo, ciertos a la mencionada superfamilia. Cada una de ellas, por separado, tiene
tumores afinidad
(mixoma cardíaco, cáncer cervical y carcinoma de vejiga) producen baja, intermedia o nula, como se indica en la figura 20.27. La cadena
grandes alfa es
cantidades de esta citocina. altamente inducible tras la activación, mientras que la beta se halla ya
(Pág. 2711). expresada
en ciertas células, como las NK, los monocitos y en ciertas
4477 E Además de los linfocitos T, la IL-2 actúa también sobre los subpoblaciones de
linfocitos B linfocitos T. La cadena beta es esencial para la internalización de la IL-
activados, en los que promueve su proliferación y diferenciación, 2 y los
así como sobre efectos funcionantes, lo mismo que la gamma, mientras que la cadena
las células natural killer (NK), en las que induce producción de IFN- alfa carece
g, de efectos funcionantes. Recientemente se ha comprobado que la
proliferación y actividad citolítica. Actúa también sobre los cadena gamma
monocitos, en los se utiliza también para formar los receptores de alta afinidad del IL-4R
que induce producción de IL-1. y del IL-7R.
(Pág. 2712). (Pág. 2714).

4478 C En los linfocitos B, la IL-4 induce aumento de la expresión 4484 E En la circulación, en la orina, y en otros líquidos orgánicos, así
de moléculas MHC como en el
de clase II y CD23 en linfocitos B quiescentes y proliferación de sobrenadante de los cultivos de células, aparecen formas solubles,
linfocitos B truncadas de
activados por antiinmunoglobulina y por el anticuerpo monoclonal los receptores, los cuales pueden actuar como inhibidores naturales
(AcMo) endógenos de
CD40, así como la maduración hacia célula secretora de las citocinas; tales receptores solubles se han detectado como mínimo
inmunoglobulina y el para la IL-1,
cambio de clase de IgM hacia IgG4 e IgE humanas. la IL-2, la IL-4 y la IL-6.
(Pág. 2712). (Pág. 2714).

4479 B La IL-12 tiene importancia crítica para que se generen 4485 A La respuesta secundaria se distingue de la primaria en que: a)
respuestas de tipo Th1 los anticuerpos
que conceden protección en las infecciones por parásitos. aparecen más rápidamente y duran más tiempo; b) el título
(Pág. 2713). (concentración) de
anticuerpos alcanza un valor mucho más alto; c) los anticuerpos son
4480 B La IL-13 tiene los mismos efectos que la IL-4 en las células predominantemente de clase IgG, y d) la afinidad de los anticuerpos
B, pero en cambio es mayor.
no actúa sobre los linfocitos T, y muestra potentes y complejos (Pág. 2715).
efectos
activadores sobre los monocitos-macrófagos, incrementando en 4486 D El resultado final de este proceso es que se generan células
ellos la expresión secretoras de
de moléculas de adhesión y moléculas MHC de clase II, así como su anticuerpos contra el hapteno, así como linfocitos B memoria
función específicos del
como APC, pero inhibiendo la producción de citocinas hapteno y linfocitos T CD4 memoria específicos del portador; en este
proinflamatorias (IL-1, símil del
IL-6, TNF-a) y la expresión de otras moléculas como los receptores hapteno-portador, el hapteno significa el epítopo reconocido por el
Fc (CD64, linfocito B de
CD32, CD16). Al igual que la IL-2, promueve la producción de IFN- una molécula inmunogénica dependiente de los linfocitos T (una
γ por las proteína), y el
células NK. portador, un epítopo distinto del mismo inmunógeno reconocido por el
(Pág. 2713). linfocito
T CD4+.
4481 A La IL-3 (o hematopoyetina multiespecífica) promueve el (Pág. 2716).
crecimiento de los
progenitores hematopoyéticos de todas las series hemáticas 4487 D Se sabe que la maduración de la afinidad es dependiente
(eritroide, tanto del mayor tiempo
granulocíticos-macrófagos, eosinófilos, megacariocitos, basófilos) e transcurrido desde la inmunización secundaria como de la menor
incrementa dosis de
la actividad funcional de los eosinófilos y monocitos maduros, pero antígeno usada en ésta. Se cree que con dosis pequeñas de antígeno,
no la de los éste
neutrófilos. selecciona predominantemente las clonas de linfocitos B cuyas mIg
(Pág. 2713). tengan mayor
afinidad por el antígeno, mientras que si se usan dosis más altas, se
seleccionan
tanto las clonas de alta como de baja afinidad, con lo que la los linfocitos T que tienen potencialidad citotóxica,
afinidad media (o independientemente de la
avidez) de la población de anticuerpos producida no se habrá especificidad y la restricción por el MHC.
incrementado. (Pág. 2719).
(Pág. 2716).
4495 A La lesión citotóxica que las células natural killer (NK) y las
4488 B Parte de los linfocitos B proliferantes (“blastos”) se dirigen células activadas por
hacia el folículo linfocinas (LAK) infieren a las células diana obedece a los mismos
linfoide, donde se inicia la formación del centro germinal, hecho mecanismos
que empieza a antes citados. La diferencia fundamental entre estas células y los
ser perceptible a los 4-7 días de haber inyectado el antígeno y dura linfocitos T
unas 3 citotóxicos específicos y restringidos por el MHC radica en que su
semanas. actividad
(Pág. 2716). citotóxica es inespecífica y no presenta restricción por el MHC.
