GUIA PRACTICA PARASITOLOGIA ENV 17 Julio 2019 PDF

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS BÁSICAS
GUÍA DEL ESTUDIANTE DE

PARASITOLOGÍA
Ciclo Biológico de Fasciola hepatica
ALUMNO:…………………………………………….………….…………………
PROFESOR:…………………………………… DIA-GRUPO:…………………
LIMA-PERÚ 2019-II
FMH-USMP-Parasitología 2019-II
PROPIEDAD INTELECTUAL: Unidad Académica de Ciencias Básicas- USMP

RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA: Dr. Arturo Pareja Cruz
COORDINADORA DE LA ASIGNATURA: Dra. Maritza M. Calderón Sánchez
GUIA ELABORADA POR: Dr. Juan A. Jiménez Chunga.
COLABORACION DE: Lic Rita Avalos, Mg. Gina Elescano, Mg Liz Sánchez
LIMA - PERÚ
2019-II
2
CONTENIDO
Páginas
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 4
PRÁCTICA 1 NORMAS DE BIOSEGURIDAD ........................................................ 5
PRÁCTICA 2 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
PARASITOLÓGICO……………119
PROTOZOARIOS Y HELMINTOS INTESTINALES ..................... 19
PRÁCTICA 4 IDENTIFICACIÓN DE AMEBAS INTESTINALES ...................... 23
PRÁCTICA 5 IDENTIFICACIÓN DE FLAGELADOS Y ....................................... 38

PRÁCTICA 6 IDENTIFICACIÓN DE ESPOROZOARIOS INTESTINALES ..... 477
Y TISULARES ................................................................................. 477
PRÁCTICA 7 IDENTIFICACIÓN DE FLAGELADOS HEMÁTICOS ................ 578
TISULARES Y DEL APARATO GENITOURINARIO ................. 578
PRÁCTICA 8 IDENTIFICACIÓN DE ESPOROZOARIOS HEMÁTICOS .......... 645
PRÁCTICA 9 IDENTIFICACIÓN DE TREMÁTODES ........................................ 690
PRÁCTICA 10 IDENTIFICACIÓN DE CÉSTODES INTESTINALES .................... 768
Y TISULARES……………………………………………………….78
PRÁCTICA 11 IDENTIFICACIÓN DE CÉSTODES INTESTINALES ..................... 76
Y TISULARES……………………………………………………… 78
PRÁCTICA 12 IDENTIFICACIÓN DE NEMÁTODOS INTESTINALES ................ 88
PRÁCTICA 12 IDENTIFICACIÓN DE NEMÁTODOS INTESTINALES ............... 88
PRÁCTICA 14 IDENTIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE ARTRÓPODOS ............ 98
ANEXOS ...................................................................................................................... 113
GLOSARIO ................................................................................................................ 1455
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 1558
3
INTRODUCCIÓN
La Parasitología es la disciplina que se encarga de estudiar el parasitismo producido por

protozoarios, helmintos, y artrópodos. El parasitismo se da entre un organismo llamado
parásito y otro denominado hospedero. El primero vive a expensas del segundo y le
causa daño.
Las enfermedades parasitarias, se presentan en todas las edades, aunque con

mayor frecuencia en niños. En las parasitosis influyen las condiciones sociales y
económicas; de hecho la pobreza conlleva casi siempre a que se presenten. Actualmente
la importancia de las parasitosis ha aumentado con la presencia de inmunodeprimidos,
y con el aumento de poblaciones migrantes. Las enfermedades parasitarias clínicamente
son muy variadas y van desde asintomáticas hasta fatales
El diagnóstico de los parásitos se fundamenta en la observación y el

reconocimiento de sus características morfológicas, macroscópicas y microscópicas,
obtenidas de muestras biológicas que faciliten la identificación del agente infeccioso
mediante la utilización de exámenes directos. Algunas parasitosis también pueden ser
diagnosticadas por exámenes indirectos o serológicos.
La finalidad de la parasitología en el campo de la Medicina es luchar contra los

parásitos tanto en el hospedero como en el medio para de esta forma controlar y o
disminuir su impacto en los organismos vivos y en el ambiente
El presente manual de Parasitología Humana tiene la finalidad de funcionar como

guía de trabajo, mediante el cual el estudiante conocerá, comprenderá y analizará sus
conocimientos en Parasitología, aplicando y desarrollando sus saberes teóricos; debido
a que en el laboratorio se requiere que trabajen en un ambiente de respeto,
responsabilidad y ética, haciendo uso de sus habilidades en el manejo de equipo, así
como en el desarrollo de metodologías, previo sustento teórico.
4
PRÁCTICA 1
NORMAS DE BIOSEGURIDAD
I. INTRODUCCIÓN
La bioseguridad es un conjunto de medidas probadamente eficaces para evitar

la adquisición accidental de infecciones con patógenos contenidos en las muestras, así
como los riesgos relacionados con la exposición a agentes químicos, físicos y/o
mecánicos a los que está expuesto el personal en los laboratorios.
Sólo si las personas que trabajan en los laboratorios conocen las normas de
bioseguridad y las aplican, pueden determinar su propia seguridad, la de sus
compañeros y de la colectividad. El personal de laboratorio debe cumplir con las normas
de bioseguridad y los directivos de la institución deben cumplir con brindar las facilidades
para que éstas sean aplicadas.
II. AGENTES DE RIESGO
El personal de laboratorio diariamente realiza muchas actividades que pueden

causar enfermedad o daño en él o en las personas que trabajen en ambientes cercanos,
e incluso en sus familiares y la comunidad.
Estas enfermedades pueden ser causadas por:
- Agentes biológicos, transmitidos por ingestión, inhalación, inoculación y por

contacto directo a través de piel o mucosas.
- Agentes físicos y mecánicos, como las temperaturas extremas, radiaciones

ionizantes, contactos eléctricos o conexiones defectuosas y vidrios
resquebrajados de recipientes dañados o tubos rotos.
- Agentes químicos que pueden ser corrosivos, tóxicos, carcinogénicos,

inflamables, explosivos.
III. PRINCIPIOS BÁSICOS DE BIOSEGURIDAD
- Universalidad: Las medidas de bioseguridad deben involucrar a todas las

dependencias de la institución. Todo el personal, pacientes (si los hubiera) y
visitantes deben cumplir de rutina con las normas establecidas para prevenir
accidentes.
- Uso de barreras: Establece el concepto de evitar la exposición directa a todo
tipo de muestras potencialmente contaminantes, mediante la utilización de
5
materiales o barreras adecuadas que se interpongan al contacto con las mismas,

minimizando los accidentes.
- Medios de eliminación del material contaminado: Es el conjunto de

dispositivos y procedimientos a través de los cuales se procesan y eliminan
muestras biológicas sin riesgo para los operadores y la comunidad.
La mayoría de los accidentes están relacionados con:

 El carácter potencialmente peligroso de la muestra.
 Uso inadecuado de equipos de protección.
 Errores humanos. Malos hábitos del personal.
 Incumplimiento de las normas
IV. NIVELES DE CONTENCIÓN
El término contención se utiliza para describir métodos seguros para manejar

materiales infecciosos en el ambiente de laboratorio donde son manipulados o
conservados. El objetivo de la contención es reducir o eliminar la exposición de quienes
trabajan en laboratorios u otras personas y del medio ambiente externo a agentes
potencialmente peligrosos.
El elemento más importante de la contención es el cumplimiento estricto de las

prácticas y técnicas microbiológicas estándar de procesamiento de las muestras de
laboratorio. Cuando las prácticas de laboratorios no son suficientes para controlar los
riesgos asociados a un agente o a un procedimiento de laboratorio particular, es
necesario aplicar medidas adicionales. Estas medidas adicionales corresponden a los
equipos de seguridad diseñados para la protección del personal y prácticas de manejo
adecuadas (barrera primaria), un diseño de la instalación y características de la
infraestructura de los locales (barrera secundaria).
Estos niveles están definidos de la siguiente manera:
Contención Primaria:
Constituyen la primera línea de defensa cuando se manipulan materiales
biológicos, químicos y/o físicos.
Las barreras de contención primaria son:

 Equipos de protección personal (EPP).
 Técnicas de laboratorio estándar y normas de higiene personal.
 Inmunización (vacunación).
 Esterilización y desinfección de instrumentales y superficies.
Es la protección del personal y del medio ambiente inmediato contra la exposición a
agentes infecciosos y/o productos químicos de riesgo. Es provista por una buena técnica
microbiológica y el uso apropiado del equipo de seguridad. El uso de vacunas aumenta
el nivel de protección personal.
6
Contención secundaria:
Se refiere al diseño y construcción de un laboratorio, lo que en seguridad
biológica se conoce como contención o barrera secundaria, contribuye a la protección
del personal de laboratorio, personas que se localizan fuera del laboratorio y protege a
las personas de la comunidad frente a posibles escapes accidentales de agentes
infecciosos.
En los laboratorios donde los niveles de bioseguridad son 1 y 2, las barreras

secundarias pueden incluir la separación del área de trabajo del laboratorio del acceso
al público, la disponibilidad de descontaminación (por ejemplo, autoclave) e instalaciones
para el lavado de las manos. En los niveles de bioseguridad 3 y 4, la infección por
exposición a aerosoles infecciosos es probable, aquí se utilizan las máximas barreras de
contención para evitar que el agente se escape hacia el medio ambiente, los cuales
incluyen sistemas de ventilación especializados para asegurar el flujo de aire
direccional, las zonas de acceso controladas, los sistemas de tratamiento de aire,
esclusas de aire en las puertas de acceso al laboratorio o edificios o módulos separados
para aislar el laboratorio.
V. CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS POR GRUPO DE RIESGO
Agente biológico del grupo 1

Microorganismos que representan escaso riesgo para el individuo y la comunidad,
tienen pocas probabilidades de provocar enfermedades en el ser humano o los animales.
Ejemplo: Naegleria gruberi, entre otros.

Microorganismos que representan riesgo moderado para el individuo y limitado o
bajo para la comunidad; pueden provocar enfermedades humanas o animales pero
tienen bajas probabilidades de entrañar un riesgo grave para el personal de laboratorio,
la población, el ganado o el medio ambiente. La exposición en el laboratorio puede
provocar una infección grave, pero existen medidas preventivas y terapéuticas eficaces
y el riesgo de propagación es limitado por ejemplo existe disponibilidad de tratamiento y
medidas preventivas y el riesgo de diseminación está limitado. Ejemplo: Acanthamoeba
castellani, Balantidium coli, Cryptosporidium spp. Entamoeba histolytica, Giardia lamblia
entre otros.

Microorganismos que representan riesgo elevado para el individuo y escaso para
la comunidad; usualmente causan enfermedades serias a humanos y animales que
resultan en importantes consecuencias económicas, la diseminación no es ordinaria y
depende del contacto casual de un individuo a otro, puede haber disponibilidad de
medidas preventivas y terapéuticas eficaces. Ejemplo: Echinococcus granulosus, Taenia
solium Trypanosoma cruzi.
7

Microorganismos que representan riesgo elevado para el individuo y para la
comunidad; causa serias infecciones a humanos o animales, en ocasiones sin
tratamiento y puede transmitirse fácilmente de un individuo a otro, o de un animal a
humano o viceversa directa o indirectamente o por contacto casual; normalmente no
existen medidas preventivas y terapéuticas eficaces. Ejemplo: Ebola, Hanta, virus de la
rabia de murciélagos,, Junin, entre otros.
VI. TIPOS DE LABORATORIO CON RELACIÓN AL NIVEL DE BIOSEGURIDAD (NBS)
NBS 1:
A esta categoría pertenecen todos los laboratorios de investigación y servicio de
apoyo en los que no se procesen muestras frescas de origen humano. Es adecuado para
trabajos que involucran agentes biológicos de riesgo 1.
Estos laboratorios no necesitan de infraestructura de contención especial y en

ellos sólo son de aplicación las buenas prácticas microbiológicas ya que el riesgo
biológico es nulo o insignificante. El personal de laboratorio cuenta con una capacitación
específica acerca de los procedimientos realizados en el laboratorio y es supervisado
por una persona con capacitación general en microbiología o una ciencia relacionada
NBS 2:
A esta categoría pertenecen todos los laboratorios de investigación y servicios de
apoyo en los que se procesen muestras frescas o cultivos celulares de origen humano o
de otros primates para los cuales no sea exigible un nivel de contención superior. Es
adecuado para trabajos que involucran agentes biológicos de riesgo 2.
Estos laboratorios necesitan de cierta infraestructura de contención biológica y

de una normativa y control especiales ya que en ellos existe riesgo biológico aunque
éste es de bajo nivel. Es necesario establecer ciertas barreras entre el material biológico
y el personal expuesto, manteniendo también determinadas medidas de contención que
impidan el escape de material biológico al medio ambiente exterior.
NBS 3:
Se utiliza para trabajar con agentes nativos o exóticos que tienen potencial de
ser transmitidos por vía respiratoria (aerosol) y que pueden causar infecciones serias y
potencialmente letales. Es adecuado para trabajos que involucran agentes biológicos de
riesgo 3. Los materiales potencialmente infectados con estos agentes pueden ser
estudiados a nivel de NBS-2 sólo para efectos de diagnóstico, pero la manipulación y
experimentación posteriores requieren de condiciones NBS -3.
Las barreras protectoras primarias y secundarias para este tipo de laboratorio

hacen énfasis en la protección del personal de laboratorio, así como también de personal
en áreas cercanas, la comunidad y el medio ambiente, frente a aerosoles potencialmente
infecciosos.
8
Las barreras primarias son similares al equipamiento protector personal de NBS-

2, pero pueden también incluir equipo respiratorio si existe riesgo de infección a través
de inhalación. Las barreras secundarias en laboratorios NBS-3 incluyen las barreras de
NBS-2 además de algunas otras barreras un poco más sofisticadas. Los corredores
deben estar separados del acceso directo al laboratorio. El acceso debe ser a través de
puertas dobles que se cierren solas. Los sistemas de aire deben estar diseñados para
asegurar que el flujo de aire negativo, para que el aire alrededor de puertas y ventanas
fluya hacia el laboratorio en lugar de hacia fuera del laboratorio. El aire bombeado hacia
el interior del laboratorio no recircula al interior del edificio. Esta medida evita que se
lleven aerosoles infecciosos fuera del laboratorio a través del aire.
NBS 4:
Se utiliza para trabajar con agentes peligrosos y exóticos que poseen un alto
riesgo de infección y riesgosos para la vida, y agentes altamente infecciosos de
transmisión por vía aérea. También se estudian en estos laboratorios agentes
relacionados con riesgo de transmisión desconocido. Estos agentes suponen un alto
riesgo de enfermedad mortal, pueden ser transmitidas por vía aerosol (respiratoria) y no
tienen vacuna o terapia disponible. Este NBS permite manipular agentes biológicos del
grupo 4.
El personal que trabaja con estos agentes debe recibir entrenamiento

especializado para el manejo de agentes infecciosos extremadamente peligrosos y en el
funcionamiento de los equipos de contención. Además, el acceso al laboratorio está
restringido. Las prácticas de laboratorio para el NBS-4 incluyen todas las prácticas NBS-
3, más: Acceso estrictamente controlado al laboratorio, cambio de ropa antes de entrar
y salir del laboratorio y descontaminar todo el material al salir del lugar.
Las barreras primarias incluyen la realización de procedimientos en gabinetes de

bioseguridad usados en los otros niveles de bioseguridad en combinación con un traje
que cubre todo el cuerpo, con oxígeno y presión positiva. Así, los trabajadores de
laboratorios de NBS-4 no entran al laboratorio a menos que estén usando un “traje
especial”. Las barreras secundarias incluyen todas las barreras físicas de los laboratorios
NBS -3 más: Una zona aislada o un edificio separado, sistemas de entrega y escape,
vacío, sistemas de descontaminación y ausencia de ventanas es recomendada,
cualquier ventana debe ser sellada y debe ser resistente al rompimiento.
VII. PRECAUCIONES DE TRABAJO
1. Las puertas del laboratorio deberán estar cerradas y el acceso al mismo deberá
estar restringido mientras se lleven a cabo trabajos con materiales biológicos. La
puerta deberá portar emblemas que digan: "Prohibido pasar, Peligro biológico".
2. El laboratorio deberá ser mantenido limpio, ordenado y libre de materiales
extraños.
9
3. No se permitirá comer, beber, fumar y/o almacenar comidas así como el uso de
cualquier otro ítem personal (Ej. cosméticos, cigarrillos) dentro del área de trabajo.
4. Usar bata, chaqueta o uniforme dentro del laboratorio. Esta ropa protectora
deberá ser quitada inmediatamente antes de abandonar el área de trabajo.
5. Antes de iniciar la tarea diaria asegúrese que la piel de sus manos no presente
cortes, raspones y otras lastimaduras, en caso que así sea cubrir la herida de
manera conveniente antes de colocarse los guantes.
6. Usar guantes de látex de buena calidad para todo manejo de material biológico
o donde exista un potencial el riesgo de exposición a sangre o fluidos corporales.
Cambiar los guantes de látex toda vez que hayan sido contaminados, lavarse las
manos y ponerse guantes limpios. Una vez usados los guantes de látex deberán
ser colocados dentro del recipiente con solución decontaminante.
7. No tocar los ojos, nariz o piel con las manos enguantadas.
8. No abandonar el laboratorio o caminar fuera del lugar de trabajo con los guantes
puestos.
9. El uso de agujas, jeringas y cualquier otro instrumento similar deberá ser
restringido a su uso indispensable. Las agujas y otros elementos punzantes
deberán ser descartados en un recipiente resistente y destinado a tal fin.
10. Todas las muestras deben ser tratadas como altamente infecciosas para evitar
posibles contagios.
11. Los procedimientos deberán ser realizados de manera tal que sea nula la
creación de aerosoles, gotas, salpicaduras, etc.
12. Bajo ninguna circunstancia se pipeteará sustancia alguna con la boca, para ello
se usarán pipeteadores automáticos.
13. Las superficies del área de trabajo deberán ser decontaminadas cuando se
termine la tarea diaria. Usando para tal efecto una solución de hipoclorito de sodio
en concentración adecuada.
14. El recipiente para decontaminar especímenes deberá contar con tapa de
seguridad para todo traslado fuera del lugar de trabajo. En ese caso el exterior
del recipiente deberá ser mantenido libre de toda contaminación con sangre
usando solución decontaminante.
15. El desecho de los fluidos orgánicos puede efectuarse por las cañerías habituales
una vez que estos hayan sido convenientemente decontaminados.
16. Lavar las manos con jabón (líquido o sólido suspendido) y agua inmediatamente
después que el trabajo haya sido terminado. Si los guantes de látex están
deteriorados, lavar las manos con agua y jabón después de quitarlos.
17. Informe inmediatamente a su superior de cualquier accidente ocasionado con
elementos del laboratorio.
10
PRÁCTICA 2
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
I. INTRODUCCIÓN:
Las parasitosis son un gran problema de Salud Pública, afectan a la población,

principalmente a los niños en su desarrollo físico y mental, ya que son los más
vulnerables. La transmisión y el mantenimiento de la población es el resultado de un
proceso interactivo entre el agente, el medio ambiente y el huésped humano.
Es posible identificar el agente a través de métodos de diagnóstico parasitológico.

Hoy en día, existen innumerables técnicas eficaces y apropiadas para la detección de
estos organismos nocivos al hombre, ya que el tratamiento médico adecuado que se va
a administrar a un individuo infectado, no debe basarse sólo en los datos obtenidos a
partir de la sintomatología, pues en parasitosis causadas por diferentes agentes, se
observan manifestaciones muy similares, y en muchos de los casos, los síntomas
presentados por el paciente, son demasiado escasos para establecer el diagnóstico de
certeza.
II. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE ENTEROPARÁSITOS
Puesto que el diagnóstico de la parasitosis intestinal depende del hallazgo de

huevos o larvas de helmintos y quistes o trofozoítos de protozoos en heces, la colección
y el manejo adecuado de las muestras son indispensables para la búsqueda e
identificación de los parásitos en el laboratorio.
Hay que tener en cuenta que la ingestión de medicamentos previa a la colección

y las muestras viejas o conservadas en forma inadecuada, son factores que interfieren
en el examen. La cantidad de heces para un examen rutinario es del tamaño de una
nuez o de cinco a seis cucharadas. Las muestras se depositan en un recipiente de boca
ancha, con tapa hermética y limpia, no debe contaminarse con agua, orina o cualquier
otro material extraño; no debe obtenerse de la taza del bañó, ni del suelo. En lactantes,
la muestra se obtiene mediante la cucharilla recta.
Las muestras deben ser etiquetadas con el nombre del paciente, hora de
colección y fecha. Generalmente se recomienda examinar tres muestras en serie y en
días sucesivos. Las heces blandas, diarreicas y líquidas, deben examinarse dentro de
las primeras horas de haber sido colectadas, si esto no es posible, las heces deben
depositarse en una solución conservadora. Ej.: Formol 10%, alcohol polivinilico (PVA),
merthiolate – yodo (MIF) o fenol-alcohol-formol (PAF). Las heces formadas pueden ser
examinadas durante el mismo día de su colección. Si no es posible pueden ser
refrigeradas durante 24 horas o conservadas (una parte de material fecal por tres de la
solución conservadora).
11
2.1. EXAMEN DIRECTO:
Principalmente se busca en muestras frescas, la presencia de formas evolutivas

de parásitos de tamaño microscópico sean estos trofozoítos, quistes de protozoos:
Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Balantidium coli, etc.; así como larvas
(Strongyloides stercoralis), o huevos de helmintos: Ascaris lumbricoides, Trichuris
trichiura, Hymenolepis nana, Taenia sp., Fasciola hepatica, etc.
Es imprescindible el reconocimiento de los elementos normales (no parasitarios),

ya que son causa de errores frecuentes en observadores poco experimentados, esos
suelen ser estructuras reconocibles y otras no, fruto de la ingestión de alimentos. Las
más frecuentes son: Fibras vegetales, Cristales de oxalato de calcio,Granos de almidón,
esporas de hongos, fosfato amónico–magnesio, granos de polen, fibras musculares lisas,
fibras musculares estriadas, cristales de ácidos grasos, entre otros, en este sentido los
residuos alimenticios presentan grandes variaciones de forma y tamaño y tienen
contornos irregulares. Esto no sucede con los elementos de origen parasitario, los
cuales presentan además estructuras nítidas y regulares en cuanto a su contenido y
disposición, que pone de manifiesto una verdadera organización.
Materiales:
- Muestras de heces frescas/fijadas en formol 10%
- Lámina portaobjeto y laminilla cubreobjeto.
- Mondadientes
- Guantes y mascarillas
- Suero fisiológico (SF) 0.85%
- Lugol
- Papel lente
- Frasco con desinfectante para descartar material (clorox, fenol)
- Microscopio de luz
Procedimiento:
- Recolecte la muestra de heces en un envase limpio y tápela. Asegúrese de no
mezclar papel higiénico u orina con la muestra.
- Transporte la muestra hasta el laboratorio a temperatura ambiente.
- Coloque una gota de salina en una lámina portaobjeto.
- Añada una cantidad pequeña de muestra de heces utilizando un aplicador de
madera y mézclela con la solución salina. Proceda igual agregando lugol.
- Sitúe un cubreobjetos sobre la muestra y examine bajo el microscopio (10X y/o
40X).
- Evalué la muestra y determine si hay parásitos presentes. El diagnóstico definitivo
se logra demostrando la presencia de parásitos. En algunas ocasiones es
necesario hacer exámenes repetidos en días consecutivos antes de establecer
que la muestra está negativa.
12
Diagnostico parasitológico directo
2.2. MÉTODOS DE CONCENTRACIÓN:
Este método permite concentrar quistes de protozoarios, larvas y huevos de

helmintos contenidos en las heces, para obtener una mayor cantidad de parásitos
mediante centrifugación, sedimentación, o flotación. Las más usadas son Sedimentación
espontánea, Ritchie, Willis, Faust, entre otras.
A. Métodos de Flotación:
Técnica de Willis:
Este método se basa en la propiedad que tiene algunos quistes de protozoarios

y huevos de helmintos de flotar en la superficie de una solución saturada de cloruro de
sodio debido a su menor densidad.
Materiales:
- Muestra de heces fresca.
- Tubo de ensayo y gradillas
- Lámina portaobjeto y cubreobjeto.
- Solución saturada de Cloruro de sodio (NaCl)
- Frasco con desinfectante para descartar material (clorox, fenol, lugol)
- Lugol.
- Microscopio de luz.
Procedimiento:
- Colocar en un tubo de prueba uno o dos gramos de heces. Añadir 4 ml de
solución saturada de NaCl. Emulsionar con una bagueta y completar con la
misma solución el tubo hasta que en el borde se forme un menisco, déjelo reposar
durante 20 minutos.
- Se toma la muestra cubriendo el tubo con un cubreobjeto, en el se adhieren los
protozoarios. Hacer una observación microscópica de la muestra en una lámina
con lugol.
13
B. Método de centrifugación y flotación:
Técnica de Faust modificada:

Se basa en que los quistes y/o huevos de los parásitos flotan en la superficie por
ser de menor densidad que el sulfato de zinc a 33,3%, cuya densidad es 1,180. Es útil
para la búsqueda de quistes y/o huevos de parásitos y excepcionalmente se observan
larvas. Se recomienda controlar la densidad del sulfato de zinc y usar agua filtrada para
el lavado previo de la muestra.
Materiales:
- Tubo de ensayo 13 x 100 mm
- Gradillas
- Sulfato de Zinc USP 33,3 g
- Agua destilada tibia 100 ml
- Muestra de heces frescas
- Lugol
Procedimiento:
- Preparar una suspensión fecal en un tubo de prueba, completar el volumen a 10
ml con agua destilada.
- Centrifugar a 2500 RPM durante un minuto y decantar el sobrenadante; repetir el
procedimiento anterior tres veces (hasta que el sobrenadante este claro).
- Agregar la solución de sulfato de zinc 2 ml, mezclar bien y completar con la misma
solución.
- Centrifugar a 2500 RPM.
- Luego con un asa de platino tomar una o dos asadas del material flotante
(superficie) y colocarlo una lámina portaobjeto.
- Agregar una gota de lugol y cubrir la preparación con una laminilla cubreobjeto
- Observar al microscopio.
Técnica de Faust
14
C. Método de concentración por sedimentación:
Técnica de Ritchie:
Se basa en la concentración de quistes y huevos por sedimentación mediante la
centrifugación, con ayuda de formol (fijador) y éter (disuelve las grasas de las heces)
para separar y visualizar los elementos parasitarios.
Materiales:
- Tubo centrifuga 13 x 100 mm
- Gradillas
- Éter sulfurico
- Formol
- Solución salina
- Muestra de heces
- Lugol
- Centrifuga
Procedimiento:
- Se mezcla 1 g de heces con 8 ml. de solución salina en un tubo. Homogenizar.
Centrifugar a 2000 RPM (revoluciones por minuto) por 2-3 minutos y decantar
(repetir 2 veces, hasta que el sobrenadante este claro).
- Decantar el sobrenadante y agregar al sedimento 6 ml. de formol al 10%.
Homogenizar. Reposar 5 minutos.
- Luego se agrega 3 ml. de éter sulfúrico y se agita con cuidado (usar un tapón).
- Centrifugar 3 min. a 3000 RPM.
- Se rompe la capa de detritus y se decanta.
- Se toma una gota del sedimento y se prepara el examen directo con lugol.
Técnica de Ritchie
15
2.3. MÉTODOS ESPECIALES:
Test de Graham:
Se usa para la búsqueda de huevos de Enterobius vermicularis, ya que los
huevos no se encuentran habitualmente en materia fecal. Esto se debe a que las
hembras adultas migran, a través del ano, hasta la zona perianal, lugar en el que
depositan los huevos. Este proceso se desarrolla, generalmente, durante la noche. Los
huevos de E. vermicularis son muy contagiosos. Realice la toma de muestras
extremando las medidas de higiene.
Materiales:
– Láminas portaobjetos desengrasadas.
– Cinta adhesiva transparente o cinta “scotch” de 1 pulgada de ancho.
– Solución salina o tolueno.
Procedimiento:
Consiste en aplicar el lado adhesivo de un pedazo de cinta sobre el área peri anal,
despegar el mismo y volver a pegarlo sobre la lámina portaobjeto.
– Por la mañana, antes de levantarse el paciente, se separan las nalgas y se hace

presión hacia ambos márgenes, para que en la cara engomada queden
adheridos los huevos.
– La cinta adhesiva se coloca sobre un portaobjetos con la cara engomada hacia
el cristal, y se envía al laboratorio en un sobre o envuelto en varias capas de
papel
– En el laboratorio, se desprende la cinta engomada del frotis perianal por un
extremo, se agrega solución de tolueno, hidróxido de sodio 2% o solución salina,
aplicando 1 ó 2 gotas de la sustancia elegida que clarificará la muestra y que
permitirá una mejor observación de los huevos y/o adultos de E. vermicularis. Es
necesario observar la lámina en su totalidad. En ocasiones, se pueden observar
al microscopio, huevos de otros helmintos, principalmente huevos de Taenia sp.,
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura entre otros.
Test de Graham
16
III. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE HEMO E HISTOPARÁSITOS:
Después de las heces, la sangre es la muestra más estudiada. Los métodos

directos van desde la microscopia (“estándar”) hasta el diagnóstico molecular y los
indirectos son el serodiagnóstico.
En la microscopia las técnicas más empleadas son: Extensión fina y preparación de
gota gruesa, estas se basan en la búsqueda de parásitos circulantes en pacientes que
están en fase aguda de la infección. Son de utilidad en el diagnóstico de Tripanosomiasis
americana (Enfermedad de Chagas) malaria y entre otras.
emplean las siguientes técnicas:
Para estas técnicas se utiliza sangre extraída del pulpejo del dedo o de la vena
en este caso se debe utilizar con anticoagulante y las preparaciones pueden ser hechas
en extensión o frotis en gota gruesa.
Frotis:
- Se prepara de modo que las células sanguíneas se dispongan planas sobre la
superficie del vidrio.
- Se pretende que las células no se amontonen, que su espesor no supere una
célula.
- Todos los elementos quedan un poco aplanados ( tamaño).
- Las proteínas séricas (incluyendo la hemoglobina) deben fijarse previamente
- Estas preparaciones son muy útiles para estudiar detalles de hematíes y
parásitos sanguíneos.
- Principal limitación: Escasa cantidad de sangre estudiada.
Gota gruesa:
- Contiene entre 6-20 veces más cantidad de sangre que la extensión.

- Se extiende sobre un área de aproximadamente 15 x 12 mm.
- No se fija antes de la tinción.
- Se somete a un tratamiento de deshemoglobinización.
- La rotura de los hematíes y la pérdida de su hemoglobina permite la observación
microscópica de otras estructuras, incluyendo parásitos.
- Resulta útil para diagnóstico rápido de parasitemias leves.
- No es muy adecuado para estudios morfológicos finos.
Importante:
- Portaobjetos limpios y bien desengrasados.
- Sangre fresca.
- Punción dedo.
- Punción lóbulo de la oreja.
- Punción venosa  Realización inmediata.
- Realización extensión.
- Secado  al aire  Eventualmente estufa 37º C.
- Fijación (previa a tinción) o no.
17
Métodos de investigación de parásitos hemáticos
Coloración de gota gruesa:
- Para colorear con Wright, la preparación debe ser previamente hemolizada, para
lo cual a la preparación ya seca, se le agrega agua y se deja un tiempo hasta
que toda la hemoglobina de los glóbulos pase al agua.
- Verter el agua suavemente y dejar secar.
- Colorear en la forma indicada para el frotis.
- Si se usa el colorante Giemsa, se sumerge el portaobjeto en el colorante, sin
hemólisis previa, luego del tiempo necesario (variable según el colorante) se lava
con cuidado y se deja secar.
Coloración de frotis con colorante Wright:
- Cubra el frotis con el colorante.