(Pág. 2719).
4489 B Los antígenos independientes de los linfocitos T parecen
incapaces de inducir 4496 C Los linfocitos T CD4+ del tipo Th1, con su característica
células memoria que permitan la respuesta secundaria con el producción de IFN- g,
cambio de clase de son los más eficaces para mediar esta respuesta.
IgM a IgG que ésta implica, lo que demuestra la importancia de la (Pág. 2720).
cooperación
de los linfocitos T CD4+ para que esto ocurra. 4497 D Los estudios de Medewar revelaron las propiedades de la
(Pág. 2717). tolerancia: a) es
específica del antígeno; b) es un fenómeno adquirido, de forma que el
4490 D En el hombre, uno de los mejores activadores policlonales sistema
de células B para inmununitario puede responder frente a cualquier antígeno y
pruebas in vitro lo constituye el virus de Epstein-Barr por cuanto “aprende” a no
infecta los responder frente a algunos, y c) los linfocitos inmaduros son más
linfocitos B (a los que penetra por su unión a la molécula CD21), y susceptibles a
determina su la tolerancia.
activación y proliferación. En condiciones apropiadas, este proceso (Pág. 2721).
puede
finalizar con la inmortalización de los linfocitos B infectados, que se 4498 D En el timo morirán timocitos por tres razones distintas: a)
convierten fallo en la producción
en líneas celulares capaces de crecer in vitro de forma indefinida. de un TCR funcional a través de los procesos de recombinación de los
(Pág. 2718). segmentos
V, J y D de las cadenas α y β del TCR; b) incapacidad de su TCR de
4491 E La mayoría de los linfocitos T citotóxicos son CD8+. Sin reconocer
embargo, existe cierta algún complejo HLA-péptido incluso con una afinidad relativamente
proporción de linfocitos T CD4+ que pueden ser citotóxicos, por baja, y c)
ejemplo frente reconocimiento con muy alta afinidad del TCR de complejos HLA-
a antígenos víricos, pero su especificidad está restringida por las péptido
moléculas MHC propio. El mecanismo de muerte de los timocitos en todas estas
de clase II. circunstancias es
(Pág. 2718). la apoptosis.
(Pág. 2721).
4492 D El mecanismo por el cual los linfocitos T citotóxicos
destruyen la célula diana 4499 C La alta frecuencia de células B autorreactivas en el repertorio
implica tres fases. La primera es rápida (5 min) y consiste en la primario se explica
adhesión porque éstas no sufren un proceso de selección negativa durante su
estrecha entre el linfocito T citotóxico y la célula diana, que desarrollo en
requiere la la médula ósea, tan radical y riguroso como ocurre con los linfocitos T
presencia de iones magnesio, energía metabólica e integridad de en el
los timo.
microfilamentos. (Pág. 2723).
(Pág. 2719).
4500 D La dosis de antígeno determina el que se obtenga respuesta
4493 A Además del reconocimiento del antígeno unido a moléculas inmune o tolerancia;
MHC de clase I por con dosis intermedias (microgramos) se induce respuesta, mientras
el TCR-CD3, esta fase es mediada por la adhesión entre la molécula que con dosis
LFA-1 bajas (nanogramos) o altas (más de 10 mg) se induce tolerancia.
(CD11a/CD18) y su ligando, el CD54 (ICAM-1), así como entre la (Pág. 2723).
molécula
CD2 y su ligando, el CD58 (LFA-3), además de la adhesión de la 4501 A Está constituida por la respuesta inmune, es decir, la
molécula CD8 respuesta de linfocitos T y
a las regiones no polimórficas de las moléculas MHC de clase I. B, que se caracteriza por la especificidad y la memoria y puede ser de
(Pág. 2719). tres tipos
según sean sus mecanismos efectores: a) respuesta de anticuerpos
4494 D La “citotoxicidad inducida por lectinas”, que se utiliza con por linfocitos
propósitos B; b) generación de linfocitos T CD8+ citotóxicos (específicos de
experimentales, consiste en el cultivo de linfocitos T con lectina, antígeno y
como restringidos por las moléculas MHC de clase I), y c) activación de
fitohemaglutinina o concanavalina A, o también mediante macrófagos
anticuerpos contra el por linfocitos T CD4+ específicos de antígeno y restringidos por las
complejo TCR-CD3. Tales estímulos inducen un estado de activación moléculas
en todos
MHC de clase II (hipersensibilidad retardada). procainamida, para producir la aparición de LES y cierto tipo de
(Pág. 2726). autoanticuerpos
antinucleares (antihistonas), o de la alfametildopa para inducir la
4502 C Las bacterias patógenas son resistentes a los mecanismos formación de
microbicidas de los autoanticuerpos IgG contra los hematíes y causar anemia hemolítica
fagocitos, los cuales resultan, por tanto, bastante ineficaces en el autoinmune,
control de la o de los anestésicos halotano y ácido tienílico para inducir la
infección. En las fases iniciales de la infección, las células NK formación de
parecen ser las autoanticuerpos contra el citocromo P 450 y la expresión de
responsables de la protección. La eliminación de las bacterias hepatopatía.
intracelulares se (Pág. 2733).
debe principalmente a los macrófagos activados. Los macrófagos
normales no 4509 D Existe un grupo de enfermedades autoinmunes cuya inclusión
son capaces de controlar la infección pero sí si son activados por en las dos
linfocinas categorías citadas resulta difícil por el hecho de que presentan
producidas por las células Th1, principalmente IFN-g y TNF. Las características de
células Th2 no ambos grupos: afectan exclusiva o preferentemente un órgano, pero
parecen ser importantes. existen
(Pág. 2726). autoanticuerpos contra estructuras antigénicas diversas, sobre todo
nucleares.
4503 D La producción de IgE específica se observa con frecuencia Entre ellas destacan la cirrosis biliar primaria, la hepatitis autoinmune
en infecciones por y el
helmintos. Se debe a que éstos estimulan a la células Th2 que síndrome de Sjögren.
producen IL-4 (Pág. 2733).
necesaria para la síntesis de IgE. Los experimientos in vitro
sugieren que la 4510 A Algunos de los anticuerpos antinucleares (ANA) se han
ADCC con IgE de los eosinófilos desempeña un papel importante en asociado específicamente
la a una enfermedad y se utilizan como marcadores para su diagnóstico.
protección contra estos parásitos. Esto
(Pág. 2727). ocurre con los anticuerpos anti-DNA nativo y anti-Sm en el LES, el anti-
Scl-70
4504 B Pueden haber autoanticuerpos producidos por el germen en la esclerodermia difusa, el anticentrómero en el síndrome de
que actúen sobre las CREST
células que expresan el autoantígeno activando el complemento, (calcinosis, Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y
como ocurre en telangiectasias) y
la anemia hemolítica asociada a la infección por Mycoplasma anti-sintetasas de RNA de transferencia en la dermatomiositis-
pneumoniae (ver polimiositis.
tabla 20.13). (Pág. 2733).
(Pág. 2728).
4511 D Otros autoanticuerpos se encuentran en diversas entidades
4505 B Fenómenos autoinmunitarios son a menudo consecuencia como los anti-histonas
del mimetismo en el LES y en el lupus inducido por fármacos, los anti-U1-RNP en el
antigénico utilizado como mecanismo de evasión de la respuesta LES, en la
inmune enfermedad mixta del tejido conectivo y en algunos casos de
realizado por varios microorganismos: estreptococos, Klebsiella, esclerodermia, los
Mycobacterium, Plasmodium y T. cruzi, helmintos, etc. Existe cada anti-La y anti-Ro en el LES y en el síndrome de Sjögren.
día más la (Pág. 2733).
creencia de que ciertas enfermedades autoinmunes tienen una
causa infecciosa 4512 A El subgrupo de pacientes con LES anti-Ro+ se caracteriza por
debido a la similitud antigénica entre microorganismos y la fotosensibilidad
componentes del aumentada y la menor frecuencia y menor gravedad de la nefropatía.
huésped; por ejemplo, adenovirus y gliadina de trigo (enfermedad (Pág. 2735).
celíaca),
Klebsiella y HLA-B27 (espondilitis anquilosante). 4513 B En la artritis reumatoide existe un defecto de glucosilación de
(Pág. 2728). la región C
gamma de la IgG, debido a una deficiencia en la actividad
4506 B Se ha demostrado que el tratamiento de células de sangre galactosiltransferasa
periférica con la de los linfocitos. La baja galactosilación de la IgG podría convertir en
interleucina 2 (IL-2) activa una población de células denominadas inmunogénica la porción Fc de la molécula de IgG y ocasionar, en
LAK (células consecuencia,
activadas por linfocinas) que son capaces de eliminar células la producción de factores reumatoides.
resistentes a la (Pág. 2735).
acción de las células NK. Este es el caso de la respuesta antitumoral
observada 4514 C Mención especial merecen también los anticuerpos anti-Mi-2
en pacientes con carcinoma de células renales y en melanoma. que, aunque
(Pág. 2731). presentes sólo en el 8% de los enfermos, son casi exclusivos de la
dermatomiositis.
4507 B El hecho de que el grado de concordancia entre gemelos (Pág. 2735).
monocigotos nunca sea
superior al 70% indica que hay también factores no genéticos o 4515 A En más del 90% de los casos hay anticuerpos
ambientales que antimitocondriales dirigidos contra
intervienen en el desarrollo de una enfermedad autoinmune. un antígeno denominado M2. Otros anticuerpos antimitocondriales
(Pág. 2732). como los
anti-M4 y anti-M8, se han descrito siempre asociados a los anti-M2, los
4508 E Es bien conocida la capacidad de ciertos medicamentos, primeros
como la hidralazina y la
con significación clínica para formas mixtas de cirrosis biliar de la población normal, es muy elevada en el síndrome de Wiskott-
primaria y hepatitis Aldrich y la
crónica activa y los anti-M8 para formas más rápidamente ataxia-telangiectasia; en su mayor parte son proliferaciones del
progresivas de la sistema linfoide;
cirrosis biliar primaria. Anticuerpos contra otro antígeno en la inmunodeficiencia variable común, la asociación más frecuente
mitocondrial, es con el
denominado M9, se detectan en las fases iniciales de la enfermedad carcinoma gástrico.
cuando (Pág. 2739).
todavía son negativos otros anticuerpos antimitocondriales.