- Déjelo actuar 1 o 2 minutos (El alcohol metílico que es el disolvente del colorante
actúa como fijador)
- Luego agregue una gota de agua taponada y sin que se derrame mezcle bien
soplando suavemente, deje reposar de 5 a 7 minutos,
- Lavar con chorro débil de agua corriente y déjese secar.
- Observar con objetivo de inmersión y aceite de inmersión.
18
PRÁCTICA 3
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE
PROTOZOARIOS Y HELMINTOS INTESTINALES
I. INTRODUCCIÓN
El intestino humano puede ser parasitado por una amplia diversidad de protozoos
y helmintos. La incidencia de estas infecciones es especialmente elevada en aquellas
regiones geográficas de climas cálidos y húmedos donde existen condiciones higiénico-
sanitarias deficientes que favorecen las distintas formas de transmisión. Su
trascendencia clínica es muy variable, dependiendo del parásito involucrado y el grado
de infestación
Los parásitos intestinales se identifican rutinariamente por sus características

morfológicas en los análisis de laboratorio de la materia fecal, conocidos como examen
coprológico, mediante observación microscópica en montajes húmedos con solución
salina o lugol. También se pueden hacer extendidos para realizar posteriormente
coloraciones permanentes, como la coloración de hematoxilina férrica o la coloración
tricrómica de Gomori, los cuales facilitan la identificación al revelar detalles estructurales
no detectables en los montajes húmedos. En algunos casos se pueden tomar biopsias
intestinales para identificar la patológia producida por el parásito y observarlo en el tejido.
En el intestino humano se pueden encontrar protozoos patógenos y protozoos

comensales, la aparición de estos últimos puede deberse a varios factores como son las
condiciones de salubridad e higiene y factores inmunológicos; su aparición, aunque no
amerita tratamientos para su erradicación, puede dar una idea de estas condiciones en
los pacientes.
Los protozoos intestinales se presentan generalmente bajo tres formas de vida:

El trofozoito o forma vegetativa, que generalmente es el que produce la patología; el
quiste o forma de resistencia que desarrolla el parásito para poder sobrevivir en
condiciones adversas y el prequiste que es una forma intermedia.
Existen tres grupos de helmintos de importancia medica: Nematodes, Cestodos

y Trematodos. Los estadios que normalmente aparce con las tecnicas de diagnostico
son los huevos y las larvas. Con frecuencia pueden verse gusanos adultos y obervacion
de segmentos o proglotidos. No obstante, en la mayoria de la infecciones, la
identificacion se basa en los huevos.
II. MATERIAL
- Heces frescas/fijadas en formol 10% (pool de parásitos)

- Pipetas, baguetas, guantes, mascarilla
- Suero fisiológico 0.85% y lugol
19
- Aceite de inmersión, láminas portaobjeto y laminillas cubreobjeto

- Papel lente
III. PROCEDIMIENTO:
Realizar método directo para la observación de estructuras parasitarias. Las

observaciones se realizaran con objetivos de 100X y 400X de aumento
IV. CARACTERÍSTICAS DE ALGUNOS ESTADIOS DE PARÁSITOS INTESTINALES:
Conocer microscópicamente las características morfológicas de los principales

parásitos del intestino humano en extendidos de materia fecal en montaje húmedo.
(Figura 1 y 2).
1. Quiste de Entamoeba coli:

Es ovalado o redondeado, mide de 10 a 30 micras (µm) de diámetro, con más
de cinco núcleos, y en ocasiones presencia de barras cromidiales finas como
astillas en el citoplasma. En las preparaciones teñidas con lugol se suele apreciar
vacuolas yodófilas.
2. Quiste de Endolimax nana:

Es quiste oval o redondeado, mide de 5 a 10 µm de tamaño, generalmente,
presenta cuatro núcleos. La preparación teñida con lugol permite observar los
núcleos como puntos más brillantes.
3. Quiste de Iodamoeba butschlii:

Es de forma irregular, mide de 5 a 14 µm, Tiene un solo núcleo, el cual presenta
una cariosoma grande. Presenta una vacuola que en preparación con lugol, se
aprecia teñida (color marrón) debido a su contenido de glicógeno (vacuola
yodófila).
4. Quiste de Giardia intestinalis:

Es de forma ovalado con doble membrana, mide de 10 a 12 µm en su diámetro
mayor, se distinguen de dos a cuatro núcleos, el axostilo y en ocasiones los
cuerpos parabasales.
5. Quiste de Chilomastix mesnili :

Es de forma redondeada con una prominencia que lo asemeja a un limón, mide
de 6 a 9 µm, presenta doble membrana y en su interior se observa un surco.
20
6. Blastocystis hominis:
Es de forma esférica, mide de 4 a 20 µm. Presenta gran vacuola central que
ocupa el 50 a 95% de las células y restringe el citoplasma a un espacio periférico
que contiene los núcleos en número de 2 a 5.
7. Huevo de Ascaris lumbricoides:

Es de forma ovalada con cubierta mamelonada. Identificar huevo: Fértil, infértil,
decorticado.
8. Huevo de Trichuris trichiura:

Son de forma elíptica, de color parduzco cuya dimensión alcanza de 40 a 50 µm
en su diámetro mayor. Presentan una envoltura gruesa y con tapones en ambos
polos.
9. Huevo de Enterobius vermicularis:

Se distinge la forma plana-convexa a cada lado. Su tamaño alcanza de 50 a 60
µm de largo por 20 a 30 µm de ancho; en el interior se reconoce la larva.
10. Huevo de Taenia sp:

Es de forma esférica, mide de 35 a 40 µm. Presentan una cáscara gruesa y
radiada conteniendo un embrión hexacanto u oncósfera en el que se distingue
los ganchos.
11. Huevo de Diphyllobothrium sp:

Es de forma ovalada, se distingue en ellos una cubierta lisa y en uno de sus
polos el opérculo. Los huevos de D. pacificum miden 50-60 x 36-40µm, más
pequeñas que D. latum (59-75 x 42-45µm).
12. Huevo de Hymenolepis nana :

Es de forma ovalada, mide de 30 a 40 µm de diámetro, que se caracteriza por
presentar corteza transparente. Presenta dos mamelones polares de donde
nacen tres pares de filamentos, contiene un embrión hexacanto con ganchos
dispuestos en paralelo.
13. Huevo de Fasciola hepatica:

Es de forma ovalada, mide de 120 a 150 µm. Presenta una cubierta gruesa y en
uno de sus polos el opérculo.
14. Huevo de Uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus):

Son de forma oval, miden de 60 a 70 µm por 30 a 40 µm . Presentan cáscara
delgada y traslúcida y con blastómeros.
Las uncinarias son conocidos como anquilostomideos, se localizan en el

intestino delgado del hombre sobre todo en el yeyuno. El término uncinaria se
21
refiere a la curvatura del extremo anterior a manera de gancho, con cápsula bucal
con dientes (Ancylostoma) o placas cortantes (Necator).
15. Larva rabditiforme de Strongyloides stercoralis:

Miden aprox. 200 µm de longitud; en la parte anterior localice cápsula bucal corta
y un esófago con un bulbo posterior.
V. SUGERENCIAS Y ANOTACIONES DEL ESTUDIANTE
El alumno debe hacer todas las anotaciones en la Guía para incrementar sus
conocimientos y ayuden en el proceso de aprendizaje.
Adicionalmente, para cada laboratorio, el alumno recibirá semanalmente una ficha de

evaluación correspondiente a la dimensión procedimental que deberá completar y
estudiar.
La nota será individual y representará el 40% de su evaluación semanal en cada práctica.
22
PRÁCTICA 4
IDENTIFICACIÓN DE AMEBAS INTESTINALES
Y DE VIDA LIBRE
I. INTRODUCCIÓN:
Las amebas son organismos eucariontes unicelulares. Presentan

locomoción por seudópodos. Su ciclo biológico incluye generalmente dos fases:
trofozoíto (forma móvil y vegetativa) y quiste (forma inmóvil y de resistencia). El
citoplasma se divide en una masa central granular denominada endoplasma y
una capa externa más clara llamada ectoplasma. Su reproducción es por fisión
binaria . La forma infectante es el quiste mientras que las formas diagnósticas
son tanto quistes como trofozoítos.
Las amebas intestinales se transmiten principalmente por el consumo de

agua contaminada y/o alimentos con excremento de una persona infectada.
Viven en el intestino grueso y pueden llegar a invadir e incluso lesionar capas
internas de la mucosa intestinal, llegando a producir úlceras o perforaciones. Las
infecciones por amebas de vida libre constituyen una de las infecciones
oportunistas emergentes del mayor interés médico, aunque su frecuencia es baja,
se han descrito en casi todo el mundo. Estas amebas se encuentran distribuidas
en la naturaleza, se han detectado en redes públicas de agua, albercas,
estanques, lagos, ríos, etc , y son capaces de llegar a órganos como el pulmón,
o cerebro debido a que están provistas de un poderoso grupo de enzimas con las
que pueden abrirse paso entre tejidos.
El hombre puede ser infectado por las siguientes especies de amebas

intestinales: Entamoeba histolytica, E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii,
entre otras. Estas amebas generalmente se comportan como comensales; sólo
E. histolytica puede producir alteraciones más o menos severas, afección
conocida con el término de amebiasis. Respecto a las amebas de vida libre,
existen 3 géneros asociadas a enfermedad en humanos: Naegleria,
Acanthamoeba y Balamuthia, aunque diversas especies pertenecientes al género
Acanthamoeba son capaces de producir enfermedad, A. castellanii, Naegleria
fowleri y Balamuthia mandrillaris, han sido identificadas como causantes de
enfermedad en humanos.
23
II. MATERIALES:
– Láminas coloreadas y montadas

– Aceite de inmersión
– Microscopio.
III. PROCEDIMENTO:
Agregar a cada lámina coloreada una gota de aceite de inmersión y observarla

con aumento de 100 X.
IV. AMEBAS INTESTINALES:
La vía de infección de estas parasitosis es la oral - fecal y el mecanismo

de transmisión es la ingestión de alimentos contaminados con quistes ya estos
que permanecer viables por semanas, dependiendo de las condiciones
ambientales Los quistes son resistentes a los jugos gástricos y ya en el organismo
de su huésped se transforman en trofozoítos y se establecen en el colon. (Anexo:
Figura 3)
AMEBA PATÓGENA:
Entamoeba histolytica:
INTRODUCCIÓN
Parásito intestinal, muy común en áreas tropicales y relacionado a inadecuadas
condiciones sanitarias, el estadío infectante se puede encontrar en agua,
alimentos, superficies contaminados con heces, la enfermedad que produce es
la amebiasis, este protozoario puede causar graves síntomas gastrointestinales,
como diarrea sanguinolenta y extraintestinales como el absceso en el hígado.
MORFOLOGÍA:
Presenta estadíos de Trofozoíto y quistes
El trofozoito: Forma vegetativa, vive en el intestino grueso del ser humano
pudiendo invadir y atravesar la mucosa intestinal, es el estadío que se alimenta
y se reproduce. Mide de 20 a 40 µm. Presenta un citoplasma dividido en una
parte externa hialina y transparente casi sin granulaciones (ectoplasma) y otra
interna muy granulada con orgánulos celulares (endoplasma). El núcleo es
esférico y con cromatina muy pequeña en el centro (puntiforme), llamado
cariosoma. Además, presenta cromatina adherida a la cara interna de la
24
membrana nuclear, distribuida en forma más o menos homogénea, se le puede

observar con glóbulos rojos en sus vacuolas alimenticias.
Quiste: Forma de resistencia y el estadío infectante que se encuentra
contaminando los alimentos; se eliminan al exterior con las heces donde pueden
ser viables por varios días y hasta semanas. Mide de 10 a 20 µm de diámetro. El
quiste maduro tetranucleado es la forma infectante y Los estadios de prequiste
presentan de 1 a 2 núcleos. Las características nucleares son las descritas en la
forma vegetativa. Se observan cuerpos cromidiales con extremos romos.
CICLO DE VIDA: los quistes al llegar al intestino delgado se desenquistan y se
transforman en trofozoítos que pueden desarrollarse en quistes y estas personas
se convierten en portadores estadío no invasivo; en otras personas los
trofozoítos invaden la mucosa intestinal produciendo enfermedad intestinal o en
otros casos estos llegan a desarollar la amebiasis extra intestinal invadiendo
hígado, cerebro y otros órganos.
PATOGENIA: Luego del desenquistamento de E. histolytica tendrá el potencial
de adherirse y reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante
división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este
moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del
epitelio. La potente actividad citotóxica de E. histolytica parece ser el factor
fundamental de la patogénesis del parásito, la que ha sido atribuida a la
capacidad de la ameba de destruir los tejidos a través de la adherencia a las
células blanco, apoptosis y proteólisis de la matriz extracelular del hospedero. Sin
embargo, otros factores contribuyen en la destrucción celular: 1. Una lectina del
parásito media su unión a la galactosa (Gal) y la N-acetil-D-galactosamina
(GalNAc) de las células blanco, lo cual es crítico en la adherencia y citotoxicidad
del parásito; 2. Los amebaporos que inducen la formación de poros en liposomas
sintéticos; 3. Las cisteíno proteasas que actúan sobre varios sustratos del
hospedero y 4. Las proteínas de la membrana que son efectores potenciales
La lesión típica que se produce son úlceras, en "cuello de botella" definidas por
la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Si la ameba atraviesa
dicha lámina se producirá la invasión a torrente sanguíneo y por lo tanto la
diseminación del parásito a otros órganos, principalmente al hígado, en la forma
de abscesos, y con menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos.
DIAGNÓSTICO: El examen microscópico de la muestra de heces para demostrar

la presencia de trofozoítos o quistes mediante el examen directo de la muestra
en solución salina, lugol o coloración (tricrómica de Gomori o hematoxilina férrica)
o su demostración en biopsia de la mucosa intestinal o hepática.
Las técnicas de PCR se han convertido en los métodos de elección por su
excelente sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la infección y por la
detección y capacidad para diferenciar las tres especies de Entamoeba
25
morfológicamente indistinguibles. La aplicación de estas técnicas es factible

principalmente en países industrializados, donde la amebiasis afecta
especialmente algunos grupos de alto riesgo. la detección de antígenos de E.
histolytica en heces por ELISA, mediante el kit de E. histolytica II generación
(Tech Lab), es una buena opción para el diagnóstico en laboratorios clínicos
donde no sea viable la utilización de los métodos moleculares.
TRATAMIENTO:
Se trata con amebicidas luminales, la paramomicina ,el furoato de diloxanida, la

dicloroacetamida (teclozan). Para el tratamiento de la amebiasis intestinal
invasiva. Los 5-nitroimidazoles, particularmente el metronidazol (MTZ), son las
drogas de elección para el tratamiento de la infección tisular; ya que alrededor de
90% de los pacientes con disentería leve o moderada responden a estos
fármacos.
Tratamiento de la amebiasis extraintestinal. el MTZ es la droga de elección. Los

nuevos fármacos amebicidas como la nitazoxanida (NTZ) tiene una actividad de
amplio espectro incluyendo algunas bacterias y diversos protozoos y helminto.
Esta droga es prometedora para el tratamiento de la infección y ya se ha
demostrado su actividad contra E. histolytica in vitro y en humanos con la
infección y diarrea.
EPIDEMIOLOGÍA: Alrededor de 50 millones de personas al año se infectan con

el parásito; no obstante, sólo 5 millones (10%) desarrollan la enfermedad,
resultando en 100.000 muertes anuales. La prevalencia mundial de E.
histolytica no es bien conocida, por el surgimiento de E. dispar y E.
moshkovskii como especies que infectan al hombre. En países en vías de
desarrollo se han realizado pocos estudios al respecto. El rango de la prevalencia
es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África y de 0,2% a 10,8%
en países industrializados. En México, Brasil, Nicaragua y Ecuador, se han
observado porcentajes de infección con E. histolytica de 0% a 13,8% y de E.
dispar de 7,5% a 2,8%. En Bangladesh, se demostraron nuevas infecciones
por E. histolytica en 39% de los niños estudiados durante un año, de los cuales
10% desarrolló diarrea y 3% disentería.
PREVENCIÓN Y CONTROL:
El mejoramiento de las condiciones sanitarias y adecuada educación sanitaria,
es decir tenencia de agua potable, eliminación adecuada de excretas, higiene
personal, mejoramiento de las condiciones de vida, viviendas adecuadas.
Mejorar el control y seguimiento de los manipuladores de alimentos y tratamiento
de aquellos que estén infectados; educación en población homosexual, para
evitar el contacto sexual oro.anal.
26
4.2. AMEBAS NO PATÓGENAS:
Entamoeba coli
INTRODUCCIÓN
Parásito comensal. Se localiza en el intestino grueso del hombre y otros primates,
este parasito comensal no causa enfermedad en la persona sana, pero en
personas desnutridas o con las defensas bajas el parásito causará enfermedad;
estrechamente relacionada a malas condiciones sanitarias.
MORFOLOGÍA
- Trofozoíto: Se ubica en el ciego y colon y su incidencia es muy alta. Mide
de 20 a 30 µm, su movimiento típicamente lento con formación de
seudópodos anchos y gruesos, Uninucleado Coloreado. hematoxilina
férrica se observa un citoplasma granular indiferenciado. Bacterias en las
vacuolas alimenticias.
- En los quistes inmaduros se observan los cuerpos cromidiales en forma
de aguja y haces de extremos irregulares. Vacuolas de glicógeno de color
caoba al teñirse con Lugol.
- En su estado de quiste maduro Mide de 15-30 µm. Redondeados u ovales
con doble envoltura. Ocho núcleos como máximo, visibles fácilmente.
- El núcleo en ambos estadios tanto el quiste como el trofozoíto presenta un
cariosoma grande y excéntrico, cromatina alrededor de la membrana
nuclear dispuesta en masas grandes e irregulares.
CICLO DE VIDA
La infección se inicia con la ingestión de quistes, resistentes a la acidez gástrica.
En el intestino delgado la pared quística es digerida, liberándose una ameba de
4 núcleos que por división nuclear da lugar a la formación de 8 núcleos,
resultando en la formación de 8 trofozoitos. Estos trofozoítos se multiplican por
bipartición en la luz del intestino grueso. Los trofozoítos en contacto con la pared
intestinal aumentan de tamaño, se multiplican por bipartición y forman quistes,
pudiendo salir con las heces en forma de trofozoítos y quistes.
27
PATOGENIA
Entamoeba coli se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca por
contaminación fecal y se deglute. Es un parásito de la luz intestinal (intestino
grueso). No patógeno y no produce síntomas.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de laboratorio de las amebas intestinales no patógenas es igual al
de cualquier protozoo intestinal que contemple las fases de trofozoíto y de quiste.
Aunque la presencia de heces diarreicas está relacionado a la presencia de los
trofozoitos y los quistes en las heces formes, ambas fases pueden estar
presentes en la misma muestra fecal.
Examen microscópico de muestra de heces, para demostrar la presencia de
trofozoítos o quistes mediante el examen directo de la muestra en solución salina,
lugol o coloración (tricrómica de Gomori o hematoxilina férrica).
TRATAMIENTO
Entamoeba coli es una ameba no patógena, por ello no requiere tratamiento; en
los casos de pacientes inmunocomprometidos el tratamiento usualmente es el
metronidazol, pero también se puede usar el cotrimoxazol, pirimentamina.
EPIDEMIOLOGIA
Entamoeba coli es de distribución mundial, y no es patógena, por lo que no
requiere tratamiento. La transmisión es fecal-oral, directa, de persona a persona
o de animal a persona, o indirecta, por agua, alimentos, manos o utensilios
contaminados.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Vigilancia de las condiciones higiénico sanitarias, adecuada eliminación de
excretas.
Iodamoeba butschlii:
Recibe su nombre de la característica vacuola de glucógeno que posee su

forma quística, está dentro del grupo de las amebas comensales o no patógenas
en el humano, pero su presencia nos indica malas condiciones sanitarias
MORFOLOGÍA
Características morfológicas:
- Trofozoíto: Se ubica en el intestino grueso del hombre. La mayoría mide en un
rango de 12 a 15 µm. Su movimiento es lento y no progresivo; los seudópodos
pueden ser romos o en forma de dedo. Presentan núcleo único, que no se ve
en preparaciones sin teñir; cuando se tiñe el cariosoma es grande, redondo y casi
28
siempre central, carece de cromatina periférica. El citoplasma es granular grueso,

vacuolado y puede contener bacterias, levadura u otros detritos.
- Quiste: la mayoría mide en el rango de 10 a 12 µm de diámetro, Los quistes
maduros tienen un solo núcleo, no visible en preparaciones sin teñir o teñidas
con yodo. Con tinciones permanentes el núcleo contiene un cariosoma grande
por lo general excéntrico. La característica más destacada es la presencia de una
masa de glucógeno compacta en el citoplasma, muy visible aun en el quiste sin
teñir, debido a su refringencia, y que ocupa más de la mitad del volumen del
quiste esta vacuola no se tiñe en coloraciones permanentes. La tinción con yodo
puede no teñirla en algunas ocasiones, mientras que en otras le hace tomar un
color pardo rojizo.
CICLO DE VIDA
La infección se inicia con la ingestión de quistes, resistentes a la acidez gástrica.
En el intestino delgado la pared quística es digerida, liberándose una ameba o
trofozoíto uninucleado. Estos trofozoítos se multiplican por bipartición en la luz
del intestino grueso. Los trofozoítos en contacto con la pared intestinal
aumentan de tamaño, se multiplican por bipartición y forman quistes, pudiendo
salir con las heces en forma de trofozoítos y quistes.
PATOGENIA
Iodamoeba butschlii se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca
por contaminación fecal y se deglute. Es un parásito de la luz intestinal (intestino
grueso). No patógeno y no produce síntomas.
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico de muestra de heces, para demostrar la presencia de
quistes o trofozoítos, la diferencia será que el trofozoito se detectara en muestras
de heces liquidas y los quistes en muestras sólidas; mediante el examen directo
de la muestra en solución salina, lugol o coloración (tricrómica de Gomori o
hematoxilina férrica)
TRATAMIENTO
Iodamoeba butschlii es una ameba no patógena, por ello no requiere tratamiento;
pero en los casos de pacientes inmunocomprometidos el tratamiento usualmente
es el metronidazol y el tinidazol, pero también se puede usar el cotrimoxazol,
pirimentamina.
29
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución mundial Se localiza en intestino grueso del hombre, otros
primates y cerdo. La transmisión es fecal-oral, directa, de persona a persona o
de animal a persona, o indirecta, por agua, alimentos, manos o utensilios
contaminados. La prevalencia de este parásito varía cuando se pasa a considerar
países en vías de desarrollo, y más en concreto determinadas zonas geográficas
donde las condiciones higiénico sanitarias y medioambientales son muy
deficientes, lo que lleva a detectar prevalencias significativamente importantes
como el 54,7%
Las medidas a seguir para evitar la infección por este grupo de amebas deben
ser las mismas que para cualquier otro protozoo intestinal y que básicamente
están encaminadas a interrumpir la transmisión fecal-oral de los quistes
infectantes procedentes del hospedador. Para ello se requiere de una adecuada
educación de la población relacionada con el lavado de manos después de
defecar y antes de comer, evitar el consumo de agua no convenientemente
potabilizada, de frutas y verduras crudas sin lavar, y evitar la transmisión sexual
vía anal-oral. Por último, no se debe olvidar que la detección de una o más de
estas amebas no patógenas en las heces de una persona, aunque no se le
confiera relevancia clínica, sí la tiene desde la perspectiva epidemiológica, ya que
viene a indicar una deficiente educación higiénico sanitaria. En este sentido,
recordar la existencia de otros agentes infecciosos, parásitos o no, de reconocida
patogenicidad y que comparten la misma ruta de infección.
Endolimax nana:
Es la ameba intestinal más pequeña que parasita el intestino del hombre

MORFOLOGÍA
- Trofozoíto: Es la ameba más pequeña del intestino. Mide de 6-12 µm. El
movimiento lento y sin direccionalidad se lleva a cabo por seudópodos cortos,
romos y hialinos. El núcleo a veces es visible en preparaciones sin teñir como
puntos refringentes y con tinción se aprecia la estructura nuclear típica, siendo lo
más destacado el cariosoma grande e irregular, en ocasiones fragmentado, o
desplazado hacia un lado de la membrana nuclear sin cromatina periférica.
- Quiste: Mide de 5 a 10 µm. su forma varía de esférica a elíptica. Los quistes
maduros contienen 4 núcleos. Los núcleos no son visibles en preparaciones sin
teñir, pero los cariosomas son observables en preparaciones en fresco teñidas
con yodo estos son puntiformes y refringentes en preparaciones En muchos
casos los cuatro núcleos no son visibles en un mismo plano de foco.
30
PATOGENIA
No es patógena, por lo que no requiere tratamiento.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico parasitológico: Examen microscópico de muestra de heces, para
demostrar la presencia de quistes mediante el examen directo de la muestra en
solución salina, lugol o coloración (tricrómica de Gomori o hematoxilina férrica
TRATAMIENTO
Es una ameba comensal o no patógena, No obstante, convendría dejar la puerta
abierta al facultativo especialista que decida dar tratamiento, habiendo
descartado la existencia de otras causas infecciosas o no infecciosas, a un
individuo con sintomatología intestinal y parasitado por esta ameba. En estos
casos, se puede usar fármacos habituales en el tratamiento de la amebiasis bajo
la forma intestinal leve o moderada, y que están disponibles en España, como
son el metronidazol y el tinidazol.
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución mundial. Se localiza en ciego y colon de del hombre, otros
primates y cerdo. La transmisión es fecal-oral, directa, de persona a persona o
de animal a persona, o indirecta, por agua, alimentos, manos o utensilios
contaminados.
En concreto en determinadas zonas geográficas donde las condiciones higiénico
sanitarias y medioambientales son muy deficientes, lo que lleva a detectar
prevalencias significativas de 58,3% para Endolimax nana.
Blastocystis hominis:
Es un protozoario que habita el intestino grueso del hombre y de otros animales

(aves, roedores, reptiles, peces, cerdos, monos e incluso cucarachas) . Está
asociado a sintomatología gastrointestinal inespecífica. Posee pseudópodos de
locomoción y de alimentación; se multiplica por fisión binaria, endodiogenia,
esquizogonia. Su papel como causante de enfermedad en la especie humana no
está aclarado y muchos autores lo consideran un agente no patógeno, por lo que
su hallazgo en heces sería carente de relevancia. Presenta cuatro formas
morfológicas diferentes: vacuolar, granular, ameboide y quística..
La forma Vacuolar generalmente se observan de forma esférica, mide de 4 a 20

µm., con una gran vacuola central que ocupa el 50 a 95% de las células y
31
restringe el citoplasma a un espacio periférico que contiene los núcleos en

número de 2 a 5.
CICLO BIOLOGICO:
Comienza con la ingestión del quiste, el desenquistamiento puede ocurrir como
resultado de la exposición al ácido gástrico y enzimas intestinales. La forma
quística se nota con mayor frecuencia en materia fecal almacenada, que en
heces frescas sugiriendo que esta forma podría desarrollarse en respuesta a la
salida del hospedero, o factores ambientales externos. Dentro del hospedero se
desarrollan las otras formas, hasta que eventualmente vuelven a desarrollarse
quistes que se propagarán en las heces.
PATOGENIA:
Se han involucrado cisteínproteasas y otras enzimas hidrolíticas .También se ha

identificado la inducción de apoptosis de células hospederas. Asimismo, se ha
reportado degradación de IgA secretora e inducción de citocinas proinflamatorias.
Algunos estudios sugieren que la patogenicidad de Blastocystis está asociada a
los diferentes subtipos y a la carga parasitaria, pero también existen reportes de
manifestaciones clínicas con un bajo número de parásitos, y el subtipo no es el
único factor a considerar.
DIAGNOSTICO:
Por examen microscópico de muestra de heces, con solución salina, lugol o
coloración (tricrómica de Gomori o hematoxilina férrica). Existen pruebas
moleculares como el PCR
EPIDEMIOLOGIA:
Exhibe una gran diversidad genética. La especificidad de hospedero parece tener
alguna relación con el subtipo. Hasta ahora, se han identificado 17 subtipos, de
los cuales el ST1 y ST8 infectan a humanos y otros hospederos, ST9 solo
coloniza a humanos,
TRATAMIENTO:
Actualmente se trata con metronidazol u otros nitroimidazoles (tinidazol)
y nitazoxanida.
PREVENCION:
Medidas higiénicas, lavado de manos, ingesta de alimentos lavados y cocidos,

Buena disposición de excretas y dar tratamiento a los infectados
32
V. AMEBAS DE VIDA LIBRE
Las amebas de vida libre (AVL) están ampliamente distribuidas en la naturaleza

(agua, tierra, vegetación) y algunos géneros son patógenas para el hombre. Las
rutas de entrada al organismo son las mucosas nasales, oculares y dérmicas.
Generalmente ingresan por la cavidad nasal y atacan al sistema nervioso central
(neurotropismo).
Las 4 especies causantes de lesiones neurológicas son Acanthamoeba genotipo
T4 principalmente, Balamuthia mandrillaris y Sappinia pedata conocidas como
encefalitis granulomatosa amebiana (EGA); e infecciones oportunistas como
meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) por Naegleria fowleri.
Algunos de ellos son causa importante de enfermedades de baja frecuencia, pero
con una altísima mortalidad (mayor a 98%). Muchos casos no se detectan debido
a la escasez de recursos, baja frecuencia en el diagnóstico y bajo número de
necropsias, las cuales son el método por el que la mayoría de las infecciones se
detectan. (Anexo: Figura 4).
Acanthamoeba spp.
MORFOLOGÍA:
Tiene dos estadios en su ciclo de vida.
Trofozoíto: Los trofozoítos varían en tamaño de 15 a 45 um, presenta finos y
estrechos pseudópodos en forma de espinas llamados acantopodios y por lo
general tienen un núcleo situado en el centro, el núcleo es densamente teñido y
citoplasma finamente granular.
Quiste: de doble pared y varía de tamaño de 10 a 15 um. La pared del quiste
externo, el exoquiste, está arrugado con pliegues y ondulaciones. La pared del
quiste interno, el endoquiste, es irregular algunas veces triangular o cuadrada.
Los quistes también son uninucleados y poseen un nucléolo densamente
colocado en posición central. También se observa la presencia de poros que
unen ambas paredes llamados ostiolos.
33
Balamuthia mandrillaris
MORFOLOGÍA: Presenta dos estadios.