(Pág. 2736). 4522 D Otra asociación importante es la atopia, cuya presencia es
casi constante en los
4516 E En relación con los marcadores serológicos autoinmunes, la pacientes con síndrome de hiper-IgE, deficiencia de IgA o síndrome de
presencia de ciertos Wiskott-Aldrich.
anticuerpos ha permitido definir tres formas de esta entidad: a) con (Pág. 2739).
anticuerpos
anti-LKM (citocoromo p 450 db1), más frecuente en niños y adultos 4523 E Investigaciones recientes han demostrado que el gen que
jóvenes; b) codifica la cadena
con anticuerpos antimúsculo liso (antiactina), más frecuentes en gamma del receptor de la interleucina 2 (IL-2) coincide con el locus de
mujeres jóvenes, la
denominada también forma clásica, con elevada frecuencia de ANA inmunodeficiencia combinada grave ligada al cromosoma X, ambos
positivos, y situados en
c) con anticuerpos anti-SLA (antígeno soluble del hígado), más el cromosoma Xq13. Los pacientes estudiados con esta
frecuente en inmunodeficiencia,
mujeres jóvenes con ANA negativos y buena respuesta al pertenecientes a diferentes familias, presentan distintas mutaciones
tratamiento del gen del
inmunodepresor. Recientemente se ha descrito otro subgrupo receptor gamma de la IL-2.
caracterizado por la (Pág. 2739).
presencia de anticuerpos contra un antígeno que antes de su
caracterización se 4524 D Esta inmunodeficiencia combinada es la que se presenta con
denominó AR y que ha resultlado ser una serina tRNA-proteína. menor frecuencia.
(Pág. 2736). Se encuentran afectadas y con un desarrollo defectuoso múltiples
estirpes
4517 D En más del 90% de los casos hay autoanticuerpos para la celulares: linfocitos T, B y células mielomonocíticas; su herencia es
tiroglobulina humana, autosómica
en el 30-40% de los pacientes para el segundo componente del recesiva. Las infecciones graves aparecen en el período neonatal
coloide, y en el inmediato,
85-100% para el antígeno microsomal (peroxidasa tiroidea). Los como consecuencia de la grave pancitopenia que caracteriza
anticuerpos el cuadro.
antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina pueden actuar como (Pág. 2740).
citotóxicos para
las células tiroideas, ya que ambos antígenos se pueden expresar 4525 A Estas inmunodeficiencias son las más numerosas y
en la membrana constituyen casi el 50% de
celular. todas la inmunodeficiencias primarias.
(Pág. 2737). (Pág. 2741).

4518 C Tras la timectomía se produce una mejoría considerable, lo 4526 C La respuesta de anticuerpos es nula y los linfocitos B maduros
que indica que el (CD19+,
timo desempeña un papel importante como agente productor de CD20+) periféricos están ausentes, rasgo éste que es característico
autoanticuerpos, de la
emisor de antígeno o proporcionador de células T que intervienen enfermedad. Por el contrario, en la médula ósea se observa un
en la número normal de
disregulación de la respuesta frente al receptor de acetilcolina. linfocitos pre-B, lo cual indica que el defecto radica en un bloqueo
(Pág. 2737). selectivo del
desarrollo de los linfocitos B, ya que las demás poblaciones
4519 A Tanto los anticuerpos anti-PR3 como antimieloperoxidasa linfocitarias son
son capaces de activar normales.
neutrófilos (Pág. 2742).
in vitro, sobre todo si éstos han sido preparados previamente por
incubación con 4527 B Los linfocitos T de los pacientes con síndrome de hiper-IgM
factor de necrosis tumoral. Esta activación ocasionaría la liberación ligado al
del material cromosoma X son incapaces de expresar el ligando para la molécula
de los gránulos neutrófilos; la reacción de los anticuerpos con los CD40
antígenos (CD40L) cuando se activan, lo que sugiere una posible relación causal
correspondientes formaría complejos localmente, desencadenando con la
un proceso enfermedad. Estos pacientes presentan delecciones en el gen de
inflamatorio local. CD40L, que se
(Pág. 2737). localiza en el cromosoma X.
(Pág. 2742).
4520 D Las infecciones de repetición por bacterias del género
Neisseria son un rasgo 4528 A La gammaglobulina intravenosa puede estar indicada en los
común y típico de la mayoría de las deficiencias del sistema del casos de deficiencia
complemento. de IgA con manifestaciones clínicas infecciosas. En estos pacientes
(Pág. 2739). debe
analizarse la presencia de anticuerpos anti-IgA circulantes, antes de
4521 D La incidencia de neoplasias en las inmunodeficiencias iniciar el
primarias es superior a la
tratamiento con gammaglobulina, ya que pueden ser la causa de la producción de estas moléculas en este síndrome.
reacciones (Pág. 2747).
anafilácticas graves y, en alguna medida, desaconsejar el
tratamiento; siempre 4535 B Es una inmunodeficiencia poco frecuente que se caracteriza
deben utilizarse los preparados comerciales que presenten los por la persistencia y
niveles de IgA cronicidad de infecciones cutaneomucosas producidas por Candida sp.
contaminante más bajos. La
(Pág. 2742-2743). inmunidad celular “específica” frente a los antígenos de Candida es
nula.
4529 B La deficiencia más frecuente es la de IgG2, cuya (Pág. 2747).
consecuencia es la
imposibilidad de producir anticuerpos antipolisacárido. 4536 E La gammaglobulina intramuscular, utilizada ampliamente en
(Pág. 2743). la década de los
setenta, ha sido sustituida en gran medida por las de administración
4530 E La inmunodeficiencia variable común, conocida tambien intravenosa;
como sus principales ventajas son: tener una vida media superior (21-26
hipogammaglobulinemia adquirida, es un síndrome heterogéneo días frente a
caracterizado 7-10 días), mantener la molécula de inmunoglobulina completa,
por una franca panhipogammaglobulinemia. Existe una pobre o posibilidad de
nula respuesta en dar dosis más altas, administración indolora y número inferior de
anticuerpos e infecciones bacterianas de repetición, especialmente reacciones de
respiratorias y tipo anafiláctico.
digestivas. La presencia de autoanticuerpos sin traducción clínica (Pág. 2748).
es frecuente,
así como una mayor incidencia de procesos neoplásicos, en 4537 D La alteración del sistema inmune en el SIDA no se limita al
especial, carcinoma déficit de linfocitos
gástrico y linfomas. No se conoce cuando se inicia la T CD4+ sino que, más adelante, en el curso de la infección, las células
inmunodeficiencia, pero presentadoras de antígeno, monocitos y células dendríticas también
las manifestaciones clínicas aparecen sobre todo en la adolescencia resultan
o entre la afectadas. Existe también una activación policlonal de los linfocitos B,
tercera y la cuarta décadas de la vida. la cual se
(Pág. 2743). asocia a un déficit de respuesta de anticuerpos frente a estímulos
antigénicos.
4531 B En este síndrome están alterados los procesos de (Pág. 2749).
glucosilación, lo que determina
una expresión deficitaria de ciertas glucoproteínas de las 4538 E Los antígenos que intervienen en la formación de
membranas linfocitaria inmunocomplejos pueden estar
y plaquetaria, entre ellas la sialoforina (CD43), moléculas fijos sobre la superficie de células o en estructuras extracelulares
fundamentales para la (membranas
activación del linfocito T y la transducción de señales al interior basales, fibras del tejido conjuntivo, etc.) o encontrarse libres en el
celular. plasma o en
(Pág. 2743-2744). los espacios de los tejidos. En el primer caso, la lesión se inicia en el
lugar
4532 E Estudios moleculares han demostrado que niños con donde se encuentra el antígeno (reacción de tipo II de la clasificación
inmunodeficiencia de Coombs
combinada grave y deficiente secreción de IL-2, IL-4, IL-5 e y Gell; tabla 20.30); en el segundo caso, la lesión se inicia en el lugar
interferón gamma donde se
(IFN-g) presentan una alteración funcional del factor nuclear de depositan los complejos Ag-Ac después de su formación y eventual
células T transporte
activadas (NF-AT), molécula reguladora e imprescindible para que por la corriente sanguínea o los líquidos intersticiales (reacción de tipo
se realice la III de
transcripción de los genes de estas citocinas. Coombs y Gell).
(Pág. 2744). (Pág. 2750).

4533 E Las enfermedades por inmunocomplejos, como el lupus 4539 B El paradigma experimental de las lesiones por formación local
eritematoso sistémico de
(LES) o la crioglobulinemia mixta esencial, el shock séptico, la inmunocomplejos libres lo constituye el fenómeno de Arthus, descrito
circulación por este
extracorpórea o la presencia de autoanticuerpos frente a alguna de autor a principios de siglo cuando, tras inmunizar conejos siguiendo
las proteínas una pauta de
del sistema como el C1q o el C3bBb (C3-NF), pueden ser causa de inyecciones subcutáneas repetidas de una proteína heteróloga,
deficiencias observó que, a
secundarias del complemento. medida que avanzaba el proceso de inmunización y sobre todo en los
(Pág. 2745). animales
que respondían con mayor producción de anticuerpos precipitantes,
4534 C La causa que produce las elevadas cifras de IgE en el se producía
síndrome de hiper-IgE no una lesión inflamatoria, con edema, necrosis y hemorragia en el sitio
es conocida y tampoco su relación con los cuadros infecciosos de de
repetición. inyección del antígeno.
Estudios recientes han demostrado que la IL-4 induce la secreción (Pág. 2751).
de IgE por
células mononucleadas de individuos normales, mientras que el 4540 B Son los inmunocomplejos próximos a la relación de
IFN-γ tiene un equivalencia, con un exceso
efecto antagónico; es un tema controvertido la existencia de una ligero o moderado de antígenos, los que suelen tener mayor
disregulación en capacidad
patogénica, porque se depositan con mayor facilidad y porque su se encuentran asociaciones altamente significativas. Así, la respuesta
composición al antígeno
los hace en general más aptos para activar el sistema del derivado de la ambrosía Amb a V Amb T V está asociada al haplotipo
complemento, el cual se DR2/Dw2,
halla casi siempre implicado como mecanismo efector importante y la respuesta a los antígenos purificados derivados del Lollium (Lol p
en la génesis I, Lol p II
de las lesiones. y Lol p III), lo está con el DR3.
(Pág. 2751). (Pág. 2754).