Trofozoíto: pleomórfico y mide 12 a 60 um, por lo general son uninucleados, pero
formas binucleadas pueden ser observadas. El nucléolo se ubica centralmente,
con cromatina nuclear en forma de halo.
Quiste: son uninucleados con nucléolo central más o menos esféricos tienen tres
membranas y pueden variar en tamaño de 12 a 30 um.
Naegleria fowleri
MORFOLOGÍA: Presenta tres estadios.
Quiste: son esféricos y miden de 7-14 um de diámetro, se caracterizan por
poseer un solo núcleo y una pared delgada sin la presencia de poros.
Flagelado: el microrganismo muestra una morfología piriforme con la presencia
de dos flagelos, su movimiento es muy activo para la búsqueda de una nueva
fuente de alimento.
Trofozoíto: pleomórfico, de 10-25 um de longitud. Presenta un núcleo y
abundantes vacuolas. Presencia característica de pseudópodos redondeados
llamados lobopodios. Es capaz de alimentarse y reproducirse.
Se ha demostrado que las fases de flagelado y trofozoíto son infectivas, sin
embargo, no se descarta que los quistes puedan diferenciarse rápidamente en
trofozoítos y tener acceso a las fosas nasales del humano para migrar desde la
mucosa olfatoria al SNC y producir la MEAP.
Sappinia pedata
MORFOLOGÍA: Trofozoíto: presenta doble núcleo, mide de 50-60 um de largo
por 20-30 um de ancho. Sobre el quiste no hay mucha información.
CICLO DE VIDA DE LAS AMEBAS DE VIDA LIBRE:

Según la vía de entrada puede causar diferentes patologías: por vía ocular
produce queratitis amebiana, por vía inhalatoria causa neumonía o MEAP o EGA
y por vía cutánea produce amebiasis cutánea.
34
La infección por Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris se produce

a través de un foco primario en la piel o en el tracto respiratorio por inhalación de
aire, aerosoles y polvo que contengan quistes o trofozoítos. La infección por B.
mandrillaris también se puede adquirir por el contacto con aguas contaminadas.
N. fowleri tiene tres estadios en su ciclo de vida: trofozoíto, quiste y
temporalmente flagelado. La infección inicia con la inhalación , la ameba ingresa
a través de la mucosa nasal atraviesan el bulbo olfatorio y llegan al sistema
nervioso central (SNC).
En cuanto a Sappinia pedata, no es clara su ruta de entrada, pero se piensa que
es por diseminación hematógena al inhalar quistes o trofozoítos.
PATOGENIA:
Las lesiones del SNC presentan dos síndromes diferentes:
MEAP, producida por Naegleria fowleri. Este síndrome se adquiere por vía nasal.
Produce rinitis aguda. Las lesiones se encuentran principalmente en cerebro y
meninges, pero el tracto olfatorio, bulbo y cerebelo pueden estar afectados. En la
autopsia el cerebro se observa blando, edematoso con necrosis hemorrágica. La
infección es rápidamente fatal, fulminante y causa la muerte entre 24 y 96 horas
siguientes a la iniciación. No se observan quistes en las lesiones.
EGA, producida por Acanthamoeba spp, Balamuthia mandrillaris y Sappinia
pedata. La ruta de entrada al SNC puede ser hematógena o nasal, a partir de un
foco primario en piel, garganta o córnea. Se observan áreas de necrosis
hemorrágica en corteza cerebral, ganglios basales y fosa posterior. Existen
células inflamatorias que forman un granuloma, a excepción de huéspedes
inmunosuprimidos, que no lo forman.
Amebiasis cutánea, causada por Acanthamoeba spp. y B. mandrillaris. Presencia
de dermatitis, ulceraciones o paniculitis. Las lesiones se localizan principalmente
en la cara, el tronco y las extremidades, dichas lesiones se asemejan a la
leishmaniosis cutánea.
Queratitis, causada por Acanthamoeba spp. Se presenta dolor ocular severo,
ulceración corneal precedida de un antecedente con trauma y contacto con agua
contaminada o uso de lentes de contacto en individuos inmunocompetentes.
35
DIAGNÓSTICO:
Se requiere de muestras de LCR, biopsias de cerebro, piel, raspado corneal.
El diagnóstico es por la búsqueda microscópica de los trofozoítos en el LCR, pero
la ausencia no descarta el diagnóstico, es importante no congelar el LCR porque
se destruyen las amebas.
Los extendidos de LCR se tiñen con Wright o preferiblemente con Giemsa donde
se observan trofozoítos con citoplasma azul y núcleos con tinte rosado. Los
cultivos en medios artificiales son útiles tanto para Naegleria como para
Acanthamoeba empleando medios monoxénicos lo que no sucede con
Balamuthia.
También se recomienda el diagnóstico por imágenes (tomografía axial
computarizada, resonancia magnética).
TRATAMIENTO:
El fármaco al que con mayor frecuencia se le atribuye actividad frente a N. fowleri
es la anfotericina B. Las infecciones nasofaríngeas, diseminadas y del SNC
causadas por Acanthamoeba spp. y B. mandrillaris han sido tratadas combinando
antimicrobianos para evitar patrones de resistencia.
Aunque se instaure el tratamiento de manera temprana e intensiva, la evolución
de la infección suele ser fatal en la mayoría de los casos.
La queratitis se puede tratar con clorhexidina gluconato y polihexametileno
biguanida, en combinación con propamidina isetionato, hexamidina o neomicina.
Para las lesiones cutánea se ha empleado aplicaciones tópicas de clorhexidia
gluconato y ketoconazol en crema.
EPIDEMIOLOGÍA:
B. mandrillaris es una entidad poco estudiada, se transmite a través del contacto
con el suelo, y la infección puede ocurrir entre inmunocompetentes. A comienzos
del 2000 se describieron casos de EGA por B. mandrillaris, es la ameba que
ocasiona la mayor cantidad de casos de EGA en el Perú. Entre el 96-98% de los
casos peruanos cursan con lesión cutánea, la que antecede a la lesión cerebral.
36
Es necesario mencionar que las lesiones cutáneas más comunes en el Perú son
centro-faciales y como segunda zona de importancia es a la altura de la rodilla.
Se documentó la presencia de Acanthamoeba genotipo T4 y T15 en mucosa
nasal de individuos sanos de la costa norte y central del Perú.
PREVENCIÓN Y CONTROL:
Evitar el contacto con aguas termales o estancadas es la única medida de
prevención eficaz para evitar contraer la parasitosis.
La hipercloración del agua no constituye una medida protectora cuando se
presenta la parasitosis, pero cuando exista alguna duda sobre la inocuidad del
agua utilizada en una piscina puede ser una medida de prevención la salinización
al 0,7%.
También el uso adecuado de los lentes de contacto, así como su limpieza
apropiada.
V. OBSERVACIONES Y ANOTACIONES DEL ESTUDIANTE
Adicionalmente, para cada laboratorio, el alumno recibirá semanalmente una

ficha de evaluación correspondiente a la dimensión procedimental que deberá
completar y estudiar.
La nota será individual y representará el 40% de su evaluación semanal en cada

práctica.
37
PRÁCTICA 5
IDENTIFICACIÓN DE FLAGELADOS Y
CILIADOS INTESTINALES
I. INTRODUCCIÓN:
Los Flagelado son parásitos caracterizados por poseer flagelos en su

forma de trofozoíto, los cuales les sirven para la locomoción. Como las amibas,
los flagelados tienen un ciclo biológico directo que no involucra hospedadores
intermediarios. Desde el punto de vista clínico, podemos dividirlos según la
localización anatómica donde se suelen encontrar en flagelados intestinales,
genitales, hemáticos y tisulares. Entre los flagelados intestinales la especie más
importante es Giardia intestinalis, parásito que se localiza en el duodeno y que
se multiplica por división longitudinal. En los niños provoca cuadros diarreicos,
aunque a veces pueden encontrase en heces sin estar asociado a patología
alguna. Otras especies de flagelados intestinales menos frecuentes son:
Trichomonas hominis, Chilomastix mesnilii
Los ciliados son protozoarios que se caracterizan por presentar cilios como
órganos para la locomoción. Balantidium coli, es el único ciliado que parasita al
humano y se localiza en el intestino grueso. Es el protozoario en humanos más
grande. El único que presenta vacuolas contráctiles y el único que posee un
macronúcleo y un micronúcleo. Es un parásito común en cerdos pero se le
encuentra de manera poco frecuente en humanos, por tal motivo los cerdos son
considerados como la fuente de la mayoría de las infecciones en humanos, pero
la difusión puede ocurrir de persona a persona.
Para ambos grupos, la forma infectante es el quiste mientras que las

formas diagnósticas son tanto quistes como trofozoítos. La vía de infección de
estas parasitosis es la oral y el mecanismo de transmisión es la ingestión de
alimentos contaminados con quistes.
II. MATERIALES:

– Microscopio.
38
III. PROCEDIMENTO:

IV. FLAGELADOS INTESTINALES:
Giardia intestinalis:
Es un parásito intestinal frecuente en niños. La enfermedad es cosmopolita y es
una de las causas de la diarrea del viajero. El parásito se disemina mediante la
ingestión de alimentos o agua contaminada con quistes. Es la enfermedad
parasitaria más común en el mundo constituye un problema de salud pública,
especialmente en países en desarrollo
MORFOLOGÍA
En la naturaleza tiene la capacidad de adoptar dos formas: trofozoíto o forma
móvil y quiste o forma infectante.
Los trofozoítos de Giardia intestinalis presentan forma de gota o lágrima con
simetría bilateral, el extremo anterior es ancho y redondeado, el extremo posterior
termina en punta. Mide de 12 a 14 micrómetros de largo por 7 a 9 micrómetros
de ancho y 1 a 2 micrómetros de espesor. Los trofozoítos presentan 8 flagelos
dispuestos en 4 pares simétricos, 2 anterolaterales, dos postero-laterales, 2
ventrales y un par caudal. Éstos tienen su origen en 8 cuerpos parabasales
colocados simétricamente a los lados de la línea media, a la altura del borde
superior de los núcleos. En la porción anterior se encuentra el disco suctor, que
mediante complejos mecanismos de hidroadhesión le confieren al parásito su
capacidad de adherencia a la mucosa intestinal. En el citoplasma se encuentran
dos núcleos ovoides, con endosoma central bien diferenciado, condición que da
a los trofozoítos el aspecto de “cara”
Los quistes: La forma quística se caracteriza por ser una estructura incolora que
se tiñe con lugol parasitológico de color amarillo. Tiene forma ovoide y mide de 8
a 12 micrómetros en su diámetro mayor y 8 micrómetros como promedio el
menor.
El quiste es circundado por una pared quística hialina que le confiere capacidad
de resistencia al medio ambiente. En preparaciones teñidas se aprecia en el
interior del quiste un citoplasma granular en el que se encuentran inmersos varios
núcleos que van en número de 2 a 4, dicho número dependerá del grado de
madurez quística, los quistes inmaduros poseen 2 núcleos, mientras que los
maduros tienen 4 en su interior. (Anexo: Figura 5)
39
Ciclo de vida
El ciclo biológico de transmisión se inicia con la ingestión por el hombre de la
forma infectante, el quiste tetranucleado, que luego sufre un proceso de
desenquistamiento, el mismo que es iniciado por la acidez gástrica a un pH de 2.
Como el trofozoíto es intolerante a cambios de pH y sólo tolera un rango entre
6.4 y 7.4, dicho desenquistamiento se va a completar a nivel duodenal, en ese
lugar emerge, a través de la pared quística, un trofozoito tetranucleado en
proceso de división binaria que da lugar a dos trofozoítos binucleados.
Cada trofozoíto se multiplica de manera activa por medio de un proceso de
división longitudinal surgiendo un gran número de elementos en poco tiempo,
después de lo cual los parásitos se establecen en su hábitat, constituido por el
epitelio en cepillo de los dos tercios superiores del intestino delgado, formados
en parte por duodeno y yeyuno. Sin embargo, los trofozoítos también pueden
llegar a localizarse en intestino grueso y vesícula biliar.
Giardia en su hábitat se fija a la mucosa mediante su disco suctor, e inicia el
proceso de división binaria reproduciéndose de manera activa. En su hábitat se
le puede encontrar en la luz intestinal o bien fijado a células intestinales, aunque
en ocasiones se le ha encontrado invadiendo glándulas intestinales y colonizando
la submucosa.
Algunas de esas formas vegetativas, por razones desconocidas, se desprenden
del borde en cepillo, entrando de esta manera a la corriente fecal. Así, comienza
el enquistamiento en el intestino delgado en donde el protozoo sufre retracción
de sus flagelos y, más tarde, se rodea de una pared quística; proceso que por lo
regular ocurre en las porciones bajas del ileon, no siendo necesario el colon para
que se lleve a cabo el proceso
Como consecuencia de lo anterior los quistes son excretados con las heces.
Algunas veces la transformación de trofozoíto a quiste falla, de manera particular
cuando el tránsito intestinal se encuentra acelerado. En esta circunstancia los
trofozoítos son excretados con las heces y posteriormente se desintegran, ya que
la transformación de trofozoíto a quiste no ocurre fuera del hombre. En cambio
los quistes como forma de resistencia que son, van a sobrevivir el pasaje hacia
el exterior del huésped y a tolerar hasta cierto punto condiciones fuera de su
microhabitat, lo que los hace susceptibles a ser ingeridos de nuevo por otro
huésped para reiniciar su ciclo biológico.
PATOGENIA
Las manifestaciones de la enfermedad parecen estar relacionadas con mala
absorción intestinal, en particular de grasas y carbohidratos. Se ha demostrado
deficiencia de disacaridasas con intolerancia a la lactosa, alteraciones de las
concentraciones de peptidasas intestinales y disminución de la absorción de
vitamina B12.
Se sugiere como mecanismo patógeno el bloqueo mecánico de la mucosa
intestinal por grandes cantidades de Giardia, la lesión del borde en cepillo de las
microvellosidades por el disco suctor del parásito, la desconjugación de las sales
biliares inducida por el parásito, alteración de la motilidad intestinal y recambio
acelerado del epitelio mucoso e invasión de la mucosa.
40
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece al encotrar quistes en heces formadas o trofozoitos
en evacuaciones diarreicas, secreciones duodenales o muestras de biopsia de
yeyuno. Para el diagnóstico en materia fecal formada, los métodos
coproparasitoscópicos de concentración son muy útiles para la búsqueda de
formas quísticas, dando los mejores resultados para este fin los métodos de
flotación de Faust y el de sedimentación de Ritchie.
Otro método consiste en recolectar secreciones duodenales y estudiarlas en
busca de trofozoitos en preparaciones tricrómicas o con tinción de Giemsa.
Hay varios inmunoanálisis o inmunoensayos enzimáticos disponibles en el
comercio y que son fiables para la detección directa del antígeno del parásito en
heces. La detección de coproantígenos es mucho más sensible que los métodos
coproparasitoscópicos, tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad
cercana al 100%, sin embargo, no es un sustituto del examen de materia fecal
para la búsqueda de parásitos, ya que sobre todo en países en vías de desarrollo
es muy común la presencia de parasitosis mixtas como causa de la
sintomatología.
TRATAMIENTO
Se emplea metronidazol con un rango de curación del 85% a 95%. Es menos
efectivo que la quinacrina pero es mejor tolerado. También se sugiere albendazol
con una eficacia terapéutica de 94% y finalmente, la furazolidona.
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución cosmopolita, su prevalencia es mayor en áreas con
medidas sanitarias inadecuadas. La infección ha sido encontrada con mayor
frecuencia en instituciones dedicadas al cuidado de niños o psiquiátricas, en
homosexuales que practican el anolinguo o felación, familias numerosas con
malos hábitos higiénicos, así como en cualquier situación que de un modo directo
o indirecto propicia la diseminación fecal.
Los animales domésticos y silvestres infectados con Giardia intestinalis, pueden
ser fuente de infección para el hombre
Las mejores medidas siempre estarán encaminadas a evitar la contaminación de
agua y alimentos por excretas, lográndose por medio de un manejo adecuado de
las mismas.
Evitar el riego de hortalizas con aguas negras es una medida necesaria, ya que
esta práctica se sigue permitiendo en muchos lugares.
La detección de portadores asintomáticos y en especial de aquellos que tienen
contacto con alimentos, es fundamental, ya que este grupo de personas que
preparan alimentos y los expenden en la vía pública, también son los que menos
educación sanitaria tienen.
41
Chilomastix mesnili:
Es uno de los protozoos flagelados que tienen un ciclo biológico directo que no
involucra hospedadores intermediarios. Tienen estadios de trofozoíto y de quiste,
ambos estadios se excretan en las heces y se consideran estadios diagnósticos.
MORFOLOGÍA
Presenta las fases de quiste y de trofozoito bien definidas.
Los trofozoitos vivos son asimétricamente piriformes, por el surco espiral que se
extiende por la parte media del cuerpo. Los trofozoitos miden generalmente de 6
a 20 µm de largo por 3 a 10 µm de ancho. Tienen un núcleo esférico que mide
de 3 a 4 µm y está situado hacia la parte media del polo anterior y posee un
cariosoma central bien definido, del cual se extienden unas cuantas fibrillas
acromáticas hacia la membrana nuclear, que está revestida con placas de
cromatina. A uno de los lados del núcleo se encuentra el citostoma, redondeado
por delante y por detrás, estrecho y largo y con una estrangulación media. Por
delante del núcleo y muy cercano a este se encuentran seis blefaroplastos
diminutos: de tres de estos se originan los tres flagelos anteriores libres (dos
cortos y uno largo); de otro blefaroplasto se origina un flagelo delicado que se
encuentra en el interior del citostoma y los dos restantes van a constituir como
especies de fibrillas axonémicas que circundan los bordes del citostoma.
El citoplasma presenta granulaciones finas y contiene vacuolas alimentarias.
Los quistes son característicos en forma de limón con uno de los extremos ancho
y redondeado y el otro algo cónico y romo. Estos son incoloros y miden de 7 a 10
µm de largo por 4,5 a 6 µm de ancho y tienen una pared gruesa y resistente. El
citoplasma del quiste, densamente granular, se encuentra por lo común separado
de la pared quística en el extremo más fino de este
Ciclo de vida
Presenta dos estados fundamentales: el trofozoitos y el quiste. Los trofozoitos
viven habitualmente en el ciego, donde se comportan como un comensal que vive
a expensas de las bacterias entéricas en la luz de las glándulas y donde se
multiplican por fisión binaria. En las heces líquidas recientemente emitidas se
observan trofozoitos, en las semiformadas tanto quistes como trofozoitos, y en
las bien formadas pueden verse quistes que son las formas infectantes para
un nuevo hospedero. Al ingerir los quistes infectantes, éstos se van a
desenquistar y darán lugar a un trofozoito que se volverá a implantar en
el intestino grueso y a reproducir por bipartición.
PATOGENIA
Se considera como un comensal inocuo y por lo tanto, no produce patologías en
los hospederos susceptibles.
42
DIAGNÓSTICO
El examen microscópico demostrando la presencia de quistes o trofozoitos en las
heces es el método más práctico y efectivo para establecer la presencia de
la infección en el hombre, sin embargo, la excreción de quiste puede ser errática,
lo que pudiera llevar a resultados falsos negativos. Por esta razón es importante
la realización de exámenes seriados con el fin de aumentar la sensibilidad.
Además con el empleo de métodos parasicológicos de concentración como el
método de Ritchie o el de Faust, se aumenta considerablemente la sensibilidad
del examen parasicológico.
TRATAMIENTO
Como se considera un comensal inocuo, no existen indicaciones terapéuticas
para las infecciones por este protozoo.
EPIDEMIOLOGÍA
Este es un protozoo común en el hombre a nivel mundial, aunque con
una frecuencia menor que Entamoeba y Giardia. El mecanismo de transmisión
es similar al de otros protozoos intestinales patógenos como Giardia. Se han
involucrado vectores coprófagos en su transmisión, como cucarachas y moscas,
que transmiten los quistes a través de sus heces, lo que se ha comprobado en
trabajos experimentales. La transmisión persona a persona es uno de los
mecanismos principales para este protozoos, que se difunde por la vía fecal-oral.
Su frecuencia puede variar entre 1 y 10 % en dependencia de las poblaciones
estudiadas y aunque no son patógenos, hablan a favor de transmisión local y de
índices de contaminación fecal-oral en una comunidad.
La estrategia básica para el control de la transmisión de Chilomastix debe ser
similar a la de otras infecciones por protozoos intestinales, y se basa en prevenir
o reducir la exposición a las heces infectivas mediante el consumo de agua
hervida, lavado de manos antes de comer, lavado de manos luego de defecar,
lavar frutas y verduras, evitar contactos sexuales oro-anales. Los métodos para
llevar esto a cabo pueden ser sofisticados o simples, y deben ser adaptados a
las situaciones locales.
V. CILIADOS INTESTINALES:
Balantidium coli:
Es un protozoo ciliado, de gran tamaño, que infecta al humano y a otros primates
y habita en ciego y colon. Los cerdos se consideran el hospedero habitual
(reservorios más comunes ) . La zoonosis producida por Balantidium coli muestra
una prevalencia global baja, con reportes aislados. Sus hospederos incluyen
43
cerdos, jabalíes, ratas, primates (incluyendo humanos), entre otros La infección

es producida entre estas especies por transmisión fecal-oral. Los cerdos son los.
MORFOLOGIA:
Trofozoíto: Mide de 50 a 200 µm de longitud y 40 a 50 µm de ancho. Tiene
forma ovoide, en su extremo anterior presenta el citostoma y en el posterior el
citopigio. Tiene un núcleo grande reniforme (macro núcleo), uno más pequeño
(micro núcleo) y vacuolas contráctiles. Quiste: Mide de 40 a 60 µm de diámetro,
es más o menos redondeado, con membrana gruesa. En su interior resalta el
macro núcleo. (Anexo: Figura 6).
CICLO DE VIDA:
El mecanismo de infección habitual es la ingesta de quistes en agua y/o alimentos
contaminados con quistes. En estómago inicia la disolución de la pared del quiste,
y este proceso termina en intestino delgado. Los trofozoítos liberados colonizan
intestino grueso, desde ciego hasta recto. Los trofozoítos, se dividen por fisión
binaria transversal y también recurren a la conjugación para el intercambio de
material genético. Se eliminan tanto quistes como trofozoítos en materia fecal;
esto depende de la consistencia de las heces y tránsito intestinal.
PATOGENIA:
Los protozoos producen hialuronidasa, a la que se atribuye la penetración de la
mucosa colonica. La proteólisis enzimática se considera un factor importante en
la digestión de la capa mucosa del colon, aunque no existe evidencia
concluyente. Se pueden presentar invasión tisular, formación de abscesos,
úlceras, y hasta la perforación intestinal en la balantidiasis fulminante.
SINTOMATOLOGIA:
La mayor parte de las infecciones por B. coli cursan de manera asintomática.
Cuando hay manifestaciones clínicas, estas oscilan desde síntomas leves,
cuadros diarreicos hasta disentería con moco y/o sangre . En ciertas
condiciones, tales como el inmunocompromiso, aclorhidria, alcoholismo,
leucemia, desnutrición, y otras no bien definidas, esta parasitosis puede dar lugar
a enfermedad intestinal severa e involucrar a otros tejidos, entre ellos hígado,
pulmones o sistema genitourinario. En el cuadro crónico, se encuentran
asociados periodos alternados de diarrea y estreñimiento, con astenia, dolor
abdominal.
Complicaciones: Perforación y colitis fulminante, apendicitis, poliposis
inflamatoria, abscesos. En casos extraintestinales se han reportado lesiones
pulmonares, hepáticas, renales, choque séptico
44
DIAGNÓSTICO:
La balantidiosis requiere de un diagnóstico clínico diferencial con otros agentes
infecciosos que producen colitis o disentería. Principalmente entamoebosis,
disentería bacilar y colitis ulcerativa. El diagnóstico de laboratorio se realiza por
el examen de heces, al observarse los trofozoítos móviles al examen directo, en
heces diarreicas, o los quistes en heces no diarreicas.
EPIDEMIOLOGIA:
La mayor parte de los casos se identifica en zonas tropicales y subtropicales de
países en desarrollo, sobre todo en áreas rurales, y habitualmente involucra a
sujetos en contacto directo o indirecto con cerdos y/o sus excretas, así como la
contaminación de fuentes de agua potable y alimentos con materia fecal de
cerdos y humano
Trichomonas hominis: Es un parásito flagelados que se localiza en el tracto

intestinal de los humanos, habita el colon. Se caracteriza por la presencia de
trofozoito y carece de quistes. El trofozoíto es el estadio diagnóstico como el
infectante. El trofozoito presenta una membrana ondulante (un pliegue
citoplásmico con un filamento que corre a lo largo de la parte superior) hasta la
parte baja del cuerpo. Tienen cuatro flagelos anteriores y presenta un quinto
flagelo que se origina anteriormente, corriendo a lo largo de la parte superior de
la membrana ondulante, y extendiéndose posteriormente como un flagelo libre.
No hay un quiste conocido que parasite al humano.
Ciclo de vida
Los trofozoítos aparentemente pueden sobrevivir desde varias horas, hasta
varios días en heces húmedas a temperaturas entre 5°C y 30°C y su transmisión
es probablemente por contaminación fecal de persona a persona
PATOGENIA
Se considera como un comensal inocuo y por lo tanto, no produce patologías en
los hospederos susceptibles.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se lleva a cabo con la observación de los trofozoítos en las heces
TRATAMIENTO
Como se considera un comensal inocuo, no existen indicaciones terapéuticas
para las infecciones por este protozoo.
45
EPIDEMIOLOGÍA
La transmisión de la parasitosis se produce por medio de los trofozoítos
presentes en las heces. Las moscas pueden actuar como vectores mecánicos de
esta parasitosis. Si el parásito llega a la boca y es deglutido va a sobrevivir, a no
ser que existan unas condiciones de pH muy ácidas. La parasitosis se diagnostica
con más frecuencia en climas cálidos que en climas fríos, y mayoritariamente en
niños menores de 10 años.
Las medidas son similares a la de otras infecciones por protozoos intestinales, y
se basa en prevenir o reducir la exposición a las heces infectivas mediante el
consumo de agua hervida, lavado de manos antes de comer, lavado de manos
luego de defecar, lavar frutas y verduras, evitar contactos sexuales oro-anales.
V.I OBSERVACIONES Y ANOTACIONES DEL ESTUDIANTE
De acuerdo a lo observado en la práctica represente los esquemas manteniendo la

proporción de los tamaños entre los diferentes estadios de los parásitos y realice
anotaciones de las características más representativas.
Revise los anexos y adicione hojas bond para completar sus esquemas.
46
PRÁCTICA 6
IDENTIFICACIÓN DE ESPOROZOARIOS INTESTINALES Y
TISULARES
I. INTRODUCCIÓN
El Phylum Apicomplexa que son reconocidos como los Esporozoos y

Coccidios, son parásitos intracelulares estrictos que a diferencia de los otros
protozoarios no solo presentan reproducción asexual, si no tambien sexual a la
cual vamos a denominar Esporogonia porque dan lugar a la formación de los
esporozoitos;
Los géneros Cryptosporidium, Cyclospora, Cystoisospora, conocidos
como coccidios, son protozoarios del Phylum Apicomplexa pues con microscopía
electrónica se visualiza una estructura denominada complejo apical (conoide,
anillo polar, roptrias, microtúbulos). Estos géneros habitan en el intestino del
huésped, específicamente en los enterocitos. Su forma diagnostica es el
ooquiste, los cuales generalmente presentan esporozoitos. La vía de infección de
estas parasitosis es la oral y el mecanismo de transmisión es la ingestión de
alimentos contaminados con ooquistes. En el caso particular de Cryptosporidium
el ooquiste eliminado en las heces ya es directamente infectante .
Toxoplasma gondii y Sarcocystis spp, igualmente pertenece al Phylum

Apicomplexa, son parasitos tisulares. . Toxoplasma gondii es un protozoo
intestinal del gato considerado como hospedero definitivo, mientras que el
hombre y otro animales son hospederos intermediarios. En el hombre son
parásitos tisulares ya que penetran células de diferentes tejidos que pueden ser
musculo, SNC, ganglios linfáticos, formando verdaderos quistes tisulares
mediante sucesivas multiplicaciones. Este es el estadio crónico, los quistes se
forman porque los bradizoitos (la forma latente se recubren por una células. Lo
más destacable en la patología humana es la infección congénita y la del enfermo
inmunodeprimido. El diagnóstico en humanos es básicamente serológico.
Sarcocystis spp, produce en el hombre sarcocistosis muscular., enfermedad
poco frecuente y generalmente de poca gravedad .
II. MATERIALES:

– Microscopio.
47
III. PROCEDIMENTO:

IV. PARASITOS INTESTINALES:
Cryptosporidium spp:
La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta duración,

pero la infección puede ser grave y continuada en niños y en
pacientes inmunocomprometidos, como los pacientes con sida. El parásito se
transmite en el medio ambiente mediante quistes resistentes (ooquistes) que, una
vez ingeridos, desenquistan en el intestino delgado y dan lugar a la infección de
los tejidos epiteliales intestinales.
MORFOLOGIA: Coccidio intestinal con ciclo complejo que se completa en un

único huésped (monoxeno). Distintas especies y distintos genotipos: C. parvum:
genotipo en 1 humanos, genotipo 2 en rumiantes y genotipo 3 en caninos. Otros:
C. felis, C. meleagridis, C hominis. Ooquiste: de 4 – 6 µm de diámetro, ovoide
o esférico, altamente refringente, con cuatro paredes exteriores lisas. Pueden
observarse 4 esporozoitos inermes dentro del ooquiste maduro , no se presenta
esporoquistes.
CICLO DE VIDA: El ooquiste es el estadio infectante. La transmisión de C.

parvum y C. hominis se produce principalmente por contacto con agua
contaminada. Ocasionalmente, también pueden funcionar como vehículos de
transmisión los alimentos, tales como las ensaladas. Produce enfermedad
zoonótica. Después de la ingestión (y posiblemente de la inhalación) por un
hospedero, se produce el desenquistamiento. Los esporozoitos son liberados y
parasitan las células epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales
como el sistema respiratorio y se diferencian en trofozoítos. El ataque al epitelio
intestinal conduce a malabsorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea
acuosa, no sanguinolenta. En estas células, los parásitos realizan la reproducción
asexual (esquizogonia o merogonia),a continuación la reproducción sexual
(gametogonia) produciendo microgamontes masculinos y macrogamontes .El
macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto y
formándose un ooquiste que se desarrolla por esporulación en el huésped
infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes
gruesas , que es usualmente excretado por el hospedero, y otros de paredes
finas, cuyo objeto primario es la autoinfección . Los ooquistes son infectantes
48
después de la excreción, lo que permite una transmisión directa e inmediata por

vía fecal-oral.
PATOGENIA: Se localiza en el epitelio intestinal con localización de las etapas

reproductivas dentro de una vacuola parasitófora: intracelular pero
extracitoplasmática. La vía de transmisión es por ooquistes .Puede infectar todo
el tracto digestivo y también otros epitelios. Altera la arquitectura del epitelio
intestinal (vacuola parasitófora). Ocasiona atrofia de las vellosidades, aumento
de las criptas e infiltración de la lámina propia. Interfiere con la absorción de
fluidos y nutrientes lo que conduce a provocar diarrea coleriforme que puede
comprometer la vida por desequilibrios hidroelectrolíticos.
DIAGNÓSTICO: La demostración microscópica de los ooquistes .Se recomienda

realizar exámenes seriados de heces y métodos de concentración (técnicas de
Ritchie y Sheather). Los ooquistes se pueden observar en un extendido teñido
con coloración ácido-resistente (método de Kinyoun o Zielh-Neelsen modificado)
y/o Auramina/rodamina. Si la muestra fecal resulta negativa, se pueden buscar
los parásitos por biopsia intestinal o utilizarse el diagnóstico indirecto para
detectar coproantígenos con la ayuda de las técnicas de inmunoensayo
enzimático (ELISA) o inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos
monoclonales (IFI).
Cyclospora cayetanensis
Es un coccidio formador de Ooquistes, que causa una diarrea auto-limitante. Los
riesgos para la salud están por lo general limitados a los viajeros que visitan
regiones endémicas y adquieren la infección: esta es la razón por la que se le
relaciona con “ diarrea del viajero".
MORFOLOGIA: Ooquiste: Presentar una forma esférica y mide entre 8-10 µm de

diámetro con una pared gruesa de 50 nm de espesor que los protegen del medio
ambiente exterior. Cada ooquiste contiene dos esporoquistes que desarrollan dos
esporozoítos cada uno. Se eliminan en las heces de forma inmadura no están
esporulados en el tiempo de la excreción y no se convierten en infectantes hasta
que se complete la esporulación .aprox. 5 días (Anexo:Figura 7)
CICLO DE VIDA: Su único hospedero conocido es el ser humano. En parte de

su ciclo vital, los protozoos viven intracelularmente en las células epiteliales y
del tracto gastrointestinal del hospedero. La infección se transmite a través de la
ruta fecal-oral. Cuando los ooquistes son excretados en las heces, todavía no
son infecciosos, por lo tanto la transmisión directa no se produce. En el medio
49
ambiente , se produce la esporulación después de días a temperaturas entre