4541 C Un equivalente humano de este fenómeno es la reacción 4547 B La interleucina 4 (IL-4) es la citocina fundamental requerida
local que puede ocurrir para la síntesis de
tras inyecciones subcutáneas repetidas de agentes terapéuticos, IgE, tanto en ratones como en humanos (fig. 20.33). Esta citocina
como la insulina. tiene
Otro ejemplo es la alveolitis alérgica extrínseca, producida por la capacidad para activar la transcripción a través del locus e,
inhalación de produciéndose el
polvos orgánicos (esporas de hongos en el caso del pulmón de cambio de isotipo del anticuerpo en cuestión de Cm α Χe. Otras
granjero, citocinas
deyecciones desecadas de aves en la enfermedad pulmonar de los inhiben este efecto, por ejemplo el factor transformante del
criadores de crecimiento beta
pájaros, etc.) en individuos que han desarrollado, a lo largo de una (TGF-b), el factor activador de plaquetas (PAF) y el interferón gamma
exposición (IFN-g).
prolongada, un título suficiente de anticuerpos frente a los (Pág. 2755).
antígenos contenidos
en ellos. 4548 D Por la acción de enzimas proteolíticas se obtiene un
(Pág. 2751). fragmento de CD23 que se
libera en forma soluble al medio extracelular y que se ha demostrado
4542 D Entre los factores, todavía incompletamente conocidos, que es
que facilitan el depósito importante en la potenciación de la respuesta de IgE. La unión de la
de inmunocomplejos, destacan el aumento de la permeabilidad de IgE a su
la pared receptor de tipo II lo estabiliza, impidiendo la degradación proteolítica
vascular (por aminas vasoactivas, anafilotoxinas derivadas de y, por
componentes del tanto, disminuyendo la producción del factor potenciador de la síntesis
complemento u otros agentes), la presión elevada en el interior de de IgE, el
los vasos (que CD23 soluble.
favorece el depósito en los capilares glomerulares, donde la presión (Pág. 2755).
es mucho
mayor que en otros tejidos), las turbulencias en la corriente 4549 E La IgE se une al receptor a través del Fχe, por un dominio
sanguínea (que extra en la región
favorecen el depósito en las bifurcaciones arteriales o en redes constante Χe4. La IgE es termolábil (se inactiva con el tratamiento
vasculares durante 30
complejas, encargadas además de funciones de filtración, como los min a 56 ºC); su vida media es de 2 días, pero cuando está unida a
glomérulos sus
renales, los plexos coroideos y los cuerpos ciliares). receptores en las células efectoras, puede permanecer durante
(Pág. 2752). semanas,
sensibilizando dichas células. La liberación de mediadores se produce
4543 C El hecho de que actúen como alergenos no depende de cuando
propiedades intrínsecas dos moléculas de anticuerpo son “puenteadas” por el antígeno.
que los distingan de los restantes antígenos convencionales, sino (Pág. 2756).
de la capacidad
de ciertos individuos de desarrollar una respuesta de anticuerpos 4550 D Los anticuerpos de subclase IgG4 son los que predominan en
IgE contra una respuesta
ellos. natural o inducida por inyecciones repetidas del alergeno
(Pág. 2753). (inmunoterapia).
(Pág. 2756).
4544 A La naturaleza de los alergenos es extraordinariamente
diversa y son varias las 4551 B Los basófilos son granulocitos circulantes cuyo contenido en
vías por las que el alergeno o antígeno entra en contacto con el proteasas es muy
organismo; la bajo, por lo que, cuando se libera triptasa en una reacción anafiláctica,
más común de ellas es la vía aérea, pero sin descartar la digestiva y se puede
la afirmar que la célula efectora ha sido el mastocito.
intracutánea. (Pág. 2756).
(Pág. 2753).
4552 D La degradación del DAG por una lipasa origina
4545 D En niños con antecedentes de alergias, es importante la monoacilglicerol (MAG) y ácido
eliminación del araquidónico, el cual dará lugar a la síntesis ex novo de mediadores
suplemento de alimentos sólidos y mantener la alimentación lipídicos del
materna más de 6 tipo de las prostaglandinas y los tromboxanos, si se sigue la vía de la
meses, lo que reduce la aparición del eccema atópico y alergias cicloxigenación, o los leucotrienos, si se sigue la vía de la
alimentarias. lipoxigenación.
(Pág. 2754). (Pág. 2756).
4546 D Cuando se analiza la respuesta específica IgE de los 4553 A Otra célula efectora muy importante, sobre todo en las
pacientes alérgicos frente a denominadas reacciones
alergenos altamente purificados y su relación con el haplotipo HLA de fase tardía o semirretardada, es el eosinófilo. La reacción de fase
de clase II, tardía es
una respuesta inflamatoria celular que aparece unas horas después laboratorio que pueda obtenerse de forma rápida es específico de
de la reaccion anafilaxia. La
inmediata típica, en el mismo sitio donde ésta se produjo (piel, determinación de histamina, triptasa y prostaglandina D 2 (PGD 2 )
pulmones, nariz, puede usarse
etc.). cuando se desea valorar el diagnóstico de forma retrospectiva; por
(Pág. 2756). otro lado, se
trata de pruebas no sistemáticas.
4554 B La medición de IgE es útil sobre todo en la edad infantil, (Pág. 2760).
porque a la dificultad y
poca fiabilidad de las pruebas in vivo, a estas edades se añade el 4560 A Si bien la lista es extensa, no todos los fármacos tienen la
hecho de que misma posibilidad de
niveles altos de IgE pueden tener un valor predictivo sobre futuras inducir reacciones alérgicas. Las penicilinas son la causa más
afecciones frecuente de
alérgicas, de manera que el 75% de los niños con padres alérgicos reacción mediada por un mecanismo inmunológico específico. El
tienen valores riesgo de
elevados de IgE. En los niños sanos, el hallazgo de niveles altos de reacción alérgica a las penicilinas es de 1/50.000 tratamientos
IgE, por administrados.
encima de 1 DE de la media para su edad, denota un riesgo 10 (Pág. 2760).
veces mayor de
padecer una enfermedad alérgica en los 2 años siguientes. 4561 E Los alergenos más importantes de la abeja son hialuronidasa,
(Pág. 2757). fosfolipasa A 2 ,
fosfatasa ácida y melitina, y en los véspidos, la hialuronidasa, la
4555 B La penetración del alergeno soluble en la dermis y la fosfolipasa A 1B
interacción con la IgE y el antígeno 5. Estas proteínas comparten secuencias similares de
específica en la membrana del mastocito producen la liberación de aminoácidos,
mediadores pero también tienen determinantes antigénicos diferentes. Existen
inflamatorios, incluida la histamina, que se traducirá en una otros
respuesta cutánea componentes en el veneno de bajo peso molecular, como histamina,
positiva en forma de pápula eritematosa que aparece de forma bradicinina
inmediata en un y péptidos desgranuladores de basófilos que actúan como
intervalo óptimo de 15-20 min. Posteriormente puede aparecer una proinflamatorios
respuesta potenciando la respuesta al veneno. Existe una alta reactividad
tardía a las 5-6 h que se resuelve en 24 h. Esta última corresponde cruzada
a la alergénica entre los diferentes véspidos y poca o nula entre ápidos y
denominada fase tardía de las reacciones alérgicas inmediatas; no véspidos.
se tiene en (Pág. 2762).
cuenta para la valoración diagnóstica de las pruebas.
(Pág. 2757). 4562 B En estas reacciones, también denominadas de
hipersensibilidad de tipo IV según
4556 A El prick es menos sensible que el intradérmico, pero es más la clasificación de Gell y Coombs, no intervienen los anticuerpos, a
específico. diferencia de
(Pág. 2758). lo que ocurre con las otras formas
de mecanismos inmunes de lesiones inflamatorias (o reacciones de
4557 E En la denominada rinitis eosinofílica no alérgica no se hipersensibilidad tipos I, II y III, según Gell y Coombs).
puede demostrar un (Pág. 2763).
alergeno desencadenante. Suele afectar a adultos y se caracteriza
por hidrorrea 4563 E Las células gigantes multinucleadas, generadas por fusión de
intensa, seguida de obstrucción nasal intensa con pérdida de olfato. macrófagos,
Los pacientes representan un rasgo histopatológico característico de cualquier tipo
refieren síntomas continuos, con exacerbaciones por irritantes de
inespecíficos (aire inflamación granulomatosa. Varias linfocinas inducen la formación de
frío, perfumes, detergentes, sustancias mentoladas, humo del células
tabaco). En la gigantes in vitro, como el interferón gamma, el factor estimulante de
secreción nasal se hallan abundantes eosinófilos. Con frecuencia las colonias
hay pólipos granulocíticas-monocíticas (GM-CSF) y la interleucina 4 (IL-4), aunque
nasales y afectación de senos nasales, así como intolerancia a probablemente el papel principal se deba a la monocina, factor de
antiinflamatorios necrosis
no esteroides y presencia de asma persistente. tumoral alfa (TNF-a).
(Pág. 2758). (Pág. 2764).

4558 E Hay sustancias que pueden causar reacciones anafilácticas 4564 B En 1934, Jones y Mote describieron una particular forma de
por un mecanismo hipersensibilidad
independiente de los anticuerpos IgE, en cuyo caso se habla de cutánea caracterizada por una reacción inflamatoria en el lugar de la
reacciones inyección y
anafilactoides. Dicho mecanismo puede ser inmunológico, por cuya célula efectora era el basófilo (representando a veces más del
activación del 50% del
complemento y generación de anafilotoxinas C3a y C5a, o bien infiltrado celular). Esta reacción también se denomina
deberse a una hipersensibilidad cutánea
acción directa sobre mastocitos y basófilos. basofílica y desaparece al cabo de 24-48 h.
(Pág. 2760). (Pág. 2765).

4559 D El diagnóstico de una reacción anafiláctica es 4565 D Se considera que un paciente adulto presenta
absolutamente clínico; a veces el hipersensibilidad retardada
diagnóstico se establece cuando los síntomas ya remiten. Ningún disminuida si: a) responde positivamente a menos de dos antígenos
dato de de un total de
seis; b) el IHR a las 48 h es menor de 1,6-1,7 y c) el paciente no se un solo tipo de cadenas ligeras (bien kappa o lambda) o sólo a las
sensibiliza al cadenas ligeras
DNCB. libres (bien de tipo kappa, bien de tipo lambda) a fragmentos de las
(Pág. 2766). cadenas
pesadas de la IgA o IgG o IgM (enfermedades de las cadenas
4566 D De los inhibidores de la transcripción de IL-2, ciclosporina y pesadas). En
FK 506, la primera ocasiones pueden existir dos o incluso tres inmunoglobulinas
es la más eficaz y más empleada en la actualidad. Recientemente monoclonales (IgM
se han descrito + IgG; IgG + IgA; IgG + IgD, etc.). En la figura 20.35 se indica la
algunos fármacos que actúan en forma semejante a los incidencia
anteriormente de las distintas gammapatías monoclonales.
mencionados. Entre ellos cabe citar, por su probable próxima (Pág. 2770).