22 °C y 32 °C, resultando en la división del esporoblasto en dos esporoquistes,
cada uno conteniendo dos esporozoitos alargados . El agua y los alimentos
frescos pueden servir como medio de transmisión y los ooquistes esporulados
son ingeridos. Los productos químicos del tracto gastrointestinal del hospedero
desenquistan los ooquistes y liberan los esporozoitos, en general, dos por
esporoquiste (en total cuatro por ooquiste ) Después, estos esporozoitos invaden
las células epiteliales del intestino delgado. Dentro de las células experimentan
la merogonia, una forma de reproducción asexual que resulta en
numerosos merozoitos . Estas células hijas pueden infectar nuevas células del
hospedero e iniciar una nueva ronda de merogonia, pueden seguir una vía sexual
a través de gametogonia: algunos merozoitos se convierten en microgametocitos
que forman varios microgametos y otros en macrogametocitos. Después de que
se produzca la fecundación a través de la fusión del microgameto masculino con
el macrogamonte femenino, el zigoto madura en un ooquiste, rompe la célula
hospedero y pasa a las heces .
DIAGNOSTICO: La demostración microscópica de los ooquistes es la base del

diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes seriados de heces y métodos de
concentración (técnicas de Ritchie y Sheather). Los ooquistes se pueden
observar en un extendido teñido con coloración ácido resistente (método de
Kinyoun o Zielh-Neelsen modificado). Con luz ultravioleta presentan
autofluorescencia. Si la muestra fecal resulta negativa, se pueden buscar los
parásitos por biopsia intestinal o utilizarse el diagnóstico indirecto para detectar
coproantígenos con la ayuda de las técnicas de inmunoensayo enzimático
(ELISA) o inmunofluorescencia indirecta (IFI).
EPIDEMIOLOGÍA: La incidencia y prevalencia de su infeccion se desconocen,

en parte por la baja asistencia a consulta médica de las personas con cuadros
diarréicos, la poca sensibilidad de las técnicas de laboratorio disponibles, y el
número reducido de ooquistes que aparece en las heces del paciente. Esta
infección está siendo reportada en forma creciente en numerosos países como:
Venezuela, Nueva Guinea, Cuba, Brasil, Estados Unidos, Canadá, Haití,
Colombia, Turquía, Perú, Vietnam sobre todo en estudios realizados en viajeros,
inmunodeprimidos y escolares.
La influencia del clima (Temperatura y humedad) en la infección ha sido vista en
muchos países,
Cystoisospora belli:
Antes llamada Isospora belli y en el 2005 renombrada como Cystoisospora belli
es un protista del filo Apicomplexa que causa isosporiasis en los seres humanos .
50
Es un coccidio formador de ooquistes que se transmite por vía fecal-oral. Infecta

las células epiteliales de intestino delgado y es el menos común de los tres
coccidios intestinales que afectan a los seres humanos. Los síntomas
incluyen diarrea y pérdida de peso.
MORFOLOGIA: Ooquiste: Presentar una forma ovalada y mide entre 20- 30 µm

de largo por 10-20 µm de ancho. Cada ooquiste contiene dos esporoquistes de
membrana doble que desarrollan cuatro esporozoítos cada uno. Se eliminan en
las heces de forma inmadura (Anexo: Figura 7).
CICLO BIOLOGICO: Se transmite por la vía fecal-oral. En el momento de la

excreción, los ooquistes inmaduros contienen generalmente un esporoblasto . El
esporoblasto se divide en dos, por lo que los ooquistes contienen ahora dos
esporoblastos. Los esporoblastos secretan la pared del quiste, convirtiéndose así
en esporoquistes y estos se dividen en dos ocasiones para originar cuatro
esporozoitos cada uno (2). La infección se produce por ingestión de ooquistes
conteniendo esporozoitos.
Los ooquistes se desenquistan en el intestino delgado y liberan sus esporozoitos,

que invaden las células epiteliales e inician la esquizogonia . Los trofozoitos se
desarrollan en esquizontes que contienen múltiples merozoitos. Los esquizontes
maduros se rompen y liberan los merozoitos, que invaden nuevas células
epiteliales y continúan el ciclo de multiplicación asexual . Después de como
mínimo una semana, comienza la etapa sexual con el desarrollo a partir de los
merozoitos de los gametocitos masculinos y femeninos . La fertilización resulta
en el desarrollo de ooquistes que se excretan en las heces.
DIAGNOSTICO: La demostración microscópica de los ooquistes es la base del

diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes seriados de heces y métodos de
concentración (técnicas de Faust y Sheather). Es característica la presencia de
los cristales de Charcot Leyden, que se generan por la destrucción de los
eosinófilos. Los ooquistes se pueden observar en un extendido teñido con
coloración ácido-resistente (método de Kinyoun o Zielh-Neelsen modificado).
Con luz ultravioleta presentan autofluorescencia. Si la muestra fecal resulta
negativa, se pueden buscar los parásitos por biopsia intestinal o utilizarse el
diagnóstico indirecto para detectar coproantígenos con la ayuda de las técnicas
de inmunoensayo enzimático (ELISA) o inmunofluorescencia indirecta (IFI).
51
Toxoplasma gondii:
Es un protozoo cosmopolita que afecta además del hombre, a numerosas aves y
mamíferos. Tiene como hospedero definitivo e intermediario a los felinos, en
especial el gato doméstico .Ocasiona la Toxoplasmosis que es una Zoonosis.
Presenta estadios de : Ooquistes, que son ovoidales, miden 10 - 12 µm y

contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Taquizoítos:
formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son
responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, con
un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por
división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células
nucleadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de
taquizoítos a diferentes tejidos. Bradizoítos: son de lento crecimiento,
contenidas en quistes tisulares. Miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es
semejante a la de los taquizoítos. Estas formas, en su conjunto, con su
membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad; en
condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se reactivan y
diseminan como taquizoítos. Los quistes tisulares varían en forma y tamaño.
pueden medir en promedio 70 μm y contienen unos 1 000 bradizoitos,. Presentan
una delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de
la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético
y cardíaco.
CICLO DE VIDA: Los gatos se infectan habitualmente al ingerir carne
contaminada de aves y roedores con quistes tisulares, y con poca frecuencia a
través de ingesta de ooquistes. Los félidos infectados pueden eliminar hasta 1
millón de ooquistes/día, no esporulados, después de un promedio de una semana
de exposición. Según condiciones ambientales estos esporulan y permanecer
infectantes durante meses. En el humano y múltiples hospederos intermediarios
(mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente), después de la ingesta de
quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las
células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se
multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros
órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una
vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero.
Después de unos ciclos de multiplicación rápida (por endodiogenia) y lisis de las
células invadidas, en órganos inmunoprivilegiados (músculo, corazón, cerebro,
retina, testículos, entre otros), los taquizoítos se diferencian en bradizoítos dentro
de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes intracelulares que
pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca
estable
El humano puede adquirir la infección a través de:
52
Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares, Ingesta de agua/alimentos

contaminados con ooquistes esporulados, transmisión vertical – transplacentaria
y otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión
sanguínea e inoculación accidental en laboratorios
PATOGENIA: Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia
de algunas funciones en beneficio propio. Los antígenos de superficie, proteínas
y otras moléculas de componentes estructurales del complejo apical: roptrias,
micronemas y gránulos densos, contribuyen de manera importante en el
reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola
parasitófora y reproducción, con la lisis final de la célula. Pueden haber
Toxoplasmosis adquirida y toxoplasmosis congénita.
En el Perú aproximadamente el 50 % de las personas inmunocompetentes
presentan Ig G y el 80 % de las personas VIH positivo también
DIAGNÓSTICO. Se utilizan muestras de sangre, suero, LCR, médula ósea y
biopsias . El diagnostico se basa en pruebas serológicas que detecten
anticuerpos específicos anti-T.gondii. La mayor parte de los kits comerciales
están basados en lisados de antígenos de Toxoplasma. ELISA y Western Blot
para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar
la avidez de IgG.
Existen los cultivos celulares, también inoculación en animales (ratones),
Pruebas moleculares como el PCR. Los exámenes directos no son
recomendados por baja sensibilidad debido a poca carga parasitaria en la
muestra.
Sarcocystis sp
Produce la sarcocistosis que es una coccidiosis que afecta a los animales y rara
vez al hombre. Es una zoonosis, Un sarcoquiste mide en promedio 70 µm, pero
su tamaño fluctúa entre 30 y 130 µm. Se le ha encontrado en todo el mundo
infectando diversas especies. Es una zoonosis, entre los animales que infecta se
pueden incluir ovejas, caballos, cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos,
humanos, venados, patos, focas, entre otros. Esta infección es producida en el
hombre por las especies del género Sarcocystis (Sarcocystis hominis,
Sarcocystis suihominis y Sarcocysitis bovihominis). El hombre puede ser
hospedero intermedio o definitivo del parásito, produciéndose una sarcocistosis
muscular o intestinal respectivamente. La enfermedad en el hombre es poco
frecuente y generalmente de poca gravedad. Estos coccidios son capaces de
realizar parte de su ciclo evolutivo en el tracto intestinal del huésped humano
Los síntomas de la enfermedad, como la diarrea, el vómito, la debilidad muscular
y la parálisis, son ocasionados por la sarcocistina, toxina producida por
Sarcocystis.
53
La sarcocistosis intestinal se desarrolla al ingerir carne cruda o mal cocida de

huéspedes intermediarios, como el vacuno y el cerdo, que contengan bradizoitos
del Sarcocystis sp.
CICLO DE VIDA: El hospedador definitivo (Hombre) se infecta al ingerir
parásitos enquistados (sarcoquistes) en músculo de hospedero intermediario.
Los sarcoquistes están repletos de cientos de bradizoítos. Que se liberan en el
intestino del hospedero definitivo, donde ingresan a la lámina propia y
experimentan la gametogonia y forman ooquistes, los que maduran dentro de
las células del hospedador y luego son excretados en las heces. Estos ooquistes
ya contienen 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoítos. Es posible que los
ooquistes se desintegren y se encuentren esporoquistes en las heces. Los
hospedadores intermediarios (animales y el hombre) contraen la infección a
través de la ingesta de ooquistes o esporoquistes. Los esporozoítos se liberan en
los intestinos e ingresan en el torrente sanguíneo. En muchos casos, se
multiplican asexualmente en las paredes de pequeños vasos sanguíneos antes
de invadir el músculo esquelético o cardíaco o el tejido neuronal, donde forman
la pared del sarcoquiste y se multiplican como merozoítos durante varias
generaciones. Los merozoítos finalmente se convierten en bradizoítos dentro de
los sarcoquistes.
EPIDEMIOLOGÍA: La Sarcocistosis muscular es una enfermedad muy rara con
menos de 100 casos descritos en el mundo. Afecta un amplio rango de edades,
La mayoría de los casos se presenta en zonas tropicales y subtropicales en Asia
y el Sudeste Asiático, aunque hay reportes de casos en África, Europa, Estados
Unidos, América Central y América del Sur. El brote más numeroso se presentó
en personal militar de Malasia el año 1999.
PATOGENIA: En la sarcocistosis muscular, pueden aparecer los siguientes
síntomas: dolor muscular y esquelético, fiebre, eritema generalizado,
miocardiopatía, edema. En la sarcocistosis intestinal, los síntomas suelen ser
leves y transitorios. Pueden aparecer pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, distensión abdominal, diarrea, disnea y taquicardia.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la sarcocistosis muscular es mayoritariamente
presuntivo por el cuadro clínico en áreas endémicas, puesto que el diagnóstico
definitivo, a través de una biopsia muscular que muestre los sarcoquistes es difícil
de lograr. Generalmente, el análisis histopatologico presenta hallazgos
relacionados con la reacción inflamatoria del músculo frente a la infección. El
diagnóstico presuntivo de la sarcocistosis intestinal se basa en el cuadro clínico
junto con el antecedente de ingestión de carne cruda o poco cocida. El
diagnóstico definitivo lo da la identificación en las heces de los esporoquistes del
Sarcocystis sp. Se emplean técnicas serológicas como método ELISA e
inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos contra el Sarcocystis
sub sp. De gran importancia es el uso de sondas de ácido desoxirribonucleico
54
para el diagnóstico de la fase aguda de la sarcocistosis en ganado infestado

experimentalmente.
TRATAMIENTO: No existe tratamiento profiláctico ni terapéutico para la
sarcocistosis. Ya que se trata de una enfermedad mayoritariamente autolimitada,
de corta duración y a menudo asintomática, la eficacia de tratamientos
antibióticos, como cotrimoxazol o furazolidona está puesta en duda.
PREVENCION: Lo más importante en el control de la infección es interrumpir el
ciclo de vida del parásito. La infección de los bovinos y cerdos se puede impedir,
cuando se evite la contaminación ambiental con materias fecales de los seres
humanos. En cuanto al huésped definitivo, se recomienda no ingerir carne bovina
o porcina cruda o insuficientemente cocida. El almacenaje de la carne en
congelación disminuye la cantidad de quistes viables.
.
Microsporidios
Los microsporidios son responsables de infecciones oportunistas; son parásitos
estrictamente intracelulares que se desarrollan en las células intestinales,
principalmente. Muchos géneros han sido descritos en humanos, entre los que
Encephalitozoon y Enterocytozoon son los más comunes. Es probable que el
contagio ocurra por consumir esporas presentes en agua o alimentos
contaminados. También lo es la transmisión directa de persona a persona. Los
principales afectados son los pacientes inmunodeprimidos (individuos con VIH y
pacientes que se han sometido a un trasplante de órganos o de médula ósea).
El tamaño promedio de sus esporas (forma infectante) varía entre 1.2 a 2 µm de
largo por 0,7-1.5 µm de ancho
1. Enterocytozoon bienusi,:
Es el principal microsporidio patógeno del hombre. Infecta los enterocitos
del intestino delgado, principalmente en pacientes inmunocomprometidos.
Su desarrollo se produce directamente en el citoplasma de la célula
hospedadora sin formar vacuola parasitófora. Su túbulo polar presenta de
5-7 vueltas.
2. Encephalitozoon intestinales:
Infecta los enterocitos del intestino delgado, principalmente en pacientes
inmunocomprometidos. Su desarrollo se produce en el interior de una
vacuola parasitófora. Su túbulo polar presenta de 4-7 vueltas.
55
3. Encephalitozoon hellem: Produce en vacuolas parasitóforas en el interior

de las células de su hospedador y forma esporas redondeadas. Su túbulo
polar presenta de 6-8 vueltas.
4. Encephalitozoon cuniculi:
Produce en vacuolas parasitóforas en el interior de las células de su
hospedador y forma esporas. Su túbulo polar presenta de 4-5 vueltas.
5. Nosema connori:
No produce vacuola parasitófora y forma esporas ovales. Su túbulo polar
presenta de 10-11 vueltas.
6. Vittaforma corneae:
No pproduce vacuola parasitófora y forma esporas cilíndricas Su túbulo
polar presenta de 5-6 vueltas.
7. Pleistophora sp:
Forma vacuolas parasitóforas y sus esporas son de aspecto oval, Su
túbulo polar tiene 10-11 vueltas.
Diagnóstico parasitológico:
La demostración microscópica de las esporas es la base del diagnóstico.

Las esporas se pueden detectar en material de biopsia o mediante el examen de
heces, esputo, aspirado duodenal, LCR y orina.
Se pueden observar utilizando extendidos teñidos con la coloración de
Gram (son grampositivos), la coloración ácido-resistente (método de Zielh-
Neelsen), la de Giemsa o la de Schiff. La coloración de Weber basada en
cromotropos ha demostrado ser útil.
Se puede utilizar pruebas serológicas como la inmunofluorescencia

indirecta (IFI) o moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
pero aún no han demostrado ser fiables para el diagnóstico de rutina. También
se han logrado cultivar en líneas celulares como las de riñón de mono (MK) o de
pulmón fetal humano (FLH).


práctica.
56
PRÁCTICA 7
IDENTIFICACIÓN DE FLAGELADOS HEMÁTICOS - TISULARES
Y DEL APARATO GENITOURINARIO
I. INTRODUCCIÓN
Los flagelados parásitos sanguíneos tienen como hospedador

intermediario a un vector. Se reproducen por fisión binaria longitudinal.
Leishmania en su ciclo biológico adopta la forma de amastigote (con un flagelo
intracelular) y de promastigote (con flagelo libre pero sin membrana ondulante).
Trypanosoma cruzi en su ciclo biológico adopta la forma de amastigote,
epimastigote (con flagelo libre y una corta membrana ondulante) y tripomastigote
(con flagelo libre y membrana ondulante completa - forma infectante). La forma
infectante en el caso de Leishmania es el promastigote metacíclico y en el caso
de Trypanosoma es el tripomastigote metacíclico (deyecciones del vector) La
vía de infección de estas parasitosis es la cutánea. El mecanismo de transmisión
es la picadura del vector (Leishmania). Las formas habituales de transmisión de
Trypanosoma cruzi son aquellas conectadas directamente al vector, a la
transfusión de sangre, a la vía congénita y, más recientemente, las que ocurren
vía oral, por la ingestión de alimentos contaminados. Mecanismos menos
comunes envuelven accidentes de laboratorio, manejo de animales infectados,
transplante de órganos.
Los flagelados urogenitales (Trichomonas) carecen de forma quística. La

vía de infección de esta parasitosis es la sexual y el mecanismo de transmisión
es el contacto sexual y los fomites.
II. MATERIALES:

– Microscopio.
III. PROCEDIMENTO:

con aumento de 100 X. A los vectores observar en objetivos de 10 X u
macroscópicamente.
57
IV. FLAGELADOS HEMATICO TISULARES:
Leishmania spp.
Los parásitos son transmitidos por la picadura de las hembras de mosquitos de

los géneros Lutzomya. El reservorio lo constituyen generalmente mamíferos
salvajes o domésticos. Su capacidad infectiva se manifiesta de forma variada en
la sintomatología, dando lugar a formas viscerales (kala-azar), mucocutáneas y
cutáneas.
Características morfológicas
– Amastigotes:
Se presentan como cuerpos redondeados u ovalados de 2-6 micras de
diámetro, en los que se identifican un núcleo, un cinetoplasto puntiforme y
un flagelo interno, este último sólo visible al microscopio electrónico .
(Figura 10).
El cinetoplasto tiene forma de “bastoncillo” y está conformado por ADN. Es

una estructura que contiene al cuerpo parabasal y un blefaroplasto
puntiforme de donde se origina el flagelo
– Promastigotes:
Son alargados, de alrededor de 20 por 2-3 micras, con un núcleo central,
un flagelo externo, anterior, rodeado de membrana plasmática, de longitud
similar al cuerpo del parásito y un quinetoplasto, ubicado en el extremo
anterior, en la proximidad del origen del flagelo (Figura 10).
La demostración microscópica de los amastigotes es la base del

diagnóstico. Se debe buscar el parásito en muestras de tejidos. Se recomienda
realizar exámenes directos de extendidos de las lesiones mediante raspado con
bisturí utilizando coloraciones de Giemsa o Leishman. Si la muestra resulta
negativa, se pueden buscar los parásitos por biopsia de tejidos o se les puede
cultivar en medio de Novy, McNeal y Nicolle (NNN) e inocularlos en animales de
laboratorio.
Las técnicas serológicas útiles para el diagnóstico indirecto son la técnica

de intradermoreacción (prueba de Montenegro), el inmunoensayo enzimático
(ELISA) e la inmunofluorescencia indirecta (IFI).
58
Vector: Lutzomyia spp

Son insectos hematófagos nocturnos, con metamorfosis completa. Mide
de 2 a 4 mm. Tienen un solo par de alas, estas son ovaladas, en forma de V y
densamente cubiertas por pelos; tienen antenas con más de 6 segmentos
y pieza bucales relacionadas con sus hábitos alimentarios (Figura 11).
Trypanosoma cruzi:
Produce la enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección

sistémica causada .Es una zoonosis en la que participan un gran número de
reservorios vertebrados y transmisores triatóminos.Su importancia radica en su
elevada prevalencia, difícil de curar, las grandes pérdidas económicas por
incapacidad laboral, y la muerte repentina de personas aparentemente sanas. Se
contempla dentro de la lista de las principales "enfermedades desatendidas”. El
tropismo de este parasito es por el tubo digestivo y el musculo cardiaco.
La infección se transmite principalmente por triatóminos de la familia Reduviidae,

orden Hemiptera (chinches), Subfamilia Triatominae. Otros modos de transmisión
son: transfusional, congénito, trasplante de órganos y oral. Se estima unos 8
millones de personas están infectadas a nivel global, con 21 países endémicos
de la enfermedad en Latinoamérica, en los que la principal mecanismo de
transmisión es a través del contacto con heces de los triatominos,
– Amastigotes:
Son redondos u ovalados, miden de 1.5 a 4 micras de diámetro y no
poseen flagelo visible, estos amastigotes se aglomeran en las células
formando “nidos”.Estas formas se encuentran en el interior de las células
del huésped vertebrado (Anexo: Figura 12).
– Epimastigotes:
Son alargadas, miden de 35 a 40 micras y tienen un flagelo que se
origina cerca del cinetoplasto. El cinetoplasto se encuentra anterior al
núcleo. Estas formas no se encuentran en el huésped vertebrado (Anexo:
Figura 12).
– Tripomastigotes:
Tiene forma alargada, su tamaño es alrededor de 20 micras, poseen un
flagelo que sale del parásito por el extremo anterior, a lo largo de su cuerpo
tienen una membrana ondulante. Poseen un núcleo cerca de la parte
central y un quinetoplasto grande que los caracteriza morfológicamente.
Este estadío se encuentra en la sangre de las personas infectadas (Anexo:
Figura 12).
59
CICLO DE VIDA: El insecto vector triatoma infectado (o chinche besucona) se

alimenta de sangre y libera a los tripomastigotes metaciclicos en las heces
cerca del sitio de mordedura del insecto. Los tripomastigotes penetran al
hospedador a través de la herida o de la membrana mucosa intacta, como la
conjuntiva . Las especies de triatiominos
vectores son :Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus. Dentro del hospedero, los
tripomastigotes invaden a las células, donde se diferencian en amastigotes
intracelulares . Los amastigotes se multiplican por fisión binaria , se diferencian
en tripomastigotes y se liberan a la circulación sanguínea . Los tripomastigotes
infectan una gran variedad de tejidos y se transforman en amastigotes
intracelulares en los nuevos sitios de infección. Las manifestaciones clínicas
pueden resultar en el ciclo infectante. Los tripomastigotes circulantes en
sangre no se replican. La replicación se reinicia cuando el parásito entra a otra
célula o es ingerida por otro vector. La chinche se infecta al alimentarse de la
sangre humana o animal conteniendo parásitos circulantes . Los tripomastigotes
ingeridos se transforman en epimastigotes en el estómago del vector . Los
parásitos se multiplican y se diferencian en el estómago y se transforman en
tripomastigotes metacíclicos infectantes en el intestino grueso .
El Trypanosoma cruzi se puede transmitir a través de las transfusiones

sanguíneas, trasplantes de órganos, transplacentaria y en accidentes de
laboratorio.
DIAGNÓSTICO :La demostración microscópica de los tripomastigotes es la base

del diagnóstico. Se debe buscar el parásito en muestras de sangre o tejidos. Se
recomienda realizar exámenes directos de extendidos sanguíneos y técnicas de
“gota gruesa” con coloraciones de Giemsa o Wright.
También se pueden utilizar métodos de concentración (técnica de Strout) y se les

puede cultivar en medio de Novy, McNeal y Nicolle (NNN) e inocularlos en
animales de laboratorio.
Las técnicas como el xenodiagnóstico y el hemocultivo, se utilizan con fines

epidemiológicos. Las técnicas serológicas útiles para el diagnóstico indirecto son
la técnica de fijación de complemento (prueba de Guerreiro-Machado), el
inmunoensayo enzimático (ELISA), la hemoaglutinación indirecta (HAI) y la
inmunofluorescencia indirecta (IFI). La determinación de zimodemas (perfiles
isoenzimáticos) es útil en la identificación específica de los parásitos.
60
EPIDEMIOLOGIA: La mayor parte de las infecciones se da en áreas pobres y

rurales del centro y sur de América. La enfermedad de Chagas es el mayor
problema de salud en muchos países de Latinoamérica. Con el incremento de
los movimientos de las poblaciones, la posibilidad de transmisión por transfusión
sanguínea se ha hecho más relevante en los Estados Unidos.
Vector: Triatominae. La subfamilia triatominae son un grupo

de insectos perteneciente a la familia Reduviidae del orden Hemiptera.
Aproximadamente 130 especies que conforman esta subfamilia, son
todas hematófagas, es decir, se alimentan de sangre de vertebrados. Todas las
especies de triatominos son vectores potenciales de la enfermedad de
Chagas pero aquellas especies como Triatoma infestans, Pantrongylus spp
y Rhodnius prolixus que se han adaptado a vivir con los seres humanos son
consideradas "vectores importantes" del parásito responsable de esta
enfermedad, Trypanosoma cruzi (Anexo: Figura 13 y 14).
V. FLAGELADO GENITO-URINARIO:
Trichomonas vaginalis:
La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) transmitida por
este parasito protozoario. Los síntomas de la enfermedad pueden variar,
MORFOLOGÍA El parásito se encuentra en las secreciones como el esperma y

las secreciones vaginales. Presenta estadio de Trofozoito que se caracteriza por
ser de forma piriforme y miden entre 10-30 µm de largo por 5-12 µm de ancho.
Cada trofozoíto se caracteriza por la presencia de un núcleo (con cariosoma
subcentral y cromatina uniformemente distribuida) además de un citostoma
(abertura oral), blefaroplastos, axostilo y cuerpos parabasales . El carácter
particular de los trofozoítos es la presencia de dos pares de flagelos anteriores
libres y un quinto a lo largo de la membrana ondulante que ocupa 2/3 anteriores
del cuerpo El parásito utiliza glucosa, o sus polímeros, como fuente de
energía.No presenta formas quística.
CICLO DE VIDA. Su hábitat es la vagina (mujeres) y glándula prostática

(hombres). En las mujeres el parásito ingiere típicamente bacterias y
leucocitos de la mucosa vaginal, siendo fagocitado por macrófagos.
Trichomonas vaginalis es visible al microscopio en los centrifugados de orina,
tanto de hombres como de mujeres, moviéndose mediante la emisión de
seudópodos. Una vez que el trofozoíto se encuentra en la mucosa, se reproduce
en un período de incubación entre 4 y 28 días, creciendo con la presencia de
61
sales de hierro (Fe), por ejemplo, las que se encuentran presentes en la sangre
menstrual, y de la glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad fértil.
Además, todo este ciclo se ve favorecido el pH alcalino que genera el parásito
una vez que coloniza el epitelio.
PATOLOGIA. Presenta cisteína proteasa, que es capaz de degradar factores
protectores del epitelio, entre ellos los leucocitos inhibidores de proteasas,
produciendo secundariamente una erosión inflamatoria del ectocérvix. Su
presencia se relaciona con un nivel socioeconómico bajo. De manera típica, la
paciente con tricomoniasis presenta flujo vaginal intenso, espumoso y amarillo
verdoso, irritación y dolor en la vulva, perineo y muslos, dispareunia y disuria.
La infección por tricomonas, duplica el riesgo de contraer VIH debido a: 1. La
respuesta proinflamatoria iniciada en las mucosas cervical y vaginal.2. La
alteración de la inmunidad innata en la mucosa.3. La ruptura de la continuidad de
la mucosa cérvicovaginal.4. El cambio de la flora y el pH vaginales. Cuando
ingresa el parasito induce la liberación de citocinas y quimiocinas
proinflamatorias, las cuales a su vez atraen y activan las células presentadoras
de antígeno y los linfocitos TCD4+, siendo estos últimos los infectados por el VIH.
Luego se produce una ruptura de la barrera epitelial de la vagina , mientras que
en el hombre la próstata y, en la mujer el útero están revestidos por una sola capa
de células epiteliales que forman uniones estrechas, convirtiéndolas en más
susceptibles por su fragilidad. La ruptura mencionada se produce por acción de
las cisteína-proteinasas, hidrolasas y glicosidasas secretadas por T. vaginalis, las
cuales lesionan la barrera protectora; produciendo micro-ulceraciones que
facilitan la entrada del virus.
Otra teoría alternativa plantea la posibilidad de infección por las microlesiones
producidas por los elementos citotóxicos secretados por T. vaginalis , los cuales
pueden romper la membrana celular y así favorecer la colonización e infección
por parte del virus en el entorno intracelular.
Con respecto a Mycoplasma hominis , se han descrito el transporte y la
replicación de la bacteria dentro del parásito, con los beneficios que ello supone
como protección frente a los tratamientos o defensa contra las reacciones
inmunes del organismo atacado.
Se ha observado cómo la citotoxicidad de T. vaginalis es mayor en presencia de
M. hominis.
DIAGNÓSTICO La demostración microscópica de los trofozoítos es la base del

diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes directos de muestras frescas
de secreción vaginal, secreción uretral u orina. Son característicos los
movimientos de rotación de los parásitos. También se pueden observar los
trofozoítos en un extendido teñido con coloración Giemsa o Papanicolau y se
pueden cultivar en medio de Diamond (crecen después de 5-7 días). Si la muestra
62
resulta negativa, se pueden buscar los parásitos en secreción prostática o

utilizarse el diagnóstico indirecto con la ayuda de las técnicas de inmunoensayo
enzimático (ELISA) o inmunofluorescencia indirecta (IFI).. Hoy en día son
frecuentes la amplificación de ácido nucleico (PCR).
TRATAMIENTO: Es el metronidazol (Flagyl) o tinidazol (Tindamax). dos veces al

día durante siete días. El tratamiento es para la pareja. Sin tratamiento, la
tricomoniasis puede durar de meses a años. El tratamiento no inmuniza · Puede
volver a infectarse varias veces.
EPIDEMIOLOGIA: El ser humano es el único hospedero de T. vaginalis y su

trasmisión, por lo general, es por contacto sexual, aunque se ha demostrado que
también es posible mediante el uso de fómites, además se ha demostrado que el
parásito puede sobrevivir en la orina durante tres horas y en el semen durante
seis horas, pudiendo trasmitirse por contacto con estos fluidos y técnicas de mala
higiene.
PREVENCION Y CONTROL. Abstinencia o protección en las relaciones

sexuales. Reducir número de compañeros sexuales.
VI. OBSERVACIONES Y ANOTACIONES DEL ESTUDIANTE


práctica.
63
PRÁCTICA 8
IDENTIFICACIÓN DE ESPOROZOARIOS HEMÁTICOS
I. INTRODUCCIÓN:
Son parásitos pertenecientes al phylum Apicoplexa, clase Aconoidasida, orden

Haemosporida y familia Plasmodiidae, cuyos miembros son causantes de la
enfermedad conocida como malaria o paludismo
El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa
como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies infectan al hombre. Para
humanos hay cuatro especies causales de malaria.
- P. falciparum : Terciaria maligna o fiebre perniciosa

- P. vivax : Terciaria benigna
- P. malariae : Cuartana
- P. ovale: Fiebre terciaria
- P. knowlesi
El ciclo biológico de ellos, incluye estadios asexuales (trofozoítos, esquizontes y

merozoítos) y sexuales (macrogametocitos, microgametocitos, ooquistes y
esporozoítos). La vía de infección de esta parasitosis es la cutánea y el mecanismo de
transmisión es la picadura del vector (inyecta esporozoitos). La forma infectante es el
esporozoíto y las formas diagnósticas se observan en la sangre periférica, las cuales van
a depender de la especie de Plasmodium
II. MATERIALES:

– Microscopio.
III. PROCEDIMENTO:
Agregar a cada lámina coloreada una gota de aceite de inmersión y observarla con
aumento de 100 X. A los vectores observar en objetivos de 10X u macroscópicamente.
IV. ESPOROZOARIOS HEMATICOS
Plasmodium spp.: Las especies de Plasmodium son los parásitos responsables

de la Malaria, existen cuatro especies que pueden infectar al ser humano:
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium
malariae; las primeras dos son las responsables de la mayoría de casos a nivel
64
mundial, de hecho, P. falciparum es el responsable de la malaria severa o

terciana maligna. El P.vivax y P. ovale presentan una etapa parasitaria latente en
hígado, los llamados hipnozoítos, los cuales se pueden reactivar y causar
malaria, meses a años luego de la transmisión. Por su parte P. malariae produce
infecciones que pueden permanecer asintomáticas por años.
La Malaria es transmitida a los humanos por la picadura nocturna de un mosquito
hembra del género Anopheles. Anopheles albimanus: Son insectos
pertenecientes a la clase insecta, orden díptera. Mosquito de tamaño mediano,
delgado de probóscide larga y delgada. El tórax en su región dorsal, es de color
gris oscuro y presenta tres manchas oscuras, dos laterales y una posterior, alas
con escamas oscuras y blanco amarillentas en forma de pelos y dispuestas en
formas de manchas en las venas. El abdomen es de color castaño oscuro. Las
patas son largas y delgadas con anillos blancos. Sus trompas, tórax y abdomen
forman una línea recta y en reposo, se mantiene en posición inclinada dentro de
un ángulo comprendido entre 45 y 90 grados.
MORFOLOGÍA: Presentan las siguientes formas parasitarias. Trofozoítos:
constan de dos partes. El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de
anillo y en los adultos en ameboide o en banda, se colorea de azul, el espacio sin
teñir en el anillo contiene la vacuola digestiva que no toma los colorantes. El
núcleo o cromatina se tiñe de color rojo y siempre es una masa única y compacta.
Esquizontes: presentan dos o más masas de cromatina, según el grado de
maduración. Cada masa de cromatina está rodeada de citoplasma. Merozoítos:
salen del esquizonte maduro por ruptura del eritrocito. Tienen forma oval y miden
1,5 um de longitud por 1 um de diámetro. Gametocitos: ocupan casi todo el
eritrocito o pueden estar libres. Contienen pigmento malárico, pueden ser
redondeados o alargados.
65
Diferencias morfológicas de Plasmodium humanos en sangre periférica
ESPECIES P. vivax P .falciparum P. malariae
Trofozoíto joven Anular ocupa 1/3 Anular ocupa 1/6 Anular o en banda
del hematíe rara del hematíe a ocupa 1/3 del
vez hay 2 menudo varios en hematíe muy raro
un hematíe más de una.
Trofozoíto Adulto Forma irregular Forma ameboidea Forma en banda se
ameboidea, se ve pequeña. No se ve ve en sangre
en sangre en sangre periférica, pigmentos
periférica, pigmento periférica. en gránulos grandes.
marrón amarillento Citoplasma
fino. compacto,
pigmento oscuro.
Esquizonte joven Grande amenoide Tamaño medio, Pequeño cromatina
cromatina cromatina fragmentada,
fragmentada, fragmentada, no se pigmento grueso.
pigmento fino ve en sangre
periférica
Esquizonte Grande doble hilera Pequeños, sólo en Forma de roceta o
maduro de merozoítos de sangre visceral 18 a margarita con 6 a 12
18 a 24. 32 merozoítos merozoítos.
Microgametocito Grandes, esféricos, Media luna, Similar a P. vivax,
cromatina difusa, cromatina única pero más pequeños.
Abundante laxa, Pigmento
pigmento malárico y malárico oscuro.
granulaciones
(amarillo)
Macrogametocito Esférico, cromatina Media luna, Similar a P. vivax
compacta, cromatina pero pequeño,
Abundante compacta, pigmento grueso
pigmento malárico y Pigmento malárico diseminado.
granulaciones oscuro.
(amarillo)
Presencia de Todas las formas Gametocitos y Todas las formas
formas en sangre dependiendo del Trofozoítos como suceden en
circulante momento en que Jóvenes P.vivax.
tome la sangre en
relación en relación
con el ciclo febril.
(Figura 16)
66
CICLO DE VIDA: Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el

mosquito, llamado ciclo esporogónico, en el cual hay reproducción sexual y otro
que se efectúa en el hombre, con reproducción asexual, llamado ciclo
esquizogónico. Según el tipo de reproducción del parásito, sexual o asexual, el
mosquito es huésped definitivo y el hombre huésped intermediario.
PATOGENIA: El clásico “paroxismo malárico” consiste en tres etapas: la fría,
caracterizada por escalofríos; la caliente, manifestada por fiebre, cefalea,
vómitos y convulsiones en niños pequeños; y la diaforética, caracterizada por
sudoración, retorno de la temperatura corporal normal y cansancio. Estos
paroxismos se repiten cada 48 o 72 horas, según la especie de Plasmodium, al
ocurrir la liberación de los parásitos por lisis de los eritrocitos. Menos frecuentes
y más asociados con infección por P. falciparum son: hepatomegalia e ictericia
leve.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico definitivo de malaria se realiza por medio del
examen microscópico de frotis de sangre periférica y gota gruesa. Éstos
permanecen siendo el “gold standar” para el diagnóstico de rutina. La gota gruesa
es más sensible detectando parásitos, porque la sangre se encuentra más
concentrada permitiendo que un mayor volumen de sangre pueda ser examinada.
El frotis sanguíneo aporta información adicional sobre el grado de parasitemia o
intensidad de la infección, madurez de los parásitos y monitorización de la
efectividad del tratamiento. Las tinciones que se emplean son Giemsa, Wright o
Romanowsky observando el citoplasma de color azul y la cromatina de color rojo.
TRATAMIENTO: La quinina obtenida de la planta originaria de América tropical
del género Cinchona fue usado como antimalárico durante varios siglos. En 1926
aparecieron los primeros antimaláricos sintéticos. Los esquemas de tratamiento
son diferentes de acuerdo a la especie de Plasmodium identificada
principalmente se emplean cloroquina y primaquina.
EPIDEMIOLOGÍA: Los grupos más susceptibles son las mujeres embarazadas,
niños, viajeros e inmigrantes. El mayor número de casos es dado por P. vivax.
Del 2013 al 2017 el 96.55% de los casos se reportaron en el departamento de
Loreto. En el 2018 el 78.44% de los casos fueron malaria por P. vivax y
21.55% malaria por P. falciparum. Se distribuye en las zonas tropicales y
subtropicales. En el Perú, la malaria por P. falciparum es principalmente
endémica en Loreto, Piura y Tumbes; en cambio, la malaria por P. vivax se
distribuye en todo el país, observándose casos esporádicos en los valles
de la costa sur (de Ica a Tacna). En el Perú, los vectores principales son: An.
pseudopunctipennis, ubicado en los valles interandinos costeros y selva alta, An.
albimanus, ubicado en la región nororiental y la costa (de Tumbes a Lima), An.
darlingi, ubicado en la región oriental de Loreto y Madre de Dios, y An. benarrochi,
ubicado en la región oriental y en la selva baja.
67
PREVENCIÓN Y CONTROL: Comprende el tratamiento adecuado al paciente,

enseñar acerca del uso de mosquiteros impregnados con insecticidas, así como
ropa de manga larga y repelentes, control del vector (larvas y adultos), mallas de
alambre en las puertas y ventanas para evitar el ingreso de zancudos, administrar
quimioprofilaxis a los viajeros o turistas (adultos) en zonas de riesgo. Educación
sanitaria a la población en situación de brote. No se dispone por el momento de
vacunas.
Vector: Especies del género Anopheles. (Figura 17)
Anopheles albimanus :
Son insectos pertenecientes a la clase insecta, orden díptera. Mosquito de
tamaño mediano, delgado de probóscide larga y delgada. El tórax en su región dorsal,
es de color gris oscuro y presenta tres manchas oscuras, dos laterales y una posterior,
Alas con escamas oscuras y blanco amarillentas en forma de pelos y dispuestas en
formas de manchas en las venas. El abdomen es de color castaño oscuro. Las patas
son largas y delgadas con anillos blancos. Sus trompas, tórax y abdomen forman una
línea recta y en reposo, se mantiene en posición inclinada dentro de un ángulo
comprendido entre 45 y 90 grados


práctica.
68
PRÁCTICA 9
IDENTIFICACIÓN DE TREMÁTODES
I. INTRODUCCIÓN
Este grupo de parásitos pertenecen al Phylum Platelminto, se

caracterizan principalmente por ser parásitos aplanados dorso-ventralmente y
por ser hermafroditas. Tienen un cuerpo en forma foliácea, presentan una
ventosa oral y otra ventral. La excepción es Schistosoma mansoni, es el único
trematodo que presenta dimorfismo sexual. Su cuerpo no se divide en regiones
y presenta dos ventosas, una oral y otra ventral (acetábulo). Presenta aparato
digestivo incompleto. Su fecundación es interna. La mayoría tienen ciclos de
vida complejos con estadios que afectan a varias especies; en estado adulto son
endoparásitos de vertebrados, incluido el ser humano (como por
ejemplo Fasciola hepatica, Paragonimus y Schistosoma), y en estado larvario lo
son de moluscos y, a veces, de un tercer hospedado.
Su ciclo biológico incluye estadios de huevo, larva (miracidio,

esporoquiste, redia, cercaria y metacercaria) y adulto. En los trematodos
(Fasciola y Paragonimus) la forma infectante es la metacercaria mientras que la
forma diagnóstica es el huevecillo no embrionado. La vía de infección de estas
parasitosis es la oral y el mecanismo de transmisión es la ingestión de alimentos
contaminados
II. MATERIALES:

– Microscopio.
III. PROCEDIMENTO:
Cada lámina debe ser observarla con aumento de 10 y 40 X.
IV. TREMATODES DE IMPORTANCIA MEDICA:
Fasciola hepatica:
Causa la zoonosis Fasciolasis, que afecta a animales vertebrados herbívoros
(vacas, ovejas, cabras, entre otros) y a humanos. La infección se adquiere debido
a la ingesta de diversos vegetales acuáticos crudos, algunos terrestres, o agua
conteniendo el estadio infectante de metacercaria.
69
Se estima que donde existe esta parasitosis en animales, también existen casos
en humanos
MORFOLOGIA: El adulto: Es un trematodo de 20 a 50 mm de largo por 6 a 12

mm de ancho caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una
bucal y otra ventral. Reside en los conductos biliares del hospedero definitivo.
Para completar su ciclo biológico, la F. hepatica necesita dos hospederos, uno
intermediario (caracol) y otro definitivo (mamífero) . presenta Aparato digestivo
incompleto, con ciegos intestinales. Aparato excretor (osmorregulador)
protonefridial. Sistema nervioso - Troncos nerviosos, ganglios. Aparato
reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas . ( Figura 19).
- Huevos: Son depositados en los conductos biliares. Miden de 130 a
150 µm de longitud por 60 a 90 µm de ancho; tienen opérculo, son de
color amarillento. ( Figura 18)
- Miracidio: Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los

huevos. Se caracterizan porque la porción anterior es ensanchada y lleva
una papila cónica diminuta y una mancha ocular prominente,
adelgazándose hacia la porción posterior. En promedio, mide 128 x 25 µm.
- Esporoquistes y redias: Las larvas miracidio se transforman en

esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. Los esporcistos originan
la primera generación de redias (sucede en unas 3 semanas). Pasando
una semana más se forma la segunda generación de redias y
posteriormente aparecen las cercarias.
- Cercaria: Del caracol salen hacia el agua las cercarias. Se caracterizan
porque la parte anterior es más ancha y piriforme y remata en el cono bien
diferenciado; los dos tercios posteriores forman la cola móvil y granulosa,
que remata en una estructura digitiforme. Miden en promedio 270 a 340
µm de largo por 270 µm de ancho cefálico; la cola alcanza una longitud de
700 µm. Son muy sensibles a las temperaturas altas y la desecación, pero
soportan temperaturas muy bajas, posibilitando así la supervivencia
invernal. Nadan durante 8 a 12 horas; se adhieren a plantas acuáticas,
pierden la cola, se hacen redondas y se enquistan formando
la metacercaria.
- Metacercaria: Es la forma infectante para el hombre y para los demás

animales que sirven de hospedero definitivo. Se encuentran enquistadas
en la vegetación acuática que normalmente comen los animales y que el
hombre también acostumbra a ingerirlas. Al llegar al duodeno se
desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y
en unas 3 horas, se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a
70
16 días; posteriormente avanza por el peritoneo, llega a la cápsula de

Glisson, la perfora, penetra al parénquima hepático del cual se alimentan
los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos
biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto, lo que sucede en
unos 2 meses; después empezará a reproducir huevos que salen al
exterior con la bilis y materias fecales, complementando así el ciclo
biológico.
CICLO DE VIDA: Requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos,

ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres, venados, otros) y el humano,
todos ellos hospederos definitivos y los caracoles pulmonados de agua dulce
del género Lymnaea spp. como hospederos intermediarios.
- Lymnaea sp. Cercarias y redias. El humano se infecta al ingerir plantas
acuáticas (entre ellas berros, lechuga, alfalfa), otras plantas de tallo corto,
terrestres, cultivadas en la vecindad de cuerpos de agua dulce contaminados
con metacercarias. También se puede adquirir la infección a través de la ingesta
del agua contaminada.
El desenquistamiento de las metacercarias ocurre en el intestino delgado, gracias
a componentes de la bilis. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal,
migran a través de la cavidad peritoneal, penetran el parénquima hepático, donde
tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su
desarrollo en los conductos biliares, hábitat del adulto. Pueden sobrevivir en el
hospedero durante 9 - 13.5 años.
DIAGNÓSTICO: demostración microscópica de los huevecillos es la base del

diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes seriados de heces y utilizar
métodos de concentración (técnica de Faust o de Baerman). Si la muestra fecal
resulta negativa, se pueden buscar los parásitos en bilis por aspirado duodenal,
estudios radiológicos o biopsias hepáticas.También puede utilizarse el
diagnóstico indirecto para detectar coproantígenos. Doble difusión arco 2 (DD-
2), inmunoensayo enzimático (ELISA), hemoaglutinación indirecta (HAI) e
inmunofluorescencia indirecta (IFI). Las técnicas moleculares no se han utilizado
por el momento.
PATOLOGÍA: La patología en el período agudo comprende abscesos

eosinofílicos y trayectos de parásitos marcados por zonas de necrosis rodeadas
de infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-Leyden, fibrosis y tejido
granulomatoso. Cabe mencionar que los cristales de Charcot-Leyden,
piramidales, en forma de hexágono, compuestos de la proteína lisolecitina
acilhidrolasa con actividad de lipofosfolipasa, no son específicos de las
parasitosis. Se encuentran con frecuencia en tejidos, secreciones y materia fecal
71
debidos a reacciones inflamatorias eosinofílicas, como el asma, varias

enfermedades parasitarias, alergias y otras enfermedades inflamatorias. De
manera ocasional se han encontrado en neoplasmas mieloproliferativos.
(Khrizman et al., 2010).
EPIDEMIOLOGÍA: El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola

gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las
pérdidas económicas en ganadería. En Perú se han reportado índices variables
de infección por F. hepatica en ganado, que oscilan entre 10 - 60% en zonas
ganaderas de Arequipa, Cajamarca
Se ha identificado la asociación de la ingesta de verduras crudas y la fasciolosis.

Se consideran de mayor riesgo el berro y rábano, y también la lechuga, jugo de
alfalfa. .
Paragonimus peruvianus: Sus formas adultas se encuentran habitualmente

aisladas o en parejas en los pulmones de los hospederos definitivos, encerradas
en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y abundantes huevos.
Estos organismos monoicos tienen la forma y tamaño de un grano de café, de
8 a l5 mm. de largo por 4-5 mm de ancho, de color rosado, hermafrodita. Presenta
dos ventosas . El adulto se localiza en cavidades, en pleno parénquima pulmonar.
( Figura 19). Su tegumento es grueso y cubierto de espinas. Presentan una
ventosa oral y un acetábulo de tamaño similar. Estos parásitos se localizan
preferentemente en los pulmones de los mamíferos y causan inflamación interna,
dolores, tos seca y fiebre. También se localizan en otros órganos, incluso el
cerebro.
Huevos: El parásito expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos
operculados no embrionados, que son eliminados con la expectoración y/o en
materia fecal si son deglutidos. Miden de 60-80 µ de largo por 50-60µ. de ancho,
ovalados, operculados; que deben encontrar colecciones de agua dulce. En el
interior del huevo se desarrolla un embrión o miracidio ( Figura 18)
-
CICLO DE VIDA: Los hospedero definitivos son: hombre, gato, nutria, tigre. Los
trematodos maduran y comienzan a depositar huevos de 6 á 8 semanas después
que las personas ingieren las larvas infectantes. El intervalo entre la ingestión de
las larvas y los síntomas es prolongado, poco preciso y depende del órgano
afectado y del número de gusanos. Los huevos caen en los bronquiolos y si llegan
a la laringe, son eliminados por la expectoración, o si se degluten, por las heces.
Los huevos en el agua dulce dan salida al miracidio, este penetra a un caracol
Aroapyrgus colombiensis (primer hospedero intermediario). donde se reproduce
y da lugar a las etapas de esporoquiste, redias y cercarias con colas muy
72
pequeñas; las cercarias nadan en el agua y se enquistan en los segundos

hospederos intermediarios. al cangrejo, del Género Hypolobocera donde
adquieren el estadio de metacercaria. Las metacercarias que se caracterizan por
carecer de envoltura quística y miden aprox 1.5 µm por 0,7 µm, se halla libre en
su hepatopancras. La ingesta del cangrejo infectado, crudo o insuficientemente
cocido, por el hospedero definitivo, animal o humano, permite el ingreso de la
metacercaria (permanecen viables en vinagre, salmuera, sake . Sumergidas en
alcohol al 47% pueden resistir hasta 5 días. En cambio, son destruidas al ser
sometidas a desecación o al ser cocinadas en agua (55 °C /20 min), las que
atraviesa la pared de las partes altas del tubo digestivo y se traslada a los
músculos intercostales y luego de un periodo de aparente maduración, migran al
parénquima pulmonar donde harán sus cavidades. En el pulmón se fijan a los
bronquios donde se encuentran por pares, se hacen adultos a las 5 ó 6 semanas
y forman cavidades quísticas.
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO: La demostración microscópica de los
huevecillos es la base del diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes de
esputo colectado por 24 horas y tratado con hidróxido de sodio. Si la muestra de
esputo resulta negativa, se pueden buscar los parásitos en heces o aspirados
gástricos, exámenes radiográficos o biópsias pulmonares.
También puede utilizarse el diagnóstico indirecto para detectar coproantígenos
con la ayuda de las técnicas de intradermorreacción, inmunoensayo enzimático
(ELISA), inmunofluorescencia indirecta (IFI) y hemoaglutinación indirecta (HAI).
Las técnicas moleculares no se han utilizado por el momento.
PATOLOGIA: El parásito adulto se encuentra en cavidades quísticas del pulmón
en 98% de los casos, el abdomen (mesenterio, hígado y bazo) o el cerebro,
generalmente por pares, y su longevidad es alrededor de 6 años. Produce
reacción neutrófila y eosinofilia en los tejidos con formación de cápsulas gruesa
y exudado purulento color café. La enfermedad principal se debe al paso de las
larvas por los tejidos, en los que producen accesos y pequeñas hemorragias.
Existe una importante presencia de cisteínproteasas, involucradas en el
desenquistamiento de las metacercarias, y la lisis de tejidos del hospedero para
permitir la migración larvaria y la interacción con el sistema inmune. El adulto
causa lesión de tipos inflamatorias en un inicio y luego formación de quistes
fibrosos rodeados de material necrótico, lo que ocurre principalmente en los
pulmones.
EPIDEMIOLOGÍA: La paragonimosis ha sido notificada en el Lejano Oriente, Asia
Sudoriental, La India, África y América. China en la actualidad es el principal país
endémico le siguen en probabilidad Laos y la provincia de Manipur de la India
Myanmar (Antigua Birmania). En Japón y Korea está prácticamente eliminada.
En América Latina, el país más afectado es Ecuador. Se han señalado casos en
Brasil, Colombia, Perú, Venezuela, Costa Rica y México. Es menos común en
EE.UU y Canadá.
73
Schistosoma spp
El género Schistosoma posee gran cantidad de especies, parásitas de mamíferos

silvestres y domésticos, incluido el hombre. Al menos tres especies parasitan al
hombre: Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum y Schistosoma
haematobium ( Figura 18)
- S. mansoni:
Trematodo sanguíneo de Manson, se localiza en la mayor parte de
África; también se encuentra en el continente americano,
introducido con los esclavos africanos infectados. Los adultos viven
en las venas mesentéricas del intestino grueso de muchos
mamíferos, tanto silvestres como domésticos, incluido el hombre
(hospedador definitivo).
- S. japonicum:
Trematodo sanguíneo oriental, se encuentra en el continente
asiático. El adulto vive en las venas mesentéricas del intestino
delgado y a veces en las venas del sistema porta del hombre y otros
mamíferos (hospedador definitivo).
- S. haematobium:
Trematodo sanguíneo de la vejiga se distribuye por gran parte de
África y por ciertas zonas de Asia. Los adultos viven en las venas
que rodean la vejiga urinaria (venas vesicales) del hombre y otros
primates (hospedador definitivo).
El ciclo vital es similar en todas las especies. Los huevos, ya embrionados,

eclosionan en el agua; surge un miracidio que penetra activamente en un caracol
acuático (hospedador intermediario) (Biomphalaria spp. para S. mansoni,
Oncomelania spp. para S. japonicum y Bulinus spp. para S. haematobium), donde
se transforma en esporoquiste, que origina esporoquistes hijos, de donde surgen
cercarias (no se producen redias). Las cercarias salen del caracol y penetran
activamente, a través de la piel, en su hospedador definitivo cuando se sumerge
en aguas con caracoles infectados.
Durante la entrada en el hospedador definitivo, la cercaria pierde la cola y se
transforma en esquistosómula, que se dirigirá al sistema hepático, donde
evolucionará hasta adulto, para posteriormente dirigirse a su hábitat específico.
Una de las características de las esquistosomiasis es la producción de

granulomas alrededor de los huevos que quedan entre los tejidos del hospedador
cuando se desplazan tratando de salir a la luz intestinal o a la vejiga urinaria.
74
S. mansoni:
– Huevo: Son alargados, con cubierta transparente, de unos 114-180 μm x

45-73 μm, con un característico espolón lateral nítido cerca de la
extremidad posterior y apuntando hacia atrás. Cada huevo contiene
un miracidio ( Figura 18).
– Miracidio: Es una larva ciliada embironaria que mide unos 180 x 62 μm,
se mueve en busca del hospedador más no se alimenta. En contacto con
el agua, apenas viven unas horas cuando son liberadas de los huevos y
no encuentran a su hospedador intermediario.
- Esporoquistes y redias:Las larvas de miracidio se transforman en

esporoquistes dentro del caracol. Redias: la 1ª generación de
esporoquistes ( suceden en unas 3 semanas)
– Cercaria: Es el último estadio larvario; es nadadora, libre, caracterizada

por tener una larga cola bifurcada en el extremo distal, una cabeza de
unos 200 μm equipada con espinas y papilas sensoriales, y recubiertas
por tegumento trilaminado, denso y refráctil. Las cercarias tienen
diferenciación sexual, con cercarias machos y hembras. No se alimentan,
perdiendo su energía de reserva en 96 horas. Las glándulas de la
cabeza contienen enzimas que le permiten penetrar la piel del humano; al
hacerlo pierden la cola.
– Adulto:La hembra, larga y delgada, se encuentra parcialmente introducida

en el canal ginecóforo del macho. Los machos son gruesos de 6‐15 mm
de longitud y 1,5 mm de diámetro; poseen 3‐7 testículos y el tegumento
puede estar ornamentado con tubérculos espinosos ricos de glucógeno.
Las hembras son delgadas, de tegumento liso y poseen un sólo ovario,
situado en el tercio anterior del cuerpo; el útero es corto ( Figura 20).
Diagnóstico parasitológico:La demostración microscópica de los huevecillos es

la base del diagnóstico.
En el caso de las personas que viven en zonas no endémicas o de baja
transmisión, las pruebas serológicas podrían ser útiles para determinar la
exposición a la infección y la necesidad de realizar un examen, una tratamiento
y su seguimiento, a fondo.
75
PRÁCTICA 10-11
IDENTIFICACIÓN DE CÉSTODES INTESTINALES Y TISULARES
I. INTRODUCCIÓN
Estos parásitos pertenecen al Phylum Platelminto, se caracterizan por

ser parásitos aplanados dorso-ventralmente, segmentados y hermafroditas.
Carecen de aparato digestivo, se nutren por difusión desde el exterior. Su cuerpo
se divide en tres regiones: Cabeza o escólex, que está destinado a la fijación; el
cuello o zona de crecimiento; y el estróbilo, constituido por una cadena de
proglótidos o segmentos.
La mayoría de los cestodos parásitos del hombre requieren uno o más

hospedadores intermediarios, que ingieren los huevos con el agua de bebida o
alimentos y desarrollan las larvas en sus tejidos. El hospedador definitivo
desarrolla la forma adulta del parásito en su tubo digestivo tras ingerir carne que
contiene larvas enquistadas. Los gusanos adultos ocupan el tubo digestivo de
los vertebrados y sus larvas se encuentran en los tejidos de vertebrados e
invertebrados. Los cestodos tienen un ciclo biológico complejo que incluye
estadios de huevo, larva (cisticerco, cisticercoide, procercoide, plerocercoide e
hidátide) y gusano adulto.
. II. MATERIALES:

– Microscopio.
III. PROCEDIMENTO:
Cada lámina debe ser observarla con aumento de 100 , 400 X.
IV. CESTODES DE IMPORTANCIA MEDICA:
Taenia spp:
La teniasis es una infección intestinal provocada por dos especies de

cestodos: T. solium (tenia del cerdo) y T. saginata (tenia del vacuno). El ser
humano se infecta con T. saginata cuando consume carne de vacuno que No
ha sido cocinada adecuadamente. La teniasis por T. saginata tiene poca
repercusión en la salud humana. La infección también se produce en el ser
humano cuando come carne de cerdo cruda o poco cocinada (T. solium).
76
El ser humano también puede ser infectado al ingerir agua o alimentos

contaminados con huevos de T. solium produciéndole la cisticercosis
humana . Las larvas de tenia (cisticercos) se desarrollan en los músculos, la
piel, los ojos y el sistema nervioso central. En el cerebro, los quistes pueden
producir neurocisticercosis, una enfermedad potencialmente mortal cuyos
síntomas consisten en epilepsia, cefaleas intensas y ceguera..
Taenia solium:
Su cuerpo en forma de cinta está dividido en segmentos o proglótidos, Presentan
escólex o cabeza, que continúa con el cuello, porción germinal que da origen a
un conjunto de segmentos o proglótides que forman el estróbilo o cadena
estrobilar. Los más cercanos al cuello son inmaduros y con forme se alejan del
mismo presentan una maduración progresiva. Cada proglótido tiene ambos
aparatos reproductores, con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados,
por lo que el individuo se considera hermafrodita.. Los proglótidos más distales,
que son los grávidos, presentan ramas uterinas (hasta 12 ramas)llenas de
huevos que le dan aspecto arboriforme; cada uno contiene un promedio de 50
000 a 60 000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas
cortas que se eliminan con las heces. Los huevos son esféricos, miden de 30 a
45 micrómetros y presentan varias membranas, como el vitelo, que sólo se
presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. El
vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos;
estos bloques están unidos por una proteína cementante, lo que le da al huevo
una apariencia física radiada; la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o
embrión hexacanto, llamado así porque presenta tres pares de ganchos.
CICLO DE VIDA:. Los huevos, se diseminan en el medio ambiente cuando son

liberados desde las heces de las personas infectadas, La estructura de los
huevos les permite sobrevivir, incluso en condiciones extremas como alta
sequedad, ya que están dotados de una estructura cementante que los recubre
por completo y preserva en su interior al embrión u oncósfera. Al ser ingeridos
por el hospedero intermediario, el material cementante es digerido en las
condiciones microambientales del tracto digestivo, y el embrión es liberado y se
convierte en una oncósfera. Posteriormente, la oncósfera migra a través de la
pared intestinal y alcanza la sangre, o la linfa, e invade la musculatura o el sistema
nervioso central del hospedador intermedio y allí se establece y desarrolla hasta
alcanzar la fase denominada cisticerco. Esta forma larvaria es una vesícula que
alcanza un tamaño de hasta 5 cm y en su interior aloja al escólex invaginado, que
contiene la porción cefálica armada necesaria para que la tenia se fije en el
intestino del hospedador de la forma adulta, o definitivo. Luego, cuando los
cisticercos son ingeridos por el hombre, con la carne de cerdo cruda o mal cocida
infectada por ellos, el escólex evagina y se fija al intestino mediante el soporte
77
que le brinda su doble corona de ganchos y las cuatro ventosas que lo forman.
Luego, al cabo de aproximadamente tres meses de fijación al intestino alcanza
su madurez (3 a 5 metros), eliminando huevos o proglótidos en las heces del
humano asi se completa su ciclo de vida
Cisticerco: Forma infectante y estadio larvario. La ingesta de la larva cisticerco

(Cysticercus cellulosae), presente en el músculo de porcino, ocasiona en el
hombre teniasis intestinal. (Anexo: Figura 21).
DIAGNOSTICO: El diagnóstico se realiza por observación directa de los

proglótidos en las heces de las personas infectadas, o por la visualización en las
mismas de los huevos de los parásitos, por los métodos de detección a través de
técnicas microscópicas.
EPIDEMIOLOGIA: Taenia solium es una especie distribuida en todo el mundo.