aplicación clínica,
la rapamicina. 4572 E Se debe advertir que hay dos situaciones en las que puede
(Pág. 2768). aparecer una banda
homogénea en la electroforesis sin que esté causada por una
4567 C Debido a la dificultad para encontrar los estímulos inmunoglobulina
adecuados, en la práctica monoclonal: si de forma inadvertida se usa plasma en lugar de suero,
clínica se ha optado por administrar directamente grandes dosis de el
IL-2, sobre fibrinógeno aparece como una banda estrecha de movilidad gamma
todo en pacientes con procesos neoplásicos. En estos pacientes se rápida; si el
ha llegado a suero está intensamente hemolizado (por una mala extracción de la
obtener remisiones parciales y algunas veces completas en ciertos sangre o bien
melanomas y por hemólisis intravascular), la hemoglobina puede simular una banda
tumores renales. No obstante, hay que mencionar las de
complicaciones tóxicas que movilidad beta.
entraña este tratamiento, entre las que se encuentran arritmias (Pág. 2770).
cardíacas, infartos
de miocardio, vasodilatación generalizada con edema, insuficiencia 4573 B Recientemente se ha comprobado que las crioglobulinas de
respiratoria, tipo II y algunas de
insuficiencia renal, trastornos mentales y un incremento en la tipo III se hallan fuertemente asociadas (84% de los casos) a infección
incidencia de por virus
infecciones. de la hepatitis C y en algunos casos también se asocian a marcadores
(Pág. 2768). de
infección por virus de la hepatitis B.
4568 E Puede ser normal en los déficit de IgA e IgM y de subclases (Pág. 2771).
de IgG. Además,
ciertas inmunoglobulinas monoclonales pueden pasar inadvertidas: 4574 B Los anticuerpos anticentrómero pueden dar un patrón
mielomas con moteado muy fino o no
producción exclusiva de cadenas ligeras (por su bajo peso observarse en los cortes de tejido. Para comprobar su presencia hay
molecular se hallan que utilizar
sobre todo en la orina); en las denominadas enfermedades de las células en mitosis como sustratos de la inmunofluorescencia. Su
cadenas detección tiene
pesadas; en caso de gammapatía monoclonales de IgG, IgA e IgM interés para el diagnóstico diferencial entre el síndrome de CREST y la
de baja esclerodermia progresiva sistémica.
concentración, o las infrecuentes inmunoglobulinas monoclonales (Pág. 2773).
de clase IgD, y
las excepcionales de clase IgE. 4575 C El patrón de ANA sobre cortes de tejidos o líneas celulares
(Pág. 2769). puede adoptar una
imagen de fino “anillo” perinuclear que un observador experimentado
4569 C La dosificación sérica de IgD carece de indicaciones puede
diagnósticas conocidas, distinguir fácilmente de los ANA con “refuerzo periférico”, más
salvo en los infrecuentes casos de mielomas productores de IgD grosero, típico
monoclonal. de los anticuerpos anti-DNA nativo del LES.
(Pág. 2769). (Pág. 2773-2774).

4570 C Las técnicas sistemáticas para detectarlas y tipificarlas 4576 B Los anticuerpos antimicrosomas de hígado-riñón (anti-LKM)
(determinar la clase de deben distinguirse
inmunoglobulina y el tipo de cadenas ligeras) son la inmunofijación de los AMA típicos, con los cuales se englobaron durante años. Por
y la inmunofluorescencia sobre cortes de hígado y riñón de rata dan un
inmunoelectroforesis; ambas técnicas combinan la separación patrón de
electroforética de tinción citoplasmática centrolobulillar en el hígado de rata, así como
las inmunoglobulinas y su reacción con antisueros específicos en el
contra las distintas citoplasma de los túbulos proximales de riñón de rata, pero sin
cadenas pesadas y los dos tipos de cadenas ligeras; actualmente es reactividad con
recomendable los túbulos distales.
la primera por ser más sensible así como más rápida y más fácil de (Pág. 2774).
interpretar
que la segunda. 4577 B Tales anticuerpos son responsables de reacciones VDRL
(Pág. 2770). falsamente positivas.
(Pág. 2774).
4571 A Las gammapatías monoclonales pueden corresponder a
una inmunoglobulina 4578 E Se trata de autoanticuerpos IgG dirigidos contra componentes
completa (IgG, IgA o IgM, raras veces a IgD y, excepcionalmente, a de la C3-
IgE) con convertasa, que causan una gran estabilización de esta enzima, con el
consiguiente consumo persistente del C3. Se hallan en pacientes con
glomerulonefritis mesangiocapilar y en la distrofia parcial; su
investigación es
obligada en estas enfermedades, y puede serlo también en
pacientes con déficit
(por consumo) de C3 que muestren niveles muy bajos de este
componente.
(Pág. 2775).

4579 C El sistema más clásicamente usado consiste en un cultivo

in vitro de las células
mononucleadas de sangre periférica con el mitógeno policlonal
Pokeweed. Este
mitógeno induce a los linfocitos B a proliferar y diferenciarse hacia
células
secretoras de anticuerpos, siempre que los linfocitos T CD4+ y
monocitos estén
presentes y su funcionamiento esté indemne. Al cabo de 7 días de
cultivo hay
que dosificar las distintas inmunoglobulinas en los sobrenadantes
de los cultivos
con PWM y sin PWM mediante métodos altamente sensibles como
ELISA o
RIA.
(Pág. 2776).

4580 E Los mitógenos más utilizados son la fitohemaglutinina y la

concanavalina A, que
estimulan los linfocitos T, y el mitógeno Pokeweed (PWM) estimula
los
linfocitos T y B. Actualmente se usan también AcMo CD3 como
activador
policlonal de las células T.
(Pág. 2775)