Dado que los cerdos son hospederos intermediarios del parásito, el término del
ciclo biológico ocurre en regiones donde los humanos se alimentan con su carne,
por eso su incidencia es rara en los países musulmanes, puesto que el Islam
prohíbe el consumo de carne porcina.
Es importante notar que la cisticercosis humana es adquirida por la ingesta de
huevos de T. solium presentes en las heces de un portador humano, y así puede
ocurrir, ocasionalmente, en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten
su espacio con cerdos.
TRATAMIENTO: Los fármacos de elección en el tratamiento de las tenias
intestinales son el praziquantel y la niclosamida. El praziquantel se administra en
una sola dosis única de 5-10 mg y la niclosamida también en dosis única de 2 g
para adultos. También se utiliza albendazol, cuya efectividad es men
Taenia saginata: Puede medir de 6 a 12 m. Sus Proglótidos son mas largos
que anchos. Los segmentos grávidos tienen un tallo uterino central (de 15 – 20
ramificaciones uterinas a cada lado). Son móviles cuando están recién
eliminados. Escólex presenta cuatro ventosas características del género, con una
corona inerme, desprovista de rostelo sin ganchos y mide 2 mm de diámetro
(Figura 22).
CICLO DE VIDA: El hospedero definitivo es el hombre, quien alberga en su
intestino delgado el parásito adulto y expulsa pasivamente con sus excretas ), y
también activamente, segmentos grávidos y huevos , los cuales, ingeridos por
su hospedero intermediario como los vacunos, se transforman en Cysticercus
bovis , que es la forma larvaria, en los músculos del vacuno. Este cisticerco
ingerido por el hombre, junto con la carne de vacuno y que este deficientemente
78
cocida, se transforma en la tenia adulta, en el intestino delgado del hombre y

comienza así de nuevo el ciclo. Solo el humano es el hospedero definitivo . NO
hay Ciscicercosis por ingestión de huevos de T saginata
Cisticerco:Forma infectante y estadio larvario. La ingesta de la larva cisticerco
(Cysticercus bovis) presente en el músculo de vacuno, ocasiona en el hombre
teniasis intestinal.
Diagnóstico parasitológico: Teniasis: El método más utilizado en la búsqueda de
huevos en las materias fecales. La observación de proglótidos o escólex permite
algunas veces identificar el agente etiológico
Cisticercosis: Solo se presenta en el hombre cuando este accidentalmente
ingiere huevos de T solium. Su diagnóstico es por imágenes que incluyen
radiografías, tomografía axial computarizada y resonancia magnética. Entre los
métodos inmunológicos, el de preferencia es el Inmunoblot, por su alta
sensibilidad y especificidad. El ELISA, se utiliza con frecuencia, tiene buena
sensibilidad, pero baja especificidad.
Echinococcus granulosus: Produce en el humano la hidatidosis
El parasito adulto se encuentra en el perro (Hospedero definitivo), mide de 3 a 6

mm. Cuello corto y delgado de 1 mm. Estróbilo consta de 3 – 4 proglótidos, con
poros genitales regularmente alternos; el último segmento mide
aproximadamente la mitad del largo total del parásito. Anatomía interna
semejante a las tenias. Su escólex es pequeño, globular, mide 300 µm de
diámetro, Posee cuatro ventosas y un rostelo armado con doble corona de
ganchos de 25 – 30 ganchos (Figura 23).
Huevo: Forma infectante. Presenta un embrión hexacanto semejante a los de
Taenia spp
Quiste hidatídico o hidátide: Es el estadio larvario del parasito se encuentra en
los hospederos intermediarios (Oveja, vacunos, porcinos.. también en el humano)
en ellos les produce la hidatidosis. La hidátide tiene forma más o menos esférica,
pudiendo alcanzar hasta 10 cm. de diámetro. Está constituida por una membrana
que consta de una capa externa o cutícular (1 mm de espesor) y una interna,
germinativa o prolifera (25 mm de espesor); esta última da lugar a la formación
de escólices, vesículas proliferas e hijas; presenta un contenido formado por un
líquido estéril incoloro o amarillo claro y un sedimento denominado “arenilla
hidatídica” constituido por ganchillos, escólices y vesículas que se desprenden
de la capa germinativa. La hidatidosis es una enfermedad que se adquiere al
ingerir accidentalmente los huevos del Echinococcus granulosus. La hidatidosis
puede afectar a animales, tanto salvajes como domésticos. El ser humano es un
hospedero intermediario "accidental".
79
CICLO BIOLÓGICO: El reservorio son los perros (Hospedador definitivo), el

vehículo de transmisión es el contacto con la tierra heces, perro (saliva, pelo,
heces) . Los seres humanos (hospedador intermedario) se infectan cuando
ingieren los huevos en alimentos que han sido contaminados. Los huevos
eliminados por las heces del perro pueden sobrevivir varios meses en la tierra.
Son ingeridos por el hospedero intermediario, liberan los embriones infectantes
(oncósferas) que atraviesan la mucosa y se diseminan por la sangre hasta los
diferentes órganos (hígado, pulmón). Los cánidos se infectan por la ingesta de
vísceras de animales infectados. Periodo de incubación: De 1 a 20 años.
PATOLOGIA: Puede aparecer hasta 20 años después del contagio. La clínica
varía en función del tamaño, localización, número y tipo de quistes. Aparecen
quistes o masas a nivel hepático, pulmonar, renal, bazo, musculo-esquelético u
otros órganos, normalmente calcificados. Los quistes son esféricos, de pared
gruesa y uniloculares. Pueden presentar cuadros de dolor abdominal en
hipocondrio derecho, prurito cutáneo severo, tos y hemoptisis, dolor torácico y
fiebre. Puede existir una complicación como es la rotura del quiste causando la
diseminación de la enfermedad y agravamiento por una reacción de anafilaxia.
TRATAMIENTO: En caso de cirugía se debe administrar Albendazol antes y
después de la cirugía para disminuir el riesgo de siembra peritoneal en caso de
rotura accidental del quiste. Cuando la cirugía no está indicada o existen múltiples
quistes de pequeño tamaño, se puede tratar con Albendazol, Mebendazol por un
determinado tiempo.
PREVENCION: Medidas higiénicas personales (lavado de manos, etc), en el
contacto con mascotas y lavar bien los alimentos. Evitar el acceso de los perros
a los restos de vísceras de animales infectados. Eliminación por incineración de
restos de animales infectados. Desparasitación de los perros de forma periódica.
No se transmite de persona a persona.
DIAGNÓSTICO: El diagnostico en el humano generalmente se realiza por
observación de los quistes en cirugías o autopsias y se confirma con examen
microscópico que muestra escólex y ganchos. Algunos estudios de imágenes
permiten presumir el diagnóstico. Las pruebas inmunológicas (Western Blot) son
útiles en el diagnóstico y seguimiento después del tratamiento.
Quiste hidatídico o hidátide:

Estadio larvario. Tiene forma más o menos esférica, pudiendo alcanzar hasta 10
cm. de diámetro. Está constituida por una membrana que consta de dos capas:
Externa o cutícula (1 mm de espesor) e interna, germinativa o prolifera (25 mm
de espesor); esta última da lugar a la formación de escólices, vesículas proliferas
e hijas; presenta un contenido formado por un líquido estéril incoloro o amarillo
80
claro y un sedimento denominado “arenilla hidatídica” constituido por ganchillos,

escólices y vesículas que se desprenden de la capa germinativa.
La presencia de la forma larvaria en el hospedero intermediario (Humano Ovinos,

vacunos, porcinos….) produce la hidatidosis que es una enfermedad que se
adquiere al ingerir accidentalmente los huevos del Echinococcus granulosus. La
hidatidosis puede afectar a animales, tanto salvajes como domésticos. El ser
humano es un hospedero intermediario "accidental".
DIAGNÓSTICO :En el humano generalmente se realiza por observación de los

quistes en cirugías o autopsias y se confirma con examen microscópico que
muestra escólex y ganchos. Algunos estudios de imágenes permiten presumir
el diagnóstico. Las pruebas inmunológicas son útiles en el diagnóstico y
seguimiento después del tratamiento.
Diphyllobothrium pacificum
INTRODUCCIÓN: Céstode de vida marina, es el único agente etiológico que
provoca la diphyllobothriosis humana en el Perú. Este parásito también se ha
encontrado en Chile y en Japón. Otro sinónimo es Adenocephalus pacificus.
MORFOLOGÍA: Presenta cinco estadios. Huevo: son ovales o elípticos, de
cáscara gruesa, con un opérculo en un extremo y en el otro un pequeño botón
terminal. Miden 60-75 um de longitud por 40-50 um de diámetro. Coracidio:
primer estadio larvario, es el embrión hexacanto ciliado que nada en el agua.
Procercoide: es el segundo estadio larvario. Forma alargada con un apéndice
evaginable en un extremo y una dilatación esférica con 6 ganchos en el otro.
Plerocercoide: Tercer estadio larvario e infectivo que se encuentra en la carne
de pescado. También llamado espargano que mide hasta 20 mm de longitud.
Esta larva es de color blanco opaco y no segmentada. Escólex con dos botrias.
Adulto: mide de 1 a 2 m. Proglótidos más anchos que largos conteniendo una
estructura uterina en el centro del proglótido con aspecto de roseta. Escólex de
forma lanceolada con una hendidura longitudinal poco profunda, rodeada a
ambos lados por pliegues semejantes a labios, denominados botrias.
CICLO DE VIDA: Los huevos son depositados en el mar en donde se desarrollan
entre 11 a 15 días a una temperatura óptima de 15 a 25ºC.
Al madurar en 3 días, sale el embrión hexacanto ciliado (coracidio), nada en el
agua y debe ser ingerido en 12 horas por un microcrustáceo del plancton marino
(copépodo).
En hemocele, se transforma en larva procercoide en 2 a 3 semanas. Si el
copépodo es ingerido por un pez, se transforma en larva plerocercoide (estadio
infectivo) en 1 a 4 semanas en el tejido muscular o conectivo.
81
Al ser ingerida por el hombre, los jugos digestivos digieren la envoltura, y el

escólex se fija a la mucosa intestinal donde se desarrolla en 10 a15 semanas a
adulto.
PATOGENIA: Este parásito generalmente no produce lesión en la mucosa

intestinal. Otro mecanismo de patogenicidad es de tipo expoliativo, al utilizar parte
de la vitamina B12 del huésped, lo cual puede causar anemia megaloblástica;
también disminuye la concentración de riboflavina en los pacientes.
DIAGNÓSTICO: En la mayoría de los casos se hace por identificación de los
huevos al examen coprológico. Rara vez se hace por el hallazgo de proglótidos.
TRATAMIENTO: La droga de preferencia es el praziquantel, es efectiva la dosis
única de 10 a 25 mg/kg en un día en ayunas (100% de efectividad). Como
alternativa puede usarse niclosamida en adultos 2 g masticados en ayunas, niños
de 11-34 kg de peso, 1 g. y en niños > 34 kg de peso 1,5 g.
EPIDEMIOLOGÍA: La prevalencia de infección humana oscila entre 0.2 y 0.9%
en las localidades de Arequipa y 2% en la costa sur del Perú.
Existe evidencias que los pobladores de las culturas pre-colombinas de la costa
del Pacífico estuvieron infectados con este parásito.
Se ha observado una variación en el número de casos de Diphyllobothriosis con

la presentación de los 2 últimos fenómenos de El Niño. Esto se debe, ya que, al
calentarse las aguas del mar, los lobos tienden a migrar hacia aguas más frías;
es decir, hacia el sur del continente, por lo que disminuye el número de peces
infectados.
PREVENCIÓN Y CONTROL: Congelar la carne de pescado a -18ºC por 24 horas

o cocer la carne a 56ºC o preservarla en salmuera. No utilizar jugo de limón ni los
ajíes o rocotos para cocer la carne de pescado, pues no matan a la larva
infectante. Poseer un buen estado nutricional: si bien la infección podría
condicionar los síntomas, sería una infección benigna.
Hymenolepis spp:
La himenolepiasis es una parasitosis cosmopolita causada por la tenía

enana Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta. Ambas son mucho más
frecuentes en niños que en adultos.
Hymenolepis nana:
La hymenolepiosis constituye la infección por céstodos más frecuente a nivel
mundial, particularmente en las áreas geográficas cálidas, templadas y secas de
países en vías de desarrollo, y se identifica principalmente en niños. Hymenolepis
82
nana es el único cestodo del humano cuyo ciclo biológico no requiere de

hospederos intermediarios, cuyo mecanismo de transmisión habitual es el oral-
fecal (e ingesta de huevos); la infección adquirida a través de la ingestión de
artrópodos es fortuita.
MORFOLOGÍA
Hymenolepis nana, llamada la tenia enana, mide entre 1.5 - 4 cm y está
constituida por tres regiones: un escólex anterior, un cuello largo y delgado y un
estróbilo. El escólex cuenta con 4 ventosas y un rostelo retráctil armado de una
hilera de 20 - 30 ganchos.
El número de proglótidos varía entre 150 y 200. Los segmentos grávidos,
localizados al final del estróbilo, presentan un gran útero repleto de huevos; estos
proglótidos habitualmente se desprenden y desintegran en la luz del intestino
delgado, de manera que los huevos se eliminan con la materia fecal y también
pueden ser causa de autoinfección interna.
Los huevos miden 35 - 45 µm, son ovales, y cuentan una membrana externa y
un embrióforo delgado en contacto con la oncósfera (embrión hexacanto); esta
membrana interna presenta dos engrosamientos polares, de los que se
desprenden 4 - 8 filamentos polares. El embrión hexacanto tiene 6 ganchos. El
huevo es infectante al momento de su liberación.
Ciclo de vida
H. nana es un parásito monoxeno, es decir, solo requiere de un hospedero. Su
hábitat abarca desde duodeno hasta el segmento ileal del intestino delgado y
puede llevar a cabo un ciclo de vida directo o indirecto. En el ciclo de vida directo,
el más frecuente, el humano adquiere la infección al ingerir huevos del cestodo
en alimentos o bebidas contaminadas con materia fecal. Las oncósferas se
liberan de los huevos y penetran la lámina propia de las vellosidades intestinales,
donde se desarrollan las larvas cisticercoides, las cuales regresan a la luz
intestinal transcurridos unos 5 – 6 días y se fijan a la mucosa mediante el escólex.
El cestodo alcanza la fase de adulto en 3 semanas, con una vida promedio de 4
- 6 semanas. Los proglótidos grávidos se desintegran en intestino y liberan
huevos infectantes, lo que puede dar lugar a lo que se denomina autoinfección
interna, con desarrollo de cisticercoides y nuevos parásitos adultos, y a
infecciones que persisten durante años en sujetos susceptibles.
Los huevos eliminados en materia fecal sobreviven hasta 10 días en el medio
ambiente.
Ocasionalmente, el humano adquiere la infección de manera indirecta (ciclo

indirecto) a través de la ingesta de artrópodos como las pulgas (Xenopsylla
cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans), escarabajos, también llamados
“gorgojos” (Tenebrio sp., y Tribollium sp., sobre todo) que adquieren la infección
y desarrollan cisticercoides en el hemocele al deambular en materia fecal
contaminada con huevos del parásito; los artrópodos pueden encontrarse en
granos, cereales, harinas, especies, chocolates, frutas secas, comidas de
83
mascotas - semillas para pájaros, comida para peces, perros y gatos, que se
convierten en fuente de infección para el humano
PATOLOGIA
La oncósfera al ingresar y el cisticercoide al salir de la pared del intestino
producen destrucción celular mediante mecanismos enzimáticos, ganchos y
movimientos. Se consideran factores patogénicos:
• El traumatismo mecánico ocasionado por los cisticercoides en las vellosidades
intestinales, así como la enteritis causada por el escólex de los parásitos.
• Una acción tóxico-alérgica, debida a la absorción de metabolitos del parásito,
entre ellos los antígenos de excreción/secreción de los cisticercoides en la
vellosidad intestinal, que generan una reacción inflamatoria con predominio de
eosinófilos.
• El número de parásitos: Las lesiones causadas por un gran número de parásitos
pueden dar lugar a manifestaciones clínicas más evidentes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico etiológico se efectúa mediante la observación microscópica de los
huevos o proglótides en deposiciones y la correspondiente identificación
morfométrica característica de los huevos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es praziquantel en dosis única de 25 mg/kg por vía
oral. Niclosamida y nitazoxanida son tratamientos alternativos.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la teniasis más frecuente principalmente en la población infantil. Los factores
son aquellos derivados del fecalismo, de hábitos higiénicos personales y la
presencia de roedores en la localidad.
La hiperinfección es frecuente y se considera una infección de grupo por la
facilidad con que se transmite de persona a persona por el hacinamiento porque
afecta principalmente a niños de un salón de clase u orfanato y a todos los
miembros de la familia.
Los pilares fundamentales de la prevención de la helmintiasis son:
Medidas básicas de sanidad - Disponibilidad de agua potable y eliminación
sanitaria de excretas y de manera muy importante, educación para la salud.
Mejora de sus condiciones de vida y prácticas de higiene evita infecciones y re-
infecciones de estos parásitos intestinales,
84
Hymenolepis diminuta (accidental en el hombre)
Hymenolepis diminuta es un céstodo cosmopolita que requiere de un hospedero

intermediario para completar su ciclo evolutivo. El hospedero definitivo lo
constituyen varias especies de roedores, especialmente Rattus spp. y el
intermediario son diversos insectos, pero el más importante como vehículo de
infección en el hombre es Tribolium spp.
En el Perú, la hymenolepiosis producida por H. diminuta es una zoonosis poco
difundida; sin embargo, se ha comunicado que en algunas lugares de interior del
país la infección humana es alta como ocurre en las localidades de Cajamarca y
Tingo María.
MORFOLOGÍA
Hymenolepis diminuta presenta un tamaño mayor, 20 – 60 cm de longitud. El
escólex carece de ganchos; los proglótidos grávidos se desintegran en intestino
y los huevos son eliminados con las heces fecales de los roedores, los
hospederos definitivos.
Los huevos de H. diminuta tienen forma esférica y miden entre 60 – 80 µm, con
una membrana externa transparente y un embrióforo que cubre al embrión
hexacanto. Los huevos carecen de filamentos polares.
Ciclo de vida
Los roedores, hospederos definitivos de Hymenolepis diminuta y los humanos
(hospederos accidentales), se infectan al ingerir los artrópodos (hospederos
intermediarios) con cisticercoides.
Los huevos de H. diminuta se distribuyen en las heces del huésped definitivo
infectado (roedores, humanos), al ser ingeridos por un huésped intermediario
(artrópodo) se liberan las larvas y penetran en la pared intestinal del huésped y
convirtiéndose en cisticercos (larvas en forma de quiste), la forma infecciosa de
este gusano.
Las larvas cisticercoides persisten a través de la morfogénesis del artrópodo
hasta la edad adulta. La infección por H. diminuta es adquirida por el huésped
mamífero (ratón o humano) cuando este ingiere al huésped intermediario
(artrópodo) que porta las larvas cisticercoides.
Los seres humanos pueden infectarse accidentalmente por la ingestión de
insectos en cereales precocinados u otros alimentos, así como directamente del
medio ambiente. Por ejemplo, los niños pequeños cuando exploran oralmente su
entorno.
Después de la ingestión, el tejido del artrópodo infectado se digiere, liberando así
los cisticercos en el estómago y el intestino delgado del huésped mamífero.
Luego de que las larvas cisticercoides son liberadas, estas proyectan unas
estructuras cefálicas llamadas escolex que sirven para adherirse al intestino
delgado del huésped.
La maduración de los parásitos ocurre en los primeros 20 días y los gusanos
adultos alcanzan un promedio de alrededor de 30 cm de longitud.
85
Los huevos se liberan en el intestino delgado a partir de proglótides grávidas

(segmentos reproductivos bisexuales repetidos en serie) que se desintegran
después de separarse del cuerpo de las tenias adultas.
Los huevos son expulsados al medio ambiente en las heces del huésped
mamífero, comenzando el ciclo nuevamente.
PATOLOGIA En infecciones masivas, los síntomas más frecuentes de la

himenolepiasis por H. diminuta son digestivos, prevaleciendo dolor abdominal y
diarrea; también se puede presentar irritabilidad y prurito anal.
DIAGNÓSTICO Las infecciones en los seres humanos generalmente se indican

al observar la presencia de huevos en las heces.
TRATAMIENTO Praziquantel 25 mg/kg en monodosis. O Niclosamida 2g,
continuar con 1g/d/6d.
En los niños: Praziquantel 10-15 mg/kg en monodosis. O Niclosamidea 1g,
continuar con 0.5g/d/6d (1.5g, continuar con 1g para pesos >34kg).
EPIDEMIOLOGÍA Es menos frecuente la infección por Hymenolepis diminuta con

relación a Hymenolepis nana. Sin embargo, ambas parasitosis comparten
algunas características desde el punto de vista epidemiológico, como son la
mayor prevalencia en niños, presencia en individuos que viven en zonas
marginadas, frecuente el hacinamiento y malas condiciones higiénico-sanitarias,
pero difi eren en que la transmisión por H. nana se efectúa principalmente de
humano a humano y, excepcionalmente, a través de artrópodos.
La infección por Hymenolepis diminuta, adquirida por la ingesta de artrópodos
hospederos intermediarios infectados, habitualmente en granos, cereales y otros
alimentos es muy poco común. Se han reportado unos cientos de casos a nivel
mundial, la mayoría de ellos en niños con condiciones de vida precarias. Es
frecuente el hallazgo de ratas y roedores en el peridomicilio.
Es poco frecuente. Los buenos hábitos, los programas de higiene y salud pública
y la exterminación de las ratas pueden ayudar a evitar la diseminación de la
himenolepiosis.
Dipylidium caninum (accidental en el hombre).

Es la tenia del perro (Dipylidium caninum) es un platelminto. Es parásito de los
cánidos y los félidos en general, que hospedan pulgas, sobre todo de las especies
Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis, Puede infectar a seres humanos,
sobre todo a niños.
Adulto: Puede medir hasta 60 cm. Sus Proglótidos son más largos que anchos,
con forma de barril, con un doble juego de estructuras reproductoras que tienen
dos poros genitales para cada segmento, uno a cada lado (otras especies de
Taenia sp. tienen solo un poro genital). Su escólex presenta un rostelo cónico u
ovoide con 30 – 150 ganchos pequeños, semejantes a espinas, dispuestas en
86
varias hileras. El róstelo puede retraerse en una depresión en la porción superior

del escólex (Figura 26).
Huevo: En general se observa paquetes de huevos, que son sacos que
contienen 5 – 15 huevos esféricos (Cápsula ovígera). Cada huevo mide 35 x 40
µm, son esféricos y encierran una oncosfera interna con seis ganchos delicados
(Figura 26).
Cisticercoide. Forma infectante y estadio larvario. Se desarrollan en la cavidad
corporal de las pulgas del perro o el gato, que son inadvertidamente ingeridas por
el hombre (Ciclo Indirecto).
CICLO DE VIDA: Para desarrollarse el parásito necesita de dos hospederos: un

hospedero intermedio, la pulga, y uno Hosp. definitivo ( Perro , gato, hombre). En
las heces del H definitivo se encuentran proglótidos, conteniendo gran cantidad
de huevos, que son ingeridos por las larvas de las pulgas, cuyo aparato
masticador se presta a esta operación (los huevos de Dipylidium caninum pueden
ser ingeridos por la pulga canina o felina sólo en su fase larvaria puesto que en
el estado adulto su aparato bucal tiene forma de sifón capaz únicamente de
ingerir líquidos, como la sangre). Una vez en el interior de la pulga el parásito se
desarrolla a su siguiente fase, la oncosfera, que penetra la pared intestinal y con
el tiempo se desarrolla hasta el estado cisticercoide, que es el estado capaz de
infectar al H. definitivo. En esta fase la supervivencia de las larvas es muy
dependiente de la temperatura ambiental. El ciclo continuará cuando el mamífero
ingiera alguna de las pulgas infectadas. En cuanto accede al interior del intestino
el cisticercoide se anclará con el escólex para introducirse en el interior de la
pared intestinal. Allí se alimentará absorbiendo sustancias digeridas por el
hospedero a través del propio tegumento ya que carece de sistema digestivo
propio. Así completará su desarrollo produciendo proglótidos que a su vez se
llenarán de cápsulas con huevos. Los segmentos finales se irán desprendiendo
cuando están maduros. Cada proglótido está dotada de musculatura tanto en
sentido longitudinal como circular.
PATOLOGIA: Normalmente mientras la cantidad de parásitos alojados en el

cuerpo es ligera la enfermedad no presenta síntoma alguno. A medida que la
infección se va haciendo más severa empiezan a aparecer síntomas como prurito
anal, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y pérdida de peso. También se
puede provocar pérdida de apetito o insomnio. Es habitual que incluso en la fase
asintomática se detecte la enfermedad por la aparición de los proglótidos
blanquecinos entre las heces, adheridas a la zona perianal del animal o en las
zonas donde se suele echar el animal.
DIAGNÓSTICO: El método más utilizado en la búsqueda de huevos en las

materias fecales. La observación de proglótidos o parásitos adultos permite
también identificar el agente etiológico.
TRATAMIENTO: Con antihelmínticos orales como praziquantel o niclosamida.

Se debe prevenir manteniendo a las mascotas domésticas libres de pulgas,
tratándolas periódicamente. Debe necesariamente completarse el tratamiento
con la eliminación de los ectoparásitos del animal.
87
PRÁCTICA 12- 13
IDENTIFICACIÓN DE NEMÁTODOS INTESTINALES
I. INTRODUCCIÓN
Los nematodos son gusanos cilíndricos, alargados, su cuerpo no se divide

en regiones. Presentan aparato digestivo completo. En su extremo anterior
algunas especies poseen papilas, ganchos, placas o dientes. Su ciclo biológico
incluye estadios de huevo, larva que después de cuatro mudas dan lugar al adulto.
Su fecundación es interna. Presentan dimorfismo sexual y la gran mayoría son
ovíparos aunque también pueden ser vivíparos (Trichinella) u ovovivíparos
(Strongyloides).
En los nemátodos intestinales (Áscaris, Trichuris y Enterobius) la forma

infectante es el huevo larvado (Figura 17) y la forma diagnostica es la
observación de huevos o del adulto. En otro grupo de nematodos (Ancylostoma,
Necator y Strongyloides) la forma infectante es la larva filariforme mientras que
la forma diagnóstica es la larva rabditiforme (Strongyloides) y huevos
(Uncinarias o Anquilostomideos). La vía de infección de la mayoría de los
nemátodos es la oral y el mecanismo de transmisión es la ingestión de agua o
alimentos contaminados con el estadio infectante del parasito..
II. MATERIALES:

– Microscopio.
III. PROCEDIMENTO:
Cada lámina debe ser observarla con aumento de 10 o 40 X.
IV. NEMATODES DE IMPORTANCIA MEDICA:
Ascaris lumbricoides:
Es el gusano intestinal más grande que parasita al hombre, pertenece al filo de
los Nematodos. El adulto Tiene forma cilíndrica de unos 5 milímetros de
diámetro. Machos y hembras se diferencian en el tamaño (machos de 15 a 20
centímetros (cm) y hembras de 20 a 30 cm), la parte posterior del macho es
curvada, con espículas y papilas, mientras que en la hembra la parte posterior es
recta terminada en punta, en el extremo anterior ambos sexos tienen una boca
88
provista de tres labios. Su aparato digestivo está formado por Boca, esófago e
intestino. Los huevos pueden permanecer viables en el suelo durante años en
climas cálidos y Húmedos, No presenta formas de resistencia, pero los huevos
embrionados son muy resistentes al frío, al calor y a los desinfectantes
CICLO DE VIDA:
Su ciclo de vida es directo, no teniendo más que un hospedador, que es el
hombre. El ciclo comienza cuando el hombre ingiere los huevos embrionados que
contienen la larva infectante L2. Una vez en el intestino del hospedador, las larvas
son liberadas del huevo y a través del torrente circulatorio alcanzan otros órganos
como los pulmones y el corazón (Ciclo de Loos: Con este nombre se le conoce
a aquel recorrido que realizan las larvas de ciertos nemátodos que les permite
madurar en el interior de su hospedero ). De los pulmones, tras pasar por varias
fases, migran a través de la tráquea a la boca, donde son deglutidas y en el
intestino delgado se convierten en adultos, que se aparean y tras la cópula la
hembra pone los huevos. El tiempo que transcurre desde la ingesta del huevo
hasta que se alcanza la etapa adulta en el hospedador es de unos 2 meses. Los
adultos pueden vivir de 1 a 2 años libres en el intestino. Las hembras pueden
producir unos 200.000 huevos diarios que se eliminan con las heces del
hospedador. En el exterior los huevos continúan su desarrollo y después de unas
semanas en su interior se desarrolla la larva L2, huevo embrionado
TRANSMISION. El mecanismo de propagación y transmisión se produce
principalmente por la ingesta de alimentos y agua contaminados con los huevos
embrionados con la larva L2, los huevos deben pasar un tiempo en el suelo para
ser infectantes (GeohelmintiasOGIA. Su Prevalencia depende de
características favorables del suelo.Afectan a humanos de todas las edades,
frecuente en niños Se da por el fecalismo. Tiene ciclo de vida directo. Es
cosmopolita, zonas tropicales y templadas. Su prevalencia depende de las
condiciones higiénico sanitarias deficientes, actividades laborales con riesgo en
suministro de agua, actividades de saneamiento, gestión de residuos y limpieza
urbana.
PATOLOGIA: Ascariasis: es una enfermedad rara y normalmente asintomática

en los países desarrollados. En caso de desarrollo de la enfermedad, los
síntomas, que en parte dependen de la carga parasitaria, son: urticaria,
inflamación, fiebre, hipersensibilidad, eosinofilia pulmonar simple o síndrome de
Löffler (es una enfermedad en la cual los eosinofilos se acumulan en el tejido
pulmonar en respuesta a una infestación parasitaria ) La migración y presencia
de la larva en los pulmones provoca una reacción alérgica, También, en trabajos
de laboratorio, la inhalación de bio-aerosoles con el antígeno del parásito puede
producir hipersensibilidad. Después aparecen trastornos digestivos como:
vómitos, náuseas, dolor abdominal, pérdida de apetito y diarrea. En ocasiones
89
puede haber complicaciones hepáticas y, cuando hay muchos gusanos en el

intestino, se puede producir obstrucción intestinal.
DIAGNÓSTICO. La demostración microscópica de los huevos es la base del

diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes seriados de heces y utilizar
métodos de concentración (técnica de Faust o de Ritchie). Si la muestra fecal
resulta negativa, se pueden buscar los parásitos por aspirado duodenal o se
pueden realizar estudios radiológicos. Se puede estimar la intensidad de la
infección (número de huevos por gramo de heces) utilizando las técnicas de Stoll
o Kato-Katz.
TRATAMIENTO: Antimicrobianos Albendazol, mebendazol y pamoato de

pirantel.
MEDIDAS PREVENTIVAS : Control higiénico sanitario de los alimentos (Lavar
los vegetales y frutas que se comen crudos., hervir el agua para el consumo).
Disponibilidad de agua corriente,. manipulación y eliminación adecuada de
residuos (heces humanas); evitar procesos que generen polvo o bio-aerosoles.
Lavado frecuente de manos, después del contacto con materiales contaminados,
especialmente antes de las comidas
Trichuris trichiura: Conocido como gusano latigo .
El adulto se caracterizan por presentar una boca sin labios provista de un estilete
bucal. Presentan una longevidad aproximada de 6-8 años. Tienen forma de
“látigo”, con el tercio anterior más delgado. Las hembras miden aprox. 3-5 cm.
mientras que los machos miden entre 2- 4 cm. y se caracterizan por la presencia
de una espícula copulatoria. Cada hembra llega a ovipositar un promedio de 3-7
mil huevos diarios. Presentan una viabilidad aproximada de 1 año (Figura 28).
Los Huevos miden alrededor 50-55 µm por 22-23 µm y tienen cáscara gruesa.
Necesitan de 10-14 días a 20°-30° C para completar su desarrollo. Tienen forma
de “barril” en cuyos extremos se distinguen un par de tapones polares (Figura 27).
El huevo puede estar en el suelo aproximadamente entre 10 - 14 días, durante

este tiempo se desarrolla dentro de el una larva (L1),que será la forma infectante
de este parásito. Si estos huevos larvados son ingeridos, a nivel del duodeno la
maquinaria enzimática hace que estos huevos eclosionen, liberando a la luz del
intestino delgado la larva de primer estadio (L1) del parásito, esta larva realiza
varias mudas y progresivamente se va formando el estadio adulto del parásito,
cuyo hábitat definitivo sera el ciego
90
Diagnóstico parasitológico: La demostración microscópica de los huevos es la

base del diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes seriados de heces y
utilizar métodos de concentración (técnica de Faust o de Ritchie). Si la muestra
fecal resulta negativa, se pueden buscar los parásitos por aspirado duodenal o
se pueden realizar estudios radiológicos. Las técnicas serológicas y moleculares
no son de mucha utilidad.
Se puede estimar la intensidad de la infección (número de huevos por gramo de

heces) utilizando las técnicas de Stoll o Kato-Katz.
Enterobius vermicularis: S
e caracterizan por presentar una boca con tres labios provistos de papilas
sensoriales con expansiones cefálicas de la cutícula conocidas como aletas
cervicales . Presentan una longevidad aproximada de 2-3 meses. Las hembras
miden entre 8-12 mm mientras que los machos miden entre 3-5 mm y se
caracterizan por la presencia de un par de espículas copulatorias. Cada hembra
llega a ovipositar un promedio de 10 mil huevos durante su vida (Figura 29).
Sus huevos miden alrededor de 50-60 µm por 20-30 µm, son de forma oval, y
tienen cáscara delgada. son blancos, transparentes, con un lado aplanado que
los hace asemejar a la letra "D", tienen membrana doble y desde la ovipostura
están muy evolucionados por lo que normalmente se pueden observar larvas en
su interioR Necesitan de 4-6 horas a 20°-30° C para completar su desarrollo. Los
huevos recién depositados por las hembras no se encuentran embrionados.
Presentan una viabilidad aproximada de 30-50 días (Figura 27)
CICLO BIOLOGICO: Los huevos son depositados en los pliegues perianales . La

autoinfección ocurre por la transferencia de huevos infectivos a la boca con las
manos que han rascado la zona perianal . La infección persona a persona
también puede ocurrir a través de la manipulación de ropa contaminada o
sábanas. La enterobiasis también puede ser adquirida a través de superficies
contaminadas con huevos en el medio ambiente (mesas, cortinas..). Un pequeño
número de estos huevos pueden ser ingeridos . A continuación de la ingestión de
huevos infectivos, las larvas eclosionan en el intestino delgado , y los adultos se
establecen en el colon . El tiempo que transcurre entre la ingestión de los huevos
y la primera ovoposición por parte de las hembras adultas es de alrededor de un
mes. La expectativa de vida para un adulto es de aproximadamente dos meses.
Las hembras grávidas migran por la noche saliendo por el ano y ponen sus
huevos en la piel de la región perianal . , la larvas eclosionan en el intestino
delgado y los adultos se establecen en el colon. La larva contenida en el huevo
91
se vuelve infectiva en unas 4 a 6 horas bajo condiciones óptimas. La

retroinfección, o la migración de larvas recién eclosionadas desde la región
perianal al recto, puede ocurrir, aunque la frecuencia con que esto ocurre es
desconocida.
SINTOMATOLOGIA: Aunque puede haber alteraciones gastrointestinales por la
presencia del gusano en la cavidad intestinal, el prurito anal es el síntoma más
destacado. Además el rascarse frecuentemente puede provocar escoriación en
el área y dar origen a una infección bacteriana secundaria. No está demostrado
que este parásito pueda provocar bruxismo. Puede ocurrir una apendicitis
fulminante; debido a que el hábitat del adulto es el ciego, puede el mismo migrar
a esta área. En las niñas pequeñas, por una incorrecta higiene personal
(limpiarse desde la región perianal hasta la región genital); puede generar una
patología a este nivel, causando una posible salpingitis, vulvovaginitis,
endometriosis, peritonitis, miometritis, etc. Una alta carga parasitaria puede
ocasionar ataques epileptiformes, náuseas, retortijones, así como manifestar
bajos niveles de vitamina B12.
DIAGNOSTICO: La demostración microscópica de los huevos es la base del
diagnóstico, utilizando la técnica de Graham (“cinta engomada”) por cinco días
sucesivos. Los exámenes seriados de heces y los métodos de concentración son
de poca utilidad. También se puede recurrir al uso de hisopados anales. No son
de ayuda las técnicas serológicas y moleculares.
Toxocara canis/ Toxocara felis
- Huevo:
Miden 80 μm Tras la excreción de los huevos en las heces, las larvas se
desarrollan en su interior hasta el estadio L-II en 10 a 15 días,
convirtiéndose asi en la forma infectante. Dadas las condiciones
adecuadas, los huevos pueden sobrevivir de 2-4 años.
- Adultos:
Su hábitat es el intestino delgado. El hospedero definitivo es el perro y
gato, hospedero accidental el hombre. Producen la larva migrans visceral,
síndrome clínico que resulta de la invasión de vísceras humanas por larvas
de nemátodos, cuyos adultos son por lo general parásitos de animales
inferiores El adulto macho puede medir hasta 10 cm. y la hembra hasta 12
cm.
92
En el humano se puede diagnosticar por técnicas serológicas: ELISA, Western
Blot. La demostración microscópica de los huevos es la base del diagnóstico en
el hospedero definitivo
Ancylostoma duodenale y Necator americanus
- Huevo:
No se pueden diferenciar a nivel de especie. Se manejan como “ huevo
de uncinarias o Anquilostomideos” para generalizarlo. Tienen una cascara
muy delgada, membrana vitelina, capa quitinosa pero no poseen una capa
proteica como Ascaris. En el interior se ven blastómeros. Los huevecillos
no salen embrionados, pero embrionan muy rápido, aproximadamente en
24 horas (Figura 27).
- Larva Rabditiforme:
Es la que se encuentra en una muestra de heces guardada (recogida 1-2
días antes) en una persona que está infectada con uncinarias. Tienen un
vestíbulo bucal largo y el primordio genital no visible.
- Larva filariforme:
Forma infectante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm
de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto o
filiforme y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino.
No se alimenta; vive de las reservas de glucógeno por lo que están
desesperadas por un hospedero.
- Adulto:
Ancylostoma duodenale:
Se caracteriza por presentar una cápsula bucal con dos pares de dientes.
Presentan una longevidad aproximada de 6-8 años. Las hembras miden entre
10-13 mm, los machos miden entre 8-11 mm y se caracterizan por la presencia
de un par de espículas copulatorias y una bolsa copulatriz (Figura 30).
Necator americanus:
Se caracteriza por presentar una cápsula bucal con un par de placas cortantes.
Presentan una longevidad aproximada de 4-5 años. Las hembras miden entre 9-
11 mm, los machos miden entre 7-9 mm y se caracterizan por la presencia de un
par de espículas copulatorias y una bolsa copulatriz (Figura 30).
93
La demostración microscópica de los huevos es la base del diagnóstico. Se
recomienda realizar exámenes seriados de heces y utilizar métodos de
concentración (técnica de Faust o de Ritchie). Si la muestra fecal resulta negativa,
se pueden buscar los parásitos por aspirado duodenal o se pueden realizar
estudios radiológicos. Las técnicas serológicas y moleculares no son de mucha
utilidad
Se puede estimar la intensidad de la infección (número de huevos por gramo de

heces) utilizando las técnicas de Stoll o Kato-Katz.
Para identificar y diferenciar las larvas rabditiformes se requiere de su cultivo a

través de la técnica de Harada-Mori.
Strongyloides stercoralis:
Es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en el humano, el hosp.
principal. La infección puede cursar asintomática, pero existe una gran morbi-
mortalidad en personas inmunocomprometidas, en sujetos desnutridos y
pacientes con otras enfermedades que pueden desarrollar hiperinfecciones; el
parásito tiene el potencial de producir autoinfección interna, externa y
multiplicarse en los seres humanos. En algunas publicaciones recientes se
menciona que la cifra podría alcanzar 100 millones de afectados a nivel mundial.
Este nematodo es endémico en regiones geográficas tropicales, subtropicales y
hasta templadas donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo
(temperatura, humedad, materia orgánica y condiciones sanitarias deficientes
Gusanos adultos:
Se caracterizan por presentar una boca con tres labios provistos de papilas
sensoriales. No se conocen datos acerca de su longevidad. Las hembras miden
entre 2,1-2,7 mm. No se ha logrado hallar a los machos, por lo que se considera
que la hembra se reproduce por partenogénesis.
Huevo: Miden 55-60 µm por 28-32 µm. Son de forma oval y tienen cáscara
delgada (normalmente NO se eliminan con las heces). Necesitan de 12 horas a
20°-30° C para completar su desarrollo. Cada hembra llega a ovipositar un
promedio de 15-50 huevecillos diarios. No se conocen datos acerca de su
viabilidad.
Larvas rabditiforme: Forma diagnostica. (Son eliminadas en las heces) Son de
forma alargada y miden aprox. 250 µm de longitud. Se caracterizan por la
presencia de un bulbo esofágico.
94
Larva filariforme: Forma infectante, Son de forma alargada y miden entre 500-
700 µm de longitud. Se caracterizan por la ausencia del bulbo esofágico. Tienen
una viabilidad de 45-50 días.
CICLO BIOLOGICO: Las larvas rabditiformes (eliminadas en heces fecales)
sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3), infectivas (ciclo
directo), que penetran la piel intacta o mucosas, dando lugar a una enfermedad
benigna, crónica , en la mayoría de los casos, después de migración por tejidos
y de instalarse en duodeno y yeyuno proximal,. Las hembras se introducen en la
submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por
partenogénesis mitótica), los cuales eclosionan rápidamente y liberan larvas
rabditiformes que son eliminadas con las heces; si estas larvas caen en suelos
húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas
adultas dimórficas (hembras y machos) de vida libre, con potencial de desarrollo
en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto). Algunas larvas rabditiformes
se transforman en la forma invasiva (larva filariforme) en intestino grueso,
penetran por la mucosa - autoinfección interna - y repiten el ciclo en el mismo
hospedero. En ocasiones se presenta autoinfección externa, asociada a la
penetración de larvas filariformes a través de la región perianal, con migración
subcutánea de estas formas La autoinfección es una característica de S.
stercoralis, la cual permite que la enfermedad persista durante años, con niveles
bajos de larvas, en sujetos que viven en zonas endémicas.
PATOLOGIA: Van desde infecciones asintomáticas y enfermedad leve hasta
parasitosis crónicas: la multiplicación no controlada del parásito (hiperinfección)
y la diseminación a diferentes órganos internos en pacientes
inmunocomprometidos, da lugar a tasas de mortalidad hasta del 85%. Hay
lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de larvas filariformes
que consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas, eritema y
edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado pacientes con urticaria
generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa,
larva currens, con formación de trayectos indurados, eritematosos y pruriginosos
en tórax, abdomen, ingle y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida
(horas - días).
DIAGNÓSTICO: La demostración microscópica de larvas rabditiformes es la
base del diagnóstico. Se recomienda realizar exámenes seriados de heces y
utilizar métodos de concentración (técnica de Ritchie o de Baermann). Cultivo
en placa de agar para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides. Para
identificar y diferenciar las larvas rabditiformes se requiere de su cultivo a través
de la técnica de Harada-Mori. También puede utilizarse el diagnóstico indirecto
para detectar coproantígenos con la ayuda de la técnica de inmunoensayo
enzimático (ELISA). Las técnicas moleculares no son de mucha utilidad.
95
Trichinella spiralis: La triquinelosis es una enfermedad zoonótica causada por

T. spiralis, la cual es de forma cilíndrica y delgada. Se pueden identificar tres
estadios: Estadio adulto (hembras y machos) , larva recién nacida y la larva de
musculo enquistada o larva infectante.
El adulto de este gusano parasita el intestino delgado del hombre, cerdo y

otros mamíferos. Los machos miden hasta 1.5 mm y las hembras hasta 3 mm
Diagnóstico: Clínicamente es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otros

síndromes Infecciosos que produzcan síntomas generales y mialgias.
Las pruebas de mayor sensibilidad y especificidad son ELISA y

hemaglutinación indirecta.
Anisakis sp.:
Anisakiasis (o anisakiosis) es causada específicamente por miembros del género
Anisakis, pseudoterranoviasis (o pseudoterranovosis). Existen 9 especies
descritas de Anisakis,. A pesar de sus similitudes morfológicas, son
genéticamente diferentes
CICLO DE VIDA: Los estadios adultos de Anisakis simplex o Pseudoterranova

decipiens residen en el estómago de los mamíferos marinos, donde están
incrustados en la mucosa, en grupos. Los huevos no embrionados producidos
por hembras adultas se pasan a las heces. Los huevos se embrionan en el agua
y se forman larvas de primera etapa (L1) en los huevos. Las larvas mudan,
convirtiéndose en larvas L2, que son ingeridas por los crustáceos . Las larvas
ingeridas se convierten en L3 que son infecciosas para los peces y los
calamares. Las larvas migran desde el intestino a los tejidos en la cavidad
peritoneal y crecen hasta 3 cm de longitud. Tras la muerte del hospedero, las
larvas migran a los tejidos musculares y, a través de la depredación, las larvas
se transfieren de peces a peces. Los peces y los calamares mantienen larvas de
la tercera etapa que son infecciosas para los humanos y los mamíferos marinos.
Cuando los mamíferos marinos ingieren peces o calamares que contienen L3, las
larvas mudan dos veces y se convierten en parasitos adultos. Las hembras
adultas producen huevos que los mamíferos marinos desprenden. Después de la
ingestión, las larvas de anisakis penetran en la mucosa gástrica e intestinal,
causando los síntomas de la anisakiasis.
96
PATOLOGIA: A las pocas horas de la ingestión de larvas infectadas, pueden

aparecer dolor abdominal violento, náuseas y vómitos. Ocasionalmente las larvas
son tosidas. Si las larvas pasan al intestino, también puede ocurrir una respuesta
granulomatosa eosinofílica severa de 1 a 2 semanas después de la infección,
causando síntomas que imitan la enfermedad de Crohn.
EPIDEMIOLOGIA: En todo el mundo, con mayor incidencia en áreas donde se
come pescado crudo (Japón, la costa del Pacífico de América del Sur).
Macracanthorhynchus hirudinaceus: Son helmintos parásitos estrictos

pertenecientes al Phylum Acanthocephala. Son vermes elongados y cilíndricos,
de sexos separados y dimorfismo sexual. Carecen de tubo digestivo y
presentan un tegumento adaptado para la absorción de nutrientes y una
cavidad pseudocelómica. Su extremidad anterior es una probóscide retráctil y
cubierta de ganchitos, la cual se introduce en la pared intestinal de sus
huéspedes definitivos.
MORFOLOGÍA: Huevo: son ovoides y simétricos, miden de 80-100 um de

longitud. Salen ya embrionados desde la puesta. Presentan tres envolturas
embrionarias Adulto: gusano de color blanco lechoso o ligeramente rosado,
cilindroide y un poco aplanado en sentido dorsoventral, y tiene
pseudosegmentación de la cutícula. Los machos miden de 5-10 cm por 3-5 mm,
las hembras miden de 20-65 cm por 4-10 mm. La probóscide tiene 5 o 6 series
de espinas encorvadas dispuestas en hileras.
CICLO DE VIDA: Presenta ciclo biológico heteroxénico con huéspedes

definitivos representados por vertebrados, especialmente el cerdo, en los cuales
se localiza a nivel del intestino delgado, y huéspedes invertebrados constituidos
por diversos géneros de escarabajos coprófagos. Los huevos del parásito son
eliminados con las heces del huésped vertebrado e infectan a los artrópodos. Del
huevo emerge el acantor, larva que penetra el hemocele donde evoluciona a
acantela y finalmente a cistacanto (estadio infectante). El huésped definitivo se
infecta por la ingestión de escarabajos con cistacantos. El cistacanto una vez en
el intestino crece, se diferencia en machos y hembras, comienza la puesta de
huevos y completa el ciclo.
PATOLOGIA Los acantocéfalos en el humano producen cólicos abdominales

agudos y perforaciones del intestino delgado a consecuencia de la penetración
profunda de la probóscide en las paredes intestinales.
97
Las infecciones leves provocan poco daño, pero las infecciones masivas pueden
provocar inapetencia, intranquilidad, cólicos y adelgazamiento. En los puntos de
fijación se forman cicatrices nodulares. Las infecciones masivas pueden provocar
diarrea, reducción del crecimiento y emaciación. Sin embargo, lo típico de este
parásito es que provoque daños leves debido a su competencia por los nutrientes
que se encuentran en el contenido intestinal.
Eventualmente, la probóscide del verme puede penetrar en la pared intestinal,

provocando peritonitis y la muerte.
DIAGNÓSTICO: Se hace por el hallazgo de huevos relativamente grandes que

encierran un acantor desarrollado, mediante técnicas de flotación y
sedimentación.
TRATAMIENTO: Se recomienda para esta entidad el uso de levamisol.
EPIDEMIOLOGÍA: En 1997 se reportó el primer caso de M. hirudinaceus en un

paciente adulto de la zona norte de Cajamarca.
PREVENCIÓN Y CONTROL: Mantener una buena higiene (desinsectación).

Llevar a cabo medidas de manejo que eviten que los cerdos coman escarabajos.
Recojo y tratamiento de las excretas. Establecer medidas para evitar que los
cerdos puedan cavar la tierra en busca de alimentos. Mantenerlos en suelo de
cemento.


práctica.
98
PRÁCTICA 14
IDENTIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE ARTRÓPODOS
I. INTRODUCCIÓN:
El Phylum Artrópodo comprende el mayor número de especies del Reino

Animal, caracterizadas por tener básicamente un exoesqueleto quitinoso, cuerpo
y apéndices segmentados. A este Phylum pertenecen los ectoparásitos.
Los artrópodos son animales segmentados, en su mayoría presentan una

cabeza, tórax y abdomen. La anatomía interna de los artrópodos es un espacio
lleno de hemolinfa, llamado hemocele. Los artrópodos juegan el papel de
vectores en la transmisión de enfermedades. El vector es el portador viviente, por
diseminación o inoculación o ambas a la vez del agente causal de la enfermedad.
El Phylum Artrópodo incluye a las siguientes clases de interés médico:

Clase insecta y Clase Arácnida.
II. MATERIALES:
– Láminas montadas.
– Especímenes biológicos macroscopicos:
 Larvas de moscas: Dermatobia hominis.
 Arañas adultas: Loxoceles laeta y Latrodectus mactans
– Microscopio.
– Estereoscopio.
III. PROCEDIMENTO:
Cada lámina debe ser observarla con aumento de 10 o 40 X. En los

especímenes biológicos la observación es macroscópica o con ayuda del
esteroscopio
IV. ARTRÓPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA:
4.1 CLASE INSECTA
Comprende a todos los insectos. Respiran por tráqueas que llevan aire a los
tejidos por medio de unas traqueolas finamente ramificadas. Su cuerpo está
dividido en tres regiones: cabeza, tórax y abdomen.
99
- Cabeza:
Sus apéndices principales son un par de antenas, los ojos compuestos y
los ojos simples u ocelos, las piezas bucales.
- Tórax:
Formado por tres segmentos, cada uno con un par de patas y dos pares
de alas.
- Abdomen:
Se compone por un número variable de segmentos, el 8vo y 9no. Llevan
los órganos sexuales externos usados para la copula en el macho el
oviscato o pieza para poner huevos en las hembras.
A. ORDEN SIPHONAPTERA
Las pulgas son insectos hematófagos que presentan el cuerpo aplanado

lateralmente, carecen de alas, un cuerpo recubierto de una gruesa capa de
quitina, con un color marrón oscuro. Son holometábolos. Son transmisores de
enfermedades infecciosas.
Su cuerpo está dividido en: Cabeza, la cual es estrecha y cuneiforme. Las

antenas son cortas y gruesas. Los ojos ausentes con frecuencia presentan 2
ocelos. Aparato bucal picador-chupador. Con un peine o ctenidios (peine genal o
pronotal). Algunas especies no presentan. Tórax, presenta tres segmentos, cada
uno con un estigma y un par de patas y Abdomen, presenta 10 segmentos, 8
con un par de espiráculos. (Figura 31). En un espécimen hembra se observa la
espermateca situada en el 7mo esternito de forma variable, según las especies.
Observe en la parte posterior, una placa porosa con numerosas cerda llamada
Pygidium, es una estructura sensorial. La genitalia del macho es más compleja
(Figura 32).
Especímenes representantes:
Pulex irritans:
Carecen de ctenidias, Cerda ocular debajo del ojo. Mesopleura entera (Figura
33).
Son ectoparásitos de vertebrados homeotermos y se alimentan de sangre. Tiene
una distribución cosmopolita y un muy amplio espectro de hospederos, incluido
el hombre. De hecho se trata de la especie de pulga que más frecuentemente
parasita al ser humano, aunque no sea exclusiva de nuestra especie.
100
MORFOLOGIA: Mide 2-3 mm y es de color oscuro. Se trata de insectos muy

comprimidos lateralmente, lo que les permite avanzar con rapidez entre el pelo
de sus hospederos. Se alimenta de la sangre que obtiene aplicando su complejo
aparato bucal compuesto, entre otras piezas, por palpos maxilares, dos palpos
labiales, dos mandíbulas y dos maxilas, además de un labro-epifaringe. Con todo
ello provoca una mordedura dolorosa, irritante. El cuerpo es muy estrecho,
escamoso y piloso-espinoso. Carecen de alas, pero son capaces de saltar a
extraordinarias distancias. De hecho son los mejores saltadores entre todos los
animales en relación a su propia talla; son capaces de saltar a una distancia
equivalente a 200 veces su tamaño corporal.
CICLO BIOLOGICO: Presentan metamorfosis completa (Huevo, larva, pupa e

imago). Generalmente ponen sus huevos sobre el hospedero (25 a 40 diarios),
hasta unos 2.000 en la vida de la hembra, pero éstos no quedan adheridos sino
que caen y tras su eclosión se desarrollan las larvas en el suelo, La larva es
vermiforme y se alimenta de las heces de las pulgas adultas así como de restos
de piel y de otras materias orgánicas. Tras un periodo variable, generalmente de
10 a 24 días, la larva pasa al estado de pupa confinándose dentro de un capullo.
Pueden pasar en este estadio un tiempo variable, de unos 7 días si hay posibles
hospederos, pero en caso contrario pueden esperar varias semanas hasta
convertirse en imago o insecto adulto. Los ambientes húmedos y cálidos son
favorables para las pulgas comunes, mientras que los fríos y/o secos dificultan
su desarrollo.
La pulga Pulex irritans es considerado vector de la peste bubónica, causante de
diversas pandemias que azotaron Europa con especial intensidad en el siglo XIV.
Para ello tiene que parasitar a una rata u otro animal portador de la bacteria
Yersinia pestis que causa la enfermedad, y posteriormente a una persona.
Ctenocephalides canis:
Ctenidias genales y pronotales. Cabeza corta y alta. Primer diente genal es corto
Con ayuda de pinzas se deben desprender las pulgas del hospedador y
preservarlo en alcohol de 96‫ ס‬para su identificación (Anexo: Figura 33).
Ctenocephalides felis:
Es la especie más abundante y la mejor conocida. Su ciclo evolutivo es complejo.
Las hembras ponen huevos de 0,5 mm de longitud son diminutos, blanquecinos,
blancos porcelana y ovales, los depositan sobre la piel y pelo de sus
hospedadores. Los huevos caen al suelo, distribuyéndose por todos los lugares
por los que transita el hospedador, aunque es en los sitios de descanso y sueño
101
donde se encuentran con mayor abundancia. Para el desarrollo de los huevos

hasta la fase de larva es necesaria una temperatura superior a 13ºC; el rango de
temperatura óptimo se sitúa entre los 23 y los 25ºC. Las larvas son ciegas no
presentan ojos, son de color blanco perla y eclosionan en un plazo de tres a seis
días Posee cabeza baja y alargada. Primer y segundo diente genal tienen la
misma altura (Anexo: Figura 33).
Xenopsylla cheopis:
La pulga de la rata, transmisora del tifus endémico o murino.
Rickettsia typhi es el agente causal del tifus endémico o murino; esta enfermedad
es trasmitida por la pulga Xenopsylla cheopis, la pulga posee cerda ocular delante
del ojo. Mesopleura dividida (Anexo: Figura 33).
Tunga penetrans:
Conocido comunmente como pique o nigua. Es una ectoparasitosis transitoria
por la penetración en la piel de la hembra grávida de la pulga. No presenta peines.
Su cabeza es angular (Anexo: Figura 34).
Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la morfología y localización de las

lesiones. El diagnóstico diferencial debe hacerse con escabiosis, piodermitis o
abscesos, miasis, tumores, reacción a cuerpo extraño, verruga plantar y larva
migrans cutánea.
Tratamiento: El tratamiento de elección es la extracción quirúrgica de la pulga y

de las lesiones con técnica estéril. Este procedimiento debe realizarse lo más
pronto posible para evitar la sobreinfección bacteriana. Se recomienda ampliar la
abertura en la epidermis con una aguja estéril asegurando la extracción completa
de la pulga, porque la persistencia de cualquier resto provocará una reacción
inflamatoria intensa. Luego del procedimiento se sugiere aplicar en la herida
antibacterianos tópicos
Prevención: La prevención de la infestación es fundamental, por lo que se

recomienda a los viajeros a zonas endémicas el uso de calzado cerrado, evitar
sentarse o recostarse en sitios en que habita la pulga, la autoexploración diaria
para detectar lesiones incipientes y la aplicación de repelentes durante todo el
tiempo de permanencia en la zona.
Importancia médica: Las pulgas se comportan como parásitos, afectando
directamente al hospedero, así también como vectores de una serie de agentes
etiológicos de enfermedades y como hospederos intermediarios de helmintos.
102
B. ORDEN ANOPLURA
Los piojos son insectos que miden 2 y 4 mm de longitud, siendo las hembras de
mayor tamaño que los machos. Tienen el cuerpo achatado en sentido
dorsoventral, el color grisáceo, son hemimetabolos, eminentemente hematófagos
específicos. Son transmisores de enfermedades infecciosas.
Su cuerpo está dividido en: Cabeza, con ojos simples laterales. Piezas bucales
retráctales tipo sucto picador. Tórax, dividido en Pro, meso y metatórax. Phthirus
pubis no presenta la característica constricción torácica-abdominal que si está
presente en Pediculus. Estigma respiratorio torácico. Tres pares de patas: coxa,
trocánter, fémur, tibia, la cual presenta un apéndice terminal, el tarso de un solo
segmento que termina en una garra opuesta a la tibia, funcionando como una
pinza que facilita su adherencia a pelos y ropa y Abdomen, con 8 segmentos
visibles y 6 pares de estigmas respiratorios. La hembra se diferencia del macho
por presentar la c extremidad abdominal bilocada; en el macho es redondeada
y se observa la espícula. Los huevos llamados liendres son blancos, ovoides, de
0.8 mm y presentan en el polo libre un opérculo mamelonado. Especímenes
representantes:
Pediculus humanus (var Capitis y corporis) y Phthirus pubis (“piojo cangrejo,
ladilla”)
Pediculus humanus
El piojo humano (Pediculus humanus) de la familia Pediculidae que parasita
al hombre, especialmente niños y adolescentes. es un parásito obligado de los
humanos que causa la pediculosis.1 Los piojos de la cabeza son insectos sin alas
que pasan su vida entera en el cuero cabelludo humano y se alimentan
exclusivamente de sangre humana.1 Los humanos son los únicos anfitriones
conocidos para este parásito en particular, los piojos pasan su vida entera en su
hospedador, Se alimentan de sangre . Los piojos de la cabeza son incapaces de
volar, y sus patas cortas y atrofiadas los hacen incapaces de saltar, o incluso de
andar en forma eficiente sobre superficies planas
Se reconocen dos subespecies:
 Pediculus humanus corporis

 Pediculus humanus capitis
Var capitis
El piojo de la cabeza, es un parásito obligado de los humanos que causa la
pediculosis. Los piojos de la cabeza son insectos sin alas que pasan su vida
103
entera en el cuero cabelludo humano y Los humanos son los únicos anfitriones
conocidos para este parásito en particular, El piojo de la cabeza, no transmite
enfermedades, prefiere adherir sus huevos al pelo del cuero cabelludo en vez de
a las ropas. Las dos subespecies son mofológicamente casi idénticas .
los transcriptomas de los piojos del cuerpo y de la cabeza revelan a dos
organismos que son extremadamente similares desde el punto de vista genético.
Los piojos de la cabeza son inofensivos, y han sido calificados más de problema
estético que de problema médico. Incluso se ha sugerido que la infestación por
piojos de la cabeza podría resultar beneficiosa ayudando a desarrollar una
respuesta inmune natural contra el piojo del cuerpo, mucho más peligroso,
Distribución
Aproximadamente entre 6 y 12 millones de personas, principalmente niños, son

tratados anualmente por pediculosis, sólo en Estados Unidos. Altos niveles de
infección con piojos han sido reportados en todo el mundo, incluyendo Israel,
Dinamarca, Suecia, Reino Unido, Francia y Australia.1920 Los piojos pueden
sobrevivir fuera de la cabeza hasta por más de 48 horas en mobiliario suave, tal
como fundas de almohadas, cepillos para el pelo o frazadas.
Var Corporis
Los piojos del cuerpo viven en los pliegues y costuras de la ropa. Se alimentan
de sangre humana y depositan sus huevos y desechos en la piel y ropa. Los
piojos mueren después de 5 a 7 días a temperatura ambiente si se desprenden
de la persona, pero pueden vivir en la ropa hasta por 1 mes. Usted puede contraer
piojos del cuerpo si entra en contacto directo con una persona que los tenga.
También puede contraerlos de ropa de cama, toallas o prendas de vestir
infectadas.Los piojos del cuerpo son más grandes que otros tipos de piojos.
La variedad del cuerpo (var. corporis) es considerada como transmisora de tifus

exantemático, fiebre de las trincheras por Bartonella quintana y fiebres
recurrentes por Borrelias.1
Una especie mucho más distantemente relacionada de piojo del pelo, Pthirus
pubis (piojo púbico, o ladilla), también infesta a humanos. Este último es
visualmente diferente de las otras dos especies de piojos y tiene una apariencia
mucho más cercana a los piojos que infestan a otros primates.5
PREVENCION: Mediante aseo personal, lavado de prendas de vestir
Evitar compartir prendas de ropa (como sombreros, gorros o gorras) con
compañeros de trabajo o clase.
Se ha recomendado utilizar bálsamos o lociones que dificulten la fijación de la
liendre al pelo por la hembra en oviposición. En el caso de llevar cabello largo es
preventivo mantenerlo recogido
104
TRATAMIENTO: Los productos que se suelen emplear para combatir los piojos
no son efectivos en la fase de liendre, por lo que hay que realizar aplicaciones
sucesivas para asegurar que todas las liendres presentes hayan pasado a la fase
de ninfa, más sensible a los tratamientos. Se pueden combinar varios de los
tratamientos mencionados más adelante.
DIAGNÓSTICO: Para remover piojos es utilizando peines especiales para

desprenderlos del hospedador. Preservarlo en alcohol de 96 ‫ ס‬para su
identificación.
Phthirus pubis : Pertenecen al orden Anoplura. La pediculosis púbica es una

infestación parasitaria producida por el piojo Phthirus pubis, llamado también
piojo cangrejo o ladilla.
MORFOLOGÍA: Más pequeño que Pediculus humanus. Huevo: miden 0,3-0,8
mm; son ovoides, opalescentes, presenta una estructura en su polo superior
llamada opérculo. Adulto: Su longitud es de 1-2 mm y es casi tan ancho como
largo. Poseen antenas y tres pares de patas cortas, fuertes y que terminan en
garras muy desarrolladas en el segundo y tercer par, que le permiten fijarse a los
pelos más gruesos del cuerpo, como los del pubis, periné, barba, cejas y
pestañas.
CICLO DE VIDA: Dura aproximadamente 1 mes. Las hembras pegan los huevos
en igual forma que los otros piojos, producen entre 30 y 50 huevos durante su
vida adulta, a razón de unos 3 huevos diarios. El opérculo del huevo se desprende
para dejar salir a la ninfa luego de 7 a 8 días de incubación, la ninfa se adhiere al
pelo y empieza a alimentarse del huésped, iniciando así su metamorfosis
incompleta para llegar a ser adulto luego de 3 mudas y de 13 a 17 días.
PATOGENIA: El prurito de la picadura es muy intenso y generalmente hay
lesiones secundarias por el rascado, es común encontrar escoriaciones,
liquenificación o impétigo. Esta parasitosis es casi exclusiva de adultos y se
adquiere en la gran mayoría de los casos por contacto sexual.
La blefaritis por P. pubis es ocasional y se considera un sitio usual de infestación
en los niños, en los que puede ser un indicador de abuso sexual.
DIAGNÓSTICO: Mediante examen directo en fresco, con lupa o con microscopio
para el hallazgo de los parásitos adultos o sus huevos (liendres).
TRATAMIENTO: Se basa en el uso de insecticidas aplicados directamente al
paciente o a sus ropas. El más utilizado es el lindano o hexacloruro de
gammabenceno al 1%, se usa principalmente en la forma de champú. Se aplica
durante 10 minutos, luego se lava y se repite a los 8 a 10 días. Tratar a la pareja
sexual también.
105
EPIDEMIOLOGÍA: Su transmisión se hace de persona a persona por contacto

íntimo y sexual. En el Perú hasta el 2009 se reportaron varios casos de
adolescentes infectados y dos casos de lactantes, en quienes encontraron P.
pubis prendidos a las pestañas.
PREVENCIÓN Y CONTROL: Buen aseo personal y de la ropa. Examinar a las
parejas sexuales y tratarlos si están infectados. Aunque viven poco tiempo fuera
del cuerpo, es conveniente cambiar sábanas, toallas y ropas para evitar la
reinfestación
C. ORDEN DIPTERA
Existen múltiples especies de dípteros que causan MIASIS (parasitismo por larva
de un insecto). Si bien la mayoría de los casos ocurre sobre ganado vacuno o
bovino y la infestación en el hombre es accidental. Dermatobia hominis tiene al
ser humano como blanco principal.
Es la infestación de animales vertebrados y humanos por larvas de
dípteros (moscas). Las larvas se alimentan de los tejidos vivos o muertos del
hospedero.
Larvas biontófagas :
– Dermatobia hominis (Figura 37).

– Cochliomya hominivorax
– Oestrus ovis
Larvas necrobiontófaga:
– Sarcophaga haemorrhoidalis
No especifica: Accidentales :
– Musca domestica.
Ante la sospecha de la infestación por larvas de mosca (personas o

animales) observar con una lupa, que la larva ingresa y sale parcialmente de las
lesiones de la piel o de algún órgano afectado. Las larvas pueden ser extraídas
en forma mecánica o quirúrgica para que no continúen dañando los tejidos.
Larvas de moscas extraídas de pacientes conservadas en alcohol de 70% para
su posterior identificación.
106
4.2. CLASE ARACNIDA:
Formado por artrópodos que poseen 4 pares de patas, cabeza y tórax

están unidos formando el cefalotórax, carecen de alas y antenas.
La taxonomía de los acarina es compleja y no esta aun resuelta. De

manera tradicional, los acarina han sido considerados un orden de la clase
arácnidos, orden Acarina o Acari, pero en la mayoría de estudios recientes, los
acarina se consideran una subclase que puede dividirse en 3 superórdenes que
incluyen diversos órdenes.
A. ORDEN ACARINA
Son pequeños, con larvas hexápodas (de seis patas), y

tres estadios ninfales de ocho patas (el ciclo está abreviados en grupos
derivados).
El cuerpo está dividido en dos regiones. La región anterior, llamada gnatosoma,
que es pequeña y está delimitada posteriormente por una sutura; lleva
los quelíceros y los pedipalpos, las coxas (primer artejo de la pata, por el cual
esta se une al tórax) de los cuales están fusionadas centralmente para formar el
hipostoma. La region posterior, conocido como idiosoma que lleva las patas y ha
perdido todo rastro externo de segmentación
Sarcoptes scabiei: Son ovalados, la hembra mide 350 µm y el macho 250. No

tiene ojos y en su tegumento blando y delgado se dibujan líneas ondulantes
paralelas y presentan cerdas o pelos salientes. Como en todos en los arácnidos
el equivalente a la cabeza está constituido por el cefalotórax. En la parte anterior
sobresale el capítulo provisto del aparato bucal fuerte, que le permite penetrar la
epidermis. Posee cuatro pares de pata muy atrofiadas que terminan en filamentos
largos (Figura 38)
La hembra adulta es la que parasita la epidermis produciendo el surco o túnel

acarino, en las zonas delgadas de la piel, como los pliegues interdigitales de
manos y pies, muñecas y otras partes del cuerpo, pero no en cuero cabello, ni
palma de manos y pies. El acaro de la sarna es un parásito obligado, pues fuera
del hospedero no vive más de 2 a 4 días.
107
CICLO BIOLOGICO: Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro):

5 a 15 días y reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a
4 días
La fecundación ocurre en la superficie de la piel, después de la cópula el macho
muere. La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y va desarrollando
túneles, esta va dejando los huevos a medida que penetra en la piel (2 a 3 huevos
por día) en total 30 a 50 huevos, finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas.
Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se
transforman en ninfas en 3 a 8 días y posteriormente en adultos en 12-15 días.
Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos.
DIAGNÓSTICO: Debe sospecharse ante una dermatosis muy pruriginosa. La
visualización de surcos de 5 a 20 mm de longitud, es diagnóstica, pero a menudo
la dificultan las polimorfas lesiones superpuestas. Puede facilitarse mediante su
tinción con azul de metileno. En caso de duda, el examen microscópico del
material obtenido por raspado de surcos intactos es confirmatorio.
Demodex folliculorum:
Son ácaros microscópicos implicados en el desarrollo de varias enfermedades
oculares y dérmicas. Atendiendo a su localización Demodex folliculorum se
localiza en el folículo piloso. Generalmente se puede encontrar en la nariz, la
frente, la mejilla, la barbilla, y a menudo en las raíces de las pestañas. Estudios
demuestran que estos ectoparásitos y sus productos estimulan mecanismos de
hipersensibilidad con producción de anticuerpos y reacciones inmunes mediadas
por células. Cuando los mecanismos de defensa del hospedero se encuentran
comprometidos como resultado de una enfermedad congénita o adquirida o por
el uso de drogas como los esteroides, la infección se desarrolla con mayor
facilidad
MORFOLOGIA: Es un ácaro de la familia Demodicidae. Presenta un cuerpo

fusionado, pudiéndose diferenciar dos partes:El gnatosoma o parte anterior
donde se localizan las piezas bucales, y El idiosoma que se corresponde con la
porción posterior del cuerpo. Esta se divide en podosoma (4 pares de patas
cortas) y opistosoma la cual presenta una estriación transversal característica. El
tamaño es de 250-300 µm, siendo la hembra de mayor tamaño que el macho
(Figura 39).Los huevos de Demodex poseen una morfología en punta de flecha.
CICLO DE VIDA: Este ácaro vive cabeza abajo, en los folículos pilosos,
alimentándose de secreciones y piel muerta. Cada hembra de Demodex puede
poner hasta 25 huevos en un solo folículo. Las crías se aferran firmemente al pelo
mientras crecen.. EL ciclo puede durar entre 14 y 18 días.
Posee unas garras minúsculas y una estructura en forma de aguja que hacen la
función de boca con las que se alimenta de las células de la piel. Su sistema
digestivo apenas produce desechos, lo que hace que carezca de una abertura
excretoria.
108
PATOLOGIA: Es inofensivo y no transmite enfermedades, pudiendo

considerarse beneficioso, ya que se alimenta de las células muertas de nuestra
piel, eliminándolas al ingerirlas como alimento. Sin embargo, una gran cantidad
de ellos puede causar trastornos de la piel. No hay evidencia de que este ácaro
se alimente sólo de células muertas. Se le ha atribuido, al alimentarse de células
de la piel, el romper la barrera cutánea y permitir así el ingreso de otros agentes
patógenos. Se ha descrito una serie de patologías por este ácaro en medicina
veterinaria. En humanos, las inflamaciones e infecciones de la cara suelen ser el
resultado de un exceso de ácaros en un único folículo. También pueden
provocar conjuntivitis y hacer que las pestañas caigan fácilmente. El Demodex se
ha relacionado con la rosácea, una enfermedad de la piel, principalmente de la
cara, caracterizada por enrojecimiento, infección de folículos pilosos,
proliferación de vasos sanguíneos e inflamación.
Síntomas y signos más frecuentes en relación con la blefaritis: prurito, caída de
pestañas, sensación de cuerpo extraño, edema palpebral e hiperemia del borde
ciliar.
DIAGNOSTICO:
Para su diagnóstico se han de arrancar unas 8-10 pestañas del parpado afecto,
o extraer la materia grasa de los folículos por compresión del borde palpebral y
sebáceo de la piel, colocarlos sobre un portaobjeto, con una gota de xilol en el
segundo caso y observarlos al microscopio, 100 X, 400 X.
TRATAMIENTO:
A todos se les indicó medidas de higiene palpebral y aplicación de óxido amarillo

de mercurio al 1 % durante 7 días. Fue necesario repetir el tratamiento a los 15
días para erradicar la visualización microscópica del parásito vivo.
Garrapatas
Ectoparásitos que se alimentan de sangre de sus hospederos. Son las

formas gigantes de los ácaros, en ayunas pueden ser pequeñas sin embrago
cuando se encuentran repletas de sangre succionada, alcanza un mayor tamaño.
Los adultos miden entre 2 y 30 mm de largo, dependiendo de la especie, y del
grado de ingesta de sangre en su alimentación (Figura 40).
Las garrapatas se diferencian de los demás Acari por poseer en el dorso

de la primera pata un visible poro sensorial, conocido como órganos de Halle, y
la mayoría presenta un prominente hipostoma dentado. Las garrapatas están en
109
dos familias: los argásidos (Argasidae, garrapatas blandas, hipostoma cubierto)

y los ixódidos (Ixodidae, garrapatas duras, hipostoma libre).
Garrapatas blandas: Argas persicus, Otobuis megnini

Garrapatas duras: Ixodes ricinus, Boophilus microplus, Rhipicephalus
sanguimeus
Para remover garrapatas es utilizando pinzas finas de acero y tirar

firmemente para desprenderla del hospedador. Preservarlo en alcohol de 96 ‫ס‬
para su identificación. El diagnóstico de las especies de garrapatas dependerá
de varios factores, como lugar de colecta, hospedador, nombre vulgar del
parásito, por lo que se recomienda solicitar asesoramiento de expertos en el tema
para estos casos.
ORDEN ARANEAE:
Se distinguen por tener ocho patas, no presentan antenas, su cabeza no

esta diferenciada del cuerpo, sino que está dividido tipicamente en dos regiones
principales: El cefalotórax (prosoma) y el abdomen (opistosoma).
Especies representativas:
Loxosceles laeta: “Araña casera”.

Araña de los rincones, araña reclusa o araña violinista es una especie de araña,
que suele esconderse en grietas y rincones de difícil acceso, de ahí viene su
nombre. Es considerada como la más peligrosa de las arañas del género
Loxosceles , ya que su mordedura produce frecuentemente reacciones
sistémicas severas e incluso la muerte. Su tamaño es de 8-15 mm . El cefalotórax
es ligeramente aplanado dorso ventralmente, con un surco longitudinal. De color
marrón claro. Quelícero, formados por dos segmentos: uno basal y otro distal en
forma de garra encorvada, con un orificio subterminal, para la salida del veneno.
Los quelíceros están ubicados en la parte inferior del prosoma y acaban en forma
de agujas muy finas de color negro. Pedipalpos, de la misma estructura que una
pata, en los machos se modifican y constituyen órganos de cópula. Seis ojos y
su disposición en tres filas. Cuatro pares de patas: coxa, trocánter, fémur, patella,
tibia y tarso. El abdomen es de forma ovoide, de color grisáceo, con pelos. En la
parte posterior y ventral, observe una hilera de seis estructuras por donde salen
110
los hilos secretados por las glándulas de seda. Esta araña puede correr
velozmente en busca de refugio, escabulléndose en rendijas
El veneno de la Loxosceles laeta es potencialmente mortal dependiendo de la
relación inóculo-masa del individuo. Su acción es esencialmente proteolítica y
necrótica (disuelve los tejidos causando muerte celular). Contiene
poderosas enzimas proteolíticas que destruyen todo lo que tenga proteínas,
pudiendo ser más tóxico que una cobra y más potente que la quemadura con
ácido sulfúrico. Además, su veneno tiene un alto poder de penetración en el
hígado y vías biliares. Existe loxoscelismo cutáneo y visceral.
EPIDEMIOLOGIA: Es principalmente nocturna, viéndose incrementada su

actividad en noches veraniegas calurosas. Si bien es activa durante todo el año,
su vitalidad disminuye con la llegada del frío. Por ello sus lugares predilectos
durante el día son los rincones oscuros, de los que sale para cazar. Esta especie
de araña se esconde en lugares polvorientos y poco aseados como, por ejemplo,
bajo los tanques de gas, detrás de cuadros, cornisas, librerías o en los armarios,
especialmente con ropa. Loxosceles laeta es nativa de América del Sur. Es
común en Chile, Guatemala, Perú, Ecuador, Argentina, Uruguay, y Brasil.
Latrodectus mactans: “Viuda negra” o “Lucacha”. Tamaño: Adultos 1.5 cm.

Todo el cuerpo aterciopelado. El cefalotórax presenta quelíceros, pedipalpos y
ocho ojos, su disposición en dos hileras horizontales. Cuatro pares de patas:
coxa, trocánter, fémur, patella, tibia y tarso. El abdomen en especímenes vivos,
se observa, en la parte ventral una mancha de color rojizo, reloj de arena. Son
exclusivamente carnívoras y antagónicas entre ellas. Se alimentan habitualmente
de insectos; sin embargo, también se alimentan de chinches de madera y otros
arácnidos. Normalmente la viuda negra caza a sus presas con su tela, caen y se
enredan, aprovechan esto para realizar un acercamiento, se dan la vuelta y
sueltan hilo para enredar a sus víctimas ayudándose con sus patas traseras.
Cuando están sujetas, la araña se acerca y les asesta un pequeño mordisco
inyectándole una dosis de su letal veneno. Una vez muerta la presa, la viuda se
acerca y va inyectando sus jugos gástricos, haciendo que se disuelva para poder
absorberla. El proceso entero de la digestión ocurre fuera del cuerpo de la
araña.3
DISTRIBUCION: Se encuentra principalmente en el este de Norteamérica. Su
hábitat es terrestre, suele vivir cerca de la tierra y en puntos abrigados y oscuros.
Sin embargo, también prepara sus cuevas sobre plantas. La tela de la viuda se
puede encontrar en hendiduras debajo de piedras, en plantas, en grietas o
agujeros, en terraplenes de suciedad y en graneros.
Las viudas negras no son agresivas y no tienen el instinto de morder; son tímidas,
sedentarias, solitarias, caníbales y nocturnas. La única vida social que muestran
111
es al aparearse. Reciben el nombre popular de viuda negra debido a que

generalmente la hembra se come al macho después del apareamiento, aunque
a veces el macho escapa y logra aparearse de nuevo; pero generalmente el
macho se queda en la tela de la hembra para servirle de alimento y asegurar una
buena puesta. Durante las horas de la luz, esta araña pasa su tiempo en su túnel
de seda, que es la base de la trampa
Su veneno es neurotóxico, bloquea la transmisión de impulsos nerviosos,

paralizando el sistema nervioso central y produciendo dolores musculares
intensos. Si la viuda negra es presionada contra la piel humana, reacciona
naturalmente mordiendo para su defensa. Los efectos más comunes de la
mordedura comprenden dolor abdominal, espasmos musculares abdominales e
hipertensión. Aunque el veneno de esta araña es peligroso, raramente llega a
ser letal. Si es correcta y puntualmente tratada, la víctima se recupera totalmente.
La mordedura de una viuda negra es distinguida por una herida doble. Los niños
y los adultos que no están en buenas condiciones físicas sufren más la
mordedura pudiendo tener en estos casos consecuencias mortales


práctica.
ANEXOS
112
Figura 1. Morfología de protozoarios parásitos
113
Diferencias entre Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar
114
Claves para la identificación de amebas comensales
115
116
Clave para la identificación de flagelados
117
118
Figura 3. Amebas intestinales
119
Figura 4. Amebas de vida libre
120
Figura 5. Flagelados intestinales
Figura 6. Ciliado intestinales
121
Figura 7. Esporozoarios intestinales
Figura 8. Taquizoitos de Toxoplasma gondii
Figura 9. Sarcoquiste de Sarcocystis sp.
122
Figura 10. Diferentes estadios evolutivos de Leishmania spp.
Figura 11. Lutzomya spp (Vector de Leishmania peruvianus)
123
Figura 12. Diferentes estadios evolutivos de Trypanosoma cruzi.
Figura 13. Caracteristicas morfológicas de los triatominos
124
Figura 14. Cabezas de los género: Panstrongylus, Triatoma y Rhodnius

(Vectores de Trypanosoma cruzi)
Figura 15. Trofozoito de Trichomonas .
125
126
Figura 16. Diferencias morfológicas de Plasmodium en sangre periférica
127
128
129
130
Figura 17. Características morfológicas. Adulto hembra de Anopheles
Figura 18. Huevos de trematodes
131
Figura 19. Características morfológicas de tremades adultos:

A) Fasciola hepática. B) Paragonimus spp.
132
133
Figura 20. Esquema de Schistosoma mansoni – adulto
Figura 21. Taenia sp: A) Huevo embrinado B) Embrio libre (oncosfera)

C) Cisticerco D) Cisticerco con escólex devaginado
134
Figura 22. Esquema de Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica
135
Figura 23. Esquema de Echinococcus granulosus
Figura 24. Esquema de Diphyllobothrium spp.

A) Escolex b) Proglótido C) Huevo
136
Figura 25. Esquema: Hymenolepis nana: A) Escolex B) Huevo;

Hymenolepis diminuta: C) Escolex D) Huevo
Figura 26 . Esquema de Dipylidium caninum.

A. Capsula ovigera B. Escólex C. Proglótido maduro D. Proglótido grávido
137
Figura 27. Esquema de los diferentes huevos de nematodes
Figura 28. Esquema de Trichuris trichura - Macho
Figura 29. Esquema de Enterobius vermicularis
138
Figura 30. Esquema de Uncinarias - Adulto
Figura 31. Esquema de una pulga
139
Figura 32. Genitalia del macho
Figura 33. Esquema de la cabeza y protórax de algunas pulgas
140
Figura 34. Esquema de Tunga penetrans
Figura 35. Esquema de Pediculus humanus
141
Figura 36. Esquema de Pthirus pubis
Figura 37. Larva de la mosca Dermatobia hominis
142
Figura 38. Esquema de Sarcoptes scabiei
Figura 39. Esquema de Demodex folliculorum
143
Figura 40. Esquema de una garrapata.
144
Figura 41. Huevos de helmintos
145
146
147
148
Figura 45. Estructuras semejantes a parásitos
149
Figura 46. Estructuras semejantes a parásitos
150
RESUMEN - PARASITOLOGÍA
Intestino delgado Intestino Hemáticos y Artrópodos de

grueso extraintestinales importancia médica
(tisulares)
Protozoarios Amebas Protozoarios Insectos y vectores:
flagelados: intestinales: hemáticos: Anopheles, Aedes,
Plasmodium vivax, P´. Culex, Lutzomyia,
Giardia lamblia Entamoeba falciparum, Triatominos:
coli, P. malariae, Miasis
E. histolytica, P. ovale,
Iodamoeba, P. Knowlesi
Blastocystis sp.
Coccideos intestinales: Ciliados Flagelados Piojos, Pulgas y

Cryptosporidium sp, intestinales: hemáticos tisulares Arañas: Loxosceles
Cyclospora Balantidium Leishmania sp laeta, Lactrodectus
cayetanensis coli Trypanosoma cruzi mactans
Cystoisospora belli
Amebas de vida libre Importancia, de Ácaros:
Acantamoeba, Sarcoptes scabiei
Naegleria, Demodex folliculorum
Balamuthia y
garrapatas
Protozoarios tisulares
Toxoplasma gondii
Trichomonas vaginalis
Sarcocystis
HELMITOS
Nemátodos: Nematodos Cestodos tisulares:
Ascaris lumbricoides, intestinales: Cysticercosis
Ancylostoma Enterobius Hydatidosis
duodenale, vermicularis
Necator americanos, Trichuris Trematodos tisulres:
Strongyloides trichiura Fasciola hepatica
stercoralis Paragonimus
Schistosoma
Cestodos Helmintos tissulares:

Taenia solium, Toxocara sp
Taenia saginata, Trichinella spiralis
Hymenolepis sp., Onchocerca sp.
Dipylidium caninum
Diphylobothrium sp.
151
GLOSARIO
AGENTE INFECCIOSO: Organismo (bacteriano, rickettsioso, viral, micótico,

protozoario o helmíntico) capaz de producir una infección o una enfermedad
infecciosa.
ARTROPODOS: Invertebrado con patas articuladas y esqueleto quitinoso.
AXOSTILO: Estructura rígida de posición axial que constituye el sostén de algunos
protozoos flagelados.
BOTRIUM: Surco longitudinal que sirve como elemento de fijación en el escólex de
cestodos pseudofilideos. Plural: botria.
COMENSALISMO: Relación simbiótica en la cual una especie, el comensal, vive a
expensas de otra especie, el hospedero, sin ocasionarle ningún daño.
CRUSTÁCEO: Artrópodo con 5 pares de patas.
CTENIDIO: Peine característico de la cabeza y porción anterior del tórax en las
pulgas.
CONTACTO: Individuo (humano o animal) que ha estado en asociación con un
individuo infectado, teniendo la oportunidad de adquirir la infección.
CONTAGIO: Transferencia directa del agente infeccioso desde la fuente de infección
al nuevo huésped.
ECTOPARÁSITO: Parásito que vive en la superficie externa del hospedero.
EMBRIOFORO: Cubierta que rodea a la oncósfera de los platelmintos.
ENDOPARÁSITO: Parásito que vive en el interior del hospedero.
ENFERMEDAD: Conjunto de fenómenos que se producen en un organismo a
consecuencia de la acción de una causa patógena, reaccionando contra ella.
ESCÓLEX: Órgano de fijación o "cabeza" de un cestodo.
ESTRÓBILA: Conjunto de proglótidos de un cestodo.
EXUVIA: Muda resultante de las ecdisis.
ENDEMIA: Prevalencia elevada y mantenida de una enfermedad humana
determinada dentro de un área geográfica.
EPIDEMIA: Producción, en una comunidad o región, de casos similares en un
determinado período, en número claramente superior a la frecuencia habitual y
derivados de una fuente común o por diseminación.
EPIZOOTIA: Lo mismo que epidemia, pero referido a animales.
INESPECIFICIDAD. Porcentaje de casos en que la reacción resulta falsamente
positiva.
ESPOROZOO: Protozoo parásito que se reproduce por esporogonia.
ESPOROZOÍTO: Elemento resultante de la esporogonia de los esporozoos.
ESQUIZOGONIA: Ciclo de reproducción asexuada de los esporozoos.
ESQUIZONTE: Elemento resultante del ciclo esquizogónico.
ESTROBILA: Conjunto total de proglótidos que constituyen el cuerpo de un cestodo.
FOMITE: Objeto (agua, aire, toalla, etc.) que contiene elementos infectantes y
pasivamente puede ser vehículo mecánico en su transmisión indirecta.
FORMA INFECTANTE: Fase del parásito capaz de infectar el huésped.
152
GAMETOGONIA: proceso de reproducción sexuada de los esporozoos.

HÁBITAT: Lugar donde en forma natural vive un ser biológico.
HUÉSPED DEFINITIVO: Hospedero en el cual el parásito alcanza su madurez
sexual.
HUÉSPED INTERMEDIARIO: Hospedero en el cual el parásito desarrolla parte de
su ciclo evolutivo, sin alcanzar su madurez sexual.
IMAGO: Artrópodo adulto. Se usa especialmente en el caso de insectos.
INFECCIÓN: Entrada y desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el
organismo de una persona o animal.
INFESTACIÓN: Alojamiento, desarrollo y reproducción de artrópodos en la superficie
del cuerpo, pelos, ropas objetos e incluso ambientes. Se emplea también en el caso
de roedores.
INSECTO: Artrópodo con 3 pares de patas.
INCIDENCIA: Número de casos nuevos de una enfermedad que se presentan
durante un período determinado, en relación con la población donde ocurren.
Generalmente se expresa en forma de tasa.
INSECTICIDA: Sustancia química, natural o sintética, utilizada en el exterminio de
artrópodos. Se puede aplicar en forma de polvo, líquido, pulverizado, o aerosol.
LARVA: Forma inmadura en el ciclo evolutivo de helmintos y artrópodos.
MEROZOITO: Célula resultante del proceso de esquizogonia o división múltiple que
presentan algunos protozoos.
METAZOO: Animal Pluricelular.
MORBILIDAD: Relación entre el número de afectados de una enfermedad
determinada y la población total de una zona.
MORTALIDAD: Relación entre el número de muertos por todas las causas y la
población total de una zona.
MUDA: (ECDISIS): Vaina o tegumento que envuelve a artrópodos y a algunos
gusanos (nematodos) y que en las etapas juveniles, de crecimiento, se desprende
dando lugar a una nueva envoltura que puede desprenderse a su vez o ser definitiva.
MUTUALISMO: Tipo de simbiosis en la cual se benefician recíprocamente hospedero
y simbionte.
MIASIS: Parasitación de órganos o tejidos humanos o animales por larvas de mosca.
NINFA: Estadios juveniles tanto de insectos con metamorfosis incompleta como de
ácaros y garrapatas.
ONCÓSFERA: Larva con seis ganchitos que emerge de los huevos de los
eucestodos. También se llama hexacanto.
OOQUISTE: Forma quística que contiene el cigoto resultante de la esporogonia en
los Apicomplexa y los cuales pueden estar cubiertos por una envoltura translúcida
(Cystoisospora) o estar desnudos (Plasmodium).
PARÁSITO ACCIDENTAL: Parásito que se encuentra en un huésped no habitual.
PARÁSITO FACULTATIVO: Es aquel que desarrolla algunos protozoarios y hongos
que viven sobre materias orgánicas en descomposición, pero en ocasiones parasitan
sobre heridas, ulceraciones, etc.
PARÁSITO OBLIGADO: Es aquel que necesariamente en alguna etapa o
permanentemente ejerce su acción parasitaria.
153
PARÁSITO PERIODICO: Parásito que cumple parte de su ciclo en el ambiente y en

el huésped.
PARÁSITO PERMANENTE: Parásito que vive toda su existencia en o sobre su
hospedero.
PARÁSITO TEMPORAL: Parásito que intermitentemente depende de un hospedero
para subsistir y luego lo abandona.
PERIODO PREPATENTE: Etapa de la infección parasitaria comprendida desde el
momento de la infección hasta la aparición de la sintomatología o la presencia del
parásito.
PROGLÓTIDO: Segmento de la estróbilo de los cestodos, la cual contiene los
órganos reproductores masculinos y femeninos.
PERIODO DE INCUBACIÓN: Intervalo que transcurre entre la infección de un sujeto
susceptible (persona o animal) y el momento que presenta las primeras
manifestaciones de la respectiva enfermedad.
PUPA: Etapa en la metamorfosis de los dípteros, caracterizada por la existencia de
un pupario en cuyo interior se producen importantes cambios que culminan con la
formación del imago o insecto adulto.
QUISTE: Forma inmóvil de resistencia y de multiplicación, envuelta por una doble
membrana formada por los protozoos.
SP: Término usado cuando se diagnóstica el género de un parásito y no se puede
identificar la especie.
SUSCEPTIBLE: Persona o animal que carece de resistencia contra un agente
patógeno y que en consecuencia puede contraer la enfermedad si se expone a la
infección por dicho agente.
TROFOZOITO: Forma vegetativa activa y que se alimenta, entre los protozoos.
VECTOR: organismo animal, generalmente artrópodo, que puede transportar
activamente un agente desde la fuente infectante hasta un susceptible.
VECTOR MECÁNICO: Es el vector que lleva en el exterior de su cuerpo o en interior
agentes patógenos.
VIA DE INFECCIÓN: Sitio (s) a través de los cuales se introduce el agente etiológico
en el organismo del huésped.
XENO: Huésped.
ZOONOSIS: Infección que se transmite en forma natural entre el hombre y animales
vertebrados y viceversa.
154
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Botero, D. y Restrepo, M. 2012. Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Quinta

Edición. Colombia.
2. Córdova, E., Neira, M., Liu, M., Vásquez, L., Martínez, E., Ayaqui, R., y Ruelas,
N. 2009. Parasitología Humana. Arequipa-Perú. Ediciones Independencia.
Segunda edición.
3. ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD. Ginebra 1994. Medios auxiliares
para el diagnóstico de las parasitosis intestinales.
4. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD: Manual de procedimientos de laboratorio
para el diagnóstico de los parásitos intestinales del hombre. Serie de normas
técnicas N° 37. Lima – 2003.
5. Ministerio de Salud. Enfermedad de Chagas. Módulo Técnico, Serie de
Documentos Monográficos Nº 12. Lima: OGE/INS, 2001.
6. Ministerio de Salud. Leishmaniasis. Módulo Técnico, Serie de Documentos
Monográficos Nº 8. Lima: OGE/INS. 2000.
7. ZAMAN, V. Atlas color de Parasitología clínica. Editorial Panamericana, Buenos
Aires 1991.
DIRECCIONES DE CORREOS ELECTRÓNICOS

1. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. USA.
http://www.astmh.org/Zaiman_Slides.htm.
2. DPDx-CDC: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/Default.htm
3. Atlas of Medical Parasitology: http://www.cdfound.to.it/HTML/atlas.htm
4. SciELO (Brasil): http://www.scielo.br/
5. Journal of Medical Entomology:
http://www.ingentaconnect.com/content/esa/jme
6. Revista: Memorias do Instituto Oswaldo Cruz (Brasil):
http://memorias.ioc.fiocruz.br/
7. Revista: Annals of Tropical Medicine & Parasiytology:
http://www.maney.co.uk/search?fwaction=show&fwid=142
8. Organización Mundial de la Salud (OMS): http://www.who.int/es/index.html
REVISTAS
- American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. USA.

- Atlas de la Sociedad de Biologia de Rio de Janeiro. Rio de Janeiro. Brazil
- Boletin Chileno de Parasitologia. Santiago. Chile
- Revista Peruana da Biología. Lima, Perú.
- Revista Peruana de Medicina Tropical de la UNMSM. Lima. Perú
155

GUIA PRACTICA PARASITOLOGIA ENV 17 Julio 2019 PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

GUIA PRACTICA PARASITOLOGIA ENV 17 Julio 2019 PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS BÁSICAS

GUÍA DEL ESTUDIANTE DE

Ciclo Biológico de Fasciola hepatica

PROPIEDAD INTELECTUAL: Unidad Académica de Ciencias Básicas- USMP

PRÁCTICA 5 IDENTIFICACIÓN DE FLAGELADOS Y ....................................... 38

La Parasitología es la disciplina que se encarga de estudiar el parasitismo producido por

Las enfermedades parasitarias, se presentan en todas las edades, aunque con

El diagnóstico de los parásitos se fundamenta en la observación y el

La finalidad de la parasitología en el campo de la Medicina es luchar contra los

El presente manual de Parasitología Humana tiene la finalidad de funcionar como

La bioseguridad es un conjunto de medidas probadamente eficaces para evitar

II. AGENTES DE RIESGO

El personal de laboratorio diariamente realiza muchas actividades que pueden

Estas enfermedades pueden ser causadas por:

- Agentes biológicos, transmitidos por ingestión, inhalación, inoculación y por

- Agentes físicos y mecánicos, como las temperaturas extremas, radiaciones

- Agentes químicos que pueden ser corrosivos, tóxicos, carcinogénicos,

III. PRINCIPIOS BÁSICOS DE BIOSEGURIDAD

- Universalidad: Las medidas de bioseguridad deben involucrar a todas las

materiales o barreras adecuadas que se interpongan al contacto con las mismas,

- Medios de eliminación del material contaminado: Es el conjunto de

La mayoría de los accidentes están relacionados con:

IV. NIVELES DE CONTENCIÓN

El término contención se utiliza para describir métodos seguros para manejar

El elemento más importante de la contención es el cumplimiento estricto de las

Estos niveles están definidos de la siguiente manera:

Las barreras de contención primaria son:

En los laboratorios donde los niveles de bioseguridad son 1 y 2, las barreras

V. CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS POR GRUPO DE RIESGO

Agente biológico del grupo 1

Agente biológico del grupo 2

Agente biológico del grupo 3

Agente biológico del grupo 4

VI. TIPOS DE LABORATORIO CON RELACIÓN AL NIVEL DE BIOSEGURIDAD (NBS)

Estos laboratorios no necesitan de infraestructura de contención especial y en

Estos laboratorios necesitan de cierta infraestructura de contención biológica y

Las barreras protectoras primarias y secundarias para este tipo de laboratorio

Las barreras primarias son similares al equipamiento protector personal de NBS-

El personal que trabaja con estos agentes debe recibir entrenamiento

Las barreras primarias incluyen la realización de procedimientos en gabinetes de

VII. PRECAUCIONES DE TRABAJO

Las parasitosis son un gran problema de Salud Pública, afectan a la población,

Es posible identificar el agente a través de métodos de diagnóstico parasitológico.

II. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE ENTEROPARÁSITOS

Puesto que el diagnóstico de la parasitosis intestinal depende del hallazgo de

Hay que tener en cuenta que la ingestión de medicamentos previa a la colección

2.1. EXAMEN DIRECTO:

Principalmente se busca en muestras frescas, la presencia de formas evolutivas

Es imprescindible el reconocimiento de los elementos normales (no parasitarios),

Diagnostico parasitológico directo

2.2. MÉTODOS DE CONCENTRACIÓN:

Este método permite concentrar quistes de protozoarios, larvas y huevos de

Este método se basa en la propiedad que tiene algunos quistes de protozoarios

B. Método de centrifugación y flotación:

Técnica de Faust modificada:

C. Método de concentración por sedimentación:

2.3. MÉTODOS ESPECIALES:

– Por la mañana, antes de levantarse el paciente, se separan las nalgas y se hace

III. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE HEMO E HISTOPARÁSITOS:

Después de las heces, la sangre es la muestra más estudiada. Los métodos

- Contiene entre 6-20 veces más cantidad de sangre que la extensión.

Métodos de investigación de parásitos hemáticos

Coloración de gota gruesa: